GR CCP Modulo3

CAMPUS CHANGE PAIN TRATAMIENTO DEL DOLOR CRNICO
MDULO 3 TRATAMIENTOS DEL DOLOR CRNICO ORIENTADOS SEGN SU MECANISMO

Tema 1. FISIOPATOLOGA DEL DOLOR CRNICO
2.
Planteamiento farmacolgico orientado segn el mecanismo del tratamiento del dolor
3.
Vas de transmisin del dolor
4.
Procesamiento de las seales dolorosas
5.
Modulacin endgena del dolor y mediadores del dolor
6.
Cronificacin del dolor
7.
Inflamacin
8.
Sensibilizacin perifrica
9.
Sensibilizacin central
10.
Inhibicin noradrenrgica y opioide del dolor reducida
11.
Prctica Pregunta 1
Tema 2. DOLOR EN LA PRCTICA CLNICA
12.
Dolor crnico en la prctica clnica
13.
Dolor Nociceptivo
14.
Historia de un caso artrosis
15.
Dolor inflamatorio
16.
Dolor Neuroptico
17.
Historia de un caso Dolor Neuroptico
18.
Hipersensibilidad dolorosa
Tema 3. TRATAMIENTOS DEL DOLOR CRNICO - 1
19.
Objetivos en el tratamiento del dolor crnico
20.
Visin general del tratamiento del dolor
21.
Razones para la farmacoterapia orientada segn el mecanismo
Tema 4. TRATAMIENTOS DEL DOLOR CRNICO - 2
22.
Razones para combinar frmacos analgsicos
23.
El crculo vicioso en el tratamiento farmacolgico del dolor crnico
24.
Mtodos para la combinacin de frmacos analgsicos
26.
Prctica Pregunta 2
27.
Prctica Pregunta 3

1
Introduccin
Tratamiento del Dolor Crnico

Bienvenido al curso sobre:
Tratamiento Multimodal del Dolor Crnico
Mdico responsable del contenido
Este curso ha sido desarrollado por:
Autor: Dr. Reinhard Sittl, Departamento de Anestesiologa y Tratamiento del Dolor, Universidad de Eriangen-Nuremberg, Alemania
Coordinadores:
Dr. Miguel ngel Ruiz Ibn

Dr. Csar Margarit Ferri
Comit Coordinador:
Dr. Jos De Andrs Ibez

Dr. Antonio Herreros
Dr. Manuel Lubin Lpez
Dr. Csar Margarit Ferri
Dra. Concepcin Prez Hernndez
Dr. Domingo Ruiz Hidalgo
Dr. Miguel ngel Ruiz Ibn
Dr. Jess Tornero Molina

2
Objetivos
Al completar este mdulo el alumno debe haber aumentado su conocimiento sobre:

La fisiologa del dolor y los mecanismos involucrados en la cronificacin del dolor
Los diferentes aspectos y tipos del dolor
Los mecanismos endgenos de modulacin involucrados en el dolor agudo y crnico
La importancia de un tratamiento precoz y eficaz del dolor en la prevencin del dolor crnico
La importancia de identificar los mecanismos involucrados en el dolor crnico para hacer el mejor diagnstico individual
Los mecanismos de accin de los principales analgsicos
Las razones para combinar medicamentos analgsicos en el tratamiento del dolor crnico
Cmo optimizar el uso de las combinaciones analgsicas en el tratamiento del dolor crnico
Planteamiento farmacolgico orientado segn el mecanismo del tratamiento del dolor
Este mdulo est enfocado en los planteamientos orientados segn el mecanismo para el tratamiento del dolor crnico.
El dolor crnico es una enfermedad multifactorial que precisa un planteamiento multimodal de tratamiento y el objetivo ideal es ser
capaz de medir los sntomas y signos, definir el dolor experimentado, tratar los mecanismos del dolor y as permitir a los pacientes
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disfrutar de una reduccin del dolor.
Idealmente, los tratamientos deben ser seleccionados de acuerdo con la comprensin del tipo y el modelo del dolor experimentado,
6
con una evaluacin completa del fenmeno doloroso, y conociendo muy bien la fisiopatologa del sndrome doloroso.
1
Woolf CJ, et al. Anesthesiology 2001;95:241-9

Woolf CJ, et al. Lancet. 1999;353:1959-64
3
Woolf CJ. Ann Intern Med. 2004;140:441-51
4
Costigan M, et al. Annu Rev Neurosci. 2009;32:1-32
5
Argoff CE, et al. Pain Med. 2009 Jul;10:S53-66
6
Woolf CJ, et al. Lancet. 1999;353:1959-64
2

No obstante, el diagnstico basado en el mecanismo del dolor puede ser difcil debido a que los signos y sntomas del paciente no
siempre identifican mecanismos claros
A pesar de esto, el mdico debe intentar definir el tipo de dolor que el paciente est experimentando, si es dolor nociceptivo, dolor
neuroptico, dolor relacionado con enfermedades inflamatorias, o dolor sin un estmulo o lesin claros, o una combinacin de
diferentes tipos de dolor.
Una mayor comprensin de los mecanismos del dolor es importante para desarrollar un planteamiento del tratamiento orientado
segn el mecanismo y optimizar la seleccin de la forma farmacolgica del tratamiento.
Es importante que el objetivo del tratamiento sea realista consiguiendo la reduccin del dolor ms que su erradicacin.
Los mdicos deben recordar que los cambios en la experiencia del dolor del paciente pueden conseguirse mediante el uso del
tratamiento multimodal que incluye tanto terapias farmacolgicas como no farmacolgicas.
Este mdulo estar enfocado a los tratamientos farmacolgicos y su papel y lugar en el tratamiento del dolor orientado segn el
mecanismo.
Vas de transmisin del dolor
El dolor es un fenmeno dinmico y las vas de transmisin del dolor desde la periferia al cerebro pueden ser moduladas en todos
los niveles del sistema nervioso central. Hay dos categoras principales de dolor: dolor nociceptivo y dolor neuroptico. El dolor
nociceptivo est causado por respuestas a los estmulos nocivos y asociado con dao tisular, mientras que el dolor neuroptico est
relacionado con una lesin previa en el sistema nervioso y puede ser perifrico o central. La nocicepcin puede estar modulada en
varios niveles del sistema nervioso. Un tercer tipo de dolor es el dolor funcional, en el cul no hay un dao nervioso evidente. Todos
7,8,9,10,11,12,13,14,15,16
los tipos de dolor son procesados por el sistema nervioso.
7
Yeung JC, et al. J Pharmacol Exp Ther. 1980;215::626-32

Marchand S Rheum Dis Clin North Am. 2008;34:285-309
9
Heinricher MM, et al. Brain Res Rev. 2009;60:214-25
10
Heinricher MM, et al. Pain. 2001;92:129-38
11
Heinricher MM, et al. Neuroscience. 1994;63:279-88
12
8

Las seales nociceptivas del dolor son transducidas y transmitidas, desde la periferia al cerebro, moduladas dentro del sistema
nervioso, y por ltimo percibidas como dolor en el cerebro.
Existen tanto vas ascendentes como descendentes del dolor y moduladores y mediadores endgenos clave de la sealizacin y
procesamiento del dolor que influyen en el procesamiento y la percepcin del dolor.
El conocimiento de las vas normales del dolor es importante para comprender la fisiopatologa del dolor y el potencial de la
intervencin teraputica para controlar y manejar los diferentes tipos de dolor.
Procesamiento de las seales dolorosas
La transduccin es el proceso mediante el cual las fibras del dolor nociceptivas, reconocen una seal del dao tisular y lanza un
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potencial de accin en respuesta a los estmulos y mediadores que indican una lesin o dao.
La seal dolorosa es transmitida desde la periferia a la mdula espinal.
Dos tipos de fibras nerviosas sensitivas estn implicadas en la transmisin del dolor: Las fibras nerviosas A delta que son rpidas y
recubiertas por una fina capa de mielina y las fibras C que son lentas y no mielinizadas.
En el asta dorsal de la mdula espinal tiene lugar el arco reflejo que permite la activacin directa de las neuronas motoras para
provocar una retirada del miembro que se ve afectado por el estmulo que le provoca dolor
La seal dolorosa pasa por medio de transmisin sinptica excitadora, en la que estn implicados neurotransmisores como el
glutamato y la sustancia P, a las neuronas de segundo orden que transmiten los estmulos dolorosos hacia el cerebro por las vas
espinotalmicas ascendentes.
La modulacin de las seales dolorosas puede suceder tanto a niveles perifricos como centrales, actuando tanto para inhibir como
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aumentar la transmisin y la percepcin de las seales dolorosas.
13
Costigan M, et al.J Pain. 2000;71:217-21

Benarroch EE. Neurology. 2008;71:217-21
15
16
Millan MJ. Prog Neurobiol. 2002;66:355-474
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En la periferia, las sustancias que pueden desencadenar o intensificar el dolor son .las prostaglandinas, la sustancia P, la histamina y
la bradiquinina.
La percepcin de los estmulos dolorosos es procesada en la regin somatosensorial de la corteza cerebral, con posibles influencias
tambin sobre otras regiones cerebrales.
Existen vas descendentes, desde las reas corticales y subcorticales, las cuales colaboran a la respuesta a las seales dolorosas
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entrantes, modulando la experiencia del dolor.
Las respuestas son enviadas desde la sustancia gris periacueductal o PAG en el cerebro medio al asta dorsal.
Seleccione cada punto para visitar los pasos involucrados en el procesamiento de las seales dolorosas
1.
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La transduccin es el proceso mediante el cual las fibras nociceptivas reconocen una seal del dao tisular y lanzan un
potencial de accin en respuesta a los estmulos y mediadores que indican una lesin o dao.
La seal dolorosa es transmitida desde la periferia a la mdula espinal. Dos tipos de fibras nerviosas sensitivas estn
implicadas en la transmisin del dolor: Las fibras nerviosas A delta que son rpidas y recubiertas por una fina capa de
mielina y las fibras C que son lentas y no mielinizadas.
En el asta dorsal de la mdula espinal tiene lugar el arco reflejo que permite la activacin directa de las neuronas motoras
para provocar una retirada del miembro que se ve afectado por el estmulo que le provoca dolor
La seal dolorosa pasa por medio de transmisin sinptica excitadora, en la que estn implicados neurotransmisores como
el glutamato y la sustancia P, a las neuronas de segundo orden que transmiten los estmulos dolorosos hacia el cerebro
por las vas espinotalmicas ascendentes.
La modulacin de las seales dolorosas puede suceder tanto a niveles perifricos como centrales, actuando tanto para
inhibir como para aumentar la transmisin y la percepcin de las seales dolorosas. En la periferia, las sustancias que
pueden desencadenar o intensificar el dolor son las prostaglandinas, la sustancia P, la histamina y la bradiquinina.
La percepcin de los estmulos dolorosos es procesada en la regin somatosensorial de la corteza cerebral, con posibles
influencias tambin sobre otras regiones cerebrales.
Existen vas descendentes, desde las reas corticales y subcorticales, las cuales colaboran a la respuesta a las seales
dolorosas entrantes, modulando la experiencia del dolor.
Las respuestas son enviadas desde la sustancia gris periacueductal o PAG en el cerebro medio al asta dorsal.

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Modulacin endgena del dolor y mediadores del dolor
El dolor es una experiencia sensorial en el que participan factores como la emocin, la distraccin, la expectacin, y el estrs.
37,
El procesamiento del dolor puede ser modulado en muchos niveles a lo largo de las vas normales de sealizacin del dolor.
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El cerebro responde a la llegada de seales dolorosas y modula la experiencia del dolor a travs del sistema descendente de
transmisin.
Las respuestas enviadas desde la sustancia gris periacueductal del cerebro medio (PAG) al asta dorsal de la mdula espinal permiten
la liberacin de neurotransmisores como noradrenalina, serotonina o 5-HT y endorfinas desde los espacios interneuronales.
Las endorfinas realizan sus acciones inhibidoras sobre la sealizacin y la percepcin del dolor por medio de su unin a los
receptores opioides en las neuronas aferentes presinpticas tanto en el asta dorsal como en el cerebro, inhibiendo la liberacin de
45,46,47,48,49,50,
neurotransmisores excitadores.
Al mismo tiempo tambin actan a nivel postsinptico causando la hiperpolarizacin de
la membrana, y reduciendo as la probabilidad de excitacin neuronal.
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Las vas noradrenrgicas inhiben la sealizacin del dolor mientras que la serotonina o 5-TH puede inhibir o facilitar la sealizacin
del dolor.
La noradrenalina activa los receptores alfa-2 en la membrana postsinptica provocando la inhibicin de la transmisin del dolor. El
51,52
resultado de la modulacin descendente supone una retroalimentacin negativa sobre la sealizacin y la percepcin del dolor.
No obstante, est demostrado que la modulacin descendente es bi-direccional de forma que la sensacin de dolor puede ser
aumentada o disminuida bajo la influencia de las clulas llamadas On y Off situadas en la mdula rostral ventromedial (RVM).
El control inhibidor procedente del sistema PAG-RVM suprime principalmente las entradas nociceptivas mediadas por las fibras C,
preservando la informacin sensorial-discriminativa que es conducida ms rpidamente por las fibras A.
Una lesin puede alterar el balance entre la facilitacin y la inhibicin del procesamiento del dolor, y se cree que la facilitacin
53
descendente neta de la sealizacin del dolor es un factor implicado en el desarrollo del dolor crnico.
Cronificacin del dolor
El dolor crnico supone un gran problema para los pacientes, afectando su calidad de vida y la movilidad, el sueo, el apetito, el
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humor y la capacidad funcional.
El dolor crnico es una enfermedad por s misma que presenta componentes fsicos, psicolgicos, y sociales. Los factores de riesgo
para que el dolor se haga crnico son variables, reflejando el impacto de los factores individuales del paciente, las influencias del
51

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Becker N et al. Pain. 1997;73:393-400
55
Stucky CL, et al. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:11845-6
56
Scholz J, et al. Nat Neurosci. 2002;5 Suppl:1062-7
57
Latremoliere A, et al. J Pain. 2009;10:895-926
58
Rothstein D, et al. Internist (Berl). 2009;50:1161-8
59
60
61
Tracey I, et al. J Pain. 2009;10:1113-20
52
53

entorno, y los factores psicosociales. El dolor agudo no adecuadamente tratado puede tambin conducir al desarrollo de dolor
62
crnico.
El dolor crnico a menudo tiene un componente neuroptico y los mecanismos subyacentes incluyen la sensibilizacin perifrica y
central a travs de la cual la funcin y la estructura de las neuronas y las vas implicadas en la transmisin del dolor estn alteradas y
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cambiadas.
En el dolor crnico, estos cambios significan que la sealizacin del dolor se desacopla de los acontecimientos causantes y la
intensidad del dolor ya no se relaciona con el estmulo que lo origin.
Podemos intentar prevenir la cronificacin del dolor actuando a dos niveles: en primer lugar mediante medidas que interfieran o
interrumpan la transmisin, el procesamiento y la percepcin del dolor, y en segundo lugar mediante el tratamiento precoz
adecuado del dolor agudo pueden ayudar a prevenir la cronificacin del dolor.
La prevencin de la sensibilizacin es muy importante en este sentido.
Inflamacin
La neurobiologa del dolor crnico implica una serie de procesos celulares y moleculares, con inflamacin y sensibilizacin tanto
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perifrica como central que juegan un papel en la alteracin del procesamiento y la percepcin del dolor.
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Woolf CJ, et al. Science. 2000;288:1765-9
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El dolor se puede convertir en crnico como resultado del dao tisular y de la inflamacin local. Si la inflamacin no se trata
adecuadamente, el entorno de los nociceptores puede alterarse bajo la influencia de mediadores inflamatorios que producen
sensibilizacin al dolor.
Es importante recordar que las neuronas involucradas en el procesamiento del dolor presentan plasticidad, es decir, las neuronas
pueden modificar sus propiedades, su perfil qumico, su conducta, y sensibilidad, en respuesta al entorno y las circunstancias.
En el dolor crnico, los cambios resultantes de los procesos de sensibilizacin perifrica y central contribuyen a la hiperalgesia y a la
cronificacin del dolor.
Sensibilizacin perifrica
80,81,82,83,84
La sensibilizacin perifrica implica un proceso colectivo de inflamacin neurognica.

Las respuestas inflamatorias a la lesin o dao tisular implican la liberacin de una serie de mediadores que directamente activan
y/o sensibilizan los nociceptores e inician la sealizacin del dolor.
La inflamacin en los tejidos afecta al entorno local. La sntesis de prostaglandinas, la liberacin de bradiquinina e histamina, los
cambios en la permeabilidad vascular y el pH tisular, y la liberacin de mediadores locales y neurotransmisores puede conducir a la
estimulacin de nociceptores silentes y a la sensibilizacin de nociceptores, amplificando sus respuestas a los estmulos inductores
de dolor y haciendo sensibles a los nociceptores a estmulos normalmente no nocivos.
Las fibras aferentes C reaccionan a los estmulos liberando neuropptidos como la sustancia P, pptido relacionado con el gen de la
calcitonina o CGRP y neuroquinina A.
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10

Estos neuropptidos contribuyen a la inflamacin local, aumentando la permeabilidad capilar y la vasodilatacin, y facilitando la
degranulacin de los mastocitos y otros procesos que perpetan la inflamacin neurognica.
El resultado de estas acciones de sensibilizacin perifrica es amplificar y aumentar la transmisin en las neuronas nociceptivas
aferentes de forma que aparece hiperalgesia o alodinia.
10 Sensibilizacin central
La sensibilizacin central es otro proceso a travs del cual el dolor puede hacerse crnico en respuesta a la excitacin continua de las
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neuronas medulares y supramedulares involucradas en el procesamiento del dolor.
La sensibilizacin central se produce por cambios en las propiedades de las neuronas en el sistema nervioso central, y la percepcin
del dolor ya no se relaciona con estmulos perifricos nocivos.
94
En la sensibilizacin central estn implicados mltiples procesos celulares , caracterizados por la alteracin funcional de las
neuronas nociceptivas. Las neuronas pueden desarrollar actividad espontnea o si la actividad espontnea est ya presente
aumentar la intensidad de la misma; pueden tambin activarse ante un umbral menor o experimentar un alargamiento de las zonas
95
nociceptivas. Todo ello contribuye a la hipersensibilidad al dolor. La activacin de los receptores NMDA y los cambios plsticos
juegan un papel importante en esta sensibilizacin.
En el asta dorsal de la mdula espinal se encuentran receptores NMDA que normalmente no resultan estimulados por el glutamato.
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Sin embargo, tras recibir estimulaciones repetidas a travs de las vas ascendentes del dolor, llamadas vas excitadoras del dolor, se
produce una activacin mantenida de los receptores NMDA y un aumento de la densidad de estos receptores, obteniendo como
resultado de todo ello una activacin persistente y amplificada de estos receptores.
96
En el dolor crnico se altera el papel de los moduladores fisiolgicos del procesamiento del dolor , con el papel del sistema opioide,
o activado por endorfina, reducido, y adquiere mayor relevancia el sistema monoaminrgico, mediado por la noradrenalina y la
serotonina.
11 Inhibicin noradrenrgica y opioide del dolor reducida

La inhibicin noradrenrgica a travs de la unin de la noradrenalina a los receptores alfa 2 puede ser bloqueada, de forma que el
efecto final de la liberacin de serotonina a nivel de la va descendente produzca facilitacin del dolor en lugar de la inhibicin del
mismo.
En el dolor crnico podemos tambin encontrar una menor expresin de los receptores opioides mu en las neuronas del asta dorsal,
97,98,99,100,101
y por lo tanto, estas neuronas son menos sensibles al efecto de los opioides.
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12 Prctica Pregunta 1
Cul de estos procesos celulares y moleculares no estn involucrados en la cronificacin del dolor?
Seleccione su(s) respuesta(s) y luego seleccione CORREGIR
Sensibilizacin perifrica y central
Hipersecrecin
Produccin de nuevos sitios receptores sobre las neuronas sensitivas
Cambios en la concentracin inica intracelular
Perfecto. Su respuesta es correcta
No es correcto. La respuesta correcta se muestra en la pantalla.
13
13 Dolor crnico en la prctica clnica

La comprensin de los mecanismos del dolor y de los procesos subyacentes de la cronificacin del dolor es importante para el
102,103,104,105,106,107,108
manejo clnico del dolor crnico.
El dolor nociceptivo, El dolor nociceptivo, el dolor neuroptico, y la hipersensibilidad al dolor deben ser evaluados, y tratados cada
uno de forma diferente.
Tenga en cuenta que la hipersensibilidad al dolor est relacionada con una entrada normal del dolor o con un procesamiento
anormal del mismo. Se denomina dolor funcional o disfuncional.
Cuando se evala a un paciente con dolor crnico debemos tener en cuenta su naturaleza multidimensional, contemplando factores
biolgicos, sociales y psicolgicos. Una buena comunicacin mdico-paciente ser muy importante para el diagnstico, ya que el
109
paciente nos ayudar a definir qu tipo de dolor experimenta.
Los antecedentes del paciente, la exploracin fsica y las pruebas diagnsticas apropiadas pueden ayudar a determinar la gravedad
del dolor. En la evaluacin del dolor pueden utilizarse una serie de herramientas que pueden ayudar a distinguir el tipo
predominante del dolor experimentado por los pacientes.
Estas incluyen la evaluacin de Leeds de sntomas y signos neuropticos, o LANSS, escala de 4 preguntas de dolor neuroptico o
escala DN4, y el cuestionario PAINDETECT de dolor, que son utilizadas para evaluar el dolor neuroptico, y el cuestionario de dolor
de McGill.
La determinacin del tipo de dolor aporta informacin para tomar decisiones con respecto al tratamiento orientado segn el
110
mecanismo.
102

Haanpa ML, et al. Am J Med. 2009;122:S13-21
104
Bennett M. pain. 2001;92:S13-21
105
106
Freynhagen R, et al. Curr Med Res Opin. 2006;22:529-37
107
Melzac R, et al. In: McMahon SB, Koltzenburg M (editors). Wall and Melzacks Textbook of Pain. 5th ed. London: Churchill Livingstone; 2005
108
Bouhassira D, et al. Pain. 2005;114:29-36
109
Haanpa ML, et al. Am J Med. 2009;122:S13-21
110
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14
14 Dolor Nociceptivo
El dolor nociceptivo es habitualmente un dolor transitorio que se percibe como respuesta a estmulos o lesiones de alta intensidad o
111,112,113,114
nocivos.
El dolor nociceptivo suele servir para proteger. Seala un dao tisular real o potencial. El dolor nociceptivo suele servir para
proteger. Seala un dao tisular real o potencial o puede ser visceral.
En el dolor nociceptivo, generalmente no existe lesin o inflamacin del sistema nervioso, y la sensacin dolorosa es de tipo
punzante o quemante en respuesta a estmulos como agresin mecnica o qumica o fro o calor nocivos. Las situaciones clnicas que
facilitan la aparicin de dolor nociceptivo son aquellas que implican fuerzas mecnicas anormales como la artrosis, daos de
115
rganos como la angina de pecho.
Este tipo de dolor que implica lesin e inflamacin locales responde bien a los medicamentos analgsicos clsicos como los
inhibidores de la sntesis de prostaglandinas, como por ejemplo los antiinflamatorios no esteroideos o AINES y el paracetamol, y a
116,117,118,119
los opioides.
(Las animaciones estn basadas en figuras de Costigan M, et al. Annu Rev Neurosci. 2009;32:1-32. Utilizadas con permiso)
111

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Woolf CJ, Salter MW. Science. 2000;288:1765-9
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15 Historia de un caso artrosis

El Sr. Bode es un varn de 65 aos de edad con artrosis, que ha visitado recientemente al mdico.
Eche un vistazo a la informacin sobre los antecedentes del Sr. Bode y luego mire este video para recomendar medicacin basada en
las experiencias de dolor del paciente.
Doctor:
Paciente:
Doctor:
Paciente:
Doctor:
Paciente:
Doctor:
Paciente:
- Qu tal Seor Bode cmo se encuentra?

- Hola Doctor, me alegro de conseguir una cita con Ud tan pronto porque tengo dolores bastante fuertes.
- Y dgame, cmo describira esos dolores?
- Es peor en la cadera izquierda. Un poco en la derecha tambin, pero no me duele tanto. Es principalmente aqu
fuera, en la ingle izquierda. Aunque lo siento un poco tambin en el muslo. El dolor es, a menudo, leve e insistente
pero a veces es punzante, sobre todo cuando me he movido mucho.
- Y cmo es cuando est en reposo y en movimiento?
- Cuando no me muevo no siento mucho el dolor pero al mnimo esfuerzo, cuando me muevo, enseguida empieza
a doler. Y cuando me levanto por la maana, a menudo mis caderas estn entumecidas y pasa bastante tiempo
hasta que puedo moverme con normalidad. Pero supongo que es porque mis caderas estn ya muy desgatadas.
-Cmo es de agudo su dolor en movimiento y en reposo en una escala del 0 al 10, si 0 es ausencia de dolor y 10 es
un dolor tan fuerte que es imposible de soportar?
-S, ya conozco ese tipo de escalas. Cuando las articulaciones no estn muy forzadas, dira que es 2. Cuando las
forz un poco y me muevo, me duele bastante y subo el dolor a 7 y a veces a 8. Pero, intolerable hasta el 10, yo
dira que no se llega nunca. Siempre me paro antes.
Qu tipo de tratamiento recomendara al Seor Bode?

Seleccione su(s) respuesta(s) y luego seleccione CORREGIR
1. Diclofenaco ms un opioide dbil
2. Diclofenaco ms un opioide fuerte
16

3. Diclofenaco ms cortisona
4. Infiltracin local
5. Otro
Es correcto. Diclofenaco y un opioide dbil deben ser recomendados para el Seor Bode.
Es incorrecto. Diclofenaco y un opioide dbil deben ser recomendados para el Seor Bode.
16 Dolor inflamatorio
El dolor inflamatorio, como el que se asocia a la inflamacin articular de la artritis reumatoide, es un dolor espontneo asociado
120,121,122,123
con la inflamacin tisular y con la hipersensibilidad al dolor en respuesta al dao tisular y/o la inflamacin.
El dolor inflamatorio implica amplificacin sensorial y es provocado por estmulos de baja y alta intensidad.
Adems de por la inflamacin articular, el dolor inflamatorio puede aparecer como una respuesta al trauma tisular y tras la ciruga.
Aunque el dolor inflamatorio puede disminuir cuando se resuelve la inflamacin,.. Este tipo de dolor puede implicar tanto
sensibilizacin perifrica como central, y su cronificacin se caracteriza por hiperalgesia y alodinia.
120

122
123
Costigan M, Woolf CJ. J pain. 2000;1:35-44
121
17
17 Dolor Neuroptico
El dolor neuroptico es un estado de hipersensibilidad al dolor en asociacin con dao o lesin del sistema nervioso.
124,125,126,127,128,129,130,131,132,133,134
El dolor neuroptico implica la amplificacin sensorial y es producido por estmulos de baja y alta intensidad.
Los sntomas del dolor neuroptico han sido descritos como un dolor espantoso al tacto, como una sensacin de quemazn, o de
alfileres y agujas, o de aplastamiento continuo, o de bandas de dolor quemante. El dolor neuroptico es una expresin de plasticidad
anormal, que implica sensibilizacin perifrica o central en el sistema nociceptivo lo que provoca una enfermedad neural con
135
fenotipos complejos.
El dolor neuroptico puede ser de naturaleza central o perifrica. Est relacionado con lesiones o enfermedades que producen
traumas sobre nervios o sobre tejido nervioso, como son las neuropatas txicas y metablicas, por ejemplo la neuropata diabtica,
e infecciones virales como el SIDA, otras recurrencias de infeccin por herpes zoster o neuralgia postherptica.
El dolor neuroptico puede tambin estar relacionado con lesiones o enfermedades como accidente cerebrovascular, lesin medular
y esclerosis mltiple.
Al menos un 20 a 35% de las personas con lumbalgia crnica padecen un componente de dolor neuroptico y la gravedad de la
lumbalgia se relaciona estrechamente con este componente.
124
Santiago-Figueroa J, Kuffler DPet. P R Health Sci J. 2009;28:289-300

Sindrup SH, et al. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005;96:399-409
126
Liu ZY, et al. Neuroscience. 2002;112:399-407
127
Freynhagen R, et al. Curr Med Res Opin. 2006;22:529-37
128
129
Baron R. Nat Clin Pract Neurol. 2006;2:95-106
130
Torrance N, et al. J Pain. 2006;7:281-9
131
132
Baron R. Handb Exp Pharmacol. 2009;194:3-30
133
134
Dworkin RH, e al. Arch Neurol. 2003;60:1524-34
135
125
18

En el dolor neuroptico existe una respuesta desproporcionadamente grande a los estmulos y una mayor excitabilidad del sistema
ascendente de transmisin del dolor.
Fisiopatolgicamente, el dolor neuroptico presenta caractersticas tpicas del dolor crnico y est asociado con caractersticas de
sensibilizacin como es la expresin reducida de los receptores opioides en las neuronas presinpticas del asta dorsal, cambios en el
dimetro de la fibra neuronal, y aumento del nmero de canales de ion sodio y de la actividad en las neuronas que procesan las
seales del dolor.
Se cree que el mantenimiento del dolor neuroptico implica un descenso de la facilitacin del dolor desde la mdula rostral
ventromedial o RVM aunque el equilibrio entre inhibicin y facilitacin en el sistema descendente est alterado, de forma que la
inhibicin noradrenrgica est reducida, mientras que los receptores para la 5-HT estn aumentados.
Estos mecanismos subyacentes del dolor neuroptico explican por qu los frmacos analgsicos como los opioides, antidepresivos y
anticonvulsivantes son a menudo ms eficaces contra el dolor neuroptico,
La serotonina induce una antinocicepcin difusa y poco localizada aunque dependiendo del tipo de estmulo y del rea estimulada,
pueden observarse respuestas excitatorias. As pues, los intentos analgsicos con agonistas serotoninrgicos, suelen tener escasa
eficacia analgsica.
18 Historia de un caso Dolor Neuroptico

Tres meses despus, el dolor del Seor Bode ha disminuido mucho. Se solicit un examen radiolgico de la coxartrosis para
establecer si existe indicacin de ciruga. Los hallazgos radiolgicos tras la exploracin muestran una coxartrosis pronunciada. Fue
recomendada ciruga de cadera. La operacin ser realizada en un plazo de 3 meses; sin embargo, el Doctor Pfeiffer ha
recomendado un medicamento adicional.
Da un vistazo a este video del Seor Bode y el Doctor Tanner en el segundo da despus de la intervencin. Despus de que haya
visto el video, identifique el diagnstico para la neuralgia postraumtica del Seor Bode.
Doctor:
- Buenos das Seor Bode. Qu tal est de esos dolores hoy?
19

Paciente:
- El dolor de la cadera casi ha desaparecido, pero lo curioso es que ahora a veces tengo dolor en el pie, es un dolor
que quema, como un calambrazo, incluso rozndolo mnimamente, es muy desagradable; tambin siento el pie
muy dbil.
Cul es el posible diagnstico?

Seleccione su(s) respuesta(s) y seleccione CORREGIR
1. Sndrome compartimental
2. Neuralgia del nervio peroneo superficial
3. Neuralgia del nervio femoral
4. Trombosis venosa profunda
5. Polineuropata diabtica
6. Otro
Perfecto, su respuesta es correcta.
Es incorrecto. La respuesta correcta se muestra en la pantalla.
El dolor descrito por el Sr Bode tiene caractersticas diferentes al dolor que experimentaba antes. En especial, la naturaleza
quemante y la hipersensibilidad conocida como hiperalgesia, sugieren la presencia de dolor neuroptico. Este podra haber sido
inducido por la tensin ejercida sobre el nervio citico durante la intervencin. Se precisar una consulta en Neurologa para
clarificar la situacin.
20

19 Hipersensibilidad dolorosa
La hipersensibilidad al dolor puede producirse por un procesamiento anormal del dolor o por entradas nociceptivas normales, y esta
136,137,138,139,140
hipersensibilidad se describe en la literatura bien como dolor disfuncional o dolor funcional.
El dolor disfuncional o funcional implica amplificacin sensorial y es evocado por estmulos de baja y alta intensidad. No obstante,
puede estar presente incluso en ausencia de estmulos. El dolor disfuncional o funcional est asociado tambin con una reduccin
de los sistemas de inhibicin del dolor.
La fibromialgia, cuando existe un dolor msculo-esqueltico generalizado para el cul no hay una causa establecida, es un ejemplo
141,142,143
de este tipo de hipersensibilidad.
Otro ejemplo de dolor disfuncional, que implica amplificacin perifrica es la Eritermalgia primaria. Este tipo de dolor aparece en
situaciones en las cuales no hay inflamacin detectable ni dao aparente del sistema nervioso y est caracterizado por un equilibrio
alterado de la excitacin y la inhibicin en los circuitos centrales del procesamiento del dolor.
Las caractersticas de este dolor pueden ser similares a las del dolor neuroptico implicando una suma temporal y progresiva de
aumento del dolor en respuesta a estmulos repetidos y un umbral reducido del dolor.
Los pacientes con este tipo de dolor a menudo presentan fatiga, somnolencia, problemas gstricos e infecciones urinarias.
136

138
Chong YY, Ng BYet. Ann Acad Med Singapore. 2009;38:967-73
139
Friesberg F. J Clin Psychol. [Epub ahead of print 2010 Feb 22].
140
Clauw DJ. Am J Med. 2009;122:S3-13
141
Chong YY, Ng BYet. Ann Acad Med Singapore. 2009;38:967-73
142
Friesberg F. J Clin Psychol. [Epub ahead of print 2010 Feb 22].
143
Clauw DJ. Am J Med. 2009;122:S3-13
137
21

20 Objetivos en el tratamiento del dolor crnico
Los mecanismos subyacentes del dolor crnico pueden ser multifactoriales y reflejar una variedad de cambios fisiolgicos en la
sealizacin y la percepcin del dolor.
El dolor crnico a menudo comprende un elemento nociceptivo y uno neuroptico entre otros.
Ejemplos de dolor crnico cuya naturaleza es multifactorial son la lumbalgia crnica y el dolor oncolgico por metstasis seas e
144,145
infiltracin nerviosa.
En contraste al dolor agudo que se relaciona con dao tisular y sirve como una funcin protectora, el dolor crnico persiste tras su
146,147,148
funcin como sistema de alarma y tras la curacin tisular.
Por lo tanto, los objetivos del tratamiento del dolor crnico son diferentes de los del tratamiento del dolor agudo. En particular, no
es realista poner como objetivo la desaparicin total del dolor y, en su lugar, el objetivo debe ser la reduccin del dolor. Los
149
objetivos del tratamiento del dolor crnico necesitan ser individualizados y acordados por el paciente y el mdico.
Los objetivos deben incluir la reduccin del dolor y cambios en la experiencia del dolor.
Esto se consigue mejor por medio de una combinacin de estrategias de enfrentamiento del problema y el uso de tratamientos que
tengan como objetivo el supuesto mecanismo subyacente del dolor.
El consenso de los objetivos teraputicos debe ser individualizado y debe tomar en cuenta no solo revertir y prevenir la
cronificacin del dolor, sino tambin la restauracin del control y la modulacin normales del procesamiento del dolor. Los objetivos
del tratamiento incluyen la mejora de la calidad de vida y facilitar a los pacientes una funcin mejorada a todos los niveles. Laboral,
150
fsica y social.
El tratamiento multimodal, orientado segn el mecanismo que comprende tanto los tratamientos no farmacolgicos como
farmacolgicos del dolor ofrece el mejor planteamiento para manejar el dolor crnico.
144
Baron R, Binder A. Orthopade. 2004;33:568-75

Banning A, et al. Pain. 1991. 1991;45:45-8
146
147
Woolf CJ, MannionR, et al. Lancet. 199;535:1959-64
148
Woolf CJ, Max MBet. Anesthesiology. 2001;95:241-9
149
Clark TS. Prc (Bayl Univ Med Cent). 2000; 13:240-3
150
Clark TS. Prc (Bayl Univ Med Cent). 2000; 13:240-3
145
22

21 Visin general del tratamiento del dolor
La eleccin de la medicacin analgsica para tratar el dolor debe reflejar el mecanismo y tipo de dolor y su potencial para la
151,152,153,154,155,156,157,158,159,160
modulacin.
La sealizacin y procesamiento del dolor agudo son reguladas principalmente por el sistema opioide. No obstante, el dolor crnico
est a menudo asociado a un componente neuroptico y con sensibilizacin central que conduce a un papel reducido del sistema
opioide y a un aumento de la contribucin de la influencia del sistema monoaminrgico sobre las vas y la percepcin del dolor.
Mientras que los frmacos analgsicos que ejercen sus acciones sobre la inflamacin local y en sitios que afectan la nocicepcin
perifrica, como son los AINEs y el paracetamol, tienen un papel en el tratamiento del dolor agudo y el control del dolor nociceptivo,
la eleccin del analgsico para el dolor crnico debe de estar basada en una evaluacin del posible mecanismo de cronificacin del
dolor y del tipo de dolor que experimenta el paciente.
Los opioides, antidepresivos, anticonvulsivantes, paracetamol y AINEs pueden todos actuar para modular la sealizacin del dolor.
Los opioides son eficaces principalmente en el tratamiento del dolor nociceptivo y son solo parcialmente eficaces en el alivio del
dolor neuroptico.
Dentro del grupo de frmacos antidepresivos, pueden ser utilizados en el tratamiento del dolor los antidepresivos tricclicos o ATC,
los inhibidores de la recaptacin neuronal de noradrenalina y serotonina ( 5-HT) y otros neurotransmisores. Adems de sus acciones
antidepresivas (que slo se aprecian a dosis teraputicas ms altas de las utilizadas en el tratamiento del dolor), los ATCs son
eficaces en el tratamiento del dolor neuroptico, en donde estos frmacos estn recomendados como tratamiento de primera lnea
para el sndrome de dolor regional complejo y para la cefalea tensional.
Otro grupo de frmacos antidepresivos, los inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina o ISRN, tienen efectos
analgsicos que son principalmente debidos a la inhibicin de la recaptacin de noradrenalina. La selectividad de los ISRN contribuye
a un perfil de tolerabilidad mejorado y a un menor riesgo de efectos secundarios relacionados con sus acciones en los receptores no
implicados en las vas del dolor.
Los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina o ISRS no son tan eficaces en el tratamiento del dolor como lo son los
ISRN.
Los anticonvulsivantes inhiben la excitacin neuronal y estabilizan las membranas nerviosas por medio del bloqueo de canales de
in.
La principal indicacin analgsica de los anticonvulsivantes es el tratamiento del dolor neuroptico.
151
DMello R, Dickenson AHet. Br J Anaesth. 2008;101:8-16

Bannister K, et al. Neurotherapeutics. 2009;6:703-12
153
Millan MJ. Neurobiol. 2002;66:355-474
154
155
Costigan M, Woolf C Jet. J Pain. 2000;1:35-44
156
Raffa R. Clin Rheumatol. 2006;25:S9-15
157
Varrassi G, et al. Curr Med Res Opin. 2010;26:1231-24
158
Pertusi RM. J A, Osteopath Assoc. 2004; 104:S19-24
159
Namaka M, et al. Consult Pharm. 2009;24:885-902
160
152
23
22 Razones para la farmacoterapia orientada segn el mecanismo

Farmacolgicamente, el dolor crnico rara vez es controlado con el uso de un solo tipo de frmaco analgsico. Por el contrario se
161,162,163,164
emplea una combinacin de frmacos, que actan sobre diferentes mecanismos.
Mediante la combinacin de frmacos, es posible alcanzar un grado de efecto aditivo o incluso una sinergia entre frmacos que
consigue un mayor efecto analgsico.
La razn para combinar frmacos con diferentes mecanismos de accin es que estos agentes juntos actan sobre mltiples
mecanismos en el dolor crnico, dirigindose tanto sobre los componentes nociceptivos como neuropticos del dolor.
El tratamiento farmacolgico orientado segn el mecanismo del dolor crnico reconoce la importancia de la modulacin
opioidrgica y monoaminrgica en el procesamiento y la percepcin del dolor.
Se sabe que la combinacin de opioides y antidepresivos, o inhibidores de la recaptacin de monoamina, ofrece eficacia analgsica.
Por ejemplo, aunque los opioides ofrecen una actividad analgsica potente contra los componentes del dolor nociceptivo su eficacia
contra el dolor neuroptico es menor, por lo que se necesitaran dosis ms altas de frmaco para conseguir analgesia.
Sin embargo, la combinacin de un opioide con un frmaco antidepresivo o un anticonvulsivante ofrece una actividad contra los
componentes del dolor neuroptico, y puede alcanzar un alivio del dolor crnico que ningn frmaco conseguira por s solo.
161

Raffa RB. JClin Pharm Ther. 2001;26:257-64
163
164
Gottschalk A, Smith DSet. Am Fam Physician. 2001;63:1979-84
162
24
23 Razones para combinar frmacos analgsicos

En la prctica, existen beneficios y limitaciones para todas las formas de medicacin analgsica. No obstante, por medio de la
combinacin de frmacos es posible no slo alcanzar un grado de sinergia entre frmacos de forma que la analgesia conseguida sea
165, 166,167,168,169
ms eficaz sino que tambin se limitan los efectos secundarios de los frmacos solos.
El uso de frmacos con ms de un mecanismo de accin ofrece el potencial de analgesia sinrgica. Adems, los frmacos pueden ser
seleccionados con perfiles farmacocinticos complementarios. El uso de dos o ms frmacos en combinacin flexible, cada uno a
dosis menores que las necesarias si se emplearn solos, puede reducir el riesgo de efectos secundarios relacionados con el
tratamiento.
Seleccione cada ejemplo para aprender sobre como la terapia de combinacin puede ser utilizada en pacientes ancianos y pacientes
con enfermedades cardiovasculares.
Adultos Mayores.
Los pacientes con dolor crnico frecuentemente son adultos mayores o tienen otras enfermedades que requieren tratamientos
farmacolgicos adems de la medicacin analgsica. El uso de medicacin concomitante aumenta el riesgo de interacciones
farmacolgicas. Combinando frmacos analgsicos potencialmente se reduce la dosis necesaria de analgsico y es posible escoger
los tratamientos a medida del perfil y de los riesgos de cada paciente.
Pacientes con enfermedades cardiovasculares.
165

Raffa RB. JClin Pharm Ther. 2001;26:257-64
167
168
Gottschalk A, Smith DSet. Am Fam Physician. 2001;63:1979-84
169
Kehlet H, et al. Anesth Analg. 1993;77:1048-56
166
25

Los pacientes con enfermedades cardiovasculares que reciben terapia anticoagulante no deberan ser candidatos para la medicacin
analgsica basada en AINEs debido al aumento de riesgo de sangrados asociado a los AINEs. As mismo, los frmacos que inhiben la
sntesis de prostaglandinas, como los AINEs, pueden interferir con los efectos hipotensores de los inhibidores de la ECA.
Para el xito del tratamiento del dolor crnico, la buena comunicacin entre el mdico y el paciente es de vital importancia, por lo
que el clnico debe estar bien informado no slo sobre el nivel de dolor del paciente sino tambin sobre su estado funcional y la
existencia de efectos secundarios. El mdico entonces estar en una buena posicin para prescribir una medicacin a medida de las
necesidades individuales del paciente consiguiendo as un tratamiento ptimo del dolor y reduciendo tambin el riesgo de entrar en
el llamado Circulo Vicioso del tratamiento analgsico.
24 El crculo vicioso en el tratamiento farmacolgico del dolor crnico

Es importante tener presente el Circulo Vicioso del tratamiento farmacolgico del dolor crnico que puede prevalecer en el
170
tratamiento de ste.
Si el efecto analgsico es insuficiente y la dosis de analgsico es aumentada comienza el crculo vicioso. Por lo tanto, cuando la dosis
de analgsico es aumentada para conseguir un mejor control del dolor, esto puede conducir a un aumento de los efectos
secundarios relacionados con el frmaco que pueden ser intolerables para los pacientes.
La solucin de reducir la dosis de frmaco para manejar los efectos secundarios no deseados puede hacer menos eficaz el
tratamiento en trminos de analgesia. El crculo entonces se repite y el resultado es un paciente con dolor crnico que continua
siendo subtratado, con la complicacin aadida de una mala tolerabilidad y posible abandono del tratamiento.
170
26
25 Mtodos para la combinacin de frmacos analgsicos

Los mtodos de combinacin de tratamientos incluyen el uso de combinaciones flexibles de frmacos esto es, dos frmacos
separados se toman juntos, combinaciones fijas de frmacos, o el uso de un solo frmaco pero con ms de un mecanismo de accin.
Seleccione cada mtodo para saber cmo pueden ser combinados los frmacos analgsicos
Un solo frmaco con ms de un mecanismo de accin
Un slo frmaco analgsico, como es tapentadol, tiene ms de un mecanismo de accin analgsica. Tapentadol es un nuevo frmaco
analgsico que acta a nivel central y que combina dos mecanismos de accin en una sola molcula: agonista del receptor opioide
(MOR) e inhibidor de la recaptacin de noradrenalina (NRI)
Es el primero de una nueva clase farmacolgica que ha sido recientemente denominada como "MOR-NRI esto es, agonista del
receptor opioide e inhibidor de la recaptacin de noradrenalina
Tapentadol ha mostrado tener una amplia eficacia analgsica en dolor agudo y crnico, as como en dolor nociceptivo y neuroptico.
171
Tapentadol tambin tiene un buen ndice eficacia-tolerabilidad, y un bajo potencial de interacciones farmacolgicas.
Tapentadol no tiene una actividad 5-HT clnicamente importante lo que reduce la posibilidad de efectos pronociceptivos como los
que se aprecian con los frmacos que afectan a la recaptacin de 5-HT o serotonina.
Combinaciones flexibles de frmacos
Las combinaciones flexibles de frmacos incrementan el nmero de pastillas que toma el paciente y pueden asociarse a riesgo de
interaccin farmacolgica as como disponer de perfiles farmacocinticos no complementarios.
Combinaciones fijas de frmacos
171
Filitz J, et al. Pain. 2008;136:262-70
27
28

Las limitaciones y riesgos asociados con las combinaciones flexibles de frmacos pueden atenuarse mediante el uso de
combinaciones fijas de frmacos. Con las preparaciones de combinaciones fijas, dos o ms frmacos analgsicos son formulados
para facilitar la administracin de medicaciones mltiples y para asegurar farmacocinticas complementarias.
172,173,174
Ejemplos de dichas combinaciones son las formulaciones de codena-paracetamol y tramadol-paracetamol.
Las combinaciones fijas de frmacos tambin tienen la ventaja de reducir el potencial de efectos secundarios, por ejemplo, la
combinacin de oxicodona y naloxona ha reducido el riesgo de estreimiento relacionado con los opioides versus el tratamiento
slo con oxicodona.
26 Prctica - pregunta 2
Identifique las caractersticas del dolor nociceptivo y del dolor neuroptico
Caracterstica
1.
2.
3.
4.
Puede sentirse incluso con estmulo no doloroso o sin estmulo

Implica dao o lesin del sistema nervioso
Implica dao local y responde bien a los inhibidores de la sntesis de
prostaglandinas como son los AINEs y el paracetamol
Est asociado con alodinia y/o hiperalgesia
Perfecto. Su respuesta es correcta

No es correcto. La respuesta correcta se muestra en la pantalla.
172
Tzschentke TM, et al. J Pharmacol Exp Ther. 2007;323:265-76

Filitz J, et al. Pain. 2008;136:262-70
174
Wade WE, Spruill WJ. Clin Ther. 2009;31:2804-18
173
Dolor nociceptivo
Dolor neuroptico
27 Prctica Pregunta 3
Cul de los siguientes son beneficios potenciales de la combinacin de analgsicos con diferentes mecanismos de accin para tratar
el dolor crnico?
Seleccione su(s) respuesta(s) y luego seleccin CORREGIR
Potencial reducido para efectos secundarios en comparacin con el tratamiento con dosis altas de un solo frmaco
Efectos analgsicos sinrgicos
Potencial aumentado para interacciones farmacolgicas
Perfiles farmacocinticos complementarios
Perfecto. Su respuesta es correcta.
No es correcto. La respuesta correcta se muestra en la pantalla
29
28 Conclusin
En este mdulo, usted ha aprendido que:
El dolor crnico es de naturaleza multifactorial.
Cuando el dolor cambia de agudo a crnico, existen cambios en el procesamiento del dolor y la modulacin de la
sealizacin del dolor.
La sensibilizacin perifrica y central juega un papel en la cronificacin del dolor.
El dolor crnico a menudo comprende varios componentes, incluyendo tanto al dolor nociceptivo como al dolor
neuroptico, y en ocasiones hipersensibilidad, esto es, dolor disfuncional o funcional.
Para el tratamiento de una enfermedad multimodal es necesario un planteamiento multimodal.
El tratamiento farmacolgico es una parte clave del planteamiento multimodal.
La combinacin de la terapia multimodal utilizada debe estar basada en los mecanismos subyacentes de la enfermedad.
Los factores que influyen en el xito del tratamiento farmacolgico se deben tomar en cuenta cuidadosamente.
El planteamiento orientado al mecanismo del tratamiento del dolor, hecho a la medida del paciente, ofrece la mejor
oportunidad para la reduccin y el control del dolor.
30
29 Fin
Ha llegado al final del mdulo Tratamientos del Dolor Crnico orientados segn su mecanismo esperamos que haya sido de su
inters y le agradecemos su atencin.
31
32

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