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Este documento describe la estructura del hueso a diferentes niveles (macro, micro, ultra y nano) y sus propiedades materiales y estructurales. Explica el proceso de remodelado óseo, incluyendo las fases de resorción, inversión y formación, y cómo mantiene el balance óseo. También resume los factores que regulan el remodelado como los genéticos, biomecánicos, neurovasculares, locales y endocrinos.
Descriere originală:
Trauma
Titlu original
2. El Hueso Como Tejido y Órgano. Metabolismo Óseo
Este documento describe la estructura del hueso a diferentes niveles (macro, micro, ultra y nano) y sus propiedades materiales y estructurales. Explica el proceso de remodelado óseo, incluyendo las fases de resorción, inversión y formación, y cómo mantiene el balance óseo. También resume los factores que regulan el remodelado como los genéticos, biomecánicos, neurovasculares, locales y endocrinos.
Este documento describe la estructura del hueso a diferentes niveles (macro, micro, ultra y nano) y sus propiedades materiales y estructurales. Explica el proceso de remodelado óseo, incluyendo las fases de resorción, inversión y formación, y cómo mantiene el balance óseo. También resume los factores que regulan el remodelado como los genéticos, biomecánicos, neurovasculares, locales y endocrinos.
El hueso como tejido y como rgano. Metabolismo seo.
Fisiopatologa MO. Dr. J R. Caeiro
Tema 2. El hueso como tejido y como rgano.
Metabolismo seo. Fisiopatologa del metabolismo seo. Prof. Jos R. Caeiro Rey Departamento de Ciruga USC. 1. Estructura del hueso La matriz orgnica mineralizada de alta complejidad, viva y dinmica que constituye el tejido seo, est jerarquizada en tres niveles diferentes, el macro, el micro y el ultraestructural, aunque recientemente un cuarto nivel, el nanoestructural, est adquiriendo cierta relevancia desde el punto de vista fisiopatolgico. El nivel macroestructural define las caractersticas del hueso en su conjunto (forma, tamao, geometra y proporcin de subtipos tisulares cortical y trabecular), mientras que el nivel microestructural describe al tejido seo como la resultante de la distribucin espacial de los materiales que lo componen. As, el hueso cortical, se presenta como una estructura compacta de distribucin lamelar, que aporta a la unidad sea un excelente armazn, mientras que el hueso trabecular, con una estructura mineralizada tipo panal, formada por tubos y placas interconectados entre s y con la superficie endostal cortical, se comporta de manera semejante a un conjunto de muelles capaces de deformarse almacenando energa (Caeiro, 2005). El nivel ultraestructural describe la composicin y arquitectura de la red molecular sea, mientras que el nivel nanoestructural define la forma y el tipo de control posicional tridimensional de la estructura molecular de cada uno de los componentes de la matriz sea. Los componentes orgnico e inorgnico, la nanoestructura de sus molculas y en cierta medida su organizacin ultraestructural, determinan las denominadas propiedades materiales del hueso, mientras que colectivamente, sus niveles de organizacin jerrquica (nano, ultra, micro y macroarquitectura) determinan las propiedades estructurales del mismo (Figura 1).
El hueso como tejido y como rgano. Metabolismo seo. Fisiopatologa
MO. Dr. J R. Caeiro Figura 1: Propiedades biomecnicas seas
2. Procesos de transformacin remodelado seo
de
la
estructura
sea:
el
Cada uno de los mencionados niveles de jerarquizacin sufren, a lo largo de
la vida, diferentes procesos de transformacin modulados por factores de tipo local o endocrinometablico, as como por las cargas mecnicas que el hueso recibe, actuando para ello como efectores las distintas subpoblaciones celulares seas: clulas de revestimiento, osteoclastos, osteoblastos, osteocitos y sus precursores. En general, la transformacin del hueso como rgano y tejido vivo, involucra tres procesos diferentes: crecimiento, modelado y remodelado seo. Se denomina crecimiento al proceso de alargamiento del esqueleto que ocurre durante la infancia y la juventud, y que dura hasta el cierre de las epfisis. El proceso de modelado est relacionado con la expansin transversal del hueso y la adquisicin de su forma exterior durante la etapa de crecimiento. El remodelado seo sin embargo es el mecanismo por el cual el hueso adulto se renueva para mantener intacta su competencia estructural y biomecnica, evitando la acumulacin de microlesiones causadas por la fatiga del material (Parfitt, 2001). Como consecuencia de esta renovacin, el remodelado seo, no solamente asegura un abastecimiento de hueso nuevo y de baja densidad mineral, sino que contribuye a la homeostasis del calcio (Kanis, 1998). El remodelado seo (Figura 2) comienza con la activacin de una Unidad Bsica Multicelular (UBM) como respuesta a distintos tipos de estmulos (carga mecnica, fatiga material, cambios hormonales, etc.). Las clulas de revestimiento, mediante la secrecin de colagenasas, son las responsables de iniciar el proceso de remodelacin, preparando y activando una determinada rea de hueso. La fase de activacin produce en esa zona un aumento de la actividad metablica, con liberacin de enzimas proteolticas que dejan expuestas sustancias quimiotcticas (colgeno tipo I, la osteonectina, etc.) encargadas de reclutar a las clulas mononucleares precursoras de los osteoclastos (proosteoclastos). Una vez generados y activados los osteoclastos se fijan, gracias a su borde en cepillo, a la superficie que va a ser remodelada, para posteriormente comenzar a
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secretar cido clorhdrico y enzimas proteolticas (colagenasas, catepsina K,
etc) y empiezan a erosionar el hueso (fase de resorcin) que dan lugar, en el hueso cortical, a un tnel denominado cono penetrante y, en el hueso trabecular, a una zanja llamada laguna de Howship. Esta fase dura aproximadamente 3 semanas y durante este periodo la UBM prolonga su recorrido en las tres direcciones del espacio. Finalizada la fase de resorcin, los osteoclastos desaparecen por un proceso de apoptosis, siendo reemplazados despus de una fase de inactividad aparente (fase de inversin) por preosteoblastos y por clulas mononucleares, que depositan en la cavidad formada una capa de cemento. Esta fase, no del todo conocida hasta el momento, dura alrededor de 2 semanas y permite mantener el equilibrio entre la resorcin y la formacin sea. Reclutados los proosteoblastos y transformados en osteblastos comienza especficamente la fase de formacin, en la que los estos ltimos van sintetizando los componentes orgnicos de la matriz, que en el caso del hueso cortical se van depositando en forma de laminillas concntricas, y en forma de paralelas en el caso del hueso trabecular. Coexistiendo con este proceso se inicia en la interfase entre el osteoide y el hueso preexistente la fase de mineralizacin primaria de la matriz, de manera que el hueso recin formado va aumentando progresivamente su densidad mineral a lo largo de un plano de barrido denominado frente de mineralizacin. Todo este ciclo completo de remodelacin sea dura entre 3 y 8 meses. La fase de mineralizacin secundaria, ms lenta y gradual que la primaria, puede prolongarse 6 aos o ms (Kanis, 1998). Mediante el proceso de remodelacin sea, y a nivel de cada una de las UBM, se van generando una serie de balances seos focales (cantidad de hueso formado menos cantidad de hueso resorbido) que determinan, en un sumatorio de todos ellos, el balance seo general del esqueleto. Si la cantidad de hueso destruido y formado es equivalente la masa sea no variar (balance seo neutro), pero si cantidad de hueso resorbido supera al de hueso formado la masa sea tiende a disminuir (balance seo negativo). Figura 2: Fases del remodelado seo
3. Factores reguladores del remodelado seo
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El proceso de remodelado seo tiene lugar durante toda la vida y est
regulado por los denominados sistemas de modulacin estructural del hueso: factores gentico-familiares, factores biomecnicos (gravedad, peso, actividad fsica), factores neurovasculares locorregionales, ambiente local del hueso y ambiente endocrino-metablico del organismo. Cuando estos sistemas de modulacin estructural funcionan correctamente dan lugar a un hueso sano y biomecnicamente competente, mientras que las alteraciones fisiopatolgicas de dichos mecanismos son las responsables del desarrollo de diferentes tipos de patologa de la resistencia sea. Los factores gentico-familiares, son determinantes muy importantes del pico de masa sea, ya que entre el 50 y el 80% de la masa sea total de un individuo se encuentra determinada genticamente (Grant, 1997). Los factores biomecnicos, el mecanostato seo de Frost (Frost, 1998), entre los que se incluyen la gravedad, el peso y la actividad fsica, resultan imprescindible para el normal desarrollo del tejido seo. Se cree que la accin muscular transmite al hueso una determinada tensin deformante que es detectada por la red de osteocitos. Estas clulas, a travs de mediadores locales como las prostaglandinas, los factores de crecimiento tipo IGF-I o el xido ntrico, que estimulan tanto su actividad como la de los osteoblastos, producen un aumento de la formacin sea (FernndezTresguerres I, 2006). El mecanostato, adecua permanentemente la estructura sea a un nivel de deformacin ptimo para esfuerzos neuromusculares regionales mximos (2000 microstrains), resultando de esta manera autosuficiente, en condiciones de gravedad-peso-actividad fsica normales, para garantizar una calidad sea adecuada desde el punto de vista biomecnico. Por el contrario, la falta de actividad muscular, el reposo o la ingravidez tienen un efecto deletreo sobre el hueso, acelerando su reabsorcin (Morey, 1978). La funcin neurovascular locorregional es igualmente imprescindible para el normal crecimiento y desarrollo del hueso. La vascularizacin, adems de permitir el aporte de clulas sanguneas, oxgeno, minerales, iones, glucosa, hormonas y factores de crecimiento, constituye el primer paso de la normal osificacin del cartlago. Igualmente, la neoformacin vascular es el primer mecanismo fisiolgico en el fenmeno de la reparacin de las fracturas o de la regeneracin sea, ya que la existencia de oxgeno es fundamental para que se produzca la restitutio ad integrum del hueso y no un tejido fibroso. La inervacin es igualmente necesaria para la normal respuesta fisiolgica sea. La osteopenia y la osteopata fragilizante suelen estar presentes en huesos afectos de pacientes con desrdenes neurolgicos (FernndezTresguerres I, 2006). El ambiente local del hueso, entendiendo por tal el conjunto de sustancias sintetizadas por las propias clulas seas o provenientes del microambiente medular, que actan como mediadores de accin autocrina sobre la propia clula o paracrina sobre clulas vecinas, han venido demostrando en estos ltimos aos su importancia sobre el remodelado seo (Tabla 1).
El hueso como tejido y como rgano. Metabolismo seo. Fisiopatologa
MO. Dr. J R. Caeiro Tabla 1: Factores locales reguladores del remodelado seo
Las citoquinas son polipptidos sintetizados por clulas linfocticas y
monocticas que juegan un papel importante en mltiples funciones celulares. En el hueso, la Interleuquina 1 (IL-1), estimula directamente la reabsorcin osteoclstica, incrementando la proliferacin y diferenciacin de los preosteoclastos as como la actividad osteoclstica, al mismo tiempo que parece inhibir la apoptosis de los osteoclastos (Compston, 2001). La interleuquina 6 (IL-6), estimula la reabsorcin sea y parece estar implicada en las etapas iniciales de la osteoclastognesis. Se produce en respuesta a la PTH, IL-1 y 1,25(OH)2D3. La interleuquina 11 (IL-11), de reciente descubrimiento, se produce en la mdula sea y parece inducir la osteoclastognesis (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) desempea en el hueso las mismas funciones que las interleuquinas, estimulando la resorcin sea ((Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). Los factores estimulantes de colonias de monolitos (M-CSF) y de granulocitos (GM-CSF) parecen determinar una correcta proliferacin y maduracin de las proosteoclastos (Fiter, 2004). Las prostaglandinas (PG) y los leucotrienos son sustancias que parecen favorecer, al menos in vitro la proliferacin de los osteoclastos y la reabsorcin sea, fundamentalmente la PGE2, pero tambin la PGE1, PGG2, PGI2 y la PGH2 (Kawaguchi H, 1995). Los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-I) parecen incrementar el nmero y la funcin de los osteoblastos, favoreciendo por tanto la sntesis de colgeno (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). El factor de crecimiento transformativo beta (TGF-) parece estimular la proliferacin local de los precursores de los osteoblastos y la sntesis de colgeno, adems de inhibir la resorcin sea quizs por induccin de la apoptosis de los osteoclastos (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). Las protenas morfogenticas seas (BMPs), familia de pptidos pertenecientes fundamentalmente a la familia del TGF-, parecen estimular la diferenciacin de los osteoblastos, pudiendo desempear un papel
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importante en el acoplamiento entre osteoclastos y osteoblastos (Fiter,
2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). El xido ntrico (NO), en condiciones fisiolgicas normales, parece tener un efecto anablico sobre la actividad osteoblstica, pudiendo igualmente desempear un efecto activador de esta estirpe celular frente a estmulos mecnicos. Por otro lado el NO pudiera actuar inhibiendo la actividad de los osteoclastos maduros al favorecer su apoptosis (Fiter, 2004; FernndezTresguerres I, 2006). La osteoprotegerina (OPG), el receptor activador del factor nuclear (RANK) y el ligando del RANK (RANKL), son un conjunto de protenas relacionadas con el factor de necrosis tumoral (TNF) que parecen jugar un papel fundamental en el control y regulacin de la resorcin sea y en la activacin de los osteoclastos. El RANKL es una protena de transmembrana que al unirse a un receptor especfico en la superficie celular (RANK) activa la diferenciacin de los osteoclastos (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). La OPG contrarresta los efectos del RANKL al actuar como un receptor seuelo de ste, impidiendo la unin de RANK-RANKL. De este modo la OPG inhibe la activacin de los osteoclastos in vitro y bloquea la resorcin sea in vivo (Fiter, 2004). En la actualidad se considera que este sistema constituye el elemento efector final de la mayora de los factores reguladores locales del remodelado seo (teora de la convergencia), es decir, el efecto de todas estas sustancias sobre el remodelado vendra determinado por su capacidad de influir sobre el sistema OPG-RANKL (Fiter, 2004). La participacin de la va Wnt en el metabolismo seo ha sido objeto de numerosos estudios en los ltimos aos. Esta va de sealizacin es compleja y est integrada por numerosos componentes, incluyendo ligandos, receptores de membrana, efectores intracelulares y antagonistas. Los mecanismos mejor conocidos de transmisin de la seal de los ligandos Wnt se incluyen en la llamada va cannica, en la cual la -catenina desempea un papel central, siendo la esclerostina su modulador inhibitorio natural. Sin embargo, existen otras vas alternativas o no cannicas que emplean mediadores diferentes. Los resultados de diversos estudios clnicos y experimentales indican que la va Wnt modula la diferenciacin y la actividad de las clulas seas, siendo su papel mejor conocido su papel mejor conocido la regulacin de la actividad osteoblstica (proliferacin, funcionamiento y apoptosis), pero tambin los efectos moduladores sobre los osteoclastos. La va Wnt est implicada en diferentes trastornos esquelticos, como la osteoporosis, la artrosis, el mieloma o las metstasis (Velasco y Riancho, 2008). El ambiente endocrino-metablico del organismo, juega un papel importantsimo, tanto desde el punto de vista fisiolgico como fisiopatolgico, en la regulacin del remodelado seo. En condiciones normales el entorno endocrinometablico de la persona (estrgenos,
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tetosterona, hormonas tiroideas, calcio, vitamina D, PTH, etc.) estimula o
inhibe de forma sistmica y no direccional, los mismos sensores y efectores celulares que el mecanostato (clulas de revestimiento, osteoclastos, osteoblastos, osteocitos y sus precursores), por lo que este sistema homeosttico sistmico contribuye igualmente a establecer, y de forma independiente al anterior, la normalidad biomecnica de un hueso (Ferretti, 2001). Los factores nutricionales son importantes, sobre todo, por el hecho de ser factores modificables. La malnutricin o la baja ingesta de calcio tienen claros efectos negativos sobre el hueso, siendo responsables del desarrollo tanto de osteopenia como de osteopata fragilizante. La PTH (parathormona) es la hormona que controla la homeostasis del calcio a travs de una accin directa sobre el hueso y el rin e indirecta sobre el intestino. Producida en las glndulas paratiroideas es la hormona hipercalcemiante por excelencia, al favorecer la reabsorcin sea como respuesta al descenso de la calcemia. No obstante, en los ltimos aos se ha descubierto un papel estimulador de la formacin sea por parte de la PTH a travs de la sntesis de IGF-I y TGF- (Canalis, 1989). Este doble efecto de reabsorcin y formacin se explicara porque la PTH en administracin continua estimulara la reabsorcin sea a travs de la sntesis de un factor favorecedor de la osteoclastognesis, el RANKL, mientras que a dosis intermitentes estimulara la formacin de hueso debido a una estimulacin de los factores de estimuladores mencionados anteriormente, as como a una disminucin de la apoptosis de los osteoblastos (Fernndez-Tresguerres I, 2006). La 1,25(OH)2 vitamina D3 o calcitriol, hormona esteroidea que proviene de la sntesis endgena en la piel y de la dieta, favorece la absorcin intestinal de calcio y fosfato, facilitando por tanto la mineralizacin sea (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). En el hueso, el calcitriol estimula la resorcin sea y posibilita una mineralizacin adecuada. Algunos autores piensan tambin que esta hormona puede ser producida por clulas linfocticas o monocticas del hueso, ejerciendo un papel importante como regulador local de la diferenciacin de los osteoclastos (Raisz, 1993). Los estrgenos, esenciales para el cierre de los cartlagos de conjuncin, juegan un papel importante en el desarrollo esqueltico tanto femenino como masculino durante la adolescencia (Fiter, 2004). Los estrgenos tienen un doble efecto sobre el metabolismo seo, favoreciendo por un lado la formacin sea (al aumentar el nmero y funcin de los osteoblastos) y por otro, disminuyendo la reabsorcin. Se han descrito receptores de estrgenos en osteoblastos, osteocitos y osteoclastos humanos. Investigaciones recientes han comprobado que los estrgenos pueden aumentar los niveles de OPG, protena producida por los osteoblastos que, tal y como hemos mencionado anteriormente, inhibe la reabsorcin (Hofbauer, 1999). Es por esto que la deficiencia de estrgenos durante la menopausia est
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considerada como el factor patognico ms importante de la prdida sea
asociada a la osteoporosis posmenopusica. Los andrgenos tienen un efecto anabolizante sobre el hueso a travs del estmulo de los receptores de los osteoblastos. Mientras que la deficiencia andrognica se asocia a una menor DMO, la administracin de testosterona en jvenes antes del cierre epifisario incrementa la masa sea. Igualmente, las mujeres con exceso de andrgenos presentan densidades seas ms altas (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). La hormona del crecimiento favorece la formacin sea a partir de la estimulacin de los factores tipo IGF-I y su presencia es necesaria para el mantenimiento de una masa sea normal. La insulina estimula la sntesis de la matriz sea y favorece una correcta mineralizacin. Las hormonas tiroideas son necesarias para un desarrollo normal del esqueleto; estimulan la actividad osteoclstica y aceleran la velocidad del recambio seo. La calcitonina aumenta la excrecin urinaria de calcio y fsforo e inhibe la resorcin sea. Los glucocorticoides, de forma fisiolgica, actan como moduladores del remodelado seo; a dosis suprafisiolgicas inducen una prdida sea e inhiben directamente a los osteoblastos. Gran parte del efecto resortivo de los glucocorticoides est mediado por la PTH y por la 1,25-dihidroxivitamina D (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). 4. Determinantes de la resistencia sea Denominamos resistencia sea a la fuerza necesaria que hay que superar para desencadenar bajo unas condiciones especficas de carga el fracaso biomecnico de un hueso (Beck, 2003). De manera general, este fracaso se produce cuando la concentracin de fuerzas que acta sobre un hueso sobrepasa su capacidad local para contrarrestarlas. Aunque se sabe que existen varios factores determinantes de esta capacidad, hoy en da se considera que la resistencia sea depende bsicamente de la integracin entre las variables cantidad y la calidad sea. Mientras que la cantidad es responsable, in vitro, del 60 al 80% de la resistencia biomecnica del hueso, la calidad sea, como variable en general, es responsable del 20 al 40% restante (Dalen N, 1976; Adin, 1991; Faulkner, 2000). Pero si bien la cantidad de hueso depende directamente de su DMO, la calidad del mismo depende de variables tales como la macroestructura, la microestructura y la ultraestructura-composicin del hueso (composicin qumica, mineralizacin de la matriz y distribucin de ambas), propiedades que, al igual que la DMO, dependen en ltima instancia del remodelado seo. Estos tres factores, cantidad, calidad y remodelado, denominados genricamente determinantes de la resistencia sea (DRO), son los responsables de establecer, conjuntamente con los anteriormente mencionados sistemas de modulacin estructural del hueso, un hueso sano y biomecnicamente competente.
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4.1.
La cantidad sea. Evolucin de la DMO a lo largo de la vida
La cantidad de mineral seo presente en el esqueleto depende bsicamente
de la cantidad adquirida, a modo de reserva sea, durante la fase de desarrollo y maduracin esqueltica. Esta cantidad alcanza su valor mximo (pico de masa sea) en la edad adulta, alrededor de los 35 aos, siendo de un cuarto a un tercio mayor en el hombre que en la mujer. Factores genticos (raza blanca caucsica), nutricionales (malnutricin, dficit de calcio y vitamina D, etc.), ambientales (mnima actividad fsica diaria o inmovilizacin, tabaquismo, etc.) y factores hormonales (menarquia tarda, insuficiencia gonadal primaria o secundaria, menopausia precoz, etc.) son factores que influyen negativamente en la consecucin de una adecuada reserva sea (Kanis, 1996). Alcanzado el pico de masa sea, comienza casi inmediatamente la prdida de hueso cortical en ambos sexos, a la que se va aadiendo progresivamente una reduccin de la masa sea trabecular, primero lenta (Fase de Prdida Lenta) y despus ms rpida (Fase de Prdida Rpida), sobre todo en mujeres a partir de los 45-50 aos. Esta prdida de DMO en las mujeres se debe fundamentalmente al aumento de la reabsorcin sea inducida por el dficit estrognico posmenopusico, lo que determina una tasa promedio de prdida del 10% por dcada hasta los 75 aos, edad a partir de la cual se estabiliza, con una tasa de prdida del 3% por dcada (Fase de Prdida Continua). Sin embargo, en los hombres sanos, la prdida de DMO parece ser consecuencia ms de una disminucin de la formacin que de un aumento en la resorcin sea, razn por la cul la tasa de prdida suele ser baja, probablemente entre un 3 y un 5% por dcada, lo que explicara en parte la menor incidencia de fracturas osteoporticas en los hombres (Kanis, 1996). Desde el punto de vista biomecnico, la importancia del descenso de DMO parece clara si tenemos en cuenta que la resistencia a la compresin del hueso trabecular es proporcional al cuadrado de la DMO, por lo que disminuciones comparativamente pequeas de sta estaran asociados a decrementos significativos de la resistencia sea (Kanis, 1996). In vitro, tanto para fmur proximal como para columna lumbar, cuanto mayor es la DMO mayor es la rigidez del hueso y, por tanto, la tensin mxima que ste es capaz de tolerar antes de fracturarse (Moro, 95; Seeman, 2002). Sin embargo, in vivo, una alta DMO no implica necesariamente una mayor competencia biomecnica, lo que verificara el hecho de que existen otro tipo de factores independientes a la DMO relacionados con la resistencia sea (Hui, 88), factores que se agrupan bajo la terminologa genrica de calidad sea.
4.2.
La calidad sea
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Denominamos calidad sea al conjunto de factores independientes de la
DMO relacionados con la capacidad de un hueso para resistir fuerzas de fractura (Bouxein 2003). Desde el punto de vista macroestructural dos son los factores cualitativos determinantes de la resistencia sea: la morfologa de un hueso y la proporcin de los diferentes subtipos tisulares que lo componen. La morfologa sea, entendiendo por tal la forma y geometra del hueso, es uno de los factores ms importantes relacionados con la resistencia sea, ya que, de acuerdo con los principios de la ingeniera bsica ciertos parmetros dimensionales del hueso guarda relacin con las propiedades biomecnicas del mismo (Faulkner, 1993). Desde el punto de vista biomecnico, el rea de Seccin Transversal y los Momentos de Inercia Polar y Axial de una determinada regin sea son los factores geomtricos determinantes de la resistencia sea ms importantes. A igualdad de grosor de corticales, la capacidad de un hueso para resistir fuerzas de flexin y torsin viene determinada por la distancia del endostio al centro del canal medular (rea de Seccin Transversal o AST). Segn ello, cuanto ms lejos del centro del canal medular se distribuya la masa sea, mayor ser la eficiencia de un hueso para resistir cargas de flexin y torsin. La importancia clnica de este factor es de suma importancia, ya que ste es el mecanismo por el cual nuestro esqueleto compensa la resorcin endstica que se produce durante el envejecimiento. Con la edad, tanto en hombres como en mujeres, se va produciendo simultneamente una prdida de hueso por resorcin endostal y una formacin sea por aposicin peristica, proceso este ltimo que por razones desconocidas es ms importante en el hombre que en la mujer. De esta manera, si bien por un lado disminuye el grosor de las corticales por otro va aumentando el radio total del hueso, y por tanto su AST, con lo que se compensa el dficit de resistencia generado por dicha resorcin. Se calcula que de esta forma una unidad de aposicin peristica compensa biomecnicamente tres unidades de resorcin endstica (Hui, 1988; Lee 1997). Desde el punto de vista microarquitectural, el hueso cortical est formado por unas pequeas unidades estructurales seas cilndricas (UEOc) denominadas osteonas o sistemas de Havers, que se disponen de forma compacta formando lamelas circunferenciales e intersticales. Esta distribucin tiene una importancia biomecnica muy alta ya que gracias a ella el hueso cortical es capaz de soportar un alto grado de carga por unidad de rea con un bajo ndice de deformacin (1-2%), lo que confiere gran rigidez a las unidades seas en donde este subtipo es predominante (Seeman, 2003). Sin embargo, el hueso trabecular, formado tambin por UEO denominadas en este caso paquetes trabeculares (UEOt), presenta una microestructura, una distribucin y un comportamiento biomecnico totalmente diferente al cortical. Si se observa la seccin sagital de una vrtebra de un individuo joven y se analiza la organizacin de sus trabculas, se ve que stas determinan prcticamente una rejilla perfecta,
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con sus componentes horizontales y verticales orientados de manera
perpendicular. Pero si la vrtebra se analiza en las tres dimensiones del espacio, se aprecia que esa rejilla es en realidad un entramado multiplanar. Esta estructura soporta menos grado de carga por unidad de rea que el hueso cortical pero con un mayor ndice de deformacin (50%), lo que confiere cierto grado de elasticidad a las unidades seas en donde este tipo tisular predomina (Seeman, 2003). Por otro lado, en este entramado, y de acuerdo con la Ley de Wolf, las trabculas se orientan, condensan y refuerzan segn la intensidad y la direccin de las cargas a las que estn sometidas. Esta orientacin heterognea de las trabculas (anisotropa sea) es responsable biomecnicamente de que el hueso trabecular no responda igual en todas las direcciones del espacio. Estas propiedades biomecnicas diferenciales entre hueso cortical y trabecular dependen a su vez de una serie de factores microestructurales especficos de cada uno de los subtipos tisulares seos. En el hueso cortical, la densidad de los conductos de Havers, la disposicin espacial de los mismos y de las lamelas intersticiales (que actan como determinantes de su anisotropa) y la porosidad cortical, son los factores determinantes secundarios ms importantes de la resistencia sea. Sin embargo, para el hueso trabecular el tamao, la separacin y la conectividad de las trabculas, la anisotropa trabecular y el acumulo de microlesiones, constituyen los factores de mayor relevancia como determinantes secundarios de la resistencia sea. Desde el punto de vista ultraestructural, podemos decir que la fibra de colgeno mineralizada es la unidad estructural sea bsica a partir de la cu se construye arquitecturalmente el hueso. La interconexin entre los componentes materiales orgnicos e inorgnicos de la matriz confiere al tejido seo parte de sus propiedades biomecnicas caractersticas, sobre todo las de resistencia a la traccin y a la compresin, si bien es cierto que todava no se conocen con exactitud cules son las propiedades biomecnicas especficas de cada uno de ellos, ni las interacciones necesarias que expliquen en conjunto el comportamiento biomecnico del hueso desde el punto de vista material (Bouxtsein, 2003). En trminos generales la matriz de colgeno sera un biopolmero con un mdulo elstico de compresin menor de 5 MPa y de tensin menor de 1 GPa, mientras que la matriz mineral actuara como un refuerzo inorgnico con un mdulo de elasticidad aproximado a 100 GPa. La red de fibras de colgeno, ms dctil que la cristalina, otorgara al tejido seo, por un lado, una trama continente para los componentes inorgnicos de la matriz, y por otro, debido a su propia estructura tridimensional, flexibilidad y resistencia a la traccin en sentido longitudinal, siendo por tanto responsable en gran parte de que el hueso recupere su forma inicial despus de haber sufrido una deformacin y de que ste alcance una estabilidad final. En cambio, los cristales de hidroxiapatita, de forma geomtrica hexagonal alargada debido en parte a la orientacin de las fibras de colgeno, y los de fosfato clcico,
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proporcionaran al tejido seo dureza y resistencia a la compresin
(Freeman, 2001, Akkus, 2004). 5. Patologa de la resistencia sea Desde el punto de vista biomecnico, se considera como patrn de hueso normal a aquel caracterizado por una DMO normal, por una calidad de hueso tambin normal y, sobre todo, por una resistencia sea adecuada a la funcin mecnica que ha de desempear dicho hueso. Se denomina fragilidad esqueltica a la disminucin de la resistencia sea secundaria a cualquier tipo de alteracin fisopatolgica de sus determinantes, ya sean stas motivadas por afecciones regionales del hueso (desuso o disbalance mecanostico) o generales del organismo (disbalance gentico, senil, endocrinometablico o multifactorial). Basndonos en esta definicin de fragilidad esqueltica y en los principios biomecnicos anteriormente expuestos, se pueden establecer al menos cuatro tipos de patrones diferentes de fragilidad sea: un patrn fisiolgico involutivo-senil del hueso, el envejecimiento, y tres patrones fisiopatolgicos de fragilidad sea, las osteopatas fragilizantes no osteopnicas, la osteopenia simple y las osteopatas fragilizantes osteopnicas (Ferretti, 2001). El envejecimiento, proceso metablico involutivo senil osteoblasto dependiente, asociado a una disminucin progresiva de la DMO y a una desestructuracin tambin progresiva del tejido seo, se caracteriza, desde el punto de vista biomecnico, por una disminucin de la resistencia sea compensada en sus fases iniciales por el proceso de modelado seo. Las osteopatas fragilizantes no osteopnicas (osteognesis imperfecta, osteopetrosis, enfermedad de Paget, etc.) se caracterizan por presentar una DMO normal (o alta), cambios estructurales y/o materiales en el tejido seo y una disminucin progresiva de la competencia biomecnica del hueso. En cambio, las osteopatas fragilizantes osteopnicas (osteopenia con fractura, osteoporosis, osteomalacia, raquitismo, hiperparatiroidismo, etc.), son patrones de fragilidad sea caracterizados por masa sea disminuida, calidad sea ms o menos alterada y resistencia sea tambin disminuida.