CENTRO DE CIENCIAS BSICAS

DEPARTAMENTO DE QUIMICA

Estimacin de la Prevalencia del

Antgeno Prosttico en
Aguascalientes

Aguascalientes, Ags. 16 de Marzo del 2015.

1. INDICE GENERAL

1. INDICE GENERAL________________________________________2
2. RESUMEN________________________________________________4
3. INTRODUCCION_________________________________________5
3.1 CANCER_________________________________________________5
3.1

.1 Causas del cncer______________________________________6

3.2

Proliferacin.__________________________________________8

3.2.1 Invasibilidad___________________________________________8
3.2.2 Prstata_______________________________________________9
3.2.3 Estructura de la Prstata_______________________________10
3.2.4 Funciones de la Prstata y Vesculas seminales______________11
3.2.5 Enfermedades de la Prstata____________________________11
3.2.6

Hiperplasia benigna de prstata________________________12

3.2.7

Prostatitis___________________________________________13

3.3 CANCER DE PRSTATA__________________________________13

3.3.1 Factores de riesgo:_____________________________________15
3.3.2 En el estadio T________________________________________15
3.3.3 En el estadio T2_______________________________________16
3.3.4 En el estadio N1_______________________________________16
3.3.5 El estadio M__________________________________________16
3.3.6 PRUEBAS DIAGNSTICAS PARA DETECTAR CNCER DE
PRSTATA_________________________________________________17
3.3.7 AUXILIARES DIAGNOSTICOS:_______________________17
3.3.8 Antgeno prostticos Especfico__________________________18
3.3.9 Aporte y justificacin de la investigacin___________________19
4. OBJETIVOS_____________________________________________21
4.1 Objetivo general:________________________________________21
4.2 Objetivo especfico:______________________________________21
5. METODOLOGA_________________________________________21
5.1

Tipo de estudio________________________________________21

5.2

Toma de muestras_____________________________________22

6. RESULTADOS___________________________________________24
6.1.1 Tabla No. 1 Tabla de resultados de PSA___________________25
6.1.2 Tabla No.2 Tabla de Pacientes con problemas de prstata.____25
7. BIBLIGRAFIA:__________________________________________26

INDICE DE IMGENES
Imagen No. 1 Anatoma de la prstata....................................................10
Imagen No. 2 Estructura de las zonas de la prstata.............................11
Imagen No. 3 Aparato reproductor Masculino con Hiperplasia benigna
de prstata..................................................................................................12
Imagen No. 4 Prstata Normal y Prstata inflamada (Prostatitis).......13
Imagen No. 5 Tumor maligno en la prstata..........................................14
Imagen No. 6 Estadios del Cncer de Prstata.......................................16
Imagen No. 7 Examen digital del recto (EDR).......................................17
Imagen No. 8 Pielografia intravenosa.....................................................18
Imagen

No.

Equipo

Minividas

sistema

automtico

de

inmunodeteccion rpida...........................................................................23

INDICE DE TABLAS

Tabla No. 1 Resultados de PSA...............................................................24

Tabla No. 2 Pacientes con problemas de prstata..................................25

2. RESUMEN
El cncer de prstata se considera un problema de salud a nivel mundial. Por eso,
nuevas tcnicas colocan en las manos del especialista instrumentos que podrn
contribuir a su temprana deteccin. El objetivo de esta investigacin es estimar la
prevalencia del antgeno prosttico en el estado de Aguascalientes a partir de muestras
de laboratorio especficas durante 10 meses tomando en cuenta la edad y los valores
del suero del paciente.
La determinacin del antgeno prosttico especfico (PSA) forma parte del diagnstico
del cncer de prstata. Como en condiciones patolgicas sus niveles aumentan, es
considerado un marcador tumoral til de diagnstico de cncer de prstata en forma
rpida.
Se determinaron los niveles de PSA, dentro de los meses de Junio del 2014 hasta
Marzo del 2015 tomando muestras de sangre a 3,173 pacientes de edades de 18 a 85
aos, del estado de Aguascalientes tomando en cuenta los resultados que obtuvimos en
los sueros de cada uno, los cuales los clasificamos en 3 rangos distintos 0-4 ng/ml se
consider normal, 4-10 ng/ml se considera patolgico con valores medios y >10-40 ng/
ml se considera patolgico con valores altos.
Los resultados obtenidos en la base de datos de la Estimacin del antgeno prosttico
en el estado de Aguascalientes fue de 3,173 muestras tomadas de pacientes de 18 a 85
aos, de los 3,173 pacientes el 20% fueron de 18-39 aos, el 22% de 40-54 aos, el
26% de 55-64 aos y el 32% >65 aos. Los cual se realiz una base de datos de los
pacientes que tienen problemas de prstata por niveles >10 ng/ml lo cual nos dio un
resultado de 437 pacientes, es decir que de una poblacin total de 3,173 pacientes el
15.45 % de ellos tienen problemas de prstata.
De los pacientes con problemas de prstata el 15.33% fueron de pacientes de 18-39
aos, el 21.73% fueron de pacientes de 40-54 aos, el 27.45% fueron de pacientes de
55-64 aos y el 35.46% de pacientes de >65 aos.

3. INTRODUCCION

3.1 CANCER
El trmino cncer puede definirse como aquella situacin patolgica cuya principal
caracterstica es la proliferacin celular incontrolada, en la que las clulas se encuentran
comprometidas en sufrir la mitosis indefinidamente. Se han emitido teoras para
explicar el mecanismo implicado en la prdida del control de la proliferacin. La teora
gentica propone que las alteraciones adquiridas en el genoma celular, es decir las
mutaciones somticas, son las que da origen al cncer, mientras que la teora epignetica
sugiere que las alteraciones metablicas pueden inducir la expresin de genes que
originan el cncer. En los ltimos aos se ha aceptado que el cncer es una enfermedad
en la que mutaciones en el material gentico hace que se activen genes dominantes o se
inactiven genes recesivos, que ejercen una funcin reguladora del ciclo celular. El
cncer se considerada, en general, un proceso multiescalonado que requiere la
acumulacin de mutaciones en proto-oncogenes y/o en genes supresores de tumores y
que puede acelerarse si se afectan los genes de reparacin del DNA.
La proliferacin celular que conduce al cncer es, en unos casos rpida y en otros lenta,
pero la caracterstica comn es que las clulas nunca dejan de dividirse. Los cnceres
son clnales, sea cual fuere la cantidad de clulas que posea el tumor, todas descienden
de una sola clula ancestral. El cncer comienza como un tumor primario, pero en
cualquier momento, las clulas se escapan del primer tumor y a travs de la sangre o la
linfa, pueden invadir otros tejidos y establecer metstasis, son estas metstasis las que
suelen acabar con la vida de los pacientes.
Las clulas cancerosas son generalmente menos diferenciadas que las clulas normales
del tejido del que surgen. Muchos creen que esto refleja un proceso de
desdiferenciacion, pero recientes evidencias sugieren que el cncer se origina a partir de
clulas precursoras, clulas madre o progenitoras, del mismo tejido, que se encuentran
en un proceso de divisin por mitosis produciendo clulas hijas que no estn totalmente
diferenciadas.

3.1.1 Causas del cncer

El cncer est causando por cualquier fenmeno que lesione el DNA, lo que quiere
decir algo que sea mutagnico. Las radiaciones penetran en el ncleo o interaccionar
con el DNA y los agentes qumicos penetran tambin en el ncleo y lesionan al DNA.
Los agentes qumicos que causan cncer se denominan

carcingenos. Tambin

producen cncer todo agente que estimule la mitosis, pues la clula es ms susceptible
de sufrir mutaciones cuando se encuentra en pleno proceso de replicacin del DNA,
durante la fase S del ciclo celular. Tambin producen cncer cierta hormona (elevan la
mitosis en la clula de la glndula mamaria o prosttica), lesiones crnicas tisulares (que
elevan la divisin celular en clulas madre tisulares necesarias para la preparacin del
tejido), agentes que causan inflamacin (que generan especies activas de oxigeno que
daan, al DNA), ciertos agentes qumicos productos de la tecnologa, ciertos virus, etc.
El organismo se encuentra sometido a continuas agresiones por radiacin y agentes
qumicos, que causan mutaciones y elevan las tasas de cncer, ambas demostradas en
animales de experimentacin. Existen pruebas evidentes que demuestran que a dosis
moderadas de un mutageno o carcingeno la respuesta es lineal. Sin embargo a muy
pequeas dosis de algunos agentes qumicos, existe un umbral por debajo del cual el
agente no tiene efecto. No obstante, se considera que el caso de algunos agentes, dosis
muy pequeas tiene

un efecto acumulativo, pero estos efectos tienen que ser

observados en poblaciones suficientemente grandes. Esto se denomina modelo lineal no

umbral (LNT), pues incluso a dosis cero la lnea no intercepta el origen, porque
individuos no expuestos muestran un nivel espontaneo de respuestas (tumores). A dosis
muy altas, la velocidad de respuesta puede elevarse de manera ms rpida que la dosis,
ya que se eleva tambin la probabilidad de que una clula sufra dos mutaciones. Por
otro lado, dosis muy elevadas pueden eliminar por necrosis o apoptosis las clulas
lesionadas

antes

de

que

ellas

puedan

desarrollar

el

tumor.

(Boticario C. Cascales A. 2008)

Existen 200 tipos de clulas en el organismo y todas potencialmente pueden originar un
tumor, si bien el 90% de los tumores son carcinomas, generados por clulas epiteliales.
Los otros tipos mayoritarios de canceres son los sarcomas, generados por clulas
epiteliales. Los otros tipos mayoritarios de canceres son los sarcomas, derivados de
clulas del tejido conectivo o muscular, las leucemias, linfomas y mielomas originados
por clulas sanguneas, y los neuroblastomas y gliomas, derivados de clulas del tejido
nervioso.
En un adulto hay cerca de mil billones de clulas, de las que se duplican diariamente
entre 0.1 -1 billn para cubrir las necesidades del organismo, solo para mantener la
cantidad de eritrocitos son necesarias 2.5 millones de divisiones celulares por segundo.

Esto hace entre 27.000-29.000 billones de divisiones celulares a lo largo de la vida de

un individuo, asignado una incidencia de cncer a una de cada tres personas la
posibilidad de desarrollar un cncer es de una de cada 70.000-80.000 billones de
divisiones celulares.
El cncer es siempre una enfermedad gentica debido a la acumulacin de varios
errores, mutaciones en el ADN. La probabilidad de desarrollar un cncer depende de 3
circunstancias:
a) De la constitucin gentica: algunas mutaciones se heredan y ello explica el que unas
personas sean ms susceptibles que otras a desarrollar un tumor.
b) De las condiciones ambientales en las que desarrolla su vida: algunas mutaciones son
provocada por agentes biolgicos (virus, parsitos), qumico (tabaco, alcohol, dieta,
sustancias carcinognicas,) y fsicos (radiaciones).
c) Del azar: entre una mutacin y la siguiente pueden pasar aos o dcadas.
El 99.99% de las mutaciones que se producen son reparadas, todos los seres humanos
tiene pequeos tumores que no se desarrollan; pero en las personas ancianas, al vivir
ms, tienen ms alteraciones genticas que ocurren con el paso del tiempo, y a ello, hay
que aadir un aumento de susceptibilidad a los agentes carcinognicos por los cambios
que ocurren en el organismo durante el envejecimiento: inestabilidad gentica,
disminucin de los mecanismos reparadores del ADN, inmunosupresin, etc.

3.2Proliferacin.
Todas las clulas de un tumor derivan de una sola clula, los tumores son monoclonales,
la posibilidad de que provengan de varias clulas, policlonales, se ha descartado
analizando los marcadores genticos de las clulas tumorales. Este hecho implica que la
alteracin se tiene que transcribir de las clulas cancerosas inicial a sus clulas
descendientes, existiendo dos posibilidades: por una mutacin o cambio gentico en la
secuencia del ADN o por el cambio epignetico o alteracin en el modo en que se
expresan los genes. La evidencia de que las clulas cancerosas siempre dan lugar a
clulas cancerosas, y nunca a clulas normales, indica que la mayora de los canceres
son consecuencia de cambios o mutaciones en el ADN.
Las mutaciones causantes de un cncer tiene lugar en tres tipos de genes: los protooncogenes son los genes encargados de dar lugar a las protenas que favorecen la

divisin celular, mientras que los genes supresores originan protenas que frenan este
proceso. La velocidad de crecimiento de una clula es el resultado de la accin
simultnea de ambos tipos de genes. Una mutacin en un proto-oncogenes (como en los
genes ras, erb-B o RASK) que d como resultado una produccin excesiva o anormal de
protenas; o una mutacin en un gen supresor (como en los genes p53, BRCA1,
BRCA2) con una limitada, anormal o nula expresin, puede dar lugar a un crecimiento
celular descontrolado. Los genes de reparacin del ADN son los encargados de reparar
los errores producidos en la incorporacin de nucletidos durante la replicacin del
ADN, y de reparar las alteraciones inducidas en el ADN por radiaciones y agentes
qumicos. Una mutacin en un gen de reparacin del ADN conduce a la aparicin de
mutaciones en el genoma, que tendrn efectos cancergenos cuando afecten a protooncogenes o a genes supresores de tumores.

3.2.1 Invasibilidad
Para la diseminacin de las clulas tumorales son necesario 3 procesos: el
primero de ellos es la reduccin de la adhesividad para separarse de las clulas
vecinas a las que generalmente estn unidas mediante una disminucin de la
expresin y/o alteracin de su funcin de las protenas encargadas de adhesin
intercelular. La segunda etapa es la degradacin de la matriz extracelular como
consecuencia de un incremento de la expresin y secrecin de proteasas y de la
disminucin de la produccin de los inhibidores de estas proteasas. La expresin
de las proteasas esta inducida por factores de crecimiento, citoquinas y varios
oncogenes. La ltima etapa es la movilidad celular, tras despegarse de las clulas
vecinas y degradar la matriz

circundante de las clulas tumorales pueden

desplazarse y diseminarse. Algunos componentes de la matriz extracelular como

la lmina, fibronectina y el colgeno tipo IV estimula la motilidad direccional o
quimiotaxis. (Piedra F. Francs C. 2006)

3.2.2 Prstata
La prstata es una glndula (conjunto de clulas cuya finalidad es producir y liberar
sustancias qumicas utilizadas por el organismo) que existe nicamente en el varn. Es

un rgano interno que se encuentra en la pelvis, situado detrs del pubis, delante del
recto e inmediatamente por debajo de la vejiga de la orina.
Envuelve y rodea la primera porcin de la uretra (conducto que transporta la orina desde
la vejiga al exterior), atravesando sta en toda su longitud (uretra prosttica). Estas
caractersticas anatmicas hacen fcilmente entendible que todos aquellos cambios y
procesos patolgicos, tanto benignos como malignos, que se produzcan en esta glndula
van a provocar alteraciones, ms o menos notables, en la forma de evacuar la orina
(miccin).
Aunque el tamao de la prstata vara con la edad, se aceptan como normales unas
dimensiones de 4 cm. de largo por 3 cm. de ancho. Clsicamente se ha dicho que tiene
forma de castaa.
La prstata constituye una parte del aparato reproductor, relacionndose ntimamente
con otras estructuras del mismo como son los conductos deferentes y las vesculas
seminales. Los conductos deferentes son unos tubos finos que van desde cada uno de los
testculos hasta la uretra prosttica, encargndose del transporte de los espermatozoides.
Las vesculas seminales son unas estructuras con forma de saco que estn por encima de
la prstata y detrs de la vejiga. Las vesculas seminales y los conductos deferentes
vacan sus secreciones (lquido seminal y espermatozoides) en la uretra prosttica
mediante un conducto comn, llamado conducto eyaculador que atraviesa la prstata.
De aqu saldrn al exterior junto con la secrecin de la prstata (lquido prosttico),
constituyendo el semen (Imagen No.1).

Imagen No. 1 Anatoma de la prstata

3.2.3 Estructura de la Prstata

La prstata es una glndula que posee una estructura compleja.
Est formada en un 30% por tejido fibromuscular (compuesto por msculo y tejido
fibroso), y en un 70% por los elementos glandulares propiamente dichos que van a
producir el lquido prosttico. Tiene una fina envoltura que se conoce como cpsula
prosttica y define su lmite.
Existen diferentes zonas cuyo estudio ha facilitado un mejor conocimiento de las
enfermedades de esta glndula. Las zonas ms importantes son:

Zona transicional: Donde habitualmente se desarrolla el adenoma de prstata

(tumor benigno).
Zona central: Relativamente resistente al desarrollo de patologas.
Zona perifrica: Esta zona es donde se generan la mayor parte de los procesos
cancerosos, calculndose que un 70% de los mismos se desarrollan en esta
porcin. (Imagen No.2)

La prstata se desarrolla durante la edad fetal por la influencia de estmulos hormonales.

Crece durante la pubertad rpidamente alcanzando su tamao normal y se mantiene
estable hasta llegar a la madurez de la vida, en que bajo la accin, no totalmente
aclarada, de hormonas y factores de crecimiento, comienza a aumentar su tamao
desarrollndose procesos benignos y/o malignos.

Imagen No. 2 Estructura de las zonas de la prstata

3.2.4 Funciones de la Prstata y Vesculas seminales

Algunas de las funciones biolgicas especficas de la prstata permanecen todava
desconocidas por la ciencia. No obstante, se sabe que produce una secrecin lquida
(lquido prosttico) que forma parte del semen (lquido de aspecto lechoso que se
eyacula, durante el orgasmo). El lquido prosttico contiene un gran nmero de
substancias que proporcionarn, junto con el lquido seminal, nutrientes y un medio
adecuado para la supervivencia de los espermatozoides.

3.2.5 Enfermedades de la Prstata

Fundamentalmente, son tres los procesos patolgicos que se pueden desarrollar en la
prstata.
Estos son:
1) Hipertrofia o hiperplasia Benigna de Prstata (HBP)
2) Prostatitis aguda o crnica
3) Cncer de Prstata

3.2.6 Hiperplasia benigna de prstata

Es la enfermedad ms frecuente de la prstata. Se estima que actualmente ms de la
mitad de los varones, a partir de los 60 aos presentan, en mayor o menor grado,
sntomas de hiperplasia benigna de prstata y que una cuarta parte requieren tratamiento
quirrgico antes de los 80 aos.
Se inicia aproximadamente a partir de los 40 aos. Como consecuencia de este
crecimiento, se produce una compresin en la uretra prosttica y cambios en la vejiga
que van a desencadenar una serie de trastornos en la miccin.
Las manifestaciones clnicas van apareciendo, en la mayora de los casos, de manera
lenta y progresiva, pudiendo producir una serie de sntomas que forman parte de lo que
clsicamente se ha denominado como prostatismo o sndrome prosttico:

Disminucin en la fuerza del chorro de la orina.

Retardo en el inicio de la miccin.
Sensacin de vaciado incompleto de la orina.
Disuria (escozor y molestias al orinar).
Urgencia miccional.
Goteo una vez terminada la miccin.
Aumento de la frecuencia miccional y nicturia (necesidad de orinar durante el
descanso nocturno).
Como el propio nombre indica, se trata de un proceso benigno, que no maligniza. Sin
embargo, pueden coexistir los dos procesos en un individuo al mismo tiempo (adenoma
y carcinoma).
El tratamiento quirrgico de la HBP no excluye la posibilidad de padecer un cncer de
prstata, debido a que en este caso, solamente se extirpa el tejido hipertrofiado
quedando el resto de la glndula.
Hay que destacar que algunos de los sntomas presentes en la hiperplasia benigna de
prstata son iguales o parecidos a los que aparecen en un cncer de prstata. Si
bien, en este ltimo caso evolucionan frecuentemente con mayor rapidez, es decir, en
meses en lugar de aos como ocurre, habitualmente, en la hiperplasia. (Imagen No.3)

Imagen No. 3 Aparato reproductor Masculino con Hiperplasia benigna de prstata

3.2.7 Prostatitis
El trmino prostatitis se utiliza para definir aquellos procesos de naturaleza inflamatoria
o infecciosa, que afectan a la glndula prosttica. Son benignos y su padecimiento no
aumenta el riesgo de presentar un cncer.
La sintomatologa suele presentarse de manera brusca produciendo frecuentemente
dolor e irritacin al orinar, aumento de la frecuencia miccional y dificultad para evacuar
la orina, adems de fiebre y molestias en la zona perineal.
Aunque el tratamiento utilizado, habitualmente, se basa en la administracin de
antibiticos y antiinflamatorios, no siempre se encuentra una causa infecciosa como
responsable del proceso.
La prostatitis es una enfermedad benigna, no teniendo relacin causal directa con el
cncer de prstata ni con la hiperplasia benigna. (Imagen No. 4)

Imagen No. 4 Prstata Normal y Prstata inflamada (Prostatitis)

3.3 CANCER DE PRSTATA

El cncer de prstata es una enfermedad en la que el cncer se desarrolla en la prstata,
un rgano glandular en el sistema reproductor masculino. El cncer se produce cuando
clulas de la prstata mutan y comienzan a multiplicarse descontroladamente.
stas clulas podran propagarse (metstasis) desde la prstata a otras partes del cuerpo,
especialmente los huesos y los ganglios linfticos. El cncer de prstata puede causar
dolor, miccin dificultosa, disfuncin erctil, entre otros sntomas.
Histologa
Aunque la prstata est formada por muchos tipos de clulas diferentes, ms del 99% de
los cnceres de prstata se desarrollan sobre clulas de una glndula. Las clulas
glandulares producen el lquido seminal que se secreta por la prstata. El trmino
mdico del cncer que se origina en las clulas glandulares se denomina

adenocarcinoma. Debido a que los otros tipos de cncer de prstata son muy raros,
cuando se habla de cncer de prstata, lo ms seguro es que se refiera a un
adenocarcinoma. Es raro encontrar sarcomas, carcinoma de clulas transicionales, de
clulas pequeas, epidermoides o escamosos. La prstata puede ser asiento de
metstasis de cncer de vejiga, colon, pulmn, melanoma, linfoma u otras neoplasias.
(Imagen No. 5)
Crecimiento
La mayora de los cnceres de prstata crecen muy lentamente y persisten durante
mucho tiempo sin causar sntomas importantes.
Los estudios de series de autopsias muestran que la mayora de los hombres mayores
que mueren por otras enfermedades, tambin tienen un cncer de prstata que nadie
haba diagnosticado antes. Slo alrededor de un tercio de los casos que se descubren en
necropsia, se han manifestado clnicamente. Se desconoce tambin si los tumores
pueden volverse ms malignos con el tiempo. (Gua prctica. Cncer de prstata 2010)
El cncer de prstata es reconocido como el tumor maligno ms frecuente del varn
mayor de 50 aos.
El promedio de vida del mexicano en el ao 2008 fue de 75 aos, con lo que aumenta la
incidencia y la mortalidad por cncer de prstata.
(Villegas A. Fernndez B. Moreno J. 2004)

Imagen No. 5 Tumor maligno en la prstata

3.3.1 Factores de riesgo:

Aparte de la edad, los principales factores de riesgo son la herencia, raza, dieta con alto
contenido en grasas animales. Representa la primera causa de muerte (en el hombre) por
cncer en Mxico con una tasa de mortalidad de 13 x 100,000 habitantes (0.0132).
El grupo de edad ms afectado es el de mayores de 65 aos.

Setenta por ciento de los pacientes fallece en su casa.

Una de las complicaciones frecuentes son las metstasis Oseas.
Veinticinco por ciento de los casos son asintomticos.
A partir de la dcada de 1980 con la introduccin Del Antgeno Prosttico
Especfico se ha logrado diagnosticarlo en etapas ms tempranas.
Gracias al diagnstico temprano se puede ofrecer tratamiento potencialmente
curativo. (Jimnez M. Solares M. Martnez P. Aguilar L. 2011)
El cncer de prstata es el tumor maligno ms frecuente del varn mayor de 50 aos.
El cncer de prstata es considerado, a nivel mundial, la cuarta neoplasia maligna ms
frecuente en el hombre.
En la actualidad existen criterios que permiten diferenciar diversos tipos de cncer de
prstata. Uno de ellos ha considerado diferentes estadios bien definidos, clasificndolos
en:
En estadios propuesta por el American Joan (AJCC-TNM, 1992) TNM que describe
estadios clnicos del tumor, representados por T: tumor primario, N: ndulo linftico
regional y M: metstasis distante.

3.3.2 En el estadio T
La T se acompaa de nmeros del 0 al 4, que indican el tamao y extensin del propio
tumor. En el estadio T1, el tumor no puede palparse ni ser visto mediante tcnicas de
imagen, el estadio T1a, hay un hallazgo casual de clulas cancergenas en un 5% o
menos de las muestras de tejido prosttico extrado, despus de realizar ciruga en la
prstata no relacionada con cncer, el estadio T1b se observan clulas cancergenas en
ms del 5% de la muestras y en el estadio T1c se encuentran clulas de cncer al realizar
una biopsia mediante aguja tras detectar niveles altos de APE.

3.3.3 En el estadio T2
El cncer se localiza slo en la prstata y a la palpacin es un ndulo pequeo bien
definido y se subclasifica en T2a, si el tumor se localiza en la mitad de un lbulo
prosttico.

3.3.4 En el estadio N1

Hay un pequeo tumor en un slo ndulo plvico; estadio N2, indica que hay un tumor
de tamao mediano en un ndulo, o varios pequeos, en varios ndulos; y en el estadio
N3, se encuentra un tumor grande en uno o varios ndulos.

3.3.5 El estadio M
Se refiere a las metstasis, en el estadio M0 no hay metstasis, el estadio M1a el
cncer se ha extendido a ganglios linfticos ms all de los regionales, en el
M1b, indica que el cncer ha invadido huesos y el estadio M1c el cncer se ha
diseminado a distancia.
(Gonzlez J. Camero R. Carrasquel A. Castellanos M. 2004)

Imagen No. 6 Estadios del Cncer de Prstata

3.3.6 PRUEBAS DIAGNSTICAS PARA DETECTAR CNCER DE

PRSTATA
Los exmenes que deben realizarse en todos los pacientes son:

Historia clnica.
Investigacin de sntomas.
Examen fsico
Biopsia
Examen digital del recto (EDR) es un examen del recto. Un mdico o enfermero
introduce un dedo cubierto con un guante lubricado en la parte inferior del recto

para palpar la prstata y detectar si hay masas o cualquier otra cosa que parezca
poco habitual. (Imagen No. 7)
Examen de orina
Prueba de PSA es una prueba de antgeno prosttico especfico es una prueba
que mide la concentracin de PSA en la sangre.
La ultrasonografa transfretar puede detectar lesiones hipoecoicas de 5 mm de
dimetro.

Imagen No. 7 Examen digital del recto (EDR)

3.3.7 AUXILIARES DIAGNOSTICOS:

Qumica sangunea (Urea, creatinina)

Pruebas de funcin heptica
Biometra hemtica
Radiografa de trax
Electrocardiograma (por posibles complicaciones cardiopulmonares)
Pielografa intravenosa que permite evaluacin parcial de la columna vertebral,
riones, vas urinarias y vejiga, en contraste con la tomografa axial computada,
que proporciona datos relativos a la estadificacin clnica del tumor.
(Ramiro M. Cherem J. Lifshitz G. 2002) (Imagen No. 8)

Imagen No. 8 Pielografia intravenosa

3.3.8 Antgeno prostticos Especfico

El antgeno prosttico especfico es una protena producida por las clulas de la
glndula de la prstata. El anlisis del PSA mide la concentracin del mismo en la
sangre. El mdico extrae una muestra de sangre y se mide en el laboratorio la cantidad
de PSA en esa muestra. Ya que el PSA es producido por el cuerpo y puede usarse para
detectar la enfermedad, a veces se le llama marcador biolgico o marcador de tumores.
El anlisis del PSA ha sido usado ampliamente en hombres para buscar el cncer de
prstata. Se usa tambin para vigilar a hombres que han sido diagnosticados con dicho
cncer, a fin de verificar si el cncer ha recurrido (ha regresado) despus del tratamiento
inicial o si est reaccionando al tratamiento. (8)
Es normal que el hombre tenga una concentracin baja de PSA en su sangre; sin
embargo, el cncer de prstata o las afecciones benignas (no cancerosas) pueden elevar
la concentracin de PSA. Al envejecer los hombres, son ms comunes tanto las
afecciones benignas de la prstata como el cncer de prstata. Las afecciones benignas
ms comunes de la prstata son la prostatitis (inflamacin de la prstata) y la hiperplasia
benigna de la prstata (benign prostatic hyperplasia, BPH) (agrandamiento de la
prstata). No existe evidencia de que la prostatitis o la hiperplasia benigna de la prstata
causen cncer, pero es posible que un hombre padezca ambas afecciones y que tenga
tambin cncer de prstata.
Esta protena (PSA) se determina para detectar el cncer de prstata ya que es una
prueba confiable para detectar este tipo de cncer, debido a que tiene una sensibilidad
del 65%, una especificidad del 80% y un valor predictivo del 45%.
El antgeno prosttico especfico, una proteasa que produce el epitelio prosttico, tiene
buena aceptacin como marcador tumoral srico del carcinoma de prstata, as como en
el seguimiento teraputico de este trastorno. Su concentracin normal es de 0 a 4 ng/ml;
sin embargo, tambin puede aumentar en pacientes con hiperplasia prosttica benigna y

prostatitis. Alrededor de 20 a 50% de los pacientes con hiperplasia prosttica benigna

pueden tener antgeno prosttico especfico alto, en tanto que slo 25 a 45% de los
sujetos con carcinoma tienen valores normales.

3.3.9 Aporte y justificacin de la investigacin

Con este proyecto se conocer estadsticamente cifras aproximadas de una poblacin de
hombres mayores de 18 aos hasta 85 aos con el fin de dar a conocer cuntos de ellos
tiene problemas de prstata ya que en Aguascalientes no se ha hecho ninguna estadstica
de este problema en la actualidad, a pesar de que es uno de los ms comunes en los
hombres mayores de 50 ao y al igual para personas ms jvenes, la deteccin a tiempo
de este antgeno puede prevenir cncer de prstata no necesariamente tener niveles altos
de antgeno prosttico son determinantes de cncer pero si puede generar diferentes
sintomatologas para la persona.
El cncer de prstata es el tumor maligno ms frecuente del varn mayor de 50 aos.
El cncer de prstata es considerado, a nivel mundial, la cuarta neoplasia maligna ms
frecuente en el hombre, en el oeste de Europa tiene una tasa de incidencia de 39,5 por
cada 100.000 hombres y en el norte de Europa la incidencia es de 34,6 por 100.000
hombres. Se ha observado que los pases como: Estados Unidos, Canad, Australia,
Noruega y Suecia son los que poseen mayores tasas de incidencia para este cncer.
Anualmente, en Estados Unidos se registran aproximadamente 130.000 nuevos casos de
carcinoma prosttico al ao y por esta causa cada ao mueren cerca de 34.000 hombres.
Segn investigaciones realizadas en este pas, anualmente sern diagnosticados de
cncer de prstata alrededor de 180.000 hombres, de los cuales 32.000
aproximadamente morirn. Alrededor de 1 de cada 10 hombres est propenso a
desarrollar esta enfermedad que puede llegar a ser mortal.
En Venezuela el cncer prosttico es la tercera causa de muerte de los hombres y la
primera en incidencia. El riesgo de padecer cncer de prstata se incrementa con la
edad, por lo que es recomendable que los hombres de 40 aos o ms se sometan a un
chequeo anual que incluya un examen prosttico. (Departamento de Salud y Servicio
Humano de Estados Unidos, 2009)
El cncer de prstata es la causa ms frecuente de mortalidad por tumores malignos con
un 16% de incidencia en Mxico.

Los datos ms recientes publicados por el Instituto Nacional de Cancerologa (INCan)

indican una tasa de mortalidad de 13 defunciones por cada 100,000 hombres.
En el 2014 se diagnosticaron alrededor de 233,000 nuevos casos, de los cuales 29,480
sern mortales. Aproximadamente 1 de cada 7 hombres ser diagnosticado con cncer
de prstata en el transcurso de su vida. Se estima que 6 de cada 10 casos, se
diagnostican en hombres de 65 aos o ms. En pocas ocasiones se presenta antes de los
40. La edad promedio en la que se diagnstica, es de 67 aos. (9)
Con el fin de una mejor calidad de vida para aquellos que sufren de este problema,
estadsticamente calcularemos el porcentaje aproximado que hay en Aguascalientes con
problemas de prstata, obteniendo resultados de laboratorio realizados especficamente
para el antgeno prosttico determinando con ello una probabilidad de hombres que
sufren este problema, dndonos resultados de los valores de diferentes persona teniendo
como variantes la edad y por medio de esta investigacin se tomara en cuenta para
llevar un control de este problema, desarrollando programas de prevencin y haciendo
campaas de deteccin oportuna.

4. OBJETIVOS

4.1 Objetivo general:

Estimar la prevalencia del antgeno prosttico en el estado de Aguascalientes partir de
muestras de laboratorio especficas durante 10 meses tomando en cuenta la edad y los
valores del suero del paciente.

4.2 Objetivo especfico:

Determinar el ndice de la prevalencia en Aguascalientes del antgenos prosttico
(PSA).
Generar una base de datos de deteccin de problemas prostticos en el estado de
Aguascalientes.

Generar una relacin de las personas con problemas de prstata en el estado de

Aguascalientes.

5. METODOLOGA
5.1 Tipo de estudio
Estudio Epidemiolgico del tipo Transversal

el cual se puede definir como la

prevalencia de una enfermedad la cual se mide y con frecuencia reciben el nombre de

estudios de prevalencia. En un estudio transversal las mediciones de la exposicin y de
su efecto corresponden al mismo momento. Los datos obtenidos en los estudios
transversales ayudan a valorar las necesidades de asistencia sanitaria de esas
poblaciones.
Los criterios establecidos fueron hombres de 18 a 85 aos de edad con o sin
sintomatologa relacionados con la prstata. La poblacin de estudio estuvo constituida
de 3,173 pacientes entre los meses de Junio del 2014 a Marzo del 2015.

5.2 Toma de muestras

Se realizaron pruebas de laboratorio extrayndoles sangre a hombres entre los 18 y 85
aos de edad. La sangre se extrajo tpicamente de una vena, por lo general de la parte
interior del codo o del dorso de la mano. El sitio se limpia con un desinfectante
(antisptico).
El tcnico envolvi una banda elstica alrededor de la parte superior del brazo con el fin
de aplicar presin en el rea y hacer que la vena se llene de sangre. Luego, se introdujo
suavemente una aguja en la vena y se recolecto la sangre en un frasco hermtico. La
banda elstica se retir del brazo.
Una vez que se recolecto la muestra de sangre, se retir la aguja y se cubri el sitio de
puncin para detener cualquier sangrado.

5.3. Determinacin del Antgeno Prosttico

Se centrifugo la muestra a 3200 revoluciones por minuto, obteniendo el suero del

paciente se tomaran 400 microlitros de suero del paciente. Se proces ese suero en un
equipo llamado mini vidas el cual es por medio de:
Sistema automtico de inmunodeteccin rpida de patgenos basado en la tcnica ELFA
(Ensayo de fluorescencia ligado a enzima, una tcnica ELISA ligada a fluorescencia) y
en tcnicas de inmunoconcentracin. La metodologa ELFA es una tcnica ELISA en
"sandwich" de alta sensibilidad y especificidad para la deteccin de antgenos, con
lectura final en fluorescencia, proporcional a la cantidad de antgeno presente en la
muestra.
Los anticuerpos estn fijados en la fase slida de la reaccin, que consiste en un cono, el
cual acta como pipeta. El interior del cono se encuentra recubierto de anticuerpos. Los
reactivos, listos al empleo, estn dispuestos en un cartucho identificado por cdigo de
barras que es automticamente reconocido por el equipo. Una vez que se deposit la
muestra (pre tratada o no, segn el anlisis) en este mismo cartucho, el sistema VIDAS
est programado para cada tipo de test y para efectuar as las reacciones, lavados,
incubaciones, etc., necesarios hasta la lectura y emisin de los resultados, sin necesidad
de dispensar reactivos, uso de agujas de muestreo ni contacto entre reactivos e
instrumento u operario.
El equipo realizo la tcnica ELFA automticamente en 45 minutos -1 hora tal y como se
describe a continuacin:

Los antgenos presentes en el medio de cultivo se fijan a los anticuerpos del

interior del cono.

Los elementos libres son eliminados por lavado.
Los anticuerpos conjugados marcados con fosfatasa alcalina son aspirado dentro
del cono y se fijan sobre los antgenos ya unidos a los anticuerpos de la pared del

cono.
Nuevas etapas de lavado eliminan el conjugado no fijado. Un substrato, el 4

metil-umbeliferil-fosfato, es introducido en el cono.

La enzima que queda en las paredes del cono cataliza entonces la transformacin

del substrato en una molcula fluorescente, la 4-metil-umbeliferona.

La intensidad de la fluorescencia es medida a travs del sistema ptico del
sistema VIDAS a 450 nm.

Al terminar la tcnica, los resultados fueron analizados automticamente por el

ordenador, que suministro un valor de test para cada muestra. Este valor fue comparado
con las referencias internas (umbrales) y cada resultado fue interpretado como positivo
o negativo.

Imagen No. 1 Equipo Minividas sistema automtico de inmunodeteccion rpida

5.3 Anlisis Estadstico:

Se tomaran los resultados de estos pacientes para hacer un estudio estadstico de los
niveles de antgeno prosttico as determinaremos un aproximado de aquellos que tienen
valores altos, medio o bajos para llevar un control de este problema.

6. RESULTADOS
6.1 Recabacion de resultados
Se tomaron en cuenta la edad de los pacientes y los valores del suero del paciente que se
encuentren entre 0-4 ng/ml se consider normal, 4-10 ng/ml se consider patolgico con
valores medios y >10-40 ng/ ml se consider patolgico con valores altos.

Se clasificaron por los valores obtenidos por el suero y por edad, tomando en cuenta los
valores por encima del valor de >10 ng/ml que se consideran patolgicos con valores
altos.

6.1.1 Distribucin de pacientes segn los resultados de PSA

Tabla No. 1 Resultados de PSA
Representa los resultados obtenidos en el estudio de Antgeno Prosttico Especfico en
Suero de 3,173 personas en el mes de Junio del 2014 a Marzo del 2015.

PERSONAS VALORADAS DE
JUNIO-MARZO DE PSA
1200
1000
800
No. De personas

600
400
200
0

18-39 646
AOS 40-54 688
AOS 55-64 825
AOS >65 1014
AOS

6.1.2
Pacientes con niveles >10 ng/ml se consideran con problema de prstata los cuales
fueron en total 719 pacientes durante los meses de Junio del 2014 a Marzo del 2015.
Tabla No. 2 Pacientes con problemas de prstata

160
140
120
100
80
No. De personas con problemas de prostata
60
40
20
0
67

95

120

155

DISCUSION
En este estudio se hall que en el 86.5% de los pacientes presentaron niveles de PSA
por debajo de 4ng/ml.
Pero debido a las variaciones

7. BIBLIGRAFIA:
1. Boticario Consuelo, Cscales Angosto Mara. P (2008). Innovaciones en cncer.
UNED-Universidad Nacional de Educacin a Distancia. PP. 21-25.
2. Piedra Snchez Fernando, Francs Causape Mara del Carmen. P (2006).
Evolucin en la teraputica hospitalaria del cncer. Universidad Complutense de
Madrid. PP. 14-17.

3. Villegas Ana, Fernndez Ana, Fernndez Beln, Garca Graciela, Moreno Jos,
Pascual Carolina. Cncer de Prstata Una Gua prctica. Asociacin Espaola
Contra el Cncer. Madrid 2004. PP. 6-13
4. Jimnez Miguel, Solares Mario, Martnez Pedro, Aguilar Jos Luis, Martnez
Jorge, Hinojosa Jos, Rivera Gmez, Zamora Jess. Oncogua Cncer de
Prstata. P (2011) PP. 14.
5. Gonzlez Julio, Camero Rosangel, Carrasquel Alexai, Castellanos Mario, Pelayo
Tibisay, Gonzlez Dora. Niveles sricos de Antgeno prosttico Especfico libre
y total y kalikreina 2 en hombre de 40 a 70 aos. Facultad de Ciencias de la
Salud. Escuela de Bionalisis. Laboratorio Clnico Gonzlez Martnez., Valencia
Venezuela. (2004) PP. 34-35.
6. Guas de prctica. Cncer de Prstata. (2010). Departamento de oncologa
Hospital Santa Rosa. PP 30 y 32.
7. Ramiro Manuel, Cherem Jos Halabe, Lifshitz G. Alberto. El internista:
medicina

interna

para

internistas.

Edicin.

Mxico

McGraw-Hill

Interamericana, 2002. p 474.

8. Jaime Alvarado Bestene., MD., Introduccin a la clnica, 1 edicin. Centro
editorial Javeriano, CEJA. PP 175 Y 176.
10.- http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/cancer-prostata