feripadri

meraih_mimpi_setinggi-tingginya
Stay updated via RSS

Pos-pos Terbaru
o Pathway Diabetes Mellitus
o Materi Perkuliahan
o TEORI PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN MANUSIA
o J-Rocks_Lepaskan Diriku Chrod Guitar
o Materi Perkuliahan
o Antibiotik Golongan Kuinolon dan Flurokuinolon
o Organ Aksesoris Sistem Pencernaan
o Hello world!

Kategori
o Feri Padri (6)
o Uncategorized (2)

Pathway Diabetes Mellitus

Posted: Maret 1, 2015 in Feri Padri

0
PATOFISIOLOGI DM

Patofisiologi Diabetes IDDM (Tipe I)

Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat
produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan yang tidak dapat disimpan dalam hati, meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentarsi darah yang mengandung glukosa terlalu tinggi, ginjal tidak mampu
menyarap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresi ke dalam urin, ekskresi
ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dianamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebih, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang dapat
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi
lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan
lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu akan terjadi pemecahan lemak
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.

Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nteri abdomen, mual-muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton, dan
bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian
(Brunner dan Suddarth, 2002).

Patofisiologi Diabetes NIDDM (Tipe II)

Merupakan bentuk diabetes Melitus yang ringan, kadang-kadang asimtomatik dengan awitan
puncak setelah usia 40 tahun. Cadangan insulin pankreas berkurang, tetapi selalu cukup untuk
mencegah ketoasidosis diabetic dan pengawasan diet biasanya aktif (Dorland, 1998).
Pada Diabetes Melitus tipe II ini, terdapat dua per
masalahan utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi
dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai
dengan penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa yang
terganggu, keadaan in terjadi akibat dipertahankan pada tingkat yng normal atau sedikit
meningkat. Namun demikian, jika sel sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi bahan keton yang menyertainya, oleh karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi
pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmolar
non ketotik(HHNK).
(Brunner dan Suddarth, 2002).
Tentang iklan-iklan ini

Share this:

Twitter

Facebook

Tinggalkan Balasan

Materi Perkuliahan
Blog di WordPress.com. |
Ikuti

Ikuti feripadri
Kirimkan setiap pos baru ke Kotak Masuk Anda.
Buat situs dengan WordPress.com