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Para que se entenda o diagnstico e o tratamento da Dor Orofacial, necessrio conhecer os mecanismos perifricos e centrais que
esto envolvidos na produo e manuteno da dor. Quando o tratamento no bem sucedido, isto se deve, freqentemente, a uma
condio que no foi adequadamente diagnosticada. Entretanto, o conhecimento atual sobre os mecanismos da dor possui muitas brechas, e o entendimento dos mecanismos central e perifrico est, a cada dia, ampliando-se. MELLER (1994), em um artigo focado nos
mecanismos da dor no Journal of American Pain Society, afirmou: crucial, para um tratamento efetivo da dor crnica e persistente,
haver um entendimento melhor dos mecanismos que realam os diferentes tipos de hiperalgesia (hiperalgesia refere-se a um aumento
da resposta a um estmulo doloroso). Este artigo discute os mecanismos perifricos e centrais da dor orofacial, incluindo hiperalgesia
primria e secundria.
UNITERMOS: Dor orofacial; Dor miofascial; Nervo trigmeo; Enxaqueca facial.
DOR OROFACIAL
Todas as fontes possveis da dor orofacial devem ser consideradas para se chegar a um diagnstico apropriado. Adicionalmente, um entendimento dos padres de dor e dos mecanismos por trs destes padres tambm
necessrio para se chegar a um diagnstico. O algoritmo na Figura 1 mostra um processo de exame que considera
todas estas fontes possveis. A parte superior do algoritmo esboa o processo inicial de examinao, a parte inferior
esboa um processo passo-a-passo de incluso ou de eliminao das vrias condies dolorosas.
Um conhecimento bsico do sistema nervoso central e perifrico necessrio para o entendimento do mecanismo
da dor. A maioria dos livros-texto sobre de dor falam sobre os mecanismos do corno dorsal quando se referem ao
SNC. Para a dor orofacial, a correlao trigeminal para o corno dorsal o ncleo trigeminal no tronco enceflico.
Na periferia, o nervo trigmeo prov estmulos sensoriais ascendentes da poro anterior da cabea, incluindo
as estruturas intra-orais. As fibras sensitivas so divididas em mecanorreceptores A-beta e trs tipos de fibras nociceptivas: fibras A-delta, fibras nociceptivas polimodais do tipo C (Fibras-C), e fibras nociceptivas silenciosas ou
dormentes, as quais podem ser amielinizadas ou superficialmente mielinizadas (COLLINS et al., 1960; FIELDS,
1987; GEORGOPOLOUS, 1976; McMAHON & KOLTZENBURG, 1994; VAN HEES & GYBELS, 1981; YAKSH
& HAMMOND, 1994). Em funo de as fibras nociceptivas no possurem terminaes nervosas especializadas
(receptores nervosos), elas so denominadas em funo das fibras aferentes e do tipo de estmulos que as ativam.
As fibras A-beta, que respondem estimulao mecnica ou toque suave, so de grosso calibre, conduo rpida
e mielinizadas. Estas fibras conduzem somente estmulos no-dolorosos de baixa-freqncia, que so interpretados
* Artigo extrado de: Dental Clinics of North America, v.41, n.2, p.167-188, Apr. 1997, Conforme autorizao do autor.
** DDS, MS. Diretor Clnico do Departamento de Dor Orofacial da Universidade da Califrnia, Escola de Odontologia de Los Angeles,
Los Angeles, Califrnia
Traduo de Mauricio ACCORSI
Especialista em Ortodontia e Ortopedia Facial pela Universidade Federal do Paran; Professor convidado do curso de Ps-graduao
em Ortodontia e Ortopedia Facial da UFPR; Preceptor in Orofacial Pain and Dysfunction, no Departamento de Medicina Oral e Dor
Orofacial da Universidade da Califrnia, Los Angeles
Desordens Dolorosas do
Sistema Nervoso do Trigmeo
Desordens Msculo-esqueletais,
Mialgia e Artralgia - Mecanismos Perifricos
Quando um paciente apresenta uma dor funcional
na articulao temporomandibular (ATM) e um edema
na regio articular, ele normalmente reporta que a rea
ao redor do edema tambm apresenta-se sensvel. Palpao suave sobre a pele freqentemente revela uma
resposta dolorosa do paciente (hiperalgesia e alodinia).
De maneira similar, pacientes com dor muscular aguda
reportam que a pele sobre a regio dolorida est bastante sensvel ao toque, calor ou ar frio (TRAVELL &
SIMONS, 1983). A resposta dolorosa ao toque suave
no pode ser relacionada diretamente com o processo
de sensibilidade perifrica dos nociceptores (terminaes nervosas livres) na rea, contudo, a sensibilidade
uma parte da ao perifrica dos mediadores do
processo inflamatrio, os quais so liberados no local
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Dor Miofascial
FIGURA 3: Substncia P liberada antidromicamente pelas fibrasC no local da injria. Isto acarreta a liberao de histaminas nos
mastcitos e nas plaquetas que levam liberao de 5-HT, ambos com
resposta inflamatria e sensibilidade no local da injria.
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Mecanismos da Dor
Neuroptica
Perifrica >
co
central
Sensibilidade
das fibras C
Nevralgia
Traumtica
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Central
>
perifrico
Nevralgia
Pr-trigeminal
Nevralgia
Trigeminal
SMP (Odontalgia
Atpica)
CRPS II ou CRPS III?
SIP
* Para a obteno de um diagnstico adequado das condies de neuropatias orofaciais, de grande ajuda a conceituao da
localizao da dor dentro do espectro, desde uma condio totalmente perifrica at uma condio totalmente central. Esta
tabela sugere um arranjo das vrias condies neuropticas baseadas numa extenso de envolvimento central ou perifrico, e
o tratamento se destina a atender ambas as condies.
parcial adquiriram uma resposta excitatria para a norepinefrina e estimulao simptica, e so mais facilmente
sensibilizadas que o normal, quando da presena de
injria tecidual. Eles disparam espontaneamente e desenvolvem sensibilidade anormal para a nor-epinefrina,
fluxos de ons locais (Na+, K+, Ca++), frio e estimulao mecnica. Adicionalmente, est sendo teorizado
que fibras C lesionadas podem expressar um receptor
alfa1 nas suas terminaes perifricas. A presena deste
receptor causaria uma descarga na fibra condutora de
dor quando ativada pela liberao de nor-epinefrina nas
fibras simpticas (CAMPBELL et al., 1992), receptores
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(TOREBJORK et al., 1995). Isto pode ser devido ativao do receptor NMDA e exictotoxicidade, a qual
ser descrita subseqentemente.
Nevralgia Trigeminal
e Nevralgia Pretrigeminal
Nevralgia Trigeminal (NT) e Pretrigeminal (NPT)
tm, ambas, mecanismos central e perifrico. A apresentao clnica da NT tem sido descrita pelo Comit IASH
(1988) como ... uma aflio dolorosa facial unilateral,
caracterizada pela sensao de breves choques eltricos
(dor lancinante) limitada distribuio de uma ou mais
divises do nervo trigmeo. A dor , normalmente, provocada por estmulos triviais como: enxagar a boca,
barbear-se, fumar, falar e escovar os dentes, mas tambm podem ocorrer espontaneamente. A dor abrupta
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Modificaes Neuroplsticas
Centrais
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FIGURA 8: Sensibilidade central no ncleo trigeminal envolvendo alteraes neuroplsticas, incluindo modificaes fisiolgicas,
neuroqumicas, anatmicas e genticas. Modificaes fisiolgicas causam o chamado wind-up do WDR e expanso do campo receptivo perifrico.
Modificaes neuroqumicas resultam da liberao pr-sinptica de aminocidos excitatrios como glutamato. Adicionalmente, xido ntrico
formado na WDR como resultado da ativao dos receptores NMDA. Este processo causa excitotoxicidade, a qual pode resultar na perda dos
neurnios inibitrios. A produo de xido ntrico parece estar envolvida na provocao da expresso de c-fos e c-jun por oncognese imediata.
As protenas derivadas destes genes mediam a formao de outras protenas-alvo, que alteram a funo da WDR.
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Sndromes de Dor Orofacial imitam sndromes dolorosas em outras reas do corpo, e seus mecanismos
correspondentes so similares. Odontalgia atpica tem sido
associada com NT traumtica com envolvimento simptico
(GRAFF-RADFORD et al., 1989; GRAFF-RADFORD &
SOLBERG, 1992; GRATT et al., 1989). Observando as
variadas descries e respostas das Odontalgias atpicas a
vrios tratamentos, somos levados a considerar que uma
Odontalgia atpica mal definida e provavelmente contm diferentes subgrupos de dores neuropticas (ex.: dor
de sensibilidade nociceptiva, SMP e SMP). Entretanto,
a maioria dos pacientes diagnosticados com Odontalgia
atpica no estudo de GRAFF-RADFORD & SOLBERG
(1992) respondem ao bloqueio simptico e deveriam ser
consideradas como SMP; este estudo, infelizmente, no
prov informao suficiente para auxiliar na diferenciao dos subgrupos dentro de uma populao portadora
de Odontalgia atpica. Para aumentar a confuso, o
termo Odontalgia fantasma ainda empregado para
descrever, de forma inadequada uma populao similar
de pacientes (MARBACH, 1993a, 1993b; NICOLODI &
SICUTERI, 1993).
Uma nova nomenclatura tem sido proposta para
SMP (dor simpaticamente mediada), SIP (dor simptica
independente) e causalgia. Esta nova nomenclatura tem
sido proposta para auxiliar a resolver conflitos notados na
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entendimento claro das condies de dor Orofacial precisa ser alcanado e mais pesquisa necessita ser realizada
para auxiliar na diferenciao das diferentes condies
a seus tratamentos. A nomenclatura deve coincidir com
a literatura mdica, porque os mecanismos de induo
e manuteno da dor so provavelmente os mesmos e
a troca de informaes deve ser facilitada.
Concluso
Anexo
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To understand the diagnosis and treatment of orofacial pain, one must know the peripheral and central mechanisms that are involved in
the production and maintenance of pain. When treatment of orofacial pain fails, it is often because the condition has not been adequately
diagnosed. Although current knowledge of pain mechanisms has many gaps, understanding of the central and peripheral mechanisms
is expanding. MELLER (1994), in a focus article on pain mechanisms in the Journal of the American Pain Society, said It is crucial to
the effective treatment of chronic and persistent pain to have a better understanding of the mechanisms that underlie the different types
of hyperalgesia (hyperalgesia refers to an increased response to painful stimulation). This article discusses the central and peripheral
mechanisms of orofacial pain, including primary and secondary hyperalgesia.
UNITERMS: Orofacial pain; Miofascial pain; Trigeminal nerve; Facial migraine.
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