Cuidados de Enfermeria en Monitoreo Hemodinamico

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA
ASIGNATURA:ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO Y ANCIANO II DOCENTE: Lic. EDITH TELMA MEZA
MARTEL
CUIDADOS DE ENFERMERA EN EL MONITOREO

HEMODINAMICO
La enfermedad, es un proceso que ha afectado a los seres humanos durante su
evolucin y ha sido vista de diversas formas segn la poca o la comunidad que la defina;
algunos la consideran como un castigo divino, otros como un proceso natural del ser
humano. En la antigedad, se presentaron enfermedades que azotaron poblaciones
enteras con una alta mortalidad, situacin que llev a buscar alternativas de atencin y
cuidados, con el fin de aumentar la sobrevida y el bienestar de la comunidad a lo largo de
la historia. Con el transcurrir de los tiempos la prctica mdica ha ido mejorando en
eficacia, sustento cientfico, bases filosficas y repercusin social. Cada enfermedad
tendr as su propio mito y su propio demonio La evolucin de la enfermedad, de los
tratamientos y medios de diagnsticos han permitido el progreso y los marcados cambios
que ha tenido el.
En 1951, la introduccin de la determinacin de la presin venosa central
(PVC)9 fue el primer paso en el control hemodinmico a la cabecera del paciente;
despus, el catter de arteria pulmonar o catter de Swan-Ganz fue introducido en
1970 por J.C. Swan y W. Ganz buscando medir las presiones de fin de distole de las
cavidades izquierdas1.
El
sistema cardiovascular es
un pilar importante para el correcto
funcionamiento del organismo; se encarga de brindar los nutrientes y el oxgeno a los
rganos y tejidos que conforman otros sistemas, adems de recolectar los productos
del metabolismo celular que requieren ser eliminados. El estado hemodinmico se
define como la circulacin de la sangre por las arterias y venas que se encargan de
transportarla y por el corazn que se encarga de impulsarla para que se pueda
distribuir oxgeno y nutrientes a todo el organismo; que tiene en cuenta las
caractersticas fsicas de la sangre y la presin, el flujo y la resistencia que se genera
dentro del sistema cardiovascular, el cual es regulado por procesos bioqumicos y
fisiolgicos para establecer un equilibrio entre el aporte y las demandas de oxgeno y
nutrientes de los tejidos y asegurar la perfusin tisular.
En el cuidado del paciente en estado crtico, una de las actividades prioritarias
de la enfermera es la valoracin de la perfusin de los diferentes rganos y sistemas
del paciente para identificar lesiones y alteraciones. La perfusin tisular de los
diferentes tejidos y rganos del cuerpo humano brinda los sustratos necesarios para
el metabolismo de las clulas y permite un adecuado funcionamiento; este aporte
sanguneo se puede ver afectado cuando los vasos sanguneos y el corazn pierden
algunas de sus propiedades y los mecanismos compensadores son insuficientes. La
valoracin de enfermera se enfoca a la deteccin de signos y sntomas que presente el
paciente cuando estos mecanismos no tienen un correcto funcionamiento, para
establecer si se est cursando por una alteracin de la perfusin.
Las funciones del sistema cardiovascular se reflejan en variables que pueden
ser medidas de manera directa e indirecta a travs de los dispositivos utilizados para el
monitoreo. Estas variables hemodinmicas no se pueden valorar de manera aislada o
una por una, sino que se deben correlacionar entre s y ubicarse en el contexto de la
situacin del paciente. El monitoreo hemodinmico se define como la utilizacin de
dispositivos tecnolgicos a la cabecera del paciente para medir variables fisiolgicas
que reflejan el estado y el comportamiento del sistema cardiovascular y que se realiza
por medio de dispositivos que se ubican en las cavidades o en algunos vasos
sanguneos del sistema cardiovascular, los cuales generan impulsos fisiolgicos que

MARTEL
son interpretados por un monitor y expresados en forma de curvas y de valores

numricos.
Segn la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva El monitoreo
hemodinmico permite identificar cuando, las variables que se miden, cambian en
relacin con los valores iniciales, determinando por ende la estabilidad y los cambios
que sufre el paciente que es monitorizado . El enfermero al permanecer mayor tiempo
en contacto con el paciente durante su cuidado es quien lleva a cabo el seguimiento
continuo del comportamiento de las variables fisiolgicas que son monitorizadas y
realiza la interpretacin e identificacin de las alteraciones. La valoracin
hemodinmica del paciente refleja el estado y el funcionamiento del sistema
cardiovascular y es por esta razn que el enfermero requiere tener conocimiento sobre
el funcionamiento de los sistemas de monitoreo para hacer un adecuado uso de estos,
una correcta valoracin, interpretacin de los datos y
toma de decisiones a la vez
que le permite asegurar confiabilidad en la recoleccin de datos haciendo que estos
sean lo ms exactos y precisos pos
La valoracin de un paciente realizada por el enfermero no solo se basa en
los valores obtenidos de los monitores, sino que debe ser integral y basada en una
correcta interpretacin y relacin con la situacin clnica de los pacientes, con las
manifestaciones de su enfermedad, sus antecedentes y tratamientos, lo que favorece la
identificacin de problemas y la elaboracin de diagnsticos de enfermera acordes con
la situacin del paciente. El monitoreo del paciente en estado crtico se hace de
manera continua, con un registro horario de los valores obtenidos.
Con frecuencia los parmetros habituales de monitorizacin, como la tensin
arterial o la frecuencia cardaca, resultan insuficientes para un seguimiento teraputico
adecuado, debido a que sus alteraciones solo son detectadas por el monitoreo cuando
los mecanismos compensatorios han fracasado en preservar la integridad del
organismo. Sin embargo, si se consideran en conjunto con la valoracin de la PVC, el
estado de conciencia, la diuresis, el llenado capilar y el color de la piel y la
determinacin de las tendencias de estos valores en el tiempo es posible establecer la
presencia de alteraciones en el funcionamiento cardiovascular tales como cambios en
el gasto cardaco y en la perfusin tisular. Si bien la tensin arterial normal no
necesariamente refleja un buen gasto cardaco y una adecuada perfusin tisular, una
cada en las cifras constituye un signo de alarma que se detecta fcilmente cuando no
estn disponibles otros elementos de la tecnologa que permitan mediciones de
parmetros ms precisos.
Las variables hemodinmicas se registran mediante dispositivos instalados en
el organismo y monitores que las representan en forma de curvas y de valores
numricos. Esta forma de medicin es denominada directa; las variables que se
pueden monitorizar directamente son la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y las
presiones sanguneas como la presin arterial, presin de arteria pulmonar, presin en
cua pulmonar y presin venosa central.
La medicin Indirecta de las variables hemodinmicas es la que se realiza
mediante la aplicacin de frmulas con los valores obtenidos en el monitoreo directo.
En la actualidad los monitores se encargan de hacer el clculo y arrojar los datos de
estas variables, pero existen frmulas matemticas que el enfermero puede aplicar. Las
variables hemodinmicas que se monitorizan a travs de una medicin indirecta son:
Presin arterial media (PAM), ndice cardiaco (IC), ndice de volumen sistlico(IVS),
ndice de resistencias vasculares sistmicas (IRVS), ndice de resistencias vasculares
pulmonares (IRVP), ndice de trabajo ventricular izquierdo (ITVI), ndice de trabajo
ventricular derecho (ITVD).

MARTEL
El monitoreo hemodinmico invasiva consiste en la insercin de dispositivos a

espacios intravasculares con el objetivo de obtener las presiones dentro de estos con
el fin de hacer una medicin real y continua; este tipo de monitoreo se compone de un
catter intravascular conectado a tubulaturas rgidas que van a una llave de tres vas
de un transductor de presin que se adapta a un cable que se conoce como interface
que va al monitor de signos vitales; este sistema permite que la seal fisiolgica
proveniente del espacio intravascular entre por las tubulaturas rgidas hasta el
transductor de presin y aqu se transforme en una seal elctrica que viaja a un
osciloscopio en el monitor y all la seal elctrica se dibuja como una curva y el monitor
hace una interpretacin para arrojar un valor numrico de la variable que se est
midiendo. Al transductor de presin se conecta un equipo macro gotero con un solucin
salina 0.9% heparinizada la cual se ubica dentro de un infusor o manguito de presin
que debe insuflarse hasta 300 mmHg.
El monitoreo hemodinmico tambin puede ser no invasiva y consiste en la
ubicacin de dispositivos sobre el cuerpo sin necesidad de atravesar las barreras
naturales del organismo, la utilizacin de este mtodo permite la medicin de variables
como la frecuencia cardiaca y la presin arterial siendo esta ltima, programada para
tomar por intervalos de tiempo.
LA PRESIN ARTERIAL.-Es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las
arterias, como consecuencia del empuje que sufre la sangre por la contraccin
ventricular, que tiene como objetivo su desplazamiento por todo el organismo a travs
de los vasos sanguneos. La presin arterial consta de dos variables, la presin arterial
sistlica (PAS) que es la presin ejercida contra las paredes arteriales por la sangre
durante la sstole y su valor normal es de 120 mmHg; y la presin arterial diastlica
(PAD) que es la presin en las arterias durante la distole, con un valor normal de 80
mmHg. La presin arterial est determinada por factores fsicos y fisiolgicos. Los
factores fsicos corresponden al volumen sanguneo contenido dentro del sistema
arterial y las caractersticas elsticas de este sistema (distensibilidad); y los factores
fisiolgicos corresponden al gasto cardiaco y a las resistencias vasculares. Para la
interpretacin de los valores de la presin arterial es necesario tener en cuenta algunos
valores que se miden de manera indirecta como la presin arterial media (PAM) y la
presin de pulso, los cuales al ser alterados pueden mostrar cambios a nivel de la
perfusin tisular.
Para la toma de la presin arterial no invasiva, se ubica un brazalete o un
manguito de presin en alguna de las extremidades del paciente y este se conecta por
una interface que va al monitor; all se programa la frecuencia con que se quiere que el
monitor haga una medida de la presin arterial. Para la toma de la presin arterial
invasiva se requiere tener un catter que se inserta en una arteria, siendo las ms
comunes la radial, la femoral y la peda y a este catter se conecta el sistema de
monitoria invasiva; con este mtodo el monitor se encarga de trazar una curva en la
pantalla y con base en ella, da los valores numricos correspondientes a la presin
arterial sistlica y diastlica y calcula la presin arterial media. Muchas de las
dificultades para la instalacin de estos catteres son los estados de hipo perfusin que
dificultan la ubicacin de las arterias para su canulacin. Aunque la medicin de la
presin arterial invasiva es mucho ms confiable, se debe tener en cuenta que la
medicin tambin se puede ver afectada por errores humanos y de los dispositivos
utilizados. El enfermero desempea un papel importante en el monitoreo de la presin
arterial, con sus cuidados los cuales consisten en la ubicacin de los dispositivos al
nivel del eje flebosttico, el mantenimiento de un sistema de presin y de lavado con el
infusor, y la integridad de las lneas de medicin o extensiones de monitoreo, adems

MARTEL
del cuidado que se le realiza al catter arterial, siendo este un elemento que atraviesa
una barrera de proteccin del cuerpo y se puede convertir en un mecanismo de
infeccin y trauma arterial, complicacin que se presenta por un inadecuado manejo de
los catteres. Otro de los cuidados de enfermera es la valoracin continua de los sitios
distales a la canulacin de la arteria porque al instalar un dispositivo dentro del vaso
sanguneo se puede presentar hipo perfusin e incluso isquemia por vasoespasmo.
La presin arterial se convierte en una herramienta de monitoreo til para el
enfermero y es una variable que puede permitir identificar el inicio o la manifestacin de
un problema en un paciente. La interpretacin adecuada de estos valores permite
establecer actividades de enfermera que favorezcan la recuperacin del paciente. Para
el enfermero es de gran utilidad tener en cuenta que una alteracin de la presin
arterial puede ser indicativo de una inadecuada perfusin tisular, y que a pesar de
haber situaciones en que las cifras tensinales permanecen en rangos adecuados se
puede presentar una alteracin en la perfusin tisular. Por eso la presin arterial es
una variable hemodinmica que se debe relacionar con otros parmetros como el gasto
urinario, el estado de conciencia, la perfusin perifrica y la frecuencia cardiaca.
PRESIN ARTERIAL MEDIA La presin arterial media es el promedio de la presin
de la sangre en las arterias a lo largo del ciclo cardiaco, es decir, la presin sostenida
que se mantiene dentro de los vasos sanguneos dependiendo de los niveles de
presin sistlica y diastlica; este es un valor que indica la presin que debe tener el
corazn, teniendo un flujo constante , para mantener una adecuada perfusin tisular;
se asume que la PAM es un indicador importante del flujo sanguneo arterial orgnico,
sin embargo, una de las limitaciones que presenta es que en situaciones de
hipotensin, los barorreceptores carotideos alteran el tono vascular de forma que
aumenta la presin arterial y por lo tanto la PAM se mantiene, mientras que el flujo de
sangre y el transporte de oxgeno a algunos rganos puede ser inadecuado.
Los monitores calculan la presin arterial media, aunque este clculo lo puede
realizar el enfermero, teniendo en cuenta que la irrigacin de los tejidos se da en un
tercio de la sstole y en dos tercios de la distole. Con base a lo anterior se utiliza la
siguiente ecuacin para el clculo de la presin arterial media7:
PAM: 2PAD + PAS
3
PAD: Presin arterial diastlica.
PAS: Presin arterial sistlica.
Para mantener una perfusin orgnica adecuada es necesario que la presin
arterial media se encuentre sobre 65 mmHg, aunque para decir que el paciente cursa
por un periodo de mala perfusin se requiere llevar un seguimiento de estos valores y
relacionarlos con otros parmetros hemodinmicos y clnicos como frecuencia
cardiaca, presin venosa central, gasto urinario, estado de conciencia, color de la piel
y llenado capilar. Cuando hay un aumento en la demanda metablica del organismo,
se incrementa el flujo sanguneo a los rganos por vasodilatacin local de las pequeas
arteriolas. Si el volumen minuto cardaco no puede incrementarse de manera
adecuada, la presin arterial disminuye. Si la demanda metablica se mantiene
constante, se producen cambios en el tono de las paredes arteriales lo que produce un
aumento de la presin arterial para mantener el flujo sanguneo orgnico constante.
Este mecanismo de control vasomotor local se denomina autorregulacin. Si bien la

MARTEL
autorregulacin ocurre en rganos como el cerebro, el hgado, el msculo esqueltico

y la piel, no es un fenmeno universal. Una presin arterial normal no significa que
todos los rganos tengan una perfusin adecuada porque el aumento del tono
vasomotor local y las obstrucciones mecnicas pueden an inducir isquemia vascular
asimtrica. Sin embargo, la hipotensin es siempre una alteracin que se asocia con
disminucin de la perfusin orgnica.
6.3 LA PRESIN DE PULSO (PP)
La PP es la diferencia entre la presin arterial sistlica y la presin arterial
diastlica. La frmula matemtica que corresponde a su medicin es:
PP: PAS- PAD
Su valora normal de 40 mmHg. Hay dos factores que afectan la presin de
pulso: el primero es el volumen sistlico del corazn y el segundo es la distensibilidad
total del rbol arterial. La presin de pulso (PP) refleja la naturaleza pulstil del ciclo
cardaco y representa la variacin de la presin arterial (PA) durante el mismo. La PP
aumenta con la edad, a partir de la 5 dcada de la vida, a medida que se eleva la PA
sistlica (PAS) y desciende la PA diastlica (PAD), en relacin con una mayor rigidez de
las grandes arterias.
Se puede determinar que la presin de pulso se encuentra aumentada cuando
es mayor al 50% de la presin sistlica. La causa ms frecuente de aumento de la
presin de pulso, corresponde a un sndrome hiperquintico cardaco, el cual es un
estado hemodinmico en el que hay una gran cantidad de volumen y una baja
resistencia perifrica. Tambin se puede determinar que la presin de pulso se
encuentra disminuida cuando es menor al 25% de la presin sistlica y es causada por
la dificultad de llenado o de evacuacin del ventrculo izquierdo. En los pacientes en
estado crtico son muy comunes las alteraciones en la presin de pulso, debido a que
se altera la capacidad de eyectar la sangre del corazn por una sobrecarga impuesta,
una falla de bomba o por un cambio en las resistencias vasculares.
EL GASTO CARDIACO Y LA PERFUSIN TISULAR
Las funciones hemodinmicas se encargan de mantener un adecuado flujo
sanguneo a cada clula del organismo y por ende una adecuada perfusin tisular,
permitiendo que todo el sistema cardiovascular actu de forma coordinada y que el
corazn pueda expulsar cada minuto cierta cantidad de sangre, de tal manera que se
cumplan con los requerimientos metablicos del cuerpo. La cantidad de sangre que
bombea el corazn en un minuto se denomina gasto cardiaco, el cual se considera que
es normal entre 4 a 6 litros por minuto. Gasto cardiaco equivale a:
GC: volumen sistlico (VS) x frecuencia cardiaca (FC)
El gasto cardiaco vara de acuerdo al grado de actividad, edad y tamao
corporal de la persona; para adecuarlo al tamao de la persona el gasto cardiaco se
divide por la superficie corporal del paciente y esto se expresa como ndice cardiaco y
permite comparar entre diferentes paciente el gasto cardiaco eliminando las diferencias
de tamao.
IC: GC/SC
El valor normal del ndice cardiaco es entre 2.5 a 4 l/min/m2

MARTEL
Despus de obtener el ndice cardiaco es posible calcular el ndice de volumen

sistlico que corresponde a la cantidad de sangre que el corazn eyecta en cada
contraccin, su valor normal es entre 30 a 65 ml/min/m2 y se calcula as:
IVS: IC
x 1000
FC
FC: Frecuencia cardiaca.
El gasto cardiaco est regulado por factores extrnsecos que corresponden al
control nervioso del corazn y determina la frecuencia cardiaca y por factores
intrnsecos que son la precarga, la postcarga y la contractibilidad del corazn. Los
mecanismos intrnsecos y extrnsecos operan de una manera integrada para mantener
constante el gasto cardaco. En condiciones fisiolgicas, los mecanismos de control
extrnsecos son ms rpidos y eficaces que los intrnsecos.
Mtodos de monitoreo del gasto cardaco. En la actualidad el mtodo que ms
se utiliza para el monitoreo del gasto cardaco y de los diversos parmetros
hemodinmicas es el catter de arteria pulmonar que se conoce comnmente como
catter de Swan Ganz; tambin existen otros mtodos de monitoreo de gasto cardiaco
como: el sistema PICCO que determina el gasto cardaco de forma continua gracias
a un algoritmo donde se multiplica el rea bajo la curva de la presin sistlica de la
onda de pulso por la frecuencia cardiaca20; el sistema Vigileo el cual determina el
gasto cardiaco por medio del anlisis de la onda de presin arterial; el sistema NICCO
que basa la medicin del gasto cardiaco en los cambios en la relacin existente entre
eliminacin de CO2 y el CO2 tele-espiratorio tras un perodo breve de reinhalacin de
CO2.
El catter de Swan Ganz proporciona datos tanto de la funcionalidad cardiaca
como de la oxigenacin tisular. La medicin del gasto cardaco o volumen minuto
mediante este catter se basa en el principio de termodilucin. El catter est dotado
de un termistor que mide de forma continua la temperatura de la sangre del paciente.
Para la medicin del gasto cardiaco se inyecta por la va proximal del catter que debe
estar ubicada en la aurcula derecha, una solucin con una temperatura menor a la
sangunea, que se mezcla con la sangre y por el flujo sanguneo viaja hasta la arteria
pulmonar, en donde el termistor del catter detecta un cambio de temperatura a lo
largo del tiempo y con base en esto traza una curva; el rea bajo la curva corresponde
al volumen minuto y as el monitor calcula el gato cardiaco. La inyeccin de la solucin
se realiza tres veces seguidas y se toma las dos mediciones que varen menos de un
10% y se promedian, la otra medicin se elimina.
Factores de regulacin extrnseca del gasto cardiaco. Es el control que ejerce
el sistema nervioso autnomo a travs de los nervios simpticos y nervios vagos sobre
el sistema cardiovascular, creando respuestas a partir de la estimulacin o inhibicin.
La funcin principal que estimulan estos factores sobre el corazn es el control de la
frecuencia cardiaca.
La estimulacin simptica puede aumentar la frecuencia cardiaca en humanos
adultos ente 180 y 200 latidos por minuto y en personas jvenes hasta 250 latidos por
minuto; tambin produce aumento de la fuerza de contraccin del miocardio, del
volumen de sangre bombeado y de la presin de expulsin. Por tanto, es frecuente
que la estimulacin simptica aumente el gasto cardiaco hasta 2 o 3 veces. La

MARTEL
inhibicin del sistema nervioso simptico puede disminuir en grado moderado la

funcin de la bomba cardiaca.
La estimulacin vagal intensa puede hacer que el corazn detenga durante
unos segundos sus latidos, adems de que puede disminuir en un 20 a 30% la fuerza
de contraccin cardiaca. Este descenso no es mayor porque las fibras vagales se
distribuyen principalmente por las aurculas yo no mucho por los ventrculos que es
donde radica la fuerza de contraccin del corazn. Sin embargo, la gran disminucin de
la frecuencia cardiaca combinada con un ligero descenso de la fuerza de contraccin
puede hacer que esta disminuya en un 50% o ms.
Cuantas ms veces por minuto late el corazn, ms sangre puede bombear,
pero existen importantes limitaciones a este efecto. Una vez que la frecuencia cardiaca
se eleva por encima de un nivel crtico, la propia fuerza del corazn disminuye porque
el miocardio consume demasiados sustratos metablicos. Adems, el periodo diastlico
se acorta tanto que la sangre no tiene tiempo de fluir adecuadamente de las aurculas a
los ventrculos para el llenado. Factores de regulacin intrnseca del gasto cardiaco. La
regulacin intrnseca del gasto cardiaco est determinada principalmente por el
mecanismo de la ley de Frank- Starlin, la cual afirma que cuando llegan cantidades
mayores de sangre al corazn, las paredes de las cavidades cardiacas se distienden
mucho ms de los normal y esto hace a su vez, que el msculo cardiaco se contraiga
con mayor fuerza, debido a que los filamentos de actina y misiona son llevados a un
grado casi ptimo de unin para generar la fuerza de contraccin. Por tanto, el
ventrculo causa el aumento del bombeo y eyecta de forma automtica la sangre
adicional a las arterias. Debido a este concepto se pueden tener en cuenta tres
componentes de este factor intrnseco de regulacin del gasto cardiaco que son: La
precarga. Es la carga o volumen que distiende los ventrculos antes de la contraccin o
sstole; los ventrculos comienzan a llenarse de sangre procedente de las aurculas en
la distole ventricular cuando se abren las vlvulas auriculoventriculares mitral y
tricspide. El volumen en los ventrculos aumenta progresivamente hasta que la
presin en los mismos excede a la presin auricular. Al final de la distole ventricular
todava no se han cerrado las vlvulas auriculoventriculares y por tanto la presin en
las aurculas y los ventrculos es la misma, y esta presin equivale a la precarga.
Presin Venosa Central. La presin venosa central (PVC) indica el retorno
venoso de la circulacin sistmica que llega al ventrculo derecho y su medicin se
realiza con un catter ubicado en la vena cava superior. La PVC es afectada por el
volumen sanguneo, la distensibilidad de las paredes venosas y de las cmaras
cardacas, as como por la presin intratorcica. Hay casos en los que el paciente
presenta un aumento de la distensibilidad de las cmaras cardiacas, por lo que en ellos
la precarga va a estar aumentada; por esta razn, estos pacientes no van a lograr
unas PVC normales o bajas, pues ellos, manejan unos valores aumentados para
compensar la alteracin estructural del corazn. De aqu radica, la necesidad de
conocer los antecedentes del paciente porque el objetivo de los cuidados de enfermera
muchas veces se centra en recuperar la condicin que el paciente tena antes de la
hospitalizacin.
Una de las alteraciones ms comunes de la precarga es producto de una
reduccin del volumen intravascular o hipovolemia, ya sea por prdidas externas o
internas de volumen sanguneo. La PVC por s sola no es un indicador de hipovolemia,
pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala funcin ventricular
izquierda; por eso la monitorizacin de la PVC debe basarse en la observacin de las
variaciones y no en mediciones aisladas. La PVC refleja el estado del volumen

MARTEL
circulante e indica la relacin entre el volumen que ingresa al corazn y la efectividad

con que este lo eyecta. Las mediciones seriadas en pacientes con buena funcin
ventricular izquierda pueden guiar la reposicin de volumen.
Presin de cua pulmonar. La presin de cua pulmonar (PCP) indica el
retorno venoso de la circulacin pulmonar que llega al ventrculo izquierdo y su
medicin se realiza con un catter de Swan Ganz. El catter se inserta por una de las
grandes venas del trax como las yugulares internas o las subclavias; se instala
primero un catter introductor en uno de los mencionados vasos sanguneos, posterior
a esto se le conecta al catter de Swan Ganz el sistema de monitoreo invasiva y a
travs del introductor se realiza la insercin del catter de Swan Ganz, a medida que
se va introduciendo se evala en el monitor la curva que va registrando, cuando se
llegue a la aurcula derecha se infla el baln que se encuentra ubicado en el extremo
distal del catter, con el fin de que el catter sea ayudado a desplazarse por el flujo
sanguneo y para que la punta no golpee las paredes musculares del corazn y de esta
manera evitar arritmias; a medida que avance el catter se ve en el monitor el cambio
de curvas que se produce al pasar por el ventrculo derecho, la arteria pulmonar y la
oclusin de un capilar en la arteria pulmonar. Cuando el catter se cua en un capilar
pulmonar detiene el flujo sanguneo entre ese capilar y la aurcula izquierda lo que
iguala las presiones de las cavidades izquierdas del corazn con la presin que registra
el extremo distal del catter en el capilar pulmonar; este valor corresponde a la
precarga del ventrculo izquierdo que se conoce como presin de cua pulmonar Por
esta razn se ha considerado en la prctica diaria la PCP como indicador de la
precarga del ventrculo izquierdo. Sin embargo, entre la PCP, la presin en la aurcula
izquierda (PAI) y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (PTDVI) puede haber
obstculos y/o alteraciones que impidan esta equivalencia. Sin embargo, la PCP se
utiliza como lmite de seguridad en una reanimacin, al considerarse una aproximacin
a la presin hidrosttica capilar pulmonar, que es un factor decisivo en la produccin
del edema pulmonar . En la insercin del catter de Swan Ganz se recomienda que la
punta debe quedar ubicada entre la zonas de West I y II para que la medicin a travs
de este sea confiable. Circunstancias como la colocacin de la punta del catter de
arteria pulmonar en zona I o II de West, aumento de reas con zona I o II por
hipovolemia, presin positiva al final de la espiracin (PEEP) elevada, lesiones como la
obstruccin de las venas pulmonares, patologas de la vlvula mitral y artica, y el
aumento de la presin torcica o intraabdominal, provocan mediciones de la PCP
errneas.
La contractilidad. Es la fuerza de contraccin de la fibra miocrdica que se
produce por el grado de enlace entre los puentes de actina y miosina durante la
distensin de la fibra miocrdica. La fuerza de contraccin del corazn se encuentra
relacionada con la precarga cardiaca, porque a mayor volumen que llegue al corazn
mayor ser la distensin de la fibra miocrdica y por ende la contraccin del musculo
cardiaco ser ms fuerte; este mecanismo se conoce como la ley de Frank- Starling. La
fuerza de contraccin cardiaca es una propiedad del corazn que se conoce como
inotropa. La contractilidad puede aumentar por estimulacin simptica, por la
produccin de catecolaminas endgenas o por la administracin externa de
medicamentos que sean inotrpicos positivos.
Durante la sstole, el corazn bombea la sangre hacia los sistemas del
organismo y en cada contraccin debe vencer una resistencia que se le opone; dichas
resistencias se conocen como postcarga y son las que determina el trabajo del
corazn para poder vencerlas. En caso de aumento de la postcarga, se necesitara
mayor trabajo para vencer dicha resistencia.

MARTEL
En la monitoria hemodinmica la contractilidad no es posible medirla

directamente pero se pueden medir los trabajos ventriculares que asociados a los
estados de perfusin pueden orientar sobre el estado de la contractilidad miocrdica.
La medicin de los trabajos ventriculares se realiza de manera indirecta; los monitores
actuales arrojan los resultados de estos, pero el enfermero los puede calcular a travs
de las siguientes formulas:
ndice de Trabajo ventricular derecho
ITVD: PPM- PVC x IVS x 0.0144
PPM: Presin pulmonar media. IVS: ndice de volumen sistlico. PVC: Presin
venosa central 0.0144: Constante de medida
El valor normal del ITVD es entre 4- 10 g-m/m2/latido.
ndice de Trabajo Ventricular izquierdo7:
ITVI: PAM- PCP x IVS x 0.0144
PAM: Presin arterial media. PCP: Presin en cua pulmonar.
El valor normal del ITVI es entre 45- 65 g-m/m2/latido
6.4.3.3 La postcarga. Es la resistencia que deben vencer los ventrculos para
eyectar la sangre y que es impuesta por los vasos sanguneos de la circulacin arterial.
La resistencia perifrica total es la suma de todas las resistencias vasculares dentro del
circuito sistmico.
Los dos principales factores que influyen en la postcarga son las resistencias
vasculares sistmicas (RVS) o perifricas para el ventrculo izquierdo (VI) y las
resistencias vasculares pulmonares (RVP) para el ventrculo derecho (VD). Las RVS y
las RVP son fuerzas que se oponen al flujo sanguneo que proviene de los ventrculos.
Estas resistencias dependen fundamentalmente del tono del vaso sanguneo; cuando
las arterias se contraen aumentan su tono lo que disminuye el dimetro del vaso y por
consiguiente se produce un aumento de las resistencias vasculares; si por el contrario,
las arterias se dilatan, el tono de estas disminuye y el dimetro del vaso se vuelve
mayor lo que produce que la resistencia del vaso sea menor. La viscosidad de la
sangre es un factor que influye sobre la postcarga; cuando la sangre es ms viscosa y
circula por un vaso de menor radio se produce un aumento en la friccin de la sangre
con la pared arterial, y por tanto la resistencia se hace mayor. Cuando el radio de un
vaso es mayor, el rozamiento de la sangre con las paredes arteriales disminuye,
haciendo que las resistencias sean menores. El tono del vaso sanguneo puede ser
regulado por el sistema nervioso vegetativo que acta sobre el msculo liso de la
pared; as, el sistema simptico contrae el vaso sanguneo aumentando la resistencia y
esta respuesta se conoce como vasoconstriccin; y el sistema parasimptico dilata el
vaso sanguneo y esta respuesta se conoce como vasoconstriccin.
Las resistencias vasculares son calculadas por algunos monitores, pero el
enfermero puede calcularlas por medio de las siguientes frmulas:
ndice de resistencias vasculares sistmicas
IRVS: PAM- PVC x
80 ---------------
IC

MARTEL
IC: ndice cardiaco. 80: Constante de medida.
El valor normal del IRVS se encuentra entre 1800- 2200 dinas/seg/m2.

ndice de resistencias vasculares pulmonares :
IRVP: PPM- PCP
x 80 ----------------
IC
El valor normal del IRVP se encuentra entre 200 y 300 dinas/seg/m2

CUIDADO DE ENFERMERA EN LA PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA
La perfusin tisular inefectiva se presenta al disminuir el aporte de oxgeno y
nutrientes a los tejidos; esta alteracin se puede presentar por diversas causas como
por disminucin del volumen intravascular, de las resistencias vasculares sistmicas y
falla del corazn como bomba. A continuacin se presenta el anlisis sobre estos
problemas que se relacionan con la perfusin tisular inefectiva, adems de la
participacin del enfermero en estas situaciones.
PERFUSIN TISULAR
INEFECTIVA RELACIONADA CON DISMINUCIN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
La disminucin de la volemia conlleva a un aporte insuficiente de oxgeno y nutrientes
a los tejidos a causa de una disminucin del volumen intravascular. Esta disminucin
se produce debido a prdidas anmalas cutneas, gastrointestinales, renales; por
hemorragias o por desplazamiento de lquido intravascular hacia un tercer espacio que
no genere equilibrio. Dependiendo de la cantidad y del tipo de lquido perdido, esta
alteracin puede ir acompaada de desequilibrios acido-bsicos, osmolares o
electrolticos. La prdida de sangre o cualquier otro lquido en cantidades suficientes
produce una disminucin del volumen de sangre circulante que reduce la presin
venosa sistmica y el llenado cardaco, causando una reduccin del volumen sistlico y
del gasto cardaco. El paciente con una vasoconstriccin sustancial a causa de una
hipovolemia aguda tiene una presin arterial media reducida y una frecuencia cardiaca
aumentada, adems de signos de vasoconstriccin adrenrgica marcada que consisten
en palidez y frialdad cutnea, disminucin del llenado capilar, agitacin y diaforesis. La
disminucin de la volemia se produce por dos mecanismos:
No hemorrgico. Se
produce como consecuencia de una importante prdida de lquidos de origen
gastrointestinal, como vmito, diarrea o drenajes por sonda o drenes instalados en el
tracto digestivo; perdida renal, por el aumento del volumen urinario secundario a
diuresis osmtica, diabetes inspida o por el uso de diurticos; y por estados como la
fiebre que produce hiperventilacin y sudoracin excesiva como mecanismo
compensador, por falta de aporte hdrico y por perdida de lquidos al tercer espacio
como en el caso de quemaduras, peritonitis, ascitis o edema traumtico.
Hemorrgico.- La gravedad del cuadro clnico depende de la cantidad de
sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. La sintomatologa que presentan
los pacientes de acuerdo a las cantidades de sangre perdida, tambin se pueden
encontrar en pacientes con disminucin del volumen intravascular de origen no
hemorrgico. Hay 4 clasificaciones dependiendo de la cantidad de volumen perdido:
Clase I: Se produce una prdida de un 15% o menos del volumen sanguneo;
en esta situacin el paciente puede presentar taquicardia en reposo que aparece
primero en posicin de pie. Esta taquicardia ortosttica se define como un aumento en
ms de 20 latidos/minuto de la frecuencia cardiaca por encima de la basal. No se
observan sntomas en el sistema nervioso central.

MARTEL
Clase II: Se presenta prdida del 15-30% del volumen sanguneo. El principal
hallazgo clnico es la hipotensin ortosttica de al menos 15 mmHg, adems de un
incremento importante de la frecuencia cardiaca. El cerebro y el corazn mantienen la
perfusin casi normal, mientras que otros rganos y sistemas menos importantes
experimentan una isquemia proporcional al dficit de volemia, el rin es uno de los
ms afectados.
Clase III: Se presenta una prdida del 30-40% del volumen sanguneo. En esta
etapa hay hipotensin, taquicardia y oliguria con una gasto urinario de menos de 400
ml/24 horas. En este estado, el paciente comienza a sentirse confuso. La hipotensin
arterial se debe a que el dficit de volumen intravascular desborda la capacidad de los
mecanismos vasoconstrictores para mantener la presin de perfusin sistmica.
Clase IV: Hay una prdida de ms del 40% del volumen sanguneo. Esta es
una condicin grave, que puede conducir a hipotensin profunda y colapso
cardiovascular. Hay disminucin o ausencia del flujo sanguneo cerebral por lo que se
produce un sincope, seguido a los pocos minutos de paro cardiorrespiratorio.
La sintomatologa que hay en cada una de las clases de deshidratacin, se
manifiestan de igual forma en las hipovolemias no hemorrgica.
Cuando hay prdida del volumen intravascular, disminucin del gasto cardiaco
y de la presin arterial se activan una serie de mecanismos compensadores que actan
reajustando el flujo sanguneo a los rganos vitales. Estos mecanismos estn
mediados por el sistema nervioso simptico, la liberacin de sustancias
vasoconstrictoras, hormonas endgenas y mecanismos vaso reguladores locales.
Tabla 1. Clasificacin de la hipovolemia, basada en la magnitud de la prdida
sangunea.
Tomado de Garca A. Reanimacin del paciente traumatizado y quirrgico
mayor.
La disminucin de la presin arterial media y de la presin de pulso, inhibe la
actividad barorreceptora en los senos carotideos y el arco artico y produce un
aumento del tono simptico y una reduccin de la respuesta vagal. Esto estimula
respuestas cardiovasculares mltiples que tienden a restituir la presin arterial a su
nivel normal. Al disminuir el estmulo de los barorreceptores, se produce una
vasoconstriccin arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia perifrica
total que minimiza la cada de la tensin arterial resultante de la reduccin del retorno
venoso y del gasto cardiaco. Una reduccin del tono vagal y un refuerzo del tono
simptico provocan taquicardia y un efecto inotrpico positivo sobre el miocardio. El
aumento de la actividad simptica eleva la sntesis de catecolaminas en la medula
suprarrenal.
Parmetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
% de hipovolemia Frecuencia del pulso Presin arterial (supino) Llenado
capilar Diuresis (ml./h.) Estado mental Necesidad de lquidos(L) Necesidad de
transfusin Necesidad de ciruga
<15% <100 Normal Normal >30 Normal 2 No No
15 -30% 100 -119 Normal Lento 20 -30 Agitado 4 No No

MARTEL
30 -40% 120 -139 Reducida Muy lento 5 -18 Confuso 7 Probable Probable
>40% >/= 140 Reducida Muy lento <5 Letrgico 10 S Probable
La descarga simptica aumentada tambin produce venoconstriccin
generalizada y proporciona una autotransfusin de sangre a la corriente de volumen
circulante procedente de reservorios, como las vasculaturas pulmonares, lechos
esplcnicos, renales, hepticos y cardacos. La vasoconstriccin mediada por el
simptico da lugar a un aumento de la relacin entre la resistencia pre capilar y la pos
capilar y a un descenso de la presin hidrosttica capilar, facilitando as el paso del
lquido intersticial al compartimiento vascular para restablecer el volumen circulante. En
un paciente sano el mecanismo simptico adrenrgico puede compensar totalmente
una prdida aguda de sangre hasta del 10 % del volumen intravascular; pero cuando
un paciente presenta un dficit de un 15-25 % o ms de su volemia, este mecanismo
compensador no puede mantener en niveles normales el gasto cardaco ni la presin
arterial, lo que disminuye el riego sanguneo a nivel tisular. En respuesta a la perdida
de volumen intravascular, los receptores de la aurcula izquierda y de las reas
barorreceptoras carotideas-articas estimulan la hipfisis posterior para que libere
vasopresina, que es un potente vasoconstrictor y favorece la conservacin de lquidos y
electrolitos por su accin sobre los tbulos renales.
La perfusin renal disminuida durante la hipovolemia tambin conduce a la
liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular en el tbulo contorneado distal de
las nefronas renales, esta hormona cataliza la conversin del angiotensingeno en
angiotensina I que, por accin de la enzima convertidora de angiotensina es convertida
en angiotensina II que es un potente vasoconstrictor, y que adems, estimula la
secrecin de la hormona antidiurtica- ADH por la neurohipfisis, la cual produce
reabsorcin de agua en el rin y de la hormona aldosterona con lo que produce la
reabsorcin de sodio a nivel renal; estos mecanismos ayudan a mantener el volumen
intravascular
Diversos mecanismos vaso reguladores locales actan para mantener la
perfusin tisular; la isquemia de tejidos da lugar a una acumulacin de metabolitos vaso
activos que dilatan arteriolas y esfnteres precapilares produciendo una mejora parcial
de la perfusin tisular. La autorregulacin es otra respuesta vascular local con cambios
en la presin de perfusin que altera el tono del msculo liso vascular. Cuando estos
mecanismos son insuficientes aparecen signos clnicos evidentes de perfusin orgnica
disminuida con cambios celulares irreversibles seguidos de muerte celular. Esto
conduce a una reaccin en cadena que conduce a nuevas reducciones de la presin
arterial, del gasto cardaco y del flujo sanguneo circulante que afecta a todos los
rganos.
En el corazn, el gasto cardaco disminuido compromete el flujo coronario y el
acumulo de metabolitos cidos afecta la eficiencia cardaca. Todo esto da lugar a
isquemia y falla del corazn como bomba que agravan la hipo perfusin. La disfuncin
progresiva del ventrculo izquierdo ocasiona un aumento del estasis pulmonar e
hipoxemia, lo que reduce an ms el aporte de oxgeno a los dems tejidos .
En el pulmn, hay aumento de la distensibilidad pulmonar por disminucin del
contenido de sangre en el pulmn. En las partes altas del pulmn hay aumento del
espacio muerto fisiolgico que origina zonas ventiladas, pero con poca perfusin; en las
zonas bajas hay zonas bien perfundidas pero mal ventiladas. En estados de
hipovolemia se lesionan las clulas endoteliales de los capilares pulmonares dando

MARTEL
lugar a un aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial y alveolar,

hemorragias y alteracin del intercambio gaseoso con la consecuente hipoxemia que
da lugar a cambios celulares irreversibles y muerte celular.
En el rin disminuye el flujo sanguneo renal y la diuresis. Las resistencias
vasculares renales se elevan en forma notable por intensa renal a causa de la accin
de las catecolaminas liberadas por el propio rin y del sistema renina- angiotensina.
Esto da lugar a necrosis tubular aguda que causa alteraciones de los lquidos,
electrolitos y del metabolismo por la disminucin de la excrecin renal.
En el sistema nervioso, cuando la presin arterial media es menor de 65
mmHg aumenta el flujo sanguneo cerebral por vasodilatacin activa frente a la
hipotensin, como mecanismo de autorregulacin. El consumo de oxgeno aumenta
por elevacin de la capacidad de captacin.
En el hgado e intestino la extravasacin de plasma es ms acentuada.
Durante el shock cae la tensin de la arteria heptica y de la vena porta; sta es la
consecuencia de la disminucin del flujo sanguneo en toda el rea esplcnica. La
oxigenacin heptica disminuye y altera sus funciones antitxicas y de sntesis
proteica, de hidratos de carbono y de lpidos produciendo una insuficiencia heptica. A
nivel intestinal, la intensa isquemia produce necrosis y hemorragia de la mucosa
intestinal y esto hace que las toxinas que habitualmente contiene el intestino ingresen
en la circulacin portal lo que provoca efectos deletreos en el mismo hgado y el resto
del organismo. En el pncreas hay hidrlisis enzimtica de las protenas celulares con
efecto inotrpico negativo.
En la coagulacin sangunea hay formacin de
microtrombos y agregados de plaquetas que posibilitan la coagulacin intravascular, la
obstruccin resultante de las arteriolas y los capilares, produciendo un deterioro mayor
de la perfusin.
Cuando se produce una prdida significativa de volumen intravascular hay
cambios en los parmetros hemodinmicos que se ven reflejados en la monitoreo
hemodinmica; el perfil hemodinmico que se encuentra en estos casos puede ser:
Taquicardia: la disminucin de la volemia produce la estimulacin de
barorreceptores y quimiorreceptores que producen una respuesta simptica que
aumenta la frecuencia cardiaca con cifras por encima de 100 latidos por minuto; esta
respuesta vara de acuerdo al grado de hipovolemia.
Hipotensin arterial: Se considera que la hipotensin arterial afecta la
perfusin tisular cuando la presin arterial media es menor a 65 mmHg o la presin
arterial sistlica es menor a 90 mmHg, o cuando hay un descenso de ms de 40 mmHg
de sus cifras habituales. Se prefiere el seguimiento de la presin arterial media porque
refleja la presin de perfusin sistmica.
Disminucin de la precarga: se determina por la medicin de la presin
venosa central; se van a encontrar valores de la PVC inferiores a 5 mmHg; este
parmetro es el ms utilizado por el frecuente uso de catteres centrales; si el paciente
puede ser monitorizado con un catter de Swan Ganz se mide la presin en cua
pulmonar, la que tendr un valor inferior a 7 mmHg.
Disminucin del gasto y del ndice cardiaco: Como disminuye el volumen
minuto por disminucin de la precarga, en la monitoria hemodinmica el gasto cardiaco
se encuentra con valores inferiores a 4 lit/min y el ndice cardiaco est por debajo de
2.2 lit/min/m2. A pesar del aumento de la frecuencia cardiaca, el volumen sistlico

MARTEL
disminuye por cada del llenado ventricular lo que lleva a una disminucin de la
perfusin.
Aumento del ndice de resistencias vasculares sistmicas: Por activacin
simptica y del sistema renina- angiotensina se produce un aumento de las resistencias
vasculares sistmicas, encontrando valores superiores a 2200 dinas/seg/m2, debido a
la vasoconstriccin.
Para el paciente con disminucin del volumen intravascular es fundamental
una monitoria bsica de: la frecuencia cardiaca de manera contina, la presin arterial
y la presin venosa central. Si el paciente a pesar de la reanimacin continua en un
estado de shock, se hace una monitoria de la presin en cua pulmonar y del gasto
cardiaco.
La monitoria hemodinmica se debe relacionar con la valoracin clnica del
paciente mediante la evaluacin de los signos y sntomas y de exmenes
diagnsticos, teniendo en cuenta que un paciente con disminucin del volumen
intravascular puede desarrollar disfuncin de algunos rganos debido a fenmenos de
compensacin que produce un flujo sanguneo desigual, con aumento de la irrigacin
de algunos rganos, disminucin de la perfusin de otros es por esto que se deben
tener en cuenta la valoracin de signos de hipo perfusin global como:
La oliguria: refleja la disminucin de la perfusin a nivel renal; la filtracin
glomerular disminuye por el bajo flujo sanguneo del rin lo que se refleja en una
cada en el gasto urinario del paciente.
La alteracin del estado de conciencia es un sntoma que se presenta a causa
de la disminucin de la oxigenacin a nivel cerebral, puede variar de un estado de
agitacin hasta un estado de coma, en forma proporcional al grado de hipovolemia y de
hipo perfusin.
El llenado capilar mayor a 3 segundos, la palidez y frialdad cutnea indican la
baja perfusin que hay a nivel distal y cutneo; estos signos se producen cuando el
organismo redistribuye el flujo sanguneo hacia rganos como el corazn y el cerebro,
disminuyendo el aporte de oxigeno y nutrientes a estos sitios. El cuidado en esta
situacin se centra en establecer las condiciones que favorezcan la perfusin de las
zonas ms distales, evitando la perdida de calor y la progresin hasta la hipotermia, por
lo que se recomienda infundir lquidos tibios, limitar el uso de aires acondicionados,
brindar al paciente cobijas trmicas y evitar exposiciones prolongadas.
La gasometra arterial permite la valoracin del estado cido base y de la
oxigenacin. En estados de disminucin del volumen intravascular se puede producir
acidosis metablica encontrando un pH menor 7.35 y bicarbonato (HCO3-) menor a 22
meq/l, como ocurre en casos de prdidas gastrointestinales, shock hemorrgico o
cetoacidosis diabtica. La alcalosis metablica donde se encuentra un pH mayor a 7.45
y HCO3- mayor a 26 meq/l, puede suceder con prdidas gastrointestinales o con
terapia diurtica. En la gasometra arterial el exceso de base indica la necesidad de
reponer lquidos. Se ha empleado la acidemia como indicador clnico de la gravedad de
la hipoperfusin tisular. La acidemia metablica en la hipovolemia es debido a una
disminucin del aporte de oxgeno a nivel celular, que causa que el organismo inicie un
metabolismo celular anaerobio que lleva a la produccin de metabolitos cidos como el
lactato, disminuyendo el pH arterial34. Los pacientes en acidemia e hiperlactatemia
que no se corrigen despus de 24 horas alcanzan un ndice de mortalidad superior al
60%.

MARTEL
La valoracin del paciente se complementa con otras pruebas diagnsticas con

el fin de identificar el grado de afeccin orgnica debido a la hipoperfusin generada
por la disminucin del volumen de lquido intravascular. En los exmenes diagnsticos
complementarios se pueden encontrar:
El nitrgeno ureico srico (BUN) aumenta por la reabsorcin renal de la urea
que se debe a un incremento compensador en la reabsorcin del sodio y del agua. La
creatinina srica se aumenta por la disminucin de la excrecin a travs del rin y
puede indicar falla renal de origen prerrenal o una necrosis tubular aguda. El
hematocrito est elevado en la deshidratacin debido a la hemoconcentracin y se
reduce con la prdida de sangre. El hematocrito permanece normal inmediatamente
despus de una hemorragia aguda, pero en el perodo de unas horas se produce
desplazamiento de lquido del espacio intersticial hacia el espacio intravascular y el
hematocrito disminuye. La hemoglobina en casos de hipovolemia de origen
hemorrgico, es til para indicar si el paciente requiere de reposicin de
hemoderivados para recuperar el volumen intravascular.
En los electrolitos sricos se presenta hipopotasemia que se produce a
menudo en los casos de prdidas anormales gastrointestinales o renales. La
hiperpotasemia se produce en los casos de insuficiencia suprarrenal. La hipernatremia
se puede observar cuando aumentan las prdidas insensibles o por sudor en la
diabetes inspida. La hiponatremia se produce en la mayora de los tipos de
hipovolemia debido a un aumento de la liberacin de ADH, que causa un incremento
en la ingesta y retencin de agua, diluyndose de esta manera el sodio del suero.
Estos exmenes permiten identificar el tipo de electrolitos que se debe reponer para
evitar complicaciones asociadas y restablecer el equilibrio hidroelectroltico.
Cuidados para el paciente con disminucin del volumen intravascular. El
primer objetivo en un paciente que se encuentre hemodinamicamente inestable por
disminucin de la precarga debe ser lograr una presin arterial normal. Se ha
considerado que la presin de perfusin es adecuada a partir de una presin arterial
sistlica de 90 mmHg o una presin arterial media (PAM) de 65 mmHg. La PAM valora
mejor la presin de perfusin, por lo que es preferible a la presin arterial sistlica.
Teniendo en cuenta que la disminucin de la presin arterial se debe a una disminucin
de la volemia y dependiendo del grado de sta, la reanimacin exige la administracin
de grandes cantidades de lquidos en perodos breves. El acceso venoso apropiado
para la reposicin de lquidos consiste en la canalizacin de dos o tres venas de los
miembros superiores con catter venoso de grueso calibre 14 16. En caso de que la
canalizacin perifrica no sea posible se considera apropiado el uso de grandes
catteres (8 Fr) colocados percutneamente con tcnica Seldinger, en las venas
centrales o en las femorales. Se prefieren las venas femorales porque estas no se
colapsan a pesar de la hipovolemia, estn libres del riesgo de neumotrax y pueden ser
accedidas sin interferir con las maniobras de tratamiento de la va area.
Despus de la reanimacin inicial y al tener un acceso central para monitoria
de la presin venosa central (PVC) se asegura una precarga adecuada, con el objetivo
de mejorar el gasto cardaco. La medicin de la presin venosa central y la presin en
cua pulmonar proporcionan un lmite de seguridad en el aporte de lquidos en la
reanimacin.
Al comienzo del aporte de volumen, la monitorizacin debe realizarse a travs
de la PVC. Los valores normales de la PVC se sitan entre 8 y 12 mmHg. Por este
motivo se debe observar su valor durante la administracin de lquidos en conjunto con

MARTEL
las cifras de diuresis y tensin arterial. Por ejemplo, si la cifra inicial es normal pero al
administrar un bolo de 300 ml de lquidos endovenosos, se eleva en ms de 2 cm,
indica que el sistema cardiovascular tiene limitaciones para aceptar un volumen
adicional importante.
La reanimacin con cristaloides, provee un mtodo ms econmico de
expansin del volumen extracelular y ha demostrado iguales resultados que los
coloides en la mayora de los estudios comparativos.
No existe ninguna frmula que permita establecer con anticipacin el volumen
qu se va a requerir durante la reanimacin. ste puede ser estimado empricamente,
de acuerdo con las manifestaciones clnicas al ingreso. La velocidad de infusin
durante el mantenimiento, se determina de acuerdo con la respuesta.
Respuesta a la reanimacin inicial con lquidos endovenosos
Tipo de respuesta
Hipovolemia
Requerimiento de LEV
Transfusin
Rpida Transitoria Ninguna
<20% 20-40% >40%
Bajo Alto
No Probable Inmediata
Tomado de Garca A. Reanimacin del paciente traumatizado y quirrgico
mayor.
El paciente que presenta manifestaciones claras de prdida de volumen,
presenta una hipovolemia de ms de 30% y requiere la administracin de LEV y slo
en la medida que la presin arterial y la frecuencia cardaca tiendan a normalizarse, la
velocidad de infusin se reduce gradualmente. La monitoria de la diuresis proporciona
una idea preliminar acerca de la correccin adecuada del volumen intravascular. El
nivel de la PVC permite saber si el espacio intravascular permite an la administracin
de una cantidad adicional de fluidos, en los casos en los que los parmetros de
replecin intravascular no sean satisfactorios.
El volumen empleado para mantener adecuadamente expandido el espacio
intravascular, puede parecer excesivo durante la fase II y escaso durante la fase III. Los
cuidados dirigidos a mantener la volemia normal durante la fase de acumulacin de
lquidos y la atencin permanente al balance de lquidos para identificar la transicin a
la fase de redistribucin, permitirn aumentar la posibilidad de recuperacin adecuada
del paciente sin sufrir complicaciones derivadas de la reanimacin.
El uso de glbulos rojos empaquetados (GRE) est
indicado en las
hemorragias clase IV, escenario en el cual deben administrarse aun sin pruebas
cruzadas. En hemorragias menores de 30% no suele haber indicacin de transfusin y
en las hemorragias clase III la indicacin se define de manera individualizada, de

MARTEL
acuerdo con el anlisis del estado de transporte de oxgeno. La decisin inicial de

transfundir GRE se basa en la estimacin emprica de la hipovolemia basada en los
signos clnicos. El hematocrito inicial no refleja la magnitud de la prdida sangunea; sin
embargo, en la medida en que el volumen intravascular se recupera, nuevas
evaluaciones permiten obtener informacin acerca de la necesidad de transfusin.
Niveles de hemoglobina inferiores a 6 gm/dl son claramente perjudiciales y son
indicacin de transfusin; valores entre 6 gm/dl y 8 gm/dl casi siempre son indicacin
de administrar GRE y la transfusin se decide individualmente en pacientes con niveles
superiores a 8 gm/dl.
La administracin de plasma, plaquetas y crioprecipitado est indicada en los
pacientes que desarrollan coagulopatias, en quienes los cuidados se guan idealmente
por las pruebas de laboratorio, tomando como objetivo la correccin de la alteracin
clnica y no la normalizacin de las pruebas de laboratorio. El uso profilctico de estos
productos no ha reducido el riesgo de aparicin de coagulopatias y conlleva a los
problemas inherentes a las transfusiones como hipervolemia, reaccin anafilcticas o
de rechazo y transmisin potencial de infecciones.
PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA RELACIONADO CON DISMINUCION DE LAS

RESISTENCIAS VASCULARES SISTEMICAS.
Las resistencias vasculares se pueden monitorizar a travs de un catter de
arteria pulmonar y en la actualidad se cuentan otros tipos de monitores como el
Vigileo y el monitor PICCO1. Hay dos tipos de resistencias que son las sistmicas y
las pulmonares. Las resistencias vasculares se pueden ver afectadas en algunos
procesos patolgicos que pueden llevar a su disminucin, como sucede en procesos
spticos graves, lesiones neurognicas, reacciones anafilcticas, entre otros.
Estados de sepsis grave. El perfil hemodinmico en un paciente con
disminucin de las resistencias vasculares sistmicas se establece cuando se
encuentran las siguientes alteraciones en la monitoria hemodinmica:
Disminucin del ndice resistencia vascular sistmica (IRVS), estando por
debajo de 1600 dinas/seg/m2
Aumento del gasto cardaco (GC) inicial, que posteriormente disminuye,
llevando a cadas de la presin arterial sistmica.
Hipotensin arterial persistente (PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg o una
disminucin de la PAM de ms de 40 mmHg en un sujeto previamente hipertenso).
Las precarga se encuentra disminuida por aumento de la capacitancia
venosa y disminucin del retorno venoso obteniendo como resultado una presin
venosa central por debajo de 8 mmHg.40
Frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minuto
Los hallazgos en la monitoria hemodinmica se deben relacionar con la
valoracin de los signos y sntomas que se encuentren en el paciente, que pueden
variar segn el estado de alteracin en el que se encuentre el paciente; es decir, en
estados spticos, inicialmente el paciente puede entrar en una fase de hiperdinamia y
fiebre con temperatura mayor a 38.5 grados centgrados, hiperventilacin, piel seca,

MARTEL
roja y caliente, presin de pulso aumentada. En fases tardas, cuando la disminucin

del volumen efectivo circulante es muy bajo el organismo entra en una fase de
hipodinamia, por lo que a la valoracin clnica se puede encontrar al paciente con
hipotensin arterial, pulso filiforme, piel fra y ciantica o moteada, oliguria progresiva,
secundario a injuria renal y alteracin del estado de conciencia secundario a la
hipoperfusin cerebral.
Los estados spticos avanzados se caracterizan por un estado de
hipoperfusin tisular evidenciado en un aumento del lactato celular por una disminucin
de la extraccin tisular de oxigeno (EO2), disminucin del consumo ( VO2) con alto
aporte del mismo (DO2), eventos estos, secundarios a un mecanismo que involucra
cada de la resistencia vascular sistmica (RVS), aumento de la permeabilidad capilar
que produce perdida de lquidos a un tercer espacio y un aumento del gasto cardaco
(GC) en los momentos iniciales de la alteracin como mecanismo compensador de la
disminucin del volumen intravascular y de la postcarga.
Los procesos patolgicos que llevan a disminucin de las resistencias
vasculares sistmicas debido a estados spticos tienen sus bases, en primera instancia
en la vasodilatacin, la reduccin del volumen efectivo circulante y posteriormente en la
disminucin de la contractilidad miocrdica. La vasodilatacin arterial origina una cada
de la resistencia vascular sistmica por lo que hay una cada de la tensin arterial a
menos que el gasto cardiaco aumente proporcionalmente en forma compensatoria.
Esta situacin es la que ocurre en fases iniciales de la sepsis cuando hay sujetos con
una reserva cardiaca adecuada y una funcin cardiovascular normal; el gasto cardiaco
aumenta ante la vasodilatacin y se expresa clnicamente en un aumento en la
amplitud del pulso lo que caracteriza el estado hiperdinmico. La hipotensin aparece
cuando el gasto cardiaco no se mantiene en un nivel adecuado en presencia de
resistencias vasculares sistmicas bajas, lo cual es caracterstico de fases tardas, en
las que se presentan grandes prdidas de volumen efectivo circulante, vasodilatacin
excesiva y sostenida o una insuficiente reserva miocrdica. Aunque en las primeras
fases del shock sptico ocurre depresin de la contractilidad miocrdica, esta no tiene
importancia hemodinmica por los mecanismos compensadores que aumentan el gasto
cardiaco; no obstante, en fases tardas se hace ms notoria la hipotensin que afecta
otros rganos a distancia como cerebro, rin e hgado entre otros. La sepsis activa
mecanismos de defensa que reducen los procesos celulares a estados funcionales
bsicos. Aunque la presin sangunea y el gasto cardiaco sean aceptables desde el
punto de vista clnico, la distribucin sistmica del flujo sanguneo es anormal y la
utilizacin de sustratos energticos y oxigeno est afectada por la vasodilatacin
sistmica con dao de la capacidad microvascular para distribuir el flujo sanguneo de
manera ptima, lo que hace que la sangre arterial oxigenada pase a los tejidos que no
requieren este flujo sanguneo para mantener su metabolismo y al mismo tiempo, otros
tejidos reciben un flujo sanguneo insuficiente para sostener el metabolismo aerbico.
Lesiones Neurognicas. Las lesiones neurognicas, dependiendo del sitio y
grado de la lesin, pueden desencadenar un estado de hipoperfusin debido a la
disminucin de las resistencias vasculares sistmicas con aumento de la capacitancia
vascular; esto se debe a la perdida brusca del tono vasomotor de todo el organismo, lo
que produce perdida de la capacidad elstica del vaso sanguneo que le permite
transportar la sangre, por lo que se incrementa la capacidad vascular total. El volumen
sanguneo normal es insuficiente para llenar de forma adecuada todo el aparato
circulatorio, lo que se traduce en una disminucin de la presin de llenado sistmico.
Se puede presentar por una lesin enceflica, del tipo de conmocin o contusin de
las regiones de la base del encfalo, cerca del centro vasomotor, lo que provoca una

MARTEL
reduccin de los impulsos simpticos que salen del mismo o por una lesin a nivel
medular en la zona cervical.
El tratamiento de las lesiones neurognicas con compromiso
de las
resistencias vasculares sistmicas en su fase inicial incluye la infusin intravenosa de
un frmaco simpaticomimtico, como la noradrenalina o la adrenalina, con el objetivo
de recuperar el tono vascular neurgeno perdido.
Las lesiones neurognicas con compromiso circulatorio presentan el siguiente
perfil hemodinmico:
Presin arterial disminuida, estando inferior la presin arterial media a 65
mmHg o la presin arterial sistlica menor a 90 mmHg.
Presiones de llenado disminuidas por aumento de la capacitancia venosa
secundario a la perdida de tono vasomotor.
ndice de resistencias vasculares sistmicas menores a 1600 dinas/seg/m2.
Frecuencia cardiaca normal o bradicardia: por prdida de la estimulacin
simptica.
En la valoracin clnica del paciente con lesin neurognica se puede encontrar
la zona inferior a la lesin caliente, colorada y la zona superior a la lesin fra y
ciantica por una vasoconstriccin que busca compensar y distribuir el flujo sanguneo.
Reacciones anafilcticas. La reaccin anafilctica es otro trastorno que puede
producir un descenso significativo de las resistencias vasculares sistmicas que lleva
al paciente a un estado de hipoperfusin; generalmente es un trastorno que se
presenta de forma sbita. En un paciente que presenta una reaccin anafilctica
grave, el monitoreo hemodinmico se encuentra el siguiente perfil hemodinmico:
Taquicardia, respuesta simptica como mecanismo compensador por la
hipotensin arterial.
Hipotensin arterial. Presiones arteriales medias por debajo de 65 mmHg o
presiones arterial sistlicas por debajo de 90 mmHg.
Presin venosa central disminuida, debido al aumento de la capacitancia
venosa.
La anafilaxia se debe a una reaccin alrgica; cuando un antgeno penetra en
el torrente sanguneo de una persona alrgica a l, se produce una reaccin antgenoanticuerpo. Varias de las sustancias que producen la reaccin antgenoanticuerpo
pueden actuar directamente sobre la membrana de los mastocitos y basfilos e inducir
su degranulacin. El mediador ms importante y el primero que se libera, porque se
encuentra almacenado en grnulos preformados es la histamina, que acta
fundamentalmente sobre los receptores H1 y H2, cuya estimulacin, en conjunto, causa
enrojecimiento de la mitad superior del tronco, cuello y cara e hipotensin arterial; la
estimulacin del receptor H2 desencadena trastornos de la secrecin gstrica y
taquicardia por aumento del AMP cclico. Con 1 ng/ml de histamina slo se presentan
sntomas prodrmicos, como prurito; entre 5 y 10 ng/ml de histamina aparecen los
primeros sntomas cardiovasculares y respiratorios; con 15 a 50 ng/ml de histamina el
paciente presenta angioedema larngeo y colapso cardiovascular; la muerte sobreviene
con cifras mayores de 50 ng/ml. Entre los diversos efectos de la histamina se

MARTEL
encuentran el aumento de la capacidad vascular debido a venodilatacin y dilatacin

arteriolar, que reduce la presin arterial y aumenta la permeabilidad capilar con prdida
de lquidos del compartimento vascular y edema. La liberacin de histamina produce
una disminucin de las resistencias vasculares sistmicas produciendo una
vasodilatacin que induce una prdida mayor de 50% del volumen intravascular, en
alrededor de 10 minutos, lo que genera respuestas compensatorias de tipo simptica,
como la taquicardia refleja, que en algunos casos permite una evolucin favorable.
Cuando hay liberacin sostenida de histamina, que mantienen la vasodilatacin, los
mecanismos compensatorios pueden ser sobrepasados y se puede producir isquemia
de rganos nobles.
Caractersticas de la disminucin de las resistencias vasculares sistmicas.
Las lesiones que producen disminucin de las resistencias vasculares sistmicas se
caracterizan por generar trastornos en la perfusin sistmica produciendo aumento
del cido lctico por encima de 2 meq/l,
gasto urinario menor a 30 ml/hora, y
trastornos mentales agudos como agitacin, obnubilacin o confusin. Por esta razn
es importante
monitorizar el organismo en
busca de signos que indiquen
hipoperfusin, mediante la valoracin continua de la sintomatologa del paciente y
relacionndola con la monitoria hemodinmica y los exmenes paraclnicos en busca
de compromiso multiorgnico. Por este motivo se debe hacer una valoracin de:
La presin arterial media, identificando que su valor no se menor de 65 mmHg;
inferior a este valor se considera que la perfusin tisular es inadecuada y la perfusin
cerebral y renal se empiezan a ver afectadas y por eso es importante establecer vas
de monitoria invasiva, que adems de permitir tomar muestras de laboratorio, permiten
hacer un seguimiento real de la presin arterial sistmica y detectar rpidamente una
disminucin de esta. La interpretacin y valoracin de la presin de pulso, permite
identificar la alteracin por volumen o por resistencias vasculares.
El seguimiento continuo de la presin venosa central es importante porque una
de las caractersticas de los estados de disminucin de las resistencias vasculares
sistmicas es la hipovolemia por aumento de la capacitancia venosa y en algunos
casos por aumento de la permeabilidad capilar con prdida de lquido intravascular a
un tercer espacio, que producen una disminucin del retorno venoso. La monitoria de la
presin venosa central permite establecer metas y limites en la reanimacin hdrica del
paciente. El seguimiento de la presin en cua pulmonar es til y en conjunto con la
presin venosa central permite adecuar el aporte de lquidos al paciente, adems de
identificar datos de alarma cuando el paciente est en riesgo de un edema pulmonar.
La valoracin de la temperatura de la piel y del llenado capilar permite
establecer el grado de hipoperfusin que el organismo presenta a nivel distal; cuando
hay una disminucin del aporte de oxigeno tisular, el organismo redistribuye el flujo
sanguneo hacia el corazn y el cerebro y disminuye el flujo sanguneo a nivel de la
piel. No siempre se observa aumento del llenado capilar como sucede en la fase
hiperdinmica de estados spticos graves y por este motivo se debe relacionar este
signo con los dems hallazgos, pero no deja de ser til para determinar una
hipoperfusin global. El cuidado de la piel y de la zonas ms distales se debe
concentrar en brindar medios que favorezcan la circulacin sangunea, evitar el
enfriamiento de las extremidades, con cobijas o mantas trmicas, disminuir los tiempos
prolongados de exposicin fsica al frio y evitar el uso de aires acondicionados o
ventiladores que puedan disminuir la temperatura del paciente.

MARTEL
La hipoxemia puede llevar a alteraciones del nivel de conciencia y por esta

razn es importante valorar el estado neurolgico del paciente, porque cuando el
paciente comienza a entrar en un estado de obnubilacin o de estupor e incluso de
coma, puede deberse a una disminucin del aporte de oxigeno a nivel cerebral.
La evaluacin del gasto urinario permite valorar el aporte sanguneo que se da
a los riones; la disminucin de ste aporte indica una baja perfusin a nivel renal lo
que produce una disminucin en la filtracin glomerular llevando al paciente a estados
de oliguria e incluso anuria; cuando esta situacin no se evala, si se corrige de
manera oportuna el paciente puede desarrollar una insuficiencia renal. Este signo se
debe relacionar constantemente con el aporte de lquidos porque si la filtracin
glomerular es poca y el aporte de lquidos es alto se puede llevar al paciente a una
sobrecarga hdrica o a un edema pulmonar lo que complicara aun ms la condicin
clnica del paciente.
Los gases sanguneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja,
un bicarbonato normal y un pH elevado. A medida que se acenta la alteracin el
paciente desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce cido
lctico y se instala la acidosis metablica. Los niveles de cido lctico estn
aumentados con frecuencia en los pacientes spticos, como consecuencia de la
hipoxia celular y metabolismo anaerobio. La persistencia de niveles altos de lactato ha
sido descrita como un buen marcador pronstico metablico. Para valorar los niveles
de lactato es ms importante tener en cuenta el anlisis de las tendencias que el de un
valor simple.
La inexistencia de un trastorno en la perfusin global no descarta la presencia
de alteraciones regionales, por lo que el conocimiento de esta perfusin regional sera
de gran ayuda para detectar y prevenir la disfuncin orgnica. La monitorizacin de la
perfusin esplcnica ha sido el objetivo de la monitorizacin regional de O2; se realiza
en la mucosa intestinal, debido a su caracterstica de vascularizacin y al ser muy
sensible a la inestabilidad hemodinmica y propensa al desequilibrio entre la oferta y la
demanda de O2, esta monitorizacin se realiza por medio de la tonometra gstrica
que es una medida indirecta de la adecuada perfusin esplcnica. Esta tcnica permite
medir el estado cido-base de la mucosa gstrica mediante la estimacin del pH de
esta. La acidosis de la mucosa indica hipoperfusin esplcnica concomitante y ha sido
utilizada en estudios para predecir falla orgnica y muerte en pacientes crticos;
adems, la deteccin temprana de mala perfusin esplcnica por el tonmetro gstrico
complementa la informacin obtenida de los indicadores globales del transporte de
oxgeno obtenidos del catter de Swan-Ganz, lo cual permite optimizar el tratamiento
de los pacientes en estado crtico.
Recientemente se ha determinado que el descenso de flujo sanguneo a nivel
sublingual es paralelo al observado en el territorio mesentrico en situacin de shock y
que la determinacin de presin de CO2 (PCO2) sublingual se correlaciona
significativamente con la PCO2 de la mucosa gstrica. Esta medicin se ha mostrado
como un buen indicador pronstico, especialmente la diferencia entre la PCO2
sublingual y la presin arterial de CO2 arterial medidas simultneamente.
Cuidados para el paciente con disminucin de las resistencias vasculares
sistmicas. La disminucin de las resistencias vasculares sistmicas, se acompaa de
una hipovolemia relativa debido al aumento de la capacitancia vascular y la fuga de
lquido hacia el compartimento intersticial; lo que disminuye el retorno venoso y
compromete el gasto cardiaco y la perfusin tisular. Por esta razn, la primera medida

MARTEL
de reanimacin urgente es la rehidratacin para conservar las funciones

hemodinmicas dentro de rangos normales. Al disminuir la precarga, el primer signo
que se ve afectado es la presin arterial, la cual disminuye a medida que se hace ms
significativa la hipovolemia; en los pacientes con hipovolemia se establece como
objetivo lograr una presin de perfusin aceptable, considerando que la presin de
perfusin es adecuada a partir de una presin arterial sistlica de 90 mmHg o una PAM
entre 65 y 80 mmHg.45 Inicialmente, se busca mejorar la presin arterial con la
reposicin de lquidos intravenosos y asegurar una precarga adecuada y mejorar el
gasto cardaco. La medicin de las presiones de llenado, es decir la presin venosa
central y la presin en cua pulmonar proporcionan adems de una referencia de la
precarga y de la volemia, un lmite de seguridad en el aporte de lquidos durante
la reanimacin. La presin en cua pulmonar se utiliza como presin lmite de
seguridad al considerarse una aproximacin a la presin hidrosttica del capilar
pulmonar. Lo ms recomendable es una administracin de volumen rpida, teniendo
en cuenta la meta de reanimacin hdrica propuesta. Mientras se hace la reposicin de
lquidos se monitorizan los signos clnicos de sobrecarga de volumen como la
ingurgitacin yugular, los estertores y crepitos pulmonares que estn asociados a un
aumento de los valores de la precarga. Si no se consigue normalizar la presin arterial
despus de haber hecho una reposicin de lquidos de acuerdo al lmite establecido, se
recomienda administrar un frmaco vasoconstrictor. En la actualidad se utilizan
cristaloides y coloides para la correccin de la volemia aun cuando no existe diferencia
significativa a favor de ninguno de los dos para la reanimacin hdrica del paciente.
Para los cristaloides el volumen de los bolos se recomienda de 500 ml, de los
cuales slo el 10%-20% permanecen en el compartimento intravascular a partir de la
primera hora. Los coloides se administran en cargas de 250 ml. Un litro de coloide
aumenta el volumen plasmtico de 700 a 1.000 ml, de los cuales el 40% se mantiene
en el espacio intravascular a las 24 horas. En pacientes en shock sptico, durante las
24 primeras horas, las necesidades de aporte de volumen pueden oscilar entre 6 y 10
litros, de los cuales una gran parte se alojar en el intersticio, sobre todo si lo que se ha
administrado son cristaloides. Tras cada administracin de volumen se monitoriza la
presin arterial media, el gasto cardaco y el nivel alcanzado en la presin venosa
central y la presin en cua pulmonar para evitar sobrepasar el lmite fijado. Con la
PVC como gua de la administracin de lquidos se busca alcanzar un valor lmite de 12
mmHg en ventilacin espontnea y en paciente con ventilacin mecnica hasta 15
mmHg y la presin en cua pulmonar hasta 18 mmHg .
Se aconseja mantener niveles de hemoglobina entre 8-10 g/dl y el hematocrito
por encima de 28%, y la transfusin se realiza cuando la hemoglobina este por debajo
de 7 g/dl y hay problemas en el transporte de oxgeno. Por encima de esta cifra no se
observan ventajas, pero s complicaciones derivadas del aumento de la viscosidad e
inmunodepresin. Durante la administracin de lquidos se espera un descenso de la
hemoglobina de entre 1 y 3 g/dl.
En el 30% de los pacientes con estados spticos graves, la hipotensin arterial
persiste a pesar de la rehidratacin; por tal motivo se administran frmacos inotrpicos
y vasoactivos46. Cuando se inicia la infusin de estos frmacos se recomienda
hacer un seguimiento a los efectos sobre la funcin renal y gastrointestinal porque son
los rganos que se ven ms afectados. Entre los frmacos vasoactivos ms utilizados
se encuentran la dopamina, la dobutamina, la adrenalina y la noradrenalina.

MARTEL
La dopamina posee efectos diferentes de acuerdo a la dosis administrada.De

2.5 a 5 mcg/Kg/min produce un estmulo dopaminrgico, con vasodilatacin de los
territorios renal y mesentrico. De 5 a 8 mcg/Kg/min estimula los receptores beta1
adrenrgicos, lo cual aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio.
De 10 a 15 mcg/Kg/min produce vasoconstriccin y aumento de la presin arterial
porque estimula los receptores alfa adrenrgicos. La dopamina a dosis bajas mejora la
diuresis y la funcin cardiaca y a dosis altas se puede producir los efectos adversos de
la vasoconstriccin, como son la oliguria y la isquemia de los tejidos y la necrosis
intestinal.
La dobutamina es el frmaco inotrpico ms utilizado, acta principalmente
aumentando la contractilidad cardiaca mediante la estimulacin -adrenrgica.
Perifricamente tiene efectos beta 2 y alfa 1, que puede causar hipotensin arterial, por
lo que en el shock sptico se puede utilizar conjuntamente con noradrenalina; puede
inducir taquicardia y arritmias. Su uso est encaminado a mejorar el gasto cardiaco y a
disminuir la extraccin de oxigeno a nivel tisular en casos de hipoperfusin; teniendo
como referencia la saturacin de oxigeno en una muestra obtenida a travs de un
catter venoso central, cuyo valor normal es sobre 70%, cuando es menor se
recomiendo el uso de un inotrpico tipo dobutamina.
La adrenalina se utiliza cuando fracasan otros agentes vasoconstrictores, y es
de eleccin en el tratamiento de reacciones de anafilaxia.
La noradrenalina es una catecolamina natural con un alto efecto alfa
adrenrgico. Un potente vasoconstrictor que aumenta las resistencias vasculares
perifricas y la presin arterial media, con pequeos cambios sobre la frecuencia
cardaca y el gasto cardaco; se recomienda su uso en casos de hipotensin extrema
que no responde a otra medida teraputica.
En los ltimos aos ha tomado relevancia la utilizacin de vasopresina como
vasopresor. Es un frmaco utilizado ampliamente en otras indicaciones, como la
diabetes inspida y las varices esofgicas. Los niveles de vasopresina disminuyen en
pacientes con sepsis grave y su administracin eleva la presin arterial media y
permite reducir o retirar el resto de vasoconstrictores amnicos. Su nica indicacin
sera el estado de sepsis grave refractario a la expansin de volumen y aminas
vasoactivas; en dosis muy elevadas puede producir isquemia coronaria y esplcnica.
El aporte de oxgeno resulta fundamental, para mantener la saturacin de O2
por encima del 95% y asegurar un adecuado aporte de oxgeno a los tejidos. Cuando
se presenta una alteracin que compromete gravemente la oxigenacin y la ventilacin
alveolar se recomienda brindar un soporte respiratorio por medio de la ventilacin
mecnica a travs de un tubo orotraqueal. En los pacientes que requieren de va
area artificial y de ventilacin mecnica, se establecen cuidados de higiene bronquial
y recoleccin de muestras de secreciones bronquiales segn la evolucin del paciente.
El cuidado de la va area se hace con mucha precaucin, para evitar la entrada de
grmenes a la va respiratoria; una adecuada limpieza de las vas area permite una
mejor oxigenacin, menor riesgo de infecciones y ms comodidad para el paciente.
En el cuidado que el enfermero a los pacientes con disminucin de las
resistencias vasculares sistmicas es clave establecer accesos venosos de buen
calibre que permitan hacer una reanimacin hdrica inicial y la administracin de
medicamentos para mejorar su estado. Si la va venosa es con un catter central o un
introductor con un catter de Swan Ganz, en compaa del mdico se instala dicho

MARTEL
acceso aplicando normas de asepsia y antisepsia, brindando al paciente la mayor

comodidad posible y explicndole el procedimiento.
El monitoreo se acompaa de un seguimiento de los volmenes que se
administra y elimina para hacer una valoracin del balance hdrico cada hora despus
de iniciada la reanimacin. El volumen administrado se calcula sumando toda la
cantidad de los lquidos que se pasan al paciente a travs de las vas venosas como
los cristaloides y los coloides y las nutriciones enterales o parenterales. Para la
medicin del volumen eliminado se instala una sonda vesical la cual permite hacer el
control de la diuresis, adems de valorar el total de orina que produce el paciente y
permite calcular el gasto urinario, el cual refleja la filtracin glomerular y por ende la
perfusin a nivel renal; tambin se tienen en cuenta las cantidades de lquidos que se
pierden por otros medios como por sonda gstrica, drenajes, heridas quirrgicas,
ileostomas y sudor.
PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA RELACIONADO CON FALLA DEL CORAZON
COMO BOMBA
La falla del corazn como bomba debido a una disfuncin cardiaca puede
generar un estado de hipoperfusin tisular. 48, 49 El fallo del corazn como bomba
puede ocurrir por problemas mecnicos tales como insuficiencia mitral aguda, ruptura
del septum interventricular o infartos ventriculares derechos extensos. Otras causas
son: miocarditis, cardiomiopata en fase terminal, contusin miocrdica, shock sptico,
enfermedad valvular y disfuncin miocrdica despus de un tiempo prolongado de
bypass cardiopulmonar en la ciruga cardiovascular. En este estado de alteracin hay
una disminucin del gasto cardiaco con presencia de hipoperfusin tisular con un
volumen intravascular adecuado.
Con el monitoreo hemodinmico de un paciente que curse con esta alteracin
se puede establecer el siguiente perfil hemodinmico:
Hipotensin arterial con una presin arterial sistlica menor a 90 mmHg
o presin arterial media menor de 65 mmHg por lo menos durante 30 minutos.
Disminucin del ndice cardiaco por debajo de 2,2 l/min/m2.
Presin en cua pulmonar elevada, estando con valores por encima de 18
mmHg.
Trabajos ventriculares con valores inferiores a 45 g-m/m2/latido en el
ventrculo izquierdo y 7 g-m/m2/latido en el ventrculo derecho.
Taquicardia y ruido de galope por S3 a la auscultacin cardiaca.
Para determinar el fallo del corazn como bomba hay que excluir o corregir
otros factores tales como la hipovolemia, hipoxia y acidosis. Despus de obtener los
parmetros hemodinmicos, estos se deben relacionar con una valoracin clnica
donde se busca la presencia de:
Hipotensin arterial sistmica severa y prolongada, que no responde a la
administracin de volumen. En el electrocardiograma se puede encontrar presencia de
arritmias que varan dependiendo del sitio de la lesin, imgenes que sean sugestivas
de un infarto agudo del miocardio y bloqueos auriculoventriculares.

MARTEL
Pulsos
perifricos disminuidos, filiformes o ausentes, hipoperfusin
perifrica reflejada en un llenado capilar mayor a 3 segundos; adems, palidez y piel
fra, secundaria a la hipoperfusin; cianosis central o perifrica asociada a taquipnea,
disnea y uso de msculos accesorios con un estado mental alterado que vara desde
agitacin hasta letargia y coma.
Gasto urinario menor de 0.5 ml/kg/h. En los gases arteriales hay hipoxemia
variable segn la gravedad de la alteracin, normo, hipo o hipercapnia de acuerdo con
el grado de compromiso pulmonar y acidosis metablica predominante. En los gases
venosos la saturacin venosa esta debajo de 70% lo que es un indicativo de bajo
gasto cardiaco. El cido lctico est elevado por encima de 2.2 mmol/l, cuando sus
niveles son superiores a 4 mmol/l se relacionan con mal pronstico.
La Radiografa simple de trax puede ser normal tanto en la disfuncin
ventricular izquierda como en la derecha; se puede presentar signos de hipertensin
venocapilar, adems de imgenes que indiquen sobrecarga hdrica, la presencia de
cardiomegalia generalmente se debe a patologa cardiaca previa. A la auscultacin se
puede encontrar ruidos respiratorios tipo crditos o roncus que son indicativos de
edema pulmonar.
La ecocardiografa permite valorar el grado de disfuncin ventricular sistlica
izquierda y derecha, adems de identificar la causa de la falla del corazn como
bomba que pueden ser un infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del msculo
papilar, del septum o de la pared libre del ventrculo izquierdo.
De acuerdo a la monitoria hemodinmica hay una clasificacin cuando un
paciente presenta un fallo del corazn como bomba y cuando se relaciona con un
infarto agudo del miocardio; dicha escala fue propuesta por, Forrester y Swan:
Estadio I en el que el paciente se encuentra con una presin en cua
pulmonar menor de 18 mmHg y un ndice cardiaco mayor a 2.2 l/min/m2, lo que se
considera como una hemodinamia normal. Estadio II se clasifican los pacientes que se
encuentren con una presin en cua pulmonar mayor a 18 mmHg e ndice cardiaco
mayor a 2.2 l/min/m2; en esta clasificacin es muy comn encontrar al paciente con
signos de congestin pulmonar. En el estadio III se encuentran los pacientes que
presenten una presin en cua pulmonar menor a 18 mmHg y un ndice cardiaco
menor a 2.2 l/min/m2; en este estadio se considera que hay un hipoperfusin perifrica.
Y en el estadio IV se encuentran los pacientes con presin en cua mayor a 18 mmHg
y con un ndice cardiaco menor a 2.2 l/min/m2; en este estadio que es el ms grave de
todos, el paciente presenta congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica.
En la falla cardiaca de origen isqumico el miocardio disminuye el volumen
que eyecta en cada latido y por lo tanto el gasto cardaco tambin disminuye debido a
una lesin que se presenta en las paredes ventriculares por una disminucin de la
perfusin del rea afectada secundario a la obstruccin de una de las arterias
coronarias. La disminucin del gasto cardiaco tambin compromete la perfusin tisular,
lo que hace que en los tejidos mal perfundidos inicien un metabolismo celular
anaerbico lo que va aumentar los niveles de cido lctico y desarrollar una acidosis
lctica, que a su vez afecta la funcin sistlica. Cuando se compromete la funcin
miocrdica se activan mecanismos compensatorios tales como aumento en la
frecuencia cardiaca, aumento en la contractilidad, retencin de lquidos para aumentar
la precarga y vasoconstriccin para mantener una adecuada presin arterial elevando
la postcarga, todo esto aumenta la demanda de oxgeno por el miocardio y empeora la

MARTEL
isquemia; estos mecanismos compensadores son

sistema simptico.
mediados por la activacin del
Los objetivos primarios del tratamiento de falla del corazn como bomba, de
cualquier etiologa consisten en restablecer y maximizar el flujo sanguneo coronario,
reducir el trabajo miocrdico disminuyendo el requerimiento de oxigeno tisular
perifrico, permitiendo el reposo del paciente, brindando comodidad y tranquilidad y
restaurar el flujo sanguneo sistmico.
La evaluacin rpida del paciente permite brindar un cuidado oportuno,
favorecer recuperacin y disminuir las complicaciones por un tratamiento inadecuado.
En el paciente que presenta un fallo del corazn como bomba hay que llevar un control
continuo tanto de la sintomatologa como de la monitoria hemodinmica porque esto
permite identificar nuevas lesiones que se puedan presentar en el musculo cardiaco,
orientar la terapia que se le brinda al paciente y planear los cuidados de enfermera,
enfocados a conservar la funcionalidad fsica y mental del paciente, que se pueden ver
afectados por la hipoperfusin que se genera por el fallo del corazn como bomba.
Es preciso hacer un control estricto de los signos vitales del paciente tanto de
los que se monitorizan de manera bsica como la presin arterial sistmica, la presin
venosa central y la frecuencia cardiaca, como aquellos que se pueden medir con
mtodos ms avanzados de monitoria como el que se realiza a travs del catter de
Swan Ganz que permite la monitoria de la presin arterial pulmonar, la presin en cua
pulmonar y el gasto cardiaco, adems de los parmetros de medicin indirecta como el
volumen sistlico, las resistencias vasculares pulmonares y sistmicas y los trabajos
ventriculares derechos e izquierdas. La monitoria por medio de un catter de Swan
Ganz va encaminada a hacer el diagnstico del estado del paciente, orientar la terapia
farmacolgica de reanimacin y le permite al enfermero analizar y establecer un perfil
hemodinmico para formular diagnsticos de enfermera que sirvan de base para
formular cuidados de enfermera orientados a evitar la aparicin de complicaciones y
detectar signos de alarmas que indiquen alteraciones hemodinmicas.
En la valoracin de la radiografa de trax y gases arteriales se identifica el
compromiso pulmonar del paciente, porque la mayora de las lesiones miocrdicas se
asocian con edema pulmonar debido a disminucin del volumen de eyeccin de las
cavidades izquierdas con un aumento de la presin hidrosttica pulmonar. La
oxigenoterapia se convierte en un elemento importante como cuidado para el paciente
en falla del corazn como bomba; la saturacin de O2 se debe mantener superior a
90%, y la valoracin continua de la permeabilidad de la va area y la oxigenacin del
paciente para determinar el sistema de aporte de oxigeno que se requiera utilizar, sea
un dispositivo de bajo flujo hasta un soporte con un ventilador mecnico.
El gasto urinario es un parmetro que permite evaluar la perfusin y el
funcionamiento a nivel renal, por este motivo se hace un control horario de diuresis
para evaluar la filtracin glomerular del rin del paciente que este rgano se puede
ver afectado por la hipoperfusin global debido a un bajo gasto, lo que puede llevar al
paciente a desarrollar una insuficiencia renal; adems del gasto urinario, hay que
llevar un control estricto de lquidos administrados y eliminados, para hacer un
seguimiento al balance hdrico que si este es alto va generar un mayor riesgo de
edema pulmonar debido a la incapacidad del corazn el cual se encuentra insuficiente
de movilizar una gran cantidad de volumen.

MARTEL
El control electrocardiogrfico permite identificar nuevas lesiones miocrdicas

o arritmias cardiacas, que puedan indicar el origen del fallo del corazn como bomba.
La administracin de la terapia farmacolgica con inotrpicos y vasoactivos
siempre se debe hacer con precaucin teniendo los cuidados especficos para cada
medicamento segn las complicaciones que estos pueden presentar y se deben
relacionar con la monitoria hemodinmica para adecuar sus dosis.
Los estados de hipoperfusin favorecen la aparicin de zonas de presin y
lesiones tisulares de las regiones ms distales; por esta razn, se debe valorar los
pulsos perifricos y estados de hipoperfusin distal que se manifiestan con cianosis,
piel plida y fra y brindar medios para mejorar la circulacin en estas zonas como el
uso de mantas trmicas, infusin de lquidos tibios y evitar el uso de aires
acondicionados, favorecer el retorno venoso y prevenir la estasis venosa utilizando
medias antiemblicas o vendajes elsticos.
Si el paciente con falla del corazn como bomba presenta hipotensin arterial
con disminucin de la precarga se recomienda optimizarla con administracin de
volmenes, en cargas de 100ml de cristaloides hasta elevar la presin en cua
pulmonar a 8 y 12 mmHg. Luego de tener una precarga ptima, se debe evitar que la
presin arterial media contine baja, por lo que se administrarn vasopresores como
dopamina, noradrenalina o en su defecto adrenalina, titulando el aumento de las
dosis hasta alcanzar una presin arterial media mayor a 65 mmHg.
El objetivo del tratamiento farmacolgico es mantener los siguientes
parmetros hemodinmicos:
Presin arterial sistlica mayor a 90 mmHg o presin arterial media mayor a 65 mmHg.
ndice cardiaco mayor a 2,2 l/min/m2
ndice de Resistencias Vasculares Sistmicas menore1600dinas/seg/m2.
Presin en cua Pulmonar menor a 18 mmHg.
Gasto urinario mayor a 0.5 ml/kg/h.
En la terapia de la falla del corazn como bomba se pueden utilizar dispositivos
que buscan mejorar la funcin cardiaca uno de ellos es el baln de contrapulsacin
intraartico.
El BCI ha demostrado ser til empleado en forma temprana, al provocar
incrementos en el flujo diastlico coronario, al disminuir la post-carga del ventrculo
izquierdo (VI) y aumentar el volumen minuto. Cuando la falla del corazn como bomba
es de origen isqumico se busca aplicar una terapia de reperfusin miocrdica
temprana como la angioplastia y el uso de agentes trombolticos.
Cuidados en el paciente con falla del corazn como bomba. La monitoria
hemodinmica se vuelve til para el enfermero porque permite identificar por medio de
los perfiles hemodinmicos el problema del paciente en el momento de la atencin;
esto hace que se pueda hacer un plan de atencin de enfermera y brindarle los
cuidados necesarios al paciente que favorezcan su recuperacin.
Cuando el estado de salud del paciente se encuentra alterado porque se
encuentra con una falla del corazn como bomba y despus de haberlo identificado por

MARTEL
medio de la monitoria hemodinmica se hace una valoracin de su condicin clnica,

evaluando principalmente signos de hipoperfusin como: el gasto urinario, signos de
oligo- anuria considerndose esta con una diuresis menor a 0.5 ml/Kg/h, que indica
una baja perfusin renal, lo que hace pensar que se cursa a su vez con una
hipoperfusin tisular generalizada, debido a que el rin es uno de los rganos que se
ven ms afectados por una disminucin de la perfusin debido a la redistribucin de
flujo sanguneo hacia el corazn y el cerebro, adems es un rgano que se evala
fcilmente por medio de la contabilizacin de la orina hora tras hora; el llenado capilar
se espera que este por debajo de 2 segundos, cuando se encuentra un valor mayor a 2
segundos es indicativo de que la perfusin distal en ese momento esta disminuida
porque el organismo est intentando conservar los rganos vitales, redistribuyendo la
irrigacin sangunea hacia estos rganos por incapacidad del corazn de perfundir el
resto del organismo, secundario a esto el paciente va a presentar palidez, piel fra y
diaforesis; los pulsos perifricos como el radial y los pedios pueden ser filiformes,
dbiles o hasta no palpables debido a la hipotensin ; el estado neurolgico se altera
ya que la perfusin cerebral va a estar disminuida por el mismo estado de
hipoperfusin, por lo tanto este estado puede variar desde la agitacin hasta la
bradipsiquia y el coma; cianosis central o perifrica asociada a saturacin de oxigeno
por pulsoximetria menor a 90%; adems hay que valorar otros signos de trabajo
respiratorio como la taquipnea, el uso de msculos accesorios en la respiracin y la
auscultacin de ruidos pulmonares para identificar un trastorno muy comn en los
pacientes con falla del corazn como bomba que es el edema de pulmn, que se
presenta en los casos que hay una lesin grave en el corazn; esta alteracin puede
agravar al paciente ya que si el paciente adems de estar cursando por una alteracin
en la perfusin tisular por insuficiencia de bomba, no es conveniente que se altere el
intercambio gaseoso que se hace en la respiracin, disminuyen aun ms el aporte de
oxigeno y favoreciendo el acumulo de CO2 en el organismo; la valoracin de ayudas
diagnosticas permiten orientar los cuidados para el paciente, dentro de estas ayudas
diagnosticas algunas de las mas importantes que permiten identificar un estado de
hipoperfusin son: los gases arteriales, con lo que se identifica el grado de acidemia
que pueda tener el paciente y de qu tipo, adems de la oxigenacin del paciente; los
gases venosos centrales permiten identificar si hay un aumento de la extraccin de
oxigeno a nivel tisular por medio de la saturacin venosa, el valor normal es por encima
de 70%; la medicin del acido lctico lo que permite identificar si la acidemia se debe a
la produccin de lactato por un metabolismo anaerbico secundario a hipoperfusin
sistmica . Los objetivos primarios del tratamiento de falla del corazn como bomba
de cualquier etiologa consisten en restablecer y maximizar el flujo sanguneo
coronario, reducir el trabajo miocrdico y restaurar el flujo sanguneo sistmico; estos
objetivos se alcanzan trabajando en conjunto con el personal mdico y combinando las
actividades de enfermera con al tratamiento farmacolgico o quirrgico que se le
pueda brindar al paciente. En un paciente con esta alteracin los cuidados de
enfermera ms importantes son favorecer el reposo absoluto por los menos en las
primeras 48 hora para disminuir las demandas de oxigeno a nivel miocrdico y de
otros rganos porque el corazn no va poder suplirlas; como el paciente va estar en
reposo los cuidados de enfermera van a complementarse con actividades que
permitan realizar cambios de posicin evitar las ulceras por decbito que la inmovilidad
y la hipoperfusin favorecen, adems de que le permite al paciente estar cmodo;
administrar oxigeno con sistemas de alto o bajo flujo, buscando que el paciente
mantenga una saturacin por pulsoximetria mayor a 90%, para asegurar un aporte de
oxigeno a los tejidos y evitar metabolismos anaerbicos y disminuir la produccin de
lactatos y metabolitos cidos; mantener permeable la va area que dependiendo del
grado de lesin miocrdica el paciente puede presentar compromiso respiratorio por

MARTEL
edema pulmonar o si su estado de conciencia esta alterado por la hipoperfusin hasta

el punto de que el paciente llegue a un estupor o coma, la va area se puede ver
comprometida al perder la posibilidad de defenderla, por esta razn el paciente puede
llegar a requerir de una intubacin orotraqueal para proteger la va area y administrar
soporte ventilatorio con un ventilador mecnico; en este caso es importante tener una
buena comunicacin con el personal mdico para instalar el tubo y acoplar al paciente
al ventilador mecnico; canalizar dos venas perifricas de grueso calibre para
administrar medicamentos y lquidos endovenosos que requiera el paciente en su fase
inicial; despus de esto se recomienda instalar una va venosa central y un catter de
Swan Ganz para monitoria y reanimacin; el enfermero favorece las condiciones para
la instalacin de los catteres y realiza la monitoria continua cuando se encuentren
instalados y siempre relacionada con los datos clnicos del paciente; es indispensable
en estos pacientes hacer un seguimiento de los lquidos administrados tanto por va
parenteral como enteral y de los lquidos eliminados, con el fin de asegurar un volumen
circulante que favorezca la perfusin del organismo mientras el corazn se encuentra
fallando, pero a su vez de no ir a realizar una sobrecarga hdrica de tal manera que el
corazn pueda eyectar la sangre sin problemas y que los plumones no se vayan a ver
afectados, por eso el balance hdrico va de la mano con la monitoria de la presin
venosa central y de la presin en cua pulmonar (precarga).
En el paciente con perfusin tisular inefectiva relacionado con la falla del
corazn como bomba es muy comn el uso de inotrpicos y vasoactivos para mejor la
presin arterial y la contraccin miocrdica con el fin de restablecer la perfusin tisular;
el uso de estos medicamentos requiere del conocimiento por parte del enfermero del
mecanismo de accin, usos, dosis y cuidados que se requiere al administrarlos al
paciente; el enfermero es quien hace la monitoria hemodinmica constantemente y
quien puede intervenir oportunamente. El objetivo del tratamiento farmacolgico es
mantener los siguientes parmetros hemodinmicos:
Presin arterial sistlica mayor a 90mmHg o presin arterial media mayor a
60 mmHg.
ndice cardiaco mayor a 2,2 l/min/m2.
ndice de resistencias vasculares sistmicas menores a 200dinas/seg/m2
ndice de trabajo de ventrculo izquierdo mayor a 45 g-m/m2/latido.
Presin en cua pulmonar menor a 18mmHg.
Gasto urinario mayor a 0.8 ml/kg/h. Inicialmente se recomienda optimizar la
precarga con cargas de volmenes pequeos hasta tener una presin en cua
pulmonar entre 12 y 14 mmHg, si despus de esto el paciente no responde se
administran vasopresores los cuales pueden ser: Dopamina. Es un frmaco que acta
en tres receptores distintos dependiendo de la dosis a la que se encuentra. A
concentraciones bajas de 2 a 5 mcg/kg/min acta en receptores dopaminrgicos lo que
produce incremento en la filtracin glomerular, el flujo renal y la excrecin de sodio. A
concentraciones moderadas de 5- 7.5 mcg/kg/min acta sobre los receptores beta 1
adrenrgicos, produciendo efecto inotrpico positivo, es decir que aumenta la fuerza de
contraccin miocrdica, adems produce un efecto cronotrpico positivo. A dosis
mayores 7.5 mcg/kg/min, aumenta la resistencia vascular sistmica por estmulo de los
receptores alfa 1 adrenrgicos, lo que produce un aumento de la presin arterial. Es
importante tener en cuenta la dopamina produce aumento de la frecuencia cardiaca y
puede favorecer la aparicin de taquiarritmias lo que implica mayor consumo de

MARTEL
oxigeno miocrdico y progresin a una arritmia letal, por eso en muchas ocasiones la
dopamina se contraindica en paciente con lesiones miocrdicas y se prefiere el uso de
un vasopresor que no altere el cronotropismo. La extravasacin local puede producir
necrosis tisular.
Noradrenalina. Tiene un efecto alfa potente, beta moderado y beta nulo, lo
que quiere decir que produce un aumento de la presin arterial y una considerable
elevacin de la resistencia vascular perifrica, el flujo renal y heptico disminuye pero
el flujo coronario puede aumentar por incremento de la presin de perfusin. Se utiliza
en el shock principalmente en el de origen distributivo, o asociado a bajas resistencias
vasculares perifricas. Por su amplia vasoconstriccin visceral y perifrica es dosis
dependiente, y puede producir isquemia visceral. Se utiliza en dosis entre 0.05- 0.5
mcg/kg/min. Se debe administrar exclusivamente por un catter venoso central ya que
puede producir necrosis tisular si se extravasa. Se utiliza en los pacientes con falla del
corazn como bomba para aumentar la presin arterial sin influir sobre la frecuencia
cardiaca.
Adrenalina. Tiene actividad alfa y beta adrenrgica. Aumenta la frecuencia y
la contractilidad miocrdica. A dosis bajas produce vasodilatacin y a dosis ms altas
incrementan la resistencia vascular sistmica. Se usa en paro cardio- respiratorio,
shock anafilctico. Este medicamento puede desencadenar taquicardia sinusal,
taquiarritmias supra o ventriculares, vasoconstriccin y disminucin de la funcin renal,
adems de que produce un aumento del consumo de oxigeno miocrdico por lo que es
muy poco su uso en pacientes con falla del corazn como bomba.
Otra clase de medicamentos que requieren los pacientes con falla del corazn
como bomba son los inotrpicos que se encargan de mejorar la contraccin miocrdica
y por ende el gasto cardiaco, estos inotrpicos son:
Dobutamina. La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1
por lo que tiene actividad inotrpica positiva intensa, tiene un efecto vasodilatador con
la consecuente disminucin en la presin arterial por lo es usual su uso asociado a un
vasoconstrictor. Se utiliza en shock cardiognico en Infarto agudo de miocardio,
edema de pulmn asociado a hipertensin o con mala repuesta a tratamiento habitual;
se suele asociar con dopamina o norepinefrina. La dobutamina produce aumento del
cronotropismo por su efecto beta por lo que se contraindica en paciente con
taquiarritmias. Con enfermedad coronaria puede precipitar angina, taquicardia,
fibrilacin auricular e hipotensin arterial. Se inicia a dosis de 2.5 mcg/kg/min y se
puede titular hasta 20 mcg/kg/min rangos de dosis de 2 - 15 mcg/kg/min.
El milrinone produce inhibicin de la fosfodiesterasa, aumentando la
produccin de AMPc favoreciendo la contraccin miocrdica. Provoca un incremento
altamente significativo del ndice Cardaco y a la vez disminucin de la presin en cua
pulmonar, con pocos efectos colaterales adversos de importancia. Se utiliza en el
sndrome de bajo gasto postquirrgico de ciruga cardiaca, en casos de congestin
circulatoria pulmonar aguda en el IAM o en shock cardiognico donde se contraindica
la dobutamina. Los efectos mximos del milrinone se observan a los 15 minutos de
comenzada la infusin. Si la presin de llenado ventricular es baja puede precipitarse
hipotensin arterial con el milrinone dada la reduccin que produce de la presin en
cua pulmonar. La dosis del milrinone son entre 0,375 a 0,75 mcg/kg/min.
Levosimendn. Mejora la contractilidad miocrdica por sensibilizar al calcio a
la troponina C y produce una vasodilatacin arterial y venosa mediante la activacin de

MARTEL
los canales del potasio sensibles al adenosintrifosfato (ATP) de la fibra muscular lisa
vascular. Con este mecanismo de accin dual, los efectos hemodinmicos del frmaco
son, por un lado, el aumento del gasto cardiaco y, por otro, la reduccin de la presin
capilar pulmonar, las resistencias vasculares pulmonares y las resistencias sistmicas.
Asimismo, se le ha atribuido un efecto antiarrtmico y ciertas propiedades para revertir
el aturdimiento miocrdico. La dosis de administracin del Levosimendn es de 6 a 24
mcg/kg mediante bolo intravenoso seguido de una infusin continua de 0.050.2
mcg/kg/min durante un perodo de 24 horas.
Otro tratamiento que se utiliza en paciente con falla del corazn como bomba
es el uso del baln de contrapulsacin intraartico (BCI), ha demostrado ser til en el
manejo del shock cardiognico, empleado en forma temprana; al producir incrementos
en el flujo diastlico coronario, y disminuir la post-carga del ventrculo izquierdo y
aumentar el volumen minuto. Es una opcin teraputica temporal y efectiva en el
paciente con disfuncin ventricular significativa resultante de la isquemia y adems
juega un papel importante disminuyendo la mortalidad por shock cardiognico pos
infart como adyuvante al uso de inotrpicos y de la terapia de reperfusin.
En pacientes cuya causa de la falla del corazn como bomba resultante de un
infarto agudo de miocardio, se recomienda la reperfusin miocrdica de manera
temprana y oportuna. Hay dos formas de reperfusin que son la angioplastia con o sin
stent de las arterias coronarias; este procedimiento que se realiza en una sala de
hemodinamia y la otra forma es la terapia fibrinoltica. Cuando no se tiene acceso a una
sala de hemodinmica se usa un medicamento fibrinoltico que en nuestro medio el
ms comn y al que se tiene ms acceso es la estreptoquinasa que se usa en bolo de
1.500.000 unidades para infundir en 1 horas; durante su infusin se deben controlar las
cifras tensionales ya que puede producir hipotensin, adems, de valorar si se
presentan sitios de sangrado.
BIBLIOGRAFIA
1 Gonzlez J. Medicin invasiva del gasto cardiaco en las
Cuidados Crticos. Enferm Cardiol. 2006; (38): 30-5.
Unidades de
2 Monge M, Estella A, Diaz JC. Monitorizacin hemodinmica mnimamente

invasiva con Eco-Doppler Esofgico. Med. Intensiva. 2008; 32(1): 33-44.
3 Concepcin R, Castro P, Alcaino M. Monitoreo Inalmbrico de Presin
Arterial Pulmonar en Pacientes con Insuficiencia Cardiaca. Rev. Chilena de
Cardiologa. 2008; 27(1): 11-21.
4 Lobo LL. Monitoreo hemodinmico: PIU AVANTI. Insuf Card. 2007; 2( 4):
149- 152.
5 NANDA-1. Diagnsticos enfermeros: Definiciones y clasificaciones 20092011. Madrid: Elsevier; 2009. p. 199.
6 Turchetto E. A qu llamamos paciente crticamente enfermo y cmo lo
reconocemos? Rev. Hosp. Priv. Comun. 2005; 8(2):52- 7.
7
Mathew N., Koeppen B, Stanton B, Berne R. Fisiologa de Berne Y Levy.
Espaa: Elsevier; 2006. p. 290.
8 Quijano M. Historia de la enfermedad. Rev. Fac Med UNAM. 2005; 43(2):
39-40.

MARTEL
9 Oliva A, Muriana R, Gonzlez J, Rodrguez R. Cuidados de enfermera en

el cateterismo venoso central de acceso perifrico con catter de doble luz o
multilumen mediante tcnica de Seldinger. Nure Investig. 2007; 29.
10 Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Monitorizacin hemodinmica.
Terapia Intensiva. 4 ed. Buenos Aires: Panamericana; 2007. p. 703.
11 de la Torre A, C. Martn. Manual de cuidados intensivos para enfermera.
Springer, 2005. p. 4- 8.
12 Lauga A, DOrtencio A. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar
Catter de Swan-Ganz Parte II. Insuf Card. 2007; 2(2): 48- 54.
13 Snchez R. Atencin Especializada de Enfermera al Paciente Ingresado en
Cuidados Intensivos. Editorial CEP. 2007. p. 92
14 Marino P, Sutin K. El libro de la
UCI. 3ra edicin. Editorial Wolters Kluwer.. 2007. p. 103- 23.

Cuidados de Enfermeria en Monitoreo Hemodinamico

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cuidados de Enfermeria en Monitoreo Hemodinamico

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

CUIDADOS DE ENFERMERA EN EL MONITOREO

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

son interpretados por un monitor y expresados en forma de curvas y de valores

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

El monitoreo hemodinmico invasiva consiste en la insercin de dispositivos a

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

autorregulacin ocurre en rganos como el cerebro, el hgado, el msculo esqueltico

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

Despus de obtener el ndice cardiaco es posible calcular el ndice de volumen

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

inhibicin del sistema nervioso simptico puede disminuir en grado moderado la

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

circulante e indica la relacin entre el volumen que ingresa al corazn y la efectividad

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

En la monitoria hemodinmica la contractilidad no es posible medirla

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

IC: ndice cardiaco. 80: Constante de medida.

El valor normal del IRVS se encuentra entre 1800- 2200 dinas/seg/m2.

El valor normal del IRVP se encuentra entre 200 y 300 dinas/seg/m2

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

lugar a un aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial y alveolar,

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

La valoracin del paciente se complementa con otras pruebas diagnsticas con

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

acuerdo con el anlisis del estado de transporte de oxgeno. La decisin inicial de

PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA RELACIONADO CON DISMINUCION DE LAS

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

roja y caliente, presin de pulso aumentada. En fases tardas, cuando la disminucin

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

encuentran el aumento de la capacidad vascular debido a venodilatacin y dilatacin

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

La hipoxemia puede llevar a alteraciones del nivel de conciencia y por esta

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

de reanimacin urgente es la rehidratacin para conservar las funciones

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

La dopamina posee efectos diferentes de acuerdo a la dosis administrada.De

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

acceso aplicando normas de asepsia y antisepsia, brindando al paciente la mayor

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

isquemia; estos mecanismos compensadores son

mediados por la activacin del

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

El control electrocardiogrfico permite identificar nuevas lesiones miocrdicas

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

medio de la monitoria hemodinmica se hace una valoracin de su condicin clnica,

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

edema pulmonar o si su estado de conciencia esta alterado por la hipoperfusin hasta

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

2 Monge M, Estella A, Diaz JC. Monitorizacin hemodinmica mnimamente

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION-FM/EAP ENFERMERIA

9 Oliva A, Muriana R, Gonzlez J, Rodrguez R. Cuidados de enfermera en

S-ar putea să vă placă și