SEMIOLOGIE DIGESTIV

Semiologia tubului digestiv superior

1.Simptome clinice
1.1.Disfagia
Disfagia = dificultatea de a nghii care se manifest ca o senzaie de ncetinire
sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian.
Disfagia trebuie deosebit de:
odinofagie = durere la nghiire
globus istericus (globul faringian) = senzaia de nod n gt, deglutiia
rmnnd ns posibil
senzaia de plenitudine epigastric i sietatea precoce.
Etiologie
Deglutiia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomofuncional a tunelului faringo-esofagian precum i o bun coordonare neuromuscular.
Deglutiia cuprinde trei etape:
transferul bolului alimentar din cavitatea bucal n esofag
transportul bolului alimentar prin esofag
evacuarea bolului alimentar n stomac
Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare
neuro-muscular.
n funcie de timpul deglutiiei afectat se deosebesc:
Disfagia de transfer (oro-faringian)
Disfagia de transport (esofagian)
Disfagia de evacuare (sfincterian, cardial)
Disfagia de transfer:
a) Obstrucii locale: cancer (bucal, lingual, faringian, n regiunea gtului),
diverticul Zenker, osteofite cervicale voluminoase
Boli neuromusculare: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, scleroz
multipl, scleroz lateral amiotrofic, poliomielit, miastenia gravis,
tireotoxicoz
Disfagie de transport
a) Boli esofagiene: cancer esofagian, tumori esofagiene benigne (hamartoame,
leiomioame), stricturi benigne (postcaustice, postreflux), sindrom PlummerVinson, corpi strini esofagieni, esofagit (de reflux, corosiv, infecioas
de etiologie viral TBC sau micotic), tulburri de motilitate esofagian
b) Compresiuni extrinseci: tumori mediastinale, bronho-pulmonare,
compresiuni vasculare (disfagie aortic, disfagia lusoria prin compresiuni
ale arterei supraclaviculare drepte)
Disfagie de evacuare:
a) Funcional: Achalazia
b) Organic: cancer cardial sau al jonciunii esofago-gastrice
Caractere semiologice
Durata
Tipul alimentelor care o produc

 Simptomele asociate
Durata
Acut: disfagie accidental, aprut n stare de deplin sntate, asociat
cu simptome dramatice (dispnee, senzaie de moarte iminent)
Cronic: ntotdeauna patologic:
Progresiv (se poate agrava brusc prin spasm supraadugat / alimente
insuficient masticate): cauze organice
Intermitent: cauze funcionale
Tipul alimentelor care produc disfagia
Disfagie adevrat: iniial pentru solide, apoi i pentru alimentele pstoase
i lichide. Etiologie: obstacol organic care reduce lumenul esofagian la
jumtate(D < 12 mm)
Disfagie paradoxal: iniial pentru lichide apoi i pentru solide. Eiologie:
tulburri de motilitate esofagian.
Simptome asociate
Senzaia de sufocare: compresiune pe cile respiratorii superioare
Refularea lichidelor pe nas: tulburri de coordonare neuromuscular
(sindrom pseudobulbar, scleroza multipl, poliomielita etc)
Tusea: obstrucie nalt
Regurgitrile alimentare: obstrucie joas
Imposibilitatea nghiirii salivei: obstacol organic complet
Hipersalivaie: disfagia de transfer
Dureri retrosternale: tulburri de motilitate esofagian, esofagite, cancerul
esofagian
Absena pulsului la radiala dreapta: disfagia lusoria
1.2.Pirozisul
Pirozisul = senzaia de arsur retrosternal care poate iradia pn la baza
gtului.
Pirozisul este produs de iritarea chemoreceptorilor din mucoasa esofagian
supus refluxului gastro-esofagian (RGE) patologic.
Pirozisul poate apare i n absena leziunilor de esofagit de reflux.
1.3.Greaa i vrsturile
Greaa =senzaia neplcut de discomfort gastric, asociat cu repulsia fa
de ingestia de alimente i dorina de a vrsa.
Vrstura = evacuarea brusc, pe gur, a coninutului gastric i, uneori,
intestinal.
n general, greaa i vrsturile sunt asociate, dar pot apare i independent una
de cealalt:
Greaa (mai ales matinal) neurmat de vrsturi: primul trimestru de
sarcin, colecistopatii cronice, alcoolism, uremie.
Vrsturi neprecedate de greuri: sindromul de hipertensiune intracranian.
Greaa i vrsturile sunt produse de aceeai stimuli i pot fi privite ca un
rspuns progresiv la o stimulare progresiv.
Vrstura este un act reflex complex!
Receptorii care pot declana voma pot fi:

Periferici:
Receptori de tip histaminic, serotoninic sau acetilcolinic din tractul digestiv
Nociceptorii din tractul genito-urinar
Receptorii vagali faringieni
Receptorii vestibulari din urechea intern
Centrali:
Receptorii pentru presiunea intracranian
Zona chemoreceptoare de declanare (chemoreceptive trigger zone), din
planeul ventriculului IV, care este stimulat de dezechilibrele metabolice
(uremie, ceto-acidoz) i diverse substane exogene (apomorfina, ipeca,
digitalicele, chimioterapice)
Cortexul cerebral (ca rspuns la gusturi, mirosuri, emoii, reflexe
condiionate etc)
Distensia excesiv sau iritaia tractului digestiv superior este cel mai frecvent i
mai puternic stimul pentru declanarea vrsturii!
Cile aferente sunt reprezentate de
Nervul X (pentru receptorii periferici)
Fibre cortico-bulbare (neidentificate).
Centrul vomei se afl n FR din poriunea latero-dorsal a bulbului, n vecintatea
centrilor cu care stabilete conexiuni neuronale importante:
Centrii respiratori
Centrii vasomotori
Centrii salivari
Centrul defecaiei.
Cile eferente sunt ci somato-viscerale:
Nervii frenici (diafragmul)
Nervii spinali (musculatura intercostal i cea abdominal)
Nervii cranieini (musculatura faringelui, vlului palatin, laringelui,
esofagului i stomacului)
Nervii simpatici.
Reflexul de vom se desfoar n 3 etape succesive:
1. Greaa
2. Contraciile spasmodice
3. Expulsia.
1.Greaa este generat prin mecanisme neuropsihice incomplet cunoscute. Se
asociaz n mod obinuit cu:
Hipersalivaie
Midriaz i lcrimare
Tahicardie
Polipnee ampl i neregulat
Transpiraii profuze.
2.Contraciile spasmodice debuteaz printr-un inspir profund (care crete
presiunea intraabdominal) cu glota nchis (ceea ce determin scderea
presiunii intratoracice la valori subatmosferice).
Ulterior, micrile respiratorii devin divergente:
Musculatura toracic i diafragmul execut micri de tip inspirator
Musculatura abdomenului de tip expira

n aceste condiii:
Apar micri segmentare antiperistaltice (peristaltic retrograd) ale
duodenului care au drept rezultat refluarea coninutului duodenal n stomac
Regiunea piloric prezint contracii puternice, n timp ce fundusul, cardia i
esofagul rmn relaxate. Astfel, coninutul gastric este proiectat cu for i n
mod repetat n sens cranial, dar nu poate fi expulzat datorit nchiderii
sfincterului faringo-esofagian. De aceea, dendat ce contraciile musculaturii
abdominale nceteaz, coninutul proiectat se rentoarce n stomac
3.Expulsia se produce atunci cnd gradientul dintre presiunea intraabdominal i
cea intratoracic devine suficient de mare pentru a deschide glota.
Peristaltica retrograd poate aduce din nou coninutul intestinal n stomac,
astfel nct, atunci cnd volumul rezidual gastric devine suficient de mare, ciclul
se reia.
Caractere semiologice
Frecvena
Orarul
Cantitatea
Coninutul
Mirosul
Frecvena:
Ocazionale: gastrite acute, migren, rul de micare
Repetate: stenoza piloric
Incoercibile: primul trimestru de sarcin (hiperemesis gravidarum), uremie,
intoxicaii exogene, sindromul de hipertensiune intracranian (HIC).
Orarul:
Matinale, jeun: sarcin, alcoolism, insuficiena renal cronic
Postprandiale precoce (chiar intraprandiale) : nevroze
Postprandiale tardive (1-3 ore): ulcer duodenal, stenoza piloric.
Cantitatea este n mod obinuit de 200-300 ml. Cnd depete 1 l, sugereaz
stenoza piloric
Coninutul:
Alimentar: fr specificitate etiologic
Apos, fad: cancerul gastric (apa canceroas), gastrita atrofic cu aclorhidrie
Acid: gastrite, ulcere
Bilios: adesea fr specificitate etiologic, indicnd doar prezena refluxului
duodeno-gastric
Fecaloid: ocluzia intestinal, fistula gastro-colic.
Mirosul:
Acid, neptor: gastrite, ulcere
Rnced: staza gastric
Fecaloid: ocluzia intestinal, fistula gastro-colic, peritonite
Artificial: ingestia de substane toxice odorante.
Semnificaie clinic
Vrsturile repetate i abundente pot avea consecine metabolice grave prin
pierderile hidro-electrolitice pe care le presupun, dar i prin compromiterea
alimentaiei:
Deshidratare

 Hipopotasemie
Hiponatremie
Alcaloza metabolic.
1.4.Regurgitaia
Regurgitaia = eliminarea prin reflux a coninutului gastric n esofag i apoi n
gur, n absena greurilor i efortului de vom.
n funcie de coninut, regurgitaiile pot fi:
Alimentare
Acide
Bilioase (n prezena refluxului duodeno-gastric).
Sindromul de reflux gastro-esofagian
Ulcerul gastro-duodenal
Dispepsia funcional.
Un tip particular de regurgitaie este cea provocat voluntar, urmat de
reluarea masticaiei i a deglutiiei sau expulzarea la exterior. Este un
fenomen asemntor cu rumegarea ierbivorelor i se numete mericism
(ruminaie).
Etiopatogenie: oligofrenia, psihozele, demenele.
1.5.Eructaia
Eructaia = eliminarea voluntar sau involuntar a gazelor din stomac pe gur.
Persoane normale care nghit mari cantiti de aer n timpul meselor, a
utilizrii gumei de mestecat sau n timpul fumatului (aerofagie)
Boli nsoite de hipersalivaie: stomatite, gingivite, rino-faringite, gastroduodenite, colecistopatii
Boli nsoite de staz i fermentaie gastric (stenoza piloric,
gastroparez), cnd eructaiile sunt fetide (miros acid, rnced sau de ou
stricate).
1.6.Hematemeza i melena
Hematemeza = exteriorizarea de snge prin vrstur.
n funcie de timpul de stagnare a sngelui n stomac (degradarea Hb la
clorhidrat de hematin sub aciunea HCl din sucul gastric) aspectul sngelui
vrsat poate fi:
Rou: snge foarte recent extravazat; cu ct volumul hematemezei este mai
mare, cu att eliminarea sa prin vrstur este mai rapid
rou-brun cu cheaguri
za de cafea: snge stagnant n stomac.
Melena = exteriorizarea de snge provenit din tractul digestiv superior prin
scaun. Macroscopic, scaunele melenice sunt:
negre ca pcura (prin transformarea Hb n hematin),
lucioase (lcuite),
urt mirositoare
de consisten sczut.
n general, melena = sngerare deasupra unghiului Treitz. Totui melena poate
apare i n hemoragii la nivelul intestinului subire sau colonului ascendent, dac
tranzitul este suficient de lent pentru ca Hb s fie degradat la hematin!

Cantitatea de snge extravazat n lumenul tractului digestiv superior trebuie s

fie de cca:
50-60 ml pentru apariia unui singur scaun melenic
100-500 ml pentru repetarea melenei timp de 3 zile
1000 ml pentru apariia hematemezei.
Deoarece sngele extravazat n lumenul digestiv este amestecat cu resturi
alimentare, sucuri digestive, produi de degradare ai florei intestinale etc,
volumul hematemezei sau al melenei nu furnizeaz informaii prea folositoare
asupra gravitii hemoragiei!
2.Investigaii paraclinice
2.1.Tranzitul baritat
Tranzitul baritat = metod radiologic de vizualizare a tubului digestiv superior,
care utilizeaz pentru opacifiere sulfatul de bariu n proporie de 150 g / 200 ml
ap. n multe cazuri se utilizeaz dublul contrast, prin insuflaia de aer, pentru a
evidenia detaliile mucoasei.
Astzi depit!
2.2.Endoscopia digestiv superioar (EDS)
EDS = tehnic de examinare direct, la vedere, a esofagului, stomacului i
duodenului.
Este considerat o procedur minim invaziv i cu un grad nalt de siguran
deoarece nu implic nici o incizie i nu necesit o recuperare semnificativ
ulterioar.
EDS este superioar ca posibiliti diagnostice tranzitului baritat, avnd drept
avantaje:
lipsa iradierii,
posibilitatea de prelevare de biopsii
valene terapeutice (bandarea de varice esofagiene, injectarea de vase
sngernde, rezecia de polipi, dilataia de stenoze etc).
Pregtirea pacientului
Post absolut cu 6 ore naintea examinrii
Anestezie faringian prin pulverizarea local de lidocain
Sedare cu diazepam i.v
Monitorizare TA, ECG i pulsoximetrie pe toat perioada EDS.
Explorarea efectuat n scop diagnostic dureaz 5 - 20 min, n funcie de
complexitatea patologiei ntlnite i necesitatea de a preleva biopsii.
Indicaii
EDS diagnostic este util mai ales pentru evaluarea tumorilor, ulcerelor,
stricturilor, varicelor i leziunilor mucoasei tractului digestiv superior.
Este mai puin util pentru diagnosticul tulburrilor funcionale, de
motilitate sau leziunilor extraluminale.
Contraindicaii
Suspiciunea de perforaie a tractului digestiv superior
Prezena alimentelor n stomac (risc de vrstur i aspiraie)
Lipsa patenei cilor respiratorii (risc de stop respirator, mai ales n
condiiile sedrii i.v.)
Complicaii
Rare:
Pneumonie de aspiraie mai ales la pacienii obnubilai sau cei cu HDS

Perforaia i sngerarea
Tulburri cardio-respiratorii (excepionale, datorate mai degrab sedrii i.v.
dect EDS n sine).
2.3.Manometria esofagian
Manometria esofagian este o metod diagnostic prin care se masoar
presiunea intraluminal i coordonarea activitii musculare la nivelul esofagului
Indicaiile manometriei esofagiene:
Disfagia
Durerea toracic de cauz presupus esofagian.
2.4.pH-metria esofagian
Masurarea i nregistrarea n manier continu, 3 sau 24 h, a pH-ului din esofagul
inferior, avnd drept scop obiectivarea refluxului gastro-esofagian.
pH-metria / 24 h este gold standard-ul pentru confirmarea sau infirmarea
refluxului gastro-esofagian.
3.Sindroame esofagiene
3.1.Sindromul de reflux gastro-esoRefluxul gastro-esofagian (RGE) = fenomen
fiziologic care const n trecerea retrograd a coninutului gastric n esofag; cnd
mecanismele antireflux sunt depite, RGE devine patologic.

SRGE = totalitatea simptomelor produse de RGE patologic, nsoite sau nu de

leziuni ale mucoasei esofagiene (esofagit de reflux).
Etiopatogenie
Apariia i severitatea SRGE depind de:
Frecvena RGE
Durata RGE
Efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei esofagiene.
Incompetena factorilor antireflux se instaleaz datorit unor factori
Funcionali
Anatomici.
Factorii funcionali:
Scderea presiunii jonciunii eso-gastrice prin relaxarea tranzitorie,
necorelat cu deglutiia, a sfincterului esofagian inferior (SEI) sau scderea
presiunii bazale a SEI < 6 mm Hg (normal 20-25 mm Hg). Presiunea bazal a
SEI scade sub aciunea unor medicamente (anticolinergice, benzodiazepine,
nitrai, aminofilin, blocani ai canalelor de Ca2+, xantine), alimente
(ciocolat, grsimi, ceap, suc de portocale sau de roii, cafea, alcool) sau a
fumatului.
Insuficiena mecanismelor de clearance esofagian: scderea / abolirea
micrilor peristaltice propulsive esofagiene (ex: esofagul de sticl din
sclerodermie), scderea secreiei de saliv (ex: sindromul Sjogren)
ntrzierea golirii gastrice (ex: diabetul zaharat)
Factorii anatomici:
Unghiul Hiss larg
Relaxarea pensei diafragmatice prin creterea presiunii din cavitatea
toracic (emfizem pulmonar) sau abdominal (sarcin, obezitate, ascit,
tumori voluminoase)
Hernia gastric trans-hiatal (HGTH)
Tablou clinic

Simptome tipice:
Pirozis
Regurgitaii acide
Simptome atipice: semnific cel mai frecvent instalarea complicaiilor:
Durere retrosternal
Simptome respiratorii (tuse, sufocare, dispnee nocturn, crize de astm)
datorate aspiraiei coninutului gastric refluat
Disfagie sau odinofagie
Simptome ORL (laringit, disfonie, parestezii faringiene)
Anemie (hemoragie, cancer)
Semnele de alarm (red flags) SRGE:
Disfagie
Odinofagie
Vrsturi
HDS
Anemie feripriv
Senzaie de sietate precoce
SPIV
Investigaii paraclinice
Principalele metode de diagnostic al SRGE sunt:
Tranzitul baritat
Endoscopia digestiv superioar
pH-metria esofagian
Testul Bernstein.
Investigarea paraclinic n SRGE este recomandat n:
Diagnostic incert
Simptome atipice (durere precordial, simptome pulmonare sau
ORL)
Simptome de alarm
Rspuns inadecvat la tratament
Simptome recurente.
Tranzitul baritat este o metod relativ depit. Poate evidenia:
tulburrile motorii esofagiene (acalazia, spasmul difuz esofagian),
eventuala stenoz esofagian,
o hernie hiatal (n poziie Trendelenburg).
Nu are valoare n diagnosticul esofagitei de reflux.
Endoscopia digestiv superioar (EDS) este indicat n prezena RGE cu
simptome de alarm, sau rezistente la tratamentul standard. Ea evideniaz
sau exclude:
leziuni esofagiene (esofagita, stenoza)
Hernia hiatal
Leziuni gastro-duodenale asociate / cauzatoare de simptome.
Prin EDS leziunile descoperite pot fi biopsiate.
Leziunea cea mai frecvent identificat endoscopic este esofagita de reflux (ER):
1. Clasificarea Savary Miller
2. Clasificarea Los Angeles (1994 World Congress of Gastroenterology)

Clasificarea Savary Miller a ER

2. Gradul I leziuni hiperemice, neconfluente n esofagul inferior
3. Gradul II leziuni erozive, exudative, confluente, necircumfereniale
4. Gradul III leziuni difuze, hemoragice, circumfereniale
5. Gradul IV complicaii (stenoz, ulcer)
Clasificarea Los Angeles a ER
6. Stadiul A cel puin o zon de pierdere de substan (eroziune) < 5 mm
7. Stadiul B cel puin o pierdere de substan > 5 mm, neconfluente
8. Stadiul C o pierdere de substan extins pe 3-4 pliuri, necircumferenial
9. Stadiul D pierdere de substan circumferenial
SRGE caracteristic + EDS normal = indicaie pentru pH-metria esofagian i
testul Bernstein.
Ph-metria esofagian cu o durat de 24 de ore este foarte util pentru
determinarea duratei refluxului (timpul ct n esofagul inferior se menine
un pH < 4).
corelarea dintre simptomele clinice i pH-ul acid
corelarea simptomelor atipice (dureri retrosternale, crize astmatice) cu
RGE.
Este metoda gold standard pentru diagnosticul SRGE.
Testul Bernstein = test efectuat prin irigarea esofagului cu soluie salin
izotonic, alternnd cu soluie HCl 0,1 N, administrate pe sond nazogastric cu o rat de 6 ml/min; testul este pozitiv dac simptomele
pacientului sunt reproduse de administrarea soluiei acide.
Semnificaie clinic
Evoluia SRGE este de lung durat, cu perioade simptomatice i perioade
asimptomatice, a cror alternan depinde de alimentaie i stilul de via.
Pacienii cu BRGE se plng de o scdere a productivitii i a calitii vieii mai
accentuat dect pacienii diagnosticai cu AP sau ICC.
n evoluie, SRGE se poate solda cu complicaii:
Locale
Esofagita de reflux
Esofagul Barrett = transformarea metaplazic a epiteliului pavimentos
stratificat roz din esofagul distal n epiteliu cilindric rou (gastric sau
intestinal; leziune precanceroas, risc x 30-125 fa de populaia general).
Respiratorii: aspiraia refluxului GE, avnd drept consecine: tuse nocturn,
pneumonie de aspiraie, astm bronic, laringit, hemoptizie.
4.Sindroamele dispeptice
Definiie
Dispepsia = durere sau discomfort la nivelul abdomenului superior central
(definiia Roma II).
Central = pe linia median sau n jurul acesteia (durerea n hipocondrul drept sau
stng nu se ncadreaz n conceptul de dispepsie).
Disconfort = senzaie neplcut, diferit de durere, manifestat ca plenitudine
epigastric, sietate precoce, balonare, eructaii, greuri, regurgitaii i / sau
vrsturi.

Clasificare
1. Dispepsie de tip ulceros (ulcer-like dyspepsia) dominat de durerea
epigastric.
2. Dispepsie de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia): dominat de disconfortul
epigastric.
3. Dispepsie nespecific sau esenial (essential dyspepsia): un amestec al
simptomelor de mai sus.
Etiopatogenie
Dispepsia organic (40%) include boli organice bine definite manifestate
prin simptome dispeptice
Dispepsia funcional (60%) n care simptomele nu pot fi explicate prin
prezena vreunei boli organice. Pentru a se ncadra n aceast categorie,
simptomatologia
- trebuie s fie cronic/recurent, cu durat de cel puin 12 sptmni ( nu
obligatoriu consecutive) n ultimul an de zile
- NU este ameliorat exclusiv prin defecaie
- NU este asociat cu debutul unor modificri ale frecvenei sau formei
scaunului.
Cauze ale dispepsiei organice
A) Digestive:
Ulcerul gastric / duodenal
Gastropareza
Gastrita / duodenita
Boala Crohn
Pseudo-obstrucia colon
Litiaza biliar
Dischineziile biliare
Pancreatita cronic
Neoplasmul gastric, pancreatic, de ceco-ascendent
B) Toxic/medicamentoase:
Alcool
AINS
Antibiotice
Estrogeni
KCl
C) Metabolice:
DZ,
Afeciuni tiroidiene
Hiperparatiroidia
Tulburri electrolitice
D) Altele: colagenoze, insuficiena renal cronic etc.

SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV INFERIOR

1.PRINCIPALELE SIMPTOME N AFECIUNILE TUBULUI DIGESTIV INFERIOR
1.1. Balonarea
1.2. Constipaia
1.3. Diareea

1.4. Hematochezia.

1.1.Balonarea
Balonarea = senzaie de distensie abdominal, flatulen (lat, flatus = vnt)
excesiv sau o combinaie a celor dou simptome.
Subiectul normal: 20-300 cm gaze intestinale.
Pacientul cu balonare: volum normal sau uor crescut al gazelor intestinale. Nu
exist corelaie ntre volumul gazelor din intestin i senzaia de balonare!
Balonarea este rezultatul unei sensibiliti intestinale crescute la un volum
quasinormal de gaze!

1.2.Constipaia
Constipaia = eliminarea a mai puin de 3 scaune / sptmn.
Timpul de tranzit colonic normal = 35 h.
Semnificativ anormal > 72 h.
Majoritatea pacienilor cu constipaie
Prezint o durat a tranzitului colonic normal
Nu au leziuni structurale sau boli sistemice cu potenial etiologic.
Pentru pacienii cu o durat a tranzitului colonic crescut, n funcie de
mecanismul de producere, constipaia poate fi:
1. Idiopatic (primar, habitual) majoritatea cazurilor
2. Secundar:
2.1. De transport, explicat prin progresia foarte lent a bolului fecal prin colon
2.2. De evacuare (dischezia), datorat perturbrii evacurii rectale (tipul
etiologic identificat cel mai frecvent)
2.1. Constipaia de transport poate avea drept cauze:
Atonia colonului
Hipertonia (hipersegmentarea) colonului
Anomaliile de volum ale colonului (constipaia prin retenie)
Stenoze incomplete de colon (constipaia obstructiv)
Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a motilitii colonice
(constipaia extra-colonic).
Atonia colonului (constipaia aton, ineria colonic) intereseaz mai ales colonul
drept. Ca urmare a lipsei contraciilor propulsive, se formeaz mase fecale
voluminoase, numite fecaloame. Este mai rar ntlnit i poate apare n:
Diabet zaharat
Mixedem
Hipopotasemie
Caexie
Tratamentul cronic cu anticolinergice
Sarcin.
Atunci cnd stagnarea fecaloamelor n colon este ndelungat (coprostaz):
Fecalomul este excesiv deshidratat i se poate constitui ntr-o adevrat
obstrucie (impactare fecal)
Fecalomul poate determina o reacie inflamatorie exudativ a mucoasei,
producnd lichefierea parial a bolului fecal; n plus, contraciile
peristaltice vii ale intestinului subire pot propulsa n colon coninutul
lichid, glbui al ileonului. In acest caz, dup o perioad de constipaie,

pacientul elimin un scaun foarte tare n prima parte i pstos / lichid n a

doua (falsa diaree).
Hipertonia (hipersegmentarea) colonului (constipaia spastic) predomin la
nivelul colonului stng. Se produce prin nmulirea contraciilor segmentare
nepropulsive, cu adncirea incizurilor interhaustrale i creterea presiunii din
spaiile haustrale (de unde scaunul fragmentat, dur, numit schibale, tipul 1 Bristol
Stool Chart).
Poate apare n:
Hipertonia vagal
Saturnism
Intoxicaia cu opiacee.
Anomaliile de volum ale colonului (constipaia prin retenie), fie ele congenitale /
dobndite (megacolon, dolicocolon, megarect), determin, ca i atonia, apariia
de fecaloame i fals diaree.
Stenozele incomplete de colon (constipaia obstructiv) apar n:
Tumorile benigne / maligne de colon
Boala Crohn
Bride / compresii extrinseci
Volvulusul parial de sigm
Angulaiile brute ale unghiurilor colonului.
Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a motilitii colonice
reprezint forma extra-colonic a constipaiei. Deficitul se refer cel mai
frecvent la fibrele alimentare care au rolul de a crete volumul bolului fecal.
2.2. Constipaia de evacuare se poate datora:
Bolii Hirschprung
tergerii reflexului de defecaie prin inhibiie psiho-social repetat
Leziunilor anale care induc hipertonie sfincterian (anit, fisuri, fistule,
tromboflebit hemoroidal)
Leziunilor de vecintatea (anexite, prostatite, alte inflamaii pelvine)
Abuzului de supozitoare laxative sau clisme (intestinul clistiric).
1.3.Diareea
Diareea = evacuarea prea rapid a unor scaune prea lichide (Roux i Ryle,
1924);
Prin consens:
Eliminarea a peste 200 g materii fecale / 24 h
i / sau
Evacuarea a peste 3 scaune / 24 h.
Diareea este considerat:
Acut dac are o evoluie < 14 zile
Cronic dac are o evoluie de luni - ani.
Dup mecanismul de producere, diareea poate fi:
1. Lezional (exudativ), definit prin prezena de leziuni macroscopice (de
obicei ulcerate) ale mucoasei intestinale
2. Non-lezional:
2.1.Diaree motrice, prin hiper- / hipomotilitate intestinal
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbie

2.2.2.Diareea fr malabsorbie:
2.2.2.1.Diarea osmotic
2.2.2.2.Diareea secretorie.
1. Diareea lezional (exudativ):
Mecanism: extravazarea de snge, plasm sau limf prin alterri vasculare
i ulceraii produse sub aciunea citokinelor i mediatorilor inflamaiei.
Cauze:

Acute: infecii virale (rotavirus, virus Norwalk), bacteriene (E.coli,

Shigella), parazitare (Giardia, Criptosporidium, Entamoeba histolytica) sau
alergii alimentare (proteine din soia sau lapte) sau medicamentoase (sruri
de aur, metildopa, citostatice, AINS)

Cronice: bolile inflamatorii ale colonului (rectocolita ulcero-hemoragic,

RCUH i boala Crohn), cancerul colonic, colita ischemic, colita radic,
limfomul intestinal).
Clinic:
n scaun: snge i mai rar puroi (scaun dizenteriform)
Asociaz dureri abdominale, febr, scdere ponderal.
2.Diareea non-lezional:
2.2.1.Diareea motrice:
2.2.1.1. Diareea prin hipermotilitate intestinal:
Mecanism: accelerarea tranzitului intestinal determin evacuarea
precipitat a coninutului enteral n colon, depind capacitatea acestuia de
absorbie.
Cauze:

Acute: diareea neurogen (emoional), alergic

Cronice: vagotomia troncular, hipertiroidie, carcinomul medular tiroidian,

tumori carcinoide digestive, neuropatia vegetativ diabetic, colon iritabil,
rezecii gastro-intestinale ntinse.
Clinic:
Scaune numeroase, dar de volum mic, imperioase, diurne (matinale i
postprandiale precoce)
n scaun: resturi alimentare de la prnzul precedent nedigerate (lienterie)
Remisie dup post absolut de 24 h sau medicaie frenatoare a tranzitului
intestinal (loperamid).
2.2.1.2.Diareea prin hipomotilitate intestinal:
Mecanism: ncetinirea tranzitului intestinal produce staz luminal, care
permite popularea mucoasei cu flor nefiziologic. Metabolismul acesteia
duce la deconjugarea i dehidroxilarea srurilor biliare, cu formarea de acizi
biliari liberi dehidroxilai i acizi grai cu lan lung hidroxilai care au
activitate secretagog intens.
Cauze: ntotdeauna cronice: sindromul contaminrii bacteriene a
intestinului subire (SCBIS) din sclerodermie, neuropatia vegetativ
diabetic, sindromul de ans oarb.
Clinic:
Diaree cronic, fr caractere particulare ale scaunului
Asociaz: greuri, vrsturi, meteorism abdominal, flatulen i inconstant
malabsorbie

2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbie:
Mecanism: deficit de absorbie, izolat sau complex, a principiilor alimentare
Cauze:
Pre-enterocitare (intraluminale, maldigestia): insuficiena pancreatic,
fistulele biliare, SCBIS
Enterocitare: boala celiac etc
Post-enterocitare: boala Whipple, limfomul intestinal, limfangiectazia
intestinal etc.
Clinic: diareea cronic se nsoete de:
Manifestri cutaneo-mucoase: paloare, aftoz recurent, lichen plan
Manifestri osteo-articulare: osteoporoz, osteo-malacie
Manifestri neuro-musculare: crampe, tetanie
Manifestri genitale: dismenoree, impoten, menopauz precoce.
Clinic: diareea cronic se nsoete de:
Manifestri cutaneo-mucoase: paloare, aftoz recurent, lichen plan
Manifestri osteo-articulare: osteoporoz, osteo-malacie
Manifestri neuro-musculare: crampe, tetanie
Manifestri genitale: dismenoree, impoten, menopauz precoce.
Cauze:
- Exogene: laxative, alimente, medicamente (colchicina, colestramina, neomicina
etc)
- Endogene: deficit dizaharidazic (lactaza, isomaltaza, trehalaza), boli cu
malabsorbie.
Clinic: diaree care cedeaz la testul postului de 24 ore /oprirea administrrii
unor medicamente.
2.2.2.2.Diareea secretorie:
Mecanism: creterea secreiei hidro-electrolitice la nivelul intestinului
subire i/colonului
Cauze:
Exogene: laxative, diuretice, colchicina, srurile de aur, PG, arsen,
metilxantine, alcool, toxine preformate n alimente contaminate cu
Staphilococcus, Clostridium, Bacillus cereus
Endogene: enterotoxine bacterieie (E. coli enterotoxigen, Clostridium,
Vibrio cholerae), SCBIS, tumori productoare de hormoni (vipomul,
sindromul Zollinger-Ellison, carcinomul medular de tiroid)
Clinic: diaree voluminoas, care nu cedeaz la proba postului de 24 h.
1.5.Hematochezia
Hematochezia (rectoragia) = scaunul cu snge rutilant (lat, rutilus = rou).
Hematochezia este caracteristic HDI, dar poate aprea i n HDS rapide, de
volum mare, deoarece prezena sngelui n lumenul digestiv accelereaz
peristaltica intestinal, astfel nct Hb nu mai are timp s fie degradat la
hematin.
Scaunul cu snge poate fi
Format, normal: cauza sngerrii este distal
Diareic: colite infecioase, boli inflamatorii ale colonului, cancer de colon
ascendent etc

Sngele poate
Preceda scaunul (hematochezie iniial): leziuni ale canalului anal
Fi amestecat (striuri) n scaun: afeciuni ale colonului stng i sigmoidului
(polipi, cancer)
Urma scaunului (hematochezie terminal): hemoroizi.
2.EXPLORAREA PARACLINIC A TUBULUI DIGESTIV INFERIOR
2.1. Examenul materiilor fecale
2.2. Clisma baritat
2.3. Endoscopia
2.4. Colonoscopia virtual (CV)
2.5. Endoscopia cu videocapsul
2.1.
Examenul materiilor fecale
Examen macroscopic
Examen microscopic
1. Examenul macroscopic:
Cantitativ, n 24 h se elimin cca 150-300 mg.
Materiile fecale sunt compuse din:
produse de secreie i excreie a tubului digestiv;
resturi alimentare nedigerate sau parial digerate
flor microbian.
2/3 din compoziia materiilor fecale sunt produse elaborate de tubul digestiv. Aa
se explic faptul c i n condiiile unui aport alimentar insuficient / inaniie, omul
elimin o cantitate oarecare de materii fecale, compus din substane excretate
de tubul digestiv, celule mucoase descuamate i, mai ales, flor microbian (pn
la din reziduul uscat al scaunului la omul normal).
Consistena poate fi normal, pstoas, sau
Dur, pietroas (coninut hidric cca 75%)
Lichid / semilichid (coninut hidric 90%).
Forma scaunului este n mod normal cilindric (crnat, arpe).

T1-Piese tari, separate, asemntoare nucilor,eliminate cu dificultate (schibale)

T2-n form de crnat, dar cu cocoloae pe Suprafa (multilobat)
T3-n form de crnat, dar cu mici reliefuri pe suprafa
T4-n form de crnat sau arpe, neted i moale
T5-Buci moi, bine delimitate, eliminate uor
T6-Buci neregulate, zdrenuite, slab delimitate, terciuite
T7-n ntregime lichid, fr piese solide
Heaton & Lewis au confirmat c aspectul scaunului este elementul macroscopic
cel mai bine corelat cu durata tranzitului colonic:
Tip 1 i 2 = tranzit colonic prelungit (constipaie)
Tip 3 i 4 = normal
Tip 5, 6 i 7 = tranzit colonic rapid (diaree).
Culoarea normal este brun- cafenie. Aceasta depinde de:
Alimentaie
Cantitatea de pigmeni biliari eliminai n scaun (stercobilinogenul este
descompus n cec, sub aciunea florei de putrefacie, n stercobilin de
culoarea brun).
n funcie de alimentaie poate fi
mai nchis (alimentaie bogat in carne, fier, spanac, sfecl, afine, ciree
negre, vin rou, crbune medicinal)
mai deschis (alimentaie vegetal, lactat, administrare de bariu).
n funcie de cantitatea de pigmeni biliari eliminai n scaun:
Tranzit accelerat (diaree): stercobilingenul este eliminat ca atare i d o
culoare galben deschis, auriu materiilor fecale.
La copii, dar i la adulti, bilirubina se poate transforma n biliverdin
(scaune cu nuane verzui)
n cazurile n care stercobilogenul nu mai ajunge n intestin (obstrucie
biliar), scaunele au culoare deschis, gri-cenuiu (precum chitul, acolurice,
acolice).
Mirosul (dat de indol, scatol i ali produi de putrefacie) depinde de
alimentaie:
Vegetarian - miros acid
Carnat - putrefacie.
Elemente patologice n scaun sunt considerate:
- Puroiul
- Mucusul
-Sngele.

Puroiul este uor de recunoscut. Poate apare n rectite, anorectite (de diferite
etiologii), n dizenteria bacilar, bolile inflamatorii ale colonului i n tumorile
rectosigmoidiene.
- Mucusul se poate prezenta sub diferite forme:
flocoane, vscoase sau filante, neregulate, de diferite mrimi.
pseudomembrane sau lambouri mari (pn la 0,5 m) sub form de band
sau de filamente (pot fi confundate cu paraziii intestinali). Prin adugare
de acid acetic, mucusul coaguleaz, devenind opac, n timp ce esutul
conjunctiv se clarific.
Prezena mucusului n scaune atrage atenia aupra unei iritaii intestinale.
Mucusul nsoete frecvent scaunele bolnavilor cu colit mucoas, boli
inflamatorii ale colonului sau cu constipaie spastic.
Sngele poate apare n materiile fecale sub dou forme:
snge normal, rou, care presupune leziuni ale tubului digetiv inferior
snge negru (melen) cu origine n tubul digestiv superior. Totui pn i
sngele din colonul descendent, printr-o stagnare prelungit, poate deveni
negru.
. Examenul microscopic:
Evaluarea calitativ a digestiei
Examen coproparazitologic
Coprocultura.
Evaluarea calitativ a digestiei: utilizeaz scaunul rezultat dup minim 48
ore de alimentaie standard, prnzul Schmidt-Strassburger, compus din:
Dimineaa i la ora 16: 500 ml lapte i 50 g pesmei
Ora 10: 500 ml sup de ovz strecurat (pregtit din 40 g fulgi de ovz, 10
g unt, 200 ml lapte, 300 ml ap i sare)
Prnz i seara: 125 g carne tocat (friptur insuficient fript), 25 g unt i
250 g pure de cartofi (100g lapte,10 g unt, sare)
Inceputul i sfritul regimului se marcheaz prin administrarea de crbune
medicinal sau alt colorant care se elimin nemodificat n scaun.
Din materia fecal recoltat se obin 3 preparate ntre lam i lamel prin
triturare cu:
Ser fiziologic care permite examinarea lipidelor, fibrelor musculare,
celulozei i cristalelor n depozit.
Soluie Sudan III pentru evidenierea grsimilor (colorate n rou)
Soluie Lugol pentru vizualizarea granulelor de amidon nedigerat.
reparatul cu ser fiziologic:
- n mod normal sunt puine fibre musculare, cu aspect dreptunghiular, cu
unghiurile rotunjite, fr striaii, colorate n galben. Fibrele musculare
numeroase, cu striaii i unghiuri nerotunjite dovedesc insuficiena
pancreasului exocrin, hiposecreia de suc gastric sau accelerarea tranzitului
intestinal
- Picturile de lipide reprezint grsimi neutre, acizi grai i spunuri.
Grsimile neutre apar ca picturi rotunde, inegale, cu alt refringen dect
restul soluiei. n cantitate crescut ele denot o insuficien pancreatic.
Acizi grai au aspectul unor cristale aciforme, dipuse mai mult n grmezi.
Spunurile (sruri de Ca i Mg ale acizilor grai) apar fie n grmezi amorfe,

fie sub form cristalizat asemntoare cu acizii grai, dar puin mai lungi,
fie sub form de cercuri concentrice ca n seciunea unui trunchi de copac.
Preparatul cu soluie Sudan apare portocaliu i evideniaz grsimile neutre
i acizii grai dar nu i spunurile. Cantitatea crescut de grsimi neutre i
de acizi grai evideniaz o insuficien biliar, tulburri de absorbie
intestinal a lipidelor sau accelerarea tranzitului intestinal.
Preparatul cu soluie Lugol evideniaz amidonul sub form de grmezi
colorate n violet nchis (cel parial digerat,la eritrodextrin apare roiatic).
Prezena amidonului se poate datora, la persoanele sntoase, unui abuz
alimentar de finoase, dar, obinuit, marcheaz tranzitul intestinal
accelerat, sau, mai rar, insuficiena pancreatic.
Examenul coproparazitologic se efectueaz din scaunul spontan, n condiii
de regim alimentar obinuit. Avnd n vedere ciclul biologic al diverilor
parazii intestinali, se repet de cel puin 3 ori la intervale de 5-10 zile.
Cele mai comune parazitoze sunt:
Giardia intestinalis
Ascaris lumbricoides
Enterobius vermicularis
Trichuris trichiura
Taenia solium i T. saginata
Hymenolepis nana i H. diminuta
Indicaii:
Tulburari gastro-intestinale ( inapeten, grea, vrsturi, eructaii,
flatulen, dureri abdominale, diaree cu sau fr snge)
Tulburri neurologice ( irascibilitate, insomnie, cefalee, ameeli, crize
convulsive) si
Tulburri alergice (prurit anal, nazal)
Tulburri generale (astenie, stagnare pondero-statural la copii, scdere
ponderal la aduli, subfebrilitate, hipertensiune arterial).
Coprocultura = metoda microbiologic destinat cultivrii i identificarii
agenilor patogeni existeni n intestinul uman.
Indicaii:
Infecii cu localizare primar enteral i invazie ulterioar (aspect
septicemic)
Infecii cu localizare exclusiv enteral (enterocolite, boala diareic,
toxiinfecii alimentare) care evolueaz sub form acut, subacut, cronic,
clinic inaparent sau simplu portaj.
Infecii bacteriene ale altor sisteme n care localizarea enteral este
accidental (tuberculoza, antrax)
Schimbarea structurii florei bacteriene saprofite (colita
pseudomembranoasa, sau ca o consecin a seleciei prin antibioterapie).
ecoltarea materiilor fecale pentru coprocultur se face n coprocultoare din
material plastic de unic folosin.
Cele mai multe izolri se obin din scaunul proaspt, emis spontan. Cu
ajutorul linguriei sau tijei coprocultorului se preleva poriuni din scaun cu
mucus si eventual urme de snge. Atunci cnd elementele patologice
lipsesc se recolteaza eantioane din 2-3 locuri diferite.

2.2.Clisma baritat

Tehnica cu cele mai bune rezultate este clisma n dublu contrast Fisher. Pentru
efectuarea acesteia se introduce pe cale anal substana de contrast (cca 400 g
BaSO4 n 1,5-2 l ap) pna la nivelul unghiului splenic al colonului. naintarea
substantei de contrast n restul colonului se face sub control radioscopic, prin
rotaia bolnavului n sens orar i prin insuflaia de aer cu o pomp special; dup
opacifierea ntregului colon, se efectueaz o ultim insuflaie de aer, de volum
mare.
Clisma baritat necesit pregtirea prealabil a pacientului care const n:
Regim strict lichidian 24-48 ore
Administrarea n ziua precedent a unui laxativ eficient
Efectuarea n dimineaa a unei clisme cu ap cald, care s curee i
ultimele resturi fecale restante.
Aspectul normal al colonului n dublu contrast depinde de gradul de umplere cu
substanta baritata si de cantitatea de aer insuflata n colon. Dublul contrast al
colonului, corect executat, realizeaza pe segmente un perete destins pe care se
muleaz un strat fin de substan de contrast (lizereul de siguran, "peretele de
sticla) care permite evidenierea celor mai mici
Imagini protruzive
Ulceraii de mucoas
Accidente ale conturului extern al anselor colice.
Clisma baritat ofer deasemeni informaii directe n ceea ce privete lungimea i
diametrul colonului.

2.3.Endoscopia
Rectoscopia, sigmoidoscopia i colonoscopia reprezint principalele examinri
endoscopice care
Completeaz i verific constatrile radiologice
Permit prelevarea de biopsii de mucoas colonic.
De aceea colonoscopia a devenit investigaia de prim intenie la pacienii >50
ani cu suspiciune de afeciune colonic.
PREGTIREA:
Evacuarea ntregului coninut al colonului.
clism evacuatorie doar pentru rectosigmoidoscopie,
alimentaie fr fibre, fr Fe, Bi etc, cu 2-3 zile nainte,
Soluie laxativ osmotic 4-5 litri cu 12-16 ore nainte de
colonoscopie:
manitolul : istorie
extracte de senna: iritante
PEG, cel mai folosit (Fortrans).
atenie la dezechilibre hidroelctrolitice, sindroame subocluzive,
INDICAII
Hemoragia digestiv inferioar
Diagnosticul i screeningul cancerului colorectal
Bolile inflamatorii intestinale
Constipaia cronic
Sindroamele diareice
Endoscopie terapeutic

CONTRAINDICAII:
Colit fulminant
Divericulit acut
Suspiciunea de perforaie colic
Starea precar a pacientului
Refuzul pecientului.
2.4.
Colonoscopia virtual (CV)
CV (colonografia CT) = reconstituirea computerizat a imaginii tridimensionale a
mucoasei colonice dup efectuarea CT colonului insuflat cu CO 2.
2.5.
Endoscopia cu videocapsul
Destinat explorrii intestinului subire i a celui gros. Videocapsula este de
mrimea unei capsule obinuite de antibiotic i este de unic folosin. Este
dotat cu un sistem de captare a imaginilor (2-4/sec) care poate nregistraz
leziuni de 1/10 mm. Are independen energetica de cca 10 h i se elimin n mod
natural pe cale digestiv.
Imaginile captate sunt transmise continuu unui receiver pe care pacientul l
poart ataat la centur pn la eliminarea capsulei. Datele sunt trimise apoi de
la receiver la un computer, unde sunt analizate de specialiti prin confruntarea cu
imagini dintr-o baz larg de imagini. Randamentul diagnosticului este dublu fa
de tipurile clasice de explorare a tubului digestiv inferior.

3.PRINCIPALELE SINDROAME DE TUB DIGESTIV INFERIOR

3.1.
3.2.
3.3.
3.4.

Sindromul ocluziei intestinale (SOI)

Sindromul colonului iritabil (SCI)
Sindomul ischemiei intestino-mezenterice (SIIM)
Hemoragia digestiv inferioar (HDI).

3.1.
Sindromul ocluziei intestinale
(SOI)
SOI = oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal.
In funcie de mecanismul de producere, SOI se pot clasifica in:
Ocluzii funcionale (ileus dinamic) - cu lumen liber, care se datoreaz
ncetinirii reflexe i reversibile a motilitii intestinale.
Ocluzii mecanice - n care lumenul intestinal este obstruat din diverse
cauze, fr tendin de reluare spontan a tranzitului intestinal, necesitnd
sanciune chirurgical.
Etiologie
SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabile pentru marea majoritate a cazurilor:
1. Bridele (periviscerita) care constituie axul de torsiune, volvulus sau
invaginaie intestinal
2. Tumorile intestinale vegetante
3. Strangulrile herniare.
SOI mecanic recunoate 2 mari mecanisme:

 Strangularea determin obligatoriu leziuni vasculare (compresie i/sau

torsiune) care compromit irigaia sangvin local, putnd conduce la
gangren parietal i perforaie, cu peritonit secundar.
Obstrucia, care se instaleaz treptat i nu atrage dup sine leziuni
vasculare.
SOI funcionale sunt produse de paralizia reflex i temporar a musculaturii
intestinale
Postoperator
Infectii intra-abdominale
Hemoragii digestive
Colica biliara sau renala.

Tablou clinic
Tetrada:
Durere abdominal
Vrsturi
Oprirea tranzitului intestinal pentru fecale i gaze
Meteorism.
Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se poate
instala:
Acut
Insidios.
Durerea instalat acut
are caracter continuu, este violent, sfietoare, tenace, oblignd bolnavul
s adopte poziii forate antalgice
este nsoit de fenomene vegetative: paloare, transpiraii profuze,
anxietate.
Este caracteristic pentru SOI prin strangulare, unde traciunea pe mezouri i
ischemia ansei explic paroxismul durerii i celelalte simptome
Durerea instalat insidios evolueaz clinic sub form de colici. Durerea cu
caracter colicativ
nu are un sediu precis (durere abdominal difuz)
dureaz cteva minute
este intretiat de perioade de acalmie, ce variaza de la 3 la 5 minute
pentru jejun, la 5 - 10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon
n timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin intense, fiind
nlocuite de o distensie dureroas.
Este caracteristic pentru SOI prin obstrucie intraluminal.
n perioadele iniiale ale evoluiei tumorilor intestinale vegetante obstrucia este
doar parial. Coninutul intestinal poate trece prin zona stenozat, dar cu
dificultate: iniial apar colici abdominale intense urmate de un zgomot puternic
(borborism, barborigm) determinat de depirea obstacolului; ulterior durerea
abdominal se amelioreaz sau se remite (= sindromul subocluziv Knig).
Vrsturile reprezint un simptom mai puin constant decat durerea: ele
apar cu att mai precoce, cu ct sediul obstacolului intestinal este situat
mai proximal (lipsesc n obstacolele colonice joase, cel puin n primele zile
de evoluie a SOI). Vrsturile sunt frecvente n ocluziile nalte (proximale),

iar cu ct nivelul obstacolului este mai jos situat, cu att sunt mai spaiate
in timp.
La nceput au caracter reflex, iar coninutul lor este alimentar, acid sau
bilios.
Odata cu apariia micrilor antiperistaltice se instaleaz aa-numitelele
vrsturi de descrcare, cu coninut poraceu.
Tardiv, la cateva zile de la debut, apar vrsturile de regurgitaie, cu
caracter fecaloid, caracteristice fazei de distensie atona a intestinului.
Apariia lor semnific un stadiu avansat al ocluziei.
Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un
simptom cardinal, dar inconstant n fazele iniiale ale ocluziei, cnd
bolnavul mai poate avea emisie de scaune i gaze din segmentul distal
stenozei. n anumite forme de strangulare este posibil chiar apariia
diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu att mai precoce cu ct sediul
obstacolului este mai distal.
In functie de gravitate si durata evoluiei, SOI se poate nsoi de:
Febr
Hipotensiune arterial
oc septic.
n lipsa interveniei chirurgicale SOI conduce inexorabil la exitus
Investigaii paraclinice
Radiografia abdominal simpl (pe gol) reprezint investigaia de prim intenie
i cea mai valoroas pentru diagnosticul SOI.
3.2.
Sindromul colonului iritabil (SCI)
SCI = sindrom fr origine organic (funcional) caracterizat prin:
durere abdominal
tulburare de tranzit intestinal:
-diaree,
-constipaie sau
-alternan diaree-constipaie, continue sau intermitente pe o perioad de cel
puin 3 luni n anul precedent consultaiei.
SCI este apanajul persoanelor care au n rest o stare bun de sntate.
2/3 dintre pacienii cu SCI prezint simptome ale altor boli funcionale.
Prevalena SCI este de 10-20 % din populaia general, rat relativ stabil pe
perioade lungi de urmrire.
Prevalena pare sa fie mai nalt la categoriile socio-economice srace.
n Vest, femeile prezint supramorbiditate legata de SCI, n timp ce n India
fenomenul este n favoarea brbailor.
Etiopatogenie
Ca i n celelalte tulburri digestive funcionale i n SCI etiologia este
necunoscut, iar patogenia nebuloas. Cele mai acceptate ipoteze sunt :
1)Perceptia viceral anormala
2)Tulburrile de motilitate intestinal
3)Traumele i bolile psihice.
Tablou clinic

Cel mai frecvent i n acelai timp cel mai important simptom al bolii, pentru care
pacienii se prezint la medic, este durerea sau discomfortul abdominal!
Criteriile Manning pentru diagnosticul SCI
Prezena urmtoarelor simptome cel puin 3 luni, n mod continuu sau recurent:
1. Durere abdominala sau discomfort care:
sunt ameliorate de defecaie
sunt asociate cu modificri in frecvena scaunelor
sunt asociate cu modificari ale consistenei scaunului
2. Doua sau mai multe din urmatoarele :
modificarea frecvenei scaunului( > 3 scaune / zi sau < 3 scaune /
sptmn)
modificarea consistenei scaunului ( dur, fecaloame, sau scaun apos
tulburarea defecaiei ( defecaie dureroas / cu efort, defecaie imperioas,
senzaie de evacuare incomplet)
scaune cu mucus
balonare sau senzaie de distensie abdominal.
Dei de cele mai multe ori simptomele prezentate apar impreun, alctuind un
tablou clinic sugestiv, uneori pacientul poate s descrie apariia secveniala a
simptomelor i caracterul variabil ca localizare i severitate al acestora.
Frecvena de apariie a episoadelor dureroase este, de asemenea, extrem de
variabil la diferii pacieni i chiar la acelai pacient.
Diareea se caracterizeaz prin:
Scaune cu volum mic, adeseori cu mucus
Remisia dup trei zile de post (spre deosebire de diareea secretorie)
Dispariia n cursul somnului
Precipitarea frecvent de ctre mese, independent de alimentele ingerate.
O parte dintre pacienii cu SCI descriu o simptomatologie digestiv, fr legtur
cu afectarea colonica:
Pirozis
Grea
Sietate precoce,
ceea ce susine coexistena SCI cu alte afeciuni gastrointestinale funcionale.
Pacienii cu SCI se prezint adesea la medic pentru o simptomatologie
extradigestiv, aparent fr legtur cu diagnosticul de SCI, cum ar fi:
Fibromialgia
Manifestrile musculo-scheletale, inclusiv durerea toracica non-cardiaca sau
cefaleea
Simptomele genito-urinare (disurie/dispareunie)
Disfunciile sexuale (impotena),
Tulburrile somnului,
Sindromul de oboseal cronic.
Semnificativ n tabloul clinic al SCI este c:
- NU debuteaz la pacienii in vrst;
- NU se insoete de: scdere ponderal, sngerare gastrointestinal (cu
excepia pacienilor care prezint fisuri anale sau hemoroizi), febr,
steatoree sau puroi n scaun;

 - NU determin manifestri nocturne.

Prezena oricruia din aceste elemente pledeaz mpotriva diagnosticului de SCI
i reprezint, n acelai timp, un semnal de alarm, indicnd necesitatea
investigaiilor suplimentare.
Diagnosticul de SCI este unul de excludere!
Neoplasmul anorectal i de colon
Boli inflamatorii colonice (RUH, BC)
Diverticuloza colonic i diverticulita
Deficitul de lactaz
Semnificaie clinic
n timp ce majoritatea pacienilor prezint o simptomatologie cronic / recurent,
peste 30% devin asimptomatici dup perioade lungi de evoluie.
Din motive necunoscute intensitatea simtomelor scade odat cu avansarea n
vrst, posibil din cauz c vrstnicii nu au o memorie prea net a simptomelor
minore.
3.3.Sindromul de ischemie intestino-mezenteric (SIIM)
SIIM = sindrom clinic datorat scderii sau ntreruperii fluxului sanguin intestinal.
n funcie de forma de prezentare se deosebete:
SIIM cronic (angorul intestinal)
SIIM acut (infarctul intestino-mezenteric)
Angorul intestinal (AI)
AI = irigaie insuficient a intestinului n perioadele post-prandiale, n lipsa
leziunilor anatomice semnificative ale structurilor entero-parietale.
n condiii normale, intestinul primete 20% din debitul cardiac de repaus, din care
doua treimi ajung la mucoasa intestinal. Fluxul intestinal poate crete postprandial pn la 35% din debitul cardiac.
n schimb, n prezena aterosclerozei arterelor mezenterice, perfuzia enteral
post-prandial poate fi redus la 10% din debitul cardiac.
Cele mai afectate segmente sunt colonul stng i mai ales flexura colic, irigate
simultan de artera mezenteric superioar, artera hipogastric i artera
hemoroidal mijlocie.
Tablou clinic
Dureri epigastrice post-prandiale care pot fi att de severe nct s induc
teama de a se alimenta (sitofobie)
Scdere ponderal progresiv.
Clasificarea stadiala a SIIM cronice:
Stadiul I (latent) fr manifestri clinice, este descoperit accidental cu
ocazia unei laparotomii sau a arterografiei.
Stadiul II (de claudicaie intermitent intestinal) este caracterizat prin
uoara scdere n greutate si prin existena unui sindrom de malabsorbie
incipient. Diagnosticul se pune pe existena suflului abdominal si pe
modificrile arteriografiei.

 Stadiul III (subocluziv) semnific stenoze arteriale severe. Prezinta durere

abdominala intensa, meteorism progresiv, malabsorbtie marcat,
hipoperistaltism, suflu abdominal i imagini hidroaerice la radiografia
abdominal pe gol. Diagnosticul de certitudine se pune tot arteriografic.
Stadul IV (de infarct intestinal) rezult in urma unei tromboze i se
manifest prin semne de abdomen acut.
Infarctul intestino-mezenteric (IIM)
IM = necroza hemoragic total sau segmentar a intestinului prin suprimarea
sau reducerea brusc a vascularizaiei mezenterice arteriale, venoase sau
capilare (infarctizare).
Etiopatogenia IIM
4 mecanisme funcionale:
1. Embolia arterial, cel mai frecvent artera mezenteric superioar (AMS)
44%
2. Tromboza acut a AMS 33%
3. Vasoconstricia splachnic intens (ischemia mezenteric non-ocluziv,
IMNO) 13%
4. Tromboz venoas mezenteric (TVM)10%
Embolia AMS are origine cardiac n majoritatea cazurilor, pacienii prezentnd:
FiA cronic (50% din cazuri)
Infarct miocardic recent
Valvulopatii mitrale cu trombi murali
Anevrism de ventricul stng.
Tromboza AMS apare pe fondul leziunilor aterosclerotice extinse, n
antecedentele pacienilor fiind adesea prezent angorul intestinal.
Embolia i tromboza AMS determin n timp necroz transmural:
6-10 h stadiul de ischemie reversibil (viabilitate marginal)
10-24 h infarct ischemic i apoi hemoragic
18-36 h cangren, perforaie i peritonit secundar
Deoarece teritoriul arterial cel mai frecvent implicat este cel al AMS, IIM
afecteaz cel mai frecvent intestinul subire, cecul, colonul ascendent i
dreapt a colonului transvers.
IMNO i TVM produc doar necroza mucoasei intestinale (infarctizare), care
determin formarea de stenoze (stricturi).
Factorii de risc pentru IIM:
HTA
Fumatul
Ateroscleroza sistemic (boala coronarian, arteriopatia obliterant cronic
etc).
Tablou clinic
n stadiul de ischemie reversibil este clasic triada:
Durere instalat brutal, foarte intens, iniial epigastric sau periombilical,
ulterior difuz
Vrsturi uneori sangvinolent
Diaree sangvinolent.
Frecvent se asociaz HTA i bradicardia.

Odat infarctul instalat, tabloul clinic scade n intensitate, durerea se

amelioreaz i se instaleaz meteorismul abdominal.
n aceast etap, palparea abdominal profund poate identifica o mas
sensibil, elastic, imprecis delimitat, reprezentnd ansele infarctate (semnul
Mondor)
Cnd se instaleaz gangrena intestinal i peritonita, semnele acesteia din urm
domin tabloul clinic.
Se asociaz ocul mixt, hipovolemic i toxico-septic (paloare, transpiratii reci,
hipotensiune arterial, tahicardie, oligurie, anxietate).
3.3.
Hemoragia digestiv inferioar (HDI)
HDI = sngerarea rectal produs de o leziune situat n aval de unghiul Treitz.
Incidena HDI este de 5 ori mai mic dect a HDS.
Predomin la vrstnici (>60 ani).
Etiologie
HDI:
95% leziuni ale colonului
5% leziuni ale intestinului subire
15-25% din HDI rmn de etiologie necunoscut chiar dup o explorare extensiv.

Tablou clinic
HDI se pot exterioriza ca:
Hematochezie, atunci cnd leziunea se afl pe colonul descendent, sigmoid
sau rect
Melen, atunci cnd sursa se gsete pe colonul ascendent sau intestinul
subire i tranzitarea sngelui depete 8 ore, permind degradarea Hb la
hematin de ctre flora local
Hemoragie ocult, atunci cnd cantitatea de snge din intestin e < 60 ml.
HDI determin frecvent instalarea sindromului anemic, dar rareori conduce la
deteriorare hemodinamic (sngerrile masive din angiodisplazia sau
diverticuloza colonic)!
Investigaii paraclinice
Colonoscopia este investigaia gold standard n orice HDI.
Alte investigaii:

 Angiografia mezenteric poate obiectiva sngerrile cu debit de 1-1,5

ml/min
Scintigrafia cu He marcate cu 99mTc identific sngerri cu debit de 0,5-1
ml/min.
Colonoscopia este investigaia gold standard n orice HDI.
Alte investigaii:
Angiografia mezenteric poate obiectiva sngerrile cu debit de 1-1,5
ml/min
Scintigrafia cu He marcate cu 99mTc identific sngerri cu debit de 0,5-1
ml/min.
Semnificaie clinic
HDI sunt n 80% din cazuri auto-limitate.
Totui ele pot fi manifestarea principal a unor afeciuni cu potenial letal
(cancere, angiodisplazii etc)