DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. RETNO | DR.

YUSUF
DR. REZA | DR. CEMARA

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan
(belakang pasaraya manggarai)
phone number : 021 8317064
pin BB 2A8E2925
WA 081380385694

Medan :
Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
Phone number : 061 8229229
Pin BB : 24BF7CD2
Www.Optimaprep.Com

1. Infeksi

Infection through the

mucosa or wounded skin

Proliferate in the
bloodstream or
extracellularly within organ

Disseminate
hematogenously to all
organs

Multiplication can cause:

Hepatitis, jaundice, & hemorrhage in the liver
Uremia & bacteriuria in the kidney
Aseptic meningitis in CSF & conjunctival or scleral hemorrhage in the aqueous humor
Muscle tenderness in the muscles
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.

1. Infeksi
Anicteric leptospirosis (90%),
follows a biphasic course:
Initial phase (47 days):
sudden onset of fever,
severe general malaise,
muscular pain (esp calves),
conjunctival congestion,
leptospires can be isolated from
most tissues.

Two days without fever follow.

Second phase (up to 30 days):
leptospires are still detectable in
the urine.
Circulating antibodies emerge,
meningeal inflammation, uveitis &
rash develop.

Therapy:
Doxycycline (100 mg PO bid) or
Amoxicillin (500 mg PO tid) or
Ampicillin (500 mg PO tid)

Icteric leptospirosis or Weil's

disease (10%), monophasic
course:
Prominent features are renal and
liver malfunction, hemorrhage
and impaired consciousness,
The combination of a direct
bilirubin < 20 mg/dL, a marked
in CK, & ALT & AST <200 units is
suggestive of the diagnosis.
Hepatomegaly is found in 25% of
cases.

Therapy:
Penicillin (1.5 million units
IV or IM q6h) or
Ceftriaxone (1 g/d IV) or
Cefotaxime (1 g IV q6h)

2 & 3.
Infark Miokard

D&B

4. Rheumatoid Arthritis
NSAIDs:
Are important for symptomatic relief but play only a minor role, if any, in
altering the underlying disease process.
Aspirin is the oldest drug of the non-steroidal class, but because of its high
rate of GI toxicity, a narrow window between toxic and anti-inflammatory
serum levels, and the inconvenience of multiple daily doses, aspirins use as
the initial choice of drug therapy has largely been replaced by other NSAIDs

Glucocorticoid:
The paradigm ("bridge therapy") is to shut off inflammation rapidly with
glucocorticoids, and then to taper these as the slower-acting DMARD begin to
work.

4. Rheumatoid Arthritis

Medical management of RA involves five general approaches:

The first is the use of NSAID & simple analgesics to control the symptoms and
signs of the local inflammatory process.
An second line of therapy involves use of low-dose oral glucocorticoids
suppress signs and symptoms of inflammation, may also retard the
development and progression of bone erosions.
The third line of agents includes the disease modifying antirheumatoid drugs
(DMARD) decrease elevated levels of acute-phase reactants. These agents
include methotrexate, sulfasalazine, hydroxychloroquine.
A fourth group of agents are the biologics, which include TNG-neutralizing
agents (infliximab, etanercept, and adalimumab), IL-1-neutralizing agents
(anakinra), those that deplete B cells (rituximab), and those that interfere with
T cell activation (abatacept).

A fifth group of agents are the immunosuppressive &cytotoxic drugs, including

leflunomide, cyclosporine, azathioprine, and cyclophosphamide, ameliorate
the disease process in some patients
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.

5. GERD

Barrett esophagus:
Komplikasi kronik GERD yang ditandai oleh metaplasia
intestinal di mukosa epitel gepeng esofagus.
Terdapat sel epitel kolumnar di esofagus
Metaplasia Barrett dengan banyak
sel goblet

6. Endokrin
Thyroid Ophthalmopathy
1. Vigouroux sign: eyelid fullness
2. Stellwag sign: incomplete and infrequent blinking
3. Grave sign: resistance to pulling down the retracted upper
lid
4. Goffory sign: absent creases in the forehead on superior
gaze
5. Mobius sign: poor convergence
6. Ballet sign: restriction of one or more extraocular muscles
7. Lid signs: Lid lag and lid retraction

7. Endokrin

8. Anticoagulant Therapy

8. Anticoagulant Therapy

ISI: international sensitivity index

1 is the best

MNPT: mean normal PT laboratory

9. Unstable
Angina
Recurrent
symptoms/ischemia,
heart failure,
serious arrhythmia.

9. Unstable Angina

2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non
ST-Elevation Myocardial Infarction

10. Polycythemia Vera

Criteria PVSG (Polycythemia Vera Study Group)
A1 Raised red cell mass (RCM), male > 36 ml/kg, female > 32 ml/kg
A2 Normal arterial oxygen saturation > 92%
A3 Splenomegaly

B1 Platelet count > 400 x 109/l

B2 White blood cell count (WBC) > 12 x 109/l
B3 Leucocyte alkaline phosphatase > 100
B4 Serum B12 > 900 pg/ml or unbound B12 binding capacity > 220
pg/ml

Diagnosis
A1 + A2 + A3 establishes PV
A1 + A2 + two of category B establishes PV

10. Polycythemia Vera

Polycythemia vera (PV) develops slowly. The disease may not cause signs or symptoms for
years.
When signs and symptoms are present, they're the result of the thick blood that occurs
with PV. This thickness slows the flow of oxygen-rich blood to all parts of your body.
Without enough oxygen, many parts of your body won't work normally.
The signs and symptoms of PV include:

Headaches, dizziness, and weakness

Shortness of breath & problems breathing while lying down
Feelings of pressure or fullness on the left side of the abdomen due to an enlarged spleen (an organ in the
abdomen)
Double or blurred vision and blind spots
Itching all over (especially after a warm bath), reddened face, and a burning feeling on your skin (especially
your hands and feet)
Bleeding from your gums and heavy bleeding from small cuts
Unexplained weight loss
Fatigue (tiredness)
Excessive sweating
Very painful swelling in a single joint, usually the big toe (called gouty arthritis)
In rare cases, people who have PV may have pain in their bones.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/poly/signs.html

Multiple Myeloma

Mieloma multipel: proliferasi sel plasma ganas yang

berasal dari sel klon tunggal.
Triad klasik mieloma:
Plasmasitosis di sumsum tulang (>10%),
Lesi litik tulang,
Komponen M (imunoglobulin monoklonal) di
serum dan/ urin.
Pada sebagian besar kasus rantai ringan imunoglobulin
terdeteksi di urin sebagai protein Bence Jones.

Lesi "punched out yang

menunjkkan lesi osteolitik
tanpa/sedikit aktivitas
osteoblastik.

Leukemia
CLL

CML

ALL

AML

The bone marrow makes abnormal leukocyte dont die when they
should crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence

Over 55 y.o.

Mainly adults

Symptoms & Grows slowly may

Signs
asymptomatic, the disease is found
during a routine test.

Common in
children

Adults &
children

Grows quickly feel sick & go to

their doctor.

Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,

bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab

Mature
lymphocyte,
smudge cells

Mature granulocyte,
dominant myelocyte
& segment

Therapy

Can be delayed if asymptomatic

CDC.gov

Lymphoblas Myeloblast
t >20%
>20%, aeur rod
may (+)
Treated right away

Sel blas dengan Auer rod pada leukemia

mieloblastik akut

Leukemia mielositik kronik

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut

Limfosit matur & smudge cell

pada leukemia limfositik kronik

11. Disentri
Trias disentri: demam, tenesmus, diare berdarah.
Manifestasi klinis disentri
amoeba:
Awitan perlahan atau
fulminan.
Tenesmus terdapat pada
50% pasien & selalu terkait
dengan keterlibatan
rektosigmoid.
Nyeri tekan abdomen
bawah, biasanya di daerah
caecum, kolon transversum
atau sigmoid.

11. Disentri
Diagnosis

Characteristic

Crohn disease

Diare; nyeri abdomen kuadran kanan bawah, sering timbul setelah

makanan; turun berat badan & terdapat nyeri tekan abdomen.
Diare biasanya tidak berdarah.

Colitis ulcerative

Diare, dengan atau tanpa darah. Jika inflamasi terdapat di rektum

(proktitis), darah dapat muncul di permukaan feses; gejala lain:
tenesmus, urgensi, nyeri rektum, keluar mukus tanpa diare.

Disentri

Diare akut dengan BAB berdarah, tenesmus, demam.

Shigellosis

Variasi dari diare cair yang ringan hingga disentri berat. Pada kasus
berat, awitan cepat, dengan tenesmus, demam, dan feses lendir
darah yang sering. Sering disertai demam, sakit kepala, & malaise.

IBS

Nyeri perut hilang dengan defekasi, hilang timbul, terkait stres,

tidak ada kelainan anatomis.

Fauci et al. Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2012.

12. Angina

Side effectsof organic nitrates: orthostatic hypotension, tachycardia,

& throbbing headache.
2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non
ST-Elevation Myocardial Infarction

12. Angina

Nifedipine side effects: hypotension, dizziness, flushing,

nausea, constipation, edema.

13. GI Tract Disease

Pancreatic cancer:
Epidemiology: most common in 6079 years.
Risk factors: smoking, chronic pancreatitis, DM.
Clinical presentation:
Obstructive jaundice painless jaundice
abdominal discomfort, pruritus, lethargy, & weight loss.

Physical sign:
Jaundice, cachexia, & scratch marks.
palpable gall bladder (Courvoisier's sign).
distant metastases hepatomegaly, ascites, left supraclavicular
lymphadenopathy (Virchow's node), & periumbilical lymphadenopathy (Sister
Mary Joseph's nodes).

Diagnosis:
contrast-enhanced CT is the imaging modality of choice
EUS-guided fine-needle aspiration is the technique of choice. If theres any
doubt CT scan.
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

13. GI Tract Disease

Diagnosis

Characteristic

Acute cholecystitis

epigastric or right upper quadrant abdominal pain lasting

longer than 3 hours, low grade fevers, vomiting. Murphy's
sign, an inspiratory pause during palpation of the right upper
quadrant, may be present.

Choledocolithiasis

Gallstone lodged in the common bile duct. Symptom: biliary

pain, right upper quadrant/epigastric pain, jaundice, pruritus,
nausea. Lab: Bilirubin . USG: seen in 50% of cases.

Acute pancreatitis

Mostly caused by gallstones & alcohol abuse. Symptom: acute

onset of epigastric abdominal pain that radiates into the back.
Lab: amylase and/or lipase rises threefold.

Chronic pancreatitis

Chronic alcohol abuse is the most common cause. Symptom:

epigastric, dull, constant, radiating to the back, improvement
with sitting or leaning forward, and worsening after meals,
nausea & vomiting. Serum pancreatic enzymes is not
diagnostic. Imaging (x-ray, transabdominal USG, CT) ensure
the diagnosis.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

14. Penyakit Endokrin

14. Penyakit Endokrin

Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid

Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSHRab[block/inhibisi]

Infiltrasi limfosit folikel limfoid & germinal center

Destruksi parenkim tiroid tiroksin

TSH hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada

struma/tanpa struma end stage: atrofi

Eutiroid hipotiroid subklinis hipotiroid

15. Infeksi Saluran Kemih

Mild pyelonephritis:
low-grade fever with or without lower-back/CVA pain.

Severe pyelonephritis:

high fever,
rigors,
nausea, vomiting, &
flank and/or loin pain.

Symptoms of cystitis may not be present. Fever is the main

feature distinguishing cystitis & pyelonephritis.
Lab: leukocytosispyuria, bacteriuria, hematuria, cillinder
Therapy:
DOC: 7-day course of ciprofloxacin
TMP-SMX (one double-strength tablet twice daily for 14 days) is also
effective if the uropathogen is known to be susceptible
Harrisons principles of internal medicine. McGraw-Hill; 2011.

16. Angina Pektoris

Nonpharmacology management:
Oxygen (24 L/min by mask or nasal prongs)
should be administered to those who are
breathless or who have any features of heart
failure or shock.
Bed rest, except for the patients who require the
use of a bedside commode, is mandatory during
the first 24 hour.
Diet: it generally has been recommended to avoid
extremes of hot and cold, have no caffeine.
Current diagnosis & treatment in cardiology.
European Heart Journal (2008) 29, 29092945

17. Anemia Makrositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

17. Anemia Makrositik

Vegetarian diet:
Consume less total protein than omnivores, but
meet the recommended dietary allowances.
ferritin levels are lower, but not depleted.
Serum vit B12 in vegans are generally lower
Calcium intake is lower
Vitamin D is less consumed

Modern Nutrition in Health & Disease.

Anemia Makrositik
Anemia makrositik megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit B12 dan
asam folat. Keduanya memberi gambaran makro-ovalosit dan neutrofil
hipersegmentasi.
Gangguan pembentukan DNA akibat defisiensi vitamin tersebut
mengakibatkan kematian sel darah di sumsum tulang, yang dapat
memberi gambaran pansitopenia serta ikterus (hiperbilirubinemia indirek)

Gejala anemia yang timbul, antara lain cepah lelah dan pucat, kekuningan.
Gangguan neurologi hanya terjadi pada defisiensi vitamin B12, tidak pada
defisiensi folat. Gejala neurologi yang ditemukan:

Neuropati perifer: kesemutan, kebas, lemas

Kehilangan sensasi proprioseptif (posisi) dan getaran
Gangguan memori, depresi, iritabilitas
Neuropati optik: penglihatan kabur, gangguan lapang pandang

Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)

Makro-ovalosit pada anemia

makrositik megaloblastik

Anemia Makrositik

Folate is present in most foods including

eggs, milk, yeast, mushrooms, and liver
but is especially abundant in green leafy
vegetables.
Cobalamin is present in most foods of
animal origin including milk, eggs, and
meat.
Clinical laboratory hematology. 3rd ed.

18. Intoksikasi Sianida

Sumber:
Obat vasodilator nitroprusid.
Singkong mengandung glikosida siagenik (linamarin) yang di
saluran cerna diubah menjadi sianida.
Mekanisme toksisitas
Sianida mengikat sitokrom oksidase di dalam sel
menghambat penggunaan oksigen pada respirasi aerob
menjadi respirasi anaerob laktat asidosis metabolik.
Gejala & tanda
Sakit kepala, mual, sesak napas, & confusion.
Pingsan, kejang, koma, napas agonal, & cardiovascular collapse
setelah pajanan berat.
Poisoning & drug overdose
by the faculty, staff and associates of the California Poison Control System third edition

Intoksikasi Sianida
Tatalaksana
A. Tindakan kegawatdaruratan umum
1. ABC
2. Tatalaksana koma, hipotensi, & kejang bila terjadi
3. Pasang IV line & pantau tanda vital & EKG
B. Antidot
- Amyl & sodium nitrit, menghasilkan methemoglobinemia yang
mengikat sianida menjadi cyanmethemoglobin
- Sodium thiosulfate, mempercepat konversi sianida
tiosianatat.
C. Prarumah sakit
Berikan karbon aktif. Jangan menginduksi muntah, kecuali jarak
pasien ke RS lebih dari 20 menit & tidak tersedia karbon aktif.

Intoksikasi Sianida
Sodium nitrite parenteral
dewasa: 300 mg (10 mL pada 3% solution) IV dalam 3
5 menit.

Sodium thiosulfate: 12,5 g IV

Antidot lain pada intoksikasi:

Na bikarbonat: intoksikasi asam jengkolat

Sulfas atropin: intoksikasi organofosfat
N-acetylcysteine: intoksikasi acetaminophen
Naloxon: intoksikasi opioid

19. Komplikasi Hipertensi

19. Komplikasi Hipertensi

Tekanan arteri yang tinggi (afterload tinggi) meningkatkan tekanan dinding

ventrikel, yang kemudian dikompensasi dengan hipertrofi.

Hipertrofi konsentrik (tanpa dilatasi) adalah pola normal kompensasi yang terjadi.
Hipertrofi eksentrik dengan dilatasi ventrikel dapat terjadi pada kasus hipertensi
dengan peningkatan volume darah, misalnya aldosteronisme primer.

LVH mengakibatkan kekakuan ventrikel & disfungsi diastolik sehingga dapat

menimbulkan kongesti paru.

Temuan fisis LVH:

Palpasi teraba heaving
Auskultasi terdengar BJ IV, akibat kontraksi atrium mendoronvg darah yang mengenai dinding
ventrikel yang kaku.

Derajat hipertrofi berkorelasi dengan perkembangan CHF, angina, aritmia, infark, &
kematian mendadak.

19. EKG

19. EKG
RVH
R > S di V1
R di V1 7 mm,
Rasio R/S di sepanjang
prekordium

LVH
S di V1 + R di V5 atau V6
35 mm
R di aVL + S di V3 > 28
mm pada laki-laki atau >
20 mm pada perempuan
R di aVL 11 mm

19. EKG

20. Gagal Jantung

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management

of Chronic Heart Failure in Adult
Evaluasi laboratorium: DPL, urinalisis, elektrolit (termasuk Ca &
Mg), ureum, kreatinin, GDP, profil lipid, tes fungsi hati, dan TSH.
EKG-12 lead & roentgen toraks (PA dan lateral) pada semua pasien.
Ekokardiografi dengan Doppler untuk menilai fraksi ejeksi
ventrikel kiri, ukuran ventrikel kiri, ketebalan dinding jantung, &
fungsi katup.

Arteriografi koroner untuk pasien dengan angina atau iskemia,

kecuali pasien tidak memenuhi syarat untuk revaskularisasi.

21. Toksisitas Statin

Elevations of serum aminotransferase activity (up to three times

normal) occur in some patients.
Therapy may be continued in such patients in the absence of
symptoms if aminotransferase levels are monitored and stable.
Minor increases in creatine kinase (CK) activity in plasma are
observed in some patients receiving reductase inhibitors, frequently
associated with heavy physical activity.

Rarely, patients may have marked elevations in CK activity, often

accompanied by generalized discomfort or weakness in skeletal
muscles. If the drug is not discontinued, rhabdomyolysis may cause
myoglobinuria, leading to renal injury.

22. Leukemia Granulositik Kronik

The marrow aspirate and biopsy are essential to the diagnosis of the
myeloproliferative disorders.

The marrow aspirate provides information as to individual cell morphology and the
distribution of cell types. It also provides essential information in diagnosis and
management of patients with CML as they become increasingly dysplastic and
evolve to acute leukemia.

Chromosomal studies of peripheral blood and marrow are important, primarily to

distinguish CML from the other myeloproliferative disorders

Leukemia
CLL

CML

ALL

AML

The bone marrow makes abnormal leukocyte dont die when they
should crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence

Over 55 y.o.

Mainly adults

Symptoms & Grows slowly may

Signs
asymptomatic, the disease is found
during a routine test.

Common in
children

Adults &
children

Grows quickly feel sick & go to

their doctor.

Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,

bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab

Mature
lymphocyte,
smudge cells

Mature granulocyte,
dominant myelocyte
& segment

Therapy

Can be delayed if asymptomatic

CDC.gov

Lymphoblas Myeloblast
t >20%
>20%, aeur rod
may (+)
Treated right away

Sel blas dengan Auer rod pada leukemia

mieloblastik akut

Leukemia mielositik kronik

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut

Limfosit matur & smudge cell

pada leukemia limfositik kronik

23. Endokrin

Classic clinical manifestations of hypothyroidism include:

Cretinism
Hypothyroidism that develops in infancy or early childhood
Clinical features: impaired development of the skeletal system and
central nervous system, manifested by severe mental retardation,
short stature, coarse facial features, a protruding tongue, and
umbilical hernia
Myxedema
Developing in the older child or adult
Symptoms: generalized fatigue, apathy, cold intolerant,
overweight, constipation, decreased sweating, shortness of
breath, & decreased exercise capacity.

23. Endokrin
Jod-basedow effect
Hipertiroidisme yang diinduksi oleh pemberian
iodin pada pasien dengan struma multinodular,
penyakit Grave laten.

24. Polyuria

If polyuria is shown to be dilute, pathophysiologic

mechanisms include:
1. Hypothalamic or central diabetes insipidus with inability
to synthesize and secrete vasopressin;
2. Nephrogenic diabetes insipidus with an inadequate renal
response to vasopressin;
3. Transient diabetes insipidus of pregnancy produced by
accelerated metabolism of vasopressin;

4. Primary polydipsia (psychogenic), in which the initiating

event is ingestion of excess fluid and the subsequent
hypotonic polyuria is an appropriate physiologic response.

Polyuria

During the dehydration or water deprivation test:

primary polydipsia: able to concentrate
urine, blood not become hyperosmolar
diabetes insipidus: blood becomes
hyperosmolar without concentrating the
urine.

After the patient is given desmopressin:

Hypothalamic DI has minimal concentration
of the urine & an additional in urine
osmolality of at least 50%.
partial hypothalamic DI concentrate their
urine minimally with dehydration, but the
maximum urinary concentration is not
achieved, and there is an additional boost
with administered desmopressin
Nephrogenic DI do not concentrate their
urine & no further increase in urine
osmolality after the administration of
desmopressin.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.

Greenspans clinical endocrinology.

Poliuria, Polidipsia

25. Dyspepsia
Epigastric pain described as a burning or gnawing
discomfort can be present in both DU and GU.
Duodenal ulcer:
The typical pain pattern occurs 90 minutes to 3 hours after a
meal and is frequently relieved by antacids or food.
Pain that awakes the patient from sleep (between midnight and
3 A.M.) is the most discriminating symptom, with two-thirds of
DU patients describing this complaint. Unfortunately, this
symptom is also present in one-third of patients with NUD.

Gastric ulcer:
Discomfort may actually be precipitated by food.
Nausea and weight loss occur more commonly in GU patients.
Harrisons principles of internal medicine

Lokasi Nyeri
Nyeri epigastrik
Kembung

Nyeri epigastrik
menjalar ke
punggung

Anamnesis

Pemeriksaan
Fisis

Membaik dgn
makan (ulkus
duodenum),
Memburuk dgn
makan (ulkus
gastrikum)

Tidak spesifik

Gejala: mual &

muntah, Demam
Penyebab: alkohol
(30%), batu
empedu (35%)

Nyeri tekan &

defans, perdarahan
retroperitoneal
(Cullen:
periumbilikal, Gray
Turner: pinggang),
Hipotensi
Ikterus,
Hepatomegali

Nyeri kanan atas/ Prodromal

epigastrium
(demam, malaise,
mual) kuning.
Nyeri kanan atas/ Risk: Female, Fat,
epigastrium
Fourty, Hamil
Prepitasi makanan
berlemak, Mual,
TIDAK Demam
Nyeri epigastrik/
Mual/muntah,
kanan atas
Demam
menjalar ke bahu/
punggung

Pemeriksaan
Penunjang

Diagnosis

Urea breath test

(+): H. pylori
Endoskopi:
eritema (gastritis
akut)
atropi (gastritis
kronik)
luka sd submukosa
(ulkus)
Peningkatan enzim
amylase & lipase di
darah

Dispepsia

Transaminase,
Serologi HAV,
HBSAg, Anti HBS
Nyeri tekan
USG: hiperekoik
abdomen
dgn acoustic
Berlangsung 30-180 window
menit

Murphy Sign

USG: penebalan
dinding kandung
empedu (double
rims)

Terapi
PPI: omeprazol/
lansoprazol
H. pylori:
klaritromisin+amok
silin+PPI

Pankreatitis

Hepatitis Akut

Resusitasi cairan
Nutrisi enteral
Analgesik

Suportif

Kolelitiasis

Kolesistektomi
Asam
ursodeoksikolat

Kolesistitis

Resusitasi cairan
AB: sefalosporin
gen. 3 +
metronidazol
Kolesistektomi

26. Hepatitis

Incubation periods for hepatitis A range from 1545 days (mean, 4 weeks), for
hepatitis B and D from 30180 days (mean, 812 weeks), for hepatitis C from 15
160 days (mean, 7 weeks), and for hepatitis E from 1460 days (mean, 56 weeks).

The prodromal symptoms

Constitutional symptoms of anorexia, nausea and vomiting, fatigue, malaise, arthralgias,
myalgias, headache, photophobia, pharyngitis, cough, and coryza may precede the onset of
jaundice by 12 weeks.
Dark urine and clay-colored stools may be noticed by the patient from 15 days before the
onset of clinical jaundice.

The clinical jaundice

The constitutional prodromal symptoms usually diminish.
The liver becomes enlarged and tender and may be associated with right upper quadrant pain
and discomfort. Spleen may enlarge.

During the recovery phase, constitutional symptoms disappear, but usually some
liver enlargement and abnormalities in liver biochemical tests are still evident.

Hepatitis
Hepatitis

Jenis virus

Antigen

Antibodi

Keterangan

HAV

RNA

HAV

Anti-HAV

Ditularkan
secara fekaloral

HBV

DNA

HBsAg
HBcAg
HBeAg

Anti-HBs
Anti-HBc
Anti-HBe

Ditularkan
lewat darah
Karier

HCV

RNA

HCV
C100-3
C33c
C22-3
NS5

Anti-HCV

Ditularkan
lewat darah

HDV

RNA

HBsAg
HDV antigen

Anti-HBs
Anti-HDV

Membutuhkan
perantara HBV
(hepadnavirus)

HEV

RNA

HEV antigen

Anti-HEV

Ditularkan
secara fekaloral

26. HEPATITIS VIRUS

HBsAg (the virus coat, s= surface)

the earliest serological marker in the serum.
HBeAg
Degradation product of HBcAg.
It is a marker for replicating HBV.
HBcAg (c = core)
found in the nuclei of the hepatocytes.
not present in the serum in its free form.
Anti-HBs
Sufficiently high titres of antibodies ensure
imunity.
Anti-Hbe
suggests cessation of infectivity.
Anti-HBc
the earliest immunological response to HBV
detectable even during serological gap.
Principle & practice of hepatology.

27. Gagal Jantung

Contoh aktivitas fisik biasa: berjalan cepat, naik tangga 2 lantai

Contoh aktivitas fisik ringan: berjalan 20-100 m, naik tangga 1 lantai
Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms

Gagal Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

28. Osteoartritis

28. Osteoartritis
Since OA is a mechanically driven disease, the mainstay of
treatment involves altering loading across the painful joint
and improving the function of joint protectors, so they can
better distribute load across the joint.
Ways of lessening focal load across the joint include
(1) avoiding activities that overload the joint, as evidenced by
their causing pain;
(2) improving the strength and conditioning of muscles that
bridge the joint, so as to optimize their function; and
(3) unloading the joint, either by redistributing load within the
joint with a brace or a splint or by unloading the joint during
weight bearing with a cane or a crutch.

29. Dengue Hemorrhagic Fever

30. Kardiologi

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

31. Thyroid Enlargement (goiter)

Abnormal enlargement of the thyroid gland
and can occur for a number of different
reasons

http://emedicine.medscape.com/article/120034

http://emedicine.medscape.com/article/120034

Classification

Toxic goiter
associated with hyperthyroidism
Examples:

diffuse toxic goiter (Graves disease)

toxic multinodular goiter
toxic adenoma

Nontoxic goiter
Without hyperthyroidism or hypothyroidism
It may be diffuse or multinodular
Examples:
goiter identified in early Graves disease
endemic goiter
chronic lymphocytic thyroiditis (Hashimoto disease)

Underactive (hypothyroid goiter)

32. Blunt Abdominal Trauma

Signs of intraperitoneal injury

Nyeri Abdominal, iritasi peritoneum

Distensi karena pneumoperitoneum,
Pembesaran gaster, atau terjadi ileus
Ekimosis daerah pinggang (gray-turner
sign) atau umbilikus(cullen's sign)
retroperitoneal hemorrhage
Kontusio Abdominal seat belts sign
Bising usus mengarahkan pada
trauma intraperitoneal
RT: Darah atau emfisema subkutan

http://regionstraumapro.com/post/663723636

Abdominal Injuries
Ruptur organ berongga

Ruptur Organ Solid

Akan mengeluarkan udara

dan cairan/sekret GIT yang
infeksius
Sangat mengiritasi
peritoneumperitonitis

Menyebabkan perdarahan
internal yang berat
Darah pada rongga
peritoneum peritonitis
Terlihat gejala syok akibat
perdarahan hebat
Gejala peritonitis dapat tidak
terlalu terlihat

Hollow and Solid Organs

The
hollow
include:
typeorgans
of injury
will depend on whether the organ injured is
stomach
solid
or hollow.
intestines
gallbladder
Bladder
solid organs include:
liver
spleen
kidneys

Spleen
Upper left quadrant
Rich blood supply
Slightly protected by organs
surrounding it and by lower rib
cage
Most commonly injured organ
from blunt trauma
Associated intraabdominal
injuries common
Suspect splenic injury in:
Motor vehicle crashes
Falls or sports injuries
involving was an impact to
the lower left chest, flank, or
upper left abdomen

Kehrs sign
Left upper quadrant pain
radiates to left shoulder
Common complaint with
splenic injury
Management :
Resuscitation.
Laparotomy (repair, partial
excision or splenectomy)
Observation in hospital for
patients with sub-capsular
haematoma

Stomach/duodenum
Not commonly injured by blunt trauma
Protected location in abdomen
Penetrating trauma may cause gastric transection or
laceration
Signs of peritonitis from leakage of gastric contents

Diagnosis confirmed during surgery

Unless nasogastric drainage returns blood

Stomach/duodenum
Perforation
Presentation :

abdominal pain
rigidity
peritonism, shock
Air under diaphragm on X-ray

Treatment
Antibiotics
resuscitate
repair

Bleeding
Presentation :
Haematemesis +/ Melaena
Severity
Increased PR>90
Fall BP<100

Treatment :
transfusion
inject DU

http://crashingpatient.com/trauma/abdominal-trauma.htm/

33. Retroperitoneal hematom C

Zone 1: the midline
retroperitoneum
Zone 2: the perinephric
space
Zone 3: the pelvic
retroperitoneum

A hematoma in zone 2 is usually

the result of injury of the renal
vessels or parencyhma
Penetrating injury
Radiologic Examination
Ultrasonography
exploration
primary evaluation of polytrauma
A non-expanding stable
patients
follow-up of recuperating patients
hematoma resulting from blunt
CT scan urology with contrastthe
trauma better left
best imaging study
unexplored
diagnosis and staging renal injuries
haemodynamically stable patients

Cullens sign: purple-blue discoloration

around umbilicus (peritoneal
hemorrhage)

Grey Turners sign:flank

discoloration (retroperitoneal
hemorrhage)

http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html

34. Radiologic examination of

flank trauma
Indikasi:
Pasien trauma tumpul dengan hematuri
makroskopik or mikroskopik (min. 5 RBC/LPB)
dengan hipotensi (TD sistolik < 90mmHg)
all patients with a history of rapid deceleration
injury and/or significant associated injuries
Semua pasien dengan hematuri setelah trauma
tajam pada abdomen atau toraks (penetrating
injury) memerlukan pemeriksaan imaging renal

 Ultrasonography dapat memberikan informasi yang

cukup saat evaluasi pertama pasien dengan politrauma dan
sebagai alat untuk follow up pasien
CT scan dengan kontras intravena
modalitas terbaik (gold standard) untuk setiap pasien trauma
traktus urinarius
Digunakan untuk diagnosis dan staging pada trauma ginjal
Pasien harus dilakukan stabilisasi dahulu kemudian dilakukan CT
Unstable patients who require emergency surgical exploration
should undergo a one-shot IVP with bolus intravenous injection
of 2 ml/kg contrast

Angiography untuk diagnosis dan embolisasi pada

perdarahan pembuluh darah

European Association of Urology Guidelines on urological trauma

35. Hemorrhoid
Risk factor
Chronic increased
intraluminal pressure
prolonged sitting
vigorous straining

Common presentation

rectal bleeding,
pain,
pruritus,
prolapse

 Physical examination
Internal hemorrhoids are
soft vascular structures,
they are usually not
palpable unless
thrombosed.

Current guidelines
anoscopy and/or flexible
sigmoidoscopy to
evaluate any bright-red
rectal bleeding
Visual with proctoscopy

36. Phimosis
Phimosis
Prepusium tidak dapat
ditarik kearah proksimal
Fisiologis pada neonatus
Komplikasiinfeksi
Balanitis
Postitis
Balanopostitis

Treatment
Dexamethasone 0.1% (6
weeks) for spontaneous
retraction
Dorsum incisionbila
telah ada komplikasi

Paraphimosis
Prepusium tidak dapat
ditarik kembali dan
terjepit di sulkus
koronarius
Gawat darurat bila
Obstruksi vena
superfisial edema dan
nyeri Nekrosis glans
penis

Treatment
Manual reposition
Dorsum incision

37. Inhalation Injury

Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang

memiliki luka di :
Kepala, wajah, atau dada
Rambut hidung, atau alis terbakar
Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien
kesulitan untuk menelan air liur)
Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian
Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering
Jelaga pada mulut atau hidung
Batuk dengan sputum kehitaman
Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat riw.terperangkap

Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki

kemungkinan keracunan CO atau mengalami hipoksia

Inhalation Injury Management

Airway Control
Ventilator
Chest physiotherapy
Suctioning
Therapeutic
bronchoscopy
Pharmacologic
adjuncts

Airway, Oxygenation and Ventilation

Penilaian awal karena sering terhadap edema
jalan napas
Pertimbangkan Intubasi awal dengan RSI(rapid
sequence intubation)Ventilator
Inflamasi dari alveolimengurangi oxigenasi
After intubated, patients with inhalation injury
should receive mechanical ventilation
Recommended HFPV (High frequency percussion
ventilation)
Trend for less barotrauma, less VAP, less sedation

Bila terdapat keragu-raguan oxygenate and

ventilate
Bronkodilator dapat dipertimbangkan bila
terdapat bronkospasm
Diuretik tidak sesuai untuk pulmonary edema

Circulation
Tatalaksana syok
IV Access
LR/NS large bore, multiple IVs
Titrate fluids to maintain systolic BP and perfusion

Avoid MAST/PASG

38. Knee Trauma X-ray

Standard views
Anterior-Posterior (AP)
and Lateral

Trauma
Lateral view acquired
with the patient lying
supine, with a horizontal
X-ray beam
allows effusions to be
visualised

Tibial plateau fracture

39. Nasal Fracture

Signs and Symptoms

Deformity of the nose

swelling,
skin laceration,
ecchymosis,
epistaxis

X-Ray
Nearly 50% of nasal
fractures are likely to be
missed on plain film
nasal radiographs
Waters (occipitomental)
lateral nasal views if
plain films are used

Lateral view
Visualization of
nasal bone
difficult
Thin bone
Variable
projection from
skull

Fracture often
missed if only
one projection xray

40. Inguinal hernia

Most common
Most difficult to understand
Congenital ~ indirect
Acquired ~ direct or indirect
Indirect Hernia
has peritoneal sac
lateral to epigastric vessels

Direct Hernia
usually no peritoneal sac
through Hasselbach
triangle, medial to epigastric
vessels

Tipe Hernia

Definisi

Reponible

Kantong hernia dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga

peritoneum secara manual atau spontan

Irreponible

Kantong hernia tidak dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga

peritoneum

Incarserated

Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong

hernia

Strangulated

Obstruksi dari pasase usus dan Obstruksi vaskular dari kantong

herniatanda-tanda iskemik usus: bengkak,nyeri,merah, demam

Indirek mengikuti kanalis inguinalis

Karena adanya prosesus vaginalis
persistent
The processus vaginalis outpouching
of peritoneum attached to the testicle
that trails behind as it descends
retroperitoneally into the scrotum.
DirekTimbul karena adanya defek atau
kelemahan pada fasia transversalis dari
trigonum Hesselbach

http://emedicine.medscape.com/article/

41. WHO Pain Management Stepladder

A

42. Midgut Volvulus

Obstruction caused by twisting
of the intestines more than 180
degrees about the axis of the
mesentery
1-5% of large bowel
obstructions

Sigmoid ~ 65%
Cecum ~25%
Transverse colon ~4%
Splenic Flexure

Midgut volvulus
Klinis
Children

bilious emesis (93%)

Malabsorption
failure to thrive
biliary obstruction
GERD

Adults
intermittent abdominal pain
(87%)
nausea (31%)

Abdominal Plain Film,

Upright
Dilated stomach
Distal paucity of gas
Coffee bean sign

Contrast
cork-screw appearance
Birds beak
small bowel on the right side
of abdomen that does not
cross midline

USG
Whirlpool sign

Etiology
Gastric volvulus

Congenital
weakness of
suspensory
ligaments.
Diaphragmatic
hernia.
Diaphragmatic
eventration

Midgut volvulus
Malrotation (short
mesenteric
attachment).

Sigmoid volvulus
Chronic
constipation.
Colonic distention.

Congenital short
mesentery.

Cecal volvulus
Congenital defect
in the peritoneal
fixation of the right
colon.
Congenital long
mesentery.
Congenital
malrotation.
Chronic
constipation.
Colonic distension.

Clinical Presentation
Gastric volvulus
Acute volvulus:
Borchardt triad:
1. Sever
epigastric pain.
2. Violent
retching
without
vomiting.
3. Difficulty in
advancing in
nasogastric
tube.
Chronic volvulus:
Vague non specific
symptoms.

Midgut volvulus

Sigmoid volvulus

Neonatal intestinal Acute intestinal

obstruction.
obstruction.
Bilious vomiting.
Abdominal
distension.

Cecal volvulus
Acute intestinal
obstruction.

DIAGNOSTIC INVESTIGATIONS
This includes:
An Upper GI series (the use of barium meal
swallow to perform a GIT radiography)
A Digital rectal examination with rectal tube
And the taking of a straight x-ray film of the
abdomen

Plain Radiography

Volvulus
Gastric volvulus

Midgut volvulus

Intrathoracic
stomach with
air fluid level

Double
bubble sign

Colonic volvulus

Sigmoid
Coffee bean
sign

Cecal
Marked cecal
distension

Sigmoid volvulus
coffee bean sign

Ultrasound Whirlpool sign

Barium Meal

Volvulus
Gastric volvulus

Organo-axial

Mesentero-axial

Greater
curvature above
lesser curvature

Gastric antrum
above gastric
fundus

Midgut volvulus

Cork scerw
duodenum

Colonic volvulus

Sigmoid

Cecal

Beak sign

Beak sign

Sigmoid volvulus
bird beak sign

Midgut volvulus
Cork screw sign

S
R

Barium enema
Contraindicated in
patients with free air on
AXR, clinical signs of
peritonitis, or suspicion
for necrosed bowel
Birds beak
Cork screw
Can decompress

Barium Enema Invaginasi

Barium Enema
pemeriksaan gold
standar
intussusception as an
occluding mass
prolapsing into the
lumen, giving the
"coiled spring
appearance

Barium Enema
Divertikel
Clinical presentation
The majority are
asymptomatic
Intermittent left sided
abdominal pain
frequent constipation.
Symptomatic presenting
features of diverticular
disease (i.e. presentation
of complicated
diverticulosis)Divertikulit
is and lower GIT
hemorrhages

43. Rectal mass

Mass or mass-like
projection that
protrudes to the lumen
of Rectum
Can be soft tissue, fluid,
or gas

Solid mass in rectum

suspicious for
malignancy

Risk factor

Genetic influences
Diabetes mellitus
Low fiber diet
IBD

 NICE guideline
colonoscopy to
confirm diagnosis
of colorectal
cancer
If a lesion
suspicious of
cancer is detected,
perform a biopsy

44&45. Torticollis (wry neck)

Complains of neck pain
Unable to turn head,
holding it twisted to
one side,
Spasm of the neck
muscles,
Chin pointing to the
other side

Spasm in the occipitalis,

sternocleidomastoid,
splenius cervicis, or
levator scapulae
muscles can be the
primary cause
Can be caused by
trauma, or awkward
sleeping position

Examination
To exclude injury to
spinal collumn or
nerves
Cranial nerve XI tests by
measuring strength of
Sternocleidomastoideus
and trapezius muscles

Specific tests for spinal

collumn disorders
Examination
ODonoghues Maneuver
Spurlings Test

ODonoghues Maneuver
Procedure:
Patient seated
Put the cervical spine through
resisted range of motion,
then through passive range of
motion.

Positive Test
Pain during resisted range of
motion or isometric muscle
contraction signifies muscle
strain.

Pain during passive range of

motion may indicate a
sprain of any of the cervical
ligaments.

Structures Affected:
Cervical spinal muscles
and/or cervical spinal
ligaments.
Since resisted range of
motion mainly stresses
muscles and passive range
of motion mainly stresses
ligaments,
should be able to determine
between strain and sprain
or a combination thereof.

ODonoghues Maneuver

Spurlings Test
Procedure
Laterally flex the
patients head and
gradually apply strong
downward pressure
If no pain is elicited, put
the patients head in a
neutral position and
deliver a vertical blow to
the uppermost portion
of the patients head.

Positive Test
Local pain indicates
facet joint involvement
Radicular pain indicates
nerve root pressure.

Spurlings Test

46. Surgical Wound Classification

47. Rotator Cuff Injury

Acromioclavicular Joint
(AC joint)
Gliding joint within the
shoulder specific to
primates and humans
allowing for the ability to
raise the arm above the
head i.e combing hair

Rotator Cuff muscles

hold the head of the
humerus
allow deltoid muscle to
further elevate the arm

Muscles comprising rotator cuff

Supraspinatus
Infraspinatus
Teres Minor
Subscapularis

A mnemonic to remember what muscles form

the rotator cuff is SITS (supraspinatus,
infraspinatus, teres minor, subscapularis)

Symptoms
Occur more often in a person's
dominant arm
More commonly found among
men older than 40 years
Pain usually worse at night and
interferes with sleep
Worsening pain followed by
gradual weakness

Decrease in ability to
move the arm, especially
out to the side
Able to use arm for most
activities but unable to
use the injured arm for
activities that entail
lifting the arm as high or
higher than the shoulder
to the front or side

48. Humerus Fractures

Proximal Humerus Fractures
Clinical Evaluation
Patients typically present with arm held close to chest by
contralateral hand. Pain and crepitus detected on
palpation
Careful NV exam is essential, particularly with regards to
the axillary nerve. Test sensation over the deltoid.
Deltoid atony does not necessarily confirm an axillary
nerve injury

Humeral Shaft Fractures

Clinical evaluation
Thorough history and
physical
Patients typically present
with pain, swelling, and
deformity of the upper arm
Careful NV exam important
as the radial nerve is in close
proximity to the humerus
and can be injured

Humeral Shaft Fractures

Holstein-Lewis Fractures
Distal 1/3 fractures
May entrap or lacerate radial nerve as the fracture passes
through the intermuscular septum

Parese N.Radialis
Defisit Motorik
Kelemahan saat supinasi
Tidak dapat ekstensi tangan dan jariwrist drop

Defisit Sensori
Hilangnya sensasi di lengan bawah bagian
posterior, the radial half of dorsum of hand, and
dorsal aspect of radial 3 12 digits, excluding their
nail beds.

49. Abdominal Injuries

The
hollow
include:
typeorgans
of injury
will depend on whether the organ injured is
stomach
solid
or hollow.
intestines
gallbladder
Bladder
solid organs include:
liver
spleen
kidneys

Liver
Largest organ in abdominal
cavity
Right upper quadrant
Injured from trauma to:
Eighth through twelfth ribs
on right side of body
Upper central part of
abdomen
Suspect liver injury when:
Steering wheel injury
Lap belt injury
Epigastric trauma

After injury, blood and bile

leak into peritoneal cavity
Shock
Peritoneal irritation
Management:
Resuscitation
Laparotomy and repair or
resection.
Avulsion of pedicle is fatal

50. Bladder Injuries

Penyebab:
Iatrogenic injury

Transurethral resection of bladder tumour (TURBT)

Cystoscopic bladder biopsy
Transurethral resection of prostate (TURP)
Cystolitholapaxy
Caesarean section, especially as an emergency
Total hip replacement (very rare)

Penetrating trauma to the lower abdomen or back

Trauma tumpul pelvisin association with pelvic fracture
or minor trauma in the inebriated patient, usually
symphisis fracture
Rapid deceleration injuryseat belt injury with full
bladder in the absence of a pelvic fracture
Spontaneous rupture after bladder augmentation

Types of Perforation
A-intraperitoneal
perforation
the peritoneum overlying the bladder,
has been breached along with the wall
of the bladder, allowing urine to escape
into the peritoneal cavity.

peritonitis symptoms

B- extraperitoneal
perforation
the peritoneum is intact
and urine escapes into the space
around the bladder, but not into
the peritoneal cavity.
no peritonitis symptoms

 Presentation:
Recognized
intraoperatively
The classic triad of
symptoms and signs that
are suggestive of a
bladder rupture
suprapubic pain and
tenderness, difficulty or
inability in passing urine,
and haematuria

Management:
Extraperitoneal
catheter drainage alone, even in the
presence of extensive retroperitoneal

or scrotal extravasation
87% of the ruptures were healed in
10 days, and virtually all were healed
in 3 weeks
Obstruction of the catheter by clots or
tissue debris must be prevented for
healing to occur

Intra peritoneal :

open repairwhy?

European Association of Urology guidelines 2012

Unlikely to heal
spontaneously.
Usually large defects.
Leakage causes peritonitis
Associated other organ
injury.

51. Congenital Malformation

Disorder

Definition

Radiologic Findings

Hirschprung

Congenital
aganglionic
megacolon

Barium Enema: a transition zone that

separates the small- to normal-diameter
aganglionic bowel from the dilated bowel
above

Intussusception

A part of the
intestine has
invaginated into
another section of
intestine

Intussusception found in air or barium

enema

Duodenal
atresia

Dueodenum

Plain X-ray: Double Bubble sign

Anal Atresia

birth defects in
which the rectum is
malformed

Knee chest position/invertogram: to

determined the distance of rectum stump
to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/

Atresia anii

Duodenal atresia

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/

Learningradiology.om

Hirschsprungs disease
Clinical symptoms
Merupakan penyakit obstruksi usus inkomplet
Panjang segmen yang aganglionik bervariasi
sehingga gejala yang terlihat juga bervariasi
Gejala yang tampak juga bervariasi
berdasarkan umur

Symptoms in
newborn age

Keterlambatan pasase
mekonium (dalam 24
jam pertama)
Distensi Abdomen,
namun abdomen supel
Muntah
Rectal tube tidak dapat
dimasukkan dengan
mudah
Setalah irigasi
(pengeluaran feses),
gejala akan muncul
kembali dalam beberapa
hari

Symptoms in newborn
age(enterocolitis)
Merupakan kondisi yang
mengancam nyawa
Diaremerupakan tanda
awal
Toxic megacolon
Distensi abdomen
Muntah hijauterwarnai
oleh empedu
Demam dan tanda-tanda
dehidrasi
Rectal tube:explosive
expulsion of gas and foulsmelling stools

Symptoms in
infants

Konstipasi
Meteorismus
Teraba Skibala
Sometimes
putrescent diarrhea
Ulceration,
bleeding
Hypoproteinaemia,
anaemia
Electrolyte
disorders

Symptoms in childhood
Gracile limbs
Dilated drumlike belly
Riw.Konstipasi lama
Defekasi dalam 7-10 hari
Multiple fecal masses
The stimulus of defecation
is missing
Rectum is empty and
narrow

 Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada

abdomen
Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik
pada abdomen
Rontgen :
Abdomen polos
Dilatasi usus
Air-fluid levels.
Empty rectum

Contrast enema
Transition zone
Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
Delayed evacuation of barium

Biopsy :
absence of ganglion cells
hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,

A
52. Hirschsprungs Treatment
In neonates, can do primary pull-through--

bringing normal colon down to anorectal

junction
In older infants, may need diverting
colostomy first to decompress
May need prolonged dilatations and
irrigations

Hirschsprungs Treatment
Emergency treatment
Decompression
Gastric tubes

Urine catheters
Rectal tubes
Infection control

Rehydration

53. Shock: Classification

Hypovolemic shock
Terjadi karena turunnya volume darah yang bersirkulasi dibandingkan
kapasitas total pembuluh darah, dicirikan dengan penurunakan diastolic
filling pressures

Cardiogenic shock
Kegagalan pompa jantung akibat berkurangnya kontraktilitas myoardium
atau fungsi myokardium atau kelainan anatomi jantung, dicirikan dengan
peningkatan diastolic filling pressures and volumes

Extra-cardiac obstructive shock

Terjadi karena adanya obstruksi aliran darah balik ke jantung, dicirikan
dengan impairment of diastolic filling or excessive afterload

Distributive shock
Disebabkan oleh hilangnya kontrol vasomotor yang menyebabkan dilatasi
arteriol dan venula, dicirikan dengan peningkatan cardiac output dan
menurunnya SVR (Systemic vascular resistance)

Hypersensitivity to local anesthetics

Anaphylaxis

Anaphylactic shock

acute generalised allergic

reaction
simultaneous affection of more
organ systems, usually CVS, resp.
GIT
sensibilising antigen, repeated
exposition to Ag

anaphylactic reaction
BP +/-unconsciousness
symptom of anaphylactic reaction
to exposition to a specific antigen
Known local anesthetics to cause
anaphylaxis
Commonly used
Lidocaine
Bupivacaine

http://emedicine.medscape.com/

Rongga pleura terisi oleh darah

Saat darah semakin banyak, akan

menimbulkan tekanan pada jantung dan
pembuluh darah besar di rongga dada

54. Treatment for Hemothorax

ABCs dengan c-spine control sesuai indikasi

Amankan Airway dengan bantuan ventilasi
bila dibutuhkan
Atasi syok karena kehilangan darah
Pertimbangkan posisi LLD bila tidak di
kontraindikasikan
Transport Secepatnya
Memberitahukan RS dan unit trauma
secepatnya
Needle decompressionBila ada indikasi
Chest tubesegera setelah pasien stabil

Upright chest radiograph:

blunting at the costophrenic angle or
an air-fluid interface

55. BPH
Voiding (obstructive)
Symptoms

Hesitancy
Weak stream
Straining to pass urine
Prolonged micturition
Feeling of incomplete
bladder emptying
Urinary retention

Storage (irritative or
filling) symptoms

Urgency
Frequency
Nocturia
Urge incontinence

LUTS is not specific to BPH not everyone with

LUTS has BPH and not everyone with BPH has LUTS
Blaivas JG. Urol Clin North Am 1985;12:21524

Diagnosis of BPH
Symptom assessment
the International Prostate Symptom Score (IPSS) is recommended as it is used
worldwide
IPSS is based on a survey and questionnaire developed by the American Urological
Association (AUA). It contains:
seven questions about the severity of symptoms; total score 07 (mild), 819 (moderate), 20
35 (severe)
eighth standalone question on QoL

Digital rectal examination(DRE)

inaccurate for size but can detect shape and consistency

PV determination- ultrasonography
Urodynamic analysis
Qmax >15mL/second is usual in asymptomatic men from 25 to more than 60 years of
age

Measurement of prostate-specific antigen (PSA)

high correlation between PSA and PV, specifically TZV

men with larger prostates have higher PSA levels
PSA is a predictor of disease progression and screening tool for CaP
as PSA values tend to increase with increasing PV and increasing age, PSA may be used
as a prognostic marker for BPH
1

56. Management BPH

Lifestyle modification
Mengurangi intake cairan
Stop diuretik bila memungkinkan
Hindari minum air/alkohol/kafein di malam
hari
Kosongkan kandung kemih sebelum
perjalanan atau rapat

Management
Alpha blockers
o Memperbaiki tonus otot
polos prostat dan vesika
urinaria
o Lebih efektif dibandingkan
5 alpha reductase
inhibitors
o Tamsulosin and alfuzosin
require no dose titration
o European Association of Urology
recommendation
o Alpha 1-blockers can be offered to
men with moderate-to-severe LUTS
due to BPH

5 alpha reductase inhibitors

o Mereduksi Volume prostat
o Reduces risk of prostate cancer,
increases risk of high grade disease

Combined therapy
o Men with large prostate > 40g or
PSA >4 or moderate to severe
symptoms combined therapy will
prevent 2 episodes of clinical
progression per 100men over 4yrs.
Much less effective for men with
smaller prostates

 Alpha 1 Blockers
Alfuzosin HCL
Doxazosin mesylate
silodosin
Tamsulosin HCL
Terazosin
HCL

http://www.medscape.org/viewarticle/541739_2
http://www.medscape.org/viewarticle/456664

Yasukawa (2001)
During 13-week doubleblind administration of
once-daily tamsulosin or
placebo, no statistically
significant differences
were observed in blood
pressure or heart rate
among normotensive,
controlled hypertensive,
and uncontrolled
hypertensive patients

Tamsulosin can be used in

BPH patients who are
hypertensive without any
restrictions on blood
pressure control
medication

57. Tatalaksana Medikamentosa

Glaukoma Akut

Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan
mata tenang operasi
Supresi produksi aqueous humor
Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan
timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit,
reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut
sudut tertutup.
Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
Inhibitor karbonat anhidrase:
Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut
sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4
jam)
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

Tatalaksana Glaukoma Akut

Fasilitasi aliran keluar aqueous humor

Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
Pengurangan volume vitreus
Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea
IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
isosorbide oral, urea iv
Extraocular symptoms:
analgesics
antiemetics
Placing the patient in the supine position lens falls away from the iris decreasing pupillary
block
Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.

Tatalaksana Surgikal(Definitif)
Glaukoma Akut Sudut Tertutup
Irodotomi: membuat lubang dengan laser
pada iris sehingga aliran aqueous humour
yang terhambat akibat pupillary block dari
COP bisa mengalir ke COA.
Laser pheripheral iridotomi dilakukan pada
glaukoma akut sudut tertutup walau TIO
telah diturunkan oleh obat-obatan, karena
serangan ulang bisa sewaktu-waktu terjadi
http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-surgery.htm

Tatalaksana surgikal glaukoma primer

sudut terbuka
Trabekuloplasti merupakan prosedur laser
untuk memodifikasi jaringan trabekula
sehingga meningkatkan aliran keluar aqueous
humour.

58. GLAUKOMA KONGENITAL

0,01% diantara 250.000
penderita glaukoma
2/3 kasus pada Laki-laki dan
2/3 kasus terjadi bilateral
50% manifestasi sejak lahir;
70% terdiagnosis dlm 6 bln
pertama; 80% terdiagnosis
dalam 1 tahun pertama
Klasifikasi menurut Schele:

Klasifikasi lainnya:
Glaukoma kongenital primer
anomali perkembangan yang
mempengaruhi trabecular
meshwork.
Glaukoma kongenital
sekunder: kelainan kongenital
mata dan sistemik lainnya,
kelainan sekunder akibat
trauma, inflamasi, dan tumor.

Glaukoma infantum: tampak

waktu lahir/ pd usia 1-3 thn
Glaukoma juvenilis: terjadi
pada anak yang lebih besar
Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Patogenesis
Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork penumpukan
cairan aqueous humor peninggian tekanan intraokuler
bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek
sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm,
kornea bisa 16 mm buftalmos & megalokornea) kornea
menipis sehingga kurvatura kornea berkurang
Ketika mata tidak dapat lagi meregang bisa terjadi
penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Gejala & Diagnosis

Tanda dini: fotofobia,
epifora, dan blefarospasme
Terjadi pengeruhan kornea
Penambahan diameter
kornea (megalokornea;
diameter 13 mm)
Penambahan diameter bola
mata (buphtalmos/ ox eye)
Peningkatan tekanan
intraokuler

Diagnosis glaukoma
kongenital tahap lanjut
dengan mendapati:
Megalokornea
Robekan membran
descement
Pengeruhan difus kornea

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Tatalaksana
Medikamentosa hingga
TIO normal
Acetazolamide
pilokarpin

Operasi:
Goniotomi (memotong
jaringan yg menutup
trabekula atau memotong
iris yg berinsersi pada
trabekula
Goniopuncture: membuat
fistula antara bilik depan
dan jaringan
subkonjungtiva (dilakukan
bila goniotomi tidak
berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

59. Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut

terbuka

Topical glaucoma medications are the first choice of therapy

There are five main classes of drugs: prostaglandin derivatives, beta-blockers,
carbonic anhydrase inhibitors, sympathomimetics and miotics.
Currently prostaglandin analogues and beta-blockers are licensed for first and
second line use; the remainder are licensed for second line use only.
Miotics are no longer commonly used for the treatment of open angle glaucoma
and ocular hypertension mainly because of poor tolerance of side effects of these
drugs.
Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari
dan timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari
Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost
0.004% (1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
Surgical treatment: Trabeculectomy

Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut

Tertutup
The first step in the management of chronic angle-closure glaucoma
(CACG) is often a surgical procedure to open up the closed angle
Options may include laser peripheral iridotomy, argon laser peripheral
iridoplasty, and lens extraction, depending on the mechanism(s) of angle
closure.
Intraocular pressure (IOP) may, however, remain increased after these
procedures, which may be the result of extensive residual synechial angle
closure.
IOP-lowering medications are indicated if a safe IOP level cannot be
reached after angle-opening procedures.
In the past, timolol and pilocarpine were extensively used in CACG.
Recent studies have demonstrated the superior IOP-lowering efficacy of
prostaglandin analogue monotherapy over these conventional drugs, and
even some combination therapies, in CACG.

C 60. KONJUNGTIVITIS
VERNAL
Nama lain:
spring catarrh
seasonal conjunctivitis
warm weather conjunctivitis

Etiologi: reaksi hipersensitivitas

bilateral (alergen sulit
diidentifikasi)
Epidemiologi:
Dimulai pada masa prepubertal,
bertahan selama 5-10 tahun
sejak awitan
Laki-laki > perempuan
Paling sering pada Afrika SubSahara & Timur Tengah
Temperate climate > warm
climate > cold climate (hampir
tidak ada)

Gejala & tanda:

Rasa gatal yang hebat, dapat
disertai fotofobia
Sekret ropy
Riwayat alergi pada RPD/RPK
Tampilan seperti susu pada
konjungtiva
Gambaran cobblestone
(papila raksasa berpermukaan
rata pada konjungtiva tarsal)
Tanda Maxwell-Lyons (sekret
menyerupai benang &
pseudomembran fibrinosa
halus pada tarsal atas, pada
pajanan thdp panas)
Bercak Horner Trantas
(bercak keputihan pada
limbus saat fase aktif
penyakit)
Dapat terjadi ulkus kornea
superfisial

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

Tatalaksana
Self-limiting
Akut:
Steroid topikal (+sistemik
bila perlu), jangka
pendek mengurangi
gatal (waspada efek
samping: glaukoma,
katarak, dll.)
Vasokonstriktor topikal
Kompres dingin & ice
pack

Jangka panjang & prevensi

sekunder:
Antihistamin topikal
Stabilisator sel mast Sodium
kromolin 4%: sebagai
pengganti steroid bila gejala
sudah dapat dikontrol
Tidur di ruangan yang sejuk
dengan AC
Siklosporin 2% topikal (kasus
berat & tidak responsif)

Desensitisasi thdp antigen

(belum menunjukkan hasil
baik)

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

Table. Major Differentiating Factors Between VKC and AKC

Characteristics

VKC

AKC

Age at onset

Generally presents at a younger age

than AKC

over 30 years

Sex

Males are affected preferentially.

No sex predilection

Seasonal variation

Typically occurs during spring months Generally perennial

Discharge

Thick mucoid discharge

Watery and clear discharge

Conjunctival
scarring

Higher incidence of
conjunctival scarring

Horner-Trantas
dots

Horner-Trantas dots and shield ulcers Presence of Horner-Trantas

are commonly seen.
dots is rare.

Conjunctiva

Cobblestone appearance

papillae

Corneal
neovascularization

Not present

Deep corneal
neovascularization tends to
develop

Presence of
eosinophils in
conjunctival
scraping

Conjunctival scraping reveals

eosinophils to a greater degree in
VKC than in AKC

Presence of eosinophils is
less likely

61. Diabetic Eye Disease

DM ophthalmic complications :

Corneal abnormalities
Glaucoma
Iris neovascularization
Cataracts
Neuropathies
Diabetic retinopathy
most common and
potentially most blinding

Retinopathy and other

microvascular complications of
diabetes are multifactorial,
attributed to chronic
hyperglycemia, vascular
damage and leakage, edema,
capillary basement membrane
thickening, neovascularization,
hemorrhage, and ischemia.
It is an ocular manifestation of
systemic disease which affects
up to 80% of all patients who
have had diabetes for 10 years
or more.

RETINOPATI DIABETIK - KLASIFIKASI

RETINOPATI DIABETIK
NONPROLIFERATIF
ditandai dengan kebocoran
darah dan serum pada
pembuluh darah kapiler
menyebabkan edema jaringan
retina dan terbentuknya
deposit lipoprotein (hard
exudates)
Tidak menyebabkan gangguan
penglihatan mengenai
makula
Edema makula penebalan
daerah makula sebagai akibat
kebocoran kapiler perifoveal

RETINOPATI DIABETIK
PROLIFERATIF

ditandai dengan adanya

proliferasi jaringan fibrovaskular
atau neovaskularisasi pada
permukaan retina & papil saraf
optik serta vitreus
Proliferasi respon dari oklusi
luas pembuluh darah kapiler
retina yang menyebabkan iskemia
retina
menyebabkan gangguan
penglihatan sampai kebutaan
melalui mekanisme;
Perdarahan vitreus
Tractional retinal detachment
Glaukoma neovaskular

RETINOPATI DIABETIK
Signs and Symptoms
Seeing spots or floaters in the
field of vision
Blurred vision
Having a dark or empty spot in
the center of the vision
Difficulty seeing well at night
On funduscopic exam : cotton
wool spot, flame
hemorrhages, dot-blot
hemorrhages, hard exudates

Pemeriksaan :
Tajam penglihatan
Funduskopi dalam keadaan
pupil dilatasi : direk/indirek
Foto Fundus
USG bila ada perdarahan
vitreus
Tatalaksana :

Fotokoagulasi laser
Bedah vitrektomi

62. Sildenafil
Used in the treatment of erectile dysfunction.
Ocular side-effects include a bluish tinge to the
visual field, hypersensitivity to light, and hazy
vision.
These effects are reversible and may last only a
few minutes or hours.
It has been reported that only 3% of patients
have visual side-effects with the standard 50
milligram dose.
With increased dosage, the ocular side-effect
incidence rate significantly increases.

63. ASTIGMATISME - DEFINISI

Ketika cahaya yang
masuk ke dalam
mata secara paralel
tidak membentuk
satu titik fokus di
retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO

THE RETINA
1. Simple Myopic Astigmatism
When one of the principal
meridians is focused in
front of the retina and the
other is focused on the
retina (with accommodation
relaxed)
Astigmatisme jenis ini, titik A
berada di depan retina,
sedangkan titik B berada tepat
pada retina.
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO

THE RETINA
2. Simple Hyperopic Astigmatism
When one of the principal
meridians is focused behind
the retina and the other is
focused on the retina (with
accommodation relaxed)
Astigmatisme jenis ini, titik A
berada tepat pada retina,
sedangkan titik B berada di
belakang retina.
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO

THE RETINA

3. Compound Myopic Astigmatism

When both principal
meridians are focused in
front of the retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO

THE RETINA
4. Compound Hyperopic Astigmatism
When both
principal
meridians are
focused behind
the retina (with
accommodation
relaxed)
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO

THE RETINA

5. MIXED ASTIGMATISM
When one of the
principal meridians is
focused in front of the
retina and the other is
focused behind the
retina (with
accommodation relaxed)
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html

Tipe-tipe astigmatisma

Astigmatisma hipermetropikus
simpleks, satu meridian utamanya
emetropik, meridian yang lainnya
hipermetropik.
Astigmatisma miopikus simpleks,
satu meridian utamanya emetropik,
meridian lainnya miopi
Astigmatisma hipermetropikus
kompositus, kedua meridian utama
hipermetropik dengan derajat
berbeda.
Astigmatisma miopikus kompositus,
kedua meridian utamanya miopik
dengan derajat berbeda
Astigmatisma mikstus, satu
meridian utamanya hipermetropik,
meridian yang lain miopik.

Penentuan Jenis Astigmatisme

1.

2.
3.
4.

5.

Sferis (-) silinder (-) pasti

miop kompositus
Sferis (+) silinder (+) pasti
hipermetrop kompositus
Sferis (tidak ada) silinder (-)
pasti miop simpleks
Sferis (tidak ada) silinder (+)
pasti hipermetrop
simpleks
Untuk sferis dan silinder
yang saling berbeda
tandanya, mohon lihat
pembahasan berikut

TIPS & TRIK

Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis
astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal
diberikan rumus astigmatnya sbb
1. sferis (-) silinder (-) pasti miop kompositus
2. Sferis (+); silinder (+) pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+) pasti hipermetrop simpleks
Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:
1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
BELUM TENTU astigmatisme mikstus!
Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui jawabannya

cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di

retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS X SILINDER Y x AKSIS Z

Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,
nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) . x ..
atau menjadi
pl (plano) C (silinder) . x ..

KEDUA, TRANSPOSISI
Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau
plus
Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama.
Cara transposisi:
To convert plus cyl to minus cyl:
Add the cylinder power to the sphere power
Change the sign of the cyl from + to
Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is
greater than 90.

To convert minus cyl to plus cyl:

add the cylinder power to the sphere
Change the sign of the cylinder to from - to +
Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

Misalkan pada soal OD -4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang

jika ditransposisi maknanya sama dengan -5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder
notation)

KETIGA, CARA MEMBACA

OD -4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan
lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian
kita transposisikan menjadi -5,00 C+1,00 X 900
artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D

OS -5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan

lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan
Kemudian kita transposisikan menjadi -6,00
C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180
adalah -6,00 D

KEEMPAT, MENENTUKAN JENIS ASTIGMATISME BERDASARKAN

KEDUDUKANNYA DI RETINA

Prinsipnya: selalu lihat besarnya sferis di kedua rumus baik

rumus silinder plus maupun silinder minus (makanya
kenapa harus tahu transposisi)
Contoh: OD rumusnya -4,00 C+1,00 X 1800 sferis= -4D
(MIOP di aksis 180) dan rumus satu lagi -3,00 C-1,00 X 90
sferis= -3D (MIOP di aksis 90) untuk mata kanan.
Bayangan di kedua aksis jatuh di depan retina maka jenis
astigmatnya miopik kompositus, bukannya astigmat mikstus

Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

64. KATARAK-SENILIS

Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang

terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50
tahun
Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak
Etiologi :belum diketahui secara
pastimultifaktorial:
Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan
pengaruh genetik
Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi
yang sangat kuat mempunyai efek buruk
terhadap serabu-serabut lensa.
Faktor imunologik
Gangguan yang bersifat lokal pada lensa,
seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi
cahaya matahari.
Gangguan metabolisme umum

4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at

this stage, lens may become swollen due to
continued hydration intumescent cataract),
matur, hipermatur
Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan
kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
Penyulit : Glaukoma, uveitis
Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)

65. GERAK BOLA MATA

GERAK BOLA MATA

66. Uveitis
Anterior

Intermediate

Posterior

Panuveitis

Fuchs
heterochromic
uveitis

Sarcoidosis

Toxoplasmosis

Tuberculosis

Posner
Schlossman
syndrome

Tuberculosis

Acute retinal
necrosis

Sarcoidosis

Infective uveitis

Lymes disease

Arthritis
associated
uveitis

Behcets disease
Vogt-KoyanagiHarada

Deepankur Mahajan, Pradeep Venkatesh, S.P. Garg ; Uveitis and glaucoma: a critical review : Journal of Current
Glaucoma Practise, September December 2011; 5(3): 14-30

Behcets Disease

Chronic, relapsing, occlusive systemic vasculitis

Etiology unknown
Affects both anterior & posterior segment
Type:

Neuro BD
Ocular BD
Intestinal BD
Vascular BD

Behet disease
Oral or genital sores
Uveitis

Uveitis Anterior/Media/Posterior (Panuvetis)

HLA-B51+

Skin lesions

Criteria for Behet's disease:

Mouth sores (oral ulcers) at least 3 times in 12 months
Any 2 of the following:
Recurring genital sores/ulcers
Uveitis
Skin: Pustules or erythema nodosum
Positive pathergy (skin prick test)

Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome

Uncommon multisystem disease of Autoimmune etiology

Chronic, bilateral, diffuse, granulamatous pan-uveitis
Associated with Integumentary, Neurologic, Auditory involvement
Commonly affects darkly pigmented ethnic groups
History of the disease:
1. Prodromos flu-like-syndrome
2. Acute fase:

Neurologic symptoms: meningismus, tinnitus, pleocytosis in CFS

Uveitis

3. Convalescent phase: poliosis, skin/uveal discoloration,

poliosis, Sigiura sign (perilimbic discoloration), vitiligo,
alopecia areata
4. Chronic recurrent phase: recurrent anterior uveitis

Vogt Koyanagi Harada syndrome

1. Prodromus

2. Neurologic symptoms+ Bilateral

uveitis
3. Late cutaneous symptoms

Posterior uveitis with serous detachments

Granulomatous bilateral uveitis
Late: poliosis, Sigiura sign, sunset-glow fundus

Posner- Schlossman syndrome

Glaucomatocyclitic crisis
Mild anterior uveitis with very
high IOP
Discomfort, blurring of vision,
haloes, No pain, No redness
PG level in aqueous
unilateral recurrent episodes of
mild cyclitis and heterochromia.
Its pathogenesis still remains
unknown, with suggested
possible associations including an
immunogenetic factor involving
HLA-Bw54, viral infections (HSV
and CMV)

CLINICAL FEATURES:
mild ciliary flush
a dilated or sluggishly reactive
pupil
corneal epithelial edema
open angles (No shallow AC)
The IOP is in the range of 40 70
mmHg during an acute attack
Minimal flare
Few cells
Few Keratic precipitate
No pheripheral anterior
synechiae and posterior
synechiae

Reiter syndrome/Reactive arthritis

Urethritis /gastroenteritis
1-5weeks before:
Ocular
yellowish serous papules at
soles and palms
HLAB27+
Infectious
agents: Chlamydiae, Salmonella, Shi
gella, Yersinia, Campylobacter
yellowish serous papules at soles
and palms even nails, scrotum,
scalp and trunk.

Keratoconjunctivitis+urethritis +arthritis
Previously: urethritis ( can be seen as genital
ulcer too) /gastroenteritis

67 & 68. ASTIGMATISME

67. C
68. D

Definisi: ketika
cahaya yang masuk
ke dalam mata
secara paralel tiudak
membentuk satu titik
fokus di retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg

Tipe-tipe astigmatisma
Astigmatisma hipermetropikus
simpleks, satu meridian
utamanya emetropik, meridian
yang lainnya hipermetropik.
Astigmatisma miopikus simpleks,
satu meridian utamanya
emetropik, meridian lainnya
miopi
Astigmatisma hipermetropikus
kompositus, kedua meridian
utama hipermetropik dengan
derajat berbeda.
Astigmatisma miopikus
kompositus, kedua meridian
utamanya miopik dengan derajat
berbeda
Astigmatisma mikstus, satu
meridian utamanya
hipermetropik, meridian yang lain
miopik.

Penentuan Jenis Astigmatisme

1.

2.
3.
4.

5.

sferis (-) silinder (-) pasti

miop kompositus
Sferis (+) silinder (+) pasti
hipermetrop kompositus
Sferis (tidak ada) silinder (-)
pasti miop simpleks
Sferis (tidak ada) silinder (+)
pasti hipermetrop
simpleks
Untuk sferis dan silinder
yang saling berbeda
tandanya, mohon lihat
pembahasan sebelumnya

Soal No. 67
Pada soal dikatakan setelah dilakukan pemeriksaan
didapatkan VODS 20/30 setelah dikoreksi menjadi
20/20 dengan S -0,75 C-0,50 Axis 180.
Seharusnya kelainan yang diderita pasien adalah
astigmatisme miopia kompositus, dimana bayangan
jatuh di dua titik yang berbeda di depan retina. Hal ini
disebabkan karena kelengkungan kornea yang
berbeda tapi tidak ada di pilihan jawaban
Astigmatisme miopia kompositus kedua titik jatuh di
depan, sehingga memiliki sifat miopi o.k jawaban
yang paling mendekati adalah aksial bola mata yang
panjang

Soal No. 68

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html

69. Trakoma
Chlamydia termasuk bakteri gram negatif.
Chlamydia trachomatis serotipe D-K
menyebabkan konjungtivitis inklusi
limfogranuloma venerum disebabkan oleh
serotipe L1-L3.
Trakoma disebabkan oleh Chlamydia
trachomatis serotipe A, B, Ba, atau C.

 Trakoma mulanya adalah suatu konjungtivitis folikular

kronik pada masa kanak-kanak, yang dapat berkembang
hingga terbentuknya parut konjungtiva, entropion, trikiasis,
hingga parut kornea yang mengakibatkan kebutaan
Masa inkubasi trakoma rata-rata 7 hari, tapi bervariasi dari
5 sampai 14 hari.
Pada saat timbulnya, trakoma sering menyerupai
konjungtivits bakterial, tanda, dan gejala biasanya terdiri
atas mata berair, fotofobia, nyeri, eksudasi, edema
palpebra, kemosis konjungtiva bulbaris, hiperemia,
hipertrofi papilar, folikel tarsal dan limbal, keratitis superior,
pembentukan pannus, dan sebuah nodus preaurikular kecil
yang nyeri tekan.

Trachoma Clinical Findings

Tarsal conjunctival papillae or
follicles
Typical scarring of the tarsal
conjunctiva and possible
entropion and trichiasis.
Corneal Pannus formation.
These are fibrovascular
incursions into the upper half
of the cornea.

Herberts pits.
These are depressions on the
limbus of the cornea that
represent areas of regressed
limbal follicles.
pathognomonic of trachoma
a life-long sign.

Herberts pits

Stadium Trakoma menurut McCallan

Stadium
Stadium I
(insipient)

Nama
Trakoma insipien

Gejala
Folikel imatur, hipertrofi papilar minimal

Stadium II
(established)

Trakoma

Folikel matur pada dataran tarsal atas

Stadium II A

Dengan Hipertrofi folikular Keratitis, folikel limbal

yang menonjol

Stadium II B

Dengan hipertrofi papilar

yang menonjol

Aktivitas kuat dengan folikel matur

tertimbun di bawah hipertropi papilar yang
hebat

Stadium III
(cicatrical)

Trakoma memarut
(sikatriks)

Regresi dari folikel dan papila, Parut mulai

terbentuk pada konjungtiva tarsal atas,
permulaan trikiasis, entropion

Stadium IV
(healed)

Trakoma sembuh

Tak ada lesi aktif, tak ada hipertropi papilar

atau folikular, parut dalam bermacam
derajat variasi

Klasifikasi Trakoma menurut WHO

TF : lima atau lebih folikel pada konjungtiva
tarsal atas.
TI : Infitrasi difus dan hipertrofi papilr
konjungtiva atas yang sekurang kurangnya
menutupi 50% pembuluh profunda normal.
TS : Parut konjungtiva trachomatosa.
TT : Trikiasis atau entropion ( bulu mata
tyerbalik ke dalam ).
CO : kekeruhan kornea

Pemeriksaan Mikroskopis
Inklusi klamidia dapat ditemukan pada
kerokan konjungtiva yang dipulas dengan
Giemsa
Tidak selalu ditemukan
Pada sediaan pulasan Giemsa, inklusi tampak
sebagai massa sitoplasma biru atau ungu
gelap yang sangat halus, yang menutupi inti
sel epitel.

Tatalaksana Trakoma
Kunci untuk pengobatan trakoma dikenal dengan strategi SAFE
yang dikembangkan oleh WHO: ("S") Surgical care ("A")
Antibiotic, ("F") Facial cleanliness, dan ("E") Environmental
improvement.
1. Tindakan pembedahan: untuk memperbaiki entropion
dan/atau trikiasis
2. Terapi antibiotik
WHO merekomendasikan 2 antibiotik : azitromisin oral dan
salep mata tetrasiklin.
Azitromisin adalah obat pilihan (drug of choice) karena mudah
untuk digunakan sebagai dosis tunggal, efikasi yang tinggi dan
insiden efek samping rendah.

Tatalaksana Trakoma
-

Dosis azitromisin: dewasa 1 gram per oral dosis

tunggal, anak-anak 20mg/kgBB per oral dosis tunggal
Dapat juga digunakan doxycycline dan erythromycin.
-

Tetracycline, 1-1,5 g/hari per oral dalam empat dosis

terbagi dalam 3-4 minggu;
Doxycycline, 100 mg per oral dua kali sehari selama 3
minggu;
Erythromycin, 1 g/ hari per oral dibagi dalam empat dosis
selama 3-4 minggu.

Salep atau tetes topikal: tetrasiklin 1%, 2x sehari

selama 6 minggu; obat tetes lainnya: sulfonamide,
tetracycline, erythromycin, dan rifampin

Tatalaksana Trakoma
3. Menjaga kebersihan wajah
Menjaga kebersihan wajah pada anak-anak
mengurangi baik risiko dan tingkat keparahan
trachoma aktif.

4. Perbaikan lingkungan
Kegiatan perbaikan lingkungan adalah promosi
peningkatan pasokan air dan perbaikan sanitasi rumah
tangga, terutama metode untuk pembuangan yang
aman dari kotoran manusia.
Lalat yang menyebarkan trachoma lebih memilih
untuk bertelur di kotoran manusia yang terdapat di
tanah.

Etiologi

Diagnosis

Karakteristik

Viral

Konjungtivitis folikuler
akut

Merah, berair mata, sekret minimal, folikel sangat

mencolok di kedua konjungtiva tarsal

Klamidia

Trachoma

Seringnya pd anak, folikel dan papil pd konjungtiva

tarsal superior disertai parut, perluasan pembuluh
darah ke limbus atas

Konjungtivitis inklusi

Mata merah, sekret mukopurulen (pagi hari), papil

dan folikel pada kedua konjungtiva tarsal (terutama
inferior)

Konjungtivitis vernalis

Sangat gatal, sekret berserat-serat, cobblestone pd

konjungtiva tarsal superior, horner-trantas dots
(limbus)

Konjungtivitis atopik

Sensasi terbakar, sekret berlendir, konjungtiva

putih spt susu, papil halus pada konjungtiva tarsal
inferior

Konjungtivitis
fliktenularis

Reaksi hipersensitif tersering akibat protein TB,

nodul keabuan di limbus atau konjungtiva bulbi,
mata merah dan berair mata

Keratokonjungtivitis sicca

Akibat kurangnya film air mata, tes shcirmer

abnormal, konjungtiva bulbi hiperemia, sekret
mukoid, semakin sakit menjelang malam dan
berkurang pagi

Alergi/hipersensitivitas

Autoimun

70. Aspirin & Occular Complications

Ocular side-effects associated

with aspirin use are rare.
However, this drug is secreted
in tears so transient blurred
vision can occur along with
aggravation of dry eyes and
keratitis.
These symptoms can be
idiosyncratic or hypersensitive.

Journal of the American

Medical Association (JAMA) in
2013 Research conducted
among 2,400 middle-aged and
elderly people for 15 years:
Regular aspirin use was
significantly associated with an
increased incidence of
neovascular [wet] age-related
macular degeneration (AMD)
The 'wet' form is less common
but progresses more rapidly
and is more likely to lead to
vision loss than the 'dry' form.

Ibuprofen & Occular Complications

The most common side-effect associated with this
medication is transient blurred vision.
In a drug re-challenge test, there were also documented
reports of refractive error changes, diplopia, photophobia,
dry eyes, visual field changes, and altered color vision.
If they occur, vision changes usually resolve after 1-3
months, but color vision problems can take up to 8 months
to resolve.
Corneal vortex keratopathy, which generally resolves
within 3 weeks, has been documented, and reversible toxic
amblyopia is rare but a real side-effect.
There are also a few reports of a rare, idiosyncratic,
unilateral or bilateral optic nerve response that can reduce
acuity to between 20/80 and 20/200.

Steroid & Occular Complication

Cataracts occur most
commonly as a sequela of
continuous systemic steroid
use
Glaucoma is more often
associated with topical ocular
or periocular steroids than
with systemic steroids
Ocular rebound inflammation
may develop secondary to
rapid tapering or abrupt
discontinuation of topical
ocular steroid use and is best
prevented with gradual
tapering.

Opportunistic infections of the

eye include bacterial, viral, and
fungal infections and are most
often associated with the use
of topical ocular steroids.
Ophthalmologic evaluation is
indicated promptly if patients
treated with ocular steroids
develop ocular discharge, pain,
photophobia, or redness.

71. Cedera Kepala

Cedera kepala dapat diklasifikasikan berdasarkan :

1. Mekanisme

Cedera kepala tumpul

Cedera kepala tembus

2. Beratnya cedera kepala (GCS)

CKR GCS 14 15
CKS GCS 9 - 13
CKB GCS <8

3. Morfologi cedera kepala

Fraktur kranium fraktur kalvaria dan fraktur basis kranii

Lesi intrakranium lesi fokal (EDH, SDH, SAH, ICH) dan lesi
difus ( kontusio, komosio, dan difus axonal injury)

Perdarahan Intrakranial

Epidural hematoma:
Interval lucid decreased of
consciousness
Etiology: trauma rupture of a.
meningeal media

Subdural hematoma
Hemiparesis, decrease of
consciousness, cephalgia
Etiology: trauma rupture of bridging
vein in elderly or infant

Subarachnoid hemorrhage (stroke)

Thunderclap headache, meningeal
signs, decreased of consciousness
Etiology: aneurysma rupture e.c. heavy
exertion/sexual intercourse

Intracerebral hemorrhage
Paresis, hypesthesia, ataxia, decreased
of consciousness
Etiology: Hypertension,trauma

Misulis KE, Head TC. Netters concise neurology. 1st ed. Saunders; 2007

72. Epilepsi

A&B

Definisi : suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan

epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul
tanpa provokasi
Bangkitan epilepsi manifestasi klinis yang disebabkan
oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan
dari sekelompok neuron
Etiologi :
Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit
neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi
genetik dan umumnya berhubungan dengan usia.
Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, (syndrome west, syndrome Lennox-Gastatut dan
epilepsi mioklonik)
Simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak
(CK, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif )

Diagnosis Epilepsi

Dalam diagnosis epilepsi, tiga hal

yang perlu dilakukan adalah
menentukan apakah pasien
epilepsi atau tidak, jenis epilepsi,
dan menentukan sindrom epilepsi
EEG pemeriksaan utama untuk
menilai pasien dengan epilepsi
Pemeriksaan radiologi kepala

Neurological disorders : public health challenges. World Health

Organization 2006

73. PEMERIKSAAN KLINIS CARPAL TUNNEL SYNDROME

Manuver Phalen

Tes positif :
Ketika pergelangan tangan difleksikan sebesar 90,
lalu muncul gejala gejala pada daerah yang
dipersarafi nervus medianus

Tinels sign

Tes positif :
Ketika terowongan karpal diketuk ketuk dengan
jari, muncul gejala gejalla cts pada daerah yg
dipersarafi

74. TIA
Stroke in evolution/stroke-in-progression/ progressing stroke
Adalah suatu defisit neurologis yang berfluktuasi ketika pasien
sedang dalam masa observasi.
TIA (Transient Ischemic Attack), based on AHA/ASA 2009
Episode transient mengenai disfungsi neurologis yang disebabkan
oleh iskemia sistem saraf pusat tanpa disertai infark. Gejala dapat
hilang dalam waktu 24 jam.
RIND (Reversible Ischemic Neurology Deficit)
Infark serebral yang bertahan lebih dari 24 jam namun kurang dari
72 jam.
Complete Stroke
Defisit neurologis yang masih ada dalam waktu lebih dari 3 minggu

75. Demensia

Demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh
penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran.
Pasien dengan demensia harus mempunyai gangguan memori selain kemampuan
mental lain seperti berpikir abstrak, penilaian, kepribadian, bahasa, praksis, dan
visuospasial

Klasifikasi Demensia
1. Alzheimers disease
60 -80 % kasus demensia muncul dalam bentuk ini, dicirikan dengan
perubahan patologis pada otak yang menyebabkan hilangnya memori,
kemampuan berfikir, bahasa hingga perubahan perilaku yang pada akhirnya
menyebabkan hilangnya kemampuan fungsional.
2. Non Alzheimers disease
Gangguan memori dan fungsi kognitif disertai dengan gejala klinis unik lainnya

Kriteria Diagnosis Demensia (DSM IV)

A. Munculnya defisit kognitif multiple yang bermanifestasi pada kedua keadaan
berikut
1. Gangguan memori (ketidakmampuan untuk mempelajari informasi baru
atau untuk mengingat informasi yang baru saja dipelajari)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut
a. Afasia (gangguan berbahasa)
b. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas motorik
walaupun fungsi motorik masih normal)
c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorik masih normal)
d. Gangguan fungsi eksekutif (seperti merencanakan, mengorganisir,
berpikir runut dan abstrak)
B. Defisit kognitif yang terdapat pada kriteria A1 dan A2 menyebabkan gangguan
bermakna pada fungsi sosial dan okupasi serta menunjukkan penurunan yang
bermakna dari fungsi yang sebelumnya. Defisit yang terjadi bukan terjadi khusus
saat timbulnya delirium

Stadium Demensia
1.

Stadium awal

Mudah lupa kejadian yang baru saja terjadi

Gangguan dalam kemampuan aritmatik contoh kesulitan menghitung mundur dari seratus dikurangi tujuh

Kesulitan melakukan perkerjaan kompleks seperti merencanakan makan malam untuk tamu, membayar
tagihan, manajemen keuangan.

Lupa dengan salah satu riwayat dirinya sendiri

Mood berubah dalam situasi sosial

2. Stadium ringan (pasien mulai memerlukan bantuan dalam kegiatan sehari hari)
tidak mampu mengingat alamat rumah atau nomor telepon, atau tidak ingat lulus dari sekolah mana
Lupa atau bingung hari
Tidak mampu menghitung mundur misal dari 40 dikurang 4 atau 20 dikurang 2
harus dibantu dalam memilih pakaian yang sesuai untuk acara tertentu
Masih mampu mengingat detail penting tentang hidup mereka atau keluarganya, tidak membutuhkan
bantuan untuk makan atau ke toilet.
3. Stadium lanjut (gangguan memori makin memburuk, perubahan personaliti, butuh bantuan untuk kegiatan sehari
hari)
tidak mampu mengenali lingkungan sekitar, dapat mengingat wajah orang orang sekitar namun tidak
mampu mengingat nama istri atau orang yg merawatnya
tidak mampu berpakaian tanpa bantuan orang lain. terdapat perubahan pola tidur (sulit tidur di malam hari
harus dibantu untuk ke toilet atau tidak mampu menahan BAK dan BAB
Menjadi lebih mudah curiga ke orang lain kadang terdapat waham
4. Stadium Akhir
mampu mengucapkan kata atau frase, harus dibantu untuk makan atau ke toilet
Tidak mampu berespon terhadap lingkungannya atau memulai percakapan dengan orang sekitarnya
Tidak mampu tersenyum, duduk tanpa bantuan atau menegakkan kepala
Tidak mampu mengontrol gerakan (kekakuan otot, kemampuan menelan terganggu dan refleks menjadi
abnormal)

76. Afasia
Afasia adalah gangguan berbahasa baik dalam memproduksi dan/atau memahami
bahasa
Tujuh komponen Wernicke-Geshwind Model

Stimulus auditif sistem

audiktif area auditif primer
di girus Hiscl (di kedua lobus
temporalis) area auditif
primer di hemisfer yg dominan
area asosiasi auditif
(Wernicke area) informasi
diteruskan ke daerah enkoding
motorik (area Broca)

Afasia Global
Melibatkan seluruh daerah bahasa di fisura
Sylvii, pasien sama sekali tidak berbicara, atau
sepatah kata atau frasa yang diulang ulang,
artikulasi buruk, tidak bermakna

Afasia Broca (Lesi Frontal)

Pasien tidak bicara atau sedikit bicara,
memerlukan banyak usaha untuk
berbicara, miskin gramtik, menyisipkan,
mengimbuh huruf atau bunyi yg salah
Afasia Wenicke (Sensorik) Lesi
Temporoparietal
Bicara terlalu banyak, kalimat yang
diucapkan tidak mempunyai arti
Afasia Transkortikal

77. Tension Type Headache

Nyeri Kepala Tension
Nyeri kepala ini sering ditemui dalam praktek sehari hari
Prevalensi antara 30 78%
dapat dibagi lagi menjadi 4 kelas yaitu :
1. Infrequent episodic tension type headache
2. Frequent episodic tension type headache
3. Chronic tension type headache
4. Probable tension type headache

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

Kriteria Diagnosis infrequent tension type

headache
Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul <1 hari
per bulan dan memenuhi kriteria A - E
A.
B.

Berlangsung selama 30 menit

hingga 7 hari
Setidaknya terdapat dua dari
empat karakteristik
Lokasi bilateral
Terasa tertekan atau terikat
Intensitas ringan sedang
Tidak dipengaruhi oleh
aktivitas fisik rutin seperti
berjalan atau menaiki
tangga

C. Memenuhi kedua kriteria

berikut:
a. Tidak terdapat mual
atau muntah
b. Tidak terdapat
fotofobia atau
fonofobia

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

Kriteria Diagnosis frequent tension type headache

Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul dalam 1 14 hari per bulan selama > 3bulan dan memenuhi kriteria A - E
A.
B.

Berlangsung selama 30 menit

hingga 7 hari
Setidaknya terdapat dua dari
empat karakteristik
Lokasi bilateral
Terasa tertekan atau terikat
Intensitas ringan sedang
Tidak dipengaruhi oleh
aktivitas fisik rutin seperti
berjalan atau menaiki
tangga

C. Memenuhi kedua kriteria

berikut:
a. Tidak terdapat mual
atau muntah
b. Tidak terdapat
fotofobia atau
fonofobia

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

78. Guilian Barre-Syndrome

GBS adalah suatu sindroma neuropati perifer yang
dimediasi oleh imun
Infeksi saluran nafas oleh virus, infeksi saluran
cerna atau pembedahaan biasanya menjadi
pencetus GBS, 5 hari hingga 3 minggu sebelum
timbulnya gejala
Tanda dan Gejala :

Kelemahan tubuh simetris yang progresif

Hilangnya refleks tendon
Diplegia fasial
Parese otot orofaring dan respirasi
Parasthese pada tangan dan kaki

Gejala memburuk dalam hitungan hari hingga 3

minggu, diikuti periode stabil kemudian proses
penyembuhan ke fungsi normal atau mendekati
normal

79. Parkinson
Gejala awal tidak spesifik
Nyeri
Gangguan tidur
Ansietas dan depresi
Berpakaian menjadi lambat
Berjalan lambat

Gejala Spesifik
Tremor
Sulit untuk berbalik badan
di kasur
Berjalan menyeret
Berbicara lebih lambat

Tanda Utama Parkinson :

1. Rigiditas
2. Bradykinesia

: peningkatan tonus otot

: berkurangnya gerakan spontan (kurangnya kedipan mata, ekspresi
wajah berkurang, ayunan tangan saat berjalan berkurang ), gerakan
tubuh menjadi lambat terutama untuk gerakan repetitif
3. Tremor
: tremor saat istirahat biasanya ditemukan pada tungkai, rahang dan
saat mata agak menutup
4. Gangguan berjalan dan postur tubuh yang membungkuk

Penatalaksanaan Parkinson

Prinsip pengobatan parkinson adalah

meningkatkan aktivitas dopaminergik di
jalur nigrostriatal dengan memberikan :
Levodopa diubah menjadi dopamine
di substansia nigra
Antagonis dopamine
Menghambat metabolisme dopamine
oleh monoamine oxydase dan cathecolO-methyltransferase
Obat- obatan yang memodifikasi
neurotransmiter di striatum seperti
amantadine dan antikolinergik

Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology 4th edition. 2005

80. Stroke Iskemi

81. Penatalaksanaan Migrain

Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari

stimulasi sensoris berlebihan.
Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang
dengan dikompres dingin
Pengobatan Abortif :
1.

Analgesik spesifik analgesik khusus untuk nyeri kepala.

Lebih bermanfaat untuk kasus yang berat atau respon buruk
dengan NSAID. Contoh: Ergotamin, Dihydroergotamin, dan
golongan Triptan (agonis selektif reseptor serotonin / 5-HT1)
Ergotamin dan DHE migren sedang sampai berat apabila
analgesik non spesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi
efek samping.
Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah
absorpsi ergotamin sebagai analgesik. Hindari pada kehamilan,
hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler serta gagal
ginjal.

IDI. Panduan praktik klinis bagia dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Ed I.2013

2. Analgesik non-spesifik analgesik yang dapat digunakan

pada nyeri selain nyeri kepala
Respon terapi dalam 2 jam (nyeri kepala residual ringan atau hilang
dalam 2 jam)
Aspirin 600-900 mg + metoclopramide
Asetaminofen 1000 mg
Ibuprofen 200-400 mg

Terapi Profilaksis (The U.S. Headache Consortiums)

Diberikan pada orang yang memiliki KI atau intoleransi terhadap terapi
abortif
Nyeri kepala muncul lebih dari 2 hari/minggu
Nyeri kepala yang berat dan mempengaruhi kualitas hidup (walau
telah diberi terapi abortif)
Gejala migrain jarang including hemiplegic migraine, basilar
migraine, migraine with prolonged aura, or migrainous infarction
Terapi preventif jangka pendek pasien akan terkena faktor risiko
yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu, misalnya migren
menstrual.
Terapi preventif kronis diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun
tergantung respon pasien.

Terapi profilaksis

82. Efek Samping Obat Antiepilepsi

Obat
Antiepilepsi

Efek Samping Mengancam Nyawa

Efek Samping Minor

Asam Valproat

Hepatotoksik, hiperamonemia,
leukopeni, trombositopenia,
pancreatitis

Mual, muntah, rambut menipis,

tremor, amenore, peningkatan berat
badan, konstipasi, hirsutisme, alopesia pada perempuan, Polycystic
Ovary Syndrome (POS).

Karbamazepine

Anemia aplastik, hepato-toksitas,

sindrom Steven-Johnson, Lupus like
syndrome

Dizziness, ataksia, diplopia, mual,

kelelahan, agranulo-sitosis, leukopeni,
trombo-sitopeni, hiponatremia, ruam,
gangguan perilaku, tiks

Fenitoin

Anemia aplastik, gangguan fungsi

hati, sindrom Steven Johnson, lupus
like syndrome, pseudolymphoma

Perubahan kosmetik (hipertrofi gusi,

wajah menjadi kasar, hirsutisme),
neuropati perifer, dan reaksi
hipersensitivitas

Zonisamide

Batu ginjal, hipohidrosis, anemia

aplastik, skin rash

Mual, nyeri kepala, dizziness,

kelelahan, paresthesia, ruam,
gangguan berbahasa, glaucoma,
letargi, ataksia

83. Epilepsi

Definisi : suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan

epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul
tanpa provokasi
Bangkitan epilepsi manifestasi klinis yang disebabkan
oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan
dari sekelompok neuron

Etiologi :
Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit
neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi
genetik dan umumnya berhubungan dengan usia.
Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, (syndrome west, syndrome Lennox-Gastatut dan
epilepsi mioklonik)
Simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak
(CK, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif )

Diagnosis Epilepsi

Dalam diagnosis epilepsi, tiga hal

yang
perlu
dilakukan
adalah
menentukan apakah pasien epilepsi
atau tidak, jenis epilepsi, dan
menentukan sindrom epilepsi

EEG pemeriksaan utama untuk

menilai pasien dengan epilepsi
Pemeriksaan radiologi kepala

Neurological disorders : public health challenges. World Health

Organization 2006

84. Meningitis Tuberkulosis

Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara

hematogen ke meningen, melalui 2 tahap.
Mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen akibat
penyebaran basil secara hematogen selama infeksi
primer.
Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil
dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi permulaan di
otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung
masuk ke ruang subarakhnoid.
Meningitis TB biasanya terjadi 36 bulan setelah infeksi
primer.

Gejala klinis meningitis TB dibagi 3 stadium:

Stadium I : Stadium awal (2-3 minggu)
Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri
kepala, malaise, demam, anoreksia
Stadium II : Intermediate (transisi 1-3 minggu)
Gejala menjadi lebih jelas: mengantuk, kejang
Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf
kranial(terutama N.III dan N.VII, gerakan involunter
Hidrosefalus, papil edema
Stadium III : Advanced ( 3 minggu setelah gejala awal)
Penurunan kesadaran
Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi

Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara : 8

1. Anamnese: ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan
penderita TB
2. Lumbal pungsi:
Gambaran LCS pada meningitis TB : Warna jernih / xantokrom, jumlah Sel
meningkat MN > PMN, Limfositer, protein meningkat, glukosa menurun
<50 % kadar glukosa darah.
Pemeriksaan tambahan lainnya : Tes Tuberkulin, Ziehl-Neelsen ( ZN ), PCR
3. Rontgen thorax: TB apex paru, TB milier
4. CT scan otak
Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis
Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced
Komplikasi : hidrosefalus
5. MRI
Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi
Latex. Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb dalam
kultur CSS. Namun pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang
lama dan memberikan hasil positif hanya pada kira-kira setengah dari
penderita

 Regimen terapi: 2RHZE / 7-10RH

Indikasi Steroid : Kesadaran menurun, defisit
neurologist fokal
Dosis steroid : Deksametason 10 mg bolus
intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena
selama 2 minggu selanjutnya turunkan
perlahan selama 1 bulan.

85. Gangguan Ansietas

Ansietas
suatu keadaan aprehensi atau khawatir yang mengeluhkan
bahwa sesuatu yang buruk akan segera terjadi

Gangguan ansietas ditandai dengan gejala fisik seperti:

kecemasan (khawatir akan nasib buruk),

Sulit konsentrasi
ketegangan motorik,
gelisah, gemetar, renjatan
rasa goyah, sakit perut, punggung dan kepala
ketegangan otot, mudah lelah
berkeringat, tangan terasa dingin
Insomnia

Gejala Umum
Gejala Psikologis

Gejala Fisik

86. Psikofarmaka antidepresan A

Farmakologi Psikofarmaka
Obat

Efek Samping

Duloxetine

Termasuk dalam serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor

(SNRI). Digunakan untuk gangguan depresi dan gangguan cemas
menyeluruh. Efek sampingNausea, somnolence, insomnia, and
dizziness

Haloperidol

Termasuk dalam derivat butyrophenone dan berfungsi sebagai

inverse agonist of dopamine. Digunakan sebagai antipsikotik. Efek
sampinggejala ekstrapiramidal (Distonia, Kekakuan
otot,Akathisia,Parkinsonism), Hypotension, Somnolen,Efek
Anticholinergic (Constipation,Dry mouth,Blurred vision)

Asam Valproat Digunakan sebagai antikonvulsan. Efek sampinggangguan

GIT(diarrhoea, nausea, vomiting and indigestion), gangguan
penglihatan, gangguan hormonal (increased testosterone
production in females and menstrual irregularities),rambut rontok,
memory problems, weight gain, infections, penurunan trombosit,
dizziness, drowsiness, tremor and headache.

Obat

Efek Samping

Sertraline

Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan

selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek
sampinggangguan psikiatrik (anxiety, agitation, insomnia),
diarrhea, dan peningkatan berat badan, gangguan seksual
(difficulty becoming aroused, lack of interest in sex, and
anorgasmia (trouble achieving orgasm) dan Genital anesthesia

Citalopram

Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan

selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek
sampingGangguan seksual, apatis dan emotional flattening,
drowsiness, insomnia, nausea, perubahan berat badan.

Antidepresan

Dosis anjuran/hari

Amitriptiliin

75 150 mg

Imipramin

75 150 mg

Maprotilin

75 150 mg

Sertralin

50 10 mg

Fluoxetin

20 40 mg

Citalopram

20 60 mg

Venlafaxin

75 150 mg

Moclobemid

300 600 mg

Rusdi Maslim. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik.

87. Depresi
Gejala utama:
1. afek depresif,
2. hilang minat &
kegembiraan,
3. mudah lelah &
menurunnya
aktivitas.

Gejala lainnya:
1. konsentrasi menurun,
2. harga diri & kepercayaan diri
berkurang,
3. rasa bersalah & tidak berguna
yang tidak beralasan,
4. merasa masa depan suram &
pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
PPDGJ

Depresi
Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu
Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2
minggu.

Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2

minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.
Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode
depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.
PPDGJ

88. Gangguan Kepribadian

Kepribadian Borderline

Etiology of Borderline Personality

Disorder

Causes

Genetics
Neurotransmitters

serotonin

Imbalances in cholinergic, noradrenergic and

GABAmingeric neurotransmitter

Amygdala regulating emotions, especially

the more "negative" emotions, such as fear,
aggression and anxiety
Hippocampus regulate behaviour and selfcontrol
Orbitofrontal cortex involved in planning
and decision making

Environmental factors

Defense Mechanisms yang biasa dipaka

adalah
Acting Out
Splitting
Projective Identification
Dissociation

Correlated with affective instability or

emotional dysregulation

Neurobiology

linked to depression, aggression

and difficulty in controlling destructive
urges

being a victim of emotional, physical or

sexual abuse
being exposed to chronic fear or distress as a
child
being neglected by one or both parents
growing up with another family member who
had a serious mental health condition, such
as bipolar disorder or a drink or drug misuse
problem

E & C 89 & 90. Defense Mechanism

Almost always
pathological
Appears insane and
irrational
These are the psychotic
defense
Found in dreams and
throughout childhood

Acting Out

Projection

91. Drugs-Induced Movement Disorder

(Extrapyramidal syndrome)

Definitions
Akathisia

Suatu sindrom yang dikarekteristikkan sebagai sensasi kegelisahan yang

tidak menyenangkan, dan bermanifes menjadi tidak dapat berdiam
diri(inability to sit still or remain motionless). Anxiety, Patients typically
pace for hours

Dystonia

Kelainan nerulogis dimana terdapat kontraksi otot yang terus-menurus

sehingga mengakibatkan gerakan repetitif dan twisting atau postur yang
abnormal.
Oculogyric crisisDeviasi keatas bola mata yang ekstrim disertai dengan
konvergen, menyebabkan diplopia. Berkaitan dengan fleksi posterolateral
dari leher dan dengan mulut terbuka atau rahang terkunci. Frequently a
result of antiemetics such as the neuroleptics (e.g., prochlorperazine) or
metoclopramide. And Chlorpromazine

Dyskinesia

Kelainan pergerakan yang terdiri dari hilangnya gerakan volunter dan

munculnya gerakan involunter. Tremor ringan pada tangan, gerakan yang
tidak dapat dikontrol pada ekstremitas atas atau bawah

Tardive dyskinesia

Muncul setelah terapi dengan antipsikotik seperti haloperidol (Haldol) or

amoxapine (Asendin). Tremors and writhing movements of the body and
limbs and abnormal movements in the face, mouth, and tongue, including
involuntary lip smacking, repetitive pouting of the lips, and tongue
http://en.wikipedia.org/wiki
protrusions.

http://www.uspharm
acist.com/content/c/
10205/?t=alzheimer%
27s_and_dementia,n
eurology

92. Mental Retardation

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

American
Association on
Mental
Retardation
(AAMR)

http://pedsinreview.aappublications.org/content/27/6/204.full

DSM-IV TR Criteria
A. Significantly subaverage intellectual functioning
an IQ of approximately 70 or below on an individually administered IQ test (for
infants, a clinical judgment of significantly subaverage intellectual functioning).

B. Concurrent deficits or impairments in present adaptive functioning (i.e., the

person's effectiveness in meeting the standards expected for his or her age by
his or her cultural group)
in at least two of the following areas

Communication
self-care
home living
social/interpersonal skills
use of community resources
self-direction
functional academic skills
Work
Leisure
Health
safety.

C. The onset is before age 18 years.

Global Development Delay

93. Gangguan Somatoform

Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi:

Gangguan somatisasi
Gangguan konversi
Hipokondriasis
Gangguan dismorfik tubuh
Gangguan nyeri somatoform

Gangguan Dismorfik Tubuh

ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga
menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara
klinis.
Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada
kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan.
Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry. 10th ed.
Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007. p.634-51.

Gangguan Somatoform
Diagnosis

Karakteristik

Gangguan somatisasi

Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1

seksual, 1 pseudoneurologis).

Hipokondriasis

Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik
somatoform

Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,

tremor, flushing.

Nyeri somatoform

Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik
Tubuh

Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya

Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan
PPDGJ

94. Post Partum Blues

Post partum blues
Sering dikenal sebagai baby blues
Mempengaruhi 50-75% ibu setelah proses melahirkan
Sering menangis secara terus-menerus tanpa sebab
yang pasti dan mengalami kecemasan
Berlangsung pada minggu pertama setelah
melahirkanbiasanya kembali normal setalah 2
minggu tanpa penanganan khusus
Tindakan yang diperlukanmenentramkan dan
membantu ibu

 Post partum Depression

Kondisi yang lebih serius dari baby blues
Mempengaruhi 1 dari 10 ibu baru
Mengalami perasaan sedih, emosi yang
meningkat, tertekan, lebih sensitif, lelah, merasa
bersalah, cemas dan tidak mampu merawat diri
dan bayi
Timbul beberapa hari setelah melahirkan sampai
setahun sejak melahirkan
Tatalaksanapsikoterapi dan antidepresan

 Postpartum Psychosis
Kondisi ini jarang terjadi
1 dari 1000 ibu yang melahirkan
Gejala timbul beberapa hari dan berlangsung
beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah
melahirkan
Agitasi, kebingungan, hiperaktif, perasaan hilang
harapan dan malu, insomnia, paranoia, delusi,
halusinasi, bicara cepat, mania
Tatalaksanaharus segera dilakukan, dapat
membahayakan diri dan bayi

95. Psikofarmaka
Antipsikotik:
1st gen: klorpromazin, haloperidol.
2nd gen: klozapin, risperidone, olanzapine

Depresi:
Selective serotonin reuptake inhibitor: Fluoxetine,
sertraline, paroxetine.
Tricyclic: amitriptiline, doxepine, imipramine

Manik: lithium, carbamazepine, asam valproat

Anxiolitik: benzodiazepine, buspirone,

Psikofarmaka
Key points for using antipsychotic therapy:
1.
2.

3.

4.

An oral atypical antipsychotic drug should be considered as

first-line treatment.
Choice of medication should be made on the basis of prior
individual drug response, patient acceptance, individual sideeffect profile and cost-effectiveness, other medications being
prescribed and patient co-morbidities.
The lowest-effective dose should always be prescribed
initially, with subsequent titration.
The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication
should be within the manufacturers recommended range.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006

Psikofarmaka
Key points for using antipsychotic therapy:
5.
6.
7.
8.
9.

Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing

antipsychotic medication.
Antipsychotic medications, atypical or conventional, should
not be prescribed concurrently, except for short periods to
cover changeover.
Treatment should be continued for at least 12 months, then if
the disease has remitted fully, may be ceased gradually over
at least 1-2 months.
Prophylactic use of anticholinergic agents should be
determined on an individual basis and re-assessment made at
3-monthly intervals.
A trial of clozapine should be offered to patients with
schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate
trials of antipsychotic medications.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006

Psikofarmaka
Efficacy
1. Positive Symptoms:
With the exception of clozapine, no differences have been
clearly shown in the efficacy of typical and atypical agents
in the treatment of positive symptoms (eg, hallucinations,
delusions, disorganization). Clozapine is more effective
than typical agents.
2. Negative Symptoms:
Atypical agents may be more effective in the treatment of
negative symptoms (eg, affective flattening, anhedonia,
avolition) associated with psychotic disorders.

Psychotropic drug handbook. 2007.

96. ADHD

Childhood Psychiatry
Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)
a pattern of diminished sustained attention and
higher levels of impulsivity in a child or adolescent

The diagnosis of ADHD is based on the consensus

of experts that three observable subtypes:
inattentive,
hyperactive/impulsive, or
combined are all manifestations of the same disorder.

Jenis-jenis ADHD

http://www.brainbalancecenters.com/blog/2013/08/an-inside-look-at-adhd/

97. Ansietas

Diagnosis

Characteristic

Gangguan panik

Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan
datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya
provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari
gejala di antara serangan panik.
Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

Gangguan fobik

Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi,
antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan
kematian.

Gangguan
penyesuaian

Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu

<3 bulan dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita
akibat kematian orang lain.

Gangguan cemas
menyeluruh

Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp

minggu disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan
motorik (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).

 Gangguan panik
Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan
perasaan akan datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa
adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan
yang relatif bebas dari gejala di antara serangan panik
Tanda fisis:
Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang
melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.
PPDGJ
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

Tatalaksana Gangguan Panik

Cognitive-Behavioral Therapy
This is a combination of cognitive
therapy
Cognitive therapymodify or
eliminate thought patterns
contributing to the patients
symptoms
Behavioral therapy aims to
help the patient to change his or
her behavior.
Cognitive-behavioral therapy
generally requires at least eight
to 12 weeks
Some people may need a longer
time in treatment to learn and
implement the skills

Medication
SSRIs
the first line of medication treatment
for panic disorder

Tricyclic antidepressants
High-potency benzodiazepines
Ex: Clonazepam
may cause depression and are
associated with adverse effects during
use and after discontinuation of
therapy
Poorer outcome and global functioning
than antidepresant

monoamine oxidase inhibitors

(MAOIs)

Combination Therapy
Psychodynamic therapy
help to relieve the stress that
contributes to panic attacks, they do
not seem to stop the attacks directly

http://www.aafp.org/afp/2005/0215/p733.html

Ven XR :Venlafaxine extended release

SNRI : Serotonin norephinephrine
reuptake inhibitor

http://www.currentpsychiatry.com/home/article/panicdisorder-break-the-fearcircuit/990b7a325883ba278cdf8e46222a61f9.html

98. Gangguan Afektif

Mania
Mood harus meningkat, ekspansif, atau iritabel, dan abnormal
untuk individu yang bersangkutan. Perubahan mood minimal
berlangsung 1 minggu.
Gejala:

1) peningkatan aktivitas,
2) banyak bicara,
3) flight of idea,
4) hilangnya inhibisi dari norma sosial,
5) berkurangnya kebutuhan tidur,
6) harga diri atau ide-ide kebesaran yang berlebihan,
7) distraktibillitas atau perubahan aktivitas atau rencana yang konstan,
8) perilaku berisiko atau ceroboh tanpa menyadari akibatnya,
9) peningkatan energi seksual.

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.

Gangguan Afektif
Pada gangguan afektif dengan ciri psikotik, waham
bersifat mood-congruent (konsisten dengan
depresi/manik)
Depresi: waham tentang dosa, kemiskinan,
malapetaka, & pasien merasa bertanggung jawab.
Manik: waham tentang kekuasaan, uang, utusan
Tuhan.
Diagnosis

Gejala Psikotik

Gangguan Afektif

Skizofrenia

Ada

Durasi singkat

Skizoafektif

Ada, dengan atau tanpa

gangguan afektif

Hanya ada bila gejala

psikotik (+)

Gangguan afektif dengan

ciri psikotik

Hanya ada selama

gangguan afektif (+)

Ada, walau tanpa gejala

psikotik

Tujuan Tatalaksana Mania

Tatalaksana Mania Akut

99-100 Filariasis

D&C

Penyakit yang disebabkan cacing Filariidae, dibagi menjadi 3

berdasarkan habitat cacing dewasa di hospes:
Kutaneus: Loa loa, Onchocerca volvulus, Mansonella streptocerca
Limfatik: Wuchereria bancroftii, Brugia malayi, Brugia timori
Kavitas tubuh: Mansonella perstans, Mansonella ozzardi

Fase gejala filariasis limfatik:

Mikrofilaremia asimtomatik
Adenolimfangitis akut: limfadenopati yang nyeri, limfangitis
retrograde, demam, tropical pulmonary eosinophilia (batuk, mengi,
anoreksia, malaise, sesak)
Limfedema ireversibel kronik

Grading limfedema (WHO, 1992):

Grade 1 - Pitting edema reversible with limb elevation
Grade 2 - Nonpitting edema irreversible with limb elevation
Grade 3 - Severe swelling with sclerosis and skin changes
Wayangankar S. Filariasis. http://emedicine.medscape.com/article/217776-overview
WHO. World Health Organization global programme to eliminate lymphatic filariasis. WHO Press; 2010.

Chyluria kencing seperti air susu

Muncul pada 2% penderita filariasis
Cacing filaria dewasa menyebabkan limfangitis, hipertensi limfatik dan inkompetensi valviular
terbentuk fistula limfourinaria chyluria

Filariasis: Pemeriksaan & Tatalaksana

Pemeriksaan penunjang:

Deteksi mikrofilaria di darah

Deteksi mikrofilaria di kiluria dan cairan hidrokel
Antibodi filaria, eosinofilia
Biopsi KGB

Pengobatan:
Tirah baring, elevasi tungkai, kompres
Antihelmintik (ivermectin, DEC, albendazole)
DEC 6 mg/kgBB/hari selama 12 hari untuk terapi perorangan, dosis tunggal/tahun
selama 4-6 tahun untuk terapi massal
Ivermectin 150-200 mcg/kg single dose
Albendazol 400 mg dosis tunggal (harus dikombinasikan dengan ivermectin atau DEC)

Suportif
Pengobatan massal dengan albendazole + ivermectin (untuk endemik
Onchocerca volvulus) atau albendazole + DEC (untuk nonendemik Onchocerca
volvulus) guna mencegah transmisi
Bedah (untuk kasus hidrokel/elefantiasis skrotal)
Diet rendah lemak dalam kasus kiluria
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs102/en/

101. Akne Vulgaris

Penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea
Faktor: perubahan pola keratinisasi dalam folikel,
produksi sebum , terbentuknya fraksi asam lemak
bebas, peningkatan jumlah flora folikel
(Propionibacterium acnes), pembentukan circulating
antibodies, peningkatan kadar hormon androgen, stres
psikis, faktor lain (usia, ras, familial, makanan, cuaca)
Gejala klinis:
Predileksi: muka, bahu, dada atas, punggung atas
Erupsi kulit polimorfi:
Tak beradang: komedo, papula tidak beradang
Beradang: pustula, nodus, kista beradang
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

CDK-203/ vol. 40 no. 4, th. 2013

Akne vulgaris
Pengobatan
Topikal:
Iritan: sulfur, asam salisilat, peroksida benzoil, asam retinoat
Antibiotik: oksitetrasiklin, eritromisin
Antiinflamasi: hidrokortison, triamsinolon intralesi
Sistemik
Antibiotik: tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, trimethoprim
Obat hormonal: estrogen, siproteron asetat
Vitamin A
Antiinflamasi
Terapi oral (Sistemik) diberikan pada acne sedang dan acne berat

102. Dermatofitosis

Infeksi fungsi superfisial yang mencerna keratin

sebagai nutrien serta berkoloni dengan jaringan yang
mengandung keratin (ektoderm) stratum korneum
epidermis, rambut dan kuku
3 jenis dermatofita :
Microsporum
Tricophyton
Epidermophyton

MIKOSIS
SUPERFICIALIS
Dermatofitosis
Tinea capitis
Tinea barbae
Tinea corporis
( T. imbrikata &
T. favosa )
Tinea manum
Tinea pedis
Tinea kruris
Tinea unguium

Non
Dermatofitosis
Pitiriasis
versikolor
Piedra hitam
Piedra putih
Tinea nigra
palmaris
Otomikosis

INTERMEDIATE
Kandidiasis
Aspergillosis

PROFUNDA
Subcutis

Sistemik

Misetoma
Kromomikosis
Sporotrikosis
Fikomikosis subkutan
Rinosporodiosis

Aktinomikosis
Nokardiosis
Histoplasmosis
Kriptokokosis
Koksidioidomikosis
Blastomikosis
Fikomikosis sistemik

103. Tinea kapitis

Kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh dermatofit
Bentuk klinis:
Grey patch ringworm (biasanya disebabkan Microsporum)
Papul merah yang melebar, membentuk bercak, pucat, bersisik.
Rambut menjadi abu-abu, tidak berkilat, mudah patah dan
tercabut. Lampu Wood: hijau kekuningan.
Kerion
Reaksi peradangan berat pada tinea kapitis, pembengkakan
menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang. Dapat
menimbulkan jaringan parut dan alopesia menetap.
Black dot ringworm (biasanya disebabkan Tricophyton tonsurans dan
Trycophyton violaceum)
Rambut yang terkena infeksi patah pada muara folikel, dan yang
tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora (black dot).
Terapi: griseofulvin (lini pertama), ketokonazol, itrakonazol, terbinafin.
Pemberian topikal saja kurang efektif.
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

A&A

104-105. Psoriasis vulgaris

Bercak eritema berbatas

tegas dengan skuama
kasar berlapis-lapis dan
transparan
Predileksi: skalp,
perbatasan skalp-muka,
ekstremitas ekstensor
(siku & lutut),
lumbosakral
Khas: fenomena tetesan
lilin, Auspitz sign
(patognomonik), Kobner
sign
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI;
2007.

 Patofisiologi:
Genetik: berkaitan dengan
HLA
Imunologik: diekspresikan
oleh limfosit T, sel penyaji
antigen dermal, dan
keratinosit
Pencetus: stress, infeksi
fokal, trauma, endokrin,
gangguan metabolisme,
obat, alkohol, dan merokok

Komplikasi Psoriasis :
Artritis psoriasis
Psoriasis pustulosa timbul
pustul miliar di daerah eritema.
Psoriasis tipe Zumbusch bila
pustul timbul pada lesi psoriasis
dan kulit di luar lesi, disertai
gejala sistemik berupa
panas/rasa terbakar
Psoriasis eritrodermia : lesi
psoriasis berada di seluruh tubuh
disertai dengan gejala
konstitusional

Tanda

Penjelasan

Fenomena tetesan
lilin

Skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan,

seperti lilin yang digores, akibat berubahnya indeks bias.

Fenomena Auspitz

Tampak serum atau darah berbintik-bintik akibat papilomatosis

dengan cara pengerokan skuama yang berlapis-lapis hingga
habis.

Fenomena Kobner

Kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang timbul

akibat trauma pada kulit sehat penderita psoriasis, kira-kira
muncul setelah 3 minggu.

Koebner Pghenomenon

Penatalaksanaan
Psoriasis

Psoriasis clinical guidelines. American Academy of Dermatology

Terapi Topikal (obat yang bisa dipakai

antara lain Corticosteroids, Vitamin D
analogues, Tazarotene, Tacrolimus and
pimecrolimus, Emollients, Anthralin, Coal
tar, Salicyclic acid)

Kortikosteroid topikal
Preparat ter dengan konsentrasi 2-5%. Dapat
dikombinasi dengan asam salisilat 2-10% dan
sulfur presipitatum 3-5%
Psoralen + UV A (PUVA) untuk psoriasis yg
ekstensif.
Psoralen diberikan dengan dosis 0,6 mg/kg BB,
diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan
sinar UV. Terapi sebanyak 2x/minggu

Terapi Sistemik

80% pasien mengalami derajat ringan-sedang

bisa diobati secara topikal
Pengobatan bersifat simtomatis sambil mencari /
mengeliminasi faktor pencetus

Kortikosteroid (prednison dosis rendah 30-60

mg). Diberikan pada psoriasis dengan
komplikasi
Metotreksat psoriasis resisten terhadap obat
lain. dosis 2,5 5 mg/ hari selama 14 hari
dengan istirahat yang cukup

Penggunaan agen biologis: anti-TNF

(infliximab, adalimumab, etanercept)

Psoriasis clinical guidelines. American Academy of Dermatology

A&A

106 & 107. Pioderma (Impetigo Bulosa)

Folikulitis: peradangan folikel
rambut yang ditandai dengan
papul eritema perifolikuler dan
rasa gatal atau perih.
Furunkel: peradangan folikel
rambut dan jaringan sekitarnya
berupa papul, vesikel atau pustul
perifolikuler dengan eritema di
sekitarnya dan disertai rasa nyeri.
Furunkulosis: beberapa furunkel
yang tersebar.
Karbunkel: kumpulan dari
beberapa furunkel, ditandai
dengan beberapa furunkel yang
berkonfluensi membentuk nodus
bersupurasi di beberapa puncak.

Impetigo krustosa: peradangan

yang memberikan gambaran
vesikel yang dengan cepat
berubah menjadi pustul dan
pecah sehingga menjadi krusta
kering kekuningan seperti madu.
Predileksi spesifik lesi terdapat di
sekitar lubang hidung, mulut,
telinga atau anus.
Impetigo bulosa: peradangan
yang memberikan gambaran
vesikobulosa dengan lesi bula
hipopion (bula berisi pus).
Ektima: peradangan yang
menimbulkan kehilangan jaringan
dermis bagian atas (ulkus
dangkal).

 Terjadi sumbatan pada pori

pori kelenjar keringat oleh
bakteri inflamasi dan edema
akibat keringat tidak dapat
dikeluarkan dan diabsorbsi oleh
stratum korneum

Lokasi terutama pada anggota

badan dan bagian tubuh lain
seperti wajah, leher, kulit kepala
dan badan

kristalina
rubra

Suatu dermatitis yang timbul

akibat sumbatan pada kelenjar
keringat
Faktor resiko : udara panas,
pakaian yang tidak menyerap
keringat

pustulosa

A 108. Miliaria

Manifestasi klinis dan Penatalaksanaan

Umumnya gejala yang timbul berupa rasa gatal, terutama di daerah
yang tertutup oleh pakaian
Miliaria Kristalina : vesikel ukuran <1 mm tanpa peradangan di
sekitarnya
Miliaria Rubra (tersering) : makula eritematosa miliar dengan vesikel
vesikel di atasnya. Atau dapat pula berupa papul papul
Miliaria Profunda : papul papul (flesh colored) berukuran 1 -3 mm
Miliaria pustulosa: Jika sudah terdapat pus (akinat infeksi sekunder)

Penatalaksanaan :

Hindari alkohol dan makanan pedas

Gunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat
Antihistamin oral dan antibiotik (pada lesi dengan infeksi sekunder)
Topikal : bedak salisil 2 %, lotio Kummerfeldi
Krim kloramfenikol 2%

109 & 110. Malaria

E&A

Penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan

oleh parasit Plasmodium yang menyerang eritrosit dan
ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam
darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan
pembesaran limpa

Faktor Risiko :

Riwayat menderita malaria sebelumnya.

Tinggal di daerah yang endemis malaria.
Pernah berkunjung 1-4 minggu di daerah endemic malaria.
Riwayat mendapat transfusi darah.

Klasifikasi Malaria
Jenis Malaria

Etiologi

Keterangan

Malaria Falciparum /
malaria tropikana

Plasmodium falciparum

Periode tidak panas tiap 12

jam, demam muncul tiap
24, 36 atau 48 jam

Malaria ovale

Plasmodium ovale

-Terutama di daerah Afrika,

sifatnya ringan dan self
limiting
-Tidak panas tiap 36 jam,
demam muncul tiap 48 jam

Malaria vivax / tertiana /

benigna

Plasmodium vivax

Tidak panas tiap 36 jam,

demam muncul tiap 48 jam

Malaria malariae /
quartana

Plasmodium malariae

Tidak panas selama 60 jam,

demam muncul tiap 72 jam

Malaria knowlesi

Plasmodium knowlesi

Parasit malaria terutama di

monyet, dapat menginfeksi
manusia juga

111. Malaria Cerebral

Malaria cerebral (WHO)

Sindroma klinis yang dicirikan dengan koma yang berlangsung
minimal 1 jam setelah terjadinya kejang atau hipoglikemia,
ditemukan bentuk aseksual plasmodium falciparum di darah
tepi dan tidak ditemukan penyebab koma lainnya

Koma pada infeksi plasmodium falciparum terjadi akibat

beberapa mekanisme kerusakan otak antara lain :
Sequestrasi parasit di mikrovaskulatur otak. Sekuestrasi terjadi
akibat sitoadherensi eristrosit ke sel endotel hipoperfusi
dan hipoksia otak koma (penurunan kesadaran)
Ketidakseimbangan sitokin pro dan antiinflamasi
Kerusakan endotel, apoptosis dan disfungsi BBB meningkatkan
hipertensi intrakranial

Changes in and around a cerebral microvessel with sequestered Plasmodium

falciparum parasites

112. Entamoeba Histolytica

Kista matang dikeluarkan bersama tinja

penderita (berinti empat) kontaminasi
pada makanan, air, atau tangan ekskistasi
(3) terjadi dalam usus dan berbentuk
tropozoit (4) bermigrasi ke usus
besar. Tropozoit memperbanyak diri:
membelah diri (binary fission) & menjadi
kista (5), menumpang dalam tinja.

Kista dapat bertahan beberapa hari berminggu-minggu pada keadaan luar

Dalam banyak kasus, tropozoit akan kembali

berkembang menuju lumen usus (A:
noninvasive infection) pada carier yang
asimtomatik, kista ada dalam
tinjanya. Pasien yang diinfeksi oleh tropozoit
di dalam mukosa ususnya (B: intestinal
disease), atau, menuju aliran darah, secara
ekstra intestinal menuju hati, otak, dan paru
(C: extraintestinal disease), dengan berbagai
kelainan patologik.

Morfologi Entamoeba histolytica memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya

memiliki ciri-ciri morfologi :
Ukuran 10 60 m
Sitoplasma bergranular dan mengandung eritrosit, yang merupakan penanda
penting untuk diagnosisnya
Terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai dengan karyosom padat yang
terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti
Bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut
pseudopodia.

Terapi Entamoeba Hystolitica

Metronidazole (DOC)
Dewasa 2 gr / hari selama 3 hari dalam dosis
terbagi

Emetin hidroklorida
Dewasa: maks. 65 mg / hari
Anak dibawah 8 tahun: 10 mg / hari
Lama pengobatan: 4-6 hari

Klorokuin
Dewasa 1 gr/ hari selama 2 hari, kemudian 500
mg sehari selama 2-3 minggu

Antibiotika: Tetrasiklin & Eritromisin

Dosis: 25 mg/kgBB/hari selama 5 hari dalam
dosis terbagi
Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. FKUI, 2003

113. Tatalaksana Demam Tifoid

Tatalaksana Demam Tifoid

114. Derajat Serangan Asma

Alur
Penatalaksanaan
Serangan Asma

115. Diarrheagenic Escherichia coli

Noninflammatory Diarrheas
Enterotoxigenic E. coli (ETEC)

Rapid onset of watery, nonbloody diarrhea of considerable

volume, accompanied by little or no fever. Diarrhea and
other symptoms cease spontaneously after 24 to 72 hours

Inflammatory Diarrheas
Enteroinvasive E. coli (EIEC)

Present most commonly as watery diarrhea. Minority of

patients experience a dysentery syndrome, with fever,
systemic toxicity, crampy abdominal pain, tenesmus, and
urgency

Enteropathogenic E. coli (EPEC)

Profuse watery, nonbloody diarrhea with mucus, vomiting

and low-grade fever. Chronic diarrhea and malnutrition can
occur. Usually at < 2 y.o, esp <6 mo (at weaning period)

Shigatoxin-producing E. coli
(STEC)/EHEC

Symptoms ranging from mild diarrhea to severe

hemorrhagic colitis and hemolytic-uremic syndrome in all
ages

Enteroaggregative E. coli (EAggEC)

Watery, mucoid, secretory diarrhea with low-grade fever

and little or no vomiting. One third of patients have grossly
bloody stools. The watery diarrhea usually persist 14 days

Diarrheagenic Escherichia coli

Diarrheagenic Escherichia coli

E. coli species are members of the Enterobacteriaceae family.
Characteristic: oxidase-positive, facultatively anaerobic, gramnegative bacilli. Fermentation of lactose(+).
Pada soal, pasien berusia 1 tahun dengan keluhan BAB tanpa darah
kemungkinan ETEC atau EPEC
ETEC dan EPEC sama-sama menyebabkan infantile diarrhea, ETEC
pada anak >1 tahun, EPEC pada anak < 2 tahun (terutama usia 6
bulan)
ETEC banyak pada daerah yang endemis terutama di daerah tropis;
diare ec ETEC biasanya cair tanpa lendir dan tidak ada darah,
dengan volume yg banyak; sedangkan diare ec EPEC biasanya
berlendir tapi tanpa darah
Oleh karena itu, penyebab diare pada soal lebih condong pada ETEC

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed

A&A

116-117. Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut (GGA) ialah penurunan fungsi ginjal mendadak

yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis
Terdapat peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5
mg/dL per hari dan peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dL per
hari.
GGA dapat bersifat oligurik dan non-oligurik.
Oliguria ialah produksi urin <1 ml/kgBB/ jam untuk neonatus dan <0,8
ml/kgBB/jam untuk bayi dan anak.

Jenis GGA
GGA prarenal: dehidrasi, syok, perdarahan, gagal jantung, sepsis
GGA renal: pielonefritis, glomerulonefritis, nefrotoksisitas karena obat
atau kemoterapi, lupus nefritis, nekrosis tubular akut, SHU, HSP
GGA pascarenal: keracunan jengkol, batu saluran kemih, obstruksi
saluran kemih, sindrom tumor lisis, buli-buli neurogenik

Tatalaksana Medikamentosa GGA

Terapi sesuai penyakit primer

Bila terdapat infeksi, dosis antibiotik
disesuaikan dengan beratnya
penurunan fungsi ginjal
Pemberian cairan disesuaikan dengan
keadaan hidrasi
Koreksi gangguan ketidakseimbangan
cairan elektrolit
Natrium bikarbonat untuk mengatasi
asidosis metabolik sebanyak 1-2
mEq/kgBB/ hari sesuai dengan
beratnya asidosis
Pemberian diuretik pada GGA renal
dengan furosemid 1-2 mg/kgBB dua
kali sehari dan dapat dinaikkan secara
bertahap sampai maksimum 10
mg/kgBB/kali. (pastikan kecukupan
sirkulasi dan bukan merupakan GGA
pascarenal).

Bila gagal dengan medikamentosa,

maka dilakukan dialisis peritoneal
atau hemodialisis.
Pada soal, pasien mengalami GGA
prerenal, sehingga pemberian
furosemide tidaklah tepat. Selain itu
pasien telah mengalami uremia
(salah satu indikasi HD cito)
Pilihan jawaban jatuh pada
hemodialisa

118. Urinalisis
Makroskopik

Kimia urin

Kekeruhan: clear, slightly cloudy, cloudy,

or turbid
Warna & konsentrasi: tidak berwarna,
kuning, kuning gelap, merah

Mikroskopik

Eritrosit
Leukosit
Epitel
Bakteri
Silinder
Kristal

Specific gravity (1.002-1.035)

pH
Protein (N: negatif)
Glucose (N: negatif)
Ketones (N: Negatif)
Blood/ hemoglobin
Leukocyte esterase: enzim yang
terdapat di dalam leukosit,
biasanya tidak terdeteksi. Jika
terdeteksi terdapat kemungkinan
ISK
Nitrite: bakteri mengubah nitrat
menjadi nitrit. Jadi, hasil positif
mengindikasikan ISK
Bilirubin (N: negatif)
Urobilinogen

B 119. Antibiotika untuk ISK pada Anak

120. Pemeriksaan Penunjang ISK

Urinalisis: ditemukan proteinuria, leukosituria

(>5/LPB), hematuria (>5/LPB)
Diagnosis pasti: ditemukannya bakteriuria
bermakna pada kultur urin, yang jumlahnya
tergantung dari metode pengambilan sampel
urin.
Fungsi ginjal ureum & kreatinin
Pemeriksaan penunjang lainnya:
USG, foto polos abdomen, miksio-sisto-ureterogram,
dan pielografi intravena

Interpretasi Hasil Biakan Urin

121. Tetralogi Fallot

Sianotik: R-L
shunt
Pulmonary
stenosis, VSD,
overriding
aorta, RVH.
Boot like heart
pada radiografi
Cyanotic spell/
tets spell
(serangan
sianosis yg
dikompensasi
dengan
berjongkok
lutut ditekuk)

Tet Spell/ Hypercyanotic Spell

Serangan biru yang terjadi
secara mendadak
Anak tampak lebih biru,
pernapasan cepat, gelisah,
kesadaran menurun, kadangkadang disertai kejang.
Biasanya muncul usia 6-12
bulan, tapi bisa muncul usia 24 bulan
Tingkat sianosis dan terjadinya
tet spell ditentukan dari
systemic vascular resistance
dan derajat keparahan
komponen stenosis pulmonal.

Tatalaksana

Knee chest position/ squatting

Diharapkan aliran darah paru
bertambah karena peningkatan
resistensi vaskular sistemik dan
afterload aorta akibat penekukan
arteri femoralis

Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC,

IM, atau IV untuk menekan pusat
pernapasan dan mengatasi
takipnea
Natrium bikarbonat 1 mEq/kgBB
IV untuk mengatasi asidosis.
Dosis yang sama dapat diulang
dalam 10-15 menit.

PPM IDAI Jilid I

Pelepasan
katekolamine

takikardia

increased
myocardial
contractility +
infundibular
stenosis.

VICIOUS
CYCLE

menangis, BAB, demam,

aktivitas yg meningkat

aliran balik vena sistemik meningkat shg resistensi

vaskular pulmonal meningkat (afterload pulmonal
meningkat) + resistensi vaskular sistemik rendah

KEMATIAN
Right-to-left shunt meningkat

aliran darah ke
paru berkurang
secara tiba-tiba

TET SPELL
HYPERCYANOTIC SPELL

sianosis progresif
penurunan PO2 dan
peningkatan PCO2 arteri
penurunan pH darah

Stimulasi pusat pernapasan di

reseptor karotis + nucleus
batang otak

hiperpnoea

122. Hepatitis Viral Akut

Hepatitis viral: Suatu proses

peradangan pada hati atau
kerusakan dan nekrosis sel
hepatosit akibat virus hepatotropik.
Dapat akut/kronik. Kronik jika
berlangsung lebih dari 6 bulan
Perjalanan klasik hepatitis virus
akut
Stadium prodromal: flu like
syndrome,
Stadium ikterik: gejala-gejala pada
stadium prodromal berkurang
disertai munculnya ikterus, urin
kuning tua

Anamnesis Hepatitis A :
Manifestasi hepatitis A: Anak
dicurigai menderita hepatitis A jika
ada gejala sistemik yang
berhubungan dengan saluran cerna
(malaise, nausea, emesis, anorexia,
rasa tidak nyaman pada perut) dan
ditemukan faktor risiko misalnya
pada keadaan adanya outbreak atau
diketahui sumber penularan.

Hepatitis A
Virus RNA (Picornavirus)
ukuran 27 nm
Kebanyakan kasus pada usia
<5 tahun asimtomatik atau
gejala nonspesifik
Rute penyebaran: fekal oral;
transmisi dari orang-orang
dengan memakan makanan
atau minumanterkontaminasi,
kontak langsung.
Inkubasi: 2-6 minggu (rata-rata
28 hari)
Pedoman Pelayanan Medis IDAI
Behrman RE. Nelsons textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.

Serologi
Hepatitis

123. Cyanide Intoxication

Depending on its form, cyanide may

cause toxicity through parenteral
administration, inhalation, ingestion,
or dermal absorption
Source:
the vasodilator drug nitroprusside,
natural sources are found in pits,
seeds, bark, and leaves of apricots,
plums, peaches, cherries, almonds,
and apples (containing amygdalin, a
cyanide-producing glycoside, is
hydrolyzed to hydrocyanic acid by
chewing)
cassava (Manihot esculenta)

Mechanism of toxicity:
Cyanide binds to cellular cytochrome
oxidase blocking the aerobic
utilization of oxygen.

Symptoms arise within 15 30

minutes:
Disruption of cellular respiration:
Respiratory depression, coma, death.
Bitter almond smell to breath.
Toxic effects respond to Cyanide
Antidote Kit.
headache, nausea, dyspnea, &
confusion.
Syncope, seizures, coma, agonal
respirations, & cardiovascular
collapse ensue rapidly after heavy
exposure.

Cherry-red skin color

Poisoning & drug overdose by the faculty, staff and associates of the California Poison Control System third edition

Cyanide Intoxication: Treatment

A. Emergency and supportive measures. Treat all cyanide exposures
as potentially lethal.
1.
2.
3.

Maintain an open airway and assist ventilation if necessary.

Treat coma, hypotension, & seizures if they occur.
Start an IV line and monitor the patients vital signs and ECG

B. Specific drugs and antidotes

Hydroxocobalamin: Combines with cyanide to form cyanocobalamin (vitamin B-12), which is
renally cleared
Sodium nitrites: Induce cyanide-scavenging methemoglobinemia in red blood cells, (combines
with cyanide, thus releasing cytochrome oxidase enzyme)
Sodium thiosulfate: Enhances the conversion of cyanide to thiocyanate , which is renally
excreted
Amyl Nitrite
Administer sodium bicarbonate in severe poisoning because of marked lactic acidosis

C. Prehospital
Immediately administer activated charcoal if available. Do not induce vomiting unless victim
is more than 20 minutes from a medical facility and charcoal is not available.

B 124. Cerebral Palsy

Cerebral palsy (CP) describes a group of

permanent disorders of the development of
movement and posture, causing activity
limitation, that are attributed to non-progressive
disturbances that occurred in the developing
fetal or infant brain.
The motor disorders of cerebral palsy are often
accompanied by disturbances of sensation,
perception, cognition, communication, and
behaviour, by epilepsy, and by secondary
musculoskeletal problems. (Rosenbaum et al,
2007 )

125. Infeksi Hepatitis Perinatal

Pada ibu dengan pengidap
hepatitis B, hanya 5-10% bayi
yang bermanifestasi sebagai
hepatitis akut.
Penularan hepatitis B perinatal
umumnya di negara endemik
dan sangat terkait dengan ibu
yang memiliki HBeAg yang
positif.
Antigen dapat melintasi
plasenta barrier, tetapi hampir
semua infeksi perinatal terjadi
saat persalinan.

Risiko infeksi kronik dari ibu

HBeAg positif terhadap
bayinya sebesar 85% hingga
90%, sebaliknya pada ibu
dengan HBeAg negatif hanya
5% hingga 31%.6
Kombinasi imunisasi aktif dan
pasif, yaitu 1 dosis HBIg
(sebelum usia 24 jam)
dilanjutkan dengan 3-4 dosis
vaksin, memberikan efektifitas
95% pada bayi-bayi risiko
tinggi.

Perjalanan Infeksi Hepatitis B

Vaksin HepB pada Bayi Baru lahir

126. Diabetic Ketoacidosis

Diagnostic criteria*
Blood glucose: > 250 mg per dL
(13.9 mmol per L)
pH: <7.3
Serum bicarbonate: < 15 mEq/L
Urinary ketone: 3+
Serum ketone: positive at 1:2
dilutions
Serum osmolality: variable

Typical deficits
Water: 6 L, or 100 mL per kg
body weight
Sodium: 7 to 10 mEq per kg body
weight
Potassium: 3 to 5 mEq per kg
body weight
Phosphate: ~1.0 mmol per kg
body weight

*Not all patients will meet all diagnostic criteria,

depending on hydration status, previous
administration of diabetes treatment and other
factors.
Adapted with permission from Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic
ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkin's Diabetes
mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;82744.

CLASSIC TRIAD OF DKA

Treatment Overview

Prinsip Tatalaksana DKA

127. Trauma Lahir Ekstrakranial:

Hematom Sefal
Perdarahan sub periosteal akibat
ruptur pembuluh darah antara
tengkorak dan periosteum
Benturan kepala janin dengan
pelvis
Paling umum terlihat di parietal
tetapi kadang-kadang terjadi pada
tulang oksipital
Ukurannya bertambah sejalan
dengan bertambahnya waktu
5-18% berhubungan dengan
fraktur tengkorak (foto kepala)

Umumnya menghilang dalam waktu 2 8

minggu
Komplikasi: ikterus, anemia
Kalsifikasi mungkin bertahan selama > 1 tahun.
Tatalaksana:
Observasi pada kasus tanpa komplikasi
Transfusi jika ada indikasi
Fototerapi (tergantung dari kadar
bilirubin total)
Jika ada tanda-tanda infeksi: indikasi
pemberian antibiotik, inisisi, dan
draainase

Panduan foto terapi

AAP, 2004

Panduan transfusi tukar

AAP, 2004

128. Kelainan Radiologis pada Paru

Pneumonia lobaris

Characteristically, there is homogenous opacification in a lobar pattern. The

opacification can be sharply defined at the fissures, although more
commonly there is segmental consolidation. The non-opacified bronchus
within a consolidated lobe will result in the appearance of air
bronchograms.

Pneumonia
lobularis/
bronkopneumonia

associated with suppurative peribronchiolar inflammation and subsequent

patchy consolidation of one or more secondary lobules of a lung in
response to a bacterial pneumonia: multiple small nodular or
reticulonodular opacities which tend to be patchy and/or confluent.

Asthma

pulmonary hyperinflation Increased Bronchial wall markings (most

characteristic) Associated with thicker Bronchial wall, inflammation
Flattening of diaphragm (Associated with chronic inflammation or
Associated with accessory muscle use)
Hyperinflation (variably present)
Patchy infiltrates (variably present) from Atelectasis

Bronkiolitis

Hyperexpansion (showed by diaphragm flattening), hyperluscent,

Peribronchial thickening, hilar prominence
Variable infiltrates or Viral Pneumonia

Acute bronchitis

Interstitial shadowing, signs of hyperinflation, hila prominence with hazy

outlines, hazy peribronchial markings

C&D

129-130. KLASIFIKASI DBD

Derajat (WHO 1997):

Derajat I : Demam dengan test rumple leed
positif.
Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan
spontan dikulit atau perdarahan lain.
Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu
nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun/
hipotensi disertai dengan kulit dingin lembab dan
pasien menjadi gelisah.
Derajat IV : Syock berat dengan nadi yang tidak
teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.

WHO. SEARO. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in

small hospitals. 1999.

Pediatric Vital
Signs
Age

Heart Rate
(beats/min)

Premature

120-170 *

0-3 mo

100-150 *

3-6 mo

90-120
http://web.missouri.edu/~proste/lab/vitals-peds.pdf

6-12 mo

80-120

1-3 yr

70-110

3-6 yr

65-110

6-12 yr

60-95

12 > yr

55-85

Kleigman, R.M., et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia:

Saunders, 2011.
* From Dieckmann R, Brownstein D, Gausche-Hill M (eds): Pediatric Education
for Prehospital Professionals. Sudbury, Mass, Jones & Bartlett, American
Academy of Pediatrics, 2000, pp 43-45.
From American Heart Association ECC Guidelines, 2000.

1Soldin, S.J., Brugnara, C., & Hicks, J.M. (1999).

Pediatric reference ranges (3rd ed.).
Washington, DC: AACC Press.
http://wps.prenhall.com/wps/media/objects/35
4/362846/London%20App.%20B.pdf

B, A & E

131-133. Difteri

Penyebab : toksin Corynebacterium diphteriae

Organisme:
Basil batang gram positif
Pembesaran ireguler pada salah satu ujung (club shaped)
Setelah pembelahan sel, membentuk formasi seperti huruf cina
atau palisade

Gejala:
Gejala awal nyeri tenggorok
Bull-neck (bengkak pada leher)
Pseudomembran purulen berwarna putih keabuan di faring,
tonsil, uvula, palatum. Pseudomembran sulit dilepaskan. Jaringan
sekitarnya edema.
Edema dapat menyebabkan stridor dan penyumbatan sal.napas
Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html
Demirci CS. Pediatric diphtheria. http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview

http://4.bp.blogspot.com/

 Pemeriksaan : Pemeriksaan Gram & Kultur; sediaan berasal dari

swab tenggorok, jika bisa diambil dibawah selaput pseudomembran
Obat:
Antitoksin: 40.000 Unit ADS IM/IV, skin test
Anbiotik: Penisillin prokain 50.000 Unit/kgBB IM per hari selama 7 hari
atau eritromisin 25-50 kgBB dibagi 3 dosis selama 14 hari
Hindari oksigen kecuali jika terjadi obstruksi saluran repirasi
(Pemberian oksigen dengan nasal prongs dapat membuat anak tidak
nyaman dan mencetuskan obstruksi)
oksigen harus diberikan, jika mulai terjadi obstruksi saluran
respiratorik dan perlu dipertimbangkan tindakan trakeostomi.
Jika anak demam ( 390 C) beri parasetamol.
Jika sulit menelan, beri makanan melalui pipa nasogastrik.
Indikasi krikotirotomi/ trakeostomi/intubasi : Terdapat tanda tarikan
dinding dada bagian bawah ke dalam yang berat
Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan
kortikosteroid pada difteria.
Dianjurkan pada kasus difteria yang disertai dengan gejala obstruksi saluran
nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat penyulit
miokarditis.
Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat
selama 14 hari.
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.

134. Poliomyelitis
Poliomyelitis is an enteroviral
infection
Poliovirus is an RNA virus that is
transmitted through the oralfecal route or by ingestion of
contaminated water
The viral replicate in the
nasopharynx and GI tract
invade lymphoid tissues
hematologic spread viremia
neurotropic and produces
destruction of the motor neurons
in the anterior horn

Poliomyelitis:
90-95% of all infection remain
asymptomatic
5-10% abortive type:
Fever
Headache, sore throat
Limb pain, lethargy
GI disturbance
1-2% major poliomyelitis:
Meningitis syndrome
Flaccid paresis with asymmetrical
proximal weakness & areflexia,
mainly in lower limbs
Paresthesia without sensory loss or
autonomic dysfunction
Muscle atrophy

Pemeriksaan penunjang
Darah:

Leukosit normal/sedikit meningkat

Serum antibodi akut dan konvalesens
Peningkatan titer IgG 4x lipat atau titer anti-IgM (+) pada stadium akut
PCR

LCS:
20-300 sel, predominan limfosit (lymphocytic pleocytosis), glukosa normal,
protein normal/sedikit meningkat
PCR

Kultur:
Dilakukan pemeriksaan kultur virus dari fese dan apus tenggorok, pada pasien
tersangka infeksi poliomyelitis (pasien AFP)

Histologi:
Ag spesifik enterovirus dilakukan imumofluresens dan pemeriksaan RNA
melalui PCR

Tata Laksana
Tidak ada antivirus untuk terapi infeksi oleh virus polio
Suportif
Pemberian antipiretik/analgetik bila terdapat keluhan demam, nyeri kepala,
atau nyeri otot
Ventilasi mekanik seringkali diperlukan pada pasien paralisis bulbar
Trakeostomi dilakukan pada pasien yang membutuhkan dukungan ventilasi
mekanik jangka panjang
Rehabilitasi medis diperlukan pada kondisi paralisis untuk mencegah
terjadinya dekubitus, pneumonia akibat berbaring lama, serta latihan aktif
serta pasif untuk mencegah kontraktur
Konstipasi diatasi dengan pemberian laksatif dan pemasangan kateter urin
Terapi hipertensi bila terjadi ensefalopati hipertensif

Bedah : Diperlukan bantuan bedah ortopedi bila terjadi sekuele yang

mengakibatkan displasia atau kontraktur
Diet
Keseimbangan cairan dan elektrolit sangat diperlukan, bilamana
memungkinkan diet tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Hindari terjadinya aspirasi

Pencegahan: Vaksin Polio yaitu inactivated poliovirus vaccine (IPV) dan

oral attenuated poliovirus vaccine (OPV).

 Batuk dan/atau dyspnea

ditambah min salah satu:
Kepala terangguk-angguk
Pernapasan cuping
hidung
Tarikan dinding dada
bagian bawah ke dalam
Foto dada menunjukkan
infiltrat luas, konsolidasi
Selain itu bisa didapatkan
pula tanda berikut ini:
takipnea
Suara merintih (grunting)
pada bayi muda
Pada auskultasi
terdengar: crackles
(ronkii), Suara
pernapasan menurun,
suara napas bronkial

VERY SEVERE PNEUMONIA

Di
samping
batuk
atau
kesulitan
bernapas,
hanya
terdapat
napas
cepat
saja.

SEVERE PNEUMONIA

No
tachypnea,
no chest
indrawing

PNEUMONIA

NO PNEUMONIA

135. Diagnosis Pneumonia (WHO)

Dalam keadaan
yang sangat berat
dapat dijumpai:
Tidak dapat
menyusu atau
minum/makan,
atau
memuntahkan
semuanya
Kejang, letargis
atau tidak
sadar
Sianosis
Distres
pernapasan
berat

 rawat jalan
Kotrimoksasol
(4 mg TMP/kg
BB/kali) 2 kali
sehari selama
3 hari atau
Amoksisilin
(25 mg/kg
BB/kali) 2 kali
sehari selama
3 hari.

SEVERE-VERY SEVERE PNEUMONIA

Do
not
adm
inist
er
an
anti
bioti
c

PNEUMONIA

NO PNEUMONIA

Tatalaksana Pneumonia
ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau
IM setiap 6 jam). Bila anak memberi respons yang
baik dlm 24-72 jam, lanjutkan selama 5 hari.
Selanjutnya dilanjutkan dgn amoksisilin PO (15
mg/ kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari
berikutnya.
Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam,
atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat
menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan
semuanya, kejang, letargis atau tidak sadar,
sianosis, distres pernapasan berat) maka
ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali IM
atau IV setiap 8 jam).
Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat,
segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi
ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin.
Sebagai alternatif, beri seftriakson (80-100
mg/kgBB IM atau IV sekali sehari).
Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter
nasofaringeal.

136.

Bleeding

Severe

Mild

intervention

stopped
continues
prolonged
Platelet disorder

delayed
Coagulation disorder
Kuliah Hemostasis FKUI.

Spontaneous bleeding
(without injury)

deep, solitary

superficial, multiple
petechiae,
purpura,
ecchymoses

platelet disorder

hematoma,
hemarthrosis

coagulation disorder
Kuliah Hemostasis FKUI.

Simple schematic diagram to diagnose hemostasic disorders

Kuliah Hemostasis FKUI.

Bleeding Disorder

137. Hipotiroid kongenital pada Anak

Hipotiroid kongenital (kretinisme)

ditandai produksi hormon tiroid yang
inadekuat pada neonatus
Penyebab:
Defek anatomis kelenjar tiroid atau jalur
metabolisme hormon tiroid
Inborn error of metabolism

Merupakan salah satu penyebab

retardasi mental yang dapat dicegah.
Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan,
akan terjadi penurunan IQ bermakna.
Tata laksana tergantung penyebab.
Sebaiknya diagnosis etiologi
ditegakkan sebelum usia 2 minggu
dan normalisasi hormon tiroid
(levotiroksin)sebelum usia 3 minggu.

infants with severe hypothyroidism often

have a unique appearance, including:
Dull look
Puffy face
Thick tongue that sticks out
This appearance usually develops as the
disease gets worse. The child may also
have:
Choking episodes
Constipation
Dry, brittle hair
Jaundice
Lack of muscle tone (floppy infant)
Low hairline
Poor feeding
Short height (failure to thrive)
Sleepiness
Sluggishness

Postellon DC. Congenital hypothyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview

Figure 3 Diagnostic algorithm for the detection of primary congenital hypothyroidism

Grters, A. & Krude, H. (2011) Detection and treatment of congenital hypothyroidism

Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2011.160

138. Benda asing di saluran jalan

napas

3% in the larynx
13% in the trachea
52% in the right main bronchus
6% in the right lower lobe bronchus
fewer than 1% in the right middle lobe bronchus
18% in the left main bronchus
5% in the left lower lobe bronchus; 2% were
bilateral.
In a child in a supine position, material is more
likely to enter the right main bronchus.

Bronchial airway obstruction

80-90% of airway foreign bodies
Right main stem most common (controversial)
Additional history/physical:
Diagnostic triad (<50% of cases):
unilateral wheezing
decreased breath sounds
cough

Chronic cough or asthma, recurrent pneumonia, lung abscess

Bronchodilators and corticosteroids should not be used to

remove the foreign body
Medications are not necessary before removal
Surgical therapy: endoscopic removal, usually with a rigid
bronchoscope.

139. Observasi Persalinan: Fase Laten

Denyut jantung janin : setiap 30 menit
Frekuensi dan lamanya kontraksi uterus : setiap 30
menit
Nadi : setiap 30 menit
Pembukaan serviks : setiap 4 jam
Penurunan bagian terbawah janin : setiap 4 jam
Tekanan darah dan temperatur tubuh : setiap 4 jam
Produksi urin, aseton dan protein : setiap 2 4 jam
Pencatatan Selama Fase Aktif Persalinan
Sumber (JNPK-KR,2008).

Observasi: Fase Aktif (Partograf)

DJJ, kontraksi uterus, frekuensi nadi ibu: 30 menit
Kontraindikasi dari pelaksanaan patograf
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Wanita hamil dengan tinggi badan kurang dari 145 cm

Perdarahan antepartum
Preeklampsi berat dan eklampsia
Persalinan prematur
Persalinan bekas sectio caesaria (SC)
Persalinan dengan hamil kembar
Kelainan letak
Keadaan gawat janin
Persalinan dengan induksi
Hamil dengan anemia berat
Dugaan kesempitan panggul (Ujiningtyas, 2009)

140. Indikasi VBAC

Proses melahirkan normal setelah pernah melakukan seksio sesarea

Kriteria seleksi VBAC enurut Cunningham FG (2001) :

Riwayat 1 atau 2 kali seksio sesarea dengan insisi segmen bawah
rahim.
Secara klinis panggul adekuat atau imbang fetopelvik baik
Tidak ada bekas ruptur uteri atau bekas operasi lain pada uterus
Tersedianya tenaga yang mampu untuk melaksanakan monitoring,
persalinan dan seksio sesarea emergensi.
Sarana dan personil anastesi siap untuk menangani seksio sesarea
darurat

Kontra Indikasi VBAC

Menurut Depp R (1996) kontra indikasi mutlak melakukan VBAC adalah
:
Bekas seksio sesarea klasik
Bekas seksio sesarea dengan insisi T
Bekas ruptur uteri
Bekas komplikasi operasi seksio sesarea dengan laserasi serviks
yang luas
Bekas sayatan uterus lainnya di fundus uteri contohnya
miomektomi
Disproporsi sefalopelvik yang jelas.
Pasien menolak persalinan pervaginal
Panggul sempit
Ada komplikasi medis dan obstetrik yang merupakan kontra indikasi
persalinan pervaginal

VBAC

141. Imunisasi TT pada Kehamilan

Diberikan 2 kali (BKKBN, 2005; Saifuddin dkk, 2001),
dengan dosis 0,5 cc di injeksikan intramuskuler/subkutan
dalam (Depkes RI, 2000)

Sebaiknya diberikan sebelum kehamilan 8 bulan untuk

mendapatkan imunisasi TT lengkap (BKKBN, 2005)
Waktu Pemberian:
TT1 dapat diberikan sejak di ketahui positif hamil dimana
biasanya diberikan pada kunjungan pertama ibu hamil ke sarana
kesehatan (Depkes RI, 2000)

Jarak pemberian imunisasi TT1 dan TT2

Jarak pemberian (interval) imunisasi TT1 dengan TT2 adalah
minimal 4 minggu (Saifuddin dkk, 2001; Depkes RI, 2000).

142. Atonia Uteri: Etiologi

Pemisahan plasenta inkomplit

Retensi plasenta
Percepatan persalinan
Persalinan lama inersia uteri
Polihidramnion atau kehamilan kembar
Plasent previa
Abrupsio plasenta
Anestesia umum

Atonia Uteri: Tatalaksana

Tahap I : Perdarahan yang tidak banyak
Uterotonika, mengurut rahim (massage)
dan memasang gurita.

Tahap II : Perdarahan belum berhenti &

bertambah banyak I nfus dan transfusi
darah lalu dapat lakukan :
Perasat (manuver) Zangemeister.
Perasat (manuver) Fritch.
Kompresi bimanual.
Kompresi aorta.
Tamponade utero-vaginal.
Jepit arteri uterina dengan cara
Henkel.
Tahap III : Belum tertolong
Hilangkan sumber perdarahan dengan 2
cara yaitu meligasi arteri hipogastrika atau
histerektomi.

Uterotonika
Oksitosin (IM atau IV)
Perdarahan aktif infus dengan RL 20 IU/L
Sirkulasi kolaps 10 IU intramiometrikal (IMM)
Efek samping: nausea, vomitus, intoksikasi cairan

Metilergonovin maleat (IM, IMM, IV)

IM 0,25 mg, dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis maksimum 1,25 mg
IMM atau IV bolus 0,125 mg
Kontraindikasi: pasien dengan hipertensi
Efek samping: vasospasme perifer, hipertensi, nausea, vomitus

Prostaglandin (IMM, intraservikal, transvaginal, IV, IM, dan rectal)

Pemberian secara IM/ IMM 0,25 mg, yang dapat diulang setiap 15 menit sampai
dosis maksimum 2 mg
Pemberian secara rektal dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan pospartum (5
tablet 200 g = 1 g)
Kontra Indikasi: pasien dengan kelainan KV, pulmonal, disfungsi hepatik
Efek samping: nausea, vomitus, diare, sakit kepala, hipertensi, bronkospasme,
muka kemerahan, gelisah, penurunan saturasi oksigen

143. Pelvimetri

Konjugata Vera: ukuran terpenting, diukur secara

indirect dengan mengukur konjugata diagonalis
dan dikurangi 1.5 cm
Konjugata diagonalis: jarak antara angulus
subpubicus dengan
pertengahan promontoium

144. Mola Hidatidosa: Risk Factor

1. Maternal age: Young mothers (under age 20 years) have a
slightly higher prevalence of GTD, although not nearly so great
as those mothers over age 35 years.
2. Women who have had a previous molar gestation

3. The risk increases with the number of spontaneous

abortions.

4. Women with blood type A may be more likely to develop

choriocarcinoma (but not hydatidiform mole);

What Is A Hydatidiform Mole?

A hydatidiform mole is an abnormality of fertilization
COMPLETE MOLE

PARTIAL MOLE

It is the result of
fertilisation of
anucleated ovum ( has
no chromosomes) with
a sperm which will
duplicate giving rise to
46 chromosomes of
paternal origin only.

It is the result of
fertilisation of an ovum by
2 sperms so the
chromosomal number is
69 chromosomes

Clinical manifestation
Complete mole:

Vaginal bleeding after amenorrhea

Uterus is abnormally enlarged and become soft
Hyperthyroidism
Theca lutein ovarian cyst
Gestational vomitting and PIH

415

Clinical manifestation
partial mole:
may have the major symptoms of complete mole
but it is slightly manifested. no luteinizing cyst. The
histologic examination of curettage sample may
confirm the diagnosis.

416

Diagnosis
HCG measurement
Ultrasound examination

Detecting the fetal heart beat by ultrasound

doppler
417

USG
Complete
Hydatiform Mole
allows identification of
numerous, discrete,
anechoic (cystic) spaces
within a central area of
heterogeneous
echotexture

Partial Hydatiform
Mole
The clues for the
sonographer in this
diagnosis are the presence
of a fetus (although usually
with severe, but
nonspecific, abnormalities)
in combination with a
formed placenta containing
numerous cystic spaces

145. Pengaruh asma terhadap kehamilan

Umumnya, asma tidak
mempengaruhi janin.

Serangan asma berat dan

asma yang tidak
terkontrol dapat
menyebabkan HIPOKSIA
JANIN

Kelahiran
Prematur
KEHAMILAN

SC

Usia kehamilan
muda

Hipertensi pada
Kehamilan

Abrupsio
Plasenta

Korioamnionit
is

Pengaruh kehamilan pada asma:

Hormon estrogen: kongesti kapiler hidung
(terutama trimester ketiga)
Hormon progesteron: peningkatan laju
pernapasan, bronkodilatasi
Hormon kortisol bebas: << gejala asma
Prostaglandin (terutama trimester III):
bronkokonstriktor (Nelson and Piercy, 2001)

Asma pada Kehamilan

Diagnosis: sama seperti pasien tidak hamil (Sesak/ sulit bernapas, wheezing,
batuk berdahak, ronkhi)
Tatalaksana pada kehamilan

O2 dan pasang kanul IV.

Hindari penggunaan obat penekan batuk, sedatif dan antihistamin.
Berikan cairan Ringer Laktat atau NaCl 0,9%.
Salbutamol via nebulizer
Metilprednisolon IV 40-60 mg/ 6 jam, ATAU hidrokortison IV 2 mg/kgBB/ 4 jam atau
setelah loading dose 2 mg/kgBB dilanjutkan infus 0,5 mg/kgBB/jam.
Jika ada tanda infeksi, beri ampisilin 2 g IV tiap 6 jam.
Rujuk ke fasilitas yang memadai. Di rumah sakit rujukan, pertimbangkan foto
thoraks, laboratorium, alat monitor fungsi vital, dan rawat intensif bilamana perlu.
Konsultasi dengan dokter spesialis paru atau penyakit dalam dan dokter spesialis
obstetri dan ginekologi.

Bila harus dilakukan persalinan: Jangan beri prostaglandin. Untuk mencegah

perdarahan pascasalin, beri oksitosin 10 unitIM atau ergometrin 0,2 mg IM.

146. Solusio Plasenta

Terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya

Diagnosis

Perdarahan kehitaman dan cair, syok tidak sesuai dengan jumlah darah keluar (tersembunyi), anemia
berat, gawat janin/ hilangnya DJJ, uterus tegang dan nyeri

Faktor Predisposisi

Hipertensi
Versi luar
Trauma abdomen
Hidramnion
Gemelli
Defisiensi besi

Tatalaksana

Perdarahan hebat (nyata atau tersembunyi) dengan tanda- tanda awal syok pada ibu, lakukan persalinan
segera bergantung pembukaan serviks:

Lengkap ekstraksi vakum

Belum ada/ lengkap SC
Kenyal, tebal, dan tertutup SC

Jika perdarahan ringan/ sedang dan belum terdapat tanda-tanda syok, tindakan bergantung pada denyut
jantung janin (DJJ):

DJJ normal, lakukan seksio sesarea

DJJ tidak terdengar namun nadi dan tekanan darah ibu normal: pertimbangkan persalinan pervaginam
DJJ tidak terdengar dan nadi dan tekanan darah ibu bermasalah:

pecahkan ketuban dengan kokher:

Jika kontraksi jelek, perbaiki dengan pemberian oksitosin

DJJ abnormal (kurang dari 100 atau lebih dari 180/menit): lakukan persalinan pervaginam segera, atau
SC bila tidak memungkinkan

147. Shoulder Presentation

Presentasi Bahu
Aksis longitudinal fetus tidak
sesuai dengan ibu
Malpresentasi paling
berbahaya karena penyulit
mekanik saat lahir
Insidens: 3-4% pada trimester
terakhir
Etiologi:
Perubahan bentuk panggul,
uterus, atau fetus
Ibu:

Panggul teregang
Gangguan dinding perut
Uterus: bikornu, fibroid
Massa pelvis

Etiologi:
Fetus:

Kehamilan ganda
Polihidramnion
Plasenta previa
Prematuritas
IUFD

Diagnosis
Abdomen melebar ke samping
Palpasi leopold: kepala pada
Leopold II

Tatalaksana
Sectio Caesarea

Obstetrics Simplified - Diaa M. EI-Mowafi

148. LASERASI PERINEUM

Robekan perineum yang terjadi pada saat bayi (spontan maupun dengan
menggunakan alat atau tindakan)
Umumnya terjadi pada garis tengah, bisa menjadi luas apabila kepala lahir
terlalu cepat.
Gejala :
Perdarahan
Darah segar yang mengalir setelah bayi lahir
Uterus tidak berkontraksi dengan baik

Penanganan : memperbaiki robekan, pemberian antibiotik

Komplikasi :
Perdarahan
Fistula dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya karena perlukaan pada vagina menembus
kandung kencing atau rectum. Jika kandung kencing luka, maka air kencing akan segera keluar
melalui vagina (fistula vesikovagina). Jika rektum luka, maka kotoran dapat keluar ke vagina
(fistula rektovagina)
Hematoma
Infeksi
Obstetri Patologi

149. Rumus Naegele & Parikh

Rumus Naegele (Berlaku untuk siklus menstruasi 28 hari)
Hari Perkiraan Lahir = Tanggal hari pertama haid terakhir + 7, bulan
3, tahun + 1.
Jika bulan tidak bisa dikurangi 3 maka bulan ditambah 9 dan tidak ada
penambahan tahun.
Untuk siklus > 28 hari, maka jumlah hari ditambah (7 + kelebihan hari)

Rumus Parikh (2007)

HPL = HPHT + 9bulan 7hari + (lama siklus haid 14hari) , dan
disederhanakan menjadi :
HPL = HPHT + 9bulan + (lama siklus haid 21 hari)

150. Komplikasi Anemia pada

Kehamilan
Trimester I: Abortus, Missed Abortus dan kelainan kongenital
Trimester II: Persalinan prematur, perdarahan antepartum,
gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, asfiksia aintrauterin
sampai kematian, BBLR, gestosis dan mudah terkena infeksi, IQ
rendah dan bahkan bisa mengakibatkan kematian
Saat inpartu: Gangguan his baik primer maupun sekunder, janin
akan lahir dengan anemia, dan persalinan dengan tindakan yang
disebabkan karena ibu cepat lelah
Saat post partum: atonia uteri, retensio placenta, perlukaan sukar
sembuh, mudah terjadi febris puerpuralis dan gangguan involusio
uteri
Saifudin, A.B. 2002. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: YBP-SP

151. Endometriosis

Adanya jaringan endometrium (kelenjar atau stroma) di

luar uterus.:
Adenomiosis: endometriosis yang berada di dalam
miometrium
Etiologi: Penyakit estrogen dependen
1. Teori transplantasi ektopik jaringan endometrium
2. Teori meteplasia jaringan selomik
3. Teori induksi
429

Endometriosis: Faktor Risiko

Faktor genetik:
Risiko 7x lbh besar pada riwayat ibu penderita
endometriosis

Faktor imunologi
Tidak semua wanita dengan menstruasi retrograd
akan menderita endometriosis, mungkin ada
kekurangan imun yang mempengaruhi
430

Endometriosis: Gejala Klinik

Dismenore
Timbul beberapa saat sebelum keluarnya darah haid,
berlangsung selama menstruasi dan progresif

Subfertilitas/infertilitas
Abortus spontan
Meningkat 40% dibanding wanita normal 15-25%

Keluhan lain
Di kolon & rektum : distensi abdomen, kostipasi
Di ureter : obstruksi, disuri, hematuri dll
431

Endometriosis: Pemeriksaan

Umumnya tidak
menunjukan kelainan
Nodul pada daerah
ligamentum sakrouterina
dan kavum douglas
Nyeri pada septum
rektovagina dan
pembesaran ovarium
unilateral (kistik)
Kasus berat : uterus
retroversi fiksata,
pergerakan ovarium dan
tuba terbatas

Laparoskopi : untuk biopsi

lesi
USG, CT scan, MRI

Endometriosis: Terapi
1. Operatif
2. Non-Operatif
Gonadotropin-releasing hormone agonists, Danazol,
Norethindrone, Gestrinone
All acyclic, some high androgen, others high progesterone,
all low estrogen
Negative side effects such as accelerated bone loss, weight
gain, nausea, breakthrough bleeding
Pain killers (aspirin, morphine, and codeine)

Adenomiosis
Gejala dan Tanda

Haid yang banyak dan lama.

Nyeri haid (dismenorrhea) rasanya seperti di tusuk2.
Kram rahim saat haid
Nyeri saat berhubungan
Perdarahan diantara 2 siklus haid
Haid dengan bekuan darah

Terapi:
Anti inflamasi: pada pasien dengan usia mendekati menopause
Hormon: pil kombinasi estrogen-progesteron, progesteron-only
pill amenorrhea tidak nyeri
Histerektomi

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis

Gejala dan Tanda

Adenomiosis

Gejala: dismenorea (nyeri pelvis), menoragia Penebalan endometrium

asimetris, peningkatan
Tanda: Pembesaran difus dengan batas tidak ekogenitas, kista kecil
tegas, teraba lunak, nyeri saat uterus
subendometrial/miometrial/i
digerakkan, letak t.u di fundus
ntramural, banyak pembuluh
darah tersebar difus

Endometriosis

Gejala: Dismenorea
Tanda: nodul lunak pada forniks posterior
vagina, nyeri saat uterus digerakkan, uterus
terfiksasi dan retrovert karena adesi, teraba
massa adneksa

Mioma Uteri
(Fibroid)

Gejala: Dismenorea, pembesaran perut,

menoragia
Tanda: pembesaran dengan batas tegas,
teraba keras/kenyal, + nyeri saat uterus
digerakkan

Temuan USG

Sulit terlihat kecuali bila

berbentuk kista
(endometrioma, kista coklat)

Jarang memiliki kista

didalamnya, terdapat
kalsifikasi

152. Presentasi Bokong

Bila bokong merupakan bagian terendah janin
Ada 3 macam presentasi bokong: complete breech (bokong
sempurna), Frank breech (bokong murni), footling breech
(presentasi kaki)
Partus lama merupakan indikasi utk melakukan SC, karena kelainan
kemajuan persalinan merupakan salah satu tanda disproporsi
Etiologi: multiparitas, hamil kembar, hidramnion, hidrosefal,
plasenta previa, CPD
Persalinan letak sungsang dengan pervaginam mempunyai syarat
yang harus dipenuhi yaitu tidak ada CPD meskipun ringan,
pembukaan benar-benar lengkap, kulit ketuban sudah pecah, his
adekuat dan tafsiran berat badan janin < 3600 gram.
Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

153. Kala Persalinan

PERSALINAN dipengaruhi 3 FAKTOR P
UTAMA

1. Power
His (kontraksi ritmis otot polos
uterus), kekuatan mengejan ibu,
keadaan kardiovaskular respirasi
metabolik ibu.
2. Passage
Keadaan jalan lahir
3. Passanger
Keadaan janin (letak, presentasi,
ukuran/berat janin, ada/tidak
kelainan anatomik mayor)
(++ faktor2 P lainnya :
psychology, physician, position)

PEMBAGIAN FASE / KALA

PERSALINAN
Kala 1
Pematangan dan pembukaan
serviks sampai lengkap (kala
pembukaan)
Kala 2
Pengeluaran bayi (kala
pengeluaran)
Kala 3
Pengeluaran plasenta (kala uri)
Kala 4
Masa 1 jam setelah partus,
terutama untuk observasi

Kala Persalinan
SIFAT HIS PADA BERBAGAI FASE PERSALINAN
KALA 1 AWAL (FASE LATEN)
Timbul tiap 10 menit dengan amplitudo 40 mmHg, lama 20-30 detik. Serviks terbuka sampai
3 cm. Frekuensi dan amplitudo terus meningkat.
KALA 1 LANJUT (FASE AKTIF) SAMPAI KALA 1 AKHIR
Terjadi peningkatan rasa nyeri, amplitudo makin kuat sampai 60 mmHg, frekuensi 2-4 kali /
10 menit, lama 60-90 detik. Serviks terbuka sampai lengkap (+10cm).

KALA 2
Amplitudo 60 mmHg, frekuensi 3-4 kali / 10 menit. Refleks mengejan terjadi juga
akibat stimulasi dari tekanan bagian terbawah janin (pada persalinan normal yaitu kepala)
yang menekan anus dan rektum. Tambahan tenaga meneran dari ibu, dengan kontraksi otototot dinding abdomen dan diafragma, berusaha untuk mengeluarkan bayi.
KALA 3
Amplitudo 60-80 mmHg, frekuensi kontraksi berkurang, aktifitas uterus menurun. Plasenta
dapat lepas spontan dari aktifitas uterus ini, namun dapat juga tetap menempel (retensio)
dan memerlukan tindakan aktif (manual aid).

Kala Persalinan
Kala I
Fase laten :
pembukaan sampai mencapai 3 cm (8 jam).
Fase aktif :
pembukaan dari 3 cm sampai lengkap (+ 10 cm), berlangsung
sekitar 6 jam. Fase aktif terbagi atas :
1. fase akselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 3 cm sampai 4
cm.
2. fase dilatasi maksimal (sekitar 2 jam), pembukaan 4 cm
sampai 9 cm.
3. fase deselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 9 cm sampai
lengkap (+ 10 cm).

154. HPP
Etiologi (4T dan I)

Tone (tonus) atonia

uteri

Trauma trauma
traktus genital

Tissue (jaringan)retensi plasenta

Thrombin
koagulopati

Inversio Uteri

Palpasi uterus
Bagaimana kontraksi uterus dan tinggi
fundus uterus.

Memeriksa plasenta dan ketuban:

lengkap atau tidak.

Melakukan eksplorasi kavum uteri untuk

mencari :
Sisa plasenta dan ketuban.
Robekan rahim.
Plasenta suksenturiata.

Inspekulo :
untuk melihat robekan pada serviks, vagina
dan varises yang pecah.

Pemeriksaan laboratorium :
periksa darah, hemoglobin, clot
observation test (COT), dan lain-lain.

PERDARAHAN POST-PARTUM
Gejala dan Tanda
yang Selalu Ada

Gejala dan Tanda yang

Kadang-Kadang Ada

Diagnosis
kemungkinan

Uterus tidak berkontraksi dan lembek

Tidak ada penonjolan uterus supra simfisis
Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan pasca
persalinan dini)

Syok

Atonia uteri

Perdarahan segera setelah bayi lahir

Darah segar
Uterus kontraksi baik
Plasenta lengkap
Teraba diskontinuitas portio atau dinding vagina

Pucat
Lemah
Menggigil
Presyok

Robekan jalan lahir

Plasenta belum lahir setelah 30 menit

Perdarahan segera
Uterus kontraksi baik

Retensio plasenta

Tali pusat putus akibat traksi

berlebihan
Inversio uteri akibat tarikan
Perdarahan lanjutan

Sub-involusi uterus
Nyeri tekan perut bawah
Perdarahan post partum lanjut

Anemia
Demam (bila terinfeksi)

Sisa fragmen
plasenta /
Endometritis
(terinfeksi)

Tidak terdapat penonjolan suprasimfisis ataupun pada

perut bawah
Uterus tidak teraba saat palpasi
Lumen vagina terisi massa kenyal dengan penampakan
plasenta bagian fetal dan tali pusat (bila belum lepas)

Neurogenik syok
Pucat dan limbung

Inversio Uteri

Tatalaksana
2 komponen utama:
1. Tatalaksana
perdarahan
obstetrik dan
kemungkinan syok
hipovolemik
2. Identifikasi dan
tatalaksana
penyebab utama

Atonia Uteri
Tahap I : perdarahan yang tidak banyak dapat
diatasi dengan memberikan uterotonika,
mengurut rahim (massage) dan memasang
gurita.

Tahap II : bila perdarahan belum berhenti dan

bertambah banyak, selanjutnya berikan infus dan
transfusi darah lalu dapat lakukan :
Perasat (manuver) Zangemeister.
Perasat (manuver) Fritch.
Kompresi bimanual.
Kompresi aorta.
Tamponade utero-vaginal.
Jepit arteri uterina dengan cara Henkel.

Tahap III : bila belum tertolong maka usaha

terakhir adalah menghilangkan sumber
perdarahan dengan 2 cara yaitu meligasi
arteri hipogastrika atau histerektomi.

Faktor Penyebab Atonia Uteri

Pemisahan plasenta inkomplet
Percepatan persalinan. Jika
uterus telah berkontraksi
dengan kuat dan
menyebabkan durasi
persalinan kurang dari satu
jam, kesempatan otot untuk
berretraksi tidak cukup.
Persalinan lama.
Polihydramnion atau
kehamilan kembar.
Miometrium menjadi sangat
regang sehingga menjadi
kurang efisien.

Plasenta previa.
Sebagian atau seluruh
plasenta berada di bawah
tempat lapisan otot yang lebih
tipis mengandung sedikit serat
oblik: mengakibatkan kontrol
perdarahan yang buruk.

Anastesi umum. Agen anastesi

dapat menyebabkan relaksi
uterus
Kesalahan penatalaksanaan
kala 3 persalinan.
penyebab perdarahan pasca
partum yang paling sering.

Komplikasi
Komplikasi plasenta previa:
Komplikasi pada ibu
Dapat terjadi anemia bahkan syok
Dapat terjadi robekan pada serviks dan segmen bawah rahim yang rapuh
Infeksi karena perdarahan yang banyak (Manuaba, 2008).

Komplikasi pada janin

Kelainan letak janin.
Prematuritas dengan morbiditas dan mortalitas tinggi
Asfiksia intra uterin sampai dengan kematian (Manuaba, 2008).

Komplikasi perdarahan pada seksio sesari salah satunya disebabkan

karena kegagalan mencapai homeostatis di tempat insisi uterus maupun
pada placental bed akibat atoni uteri
Pada soal pasien mengalami plasenta previa dengan tindakan SC,
kemungkinan pasien mengalami atonia uteri atas dasar plasenta previa
merupakan salah satu penyebab atonia uteri sekaligus menjadi salah satu
penyebab komplikasi SC

155. Toksoplasma

Etiologi: Toxoplasma gondi

Gejala dan Tanda:

Tanpa disertai gejala yang spesifik. Hanya 10-20% kasus infeksi Toxoplasma yang disertai
gejala ringan, mirip gejala influenza, bisa timbul rasa lelah, malaise, demam
Jika wanita hamil terinfeksi Toxoplasma maka akibat yang dapat terjadi adalah abortus
spontan atau keguguran (4%), lahir mati (3%) atau bayi menderita Toxoplasmosis bawaan.
pada Toxoplasmosis bawaan, gejala dapat muncul setelah dewasa, misalnya kelainan mata
dan telinga, retardasi mental, hidrosefalus, kejang-kejang dan ensefalitis.
Diagnosis
Gejala-gejalanya tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan gejala (sub klinik).
Pemeriksaan laboratorium: Anti-Toxoplasma IgG, IgM dan IgA, serta Aviditas AntiToxoplasma IgG.
Diagnosis of congenital infections can be achieved by detecting T. gondii DNA in amniotic
fluid using molecular methods such as PCR
Pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada orang yang diduga terinfeksi Toxoplasma, ibu-ibu
sebelum atau selama masa hamil (bila hasilnya negatif perlu diulang sebulan sekali khususnya
pada trimester pertama, selanjutnya tiap trimeter), serta bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi
Toxoplasma.

Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikutpencegahannya

TOXOPLASMA GONDII TROPHOZOITE

The term tachyzoite replaces the previously used term trophozoite

menyerupai bulan sabit, satu ujung lebih tumpul dibanding ujung yang lain

156. Metode Suhu Basal Tubuh

Suhu basal tubuh: suhu terendah yang dicapai
oleh tubuh selama istirahat atau dalam keadaan
istirahat (tidur). Dilakukan pada pagi hari segera
setelah bangun tidur dan sebelum beraktivitas
Pada waktu ovulasi, suhu akan turun terlebih
dahulu dan naik menjadi 37-38 derajat kemudian
tidak akan kembali pada suhu 35 derajat celsius

Lendir Serviks (Billings Test)

Lendir Tipe E (estrogenik) :
Diproduksi pada fase akhir pra ovulasi. Sifat-sifat banyak, tipis,
seperti air (jernih) dan viskositas/kelengketan rendah, elastisitas
besar, bila dikeringkan terjadi bentuk seperti daun pakis.
Spermatozoa dapat menembus lendir ini.

Lendir Tipe G (gestagenik) :

Diproduksi pada fase awal pra ovulasi dan setelah ovulasi. Sifatsifat kental, kelengketan tinggi, keruh (oppaque). Dibuat karena
peninggian kadar progesteron.

157. AKDR

Hal-hal yang harus diketahui oleh akseptor AKDR

Cara memeriksa sendiri benang ekor AKDR.
Efek samping yang sering timbul misalnya perdarahan haid yang bertambah
banyak atau lama, rasa sakit atau kram.
Segera mencari pertolongan medis bila timbul gejala-gejala infeksi.
Jenis AKDR yang dipakai.
Pertimbangan pemakaian metode kontrasepsi tambahan seperti kondom
atau spermisid selama tiga bulan pasca pemasangan.
Mengetahui tanda bahaya AKDR : terlambat haid, perdarahan abnormal,
nyeri abdomen, dispareunia, keputihan abnormal, demam/menggigil,
benang ekor AKDR hilang/bertambah pendek/bertambah panjang.
Bila mengalami keterlambatan haid segera periksa ke petugas kesehatan.
Sebaiknya tunggu tiga bulan untuk hamil kembali setelah pelepasan AKDR
dan gunakan metode kontrasepsi lain. Ini dapat mencegah kehamilan
ektopik.
Bila berobat apapun, beritahu dokter bahwa akseptor menggunakan AKDR.
AKDR tidak memberi perlindungan terhadap virus AIDS.
(Hartanto, 2004, p. 229)

158. KB: Metode Sterilisasi

Definisi

Menutup tuba falopii (mengikat dan memotong

atau memasang cincin), sehingga sperma tidak
dapat bertemu dengan ovum
oklusi vasa deferens sehingga alur transportasi
sperma terhambat dan proses fertilisasi tidak terjadi

Efek Samping

Nyeri pasca operasi

Kerugian
Infertilitas bersifat permanen
Indikasi
Pasien tidak menginginkan anak lagi
Usia lanjut
Memiliki risiko tinggi untuk hamil kembali
Memiliki kontraindikasi untuk metode lain

159. ABORTUS INKOMPLIT

Abortus Imminens

Abortus Komplit

Abortus Insipiens

Abortus Inkomplit

Missed Abortion

Tatalaksana
Abortus Inkomplit
Evakuasi isi uterus (dengan jari atau AVM)
Kehamilan > 16minggu, berikan infus 40 IU oksitosin dalam 1
liter NaCl 0,9% atau RL dengan kecepatan 40 tpm untuk
membantu pengeluaran hasil konsepsi.
Evaluasi tanda vital pasca tindakan setiap 30 menit selama 2
jam. Bila kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang rawat.
Pemeriksaan PA jaringan
Evaluasi tanda vital, perdarahan pervaginam, tanda akut
abdomen, dan produksi urin setiap 6 jam selama 24 jam.
Periksa kadar hemoglobin setelah 24 jam. BIla hasil
pemantauan baik dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.

C & B 160-161. Tatalaksana Eklampsia

Kejang umum dan/atau koma
Ada tanda dan gejala preeklampsia
Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi,
perdarahan subarakhnoid, dan meningitis)

Pencegahan dan Tatalaksana Kejang

Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD
Magnesium sulfat diberikan sebagai tatalaksana kejang pada
eklampsia dan pencegahan kejang pada preeklampsia berat. Dosis
pemberian magnesium sulfat intravena adalah 4 gram selama 20
menit untuk dosis awal dilanjutkan 6 gram selama 6 jam untuk dosis
rumatan. Magnesium sulfat dapat diberikan IM dengan dosis 5 gram
pada bokong kiri dan 5 gram pada bokong kanan.
Syarat pemberian magnesium sulfat adalah terdapat refleks patella,
tersedia kalsium glukonas, dan jumlah urin minimal 0,5 ml/kgBB/jam
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Dasar dan Rujukan

162. Pemeriksaan Tinggi Fundus

Uteri Berdasarkan Usia Kehamilan

Sumber: http://www.gynob.com/fh.htm

Pengukuran TFU (cm)

Pengukuran menggunakan pita: akurat setelah
usia kehamilan 22-24 minggu
Sebelum usia tersebut, pita diregangkan dari tepi
atas simfisis pubis hingga ke puncak fundus
Sebelum ketinggian fundus = umbilikus,
tambahkan 4 cm pada jumlah yang terukur.
Total = jumlah minggu kehamilan

Tinggi fundus = umbilikus tambahkan 6 cm

total = jumlah minggu kehamilan

163. Tanda-Tanda Kehamilan

Tanda Tidak Pasti

Tanda Pasti

Amenore
Mual
Tanda Piskacek: uterus
membesar ke satu jurusa
Tanda Hegar: perubahan
konsistensi rahim
Tanda Chadwick

Gerakan janin
DJJ janin pada stetoskop
Laenec, Doppler
Janin terlihat pada USG

164. Patofisiologi Anemia pada Kehamilan

165. Cross Sectional

Studi epidemiologi yang mempelajari prevalensi, distribusi
maupun hubungan penyakit dan paparan (faktor penelitian)
dengan cara mengamati status paparan, penyakit atau
karakteristik terkait kesehatan lainnya
Status paparan dan penyakit diukur pada saat yang sama.
Data yang dihasilkan adalah data prevalensi, maka disebut
juga survei prevalensi.
Studi potong lintang pada dasarnya adalah survei

Budiarto, Eko.2003. Pengantar Epidemiologi.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Desain Penelitian
STUDY
DESIGNS

Descriptive

Analytical

Case report (E.g. Cholera)

Observational
1.
2.
3.
4.

Cross-sectional
Cohort
Case-control
Ecological

Experimental
Clinical trial (parc vs.
aspirin in Foresterhill)

Field trial (preventive

programmes )

Case series
Cross-sectional

Main Observational Study Designs

Cross-sectional survey
Assess exposure and outcome simultaneously
Cohort study
Known exposure, assess (future) outcome

Case-control study
Known outcome, assess prior exposure

Main Observational Study Designs

PAST

PRESENT

FUTURE

Time

Assess exposure
and outcome

Cross-sectional study
Case-control study

Assess
exposure

Known
exposure

Prospective cohort
Retrospective cohort

Known
outcome

Known
exposure

Assess
outcome

Assess
outcome

Desain Cross Sectional

KELEBIHAN:
Mengukur angka
prevalensi
Mudah dan cepat
Sumber daya dan dana
yang efisien karena
pengukuran dilakukan
dalam satu waktu
Kerjasama penelitian
(response rate) dengan
desain ini umumnya
tinggi.

KELEMAHAN:
Sulit membuktikan
hubungan sebab-akibat,
karena kedua variabel
paparan dan outcome
direkam bersamaan.
Desain ini tidak efisien
untuk faktor paparan atau
penyakit (outcome) yang
jarang terjadi.

Desain Case Control

KELEBIHAN:
Dapat membuktikan
hubungan sebab-akibat.
Tidak menghadapi
kendala etik, seperti
halnya penelitian kohort
dan eksperimental.
Waktu tidak lama,
dibandingkan desain
kohort.
Mengukur odds ratio
(OR).

KEKURANGAN:
Pengukuran variabel
secara retrospektif,
sehingga rentan terhadap
recall bias.
Kadang sulit untuk
memilih subyek kontrol
yang memiliki karakter
serupa dengan subyek
kasus (case)nya.

Desain Kohort
KELEBIHAN:
Mengukur angka insidens.
Keseragaman observasi
terhadap faktor risiko dari
waktu ke waktu sampai terjadi
outcome, sehingga merupakan
cara yang paling akurat untuk
membuktikan hubungan
sebab-akibat.
Mengukur Relative Risk (RR).

KEKURANGAN:
Memerlukan waktu penelitian
yang relative cukup lama.
Memerlukan sarana dan
prasarana serta pengolahan
data yang lebih rumit.
Kemungkinan adanya subyek
penelitian yang drop out/ loss
to follow up besar.
Menyangkut masalah etika
karena faktor risiko dari
subyek yang diamati sampai
terjadinya efek, menimbulkan
ketidaknyamanan bagi subyek.

166. Interaksi dalam Keluarga

Minuchin (1974, dalam
Imbercoopersmith,
1985)
Rigid Triads
Interaksi dalam
keluarga
Detouring
Parent-child coalition
Triangulation

Merupakan
pengembangan dari
analisis psikologi
keluarga
Interaksi antara 3
anggota keluarga yang
menjadikan 1
anggotanya menjadi
korban (Haley 1959)

 Detouring
Dua orangtua yang tidak akur bekerjasama untuk
melindungi atau menyerang anak dengan gejala

Parent-child coalition
Salahsatu orangtua dan anak bersekutu melawan
orangtua yang lain

Triangulation
Salahsatu anggota (biasanya anak) menjadi sekutu
terselubung bagi kedua anggota yang lain yang saling
berkonflik

Imbercoopersmith, Evan. 1985. Teaching Trainee To Think In Triad. Journal of

Marital and Family Therapy,Vol.11, No.1,61-66.

BOUNDARIES

Families have external boundaries and internal rules. Every member is

presumed to play a role (e.g., spokesperson, persecutor, victim, rescuer,
symptom bearer, nurturer), which is relatively stable, but which member
fills each role may change.
Some families try to scapegoat one member by blaming him or her for the
family's problems (the identified patient).
If the identified patient improves, another family member may become the
scapegoat.
The general systems model overlaps with some of the other models
presented, particularly the Bowen and structural models.

TRIANGULATION

Difficulties in many situations stress the usual parentl child interaction.

Substantial evidence indicates that marital discord leads to problems in
children, from depression and withdrawal to conduct disorder and poor
performance at school.
This negative effect may be partly mediated through triangulation of the
parental child relationships, which is a process in which conflicted parents
attempt to win the sympathy and support of their child, who is recruited by
one parent as an ally in the struggle with the partner.
Divorces and remarriages stress the parental-child relationship and may
create painful loyalty conflicts.
Stepparents often find it difficult to assume a parental role and may resent
the special relationship that exists between their new marital partner and
the children from that partner's previous marriages.

167 & 168. Major Types of

Clinical Epidemiologic Research
Type of Research
Question

Descriptive/Causal

B&C

Aim

Diagnostic research

Descriptive

Predict the probability of presence of

target disease from clinical and nonclinical profile

Prognostic research

Descriptive

Predict the course of disease from

clinical an d non-clinical profile

Etiologic research

Intervention research

Causal

Causal & Descriptive

Causally explain occurrence of target

disease from determinant
(1) Causally explain the course of
disease as influenced by treatment
(2) Predict the course of disease given
treatment (options) and clinical and
non-clinical profile

Etiologic research
What study design?
Experimental
Exposure or determinant
assigned by investigator

versus
Observational
Exposure or determinant
not assigned by
investigator

Design of two
observational studies
to show the relation of
cause and effect:
1. Cohort study
2. Case-control study

 Penelitian untuk
mengetahui faktor risiko
merupakan jenis etiology
research.
Desain studi untuk
observasional etiology
research dapat
menggunakan cohort
atau case control.
Namun metode terbaik
adalah menggunakan
cohort.

Cohort Also called

follow-up study
Definition :
Study in which persons, based
on their exposure to
determinant and free of the
disease outcome at the start of
the study, are followed in time
to assess the occurrence of the
disease outcome

Case-control study
Also called patientcontrol study
Definition
Study in which patients
with the diseaseoutcome and a control
group without the
disease-outcome are
selected and in which it
is determined how many
people in both groups
have been exposed to
the determinant

Advantages
Efficient and relatively
cheap
Appropriate for rare
outcome
Can study several
determinants
Disadvantages
Cause is measured
after effect
Very sensitive to
selection- and infobias
Not appropriate to
study several outcomes

169. Cohort Design

stroke +
Asam urat +
stroke -

Cohort Pt
without
stroke

stroke +
Asam urat Stroke -

time
Year x8

Year xx

Cohort study
determinant-outcome relation

Stroke +

Stroke -

Asam Urat +

a/a+b=probability of MI for
hypertension + = Incidence+

Asam Urat -

c/c+d=probability of MI for
hypertension - = Incidence -

relative risk = incidence + / incidence

= a/a+b = 70/100 = 1.75

c/c+d

40/100

170. Case Control Study

PENYAKIT

FAKTOR
RISIKO

obes (+)

Peny Jantung
(+)
90

Peny Jantung
(-)
60

obes (-)

150

300

Odds= the chance of something happening/the

chance of it not happening
Odds ratio = (a/c) / (b/d) = ad / bc
(90x300) : (60x150) = 3

171-173. Diagnostic Test

Condition
(by gold standard)
Present
Absent

Test

Total

Positive

True positive
(a)

False positive
(b)

a+b

Negative

False negative
(c)

True
negative
(d)
b+d

c+d

Total

a+c

a+b+c
+d

Positive predictive value

Probability of disease in a patient
with a positive (abnormal) test
That a positive test is a true positive
Highly specific diagnostic tests have
high PPV

PPV = a / a + b

Negative predictive value

Probability that a patient with a
negative test (normal) does not
have disease
More sensitive tests have higher
NPV

NPV = d / c +d

present

absent

Positive

a+b

negative

c+d

a+c

b+d

a+b+c+d

Sensitivity
Proportion of people with the disease
who have a positive test
A sensitive test will rarely miss disease in
those who have it

Sn = a / (a +c)

Specificity

proportion of patients without the

disease with a negative test
A specific test will rarely identify disease
in someone who does not have it

Sp = d / b+d

Hasil Skrinning (+)

Hasil Skrinning (-)
Total

Malaria (+)

Malaria (-)

Total

75
10
85

5
80
85

80
90
170

Sensitivitas = a / a+c
= 75/85

171. E

Spesifisitas = d / b+d
= 80/85

172. B

NPV = d / c +d
= 80/90

173. C

174. Bentuk Keluarga (Goldenberg 1980)

1. Keluarga Inti (nuclear family) Terdiri dari suami, isteri dan anak
kandung
2. Keluarga Campuran (extended family) Disamping suami, isteri
dan anak kandung, juga terdiri dari sanak saudara
3. Keluarga Campuran (blended family) Terdiri dari suami, isteri,
anak kandung dan anak tiri.
4. Menurut Hukum Umum (common law family) Terdiri dari pria
dan wanita yang terikat dalam perkawinan yang sah serta anakanak mereka yang tinggal bersama.
5. Keluarga Orang Tua Tunggal (single parent family)
6. Keluarga Hidup Bersama (commune family)
Terdiri dari pria, wanita dan anak-anak yang tinggal bersama,
berbagi hak dan tanggung jawab serta memiliki kekayaan bersama.

7. Keluarga Tinggal Bersama (cohabitation family)

Terdiri dari pria dan wanita yang hidup bersama tanpa ada
ikatan perkawinan yang sah.
8. Keluarga Serial (serial family)
Terdiri dari pria dan wanita yang telah menikah dan mungkin
telah punya anak, ttp kemudian bercerai dan masing-masing
menikah lagi serta memiliki anak-anak dengan pasangan
masing-masing, tetapi semuanya menganggap sebagai satu
keluarga.
9. Keluarga Gabungan ( composite family )
Terdiri dari suami dengan beberapa isteri dan anak-anaknya
(poliandri) atau isteri dengan beberapa suami dan anakanaknya (poligini) yang hidup bersama.

175. Frequency measures

Two types:
Someone has the
disease already:
prevalence
= measure population
disease status

Someone gets the

disease in the future:
incidence
=measure frequency of
disease onset

Prevalence
Number of cases of disease at a
specific time
Population exposed at that time

(1.500+10.000)/400.00
0= 2.875%
Proportion of population affected by
the disease at a given point in time
Expressed as a percentage:
(number of diseased)/(population) * 100

Frequency measures: Incidence

Incidence
number of new cases
in the population at risk

Two types of incidence

Cumulative incidence
Incidence density (incidence rate)

Cumulative incidence
Number of NEW cases of disease
during a period
Population exposed during the period

Cumulative incidence
excludes prevalence at
baseline
Example:
Population
350.000
New cases
1.250
Cumulative incidence
3.6/1000 per year

Incidence density

Number of new/incident cases

Amount of at-risk experience time

# new patients / personyears of the population at

risk
10 per 1000 person-years
between 0 and infinity

E & A 176-177. Family Diagnosis Assessment

Family APGAR
APGAR Keluarga merupakan kuesioner
skrining singkat yang dirancang untuk
merefleksikan kepuasan anggota keluarga
dengan status fungsional keluarga dan untuk
mencatat anggota-anggota rumah tangga.
APGAR ini merupakan singkatan dari;
Adaptation, Partnership, Growth, Affection
dan Resolve.

Family Life Cycle/Circle

Siklus Hidup Keluarga (Family Life Cycle) adalah istilah yang digunakan
untuk menggambarkan perubahan-perubahan dalam jumlah anggota,
komposisi dan fungsi keluarga sepanjang hidupnya.
Siklus hidup keluarga juga merupakan gambaran rangkaian tahapan yang
akan terjadi atau diprediksi yang dialami kebanyakan keluarga.
Siklus hidup keluarga terdiri dari variabel yang dibuat secara sistematis
menggabungkan variable demografik yaitu status pernikahan, ukuran
keluarga, umur anggota keluarga, dan status pekerjaan kepala keluarga.
Tahapan-tahapan dalam family life cycle meliputi

Tahap Perkawinan
Tahap Melahirkan Anak
Tahap Membesarkan Anak-Anak Memasuki Sekolah Dasar
Tahap Membesarkan Anak-Anak Usia Remaja
Tahap Keluarga Mulai Melepaskan Anak-Anak
Tahap Tahun-tahun Pertengahan, Tahap Usia Tua

Family Genogram
Suatu alat bantu berupa peta skema dari silsilah keluarga pasien
yang berguna untuk mendapatkan informasi mengenai nama
anggota keluarga, kualitas hubungan antar anggota keluarga
Berisi nama, umur, status menikah, riwayat perkawinan, anakanak, keluarga satu rumah, penyakit spesifik, tahun meninggal,
dan pekerjaan.
Juga mengenai informasi tentang hubungan emosional,
jarak/konflik antar anggota keluarga, hubungan penting dengan
profesional yang lain serta informasi lain yang relevan.

178-180. KAIDAH ETIK

DASAR MORAL
BENEFICENSCE
Berbuat baik

NONMALEFICENCE
Tdk Membuat Yg Memperburuk

AUTONOMY
Menghormati Hak Pasien
Menentukan Sendiri

JUSTICE
Memperlakukan Orang Lain
Secara Adil

KODE ETIK
1. Jalankan Tugas Berdasar
Standar Profesi Tertinggi
2. Menjaga & menyimpan RM
& Informasi sesuai prosedur
dan peraturan yg berlaku
Menjunjung Tinggi Doktrin
3. Kerahasiaan dan Hak atas
Informasi Pasien yg terkait
4. Wajib Meningkatkan Mutu
Pelayanan
5. Berpartisipasi Aktif
Mengembangkan Citra
6. Menjalin Kerjasama yg baik
dg Satker
7. Selalu Menjaga Kesehatan
Dirinya agar dapat bekerja
dengan secara baik.

KETENTUAN HUKUM
Kompilasi, pemeliharaan dan
Retensi Rekam Medis

Penggunaan & Pengungkapan

Informasi Kesehatan

Penggunaan Catatan Pasien

& Infokes dlm Proses
Pengadilan

BENEFIENCE

Informasi hanya diungkapkan Kpd individu

Yg membutuhkan dlm rangka untuk
Kepentingan pasien

NORMALEFIECENCE

Informasi tdk diberikan kpd pihak yg tidak

Berwenang dan mungkin merugikan
pasien

AUTONOMY

Pasien yg memutuskan boleh tidaknya

Akses thd informasi kesehatannya, bkn
Pasangannya atau pihak ketiga

JUSTICE

Menerapkan ketentuan secara adil dan

Konsisten untuk semua orang

Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia

7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)

8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan

12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran

13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle

Non-maleficence
Kriteria
1. Menolong pasien emergensi :
Dengan gambaran sbb :
- pasien dalam keadaan sangat berbahaya (darurat) / berisiko
kehilangan sesuatu yang penting (gawat)
- dokter sanggup mencegah bahaya/kehilangan tersebut
- tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
- manfaat bagi pasien > kerugian dokter
2. Mengobati pasien yang luka
3. Tidak membunuh pasien ( euthanasia )
4. Tidak menghina/mencaci maki/ memanfaatkan pasien
5. Tidak memandang pasien hanya sebagai objek
6. Mengobati secara proporsional
7. Mencegah pasien dari bahaya
8. Menghindari misrepresentasi dari pasien
9. Tidak membahayakan pasien karena kelalaian
10. Memberikan semangat hidup
11. Melindungi pasien dari serangan
12. Tidak melakukan white collar crime dalam bidang kesehatan

Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien

7. Melaksanakan informed consent

8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi

12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien

13. Menjaga hubungan (kontrak)

Justice
Kriteria
1. Memberlakukan sesuatu secara universal
2. Mengambil porsi terakhir dari proses membagi yang telah ia lakukan
3. Memberi kesempatan yang sama terhadap pribadi dalam posisi yang sama
4. Menghargai hak sehat pasien
5. Menghargai hak hukum pasien
6. Menghargai hak orang lain
7. Menjaga kelompok yang rentan
8. Tidak melakukan penyalahgunaan
9. Bijak dalam makro alokasi
10. Memberikan kontribusi yang relative sama dengan kebutuhan pasien
11. Meminta partisipasi pasien sesuai kemampuannya
12. Kewajiban mendistribusikan keuntungan dan kerugian (biaya, beban, sanksi)
secara adil
13. Mengembalikan hak kepada pemiliknya pada saat yang tepat dan kompeten
14. Tidak memberi beban berat secara tidak merata tanpa alas an tepat/sah
15. Menghormati hak populasi yang sama-sama rentan penyakit/gangguan
kesehatan
16. Tidak membedakan pelayanan pasien atas dasar SARA, status social, dsb

178. C

Dokter memperlakukan pasien secara

adil justice

179. A

Dokter menolong pasien emergensi

terlebih dahulu non maleficence

180. D

Dokter menghormati hak pasien untuk

tidak memberikan informasi
kesehatannya thd orang lain
autonomy

E&C

181 & 182. TANATOLOGI

Ilmu yang mempelajari tentang

Kematian, perubahan-perubahan yang
terjadi setelah mati dan faktor-faktor
yang mempengaruhinya

Perubahaan Saat Kematian

DINI
Berhentinya sistem
pernafasan , sirkulasi
dan SSP

Kulit yang pucat

Relaksasi otot

Perubahan pada
mata

LANJUT

Lebam Mayat / Livor

Mortis
Kaku Mayat / Rigor
Mortis
Penurunan Suhu
Mayat / Algor Mortis
Pembusukan /
Decompositio

SANGAT LANJUT
Mummifikasi

Adiposera

PERUBAHAN LANJUT
LEBAM MAYAT /
LIVOR MORTIS

KAKU MAYAT / RIGOR

MORTIS

PEMBUSUKAN /
DECOMPOSITIO

MULAI TAMPAK SAMAR-SAMAR 20-30 SETELAH MATI

SOMATIS

Menetap setelah 12 jam (tdk hilang dg

penekanan)

Kaku mayat mulai tampak 2-4 jam dan akan lengkap

meliputi seluruh otot dalam waktu 8-10 jam

Pembusukan awal akan tampak sebagai bercak kehijauan

pada daerah perut kanan bawah, k.l. 18 jam postmortal dan
makin menjalar serta timbul perubahan pada kulit

181. Pembahasan soal

Lebam mayat tidak hilang dengan penekanan
>12 jam
Kaku mayat seluruh tubuh >8 jam
Bercak kehijauan (decompositio) > 18 jam

Perkiraan waktu kematian > 18 jam

182. Pembahasan Soal

Lebam mayat hilang dengan penekanan 30
menit - 12 jam
Kaku mayat di beberapa bagian tubuh2 jam
8 jam
Perkiraan waktu kematian 2 8 jam

183-185. ASFIKSIA MEKANIK

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pembekapan/smothering
Gagging & choking
Pencekikan
Penjeratan / strangulasi
Gantung / hanging
Traumatic asfiksia

183. TANDA-TANDA ASFIKSI PADA JENASAH

1. Cyanosis.
2. Lebam mayat :
Lebih gelap
Lebih luas
Lebih cepat
terbentuk.
3. Busah halus :
- depan hidung mulut
- Saluran nafas

4. Pelebaran pembuluh
darah, bintik2
perdarahan/tardieu
spot/petechiael
hemorrhage.
5. Perbendungan /
kongesti.
6. Oedem pulmoner.
7. Darah lebih encer &
gelap.

184. PENCEKIKAN
Luka lecet kecil2 bentuk bulan sabit di leher
bekas kuku.
Luka memar kulit/otot leher
Patah tulang lidah unilateral
Patah tulang rawan gondok
Perbendungan muka/kepala.
Asfiksia / vagal reflex.

185. GANTUNG / HANGING

jejas jerat :
1. mengarah ke atas, simpul menghilang
pada bag.rambut
2. diatas rawan gondok
3. simpul hidup
lebam mayat pd ujung ext. dan genitalia
externa

186. PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH

Tanda-tanda terendam dalam air

Basah, berlumuran pasir, lumpur, dll

Telapak tangan & kaki keriput (Washer Womans
Hand)
Kulit permukaan kasar / Kulit bebek (Cutis
Anserina)

PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH

Busah halus dihidung dan benda asing (pasir,Lumpur,algae)

dalam saluran pernafasan.
drowning lung / aqueous pulmonary emphysema / edema ---paru2 membesar (balon) sembab, lebih berat, pyramidal
hemorrhage ----- pengirisan banyak cairan.
Bercak perdarahan dibawah pleura paru, (bercak Paltauf)
Lambung dapat sangat membesar, isi air, lumpur, dll
Otak, hati, ginjal, limpa tanda2 perbendungan.
Bila ditemukan cairan hemolysis dl rongga dada > 100 cc
(beb.hari stl mati)--- D/kemungkinan kematian tenggelam

187. Tipe Tenggelam

Tipe Kering (Dry drowning):
akibat dari reflek vagal yang dapat menyebabkan henti jantung
atau akibat dari spasme laring karena masuknya air secara tibatiba kedalam hidung dan traktus respiratorius bagian atas.
Banyak terjadi pada anak-anak dan dewasa yang banyak
dibawah pengaruh obat-obatan (Hipnotik sedatif) atau alkohol
tidak adausaha penyelamatan diri saat tenggelam.

Tipe Basah (Wet drowning)

terjadi aspirasi cairan
Aspirasi air sampai paru menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah paru. Air bergerak dengan cepat ke membran kapiler
alveoli. Surfaktan menjadi rusak sehingga menyebabkan
instabilitas alveoli, ateletaksis dan menurunnya kemampuan
paru untuk mengembang.

Berdasarkan Lokasi Tenggelam

AIR TAWAR (IIA)
Air dengan cepat diserap
dalam jumlah besar
hemodilusi
hipervolemia dan
hemolisis massif dari selsel darah merah
kalium intrasel akan
dilepas hiperkalemia
fibrilasi ventrikel dan
anoksia yang hebat pada
miokardium.

AIR LAUT (IIB)

Pertukaran elektrolit dari
air asin ke darah
natrium plasma
meningkat air akan
ditarik dari sirkulasi
hipovolemia dan
hemokonsentrasi payah
jantung hipoksia dan
anoksia

E
188. PEMERIKSAAN LABORATORIUM :
1. Adanya diatome (ganggang bersel satu) bila pd.pem. di
paru-paru ditemukan 4 5 diatome berarti orang
masih hidup saat tenggelam.
pemeriksaan sediaan apus getah paru - sediaan langsung
pemeriksaan destruksi jaringan

2. Pem.darah jantung bilik kiri & bilik kanan. Berat jenis &
kadar elektrolitnya Mg, beda > 10%

3. Pem. Keracunan (kalau perlu)

Pem. Mikroskopik jaringan.

188. Pemeriksaan Laboratorium

Forensik
Tes apung paru tes untuk mengetahui paru paru
pernah bernapas atau tidak. Untuk mengetahui bayi
lahir hidup atau mati
Reaksi takayama mengidentifikasi suatu
bercak/cairan merupakan darah atau bukan
Malachite green pemeriksaan spermatozoa biasa
digunakana u/ membuktikan adanya persetubuhan
Berberio pemeriksaan cairan mani
Diatom untuk mengetahui korban masih hidup
atau sudah mati saat tenggelam

189. TANATOLOGI
Cadaveric spasme Bila ATP menghilang dari

lingkungan sekelompok otot yang sedang aktif bekerja

bertepatan dengan saat mati, akan terjadi CADAVERIC
SPASM. Habisnya ATP yang bersamaan dengan saat
mati dapat terjadi pada orang yang mengalami
KETEGANGAN KEJIWAAN YANG SANGAT
Rigor mortis kaku mayat
Livor mortis lebam mayat
Mummifikasi pengeringan tubuh akibat suhu keliling
yang tinggi serta kelembaban yang rendah
Kaku mayat

190. Patofisiologi Tenggelam

AIR TAWAR (IIA)
Air dengan cepat diserap
dalam jumlah besar
hemodilusi
hipervolemia dan
hemolisis massif dari selsel darah merah
kalium intrasel akan
dilepas hiperkalemia
fibrilasi ventrikel dan
anoksia yang hebat pada
miokardium.

AIR LAUT (IIB)

Pertukaran elektrolit dari
air asin ke darah
natrium plasma
meningkat air akan
ditarik dari sirkulasi
hipovolemia dan
hemokonsentrasi payah
jantung hipoksia dan
anoksia

191. Perforasi Membran Timpani

Perforasi akibat trauma:

Sebagian besar sembuh spontan

Tatalaksana awal yang diperlukan: menghindari air & observasi
Antibiotik tetes diberikan bila terdapat sekret dan infeksi.
Operasi dilakukan bila tidak ada tanda penutupan dalam
beberapa bulan.

Perforasi akibat infeksi akut:

Penyebab tersering perforasi
Membran timpani tampak merah & basah.
Sembuh dalam beberapa hari jika diberikan antibiotik, kecuali
pada kasus acute necrotizing otitis media.

192. Vertigo
Peripheral Vertigo

Central Vertigo

Inner ear, vestibular nerve

Brainstem, cerebellum,
cerebrum

Onset

Sudden

Gradual

Nausea, vomitting

Severe

Varied

Hearing symptom

Often

Seldom

Often

Compensation/resolution

Fast

Slow

Spontaneous nystagmus

Horizontal, rotatoir

Vertical

Latency (+), fatigue (+)

Latency (-), no fatigue (-)

Paresis

Normal

Involving

Neurologic symptom

Positional nystagmus

Calory nystagmus

192. Vertigo
Vertigo of peripheral origin
Condition

Details

BPPV

Brief, position-provoked vertigo episodes caused by abnormal

presence of particles in semisircular canal. Characteristic
nystagmus (latent, rotatory, fatigable) with Dix-Hallpike test.

Menieres disease

An excess of endolymph, causing distension of endolymphatic

system (vertigo, tinnitus, sensorineural deafness). Therapy: low
salt diet, diuretic, surgery, transtympanic gentamycin

Vestibular neuronitis

Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus

Acute labyrinthitis

Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection

Labyinthine infarct

Compromises blood flow to labyrinthine

Labyrinthine concussion Damage after head trauma

Perylimnph fistula

Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage

into middle ear

193. Audiologi Dasar

Audiometri nada murni:
Ambang Dengar (AD): bunyi nada murni terlemah pada
frekuensi tertentu yang masih dapat didengar oleh telinga
seseorang.
Perhitungan derajat ketulian:
(AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz + AD 4000 Hz) / 4
Derajat ketulian:
0-25 dB
: normal
>25-40 dB
: tuli ringan
>40-55 dB
: tuli sedang
>55-70 dB
: tuli sedang berat
>70-90 dB
: tuli berat
>90 dB
: tuli sangat berat
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

194. Rhinitis

Allergic rhinitis management pocket reference 2008

195. Tonsilektomi
Radang berulang jaringan limfoid terkikis
jaringan parut kripti melebar.

Indikasi tonsilektomi:

Serangan tonsilitis >3 kali/tahun

Tonsil hipertrofi
Sumbatan jalan napas obstructive sleep apneu
Rinitis
Napas bau
Tonsilitis berulang
Hipertrofi tonsil yang dicurigai keganasan
Otitis media efusa/otitis media supuratif
Buku ajar THT KL FKUI

195. Tonsilektomi

Current diagnosis & treatment in otolaryngology. 2nd ed. McGraw-Hill.

196. Nasal Congestion

Polyp is a white-greyish soft tissue
containing fluid within nasal cavity,
which is caused by mucosal
inflammation.
Symptoms & signs:
nasal obstruction, nasal discharge,
hyposmia, sneezing, pain, frontal
headache.
Rhinoscopy: pale mass at meatus
medius, smooth & moist,
pedunculated and move on probing.

Therapy:

Corticosteroid (eosinophilic polyp

has good response compared
with neutrophilic polyp)
polipectomy if no improvement.

197. Rhinitis Alergi

Deskripsi

Rhinitis
alergi
adalah
inflamasi
yang
Anamnesis:
Serangan
bersinpenyakit
berulang terutama
bila terpajan
alergen
disertai rinore
yang encer
dan banyak,
tersumbat,
gatal,
disebabkan
oleh
reaksi
alergihidung
pada
pasien
lakrimasi, riwayat atopi
atopiPF yang
sebelumnya
sudah
tersensitisasi
dan Rinoskopi
anterior: Mukosa
edema,
basah, pucat/livid, sekret
banyak, allergic shiner, allergic salute, allergic crease, facies adenoid,
dengan
alergen yang sama serta
geographic tongue, cobblestone appearance
Penunjang: Darahsuatu
tepi: eosinofil
meningkat,
IgE spesifik
meningkat,
dilepaskannya
mediator
kimia
ketika
Sitologi hidung, Prick test, Alergi makanan : food challenge test
terjadi paparan berulang.

Diagnosis

Terapi

Hindari faktor pencetus

Medikamentosa (antihistamin H1, oral dekongestan, kortikosteroid topikal,
sodium kromoglikat)
Operatif konkotomi (pemotongan sebagian konka inferior) bila konka
inferior hipertrofi berat.
Imunoterapi dilakukan pada kasus alergi inhalan yang sudah tidak
responsif dengan terapi lain. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG
blocking antibody dan penurunan IgE.

Klasifikasi rhinitis alergi

198. Otitis Media

Otitis Media Akut
Etiologi:
Streptococcus pneumoniae 35%,
Haemophilus influenzae 25%,
Moraxella catarrhalis 15%.

Perjalanan penyakit otitis media akut:

1. Oklusi tuba: membran timpani retraksi atau suram.
2. Hiperemik/presupurasi: hiperemis & edema.
3. Supurasi: nyeri, demam, eksudat di telinga tengah, membran

timpani membonjol.
4. Perforasi: ruptur membran timpani, demam berkurang.
5. Resolusi: Jika tidak ada perforasi membran timpani kembali
normal. Jika perforasi sekret berkurang.
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

Otitis media supuratif kronik

Infeksi kronik dengan sekresi persisten/
hilang timbul (> 2 bulan) melalui membran
timpani yang tidak intak.
Petunjuk diagnostik:
Otorea rekuren/kronik
Penurunan pendengaran
Perforasi membran timpani

Otitis media efusi

Tuba Eustachius terinfeksi tekanan negatif
transudasi
Penurunan pendengaran, tidak nyeri jika tidak
terinfeksi atau perubahan tekanan yang cepat
Jika masih ada udara perubahan posisi
kepala menimbulkan sensasi lembab dgn suara
gelembung
Bisa ada tinnitus, desiran/gemuruh nada
rendah, atau tinitus pulsatil dari suara arteri.
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, & throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

199. Tonsillitis

Acute tonsillitis:
Viral: similar with acute rhinits +
sore throat
Bacterial: GABHS, pneumococcus, S.
viridan, S. pyogenes.
Detritus follicular tonsillitits
Detritus coalesce lacunar tonsillitis.
Sore throat, odinophagia, fever, malaise,
otalgia.
Th: penicillin or erythromicin

Chronic tonsillitis
Persistent sore throat, anorexia, dysphagia, &
pharyngotonsillar erythema
Lymphoid tissue is replaced by scar widened
crypt, filled by detritus.
Foul breath, throat felt dry.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.

200. Otitis Media

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

200. Otitis Media Akut