1

Subiecte neurologie rezolvate

1.Tabloul clinic al sindr de neuron motor central

1. Paralizia :
- Este semnul cel mai important din neurologie si cel mai frecvent
dupa intensitate se imparte in : plegie (cand deficitul este complet) si
pareza (cand deficitul este partial)
- Dupa afectarea membrelor exista :
monoplegie ( paralizat 1 sg membru : monoplegie brahiala si
monoplegie crurala)
hemiplegie (mb sup si inf de aceeasi parte)
paraplegie (paralizate ambele membre inf)
tetraplegie (paralizate toate membrele)
- Paralizia din sdr central predomina pe flexori la niv membrului inf si pe
extensori la niv membrului superior.
2. Fenomenul de eliberare medulara care cuprinde 3 elemente :
- Hipertonia : este determinata de accentuarea reflexului miotatic
medular. In sdr piramidal se pune in evidenta aceasta hipertonie prin
rezistenta opusa la intinderea pasiva a diverselor grupe musculare.
Aceasta rezistenta cedeaza relativ brusc la un moment dat al miscarii
realizand asa numitul fenomen : al lamei de briceag. Acesta hipertonie
afecteaza cu precadere musculatura mai mult antrenata in miscarile
voluntare cat si musculatura antigravitationala. Astfel ca predomina pe
flexori la membrul superior si extensori la membrul inferior, realizand
asa numitul: mers cosit.
- Exagerarea reflexelor osteotendinoase (ROT) : cu baza de extensie
largita si uneori polikinetice.
- Aparitia reflexelor patologice : este destul de precoce si reflexul
patologic cel mai important este reflexul lui BABINSKI (semnul lui
BABINSKI) : extensia halucelui cu flexia in evantai a celorlalte degete
cand se excita cu un ac tegumentul plantar pe marginea externa de la
calcai spre degete.
Alte reflexe :ROSSOLIMO (la membrul inferior), MARINESCU-RADOVICI
si HOFFMAN (la membrul superior)
3. Abolirea reflexelor abdominale si a reflexelor cremasteriene : sunt
abolite destul de timpuriu.
4. Aparitia sincineziilor = sunt miscari care nu se pot efectua in mod
voluntare cu membrele paralizate, dar se pot face cu o forta si
amplitudine scazuta cand aceeasi miscare este facuta cu membrul
sanatos. Sunt mai multe tipuri :
- Globale : care insotesc diverse eforturi : tuse, cascat, stranut.

De imitatie : apar ca miscari de amplitudine si forta scazuta la nivelul

membrelor paralizate cand executam aceeasi miscare cu membrul
sanatos (strange pumnul)
De coordonare : care apar cand paralizia se amelioreaza si apare cand
bolnavul contracta anumiti muschi la membrul paralizat care
determina contractia anumitor muschi sinergici ai corpului. (ridica
mana si face si extensia degetelor)

2.Diagnosticul
topografic
al
hemiplegiei
corticala,hemiplegia
capsulara,hemiplegia
prin
trunchiului cerebral

:hemiplegia
leziuni
ale

1. Hemiplegie corticala (leziunea e la nivelul cortexului) : lezarea scoartei

cerebrale determina o hemiplegie cu o mare predominanta a deficitului
motor la un membru sau celalalt conform cu sediul leziunii pe
circumvolutia frontala ascendenta. Astfel o leziune la niv port
superioare a frontalei ascendente determina o hemiplegie cu
predominanta crurala; o leziune la nivelul port inferioare a
circumvolutiei frontale ascendente determina hemiplegie cu
predominanta facio-brahiala.
- Avand in vedere ca aceasta circumvolutie este irigata de 2 artere
cerebrala : A. cerebrala ant (ce iriga portiunea superioara a frontalei
ascendente) si A. cerebrala medie (ce iriga port inf a frontalei
ascendente) , o ischemie in teritoriu A. cerebrale ant determina o
hemiplegie cu caracter crural.
- Se mai caracterizeaza prin faptul ca este insotita de fenomene
corticale precum : afazia (tulb de vorbire), apraxia (tulb de
gestualitate), crize comitiale/epilepsia.
2. Hemiplegie capsulara (trece prin capsula interna) : deoarece fasciculul
piramidal ocupa un spatiu restrans in 2/3 ant ale bratului posterior, o
lez la acest nivel determina o hemiplegie egal repartizata paralizia atat
la membrul superior cat si la cel inferior.
- Este o hemiplegie globala.
3. Hemiplelgie prin leziuni de trunchi cerebral : se caracterizeaza prin
adaugarea la aceasta hemiplegie a unei pareze de nerv cranian care isi
are sediul la acest nivel. Deoarece fasciculul piramidal ocupa partea
ventrala a tr cerebral si nervii craniei parasesc tr cerebral tot prin
partea ventrala este normal ca o sg leziune sa afecteze atat fasciculul
piramidal cat si nervul cranian care isi are sediul la acest nivel. Rezulta
o hemiplegie de partea opusa leziunii si o paralizie de nerv cranian de
aceeasi parte cu leziunea.
3.Paraplegia,tetraplegia,sindromul pseudobulbar
Paralizii mai speciale prin leziuni de neuron motor :
a) Paraplegia :

Este determinata de leziunea bilaterala a fasciculului piramidal. Din

punct de vedere topografic poate fi :
spinala : poate fi traumatica, infectioasa (mielitele), compresiva (in
tumorile medulare).
- Din punct de vedere clinic poate fi flasca (in cadrul socului spinal, cu
ROT abolite, tulb de sensibilitate cu nivel si tulb sfincteriene in special
urinare) sau spastica (urmeaza dupa paraplegia flasca sau este
primitiva in cadrul tumorilor medulare)
pontina : apare in special la batrani. Leziune bilaterala la nivelul
piciorului puntii, este in general spastica si este insotita de alte
semne pontine :
corticala : in cadrul afectarii lobului paracentral de catre tumori
precum meningiomul paracentral, tromboflebita de sinus
longitudinal superior sau ischemia arterei carotide interne bilateral.
b) Tetraplegia : paralizia tuturor membrelor
- Este data de leziunea bilaterala a fasciculului piramidal si poate fi :
Spinala (la niv maduvei spinarii) : apare cand leziunea este la
nivelul maduvei spinale cervicale superioare, deci este deasupra
umflaturii cervicale. Factori : traumatici, compresivi, infectiosi.
Pontina (la nivelul puntii) : este ft grava si este insotita mereu de
coma fiind determinata fie de o hemoragie pontina, fie de o
tromboza a arterei bazilare complet.
c) Sdr pseudobulbar : este determinat de afectarea bilaterala a
fasciculelor corticonucleare (care merg la tr cerebral) astfel incat nervii
cranieni bulbari numai au influenta corticala.
- Bolnavul prezinta subiectiv : tulburari de deglutitie, tulb de fonatie, tulb
de mers (mersul de baza de sustinere largita si pasi mici) si plans si ras
spasmodic.
- Semnul Marinescu- Radovici = excitarea tegumentului palmar cu un ac
si cand este pozitiv se obtine contractia muschiului mentonier de
aceeasi parte.
4.Sindromul
de
neuron
motor
anatomie,simptomatologie clinica
-

periferic:

date

de

Definitie : neuronii motori de tip periferic sunt acei neuroni care isi au
sediul (pericarionul) fie in cornul anterior medular pt musculatura
trunchiului si a membrelor fie in nucleii motori ai nervilor cranieni
pentru musculatura extremitatii cefalice. Axonii lor formeaza :
la nivelul tr cerebral ->nv cranieni
la nivel medular -> formeaza succesiv radacinile anterioare, plexurile
nervoase si terminatiile nervoase de la nivelul muschiului.
- Fiecare neuron motor de tip periferic inerveaza aproximatic 100-200
fibre musculare realizand asa numita UNITATE MOTORIE.
- In cornul ant medular se gasesc mai multe feluri de neuron motor :

Motoneuronii alfa : actioneaza direct asupra contractiei musculare si

sunt de 2 feluri :
Alfa-fazici : inerveaza fibrele cu contractie rapida si descarca numai in
timpul contractiei
Alfa-tonici : inerveaza fibrele cu contractie mai lenta sii descarca in
permanenta
Motoneuronii gama : actioneaza prin intermediul buclei gama.

Conexiunile neuronului de tip periferic :

Aferente :
-

Cea principala : fasciculul piramidal

Fasciculul reticulo spinal

Eferente :
-

Neuronul motor de tip periferic este singura eferenta a sistemului

nervos catre periferie, catre muschi. De aceea s-a numit : CALEA
FINALA COMUNA.

Roluri neuronului periferic :

1. Impreuna cu cel de tip central au rol in miscarea voluntara
2. Impreuna cu fasciculul reticulat au rol in mentinerea tonusului si a
miscarilor reflexe
3. Rolul trofic asupra fibrei musculare
Tablou clinic al sdr de neuron motor de tip periferic :
1. Paralizie : este mai putin intins ca cea din neuronul motor de tip
central, dar afecteaza in egala masura toti muschii.
- Afecteaza atat miscarile voluntare cat si cele reflexe
2. Hipotonie : este determinata de faptul ca arcul reflex medular este
intrerupt in portiunea sa anterioara care este formata din neuronul
motor de tip periferic.
- Se evidentiaza fie prin manevrele de mobilizare pasiva a muschiilor
care se face cu amplitudine marita, fie prin palparea muschiului.
3. Abolirea ROT : sau diminuarea ROT tot din cauza ca arcul reflex
medular este intrerupt.
4. Amiotrofie : apare prin faptul ca neuronul motor periferic are si un rol
trofic.
5. Modificari electrofiziologice ale excitabilitatii neuromusculare : se
evidentiaza cu electromiograma care pune in evidenta biocurentii de
actiune musculara. Cercetam ce se intampla cand muschiul este in
repaus dupa ce introducem acul, apoi ce se intampla la o contractie
musculara minima si ce se intampla la o contractie musculara maxima.

In sdr de neuron motor de tip periferic dupa introducerea acului apar

potentiale de fibrilatie care sunt determinate de contractia spontana
ale fibrelor denervate. Aceste potentiale au o amplitudine si o durata
marita.
- Punem bolnavul sa stranga muschiul (contractie minima) :saracie de
potentiale deoarece sunt ft multe unitati motorii distruse.
- Contractie maxima : la un om normal apare fenomenul de interferenta,
ceea ce nu apare in sdr de neuron motor de tip periferic.
6. Fasciculatiile = contractii bruste, neregulate ale unor fibre dintr-un
muschi care nu deplaseaza segmente din membru.
- Acestea se observa sub forma unor ridicaturi sub tegumente
- Pot fi si fiziologice aparand la expunere la frig si efort, pot apare la
nevrotici (aici sunt generalizate si la mb inf si sup), dar au valoare
patologica cand apar pe muschiul atrofiat (scleroza laterala).
5.Diagnosticul topografic si diagnosticul diferential al sindr de
neuron motor periferic
Diagnosticul topografic al sdr de neuron motor de tip periferic :
In functie de leziuni :
1. Sdr de corn medular anterior : se caracterizeaza prin faptul ca bolnavul
prezinta fasciculatii, paralizii cu caracter metameric, dar nu prezinta
tulb de sensibilitate si viteza de conducere nervoasa este normala.
- Cauza : poliomielita ant acuta (apare la copii), scleroza laterala
amiotrofica (boala degenerativa cronica)
2. Sdr radicular : se caracterizeaza prin paralizie cu caracter radicular,
prin tulb de sensibilitate subiectiva sub forma de dureri sau parestezii
si viteza de conducere este scazuta.
- Apar in : modificari ale coloanei (hernie de disc, spondilite, spondiloze,
traumatisme, tumori
3. Sdr de plex : se caracterizeaza prin paralizii in teritoriul de distributie a
plexului respectiv, tulb de sensibilitate, viteza de conducere motorie
sau senzitiva modificata, si bolnavul nu prezinta fasciculatii.
- Cauze : tumori de varf pulmonar, adenopatii latero-cervicale sau
coasta cervicala.
4. Sdr de nerv periferic : unde deficitul motor, tulb de sensibilitate si tulb
trofice care apar in teritoriul de distributie a nervului respectiv
- Cauze : traumatice
Diagnosticul diferential al sdr de neuron motor de tip periferic :
1. Sdr miopatic : care il gasim in distrofia musculara primitiva = prin
faptul ca deficitul motor (paralizia) este la nivel proximal (ex:
umeri,coapse), ROT normale, dar reflexum idiomuscular este abolit.

2.
3.

4.
5.

Biopsia musculara arata o suferinta musculara, iar electromiograma

arata un traseu miogen.
Paralizii din diskaliemii : au tot caracter flasc, cu ROT abolite, dar
anamnestic apar dupa ingestie de glucide in cantitate mai mare si
determinate K din sange pune diagnosticul.
Bolile sinapsei neuromusculare (miastenia) : paralizia este determinata
de blocul neuromuscular si unde deficitul motor se instaleaza sau
accentueaza in timpul efortului si dispare in repaus, iar pe
electromiograma se constata ca daca se excita cu 5-10 cicli/sec un
nerv si culegem potentialele cel de-al 5-lea potential are o amplitudine
scazuta cu aprox 25-50%.
Miotonia : deficitul motor este dat de reactia miotonica care consta
intr-o contractie prelungita si o decontracturare lenta a muschiului.
Sdr de neuron motor de tip central : ROT exagerate, hipertonie etc.

6.Boala Parkinson : def,simptomatologie

Este o boala degenerativa cronica care afecteaza populatia de peste 50 ani si
se caracterizeaza prin :
a)

Akinezie / bradikinezie
Rigiditate sau contractura musculara
Miscari involuntare sau tremorul parkinsonian

Akinezia / bradikinezia : diminuarea sau incetinirea tuturor miscarilor

dar cu precadere a miscarilor automate, reflexe. In B Parkinson nu
avem paralizie deoarece miscarea voluntara nu este afectata
- Motilitatea reflexa este diminuata sau abolita astfel ca in timpul
mersului, bolnavul numai balanseaza membrele superioare pe langa
corp si le tine flectate la nivelul cotului si adduse de torace. Bolnavul
schimba cu greutate un fel de miscare cu alta, astfel pornitul si opritul
din mers se face cu mare greutate.
- Diminuarea miscarilor motilitatii automate se observa si la nivelul
faciesului bolnavului unde mimica emotionala este scazuta, bolnavul
avand un facies inexpresiv (ca de masca)
- Volumul vocii este scazut, articuleaza cu greutate cuvintele si repetea
acelasi cuvant : palilalie
- Scrisul se face cu litere mici : micrografie
- Aceeasi incetinire din sfera motorie se gaseste si in sfera psihica,
bolnavul prezentant o bradipsihie.
b) Contractura musculara sau rigiditatea :
- Predomina pe muschii flexori, astfel bolnavul prezinta capul
anteflectat, umerii addusi, trunchiul anteflectat, coatele si genunchii
flectati dand aspectul de : semnul intrebarii. Aceasta contractura
cedeaza in sacade la intinderea diverselor grupe musculare, asa
numita : contractura in roata dintata. Cand contractura nu este asa

accentuata se cerceteaza semnul lui NOICA : miscarile de flexie si

extensie la nivelul pumnului se blocheaza cand bolnavul ridica
membrul inferior de aceeasi parte care este extins.
- Contractura este diferita ca intensitate in diverse locuri astfel ca
bolnavul in permanenta cauta o pozitie unde contractura este mai
mica, fenomen numit : acatisie
- Tot datorita contracturii reflexul de postura este exagerat datorita
contractiei muschiilor extensori ai labei piciorului.
c) Miscarea involuntara / tremorul parkinsonian :
- Tremor initial la nivelul extremitatiilor distale ale membrelor
- Este un tremor de postura, de repaus si cu o frecventa de 5-7
cicli/secunda.
- La mana unde degetele au miscari de flexie si extensie frecandu-se de
police aceasta tremuratura a fost comparata cu : numararea banilor.
- Aceasta tremuratura se deosebeste de tremuratura cerebeloasa care
are un caracter intentional in sensul ca se accentueaza cand se
apropie de tinta, tremuratura din Parkinson nu are caracter intentional,
este accentuala de emotie si dispare in somn.
7.Boala Parkinson : tratament
Tratamentul B.Parkinson : urmareste echilibrarea balantei colinergodopaminergica. Sunt mai multe principii teoretice de actiune a
medicamentelor in B.Parkinson.
a) Blocarea excesului de acetilcolina : medicamente anticolinergice :
ROMPARKIN
b) Cresterea sau stimularea cresterii cantitatii de dopamina la nivelul
striatului : medicamente din grupul AMANTADINELOR : VIREGHIT
c) Inlocuirea cantitatii de dopamina ineficienta cu introducerea ei din
afara organismului. Acesta este tratamentul de substitutie.
d) Blocarea monoaminooxidazei B care distruge dopamina : SELEGENINA,
AZILECT ?
e) Agonistii receptorilor dopaminergici : PRANIPEXOL si ROPINIROL
Se incepe cu VIREGHIT : tablete de 100 mg, 3x/zi, cand efectul ei scade se
incepe tratamentul de substitutie cu LEVODOPA:200-250 mg se creste pana
la 2 g :
-

Prelungeste viata activa a bolnavului.

Dam precursor al dopaminei, nu dam dopamina pt ca nu trece bariera
hematoencefalica si este distrusa in periferie.
Contraindicatii LEVODOPA in : psihozele acute, glob vezical, ICC.
O mica cantitate de LEVODOPA poate sa treaca bariera
hematoencefalica deoarece o cantitate mare este metabolizata in
periferie de catre o enzima numida : DOPADECARBOXILAZA. De aceea
se da in combinatie cu un inhibitor al acestei enzime , astfel au

aparut : MADOPAR (levodopa+inhibitor al dopadecarboxilazei in

proportie de 4/1), SINEMET si NACOM .
Dupa cativa ani de LEVODOPA, apar fenomene secundare tardive :
-

Psihosenzoriale : halucinatii vizuale benigne (nu fac rau)

Fenomene motorii

Cand apar fenomenele secundare tardive se adauga la tratament :

BROMCRIPTINA : 75 mg/24 h.
Strategie actuala :
-

Initial, daca predomina contractura musculara se incepe cu : VIREGHIT,

daca predomina tremuratura : agonisti : PRANIPEXOL
Tratamentul de substitutie : LEVODOPA
Cand apar fenomenele secundare tardive : BROMCRIMPTINA

Tratamentul simptomatic :
-

Tulburarile cognitive : PIRACETAM 400 mg,3x/zi

Agitatie : DIAZEPAM : 10 mg, 2-3x/zi
Depresie : antidepresive.

Tratamentul chirurgical :
-

Initial stereotaxie a nucleului ventral posterior al talamusului si se

selectau doar bolnavii cu tremor accentuat la o singura mana
Apoi s-a incercat implantul cu substante cu potential dopaminergic,
precum EXTRAS DE SUPRARENALA sau SUBSTANTA NEAGRA FETALA
Acum se incearca sa se introduca diverse stimulatoare in nucleul
ventral, dar costurile sunt foarte mari.

8.Coreea
acuta:
etiologie,mecanisme
fizioterapeutice,simptomatologie,tratament
-

Manifestare cerebrala a RAA poststreptococic.

Dovezi : prezenta carditei, artritei reumatismale si prezenta
streptococului hemolitic in exudatul faringian la aproximativ 2/3 din
bolnavii cu coree acuta.
Miscarile involuntare sunt determinate de o hipersensibilizare a
receptorilor dopaminergici, in favoarea acestei teoriii rezulta ca
dopamina adraveaza coreea acuta pe cand neurolepticele o
amelioreaza.

Simptomatologie :
Apare la copii intre 6-12 ani, dupa o infectie acuta, interventii chirurgicale,
stres

a) Diskinezii/ miscari involuntare :

- sunt bruste, scurte si neregulate .
- Apar initial la nivelul degetelor, mainii, incat scrisul mancatul se fac cu
dificultate
b) Hipotonie :
- Se examineaza prin palparea muschilor si manevrele de mobilizare
pasiva care se face cu amplitudine marita .
c) Tulburari psihice :
- oboseala
- Stare depresiva, anxietate
- Insomnii
- Fatigabilitate marcata
Tratament :
-

PENICILINA : 1 mil la 8 h, 3-4 saptamani

Se continua cu MOLDAMIN : 1 mil 200 la 2 sapt cativa ani
PREDNISON : 1 mg/kg corp
NEUROLEPTICE

9.Coreea
cronica:anat
paraclinice,tratament

patologica,simptomatologie,ex

Anatomo-patologic : se produce o distrugere a neuronilor mici din nucleul

caudat, cei care secreta acetilcolina. Scazand cantitatea de acetilcolina se
produce un dezechilibru intre calea alfa si gamma astfel incat miscarile sunt
foarte rapide si foarte neregulate.
Clinic :
-

Debutul la 45-50 ani cu tulburari psihice, stare depresiva, insomnii,

anxietate, tendinta la suicid si in sfarsit dementa.
a) Miscarile involuntare :
- sunt bruste, scurte, ilogice, neregulate
- Incep la nivelul fetei : la orbicularul buzelor, a musculaturii oculare,
apoi la nivelul fruntii, astfel incat se realizeaza diverse grimase
- Limba este animata de miscari involuntare , mentinerea ei in cavitatea
bucala se face cu dificulatate
- Afecteaza laringele, faringele ducand la tulburari de vorbire de tip :
dizartric
- Poate sa cuprinda: membrele superioare, la nivelul degetelor miscari
de flexie-extensie, la nivelul antebratelor miscari de supinatie-pronatie,
la nivelul bratului miscari de rotatie, adductie,abductie
- Poate sa cuprinda membrele inferioare : aceste miscari parazitand
mersul, ce se face cu dificultate in sensuul ca face cativa pasi cu
repeziciune dupa care se opreste : mersul dansat sau saltaret.
Paraclinic :

10

EEG : diminuare a ritmurilor fiziologice

CT cranian : atrofie a nucleilor caudati cu marirea simetrica a coarnelor
anterioare ale ventriculilor laterali.

Tratament :
-

Neuroleptice

10.Degenerescenta hepato-lenticulara (boala Willson) : anat

patologica,aspect clinice,sindr biochimic,forme clinice,tratament
Anatomo-patologic : leziunile sunt foarte intinse, cuprind corpii striati,
substanta neagra, nucleul dintat al cerebelului, nucleul rosu si constau in
distrugere neuronala cu o proliferare masiva a celulelor gliale.
Simptomatologie :
In perioada de stare, simptomatologia este neurologica :
-

Diskinezii : caracter parkinsonian (de repaus) sau cerebelos; depinde

ce este lezat
Distonii (tulburari ale tonusului muscular) : hipertonie parkinsoniana
sau hipotonie ca si in coree.
Crizele comitiale/epileptice : care pot fi generalizate sau partiale
Intarziere mintala
Frecvent gasim inelul lui KEISSER-FLEISCHER : care este la marginea
corneei, avand o culoare brun-verzuie. Trebuie examinat bolnavul cu
lampa cu fanta.

Atingerea hepatica poate fi determinata si pusa in evidenta intamplator.

Biochimic :
-

In mod normal 95% din Cu este legat stabil de o alfa2 globulina numita
: ceruloplasmina si numai 5 % este Cu liber.
Defectul biochimic ereditar consta ion faptul ca nu se mai secreta
ceruloplasmina sau se secreta in cantitate mica. VN : 20-40 mg%
Cand scade sub 9 mg se instaleaza degenerescenta hepato-lenticulara.
Cu se depoziteaza in diverse organe : ficat (CH-punctie hepatica),
rinichi (tubulopatii, cu eliminare masiva de proteinurie-punctie renala ),
punctie pt LCR unde dozam cantitatea de Cu.

Forme clinice :
B. Wilson :
- este foarte grava, apare in copilarie, copilul traieste destul de putin
- Prezinta : diskinezii, crize comitiale

11

Well Spran Strumpen :???

-

Forma mai usoara, apare la maturitate

Punem diagnosticul numai daca bolnavul prezinta inelul KEISSERFLEISCHER.

TRATAMENT :
-

Medicamente chelatoare de Cu : PENICILINAMINA : CUPREMIL : 1g (cps

de 250 mg) -> 3-4 g. La inceput Cu urinar este crescut apoi incepe sa
scada iar cand este minima inseamna ca doza este buna.
Regim alimentar cu alimente ce nu au Cu : sfecla, varza, fasolea,
ciocolata (cantitate mare de Cu), mancarea se gateste in recipiente
fara cupru.

11.Cerebelul:date
cerebelos

de

anatomie

si

fiziologie

,etiologia

sindr

Anatomia cerebelului :
-

cerebelul se afla situat in fosa cerebrala posterioara, fiind acoperit de

cortul cerebelului care il separa de fata inferioara a lobilor occipitali.
El se gaseste posterior fata de trunchiul cerebral fiind despartit de
acesta prin ventriculul IV.

Fiziologic cerebelul asigura :

1.
2.
3.
1.

Coordonare miscarilor
Tonusul muscular
Mentinerea echilibrului organismului
Coordonarea miscarilor : consta in contractia armonioasa a diversilor
muschi care iau parte la o miscare voluntara.
- Tulburarea de coordonare = ataxie : este tulburata coordonarea
contractiei muschilor agonisti cu a muschilor antagonisti, cu a
muschilor sinergici si cu a muschilor fixatori.
- In mod normal contractia muschilor agonisti (care initiaza miscarea)
este franata si limitata de contractia muschilor antagonisti, (care se
opun miscarii respective) de contractia muschilor sinergici (care
favorizeaza muschii agonisti) si de contractia muschilor fixatori (care
fixeaza segmentul anatomic intr-o anumita pozitie).
- La coordonarea adecvata a muschilor participa 3 sisteme :
a) Sensibuilitatea profunda / proprioceptiva : care aduce informatii de la
tendoane si muschi urmeaza 2 cai :

12

Sensibilitatea profunda constienta : care se transmite prin fasciculul

Goll si Burdach si care ajunge la scoarta cerebrala
- Sensibilitatea profunda inconstienta : care aduce informatii tot de la
tendoane si muschi, dar care ajunge numai pana la cerebel si care se
transmite prin fasciculele spino-cerebloase direct si incrucisat.
- Lezarea unuia dintre aceste sisteme duce la aparitia :
prin lezarea celei inconstienta -> ataxia tabetica
b) Cerebelul : lezarea cerebelului si cailor cerebeloase -> ataxie
cerebeloasa.
c) Sistemul vestibular : -> ataxie vestibulara
Etiologie sdr cerebelos :
-

Factori inflamatori : leuconefraxitele (scleroza multipla), encefalite,

meningite, tuberculom cerebloss
Factori tumorali : tumori primitive (meduloblastomul-la copil,
astrocitomul-la adult), metastaze cerebeloase, tumori infiltrative de
trunchi cerebral, neurinomul de acustic (la nivelul unghiului
pontocerebelos)
Factori toxici : intoxicatia acuta cu alcool, tratamentul cu substanta
anticonvulsionante (la epileptici).
Factori vasculari : AVC, ischemie cerebeloasa, hematomul
intracerebelos, hemoragia cerebeloasa.
Boli degenerative ale SN : atrofia olivo-ponto-cerebeloasa, atrofia
dento-rubrica, degenerescenta spinocerebeloasa (B. Sarco-Marie?),
heredo-ataxia spinocerebeloasa.
Alte boli : tulburari in dezvoltarea cerebelului (hipoplazia cerebelului),
malformatii cerebrale ale gaurii mari occipitale- cand aceasta gaura
este mai mare si cerebelul herniaza prin acest orificiu (B. Arnold
Chiari), alte boli degenerative : B.Wilson, arahnoidite de fose
cerebeloase posterioare

12.Semiologia
ataxiei
cerebeloase
:tulb
amplitudine,succesiunea,sinergia si continuitatea miscarilor

in

simptomatologiei bogate impartim alterarile miscarilor voluntare in :

1. Alterari ale amplitudinii miscarii / dismetria :
- In sindromul cerebelos avem o hipermetrie (amplitudinea miscarilor
este marita)
- Probe care evidentiaza hipermetria :
Proba indice-nas : la membrele superioare. Din cauza
hipermetriei, degetul aratator nu isi mai atinge tinta ci ajunge pe
obrazul din partea cealalta.

13

Proba calcai-genunchi : la membrele inferioare. Din cauza

hipermetriei, calcaiul ajunge pe coapsa opusa.
Proba trehensiunii / apucata : cerem bolnavului sa apuce un
obiect oarecare si din cauza hipermetriei, bolnavul deschide
mana disproportional de mult fata de volumul obiectului
respectiv.
Proba supinatie-pronatie : cerem bolnavului sa faca miscari de
supinatie si pronatie ale antebratelor si se observa ca de partea
sdr cerebelos se produce o hiperpronatie si hipersupinatie
Proba liniilor orizontale : cerem bolnavului sa duca linii orizontale
intre 2 linii verticale si tot din cauza hipermetriei depaseste linia
la care trebuia sa se opreasca.
Proba tonico-dinamica : cerem bolnavului sa ridice membrele
superioare extinse in fata si sa le opreasca brusc la nivelul
umerilor si din cauza hipermetriei membrul superior de partea
sdr cerebelos depaseste tinta.
2. Alterari in succesiunii miscarilor / adiadococinezia :
- Posibilitatea de efectua miscari alternative de sens opus in mod
succesiv si repetat poarta numele de diadococinezie. Tulburarea este
adiadococinezie sau disdiadococinezie.
- Probe care pun in evidenta adiadococinezia :
Proba marionetelor : cerem bolnavului sa faca miscari de
supinatie-pronatie
Proba moristii : rugam bolnavul sa roteasca un deget aratator in
jurul celuilalt
Proba batutului tactului/masurii : cerem sa faca miscari de flexieextensie a labei piciorului.
- cand exista tulburari cerebeloase lla toate aceste probe miscarea este
mai lenta, intrerupta deci discontinua.
3. Alterari in sinergia miscarilor / asinergia
- Cand muschii sinergici nu se contracta normal = asinergie .
- Probe care evidentiaza asinergia sunt :
- In ortostatiune :
Proba aplecarii pe spate : in mod normal aplecarea pe spate este
insotita de flexia genunchilor , flexie data de contractia muschilor
sinergici.
- In mers : se constata o asinergie intre trunchi si membrele inferioara
(trunchiul ramane mai in spate)
- In decubit dorsal :
Proba flexiei combinate : in mod normal ridicareadin pozitie de
clinostatism in pozitie sezanda fara ajutorul membrelor superioare
este posibila datorita contractiei muschilor sinergici de la nivelul
membrelor inferioare care apasa calcaiele pe planul patului
optinandu-se punct de sprijin. La cerebelos aceasta miscare nu este

14

posibila deoarece si membrele inferioare se ridica in aceeasi

masura.
4. Alterari in continuitatea miscarilor / tremorul cerebelos.
Proba indice-nas : miscarea numai este lina, continua ci este
parazitata de tremorul cerebelos care se accentueaza in apropierea
tintei.
Aceste alterari in ceea ce priveste amplitudinea, succesiunea, sinergia si
continuitatea miscarii se gasesc si in ortostatiunea bolnavului, in mers, in
vorbit si in scris.
-

Ortostatiunea la un cerebelos : se face cu baza de sustinere largita si

are tendinta de a se dezechilibra intr-una sau alta din parti. La un
cerebelor inchiderea ochilor nu se accentueaza aceasta tulburare, pe
cand la un vestibular inchiderea ochilor accentueaza dezechilibrul.
Mersul la un cerebelos : se face tot cu baza de sustinere largita, cu pasi
inegali ca ritm, pasi hipermetrici, este un mers nesigur = mersul ebrios
Vorbitul cerebelosului datorita ataxiei muschilor care intervin in vorbire
, vorbitul este explosiv, monoton, scandat
Scrisul se face cu litere mari datorita hipermetriei : macrografie; este
un scris tremurat si depaseste limitele.

13.Sindromul cerebelos global: tulb in echilibrul ortostatic in

mers,la vorbire,scris si modif de tonus muscular
-

Arhicerebel : afectat lobul floculonodular si atunci bolnavul prezinta o

ataxie in ortostatiune si mers, iar probele dinamice sunt normale
Paleocerebel : tot o ataxie a mersului si ortostatiunii, si cand leziunea
este in partea anterioara vermisului, bolnavul are tendinta de a cadea
in fata, iar cand leziunea este in vermisul posterior bolnavul are
tendinta de a cadea pe spate.
Neocerebel : bolnavul nu prezinta ataxie de mers si ortostatiune dar
prezinta tremorul cereblos foarte accentuat.

14.Semiologia vestibulara: vertijul,nistagmusul,tulb de echilibru

1. Vertijul = senzatia de deplasare intr-unul din cele 3 planuri fie a
obiectelor din jur fie a insasi persoanei respective.
- Nu este permanent, ci apare sub forma de crize la schimbarea pozitiei
capului.
- Acest vertij este insotit de greturi, varsaturi, uneori stari lipotimice.
- In sdr vestibular de tip periferic vertijul este foarte accentuat si este
insotit de greata si varsaturi.
- In sdr vestibular de tip central, vertijul este foarte mult diminuat.
2. Nistagmusul :

15

consta in miscari ritmice, sincrone si involuntare ale globilor oculari

format din 2 componente : una lenta-secusa lenta si una rapidasecusa de redresare.
- Sensul nistagmusului este dat de secusa rapida.
- Se poate observa uneori la privirea din fata si ca sa il provocam punem
bolnavul sa priveasca in lateral la un unghi de 45 grade.
- In sdr vestibular de tip periferic, nistagmusul este numai orizontal
- In sdr vestibular de tip central, nistagmusul poate fi, fie orizontal
(leziunea este la nivelul puntii), vertical (in mezencefal), rotator (la
nivelul bulbului)
- Nistagmusul trebuie diferentiat de alte forme de nistagmus care nu au
origine vestibulara : Exemple :
- nistagmus congenital (se observa la privirea in fata si se mai numeste
nistagmus pendular deoarece ambele secuse sunt egale)
- nistagmus paretic
- nistagmusul ambliopic : in scaderea acuitatii vizuale mai accentuate
- nistagmus dupa tratamentul cu : Streptomicina, hidrazide.
3. Tulburari ale echilibrului static :
Proba ROMBERG : bolnavul cu picioarele apropiate si calcaiele si
varfurile si il punem sa inchida ochii, si la inchiderea acestora
bolnavul se dezechilibreaza in fata/spate,stg/dr.
Proba bratelor intinse : bolnavul sezand il punem sa inchida ochii,
bratile extinse in fata si se observa ca bratele deviaza inspre
labirintul lezat in sdr vestibular pediferic sau deviaza un singur brat
in sdr vestibular de tip central.
4. Tulburari ale echilibrului dinamic :
Proba mersului in stea : cerem bolnavului sa faca 5 pasi inainte, apoi
inapoi cu ochii inchisi si se observa ca de cate ori face pasii inainte
deviaza de partea labirintului lezat astfel incat pe sol descrie un fel de
stea.
15.Sindromul
vestibular
periferic :simptomatologie

central

si

sindromul

vestibular

A) Sdr vestibular periferic : se mai numeste si sdr vestibular armonic

deoarece cuprinde toate semnele vestibulare si intre aceste semne
exista o corelatie astfel :
- vertijul este ft accentuat insotit de greturi, varsaturi;
- nistagmusul este orizontal iar secusa lenta bate spre labirintul lezat.
- La proba Romberg bolnavul se indreapta spre labirintul lezat
- In timpul mersului mersul deviaza tot spre labirintul lezat
- Bolnavul prezinta fenomene cohleare : hipoacuzie, acufene
- Etiologie : traumatisme auriculare, hemoragii labirintice, nevrite
virotice, tratament cu Streptomicina si Hidrazida.
- Evolutia : uneori favorabila

16

B) Sdr vestibular de tip central : se mai numeste disarmonic deoarece nu

prezinta toate simptomele si nu exista o corelatie intre ele, astfel :
- Vertijul nu este asa accentuat
- Rar prezinta greata si varsaturi
- Nistagmusul poate fi : orizontal, vertical sau rotator
- La proba Romberg deviaza in special pe spate
- In timpul mersului nu deviaza numai intr-o singura parte
- Nu prezinta tulburari cohleare
- Evolutie : spre agravare
- Etiologie : insuficienta circulatorie vertebro-bazilara, neurinomul de
acustic, tumori infiltrative de trunchi cerebral.
16.Organizarea anatomica a struct nervoase care asigura functia
senzitiva
Etajul de transmitere este format din caile sensibilitatii, care sunt formate in
mod schematic din 3 neuroni:
- primul neuron senzitiv se afla localizat fie in ganglionii spinali pentru etajul
medular, fie nucleii nervilor cranieni pentru etajul cefalic.
Dendritele primului neuron sunt in legatura cu receptorii, formand nervii
periferici pentru etajul medular si nervii cranieni pentru etajul cefalic.
Axonii primului neuron formeaza radacinile posterioare medulare si radacinile
senzitive ale nervilor cranieni, patrunzand in maduva spinarii, respectiv in
trunchiul cerebral, pentru a face sinapsa cu cel de-al doilea neuron senzitiv.
Fibrele nervoase apartinand acestui prim neuron nu sunt egale, ci sunt fibre
nervoase groase, bine mieliniate si care transmit sensibilitatea profunda si
care sunt foarte sensibile la anoxie.
Fibrele nervoase subtiri, cu putina mielina, si care sunt rezistente la anoxie si
transmit sensibilitatea superficial.
- celmde-al doilea neuronnsenzitiv isi are locatia in functie de sensibilitatea
pe care o transmite, atfel pentru sensibilitatea superficiala, cel de-al doilea
neuron se afla in cornul posterior medular, iar pentru sensibilitatea profunda,
cel de-al doilea neuron se afla in ganglionii lui Goll si Burdah din bulb.
Axinii se incruciseaza pe linia mediana, formand diverse fascicule, care
transmit sensibilitatea superficiala prin fasciculele spino-talamice anterior
pentru sensibilitatea tactila si lateral pentru sensibilitatea termicasi algezica.
Sensibilitatea profunda se transmite prin fasciculele Goll si Burdah din
cordonul medular posterior.
- cel de-al treilea neuronnsenzitiv se gaseste in talamus in nucleul VP, iar de
aici fibrele talamo-corticale ajung in ariile senzitive corticale si anume: aria

17

senzitiva primaraformata din campurile 3 1 2 siaria asociativa senzitiva,

formata din campurile 5 si 7.

Etajul cortical de perceptie este format din aria senzitiva primara, situata in
circumvolutia parietala ascendenta si care primeste sensibilitatea profunda si
superficiala din hemicorpul de partea opusa. Exista si o somatotopie:
portiunea superioara a parietalei ascendente primeste sensibilitatea de pa
nivelul membrului inferior, portiunea mijlocie de la nivelul trunchiului si
portiunea inferioara de la nivelul membrului superior si a capului.
17.Tratamentul manif. vertiginoase din cadrul sindr vestibular
central si periferic: medicatia antivertiginoasa ,medicatia
antihistaminica ,medicatia vasodilatatoare
Complex etiologic si simptomatic cu mai mult grupe de medicamente
-

Antiedematoase cerebrale : MANITOL sol 20%, 250 ml, perfuzie iv

lenta; GLUCOZA 33%, 50-60 ml iv
Antivertiginoase : au ca efect deprimarea reflexelor vestibulare si a
excitabilitatii nucleilor vestibulari : TORECAN 6 mg, 1-2 tablete;
BETAHISTINA 24 mg x2/zi; EMETIRAL 5 mg (are si efect entiemetic)
Antihistaminice : ROMERGAN/FENOTIAZINA 0,03 g ,1-2x
Vasodilatatoare : eficace in sdr vestibulare de etiologie
vasculara,arteriala : HIDERGIN/REDERGIN (3 alcaloizi secaracornuta
care prin efect central simpaticolitic si vasodilatator periferic-efect bun
in AVC, si vertebro bazilare); PAPAVERINA : 0,04 g de 3-4x/zi;
VINCAMINA : tablete si fiole de 0,010.
Diuretice (reduce si edemul cerebral)
Vitamine din grupul B care ar fi eficace in sdr vestibular de tip periferic.

18.Disociatiile de sensibilitate: disociatia de tip siringomielitic,de

tip tabetic,sindr senzitiv al neuronului periferic,sindr senzitiv de
plex
Se cunosc doua feluri de disociatie:
- de tip siringomielic unde este perturbata sensibilitatea termica si
dureroasa, iar celelalte sunt normale
Se numeste asa seoarece se gaseste in SIRINGOMIELIE, care se
caracterizeaza anatomopatologic prin leziuni cavitare situate la nivelul
maduvei spinarii, in regiunea retroependimara si aceste cavitati afecteaza
fasciculele spino-talamice laterale, care se incruciseaza la acest nivel si care
transmit sensibilitatea termica si dureroasa.

18

- de tip tabetic, unde este afectata sensibilitatea profunda si tactila, iar cea
termica si dureroasa sunt normale
Se numestebasa deoarece apare in tabes si unde fenomenele inflamatorii
luetice afecteaza fasciculul Goll si Burdah.
1. Sindromul senzitiv de nerv periferic
Se caracterizeaza prin tulburari de sensibilitate subiectiva si obiectiva,
decimtulburari globale, pentru toate modurile de disociatie. Aceste tulburari
sunt in teritoriul de distributie a nervului respectiv.
Aici se poate vorbi despre:
- sdr polinevritic, care dabtulburari de sensibilitate subiective si obiective,
simetric, distal, la nivelul membrelor
2. Sindromul senzitiv de plex
Tulburarile de sensibilitate subiective si obiective sunt globale, fiind in
teritoriul de distributie a plexului respectiv. Are etiologie compresiva.
19.Sindromul senzitiv radicular ,sdr senzitiv de hemisectiune
medulara ,sdr senzitiv de hemisectiune medulara totala,sdr de
cordon antero-lateral medular,sdr de cordon posterior
3. Sindromul senzitiv de radacini posterioare
Sdr radicular,mtulburarile sunt dispuse in benzi longitudinale la nivelul
membrelor si in benzitransversale la nivelul trunchiului.
Se caracterizeaza prin faptul ca efortul de tuse si stranut care produce o
hipertensiune in LCR, producand durere, comprimand radacinile posterioare.
Alta caracteristica este faptul ca probele de elongatie sunt dureroase.
In durerile radiculare,radiologic coloana prezinta modificari de spondilita,
spondiloza, hernii de disc sau tumori, iar LCR prezinta o hiperalbuminorahie
cand procesul este compresiv.

4. Sindromul senzitiv de corn medular posterior

Se caracterizeaza prin tulburare de sensibilitate de tip disociatie
siringomielica.

5. Sindromul senzitiv de cordoane laterale

19

Se caracterizeaza prin disociatie siringomielica, dar de partea opusa. Daca

compresia este din afara spre interior, tulburarile de sensibilitate apar initial
la membrul inferior.

6. Sindromul senzitiv de cordoane posterioare

Se caracterizeaza printr-o disociatie de tip tabetic, cunpierderea sensibilitatii
profunde si tactile, sublezional, dar de aceiasi parte cu leziunea.

7. Sindromul senzitiv de hemisectiune medulara sau BROWN SEQUARD

Lezarea unei jumatati din maduva determina tulburari de sensibilitate
profunda de aceiasi parte cu leziunea, si tulburari de sensibilitate superficiala
de partea opusa. Se adauga un sdr piramidal, de aceiasi parte cu leziunea si
afectarea unei radacini nervoase la nivelul leziunii, deci de aceiasi parte cu
leziunea.

8. Ssindromul senzitiv de sectiune medulara totala

Se caracterizeaza prin anestezie totala, pentru toate modurile de
sensibilitate, cu nivel precis la nivelul leziunii. Se adauga sindrom bipiramidal
sub forma de tetrapareza, daca leziunea este la nivelul qmaduvei cervicale,
sau parapareza, daca leziunea este mai jos de maduva cervicala. Se mai
adauga si tulburari sfincteriene si tulburari trofice sub forma de escare.

20.Sindromul senzitiv de trunchi cerebral,sdr senzitiv cortical

9. Sindromul senzitiv de trunchi cerebral
Sunt doua posibilitati:
- in leziunile bulbului ai ale puntii inferioare apar sindroamele senzitive
alterne. Apar tulburari de sensibilitate la fata de aceiasi parte cu leziunea,
deoarece este afectat nervul trigemen si tulburari de sensibilitate
superficiala si profunda in hemicorpul de partea opusa.
* daca leziunea este la nivelul bulbului median, pe unde trece lemnisculul
medial, avem disociatie de tip tabetic
* daca leziunea este in partea laterala pe unde trec spino-talamicele avem
dispciatie de tip siringomielica.

20

Sdr WALLEMBERG sau sdr latero-bulbar sau retroolivar. Se caracterizeaza

prin tulb de sensibilitate la nivelul feteide aceiasi parte cu leziunea, tulb de
sensibilitate de tip disociatie siringomielica de partea opusa leziunii, la care
se adauga o paralizie velo-palatina de aceiasi parte cu leziunea, prin
afectarea nervilor IX, X. Se adauga sdr cerebelos de aceiasi parte cu
leziunea, prin lezareq corpului restiform. Pacientul prezinta un nistagmus
orizontal prin afectarea nucleilor vestibulari bulbari, prezinta greturi si
varsaturi, datorita leziunii substantei reticulate.
- cand leziunea este deasupra puntii si la nivelul mezencefalului,mtulburarile
de sensibilitate sunt cu totul de partea opusa, deoarece si fasciculele
trigemino-talamice sunt incrucisat.
11. Sindromul senzitiv cortical
Se caracterizeaza prin mai multe semne:
- ATOPOGNOZIE, imposibilitatea de a refunoaste locul unde a fost atins
tegumentul
- ADERMOLEXIE, imposibilitatea de a recunoaste litere sau cifre ce i se
scriunpetegument
- INATENTIE TACTILA, daca bolnavul percepe un stimul tactil in hemicorpul
afectat, nu il mai percepe daca concomitent se produce un stimul tactil,
simetric, in hemicorpul normal, deoarece acesta fiind mai puternic il acopera
pe celalalt
- ASTEREOGNOZIA, imposibilitatea de a recunoaste diverse obiecte prin
palpare
21.Examinarea sensibilitatii :superficiala,profunda,sintetica
1. Sensibilitatea subiectiva
Se refera la acuzele bolnavului in mod spontan:
- durerea. Se noteaza intensitatea, felul durerii, sediul, daca este influentata
de efortulnde tuse si stranut
Cauzalgia esteo durere cu un caracter vegetativ.
- parestezia. Intepaturi sau furnicaturi

2. Sensibilitatea obiectiva
Cuprinde:

21

- sensibilitatea superficiala
Tactila- se dezbraca pacientul pe segmente si cu un tampon de vata
examinatorul atinge tegumentul, si pacientul cu ochii inchisi trebuie sa
numere de cate ori l-am atins.- tactila protopatica sise transmite prin
fasciculul spino-talamic anterior, deoarece exista si sensibilitateatactila fina
care se transmite prin Goll si Burdah si se numeste sensibilitatea epicritica
Termica- cu douaneprubete de apa cakda si rce, bolnavul comunicand ce
simte
Dureroasa- cu un ac cu gamalie, bolnavul diferentiind durerea provocata de
varful aculuincu presiunea exercitata de gamalie
- sensibilitatea profunda
* profunda mioartrokinetica- ne informeaza despre pozitia unor segmente de
membru in spatiu. Bolnavul in decubit dorsal cu ochii inchisi, ii miscam
degetele de la mb inferior si el ne comunica
* profunda vibratorie- cu un diapazon care in stare vibranda se aseaza pe
diverse proeminente osoase si pacientul comunica daca simte sau nu
- sensibilitatea corticala- se analizeaza stereognozia, capacitatea de a
recunoaste forma, temperatura, materialul din care este facut un obiect care
i se aseaza in palma, cu ochii inchisi. Nu se determina sensibilitatea corticala
la bolnavii care prezinta leziuni ale nervilor periferici.
ASTEREOGNOZIA ne arata leziune la nivelul scoartei cerebrale parietale, din
parteiala ascendenta, de partea opusa leziunii.
22.Examinarea sensibilitatii provocate: manevrele de
elongatie:Laseque,Bonnet,Neri,puncte de compresie a nervului
sciatic
3. Sensibilitatea provocata
Testeaza aparitia durerii, fie la comprimarea nervilor, fie la elongatia lor.
Cel mai frecvent estenervul sciatic, care se comprima in punctele lui Valey:
punctul ilio-lombar, fesier, trohanterian posterior, femural posterior, popliteu,
tibial posterior, maleolar intern si extern, medio-plantar.
LASEGUE- durerea provocata cand se flecteaza pe bazin membrul inferior
extins
BONE- durerea de-a lungul sciaticului cand ii producem o flexie si o rotatie
interna a coapsei pe bazin, gamba fiind flectata pe coapsa.

22

NERI- incercarea de aplecare a unuimobiect de pe podea, cu membrele

inferioare extinse si se observa ca de partea nervului lezat, trebuie sa
flecteze genunchiul.

Siringomielia este o degenerescenta a maduvei spinarii si bulbului caract

prin anapat de lez cavitare situate in reg retroependimar ???
2 teorii:
- tumorala in care cavitatea se produce in tumora medulara, ca gliomul
- infectioasa, cand aceste cavitati survin dupa o mielita
23.Lobul frontal: anatomie,semiologie
Anatomic lobul frontal se intinde de la scizura lui Rolando pana la polul
frontal si contine circumvolutia frontala ascendenta si 3 circumvolutii
frontale(1,2,3). Adiacenta santului lui Rolando se afla aria 4 care contine
celule lui BETZ fiind originea fasciculului piramidal. Anterior si la baza celor 3
circumvolutii frontale se afla aria VI. Anterior de frontala ascendenta, dispuse
orizontal sunt cele 3 frontale care contin ariile 8,9,10,11,12,13,45,44.
Leziunea de lob frontal se caracterizeaza prin :
a) Tulburari ale miscarii voluntare : paralizia = imbraca diverse aspecte in
functie de aria lezata
- Hemiplegia prin lezarea arie 4 este hemiplegie facio-brahio-crurala :
cu predominenta uneia in functie de somatotopie. Initial hemiplegia
este flasca cu ROT abolite, spasticitatea survenind foarte tarziu.
- Hemiplegia prin lezarea ariei 6 si 8 : miscarea voluntara la nivelul
hemicorpului de partea opusa se face uneori cu o forta notabila, dar nu
poate integra miscareaintr-o miscare sinergica (bolnavul face flexia
indexului dar nu o face mai mult cand il punem sa stranga pumnul).
Este caracterisca si prezenta reflexului de apucare fortat. Cand
leziunea se extinde la aria 8 pe langa simtomatologia descrisa,
bolnavul mai prezinta si o paralizie a miscarilor conjugate a globilor
oculari de partea opusa leziunii. Cand sunt afectatea ariile 4,6 si 8
(foarte des) hemiplegia este totala, predomina in special deficitul
motor la membre si mai putin la trunchi, spasticitatea survine foarte
repede. Bolnavul prezinta tulburari trofice la nivelul membrelor
paralizate.
b) Tulburari de statica si mers : Cand paralizia nu este asa accentuata,
constatam mai multe semne.
- Pozitii ale capului inspre partea lobului frontal afectat. In pozitie de
ortostatism atat capul cat si corpul sunt deviate inspre lobul frontal

23

afectat. In timpul mersului deviaza spre lobul frontal afectat.

Inchiderea ochilor accentueaza aceasta deviere.
c) Tulburari de orientare spatiala : se gasesc in leziunile frontale profunde
d) Tulburari vegetative : imbraca 2 aspecte in ceea ce priveste
succesiunea lor :
- Tulburari vegetative precoce : se caracterizeaza prin hipertermia
membrelor paralizate, HTA si cresterea indicelui oscilometric.
- Tulburari vegetative tardive : sunt inversul celor precoce. In tumorile de
lob frontal si dupa lobectomii se constata uneori tulburari sfincteriene
atat urinare cat si de materii fecale, dar spre deosebire de bolnavii cu
leziuni medulare care prezinta astfel de incontinente, bolnavii cu
leziuni de lob frontal nu isi dau seama de situatia in care se afla. Uneori
poate sa apara si bulimia.
e) Tulburari psihice :
Sunt foarte frecvente si foarte caracteristice. Bolnavul este lipsit de
initiativa ii scad capacitatile creatoare si sunt indiferenti de situatia in care
se afla. Prezinta tulburari de memorie (amnezie de fixare a bolnavului
frontal) datorita lipsei de atentie. Exista 2 feluri de comportament
patologic :
-

Comportament moriatic : bolnavul are o predispozitie deosebita

verbala, puerilism, face glume proaste, ironice. Uneori se produc si
unele dezinhibitii (bulimie sau tendinte la erotism)
- Comportament akinetic si depresiv : bolnavii sunt depresivi dar fara sa
prezinte anxietate.
f) Epilepsia frontala :
- Crizele comitiale imbraca diverse aspecte : crize adversive (devierea
capului si a ochilor de partea opusa leziunii iritative)
- Crize jacksoniene motorii sau generalizate
24.Lobul parietal:anatomie,patologie
Anatomic parietalul este delimitat anterior de santul lui Rolando, superior de
marginea emisferica, inferior de scizura lui Sylvius si posterior de scizura
perpendiculara externa. Santurile interparietale determina 3 circumvolutii
parietale :
-

Circumvolutia parietala ascendenta

2 circumvolutii orizontale : P1, P2

La nivelul lobului parietal se gasesc zone foarte importante :

-

Pentru functia senzitiva : ariile 3,2,1 - se gasesc in circumvolutia

parietala ascendenta, fiind capatul central al sensibilitatii. La nivelul
parietalei ascendente exista o somatotopie similara celei din frontala
ascendenta si anume portiunea superioara primeste informatii
senzitive de la membrul inferior, portiunea mijlocie de la trunchi si cea

24

inferioara de la fata si membrul superior. Functia senzitiva a putut fi

stabilita in cadrul unor interventii neurochirugicale la nivelul lobului
parietal prin excitarea sau distrugerea cortexului parietal. Experimental
la animale excitarea tegumentelor dupa deramtoame a dus la
inregistrarea unor biocurenti corticali in regiunea parietala. Analiza si
sinteza senzatiilor senzitive elementare la nivelul lobului parietal
permite aprecierea formei si marimii obiectelor/ stereognozia,
greutatea obiectelor/barestezia, locul unde a fost excitat
tegumentul/topognozia sau literele sau cifrele scrise pe
tegument/dermolexia.
Pentru intelegerea vorbirii sau pentru realizarea schemei corporale :
ariile 39,40.

Lezarea ariilor 39 si 40 din emisferul drept creeaza o simptomatologie

complexa in hemicorpul stang asa numitul sindrom ENTON-BABINSKI care
consta in :
a)
b)
c)
d)

Hemiasomatognozie : bolnavul nu-si recunoaste hemicorpul de partea

stanga
Anosognozie : bolnavul nu-si recunoaste hemiplegia stanga
Anosodiaforie : bolnavul este indiferent de paralizie, sentimentul ca
hemicorpul stang apartine altei persoane
Halucinatii kinestezice : are senzatia ca misca membrele paralizate.
Tulburari de vorbire : bolnavul prezinta afazie predominant receptiva .
Apraxia : tulburari in gestualitate sau in diverse activitati.
Amiotrofii : in special in leziunile tumorale. Amiotrofia o gasim in
special in primul spatiu interosos de partea opusa leziunii.
Tulburari vizuale : constau fie in hemianopsie omonima laterala, fie in
paralizia de oculomotori incat bolnavul nu poate privi in partea opusa
leziunii.

25.Lobul temporal: anatomie,semiologie

Anatomic, lobul temporal se afla sub cel parietal fiind despartit de scizura lui
Sylvius. Pe fata lui externa exsita 3 circumvolutii : T1, T2, T3. La nivelul
lobului temporal se afla diverse zone citoarhitectonice importante :
-

Aria auditivo-senzoriala : care se afla in T1 si anume in campurile 41 si

42.
Aria auditivo-psihica : care inconjoara aria auditivo-senzoriala si
anume campul 22.
Aria olfactiva si gustativa : care se afla in circumvolutia hipocamtica si
anume campul 23 pentru miros si campul 24 pentru gust.
Aria temporala comuna : campul 21 care primeste fibre vestibulare.

Simptomatologie :

25

a) Tulburari de auz : cand leziunea este iritativa, bolnavul prezinta

acufene in ureche de partea opusa. Cand leziunea este distructiva
prezinta : hipoacuzie sau cofoza in urechea de partea opusa. In
leziunile bilaterale (in dementa) bolnavul prezinta surditate corticala.
b) Tulburari de limbaj : cand leziunea afecteaza 2/3 posterioare a
circumvolutiei T1 si T2, apare afazia predominant receptiva.
c) Tulburari de vedere : bolnavul prezinta hemianopsie omonima datorita
distrugerii fibrelor lui GRATIOLET.
d) Tulburari de echilibru : se manifesta sub forma unui sindrom vestibulocerebelos central cu tulburari de mers, de statica, dar fara fenomene
vegetative majore. Aceste tulburari de echilibru apar in special in
sindroamele tumorale ale lobului temporal si se crede ca sunt
determinate de o HIC.
e) Tulburari olfactive : diminuarea sau pierderea olfactiei.
f) Epilepsia temporala : este un sindrom foarte complex format din :
- crize psihosenzorial : se manifesta sub forma de halucinatii : vizuale,
auditive, olfactive, gustative, vestibulare.
- Crize psihomotorii / automatisme motorii : sunt activitati gestuale
simple (miscari de masticatie, de deglutitie,de frecarea stereotipa a
mainilor) sau complexe (deplasarea bolnavului pe diverse distante fara
ca el sa isi dea seama la sfarsitul crizei)
- Tulburari paroxistice ale constientei : cel mai frecvent este senzatia de
familiaritate (tot ce este in jurul bolnavului i se par cunoscute-deja vu,
sau persoanele sunt necunoscute : jamais vu). Bolnavii sunt tratati pe
la psihiatrie (incorect)
26.Lobul occipital :anatomie,simptomatologie
Lobul occipital are forma unei piramide triunghiulare, posterioare. Este
delimitat anterior de scizura perpendiculara, iar pe fata externa are 3
circumvolutii : O1,O2,O3. Se gasesc zone citoarhitectonice importante care
sunt centrate de scizura calcarina :
-

Aria striata : care ocuta buzele scizurii calcarine si adancimea ei format

din campul 17.
Zona parastriata : care inconjoara zona striata si e formata din campul
18
Zona peristriata : campul 19

Simptomatologie :
a) Tulburari de camp vizual / hemianopsia : este determinata de lezarea
fibrelor lui Gratiolet?. cand leziunea este bilaterale apare dubla
hemianopsie, dar vederea maculara este pastrata (bolnavul vede ca
prin teaca de pusca).

26

b) Cecitatea corticala : este determinata de lezarea bilaterala a scoartei

occipitale, fie in cadrul AVC-urilor, a infectiilor cerebrale sau in cadrul
tumorilor cerebrale. O caracteristica a cecitatii corticale este faptul ca
bolnavul refuza sa creada ca este orb. De asemeni in aceasta cecitate,
reflexul fotomotor si examenul FO sunt normale. Aceste 3 elemente o
diferentiaza de cecitatea periferica.
c) Agnozii vizuale : daca in cecitatea corticala era afectata perceptia
vizuala in agnozii bolnavul nu recunoaste obiectele sau culorile prin
vedere cu toate ca nu prezinta nici o tulburare senzitivo-senzoriala
vizuale.
d) Halucinatii vizuale : pot fi simple sau complexe
e) Paralizia psihica a privirii : aderarea privirii la un obiect cu
imposibilitatea miscarii privirii in dr/stg, sus/jos
27.Afazia: afazia senzoriala sau receptiva Wenicke ,afazia motorie
sau compresiva Broca :semiologie,etiologie
a) afazie senzoriala/ WERNICKE : bolnavul nu executa ordine, nu
recunoaste obiectele, nu poate sa citeasca, dar poate sa pronunte
anumite fraze.In general bolnavii sunt logoreici, nu isi dau seama de
situatia in care se afla si folosesc in limbajul verbal tot felul de
neologisme pe care nu le inteleg. Etiologie : AVC, tumori, infectii ale
creierului.
b) afazie motorie / BROCA

28.Apraxia: def,planul de examinare al praxiilor

Consta in tulburari in activitati si in gestualitate cu toate ca bolnavul nu
prezinte deficit motor (nu are paralizie), nu prezinte miscari involuntare care
sa paraziteze miscarile voluntare, nu prezinta tulburari psihice si miscarea
respectiva a mai efectuat-o anterior.
Planul de examinare contine :
-

examenul miscarilor intranzitive : nu manipuleaza obiecte : miscari

elementare (sa stranga pumnul, sa inchida ochii), descriptive (sa
descrie cum vorbeste la telefon), conventionale (salutul militare,
aplaudatul), mimice (suras, incruntare)
examenul miscarilor tranzitive : manipuleaza obiecte : punem
bolnavul sa isi aprinda o tigare

examenul miscarilor din cadrul apraxiei constructive : sa faca diverse

figuri geometrice.
29.NV Oculomotor comun perechea a III-a: anatomie,semiologie

27

Anatomic :
Originea reala in pedunculul mezencefalic si fiecare nucleu contine 3 zone :
-

o zona externa : pt inervatia muschilor extrinseci ai globilor oculari

o zona supero-interna : care contine fibrea parasimpatice pt inervatia
pupilei , asa numitul nucleu EDINGER VESVARD ??
o portiune infero-interna : nucleul al lui PERLIA care face convergenta
globilor oculari.

De la origine fibrele radiculare strabat nucleul rosu, piciorul mezencefalului

apoi patrund in peretele lateral al sinusului cavernos impreuna cu perechea
IV, VI si ramul oftalmic al trigemenului. Din peretele sinusului cavernos ajung
sa paraseasca craniul prin fanta sfenoidala, mergand pana la globul ocular
unde inerveaza muschii : ridicatorul pleoapei, dreptul superior, dreptul intern
si dreptul inferior si muschiul oblic mic.
30.NV Trohlear perechea a IV-a ,NV oculomotor extern perechea a
VI-a
Anatomic :
-

Nucleul este tot in mezencefal, mai caudal de perechea III, fibrele

radiculare au acelasi traseu ca perechea a III-a, paraseste craniul si
ajunge la globul ocular unde inerveaza muschiul marele oblic care are
ca actiune miscarea globului ocular in jos si in afara.

Perechea VI oculomotor extern

Anatomic :
-

nucleul este in portiunea pontina a planseului ventriculului 4 unde cu

genunchiul facialului formeaza eminentia teres, apoi fibrele au
acelasi traiect cu perechile III si IV ajungand la globul ocular, inervand
muschiul drept extern.

In mod normal globii oculari se deplaseaza pe orizontala si pe verticala asa

numitele miscari conjugate ale globilor oculari determinate de contractia
unor muschi oculari (privirea laterala -> se contracta muschiul drept extern
la un ochi si dreptul intern la ochiul opus). Aceste miscari conjugate sunt
coordonate de centri corticali, si anume 2 centrii :
a) pt miscarile voluntare : centrul se afla in aria 6 a lobului frontal
b) pt miscarile reflexe : centrul se afla in aria 17 a lobului occipital
- de la acesti centri pornesc fibre oculogire spre trunchiul cerebral, iar
dupa incrucisarea lor ajung in asa numitii centri supranucleari care
pentru miscarile de verticalitate se afla in mezencefal, iar pentru
miscarile de orizontalitate se afla in punte. De la acesti centri prin

28

bandeleta optica longitudinala ajung la nucleii oculomotorilor care fac

aceste miscari.
31.NV Optic perechea a II-a : anatomie,semiologie,acuitate
vizuala,camp vizual
Anatomic :
-

Primul neuron este format din celulele bipolare din stratul 4 al retinei,
dendritele acestor celule sunt in legatura cu celulele senzoriale cu
conuri (pt culori) si bastonase (pt alb, negru) acestea fiind situate in
stratul 2 al retinei.
Al 2-lea neuron este format din celule multipolare din stratul 8 al
retinei, axonii acestor celule converg catre papila optica, parasind
globul ocular prin polul sau superior formand nervul optic care
patrunde in craniu prin gaura optica. La scurt timp dupa patrunderea in
craniu cei 2 nervi se unesc pe linia mediana formand chiasma optica.
La nivelul chiasmei, fibrele care provin din regiunea temporala a retinei
nu se incurciseaza, pe cata vreme fibrele care provin din regiunea
nazala a retinei se incruciseaza pe linia mediana. De la chiasma
pornesc bandeletele optice care contin : fibre temporale de aceeasi
parte si fibre nazale de partea opusa. Bandeletele ocolesc pedunculii
cerebrali, ajungand la ganglionul geniculat lateral unde majoritatea fac
sinapsa cu cel de-al 3-lea neuron vizual. O mica parte din fibre nu fac
sinapsa in ganglionul geniculat lateral, mergand in regiunea pretectala
formand portiunea anterioara a arcului reflex pupilar. D
De la nivelul ganglionului geniculat lateral porneste al 3-lea neuron al
caror axoni formeaza bandeletele laterale / GRATIOLET, acestea
ajungand pe cele 2 buze ale scizurii calcarine. Fibrele care provin din
portiunea superioara a retinei ajung pe buza superioara a scizurii
calcarine si cele care provin din regiunea inferioara a retinei ajung pe
buza inferioara a scizurii calcarine.

Examenul semiologia nv optic cuprinde :

1. Examenul AV :
- AV reprezinta capacitatea de a distinge si diferentia forma, culoarea,
volumul obiectelor. Se considera ca limita AV distingerea literelor
groase de 1,4 mm de la o distanta de 5 m. AV poate sa diminue =
ambiopie sau pierderea AV=cecitate. Boli care dau aceste 2 simptome
neurologice : boli are retinei (tromboza arterei centrale a retinei), boli
ale nv optic (tumori ale nv optic), intoxicatii cu alcool metilic,
traumatisme craniene, sifilisul nervos , scleroza multipla. Aceasta
cecitate este cecitatea periferica (reflexul fotomotor este abolit)
2. Examenul campului vizual :
- Campul vizual reprezinta spatiul pe care il vede omul tinand globul
ocular intr-o pozitie fixa (in fata). Campul vizual poate fi impartit de 2

29

linii perpendiculare in 4 cadrane : 2 nazale (sup /inferior) si 2

temporale (sup/inferior).
- Campul vizual se poate examina de catre neurolog asezand bolnavul in
fata cu privirea fixa in fata, examinatorul plimba 2 degete pe o linie
verticala si pe una orizontala din afara campului vizual spre interior,
bolnavul sesizand cand degetele examinatorului patrund in campul sau
vizual. Patologia campului vizual cuprinde : scotoamele (petele oarbe
din campul vizual), ingustarea concentrica a campului vizual si
hemianopsia .
- Hemianopsia este determinata de leziuni ale cailor optice de la nivelul
chiasmei pana la nivelul scoartei occipitale. Consta in pierderea unei
jumatati din campul vizual pt fiecare ochi. Este de 2 feluri :
heteronima (se produce cand leziunea este la nivelul chiasmei optice
si e de 2 feluri : bitemporala rezulta prin leziuni la nivelul portiunii
mijlocii a chiasmei optice determinata de tumori hipofizare,
craniofaringiom, meningiom de tubercul selar si binazala se produce
prin lezuni la nivelul portiunii externe a chiasmei determinate de
tumori ale ventriculului 3 sau diverse arahnoidite optochiasmatice )si
omonima (se produce cand leziunea este de la nivelul bandeletelor
optice pana la nivelul scoartei occipitale si consta in pierderea vederii
in jumatatile laterale drepte/stangi pentru ambii ochi, nazal - pentru un
ochi si temporal pentru celalalt).
- Hemianopsia este de partea opusa cailor optice afectate. Poate fi
determinata de : AVC, tumori cerebrale, infectii ale creierului.
3. Examenul fundului de ochi
32.Patologia miscarilor izolate ale globilor oculari:
strabism,diplopie,limitarea misc globilor oculari
Patologia miscarilor izolate ale globilor oculari care cuprinde :
-

Strabismul : consta in pozitia asimetrica a GO determinata de paralizia

unor muschi oculari. Exista strabism convergent si divergent.
Diplopia : consta in perceptia a 2 imagini la privirea unui singur obiect.
Pe langa imaginea normala se mai percepe o imagine falsa data de
ochiul cu strabism. Ea poate fi : omonima (cand imaginea falsa se
gaseste de partea ochiului afectat) si heteronima (cand imaginea falsa
se afla de partea ochiului sanatos). Cand strabismul este convergent
avem diplopie omonima / divergent avem diplopie heteronima.
Limitarea miscarilor globilor oculari

33.Etiologia paraliziilor nv oculomotori

Paralizia perechea III :
a) Totala / globalaI : cand este paralizata atat musculatura intrinseca a GO
cat si cea extrinseca.Avem :

30

ptoza palpebrala
pozitie compensatorie a capului pe spate
diplopie heteronima
stabism divergent
midriaza paralitica

Paralizia de VI :
-

bolnavul prezinta pozitie compensatorie a capului de partea globului

afectat
strabism convergent
diplopie omonima

34.Examenul si semiologia pupilei:reflex fotomotor si de acomodare

la distanta
Reflexele pupilare sunt reflexul fotomotor i reflexul de convergen.
Reflexul fotomotor se examineaz pentru fiecare ochi n parte: se acoper
ochii bolnavului cu palmele i se descoper pe rnd fiecare ochi. La lumin
apare mioza. Reflexul poate fi normal, lene sau abolit. Reflexul de
convergen: bolnavul urmrete un obiect ndeprtat care se apropie de
globii oculari: apare mioza i contracia drepilor interni.
Semnul Argyll-Robertson este pstrarea reflexului de convergen cu
abolirea reflexului fotomotor. Asociat cu anizocoria sau mioza bilateral, este
caracteristic luesului nervos, encefalitelor, tumorilor de epifiz, hemoragiilor
i infarctelor pretectale.
Semnul Argyll-Robertson inversat este pstrarea reflexului fotomotor
cu abolirea reflexului de convergen i se ntlnete n encefalita epidemic,
difterie, meningita tbc.
Pupilotonia sau sindromul Adie reprezint pupile miotonice la lumin,
care se decontract foarte lent: timp de o jumtate de or la ntuneric. Se
nsoete de areflexie achilian i rotulian i are un caracter congenital.
35.NV Trigemen perechea V : ex sensibilitatii,ex functiei motorii si
reflexe
Din punct de vedere senzitiv bolnavul prezint hipoestezie n tot
teritoriul inervat de trigemen sau n teritoriul limitat la una din ramuri n
leziunile pariale. Examenul sensibilitii se face pentru cele trei modaliti
superficiale i pentru sensibilitatea profund vibratorie, examinandu-se n
aceleai condiii ca i pentru sensibilitatea general. Se pot asocia tulburri
ale sensibilitii de ordin subiectiv, dureri nevralgice, cu exacerbri
paroxistice ce apar n nevralgia de trigemen. De asemenea, punctele de
emergen ale trigemenului pot fi dureroase la presiune: supraorbitar,

31

suborbitar i mentonier. Din punct de vedere etiologic se descriu dou tipuri

de nevralgie de trigemen: esenial i secundar.
Explorarea funciei motorii presupune evaluarea motilitii active, a
forei segmentare, a tonusului i a troficitii muchilor masticatori. n
leziunile unilaterale, la deschiderea gurii brbia deviaz de partea bolnav
prin aciunea muchiului pterigoidian extern de partea opus. n paraliziile
bilaterale mandibula este cazut i apar tulburri grave de masticaie.
Examenul funciei reflexe presupune cercetarea a dou reflexe: reflexul
cornean i maseterin. Reflexul corneean este un reflex mucos: calea aferent
ine de trigemen, calea eferent de nervul facial iar centrul reflexului este n
punte. Excitaia corneei se face cu o bucaic de vat bine efilat, bolnavul
privind de partea opus ochiului examinat, se stimuleaz marginea lateral a
corneei i nu partea central pentru a nu se produce reflexul condiionat de
clipire la ameninare, la vederea excitantului. Ca rspuns se obine un clipit.
Reflexul este diminuat sau abolit n leziuni ale nervului trigemen sau ale
nervului facial.
Reflexul maseterin ine numai de trigemen (calea aferent i cea
eferent) iar centrul reflex este n punte. Se aeaz un apstor pe arcada
dentar inferioar, bolnavul avnd gura ntredeschis, se percuteaz cu
ciocanul pe apstor i ca rspuns se obine o contracie a maseterului cu
ridicarea mandibulei. Reflexul este diminuat sau abolit n leziuni ale nervului
trigemen i exagerat n leziuni bilaterale ale fasciculului geniculat din
ateroscleroza cerebral, sindromul pseudobulbar i scleroza lateral
amiotrofic.
Examenul funciilor vegetative i trofice se face innd cont de faptul
c nervul trigemen primete numeroase aferene vegetative de la nervii VII
i IX: fibre parasimpatice i fibre simpatice de la lanul ganglionar simpatic
cervical.
36.Nevralgia trigeminala esentiala si nevralgia trigeminala
secundara:etiologie,semiologie
Etiologia poate fi o compresiune microvascular, sau un simptom al
sclerozei multiple sau, n 3% din cazuri, poate fi un proces expansiv
intracranian al fosei cerebrale posterioare (meningiom, malformaie arteriovenoas, neurinom de acustic, colesteatom, unele procese apicale ale
stncii temporale) sau o tromboflebit a sinusului cavernos.
n majoritatea cazurilor etiologia este necunoscut, deci ntlnim
nevralgia esenial de trigemen.
Clinic, durerea este strict limitat la una sau mai multe rdcini ale
nervului V, mai des V2 sau V3. Este fulgertoare, de intensitate
insuportabil, cu durata de cteva secunde pn la 2 minute.
Este
declanat prin masticaie, vorbit, atingerea mecanic a feei sau a cavitii

32

bucale (splatul dinilor, brbierit, ap rece), cureni de aer rece. Poate apare
ticul dureros al feei (spasmul musculaturii feei grimaza reactiv a feei de
partea durerii), congestia ipsilateral a feei, lcrimare.
37.NV Facial perechea a VII-a :anatomie si explorarea semiologica a
facialului
Este un nerv mixt cu fibre motorii, senzitivo-senzoriale i vegetative.
Nervul facial emerge din trunchiul cerebral la nivelul anului bulbo-pontin,
trece n unghiul ponto-cerebelos, se angajeaz n canalul auditiv intern
(mpreun cu nervul VIII), strbate canalul lui Fallope din stnca temporalului
(cu cele 3 poriuni: labirintic, timpanic i mastoidian) i prete craniul
prin gaura stilo mastoidian, intrnd n loja parotidian unde se divizeaz n
cele 2 ramuri motorii terminale: un ram superior (temporo-facial) care
inerveaz muchii frontali, orbicularul ploapelor, sprncenarul, muchii
obrazului, ai buzei superioare i ai aripei nasului, i un ram inferior (cervicofacial) care se distribuie la muchii buzei inferioare, brbiei i pielosul
gtului. Inaintea gurii stilo mastoidiene facialul d ramura senzitiv care
inerveaz zona Ramsay-Hunt (peretele posterior al conductului auditiv extern
i conca pavilionului urechii).
Cele trei poriuni ale nervului facial din canalul lui Fallope se comport
astfel: poriunea labirintic se termin n unghi drept la nivelul ganglionului
geniculat (senzitiv), unde se detaeaz marele nerv pietros superficial, a
crei lezare induce scderea secreiei lacrimale; poriunea timpanic i
poriunea mastoidian din care se desprind succesiv nervul muchiului
scriei, care atenueaz n mod normal sunetele foarte puternice (n cazul
paraliziei apare pseudohiperacuzia dureroas) i nervul coarda timpanului,
care conine fibre secretorii pentru glandele submaxilare i sublinguale i
fibre gustative pentru 2/3 anterioare ale limbii.
Nucleii motori sunt n punte. Nucleul facial inferior primete fibre de la
emisferul cerebral opus prin intermediul contingentului geniculat din
fasciculul piramidal iar nucleul facial superior primete fibre de la ambele
emisfere cerebrale, ceea ce explic faptul c n paralizia facial de tip central
asimetria facial apare numai n etajul inferior al feii, fiind nsoit i de
hemiparez de aceeai parte cu pareza facial).
Examinarea reflexelor nervului facial se face astfel:
-Reflexul nazo-palpebral percuia rdcinii nasului are ca rspuns n
mod normal nchiderea pleoapelor bilateral. In paralizia facial se obine
numai nchiderea pleoapei de partea sntoas.
-Reflexul optico-palpebral presupune nchiderea pleoapei n urma
excitaiei luminoase; reflexul lipsete de partea paraliziei faciale.

33

-Reflexul cohleo-palpebral nseamn nchiderea pleoapelor la un

excitant sonor puternic; de partea paraliziei faciale reflexul nu se produce.
-Reflexul cornean este diminuat sau abolit de partea paraliziei faciale
(a fost descris la studiul nervului V).
-Reflexul bucal percuia buzelor determin contracia orbicularului
buzelor.

38.Paralizia nv facial de tip central si periferic: eetiologie,semiologie

-Paralizia facial tip central este determinat de afectarea cii corticonucleare, fasciculul geniculat. Paralizia este controlateral leziunii i
intereseaz motilitatea n jumtatea inferioar a hemifeei: tergerea
anului nazo-genian, coborrea comisurii bucale, asimetria orificiului bucal
la deschiderea gurii, semnul pielosului pozitiv. Sunt abolite numai micrile
voluntare, motilitatea mimicii emoionale rmne conservat. Asimetria
facial dispare n timpul plnsului sau rsului bolnavului.
Paralizia facial tip central exist frecvent n leziuni vasculare, tumorale,
infecioase, posttraumatice. Se nsoete de hemiplegii sau hemipareze de
aceeai parte cu paralizia facial, fiind interesate concomitent fibrele corticospinale i cortico-nucleare
-Diplegia facial (paralizia facial periferic bilateral) bolnavul
-prezint un facies inexpresiv, buzele sunt deprtate, ochii sunt larg deschii,
fr posibilitatea de a nchide pleoapele (bolnavul doarme cu ochii deschii).
Tulburrile de vorbire i masticaie sunt accentuate. Diplegia facial apare
mai frecvent n cursul poliomielitei anterioare acute, n poliradiculonevrite,
meningite bazale i tumori infiltrative ale bazei craniului.
39.NV Glosofaringian perechea a IX a :anatomie,functie,semiologie
Este alcatuit din fibre sensitive, care i au originea real n ganglionii
superiori i inferiori din apropierea gurii jugulare, precum i din fibre motorii
cu originea real n nucleul ambiguu din bulb.
Originea aparent a nervului glosofaringian se afl n anul retroolivar. Nervul prsete cutia cranian prin gaura rupt posterioar, iar cnd
ajunge la baza limbii se imparte n mai multe ramuri. Fibrele senzitive ale
acestui nerv se distribuie la mucoasa lingual n treimea posterioar,
asigurnd sensibilitatea gustativ. Asigur sensibilitatea mucoasei regiunii
faringiene, amigdaliene, a urechii medii i tubei auditive, iar fibrele motorii,
inerveaz muchii regiunii superioare a faringelui (constrictorul superior al
faringelui, muchiul stilo-faringian i stilo-glos).

34

n afara fibrelor senzitive i motorii, nervul IX mai conine i fibre

vegetative parasimpatice cu originea real n nucleul salivator inferior din
bulb. Ele inerveaz glanda parotid.
Semiologia leziunilor nervului glosofaringian
Leziunea unilateral a nervului determin paralizia constrictorului
superior al faringelui, cu jen n deglutiia alimentelor solide. Apare
hipoestezia sau anestezia n treimea posterioar a limbii, n partea
posterioar a palatului moale i n faringe. Reflexul faringian este diminuat
sau abolit. Reflexul const n constricia faringelui i senzaia de grea la
atingerea mucoasei faringelui. Excitnd faringele sntos cu un vrf nu prea
ascuit sau cernd bolnavului s exprime vocalele e sau a se observ c
peretele posterior al faringelui bolnav eate tras de partea sntoas (semnul
perdelei descris de Vernet),
Leziunea bilateral a nervului IX genereaz tulburri grave de deglutiie,
mai ales pentru alimente solide, precum i dificulti de vorbire.
n leziunile iritative sau paralitice ale nervului glosofaringian apare o
hiper sau hipofuncie a glandei parotide.
Uneori n teritoriul nervului IX apar fenomene dureroase, care
realizeaz cadrul clinic a nevralgiei glosofaringiene. Ea poate apare ca form
primitiv sau ca form secundar. Nevralgiile glosofaringiene primitive se
manifest cu dureri foarte violente, cu debut brusc, durat scurt, caracter
de junghi arzator sau lancinant. Durerile se localizeaz la baza limbii i n
istmul buco-faringian i au particularitatea de a iradia spre unghiul
mandibulei i urechea omolateral.
Frecvena crizelor dureroase este foarte variat. De cele mai multe ori
durerea se produce cu ocazia unor activiti motorii cum sunt masticaia,
tusea, strnutul i mai ales deglutiia (n special deglutiia lichidelor prea
calde sau prea reci).
Nevralgia glosofaringian secundar este descris mai jos. Uneori,
crizele dureroase din nevralgia primitiv se metamorfozeaz, durerile
devenind mai atenuate ns continue, pe fondul carora pot apare exacerbri.
La examenul neurologic se pun n eviden tulburrile de sensibilitate,
hipotonia i asimetria vlului, semnul perdelei Vernet i abolirea reflexului
faringian. Nevralgia glosofaringian secundar asociaz i paralizii ale
nervilor cranieni nvecinai: X, XI, XII. Cauza cea mai frecvent o constituie
neoplasmele rinofaringiene (ale cavum-ului), amigdaliene sau ale trompei
Eustachio
40.NV Vag perechea X :anatomie,semiologie

35

Este un nerv mixt, somatomotor, visceromotor i senzitiv. Fibrele

somatomotorii i au originea n nucleul ambiguu i inerveaz constrictorii
mijlociu i inferior ai faringelui (cu rol n deglutiia lichidelor), muchii vlului
palatului, i muchii laringelui cu aciune asupra abductorilor corzilor vocale
(nervul laringeu superior).
Din punct de vedere motor vegetativ (fibrele visceromotorii avnd
originea n nucleul dorsal al vagului) asigur inervaia viscerelor toracale i
abdominale.
Fibrele sensitive cuprind fibre somatosenzitive i viscerosenzitive.
Fibrele somatosenzitive i au originea n ganglionul jugular, axonii
acestor protoneuroni se termin n nucleul fasciculului solitar din bulb i
inerveaz mucoasa laringelui, o parte din mucoasa faringelui, vlul palatului,
peretele posterior al conductului auditiv extern i o mic zon tegumentar
situat napoia pavilionului urechii (aceste teritorii de inervaia sensitiv sunt
atribuite mai multor nervi).
Fibre viscerosenzitive au protoneuronii n ganglionul plexiform, axonii
se termin n bulb, n nucleul senzitiv dorsal al vagului i asigur
sensibilitatea inimii i a sinusului carotidian.
Originea aparent este n anul retroolivar bulbar. Nervul prsete
cutia cranian prin gaura rupt posterioar, mpreun cu nervii IX i XI.
Principalele funcii reflexe la care particip vagul sunt: reflexul de
deglutiie pentru lichide, reflexul de vom, cel de tuse, reflexul sinusului
carotidian, reglarea reflex a funciilor secretorii hepatobiliare i
gastrointestinale, reglarea reflex a respiraiei, a motricitii gastrointestinale
i a vasomotricitii.
Reflexul velopalatin se obine prin atingerea vlului palatului i se
determin astfel contracia reflex cu ridicarea vlului.
Paralizia nervului vag se traduce clinic prin tulburri motorii, sensitive
i vegetative.
Leziunea unilateral duce la hemiparalizia velopalatin, vlul palatului
este czut, hipoton i lueta este tras de partea sntoas. Vocea devine
nazonat, apar tulburri de deglutiie a lichidelor, lichidele reflueaz pe nas.
Paralizia unilateral a laringelui duce la tulburri de fonaie, cu voce bitonal,
prin paralizia corzilor vocale.
n leziunile bilaterale apar tulburri grave de deglutiie pentru lichide i
disfonie, care poate merge pn la afonie.
n leziunile nervului vag reflexul velopalatin este diminuat sau abolit de
partea leziunii.

36

Funciile respiratorie i cardiovascular prezint perturbri grave n

leziunile bilaterale ale nervului vag, manifestate sub forma de bronhoplegie
i tahicardie, urmate de anoxie i bronhopneumonie.
Sindroamele bulbare din cadrul sclerozei laterale amiotrofice,
siringobulbie, poliomielit, poliradiculonevrit, tumori bulbare, hemoragii
bulbare, sfresc ntotdeauna prin tulburri respiratorii i circulatorii.
41.NV Spinal perechea XI : anatomie semiologie,functie
Este un nerv motor cu originea n bulb (partea inferioar a nucleului
ambiguu) i mduva spinrii (segmentul C1-C5, neuronii motori ai coarnelor
anterioare). Fibrele ieite din bulb i mduv se asociaz i formeaz nervul
spinal, care prsete cavitatea cranian prin gaura rupt posterioar
(mpreun cu glosofaringianul i vagul). La ieirea din craniu nervul spinal se
mparte n dou ramuri: ramura intern care fuzioneaz cu vagul (i
inerveaz muchii intrinseci ai laringelui, cu aciune n special asupra
adductorilor corzilor vocale, costituind nervul recurent sau nervul laringeu
inferior) i ramura extern care inerveaz muchiul sternocleidomastoidian i
muchiul trapez (cu rol n ridicarea umrului).
Paralizia nervului recurent determin o voce strident, bitonal, cu
imposibilitate de a cnta. Modificrile respiratorii sunt discrete.
Leziunea nervului spinal (ramura extern) determin paralizia
trapezului i a sternocleidomastoidianului. n paralizia trapezului umrul este
czut, muchiul este hipoton, lit i atrofiat, omoplatul este ndeprtat de
linia median. Bolnavul nu poate ridica umrul de partea leziunii. n micarea
de flexie a capului pe spate, la care examinatorul se opune, trapezul de
partea leziunii nu se contract. n paralizia unilateral a
sternocleidomastoidianului, cnd bolnavul privete de partea opus leziunii,
la palpare nu se mai simte coarda acestui muchi. Leziunile bilaterale duc la
tulburri accentuate n flexia capului, capul fiind n uoar extensie.
n leziunile nervului spinal extern se produc atrofii ale acestor doi
muchi i fibrilaii musculare n teritoriul respectiv.
42.NV Hipoglos perechea XII : anatomie,semiologie
Este un nerv motor cu originea n bulb. Fibrele hipoglosului ies din bulb
prin anul preolivar, ies din craniu prin gaura condilian anterioar i se
distribuie muchilor limbii.
Paralizia unilateral a nervului hipoglos duce la hemiatrofie lingual,
limba este ncreit i apar fibrilatii linguale. Cnd bolnavul efectueaz
protruzia limbii (n afara cavitii bucale), vrful limbii arat leziunea fiind
deviat de partea bolnav prin aciunea muchiului genioglos de partea
sntoas. n situ vrful limbii prezint o deviaie spre partea sntoas.

37

Paralizia bilateral a hipoglosului determin atrofia global a limbii cu

jen n masticaie, deglutiie i disartrie (tulburri n pronunarea lingualelor).
43.Etiologia paraliziilor nv bulbar
Vecintatea lor face ca de cele mai multe ori s fie lezai simultan.
La nivel bulbar, cauzele paraliziilor acestor nervi sunt: scleroza lateral
amiotrofic (SLA), poliomielita, scleroza multipl, siringomielia, tumorile
bulbare, leziunile vasculare.
La nivelul bazei craniului, cauzele paraliziilor pot fi fracturi, tumori
infiltrative, procese supurative. Acestea pot determina urmtoarele
sindroame:
-sindromul de gaur rupt posterioar, caracterizat prin paralizia
nervilor IX,X,XI.
-sindromul de gaur
paralizia nervului XII

condilian

anterioar,

caracterizat

prin

-sindromul de rspntie condilo-rupt posterioar, n care sunt

interesai nervii IX-XII
-sindromul paralitic unilateral de nervi cranieni (Garcin) I-XII;
sindromul Garcin apare cel mai frcvent n fibrosarcomul de baz de
craniu.
n regiunea latero-cervical superioar nervii cranieni pot fi atini, fie
izolat fie simultan, de diferite afeciuni: adenopatii, tumori, abcese,
traumatisme. De asemenea, paralizia acestor nervi cranieni poate apare n
poliradiculonevrit.
47.Paralizia nv radial:etiologie,simptomatologie
Nervul radial se desprinde din trunchiul secundar posterior al plexului
brahial. Strbate reginea posterioar a braului (anul nervului radial de pe
faa posterioar a humerusului), perforeaz septul intermuscular lateral,
trece naintea articulaiei cotului i ajunge n regiunea lateral a antebraului
(n grosimea brahioradialului) unde se mparte n ramurile sale terminale.
Motor, inerveaz la bra muchiul triceps brahial extensia i adducia
braului) iar la antebra muchii din regiunea posterioar (anconeul, muchii
extensori ai degetelor, extensorul ulnar al carpului, abductorul lung al
policelui) i din regiunea lateral (brahioradialul, muchii lung i scurt
extensori radiali ai carpului i muchiul supinator). Brahioradialul este flexor
al antebraului pe bra i cnd antebraul este n pronaie produce supinaia.
Inerveaz extensorii principali ai braului, antebraului i degetelor.

38

Senzitiv, inerveaz treimea mijlocie de pe faa posterioar a braului

i antebraului, 2/3 laterale din faa dorsal a minii, predominnd pe faa
dorsal a primului spaiu interosos.
Componenta vegetativ este srac.
Clinic, atitudinea pacientului cu paralizie de nerv radial este mn n
gt de lebd(antebraul se gsete n flexie i pronaie datorit paraliziei
muchiului triceps brahial i a muchiului supinator i datorit aciunii
antagoniste a muchilor din regiunea anterioar a braului i a muchilor
pronatori iar mna atrn n hiperflexie datorit paraliziei muchilor din
regiunea posterioar a antebraului i datorit aciunii antagoniste a
muchilor din regiunea anterioar a antebraului).
Motor, la nivelul antebraului dispar micrile de extensie (muchii
triceps brahial i anconeu) i de supinaie (n principal prin paralizia
supinatorului i mai puin prin aceea a brahioradialului), se diminueaz
micarea de flexie (brahioradialul), muchii biceps brahial i brahial anterior
fiind inervai de nervul musculocutanat i suplinind aciunea flexorie
deficitar a brahioradialului. La nivelul minii sunt abolite micrile de
extensie (muchii extensori ai degetelor) i de abduce (muchii lung i scurt
extensor radial al carpului). La nivelul degetelor sunt paralizate extensia i
abducia policelui (muchii extensori ai policelui, abductorul lung al policelui)
i extensia primei falange a degetelor II-V (paralizia muchilor extensori ai
degetelor). Sub aciunea muchilor interosoi i lombricali, inervai de nervii
ulnar i median, micarea de extensie a ultimelor dou falange de la
degetele II-V se pstreaz.
Sunt diminuate sau abolite reflexele stiloradial i tricipital.
Senzitiv, durerea lipsete iar obiectiv exist hipoestezie sau anestezie
pe faa dorsal a primului spaiu interosos.
48.Paralizia nv median:etiologie,simptomatologie
Nervul median se desprinde din trunchiurile secundare lateral i medial
ale plexului brahial. Parcurge regiunea medial a braului, trece pe dinaintea
articulaiei cotului, n regiunea anterioar a antebraului, strbate canalul
carpian (posterior se afl oasele carpului iar anterior se afl retinaculul
flexorilor) i se termin n palm.
Din punct de vedere motor inerveaz muchii pronatori, palmari i
flexori ai degetelor, situai n regiunea anterioar a antebraului (fac excepie
cele dou fascicule mediale ale flexorului profund al degetelor i flexorul
ulnar al carpului, a cror inervaie se asigur prin nervul ulnar), muchii
eminenei tenare i primii doi lombricali (lombricalii fac flexia falangei
proximale i extensia ultimelor dou falange).

39

Opoziia policelui nervul median;

Flexia policelui - falanga proximal nervul median
- falanga distal- nervul ulnar
Abducia policelui nervul radial
Adducia policelui nervul ulnar.
Medianul flecteaz primele 3 degete, comand opoziia policelui i pronaia
minii.
Senzitiv, inerveaz mna i degetele astfel: pe faa palmar 2/3
laterale ale minii, primele trei degete i 1/2 lateral a degetului inelar. Pe
faa dorsal, ultimele dou falange ale indexului i mediusului i 1/2 lateral
a ultimelor dou falange ale inelarului.
Componenta vegetativ este bine reprezentat.
Clinic, paralizia de nerv median determin mna simian (policele se
situeaz n planul celorlalte degete) prin paralizia muchilor eminenei tenare
i aciunea antagonic a muchilor extensori scurt i lung i abductor lung ai
policelui.
Din punct de vedere motor, bolnavul nu poate executa pronaia
antebraului. Micarea de flexie a minii este parial compromis iar la
nivelul degetelor dispar flexia, abducia n plan perpendicular pe mn,
opoziia policelui (muchii eminenei tenare) i flexia ultimelor dou falange
ale indexului i mediusului.
Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolit.
49.Paralizia nv cubital :etiologie,simptomatologie
Nervul cubital provine din trunchiul secundar medial al plexului
brahial. Strbate regiunea medial a braului, canalul epicondilian medial (n
spatele articulaiei cotului), regiunea medial a antebraului i se termin n
palm.
Motor, inerveaz cele dou fascicule mediale ale flexorului profund al
degetelor, flexorul ulnar al carpului, muchii eminenei hipotenare i muchii
regiunii mijlocii a minii (adductorul policelui, interosoii i ultimii doi
lombricali). Interosoi sunt palmari i dorsali i determin ca i lombricalii
flexia primei falange i extensia falangelor II i III. n plus interosoii palmari
fac adducia degetelor, iar interosoii dorsali - abducia degeteor.
Senzitiv, inerveaz treimea medial a minii, degetul mic i jumtatea
medial a degetului inelar, att pe faa palmar ct i pe faa dorsal.

40

Conine mai puine fibre vegetative dect nervul median.

Clinic, paralizia acestui nerv determin grifa sau gheara ulnar:
extensia primei falange i flexia celorlalte dou la nivelul ultimelor patru
degete. Se datorete paraliziei muchilor interosoi i aciunii antagoniste a
muchilor extensori ai degetelor (extind prima falang) i flexori ai degetelor
(flecteaz ultimele dou falange). Grifa ulnar este mai exprimat la nivelul
degetelor inelar i mic (se adaug paralizia ultimilor doi lombricali).
Motor, sunt deficitare micrile la nivelul minii i degetelor. La nivelul
minii diminueaz micarea de flexie (cele dou fascicule mediale ale
flexorului profund al degetelor i flexorul ulnar al carpului) i cea de
adduccie (flexorul ulnar al carpului). La nivelul degetelor este abolit
adducia policelui (paralizia muchiului adductor al policelui). Degetele II-V
nu pot executa micri de ad i abducie, de flexie a primei falange i
extensia celorlalte dou (muchii interosoi i lombricali) iar pentru degetele
inelar i mic dispare i micarea de flexie a ultimelor dou falange (paralizia
celor dou fascicule mediale ale flexorului profund).
Este diminuat sau abolit reflexul cubito-pronator.
50.Paralizia
de
ext:etiologie,simptomatologie

nv

sciatic

popliteu

Nervul SPE se desprinde din nervul ischiatic, parcurge regiunea

poplitee, ocolete colul peroneului i ptrunde n grosimea peroneului lung,
unde se divide n ramurile sale terminale.
Motor, inerveaz muchii din regiunea antero-lateral a gambei (tibial
anterior, extensori ai degetelor, peronieri).
Senzitiv, inerveaz tegumentele din regiunea antero-lateral a
gambei, faa dorsal a piciorului i primele dou falange ale degetelor.
Componenta vegetativ este redus.
Paralizia de SPE determin picior n pictur sau picior n varus
ecvin. Acestea constau n flexia plantar i abducia piciorului (paralizia
muchilor din regiunea antero-lateral a gambei i aciunea antagonist a
muchilor din regiunea posterioar a gambei). Se evideniaz n poziie
eznd, cu gambele atrnate.
Paralizia SPE determin la nivelul piciorului abolirea micrii de flexie
dorsal (muchiul tibial anterior i muchii extensori ai degetelor). Mersul
devine stepat: coapsa execut o flexie exagerat iar piciorul atinge solul mai
nti cu vrful plantei i abia dup aceea cu clciul. Abducia i ridicarea
marginii laterale a piciorului dispar (muchii peronieri). Adducia i ridicarea
marginii mediale a piciorului este incomplet compromis (paralizia tibialului

41

anterior), rmnnd posibil sub aciunea muchiului tibial posterior (inervat

de SPI). La nivelul degetelor este paralizat micarea de extensie a primei
falange (muchii extensori ai degetelor).
Tulburrile obiective de sensibilitate se dispun n teritoriul cutanat al
nervului.
51.Polinevritele (polineuropatiile) :etiologie,simptomatologie
Polineuropatii metabolice: neuropatia diabetic, uremia, ciroza,
guta, hipotiroidismul;
Polineuropatii cauzate de malabsorbia vitaminei B12;
Polineuropatii infecioase: lepra, boala Lyme, infecia HIV,
parotidita epidemic, febra tifoid, tifosul exantematic, difteria,
botulismul;
Polineuropatii disproteinemice: din amiloidoza primar sistemic,
din mielomul multiplu, din macroglobulinemia Waldenstrom, din
crioglobulinemii, limfoame, leucemii i cancere,
Polineuropatii date de bolile arteriale: poliarterita nodoas, alte
colagenoze, ateroscleroza;
Polineuropatii cauzate de substane toxice exogene: alcool,
plumb, arsenic, talium, solveni, medicamente toxice (isoniazida,
talidomida, nitrofurantoinul, citostaticele, fenitoina, cloramfenicolul,
amiodarona);
Polineuropatii ereditare; cea mai frecvent este polineuropatia
Charcot Marie Tooth cu peste 10 tipuri cunoscute n funcie de gena
mutant; tot din aceast categorie face parte face parte polineuropatia
cu predispoziie la paralizii de compresiune: porfiria, amiloidoza
primar, a-lipoproteinemia;
Polineuropatii paraneoplazice: cancer de sn, ovar, pulmonar cu
celule mici;
Polineuropatii datorate bolilor de malabsorbie;
Polineuropatii de alte cauze: sarcoidoza.
Clinic, polineuropatiile prezint tulburri senzitive, motorii, trofice i
vegetative.
Tulburrile senzitive sunt subiective (dureri spontane i parestezii) i
obiective (dureri provocate i hipo sau anestezie);

42

Durerile spontane sunt localizate distal dar pot iradia de-a lungul
membrelor. Uneori sunt paroxistice, alteori continue. mbrac un caracter de
arsur, usturime sau junghi i au o intensitate variabil. Contactul
tegumentelor cu diverse suprafee, frigul i micrile exacerbeaz acuzele
dureroase.
Paresteziile constau n amoreli, furnicturi, senzaie de cald sau rece,
etc.
Durerile provocate se obin prin comprimarea maselor musculare, n
special la nivelul gambelor sau/i prin comprimarea traiectelor nervoase.
Sunt foarte importante pentru diagnostic. n mod obinuit probele de
elongaie rmn negative.
Hipo sau anestezia poate fi extero i proprioceptiv. n unele cazuri exist
hiperalgezie sau anestezie algic (abolirea sensibilitii cutanate ntr-un
teritoriu, frecvent la nivelul piciorului, cu durere spontan arztoare). Aceste
modificri obiective de sensibilitate simetrice bilateral, predomin distal: n
mnui la membrele superioare i n osete la membrele inferioare.
52.Poliradiculonevritele : etiologie,simptomatologie
Poliradiculonevrita implic atingerea simetric a rdcinilor i nervilor
periferici, fiind cel mai frecvent o neuropatie inflamatorie demielinizant. Se
deosebesc de polinevrite prin masivitatea atingerii paralitice, care
intereseaz cele patru membre i frecvent nervii cranieni (n particular nervul
facial), prin posibilitatea apariiei paraliziei respiratorii i prin existena
disociaiei albumino-citologice n lichidul cefalo-rahidian.
Forma acut este cunoscut sub numele de sindromul Guillain Barre,
fiind de fapt o poliradiculonevrit acut. n mai mult de jumtate din cazuri
semnele neurologice sunt precedate de un sindrom infecios rinofaringian,
respirator sau gastro-intestinal, de un vaccin sau seroterapie, sau de o
intervenie chirurgical. 12 zile mai trziu apar parestezii n membre i dureri
(mialgii, rahialgii, uneori dureri radiculare), n umbra crora apare i
progreseaz o paralizie flasc a celor patru membre, simetric, proximal i
distal, putnd ajunge la tetraplegie i putnd afecta i muchii rahidieni,
abdominali i respiratori.
Aceast faz de extensie paralitic se poate ntinde pe un interval de
1-3 sptmni. Este urmat de o faz de stabilitate de circa 12 zile.
Amiotrofiile care nsoesc paraliziile sunt discrete sau absente, reflexele
osteotendinoase sunt abolite. Algoparesteziile regreseaz, exist o
hipoestezie superficial distal a membrelor inferioare i chiar superioare.
Exist uneori tulburri intense ale sensibilitii profunde la nivelul
membrelor inferioare. Paralizia poate afecta i nervii cranieni, n special,

43

nervii faciali (diplegie facial periferic n mai mult de jumtate din cazuri) i
n mod excepional nervii oculomotori.
53.Anatomia circulatiei cerebrale
arteriale,sisteme anastomotice

:principalele

trunchiuri

Anatomie :
Creierul este irigat de 4 artere : 2 carotide interne si 2 artere vertebrale care
provin din 2 sisteme arteriale diferite si anume sistemul arterial carotidian
aduce aproximativ 70% din sange si sistemult vertebro-bazilar. Aceste
dispozitiv permite adaptarea circulatiei cerebrale in caz de obstructie
datorita unor sisteme anastomotice. Cel mai important sistem anastomotic
este poligonul WILLS = cele 2 artere cerebrale anterioare unite prin
comunicanta anterioara si cele 2 artere cerebrale posterioare care provin din
sistemul vertebro-bazilar.
Un alt sistem anastomotic se produce la nivelul orbitei intre ramuri din
carotida interna si ramuri din cea externa, artera oftalmica din cea interna si
artera maxilara din cea externa.
Un alt sistem anastomotic se realizeaza la nivelul emisferelor cerebrale intre
ramuri din artera cerebrala anterioara, medie si posterioara.
Creierul consuma aproximativ 25% din necesarul de O2 si de glucoza a
intregului organism cu toate ca el reprezinta numai aproximativ 2-5% din
greutatea corpului.
54.Debitul sangvin:fiziologie si fiziopatologie
Debitul sangvin cerebral reprezinta cantitatea de sange care traverseaza
creierul intr-un minut si are o valoare normala de 750 ml, scazand progresiv
cu varsta. El este dependent de 2 factori :
-

presiunea arteriala medie de perfuzie : reprezinta forta de propulsie a

sangelui in arterele cerebrale, si ea la randul ei este dependenta de
valoarea maxima a tensiunii arteriale.
rezistenta vasculara cerebrala : reprezinta toate fortele care se opun
circulatiei cerebrale : HIC, starea peretilor vasculari, compozitia
sangelui circulant.

Debitul sangvin cerebral se mentine in limite fiziologice cand valoarea

maxima a TA este : intre 170-70 mm/Hg.
Reglarea debitului sangvin cerebral :
Autoreglarea cerebrala consta in capacitatea unor mecanisme cerebrale care
mentin fluxul sangvin cerebral constant indiferent de variatiile tensiunii
arteriale. Exista 3 mecanisme de reglare :

44

a) Mecanismul miogen : consta in capacitatea muschiului neted din

peretele arterial care raspunde cu o contractie la o distensie brusca.
b) Mecanismul metabolic : compozitia gazelor din sange si la pH-ul
sangvin. Creierul este foarte sensibil la presiunea partiala a CO2 si a
O2 din sangele circulant, astfel cresterea presiunii partiale a CO2
produce o cresterea a debitului sangvin cerebral printr-o vasodilatatie.
Scaderea presiunii partiale a CO2 produce o scadere a debitului
sangvin cerebral. In ceea ce priveste O2 o scadere a presiunii partiale a
O2 duce la o crestere a debitului sangvin cerebral si din contra o
hiperoxie la scaderea debitului. In ceea ce priveste pH-ul acidoza
creste debitul si alcaloza il scade.
c) Mecanismul neurogen : existenta unor inervatii a peretilor arteriolari
care sunt capabile sa produca modificari hemodinamice, atat sistemul
carotidian cat si cel vertebro-bazilar au o bogata inervatie simpatica,
astfel ca stimularea simpaticului cervical duce la o scadere a debitul
sangvin cerebral de aceeasi parte cu aproximativ 16%.
55.Ischemia
patologica,clinic

cerebrala:etiologie,fiziopatolgie,anat

Etiologie :
a) Factori trombotici : HTA, ateroscleroza cerebrala, boli metabolice
precum DZ si dislipidemiile, boli inflamatorii ale arterelor-arterite,
tromboflebite cerebrale, traumatisme ale arterelor cerebrale in cadrul
ddiverselor investigatii sau a chirurgiei, factori toxici alcool, tutun.
b) Factori embolici :
- cardiace : determinate de tulburari de ritm cardiac FiA, IM cu trombus
mural, endocarditele bacteriene, malformatii congenitale ale inimii
(PVM)
- extracardiace : in cadrul aterosclerozei de aorta si a vaselor de la
nivelul gatului, emobliile gazoase si grasoase sau cele din neoplasme.
Fiziopatologie :
In aparitia si desfasurarea ischemiei cerebrale participa mai multi factori :
1. Anatomici locali : stenoza in cadrul aterosclerozei. Placa de aterom
care este formata prin acumularea progresiva de lichide urmata de
proliferare de tesut conjunctiv, calcificari secundare, uneori hemoragii
intramurale sau tromboze, aceasta placa duce la ocluzia arterei
cerebrale.
2. Regionali : caile de supleanta ale circulatiei cerebrale . Consecintele
hemodinamice ale obstructiilor arteriale cerebrale sunt variabile fiind in
functie de caile de supleanta, de modificari ale sangelui sau HTA. O
circulatie colaterale buna, eficienta face ca unele accidente ischemice
sa fie asimptomatice. Boli ale sangelui precum policitemia, agregarea

45

hematiilor intravascular sau hiperagregarea plachetara duce la

cresterea vascozitatii sangvine care poate duce la aparitia ischemiei.
3. Generali : HTA si boli ale sangelui . Idem 2
Anatomo-patologic :
Ischemia cerebrala imbraca mai multe aspecte evolutive :
-

in primele 6 h nu se constata modificari macroscopice sau

microscopice.
intre 6-16 h zona ramolita devine mai palida, se estompeaza diferenta
intre substanta alba si cea cenusie si apare edemul cerebral.
dupa 1 sapt edemul cerebral persista, comprimand unele structuri
vecine, marginile focarului se amplifica si apare procesul de fagocitoza
cu migrarea polinuclearelor si aparitia de macrofage.
dupa 10 zile infarctul se lichefiaza.
dupa 3 sapt se produce cavitatia.

Clinic : forma clinica localizata : AIT si infarctul cerebral.

AIT (accident ischemic tranzitor) : din punct de vedere clinic este diferit de
teritoriu arterial in care se produce.
56.Accidentul ischemic tranzitiv in sist carotidian si in sist
vertebro-bazilar: semiologie,dg dif
AIT in teritoriul carotidian :
-

hemiplegie de partea opusa

tulburari de sensibilitate de tip anestezie/hipoestezie tot in hemicorpul
de partea opusa
tulburari de vorbire - afazie cand e afectata carotida stanga
tulb de schema corporala cand are loc afectarea carotidei drepte
cecitate monoculara pasagera
cefalee
tulburari de orientare (uneori)

AIT in teritoriul vertebro-bazilar :

-

vertij determinat de schimbarea pozitiei capului sau de trecerea de la

clinostatism la ortostatism
deficite pasagere de nervi cranieni precum: diplopia, disfagia, disfonia
parestezii peribucale si perilinguale
nevralgii faciale
sindroame cerebeloase
uneori hemianopsie omonima pasagera
57.Artera carotida interna: anatomie,sindr clinice

46

1) Sindromul de carotida interna : artera carotida interna este ram a

arterei carotide comune, are traiect prin sinusul cavernos unde da
ramuri pentru perechile 3, 4 si 6 de nervi cranieni, apoi la iesire din
sinusul cavernos da ramura oftalmica, ramura coroidiana anterioara si
comunicanta posterioara, iar ca ramuri terminale : artera cerebrala
anterioara si artera cerebrala medie/sylviana.
Simptomatologie :
-

sindrom total : hemiplegie de partea opusa; tulburari de vorbie-afazie

cand este afectata carotida interna stg; hipoestezie/anestezie in
hemicorpul de partea opusa.
sindrom partial : sindromul optico-piramidal : cecitate la ochiul de
aceeasi parte cu carotida afectata si hemiplegie de partea opusa.
58.Artera cerebrala ant : anatomie,sdr clinice

2) Sindromul de artera cerebrala anterioara : originea ei este artera

carotida interna. Ca traiect artera cerebrala ant merge pe fata interna
a emisferelor cerebrale, se uneste cu cea de partea opusa prin
comunicanta ant si da mai multe ramuri : ramuri profunde (artera
recurenta care iriga capul nucleului caudat si portiunea anterioara a
capsulei interne) si ramuri superficiale (arterele orbitare care iriga fata
infero-interna a lobilor frontali, artera calozo-marginala care iriga
circumvolutia frontala 1 si portiunea superioara a circumvolutiei
frontale ascendente, raamura parietala interna ce iriga lobul patrulater
si paracentral)
Simptomatologie :
-

hemiplegie de partea opusa cu predominanta crurala

tulburari de orientare temporo-spatiala
tulburari psihice
tulburari trofice
59.Artera cerebrala medie: anatomie,sdr clinice

3) Sindromul de artera sylviana : origine artera carotida interna, traiect pe

valea sylviana. Ramuri profunde (artera putamino-capsulocaudata/artera candelabrului) si ramuri superficiale (artera parietala
posterioara, artera santului lui Rolando si artera temporala anterioara
si medie)
Simptomatologie :
-

tromboza ramurilor profunde : hemiplegie capsulara (hemiplegie

globala, afectand membrul sup si inf in egala masura)

47

tromboza ramurilor superficiale : hemipareza cu predominanta faciobrahiala, tulburari de vorbire-afazie cand e partea stg,
anestezie/hipoestezie in hemicorpul de partea dr, tulburari de schema
corporala cand este afectata artera sylviana dreapta.
60.Arterele vertebrale si bazilare: anatomie,sdr clinice

4) Sdr de artera vertebrala : Originea este din artera subclavie, traiectul

este intrarahidian de la C5 patrunde in craniu prin gaura occipitala
ajungand pana la santul bulbo-pontin unde se uneste cu cea de partea
opusa formand artera bazilara. Ramuri intracraniene artera spinala
ant, posterioara si artera cerebeloasa postero inferioara.
Simptomatologie :
-

daca tromboza unei artere vertebrale nu se extinde pana la nivelul

santului bulbo-pontin si daca cealalta artera vertebrala este
permeabila aceasta tromboza este asimptomatica.
- daca cealalta artera vertebrala este si ea afectata rezulta diverse
sindroame de tr cerebral cel mai frecvent fiind sindromul VALENBERG.
5) Sdr de artera bazilara : Originea prin unirea celor 2 artere vertebrale,
traiect pe fata ant a puntii. Ramuri : arterele paramediene, artera
auditiva interna, artera cerebloasa ant-sup, ramuri terminale : artera
cerebrala posterioare.
Simptomatologie :
-

sdr total cand e trombozata in totalitate : bolnavul intra in stare de

coma, tetraplegic cu reflexe exagerate bilateral si Babinski bilateral.
sdr partial : cand bolnavul prezinta diverse sindroame mezencefalice
sau cerebeloase.

61.Hemoragia
patologica,aspecte clinice

cerebrala:

Factori etiologici
- HTA
- malformatii vasculare cerebrale rupte
-traumatisme,e craniene
- arteritele
- hemoragii in infarctul cerebral

etiologie,fiziopat.,anat

48

- hemoragii in tumori primitive cerebrale

- hemoragii in metastaze
- hemoragii in trunghiul cerebral, secundare afectarea emisferelor cebralr fie
prin inchemii sau tumori

Simptomatologie
- debut brusc, numit ictus apopletic, in general la un barbat obez, intre 40-50
de ani
- uneori exista semne premonitorii ca apar cu ore sau ile anterior,
manifestate prin cefalee, parestezii intr-un hemicorp, tulburari de borbire de
tip afazic, crize comitiale sau deficite motorii de tip hemipareza
- accidentul hemoragic se instaleaza dupa un efort fizic, dupa ingestii
alimentare si de alcool sau in timpul unui puseu hipertensiv
- in perioada de stare, pacientul este in stare de coma cu respiratie
zgomotoasa, stertoroasa, uneori respiratie periodica, facies congestionat,
hiperemic, uneori redoare de ceafa, cand sangeleatrunde si in satiul
subarahnoidian, devierea ochilor in partea opusa membrelor paralizate, ochii
privesc leziunea, semnul Babinski bilateral si hemiplegie cu ROT exagerate,
abolirea reflexelor abdominale, uneori bolnavul prezinta o anizocorie cu
pupila de partea hemoragiei dilatata, datorita edemului cerebral, care are ca
si consecinta hernierea uncusului in regiunea subtentoriala.
- pacientul prezinta fenomene vegetative mari, febra, bradicardie, uneori
hemoragii digestive, FO arata o retinopatie hipertensiva, uneori hemoragii
retiniene
- LCR este intens hemoragic, dar uneori trebuie cautata hemoragia
microscopic si spunem ca hemoragie cand numarul hematiilor este mai mare
de 50 in mm cub.

62.Hemoragia subarahnoidiana: etiologie,aspecte clinice

49

Etiologie
- malformatii vasculare rupte
-HTA
- tumori cerebrale
- troboflebite cerebrale
- displazii saghine, purpure trombocitare
- in memingite sau encefalite
Simptomatologie
- debutul poate sa fie brusc, cu cefalee, greturi, varsaturi, fotofobie, alterarea
starii de constienta cu somnolenta, neori stare de coma superficiala, dar cu
revenire a constientei, bolnavul este febril. Debutul poate sa fie lent, insidios,
cu fenomene psihice, anxietate, stare depresiva, cefalee.
- in perioada de stare pacientul este agitat si confuz, prezinta un sindrom
meningeal foarte accentuat cu cefalee, hiperestezie cutanata, fotofobie,
redoare de ceafa, pozitie de cocos de pusca, iar semnele de iritatie
meningeala sunt pozitive.
- bolnavul nu prezinta deficit motor, deci nu prezinta hemoplegie, dar poate
sa aiba Babinski bilateral, uneori paralizii de nervi ovulomotori cu strabism
divergent sau congervent, ptoza palpebrala diplopie, aceste suferinte ale
nervilor cranieni se explica prin acumularea de sange in cisternele
interpedunculare
- FO se constata hemoragii retiniene sau edem papilar, staza papilara
- LCR este sanghinolent, iar dupa o saptamana devine xantocrom
Evolutie
- 79-75% dintre cazuri au o evulutie buna, pacientul de vindeca in 3-4
saptamani si numai in 25-30% se ajunge la deces

50

Hemoragia meningee poate sa recidiveze, recidiva fiind destul de mare cam

la 30% dintre cazuri
63.Coma prin AVC : semne clinice
Starea de coma se instaleaza cand se produce leziunea emisferelor cerebrale
sau inhibitia activitatii lor prin intoxicatii, droguri, hipoglicemie. Dtarea de
coma se produce prin leziuni de trunchi cerebral sau tulburari metabolice
care lezeaza sau deprima activitatea neuronilor din substanta reticulata.
La examenul unui comatos
- febra poate sa sugereze o afectiune sistemica, infectii ale creierului ca
meningita sau encefalita sau afecatarea centrilor termoregrarii
- hipotermie ne sugereaza o expunere indelungata la frig sau o coma
alcoolica
- HTA ne sugereaza o hemoragie intracraniana
- hTA in comele alcoolice, IMA, sau o hemoragie interna
- bradicardia sugereaza HIc datorita proceselor expansive intracraniene
Inspectie
- membru inferior in rotatie externa si lipsa miscarilor intr-un hemicorp, deci
o hemiplegie
- crize de rigiditate prin decorticare cand leziunea rste la nivelul emisferelor
cerebrale.
- prezinta coatele si pumnii flectati, antebratele in usoara supinatie, iar
membrele inferioare in extensie
- crize de rigiditate prin decerebrale, cand leziunea este la nivelul
mezencefalului sau caudal de mezencefal, prezinta coatele si pumnii extinsi,
iar antebratele in pronatie, membrele inferioare sunt extinse
- semnul pipe- bolnavul expira printr-un colt al guroo, coltul gurii este de
partea paraliziei faciale de tip central,mdeci pe partea hemiplegiei

51

- semnul panzei de corabie- la fiecare respiratie obrazul de partea paraliziei

se umfla, imitand o panza de corabie

64.Tromboflebitele cerebrale: semiologie,tratam.

Tratamentul tromboflebitelor
-atb cu spectru larg
- anticoagulante daca nu prezinta hemoragii
-AIS
Paraclinic
- auscultatia arterelor de la gat care pun in evidenta sufluri cand exista
stenoze sau tromboze de artera carotida
- angiografia cerebrala care consta in injectarea unor substante de contrast
caiodul, sub forma de Iodiston, fie in sistemul carotidian, fie in sistemul
vertebro-bazilar
* malformatiile vasculare cerale aratandu-se numarul, marimea, forma si
daca sunt rupte aceste malformatii
* hematomul intracerebral care apare ca o zona biconcava, avasculara si
care produce o deplasre specifica a arterelor din jur
* tromboze de carotida
- CT care evidentiaza creierul in functie de densitatea structurilor sale.
Hemoragia apare cuno hiperdensitate iar ischemia ca o hipodensitate
- Gammaangioelectroangiografia se face cu un izotop radioactiv in circulatia
cerebrala, urmarindu-se traiectul si pune in evidenta stenozele, gradulde
stenoza sau intreruperea circulatiei in anumite zone
-RMN este superior CT prin faptul ca evidentiaza ischemia cerebrala in
primele ore dupa producerea sa. Are importanta mare in patologia medulara,

52

unde evidentiaza tumorile intra sau extramedulare, herniile de disc cu

comprimare radiculara, evidentiaza placutele de demielinizare sin SM
- ultrasonografia Doppler, consta in variatii ale frecventei ecourilor
ultrasunetelor cand intre receptori si traductor exista o miscare relativa care
este determinata de deplasarea hematiilor. Deoarece sangele nu este
compresibil si cantitatea de sange ramane normala, creste viteza de
circulatie in dreptul stenozelor
- CT cu emisie d epozitromi sau PET, care evidentiaza metabolismul glucozei
cerebrale, metabolism neuronal si microcirculatia neuronala.
- CT cu emitere de fotoni u SPECT care evidentiaza tulburarile cognitive care
apar in dementa sau intr-o imbatranire normala

65.Tratamentul bolnavului comatos prin AVC

Tratamentul pacientului comatos indiferent de felul accidentului care a
produs coma se sustin
- respiratia prin aspiratia secretiilor bronsice, pozitie decliva a capului,
administrarea de oxigen la cei cianotici, protezarea respiratorie
- tratamentul HTA cu medicatie parenterala in special Clonidica
- echilibrul hidroelectrolitic se mentine sub controlul Ht, administrandu-se 3 l
de luchide
- edemul cerebral se trateaza cu glucoza hipertona de 33%, Manitol 25% in
perfuzii lente, 250-500 ml in 24 de ore, 3-4 l sau diuretice parenterale

66.Tratamentul AVC ischemic, AVC tranzitor si AVC constituit

Tratamentul AVC ischemic
Snt cativa parametrii care influenteaza evolutia pe termen lung a bolnavului
cu AVC
- timpul scurs de la aparitia AVC ischemic

53

- recunoasterea corecta a AVC ischemic

- recunoasterea corecta a complicatiilor AVC
Pacientul poate sa prezinte in primele 3 ore de la aparitia AVC cand se poate
face fibrinoloza, care reprezinta fereastra terapeutica. Daca depaseste 3 ore
se administreaza anticoagulante, antiagregante

Tratamentul AIT
Anticoagulante
- heparina 5000 ui in perfuzie lenta la 4-6 ore, continuand cu anticoagulant
oral. Scazandu-se timpul de ptoteombina 30% din valoarea initiala.
- aspirina 150-200 mg in 24 de ore
- Clopidogrel 75 mg

Tratamentul AVC constituit

- anticoagulante daca este nevoie
- aspirina obligatoriu
- vasodilatatoare cerebrale ca Papaverina in perfuzii la 4 ore pana la 200 de
mg in 24 de ore
- alcaloizi din secara cornuta picaturi sau im
- Vincamina, tablete de 0,010 sau fiole de aceiasi cantitate
- Cinarezina 25 de mg de 3 ori pe zi
- piracetam 400 de mg de 3-4-5 ori pe zi
- sermion 30 mg

54

67.Tratamentul AVC hemoragic

Tratamentul hemoragiei intracerebrale
- combaterrea HTA si edemului cerebral
- hemostatice ca vitamina K - 2-3 fiole in 24 de ore
- Adrenostazin 2-3 fiole im

Tratamentul hemoragiei subarahnoidiene

- algocalim
- diazepam pentru agitatie sau plegomazin
- vitamina k, venostat
- tratament NK deoarece hemoragia este secundara anevrismelor sau
hemangioamelor rupte. Nu se opereaza pacientul comatos sau cel care
depaseste 75-80 de ani

69.Scleroza laterala amiotrofica :anat. patologica,simptomatologie

Tablou clinic
Tabloul clinic este de deficit motor progresiv, cu semne de afectare att
a neuronului motor central NMC (deficit motor ntins, hipertonie piramidal,
ROT vii, reflexe cutanate abdominale abolite, semnul Babinski prezent, etc)
ct i a neuronului motor periferic NMP (paralizie, hipotonie, ROT diminuate
sau abolite, atrofie muscular, fasciculaii).
Deficitul motor n SLA apare de obicei n arii localizate, ntinzndu-se
iniial la muchii aceleiai regiuni i ulterior afectnd regiunile adiacente.
Tabloul iniial poate fi sugestiv pentru o mononeuropatie focal (aa numitul
tablou pseudonevritic).
Debutul deficitului motor este mai frecvent la nivelul membrelor
superioare dect la cele inferioare (SLA clasic, spinal), dar n aproximativ
25% dintre cazuri debutul se face la nivelul muchilor inervai de nervii

55

bulbari (SLA cu debut bulbar). Mai rar (1-2% cazuri), slbiciunea muscular
apare la nivelul muchilor respiratori (debut cu dispnee). Unii pacieni se
prezint cu deficit motor localizat pe un hemicorp (varianta hemiplegic
Mills), iar peste 10% dintre cazuri apar cu atrofie bilateral a membrelor
superioare.
Simptomele date de slbiciunea muscular variaz cu funcia motorie
afectat.
Spre exemplu, cnd deficitul de for ncepe la nivelul minii i
degetelor, pacientul acuz dificultate n rotirea cheii n broasc, n tastare, n
desfacerea unui dop.
Trsturile histopatologice ale SLA sunt reprezentate de degenerarea i
pierderea neuronilor motori cu glioz astrocitar. Macroscopic se evideniaz
o reducere de volum a mduvei n jumtatea ei anterioar, mici zone de
mielomalacie n cordoanele laterale i atrofie cortical moderat n regiunea
circumvoluiei frontale ascendente.
O caracteristic remarcabil a bolii este selectivitatea morii celulare
neuronale. S-a constatat o oarecare selectivitate a afectrii i n cadrul
sistemului motor. Astfel, neuronii nucleilor oculomotori rmn ntotdeauna
intaci, la fel ca i neuronii parasimpatici de la nivelul mduvei spinrii
sacrate, care inerveaz sfincterele intestinului i vezicii urinare.
70.Etiologia epilepsiei simptomatice si secundare
Etiologia epilepsiei:
Exista doua categorii:
-

Epilepsia primitiva sau genuina, unde nu exista o cauza anume

Epilepsia secundara, unde se poate decela clinic sau paraclinic o
leziune epileptogena, determinata de mai multi factori:

Cauze prenatale:
-

Infectii materne cu rubeola sau toxoplasmoza

Traumatisme abdominale materne
Intoxicatii materne
Boli ca dz

Cauze natale:
-

Traumatisme craniene fetale, determinate de aplicatii de forceps

Anoxii cerebrale fetale determinate de un travaliu prelungit sau
circulara de cordon ombilical

Cauze postnatale:
-

Infectiile neonatale ca meningite si encefalite

56

Anoxii cerebrale determinate de malformatii cardiace sau ale creierului

Alte cauze:
-

Traumatisme craniene, mai ales cele penetrante

Tumori cerebrale in special tumorile benigne cu localizare
supratentoriala, in special meningioamele
Avc
Malformatiile cerebrale
Infectii cerebrale, meningite, encefalite, tuberculoame
Parazitoze cerebrale
Boli degenerative cerebrale- deegenerescenta hepato-lenticulara

71.Clasif crizelor epileptice

-

Crizele partiale sau localizate

o Crize partiale simple:
Crize partiale simple cu semne motorii- crize jacksoniene
motorii, crizele adversive oculare, crizele de arie motorie
suplimentara
Crize partiale simple cu semne senzitive:- crize jacksoniene
senzitive
Crize partiale simple cu semne senzoriale:- criza vizuala
elementara
o Crizele partiale complexe sau epilepsia temporala care cuprinde
crizele psiho-senzoriale, crizele psiho-motorii, modificari
paroxistice ale constientei
o Crizele partiale secundar generalizate
Crizele generalizate
o Crizele tonici-clonice sau granmal
o Crizele atonice
o Absentele epileptice
o Spasmul infantil
o Crizele tonice
Starea de rau epileptic sau status epilepticus. Cuprinde forma de:
o Crize tonico-clonice
o Absente
Crizele recurente:
o Crizele reflexe
o Crizele ciclice

72.Crizele de epilepsie partiala:forme clinice

Crizele pariale (focale) simple pot fi:

57

motorii (epilepsia de lob frontal),

somato-senzitive (epilepsia de lob parietal),
senzoriale (vizuale-epilepsia de lob occipital; gustativeepilepsia opercular; auditive, olfactive, vertiginoase),
- fonatorii,
- afazice,
- vegetative
Crizele motorii pot fi somato-motorii jacksoniene, adversive, de arie
motorie suplimentar, etc.
Crizele pariale (focale) complexe pot fi sub form de:
- absen temporal,
- crize psihomotorii,
- crize psihosenzoriale,
- crize cu manifestri intelectuale,
- crize cu manifestri afective.
-

73.Criza epileptica majora Grand Mal si criza epileptica minora

Petit Mal
Criza generalizat primar tonico-clonic sau criza grand mal. Criza
apare brusc, cu pierderea cunotinei, cu cdere i risc de vtmare,
pstrnd uneori cicatrice revelatoare. Evolueaz n trei faze:
- faza tonic cu durata de 10-20 secunde, este imediat i se traduce
printr-o contractur a ntregii musculaturi, cu membrele superioare n
semiflexie, membrele inferioare n extensie, capul n extensie dorsal, globii
oculari lateral i n sus, pleoapele contractate, pupilele midriatice, cu reflexul
fotomotor abolit, reflex cornean abolit, maxilarele strnse (limb mucat) i
contracia musculaturii toracice (care explic emisia unui strigt puternic).
Contractura musculaturii abdominale produce uneori evacuare brusc de
urin i materii fecale. Aceast faz se nsoete de apnee i cianoz.
- faza clonic este imediat urmtoarea i implic contracii musculare
generalizate, brute, violente, cu o nou posibilitate de mucare a limbii i
emisie de saliv sanghinolent. Durata total a fazelor tonice i clonice este
de 30 secunde pn la 2 minute. La sfritul fazei, bolnavul prezint gesturi
incoerente i incontiente de automatism: mestec, roteaz ochii, lovete din
mini sau din picioare, geme. Reflexele pupilare reapar, exist frecvent
semnul Babinski, bolnavul i recapt culoarea normal a pielii.
- faza stertoroas, cu respiraii ample i zgomotoase (stertor = sforit),
bolnavul trece ntr-un somn profund cu hipotonie generalizat; treptat trece
ntr-un somn linitit, cu durat de cteva minute sau mai mult. Se trezete
obosit, cu cefalee i curbatur. Uneori persist semne focale de deficit
(hemiparez sau afazie) care dispar n cteva ore sau chiar zile.
Subiectul pstreaz amnezia complet a crizei.
Creterea creatinkinazei, descrierea crizei de ctre anturaj, muctura
limbii i pierderea urinei constituie argumente asupra diagnosticului
retrospectiv al unei crize epileptice.

58

Criza epileptic tonico-clonic poate ncepe cu o faz prodromal cu

manifestri constante la fiecare bolnav (mioclonii, parestezii, fosfene,
cefalee, ameeli, anxietate, grea, poliurie, etc), i apare naintea crizei cu
ore sau zile.
Crizele generalizate tip absen pot fi:
- absenele tipice petit mal - au durata de 1-10 secunde, bolnavul i
ntrerupe brusc activitatea pe care o desfura, rmne imobilizat ntr-o
pozitie fix, ca o statuie, faciesul devine fijat cu o privire fix inexpresiv.
Criza se termin brusc, bolnavul i reia activitatea de unde a ntrerupt-o.
Cnd absena este foarte scurt, tulburarea fugitiv a strii de contien
este greu de difereniat de o tulburare de atenie. Apare de regul la copii cu
vrste cuprinse ntre 4 i 12 ani i sunt cteva zeci de crize pe zi. EEG este
tipic (patognomonic): descrcri bilaterale, bruste, simetrice i sincrone de
vrf-und cu o frecven de 3 cicli/secund. Apariia absenelor este
favorizat de hiperpnee.
- absenele atipice sunt absenele nsoite de alte fenomene:
-absene cu fenomene mioclonice (cu mioclonii ritmice de 3
cicli/secund, limitate la nivelul pleoapelor sau brbiei i
buzelor),
-absene cu fenomene tonice retropulsive (cu tendin la
cdere spre spate sau retroflexia capului, cu ascensiunea
globilor oculari),
-absene atone (cu diminuarea sau abolirea tonusului
postural),
-absene cu automatisme gestuale,
-absene cu fenomene vegetative (absene enuretice- cu
pierderea urinei).
74.Diagn diferential al crizelor epileptice
Sincopa este o pierdere scurt a strii de contien i a tonusului
postural de natur neepileptic, ca rezultat al perfuziei cerebrale
insuficiente.
Clasificarea este urmtoarea:
-sincopele ortostatice apar la trecerea rapid n ortostatism, la mersul
nocturn la toaleta, n neuropatia vegetativ; apar prin reglarea deficitara a
TA ortostatice;
-sincopele cardiace sunt determinate de insuficiena cardiac, tulburri
paroxistice de ritm, stenoz aortic sau mitral, embolie pulmonar;
-sincopele vaso-vagale apar la prelevarea de snge, injecii, durere,
team;
-sincopa reflex este un
sindrom al glomusului carotidian
reprezentat de bradicardie sau asistolie i apare prin compresiuni locale: rs,
lateroflexie, guler strmt;
-sincopa la miciune apare prin scderea tonusului simpatic la
miciune cu precdere n ortostatism.
EEG permite excluderea modificrilor epileptice.

59

Explorarea cardiac reprezentat n principal de EKG i ecocardiografie

ajut la diagnosticarea sincopelor.
Ecografia-Doppler evideniaz stenozele din sistemul carotidian i
vertebro-bazilar.
Lipotimia este o form minor de sincop, caracterizat printr-o simpl
obnubilare a contienei i uoar relaxare a tonusului muscular.
Criza drop attack este o cdere fr avertizare, fr pierdere de
contien, eventual declanat de ntoarcerea sau aplecarea capului. Apare
n cadrul insuficienei circulatorii vertebro-bazilare.
Tetania normocalcemic apare n alcaloza metabolic sau respiratorie
(hiperventilatie) iar cea hipocalcemic apare n hipoparatiroidism.
75.Tratamentul epilepsiei
Tratamentul urmrete: controlul complet al crizelor, efecte secundare
ct mai reduse i o calitate optim a vieii.
Tratamentul etiologic medicamentos combate tulburrile metabolice,
infeciile, etc. Cel etiologic chirurgical vizeaz extirparea tumorilor,
abceselor, chisturilor, hematoamelor, focarelor sechelare posttraumatice,
sclerozelor, etc.
Tratamentul simptomatic urmrete frnarea mecanismelor de
declanare i intreinere a crizelor. Poate fi medicamentos si chirurgical
(intrerupe caile de propagare a excitaiilor intense de la focarul epileptogen
prin fornicotomii, comisurotomii, stimulri electrice inhibitorii).
Anticonvulsivantele au multiple mecanisme de aciune:
- blocarea canalelor de sodiu voltaj-dependente : fenitoin,
carbamazepin, oxcarbazepin, lamotrigin, acidul valproic;
- blocarea canalelor de calciu voltaj-dependente: etosuximid, acid
valproic, lamotrigin, topiramat;
- potenarea activrii receptorilor GABA: fenobarbital, benzodiazepine,
gabapentin, levetiracetam;
- antagonizarea receptorilor glutamatergici: fenobarbital, topiramat,
lamotrigin;
- inhibarea anhidrazei carbonice: topiramatul.
Alegerea drogurilor antiepileptice pentru tratamentul crizelor
epileptice se face astfel:
- pentru epilepsia generalizat tip absen: etosuximida sau acidul
valproic; carbamazepina agraveaz absenele;
- epilepsia generalizat
tonico-clonic: acidul valproic sau
carbamazepina sau oxcarbazepina sau lamotrigina sau topiramatul;
- epilepsia generalizat mioclonic: acidul valproic;
- epilepsiile pariale: carbamazepina (de prim linie) dar pot fi
administrate i oxcarbazepina sau lamotrigina sau acidul valproic sau
topiramatul;

60

- n sindroamele epileptice cu determinism genetic acidul valproic este

de prim intenie cu excepia sindromului West, n care se administreaz
ACTH.
Se folosete de preferin un singur medicament antiepileptic.
Avantajele acestui tratament sunt: mai puine efecte secundare, lipsa
interaciunilor medicamentoase, reducerea costului medicaiei, reducerea
efectelor teratogene i complian i calitatea unei viei mai bune.
n crizele refractare la tratamenul monomedicamentos se fac
combinaii antiepileptice:
- n crizele pariale sau generalizate se asociaz acidul valproic
cu lamotrigina sau levetiracetamul;
- n absene se asociaz acidul valproic cu etosuximidul;
- n crizele pariale complexe: carbamazepina cu acidul valproic;
- n alte crize se pot asocia topiramatul cu lamotrigina sau
levetiracetamul.
Se asociaz dou anticonvulsivante cu mecanisme de aciune diferite.
78.Starea de rau epileptic: forme clinice,tratam
Tratamentul starii de rau epileptic
-

sustinerea respiratiei si circulatiei

tratamentul se aplica in ATI deoarece si medcamentele pot accelera
insuficienta respiratorie. Se administreaza Fenitoina 10-18 mg in
perfuzii lente in ser fiziologic. Diazepam 10 mg im la 4 ore.
Insumaza semne clinice determinate de persistenta unei crize timp mai
indelungat sau repetarea crizei foarte frecvent. Foarte rar, starea de
rau epileptic estte prima manifestare a epilepsiei, acesta intalnindu-se
in TCC grave, dar cel mai frecvent status epilepticus o gasim la bolnavii
epileptici care nu au mai facut tratament si care au consumat alcool.
Poate imbraca toate formele de rau epileptic, dar cea mai grava este
criza de grand mal realizata de crizele tonico-clonice, cand pacientul
prezinta crize foarte frecvente, constienta nu isi mai revine intre crize.
Pacientul prezinta crize foarte mari si din cauza tulburarilor respiratorii
poate duce la deces, fiind o urgenta neurologica majora.
79.Scleroza laterala amotrofica: simptomatologie

Este o boala degenerativa dar neereditara unde sunt afectati neuronii motori
de tipc entral si periferic. (frontala ascendenta, nucleii nervilor cranieni din
trunchiul cerebral, neuronii motori periferici din cornul anterior medular)
Debuteaza la 30-50 de ani cu amiotrofii de membre superioare. Initial sunt
afectati muschii eminentei tenare, mana ia aspect de mna simiana, apoi
afecteaza musculatura eminentei hipotenare si a muschilor interososi,
realizad mana in gheara, dupa care afecteaza muschii flexori ai antebratelor,
realizand mana de predicator, apoi sunt afectati extensorii ducand la mana
scheletica.

61

Fasciculatiile care constau in contractii spontane a unor fibre dintr-un muschi

fara sa deplaseze segmente ale membrelor. ROT sunt exagerate.
Cand afecteaza si neuronii din trunchiului cerebral realizeaza paralizia
bulbara progresiva sau paralizia labio-gloso-faringo-laringiana. Pacientul
prezinta amiotrofii ale limbii cu tulburari de mobilitate, tulburari de deglutitie
pentru solide si lichide, tulburari de masticatie prin afectarea muschilor
masetri, tulburari de fonatie cu disartrie.
In sdr bulbar, reflexele de fund de gat sutn abolite. Daca boala afecteaza si
fasciculele cortico-nucleare, la aceasta simptomatologie se mai adauga si
tulburari de mers, bolnavul merge cu pasi mici, bolnavul merge cu baza
largita, tulburari psihice, dementa, crize de ras si de plans spasmodice =>
sdr pseudo-bulbar.
80.Clasificarea neuroinfectiilor
MENINGITE
-Infectii ale leptomeningele (piamater i arahnoida)
ENCEFALITE
- infectii ale-creierului n sine- ca i o consecin a unei infecii virale
acute ale creierului (aproape ntotdeauna coexist i inflamaie sau infecie
meningeal
CEREBRIT
-infecia bacterian difuz a creierului i poate complica o meningit
bacterian i un abces cerebral.
-dac exist o extensie ctre mduva spinrii se numesc ENCEFALOMIELITE
81.Poliomielita ant acuta:simptome
De cele mai multe ori, infectia nu da loc bolii, poliovirusul neantrenand
o poliomielita decat intr-un numar restransv de cazuri.
Inceputul bolii este marcat, dupa o incubatie de 4 zile (adesea vara sau
toamna), printr-o stare infectioasa de tip gripal (tulburari intestinale,
curbaturi, febra ridicata, dureri musculare insemnate), prin dureri vii de cap
care corespund unei meningite cu lichid cefalorahidian limpede si uneori
printr-o retentie de urina.
Intr-un rastimp care variaza de la cateva ore la cateva zile, paraliziile se
instaleaza intotdeauna in timpul fazei febrile, care dureaza aproximativ 5

62

zile. Ele apar in mod neregulat si asimetric, cu absenta reflexelor la partea

atinsa. Ele pot fi totale pentru unii muschi, partiale pentru altii si se
instaleaza rapid o atrofie a muschilor. Paraliziile afecteaza motricitatea
membrelor, izolat sau in asociere, rachisul, musculatura abdominala si, in
cazurile cele mai grave si mai rare, ele pot sa se intinda la muschii respiratiei
si ai deglutitiei.
82.Encefalomielita acuta diseminata : simptome,tratament
La sfarsitul unei boli infectioase sau la cateva zile de la vindecare, boala
debuteaza acut si se instaleaza in decurs de cateva ore pana la 1-2 zile
manifestandu-se cu confuzie, somnolenta, cefalee, febra, redoare de ceafa,
diferite defecte neurologice focale.
In cazurile grave, se instaleaza rapid coma.
In multe cazuri insa, boala este mai putin severa manifestandu-se cu cefalee,
confuzie, discrete semne de iritatie meningeala.
In formele cu afectarea maduvei, pacientii pot prezenta paraplegie,
tetraplegia, tulburari de sensibilitate, afectarea controlului sfincterian.
In cazul encefalomielitei postexantem, manifestarile apar la 2-4 zile dupa
aparitia rash-ului, de obicei eruptia este pe cale de disparitie, evolutia
parand sa fie spre vindecare dar, pacientul prezinta o alterare a starii clinice
cu un nou puseu febril, stare confuzionala.
Tratamentul consta in mentinerea functiilor vitale, administrarea de
doze mari de corticosteroizi. S-au dovedit utile atat plasmafereza, cat si
administrarea de imunoglobuline
83.Scleroza multipla : etipatogenie,simptome
Senzatii anormale. Persoanele care sufera de scleroza multipla spun ca
simt prezenta unor ace in corp. De asemenea, acestea prezinta amorteala,
senzatie de mancarime, arsuri, junghiuri sau dureri puternice. Aproximativ
jumatate dintre persoanele cu scleroza multipla au aceste simptome. Din
fericire, ele pot fi gestionate sau tratate.
Probleme ale vezicii urinare. Aproximativ 8 din 10 oameni au probleme
ale vezicii urinare, dar acestea pot fi tratate. Urinarea frecventa si constipatia
sunt
simptome
comune
ale
afectiunii.
Dificultati ale mersului. Scleroza multipla poate provoca slabiciune

63

musculara sau spasme, ceea ce face mersul pe jos mult mai dificil.
Problemele de echilibru si picioarele amortite ingreuneaza mersul.
Ameteli. Este normal ca persoanele care sufera de scleroza multipla sa se
simta ametiti, dar nu vor avea vertij si nu vor avea impresia ca se invarte
camera.
Oboseala. Aproximativ 8 din 10 persoane se simt foarte obosite.
Sentimentul de oboseala apare, in mod normal, in jurul pranzului si provoaca
slabiciune musculara si somnolenta, neavand nicio legatura cu efortul depus.
Spasme musculare. Acestea afecteaza, de obicei, muschii picioarelor.
Pentru aproximativ 40% dintre cei afectati, spasmele musculare sunt un
simptom timpuriu al bolii. In scleroza multipla progresiva, spasmele
musculare afecteaza 6 sin 10 persoane.
Dificultati sexuale. Atat femeile, cat si barbatii afectati de scleroza
multipla sunt mai putin receptivi la atingere si au un apetit sexual redus.
Probleme de vorbire. Uneori, scleroza multipla poate cauza pauze in
vorbire. In stadiile mai avansate ale bolii, unele persoane dezvolta si
probleme de inghitire.
Probleme de gandire. Aproximativ jumtate dintre persoanele cu scleroza
multipla au probleme de concentrare. Cu toate acestea, scleroza multipla
nu afecteaza intelectul, capacitatea de a citi sau de a intelege o conversatie.
Tremuraturi. Tremuraturile pot fi minore, dar, in unele cazuri, pot afecta
activitatea de zi cu zi a persoanei afectate.
Probleme de vedere. Vederea ingreunata se afla, in majoritatea cazurilor,
printre primele simptome ale bolii. Aceasta afecteaza, de obicei, un singur
ochi. Vederea devine neclara, gri sau cu un loc intunecat in centru.
Simptome:

Pierderea vederii

Amoreal i slbiciune muscular la unul din membrele inferioare

Vedere dubl sau nceoat

Senzaie de furnicturi sau dureri n diferite regiuni ale corpului

Senzaii de electrizare atunci cnd ncercai s ntoarcei capul n

diferite direcii

64

Instabilitate motorie i pierderea coordonrii n timpul mersului sau

chiar i atunci cnd stai pe loc

Rigiditate i spasme musculare

Oboseal extrem i ameeli

84.Scleroza multipla :diagn si tratam

Scleroza multipl este o boal incurabil ns poate fi tratat, n sensul c
exist medicamente care pot ncetini dezvoltarea bolii i pot
ameliora simptomele precum durerea, incontinena urinar, oboseala i
slbiciunea muscular.
Diagnosticul de SM se bazeaz pe asocierea de semne clinice i paraclinice,
ntruct nu exist un singur semn clinic sau rezultat de investigaie cu
valoare patognomonic
Manifestrile clinice cele mai sugestive pentru diagnosticul de scleroz
multipl pot fi grupate dup cum urmeaz:
a. anomalii senzitive
parestezii, adesea sub form de amoreli
dureri
semnul Lhermitte
b. anomalii motorii
deficit motor de tip piramidal
spasticitate
contracii spastice (n flexie, n extensie)
c. anomalii vizuale
nevrit optic (pierderea monocular a vederii, nsoit eventual de durere
i scotom central)
d. anomalii cerebeloase

65

ataxie, incoordonare
tremor cerebelos (asociat uneori cu tremor postural)
dizartrie cerebeloas
e. anomalii ale funciilor trunchiului cerebral
diplopie
dizartrie, disfagie, disfonie
parestezii la nivelul feei
parez facial
oftalmoplegie internuclear
nevralgie trigeminal
vertij
f. alte anomalii (mai rare la debutul bolii)
crize paroxistice (cu durata de secunde/minute, dar care apar repetat timp
de mai multe sptmni pentru a avea semnificaie de puseu SM)
anomalii vezicale
disfuncii sexuale
tulburri cognitive