Sunteți pe pagina 1din 205

TULBURRILE

DE RITM
ATRIAL
Prof. dr. Grigore Tinica
Dr. Floria Mariana

CUPRINS
I. TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
1. Tahicardia paroxistic supraventricular

pag. 3

1.1 Tahicardia atrial

pag. 18

1.2 Tahicardia prin reintrare nodal

pag. 27

1.3 Tahicardia prin reintrare atrioventricular i sindromul WPW

pag. 34

1.4 Tahicardia joncional ectopic

pag. 53

2. Flutterul atrial

pag. 60

3. Fibrilaia atrial

pag. 64

3.1. Fiziopatologia fibrilaiei atriale

pag. 64

3.2. Tratamentul farmacologic al fibrilaiei atriale

pag. 73

3.3. Modularea i ablaia nodului atrioventricular

pag. 85

3.3.1. Ablaia nodului atrioventricular i stimularea biventricular n fibrilaia atrial


permanent

pag. 93

3.4. Device-urile i controlul ritmului n fibrilaia atrial

pag. 95

3.5. De la anatomia atriului stng la terapia prin ablaie a fibrilaiei atriale

pag. 98

3.6. Ablaia prin cateter a fibrilaiei atriale

pag. 110

3.7. Ablaia chirurgical a fibrilaiei atriale

pag. 130

3.8.Consens HRS/EHRA/ECAS n ablaia fibrilaiei atriale

pag. 152

4. Disfuncia de nod sinusal

pag. 157

II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT IN ARITMIILE ATRIALE


1. Cardioversia electric

pag. 164

2. Cardiostimularea electric

pag. 167

3. Ablaia prin cateter

pag. 179

III. RECOMANDRI PRACTICE IN TRATAMENTUL ARITMIILOR ACUTE


A. Algoritm de management al tahicardiilor cu complex QRS fin
B. Algoritm de management al tahicardiilor cu complex QRS larg
C. Algoritm de mangement al fibrilaiei i flutterului atrial
D. Algoritm de management al bradiaritmiilor

1. Tahicardia paroxistic supraventricular


Tahicardia supraventricular (TSV) include orice tahiaritmie care necesit atriul i/sau
nodul atrioventricular pentru iniierea i meninerea ei. In mod normal este o tahicardie cu
complex QRS ngust, regulat (cu excepia fibrilaiei atriale i tahicardiei atriale multifocale),
cu ritm rapid, care poate apare la orice vrst iar tratamentul ei este o continu provocare. n
prezena aberaiei de conducere TSV devine o tahicardie cu complex QRS larg. Tahicardia
paroxistic supraventricular (TPSV) este episodic, cu debut i terminare brusc.
TSV are manifestri complet variabile, de la lipsa simptomelor la palpitaii usoare i
sincop. Apariia i modernizarea studiilor electrofiziologice a contribuit la cunoaterea
fiziopatologiei TSV, care are la baz tulburri n formarea impulsurilor i conducerea pe ci
patologice. Cel mai comun mecanism al aritmiilor este reintrarea, la cunoaterea acestuia
aducndu-i contribuia Denes1, Rosen2, Akhtar3 i Waldo4.
Clasificarea TSV a suferit modificri importante odat cu progresia electrofiziologiei
intracardiace. Dup situsul de origine al aritmiei TSV se mpart n tahiaritmii atrial i
atrioventriculare, conform lui Klein5 i Basta6. Tahiaritimiile atriale includ:
-

tahicardia sinusal (TS);

tahicardia sinusal inapropriat (TSI);

tahicardia prin reintrare sinoatrial (TRSA);

tahicardia atrial (TA);

tahicardia atrial multifocal (TAM);

flutterul atrial (FlA);

fibrilaia atrial (FA).

Tahiaritmiile atrioventriculare includ:


-

tahicardia prin reintrare intranodal (TRIN);

tahicardia prin reintrare atrioventricular (TRAV);

tahicardia joncional ectopic (TJE);

tahicardia joncional neparoxistic (TNPJ).

TAHIARITMII ATRIALE
1. Tahicardia sinusal

Tahicardia sinusal (TS) reprezint un ritm sinusal accelerat ca rspuns fiziologic la


stres (cel mai frecvent hipoxie, hipovolemie, febr, anxietate, durere, hipertiroidism i exerciiu
fizic), electrocardiografic fiind un ritm regulat cu o frecven mai mare de 100 bti/minut7,8
(fig. 1). TS poate fi indus i de droguri (cocain, amfetamin, extasy), stimulente (precum
cofein i nicotin) i medicamente (atropin, salbutamol, hidralazina, etc).

Figura 1. Electrocardiogram cu tahicardie sinusal (unde P sinusale, complexe QRS nguste i regulate). Se
observ deasemenea alternana complexelor QRS.

2. Tahicardia sinusal inapropriat


Tahicardia sinusal inapropriat (TSI) este un ritm sinusal accelerat n absena unui
factor de stres fiziologic. Din punct de vedere clinic pacientul va avea o frecven cardiac de
repaus crescut i un rspuns exagerat al frecvenei cardiace la efort. Apare la femei tinere, fr
cardiopatie subiacent. Mecanismul TSI poate fi hipersensibilitatea nodului sinusal la inervaia
autonom sau o anomalie intrinsec a nodului sinusal, a inervaiei autonome sau ambele9,10.

3. Tahicardia prin reintrare n nodul sinoatrial (TRNS)


Tahicardia prin reintrare n nodul sinoatrial (TRNS) se poate confunda frecvent cu TSI.
Este determinat de un circuit n sau n apropiere de nodul sinusal. Pe electrocardiograma de
suprafa vom avea unde P cu morfologie normal (sinusale), o frecven de 100-150/minut,
debutul i sfritul TRNS fiind brusc9,10.
4. Tahicardia atrial
Tahicardia atrial (TA) este o aritmie originar n miocardul atrial, mecanismele
posibile implicate fiind automatismul crescut, activitatea de trigger i reintrarea10-13. Pe
electrocardiograma de suprafa vom avea un ritm regulat, o frecven de 120-150/minut, o
morfologie a undelor P diferit de cea sinusal, care este dependent de originea tahicardiei
(fig. 2). TA poate apare n intoxicaia digitalic. Deoarece aritmia nu implic participarea
nodului atrioventricular, medicamente precum adenozina sau verapamilul, care acioneaz pe
nodul atrioventricular nu duc la terminarea ei.

Figura 2. Electrocardiogram cu tahicardie atrial.

5. Tahicardia atrial multifocal


Tahicardia atrial multifocal (TAM) este o tahiaritmie cu originea n miocardul atrial
cu cel puin 3 morfologii diferite ale undei P i frecvene cardiace. Apare n special la pacieni
vrstnici i cu afeciuni pulmonare. Pe electrocardiograma de suprafa vom avea o frecven

de peste 100 bti/minut i un ritm neregulat care poate fi confundat cu fibrilaia atrial (fig. 3).
Terminarea tahiaritmiei implic corecia substratului pe care apare; terapia cu magneziu i
verapamil poate fi uneori eficient14,15.

Figura 3. Electrocardiogram cu tahicardia atrial multifocal (unde P de morfologii diferite, rspuns ventricular
neregulat).

6. Flutter-ul atrial
Flutter-ul atrial (FlA) este o tahiaritmie prin macroreintrare cu situsul deasupra nodului
atrioventricular, cu o frecven atrial de 250-350/minut. FlA tipic antiorar i orar are circuitul
la nivelul atriului drept, istmul cavotricuspidian fiind un punct cheie n persistena tahiaritmiei.
Apare pe un substrat precum cardiopatia ischemic, infarctul de miocard, cardiomiopatii,
miocardit, embolie pulmonar, ingestia de toxice precum alcoolul sau traumatisme toracice.
Poate fi un ritm de tranziie i poate progresa spre fibrilaie atrial. Pe electrocardiograma de
suprafa n FlA tipic apar n derivaiile inferioare (DII, DIII i aVF) undele de flutter
(negative) precum nite dini de fierstru (fig.4). Conducerea atrioventricular este frecvent
2:1, astfel nct frecvena ventricular va fi de 150/minut7,16.

Figura 4. Electrocardiogram cu flutter atrial cu conducere 2:1.

7. Fibrilaia atrial
Fibrilaia atrial (FA) este cea mai comun aritmie ntlnit n practica medical. Este o
depolarizare haotic atrial cu o frecven de 300-600/minut iar frecvena ventricular poate fi
de 170 sau mai mult. Pe electrocardiograma de suprafa (fig. 5) vom avea un ritm complet
neregulat i unde fibrilatorii (de mic amplitudine i morfologie diferit).
FA se asociaz cu afeciunile reumatismale, hipertensiunea arterial, boala
coronarian, pericardita, tireotoxicoza, abuzul de alcool, prolapsul de valv mitral sau alte
valvulopatii i intoxicaia digitalic16. Atunci cnd apare la tineri i la persoane de vrst medie
n absena unei cardiopatii sau substrat organic i fr o cauz aparent se numete FA
idiopatic.

Figura 5. Electrocardiogram cu fibrilaie atrial (ritm neregulat cu unde P nedecelabile).

TAHIARITMII ATRIOVENTRICULARE

1. Tahicardia prin reintrare intranodal


Tahicardia prin reintrare intranodal (TRIN) este cea mai frecvent TPSV, apare la
tineri, n special femei, cel mai adesea n absena unei cardiomiopatii (unui substrat organic) i
reprezint 50-60% dintre tahicardiile cu complex QRS ngust17,18. Pe electrocardiograma de
suprafa vom avea tipic o tahiaritmie regulat cu frecvena cardiac ntre 120 i 250/minut
(fig. 6).

Figura 6. Electrocardiogram cu tahicardie prin reintrare intranodal atrioventricular (se observ activarea atrial
retrograd (pseudounde S n DII, DIII i aVF i pseudounde R n V1).

Este esenial cunoaterea fiziologiei nodului atrioventricular pentru a nelege mecanismele


din TRIN. Cele mai multe persoane au o singur cale de conducere a depolarizrii atriale
anterograd spre fasciculul His i apoi la ventricul. n unele cazuri, nodul atrioventricular are 2
ci de conducere cu proprieti electrofiziologice diferite (fig.7).

Figura 7. Mecanismul TRIN: blocarea cii lente de ctre un impuls atrial prematur i conducerea lui anterograd
pe calea rapid (A) apoi ntoarcerea impulsului retrograd pe calea lent spre atriu i apoi anterograd pe calea
rapid constutind un circuit de reintrare n TRIN tipic (de tip slow-fast); impulsul prematur este condus retrograd
pe calea lent, apoi anterograd pe calea rapid i se ntoarce spre atriu retrograd constituind circuitul TRIN atipic
(de tip fast-slow).

Una dintre aceste ci (alfa sau calea lent) are o de conducere relativ lent, cu o perioad
refractar scurt iar cealalt

este mult mai rapid i are o perioad refractar lung.

Coexistana acestor 2 ci funcionale constituie substratul pentru TRIN. Studiile


electrofiziologice au demonstrat existena unei conduceri duale la nivel nodal atrioventricular
la aproximativ 40% dintre pacieni. Iniierea TRIN este fcut de ctre o extrasistol atrial sau
un extrastimul atrial, care ajunge la nivelul nodului atrioventricular cnd calea rapid este n
perioada refractar, conducerea acestuia anterograd spre ventricul efectundu-se pe calea lent.
Dup ce impulsul atrial strbate anterograd calea lent gsete pe cea rapid, liber i se
ntoarce retrograd spre atriu. n acest timp, calea lent cu o perioad refractar scurt, poate
deveni apt de a conduce din nou acest impuls anterograd spre ventricul. Astfel se creaz o
reintrare la nivelul nodului atrioventricular, fiind discutabil existena unui esut perinodal
atrial. Nu este implicat ventriculul n acest circuit. Deoarece n TRIN tipic (sau de tip slowfast) impulsul este condus anterograd pe calea lent i retrograd pe calea rapid, intervalul PR

este mai lung dect intervalul RP. Astfel, la pacienii cu TRIN tipic unda P este localizat n
poriunea terminal a complexului QRS. n TRIN atipic (sau de tip fast-slow) conducerea
anterograd se face pe calea rapid iar cea retrograd pe calea lent. Intervalul PR va fi mai
scurt dect intervalul RP16.
2. Tahicardia prin reintrare atrioventricular
Tahicardia prin reintrare atrioventricular (TRAV) este a doua tahiaritmie ca frecven
dintre TPSV. Este de 2 ori mai frecvent la brbai, incidena ei n populaia general fiind 0.10.3%. TRAV apare de regul la vrste mai tinere dect TRIN. Se asociaz cu anomalia Ebstein,
dei cele mai multe cazuri de TRAV apar pe cord normal structural. TRAV implic prezena
unor tracturi care fac legtura ntre atriu i ventricul sau aa zisele ci accesorii (sau miocard
rtcit n jurul inelului mitral sau tricuspidian)19,20.
Circuitul TRAV implic 2 sau mai multe ci de conducere: nodul atrioventricular i una sau
mai multe ci accesorii. n mod normal exist o singur cale de conducere atrioventricular.
Impulsul de la nodul sinusal ajunge la nodul atrioventricular i pe calea fascicului His i a
ramurilor sale la ventricul. Cile accesorii pot conduce anterograd, retrograd sau n ambele
sensuri10,21,22. Cnd impulsul este condus pe calea accesorie anterograd apar semne de
preexcitaie ventricular, cu scderea intervalului PR i und delta precum la pacienii cu
sindrom WPW (fig. 8). n funcie de cum strbate impulsul atrial nodul atrioventricular,
tahiaritmia indus va fi ortodromic dac acesta este condus anterograd i antidromic dac
acesta este condus retrograd. TRAV ortodromic va fi tipic o tahicardie cu complex QRS fin
iar cea antidromic una cu complex QRS larg23,24.

10

Figura 8. Conducerea anterograd (a doua imagine: atunci cnd calea accesorie conduce anterograd impulsul se va
ntoarce la atriu prin nodul atrioventricular constituind un circuit de reintrare) i retrograd (prima imagine:
impulsul este condus anterograd prin nodul atrioventricular i retrograd pe calea accesorie) a cilor accesorii.

Tahicardia prin reintrare antidromic apare numai la pacienii cu sindrom WPW i este o
tahiaritmie cu complex QRS larg (fig. 9).

Figura 9. Electrocardiogram cu tahicardie atrioventricular antidromic iar apoi aspectul electrocardiografic la


acelai pacient n ritm sinusal (se observ unda delta).

11

Att n tahicardia prin reintrare ortodromic (fig. 10) ct i antidromic unda P poate apare
retrograd fa de complexul QRS. Nu toate cile accesorii conduc anterograd. Cile accesorii
ascunse nu se manifest pe electrocardiograma n ritm sinusal i conduc doar n sens retrograd.

Figura 10 . Electrocardiogram cu tahicardie atrioventricular ortodromic la un pacient cu sindrom WPW.

Pacienii cu sindrom WPW pot face i fibrilaie atrial sau flutter atrial. Conducerea rapid
nondecremenial a cii accesorii poate duce la o frecven foarte rapid ventricular i
degenerarea n tahicardie ventricular (fig.11), fibrilaie ventricular i deces23,25.

12

Figura 11 . Electrocardiograma la un pacient cu sindrom WPW i fibrilaie atrial care a degenerat ntr-o form de
tahicardie ventricular.

3. Tahicardia joncional ectopic i tahicardia joncional neparoxistic


Tahicardia joncional ectopic (TJE) i tahicardia joncional neparoxistic (TJNP)
sunt tahiaritmii rare, prin mecanism de automatism crescut, activitate de trigger sau ambele.
Apar postoperator n chirurgia cardiac, dup infarctul miocardic, cardita reumatismal sau
intoxicaie digitalic. Se asociaz i cu malformaiile congenitale cardiace la copii. Sunt
tahiaritmii cu complex QRS fin, cu unde P vizibile sau nu26.
Incidena TPSV este de 1-3 cazuri la 1000 de persoane. Incidena paternului de tip
WPW n populaia general pe electrocardiograma de suprafa este de 0.1-0.3%; nu toate
aceste persoane dezvolt TSV10,22,27. TRIN apare mai frecvent la persoanele de vrst medie
sau vrstnici n timp ce adolescenii au cel mai adesea TSV mediate de ci accesorii. TPSV
apare pe cord normal dar i la pacienii cu infarct de miocard, prolaps de valv mitral,
afeciuni reumatismale, pericardit, pneumonie, afeciuni pulmonare cronice, alcoolici sau n
intoxicaia digitalic.
Majoritatea pacienilor cu TPSV sunt cu TRIN i TRAV. Simptomatologia depinde de
prezena unei cardiopatii subiacente, de rezerva hemodinamic, de durata episoadelor i de

13

frecvena ventricular a TPSV. Pacientul poate acuza palpitaii (n peste 96% din cazuri),
vertij (75%), tulburri respiratorii (47%), sincop (20%), dureri toracice (35%), fatigabilitate
(23%), transpiraii (17%) i greuri (13%). Din anamnez se poate descrie modul i timpul de
debut al TPSV, prezena unor triggeri, vrsta de debut al episoadelor de palpitaii, frecvena i
durata acceselor, tratamentul urmat (detaliat).
Din punct de vedere paraclinic:
-

se recomand dozarea enzimelor cardiace (n prezena durerilor toracice, la pacienii


cu factori de risc coronarieni, instabili hemodinamic i cu semne de insuficien
cardiac: hipotensiune sau edem pulmonar), a ionogramei, a hemoleucogramei, a
hormonilor tiroidieni, a digoxinemiei;

radiografia de torace poate evidenia prezena edemului pulmonar i a


cardiomegaliei;

ecocardiografia sau chiar rezonana magnetic nuclear sunt utile n decelarea unor
cardiomiopatii structurale sau congenitale;

monitorizarea holter este extrem de util n obiectivarea tahiaritmiei, a frecvenei i


duratei episoadelor de TSV;

studiul electrofiziologic obiectiveaz tipul TPSV i a mecanismului ei iar ablaia


prin radiofrecven sau crioablaia este recomandat la pacienii cu simptome
severe, preexcitaie simptomatic, tahiaritmii nalt recurente sau care nu doresc sau
suport etrapia antiaritmic.

Electrocardiograma de suprafa:
-

poate conine unde P vizibile sau nu, normale sau nu, n funcie de mecanismul
depolarizrii atriale;

n criz se va compara cu cea n ritm sinusal;

poate permite un diagnostic diferenial i frecvent pune chiar diagnosticul tipului de


tahiaritmie:
1. TS are unde P sinusale i o frecven peste 100/minut;
2. TSI are unde P similare celor sinusale;
3. TRNS are debut i sfrit brusc i unde P similare celor sinusale;
4. TA are o frecven ventricular de 120-250/minut, morfologia undei P
diferit de cea sinusal, interval RP (n general), inducerea unui bloc nodal
atrioventricular nu termin tahiaritmia;
14

5. TAM are o frecven de 100-200/minut, 3 sau mai multe morfologii diferite


de und P;
6. FlA are o rat atrial de 200-300/minut, unde de flutter i un blocaj
atrioventricular de 2:1 sau 4:1;
7. FiA are un ritm neregulat i undele P sunt absente;
8. TRIN are frecvena ventricular ntre 150 i 200/minut, unde P n sau
imediat dup complexul QRS, un interval RP scurt in forma tipic i lung n
cea atipic;
9. TRAV are frecvena ventricular ntre 150 i 250/minut, unda P dup
complexul QRS care este fin n conducerea ortodromic i larg n cea
antidromic;
-

Permite msurarea intervalului RP i PR care aduce informaii importante:

dac intervalul RP este lung activitatea atrial precede complexul


QRS (precum n TRIN tipic, TRAV, TJE i TJNP) iar dac este
scurt va fi n sau imediat dup activitatea ventricular sau
preexcitaia ventricular (precum n TS, TRNS, TA, FlA, TRIN
atipic i formele permanente de TJ reciproc).

Din punct de vedere terapeutic:


-

deoarece majoritatea pacienilor cu TPSV sunt cu TRIN i TRAV, blocarea nodului


atrioventricular va duce la terminarea tahiaritmiei;

manevrele vagale (Valsalva sau masajul de sinus carotidian) sunt prima opiune
terapeutic la pacienii stabili hemodinamic; pot termina accesul i dac sunt
efectuate corect de ctre pacient;

cardioversia

sincron

se

recomand

la

pacienii

instabili

hemodinamic

(hipotensiune, edem pulmonar) sau cu dureri anginoase; se va ncepe cu 50J;


-

pe termen scurt se recomand:

n absena eficienei manevrelor vagale, adenozin (care termin


90% dintre TRIN sau TRAV i nu termin TA dei este eficient n
TRNS) 26,28 sau blocani calcici intravenos (verapamil sau diltiazem)
sau betablocante (metoprolol sau esmolol);

n FiA sau FlA se va efectua de prim intenie, controlul frecvenei


cardiace dac nu se cunoate debutul tahiaritmiei (cu digital,
15

betablocante sau blocani calcici) sau se va controla ritmul (cu ageni


farmacologici precum amiodarona, flecainida, propafenona sau
cardioversie electric, dac debutul nu este peste 24-48 ore),
prevenind n ambele cazuri evenimentele tromboembolice;

n caz de tahicardie cu complex QRS larg:

la un pacient instabil hemodinamic: cardioversie electric;

la un pacient stabil hemodinamic: procainamid intravenos,


sotalol sau amiodaron (preferabilil n caz de disfuncie
ventricular stng sau insuficien cardiac) 29;

n caz de fibrilaie atrial preexcitat nu se vor administra


ageni blocani ai nodului atrioventricular precum adenozina,
betablocante, blocani calcici sau digital dect la pacienii cu
risc sczut, deoarece poate surveni fibrilaia ventricular ;

pe termen lung se recomand:

individualizarea tratamentului n funcie de tipul TSV, frecvena i


durata

episoadelor,

simptome,

riscurile

asociate

tahiaritmiei

(insuficien cardiac, moarte subit);

iniial terapie cu blocani calcici, betablocante i/sau digital;


antiaritmicele de clas IA, IC i III se utilizeaz mai rar datorit
succesului ablaiei prin radiofrecven sau crioablaiei;

ablaia prin radiofrecven la pacienii cu episoade simptomatice, n


tratament de lung durat, n caz de refuz al medicaiei de ctre
acetia sau cu sindrom WPW; n TRIN se va efectua ablaia cii
lente pentru a ntrerupe circuitul aritmiei, n TRAV se va repera
calea accesorie i se vor efectua aplicaii asupra acesteia;

pacienii cu sindrom WPW simptomatic nu se vor trata cu blocani


calcici sau digital pe lung durat dect doar dac au un risc sczut
(calea accesorie are perioada refractar anterograd lung, adic
peste 250 ms);

monitorizarea pacienilor cu WPW asimptomatic dar i a celor


supui ablaiei pentru obiectivarea eventualelor recurene.

16

Bibliografie
1.
2.
3.

4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.

Denes P, Wu D, Dhingra RC, et al. Demonstration of dual A-V nodal pathways in patients with
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1973;48(3):549-55.
Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Demonstration of dual atrioventricular nodal pathways in man. Am J
Cardiol. 1974;33(2):291-4.
Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and
pharmacological therapy. In: Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis,
Treatment. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1984:137.
Waldo AL, Wit AL. Mechanisms of cardiac arrhythmias. Lancet. 1993;341(8854):1189-93.
Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Classification of supraventricular tachycardias. Am J
Cardiol. 1987;60(6):27D-31D.
Basta M, Klein GJ, Yee R, et al. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal
supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997;15(4):587-97.
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed.
New York, NY: McGraw Hill; 2000.
Ganz LI. Approach to the Patient with Supraventricular Tachycardia. In: Ganz LI, ed. Management of
Cardiac Arrhythmias. 1st ed. Totowa, NJ: Humana; 2002.
Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1963:144-5.
Xie B, Thakur RK, Shah CP, Hoon VK. Clinical differentiation of narrow QRS complex
tachycardias. Emerg Med Clin North Am. 1998;16(2):295-330.
Wellens HJ. Value and limitations of programmed electrical stimulation of the heart in the study and
treatment of tachycardias. Circulation. 1978;57(5):845-53.
Brugada P, Wellens HJ. The role of triggered activity in clinical ventricular arrhythmias. Pacing Clin
Electrophysiol. 1984;7(2):260-71.
Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM, et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias.
Results and mechanisms. Circulation. 1994;89(3):1074-89.
Habibzadeh MA. Multifocal atrial tachycardia: a 66 month follow-up of 50 patients. Heart
Lung. 1980;9(2):328-35.
Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am
Heart J. 1989;118(3):574-80.
Josephson ME, Zimetbaum PJ, Buxton AE, Marchlinski FE. Tachyarrhythmias. In: Harrison TR, Resnik
WR, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Online [serial online]. New York, NY: McGraw-Hill; 2001.
Jazayeri MR, Hempe SL, Sra JS, et al. Selective transcatheter ablation of the fast and slow pathways
using
radiofrequency
energy
in
patients
with
atrioventricular
nodal
reentrant
tachycardia. Circulation. 1992;85(4):1318-28.
Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and
therapeutic considerations. Circulation. 1993;88(1):282-95.
Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern
Med. 1977;87(3):346-58.
Murdock CJ, Leitch JW, Teo WS, et al. Characteristics of accessory pathways exhibiting decremental
conduction. Am J Cardiol. 1991;67(6):506-10.
Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people
prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930;5:685-704.
Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332(3):162-73.
Bardy GH, Packer DL, German LD, Gallagher JJ. Preexcited reciprocating tachycardia in patients with
Wolff-Parkinson- White syndrome: incidence and mechanisms. Circulation. 1984;70(3):377-91.
Obel OA, Camm AJ. Supraventricular tachycardia. ECG diagnosis and anatomy. Eur Heart
J. May 1997;18 Suppl C:C2-11.
Obel OA, Camm AJ. Accessory pathway reciprocating tachycardia. Eur Heart J. 1998;19 Suppl E:E1324, E50-1.
Trohman RG. Supraventricular tachycardia: implications for the intensivist. Crit Care Med. 2000;28(10
Suppl):N129-35.
Al-Khatib SM, Pritchett EL. Clinical features of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart
J. 1999;138(3 Pt 1):403-13.

17

28. Etheridge SP, Judd VE. Supraventricular tachycardia in infancy: evaluation, management, and followup. Arch Pediatr Adolesc Med. 1999;153(3):267-71.
29. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiolo. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.

1.1. Tahicardia atrial


Tahicardia atrial (TA) este o tulburare de ritm supraventricular care nu necesit
participarea jonciunii atrioventriculare, a unei ci accesorii sau a esutului ventricular la
iniierea i meninerea acesteia. Reprezint 5-15% dintre tahicardiile supraventriculare i are o
oarecare asociere cu sarcina, chiar dac poate apare la orice vrst1. Electrocardiografic este o
tahicardie cu complex QRS fin (n absena unor aberane de conducere de tip bloc de ram), cu
un ritm atrial de obicei regulat i o frecven atrial care poate varia ntre 100-250 ms (fig. 1).
Dei ritmul ventricular este frecvent regulat, acesta poate fi i neregulat dac transmiterea prin
nodul atrioventricular este de 2:1, 3:1 i cu perioade de tip Wenckebach. Morfologia undei P de
pe electrocardiograma de suprafa poate aduce indicii asupra originii i mecanismului TA. In
caz de TA focal morfologia undei P i axa acesteia depind de situsul focarului care o
genereaz. Dac TA are ca mecanism macroreintrarea atunci morfologia i axa undei P
depinde de paternul de activare.

Figura 1. Tahicardie atrial-apare dup primele 2 complexe care sunt n ritm sinusal; de remarcat n V1 undele P
care preced complexele QRS i au morfologie diferit.

18

n funcie de datele culese prin cartografierea activrii endocardice, mecanismele


fiziopatologice i anatomia atrial exist o serie de metode de clasificare a TA2. Astfel, TA
poate fi generat de o activare endocardic:
-

de tip focal, cu situsul la nivelul cristei terminalis, venele pulmonare (cu risc
de transformare n fibrilaie atrial), ostiumul sinusului coronar sau sept
interatrial;

prin reintrare (n caz de afeciuni structurale cardiace i cicatrici atriale


postoperatorii sau postablaie).

Tahicardia prin reintrare sinoatrial este un tip de TA cu circuitul situat la nivelul extremitii
superioare a cristei terminalis, are morfologia undei P i secvena de activare similar cu cea a
tahicardiei sinusale. Tahicardia sinusal inapropriat (inappropriate sinus tachycardia)
mimeaz foarte bine TA. Aceasta mpreun cu sindromul tahicardiei posturale ortostatice
(POTS sau postural orthostatic tachycardia syndrome) sunt forme de tahicardie sinusal,
generate prin automatism crescut sau disautonomie (disfuncie a sistemului autonom cardiac).
Mecanismele fiziopatologice implicate, n general, n apariia aritmiilor i n particular
i n TA sunt: automatismul crescut, activitatea de trigger i reintrarea3. Acestea se pot
diferenia n funcie de modul de debut i de terminare a TA, de rspunsul la medicaie i
stimularea atrial. TA prin automatism crescut:
-

apare att pe cord normal ct i patologic;

este de regul nesusinut, fa de TA prin reintrare care este continu,


repetitiv sau susinut;

se caracterizeaz printr-un proces de cretere i respectiv de scdere gradual


a frecvenei la debutul i la sfritul TA (fenomenul de nclzire i rcire);

este rar iniiat sau terminat de un singur stimul sau de stimularea atrial
rapid, dar poate fi brusc ntrerupt prin overdrive atrial (stimulare rapid cu
o frecven mai mare dect cea a TA);

masajul de sinus carotidian i adenozina nu termin tahicardia chiar dac


determin bloc nodal atrioventricular;

cardioversia electric este ineficient (echivalent cu cardioversia tahicardiei


sinusale).

19

Activarea atrial determinat de triggeri are la baz postdepolarizrile ntrziate, oscilaii de


mic amplitudine de la sfritul potenialului de aciune, determinate de potenialul de aciune
precedent prin influxul de ioni de calciu n miocard. Dac amplitudinea lor este suficient de
mare pentru a atinge potenialul prag atunci apare o nou depolarizare i un nou potenial de
aciune spontan. Dac acesta este unic vom avea o btaie ectopic sau prematur. Dac sunt o
succesiune atunci poate apare tahicardia atrial susinut. n practic aceast situaie se
regsete n caz de intoxicaie digitalic sau exces de catecolamine. Tahicardia atrial
multifocal sau multiform este determinat de triggeri din multiple situsuri atriale, unda P
fiind de morfologie variabil iar ritmul atrial neregulat. Poate apare la pacienii cu
bronhopneumopatie obstructiv cronic, tromboembolism pulmonar, insuficien cardiac,
terapie cu inotrop pozitive4. Caracteristicile mecanismului de activare prin triggeri sunt:
-

tahicardia poate fi iniiat, accelerat i terminat de stimularea atrial rapid;

poate fi sensibil la manevrele fiziologice sau farmacologice precum


adenozin, verapamil i betablocante.

TA prin reintrare:
-

poate avea un circuit de tip macro sau microreintrare;

tipic este paroxistic; apare i se termin brusc;

nu se termin prin manevre vagale de tip masaj de sinus caortidian sau


adenozin;

este indus i terminat de extrastimuli n timpul studiului electrofiziologic;

este oprit prin cardioversie electric.

In funcie de situsul anatomic TA pot fi stngi sau drepte (adic n atriul stng sau
drept) sau la nivelul venei cave superioare sau venele pulmonare. Orificiul venelor cave sau
pulmonare sau a sinusului coronar, septul interatrial, inelul mitral sau tricuspidian constituie
sediul potenial al circuitelor de reintrare. Un alt substrat aritmogenic n TA l constituie
miocardul atrial care, datorit orientrii complexe a fibrelor are o conducere anizotropic ce
poate genera arii cu blocuri de conducere lent. Procesul de inflamaie sau de degenerare a
miocardului atrial odat cu vrsta poate deasemenea crea condiii de aritmogenez. Crista
terminalis sau venele pulmonare pot fi sediul TA prin automatism crescut sau activare prin
triggeri.
Din punct de vedere electrocardiografic:

20

diagnosticul diferenial trebuie fcut cu tahicardia sinusal, fibrilaia atrial,


flutterul atrial, tahicardiile prin reintrare dependente de jonciunea
atrioventricular (tahicardia intranodal i prin cale accesorie).

se va analiza prezena undelor P i relaia lor cu complexul QRS:


o un interval RP scurt (i deci PR lung) se ntlnete n tahicardiile
intranodale, atrioventriculare prin cale accesorie i atrial i necesit
manevre diagnostice adiionale precum masajul de sinus carotidian,
Valsalva sau injectarea de adenozin);
o un interval RP lung (i deci PR scurt) se ntlnete n tahicardia intranodal
atipic (de tip fast-slow), tahicardia joncional permanent reciproc
determinat de o cale accesorie cu conducere retrograd lent, tahicardia
sinusal, tahicardia prin reintrare sinoatrial, tahicardia joncional
accelerat).

Simptomatologia n TA este dat de:


-

palpitaii cu debut brusc, chiar dac pe electrocardiogram (sau nregistrarea


holter) se poate vedea fenomenul de nclzire (cretere treptat a frecvenei),
nalt sugestiv de TA;

dispnee, grea, vertij (la frecvene mari, prin hipotensiune arterial),


fatigabilitate, rar presincop sau presiune toracic.

Din punct de vedere clinic n TA:


-

pulsul este rapid i cel mai frecvent regulat, dar poate fi i neregulat (n
conducerea atrioventricular variabil sau TA multifocal);

tensiunea arterial poate fi sczut la pacienii cu vertij, fatigabilitate sau


presincop;

Din punct de vedere paraclinic:


-

se vor exclude principalele cauze de tahicardie sinusal: hipertiroidism,


anemie, deshidratare, infecie, hipoxemie, tulburari metabolice;

se va doza digoxinemia, mai ales dac TA este cu bloc atrioventricular;

radiografia toracic va evidenia prezena unei cardiomegalii induse de


tahicardie sau a unei malformaii cardiace congenitale complexe;

testul de efort va induce TA dac mecanismul subiacent este automatismul


crescut sau activarea prin triggeri;
21

monitorizarea holter permite analiza modului de debut i terminare a TA,


corelarea cu simptomele pacientului i evideniaz blocul atrioventricular;

ecocardiografia exclude prezena unei cardiopatii structurale, a unei patologii


pericardice, cuantific mrimea atriului stng, presiunea pulmonar i funcia
ventriculului stng.

Electrocardiografic:
-

se poate identifica, localiza i diferenia TA;

este posibil analiza morfologiei i axei undelor P, intervalelor PR i a


variaiilor sale;

morfologia undelor P n derivaiile aVL i V1 permite localizarea situsului


focarului aritmic: o und P pozitiv sau bifazic n aVL prezice un focar atrial
drept cu o sensibilitate de 88% i sensibilitate de 79%; o und P pozitiv n
V1 prezice un focar atrial stng cu o sensibilitate de 93% i o sensibilitate de
88%;

n majotitatea cazurilor intervalul PR este mai scurt dect RP; n prezena unei
ntrzieri n conducerea atrioventricular intervalul PR poate fi mai lung dect
RP i deci unda P urmeaz complexul QRS, mimnd tahicardia intranodal;
deoarece nodul atrioventricular nu face parte din circuitul TA, poate apare
bloc de conducere 2-4:1 fr terminarea TA, dei i n tahicardia prin reintrare
nodal a fost raportat o conducere 2:1;

TA cu bloc de conducere atrioventricular este marca electrocardiografic n


intoxicaia digitalic;

criteriile de diagnostic pentru TA multifocal sunt: frecven ventricular


neregulat i mai mare de 100/min; cel puin 3 morfologii ale undei P fr a
exista un pacemaker dominant, un interval PP neregulat i un interval
izoelectric ntre undele P.

Studiul electrofiziologic pune diagnosticul de TA i exclude alte tahicardii astfel:


-

exclude o cale accesorie prin faptul c activarea atrial este disociat de cea
ventricular (acest lucru se obine printr-un stimul ventricular prematur n
timpul tahicardiei);

obiectiveaz prezena unei ci accesorii dac eliberarea unui stimul ventricular


prematur va precede urmtoarea activare atrial (fasciculul His fiind n
22

perioada refractar singura posibilitate ca acest stimul s ajung la atriu este


prezena unei ci accesorii); acest lucru nu dovedete i c tahicardia este prin
reintrare atrioventricular (calea accesorie poate fi parte component a
tahicardiei sau poate fi doar spectator);
-

dac prin stimulare ventricular rapid tahicardia se reseteaz (deci este


antrenat) atunci este mai probabil sa fie prezent un circuit de reintrare
(precum n tahicardia prin reintrare atrioventricular care folosete o cale
accesorie sau tahicardia intranodal) i nu un focar ectopic precum este
frecvent n TA;

dac stimularea ventricular de tip burst sau cu extrastimuli induce bloc


atrioventricular fr alterarea activrii atriale atunci acest lucru este puternic
sugestiv de TA;

dac stimularea ventricular termin tahicardia fr a preexcita atriul sau fr


conducere retrograd de la ventricul la atriu, atunci este exclus TA.

TA multifocal cu situsul la nivelul extremitii superioare a cristei terminalis este aproape


imposibil de difereniat de tahicardia sinusal inapropriat pe electrocardiograma de suprafa 4.
Acest lucru se poate face prin intermediul studiului electrofiziologic astfel:
-

tahicardia focal prin microreintrare poate fi indus i terminat prin


extrastimuli atriali sau stimulare atrial cu increment, n timp ce tahicardia
sinusal inapropriat nu rspunde la aceste manevre;

cartografierea endocardic atrial face clar distincia ntre tahicardia


sinoatrial i tahicardia sinusal inapropriat;

secvena de activare din regiunea cristei terminalis poate fi nregistrat printrun cateter de cartografiere (mapping); situsul celei mai precoce activri n
tahicardia sinusal inapropriat migreaz superior sau inferior n lungul cristei
terminalis dup cum frecvena aritmiei crete sau scade la administrarea de
izoproterenol; n caz de tahicardie sinoatrial izoproterenolul nu modific
situsul celei mai precoce activri, dei poate crete frecvena;

Tahicardia atrial focal:


-

prin microreintrare poate fi iniiat i terminat, repetat, prin extrastimuli


atriali;

23

prin automatism crescut nu poate fi uor iniiat sau terminat prin


extrastimuli ci doar prin overdrive atrial (stimulare atrial rapid);

prin activitate de tip trigger poate fi iniiat, accelerat i terminat prin


stimulare atrial rapid.

Masajul de sinus carotidian i adenozina:


-

ncetinesc i termin tahicardia sinoatrial (prin reintrare);

determin bloc atrioventricular n TA prin automatism crescut;

nu are efect n TA prin mecanism focal.

Din punct de vedere terapeutic n TA se recomand:


-

n primul rnd, tratament medicamentos pentru controlul ratei ventriculare cu


ajutorul betablocantelor i blocanilor calcici;

este necesar o atenie deosebit deoarece administrarea de


betablocante i n special verapamilul (din clasa blocanilor calcici)
nu termin tahicardiile prin reintrare dar poate determina colaps
cardiovascular prin realizarea de vasodilataie periferic i depresie
miocardic;

dac

instabilitatea

hemodinamic

se

datoreaz

tahicardiei

supraventriculare sau tahicardiei atriale atunci se poate ncerca


adenozina (cu durat de aciune foarte scurt) sau esmololul (cu
durat de aciune scurt) ;

n cazul unor afeciuni cardiace structurale (malformaii cardiace


complexe) sau unor antecedente de chirurgie cardiac (de exemplu
operaia Fontan), mai ales dac pacientul este instabil hemodinamic
atunci cardioversia electric este soluia recomandat;

este necesar identificarea unui substrat aritmogen precum o


cardiopatie

subiacent,

tiroidiene,

etc.

sau

tromboembolism
unor

cauze

pulmonar,

medicamentoase

afeciuni
precum

simpaticomimeticele sau bronhodilatatoarele;


-

controlul ritmului pe termen lung depinde de substratul pe care apare TA,


frecvena i severitatea acceselor precum i de comorbiditile asociate care
pot determina tipul terapiei medicale;

24

la toi pacienii care nu o tolereaz bine din punct de vedere hemodinamic sau
la care medicaia de control al frecvenei nu este efectiv sau este
contraindicat atunci se recomand cardioversie electric; dac tahicardia este
de peste 48 de ore atunci exist risc de complicaii tromboembolice i se
recomand mai nti anticoagularea ca n fibrilaia atrial; unele TA (cea
multifocal sau prin automatism crescut) nu pot fi ns covertite; cardioversia
electric este eficient n TA unifocale i nu n cele multifocale, ns pe
electrocardiograma de suprafa acest lucru este uneori imposibil de
difereniat ;

TA din intoxicaia digitalic necesit oprirea digoxinului, corecia


diselectrolitemiilor i administrarea de anticorpi antidigital n caz de tulburri
de conducere severe, bradicardie sever, aritmii ventriculare i insuficien
cardiac congestiv; cardioversia electric este contraindicat datorit riscului
de aritmii ventriculare maligne5;

ablaia TA se recomand n TA prin reintrare i prin mecanism focal:

este cu o rat mare de succes (nu ns la fel de mare precum n


tahicardiile prin reintrare nodal sau prin cale accesorie) i se
recomand

la

pacienii

simptomatici,

refractari

la

terapia

medicamentoas;

dup efectuarea hrii de activare se poate identifica originea TA iar


aplicarea de radiofrecven la acest nivel duce la terminarea
tahicardiei;

TA focal originar n venele pulmonare se asociaz cu fibrilaia


atrial; ablaia prin radiofrecven a acestor focare ectopice de la
nivelul venelor pulmonare poate fi o metod curativ a fibrilaiei
atriale la aceti pacieni;

Procedeele complexe de ablaie a fibrilaiei atriale care includ


izolarea venelor pulmonare (segmental sau circumferenial) i
efectuarea de linii de ablaie la nivelul substratului atrial poate duce
la TA prin macroreintrare sau flutter atrial stng atipic care necesit
o nou intervenie.

25

ablaia chirurgical poate fi, ocazional, util la pacienii cu anomalii


congenitale complexe; este de preferat ca inciziile n timpul interveniilor de
corectare a acestora s fie efectuate sau extinse la nivelul liniilor cu bloc de
conducere fiziologic pentru a evita apariia de cicatrici aritmogene.

Studiul electrofiziologic aduce i informaii despre ce antiaritmice ar trebui utilizate:


-

TA prin mecanism de activare de tip trigger (care apare frecvent n


intoxicaia degitalic) este sensibil la verapamil, betablocante sau adenozin;
cu toate acestea n intoxicaia digitalic nu se recomand niciunul dintre
acestea;

TA prin automatism crescut poate fi terminat de betablocante ns rata de


succes este joas;

n TA refractare recurente simptomatice se poate ncerca chinidina sau


procainamida; antiaritmicelor de clasa IA sunt, ns, eficiente n aproximativ
50% iar efectele adverse sunt semnificative; clasa IC ntrzie conducerea la
nivelul nodului atrioventricular i poate termina TA, ns pot proaritmice la
pacienii cu cardiopatii structurale i chiar n lipsa lor; acestea din urm
necesit asocierea cu betablocante i blocani calcici;

Clasa aIIIa de antiaritmice (sotalolul i amiodarona) nu sunt ntotdeauna


eficiente n terminarea TA ns sunt foarte utile n meninerea ritmului dup
cardioversia electric; ibutilida i dofetilida pot termina unele TA.

Bibliografie
1.

2.
3.
4.
5.

Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiology. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.
Braunwald E, Zipes DP, eds. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Heart Disease: A
Textbook for Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2005: 835-8.
Josephson M, ed. Supraventricular tachycardias. In: Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and
Interpretations. 3rd. ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:. 169-271.
McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest. 1998;113(1):203-9.
Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg
Med. 2001;20(2):145-52.

26

1.2. Tahicardia prin reintrare nodal


Tahicardia prin reintrare intranodal (TRIN) este cea mai comun tahicardie
supraventricular prin reintrare, care apare la tineri sntoi dar i la persoane cu afeciuni
cardiace, substratul acesteia fiind mai curnd funcional dect anatomic1. Nodul
atrioventricular este divizat funcional longitudinal n dou ci care formeaz circuitul de
reintrare. Conducerea anterograd se realizeaz pe calea lent sau alfa iar cea retrograd pe
calea rapid (beta). Blocarea cii rapide (cu perioad refractar lung) de ctre o extrasistol
atrial va permite unui impuls atrial s fie condus spre ventricul pe calea lent. n acest timp
calea rapid iese din perioada refractar i atunci impulsul se va rentoarce prin calea rapid
spre atriu, nchiznd circuitul tahicardiei. Acesta este mecanismul electrofiziologic n TRIN
tipic sau de tip slow-fast. TRIN atipic (sau de tip fast-slow) are un traseu n sens invers:
conducere anterograd pe calea rapid i retrograd pe calea lent2-4. TRIN poate fi i de tip
slow-slow, n cazuri foarte rare.
.

Figura 1. Mecanismul electrofiziologic al TRIN tipice adic de tip slow-fast (blocarea cii rapide n conducerea
anterograd permite stimulului atrial ce strbate calea lent n sens anterograd s se ntoarc la atrii pe calea
rapid, care tocmai a ieit din perioada refractar).

27

Substratul TRIN este prezena unei dualiti nodale, cel mai adesea dobndite.
In aproximativ o treime dintre pacienii cu TRIN aceasta poate fi indus prin
extrastimuli ventriculari. TRIN apare la orice vrst (n copilrie, la adolesceni sau la aduli,
uneori nu mai devreme de decada a6a sau a7a de via) reprezint 60% dintre tahicardiile
paroxistice supraventriculare, incidena fiind mai mare la femei3. Dac apare pe cord normal
structural atunci este bine tolerat i cu un prognostic bun. La pacienii cu boal coronarian
ischemic TRIN poate determina angin sau chiar infarct miocardic acut.
Anamnestic se va constata c TRIN4:
-

are un debut i un sfrit brusc;

poate avea o durat variabil, de la secunde, minute la zile ntregi;

n absena unei cardiopatii subiacente este bine tolerat;

se manifest frecvent prin palpitaii, nervozitate, anxietate, vertij, senzaie de


sufocare, disconfort toracic, c inima bate n gt5; aceesele sunt urmate de
poliurie;

poate duce la agravarea insuficienei cardiace la pacienii cu funcia ventriculului


stng diminuat;

poate apare sincop dac frecvena ventricular este rapid i TRIN are o durat
mare prin: umplere ventricular stng redus, debit cardiac sczut, hipotensiune i
scderea circulaiei cerebrale sau chiar asistol la terminarea tahicardiei (prin
inhibarea asupra nodului sinusal de ctre frecvena mare a tahicardiei).

Clinic n TRIN vom avea6:


-

o frecven cardiac rapid, ntre 150 i 250/minut; obinuit la adult este ntre 180 i
200minut iar la copii poate chiar depi 250/minut;

hipotensiune arterial dac frecvena cardiac este mare iar episodul are o durat
prelungit; uneori se datoreaz unui rspuns vagal la o hiperactivare simpatic care
crete prediunea arterial;

Semne de insuficien cardiac (noi sau agravarea celor cunoscute) la pacienii cu


funcie ventricular stng diminuat.

Pe electrocardiograma de suprafa (fig.2):


- vom avea un ritm supraventricular regular, cu o frecven de150-250/minut;

28

- complexele QRS sunt obinuit nguste, n lipsa unor tulburri de conducere sau a unor
aberane de conducere induse funcional (n caz de frecven ventricular mare sau o schimbare
rapid a acesteia);

Figura 2. Electrocardiograma de suprafa cu TRIN; sgeile arat pseudounda S n DII, DIII i aVF precum i
pseudounda R n V1.

- unda P nu este vizibil datorit faptului c este n complexul QRS; o pseudound R apare n
V1 sau o pseudound S n DII, DIII sau aVF (fig. 2);
- debutul TRIN tipice este brusc, printr-o extrasistol atrial cu PR lung; dac TRIN este
atipic, de tip fast-slow (conducere anterograd pe calea rapid i retrograd pe calea lent)
atunci unda P este nainte de complexul QRS (fig. 3); n TRIN de tip slow-slow unda P este n
mijlocul diastolei;

29

Figura 3. TRIN atipic n care se observ unda P, negativ, situat nainte de complexul QRS.

- dei n TRIN intervalul RP este de regul scurt (cu unda P n complexul QRS), conducerea
retrograd se poate face rar pe calea lent determinnd un RP lung, distingerea de tahicardia
atrial automat sau tahicardia atrioventricular reciproc, n acest caz, fiind imposibil pe
electrocardiograma de suprafa; acest lucru este esenial de realizat totui, deoarece, TRIN se
poate uor vindeca prin ablaie prin radiofrecven sau crioterapie n timp ce tahicardia atrial,
nu;
- intervalul PR se poate scurta pentru primele bti de la debutul tahicardiei i se poate alungi
pentru complexele care preced terminarea tahicardiei;
- terminarea brusc a TRIN se face cu o und P retrograd, uneori cu o scurt perioad de
asistol sau bradicardie;
- diagnosticul diferenial se face cu:
o tahicardia atrial automat n care pe lng faptul c apare la pacienii cu
ischemie miocardic, afeciuni pulmonare, diselectrolitemii sau toxicitate
digitalic, prezint fenomenul de nclzire adic de cretere treptat a
frecvenei dup debut;
o tahicardia atrial multifocal n care ritmul cardiac este neregulat i exist
un substrat precum afeciunile pulmonare sau intoxicaia digitalic;
o tahicardiile prin macroreintrare dat de ci accesorii, cnd pot fi prezente
sau nu semne de preexcitaie, unda P fiind tipic dup complexul QRS i nu
n acesta precum n TRIN;
o tahicardia cu reintrare n nodul sinoatrial n care unda P precede complexul
QRS;
o tahicardia cu reintrare intra-atrial n care unde P cu morfologie diferit
preced fiecare complex QRS;
o fibrilaia atrial n care ritmul este complet neregulat;
o flutter atrial n care sunt prezente undele de flutter iar frecvena ventricular
este frecvent 150/minut (conducere cu bloc 2:1);
o tahicardia joncional automat n care originea tahicardiei este n nodul
atrioventricular i poate apare disociaia atrioventricular.
Din punct de vedere paraclinic:

30

ecocardiografia va obiectiva existena unei cardiopatii subiacente;

studiul electrofiziologic7:
o pune diagnosticul prin fiziologia dual a nodului atrioventricular, paternul
de discontinuitate a conducerii atrioventriculare care reflect proprietile
diferite de conducere a cii lente i rapid i/sau a conducerii anterograde
susinute a cii lente, care are corespondent pe electrocardiograma de
suprafa suprapunerea undei P peste complexul QRS;
o va induce tahicardia i va reface prin cartografiere (mapping) circuitul
tahicardiei, cu posibilitatea ntreruperii acestuia prin procedeul de ablaie;
o caracteristic terminrii TRIN prin ablaie este modificarea sau eliminarea
cii anterograde lente asociat cu inabilitatea de a o reinduce.

Din punct de vedere terapeutic:


-

conduita n puseu acut este determinat de tipul simptomelor, prezena unei


cardiopatii subiacente i istoricul episoadelor anterioare:
o repaus (preferabil n poziie de supin), sedare i psihoterapie;
o manevre vagale (masaj de sinus carotidian, splarea feei cu ap rece,
manevra Valsalva) nainte de iniierea terapiei medicamentoase, dac
pacientul

este

stabil

hemodinamic;

nainte

de

fiecare

tentativ

medicamentoas se recomand efectuarea de manevre vagale; uneori


punerea pacientului n poziie Trendelenburg faciliteaz terminarea aritmiei
prin manevre vagale;
o medicamentele recomandate sunt:

adenozina: este de prim linie; se recomand 6 mg intravenos rapid


bolus n 1-2 s, urmat de un bolus de splare cu ser fiziologic sau
glucozat; n caz de lips de efect se poate repeta administrarea dup
1-2 min, de nc 2 ori, a 12 mg rapid intravenos bolus; nu se asociaz
cu verapamil sau digital datorit riscului de fibrilaie ventricular;
poate induce bronhoconstricie la pacienii cu astm sau asistol la cei
cu transplant cardiac;

blocante de canale de calciu:

diltiazem n doz de 0.25 mg/kg intravenous n 2 min (n


medie 20mg/doz/pacient), cu posibilitatea de a se repeta o
31

doz de 0.35 mg/kg intravenos n 2 min sau alternativ, se pot


administra 120-360 mg/zi per os divizate n 3-4 doze;

verapamil: este o terapie de linia aIIa, dup adenozin; se


recomand n locul adenozinei n caz de recidiv a TRIN
dup terminarea ei; se administreaz 5-10 mg intravenos lent,
cu posibilitatea repetrii dozei la 15-30 minute dac efectul
nu este cel ateptat;

este periculoas asocierea cu amiodarona sau betablocantele


datorit riscului de bradicadie sever i scdere a debitului
cardiac (prin cumularea efectului inotrop negativ);

sunt contraindicate dac tahicardia este cu complex QRS larg


i se suspicioneaz o origine ventricular a aritmiei datorit
riscului de compromitere hemodinamic i deces;

betablocante:

esmolol: este indicat la pacienii cu risc de complicaii la


betablocante (bronhospasm, disfuncie moderat-sever i/sau
arteriopatii periferice) datorit efectului de scurt durat (8
minute); doza de ncrcare este de 250-500 mcg/kg/min
intravenos ntr-un 1 min, urmat de 50 mcg/kg/min timp de 4
min ca doz de ntreinere; n lipsa efectului ateptat, dup 5
minute, se repet doza de ncrcare iar cea de ntreinere se
crete cu cte 50 mcg/kg/min la fiecare 4 minute, secven
care se repet, la nevoie, de aproximativ 4 ori;

dac

frecvena cardiac se apropie de cea dorit nu se mai


administreaz doza de ncrcare iar cea de ntreinere se
scade la 25 mcg/kg/min sau chiar mai puin; intervalul dintre
etapele de titrare a dozei se poate crete la 5-10 minute, la
nevoie;

propranolol, metoprolol, atenolol;

digital: 0.5-1 mg intravenos n minim 10-15 min, urmat de 0.25


mg

la

2-4

ore;

fr

depi

1.5

mg/zi

32

sau 1-1.5 mg per os iniial, urmat de 0.25-0.5 mg la fiecare 6 ore,


maxim 2-3 mg; doza de meninere este de 0.125-0.5 mg per os/zi;
necesit monitorizarea atent a frecvenei cardiace deoarece sunt
multe medicamente care, n asociere, pot crete sau scade
concentraia sanguin a digitalei; administrarea de calciu intravenos
este contraindicat n cursul terapiei cu digital; existena unei
diselectrolitemii
hipomagneziemia),

(hipopotasemia,
hipoxia,

hipo

sau

hipotiroidismul,

hipercalcemia,
miocardita,

dezechilibrele acidobazice, etc. cresc riscul de toxicitate digitalic.


o cardioversia electric extern sincron, rar necesar, se va efectua dac
pacientul este instabil hemodinamic, continu s fie simptomatic sau
conversia medicamentoas a euat;
o stimularea atrial sau ventricular competitiv (overdriving) este o
alternativ terapeutic dac cardioversia electric este contraindicat (n caz
de adiministrare de doze mari de digital);
-

pe termen lung:
o dac episoadele sunt infrecvente, bine tolerate i uor de controlat de ctre
pacient, atunci nu este necesar o terapie profilactic; pacienii trebuie s fie
educai pentru a efectua manevre vagale i a ncerca sa-i controleze
episoadele de TRIN; se va interzice desfurarea unor activiti precum
conducere auto sau notul pn la ablaia tahicardiei, terapie considerat
curativ;
o este necesar o terapie profilactic a episoadelor frecvente, prelungite i
nalt simptomatice, care nu se termin spontan sau nu pot fi controlate
eficient de ctre pacient;
o n acest sens se recomand medicamente cu durat lung de aciune de tip
betablocante, blocani calcici sau digital;
o se vor evita excitantele precum cofeina, teofilina, teobromina, alcoolul, etc.,
care pot constitui triggeri;

ablaia prin radiofrecven a circuitului de reintrare se recomand la pacienii cu


episoade frecvente, simptomatice, care nu doresc terapie medicamentoas, nu o

33

tolereaz sau la care a euat; rata de success este de peste 95%, n mai puin de 1%
din cazuri existnd riscul de bloc atrioventricular7.

Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2005; 824-827.
Fogoros RN. Electrophysiologic Testing (Practical Cardiac Diagnosis). 3rd ed. London, UK: Blackwell
Science; 1999.
Zipes DJ, Jalife J. Cardiac Electrophysiology from Cell to Bedside. 4 th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2004; 537-558.
Josephson ME. Clical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. 2 th ed. Lea and
Febiger; 1993181-275.
Gursoy S, Steurer G, Brugada J, et al. Brief report: the hemodynamic mechanism of pounding in the neck
in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med. 1992;327(11):772-4.
Janse MJ, Anderson RH, McGuire MA, Ho SY. "AV nodal" reentry: Part I: "AV nodal" reentry
revisited. J Cardiovasc Electrophysiol.1993;4(5):561-72.
Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to
atrioventricular nodal reentry, by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction. N Engl J
Med. 1992;327(5):313-8.

1.3. Tahicardia prin reintrare atrioventricular. Sindromul WPW


In 1930 Wolff, Parkinson i White au descris la o serie de pacieni tineri un patern
electrocardiografic de tip bloc de ram, PR scurt i tahicardie paroxistic, termenul de sindrom
WPW aprnd n 1940. Trei ani mai trziu s-a confirmat existena unor ci accesorii ntre atrii
i ventriculi, dei Kent a bnuit acest lucru cu 50 de ani mai nainte1. Aadar, sindromul WolffParkinson-White (sindromul WPW) este o anomalie congenital dat de existena unui esut
conductor anormal ntre atrii i ventriculi care determin adesea tahicardie supraventricular2.
Preexcitaia este un termen ce apare pentru prima dat ntr-o publicaie de-a lui Ohnell
n 1944, cand s-a introdus i cel de und delta. Definit iniial ca o excitaie adiional a
ventriculului asociat celei determinat de excitaia auricular, preexcitaia, reprezint pentru
Durer (1970) activarea unei pri din miocardul ventricular mai devreme dect se realizeaz
prin sistemul de conducere normal. Acest lucru se datoreaz prezenei unor conexiuni
musculare situate nafara nodului atrio-ventricular, care face un by-pass al nodului atrio-

34

ventricular, numite ci accesorii. Sindromul WPW nu este singura form de preexcitaie, dar
este cea mai comun. Prima ablaie chirurgical a unei ci accesorii a fost n 1968 la
Universitatea Duke; a urmat apoi prima electrofulguraie n 1983 iar n 1987 prima ablaie prin
cateter care a utilizat curentul de radiofrecven. Ablaia prin cateter prin intermediul curenilor
de radiofrecven a permis nelegerea patofiziologiei sindromului WPW i terapia curativ a
acestuia cu riscuri minore.
Astfel sindromul WPW presupune:
-

prezena intervalului PR scurt (<120 ms);

complex QRS larg (>120 ms) determinat de unda delta situata la debutul acestui
complex;

modificri secundare de segment ST-T.

Cile accesorii:
-

sunt considerate anomalii congenitale de eec al maturrii insulare a esutului din


jurul inelelor atrio-ventriculare, existnd se pare o predispoziie genetic pentru
preexcitaie, la unii pacieni;

pot fi create chirurgical n cursul unor intervenii de corectare a unor malformaii


(precum procedura Fontain) cnd esutul atrial este tras ca o clap i suturat la
cel ventricular;

pot apare i n cursul unor tumori de la nivelul inelului atrio-ventricular, precum


rabdomiomul.

Riscul major al pacienilor cu sindrom WPW l reprezint aritmiile ventriculare maligne


determinate de conducerea rapid pe calea accesorie, dac dezvolt aritmii supraventriculare de
tip fibrilaie atrial sau flutter atrial3. Doar o mic parte din acetia sunt cu risc de moarte
subit; soluia terapeutic curativ o reprezint studiul electrofiziologic urmat de ablaia prin
radiofrecven a cii accesorii. Marea majoritate a pacienilor sunt asimptomatici. Apariia
tahicardiilor supraventriculare n sindromul WPW implic o conducere dual ntre atrii i
ventricule (calea normal de conducere atrio-ventricular i calea accesorie de tip conexiune
atrio-ventricular sau tract fibros de tip Kent sau Mahaim).

35

Figura 1. Conexiuni electrice anormale responsabile de preexcitaia ventricular: fibre atrio-ventriculare (A),
nodo-ventriculare (B), fasciculo-ventriculare (C) i atrio-hisiene (D); NAV- nodul atrio-ventricular, H-P HisPurkinje.

Datorit proprietailor de conducere i a perioadelor refractare diferite a acestor ci este


facilitat macroreintrarea, ca mecanism aritmogen al tahicardiilor supraventriculare (tip
tahicardie ortodromic, tahicardie ortodromic prin cale accesorie ocult i tahicardie
antidromic).
O extrasistol atrial poate bloca calea accesorie i atunci unda de depolarizare va
traversa nodul atrio-ventricular n sens anterograd (fig. 2A). Odat unda de depolarizare ajuns
la ventricul se va ntoarce pe calea accesorie n sens retrograd la atriu, formnd i perpetund
un circuit de reintrare. Aceasta este o tahicardie ortodromic, care poate fi declanat i de o
extrasistol ventricular (fig. 2B).

36

Figura 2A. Modul n care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizeaz depolarizarea ventriculului
atunci cnd exist o cale accesorie (simultan prin calea accesorie i nodul atrio-ventricular) i n care o extrasistol
atrial (ESA) poate declana tahicardia prin reintrare (blocheaz n sens anterograd calea accesorie, care va
conduce doar n sens retrograd).

Figura 2B. Modul n care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizeaz depolarizarea ventriculului
atunci cnd exist o cale accesorie (simultan prin calea accesorie i nodul atrio-ventricular) i n care o extrasistol
ventricular (ESV) poate declana tahicardia prin reintrare (blocheaz n sens retrograd calea accesorie, care va
conduce doar n sens anterograd).

Aadar n tahicardia ortodromic calea normal este utilizat pentru depolarizarea


ventriculului iar calea accesorie pentru reintrare. Astfel, pe electrocardiograma va fi absent
unda delta, complexul QRS normal iar undele P inversate n derivaiile inferioare i laterale
(fig. 3).

Figura 3. Tahicardia ortodromic.

37

Unele ci accesorii nu pot conduce n sens anterograd; n acest caz chiar dac pe
electrocardiograma n ritm sinusal nu sunt semne de preexcitaie pot apare tahicardii
ortodromice iar diagnosticul diferenial cu tahicardia prin reintrare nodal poate fi dificil. O
tahicardie supraventricular cu frecvena ventricular peste 200/minut i o und P retrograd
vizibil imediat dup QRS poate fi determinat de o cale accesorie ocult (ascuns). Astfel,
chiar dac o cale accesorie conduce doar n sens retrograd, tot poate participa la formarea unui
circuit i determin tahicardie reciproc atrio-ventricular ortodromic.
Mai rar, o perioad refractar mai scurt a cii accesorii poate determina blocarea unei
extrasistole atriale n calea normal; impulsul este astfel condus anterograd pe calea accesorie
i retrograd pe calea normal, formndu-se circuitul de reintrare al unei tahicardii antidromice.
Pe electrocardiograma de suprafa QRS va fi larg (prin prezena undei delta) i este necesar
diferenierea de o tahicardie ventricular.
n populaia general preexcitaia ventricular are o prevalen ntre 0.1 i 0.3% i scade cu
vrsta prin dispariia acesteia (posibil prin fibrozarea situsului de inserie a cii accesorii).
Incidena aritmiilor la pacienii cu preexcitaie variaz ntre 12 i 80%.
Pe electrocardiograma de suprafa:
-

intervalul PR este scurt, adesea fr linie izoelectric ntre unda P i complexul


QRS (care este frecvent larg) iar intervalul ST este modificat datorit tulburrilor de
repolarizare secundar;

poate s nu fie vizibil nicio urm de preexcitaie dac sindromul WPW este
intermitent sau s apar 2 tipuri de complexe QRS;

se poate aplica un algoritm de predicie a localizrii cii accesorii, n eventualitatea


unei ablaii (unele situsuri fiind mai greu de abordat sau cu riscuri); acesta poate s
nu fie 100% sigur deoarece este nevoie de existena unei preexcitaii maxime i n
mod normal paternul electrocardiografic este o fuziune ntre frontul de depolarizare
determinat de conducerea normal i cel al cii accesorii (care este variabil, n
funcie de gradul de implicare al nodului atrio-ventricular, plasarea electrozilor,
mrimea i forma cordului i a toracelui); o regul practic ar fi aceea c o und
delta negativ semnific situsul cii accesorii, astfel:
o o unda delta negativ n DI i aVL indic o cale accesorie stng;
38

o o unda delta negativ n V1 indic o cale accesorie dreapt;


o o unda delta izoelectric n V1 prezice o cale accesorie antero-septal;
o o unda delta negativ n derivaiile inferioare indic o cale postero-septal
iar dac este pozitiv, atunci calea este antero-septal;
-

n funcie de polaritatea undei delta sau a primelor 40 ms ale complexului QRS se


poate prezice situsul cii accesorii:
o o unda delta negativ n DI i aVL, pozitiv sau izoelectric n derivaiile
inferioare (DII, DIII sau aVF) i V1-V4, negativ sau izoelectric n V5-V6
prezice o cale accesorie la nivelul peretelui lateral al ventriculului stng;
o o und delta pozitiv n DI i aVL, negativ n DII, DIII i aVF, pozitiv n
V1-V5 i izoelectric sau pozitiv n V6 prezice o cale accesorie la nivelul
peretelui liber posterior al ventriculului stng;
o o und delta pozitiv n DI i DII, negativ n DII, DIII i aVF, izoelectric
sau pozitiv n V1 i pozitiv n restul precordialelor prezice o cale
accesorie postero-septal;
o o und delta pozitiv n DI i DII, negativ n aVR, izoelectric sau negativ
n aVF, izoelectric n V1, izoleectric sau pozitiv n V2-V3 i pozitiv n
V4-V6 prezice o cale accesorie localizat la nivelul peretelui liber al
ventriculului drept;
o

o und delta pozitiv n DI, DII i aVF, negativ n aVR, izoelectric sau
pozitiv n V1 i pozitiv n V2-V6 prezice o cale accesorie antero-septal
stng;

o o und delta pozitiv n DI, DII i aVF, negativ n aVR, negativ sau
izoelectric n V1-V3 i pozitiv n V4-V6 prezice o cale accesorie anteroseptal dreapt.
-

n timpul tahicardiei ortodromice complexele QRS sunt nguste, unda P fiind adesea
detectabil ca o deflexiune fin n unda T;

n timpul tahicardiei antidromice complexele QRS sunt largi i uneori este greu
difereniabil de o tahicardie ventricular (de aceea, n urgen, este preferabil s fie
tratat ca i cum ar fi); dup rezolvarea episodului acut este recomandabil
monitorizarea holter pentru a surprinde preexcitaia intermitent sau episoade
ascunse de tahicardie supraventricular;
39

Localizarea cilor accesorii este, n ordinea frecvenei, urmatoarea: perete liber


ventricul stng, postero-septal, perete liber ventricul drept i antero-septal. Boala Ebstein se
asociaz cu cile accesorii ventriculare drepte. La pacienii supui unui studiu electrofiziologic
pentru tahicardie supraventricular s-a obiectivat n aproximativ 30% din cazuri prezena unei
ci accesorii oculte; 80% dintre pacienii cu sindrom WPW au tahicardie reciproc. Fibrilaia
atrial poate surveni la 15-30% dintre acetia iar flutterul atrial n 5% din cazuri. Extrem de rar
poate apare tahicardia ventricular, riscul de moarte subit fiind estimat la 0.1%; n acest sens
este interzis tratamentul cu digital la pacienii cu sindrom WPW.
Tahicardia supraventricular la pacienii cu sindrom WPW poate debuta n copilrie
sau poate s nu manifeste clinic pn la vrsta medie. Probabilitatea ca tahicardia s persiste
este de 75% dac va fi prezent nc peste vrsta de 5 ani.
Din punct de vedere electrocardiografic sindromul WPW poate mima infarctul de miocard,
asociindu-se frecvent cu anomalii de repolarizare.
Tracturile care constituie ci accesorii n sindromul WPW:
-

pot fi congenitale sau ereditare, chiar dac se manifest tardiv;

pot fi asociate cu defecte cardiace congenitale precum boala Ebstein (sunt multiple,
situate la nivelul ventriculului drept - postero-septal sau postero-lateral, determin
tahicardii reciproce cu morfologie de tip bloc de ram drept i interval ventriculoatrial lung), cardiomiopatie hipertrofic subvalvular sau asimetric septal, alte
cardiomiopatii;

Diagnosticul diferenial pe electrocardiograma de suprafa se face cu:


-

tahicardia cu complex QRS fin (pentru tahicardia ortodromic care dei este
considerat o form de tahicardie supraventricular este impropriu acest lucru
deoarece de fapt implic participarea obligatorie a cii accesorii n circuitul de
reintrare);

tahicardia cu complex QRS larg (pentru tahicardia antidromic).

O tahicardie prin automatism se difereniaz de una prin reintrare prin:


- prezena unei perioade de nclzire sau de rcire determinat de nivelul catecolaminelor
(generatoare de ectopii);
- eecul inducerii sau terminrii tahicardiei supraventriculare prin stimulare atrial programat;
- eecul conversiei electrice a tahicardiei supraventriculare.

40

Alte capcane n diagnosticul diferenial al tahicardiei paroxistice supraventriculare determinat


de o cale accesorie:
-

rareori, tahicardiile atriale determinate de unele focare ectopice atriale joase (care
au PR scurt);

preexcitaia asociat cu cile atrio-fasciculare (numite Mahaim) au un interval PR


normal;

sindromul aa zis Lown-Ganong-Levine care are intervalul PR scurt i complexul


QRS normal este de domeniul trecutului.

Alte entiti din cadrul tahicardiilor cu complex QRS larg sunt:


-

tahicardia supraventricular cu conducere aberant (prin bloc de ram) trebuie


difereniat de tahicardia ventricular;

tahicardia supraventricular antidromic trebuie difereniat de tahicardia


ventricular i de tahicardia prin fibre Mahaim.

In sindromul Lown-Ganong-Levine intervalul PR este scurt i este prezent tahicardia


supraventricular n absena unei unde delta; n timpul studiului electrofiziologic stimularea
atrial rapid duce la meninerea intervalului atriohisian (scurt) constant.
Fibrele Mahaim sau atriofasciculare (fig. 4):
-

conecteaz atriul la ramul drept sau nodul atrio-ventricular la ventricul determinnd


pe electrocardiograma de suprafa un interval PR normal sau scurt i un complex
QRS larg cu morfologie de bloc de ram stng;

au proprietatea de a conduce decremenial i pot perpetua tahicardia sau pot avea


un rol de spectator pentru alte tipuri de tahicardii precum cea prin reintrare
intranodal;

41

Figura 4. Tipurile de fascicule care fac legatura intre atrii si ventricule: atrio-fasciculare (James), atrio-ventriculare
(Kent) si fasciculo-ventriculare (Mahaim).

reprezint o duplicare a nodului atrio-ventricular i a sistemului distal de conducere;


captul proximal se inser la nivelul inelului tricuspidian i determin o conducere
lent (similar nodului atrioventricular) iar cel distal, cu o conducere rapid se inser
la nivelul ramului drept sau la apexul ventriculului drept; pe electrocardiograma de
suprafa este posibil s nu fie vizibil preexcitaia dar stimularea atrial dreapt cu
extrastimuli o poate demasca; doar tahicardie antidromic (tahicardie preexcitat)
pot determina deoarece nu prezint conducere retrograd; tahicardie preexcitat are
morfologie de tip bloc de ram stng, interval AV lung i VA scurt; morfologia
poate fi i de bloc de ram drept prin creterea lungimii circuitului (alungirea
intervalului VA determin ntrziere n activarea retrograd a fasciculului His).

Uneori fibrele ajung la fasciculul His sau cele 2 ramuri i se inser apoi n miocardul
ventricular (fibre fasciculo-ventriculare) i nu sunt implicate n tahicardie; stimularea atrial
rapida n timpul studiului electrofiziologic determin meninerea aspectului complexului QRS
i un interval HV scurt.
Alte tipuri de tahicardii care pot apare n sindromul WPW sunt:

42

tahicardia prin reintrare nodal atrio-ventricular n care calea accesorie este


spectator, permind ns conducerea spre ventricul prin aceasta;

fibrilaie atrial sau flutter atrial, fr a fi legate de calea accesorie; la pacienii cu


fibrilaie atrial se induce frecvent la studiul electrofiziologic tahicardie reciproc
iar ablaia cii accesorii poate reduce recurenele de fibrilaie atrial; n sub 0.1%
din cazuri, riscul major la pacienii cu sindrom WPW i fibrilaie atrial cu
frecvene rapide este scurtarea perioadei refractare a cii accesorii cu un rspuns
ventricular foarte rapid i posibil (dac perioada refractar este sub 220 ms),
degenerare n fibrilaie ventricular (cu risc de moarte subit); dac preexcitaia este
intermitent, dispare la efort fizic sau la administrarea intravenoas de
procainamid calea accesorie i prelungete perioada refractar, atunci acest risc
este redus.

Consecinele electrofiziologice ale preexcitaiei:


-

n prezena unui fascicul Kent care conduce anterograd vor exista potenial 2 ci
paralele care vor transmite impusul de la atriu spre ventricul: una reprezentat de
calea normal care l ntrzie i alta de fasciculul Kent care i permite trecerea fr
nicio ntrziere; acest mecanism dual de conducere duce la formarea unui complex
QRS de fuziune ntre depolarizarea ventricular indus de cele 2 ci; unda delta este
determinat de activarea ventricular prin calea accesorie;

contribuia la depolarizarea ventricular a celor 2 ci variaz astfel:


o dac ntrzierea conducerii prin nodul atrio-ventricular apare att dup
stimularea rapid atrial ct i extrastimulul atrial atunci ventriculul va fi
activat majoritar prin calea accesorie i complexul QRS va fi mai
preexcitat (mai deformat);
o dac fasciculul este situat foarte distal fa de nodul sinusal (precum cele
stngi laterale) sau conducerea prin nodul atrio-ventricular este rapid atunci
ventriculul va fi activat majoritar prin calea normal;
o n ritm sinusal btaia de fuziune normal are un interval HV scurt sau
negativ deoarece activarea fasciculului His ncepe mai trziu dect activarea
ventricular indus mai rapid prin calea accesorie; stimularea atrial rapid
la intervale progresiv mai scurte favorizeaz depolarizarea ventricular
anormal i implicit scurtarea lui HV.
43

Pe baza electrogramelor intracavitare se poate:


-

recunoate i localiza calea accesorie prin intermediul primodepolarizrii atriale


retrograd n timpul tahicardiei care apare:
o

la captul distal al cateterului din sinusul coronar dac avem o cale


accesorie lateral stng;

o pe electrodul situat la nivelul peretelui lateral al atriului drept dac avem o


cale accesorie situat n peretele liber al ventriculul drept;
o n atriul drept, septal inferior, anterior sau posterior n funcie de locul de
inserie a fasciculului dac acesta este septal anterior sau posterior;

confirm activarea atrial retrograd prin calea accesorie:


o inducerea de extrastimuli ventriculari n timpul tahicardiei determin
activarea retrograd a atriului chiar dac fasciculul His este n perioada
refractar;
o pacienii cu tahicardie reciproc determinat de o cale accesorie atrioventricular are aproape ntotdeauna un interval VA 70 ms (msurai de la
debutul activrii ventriculare la cel al activrii atriale) pe sonda esofagian
sau 95 ms dac sonda este plasat atrial drept nalt;
o contrar, la cei mai muli pacieni cu tahicardie paroxistic intranodal
caracteristic intervalul VA <70 ms.

Din punct de vedere paraclinic:


-

electrocardiograma (ECG) n 12 derivaii pentru multe aritmii simple ofer prin


undele P i morfologia complexului QRS confirmarea diagnosticului; paternul de
activare atrial i ventricular corelat cu modul de conducere atrio-ventricular
poate oferi detalii de diagnostic i conduit terapeutic a oricrei aritmii; localizarea
cii accesorii pe electrocardiograma de suprafa se face prin analiza direciei
spaiale a undei delta n 12 derivaii n funcie de complexele QRS cu preexcitaie
maxim; dac ECG standard nu ofer date suficiente pentru diagnostic atunci se pot
utiliza derivaii speciale adiionale precum nregistrarea cu o sond esofagian a
activitii atriale stngi;

n sindromul WPW fr tahicardie supraventricular documentat i n prezena


simptomelor, nregistrarea ECG continu (telemetrie, holter 24 de ore, 6 sau 7 zile,
44

loop recorder implantabil, monitorizarea evenimentelor) pe durata spitalizrii sau


n ambulator sau transmiterea transtelefonic permite nregistrarea n timp real a
aritmiilor; imaginea electrocardiografic este o tehnic noninvaziv recent descris
care permite reconstrucia electrogramelor epicardice pornind de la potenialele
culese de la suprafaa corpului 4,5;
-

biologic se va efectua hemoleucograma, probe hepatice, uree, creatinin, hormoni


tiroidieni;

ecocardiografia va evalua funcia ventricular stng, kinetica pereilor, prezena


valvulopatiilor, a bolii Ebstein, cardiomiopatiei hipertrofice (n care incidena cilor
accesorii este mare) sau a altor boli congenitale;

studiul electrofiziologic:
o determin mecanismul aritmiei, proprietile electrofiziologice ale cii
accesorii i sistemului normal de conducere, localizarea i numrul cilor
accesorii, rspunsul farmacologic la terapia farmacologic sau ablativ;
o

confirm diagnosticul:

n timpul stimulrii ventriculare cu stimul prematur (extrastimul)


activarea atrial se face nainte de depolarizarea retrograd prin
fasciculul His, ceea ce indic prezena unei alte ci ntre ventricul i
atriu;

dac ventriculul poate fi stimulat prematur n timpul tahicardiei


(cnd fasciculul His este refractar) i impulsul este condus la atriu
nseamn c propagarea retrograd se face printr-o alt cale dect
fasciculul His;

dac un extrastimul ventricular depolarizeaz atriul fr a alungi


intervalul VA i cu aceeai secven de depolarizare atrial
retrograd, situsul de stimulare este inclus n circuitul de reintrare
fr a include tesutul nodal atrio-ventricular sau ramurile HisPurkinje care ar putea crete intervalul VA i implicit intervalul AA;

dac un extrastimul, eliberat cnd ramul His este refractar, oprete


tahicardia fr activarea retrograd a atriului atunci foarte probabil
acesta invadeaza i blocheaz calea accesorie;

45

intervalul VA (o msur a conducerii prin calea accesorie) este n


general constant la stimularea ventricular rapid cu cicluri i
extrastimuli cu interval de cuplaj variabil i n timpul tahicardiei n
absena aberaiei de conducere; n mod similar intervale VA scurte
pot fi observate la unii pacieni cu reintrare intranodal atrioventricular, dar dac timpul de conducere VA sau intervalul R-P
este acelai n timpul tahicardiei i stimulrii rapide ventriculare la
rate comparabile, este foarte probabil prezena unei ci accesorii;
intervalul VA este sub 50% din intervalul R-R;

tahicardia se induce usor prin stimulare ventricular prematur care


va fi condus prin calea accesorie i va bloca nodul atrio-ventricular
sau ramul His; atriile i ventriculii sunt componente obligatorii ale
macroreintrrii si de aceea continuarea tahicardiei n prezena
blocului AV sau VA exclude o cale accesorie ca parte a circuitului
de reintrare;

dac n timpul unei tahicardii considerate antidromice un extrastimul


atrial scurteaz lungimea ciclului acesteia fr a schimba morfologia
complexului QRS (deoarece este condus la ventricul prin calea
accesorie) sau tahicardia poate fi ntrerupt de un extrastimul atrial
(care ajunge n perioada refractar a cii accesorii i termin
tahicardia n bucla anterograd, dovedind participarea acesteia la
circuitul tahicardiei) neurmat de un complex QRS, atunci originea
acestei tahicardii nu este ventricular;

daca se induce fibrilatie atrial se va msura perioada refractar


(intervalul R-R ntre 2 complexe QRS consecutive preexcitate)
pentru evaluarea riscului de moarte subit prin degenerarea acesteia
n fibrilaie ventricular (dac este sub 22050ms) 3; din acest motiv,
chiar dac pacientul cu sindrom WPW este asimptomatic este
indicat ablaia cii accesorii;

intervalul HV este negativ la un pacient cu sindrom WPW n ritm


sinusal (adic deflexiunea His este dup cea a lui QRS; cu ct
preeexcitaia este mai important cu att deflexiunea lui His este mai
46

tardiv; aceasta apare indiferent dac calea accesorie conduce mult


mai rapid dect nodul atrio-ventricular i deci frontul de depolarizare
determinat de calea accesorie ajunge mai devreme dect cel al
nodului atrio-ventricular; cu ct este mai timpurie depolarizarea
ventricular determinat de calea accesorie fa de cea a nodului
atrio-ventricular cu att preexcitaia este mai important (complexul
QRS mai larg i intervalul RP mai scurt);
o are urmtoarele indicaii:

de clasa I: pacienii care accept ca terapie ablaia cii accesorii, cei


care au supravieuit unei mori subite sau care au avut o sincop
inexplicabil precum i pacienii simptomatici la care poate contribui
la determinarea terapiei adecvate;

de clasa II: pacieni asimptomatici cu istoric familial de moarte


subit sau cu preexcitaie ventricular i fr aritmii obiectivate dar
cu profesii cu risc nalt, pacieni care vor urma o intervenie
chirurgical cardiac pentru alte motive;

de clasa III: pacieni asimptomatici cu preexcitatie ventricular, cu


excepia celor cu indicaie de clasa II;

dei ghidurile nu recomand explorarea de rutin prin studiu


electrofiziologic la copiii sub 12 ani6, unii autori susin evaluarea
riscului de moarte subit cel puin prin intermediul unui studiu
intraesofagian7.

Studiul electrofiziologic efectuat cu ajutorul unei sonde plasate esofagian permite


evaluarea comportamentului cii accesorii, o inducerii tahicardiei supraventriculare
i a rspunsului la unele antiaritmice; este o precedur sigur i se poate efectua
chiar nafara spitalului, dup sedarea pacientului; dac se vizeaz ablaia cii
accesorii atunci pacientul necesit internarea;

teste de stres:
o testul de efort poate fi util pentru reproducerea aritmiilor paroxistice, pentru
documentarea relaiei lor cu efortul fizic, aprecierea eficacitii terapiei i
evaluarea efectelor adverse; poate oferi i informaii legate de perioada
refractar a cii accesorii.
47

o ecocardiografia sau scintigrafia miocardic de stres nu este recomandat n


lipsa unei cardiopatii ischemice, drept cauz sau trigger al aritmiilor;
Recunoaterea unei ci accesorii cu conducere retrograd (ascuns sau ocult) nu poate
fi efectuat pe ECG de suprafa deoarece ventriculul nu este preexcitat (fibrele conduc dinspre
ventricul spre atriu). Tahicardia determinat de o astfel de cale accesorie se remarc prin
complex QRS normal, prezena undei P retrograd dup complexul QRS, nafara segmentului
ST sau chiar n unda T.
Tratamentul n sindromul WPW presupune:
-

Pe termen scurt:
o

la pacienii n stop cardiac sau instabilitate hemodinamic se vor iniia


manevrele standard de resuscitare, fiind necesar un defibrilator i
posibilitatea de monitorizare;

o La pacienii stabili hemodinamic se vor tenta manevrele vagale (masaj


unilateral de sinus caritidian; compresia ocular este contraindicat); la
copiii care nu pot colabora pentru aceste manevre este foarte eficient
utilizarea unei pungi cu ghiaa la nivelul feei;
o Accesul venos este necesar pentru administrarea de adenozina ca prim
indicaie (eficient n 90% dintre tahicardiile complex QRS ngust prin
mecanism de reintrare), n bolus rapid (eecul se datoreaz frecvent
administrrii necorespunzatoare):

Adenozina ncetinete conducerea prin nodul atrio-ventricular i deci


ntrerupe circuitul de reintrare care l utilizeaz, reinstaurnd ritmul
sinusal n aceste tahicardii paroxistice supraventriculare;

la aduli se administreaz 6 mg n bolus intravenos rapid (de 1-2 s),


n caz de esec, dup 1-2 minute se vor efectua 12 mg, cu posibilitatea
repetrii a nc 12 mg;

la copii se administreaz 0.1 mg/kg intravenos i 0.2 mg/kg, n caz


de eec, fr a depi 12 mg/doza sau 0.05 mg/kg intravenos, apoi la
fiecare 2 minute se crete doza cu 0.05 mg/kg, fr a depi 0.25
mg/kg sau 12 mg/doza;

apariia fibrilaiei atriale postadenozin obliga la cardioversie


electric rapid;
48

administrarea simultana de carbamazepin poate determina grade


diferite de bloc; dipiridamolul poate potena efectele adenozinei;
metilxantinele antagonizeaz efectul adenozinei;

adenozina este contraindicat n fibrilaia atrial preexcitat,


tulburrile de conducere de gradul 2 sau 3, bradicardie sau sindromul
de sinus suferind (n absena unei sonde de stimulare temporar sau
pacemaker implantat); la pacienii cu astm poate precipita o criz
sever.

o Procainamida i esmololul sunt indicate n caz de rezisten a tahicardiei:


-

esmololul are o actiune selectiv:

foarte scurt asupra receptorilor 1 (semiviaa este de 8 minute),


fiind indicat la pacienii cu bronhoreactivitate crescut, disfuncie
ventricular stng medie-moderat i/sau arteriopatii periferice; la
aduli doza de ncrcare este de 250-500 mcg/kg/min intravenos ntrun minut, urmat timp de 4 minute de o doza de meninere, n infuzie,
de 50 mcg/kg/min; n caz de eec, dup 5 minute se repet doza de
ncrcare i se crete doza de infuzie efectuat timp de 4 minute la
100 mcg/kg/min; secvena de administrare se poate repeta la 5-10
minute, crescnd la fiecare secven doza de meninere cu 50
mcg/kg/min, fr a depi 200 mcg/kg/min; la copii doza sugerat
(datorit informaiilor limitate) este de 100-500 mcg/kg intravenos
ntr-un minut, apoi 200 mcg/kg/min intravenos, cu o cretere la 50100 mcg/kg/min la 5-10 minute pn cnd frecvena cardiac sau
tensiunea arterial scade cu peste 10% (obinuit doza este de 550
mcg/kg i variaz ntre 300 i 1000 mcg/kg/min); poate interaciona
cu foarte multe medicamente i este contraindicat n insuficien
cardiac congestiv, bradicardie, oc cardiogenic, tulburri de
conducere atrio-ventricular, hiperreactivitatea cilor respiratorii;

o verapamilul ntrerupe circuitul de reintrare la nivelul nodului atrioventricular

restaurnd

ritmul

sinusal

normal

tahicardiile

supraventriculare; la aduli doza este de 240-380 mg/zi sau de 5-10 mg


intravenos, repetat dup 15-30 minute n caz de eec; la copiii peste 2 ani
49

sau peste 15 kg doza este de 1-3 mg/kg per os la 8 ore; poate crete nivelul
seric al carbamazepinei, digoxinului i ciclosporinei; n asociere cu
betablocantele amplific efectul inotrop negativ; este contraindicat la copii
sub 2 ani datorit riscului de hipotensiune sever, bradicardie sever, blocuri
atrio-ventriculare de grad II i III i insuficien cardiac precum i de
accelerare a ratei ventriculare n fibrilaia atrial i degenerare n fibrilaie
ventricular;
o Betablocantele sunt probabil cea mai indicat clasa de medicamente n
tahicardiile supraventriculare n prezena preexcitaiei dar eficacitatea lor
este moderat:

Propranololul blocheaz neselectiv receptorii betaadrenergici; la


aduli se administreaz 1-3 mg intravenos ntr-un ritm de minimum 1
mg/min, care se poate repeta dup minim 2 minute, n caz de esec; la
copii se recomand 0.5-1 mg/kg/zi per os divizata n doze la 6-8 ore
(uzual ntre 2.5-5 mg/kg/zi, maxim 16 mg/kg/zi sau 60 mg/zi) sau pe
cale intravenoas 0.01-0.1 mg/kg n minim 10 minute, fr a depi
1mg ( la nou nascuti) sau 3 mg (copii); interaciile i
contraindicaiile sunt similare cu cele de la esmolol.

Atenololul blocheaz selectiv receptorii 1; doza la aduli este de 50


mg per os (maxim 100 mg) iar la copii de 0.8-1.5 mg/kg per os
(maxim 2 mg/kg/zi sau 100 mg/zi); este un betablocant care se
folosete din ce n ce mai des;

o propafenona, sotalolul sau amiodarona au un efect mai bun asupra cilor


accesorii dect betablocantele i de aceea sunt preferate de unii autori:

propafenona scade activitatea de automatism i alungete perioada


refractar; la aduli doza este de 150 mg per os la 6-8 ore, maxim
300 mg la 8 ore; la copii doza sugerat (n lipsa unor dovezi clare)
este de 150-400 mg/m/zi divizat n 2-3 prize, maxim 600 mg/m/zi;

sotalolul, un antiaritmic de clasa III, care blocheaz canalele de


potasiu, prelungete durata potenialului de actiune i intervalul QT,
se administreaz la aduli per os cate 80 mgde 2-3 ori/zi, maxim 240320 mg/zi; la copii doza iniial sugerat (existnd date limitate) este
50

de 200 mg/m/zi per os n 2-3 prize (maxim 160 mg/zi) iar ulterior 28 mg/kg/zi (sau 40-350 mg/m/zi) n 2-3 prize; interaciile
medicamentoase sunt multiple (atenie la diureticele care elimin
potasiul i cresc riscul de alungire a intervalului QT i torsada da
varfuri) iar contraindicaiile sunt similare betablocantelor;

amiodarona poate inhiba conducerea atrio-ventricular i funcia


nodului sinusal; prelungete potenialul de aciune i perioada
refractar a celulei miocardice i inhib stimularea adrenergic; doza
de ncrcare la aduli este de 800-1600 mg/zi per os n 1-2 prize
pentru 1-3 sptmni, urmat de 600-800 mg/zi n 1-2 prize pentru o
lun iar doza de intreinere este de 400 mg/zi; la copii doza de
ncarcare este de 10-15 mg/kg sau 600-800 mg/1.73 m/zi per os
pentru 4-14 zile, apoi 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m/zi pentru
cteva sptmni iar doza de ntreinere este de 2.5 mg/kg/zi per os
sau cea mai mic doz efectiv; administrarea amiodaronei crete
efectul teofilinei, chinidinei, procainamidei, fenitoinei, metotrexat,
flecainidei,

digoxinului,

anticoagulantelor;

ciclosporinei,

asocierea

cu

betablocantelor

blocantele

calcice

scade

contractilitatea miocardic; cardiotoxicitatea crete n asociere cu


ritonavir, sparfloxacin i disopiramida; alte efecte toxice induse de
amiodarona sunt: nevrita optic, hipotiroidism, hepatotoxicitate,
pneumonie interstiial, fibroza interstiial.
-

pe termen lung:
o se va individualiza pentru fiecare pacient dup evaluarea gradului de risc
prin msurarea intervalului R-R preexcitat (sub 220 ms identific pacienii
cu risc nalt de moarte subit), monitorizarea ambulatorie i test de efort; la
pacienii cu sincop i moarte subit resuscitat se recomand evaluarea
invaziv a riscului i ablaia fasciculului accesor;
o terapia medicamentoasa este piatra de ncercare la pacienii care nu au
indicatie de ablaie prin radiofrecven;

flecainida blocheaz canalele de sodiu i astfel prelungete perioada


refractar

miocardului

ventricular

scade

amplitudinea
51

potenialului de aciune fr a afecta durata acestuia; ncetinete


conducerea la nivelul ntregului miocard cu efect maxim asupra
sistemului His-Purkinje (intervalul H-V); doza la aduli este de 100
mg per os la 12 ore, cu posibilitatea de cretere pana la maxim 400
mg/zi; la copii doza iniial este de 50-100 mg/m2/zi (sau 1-3
mg/kg/zi) pn la maxim 200 mg/ m2/zi iar cea de meninere este de
100-150 mg/m2/zi (sau 3-6 mg/ kg/zi) divizat n 2 prize; asocierea
cu betablocante, verapamil i disopiramid crete efectul inotrop
negativ; este contraindicat n blocul atrio-ventricular de grad III,
blocul de ram drept asociat cu hemibloc stang (n lipsa unui
cardiostimulator), oc cardiogen;

administrarea de digoxin i verapamil este contraindicat deoarece


favorizeaz conducerea anterograd prin calea accesorie n
detrimentul conducerii normale (atrio-ventriculare);

digoxinul scade perioada refractar a cii accesorii i o crete pe


aceea a nodului atrio-ventricular;

o ablaia prin radiofrecven are o rat de succes de 85-95%, de recurena de


5% i de complicaii de aproximativ 1%;
o unele domenii de activitate precum armata i aviaia exclud persoanele cu
sindrom de preexcitaie chiar dac este evaluat gradul de risc.
De reinut:
-

urmrirea pacientului cu sindrom WPW este obligatorie s se fac de ctre un


cardiolog;

pacienii care prezint pe electrocardiograma de suprafa doar preexcitaie i sunt


asimptomatici au, n general, un prognostic foarte bun;

pacienii asimptomatici cu risc scazut i fr tahicardie supraventricular se


urmresc, fr a fi necesar studiul electrofiziologic; cei cu risc nalt trebuie tratai
agresiv, inclusiv prin studiu electrofiziologic i ablaie, deoarece sunt, n general,
rezisteni la terapia medicamentoas; n plus, 30% dintre pacienii cu risc nalt au
ci accesorii multiple;

52

ablaia cii accesorii n sindromul WPW se indic individual la pacienii


asimptomatici care au profesii cu risc nalt i la sportivii de performan, din acest
motiv putnd constitui o problem medico-legal;

pacienii simptomatici cu tahicardie ortodromic vor fi supui evalurii riscului i


ulterior ablaiei, care este curativ, cu o rat mare de succes i una sczut de
complicaii, recurena fiind joas.

pacienii simptomatici cu tahicardie antidromic au indicaie de ablaie datorit


riscului de aritmii ventriculare maligne i moarte subit.

Bibliografie
1.

2.
3.
4.
5.

6.
7.

Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME, Cox JL. Impact of clinical history and electrophysiologic
characterization of accessory pathways on management strategies to reduce sudden death among children
with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol. 1996;27(3):690-5.
Ehtisham J, Watkins H. Is Wolff-Parkinson-White syndrome a genetic disease?. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2005;16(11):1258-62.
Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, et al. Ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White
syndrome. Predictive factors. Arch Mal Coeur Vaiss. 1994;87(7):889-97.
Burnes JE, Taccardi B, Rudy Y. A noninvasive imaging modality for cardiac
arrhythmias. Circulation. 2000;102(17):2152-8.
Ghosh S, Avari JN, Rhee EK, Woodard PK, Rudy Y. Hypertrophic Cardiomyopathy with Preexcitation:
Insights from Noninvasive Electrocardiographic Imaging (ECGI) and Catheter Mapping. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2008.
Sarubbi B, D'Alto M, Vergara P, Calvanese R, et al. Electrophysiological evaluation of asymptomatic
ventricular pre-excitation in children and adolescents. Int J Cardiol. Feb 15 2005;98(2):207-14.
Pappone C, Radinovic A, Santinelli V. Sudden death and ventricular preexcitation: is it necessary to treat
the asymptomatic patients?. Curr Pharm Des. 2008;14(8):762-5.

1.4. Tahicardia joncional ectopic


Tahicardia joncional ectopic (TJE) este o tahicardie rar, care apare mai frecvent la
vrstnici i este determinat de un focar caracterizat de un automatism anormal, situat la
nivelul nodului atrioventricular, n imediata vecintate a jonciunii cu fasciculul His. Nu are
caracteristici comune cu tahicardia prin reintrare nodal: nu rspunde la un singur extrastimul,
nu este redus prin cardioversie sau stimulare programat, poate avea sau nu disociaie
atrioventricular iar administrarea adenozinei determin disociere atrioventricular, fr
terminarea ei. Este una dintre formele de tahicardie supraventricular cel mai dificil de tratat.

53

Forma paroxistic a TJE are 2 forme clinice: TJE cronic idiopatic, care apare pe cord
normal structural i TJE postoperatorie tranzitorie (fig.1) legat de corecia chirurgical a
afeciunilor cardiace congenitale, incidena ei variind larg, ntre 5.6 i 21.9%1-3. Sub forma
neparoxistic a TJE apare n intoxicaia digitalic, mecanismul implicat fiind cel de trigger.
TJE congenital are un caracter familial (la 50-55% dintre pacieni) i un debut
insiduos; manifestrile clinice aparnd pna la vrsta de 4 sptmni. Frecvena cardiac este
regulat cu excepia capturilor sinusale ocazionale iar tahicardia este moderat pn la apariia
insuficienei cardiace. Variabilitatea frecvenei cardiace este sczut.

Figura 1. Derivaia DII a unei nregistrri cu TJE la un pacient cu operaie de corecie chirurgical a unei tetralogii
Fallot; se poate observa disociaia atrioventricular (undele P succed, se suprapun sau urmeaz complexului
QRS).

Fiziopatologia TJE este neclar; dup unii autori mecanismul rspunztor este creterea
automatismului iar dup alii activitatea de trigger. Situsul esutului rspunztor de activitatea
ectopic este n apropierea cilor primare de conducere, a jonciunii atrioventriculare. De altfel,
ritmul joncional accelerat, care are o frecven mai joas dect TJE, apare n timpul
aplicaiilor de ablaie a cii lente din tahicardia prin reintrare intranodal.
TJE tranzitorie postoperatorie apare mai frecvent dup corecia tetralogiei Fallot i este
legat de manipularea cordului la nivelul crux cordis, mai exact este secundar traumei,
infiltratului hemoragic sau inflamaiei esutului conductor3. Histamina, proteina cationic
eozinofilic sau ali produi ai mastocitului, eozinofilului sau bazofilului, eliberai n timpul
by-passului cardiopulmonar se pare c sunt implicai n apariia TJE postoperatorie. La copii se
54

pare c se datoreaz i nivelului seric redus de magneziu. Apare n momentul renclzirii


pacientului sau la 6-72 de ore dup bypassul cardiopulmonar, mortalitatea i morbiditatea fiind
datorat inflamaiei i ischemiei nodale, diminurii funciei ventriculare, umplerii reduse
ventriculare n timpul tahicardiei i pierderii secvenei de contracie atrioventricular.
Utilizarea dopaminei postoperator i vrsta sub 6 luni se pare c se asociaz cu apariia TJE2.
TJE apare extrem de rar i n perioada neonatal sau la copii sub form continu
(incessant), cu risc de cardiomiopatie tahicardic-indus i de deces prin insuficien cardiac,
fibrilaie ventricular sau bloc atrioventricular complet prin efectul proaritmic al terapiei
medicamentoase.
Electrocardiograma de suprafa:
-

pune diagnosticul n TJE:


o morfologia complexului QRS este similar celui din ritm sinusal sau atrial;
o debutul tahicardiei este gradual (fenomenul de nclzire);
o n ritmul joncional cu conducere atrioventricular 1:1 rata ventricular este
egal cu cea atrial;
o n ritmul joncional cu disociaie ventriculoatrial retrograd intervalele RR pot
fi inegale, dac conducerea impulsurilor atriale se face normal ctre ventricul;
o o excepie de la ultimele 2 situaii descrise mai sus este prezena cocncomitent
a TJE i a blocului total;

se poate utiliza mpreun cu testul la adenozin pentru a identifica dac frecvena


tahicardiei este impus de atriu sau jonctiunea atrioventricular; testul difereniaz
formele de tahicardie supraventricular care utilizeaz conducerea atrioventricular prin
blocarea conducerii atrioventriculare cu adenozin i astfel se poate vizualiza
nonparticiparea atriului;

utilizarea sondei atriale temporare implantat posteoperator pentru nregistrarea undelor


P ajut la clarificarea diagnosticului.
La unii pacieni cu conducere atrioventricular 1:1 sau disociaie ventriculoatrial poate

fi dificil de evideniat dac atriul sau jonciunea impune frecvena tahicardiei. Astfel prin
studiu electrofiziologic se va evidenia:
o stimularea atrial cu o frecven mai mare dect cea a ritmului intrinsec (care l
va inhiba deci) i identificarea primei bti de scpare dup terminarea
stimulrii poate fi de folos;
55

o n TJE cu conducere ventriculoatrial 1:1 o btaie atrial prematur indus


imediat nainte de depolarizarea atrial urmtoare nu va fi condus retrograd
deoarece originea depolarizrii atriale intrinseci este la nivelul conducerii
retrograde a TJE; dac avem o tahicardie atrial cu bloc atrioventricular de
gradul 1 o btaie atrial prematur va face s apar (pe electrogram) mai
repede urmtoarea depolarizare atrial i ventricular, deci depolarizarea
ventricular se datoreaz celei atriale i nu invers.
Din punct de vedere paraclinic:
-

n TJE postoperatorie se vor doza magneziu, ionograma, concentraia lactatului; n


celelalte forme de TJE pe lng magneziu i ionograma se va doza i digoxinemia;

radiografia de torace va evidenia prezena cardiomegaliei i a eventualei staze


cardiace;

ecocardiografia transtoracic va obiectiva dilataia ventriculului i disfuncia


ventricular stng; aceasta asociat celei transesofagiene va evalua anomaliile
postoperatorii reziduale semnificative hemodinamic;

cateterismul cardiac este rar necesar postoperator pentru evaluarea unor anomalii
reziduale semnificative hemodinamic;

histologic se constat degenerarea fasciculului His, tumori ale celulelor Purkinje i


fibroelastoz.

Din punct de vedere terapeutic:


-

deoarece mecanismul TJE nu este bine neles, nu exist un agent farmacologic specific
recomandabil n tratamentul acesteia; n formele non-postoperatorii se va evita digitala,
dac nu este sigur lipsa contribuiei ei, unul dintre mecanismele implicate fiind
activitatea de trigger;

TJE congenital se va trata iniial cu antiaritmice (de tipul amiodaronei, propafenonei


sau chiar asocierii lor, sub o supraveghere strict), tipul acestora fiind n funcie de
existena disfunciei ventriculare stngi (care contraindic blocanii calcici); la copiii cu
TJE lent (cu o frecven de 150/minut) asimptomatic este nc discutabil dac este
necesar s fie tratat; monitorizarea ei atent este ns obligatorie;

TJE postoperatorie:
o Se poate controla cu amiodaron (n dozele recomandate mai jos), propafenon
(vezi mai jos), procainamid (la aduli se recomand 0.5-1 g per os la 6 ore sau,
56

30 mg/minut intravenos n perfuzie continu pn la supresia aritmiei,


hipotensiune arterial sau lrgirea complexului QRS cu 50%, maxim 17 mg/kg;
dup supresia tahicardiei se continu cu un ritm de 1-4 mg/min; la copii se
sugereaz o doz de ncrcare de 15-50 mg/kg/zi per os la 3-6 ore, maxim 4 g/zi
sau 20-30 mg/kg/zi intramuscular la 4-6 ore, maxim 4 g/zi sau 3-6 mg/kg/doz
intravenos n minim 20 min, maxim 100 mg/doz, posibil de repetat la 5-10min,
maxim 15 mg/kg pe doz de ncrcare; doza de meninere este de 20-80
mcg/kg/min intravenos, maxim 2 g/zi) sau, eventual propranolol (la aduli se
recomand 1-3 mg intravenous, maxim 1 mg/min, evitnd scderea tensiunii
arteriale sau 10-30 mg per os de 2-3 ori/zi; la copii se recomand per os 0.5-1
mg/kg/zi divizat la 6-8 ore, doza uzual fiind de 2-4 mg/kg/zi, maxim 16
mg/kg/zi sau 60 mg/zi sau 0.01-0.1 mg/kg intravenos n peste 10 min, maxim 1
mg la copii i 3 mg la adolesceni) sau sotalol (la aduli 80 mg per os, 2 doze,
maxim 240-320 mg/zi; la copii este sugerat o doz iniial de 200 mg/m2/zi,
maxim 160 mg/zi apoi pentru meninere 2-5 mg/kg/zi n 2-3 prize);
o La copiii simptomatici cu TJE lent se poate controla frecvena ventricular cu
antiaritmice i fenomenele de insuficien cardiac cu digoxin; riscul major este
ns de fibrilaie ventricular sau tahicardie cu frecven de pn la 400/minut n
timpul ncrcrii progresive cu digoxin la pacienii cu TJE congenital i
insuficien cardiac sever;
o Propafenona:

Este eficient posibil, prin scderea automatismului i prelungirea


perioadei refractare;

se pare c este eficient n prevenirea sau controlul TJE n neonatologie,


mai ales dac frecvena ventricular este de pn la 170/minut;

la aduli doza recomandat este de 150 mg per os la 6-8 ore, cu un


maxim de 300 mg la 8 ore;

la copii nu exist recomandri specifice; dozele sugerate sunt 200-300


mg/m2/zi

per

os

2-4

doze,

maxim

de

450

mg/m2/zi;

alternativ, 8-10 mg/kg/zi n 2-4 doze, maxim 20 mg/kg/zi;


o

Amiodarona:

57

controleaz eficient frecvena ventricular prin inhibiia conducerii


atrioventriculare i a funciei nodului sinusal; prelungete durata
potenialului de aciune i a perioadei refractare i inhib stimularea
adrenergic;

nainte de administrare se va controla frecvena cardiac i fenomenele


de insuficien cariac;

n combinaie cu antiaritmicele de clas IC se poate scade doza


necesar;

succesul amiodaronei administrate intravenos se pare c depinde de


doz4; la aduli doza de ncrcare este de 800-1600 mg/zi per os n 1-2
doze timp de 1-3 sptmni, apoi 600-800 mg/zi n 1-2 doze timp de o
lun; alternativ, 150 mg (10 ml) intravenos n 10 minute, urmat de 360
mg intravenos (200 ml) n urmtoarele 6 ore, apoi 540 mg intravenos n
urmtoarele

18

ore;

doza

de

meninere

la aduli este de maxim 400 mg/d PO; la copii doza de ncrcare este de
10-15 mg/kg/zi per os sau 600-800 mg/1.73 m2/zi per os timp de 4-14
zile sau pn cnd controlul adecvat al tahicardiei este atins; se scade
apoi la 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m2/zi pentru cteva sptmni;
nu exist date suficiente pentru ncrcarea pe cale intravenoas; doza de
meninere este de 2.5 mg/kg/zi per os sau cea mai mic doz eficient n
controlul tahicardiei;
o foarte rar TJE este refractar la antiaritmice; eecul unuia impune utilizarea unui
al doilea antiaritmic cu efecte electrofiziologice diferite;
o hipotermia controlat se pare c este efectiv n reducerea TJE n perioada
imediat postoperatorie5,6; n caz de eec poate fi util procainamida7;
o la copiii supui coreciei chirurgicale a tetralogiei Fallot evitarea rezeciei i
tracionrii excesive a tractului de ejecie a ventriculului drept poate scade riscul
de apariie a TJE postoperatorie;
o stimularea atrial sau atrioventricular secvenial poate restaura ritmul sinusal
i debitul cardiac dup reducerea frecvenei TJE;
o uneori, stimularea atrial rapid cu frecven n apropierea punctului
Wenckebach de bloc 2:1 poate asigura controlul frecvenei ventriculare n timp
58

ce se continu supresia focarelor ectopice generatoare ale TJE; acest lucru


sugereaz un focar relativ nalt situat la nivelul sistemului de conducere
atrioventricular;
o stimularea ventricular pereche, cu sau fr stimulare atrial asociat poate fi
util cnd alte terapii se dovedesc ineficiente; manevra trebuie ns executat de
personal antrenat n manipularea tehnicilor electrofiziologice, riscul de inducere
a tahicardiei ventriculare fiind mare;
o n caz de eec al terapiei antiaritmice se poate recurge la ablaia prin
radiofrecven; riscul major este blocul atrioventricular total; dup cartografiere
se va cuta cea mai precoce depolarizare retrograd n timpul tahicardiei sau, n
caz contrar, se vor efectua empiric aplicaii n ritm sinusal.
Prognostic:
-

n 1/3 din cazurile de TJE congenital are loc rezoluia spontan la copiii care ating
vrsta de 1 an;

lipsa recunoaterii TJE la copiii noi nscui n prima lun poate duce la cardiomiopatie
tahicardic indus i moarte subit;

TJE postoperatorie evolueaz, de regul, dup 36 de ore fr recurene;

eecul recunoaterii TJE postoperatorii poate duce la cu compromitere hemodinamic i


deces.

Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Dodge-Khatami A, Miller OI, Anderson RH, et al. Surgical substrates of postoperative junctional ectopic
tachycardia in congenital heart defects. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;123(4):624-30.
Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children:
incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg. 2002;74(5):1607-11.
Andreasen JB, Johnsen SP, Ravn HB. Junctional ectopic tachycardia after surgery for congenital heart
disease in children. Intensive Care Med. 2008;34(5):895-902.
Saul JP, Scott WA, Brown S, et al. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhythmias in children: a
randomized, double-blind, antiarrhythmic drug trial. Circulation. 2005;112(22):3470-7.
Guccione P, Di Carlo D, Papa M, et al. [Hypothermia treatment of junctional ectopic tachycardia after
surgical repair of congenital heart defects]. G Ital Cardiol. 1990;20(5):415-8.
Pfammatter JP, Paul T, Ziemer G, Kallfelz HC. Successful management of junctional tachycardia by
hypothermia after cardiac operations in infants. Ann Thorac Surg. 1995;60(3):556-60.
Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, et al. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic
junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 1997;29(5):104653.

59

2. Flutterul atrial
Flutterul atrial (FlA) este cea dea doua aritmie, ca frecven, ntlnit n practica
medical, dup fibrilaia atrial. In ultimele 2 decenii au aprut noi date despre mecanismele
fiziopatologice ale acestei aritmii i implicit schimbri n tratamentul ei. Ablaia prin
radiofrecven reprezint deja o optiune terapeutic curativ pe termen lung la pacienii
simptomatici.
Flutterul atrial este o aritmie care are ca mecanism macroreintrarea, frecvena atrial
fiind de 200-400/min. Electrocardiografic se prezint ca un ritm regulat, cu unde P mari, cu
aspect de dini de fierstru, care reprezint de fapt undele de flutter. Deoarece nodul
atrioventricular nu poate conduce n acelai ritm cu activitatea atrial, cel mai frecvent rata
ventricular va fi de 2:1 sau 4:1. Dac nodul atrioventricular blocheaz cu o rat variabil
atunci vom avea un ritm neregulat1.
Flutterul atrial tipic are macrocircuitul de reintrare la nivelul atriului drept frecvena
atrial fiind de 250-350/min (fig. 1). Principalele componente anatomice ale circuitului FlA
sunt peretele liber al atriului drept, istmul cavo-tricuspidian i sept interatrial. Istmul
cavotricuspidian este situsul anatomic unde se pot aplica cureni de radiofrecven pentru a se
crea o leziune care determin ntreruperea macrocircuitului2.

60

Figura 1. Circuitul de macroreintrare in flutterul atrial tipic: A-antiorar i B-orar (AD-atriul drept, AS-atriul stng,
ICT- istm cavotricuspidian).

Prezena undelor de flutter negative n derivaiile DII, DIII i aVF (fig.2) sunt expresia
unui circuit n sens invers acelor de ceasornic adic a unui FlA tipic antiorar sau de tip I (fig.
1A).

Figura 2. Electrocardiograma n flutterul atrial tipic antiorar (undele de flutter sunt exprimate foarte bine n
derivaiile DII, DIII i aVF).

Dac activitatea electric atrial n timpul aritmiei se desfoar n sensul acelor de


ceasornic atunci undele de flutter vor fi pozitive n DII, DIII i aVF iar FlA se va numi tipic
inversat sau orar (fig. 1B) 3.
Flutterul atrial atipic sau de tip II este consecina unor cicatrici postoperatorii de la
nivelul atriului drept sau a unor leziuni ce determin reintrare la nivelul inelului mitral sau
septal de la nivelul atriului stng. Frecvena atrial n FlA de tip II este de 350-450/min.
Flutterul atrial poate apare la pacienii cu insuficien cardiac (cu funcie sistolic
normal sau nu), valvulopatii, hipertensiune arterial cu/sau fr hipertrofie ventricular, boal
coronarian, afeciuni pulmonare, pericardit, hipertiroidism, embolie pulmonar, diabet
zaharat, postrevascularizare miocardic, toxicitate digitalic, distrofie miotonic sau istoric de
chirurgie cardiac. Poate coexista cu fibrilaia atrial, fiind un factor care destabilizeaz

61

electric atriul. De aceea, FlA poate apare la pacienii cu fibrilaie atrial i invers. Pacienii cu
FlA i/sau fibrilaie atrial pot avea o familie de aritmii atriale (extrasistole atriale, tahicardie
atrial, tahicardie intranodal, etc). Flutterul atrial apare de 2 ori mai frecvent la brbai i
determin acelai risc tromboembolic precum fibrilaia atrial.
Simptomatologia n FlA se datoreaz frecvenei ventriculare rapide care scade debitul
cardiac: palpitaii, dispnee, fatigabilitate, stri presincopale sau mai rar angin, dispnee sever
sau sincop.
Din punct de vedere paraclinic se recomand:
-

dozarea hormonilor tiroidieni, ionogramei, digoxinului, hemoleucogramei, gazometriei,


droguri (cocain, metamfetamine, etc);

radiografie toracic;

ecocardiografie transtoracic evalueaz dimensiunile i funcia atriului stng i drept


precum i ale ventriculului stng i drept, elemente eseniale n diagnosticul unei
valvulopatii, hipertrifii ventriculare stngi, pericardit, etc; are o sensibilitate mic n
depistarea trombilor atriali sau din urechiue;

testul de efort este util n identificarea fibrilaiei atriale la efort precum i a cardiopatiei
ischemice;

monitorizarea holter obiectiveaz aritmiile la pacienii asimptomatici sau cu simptome


nespecifice, identific triggerii i aritmiile atriale asociate.

Din punct de vedere terapeutic se recomand4:


-

evitarea administrrii prespital a antiaritmicelor de clasa I sau III datorit posibilitii


inducerii conducerii 1:1; betablocantele i blocanii calcici sunt sigure i eficiente;

n funcie de stabilitatea hemodinamic opiunile terapeutice sunt urmtoarele:


o La pacienii stabili hemodinamic se recomand antiaritmice care frneaz
conducerea atrioventricular i controleaz rata ventricular; administrarea de
verapamil sau diltiazem intravenos nu convertesc FlA la ritm sinusal dar scad
frecvena ventricular; adenozina este util n evidenierea undelor de FlA;
terapia medicamentoas controleaz FlA la doar 50-60% dintre pacieni; ablaia
prin radiofrecven are o rat de succes pe termen lung de peste 90-95% i evit
toxicitatea antiaritmicelor;
o Cardioversie electric extern direct n caz de hipotensiune, cu oc electric
bifazic sincron; se va utiliza o energie iniial de 25 J pn la 100J; este posibil
62

degenerarea n fibrilaie atrial i atunci este necesar un al doilea oc cu o


energie mai puternic pentru restaurarea ritmului sinusal normal; este metoda
recomandabil la pacienii instabili;
o Dac FlA nu poate fi cardiovertit electric sau prin stimulare atrial rapid sau
frnat conducerea atrioventricular, atunci se recomand administrarea de
digoxin cu sau fr betablocant sau blocant calcic; amiodarona este considerat
la fel de eficient ca i digitala5; rareori FlA este cauzat de toxicitatea digitalic,
de aceea este esenial excluderea acestui fapt pentru terapia n urgen a FlA;
un alt element de temut este aciunea vagolitic a chinidinei, procainamidei i
disopiramidei cu transformarea conducerii atrioventriculare n 1:1, efect
prevenit prin asocierea de blocani calcici, digital sau betablocante mai ales n
tireotoxicoz sau hipersimpaticotonie; un antiaritmic aprobat de FDA (US Food
and Drug Administration) n iulie 2009 este dronedarona, un derivat deiodinat
de amiodaron care are efecte corespunztare tuturor celor 4 clase de
antiaritmice

(antiadrenergic,

prelungete

perioada

refractar

atrial

ventricular, conducerea prin nodul atrioventricular ) studiat mai ales la


pacienii cu fibrilaie atrial i defibrilator automat implantabil;
o Stimulare atrial rapid (sau overdrive);
o Susinere hemodinamic i controlul ratei ventriculare a FlA;
o Identificarea cauzelor (substratului): tireopatii, valvulopatii, etc.
Monitorizarea ulterioar a pacienilor cu FlA implic:
-

anticoagularea oral n acelai mod ca la pacienii cu fibrilaie atrial6,7;

nainte de cardioversia electric electiv a FlA se recomand antiocoagulare oral


minim 4 sptmni pentru un INR ntre 2 i 3;

ablaie prin radiofreven la pacienii simptomatici cu recidive de FlA tipic;

dac FlA este parte component a unei boli de nod sinusal atunci controlul frecventei
sau ritmului implic implantarea unui pacemaker;

modularea sau ablaia nodului atrioventricular in caz de eec al terapiei cu antiaritmice


sau a ablaiei (foarte rar), metod terapeutic care implic i implantarea unui
pacemaker; metoda evit apariia tahicardiomiopatiei dar pacientul are riscul de a
deveni pacemaker dependent.

63

Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Braunwald E. Heart disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders Co; 2005:2005:813-817.
Waldo AL. Treatment of atrial flutter. Heart. 2000;84(2):227-32.
Sawhney NS, Feld GK. Diagnosis and management of typical atrial flutter. Med Clin North
Am. 2008;92(1):65-85, x.
Niebauer MJ, Chung MK. Management of atrial flutter. Cardiol Rev. 2001;9(5):253-8
Galve E, Rius T, Ballester R, et al. Intravenous amiodarone in treatment of recent-onset atrial fibrillation:
results of a randomized, controlled study. J Am Coll Cardiol. 1996;27(5):1079-82.
Seidl K, Rameken M, Siemon G. Atrial flutter and thromboembolism risk. Cardiol Rev. 1999;16(12):2528.
Gronefeld GC, Wegener F, Israel CW, et al. Thromboembolic risk of patients referred for radiofrequency
catheter ablation of typical atrial flutter without prior appropriate anticoagulation therapy. Pacing Clin
Electrophysiol. 2003;26(1 Pt 2):323-7.

3. Fibrilaia atrial
3.1. Fiziopatologia fibrilaiei atriale
Fibrilaia atrial apare att pe un cord sntos (FA izolat sau lone atrial fibrillation)
ct mai ales pe unul patologic. In 10% din cazuri FA este diagnosticat n lipsa unei cardiopatii
fiind vorba de aa zisa FA izolat (lone atrial fibrillation). Aceasta are un substrat genetic;
mutaia unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, SCN5A si KCNA5) implicate n expresia unor
canale ionice genereaz alterarea excitabilitii miocardului atrial prin scderea duratei
potenialului de aciune i neomogenitatea perioadelor refractare, stnd astfel la baza apariiei
activitii fibrilatorii. In ciuda acestor dovezi FA izolat nu are o distribuie familial. Aceasta
se datoreaz mutaiilor somatice ale genei care codific conexina 40, o protein care determin
cuplajul dintre celule; deficiena acesteia crend premizele unor blocuri de conducere,
microreintrare i aritmie.
Cele mai frecvente condiii structurale predispozante sunt: hipertensiunea arterial,
cardiopatia ischemic, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativ i insuficiena cardiac.
Dilatarea

atriului

stng

(remodelarea

structural-morfologic

promovat

de

cea

electrofiziologic) implicat n fiziopatologia FA nu se tie exact dac este cauza sau


consecina acestei aritmii. Fibroza miocardului atrial ntlnit la pacienii cu FA favorizeaz
anizotropia (blocuri unidirectionale de conducere). Apariia fibrozei este dat de activarea
sistemului renin-angiotensin-aldosteron; blocarea acestuia cu inhibitori de enzim de
conversie sau blocani de receptori de angiotensin poate preveni sau ntrzia apariia FA.

64

Fiziopatologia FA este dominat de 3 ipoteze principale, legate de peretele posterior al


atriului stng i venele pulmonare, fr a exista ns o teorie unificatoare: activitatea ectopic
atrial (prin triggeri), reintrarea unic i multipl. Exist o serie de factori profibrilatori
precum: creterea masei atriale, scderea velocitii de conducere, scderea perioadelor
refractare i creterea dispersiei acestora. Indiferent de mecanismele subjacente, debutul i
meninerea FA presupune existena unor triggeri (trgaci sau focare ectopice atriale) care
o va iniia i un substrat (miocardul atrial remodelat electrofiziologic, structural/morfologic i
mecanic) care o va perpetua2. Adiional inflamaia i tonusul autonom vor modula iniierea i
meninerea FA. Stimulii ectopici atriali se gsesc frecvent la nivelul venelor pulmonare i mai
rar este implicat ven cava superioar, vena lui Marshall, musculatura sinusului coronar i
peretele posterior al atriului stng. Acesta din urm este o structur critic cu implicaii ample
n fiziopatologia FA prin prezena venelor pulmonare i a plexurilor ganglionare majore. La
nivelul celor 4 vene pulmonare s-au evideniat pe lang focare ectopice i circuite de reintrare
demonstrnd c au rol i de substrat n fiziopatologia FA (fig.1).
Att la iniierea ct i la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele 2 componente ale sale. Activarea parasimpatic scurteaz perioadele refractare,
amplific dispersia acestora i lrgete fereastra de vulnerabilitate atrial. Stimularea simpatic
crete automatismul i activitatea trigger-ilor. Astfel, ambele componente care se gsesc la
nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stng, prin activare
simultan, determin iniierea i meninerea FA.

65

Figura 1. Rolul venelor pulmonare -VP (SS-superioar stng, IS-inferioar stng, SD-superioar dreapt, IDinferioar dreapt) de trigger n fiziopatologia FA, cu apariia reintrrilor unice i multiple la nivelul
miocardului atrial.

De la teorii fiziopatologice la ablaia fibrilaiei atriale


Chiar dac nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din aceast aritmie ablaia
prin cateter i cea chirurgical a FA are o rat nalt de succes.
Teoria undelor multiple propus de Moe3 i susinut ulterior de studiile lui Allesie4 a
predominat nainte de anii 1990 i a stat la baza ablaiei chirurgicale a FA introdus de Cox.
Aceasta i are nceputurile n anii 1980 prin izolarea electric a atriului stng. A urmat n 1985
tehnica coridorului iniiat de Giraudon iar apoi procedura Cox Maze. Aceasta din urm a
suferit mbuntiri succesive, operaia Maze III (1992) fiind considerat apogeul acestui tip de
intervenie. Toate aceste tehnici s-au efectuat ns pe cord deschis, simultan cu interveniile
chirurgicale corectoare ale unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest
gen de intervenie se poate executa pe cord nchis (btnd) iar din 2004 pe torace nchis.
Tehnica Maze III presupune efectuarea de linii de ablaie ntr-o serie de 4 etape, cu scopul
izolrii venelor pulmonare, a urechiuei stngi (prin crearea unei linii de separaie pna la
istmul mitral), a deconectrii atriului stng de cel drept printr-o linie circumferenial n sinusul
coronar precum i ablaia liniar a atriului drept (fig.2). Aceast metod invaziv chiar dac are
o rat de succes foarte bun pe termen lung, este laborioas i este indicat concomitent cu o
intervenie chirurgical cardiac1.

Figura 2. Tehnica de ablaie


chirurgical Maze III prin care se
realizeaz
izolarea
venelor
pulmonare (A) i excluderea
urechiuei stngi (US), o linie de
ablaie ntre cele 2 vene pulmonare
superioare (B), una ntre venele
pulmonare stngi i inelul mitral (C)
precum i excluderea urechiusei
drepte (UD) i o linie de ablaie ntre
vena cav superioar-VCS (D), vena
cav inferioar-VCI (F), inelul
tricuspidian (G), istmul cavotricuspidian i sinusul coronar-SC
(E).

66

Teoria undelor multiple a pierdut aadar foarte mult n momentul n care s-a observat c
aceast aritmie poate fi iniiat de triggeri localizai la nivelul venelor pulmonare5. Astfel,
atriul stng a dobndit rolul dominant n fiziopatologia FA iar izolarea venelor pulmonare a
devenit pilonul de baz n tratamentul prin ablaie a FA.
Izolarea venelor pulmonare de tip segmental (ostial/antral) sau circumferenial (fig. 3 A
i C) se aplic frecvent ca procedur unic n FA paroxistic i are rezultate foarte bune pe
termen lung. Tehnica de ablaie segmental presupune realizarea unei linii de bloc electric la
nivelul ostiumului fiecrei vene pulmonare care s mpiedice focarele ectopice de aici s
destabilizeze electric miocardul atrial (prin extrasistole cu fenomen P/T). Pentru a evita apariia
unor complicaii severe precum stenoza de vene pulmonare se recomand efectuarea leziunilor
nu ostial ci antral. Ablaia circumferenial implic izolarea venelor ipsilaterale printr-o singur
leziune circular, tehnica contribuind i la remodelarea substratului atrial. Sursa de energie cea
mai frecvent utilizat o reprezint curenii de radiofrecven; crioablaia, microundele sau
laserul sunt o alternativ la ablaia prin radiofrecven.
Evidenierea unui gradient al frecvenelor dominante dinspre venele pulmonare spre
atriul drept n FA paroxistic dar nu i n cea persistent este un argument al importanei
venelor pulmonare n iniierea i meninerea FA. Dup izolarea acestora, acest gradient dispare
dar s-a constatat c reapare n cazul recurenelor. Interesant este faptul c ntr-un subgrup de
pacieni cu FA persistent prezena unui gradient de frecvene dominante semnificativ bazal
este un criteriu de predicie a succesului pe termen lung a izolrii venelor pulmonare. Din
punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de frecvene dominante ar putea contribui
la identificarea pacienilor la care venele pulmonare au un rol primordial n iniierea i
meninerea FA persistente. Dac acesta lipseste, atunci ablaia FA trebuie s aib drept scop
modificarea substratului prin intirea electrogramelor complex fragmentate (CFAE-Complex
Fractionating Atrial Electrograms) i/sau ablaia liniar a atriului stng. Problematic este faptul
c acest gradient de frecvene dominante nu se poate calcula n timp real, intraprocedural. Dac
s-ar reui acest lucru atunci probabil c s-ar putea efectua o tehnic de ablaie individualizat
fiecrui pacient6.
In FA persistent de tip longstanding izolarea venelor pulmonare reprezint de regul
o prim etap n tratamentul prin ablaie a acesteia. Chiar dac numai o singur ven este
aritmogenic se face izolarea tuturor, fie individual fie n perechi ipsilaterale, n funcie de
67

anatomia lor i de opiunea operatorului (Fig.3 B si C). Confirmarea unui bloc electric
perivenos la sfritul procedurii este obligatorie. Prezena acestuia permite realizarea unei linii
de ablaie care s uneasc venele pulmonare la nivelul peretelui superior precum i a istmului
mitral, n cazul FA persistente.

Figura 3. Reprezentarea schematic a leziunilor utilizate frecvent n ablaia FA: A-izolarea circumferential a
venelor pulmonare prin care se realizeaz un bloc electric ntre venele ipsilaterale (VPSS+VPIS i VPSD+VPID)
i restul miocardului atrial; la baza atriului stng se observ sinusul coronar (SC); B-izolarea liniar care include
pe lng izolarea circumferenial i pe cea a auriculului stng (AS) i o linie ntre cele 2 vene superioare (VPSS
i VPSD); C-izolarea liniar n forma cifrei 8 care fat de metoda liniar anterioar realizeaz separarea fiecrei
vene i izolarea venei cave superioare (VCS); D-leziuni de tip ablaia electrogramelor complex fragmentate
(CFAE) i situsurile cele mai frecvent ntlnite.

Dac este de tip longstanding izolarea acestor triggeri nu este suficient fiind
necesar i ablaia substratului7. Ablaia electrogramelor complex fracionate este una din
tehnicile utilizate n acest scop. Substratul atrial prin remodelarea electric, structural i
mecanic are rolul majoritar n persistena i progresia FA. In urma ablaiei substratului, la
pacienii convertii n ritm sinusal stabil, are loc o remodelare invers cu redobndirea funciei
mecanice atriale i diminuarea dilatrii.

68

Ablaia electrogramelor complex fracionate (CFAE) presupune efectuarea de aplicaii


la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate, fr crearea de linii (Fig. 3D).
Metoda reprezint distrugerea substratului implicat n susinerea FA i este o tehnic introdus
de Nademanee8. CFAE sunt determinate de conducerea local ncetinit (anizotropie) i se
disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2 deflexiuni, care prin
fracionare au lungimea ciclului mai scurt de 120 ms, dnd aspectul de activitate electric
continu. Situsurile cu cel mai scurt interval de fracionare reprezint zonele cu activitatea cea
mai rapid, de unde frontul de depolarizare pleac spre ntreg atriul stng i spre venele
pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracionate necesit un timp de nregistrare ntre 5 i 8
secunde n fiecare situs cu o fracionare consistent9. Este posibil i o detectare automatic a
CFAE printr-un soft care evit erorile subiective10.
Comportamentul CFAE depinde de direcia de progresie a frontului de unde i de
lungimea sa de ciclu precum i de prematuritatea extrastimulului. Succesul n ablaia CFAE l
reprezint abolirea electrogramelor complex fracionate, cu organizarea lor n acel situs sau
conversia la ritm sinusal11. Cnd se practic aceast tehnic trebuie s se disting fracionarea
pasiv de cea activ. De exemplu, n FA persistent exist o fracionare difuz cu cicluri scurte;
n FA paroxistic lungimea ciclurilor fiind mai mare apare o fracionare mai limitat. Pe
termen lung, rata de succes n FA paroxistic i persistent, dac se utilizeaz doar aceast
tehnic, este foarte variabil, variind ntre 33-91%, dupa minim o procedur/pacient11,12. Limita
inferioar este dat de absena medicaiei antiaritmice la aceti pacieni. Amplitudinea
electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracionare i frecvena dominant nu se asociaz
cu modificarea sau terminarea FA. Aceast procedur ar putea determina noi situsuri de iniiere
a undelor de fibrilaie (prin cicatricile create n miocardul atrial) i agrava evoluia aritmiei,
ns ea mbuntete rata de succes a ablaiei FA persistente. Acest lucru contravine deci
teoriei undelor multiple.
Ablaia liniar asociat sau nu cu o alt tehnic determin defragmentarea atriului i
prin obinerea unui bloc electric complet este mpiedicat persistena circuitelor de
macroreintrare, implicate n susinerea FA (Fig.3B i C). Adiia la izolarea venelor pulmonare
a unor linii efectuate la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral crete rata
de succes de la 20% la 69% (la 15 luni), n ablaia FA persistente13. In FA paroxistic adiia
unei linii la nivelul istmului mitral la izolarea venelor pulmonare crete rata de succes la un an
de la 69 la 87%14. Dac aceste linii de ablaie sunt incomplete (deci blocul electric este
69

incomplet) sau este redobndit conducerea la nivelul ei atunci pot apare tahiaritmii prin
macroreintrare dup ablaia FA. In ciuda acestui potenial efect proaritmic al acestor linii de
ablaie ele contribuie substanial la reuita obinerii ritmului sinusal n FA persistent. Prin
crearea liniilor de ablaie de la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral sau
a ablaiei segmentale sau circumfereniale se realizeaz i un grad de denervare atrial prin
distrugerea plexurilor ganglionare situate la nivelul peretelui posterior al atriului stng.
Ablaia plexurilor ganglionare, o tehnic recent cu viza curativ n FA, se efectueaz
dup cartografierea lor prin stimulare cu frecven nalt endocardic i/sau epicardic. Acest
lucru nu este o rutin n tratamentul prin ablaie a FA dar, deoarece acestea se gsesc exact la
jonciunea atrio-venoas, izolarea venelor pulmonare determin implicit i un grad de
denervare atrial. Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la
nivel epicardic (n mase de esut grsos) are rol att n iniierea ct i meninerea FA15-18.
Acestea funcioneaz ca adevrate staii de integrare ce moduleaz inervaia dat de cele 2
componente ale sistemului nervos autonom cardiac extrinsec i intrinsec. Activarea sistemului
parasimpatic determin lrgirea ferestrei de vulnerabilitate atrial iar a celui simpatic apariia
de focare ectopice la nivelul venelor pulmonare. Totui, stimularea plexurilor ganglionare
induce predominant un rspuns vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul
lor iar reacia de rspuns este mult mai rapid pentru acestea 19,20. Exist 4 plexuri ganglionare
majore situate la nivelul peretelui posterior al atriului stng, cte unul pentru fiecare din cele 4
vene pulmonare21-26. Ablaia plexurilor ganglionare este o tehnic nou care s-a dovedit a fi
curativ n FA paroxistic dar ale crei implicaii nc nu se cunosc pe deplin n FA
persistent27,28.
Cu toate c prin analiza spectral s-a dovedit c atriul drept are un rol esenial n FA29,
ablaia liniar a acestuia fr a celui stng a dus la un rezultat modest att n FA paroxistic ct
i persistent30,31. Atriul drept are un rol critic n meninerea FA la maxim 20% dintre pacienii
cu FA persistent de tip longstanding, situsurile implicate fiind cele cu activitate rapid sau
complex. Participarea venei cave superioare este incriminat dar efectuarea de aplicaii la
nivelul ei are risc crescut de lezare a nervului frenic sau a nodului sino-atrial.
Dac se practic ablaia FA persistente de tip long-lasting (de lung durat) pas cu
pas (stepwise approach)32 s-a constatat c lungimea ciclului FA crete n acelai mod la
nivelul urechiuei stngi i drepte la pacienii la care terminarea FA are loc n atriul stng. Din
contra, dac terminarea FA se face n atriul drept lungimea ciclului FA are o cretere mai mare
70

dac se masoar n urechiua stang i mult mai mic n cea dreapt. Acest procedeu combin
3 metode: izolarea venelor pulmonare, ablaia potenialelor complex fragmentate i ablaia
liniar. Se pare c ordinea n care se efectueaz acestea nu are importan deoarece fiecare
dintre aceste tine contribuie la meninerea FA32. Conversia la ritm sinusal este precedat de
alungirea cumulativ a lungimii ciclului FA i se poate face direct sau prin trecerea mai nti
prin una sau mai multe tahicardii atriale. Dup izolarea venelor pulmonare i crearea de linii de
bloc electric complet apariia unei tahicardii atriale necesit cartografiere i ablaie. Rata de
succes a acestei metode n FA persistent de tip long-lasting este de 95% la 1 an33.
Recent s-a constat c pacienii cu FA cronic supui unei ablaii endocavitare i care nu
au necesitat i ablaie liniar, au avut la 28 de luni postablaie un procent de tahicardii atriale
stngi prin macroreintrare mult mai mare dect cei care au necesitat aceast procedur (78
versus 33%)34. Pentru a-i reconverti la ritm sinusal a fost nevoie, la marea majoritate a
acestora, de linii la nivelul istmului mitral i la nivelul peretelui superior atrial stng. Atunci,
ntrebarea fireasc este: tahicardiile atriale considerate iniial o iatrogenie sunt o consecin a
FA sau a tehnicii de ablaie a FA? Totui izolarea venelor pulmonare i ablaia bazat pe
electrograme complex fragmentate (ablaia substratului) realizeaz conversia FA persistente n
marea majoritate a cazurilor, ns apariia tahicardiei/flutter-ului atrial n perioada de dup
ablaie necesit efectuarea de linii. Se pare deci c FA cronic pentru a fi convertit la ritm
sinusal necesit efectuarea i de ablaie liniar.

Bibliografie
1.

2.
3.
4.

5.
6.
7.

Fuster V, Rydn LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation). Circulation 2006; 114:257-354.
Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake
chronically instrumented goats. Circulation 1995 ; 92 :195468.
Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge.
Am Heart J 1959;58:59-70.
Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, et al. Experimental evaluation of Moes multiple wavelet
hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias.
NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265-275.
Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-666.
Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left-to-right atrial dominant
frequency gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006; 3:889895.
Calkins H, Brugada J, Packer LD, et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up.

71

8.
9.
10.

11.
12.
13.

14.
15.
16.
17.
18.

19.
20.

21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.

28.
29.

A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial
Fibrillation developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the
European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology
(ACC), American Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and
approved by the governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart
Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the
Society of Thoracic Surgeons, and the Heart Rhythm Society. Europace 2007; 9:335-379.
Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004; 43:2044-2053.
Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406-412.
Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated
Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial
Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:15.
Oral H, Chugh A, Good E, et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation guided by
complex electrograms. Circulation 2007; 115:2606-2612.
Nademanee K, Schwab M, Kosar EM, et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high-risk
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008; 51:843-849.
Willems S, Klemm H, Rostock T, et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation
improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective
randomized comparison. Eur Heart J 2006; 27:2871-2878.
Jais P, Hocini M, Hsu LF, et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus.
Circulation 2004;110:2996-3002.
Patterson E, Po SS, Scherlag BJ, Lazzara R. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro
autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm 2005; 2:624-631.
Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr
Opin Cardiol 2004; 19:2-11.
Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds:
Neurocardiology. Oxford Press: New York, 1994, pp. 95-114.
Horikawa-Tanami T, Hirao K, Furukawa T, et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein
Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1-8.
Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between
ganglionated plexi. Heart Rhythm 2007;4:56-63.
Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input
Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:618
Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA, et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec
2003;271A:249258.
Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J
Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:1060 1065.
Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF, et al. Identification and characterization of atrioventricular
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735-739.
Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA, et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac
nervous system. Anat Rec 1994;239:7587.
Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS, et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising
at the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208
Ambaru V, Rezu C, Ciutea M, Floria M. Rolul i modularea plexurilor ganglionare n fibrilaia atrial.
Revista Romana de Cardiologie 2008 (XXIII) :2:146-150.
Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D, et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10S12.
Floria M, De Roy L, Blommaert D, et al. Epicardial Ablation And Isolation Of Ganglionated Plexi In
Refractory Pesistent Atrial Fibrillation: Does It Really Matter? Circulation 2007; 116: II-140.
Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of high frequency activity
maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005; 112:789-797.

72

30. Garg A, Finneran W, Mollerus M, et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter
ablation for management of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;
10:763-771.
31. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V, et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and
potential clinical importance. Europace 2007; 9(Suppl 6):64-70.
32. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation:
Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;
16:1138-1147.
33. Oral H, Chugh A, Good E, et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation.
Circulation 2006; 113:1824 1831.
34. Knecht S, Hocini M, Wright W, et al. Linear lesions needed for successful AF ablation. Eur Heart J
2008; 29: 23592366.

3.2. Tratamentul farmacologic al fibrilaiei atriale


Orice medic nainte de nceperea tratamentului fibrilaiei atriale (FA) la un pacient
trebuie s-i pun nc o dat urmtoarele ntrebri: este sigur diagnosticul de FA, nu sunt
asociate i alte tulburri de conducere sau de ritm, am identificat toi factorii de precipitare sau
predispoziie i pot fi ei reversibili sau se poate face o prevenie, simptomele pacientului impun
o intervenie de urgen sau nu, este de importan critic restabilirea ritmului sinusal i
meninerea lui sau este mai adecvat controlul frecvenei cardiace.
Principalele obiective ale managementului pacienilor cu FA sunt: controlul frecvenei
ventriculare (rate controle), controlul ritmului (rhythm controle adic restaurarea i
meninerea ritmului sinusal, inclusiv a controlului frecvenei) i prevenia fenomenelor
tromboembolice. In funcie de evoluia bolii strategia iniial aleas poate fi nlocuit cu cealalt
alternativ. Indiferent care din cele 2 de strategii a fost aleas este obligatorie terapia
profilactic antitrombotic.
Exist 3 tipuri principale de FA (paroxistic, persistent i permanent) i variate cauze
subjacente (valvular, non-valvular i idiopatic). Acestea trebuiesc identificate pentru a se
alege o strategie terapeutic adaptat fiecrui pacient deoarece n ciuda trialurilor existente de
control al ritmului i frecvenei nc nu se tie exact care este conduita ideal n terapia FA. La
pacienii simptomatici cu FA izolat (lone sau idiopatic ce apare n 10% din cazuri) dac se
urmarete controlul ritmului atunci terapia farmacologic este pe primul plan iar cea
nefarmacologic, mai exact, ablaia prin cateter este pe planul al doilea. Izolarea venelor
pulmonare (ablaia endocardica prin cateter) a ctigat foarte mult teren deoarece ofer anse
reale de vindecare la o anumit categorie de pacieni. La pacientul vrstnic asimptomatic este
indicat, n general, controlul ratei ventriculare n asociere cu terapia antitrombotic. Dintre

73

acetia unii nu necesit tratament specific al FA, incluznd controlul ratei ventriculare ci doar
terapie antitrombotic simpl care s previn accidentul vascular cerebral. n practic unii
pacieni foarte vrstnici sunt uneori excesiv tratai. Terapia antitrombotic nu depinde de
controlul ritmului ci de riscul de accident tromboembolic (n special cerebral). Chiar dac
pacienii cu FA nu prezint fenomene embolice clinice nregistreaz o depreciere important a
statusului cognitiv, mrturie a microemboliilor subclinice repetate1. Pacienii asimptomatici cu
funcie ventricular stng redus sunt la risc, dac nu se obine un bun control al ratei
ventriculare, fiind primii candidai pentru acest obiectiv, chiar dac nu exist evidene clare n
acest sens. Cnd se indic controlul ratei ventriculare, digoxinul, beta blocantele i antagonitii
de calciu, singuri sau n asociere, sunt frecvent utilizai. Monitorizarea ECG ambulatorie timp
de 24 ore i testul de efort se pot utiliza pentru a evalua controlul adecvat al frecvenei.
O categorie aparte o reprezint pacienii cu FA preoperatorie supui unei intervenii
chirurgicale cardiace. Acetia pot suferi concomitent i o procedur de ablaie chirurgical a
tulburrii de ritm. Foarte rar sunt supui acestei tehnici cei care nu au o afeciune cardiac
tratabil chirurgical (stand-alone surgical procedure). Deoarece peste 95% dintre trombi sunt
detectai la nivelul urechiuei stngi s-a imaginat o tehnic de clampare sau pur i simplu de
rezecie a acesteia prin care se elimin acest rezervor de trombi. Ins aceasta se pare c nu
elimina total riscul tromboembolic 2.
Metodele alternative de tratament a FA sunt focalizate pe terapii medicale nonantiaritmice ca i proceduri electrofiziologice non-farmacologice cu potenial curativ, de
control al frecvenei cardiace sau al ritmului. In prima grup se pot include inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei (IECA), statinele, steroizii, acizii grai polinesaturati de tip 3
(care exist n uleiul de pete), reducerea consumului de alcool, tratamentul bradicardiei sau a
sdr. de apnee de somn. Pe lng ablaia endocardic prin cateter sau chirurgical, n a IIa
categorie se nscriu modularea sau ablaia nodului atrio-ventricular (mult mai rar utilizat
astzi) i device-urile (pacemaker-ul i defibrilatorul implantabil).

Terapia farmacologic a fibrilaiei atriale


Pentru FA paroxistic principala preocupare terapeutic este controlul simptomelor
prezente n timpul episoadelor recurente i prevenirea fenomenelor de tromboembolism.
Utilizarea antiaritmicelor poate controla timp ndelungat simptomatologia i menine ritmul
sinusal iar agenii de blocare a nodului atrio-ventricular pot asigura o frecven adecvata n

74

timpul paroxismelor. Dac intensitatea simptomelor este medie i recurenele sunt rare, o
terapie cronic cu antiaritmice asigur controlul acestora, dar poate avea efecte secundare
toxice cardiace i extracardiace; sunt necesare i msuri precum: evitarea cafeinei, alcoolului i
stresului. In situaii speciale precum boala nodului sinusal n care este indicat stimularea
atrial o condiie esenial este evitarea paroxismelor.
Pentru pacienii care n cea mai mare parte a timpului nu sunt n ritm sinusal, rate controlul este impredictibil. Cel mai utilizat este digoxinul dar se pare c episoadele de FA sunt mai
frecvente i mai lungi ca durat la cei care folosesc digitalice i chiar, c nu aduce nicio
mbuntire n ce privete controlul iniial al frecvenei cardiace. La nivelul nodului atrioventricular acesta crete tonusul vagal i are o influen minim asupra frecvenei ventriculare
n timpul efortului fizic sau stresului. Blocanii calcici i beta-blocantele controleaz frecvena
ventricular n timpul episoadelor de FA dar nu reduc frecvena acestora. Dac recurena lor
este legat n special de efortul fizic sau de stres atunci beta-blocantele sunt de preferat.
Antiaritmicele (AA) si dozele recomandate3 pentru controlul frecvenei cardiace imediat i
cronic n FA, indiferent de tipul ei, sunt redate n tabelul 1. Perioada refractar funcional a
nodului atrio-ventricular este invers proporional cu frecvena ventricular a FA.
Antiaritmicele care prelungesc aceast perioad vor realiza deci rate control-ul FA, fr a
influena, se pare, funcia ventriculului stng. La pacienii vrstnici cu FA paroxistic pot apare
secundar administrrii de beta-blocante, blocante calcice non-dihidropiridinice, digitalice sau
amiodaronei bradicardie simptomatic i/sau diverse grade de bloc care s necesite
cardiostimulare temporar sau permanent (demasc o boal de nod sinusal). In FA cu ritm
rapid care necesit reducerea acut a frecvenei cardiace medicaia antiaritmic se poate
administra intravenos. Aceast cale se poate combina cu cea oral pentru un rate control
eficient att n situaii acute ct i cronice.
Tabelul nr. 1 Indicaiile actuale privind antiaritmicele recomandate pentru controlul frecvenei cardiace imediat i
cronic n FA.

Medicamentul antiaritmic

Doza de ncrcare

Doza de meninere

(clasa de indicaie, nivel de eviden)


Controlul imediat la pacienii fr o
cale accesorie:
ESMOLOL (IC)

500 mcg/kg IV n 60-200 mcg/kg/min IV


peste 1 min.

75

METOPROLOL (IC)
PROPRANOLOL (IC)
DILTIAZEM (IB)
VERAPAMIL (IB)

2.5-5 mg IV n min.2 min.; max. 3 doze


0.15 mg/kg IV
0.25 mg/kg IV n min. 5-15 mg/h IV
2 min.
0.075-0.15 mg/kg IV n min. 2 min.

Controlul imediat la pacienii cu o cale


accesorie
AMIODARONA (IIaC)

150 mg n min. 10
min.

0.5-1 mg/min. IV

Controlul imediat la pacienii cu


insuficien cardiac i fr cale
accesorie
0.125 -0.375 mg/zi IV/po
DIGOXIN (IB)
AMIODARONA (IIaC)

0.25 mg IV la 2 ore,
(pana la max. 1,5 mg) 0.5-1 mg/min IV
150 mf n min. 10
min.

Controlul cronic
25-100 mg de 2 ori/zi po
METOPROLOL (IC)
-

80-240 mg n 2 doze/zi po

120-360 mg/zi n 3-4 doze


po

PROPRANOLOL (IC)
DILTIAZEM (IB)
VERAPAMIL (IB)
-

120-360 mg/zi n 3-4 doze


po

DIGOXIN (IC)

0.5 mg/zi po

0.125-0.375 mg/zi po

AMIODARONA (IIbC)

800 mg/zi 1 sapt.


600 mg/zi 1 sapt.
400 mg/zi 1 sapt.

200 mg/zi po

Controlul cronic la pacienii cu


insuficien cardiac i fr cale
accesorie

Antiaritmicele din clasa Ia precum disopiramida i procainamida pe lng faptul c nu


se gsesc n Romnia, sunt mai puin folosite n prezent deoarece cele din clasa Ic
(propafenona i flecainida) chiar dac au aceeasi eficacitate sunt mai bine tolerate prin efectele
extracardiace care sunt mai slabe. Nici flecainida sau ibutilide sau dofetilide nu se gsesc pe

76

piaa romneasc. Propafenona are i efect de betablocare. Sotalolul, un AA de clasa III, are
efecte comune de clasa II (betablocant) dar i de clas III (blocant al canalelor de potasiu,
precum amidarona).
Amiodarona are aciuni antiaritmice multiple, actual fiind cel mai potent AA n
tratamentul FA. Utilizarea sa necesit ns precauii datorit efectelor secundare rare dar foarte
serioase. Ramne foarte eficient n controlul FA paroxistice refractar la alte antiaritmice.
Dozele mici pot avea rezultate bune i cu risc minim de efecte adverse. Crete concentraia
plasmatic a digoxinului dar i a warfarinei avnd deci potenial toxic i risc de exces de
anticoagulare.
Niciun antiaritmic nu are un efect sigur n prevenirea recurenelor FA. De regul este
indicat s se nceap cu unul bine tolerat. In FA paroxistic se obine de obicei scderea
frecvenei i severitii recurenelor la un nivel acceptat de pacient.
Este bine cunoscut efectul proaritmic al antiaritmicelor. Pacienii cu insuficien
cardiac i FA au un risc crescut de mortalitate tocmai datorit tratamentului antiaritmic4.
Antiaritmicele de clasa Ia i III determin alungirea intervalului QT, cu risc de torsada
varfurilor, o form de tahicardie ventricular polimorf (cu aspect de rasucire a QRS-ului).
Blocanii canalelor de sodiu ncetinesc conducerea att la nivel atrial ct i ventricular; pot ns
organiza o FA n flutter atrial care poate degenera ntr-o conducere la nivel atrio-ventricular de
1:1 cu risc vital.
Pacienii cu FA paroxistic au un risc similar de accident vascular cerebral ca i cei cu
FA persistent sau FA permanent 5. Totui riscul este destul de variabil; un pacient care are o
dat pe an un acces de FA nu are firete acelai risc cu unul care prezint accese repetate,
zilnice i de durat. Terapia antitrombotic, esenial n tratamentul FA, se va institui n functie
de scorul de risc CHADS2 (ce ine cont de prezena comorbiditilor, a unei cardiopatii
subjacente precum i de vrst).
Care ar trebui s fie comportamentul fa de primul episod detectat de FA? Dar fa de
un nou episod de FA ? Stabilitatea hemodinamic i durata episodului sunt criteriile principale
decizionale. Este posibil s se realizeze conversia spontan la ritm sinusal i n acest caz se
analizeaz necesitatea controlului ritmului sau a frecvenei pentru o eventual recidiv ca i
oportunitatea anticoagulrii. Dac episodul de FA este susinut, pacientul poate fi stabil sau
instabil hemodinamic. Instabilitatea hemodinamic i FA nalt simptomatic nseamn sedare
sau anestezie i cardioversie electric imediat. Dac pacientul este stabil hemodinamic i este
77

n FA de mai puin de 48 de ore, se va efectua controlul frecvenei ventriculare (dac este


necesar), precum i anticoagulare cu heparin i apoi cardioversie. Dac debutul este de peste
48 de ore este necesar demararea anticoagularii i efectuarea de ecografie transesofagian.
Odat exclus prezena unui trombus se poate recurge la cardioversie. In caz contrar, dac este
prezent deja un trombus, se va face anticoagulare cu acenocumarol/warfarina timp de minim 34 sptmni dup care se repeta ecografia transesofagian i apoi se poate practica
cardioversia, dac atriul i urechiua sunt libere. Este obligatorie continuarea tratamentului cu
acenocumarol/warfarina pentru nc 4-12 sptmni dupa resinusalizare. Orice decizie de
ntrerupere a tratamentului antiaritmic sau anticoagulant se va lua numai pe baza unui holter de
minim 24 ore. Primul episod de FA detectat nu necesit introducerea terapiei cronice cu
antiaritmice i antitrombotice dar este obligatorie analiza factorilor precipitani i/sau a
existenei unui substrat. Abia dup repetarea episodului se va iniia terapia profilactic
antiaritmic i antitrombotic (n funcie de gradul de risc tromboembolic evaluat cu scorul
CHADS2). O teorie recent afirm c pentru a preveni eficient recurenele FA (prin apariia
remodelarii atriale) este necesar introducerea terapiei antiaritmice nc de la primul episod
obiectivat 6. Descoperirea unei cardiopatii subjacente necesit instituirea unei terapii specifice.
Cardioversia farmacologic se mai numete i chimic deoarece utilizeaz medicamente
(droguri). Sunt aceleai medicamente care sunt utilizate pentru meninerea ritmului sinusal la
pacienii cu FA paroxistic sau dup cardioversia electric. Unii ageni nu exist n ambele
forme de administrare (oral i parenteral).
Prelungirea intervalelor dintre cardioversii este inta tratamentului FA persistente.
Apariia unei singure recurene nu necesit schimbarea terapiei. Dac acestea sunt frecvente se
crete doza antiaritmicului n curs sau se schimb.

Medicaia antiaritmic
In funcie de modul lor de aciune exist 4 clase de antiaritmice: blocante ale canalelor
de sodiu (I), de potasiu (III) i de calciu (IV) precum i beta-blocantele, inhibitori ai activitii
simpatice (II). In mod curent pentru controlul ritmului se folosesc antiaritmicele din clasele Ic
si III iar pentru controlul frecvenei cardiace cele din clasele II i IV (prin proprietile lor de
frnare asupra nodului atrio-ventricular).
S-a constat c utiliznd medicaia antiaritmic nu se poate realiza controlul ritmului la 1
an la mai mult de 50% dintre pacienii cu FA. Existena unei cardiopatii subjacente FA

78

contraindic o serie de antiaritmice (exemplu clasa Ic n cardiopatia ischemic) datorita riscului


proaritmic ridicat. Agenii din clasa Ia pot determina torsad de vrfuri prin blocarea nu numai
a curenilor de sodiu ci i a curenilor de tip IKr. Acelai efect nedorit poate apare i secundar
medicaiei din clasa III (mai ales dl-sotalol, d-sotalol, dofetilide i ibutilide) care blocheaz
curenii Ikr i de la nivelul miocitelor ventriculare. Amiodarona cu toate c blocheaz aceiai
cureni (Ikr) att de la nivelul miocitelor atriale ct i ventriculare i alungeste marcat intervalul
QT este foarte rar proaritmic, oferind, din contra, o protecie eficient att la etaj atrial ct i
ventricular.
Dintre antiaritmicele de clasa Ia n tratamentul FA acute sau cronice se folosesc:
chinidina, disopiramida i procainamida. Folosind unul din aceste antiaritmice, n aprox. 2 zile
de la iniierea terapiei 40-80% din pacientii cu FA sunt recovertii la ritm sinusal. Efectele
adverse ale acestora sunt mai frecvente la administrarea intravenoas. Prin efectul vasodilatator
pe care l au, chinidina i procainamida pot determina hipotensiune sever. In administrarea
acut pot apare blocuri atrio-ventriculare sau disfuncie de nod sinusal. Alungirea intervalului
QT i torsada vrfurilor se datoreaz n mod special chinidinei dar pot apare i la celelalte.
Chinidina este superioar efectului placebo n meninerea ritmului sinusal dar se poate asocia
cu o cretere a mortalitaii, secundar efectului proaritmic.
Antiaritmicele de clasa Ic precum flecainida i propafenona administrate intravenos
convertesc FA la ritm sinusal ntr-un procent de 50-90%. Pe cale oral n FA paroxistic recent
instalat induc ritm sinusal, n doza de 450-600 mg pentru flecainid i 300 mg pentru
propafenon, n 50 % din cazuri dup 3 ore i 80 % din cazuri dup 8 ore7. Riscul este ns
posibila conversie n flutter atrial sau tahicardie atrial cu un raspuns ventricular rapid cu o
conducere AV de 1:1 att n administrarea acut ct i cronic. Asocierea unui betablocant
previne aceasta att pentru flecainid ct i propafenon chiar dac aceasta din urm are i
efecte intrinseci de betablocare. Utilizarea lor este limitat la cei cu disfuncie de ventricul
stng (prin efectele adverse hemodinamice) i cardiopatie ischiemic (prin efectele
proaritmice), fiind dovedit creterea mortalitii n aceste cazuri.
Antiaritmicele de clasa III sunt folosite att n terapia acut ct i cronic. Ibutilida se
folosete doar intravenos pentru conversia la ritm sinusal, fiind superioar sotalolului i
procainamidei. Realizeaz n general conversia la ritm sinusal n 30-50 % din cazuri, obinuit
n prima or dup administrare. Poate determina alungirea QT i torsada vrfurilor i de aceea
se contraindic n bradicardie i QT lung. Necesit monitorizare atent minim 4 ore dup
79

administrare. Amiodarona este ideal pentru pacienii critici care necesit administrare cronic.
Aceasta are o nalt eficacitate antiaritmic n FA, un efect proaritmic redus, o semivia foarte
lung, necesit o perioada de ncrcare pentru a deveni eficient n terapia cronic, induce
bradicardie marcat prin efectele sale anti-adrenergice (fr a bloca competitiv receptorii betaadrenergici) dar i asupra canalelor de calciu, fr a fi inotrop negativ. In administrare
intravenoas poate reinstaura ritmul sinusal; se folosete mai frecvent ns la meninerea
acestuia dup cardioversie. Este mai eficient dect antiaritmicele de clasa Ic dar i atunci
cnd alte antiaritmice au euat. Este soluia de ales la cei cu insuficien cardiac i FA. Este
eficient chiar i in doze mici. Toxicitatea pe termen lung este mic la o doza 300 mg/zi.
Sotalolul are anse de cardioversie mic att oral ct i intravenos. Se folosete frecvent
la meninerea ritmului sinusal dup cardioversie. Eficacitatea sa este similar cu a
antiaritmicelor de clas Ia i Ic dar are o toleran mai bun dect amiodarona. Asocierea cu
diuretice spoliatoare de potasiu este riscant prin inducerea hipopotasemiei i torsadei
vrfurilor. La vrstnici poate determina prin trecerea n ritm sinusal pauze soldate cu sincop
sau poate demasca o boala de nod sinusal; se recomand iniierea administrrii sub
supraveghere (n spital).
Dofetilide i azimilide sunt antiaritmice mai nou aprute care au o toxicitate limitat.
Dronedarone este un nou reprezentant neiodat al clasei III, care rmne s-i dovedeasc
eficiena prin studiile clinice n derulare. Aceasta are o structur similar cu a amiodaronei dar
este lipsit de efectele secundare ale acesteia.
Amiodarona administrat n 1 sau 2 bolusuri este superioar digoxinului n controlul
frecvenei ventriculare (rate control) la pacienii cu FA cu rspuns rapid i determin mult
mai frecvent conversia FA (28% vs. 6% dup 30 min. de la administrare i 42% vs. 18% dup
60 min.). Amiodarona poate fi administrat n doza de pn la 450 mg i n bolus, pe o ven
periferic urmat de un flush (splare rapid) cu minim 10 ml de ser fiziologic, nefiind
absolut necesar o cale central8. Pentru FA cu rspuns ventricular rapid se utilizeaz mai
frecvent digoxinul intravenos sau amiodaron, dar pe o cale central n perfuzie intravenoas.
Hipotensiunea arterial apare ns mai frecvent dup administrarea amiodaronei n bolus dect
a digoxinului, dar este redresabil dupa umplere volemic.
Pacienii n terapie intermitent cu amiodaron (timp de o lun dup cardioversia
oricrei recidive) au mai multe recurene de FA precum i o rat de mortalitate general i
spitalizare mai mare comparativ cu cei cu terapie continu. Diferenele ntre complicaiilor
80

majore (precum afectarea tiroidian, pulmonar sau neurologic) determinate de cele 2 tipuri
de terapii au fost nesemnificative statistic9. Meninerea ritmului cu acest antiaritmic se
recomand deci s se efectueze n terapie continu i nu discontinu.
Cunoscut drept cel mai vrstnic i mai ieftin medicament n tratamentul insuficienei
cardiace, digoxinul (n doz de 0.5-0.9 ng/ml) reduce spitalizrile datorate nruttirii acesteia
la pacienii cu fracie de ejecie sub 45%, fr a afecta mortalitatea global 10. Acesta poate
determina cardioversie la pacienii cu insuficien cardiac indirect prin mbunatirea
statusului hemodinamic (prin rate control i prin efectul inotrop pozitiv) i nu prin efectele
electrofiziologice. Din contra, deoarece modific perioadele refractare atriale creaz condiii de
aritmogenicitate n miocardul atrial. De aceea, se pare totui c acesta nu este mai eficient
dect placebo n cadioversia FA.
Dup un pontaj aorto-coronarian sau chirurgie valvular la 40-50% dintre pacieni
poate apare FA11. Amiodarona administrat profilactic s-a dovedit c reduce riscul de FA la
pacienii cu risc crescut dup un pontaj aorto-coronarian, reducnd durata spitalizrii ca i a
ngrijirilor n secia de terapie intensiv12. Statinele i N-acetil-cisteina se pare c au acelai
efect de prevenire posibil datorit efectului lor antioxidativ i antiinflamator13.

Ageni noi cu rol antiaritmic n fibrilaia atrial


Antiaritmicul ideal n FA ar trebui s aib caracteristicile: s diminue frecvena cardiac
la pacienii n ritm sinusal normal, s reduc frecvena ventricular n FA, s scurteze durata
potenialului de aciune i durata QT/QTc i s alungeasc perioada refractar efectiv fr
risc de torsad de vrfuri, s diminue efectul de postdepolarizare precoce n celulele M i n
fibrele Purkinje, s reduc heterogenitatea refractaritii miocardice drog-indus precum i pe
cea intrinsec, s nu fie proaritmic, s mbunteasc randamentul cordului (fracia de ejecie)
dac exist disfuncie sistolic, s fie la fel de eficient att la nivel atrial ct i ventricular, s
aib un impact neutru sau pozitiv pe supravieuire, s nu aib pe termen lung efecte adverse sau
toxice, s nu fie incompatibil cu alte clase de medicamente active cardiac.
Exist 3 categorii de droguri antiaritmice n studiu: ageni de blocare selectiv a unor
canale ionice atriale (fr efect proaritmic ventricular: vernakalant, AVE0118, AZD 7009),
congeneri non-iodai ai amiodaronei (cu efect de repolarizare ntrziat i de blocare a mai
multor canale ionice: dronedarona, SSR149744C, ATI-2042) i blocani de canale ionice de tip
neselectiv (azimilide, tedisamil, rotigaptide, antagoniti ai receptorilor de serotonin, blocani

81

ai receptorilor muscarinici de tip M2). Tot n studiu este i pirfenidone un agent care reduce
expresia lui TGF1 (Transforming Grow Factor), un factor implicat n fibroza atrial14.
Descoperirea existenei canalelor de tip Ikur doar la nivel atrial a permis apariia unor
blocani selectivi. Vernakalant (RSD-1235), un agent de ntrziere a repolarizrii atriale
(ARDA-Atrial Repolarisation Delayed Agents), blocheaz canalele de sodiu dependent de
frecvena cardiac precum i cele de potasiu activate precoce, fiind att n forma injectabil
pentru conversia acut la ritm sinusal ct i n forma oral pentru meninerea acestuia. In forma
parenteral este sigur i eficient n conversia acut a FA, dar nu se tie nc sigur n flutter-ul
atrial15. Se pare c nu are aciune asupra nodului atrio-ventricular deci nu va putea efectua un
rate control adecvat. AVE0118 inhib curentul Ikur (exclusiv atrial) i Ito (cu cea mai mare
densitate la nivelul atriului), realiznd conversia acut a FA persistente fr alungirea QT pe
modele animale16. AZD7009 se afl n faz II de studiu i are efecte electrofiziologice
predominant pe esutul atrial prin blocarea curenilor de tip Ikr, Ikur i INa.
Att amiodarona ct i sotalolul au aprut ca antianginoase n 1962. In 1972 s-au
descoperit proprietile lor electrofiziologice fiind introduse ca antiaritmice 10 ani mai trziu.
Dup aproape 40 de ani aceste 2 antiaritmice rmn nc cele mai active n controlul aritmiilor,
n special n FA. Nucleul iodat al amiodaronei este ns implicat n efectele adverse noncardiace: tiroidiene, pulmonare (uneori fatale), neurologice, hepatice i dermatologice.
Dronedarona, este un congener al amiodaronei, care inhib curenii de sodiu, potasiu (inclusiv
Iks, Ikr si IkAch) i calciu (ICa-L); este i un antagonist i adrenergic. Are o semivia mai
scurt, se obine o ncrcare mai rapid i se acumuleaz mai puin n esuturi. In doz de 400
mg de 2x/zi, dup o perioada de urmaire de 5 ani, timpul pn la recurena FA a fost de 2.32.7 ori mai mare sub dronedaron dect sub placebo17, i scade semnificativ frecvena cardiac
n FA. SSR149744C i ATI-2042 sunt ali 2 congeneri ai amiodaronei aflai n studiu 18.
Azimilide blocheaz att Ikr ct i Iks, prelungete durata potenialului de aciune i a
perioadelor refractare n cardiomiocitele atriale i ventriculare, avnd o durat de aciune de
pn la 4 zile19. Tedisamil, un agent antianginos, care blocheaz simultan mai multe canale
ionice determin i efecte proaritmice i de aceea studiile legate de acesta au fost oprite 20.
Rotigaptide, un modulator al jonctiunilor gap, se afl n studii de faz II

21

. Antagonitii de

receptori de serotonin precum RS-100302, SB 207266 sau CVT-150 se afl deasemenea n


studiu, pornind de la constatarea c infuzia de serotonin induce FA i alte tahiaritmii atriale,
receptorii de serotonin aflndu-se doar la nivel atrial.
82

Intinderea atrial este una din teoriile fiziopatologice implicate n FA. O clas
potential de antiaritmice o reprezint blocanii neselectivi mecano-sensibili de canale ionice
sau inhibitorii canalelor activate de ntindere (SAC-Stretch Activating Channels)22.
Reprezentatul acestora (GsMTx-4), descoperit n anul 2000 de F. Sachs, este extras din veninul
tarantulei roz de Chile (Grammostola spatulata)23 .
Bepridil este considerat un antiaritmic de clas IV dar blocheaz mai multe canale: de
calciu de tip L i T, de Na i de K (inclusiv Ikur, Ikr, Iks). Efectul sinergic asupra Ikur i Ikr i
determin o eficacitate mai mare chiar dect amiodarona. Dac un antiaritmic de clas I este
ineficient n supresia FA paroxistice sau conversia FA persistente atunci se poate asocia cu
Bepridil24 .
Se pare c efectul de meninere a ritmului sinusal dup cardioversia FA poate fi
augmentat prin asocierea de ageni antiaritmici non-conventionali (tip up-stream therapy)
precum: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, sartanii (blocani de receptori de
angiotensina II), corticosteroizii, antagonitii aldosteronici, statinele i amoniacizii de tip
omega 3. FA se asociaz cu creterea activitii sistemului renina-angiotensina, angiotensina II
inducnd remodelare i fibroz atrial prin creterea cardiomiocitelor, a celulelor musculare
netede i fibroblatilor. O metaanaliz a studiilor cu inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei i a blocanilor receptorilor de angiotensina II utilizai n tratamentul FA a relevat
o reducere a recurenelor acesteia cu 18%25. Statinele se pare c reduc stresul oxidativ indus de
sistemul renin-angiotensin sau chiar c realizeaz modularea sistemului nervos autonom.
Acestea sunt inhibitori de 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA) i au un efect
antiaritmic, de protecie mpotriva FA, n plus fa de rolul lor antiaterosclerotic. Studiile
clinice randomizate de pn acum, legate de acest rol al statinelor, nu permit ns o nou
indicaie a acestora26. Atorvastatina sau pravastatina au fost studiate n prevenirea recurenelor
de FA paroxistic sau persistent (dup cardioversie electric) sau a FA postoperatorie sau din
sindroamele coronariene acute, fiind administrate o perioad scurt de timp (ntre 3 i 26 de
sptmni)27-32. Ele se asociaz cu o reducere semnificativ a riscului de apariie sau recuren
a FA, numrul redus al pacienilor nepermitnd o semnificaie statistic. Efectul este mult mai
puternic n profilaxia recurenelor dect n prevenia primar a FA. Riscul de recuren a FA
post-cardioversie electric este crescut n prima lun iar a celei postoperatorii din ziua 2-3 pn
ziua 5. Protecia mpotriva FA nu pare s fie legat de doza de statin administrat.
Mecanismul cel mai posibil implicat este cel antiinflamator, fiind cunoscut rolul inflamaiei n
83

remodelarea atrial, care se coreleaz bine cu nivelele de protein C reactiv n FA. i funcia
lor antiaterogen este posibil s fie implicat, FA asociindu-se cu vrsta, obezitatea i
hipertensiunea arterial.
Pacienii cu FA cu ritm rapid sufer de hipomagneziemie, acesta prelungind perioadele
refractare atriale i ale nodului atrio-ventricular. Concentraia seric a magneziului reprezint
doar 2% din magneziul total din organism. O metaanaliz a 8 studii a relevat c magneziul este
la fel de efectiv ca diltiazemul i amiodarona (administrate intravenos) n controlul frecvenei
FA n prima or i de 2 ori mai eficient dect diltiazemul sau placebo n restaurarea ritmului
sinusal33. Timpul mediu de conversie a FA a fost de 4 ore pentru magneziu fat de 15 ore
pentru placebo. Deci, acesta este eficient i sigur att n controlul frecvenei ct i ritmului n
FA rapid.

Bibliografie
1.
2.

3.
4.
5.

6.

7.

8.
9.
10.
11.

12.
13.

Knecht S, Oelschlger C, Duning T, et al. German Atrial Fibrillation Competence Network (AFNET) study.
Eur Heart J 2008;29:2125-2132.
Healey JS, Crystal E, Lamy A, et al. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): results of a
randomized controlled pilot study of left atrial appendage occlusion during coronary bypass surgery in
patients at risk for stroke. Am Heart J 2005;150:288-93.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, Circulation
2006;114:257-354.
Flaker GC, Blackshear JL, McBride R, et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial
fibrillation. J Am Cardiol 1992; 20:527-32.
Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial
fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Inter Med 1994; 154:144957.
Cosio FG, Aliot E, Botto GL, et al. Delayed rhythm control of atrial fibrillation may be a cause of failure to
prevent reccurences: reasons for change to active antiarrhythmic treatment at the time of the first detected
episode. Europace 2008:10:21-27.
Capucci A, Lenzi T, Boriani G, et al. Effectiveness of loading oral flecainide for converting recent onset
atrial fibrillation to sinus rhythm in patients without organic heart disease or with only sistemic hypertension.
Am J Cardiol 1992; 70:69-72.
Hofmann R, Steinwender C, Kammler J, et al. Amiodarone Beats Digoxin in Therapy for Atrial Fibrillation
With Rapid Ventricular Rate. Int J Cardiol 2006;110:27-32.
Ahmed S, Rienstra M, Crijns JGM, et al. Continuous vs Episodic Prophylactic Treatment With Amiodarone
for the Prevention of Atrial Fibrillation. JAMA 2008;300(15):1784-1792.
Ahmed A, Rich MW, Love TE, et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure:
a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial. E Heart J 2006;27:178-186.
Patti G, Chello M, Pasceri V, et al. A randomized trial of Atorvastatin for Reduction of Post-operative Atrial
Fibrillation in Patients Undergoing Cardiac Surgery.Results from the ARMYDA-3 study (Atorvastatin for
Reduction of Myocardial Dysrhythmias after Cardiac Surgery. Abstracts from the American College of
Cardiology 55th Annual Scientific Session; 2006; Abstract 405-6.
Budeus M, Hennersdorf M, Perings S, et al. Amiodarone reduces AF post-CABG. Eur Heart J 2006,
27:1584-1591.
Ozaydin M, Peker O, Erdogan D, et al. N-acetylcysteine for the prevention of postoperative atrial
fibrillation: a prospective, randomized, placebo-controlled pilot study. Eur Heart J. 2008;29(5):625-31.

84

14. Lee KW, Everett THt, Rahmutula D, et al. Pirfenidone prevents the development of a vulnerable substrate
for atrial fibrillation in a canine model of heart failure. Circulation 2006;114:170312.
15. Roy D, Rowe BH, Stiell IG, et al. CRAFT Investigators. A randomized, controlled trial of RSD1235, a novel
antiarrhythmic agent, in the treatment of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:23552361.
16. Blaauw Y, Gogelein H, Tieleman RG, et al. Early class III drugs for the treatment of atrial fibrillation:
efficacy and atrial selectivity of AVE0118 in remodeled atria of the goat. Circulation 2004;110:1717-1724.
17. Alvarez Lopez M, Rodriguez-Font E, Garcia Alberola A, et al. Spanish Catheter Ablation Registry. Fifth
official report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Elcetrophysiology and Arrhythmias
(2005). Rev Esp Cardiol 2006;59:1165-1174.
18. Gautier P, Serre M, Cosnier-Pucheu S, et al. In vivo and in vitro antiarrhythmic effects of SSR149744C in
animals models of atrial fibrillationand ventricular arrhythmias. J Cardiovasc Pharmacol 2005;45: 125-135.
19. VerNooy RA, Mangrum JM. Azimilide, a novel oral class III antiarrhythmic for both supraventricular and
ventricular arrhythmias. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 2005;5:75-84.
20. Hohnloser SH, Dorian P, Straub M, et al. Safety and efficacy of intravenously administred tedisamil for rapid
conversion of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:99-104.
21. Guerra JM, Everett TH, Lee KW, et al. Effects of the gap junction modifier rotigaptide (ZP123) on atrial
conduction and vulnerability to atrial fibrillation. Circulation 2006;114:110-118.
22. Ninio DM, Saint DA. The role of stretch-activated channels in atrial fibrillation and the impact of
intracellular acidosis. Prog Biophys Mol Biol. 2008;97(2-3):401-16.
23. Bode F, Sachs F, Franz MR. Tarantula peptide inhibits atrial fibrillation. Nature. 2001 4;409(6816):35-6.
24. Miyaji K, Tada H, Fukushima K, et al. Efficacy and Safety of the Additional Bepridil Treatment in Patients
With Atrial Fibrillation Refractory to Class I Antiarrhythmic Drugs. Circ J 2007;71:1250-57.
25. Anand K, Mooss AN, Hee TT et al. Meta-analysis: inhibition of renin-angiotensin system prevents newonset atrial fibrillation. Am Heart J 2006 ;152 (2) :217-22.
26. Fauchier L, Bertrand P, De Lambriolle A, et al. Efectul antiaritmic al statinelor di fibrilatia atriala. JACC-RO
2008(3);2: 131-138.
27. Tveit A, Grundtvig M, Gundersen T, et al. Analysis of pravastatin recurrence of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2004;93:780-2.
28. Schwartz GG, Olsson AG, Chaitman B, et al. Effect of intensive statin treatment on the occurence of atrial
fibrillation after acute coronary syndrome: an analysdis of the MIRACL trial. Circulation 2004:110
Suppl:S740.
29. Chello M, Patti G, Candura D, et al. Effects of atorvastatin on systemic inflammatory response after coronary
by-pass surgery. Crit Care Med 2006;34:660-7.
30. Ozaydin M, Varol E, Aslan SM, et al. Effect of atorvastatin on the reccurence rate of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2006;97:1490-3.
31. Patti G, Chello M, Candura D, et al. Randomized trial of atorvastatin for reduction of postoperative atrial
fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. Results of ARMYDA-3 (Atorvastatin for Reduction of
Myocardial Dysrhythmia After cardiac surgery) Study. Circulation 2006;114:1455-61.
32. Dernellis J, Panaretou M. Effect of C-reactive protein reduction on paroxysmal atrial fibrillation. Am Heart J
2005;150:1064.
33. Onalan O, Crystal E, Daoulah A, et al. Meta-analysis of magnesium therapy for the acute management of
rapid atrial fibrillation. Am J Cardiology 2007;99:1726-32.

3.3. Modularea i ablaia nodului atrio-ventricular n fibrilaia atrial


Tratamentul prin ablaie a FA se poate face n scop paleativ sau curativ. n scop
paleativ se poate efectua ablaia/modularea nodului atrio-ventricular. Aceast metod are o rat
de succes n medie de peste 99% i o recuren de aprox. 5%. n marea majoritate a cazurilor

85

se obine prin abordarea cordului drept dar uneori este necesar un abord stng (10% din
cazuri)1,2.
n scop curativ se practic ablaia prin cateter ce implic cel mai frecvent izolarea
venelor pulmonare cu o rat de succes, n functie de tipul FA, de peste 60% dar care poate fi
crescut pn la peste 90% prin repetarea procedurii i printr-o tehnic mai complex3,4.
Ablaia nodului atrio-ventricular (NAV) constituie prima utilizare a ablaiei ca metod
de tratament n anii 1980. S-a efectuat n FA cu rspuns ventricular rapid, foarte simptomatic,
rezistent la tratamentul farmacologic precum i n cazul apariiei tahicardiomiopatiilor5-11.
Determin ameliorarea simptomatologiei i a calitii vieii12,13, avnd o rat a complicaiilor
joas14. Cel mai frecvent este abordul pe cordul drept; se repereaz pe sonda de ablaie cel mai
bun poteial His iar apoi se retrage cateterul paralel cu inelul tricuspidian circa 1 cm; aplicaiile
se fac n zona compact a nodului atrio-ventricular adic acolo unde potenialul His este abia
vizibil iar cel atrial i ventricular au aproximativ aceeai amplitudine. Dac pacientul este n
FA foarte posibil electrograma fasciculului His nu se poate vedea i atunci se folosesc repere
anatomice. Dac abordul drept nu duce la succesul operaiei este necesar unul stng. Se poate
face pe cale retrograd-arterial sau transseptal. Dup nregistrarea pe electrogram a
potenialului corespunztor ramului His se retrage cateterul dea lungul septului membranos
pn lnga valva aortic. La pacienii vrstnici, dac este necesar un abord retrograd arterial,
atunci exist risc de evenimente ateroembolice la traversarea valvei aortice sclerozate. Energia
de radiofrecven se aplic pentru 10-20 sec. sau uneori mult mai puin; n timpul aplicaiilor
va apare ritm jonctional accelerat urmat de bloc atrio-ventricular complet i apoi ritm
jonctional de scpare. Acesta din urm apare n 70-100% din cazuri15 i este esenial, deoarece
previne colapsul hemodinamic. Dup aplicaiile curentului de radiofrecven apare o scurt
perioada de bloc atrio-ventricular complet dup care pacemakerul (implantat n prealabil)
ncepe s stimuleze. Dac pacientul nu a fost supus deja unei asemenea proceduri, ablaia se va
face cu un cateter de stimulare temporar la nivelul ventriculului drept. Aceast tehnic de
tratament a FA la pacienii cu tahicardiomiopatie necesit, binenteles, ntotdeauna un implant
de pacemaker. Leziunea fiind ireversibil pacientul devine pacemaker-dependent. Pentru cei n
FA permanent pacemakerul implantat va fi cu o singur camer iar programarea va fi n
VVI(R). Pentru cei cu FA paroxistic este indicat unul dubl camer-programat n DDD sau
DDDR cu o comutare (mode switch) n VVI sau VVIR n perioadele de aritmie, pentru a

86

menine sincronismul atrio-ventricular n perioadele de ritm sinusal. n unele centre se practic


implant de pacemaker cu aprox. 1-2 luni nainte de ablaia nodului atrio-ventricular.
Aceast terapie a determinat o ameliorare a simptomatologiei, a calitii vieii i a
hemodinamicii, a sczut numrul tahicardiomiopatiilor ns pacientul devine dependent de
pacemaker. Pacemakerele monocamerale determin asincronism ventricular care poate fi
eliminat prin stimularea biventricular. Nu nltur ns aritmia i nici riscul emboligen. Mai
mult, aceast procedur se pare c determin creterea prevalenei FA.
Au existat cteva cazuri de stop cardiac i de moarte subit, nefiind corelate cu o
defeciune de pacemaker sau deplasarea sondei ventriculare. Trecerea brusc de la o frecven
ventricular crescut i susinut la una cvasinormal poate induce tulburri de repolarizare i
tahicardie ventricular polimorf (similar sdr. QT lung). Pentru a preveni aceasta, dac
pacientul nu este n ritm sinusal sau nu are o frecven ventricular bine controlat
pacemakerul se programeaz la o frecven de baz de minim 80/min pentru primele sptmni
dupa implantare.
Aceast tehnic are indicaii foarte limitate (la vrstnici, cu sindrom tahi-bradi), astzi
fiind rar indicat. Exist autori care susin folosirea acestei tehnici n tratamentul FA
permanente.
Exist cazuri la care nu a fost posibil inregistrarea unei activiti hisiene nici prin
abord drept i nici stng16. Totui dup aplicaiile pe critere anatomice s-a reuit s se induc
BRD i HBSP, BAV complet obtinndu-se apoi prin ablaia activittii ventriculare cea mai
prematur, prezumat ca fiind cea a fasciculului anterior stng a ramului His. Este posibil
lipsa activitii hisiene la pacienii cu BAV complet sau de grad nalt, sugernd c acesta este
nalt, situat la nivelul sistemului de conducere atrio-ventricular iar ritmul de scpare este situat
infrahisian17.
Trialul PABA CHF (Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV Node Ablation With
Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation in Patients With Congestive Heart
Failure) este primul studiu ce compar direct progresia FA dup ablaia acesteia cu ablaia
nodului atrio-ventricular (urmat de pacing biventricular prin intermediul unui defibrilator dat
fiind riscul crescut de aritmii ventriculare), la pacienii cu insuficien cardiac i FA drogrezistent18,19. Progresia FA a fost definit ca fiind trecerea progresiv de la FA paroxistic la
cea persistent sau permanent iar regresia FA evoluia acesteia n sens invers. Pacienii supui
ablaiei FA au nregistrat la 6 luni un numr mult mai mare de remisie la RS precum i
87

ameliorarea gradului de severitate a insuficienei cardiace respectiv ameliorarea fraciei de


ejecie, a scorului la testul de mers de 6 min i de calitate a vieii faa de cei cu ablaia nodului
atrio-ventricular i stimulare biventricular. FA poate regresa la pacienii cu ablaia acesteia dar
continu s progreseze dup ablaia nodului atrio-ventricular i stimulare biventricular. La 6
luni, sub tratament antiaritmic, 86% din primul i 0% din al doilea grup erau n ritm sinusal iar
fr tratament antiaritmic 68% din primul i 0% din al doilea.
Studiul AVERT-AF este un studiu prospectiv, randomizat, dublu-orb, multicentric,
nceput n vara anului 2006 a pornit de la prezumia c ablaia NAV urmat de stimulare
biventricular mbunteste semnificativ capacitatea fizic i statusul functional comparativ cu
rate controlul farmacologic la pacienii cu FA cronic i fracie de ejecie sczut indiferent de
frecvena ventricular sau durata QRS20.
Studiile de FA care au comparat controlul farmacologic al ratei ventriculare cu ablaia
nodului atrio-ventricular (care restaureaz un rspuns ventricular regulat prin stimulare) i
stimulare ventricular dreapt nu au reuit s demonstreze o mbuntire clinic la pacienii
stimulai21-23. Stimularea apical dreapt poate fi deleter, lucru care ar explica lipsa de rspuns
pozitiv. n schimb, dac se compar stimularea biventricular cu stimularea ventricular
dreapt se constat o mbuntire hemodinamic ce duce la scderea activitii simpatice n
favoarea primei metode24-26. Trialul PAVE (Post AV Node Ablation Evaluation) a relevat c
acest beneficiu este mai mare la cei cu disfuncie sistolic sau insuficien cardiac
simptomatic27.
Mortalitatea la pacienii cu insuficien cardiac refractar la medicaie i FA versus
ritm sinusal supui unei terapii de resincronizare cardiac este similar. ns la pacienii n FA,
ablaia nodului atrio-ventricular n adiie la terapia de resincronizare cardiac crete
semnificativ supravieuirea global n comparaie cu cei fr ablaie de nod, majoritar prin
reducerea deceselor prin insuficien cardiac28.
Prin modularea nodului atrio-ventricular se creaz leziuni discrete la nivelul acestuia
pentru a scade conducerea la acest nivel prin creterea perioadei refractare, meninnd n ritm
sinusal un interval PR normal, evitnd astfel implantarea unui pacemaker. Aceasta limiteaz
frecvena ventricular la pacienii cu FA cu rspuns rapid, cu accese multiple, recidivante i
rezistente la tratamentul medicamentos. n concluzie prin aceast tehnic nu se efectueaz o
ablaie total a nodului atrio-ventricular ci doar o modulare a conducerii atrio-ventriculare
normale. Efectul modulrii este adesea insuficient pe termen scurt i lung, rezultatele fiind
88

foarte diferite, instabile i nereproductibile. Aceast procedur nu nltur aritmia i nici riscul
emboligen s exist un risc crescut ca pacientul s necesite un pacemaker n timp; de aceea
practic a fost aproape abandonat.
Studii de ablaie a nodului atrio-ventricular n fibrilaia atrial
Ablaia nodului atrio-ventricular poate fi singura procedur prin care se obine controlul
complet al frecvenei cardiace la pacienii cu insuficien cardiac sever i FA permanent, la
care medicaia cronotrop negativ este ineficace. n aceast situaie, instituirea terapiei de
resincronizare cardiac combinat cu ablaia nodului atrio-ventricular i programarea n modul
VDD realizeaz regularizarea ritmului ventricular, cu obinerea unei mbuntiri a mecanicii
cardiace globale29. Soluia aceasta ar putea fi o indicaie electiv la pacienii cu insuficien
cardiac refractar i FA permanent supui unei terapii de resincronizare cardiac, mai ales, c
dup aceasta, nu mai este nevoie de administrarea de digital sau amiodaron care ar putea
avea un impact asupra morbiditii i mortalitii la aceti pacieni. Mai mult, se pare c la
pacienii cu insuficien cardiac i FA permanent, terapia de resincronizare cardiac
determin mbuntirea pe termen lung a fraciei de ejecie, a volumului end-sistolic, a clasei
NYHA i a capacitii de efort doar la cei supui ablaiei de nod atrio-ventricular30, lucru bine
cunoscut la pacienii n ritm sinusal prin remodelarea ventricular secundar acestei terapii.
Mortalitatea este de 9 ori mai mic la pacienii supui ablaiei jonciunii fa de cei la care nu sa practicat aceast intervenie. Beneficiile devin evidente ns la 4 luni dup efectuarea acestei
terapii combinate (ablaie de nod atrio-ventricular i resincronizare cardiac).
O ntrebare actual este care ar fi strategia n FA rafractar la tratamentul medical
convenional: ablaia nodului atrio-ventricular i implantul de pacemaker sau stimulare, i
ablaie doar dac este necesar? Pn n prezent nu s-a demonstrat ca pacing-ul (stimularea)
previne sau vindec FA, tocmai de aceea ghidurile ACC/AHA/HRS din 2008 prevd pacingul permanent n FA doar dac pacientul are o alt indicaie de implantare dect aceast
tulburare de ritm (clasa III, nivel de evidenta B)31. ns, dac sunt necesare droguri antiaritmice
care induc bradicardie simptomatic atunci pacing-ul permanent devine indicaie de clasa I,
cu nivel de eviden C. Stimularea permanent poate fi considerat ca metod de control a
frecvenei cardiace n FA. S-a constatat ca 12,5% din pacienii din AFFIRM (cu o medie a
vrstei de 709 ani) aveau un pacemaker (cu/fr ablaie de nod atrio-ventricular), acest studiu
demonstrnd clar c nu exist niciun beneficiu n favoarea supravietuirii prin controlul

89

ritmului32. Totui, ntr-o metaanaliz a 21 de studii (1181 pacieni cu vrsta medie de 64 de


ani) ablaia de nod atrio-ventricular i implantul de pacemaker aduce o serie de beneficii cum
ar fi creterea toleranei la efortul fizic, a clasei NYHA, a fraciei de ejecie, a calitii vieii i
reducerea numrului de spitalizri, a utilizrii drogurilor i a simptomatologiei la pacienii cu
FA refractar la medicaie fa de tratamentul medical convenional33.
Asocierea cardiostimulrii cu ablaia de nod atrio-ventricular este o terapie efectiv n
FA, prin creterea calitii vieii, fr a diminua randamentul cardiac dup unii34 iar dup alii
cu un declin similar35 sau nu36 al fraciei de ejecie i al clasei NYHA cu cel din terapia
farmacologic clasic. ns aceast modalitate de terapie este una sigur, fr efecte adverse n
ce privete supravieuirea pe termen lung, n experienta Clinicii Mayo37.
Conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular scade cu vrsta iar ablaia acestui nod ar
putea facilita persistena FA la cei cu FA paroxistica38. Pe de alt parte, regularizarea ritmului
prin ablaia acestui nod nu este ntotdeauna necesar pentru ameliorarea simptomatologiei.
Problema ar putea fi lmurit de studiul PACIFIC (Mayo Clinic, Clinical Trials.gov
NCT00589303).
O soluie posibil ar fi cardiostimularea i doar dac este absolut necesar se va indica
ablaia nodului atrio-ventricular. Da, dar aici intervine o alt dilem: VVI sau DDD, innd
cont c nu exist beneficii pe supravieuire i, dac se pune n balan ansa de a menine
ritmul sinusal versus riscurile implantrii n FA paroxistic. i dac se va cardiostimula, se va
practica stimularea doar a ventriculului drept sau a ambilor (de tip resincronizare cardiac),
tiut fiind efectul deleter al stimulrii apicale drepte? Stimularea biventricular crete tolerana
la efortul fizic (evaluat prin testul de 6 metri) precum i fracia de ejecie i clasa insuficienei
cardiace la cei cu disfuncie de ventricul stng (FE<45%) i NYHA de clasa II-III39. Studiul
BIOPACE va compara cele 2 terapii n termeni de mortalitate global40 iar BLOCK-HF va
avea un obiectiv combinat (mortalitatea global, insuficiena cardiac acut, randamentul
cardiac)41.
Oricum riscurile complicaiilor la implantare cresc de la cea de tip VVI (3.5-3.8%) spre
cea de tip DDD (4.8-9%), fiind cele mai mari pentru resincronizare (10-12%), n condiiile
unui risc de dezvoltare a insuficienei cardiace de 3.3-10.3% (date din studiile UK PACE,
CTOPP-Canadian Trial of Physiological Pacing, MOST-Mode Selection Trial, CARE-HF,
COMPANION). Compararea stimulrii bi-ventriculare convenionale cu cea bi-ventricular cu

90

soft de stimulare minim a ventriculului (n mod MVP-Managed Ventricular Pacing) a dus la


constatarea c progresia FA este mai redus n cea de-a doua variant42.
n concluzie, la pacienii simptomatici cu sindrom tahi-bradi, stimularea i doar dac
este absolut necesar, ablaia, este o strategie rezonabil n controlul frecvenei cardiace.
Stimularea n FA permanent se recomand s fie de tip VVI i s se ia n considerare terapia
de resincronizare n condiii de insuficien cardiac sau funcie ventricular stnga diminuat
i complexe QRS largi sau pacient pacemaker dependent. n FA paroxistic se recomand
modul DDD dac meninerea ritmului sinusal pare fezabil i se va lua n considerare
resincronizarea cardiac n aceleai condiii ca pentru FA permanent. Oricum, datele
acumulate pn n prezent pentru aceast problem sunt limitate, impunndu-se efectuarea de
trialuri largi randomizate pentru a avea un rspuns clar.
Bibliografie
1.
2.

3.
4.
5.
6.

7.
8.
9.
10.
11.
12.

13.

14.

Toubul P. Atrioventricular nodal ablation and pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation.
Am J Cardiol 1999;83(5B):241D-245D.
Narasimhan C, Blanck Z, Akhtar M. Atrioventricular nodal modification and atrioventricular junctional
ablation for control of ventricular rate in atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9(8 Suppl):
S146-50.
Cox JL, Boineau JP, Scheussler RB, et al. Five years experience with the Maze procedure for atrial
fibrillation. Ann Thorac Surg 1994; 56:814-824.
Cox JL, Scheussler RB, Lappas DG, et al. An 8.5 year clinical experience with surgery for atrial
fibrillation. Ann Surg 1996 :224:267-275.
Scheinman MM, Morady F, Hess DS, et al. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to
control refractory supraventricular arrhythmias. JACA 1982; 248: 8515.
Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, et al. Catheter technique for closed-chest ablation of the
atrioventricular conduction system: a therapeutic alternative for the treatment of refractory
supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1982; 306: 194200.
Poquet F, Clementy J, Gencyl L, et al. Survie apres fulguration du faisceau de His pour arythmie
supraventriculaire. Arch Mal Coeur 1995; 88: 1593600.
Rosenquist M, Lee M, Moulinier L, et al. Long-term follow-up of patients after transcatheter direct
current ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 146774.
Evans T, Scheinman M, Zipes D et al. The percutaneous cardiac mapping and ablation registry: final
summary of results. PACE 1988; 11: 16216.
Levy S, Bru P, Aliot E et al. Long-term follow-up of atrioventricular junctional transcatheter electrical
ablation. PACE 1988; 11: 114953.
Evans T. Predictors of in-hospital mortality after DC catheter ablation of atrioventricular junction.
Results of a prospective, international, multicenter study. Circulation 1991; 84: 192437.
Brignole M, Gianfranchi L et al, An assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR modeswitching pacemaker versus pharmacological treatment in patient with severely symptomatic paroxysmal
atrial fibrillation: A randomized controlled study. Circulation 1997, 96:2617-2624.
Brignole M, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker
versus pharmacological treatment in patient with heart failure and chronic atrial fibrillation. Circulation
1998, 98:953-960.
Hindricks G. On behalf of the Multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS).Complications of
radiofrequency catheter ablatiuon of arrhythmias. Eur Heart J 1993, 14:1644-165.

91

15. Deharo JC, Mansourati J et al. Long-term pacemaker dependency after radiofrequency ablation of the
atrioventricular junction. Am Heart J 1997, 133 :580-584.
16. Sunthorn H, Hasija P et al. Unsuccessful AV Nodal Ablation in Atrial Fibrillation: An alternative
Method to Achieve Complete Heart Block. PACE 2005, 28:1247-1249.
17. Puech P, Grolleau R et al. LActivite de His Normale et Pathologique, Editions Sandoz, 1972, pp.23.
18. Khan MN, Jais P et al. Randomized controlled trial of pulmonary vein antrum isolation vs. AV node
ablation with biventricular pacing for treatment of atrial fibrillation patients with congestive heart failure
(PABA CHF). Circulation 2005;112 (Suppl II):II-394.Abstract 1929.
19. Khan MN, Jais P et al. Progression of Atrial Fibrillation in the Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV
Node Ablation with Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation Patients with Congestive
Heart Failure Trial (PABA CHF), Heart Rhythm 2006 (3Suppl):1S.Abstract AB18-1.
20. Hamdan MH, Freedman MD, Gilbert EM, et al. Atrioventricular Junction Ablation Followed by
Resynchronization Therapy in Patients with Congestive Heart Failure and Atrial Fibrillation (AVERTAF) Study Design. PACE 2006; 29:10811088).
21. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
A randomized, controlled study. Circulation 1998; 98:953960.
22. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival afterablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;
344:10431051.
23. Weerasooriya R, Davis M, Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol 2003; 41:16971702.
24. Tomaselli GF, Marban E. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure. Cardiovasc
Res 1999; 42:270283.
25. Hamdan MH, Zagrodzky JD, Joglar JA et al. Biventricular pacing decreases sympathetic activity
compared with right ventricular pacing in patients with depressed ejection fraction. Circulation 2000;
102:10271032.
26. Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in
patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 32:18251831.
27. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation
evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16:11601165.
28. Gasparini M, Auricchio A, Metra M et al. Long-term survival in patients undergoing cardiac
resynchronisation tehrapy: the importance of performing atrio-ventricular junction ablation in patients
with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2008;29:1644-1652.
29. Melenovsky V, Hay I, Fetics BF et al. Functional impact of rate irregularity in patients with heart failure
and atrial fibrillation receiving resynchronisation therapy. Eur Heart J 2005;26:705-711.
30. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four years efficacy of cardiac resynchronisation therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006;48:734-743.
31. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities:
executive summary. Heart Rhythm 2008;5(6):934-55.
32. Olshansky B, Rosenfeld LE, Warner AL et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol.
2004;43(7):1201-8.
33. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN et al. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for
atrial fibrillation : a meta-analysis. Circulation 2000;101(10):1138-44
34. Weerasooriya R, Davis M, Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol. 2003 May 21;41(10):1697-702.
35. Lim KT, Davis MJ, Powell A et al. Ablate and pace strategy for atrial fibrillation: long-term outcome of
AIRCRAFT trial. Europace. 2007;9(7):498-505.
36. Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld AC et al. Long-term outcome of the atrioventricular node ablation and
pacemaker implantation for symptomatic refractory atrial fibrillation. Europace. 2008;10(4):412-8.
37. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med.
2001;344(14):1043-51.

92

38. Willems R, Wyse DG, Gillis AM. Total atrioventricular nodal ablation increases atrial fibrillation burden
in patients with paroxysmal atrial fibrillation despite continuation of antiarrhythmic drug therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol. 2003 ;14(12):1296-301.
39. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal
ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Nov;16(11):1160-5.
40. Funck RC, Blanc JJ, Mueller HH et al. Biventricular stimulation to prevent cardiac desynchronization:
rationale, design, and endpoints of the 'Biventricular Pacing for Atrioventricular Block to Prevent
Cardiac Desynchronization (BioPace) study. Europace. 2006;8(8):629-35.
41. Curtis AB, Adamson PB, Chung E et al. Biventricular versus right ventricular pacing in patients with AV
block (BLOCK HF): clinical study design and rationale. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007; 18(9):96571.
42. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E et al. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in
sinus-node disease. N Engl J Med. 2007;357(10):1000-8.

3.3.1. Ablaia nodului atrio-ventricular i terapia de resincronizare cardiac la


pacienii cu fibrilaie atrial permanent
Terapia de resincronizare cardiac (TRC) este benefic i la pacienii cu fibrilaie
atrial (FA) permanent1. Astfel aceasta mbuntete semnificativ fracia de ejecie, care s-a
dovedit a fi similar sau chiar mai bun dect la cei cu ritm sinusal. ns nu acelai lucru se
poate spune i n plan funcional (test de mers de 6 m i scorul de calitate a vieii Minnesota).
Ablaia nodului atrio-ventricular (NAV) este o condiie prelabil pentru stimularea
biventricular la pacienii al cror ritm intrinsec interfer cu stimularea. Stimularea
biventriculara poate avea un efect aditiv bun la pacienii cu fibrilaie atrial (FA) la care
controlul frecvenei cardiace prin ablaia NAV nu este suficient pentru a aduce beneficii
clinice. O problem esenial este selectarea pacienilor pentru aceast terapie combinat.
Studiile mari au limitat terapia de resincronizare cardiac (TRC) la pacienii n ritm
sinusal, excluzndu-i pe cei n FA deoarece consecinele acestei terapii pot fi limitate de
neregularitatea ritmului iar sincronizarea atrio-ventricular este imposibil de realizat. Totui n
practic pn la 40% dintre pacienii cu insuficien cardiac congestiv refractar la terapie au
FA. O TRC optim la pacienii cu FA permanent presupune controlul i regularizarea
frecvenei ventriculare i resincronizarea contraciei ventriculului stng. Cnd prima condiie
nu se poate realiza prin intermediul medicamentelor, ablaia NAV i stimularea permanent
ventricular dreapt apical poate fi eficient. Din nefericire creaz dependen de pacemaker
i uneori agraveaz insuficiena cardiac, motiv pentru care nu se recomand. Totui la un grup
de pacieni selectai se dovedete a fi foarte eficient i mbuntete simptomele fr a
deteriora funcia ventriculului stng2-9. Ablaia NAV este uor de practicat, are o rat joas de
complicaii, controleaz eficient simptomatologia, mbuntete calitatea vieii, nu agraveaz

93

performana cardiac i nu crete mortalitatea i morbiditatea pe termen lung. n concluzie


ablaia NAV i stimularea ventricular dreapt este o terapie foarte atractiv pentru pacienii cu
FA permanent i insuficien cardiac refractar. Totui acest mod de stimulare nu determin
o secven fiziologic de activare a cordului, creaz un asincronism intra i interventricular i
atunci unele beneficii aduse de aceast terapie se pot pierde datorit acestui lucru2,10.
Dac se practic doar TRC (fr ablaia NAV) la pacienii cu FA permanent i
insuficien cardiac atunci stimularea biventricular poate fi frecvent inhibat de frecvenele
cardiace proprii crescute, ceea ce face ineficient acest metod. Optim este deci asocierea
TRC cu ablaia NAV. La aceti pacieni, chiar dac se reuete controlul optim medicamentos
al frecvenei ventriculare, dup aproximativ 4 ani, numai cei cu TRC i ablatia NAV i
mbuntesc fracia de ejecie i tolerana la efort i sufer o remodelare ventricular invers11.
Studiile care au comparat TRC cu stimularea ventricular dreapt pe termen scurt la
pacienii cu FA permanent nu au gsit o mbuntire semnificativ a supravieuirii, capacitii
de efort, ratei de accident vascular cerebral sau a costurilor12-14. Astfel, la pacienii cu FA i
ablaie de nod atrio-ventricular stimularea biventricular determin la 6 luni o mbuntire
semnificativ a testului de mers de 6m i a fraciei de ejecie a ventriculului stng comparativ
cu stimularea ventriculului drept14. Beneficiile sunt mai mari dac pacienii prezint i alterarea
funciei sistolice sau insuficien cardiac simptomatic. Dei stimularea biventricular
dubleaz efectele acute hemodinamice ale ablaiei NAV, beneficiul clinic aditiv pe termen
scurt al TRC dup controlul frecvenei ventriculare prin ablaia NAV este modest. Pe de alt
parte up-gradarea la stimularea biventricular a pacienilor care dezvolt insuficien cardiac
dup luni sau ani de zile de la ablaia NAV, aduce beneficii clinice mari15,16.

Bibliografie
1.
2.

3.

4.

Upadhyay GA, Choudhry NK, Auricchio A, Ruskin J, Singh JP. Cardiac Resynchronization in Patients
With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2008; 52:1239-1246.
Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
a randomized, controlled study. Circulation 1998; 98: 953-960.
Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR
mode-switching pacemaker versus pharmacological treatment in patients with severely symptomatic
paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled study. Circulation 1997;96:2617-2624.
Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M et al. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter
ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial
fibrillation. APT Investigators. J Interv Card Electrophysiol 1998; 2: 121-135.

94

5.

6.
7.
8.

9.

10.
11.

12.
13.

14.
15.

16.

Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344:
10431051.
Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing
therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation 2000; 101: 1138-1144.
Tan E, Rienstra M, Wiesfeld AC, Schoonderwoerd BA, Hobbel HH, Van Gelder IC. Long-term outcome
of AV node ablation and pacing for symptomatic refractory AF. Europace 2008; 10: 412-8
Chen L, Hodge D, Jahangir A, Ozcan C, Trusty J, Friedman P, Rea R, Bradley D, Brady P, Hammill S,
Hayes D, Shen WK. Preserved left ventricular ejection fraction following atrioventricular junction
ablation and pacing for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 19-27
Bradley D, Shen WK. Atrioventricular junction ablation combined with either right ventricular pacing or
cardiac resynchronization therapy for atrial fibrillation: The need for large-scale randomized trials. Heart
Rhythm 2007;4:224232.
Vernooy K, Dijkman B, Cheriex EC, Prinzen FW, Crijns HJ. Ventricular remodeling during long-term
right ventricular pacing following His bundle ablation. Am J Cardiol 2006; 97: 1223-1227.
Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four-year efficacy of cardiac resynchronization therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 73443.
Brignole M, Gammage M, Puggioni E et al. Comparative assessment of right, left and bi-ventricular
pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 712-722.
Leclercq C, Walker S, Linde C et al. Comparative effects of permanent biventricular and rightuniventricular pacing in heart failure patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2002; 23: 1780
1787.
Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left Ventricular-Based Cardiac Stimulation Post AV Nodal
Ablation Evaluation (The PAVE Study) J Cardiovasc Electrophysiology 2005;16(11):1160-1165.
Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N et al. Cardiac resynchronization in patients with congestive heart
failure and chronic atrial fibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic rightt
ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1258-63.
Valls-Bertault V, Fatemi M, Gilard M et al. Assessment of upgrading to biventricular pacing in patients
with right ventricular pacing and congestive heart failure after atrioventricular junctional ablation for
chronic atrial fibrillation. Europace 2004; 6: 438-43.

3.4. Pacemakerul i defibrilatorul cardiac implantabil-implicaii n


tratamentul fibrilaiei atriale
n ultimii ani s-au dezvoltat metode noi non-farmacologice de tratament n fibrilaia
atriala (FA) refractar la metodele convenionale. Analiza incidenei pe termen lung a FA
paroxistice, persistente i permanente la pacienii stimulai pentru disfuncie de nod sinusal a
relevat c FA, n general, i cea permanent, n particular, rmne obinuit la aceti pacieni.
Att pacemakerul ct i defibrilatorul aduc informaii privind frecvena, durata, modul de debut
i de terminare a episoadelor de FA sau alte tahiaritmii atriale sau ventriculare. Algoritmii de
detecie a aritmiilor au fost validai de-a lungul anilor prin electrogramele nregistrate i stocate
n memoria acestor dispozitive implantabile. Deoarece de multe ori episoadele de aritmie sunt
asimptomatice aceste informaii sunt foarte preioase. Astfel s-a constatat evoluia natural a
FA paroxistice prin episoade tot mai lungi i mai dese ctre FA persistent, cu episoade rare
dar mult mai lungi. n acelai timp s-a putut urmri impactul terapiilor farmacologice i nonfarmacologice asupra prevenirii FA.
95

Au aprut pacemakere ce includ diverse algoritmuri de stimulare care modific


substratul atrial predispus la FA sau identific i suprim triggerii FA1-5. Au fost concepute
i o serie de terapii antitahicardice (ATP-antitachycardia pacing) care sunt menite s suprime
episoadele de tahiaritmii atriale ce ar putea degenera n FA dar rezultatele studiilor efectuate
sunt uneori divergente6-8.
Monitorizarea ritmului prin intermediul pacemakerului a permis s se determine timpul
pn la prima recuren (simptomatic sau nu) pentru a evalua eficacitatea unor antiaritmice9,10.
Creterea sau scurtarea intervalelor dintre episoadele de FA pot fi legate de evoluia clinic a
tulburrii de ritm. Monitorizarea episoadelor recurente de FA permite evaluarea succesului
unei terapii printr-un parametru numit AF burden mai exact cantitatea de FA/zi sau ntr-un
interval specificat, obinut prin nsumarea duratei episoadelor din acea perioad stocate n
memoria aparatului.
Multiple studii prospective i retrospective sugereaz beneficiul

antiaritmic

semnificativ al stimulrii atriale sau dublu camer la pacienii cu boal de nod sinusal (sdr.
tahi-bradi), n comparatie cu cel de stimulare ventricular unic11-24. Stimularea atrial ar putea
fi semnificativ mai eficient dect cea dublu camer n profilaxia recurenei FA25. Totui
majoritatea studiilor efectuate au demonstrat c algoritmurile de stimulare atrial selectiv
prevazute pentru prevenirea FA sau suprimarea tahiaritmiilor atriale au un beneficiu modest n
comparaie cu stimularea atrio-ventricular secvenial pentru profilaxia FA. Stimularea
fiziologic se asociaz cu o recurena joas a FA paroxistice, progresia redus spre FA
permanent, incidena redus a insuficienei cardiace i accidentelor vasculare cerebrale i
mbuntirea calitii vieii.
FA este o aritmie comun la pacienii cu un defibrilator cardiac implantabil26-32; mai
mult FA poate favoriza debutul unei tahiaritmii ventriculare33. Un defibrilator dublu camer
poate oferi posibilitatea de monitorizare, difereniere i tratament pentru ambele tulburri de
ritm. Nu se tie cum se coreleaz paternul FA indus cu cel al FA spontan, fiind posibile
diferene n ce privete regularitatea i organizarea ritmului. Se pare c exist caracteristici
comparabile ntre cele 2 forme de FA.
Schimbrile posibile din punct de vedere clinic n paternul FA ce apar dup un episod
indus de fibrilaie ventricular sunt: scurtarea dinamic a ciclului FA cu o evoluie spre un
patern mai puin omogen precum i interpunerea unui complex ntre FA i fibrilaia
ventricular. Analiza intervalelor FF dup un oc ineficient pentru fibrilaia ventricular poate
96

duce la stabilirea unei relaii ntre energia eliberat i cea eficient pentru defibrilare i la
stabilirea unui protocol de cardioversie n FA34.

Bibliografie
1.
2.

3.

4.
5.
6.

7.

8.

9.
10.
11.

12.

13.

14.
15.
16.
17.

18.
19.

Skanes AC, Krahn AD, Yee R et al. for the CTOPP Investigators. Progression to chronic atrial
fibrillation after pacing: The Canadian Trial of Physiologic Pacing. J Am Coll Cardiol 2001; 38:167172.
Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with
sick sinus syndrome. Relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation 1993;
88:1045 1053.
Israel CW, Hugl B, Unterberg C et al. Pace-termination and pacing for prevention of atrial
tachyarrhythmias: results from a multicenter study with an implantable device for atrial therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:11211128.
Camm J, for the AF Therapy Investigators. AF therapy study: prevention pacing for paroxysmal atrial
fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2002;24:554.
Mattioli AV, Vivoli D, Mattioli G. Influence of pacing modalities on the incidence of atrial fibrillation in
patients without prior atrial fibrillation: A prospective study. Eur Heart J 1998; 19:282286.
Carlson MD, Ip J, Messenger J, Beau S, et al. Atrial Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT)
Investigators. A new pacemaker algorithm for the treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial
Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT). J Am Coll Cardiol 2003;42:627633.
Ricci R, Santini M, Puglisi A, et al. Impact of consistent atrial pacing algorithm on premature atrial
complexe number and paroxysmal atrial fibrillation recurrences in brady-tachy syndrome: A randomized
prospective cross over study. J Interv Card Electrophysiol 2001; 5:3344.
DAllonnes GR, Pavin D, Leclercq C, et al. Long-term effects of biatrial synchronous pacing to prevent
drug-refractory atrial tachyarrhythmia: A nine-year experience. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;
11:10811091.
Gillis AM, Morck M, Fitts S. Antitachycardia pacing therapies and arrhythmia monitoring diagnostics
for the treatment of atrial fibrillation. Can J Cardiol 2002;18:992995.
Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial
of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med 2000;342:913920.
Page RL, Tilsch TW, Connolly SJ, et al. Azimilide Supraventricular Arrhythmia Program (ASAP)
Investigators. Asymptomatic or silent atrial fibrillation: frequency in untreated patients and patients
receiving azimilide. Circulation 2003;107:11411145.
Padeletti L, Purerfellner H, Adler SW, et al. Worldwide ASPECT Investigators. Combined efficacy of
atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial
tachyarrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:11891195.
Stangl K, Seitz K, Wirtzfeld A, et al. Differences between atrial single chamber pacing (AAI) and
ventricular single chamber pacing (VVI) with respect to prognosis and antiarrhythmic effect in patients
with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1990; 13:20802085.
Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: Effects of stimulation mode
on cardiovascular morbidity and mortality. Am. Heart J 1988; 116:1622.
Camm AJ, Katritsis D. Ventricular pacing for sick sinus syndrome: A risky business? Pacing Clin
Electrophysiol 1990; 13:695699.
Feuer JM, Shandling AH, Messenger JC. Influence of cardiac pacing mode on the long-term
development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 64:13761379.
Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, et al. Deleterious effects of long-term single-chamber
ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: The hidden benefits of dual-chamber pacing. J
Am Coll Cardiol 1992; 19:15421549.
Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, et al. Long-term follow up of patients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997; 350:12101216.
Santini M, Ricci R, Puglisi A, et al. Long-term haemodynamic and antiarrhythmic benefits of DDIR
versus DDI pacing mode in sick sinus syndrome and chronotropic incompetence. G. Ital Cardiol 1997;
27:892900.

97

20. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, et al. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age,
conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am J Cardiol 1990; 65:729735.
21. Mabo P, Funck R, De Roy L, et al. Impact of ventricular pacing on atrial fibrillation prevention. Pacing
Clin Electrophysiol 2002;24:II621.
22. Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C, et al. Randomized crossover comparison of right atrial appendage
pacing versus interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patients with
sinus bradycardia. Am Heart J 2001; 142:10471055.
23. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. for the Mode Selection Trial in sinus node dysfunction.
Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node dysfunction. N Engl J Med 2002; 346:1854
1862.
24. Saksena S, Prakash A, Ziegler P, et al. for DAPPAF Investigators. Improved suppression of recurrent
atrial fibrillation with dual-site right atrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol
2002; 40:11401150.
25. Lee MA, Weachter R, Pollak S, et al. ATTEST Investigators. The effect of atrial pacing therapies on
atrial tachyarrhythmia burden and frequency: results of a randomized trial in patients with bradycardia
and atrial tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 2003;41:19261932.
26. Friedman PA, Dijkman B, Warman EN, et al. for the Worldwide Jewel AF Investigators. Atrial therapies
reduce atrial arrhythmia burden in defibrillator patients. Circulation. 2001; 104:10231028.
27. Ricci R, Pignalberi C, Disertori M, et al. Antitachycardia pacing therapy to treat spontaneous atrial
tachyarrhythmias: The 7250 Dual Defibrillator Italian Registry. Eur Heart J 2001; 3 (Suppl. P):P25P32.
28. Gold MR, Sulke N, Schwartzman DS, et al. for the Worldwide Jewel AF-Only Investigators. Clinical
experience with a dual chamber implantable cardioverter defibrillator to treat atrial tachyarrhythmias. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:1247-1253.
29. Israel CW, Gronefeld G, Ehrilch JR, et al. Long-term risk of reccurent atrial fibrillation as documented
by an implantable monitoring device. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 47-52.
30. Boriani G, Biffi M, DallAcqua A, et al. Rhythm discrimination by rate branch and QRS morphology
in dual chamber implantable cardioverter debifrillators. PACE 2003, 26/466-470.
31. Boriani G, Occhetta E, Pistis G, et al. Combined use of morphlogy discrimination , sudden onset and
stability as discrimination algorthms in singlechamber cardioverter-defibrillators. PACE 2002, 25/13571368.
32. Boriani G, Biffi M, Frabetti L, et al. Clinical evaluation of morphology discrimination: An algorithm for
rhythm discrimination in cardioverter-defibrillators, PACE 2001; 24 :994-1001.
33. Gronefeld GC, Mauss O, Li YG, et al. Association between atrial fibrillation and appropiate implantable
cardioverter defibrillator therapy: Results from a prospective study. J Cardiovasc Electrophysiol
2000;11:1208-1214.
34. Boriani G, Raviele A, Biffi M, et al. Atrial Fibrillation in Patients with a Dual Defibrillator. J Cardiovasc
Electrophysiol 2005:16; 974-980.

3.5. De la anatomia atriului stng la tratamentul prin ablaie a fibrilaiei atriale


Dup descoperirea n 1998 a unor focare ectopice (triggeri) la nivelul venelor
pulmonare (VP) cu rol n iniierea i persistena fibrilaiei atriale (FA), fiziopatologia i
implicit tratamentul acesteia a cunoscut un salt important1. Izolarea electric endocavitar sau
epicardic a VP prin intermediul unor surse de energie ca radiofrecvena a deschis o etap
nou, cu viz curativ, n terapia FA. ncepnd din 2006, FA paroxistic simptomatic,
refractar la cel puin un antiaritmic (de clas I sau III) are indicaie, conform ghidurilor, de
tratament prin ablaie (clas de indicaie IIa, nivel de eviden C)2. Astfel, atriul stng (AS) i

98

VP au intrat n atenia cercettorilor din punct de vedere histologic, anatomic, morfologic,


structural i funcional. Cunoaterea anatomiei i morfologiei acestor structuri are o deosebit
importan n alegerea metodei de izolare electric a venelor pulmonare, n succesul ablaiei
FA i n evitarea unor complicaii grave, uneori chiar cu potenial letal.
Anatomia i morfologia venelor pulmonare
Atriile pot fi descrise plastic ca dou geni musculare pline de guri. Aceste guri
au o aranjare geometric ce dicteaz cile de conducere a impulsurilor, la care se adaug
variaii locale i regionale date de morfologia lor grosier sau fin. Atriul stng prezint
aceleai componente ca i cel drept dar proporiile i relaiile dintre acestea sunt diferite.
Acesta este format din: peretele superior (plafon),

inferior (format de valva mitral),

posterior (ce conine VP), anterior i o suprafa septal, precum i urmtoarele orificii: cele 4
ostiumuri ale VP, un orificiu valvular nconjurat de vestibulul jonciunii atrio-ventriculare i
auriculul, la ft fiind prezent i fosa oval la nivelul septului interatrial.
La nivelul peretelui posterior al AS se deschid VP, cte una la nivelul celor 4 coluri:
superioar stng i dreapt i inferioar stng i dreapt. Cel mai adesea acestea se deschid
printr-un vestibul. Venele pulmonare stngi intr n AS mult mai superior dect cele drepte.
Venele inferioare sunt orientate ascendent ntre bronhiile omonime. Vena pulmonar
superioar dreapt trece posterior de jonciunea cavei superioare cu atriul iar cea inferioar prin
spatele ariei intercave. Acestea sunt separate de atriul drept printr-un an ce markeaz cornul
superior al fosei ovale.
Venele pulmonare reprezint componenta principal a AS implicat n ablaia FA.
Acestea au originea embrionar ntr-o singur ven ce apare n timpul celei de-a 4 sptmni
de gestaie, nainte de separarea celor 2 atrii. Vena pulmonar comun evolueaz la nivelul
mezenchimului dorsal al mezocardumului, unind cordul de mediastin, aproape de mugurii
pulmonari ce se dezvolt concomitent. Ostiumul venei pulmonare comune este apoi deplasat
spre stnga de ctre valva stng a sinusului venos care se dezvolt n aceast perioad
embrionar. Vena pulmonar comun va lua o poziie permanent la stnga septului primum,
iniiind septarea atrial. Ulterior, are loc rotarea apexului cordului spre stnga i deplasarea n
poziie dorsal median a AS. Atriul drept adopt o poziie anterioar nspre dreapta iar vena
pulmonar comun este ncorporat n partea dorsal a AS. Toate aceste modificri embrionare
dureaz pn n sptamna 7 de gestaie. n timp ce atriul continu s se dezvolte are loc
ncorporarea ulterioar a venei pulmonare comune 3.
99

Variaiile anatomice de numr, mod de ramificaie i lungime preostial a venelor


pulmonare, ce apar n timpul gestaiei, sunt rezultatul sub sau suprancorporrii venei
pulmonare comune la nivelul poriunii dorsale a AS. Subncorporarea venelor pulmonare (fig.
1-seciunea C) poate fi asimetric implicnd confluena ambelor VP superioare sau a celor
ipsilaterale.
Figura 1. Modalitile de ncorporare ale VP n
atriul stng: B=normal, A i C=supra i respectiv
subncorporarea VP.

Ultima variant este cea mai frecvent, se ntlnete n 12-25% din cazuri i implic
mai des venele stngi4. O form rar i extrem de manifestare a subncorporrii implic
persistena venei pulmonare comune, maladie congenital cunoscut drept cord triatriatum.
Suprancorporarea (fig.1seciunea A) dup prima diviziune este responsabil de VP
supranumerare sau accesorii, cu ostiumuri independente ce se deschid n AS. Cel mai frecvent
pe partea dreapt se ntlnesc 3 VP, dar s-au raportat i pe stnga 5,6.
VP au o anatomie complex i o mare variabilitate de mrime, form, bifurcaie,
angulaie i ramificaie7-9. La aproximativ 70% din populaia general sunt cte 4 VP, 2
superioare i 2 inferioare, cu ostiumuri independente10. Pot exista una sau 2 vene
supranumerare, mai frecvent pe dreapta. Uneori cele stngi sau drepte se unesc de aceeai parte
pentru a forma un ostium comun11. La 38% dintre pacieni exist o anumit variant anatomic
a VP, adic trunchi comun stng lung sau scurt, o ven dreapt medie, ostiumul venelor stngi
foarte aproape de cele drepte, etc12. n 28% din cazuri sunt 3 sau 5 vene pulmonare drepte, un
singur ostium pulmonar n 2% din cazuri pe dreapta i 14% pe stnga13-15. Ultimul ram de

100

drenaj n ostiumul comun al VP superioare stngi este la 0-5 mm n 43% din cazuri, n 37% la
5-15 mm iar n peste 14% din cazuri la >15 mm16.
Extrem de rar pot fi mai mult de 3 VP pe aceeai parte. n asemenea situaie una sau
mai multe vene pulmonare au frecvent un retur anormal. Aceste variante sunt frecvent ntlnite
la jonciunea lobului drept mediu cu venele pulmonare. Cel mai des se face drenajul lobului
mediu drept la nivelul VP superioare drepte (n 53-69% din cazuri); mai rar are loc la nivelul
AS via un ostium independent (n 17-23% din cazuri) sau n vena pulmonar inferioar dreapt
(n 3-8% din cazuri). Vena ce deservete lingula poate drena la nivelul VP inferioare stngi n
2,5% dintre pacieni17. Aceste vene supranumerare ar putea fi responsabile de existena unor
foci, cu rol de trigger (iniiator) al FA paroxistice.
Diametrele celor 4 vene nu difer semnificativ la persoanele aparent sntoase; la cei cu
fibrilaie atrial sunt mai mari, la fel ca i AS iar VP stngi au colul mai lung18. Diametrul
ostial este n medie de 12,53 mm (cu limite ntre 8 i 21 mm)19. Ostiumul VP este de obicei
mai alungit n sens antero-posterior dect supero-inferior.
La nivelul VP exist prelungiri ale musculaturii atriale (manoane musculare) dea
lungul peretelui venos epicardic ce se extind pe distane variabile n peretele acestora pn n
parenchimul pulmonar. Cele mai mari prelungiri s-au gsit la nivelul VP superioare (113 mm
n cele superioare stngi i 93 mm n cele superioare drepte), lipsind uneori la cele inferioare.
Lungimea acestor extensii musculare este de 0,2-1,7 cm i chiar de pn la 2,5 cm, grosimea
lor fiind ntre 0,05-1mm la jonciunea veno-atrial i 0,03-0,5 mm la 10 mm n interiorul
venelor pulmonare 14,19. Aceast distribuie n oglind a extensiilor musculare ce au o aranjare
complex a fibrelor la jonciunea VP cu AS poate fi la originea unor ectopii focale1. Tocmai de
aceea, nu este o coinciden, c cei mai muli foci s-au identificat la nivelul VP superioare,
cunoscute ca fiind cele mai aritmogene. Se pare totui c nu exist diferene semnificative ntre
lungimea prelungirilor musculare de la nivelul VP ntre pacienii cu FA i cei fr tulburri de
ritm atrial20. Este posibil existena la acest nivel a unor celule similare funcional celor din
nodul sino-atrial21 deocamdat fiind descoperite numai la oarece nu i la om i cine

19,20

Rareori exist i n jurul venei cave inferioare astfel de prelungiri n comparaie cu vena cav
superioar care are n mod uzual manoane musculare ce se ntind la distane variabile de
jonciunea cavo-atrial.

101

Rolul cunoaterii anatomiei i morfologiei venelor pulmonare i atriului stng n ablaia


fibrilaiei atriale
Cunoaterea anatomiei i morfologiei VP este deosebit de important pentru tehnica
ablaiei FA i prevenirea complicaiilor. Aceasta se face preprocedural utiliznd computertomografia (CT) sau rezonana magnetic nuclear (RMN) deoarece au avantajul c permit
integrarea n totalitate cu sistemele de cartografiere (mapping) tridimensionale (3D)
electroanatomice. Utilitatea clinic a acestor sisteme depinde de acurateea de integrare a
imaginii CT sau RMN, eroarea de poziionare a leziunilor ghidate anatomic de sistemele de
cartografiere electro-anatomic (tip Carto) fiind sub 2 mm22,23.
Exist o mare variabilitate a anatomiei VP i n funcie de ciclul respirator, cu o slab
aliniere a imaginilor CT/RMN, la finalul inspirului, cu harta electroanatomic24. Alinierea
imaginilor CT/RMN cu harta electroanatomic tridimensional poate fi mbunatait dac se
face achiziionarea n expir profund iar nregistrarea poate fi ameliorat dac aorta este inclus
ca o structur de referin intern. n contrast cu CT i RMN, venografia, ecografia
transesofagian i cea intracardiac permite imagini n timp real.
Primul concept de ablaie endocavitar a FA paroxistice se bazeaz pe izolarea electric
a VP, sediul focarelor ectopice care destabilizeaz atriul din punct de vedere al perioadelor
refractare efective, creaz microreintrri (microunde) i condiii de aritmogenicitate. Astfel,
prin intermediul unui cateter i a undelor de radiofrecven (cel mai frecvent) se creaz o
leziune circular n jurul ostiumului, prin care se mpiedic trecerea potenialelor venoase
pulmonare spre atriu. Aceasta este metoda segmental ostial, de izolare sau ablaie a venelor
pulmonare. Ulterior, s-a efectuat izolarea a cte 2 vene ispilaterale, metod cunoscut drept
circumferenial (fig.2A). Acestea sunt tehnicile de referin dar mai exist i altele care
vizeaz i substratul FA, cu rol n persistena acestei aritmii. Ablaia electrogramelor complex
fragmentate (fig. 2D) sau asocierea metodei circumfereniale cu ablaia liniar (fig. 2B i C)
sunt astfel de metode, care implic i alte structuri atriale (auriculul stng, istmul mitral, vena
cav superioar).

102

Figura 2. Metodele de izolare a VP:


A-metoda circumferenial, B metoda liniar de ablaie a FA prin
care se izoleaz VP ipsilaterale i
auriculul stng i se practic o linie
la nivelul plafonului AS; C
metoda de ablaie liniar mai
complex, de separare i a venei
cave superioare i acelor 2 VP
ipsilaterale ntre ele (izolarea
segmental/ antral); D metoda de
ablaie a electrogramelor complex
fragmentate;
(VPSD-vena
pulmonar
superioar
dreapt,
VPID-vena pulmonar inferioar
dreapt, VPSS-vena pulmonar
superioar
stng,
VPIS-vena
pulmonar inferioar stng).

n ablaia segmental
ostial este important cunoaterea mrimii ostiumului i a numrului de VP pentru succesul
procedurii i pentru evitarea stenozelor de VP. Cunoaterea geometriei endoluminale (en 3D) i
externe (ex 3D) a ostiumului VP i a relaiei spaiale cu structurile adiacente prin intermediul
angiografiei prin RMN (angio-RMN) evit apariia unor complicaii severe, invalidante 25.
n timpul aplicaiilor pentru ablaia FA are o deosebit importan cunoaterea cert a
morfologiei unor regiuni deoarece stabilitatea cateterului, chiar dac se folosete o teac de
suport, este dificil. Acest lucru este esenial pentru un rezultat bun i evitarea riscului de
stenoze prin efectuarea de aplicaii n interiorul VP. Utiliznd fluoroscopia i chiar
cartografierea electroanatomic (mapping-ul) nu este posibil ntotdeauna vizualizarea
corect a poziiei sondei de ablaie. Analiza electrogramei nregistrat de sonda de ablaie nu
este adesea suficient de precis pentru poziionarea acesteia, mai ales n timpul aplicaiilor.
Printre cele mai dificile regiuni de abordat rmn creasta dintre auriculul stng i VP
stngi precum i cea dintre vena pulmonar medie dreapt (atunci cnd exist) i cea
superioar i inferioar. Cu ajutorul angio-RMN se pot studia n tridimensional aceste regiuni
anatomice (fig.3).

103

Figura 3. Imagine de rezonan magnetic nuclear a ostiumurilor venelor pulmonare stngi i relaia lor cu
auriculul stng. Pentru izolarea endocavitar circumferenial ipsilateral a venelor stngi este foarte important
cunoaterea morfologiei crestei dintre venele pulmonare stngi cu auriculul stng (sgeata neagr).

Se pot utiliza deasemenea CT tridimensional i ecografia intracardiac drept ghid


pentru a avea n timp real imagini n timpul cartografierii i a ablaiei. RMN nu folosete
radiaii ionizante sau substan de contrast (nefrotoxic) i ajut n mod deosebit la obinerea
de imagini detaliate ale AS. Creasta ce separ auriculul stng de vena pulmonar superioar
stng este la majoritatea pacienilor mai ngust de 5 mm iar cea care nconjur vena
pulmonar medie dreapt superior i inferior este mai mic de 2 mm la peste 50% din pacieni.
n timp ce izolarea ostial a venelor pulmonare necesit abordarea tuturor celor 3 creste
nguste, ablaia linear circumferenial implic doar pe aceea dintre auricul i venele
pulmonare stngi. De aici, riscul crescut de stenoze n izolarea ostial a venelor pulmonare,
ns dac se practic izolarea antral astfel de complicaii sunt practic absente. Efectuarea unui
angio-RMN nainte de aceast procedur poate releva o confluen neobinuit a venei
pulmonare inferioar stng cu cea dreapt3. Vena pulmonar inferioar stng poate fi situat
mult mai posterior i mai spre dreapta dect n mod obinuit, avnd un ostium comun cu cea
inferioar dreapt nainte de a drena n AS. n astfel de situaii pot fi izolate printr-o singur
linie circular larg la nivelul regiunii antrale comune. De aici rezult importana cunoaterii
anatomiei VP nainte de efectuarea procedurii, evitnd astfel aplicaii inutile i posibil
stenozante.
Tot cu ajutorul angio-RMN tridimensional s-au stabilit limitele ostiumurilor VP.
Acestea pot fi apreciate utiliznd aceleai metode imagistice amintite mai sus. Cel mai bine

104

diametrul ostiumului venelor pulmonare este apreciat prin CT i RMN, apoi de ctre ecografia
intracardiac. Venografia supraestimeaz iar ecografia transesofagian subestimeaz acest
parametru, CT, ecografia transesofagian i venografia fiind semnificativ corelate26. Ideal este
utilizarea unui CT multidetector, n tridimensional sau cu reconstrucie multiplan. Pentru a
avea o bun imagine a jonciunii atrio-venoase sunt necesare seciuni axiale sau reconstruite de
1,5-2,5 mm. Achiziia cu fereastr electrocardiografic nu este obligatorie mai ales c uneori
pacientul este n FA n momentul achiziiei imaginilor. Examenul se face cu pacientul n inspir
profund susinut26.
Ostiumul VP este definit ca planul la nivelul cruia are loc schimbarea brusc a
unghiului dintre AS i vena pulmonar sau cel perpendicular pe linia de centru27. Forma
ostiumului venei se determin n funcie de diametrele maxime (dmax) i minime (dmin),
putnd fi circular (dmax/dmin 1,2 ), ovalar (1.2<dmax/dmin1,4) sau plat-alungit
(dmax/dmin>1,4). Ostiumul venei superioar stng poate fi plat, alungit (mai ales dac au
ostium comun) sau ovalar iar pentru cea inferioar stng circular13. Ostiumul ovalar al VP
stngi permite o mai bun evaluare n seciune transversal28. Pentru VP drepte ostiumul tinde
s fie circular. Variaiile marcate ale formei geometrice a ostiumului venelor poate afecta
strategia de abordare n ablaia FA deoarece dicteaza tipul de cateter. Dac se utilizeaz
crioablaia este obligator ca sonda de ablaie (sub form de balon) s corespund dimensiunilor
i formei fiecrui ostium n parte.
Diametrul ostiumului i a poriunii proximale a VP este mai mare la nivelul celor
superioare dect a celor inferioare dar i la pacienii cu FA dect n populaia general29.
Diametrul mediu ostial este de 1,71 cm pentru vena pulmonar superioar dreapt, 1,59 cm
pentru vena pulmonar inferioar dreapt, 1,76 cm pentru vena pulmonar superioar stng i
1,39 cm pentru vena pulmonar inferioar stng. Diametrul mediu la 1 cm de ostium este 1,40
cm pentru vena pulmonar superioar dreapt, 1,16 cm pentru vena pulmonar inferioar
dreapt, 1,45 cm pentru vena pulmonar superioar stng i 1,23 cm pentru vena pulmonar
inferioar stng. Ostiumul venei pulmonare are <10 mm n 25 % din cazuri i >25 mm n 14%
din cazuri. Aproximativ 47% dintre pacieni au cel puin un ostium venos n form de plnie30.
Mrimea venei pulmonare determinat n ex 3D variaz cu aproximativ 10% ca valoare fa de
en 3D. Exist o bun corelaie ntre msurtorile efectuate n bidimensional i cele n
tridimensional, prin ultima metod fiind uor mai mari27.

105

Distana dintre VP drepte i cele stngi la nivelul acoperiului AS n ex 3D a fost


estimat ntre 20 i 44 mm, dintre vena pulmonar inferioar stng i istmul mitral, n ex 3D
ntre 17 i 40 mm iar n en 3D ntre 14 i 31 mm. ntre fosa oval i marginea anterioar a
venei pulmonare superioar dreapt pot fi ntre 13 i 31 mm.
S-a ncercat i o clasificare descriptiv a modului de drenaj a VP31. Dac se consider
creasta miocardic ce separ VP ipsilaterale nafara marginii extrapolate a AS atunci se obine
o subestimare a ostiumului comun a acestora. Acesta este ns un algoritm de determinare
utilizat mai frecvent30. n ablaia circumferenial a VP acest lucru nu are importan deosebit
dar n izolarea ostial este important din punct de vedere al ratei de succes i al complicaiilor.
Utiliznd un soft adecvat asociat imaginilor n 3D se poate calcula volumul AS nainte
i dup ablaia VP pentru a se aprecia o eventual remodelare structural invers a AS.
Ablaia liniar a AS, n regiuni precum istmul mitral, auriculul, peretele superior
(plafonul) i septul stng n msur s modifice substratul, au fost propuse pentru a crete rata
de succes a ablaiei FA persistente. Cunoaterea caracteristicile anatomice i morfologice ale
acestor regiuni folosind CT-grafia multidetector duce la creterea ratei de succes i la evitarea
unor complicaii uneori fatale, ca de exemplu tamponada cardiac sau ocluzia arterei
circumflexe secundare aplicaiilor n sinusul coronar32.
n raport cu vena pulmonar superioar stng, auriculul stng poate fi situat superior
(de tip I), orizontal (de tip II) sau inferior (de tip III), incidena mai nalt avnd tipul I i III.
Creasta dintre auriculul stng i vena adiacent lui se poate extinde dinspre partea superioar a
venei stngi superioare spre partea inferioar a celei stngi inferioare (creasta de tip A) sau
spre cea dintre cele 2 vene stngi (creasta de tip B)33. Artera circumflex trece aproape de baza
auriculului stng dup care merge spre poriunea distal a sinusului coronar. La aproximativ
50% din pacieni, regiunea antero-bazal a orificiului auriculului stng este n contact direct
(adic la maxim 2 mm) cu artera circumflex34.
Peretele superior al AS poate fi de tip plat, concav sau convex; poate prezenta un
numr variabil de fosete (buzunarae), cu dimensiuni cuprinse ntre 4,4 i 13 mm i
adncime de 2,9 pn la 8,7 mm. Aplicaiile la nivelul acestuia duc la o nalt rat de succes a
ablaiei FA, de aceea cunoaterea morfologiei este esenial. Prezena fosetelor poate duce la
linii incomplete de bloc i o rat crescut de recidive. Artera pulmonar dreapt este situat
aproape de plafonul AS; utilizarea cateterelor irigabile duce la evitarea injuriilor asupra
acesteia.
106

Cele mai multe proceduri de ablaie a FA necesit pasajul n AS prin puncie


transseptal, fiind necesare cel puin una (prin care se va introduce cateterul de cartografiere i
ablaie)35. Cunoaterea anatomiei septului i a relaiei cu structurile adiacente este esenial
pentru desfurarea n siguran a acesteia. O serie de structuri aparent septale nu aparin cu
adevrat septului. Acesta poate fi definit anatomic ca o structur ce poate fi ndeprtat fr a
prsi cordul36, adevratul sept interatrial fiind limitat de membrana ce acoper fosa oval,
clapa valvei i cadrul antero-inferior fosei ovale37. Pentru puncia transseptal inta este
membrana ce acoper fosa oval. Suprafaa dintre marginea superioar a fosei ovale i gura
venei cave superioare este un fald al atriului plin cu esut adipos cunoscut drept septum
secundum iar puncia acestuia conduce la ieirea nafara cordului. Fluoroscopia poate aduce
suficiente informaii pentru ca desfaurarea punciei transseptale s se desfasoare n condiii de
siguran n majoritatea cazurilor. Variaiile n anatomia septal i atrial, dilataia rdcinii
aortei, necesitatea unor puncii multiple i dorina de a poziiona cateterul ntr-o locaie
specific poate face fluoroscopia inadecvat pentru procedurile complexe de ablaie a FA.
Ecografia intracardiac permite vizualizarea particularitilor anatomice, a apariiei
tentingului (aspect de cort) la puncionarea septului, a ptrunderii introductorului n AS i
evaluarea n timp real a procedurii. Utilizarea ecografiei intracardiace nu presupune anestezia
pacientului, permind un bun cmp fluoroscopic38-40. Ecografia transesofagian este limitat
prin faptul c transductorul obstrueaz o parte din cmpul fluoroscopic i necesit anestezia
general a pacientului.
Att auriculul ct i plafonul AS pot suferi o important remodelare morfologic la
pacienii cu fibrilaie atrial ceea ce impune vizualizarea prealabil a acestor formaiuni
anatomice cu implicaii n tratamentul prin ablaie a acestei aritmii41.
Tot la nivelul peretelui posterior al AS, dar epicardic, n apropierea fiecrei VP se afl
cte un plex ganglionar major (fig.4)42.

107

Figura 4. Peretele posterior al atriului stng: poziia anatomic a plexurilor ganglionare i raportul lor cu venele
pulmonare - (PGAD-plex ganglionar anterior drept, VPSD-vena pulmonar superioar dreapt, PGID-plex
ganglionar inferior drept, VPID-vena pulmonar inferioar dreapt, PGSS-plex ganglionar superior stng, VPSSvena pulmonar superioar stng, PGIS-plex ganglionar inferior stng, VPIS-vena pulmonar inferioar stng).

Acestea sunt panicule adipoase (fat pads) ce conin aglomerri neuronale de tip
simpatic i parasimpatic. Sistemul nervos autonom extrinsec i intrinsec cardiac interacioneaz
n modularea proprietilor electrofiziologice i iniierea FA, plexurile ganglionare jucnd rolul
de centru de integrare43,44. Ablaia plexurile ganglionare, o tehnic foarte recent de ablaie a
FA, se poate face percutanat (endocardic) sau chirurgical (epicardic, toracoscopic sau prin
toracotomie n timpul interveniilor de by-pass sau de chirurgie valvular). Cartografierea
(localizarea) plexurile ganglionare majore i efectul imediat al ablaiei acestora se efectueaz
prin stimulare de nalt frecven. Studiile clinice de ablaie a plexurilor ganglionare efectuate
pn n prezent, au raportat rezultate ncurajatoare45-47.

Bibliografie
1.
2.
3.

4.
5.
6.

Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontanous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med,339:659-666,1998.
Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients
with Atrial Fibrillation. Circulation, 114:257-354, 2006.
Dukkipati S, Holmvang G, Scozzaro M et al. An unusual Confluence of the Inferior Pulmonary Veins in
a Patient Undergoing Cathter Ablation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 17(9):1034,
2006.
Moubarak JB, Rozwadowski JV, Strzalka CT et al. Pulmonary veinsleft atrial junction: anatomic and
histological study. Pacing Clin Electrophysiol, 23:18361838, 2000.
Budorick NE, McDonald V, Flisak ME et al. The pulmonary veins. Semin Roentgenol, 24:127140,
1989.
Healey JE. An anatomic survey of anomalous pulmonary veins: their clinical significance. J Thorac Surg;
23:433444, 1952.

108

7.

8.

9.

10.
11.
12.
13.

14.
15.
16.

17.
18.

19.
20.
21.
22.
23.

24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.

31.

Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation, 107:2004-2010,
2003.
Scharf C, Sneider M, Case I et al. Anatomy of the pulmonary veins in patients with atrial fibrillation and
effects of segmental ostial ablation analyzed by computed tomography. J Cardiovasc Electrophysiol,
14:150- 155, 2003.
Mansour M, Holmvang G, Sosnovik D et al. Assessment of pulmonary vein anatomic variability by
magnetic resonance imaging: Implications for catheter ablation techniques for atrial fibrillation. J
Cardiovasc Electrophysiol, 15:387-393, 2004.
Chung B, Yucel EK, Rolnick J et al. Morphology and variations of the pulmonary veins: classification
and dimensions using 3D-CTA models (abstr). Radiology, 225(P):155, 2002.
Ho SY, Sanchez-Quintana D, Cabrera JA et al. Anatomy of the left atrium: Implications for
radiofrequency ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 10:1525-1533, 1999.
Marrouche NF, Natale A, Wazni OM et al. Left septal atrial flutter: Electrophysiology, anatomy, and
results of ablation. Circulation, 109:2440-2447, 2004.
Schmidt B, Ernst S, Ouyang F et al. External and Endoluminal Analysis of Left Atrial Anatomy and the
Pulmonary Veins in Three-Dimensional Reconstructions of Magnetic Resonance Angiography: The Full
Insight from Inside. J Cardiovasc Electrophysiol, 17: 1-8, 2006.
Ho SY, Cabrera JA, Tran VH et al. Architecture of the pulmonary veins: Relevance to radiofrequency
ablation. Heart, 86:265-270, 2001.
Epstein LM, Smith T, Tenhoff H. Nonfluoroscopic transseptal catheterization: Safety and efficacy of
intracardiac echocardiographic guidance. J Cardiovasc Electrophysiol, 9:625-630, 1998.
Ahmed J, Sohal S, Malchano ZJ et al. Threedimensional analysis of pulmonary venous ostial and antral
anatomy: implications for balloon catheter based pulmonary vein isolation.
J Cardiovasc
Electrophysiol, 17(3):251-5, 2006.
Tsao HM, Wu MH, Yu WC et al. Role of right middle pulmonary vein in patients with paroxysmal atrial
fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 12:13531357, 2001.
Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation, 107:2004-2010,
2003.
Ho SY, Sanchez -Quintana D. Structure of the left atrium. Eur Heart J, 2 (Suppl. K): K4-K8, 2000.
Saito T, Waki K, Becker AE. Left atrial myocardial extension on to pulmonary vein in humans:
Anatomic observations relevant for atrial arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol, 11:888-894, 2000.
Levy J, Siew Yen Ho, Robert H et al. Gross Structure of the Atrium: More Than an Anatomic Curiosity?
Pacing Clin Electrophysiology, 25:342-350, 2002.
Daoud E, Kalbfleisch S, Hummel J. Intracardiac echocardiography to guide transseptal left heart
catheterization for radiofrequency catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 10:358-363, 1999.
Lin WS, Prakash V, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial
fibrillation initiated by ectopic beats originating from pulmonary veins: Implications for
electrophysiologic characteristics and catheter ablation. Circulation, 101:1274-1281, 2000.
Dong J, Calkins H, Solomon SB et al. Integrated electroanatomic mapping with three-dimensional
computed tomographic images for real time guided ablations. Circulation, 113:186-194, 2006.
Wittkampf F, Vonken E, Derksen R et al. Pulmonary vein ostium geometry: Analysis by magnetic
resonance angiography. Circulation, 107:21-23, 2003.
Sugimoto S, Izumiyama O, Yamashita A, Baba M, Hasegawa T. Anatomy of inferior pulmonary vein
should be clarified in lower lobectomy. Ann Thorac Surg, 66:17991800, 1998.
Mlcochova H, Tintera J, Porod V et al. Magnetic resonance angiography of pulmonary veins:
implications for catheter ablation of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol, 28(10):1073-80, 2005.
Marrouche NF, Natale A, Wazni OM et al. Left septal atrial flutter: Electrophysiology, anatomy, and
results of ablation. Circulation, 109:2440-2447, 2004.
Yazar F, Ozdogmus O, Tuccar E et al. Drainage patterns of middle lobe vein of right lung: an anatomical
study. Eur J Cardiothorac Surg, 22:717720, 2002.
van der Port PH, van der Bosh H, Post JC, Meijer A. Determination of the spatial orientation and shape
of pulmonary vein ostia by contrast enhanced magnetic resonance angiography. Europace, 8(1):1-6,
2006.
Lemola K, Sneider M, Desjardins B et al. Effect of left atrial ablation for atrial fibrillation on size of the
left atrium and pulmonary veins. Heart Rhythm, 1:576-581, 2004.

109

32. Marom EM, Herndon JE, Kim YH et al. Variations in pulmonary venous drainage to the left atrium:
Implications for radiofrequency ablation. Radiology; 230:824-829, 2004.
33. Jongbloed MR, Dirksen MS, Bax JJ et al. Atrial fibrillation: Multidetector row CT of pulmonary vein
anatomy prior to radiofrequency catheter ablation-Initial experience. Radiology, 234:702-709, 2005.
34. Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of the left circumflex coronary artery during mitral
isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 16:1104-1107, 2005.
35. Lin WS, Prakash VS, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial
fibrillation initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins: implications for catheter
ablation. Circulation, 101:12741281, 2000.
36. Ghaye B, Szapiro D, Dacher J-N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of
Crosssectional Imaging. RadioGraphics, 23:S19S33, 2003.
37. Ouyang F, Bansch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation, 110:20902096, 2004.
38. Anderson RH, Brown NA. Anatomy of the heart revisited. Anat Rec, 246:1-7, 1996.
39. Anderson RH, Brown NA, Webb S. Development and structure of the atrial septum. Heart, 88:104-110,
2002.
40. Mitchel JF, Gillam LD, Sanzorbino BW et al. Intracardiac ultrasound imaging during transseptal
catheterization. Chest, 108:104-108, 1995.
41. Wongcharoen W, Tsao HM, Wu MH et al. Morphologic Characteristics of the Left Atrial Appendage,
Roof, and Septum: Implications for the Ablation of Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 17:
1-6, 2006.
42. Zhou J, Scherlag B, Edwards J et al. Gradients of atrial refractoriness and inducibility of atrial fibrillation
due to stimulation of ganglionated plexi. J Cardiovasc Electrophysiol, 18:83-90, 2007.
43. Ambaru V, Rezu C, Ciutea M, Floria M. Rolul si modularea plexurilor ganglionare in fibrilatia atrial.
Revista Romana de Cardiologie, (XXIII):2:146-150, 2008.
44. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input.
J Am Coll Cardiol, 50:61-8, 2007.
45. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. Journal of Cardiovascular Electrophysiology,
18(1):S10-S12, 2007.
46. Blomstrom P, Nilsson L, Myrdal G et al. Video-Assisted Epicardial Pulmonary vein Isolation Off-Pump
(VPVI) and Ablation of Ganglionic Plexi in Patients with Atrial Fibrillation. Our first 20 Patients. (abstr).
Heart Rhythm, 18(1):128, 2007.
47. Platt M, Mandapati R, Scherlag BJ et al. Limiting the number and extent of radiofrequency applications
to terminate AF and subsequently prevent its inducibility (abstr). Heart Rhythm, 1(1): S10, 2004.

3.6. Ablaia endocavitar prin cateter a fibrilaiei atriale


Ablatia endocavitar prin cateter a fibrilaiei atriale (FA) a devenit o metod terapeutic
care i-a lrgit treptat indicaiile de la forma paroxistic la cea persistent de tip longstanding
(FA persistent care are o durat continu de minim 12 luni) precum i la cea permanent, cu
funcia ventricular stng alterat sau nu. Conform ghidurilor ablaia prin cateter a FA
paroxistice este o indicaie de clas IIa, nivel de eviden C i este indicat la pacienii
simptomatici, la care cel puin un antiaritmic (din clasa I sau III) a euat1. Rata de succes la
aceast categorie de pacieni poate ajunge la peste 90%, spre deosebire de FA persistent n
care dup o singur procedur de ablaie se poate obine controlul ritmului la aproximativ 5065% dintre pacieni. Forma persistent de tip longstanding implic o tehnic mult mai

110

complex, rata de succes fiind de numai 35-50%, dup o prim procedur. Beneficiul este cu
att mai mare cu ct se adreseaz unei categorii de pacieni la care FA se asociaz cu
insuficiena cardiac (clasa II NYHA sau mai mult) i/sau markeri ecocardiografici de
disfuncie ventricular stng. Eficiena acestei noi metode terapeutice depinde n primul rnd
de tipul FA, de tehnica aplicat, de definiia succesului, de modul de monitorizare a FA
asimptomatice precum i de comorbiditile asociate.
Fiziopatologia FA poate avea mai multe faete; ea este dominat de 2 teorii principale,
fr a exista o teorie unificatoare: activitatea ectopic atrial (prin triggeri) i reintrarea
(unic sau multipl). Aceast aritmie apare att pe un cord sntos ct mai ales pe unul
anormal. Exist o serie de factori pro-fibrilatori: creterea masei atriale, scderea velocitii de
conducere, scderea perioadelor refractare i creterea dispersiei acestora. Indiferent de
mecanismele subjacente, debutul i meninerea FA presupune existena unor triggeri care
vor o iniia i un substrat care o va perpetua. Adiional inflamaia i tonusul autonom vor
modula iniierea i meninerea FA. Stimulii ectopici atriali (triggeri) se gsesc frecvent la
nivelul venelor pulmonare i mai rar este implicat vena cav superioar, vena lui Marshall,
musculatura sinusului coronar i peretele posterior al atriului stng. Acesta din urm este o
structur critic cu implicaii ample n fiziopatologia FA prin prezena venelor pulmonare. La
nivelul acestora s-au evideniat pe lng focare ectopice i circuite de reintrare; prin acestea s-a
demonstrat c venele pulmonare au i rol de substrat n fiziopatologia FA.
Att la iniierea ct i la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele 2 componente ale sale. Activarea parasimpatic scurteaz perioadele refractare,
amplific dispersia acestora i lrgeste fereastra de vulnerabilitate atrial. Stimularea simpatic
crete automatismul i activitatea triggerilor. Astfel, ambele componente care se gsesc la
nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stng, prin activare
simultan determin iniierea i meninerea FA.
n 10 % din cazuri FA apare n lipsa unei cardiopatii fiind vorba de aa zisa FA izolat
(lone atrial fibrillation). Cele mai frecvente condiii structurale predispozante sunt:
hipertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativ i
insuficiena cardiac. Dilatarea atriului stng este frecvent implicat n fiziopatologia FA dar
nu se tie exact dac este o cauz (secundar unei afectri structurale organice) sau o
consecin a acestei aritmii (remodelarea structural promovat de cea electrofiziologic).
Fibroza miocardului atrial cu zone de dispariie ale acestuia favorizeaz blocuri de conducere i
111

condiii de reintrare i se gsesc frecvent la pacienii cu FA. Apariia fibrozei este dat de
activarea sistemului renin-angiotensin; blocarea acestuia cu inhibitori de enzim de
conversie sau blocani de receptori de angiotensin poate preveni sau ntrzia apariia FA.
FA izolat are un substrat genetic; mutaia unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2,
SCN5A i KCNA5) implicate n excitabilitatea cardiac st la baza apariiei acesteia prin
scderea duratei potenialului de aciune secundar mutaiilor de la nivelul unor canale ionice.
n ciuda acestor dovezi FA izolat nu are o distribuie familial. Aceasta se datoreaz
mutaiilor somatice ale genei care codific conexina 40, o protein care determin cuplajul
dintre celule; deficiena acesteia creaz premizele unor blocuri de conducere i condiii de
reintrare (de aritmie).
Chiar dac nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din aceast aritmie ablaia
prin cateter a FA are o rat nalt de succes.
Teoria undelor multiple propus de Moe2 i susinut ulterior de studiile lui Allesie3 a
predominat nainte de anii 1990 i a stat la baza ablaiei chirurgicale a FA introdus de Cox.
Ablaia chirurgical i are nceputurile n anul 1980 prin izolarea electric a atriului stng. A
urmat n 1985 tehnica coridorului iniiat de Giraudon iar apoi Cox Maze. Aceasta din urm a
suferit mbuntiri succesive, operaia Maze III (1992) fiind considerat apogeul acestei
proceduri. Toate aceste tehnici s-au efectuat ns pe cord deschis, simultan cu interveniile
corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest gen de
interventie s-a putut executa pe cord batand iar din 2004 pe torace inchis. Tehnica Maze III
presupune efectuarea de linii de ablaie ntr-o serie de 4 etape, cu scopul izolrii venelor
pulmonare, a urechiuei stngi (prin crearea unei linii de separaie pn la istmul mitral), a
deconectrii atriului stng de cel drept printr-o linie circumferenial n sinusul coronar precum
i ablaia liniar a atriului drept. Aceast metod invaziv este laborioas i cu o rat de succes
foarte bun pe termen lung dar este indicat doar concomitent cu o intervenie chirurgical
cardiac1.
Ablaia FA bazat pe teoria undelor multiple a pierdut foarte mult teren n momentul n
care s-a observat c aceast aritmie poate fi iniiat de triggeri situai la nivelul venelor
pulmonare4. Aceste focare ectopice declanate prin automatism i/sau reintrare se gsesc deci,
cel mai frecvent, n atriul stng. Astfel acesta a dobndit rolul dominant n fiziopatologia FA
iar izolarea venelor pulmonare a devenit pilonul de baz din tratamentul FA paroxistice prin
ablaie.
112

Izolarea venelor pulmonare de tip segmental, ostial, antral sau circumferenial se aplic
frecvent ca unica procedur n FA paroxistic. Evidenierea unui gradient al frecvenelor
dominante dinspre venele pulmonare spre atriul drept n FA paroxistic dar nu i n cea
persistent este un argument al importanei venelor pulmonare n iniierea i meninerea FA.
Dup izolarea acestora, acest gradient dispare dar s-a constatat c reapare n cazul recurenelor.
Interesant este faptul c ntr-un subgrup de pacieni cu FA persistent prezena unui gradient de
frecvene dominante semnificativ bazal este un criteriu de predicie a succesului pe termen lung
a izolrii venelor pulmonare. Din punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de
frecvente dominante contribuie la identificarea pacienilor la care venele pulmonare au un rol
esenial n iniierea i meninerea FA persistente. Dac aceasta lipsete atunci ablaia FA
trebuie s aib drept scop modificarea substratului prin intirea CFAE i/sau ablaia liniar a
atriului stng. Problematic este faptul c acest gradient de frecvene dominante nu se poate
calcula n timp real, intraprocedural. Dac s-ar reui acest lucru atunci probabil c s-ar putea
efectua o tehnic de ablaie individualizat fiecrui pacient5. n FA persistent de tip
longstanding izolarea venelor pulmonare reprezint de regul o prim etap n tratamentul
prin ablaie a acesteia. Chiar dac frecvent doar o singur ven este aritmogenic se face
izolarea tuturor, fie individual fie n perechi ipsilaterale, n funcie de anatomia lor i de
opiunea operatorului. Confirmarea unui bloc electric perivenos la sfritul procedurii este
obligatorie. Prezena acestuia permite realizarea unei linii de ablaie care s uneasc venele
pulmonare la nivelul peretelui superior precum i a istmului mitral, n cazul FA persistente. n
FA persistent de tip longstanding izolarea acestor triggeri nu este frecvent suficient fiind
necesar i ablaia substratului6. Ablaia electrogramelor complex fracionate este una din
tehnicile utilizate n aceste sens. Substratul atrial prin remodelarea electric, structural i
mecanic are rolul majoritar n persistena i evoluia FA. n urma ablaiei substratului, la
pacienii convertii n ritm sinusal, are loc remodelarea invers cu redobndirea funciei
mecanice atriale i diminuarea dilatrii.
Ablaia electrogramelor complex fractionate (CFAE-complex fractionating atrial
electrograms) presupune aplicaii la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate,
fr crearea de linii. Metoda reprezint distrugerea substratului implicat n susinerea FA i este
o tehnic introdus de Nademanee7. CFAE sunt determinate de conducerea local ncetinit
prin anizotropie i se disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2
deflexiuni, care prin fracionare au lungimea ciclului mai scurt de 120 ms, dnd aspectul de
113

activitate electric continu. Situsurile cu cel mai scurt interval de fracionare reprezint zonele
cu activitatea cea mai rapid de unde frontul de depolarizare pleac spre ntreg atriul stng i
spre venele pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracionate necesit un timp de nregistrare
ntre 5 i 8 secunde n fiecare situs cu o fracionare consistent8. Este posibil i o detectare
automat a CFAE printr-un soft prin care se pot evita erorile subiective9.
Comportamentul CFAE depinde de direcia de progresie a frontului de unde i de
lungimea sa de ciclu precum i de prematuritatea extrastimulului. Succesul n ablaia CFAE
reprezint abolirea electrogramelor sau a fracionrii, cu organizarea electrogramelor atriale n
acel situs sau conversia la ritm sinusal10. Cnd se practic ablaia complexelor fracionate
trebuie s se disting fracionarea pasiv de cea activ. De exemplu, n FA persistent exist o
fracionare difuz cu cicluri scurte; n FA paroxistic lungimea ciclurilor fiind mai mare, apare
o fracionare mai limitat. Pe termen lung, rata de succes n FA paroxistic i persistent, dac
se utilizeaz doar aceast tehnic, este foarte variabil, variind ntre 33-91%, dup minim o
procedur/pacient10,11. Limita inferioar este dat de absena medicaiei antiaritmice la aceti
pacieni. Mai mult, amplitudinea electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracionare i
frecvena dominant nu se asociaz cu modificarea sau terminarea FA. Aceast procedur ar
putea determina noi situsuri de iniiere a undelor de fibrilaie (prin cicatricile create) i agrava
evoluia FA, ns ea mbunttete rata de succes a ablaiei FA persistente. Acest lucru
contravine deci teoriei undelor multiple.
Ablaia liniar asociat sau nu cu o alt tehnic determin defragmentare i prin
obinerea unui bloc electric complet este mpiedicat persistena circuitelor de macroreintrare,
implicate n susinerea FA. Adiia la izolarea venelor pulmonare a unor linii efectuate la nivelul
peretelui superior al atriului stng i istmului mitral crete rata de succes de la 20% la 69% (la
15 luni), n ablaia FA persistente12. n FA paroxistic adiia unei linii la nivelul istmului mitral
la izolarea venelor pulmonare crete rata de succes la un an de la 69 la 87%13. Dac aceste linii
de ablaie sunt incomplete (deci blocul electric este incomplet) sau este redobndit conducerea
la nivelul ei, atunci pot apare tahiaritmii prin macroreintrare dup ablaia FA. n ciuda acestui
potenial efect proaritmic al acestor linii de ablaie ele contribuie substanial la reuita obinerii
ritmului sinusal n FA persistent.
Prin crearea liniilor de ablaie de la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului
mitral se realizeaz i un grad de denervare atrial prin efectuarea unor aplicaii la nivelul
situsurilor plexurilor ganglionare situate la aproximativ 5 mm de jonciunea veno-atrial.
114

Ablaia plexurilor ganglionare, o alt metod de ablaie a FA, se efectueaz dup cartografiere
prin stimulare de nalt frecven la nivelul endocardului i/sau epicardului. Acest lucru nu este
o rutin n tratamentul prin ablaie a FA dar, deoarece acestea se gsesc exact la jonciunea
atrio-venoas, izolarea venelor pulmonare determin implicit i un grad de denervare atrial.
Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la nivel epicardic (n
mase de tesut grsos) are rol att n iniierea ct i mentinerea FA14-17. Acestea functioneaz ca
adevrate staii de integrare ce moduleaz inervaia dat de cele 2 componente ale sistemului
nervos autonom (extrinsec i intrinsec). Activarea sistemului parasimpatic determin lrgirea
ferestrei de vulnerabilitate atrial iar a celui simpatic apariia de focare ectopice la nivelul
venelor pulmonare. Totui, stimularea plexurilor ganglionare induce predominant un rspuns
vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul lor iar reacia de rspuns este
mult mai rapid pentru acestea17,18. Exist 4 plexuri ganglionare majore situate la nivelul
peretelui posterior al atriului stng, cte unul pentru fiecare din cele 4 vene pulmonare20-24.
Ablaia plexurilor ganglionare este o tehnic nou care s-a dovedit a fi curativ n FA
paroxistic dar ale crei implicaii nc nu se cunosc pe deplin n FA persistent25.
Cu toate c prin analiza spectral s-a dovedit c atriul drept are un rol esenial n FA26,
ablaia liniar a acestuia fr a celui stng a dus la un rezultat modest att n FA paroxistic ct
i persistent27. Atriul drept are un rol critic n meninerea FA n maxim 20% dintre pacienii
cu FA persistent de tip longstanding. Situsurile implicate sunt cele cu activitate rapid sau
complex. Participarea venei cave superioare este incriminat atunci cnd pe sonda situat la
nivelul ei activarea se face dinspre distal spre proximal, dar efectuarea de aplicaii are risc
crescut de lezare a nervului frenic sau nodului sino-atrial.
Dac se practic ablaia FA persistente de tip longstanding pas cu pas (stepwise
approach) 28 s-a constatat c lungimea ciclului FA crete n acelasi mod la nivelul urechiei
stngi i drepte la pacienii la care terminarea FA are loc n atriul stng. Din contra, dac
terminarea FA se face n atriul drept lungimea ciclului FA are o cretere mai mare dac se
masoar n urechiua stnga i mult mai mic n cea dreapt. Acest procedeu combin 3
metode: izolarea venelor pulmonare, ablaia electrogramelor complex fragmentate i ablaia
liniar. Se pare c ordinea n care se efectueaz acestea nu are importan cci fiecare dintre
aceste inte contribuie la meninerea FA29. Conversia la ritm sinusal este precedat de alungirea
cumulativ a lungimii ciclului FA i se poate face direct sau prin trecerea mai nti prin una sau
mai multe tahicardii atriale. Dup izolarea venelor pulmonare i crearea de linii de bloc electric
115

complet apariia unei tahicardii atriale necesit cartografiere i ablaie. Rata de succes a acestei
metode n FA persistent de tip longlasting este de 95% la 1 an29.
Mecanismele implicate n FA sunt heterogene i difer n funcie de pacient. Pe lng
rolul esenial al venelor pulmonare la iniierea i perpetuarea FA n fiziopatologia acesteia se
adaug ali triggeri non-pulmonari, substratul atrial precum i inervatia de tip autonom. Cel mai
indicat ar fi o tehnic individualizat la fiecare pacient dar nc nu s-a gsit metoda optim de
identificare a triggerilor principali, a substratului sau a ambelor. Acest abord, adaptat fiecarui
caz n parte, de ablaie a FA paroxistice ar putea avea drept scop final (endpoint) noninductibilitatea30. Necesitatea unei tehnici individualizate este susinut i n ablaia FA
persistente, abordat secvenial de ctre iniiatorul acestei noi metode terapeutice a FA,
Haissaguerre i colaboratorii si. Oricum, tehnicile hibride, care combin metodele mai sus
enumerate, se pare c au rata de succes cea mai mare.
Care ar fi candidatul ideal pentru ablaia FA? Aceasta depinde de simptomatologia
pacientului, vrsta, tipul FA i mrimea atriului stng. Ideal este ca pacientul s fie foarte
simptomatic (palpitaii, fatigabilitate marcat), s fie tnr, cu FA paroxistic i cu un diametru
antero-posterior al atriului stng sub 45mm. La cealalt extrem se situeaz un pacient peste 70
de ani, cu simptome minime sau absente, cu FA cronic i un atriu stng dilatat (diametrul
antero-posterior peste 50 mm).
Bibliografie
1.

2.
3.

4.
5.
6.

Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, Crijns HJ et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation). Circulation 2006;114:257-354.
Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge.
Am Heart J 1959;58:59-70.
Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM et al. Experimental evaluation of Moes multiple wavelet
hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias
NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265-275.
Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659-666.
Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left-to-right atrial dominant
frequency gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006;3:889895.
HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation:
Recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up. A report of the Heart Rhythm
Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation developed in
partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Cardiac Arrhythmia
Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), American Heart
Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and approved by the

116

7.
8.
9.

10.
11.
12.

13.
14.
15.
16.
17.

18.
19.

20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.

28.
29.

30.

governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart Association, the European
Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the Society of Thoracic Surgeons,
and the Heart Rhythm Society. Europace 2007;9:335-379.
Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406-412
Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated
Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial
Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:pg.15 (10.1111/j.1540-8167.2008.01153.x About DOI)
Oral H, Chugh A, Good E,Wimmer A et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation
guided by complex electrograms. Circulation 2007;115:2606-2612.
Nademanee K, Schwab M, Kosar EM et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high-risk
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008;51:843-849.
Willems S, Klemm H, Rostock T et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation
improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective
randomized comparison. Eur Heart J 2006;27:2871-2878.
Jais P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus. Circulation
2004;110:2996-3002.
Patterson E, Po SS, Scherlag BJ et al. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic
nerve stimulation. Heart Rhythm 2005;2:624-631.
Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr
Opin Cardiol 2004;19:2-11.
Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds:
Neurocardiology Oxford Press: New York, 1994, pp. 95-114.
Horikawa-Tanami T, Hirao K, Furukawa T et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein
Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1-8
Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between
ganglionated plexi, Heart Rhythm 2007;4:56-63
Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input
Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:618
Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec 2003;271A:249
258.
Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J
Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:1060 1065.
Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF et al. Identification and characterization of atrioventricular
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735739.
Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac
nervous system. Anat Rec 1994;239:7587.
Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising at
the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208
Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10-S12
Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of highfrequency activity
maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005;112:789-797.
Garg A, Finneran W, Mollerus M et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter
ablation for management of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol
1999;10:763-771.
Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and
potential clinical importance. Europace 2007;9 (Suppl 6):vi64-vi70.
Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation:
Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
2005;16:1138-1147.
Oral H, Chugh A, Good E et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation.
Circulation 2006;113:1824 1831.

117

Metode de izolare percutanat a venelor pulmonare n fibrilaia atrial


Fibrilaia atrial (FA) este una dintre maladiile epidemice ale secolului 20, a crei
inciden crete odat cu longevitatea iar n urmtorii 50 de ani va fi de peste 2,5 ori mai mare.
Se asociaz cu un numr crescut de consultaii n urgene, spitalizri i cardioversii n ciuda
tratamentului antiaritmic variat, avnd un mare impact asupra calitii vieii, morbiditii i
mortalitii. Etiopatogenia acestei afeciuni este multifactorial iar perpetuarea ei poate fi
independent de venele pulmonare. Deconectarea electric endocavitar (percutanat, prin
cateter) a venelor pulmonare de atriul stng este una dintre metodele recente ce ar putea
vindeca aceasta maladie. Primele rezultate sunt ncurajatoare iar progresele tehnice aduc o
contribuie important n acest sens.
Strategiile standard de ablaie endocavitar a FA sunt n numar de 2. Prima metod,
deconectarea ostial de tip segmental a venelor pulmonare de atriul stng, a fost urmarea
direct a descoperirii de ctre echipa de la Bordeaux condus de M. Haissaguerre a implicrii
venelor pulmonare n fiziopatologia FA1. Identificarea existenei la nivelul lor a unor focare cu
rol de trigger n FA a impus dezvoltarea tehnicilor de izolare electric a acestora. Izolarea
segmental de tip ostial vizeaz deconectarea electric complet, la nivelul ostiumului, a
venelor pulmonare de atriul stng. Dup mapping-ul (cartografierea) circular realizat cu un
cateter de tip Lasso i efectuarea aplicaiilor de radiofrecven (cel mai frecvent), blocul
electric este semnalat de dispariia potenialelor venoase pulmonare sau disocierea acestora.
Utiliznd aceasta metod ablativ, Haisaguerre a raportat ntr-o prim etap, o rata de succes
pentru FA paroxistic de 56-70% dup o singur procedur2. Repetarea procedurii poate fi
necesar datorit recurenei simptomelor, cauz fiind redobndirea conducerii sau vene
pulmonare care nu s-au exprimat n timpul primei intervenii sau focare situate de partea
atrial a punctelor de aplicaii anterioare3. Se pare c aprox. 80% din venele pulmonare izolate
ntr-o prim procedur redobndesc conducerea ns rata actual de succes a ablaiei sugereaz
c acestea nu sunt singurele responsabile de reuit. Apariia unor catetere tot mai performante
i formarea unei experient mai vaste au permis actual o rat de succes n FA paroxistic prin
aceast tehnic de aproape 100%. Utiliznd numai aceast metod de ablaie n FA cronic
succesul este mult mai redus, tiut fiind c venele pulmonare sunt doar unul dintre factorii
determinani ai acesteia. Venele pulmonare care conin cel mai probabil aceste focare au i cele

118

mai largi i mai numeroase conexiuni cu atriul stng. i alte vene toracice s-a demonstrat c
sunt implicate n apariia i persistena FA.
Ablaia segmental a determinat iniial o complicaie de temut a ablaiei FA4. Riscul
stenozelor de vene pulmonare este cu att mai mare cu ct aplicaiile sunt mai numeroase i
mai ales se fac mai ostial. Marea provocare a acestei metode este utilizarea unei cantiti
suficiente de energie pentru a crea deconectarea electric permanent a venelor fr a
determina stenozarea lor. Utilizarea ecografiei intracardiace pentru ghidarea poziionrii
cateterului i evitarea efectului de popping a dus n ultimii ani la scderea semnificativ a
acestui risc5.
O variant a acestei metode, izolarea antral, dezvoltat de Natale i colab. const n
izolarea electric a ntregului antrum a venelor pulmonare, ghidat de ecografia intracardiac6.
Diferena ntre ostium i antrum este c antrumul venelor pulmonare stngi i drepte include i
peretele posterior al atriului stng, n timp ce ostiumul se gsete strict la jonciunea atriovenoas (figura1).
Figura 1. Definiia anatomic a
ostiumului i antrumului venelor
pulmonare, utiliznd o imagine de
reconstrucie computertomografic n 3D
(1-sgeile albe indic ostiumurile celor 4
vene pulmonare (VP) iar linia punctat
delimiteaz cele 2 antrumuri) i una de
ecografie intracardiac (2-limita antral
este cu linie alb punctat); VPSD-VP
superioar dreapt; VPSS-VP superioar
stng; Lasso-cateterul circular plasat
ostial.

Deoarece antrumul este o structur mult mai larg dect ostimul venelor pulmonare
cateterul circular de mapping se roteste precum n figura 2 pentru a realiza izolarea complet.
Sunt necesare multiple rotaii ale acestui cateter n jurul antrumului, autorii metodei utiliznd
att fluoroscopia ct i ecografia intracardiac pentru efectuarea aplicaiilor n siguran. Se
poate folosi i unul dintre sistemele de navigaie amintite pentru monitorizarea poziiei
cateterului.

119

Figura 2. Izolarea antral a VPSD (vena pulmonar


superioar dreapt) i VPID (vena pulmonar inferioar
dreapt) utiliznd un cateter circular (reprezentat cu linii
ntrerupte de culoare neagr); punctele roii sunt aplicaiile de
radiofrecven; sgetile albastre reprezint sensul de micare
al cateterului circular pentru izolarea complet a antrumului
venelor pulmonare drepte, evitnd pe cele stngi.

Afiarea situsurilor anatomice unde se vor aplica curenii de radiofrecven ntr-un


sistem tridimensional arat clar ntinderea acestora la nivelul peretelui posterior i superior
(tavanul) al atriului stng dar i antero-septal, ca extensie pentru antrumul venelor pulmonare
drepte. Confirmarea blocului de intrare sau ieire se face dup dispariia tuturor potenialelor
venoase pulmonare, care se verific cu un cateter circular de mapping poziionat dincolo de
ostiumul venelor pulmonare. Porile de conducere electric restante (gaps-uri) se descoper
cu cateterul circular de mapping poziionat la nivelul fiecrei vene, prin identificarea
situsului cu potenialele cele mai precoce sau a celui cu inversare de polaritate. Izolarea
electric complet a antrumului venelor pulmonare markeaz sfritul primei etape a acestei
metode. Dup izolarea tuturor celor 4 vene dac nu s-a obinut ritmul sinusal se recomand
izolarea venei cave superioare, aplicaiile fcndu-se la nivelul jonciunii venei cave superioare
cu atriul drept, marcat fluoroscopic de cea mai joas margine a arterei pulmonare. Lezarea
nervului frenic se evit prin reperarea poziiei anatomice a acestuia prin stimulri rapide (de
pn la 30 mA). Recurenele FA din primele 2-3 luni, considerate perioada oarb (de
blanking), nu se consider un eec al ablaiei. Reintervenia, n caz de recidiv, dup 3 luni,
asigur o rat de succes de peste 90%7. Fa de izolarea ostial, cea antral are o rat mai mare
de succes i un risc de apariie a stenozelor de vene pulmonare mult mai mic.
A doua metod standard de izolare a venelor pulmonare este cea de ablaie
circumferenial a venelor pulmonare (CPVA-Circumferential Pulmonary Vein Ablation)
ghidat de sisteme de navigaie non-fluoroscopice. Tehnica a fost iniiat de echipa lui C.
Pappone de la San Raffaelo-Milano. Aceste sisteme de navigaie (Carto sau NavX sau Loca
Lisa) permit efectuarea de aplicaii de radiofrecven circumferenial, nafara ostiumului
venelor pulmonare, la nivelul jonciunii acestora cu atriul stng, cu/fr o serie de linii

120

adiionale, fr a fi absolut necesar izolarea electric separat a venelor pulmonare. Rata de


succes, definit drept lipsa simptomelor ntre 6 i 12 luni postablatie, este de 85% n FA
paroxistic i persistent i de 68% n cea permanent8. Aceste procente se pot mbunti prin
efectuarea de linii adiionale la nivelul atriului stng care determin modificarea substratului
(reducerea ariei disponibile undelor fibrilatorii) odat cu izolarea trigger-ilor. Oricum se pare
c liniile de ablaie circumferenial determin i o remodelare invers a substratului, lucru
care ar putea explica diferena de succes fa de izolarea segmental. Influenarea sistemului
vagal regional prin abolirea reflexelor declanate, constatat frecvent peri-procedural este tot o
consecin a izolrii circumfereniale. Continuarea aplicaiilor dup obinerea unui reflex de
acest tip ar duce la o rat de succes de aproape 100% la un an9.
O variant de izolare circumferenial este CPVI (Circumferential Pulmonary Vein
Isolation)

10

. Aceasta este o CPVA adaptat, tehnica constnd n efectuarea a 2 linii circulare

continui n jurul venelor pulmonare ipsilaterale, cu izolarea electric complet a acestora, fiind
necesare 2 sonde Lasso pentru a ghida aplicaiile la nivelul antrumului. Metoda presupune
utilizarea unei tehnici adaptate a punciei transseptale Brockenbrough. Rata de succes n FA
paroxistic este de 75%, dup prima procedur, crescnd la 95% dup repetarea ei la cei cu
recidive (n 90% dintre pacieni)11. n FA persistent rata de succes este de 62% dup prima
ablaie, cu o eficacitate global de 95%, dup reintervenia la 93% dintre pacieni. Datele sunt
ns, nesemnificative statistic, lotul de pacieni fiind redus. Perioada medie de urmrire
postablaie a fost de 6 respectiv 8 luni, deci consecinele pe termen lung (minim 12 luni) nu au
fost evaluate. La sfritul procedurii un timp de observaie de 30 min. permite nregistrarea
recidivelor precoce. Confirmarea izolrii venelor pulmonare prin acest tehnic se poate face
utiliznd testul la adenozin12.
Grupul de la Bordeaux condus de Haissaguerre a practicat ntr-o prim etap doar
izolarea segmental care a permis un succes de 72% la o perioada de urmrire medie de 22
luni, n lipsa tratamentului antiaritmic. Din anul 2003, aceiai autori au asociat sistematic
ablaia istmului stng i uneori a celui cavo-tricuspidian, permind creterea ratei de succes la
85% la 6 luni. Schema procedurii realizat este reprezentat n figura 3.

121

Figura 3. Deconectarea separat a venelor pulmonare urmat de


ablaia istmului stng; VPSD-vena pulmonar superioar stng,
VPID-vena pulmonar inferioar dreapt,VPSS-vena pulmonar
superioar stang,VPIS-vena pulmonar inferioar stng.
.

Pentru FA persistent, acelai grup de autori, propune o metod de ablaie n etape


succesive (step by step), caracterizat de o ablaie liniar, n trepte, a atriului stng efectuat
n funcie de inductibilitatea FA, dup o izolare ostial segmental prealabil13-15. Asocierea la
izolarea segmental a unor linii adiionale la nivelul peretelui superior al atriului stng i
istmului mitral (ca inte preferate) este mult mai eficient dect efectuarea doar a celei
segmentale singur. Utiliznd aceast metod i nu cea circumferenial se evit o complicaie
de temut, fistula atrio-esofagian.
ntr-o etap ulterioar, Haissaguerre i colab. au elaborat o metod de tratament a FA
persistente, frecvent asociat cu afectarea structural cardiac. Aceasta presupune efectuarea
izolrii electrice circumferentiale a venelor pulmonare, deconectarea altor vene toracice
implicate, ablaia atrial a situsurilor cu electrograme complex fragmentate, gradiente de
activare sau cicluri de lungime scurt i dac nu se obine conversia la ritm sinusal (RS) dup
aceast secven, n ultim instan se efectueaz i linii la nivelul peretelui superior al atriului
stng i istmului mitral. Tehnica a dus la meninerea RS (n lipsa terapiei cu antiaritmice) pe
termen mediu/lung la 95% dintre cei 60 de pacieni cu FA persistent (cu o vechime medie de
12 luni), 58% avnd o maladie cardiac subjacent15. Izolarea venei cave superioare sau a altor
vene toracice implicate n apariia i persistena FA, se face tot circumferenial. Uneori este
necesar izolarea sinusului coronar. Aceasta se ncepe de-a lungul feei endocardice i se
completeaz cu cea endotelial dac este necesar, cu precauiile necesare16. Deconectarea
sinusului coronar este confirmat de apariia disocierii sau abolirea potenialelor n primii 3 cm
din acesta.

122

Ablaia atrial sau ablaia substratului FA, presupune aplicaii la nivelul tuturor
situsurilor cu o activitate electric continu, electrograme complex fragmentate (CFAEComplex Fractionated Atrial Electrograms), regiuni cu gradient de activare (electrograme
bipolare nregistrate ntre captul distal i cel proximal al cateterului de mapping) precum i
cele a cror activitate este dat de cicluri cu lungime mai scurt dect media celor din auriculul
stng17. Electrogramele atriale complex fragmentate sunt compuse din cel putin 2 deflexiuni
i/sau

din

cicluri

cu

lungime foarte
scurt

(<120

ms) ca n figura
4.

Figura 4. Comparaie ntre electrograma (EGM) atrial de tip normal i aspect de tip EGM complex fragmentat
(CFAE) la un pacient cu FA.

Scopul ablaiei atriale este obinerea unei organizri i/sau ncetiniri a activitii
electrice locale i nu neaprat abolirea lor15,18. Pacienii cu recurene se supun unei noi
intervenii. Mapping-ul se ncepe la nivelul atriului drept printr-o cartografiere clasic, cu
stimulare i antrenare. Dac n atriul drept se constat o activare lent sau un interval poststimulare cu peste 40 ms mai lung dect lungimea ciclului tahiaritmiei respective atunci se va
face cartografierea atriului stng, dup puncia transseptal (n lipsa unui foramen ovale
permeabil). Prezena unui mecanism de macroreintrare impune antrenarea primordial la
nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral. O ablaie liniar prealabil la
nivelul atriului stng, prin prelungirea timpului de conducere intraatrial, face difcil
diferenierea unui mecanism focal de unul prin reintrare. Utiliznd aceast metod de ablaie a
FA persistente rata de recurene precoce este de 20%, n special la pacienii la care nu s-a
obinut conversia la RS n timpul aplicaiilor de radiofrecven17. Pot apare i recidive tardive
care impun repetarea procedurii.
n figura 5 este reprezentat o imagine a atriului stng din timpul cartografierii pentru
localizarea situsurilor cu electrograma de tip CFAE. Sistemele de mapping actuale conin
softuri de detectie, procesare i cuantificare a gradului de complexitate a EGM.

123

.
Figura 5. Mappingul situsurilor cu EGM de tip CFAE n timpul ablaiei FA cronice; zonele n rou (vezi sageata)
reprezint aceste arii cu electrograme complex fragmentate.

Haissaguerre i colaboratorii si au analizat care sunt structurile implicate n terminarea


FA cronice19, pornind de la un fapt constatat anterior i anume c nainte de conversia la RS
are loc prelungirea gradual a lungimii ciclului FA20-22. Utiliznd un protocol propriu au
obinut terminarea acut a FA cronice n 87%. Apoi au studiat contribuia relativ a diferitelor
regiuni atriale (inclusiv venele toracice) n susinerea FA prin evaluarea efectului ablaiei
asupra lungimii ciclului acesteia i identificarea situsurilor responsabile de aritmia atriala mult
mai organizat ce apare nainte de conversia n ritm sinusal. Protocolul de ablaie include
izolarea venelor pulmonare urmat de cea a altor vene toracice (vena cava superioar i sinusul
coronar), ablaia substratului (a esutului atrial) i ablaia liniar a atriului stng.
Ablaia atriului stng presupune realizarea de aplicaii la nivelul urmtoarelor regiuni
ale acestuia: peretele anterior (ncepnd de la auricul i terminnd spre acoperi), superior
(acoperi), posterior i septal (perimetrul fosei ovale de aprox. 1-2 cm, evitnd ramul His),
izolarea sinusului coronar realiznd de fapt ablaia la nivelul peretelui inferior. Aplicaiile la
nivelul esutului atrial se efectueaz pn la prelungirea local a ciclului fibrilaiei cu activarea
sincron a bipolului distal i proximal, indicnd activarea pasiv a acestei zone. Dac dup
aceste etape ablative s-a obinut organizarea secvenial a activitii atriului stng, atunci se
face mapping pentru descoperirea situsului driver (conductor-care perpetueaz aritmia).
Cartografierea se face secvenial utiliznd un cateter convenional sau cu mai multe brae
(figura 6).

Figura 6. Cateter cu 5 brae util la cartografierea


unor situsuri de activare complexe.

124

n general, terminarea FA este precedat de alungirea ciclului FA. Rolul determinant n


terminarea FA, definit ca trecerea n RS sau n tahicardie atrial, l are auriculul stng, sinusul
coronar i regiunea venelor pulmonare. n unele cazuri, atriul drept este posibil s aib rolul
determinant n meninerea FA; la aceti pacieni ciclul de baz al FA este mai scurt i alungirea
postablaie a ciclului FA mai redus19. Regiunile implicate n terminarea FA cronice au o
orientare heterogen a fibrelor i deci proprieti electrofiziologice care predispun la reintrri
anatomice sau ancorarea unor rotori funcionali sau prezint o interaciune continu cu
structurile vecine n meninerea FA. O secven optimal de ablaie n FA cronic ar putea fi
izolarea venelor pulmonare (deasupra fosei ovale pentru venele drepte, incluznd auriculul
stng pentru venele stngi) urmat de ablaia liniar a peretelui superior (tavanul atriului stng)
i ablaia atrial de-a lungul bazei auriculului i sinusului coronar. Dac nu se obine
terminarea FA cronice alte situsuri atriale pot fi intite i n final se practic o linie la nivelul
istmului mitral. n extremis, ablaia altor poteniale situsuri inclusiv la nivelul atriului drept
precum i soluii farmacologice sau cardioversia electric pot fi luate n considerare19.

Izolare segmental sau circumferenial ?


Rata de succes a celor 2 metode clasice de ablaie a FA este ntre 50 i 100%, variind
n special, n funcie de experiena operatorului i de tipul FA (tabelul I).
Tabelul I. Compararea celor 2 metode clasice de ablaie a FA (RS-ritm sinusal, FU-perioada de urmrire
sau follow-up, AA-antiaritmic)

Metoda de ablaie

Nr.
pac.

% RS

1. OSTIAL
Haissaiguerre
2002 [23]

90

Marrouche
2002 [24]

211

Oral
2002 [25]

70

71 (parox)
25 (pers)

4.9

Macle
2002 [26]

136

66

8.8

Deisenhofer
2003 [27]

75

Tip FA(%)

Reinterv.
(%)

%
AA

%
complic

71

FU
mediu
(luni)
8

100 parox

54

4.4

79-100

7.6

54 parox
16 pers
30 perm
83 parox
17 pers

90 parox
10 pers

49

92 parox
8 pers

40

3.5
0

1.4

51

0.7
38
-

22

125

Tse
2003 [28]

52

56

12

87 parox
13 pers

7.7

2.CIRCUMFERENIAL
Pappone
2001 [29]

251

80

10.4

71 parox
29 perm

0.8

Pappone
2004 [30]

280

76

66 parox
34 perm

0.7

41

95

100 parox

700

86 (parox)
73 (pers)

15.8

39 parox
61 pers

3. AMBELE
Ouyang
2004 [31]
Verma
2005 [32]

Iniial aceste proceduri s-au utilizat n tratamentul FA paroxistice simptomatice, la


tineri, fr afectare cardiac structural, refractar la tratamentul cu antiaritmice. Ulterior s-au
extins i la cei cu FA persistent sau permanent, cu insuficien cardiac congestiv, vrstnici,
cu implant de pacemaker sau defibrilator i chiar la cei fr tratament antiaritmic anterior (de
prima intenie). O analiz statistic efectuat n SUA, la Universitatea Pennsylvania, pentru o
perioad de 7 ani, ntre 1999 i 2005 a evideniat c numrul pacienilor supui ablaiei FA a
fost n cretere constant (de la 29 la 265) ca i vrsta acestora (de la 47 la 56 de ani)5. Un
procent tot mai mare dintre acetia au avut FA persistent i permanent (de la 17% la 45%),
un atriu stng mai dilatat (diametrul antero-posterior a crescut de la 40 la 44 mm) i tot mai
puine antiaritmice nainte de a se trece la ablaia venelor pulmonare (de la o medie de 3,9 la 2
antiaritmice).
Att izolarea segmental ct i cea circumferenial a venelor pulmonare se practic
curent n FA paroxistic, fr a exista nc criterii specifice de optare pentru una sau alta dintre
cele 2 metode. Un criteriu de alegere a metodei de ablaie ar putea fi dificultile tehnice
ntmpinate de o metod sau alta. De exemplu, morfologia venelor pulmonare, vizibil prin
tomografie computerizat sau rezonan magnetic nuclear efectuat preablaie sau ecografie
intracardiac n timp real, poate pune probleme de stabilitate a cateterului pentru mapping i
de eficien a aplicaiilor. Prezena unui ostium comun (deci mai larg) pentru venele stngi face
imposibil mappingul ostial i deci foarte dificil izolarea. O alt anomalie este prezena unei
vene pulmonare medii drepte (la 21% dintre pacieni), separat printr-un spaiu ngust de
celelalte 2 vene drepte, existnd riscul de alunecare a sondei de ablaie n interiorul venei n

126

timpul aplicaiilor i deci de stenoza ulterioar33. Dac diametrul ostial este <10 mm se prefer
izolarea extra-ostial deoarece riscul de stenoz este mare.
Prezena FA n timpul ablaiei este tot un criteriu de preferare a izolrii extra-ostiale,
neputndu-se face un mapping adecvat n aritmie. Peretele posterior al atriului stng s-a
dovedit a avea un rol esenial n iniierea i meninerea FA. El ar putea adposti focare cu
activitate de nalt frecven (teoria existentei rotorului mam) demonstrat la animale i de
aceea utilizarea metodei circumfereniale poate duce la excluderea unei mari pri din
acesta34,35. n plus, ar putea contribui la distrugerea terminaiilor nervoase endocardice
implicate n reglarea sistemului nervos autonom cardiac i la suprimarea FA.
Studiile de comparaie a celor 2 metode n ce privete eficiena lor sunt neconcludente,
fiind utilizate ca endpoint-uri parametri diferii, pacienii avnd una sau mai multe proceduri
de ablaie36-38.
Metoda de ablaie circumferenial nu este superioar celei segmentale n ce privete
eficacitatea i sigurana ablaiei FA paroxistice37. Deoarece peste 50% din pacienii cu ablaie
de FA pot avea recidive asimptomatice, este relativ utilizarea lipsei simptomelor ca marker de
apreciere al absenei recidivelor, obtinndu-se o supraestimare a eficacitii ablaiei37,38. Pe
lng procentajul nalt de pacieni cu recidive asimptomatice i cursul variabil de evoluie
natural al FA constituie un impediment al aprecierii eficacitii acestei proceduri39.
Nici rata de succes pe termen lung al unei singure proceduri de ablaie nu se cunoate
exact. Studiile care au evaluat acest lucru, la cel puin 12 luni, n marea majoritate, au avut o
populaie heterogen n ce privete tipul FA iar rezultatele sunt extrem de variabile. (tabelul II).
Tabelul II. Rata de succes pe termen lung a unei singure proceduri de ablaie a FA.
Autor

Nr. pacieni/
per. de urmrie

% FA parox

Tip de ablaie

Rat succes

Pappone
[40]

589/1,2,3 ani

69%

circumf.

84/79/78%

Cheema
[41]

200/
2611 luni

46%

87 segmental
113 circumf.

40%
(69% pt. FA parox.)

Oral
[42]

188/
156 luni

100%

segmental

68%

Bertaglia
[43]

143/
187 luni

circumf.

26%

127

Mantovan
[44]

60/15 luni

circumf/ablaie integral

13% vs 53%

Principalii predictori ai eecului unei singure proceduri pe termen lung sunt absena FA
paroxistice, strategia de ablaie, mai exact ablaia segmental i recurena precoce. n cazul
izolrii circumfereniale singurul predictor independent al unui eec pe termen lung este
incompleta izolare a venelor pulmonare, redobndirea conducerii la nivelul lor fiind observat
la aproape toi pacienii cu recurene11.

Bibliografie
1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.

9.

10.

11.
12.
13.
14.

15.

16.

Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. New Engl J Med 1998;339: 659 666.
Hassaguerre M, Shah DC, Jas P et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the
pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463 2465.
Nakagawa H, Aoyama H, Beckman KJ et al. Relation between pulmonary vein firing and extent of left
atrialpulmonary vein connection in patients with atrial fibrillation. Circulation 2004;109:15231529.
Saad EB, Rossillo A, Saad CP et al. Pulmonary vein stenosis after radiofrequency ablation of atrial
fibrillation: functional characterization, evolution, and influence of the ablation strategy. Circulation
2003;108:31023107.
Gertsenfeld EP, Callans D, Dixit S et al. Characteristics of Patients Undergoing Atrial Fibrillation
Ablation: Trends Over a Seven-Year Period 19992005. J Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):23-28.
Kanj MH, Wazni OM, Natale A. How to do circular mapping catheter-guided pulmonary vein antrum
isolation: The Cleveland Clinic approach. Heart Rhythm 2006; 7(3):866-869.
Reddy V. The Role and Clinical Implications of Ablation in the Treatment of Atrial Fibrillation.
Medcape Cardiology 2006:10(2).
Pappone C, Oreto G, Rosario S et al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential
radiofrequency pulmonary vein ablation: efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients
with atrial fibrillation. Circulation 2001:104:2539-2544.
Cappato R, Negroni S, Pecora D et al. Prospective assessment of late conduction recurrence across
radiofrequency lesions producing electrical disconnection at the pulmonary vein ostium in patients with
atrial fibrillation. Circulation 2003;108:15991604.
Ouyang F, Bnsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004; 110:
2090 2096.
Cheema A, Dong J, Dalal D et al. Long-Term Safety and Efficacy of Circumferential Ablation with
Pulmonary Vein Isolation. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1080-1085.
Hassaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Changes in atrial fibrillation cycle length and inducibility
during catheter ablation and their relation to outcome. Circulation 2004; 109: 3007 3013.
Jas P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus.
Circulation 2004; 110: 2996 3002.
Hocini M, Jas P, Sanders P et al. Techniques, evaluation, and consequences of linear block at the left
atrial roof in paroxysmal atrial fibrillation: A prospective randomized study. Circulation 2005; 112:
3688 3696.
Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial
fibrillation: Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
2005;16:1138-1147.
Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation segmental
pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003; 108: 23552360.

128

17. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiological substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
18. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC et al. Regional disparities of endocardial atrial activation in
paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:1998-2003.
19. Haissaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Catheter Ablation of Long-Lasting Persistent Atrial
Fibrillation : Critical Structures for Termination. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1125-1137.
20. Hocini M, Sanders P, Jais P et al. Techniques for curative treatment of atrial fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiol 2004 ;15 :1467-1471.
21. Todd DM, Skanes AC, Guiraudon G et al. Role of the posterior left atrium and pulmonary veins in
human lone atrial fibrillation : Electrophysiological and pathological data from patients undergoing
atrial fibrillation surgery. Circulation 2003;108:3108-3114.
22. Morillo CA, Klein GJ, Jones DL et al. Chronic rapad atrial pacing. Structural, functional and
electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation. Circulation
1995;91:1558-1595.
23. Hassaguerre M, Shah DC, Jas P et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the
pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463 2465.
24. Marrouche NF, Dresing T, Cole C et al. Circular mapping and ablation of the pulmonary vein for
treatment of atrial fibrillation: Impact of different catheter technologies. J Am Coll Cardiol 2002;40:
464 474.
25. Oral H, Knight BP, Tada H et al. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial
fibrillation. Circulation 2002;105: 10771081.
26. MacLe L, Jais P, Weerasooriya R et al. Irrigated-tip catheter ablation of pulmonary veins for treatment
of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2002;13: 10671073.
27. Deisenhofer I, Schneider MA, Bohlen-Knauf M et al. Circumferential mapping and electric isolation of
pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2003 Jan 15;91(2):159-63
28. Tse HF, Reek S, Timmermans C et al. Pulmonary vein isolation using transvenous catheter cryoablation
for treatment of atrial fibrillation without risk of pulmonary vein stenosis. J Am Coll Cardiol. 2003
(20);42(4):752-8.
29. Pappone C, Oreto G et al. Atrial electroanatomical remodeling after circumferential radiofrequency
pulmonary vein ablation. Circulation 2001;104-2539-2544.
30. Pappone C, Santinelli V, et al. PV denervation enhances long term benefit after circumferential ablation
for paroxysmal AF. Circulation 109(2004):327-334
31. Ouyang F, Bnsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004; 110:
2090 2096.
32. Verma A, Kilicaslan F, Pisano E et al. Response of atrial fibrillation to pulmonary vein antrum isolation
is directly related to resumption and delay of pulmonary vein conduction. Circulation 2005; 112: 627
635.
33. Kato R, Lickffet L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation 2003;107:20042010.
34. Mandapati R, Skanes AC, Berenfeld O et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial
fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation 2000;101:194-199.
35. Mansour M, Mandapati R, Berenfeld O et al. Left-to-right gradient of atrial frequencies in acute atrial
fibrillation in the isolated heart sheep. Circulation 2001;103:2631-2636.
36. Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extraostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15: 532 537.
37. Karch MR, Zrenner B, Deisenhofer I et al. Freedom from atrial tachyarrhythmias after catheter ablation
of atrial fibrillation: A randomized comparison between 2 current ablation strategies. Circulation 2005;
111(22): 2875 2880.
38. Oral H, Knight BP, Ozaydin M et al. Clinical significance of early recurrences of atrial fibrillation after
pulmonary vein isolation. J Am Coll Cardiol 2002;40: 100104.
39. Savelieva I, Camm AJ. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence, prognosis, quality of
life, and management. J Interv Card Electrophysiol 2000;4:369 382.
40. Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential
pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long-term
study. J Am Coll Card 2003; 42: 185197.

129

41. Cheema A, Vasamreddy C R, Dalal D et al. Long-term single procedure efficacy of catheter ablation of
atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol 2006; 15:145155.
42. Oral H, Chugh A, Scharf C et al. Pulmonary vein isolation for vagotonic, adrenergic, and random
episodes of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2004 15, 402 406.
43. Bertaglia E, Stabile G, Senatore G et al. Predictive value of early atrial tachyarrhythmias recurrence
after circumferential anatomical pulmonary vein ablation. Pacing Clin Electrophysiology 2005;28: 366
371.
44. Mantovan R, Verlato R, Calzolari V et al. Comparison between anatomical and integrated approaches
to atrial fibrillation ablation: Adjunctive role of electrical pulmonary vein disconnection. J Cardiovasc
Electrophysiology 2005;16: 12931297.

3.7. Ablaia chirurgical a fibrilaiei atriale


Teoria undelor multiple propus de Moe i susinut ulterior de studiile lui Allesie a stat
la baza ablaiei chirurgicale a fibrilaiei atriale (FA), introdus de Williams la nceputul anilor
19801. El a conceput izolarea electric a atriului stng dup ce a practicat aceasta pentru
cartografierea unor tahicardii atriale complexe. Tehnica presupune lsarea unei pri din inima
stng n FA, restul cordului fiind condus de nodul sino-atrial deci va funciona n ritm sinusal.
Dezavantajul este necesitatea continurii anticoagulrii datorit persistenei FA ntr-o parte a
cordului stng. n plus, la pacienii la care era dificil controlul ratei ventriculare se practica
anterior procedurii, ablaia chirurgical a fasciculului His i implantarea unui pacemaker
permanent. n 1982, ablaia chirurgical a fasciculului His a fost nlocuit de fulguraia acestuia
de ctre Scheinman, tehnica suferind mbuntiri ulterioare2.
A urmat n 1985 tehnica coridorului iniiat de Guiraudon, care a fost conceput ca o
alternativ la ablaia fasciculului His3. Aceasta presupune izolarea peretelui liber a atriului
stng urmat de cea a nodului sino-atrial de atriul drept, precum i a unei arii septale care
coninea nodul atrio-ventricular. ns metoda nu a oferit sincronismul atriului cu ventriculul i
nici posibilitatea ntreruperii tratamentului anticoagulant.
Tehnica maze se bazeaz pe principiul ntreruperii tuturor macrocircuitelor care s-ar
putea dezvolta, astfel nct att FA ct i flutterul s fie mpiedicat s apar sau s persiste4-7.
Metoda a suferit mbuntiri succesive (Maze I,II,III), operaia Cox-Maze III (1992) fiind
considerat apogeul acestui tip de intervenie. Metoda Maze I implic excizia biatrial i incizii
de izolare separat a fiecrei vene pulmonare; leziunile ncep la nivelul atriului drept n jurul
nodului sino-atrial, trec prin fosa oval i continu pe peretele inferior pn la istmul mitral,
urmate de crioablaie la -60 C n sinusul coronar. Disfuncia cronotrop de nod sino-atrial

130

decelat n urma acestei tehnici a determinat apariia celei de a-IIa variante de Maze. Aceasta a
eliminat inciziile din jurul nodului sino-atrial aplicaiile la nivelul atriului stng au devenit mai
complexe iar procedura tot mai complicat i cu o durat mare. Fasciculul Bachmann
realizeaz trecerea rapid a impulsului de la nivelul nodului sino-atrial prin peretele superior al
atriului drept i septului la atriul stng pentru realizarea concomitent a activrii atriilor i
umplerii ventriculilor. Atingerea acestui fascicul n timpul inciziilor din primele 2 proceduri
Maze determina alungirea conducerii intra-atriale i n mod special asincronism ntre atriul
stng i ventriculul stng. De aceea, leziunile de la nivelul atriului stng au fost mutate mai
posterior. Astfel, aceast aparent mic modificare, a mbuntait considerabil performanele
metodei, transformnd-o n cea de a-IIIa variant Maze8.
Tehnica a reuit nu numai s reinstaleze ritmul sinusal ci chiar s scad incidena
accidentelor tromboembolice cerebrale tardive (prin excluderea sursei de trombi-urechiua
stng)7. Toate aceste tehnici s-au efectuat iniial pe cord deschis, simultan cu interveniile
corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest gen de
intervenie se poate executa pe cord nchis (btnd) iar din 2004 pe torace nchis
(toracoscopic).
Tehnica Cox-Maze III presupune efectuarea de linii de ablaie ntr-o serie de 4 etape, cu
scopul izolrii venelor pulmonare, a urechiuei stngi (prin crearea unei linii de separaie pn
la istmul mitral), a deconectrii atriului stng de cel drept printr-o linie circumferenial n
sinusul coronar precum i ablaia liniar a atriului drept (figura 1). Leziunile chirurgicale create
permit conservarea funciei de transport a atriului stng9. Aceast metod invaziv chiar dac
are o rat de succes foarte bun pe termen lung, este laborioas i este indicat concomitent cu
o intervenie chirurgical cardiac. Cu o perioad de urmrire semnificativ centrele
exeprimentate au raportat rate de succes de peste 90%10-13. ns, aceste studii au fost
retrospective, observaionale i rata de succes a fost definit ca absena recurenei simptomelor
i s-a bazat pe electrocardiograme intermitente. Aceast metod dei este considerat
standardul de aur al tratamentului chirurgical n FA, implic o tehnic complex i necesit
timp ndelungat de realizare.

131

Figura 1. Tehnica de ablaie chirurgical Cox-Maze III prin care se realizeaz izolarea venelor pulmonare
(A) i excluderea auriculului stng (sau urechiuei stngi-US), o linie de ablaie ntre cele 2 vene
pulmonare superioare (B), una ntre venele pulmonare stngi i inelul mitral (C) precum i excluderea
auriculului drept (sau urechiua dreapt-UD) i o linie de ablaie ntre vena cav superioar-VCS (D),
vena cav inferioar-VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo-tricuspidian i sinusul coronar-SC (E).

Tehnologii noi de ablaie chirurgical a fibrilaiei atriale


n ciuda eficienei deosebite a procedurii Cox-Maze aceasta nu poate acoperi dect o
mic parte din pacienii cu FA i anume cei supui interveniilor de revascularizare coronarian
i de corecie chirurgical a valvulopatiilor. Pentru a simplifica i lrgi indicaiile, leziunile
efectuate chirurgical la vedere (cu bisturiul) au fost nlocuite cu ablaia liniar n care sursele
de energie utilizate au fost pe rnd: radiofrecvena, microundele, crioablaia, laserul i
ultrasunetele de nalt intensitate (HIFU)14-18.
Sursele de energie prin radiofrecven pot fi unipolare sau bipolare. Cele unipolare se
pare c nu reuesc s creeze leziuni transmurale mai ales n ablaia epicardic, pe un cord
btnd, deoarece fluxul sanguin intracavitar scade rapid temperatura local. Ablaia cu
dispozitive de radiofrecven bipolare permite focalizarea energiei i crearea de leziuni
epicardice intite, ns esutul de ablatat trebuie clampat ntre braele dispozitivului respectiv.
Din punct de vedere clinic sunt necesare uneori multiple aplicaii pentru a se crea leziuni la
nivelul crora s se obin un bloc de intrare i ieire. Procedura este totui mai puin complex
i mai puin consumatoare de timp fa de cea clasic chirurgical iar n ce privete rata de
succes nu exist diferene semnificative la 3, 6 si 12 luni19.
Microundele permit efectuarea unor leziuni mai largi i mai adnci, metoda fiind la fel
de eficient ca i cea prin radiofrecven, att n FA paroxistic ct i persistent. Au aprut i
132

ci alternative de acces, minim invazive, toracosopice, care promoveaz ablaia epicardic, i


care sunt nc n curs de studiu20,21.
Crioablaia permite efectuarea fr riscuri a aplicaiilor la nivelul sinusului coronar n
cadrul metodei Maze III. Temperatura foarte sczut determin aderarea cateterului de miocard
i implicit stabilitatea lui. Leziunile conserv arhitectura celular, se realizeaz rapid, au risc
sczut trombogenic i sunt ireversibile. Metoda de ablaie este sigur i efectiv, ns blocul
electric constituit este continuu doar la 65% dintre pacienii cu leziuni liniare i la 71% dintre
cei cu izolarea venelor pulmonare22.
Ultrasunetele de nalt frecven (HIFU) aplicate epicardic determin leziuni
transmurale, strict n zona intit. Studiile efectuate pn n prezent relev faptul c metoda este
eficient i sigur, ns concluziile sunt determinate de loturi mici de pacieni, tehnica fiind n
plin evaluare23.
Ablaia cu LASER (Light amplification by stimulated emission of radiation) se bazeaz
doar pe studii experiemntale, fiecare leziune efectundu-se n aproximativ 45 de secunde24.
Comparnd metoda clasic chirurgical Maze III cu cea efectuat cu ajutorul energiilor
alternative n ce privete procentul de ritm sinusal postoperator s-a observat c este superioar
(78,3% vs 83,9%), indiferent de tipul i durata FA25.
Oricum pacienii supui oricrei proceduri de ablaie chirurgical au o probabilitate
mult mai mare de a scpa de FA dect un grup de control (90,485,4% vs 47,260,9%) iar
ablaia biatrial determin o rat de ritm sinusal mult mai mare dect doar ablaia atriului stng
(92,087,1% vs 86,173,4%)26.
Indicaiile ablaiei chirurgicale
Tehnologia actual de ablaie chirurgical permite efectuarea procedurii cu o rat foarte
sczut de mortalitate i cu un acces minim invaziv. Este necesar formarea unei echipe ntre
electrofiziolog i chirurg i pentru selecia corect a pacienilor precum i monitorizarea
acestora postintervenie.
Indicaiile curente ale ablaiei chirurgicale sunt: pacienii cu FA simptomatic supui
unei alte intervenii chirurgicale cardiace i pacienii cu FA asimptomatic care necesit o
intervenie cardiac i la care riscurile sunt minime27. Dac nu este prevazut o alt procedur
chirurgical cardiac ablaia FA se recomand la pacienii simptomatici, care prefer aceast

133

metod sau la care una sau mai multe intervenii endocavitare prin cateter au euat sau care nu
sunt candidai pentru ablaia prin cateter.
Ablaia fibrilaiei atriale concomitent altor intervenii chirurgicale cardiace
Pacienii cu FA care urmeaz s fie supui unei intervenii chirurgicale cardiace (pentru
valvulopatii sau pontaj aorto-coronarian) pot efectua concomitent cu aceast procedur i
ablaia FA. Acetia pot prezenta un risc crescut dac sunt mai vrstnici, au funcia ventricular
stng posibil deteriorat precum i alte comorbiditi28-31. S-a constatat c pacienii cu FA
supusi unui pontaj aorto-coronarian prezint o supravieuire tardiv mai redus dect cei fr
FA30,31. Acetia au i o mortalitate peri-operatorie mai mare, ca cei suspui protezrii valvei
aortice i mitrale28,29. n concluzie, n aceste situaii, FA este un factor independent de risc
pentru deces. Este controversat totui ideea c, asocierea procedurii Cox-Maze la corecia
chirurgical a valvei mitrale la pacienii care au i FA, ofer o supravieuire mai lung dect n
lipsa acestei proceduri32,33.
Pacienii cu FA persistent de tip longstanding (cu o durat nentrerupt de minim 12
luni) supui coreciei chirurgicale a valvei mitrale au o ans de 5 pn la 33 % de a fi
convertii spontan la ritm sinusal la 12 luni34-37. La 2 ani postprocedur doar 12% dintre
pacienii cu FA persistent i 47% din cei cu FA paroxistic sunt n ritm sinusal n absena
tratamentului38. Dat fiind aceste consideraii este recomandabil s se practice i ablaia FA
concomitent cu intervenia chirurgical cardiac. Astfel, s-au raportat rate de succes ntre 65 i
95% la 6 luni pentru pacienii supui concomitent unei intervenii corectoare cardiace i
ablaiei de FA, fiind mari variaii ntre centre23. Diferenele s-ar putea datora experienei
chirurgilor, tehnicilor utilizate i mai ales tipului de leziuni practicate. Pe termen lung
rezultatele au fost mai bune cu ct leziunile au fost mai extinse. Efectuarea concomitent a
izolrii doar a venelor pulmonare n FA persistent de tip longstanding are rezultate mult mai
slabe dect ablaia liniar a atriului stng, cu mari variaii n funcie de centru (21-95%)22,40.
Ablaia liniar a ambelor atrii (procedura Cox-Maze III) duce la rate de succes mult mai bune
dect ablaia liniar doar a atriului stng (8755 vs 734%, dup o perioad de urmrire de 3
ani)26. Utiliznd noile tehnologii de ablaie cu surse de energie precum radiofrecvena,
microundele i crioablaia, pe loturi mici de pacieni, s-au nregistrat rate de succes variabile
ntre 44 i 94%35-38. Procedura clasic de tip Maze determin o scdere a riscului de accident
vascular cerebral la 10 ani de pn sub 1%10,11,13.

134

Printre complicaiile rare care pot surveni datorit ablaiei chirurgicale se numr fistula
atrio-esofagian i lezarea arterelor coronare41,42. Stenoza de vene pulmonare nu a fost nc
raportat.
Chiar dac nc nu a fost studiat prospectiv aceast metod de ablaie a FA, efectuarea
concomitent a acesteia cu o intervenie chirurgical cardiac este indicat, deoarece nu numai
c prelungete supravieuirea dar scade i evenimentele cardiace adverse viitoare, cu un risc
sczut de complicaii.
Ablaia chirurgical stand-alone a fibrilaiei atriale
Ablaia chirurgical a FA se poate practica i fr a se efectua concomitent cu o
intervenie chirurgical cardiac. Este o metod denumit n literatura de specialitate standalone. Presupune tehnici mai puin invazive, care utilizeaz de obicei toracoscopia asistat
videoscopic.
Rata de succes la pacienii cu FA supui procedurii Cox-Maze de tip stand-alone la
14 ani postablaie este de 92%. n lipsa oricrui antiaritmic aceasta este de numai 80%.
Factorul de risc pentru recurenele tardive este vechimea FA43.
Pn n prezent sunt publicate foarte puine studii, cu un numr redus de pacieni i
perioade scurte de urmrire; de aceea nu se pot face comparaii cu alte metode de ablaie a FA.
Apariia unui ghid de raportare a studiilor de ablaie chirurgical va facilita obinerea unor date
comparabile n ce privete rezultatele44.
Ablaia epicardic a fibrilaiei atriale
Practica clinic a fost revoluionat de apariia ablaiei prin cateter ca metod
terapeutic a tulburrilor de ritm. Exist deja cteva aritmii care pot fi vindecate cu o rat nalt
de succes prin aceast metod. De aproximativ un deceniu ablaia se utilizeaz i n terapia FA,
abordul standard fiind pe cale endocardic. Mai recent s-au dezvoltat i tehnici de cartografiere
epicardic, utilizate n ablaia tahicardiei ventriculare45, apoi a cilor accesorii46, a aritmiilor
atriale47 i a FA47. Rata nalt de succes a ablaiei FA prin procedee chirurgicale a impus
evaluarea cartografierii i ablaiei epicardice a aritmiilor atriale la o anumit categorie de
pacieni27. Pn n prezent s-a dovedit a fi o tehnic sigur i eficient, asociindu-se cu o rat
sczut de complicaii.

135

O cauz major de eec a unei proceduri de ablaie endocardic este localizarea


circuitului mai aproape de epicard. Eecul mai multor tentative de ablaie endocardic,
existena unei contraindicaii pentru aceasta, prezena unor trombi, abordul transseptal dificil
sau imposibil (ex. un defect septal interatrial nchis cu un dispozitiv) sunt indicaii posibile
pentru un abord epicardic.
Pericardul are o foi visceral i una parietal. Reflecia pericardului la nivelul venelor
pulmonare a peretelui posterior a atriului stng i al venelor cave determin formarea a 2
sinusuri care permit cartografierea epicardic. Sinusul transvers permite trecerea cateterului de
la stnga la dreapta printre cele 2 mari artere de la baza cordului (figura 2) iar cel oblic
studierea i cartografierea peretelui postero-inferior al ventriculului stng i cel posterior al
atriului stng (inclusiv ligamentul lui Marshall). Anatomia complex a atriului stng a jucat un
rol important n dezvoltarea tehnologiei de ablaie prin abord endocardic i epicardic.
Cateterele au evoluat de la cele de 4 mm la cel irigabil i apoi de 8 mm, la catetere
multielectrod sau tip balon, energiile utilizate fiind diverse.

Figura 2. Sinusurile pericardice (VCI-vena cav inferioar, VCSvena cav superioar).

La nivelul epicardului se gsesc plexurile ganglionare i ligamentul lui Marshall,


structuri foarte importante n fiziopatologia FA. Pe cale epicardic abordul acestora se poate
face sub directa vizualizare. Att pe cale endocardic ct i epicardic exist riscul distrugerii
unor structuri anatomice importante n timpul aplicaiilor. Abordul epicardic are ca avantaj
posibilitatea crerii unui fals pneumotorax prin degonflarea unui plamn i astfel evitarea

136

acestor complicaii. Cele 2 metode pot fi combinate atunci cnd se realizeaz ablaia peretelui
posterior al atriului stng (metoda hibrid)48.

Bibliografie
1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.

9.

10.
11.

12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

19.
20.

Williams JM, Ungerleider RM, Lofland GK, Cox JL. Left atrial isolation: new technique for the
treatment of supraventricular arrhythmias. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80: 373380.
Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation of the atrioventricular
junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA, 1982; 248: 851855.
Guiraudon GM, Cambel CS, Jones DL et al. Combined sinoatrial node atrioventricular node isolation: A
surgical alternative to his bundle ablation in patients with atrial fibrillation. Circulation 1985; 72: III-220.
Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative
electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:406426.
Cox JL, Schuessler RB, DAgostino HJ Jr et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. III.
Development of a definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:569583.
Cox JL. The surgical treatment of atrial fibrillation. IV. Surgical technique. J Thorac Cardiovasc Surg
1991;101:584 592.
Cox JL, Ad N, Palazzo T. Impact of the maze procedure on the stroke rate in patients with atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:833 840.
Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, Boineau JP. Modification of the maze procedure for atrial flutter
and atrial fibrillation. II. Surgical technique of the Maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg, 1995;
110: 485495.
Feinberg MS, Waggoner AD, Kater KM et al. Restoration of atrial function after the maze procedure for
patients with atrial fibrillation. Assessment by Doppler echocardiography. Circulation 1994;90(5
Pt2):II285II292.
McCarthy PM, Gillinov AM, Castle L et al. The Cox-Maze procedure: the Cleveland Clinic experience.
Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:2529.
Prasad SM, Maniar HS, Camillo CJ et al. The Cox maze III procedure for atrial fibrillation: long-term
efficacy in patients undergoing lone versus concomitant procedures. J Thorac Cardiovasc Surg
2003;126:18221828.
Raanani E, Albage A, David TE et al. The efficacy of the Cox/maze procedure combined with mitral
valve surgery: a matched control study. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:438442.
Schaff HV, Dearani JA, Daly RC et al. Cox-Maze procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic
experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:30 37.
Doll N, Kornherr P, Aupperle H et al. Epicardial treatment of atrial fibrillation using cryoablation in an
acute off-pump sheep model. Thorac Cardiovasc Surg 2003;51:267273.
Santiago T, Melo J, Gouveia RH et al. Epicardial radiofrequency applications: in vitro and in vivo
studies on human atrial myocardium. Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:481 486.
Thomas SP, Guy DJ, Boyd AC, et al. Comparison of epicardial and endocardial linear ablation using
handheld probes. Ann Thorac Surg 2003;75:543548.
van Brakel TJ, Bolotin G, Salleng KJ et al. Evaluation of epicardial microwave ablation lesions:
histology versus electrophysiology. Ann Thorac Surg 2004;78:13971402.
Melby SJ, Zierer A, Kaiser SP et al. Epicardial microwave ablation on the beating heart for atrial
fibrillation: the dependency of lesion depth on cardiac output. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132:355
360.
Lall SC, Melby SJ, Voeller RK et al. The effect of ablation technology on surgical outcomes after the
Cox-maze procedure: a propensity analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:389 396.
Maessen JG, Nijs JF, Smeets JL, Vainer J, Mochtar B. Beating-heart surgical treatment of atrial
fibrillation with microwave ablation. Ann Thorac Surg 2002; 74: S1307S1311.

137

21. Accord RE, van Suylen RJ, van Brakel TJ, Maessen JG. Post-mortem histologic evaluation of microwave
lesions after epicardial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 2005; 80: 881
887.
22. Gaita F, Riccardi R, Caponi D et al. Linear cryoablation of the left atrium versus pulmonary vein
cryoisolation in patients with permanent atrial fibrillation and valvular heart disease: correlation of
electroanatomic mapping and long term clinical results. Circulation 2005;111:136 142.
23. Ninet J, Roques X, Seitelberger R et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off-pump, epicardial,
high-intensity focused ultrasound: results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg
2005;130:803 809.
24. Williams MR, Casher JM, Russo MJ et al. Laser energy source in surgical atrial fibrillation ablation:
Preclinical experience. Ann Thorac Surg 2006; 82: 22602264.
25. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review.
Eur J Cardiothorac Surg 2005; 27: 258265.
26. Barnett SD, Ad N. Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation: A metaanalysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131: 10291035.
27. HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation
Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-up. Europace 2007;9(6):335-79
28. Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR et al. Influence of atrial fibrillation on outcome following mitral
valve repair. Circulation 2001;104 (12 Suppl 1):I59 I63.
29. Ngaage DL, Schaff HV, Barnes SA et al. Prognostic implications of preoperative atrial fibrillation in
patients undergoing aortic valve replacement: is there an argument for concomitant arrhythmia surgery?
Ann Thorac Surg 2006;82:13921399.
30. Ngaage DL, Schaff HV, Mullany CJ et al. Does preoperative atrial fibrillation influence early and late
outcome of coronary artery bypass grafting? J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:182189.
31. Quader MA, McCarthy PM, Gillinov AM et al. Does preoperative atrial fibrillation reduce survival after
coronary artery bypass grafting? Ann Thorac Surg 2004;77:1514 1522.
32. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y et al. Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with atrial
fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:575583.
33. Chaput M, Bouchard D, Demers P et al. Conversion to sinus rhythm does not improve long-term survival
after valve surgery: insights from a 20year follow-up study. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:206
210.
34. Abreu Filho CA, Lisboa LA, Dallan LA et al. Effectiveness of the maze procedure using cooled-tip
radiofrequency ablation in patients with permanent atrial fibrillation and rheumatic mitral valve disease.
Circulation 2005;112(9 Suppl):I20 I25.
35. Akpinar B, Sanisoglu I, Guden M et al. Combined off-pump coronary artery bypass grafting surgery and
ablative therapy for atrial fibrillation: early and mid-term results. Ann Thorac Surg 2006;81:13327.
36. Deneke T, Khargi K, Grewe PH et al. Efficacy of an additional MAZE procedure using cooled-tip
radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A randomized
prospective trial. Eur Heart J 2002;23:558 566.
37. Doukas G, Samani NJ, Alexiou C et al. Left atrial radiofrequency ablation during mitral valve surgery
for continuous atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:23232329.
38. Schuetz A, Schulze CJ, Sarvanakis KK et al. Surgical treatment of permanent atrial fibrillation using
microwave energy ablation: a prospective randomized clinical trial. Eur J Cardiothorac Surg
2003;24:475 480.
39. Handa N, Schaff HV, Morris JJ et al. Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral
regurgitation and associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:628635.
40. Gillinov AM, Bhavani S, Blackstone EH et al. Surgery for permanent atrial fibrillation: impact of patient
factors and lesion set. Ann Thorac Surg 2006;82:502513.
41. Gillinov AM, Pettersson G, Rice TW. Esophageal injury during radiofrequency ablation for atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1239 1240.
42. Manasse E, Medici D, Ghiselli S et al. Left main coronary arterial lesion after microwave epicardial
ablation. Ann Thorac Surg 2003;76:276277.
43. Pruitt JC, Lazzara RR, Dworkin GH et al. Totally endoscopic ablation of lone atrial fibrillation: initial
clinical experience. Ann Thorac Surg 2006;81:132530.
44. Shemin RJ, Cox JL, Gillinov AM et al. Guidelines for reporting data and outcomes for the surgical
treatment of atrial fibrillation. Ann.Thorac Surg 2007;83:12251230.

138

45. Sosa E, Scanavacca M, dAvila A et al. Nonsurgical transthoracic epicardial catheter ablation to treat
recurrent ventricular tachycardia occurring late after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2000;35:14421449.
46. Valderrabano M, Cesario DA, Ji S et al. Percutaneous epicardial mapping during ablation of difficult
accessory pathways as an alternative to cardiac surgery. Heart Rhythm 2004;1:311316.
47. Schweikert RA, Saliba WI, Tomassoni G et al. Percutaneous pericardial instrumentation for endoepicardial mapping of previously failed ablations. Circulation 2003;108:1329 1335.
48. Pak HN, Hwang C, Lim HE et al. Hybrid epicardial and endocardial ablation of persistent or permanent
atrial fibrillation: a new approach for difficult cases. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:917923.

Ablaia chirurgical a fibrilaiei atriale ca metod terapeutic actual


Fibrilaia atrial (FA) este cea mai frecvent tulburare de ritm ntlnit n practica
medical. Se asociaz cu multiple comorbiditi i o mortalitate important determinate mai
ales de evenimentele tromboembolice1. Controlul ritmului prin terapie medical se soldeaz cu
eec n 85 % din cazuri la 2 ani2.
Fibrilaia atrial se asociaz frecvent cu valvulopatiile dar corecia chirurgical a
acestora nu determin controlul ulterior al aritmiei. Postoperator persistena aritmiei este
frecvent ntlnit la pacienii cu FA persistent i paroxistic cu durat de peste 1 an3. De
aceea, a aprut ideea lui Cox de a incerca controlul ritmului intraoperator prin practicarea
ablaiei chirugicale de tip maze4,5. Astfel controlul ritmului prin procedura maze utiliznd
curenii de radiofrecven s-a dovedit superior celui prin terapie medical6. In prezent, tehnicile
minim invazive sunt n curs de a deveni standardul n tratamentul valvulopatiilor atrioventriculare. Numrul procedurilor i eficacitatea acestora a crescut odat cu dezvoltarea
tehnicilor de ablaie chirurgical minim invaziv a FA.
Procedurile chirurgicale convenionale presupun sternotomie median (fig.1) indiferent
de tehnic, surs de energie sau paternul leziunilor efectuate, n paralel sau nu, cu intervenia
de corecie a unei afeciuni structurale cardiace. Sternotomia median implic o spitalizare mai
lung prin recuperarea mai ndelungat i comorbiditile asociate (alterarea mecanicii
respiratorii, instabilitatea sternului, mediastinit, etc). Acestea reprezint un incovenient att
pentru pacient ct i pentru medic.

139

Figura 1. Sternotomia median, care expune cordul i


marile vase, este primul timp opertaor in interveniile
convenionale de corecie a unor afeciuni structurale
cardiace.

Procedurile

minim

invazive

implic

orice

alt

incizie

(toracotomie

sau

minitoracotomie) dect cea median, sternal, care determin vizualizarea direct sau
toracoscopic a cordului, prin care se practic ablaia epicardic a FA. Inciziile pot fi bilaterale
sau doar unilaterale (drept sau stng). Minitoracotomia dreapt este din ce in ce mai frecvent
utilizat (fig.2). Procedurile minim invazive implic un timp de ventilaie mecanic mai scurt,
durere postoperatorie mai redus, recuperare mai rapid in ciuda unei durate mai mari de
clampare aortei i de by-pass cardiopulmonar).

Figura 2. Procedura minim invaziv de corecie a valvulopatiilor


i de ablaie a FA prin efectuarea unei incizii de 3-9 cm n
spaiul IV intercostal drept.
.

140

Ablaia chirurgical a FA se poate face pe cord batnd sau nu (cardioplegic). In


minitoracotomia dreapt by-passul cardio-pulmonar se practic prin canularea arterei i venei
femurale comune; se face clamparea endoaortic a aortei ascendente cu balon i canularea
secundar a venei cave superioare via vena jugular intern dreapt (fig. 3). Prin intermediul
unei incizii n antul inframamar drept se introduce materialul protetic. Prin alte 3 incizii se
introduc video camera i instrumentele necesare interveniei.

Port camera

Port instrument

Port de lucru

Canularea pentru by-passul cardio-pulmonar

Figura 3. Schema inciziilor practicate in toracoscopia dreapt.

Ablaia epicardic a FA concomitent sau nu cu intervenia chirurgical de corecie a


valvulopatiilor se poate asocia cu necesitatea de implantare a unui pacemaker. Totui, teoretic,
o parte dintre pacienii implantai pot avea de fapt o boala de nod sinusal pre-existent. Rata
postoperatorie a sngerrilor este crescut la pacienii supui concomitent ablaiei FA. Acest
lucru se datoreaz mai ales leziunilor din tehnica cut and sew. Dac energia utilizat este
radiofrecvena sau crioablaia se pare c aceast complicaie are de fapt o rat mult mai joas 713

.
Ablaia endocardic prin cateter a FA nu are nc rezultate optime, in ciuda celor mai

nalte tehnologii. Combinarea izolrii venelor pulmonare cu leziunile liniare la nivelul istmului
mitral si urechiuei au mbuntit rata de succes a acesteia, de la 57% la un an la 53% la 3
ani14. Repetarea procedurii, o tehnic mai complex i n mai multe etape duce la rezultate mult
mai bune, ns i la costuri mai mari15,16. In comparaie, ablaia epicardic a atriului stng
determin o rat de succes de 85% la 2 ani, dup o singur procedur17. Asocierea de leziuni i
la nivelul atriului drept crete rata de succes la 94%12.

141

Tehnicile de ablaie minim invaziv a FA permit efectuarea de leziuni biatriale sau doar
la nivelul atriului stng pe cordul n activitate. Acest lucru este un mare avantaj deoarece noile
concepte fiziopatologice pe care se bazeaz ablaia FA presupune pe lng izolarea focarelor
ecopice de la nivelul venelor pulmonare i ablaia unor situsuri cu electrograme complex
fragmentate, tehnic posibil doar prin mapping pe un cord batnd. Ins toate procedeele de
mapping citate n literatur s-au efectuat la pacieni cu FA izolat (lone atrial fibrillation) iar
substratul aritmiei era biatrial. Probabil ca pacienii cu valvulopatii i FA au un mecanism
fiziopatologic distict din moment ce se obin rezultate foarte bune doar prin tehnica maze i nu
sunt necesare proceduri de ablaie mult mai complexe.
Procedura de maze Cox presupune o succesiune de leziuni biatriale (fig.4): izolarea n
bloc a venelor pulmonare (sau a peretelui posterior al atriului stng) sau separat a celor
ispilaterale, efectuarea unei linii mitrale (epicardic sau endocardic) prin care se separ istmul
mitral de venele pulmonare, a unei linii cavocavale, la nivelul sinusului coronarian, valvei
tricuspide i/sau septului interatrial. Izolarea urechiuei drepte i/sau stngi poate completa
procedura18.

VCS

Urechiusa
Urechiusa
dreapta
dreapta

VCI

Valva
tricuspida

Urechiusa
stanga

VPSD

VPSS

VPID

VPIS

Valva
mitrala

Figura 4. Leziunile atriale stngi efectuate prin procedura Cox maze (VCS vena cav superioar, VCI vena cav
inferioar, VPSD-vena pulmonar superioar dreapt, VPID-vena pulmonar inferioar dreapt, VPSS-vena
pulmonar superioar stng, VPIS-vena pulmonar inferioar stng).

Utilizarea unor surse diverse de energie (radiofrecven, crioablaie, microunde, ultrasunete,


etc) a nlocuit in timp bisturiul utilizat iniial la executarea leziunilor din procedura cut and
sew. Chiar dac nu s-a stabilit nc o legtur ntre tipul leziunilor i rata de conversie la ritm

142

sinusal se tie clar c leziunile trebuie s fie transmurale pentru ca rata de succes s fie
semnificativ. In timp ce efectuarea de linii la nivelul atriului stng este esenial n ablaia FA,
asocierea de linii la nivelul atriului drept crete rata de implant de pacemaker postablaie19.
Eficacitatea ablaiei atriului stng (izolarea venelor pulmonare plus o linie la nivelul
inelului mitral i plafonului atriului stng) versus cea biatrial (la care se asociaz o linie
cavocaval, cavotricuspidian i perete lateral) este discutabil. O metaanaliz a studiilor
publicate ntre 1995 i 2005 a artat superioritatea ablaiei biatriale n meninerea ritmului
sinusal pe termen lung20. Un studiu randomizat ce a comparat cele 2 tehnici in ce privete rata
de ritm sinusal la 28 de luni postablaie a artat c rezultatele sunt comparabile17. In cazul FA
asociat valvulopatiiilor mitrale izolarea venelor pulmonare i efectuarea unei linii la nivelul
inelului mitral determin controlul acestei aritmii (adic a ritmului sinusal i a evenimentelor
tromboembolice)21. Nu aceleai beneficii se obin prin efectuarea de linii la nivelul atriului
drept, septului i baza urechiuei stngi22.
Un sumar al studiilor randomizate de ablaie biatrial versus atrial stng publicate
ntre 2005 i 2009 este prezentat in tabelul I.
Tabelul I. Rezultatele trialurilor randomizate de ablaie a fibrilaiei atriale prin ablaia biatrial versus atriu stng
(* a avut 4 grupuri: cu ablaie biatrial versus izolarea venelor pulmonare cu 67.5% dintre pacieni n ritm sinusal
dup perioada de urmrire versus izolarea venelor pulmonare plus alte linii la nivelul atriului stng cu 57.5%
dintre pacieni n ritm sinusal dup perioada de urmrire versus grupul de control adic fr ablaie; # a avut 3
grupuri: izolarea venelor pulmonare cu 90% dintre pacienti fr fibrilaie atrial versus maze biatrial cu 85%
dintre pacieni n ritm sinusal versus grupul de control).

Studiu

Nr. pacienti Atriu stng

Biatrial

(% ritm sinusal) (% ritm sinusal)


Wang et al.17

299

85%

84%

Albrecht et al.23

60

90%#

85%

67.5%/57.5%*

62.5%

Srivastava et al.24 160

Energia utilizat a fost curenii de radiofrecvena (Cobra Adhere XL System) sau microundele
(Flex 10 Ablation System), cu ajutorul crora s-a efectuat o izolare n bloc a venelor pulmonare
(box lesion). Rezultatele foarte diferite se pot datora grupurilor neomogene de pacieni
inclui in studiu (pacieni cu valvulopatie mitral i ablatia concomitent a fibrilaiei atriale dar

143

i cu fibrilaie atrial izolat) dar i leziunilor incomplete sau netransmurale determinate de


microunde.
Datele publicate pna n prezent sunt insuficiente pentru a face o comparaie ntre
ablaia minim invaziv (cel mai frecvent prin radiofrecven) i cea prin sternotomie
convenional median.

Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.
8.

9.

10.

11.
12.

13.
14.

15.
16.

17.

Ezekowitz MD, Netrebko PI. Anticoagulation in management of atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol.
2003;18:2631.
Lundstrom T, Rydn L. Chronic atrial fibrillation. Long-term results of direct current conversion. Acta
Med Scand. 1988;223:5359.
Kawaguchi AT, Kosakai Y, Sasako Y, et al. Risks and benefits of combined maze procedure for atrial
fibrillation associated with organic heart disease. J Am Coll Cardiol. 1996; 28:991993.
Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, et al. Modifications of the maze procedure for atrial flutter and atrial
fibrillation. I. Rationale and surgical results. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;110:473484.
Cui YQ, Sun LB, Li Y, et al. Intraoperative modified Cox mini-maze for long-standing persistent atrial
fibrillation. Ann Thorac Surg. 2008;85:12831289.
von Oppel U, Masani N, OCallaghan P, et al. Mitral valve surgery plus concomitant atrial fibrillation
ablation is superior to mitral valve surgery alone with an intensive rhythm control strategy. Eur J
Cardiothorac Surg. 2009;35:641650.
Handa N, Schaff HV, Morris JJ, et al. Outcome of valve repair and Cox maze procedure for mitral
regurgitation and associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999;118:628635.
Jatene MB, Marcial MB, Tarasoutchi F, et al. Influence of the maze procedure on the treatment of
rheumatic atrial fibrillation evaluation of rhythm control and clinical outcome in a comparative study.
Eur J Cardiothorac Surg. 2000;17: 117124.
Chen MC, Chang JP, Guo GB, Chang HW. Atrial size reduction as a predictor of the success of
radiofrequency maze procedure for chronic atrial fibrillation in patients undergoing concomitant valvular
surgery. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:867874.
Deneke T, Khargi K, Grewe P, et al. Efficacy of an additional Maze procedure using cooled-tip
radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A
randomized, prospective trial. Eur Heart J. 2002;23:558566.
Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y, et al. Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with
atrial fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;124:575583.
Akpinar B, Guden M, Sagbas E, et al. Combined radiofrequency modified maze and mitral valve
procedure through a port-access approach: Early and mid-term results. Eur J Cardiothorac Surg.
2003;24:223230.
De Lima GG, Kalil RAK, Leiria TLL, et al. Randomized study of surgery for patients with permanent
atrial f ibrillation as a result of mitral valve disease. Ann Thorac Surg. 2004;77: 20892095.
Gaita F, Caponi D, Scaglione M, et al. Long-term clinical results of two different ablation strategies in
patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008;14:269
275.
Di Biase L, Elayi CS, Fahmi TS, et al. Atrial fibrillation ablation strategies for paroxysmal patients:
Randomized comparison between different techniques. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:113119.
Khaykin Y, Wang X, Natale A, et al. Cost comparison of ablation versus antiarrhythmic drugs as firstline therapy for atrial fibrillation: An economic evaluation of the RAAFT pilot study. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2009;20:712.
Wang J, Meng X, Li H, et al. Prospective randomized comparison of left atrial and biatrial
radiofrequency ablation in the treatment of atrial fibrillation. Eur J Cardio-Thorac Surg. 2009;35:116
122.

144

18. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review.
Eur J Cardiothorac Surg. 2005;25:258265.
19. Gillinov AM, McCarthy PM. Advances in the surgical treatment of atrial fibrillation. Cardiol Clin.
2004;22:147157.
20. Barnett S, Ad N. Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation: A meta-analysis.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2006;131:10291035.
21. Cox JL. Surgical treatment of atrial fibrillation: A review. Europace. 2003;5:S20S29.
22. Ninet J, Roques X, Seitelberger R, et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off-pump, epicardial,
high-intensity focused ultrasound: Results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg.
2005;130:803809.
23. Albrecht A, Kalil R, Schuch L, Abrahao R, et al. Randomized study of surgical isolation of the
pulmonary veins for correction of permanent atrial fibrillation associated with mitral valve disease. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2009;138:454459.
24. Srivastava V, Kumar S, Javali S, et al. Efficacy of three different ablative procedures to treat atrial
fibrillation in patients with valvular heart disease: A randomised trial. Heart Lung Circ. 2008;17:232
240.
25. Suri R, Schaff HV, Meyer S, Hargrove WC. Thoracoscopic versus open mitral valve repair: A propensity
score analysis of early outcomes. Ann Thorac Surg. 2009;88:11851190.

3.8. Complicaiile ablaiei prin cateter a fibrilaiei atriale


Ablaia percutanat prin cateter (endocavitar) reprezint una din modalitile efective
de tratament a tulburrilor de ritm. Caracterul curativ al ablaiei n fibrilaia atrial (FA) este pe
deplin recunoscut ns procedura nu este lipsit de riscuri i complicaii (tabelul I), fiind una
invaziv. Orice intervenie ce necesit plasarea de catetere i manipularea lor la nivelul
cavitilor inimii poate duce la accidente i incidente. Riscurile trebuie s fie atent cntrite iar
pacientul corect i complet informat. Experiena operatorului i durata interveniei este
primordial n prevenirea complicaiilor. Totui, riscul acestora este sczut iar rata de
vindecare crescut ceea ce a dus la utilizarea exploziv a acestei tehnici.
Ablaia prin radiofrecven a FA este nalt operator dependent, centrele cu experient
mai redus avnd rate de succes mai mici i complicaii mai multe1,2. Complicaiile majore sunt
definite ca fiind cele care rezult dintr-o leziune permanent, duc la deces, determin
reintervenie pentru tratarea lor i prelungesc sau necesit spitalizare. Hemopericardul,
accidentul vascular cerebral (AVC) i stenozele de vene pulmonare sunt complicaiile cele mai
frecvente i cel mai bine evaluate n ablaia FA. Lezarea nervului frenic este mult mai rar
ntlnit. Fistula atrio-esofagian i hipomotilitatea gastric au fost descrise mai recent.
Riscul pentru complicaii este mai crescut la pacienii vrstnici, la cei cu afeciuni cardiace
precum i aplicaii multiple n timpul procedurii. Acestea sunt legate:
-

de accesul vascular;

de puncia transseptal;

145

de efectul ablaiei asupra cordului;

de efectul ablaiei asupra structurilor vecine cordului (esofag, nerv frenic, etc);

de efectele sistemice ale ablaiei;

de iradierea la care este expus pacientul;

de

metoda

imagistic

utilizat

preablaie

(ecografie

transesofagian,

computertomografia, angio-rezonana magnetic nuclear, etc.);


-

de maladia subjacent: hemoragie, tromboz infecii;

de anestezie i sedare.

Tabelul I. Complicaiile legate de ablaia prin cateter a FA, indiferent de metod i de exeperiena centrului.
Nr.
crt.
1.

2.

3.

4.

5.

6.

Organul afectat i tipul complicaiei


La nivelul venelor pulmonare:
- stenoze
- tromboze
- disecie foarte rar
La nivelul pleurei i plmnului :
- HTAP
- infarct pulmonar
- fibroza pulmonar
- embolie pulmonar
- pleurezie
- pneumotorax
- hemotorax
La nivelul cordului i pericardului
- pericardita
- hemopericard i tamponada cardiac
- perforaie cardiac
- modificri de unda T i segment ST
- spasm coronarian
- infarct miocardic
- lezare valvularfoarte rar
Altele:
Fistula atrio-esofagian
- Durere sau disconfort n timpul aplicaiilor de RF
- TE sistemic (AVC,embolie periferic sau retinian)
- Lezarea nervului frenic sau laringian
- Hematom la locul de puncionare
- Leziuni cutanate acute datorate iradierii
- Fistula arterio-venoas
Complicaii indirecte :
- pneumonie de aspiraie
- sepsis
- sngerare sistemic
Deces

Frecvena de apariie

1.5-42.4% [9,10]

11% [13,14]

0-0.13% [13,14]
0.21-0.6 % [13,14]
1.3% [13,14]
3-4.8% [13,14]
1,2-3,8%[1,5-7]
3% [1,13]

1.4-2.6% [1, 13,14]


0,3-2,5%[1,4-7]
13% [1,13]
1% [1,13]

0-6,5% [1-7]

146

Complicaiile ablaiei prin cateter a FA variaz n funcie de experiena centrului unde


se realizeaz procedura fiind ntre 3% n centrele experimentate i 6-8% n cele mai puin
experimentate (tabelul II)1. Dintre acestea, 0.5-1% dintre complicaii sunt serioase i
ireversibile, ca de exemplu AVC sau leziuni vasculare1-7. Per global incidena complicaiilor
este n medie de aprox. 4%.
Tabelul II. Studiu comparativ al ratei complicaiilor majore n ablaia FA, efectuat pe 8745 pacieni, n funcie de
experiena centrului respectiv.
Complicaia
AIT/AVC (%)
Stenoze severe de vene pulmonare (%)
Tamponada cardiac /perforare (%)
Complicaii vasculare (%)
Moarte (%)
Altele (%)
Complicaii majore totale

Centru specializat
0.5
1.6
0.5
0.3
2.9

Centru oarecare din lume


0.94
1.63
1.22
1.14
0.05
1.05
5.9

Principalele tipuri de complicaii care se datoreaz ablaiei FA sunt legate de accesul


percutanat (lezare vascular venoas i/sau arterial, pneumotorax sau hemotorax i pneumo
sau hemomediastin, colaps pulmonar sau injuria nervului frenic-dup abordul venei jugulare
interne), manipularea cateterelor i puncia transseptal (perforare cardiac, perforarea
sinusului coronar, lezarea aortei) i eliberarea energiei (perforarea cardiac, lezarea valvelor,
AVC, lezarea esofagului). Majoritatea acestora apar n primele 48 de ore dup efectuarea
procedurii de ablaie. Unele complicaii precum fistula atrio-esofagian apar n timpul primei
sptmni iar stenozele de vene pulmonare dup, n medie, aprox. 3 luni sau chiar i mai
tardiv. Dac o parte dintre aceste complicaii au manifestri dramatice i semne clinice
distincte, altele au debut insidios i/sau ramn complet asimptomatice.
Cele mai frecvente complicaii sunt cele legate de abordul vascular, ele fiind specifice
procedurilor cardiace invazive. ntre 1 i 5% dintre pacieni fac echimoze marcate sau un
hematom. Altele sunt mai severe, ca de exemplu tromboza venoas, ocluzia arterial, formarea
de fistule sau fals anevrism (sub 1% din cazuri). Lezarea arterelor coronare este extrem de
rar i

apare n procedurile pe cordul stng. Prin aplicaiile de radiofrecven n sinusul

coronar distal se poate leza artera coronar circumflex20. Emboliile gazoase sunt extrem de
rare, dar pot apare mai ales prin utilizarea cateterelor irigate.

147

Alte complicaii dect cele vasculare, ce in de tehnica n sine, pot fi majore dar sunt
tratabile dac-s diagnosticate rapid, fiind specifice deasemenea procedurilor cardiace invazive.
Pneumotoraxul i tamponada cardiac dac sunt rapid diagnosticate i competent tratate nu
determin sechele. Fistula atrioesofagian ce apare prin efectuarea de linii de ablaie la nivelul
peretelui posterior al atriului stng poate fi fatal n 50% din cazuri21. Complicaii tromboembolice pulmonare sau sistemice sunt posibile n ablaiile de lung durat de la nivelul
atriului stng i pot fi prevenite prin controlul riguros al timpilor de coagulare. Stenozele de
vene pulmonare ce pot apare dup izolarea ostial a venelor pulmonare sunt mult mai rare
datorit perfecionrii tehnicii. Au fost raportate i stenoze de sinus coronar22.
n studiile publicate pn n prezent, complicaiile cele mai serioase variaz n limite
destul de largi (tabelul III)1. Complicaiile majore (cu 0.05% decese periprocedurale prin
embolie cerebral masiv sau perforaie cardiac) n prezent sunt foarte rare, cazurile publicate
survenind n perioada de nceput a acestei noi metode terapeutice a FA. Alte complicaii
posibile: pseudoanevrism (0.53%), fistula arterio-venoas (0.42%), disecie de aort (0.3-1%),
paralizie de nerv frenic (0.11%), tamponada cardiac (1.2%). Aceasta din urm are o inciden
mai mare n unele centre de ablaie a FA, posibil datorit experienei mai reduse n
manipularea cateterului n atriul stng, mai ales dac sunt necesare doze mari de heparin n
timpul procedurii. Complicaiile tromboembolice de tip accident ischemic tranzitor sau AVC
pot apare la 0.28-0.66% dintre pacieni13.

Tabelul III. Evenimentele adverse cele mai frecvente n centrele experimentate de ablaie prin cateter a FA.
Autorul

Nr. pacieni

FU(luni)

Deces (%)

AVC(%)

Oral [3]
Mansour [5]
Nademanee [6]
Marrouche [2]
Packer [7]
Pappone [4]
Cappato [1]

80
80
121
315
433
589
8745

6
11.3
12
14
1813
30
128

0
0
0
0
0.6
6.5
0.05

0
2.5
0.8
1.6
0.5
0.3
-

Tamponada
(%)
0
3.8
1.6
1.8
1.2

Stenoza
vene
pulmonare (%)
0
0
0
2.5
-

Dup ablaia FA, pe termen mediu, pot apare episoade de FA mai mult sau mai puin
organizat, de tip flutter/tahicardie atrial, considerate o patologie iatrogen. Prin mapping
endocardic se poate localiza sursa acestor aritmii atriale sistematizate. Ablaia acestora duce la
un succes acut de 100% (vezi capitolul tahicardia/flutterul atrial) 8.

148

Complicaii definitive, ireversibile, secundare expunerii la radiaii sunt rare dac


procedurile sunt efectuate de practicieni bine antrenai. Din acest punct de vedere, ablaia prin
radiofrecven este printre cele mai sigure proceduri cardiace invazive. Riscul de expunere
translat n iradiere fatal, malign este de 0.03 % pe ora de fluoroscopie; riscul de mutaie
genetic este de 20/1 milion de nateri12. Muli pacieni sunt ns tineri i deci riscul trebuie
luat n considerare.
Fistula sau lezarea rdcinii aortice este consecina punciei transseptale efectuat mai
anterior, fiind o complicaie catastrofal, mai ales dac introductorul i nu acul este avansat n
rdcina aortei15,16. Se recomand ca introductorul s nu fie avansat pn ce vrful acului nu a
ptruns n atriul stng. Riscul de apariie este mai mare la pacienii cu atrii dilatate i
distorsionate. Poziionarea unui cateter pigtail n rdcina aortei i/sau a unui cateter la nivelul
ramului His (regiune opus rdcinii aortei) previne puncia accidental a aortei. Utilizarea
ecografiei intracardiace uureaz mult aceast manevr.
Este posibil agarea accidental a cateterului circular de tip Lasso la nivelul valvei
i a aparatului subvalvular mitral. Sunt cteva cazuri raportate, soldate cu lezarea valvei mitrale
care au necesitat intervenia chirurgical pe cord deschis i nlocuire valvular17,18. Prevenirea
acestei complicaii se face prin evitarea deplasrii anterioare a cateterului Lasso n timpul
ablaiei, urmrirea permanent a aspectului electrogramei nregistrate i/sau verificarea
fluoroscopic n incidena oblic anterior drept a poziiei acestuia astfel nct acesta s rmn
n spatele sinusului coronar. Ecografia intracardiac permite deasemenea evitarea acestei
complicaii. Cateterul ncurcat sau agat n valva mitral se poate cu greu desface prin rotaii
orare sau antiorare a tijei, mai ales dac s-a tras serios de el. nainte de a trage de cateter mai
nti se ncearca avansarea lui nspre apexul ventriculului stng, apoi se mpinge introductorul
pentru a retrage cateterul circular n interiorul lui i apoi ntreg ansamblul va prsi cordul
stng.
Aplicaiile de radiofrecven la nivelul venei cave superioare pentru ablaia FA se poate
solda cu lezarea nervului frenic drept dar i cea a nodului sinusal (extrem de rar)19.
Complicaia este neobisnuit deoarece nodul sinusal se ntinde pe aprox. 3 cm n atriul drept,
avnd doar partea superioar la nivelul jonciunii venei cave superioare cu auriculul drept. La
pacienii cu antecedente de disfuncie de nod sinusal, efectuarea de aplicaii la nivelul venei
cave superioare cu catetere irigate sau mari, poate determina lezarea nodului sino-atrial. Chiar

149

dac nu s-a descris pn n prezent stenoz de ven cav superioar dup aplicaii la acest
nivel, n timpul ablaiei FA, aceasta ar putea surveni.
n timpul aplicaiilor de radiofrecven la nivelul venelor pulmonare s-a observat
producerea acut de bradicardie sever, hipotensiune i oprire sinusal. Stimularea termic n
timpul ablaiei, a fibrelor nervului vag determin apariia unui reflex asemntor celui de tip
Bezold-Jarisch, fiind necesar uneori stimularea temporar ventricular23. O alt consecin a
ablaiei FA poate fi creterea brusc a frecvenei cardiace n repaus, care poate persista pn la
o lun postprocedur, cu rezoluia spontan n 1-2 luni. Atenuarea aciunilor parasimpaticului
cu predominena activitii simpaticului ar putea fi cauza acestei manifestri24.
Accese scurte de angin vasospastic s-au raportat la 2 pacieni imediat dup ablaia
liniar a atriului stng, cauzele poteniale fiind afectarea sistemului nervos autonom sau lezarea
direct termic prin energia de radiofrecven a unei artere coronare25.
O alt complicaie extrem de rar este retenia de fluide, care apare n primele 2-3 zile
postablaie, probabil prin alterarea secreiei factorului natriuretic atrial datorit distrugerii
miocitelor atriale i perfuzrii unei cantiti importante de lichide periprocedural.
Reacii alergice sau chiar oc anafilactic, manifestate prin detres respiratorie i
hipotensiune pot apare, ca de exemplu alergia la protamin la un pacient cu antecedente de
vasectomie (cunoscut ca avnd cross-reactivitate cu protamina)26. Acelai lucru este posibil la
pacienii aflai n tratament cu insulin NPH27.
Esenial este ns prevenirea complicaiilor determinate de ablaia FA. O presiune de
contact (msurat prin intermediul unui sensor ncorporat la captul distal al tecii unui sistem
de navigaie robotic) ntre 20 i 30 g i o putere de 40 W se pare c determin leziuni
transmurale n siguran adic fr risc de formare de char (esut ars, carbonizat), popping
(explozii asemntoare celor din timpul preparrii de pop-corn) sau perforare, cunoscute ca
fiind cele mai frecvente cauze generatoare de complicaii n ablaia FA28.
n prezent exist centre specializate n efectuarea de ablaii n FA care au personal
foarte bine antrenat, riscul complicaiilor serioase fiind aproximativ nul. Pregtirea
preintervenie a pacientului i explorrile efectuate n vederea desfaurrii n cele mai bune
condiii a procedurii au dus n timp la o rat redus de complicaii, ablaia FA devenind o
metod terapeutic sigur i eficace. Dup efectuare, pacientul va fi reevaluat la 3 luni iar apoi
la fiecare 6 luni pn la 2 ani postintervenie. Astfel pot fi monitorizate i complicaiile care pot
apare pe termen mediu i lung.
150

Bibliografie
1.
2.

3.
4.

5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.

16.

17.

18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.

Cappato R, Calkins H, Chen SA et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation 2005;111:1100-1105.
Marrouche NF, Martin DO, Wazni O et al. Phased-array intracardiac echocardiography monitoring
during pulmonary vein isolation in patients with atrial fibrillation: impact on outcome and complications.
Circulation 2003;107:2710-2716.
Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental
pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003;108:2355-2360.
Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential
pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long-term
study. J Am Coll Cardiol 2003;42:185-197.
Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extraostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:532-537.
Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
Packer DL, Bluhm CM, Monahan KH et al. Outcome of AF ablation using a wide area circumferential
ablative approach: a comparative study. Heart Rhythm 2004;1:S11.
Haisaiguerre M, Hocini M et al. Localized sources maintening atrial fibrillation organized by prior
ablation. Circulation 2006, 113(5) : 616-25.
Hindricks G, Kottamp H. Potential benefits, risks and complications of catheter ablation of atrial
fibrillation : More questions than answers. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13:768-769.
Pappone C. Pulmonary Vein Stenosis after Catheter Ablation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiology 2003;14:165-167.
Ghaye B, Szapiro D, Dacher J-N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of
Crosssectional Imaging. RadioGraphics 2003; 23:S19S33.
Lickfett L, Mahesh M, Vasamreddy C et al. Radiation exposure during catheter ablation of atrial
fibrillation, Circulation 2004; 110:3003-3010.
Iesaka Y. Complications of Catheter Ablation of Atrial Fibrillation: Cause, Prevention and Management.
J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(3) S50-S55.
Dixit S, Marchlinski FE. How to recognize, manage, and prevent complications during atrial fibrillation
ablation. Heart Rhythm 2007;4(1):108-115.
Baim DS. Percutaneous approach, including transseptal and apical puncture. In Baim DS, Grossman W,
editors: Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention. Baltimore: Williams & Wilkins,
1996:7378.
Ouyang F, Antz M, Ernst S et al. Recurrent pulmonary vein conduction as the dominant factor for
recurrent atrial tachyarrhythmias after complete circular isolation of pulmonary veins: lessons from
double lasso technique. Circulation 2005;111:127135.
Wu RC, Brinker JA, Yuh DD et al. Circular mapping catheter entrapment in the mitral valve apparatus: a
previously unrecognized complication of focal atrial fibrillation ablation. J Cardiovasc Electrophysiol
2002;13:819821.
Mansour M, Mela T, Ruskin J et al. Successful release of entrapped circumferential mapping catheters in
patients undergoing pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Heart Rhythm 2004;1:558 561.
Ong MG, Tai C, Lin Y et al. Sinus node injury as a complication of superior vena cava isolation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:12431245.
Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of left circumflex coronary artery during mitral
isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1104 1107.
Pappone C, Oral H, Santinelli V et al. Atrio-esophageal fistula as a complication of percutaneous catheter
ablation of atrial fibrillation. Circulation 2004;109:2724 2726.
Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways by
radiofrequency current. N Engl J Med 1991;324:16051611.
Tsai CF, Chen SA, Tai CT et al. Bezold-Jarischlike reflex during radiofrequency ablation of pulmonary
vein tissue in patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:2735.
Hsieh MH, Chiou CW, Wen ZC et al. Alterations of heart rate variability after catheter ablation of focal
atrial fibrillation originating from the pulmonary veins. Circulation 1999;100: 22372243.

151

25. Tada H, Naito S, Oshima S et al. Vasospastic angina shortly after left atrial catheter ablation for atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2005;2(8):867-870.
26. Adourian U, Shampaine EL, Hirshman CA et al. High-titer protamine -specific IgG antibody associated
with anaphylaxis: report of a case and quantitative analysis of antibody in vasectomized men.
Anesthesiology 1993;78: 368372.
27. Levy JH, Zaidan JR, Faraj B. Prospective evaluation of risk of protamine reactions in patients with NPH
insulin-dependent diabetes. Anesth Analg 1986; 65:739 742.
28. Di Biase L, Natale A, Barrett C et al. Relationship Between Catheter Forces, Lesion Characteristics,
"Popping," and Char Formation: Experience with Robotic Navigation System. J Cardiovasc
Electrophysiology 10.1111/j.1540-8167.2008.01355.x About DOI.

3. 9. Consens HRS/EHRA/ECAS asupra ablaiei prin cateter i chirurgicale a


fibrilaiei atriale: recomandri pentru personal, tactic, proceduri i urmrire
Cele 3 mari societi de ritmologie (HRS - Heart Rhythm Society, EHRA European
Heart Rhythm Association i ECAS European Cardiac Arrhythmias Society) au realizat un
consens asupra ablaiei fibrilaiei atriale indiferent de metoda utilizat.
Definiia fibrilaiei atriale
1. Fibrilaia atrial paroxistic se termin spontan n maxim 7 zile i este recurent dac sau obiectivat minim 2 episoade.
2. Fibrilaia atrial persistent dureaz peste 7 zile sau mai puin de 7 zile dar necesit
cardioversie electric sau medicamentoas; este recurent dac s-au obiectivat minim 2
astfel de episoade.
3. Fibrilaia atrial persistent de lung durat (longstanding) are o durat continu de
peste 12 luni.
4. Fibrilaia atrial permanent este FA la care cardioversia nu s-a tentat sau a euat; nu se
poate defini n contextul pacienilor supui ablaiei prin cateter dac se refer la aceia la
care nu s-a hotrt restaurarea ritmului sinusal prin orice mijloace, inclusiv ablaia prin
cateter sau chirurgical.
Indicaii de ablaie a fibrilaiei atriale
Prin cateter:
1. FA simptomatic refractar sau cu intolerana la cel puin un antiaritmic de clasa 1 sau
3.
2. n situaii clinice rare unde poate fi recomandat ca terapie de prim linie.

152

3. n cazuri clinice simptomatice selectate de insuficien cardiac cronic i/sau fracie de


ejecie redus.
4. Prezena unui trombus este o contraindicaie pentru terapia prin ablaie a FA.
Chirurgical:
1. Pacieni cu FA simptomatic care sunt supui unei alte intervenii chirurgicale cardiace.
2. Anumii pacieni cu FA asimptomatic supui unei intervenii chirurgicale cardiace i la
care riscurile ablaiei sunt minime.
3. Ablaia chirurgical a FA de tip stand-alone ar trebui luat n considerare la pacienii
simptomatici care prefer un procedeu chirurgical, au avut cel puin o intervenie euat
sau nu sunt candidai pentru abordul prin cateter.
Managementul preablaie:
1. Pacienii cu FA persistent care sunt n FA n momentul interveniei trebuie s fie
supui unei ecografii transesofagiene prin care s se exclud existena unui trombus la
nivelul atriului sau urechiuei.
2. La pacienii cu FA persistent care sunt n FA n momentul interveniei i care au fost
supui anticoagulrii orale cu warfarin se recomand 0.5-1 mg/kg enoxaparin de 2 ori
pe zi pn n ajunul interveniei.
Tehnica i managementul intraprocedural:
1. Cele mai multe proceduri de ablaie a FA au ca int venele pulmonare, strategia fiind
izolarea antral a acestora.
2.

Atunci cnd venele pulmonare sunt intite scopul ablaiei este izolarea electric
complet a acestora.

3.

Dac se practic izolarea venelor pulmonare printr-o tehnic chirurgical trebuie s se


confirme un bloc de intrare i/sau ieire.

4.

Evidenierea ostiumului venelor pulmonare este obligatorie pentru a evita aplicaiile n


interiorul lor.

5.

Dac se evideniaz un focar tip trigger situat nafara venelor pulmonare acesta
trebuie pe ct posibil nlaturat.

6.

Dac sunt necesare efectuarea de linii de ablaie adiionale atunci trebuie s se verifice
continuitatea lor prin mapping (cartografiere) sau pacing (stimulare).

7.

Ablaia istmului cavo-tricuspidian se recomand la pacienii la care exist un istoric de


flutter atrial tipic sau este indus n timpul procedurii.
153

8.

La pacienii cu FA persistent de lung durat este foarte probabil ca izolarea doar a


venelor pulmonare s nu fie suficient pentru succesul procedurii.

9.

n timpul ablaiei FA trebuie s se administreze heparin n doze astfel nct s se


obin i s se menin un timp de activare a trombinei (ACT) ntre 300 i 400 s.

Managementul n perioada imediat postablaie:


1. Pn la reluarea tratamentului anticoagulant oral se va administra heparin cu mas
molecular mic sau nefracionat.
2. Tratamentul cu warfarin se recomand la toi pacienii pentru cel puin 2 luni postprocedur.
3. Decizia prelungirii duratei tratamentului cu warfarin peste 2 luni se va lua n funcie
de factorii de risc pentru accidente embolice i nu funcie de tipul FA.
4. Sistarea tratamentului anticoagulant oral nu se recomand la pacienii cu un scor
CHADS22.
Definiia succesului:
1. Obiectivul primar al ablaiei FA este absent FA, a flutterului atrial i tahicardiei atriale
n lipsa terapiei antiaritmice.
2. n studiile de cercetare este acceptabil utilizarea unui obiectiv precum timpul pn la
apariia recurenelor dup ablaia FA, dac acesta reprezint un beneficiu.
3. Flutterul atrial i tahicardia atrial obiectivat postinterventie trebuie considerate un
eec al procedurii de ablaie.
4. Se consider recuren a FA/flutterului atrial/tahicardiei atriale orice episod obiectivat
postablaie cu o durata de minim 30 s.
5. Toate trialurile de ablaie ar trebui s raporteze rezultatele doar a unei singure proceduri
de ablaie (deci s nu ia n considerare reinterveniile).
Consideratii clinice i recomandri de urmrire a pacienilor supui ablaiei FA:
1. Primele 3 luni postablaie se consider o perioad oarb (blanking period) n ce
privete stabilirea ratei de succes a procedurii.
2. Urmrirea pacienilor postprocedur trebuie s se efectueze la 3 luni i apoi la fiecare 6
luni pn la 2 ani.
3. Se impune monitorizarea oricrui eveniment manifestat prin palpitaii pentru a
obiectiva recurenele de FA/flutter atrial/tahicardie atrial (cu o durata de minim 30 s).
4. Pacienii inclui n trialurile clinice trebuie s fie urmarii minim 12 luni postablaie.
154

5.

La pacienii inclui n trialurile clinice sau la care se dorete ntreruperea


anticoagulantului oral trebuie s se efectueze monitorizare ECG continu care s
excluda FA/flutterul. atrial/tahicardia atrial asimptomatic; monitorizarea holter de 1
sau 7 zile constituie metoda cea mai eficient de obiectivare a recurenelor
asimptomatice.

6. La pacienii inclui n trialurile clinice monitorizarea ECG de 24 ore este o modalitate


acceptabil, care se recomand la intervale de la 3 la 6 luni pentru 1-2 ani postablaie.
7. Reintervenia se recomand dupa cel puin 3 luni postablaie dac simptomatologia
pacientului poate fi controlat prin medicaie.
Complicaii
Se consider complicaie major aceea care determin o leziune permanent sau deces,
necesit intervenie prin tratament, prelungete sau necesit spitalizare.
Trainingul pentru efectuarea de ablaii de FA se bazeaz pe 6 principii:
1. Selecia corect a pacienilor:
-

se face funcie de severitatea simptomelor i beneficiul adus de procedura de ablaie;

impune explicarea potenialelor riscuri i beneficii ale ablaiei FA i individualizarea lor


la fiecare pacient n parte;

ia i considerare utilizarea anterioar a medicaiei antiaritmice i a altor alternative la


ablaia FA;

singura contraindicaie absolut a ablaiei FA o constituie existena unui tromb atrial;

necesitatea efecturii punciei transeptale crete gradul de risc al procedurii;

pentru fiecare pacient n parte se va decide efectuarea interveniei sub sedare sau
anestezie general;

Electrofiziologii trebuie sa fie familiarizai i cu procedurile chirurgicale de ablaie (minim


invazive, tehnica concomitent sau Cox-Maze III) a FA (indicaii, tehnici, rezultate).
2. Cunostinele de anatomie a atriilor i a structurilor adiacente:
-

absolut necesare pentru efectuarea punciei transseptale, a canulrii i cartografierii


atriului stng, izolrii venelor pulmonare sau modificrii substratului FA.

evit complicaiile i asigur succesul procedurii.

Electrofiologul trebuie s recunoasc relaiile anatomice ale atriilor, venei cave superioare i
venelor pulmonare cu arterele pulmonare, aorta, istmul mitral, nervul frenic, inervaia
simpatic i parasimpatic sau alte structiri mediastinale.
155

3. Cunotine de strategii conceptuale de ablaie a FA:


-

nelegerea fiziopatologiei FA i implicaiile ei n strategiile de ablaie; include rolul


venelor pulmonare, a venei cave superioare, a musculaturii atriului stng, impactul
potenial al stimulrii sistemului nervos autonom;

nelegerea scopului izolrii venelor pulmonare, a eliminrii focarelor ectopice cu rol de


trigger, a bazei ablaiei circumfereniale lrgite i a electrogramelor atriale complex
fragmentate ca modalitate de modificare a substratului implicat n susinerea FA.

4. Competena tehnic:
-

presupune deprinderi tehnice absolut necesare precum: puncia transseptal i canularea


atriului stng, manipularea exact a cateterelor de mapping i ablaie, identificarea
ostiumului venelor pulmonare, aprecierea cantitii de energie utilizat la ablaie,
folosirea corect a fuoroscopiei, a substanei de contrast pentru imagistic radiologic,
sistemelor de mapping tridimensional sau ecografie intracardiac.

implic diferene considerabile ntre laboratoare n privina imageriei de contrast,


mapping electroanatomic sau ecografie intracardiac, numrul i tipul cateterelor
utilizate la cartografiere i ablaie;

presupune s nteleag limitele s avantajele poteniale ale acestor sisteme de


mapping, ale diferitelor surse de energie alternativ;

implic abilitate n a interpreta imagini de baz i nregistrri electrice obinute prin


aceste tehnologii;

presupune s cunoasc principiile de siguran ale expunerii la iradiere att pentru


pacient ct i pentru personalul care particip la procedura de ablaie;

presupune capacitatea de a interpreta electrogramele intracardiace, de a recunoate


potenialele venoase i izolarea electric a venelor pulmonare, de a ti rolul stimulrii la
nivelul sinusului coronar (diferenierea electrogramelor tip far field de potenialele
venoase) i tehnicile necesare mappingului i ablaiei tahicardiei/flutterului atrial
stng i/sau drept, de a identifica potenialele atriale stngi fracionate de joas
amplitudine;

presupune s identifice prezena, mecanismul i originea altor aritmii supraventriculare


cu rol de trigger a FA precum tahicardiile intranodale sau atrio-ventriculare;

presupune un numr minim de 30-50 de proceduri de ablaie (conform ACC/AHA) n


timpul perioadei de fellow-ship (pregtire) n electrofiziologie cardiac clinic i
156

supravegherea atent de ctre persoane experimenate a primelor proceduri; numrul


exact al ablaiilor de FA efectuate nainte de a ncepe o experiena personal depinde de
experiena n puncie transseptal i canulare a atriului stng; competena n ablatia FA
trebuie susinut de un minim de proceduri pe lun, pentru a rmne activi.
5. Recunoaterea, prevenirea i managementul complicaiilor:
-

presupune manipularea atent a cateterelor, utilizarea corect a anticoagulrii,


modificarea parametrilor energiei atunci cnd se fac aplicaii la nivelul peretelui
posterior al atriului stng, cunoaterea riscului aplicrii energiei n interiorul venelor
pulmonare i auriculului stng;

identificarea i managementul cauzelor majore de hipotensiune precum tamponad


cardiac sau sngerrile interne;

implic pe ct posibil un training n pericardiocentez;

presupune s nteleag riscul sedrii: hipoventilaie, aspiraie sau stop respirator,


instalarea insidioas a unor complicaii severe ca fistula atrio-esofagian sau stenoza de
vene pulmonare; implic cunoaterea criteriilor de diagnostic i managementul acestor
complicaii.

6. Urmrirea corect postablaie i managementul pe termen lung:


-

este o etap complex care necesit urmrirea, recunoaterea i managementul


complicaiilor postprocedur;

presupune manipularea corect a terapiei anticoagulante pe termen lung, a utilizrii


concomitente a antiaritmicelor sau a indicrii reinterveniei.

Bibliografie
HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation
Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-up. Europace 2007;9(6):335-79.

4. Disfuncia de nod sinusal


Disfuncia de nod sinusal (DNS) a aprut pentru prima dat ca termen n literatura
medical n 1967; descria episoadele de fibrilaie atrial care alternau cu perioade de
bradicardie sinusal dup cardioversie. Astzi disfuncia de nod sinusal include o gam mai
larg de anomalii electrofiziologice: bradicardia sinusal inapropriat, orpirea sinusal, blocul

157

de ieire sinusal, fibrilaia atrial permanent i sindromul tahi-bradicardic. Acesta apare la


vrstnici cu istoric de afectare cardiac concomitent, vrful incidenei fiind la decada 6 i 7 de
viat1. Evoluia natural nu este cunoscut pe deplin, ns frecvent este progresiv spre agravare,
implantarea de pacemaker fiind absolut necesar la pacienii simptomatici.
DNS este o afeciune dobndit care se caracterizeaz prin ntarzierea sau eecul
conducerii ntre nodul sinusal i atrii datorit unei anomalii n funcia de pacemaker a nodului
sinoatrial sau unor tulburri de conducere extrinseci sau intrinseci1,2. Dac aceste disfuncii
sunt minime atunci pacientul este asimptomatic. Forma sever a DNS se asociaz cu
deteriorarea funciei cardiace sau cerebrale. Disfuncia nodal intrinsec poate fi cauzat de:
-

afectarea degenerativ idiopatic a nodului sinoatrial: miocardul din jurul


nodului sinoatrial este nlocuit treptat cu o strom fibroas, care deterioreaz
automatismul i conducerea sinoatrial; dac fibroza este complet apare
DNS iar dac este difuz unii pacieni dezvolt boala alii nu;

boala coronarian ischemic poate duce la DNS prin hipoperfuzia cronic sau
ca o complicaie n ischemia acut; infarctul miocardic acut inferior sau
lateral se complic tranzitoriu cu bradicardie sau oprire sinusal prin
mecanisme neurale locale n 5-10% din cazuri;

afeciuni precum cardiomiopatii infiltrative (amiloidoza, hemocromatoza,


neoplasmele) sau nu, hipertensiune arterial, bolile de colagen (lupus
eritematos sistemic, sclerodermie), afeciuni cardiace congenitale, transplant
cardiac, traume cardiace chirurgicale, afeciuni musculoscheletale (distrofia
miotonic, ataxia Friedreich), mio/pericardit:

Disfuncia nodal extrinsec poate fi cauzat de:


-

medicamente care deprim nodul sinoatrial: betablocante, blocante de calciu


nondihidropiridinice, digitala, antihipertensive simpaticolitice (clonidina,
metildopa, rezerpina), antiaritmice precum amiodarona, sotalol, bretilium) i
mai rar fenitoina, amitriptilina, litium, fenotiazina;

disfuncia autonom poate fi cauzat de stimularea vagal (scade frecvena i


crete perioada refractar a nodului sinusal); afeciunile asociate cu
hipersimpaticotonia pot determina DNS;

diselectrolitemii (hipokaliemie), hipo sau hipertiroidie, hipotermie, sepsis.

158

Simptomatologia variaz de la absena lor, n stadiile iniiale, pn la fatigabilitate,


palpitaii, angin, dispnee, vertij, presincop i sincop (secundar bradicardiei marcate, apare
la majoritatea pacienilor cu DNS). Bradicardia este prezent la 75% dintre pacieni la
examenul clinic1. Moartea subit poate apare n stadiile tardive prin tahicardie sau fibrilaie
ventricular.
Diagnosticul n DNS:
-

nu poate fi pus doar prin examen clinic;

este ajutat de urmtoarele manevre: Valsalva (frecvena cardiac ramne constant,


fr a crete precum la persoanele sntoase) i masajul de sinus carotidian (o pauz
sinusal de peste 3 secunde implic reconsiderarea cu atenie a diagnosticului).

Din punct de vedere paraclinic:


-

testele de laborator foarte rar ajut la diagnosticul DNS; funcia renal i tiroidian
se va evalua obligatoriu; diselectrolitemiile agraveaz uneori DNS;

ecocardiografia poate documenta o eventual valvulopatie sau cardiopatie


ischemic subiacent;

monitorizarea holter de 24-48 ore pune diagnosticul de DNS prin prezena


elementelor de diagnostic; diagnosticul este foarte puin probabil dac evideniaz
doar ritm sinusal normal;

monitorizarea holter de 6-7 zile (prin declanarea de ctre pacient a nregistrrii n


momentul debutului simptomelor) sau de lung durat cu ajutorul unui dispozitiv
implantabil (loop recorder) este foarte util la pacienii cu simptome rare; necesit
compliana pacientului;

testul de efort difereniaz bradicardia sinusal de repaus cu rspuns normal la efort


fizic de incompetena cronotrop a nodului sinusal.

Electrocardiograma va evidenia n DNS n timpul episoadelor simptomatice:


-

bradicardie sinusal inapropriat sau refractar adic frecvena cardiac nu se


modific la efort fizic; la orice pacient cu bradicardie sinusal cronic inexplicabil
trebuie luat n considerare cu seriozitate diagnosticul de DNS;

oprire sinusal sau pauz sinusal: o pauz sinusal de peste 3 secunde este puternic
sugestiv de DNS; atleii sau persoanele bine antrenate pot face pauze de
aproximativ 2 secunde dar foarte rar se ntlnesc pauze de peste 3 secunde la
persoanele sntoase;
159

bloc sinoatrial de ieire: apare indiferent dac o barier n conducere la nivelul


nodului sinoatrial blocheaz impulsurile dirijate ctre atriu; deoarece atriile nu sunt
depolarizate pauza (asistolia) nu va fi urmat de o und P ci mai curnd de o btaie
sinusal; blocul sinoatrial se distinge de oprirea sinusal prin examinarea perioadei
de asistol: pauza din blocul sinoatrial este un numar multiplu al intervalului P-P
precedent n timp ce aceea din oprirea sinusala nu;

fibrilaia atrial cronic: dac are un rspuns ventricular lent atunci implic adesea
DNS; tentativa de cardioversie determin o lung pauz urmat de un ritm lent
instabil;

sindromul tahi-bradicardic: se ntlnete la 50% dintre pacienii cu DNS; se


definete prin alternarea perioadelor de bradicardie sinusal cu tahicardii
supraventriculare; tahicardia se termin adesea spontan printr-o lung pauz care
determin sincop sau vertij important.

Studiul electrofiziologic:
-

este controversat n ce privete uitilitatea sa;

cel mai frecvent este folosit la msurarea timpului de recuperare a nodului sinusal
dup supresia prin overdrive a acestuia (deci indirect), care este alungit fa de
normal; sensibilitatea testului este de aproximativ 70%;

msoar i timpul de conducere sinoatrial cu ajutorul stimulilor atriali prematuri


(tot indirect);

se recomand deci doar la pacienii cu istoric sugestiv de DNS dar la care nu exist
o documentare prin metode noninvazive.

Din punct de vedere terapeutic:


-

este individualizat tratamentul la fiecare pacient n funcie de aritmie i simptome:


o

bradicardia sau pauzele sinusale asimptomatice necesit doar monitorizare;

o se vor sista sau evita medicamentele depresoare ale nodului sinoatrial n caz
de bradicardie simptomatic;
o se recomand anticoagulare cronic la pacienii cu fibrilaie atrial cronic
pentru evitarea evenimentelor tromboembolice conform scorului CHADS;
o sindromul tahi-bradicardic necesit controlul ambelor componente i acest
lucru se poate face cu antiaritmice doar dup implantarea unui pacemaker;

160

o se pare c administrarea de teofilin n DNS poate reduce recurenele de


insuficien cardiac prin creterea automatismului nodului sinusal i
conducerii atrioventriculare3.
-

cardiostimularea electric permanent este soluia terapeutic numrul 1 la pacienii


cu DNS:
o

aproximativ 25-50% dintre indicaiile de cardiostimulare electric


permanent o reprezint DNS4;

o conform ghidurilor ACC (American College of Cardiology) nu se indic


implantarea unui pacemaker n caz de bradicardie sau pause sinusale
asimptomatice5;
o modul de stimulare de preferat n DNS este cel monocameral atrial (AAI), n
lipsa unor tulburri de conducere atrioventriculare; dei stimulrile
bicamerale sau monocameral ventricular sunt mai frecvente, cteva studii
recente retrospective sugereaz c stimularea monocameral atrial se
soldeaz cu un risc mai sczut de fibrilaie atrial, evenimente
tromboembolice, insuficiena cardiac i mortalitate, chiar i dup 8 ani de
urmrire postimplant6; dezavantajul stimulrii monocamerale atriale este
posibilitatea up-gradrii stimulatorului n caz de apariie a unei tulburri de
conducere atrioventriculare;
o n fibrilaia atrial cu ritm lent modul de strimulare optim este cel
ventricular (VVI);
o stimularea bicameral are unele avantaje hemodinamice prin sincronizarea
contraciei atriale cu cea ventricular, creterea stroke volumului, a tensiunii
arteriale sistolice i scderea presiunii atriale drepte i presiunii n capilarul
pulmonar7,8;
o stimularea bicameral n comparaie cu cea monocameral crete calitatea
vieii, reduce riscul de fibrilaie atrial i insuficien cardiac simptomatic,
fr a fi nicio diferen ntre mortalitatea total i cea cardiovascular
precum i accidentele vasculare cerebrale9;
o n termeni de simptome, clas funcional i pereceperea strii de sntate
86% dintre pacieni prefer modul de stimulare bicameral, 5% pe cel

161

ventricular iar 9% nu au preferine; electrofiziologii recomand. n termeni


decalitate a vieii, stimularea bicameral10;
Indicaiile de clas I (cu evidene clare, existnd un consens asupra eficacitii, utilitii i
beneficiilor) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt:

pacienii cu bradicardie sinusal documentat, inclusiv pauzele


sinusale frecvente simptomatice;

incompetena cronotrop simptomatic;

Indicaiile de clas IIa (condiii n care exist nc divergene de opinie asupra eficacitii i
utilitii procedurii) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt:

DNS aprut spontan sau ca urmare a unui tratament medicamentos;


frecvena cardiac sub 40/minut dar fr documentarea asocierii ntre
bradicardie i simptomele specifice ei;

Indicaii de clas IIb (condiii n care nu este nc bine stabilit eficacitatea i utilitatea
procedurii prin evidene sau opinii) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt:

Frecvena cardiac la trezire sub 30/min, cronic i minim


simptomatic;

Indicaii de clas III (condiii n care exist evidene sau opinii c o procedur sau un tratament
este ineficient i inutilitatea sau chiar duntor) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt:

DNS asimptomatic, inclusiv la pacienii la care bradicardia sinusal


(sub 40min) este consecina tratamentului pe termen lung cu
medicamente supresoare ale nodului sinoatrial;

pacienii cu DNS i simptome sugestive de bradicardie dar cu dovezi


clare c nu se datoreaz acesteia;

pacienii cu DNS i bradicardie simptomatic secundar unei terapii.

Bibliografie
1.
2.
3.
4.

Zipes D. Cardiac Electrophysiology: From Cell


to Bedside. Philadelphia, Pa:. W.B.
Saunders;1995:1215-40.
Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Pa:. Lippincott Williams &
Wilkins;1998:1637-45.
Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick
sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation. 1997;96(1):260-6.
Aggarwal RK, Ray SG, Connelly DT, et al. Trends in pacemaker mode prescription 1984-1994: a single
centre study of 3710 patients. Heart.1996;75(5):518-21.

162

5.

Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of
cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE
Committee t. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002;13(11):1183-99.
6. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Arterial thromboembolism in patients with sick sinus
syndrome: prediction from pacing mode, atrial fibrillation, and echocardiographic
findings. Heart. 1999;81(4):412-8.
7. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, et al. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular
pacing in sick-sinus syndrome. Lancet. 1994;344(8936):1523-8.
8. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Long-term follow-up of patients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet. 1997;350(9086):1210-6.
9. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node
dysfunction. N Engl J Med. 2002;346(24):1854-62.
10. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated
with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly
Investigators. N Engl J Med. 1998;338(16):1097-104.

163

II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT N ARITMIILE ATRIALE

1. Cardioversia electric
Utilizarea curentului electric pentru conversia unor ritmuri cardiace anormale la ritm
sinusal dateaz de mult timp. Abildgaard a raportat n 1775 renvierea unei gini prin
intermediul unui oc electric1. Primul medic care a utilizat defibrilarea a fost Beck n 1947, la
un copil de 14 ani care a facut fibrilaie ventricular n timpul unei intervenii chirurgicale
cardiace. Mai trziu, cu ajutorul ocului electric sincron s-a obinut conversia fibrilaiei atriale
i a tahicardiei ventriculare2.
Atunci cnd se aplic un oc electric sincron tehnica se numete cardioversie.
Sincronizarea cu partea precoce a complexului QRS (unda R sau S) evit descrcarea energiei
aproape de vrful undei T de pe electrocardiograma de suprafa, mai exact n perioada
vulnerabil ventricular (cu risc de inducere a fibrilaiei ventriculare). ocul electric asincron
se aplic numai n fibrilaia ventricular, o urgen cu risc vital, i atunci vorbim de defibrilare.
Descrcarea brusc a curentului electric asupra fibrelor miocardice fibrilante determin o
depolarizare uniform instantanee a unei mase critice de miocard care permite nodului sinusal
reluarea funciei de pacemaker fiziologic. Acelai rezultat se obine i n cazul tahicardiilor
paroxistice supraventriculare (prin mecanism de reintrare) sau tahicardiei ventriculare.
Cardioversia electric este mai puin eficient n aritmiile prin automatism crescut (induse de
catecolamine sau digital), deoarece dup reducerea acestora persistena mecanismului aritmiei
rmne cu risc de reapariie a acesteia.
Exist 2 tipuri de defibrilatoare externe: cu und sinusoidal monofazic (cel mai
frecvent utilizat) i unda truncat bifazic, care pot elibera pn la 360 J. Acesta din urm
utilizeaz o cantitate de energie mult mai mic pentru conversia aritmiei la ritm sinusal. Unele
defibrilatoare ajusteaz impedana transtoracic funcie de pacient.
Cardioversia electric extern
Orice tahicardie cu complex QRS fin sau larg, cu frecvena ventricular >150/minut
care duce la instabilitate hemodinamic (hipotensiune, stare presincopal, edem pulmonar sau
dureri toracice) are indicaie de cardioversie electric sincron3. Tahicardia ventriculara bine
tolerat hemodinamic dar care nu rspunde la terapia medicamentoas se recomand s fie

164

cardiovertit electric (cu oc electric sincron). Aceeai indicaie se aplic i fibrilaiei atriale,
flutterului atrial sau altor tahicardii supraventriculare. Tehnica necesit sedare/anestezie
intravenoas deoarece descrcarea ocului este dureroas. Tahiaritmiile din intoxicaia
digitalic, tahicardia sinusal, tahicardia atrial multifocal precum i fibrilaia atrial debutat
de peste 48 de ore sau al crei debut nu se poate preciza exact (la un pacient asimptomatic)
constituie contraindicaiile cardioversiei electrice externe.
Cei 2 electrozi se vor plasa fie anterolateral (unul n spatiul IV sau V intercostal pe
linia medioclavicular stng i cellalt n spaiul II sau III intercostal latero-sternal drept), fie
antero-posterior (unul n spatiul II sau III intercostal latero-sternal drept iar altul ntre vrful
scapulei stngi i coloana vertebral), mai ales n cazul n care pacientul are un dispozitiv
implantat (pacemaker sau defibrilator). Padelele trebuie s fie ferm plasate pe torace pentru a
evita arsurile cutanate i la o distan de minim 10 cm de pacemaker sau defibrilator (dac
pacientul prezint un astfel de dispozitiv implantat) pentru evitarea deteriorrii lor. Oricum
dup cardioversia electric se recomand interogarea acestor dispozitive, pentru obiectivarea
unor eventuale malfuncii. Pacientul se va seda (intravenos) cu o benzodiazepin cu durat
scurt de aciune ca midazolamul sau propofol, dup obinerea unui acces venos i asigurarea
libertii cilor respiratorii. Funcia sincron a defibrilatorului va determina cutarea undei R
sau S nainte de eliberarea energiei. Acionarea mecanic printr-un buton va duce la
descrcarea ocului cu o durat de pn la 4 milisecunde nafara perioadei vulnerabile
ventriculare (pentru a evita declanarea fibrilaiei ventriculare). Dac se dorete cardioversia
fibrilaiei atriale se va programa iniial defibrilatorul la 100-200 J iar apoi la 360J. Dup unii
autori, n fibrilaia atrial refractar se pot aplica i energii mari, de 720 J4. Dac ocul electric
este bifazic 75 J sunt suficieni n fibrilaia atrial. Flutterul atrial i tahicardia
supraventricular necesit energii joase, de 50J sau 100J. Tahicardia ventricular se poate
converti initial cu 50-100 J iar apoi cu 200J.
Complicaiile posibile ntr-o cardioversie electric:
-

hipoxie i hipoventilaie induse de sedare;

arsuri superficiale i rareori mai profunde;

bradiaritmii precum bradicardie, bloc atrio-ventricular i asistolie;

tahicardie ventricular;

fibrilaia ventricular poate apare imediat postcardioversie datorit unei sincronizri


improprii (i rspunde la defibrilare) sau la cteva minute dup ocul electric fiind legat
165

de intoxicaia digitalic, iniial aprnd o tahicardie joncional sau paroxistic atrial


(dificil de redus la ritm sinusal).
Cardioversia electric sincron este util n:
-

fibrilaia atrial instabil hemodinamic sau n cea stabil dar n primele 48 de ore de la
debut (dac pacientul este simptomatic) sau dup ce se exclude prin ecografie
transesofagian prezenta unui tromb atrial sau n urechiua; n prezena unui tromb se
recomand anticoagulare cel puin 3-4 sptmni, apoi repetarea ecografiei
transesofagiene urmat de cardioversie electric (pentru a evita riscul de
tromboembolie);

tahicardiile supraventriculare: flutterul atrial recurent instabil (dup care se recomand


ablaia acestuia) cu aceleai indicaii de anticoagulare ca n fibrilaia atrial; alte tipuri
de tahicardii supraventriculare, n cazuri foarte rare;

tahicardia ventricular monomorf din infarctul miocardic acut sau sindromul


coronarian acut (50-100 J sau apoi 200 J, apoi 300-360J) sincron dac este stabil sau
asincron n instabilitate hemodinamic; dac defibrilatorul este bifazic trebuiesc
utilizate 3 ocuri de 150 J; la copii se recomand un oc iniial de 0.5J/kg;

Cardioversia electric intern


Utilizat initial pentru tahicardia i fibrilaia ventricular, ocul electric intern este util
i pentru fibrilaia atrial rezistent la cardioversia electric extern sau indus n timpul unui
studiu electrofiziologic (dac este susinut). Procedurile de anticoagulare sunt identice ca
pentru cardioversia extern. Cu ajutorul fluoroscopiei 3 catetere conectate la un defibrilator
bifazic se vor plasa astfel: unul distal n sinusul coronar, altul la nivelul atriului drept (peretele
lateral sau apendix) i ultimul, quadripolar (cu 4 dipoli), la apexul ventriculului drept pentru
sincronizarea cu unda R sau stimularea temporar post-oc (la nevoie). Energiile utilizate
variaz ntre 0.4 i 35 J5.
Att la cardioversia electric extern ct i intern troponina I este normal, lipsind
distrucia miocardului6.

Bibliografie
1.

Abilgard C.P. Tentamina


Colectanea. 1775;2:157.

electrica

in

animalibus

instituta. Societatis

Medicae

Havniensis

166

2.
3.
4.

5.
6.

Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias. Use of
synchronized capacitor discharge. JAMA. 1962;182:548-55.
Electrical Therapies: Automated External Defibrillators, Defibrillation, Cardioversion, and
Pacing. Circulation. 2005;112:IV-35-IV-46.
Cemin R, Rauhe W, Marini M, et al. Serum troponin I level after external electrical direct current
synchronized cardioversion in patients with normal or reduced ejection fraction: no evidence of
myocytes injury. Clin Cardiol. 2005;28(10):467-70.
Levy S, Ricard P, Gueunoun M, et al. Low-energy cardioversion of spontaneous atrial fibrillation.
Immediate and long-term results. Circulation. 1997;96(1):253-9.
Saliba W, Juratli N, Chung MK, et al. Higher energy synchronized external direct current cardioversion
for refractory atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1999;34(7):2031-4.

2. CARDIOSTIMULAREA
Cardiostimularea (pacingul) este realizat n scopul de a trata pacienii cu bradiaritmii
i tahiaritmii. Cardiostimularea temporar este utilizat atunci cnd aritmia este tranzitorie, iar
cea permanent atunci cnd aritmia este posibil s fie recurent sau permanent. Un
cardiostimulator (pacemaker) este un dispozitiv ce furnizeaz stimuli electrici emii de o
baterie, prin intermediul unor conductori dotai cu electrozi unipolari sau bipolari aflai n
contact cu cordul. Tehnicile de cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuie i transcutanat)
i invazive (cardiostimulare transvenoas temporar, implantare de stimulator permanent,
instalarea defibrilatorului implantabil).
Cardiostimularea temporar
Poate fi realizat transvenos, transesofagian, transcutanat, epicardic i prin intermediul unei
artere coronare i are urmtoarele indicaii:
-

cardiostimularea ventricular transcutanat este utilizat n tratamentul de urgen al


asistolei i bradicardiei severe;

cardiostimularea temporar este indicat profilactic la pacienii cu risc mare de


dezvoltare a BAV de grad nalt, cu disfuncie sever de nod sinusal sau asistol n IMA,
dup chirurgie cardiac, uneori dup cardioversie, n timpul cateterismului cardiac i
uneori naintea implantrii unui pacemaker permanent;

bradicardia temporar ce asociaz instabilitate hemodinamic, hiperpotasemie,


bradicardie sau toxicitate indus de medicamente (digitalice), tahicardia ventricular
bradicardic-dependent, nainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient
cu un ritm instabil i uneori n miocardite (boala Lyme);

167

BAV de gradul II sau III din IMA, n prezena unei frecvene ventriculare excesiv de
lente, a aritmiei ventriculare, a hipotensiunii arteriale, a semnelor de hipoperfuzie sau a
insuficienei cardiace congestive;

apariia BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramur n IMA anterior necesit
cardiostimulare temporar.

Cardiostimularea temporar prin percuie


Poate fi utilizat cnd o bradicardie este sever i poate produce stop cardiorespirator.
Aceast metod este capabil s determine un debit cardiac aproape normal, cu o traumatizare
minim a pacientului. n mod particular, aceast manevr poate avea succes la pacientul n
asistol, la care pe ecranul monitorului se observ nc unde P.
Tehnica execuiei pacingului prin percuie, descris pentru prima dat n 1966, const
n administrarea unei serii de lovituri uoare n zona precordial, pe marginea stng a 1/3
inferioare a sternului. Braul va cobor de la numai civa centimetri, iar loviturile trebuie s fie
destul de uoare pentru a fi tolerate de un pacient contient. Cel mai bun loc de percuie va fi
cutat prin deplasarea uoar a punctului de contact peste suprafaa precordial pn cnd este
identificat locul n care lovitura administrat are ca rezultat stimularea ventricular (complex
QRS). Fora loviturilor va fi redus pn la un prag la care lovitura nu mai determin un
rspuns ventricular. Este o manevr de temporizare ce acord timp fie revenirii spontane a
sistemului excitoconductor, fie instalrii unui sistem de pacing invaziv sau noninvaziv.
Cardiostimularea temporar transcutanat
Prezint o serie de avantaje: poate fi instalat rapid cu un minim de antrenament, evit
riscurile asociate puncionrii unei vene centrale i poate fi executat att de medici ct i de
asisteni. Dezavantajul major al pacingului noninvaziv este disconfortul produs pacientului prin
contraciile musculare determinate de curentul electric. Acesta poate fi nlturat prin sedarea
pacientului. Caridostimulatoarele transcutanate sunt integrate unui monitor-defibrilator iar
electrozii adezivi sunt capabili s execute monitorizare, pacing, cardioversie i defibrilare. Rata
de stimulare a pacemakerelor att fix (asincron) ct i demand (sincron). Cele cu rat fix
elibereaz un stimul electric la un interval de timp fix, care se descarc independent de
activitatea cardiac de baz (descrcarea stimulului electric pe vrful undei T putnd declana
un episod de fibrilaie ventricular, n special la pacienii care au suferit recent un infarct
miocardic). Cardiostimularea demand (la cerere) sesizeaz activitatea spontan a cordului,

168

elibernd stimuli n funcie de complexul QRS, astfel nct stimulul s nu cad n perioada sa
vulnerabil. Tehnica de execuie a pacingului transcutanat impune efectuarea urmtorilor pai:
ndeprtarea excesului de pr de la locul de fixare a electrozilor cu ajutorul unui foarfece
evitndu-se crearea de microleziuni la nivelul pielii (scderea rezistenei determin arsuri la
trecerea curentului electric);
uscarea pielii;
sedarea;

aplicarea

electrozilor

de

monitorizare

electrocardiografic

(n

situaia

care

cardiostimulatorul este separat de monitor-defibrilator);


verificarea electrozilor de pacing i conectarea corect a lor (inversarea conexiunilor ducnd
la ineficiena stimulrii sau la o stimulare cu amplitudine foarte mare);
aplicarea electrozilor de pacing:
o poziie antero-posterioar (nu va mpiedica ataarea padelelor n caz de necesitate):
electrodul anterior se plaseaz la nivelul hemitoracelui stng, ntre apendicele xifoid i
mamelonul stng, suprafa ce corespunde cu plasarea electrozilor V2 i V3, iar cel posterior se
dispune subscapular stng, lateral de coloana vertebral, la acelai nivel cu cel anterior;
o poziie antero-lateral a electrozilor (funcii multiple) se face astfel: electrodul lateral
se plaseaz la nivelul liniei axilare medii stngi, lateral de mamelon (corespunztor
electrodului V6 al ECG), iar cel anterior se dispune subclavicular drept.
o pornirea pacemakerului
o legerea modului de lucru demand, dac este disponibil, i verificarea monitorului n vederea
detectrii complexelor QRS spontane. n cazul n care pe ecran apar o multitudine de artefacte,
este mai bine s se selecteze modul de lucru fix.
alegerea celei mai mici intensiti de stimulare;
alegerea ratei de stimulare, care pentru un adult va fi cuprins ntre 60/minut i 90/minut;
creterea uoar i gradat a intensitii curentului electric;
urmrirea pe monitor a markerului de stimulare (spike );
creterea intensitii curentului electric pn la apariia pe monitor a imaginiide captur (spike
urmat de complex QRS lrgit i und T n opoziie de faz cu acesta);
palparea pulsului periferic pentru confirmarea capturii mecanice o dat cu depolarizarea
ventricular; imposibilitatea obinerii capturii ventriculare sugereaz un miocard neviabil.

169

Dac este necesar defibrilarea unui pacient care are instalai electrozii de pacing,
padelele defibrilatorului vor fi aezate la minimum 2-3 cm fa de acetia, pentru a mpiedica
apariia unui arc electric ntre padele i electrozi. RCP se poate executa cu electrozii de pacing
ataai pe toracele pacientului, i dei nu exist riscul electrocutrii persoanei care efectueaz
compresii sternale (energie de stimulare mai mic de 1J), se recomand nchiderea
cardiostimulatorului pentru a preveni stimularea inadecvat a pacientului.
Stimularea temporar transvenoas
Reprezint o metod semielectiv, ncercrile de a insera un conductor transvenos n
timpul stopului cardiorespirator fiind mai rare. Sonda-cateter, la captul creia sunt fixai
electrozii de stimulare se introduce percutan prin venele subclavicular, jugular intern,
brahial sau femural i este poziionat sub control radiologic sau electrocardiografic n atriul
drept, ventriculul drept sau n ambele caviti (stimulare dual). Pentru situaiile de urgen
stimularea ventricular este suficient i se poate realiza prin plasarea fr control radiologic a
electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivaie precordial (V5). n aceste situaii se
puncioneaz vena subclavicular dreapt (se prefer celei stngi deoarece: vena cav
superioar este mai aproape, domul pleural este mai cobort, artera subclavicular este situat
mai sus, lipsete pericolul lezrii canalului toracic) sau vena jugular intern dreapt (este mai
voluminoas i are un traiect mai scurt i mai direct spre vena cav superioar), care asigur un
acces direct la cord.
Tehnica inseriei transvenoase a sondei de stimulare respect urmtorii timpi:
ataarea electrozilor de monitorizare electrocardiografic;
alegerea cii de abord transvenos i dezinfecia tegumentului;
anestezie local cu Xilin 1%;
puncionarea venei;
inseria electrodului prin lumenul acului pn la nivelul ventriculului drept; poziionarea
corect a electrodului la nivelul apexului ventriculului drept se nsoete de nscrierea pe
electrocardiogram a aspectului caracteristic de bloc de ram stng;
detaarea electrodului endocavitar de derivaia precordial i racordarea acestuia la stimulator
alegerea modului de stimulare demand;
pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate iniial a stimulului de 10-20mA i cu o
frecven de 60 stimuli/minut;
stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresiv a intensitii curentului;
170

Nivelul de intensitate la care nceteaz stimularea ventricular reprezint pragul de stimulare i


trebuie s fie mai mic de 1mA, indicnd astfel o poziie corespunztoare i un contact optim al
electrodului cu endocardul ventricular. Ulterior se continu electrostimularea cu o intensitate a
curentului de 2-3 ori mai mare dect a pragului.
extragerea acului de puncie;
fixarea electrodului la tegument;
efectuarea unei radiografii toracice de control pentru verificarea plasrii electrodului i
excluderea unui pneumotorax.
Ineficiena unui astfel de sistem de cardiostimulare poate duce la apariia stopului
cardiorespirator, n special la pacientul devenit dependent de stimulator. Sistemele de
cardiostimulare transvenoas sufer ntreruperi prin trei mecanisme: creterea pragului de
stimulare, pierderea continuitii electrice, dislocarea electrodului de stimulare. n primele dou
sptmni de la inserie este de ateptat o cretere de pn la de trei ori a pragului de stimulare.
Pierderea capturii ventriculare cauzat de creterea pragului de stimulare se evideniaz pe
ECG ca un spike care nu este urmat de complex QRS. Rezolvarea acestei probleme se face prin
creterea intensitii stimulului de aproximativ trei ori. Creterea brusc a pragului de stimulare
sugereaz i posibilitatea deplasrii n alt zon a electrodului. La nivelul unitii de pacing
exist patru conexiuni care se pot ntrerupe, determinnd pierderea continuitii electrice
evideniat pe electrocardiogram prin dispariia spike-ului.
Captul electrodului de stimulare trebuie s se gseasc la nivelul apexului ventriculului drept.
n timpul inseriei electrodului trebuie lsat o bucl a acestuia la nivelul AD, pentru a permite
schimbrile de postur i inspirul profund fr ca vrful electrodului s se deplaseze. Aceast
bucl nu trebuie s fie prea mare, deoarece va permite ulterior migrarea electrodului la nivelul
atriului drept sau la nivelul conului arterei pulmonare. Cnd are loc deplasarea vrfului
electrodului de stimulare, pe electrocardiogram se evideniaz pierderea capturii ventriculare
sau poate aprea un complex QRS de alt dimensiune i form. Dac vrful electrodului
plutete liber n cavitatea ventricular apar capturi intermitente atunci cnd acesta intr n
contact cu peretele ventricular.
Cardiostimularea permanent
Indicaii de cardiostimulare electric permanent:
BAV complet dup excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme, hipervagotonia,
ischemia i dezechilibrele medicamentoase, metabolice sau electrolitice);
171

BAV de gradul II permanent sau intermitent asociat cu bradicardie sinusal;


BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent, asimptomatic;
BAV de gradul I simptomatic;
BAV de gradul II sau complet dup IMA;
BAV congenital dac complexul QRS este larg;
Disfuncia de nod sinusal cu bradicardie simptomatic documentat;
Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de ctre stimularea
sinusului carotidian; compresia minim a sinusului carotidian urmat de asistol > 3 secunde,
n absena oricrei medicaii care s deprime nodul sinusal sau conducerea AV.
Aproape toate cardiostimulatoarele sunt implantate astzi, transvenos, sub anestezie local.
Electrozii endocardici pot fi introdui prin abord transatrial, cu toracotomie limitat. Buzunarul
pacemakerului este realizat la nivelul muchiului pectoral mare. n cazul n care este necesar
defibrilarea unui pacient purttor al unui cardiostimulator permanent, padelele se vor aeza la
12-15 cm distan de aparat. De regul, stimulatorul este implantat subcutanat subclavicular
stng i nu pune probleme n aezarea padelelor. Dac totui acesta este implantat
subclavicular drept, se utilizeaz poziia de defibrilare anteroposterioar.
Cardiodefibrilatoarele implantabile (CDI)
Sunt utilizate n tratamentul tahicardiilor, pentru prevenirea iniierii tahicardiilor sau
pentru stoparea acestora dup ce s-au instalat.
Indicaii:
tahicardia ventricular sau fibrilaia ventricular asociate cu hipotensiune arterial i
neasociate cu infarctul miocardic acut, tulburri electrolitice severe sau toxicitate
medicamentoas;
sincop inexplicabil la un pacient cu tahicardie ventricular cu hipotensiune arterial
inductibil;
sindrom de QT lung cu simptomatologie sever, n pofida tratamentului medical; noile CDIuri sunt dispozitive de dimensiuni mici, care pot fi implantate n aria subclavicular la fel ca
stimulatoarele obinuite; principiul prin care detecteaz schimbrile ritmului cardiac este
relativ simplu, depinznd, n principal, de modificrile frecvenei cardiace; dac un pacient
avnd implantat un CDI sufer un stop cardiorespirator care nu este rezolvat de dispozitiv,
acesta poate beneficia de resuscitare cardiopulmonar fr a exista nici un risc pentru salvator;

172

dac un asemenea pacient necesit defibrilare extern, se vor lua aceleai precauii n ceea ce
privete poziia padelelor ca n cazul pacienilor care au un cardiostimulator.
Conversia electric
Atunci cnd cardioversia este folosit pentru a converti tahiaritmiile atriale sau ventriculare,
ocul trebuie s fie sincronizat cu unda R; poate fi indus fibrilaia ventricular dac ocul este
livrat n perioada refractar a ciclului cardiac. La pacienii cu tahiaritmii, stabili hemodinamic,
protocolul prevede efectuarea unei ECG n 12 derivaii, consult de specialitate i alte
investigaii necesare pentru stabilirea unui tratament optim.
La pacienii instabili hemodinamic cardioversia electric trebuie efectuat imediat. Pacienii cu
stri comorbide importante i tahiaritmii simptomatice necesit o abordare concomitent a
strilor comorbide. Sincronizarea poate fi dificil n tahicardia ventricular din cauza
complexelor QRS largi i a formelor variabile ale aritmiilor ventriculare. La un pacient cu
tahicardie ventricular, instabil hemodinamic dac nu poate fi realizat sincronizarea (aparatul
nu permite adminitrarea ocului electric) se vor administra ocuri electrice asincron. n
fibrilaia ventricular sau tahicardia ventricular fr puls se administrez ocuri asincrone. La
pacienii contieni electroconversia se face cu o prealabil analgezie i sedare.
Energiile necesare conversiei electrice sunt diferite n funcie de tahiaritmie. n toate situaiile
se administreaz un prim nivel de energie, considerat optim, urmat de o cretere gradat a
energiei, dac este necesar. S-a constatat o eficien mai bun a conversiei folosind
defibrilatoarele bifazice. n fibrilaia atrial se ncepe cu 200J und monofazic sau 120-150J
und bifazic. n flutterul atrial i tahicardia paroxistic supraventricular se administreaz un
oc iniial de 100J monofazic sau 70-120J bifazic. n tahicardia ventricular (cu puls!) se
folote o energie iniial de 200J, respectiv 120-150.
2. 1. Stimularea cardiac extern
Stimularea cardiaca extern sau pacing-ul cardiac extern transcutanat (SCE) este un
concept vechi de aproximativ 200 de ani dar a fost pus n practic de Zoll abia la nceputul
anilor 1950. Progresele tehnologice au fcut ca n anii 1980 SCE s fie mai uor i mai bine
tolerat de ctre pacieni. Studiile au demonstrat beneficiile SCE la pacienii cu bradicardie
simptomatic i n tahiaritmii folosind tehnica stimulrii rapide sau overdrive. Ghidul
American Heart Association Advanced Cardiac Life Support (AHA ACLS) recomand SCE

173

drept o masura de temporizare n bradicardia simptomatic si o metod de tratament a


asistoliei.
In 1791 Galvani a raportat c un curent electric aplicat pe inima unei broate moarte a dus
la contracia miocardului. Bazndu-se pe acest principiu, Duchenne (1872) a resuscitat cu
success o victim nnecat atand un electrod de picior n timp ce atingea ritmic regiunea
precordial cu un alt electrod. Gould (1829), de asemenea, raporteaz resuscitarea unui pacient
n stop cardiac prin utilizarea unui dispozitiv proiectat de el i numit pacemaker transtoracic.
Hyman a fost primul care a utilizat termenul de stimulator cardiac extern. In 1932 a publicat
schema unui generator extern de impulsuri cu utilizare la animale. In 1952 Zoll a raportat
utilizarea cu succes a unor electrozi subcutanai sub forma de ac (situai precordial i
transesofagian) pentru stimularea a 2 pacieni cu oprire ventricular secundar sindromului
Morgagni-Stokes-Adams. Mai trziu a raportat dezvoltarea i utilizarea cu succes a primului
stimulator transcutanat cu monitor. Acest dispozitiv folosea o pereche de electrozi metalici de
3 cm ataati de peretele toracic care furnizau impulsuri de curent alternativ de 120 V timp de 2
msec.
Introducerea pacemaker-ului permanent transvenos de ctre Chardack, Furman, Senning,
Elmqvist, Thevenet, Lillehei i alii la sfritul anilor 1950 a limitat utilizarea modelelor
externe mai dure i mai complicate. In 1981 Zoll a patentat i introdus un stimulator cardiac
extern cu o durat mai lung de impulsuri (40msec) i un electrod mai mare ca suprafa
(80cm). Acest lucru a redus voltajul necesar pentru captare ct i discomfortul pacienilor.
Dispozitivele moderne au inclus de asemenea i mbuntiri electronice care permit filtrarea
artefactelor provenite din contracia musculaturii scheletice i astfel, monitorizarea ritmului
cardiac. Aceste modificri electronice importante precum i proiectarea de dispozitive portabile
i uor de utilizat a deschis calea pentru rennoirea interesului pentru SCE. In 1982 FDA a
aprobat utilizarea SCE pentru pacienii cu frecven cardiac mai mic de 40/minut i asistolie.
Ghidul actual AHA ACLS include utilizarea PET si pentru bradicardia simptomatic.
Electrofiziologia SCE
O caracteristic important a dispozitivelor moderne este utilizarea impulsurilor electrice
cu durata lung. Aparatele iniiale foloseau impulsuri cu durata scurt (1-2 msec) mai
asemntoare cu durata potenialului de aciune al muchilor scheletici dect cu cel al

174

muchiului cardiac (20-40 msec). Astfel, era stimulat n special muchiul scheletic avnd ca
rezultat discomfortul pacienilor. Zoll a constatat ca o cretere a duratei de la 1 msec la 4 msec
a determinat o reducere de 3 ori a pragului (amperajului necesar pentru stimulare). Creterea
duratei impulsului de la 4 la 40 msec a njumtit pragul dar durate mai lungi nu au adus nici
un beneficiu suplimentar. SCE actuale asigur impulsuri de 40 msec (Zoll) sau de 20 msec
(toate celelalte).
O alt caracteristic a pacemaker-ului modern este utilizarea de electrozi cu dimensiuni
mai mari. Ca regul general, durerea este direct proporional cu amperajul curentului livrat i
invers proporional cu suprafaa pe care acesta este descrcat. Astfel, durerea este
minimalizat prin utilizarea de electrozi cu suprafee mari. Nivelul durerii de obicei atinge un
platou o dat ce suprafaa electrodului depete 10 cm. Sunt disponibili n comer electrozi cu
dimensiuni ntre 80-100 cm.
Folosind o durat mai mare a impulsului i electrozi de dimensiuni mai mari pacientul
tolereaz un curent de intensitate mai mare. Media amperajului necesar pentru stimulare
extern variaz de la 50-100 mA aplicai cu o rezisten de 50 pentru 20 msec ofer 0,1J.
Este cu mult sub 1-2 J necesari pentru a cauza furnicturi la nivelul pielii. Astfel, contractile
musculaturii scheletice ar putea determina discomfort i nu curentul electric n sine. Studiile au
demonstrat c mai mult de 90% din pacieni tolereaz stimularea pentru 15 min sau mai mult.
Stimulatoarele cardiace externe moderne pot oferi tolerabilitate i la 140-200 mA.
Utilizarea clinic a pacingului transcutanat
Stimularea transcutanat este indicat ca msur de temporizare n bradicardiile
simptomatice incluznd bradicardia sinusal i blocurile atrioventriculare. Poate fi utilizat i
profilactic la pacienii cu aceste ritmuri dar stabili hemodinamic. S-a folosit cu succes i n
tahiaritmii utiliznd tehnica overdrive. Stimularea transcutanat nu aduce beneficii n
tratamentul asistolei. Inainte de a ncepe stimularea, pacientul ar trebui informat despre motivul
pentru adoptarea acestei msuri, despre discomfortul pe care l poate experimenta precum i
despre posibilitatea administrrii de analgezice sau chiar a sedrii dac este necesar. De cele
mai multe ori electrozii au etichete: fa/spate sau anterior/posterior fiind aplicai unul la
nivelul apexului i celalalt interscapulovertebral stng. Poate fi necesar ndeprtatea prului
de pe aceste zone pentru o mai bun aderen a electrozilor la piele. Pentru majoritatea

175

pacienilor, frecvena cardiac ar trebui setat la 80/min. Curentul trebuie iniial s fie de 0 mA,
apoi se face activarea unitaii stimulatorului i intensitatea curentului este apoi crescut cu cte
10mA pn cand se realizeaz captura. La pacientul incontient se ncepe cu 200mA pentru a
obine rapid captarea i apoi scderea intensitii pn la nivelul minim necesar meninerii
capturii.
Modul sincron sau asincron. In modul asincron sau fix, SCE descarc stimulul electric la
intervale de timp prestabilite, independent de activitatea cordului. Teoretic, aceast stimulare ar
putea determina aritmii dac stimulul cade n perioada vulnerabil a ciclului cardiac. In modul
sincron stimulatorul descarc impulsuri numai atunci cnd nu este detectat niciun complex
pentru o perioad de timp prestabilit. In general pacing-ul ar trebui iniiat n modul sincron.
Confirmarea capturii. Captura electric este documentat electrocardiografic de prezena unui
complex ORS lrgit urmat de segment ST i unda T. Din punct de vedere clinic, aceste
complexe ar trebui corelate cu prezena pulsului la artera carotid. La pacientul hipotensiv
ecografia ar putea fi folosit pentru confirmarea contraciilor cardiace date ce trebuie corelate
cu activitatea electric a inimii1.
Monitorizarea ECG. Abilitatea pacemaker-ului de a monitoriza activitatea electric i de a
documenta captura depine de model. Protecia blanking modific stimulul n unde ECG mai
mici permind vizualizarea mai facil a activitii electrice. Dac dispozitivul nu prezint
protecie blanking este necesar un monitor ECG separat pentru a determina captura.
Minimalizarea discomfortului. Durerea cauzat de SCE este legat n principal de contracia
musculaturii scheletice. Aceasta poate fi minimalizat prin plasarea corespunztoare a
electrodului anterior medial mai degrab dect pe muchiul pectoral stng i folosind
amperajul minim necesar pentru obinerea capturii. Sedarea cu un agent cu aciune scurt cum
ar fi midazolam, analgezia intravenoas cu opiacee sau ambele ar trebui luate n considerare
dac situaia clinic permite folosirea lor.
Complicaii. Puine complicaii sunt asociate cu folosirea SCE. Durerea este efectul advers cel
mai frecvent i dup cum s-a menionat poate fi minimalizat prin plasarea corespunztoare a
electrozilor, prin utilizarea amperajului cu cea mai joas intensitate care asigur eficiena,
precum i administrarea de sedative i analgezice. Tusea i sughiul pot aprea ca urmare a

176

stimulrii diafragmului i a muchilor toracici. Arsurile cutanate au fost raportate n utilizarea


ndelungat.
Dei din punct de vedere tehnic nu este o complicaie a SCE; lipsa capturii nu este
rezultatul clinic dorit. Cauzele posibile includ plasarea inadecvat a electrozilor (direct
deasupra sternului, scapulei sau a coloanei vertebrale toracice) contactul deficitar cu pielea
(excesul prului, piele umed), amperajul inadecvat precum i defecte sau setri
necorespunztoare a echipamentelor. Impedimentele anatomice ce pot modifica eficacitatea
impulsului pot include lichidul (pericardita) sau aerul (pneumotorax, boli pulmonare
obstructive cronice).
Hemodinamica. Varghese a raportat c pacing-ul extern a stimulat toate cele 4 camere la cini.
Cu toate acestea, Madsen a demonstrat ecocardiografic la oameni c stimularea atrial a fost
retrograd fr deschiderea valvei mitrale. Studiile nu au confirmat diferene ale
hemodinamicii ntre pacemakerul transvenos sau transcutanat folosind rate comparabile n
blocul atrioventricular complet i stopul cardiac. Amperajul pentru pacing-ul atrial la om este
n general mult mai mare dect pentru ventriculi, de aceea amperajul necesar pentru a stimula
toate cele 4 camere nu este tolerat chiar de pacienii de ctre sunt sedai. Aceasta duce la
pierderea contraciei atriale i scderea debitului cardiac. Talit a studiat voluntari sntoi i a
constatat prin msuratori Doppler c att volumul din accidentul vascular cerebral i debitul
cardiac au fost reduse chiar i atunci cnd ritmul pacemaker-ului a fost setat cu 15-30% mai
mare decat nivelul de referin. Astfel, pacienii cu pacing extern i bradicardie simptomatic
pot avea nevoie de o frecven mai mare a impulsurilor pentru a asigura o presiune arterial
adecvat.
Consideraii speciale n resuscitarea cardiorespiratorie. Resuscitarea cardiorespiratorie poate fi
efectuat cu electrozii pacemaker-ului. Este folosit curent cu amperaj sczut i izolaia
electrozilor nu prezint pericol pentru persoana care efectueaz resuscitarea. Cu toate acestea
oprirea pacemaker-ului n timpul resuscitrii este de dorit. La SCE care nu conin defibrilator
trebuie aplicate padele separate. Stimulatorul cardiac extern ar trebui oprit sau schimbat pe
modul de monitorizare atunci cnd se efectueaz defibrilare sau cadioversie la un pacient.
Padelele defibrilatorului trebuie plasate la cel puin 2-3 cm fa de padelele pacemaker-ului
pentru a mpiedica un scurtcircuit. Padelele de pacing se pot plasa n poziie
anterioar/posterioar.

177

Indicaii/studii
1. Asistola. Cele mai multe spitale i studii nu au raportat supravieuiri pe termen lung la
pacienii cu asistol la care s-a utilizat pacingul extern. Studii mai mici au raportat o rat de
supravieuire ntre 4 i 8% n cazul pacienilor cu stop cardiac i la care SCE a fost iniiat de la
nceput. Rate de supravieuire ntre 7-100% au fost raportate, chiar dac n studii mici, la
utilizarea SCE devreme n bradisistolie. Multe din aceste studii nu menioneaz ce metode de
suport cardiac avansat au utilizat. Nu au fost raportai copii cu asistol care s fi supravieuit cu
pacing extern.
2. Bradicardia simptomatic sau instabil. Pacientul cu bradicardie instabil hemodinamic are
anse de supravieuire ntre 50-100% n prespital i spital conform studiilor. A fost raportat
supravieuirea a doi nou-nascui cu bloc AV total la care s-a utilizat pacingul imediat.
3. Tahiarimiile. A fost descris util n tratamentul tahiaritmiilor pacingul cu stimul unic sau
multiplu. Obiectivul este de a obine o extrasistol ventricular n timpul perioadei vulnerabile
a ciclului cardiac. Au fost descrise mai mult de 150 de cazuri de reducere a tahicardiei prin
overdrive (stimularea cu o frecven mai mare dect a tahicardiei). Rata de reducere a
tahicardiei ventriculare a fost ntre 57 i 95%, i o cretere a frecvenei n 4-26%. Fisher a
raportat reducerea n 57% din cazuri i creterea frecvenei n 0,5% folosind o singur captur.
In 94% din cazuri reducerea aritmiei fa de 3,6% accelerarea ei folosind mai multe tentative
de reducere cu stimulare rapid de tip burst2. Nu exist dovezi enzimatice,
electrocardiografice sau microscopice de leziuni miocardice dup pacing (att la cini ct i la
oameni) timp de 60 min. Zoll a raportat c stimularea unui cord anoxic n perioada de
vulnerabilitate nu a indus fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular dect dac a folosit
un amperaj de 10 ori mai mare dect pragul pentru pacing.

Bibliografie
1.
2.
3.
4.

Ettin D, Cook T. Using ultrasound to determine external pacer capture. J Emerg Med. 1999;17(6):10079.
Fisher JD, Kim SG, Matos JA, Ostrow E. Comparative effectiveness of pacing techniques for termination
of well-tolerated sustained ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6(5 Pt 1):915-22.
Altamura G, Toscano S, Bianconi L, Lo Bianco F, Montefoschi N, Pistolese M. Transcutaneous cardiac
pacing: evaluation of cardiac activation. Pacing Clin Electrophysiol. 1990;13(12 Pt 2):2017-21.
Bocka JJ. External transcutaneous pacemakers. Ann Emerg Med. 1989;18(12) :1280-6.

178

5.
6.

7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

14.

Eitel DR, Guzzardi LJ, Stein SE, Drawbaugh RE, Hess DR, Walton SL. Noninvasive transcutaneous
cardiac pacing in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1987;16(5):531-4.
Grubb BP, Samoil D, Temesy-Armos P, Hahn H, Elliott L. The use of external, noninvasive pacing for
the termination of supraventricular tachycardia in the emergency department setting. Ann Emerg
Med.1993;22(4):714-7.
Jaggarao NS, Heber M, Grainger R, Vincent R, Chamberlain DA, Aronson AL. Use of an automated
external defibrillator-pacemaker by ambulance staff. Lancet. 1982;2(8289):73-5.
Olson CM, Jastremski MS, Smith RW, Tyndall GJ, Montgomery GF, Daye MC. External cardiac pacing
for out-of-hospital bradyasystolic arrest. Am J Emerg Med. 1985;3(2):129-31.
Paris PM, Stewart RD, Kaplan RM, Whipkey R. Transcutaneous pacing for bradyasystolic cardiac
arrests in prehospital care. Ann Emerg Med. 1985;14(4):320-3.
Syverud SA, Dalsey WC, Hedges JR. Transcutaneous and transvenous cardiac pacing for early
bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med.1986;15(2):121-4.
Vukov LF, Johnson DQ. External transcutaneous pacemakers in interhospital transport of cardiac
patients. Ann Emerg Med. 1989;18(7):738-40.
Vukov LF, White RD. External transcutaneous pacemakers in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg
Med.1988;17(5):554-5.
White JM, Nowak RM, Martin GB, Best R, Carden DL, Tomlanovich MC. Immediate emergency
department external cardiac pacing for prehospital bradyasystolic arrest. Ann Emerg
Med.1985;14(4):298-302.
Zoll PM, Linenthal AJ, Norman LR. Treatment of Stokes-Adams disease by external electric stimulation
of the heart. Circulation. 1954;9(4):482-93.

3. Ablaia prin cateter


Ablaia prin cateter este o metod relativ nou de tratament care a revoluionat terapia
n unele aritmii, n care a devenit de prim intenie. Cel mai frecvent este utilizat energia de
radiofrecven (RF). Dei este aprut de prin anii 1980 i utilizat pe scar larg din 1990, n
ghiduri abia recent a fost specificat ca terapie de prim linie.
Cateterele au fost pentru prima dat utilizate n anii 1960 pentru nregistrare i
stimulare. Ablaia n aritmii s-a fcut iniial cu ajutorul curenilor eliberai de un defibrilator
extern, procedeu numit electrofulguraie. Marele dezavantaj era lipsa de control a energiei de
nalt voltaj care ducea la distrucii tisulare importante; de aceea curenii de RF au devenit cea
mai utilizat surs de energie n ablaie. Acetia determin leziuni mici, controlate, omogene,
necrotice, rezultate prin ardere (energie termic). Mrimea leziunii este influenat parial de
lungimea electrodului distal de ablaie i de tipul de cateter (standard sau cu irigaie extern sau
intern). Dac este bun contactul cu miocardul i la parametri optimi, leziunile rezultate sunt de
minim 5-7 mm diametru i de 3-5 mm adncime. Sigurana leziunile determinate de aceast
surs de energie a dus la utilizarea ablaiei prin RF tot mai frecvent, inclusiv la tahiaritmii

179

precum tahicardia ventricular polimorf i fibrilaia ventricular. Cea mai mare rat de succes
se nregistreaz la tahicardiile supraventriculare (TSV) precum tahicardia prin reintrare nodal
(TRIN) i cea ortodromic reciproc (TOR).
Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) este consecina a 3 mecanisme
principale. Cea mai frecvent form de TPSV este TRIN, rezultatul unei microreintrri la
nivelul nodului atrioventricular format n sens anterograd de calea lent (sau intrarea
atrionodal inferioar) i retrograd de calea rapid (sau intrarea atrionodal superioar). In
mod tipic TRIN poate fi vindecat prin ablaia cii lente adic efectuarea de aplicaii de
radiofrecven (sau la copii, mai sigur, prin crioablaie) la nivelul acesteia, situat n apropiere
de inelul tricuspidian inferior, lng sinusul coronarian sau ceva mai sus de el (fig. 1). Riscul
de lezare a nodului atrioventricular i deci de bloc iatrogen este redus (1-2%) dac este
efectuat ablaia cii lente i nu a celei rapide, mai aproape situat de zona compact a nodului
atrioventricular.

Figura 1. Circuitul de reintrare a TRIN i reperele anatomice ale acestuia.

n funcie de sensul pe care l are frontul de depolarizare, TRIN poate fi tipic sau atipic (fig.
2). n TRIN tipic (sau de tip slow-fast) sensul este: calea lent-calea rapid (primul traseu
electrocardiografic din figura 2) iar n cea atipic (sau de tip fast-slow) sensul este calea rapid-

180

calea lent (al doilea traseu din figura 2). Astfel unda P va fi n complexul QRS determinnd
aspectul de fals und S n DII, DIII i aVF i de pseudound R n V1 sau nainte de complexul
QRS precum n figura 2 (al doilea traseu). Absena undei P pe un traseu electrocardiografic cu
tahicardie cu complex QRS fin sugereaz tot o TRIN.

Figura 2. Paternul electrocardiografic n TRIN tipic (primul traseu) i atipic (al doilea traseu).

Prezena unor pseudounde S n DII, DIII i aVF sau pseudounde R n V1 n timpul episodului
de TPSV (fig. 3) reprezint de fapt unde P retrograde complexului QRS i sunt nalt specifice
TRIN .

Figura 3. Aspectul electrocardiografic n TRIN i n ritm sinusal nregistrate la acelai pacient (se observ
dispariia pseudoundelor S i R din derivaiile DII, DIII, aVF respectiv V1).

181

Cea dea doua form de TPSV ca frecven (30% din TPSV) este TOR, o tahiaritmie
prin reintrare condus anterograd prin nodul atrioventricular i retrograd

printr-o cale

accesorie (fig. 4). Ablaia TOR se realizeaz prin efectuarea de aplicaii asupra cii accesorii,
situat la nivelul inelului mitral sau tricuspidian.

Figura 4. Modul de realizare a circuitului de


reintrare n TOR, n cazul n care calea accesorie
este
la
nivelul
inelului
tricuspidian.

n TOR unda P va apare dup complexul QRS, la distan de acesta (fig. 5).

Figura 5. Aspectul electrocardiografic n TOR (se observ unda P la nivelul debutului segmentului ST, situat la
distan fa de complexul QRS; unda P este pozitiv, calea accesorie constituind conducerea retrograd).

n figura 6 avem o TOR determinat de o cale accesorie ocult (ascuns). Unda P se observ
cel mai bine n V2 i este separat printr-un segment izoelectric de complexul QRS.
Tahiaritmiile cu interval RP scurt, n care intervalul dintre complexul QRS i unda P retrograd
este mai scurt dect intervalul PR urmtor iar unda P este n prima parte a intervalului RR,
sugereaz c TSV ncorporeaz n circuitul acesteia o cale accesorie.

182

Figura 6. TOR mediat de o cale accesorie ocult (sau ascuns).

Cea mai rar ntlnit tahiaritmie dintre TSV este tahicardia atrial unifocal (TA) care
poate avea situsul la nivelul unuia din cele 2 atrii. Necesit o cartografiere atent pentru
realizarea ablaiei. n TA stngi se impune cateterizarea transseptal prin foramen ovale
permeabil sau prin puncie transseptal.
Sindromul WPW este cea mai ntlnit form de preexcitaie. Conducerea anterograd
se face printr-o cale accesorie, care dac are o perioad refractar scurt, deci conduce rapid,
exist riscul de fibrilaie ventricular i moarte subit. Din fericire acest lucru este rar ntlnit
n practica medical. n mod tipic, trecerea de la TOR la fibrilaie atrial poate fi cauza unei
tahicardii rapide preexcitate. Ablaia prin RF a cii accesorii nltur acest risc iduce la
vindecarea pacientului.
Flutter-ul atrial (FlA) se datoreaz cel mai frecvent unei macroreintrri situate n atriul
drept i include istmul dintre inelul tricuspidian i vena cav inferioar (fig.7). Sensul
circuitului de reintrare poate fi orar sau antiorar, cel mai frecvent fiind acesta din urm.

183

Figura 7. Atriul drept i istmul cavotricuspidian; efectuarea unei linii de ablaie la nivelul istmului
cavotricuspidian va duce la ntreruperea macrocircuitului i vindecarea pacienilor cu FlA tipic. Pentru evitarea
efecturii de aplicaii inutile este esenial o poziie corect a electrodului de ablaie (OAD-oblic anterior drept
OAS-oblic anterior stng).

n FlA tipic antiorar frontul de depolarizare coboar pe peretele lateral al atriului drept i urc
pe cel septal, pe electrocardiograna de suprafa undele de flutter fiind negative n derivaiile
inferioare i pozitive n V1 (fig. 8). n FlA tipic orar sensul macrocircuitului va fi similar celui
orar, undele de flutter fiind pozitive n derivaiile inferioare i negative n V1. Ablaia liniar a
istmului cavo-tricuspidian va duce la vindecarea acestor forme de FlA.

Figura 8. Paternul electrocardiografic n flutterul atrial tipic antiorar.

184

Exist i FlA non-istmus dependente cu situsul att n atriul drept ct i stng. FlA
stngi sunt mai rare, sunt mai dificil de abordat prin tehnica ablaiei, necesitnd o cartografiere
prin intermediul unor sisteme de mapping tridimensional.
Fibrilaia atrial (FiA) este cea mai frecvent tahiaritmie ntlnit n practica medical
dintre tahiaritmiile susinute. Cea mai simpl procedur de ablaie prin cateter n FiA este
ablaia sau mai bine, modularea nodului atrioventricular, care previne tahicardiomiopatia
secundar ei la pacienii refractari la terapia medicamentoas. Aceast metod nu duce la
vindecarea FiA (fiind necesar n continuare coagularea oral cronic) ns controleaz
frecvena ventricular, elimin palpitaiile i mbuntete capacitatea funcional, cu preul
unei cardiostimulri electrice permanente. Modularea nodului atrioventricular modific
capacitatea de conducere a acestuia, fr a induce bloc atrioventricular total i deci fr a fi
necesar cardiostimularea electric permanent dect rar i tardiv.
O alt procedur de ablaie prin cateter n FiA, ns cu viz curativ, este izolarea venelor
pulmonare. Aceast tehnic a pornit de la descoperirea lui Haisaguerre i a echipei sale1 i
anume c, la nivelul venelor pulmonare se iniiaz ectopii care destabilizeaz electric atriul
stng i induc fibrilaie atrial la persoanele aparent fr un substrat patologic (cord normal
structural). Efectuarea unei linii de ablaie n jurul fiecrei vene pulmonare (segmental) sau
luate cte 2 ipsilaterale (circumferenial), iniial ostial apoi antral va duce la izolarea electric a
acestora i astfel atriul stng este protejat de ectopiile venoase (fig. 9). Ulterior au aprut i
alte teorii fiziopatologice n FiA, care au dus la noi metode de ablaie (ablaia electrogramelor
complex fragmentate sau ablaia substratului, ablaia liniar, ablaia plexurilor ganglionare
majore).

185

Figura 9. Reprezentarea schematic a leziunilor utilizate frecvent n ablaia FA: A-izolarea circumferential a
venelor pulmonare prin care se realizeaz un bloc electric ntre venele ipsilaterale (VPSS+VPIS i VPSD+VPID)
i restul miocardului atrial; la baza atriului stng se observ sinusul coronar (SC); B-izolarea liniar care include
pe lng izolarea circumferenial i pe cea a auriculului stng (AS) i o linie ntre cele 2 vene superioare (VPSS
i VPSD); C-izolarea liniar n forma cifrei 8 care fat de metoda liniar anterioar realizeaz separarea fiecrei
vene i izolarea venei cave superioare (VCS); D-leziuni de tip ablaia electrogramelor complex fragmentate
(CFAE) i situsurile cele mai frecvent ntlnite.

Rata de succes n ablaia FiA depinde de tipul acesteia, fiind mai mare n cea paroxistic i tot
mai redus n cea persistent sau persistent de lung durat sau permanent. Cu ct FiA
paroxistic este mai de durat, cu att aceasta devine tot mai susinut i implicit mai greu de
convertit att prin ablaie ct i prin metodele clasice de tratament, datorit implicrii i a
miocardului atrial care constituie substratul acesteia prin remodelarea electric, structural i
mecanic a atriului.
Ablaia chirurgical a FiA este o metod care se poate efectua concomitent cu interveniile de
corecie a unor valvulopatii sau de revascularizare miocardic aplicaiile fiind realizate
endocardic prin leziuni liniare de tip maze (fig. 10). Procedura de ablaie de tip maze complet
(leziuni transmurale n ambele atrii) este nc procedura cu rata cea mai mare de succes la
pacienii cu FiA indiferent de durata aritmiei sau de existena unui cord anormal structural.

186

Figura 10. Tehnica de ablaie chirurgical Maze III prin care se realizeaz izolarea venelor pulmonare (A) i
excluderea urechiuei stngi (US), o linie de ablaie ntre cele 2 vene pulmonare superioare (B), una ntre venele
pulmonare stngi i inelul mitral (C) precum i excluderea urechiusei drepte (UD) i o linie de ablaie ntre vena
cav superioar-VCS (D), vena cav inferioar-VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo-tricuspidian i sinusul
coronar-SC (E).

Exist i tehnici de ablaie a FiA minim invazive (minitoracotomie sau toracoscopie uni sau
bilaterale) care se practic n absena unei alte proceduri chirurgicale cardiace prin care
aplicaiile se realizeaz epicardic i se izoleaz n bloc tot peretele posterior al atriului stng
inclusiv plexurile ganglionare de la acest nivel. Aceste metode sunt n plin dezvoltare,
indicaiile acestora fiind n curs de evaluare. Nu exist un consens asupra tehnicii optime de
ablaie a atriului stng sau asupra a ceea ce constituie succesul clinic a procedurii de ablaie.
Totui, ablaia prin cateter constituie n ghiduri indicaie de linia a II a la pacienii cu eec la cel
puin un antiaritmic, fiind cunoscut deja faptul c este superioar terapiei cu antiaritmice2.
Tahicardia ventricular idiopatic (TVI) este cel mai frecvent generat de la nivelul
tractului de ejecie a ventriculului drept i mai rar de pe peretele inferoseptal, din apropierea
apexului atriului stng. Aceast form de TV poate fi vindecat prin ablaie prin cateter, rata de
succes fiind totui mult mai joas dect n TSV. n TV pe cord anormal structural ablaia prin
cateter este adjunctiv implantrii de cardiodefibrilator automat. Aceasta se practic nainte de
procedura de implantare i se pare c poate crete rata de supravieuire la 2 ani3.
Ablaia prin cateter prin intermediul curenilor de RF:
-

utilizeaz n mod obinuit curent electric sinusoidal de nalt frecven (500KHz) care
produce leziuni controlate de mici dimensiuni la nivelul cordului; mecanismul prin care
rezult este necroza de desicare (termic);

eliberarea energiei de RF determin cldur rezistiv la nivelul zonei de contact direct


cu vrful cateterului; esutul subiacent este nclzit datorit proprietii de
conductivitate a cldurii din esutul perielectrod; mrimea leziunii ewste dat de
raportul dintre conductivitatea cldurii n esut i convectivitatea acesteia n sngele din
cavitile cardiace; o temperatur de cel puin 50C la interfaa electrod-esut asigur
necroza esutului deci o leziune de bun calitate; dac temperatura urc la 100C atunci
se formeaz cheaguri (prin coagularea sngelui cu care vine n contact electrodul) cu
risc de complicaii embolice; n plus fa de temperatura interfaei de contact cu

187

electrodul mrimea leziunii depinde i de puterea eliberat de cateterul de ablaie,


diametrul acestuia i de presiunea de contact cu esutul;
-

utilizeaz sisteme care elibereaz energia controlat n funcie de temperatur i care


ntrerupe brusc descrcarea energiei la creteri ale impedanei; creterea diametrului
electrodului distal i irigarea acestuia cu soluii saline au dus la realizarea unor leziuni
controlate mai mari i mai adnci;

produce leziuni acute care au n centru o zon de necroz nconjurat de una de


hemoragie i inflamaie; aceasta din urma explic recidiva unor aritmii postablaie timp
de zile sau chiar sptmni (prin persitena de esut airtmogen).

Alte surse alternative de energie n ablaia prin cateter sunt:


-

crioablaia este folosit de civa ani n laboratoarele de electrofiziologie:


o temperatura de -75% la nivelul esutului, realizat prin evaporarea rapid a
oxidului nitros lichid aflat sub presiune la vrful cateterului, determin o leziune
tisular ca o minge de ghia;
o are o serie de avantaje fa de RF cum ar fi: risc minim de bloc atrioventricular
permanent la aplicaiile din apropierea acestuia (prin reversibilitatea
proprietilor electrofiziologice la nclzire) precum i de lezare a unor structuri
vasculare precum arterele coronare sau venele pulmonare, o stabilitate excelent
a cateterului n timpul aplicaiilor, lipsa durerii n timpul aplicaiilor;
o dezavantajele crioablaiei sunt o rat de succes, se pare, mai mic i o
manevrabilitate mai dificil a cateterului;
o este o form de energie mai rar folosit dect RF.

Ultrasunetele, laserul i microundele nu au nc aviz de utilizare curent n practic:


o Ultrasunetele (high-intensity focused ultrasound sau HIFU) creaz o und de
presiune care este convertit n cldur prin absorbia de ctre esut, leziunea
rezlutat fiind tot de tip termic; au fost utilizate n izolarea venelor pulmonare,
avantajul acestui cateter bazat pe HIFU este c nu necesit contact cu esutul
ns au fost raportate cazuri de paralizie a nervului frenic (prin proximitatea
acestuia cu venele pulmonare);
o Cateterul cu laser determin leziuni termice prin absorbia fotonilor; la
temperaturi joase (42-65C) leziunea rezultat este prin denaturarea proteinelor;
a fost utilizat n izolarea venelor pulmonare, ns indicaia de elecie ar putea fi
188

ablaia TV ischemice prin lipsa formrii de esut fibrotic (generator de noi


cicatrici, potenial cauzatoare de noi circuite sau focare de TV);
o Microundele sunt utilizate prin intermediul unei antene care nclzelte esutul
prin energie radiativ (unde electromagnetice); avantajele posibile sunt leziunile
de dimensiuni mai mari, o dependen mai redus de contactul strns cu
endocardul i riscul mai redus de formare de trombi.
Indicaii de terapie prin ablaie4,5:
1. CLASA I:
-

TSV simptomatic precum TRIN, sindrom WPW, TA unifocal i FlA (formele tipice
din atriul drept) constituie indicaii de prim linie (n funcie de preferina pacientului);

FiA simptomatic care afecteaz calitatea vieii pacientului, dup ineficiena sau
intolerana a cel puin un antiaritmic (att pentru ablaia FiA ct i pentru ablaia
nodului atrioventricular n scopul controlului ratei ventriculare sunt indicaii de clas I,
n funcie de circumstane);

TV simptomatic (de prim linie pentru TV idiopatic, dup preferina pacientului);


dac exist un substrat/cardiopatie subiacent atunci se recomand n caz de lips de
eficacitate sau intolerana terapiei antiaritmice sau a unor ocuri multiple corect
descrcate de ctre defibrilatorul automatic implantabil.

Indicaii mai puin obinuite ale ablaiei prin cateter:


-

TS idiopatic simptomatic refractar la terapia medicamentoas;

Extrasistolele simptomatice care afecteaz calitatea vietii;

TJE simptomatic.

Contraindicaii ale ablaiei prin cateter:


-

sunt rare;

ablaia atriului stng i a FlA persistent nu se recomand n prezena unui tromb atrial;
nici ablaia ventricular stng nu este indicat dac exist un tromb ventricular mobil;

protezele valvulare mecanice nu pot fi, n general, traversate cu cateterul de ablaie.

Procedura de ablaie se efectueaz fr anestezie general (doar sub sedative i antalgice


intravenos), aceasta fiind recomandat doar la copii i n cazuri selectate la aduli.
Preprocedural5:

189

este necesar o evaluare care va include istoricul medical i examinarea fizic,


electrocardiograma n 12 derivaii n criz (dac este disponibil n 12 derivaii) i n
ritm sinusal;

se va evalua cel puin funcia renal, nivelul electroliilor i hemoleucograma;

ecocardiografia trebuie s exclud o afectare structural cardiac;

testul de efort poate uneori reproduce tahiaritmia; acesta poate fi efectuat sau nu
concomitent cu o metod imagistic;

cateterismul cardiac;

pacientului se va recomanda repaus digestiv cu cel puin 12 ore nainte (de obicei, din
seara precedent); medicaia cu efecte electrofiziologice se va ntrerupe nainte de
procedur pentru o perioad egal cu cel puin de 5 ori semiviaa drogului (exceptie
amiodarona); cu medicaia anticoagulant se va proceda la fel;

femeile la vrsta reproductiv trebuie sa nu fie nsrcinate, deoarece prin fluoroscopie


sunt expuse radiaiilor X.

Intraprocedural5:
-

se vor folosi un numr minim de 2 catetere (maxim 5), care se vor poziiona la nivelul
cordului stng i/sau drept (atrial nalt, sinus coronarian, jonciune, ventricul, etc)
pentru a induce i cartografia tahiaritmia nainte de efectuarea aplicaiilor;

plasarea unui cateter n sinusul coronarian ajut la identificarea unor ci accesorii stngi
sau a substratului altor tahiaritmii stngi;

abordarea atriului stng se poate efectua transseptal (printr-un foram ovale permeabil
sau prin puncie) sau retrograde prin traversarea valcei aortice;

se va efectua anticoagulare pentru evitarea complicaiilor tromboembolice, inteensitatea


acesteia fiind n funcie de tipul ablaiei i de durata procedurii.

Postprocedural5:
-

dei nu este o recomandare cu indicaie ferm, se prefer administrarea de antiagregante


plachetare de tipul aspirinei pentru a evita complicaiile tromboembolice sechelare,
timp de 4-12 sptmni;

se va efectua ecocardiografia doar dac se suspicioneaz o complicaie precum lichidul


pericardic;

se vor efectua teste electrofiziologice dac apar tahiaritmii recurente;

Complicaii ale ablaiei prin cateter6,7:


190

expunerea la radiaii este de regul joas; riscul mediu de anomalii genetice este de 1
caz la 1 milion de nateri; riscul mediu de afeciuni maligne fatale este de 0.3-2.3 de
decese la 1000 de cazuri pentru fiecare 60 de minute de fluoroscopie; majoritatea
procedurilor de ablaie necesit sub 60 de minute de fluoroscopie;

pot fi majore n aproximativ 3%, incluznd evenimentele tromboembolice la mai puin


de 1% din cazuri (risc mare la ablaia FiA) i de deces (sub 0.3%);

cele mai raportate sunt:


o decesul n 0.1-0.2% din cazuri;
o complicaii cardiace precum blocul atrioventricular de grad nalt, tamponada
cardiac (cel mai frecvent n ablaia FiA-pn la 6% din cazuri),
spasm/tromboz coronarian, pericardit, leziuni valvulare;
o complicaii vasculare (24%): sngerri retroperitoneale, hematom, leziuni
vasculare, hipotensiune, tromboembolism sau embolii gazoase;
o complicaii pulmonare: hipertensiune pulmonar cu/sau fr hemoptizie
(datorit stenozelor pulmonare), pneumotorax;
o altele: fistula atrio-esofagian, spasm piloric, hipomotilitatea gastric, paralizie
de nerv frenic, leziuni cutanate (arsuri) electrice sau prin iradiere, infecia
locului de acces, tahicardie sinusal inapropriat, aritmii iatrogene.

Rezultate n ablaia prin cateter6,7:


-

pentru TSV:
o TRIN i sindromul WPW pot fi vindecate printr-o singur procedur, rata de
succes fiind de 90-95%; TA unifocal i FlA drept n 90% din cazuri sunt
curabile9; recurenele apar n primele 2-3 luni, pacienii putnd fi supui unei a
IIa proceduri; ablaia cii lente n TRIN are un risc de 1-2% de bloc total; n
situaii rare care necesit aplicaii n aproprierea zonei compacte a nodului
atrioventricular (cale accesorie parahisian, ablaia cii rapide) riscul de bloc
total este chiar mai mare (de aproximativ 5%) dac de utilizeaz energia de
radiofrecven; crioablaia scade riscul de bloc atrioventricular (de fapt este
reversibil) dar este mai puin efectiv, mai ales pentru cile accesorii profunde;
o n FiA rata de success este de pn la 87% n forma paroxistic pe cord normal
structural i mai sczut (aproximativ 50%) n forma persistent pe cord
anormal structural i dilataia atriului stng; repetarea procedurii este necesar
191

n peste 25% din pacieni; rata de success depinde de fapt de modul de


monitorizare a pacienilor i de pstrarea sau nu a terapiei antiaritmice8,9;
-

pentru tahiaritmii ventriculare:


o TV idiopatic (frecvent TV de tract de ejecie a ventriculului drept) este
vindecabil n proporie de 80%, dac este inductibil n timpul studiului
electrofiziologic (deoarece nefiind printr-un mecanism de reintrare sunt greu
inductibile);
o unele TV au sediul profund intraseptal sau epicardic i de aceea sunt greu de
abordat pentru ablaie;
o unele TV stngi au sediul n apropierea cuspelor aortice i efectuarea aplicaiilor
au risc de lezare a arterelor coronare;
o TV associat unui cord anormal structural beneficiaz doar de o ablaie prin
cateter paliativ; existena unor cicatrici de mari dimensiuni limiteaz succesul
unor aplicaiilor efectuate prin intermediul cateterului de ablaie; prezena unor
circuite complexe, multiple, contribuie la rata modest de succes, n absena
unor sisteme de mapping tridimensionale; de regul, n aceste situaii terapia
ablativ este adjunctiv implantrii de defibrilator, pentru a scade numrul
ocurilor necesare.

Perspective n terapia de ablaie:


-

n FiA au aprut o serie de sisteme de cartografiere electroanatomic tridimensional


care suprapun harta tahiaritmiei peste imaginile de computer-tomografie sau rezonan
magnetic a atriului stng precum i catetere ghidate magnetic sau navigaia robotic a
cateterului de ablaie; ecografia intracardiac poate elimina riscul unor complicaii
severe, asigur contactul endocardic adecvat i nltur formarea de cheaguri;

abordarea epicardic att a TV nonischemice (subxifoidian) ct i a FiA


(minitoracotomii sau toracoscopic).

Bibliografie
1.

Haissaguerre M, Fischer B, Labbe T, et al. Frequency of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation
of overt accessory pathways. Am J Cardiol. 1992;69(5):493-7.

192

2.

3.

4.

5.

6.
7.

8.
9.

Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and
the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114(7):e257-354.
[Best Evidence] Kuck KH, Schaumann A, Eckardt L, Willems S, Ventura R, Delacrtaz E, et al. Catheter
ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart
disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2010;375(9708):31-40.
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPEHeart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.
Calkins H, Brugada J, Packer DL, et al. HRS/EHRA/ECAS expert Consensus Statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up.
A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on catheter and surgical ablation of atrial
fibrillation. Heart Rhythm. 2007;4(6):816-61.
Cappato R, Calkins H, Chen SA, et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation. 2005;111(9):1100-5.
Chen SA, Chiang CE, Tai CT, et al. Complications of diagnostic electrophysiologic studies and
radiofrequency catheter ablation in patients with tachyarrhythmias: an eight-year survey of 3,966
consecutive procedures in a tertiary referral center. Am J Cardiol. 1996;77(1):41-6.
O'Neill MD, Jas P, Hocini M, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation. Circulation. 2007;
116(13):1515-23.
[Best Evidence] Wazni OM, Marrouche NF, Martin DO, et al. Radiofrequency ablation vs
antiarrhythmic drugs as first-line treatment of symptomatic atrial fibrillation: a randomized
trial. JAMA. 2005;293(21):2634-40.

193

II. RECOMANDRI PRACTICE N TRATAMENTUL


ARITMIILOR ACUTE
Tulburrile de ritm acute, prin care se nelege de la asistol la fibrilaie ventricular,
deci de la bradiaritmii la tahiaritmii (cu complex QRS fin sau larg), sunt principala cauz de
moarte subit. Acestea se ntlnesc adesea nafara spitalului, dar i n sala de operaie sau n
departamentul de urgene.
Stratificarea riscului
Pacienii instabili hemodinamic:
-

se vor dirija ctre spitalul cel mai apropiat, cu o ambulan medicalizat i echipat
corespunztor (inclusiv defibrilator) i cu personal instruit;

vor fi monitorizai continuu electrocardiografic; o electrocardiograma n 12 derivaii se


va nregistra ct m,ai repede posibil;

se va aborda o linie venoas;

se va administra oxigenoterapie pe masc.

Pacienii

stabili

hemodinamic,

fr

antecedente

cardiovasculare

fr

anomalii

electrocardiografice potenial letale:


-

se pot transporta i o ambulan normal;

la cea mai mic suspiciune de evoluie nefavorabil se va solicita o ambulan


medicalizat.

Bradiaritmii
Bradicardia:
-

semnific o frecven cardiac sub 60/minut;

este relativ este atunci cnd frecvena cardiac este anormal de joas ntr-o situaie
patologic (pacient hipovolemic sau n oc septic);

este fiziologic la atlei, nocturn, etc sau secundar unei afeciuni cardiace sau nu.

Forme frecvente de bradicardie:


-

bradicardia sinusal (din infarctul miocardic acut inferior);

sindromul de sinus suferind (fig.1) n care bradiaritmiile (bradicardia sinusal, oprirea


sinusal- fig.2, etc) alterneaz cu tahiaritmii (fibrilaia atrial, flutter atrial, etc);

blocul atrioventricular (BAV) de grad 2 (fig. 3) sau 3 (fig. 3);

194

Figura 1. Sindromul de sinus suferind: fibrilaie atrial apoi o pauz urmat de ritm sinusal.

Figura 2. Oprirea sinusal.

Figura 3. Bloc atrioventricular de grad 2 tip Mobitz II.

Figura 4. Bloc atrioventricular de grad 3 sau complet.

Atitudinea n bradiaritmii:
-

depinde

de

prezena

simptomelor;

hipotensiunea

arterial,

socul

cardiogen,

decompensarea cardiac implic msuri rapide, ca i riscul de torsad de vrfuri;


-

la pacienii stabili hemodinamic dar cu bloc AV complet sau de grad 2 tip Mobitz II se
va efectua monitorizare electrocardiografic;

n prezena simptomelor se va amplasa o sond de stimulare temporar pe cale venoas


sau stimulare extern (transcutanat) sau administrarea de atropin sau dopamin sau
adrenalin (nu mai este recomandabil izoprenalina deoarece crete riscul de ischemie
sau aritmii prin efectul 2 adrenergic; se mai poate utiliza doar n caz de ineficien a
atropinei, adrenalinei sau dopaminei i n ateptarea stimulrii cardiace temporare);

dup stabilizarea iniial se va determina cauza, pentru o terapie specific; se va efectua


o electrocardiogram n 12 derivaii, ionograma, digoxinemia, hormonii tiroidieni,
eventual probe toxicologice;

195

n infarctul miocardic acut complicat cu bradiaritmii se impune ct mai rapid terapia de


revascularizare miocardic prin tromboliz sau angioplastie coronarian primar;

n hiperkaliemie se va administra bicarbonat de sodiu, glucoz hipertonic tamponat


cu insulin sau chiar dializ n urgen i se vor lua msuri specifice legate de cauza
acesteia;

n caz de supradozaj sau intoxicaie medicamentoas se va se va administra antidotul


specific sau se va supune dializei pacientul;

n coma hipotiroidian sau hipotermie se vor lua msuri specifice de terapie cu hormoni
tiroidieni respectiv nclzire treptat sub monitorizarea strict a funciilor vitale.

Tahiaritmii
Tahicardia:
-

este definit ca orice frecven cardiac mai mare de 100/minut; necesit obligatoriu
nregistrare electrocardiografic n 12 derivaii n timpul accesului precum i dup
acesta, n ritm sinusal (pentru a se compara);

este fiziologic dup un efort fizic;

poate determina instabilitate hemodinamic, mai ales dac frecvena depete


150/minut (dispnee, durere toracic, sincop, hipotensiune arterial, edem pulmonar);
n acest caz se impune rapid cardioversie electric extern sincron (100-300 J
monofazic sau echivalentul n bifazic) dup o sedare scurt i n prezena unui
anestezist; cardioversia poate fi asincron doar n tahicardia ventricular fr puls;

stabil hemodinamic impune un bilan prealabil al substratului pe care a aprut nainte


de a iniia o terapie; nu se recomand utilizarea adenozinei n toate tahicardiile
supraventriculare, de exemplu n cazul tahicardiei cu complex QRS larg;

poate fi o tahicardie cu complex QRS fin sau larg (care include i tahicardia
ventricular monomorf sauu polimorf), fibrilaie atrial sau flutter atrial;

este obligatoriu avizul unui cardiolog sau ritmolog.

Tahicardia cu complex QRS fin


Este definit ca fiind tahicardia cu frecvena cardiac peste 100/minut i durata
complexului QRS sub 120 ms. Mecanismul fiziopatologic cel mai frecvent este reintrarea,
postdepolarizarea i activitatea declanat de triggeri fiind mult mai rare. Impune cardioversia
electric sincron n

caz

de

instabilitate hemodinamic

sau

frnarea

conducerii

atrioventriculare la pacienii stabili hemodinamic, cu scopul ntreruperii circuitului de reintrare


196

(adenozin, blocani calcici, betablocante, mai rar amiodarona sau digoxin). Manevrele vagale
precum masajul sinusului carotidian se indic la pacienii stabili hemodinamic, n absena
contraindicaiilor (intoxicaie digitalic, sufluri carotidiene, accident vascular cerebral tranzitor
sau constituit, criza de astm). Se poate efectua i manevra Valsalva dar este strict
contraindicat compresia globilor oculari. n absena unui rezultat favorabil, se va administra
adenozin n doz de 6 mg apoi 12 mg, n bolus rapid. Efectul este de scurt durat (15-30
secunde) i determin cldur intens, durere toracic sau dispnee i poate declana un episod
de fibrilaie atrial sau astm bronic sau bronhospasm. Tratamentul concomitent cu dipiridamol
scade metabolizarea adenozinei (deci i crete durata efectului) iar cel cu teofilin necesit doze
mult mai mari (i crete metabolizarea). Adminstrarea de adenozin permite conversia la ritm
sinusal a 90% dintre tahicardiile prin reintrare nodal sau prin fascicul accesor i uneori a
tahicardiei prin reintrare sinusal. Fibrilaia atrial, flutterul atrial i tahicardiile atriale sunt
ncetinite dar nu convertite la ritm sinusal.
Tahicardia cu complex QRS fin sunt adesea paroxistice i nu necesit terapie de termen
lung dar un consult cardiologic este necesar mai ales n caz de sindrom WPW.
Fibrilaia atrial i flutterul atrial
Fibrilaia atrial (fig.5) este cea mai frecvent aritmie din practica medical, electrocardiografic
fiind caracterizat prin absena undei P i un rspuns ventricular neregulat. Pacienii cu
fibrilaie atrial pot face i flutter atrial (fig. 6) i invers. Flutterul atrial este o aritmie prin
macroreintrare, cel mai frecvent fiind la nivelul atriului drept iar transmiterea la nivel
atrioventricular 2:1, 3:1, etc.

Fig. 5. Fibrilaie atrial.

Fig. 6. Flutter atrial cu transmitere 3:1.

197

Tahicardiile neregulate cu complex QRS fin nu sunt ntotdeauna fibrilaie atrial; poate fi o
extrasistolie atrial, tahicardie atrial multifocal sau flutter atrial cu conducere variabil.
Scopul tratamentului n fibrilaia atrial i flutterul atrial este prevenirea evenimentelor
tromboembolice i controlul ritmului (conversia la ritm sinusal) sau frecventei ventriculare
(rrirea frecvenei ventriculare). n caz de instabilitate hemodinamic se recomand
cardioversie electric sincron, n urgen, sub anestezie rapid, chiar dac riscul embolic nu
este cunoscut.
Prevenirea complicaiilor tromboembolice
Complicaiile tromboembolice sunt cele mai frcevente i mai grave complicaii ale fibrilaiei
atriale. Este important s se iniieze terapie cu heparin (fracionat sau nu), n doz
terapeutic, la toi pacienii nou diagnosticai cu fibrilaie atrial, pn la obiectivarea unui risc
sczut tromboembolic (fibrilaia atrial paroxistic sub 48 de ore de la debut, vrsta sub 65 de
ani, excluderea disfunciei ventriculare stngi, a diabetului zaharat, a hipertensiunii arteriale, a
cardiopatiei ischemice, a antecedentelor de accident ischemic tranzitor sau accident vascular
cerebral).
Cardioversia electric sau medicamentoas n fibrilaia atrial de peste 48 de ore poate
fi tentat n deplin siguran dup anticoagulare oral eficient timp de 4 sptmni, asociat
celei cu antiaritmice. Dup conversia la ritm sinusal se va continua timp de nc 4-8 sptmni
terapia anticoagulant oral (pentru INR =2-3) precum i cea antiaritmic. Dac nu se dorete
anticoagularea precardioversie timp de 4 sptmni o alt alternativ este efectuarea unei
ecografii transesofagiene care s exclud prezena unui tromb atrial i numai dup aceasta se
va efectua conversia la ritm sinusal. Acest lucru ns nu elimin anticoagularea de 4 sptmni
postcardioversie care este obligatorie.
Terapia antiaritmic
Terapia antiaritmic este determinat de funcia ventriculului stng determinat
ecocardiografic, izotopic sau angiografic. Anamneza, examenul clinic i eventual radiografia
de torace permite excluderea semnelor de decompensare cardiac, a suflurilor cardiace sau a
cardiomegaliei, n absena datelor ecocardiografice.
Dac funcia ventricular stng este satisfctoare sau semnele de decompensare
cardiac sunt absente:

198

este necesar ntr-o prim etap controlul frecvenei cardiace (a se scade sub 100/minut)
printr-un betablocant (de exemplu Metoprolol) sau blocant calcic (Verapamil sau
Diltiazem) intravenos sau per os (dac starea clinic permite acest lucru);

ulterior se va efectua controlul ritmului adic conversia la ritm sinusal prin cardioversie
medicamentoas (cu un antiaritmic de tipul Flecainid, Propafenon, Amiodaron sau
Sotalol) sau electric extern sau intern (mai rar).

Dac funcia ventricular stng este diminuat sau sunt prezente semne de decompensare
cardiac:
-

betablocantele, blocanii calcici, antiaritmice precum sotalol, flecainid i propafenon


sunt contraindicate;

pot fi administrate doar digital sau amiodaron intravenos sau per os; conversia la ritm
sinusal poate fi realizat cu amiodaron dar adesea este necesar cardioversia electric;

n caz de hipertiroidie betablocantele sunt de prim intenie;

n caz de fibrilaie atrial n prezena unui sindrom WPW este contraindicat


administrarea de digital, blocani calcici sau betablocante datorit riscului de
transformare n fibrilaie ventricular prin accelerarea conducerii atrioventriculare;
soluia terapeutic este cardioversia electric sau antiaritmice precum procainamida,
sotalol i amiodaron;

stimularea atrial rapid (overdrive) permite conversia unui flutter atrial dac pacientul
are implantat un pacemaker cardiac sau prin intermediul unei sonde pe cale
intravenoas endocavitar sau esofagian.

Tahicardia cu complex QRS larg


Tahicardia cu complex QRS larg:
-

este tahicardia cu durata complexului QRS de minim 120 ms;

are originea supraventricular sau ventricular; la diagnosticul diferenial sunt


importante examenul clinic i anamneza; tahicardia ventricular apare mai frecvent la
pacienii cu antecedente de infarct de miocard, cardiomiopatie dilatativ sau
hipertrofic; electrocardiograma n 12 derivaii este absolut necesar a se nregistra
rapid.

Criteriile de tahicardie ventricular sunt:


-

absena complexelor de tip RS n toate derivaiile precordiale;

intervalul RS peste 100 ms ntr-o derivaie precordial;


199

disociaie atrioventricular (fig. 7);

Figura 7. Disociaie atrioventricular.

criterii morfologice precum: n caz de morfologie de tip bloc de ram drept aspect
monofazic n derivaia V1 i/sau amplitudinea R/S<1 n derivaia V6;

concordan negativ a complexelor QRS n derivaiile precordiale;

complexe QRS de fuziune (fig. 8) adic fuziunea ntre un complex QRS normal i un
complex ectopic;

Figura 8. Complexe de fiziune

complexe de captur adic complexe QRS normale de origine sinusal printre


complexe QRS ectopice (fig. 9).

Figura 9. Complexe de captur.

n caz de nesiguran se va considera tahicardia cu complex QRS larg, tahicardie ventricular


i va fi tratat n funcie de starea clinic a pacientului:
-

n caz de instabilitate hemodinamic (tensiune arterial sub 90 mm Hg, edem pulmonar


acut, simptome de angor sau sincop) se va practica cardioversie electric rapid dup o
sedare rapid adecvat;

200

n caz de stabilitate hemodinamic se va face diagnosticul diferenial ntre tahicardia


supraventricular cea ventricular; datorit riscului proaritmic se recomand
utilizarea unui singur antiaritmic; n caz de eec se va efectua cardioversie electric
sincron.

Tahicardia ventricular monomorf (fig. 10):


-

are complexe QRS de aceeai form (amplitudine i ax);

este mai frecvent n practic dect cea polimorf;

n episod acut se recomand a fi tratat cu procainamid, sotalol sau amiodaron (mai


ales n caz de disfuncie ventricular stng); xilina este de linia a doua ca opiune
terapeutic.

Figura 10. Tahicardia ventricular monomorf i polimorf.

Tahicardia ventricular polimorf (fig. 10):


-

prezint complexe QRS de morfologie variabil;

este mai frecvent neregulat i determin instabilitate hemodinamic;

este frecvent secundar ischemiei miocardice, diselectrolitemiei sau intoxicaiei


medicamentoase;

are o form numit torsada de vrfuri n care complexele QRS au o micare de torsiune
n jurul liniei izoelectrice, are de regul o durat scurt i rareori degenereaz n
fibrilaie ventricular;

are o terapie n funcie de tipul acesteia:


o cu interval QT alungit n ritm sinusal, de tip torsada de vrfuri, se va opri
tratamentul iniial carea adus la alungirea intervalului QT, se va corecta
tulburarea ionic (hipokaliemie, hipomagneziemie), se va accelera frecvena
cardiac prin stimulare rapid extern sau administrarea de izoprenalin (n

201

absena

ischemiei miocardice); xilina este de linia a doua ca alegere

terapeutic;
o cu interval QT normal sunt frecvent secundare unei ischemii miocardice acute
i atunci xilina este prima indicaie terapeutic, fiind cea mai eficient; se mai
pot administra betablocante, Procainamida, Sotalol sau Amiodaron (mai ales
dac funcia ventricular stng este diminuat); se va asocia medicaia
antiischemic adecvat (aspirin, heparin, statin, etc) ca i terapie de
reperfuzie.
Noiuni practice legate de cardioversia electric
nainte de efectuarea unei cardioversii electrice trebuie s se tie:
-

pacienii contieni trebuie s fie sedai;

se va evita gelul; este preferabil utilizarea patch-urilor, care se vor schimba dup 1520 ocuri;

electrozii se vor plasa astfel:


o

toracic clasic: cel sternal va fi pus subclavicular drept iar cel apical, pe linia
axilar medie n dreptul derivaiilor V5-V6;

toracic alternativ astfel: posterior drept sau subscapular drept i apical sau la
stnga sternului;

o La pacienii cu pacemaker sau defibrilator intern nu se vor plasa n apropierea


generatorului deoarece exist risc de disfuncie de pacemaker sau defibrilator i
de eficien redus a ocului (prin prezena generatorului);
-

defibrilatoarele pot fi:


o manuale: se utilizeaz pentru toate tipurile de oc (sincron sau asincron-n
defibrilare); operatorul recunoate ritmul, alege cantitatea de energie i

descarc;
o semiautomate care analizeaz ritmul i informeaz operatorul despre necesitatea
defibrilrii; acesta descarc energia care este preprogramat;
o automate care, n plus descarc ocul electric fr ajutorul operatorului, dar care
trebuie ns s plaseze electrozii i s activeze defibrilatorul.
-

ocul care se poate elibera de ctre un defibrilator poate fi:

202

o monofazic, cu o intensitate de 100, 200 sau 360 J dac ritmul este regulat deci
ntr-o cardioversie sincron i 2x 200J apoi 360 J dac cardioversia este
asincron; la copii 2x 2J/kg apoi 4J/kg;
o bifazic, care se pare c este mai eficient dect cel monofazic; intensitatea
ocului va fi de 120 pn la 150 J n funcie de marca aparatului;
o intern cu un necesar de 10% din energia celui extern (sunt necesare sonde
speciale intracardiace de tip cateter intracavitar).
-

complicaiile posibile sunt:


o atingere miocardic dac se elibereaz ocuri multiple de energie nalt;
o fibrilaie atrial dac ocul este asincron (prin eliberarea ocului pe unda T, n
perioada vulnerabil);
o arsuri cutanate;
o electrocutare accidental a operatorului (prin atingerea pacientului), mai ales n
prezena unor materiale conductoare precum ap sau metal;

dup cardioversie se va monitoriza pacientul i dup caz se va controla pacemakerul


sau defibrilatorul.

Medicamente utilizate n tratamentul aritmiilor acute (doze i ritm de administrare)


Adenozina (Fosfobion ): fiole de 6mg ; se ncepe cu o doz de 6 mg n bolus rapid, se poate
repeta o dat, apoi un bolus de 12 mg, dac nu s-a obinut conversia la ritm sinusal.
Adrenalina (Adrenalin ): fiole de 1 i de 10 mg; administrare pe infuzomat cu 10mg/50 ml
n glucoz 5%, cu 2-10 g/min; n caz de bradicardie, se recomand 0,6-3 ml/h.
Amiodarona: (Cordaron ): fiole de 150 mg ; n caz de tahicardie supraventricular: 2 fiole
timp de o or; n caz de tahicardie ventricular: 1 fiol n 10 minute, repetat de 2-3 ori la
interval de 15 minute ; traitament de fond: 10-20 mg/kg/zi (= 4-6 fiole/24h).
Atropin (Atropin ): fiole de 1 mg; n caz de bradicardie: 0,5 mg pn la 3 mg intravenos
(doza maxim).
Digoxin (Digoxin ): fiole de 0,5 mg; pentru controlul frecvenei cardiace se va administra 1
fiol intravenos lent, repetat la cte 4 ore.
Dopamine (Dopamin ): fiole de 50 i 200 mg; n infuzomat: 200mg/50 ml cu 2-20
g/kg/min pentru bradicardie (2,1-20 ml/h pentru un pacient de 70 kg)
Esmolol (Brevibloc): fiole de 100mg/10ml; se recomand 500 g/kg/min (40 mg pentru un
pacient de 80 kg); lipsete din Romania.
203

Flecainid (Tambocor ): fiole de 150 mg ; 2 mg/kg n 10 minute, maxim 150 mg; lipsete
din Romania.
Izoprenalin (Isuprel): fiole de 0,2 mg/ml; 1 fiol n 50 de ml pe injectomat: se titreaz
doza n funcie de frecvena cardiac dorit (80-100 bpm); lipsete n Romnia.
Metoprolol (Betalock ): fiole de 5 mg; se recomand o fiol/5min, care se poate repeta de 3
ori n 15 minutes (maxim 15 mg).
Sulfat de magneziu: 1-2 g n 5-10 minut, urmate de o perfuzie cu 2-4 g n funcie de nivelul
seric al magneziului.
Sotalol (Sotalex ): fiole de 40 mg; doza de 1,5 mg/kg n 30 min (5 mg/min); lipsete n
Romnia.
Diltiazem (Diltiazem): fiole de 25 mg; doza de 0,25-0,30 mg/kg n 1-2 minute, 1 fiol/min la
un pacient de 80 kg; lipsete n Romnia.
Procainamida (Pronestyl ): flacon de 1 g; doza de 10 mg/kg intravenos cu ritmul de 50-100
mg/minut; lipsete n Romnia.
Propafenon (Rythmonorm): fiole de 70 mg; doza este de 1 mg/kg n 3-5 minute.
Verapamil (Izoptin ): fiole de 5 mg; doza de 5-10 mg n 5min (1/2 doz dac pacientul este
sub betablocant); lipsete n Romnia.
Xilin (Xilin ): fiole de 10 ml 1%; doz de 0,5mg/kg intravenos bolus, ce se poate repeta
dup 5-10 min, doza maximal fiind de 200 mg, apoi perfuzie continu cu un ritm de 1,5 pn
la 4g/24h.

Bibliografie
1.

2.

3.
4.

5.

European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Support.
A statement from the Advanced Life Support Working Group and approved by the Executive Committee
of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001; 48: 211-221.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonair Resuscitation and Emergent Cardiovascular Care. An International
Consensus on Science. The American Heart Association collaboration with the International Liaison
Committee of Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000, 102 (supplement I : I, 112-165).
Medical progress: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995;332:162-173.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation)
developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. European
Heart Journal 2001 ; 22 :1852-1923.
A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002 ;
347 :1825-33.

204

6.

7.

ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines European Heart Journal
2003 ; 24 :1857-1897
A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Brugada
P; Brugada J; Mont L; Smeets J, Andries EW Circulation 1991 May ; 83(5) : 1649-59

205