Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DE RITM
ATRIAL
Prof. dr. Grigore Tinica
Dr. Floria Mariana
CUPRINS
I. TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
1. Tahicardia paroxistic supraventricular
pag. 3
pag. 18
pag. 27
pag. 34
pag. 53
2. Flutterul atrial
pag. 60
3. Fibrilaia atrial
pag. 64
pag. 64
pag. 73
pag. 85
pag. 93
pag. 95
pag. 98
pag. 110
pag. 130
pag. 152
pag. 157
pag. 164
2. Cardiostimularea electric
pag. 167
pag. 179
TAHIARITMII ATRIALE
1. Tahicardia sinusal
Figura 1. Electrocardiogram cu tahicardie sinusal (unde P sinusale, complexe QRS nguste i regulate). Se
observ deasemenea alternana complexelor QRS.
de peste 100 bti/minut i un ritm neregulat care poate fi confundat cu fibrilaia atrial (fig. 3).
Terminarea tahiaritmiei implic corecia substratului pe care apare; terapia cu magneziu i
verapamil poate fi uneori eficient14,15.
Figura 3. Electrocardiogram cu tahicardia atrial multifocal (unde P de morfologii diferite, rspuns ventricular
neregulat).
6. Flutter-ul atrial
Flutter-ul atrial (FlA) este o tahiaritmie prin macroreintrare cu situsul deasupra nodului
atrioventricular, cu o frecven atrial de 250-350/minut. FlA tipic antiorar i orar are circuitul
la nivelul atriului drept, istmul cavotricuspidian fiind un punct cheie n persistena tahiaritmiei.
Apare pe un substrat precum cardiopatia ischemic, infarctul de miocard, cardiomiopatii,
miocardit, embolie pulmonar, ingestia de toxice precum alcoolul sau traumatisme toracice.
Poate fi un ritm de tranziie i poate progresa spre fibrilaie atrial. Pe electrocardiograma de
suprafa n FlA tipic apar n derivaiile inferioare (DII, DIII i aVF) undele de flutter
(negative) precum nite dini de fierstru (fig.4). Conducerea atrioventricular este frecvent
2:1, astfel nct frecvena ventricular va fi de 150/minut7,16.
7. Fibrilaia atrial
Fibrilaia atrial (FA) este cea mai comun aritmie ntlnit n practica medical. Este o
depolarizare haotic atrial cu o frecven de 300-600/minut iar frecvena ventricular poate fi
de 170 sau mai mult. Pe electrocardiograma de suprafa (fig. 5) vom avea un ritm complet
neregulat i unde fibrilatorii (de mic amplitudine i morfologie diferit).
FA se asociaz cu afeciunile reumatismale, hipertensiunea arterial, boala
coronarian, pericardita, tireotoxicoza, abuzul de alcool, prolapsul de valv mitral sau alte
valvulopatii i intoxicaia digitalic16. Atunci cnd apare la tineri i la persoane de vrst medie
n absena unei cardiopatii sau substrat organic i fr o cauz aparent se numete FA
idiopatic.
TAHIARITMII ATRIOVENTRICULARE
Figura 6. Electrocardiogram cu tahicardie prin reintrare intranodal atrioventricular (se observ activarea atrial
retrograd (pseudounde S n DII, DIII i aVF i pseudounde R n V1).
Figura 7. Mecanismul TRIN: blocarea cii lente de ctre un impuls atrial prematur i conducerea lui anterograd
pe calea rapid (A) apoi ntoarcerea impulsului retrograd pe calea lent spre atriu i apoi anterograd pe calea
rapid constutind un circuit de reintrare n TRIN tipic (de tip slow-fast); impulsul prematur este condus retrograd
pe calea lent, apoi anterograd pe calea rapid i se ntoarce spre atriu retrograd constituind circuitul TRIN atipic
(de tip fast-slow).
Una dintre aceste ci (alfa sau calea lent) are o de conducere relativ lent, cu o perioad
refractar scurt iar cealalt
este mai lung dect intervalul RP. Astfel, la pacienii cu TRIN tipic unda P este localizat n
poriunea terminal a complexului QRS. n TRIN atipic (sau de tip fast-slow) conducerea
anterograd se face pe calea rapid iar cea retrograd pe calea lent. Intervalul PR va fi mai
scurt dect intervalul RP16.
2. Tahicardia prin reintrare atrioventricular
Tahicardia prin reintrare atrioventricular (TRAV) este a doua tahiaritmie ca frecven
dintre TPSV. Este de 2 ori mai frecvent la brbai, incidena ei n populaia general fiind 0.10.3%. TRAV apare de regul la vrste mai tinere dect TRIN. Se asociaz cu anomalia Ebstein,
dei cele mai multe cazuri de TRAV apar pe cord normal structural. TRAV implic prezena
unor tracturi care fac legtura ntre atriu i ventricul sau aa zisele ci accesorii (sau miocard
rtcit n jurul inelului mitral sau tricuspidian)19,20.
Circuitul TRAV implic 2 sau mai multe ci de conducere: nodul atrioventricular i una sau
mai multe ci accesorii. n mod normal exist o singur cale de conducere atrioventricular.
Impulsul de la nodul sinusal ajunge la nodul atrioventricular i pe calea fascicului His i a
ramurilor sale la ventricul. Cile accesorii pot conduce anterograd, retrograd sau n ambele
sensuri10,21,22. Cnd impulsul este condus pe calea accesorie anterograd apar semne de
preexcitaie ventricular, cu scderea intervalului PR i und delta precum la pacienii cu
sindrom WPW (fig. 8). n funcie de cum strbate impulsul atrial nodul atrioventricular,
tahiaritmia indus va fi ortodromic dac acesta este condus anterograd i antidromic dac
acesta este condus retrograd. TRAV ortodromic va fi tipic o tahicardie cu complex QRS fin
iar cea antidromic una cu complex QRS larg23,24.
10
Figura 8. Conducerea anterograd (a doua imagine: atunci cnd calea accesorie conduce anterograd impulsul se va
ntoarce la atriu prin nodul atrioventricular constituind un circuit de reintrare) i retrograd (prima imagine:
impulsul este condus anterograd prin nodul atrioventricular i retrograd pe calea accesorie) a cilor accesorii.
Tahicardia prin reintrare antidromic apare numai la pacienii cu sindrom WPW i este o
tahiaritmie cu complex QRS larg (fig. 9).
11
Att n tahicardia prin reintrare ortodromic (fig. 10) ct i antidromic unda P poate apare
retrograd fa de complexul QRS. Nu toate cile accesorii conduc anterograd. Cile accesorii
ascunse nu se manifest pe electrocardiograma n ritm sinusal i conduc doar n sens retrograd.
Pacienii cu sindrom WPW pot face i fibrilaie atrial sau flutter atrial. Conducerea rapid
nondecremenial a cii accesorii poate duce la o frecven foarte rapid ventricular i
degenerarea n tahicardie ventricular (fig.11), fibrilaie ventricular i deces23,25.
12
Figura 11 . Electrocardiograma la un pacient cu sindrom WPW i fibrilaie atrial care a degenerat ntr-o form de
tahicardie ventricular.
13
frecvena ventricular a TPSV. Pacientul poate acuza palpitaii (n peste 96% din cazuri),
vertij (75%), tulburri respiratorii (47%), sincop (20%), dureri toracice (35%), fatigabilitate
(23%), transpiraii (17%) i greuri (13%). Din anamnez se poate descrie modul i timpul de
debut al TPSV, prezena unor triggeri, vrsta de debut al episoadelor de palpitaii, frecvena i
durata acceselor, tratamentul urmat (detaliat).
Din punct de vedere paraclinic:
-
ecocardiografia sau chiar rezonana magnetic nuclear sunt utile n decelarea unor
cardiomiopatii structurale sau congenitale;
Electrocardiograma de suprafa:
-
poate conine unde P vizibile sau nu, normale sau nu, n funcie de mecanismul
depolarizrii atriale;
manevrele vagale (Valsalva sau masajul de sinus carotidian) sunt prima opiune
terapeutic la pacienii stabili hemodinamic; pot termina accesul i dac sunt
efectuate corect de ctre pacient;
cardioversia
sincron
se
recomand
la
pacienii
instabili
hemodinamic
episoadelor,
simptome,
riscurile
asociate
tahiaritmiei
16
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
Denes P, Wu D, Dhingra RC, et al. Demonstration of dual A-V nodal pathways in patients with
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1973;48(3):549-55.
Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Demonstration of dual atrioventricular nodal pathways in man. Am J
Cardiol. 1974;33(2):291-4.
Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and
pharmacological therapy. In: Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis,
Treatment. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1984:137.
Waldo AL, Wit AL. Mechanisms of cardiac arrhythmias. Lancet. 1993;341(8854):1189-93.
Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Classification of supraventricular tachycardias. Am J
Cardiol. 1987;60(6):27D-31D.
Basta M, Klein GJ, Yee R, et al. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal
supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997;15(4):587-97.
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed.
New York, NY: McGraw Hill; 2000.
Ganz LI. Approach to the Patient with Supraventricular Tachycardia. In: Ganz LI, ed. Management of
Cardiac Arrhythmias. 1st ed. Totowa, NJ: Humana; 2002.
Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1963:144-5.
Xie B, Thakur RK, Shah CP, Hoon VK. Clinical differentiation of narrow QRS complex
tachycardias. Emerg Med Clin North Am. 1998;16(2):295-330.
Wellens HJ. Value and limitations of programmed electrical stimulation of the heart in the study and
treatment of tachycardias. Circulation. 1978;57(5):845-53.
Brugada P, Wellens HJ. The role of triggered activity in clinical ventricular arrhythmias. Pacing Clin
Electrophysiol. 1984;7(2):260-71.
Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM, et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias.
Results and mechanisms. Circulation. 1994;89(3):1074-89.
Habibzadeh MA. Multifocal atrial tachycardia: a 66 month follow-up of 50 patients. Heart
Lung. 1980;9(2):328-35.
Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am
Heart J. 1989;118(3):574-80.
Josephson ME, Zimetbaum PJ, Buxton AE, Marchlinski FE. Tachyarrhythmias. In: Harrison TR, Resnik
WR, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Online [serial online]. New York, NY: McGraw-Hill; 2001.
Jazayeri MR, Hempe SL, Sra JS, et al. Selective transcatheter ablation of the fast and slow pathways
using
radiofrequency
energy
in
patients
with
atrioventricular
nodal
reentrant
tachycardia. Circulation. 1992;85(4):1318-28.
Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and
therapeutic considerations. Circulation. 1993;88(1):282-95.
Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern
Med. 1977;87(3):346-58.
Murdock CJ, Leitch JW, Teo WS, et al. Characteristics of accessory pathways exhibiting decremental
conduction. Am J Cardiol. 1991;67(6):506-10.
Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people
prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930;5:685-704.
Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332(3):162-73.
Bardy GH, Packer DL, German LD, Gallagher JJ. Preexcited reciprocating tachycardia in patients with
Wolff-Parkinson- White syndrome: incidence and mechanisms. Circulation. 1984;70(3):377-91.
Obel OA, Camm AJ. Supraventricular tachycardia. ECG diagnosis and anatomy. Eur Heart
J. May 1997;18 Suppl C:C2-11.
Obel OA, Camm AJ. Accessory pathway reciprocating tachycardia. Eur Heart J. 1998;19 Suppl E:E1324, E50-1.
Trohman RG. Supraventricular tachycardia: implications for the intensivist. Crit Care Med. 2000;28(10
Suppl):N129-35.
Al-Khatib SM, Pritchett EL. Clinical features of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart
J. 1999;138(3 Pt 1):403-13.
17
28. Etheridge SP, Judd VE. Supraventricular tachycardia in infancy: evaluation, management, and followup. Arch Pediatr Adolesc Med. 1999;153(3):267-71.
29. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiolo. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.
Figura 1. Tahicardie atrial-apare dup primele 2 complexe care sunt n ritm sinusal; de remarcat n V1 undele P
care preced complexele QRS i au morfologie diferit.
18
de tip focal, cu situsul la nivelul cristei terminalis, venele pulmonare (cu risc
de transformare n fibrilaie atrial), ostiumul sinusului coronar sau sept
interatrial;
Tahicardia prin reintrare sinoatrial este un tip de TA cu circuitul situat la nivelul extremitii
superioare a cristei terminalis, are morfologia undei P i secvena de activare similar cu cea a
tahicardiei sinusale. Tahicardia sinusal inapropriat (inappropriate sinus tachycardia)
mimeaz foarte bine TA. Aceasta mpreun cu sindromul tahicardiei posturale ortostatice
(POTS sau postural orthostatic tachycardia syndrome) sunt forme de tahicardie sinusal,
generate prin automatism crescut sau disautonomie (disfuncie a sistemului autonom cardiac).
Mecanismele fiziopatologice implicate, n general, n apariia aritmiilor i n particular
i n TA sunt: automatismul crescut, activitatea de trigger i reintrarea3. Acestea se pot
diferenia n funcie de modul de debut i de terminare a TA, de rspunsul la medicaie i
stimularea atrial. TA prin automatism crescut:
-
este rar iniiat sau terminat de un singur stimul sau de stimularea atrial
rapid, dar poate fi brusc ntrerupt prin overdrive atrial (stimulare rapid cu
o frecven mai mare dect cea a TA);
19
TA prin reintrare:
-
In funcie de situsul anatomic TA pot fi stngi sau drepte (adic n atriul stng sau
drept) sau la nivelul venei cave superioare sau venele pulmonare. Orificiul venelor cave sau
pulmonare sau a sinusului coronar, septul interatrial, inelul mitral sau tricuspidian constituie
sediul potenial al circuitelor de reintrare. Un alt substrat aritmogenic n TA l constituie
miocardul atrial care, datorit orientrii complexe a fibrelor are o conducere anizotropic ce
poate genera arii cu blocuri de conducere lent. Procesul de inflamaie sau de degenerare a
miocardului atrial odat cu vrsta poate deasemenea crea condiii de aritmogenez. Crista
terminalis sau venele pulmonare pot fi sediul TA prin automatism crescut sau activare prin
triggeri.
Din punct de vedere electrocardiografic:
20
pulsul este rapid i cel mai frecvent regulat, dar poate fi i neregulat (n
conducerea atrioventricular variabil sau TA multifocal);
Electrocardiografic:
-
n majotitatea cazurilor intervalul PR este mai scurt dect RP; n prezena unei
ntrzieri n conducerea atrioventricular intervalul PR poate fi mai lung dect
RP i deci unda P urmeaz complexul QRS, mimnd tahicardia intranodal;
deoarece nodul atrioventricular nu face parte din circuitul TA, poate apare
bloc de conducere 2-4:1 fr terminarea TA, dei i n tahicardia prin reintrare
nodal a fost raportat o conducere 2:1;
exclude o cale accesorie prin faptul c activarea atrial este disociat de cea
ventricular (acest lucru se obine printr-un stimul ventricular prematur n
timpul tahicardiei);
secvena de activare din regiunea cristei terminalis poate fi nregistrat printrun cateter de cartografiere (mapping); situsul celei mai precoce activri n
tahicardia sinusal inapropriat migreaz superior sau inferior n lungul cristei
terminalis dup cum frecvena aritmiei crete sau scade la administrarea de
izoproterenol; n caz de tahicardie sinoatrial izoproterenolul nu modific
situsul celei mai precoce activri, dei poate crete frecvena;
23
dac
instabilitatea
hemodinamic
se
datoreaz
tahicardiei
subiacent,
tiroidiene,
etc.
sau
tromboembolism
unor
cauze
pulmonar,
medicamentoase
afeciuni
precum
24
la toi pacienii care nu o tolereaz bine din punct de vedere hemodinamic sau
la care medicaia de control al frecvenei nu este efectiv sau este
contraindicat atunci se recomand cardioversie electric; dac tahicardia este
de peste 48 de ore atunci exist risc de complicaii tromboembolice i se
recomand mai nti anticoagularea ca n fibrilaia atrial; unele TA (cea
multifocal sau prin automatism crescut) nu pot fi ns covertite; cardioversia
electric este eficient n TA unifocale i nu n cele multifocale, ns pe
electrocardiograma de suprafa acest lucru este uneori imposibil de
difereniat ;
la
pacienii
simptomatici,
refractari
la
terapia
medicamentoas;
25
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiology. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.
Braunwald E, Zipes DP, eds. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Heart Disease: A
Textbook for Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2005: 835-8.
Josephson M, ed. Supraventricular tachycardias. In: Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and
Interpretations. 3rd. ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:. 169-271.
McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest. 1998;113(1):203-9.
Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg
Med. 2001;20(2):145-52.
26
Figura 1. Mecanismul electrofiziologic al TRIN tipice adic de tip slow-fast (blocarea cii rapide n conducerea
anterograd permite stimulului atrial ce strbate calea lent n sens anterograd s se ntoarc la atrii pe calea
rapid, care tocmai a ieit din perioada refractar).
27
Substratul TRIN este prezena unei dualiti nodale, cel mai adesea dobndite.
In aproximativ o treime dintre pacienii cu TRIN aceasta poate fi indus prin
extrastimuli ventriculari. TRIN apare la orice vrst (n copilrie, la adolesceni sau la aduli,
uneori nu mai devreme de decada a6a sau a7a de via) reprezint 60% dintre tahicardiile
paroxistice supraventriculare, incidena fiind mai mare la femei3. Dac apare pe cord normal
structural atunci este bine tolerat i cu un prognostic bun. La pacienii cu boal coronarian
ischemic TRIN poate determina angin sau chiar infarct miocardic acut.
Anamnestic se va constata c TRIN4:
-
poate apare sincop dac frecvena ventricular este rapid i TRIN are o durat
mare prin: umplere ventricular stng redus, debit cardiac sczut, hipotensiune i
scderea circulaiei cerebrale sau chiar asistol la terminarea tahicardiei (prin
inhibarea asupra nodului sinusal de ctre frecvena mare a tahicardiei).
o frecven cardiac rapid, ntre 150 i 250/minut; obinuit la adult este ntre 180 i
200minut iar la copii poate chiar depi 250/minut;
hipotensiune arterial dac frecvena cardiac este mare iar episodul are o durat
prelungit; uneori se datoreaz unui rspuns vagal la o hiperactivare simpatic care
crete prediunea arterial;
28
- complexele QRS sunt obinuit nguste, n lipsa unor tulburri de conducere sau a unor
aberane de conducere induse funcional (n caz de frecven ventricular mare sau o schimbare
rapid a acesteia);
Figura 2. Electrocardiograma de suprafa cu TRIN; sgeile arat pseudounda S n DII, DIII i aVF precum i
pseudounda R n V1.
- unda P nu este vizibil datorit faptului c este n complexul QRS; o pseudound R apare n
V1 sau o pseudound S n DII, DIII sau aVF (fig. 2);
- debutul TRIN tipice este brusc, printr-o extrasistol atrial cu PR lung; dac TRIN este
atipic, de tip fast-slow (conducere anterograd pe calea rapid i retrograd pe calea lent)
atunci unda P este nainte de complexul QRS (fig. 3); n TRIN de tip slow-slow unda P este n
mijlocul diastolei;
29
Figura 3. TRIN atipic n care se observ unda P, negativ, situat nainte de complexul QRS.
- dei n TRIN intervalul RP este de regul scurt (cu unda P n complexul QRS), conducerea
retrograd se poate face rar pe calea lent determinnd un RP lung, distingerea de tahicardia
atrial automat sau tahicardia atrioventricular reciproc, n acest caz, fiind imposibil pe
electrocardiograma de suprafa; acest lucru este esenial de realizat totui, deoarece, TRIN se
poate uor vindeca prin ablaie prin radiofrecven sau crioterapie n timp ce tahicardia atrial,
nu;
- intervalul PR se poate scurta pentru primele bti de la debutul tahicardiei i se poate alungi
pentru complexele care preced terminarea tahicardiei;
- terminarea brusc a TRIN se face cu o und P retrograd, uneori cu o scurt perioad de
asistol sau bradicardie;
- diagnosticul diferenial se face cu:
o tahicardia atrial automat n care pe lng faptul c apare la pacienii cu
ischemie miocardic, afeciuni pulmonare, diselectrolitemii sau toxicitate
digitalic, prezint fenomenul de nclzire adic de cretere treptat a
frecvenei dup debut;
o tahicardia atrial multifocal n care ritmul cardiac este neregulat i exist
un substrat precum afeciunile pulmonare sau intoxicaia digitalic;
o tahicardiile prin macroreintrare dat de ci accesorii, cnd pot fi prezente
sau nu semne de preexcitaie, unda P fiind tipic dup complexul QRS i nu
n acesta precum n TRIN;
o tahicardia cu reintrare n nodul sinoatrial n care unda P precede complexul
QRS;
o tahicardia cu reintrare intra-atrial n care unde P cu morfologie diferit
preced fiecare complex QRS;
o fibrilaia atrial n care ritmul este complet neregulat;
o flutter atrial n care sunt prezente undele de flutter iar frecvena ventricular
este frecvent 150/minut (conducere cu bloc 2:1);
o tahicardia joncional automat n care originea tahicardiei este n nodul
atrioventricular i poate apare disociaia atrioventricular.
Din punct de vedere paraclinic:
30
studiul electrofiziologic7:
o pune diagnosticul prin fiziologia dual a nodului atrioventricular, paternul
de discontinuitate a conducerii atrioventriculare care reflect proprietile
diferite de conducere a cii lente i rapid i/sau a conducerii anterograde
susinute a cii lente, care are corespondent pe electrocardiograma de
suprafa suprapunerea undei P peste complexul QRS;
o va induce tahicardia i va reface prin cartografiere (mapping) circuitul
tahicardiei, cu posibilitatea ntreruperii acestuia prin procedeul de ablaie;
o caracteristic terminrii TRIN prin ablaie este modificarea sau eliminarea
cii anterograde lente asociat cu inabilitatea de a o reinduce.
este
stabil
hemodinamic;
nainte
de
fiecare
tentativ
betablocante:
dac
la
2-4
ore;
fr
depi
1.5
mg/zi
32
(hipopotasemia,
hipoxia,
hipo
sau
hipotiroidismul,
hipercalcemia,
miocardita,
pe termen lung:
o dac episoadele sunt infrecvente, bine tolerate i uor de controlat de ctre
pacient, atunci nu este necesar o terapie profilactic; pacienii trebuie s fie
educai pentru a efectua manevre vagale i a ncerca sa-i controleze
episoadele de TRIN; se va interzice desfurarea unor activiti precum
conducere auto sau notul pn la ablaia tahicardiei, terapie considerat
curativ;
o este necesar o terapie profilactic a episoadelor frecvente, prelungite i
nalt simptomatice, care nu se termin spontan sau nu pot fi controlate
eficient de ctre pacient;
o n acest sens se recomand medicamente cu durat lung de aciune de tip
betablocante, blocani calcici sau digital;
o se vor evita excitantele precum cofeina, teofilina, teobromina, alcoolul, etc.,
care pot constitui triggeri;
33
tolereaz sau la care a euat; rata de success este de peste 95%, n mai puin de 1%
din cazuri existnd riscul de bloc atrioventricular7.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2005; 824-827.
Fogoros RN. Electrophysiologic Testing (Practical Cardiac Diagnosis). 3rd ed. London, UK: Blackwell
Science; 1999.
Zipes DJ, Jalife J. Cardiac Electrophysiology from Cell to Bedside. 4 th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2004; 537-558.
Josephson ME. Clical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. 2 th ed. Lea and
Febiger; 1993181-275.
Gursoy S, Steurer G, Brugada J, et al. Brief report: the hemodynamic mechanism of pounding in the neck
in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med. 1992;327(11):772-4.
Janse MJ, Anderson RH, McGuire MA, Ho SY. "AV nodal" reentry: Part I: "AV nodal" reentry
revisited. J Cardiovasc Electrophysiol.1993;4(5):561-72.
Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to
atrioventricular nodal reentry, by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction. N Engl J
Med. 1992;327(5):313-8.
34
ventricular, numite ci accesorii. Sindromul WPW nu este singura form de preexcitaie, dar
este cea mai comun. Prima ablaie chirurgical a unei ci accesorii a fost n 1968 la
Universitatea Duke; a urmat apoi prima electrofulguraie n 1983 iar n 1987 prima ablaie prin
cateter care a utilizat curentul de radiofrecven. Ablaia prin cateter prin intermediul curenilor
de radiofrecven a permis nelegerea patofiziologiei sindromului WPW i terapia curativ a
acestuia cu riscuri minore.
Astfel sindromul WPW presupune:
-
complex QRS larg (>120 ms) determinat de unda delta situata la debutul acestui
complex;
Cile accesorii:
-
35
Figura 1. Conexiuni electrice anormale responsabile de preexcitaia ventricular: fibre atrio-ventriculare (A),
nodo-ventriculare (B), fasciculo-ventriculare (C) i atrio-hisiene (D); NAV- nodul atrio-ventricular, H-P HisPurkinje.
36
Figura 2A. Modul n care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizeaz depolarizarea ventriculului
atunci cnd exist o cale accesorie (simultan prin calea accesorie i nodul atrio-ventricular) i n care o extrasistol
atrial (ESA) poate declana tahicardia prin reintrare (blocheaz n sens anterograd calea accesorie, care va
conduce doar n sens retrograd).
Figura 2B. Modul n care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizeaz depolarizarea ventriculului
atunci cnd exist o cale accesorie (simultan prin calea accesorie i nodul atrio-ventricular) i n care o extrasistol
ventricular (ESV) poate declana tahicardia prin reintrare (blocheaz n sens retrograd calea accesorie, care va
conduce doar n sens anterograd).
37
Unele ci accesorii nu pot conduce n sens anterograd; n acest caz chiar dac pe
electrocardiograma n ritm sinusal nu sunt semne de preexcitaie pot apare tahicardii
ortodromice iar diagnosticul diferenial cu tahicardia prin reintrare nodal poate fi dificil. O
tahicardie supraventricular cu frecvena ventricular peste 200/minut i o und P retrograd
vizibil imediat dup QRS poate fi determinat de o cale accesorie ocult (ascuns). Astfel,
chiar dac o cale accesorie conduce doar n sens retrograd, tot poate participa la formarea unui
circuit i determin tahicardie reciproc atrio-ventricular ortodromic.
Mai rar, o perioad refractar mai scurt a cii accesorii poate determina blocarea unei
extrasistole atriale n calea normal; impulsul este astfel condus anterograd pe calea accesorie
i retrograd pe calea normal, formndu-se circuitul de reintrare al unei tahicardii antidromice.
Pe electrocardiograma de suprafa QRS va fi larg (prin prezena undei delta) i este necesar
diferenierea de o tahicardie ventricular.
n populaia general preexcitaia ventricular are o prevalen ntre 0.1 i 0.3% i scade cu
vrsta prin dispariia acesteia (posibil prin fibrozarea situsului de inserie a cii accesorii).
Incidena aritmiilor la pacienii cu preexcitaie variaz ntre 12 i 80%.
Pe electrocardiograma de suprafa:
-
poate s nu fie vizibil nicio urm de preexcitaie dac sindromul WPW este
intermitent sau s apar 2 tipuri de complexe QRS;
o und delta pozitiv n DI, DII i aVF, negativ n aVR, izoelectric sau
pozitiv n V1 i pozitiv n V2-V6 prezice o cale accesorie antero-septal
stng;
o o und delta pozitiv n DI, DII i aVF, negativ n aVR, negativ sau
izoelectric n V1-V3 i pozitiv n V4-V6 prezice o cale accesorie anteroseptal dreapt.
-
n timpul tahicardiei ortodromice complexele QRS sunt nguste, unda P fiind adesea
detectabil ca o deflexiune fin n unda T;
n timpul tahicardiei antidromice complexele QRS sunt largi i uneori este greu
difereniabil de o tahicardie ventricular (de aceea, n urgen, este preferabil s fie
tratat ca i cum ar fi); dup rezolvarea episodului acut este recomandabil
monitorizarea holter pentru a surprinde preexcitaia intermitent sau episoade
ascunse de tahicardie supraventricular;
39
pot fi asociate cu defecte cardiace congenitale precum boala Ebstein (sunt multiple,
situate la nivelul ventriculului drept - postero-septal sau postero-lateral, determin
tahicardii reciproce cu morfologie de tip bloc de ram drept i interval ventriculoatrial lung), cardiomiopatie hipertrofic subvalvular sau asimetric septal, alte
cardiomiopatii;
tahicardia cu complex QRS fin (pentru tahicardia ortodromic care dei este
considerat o form de tahicardie supraventricular este impropriu acest lucru
deoarece de fapt implic participarea obligatorie a cii accesorii n circuitul de
reintrare);
40
rareori, tahicardiile atriale determinate de unele focare ectopice atriale joase (care
au PR scurt);
41
Figura 4. Tipurile de fascicule care fac legatura intre atrii si ventricule: atrio-fasciculare (James), atrio-ventriculare
(Kent) si fasciculo-ventriculare (Mahaim).
Uneori fibrele ajung la fasciculul His sau cele 2 ramuri i se inser apoi n miocardul
ventricular (fibre fasciculo-ventriculare) i nu sunt implicate n tahicardie; stimularea atrial
rapida n timpul studiului electrofiziologic determin meninerea aspectului complexului QRS
i un interval HV scurt.
Alte tipuri de tahicardii care pot apare n sindromul WPW sunt:
42
n prezena unui fascicul Kent care conduce anterograd vor exista potenial 2 ci
paralele care vor transmite impusul de la atriu spre ventricul: una reprezentat de
calea normal care l ntrzie i alta de fasciculul Kent care i permite trecerea fr
nicio ntrziere; acest mecanism dual de conducere duce la formarea unui complex
QRS de fuziune ntre depolarizarea ventricular indus de cele 2 ci; unda delta este
determinat de activarea ventricular prin calea accesorie;
studiul electrofiziologic:
o determin mecanismul aritmiei, proprietile electrofiziologice ale cii
accesorii i sistemului normal de conducere, localizarea i numrul cilor
accesorii, rspunsul farmacologic la terapia farmacologic sau ablativ;
o
confirm diagnosticul:
45
teste de stres:
o testul de efort poate fi util pentru reproducerea aritmiilor paroxistice, pentru
documentarea relaiei lor cu efortul fizic, aprecierea eficacitii terapiei i
evaluarea efectelor adverse; poate oferi i informaii legate de perioada
refractar a cii accesorii.
47
Pe termen scurt:
o
restaurnd
ritmul
sinusal
normal
tahicardiile
sau peste 15 kg doza este de 1-3 mg/kg per os la 8 ore; poate crete nivelul
seric al carbamazepinei, digoxinului i ciclosporinei; n asociere cu
betablocantele amplific efectul inotrop negativ; este contraindicat la copii
sub 2 ani datorit riscului de hipotensiune sever, bradicardie sever, blocuri
atrio-ventriculare de grad II i III i insuficien cardiac precum i de
accelerare a ratei ventriculare n fibrilaia atrial i degenerare n fibrilaie
ventricular;
o Betablocantele sunt probabil cea mai indicat clasa de medicamente n
tahicardiile supraventriculare n prezena preexcitaiei dar eficacitatea lor
este moderat:
de 200 mg/m/zi per os n 2-3 prize (maxim 160 mg/zi) iar ulterior 28 mg/kg/zi (sau 40-350 mg/m/zi) n 2-3 prize; interaciile
medicamentoase sunt multiple (atenie la diureticele care elimin
potasiul i cresc riscul de alungire a intervalului QT i torsada da
varfuri) iar contraindicaiile sunt similare betablocantelor;
digoxinului,
anticoagulantelor;
ciclosporinei,
asocierea
cu
betablocantelor
blocantele
calcice
scade
pe termen lung:
o se va individualiza pentru fiecare pacient dup evaluarea gradului de risc
prin msurarea intervalului R-R preexcitat (sub 220 ms identific pacienii
cu risc nalt de moarte subit), monitorizarea ambulatorie i test de efort; la
pacienii cu sincop i moarte subit resuscitat se recomand evaluarea
invaziv a riscului i ablaia fasciculului accesor;
o terapia medicamentoasa este piatra de ncercare la pacienii care nu au
indicatie de ablaie prin radiofrecven;
miocardului
ventricular
scade
amplitudinea
51
52
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME, Cox JL. Impact of clinical history and electrophysiologic
characterization of accessory pathways on management strategies to reduce sudden death among children
with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol. 1996;27(3):690-5.
Ehtisham J, Watkins H. Is Wolff-Parkinson-White syndrome a genetic disease?. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2005;16(11):1258-62.
Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, et al. Ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White
syndrome. Predictive factors. Arch Mal Coeur Vaiss. 1994;87(7):889-97.
Burnes JE, Taccardi B, Rudy Y. A noninvasive imaging modality for cardiac
arrhythmias. Circulation. 2000;102(17):2152-8.
Ghosh S, Avari JN, Rhee EK, Woodard PK, Rudy Y. Hypertrophic Cardiomyopathy with Preexcitation:
Insights from Noninvasive Electrocardiographic Imaging (ECGI) and Catheter Mapping. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2008.
Sarubbi B, D'Alto M, Vergara P, Calvanese R, et al. Electrophysiological evaluation of asymptomatic
ventricular pre-excitation in children and adolescents. Int J Cardiol. Feb 15 2005;98(2):207-14.
Pappone C, Radinovic A, Santinelli V. Sudden death and ventricular preexcitation: is it necessary to treat
the asymptomatic patients?. Curr Pharm Des. 2008;14(8):762-5.
53
Forma paroxistic a TJE are 2 forme clinice: TJE cronic idiopatic, care apare pe cord
normal structural i TJE postoperatorie tranzitorie (fig.1) legat de corecia chirurgical a
afeciunilor cardiace congenitale, incidena ei variind larg, ntre 5.6 i 21.9%1-3. Sub forma
neparoxistic a TJE apare n intoxicaia digitalic, mecanismul implicat fiind cel de trigger.
TJE congenital are un caracter familial (la 50-55% dintre pacieni) i un debut
insiduos; manifestrile clinice aparnd pna la vrsta de 4 sptmni. Frecvena cardiac este
regulat cu excepia capturilor sinusale ocazionale iar tahicardia este moderat pn la apariia
insuficienei cardiace. Variabilitatea frecvenei cardiace este sczut.
Figura 1. Derivaia DII a unei nregistrri cu TJE la un pacient cu operaie de corecie chirurgical a unei tetralogii
Fallot; se poate observa disociaia atrioventricular (undele P succed, se suprapun sau urmeaz complexului
QRS).
Fiziopatologia TJE este neclar; dup unii autori mecanismul rspunztor este creterea
automatismului iar dup alii activitatea de trigger. Situsul esutului rspunztor de activitatea
ectopic este n apropierea cilor primare de conducere, a jonciunii atrioventriculare. De altfel,
ritmul joncional accelerat, care are o frecven mai joas dect TJE, apare n timpul
aplicaiilor de ablaie a cii lente din tahicardia prin reintrare intranodal.
TJE tranzitorie postoperatorie apare mai frecvent dup corecia tetralogiei Fallot i este
legat de manipularea cordului la nivelul crux cordis, mai exact este secundar traumei,
infiltratului hemoragic sau inflamaiei esutului conductor3. Histamina, proteina cationic
eozinofilic sau ali produi ai mastocitului, eozinofilului sau bazofilului, eliberai n timpul
by-passului cardiopulmonar se pare c sunt implicai n apariia TJE postoperatorie. La copii se
54
fi dificil de evideniat dac atriul sau jonciunea impune frecvena tahicardiei. Astfel prin
studiu electrofiziologic se va evidenia:
o stimularea atrial cu o frecven mai mare dect cea a ritmului intrinsec (care l
va inhiba deci) i identificarea primei bti de scpare dup terminarea
stimulrii poate fi de folos;
55
cateterismul cardiac este rar necesar postoperator pentru evaluarea unor anomalii
reziduale semnificative hemodinamic;
deoarece mecanismul TJE nu este bine neles, nu exist un agent farmacologic specific
recomandabil n tratamentul acesteia; n formele non-postoperatorii se va evita digitala,
dac nu este sigur lipsa contribuiei ei, unul dintre mecanismele implicate fiind
activitatea de trigger;
TJE postoperatorie:
o Se poate controla cu amiodaron (n dozele recomandate mai jos), propafenon
(vezi mai jos), procainamid (la aduli se recomand 0.5-1 g per os la 6 ore sau,
56
per
os
2-4
doze,
maxim
de
450
mg/m2/zi;
Amiodarona:
57
18
ore;
doza
de
meninere
la aduli este de maxim 400 mg/d PO; la copii doza de ncrcare este de
10-15 mg/kg/zi per os sau 600-800 mg/1.73 m2/zi per os timp de 4-14
zile sau pn cnd controlul adecvat al tahicardiei este atins; se scade
apoi la 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m2/zi pentru cteva sptmni;
nu exist date suficiente pentru ncrcarea pe cale intravenoas; doza de
meninere este de 2.5 mg/kg/zi per os sau cea mai mic doz eficient n
controlul tahicardiei;
o foarte rar TJE este refractar la antiaritmice; eecul unuia impune utilizarea unui
al doilea antiaritmic cu efecte electrofiziologice diferite;
o hipotermia controlat se pare c este efectiv n reducerea TJE n perioada
imediat postoperatorie5,6; n caz de eec poate fi util procainamida7;
o la copiii supui coreciei chirurgicale a tetralogiei Fallot evitarea rezeciei i
tracionrii excesive a tractului de ejecie a ventriculului drept poate scade riscul
de apariie a TJE postoperatorie;
o stimularea atrial sau atrioventricular secvenial poate restaura ritmul sinusal
i debitul cardiac dup reducerea frecvenei TJE;
o uneori, stimularea atrial rapid cu frecven n apropierea punctului
Wenckebach de bloc 2:1 poate asigura controlul frecvenei ventriculare n timp
58
n 1/3 din cazurile de TJE congenital are loc rezoluia spontan la copiii care ating
vrsta de 1 an;
lipsa recunoaterii TJE la copiii noi nscui n prima lun poate duce la cardiomiopatie
tahicardic indus i moarte subit;
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Dodge-Khatami A, Miller OI, Anderson RH, et al. Surgical substrates of postoperative junctional ectopic
tachycardia in congenital heart defects. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;123(4):624-30.
Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children:
incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg. 2002;74(5):1607-11.
Andreasen JB, Johnsen SP, Ravn HB. Junctional ectopic tachycardia after surgery for congenital heart
disease in children. Intensive Care Med. 2008;34(5):895-902.
Saul JP, Scott WA, Brown S, et al. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhythmias in children: a
randomized, double-blind, antiarrhythmic drug trial. Circulation. 2005;112(22):3470-7.
Guccione P, Di Carlo D, Papa M, et al. [Hypothermia treatment of junctional ectopic tachycardia after
surgical repair of congenital heart defects]. G Ital Cardiol. 1990;20(5):415-8.
Pfammatter JP, Paul T, Ziemer G, Kallfelz HC. Successful management of junctional tachycardia by
hypothermia after cardiac operations in infants. Ann Thorac Surg. 1995;60(3):556-60.
Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, et al. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic
junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 1997;29(5):104653.
59
2. Flutterul atrial
Flutterul atrial (FlA) este cea dea doua aritmie, ca frecven, ntlnit n practica
medical, dup fibrilaia atrial. In ultimele 2 decenii au aprut noi date despre mecanismele
fiziopatologice ale acestei aritmii i implicit schimbri n tratamentul ei. Ablaia prin
radiofrecven reprezint deja o optiune terapeutic curativ pe termen lung la pacienii
simptomatici.
Flutterul atrial este o aritmie care are ca mecanism macroreintrarea, frecvena atrial
fiind de 200-400/min. Electrocardiografic se prezint ca un ritm regulat, cu unde P mari, cu
aspect de dini de fierstru, care reprezint de fapt undele de flutter. Deoarece nodul
atrioventricular nu poate conduce n acelai ritm cu activitatea atrial, cel mai frecvent rata
ventricular va fi de 2:1 sau 4:1. Dac nodul atrioventricular blocheaz cu o rat variabil
atunci vom avea un ritm neregulat1.
Flutterul atrial tipic are macrocircuitul de reintrare la nivelul atriului drept frecvena
atrial fiind de 250-350/min (fig. 1). Principalele componente anatomice ale circuitului FlA
sunt peretele liber al atriului drept, istmul cavo-tricuspidian i sept interatrial. Istmul
cavotricuspidian este situsul anatomic unde se pot aplica cureni de radiofrecven pentru a se
crea o leziune care determin ntreruperea macrocircuitului2.
60
Figura 1. Circuitul de macroreintrare in flutterul atrial tipic: A-antiorar i B-orar (AD-atriul drept, AS-atriul stng,
ICT- istm cavotricuspidian).
Prezena undelor de flutter negative n derivaiile DII, DIII i aVF (fig.2) sunt expresia
unui circuit n sens invers acelor de ceasornic adic a unui FlA tipic antiorar sau de tip I (fig.
1A).
Figura 2. Electrocardiograma n flutterul atrial tipic antiorar (undele de flutter sunt exprimate foarte bine n
derivaiile DII, DIII i aVF).
61
electric atriul. De aceea, FlA poate apare la pacienii cu fibrilaie atrial i invers. Pacienii cu
FlA i/sau fibrilaie atrial pot avea o familie de aritmii atriale (extrasistole atriale, tahicardie
atrial, tahicardie intranodal, etc). Flutterul atrial apare de 2 ori mai frecvent la brbai i
determin acelai risc tromboembolic precum fibrilaia atrial.
Simptomatologia n FlA se datoreaz frecvenei ventriculare rapide care scade debitul
cardiac: palpitaii, dispnee, fatigabilitate, stri presincopale sau mai rar angin, dispnee sever
sau sincop.
Din punct de vedere paraclinic se recomand:
-
radiografie toracic;
testul de efort este util n identificarea fibrilaiei atriale la efort precum i a cardiopatiei
ischemice;
(antiadrenergic,
prelungete
perioada
refractar
atrial
dac FlA este parte component a unei boli de nod sinusal atunci controlul frecventei
sau ritmului implic implantarea unui pacemaker;
63
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Braunwald E. Heart disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders Co; 2005:2005:813-817.
Waldo AL. Treatment of atrial flutter. Heart. 2000;84(2):227-32.
Sawhney NS, Feld GK. Diagnosis and management of typical atrial flutter. Med Clin North
Am. 2008;92(1):65-85, x.
Niebauer MJ, Chung MK. Management of atrial flutter. Cardiol Rev. 2001;9(5):253-8
Galve E, Rius T, Ballester R, et al. Intravenous amiodarone in treatment of recent-onset atrial fibrillation:
results of a randomized, controlled study. J Am Coll Cardiol. 1996;27(5):1079-82.
Seidl K, Rameken M, Siemon G. Atrial flutter and thromboembolism risk. Cardiol Rev. 1999;16(12):2528.
Gronefeld GC, Wegener F, Israel CW, et al. Thromboembolic risk of patients referred for radiofrequency
catheter ablation of typical atrial flutter without prior appropriate anticoagulation therapy. Pacing Clin
Electrophysiol. 2003;26(1 Pt 2):323-7.
3. Fibrilaia atrial
3.1. Fiziopatologia fibrilaiei atriale
Fibrilaia atrial apare att pe un cord sntos (FA izolat sau lone atrial fibrillation)
ct mai ales pe unul patologic. In 10% din cazuri FA este diagnosticat n lipsa unei cardiopatii
fiind vorba de aa zisa FA izolat (lone atrial fibrillation). Aceasta are un substrat genetic;
mutaia unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, SCN5A si KCNA5) implicate n expresia unor
canale ionice genereaz alterarea excitabilitii miocardului atrial prin scderea duratei
potenialului de aciune i neomogenitatea perioadelor refractare, stnd astfel la baza apariiei
activitii fibrilatorii. In ciuda acestor dovezi FA izolat nu are o distribuie familial. Aceasta
se datoreaz mutaiilor somatice ale genei care codific conexina 40, o protein care determin
cuplajul dintre celule; deficiena acesteia crend premizele unor blocuri de conducere,
microreintrare i aritmie.
Cele mai frecvente condiii structurale predispozante sunt: hipertensiunea arterial,
cardiopatia ischemic, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativ i insuficiena cardiac.
Dilatarea
atriului
stng
(remodelarea
structural-morfologic
promovat
de
cea
64
65
Figura 1. Rolul venelor pulmonare -VP (SS-superioar stng, IS-inferioar stng, SD-superioar dreapt, IDinferioar dreapt) de trigger n fiziopatologia FA, cu apariia reintrrilor unice i multiple la nivelul
miocardului atrial.
66
Teoria undelor multiple a pierdut aadar foarte mult n momentul n care s-a observat c
aceast aritmie poate fi iniiat de triggeri localizai la nivelul venelor pulmonare5. Astfel,
atriul stng a dobndit rolul dominant n fiziopatologia FA iar izolarea venelor pulmonare a
devenit pilonul de baz n tratamentul prin ablaie a FA.
Izolarea venelor pulmonare de tip segmental (ostial/antral) sau circumferenial (fig. 3 A
i C) se aplic frecvent ca procedur unic n FA paroxistic i are rezultate foarte bune pe
termen lung. Tehnica de ablaie segmental presupune realizarea unei linii de bloc electric la
nivelul ostiumului fiecrei vene pulmonare care s mpiedice focarele ectopice de aici s
destabilizeze electric miocardul atrial (prin extrasistole cu fenomen P/T). Pentru a evita apariia
unor complicaii severe precum stenoza de vene pulmonare se recomand efectuarea leziunilor
nu ostial ci antral. Ablaia circumferenial implic izolarea venelor ipsilaterale printr-o singur
leziune circular, tehnica contribuind i la remodelarea substratului atrial. Sursa de energie cea
mai frecvent utilizat o reprezint curenii de radiofrecven; crioablaia, microundele sau
laserul sunt o alternativ la ablaia prin radiofrecven.
Evidenierea unui gradient al frecvenelor dominante dinspre venele pulmonare spre
atriul drept n FA paroxistic dar nu i n cea persistent este un argument al importanei
venelor pulmonare n iniierea i meninerea FA. Dup izolarea acestora, acest gradient dispare
dar s-a constatat c reapare n cazul recurenelor. Interesant este faptul c ntr-un subgrup de
pacieni cu FA persistent prezena unui gradient de frecvene dominante semnificativ bazal
este un criteriu de predicie a succesului pe termen lung a izolrii venelor pulmonare. Din
punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de frecvene dominante ar putea contribui
la identificarea pacienilor la care venele pulmonare au un rol primordial n iniierea i
meninerea FA persistente. Dac acesta lipseste, atunci ablaia FA trebuie s aib drept scop
modificarea substratului prin intirea electrogramelor complex fragmentate (CFAE-Complex
Fractionating Atrial Electrograms) i/sau ablaia liniar a atriului stng. Problematic este faptul
c acest gradient de frecvene dominante nu se poate calcula n timp real, intraprocedural. Dac
s-ar reui acest lucru atunci probabil c s-ar putea efectua o tehnic de ablaie individualizat
fiecrui pacient6.
In FA persistent de tip longstanding izolarea venelor pulmonare reprezint de regul
o prim etap n tratamentul prin ablaie a acesteia. Chiar dac numai o singur ven este
aritmogenic se face izolarea tuturor, fie individual fie n perechi ipsilaterale, n funcie de
67
anatomia lor i de opiunea operatorului (Fig.3 B si C). Confirmarea unui bloc electric
perivenos la sfritul procedurii este obligatorie. Prezena acestuia permite realizarea unei linii
de ablaie care s uneasc venele pulmonare la nivelul peretelui superior precum i a istmului
mitral, n cazul FA persistente.
Figura 3. Reprezentarea schematic a leziunilor utilizate frecvent n ablaia FA: A-izolarea circumferential a
venelor pulmonare prin care se realizeaz un bloc electric ntre venele ipsilaterale (VPSS+VPIS i VPSD+VPID)
i restul miocardului atrial; la baza atriului stng se observ sinusul coronar (SC); B-izolarea liniar care include
pe lng izolarea circumferenial i pe cea a auriculului stng (AS) i o linie ntre cele 2 vene superioare (VPSS
i VPSD); C-izolarea liniar n forma cifrei 8 care fat de metoda liniar anterioar realizeaz separarea fiecrei
vene i izolarea venei cave superioare (VCS); D-leziuni de tip ablaia electrogramelor complex fragmentate
(CFAE) i situsurile cele mai frecvent ntlnite.
Dac este de tip longstanding izolarea acestor triggeri nu este suficient fiind
necesar i ablaia substratului7. Ablaia electrogramelor complex fracionate este una din
tehnicile utilizate n acest scop. Substratul atrial prin remodelarea electric, structural i
mecanic are rolul majoritar n persistena i progresia FA. In urma ablaiei substratului, la
pacienii convertii n ritm sinusal stabil, are loc o remodelare invers cu redobndirea funciei
mecanice atriale i diminuarea dilatrii.
68
incomplet) sau este redobndit conducerea la nivelul ei atunci pot apare tahiaritmii prin
macroreintrare dup ablaia FA. In ciuda acestui potenial efect proaritmic al acestor linii de
ablaie ele contribuie substanial la reuita obinerii ritmului sinusal n FA persistent. Prin
crearea liniilor de ablaie de la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral sau
a ablaiei segmentale sau circumfereniale se realizeaz i un grad de denervare atrial prin
distrugerea plexurilor ganglionare situate la nivelul peretelui posterior al atriului stng.
Ablaia plexurilor ganglionare, o tehnic recent cu viza curativ n FA, se efectueaz
dup cartografierea lor prin stimulare cu frecven nalt endocardic i/sau epicardic. Acest
lucru nu este o rutin n tratamentul prin ablaie a FA dar, deoarece acestea se gsesc exact la
jonciunea atrio-venoas, izolarea venelor pulmonare determin implicit i un grad de
denervare atrial. Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la
nivel epicardic (n mase de esut grsos) are rol att n iniierea ct i meninerea FA15-18.
Acestea funcioneaz ca adevrate staii de integrare ce moduleaz inervaia dat de cele 2
componente ale sistemului nervos autonom cardiac extrinsec i intrinsec. Activarea sistemului
parasimpatic determin lrgirea ferestrei de vulnerabilitate atrial iar a celui simpatic apariia
de focare ectopice la nivelul venelor pulmonare. Totui, stimularea plexurilor ganglionare
induce predominant un rspuns vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul
lor iar reacia de rspuns este mult mai rapid pentru acestea 19,20. Exist 4 plexuri ganglionare
majore situate la nivelul peretelui posterior al atriului stng, cte unul pentru fiecare din cele 4
vene pulmonare21-26. Ablaia plexurilor ganglionare este o tehnic nou care s-a dovedit a fi
curativ n FA paroxistic dar ale crei implicaii nc nu se cunosc pe deplin n FA
persistent27,28.
Cu toate c prin analiza spectral s-a dovedit c atriul drept are un rol esenial n FA29,
ablaia liniar a acestuia fr a celui stng a dus la un rezultat modest att n FA paroxistic ct
i persistent30,31. Atriul drept are un rol critic n meninerea FA la maxim 20% dintre pacienii
cu FA persistent de tip longstanding, situsurile implicate fiind cele cu activitate rapid sau
complex. Participarea venei cave superioare este incriminat dar efectuarea de aplicaii la
nivelul ei are risc crescut de lezare a nervului frenic sau a nodului sino-atrial.
Dac se practic ablaia FA persistente de tip long-lasting (de lung durat) pas cu
pas (stepwise approach)32 s-a constatat c lungimea ciclului FA crete n acelai mod la
nivelul urechiuei stngi i drepte la pacienii la care terminarea FA are loc n atriul stng. Din
contra, dac terminarea FA se face n atriul drept lungimea ciclului FA are o cretere mai mare
70
dac se masoar n urechiua stang i mult mai mic n cea dreapt. Acest procedeu combin
3 metode: izolarea venelor pulmonare, ablaia potenialelor complex fragmentate i ablaia
liniar. Se pare c ordinea n care se efectueaz acestea nu are importan deoarece fiecare
dintre aceste tine contribuie la meninerea FA32. Conversia la ritm sinusal este precedat de
alungirea cumulativ a lungimii ciclului FA i se poate face direct sau prin trecerea mai nti
prin una sau mai multe tahicardii atriale. Dup izolarea venelor pulmonare i crearea de linii de
bloc electric complet apariia unei tahicardii atriale necesit cartografiere i ablaie. Rata de
succes a acestei metode n FA persistent de tip long-lasting este de 95% la 1 an33.
Recent s-a constat c pacienii cu FA cronic supui unei ablaii endocavitare i care nu
au necesitat i ablaie liniar, au avut la 28 de luni postablaie un procent de tahicardii atriale
stngi prin macroreintrare mult mai mare dect cei care au necesitat aceast procedur (78
versus 33%)34. Pentru a-i reconverti la ritm sinusal a fost nevoie, la marea majoritate a
acestora, de linii la nivelul istmului mitral i la nivelul peretelui superior atrial stng. Atunci,
ntrebarea fireasc este: tahicardiile atriale considerate iniial o iatrogenie sunt o consecin a
FA sau a tehnicii de ablaie a FA? Totui izolarea venelor pulmonare i ablaia bazat pe
electrograme complex fragmentate (ablaia substratului) realizeaz conversia FA persistente n
marea majoritate a cazurilor, ns apariia tahicardiei/flutter-ului atrial n perioada de dup
ablaie necesit efectuarea de linii. Se pare deci c FA cronic pentru a fi convertit la ritm
sinusal necesit efectuarea i de ablaie liniar.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Fuster V, Rydn LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation). Circulation 2006; 114:257-354.
Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake
chronically instrumented goats. Circulation 1995 ; 92 :195468.
Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge.
Am Heart J 1959;58:59-70.
Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, et al. Experimental evaluation of Moes multiple wavelet
hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias.
NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265-275.
Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-666.
Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left-to-right atrial dominant
frequency gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006; 3:889895.
Calkins H, Brugada J, Packer LD, et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up.
71
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial
Fibrillation developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the
European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology
(ACC), American Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and
approved by the governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart
Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the
Society of Thoracic Surgeons, and the Heart Rhythm Society. Europace 2007; 9:335-379.
Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004; 43:2044-2053.
Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406-412.
Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated
Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial
Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:15.
Oral H, Chugh A, Good E, et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation guided by
complex electrograms. Circulation 2007; 115:2606-2612.
Nademanee K, Schwab M, Kosar EM, et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high-risk
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008; 51:843-849.
Willems S, Klemm H, Rostock T, et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation
improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective
randomized comparison. Eur Heart J 2006; 27:2871-2878.
Jais P, Hocini M, Hsu LF, et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus.
Circulation 2004;110:2996-3002.
Patterson E, Po SS, Scherlag BJ, Lazzara R. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro
autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm 2005; 2:624-631.
Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr
Opin Cardiol 2004; 19:2-11.
Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds:
Neurocardiology. Oxford Press: New York, 1994, pp. 95-114.
Horikawa-Tanami T, Hirao K, Furukawa T, et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein
Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1-8.
Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between
ganglionated plexi. Heart Rhythm 2007;4:56-63.
Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input
Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:618
Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA, et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec
2003;271A:249258.
Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J
Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:1060 1065.
Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF, et al. Identification and characterization of atrioventricular
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735-739.
Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA, et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac
nervous system. Anat Rec 1994;239:7587.
Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS, et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising
at the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208
Ambaru V, Rezu C, Ciutea M, Floria M. Rolul i modularea plexurilor ganglionare n fibrilaia atrial.
Revista Romana de Cardiologie 2008 (XXIII) :2:146-150.
Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D, et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10S12.
Floria M, De Roy L, Blommaert D, et al. Epicardial Ablation And Isolation Of Ganglionated Plexi In
Refractory Pesistent Atrial Fibrillation: Does It Really Matter? Circulation 2007; 116: II-140.
Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of high frequency activity
maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005; 112:789-797.
72
30. Garg A, Finneran W, Mollerus M, et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter
ablation for management of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;
10:763-771.
31. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V, et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and
potential clinical importance. Europace 2007; 9(Suppl 6):64-70.
32. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation:
Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;
16:1138-1147.
33. Oral H, Chugh A, Good E, et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation.
Circulation 2006; 113:1824 1831.
34. Knecht S, Hocini M, Wright W, et al. Linear lesions needed for successful AF ablation. Eur Heart J
2008; 29: 23592366.
73
acetia unii nu necesit tratament specific al FA, incluznd controlul ratei ventriculare ci doar
terapie antitrombotic simpl care s previn accidentul vascular cerebral. n practic unii
pacieni foarte vrstnici sunt uneori excesiv tratai. Terapia antitrombotic nu depinde de
controlul ritmului ci de riscul de accident tromboembolic (n special cerebral). Chiar dac
pacienii cu FA nu prezint fenomene embolice clinice nregistreaz o depreciere important a
statusului cognitiv, mrturie a microemboliilor subclinice repetate1. Pacienii asimptomatici cu
funcie ventricular stng redus sunt la risc, dac nu se obine un bun control al ratei
ventriculare, fiind primii candidai pentru acest obiectiv, chiar dac nu exist evidene clare n
acest sens. Cnd se indic controlul ratei ventriculare, digoxinul, beta blocantele i antagonitii
de calciu, singuri sau n asociere, sunt frecvent utilizai. Monitorizarea ECG ambulatorie timp
de 24 ore i testul de efort se pot utiliza pentru a evalua controlul adecvat al frecvenei.
O categorie aparte o reprezint pacienii cu FA preoperatorie supui unei intervenii
chirurgicale cardiace. Acetia pot suferi concomitent i o procedur de ablaie chirurgical a
tulburrii de ritm. Foarte rar sunt supui acestei tehnici cei care nu au o afeciune cardiac
tratabil chirurgical (stand-alone surgical procedure). Deoarece peste 95% dintre trombi sunt
detectai la nivelul urechiuei stngi s-a imaginat o tehnic de clampare sau pur i simplu de
rezecie a acesteia prin care se elimin acest rezervor de trombi. Ins aceasta se pare c nu
elimina total riscul tromboembolic 2.
Metodele alternative de tratament a FA sunt focalizate pe terapii medicale nonantiaritmice ca i proceduri electrofiziologice non-farmacologice cu potenial curativ, de
control al frecvenei cardiace sau al ritmului. In prima grup se pot include inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei (IECA), statinele, steroizii, acizii grai polinesaturati de tip 3
(care exist n uleiul de pete), reducerea consumului de alcool, tratamentul bradicardiei sau a
sdr. de apnee de somn. Pe lng ablaia endocardic prin cateter sau chirurgical, n a IIa
categorie se nscriu modularea sau ablaia nodului atrio-ventricular (mult mai rar utilizat
astzi) i device-urile (pacemaker-ul i defibrilatorul implantabil).
74
timpul paroxismelor. Dac intensitatea simptomelor este medie i recurenele sunt rare, o
terapie cronic cu antiaritmice asigur controlul acestora, dar poate avea efecte secundare
toxice cardiace i extracardiace; sunt necesare i msuri precum: evitarea cafeinei, alcoolului i
stresului. In situaii speciale precum boala nodului sinusal n care este indicat stimularea
atrial o condiie esenial este evitarea paroxismelor.
Pentru pacienii care n cea mai mare parte a timpului nu sunt n ritm sinusal, rate controlul este impredictibil. Cel mai utilizat este digoxinul dar se pare c episoadele de FA sunt mai
frecvente i mai lungi ca durat la cei care folosesc digitalice i chiar, c nu aduce nicio
mbuntire n ce privete controlul iniial al frecvenei cardiace. La nivelul nodului atrioventricular acesta crete tonusul vagal i are o influen minim asupra frecvenei ventriculare
n timpul efortului fizic sau stresului. Blocanii calcici i beta-blocantele controleaz frecvena
ventricular n timpul episoadelor de FA dar nu reduc frecvena acestora. Dac recurena lor
este legat n special de efortul fizic sau de stres atunci beta-blocantele sunt de preferat.
Antiaritmicele (AA) si dozele recomandate3 pentru controlul frecvenei cardiace imediat i
cronic n FA, indiferent de tipul ei, sunt redate n tabelul 1. Perioada refractar funcional a
nodului atrio-ventricular este invers proporional cu frecvena ventricular a FA.
Antiaritmicele care prelungesc aceast perioad vor realiza deci rate control-ul FA, fr a
influena, se pare, funcia ventriculului stng. La pacienii vrstnici cu FA paroxistic pot apare
secundar administrrii de beta-blocante, blocante calcice non-dihidropiridinice, digitalice sau
amiodaronei bradicardie simptomatic i/sau diverse grade de bloc care s necesite
cardiostimulare temporar sau permanent (demasc o boal de nod sinusal). In FA cu ritm
rapid care necesit reducerea acut a frecvenei cardiace medicaia antiaritmic se poate
administra intravenos. Aceast cale se poate combina cu cea oral pentru un rate control
eficient att n situaii acute ct i cronice.
Tabelul nr. 1 Indicaiile actuale privind antiaritmicele recomandate pentru controlul frecvenei cardiace imediat i
cronic n FA.
Medicamentul antiaritmic
Doza de ncrcare
Doza de meninere
75
METOPROLOL (IC)
PROPRANOLOL (IC)
DILTIAZEM (IB)
VERAPAMIL (IB)
150 mg n min. 10
min.
0.5-1 mg/min. IV
0.25 mg IV la 2 ore,
(pana la max. 1,5 mg) 0.5-1 mg/min IV
150 mf n min. 10
min.
Controlul cronic
25-100 mg de 2 ori/zi po
METOPROLOL (IC)
-
80-240 mg n 2 doze/zi po
PROPRANOLOL (IC)
DILTIAZEM (IB)
VERAPAMIL (IB)
-
DIGOXIN (IC)
0.5 mg/zi po
0.125-0.375 mg/zi po
AMIODARONA (IIbC)
200 mg/zi po
76
piaa romneasc. Propafenona are i efect de betablocare. Sotalolul, un AA de clasa III, are
efecte comune de clasa II (betablocant) dar i de clas III (blocant al canalelor de potasiu,
precum amidarona).
Amiodarona are aciuni antiaritmice multiple, actual fiind cel mai potent AA n
tratamentul FA. Utilizarea sa necesit ns precauii datorit efectelor secundare rare dar foarte
serioase. Ramne foarte eficient n controlul FA paroxistice refractar la alte antiaritmice.
Dozele mici pot avea rezultate bune i cu risc minim de efecte adverse. Crete concentraia
plasmatic a digoxinului dar i a warfarinei avnd deci potenial toxic i risc de exces de
anticoagulare.
Niciun antiaritmic nu are un efect sigur n prevenirea recurenelor FA. De regul este
indicat s se nceap cu unul bine tolerat. In FA paroxistic se obine de obicei scderea
frecvenei i severitii recurenelor la un nivel acceptat de pacient.
Este bine cunoscut efectul proaritmic al antiaritmicelor. Pacienii cu insuficien
cardiac i FA au un risc crescut de mortalitate tocmai datorit tratamentului antiaritmic4.
Antiaritmicele de clasa Ia i III determin alungirea intervalului QT, cu risc de torsada
varfurilor, o form de tahicardie ventricular polimorf (cu aspect de rasucire a QRS-ului).
Blocanii canalelor de sodiu ncetinesc conducerea att la nivel atrial ct i ventricular; pot ns
organiza o FA n flutter atrial care poate degenera ntr-o conducere la nivel atrio-ventricular de
1:1 cu risc vital.
Pacienii cu FA paroxistic au un risc similar de accident vascular cerebral ca i cei cu
FA persistent sau FA permanent 5. Totui riscul este destul de variabil; un pacient care are o
dat pe an un acces de FA nu are firete acelai risc cu unul care prezint accese repetate,
zilnice i de durat. Terapia antitrombotic, esenial n tratamentul FA, se va institui n functie
de scorul de risc CHADS2 (ce ine cont de prezena comorbiditilor, a unei cardiopatii
subjacente precum i de vrst).
Care ar trebui s fie comportamentul fa de primul episod detectat de FA? Dar fa de
un nou episod de FA ? Stabilitatea hemodinamic i durata episodului sunt criteriile principale
decizionale. Este posibil s se realizeze conversia spontan la ritm sinusal i n acest caz se
analizeaz necesitatea controlului ritmului sau a frecvenei pentru o eventual recidiv ca i
oportunitatea anticoagulrii. Dac episodul de FA este susinut, pacientul poate fi stabil sau
instabil hemodinamic. Instabilitatea hemodinamic i FA nalt simptomatic nseamn sedare
sau anestezie i cardioversie electric imediat. Dac pacientul este stabil hemodinamic i este
77
Medicaia antiaritmic
In funcie de modul lor de aciune exist 4 clase de antiaritmice: blocante ale canalelor
de sodiu (I), de potasiu (III) i de calciu (IV) precum i beta-blocantele, inhibitori ai activitii
simpatice (II). In mod curent pentru controlul ritmului se folosesc antiaritmicele din clasele Ic
si III iar pentru controlul frecvenei cardiace cele din clasele II i IV (prin proprietile lor de
frnare asupra nodului atrio-ventricular).
S-a constat c utiliznd medicaia antiaritmic nu se poate realiza controlul ritmului la 1
an la mai mult de 50% dintre pacienii cu FA. Existena unei cardiopatii subjacente FA
78
administrare. Amiodarona este ideal pentru pacienii critici care necesit administrare cronic.
Aceasta are o nalt eficacitate antiaritmic n FA, un efect proaritmic redus, o semivia foarte
lung, necesit o perioada de ncrcare pentru a deveni eficient n terapia cronic, induce
bradicardie marcat prin efectele sale anti-adrenergice (fr a bloca competitiv receptorii betaadrenergici) dar i asupra canalelor de calciu, fr a fi inotrop negativ. In administrare
intravenoas poate reinstaura ritmul sinusal; se folosete mai frecvent ns la meninerea
acestuia dup cardioversie. Este mai eficient dect antiaritmicele de clasa Ic dar i atunci
cnd alte antiaritmice au euat. Este soluia de ales la cei cu insuficien cardiac i FA. Este
eficient chiar i in doze mici. Toxicitatea pe termen lung este mic la o doza 300 mg/zi.
Sotalolul are anse de cardioversie mic att oral ct i intravenos. Se folosete frecvent
la meninerea ritmului sinusal dup cardioversie. Eficacitatea sa este similar cu a
antiaritmicelor de clas Ia i Ic dar are o toleran mai bun dect amiodarona. Asocierea cu
diuretice spoliatoare de potasiu este riscant prin inducerea hipopotasemiei i torsadei
vrfurilor. La vrstnici poate determina prin trecerea n ritm sinusal pauze soldate cu sincop
sau poate demasca o boala de nod sinusal; se recomand iniierea administrrii sub
supraveghere (n spital).
Dofetilide i azimilide sunt antiaritmice mai nou aprute care au o toxicitate limitat.
Dronedarone este un nou reprezentant neiodat al clasei III, care rmne s-i dovedeasc
eficiena prin studiile clinice n derulare. Aceasta are o structur similar cu a amiodaronei dar
este lipsit de efectele secundare ale acesteia.
Amiodarona administrat n 1 sau 2 bolusuri este superioar digoxinului n controlul
frecvenei ventriculare (rate control) la pacienii cu FA cu rspuns rapid i determin mult
mai frecvent conversia FA (28% vs. 6% dup 30 min. de la administrare i 42% vs. 18% dup
60 min.). Amiodarona poate fi administrat n doza de pn la 450 mg i n bolus, pe o ven
periferic urmat de un flush (splare rapid) cu minim 10 ml de ser fiziologic, nefiind
absolut necesar o cale central8. Pentru FA cu rspuns ventricular rapid se utilizeaz mai
frecvent digoxinul intravenos sau amiodaron, dar pe o cale central n perfuzie intravenoas.
Hipotensiunea arterial apare ns mai frecvent dup administrarea amiodaronei n bolus dect
a digoxinului, dar este redresabil dupa umplere volemic.
Pacienii n terapie intermitent cu amiodaron (timp de o lun dup cardioversia
oricrei recidive) au mai multe recurene de FA precum i o rat de mortalitate general i
spitalizare mai mare comparativ cu cei cu terapie continu. Diferenele ntre complicaiilor
80
majore (precum afectarea tiroidian, pulmonar sau neurologic) determinate de cele 2 tipuri
de terapii au fost nesemnificative statistic9. Meninerea ritmului cu acest antiaritmic se
recomand deci s se efectueze n terapie continu i nu discontinu.
Cunoscut drept cel mai vrstnic i mai ieftin medicament n tratamentul insuficienei
cardiace, digoxinul (n doz de 0.5-0.9 ng/ml) reduce spitalizrile datorate nruttirii acesteia
la pacienii cu fracie de ejecie sub 45%, fr a afecta mortalitatea global 10. Acesta poate
determina cardioversie la pacienii cu insuficien cardiac indirect prin mbunatirea
statusului hemodinamic (prin rate control i prin efectul inotrop pozitiv) i nu prin efectele
electrofiziologice. Din contra, deoarece modific perioadele refractare atriale creaz condiii de
aritmogenicitate n miocardul atrial. De aceea, se pare totui c acesta nu este mai eficient
dect placebo n cadioversia FA.
Dup un pontaj aorto-coronarian sau chirurgie valvular la 40-50% dintre pacieni
poate apare FA11. Amiodarona administrat profilactic s-a dovedit c reduce riscul de FA la
pacienii cu risc crescut dup un pontaj aorto-coronarian, reducnd durata spitalizrii ca i a
ngrijirilor n secia de terapie intensiv12. Statinele i N-acetil-cisteina se pare c au acelai
efect de prevenire posibil datorit efectului lor antioxidativ i antiinflamator13.
81
ai receptorilor muscarinici de tip M2). Tot n studiu este i pirfenidone un agent care reduce
expresia lui TGF1 (Transforming Grow Factor), un factor implicat n fibroza atrial14.
Descoperirea existenei canalelor de tip Ikur doar la nivel atrial a permis apariia unor
blocani selectivi. Vernakalant (RSD-1235), un agent de ntrziere a repolarizrii atriale
(ARDA-Atrial Repolarisation Delayed Agents), blocheaz canalele de sodiu dependent de
frecvena cardiac precum i cele de potasiu activate precoce, fiind att n forma injectabil
pentru conversia acut la ritm sinusal ct i n forma oral pentru meninerea acestuia. In forma
parenteral este sigur i eficient n conversia acut a FA, dar nu se tie nc sigur n flutter-ul
atrial15. Se pare c nu are aciune asupra nodului atrio-ventricular deci nu va putea efectua un
rate control adecvat. AVE0118 inhib curentul Ikur (exclusiv atrial) i Ito (cu cea mai mare
densitate la nivelul atriului), realiznd conversia acut a FA persistente fr alungirea QT pe
modele animale16. AZD7009 se afl n faz II de studiu i are efecte electrofiziologice
predominant pe esutul atrial prin blocarea curenilor de tip Ikr, Ikur i INa.
Att amiodarona ct i sotalolul au aprut ca antianginoase n 1962. In 1972 s-au
descoperit proprietile lor electrofiziologice fiind introduse ca antiaritmice 10 ani mai trziu.
Dup aproape 40 de ani aceste 2 antiaritmice rmn nc cele mai active n controlul aritmiilor,
n special n FA. Nucleul iodat al amiodaronei este ns implicat n efectele adverse noncardiace: tiroidiene, pulmonare (uneori fatale), neurologice, hepatice i dermatologice.
Dronedarona, este un congener al amiodaronei, care inhib curenii de sodiu, potasiu (inclusiv
Iks, Ikr si IkAch) i calciu (ICa-L); este i un antagonist i adrenergic. Are o semivia mai
scurt, se obine o ncrcare mai rapid i se acumuleaz mai puin n esuturi. In doz de 400
mg de 2x/zi, dup o perioada de urmaire de 5 ani, timpul pn la recurena FA a fost de 2.32.7 ori mai mare sub dronedaron dect sub placebo17, i scade semnificativ frecvena cardiac
n FA. SSR149744C i ATI-2042 sunt ali 2 congeneri ai amiodaronei aflai n studiu 18.
Azimilide blocheaz att Ikr ct i Iks, prelungete durata potenialului de aciune i a
perioadelor refractare n cardiomiocitele atriale i ventriculare, avnd o durat de aciune de
pn la 4 zile19. Tedisamil, un agent antianginos, care blocheaz simultan mai multe canale
ionice determin i efecte proaritmice i de aceea studiile legate de acesta au fost oprite 20.
Rotigaptide, un modulator al jonctiunilor gap, se afl n studii de faz II
21
. Antagonitii de
Intinderea atrial este una din teoriile fiziopatologice implicate n FA. O clas
potential de antiaritmice o reprezint blocanii neselectivi mecano-sensibili de canale ionice
sau inhibitorii canalelor activate de ntindere (SAC-Stretch Activating Channels)22.
Reprezentatul acestora (GsMTx-4), descoperit n anul 2000 de F. Sachs, este extras din veninul
tarantulei roz de Chile (Grammostola spatulata)23 .
Bepridil este considerat un antiaritmic de clas IV dar blocheaz mai multe canale: de
calciu de tip L i T, de Na i de K (inclusiv Ikur, Ikr, Iks). Efectul sinergic asupra Ikur i Ikr i
determin o eficacitate mai mare chiar dect amiodarona. Dac un antiaritmic de clas I este
ineficient n supresia FA paroxistice sau conversia FA persistente atunci se poate asocia cu
Bepridil24 .
Se pare c efectul de meninere a ritmului sinusal dup cardioversia FA poate fi
augmentat prin asocierea de ageni antiaritmici non-conventionali (tip up-stream therapy)
precum: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, sartanii (blocani de receptori de
angiotensina II), corticosteroizii, antagonitii aldosteronici, statinele i amoniacizii de tip
omega 3. FA se asociaz cu creterea activitii sistemului renina-angiotensina, angiotensina II
inducnd remodelare i fibroz atrial prin creterea cardiomiocitelor, a celulelor musculare
netede i fibroblatilor. O metaanaliz a studiilor cu inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei i a blocanilor receptorilor de angiotensina II utilizai n tratamentul FA a relevat
o reducere a recurenelor acesteia cu 18%25. Statinele se pare c reduc stresul oxidativ indus de
sistemul renin-angiotensin sau chiar c realizeaz modularea sistemului nervos autonom.
Acestea sunt inhibitori de 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA) i au un efect
antiaritmic, de protecie mpotriva FA, n plus fa de rolul lor antiaterosclerotic. Studiile
clinice randomizate de pn acum, legate de acest rol al statinelor, nu permit ns o nou
indicaie a acestora26. Atorvastatina sau pravastatina au fost studiate n prevenirea recurenelor
de FA paroxistic sau persistent (dup cardioversie electric) sau a FA postoperatorie sau din
sindroamele coronariene acute, fiind administrate o perioad scurt de timp (ntre 3 i 26 de
sptmni)27-32. Ele se asociaz cu o reducere semnificativ a riscului de apariie sau recuren
a FA, numrul redus al pacienilor nepermitnd o semnificaie statistic. Efectul este mult mai
puternic n profilaxia recurenelor dect n prevenia primar a FA. Riscul de recuren a FA
post-cardioversie electric este crescut n prima lun iar a celei postoperatorii din ziua 2-3 pn
ziua 5. Protecia mpotriva FA nu pare s fie legat de doza de statin administrat.
Mecanismul cel mai posibil implicat este cel antiinflamator, fiind cunoscut rolul inflamaiei n
83
remodelarea atrial, care se coreleaz bine cu nivelele de protein C reactiv n FA. i funcia
lor antiaterogen este posibil s fie implicat, FA asociindu-se cu vrsta, obezitatea i
hipertensiunea arterial.
Pacienii cu FA cu ritm rapid sufer de hipomagneziemie, acesta prelungind perioadele
refractare atriale i ale nodului atrio-ventricular. Concentraia seric a magneziului reprezint
doar 2% din magneziul total din organism. O metaanaliz a 8 studii a relevat c magneziul este
la fel de efectiv ca diltiazemul i amiodarona (administrate intravenos) n controlul frecvenei
FA n prima or i de 2 ori mai eficient dect diltiazemul sau placebo n restaurarea ritmului
sinusal33. Timpul mediu de conversie a FA a fost de 4 ore pentru magneziu fat de 15 ore
pentru placebo. Deci, acesta este eficient i sigur att n controlul frecvenei ct i ritmului n
FA rapid.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Knecht S, Oelschlger C, Duning T, et al. German Atrial Fibrillation Competence Network (AFNET) study.
Eur Heart J 2008;29:2125-2132.
Healey JS, Crystal E, Lamy A, et al. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): results of a
randomized controlled pilot study of left atrial appendage occlusion during coronary bypass surgery in
patients at risk for stroke. Am Heart J 2005;150:288-93.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, Circulation
2006;114:257-354.
Flaker GC, Blackshear JL, McBride R, et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial
fibrillation. J Am Cardiol 1992; 20:527-32.
Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial
fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Inter Med 1994; 154:144957.
Cosio FG, Aliot E, Botto GL, et al. Delayed rhythm control of atrial fibrillation may be a cause of failure to
prevent reccurences: reasons for change to active antiarrhythmic treatment at the time of the first detected
episode. Europace 2008:10:21-27.
Capucci A, Lenzi T, Boriani G, et al. Effectiveness of loading oral flecainide for converting recent onset
atrial fibrillation to sinus rhythm in patients without organic heart disease or with only sistemic hypertension.
Am J Cardiol 1992; 70:69-72.
Hofmann R, Steinwender C, Kammler J, et al. Amiodarone Beats Digoxin in Therapy for Atrial Fibrillation
With Rapid Ventricular Rate. Int J Cardiol 2006;110:27-32.
Ahmed S, Rienstra M, Crijns JGM, et al. Continuous vs Episodic Prophylactic Treatment With Amiodarone
for the Prevention of Atrial Fibrillation. JAMA 2008;300(15):1784-1792.
Ahmed A, Rich MW, Love TE, et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure:
a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial. E Heart J 2006;27:178-186.
Patti G, Chello M, Pasceri V, et al. A randomized trial of Atorvastatin for Reduction of Post-operative Atrial
Fibrillation in Patients Undergoing Cardiac Surgery.Results from the ARMYDA-3 study (Atorvastatin for
Reduction of Myocardial Dysrhythmias after Cardiac Surgery. Abstracts from the American College of
Cardiology 55th Annual Scientific Session; 2006; Abstract 405-6.
Budeus M, Hennersdorf M, Perings S, et al. Amiodarone reduces AF post-CABG. Eur Heart J 2006,
27:1584-1591.
Ozaydin M, Peker O, Erdogan D, et al. N-acetylcysteine for the prevention of postoperative atrial
fibrillation: a prospective, randomized, placebo-controlled pilot study. Eur Heart J. 2008;29(5):625-31.
84
14. Lee KW, Everett THt, Rahmutula D, et al. Pirfenidone prevents the development of a vulnerable substrate
for atrial fibrillation in a canine model of heart failure. Circulation 2006;114:170312.
15. Roy D, Rowe BH, Stiell IG, et al. CRAFT Investigators. A randomized, controlled trial of RSD1235, a novel
antiarrhythmic agent, in the treatment of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:23552361.
16. Blaauw Y, Gogelein H, Tieleman RG, et al. Early class III drugs for the treatment of atrial fibrillation:
efficacy and atrial selectivity of AVE0118 in remodeled atria of the goat. Circulation 2004;110:1717-1724.
17. Alvarez Lopez M, Rodriguez-Font E, Garcia Alberola A, et al. Spanish Catheter Ablation Registry. Fifth
official report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Elcetrophysiology and Arrhythmias
(2005). Rev Esp Cardiol 2006;59:1165-1174.
18. Gautier P, Serre M, Cosnier-Pucheu S, et al. In vivo and in vitro antiarrhythmic effects of SSR149744C in
animals models of atrial fibrillationand ventricular arrhythmias. J Cardiovasc Pharmacol 2005;45: 125-135.
19. VerNooy RA, Mangrum JM. Azimilide, a novel oral class III antiarrhythmic for both supraventricular and
ventricular arrhythmias. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 2005;5:75-84.
20. Hohnloser SH, Dorian P, Straub M, et al. Safety and efficacy of intravenously administred tedisamil for rapid
conversion of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:99-104.
21. Guerra JM, Everett TH, Lee KW, et al. Effects of the gap junction modifier rotigaptide (ZP123) on atrial
conduction and vulnerability to atrial fibrillation. Circulation 2006;114:110-118.
22. Ninio DM, Saint DA. The role of stretch-activated channels in atrial fibrillation and the impact of
intracellular acidosis. Prog Biophys Mol Biol. 2008;97(2-3):401-16.
23. Bode F, Sachs F, Franz MR. Tarantula peptide inhibits atrial fibrillation. Nature. 2001 4;409(6816):35-6.
24. Miyaji K, Tada H, Fukushima K, et al. Efficacy and Safety of the Additional Bepridil Treatment in Patients
With Atrial Fibrillation Refractory to Class I Antiarrhythmic Drugs. Circ J 2007;71:1250-57.
25. Anand K, Mooss AN, Hee TT et al. Meta-analysis: inhibition of renin-angiotensin system prevents newonset atrial fibrillation. Am Heart J 2006 ;152 (2) :217-22.
26. Fauchier L, Bertrand P, De Lambriolle A, et al. Efectul antiaritmic al statinelor di fibrilatia atriala. JACC-RO
2008(3);2: 131-138.
27. Tveit A, Grundtvig M, Gundersen T, et al. Analysis of pravastatin recurrence of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2004;93:780-2.
28. Schwartz GG, Olsson AG, Chaitman B, et al. Effect of intensive statin treatment on the occurence of atrial
fibrillation after acute coronary syndrome: an analysdis of the MIRACL trial. Circulation 2004:110
Suppl:S740.
29. Chello M, Patti G, Candura D, et al. Effects of atorvastatin on systemic inflammatory response after coronary
by-pass surgery. Crit Care Med 2006;34:660-7.
30. Ozaydin M, Varol E, Aslan SM, et al. Effect of atorvastatin on the reccurence rate of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2006;97:1490-3.
31. Patti G, Chello M, Candura D, et al. Randomized trial of atorvastatin for reduction of postoperative atrial
fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. Results of ARMYDA-3 (Atorvastatin for Reduction of
Myocardial Dysrhythmia After cardiac surgery) Study. Circulation 2006;114:1455-61.
32. Dernellis J, Panaretou M. Effect of C-reactive protein reduction on paroxysmal atrial fibrillation. Am Heart J
2005;150:1064.
33. Onalan O, Crystal E, Daoulah A, et al. Meta-analysis of magnesium therapy for the acute management of
rapid atrial fibrillation. Am J Cardiology 2007;99:1726-32.
85
se obine prin abordarea cordului drept dar uneori este necesar un abord stng (10% din
cazuri)1,2.
n scop curativ se practic ablaia prin cateter ce implic cel mai frecvent izolarea
venelor pulmonare cu o rat de succes, n functie de tipul FA, de peste 60% dar care poate fi
crescut pn la peste 90% prin repetarea procedurii i printr-o tehnic mai complex3,4.
Ablaia nodului atrio-ventricular (NAV) constituie prima utilizare a ablaiei ca metod
de tratament n anii 1980. S-a efectuat n FA cu rspuns ventricular rapid, foarte simptomatic,
rezistent la tratamentul farmacologic precum i n cazul apariiei tahicardiomiopatiilor5-11.
Determin ameliorarea simptomatologiei i a calitii vieii12,13, avnd o rat a complicaiilor
joas14. Cel mai frecvent este abordul pe cordul drept; se repereaz pe sonda de ablaie cel mai
bun poteial His iar apoi se retrage cateterul paralel cu inelul tricuspidian circa 1 cm; aplicaiile
se fac n zona compact a nodului atrio-ventricular adic acolo unde potenialul His este abia
vizibil iar cel atrial i ventricular au aproximativ aceeai amplitudine. Dac pacientul este n
FA foarte posibil electrograma fasciculului His nu se poate vedea i atunci se folosesc repere
anatomice. Dac abordul drept nu duce la succesul operaiei este necesar unul stng. Se poate
face pe cale retrograd-arterial sau transseptal. Dup nregistrarea pe electrogram a
potenialului corespunztor ramului His se retrage cateterul dea lungul septului membranos
pn lnga valva aortic. La pacienii vrstnici, dac este necesar un abord retrograd arterial,
atunci exist risc de evenimente ateroembolice la traversarea valvei aortice sclerozate. Energia
de radiofrecven se aplic pentru 10-20 sec. sau uneori mult mai puin; n timpul aplicaiilor
va apare ritm jonctional accelerat urmat de bloc atrio-ventricular complet i apoi ritm
jonctional de scpare. Acesta din urm apare n 70-100% din cazuri15 i este esenial, deoarece
previne colapsul hemodinamic. Dup aplicaiile curentului de radiofrecven apare o scurt
perioada de bloc atrio-ventricular complet dup care pacemakerul (implantat n prealabil)
ncepe s stimuleze. Dac pacientul nu a fost supus deja unei asemenea proceduri, ablaia se va
face cu un cateter de stimulare temporar la nivelul ventriculului drept. Aceast tehnic de
tratament a FA la pacienii cu tahicardiomiopatie necesit, binenteles, ntotdeauna un implant
de pacemaker. Leziunea fiind ireversibil pacientul devine pacemaker-dependent. Pentru cei n
FA permanent pacemakerul implantat va fi cu o singur camer iar programarea va fi n
VVI(R). Pentru cei cu FA paroxistic este indicat unul dubl camer-programat n DDD sau
DDDR cu o comutare (mode switch) n VVI sau VVIR n perioadele de aritmie, pentru a
86
foarte diferite, instabile i nereproductibile. Aceast procedur nu nltur aritmia i nici riscul
emboligen s exist un risc crescut ca pacientul s necesite un pacemaker n timp; de aceea
practic a fost aproape abandonat.
Studii de ablaie a nodului atrio-ventricular n fibrilaia atrial
Ablaia nodului atrio-ventricular poate fi singura procedur prin care se obine controlul
complet al frecvenei cardiace la pacienii cu insuficien cardiac sever i FA permanent, la
care medicaia cronotrop negativ este ineficace. n aceast situaie, instituirea terapiei de
resincronizare cardiac combinat cu ablaia nodului atrio-ventricular i programarea n modul
VDD realizeaz regularizarea ritmului ventricular, cu obinerea unei mbuntiri a mecanicii
cardiace globale29. Soluia aceasta ar putea fi o indicaie electiv la pacienii cu insuficien
cardiac refractar i FA permanent supui unei terapii de resincronizare cardiac, mai ales, c
dup aceasta, nu mai este nevoie de administrarea de digital sau amiodaron care ar putea
avea un impact asupra morbiditii i mortalitii la aceti pacieni. Mai mult, se pare c la
pacienii cu insuficien cardiac i FA permanent, terapia de resincronizare cardiac
determin mbuntirea pe termen lung a fraciei de ejecie, a volumului end-sistolic, a clasei
NYHA i a capacitii de efort doar la cei supui ablaiei de nod atrio-ventricular30, lucru bine
cunoscut la pacienii n ritm sinusal prin remodelarea ventricular secundar acestei terapii.
Mortalitatea este de 9 ori mai mic la pacienii supui ablaiei jonciunii fa de cei la care nu sa practicat aceast intervenie. Beneficiile devin evidente ns la 4 luni dup efectuarea acestei
terapii combinate (ablaie de nod atrio-ventricular i resincronizare cardiac).
O ntrebare actual este care ar fi strategia n FA rafractar la tratamentul medical
convenional: ablaia nodului atrio-ventricular i implantul de pacemaker sau stimulare, i
ablaie doar dac este necesar? Pn n prezent nu s-a demonstrat ca pacing-ul (stimularea)
previne sau vindec FA, tocmai de aceea ghidurile ACC/AHA/HRS din 2008 prevd pacingul permanent n FA doar dac pacientul are o alt indicaie de implantare dect aceast
tulburare de ritm (clasa III, nivel de evidenta B)31. ns, dac sunt necesare droguri antiaritmice
care induc bradicardie simptomatic atunci pacing-ul permanent devine indicaie de clasa I,
cu nivel de eviden C. Stimularea permanent poate fi considerat ca metod de control a
frecvenei cardiace n FA. S-a constatat ca 12,5% din pacienii din AFFIRM (cu o medie a
vrstei de 709 ani) aveau un pacemaker (cu/fr ablaie de nod atrio-ventricular), acest studiu
demonstrnd clar c nu exist niciun beneficiu n favoarea supravietuirii prin controlul
89
90
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Toubul P. Atrioventricular nodal ablation and pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation.
Am J Cardiol 1999;83(5B):241D-245D.
Narasimhan C, Blanck Z, Akhtar M. Atrioventricular nodal modification and atrioventricular junctional
ablation for control of ventricular rate in atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9(8 Suppl):
S146-50.
Cox JL, Boineau JP, Scheussler RB, et al. Five years experience with the Maze procedure for atrial
fibrillation. Ann Thorac Surg 1994; 56:814-824.
Cox JL, Scheussler RB, Lappas DG, et al. An 8.5 year clinical experience with surgery for atrial
fibrillation. Ann Surg 1996 :224:267-275.
Scheinman MM, Morady F, Hess DS, et al. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to
control refractory supraventricular arrhythmias. JACA 1982; 248: 8515.
Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, et al. Catheter technique for closed-chest ablation of the
atrioventricular conduction system: a therapeutic alternative for the treatment of refractory
supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1982; 306: 194200.
Poquet F, Clementy J, Gencyl L, et al. Survie apres fulguration du faisceau de His pour arythmie
supraventriculaire. Arch Mal Coeur 1995; 88: 1593600.
Rosenquist M, Lee M, Moulinier L, et al. Long-term follow-up of patients after transcatheter direct
current ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 146774.
Evans T, Scheinman M, Zipes D et al. The percutaneous cardiac mapping and ablation registry: final
summary of results. PACE 1988; 11: 16216.
Levy S, Bru P, Aliot E et al. Long-term follow-up of atrioventricular junctional transcatheter electrical
ablation. PACE 1988; 11: 114953.
Evans T. Predictors of in-hospital mortality after DC catheter ablation of atrioventricular junction.
Results of a prospective, international, multicenter study. Circulation 1991; 84: 192437.
Brignole M, Gianfranchi L et al, An assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR modeswitching pacemaker versus pharmacological treatment in patient with severely symptomatic paroxysmal
atrial fibrillation: A randomized controlled study. Circulation 1997, 96:2617-2624.
Brignole M, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker
versus pharmacological treatment in patient with heart failure and chronic atrial fibrillation. Circulation
1998, 98:953-960.
Hindricks G. On behalf of the Multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS).Complications of
radiofrequency catheter ablatiuon of arrhythmias. Eur Heart J 1993, 14:1644-165.
91
15. Deharo JC, Mansourati J et al. Long-term pacemaker dependency after radiofrequency ablation of the
atrioventricular junction. Am Heart J 1997, 133 :580-584.
16. Sunthorn H, Hasija P et al. Unsuccessful AV Nodal Ablation in Atrial Fibrillation: An alternative
Method to Achieve Complete Heart Block. PACE 2005, 28:1247-1249.
17. Puech P, Grolleau R et al. LActivite de His Normale et Pathologique, Editions Sandoz, 1972, pp.23.
18. Khan MN, Jais P et al. Randomized controlled trial of pulmonary vein antrum isolation vs. AV node
ablation with biventricular pacing for treatment of atrial fibrillation patients with congestive heart failure
(PABA CHF). Circulation 2005;112 (Suppl II):II-394.Abstract 1929.
19. Khan MN, Jais P et al. Progression of Atrial Fibrillation in the Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV
Node Ablation with Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation Patients with Congestive
Heart Failure Trial (PABA CHF), Heart Rhythm 2006 (3Suppl):1S.Abstract AB18-1.
20. Hamdan MH, Freedman MD, Gilbert EM, et al. Atrioventricular Junction Ablation Followed by
Resynchronization Therapy in Patients with Congestive Heart Failure and Atrial Fibrillation (AVERTAF) Study Design. PACE 2006; 29:10811088).
21. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
A randomized, controlled study. Circulation 1998; 98:953960.
22. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival afterablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;
344:10431051.
23. Weerasooriya R, Davis M, Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol 2003; 41:16971702.
24. Tomaselli GF, Marban E. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure. Cardiovasc
Res 1999; 42:270283.
25. Hamdan MH, Zagrodzky JD, Joglar JA et al. Biventricular pacing decreases sympathetic activity
compared with right ventricular pacing in patients with depressed ejection fraction. Circulation 2000;
102:10271032.
26. Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in
patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 32:18251831.
27. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation
evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16:11601165.
28. Gasparini M, Auricchio A, Metra M et al. Long-term survival in patients undergoing cardiac
resynchronisation tehrapy: the importance of performing atrio-ventricular junction ablation in patients
with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2008;29:1644-1652.
29. Melenovsky V, Hay I, Fetics BF et al. Functional impact of rate irregularity in patients with heart failure
and atrial fibrillation receiving resynchronisation therapy. Eur Heart J 2005;26:705-711.
30. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four years efficacy of cardiac resynchronisation therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006;48:734-743.
31. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities:
executive summary. Heart Rhythm 2008;5(6):934-55.
32. Olshansky B, Rosenfeld LE, Warner AL et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol.
2004;43(7):1201-8.
33. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN et al. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for
atrial fibrillation : a meta-analysis. Circulation 2000;101(10):1138-44
34. Weerasooriya R, Davis M, Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol. 2003 May 21;41(10):1697-702.
35. Lim KT, Davis MJ, Powell A et al. Ablate and pace strategy for atrial fibrillation: long-term outcome of
AIRCRAFT trial. Europace. 2007;9(7):498-505.
36. Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld AC et al. Long-term outcome of the atrioventricular node ablation and
pacemaker implantation for symptomatic refractory atrial fibrillation. Europace. 2008;10(4):412-8.
37. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med.
2001;344(14):1043-51.
92
38. Willems R, Wyse DG, Gillis AM. Total atrioventricular nodal ablation increases atrial fibrillation burden
in patients with paroxysmal atrial fibrillation despite continuation of antiarrhythmic drug therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol. 2003 ;14(12):1296-301.
39. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal
ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Nov;16(11):1160-5.
40. Funck RC, Blanc JJ, Mueller HH et al. Biventricular stimulation to prevent cardiac desynchronization:
rationale, design, and endpoints of the 'Biventricular Pacing for Atrioventricular Block to Prevent
Cardiac Desynchronization (BioPace) study. Europace. 2006;8(8):629-35.
41. Curtis AB, Adamson PB, Chung E et al. Biventricular versus right ventricular pacing in patients with AV
block (BLOCK HF): clinical study design and rationale. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007; 18(9):96571.
42. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E et al. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in
sinus-node disease. N Engl J Med. 2007;357(10):1000-8.
93
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
Upadhyay GA, Choudhry NK, Auricchio A, Ruskin J, Singh JP. Cardiac Resynchronization in Patients
With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2008; 52:1239-1246.
Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
a randomized, controlled study. Circulation 1998; 98: 953-960.
Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR
mode-switching pacemaker versus pharmacological treatment in patients with severely symptomatic
paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled study. Circulation 1997;96:2617-2624.
Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M et al. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter
ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial
fibrillation. APT Investigators. J Interv Card Electrophysiol 1998; 2: 121-135.
94
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344:
10431051.
Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing
therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation 2000; 101: 1138-1144.
Tan E, Rienstra M, Wiesfeld AC, Schoonderwoerd BA, Hobbel HH, Van Gelder IC. Long-term outcome
of AV node ablation and pacing for symptomatic refractory AF. Europace 2008; 10: 412-8
Chen L, Hodge D, Jahangir A, Ozcan C, Trusty J, Friedman P, Rea R, Bradley D, Brady P, Hammill S,
Hayes D, Shen WK. Preserved left ventricular ejection fraction following atrioventricular junction
ablation and pacing for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 19-27
Bradley D, Shen WK. Atrioventricular junction ablation combined with either right ventricular pacing or
cardiac resynchronization therapy for atrial fibrillation: The need for large-scale randomized trials. Heart
Rhythm 2007;4:224232.
Vernooy K, Dijkman B, Cheriex EC, Prinzen FW, Crijns HJ. Ventricular remodeling during long-term
right ventricular pacing following His bundle ablation. Am J Cardiol 2006; 97: 1223-1227.
Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four-year efficacy of cardiac resynchronization therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 73443.
Brignole M, Gammage M, Puggioni E et al. Comparative assessment of right, left and bi-ventricular
pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 712-722.
Leclercq C, Walker S, Linde C et al. Comparative effects of permanent biventricular and rightuniventricular pacing in heart failure patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2002; 23: 1780
1787.
Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left Ventricular-Based Cardiac Stimulation Post AV Nodal
Ablation Evaluation (The PAVE Study) J Cardiovasc Electrophysiology 2005;16(11):1160-1165.
Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N et al. Cardiac resynchronization in patients with congestive heart
failure and chronic atrial fibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic rightt
ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1258-63.
Valls-Bertault V, Fatemi M, Gilard M et al. Assessment of upgrading to biventricular pacing in patients
with right ventricular pacing and congestive heart failure after atrioventricular junctional ablation for
chronic atrial fibrillation. Europace 2004; 6: 438-43.
antiaritmic
semnificativ al stimulrii atriale sau dublu camer la pacienii cu boal de nod sinusal (sdr.
tahi-bradi), n comparatie cu cel de stimulare ventricular unic11-24. Stimularea atrial ar putea
fi semnificativ mai eficient dect cea dublu camer n profilaxia recurenei FA25. Totui
majoritatea studiilor efectuate au demonstrat c algoritmurile de stimulare atrial selectiv
prevazute pentru prevenirea FA sau suprimarea tahiaritmiilor atriale au un beneficiu modest n
comparaie cu stimularea atrio-ventricular secvenial pentru profilaxia FA. Stimularea
fiziologic se asociaz cu o recurena joas a FA paroxistice, progresia redus spre FA
permanent, incidena redus a insuficienei cardiace i accidentelor vasculare cerebrale i
mbuntirea calitii vieii.
FA este o aritmie comun la pacienii cu un defibrilator cardiac implantabil26-32; mai
mult FA poate favoriza debutul unei tahiaritmii ventriculare33. Un defibrilator dublu camer
poate oferi posibilitatea de monitorizare, difereniere i tratament pentru ambele tulburri de
ritm. Nu se tie cum se coreleaz paternul FA indus cu cel al FA spontan, fiind posibile
diferene n ce privete regularitatea i organizarea ritmului. Se pare c exist caracteristici
comparabile ntre cele 2 forme de FA.
Schimbrile posibile din punct de vedere clinic n paternul FA ce apar dup un episod
indus de fibrilaie ventricular sunt: scurtarea dinamic a ciclului FA cu o evoluie spre un
patern mai puin omogen precum i interpunerea unui complex ntre FA i fibrilaia
ventricular. Analiza intervalelor FF dup un oc ineficient pentru fibrilaia ventricular poate
96
duce la stabilirea unei relaii ntre energia eliberat i cea eficient pentru defibrilare i la
stabilirea unui protocol de cardioversie n FA34.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Skanes AC, Krahn AD, Yee R et al. for the CTOPP Investigators. Progression to chronic atrial
fibrillation after pacing: The Canadian Trial of Physiologic Pacing. J Am Coll Cardiol 2001; 38:167172.
Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with
sick sinus syndrome. Relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation 1993;
88:1045 1053.
Israel CW, Hugl B, Unterberg C et al. Pace-termination and pacing for prevention of atrial
tachyarrhythmias: results from a multicenter study with an implantable device for atrial therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:11211128.
Camm J, for the AF Therapy Investigators. AF therapy study: prevention pacing for paroxysmal atrial
fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2002;24:554.
Mattioli AV, Vivoli D, Mattioli G. Influence of pacing modalities on the incidence of atrial fibrillation in
patients without prior atrial fibrillation: A prospective study. Eur Heart J 1998; 19:282286.
Carlson MD, Ip J, Messenger J, Beau S, et al. Atrial Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT)
Investigators. A new pacemaker algorithm for the treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial
Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT). J Am Coll Cardiol 2003;42:627633.
Ricci R, Santini M, Puglisi A, et al. Impact of consistent atrial pacing algorithm on premature atrial
complexe number and paroxysmal atrial fibrillation recurrences in brady-tachy syndrome: A randomized
prospective cross over study. J Interv Card Electrophysiol 2001; 5:3344.
DAllonnes GR, Pavin D, Leclercq C, et al. Long-term effects of biatrial synchronous pacing to prevent
drug-refractory atrial tachyarrhythmia: A nine-year experience. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;
11:10811091.
Gillis AM, Morck M, Fitts S. Antitachycardia pacing therapies and arrhythmia monitoring diagnostics
for the treatment of atrial fibrillation. Can J Cardiol 2002;18:992995.
Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial
of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med 2000;342:913920.
Page RL, Tilsch TW, Connolly SJ, et al. Azimilide Supraventricular Arrhythmia Program (ASAP)
Investigators. Asymptomatic or silent atrial fibrillation: frequency in untreated patients and patients
receiving azimilide. Circulation 2003;107:11411145.
Padeletti L, Purerfellner H, Adler SW, et al. Worldwide ASPECT Investigators. Combined efficacy of
atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial
tachyarrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:11891195.
Stangl K, Seitz K, Wirtzfeld A, et al. Differences between atrial single chamber pacing (AAI) and
ventricular single chamber pacing (VVI) with respect to prognosis and antiarrhythmic effect in patients
with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1990; 13:20802085.
Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: Effects of stimulation mode
on cardiovascular morbidity and mortality. Am. Heart J 1988; 116:1622.
Camm AJ, Katritsis D. Ventricular pacing for sick sinus syndrome: A risky business? Pacing Clin
Electrophysiol 1990; 13:695699.
Feuer JM, Shandling AH, Messenger JC. Influence of cardiac pacing mode on the long-term
development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 64:13761379.
Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, et al. Deleterious effects of long-term single-chamber
ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: The hidden benefits of dual-chamber pacing. J
Am Coll Cardiol 1992; 19:15421549.
Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, et al. Long-term follow up of patients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997; 350:12101216.
Santini M, Ricci R, Puglisi A, et al. Long-term haemodynamic and antiarrhythmic benefits of DDIR
versus DDI pacing mode in sick sinus syndrome and chronotropic incompetence. G. Ital Cardiol 1997;
27:892900.
97
20. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, et al. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age,
conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am J Cardiol 1990; 65:729735.
21. Mabo P, Funck R, De Roy L, et al. Impact of ventricular pacing on atrial fibrillation prevention. Pacing
Clin Electrophysiol 2002;24:II621.
22. Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C, et al. Randomized crossover comparison of right atrial appendage
pacing versus interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patients with
sinus bradycardia. Am Heart J 2001; 142:10471055.
23. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. for the Mode Selection Trial in sinus node dysfunction.
Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node dysfunction. N Engl J Med 2002; 346:1854
1862.
24. Saksena S, Prakash A, Ziegler P, et al. for DAPPAF Investigators. Improved suppression of recurrent
atrial fibrillation with dual-site right atrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol
2002; 40:11401150.
25. Lee MA, Weachter R, Pollak S, et al. ATTEST Investigators. The effect of atrial pacing therapies on
atrial tachyarrhythmia burden and frequency: results of a randomized trial in patients with bradycardia
and atrial tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 2003;41:19261932.
26. Friedman PA, Dijkman B, Warman EN, et al. for the Worldwide Jewel AF Investigators. Atrial therapies
reduce atrial arrhythmia burden in defibrillator patients. Circulation. 2001; 104:10231028.
27. Ricci R, Pignalberi C, Disertori M, et al. Antitachycardia pacing therapy to treat spontaneous atrial
tachyarrhythmias: The 7250 Dual Defibrillator Italian Registry. Eur Heart J 2001; 3 (Suppl. P):P25P32.
28. Gold MR, Sulke N, Schwartzman DS, et al. for the Worldwide Jewel AF-Only Investigators. Clinical
experience with a dual chamber implantable cardioverter defibrillator to treat atrial tachyarrhythmias. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:1247-1253.
29. Israel CW, Gronefeld G, Ehrilch JR, et al. Long-term risk of reccurent atrial fibrillation as documented
by an implantable monitoring device. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 47-52.
30. Boriani G, Biffi M, DallAcqua A, et al. Rhythm discrimination by rate branch and QRS morphology
in dual chamber implantable cardioverter debifrillators. PACE 2003, 26/466-470.
31. Boriani G, Occhetta E, Pistis G, et al. Combined use of morphlogy discrimination , sudden onset and
stability as discrimination algorthms in singlechamber cardioverter-defibrillators. PACE 2002, 25/13571368.
32. Boriani G, Biffi M, Frabetti L, et al. Clinical evaluation of morphology discrimination: An algorithm for
rhythm discrimination in cardioverter-defibrillators, PACE 2001; 24 :994-1001.
33. Gronefeld GC, Mauss O, Li YG, et al. Association between atrial fibrillation and appropiate implantable
cardioverter defibrillator therapy: Results from a prospective study. J Cardiovasc Electrophysiol
2000;11:1208-1214.
34. Boriani G, Raviele A, Biffi M, et al. Atrial Fibrillation in Patients with a Dual Defibrillator. J Cardiovasc
Electrophysiol 2005:16; 974-980.
98
posterior (ce conine VP), anterior i o suprafa septal, precum i urmtoarele orificii: cele 4
ostiumuri ale VP, un orificiu valvular nconjurat de vestibulul jonciunii atrio-ventriculare i
auriculul, la ft fiind prezent i fosa oval la nivelul septului interatrial.
La nivelul peretelui posterior al AS se deschid VP, cte una la nivelul celor 4 coluri:
superioar stng i dreapt i inferioar stng i dreapt. Cel mai adesea acestea se deschid
printr-un vestibul. Venele pulmonare stngi intr n AS mult mai superior dect cele drepte.
Venele inferioare sunt orientate ascendent ntre bronhiile omonime. Vena pulmonar
superioar dreapt trece posterior de jonciunea cavei superioare cu atriul iar cea inferioar prin
spatele ariei intercave. Acestea sunt separate de atriul drept printr-un an ce markeaz cornul
superior al fosei ovale.
Venele pulmonare reprezint componenta principal a AS implicat n ablaia FA.
Acestea au originea embrionar ntr-o singur ven ce apare n timpul celei de-a 4 sptmni
de gestaie, nainte de separarea celor 2 atrii. Vena pulmonar comun evolueaz la nivelul
mezenchimului dorsal al mezocardumului, unind cordul de mediastin, aproape de mugurii
pulmonari ce se dezvolt concomitent. Ostiumul venei pulmonare comune este apoi deplasat
spre stnga de ctre valva stng a sinusului venos care se dezvolt n aceast perioad
embrionar. Vena pulmonar comun va lua o poziie permanent la stnga septului primum,
iniiind septarea atrial. Ulterior, are loc rotarea apexului cordului spre stnga i deplasarea n
poziie dorsal median a AS. Atriul drept adopt o poziie anterioar nspre dreapta iar vena
pulmonar comun este ncorporat n partea dorsal a AS. Toate aceste modificri embrionare
dureaz pn n sptamna 7 de gestaie. n timp ce atriul continu s se dezvolte are loc
ncorporarea ulterioar a venei pulmonare comune 3.
99
Ultima variant este cea mai frecvent, se ntlnete n 12-25% din cazuri i implic
mai des venele stngi4. O form rar i extrem de manifestare a subncorporrii implic
persistena venei pulmonare comune, maladie congenital cunoscut drept cord triatriatum.
Suprancorporarea (fig.1seciunea A) dup prima diviziune este responsabil de VP
supranumerare sau accesorii, cu ostiumuri independente ce se deschid n AS. Cel mai frecvent
pe partea dreapt se ntlnesc 3 VP, dar s-au raportat i pe stnga 5,6.
VP au o anatomie complex i o mare variabilitate de mrime, form, bifurcaie,
angulaie i ramificaie7-9. La aproximativ 70% din populaia general sunt cte 4 VP, 2
superioare i 2 inferioare, cu ostiumuri independente10. Pot exista una sau 2 vene
supranumerare, mai frecvent pe dreapta. Uneori cele stngi sau drepte se unesc de aceeai parte
pentru a forma un ostium comun11. La 38% dintre pacieni exist o anumit variant anatomic
a VP, adic trunchi comun stng lung sau scurt, o ven dreapt medie, ostiumul venelor stngi
foarte aproape de cele drepte, etc12. n 28% din cazuri sunt 3 sau 5 vene pulmonare drepte, un
singur ostium pulmonar n 2% din cazuri pe dreapta i 14% pe stnga13-15. Ultimul ram de
100
drenaj n ostiumul comun al VP superioare stngi este la 0-5 mm n 43% din cazuri, n 37% la
5-15 mm iar n peste 14% din cazuri la >15 mm16.
Extrem de rar pot fi mai mult de 3 VP pe aceeai parte. n asemenea situaie una sau
mai multe vene pulmonare au frecvent un retur anormal. Aceste variante sunt frecvent ntlnite
la jonciunea lobului drept mediu cu venele pulmonare. Cel mai des se face drenajul lobului
mediu drept la nivelul VP superioare drepte (n 53-69% din cazuri); mai rar are loc la nivelul
AS via un ostium independent (n 17-23% din cazuri) sau n vena pulmonar inferioar dreapt
(n 3-8% din cazuri). Vena ce deservete lingula poate drena la nivelul VP inferioare stngi n
2,5% dintre pacieni17. Aceste vene supranumerare ar putea fi responsabile de existena unor
foci, cu rol de trigger (iniiator) al FA paroxistice.
Diametrele celor 4 vene nu difer semnificativ la persoanele aparent sntoase; la cei cu
fibrilaie atrial sunt mai mari, la fel ca i AS iar VP stngi au colul mai lung18. Diametrul
ostial este n medie de 12,53 mm (cu limite ntre 8 i 21 mm)19. Ostiumul VP este de obicei
mai alungit n sens antero-posterior dect supero-inferior.
La nivelul VP exist prelungiri ale musculaturii atriale (manoane musculare) dea
lungul peretelui venos epicardic ce se extind pe distane variabile n peretele acestora pn n
parenchimul pulmonar. Cele mai mari prelungiri s-au gsit la nivelul VP superioare (113 mm
n cele superioare stngi i 93 mm n cele superioare drepte), lipsind uneori la cele inferioare.
Lungimea acestor extensii musculare este de 0,2-1,7 cm i chiar de pn la 2,5 cm, grosimea
lor fiind ntre 0,05-1mm la jonciunea veno-atrial i 0,03-0,5 mm la 10 mm n interiorul
venelor pulmonare 14,19. Aceast distribuie n oglind a extensiilor musculare ce au o aranjare
complex a fibrelor la jonciunea VP cu AS poate fi la originea unor ectopii focale1. Tocmai de
aceea, nu este o coinciden, c cei mai muli foci s-au identificat la nivelul VP superioare,
cunoscute ca fiind cele mai aritmogene. Se pare totui c nu exist diferene semnificative ntre
lungimea prelungirilor musculare de la nivelul VP ntre pacienii cu FA i cei fr tulburri de
ritm atrial20. Este posibil existena la acest nivel a unor celule similare funcional celor din
nodul sino-atrial21 deocamdat fiind descoperite numai la oarece nu i la om i cine
19,20
Rareori exist i n jurul venei cave inferioare astfel de prelungiri n comparaie cu vena cav
superioar care are n mod uzual manoane musculare ce se ntind la distane variabile de
jonciunea cavo-atrial.
101
102
n ablaia segmental
ostial este important cunoaterea mrimii ostiumului i a numrului de VP pentru succesul
procedurii i pentru evitarea stenozelor de VP. Cunoaterea geometriei endoluminale (en 3D) i
externe (ex 3D) a ostiumului VP i a relaiei spaiale cu structurile adiacente prin intermediul
angiografiei prin RMN (angio-RMN) evit apariia unor complicaii severe, invalidante 25.
n timpul aplicaiilor pentru ablaia FA are o deosebit importan cunoaterea cert a
morfologiei unor regiuni deoarece stabilitatea cateterului, chiar dac se folosete o teac de
suport, este dificil. Acest lucru este esenial pentru un rezultat bun i evitarea riscului de
stenoze prin efectuarea de aplicaii n interiorul VP. Utiliznd fluoroscopia i chiar
cartografierea electroanatomic (mapping-ul) nu este posibil ntotdeauna vizualizarea
corect a poziiei sondei de ablaie. Analiza electrogramei nregistrat de sonda de ablaie nu
este adesea suficient de precis pentru poziionarea acesteia, mai ales n timpul aplicaiilor.
Printre cele mai dificile regiuni de abordat rmn creasta dintre auriculul stng i VP
stngi precum i cea dintre vena pulmonar medie dreapt (atunci cnd exist) i cea
superioar i inferioar. Cu ajutorul angio-RMN se pot studia n tridimensional aceste regiuni
anatomice (fig.3).
103
Figura 3. Imagine de rezonan magnetic nuclear a ostiumurilor venelor pulmonare stngi i relaia lor cu
auriculul stng. Pentru izolarea endocavitar circumferenial ipsilateral a venelor stngi este foarte important
cunoaterea morfologiei crestei dintre venele pulmonare stngi cu auriculul stng (sgeata neagr).
104
diametrul ostiumului venelor pulmonare este apreciat prin CT i RMN, apoi de ctre ecografia
intracardiac. Venografia supraestimeaz iar ecografia transesofagian subestimeaz acest
parametru, CT, ecografia transesofagian i venografia fiind semnificativ corelate26. Ideal este
utilizarea unui CT multidetector, n tridimensional sau cu reconstrucie multiplan. Pentru a
avea o bun imagine a jonciunii atrio-venoase sunt necesare seciuni axiale sau reconstruite de
1,5-2,5 mm. Achiziia cu fereastr electrocardiografic nu este obligatorie mai ales c uneori
pacientul este n FA n momentul achiziiei imaginilor. Examenul se face cu pacientul n inspir
profund susinut26.
Ostiumul VP este definit ca planul la nivelul cruia are loc schimbarea brusc a
unghiului dintre AS i vena pulmonar sau cel perpendicular pe linia de centru27. Forma
ostiumului venei se determin n funcie de diametrele maxime (dmax) i minime (dmin),
putnd fi circular (dmax/dmin 1,2 ), ovalar (1.2<dmax/dmin1,4) sau plat-alungit
(dmax/dmin>1,4). Ostiumul venei superioar stng poate fi plat, alungit (mai ales dac au
ostium comun) sau ovalar iar pentru cea inferioar stng circular13. Ostiumul ovalar al VP
stngi permite o mai bun evaluare n seciune transversal28. Pentru VP drepte ostiumul tinde
s fie circular. Variaiile marcate ale formei geometrice a ostiumului venelor poate afecta
strategia de abordare n ablaia FA deoarece dicteaza tipul de cateter. Dac se utilizeaz
crioablaia este obligator ca sonda de ablaie (sub form de balon) s corespund dimensiunilor
i formei fiecrui ostium n parte.
Diametrul ostiumului i a poriunii proximale a VP este mai mare la nivelul celor
superioare dect a celor inferioare dar i la pacienii cu FA dect n populaia general29.
Diametrul mediu ostial este de 1,71 cm pentru vena pulmonar superioar dreapt, 1,59 cm
pentru vena pulmonar inferioar dreapt, 1,76 cm pentru vena pulmonar superioar stng i
1,39 cm pentru vena pulmonar inferioar stng. Diametrul mediu la 1 cm de ostium este 1,40
cm pentru vena pulmonar superioar dreapt, 1,16 cm pentru vena pulmonar inferioar
dreapt, 1,45 cm pentru vena pulmonar superioar stng i 1,23 cm pentru vena pulmonar
inferioar stng. Ostiumul venei pulmonare are <10 mm n 25 % din cazuri i >25 mm n 14%
din cazuri. Aproximativ 47% dintre pacieni au cel puin un ostium venos n form de plnie30.
Mrimea venei pulmonare determinat n ex 3D variaz cu aproximativ 10% ca valoare fa de
en 3D. Exist o bun corelaie ntre msurtorile efectuate n bidimensional i cele n
tridimensional, prin ultima metod fiind uor mai mari27.
105
107
Figura 4. Peretele posterior al atriului stng: poziia anatomic a plexurilor ganglionare i raportul lor cu venele
pulmonare - (PGAD-plex ganglionar anterior drept, VPSD-vena pulmonar superioar dreapt, PGID-plex
ganglionar inferior drept, VPID-vena pulmonar inferioar dreapt, PGSS-plex ganglionar superior stng, VPSSvena pulmonar superioar stng, PGIS-plex ganglionar inferior stng, VPIS-vena pulmonar inferioar stng).
Acestea sunt panicule adipoase (fat pads) ce conin aglomerri neuronale de tip
simpatic i parasimpatic. Sistemul nervos autonom extrinsec i intrinsec cardiac interacioneaz
n modularea proprietilor electrofiziologice i iniierea FA, plexurile ganglionare jucnd rolul
de centru de integrare43,44. Ablaia plexurile ganglionare, o tehnic foarte recent de ablaie a
FA, se poate face percutanat (endocardic) sau chirurgical (epicardic, toracoscopic sau prin
toracotomie n timpul interveniilor de by-pass sau de chirurgie valvular). Cartografierea
(localizarea) plexurile ganglionare majore i efectul imediat al ablaiei acestora se efectueaz
prin stimulare de nalt frecven. Studiile clinice de ablaie a plexurilor ganglionare efectuate
pn n prezent, au raportat rezultate ncurajatoare45-47.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontanous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med,339:659-666,1998.
Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients
with Atrial Fibrillation. Circulation, 114:257-354, 2006.
Dukkipati S, Holmvang G, Scozzaro M et al. An unusual Confluence of the Inferior Pulmonary Veins in
a Patient Undergoing Cathter Ablation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 17(9):1034,
2006.
Moubarak JB, Rozwadowski JV, Strzalka CT et al. Pulmonary veinsleft atrial junction: anatomic and
histological study. Pacing Clin Electrophysiol, 23:18361838, 2000.
Budorick NE, McDonald V, Flisak ME et al. The pulmonary veins. Semin Roentgenol, 24:127140,
1989.
Healey JE. An anatomic survey of anomalous pulmonary veins: their clinical significance. J Thorac Surg;
23:433444, 1952.
108
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation, 107:2004-2010,
2003.
Scharf C, Sneider M, Case I et al. Anatomy of the pulmonary veins in patients with atrial fibrillation and
effects of segmental ostial ablation analyzed by computed tomography. J Cardiovasc Electrophysiol,
14:150- 155, 2003.
Mansour M, Holmvang G, Sosnovik D et al. Assessment of pulmonary vein anatomic variability by
magnetic resonance imaging: Implications for catheter ablation techniques for atrial fibrillation. J
Cardiovasc Electrophysiol, 15:387-393, 2004.
Chung B, Yucel EK, Rolnick J et al. Morphology and variations of the pulmonary veins: classification
and dimensions using 3D-CTA models (abstr). Radiology, 225(P):155, 2002.
Ho SY, Sanchez-Quintana D, Cabrera JA et al. Anatomy of the left atrium: Implications for
radiofrequency ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 10:1525-1533, 1999.
Marrouche NF, Natale A, Wazni OM et al. Left septal atrial flutter: Electrophysiology, anatomy, and
results of ablation. Circulation, 109:2440-2447, 2004.
Schmidt B, Ernst S, Ouyang F et al. External and Endoluminal Analysis of Left Atrial Anatomy and the
Pulmonary Veins in Three-Dimensional Reconstructions of Magnetic Resonance Angiography: The Full
Insight from Inside. J Cardiovasc Electrophysiol, 17: 1-8, 2006.
Ho SY, Cabrera JA, Tran VH et al. Architecture of the pulmonary veins: Relevance to radiofrequency
ablation. Heart, 86:265-270, 2001.
Epstein LM, Smith T, Tenhoff H. Nonfluoroscopic transseptal catheterization: Safety and efficacy of
intracardiac echocardiographic guidance. J Cardiovasc Electrophysiol, 9:625-630, 1998.
Ahmed J, Sohal S, Malchano ZJ et al. Threedimensional analysis of pulmonary venous ostial and antral
anatomy: implications for balloon catheter based pulmonary vein isolation.
J Cardiovasc
Electrophysiol, 17(3):251-5, 2006.
Tsao HM, Wu MH, Yu WC et al. Role of right middle pulmonary vein in patients with paroxysmal atrial
fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 12:13531357, 2001.
Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation, 107:2004-2010,
2003.
Ho SY, Sanchez -Quintana D. Structure of the left atrium. Eur Heart J, 2 (Suppl. K): K4-K8, 2000.
Saito T, Waki K, Becker AE. Left atrial myocardial extension on to pulmonary vein in humans:
Anatomic observations relevant for atrial arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol, 11:888-894, 2000.
Levy J, Siew Yen Ho, Robert H et al. Gross Structure of the Atrium: More Than an Anatomic Curiosity?
Pacing Clin Electrophysiology, 25:342-350, 2002.
Daoud E, Kalbfleisch S, Hummel J. Intracardiac echocardiography to guide transseptal left heart
catheterization for radiofrequency catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 10:358-363, 1999.
Lin WS, Prakash V, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial
fibrillation initiated by ectopic beats originating from pulmonary veins: Implications for
electrophysiologic characteristics and catheter ablation. Circulation, 101:1274-1281, 2000.
Dong J, Calkins H, Solomon SB et al. Integrated electroanatomic mapping with three-dimensional
computed tomographic images for real time guided ablations. Circulation, 113:186-194, 2006.
Wittkampf F, Vonken E, Derksen R et al. Pulmonary vein ostium geometry: Analysis by magnetic
resonance angiography. Circulation, 107:21-23, 2003.
Sugimoto S, Izumiyama O, Yamashita A, Baba M, Hasegawa T. Anatomy of inferior pulmonary vein
should be clarified in lower lobectomy. Ann Thorac Surg, 66:17991800, 1998.
Mlcochova H, Tintera J, Porod V et al. Magnetic resonance angiography of pulmonary veins:
implications for catheter ablation of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol, 28(10):1073-80, 2005.
Marrouche NF, Natale A, Wazni OM et al. Left septal atrial flutter: Electrophysiology, anatomy, and
results of ablation. Circulation, 109:2440-2447, 2004.
Yazar F, Ozdogmus O, Tuccar E et al. Drainage patterns of middle lobe vein of right lung: an anatomical
study. Eur J Cardiothorac Surg, 22:717720, 2002.
van der Port PH, van der Bosh H, Post JC, Meijer A. Determination of the spatial orientation and shape
of pulmonary vein ostia by contrast enhanced magnetic resonance angiography. Europace, 8(1):1-6,
2006.
Lemola K, Sneider M, Desjardins B et al. Effect of left atrial ablation for atrial fibrillation on size of the
left atrium and pulmonary veins. Heart Rhythm, 1:576-581, 2004.
109
32. Marom EM, Herndon JE, Kim YH et al. Variations in pulmonary venous drainage to the left atrium:
Implications for radiofrequency ablation. Radiology; 230:824-829, 2004.
33. Jongbloed MR, Dirksen MS, Bax JJ et al. Atrial fibrillation: Multidetector row CT of pulmonary vein
anatomy prior to radiofrequency catheter ablation-Initial experience. Radiology, 234:702-709, 2005.
34. Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of the left circumflex coronary artery during mitral
isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 16:1104-1107, 2005.
35. Lin WS, Prakash VS, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial
fibrillation initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins: implications for catheter
ablation. Circulation, 101:12741281, 2000.
36. Ghaye B, Szapiro D, Dacher J-N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of
Crosssectional Imaging. RadioGraphics, 23:S19S33, 2003.
37. Ouyang F, Bansch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation, 110:20902096, 2004.
38. Anderson RH, Brown NA. Anatomy of the heart revisited. Anat Rec, 246:1-7, 1996.
39. Anderson RH, Brown NA, Webb S. Development and structure of the atrial septum. Heart, 88:104-110,
2002.
40. Mitchel JF, Gillam LD, Sanzorbino BW et al. Intracardiac ultrasound imaging during transseptal
catheterization. Chest, 108:104-108, 1995.
41. Wongcharoen W, Tsao HM, Wu MH et al. Morphologic Characteristics of the Left Atrial Appendage,
Roof, and Septum: Implications for the Ablation of Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 17:
1-6, 2006.
42. Zhou J, Scherlag B, Edwards J et al. Gradients of atrial refractoriness and inducibility of atrial fibrillation
due to stimulation of ganglionated plexi. J Cardiovasc Electrophysiol, 18:83-90, 2007.
43. Ambaru V, Rezu C, Ciutea M, Floria M. Rolul si modularea plexurilor ganglionare in fibrilatia atrial.
Revista Romana de Cardiologie, (XXIII):2:146-150, 2008.
44. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input.
J Am Coll Cardiol, 50:61-8, 2007.
45. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. Journal of Cardiovascular Electrophysiology,
18(1):S10-S12, 2007.
46. Blomstrom P, Nilsson L, Myrdal G et al. Video-Assisted Epicardial Pulmonary vein Isolation Off-Pump
(VPVI) and Ablation of Ganglionic Plexi in Patients with Atrial Fibrillation. Our first 20 Patients. (abstr).
Heart Rhythm, 18(1):128, 2007.
47. Platt M, Mandapati R, Scherlag BJ et al. Limiting the number and extent of radiofrequency applications
to terminate AF and subsequently prevent its inducibility (abstr). Heart Rhythm, 1(1): S10, 2004.
110
complex, rata de succes fiind de numai 35-50%, dup o prim procedur. Beneficiul este cu
att mai mare cu ct se adreseaz unei categorii de pacieni la care FA se asociaz cu
insuficiena cardiac (clasa II NYHA sau mai mult) i/sau markeri ecocardiografici de
disfuncie ventricular stng. Eficiena acestei noi metode terapeutice depinde n primul rnd
de tipul FA, de tehnica aplicat, de definiia succesului, de modul de monitorizare a FA
asimptomatice precum i de comorbiditile asociate.
Fiziopatologia FA poate avea mai multe faete; ea este dominat de 2 teorii principale,
fr a exista o teorie unificatoare: activitatea ectopic atrial (prin triggeri) i reintrarea
(unic sau multipl). Aceast aritmie apare att pe un cord sntos ct mai ales pe unul
anormal. Exist o serie de factori pro-fibrilatori: creterea masei atriale, scderea velocitii de
conducere, scderea perioadelor refractare i creterea dispersiei acestora. Indiferent de
mecanismele subjacente, debutul i meninerea FA presupune existena unor triggeri care
vor o iniia i un substrat care o va perpetua. Adiional inflamaia i tonusul autonom vor
modula iniierea i meninerea FA. Stimulii ectopici atriali (triggeri) se gsesc frecvent la
nivelul venelor pulmonare i mai rar este implicat vena cav superioar, vena lui Marshall,
musculatura sinusului coronar i peretele posterior al atriului stng. Acesta din urm este o
structur critic cu implicaii ample n fiziopatologia FA prin prezena venelor pulmonare. La
nivelul acestora s-au evideniat pe lng focare ectopice i circuite de reintrare; prin acestea s-a
demonstrat c venele pulmonare au i rol de substrat n fiziopatologia FA.
Att la iniierea ct i la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele 2 componente ale sale. Activarea parasimpatic scurteaz perioadele refractare,
amplific dispersia acestora i lrgeste fereastra de vulnerabilitate atrial. Stimularea simpatic
crete automatismul i activitatea triggerilor. Astfel, ambele componente care se gsesc la
nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stng, prin activare
simultan determin iniierea i meninerea FA.
n 10 % din cazuri FA apare n lipsa unei cardiopatii fiind vorba de aa zisa FA izolat
(lone atrial fibrillation). Cele mai frecvente condiii structurale predispozante sunt:
hipertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativ i
insuficiena cardiac. Dilatarea atriului stng este frecvent implicat n fiziopatologia FA dar
nu se tie exact dac este o cauz (secundar unei afectri structurale organice) sau o
consecin a acestei aritmii (remodelarea structural promovat de cea electrofiziologic).
Fibroza miocardului atrial cu zone de dispariie ale acestuia favorizeaz blocuri de conducere i
111
condiii de reintrare i se gsesc frecvent la pacienii cu FA. Apariia fibrozei este dat de
activarea sistemului renin-angiotensin; blocarea acestuia cu inhibitori de enzim de
conversie sau blocani de receptori de angiotensin poate preveni sau ntrzia apariia FA.
FA izolat are un substrat genetic; mutaia unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2,
SCN5A i KCNA5) implicate n excitabilitatea cardiac st la baza apariiei acesteia prin
scderea duratei potenialului de aciune secundar mutaiilor de la nivelul unor canale ionice.
n ciuda acestor dovezi FA izolat nu are o distribuie familial. Aceasta se datoreaz
mutaiilor somatice ale genei care codific conexina 40, o protein care determin cuplajul
dintre celule; deficiena acesteia creaz premizele unor blocuri de conducere i condiii de
reintrare (de aritmie).
Chiar dac nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din aceast aritmie ablaia
prin cateter a FA are o rat nalt de succes.
Teoria undelor multiple propus de Moe2 i susinut ulterior de studiile lui Allesie3 a
predominat nainte de anii 1990 i a stat la baza ablaiei chirurgicale a FA introdus de Cox.
Ablaia chirurgical i are nceputurile n anul 1980 prin izolarea electric a atriului stng. A
urmat n 1985 tehnica coridorului iniiat de Giraudon iar apoi Cox Maze. Aceasta din urm a
suferit mbuntiri succesive, operaia Maze III (1992) fiind considerat apogeul acestei
proceduri. Toate aceste tehnici s-au efectuat ns pe cord deschis, simultan cu interveniile
corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest gen de
interventie s-a putut executa pe cord batand iar din 2004 pe torace inchis. Tehnica Maze III
presupune efectuarea de linii de ablaie ntr-o serie de 4 etape, cu scopul izolrii venelor
pulmonare, a urechiuei stngi (prin crearea unei linii de separaie pn la istmul mitral), a
deconectrii atriului stng de cel drept printr-o linie circumferenial n sinusul coronar precum
i ablaia liniar a atriului drept. Aceast metod invaziv este laborioas i cu o rat de succes
foarte bun pe termen lung dar este indicat doar concomitent cu o intervenie chirurgical
cardiac1.
Ablaia FA bazat pe teoria undelor multiple a pierdut foarte mult teren n momentul n
care s-a observat c aceast aritmie poate fi iniiat de triggeri situai la nivelul venelor
pulmonare4. Aceste focare ectopice declanate prin automatism i/sau reintrare se gsesc deci,
cel mai frecvent, n atriul stng. Astfel acesta a dobndit rolul dominant n fiziopatologia FA
iar izolarea venelor pulmonare a devenit pilonul de baz din tratamentul FA paroxistice prin
ablaie.
112
Izolarea venelor pulmonare de tip segmental, ostial, antral sau circumferenial se aplic
frecvent ca unica procedur n FA paroxistic. Evidenierea unui gradient al frecvenelor
dominante dinspre venele pulmonare spre atriul drept n FA paroxistic dar nu i n cea
persistent este un argument al importanei venelor pulmonare n iniierea i meninerea FA.
Dup izolarea acestora, acest gradient dispare dar s-a constatat c reapare n cazul recurenelor.
Interesant este faptul c ntr-un subgrup de pacieni cu FA persistent prezena unui gradient de
frecvene dominante semnificativ bazal este un criteriu de predicie a succesului pe termen lung
a izolrii venelor pulmonare. Din punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de
frecvente dominante contribuie la identificarea pacienilor la care venele pulmonare au un rol
esenial n iniierea i meninerea FA persistente. Dac aceasta lipsete atunci ablaia FA
trebuie s aib drept scop modificarea substratului prin intirea CFAE i/sau ablaia liniar a
atriului stng. Problematic este faptul c acest gradient de frecvene dominante nu se poate
calcula n timp real, intraprocedural. Dac s-ar reui acest lucru atunci probabil c s-ar putea
efectua o tehnic de ablaie individualizat fiecrui pacient5. n FA persistent de tip
longstanding izolarea venelor pulmonare reprezint de regul o prim etap n tratamentul
prin ablaie a acesteia. Chiar dac frecvent doar o singur ven este aritmogenic se face
izolarea tuturor, fie individual fie n perechi ipsilaterale, n funcie de anatomia lor i de
opiunea operatorului. Confirmarea unui bloc electric perivenos la sfritul procedurii este
obligatorie. Prezena acestuia permite realizarea unei linii de ablaie care s uneasc venele
pulmonare la nivelul peretelui superior precum i a istmului mitral, n cazul FA persistente. n
FA persistent de tip longstanding izolarea acestor triggeri nu este frecvent suficient fiind
necesar i ablaia substratului6. Ablaia electrogramelor complex fracionate este una din
tehnicile utilizate n aceste sens. Substratul atrial prin remodelarea electric, structural i
mecanic are rolul majoritar n persistena i evoluia FA. n urma ablaiei substratului, la
pacienii convertii n ritm sinusal, are loc remodelarea invers cu redobndirea funciei
mecanice atriale i diminuarea dilatrii.
Ablaia electrogramelor complex fractionate (CFAE-complex fractionating atrial
electrograms) presupune aplicaii la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate,
fr crearea de linii. Metoda reprezint distrugerea substratului implicat n susinerea FA i este
o tehnic introdus de Nademanee7. CFAE sunt determinate de conducerea local ncetinit
prin anizotropie i se disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2
deflexiuni, care prin fracionare au lungimea ciclului mai scurt de 120 ms, dnd aspectul de
113
activitate electric continu. Situsurile cu cel mai scurt interval de fracionare reprezint zonele
cu activitatea cea mai rapid de unde frontul de depolarizare pleac spre ntreg atriul stng i
spre venele pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracionate necesit un timp de nregistrare
ntre 5 i 8 secunde n fiecare situs cu o fracionare consistent8. Este posibil i o detectare
automat a CFAE printr-un soft prin care se pot evita erorile subiective9.
Comportamentul CFAE depinde de direcia de progresie a frontului de unde i de
lungimea sa de ciclu precum i de prematuritatea extrastimulului. Succesul n ablaia CFAE
reprezint abolirea electrogramelor sau a fracionrii, cu organizarea electrogramelor atriale n
acel situs sau conversia la ritm sinusal10. Cnd se practic ablaia complexelor fracionate
trebuie s se disting fracionarea pasiv de cea activ. De exemplu, n FA persistent exist o
fracionare difuz cu cicluri scurte; n FA paroxistic lungimea ciclurilor fiind mai mare, apare
o fracionare mai limitat. Pe termen lung, rata de succes n FA paroxistic i persistent, dac
se utilizeaz doar aceast tehnic, este foarte variabil, variind ntre 33-91%, dup minim o
procedur/pacient10,11. Limita inferioar este dat de absena medicaiei antiaritmice la aceti
pacieni. Mai mult, amplitudinea electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracionare i
frecvena dominant nu se asociaz cu modificarea sau terminarea FA. Aceast procedur ar
putea determina noi situsuri de iniiere a undelor de fibrilaie (prin cicatricile create) i agrava
evoluia FA, ns ea mbunttete rata de succes a ablaiei FA persistente. Acest lucru
contravine deci teoriei undelor multiple.
Ablaia liniar asociat sau nu cu o alt tehnic determin defragmentare i prin
obinerea unui bloc electric complet este mpiedicat persistena circuitelor de macroreintrare,
implicate n susinerea FA. Adiia la izolarea venelor pulmonare a unor linii efectuate la nivelul
peretelui superior al atriului stng i istmului mitral crete rata de succes de la 20% la 69% (la
15 luni), n ablaia FA persistente12. n FA paroxistic adiia unei linii la nivelul istmului mitral
la izolarea venelor pulmonare crete rata de succes la un an de la 69 la 87%13. Dac aceste linii
de ablaie sunt incomplete (deci blocul electric este incomplet) sau este redobndit conducerea
la nivelul ei, atunci pot apare tahiaritmii prin macroreintrare dup ablaia FA. n ciuda acestui
potenial efect proaritmic al acestor linii de ablaie ele contribuie substanial la reuita obinerii
ritmului sinusal n FA persistent.
Prin crearea liniilor de ablaie de la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului
mitral se realizeaz i un grad de denervare atrial prin efectuarea unor aplicaii la nivelul
situsurilor plexurilor ganglionare situate la aproximativ 5 mm de jonciunea veno-atrial.
114
Ablaia plexurilor ganglionare, o alt metod de ablaie a FA, se efectueaz dup cartografiere
prin stimulare de nalt frecven la nivelul endocardului i/sau epicardului. Acest lucru nu este
o rutin n tratamentul prin ablaie a FA dar, deoarece acestea se gsesc exact la jonciunea
atrio-venoas, izolarea venelor pulmonare determin implicit i un grad de denervare atrial.
Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la nivel epicardic (n
mase de tesut grsos) are rol att n iniierea ct i mentinerea FA14-17. Acestea functioneaz ca
adevrate staii de integrare ce moduleaz inervaia dat de cele 2 componente ale sistemului
nervos autonom (extrinsec i intrinsec). Activarea sistemului parasimpatic determin lrgirea
ferestrei de vulnerabilitate atrial iar a celui simpatic apariia de focare ectopice la nivelul
venelor pulmonare. Totui, stimularea plexurilor ganglionare induce predominant un rspuns
vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul lor iar reacia de rspuns este
mult mai rapid pentru acestea17,18. Exist 4 plexuri ganglionare majore situate la nivelul
peretelui posterior al atriului stng, cte unul pentru fiecare din cele 4 vene pulmonare20-24.
Ablaia plexurilor ganglionare este o tehnic nou care s-a dovedit a fi curativ n FA
paroxistic dar ale crei implicaii nc nu se cunosc pe deplin n FA persistent25.
Cu toate c prin analiza spectral s-a dovedit c atriul drept are un rol esenial n FA26,
ablaia liniar a acestuia fr a celui stng a dus la un rezultat modest att n FA paroxistic ct
i persistent27. Atriul drept are un rol critic n meninerea FA n maxim 20% dintre pacienii
cu FA persistent de tip longstanding. Situsurile implicate sunt cele cu activitate rapid sau
complex. Participarea venei cave superioare este incriminat atunci cnd pe sonda situat la
nivelul ei activarea se face dinspre distal spre proximal, dar efectuarea de aplicaii are risc
crescut de lezare a nervului frenic sau nodului sino-atrial.
Dac se practic ablaia FA persistente de tip longstanding pas cu pas (stepwise
approach) 28 s-a constatat c lungimea ciclului FA crete n acelasi mod la nivelul urechiei
stngi i drepte la pacienii la care terminarea FA are loc n atriul stng. Din contra, dac
terminarea FA se face n atriul drept lungimea ciclului FA are o cretere mai mare dac se
masoar n urechiua stnga i mult mai mic n cea dreapt. Acest procedeu combin 3
metode: izolarea venelor pulmonare, ablaia electrogramelor complex fragmentate i ablaia
liniar. Se pare c ordinea n care se efectueaz acestea nu are importan cci fiecare dintre
aceste inte contribuie la meninerea FA29. Conversia la ritm sinusal este precedat de alungirea
cumulativ a lungimii ciclului FA i se poate face direct sau prin trecerea mai nti prin una sau
mai multe tahicardii atriale. Dup izolarea venelor pulmonare i crearea de linii de bloc electric
115
complet apariia unei tahicardii atriale necesit cartografiere i ablaie. Rata de succes a acestei
metode n FA persistent de tip longlasting este de 95% la 1 an29.
Mecanismele implicate n FA sunt heterogene i difer n funcie de pacient. Pe lng
rolul esenial al venelor pulmonare la iniierea i perpetuarea FA n fiziopatologia acesteia se
adaug ali triggeri non-pulmonari, substratul atrial precum i inervatia de tip autonom. Cel mai
indicat ar fi o tehnic individualizat la fiecare pacient dar nc nu s-a gsit metoda optim de
identificare a triggerilor principali, a substratului sau a ambelor. Acest abord, adaptat fiecarui
caz n parte, de ablaie a FA paroxistice ar putea avea drept scop final (endpoint) noninductibilitatea30. Necesitatea unei tehnici individualizate este susinut i n ablaia FA
persistente, abordat secvenial de ctre iniiatorul acestei noi metode terapeutice a FA,
Haissaguerre i colaboratorii si. Oricum, tehnicile hibride, care combin metodele mai sus
enumerate, se pare c au rata de succes cea mai mare.
Care ar fi candidatul ideal pentru ablaia FA? Aceasta depinde de simptomatologia
pacientului, vrsta, tipul FA i mrimea atriului stng. Ideal este ca pacientul s fie foarte
simptomatic (palpitaii, fatigabilitate marcat), s fie tnr, cu FA paroxistic i cu un diametru
antero-posterior al atriului stng sub 45mm. La cealalt extrem se situeaz un pacient peste 70
de ani, cu simptome minime sau absente, cu FA cronic i un atriu stng dilatat (diametrul
antero-posterior peste 50 mm).
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, Crijns HJ et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation). Circulation 2006;114:257-354.
Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge.
Am Heart J 1959;58:59-70.
Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM et al. Experimental evaluation of Moes multiple wavelet
hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias
NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265-275.
Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659-666.
Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left-to-right atrial dominant
frequency gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006;3:889895.
HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation:
Recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up. A report of the Heart Rhythm
Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation developed in
partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Cardiac Arrhythmia
Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), American Heart
Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and approved by the
116
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart Association, the European
Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the Society of Thoracic Surgeons,
and the Heart Rhythm Society. Europace 2007;9:335-379.
Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406-412
Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated
Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial
Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:pg.15 (10.1111/j.1540-8167.2008.01153.x About DOI)
Oral H, Chugh A, Good E,Wimmer A et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation
guided by complex electrograms. Circulation 2007;115:2606-2612.
Nademanee K, Schwab M, Kosar EM et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high-risk
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008;51:843-849.
Willems S, Klemm H, Rostock T et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation
improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective
randomized comparison. Eur Heart J 2006;27:2871-2878.
Jais P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus. Circulation
2004;110:2996-3002.
Patterson E, Po SS, Scherlag BJ et al. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic
nerve stimulation. Heart Rhythm 2005;2:624-631.
Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr
Opin Cardiol 2004;19:2-11.
Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds:
Neurocardiology Oxford Press: New York, 1994, pp. 95-114.
Horikawa-Tanami T, Hirao K, Furukawa T et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein
Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1-8
Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between
ganglionated plexi, Heart Rhythm 2007;4:56-63
Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input
Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:618
Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec 2003;271A:249
258.
Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J
Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:1060 1065.
Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF et al. Identification and characterization of atrioventricular
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735739.
Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac
nervous system. Anat Rec 1994;239:7587.
Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising at
the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208
Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10-S12
Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of highfrequency activity
maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005;112:789-797.
Garg A, Finneran W, Mollerus M et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter
ablation for management of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol
1999;10:763-771.
Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and
potential clinical importance. Europace 2007;9 (Suppl 6):vi64-vi70.
Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation:
Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
2005;16:1138-1147.
Oral H, Chugh A, Good E et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation.
Circulation 2006;113:1824 1831.
117
118
mai largi i mai numeroase conexiuni cu atriul stng. i alte vene toracice s-a demonstrat c
sunt implicate n apariia i persistena FA.
Ablaia segmental a determinat iniial o complicaie de temut a ablaiei FA4. Riscul
stenozelor de vene pulmonare este cu att mai mare cu ct aplicaiile sunt mai numeroase i
mai ales se fac mai ostial. Marea provocare a acestei metode este utilizarea unei cantiti
suficiente de energie pentru a crea deconectarea electric permanent a venelor fr a
determina stenozarea lor. Utilizarea ecografiei intracardiace pentru ghidarea poziionrii
cateterului i evitarea efectului de popping a dus n ultimii ani la scderea semnificativ a
acestui risc5.
O variant a acestei metode, izolarea antral, dezvoltat de Natale i colab. const n
izolarea electric a ntregului antrum a venelor pulmonare, ghidat de ecografia intracardiac6.
Diferena ntre ostium i antrum este c antrumul venelor pulmonare stngi i drepte include i
peretele posterior al atriului stng, n timp ce ostiumul se gsete strict la jonciunea atriovenoas (figura1).
Figura 1. Definiia anatomic a
ostiumului i antrumului venelor
pulmonare, utiliznd o imagine de
reconstrucie computertomografic n 3D
(1-sgeile albe indic ostiumurile celor 4
vene pulmonare (VP) iar linia punctat
delimiteaz cele 2 antrumuri) i una de
ecografie intracardiac (2-limita antral
este cu linie alb punctat); VPSD-VP
superioar dreapt; VPSS-VP superioar
stng; Lasso-cateterul circular plasat
ostial.
Deoarece antrumul este o structur mult mai larg dect ostimul venelor pulmonare
cateterul circular de mapping se roteste precum n figura 2 pentru a realiza izolarea complet.
Sunt necesare multiple rotaii ale acestui cateter n jurul antrumului, autorii metodei utiliznd
att fluoroscopia ct i ecografia intracardiac pentru efectuarea aplicaiilor n siguran. Se
poate folosi i unul dintre sistemele de navigaie amintite pentru monitorizarea poziiei
cateterului.
119
120
10
continui n jurul venelor pulmonare ipsilaterale, cu izolarea electric complet a acestora, fiind
necesare 2 sonde Lasso pentru a ghida aplicaiile la nivelul antrumului. Metoda presupune
utilizarea unei tehnici adaptate a punciei transseptale Brockenbrough. Rata de succes n FA
paroxistic este de 75%, dup prima procedur, crescnd la 95% dup repetarea ei la cei cu
recidive (n 90% dintre pacieni)11. n FA persistent rata de succes este de 62% dup prima
ablaie, cu o eficacitate global de 95%, dup reintervenia la 93% dintre pacieni. Datele sunt
ns, nesemnificative statistic, lotul de pacieni fiind redus. Perioada medie de urmrire
postablaie a fost de 6 respectiv 8 luni, deci consecinele pe termen lung (minim 12 luni) nu au
fost evaluate. La sfritul procedurii un timp de observaie de 30 min. permite nregistrarea
recidivelor precoce. Confirmarea izolrii venelor pulmonare prin acest tehnic se poate face
utiliznd testul la adenozin12.
Grupul de la Bordeaux condus de Haissaguerre a practicat ntr-o prim etap doar
izolarea segmental care a permis un succes de 72% la o perioada de urmrire medie de 22
luni, n lipsa tratamentului antiaritmic. Din anul 2003, aceiai autori au asociat sistematic
ablaia istmului stng i uneori a celui cavo-tricuspidian, permind creterea ratei de succes la
85% la 6 luni. Schema procedurii realizat este reprezentat n figura 3.
121
122
Ablaia atrial sau ablaia substratului FA, presupune aplicaii la nivelul tuturor
situsurilor cu o activitate electric continu, electrograme complex fragmentate (CFAEComplex Fractionated Atrial Electrograms), regiuni cu gradient de activare (electrograme
bipolare nregistrate ntre captul distal i cel proximal al cateterului de mapping) precum i
cele a cror activitate este dat de cicluri cu lungime mai scurt dect media celor din auriculul
stng17. Electrogramele atriale complex fragmentate sunt compuse din cel putin 2 deflexiuni
i/sau
din
cicluri
cu
lungime foarte
scurt
(<120
ms) ca n figura
4.
Figura 4. Comparaie ntre electrograma (EGM) atrial de tip normal i aspect de tip EGM complex fragmentat
(CFAE) la un pacient cu FA.
Scopul ablaiei atriale este obinerea unei organizri i/sau ncetiniri a activitii
electrice locale i nu neaprat abolirea lor15,18. Pacienii cu recurene se supun unei noi
intervenii. Mapping-ul se ncepe la nivelul atriului drept printr-o cartografiere clasic, cu
stimulare i antrenare. Dac n atriul drept se constat o activare lent sau un interval poststimulare cu peste 40 ms mai lung dect lungimea ciclului tahiaritmiei respective atunci se va
face cartografierea atriului stng, dup puncia transseptal (n lipsa unui foramen ovale
permeabil). Prezena unui mecanism de macroreintrare impune antrenarea primordial la
nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral. O ablaie liniar prealabil la
nivelul atriului stng, prin prelungirea timpului de conducere intraatrial, face difcil
diferenierea unui mecanism focal de unul prin reintrare. Utiliznd aceast metod de ablaie a
FA persistente rata de recurene precoce este de 20%, n special la pacienii la care nu s-a
obinut conversia la RS n timpul aplicaiilor de radiofrecven17. Pot apare i recidive tardive
care impun repetarea procedurii.
n figura 5 este reprezentat o imagine a atriului stng din timpul cartografierii pentru
localizarea situsurilor cu electrograma de tip CFAE. Sistemele de mapping actuale conin
softuri de detectie, procesare i cuantificare a gradului de complexitate a EGM.
123
.
Figura 5. Mappingul situsurilor cu EGM de tip CFAE n timpul ablaiei FA cronice; zonele n rou (vezi sageata)
reprezint aceste arii cu electrograme complex fragmentate.
124
Metoda de ablaie
Nr.
pac.
% RS
1. OSTIAL
Haissaiguerre
2002 [23]
90
Marrouche
2002 [24]
211
Oral
2002 [25]
70
71 (parox)
25 (pers)
4.9
Macle
2002 [26]
136
66
8.8
Deisenhofer
2003 [27]
75
Tip FA(%)
Reinterv.
(%)
%
AA
%
complic
71
FU
mediu
(luni)
8
100 parox
54
4.4
79-100
7.6
54 parox
16 pers
30 perm
83 parox
17 pers
90 parox
10 pers
49
92 parox
8 pers
40
3.5
0
1.4
51
0.7
38
-
22
125
Tse
2003 [28]
52
56
12
87 parox
13 pers
7.7
2.CIRCUMFERENIAL
Pappone
2001 [29]
251
80
10.4
71 parox
29 perm
0.8
Pappone
2004 [30]
280
76
66 parox
34 perm
0.7
41
95
100 parox
700
86 (parox)
73 (pers)
15.8
39 parox
61 pers
3. AMBELE
Ouyang
2004 [31]
Verma
2005 [32]
126
timpul aplicaiilor i deci de stenoza ulterioar33. Dac diametrul ostial este <10 mm se prefer
izolarea extra-ostial deoarece riscul de stenoz este mare.
Prezena FA n timpul ablaiei este tot un criteriu de preferare a izolrii extra-ostiale,
neputndu-se face un mapping adecvat n aritmie. Peretele posterior al atriului stng s-a
dovedit a avea un rol esenial n iniierea i meninerea FA. El ar putea adposti focare cu
activitate de nalt frecven (teoria existentei rotorului mam) demonstrat la animale i de
aceea utilizarea metodei circumfereniale poate duce la excluderea unei mari pri din
acesta34,35. n plus, ar putea contribui la distrugerea terminaiilor nervoase endocardice
implicate n reglarea sistemului nervos autonom cardiac i la suprimarea FA.
Studiile de comparaie a celor 2 metode n ce privete eficiena lor sunt neconcludente,
fiind utilizate ca endpoint-uri parametri diferii, pacienii avnd una sau mai multe proceduri
de ablaie36-38.
Metoda de ablaie circumferenial nu este superioar celei segmentale n ce privete
eficacitatea i sigurana ablaiei FA paroxistice37. Deoarece peste 50% din pacienii cu ablaie
de FA pot avea recidive asimptomatice, este relativ utilizarea lipsei simptomelor ca marker de
apreciere al absenei recidivelor, obtinndu-se o supraestimare a eficacitii ablaiei37,38. Pe
lng procentajul nalt de pacieni cu recidive asimptomatice i cursul variabil de evoluie
natural al FA constituie un impediment al aprecierii eficacitii acestei proceduri39.
Nici rata de succes pe termen lung al unei singure proceduri de ablaie nu se cunoate
exact. Studiile care au evaluat acest lucru, la cel puin 12 luni, n marea majoritate, au avut o
populaie heterogen n ce privete tipul FA iar rezultatele sunt extrem de variabile. (tabelul II).
Tabelul II. Rata de succes pe termen lung a unei singure proceduri de ablaie a FA.
Autor
Nr. pacieni/
per. de urmrie
% FA parox
Tip de ablaie
Rat succes
Pappone
[40]
589/1,2,3 ani
69%
circumf.
84/79/78%
Cheema
[41]
200/
2611 luni
46%
87 segmental
113 circumf.
40%
(69% pt. FA parox.)
Oral
[42]
188/
156 luni
100%
segmental
68%
Bertaglia
[43]
143/
187 luni
circumf.
26%
127
Mantovan
[44]
60/15 luni
circumf/ablaie integral
13% vs 53%
Principalii predictori ai eecului unei singure proceduri pe termen lung sunt absena FA
paroxistice, strategia de ablaie, mai exact ablaia segmental i recurena precoce. n cazul
izolrii circumfereniale singurul predictor independent al unui eec pe termen lung este
incompleta izolare a venelor pulmonare, redobndirea conducerii la nivelul lor fiind observat
la aproape toi pacienii cu recurene11.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. New Engl J Med 1998;339: 659 666.
Hassaguerre M, Shah DC, Jas P et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the
pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463 2465.
Nakagawa H, Aoyama H, Beckman KJ et al. Relation between pulmonary vein firing and extent of left
atrialpulmonary vein connection in patients with atrial fibrillation. Circulation 2004;109:15231529.
Saad EB, Rossillo A, Saad CP et al. Pulmonary vein stenosis after radiofrequency ablation of atrial
fibrillation: functional characterization, evolution, and influence of the ablation strategy. Circulation
2003;108:31023107.
Gertsenfeld EP, Callans D, Dixit S et al. Characteristics of Patients Undergoing Atrial Fibrillation
Ablation: Trends Over a Seven-Year Period 19992005. J Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):23-28.
Kanj MH, Wazni OM, Natale A. How to do circular mapping catheter-guided pulmonary vein antrum
isolation: The Cleveland Clinic approach. Heart Rhythm 2006; 7(3):866-869.
Reddy V. The Role and Clinical Implications of Ablation in the Treatment of Atrial Fibrillation.
Medcape Cardiology 2006:10(2).
Pappone C, Oreto G, Rosario S et al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential
radiofrequency pulmonary vein ablation: efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients
with atrial fibrillation. Circulation 2001:104:2539-2544.
Cappato R, Negroni S, Pecora D et al. Prospective assessment of late conduction recurrence across
radiofrequency lesions producing electrical disconnection at the pulmonary vein ostium in patients with
atrial fibrillation. Circulation 2003;108:15991604.
Ouyang F, Bnsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004; 110:
2090 2096.
Cheema A, Dong J, Dalal D et al. Long-Term Safety and Efficacy of Circumferential Ablation with
Pulmonary Vein Isolation. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1080-1085.
Hassaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Changes in atrial fibrillation cycle length and inducibility
during catheter ablation and their relation to outcome. Circulation 2004; 109: 3007 3013.
Jas P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus.
Circulation 2004; 110: 2996 3002.
Hocini M, Jas P, Sanders P et al. Techniques, evaluation, and consequences of linear block at the left
atrial roof in paroxysmal atrial fibrillation: A prospective randomized study. Circulation 2005; 112:
3688 3696.
Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial
fibrillation: Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
2005;16:1138-1147.
Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation segmental
pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003; 108: 23552360.
128
17. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiological substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
18. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC et al. Regional disparities of endocardial atrial activation in
paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:1998-2003.
19. Haissaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Catheter Ablation of Long-Lasting Persistent Atrial
Fibrillation : Critical Structures for Termination. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1125-1137.
20. Hocini M, Sanders P, Jais P et al. Techniques for curative treatment of atrial fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiol 2004 ;15 :1467-1471.
21. Todd DM, Skanes AC, Guiraudon G et al. Role of the posterior left atrium and pulmonary veins in
human lone atrial fibrillation : Electrophysiological and pathological data from patients undergoing
atrial fibrillation surgery. Circulation 2003;108:3108-3114.
22. Morillo CA, Klein GJ, Jones DL et al. Chronic rapad atrial pacing. Structural, functional and
electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation. Circulation
1995;91:1558-1595.
23. Hassaguerre M, Shah DC, Jas P et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the
pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463 2465.
24. Marrouche NF, Dresing T, Cole C et al. Circular mapping and ablation of the pulmonary vein for
treatment of atrial fibrillation: Impact of different catheter technologies. J Am Coll Cardiol 2002;40:
464 474.
25. Oral H, Knight BP, Tada H et al. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial
fibrillation. Circulation 2002;105: 10771081.
26. MacLe L, Jais P, Weerasooriya R et al. Irrigated-tip catheter ablation of pulmonary veins for treatment
of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2002;13: 10671073.
27. Deisenhofer I, Schneider MA, Bohlen-Knauf M et al. Circumferential mapping and electric isolation of
pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2003 Jan 15;91(2):159-63
28. Tse HF, Reek S, Timmermans C et al. Pulmonary vein isolation using transvenous catheter cryoablation
for treatment of atrial fibrillation without risk of pulmonary vein stenosis. J Am Coll Cardiol. 2003
(20);42(4):752-8.
29. Pappone C, Oreto G et al. Atrial electroanatomical remodeling after circumferential radiofrequency
pulmonary vein ablation. Circulation 2001;104-2539-2544.
30. Pappone C, Santinelli V, et al. PV denervation enhances long term benefit after circumferential ablation
for paroxysmal AF. Circulation 109(2004):327-334
31. Ouyang F, Bnsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004; 110:
2090 2096.
32. Verma A, Kilicaslan F, Pisano E et al. Response of atrial fibrillation to pulmonary vein antrum isolation
is directly related to resumption and delay of pulmonary vein conduction. Circulation 2005; 112: 627
635.
33. Kato R, Lickffet L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation 2003;107:20042010.
34. Mandapati R, Skanes AC, Berenfeld O et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial
fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation 2000;101:194-199.
35. Mansour M, Mandapati R, Berenfeld O et al. Left-to-right gradient of atrial frequencies in acute atrial
fibrillation in the isolated heart sheep. Circulation 2001;103:2631-2636.
36. Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extraostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15: 532 537.
37. Karch MR, Zrenner B, Deisenhofer I et al. Freedom from atrial tachyarrhythmias after catheter ablation
of atrial fibrillation: A randomized comparison between 2 current ablation strategies. Circulation 2005;
111(22): 2875 2880.
38. Oral H, Knight BP, Ozaydin M et al. Clinical significance of early recurrences of atrial fibrillation after
pulmonary vein isolation. J Am Coll Cardiol 2002;40: 100104.
39. Savelieva I, Camm AJ. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence, prognosis, quality of
life, and management. J Interv Card Electrophysiol 2000;4:369 382.
40. Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential
pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long-term
study. J Am Coll Card 2003; 42: 185197.
129
41. Cheema A, Vasamreddy C R, Dalal D et al. Long-term single procedure efficacy of catheter ablation of
atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol 2006; 15:145155.
42. Oral H, Chugh A, Scharf C et al. Pulmonary vein isolation for vagotonic, adrenergic, and random
episodes of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2004 15, 402 406.
43. Bertaglia E, Stabile G, Senatore G et al. Predictive value of early atrial tachyarrhythmias recurrence
after circumferential anatomical pulmonary vein ablation. Pacing Clin Electrophysiology 2005;28: 366
371.
44. Mantovan R, Verlato R, Calzolari V et al. Comparison between anatomical and integrated approaches
to atrial fibrillation ablation: Adjunctive role of electrical pulmonary vein disconnection. J Cardiovasc
Electrophysiology 2005;16: 12931297.
130
decelat n urma acestei tehnici a determinat apariia celei de a-IIa variante de Maze. Aceasta a
eliminat inciziile din jurul nodului sino-atrial aplicaiile la nivelul atriului stng au devenit mai
complexe iar procedura tot mai complicat i cu o durat mare. Fasciculul Bachmann
realizeaz trecerea rapid a impulsului de la nivelul nodului sino-atrial prin peretele superior al
atriului drept i septului la atriul stng pentru realizarea concomitent a activrii atriilor i
umplerii ventriculilor. Atingerea acestui fascicul n timpul inciziilor din primele 2 proceduri
Maze determina alungirea conducerii intra-atriale i n mod special asincronism ntre atriul
stng i ventriculul stng. De aceea, leziunile de la nivelul atriului stng au fost mutate mai
posterior. Astfel, aceast aparent mic modificare, a mbuntait considerabil performanele
metodei, transformnd-o n cea de a-IIIa variant Maze8.
Tehnica a reuit nu numai s reinstaleze ritmul sinusal ci chiar s scad incidena
accidentelor tromboembolice cerebrale tardive (prin excluderea sursei de trombi-urechiua
stng)7. Toate aceste tehnici s-au efectuat iniial pe cord deschis, simultan cu interveniile
corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest gen de
intervenie se poate executa pe cord nchis (btnd) iar din 2004 pe torace nchis
(toracoscopic).
Tehnica Cox-Maze III presupune efectuarea de linii de ablaie ntr-o serie de 4 etape, cu
scopul izolrii venelor pulmonare, a urechiuei stngi (prin crearea unei linii de separaie pn
la istmul mitral), a deconectrii atriului stng de cel drept printr-o linie circumferenial n
sinusul coronar precum i ablaia liniar a atriului drept (figura 1). Leziunile chirurgicale create
permit conservarea funciei de transport a atriului stng9. Aceast metod invaziv chiar dac
are o rat de succes foarte bun pe termen lung, este laborioas i este indicat concomitent cu
o intervenie chirurgical cardiac. Cu o perioad de urmrire semnificativ centrele
exeprimentate au raportat rate de succes de peste 90%10-13. ns, aceste studii au fost
retrospective, observaionale i rata de succes a fost definit ca absena recurenei simptomelor
i s-a bazat pe electrocardiograme intermitente. Aceast metod dei este considerat
standardul de aur al tratamentului chirurgical n FA, implic o tehnic complex i necesit
timp ndelungat de realizare.
131
Figura 1. Tehnica de ablaie chirurgical Cox-Maze III prin care se realizeaz izolarea venelor pulmonare
(A) i excluderea auriculului stng (sau urechiuei stngi-US), o linie de ablaie ntre cele 2 vene
pulmonare superioare (B), una ntre venele pulmonare stngi i inelul mitral (C) precum i excluderea
auriculului drept (sau urechiua dreapt-UD) i o linie de ablaie ntre vena cav superioar-VCS (D),
vena cav inferioar-VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo-tricuspidian i sinusul coronar-SC (E).
133
metod sau la care una sau mai multe intervenii endocavitare prin cateter au euat sau care nu
sunt candidai pentru ablaia prin cateter.
Ablaia fibrilaiei atriale concomitent altor intervenii chirurgicale cardiace
Pacienii cu FA care urmeaz s fie supui unei intervenii chirurgicale cardiace (pentru
valvulopatii sau pontaj aorto-coronarian) pot efectua concomitent cu aceast procedur i
ablaia FA. Acetia pot prezenta un risc crescut dac sunt mai vrstnici, au funcia ventricular
stng posibil deteriorat precum i alte comorbiditi28-31. S-a constatat c pacienii cu FA
supusi unui pontaj aorto-coronarian prezint o supravieuire tardiv mai redus dect cei fr
FA30,31. Acetia au i o mortalitate peri-operatorie mai mare, ca cei suspui protezrii valvei
aortice i mitrale28,29. n concluzie, n aceste situaii, FA este un factor independent de risc
pentru deces. Este controversat totui ideea c, asocierea procedurii Cox-Maze la corecia
chirurgical a valvei mitrale la pacienii care au i FA, ofer o supravieuire mai lung dect n
lipsa acestei proceduri32,33.
Pacienii cu FA persistent de tip longstanding (cu o durat nentrerupt de minim 12
luni) supui coreciei chirurgicale a valvei mitrale au o ans de 5 pn la 33 % de a fi
convertii spontan la ritm sinusal la 12 luni34-37. La 2 ani postprocedur doar 12% dintre
pacienii cu FA persistent i 47% din cei cu FA paroxistic sunt n ritm sinusal n absena
tratamentului38. Dat fiind aceste consideraii este recomandabil s se practice i ablaia FA
concomitent cu intervenia chirurgical cardiac. Astfel, s-au raportat rate de succes ntre 65 i
95% la 6 luni pentru pacienii supui concomitent unei intervenii corectoare cardiace i
ablaiei de FA, fiind mari variaii ntre centre23. Diferenele s-ar putea datora experienei
chirurgilor, tehnicilor utilizate i mai ales tipului de leziuni practicate. Pe termen lung
rezultatele au fost mai bune cu ct leziunile au fost mai extinse. Efectuarea concomitent a
izolrii doar a venelor pulmonare n FA persistent de tip longstanding are rezultate mult mai
slabe dect ablaia liniar a atriului stng, cu mari variaii n funcie de centru (21-95%)22,40.
Ablaia liniar a ambelor atrii (procedura Cox-Maze III) duce la rate de succes mult mai bune
dect ablaia liniar doar a atriului stng (8755 vs 734%, dup o perioad de urmrire de 3
ani)26. Utiliznd noile tehnologii de ablaie cu surse de energie precum radiofrecvena,
microundele i crioablaia, pe loturi mici de pacieni, s-au nregistrat rate de succes variabile
ntre 44 i 94%35-38. Procedura clasic de tip Maze determin o scdere a riscului de accident
vascular cerebral la 10 ani de pn sub 1%10,11,13.
134
Printre complicaiile rare care pot surveni datorit ablaiei chirurgicale se numr fistula
atrio-esofagian i lezarea arterelor coronare41,42. Stenoza de vene pulmonare nu a fost nc
raportat.
Chiar dac nc nu a fost studiat prospectiv aceast metod de ablaie a FA, efectuarea
concomitent a acesteia cu o intervenie chirurgical cardiac este indicat, deoarece nu numai
c prelungete supravieuirea dar scade i evenimentele cardiace adverse viitoare, cu un risc
sczut de complicaii.
Ablaia chirurgical stand-alone a fibrilaiei atriale
Ablaia chirurgical a FA se poate practica i fr a se efectua concomitent cu o
intervenie chirurgical cardiac. Este o metod denumit n literatura de specialitate standalone. Presupune tehnici mai puin invazive, care utilizeaz de obicei toracoscopia asistat
videoscopic.
Rata de succes la pacienii cu FA supui procedurii Cox-Maze de tip stand-alone la
14 ani postablaie este de 92%. n lipsa oricrui antiaritmic aceasta este de numai 80%.
Factorul de risc pentru recurenele tardive este vechimea FA43.
Pn n prezent sunt publicate foarte puine studii, cu un numr redus de pacieni i
perioade scurte de urmrire; de aceea nu se pot face comparaii cu alte metode de ablaie a FA.
Apariia unui ghid de raportare a studiilor de ablaie chirurgical va facilita obinerea unor date
comparabile n ce privete rezultatele44.
Ablaia epicardic a fibrilaiei atriale
Practica clinic a fost revoluionat de apariia ablaiei prin cateter ca metod
terapeutic a tulburrilor de ritm. Exist deja cteva aritmii care pot fi vindecate cu o rat nalt
de succes prin aceast metod. De aproximativ un deceniu ablaia se utilizeaz i n terapia FA,
abordul standard fiind pe cale endocardic. Mai recent s-au dezvoltat i tehnici de cartografiere
epicardic, utilizate n ablaia tahicardiei ventriculare45, apoi a cilor accesorii46, a aritmiilor
atriale47 i a FA47. Rata nalt de succes a ablaiei FA prin procedee chirurgicale a impus
evaluarea cartografierii i ablaiei epicardice a aritmiilor atriale la o anumit categorie de
pacieni27. Pn n prezent s-a dovedit a fi o tehnic sigur i eficient, asociindu-se cu o rat
sczut de complicaii.
135
136
acestor complicaii. Cele 2 metode pot fi combinate atunci cnd se realizeaz ablaia peretelui
posterior al atriului stng (metoda hibrid)48.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Williams JM, Ungerleider RM, Lofland GK, Cox JL. Left atrial isolation: new technique for the
treatment of supraventricular arrhythmias. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80: 373380.
Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation of the atrioventricular
junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA, 1982; 248: 851855.
Guiraudon GM, Cambel CS, Jones DL et al. Combined sinoatrial node atrioventricular node isolation: A
surgical alternative to his bundle ablation in patients with atrial fibrillation. Circulation 1985; 72: III-220.
Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative
electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:406426.
Cox JL, Schuessler RB, DAgostino HJ Jr et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. III.
Development of a definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:569583.
Cox JL. The surgical treatment of atrial fibrillation. IV. Surgical technique. J Thorac Cardiovasc Surg
1991;101:584 592.
Cox JL, Ad N, Palazzo T. Impact of the maze procedure on the stroke rate in patients with atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:833 840.
Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, Boineau JP. Modification of the maze procedure for atrial flutter
and atrial fibrillation. II. Surgical technique of the Maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg, 1995;
110: 485495.
Feinberg MS, Waggoner AD, Kater KM et al. Restoration of atrial function after the maze procedure for
patients with atrial fibrillation. Assessment by Doppler echocardiography. Circulation 1994;90(5
Pt2):II285II292.
McCarthy PM, Gillinov AM, Castle L et al. The Cox-Maze procedure: the Cleveland Clinic experience.
Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:2529.
Prasad SM, Maniar HS, Camillo CJ et al. The Cox maze III procedure for atrial fibrillation: long-term
efficacy in patients undergoing lone versus concomitant procedures. J Thorac Cardiovasc Surg
2003;126:18221828.
Raanani E, Albage A, David TE et al. The efficacy of the Cox/maze procedure combined with mitral
valve surgery: a matched control study. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:438442.
Schaff HV, Dearani JA, Daly RC et al. Cox-Maze procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic
experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:30 37.
Doll N, Kornherr P, Aupperle H et al. Epicardial treatment of atrial fibrillation using cryoablation in an
acute off-pump sheep model. Thorac Cardiovasc Surg 2003;51:267273.
Santiago T, Melo J, Gouveia RH et al. Epicardial radiofrequency applications: in vitro and in vivo
studies on human atrial myocardium. Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:481 486.
Thomas SP, Guy DJ, Boyd AC, et al. Comparison of epicardial and endocardial linear ablation using
handheld probes. Ann Thorac Surg 2003;75:543548.
van Brakel TJ, Bolotin G, Salleng KJ et al. Evaluation of epicardial microwave ablation lesions:
histology versus electrophysiology. Ann Thorac Surg 2004;78:13971402.
Melby SJ, Zierer A, Kaiser SP et al. Epicardial microwave ablation on the beating heart for atrial
fibrillation: the dependency of lesion depth on cardiac output. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132:355
360.
Lall SC, Melby SJ, Voeller RK et al. The effect of ablation technology on surgical outcomes after the
Cox-maze procedure: a propensity analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:389 396.
Maessen JG, Nijs JF, Smeets JL, Vainer J, Mochtar B. Beating-heart surgical treatment of atrial
fibrillation with microwave ablation. Ann Thorac Surg 2002; 74: S1307S1311.
137
21. Accord RE, van Suylen RJ, van Brakel TJ, Maessen JG. Post-mortem histologic evaluation of microwave
lesions after epicardial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 2005; 80: 881
887.
22. Gaita F, Riccardi R, Caponi D et al. Linear cryoablation of the left atrium versus pulmonary vein
cryoisolation in patients with permanent atrial fibrillation and valvular heart disease: correlation of
electroanatomic mapping and long term clinical results. Circulation 2005;111:136 142.
23. Ninet J, Roques X, Seitelberger R et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off-pump, epicardial,
high-intensity focused ultrasound: results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg
2005;130:803 809.
24. Williams MR, Casher JM, Russo MJ et al. Laser energy source in surgical atrial fibrillation ablation:
Preclinical experience. Ann Thorac Surg 2006; 82: 22602264.
25. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review.
Eur J Cardiothorac Surg 2005; 27: 258265.
26. Barnett SD, Ad N. Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation: A metaanalysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131: 10291035.
27. HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation
Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-up. Europace 2007;9(6):335-79
28. Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR et al. Influence of atrial fibrillation on outcome following mitral
valve repair. Circulation 2001;104 (12 Suppl 1):I59 I63.
29. Ngaage DL, Schaff HV, Barnes SA et al. Prognostic implications of preoperative atrial fibrillation in
patients undergoing aortic valve replacement: is there an argument for concomitant arrhythmia surgery?
Ann Thorac Surg 2006;82:13921399.
30. Ngaage DL, Schaff HV, Mullany CJ et al. Does preoperative atrial fibrillation influence early and late
outcome of coronary artery bypass grafting? J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:182189.
31. Quader MA, McCarthy PM, Gillinov AM et al. Does preoperative atrial fibrillation reduce survival after
coronary artery bypass grafting? Ann Thorac Surg 2004;77:1514 1522.
32. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y et al. Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with atrial
fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:575583.
33. Chaput M, Bouchard D, Demers P et al. Conversion to sinus rhythm does not improve long-term survival
after valve surgery: insights from a 20year follow-up study. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:206
210.
34. Abreu Filho CA, Lisboa LA, Dallan LA et al. Effectiveness of the maze procedure using cooled-tip
radiofrequency ablation in patients with permanent atrial fibrillation and rheumatic mitral valve disease.
Circulation 2005;112(9 Suppl):I20 I25.
35. Akpinar B, Sanisoglu I, Guden M et al. Combined off-pump coronary artery bypass grafting surgery and
ablative therapy for atrial fibrillation: early and mid-term results. Ann Thorac Surg 2006;81:13327.
36. Deneke T, Khargi K, Grewe PH et al. Efficacy of an additional MAZE procedure using cooled-tip
radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A randomized
prospective trial. Eur Heart J 2002;23:558 566.
37. Doukas G, Samani NJ, Alexiou C et al. Left atrial radiofrequency ablation during mitral valve surgery
for continuous atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:23232329.
38. Schuetz A, Schulze CJ, Sarvanakis KK et al. Surgical treatment of permanent atrial fibrillation using
microwave energy ablation: a prospective randomized clinical trial. Eur J Cardiothorac Surg
2003;24:475 480.
39. Handa N, Schaff HV, Morris JJ et al. Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral
regurgitation and associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:628635.
40. Gillinov AM, Bhavani S, Blackstone EH et al. Surgery for permanent atrial fibrillation: impact of patient
factors and lesion set. Ann Thorac Surg 2006;82:502513.
41. Gillinov AM, Pettersson G, Rice TW. Esophageal injury during radiofrequency ablation for atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1239 1240.
42. Manasse E, Medici D, Ghiselli S et al. Left main coronary arterial lesion after microwave epicardial
ablation. Ann Thorac Surg 2003;76:276277.
43. Pruitt JC, Lazzara RR, Dworkin GH et al. Totally endoscopic ablation of lone atrial fibrillation: initial
clinical experience. Ann Thorac Surg 2006;81:132530.
44. Shemin RJ, Cox JL, Gillinov AM et al. Guidelines for reporting data and outcomes for the surgical
treatment of atrial fibrillation. Ann.Thorac Surg 2007;83:12251230.
138
45. Sosa E, Scanavacca M, dAvila A et al. Nonsurgical transthoracic epicardial catheter ablation to treat
recurrent ventricular tachycardia occurring late after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2000;35:14421449.
46. Valderrabano M, Cesario DA, Ji S et al. Percutaneous epicardial mapping during ablation of difficult
accessory pathways as an alternative to cardiac surgery. Heart Rhythm 2004;1:311316.
47. Schweikert RA, Saliba WI, Tomassoni G et al. Percutaneous pericardial instrumentation for endoepicardial mapping of previously failed ablations. Circulation 2003;108:1329 1335.
48. Pak HN, Hwang C, Lim HE et al. Hybrid epicardial and endocardial ablation of persistent or permanent
atrial fibrillation: a new approach for difficult cases. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:917923.
139
Procedurile
minim
invazive
implic
orice
alt
incizie
(toracotomie
sau
minitoracotomie) dect cea median, sternal, care determin vizualizarea direct sau
toracoscopic a cordului, prin care se practic ablaia epicardic a FA. Inciziile pot fi bilaterale
sau doar unilaterale (drept sau stng). Minitoracotomia dreapt este din ce in ce mai frecvent
utilizat (fig.2). Procedurile minim invazive implic un timp de ventilaie mecanic mai scurt,
durere postoperatorie mai redus, recuperare mai rapid in ciuda unei durate mai mari de
clampare aortei i de by-pass cardiopulmonar).
140
Port camera
Port instrument
Port de lucru
.
Ablaia endocardic prin cateter a FA nu are nc rezultate optime, in ciuda celor mai
nalte tehnologii. Combinarea izolrii venelor pulmonare cu leziunile liniare la nivelul istmului
mitral si urechiuei au mbuntit rata de succes a acesteia, de la 57% la un an la 53% la 3
ani14. Repetarea procedurii, o tehnic mai complex i n mai multe etape duce la rezultate mult
mai bune, ns i la costuri mai mari15,16. In comparaie, ablaia epicardic a atriului stng
determin o rat de succes de 85% la 2 ani, dup o singur procedur17. Asocierea de leziuni i
la nivelul atriului drept crete rata de succes la 94%12.
141
Tehnicile de ablaie minim invaziv a FA permit efectuarea de leziuni biatriale sau doar
la nivelul atriului stng pe cordul n activitate. Acest lucru este un mare avantaj deoarece noile
concepte fiziopatologice pe care se bazeaz ablaia FA presupune pe lng izolarea focarelor
ecopice de la nivelul venelor pulmonare i ablaia unor situsuri cu electrograme complex
fragmentate, tehnic posibil doar prin mapping pe un cord batnd. Ins toate procedeele de
mapping citate n literatur s-au efectuat la pacieni cu FA izolat (lone atrial fibrillation) iar
substratul aritmiei era biatrial. Probabil ca pacienii cu valvulopatii i FA au un mecanism
fiziopatologic distict din moment ce se obin rezultate foarte bune doar prin tehnica maze i nu
sunt necesare proceduri de ablaie mult mai complexe.
Procedura de maze Cox presupune o succesiune de leziuni biatriale (fig.4): izolarea n
bloc a venelor pulmonare (sau a peretelui posterior al atriului stng) sau separat a celor
ispilaterale, efectuarea unei linii mitrale (epicardic sau endocardic) prin care se separ istmul
mitral de venele pulmonare, a unei linii cavocavale, la nivelul sinusului coronarian, valvei
tricuspide i/sau septului interatrial. Izolarea urechiuei drepte i/sau stngi poate completa
procedura18.
VCS
Urechiusa
Urechiusa
dreapta
dreapta
VCI
Valva
tricuspida
Urechiusa
stanga
VPSD
VPSS
VPID
VPIS
Valva
mitrala
Figura 4. Leziunile atriale stngi efectuate prin procedura Cox maze (VCS vena cav superioar, VCI vena cav
inferioar, VPSD-vena pulmonar superioar dreapt, VPID-vena pulmonar inferioar dreapt, VPSS-vena
pulmonar superioar stng, VPIS-vena pulmonar inferioar stng).
142
sinusal se tie clar c leziunile trebuie s fie transmurale pentru ca rata de succes s fie
semnificativ. In timp ce efectuarea de linii la nivelul atriului stng este esenial n ablaia FA,
asocierea de linii la nivelul atriului drept crete rata de implant de pacemaker postablaie19.
Eficacitatea ablaiei atriului stng (izolarea venelor pulmonare plus o linie la nivelul
inelului mitral i plafonului atriului stng) versus cea biatrial (la care se asociaz o linie
cavocaval, cavotricuspidian i perete lateral) este discutabil. O metaanaliz a studiilor
publicate ntre 1995 i 2005 a artat superioritatea ablaiei biatriale n meninerea ritmului
sinusal pe termen lung20. Un studiu randomizat ce a comparat cele 2 tehnici in ce privete rata
de ritm sinusal la 28 de luni postablaie a artat c rezultatele sunt comparabile17. In cazul FA
asociat valvulopatiiilor mitrale izolarea venelor pulmonare i efectuarea unei linii la nivelul
inelului mitral determin controlul acestei aritmii (adic a ritmului sinusal i a evenimentelor
tromboembolice)21. Nu aceleai beneficii se obin prin efectuarea de linii la nivelul atriului
drept, septului i baza urechiuei stngi22.
Un sumar al studiilor randomizate de ablaie biatrial versus atrial stng publicate
ntre 2005 i 2009 este prezentat in tabelul I.
Tabelul I. Rezultatele trialurilor randomizate de ablaie a fibrilaiei atriale prin ablaia biatrial versus atriu stng
(* a avut 4 grupuri: cu ablaie biatrial versus izolarea venelor pulmonare cu 67.5% dintre pacieni n ritm sinusal
dup perioada de urmrire versus izolarea venelor pulmonare plus alte linii la nivelul atriului stng cu 57.5%
dintre pacieni n ritm sinusal dup perioada de urmrire versus grupul de control adic fr ablaie; # a avut 3
grupuri: izolarea venelor pulmonare cu 90% dintre pacienti fr fibrilaie atrial versus maze biatrial cu 85%
dintre pacieni n ritm sinusal versus grupul de control).
Studiu
Biatrial
299
85%
84%
Albrecht et al.23
60
90%#
85%
67.5%/57.5%*
62.5%
Energia utilizat a fost curenii de radiofrecvena (Cobra Adhere XL System) sau microundele
(Flex 10 Ablation System), cu ajutorul crora s-a efectuat o izolare n bloc a venelor pulmonare
(box lesion). Rezultatele foarte diferite se pot datora grupurilor neomogene de pacieni
inclui in studiu (pacieni cu valvulopatie mitral i ablatia concomitent a fibrilaiei atriale dar
143
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Ezekowitz MD, Netrebko PI. Anticoagulation in management of atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol.
2003;18:2631.
Lundstrom T, Rydn L. Chronic atrial fibrillation. Long-term results of direct current conversion. Acta
Med Scand. 1988;223:5359.
Kawaguchi AT, Kosakai Y, Sasako Y, et al. Risks and benefits of combined maze procedure for atrial
fibrillation associated with organic heart disease. J Am Coll Cardiol. 1996; 28:991993.
Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, et al. Modifications of the maze procedure for atrial flutter and atrial
fibrillation. I. Rationale and surgical results. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;110:473484.
Cui YQ, Sun LB, Li Y, et al. Intraoperative modified Cox mini-maze for long-standing persistent atrial
fibrillation. Ann Thorac Surg. 2008;85:12831289.
von Oppel U, Masani N, OCallaghan P, et al. Mitral valve surgery plus concomitant atrial fibrillation
ablation is superior to mitral valve surgery alone with an intensive rhythm control strategy. Eur J
Cardiothorac Surg. 2009;35:641650.
Handa N, Schaff HV, Morris JJ, et al. Outcome of valve repair and Cox maze procedure for mitral
regurgitation and associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999;118:628635.
Jatene MB, Marcial MB, Tarasoutchi F, et al. Influence of the maze procedure on the treatment of
rheumatic atrial fibrillation evaluation of rhythm control and clinical outcome in a comparative study.
Eur J Cardiothorac Surg. 2000;17: 117124.
Chen MC, Chang JP, Guo GB, Chang HW. Atrial size reduction as a predictor of the success of
radiofrequency maze procedure for chronic atrial fibrillation in patients undergoing concomitant valvular
surgery. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:867874.
Deneke T, Khargi K, Grewe P, et al. Efficacy of an additional Maze procedure using cooled-tip
radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A
randomized, prospective trial. Eur Heart J. 2002;23:558566.
Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y, et al. Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with
atrial fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;124:575583.
Akpinar B, Guden M, Sagbas E, et al. Combined radiofrequency modified maze and mitral valve
procedure through a port-access approach: Early and mid-term results. Eur J Cardiothorac Surg.
2003;24:223230.
De Lima GG, Kalil RAK, Leiria TLL, et al. Randomized study of surgery for patients with permanent
atrial f ibrillation as a result of mitral valve disease. Ann Thorac Surg. 2004;77: 20892095.
Gaita F, Caponi D, Scaglione M, et al. Long-term clinical results of two different ablation strategies in
patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008;14:269
275.
Di Biase L, Elayi CS, Fahmi TS, et al. Atrial fibrillation ablation strategies for paroxysmal patients:
Randomized comparison between different techniques. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:113119.
Khaykin Y, Wang X, Natale A, et al. Cost comparison of ablation versus antiarrhythmic drugs as firstline therapy for atrial fibrillation: An economic evaluation of the RAAFT pilot study. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2009;20:712.
Wang J, Meng X, Li H, et al. Prospective randomized comparison of left atrial and biatrial
radiofrequency ablation in the treatment of atrial fibrillation. Eur J Cardio-Thorac Surg. 2009;35:116
122.
144
18. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review.
Eur J Cardiothorac Surg. 2005;25:258265.
19. Gillinov AM, McCarthy PM. Advances in the surgical treatment of atrial fibrillation. Cardiol Clin.
2004;22:147157.
20. Barnett S, Ad N. Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation: A meta-analysis.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2006;131:10291035.
21. Cox JL. Surgical treatment of atrial fibrillation: A review. Europace. 2003;5:S20S29.
22. Ninet J, Roques X, Seitelberger R, et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off-pump, epicardial,
high-intensity focused ultrasound: Results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg.
2005;130:803809.
23. Albrecht A, Kalil R, Schuch L, Abrahao R, et al. Randomized study of surgical isolation of the
pulmonary veins for correction of permanent atrial fibrillation associated with mitral valve disease. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2009;138:454459.
24. Srivastava V, Kumar S, Javali S, et al. Efficacy of three different ablative procedures to treat atrial
fibrillation in patients with valvular heart disease: A randomised trial. Heart Lung Circ. 2008;17:232
240.
25. Suri R, Schaff HV, Meyer S, Hargrove WC. Thoracoscopic versus open mitral valve repair: A propensity
score analysis of early outcomes. Ann Thorac Surg. 2009;88:11851190.
de accesul vascular;
de puncia transseptal;
145
de efectul ablaiei asupra structurilor vecine cordului (esofag, nerv frenic, etc);
de
metoda
imagistic
utilizat
preablaie
(ecografie
transesofagian,
de anestezie i sedare.
Tabelul I. Complicaiile legate de ablaia prin cateter a FA, indiferent de metod i de exeperiena centrului.
Nr.
crt.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Frecvena de apariie
1.5-42.4% [9,10]
11% [13,14]
0-0.13% [13,14]
0.21-0.6 % [13,14]
1.3% [13,14]
3-4.8% [13,14]
1,2-3,8%[1,5-7]
3% [1,13]
0-6,5% [1-7]
146
Centru specializat
0.5
1.6
0.5
0.3
2.9
coronar distal se poate leza artera coronar circumflex20. Emboliile gazoase sunt extrem de
rare, dar pot apare mai ales prin utilizarea cateterelor irigate.
147
Alte complicaii dect cele vasculare, ce in de tehnica n sine, pot fi majore dar sunt
tratabile dac-s diagnosticate rapid, fiind specifice deasemenea procedurilor cardiace invazive.
Pneumotoraxul i tamponada cardiac dac sunt rapid diagnosticate i competent tratate nu
determin sechele. Fistula atrioesofagian ce apare prin efectuarea de linii de ablaie la nivelul
peretelui posterior al atriului stng poate fi fatal n 50% din cazuri21. Complicaii tromboembolice pulmonare sau sistemice sunt posibile n ablaiile de lung durat de la nivelul
atriului stng i pot fi prevenite prin controlul riguros al timpilor de coagulare. Stenozele de
vene pulmonare ce pot apare dup izolarea ostial a venelor pulmonare sunt mult mai rare
datorit perfecionrii tehnicii. Au fost raportate i stenoze de sinus coronar22.
n studiile publicate pn n prezent, complicaiile cele mai serioase variaz n limite
destul de largi (tabelul III)1. Complicaiile majore (cu 0.05% decese periprocedurale prin
embolie cerebral masiv sau perforaie cardiac) n prezent sunt foarte rare, cazurile publicate
survenind n perioada de nceput a acestei noi metode terapeutice a FA. Alte complicaii
posibile: pseudoanevrism (0.53%), fistula arterio-venoas (0.42%), disecie de aort (0.3-1%),
paralizie de nerv frenic (0.11%), tamponada cardiac (1.2%). Aceasta din urm are o inciden
mai mare n unele centre de ablaie a FA, posibil datorit experienei mai reduse n
manipularea cateterului n atriul stng, mai ales dac sunt necesare doze mari de heparin n
timpul procedurii. Complicaiile tromboembolice de tip accident ischemic tranzitor sau AVC
pot apare la 0.28-0.66% dintre pacieni13.
Tabelul III. Evenimentele adverse cele mai frecvente n centrele experimentate de ablaie prin cateter a FA.
Autorul
Nr. pacieni
FU(luni)
Deces (%)
AVC(%)
Oral [3]
Mansour [5]
Nademanee [6]
Marrouche [2]
Packer [7]
Pappone [4]
Cappato [1]
80
80
121
315
433
589
8745
6
11.3
12
14
1813
30
128
0
0
0
0
0.6
6.5
0.05
0
2.5
0.8
1.6
0.5
0.3
-
Tamponada
(%)
0
3.8
1.6
1.8
1.2
Stenoza
vene
pulmonare (%)
0
0
0
2.5
-
Dup ablaia FA, pe termen mediu, pot apare episoade de FA mai mult sau mai puin
organizat, de tip flutter/tahicardie atrial, considerate o patologie iatrogen. Prin mapping
endocardic se poate localiza sursa acestor aritmii atriale sistematizate. Ablaia acestora duce la
un succes acut de 100% (vezi capitolul tahicardia/flutterul atrial) 8.
148
149
dac nu s-a descris pn n prezent stenoz de ven cav superioar dup aplicaii la acest
nivel, n timpul ablaiei FA, aceasta ar putea surveni.
n timpul aplicaiilor de radiofrecven la nivelul venelor pulmonare s-a observat
producerea acut de bradicardie sever, hipotensiune i oprire sinusal. Stimularea termic n
timpul ablaiei, a fibrelor nervului vag determin apariia unui reflex asemntor celui de tip
Bezold-Jarisch, fiind necesar uneori stimularea temporar ventricular23. O alt consecin a
ablaiei FA poate fi creterea brusc a frecvenei cardiace n repaus, care poate persista pn la
o lun postprocedur, cu rezoluia spontan n 1-2 luni. Atenuarea aciunilor parasimpaticului
cu predominena activitii simpaticului ar putea fi cauza acestei manifestri24.
Accese scurte de angin vasospastic s-au raportat la 2 pacieni imediat dup ablaia
liniar a atriului stng, cauzele poteniale fiind afectarea sistemului nervos autonom sau lezarea
direct termic prin energia de radiofrecven a unei artere coronare25.
O alt complicaie extrem de rar este retenia de fluide, care apare n primele 2-3 zile
postablaie, probabil prin alterarea secreiei factorului natriuretic atrial datorit distrugerii
miocitelor atriale i perfuzrii unei cantiti importante de lichide periprocedural.
Reacii alergice sau chiar oc anafilactic, manifestate prin detres respiratorie i
hipotensiune pot apare, ca de exemplu alergia la protamin la un pacient cu antecedente de
vasectomie (cunoscut ca avnd cross-reactivitate cu protamina)26. Acelai lucru este posibil la
pacienii aflai n tratament cu insulin NPH27.
Esenial este ns prevenirea complicaiilor determinate de ablaia FA. O presiune de
contact (msurat prin intermediul unui sensor ncorporat la captul distal al tecii unui sistem
de navigaie robotic) ntre 20 i 30 g i o putere de 40 W se pare c determin leziuni
transmurale n siguran adic fr risc de formare de char (esut ars, carbonizat), popping
(explozii asemntoare celor din timpul preparrii de pop-corn) sau perforare, cunoscute ca
fiind cele mai frecvente cauze generatoare de complicaii n ablaia FA28.
n prezent exist centre specializate n efectuarea de ablaii n FA care au personal
foarte bine antrenat, riscul complicaiilor serioase fiind aproximativ nul. Pregtirea
preintervenie a pacientului i explorrile efectuate n vederea desfaurrii n cele mai bune
condiii a procedurii au dus n timp la o rat redus de complicaii, ablaia FA devenind o
metod terapeutic sigur i eficace. Dup efectuare, pacientul va fi reevaluat la 3 luni iar apoi
la fiecare 6 luni pn la 2 ani postintervenie. Astfel pot fi monitorizate i complicaiile care pot
apare pe termen mediu i lung.
150
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Cappato R, Calkins H, Chen SA et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation 2005;111:1100-1105.
Marrouche NF, Martin DO, Wazni O et al. Phased-array intracardiac echocardiography monitoring
during pulmonary vein isolation in patients with atrial fibrillation: impact on outcome and complications.
Circulation 2003;107:2710-2716.
Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental
pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003;108:2355-2360.
Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential
pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long-term
study. J Am Coll Cardiol 2003;42:185-197.
Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extraostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:532-537.
Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
Packer DL, Bluhm CM, Monahan KH et al. Outcome of AF ablation using a wide area circumferential
ablative approach: a comparative study. Heart Rhythm 2004;1:S11.
Haisaiguerre M, Hocini M et al. Localized sources maintening atrial fibrillation organized by prior
ablation. Circulation 2006, 113(5) : 616-25.
Hindricks G, Kottamp H. Potential benefits, risks and complications of catheter ablation of atrial
fibrillation : More questions than answers. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13:768-769.
Pappone C. Pulmonary Vein Stenosis after Catheter Ablation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiology 2003;14:165-167.
Ghaye B, Szapiro D, Dacher J-N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of
Crosssectional Imaging. RadioGraphics 2003; 23:S19S33.
Lickfett L, Mahesh M, Vasamreddy C et al. Radiation exposure during catheter ablation of atrial
fibrillation, Circulation 2004; 110:3003-3010.
Iesaka Y. Complications of Catheter Ablation of Atrial Fibrillation: Cause, Prevention and Management.
J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(3) S50-S55.
Dixit S, Marchlinski FE. How to recognize, manage, and prevent complications during atrial fibrillation
ablation. Heart Rhythm 2007;4(1):108-115.
Baim DS. Percutaneous approach, including transseptal and apical puncture. In Baim DS, Grossman W,
editors: Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention. Baltimore: Williams & Wilkins,
1996:7378.
Ouyang F, Antz M, Ernst S et al. Recurrent pulmonary vein conduction as the dominant factor for
recurrent atrial tachyarrhythmias after complete circular isolation of pulmonary veins: lessons from
double lasso technique. Circulation 2005;111:127135.
Wu RC, Brinker JA, Yuh DD et al. Circular mapping catheter entrapment in the mitral valve apparatus: a
previously unrecognized complication of focal atrial fibrillation ablation. J Cardiovasc Electrophysiol
2002;13:819821.
Mansour M, Mela T, Ruskin J et al. Successful release of entrapped circumferential mapping catheters in
patients undergoing pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Heart Rhythm 2004;1:558 561.
Ong MG, Tai C, Lin Y et al. Sinus node injury as a complication of superior vena cava isolation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:12431245.
Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of left circumflex coronary artery during mitral
isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1104 1107.
Pappone C, Oral H, Santinelli V et al. Atrio-esophageal fistula as a complication of percutaneous catheter
ablation of atrial fibrillation. Circulation 2004;109:2724 2726.
Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways by
radiofrequency current. N Engl J Med 1991;324:16051611.
Tsai CF, Chen SA, Tai CT et al. Bezold-Jarischlike reflex during radiofrequency ablation of pulmonary
vein tissue in patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:2735.
Hsieh MH, Chiou CW, Wen ZC et al. Alterations of heart rate variability after catheter ablation of focal
atrial fibrillation originating from the pulmonary veins. Circulation 1999;100: 22372243.
151
25. Tada H, Naito S, Oshima S et al. Vasospastic angina shortly after left atrial catheter ablation for atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2005;2(8):867-870.
26. Adourian U, Shampaine EL, Hirshman CA et al. High-titer protamine -specific IgG antibody associated
with anaphylaxis: report of a case and quantitative analysis of antibody in vasectomized men.
Anesthesiology 1993;78: 368372.
27. Levy JH, Zaidan JR, Faraj B. Prospective evaluation of risk of protamine reactions in patients with NPH
insulin-dependent diabetes. Anesth Analg 1986; 65:739 742.
28. Di Biase L, Natale A, Barrett C et al. Relationship Between Catheter Forces, Lesion Characteristics,
"Popping," and Char Formation: Experience with Robotic Navigation System. J Cardiovasc
Electrophysiology 10.1111/j.1540-8167.2008.01355.x About DOI.
152
Atunci cnd venele pulmonare sunt intite scopul ablaiei este izolarea electric
complet a acestora.
3.
4.
5.
Dac se evideniaz un focar tip trigger situat nafara venelor pulmonare acesta
trebuie pe ct posibil nlaturat.
6.
Dac sunt necesare efectuarea de linii de ablaie adiionale atunci trebuie s se verifice
continuitatea lor prin mapping (cartografiere) sau pacing (stimulare).
7.
8.
9.
5.
pentru fiecare pacient n parte se va decide efectuarea interveniei sub sedare sau
anestezie general;
Electrofiologul trebuie s recunoasc relaiile anatomice ale atriilor, venei cave superioare i
venelor pulmonare cu arterele pulmonare, aorta, istmul mitral, nervul frenic, inervaia
simpatic i parasimpatic sau alte structiri mediastinale.
155
4. Competena tehnic:
-
Bibliografie
HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation
Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-up. Europace 2007;9(6):335-79.
157
boala coronarian ischemic poate duce la DNS prin hipoperfuzia cronic sau
ca o complicaie n ischemia acut; infarctul miocardic acut inferior sau
lateral se complic tranzitoriu cu bradicardie sau oprire sinusal prin
mecanisme neurale locale n 5-10% din cazuri;
158
testele de laborator foarte rar ajut la diagnosticul DNS; funcia renal i tiroidian
se va evalua obligatoriu; diselectrolitemiile agraveaz uneori DNS;
oprire sinusal sau pauz sinusal: o pauz sinusal de peste 3 secunde este puternic
sugestiv de DNS; atleii sau persoanele bine antrenate pot face pauze de
aproximativ 2 secunde dar foarte rar se ntlnesc pauze de peste 3 secunde la
persoanele sntoase;
159
fibrilaia atrial cronic: dac are un rspuns ventricular lent atunci implic adesea
DNS; tentativa de cardioversie determin o lung pauz urmat de un ritm lent
instabil;
Studiul electrofiziologic:
-
cel mai frecvent este folosit la msurarea timpului de recuperare a nodului sinusal
dup supresia prin overdrive a acestuia (deci indirect), care este alungit fa de
normal; sensibilitatea testului este de aproximativ 70%;
se recomand deci doar la pacienii cu istoric sugestiv de DNS dar la care nu exist
o documentare prin metode noninvazive.
o se vor sista sau evita medicamentele depresoare ale nodului sinoatrial n caz
de bradicardie simptomatic;
o se recomand anticoagulare cronic la pacienii cu fibrilaie atrial cronic
pentru evitarea evenimentelor tromboembolice conform scorului CHADS;
o sindromul tahi-bradicardic necesit controlul ambelor componente i acest
lucru se poate face cu antiaritmice doar dup implantarea unui pacemaker;
160
161
Indicaiile de clas IIa (condiii n care exist nc divergene de opinie asupra eficacitii i
utilitii procedurii) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt:
Indicaii de clas IIb (condiii n care nu este nc bine stabilit eficacitatea i utilitatea
procedurii prin evidene sau opinii) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt:
Indicaii de clas III (condiii n care exist evidene sau opinii c o procedur sau un tratament
este ineficient i inutilitatea sau chiar duntor) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt:
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
162
5.
Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of
cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE
Committee t. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002;13(11):1183-99.
6. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Arterial thromboembolism in patients with sick sinus
syndrome: prediction from pacing mode, atrial fibrillation, and echocardiographic
findings. Heart. 1999;81(4):412-8.
7. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, et al. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular
pacing in sick-sinus syndrome. Lancet. 1994;344(8936):1523-8.
8. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Long-term follow-up of patients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet. 1997;350(9086):1210-6.
9. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node
dysfunction. N Engl J Med. 2002;346(24):1854-62.
10. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated
with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly
Investigators. N Engl J Med. 1998;338(16):1097-104.
163
1. Cardioversia electric
Utilizarea curentului electric pentru conversia unor ritmuri cardiace anormale la ritm
sinusal dateaz de mult timp. Abildgaard a raportat n 1775 renvierea unei gini prin
intermediul unui oc electric1. Primul medic care a utilizat defibrilarea a fost Beck n 1947, la
un copil de 14 ani care a facut fibrilaie ventricular n timpul unei intervenii chirurgicale
cardiace. Mai trziu, cu ajutorul ocului electric sincron s-a obinut conversia fibrilaiei atriale
i a tahicardiei ventriculare2.
Atunci cnd se aplic un oc electric sincron tehnica se numete cardioversie.
Sincronizarea cu partea precoce a complexului QRS (unda R sau S) evit descrcarea energiei
aproape de vrful undei T de pe electrocardiograma de suprafa, mai exact n perioada
vulnerabil ventricular (cu risc de inducere a fibrilaiei ventriculare). ocul electric asincron
se aplic numai n fibrilaia ventricular, o urgen cu risc vital, i atunci vorbim de defibrilare.
Descrcarea brusc a curentului electric asupra fibrelor miocardice fibrilante determin o
depolarizare uniform instantanee a unei mase critice de miocard care permite nodului sinusal
reluarea funciei de pacemaker fiziologic. Acelai rezultat se obine i n cazul tahicardiilor
paroxistice supraventriculare (prin mecanism de reintrare) sau tahicardiei ventriculare.
Cardioversia electric este mai puin eficient n aritmiile prin automatism crescut (induse de
catecolamine sau digital), deoarece dup reducerea acestora persistena mecanismului aritmiei
rmne cu risc de reapariie a acesteia.
Exist 2 tipuri de defibrilatoare externe: cu und sinusoidal monofazic (cel mai
frecvent utilizat) i unda truncat bifazic, care pot elibera pn la 360 J. Acesta din urm
utilizeaz o cantitate de energie mult mai mic pentru conversia aritmiei la ritm sinusal. Unele
defibrilatoare ajusteaz impedana transtoracic funcie de pacient.
Cardioversia electric extern
Orice tahicardie cu complex QRS fin sau larg, cu frecvena ventricular >150/minut
care duce la instabilitate hemodinamic (hipotensiune, stare presincopal, edem pulmonar sau
dureri toracice) are indicaie de cardioversie electric sincron3. Tahicardia ventriculara bine
tolerat hemodinamic dar care nu rspunde la terapia medicamentoas se recomand s fie
164
cardiovertit electric (cu oc electric sincron). Aceeai indicaie se aplic i fibrilaiei atriale,
flutterului atrial sau altor tahicardii supraventriculare. Tehnica necesit sedare/anestezie
intravenoas deoarece descrcarea ocului este dureroas. Tahiaritmiile din intoxicaia
digitalic, tahicardia sinusal, tahicardia atrial multifocal precum i fibrilaia atrial debutat
de peste 48 de ore sau al crei debut nu se poate preciza exact (la un pacient asimptomatic)
constituie contraindicaiile cardioversiei electrice externe.
Cei 2 electrozi se vor plasa fie anterolateral (unul n spatiul IV sau V intercostal pe
linia medioclavicular stng i cellalt n spaiul II sau III intercostal latero-sternal drept), fie
antero-posterior (unul n spatiul II sau III intercostal latero-sternal drept iar altul ntre vrful
scapulei stngi i coloana vertebral), mai ales n cazul n care pacientul are un dispozitiv
implantat (pacemaker sau defibrilator). Padelele trebuie s fie ferm plasate pe torace pentru a
evita arsurile cutanate i la o distan de minim 10 cm de pacemaker sau defibrilator (dac
pacientul prezint un astfel de dispozitiv implantat) pentru evitarea deteriorrii lor. Oricum
dup cardioversia electric se recomand interogarea acestor dispozitive, pentru obiectivarea
unor eventuale malfuncii. Pacientul se va seda (intravenos) cu o benzodiazepin cu durat
scurt de aciune ca midazolamul sau propofol, dup obinerea unui acces venos i asigurarea
libertii cilor respiratorii. Funcia sincron a defibrilatorului va determina cutarea undei R
sau S nainte de eliberarea energiei. Acionarea mecanic printr-un buton va duce la
descrcarea ocului cu o durat de pn la 4 milisecunde nafara perioadei vulnerabile
ventriculare (pentru a evita declanarea fibrilaiei ventriculare). Dac se dorete cardioversia
fibrilaiei atriale se va programa iniial defibrilatorul la 100-200 J iar apoi la 360J. Dup unii
autori, n fibrilaia atrial refractar se pot aplica i energii mari, de 720 J4. Dac ocul electric
este bifazic 75 J sunt suficieni n fibrilaia atrial. Flutterul atrial i tahicardia
supraventricular necesit energii joase, de 50J sau 100J. Tahicardia ventricular se poate
converti initial cu 50-100 J iar apoi cu 200J.
Complicaiile posibile ntr-o cardioversie electric:
-
tahicardie ventricular;
fibrilaia atrial instabil hemodinamic sau n cea stabil dar n primele 48 de ore de la
debut (dac pacientul este simptomatic) sau dup ce se exclude prin ecografie
transesofagian prezenta unui tromb atrial sau n urechiua; n prezena unui tromb se
recomand anticoagulare cel puin 3-4 sptmni, apoi repetarea ecografiei
transesofagiene urmat de cardioversie electric (pentru a evita riscul de
tromboembolie);
Bibliografie
1.
electrica
in
animalibus
instituta. Societatis
Medicae
Havniensis
166
2.
3.
4.
5.
6.
Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias. Use of
synchronized capacitor discharge. JAMA. 1962;182:548-55.
Electrical Therapies: Automated External Defibrillators, Defibrillation, Cardioversion, and
Pacing. Circulation. 2005;112:IV-35-IV-46.
Cemin R, Rauhe W, Marini M, et al. Serum troponin I level after external electrical direct current
synchronized cardioversion in patients with normal or reduced ejection fraction: no evidence of
myocytes injury. Clin Cardiol. 2005;28(10):467-70.
Levy S, Ricard P, Gueunoun M, et al. Low-energy cardioversion of spontaneous atrial fibrillation.
Immediate and long-term results. Circulation. 1997;96(1):253-9.
Saliba W, Juratli N, Chung MK, et al. Higher energy synchronized external direct current cardioversion
for refractory atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1999;34(7):2031-4.
2. CARDIOSTIMULAREA
Cardiostimularea (pacingul) este realizat n scopul de a trata pacienii cu bradiaritmii
i tahiaritmii. Cardiostimularea temporar este utilizat atunci cnd aritmia este tranzitorie, iar
cea permanent atunci cnd aritmia este posibil s fie recurent sau permanent. Un
cardiostimulator (pacemaker) este un dispozitiv ce furnizeaz stimuli electrici emii de o
baterie, prin intermediul unor conductori dotai cu electrozi unipolari sau bipolari aflai n
contact cu cordul. Tehnicile de cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuie i transcutanat)
i invazive (cardiostimulare transvenoas temporar, implantare de stimulator permanent,
instalarea defibrilatorului implantabil).
Cardiostimularea temporar
Poate fi realizat transvenos, transesofagian, transcutanat, epicardic i prin intermediul unei
artere coronare i are urmtoarele indicaii:
-
167
BAV de gradul II sau III din IMA, n prezena unei frecvene ventriculare excesiv de
lente, a aritmiei ventriculare, a hipotensiunii arteriale, a semnelor de hipoperfuzie sau a
insuficienei cardiace congestive;
apariia BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramur n IMA anterior necesit
cardiostimulare temporar.
168
elibernd stimuli n funcie de complexul QRS, astfel nct stimulul s nu cad n perioada sa
vulnerabil. Tehnica de execuie a pacingului transcutanat impune efectuarea urmtorilor pai:
ndeprtarea excesului de pr de la locul de fixare a electrozilor cu ajutorul unui foarfece
evitndu-se crearea de microleziuni la nivelul pielii (scderea rezistenei determin arsuri la
trecerea curentului electric);
uscarea pielii;
sedarea;
aplicarea
electrozilor
de
monitorizare
electrocardiografic
(n
situaia
care
169
Dac este necesar defibrilarea unui pacient care are instalai electrozii de pacing,
padelele defibrilatorului vor fi aezate la minimum 2-3 cm fa de acetia, pentru a mpiedica
apariia unui arc electric ntre padele i electrozi. RCP se poate executa cu electrozii de pacing
ataai pe toracele pacientului, i dei nu exist riscul electrocutrii persoanei care efectueaz
compresii sternale (energie de stimulare mai mic de 1J), se recomand nchiderea
cardiostimulatorului pentru a preveni stimularea inadecvat a pacientului.
Stimularea temporar transvenoas
Reprezint o metod semielectiv, ncercrile de a insera un conductor transvenos n
timpul stopului cardiorespirator fiind mai rare. Sonda-cateter, la captul creia sunt fixai
electrozii de stimulare se introduce percutan prin venele subclavicular, jugular intern,
brahial sau femural i este poziionat sub control radiologic sau electrocardiografic n atriul
drept, ventriculul drept sau n ambele caviti (stimulare dual). Pentru situaiile de urgen
stimularea ventricular este suficient i se poate realiza prin plasarea fr control radiologic a
electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivaie precordial (V5). n aceste situaii se
puncioneaz vena subclavicular dreapt (se prefer celei stngi deoarece: vena cav
superioar este mai aproape, domul pleural este mai cobort, artera subclavicular este situat
mai sus, lipsete pericolul lezrii canalului toracic) sau vena jugular intern dreapt (este mai
voluminoas i are un traiect mai scurt i mai direct spre vena cav superioar), care asigur un
acces direct la cord.
Tehnica inseriei transvenoase a sondei de stimulare respect urmtorii timpi:
ataarea electrozilor de monitorizare electrocardiografic;
alegerea cii de abord transvenos i dezinfecia tegumentului;
anestezie local cu Xilin 1%;
puncionarea venei;
inseria electrodului prin lumenul acului pn la nivelul ventriculului drept; poziionarea
corect a electrodului la nivelul apexului ventriculului drept se nsoete de nscrierea pe
electrocardiogram a aspectului caracteristic de bloc de ram stng;
detaarea electrodului endocavitar de derivaia precordial i racordarea acestuia la stimulator
alegerea modului de stimulare demand;
pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate iniial a stimulului de 10-20mA i cu o
frecven de 60 stimuli/minut;
stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresiv a intensitii curentului;
170
172
dac un asemenea pacient necesit defibrilare extern, se vor lua aceleai precauii n ceea ce
privete poziia padelelor ca n cazul pacienilor care au un cardiostimulator.
Conversia electric
Atunci cnd cardioversia este folosit pentru a converti tahiaritmiile atriale sau ventriculare,
ocul trebuie s fie sincronizat cu unda R; poate fi indus fibrilaia ventricular dac ocul este
livrat n perioada refractar a ciclului cardiac. La pacienii cu tahiaritmii, stabili hemodinamic,
protocolul prevede efectuarea unei ECG n 12 derivaii, consult de specialitate i alte
investigaii necesare pentru stabilirea unui tratament optim.
La pacienii instabili hemodinamic cardioversia electric trebuie efectuat imediat. Pacienii cu
stri comorbide importante i tahiaritmii simptomatice necesit o abordare concomitent a
strilor comorbide. Sincronizarea poate fi dificil n tahicardia ventricular din cauza
complexelor QRS largi i a formelor variabile ale aritmiilor ventriculare. La un pacient cu
tahicardie ventricular, instabil hemodinamic dac nu poate fi realizat sincronizarea (aparatul
nu permite adminitrarea ocului electric) se vor administra ocuri electrice asincron. n
fibrilaia ventricular sau tahicardia ventricular fr puls se administrez ocuri asincrone. La
pacienii contieni electroconversia se face cu o prealabil analgezie i sedare.
Energiile necesare conversiei electrice sunt diferite n funcie de tahiaritmie. n toate situaiile
se administreaz un prim nivel de energie, considerat optim, urmat de o cretere gradat a
energiei, dac este necesar. S-a constatat o eficien mai bun a conversiei folosind
defibrilatoarele bifazice. n fibrilaia atrial se ncepe cu 200J und monofazic sau 120-150J
und bifazic. n flutterul atrial i tahicardia paroxistic supraventricular se administreaz un
oc iniial de 100J monofazic sau 70-120J bifazic. n tahicardia ventricular (cu puls!) se
folote o energie iniial de 200J, respectiv 120-150.
2. 1. Stimularea cardiac extern
Stimularea cardiaca extern sau pacing-ul cardiac extern transcutanat (SCE) este un
concept vechi de aproximativ 200 de ani dar a fost pus n practic de Zoll abia la nceputul
anilor 1950. Progresele tehnologice au fcut ca n anii 1980 SCE s fie mai uor i mai bine
tolerat de ctre pacieni. Studiile au demonstrat beneficiile SCE la pacienii cu bradicardie
simptomatic i n tahiaritmii folosind tehnica stimulrii rapide sau overdrive. Ghidul
American Heart Association Advanced Cardiac Life Support (AHA ACLS) recomand SCE
173
174
muchiului cardiac (20-40 msec). Astfel, era stimulat n special muchiul scheletic avnd ca
rezultat discomfortul pacienilor. Zoll a constatat ca o cretere a duratei de la 1 msec la 4 msec
a determinat o reducere de 3 ori a pragului (amperajului necesar pentru stimulare). Creterea
duratei impulsului de la 4 la 40 msec a njumtit pragul dar durate mai lungi nu au adus nici
un beneficiu suplimentar. SCE actuale asigur impulsuri de 40 msec (Zoll) sau de 20 msec
(toate celelalte).
O alt caracteristic a pacemaker-ului modern este utilizarea de electrozi cu dimensiuni
mai mari. Ca regul general, durerea este direct proporional cu amperajul curentului livrat i
invers proporional cu suprafaa pe care acesta este descrcat. Astfel, durerea este
minimalizat prin utilizarea de electrozi cu suprafee mari. Nivelul durerii de obicei atinge un
platou o dat ce suprafaa electrodului depete 10 cm. Sunt disponibili n comer electrozi cu
dimensiuni ntre 80-100 cm.
Folosind o durat mai mare a impulsului i electrozi de dimensiuni mai mari pacientul
tolereaz un curent de intensitate mai mare. Media amperajului necesar pentru stimulare
extern variaz de la 50-100 mA aplicai cu o rezisten de 50 pentru 20 msec ofer 0,1J.
Este cu mult sub 1-2 J necesari pentru a cauza furnicturi la nivelul pielii. Astfel, contractile
musculaturii scheletice ar putea determina discomfort i nu curentul electric n sine. Studiile au
demonstrat c mai mult de 90% din pacieni tolereaz stimularea pentru 15 min sau mai mult.
Stimulatoarele cardiace externe moderne pot oferi tolerabilitate i la 140-200 mA.
Utilizarea clinic a pacingului transcutanat
Stimularea transcutanat este indicat ca msur de temporizare n bradicardiile
simptomatice incluznd bradicardia sinusal i blocurile atrioventriculare. Poate fi utilizat i
profilactic la pacienii cu aceste ritmuri dar stabili hemodinamic. S-a folosit cu succes i n
tahiaritmii utiliznd tehnica overdrive. Stimularea transcutanat nu aduce beneficii n
tratamentul asistolei. Inainte de a ncepe stimularea, pacientul ar trebui informat despre motivul
pentru adoptarea acestei msuri, despre discomfortul pe care l poate experimenta precum i
despre posibilitatea administrrii de analgezice sau chiar a sedrii dac este necesar. De cele
mai multe ori electrozii au etichete: fa/spate sau anterior/posterior fiind aplicai unul la
nivelul apexului i celalalt interscapulovertebral stng. Poate fi necesar ndeprtatea prului
de pe aceste zone pentru o mai bun aderen a electrozilor la piele. Pentru majoritatea
175
pacienilor, frecvena cardiac ar trebui setat la 80/min. Curentul trebuie iniial s fie de 0 mA,
apoi se face activarea unitaii stimulatorului i intensitatea curentului este apoi crescut cu cte
10mA pn cand se realizeaz captura. La pacientul incontient se ncepe cu 200mA pentru a
obine rapid captarea i apoi scderea intensitii pn la nivelul minim necesar meninerii
capturii.
Modul sincron sau asincron. In modul asincron sau fix, SCE descarc stimulul electric la
intervale de timp prestabilite, independent de activitatea cordului. Teoretic, aceast stimulare ar
putea determina aritmii dac stimulul cade n perioada vulnerabil a ciclului cardiac. In modul
sincron stimulatorul descarc impulsuri numai atunci cnd nu este detectat niciun complex
pentru o perioad de timp prestabilit. In general pacing-ul ar trebui iniiat n modul sincron.
Confirmarea capturii. Captura electric este documentat electrocardiografic de prezena unui
complex ORS lrgit urmat de segment ST i unda T. Din punct de vedere clinic, aceste
complexe ar trebui corelate cu prezena pulsului la artera carotid. La pacientul hipotensiv
ecografia ar putea fi folosit pentru confirmarea contraciilor cardiace date ce trebuie corelate
cu activitatea electric a inimii1.
Monitorizarea ECG. Abilitatea pacemaker-ului de a monitoriza activitatea electric i de a
documenta captura depine de model. Protecia blanking modific stimulul n unde ECG mai
mici permind vizualizarea mai facil a activitii electrice. Dac dispozitivul nu prezint
protecie blanking este necesar un monitor ECG separat pentru a determina captura.
Minimalizarea discomfortului. Durerea cauzat de SCE este legat n principal de contracia
musculaturii scheletice. Aceasta poate fi minimalizat prin plasarea corespunztoare a
electrodului anterior medial mai degrab dect pe muchiul pectoral stng i folosind
amperajul minim necesar pentru obinerea capturii. Sedarea cu un agent cu aciune scurt cum
ar fi midazolam, analgezia intravenoas cu opiacee sau ambele ar trebui luate n considerare
dac situaia clinic permite folosirea lor.
Complicaii. Puine complicaii sunt asociate cu folosirea SCE. Durerea este efectul advers cel
mai frecvent i dup cum s-a menionat poate fi minimalizat prin plasarea corespunztoare a
electrozilor, prin utilizarea amperajului cu cea mai joas intensitate care asigur eficiena,
precum i administrarea de sedative i analgezice. Tusea i sughiul pot aprea ca urmare a
176
177
Indicaii/studii
1. Asistola. Cele mai multe spitale i studii nu au raportat supravieuiri pe termen lung la
pacienii cu asistol la care s-a utilizat pacingul extern. Studii mai mici au raportat o rat de
supravieuire ntre 4 i 8% n cazul pacienilor cu stop cardiac i la care SCE a fost iniiat de la
nceput. Rate de supravieuire ntre 7-100% au fost raportate, chiar dac n studii mici, la
utilizarea SCE devreme n bradisistolie. Multe din aceste studii nu menioneaz ce metode de
suport cardiac avansat au utilizat. Nu au fost raportai copii cu asistol care s fi supravieuit cu
pacing extern.
2. Bradicardia simptomatic sau instabil. Pacientul cu bradicardie instabil hemodinamic are
anse de supravieuire ntre 50-100% n prespital i spital conform studiilor. A fost raportat
supravieuirea a doi nou-nascui cu bloc AV total la care s-a utilizat pacingul imediat.
3. Tahiarimiile. A fost descris util n tratamentul tahiaritmiilor pacingul cu stimul unic sau
multiplu. Obiectivul este de a obine o extrasistol ventricular n timpul perioadei vulnerabile
a ciclului cardiac. Au fost descrise mai mult de 150 de cazuri de reducere a tahicardiei prin
overdrive (stimularea cu o frecven mai mare dect a tahicardiei). Rata de reducere a
tahicardiei ventriculare a fost ntre 57 i 95%, i o cretere a frecvenei n 4-26%. Fisher a
raportat reducerea n 57% din cazuri i creterea frecvenei n 0,5% folosind o singur captur.
In 94% din cazuri reducerea aritmiei fa de 3,6% accelerarea ei folosind mai multe tentative
de reducere cu stimulare rapid de tip burst2. Nu exist dovezi enzimatice,
electrocardiografice sau microscopice de leziuni miocardice dup pacing (att la cini ct i la
oameni) timp de 60 min. Zoll a raportat c stimularea unui cord anoxic n perioada de
vulnerabilitate nu a indus fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular dect dac a folosit
un amperaj de 10 ori mai mare dect pragul pentru pacing.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
Ettin D, Cook T. Using ultrasound to determine external pacer capture. J Emerg Med. 1999;17(6):10079.
Fisher JD, Kim SG, Matos JA, Ostrow E. Comparative effectiveness of pacing techniques for termination
of well-tolerated sustained ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6(5 Pt 1):915-22.
Altamura G, Toscano S, Bianconi L, Lo Bianco F, Montefoschi N, Pistolese M. Transcutaneous cardiac
pacing: evaluation of cardiac activation. Pacing Clin Electrophysiol. 1990;13(12 Pt 2):2017-21.
Bocka JJ. External transcutaneous pacemakers. Ann Emerg Med. 1989;18(12) :1280-6.
178
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Eitel DR, Guzzardi LJ, Stein SE, Drawbaugh RE, Hess DR, Walton SL. Noninvasive transcutaneous
cardiac pacing in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1987;16(5):531-4.
Grubb BP, Samoil D, Temesy-Armos P, Hahn H, Elliott L. The use of external, noninvasive pacing for
the termination of supraventricular tachycardia in the emergency department setting. Ann Emerg
Med.1993;22(4):714-7.
Jaggarao NS, Heber M, Grainger R, Vincent R, Chamberlain DA, Aronson AL. Use of an automated
external defibrillator-pacemaker by ambulance staff. Lancet. 1982;2(8289):73-5.
Olson CM, Jastremski MS, Smith RW, Tyndall GJ, Montgomery GF, Daye MC. External cardiac pacing
for out-of-hospital bradyasystolic arrest. Am J Emerg Med. 1985;3(2):129-31.
Paris PM, Stewart RD, Kaplan RM, Whipkey R. Transcutaneous pacing for bradyasystolic cardiac
arrests in prehospital care. Ann Emerg Med. 1985;14(4):320-3.
Syverud SA, Dalsey WC, Hedges JR. Transcutaneous and transvenous cardiac pacing for early
bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med.1986;15(2):121-4.
Vukov LF, Johnson DQ. External transcutaneous pacemakers in interhospital transport of cardiac
patients. Ann Emerg Med. 1989;18(7):738-40.
Vukov LF, White RD. External transcutaneous pacemakers in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg
Med.1988;17(5):554-5.
White JM, Nowak RM, Martin GB, Best R, Carden DL, Tomlanovich MC. Immediate emergency
department external cardiac pacing for prehospital bradyasystolic arrest. Ann Emerg
Med.1985;14(4):298-302.
Zoll PM, Linenthal AJ, Norman LR. Treatment of Stokes-Adams disease by external electric stimulation
of the heart. Circulation. 1954;9(4):482-93.
179
precum tahicardia ventricular polimorf i fibrilaia ventricular. Cea mai mare rat de succes
se nregistreaz la tahicardiile supraventriculare (TSV) precum tahicardia prin reintrare nodal
(TRIN) i cea ortodromic reciproc (TOR).
Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) este consecina a 3 mecanisme
principale. Cea mai frecvent form de TPSV este TRIN, rezultatul unei microreintrri la
nivelul nodului atrioventricular format n sens anterograd de calea lent (sau intrarea
atrionodal inferioar) i retrograd de calea rapid (sau intrarea atrionodal superioar). In
mod tipic TRIN poate fi vindecat prin ablaia cii lente adic efectuarea de aplicaii de
radiofrecven (sau la copii, mai sigur, prin crioablaie) la nivelul acesteia, situat n apropiere
de inelul tricuspidian inferior, lng sinusul coronarian sau ceva mai sus de el (fig. 1). Riscul
de lezare a nodului atrioventricular i deci de bloc iatrogen este redus (1-2%) dac este
efectuat ablaia cii lente i nu a celei rapide, mai aproape situat de zona compact a nodului
atrioventricular.
n funcie de sensul pe care l are frontul de depolarizare, TRIN poate fi tipic sau atipic (fig.
2). n TRIN tipic (sau de tip slow-fast) sensul este: calea lent-calea rapid (primul traseu
electrocardiografic din figura 2) iar n cea atipic (sau de tip fast-slow) sensul este calea rapid-
180
calea lent (al doilea traseu din figura 2). Astfel unda P va fi n complexul QRS determinnd
aspectul de fals und S n DII, DIII i aVF i de pseudound R n V1 sau nainte de complexul
QRS precum n figura 2 (al doilea traseu). Absena undei P pe un traseu electrocardiografic cu
tahicardie cu complex QRS fin sugereaz tot o TRIN.
Figura 2. Paternul electrocardiografic n TRIN tipic (primul traseu) i atipic (al doilea traseu).
Prezena unor pseudounde S n DII, DIII i aVF sau pseudounde R n V1 n timpul episodului
de TPSV (fig. 3) reprezint de fapt unde P retrograde complexului QRS i sunt nalt specifice
TRIN .
Figura 3. Aspectul electrocardiografic n TRIN i n ritm sinusal nregistrate la acelai pacient (se observ
dispariia pseudoundelor S i R din derivaiile DII, DIII, aVF respectiv V1).
181
Cea dea doua form de TPSV ca frecven (30% din TPSV) este TOR, o tahiaritmie
prin reintrare condus anterograd prin nodul atrioventricular i retrograd
printr-o cale
accesorie (fig. 4). Ablaia TOR se realizeaz prin efectuarea de aplicaii asupra cii accesorii,
situat la nivelul inelului mitral sau tricuspidian.
n TOR unda P va apare dup complexul QRS, la distan de acesta (fig. 5).
Figura 5. Aspectul electrocardiografic n TOR (se observ unda P la nivelul debutului segmentului ST, situat la
distan fa de complexul QRS; unda P este pozitiv, calea accesorie constituind conducerea retrograd).
n figura 6 avem o TOR determinat de o cale accesorie ocult (ascuns). Unda P se observ
cel mai bine n V2 i este separat printr-un segment izoelectric de complexul QRS.
Tahiaritmiile cu interval RP scurt, n care intervalul dintre complexul QRS i unda P retrograd
este mai scurt dect intervalul PR urmtor iar unda P este n prima parte a intervalului RR,
sugereaz c TSV ncorporeaz n circuitul acesteia o cale accesorie.
182
Cea mai rar ntlnit tahiaritmie dintre TSV este tahicardia atrial unifocal (TA) care
poate avea situsul la nivelul unuia din cele 2 atrii. Necesit o cartografiere atent pentru
realizarea ablaiei. n TA stngi se impune cateterizarea transseptal prin foramen ovale
permeabil sau prin puncie transseptal.
Sindromul WPW este cea mai ntlnit form de preexcitaie. Conducerea anterograd
se face printr-o cale accesorie, care dac are o perioad refractar scurt, deci conduce rapid,
exist riscul de fibrilaie ventricular i moarte subit. Din fericire acest lucru este rar ntlnit
n practica medical. n mod tipic, trecerea de la TOR la fibrilaie atrial poate fi cauza unei
tahicardii rapide preexcitate. Ablaia prin RF a cii accesorii nltur acest risc iduce la
vindecarea pacientului.
Flutter-ul atrial (FlA) se datoreaz cel mai frecvent unei macroreintrri situate n atriul
drept i include istmul dintre inelul tricuspidian i vena cav inferioar (fig.7). Sensul
circuitului de reintrare poate fi orar sau antiorar, cel mai frecvent fiind acesta din urm.
183
Figura 7. Atriul drept i istmul cavotricuspidian; efectuarea unei linii de ablaie la nivelul istmului
cavotricuspidian va duce la ntreruperea macrocircuitului i vindecarea pacienilor cu FlA tipic. Pentru evitarea
efecturii de aplicaii inutile este esenial o poziie corect a electrodului de ablaie (OAD-oblic anterior drept
OAS-oblic anterior stng).
n FlA tipic antiorar frontul de depolarizare coboar pe peretele lateral al atriului drept i urc
pe cel septal, pe electrocardiograna de suprafa undele de flutter fiind negative n derivaiile
inferioare i pozitive n V1 (fig. 8). n FlA tipic orar sensul macrocircuitului va fi similar celui
orar, undele de flutter fiind pozitive n derivaiile inferioare i negative n V1. Ablaia liniar a
istmului cavo-tricuspidian va duce la vindecarea acestor forme de FlA.
184
Exist i FlA non-istmus dependente cu situsul att n atriul drept ct i stng. FlA
stngi sunt mai rare, sunt mai dificil de abordat prin tehnica ablaiei, necesitnd o cartografiere
prin intermediul unor sisteme de mapping tridimensional.
Fibrilaia atrial (FiA) este cea mai frecvent tahiaritmie ntlnit n practica medical
dintre tahiaritmiile susinute. Cea mai simpl procedur de ablaie prin cateter n FiA este
ablaia sau mai bine, modularea nodului atrioventricular, care previne tahicardiomiopatia
secundar ei la pacienii refractari la terapia medicamentoas. Aceast metod nu duce la
vindecarea FiA (fiind necesar n continuare coagularea oral cronic) ns controleaz
frecvena ventricular, elimin palpitaiile i mbuntete capacitatea funcional, cu preul
unei cardiostimulri electrice permanente. Modularea nodului atrioventricular modific
capacitatea de conducere a acestuia, fr a induce bloc atrioventricular total i deci fr a fi
necesar cardiostimularea electric permanent dect rar i tardiv.
O alt procedur de ablaie prin cateter n FiA, ns cu viz curativ, este izolarea venelor
pulmonare. Aceast tehnic a pornit de la descoperirea lui Haisaguerre i a echipei sale1 i
anume c, la nivelul venelor pulmonare se iniiaz ectopii care destabilizeaz electric atriul
stng i induc fibrilaie atrial la persoanele aparent fr un substrat patologic (cord normal
structural). Efectuarea unei linii de ablaie n jurul fiecrei vene pulmonare (segmental) sau
luate cte 2 ipsilaterale (circumferenial), iniial ostial apoi antral va duce la izolarea electric a
acestora i astfel atriul stng este protejat de ectopiile venoase (fig. 9). Ulterior au aprut i
alte teorii fiziopatologice n FiA, care au dus la noi metode de ablaie (ablaia electrogramelor
complex fragmentate sau ablaia substratului, ablaia liniar, ablaia plexurilor ganglionare
majore).
185
Figura 9. Reprezentarea schematic a leziunilor utilizate frecvent n ablaia FA: A-izolarea circumferential a
venelor pulmonare prin care se realizeaz un bloc electric ntre venele ipsilaterale (VPSS+VPIS i VPSD+VPID)
i restul miocardului atrial; la baza atriului stng se observ sinusul coronar (SC); B-izolarea liniar care include
pe lng izolarea circumferenial i pe cea a auriculului stng (AS) i o linie ntre cele 2 vene superioare (VPSS
i VPSD); C-izolarea liniar n forma cifrei 8 care fat de metoda liniar anterioar realizeaz separarea fiecrei
vene i izolarea venei cave superioare (VCS); D-leziuni de tip ablaia electrogramelor complex fragmentate
(CFAE) i situsurile cele mai frecvent ntlnite.
Rata de succes n ablaia FiA depinde de tipul acesteia, fiind mai mare n cea paroxistic i tot
mai redus n cea persistent sau persistent de lung durat sau permanent. Cu ct FiA
paroxistic este mai de durat, cu att aceasta devine tot mai susinut i implicit mai greu de
convertit att prin ablaie ct i prin metodele clasice de tratament, datorit implicrii i a
miocardului atrial care constituie substratul acesteia prin remodelarea electric, structural i
mecanic a atriului.
Ablaia chirurgical a FiA este o metod care se poate efectua concomitent cu interveniile de
corecie a unor valvulopatii sau de revascularizare miocardic aplicaiile fiind realizate
endocardic prin leziuni liniare de tip maze (fig. 10). Procedura de ablaie de tip maze complet
(leziuni transmurale n ambele atrii) este nc procedura cu rata cea mai mare de succes la
pacienii cu FiA indiferent de durata aritmiei sau de existena unui cord anormal structural.
186
Figura 10. Tehnica de ablaie chirurgical Maze III prin care se realizeaz izolarea venelor pulmonare (A) i
excluderea urechiuei stngi (US), o linie de ablaie ntre cele 2 vene pulmonare superioare (B), una ntre venele
pulmonare stngi i inelul mitral (C) precum i excluderea urechiusei drepte (UD) i o linie de ablaie ntre vena
cav superioar-VCS (D), vena cav inferioar-VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo-tricuspidian i sinusul
coronar-SC (E).
Exist i tehnici de ablaie a FiA minim invazive (minitoracotomie sau toracoscopie uni sau
bilaterale) care se practic n absena unei alte proceduri chirurgicale cardiace prin care
aplicaiile se realizeaz epicardic i se izoleaz n bloc tot peretele posterior al atriului stng
inclusiv plexurile ganglionare de la acest nivel. Aceste metode sunt n plin dezvoltare,
indicaiile acestora fiind n curs de evaluare. Nu exist un consens asupra tehnicii optime de
ablaie a atriului stng sau asupra a ceea ce constituie succesul clinic a procedurii de ablaie.
Totui, ablaia prin cateter constituie n ghiduri indicaie de linia a II a la pacienii cu eec la cel
puin un antiaritmic, fiind cunoscut deja faptul c este superioar terapiei cu antiaritmice2.
Tahicardia ventricular idiopatic (TVI) este cel mai frecvent generat de la nivelul
tractului de ejecie a ventriculului drept i mai rar de pe peretele inferoseptal, din apropierea
apexului atriului stng. Aceast form de TV poate fi vindecat prin ablaie prin cateter, rata de
succes fiind totui mult mai joas dect n TSV. n TV pe cord anormal structural ablaia prin
cateter este adjunctiv implantrii de cardiodefibrilator automat. Aceasta se practic nainte de
procedura de implantare i se pare c poate crete rata de supravieuire la 2 ani3.
Ablaia prin cateter prin intermediul curenilor de RF:
-
utilizeaz n mod obinuit curent electric sinusoidal de nalt frecven (500KHz) care
produce leziuni controlate de mici dimensiuni la nivelul cordului; mecanismul prin care
rezult este necroza de desicare (termic);
187
TSV simptomatic precum TRIN, sindrom WPW, TA unifocal i FlA (formele tipice
din atriul drept) constituie indicaii de prim linie (n funcie de preferina pacientului);
FiA simptomatic care afecteaz calitatea vieii pacientului, dup ineficiena sau
intolerana a cel puin un antiaritmic (att pentru ablaia FiA ct i pentru ablaia
nodului atrioventricular n scopul controlului ratei ventriculare sunt indicaii de clas I,
n funcie de circumstane);
TJE simptomatic.
sunt rare;
ablaia atriului stng i a FlA persistent nu se recomand n prezena unui tromb atrial;
nici ablaia ventricular stng nu este indicat dac exist un tromb ventricular mobil;
189
testul de efort poate uneori reproduce tahiaritmia; acesta poate fi efectuat sau nu
concomitent cu o metod imagistic;
cateterismul cardiac;
pacientului se va recomanda repaus digestiv cu cel puin 12 ore nainte (de obicei, din
seara precedent); medicaia cu efecte electrofiziologice se va ntrerupe nainte de
procedur pentru o perioad egal cu cel puin de 5 ori semiviaa drogului (exceptie
amiodarona); cu medicaia anticoagulant se va proceda la fel;
Intraprocedural5:
-
se vor folosi un numr minim de 2 catetere (maxim 5), care se vor poziiona la nivelul
cordului stng i/sau drept (atrial nalt, sinus coronarian, jonciune, ventricul, etc)
pentru a induce i cartografia tahiaritmia nainte de efectuarea aplicaiilor;
plasarea unui cateter n sinusul coronarian ajut la identificarea unor ci accesorii stngi
sau a substratului altor tahiaritmii stngi;
abordarea atriului stng se poate efectua transseptal (printr-un foram ovale permeabil
sau prin puncie) sau retrograde prin traversarea valcei aortice;
Postprocedural5:
-
expunerea la radiaii este de regul joas; riscul mediu de anomalii genetice este de 1
caz la 1 milion de nateri; riscul mediu de afeciuni maligne fatale este de 0.3-2.3 de
decese la 1000 de cazuri pentru fiecare 60 de minute de fluoroscopie; majoritatea
procedurilor de ablaie necesit sub 60 de minute de fluoroscopie;
pentru TSV:
o TRIN i sindromul WPW pot fi vindecate printr-o singur procedur, rata de
succes fiind de 90-95%; TA unifocal i FlA drept n 90% din cazuri sunt
curabile9; recurenele apar n primele 2-3 luni, pacienii putnd fi supui unei a
IIa proceduri; ablaia cii lente n TRIN are un risc de 1-2% de bloc total; n
situaii rare care necesit aplicaii n aproprierea zonei compacte a nodului
atrioventricular (cale accesorie parahisian, ablaia cii rapide) riscul de bloc
total este chiar mai mare (de aproximativ 5%) dac de utilizeaz energia de
radiofrecven; crioablaia scade riscul de bloc atrioventricular (de fapt este
reversibil) dar este mai puin efectiv, mai ales pentru cile accesorii profunde;
o n FiA rata de success este de pn la 87% n forma paroxistic pe cord normal
structural i mai sczut (aproximativ 50%) n forma persistent pe cord
anormal structural i dilataia atriului stng; repetarea procedurii este necesar
191
Bibliografie
1.
Haissaguerre M, Fischer B, Labbe T, et al. Frequency of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation
of overt accessory pathways. Am J Cardiol. 1992;69(5):493-7.
192
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and
the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114(7):e257-354.
[Best Evidence] Kuck KH, Schaumann A, Eckardt L, Willems S, Ventura R, Delacrtaz E, et al. Catheter
ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart
disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2010;375(9708):31-40.
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPEHeart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.
Calkins H, Brugada J, Packer DL, et al. HRS/EHRA/ECAS expert Consensus Statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up.
A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on catheter and surgical ablation of atrial
fibrillation. Heart Rhythm. 2007;4(6):816-61.
Cappato R, Calkins H, Chen SA, et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation. 2005;111(9):1100-5.
Chen SA, Chiang CE, Tai CT, et al. Complications of diagnostic electrophysiologic studies and
radiofrequency catheter ablation in patients with tachyarrhythmias: an eight-year survey of 3,966
consecutive procedures in a tertiary referral center. Am J Cardiol. 1996;77(1):41-6.
O'Neill MD, Jas P, Hocini M, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation. Circulation. 2007;
116(13):1515-23.
[Best Evidence] Wazni OM, Marrouche NF, Martin DO, et al. Radiofrequency ablation vs
antiarrhythmic drugs as first-line treatment of symptomatic atrial fibrillation: a randomized
trial. JAMA. 2005;293(21):2634-40.
193
se vor dirija ctre spitalul cel mai apropiat, cu o ambulan medicalizat i echipat
corespunztor (inclusiv defibrilator) i cu personal instruit;
Pacienii
stabili
hemodinamic,
fr
antecedente
cardiovasculare
fr
anomalii
Bradiaritmii
Bradicardia:
-
este relativ este atunci cnd frecvena cardiac este anormal de joas ntr-o situaie
patologic (pacient hipovolemic sau n oc septic);
este fiziologic la atlei, nocturn, etc sau secundar unei afeciuni cardiace sau nu.
194
Figura 1. Sindromul de sinus suferind: fibrilaie atrial apoi o pauz urmat de ritm sinusal.
Atitudinea n bradiaritmii:
-
depinde
de
prezena
simptomelor;
hipotensiunea
arterial,
socul
cardiogen,
la pacienii stabili hemodinamic dar cu bloc AV complet sau de grad 2 tip Mobitz II se
va efectua monitorizare electrocardiografic;
195
n coma hipotiroidian sau hipotermie se vor lua msuri specifice de terapie cu hormoni
tiroidieni respectiv nclzire treptat sub monitorizarea strict a funciilor vitale.
Tahiaritmii
Tahicardia:
-
este definit ca orice frecven cardiac mai mare de 100/minut; necesit obligatoriu
nregistrare electrocardiografic n 12 derivaii n timpul accesului precum i dup
acesta, n ritm sinusal (pentru a se compara);
poate fi o tahicardie cu complex QRS fin sau larg (care include i tahicardia
ventricular monomorf sauu polimorf), fibrilaie atrial sau flutter atrial;
caz
de
instabilitate hemodinamic
sau
frnarea
conducerii
(adenozin, blocani calcici, betablocante, mai rar amiodarona sau digoxin). Manevrele vagale
precum masajul sinusului carotidian se indic la pacienii stabili hemodinamic, n absena
contraindicaiilor (intoxicaie digitalic, sufluri carotidiene, accident vascular cerebral tranzitor
sau constituit, criza de astm). Se poate efectua i manevra Valsalva dar este strict
contraindicat compresia globilor oculari. n absena unui rezultat favorabil, se va administra
adenozin n doz de 6 mg apoi 12 mg, n bolus rapid. Efectul este de scurt durat (15-30
secunde) i determin cldur intens, durere toracic sau dispnee i poate declana un episod
de fibrilaie atrial sau astm bronic sau bronhospasm. Tratamentul concomitent cu dipiridamol
scade metabolizarea adenozinei (deci i crete durata efectului) iar cel cu teofilin necesit doze
mult mai mari (i crete metabolizarea). Adminstrarea de adenozin permite conversia la ritm
sinusal a 90% dintre tahicardiile prin reintrare nodal sau prin fascicul accesor i uneori a
tahicardiei prin reintrare sinusal. Fibrilaia atrial, flutterul atrial i tahicardiile atriale sunt
ncetinite dar nu convertite la ritm sinusal.
Tahicardia cu complex QRS fin sunt adesea paroxistice i nu necesit terapie de termen
lung dar un consult cardiologic este necesar mai ales n caz de sindrom WPW.
Fibrilaia atrial i flutterul atrial
Fibrilaia atrial (fig.5) este cea mai frecvent aritmie din practica medical, electrocardiografic
fiind caracterizat prin absena undei P i un rspuns ventricular neregulat. Pacienii cu
fibrilaie atrial pot face i flutter atrial (fig. 6) i invers. Flutterul atrial este o aritmie prin
macroreintrare, cel mai frecvent fiind la nivelul atriului drept iar transmiterea la nivel
atrioventricular 2:1, 3:1, etc.
197
Tahicardiile neregulate cu complex QRS fin nu sunt ntotdeauna fibrilaie atrial; poate fi o
extrasistolie atrial, tahicardie atrial multifocal sau flutter atrial cu conducere variabil.
Scopul tratamentului n fibrilaia atrial i flutterul atrial este prevenirea evenimentelor
tromboembolice i controlul ritmului (conversia la ritm sinusal) sau frecventei ventriculare
(rrirea frecvenei ventriculare). n caz de instabilitate hemodinamic se recomand
cardioversie electric sincron, n urgen, sub anestezie rapid, chiar dac riscul embolic nu
este cunoscut.
Prevenirea complicaiilor tromboembolice
Complicaiile tromboembolice sunt cele mai frcevente i mai grave complicaii ale fibrilaiei
atriale. Este important s se iniieze terapie cu heparin (fracionat sau nu), n doz
terapeutic, la toi pacienii nou diagnosticai cu fibrilaie atrial, pn la obiectivarea unui risc
sczut tromboembolic (fibrilaia atrial paroxistic sub 48 de ore de la debut, vrsta sub 65 de
ani, excluderea disfunciei ventriculare stngi, a diabetului zaharat, a hipertensiunii arteriale, a
cardiopatiei ischemice, a antecedentelor de accident ischemic tranzitor sau accident vascular
cerebral).
Cardioversia electric sau medicamentoas n fibrilaia atrial de peste 48 de ore poate
fi tentat n deplin siguran dup anticoagulare oral eficient timp de 4 sptmni, asociat
celei cu antiaritmice. Dup conversia la ritm sinusal se va continua timp de nc 4-8 sptmni
terapia anticoagulant oral (pentru INR =2-3) precum i cea antiaritmic. Dac nu se dorete
anticoagularea precardioversie timp de 4 sptmni o alt alternativ este efectuarea unei
ecografii transesofagiene care s exclud prezena unui tromb atrial i numai dup aceasta se
va efectua conversia la ritm sinusal. Acest lucru ns nu elimin anticoagularea de 4 sptmni
postcardioversie care este obligatorie.
Terapia antiaritmic
Terapia antiaritmic este determinat de funcia ventriculului stng determinat
ecocardiografic, izotopic sau angiografic. Anamneza, examenul clinic i eventual radiografia
de torace permite excluderea semnelor de decompensare cardiac, a suflurilor cardiace sau a
cardiomegaliei, n absena datelor ecocardiografice.
Dac funcia ventricular stng este satisfctoare sau semnele de decompensare
cardiac sunt absente:
198
este necesar ntr-o prim etap controlul frecvenei cardiace (a se scade sub 100/minut)
printr-un betablocant (de exemplu Metoprolol) sau blocant calcic (Verapamil sau
Diltiazem) intravenos sau per os (dac starea clinic permite acest lucru);
ulterior se va efectua controlul ritmului adic conversia la ritm sinusal prin cardioversie
medicamentoas (cu un antiaritmic de tipul Flecainid, Propafenon, Amiodaron sau
Sotalol) sau electric extern sau intern (mai rar).
Dac funcia ventricular stng este diminuat sau sunt prezente semne de decompensare
cardiac:
-
pot fi administrate doar digital sau amiodaron intravenos sau per os; conversia la ritm
sinusal poate fi realizat cu amiodaron dar adesea este necesar cardioversia electric;
stimularea atrial rapid (overdrive) permite conversia unui flutter atrial dac pacientul
are implantat un pacemaker cardiac sau prin intermediul unei sonde pe cale
intravenoas endocavitar sau esofagian.
criterii morfologice precum: n caz de morfologie de tip bloc de ram drept aspect
monofazic n derivaia V1 i/sau amplitudinea R/S<1 n derivaia V6;
complexe QRS de fuziune (fig. 8) adic fuziunea ntre un complex QRS normal i un
complex ectopic;
200
are o form numit torsada de vrfuri n care complexele QRS au o micare de torsiune
n jurul liniei izoelectrice, are de regul o durat scurt i rareori degenereaz n
fibrilaie ventricular;
201
absena
terapeutic;
o cu interval QT normal sunt frecvent secundare unei ischemii miocardice acute
i atunci xilina este prima indicaie terapeutic, fiind cea mai eficient; se mai
pot administra betablocante, Procainamida, Sotalol sau Amiodaron (mai ales
dac funcia ventricular stng este diminuat); se va asocia medicaia
antiischemic adecvat (aspirin, heparin, statin, etc) ca i terapie de
reperfuzie.
Noiuni practice legate de cardioversia electric
nainte de efectuarea unei cardioversii electrice trebuie s se tie:
-
se va evita gelul; este preferabil utilizarea patch-urilor, care se vor schimba dup 1520 ocuri;
toracic clasic: cel sternal va fi pus subclavicular drept iar cel apical, pe linia
axilar medie n dreptul derivaiilor V5-V6;
toracic alternativ astfel: posterior drept sau subscapular drept i apical sau la
stnga sternului;
descarc;
o semiautomate care analizeaz ritmul i informeaz operatorul despre necesitatea
defibrilrii; acesta descarc energia care este preprogramat;
o automate care, n plus descarc ocul electric fr ajutorul operatorului, dar care
trebuie ns s plaseze electrozii i s activeze defibrilatorul.
-
202
o monofazic, cu o intensitate de 100, 200 sau 360 J dac ritmul este regulat deci
ntr-o cardioversie sincron i 2x 200J apoi 360 J dac cardioversia este
asincron; la copii 2x 2J/kg apoi 4J/kg;
o bifazic, care se pare c este mai eficient dect cel monofazic; intensitatea
ocului va fi de 120 pn la 150 J n funcie de marca aparatului;
o intern cu un necesar de 10% din energia celui extern (sunt necesare sonde
speciale intracardiace de tip cateter intracavitar).
-
Flecainid (Tambocor ): fiole de 150 mg ; 2 mg/kg n 10 minute, maxim 150 mg; lipsete
din Romania.
Izoprenalin (Isuprel): fiole de 0,2 mg/ml; 1 fiol n 50 de ml pe injectomat: se titreaz
doza n funcie de frecvena cardiac dorit (80-100 bpm); lipsete n Romnia.
Metoprolol (Betalock ): fiole de 5 mg; se recomand o fiol/5min, care se poate repeta de 3
ori n 15 minutes (maxim 15 mg).
Sulfat de magneziu: 1-2 g n 5-10 minut, urmate de o perfuzie cu 2-4 g n funcie de nivelul
seric al magneziului.
Sotalol (Sotalex ): fiole de 40 mg; doza de 1,5 mg/kg n 30 min (5 mg/min); lipsete n
Romnia.
Diltiazem (Diltiazem): fiole de 25 mg; doza de 0,25-0,30 mg/kg n 1-2 minute, 1 fiol/min la
un pacient de 80 kg; lipsete n Romnia.
Procainamida (Pronestyl ): flacon de 1 g; doza de 10 mg/kg intravenos cu ritmul de 50-100
mg/minut; lipsete n Romnia.
Propafenon (Rythmonorm): fiole de 70 mg; doza este de 1 mg/kg n 3-5 minute.
Verapamil (Izoptin ): fiole de 5 mg; doza de 5-10 mg n 5min (1/2 doz dac pacientul este
sub betablocant); lipsete n Romnia.
Xilin (Xilin ): fiole de 10 ml 1%; doz de 0,5mg/kg intravenos bolus, ce se poate repeta
dup 5-10 min, doza maximal fiind de 200 mg, apoi perfuzie continu cu un ritm de 1,5 pn
la 4g/24h.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Support.
A statement from the Advanced Life Support Working Group and approved by the Executive Committee
of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001; 48: 211-221.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonair Resuscitation and Emergent Cardiovascular Care. An International
Consensus on Science. The American Heart Association collaboration with the International Liaison
Committee of Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000, 102 (supplement I : I, 112-165).
Medical progress: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995;332:162-173.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation)
developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. European
Heart Journal 2001 ; 22 :1852-1923.
A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002 ;
347 :1825-33.
204
6.
7.
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines European Heart Journal
2003 ; 24 :1857-1897
A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Brugada
P; Brugada J; Mont L; Smeets J, Andries EW Circulation 1991 May ; 83(5) : 1649-59
205