MENINGOENCEFALITIS:

Es la inflamacin de las meninges y el encfalo, cuya etiologa es variable, en la que

predominan los agentes infecciosos.

Etiologa:
Virales y bacterianas 90%.
Infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios, sndromes postinfecciosos o
posvacunacin.
Antibiticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina, HAIN). AINES, azatioprina, OKT3,
citocinarabinsido, carbamazepina.
LES. Tumores intracraneanos. Ciruga del SNC, anestesia epidural, subdural y terapia
intratecal.
Epidemiologa:
E.E.U.U. se estima en 3 casos por 100.000 habitantes. Se registran alrededor de 2.000
muertes al ao por meningitis. Los casos de meningitis representan la tercera o cuarta
causa de ingreso a las terapias intensivas peditricas, con una letalidad de 15-30%.
En adultos la letalidad es alrededor de 25% y es ms elevada en los mayores de 60 aos.
La meningoencefalitis bacteriana es una enfermedad predominantemente de pacientes en
los extremos de la vida, alrededor del 70% de los casos se presentan en < de 5 aos con
un pico en > de 60 aos.
No tiene predominio por sexo.
Grupo de Edad
0-2 meses

2 meses 6 aos
6 aos Etapa
Adulta

Comn
Streptococcus grupo B
E. coli
L. monocytogenes
Klebsiella spp
Enterobacter spp
S. pneumoniae
H. influenzae tipo B
N. meningitidis
S. pneumoniae
N. meningitidis

No Comn
S. aureus
S. coagulasa negativa
Salmonella spp
P. aeruginosa
S. pyogenes
Bacilos gramnegativos

Raro
S. pneumoniae
S. pyogenes
C. diversus
H. influenzae
E. faecalis
L. monocytogenes
S. aureus

S. pyogenes
Bacilos gramnegativos

L. monocytogenes
H. influenzae tipo B

Factores predisponentes y microorganismo asociados:

Condicin
Fstula de LCR
Meningitis recurrente
Fractura expuesta o craneotoma
Leucemia
Diabetes mellitus
Sistemas de derivacin de LCR
Pacientes en terapia intensiva
Nado en aguas estancadas

Microorganismo
S. pneumoniae. H. influenzae
S. pneumoniae
Enterobacterias. S. aureus
Bacilos gramnegativos. Staphylococcus spp
S. pneumoniae. Enterobacterias
Staphylococcus coagulasa negativa
Bacilos gramnegativos. Staphylococcus spp
Amibas de vida libre

Patogenia:
Colonizacin con o sin infeccin del tracto superior.
Invasin de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio.
Siembra en las meninges a partir de microorganismos en sangre.
Inflamacin de meninges y encfalo.
Los componentes subcapsulares de la pared y lipopolisacrido son los determinantes ms
importantes de la inflamacin menngea.
Existe edema de leptomeninges y edema cerebral subcortical previo a las alteraciones
fisiolgicas.
Topogrficamente, el endotelio cerebral microvascular es el sitio que primero se afecta.
Existe un incremento en las vesculas citoplasmticas plasmalmicas y una completa
separacin de las uniones intercelulares en la microvasculatura.
La IL-1 y el FNT- son las citocinas iniciales en la inflamacin menngea. La IL-6 y factor
activador de plaquetas.
Fenmenos inflamatorios resultan en dao al endotelio vascular, alterando la
permeabilidad de la membrana.

El de la permeabilidad da lugar a migracin de protenas sricas de bajo peso molecular

y otras macromolculas hacia el interior del LCR provocando edema vasognico.
Guiado por el estmulo quimiotctico los leucocitos entran al espacio subaracnoideo y
liberan radicales oxgeno, proteasas y otras sustancias txicas que producen edema
citotxico.
Las consecuencias de estas alteraciones y el edema grave dan lugar al incremento de la
presin intracraneana y a disminucin del flujo sanguneo cerebral.
El incremento de la presin intracraneana es producto del volumen total del encfalo, el
flujo sanguneo cerebral y el volumen del LCR.
El edema vasognico, citotxico e intersticial, combinado con el incremento en la
viscosidad del LCR y la stasis por interrupcin en la absorcin del LCR por inflamacin de
las vellosidades de la aracnoides, contribuyen a la hipertensin intracraneana.
La interaccin de estos sucesos, grave y sostenida da lugar a dao neuronal y lesin
cerebral focal o difusa, irreversibles.
En meningitis experimental, el flujo sanguneo cerebral primero se incrementa y despus
disminuye. Este cambio en el flujo cerebral est ntimamente relacionado con la prdida
de autorregulacin cerebrovascular; el flujo sanguneo cerebral y la presin intracraneana
tambin se incrementa.
La vasculitis y trombosis de los vasos pueden dar lugar a isquemia cerebral produciendo
mayor dao.
Manifestaciones Clnicas:
Nios:
- Patrn silencioso: En uno o varios das hay malestar general, rechazo al alimento,
letargia (meningitis viral y por H. influenzae).
- Aguda y fulminante: Sepsis y meningitis se hacen evidentes en pocas horas, esta
presentacin es ms comn en los casos de infeccin por N. meningitidis, S.
pneumoniae y H. influenzae.
Sndromes: Infeccioso. De hipertensin endocraneana. De irritacin menngea. De dao
cerebral.
o Se puede acompaar de afeccin a otros sistemas y aparatos.
Trada Clsica fiebre, cefalea, rigidez de nuca.
75% letargo-coma. Nuseas, vmitos, fotofobia. 20-40% convulsiones, suelen deberse a
isquemia o infarto arterial focal, trombosis hemorrgica de venas corticales o edema focal.
Alteracin del estado de alerta.
Uno de los sntomas fsicamente demostrables de la meningitis es el signo de
Brudzinski. La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se
flexionen como se flexiona el cuello.

Convulsiones:
- Cuando se presentan despus del 4to da de evolucin, que son de difcil control,
focales o persisten durante ms de una semana se consideran factores pronsticos
significativos para secuelas neurolgicas y es probable que sean permanentes.
- Si se presentan en forma tarda, pueden significar la presencia de alteraciones
electrolticas, colecciones subdurales, abscesos cerebrales, trombosis o hidrocefalia.
- Aprox 7% de los pacientes que sobreviven a un cuadro de meningoencefalitis
bacteriana tendrn crisis convulsivas permanentes.

Alteraciones neurolgicas focales:

- Se presentan en el 15% de los pacientes: hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales,
ataxia y parlisis de los nervios craneales (en especial II, IV, VI, VII).
- Pueden ser resultado de: lesin especfica del nervio en su paso por el espacio
subaracnoideo, hipertensin endocraneana, colecciones intracraneanas, trombosis
venosas e infartos del parnquima.
- Su presencia es un dato de pobre pronstico y se relaciones frecuentemente con
secuelas neurolgicas permanentes.

Manifestaciones Sistmicas:
- Frecuentemente se identifican datos de respuesta inflamatoria sistmica.
- Choque sptico con hipotensin y datos de hipoperfusin a diversos rganos vitales.

Trombocitopenia y alteraciones en los tiempos de coagulacin.

Sangrado a diferentes niveles e incluso datos de coagulacin intravascular diseminada.
Formas fulminantes con choque sptico.

Complicaciones:
- Agudas (<72h): Edema cerebral grave, choque, coagulacin intravascular diseminada,
estado epilptico, lesiones tromboemblicas del SNC.
- Subagudas (>72h): Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (60%), higroma
subdural (30-40%), empiema subdural, ependimitis ventricular (RN y lactantes),
fenmenos trombohemorrgicos, hidrocefalia.
- Tardas (>1 semana): Hipoacusia (20-30%), dficit motor, alteraciones del lenguaje,
alteraciones de la conducta, retraso mental.
Diagnstico:
Puncin lumbar: Citoqumico de LCR, cultivo, tincin de Gram, coagulacin, aglutinacin
con ltex o ELISA.
Diagnstico etiolgico: Aglutinacin en ltex y coaglutinacin alta sensibilidad, la
ventaja es que para realizar este estudio no se requiere que los Ag estn viables (bacterias
vivas), volumen necesario de LCR para estas pruebas es de aprox 0.5 ml.
Estudios de gabinete: Radiografa de crneo (impresiones digitales, suturas separadas).
TAC, gammagrafa cerebral, electroencefalograma.
Secuelas:
Alteraciones auditivas. Problemas motores.
Prdida de la coordinacin fina o gruesa.
Conducta hiperactiva, estrs, ansiedad.
Pobre capacidad de atencin, problemas visuales.
Problemas convulsivos.
Problemas de conducta, retardo mental, problemas del tono muscular y paresias.