1

Subiect 12 prima parte

I.

II.

-generalitati

Dementa Alzheimer si alte demente

Definitie
Dementa este o stare de alterare intelectuala profunda , globala si progresiva cu
evolutie cronica , ce intereseaza in primul rand memoria dar si ansamblul functiilor
cognitive cu repercursiuni asupra comportamentului si echilibrului emotional . (tratat
Chirita )
Dementa este o tulburare caracterizata prin deficite cogitive multiple , care includ
scaderea memoriei . Totusi, constienta nu este afectata in dementa asa cum este in
delirium . Functiile afectate includ inteligenta , limbajul, rezolvarea problemelor ,
memoria , invatarea, orientarea, perceptia, atentia, judecata, concentrarea si abilitatile
sociale. ( Kaplan)

Epidemiologie

Afecteaza in primul rand varstnicii , americanii peste 65 de ani 5% demente severe , 15 %

demente usoare ; 10 % din demente sunt reversibile. ( Kaplan )
III.

Etiologie
Cea mai frecventa cauza D. Alzheimer 50-60% din cazuri , pe locul 2 dementa
vasculara sau formele mixte , urmate de TCC , alcool , tulburari de miscare Parkinson si
Huntington si infectia HIV. ( Kaplan )
Cauze :
1. Tumori cerebrale primare ;
2. Traumatisme : hematoame , dementa posttraumatica;
3. Infectii cronice : sifilis , b. Creutzfeldt-Jacob , HIV;
4. Cardio-vasculare : infarcte ( unice , multiple, lacunare) , b. Binswanger =
encefalopatie arteriosclerotica subcorticala , tip hemodinamic (?)
5. Congenitale /ereditare : b. Huntington , leucodistrofie metacromatica ;
6. Psihiatrice primare : pseudodementa =depresia severa la varstnici ;
7. Fiziologice : epilepsie , hidrocefalia cu presiune normala ;
8. Metabolice : deficit de vitamine [ B1, B 12 , acid folic ], tulburari metabolice
cronice [in insuficienta renala, insuficienta hepatica, hipoglicemie
(hiperinsulinism), hipercalcemie, hiper/hiponatremie ], stari anoxice cronice
(hipercapnie), endocrinopatii cronice [ b.Cushing , b Addison];hipo/hipertiroidism
9. Demente degenerative : b.Alzheimer, b. Pick ( dementa tip lob frontal ) ,
b.Parkinson , paralizie supranucleara progresiva , b. Fahr ( ferocalcinoza cerebrala
idiopatica) , b. Wilson ;
10. Demielinizare : scleroza multipla;
11. Droguri si toxine : alcool, metale grele , medicamente , iradiere, intoxicatie cu
oxid de carbon . ( Kaplan)
Clasificare conform T. Chirita

1. Demente degenerative predominant corticale : B. Alzheimer , Dementa cu

corpusculi Lewy , B. Pick ( degenerescenta lobara fronto-temporala )
2. Demente degenerative corticosubcorticale : complexul dementa Parkinson - de
completat din tratat ? , b. Huntington
3. Dementele vasculare : din cursul AVC-uri ischemice sau hemoragice , dementele
arteriosclerotice [ insuficienta circulatorie cronica lacunarism cerebral, stare
cribriforma ?, ramolismente lacunare , b. Biswanger , CADASIL = arteriopatie
cerebrala autosomal dominanta cu infarcte subcorticale si leucoencefalopatie ]
4. Demente infectioase : poliencefalite spongioase = b. Creutsfeldt Jacob ,
encefalita cu HIV, dementa sifilitica = paralizie generala progresiva ;
5. Demente din alte boli neurologice : epilepsie , hidrocefalia cu presiune normala,
procesele expansive [ tumori maligne/ beningne , hematoame , abcese cerebrale ];
6. Demente posttramatice : post macrotraumatisme deschise / inchise ,
postmicrotraumatisme repetate =dementa pugilistica;
7. Demente anoxice ?
8. Dementele secundare :
a) Toxice : alcool , otravuri metalice sau organice , iatrogene, intoxicatia
cu oxid de carbon ;
b) Carentiale : prin deficit de B12 sau acid folic in anemile
megaloblastice , sdr. Machiafava Bignami ( apare la alcoolici si
subnutriti in general ),encefalopatia Wernicke , sdr Korsakoff ultimele
3 prin deficit de B1,pelagra deficit vit PP=B3;
c) Dismetabolice : insuf.renala, insuf. hepatica , hipercapnie , hipo si
hipertiroidie , b.Addison, b. Cushing, hipercalcemie , hiper si
hiponatremie, hipoglicemie ( hiperinsulinism) stari paraneoplazice .
IV.

Diagnostic tablou clinic Tratat. Chirita

1. Tulburarile de memorie : initial sunt afectate datele recente, cu scaderea
capacitatii de invatare a informatiilor noi ; din cauza afectarii memoriei de scurta
durata bolnavul pierde capacitatea de a duce la bun sfarsit activitati ( lasa apa sa
curga , fierul de calcat in priza ) sau de a executa instructiuni pentru o actiune mai
lunga . Cu timpul este afectata si memoria de lunga durata .
2. Tulburarile mecanismelor gandirii : afectarea capacitati de rezolvarea a
problemelor , scaderea QI ului, cristalizarea ( lipsa de mobilitate) proceselor
mentale cu bradipsihie initial si apoi bradikinezie ( cand lentoare se extinde si la
activitatea motorie) ajungandu-se in final la dezorganizarea proceselor mentale .
3. Dezorientarea temporo-spatiala poate fi primul semn al bolii evidenta mai ales la
schimbarea mediului ( cand bolnavul paraseste locuinta de ex .) in fazele inaintate
ajungandu-se pana la pierderea capacitatii de orientare inclusiv in locuinta .
4. Productiile delirante de obicei sub forma delirului de prejudiciu sau gelozie in
15-25% din cazuri .
5. Tulburarile de comportament impiedica progresiv integrarea socio familiala ,
accentuarea personalitatii premorbide , egocentrism excesiv , manifestari

compulsive ( acte de violenta, dromomanie , alcoolism , tulburari sexuale , tulb.

ale instinctului alimentar ) . Apare afectarea ingrijirii personale igiena si
vestimentatie necorespunzatoare. In comportamentul motor apar de la stereotipii
pana la inertie. Limbajul devine vulgar , indecent cu parafrazari multiple , repetitii
inutile (iteratii verbale) pana la incoerenta devenind incomprehensibil.
6. Tulburarile afective : in general apare depresia initial datorita constientizarii
tulburarilor cognitive , pot apare stari anxioase , hipomaniacale, euforice , colerice
sau labilitate psiho- emotionala.
7. Tulburarile vigilentei : somnolenta diurna , insomnie si agitatie nocturna ,
inversarea ritmului veghe somn ;
8. Tulburari neurologice : apraxii , agnozii, pana la P.E.M.A =palilalie (afectarea
limbajului constand in repetarea de silabe/ cuvinte/
propozitii )+ecolalie+
mutism + adinamie ; tardiv se asociaza tulburari extrapiramidale, piramidale ,
cerebeloase, manifestari pseudobulbare rar crize comitiale generalizate. In fazele
finale se instaleaza hipertonie generalizata cu modificari posturale ( in cocos de
pusca sau pozitie fetala ) , miscari automate , reflex de prehensiune fortata ,
miscari de sugere si mestecare in gol , tulburari de deglutitie si incontinenta
sfincteriana .
Boala are o evolutie de obicei lenta uneori cu perioade stationare , in cazurile degenerative este
continua iar in cele vasculare poate fi sacadata, agravata de AVC-uri si cu remisiuni partiale.
Evolutia are 3 faze :

Perioada initiala : tulburari de memorie relativ acceptabile, tulburari afective de obicei

depresive si discrete tulburari de comportament ; pacientul este inca autonom;
Perioada de stare : se agraveaza toate simptomele cu pierderea autonomiei pana la
internarea in facilitati de tip azilar.
Perioada finala cu degradarea totala a functiilor psihice , cu sdr. de imobilizare ( tulb.
neurologice , trofice si sfincteriene)

Decesul survine prin casexie, deshidratare, alterari somatice grave dar mai ales prin infectii
intercurente ( pulmonare, urinare , infectarea escarelor). Durata de evolutie de la 1 la 12 ani cu o
medie de 4-5 ani .

Criterii DSM IV pt dementa datorata altor conditii medicale generale :

A. Dezvoltarea unor deficite cognitive multiple , cu manifestari de la ambele puncte de mai
jos :
1. Afectarea memoriei cu ( descresterea capacitatii de a invata lucruri noi sau de a
evoca informatii invatate anterior );
2. Una sau mai multe din urmatoarele :

a. Afazie ( tulb. limbaj)

b. Apraxie ( afectarea abilitatii de a efectua activitati motorii , cu functie motorie
indemna)
c. Agnozie ( incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte , cu functie
senzoriala indemna)
d. Perturbarea functionarii executive ( planificare , organizare , secventializare,
abstractizare )
B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 si A2 cauzeaza , fiecare afectarea semnificativa a
functionarii sociale sau ocupationale si constituie un declin semnificativ fata de un nivel
anterior de functionare .
C. Istoricul, ex.somatic sau datele de laborator furnizeaza dovezi potrivit carora tulburarea
este consecinta fiziologica directa a unei conditii medicale generale , alta decat b.
Alzheimer sau b.cerebro-vasculara ( de ex.infectie HIV, TCC , b. Parkinson, b.
Creutzfledt- Jakob, hidrocefalia cu presiune normala, hipotiroidismul, tumori cerebrale
sau deficit B12)
D. Deficitele nu apar exclusiv in cursul unui delirium.
Se va specifica cu sau fara tulburari de comportament, si se va codifica si conditia
medicala generala pe axa III.
Criterii ICD 10
Dementa este un sdr. datorat unei boli a creierului , de obicei de natura cronica sau progresiva in
care exista deteriorarea multiplelor functii corticale superioare ( memorie, gandire, orientare,
intelegere, calcul , capacitate de invatare, limbaj, judecate ) . Campul de constiinta nu este
alterat. Deteriorarile functiei cognitive sunt insotite sau precedate de deteriorarea controlului
emotional , deteriorarea comportamentului social , deteriorarea motivatiei .
Dementa produce un declin apreciabil in functionarea intelectuala si afecteaza activitatile
cotidiene uzuale ( igiena personala, excretie , alimentare).
Cerinta de baza pentru dementa = dovada declinului atat al memoriei cat si al gandirii cu un grad
suficient pt a afecta activitatea cotidiana . Memoria- afectate inregistrarea , stocarea si redarea
informatiilor noi , in stadii avansate se pierd si informatii bine cunoscute. Apare si deteriorarea
gandirii , a capacitatii de rationare, reducerea fluxului de idei, afectarea inputului informational .

V.

Investigatii paraclinice in dementa ( Kaplan)

1. Examen somatic cu examen neurologic complet;
2. Examinarea starii mentale MMSE;
3. Revizuirea medicatiilor si nivelurilor medicamentelor;
4. Screening pentru alcool , droguri, metale grele;

5. Teste de laborator : electroliti, glucoza, Ca, Mg; teste heptice, renale,

hemoleucograma completa, teste pt functia tiroidiana ( TSH obigatoriu ), nivel
seric B12, acid folic ,VSH, anticorpi nucleari , screening HIV;
6. EKG
7. Rx toracic : poate evidentia existenta unui proces infectios ( pneumonie ,
bronhopneumonie ) ce a declansat / agravat tabloul mental ; sau pentru
evidentierea unui proces tumoral ce ar putea da metastaze cerebrale . ( +Tratat )
8. EEG :de obicei nu difera de traseele obisnuite ale varstei ; poate da informatii
utile in b. Creutzfeldt Jacob sau in leziuni tumorale, uneori apar semen difuze
de dezorganizare a electrogenezei corticale (+ Tratat);
9. CT : imagini clare asupra atrofiei corticale, starea ventriculilor, prezenta unei
tumori sau a unui hematom . Se pot obtine imagini caracteristice pentru b.
Huntington ( atrofia capului nucleului caudal ) , b. Pick ( atrofii corticale
frontale +/- temporale ) b. Fahr. ( +Tratat)
10. RMN : mai bogata in informatii decat CT-ul , se pot pune in evidenta leziuni
vasculare ischemice ( in subst. alba) in starile lacunare arteriosclerotice , in
demente multifocale , si totdeauna este posibila analiza cantitativa a atrofiei
corticale , eventuale atrofii hipocampice , marimea ventriculilor, starea vaselor
cerebrale . Alte explorari rezonanta magnetica spectroscopica pune in evidenta
aspecte biochimice cerebrale .( +Tratat)
11. SPECT ;
12. Punctia lombara : examinarea LCR permite eliminarea sifilisului , infectiilor
cronice bacteriene sau fungice , eliminarea infectiei cu HIV .( +Tratat)
13. Testare neuropsihologica : pt diferentierea dementei de alte sdr.psihiatrice , daca
nu poate fi facuta clinic.

VI.

Diagnostic diferential : ( Tratat+Kaplan)

1. Imbatranirea normala

S-a constatat existenta unui proces continuu de depopulare neuronala ce incepe in decada a 3-a ,
datorita scaderii numarului de neuroni apar modificari EEG minore rarire pana la disparitia
ritmului alfa si o crestere a undelor lente , uneori descarcari de ip varf sau varf unda.
Acuitatea senzitivo senzoriala scade pana la 50% , incetinesc raspunsurile motorii mai ales
dupa 60 de ani ; capacitatea de concentrare a atentiei , distributivitatea atentiei , eficacitatea
invatarii, posibilitatea realizarii unor rationamente scad si ele cu cresterea fatgabilitatii. Scad

performantele memoriei inca de la 30 de ani, mai accentuat dupa 65-70, scade eficienta gandirii ,
apare bradipsihia, rigidizarea pana la cristalizarea mentala. Motivatiile primare : diminuare
libidoului la femei mai ales, diminuarea tendintelor la miscare in general ?, motivatia
alimentara?.Afectivitatea instabilitate emotionala uneori cu izbucniri violente , stari de euforie
nejustificate , cea mai evidenta modificare este tendinta la depresie determinata endogen
( scaderea catecolaminelor cerebrale si cresterea activitatii M.A.O ) si exogen prin factori de
mediu.
Poate apare modificarea personalitatii - discreta sau accentuata .
Vigilenta : normala / somnolenta diurna/ insomnie , in special lacune de insomnie = 1ora /1 .
In ansamblu apare scaderea duratei totale a somnului mai ales la nivelul somnului lent.( Tratat)

Diagnostic diferential conform ICD :

Tulburare depresiva;
Delirium;
Retard mental usor sau moderat;
Stari de functionare cognitiva subnormala datorate unei ambiante severe, impovaratoare;
cu educatie limitata;
Tulburari mentale iatrogene medicamentoase.

2. Depresia
La varstnici depresia se poate prezenta ca simptome de deteriorare cognitiva .Pacientul ,aparant
demential este in realitate depresiv si raspunde la medicatia antidepresiva sau la ETC . Multi
pacienti cu dementa devin si depresivi , pe masura ce incep sa-si inteleaga deteriorarea cognitiva.

Dementa

Pseudodementa = Depresie

Varsta

de obicei varstnici

nespecifica

Debut

vag

zile/saptamani

Evolutie

lenta, inrautatiri nocturne

rapida, chiar pe parcursul unei

zile

Istoric

boala sistemica sau droguri

Critica bolii
Semne organice

absenta, pacient nepreocupat prezenta, sufera

de boala
adesea prezente
absente

Cognitie

afectare insemnata
Dementa

tulburare a dispozitiei

modificari de personalitate
Pseudodementa= depresie

Cooperare

deficite
constante
deficite variabile in
lacunare,
diferite modalitati
aproximeaza,
apatic nu stiu
confabuleaza,
persevereaza,
subliniaza
succese
subliniaza esecurile
minore
depresiv
dispozitie superficiala
sau plata
potrivit cu gradul de afectare incongruent cu gradul de
cognitiva
afectare cognitiva
cooperant dar frustrat
necooperant , putin efort

CT si EEG

anormale

Examenul
-psihiatric

starii

Comportament

mentale

normale

3. Delirium diferentiere clinica delirium / dementa ( Kaplan)

DELIRIUM

DEMENTA

Istoric

Boala acuta

Boala cronica

Debut

Rapid

Insidios

Durata

Zile- saptamani

Luni-ani

Evolutie

Fluctuanta

Cronica progresiva

Constienta

Fluctuanta

Normala

Orientare

Afectata cel putin periodic

Initial intacta

Afect

Anxios, iritat

Labil dar de obicei neanxios

Gandire

Adesea tulburata

Descrescuta cantitativ

Memorie

Memoria recenta afectata

Memorie recenta si memorie

pe termen lung afectate

Perceptie

Frecvent halucinatii
special vizuale

Functie psihomotorie

in Halucinatii
mai
putin
frecvente ( cu exceptia celor
vesperale)
Inhibitie / agitatie/ ambele
Normale

Somn

Ciclu somn veghe perturbat

Ciclu somn-veghe mai putin

perturbat

Atentie si prezenta in mediu

Puternic afectate

Mai putin afectate

Reversibilitate

Adesea reversibil

Majoritatea ireversibile

Disgnosticul diferential cu confuzia mentala se poate face pe baza debutului acut cu tulburarile
cognitive aparute in contextul tulburarilor de vigilenta : obnubilare, trairi halucinatorii. ( Tratat)
Stari confuzionale cronice pot apare la batrani datorita intoxicatiei cu substante ( somnifere de
ex) . De asemenea stari confuzionale acute pot apare pe fondul unei demente diagnosticate sau
nu , ele pot fi provocate de stari infectioase ( pneumonii ) sau datorita administrarii unui
medicament sau datorita schimbarii mediului . ( Tratat)
4. Diagnostic diferential la debut oligofrenii, psihoze cronice ( mai ales
schizofrenia ) , exceptional simularea ( exista un scop) , sdr. Ganser = dezordine
disociativa, pseudodementa de inchisoare ,sdr de nonsens) ; mimetismul
personalitati histerice. F. importanta anamneza corecta! ( Tratat)

VII.

Evolutie si prognostic

Boala are o evolutie de obicei lenta uneori cu perioade stationare , in cazurile degenerative este
continua iar in cele vasculare poate fi sacadata agravata de AVC-uri si cu remisiuni partiale.
Evolutia are 3 faze :

Perioada initiala : tulburari de memorie relativ acceptabile, tulburari afective de obicei

depresive , si discrete tulburari de comportament ; pacientul este inca autonom;
Perioada de stare :se agraveaza toate simptomele cu pierderea autonomiei pana la
internarea in facilitati de tip azilar.
Perioada finala cu degradarea totala a functiilor psihice , cu sdr. de imobilizare ( tulb.
neurologice , trofice si sfincteriene)

Decesul survine prin casexie, deshidratare, alterari somatice grave dar mai ales prin infectii
intercurente ( pulmonare, urinare , infectarea escarelor). Durata de evolutie de la 1 la 12 ani cu o
medie de 4-5 ani . (Tratat)
In cazul dementelor reversibile din hipotiroidism , sifilis, hematoame subdurale, deficit B12 ,
uremie, hipoxie- evolutia depinde de rapiditatea tratarii cauzei . Daca inlaturarea cauzei este prea
tardiva , pacientul poate sa ramana cu deficite reziduale ce nu mai avanseaza , daca leziunile
cerebrale nu sunt extinse. ( Kaplan)

10

VIII.

Tratament generalitati ( Kaplan)

Tratamentul este de tip suportiv , se vor trata patologiile asociate, se va asigura nutritia, exercitii
fizice si activitati. Mediul bolnavului trebuie sa-i asigure elemente pentru a-l ajuta sa se orienteze
temporal si spatial . Deteriorarea cognitiva se poate accentua in cursul noptii.( pacientul apune)
1. Tratament psihologic : terapie suportiva pentru a diminua frustrarea , neajutorarea, terapii
de grup pentru familii.
2. Tratament farmacologic :
barbiturice +bezodiazepine de evitat , pot inrautatii cognitia;
pt agitatie doze mici de antipsihotice halo 2mg oral sau i.m /zi ? sau risperidona
0.25mg -1 mg /zi oral .
pt insomnie benzodiazepine cu durata scurta de actiune ? risc de deficite de
memorie suplimentare ziua urmatoare;
Subiect 12 partea a 2-a
Dementa Alzheimer
I.

Definitie :
Dementa progresiva in care toate cauzele reversibile cunoscute ale dementei au
fost excluse . Are 2 tipuri debut tardiv ( dupa 65 de ani ) debut precoce ( inainte
de 65 de ani ). ( Kaplan)
Boala cerebrala degenerativa primara , cu etiologie necunoscuta, avand trasaturi
caracteristice neuropatologice si neurochimice. ( ICD 10) - F 00

II.

Epidemiologie
Cea mai frecventa cauza de dementa 50-60% din total , factori de risc : sex feminin , TCC
in antecendente, ruda de gradul 1 cu boala Alzheimer. ( Kaplan)

III.

Etiologie
Exista trei modele etiologice ( Tratat) :

1. Modelul genetic se bazeaza pe concordanta crescuta a bolii la gemenii

monozigoti 42,8% fata de gemenii dizigoti in Kaplan 8% Cercetarile de genetica
moleculara au precizat :
Degradarea APP = proteina precursoare a amiloidului , rezulta in formele
precoce de boala din mutatii la nivelul a 3 gene gena APP cromozom 21 ,
genele PSEN1, PSEN2 cromozom 1. O alta gena implicata este gena
APOE4 cromozom 19 , intervine in cazurile tardive prin intermediul unei
apolipoproteina care determina acumularea de beta amiloid in tesutul nervos .

11

Este considerata gena cea mai importanta in patogeneza bolii Alzheimer.

Situarea genei APP pe cromozomul 21 explica de ce cei cu sdr. Down fac
B.A. dupa 40 de ani .
Proteinele tau depind de o gena tau cromozomul 17, ale carei mutatii duc
la alterari ale proteinelor tau , responsabile de mai multe boli degenerative ale
sistemului nervos printre care si B.A.
Majoritatea cazurilor de B.A. sunt spontane si rezulta dintr-o mutatie in
cursul meiozei la unul din parinti . Numai o minoritate rezulta din
transmiterea autosomal dominanta a unei mutatii ereditare. Forma precoce de
boala are un caracter heredofamiliar mult mai pronuntat si are o determinare
genetica mult mai bine studiata; forma tardiva apare spontan si in etiologia ei
ar fi implicata numai gena APOE4
2. Modelul infectios sustine intr-o prima varianta rolul unor virusi lenti ca in
Creutzfeldt Jakob, b. Kuru. A 2-a varianta sustine rolul unor proteine infectante
numite prioni agragatele prionice formeaza structuri amiloide asemanatoare cu
cele din neurofibrilele patologice si placile senile.
3. Modele respinse : toxic = intoxicatie cronica cu aluminiu , autoimun, vascular =
leziunile vasculare la nivelul vaselor medii si mici au fost insuficiente ca sa
explice geneza bolii.
In Kaplan la etiologie sunt inclusi si neurotransmitatorii . in tratat ei sunt trecuti la caracteristici
biochimice ale bolii .
4. S-a pus in evidenta diminuarea activitatii colinerigice corticale, s-a consemnat
degenerarea neuronilor colinerigici din nucleul bazal al lui Meynert, scaderea
concentratiei cerebrale a acetilcolinei si acetilcolin transferazei =enzima cheie in
sinteza ei .
Ipoteza colinergica este sustinuta de efectele favorabile ale inhibitorilor
colinesterazei si degradarea suplimentara a cognitiei ce se asociaza cu
anticolinergicele .
S-au gasit anumite dovezi legate de scaderea nr. de neuroni ce contin
noradrenalina in locus coeruleus . S-a pus in evidenta si scaderea activitatii
dopaminei , serotoninei, G.A.B.A si somatostatinei, corticotropinei . ( Tratat
+Kaplan)
IV.

Neuromorfopatologie
Macroscopic : atrofie cerebrala difuza, largirea ventriculilor, largirea scizurilor dintre
circumvolutii , marirea spatiului dintre cortex si tabla interna a craniului .
Microscopic : depopulare neuronala + distrofie nevroglica de tip Seitelber= organizare
gliala = proliferare hiperplazic astrocitar reactiv+ 3 clase de leziuni specifice .

12

1. Degenerarea neurofibrilara = degradarea neurotubulilor din neuroni ( tubulii

degradati se aduna in manunchiuri fibrilare ) deoarece structura lor nu mai este
sustinuta de proteina tau , care in B.A. este hiperfosforilata .
2. Placile senile = depozite extracelulare de amiloid ce contin resturi neuronale
degenerate +celule nevroglice+ celule microgliale. Aceste placi se datoreaza
degradarii APP = proteina precursoare normala a amiloidului . APP-ul este
deformat si fragmentat rezultand proteine mici numite beta amiloid =A proteine,
care sunt neurotoxice si produc depopulare neuronala Neurotoxicitatea rezulta
din alterarea homeostaziei ionilor de Ca , ce duce la apoptoza, si din inhibarea
unor enzime, a metabolismului glucozei . Acumularea de A afecteaza sinapsele
glutaminergice cu receptori NMDA care ajung sa actioneze citotoxic asupra
neuronilor.
3. Depozitele de amiloid din adventitia ( strat extern ) si media arterelor mici si
mijlocii din cortex si leptomeninge ( strat mijlociu si intern al meningelui
=arahnoida+piamater). Au fost numite angiopatia disphorica si se intalneste in
83% din B.A. ( Tratat)
Modificarile apar si in imbatranirea normala dar in B.A. numarul lor este semnificativ mai
mare . Leziunile se localizeaza in special parieto temporal si predomina in amigdala ,
hipocamp, cortex si creierul anterior bazal .

V.

Diagnostic
Criteriile de diagnostic DSM IV pentru D.A.
A. Aparitia de multiple deficite cognitive cu manifestari de la ambele puncte de mai
jos:
1) Deficit de memorie = afectarea capacitatii de invatare a informatiilor noi
sau de evocare a informatiilor invatate anterior ;
2) Una sau mai multe din urmatoarele tulburari cognitive :
a) Afazie= tulburarea limbajului;
b) Apraxie= afectarea capacitatii de a efctua activitati motorii , cu
toate ca functia motorie este indemna;
c) Agnozie = incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte, cu
functie sonzoriala indemna;
d) Perturbarea functionarii executive = planificare, organizare,
secventializare, abstractizare.
B. Deficitele de la A1 si A2 cauzeaza fiecare afectarea semnificativa a functionarii
sociale sau ocupationale si constituie un declin semnificativ fata de un nivel
anterior de functionare .
C. Evolutia se caracterizeaza prin debut gradat si declin cognitiv continuu .
D. Deficitele cognitive de la A si B nu se datoreaza nici uneia din cauzele de mai jos:

13

1) Altei conditii a SNC care cauzeaza deficite progresive ale memoriei si

cognitiei ( b.cerebro-vasculara, b.Parkinson , b. Huntington, hematoame
subdurale, hidrocefalie cu presiune normala, tumora cerebrala)
2) Conditii sistemice cunoscute drept cauze de dementa ( hipotiroidie, deficit
de B12 , deficit acid folic, deficit de niacina= vitPP=B3 , hipercalcemie,
neurolues, nfectie HIV)
3) Conditii induse de substante ;
E. Deficitele nu apar exclusiv in cursul unui delirium;
F. Tulburarea nu este explicata mai bine de o alta tulburare pe axa 1 .( tulburare
depresiva majora, schizofrenie).
Se va codifica cu / fara tulburare comportamentala ; si subtipul cu debut precoce , inainte de 65
de ani si cu debut tardiv dupa 65 de ani . Se va codifica si B.A. pe axa III , se vor indica pe Axa I
alte elemente clinice importante legate de B.A. de ex . tulburarea dispozitiei datorita B.A. sau
modificarea personalitatii datorita B.A. de tip agresiv.

Criterii de diagnostic ICD 10 - F 00

1. Prezenta dementei conform descrierii de la partea generala;
2. Debut insidios cu deteriorare lenta ; debutul pare de regula dificil de fixat in timp ,
constatarea prezentei deficitului cognitiv de catre apartinatori poate aparea brusc.
Pe parcursul evolutiei poate aparea o perioada de stabilizare, in platou.
3. Lipsa unor dovezi clinice sau paraclinice care sa sugereze ca starea mentala paote
fi datorata altei boli cerebrale sau sistemice
4. Absenta unui debut brusc , apoplectic, si absenta un fazele insidioase a unor
semne neurologice de leziune de focar = hemipareze, pierderea senzoriumului,
defecte ale campului vizual si tulburari de coordonare; aceste elemente se pot
suprapune ulterior.
F 00. 0 Dementa in B.A. cu debut timpuriu , inainte de 65 de ani , cu deteriorare rapida , cu
afectare multipla si marcata a functiilor corticale superioare . Afazia , agrafia, alexia si apraxia
apar relativ devreme in evolutia bolii la majoritatea cazurilor.. Istoric familial de B.A. , sdr.
Down sau limfom poate contribui la diagnostic dar nu este esential .
F 00.1 Dementa in B.A. cu debut tardiv , apare dupa 65 de ani , de obicei dupa 70 de ani cu
progresie lenta si alterarea memoriei ca trasatura de baza.
F 00.2 Intr-un anumit numar de cazuri pot fi prezente atat trasaturi de B.A cat si de dementa
vasculara .
F 00.9 Dementa in B. Alzheimer nespecificata .
Tablou clinic tratat :

14

B.A. realizeaza cel mai tipic tablou de dementa . Tulburarile de memorie sunt mai accentuate in
leziunile temporale si mai ales cand acestea afecteaza corpii mamilari si hipocampul ; cand
leziunile afecteaza predominant lobii frontali sau fronto-orbitari tulburarile cognitive propriuzise sunt mai accentuate. In interesarile subcorticale pot apare manifestari extrapiramidale mai
ales din seria parkinsoniana- , tulburari ale vigilentei mai ales somnolenta deranjanta- si
fenomene confabulatorii . Dementa subcorticala poate fi considerata in cazul B.A. ca un adaos la
cea corticala in formele avansate . Ea intra in discutie mai ales in cele vasculare.
In B.A. tulburari k apraxia, agnozia, afazia, si alte tulburari neurologice cum ar fi cele
extrapiramidale apar mai tarziu in evolutia bolii , niciodata nu o preced.
Forme clinice atipice :
1) Presbiofrenica : predomina tulburarile mnezice dar exista confabulatii ca in srd.
Korsakov probabil implicati corpi mamilaro si fornixul;
2) Paranoida- paranoidhalucinatorie , cu delir de prejudiciu, de persecutie sau de gelozie ;
3) Melancolico-cenestopatica ;
4) Expansiv euforica sau colerica ( cu implicatii medico-legale)
TABLOU CLINIC PREDESCU
LA DEBUT : aparitia si agravarea tulburarilor mnezice, , pacientii pierd capacitatea de fixare si
evocare, fac depresii reactive, pierd capacitatea de utilizare a experientei acumulate in situatii
prezente ; fatada personalitatii se conserva mai mult decat in boala Pick .
Rar debut cu fenomene halucinator delirante , delirului predominant de prejudicu si gelozie, fac
mai dificila evidentierea deteriorarii psihocognitive.
Treptat :

Deficit mnezic global cu dezorientare temporo-spatiala ;

Scaderea capacitatii de judecata si rationament cu saracirea si sablonarea activitatii
psihice si motorii ;
Atitudine fata de sine si cei din jur , stereotipa, bizara sau optuza, detasata;
Comportament imprevizibil , revendicativ, coleros agresiv aparut datorita fenomenelor
delirant-halucinatorii sau incapacitatii de intelegere a situatiilor existentiale ;
Lipsa spntaneitatii , stereotipii .

PERIOADA DE STARE tulburarile afazo-agnozo apraxice :

Afazia senzoriala :

bolnavul nu intelege limbajul, da raspunsuri parafazice, gaseste greu sau deloc numele
unor obiecte uzuale , prezinta intoxicatie prin cuvinte; poate apare logoreea , tulburari
dizartrice, logocloniile= repetarea unei silabe la mijlocul sau la finalul unui cuvant;

15

Jargonofazia = bolnavii rostesc doar fragmentar cuvintele ( silabe sau cuvinte deformate )
Iteratia verbala = ecolalie +palilalie( repetare involuntara a unuia sau mia multor cuvinte
dintr-o fraza )+ logoclonie;

Agnozia optica :

Agnozia formelor, culorilor , fizionomiilor explicata prin leziunile atrofice corticale ale
polului occipital si zonei calcarine ;
Agnozia structurilor spatiale si actiunilor in spatiu determina dezorientarea atat in spatii
noi cat si in spatii cunoscute. Se exprima prin asimetria si dezordinea scrisului in pagina,
prin alexie , prin agrafie; bolnavul nu mai poate aprecia unitar elementele componente ale
unei imagini, le recunoaste dar nu le poate asambla . De asemenea pacientii pierd
capacitatea de a percepe structura geografica si de a aprecia distantele.

Apraxia :

Diminuarea progresiva a indemanarii si a capacitatii de executare a unor actiuni obisnuite

aproape automatizate imbracatul, spalatul, reproducerea dupa model a unor figuri
simple;
Are 2 stadii : stadiul 1 de tulburari aparent functionale, insotita de pierderea coerentei
actelor motorii obisnuite, urmat de stadiul 2 cu miscari lipsite de scop si inteligibilitate.
Perseverari neproductive in special gestuale sunt frecvent; mai pot apare hipertonie
musculara, tulburari de mers, crize epileptice.

Tulburarea orientarii determina reactii de panica din partea pacientilor, care duc la conflicte cu
apartinatorii.
Gesturile devin caricaturale , absurde, apare ecomimia= imitarea gesturilor interlocutorului.
Deteriorarea functiilor psihice determina disolutia vorbirii si scrisului. Vorbirea este fortata,
automata, cu strigate si tipete stridente. Scrisul este fortat de asemenea, fenomene iterative
( repetitive) , scrierea unor expresii ininteligibile, a unor litere deformate, repetate la
nesfarsit.Treptat scrisul se reduce la cercuri, linii curbe, apoi linii drepte.
Delirul daca mai este prezent este fragmentar , absurd, confabulator.
Afectivitatea
este relativ incet alterata, initial anxietatea afazicului care nu intelege mesajul
verbal si care se enerveaza mai ales cand isi gaseste greu sau deloc cuvintele; pe fondul de
alternanta intre enervare si anxietate apar episoade de jovialitate si buna dispozitie. Pot apare si
reactii coleroase, impulsivitate pana la agitatie psihomotorie; dupa agitatie poate apare apatia.

16

STADIUL TERMINAL : apar reflexele orale si de prehensiune fortata la apropierea unui

obiect bolnavul misca buzele, face gestul de a apuca cu gura obiectele , creion ,stilou etc;
dezinhibitia reflexelor timpurii se continua cu miscari ca suptul , mestecatul, semnul pastilei ?,
inghititul la excitanti cutanati, bolnavii duc obiectele la gura, le sug, mesteca, musculatura bucala
se afla intr-o miscare automata aproape continua.

VI.
VII.

Investigatii paraclinice vezi partea generala.

Diagnostic diferential
ICD :

VIII.

Tulburare depresiva F 30-39;

Delirium F05;
Sdr. amnestic organic F 04;
Alte demente primare b. Pick , b. Huntingon , b. Creutzfeldt Jacob, F 02;
Demente secundare asociate cu o varietate de boli somatice ,stari toxice , F.02.8;
Retard mental usor, mediu, sever .
+ imbatranirea normala

Evolutie si prognostic ( Tratat)

In forma precoce femei / barbati =3/2 iar in forma tardiva 2/1.
Evolutia bolii este mai rapida in forma precoce ( 2-5 ani cu medie de 3,2 ani .) In forma
tardiva evolutia este mai lenta ( 5-12 ani cu o medie de 6.5 ani ) .
Caracteristica este aparitia de episoade de agravare in cursul unor stari patologice
somatice ( bronhopenumonii , traumatisme ) , a unor traume si in cazul schimbarilor de
ambianta ( spitalizare, azil, mutare de la domiciliu ).
Iesirea din circuitele sociale si apoi din cel familial mult mai rapida si mai dramatica in
forma precoce.
Formele clinice de mai sus se intalnesc mai ales in B.A. tardiva
B.A. nu este o boala mortala , cu toate acestea durata de viata a acestor pacienti este
semnificativ mai coborata fata de restul populatiei .
Decesul survine printr-o afectiune intercurenta infectioasa sau dismetabolica .
Kaplan : supravietuire medie 8 ani , cu extreme intre 1 si 20 de ani .

IX.

Tratament managementul clinico- terapeutic al pacientilor cu B.A. - tratat

Plan terapeutic de asistenta clinica si ambulatorie a pacientilor cu dementa in B.A.

17

Stabilirea si mentinerea unei colaborari terapeutice intre medic, pacient si familie este
esential in ingrijirea acestor pacienti . Familia poate atrage atentia asupra modificarilor in
starea pacientului deoarece acesta nu are intotdeauna constiinta tulburarii sale.
Familia si pacientul trebuie informati / educati in masura posibilitatilor asupra
simptomatologiei si evolutiei bolii
Alegerea unui plan terapeutic incepe cu evaluarea simptomatologiei si este urmat de
evaluari periodice ale eficientei terapiei.
Tratamentul variaza pe parcursul evolutiei bolii si psihiatrul trebuie sa urmareasca
simptomele cognitive si noncognitive.
Abordarea terapeutica in functie de gadul deteriorarii cognitive
1) Pacienti cu deteriorare cognitiva usoara
Probleme sunt legate de acceptarea bolii, atat de catre pacient cat si de familie , a
limitarilor ce apar si care pot fi depasite prin masuri generale : liste, calandare, indicii vizuale ,
etichetari. Apare un sentiment al pierderii , stigmatul afectiunii psihiatrice .
Se impun masuri precum avertizarea asupra conducerii auto limitarea ei pana la renuntare;
masuri administrative precum numirea unui reprezentant legal care sa poata lua decizii in locul
pacientului , testamentul , decizii legate de institutionalizarea ulterioara .
Apartinatorii pot beneficia de grupuri de suport, ONG-uri ce ofera ajutor.
Tratamentul medicamentos poate include inhibitori ai acetilcolinesterazei desi exista date numai
pentru pacientii cu deteriorare medie; vitamina E ( profil bun al efectelor secundare,absenta
interactiunilor medicamentoase ) impreuna sau separat de inhibitorii acetilcolinesterazei;
selegilina .
2) Pacienti cu deteriorare cognitiva medie
Pe masura avansarii bolii pacientii vor necesita supraveghere continua deoarece creste riscul
accidentelor datorate deficitului mnezic , poate apare vagabondajul, adiministrarea finantelor
poate fi preluata de apartinatori , se interzice conducerea auto . Apartinatori pot necesita ajutor in
ingrijirea pacientului .
Tratament medicamentos : continuarea sau initierea tratamentului cu inhibitori ai
acetilcolinesterazei .
Pot apare halucinatii sau idei delirante - daca nu produc alterarea starii pacientului si nu sunt
insotite de agitatie sau agresivitate , pot fi tratate prin distragerea atentiei pacientului si
mentinerea lui in conditii de siguranta . Daca simptomatologia psihotica afecteaza starea
pacientului sau pun viata lui in pericol sau a celor din jur , sunt indicate doze mici de
antipsihotic . Acelasi tratament se poate administra si in cazul agitatie si agresivitatii fara

18

fenomene psihotice sau se poate apela la carbamazepina, valproat, trazodona, buspirona sau
SSRI. Daca tulburarile de comportament apar intr-un anumit moment al zilei si sunt limitate in
timp se pot administra si benzodiazepine.
Depresia este frecventa in aces stadiu si trebuie tratata cu seriozitate :).
3) Pacientii cu deteriorare cognitiva severa si profunda
Pacientii sunt sever incapacitatii si aproape complet dependenti de ceilalti pentru functii de baza
( alimentatie, igiena, imbracaminte) . Familiile se lupta cu sentimente de impovarare excesiva,
vina si pierdere.
Tratamentul medicamentos poate fi continuat dar nu exista dovezi ale utilitatii inhibitorilor
acetilcolinesterazei .
Depresia este mai putin probabila dar daca este prezenta trebuie tratata.
Simptome psihotice , agitatia sunt prezente frecvent si trebuie tratate medicamentos daca
prezinta risc pentru pacient sau apartinatori.
In acest stadiu este importanta asigurarea unei ingrijiri fizice adecvate pentru prevenirea instalarii
escarelor datorate decubitului prelungit sau contracturilor musculare.
Psihiatrul trebuie sa pregateasca familia pentru decesul pacientului, ideal discutiile legate de
ingrijirile paleative ( intubatie, alimentare pe sonda,resuscitare ) au avut loc inainte cand
pacientul putea participa activ la ele.
COMPLIANTA LA TRATAMENT motive de non-complianta :

Senzatia inutilitatii tratamentului datorita evilutiei progresiv

pacientului;
Administrarea zilnica ;
Nivelul de educatie, , credinte si modele culturale.
Efectele secundare ale medicamentelor.

degradative a

EFECTELE PSIHOSOCIALE ALE B.A.

Dementa A. este o boala a intregii familii iar persoana ce ingrijeste bolnavul trebuie sa
beneficieze de asemenea de atentie pentru se confrunta cu numeroase probleme : acceptarea dg. ,
stres, medierea conflictului intrafamilial, planificarea viitorului .
De aceea ingrijitorul prezinta risc pentru o serie de afectiuni : somatice, depresie, scadere in
greutate, insomnie, abuz de alcool, cresterea consumului medicatiei psihotrope; poate apare
abuzul verbal sau fizic al pacientului cu dementa. De asemenea poate avea sentimente de vina ,
rusine, manie, neputinta, furie si deznadejde . Are nevoie de ajutorul restului familiei, a

19

medicului de familie, prieteni, persoana angajata pentru ingrijirea pacientului , centre de zi

pentru pacientii cu dementa.

DEMENTA
DEPENDENTA SI PROBLEME
COMPORTAMENTALE
Factori
agravanti

Factori protectori
Ajutor din parte
comunitatii, familiei.

Izolarea sociala
Lipsa
informatiilor
Relatii
intrafamiliale
incordate
Emotii
explozive,
puternice

Concentrare asupra
problemelor
existente.

Povara asupra
ingrijitorului

Cunostinte si
aptitudini.
Relatii intrafamiliale
armonioase.
Solicitarea asupra ingrijitorului
Psi hologica

Fizica

Finanaciara

Sociala

Counselling , suport
emotional.

20

MODALITATI DE INTERVENTIE ASUPRA INGRIJITORULUI

Interventia psihologica :

Sustinerea psihologica : discutii despre sentimentele personale, terapie de grup

( schimbarea perspectivei de la credeam ca sunt singur la stiu ca am un rol pe
lume ingrijesc pe cineva , nu sunt singur, invatare, ajutor/ sprijin de la un
ingrijitor la ingrijitor ;
Counselling / terapie cognitiva/ training de relaxare/ managementul stresului
combat stresul ,anxietatea , depresia;
Evaluarea impacului emotional constientizarea ca sentimentele apartinatorilor se
datoreaza comportamentului primitiv, infantil al pacientulu;
Evaluarea atentiei acordate propriei persoane;
Relatii interpersonale si comunicare modul in care ingrijitorul comunica in
incercarea de a schimba un comportament poate determina cat de mult succes va
avea in modificarea comportamentului.

Interventia educationala :

Informarea
Imbunatatirea aptitudinilor de ingrijire a pacientului la domiciliu;
Invatarea de aptitudini terapeutice de rezolvare a problemelor curente , tehnici de
abordare comportamentala;
Planificare pentru urgente, planificare legala, finanaciara.

Dezvoltarea unui sistem de sustinere

Personal , al familiei;
In cadrul comunitatii;
Profesional : asistent social, asistent medical , infirmier pentru efectuarea toaletei ,
imbracarea pacientului, etc.

FACTORI CARE POT INFLUENTA DECIZIILE TERAPEUTICE

1. AFECTIUNI COMORBIDE :

21

Afectiuni medicale generale deteriorarea mnezica si afazia fac dificila

cooperarea pacientului la anamneza, la examinarea fizica si investigatiiile de
laborator, de unde rezulta ca implicarea ingrijtorului este esentiala;
Delirul poate fi asociat cu medicatia pt afectiuni generale, neurologice, si cu
toata medicatia psihotropa litiu, alti stabilizatori ai dispozitiei , antidepresive
triciclice, SSRI-uri, benzodiazepine. Evitarea medicatiei in exces utilizarea celei
mai mici doze eficiente, monitorizare atenta a pacientului, cautarea cauzei si
tratamentul prompt pot diminua prevalenta si morbiditatea cauzata de delir.
B. Parkinson deteriorarea cognitiva poate fi ameliorata de agentii dopaminergici
administrati pt simptomele motorii ; acesti agenti pot determina mai ales la cei cu
dementa asociata halucinatii vizuale si alte manifestari pihoprotective
simtomatologia de acest fel trbuie tratata daca provoaca alterarea starii
pacientului. Acesti pacienti sunt mai predispusi la depresie si tb facut un dg
diferential riguros intre dementa si depresie.

2. SITUATII DEPENDENTE DE LOCUL ASISTENTEI PACIENTULUI

Pacient asistat la domiciliu probleme : tulburari de somn, vagabondaj , acuzatii
la adresa ingrijitorului , comportament amenintator sau agresivitate, refuzul
acceptarii ajutorului . Tratament medicamentos , ajutor din exterior angajat,
centre de zi necesare pentru a asigura ingijitorului o perioada de repaos . 30% din
partenerii pacientilor cu dementa A. vor dezvolta o tulburare depresiv.
Centru de zi : mediu protejat, stimulare adecvata pe parcursul zilei .Practica a
arata ca pacientii beneficiaza de pe urma participarii la o activitate ordonata. Nu
trebuie insa suprastimulat pentru a nu decompensa tulburarile de comportament.
Pacient institutionalizat : 2/3 din pacientii din institutii sufera de dementa si
aprox. 90% din ei au tulburari comportamentale. Pregatirea personalului este f.
importanta, monitorizarea atenta ( mai ales a trat antipsihotic risc crescut de
diskinezie tardiva pt varstnici , de sex feminin sau cu TCC-uri in antecendente.
Pacient spitalizat in sectii de medicina generala sau chirurgie risc crescut pt 3
tipuri de probleme . 1) pacient vulnerabil, pot apare tulburarile de comportament
datorita fricii, neintelegerii explicatiilor, uitarii lor. Trebuie insotit de ingrijitor. 2)
risc crescut pt delir , trebuie monitorizata atent medicatia , electrolitii, hidratarea,
tratament prompt afectiuni infectioase. 3) pacientii nu pot comunica aparitia sau
localizarea durerii de aceea starile de iritabilitate sau agitatie trebuie evaluate
atent pentru ca pot fi semne ale disconfortului.
Pacient spitalizat in serviciul psihiatric : ajunge la internare pentru tulburari
psihotice, de comportament , afective care reprezinta un pericol pt sine sau cei din
jur.
3.

FACTORI DEMOGRAFICI SI SOCIALI

22

Varsta , pune probleme la cei cu debut precoce- dificultati de acceptare a

diagnosticului, evolutie mai rapida, renuntarea la aspecte active ale vietii
serviciu de ex. Cei cu debut tardiv au probleme medicale multiple , dizabilitate
mai mare raportat la acelasi nivel cognitiv.
Sexul , femeile au risc crescut pt B.A. , sunt institutionalizate mai repede.
Alti factori demografici: suportul social, disponibilitatea resurselor, apartenenta
etnica.
Istoric familial rudele de gradul 1 au risc de 2-4 ori mai mare de a face boala
comparativ cu populatia generala , de unde preocuparea lor asupra riscului
aparitiei bolii .Se poate recomanda consult genetic pentru evaluarea mai exacta e
riscului de boala.

TRATAMENT MEDICAMENTOS AL TULBURARILOR COGNITIVE

SUBSTITUTIA ACETILCOLINEI s-a dovedit benefica simptomatic , s-a sugerat ca ar avea
si rol de incetinire a degradarii prin activarea receptorilor colinergici ce ar putea altera
mecanismul de procesare a APP.
STRATEGII DE INLOCUIRE A ACETILCOLINEI :
1.
2.
3.
4.

ADMINISTRAREA DE PRECURSORI AI ACETILCOLINEI;

INHIBITORI AI ACETILCOLINESTERAZEI;
ADMINISTRAREA DE AGONISTI DIRECTI AI RECEPTORILOR COLINERGICI ;
CRESTEREA INDIRECTA A ACTIVITATII COLINERGICE CEREBRALE.

1. Precursorii acetilcolinei : colina si lecitina au fost incercati dar fara succes , in LCRul pacientilor cu B.A. exista mai multa colina decat la subiectii de control; problema
poate fi legata de preluarea colinei nu de disponibilitatea ei.

2. Inhibitori ai acetilcolinesterazei
La nivel cerebral exista 2 tipuri de colinesteraze ; butirilcolinesteraza si acetilcolinesteraza, iar
inhibitorii sunt diferiti din punct de vedere structural , au diferite specificitati pentru fiecare
dintre ele, profile diferite de eficienta si efecte adverse, pot avea diverse actiuni subsidiare care
pot fi relevante clinic.

23

TACRINE = inhibitor reversibil , necompetitiv al acetilcolinesterazei si butirilcolinesterazei, cu

actiune centrala.
INDICATII : tratament simptomatic B.A usoara sau moderata;
DOZARE SI ADMINISTRARE : de 4 ori pe zi , se incepe cu 10 mg/doza si se titreaza la fiecare
6 saptamani pana la 40 mg/doza => 160mg/zi ; trebuie monitorizate TRANSAMINAZELE.
EFECTE ADVERSE : simptome gastro-intestinale greturi varsaturi si diaree , transpiratii
abundente si bradicardie , cefalee si mialgii. Cel mai important efect advers = cresterea
transaminazelor ,asimptomatica si reversibila.
AVANTAJE /DEZAVANTAJE : 30- 40% din pacienti au beneficiat de efectele terapeutice ,
raspunsul depinde de doza dar tolerabilitatea si hepatotoxicitatea au limitat utilizarea.
Administrarea frecventa este de asemenea un dezavantaj.
DONEPEZIL ( ARICEPT, DAVIA ) = inhibitor reversibil al acetilcolinesterazei ( inalta
selectivitate pt. acetilcolinesteraza) . Timp = 70-80 ore, nivel stabil plasmatic dupa 15 zile ,
este metabolizat hepatic de enzimele sistemului citocromului P 450 , teoretic ar putea sa apara
interactiuni medicamentoase cu compusi metabolizati la acelasi nivel.
INDICATII : B.A. forma usoara si moderata;
DOZARE SI ADMINISTRARE : se incepe cu 5 mg/zi timp de o luna, dupa care se creste doza
la 10 mg/zi pentru reducerea efectelor secundare. Se recomanda administrarea seara pt a
minimaliza efectele gastro-intestinale. Dimineata se recomanda administrarea la cei la care apare
insomnia ca efect secundar.
EFECTE SECUNDARE : diaree, greturi , varsaturi , crampe musculare, oboseala , insomnie,
ameteli . In general sunt usoare si tranzitorii , apar devreme in administrare si se remit frecvent in
cateva zile, cu continuarea tratamentului. .
Se impune prudenta la administrarea la pacientii cu bradicardie si tulburari de conducere. Ulcer
gastric, astm bronsic.
Aparitia efectelor adverse depinde si de ritmul titrarii .
Testarea functiei hepatice nu este obligatorie ! modificarile sunt minime si nesemnificative
clinic.
AVANTAJE/DEZAVANTAJE : administrare in doza unica, nu prezinta hepato-toxicitate , efecte
secundare tranzitorii si fara gravitate clinica; s-a observat imbunatatira semnificativa a functiei
cognitive, reducerea simptomelor neuropsihice la aproximativ 40% din pacienti , asociata cu
reducerea stresului ingrijitorului.

24

RIVASTIGMINA ( EXELON ) = inhibitor de tip carbamat al acetilcolinesterazei , faciliteaza

neurotransmisia colinergica prin incetinirea degradarii acetilcolinei eliberate de neuronii
colinergici intacti din punct de vedere functional. Inactiveaza enzima pentru aprox 10 ore, desi
timpul =1-2 ore , determina o inhibare pseudoireversibila. Rivastigmina este selectiva
cerebral mai ales cortex si hipocamp. Administrarea cu alimente incetineste absorbtia cu pana
la 90 de min. . Eliminarea este renala, iar citocromul P450 este f. putin implicat in metabolismul
rivastigminei.
Efect maxim pe simptomele legate de memoria de scurta durata , pare a avea eficienta mai mare
la pacientii peste 75 de ani si la nefumatori.
INDICATII : tratament simptomatic B.A. usoara si moderata
DOZARE SI ADMINISTRARE: se va administra impreuna cu alimentatia de 2 ori pe zi
,incepand cu 1,5mg * 2 / zi si crescand la interval de minin 2 saptamani pana la doza eficienta de
3-6 mg * 2 / zi ( 6-12mg/zi)
Plasturele transdermic are 5 cm2 ( contine 9mg ce elibereaza 4,6 mg rivastigmina / 24ore) sau
10 cm2 ( contine 18mg si elibereaza 9,5 mg rivastigmina / 24 ore) Se incepe tratamentul cu
4,6mg/zi timp de minim o luna si se creste apoi la 9,5 mg/zi. Se recomanda schimbarea periodica
a zonei de aplicare( piele curata, fara par, fara leziuni). Are de 3 ori mai putine efecte adverse din
sfera greata /varsaturi comparativ cu capsulele, potential redus de interactiuni medicamentoase.
EFECTE ADVERSE : usoare sau moderate, se rezolva fara interventie terapeutica . Cele mai
frecvente : astenie , anorexie, vertij , somnolenta, vomismente. Apar la inceputul tratamentului
sau la cresterea dozei.
Sexul feminin este mai predispus la ef secundare ca greturi , varsaturi, pierderea apetitului si
scadere ingreutate. TREBUIE MONITORIZATA GREUTATEA .
Prudenta la pacientii cu tulburari de conducere.
Nu se produc modificari ale testelor de laborator sau a ECG ului , de aceea nu tb monitorizate!
AVANTAJE/DEZAVANTAJE : comparativ cu donezepilul , are 2 administrari pe zi , si o titrare
mai complexa ; beneficii si pe termen lung , eficienta si la cei cu risc vascular posibil eficienta
in dementa vasculara; in general este mai ieftina decat donepezilul .

GALANTAMINA ( REMINYL )= inhibitor competitiv, reversibil, al acetilcolinesterazei si

modulator allosteric al receptorilor nicotinici . Timp = 6 ore. 50% eliminata prin urina,
jumatate ca metabolit, jumatate neschimbata.

25

INDICATII : B.A. usoara si moderata.

DOZARE ADMINISTRARE :
Prima luna 4mg * 2 / zi= 8mg /zi;
A 2-a luna 8mg*2/zi= 16mg/zi;
Dupa evaluarea eficientei clinice si a tolerantei se creste la doza de intretinere =
24mg/zi= 12mg*2/zi.
Se va administra de preferinta la mesele de dimineata si seara si se va asigura un aport
lichidian corespunzator.
EFECTE ADVERSE: gastro-intestinale- greturi , varsaturi, sunt tranzitorii si se remit in aprox o
saptamana.
AVANTAJE/DEZAVANTAJE : eficienta clinica dovedita prin teste ADAS-cog, CIBIC-plus la fel
ca si in cazul celorlalte medicamente din clasa sa.
METRIFONATE = pro-drog care va fi convertit enzimatic la dichlorvos= inhibitor colinesterazic
ireversibil, atat acetilcolinesteraza cat si butirilcolinesteraza.
INDICATII : B.A. usoara si moderata.
DOZARE SI ADMINISTRARE : 60-80mg/zi in priza unica, in functie de greutatea pacientului.
EFECTE ADVERSE: gastro-intestinale greata, varsaturi , diaree, slabiciune si crampe
musculare .
DEZAVANTAJ : NU EXISTA PE PIATA :) , datorita severei slabiciuni musculare aparata in
unele cazuri, neurotoxicitate, polineuropatie.
ALTI INHIBITORI AI ACETILCOLINESTERAZEI :
FIZOSTIGMINA : profil beneficiu/risc inaccepabil , nu este pe piata;
HEPTILFIZOSTIGMINA : ef secundar sever = anemia aplastica- nu este pe piata;
HUPERZINA A- in cercetare.
3. AGONISTI DIRECTI AI RECEPTORILOR COLINERGICI

AGONISTI MUSCARINICI : singurul inca in cercetare TALSACLIDINA , efecte mai mult pe

ulburarile comportamentale decat pe functia cognitiva , la doze tolerabile.

26

AGONISTI NICOTINICI: receptorii colinergici nicotinici sunt importanti pentru procesul de

invatare si pentru memorie. Nicotina imbunatateste atentia si procesarea informatiilor.
Cercetarile sunt in desfasurare.
ACETIL-L-CARNITINA = agonist colinergic partial , poate actiona si asupra altor
neurotransmitatori, poate avea actiune neuroprotectoare , cu proprietati antioxidante , efecte de
stabilizare membranara si de protectie a functiei mitocondriale.
Studiile au aratat eficienta pe memoria de scurta durata ,deterioararea cognitiva, si posibil ar
putea incetinii progresia bolii la subiectii mai tineri. In cercetare!
4. Cresterea indirecta a activitatii colinergice cerebrale.
FACTORUL DE CRESTERE NERVOASA = NGF , nerve growth factor. In cercetare, nu trece
bariera hemato-encefalica, tb injectat intraventricular .
MODULATORII GLUTAMATULUI - GLUTAMATUL= cel mai raspandit neurotransmitator
excitator , cel mai rapid la nivelul cortexului , hipocampului , la nivelul celulelor piramidale
neocorticale afectate in mod selectiv in B.A. Poate avea rol important in dementa datorita
datorita actiunii sale ca excitotoxina , cauzand moarte neuronala daca sunt eliberate cronic nivele
ridicate de glutamat.
Exista mai multi receptori ai glutamatului dar NMDA = N-metil-D-aspartat este important
datorita capacitatii sale de potentare pe terment lung.
MEMANTINA ( EBIXA) = antagonist cu afinitate moderata a receptorului NMDA , blocand
activitatea patologica a receptorilor NMDA , datorata nivelelor excesiv de ridicate ale
glutamatului sinaptic , mentinand totodata activarea fiziologica necesara formarii memoriei si
procesului de invatare.
Concentratia plasmatica stabila este obtinuta in ziua a 11-a de tratament la o doza de 20 mg /zi.
Este excretata predominant prin urina.
INDICATII : B.A. moderata si moderat-severa.
DOZARE/ADMINISTRARE : - conform prospect de pe site-ul medicamentului se
administreaza in doza unica dupa aceasi regula ( 5mg prima saptamana, 10 mg a 2-a , 15 a 3-a,
20 mg a 4-a saptamana )

Prima saptamana 5mg/zi dimineata;

A 2-a saptamana 10mg/zi , cate 5mg dimineata si seara;
A 3-a saptaman 15mg/zi ( 10 mg dimineata si 5mg seara)
A 4-a saptamana cate 10mg *2/zi = 20mg/zi =doza de intretinere.

27

EFECTE ADVERSE : usoare si moderate ca severitate ; vertijul si cefaleea cele mai frecvente,
usoara crestere a incidentei halucinatiilor , au mai aparut constipatie, somnolenta , HTA.
AVANTAJE/DEZAVANTAJE : inbunatateste tarea generala, intarzie institutionalizarea, eficient
pe termen lung, posibil cu efecte pozitive asupra agitatiei, risc scazut de efecte secundare chiar si
la varstinici.
Nu are contraindicatii in astmul bronsic si ulcerul gastric ca inhibitorii acetilcolnesterazei.

MODULATORII CELULEI GLIALE

PROPENTOFYLINA scos din fabricatie , dificil de administrat, beneficii nu clare.

ANTIOXIDANTI SI INHIBITORI AI MONOAMINOXIDAZEI

INHIBITORI AI MONOAMINOXIDAZEI fara dovezi ale eficientei.
ANTIOXIDANTII
VITAMINA E ( ALFA-TOCOFEROL ) SI SELEGILINA
Au rol in reducerea lezarii neuronale si astfel in incetinirea evolutiei bolii. Dintre cele 2 ,
vitamina E este mai ieftina , cu mai putine efecte secundare, recomandata pentru B.A. usoara si
moderata.
GINGKO BILOBA : creste fluxul sangvin, efect antagonist asupra factorului activator plachetar ,
creste toleranta la anozie a neuronilor, previne deteriorarea membranara cauzata de radicalii
liberi ultima cea mai importanta in dementa.
INDICATII : inca nu sunt studii valoroaze care sa-i dovedeasca utilitatea in dementa , este folosit
mai ales pt tulburari circulatorii .
DOZARE : 120-240 mg/zi .
EFECTE ADVERSE: tulburari gastro-intestinale usoare cefalee, reactii alegice dermice.
Prudenta la cei sub tratament anticoagulant cu agenti antiplachetari sau la cei cu diateza
hemoragica.
AVANTAJE /DEZAVANTAJE : inca nu sunt clare.

28

TERAPIA ANTIINFLAMATORIE : se pare ca aduce beneficii obiectivabile la testarile

neuropsihologice , dar datorita toxicitatii medicatiei nu se pot recomanda uzului general efecte
secundare gastro-intestinale severe. Agentii nonsteriodali selectivi pentru COX-2 pot datorita ef.
Secundare reduse reprezenta o solutie terapeutica pe viitor. ( celecoxib, rofecoxib).

TERAPIA NEUROENDOCRINA inca in studiu, administrarea terapiei susbstitutive cu

estrogeni la pacientele in postmenopauza poate fu luata in considerare pentru prevenirea sau
tratamentul B.A.
NOOTROPE CEREBRALE : derivati de pirolidinona, activi la nivel SNC, care determina
cresterea generala a metabolismului la nivel SNC. Ar trebui sa duca cresterea capacitatii de
invatare si memorare, sa cresca rezistenta generala a creierului impotriva injuriilor .
PIRACETAMUL nu i s-a dovedit eficienta in dementa.
CEREBROLYSIN = amestec de peptide provenite din creierul de porc.
INDICATII : disfunctii cerebrale oganice, metabolice si neurodegenerative ca B.A. , AVC-uri
TCC-uri.
DOZARE /ADMINISTRARE: se pot administra doze unice de pana la 50ml sol Cerebrolysin,
dar se prefera curele , cu administrare zilnica timp de 10-20 de zile a unei doze intre 5si 30 de ml
sol injectabila/perfuzabila. Intre cure trebuie lasat un interval liber egal cu durata curei. 5ml se
pot administra i.m. , 10 ml i.v. iar peste 10ml in perfuzie i.v. lent intre 15-60 min.
EFECTE ADVERSE : agitatie( agresiune , confuzie, insomnie, ) hiperventilatie, hipotonie,
oboseala, tremor, depresie, apatie, ameteala, simptome de gripa. Mai pot aparea tulburari gastrointestinale. Daca se injecteaza prea repede poate apare senzatie de caldura locala, -prurit, arsura,
hipersensibiitate, reactii vasculare, dureri cervicale sau ale membrelor.
Prudenta in caz de diateza alergica, convulsii GM , epilepsie. NU se administreaza in caz de
insuficienta renala acuta.
AVANTAJE/DEZAVANTAJE : efect antiamiloidogenic, asigura neuroprotectie, ,efect
neurotrofic, stimuleaza neuroplasticitatea reparatorie , stimuleaza neurogeneza cu un efect de
lunga durata si toleranta f buna. . Incetineste evolutia procesului patologic, amlioreaza
simptomele clinice si impresia clinica globala, creste gradul de autonomie, amelioreaza
tulburarile comportamentale.
ALTE STRATEGII TERAPEUTICE vezi tratat.pt aiureli :)

29

TRATAMENTUL TULBURARILOR AFECTIVE SI COMPORTAMENTALE

DEPRESIA :

Tratament nonfarmacologic psihanaliza in primele faze ale bolii , pentru a creste

senzatia de control propriei persoana, imbunatatirea propriei imagini , reducerea
anxietatii; - terapia cognitiva pt cei cu declin cognitiv usor, pentru a combate perceptiile
negative si a dezvolta mai multe cai adaptative de a face fata situatiei; - strategi
comportamentale pt cei cu deteriorare cognitiva semnificativa; - mediu familial, rutna
zilnica predictibila, evitarea exceselor, dieta echilibrata.

Tratament farmacologic : alegerea AD se bazeaza pe istoric de raspuns personal sau

familial, efecte adverse si interactiuni medicamentoase .
SSRI-urile au devenit de prima intentie datorita tolerabilitatii, efectelor secundare si
sigurantei in caz de supradoza . Nu au efecte anticolinergice, nu se cunosc efecte
secundare cardiotoxice .
Fluvoxamina si sertralina sunt de preferat pt timp scurt, nu au metaboliti activi, putin
interactiuni medicamentoase, curba de raspuns liniar. Fluoxetina NU pt ca au aparut
simptome extrapiramidale , akatisie si distonie.
AD ciclice au ef. adverse anticolinergice , dau hTA , au potential cardiotoxic, sunt
sedative.
TRAZODONA putine efecte anticolinergice dar efect sedativ;hTA, aritmii, priapism
confuzie.
BUPROPION nu prezinta efecte anticolinergice , sedative sau cardiovasculare. .
Efecte adverse :anxietate, agitatie, insomnie, scadere in greutate. Activarea sistemului
dopaminergic poate induce fenomene psihotice.
IMAO : efecte adverse = hTa si restrictiile alimentare limieaza utilizarea.
TEC depresii severe sau psihotice, risc suicidar, refuz alimentar cu malnutritie,
intoleranta la AD datorita efectelor secundare sau lipsa de raspuns la AD . Poate produce
deteriorare temporara a memoriei dar nu deteriorari cerebrale permanente. Datorita
accentuarii sdr. confuzional dupa TEC se recomanda intervale lungi intre tratamente si
aplicarea unilaterala a electrozilor. .Dupa un raspuns pozitiv la terapia
electroconvulsivanta pacientul trebuie sa continue cu sedintele de terapie sau sa i se
administreza AD.

30

Daca pacientul nu raspune la AD = doza corespunzatoare, pacient compliant 6-8 sapt. ,

trebuie sa se aiba in vedere cresterea dozelor , schimbarea clasei de AD , stimulare cu
litiu, triodotironina T3, methylphenidate sau combinatii de AD.
Daca raspunsul este favorabil se recomanda continurarea terapiei peste 2 ani pentru a
preintampina recaderile.

TULBURARILE COMPORTAMENTALE
58 % din pacientii cu B.A. au o tulburare comportamentala semnificativa : delir, agitatie,
perturbarea ritmului somn /veghe, cel mai comun simptom psihotic este delirul de persecutie.
Tratament nonfarmacologic : adaptarea si simplificarea mediului inconjurator ;
1) Falsa identificare = a unei persoane familiare ca fiind un impostor ( fenomenul
Capgras) ; perceperea prezentei unor persoane in locuinta cand pacientul este
singur; considerarea imaginilor de la tv ca fiind reale; nerecunoasterea propriei
imagini in oglinda. Se simplifica ambianta, iluminare corespunzatoare, distragerea
atentiei, securizarea pacientului . Comportamentul reapare frecvent.
2) Idei delirante si halucinatii liniste, securizare, distragerea atentiei .
3) Tulburarile de memorie : programe scrise ale activitatii zilnice, indicii vizuale,
etichete, activitate ordonata;
4) Afazia : apartinatorii vb calm , rar , vocabular simplu, propozitii scurte, atentie la
indicii nonverbali;
5) Vagabondaj : cu scop ( cautarea unor rude, prieteni etc) ; fara scop agitatie,
akatisie hiperactivitate fara scop, vagabondaj nocturn. Inchizatori securizate,
alarme interioare, bratari de identificare.
6) Agitatia si agresivitatea rezultatul dezinhibitiei sau diminuarii contolului
impulsurilor; abordare directa , fara amenintari, atingere usoara spate/ brat daca
nu se retrage , atitudine/ voce calme ,securizante dar discret directionate .. Nu se
discuta in contadicoriu cu pacientul, i se distrage atentia.
7) Reactii catastrofice = reactii emotionale exagerate; trebuie evitate cererile
excesive, sarcinile pacientului sa fie simple, bazate pe comportamente invatate.
8) Insomnia : evaluarea factorilor ce pot determina insomnia , program regulat de
somn , evitarea somnului pe parcursul zilei, exercitii fizice.
9) Vocalizarea : fie datorata unor emotii puternice frica, durere, anxietate ,
multumire; fie autostimularea monolog, mormaieli . Muzica poate avea efect
calmant.
10) Tulburarile instinctului alimentar : pot uita sa manance, nu mai recunosc /stiu sa
foloseasca tacamurile, au dificultati de inghitire sau predilectie pentru anumite
alimente , dulciuri de ex., sau manca lucruri necomestibile. Asezarea mesei tb sa
fie simpla, un singur fel de mancare pregatit pt ingestie, pastrarea obiectelor
precum sapunul in locuri greu accesibile.

31

11) Tulburarile comportamentului sexual: masturbare in public, expunerea organelor

genitale, se poate incerca corectarea dar va fi nevoie de farmacoterapie.

Tratament farmacologic : trebuie inceput cand tulburarile devin suparatoare pentru

pacient sau apartinatori; pacientul este un pericol pentru sine sau apartinatori; cand
afecteaza calitatea vietii pacientului.
ANTIPSIHOTICE se incepe cu o doza redusa , 25-50% din doza adultului, se creste
lent sub supraveghere . Pacientii varstnici prezinta risc crescut pentru dezvoltarea
diskineziei tardive.
Antipsihoticele atipice OLANZAPINA SI RISPERIDONA au tolerabilitate buna , sunt
eficiente in tratarea turlburarilor de comportament, nu produc accentuarea deteriorarii
functiei cognitive, risc foarte scazut de diskinezie tardiva si nu interactioneaza cu
inhibitorii acetilcolinesterazei.
Antipsihoticele clasice : HALOPERIDOL SI FLUFENAZINA produc putine efecte
secundare colinergice ,sedative sau ortostatice dar pot cauza parkinsonism , akatisie si
distonie.
BENZODIAZEPINELE : utile pentru anxietate, agitatie non-agresiva, insomnie.Sunt
preferate cele cu timp scurt, fara metaboliti activi LORAZEPAM, OXAZEPAM,
ALPRAZOLAM . Bine tolerate la doze mici ; efecte adverse sedare, agravarea
sindromului confuziv, ataxie, reactii paradoxale de manie si dezinhibitie , dependenta.
Alti agenti terapeutici numai daca antipsihoticele si bnezodiazepinele nu au dat rezultate.
CARBMAZEPINA, LITIU, VALPROAT, PROPANOLOL au dat rezultate in agitatia
acuta , manie exploziva, labilitate afectiva.
Agresivitatea si impulsivitatea sunt in relatie cu disfunctia serotoninergica si
TRAZODONA, BUSPIRONA SI SSRI-URILE au fost dovedite utile de unele studii.
In concluzie tulburarile afective si de comportament vor fi abordate de prima
intentie non-farmacologic si ulterior cand tratamentul farmacologic va fi necesar el
ca fi combinat cu strategii comportamentale si de adaptare la mediu.
DEMENTA VASCULARA F 01
I.

Definitie : Dementa rezultata din boala cerebro-vasculara ce progreseaza in trepte , odata

cu fiecare infarct cerebral suferit de bolnav.Frecvent sunt prezente semne neurologice ,
constatarile somatice includ suflu carotidian, anormalitati ale fundului de ochi, marirea
ventriculilor cerebrali . Afectarea cognitiei poate fi lacunara, anumite domenii ramanand
intacte.( kaplan)

32

II.

Epidemiologie : 15-30% din total demente, frecventa maxima la varsta de 60-70 de ani,
debut la o varsta mai tanara decat B.A.

III.

Etiologie : factori de risc HTA, patologie cardiaca si factori de risc pt AVC-uri.

IV.

Fiziopatologie tratat- boala cerebrovasculare este rezultatul dezorganizarii, anatomice,

subcorticale sau cortico-subcorticale produse de leziuni ischemice sau hemoragice
encefalice .

Cea mai frecventa alterare este ATEROSCLEROZA = infiltratie difuza, fibroconjunctiva a

intimei cu depuneri lipoproteice , ingrosarea mediei . Pe acest fond se pot produce ectazii ,
anevrisme, si in cazul vaselor cerebrale microanevrismele lui J Charcot si C. Bouchard ce pot
prin ruptura genera focare hemoragice. De cele mai multe ori in intima se produc infiltratii
lipoproteice amorfe sau cristaline, care duc la formarea de placi ateromatoase si/sau stenoze
care devin nocive cand ingustarea lumenului depaseste 75% din diametru . Placile la randul
lor pot determina ulceratii care genereaza trombi embolizanti . Aceasta ateroscleroza este
substratul anatomic principal al dementelor vasculare.
Tulburarile psihice din boala cerebrovasculara depind de intinderea leziunilor fie produse de
accidente vasculare macroscopice fie prin acumularea de leziuni microscopice .
INSUFICIENTA CIRCULATORIE CEREBRALA CRONICA se produce
microramolismente succesive si simultane. Variante de modificari morfopatologice:

prin

STARE CRIBRIFORMA A CREIERULUI = focare ischemice miliare;

LACUNARISM CEREBRAL = lacune cerebrale de dezintegrare ischemica in cantitate
mare.
CEREBROSCLEROZA LACUNARE PROGRESIVA = lacune plus plaje mici de proliferari
nevroglice si de depopulare necrotica.
RAMOLISMENTE LAMINARE = leziuni ischemice spongioase , pe mai multe
circumvolutiuni.
ENCEFALOPATIA CRONICA ISCHEMICA SUBCORTICALA= SCLEROZA ATROFICA
A CREIERULUI = focare, zone sau placi , demineralizate infiltrate cu cu proliferari gliale si
parcurse sau centrate de vase obliterate . Se mai numeste LEUCOARAIOZA , leziunile se afla in
special in substanta alba a lobilor temporali si/sau occipitali .

V. Diagnostic Criterii DSM:

E. Dezvoltarea unor deficite cognitive multiple , cu manifestari de la ambele puncte de mai
jos :

33

3. Afectarea memoriei cu ( descresterea capacitatii de a invata lucruri noi sau de a

evoca informatii invatate anterior );
4. Una sau mai multe din urmatoarele :
e. Afazie ( tulb. limbaj)
f. Apraxie ( afectarea abilitatii de a efectua activitati motorii , cu functie motorie
indemna)
g. Agnozie ( incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte , cu functie
senzoriala indemana)
h. Perturbarea functionarii executive ( planificare , organizare , secventializare,
abstractizare )
F. Deficitele cognitive de la criteriile A1 si A2 cauzeaza , fiecare afectarea semnificativa a
functionarii sociale sau ocupationale si constituie un declin semnificativ fata de un nivel
anterior de functionare .
G. Semne si simptome neurologice de focar ( ex: exagerarea reflexelor tendinoase profunde,
raspuns plantar in extensie, , paralizie pseudobulbara, anormalitati ale mersului, scaderea
fortei musculare a unei extremitati ) sau date de laborator indicand boala cerebrovasculara ( de ex: infarcte multiple implicand cortex si substanta alba subiacenta) despre
care se considera ca ar fi in legatura directa cu tulburarea.
H. Deficitele nu survin exclusiv in cursul unui delirium.
Se va codifica : cu delirium, deliruri, dispozitie depresiva, necomplicata.
Se va specifica cu tulburare comportamentala daca este cazul.

Criterii ICD 10: Tipic istoric de de atacuri ischemice tranzitorii , cu afectarea de scurta
durata a campului de
constiinta , pareze temporare, sau pierderea vederii . Poate sa apara
si in urma unei succesiuni de AVC-uri acute. Debutul poate fi abrupt
Diagnosticul se bazeaza pe prezenta dementei . Alterarea functiilor cognitive este de obicei
inegal prezenta , se pot intalnii : pierderea memoriei , deteriorare intelectuala, semne neurologice
de focar. Intelegerea si judecata pot fi relativ bine pastrate. Debut brusc, deteriorare lenta , pas cu
pas si prezenta de semne si simptome neurologice cresc probabilitatea diagnosticului.
Trasaturi asociate : HTA, suflu carotidian, labilitate emotionala cu dispozitie depresiva
tranzitorie, plans sau ras exploziv, cu episoade tranzitorii de obnubilare sau delirium ,adesea
provocate de noi infarcte. Se crede ca personalitatea este relativ nemodificata dar poate apare ca
si in alte demente dezinhibare, apatie, accentuarea trasaturior anterioare excentricitatea ,
atitudini paranoide sau iritabilitatea.

F 01.0 = dementa vasculara cu debut acut , evolutie rapida, dupa o succesiune de

accidente vasculare cerebrale, , rareori dupa o infarctizare masiva unica.

34

F 01.1= debut progresiv, dupa un numar de episoade ischemice minore; include dementa
predominant corticala.
F 01.2 = dementa vasculara subcorticala - de completat
F 01.3 = dementa vasculara mixta corticala si subcorticala
F 01.8 = alte demente vasculare;
F 01. 9 = dementa vasculara nespecifica.

Tablou clinic tratat

Debut manifestarile pot fi de tip neurastenic cefalee, ,astenie marcata, instabilitate
emotionala, preocupari cenestopate, tulburari de somn. Daca exista si semne neurologice
aceastea orienteaza catre etiologia vasculara : senzatie de ameteala, vertij, elemente vestibulare,
parestezii , diferite forme de pareze sau ataxii, dizartrii , bufeuri confuzionale.
Debutul acut in plina sanatate aparenta sau pe fondul neurasteniei printr-o alterare brusca si
scurta a statusului mental . Evolutia nu este continua ci in salturi uneori foarte discrete. Intre
salturi succesive pot exista perioade stationare , uneori de luni si chiar ani.
Cand leziunile cerebrale sunt subcorticale, se constitue un sdr neurologic , care poate fi de 2
tipuri :
1) Sdr. parkinsonian = parkinson arteriosclerotic, cu hipertonie, bradikinezie, tulburari de
sinergie si echilibru ( mai discrete) tremor de repaus, tremuraturile capului, dizartria,
palilalia si disfagia mai frecvente decat in b. Parkinson .
2) Sdr . pseudobulbar pareze de diferite grade ale membrelor , diferite grade de pareza
faciolinguo- faringiana ( manifestate prin disartrie si tulburari de deglutitie) mers nesigur
cu baza larga de sustinere, exagerarea unor reflexe = maseterin, nasopalpebral, bucal;
aparitia reflexului palmomentonier , tulburari sfincteriene.
VI.

Diagnostic diferential :
1. Dementa Alzheimer prin debut brusc, evolutie in trepte, deficite neurologice,
factori de risc cardiovasculari;
2. Depresia se pot intrica, nu avem semne neurologice de focar;
3. AVC uri si AIT uri : in general nu duc la tablouri dementiale, AIT= episoade
scurte de disfunctie neurologica focala cu durata < 24 de ore, de regula 5-15
minute.Bolnavul cu AVC complet poate da aiba unele deficite cognitive, dar cu
exceptia cazurilor cu pierdere masiva de tesut cerebral , in general un AVC unic
nu cauzeaza dementa.
4. Delirium
5. Alte demente

35

6. Hematom subdural, traumatic sau netraumatic

7. Retard mental usor sau moderat.
VII.

Tratament : identificarea si tratarea cauzelor acidentelor vasculare : HTA, diabet

,patologia cardiaca. Tratamentul este suportiv si simptomatic, se pot folosi antidepresive,
psihostimulante ( Cerebrolysin, Piracetam ) , antipsihotice, benzodiazepine dar orice
medicament psihoactiv poate cauza efecte adverse la pacientii cu leziuni cerebrale.

DEMENTA PRIN CORPUSCULI LEWY

I.

Definitie : Asocierea sindromului demential cu sdr. parkinsonian si cu halucinatii vizuale.

II.

Epidemiologie : este a 3-a dementa ca frecventa dupa B.A. si dementa vasculara ,

reprezinta 10-15% din total.

III.

Etiologie : caracteristica este prezenta corpusculilor Lewy = incluziuni sferice eozinofile

intraneuronale-vizibile cu microscopul optic ; la nivelul neuronilor corticali , corpii
striati, si trunchiul cerebral. Ei se mai gasesc si in b. Parkinson si in b. Hallevorden
Spatz.
In cursul bolii se produce o depopulare a neuronilor dopaminergici din locus niger, a
neuronilor colinergici din nucleul bazal al lui Meynert si uneori degenerari fibrilare in
neuronii din hipocamp.
Genetic mutatii la nivelul genei SNCA , crs 4 , mutatii responsabile si de formele
ereditare de b. Parkinson .
Mutatia apare sporadic dar odata aparuta se transmite autosomal dominant.
Diagnostic : pe baza trasaturilor clinice, dar diagnostic de certitudine anatomopatologic
pe baza identificarii corpusculilor.
Criterii !!!

IV.

V.
VI.
VII.

Investigatii : vezi demente generalitati.

Diagnostic diferential : cu celelalte demente, boala Parkinson ;
Evolutie/ prognostic : evolutia mai rapida decat in B.A.

36

VIII.

Tratament : acelasi ca in B.A. , la care trebuie adaugat tratament pentru corectarea

sdr.extrapiamidal. Medicatia antiparkinsoniana poate determina efecte secundare grave.

DEMENTA PICK F02.0

I.

II.
III.

Definitie :
dementa progresiva, ce apare la varsta mijlocie, ( 50-60 ani) caracterizata prin
schimbari de caracter cu progresie lenta si deteriorare sociala , urmate de
deteriorari ale intelectului , memoriei si vorbirii, cu apatie, euforie si ocazional
fenomene extrapiramidale. ( ICD 10 ).
Dementa degenerativa primara , in care este implicat lobul frontal si pot sa apara
precoce semne frontale de comportament dezinhibat.
Epidemiologie 5% din dementele ireversibile.(kaplan)
Etiologie : determinare genetica autosmal, cu prevalenta feminina 2/1 , exista 2 gene
importante implicate in etiologia bolii ,ambele situate pe cromozomul 17- MAPT si
PGRN.

Macroscopic : atrofie corticala circumscrisa interesand cel mai des lobii frontali si temporali ,
mai rar regiunea insulara sau hipocampica, si foarte rar lobii occipitali.
Microscopic : bulversare a stratificatiei citoarhitectonice , alterare a neuronilor din 2-3 straturi
corticale, importanta depopulare neuronala, leziuni specifice ale unor neuroni care sunt
hipertrofiati si balonizati; CORPUSCULI PICK =incluziuni argentafine cu proteine tau . NU se
gasesc neuroni de tip Alzheimer si nici placi senile.

IV.

Diagnostic: criterii ICD F02.0

a) O dementa cu evolutie progresiva
b) Prezenta in prim plan a unei simptomatologii de lob frontal , de exemplu tocire
emotionala ,euforie, trivializarea comportamentului social, dezinhibitie si apatie
sau agitatie.
c) Manifestari comportamentale care preced de obicei afectarea manifesta a
memoriei.

37

Spre deosebire de B.A. simptomele de lob frontal sunt mai marcate decat cele de lob
temporal sau parietal.
Tablou clinic ( tratat) : dementa lent progresiva , care incepe cu discrete modificari de
comportament si/sau tulburari nevrotiforme si se termina cu o deteriorare completa , psihic,
neurologic si somatic. Pot apare sdr.apatic, abulie, inertie , indiferenta , privire fixa si facies vid
de orice expresie sau dimpotriva printr-o stare de agitatie stupida , fara finalitate , colerica ( rar)
sau euforica (uneori) .
Tulburari de limbaj ce apar in afectarea lobului temporal se pierde aspectul curgator al
limbajului cu alterari ale articularii cuvintelor , ezitari in exprimare, balbaieli si erori fonologice
= jargonfazie si gramaticale care definesc AFAZIA PROGRESIVA NONFLUENTA .
In alte cazuri fluenta limbajului este pastrata dar pacientul nu mai gaseste cuvintele potrivite ,
limbajul devine incomprehensibil = DEMENTA SEMANTICA . Cateodata exista si agnozie
verbala sau cecitate verbala.
Cand este afectat girul supramarginal apar semne din seria apraxiei ideomotorie , ideatorie ,
constructiva .Pot apare si : discrete semne extrapiramidale, crize epileptice desi mai rar decat in
B.A.

Diagnosticul clinic este imposibil de pus ( tratat) diagnosticul pozitiv este microscopic- punctie
sau biopsie cerebrala, necropsie.
Tablou clinic PREDESCU
Debut intre 45-50 de ani cu o evolutie de 5 -10 ani in medie.
Tipic pentru inceputul bolii modificarea personalitatii in intregime, in functie de zonele
dominate de atrofie :

Atrofia lobilor frontali : inactivitate, slabiciune, apatie, indiferenta,obtuziei

emotionale,saracirea activitatii psihice si motorii;
Atrofia fronto-temporala : tendinte catre automatism, stereotipii verbale, cu reductia
stocului de ideistereotipii de actiune si miscare,
Simptomatologia de lob frontal pune probleme de diagnostic diferential cu tumorile
cerebrale si alte afectiuni organice cu localizare frontala ;
Atrofia preponderent orbitala duce la o simptomatologie ce aminteste de
sdr.pseudoparalitic cu tulburari ale conduitei etico-morale, dezinhibitie erotica si a
trebuintelor inferioare, euforie puerila, scaderea criticii in contrast cu conservarea
functiilor mnezice si a capacitatii de orientare.

38

Atrofia temporala sau fronto-temporala duce la aspontaneitate, stereotipii verbale si

comportamentale ;

Perioada de stare :

Memoria si mai ales orientarea in spatiul imediat se pastreaza mai mult in b. Pick ;
Tulburarile de limbaj mai precoce si mai frecvente in b. Pick decat in b. Alzheimer,
bolnavii uita substantivele prin saracirea vocabularului , inlocuiesc termeni uzuali cu
generice ceva, lucru zambind pueril detasat. Treptat cu lipsa de spontaneitate,
palilalia se remarca incapacitatea de a stabilii relatii verbale cu anturajul pana la
mutism.
Tulburari praxice si gnozice datorate dementei globale, ecomimia devine amimie
rezulta P.E.M.A = palilalie+ecomimie+mutism+amimie, sdr. dominanat in faza
terminala.
Reflex oral, hipotonie paroxistica ce duce la prabusire brusca cu pierderea de obicei a
constientei.
Stadiul final : P.E.M.A. , marasm , deces prin infectii intercurente.

V.

Investigatii : CT + RMN evidentiaza plaje de atrofie corticala frontale si temporofrontale.

VI.

Diagnostic diferential - ICD 10 :

Dementa in B.A.- in Pick simptomele de lob frontal sunt mai pregnante;
Dementa vasculara;
Dementa asociata altor boli, cum ar fi cea din neurolues;
Hidrocefalia cu presiune normala ( caracterizata prin lentoare psihomotorie
extrema , tulburari de mers si sfincteriene )
Alte tulburari neurologice si metabolice.

VII.

Evolutie / prognostic : dementa lent progresiva , cu durata de 3-10 ani, decesul survine
prin infectii intercurente sau alterari metabolice.

VIII.

Tratament : schemele terapeutice aceleasi ca pentru B.A. , tratament paleativ si nursing.

DEMENTA IN BOALA CREUTZFELDT JAKOB F02.1

39

I.
II.

III.

IV.

Definitie : maladie dementiala degenerativa , rapid progresiva, cauzata de o infectie cu

prioni = proteine replicative ce cauzeaza o serie de afectiuni spongiforme.
Etiologie : infectioasa, se transmite pe cale alimentara- ingestia de carne de la vite
infectate cu encefalopatia spongiforma bovina , prin administrare de homoni hipofizari,
prin transplant de cornee contaminata., implantari intracerebrale de electrozi.
Fiziopatologie : proces de formare de vacuole in neuroni, care confera tesutului nervos
aspectul caracteristic spongios. Apar si glioza ( formare de cicatrici gliale post leziune)
generalizata si masiva depopulare neuronala. NU se gasesc neuroni Alzheimer si nici
placi senile.
Diagnostic ICD 10
B. Creutzfeld Jakob poate fi suspicionata in toate cazurile de dementa cu progresie
rapida, - luni pana la 1-2 ani care este insotita sau urmata de simptome neurologice
multiple. In unele cazuri de ex. formele amiotrofice , simptomele neurologice pot
precede dementa.
Exista de obicei o paralizie spastica progresiva a membrelor , insotita de semne
extrapiramidale : tremor , rigiditate si miscari coreoatetozice . Alte variante pot include
ataxia, pierderea vederii, atrofia de tip neuron motor central . Triada :
Dementa cu pregresie rapida , devastatoare;
Boala piramidala sau extrapiramidala cu mioclonus
Caracteristica EEG de tip trifazic.

Tablou clinic tratat :

1. Forma corticala : dementa singura manifestare clinica; se mai pot gasi semne de suferinta
occipitala hemianopsii ( pierderea vederii a jumatate de camp vizual) cecitate corticala.
2. Forma cortico striata este cea mai frecventa , se asociaza simtomele dementiale cu un
tablou neurologic extrapiramidal cu hipertonie ceroasa progresiva de tip parkinsonian,
+ tremuraturi+miscari coreice , coreoatetozice, mioclonii .
3. Forma cortico spinala mai rara, scade forta segmentara in diferite teritorii musculare,
cu atrofii si fasciculatii;
4. Forma cortico-strio-spinala- tulburari cerebeloase = trenuraturi intentionale, ataxie,
dizartrie, spasm opozitional( bolnavul pare ca se opune chiar miscarii pe care o initiaza).
Este f. greu de diferentiat de pseudoscleroza Westphal Strumpell in care gasim insa
inelul Kayser-Fleisher in cornee si modificarile metabolismului cuprului.
V.

VI.
VII.

Diagnostic diferential :
B. A.
B.Pick , b. Parkinson ,
Sdr.parkinsonian post encefalitic.
Evolutie , prognostic : debut la varsta mijlocie sau inaintata , tipic dupa 50 de ani ,
evolutie subacuta ducand la deces in 1-2 ani.
NU exista tratament inca.

40

DEMENTA IN BOALA HUNTINGTON F02.2

I.

Definitie
Tratat- una din cele mai grave forme ale dementei datorita faptului ca se
transmite autosonal dominant . Sdr. demential este insotit de un
SINDROM
NEUROLOGIC HIPERKINETIC caracterizat printr-o
dezordine pur motorie , manifestata prin miscari involuntare ,rapide,
neregulate, fara finalitate, imprevizibile, interesand membrele trunchiul si
fata.
Boala genetica autosomal
dominanta, cu penetranta completa,
caracterizata prin miscari coreo-atetozice si dementa. (Kaplan)

II.

III.

IV.

Simptomele apar intre 30 si 40 de ani , incidenta pe sexe este egala.

Etiologie : determinare genetica , gena autosomal dominanta, gena patologica pe
cromozomul 4, persoanele cu un parinte cu maladia Huntington au o probabilitate de
50% de a face boala.
Fiziopatologie macroscopic atrofie globala cu largirea ventricolilor si a santurilor
dintre circumvolutiuni.

Tablou clinic - tratat- diagnostic

Debut in medie la 35 de ani, cu tablou neurologic , psihiatric sau ambele .

SDR. NEUROLOGIC HIPERKINETIC = dezordine pur motorie ce se manifesta prin miscari
involuntare manifestata prin miscari involuntare ,rapide, neregulate, fara finalitate, imprevizibile,
interesand membrele trunchiul si fata. Miscarile sunt continue in toata perioada de veghe dar
dispar in somn, = sdr.coreic
La nivelul fetei miscarile determina o grimasa specifica, la nivelul membrelor superioare o
agitatie gestica a bratelor, la nivelul corpului ondulatii sau zvacniri, la nivelul membrelor
inferioare o topaiala specifica .
Se poate insoti de tulburari de deglutitie si de vorbire , care devine dizartrica si sacadata dar
inteligibila.
Agitatia motorie evolueaza pe fondul unei hipotonii musculare generalizate foarte rar se poate
transforma intr-o hipertonie cu manifestari stereotipe.
Forma hipertona Westphal are debut precoce , 22,2 ani in medie, si ridica probleme de dg
diferential cu b.Parkinson de exemplu.

41

Tabloul psihiatric : lenta degradare de tip demential, cu alterarea memoriei si a functiilor

cognitive. Des apare delir ( de gelozie , de grandoare, de persecutie ) stari halucinatorii , tulburari
comportamentale cu manifestari impulsive ( dromomanie) antisociale sau agresive.
Rar apar bufeuri confuzionale, dezorientare TS , confabulatii, tulburari apraxo-afazo- agnostice.
Tulburari afective- depresie , anxietate, uneori pot fi primul semn al bolii sau domina tabloul
clinic.
In formele mai avansate de coree pot apare tulburarile neurovegetative = acrocianoza,
hiperhidroza distala ( transpiratie excesiva) hipersalivatie, poliurie. Se poate ajunge pana la
casexie.
Dementa este caracterizata prin afectarea predominanta a lobului frontal in faza de inceput ,cu
pastrarea relativa a memoriei pana tarziu. - ICD 10 .
V.

Diagnostic diferential : ICD10 + tratat

Alte cazuri de miscari coreice : coree arteriosclerotica ( din lacunarismul
cerebral), coreea sifilitica, coree toxica sau coree metabolica ( supradozare LDOPA , intoxicatii cu dioxid de carbon etc.) , coree anoxica, coree postraumatica,
coree din colagenoze.
B.A. , b. Creutsfeld-Jakob, b. Pick.

VI.

Evolutie /prognostic : evolutie progresiva cu durata intre 15 si 20 de ani dupa

diagnosticare, sinuciderea este frecventa.
Tratament : cea mai importanta interventie este consilierea genetica/ testarea genetica dar
pune probleme etice ( diagnosticul inainte de manifestarea bolii poate afecta viata
pacientului inainte k el sa fie pacient :D )
Tratamentul simptomatic este acelasi ca in toate dementele. Detalii tratat .

VII.

DEMENTA IN BOALA PARKINSON F 02.3

I.
II.
III.

Definitie : boala Parkinson = tulburare idiopatica a miscarilor cu debut de obicei tardiv.

Boala relativ frecventa, 100-200 cazuri/ 100 000.
Etiologie : leziuni de tip degenerativ in substanta neagra = locus niger,uneori si in locus
coeruleus si substanta nenumita a lui Reichert , cu disparitia neuronilor dopaminergici
negrostriati, ceea ce duce la scaderea dopaminei la nivelul neostriatului . Se ajunge la
disfunctia cortexului motor frontal si prefrontal .
Pot fi considerate ca factori etiologici TCC repetate si o substanta contaminantadin
heroina sintetica fabricata ilicit.

42

IV.

Diagnostic ICD : dementa care se dezvolta pe parcursul bolii Parkinson, , in special in

formele grave; nu au fost evidentiate trasaturi clinice distincte in privinta tabloului
demential.
Tabloul clinic neurologic :
hipertonie sau rigiditate cu caracter ceros, hipokinezie=bradikinezie, tulburari de
sinergie si de echilibru, tremor lent de repaos, in special la extremitatile
membrelor , mai ales superioare.
Reflexe de postura exagerate semnul rotii dintate , amimie cu fixarea privirii ,
disparitia miscarilor de pendulare a membrelor superioare in mers, greutate in
initierea mersului , alterari tipice ale vorbirii = lentoare, monotonie, vb sacadata,
cu accelerari in puseuri = tahifemie.
Dificultati la ridicarea de pe scaun , seboree si hipersudoratia fetei , scadere
ponderala, hTA mai ales ortostatica .
Tendinta la flectarea anterioara a corpului, ce se accentueaza progresiv.
Akatisia = neliniste motorie tipica , de cauza neurologica , cedeaza la tratamentul
cu antiparkinsoniene
Tulburari psihice : depresie, bradipsihie, preocupari cenestopate, se modifica
personalitatea = egocentrism excesiv , 15-30% dementa
Bolnavii parkinsonieni pot prezenta bufeuri confuzionale chiar in absenta deteriorarii
psihocognitive datorita medicamentelor , chiar in doze mici, mai ales in cazul
substantelor anticolinergice.

COMPLEXUL DEMENTA PARKINSON se intalneste si in alte boli : b.Alzheimer, b. cu

corpusculi Lewy , degenerescenta cortico bazala, atrofia multisistemica, paralizia
supranucleara progresiva, atrofia olivopontocerebeloasa . Vezi Tratat pt detalii.
V.

Tratament : levodopa , precursor al dopaminei care se asociaza frecvent cu carbidopa,

pentru a creste nivelurile cerebrale ale dopaminei, se mai asociaza si amantadina
antivirotic pt virus gripal si varicelo-zosterian, 100mg initial 7 zile apoi 200mg/zi.
Depresia se trateaza zi antidepresive sau TEC. Triciclicele au actiune antiparkinsoniana
dar pot determina stari confuzionale. Se folosesc medicatii antiapoptoice si antioxidative,
iar pentru adm. antipsihoticelor colaborare neurolog/psihiatru.

HIDROCEFALIA CU PRESIUNE NORMALA - tratat

Def : Sdr. demential cu evolutie progresiva dar cu oscilatii de intesitate semnificativa.
Clinic triada Hakim Adams = sdr . demential progresiv + tulburari de mers ( apraxia
mersului = mers magnetic) + tulburari sfincteriene ( incontinenta).

43

Antecedente : episod meningean de obicei hemoragie meningee, sau traumatism.

Investigatii : CT,RMN care evidentiaza hidrocefalie fara atrofie corticala, fisura
perihipocampica este normala ( in b. Alzheimer este dilatata ).
Tratament : sunt ventriculo- atrial tip Appenzeller Salmon duce la remisiune sau oprire
a evolutiei, de unde hidrocefalia cu presiune normala este considerata sdr. demential
reversibil.

DEMENTA IN INFECTIA CU HIV /SIDA F 02.4

I.

II.

Definitie : tulburare caracterizata prin deficite cognitive care indeplinesc criteriile

pentru sdr.demential in absenta unei alte boli sau situatii alta decat infectarea cu HIV
pentru a explica simptomele.
Etiologie : retrovirus din categoria Lentiviridae cu 2 variante HIV 1 si HIV 2 ;
impactul asupra sistemul nervos = leziuni difuze degenerative la nivelul neuronilor, si
leziuni degenerative si proliferative in plaje la nivelul neurogliei si a elementelor
reticuloendoteliale, zone de demielinizare, atrofii cerebrale , calcificari.

Impactul direct asupra SNC poate fi cu incubatie scurta = 4-6 luni si cu incubatie lunga= 510 ani. Se poate ajunge la encefalopatie statica sau progresiva dar si la manifestari
meningeale = de la meningism detectabil numai prin probe de laborator pana la meningita
tipica cu redoare de ceafa ,cefalee etc.
III.

Diagnostic
Tablou clinic : tulburari neuropsihice pot apare in orice stadiu al infectiei , in stadiul I
apar in special manifestari meningeale dar pot apare si encefalitice, , in stadiile II si
III manifestarile sunt mai discrete , in stadiul IV sunt cele mai evidente. Ele variaza
de la decompensari nevrotiforme pana la complexul dementa / SIDA , sunt insotite in
general si de manifestari neurologice piramidale, extrapiramidale, cerebeloase,
eventual stari catatonice -/+ crize epileptice.

ICD: alterarea memoriei , lentoare, hipoprosexie, dificultati la rezolvarea problemelor, apatie,

reducerea spontaneitatii, retragere sociala, tulburari afective, psihoze.
Importante simptomele generale ale bolii : febra, scadere ponderala, transpiratii ,diaree,
limfadenopatie persistenta impreuna cu modificarile paraclinice = leucopenie cu limfopenie,

44

trombocitopenie, anemie plus depistarea anticorpilor anti HIV. Simptomatologia psihica poate
preceda aparitia modificarilor biologice.
Manifestarile psihoorganice si neurologice se datoreaza si proceselor patologice secundare :
infectioase nosocomiale, tumorale = limfoame cerebrale non-hodgkin cel mai frecvent., leziuni
vasculare
IV.
V.

Investigatii paraclinice : anticorpi anti-HIV, antigene virale, izolarea virusului,si alti

markeri vezi tratat pt detalii.
Tratament : nu exista :D
Amestec de antivirale HAART highly active anti retroviral therapy .
Ameliorari pasagere prin combaterea infectiilor supraadaugate .
Esentiala PROFILAXIA infectiei orizontale ( sex, produse contaminate cu sange) si
verticale ( mama fat).
DEMENTA SIFILITICA ( paralizia generala progresiva)
Manifestari in cadrul evolutiei infectiei cu sifilis :
In perioada de instalare si debut : astenie persistenta/ depresie cu sau fara
anxietate sau hiperactivitate hipomaniacala- uneori chiar cu manifestari pozitive
precum initiativa crescuta, creativitate sporita, eficienta mai mare .
Cu timpul se instaleaza deficit cognitiv progresiv, pana la dementa;
Fond afectiv euforic cu lipsa de constientizare a bolii;
Se pot asocia manifestari psihotice delirante sau delirant-halucinatorii, delirurile
pot fi de prejudiciu dar cel mai frecvent de grandoare exuberante si stupide;
Facies, gestica si mers ( spastic si ataxic ) sunt caracteristice. Tremuraturi la
nivelul degetelor, buzelor, limbii = miscari de trombon;
Tulburari de vorbire dizartrie specifica +dezorganizari gramaticale ale
limbajului+ manifestari afazice;
Reflexe osteotendinoase accentuate si semnul Argyll Robertson= inegalitate
pupilara cu disparitia reflexului fotomotor si conservarea celui la distanta;
Analize de laborator pozitive pt sifilis , uneori in sange si intotdeauna in LCR ;
Evolutie progresiva , variabila de la caz la caz, mortala netratata tratament
PENICILINA .
Afectiune cvasidisparuta datorita penicilinei.

SINDROAME EXTRAPIRAMIDALESistemul extrapiramidal este constituit din

structuri cerebrale cu rol in mentinerea tonusului muscular si de control asupra miscarilor
autonome cu inhibitia miscarilor voluntare.Anatomic sistemul extrapiramidal cuprinde : -formatii
corticale ariile cu localizare frontala fiind cele mai importante; -nucleii striati cuprind nucleul
caudat si nucleul lenticular cu cele 2 portiuni importante putamen si globul palid ; -formatiunile

45

mezencefalo-diencefalice cuprind portiuni din talamus.Leziunile ce afecteaza diverse structuri

ale sistemului extrapiramidal determina clinic o serie de simptome privind miscarile automate,
aparitia unor miscari involuntare si modificari de tonus muscular grupate in 3 tipuri de sindroame
:1.sindroame extrapiramidale HIPOTON-HIPERKINETICE cand este afectat neostriatul sau
talamusul, corpul Luys si nucleul rosu si cuprind COREEA, ATETOZA, HEMIBALISMUL
( sindrom caracterizat prin miscari involuntare de mare amplitudine, dezordonate, bruste, ale
membrelor antrenate de la radacina lor; se limiteaza la o jumatate a corpului si este determinat de

datorate cel mai vrecvent unei lezari hemoragice) si diverse

distonii;2.sindroamele extrapiramidale HIPERTON- HIPOKINETICEprin lezarea nucleilor
leziunile nucleului subtalamic Luys

striati si locus niger si au aspect parkinsonian; 3.sindroamele extrapiramidale globale se produc

prin leziuni interesand ambele structuri extrapiramidalede ex. in degenerescenta hepatolenticulara.
SINDROAMELE HIPOTON-HIPERKINETICE: 1.COREEA ACUTA SYDENHAM apare
in urma leziunilor encefalice toxice infectioase cu manifestari alergice in cadrul reumatismului
poliarticular acut, datorit streptococului beta hemolitic.Tabloul clinic este dominat de miscari
involuntare de tip coreic hipotonia musculara uneori cu aspect pesudoparalitic=coreea moale,
uneori se asociaza cu tulburari psihice,de la hipermotivitate pana la tulburari de
comportament, delir si halucinatii.Caracteristice bolii-relatiile cu un puseu reumatismal,
complicatiile cardiace, aparitia in copilarie, predominanta la sexul feminin, posibilitatea
recidivelor.2.COREEA CRONICA HUNTINGTON- miscari involuntare de tip coreic asociat cu
tulburari psihice ce duc la dementa si exitus. 3.Sindroamele coreice se pot intalnii in encefalite,
encefalopatii infantile, procese vasculare aterosclerotice. 4.ATETOZAmiscari involuntare
caracteristice;5.Torticolisul spasmodic-forma localizata a sindroamelor distonice caracterizat
prin miscari involuntare spasmodice ale muschilor gatului cu torsionarea capului si rotirea
barbiei, se poate datora unei sechele encefalitice,unul din simptomele parkinsonismului, simptom
de debut al unei distonii musculare.6.Distonia musculara deformata miscari involuntare lente ,
sustinute, cu crispare si tendinta la rasucire a muschilor, miscari localizate la nivelul trunchiului
si radacinii membrelor.

SINDROAMELE

HIPERTONHIPOKINETICE:1.BOALA

PARKINSON
akinezie, hipertonie,tremuratura caracteristica;Pacientul este rigid cu facies inexpresiv, privire
fixa, clipit rar, mers cu pasi mici si corp aplecat inainte, incetinire in miscari.Hipertonia
generalizata, ceroasa, se insoteste de semnul lui Noica si semnul rotii dintate si de reflexe de
postura exagerate;Tremuraturile cu caracter static apar in repaos, dispar cu ocazia miscarilor
voluntare si in timpul somnului; localizare extremitatile membrelor , barbie, limba;Vorbirea este
nemodulata, monotona , lenta, inexpresiva, cu timbru jos, adesea palilalie;Tulburari trofice:
modificari articulare cu fibroze periarticulare, artroze si deformatii consecutive; uneori
hiperhidroza.Psihic lentoare in ideatie si instabilitate afectiva .

46

SINDROAME EXTRAPIRAMIDALE GLOBALE:In boala Wilson se asociaza un

sindrom extrapiramidal global cu ciroza hepatica, boala are caracter familialse datoreaza
tulburarilor in metabolismul cuprului si metabolismului proteic.Clinic: tulburari de tonusparatonia, simptome parkinsoniene intricate cu miscari coreo atetozice, tulburari de deglutitie si
fonatie, dizartrie si uneori fenomene pseudobulbare, frecvent tulburari psihice.

SINDROMUL DE LOB FRONTAL:Lobul frontal are 3 regiuni functionale : 1.Aria

motorie primararesponsabila cu motilitatea;2.Aria premotorieresponsabila cu miscarile
automate,vorbirea;3.Aria prefrontalaare conexiuni cu hipofiza si cortexul limbic.Simptomele
sunt psihice si neurologice.Simptomele psihice se impart in : 1.Tulburari de caracter si
afectivitate ( dispozitie );2.Tulburari confuzive- pseudomentiale;3.Tulburari paroxistice.
1.Tulburarile de dispozitie ( mai frecvente in afectarile girusului cingular):-euforie, frecvent ,
optimism exprimate printr-un limbaj cu continut pornografic, jocuri de cuvinte, pe fond de
deficit intelectual cu aspect de puerilism si scaderea simtului moral. Acesta este sdr. MORIA
starea moriatica se deosebeste de hipomanie prin faptul ca euforia este absurda, puerila si
netransmisibila, neasimilata de cei din jur asa cum se intampla in hipomanie. In plus ea
contrasteaza cu starea de indiferenta , cu deficitul intellectual.-indiferentagolirea psihica;depresie,mai rar; poate aparea si o alternanta euforie /depresie similara tulburarii bipolare.
Tulburarile de comportament ( pe fondul scaderii simtului moral ) : -comportament dezinhibat
cu familiaritate crescuta;-hipererotism datorita tulburarilor instinctual;-ulterior indiferenta, lipsa
de initiativa , reducerea activitatii si pierderea autocontrolului, bizarerii si excentricitati .

2.Tulburarile confuzive:-atentiascadere globala ( datorita afectarii ariei prefrontale 2 ) ,

scaderea concentrarii;-memoria amnezie de fixare , anterograda progresiv;-dezorientare
indeosebi spatiala , bolnavii se ratacesc in locuri cunoscute ( apraxie de orientare spatiala);-sdr.
pseudodementialstare de torpoare cu indiferenta, mimica imobila si inexpresiva, bradipsihie,
scaderea spontaneitatii gandirii, puerilism.Elementele confuzionale scad uneori in intensitate
ceea ce duce la evidentierea tulburarilor de gandire si comportament si astfel apare sdr.
pseudodemential asemanator paraliziei generale progresive. In cazurile grave bolnavul nu este
preocupat de nimic, sta imobil, strain de ambianta , nu raspunde la intrebari sau raspunde vag
dupa perioade mari de latenta , mutismul total seamana cu starea catatonica.3.Tulburarile
paroxistice constau in halucinatii vizuale,auditive,olfactive, elementare sau complexe , izolate
sau ca parte dintr-un sdr. de automatism mental sau confuziv, cu dezorientare temporo-spatiala.
Simptomele neurologice:1.Sdr.piramidal (fascicolul piramidal este portiunea initiala a caii
motorii si este formata din axonii neuronilor motori centrali corpurile celulare se afla la nivelul
circumvolutia frontala ascendenta ; el leaga scoarta motorie de neuronul motor periferic; semnele
clinice principale includ pareze sau paralizii ale miscarilor voluntare, cu sediul, de obicei, in
partea opusa leziunii datorita incrucisarii caii motorii; paralizia este spastica, fie de la inceput,
fie dupa o perioada scurta de paralizie flasca. Reflexele osteo-tendinoase sunt exagerate dupa

47

prima perioada de diminuare (faza de soc). Semnul Babinski este prezent, tulburarile sfincteriene
sunt obisnuite, iar atrofia musculara, absenta) apare precoce, cu hiperreflectivitate tendinoasa
pana la hemiplegie predominant facio-brahiala. Tulburari de vorbire: anartrie ( imposibilitatea
de articulare a cuvintelor ), disartrie, baraj verbal ;si alexie, agrafie;-Tulburari de tonus cu
miscari anormale , reflexe de apucare fortata , prehensiune , agatare. Ataxia cu tendinta de
cadere pe spate este mai evidenta la stationarea in picioare decat la mers ;Sdr . Frster
Kenedy apare din cauza lezarii nervului optic si consta in atrofie optica unilaterala cu scotom
central + scaderea acuitatii vizuale +anosmie ipsilaterala ( de aceiasi parte a corpului ) +edem
papilar controlateral . Poate apare si nistagmusul spontan orizontalizat spre lobul lezat.

SINDROMUL DE LOB TEMPORAL Regiuni functionale :-Aria auditivo-senzoriala

;-Aria auditivo psihica (ambele tinand de perceperea si integrarea mesajelor auditive); -Aria
olfactiva;Aria gustativa.Tulburarile psihice- specifice acestui sdr. sunt tulburarile paroxistice
de perceptie sub forma de halucinatii elementare sau complexe care pot interesa diferiti
analizatori dar pot apare , tardiv in evolutie, si tulburari psihice permanente.
Tulburarile

paroxisticehalucinatiile:-gustative,olfactivecu

continut

neplacut,provoaca

repulsie;-auditive si vizualeacestea se pot si asocia;cele vizuale de obicei sunt complexe,

( scene animate )- acest aspect este considerat specific leziunilor de lob temporal, in leziunile
occipitale apar halucinatii vizuale simple;-vestibulare.Apar paroxistic, durata este variabila, se
repeta stereotip (mereu la fel) caracteristic. Pot apare ca aura epileptica, inaintea unei crize
generalizate . Au caracter de halucinoza deoarece bolnavul sesizeaza aspectul lor patologic dar
nu poate evita atitudinea de dezgust si de aparare determinata de existenta lor.Se descriu
automatisme motorii pe fondul unor modificari paroxistice ale constiintei , in timpul carora
pacientii pot avea stari de excitatie, comportament bizar, pot chiar sa savarseasca acte
antisociale :-mici automatismeplescait din buze, miscari de masticatie, de inghitire; care
impreuna cu absentele constituie falsa absenta temporal;-mari automatismefuga,automatism
ambulator diurn sau nocturn.
CRIZA UNCINATA criza de epilepsie :-tipic cu aura formata din halucinatii olfactive,
gustative, vizuale si mai rar auditive , tulburari de schema corporala cu pierdere de
cunostiinta , de cele mai multe ori fara convulsii ;-alte variante : criza poate fi inlocuita sau
urmata de o senzatie brusca de teama, groaza, exprimata prin mimica , atitudine impietrita , de
care pacientul isi da seama desi constiinta este alterata .-poate apare senzatia de deja-vu sau
jamais-vu pe fond de anxietate ;-formele grave se insotesc si de convulsii generalizate
Tulburarile psihice permanente, mai atenuate , apar tardiv :-cel mai frecvent sub forma
confuziei si deficitului intellectual;-modificari de comportament cu labilitate emotionala,
iritabilitate pana la agresivitate cu acte de violent;-tulburari mnezice amnezie de fixare care
poate lua aspect de sdr. Korsakov;-depresie rar .

48

Tulburarile neurologice : 1.hemianopsie omonima de partea opusa leziunii ;2.paralizia

ipsilaterala , completa sa incompleta, de oculomotor comun ( III) ;3.pareza faciala de tip
central sau hemipareza ;4.sindroamele afazice :-de tip senzorial ( jargonofazia ) in leziunile
portiunii temporale posterioare , a emisferului dominant;-de tip mixt leziunile portiunii
anterioare a lobului temporal.

SINDROMUL DE LOB PARIETAL Lobii parietali sunt responsabili de integrarea

informatiei senzoriale . Lezarea lor determina de asemenea tulburari psihice paroxistice si
permanente alaturi de afectarea neurologica.Tulburari psihice paroxistice sunt de mai multe
feluri.Tulburarile somatognozice tulburari de schema corporala - apare un defect de integrare
senzoriala superioara ce se traduce prin:-sentimentul absentei unei porti a corpului ( de ex.
impresia brusca ca ii lipseste mana ) ; -iluzia de transformare corporala ( senzatia de membru
taiat , de modificare in grosime ) . Desi pacientul relateaza aceste senzatii el poate face miscari
voluntare cu membrul afectat ;-iluzia de deplasare corporala ;-iluzia de membru fantoma de
ex. trei brate .Ele apar ca aura sa echivalenta epileptica de aceea incadrarea lor la tulburari
psihice este discutabila.Afectarea emisferei dominante (care este de obicei stanga ) poate duce
la:-agnozie
digitala
cu
confuzie
dreapta/stanga;-acalculie;
sdr.Gerstmann;-agrafie;-apraxia ideo-motorie-bolnavul recunoaste obiectul,stie la ce
foloseste dar nu mai stie cum sa-l foloseasca ( nu-si aminteste sucesiunea gesturilor );-afazie
senzorialacu parafazie ( alte cuvinte in locul celor potrivite ) si jargonofazie ( creaza cuvinte
inexistente ).Afectarea emisferei drepte- minoritara, apare:-hemiasomato gnozie =disparitia
imaginii hemicorpului paralizat;-anosognozia = ignorarea bolii;-anosodiaforia = indiferenta fata
de boala; sdr. Anton Babinski ( +hipoestezie);-apractognozia = tulburari in recunoasterea
partilor corpului.Neglijarea tulburarilor ce apar pe o jumate a corpului poate fi considerata
caracteristica.Afectarea ambelor emisfere : -agnozie vizuala a obiectelor bolnavul nu poate
identifica obiecte uzuale desi aparatul vizual este intact.Tulburari psihice permanente stari
confuzivo-demetiale , modificari de dispozitie si caracter fara particularitati ( inertie,
indiferenta, labilitate emotionala, bradipsihie. Tulburarile neurologice :-crize jacksoniene
senzitive senzatie de amorteala, furnicatura sau alte parestezii sunt patognomonice pentru
localizarea parietala a leziunilor , daca nu sunt urmate de crize generalizate;-tulburari obiective
de sensibilitate permanenta :-astereognozia in leziuni ale portiunii supero-posterioara a
lobului parietal ;-agnozia tactila leziuni este in ariile 5-7 ;-hipoestezia tactila- in afectarea
ariilor 1,2 si 3;-hemipareza discreta , uneori cu amiotrofie distala moderata , mai ales a
membrului superior;-hemianopsie omonima in cadranul inferior;-paralizie psihica = deficitul
motor mai accentuat decat ar justifica pareza .

SINDROMUL DE LOB OCCIPITAL Lobii occipitali sunt implicati in peceptia vizuala

Tabloul clinic :1.tulburari confuzive care pot evolua de la torpoare la confuzie grava cu amnezie
de fixare , anomie ( dificultate de a gasi cuvantul ) , confabulatie sau amnezie continua
( pierderea amintirilor pe o perioada continua ) ; acestea realizeaza un tabloul asemanator
presbiofreniei ;2.tulburari senzoriale:-halucinatii vizuale simple ( fotoame,scantei,puncte,

49

cercuri ) in campul hemianopsic opus ( pot apare rar si halucinatii complexe ); cel mai des ele se
repeta stereotip si pot fi urmate de crize convulsive generalizate in acest caz au caracter de
aura; bolnavul este constient de caracterul lor patologic halucinoza;-agnozia vizuala
( cecitatea psihica ) in leziunile ariilor 18 ,19 ; bolnavii continua sa vada , evita obstacolele dar
nu pot identifica obiectele , vad dar nu stiu ce vad ; foarte rara; -cecitatea corticala apare in
leziunile ariei 17 aria de proiectie senzoriala a vederii bolnavul nu vede dar nu stie ca este
orb pentru ca a pierdut posibilitatea de a compara pentru a stabili daca imaginile vizuale exista
sau nu ; foarte rara ;-hemianopsie omonima ( de parte opusa leziunii ) de tip cortical cu
conservarea vederii maculare si asociata cu durere supra orbitara apare in leziunile unilaterale
ale ariei 17;3.alte tulburari : -crize comitiale;-tulburari de echilibru nesistematizate ;-paralizii ale
nervilor cranieni ;-semne de HIC precoce = cefalee supraorbitara , varsaturi, edem
papilar ;-afazie, alexie.

SINDROMUL TALAMIC Talamusul este format din nuclei grupati in 3 grupe in functie de
importanta lor functionala: nucleii de releu = popas pentru impulsurile senzitivo-senzoriale,
conectand caile ascendente principale cu scoarta cerebrala; nucleii de asociatie; nucleii cu
conexiuni subcorticale = nu au proiectie directa corticala. Etiologie : -vasculara ;-tumorala;leziuni degenerative disfunctie senzitiva si tulburari psihice;Clinic : -durerea talamica, de
partea opusa leziunii, poate fi partiala interesand fata sau unul din membre, nu este influentata de
analgezicele obisnuite ; durerea se insoteste de hiperpatie = apartine grupului de reactii
dureroase excesive, nsotita de o importanta componenta afectiv - emotionala si de
reactii vasomotorii, datorate sumatiei stimulilor generati de un focar lezional. Se
produce hiperexcitibilitatea celulelor interneuronale, ceea ce permite producerea
unei senzatii dureroase disproportionate;-tulburari de sensibilitate obiectiva = de partea

opusa leziunii hipoestezie sau anestezie , afectat mai ales sensibilitatea profunda;-hemiataxia
opusa leziunii cu caracter cerebelos;-miscari involuntare de tip coreic sau atetozic apar de
partea opusa leziunii ;-hemianopsia omonima dr sau stg de partea opusa leziunii; -hemipareza
din sindromul talamic este trecatoare si se explica prin lezarea de vecinatate a capsulei interne; tulburari vegetative : cianoza , edeme ale extremitatilor, tulburari vasomotorii si uneori colaps de
origine centrala ;-au mai fost descrise tulburari de schema corporala, tulburari de vorbire de tipul
afaziei senzoriale, tranzitorii; tulburari ale functiei somn veghe, mutism akinetic reversibil; tulburarile psihice : DEMENTA TALAMICA .

50