INFECCIONES DEL

SISTEMA NERVIOSO
MENINGOENCEFALITIS
Inflamacin de las cubiertas del neuroeje y del SNC.

Enfermedad de notificacin obligatoria e inmediata dentro de las 24 hs, la informacin se

organiza por semasna epidemiolgica.
Ocurrencia por ao 2000-4000 casos, pero existe subregistro del subsector privado.
Las encefalitis puras (solo inflamacin del cerebro) son muy infrecuentes y son causasdas por
Herpes Simplex.
Se dividen las MEE en 2 grupos segn las caractersticas del LCR
Turbio o purulento bacteriana o Meningococo. o Neumococo.
Claro
o Virus la mayora son Enterovirus, ms en meses templados, de Enero a
Marzo.
o Bacterias Treponema palidium, Leptospiras y M tuberculosis, Listeria.
o Parsitos.
Etiologa Bateriana Se los divide segn grupo etreo
0 a 30 das de vida o Bacilos gram (-) Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, H
influenzae B, Enterobacterias E coli. o Gram (+) Neumococo, S agalacteae, S
aeurus, Listeria. o Pueden contagiarse por el pasaje a travs del canal de parto.
Listeria.
S. Agalacteae tamisaje de cuello uterino 32 37 sem de embarazo.
2 meses de vida Los MO anteriores o los de mayores de 3 meses.
Mayores de 3 meses de vida o Neumococo, Meningococo . o H influenzae B (en nios sin
esquema completo de vacunacin o no vacunados, tambin en mayores de 60 aos). o
Listeria > 60.
Hasta el 2000 el primer agente era el Meningococo, ahora es Neumococo.

Etiologa viral
MEE primaria.
o Con agresin nerurolgica.
o Enterovirus no poleo Echo 4, Coxaqui.
MEE secundario
o Se presenta como complicacin de Sarampin, Rubola, Parotiditis, VEB.
Enterovirus cualquier edad + en nios escolares primarios.
H. Simplex muy poco frecuentes afectando principalemte encefalo.
Etiologa parasitaria
1

Enfermedad de Chagas o Reactivaciones en personas con compromiso de la inmunidad celular

(HIV) o o Aguda en nios.
T gondi excepcional.

Etiologa mictica Todas a LCR claro.

Criptococo neoformans especialmente en SIDA.
Histoplasma, Aspergilus, Cndida.

Por forma de adquisicin

En la comunidad Neumococo, Meningococo, H influenzae B, Enterovirus, V.
Parotiditis, H. Simplex.
Post traumtica o Choques frontales + comn.
o Patada de caballo en los nios en las primeras 72 hs por MO colonizadores de
faringe como el neumococo, si la MEE ocurre despus de las 72 hs es una
infeccin hospitalaria.
MEE hospitalaria o Por prcticas neuroquirrgicas o despus de prcticas quirrgicas.
o Stafilometicilino resistente, grupo KES, pseudomona.
Paciente con dispositivos o Derivaciones ventrculo peritoniales MO hospitalarios.
o Stfilococo, Pseudomona, Cndida.
Streptococo pneumoniae Diplococo gram positivo capsulado.
Reservorio
o Hombre lo porta en la nasofaringe. o
Adultos portadores 5 10 %.
o Nios que concurren a guarderas, la
portacin es del 80 a 90 %.
La MEE es endmica, hay casos durante todo el ao, especialmente cuando hay temperaturas
bajas.
Factores predisponentes
o Infeccin viral
o Fumador pasivo
o Asinamiento
H influenzae B Coco Bacilo gram negativo.
Solo hay profilaxis activa para el B, siempre debe ser tipificado.
En febrero de 1998 se introdujo la vacuna.
N meningitides Diplococo gram negativo, capsulado, intra y extra leucocitario, de forma
arrionada.
Reservorio adultos, portador en nasofaringe.
Transmisin microgota salival contagian a los nios.
Enfermedad predominante en nios menores de 5 aos.
Segn el serogrupo dado por los polisacridos capsulares se divide en: B, C, Y, W135.
El Instituto Malbrn es el unico lugar donde se establecen los serotipos.
Enfermedad invasiva por N meningitides.
Portacin en adultos: 5-30 %
2

Ocurrencia: Enfermedad endmico y epidmica (B y C): Se alternan en la prevalencia.

1975 a 1977: Epidemia por meningococo C.
1992 a 1994: Epidemia por meningococo B.
1996 a 1997: Meningococo C.
2004: Baja circulacin del meningococo.
Hoy: Endmico B.
Fisiopatologa de la MEE meningococcica
Invasin a sangre.
Pasaje de la BHE.
Liberacin local de citoquinas en LCR.
Adhesin de leucocitos al endotelio y de apdesis al LCR, lesin endotelial, alteracin de la
coagulacin.
Exudado de albmina permeabilidad de la BHE.
Edema cerebral, aumento de presin endocraneana.
Isquemia hipoxica y convulsiones.
El aumento de la PIC provoca alteracin del metabolismo cerebral, hay disminucin de la
glucorraquea y acidosis lctica, tambin produce compromiso vascular, vasculitis, arteritis,
flebitis, trombosis de los senos. La alteracin del flujo cerebral ocasiona hiperemia cerebral e
isquemia, autorregulacin alterada.
Incubacin: 1 a 5 dias
Incubacin de la MEE meningococcica: Desde horas a 2 das.
I de la MEE por Neumococo o Haemophylus: Desde 3 a 5 das.
I de la MEE virales 7 21 das.
enterovirales: De 7 a 10 das.
Clnica:
Sndrome infeccioso inespecfico o comienzo agudo, con fiebre palidez y exantema.
o neumococo y haemophilus presentan frecuente compromiso de la va respiratoria
superior o baja.
Manifestaciones neurolgicas o se diagnostican entre el da 2, 5 o 7.
o alteraciones del estado de conciencia irritacin, exitacin, delirio, sueo,
hiporeactivo, obnubilacin, estupor y coma. o Vmito en chorro no precedido de
nauseas. o Rechazo del alimento. o Cfalea
Grito meningeo.
Bebe llanto agudo, continuo, montono.
Examen fsico
Paresia o parlisis de pares craneanos, monoplejas, hemiplejas.
El paciente puede tener:
Hipotona posicin en batracio, falccidez.
Hipertona
o hiperextensin de la cabeza.
o Opistotonos Toca la cama con los talones, pasamos la mano por debajo del trax y no lo
tocamos.
3

 Pulgar incluido seal de dao neurolgico irreversible

Pleurostotonos esta en posicin recta y lateralizado hacia la derecha o hacia la izquierda.
Posicin fetal flexin de cada regin del miembro superior sobre s y sobre el trax,
flexin de cada regin del miembro inferior sobre s y sobre el abdomen.
Examen ocular
fijeza de la mirada o desvo conjugado de la mirada.
anisocoria, anisodiscoria.
evaluar las caractersticas del reflejo fotomotor y consensual.
presencia de nistagmus espontneo o provocado.
De rutina
Evaluar los reflejos osteotendinosos que pueden estar alterados en ms: hiperreflexia, reflejos
contralaterales, o en menos: hipo o arreflexia.
Presencia de rigidez
Kurking tronco y miembros.
Bruzinsky nuca y miembros.
Signo de Babinsky extensin dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompaado de
la apertura en abanico de los dems dedos en respuesta a la estimulacin plantar del pie, signo
caracterstico de lesin del tracto piramidal.
Piel Exantemas morbiliforme o roseoliforme o hemorrgico.
En la enfermedad meningoccica invasiva el exantema hemorrgico se va extendiendo y
constituye una urgencia.
Puede presentarse con Ex EMP con fiebre de comienzo brusco y faringoamigdalitis
eritematosa.
Meningococo mata en 8 hs, el exantema hemorrgico puede presentarse con petequias y
equimosis que van confluyendo.
exantema hemorrgico se presente en miembros inferiores signo de mal pronstico
Enfermedad Invasivas por Meningococo mal pronstico.
Peteqiuias 12 hs antes del ingreso.
o Conjuntivales meningococo o E. Infecciosa.
Predominio de exantema hemorrgico en MMII.
Edad menores de dos aos.
Tensin arterial menor a 70 mm de mercurio.
Ausencia de meningitis (menos de 20 leucocitos / mm cubicos en LCR)
Recuento leucocitario normal o disminuido (leucopenia) Eritrosedimentacin menor o
igual a 10 mm en la primera hora.
Plaquetopenia.
Nota: El LCR aunque sea limpio se debe cultivar. La enfermedad invasiva tienen una
predisposicin gentica: dficit de protena S, que predispone a MEE por meningococo y por
VVZ.
MEE Tuberculosa
Enfermedad subaguda de comienzo incidioso.
4

 Prevalente en niveles socio econmicos bajos.

Afecta a menores de 5 aos.
La clnica consta de 3 perodos o Apata indiferencia al medio.
el nio deja de jugar, presenta una coloracin plida terrosa.
predominio vespertino.
dura de 7 a 10 das.
o Signo sintomatologa menngea. o Irreversible
Descerebracin o decorticacin.
MEE Bacteriana
Evolucin y pronstico dependen del tiempo de transcurrido desde el comienzo de cuadro
hasta el inicio del tratamiento.
Primeras 12 hs exantema hemorrgico puede ser confluente y predominar en las
extremidades.
Otros sntomas son: Hipotermia, Shock, Convulsiones frecuentes o subintrantes.
Normo o Leucopenia.
ERS menor de 10 mm.
Exmenes de rutina Si hay leucocitos normales o disminuidos, o la velocidad de ERS est
disminuida, el pronstico es incierto. Diagnstico Epidemiolgico
Antecedente de enfermedad en conviviente u otros contactos.
Situacin epidemiolgica en el rea.
Diagnstico Clnico
Antecedente de enfermedad respiratoria previa.
Antecedente de traumatismo de crneo.
Antecedente de afectacin de piel o partes blandas.
Antecedente de afectacin enteral.
Mtodos auxiliares Hemograma, ERS, Ionograma, Normograma, Uremia, Glucemia,
Exmen citoqumico del LCR, Protena C reactiva cuantitativa en sangre (es un reactante de la
fase aguda, si la MEE es viral se encontrar en valores normales).
MEB
DECAPITADA
LCR NORMAL
ASPECTO
Lmpido,
Opalescente, turbio: Lmpido, opalescente
+ de 300 N, o + de
transparente
700 L, o + de 1 gr de
protenas purulento
TENSIN
Normotenso
Hipertenso
Levemente
Acostado 100 a 150
hipertenso
mm de agua
Sentado 200 a 300
CITOLOGIA
2 4 cel / mm cub
Pleocitosis PMN
Pleocitosis discreta
RN 20 a 25 cel / mm
60 % PMN
cub
PROTEINAS
0,15 0,30 gr / ltr
Mayor a 1 gr / ltr
Igual gr / ltr

REACCION
DE PANDY
GLUCOSA

Negativa (mide las

Igs)
0,5 0,6 gr / ltr

Positiva

Positiva

0 0,3 gr / ltr

0 ,25 0,4 gr / ltr

CLORUROS

7 7,4 gr / ltr

6,8 7,2 gr / ltr

6 ,8 7,2 gr / ltr

LDH

50 U

Mayor a 200 U

Mayor a 200 U

ACIDO LCTICO

20 mgr %

Mayor a 40 mgr %

Mayor a 40 mgr %

BACTERIOLGICO Negativos
Positivo o Negativo Positivo o Negativo
DIRECTO Y
CULTIVO
METODOS
Negativos
Positivo o Negativo Positivo o Negativo
RAPIDOS: CIEF y
Aglutinacin
con ltex.
La MEE es decapitada cuando se han administrado ATB que atravesaron parcialmente la BHE
pero no curaron la enfermedad.
En la MEE viral, la glucosa est normal.
En la MEE tuberculosa los cloruros estn muy descendidos.
Diagnstico por imgenes
RX de trax.
Eco transfontanelar cerebral en lactantes.
RX de crneo (par) segn antecedente.
TAC cerebral con y sin contraste: en pacientes que se hallan en coma por ms de 96 hs, que
tienen convulsiones recurrentes o convulsiones subintrantes, o signos de foco.
RMN si hay dudas con la TAC.
Otros estudios Fondo de ojo, ECG, EEG, Potenciales evocados auditivos y visuales (en
lactantes y nios pequeos), agudeza visual y audiometra en nios mayores de tres aos.
Complicaciones de las MEE
Shock sptico.
Equimosis con necrosis.
Convulsiones pueden ser el inicio de la meningitis por edema cerebral, por colecciones o
por vasculitis.
Edema cerebral alteracin en el fondo de ojo.
Secrecin inadecuada de ADH hiponatremia.
Coleccin subdural en lactantes neumococo y haemophylus.
o hay que evaluar si existe o no dilatacin ventricular, la cual puede llevar a una
hidrocefalia evolutiva con necesidad de colocacin de una vlvula de derivacin.
Meningitis recurrentes por comunicacin de la va area con el SNC, en general por
neumococo.
Abceso cerebral muy infrecuentes, en general se producen por una otitis media crnica.
Empiema subdural.
Radiculitis.
6

 Las secuelas ms frecuentes del meningococo son las lesiones necrticas y la hipoacsia por
necrosis del nervio auditivo.
Complicaciones del tratamiento
Sobrehidratacin.
Flebitis.
Celulitis.
E.adversos de los frmacos exantema, fiebre, nefrotoxicidad, hipoacsia, disbacteriosis,
candidiasis.
Antibioticoterapia insuficiente por dosis insuficiente, ritmo inadecuado, duracin
insuficiente del tratamiento, va inadecuada, disminucin de la dosis. Nunca usar dosis
mnimas.
Infeccin menngea secundaria a iatrognia la puncin lumbar es una prctica mdica.
Tratamiento
Usar ATB bactericidas por va endovenosa y a dosis mximas un mnimo de 7 das.
Internacin en UTI asegurar una va area permeable, colocar dos vas perifricas: ATB y
corticoides. Esencial expandir al paciente con solucin fisiolgica.
Seleccin del antibitico
Tratamiento emprico inicial: Se realiza segn la edad del paciente.
COCOS GRAM +
COCOS GRAM BACILOS GRAM +
BACILOS GRAM Tratamiento segn edad:

CEFTRIAXONA O CEFOTAXIME
CEFTRIAXONA
AMPI O PENI + AG
CEFOTAXIME + AG

MENORES DE 3 MESES

CEFOTAXIME
O DOSIS CEF: NIOS 200
GENTAMICINA + AMPI
mg/kg/dia c/6hs. DOSIS
MAX: 8-12 gr/dia
MAYORES DE 3 MESES CEFTRIAXONA
O DOSIS CEFTRI: NIOS
CEFOTAXIME
80-100 mg/kg/dia c/12 O 24
hs DOSIS MAX: 2 gr
DOSIS MAX ADULTOS: 4
gr/dia
MAYORES DE 60 AOS CEFOTAXIME
O DOSIS AMPI: NIOS 300GENTAMICINA + AMPI
400 mgr/kgr/dia c/4 O 6 hs
DOSIS MAX ADULTO: 12
gr/dia
La duracin del tratamiento contra el neumococo, meningococo y H influenzae es de 7 a 10
das, contra Enterobacterias de 21 das y contra Listeria de 14 a 21 das.
Dexametasona se utiliza en una dosis de 0,4 mgr/kg/dia por 2 dias junto con el ATB para
disminuir las secuelas auditivas de neumococo y hemophylus. Como mximo usarla 4 das.
Manejo de convivientes y contactos ntimos
Se hace quimioprfilaxis de todas las personas que estuvieron con el paciente por ms de 4
horas 5 das a la semana (500 700 veces > riesgo de infeccin.

 Para meningococo se utiliza Rifampicina por va oral en una dosis para nios de 20

mgr/kg/dia y para adultos 1200 mgr/da cada 12 hs durante 2 das. Para adultos tambin
puede utilizarse Ciprofloxacina 500 mgr en dosis nica.
En las embarazadas se utiliza Ceftriaxona 250 mgr en dosis nica.
H influenzae B se usa Rifampicina cada 24 hs y durante 4 das en caso de convivientes en
contacto con nios menores de 6 aos que no estn vacunados.

Profilaxis primaria
Conjugada anti Hib.
Antimeningococcicas Cudruple: A + C + Y + W135, A + C indicadas en epidemias,
vacuna conjugada C que se da a partir de los 2 meses de vida.
Vacunas antineumoccicas 14 y 23 serotipos, conjugada heptavalente.

Parlisis Flccida Aguda: POLIOMIELITIS

Enfermedad infecciosa aguda de etiologa viral.
0 ,1-2 % enfermedad paraltica
Resea:
OMS: Control desde 1955 con Salk
1961 uso generalizado de la Sabin oral
OMS: meta de erradicacin de la enfermedad (no deteccin de casos) para el ao 2010.
1984 ltimo caso en Argentina de enfermedad por poliovirus salvaje
Amrica fue el primer continente en lograr la erradicacin de enfermedad por poliovirus
salvaje
2006 resurgimiento de la enfermedad en el Pacfico Oriental despus del Tsunami.
La poliomielitis es una enfermedad producida por Enterovirus, poliovirus 1, 2, 3 (virus salvajes),
los ms frecuentes son 1 y 2
Definicin de la OMS de caso sospechoso: Es toda persona menor de 15 aos que presenta
parlisis flcida aguda con hipo o atona o hipo o arreflexia.
Enfermedad de notificacin y derivacin inmediata.
Resrvorio: humano exclusivo.
El hombre elimina los poliovirus a travs de la materia fecal y contamina agua y alimentos. Se
contagia tambin a travs de la microgota salival. La circulacin es mayor en los meses de altas
temperaturas, ataca especialmente a menores de 5 aos.
Transmisin
Fecal oral .
Oral oral.
Periodo de transmision 7 10 das de iniciado los sntomas hasta > 3 meses despus.
Transmisibilidad muy alta 100% en nios y 90% adultos.
Incubacin 7 a 14 das.
Menor a una semana intraepidemia.
Pude ser de 35 das.
8

El virus est presente en la materia fecal contaminada durante 5 a 6 semanas, y en nasofaringe

por 3 a 4 semanas.
Patognesis:
Contacto con el husped
Trcto digestivo
Multiplicacin en rganos linfoides (faringe o I delgado)
Diseminacin linftica o sangunea
Llegada a SNC
Etapa linftica: Nodos cervicales y mesentricos linfticos
SNC: su blanco son las clulas motoras del asta anterior de la mdula. El compromiso es
exclusivamente motor.
Forma paraltica comn: Tiene 2 formas de presentacin:
Enfermedad Menor8-10%.
o sndrome infeccioso inespecfico, sdme. gripal que dura 2 a 5 das, faringoamigdalitis,
diarrea.

Enfermedad Mayor o paraltica 0,1-2% de los casos.

o Tiene un perodo silente que dura 24 a 48 hs.
o luego presenta bruscamente la enfermedad mayor o paraltica; es la parlisis matinal de West,
cuando el nio despierta no puede movilizarse.
Asintomtica 90%.
Evolucin
30 % Recuperacin- Algunos meses sin secuelas
secuelas leves 60%

30 % Secuelas menores
Meningitis de forma febril
Parlisis facial
Encefalitis

30% Secuelas mayores

Atrofia muscular
Trastornos trficos
Trastornos del crecimiento

90%: Infeccin asintomtica por poliovirus salvajes en personas sin vacunar.

Las formas asintomticas de la enfermedad menor ocurren por diseminacin fecal del virus.
10%: Muerte por causa respiratoria
Resea histrica
1955-57: Epidemia de poliomielitis en Argentina
1982-83: Epidemia en Resistencia, Chaco dentro de la comunidad toba.
9

1983: Agosto, ltimo caso registrado en un nio no vacunado en Bs As.

Clnica:
Comienza con la parlisis matinal de West, afecta grupos musculares aislados.
Tiene selectividad por el deltoides, tibial anterior y peroneos. Puede afectar uno o los dos
miembros, en las formas ms graves puede llevar a la cuadripleja. Las formas graves siempre
son intraepidmicas: poliomielitis bulbar, polioencefalitis.
Examen fsico:
Hipotona no puede sostener la cabeza y sta cae hacia atrs signo de la cabeza en
gota.
Posicin en trpode el paciente se encuentra sentado sobre sus glteos pero debe apoyar las
palmas de las manos Signo del trpode.
Compromiso del deltoide: no puede elevar el brazo de los 45 a los 90.
Atrofia de rpido establecimiento: compromiso de los centros trficos musculares.
Sensibilidad conservada.
Compromiso facial Fascie de mueca solo mueve los ojos.
Al cabo de 7 das podemos cuantificar la hipotona del msculo con un centmetro. Recordar que
la parlisis puede progresar en el transcurso de la primera semana, tiene pronstico reservado.
No siempre el compromiso que observamos en el paciente en un primer momento es el que va a
quedar establecido, puede regresar por la disminucin del edema.
Elementos claves de la enfermedad:
Hipo o atona.
Hipo o arreflexia.
Atrofia de instalacin rpida.
Sensibilidad superficial y profunda conservada
Dolor por la contractura de los msculos antagonistas.
Convalescencia prolongada.
Luego de los 18 meses no hay mejoria muscular. En ocaciones el tratamiento fisiatrico produce
mejora a los 2 3 aos.
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria.
HTA.
Miocarditis.
lceras por estrs.
Litiasis urinarias.
Diagnstico
Epidemiolgico: basado en certificados de vacunacin, antecedentes de viajes o contactos
con viajeros procedentes de zona endmica o epidmica.
Clnico: segn la definicin de caso sospechoso.
Mtodos Complementarios: o Rutina. o Especializados: Puncin lumbar: anlisis
citoqumico del LCR, encontramos :
o pleocitosis a predominio linfocitario ( del N de clulas).
o glucorraquia normal: 50% del valor de la glucemia (0,4-0,6 g/l). o
proteinorraquia ligeramente , entre 0,5-0,9 g/l (normal: hasta 0,4 g/l).
10

Otra muestra de LCR es enviada al Instituto Malbrn donde se hace PCR y se realiza cultivo.
Muestra de materia fecal: Obtenerla de inmediato. Tomar 3 muestras sucesivas y
colocarlas en recipientes separados. Si se remiten en la primer semana de presentacin de
la parlisis hay ms posibilidades de rescate virolgico.
Electromiograma 1ero da 14 del inicio de la parlisis.
2do da 60 post parlisis.
Indicadores de vigilancia: Cada pas es calificado del 1 al 10, se califica el tiempo que ocurri
desde la presentacin de la parlisis hasta que se remitieron las muestras de materia fecal.
Argentina: 6 o 7.
Para nuestro pas 1 caso es una epidemia.
El diagnstico se certifica con el aislamiento viral.
Caso confirmado: Es el caso sospechoso con aislamiento de poliovirus en la muestra de
materia fecal.
Poliomielitis Vacunal: Es la enfermedad asociada a la vacuna.
Mayor riesgo en mayores de 18 y en inmunocomprometidos.

Formas de presentacin:
Ocurre al nio que recibi la vacuna, tiene una incubacin entre 4 y 40 das.
Es el caso sospechoso con confirmacin de laboratorio de poliovirus vacunal y secuelas
neurolgicas compatibles a los 60 das.
En el caso del contacto, el vacunado debe haber recibido la vacuna entre 4 a 85 das del inicio
de la parlisis en aqul.
Poliovirus 3 es el ms frecuentemente asociado a poliomielitis vacunal.
Diagnsticos Diferenciales:

Sndrome de Guillain-Barr principal diagnstico diferencial.

Afecta nios y adultos. Ms en 1,5: 1
Es una poliganglioradiculoneuritis compromiso ms perisfrico.
Incubacin: 4 6 meses.
P.invasin: trastornos sensitivos cosquilleo, hormigueos, paresias.
P. estado: progresin simtrica de la hipotona, alteracin de la taxia y sensibilidad.
Antecedente de cuadro en vas respiratorias.
Clnica: debilidad, hipo o arreflexia e hiperestesia.
Hay disistesias: alteracin de la sensibilidad.
Las manifestaciones neurolgicas son ms particas que paralticas.
Lesiones simtricas que progresan en das.
Compromiso de los pares craneales, esp. VI (puede faltar). No en poliomielitis.
Forma de Landry ascendente o descendente.
Afectacin de la sensibilidad superficial y profunda.
Compromiso de los msculos respiratorios.
Examen citoqumico de LCR: limpido u opalescente, ligeramente enturbiado. Recuento de
clulas noramal (hasta 4 linfocitos por mm3). Aumento de las protenas superior a 1 g/l.
Disociacin albuminocitolgica.
Evolucin: recuperacin semanas a meses. Cura sin secuelas.
11

Parlisis Flccida Aguda por enterovirus no polio.

Mielitis:

1. Infecciosa: poliovirus, enterovirus, herpes simplex, virus de la rabia.

Hematomielia: compromiso medular hemorrgico.
Compromiso por infiltracin neoplsica
Siempre hay un nivel por debajo del cual est perdida la inervacin motora y
sensitiva.

Poloneuritis: Afectacin simultnea y simtrica de diferentes troncos nerviosos. Va motora y

sensitiva. De origen infeccioso: Difteria y Brucelosis.

Neuritis: Afectacin de uno o ms trayectos nerviosos en forma sucesiva.

Compromiso de la unin neuromuscular: Botulismo: hay afectacin en la liberacin de

acetilcolina. Sntomas: sequedad de las mucosas, parlisis muscular progresiva, ptosis
palpebral, signo de la cmara lenta, disfona, alteracin deglutoria.

Intoxicacin con plomo ( reversible), ortocresilfosfato (irreversible) producen paralisis

simtricas.
Tratamiento de la Poliomielitis: El rehabilitador se inicia ni bien el paciente ingresa a alta
complejidad.
No tiene tratamiento especfico, slo sintomtico.
Tto. sintomtico: Calmar el dolor, se utiliza el mtodo de la hermana Keny: dar calor al
segmento afectado para que ceda la contractura.
Se realizan cuidados de la piel, se rota al paciente cada 2 0 3 horas, y se hacen friegas de talco.
Balneoterapia: se moviliza los msculos del paciente pasivamente en el agua tibia, se hace
flexoextensin del segmento afectado.
Gimnasio con kinesilogos ( luego de la balanoterapia), la quinesioterapia dura todad las vida.
OMS: exige 2 electromiografas:
1 a los 14 das del comienzo de la parlisis.
2 a los 60 das del comienzo de la parlisis.
Se hace una ficha de categorizacin del caso, este por ltimo es evaluado por la Comisin
Nacional del Ministerio de Salud.
Control de foco: vacuno a < 18 aos en un radio mnimo de 8 manzanas dentro de las 24 hs de
notificado.
Profilaxis:
El virus fue eliminado de Amrica en el ao 2002.
Los pases nrdicos usan la vacuna Salk.
USA: En el 2000 se prohibi la Sabin, se da slo Salk inactivada.
Argentina: Se usa Sabin, excepto en la provincia de Crdoba que se da la Salk.
Sndrome pospolio:
10 40 aos despus.
25 40% de los q la tuvieron.
Ms en .
Clnica:
12

o Mialgias o Sndrome de repercusin general. o

Compromiso paraltico nuevo o de la discapacidad.
Enterovirus no polio:
Herpangina:
o Sndrome infeccioso inespecfico, odinofagia, vesculas en pilares anteriores y
vula. o Coxsakie A2, 6, 8 10 ; B1 4.
Conjuntivitis hemorrgica
Pleurodinia compromiso muscular intercostal y no pleural.
Sndrome mano pie boca o Sndrome infeccioso inespecfico o asintomtico con EMP
vesicular en manos, plantas( apoya y siente que se pincha), enantema en boca.
Enfermedad febril exantemtica vescula o petequial.
Exantema Boston enterovirus 16.
Exantema sbito postfebril o Nios < 2 aos. o 1 3 das atrs :
cuadro febril o
Sndrome infeccioso inespecfico solo o con compromiso respiratorio y digestivo o
Sndrome febril con convulsiones.
o Cuando esta afebril exantema generalizado o Puede presentarse
tambin en infecciones por Parvovirus B19 y HHV8. o

BOTULISMO
Agente: Clostridium botulinum
A, B, C, D, E, F,G
A,B, E: provocan enfermedad humana
E: productos marinos
A, B: productos fruti-hortcolas
En Argentina predomina el A. Hay presentacin de casos espordicos y en brotes del Botulismo
Clsico
P de incubacin o latencia
P de invasin
P de estado: dura 10 das
P. De declinacin o convalescencia
Se adquiere de distintas maneras:
o ETA: toxina preformada
o Botulismo alimentario: alimentos contaminados por las espora
o Botulismo del lactante: menores de 1 ao y de 6 meses, el beb ingiere la espora y la
espora produce la toxina
o Botulismo por heridas: venopunturas en drogadictos
Botulismo Clsico:
Se ingiere la toxina preformada, a menor incubacin mayor dosis de toxina ingerida. El primer
caso de botulismo de 1 brote muere.
La espora pasa a la forma vegetativa y produce la toxina. En los alimentos slidos predomina la
ley del azar del botulismo, el alimento no tiene alterado el sabor, el color ni el olor.
La toxina es termolbil, se destruye a temperatura de ebullicin a 5 minutos.
Es el veneno ms potente que se conoce.
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Dosis: 0,10-0,12 mg por persona es letal.

Clnica: Formas de presentacin:
Por orden de aparicin de las manifestaciones:
1 Neurolgicas: sensacin de pesadez en los prpados, diplopa, visin borrosa. Conciencia y
sensorio conservado.
2 Respiratorias: Fatiga, disnea, taquipnea, respiracin superficial. Disnea txica. Rx de Tx:
normal
3 Digestivas: naseas, vmitos y diarrea
4 Mixta: combinacin de 2 o ms de las anteriores.
Alterac oculares: ptosis, abolicin o disminucin del reflejo fotomotor y de acomodacin,
visin borrosa, diplopa, midriasis paraltica, nistagmus
Alterac respiratorias: taquipnea, prueba enumerativa alterada ( no supera 7),aleteo nasal.
Alterac de la fonacin: afona, voz cuchicheada, fonacin lenta, disartria.
Alterac digestivas: constipacin, hipo o asialia, hipo o anestesia farngea.
Signo de la cmara lenta o del acuanauta.
Notificacin inmediata por va telefnica.
Dx: Clnico y epidemiolgico
Laboratorio: Tomar muestras de sangre, de materia fecal y de vmitos.
Investigacin de las toxinas.
Inoculacin en ratones
Tratamiento: Suero antibotulnico (INST Malbran La Plata)
Suero trivalente A,B, E. Cuidado en UTI.
Botulismo del Lactante:
Se da por la ingesta de miel y de jugo de maz
Predomina en Cuyo, Ro Negro y Bs As
La bacteria coloniza el colon y disminuye el N de lactobacillus
Es de comienzo insidioso
La madre lo trae a la consulta por constipacin, lo nota flojito
Hay hipotona muscular
Dx: Investigacin de toxinas en muestra de heces y de sangre.
Se hace tto sintomtico y se usan probiticos, no se hace tto antibotulnico.

TTANOS

feocromocitoma light

Enfermedad prevenible por vacunacin

Agente: Clostridium tetani, Bacilo Gram Anaerobio
Reservorio: medio ambiente y suelo. A travs de la contaminacin fecal se manteniene en el
medio ambiente
Morfologa: Tiene forma de fsforo. La espora puede persistir aos.
Para que ocurra la enfermedad, la persona debe tener una puerta de entrada como heridas
punzocortantes, herida de rosas, clavos, alambres oxidados. Escoriaciones con peine en cuero
cabelludo, caries, mal estado dentario.
Toda herida es tetangena

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Tratamiento de la herida: Toilette de la herida, profilaxis si correspondiese con ATB. Profilaxis

pasiva con antigamaglobulina antitetnica.
C tetani en condiciones de anaerobiosis produce in situ sus toxinas, y queda acantonado en la
puerta de entrada, no circula. Las toxinas producen la enfermedad.
Incubacin: 7-10 das
Perodo de invasin: Manif. en la puerta de entrada:
Sensacin de quemazn, parestesias.
M sistmicas: pesadillas, insomnio, alteraciones del sueo, inquietud, desasosiego (de 1 a 3
das).
P de estado: dura 10 das. El sitio de accin de las toxinas son las clulas inhibidoras del axn
corto. Su comienzo est marcado por el trismo que afecta a los maseteros y pterigoideos, el cual
aumenta con el correr de las horas. Se mide con un centmetro la separacin de la arcada
dentaria.
Las contracturas de la cara van progresando a otros msculos de cara, trax y miembros.
El paciente con ttanos no se relaja nunca, siempre est contracturado.
Clnica:
Contractura muscular permanete*
Crisis paroxstica de espasmos tnicos*
Hiperexitabilidad del SNC* *TRIADA
Dolor indescriptible
Edema cerebral
Cualquier estmulo auditivo, sensitivo, desencadena la crisis paroxstica de espasmos tnicos y el
paciente puede morir por apnea o un pico de HTA (taquicardia)
La frecuencia y la duracin de la crisis paroxstica de espasmos tnicos puede ser:
1. Espordicas
2. Frecuente
3. Subintrante: termina una y empieza la otra.
Facie sardnica (patonogmnica): por contractura del msculo frontal parece que est llorando
y la cara parece que est riendo.
Posicin en opistotnos: forma de arco
Posicin fetal o en prostotnos
Ttanos recto de Larrey
Factores pronsticos:
Duracin del perodo de incubacin: a menor perodo de incubacin mucho peor. Ttanos
Fulminante tiene un perodo de incubacin de 2 a 3 das.

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Tiempo de progresin
Frecuencia y duracin de las crisis paroxsticas espasmos tnicas.
Dx: Clnico, epidemiolgico: antecedente de puerta de entrada, con calendario de vacunacin
incompleto o no vacunado
En Argentina se dan 30 casos al ao, en gral entre los no vacunados con la Doble Adultos (DT)
Tratamiento:
UTI, sedacin con BZD para vencer las contracturas.
Tto especfico antitxico: Gammaglobulina antitetnica VE 50% primer da, 25 % segundo
da y 25% tercer da (5000-6000).
Clindamicina por VE
Si la puerta de entrada est presenta no se toca el foco
Primera dosis de vacuna antitetnica
Prevencin:
Profilaxis activa: 2, 4, 6 meses DPTHib, refuerzo DPT 5-6 aos A los 16 aos DT y luego
cada 10 aos durante todad la vida.
Tetanos Neonatal o del RN o delos 7 das o Mal de los 7 das
Letalidad: 20-50 %
Incubacin: media 7 das. 1-2 a 21-28 das
Adquisicin: Se adquiere a partir de la seccin del cordn umbilical
P de invasin: horas
P de estado: das
Predomina en el Norte argentino por preparados caseros, ltimo caso fue en Bs As en el 2005. La
madre lleva al beb a la consulta porque no puede prenderse de la tetina por la contractura del
orbicular de los labios. Facie en boca de pescado, en trompita. Posicin en defensa del
boxeador. Cada segmento de los miembros flexionados uno sobre otro.
Profilaxis en la embarazada: esquema completo al sptimo mes.
En una herida limpia dar la vacuna antitetnica, y en una herida sucia dar gama globulina
antitetnica +vacuna + ATB

ENCEFALITIS HERPTICA

95 % asociada a HVS tipo 1 (2/3 por reactivacin ).

es la causa ms frecuente de encefalitis viral aguda.
HVS tipo 2 (2/3 por primoinfeccin).
30 % (entre 6 meses y 20 aos ).
50 % mayores de 50 aos.

Clnica
Puede ser una infeccin aguda o subaguda.
Las alteraciones ms frecuentes son el compromiso de la conciencia: 97%:
Fiebre, afasia, hemiparesia, hemianopsia, cefalea, alteraciones de la personalidad,
convulsiones.
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Complicaciones
Meningitis
recurrentes.
Vejiga neurognica.
Parestesias lumbosacras.
Paraparesias.
Diagnstico
Epidemiolgico segn la edad.
Clnico
Examen citoqumico del LCR: este es normal en el 5% de los casos, hay pleocitosis
linfocitaria, aumento de las protenas, glucorraquia normal.
Estudios virolgicos LCR: Elisa, IFD, PCR (detecta el ADN viral dentro de las 12 a 24 hs, es
de alta especificidad y sensibilidad y puede detectar el ADN viral incluso con 5 das de tto.
Serologa: deteccin de Ac anti HVS, reaccin de Acs entre el suero y el LCR menor a 20:
indica sntesis intratectal de Acs.
Imgenes
o TAC
es normal en los primeros 5 das.
se ven areas hipodensas con efecto de masa en el lbulo temporal pueden evolucionar a
areas hiperdensas por hemorragias.
si se encuentran estas areas hiperdensas implica un diagnstico tardo con pronstico
reservado.
o RMN
Posee mayor especificidad y sensibilidad.
Se encuentra alterada ya en las primeras 24 a 48 hs.
o EEG
Tiene alta sensibilidad y baja especificidad.
Muestra lentitud focal o generalizada o actividad epileptiforme.
Trtamiento: Aciclovir durante 14 a 21 das.

ABSCESO CEREBRAL (AC)

Es una infeccin localizada en el SNC de pronstico grave.
Epidemiologa
< 10 casos anuales.
Prevalerte en la infancia y 3 decada de vida.
Puede ser nica o mltiple y esto depender desde de donde se halla producido el AC.
o 85 % es nico de ellos el 5% muere.
o 20% es mltiple y la mortalidad llega al 30%. Patogenia
Por continuidad
Infecciones ticas rotura del tegmen timpani
Infecciones mastoideas.
60 %
Infecciones sinusales.
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Cirugas 15 %
Traumatismos 10 %
Meningitis
Infecciones dentarias Por va hematgena:
Infecciones pleuropulmores 20 30 %
Cardiopatas cianosantes congnitas (se da en nios y tienen un 25 % de riesgo).
Infecciones plvicas.
Osteomielitis.
Desconocida 10 25 %.
Etiologa mixta > 60 % (igual proporcin aerobios anaerobios)
Sinusitis: Streptococos, S aureus, Haemophylus.
Otitis media y antromastoidea: S aureus, B fragilis, Streptococos, Enterobacterias.
Inf pleuropulmonares: Streptococos, Actinomicosis, Bacteroides, Fusobacterium.
Enf Cardaca Cianosantes: Streptococos, Stafilococos, Haemophilus.
Vlvulas de derivacin: S aureus, S epidermidis.
Inficcin abdominal y plvica: Enterobacterias y Anaerobios no esporulados.
Ostiomielitis y traumatismos: S aureus.
Urinaria: pseudomona aeuriginosa.
Etiologa en inmunocomprometidos
Alteraciones de la inmunidad celular HIV, transaplantes, uso crnico de esteroides
Nocardia
Criptococus
Toxoplasma HIV es diagnostico inicial hasta que se demuestre lo contrario
Strongiloides
Acantoamoeba
Actinomyces
Listeria Transplante renal.
Neutropnicos dficit de la fagocitosis.
Candida ms frecuente.
Aspergilus
Mucorales
Alteraciones de la inmunidad humoral: Los afectan ms los MO capsulados
Estreptococos
Haemophylus
Enterobacterias
Bacteroides
S Aurus
Pseudomonas
Actinomises
Fusobacterias
H no influensae
Localizacin
Lbulo frontal ms frecuentes los procesos sinusales.
L. parietal y occipital secundario a cirugas.
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L temporal procesos ticos en adultos.

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Cerebelo proceos ticos en nios.

Absceso multiple diseminacin hematgena.

Patologa del abceso cerebral:

Cerebritis temprana (1 a 3 das).
Cerebritis tarda (4 a 9 das)
Se puede curar solo con antibiticos
Cpsula temprana (10 a 13 das).
Cpsula tarda (a partir de los 14 das).
ATB + ciruga
En la practica, el diagnostico suele hacerse en el estadio 3 o 4

Histologa: Del centro a la periferia encontramos

Necrosis.
Tejido inflamtorio.
Cpsula.
Zona de neovascularizacin (capa ms externa).
Ayuda al diagnstico por imagen con contraste endovenoso.
Edema da la sintomatologa de foco.
Clnica
Cefalea y alteraciones focales 75%.
Fiebre, vmitos alteraciones del sensorio 50%.
Sintomatologa del foco (hemiparesias, cefalea intensa que no mejora con el
tratamiento habitual, convulsiones en un tercio de los casos, papiledema y rigidez de
nuca).
Sintomatologa segn localizacin o Lbulo frontal
Papiledema
Alt. De la conciencia
Hemiparesia o Lbulo temporal
Disfasia
Hemianopsias
Alt motoras o Lbulo parietal
Sntomas tardios
Hemianopsias
Disfasias o Cerebelo
Simdrome cerebelosos (oscilaciones con ojos cerrados y abiertos y
Romberg sin latencia). o Trnco cerebral
Alteraciones de los pares craneales.

Complicaciones
Hidrocefalia de resolucin quirrgica
Herniacin: Cuando existe un importante efecto de masa.
Ruptura: Manifestacin aguda, MEE hiperaguda, se produce la muerte en 24 horas,
se rompe el abceso y drena abruptamente hacia el canal.
Diagnstico
Mtodos auxiliares
Laboratorio inespecfico.

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ERS (si es mayor a 100 se descarta causa infecciosa si es de 20 o menos se piensa

en infecciosa).
o Hemograma (suele haber leucocitosis con neutrofilia).
o LCR suele ser bastante normal con pleocitosis leve, o proteinorraquia aumentada
( no se realiza ).
Imgenes:
o Rx produccin de gas (no dan diagnstico).
o TAC con contraste y RNM diagnstico de absceso
imagen redondeada con halo perifrico.
Los abscesos NO son vascularizados los tumores SI.
o

El diagnstico etiolgico se obtiene por puncin o biopsia.

Tratamiento:
Mdico
o ATB Cefaloesporinas 3G + Metronidazol. 6 8 semanas. o Corticoterapia 2
3 das para disminuir el edema perilesional.
no favorece la formacin de la cpsula diseminacin local.
penetracin ATB al absceso.
Por esto es q no siempre esta indicado.
Quirrgico
o Doble objetivo la aspiracin es diagnstica y teraputica.
o Craneoctomia mnima 2 escuelas.
Sacar cpsula si no podran quedar bacterias recidiva.
Dejar cpsula para no dejar focos epiteloides.
o Abscesos multiples no se operan excepto que alguno genera clinica q comprometa la
vida a largo plazo.
Resolucin del foco primario generalmente es quirurgico.
Sospecho Absceso
TAC
Absceso

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Paciente lucido, estable

Coma, conciencia
Sin hidrocelia
inestable, signos de
Sin signos de masa masa, hidrocefalia
ciruga + ATB

ATB 2 semanas
TAC control
= o tamao

Efecto de masa o aumenta

de tamao
completo tto

Infeccin relacionada con Shunt

ventrculo peritoneal o ventrculo
atrial
La vlvula es usada para disminuir la tensin ventricular anormal, el extremo distal
puede ir conectado tanto al peritoneo (ventrculo peritoneal) como a la aurcula
(ventrculo atrial), esta ltima con mayor nmero de complicaciones.
Causan que motiva la colocaron de shunt:
Estenosis congnitas: malformaciones o infecciones prenatales.
Estenosis adquiridas: Meningitis (mayormente TBC), masa ocupante (tumor,
hematoma), hemorragia subaracnoidea.
Hiperproduccin de LCR.

Epidemiologa
Incidencia de 2 al 40%.
Edad ms frecuente: menores de 1 ao.
El mayor numero de piezas de una prtesis aumenta el riesgo de infeccin
Tcnica quirrgica.
Nmero de recambios: luego del tercer recambio hay un 21% de infecciones
Tipo de procedimiento: infecciones ms frecuentes si el recambio de la prtesis es
total.

Patogena
Tiempo quirrgico 70% (antes de los 2 meses de colocacin del sistema).
o se sabe que la posibilidad de infeccin se relaciona con la experiencia del cirujano
que opera.
Va retrograda Cuando el extremo distal del shunt se encuentra libre con una
bolsa de recoleccin extracorprea la posibilidad de infeccin es mayor y como est
hospitalizado se hace con flora de la institucin.
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Por afeccin de la herida quirrgica o la infeccin del sistema es inmediata o

Staphylococcus sp.
Infeccin hematgena causado por bacterias transitorias (es infrecuente)
Adherencia al catter
Produccin de biofilm
Fallo
Opsonofagocitosis
el

horada o invade
penetracin ATB

Nichos
(se reproducen los MO y
ATB no llega)

Etiologa
Estafilococo: estas bacterias desarrollan fcilmente en el catter por el desarrollo del
slime, las bacterias productoras de slime (el cual tiene la capacidad de hidrolizar el
plstico del catter) son de difcil eliminacin y debe cambiarse el catter.
Gram (-) enterobacterias y pseudomonas, si cubro empricamente lo har versus
estas bacterias y estafilococo.
N. Meningitidis, neumococo y Hib, son agentes posibles.
B. Cerius, Cndida spp y criptococus, son de menor frecuencia pero siempre llevan
al cambio valvular, porque este nunca se logra esterilizar.

Clnica
Sndrome Neurolgico o Manifestacin de disfuncin valvular. o HTE. o
Alteracin de la conciencia. o Sndrome menngeo 20 %.
Fotofobia, rigidez de nuca.
Sndrome infeccioso o F de variada intensidad. o MO piel manifestaciones
leves.
o S. Aureus y gram (-) manifestaciones floridas.
Sndrome particular de derivacin o Ventrculo peritoneal complicacin distal
abdomen agudo o pseudoquiste. o V. Atrial bacteriemia, manifestaciones
generales y cuadro simil endocarditis.
Diagnstico
Epidemiolgico: fiebre, alteracin del sensorio y vlvula (la vlvula es palpable y
puede seguirse en su trayecto subcutneo). Es importante el nmero de cambios
valvulares, el nmero de infecciones que tuvo y el nmero de partes de la vlvula.
Clnico
Mtodos complementarios:
o Inespecficos ERS (puede estar ) y la leucositosis.
o Anlisis del LCR.
Pido citolgico, fsico qumico y microbiolgico.
Hiperproteinorraquia normal es de 0,15-0,3gr/lt.
Pleiocitosis normal 2-4 clulas/mm3.
Hipoglucorraquia 0,5- 0,6 gr/lt de glucosa.

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o Hemocultivo.
rdito V. Atrial.
rdito V. Peritoneal ( 20%).
Tratamiento
Mdico
o Emprico inicial VANCOMICINA + CEFALOSPORINA DE 3RA o El
tratamiento emprico con ATB ser corregido o no con los estudios de resistencia
bacteriolgicos de LCR.
o Staphylococcus sp
Vancomicina, cotrimoxasol o rifampicina( nunca sola para tto siempre
combinarla).
Nunca usar cefalosporinas, macrlidos o AMG no atraviesan la BHE.
o Gram (-) cefalo de 3 o 4, carbapenem. o Hongos ( cndida es el
ms comn) Anfotericina B.
Quirrgico
o Rescate del shunt y drenaje posteri or eleccin
o Rescate del shunt y recolocacin > fracaso
recoloniza. o Permanencia del sistema 60%
> fracaso ya no se hace.
Si la infeccin es del extremo distal del catter puedo hacer un recambio parcial del
sistema. Primero saco el extremo y dejo el drenaje al exterior para luego en una
segunda etapa restablecer el funcionamiento habitual.

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