IES Zacapoaxtla

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Fisiologa II

IES Zacapoaxtla

Fisiologa II

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ndice
BIOMECNICA DEL CARTLAGO ARTICULAR............................................................................................... 2
INTRODUCCIN................................................................................................................................................. 2
COMPOSICIN Y ESTRUCTURA DEL CARTLAGO ARTICULAR..................................................................................2
COLGENO.............................................................................................................................................. 3
PROTEOGLICANO................................................................................................................................... 5
AGUA........................................................................................................................................................ 8
INTERACCIN ESTRUCTURAL Y FSICA ENTRE LOS COMPONENTES DEL CARTLAGO...............9
COMPORTAMIENTO BIOMECNICO DEL CARTLAGO ARTICULAR...........................................................................12
NATURALEZA DE LA VISCOELASTICIDAD DEL CARTLAGO ARTICULAR........................................13
CONFIGURACIN DE LA CARGA DE COMPRESIN CONFINADA EN EL ESPCIMEN..................14
RESPUESTA BIFSICA DE DEFORMACIN PROGRESIVA DEL CARTLAGO ARTICULAR EN
COMPRESIN............................................................................................................................................. 15
RESPUESTA BIFSICA DE RELAJACIN Y SOLICITACIN DEL CARTLAGO ARTICULAR EN
COMPRESIN............................................................................................................................................. 16
PERMEABILIDAD DEL CARTLAGO ARTICULAR.................................................................................18
COMPORTAMIENTO DEL CARTLAGO ARTICULAR BAJO TENSIN UNIAXIAL...............................19
COMPORTAMIENTO DEL CARTLAGO ARTICULAR EN CIZALLA PURA...........................................22
COMPORTAMIENTO DE TUMEFACCIN DEL CARTLAGO ARTICULAR..........................................24
LUBRICACIN DEL CARTLAGO ARTICULAR........................................................................................................ 26
LUBRICACIN PELCULA-FLUIDO....................................................................................................... 27
LUBRICACIN DE BARRERA............................................................................................................... 29
PAPEL DE LA PRESURIZACIN DEL FLUIDO INTERSTICIAL EN LA LUBRICACIN ARTICULAR...32
DESGASTE DEL CARTLAGO ARTICULAR............................................................................................................ 34
HIPTESIS SOBRE LA BIOMECNICA DE LA DEGENERACIN DEL CARTLAGO.......................................................37
PAPEL DE LOS FACTORES BIOMECNICOS......................................................................................37
IMPLICACIONES EN LA FUNCIN DEL CONDROCITO......................................................................39
RESUMEN...................................................................................................................................................... 40

Van C. Mow, Clark T Hung

Introduccin

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Biomecnica del cartlago articular

Existen tres tipos de articulaciones en el cuerpo humano: fibrosas,

cartilaginosas y sinoviales. Slo una de ests, las articulaciones sinoviales, o
diartrodias, permiten un gran rango de movimiento. En las articulaciones jvenes
normales, los extremos seos articulares de las articulaciones diartrodias estn
cubiertos por un tejido conectivo delgado (1-6 mm), denso, transparente, blanco
llamado cartlago articular hialino (Recuadro 3-1). El cartlago articular es un
tejido altamente especializado precisamente preparado para soportar el entorno
articular altamente cargado sin fracaso durante la vida media del individuo.
Fisiolgicamente, sin embargo, es virtualmente un tejido aislado, falto de vasos
sanguneos, canales linfticos e inervacin neurolgica. Adems, su densidad
celular es menor que la de cualquier otro tejido.
En las articulaciones diartrodias, el cartlago articular tiene dos funciones
primarias: (1) distribuir las cargas articulares sobre un rea amplia,
disminuyendo as las solicitaciones mantenidas por el contacto de las superficies
articulares, y (2) permitir el movimiento relativo de las superficies articulares
opuestas con mnima friccin y desgaste. En este captulo, describiremos cmo
las propiedades biomecnicas del cartlago articular, determinadas por su
composicin y estructura, permiten el ptimo cumplimiento de estas funciones.

Composicin y estructura del cartlago articular

Los condrocitos, las clulas escasamente distribuidas en el cartlago articular,
proporcionan menos del 10 del volumen del tejido. Esquemticamente, la
disposicin zonal de los condrocitos se muestra en la Figura 3-1. A pesar de su
distribucin escasa, los condrocitos manufacturan, secretan, organizan y
mantienen el componente orgnico de la matriz extracelular (MEC; ECM en la
versin inglesa). La matriz orgnica se compone de una densa red de finas
fibras de colgeno (principalmente colgeno tipo II, con menores cantidades de
V, VI, IX y XI) que estn inmersas en una solucin concentrada de
proteoglicanos (PG). En el cartlago articular normal el contenido de colgeno
vara del 15 al 22 % del peso hmedo y el contenido de PG vara de 4 al 7% del
peso hmedo; los restantes 60-85 % son agua, sales inorgnicas, y pequeas

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cantidades de otras protenas de la matriz, glicoprotenas, y lpidos. Las fibras de

colgeno y los PG, ambos capaces de formar redes estructurales de fuerza
importante, son los componentes estructurales que soportan las solicitaciones
mecnicas internas que resultan de las cargas que se aplican al cartlago
articular. Adems, estos componentes estructurales, junto con el agua,
determinan el comportamiento biomecnico de este tejido.

COLGENO
El colgeno es la protena ms abundante en el cuerpo. En el cartlago
articular, el colgeno tiene un nivel alto de organizacin estructural que
proporciona una ultraestructura fibrosa. La unidad biolgica bsica del colgeno
es el tropocolgeno, una estructura compuesta de tres cadenas de polipptidos
de procolgeno (cadenas alfa) enrolladas en hlices hacia la izquierda (Fig. 32A) que estn adems enrolladas entre s en una triple hlice a la derecha (Fig.
3-2B). Estas molculas de tropocolgeno en forma de vara, de 1.4 nanmetros
(nm) de dimetro y 300 nm de largo (Fig. 3-2, C y D), se polimerizan en fibras de
colgeno ms grandes. En el cartlago articular, estas fibras tienen un dimetro
medio de 25 a 40 nm (Fig. 3-2E, Recuadro 3-2); sin embargo, esto es altamente
variable.
Los estudios de microscpica por escner electrnico, por ejemplo, han
descrito fibras con dimetros que oscilan hasta los 200 nm. Las uniones
cruzadas covalentes se forman entre las molculas de tropocolgeno, sumando
una alta fuerza tensil a las fibrillas.
El colgeno en el cartlago articular est distribuido de forma dishomognea,
dndole al tejido un carcter laminado. Numerosas investigaciones usando la
microscopia ptica y la microscopia por escner electrnico han identificado tres
zonas estructurales diferentes. Por ejemplo, Mow et al. propusieron una
disposicin zonal para la trama de colgeno mostrada esquemticamente en la
Figura 3-3A. En la zona tangencial superficial, que representa del 10 al 20 % del
espesor total, son lminas de finas fibras densamente empaquetadas
aleatoriamente entrelazadas en planos paralelos a la superficie articular. En la
zona media (40 al 60 % del espesor total), hay distancias ms grandes entre las
fibras aleatoriamente orientadas y las fibras homogneamente dispersas. Por
debajo de esto, en la zona profunda (aproximadamente el 30 % del espesor
total), las fibras se agrupan, formando paquetes ms grandes de fibras
orientadas radialmente. Estos paquetes cruzan la zona de barrera, la interfase

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entre el cartlago articular y el cartlago calcificado debajo de ste, para entrar en

el cartlago calcificado, formando as un sistema de entrelazamiento a modo de
raz que anda el cartlago al hueso subyacente. Esta orientacin anisotrpica
de las fibras se refleja por la orientacin dishomognea de las zonas en el
contenido del colgeno, que es ms alto en la superficie y luego permanece
relativamente constante a lo largo de las zonas profundas. Esta estratificacin de
la composicin parece proporcionar una funcin biomecnica importante
distribuyendo la solicitacin ms uniformemente a travs de las regiones
cargadas del tejido articular.
El cartlago se compone principalmente de colgeno tipo II. Adems, se puede
encontrar una formacin de diferentes colgenos (tipos V, VI, IX, XI) en
cantidades cuantitativamente menores dentro del cartlago articular. El colgeno
tipo II est presente principalmente en el cartlago articular, el tabique nasal, y el
cartlago esternal, adems de en las regiones ms internas del disco
intervertebral y el menisco. Como referencia, el tipo I es el colgeno ms
abundante en el cuerpo humano y puede ser encontrado en el hueso y los
tejidos blandos como los discos intervertebrales (principalmente el anillo fibroso),
piel, menisco, tendones y ligamentos. Las propiedades mecnicas ms
importantes de las fibras de colgeno son su rigidez y su fuerza tensil (Fig. 34A). Aunque una fibrilla de colgeno simple no ha sido valorada en tensin, la
fuerza tensil del colgeno puede ser deducida de las evaluaciones sobre
estructuras con alto contenido de colgeno. Los tendones, por ejemplo, tienen
cerca del 80 % de colgeno (peso seco) y tienen una rigidez tensil de 10 3 MPa y
una fuerza tensil de 50 MPa. El acero, por comparacin, tiene una rigidez tensil
de aproximadamente 220 x 103 MPa. Aunque fuerte en tensin, las fibrillas de
colgeno ofrecen pequea resistencia a la compresin debido a su gran tasa de
delgadez, el ratio de la longitud respecto del espesor les facilita plegarse bajo
cargas compresivas (Fig. 3-4B).
Como el hueso, el cartlago articular es anisotrpico; sus propiedades materiales
difieren con la direccin de la carga.
Se piensa que esta anisotropa se relaciona con las variables disposiciones de
las fibras de colgeno dentro de los planos paralelos a la superficie articular. Se
piensa tambin, sin embargo, que las variaciones en la densidad de las uniones
cruzadas de la fibra de colgeno, adems de las variaciones en las interacciones
colgeno-PG, tambin contribuyen a la anisotropa tensil del cartlago articular.
En tensin, esta anisotropa se describe normalmente con respecto a la

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direccin de las lneas de divisin de la superficie articular. Estas lneas de

divisin son fisuras elongadas producidas por la penetracin de la superficie
articular con un punzn pequeo y redondo (Fig. 3-5). El origen del patrn se
relaciona con la variacin direccional de la rigidez tensil y las caractersticas de
la fuerza del cartlago articular descritas anteriormente. Hasta la fecha, sin
embargo, las razones exactas de por qu el cartlago articular exhibe tales
pronunciadas anisotropas en tensin no son conocidas, ni tampoco la
significacin funcional de la anisotropa tensil.

PROTEOGLICANO
Se encuentran muchos tipos de PG en el cartlago. Fundamentalmente, es
una molcula grande de protena-polisacrida compuesta de una protena bsica
a la que se une uno o ms glucosaminoglicanos (GAG). Incluso las ms
pequeas de estas molculas, el biglicano y la decorina, son bastante grandes
(aproximadamente 1 x 104 mw), pero comprenden menos del 10% de todos los
PG presentes en el tejido. Los agrecans son mucho ms grandes (14 x 10 6 mw),
y ellos tienen la destacable capacidad de unirse a una molcula hialurnica (HA:
5 x 105 mw) a travs de una regin de unin HA especfica (RUHA, HABR en la
versin inglesa). Esta unin se estabiliza por una protena de unin (PU, LP en la
versin inglesa) (40-48 x 106 mw). La estabilizacin es crucial para la funcin del
cartlago articular; sin ello, los componentes de la molcula PG se escaparan
rpidamente del tejido.
Dos tipos de GAG comprenden el agrecan: el condroitn sulfato (CS) y el
queratn sulfato (QS). Cada cadena de CS contiene de 25 a 30 unidades de
disacridos, mientras que la cadena QS ms pequea contiene 13 unidades de
disacridos. Los agrecans (previamente referidos como subunidades en la
bibliografa americana o como monmeros en la bibliografa anglosajona y
europea) consisten en una protena bsica de unos 200 nanmetros de largo, a
la que aproximadamente se unen por enlace covalente 150 cadenas GAG y los
oligosacridos de unin-0 y de unin-N. Adems, la distribucin de GAG a lo
largo de la protena bsica es heterognea; hay una regin rica en QS y
oligosacridos de unin O y una regin rica en CS (Fig. 3-6A). La Figura 3-6A
detalla el famoso modelo botella-cepillo para un agrecan. Tambin se muestra
en la Figura 3-6A la heterogeneidad de la protena bsica que contiene tres
regiones globulares: G1, la RUHA localizada en el extremo aminoterminal que
contiene una cantidad pequea de QS y unos pocos oligosacridos de enlace
amnico, G2, localizados entre la regin RUHA- y la rica en QS y G, la protena

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esencial carboxiterminal. Existe una estoiquiometra 1:1 entre la regin de unin

PU y la G, en el cartlago. Ms recientemente, las otras regiones ms globulares
han sido estudiadas extensivamente, pero su significacin funcional no ha sido
dilucidada todava. La Figura 3-6B es la conformacin celular aceptada de un
agregado de PG; Rosenberg et al. fueron los primeros en obtener una
micrografa electrnica de esta molcula (Fig. 3-6C).
En el cartlago natural, la mayora de los agrecans estn asociados con un HA
para formar los largos agregados de PG (Fig. 3-6C). Estos agregados de PG
pueden tener hasta varios cientos de agrecans unidos de forma no covalente a
un HA bsico central a travs de su RUHA, y cada lugar se estabiliza por una
PU. La molcula filamento bsico es una cadena de disacridos no sulfatados
que puede ser tan larga como 4 pm de longitud. Los bioqumicos del PG han
nombrado al HA como un PG honorario, ya que estn ntimamente implicados
en la estructura de un agregado de PG en el cartlago articular. La estabilidad
proporcionada por los agregados de PG tiene una mayor significacin funcional.
Se acepta ahora que la agregacin del PG promueve la inmovilizacin de los PG
en el fino engranaje de colgeno, aportando estabilidad y rigidez estructural a la
MEC. Adems, se han identificado dos formas adicionales de dermatan sulfato
en la MEC del cartlago articular. En el tendn, se ha mostrado que los PG del
dermatan sulfato se unen de forma no covalente a las superficies de las fibrillas
de colgeno; sin embargo, el papel del dermatan sulfato en el cartlago articular
es desconocido, biolgica y funcionalmente.
Aunque los agrecans generalmente tienen la estructura bsica como se ha
descrito anteriormente, no son estructuralmente idnticos. Los agrecans varan
en longitud, peso molecular, y composicin en una variedad de formas; en otras
palabras, son polidispersos. Los estudios han demostrado dos poblaciones
distintas de agrecans. La primera poblacin est presente a lo largo de la vida y
es rica en CS; la segunda contiene PG ricos en QS y est presente slo en el
cartlago adulto. A medida que el cartlago articular madura, ocurren otros
cambios relacionados con la edad en la composicin y estructura del PG. Con la
maduracin del cartlago, el contenido de agua y la tasa carbohidrato /protena
disminuye progresivamente. Esta disminucin se refleja por una disminucin del
contenido de CS. Por el contrario, el QS, que est presente slo en pequeas
cantidades en el nacimiento, se incrementa a lo largo del desarrollo y la edad.
As, la tasa CS /QS, que es aproximadamente 10:1 en el nacimiento, es slo
aproximadamente 2:1 en el cartlago adulto. Adems, la sulfatacin de las

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molculas de CS que puede ocurrir tanto en la posicin 6 como en la 4, tambin

experimenta cambios relacionados con la edad. En el tero, el condroitn-6sulfato y el condroitn-4-sulfato estn presentes en iguales cantidades molares;
sin embargo, por madurez, la tasa condroitfn-6-sulfato: condroitn-4-sulfato se ha
incrementado a aproximadamente 25:1. Otros estudios tambin han
documentado una disminucin relacionada con la edad en el tamao
hidrodinmico del agrecan. Muchos de estos tempranos cambios vistos en el
cartlago articular pueden reflejar la maduracin del cartlago, posiblemente
como resultado del incremento de la demanda funcional con el aumento de la
carga de peso. Sin embargo, la significacin funcional de estos cambios,
adems de aquellos que ocurren ms tarde durante la vida, est todava por
determinar.

AGUA
El agua, el componente ms abundante del cartlago articular, est ms
concentrada cerca de la superficie articular (-80%) y disminuye de una forma
casi lineal con el incremento de la profundidad a una concentracin de
aproximadamente 65 % en la zona profunda. Este fluido contiene muchos
cationes libres mviles (p. ej., Na+, IC y Caz.) que influyen notablemente en los
comportamientos mecnicos y fisicoqumicos del cartlago. El componente fluido
del cartlago articular es tambin esencial para la salud de este tejido avascular
porque permite el movimiento de ida y vuelta de los gases, nutrientes y
productos de desecho entre los condrocitos y el lquido sinovial rico en
nutrientes.
Un pequeo porcentaje del agua en el cartlago reside intracelularmente, y
aproximadamente el 30 % est fuertemente asociado con las fibrillas de
colgeno. La interaccin entre el colgeno, PG y agua a travs de la presin
osmtica de Dorman, se cree que tiene una funcin importante regulando la
organizacin estructural de la MEC y sus propiedades de tumefaccin. La
mayora del agua as ocupa el espacio interfibrilar de la MEC y es libre de
moverse cuando una carga o gradiente de presin u otras fuerzas motrices
electroqumicas se aplican al tejido. Cuando es cargada por una fuerza
compresiva, aproximadamente el 70 % del agua puede ser movida. Este
movimiento del fluido intersticial es importante para controlar el comportamiento
mecnico del cartlago y la lubricacin articular.

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INTERACCIN ESTRUCTURAL Y FSICA ENTRE LOS

COMPONENTES DEL CARTLAGO
La estructura qumica y las interacciones fsicas de los agregados de PG
influyen en las propiedades de la MEC. Los grupos sulfato ntimamente
dispuestos (5-15 angstroms) y los de carga carboxilo en las cadenas CS y QS se
disocian en solucin a un pH fisiolgico (Fig. 3-7), dejando una concentracin
alta de cargas negativas fijadas que crean fuertes fuerzas repulsivas cargacarga intramoleculares e intermoleculares; la suma coligativa de estas fuerzas
(cuando el tejido est inmerso en una solucin salina fisiolgica) es equivalente
a la presin osmtica de Donnan. Estructuralmente, estas fuerzas repulsivas
carga-carga tienden a extender y rigidificar las macromolculas de PG en un
espacio interfibrilar formado por la red de colgeno anexa. Para apreciar la
magnitud de esta fuerza, segn Stephen Hawkins (1998), esta repulsin
elctrica es un milln, milln, milln, milln, milln, milln, d veces (42 ceros)
ms grande que las fuerzas gravitacionales.
En la naturaleza, un cuerpo cargado no puede persistir largo tiempo sin
descargar o atraer contra-iones para mantener la electroneutralidad. As, los
grupos del sulfato cargados y los grupos carboxilo fijados a lo largo de los PG en
el cartlago articular deben atraer varios contraiones y coiones (principalmente
Na', Ca2F, y C1-) al tejido para mantener la electroneutralidad. La concentracin
total de estos contra-iones y co-iones se da por la ley del equilibrio de
distribucin fnica de Donnan. Dentro del tejido, los contra-iones y co-iones
mviles forman una nube alrededor de las cargas fijadas de sulfato y carboxilo,
as escudando estas cargas entre s. Esta defensa de la carga acta
disminuyendo las muy grandes fuerzas repulsivas elctricas que de otra forma
existiran. El resultado neto es una presin de tumefaccin dada por la ley de
presin osmtica de Donnan. La teora de la presin osmtica de Donnan ha
sido usada extensivamente para calcular las presiones de tumefaccin del
cartlago articular y el disco intervertebral. Por la ley de Starling, esta presin de
tumefaccin es, en cambio, resistida y equilibrada por la tensin desarrollada en
la red de colgeno, limitando los PG a slo un 20% de su dominio de solucin
libre. Consecuentemente, esta presin de tumefaccin somete a la red de
colgeno a una pre-solicitacin de magnitud significativa incluso en la
ausencia de cargas externas.

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Los PG del cartlago no se distribuyen homogneamente a lo largo de la

matriz, con su concentracin generalmente siendo mxima en la zona media y
mnima en las zonas superficiales y profundas. La consecuencia biomecnica de
este comportamiento de tumefaccin dishomognea del cartlago (causado por
el variable contenido de PG a lo largo de la profundidad del tejido) ha sido
recientemente valorada cuantitativamente. Tambin, los resultados de los
recientes clculos de elementos finitos basados en los modelos que incorporan
una distribucin dishomognea del PG muestran que tiene un efecto profundo
sobre esta distribucin intersticial del contra-in a lo largo de la profundidad del
tejido.
Cuando se aplica una solicitacin compresiva a la superficie de cartlago, hay
una deformacin instantnea causada principalmente por un cambio en el
dominio molecular del PG, Figura 3-7B. Esta solicitacin externa causa una
presin interna en la matriz para sobrepasar la presin de tumefaccin y as el
lquido comenzar a salir del tejido. A medida que el lquido sale, la
concentracin de PG aumenta, lo que, a su vez, incrementa la presin de
tumefaccin osmtica de Donnan o la fuerza repulsiva carga-carga y la
solicitacin compresiva del conjunto hasta que estn en equilibrio con la
solicitacin externa. De esta forma, las propiedades fisicoqumicas del gel de PG
atrapado en la red de colgeno le permiten resistir la compresin. Este
mecanismo complementa el papel desempeado por el colgeno que, como
previamente se describi, es fuerte en tensin pero dbil en compresin. La
habilidad de los PG para resistir la compresin surge as por dos razones: (1) la
presin de tumefaccin osmtica de Donnan asociada con los grupos aninicos
fijados fuertemente empaquetados en los GAG y (2) la rigidez compresiva del
conjunto de la matriz slida colgeno-PG. Experimentalmente, la presin
osmtica de Donnan oscila entre 0.05 y 0.35 Mpa, mientras que el mdulo
elstico de la matriz slida colgeno-PG oscila entre 0.5 y 1.5 Mpa.
Ahora se sabe que el colgeno y los PG tambin interactan y que esas
interacciones son de gran importancia funcional. Se ha mostrado una ntima
asociacin de una pequea porcin de los PG con el colgeno y puede servir
como un agente de conexin entre las fibrillas de colgeno, conectando
distancias que son demasiado grandes para que sean desarrolladas por las
uniones cruzadas de colgeno.
Se piensa tambin que los PC desempean un papel importante en el
mantenimiento de la estructura dispuesta y las propiedades mecnicas de las

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fibrillas de colgeno. Investigaciones recientes muestran que en soluciones

concentradas, los PG interactan entre s para formar redes de fuerza
significativa. Adems, se mostr que la densidad y la fuerza de los lugares de
interaccin que forman la red dependan de la presencia de PU entre los
agrecans y los agregados, as como del colgeno. La evidencia sugiere que hay
menos agregados y ms biglicanos y decorinas que agrecans, en la zona
superficial del cartlago articular. As, debe haber una diferencia en la interaccin
entre los PG y las fibrillas de colgeno en la zona superficial respecto a los de
las zonas ms profundas. Por supuesto, la interaccin entre el PG y el colgeno
no slo desempea un papel directo en la organizacin de la MEC sino que
tambin contribuye directamente a las propiedades mecnicas del tejido.
Las caractersticas especiales de las interacciones fsicas, qumicas y mecnicas
entre el colgeno y el PG no han sido completamente determinadas. A pesar de
todo, como se debati previamente, sabemos que las macromolculas
estructurales interactan para formar una matriz porosa-permeable compuesta
de fibras reforzadas, que posee todas las caractersticas mecnicas esenciales
de un slido que est repleto de agua e iones y que es capaz de resistir las altas
solicitaciones y deformaciones de la funcin articular. Se ha demostrado 'que
estas interacciones colgeno-PG implican un agrecan, un filamento HA,
colgeno tipo II, otros tipos minoritarios de colgeno, un agente de conexin
desconocido, y posiblemente componentes ms pequeos de cartlago tales
como el colgeno tipo IX, las glucoprotenas de reciente identificacin o HA
polimricos. Se muestra un diagrama esquemtico que detalla la disposicin
estructural dentro de un pequeo volumen de cartlago articular en la Figura 3-8.
Cuando se somete al cartlago articular a cargas externas, la matriz slida
colgeno-PG y el fluido intersticial funcionan de forma unitaria para proteger de
los altos niveles de solicitacin y deformacin que se desarrollan en la MEC.
Adems, los cambios en la composicin bioqumica y la organizacin estructural
de la MEC, como en la osteoartritis (OA), son paralelos a cambios en las
propiedades biomecnicas del cartlago. En la siguiente seccin, el
comportamiento del cartlago articular bajo carga y los mecanismos del flujo del
fluido articular se discutirn con detalle.

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Comportamiento biomecnico del cartlago

articular
El comportamiento biomecnico del cartlago articular puede ser mejor
entendido cuando se ve el tejido como un medio multifsico. En el contexto
presente, el cartlago articular ser tratado como un material bifsico que
consiste en dos fases distintas intrnsecamente incompresibles e inmiscibles:
una fase de fluido intersticial y una fase slida porosa-permeable (la MEC). Para
el anlisis explcito de la contribucin de las cargas e iones de los PG, uno
tendra que considerar tres fases distintas: una fase fluida, una fase fnica, y una
fase slida cargada. Para el entendimiento sobre cmo el agua contribuye a sus
propiedades mecnicas, en el contexto presente, el cartlago articular puede ser
considerado como un medio bifsico (no cargado) poroso-permeable relleno de
fluido, con cada componente desempeado un papel en el comportamiento
funcional del cartlago.
Durante la funcin articular, las fuerzas en la superficie articular pueden variar de
casi cero a ms de 10 veces el peso del cuerpo. Las reas de contacto tambin
varan de una manera compleja y tpicamente estn slo en el orden de varios
centmetros cuadrados.
Se estima que la solicitacin de contacto mximo puede alcanzar 20 MPa en la
cadera mientras se levanta de una silla y 10 MPa durante la subida de
escaleras. As, el cartlago articular, bajo condiciones de carga fisiolgica, es un
material altamente solicitado. Para entender cmo el tejido responde bajo estas
condiciones de carga fisiolgica alta, sus propiedades mecnicas intrnsecas en
compresin, en tensin, yen cizalla deben ser determinadas. Por estas
propiedades, uno puede entender los mecanismos de soporte de carga dentro
de la MEC. En consonancia, las siguientes subsecciones caracterizarn el
comportamiento del tejido bajo estas modalidades de carga.

NATURALEZA DE LA VISCOELASTICIDAD DEL

CARTLAGO ARTICULAR
Si un material se somete a la accin de una carga constante (independiente
del tiempo) o a una deformacin constante y su respuesta vara con el tiempo,
entonces el comportamiento mecnico de un material se dice que es
viscoelstico. En general, la respuesta de tal material puede ser tericamente

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modelada como una combinacin de la respuesta del fluido viscoso

(amortiguador) y un slido elstico (muelle), por lo tanto viscoelstico.
Las dos respuestas fundamentales de un material viscoelstico son la
deformacin progresiva y la relajacin de la solicitacin. La deformacin
progresiva ocurre cuando un slido viscoelstico se somete a la accin de una
carga constante. Tpicamente, un slido viscoelstico responde con una
deformacin inicial rpida seguida de una deformacin lenta progresivamente
creciente (dependiente del tiempo) conocida como deformacin progresiva hasta
que se alcanza el estado de equilibrio. La relajacin de la solicitacin ocurre
cuando un slido viscoelstico se somete a la accin de una deformacin
constante. Tpicamente, un slido viscoelstico responde con una solicitacin
rpida inicial alta seguida de una solicitacin lenta progresivamente decreciente
(dependiente del tiempo) requerida para mantener la deformacin; este
fenmeno se conoce como relajacin de la solicitacin.
Los fenmenos de deformacin progresiva y relajacin de la solicitacin pueden
ser causados por diferentes mecanismos. Para los materiales polimricos
slidos de una nica fase, estos fenmenos son el resultado de la friccin
interna causada por el movimiento de las largas cadenas polimricas
deslizndose entre s dentro del material solicitado. El comportamiento
viscoelstico de los tendones y ligamentos est causado principalmente por este
mecanismo. Para el hueso, se piensa que el comportamiento viscoelstico a
largo plazo est causado por el deslizamiento relativo de las laminillas dentro de
los osteones junto con el flujo del fluido intersticial. Para el cartlago articular, el
comportamiento viscoelstico compresivo est causado principalmente por el
flujo del fluido intersticial y la resistencia fricciona' asociada a este flujo. En la
cizalla, como en los polmeros viscoelsticos de nica fase, la causa principal es
el movimiento de las cadenas largas de polmeros tales como el colgeno y los
PG. El componente de viscoelasticidad del cartlago articular causado por el flujo
del fluido intersticial se conoce como comportamiento viscoelstico bifsico, y el
componente de viscoelasticidad causado por el movimiento de las
macromolculas se conoce como el comportamiento de flujo-independiente o
intrnseco viscoelstico de la matriz slida colgeno-PG.
Aunque el comportamiento deformacional ha sido descrito en trminos de un
slido elstico lineal o slido viscoelstico, estos modelos fallan en reconocer el
rol del agua en el comportamiento viscoelstico y la significativa contribucin que
la presurizacin del fluido desempean en el soporte de la carga articular y la

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lubricacin del cartlago. Recientemente, las medidas experimentales han

determinado que la presurizacin del fluido intersticial soporta ms del 90 % de
la carga aplicada a la superficie articular inmediatamente tras la carga. Este
efecto puede persistir durante ms de 1000 segundos y as protege a la MEC y a
los condrocitos de las deformaciones por impacto de las altas solicitaciones (20
Mpa) que resultan de la carga articulan

CONFIGURACIN DE LA CARGA DE COMPRESIN

CONFINADA EN EL ESPCIMEN
La carga del cartlago in vivo es extremadamente compleja. Para conseguir
una mejor comprensin del comportamiento deformacional del tejido bajo carga,
una configuracin de carga del espcimen conocida como compresin confinada
ha sido adoptada por los investigadores. En esta configuracin, un espcimen
de cartlago cilndrico se ajusta precisamente en un anillo de confinamiento de
suaves paredes (idealmente sin friccin) que limita el movimiento y la prdida de
fluido en la direccin radial. Bajo una condicin de carga axial a travs de una
plataforma de carga porosa-permeable rgida (Fig. 3-9A), el fluido se desplazar
desde el tejido hasta la plataforma porosa-permeable, y, a medida que esto
ocurre, la muestra de cartlago se comprimir con deformacin progresiva. En
todo momento, la cantidad de compresin iguala al volumen de prdida de fluido
porque tanto el agua como la MEC son intrnsecamente incompresibles. La
ventaja de la prueba de compresin confinada es que crea un flujo uniaxial, de
una dimensin en un campo deformacional dentro del tejido, que no depende de
la anisotropia tisular o de las propiedades en la direccin radial. Esto simplifica
ampliamente las matemticas requeridas para solucionar el problema.
Se debera enfatizar que la solicitacin-deformacin, la presin, el fluido y los
campos de flujo inico generados dentro del tejido durante la carga pueden ser
slo calculados; sin embargo, estos clculos son de modelos idealizados y en
las condiciones de medicin. Hay muchos factores que confunden, tales como la
naturaleza dependiente del tiempo y la magnitud de la carga y las alteraciones
en el estado natural de pre-solicitacin (actuando dentro del tejido), que
aparecen del colapso de la red de colgeno durante la extraccin del espcimen.
A pesar de las limitaciones al determinar los estados naturales fisiolgicos de
solicitacin y deformacin dentro del tejido in vivo, un nmero de investigadores
han realizado avances hacia una comprensin de los mecanismos de
transduccin mecano-seal potencial en el cartlago a travs del uso de estudios

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de carga sobre el espcimen basados en la ley constitutiva bifsica para los

tejidos blandos hidratados.

RESPUESTA BIFSICA DE DEFORMACIN PROGRESIVA

DEL CARTLAGO ARTICULAR EN COMPRESIN
La respuesta de deformacin progresiva bifsica del cartlago articular en un
experimento de compresin confinada de una dimensin se detalla en la Figura
3-9. En este caso, una solicitacin compresiva constante (c r) se aplica al tejido
en el tiempo t, (punto A en la Fig. 3-9B) y se permite al tejido que se deforme
progresivamente hasta su deformacin de equilibrio final (e). Para el cartlago
articular, como se ilustra en los diagramas superiores, la deformacin progresiva
se debe a la exudacin del fluido intersticial. La exudacin es ms rpida
inicialmente, como se evidencia por la mayor velocidad inicial de aumento de
deformacin y disminuye gradualmente hasta que se produce el cese del flujo.
Durante la deformacin progresiva, la carga aplicada en la superficie es
equilibrada por la solicitacin compresiva desarrollada dentro de la matriz slida
colgeno-PG y la resistencia friccional generada por el flujo del fluido intersticial
durante la exudacin. La deformacin progresiva cesa cuando la solicitacin
compresiva desarrollada dentro de la matriz slida es suficiente para equilibrar
slo la solicitacin aplicada.; en este punto no fluye ya lquido y se alcanza el
equilibrio de deformacin r.
Tpicamente, para los cartlagos articulares humanos y bovinos relativamente
gruesos, de 2 a 4 mm, se tarda de 4 a 16 horas en alcanzar el equilibrio de
deformacin progresiva. Para el cartlago del conejo, que es generalmente
menor que 1.0 mm de espesor, lleva aproximadamente 1 hora alcanzar el
equilibrio de deformacin progresiva. Tericamente, se puede mostrar que el
tiempo que conlleva alcanzar el equilibrio de deformacin progresiva vara
inversamente con la superficie del espesor del tejido. Bajo condiciones de carga
relativamente altas, >1.0 MPa, el 50% del contenido de fluido total del tejido
puede ser comprimido. Adems, los estudios in vitro demuestran que si el tejido
est inmerso en un medio fisiolgico salino, este fluido exudado es enteramente
recuperable cuando se retira la carga.
Debido a que la tasa de deformacin progresiva est gobernada por la tasa de
exudacin del fluido, puede ser usada para determinar el coeficiente de
permeabilidad tisular. Esto se conoce como la medida indirecta para la
permeabilidad del tejido (k). Los valores promedio de la permeabilidad k del

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cartlago articular del surco rotuliano humano normal, bovino y canino obtenidos
de esta manera son 2.17 x 10-15 M4/Ns, 1.42 x 10-15 M4/ N s, y 0.9342 x 10-15
M9N-s, respectivamente. En equilibrio, no se desplaza flujo y as el equilibrio de
deformacin puede ser usado para medir el mdulo compresivo intrnseco (H A)
de la matriz slida colgeno-PG. Los valores medios del cartlago articular del
surco rotuliano del humano normal, bovino y canino H A son 0.53, 0.47 y 0.55
megapascales (MPa; nota que 1.0 MPa = 145 lb /in 2), respectivamente. Debido a
que estos coeficientes son una medida de las propiedades intrnsecas de los
materiales de la matriz slida, tiene sentido por lo tanto determinar cmo varan
con la composicin de la matriz. Se determin que k vara directamente,
mientras que HA vara inversamente con el contenido de agua y vara
directamente con el contenido de PG.

RESPUESTA BIFSICA DE RELAJACIN Y SOLICITACIN

DEL CARTLAGO ARTICULAR EN COMPRESIN
La respuesta bifsica viscoelstica de relajacin de la solicitacin del cartlago
articular en un experimento de compresin 1D se detalla en la Figura 3-10. En
este caso, se aplica una tasa de compresin constante (lnea t o-A-B de la figura
inferior izquierda) al tejido hasta que se alcanza uo; ms all del punto B, la
deformacin u, se mantiene. Para el cartlago articular, la respuesta de
solicitacin tpica causada por la de formacin impuesta se muestra en la figura
inferior derecha. Durante la fase de compresin, la solicitacin aumenta
continuamente hasta que se alcanza cr, correspondiente a u o, mientras que
durante la fase de relajacin, la solicitacin decae continuamente a lo largo de la
curva B-C-D-E hasta que se alcanza la solicitacin de equilibrio (cr).
Los mecanismos responsables para el aumento de la solicitacin y la relajacin
de la solicitacin se detallan en la porcin inferior de la Figura 3-10. Como se
ilustr en los diagramas superiores, el aumento de la solicitacin en la fase de
compresin se asocia con la exudacin del fluido, mientras que se asocia la
relajacin de la solicitacin con la redistribucin del fluido dentro de la matriz
slida porosa. Durante la fase compresiva, la alta solicitacin se genera por la
exudacin forzada del fluido intersticial y la compactacin de la matriz slida
cerca de la superficie. La relajacin de la solicitacin se causa en cambio por la
transformacin de la alta compactacin cerca de la superficie de la matriz slida.
Este proceso de relajacin de la solicitacin cesar cuando la solicitacin
compresiva desarrollada dentro de la matriz slida alcanza la solicitacin

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generada por el mdulo compresivo intrnseco de la matriz slida

correspondiente a uo. El anlisis del proceso de relajacin de la solicitacin
llevar a la conclusin de que bajo condiciones de carga fisiolgicas, los niveles
excesivos de solicitacin son difciles de mantener debido a que la relajacin de
la solicitacin atenuar rpidamente la solicitacin desarrollada dentro del tejido;
esto debe llevar necesariamente a la rpida expansin del rea de contacto en
la articulacin durante su funcin.
Recientemente, se ha prestado mucha atencin a la no homogeneidad del HA
con la profundidad del cartlago. Basado en estos datos, a partir del anlisis del
experimento de relajacin de la solicitacin se hall que un tejido dishomogneo
se relajara a una tasa de mayor velocidad de lo que lo hara el tejido uniforme.
Adems, la solicitacin, la deformacin, la presin y los campos de flujo de fluido
dentro del tejido fueron significativamente alterados. As, parece que las
variaciones en la composicin bioqumica y estructural en las capas de cartlago
proporcionan otro desafo para comprender el ambiente de los condrocitos in
situ.

PERMEABILIDAD DEL CARTLAGO ARTICULAR

Los materiales porosos llenos de fluido pueden o no ser permeables. La tasa
de volumen del fluido (Ve) en relacin al volumen total (VT) del material poroso
se conoce como porosidad (0 = yr/ Vr); as, la porosidad es un concepto
geomtrico. El cartlago articular es por lo tanto un material de alta porosidad
(aproximadamente el 80 %). Si los poros se interconectan, el material poroso es
permeable. La permeabilidad es una medida de la facilidad con la que el fluido
puede fluir a travs de un material poroso, y es inversamente proporcional a la
resistencia friccional ejecutada por el fluido que se desplaza a travs de un
material poroso permeable. Esta fuerza de resistencia friccional se genera por la
interaccin del fluido intersticial y las paredes del poro del material porosopermeable. El coeficiente de permeabilidad k se relaciona con el coeficiente de
resistencia friccional K por la relacin k = 12/K. El cartlago articular tiene una
muy baja permeabilidad y as se generan fuerzas resistivas friccionales altas
cuando se provoca al fluido desplazarse a travs de la matriz slida porosa.
En las secciones previas sobre la viscoelasticidad del cartlago, discutimos el
proceso del flujo del fluido a travs del cartlago articular inducido por la
compresin de la matriz slida y cmo este proceso influye en el
comportamiento viscoelstico del tejido. Este proceso tambin proporciona un

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mtodo indirecto para determinar la permeabilidad del tejido. En esta seccin,

discutimos el mtodo experimental usado para medir directamente el coeficiente
de permeabilidad. Tal experimento se detalla en la Figura 3-11A. Aqu, un
espcimen del tejido se mantiene fijo en una cmara sometida a la accin de un
gradiente de presin; la presin superior impuesta P 1 es mayor que la presin
inferior P2. El espesor del espcimen lo representa h y el rea de seccin de
cruce de penetracin se define por A. La ley de Darcy, usada para determinar la
permeabilidad k de esta simple instalacin experimental, formula k = Qh /A(P IP2), donde Q es la descarga volumtrica por unidad de tiempo a travs del
espcimen cuya rea de penetracin es A. Usando bajas presiones,
aproximadamente 0.1 MPa, este mtodo fue primero usado para determinar la
permeabilidad del cartlago articular. El valor de k obtenido de esta forma oscil
de 1.1 x 1W' M4/ N s a 7.6 x 10-15M9N s. Adems, usando un modelo de tubo
uniforme recto, el dimetro del poro promedio se estim en 6 nm. As, los
poros dentro del cartlago articular son de tamao molecular.
La permeabilidad del cartlago articular bajo deformacin compresiva y a
presiones fisiolgicas altas (3 MPa) fue obtenida por primera vez por Mansour y
Mow y ms tarde fue analizada por Lai y Mow. Las condiciones de alta presin y
deformacin compresiva examinadas en estos estudios asemejan ms
ntimamente aquellas condiciones encontradas en la carga de la articulacin
diartrodia. En estos experimentos, k se midi como una funcin de dos variables:
el gradiente de presin a travs del espcimen y la deformacin compresiva
axial aplicada a la muestra. Los resultados de estos experimentos se muestran
en la Figura 3-11B. La permeabilidad disminuy exponencialmente como una
funcin de tanto incrementar Id deformacin compresiva como de incrementar la
presin aplicada al fluido. Se mostr ms tarde, sin embargo, que la
dependencia de k sobre la presin aplicada al fluido deriva de la compactacin
de la matriz slida que, en cambio, resulta de la resistencia friccional causada
por el fluido penetrado. Desde el punto de vista de la estructura del poro, la
compactacin de la matriz slida disminuye la porosidad y por lo tanto el
dimetro del poro promedio dentro de la matriz slida; as, la compactacin de
la matriz slida incrementa la resistencia friccional.
La permeabilidad no lineal del cartlago articular demostrada en la Figura 3-11B
sugiere que el tejido tiene un sistema mecnico de retroalimentacin que puede
cumplir diferentes objetivos bajo condiciones fisiolgicas. Cuando se someten a
cargas altas a travs del mecanismo de aumento de la resistencia fricciona'

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contra el flujo del fluido intersticial, el tejido se mostrar ms rgido y ser ms

difcil causar la exudacin del fluido. Los anlisis recientes del comportamiento
de relajacin de la solicitacin compresiva del cartlago articular han validado
este concepto y su importancia en la capacidad del fluido intersticial para
soportar la carga. Adems, este mecanismo es tambin importante en la
lubricacin articular.

COMPORTAMIENTO DEL CARTLAGO ARTICULAR BAJO

TENSIN UNIAXIAL
El comportamiento mecnico del cartlago articular en tensin es muy
complejo. En tensin, el tejido es fuertemente anisotrpico (siendo ms rgido y
ms fuerte para los especmenes recogidos en la direccin paralela al patrn de
lnea de divisin que para aquellos recogidos perpendicularmente a este patrn
de lnea de divisin) y fuertemente dishomogneo (para los animales maduros,
ms rgido y fuerte para los especmenes recogidos de las regiones superficiales
que para aquellos recogidos ms profundamente en el tejido). Curiosamente, el
cartlago articular de las articulaciones de la rodilla del bovino inmaduro no
exhibe estas variaciones dis-homogneas por capas; sin embargo, las zonas
superficiales del cartlago bovino maduro e inmaduro parecen tener la misma
rigidez tensil. Estas caractersticas anisotrpicas y dishomogneas en las
articulaciones maduras se cree que se provocan por la variable organizacin
estructural del colgeno y PG de la superficie articular y de las disposiciones
estructurales en forma de capas encontradas dentro del tejido. As, la zona
superficial rica en colgeno parece proporcionar al cartlago articular una piel
fuerte protectora resistente al desgaste (Fig. 3-3A).
El cartlago articular tambin exhibe un comportamiento viscoelstico en tensin.
Este comportamiento viscoelstico es atribuible tanto a la friccin interna
asociada con el movimiento polimrico como al flujo del fluido intersticial. Para
examinar la respuesta mecnica intrnseca de la matriz slida colgeno-PG en
tensin, es necesario negar los efectos del flujo de fluido bifsico. Para hacer
esto, uno debe ejecutar experimentos con una tasa de deformacin lenta y baja
o ejecutar un experimento de incremento de deformacin en el que se permita
progresar la relajacin de la solicitacin hacia el equilibrio en cada incremento de
deformacin. Tpicamente, en un experimento con una tasa de deformacin baja
(o cerca del equilibrio tensil), se usa una tasa de desplazamiento de 0.5
cm/minuto y los especmenes normalmente son llevados al colapso.

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Desafortunadamente, usando estos procedimientos para negar el efecto del flujo

del fluido intersticial tambin se niega la manifestacin del comportamiento
viscoelstico intrnseco de la matriz slida. As, slo las propiedades mecnicas
del equilibrio de la matriz slida deben ser determinadas por estos tests tensiles.
Las propiedades viscoelsticas intrnsecas de la matriz slida deben ser
determinadas por un estudio de cizalla pura.
La curva de equilibrio de solicitacin-deformacin para un espcimen de
cartlago articular probado en condiciones de tasa-deformacin baja constante
se muestra en la Figura 3-12. Como otros tejidos biolgicos fibrosos (tendones y
ligamentos), el cartlago articular tiende a la rigidez con el incremento de
deformacin cuando la deformacin es grande. As, durante todo el rango
completo de deformacin (hasta el 60 %) en tensin, el cartlago articular no
puede ser descrito nicamente por el mdulo de Young. Al contrario, un mdulo
tangente, definido por la tangente a la curva de solicitacin-deformacin, debe
ser usado para describir la rigidez tensil del tejido. Este resultado fundamental
ha dado lugar al amplio rango del mdulo de Young, 3 a 100 MPa, referido para
el cartlago articular en tensin. En los niveles de deformacin fisiolgico, sin
embargo, menos del 15 % del mdulo lineal de Young del cartlago articular
oscila entre 5 y 10 MPa.
Morfolgicamente, la causa de la forma de la curva de solicitacindeformacin para grandes deformaciones se detalla en los diagramas de la
derecha de la Figura 3-12. La regin inicial se causa por la tensin y
realineamiento durante la porcin inicial del experimento tensil, y la regin lineal
final se causa por el estiramiento de las fibras de colgeno estiradas-alineadas.
El colapso ocurre cuando todas las fibras de colgeno contenidas dentro del
espcimen se rompen. La Figura 3-13A detalla un espcimen de cartlago
articular no estirado, mientras que la Figura 3-13B detalla un espcimen
estirado. La Figura 3-14, A y B muestra micrografas de escner electrnico de
bloques de cartlago bajo estiramiento de O y 30 % (derecha) y los
correspondientes histogramas de, orientacin de las fibras de colgeno
determinadas en los dibujos por micrografa por escner electrnico (izquierda).
Claramente se puede ver que la trama de colgeno dentro del cartlago
responde a la solicitacin y deformacin tensil. Si se altera la estructura
molecular del colgeno, la organizacin de las fibras de colgeno dentro de la
trama de colgeno, o las uniones cruzadas de la fibra de colgeno (como las
que ocurren en la leve fibrilacin u OA), las propiedades tensiles de la trama

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cambiarn. Schmidt et al. mostraron una relacin definitiva entre la unin

cruzada de hidroxipiridina del colgeno y la rigidez y la fuerza tensil del cartlago
bovino normal. Akizuki et al. mostr que la degradacin progresiva del cartlago
de la articulacin humana de la rodilla, de la leve fibrilacin a la OA, conlleva un
progresivo deterioro de las propiedades tensiles intrnsecas de la matriz slida
colgeno-PG. Se han observado recientemente resultados similares en modelos
animales de OA. Juntas, estas observaciones apoyan la idea por la cual el
colapso de la trama de coIgeno es un factor clave en los sucesos iniciales que
conducen al desarrollo de la OA. Tambin, la laxitud de la trama de colgeno se
cree generalmente como responsable del aumenta de tumefaccin, por lo tanto
del contenido de agua, del cartlago osteoartrtico. Hemos expuesto ya cmo el
incremento del contenido de agua conduce a disminuir la rigidez compresiva y a
aumentar la permeabilidad del cartlago articular.

COMPORTAMIENTO DEL CARTLAGO ARTICULAR EN

CIZALLA PURA
En tensin y compresin, slo las propiedades intrnsecas de equilibrio de la
matriz slida colgeno-PG pueden ser determinadas. Esto es debido a que
siempre se produce un cambio volumtrico dentro de un material cuando se le
somete a tensin o a compresin uniaxial. Este cambio volumtrico causa un
flujo de fluido intersticial e induce efectos bifsicos viscoelsticos dentro del
tejido. Sin embargo, si se valora el cartlago articular en pura cizalla bajo
condiciones de deformacin infinitesimal, ningn gradiente de presin o cambio
volumtrico ser producido dentro del material; por lo tanto, ningn flujo de fluido
intersticial se llevar a cabo (Fig. 3-15). As, un experimento de cizalla puro
dinmico invariable puede ser usado para valorar las propiedades viscoelsticas
intrnsecas de la matriz slida colgeno-PG.
En un experimento de cizalla dinmica invariable, las propiedades
viscoelsticas de la matriz slida colgeno-PG se determinan sometiendo a una
porcin fina y circular de tejido a una cizalla en torsin sinusoidal invariable,
mostrada en la Figura 3-16. En un experimento de este tipo, el espcimen tisular
se mantiene por una precisa cantidad de compresin entre dos lminas porosas
duras. La lmina inferior se une a un transductor sensitivo del torque y la lmina
superior se une a un espectrmetro mecnico de precisin con un motor de
(corriente directa o continua) con servocontrol. Una seal de excitacin
sinusoidal puede ser proporcionada por el motor en una frecuencia de rango de

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excitacin de 0.01 a 20 hertzios (111z). Para magnitudes de deformacin en

cizalla que oscilan entre 0.2 y 2.0 %, las propiedades viscoelsticas son
equivalentemente definidas por el mdulo de conservacin elstico G'; el mdulo
de prdida viscosa G" de la matriz slida de colgeno-PG puede ser
determinado como una funcin de la frecuencia.
A veces, es ms conveniente determinar la magnitud del mdulo de cizalla
dinmico IG*1 dado por:
1G1 (G')2 + (G/92
y el ngulo de cambio de fase dado por:
= tan-' (G"/G')
La magnitud del mdulo de cizalla dinmico es una medida de la resistencia
total ofrecida por el material viscoelstico. El valor de 8, el ngulo entre la
deformacin invariable sinusoidal aplicada y la respuesta del torque sinusoidal
invariable, es una medida de la disipacin de la energa friccional dentro del
material. Para un material puro elstico sin ninguna disipacin friccional interna,
el ngulo 8 de cambio de fase es cero; para un fluido viscoso puro, el ngulo de
cambio de fase 8 es 90.
La magnitud del mdulo de cizalla dinmico para el cartlago articular bovino
normal se ha medido oscilando de 1 a 3 MPa, mientras que el ngulo de cambio
de fase oscil de 9 a 20. El comportamiento de relajacin de la solicitacin en
cizalla transitoria intrnseca de la matriz slida PG-slida junto con las
propiedades de cizalla dinmica invariable han sido tambin medidas. Con los
resultados dinmicos invariables y los transitorios, los posteriores investigadores
mostraron que la teora de la viscoelasticidad cuasilineal propuesta por Fung
para los materiales biolgicos proporciona una descripcin precisa del
comportamiento viscoelstico independiente del flujo de la matriz slida
colgeno-PG. La Figura 3-17 detalla una comparacin de la prediccin terica
del fenmeno temporal de relajacin de la solicitacin en cizalla con los
resultados de la teora de viscoelasticidad cuasilineal de Fung en 1981.
Desde estos estudios de cizalla, es posible obtener alguna comprensin sobre
cmo funciona la matriz slida colgeno-PG. Primero, notamos que las medidas
de las soluciones PG en concentraciones similares a aquellas encontradas en el
cartlago articular in situ indican una magnitud de mdulo de cizalla del orden de
10 Pa y un ngulo de cambio de fase oscilando hasta 70. Por lo tanto, parece

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que la magnitud del mdulo de cizalla de la solucin concentrada de PG es 100

000 veces menor y el ngulo de fase es de seis a siete veces mayor que el de la
matriz slida del cartlago articular. Esto sugiere que los PG no funcionan in situ
para proporcionar rigidez de cizalla para el cartlago articular. La rigidez de
cizalla del cartlago articular debe derivar por lo tanto de su contenido de
colgeno, o de su interaccin colgeno-PG. Desde esta interpretacin, un
incremento en el colgeno, que es un elemento mucho ms elstico que el PG y
el elemento de soporte de carga predominante en el tejido en cizalla, disminuira
la disipacin friccional y por lo tanto el ngulo de fase observado.

COMPORTAMIENTO DE TUMEFACCIN DEL CARTLAGO

ARTICULAR
La presin de tumefaccin osmtica de Donnan, asociada con los grupos
aninicos fijados densamente agrupados (S03 y C00 -) en las cadenas GAG
adems de la rigidez compresiva del conjunto de los agregados de PG
enredados en la trama de colgeno, permite que el gel de PG en la trama de
colgeno resista la compresin. Para explicar tales efectos de Densidad de
Carga Fijada (DCF; FCD en la versin inglesa) en el cartlago, se desarroll una
teora trifsica mecano-electroqumica del multielectrlito por la que los modelos
de cartlago eran como una mezcla de tres fases mezclables: una fase slida
cargada que representa la trama colgeno-PG, una fase fluida que representa el
agua intersticial, y una fase in comprendiendo un catin monovalente Na` y un
anin Cl- adems de otras especies multivalentes tales como Ca 2+. En esta
teora, la solicitacin total es proporcionada por la suma de dos trminos: awtai =
Galdido + afluido
donde cysw y cyflud son la solicitacin de la matriz slida y la
presin del fluido intersticial, respectivamente. En equilibrio, anu'd es
proporcionado por la presin osmtica de Donnan, n (vase ms adelante).
Derivado de todas las leyes fundamentales de la mecnica y la termodinmica
ms que por la combinacin ad hoc de las teoras especializadas existentes esta
teora trifsica proporciona un grupo de leyes constitutivas permisibles
termodinmicamente para describir las propiedades fsico-qumicas, mecnicas
y elctricas dependientes del tiempo de los tejidos blandos cargados-hidratados.
Adems, la teora trifsica del multielectrlito se ha mostrado como
completamente consistente con la teora de la presin osmtica clsica
especializada para las soluciones polimricas cargadas, las teoras
fenomenolgicas de transporte y la teora bifsica, todas las que han sido

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frecuentemente utilizadas para estudiar aspectos especficos del cartlago

articular.
Esta teora trifsica ha sido usada satisfactoriamente para describir muchos de
los comportamientos mecano-electroqumicos del cartlago articular. stas
incluyen la prediccin de la tumefaccin libre bajo carga qumica; la dependencia
no lineal de la permeabilidad hidrulica con DCF; la dependencia no lineal de los
potenciales de flujo con DCF; la curvatura de las capas de cartlago, la presolicitacin; los flujos osmticos y osmticos negativos, la tumefaccin y las
respuestas elctricas de las clulas a la carga de impacto osmtica; y la
influencia de la densidad de carga fijada dishomognea Proporcionando ms
versatilidad, la teora trifsica se ha generalizado para incluir los multi-electrlitos
en el tejido.
A partir del anlisis usando una teora trifsica, parece claro que el
comportamiento de tumefaccin del tejido puede ser responsable de una
fraccin significante de la capacidad compresiva de soporte de carga del
cartlago articular en equilibrio. Por ejemplo, la teora trifsica predice para una
compresin confinada en equilibrio que la solicitacin total (ama') actuando
sobre el espcimen de cartlago es la resultante de la solicitacin en la matriz
slida (o56"de') y la presin osmtica de Dorman (afluido) La presin osmtica de
Donnan es la presin de tumefaccin causada por los iones en asociacin con la
DCF y representa la fuerza motriz fisicoqumica para la tumefaccin del cartlago
(Fig. 3-18). A partir de la clsica teora de la presin osmtica, se formula la
presin osmtica de Dorman causada por el exceso de partculas inicas dentro
del tejido:
n = RT[4(2c + cr)-24)*cl + Pe
donde c es la concentracin jnica intersticial, c* es la concentracin fnica
externa, c' es la DCF, R es la constante del gas universal, T es la temperatura
absoluta, 4) y 41* son coeficientes osmticos, y P - es la presin osmtica
causada por la concentracin de partculas de PG en el tejido, normalmente se
asumen como nulas. Para un tejido ligeramente cargado, la presin de
tumefaccin puede contribuir significativamente al soporte de la carga. Pero para
tejidos altamente cargados, tales como aquellos encontrados en condiciones
fisiolgicas y ciertamente para tejidos cargados dinmicamente, la presurizacin
del fluido intersticial (sfluida) dominara; la contribucin de esta presin de
tumefaccin para soportar carga sera menor del 5 %.

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Como con la teora bifsica, la teora mecano-electro-qumica trifsica puede

ser usada para dilucidar los mecanismos de transduccin mecanoseal potencial
del cartlago. Por ejemplo, debido a sus efectos potenciales sobre la funcin del
condrocito, es importante describir y predecir los fenmenos electrocinticos
como los potenciales de flujo y las corrientes de flujo que aparecen del
movimiento jnico causado por la conveccin del flujo del fluido intersticial
pasada la DCF de la matriz slida. Como un segundo ejemplo, la presin
producida en el fluido intersticial por la carga osmtica inducida por el glicol
polietileno de los especmenes de cartlago mostr recientemente ser
tericamente no equivalente a la presin producida en cualquier otro
experimento con un espcimen mecnicamente cargado comnmente usado o
por carga hidrosttica. A la luz de este hallazgo, las prematuras interpretaciones
de datos biolgicos a partir de estos estudios haciendo tales presunciones de
equivalencia deberan ser revisadas.

Lubricacin del cartlago articular

Como ya se ha discutido, las articulaciones sinoviales estn sometidas a un
enorme rango de condiciones de carga y, en condiciones normales, el cartlago
articular soporta poco desgaste. El mnimo desgaste del cartlago normal
asociado con tales variadas cargas indica que esos sofisticados procesos de
lubricacin estn funcionando dentro de la articulacin y dentro de y sobre la
superficie del tejido. Estos procesos han sido atribuidos a una pelcula de fluido
lubricante que se forma entre la superficie de cartlago articular y hacia un
lubricante de barrera adsorbida sobre la superficie durante el movimiento y la
carga. La variedad de demandas para la articulacin sugiere tambin que un
nmero de mecanismos sean responsables de la lubricacin de la articulacin
diartrodia. Para entender la lubricacin de la articulacin diartrodia, uno debera
usar conceptos de lubricacin de ingeniera bsica.
Desde una perspectiva de ingeniera, hay dos tipos fundamentales de
lubricacin. Una es la lubricacin de barrera, que implica una nica monocapa
de molculas lubricantes adsorbida en cada superficie de carga. La otra es la
lubricacin pelcula-fluido, en la que una delgada pelcula de fluido proporciona
una mayor separacin superficie a superficie. Ambos tipos de lubricacin
parecen ocurrir en el cartlago articular bajo variadas circunstancias. Las
articulaciones sinoviales intactas tienen un coeficiente de friccin
extremadamente bajo, aproximadamente 0.02. Las superficies lubricadas tipo

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barrera tienen coeficientes de friccin de uno o dos rdenes de magnitud

superior que las superficies lubricadas por el tipo pelcula-fluido, sugiriendo que
las articulaciones sinoviales estn lubricadas, al menos en parte, por el
mecanismo de pelcula-fluido. Es bastante posible que las articulaciones
sinoviales usen este mecanismo que proporcionar ms efectivamente la
lubricacin en una condicin de carga dada. Aunque sin resolver, es la forma por
la que las articulaciones sinoviales generan la pelcula de fluido lubricante.

LUBRICACIN PELCULA-FLUIDO
La lubricacin pelcula-fluido usa una delgada pelcula de lubricante que causa
una separacin de la superficie de carga. La carga sobre esta superficie se
soporta por la presin que se desarrolla en esta pelcula de fluido. El espesor de
la pelcula-fluido asociada con las superficies de carga de ingeniera es
normalmente menor de 20 n. La lubricacin de la pelcula-fluido requiere un
espesor mnimo de la pelcula-fluido (como se predice por una teora de
lubricacin especfica) para exceder tres veces la dureza de la superficie
estadstica combinada del cartlago (p. ej. 4 a 25 m). Si la lubricacin pelculafluido no es realizable debido a la carga pesada y prolongada, la geometra
incongruente del espacio, el movimiento lento de articulacin recproca, o la baja
viscosidad del fluido sinovial, debe existir la lubricacin de barrera.
Los dos modos clsicos de lubricacin pelcula-fluido definidos en ingeniera
son la lubricacin hidrodinmica y la lubricacin pelcula-prensa (Fig. 3-19, A y
13). Estos modos se aplican a superficies de carga rgidas compuestas de
materiales relativamente indeformables tales como el acero inoxidable. La
lubricacin hidrodinmica ocurre cuando las superficies de soporte rgidas no
paralelas lubricadas por una pelcula-fluido se mueven tangencialmente con
respecto a la otra (p. ej. deslizando entre s), formando una cua de conversin
del fluido. Se genera una presin de levantamiento en esta cua por la
viscosidad del fluido ya que el movimiento de soporte de carga arrastra el fluido
hacia el espacio entre las superficies, como se muestra en la Fig. 3-19A. Por el
contrario, la lubricacin pelcula-prensa ocurre cuando las superficies de soporte
se mueven perpendicularmente entre s. Se genera una presin en la pelculafluido como resultado de la resistencia viscosa del fluido que acta para impedir
su escape del espacio (Fig. 3-19B). El mecanismo pelcula-prensa es suficiente
para llevar altas cargas durante duraciones cortas. Finalmente, sin embargo, la
pelcula-fluido llega a ser tan delgada que se produce el contacto entre las
asperezas (picos) sobre las dos superficies de soporte.

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25

Los clculos sobre el espesor relativo de la capa pelcula-fluido y la dureza de

la superficie son estimables al establecer cundo puede existir la lubricacin
hidrodinmica. En la lubricacin hidrodinmica y de pelcula-prensa, el espesor y
la extensin de la pelcula-fluido, adems de su capacidad de soporte de carga,
son caractersticas independientes de las propiedades del material de la
superficie de carga (rgida). Estas caractersticas de lubricacin son
determinadas en cambio por las propiedades del lubricante, tales como las
propiedades reolgicas, la viscosidad y la elasticidad, la geometra de la
pelcula, la forma del espacio entre las dos superficies de soporte de carga, y la
velocidad del movimiento de superficie relativo.
El cartlago es diferente de cualquier material hecho por el hombre con
respecto a sus propiedades prximas a la no friccin. Las teoras desarrolladas
para explicar la lubricacin de las superficies de carga rgidas e impermeables
(p. ej., el acero) no pueden explicar completamente los mecanismos
responsables de la lubricacin de la articulacin diartrodia natural. Una variacin
de los modos hidrodinmico y pelcula-prensa de la lubricacin pelcula-fluido,
por ejemplo, ocurre cuando el material de carga no es rgido sino relativamente
blando, como el cartlago articular que cubre la superficie articular. Este tipo de
lubricacin, denominado elastohidrodinmica, opera cuando las superficies de
carga relativamente suaves experimentan tambin una accin de deslizamiento
(hidrodinmico) o de pelcula-prensa y la presin generada en la pelcula-fluido
sustancialmente deforma las superficies (Fig. 3-19, A y B). Estas deformaciones
tienden a incrementar el rea de superficie y la congruencia, alterando as
provechosamente la geometra de la pelcula. Incrementando el rea de contacto
de carga, el lubricante es menos capaz de escaparse de entre las superficies de
soporte de carga, se genera una pelcula lubricante de larga duracin, y la
solicitacin de la articulacin es inferior y ms soportable. La lubricacin
elastohidrodinmica capacita a las superficies de carga a incrementar
grandemente su capacidad de soporte de carga.
Diferentes estudios han mostrado que el tratamiento con hialuronidasa del
fluido sinovial, que disminuye su viscosidad (a la de salino) provocando la
despolimerizacin de HA, tiene poco efecto sobre la lubricacin. Debido a que la
lubricacin pelcula-fluido depende de forma notable de la viscosidad del
lubricante, estos resultados sugieren fuertemente que un modo alternativo de
lubricacin podra ser el mecanismo primario responsable del bajo coeficiente
fricciona] de las articulaciones.

26

LUBRICACIN DE BARRERA

Pgina

Durante la funcin de la articulacin diartrodia se produce el movimiento

relativo de las superficies articulares. En la lubricacin de barrera, las superficies
estn protegidas por una capa adsorbida de lubricante de barrera, que previene
el contacto directo superficie a superficie y elimina la mayora del desgaste
articular. La lubricacin de barrera es esencialmente independiente de las
propiedades fsicas tanto del lubricante (p. ej., su viscosidad) como del material
de la superficie de carga (p. ej., su rigidez), en vez de depender casi
completamente de las propiedades qumicas del lubricante. En las articulaciones
sinoviales, una glicoprotena especfica, la lubricina parece ser el
constituyente del lquido sinovial responsable de la lubricacin de barrera. La
lubricina (25 x 104 mw) es adsorbida como una mono-capa macromolecular para
cada superficie articular (Fig. 3-20). Estas dos capas, oscilando en un espesor
combinado de 1 a 100 nm, son capaces de llevar cargas y parece ser efectivo al
reducir la friccin. Ms recientemente, Hills sugiri que el lubricante barrera
encontrado en el fluido sinovial era ms probable que fuera un fosfolpido
llamado fosfatidilcolina dipalmitol. Aunque los experimentos demuestran que un
lubricante de barrera puede significar una reduccin del coeficiente de friccin
por un factor de tres a seis veces, esta reduccin es bastante modesta
comparada con el rango mucho mayor (p. ej. hasta 60 veces) descrito
anteriormente. Incluso as, estos resultados sugieren que existe la lubricacin de
barrera como un modo complementario de lubricacin.
Hay dos escenarios de lubricacin articular que pueden ser considerados una
combinacin de lubricacin fluido-pelcula o de barrera o simplemente
lubricacin mixta. El primer caso se refiere a la coexistencia temporal de la
lubricacin fluido-pelcula y de barrera en localizaciones espacialmente distintas,
mientras que en el segundo caso, denominada lubricacin reforzada, se
caracteriza por un cambio de lubricacin pelcula-fluido a lubricacin de barrera
con el tiempo sobre la misma localizacin.
La superficie del cartlago articular, como todas las superficies, no es
perfectamente suave; las asperezas se proyectan desde la superficie (Figs. 33B y 3-21). En las articulaciones sinoviales, pueden ocurrir situaciones en las
que el espesor de la pelcula fluido es del mismo orden que la aspereza media
de la superficie articular. Durante tales situaciones, la lubricacin en barrera
entre las asperezas puede entrar en juego. Si esto ocurre, un modo mixto de
lubricacin est operando, con la carga de la superficie articular mantenida por

Pgina

27

la presin pelcula-fluido en reas de no contacto y por el lubricante de barrera

lubricina en las reas de contacto de aspereza (mostrado en la Figura 3-22). En
este modo de lubricacin mixta, es probable que la mayora de la friccin (que es
extremadamente baja) se genera en las reas lubricadas de barrera mientras
que la mayora de la carga es soportada por la pelcula-fluido.
El segundo modo de lubricacin mixta (lubricacin reforzada) propuesta por
Walker et al. y Maroudas est basado en el movimiento del fluido desde el
espacio entre las superficies articulares en contacto hacia el cartlago articular
(Fig. 3-19C). Especficamente, en la lubricacin reforzada, las superficies
articulares se cree que estn protegidas durante la carga articular por la
ultrafiltracin del fluido sinovial a travs de la matriz colgeno-PG. Esta
ultrafiltracin permite al componente solvente del fluido sinovial (agua y
pequeos electrlitos) pasar hacia el cartlago articular durante la accin
pelcula-prensa, produciendo un gel concentrado de complejo protena HA que
abriga y lubrica las superficies de carga. Segn esta teora, para las
macromolculas de HA en el fluido sinovial, a medida que las dos superficies
articulares se acercan, es progresivamente ms difcil escapar del espacio entre
las superficies de carga porque son fsicamente demasiado grandes (0.22-0.65
m) como se muestra en la Figura 3-23. Las molculas de agua y los pequeos
solutos pueden todava escaparse hacia el cartlago articular a travs de la
superficie articular y /o lateralmente hacia el espacio articular en la periferia de la
articulacin. Los resultados tericos de Hou et al. predicen que la entrada de
fluido hacia la superficie de carga del cartlago es posible, llevndoles a sugerir
que se puede producir la lubricacin reforzada. El rol de este gel de HA en la
lubricacin articular no permanece claro, sin embargo, particularmente en vista
de los hallazgos de Linn, que demostr que ese HA purificado acta como un
lubricante pobre.
Para resumir, en cualquier superficie de carga, el modo efectivo de lubricacin
depende de las cargas aplicadas y de la velocidad relativa (velocidad y direccin
del movimiento) de las superficies de carga. La adsorcin de la glicoprotena del
fluido sinovial, la lubricina, a las superficies articulares parece ser ms
importante bajo severas condiciones de carga, esto es, las superficies de
contacto con altas cargas, velocidades relativas bajas y larga duracin. Bajo
estas condiciones, a medida que las superficies se presionan entre s, las
monocapas lubricantes de barrera interactan para prevenir el contacto directo
entre las superficies articulares. Contrariamente, la lubricacin pelcula-fluido

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28

opera bajo condiciones menos severas, cuando las cargas son bajas y / u
oscilan en magnitud y cuando las superficies en contacto se mueven a
velocidades relativas altas. A la luz de las variadas demandas sobre las
articulaciones diartrodias durante la funcin normal, es improbable que slo
exista un modo nico de lubricacin. Todava, es imposible establecer
definitivamente bajo qu condiciones puede operar un mecanismo de lubricacin
particular. A pesar de todo, usando la cadera humana como un ejemplo, son
posibles algunas afirmaciones generales.
1. Las pelculas-fluidas elastohidrodinmicas del tipo tanto de deslizamiento
(hidrodinmico) como de prensa probablemente desempean un papel
importante a la hora de lubricar la articulacin. Durante la fase oscilante de la
marcha, cuando las cargas sobre la articulacin son mnimas, una capa
sustancial de pelcula-fluido sinovial probablemente se mantiene. Despus de
la primera fuerza pico, en el golpeo de taln, se genera un suministro de
pelcula-fluido sinovial por el cartlago articular. Sin embargo, el espesor de
esta pelcula-fluido comenzar a disminuir bajo la carga alta de la fase
portante; como resultado, se produce la accin de fluido-prensa. La segunda
fuerza pico durante el ciclo de marcha, justo antes de que el dedo abandone
el suelo, se produce cuando la articulacin est oscilando en la direccin
opuesta. As, es posible que un aporte nuevo de pelcula-fluido pudiera ser
generado en el despegue del dedo, por lo tanto proporcionando el lubricante
durante la siguiente fase oscilante.
2. Con cargas altas y bajas velocidades de movimiento relativo, tales como
durante la bipedestacin, la pelcula-fluido disminuir de espesor a medida
que el fluido es exprimido de entre las superficies (pelcula-fluido). Bajo estas
condiciones, el fluido exudado del cartlago articular comprimido poda llegar
a ser el principal contribuidor a la pelcula lubricante.
3. Bajo condiciones de carga extrema, tales como durante un periodo
prolongado de bipedestacin tras un impacto, la pelcula-fluido puede ser
eliminada, permitiendo el contacto superficie a superficie. Las superficies, sin
embargo, probablemente estarn todava protegidas, por una capa fina de gel
de fluido sinovial ultrafiltrado (lubricacin reforzada) o por la monocapa
adsorbida de lubricina (lubricacin de barrera).

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29

PAPEL DE LA PRESURIZACIN DEL FLUIDO

INTERSTICIAL EN LA LUBRICACIN ARTICULAR
Durante la funcin articular, las cargas transmitidas a travs de la articulacin
pueden ser mantenidas por las superficies articulares opuestas a travs del
contacto slido-a-slido, por medio de la capa pelcula-fluido, o por una mezcla
de ambas. Aunque la lubricacin pelcula-fluido es alcanzable, su contribucin a
la lubricacin articular es temporal, una consecuencia de la rpida disipacin del
espesor pelcula-fluido por 145 cargas articulares. Con esta premisa, Ateshian,
adoptando el marco terico de la teora bifsica, propuso una formulacin
matemtica de un modelo de friccin de barrera del cartlago articular para
describir el mecanismo subyacente tras la lubricacin de la articulacin
diartrodia, en particular, la dependencia del tiempo del coeficiente de friccin
para el cartlago descrito durante los experimentos de deformacin progresiva y
relajacin de la solicitacin. Aunque la carga est dividida entre las fases slida y
fluida de un material bifsico, Ateshian deriv una expresin para el coeficiente
de friccin efectivo (o medido) que dependa solamente de la proporcin de la
carga soportada por la matriz slida (p. ej., la diferencia entre la carga total y la
que se mantiene por la presin hidrosttica en el fluido). La implicacin de tal
expresin es que las propiedades friccionales del cartlago varan con el tiempo
durante la carga aplicada, un reflejo de las interacciones del fluido intersticial y la
matriz colgeno-PG que dan lugar a las propiedades viscoelsticas tisulares
dependientes del flujo descritas previamente y mostradas en las Figuras 3-9 y 310.
Para validar su modelo, Ateshian desarroll un experimento de carga nueva al
que aplic una carga de torque friccional sobre un espcimen de cartlago
experimentando una carga de deformacin progresiva en una configuracin
confinada de compresin (Fig. 3-24A). Ms especficamente, un tapn de
cartlago bifsico cilndrico fue comprimido en un anillo confinador (p. ej.,
prohibiendo el movimiento radial y la exudacin del fluido) bajo una carga
aplicada constantemente y generada por una lmina rgida impermeable que
estaba rotando a una velocidad angular prescrita. La superficie del tapn
opuesta a la lmina fue presionada contra un filtro poroso rgido fijo por lo que la
interdigitacin del cartlago con la superficie dura del filtro poroso le limitaba la
rotacin. De esta manera, se desarroll un torque fricciona] en el tejido. Debido a
la aplicacin de una carga de torque que produce cizalla pura, bajo
deformaciones infinitesimales, no induce cambios de volumen en el tejido o

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30

exudacin del fluido asociado, la carga generada por el torque de friccin es

independiente del comportamiento de deformacin progresiva bifsica del tejido.
Las predicciones tericas, que fielmente coinciden con los resultados
experimentales, muestran que durante la carga inicial, cuando la presurizacin
intersticial es alta, el coeficiente de friccin puede ser muy bajo (Fig. 3-24B). A
medida que el equilibrio de deformacin progresiva se alcanza y la carga se
transfiere a la matriz slida, el coeficiente de friccin es alto (p. ej., 0.15). La
constante tiempo para esta respuesta temporal tiene un acuerdo excelente con
los resultados experimentales observados. Otro resultado importante de este
trabajo es que la presurizacin puede funcionar en la lubricacin articular sin
exudacin articular concomitante a la barrera lubricante como se propone para la
lubricacin de drenaje (Fig. 3-19D). Igualmente significativa, esta teora de la
lubricacin es capaz de explicar la disminucin observada del coeficiente de
friccin efectivo con el incremento de las velocidades de rodamiento y
deslizamiento articular y con el aumento de la carga articular.
Recientemente, la presurizacin del fluido intersticial dentro del cartlago
durante los experimentos uniaxiales de deformacin progresiva y de relajacin
de la solicitacin fue medida satisfactoriamente. Como se predeca por la teora
bifsica, encontraron que la presurizacin del fluido intersticial soportaba ms
del 90 % de la carga durante varios cientos de segundos tras la carga en la
compresin confinada. El fiel acuerdo de sus mediciones con las predicciones
tericas bifsicas representa un avance mayor en el entendimiento de la
lubricacin de la articulacin diartrodia y proporciona la evidencia obligatoria
para el papel de la presurizacin del fluido intersticial como un mecanismo
fundamental subyacente a la capacidad de soporte de carga en el cartlago. Se
destac que mientras la matriz colgeno-PG se somete a presin hidrosttica en
el fluido intersticial anexo, no expone a la matriz slida a la deformacin (ni a los
condrocitos revestidos), presumiblemente sin causar ningn dao mecnico.

Desgaste del cartlago articular

El desgaste es la retirada no deseada de material de las superficies slidas
por la accin mecnica. Hay dos componentes de desgaste: el desgaste
interfacial que resulta de la interaccin de las superficies de carga y el desgaste
de fatiga que resulta de la deformacin bajo carga.
El desgaste interfacial ocurre cuando las superficies de carga entran en
contacto directo sin ser separadas por una pelcula lubricante (de barrera o

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31

fluida). Este tipo de desgaste puede aparecer de dos formas: adhesin o

abrasin. El desgaste adhesivo aparece cuando, a medida que las superficies
entran en contacto, los fragmentos de la superficie se adhieren entre s y son
arrancados de la superficie durante el deslizamiento.
El desgaste abrasivo, contrariamente, ocurre cuando un material blando es
raspado por uno ms duro; el material ms duro puede ser una superficie
articular opuesta o partculas libres entre las superficies articulares. Las tasas
bajas de desgaste interfacial observadas en el cartlago articular testado in vitro
sugieren que el contacto directo superficie-a-superficie entre las asperezas de
las dos superficies de cartlago rara vez ocurre. El desgaste abrasivo en estos
experimentos, sin embargo, no fue descartado. Los mltiples modos de
lubricacin efectiva trabajando en conjuncin son los mecanismos que hacen el
desgaste interfacial del cartlago articular improbable. A pesar de todo, el
desgaste adhesivo y abrasivo puede tener lugar en una articulacin sinovial
alterada o degenerada. Una vez que la superficie articular mantiene defectos
ultraestructurales y /o disminuye en masa, y pasa a ser ms blanda y ms
permeable. As, el fluido de la pelcula lubricante que separa las superficies de
soporte de carga puede escaparse ms fcilmente a travs de la superficie
articular. Esta prdida de fluido lubricante de entre las superficies incrementa la
probabilidad de contacto directo entre las asperezas y exacerba el proceso de
abrasin.
El desgaste de fatiga de las superficies de soporte de carga no resulta del
contacto superficie-a-superficie sino de la acumulacin de dao microscpico
dentro del material de soporte de la carga bajo solicitacin repetitiva. El colapso
de la superficie de soporte de carga puede ocurrir con la aplicacin repetida de
cargas altas durante un periodo relativamente corto o con las repeticiones de
cargas bajas durante un periodo prolongado incluso cuando la magnitud de
aquellas cari gas puede ser mucho menor que la fuerza ltima del material. Este
desgaste de fatiga, resultante de la deformacin repetida cclicamente de los
materiales de soporte de carga, puede tener lugar incluso en las superficies de
soporte de carga bien lubricadas.
En las articulaciones sinoviales, la variacin cclica en la carga articular total
durante las actividades ms fisiolgicas causa la solicitacin repetitiva del
cartlago articular (deformacin). Adems, durante la rotacin y el deslizamiento,
una regin especfica de la superficie articular entra y sale del rea de
contacto cargada, solicitando repetidamente esa regin articular. Las cargas

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32

impuestas sobre el cartlago articular son soportadas por la matriz colgeno-PG

y por la resistencia generada por el movimiento del fluido a lo largo de la matriz.
As, el movimiento articular repetitivo y la carga causarn una solicitacin
repetitiva de la matriz slida y la exudacin e imbibicin del fluido intersticial
tisular. Estos procesos dan lugar a dos posibles mecanismos por los que el dao
por fatiga puede acumularse en el cartlago articular: el fracaso de la matriz
slida colgeno-PG y la dispersin de los PG.
Primero, la solicitacin repetida de la matriz colgeno-PG podra alterar las
fibras de colgeno, las macromolculas de PG y /o la interfase entre estos dos
componentes. Una hiptesis popular es que la fatiga del cartlago es el resultado
de un fracaso tensil de la red de fibras de colgeno. Tambin, como se discuti
anteriormente, los cambios pronunciados en la poblacin de PG del cartlago
articular han sido observados con la edad y la enfermedad. Estos cambios de
PG podran ser considerados como parte del dao tisular acumulado. Estos
cambios estructurales moleculares resultaran en menos puntos de interaccin
PG-PG y as menor fuerza de la red. Segundo, la exudacin e imbibicin masiva
y repetitiva del fluido intersticial puede causar la dispersin de los PG
degradados de la MEC, con una disminucin resultante en la rigidez y un
incremento de la permeabilidad del tejido que en cambio supera el mecanismo
protector de la solicitacin del soporte carga-fluido intersticial y establece un
crculo vicioso de degeneracin del cartlago.
Un tercer mecanismo de dao y desgaste articular resultante se asocia con el
impacto de la carga sobre la articulacin sinovial; esto es, la rpida aplicacin de
una carga elevada. Con carga fisiolgica normal, el cartlago articular
experimenta la compactacin de la superficie durante la compresin siendo
exudado el fluido lubricante a travs de la regin compactada, como se muestra
en la Figura 3-10. Como se describi previamente, sin embargo, la redistribucin
del fluido dentro del cartlago articular se produce durante el tiempo que se
reduce la solicitacin en la regin compactada. Este proceso de relajacin de la
solicitacin se produce rpidamente; la solicitacin puede disminuir por un 63 %
de 2 a los 5 segundos. Sin embargo, si se administran las cargas tan
rpidamente que no hay tiempo suficiente para la redistribucin del fluido interno
para aliviar la regin compactada, las solicitaciones altas producidas en la matriz
colgeno-PG pueden inducir dao. Este fenmeno podra explicar bien por qu
Radin y Paul hallaron daos dramticos en el cartlago articular con los impactos
repetidos de las cargas.

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33

Estos mecanismos de desgaste y dao pueden ser la causa del amplio rango
comnmente observado de defectos apreciados en el cartlago articular (Fig. 325, A-C). Uno de esos defectos es el hendimiento de la superficie articular. Las
secciones verticales de cartlago que exhiben estas lesiones, conocidas como
fibrilacin, muestra que finalmente se extienden a travs de la entera
profundidad del cartlago articular. En otros especmenes, la capa de cartlago
parece ser erosionada ms que penetrada. Esta erosin se conoce como el
adelgazamiento destructivo de la superficie lisa.
Considerando la variedad de defectos observados en el cartlago articular, es
improbable que un nico mecanismo de desgaste sea responsable de todos
ellos. En un punto dado, la historia de la solicitacin puede ser tal que la fatiga
sea el mecanismo inicial del colapso. En otro, las condiciones de lubricacin
pueden ser tan desfavorables que el desgaste interfacial domina la progresin
del colapso del cartlago. Hasta ahora, hay poca informacin experimental sobre
el tipo de defecto producido por un mecanismo dado de desgaste.
Una vez que la matriz colgeno-PQ del cartlago se altera, se hace posible el
dao resultante de cualquiera de los tres mecanismos mencionados de
desgaste: (1) ms alteracin de la matriz colgeno-PG como resultado de la
solicitacin repetitiva de la matriz; (2) una dispersin incrementada de los PG
como resultado del movimiento violento del fluido y as la alteracin de la
capacidad de soporte de la carga del fluido intersticial del cartlago articular, y (3)
una fuerte alteracin del mecanismo de transporte de la carga normal en el
cartlago, incrementando as la carga de cizalla en friccin sobre la superficie
articular.
Todos estos procesos acelerarn la tasa de desgaste interfacial y de fatiga de
la microestructura de cartlago ya alterada.

Hiptesis sobre la biomecnica de la

degeneracin del cartlago
PAPEL DE LOS FACTORES BIOMECNICOS
El cartlago articular tiene slo una limitada capacidad de reparacin y
regeneracin, y si se somete a un rango anormal de solicitaciones puede
experimentar rpidamente el colapso total (Fig. 3-26). Se ha propuesto la
hiptesis por la que la progresin del colapso se relaciona con lo siguiente: (1) la

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magnitud de las solicitaciones impuestas; (2) el nmero total de picos de

solicitacin mantenidos; (3) los cambios en la estructura molecular intrnseca y
microscpica de la matriz colgeno-PC; y (4) los cambios en la propiedad
mecnica intrnseca del tejido. El factor iniciador del colapso ms importante
parece ser la laxitud de la red de colgeno que permite la expansin anormal
del PG y as la tumefaccin tisular. Asociado con este cambio hay una
disminucin en la rigidez de cartlago y un aumento en la permeabilidad del
cartlago, que altera la funcin de cartlago en una articulacin diartrodia durante
el movimiento articular, como se muestra en la Figura 3-27.
La magnitud de la solicitacin mantenida por el cartlago articular se determina
tanto por la carga total sobre la articulacin y por cmo esa carga se distribuye
sobre el rea de contacto de la superficie articular. Cualquier concentracin
intensa de solicitacin en el rea de contacto desempear un papel primario en
la degeneracin tisular. Un gran nmero de alteraciones bien conocidas causas
excesivas concentraciones de solicitaciones en el cartlago articular y resultan en
el colapso del cartlago. La mayora de estas concentraciones de solicitaciones
se producen por la incongruencia de la superficie articular, resultando en un
contacto anormalmente pequeo. Ejemplos de alteraciones que causan esas
incongruencias articulares pueden ser la OA relativa a la displasia acetabular
congnita, a una epfisis de la cabeza femoral luxada, y a las fracturas
intraarticulares. Dos ejemplos son la meniscectoma de la articulacin de la
rodilla, que elimina la funcin de distribucin de la carga del menisco, y la
ruptura ligamentosa, que permite el excesivo movimiento y la generacin de
solicitaciones mecnicas anormales en la articulacin afectada. En todos los
casos citados, la funcin anormal de la articulacin aumenta la solicitacin que
acta sobre la superficie articular, que parece predisponer al colapso del
cartlago.
Macroscpicamente, la localizacin y concentracin de la solicitacin en las
superficies articulares tienen un mayor efecto. Las altas presiones de contacto
entre las superficies articulares disminuyen la probabilidad de la lubricacin
pelcula-fluido. El presente contacto superficie-a-superficie subsiguiente de las
asperezas causar concentraciones de solicitacin microscpicas que son
responsables del posterior dao tisular (Estudio de un caso 3-1).
La alta incidencia de degeneracin articular especfica en los individuos con
ciertas ocupaciones, tales como las rodillas de los jugadores de ftbol y los
tobillos de las bailarinas de ballet, pueden ser explicadas por el incremento en la

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35

frecuencia y la magnitud de carga elevada y anormal soportada por las

articulaciones de estos individuos. Se ha sugerido que, en algunos casos, la OA
puede ser causada por deficiencias en los mecanismos que actan para
minimizar las fuerzas pico sobre las articulaciones. Ejemplos de estos
mecanismos incluyen los procesos activos de la flexin articular y el
alargamiento muscular y la absorcin pasiva de los impactos por el hueso
subcondral.
Los cambios degenerativos de la estructura y la composicin del cartlago
articular podran llevar a la tumefaccin tisular anormal y a propiedades
biomecnicas funcionalmente inferiores. En este estado de debilitamiento, la
ultraestructura de cartlago ser gradualmente destruida por las solicitaciones de
la funcin articular normal (Fig. 3-27). La OA puede tambin aparecer
secundariamente a partir del traumatismo sobre la estructura microscpica y
molecular de la matriz colgeno-PG. Muchas alteraciones pueden producir tal
colapso en la integridad de la matriz; ests incluyen la degeneracin asociada
con la artritis reumatoide, la hemorragia del espacio articular asociada a la
hemofilia, varias alteraciones del metabolismo del colgeno, la degradacin del
tejido por las enzimas proteolticas. La presencia de mediadores solubles tales
como las citoquinas (p. ej., interleukina-1) y los factores de crecimiento (p. ej.,
factor de crecimiento de transformacin beta-1) tambin parecen desempear un
papel importante en la OA. Otro factor contribuyente a la etiologa de la OA
pueden ser los cambios relacionados con la edad en el condrocito (Estudio de
un caso 3-2).

IMPLICACIONES EN LA FUNCIN DEL CONDROCITO

La MEC modula la transmisin de cargas articulares al condrocito, actuando
como un transductor que convierte la carga mecnica en una pltora de
estmulos ambientales que median la funcin del condrocito. En el cartlago
articular sano, las cargas derivadas del movimiento de funcin articular normal
resultan en la generacin de estmulos mecano-electroqumicos (p. ej., presin
hidrosttica, campos de solicitacin y deformacin, los potenciales de flujo) que
promueven el mantenimiento del cartlago normal (por los condrocitos) y la
funcin del tejido normal (Fig. 3-26). Sin embargo, cuando la integridad de la red
de colgeno-PG (el transductor) del cartlago articular se compromete, como por
un traumatismo o una enfermedad, la funcin articular normal lleva a estmulos
mecano-electro-qumicos anormales, conllevando el remodelamiento anormal de
la MEC por los condrocitos y la funcin tisular debilitada.

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36

Con la ausencia de la carga articular, el ambiente normal del condrocito se

caracteriza por la pre-solicitacin establecida por el equilibrio entre la tensin de
las fibras de colgeno y la presin osmtica de Donnan. Durante la carga
articular, debido a la baja permeabilidad del tejido, el ambiente normal del
condrocito est dominado por la presin hidrosttica en el fluido intersticial.
Existen tambin varios fenmenos que se originan a partir del flujo del fluido
intersticial. Implicados en favorecer la difusin de nutrientes, el flujo de fluido
intersticial da lugar a estmulos celulares de una naturaleza elctrica, esto es,
potenciales y corrientes de flujo. Adems, el flujo de fluido intersticial a travs de
los pequeos poros asociados con la matriz slida (.-50 nm) del cartlago
normal, que ofrecen considerable resistencia al flujo de fluido, puede dar lugar a
fenmenos mecnicos denominados compactacin de la matriz inducida por el
fluido. La interaccin en friccin entre el fluido y slido intersticial son un
resultado de la resistencia al arrastre al flujo forzado a travs de la matriz de
cartlago porosa-permeable y una solicitacin en cizalla viscosa ejecutada por el
fluido intersticial. Dadas las tasas de flujo nominales mencionadas anteriormente
para el fluido intersticial y la baja permeabilidad de la matriz de cartlago, la
percepcin del condrocito de esta fuerza de interaccin friccional es probable
que sea dominada por la resistencia al arrastre del flujo a travs de la matriz
ms que por la solicitacin de cizalla viscosa directa sobre la clula. Esta fuerza
de arrastre fricciona" puede producir la deformacin de la matriz slida del orden
del 15 % al 30 %.
De la discusin previa, la deformacin del condrocito puede ser considerada
que est gobernada por tres mecanismos de carga acoplados; la deformacin
directa de la MEC; la compactacin inducida por el flujo; la presurizacin del
fluido. En la OA, el incremento de permeabilidad tisular disminuye el mecanismo
de soporte de carga de presin de fluido normal del cartlago. As, hay un
traslado de soporte de la carga hacia la matriz slida, causando solicitaciones y
deformaciones supranormales que sern impuestas sobre los condrocitos (Fig.
3-27). Estos niveles de solicitacin y deformacin anormalmente altos y otros
cambios mecano-electroqumicos que se manifiestan con la OA pueden disparar
un desequilibrio de actividades anablicas y catablicas del condrocito, adems
de contribuir a un ciclo vicioso de degeneracin progresiva del cartlago. Por
supuesto, los cambios en la composicin bioqumica y en la estructura del
cartlago pueden tener un impacto profundo sobre el tejido y la funcin del
condrocito. Con colaboraciones multidisciplinarias y un marco terico apropiado,

Resumen

Pgina

37

tales como la teora bifsica, se profundiza hacia los factores que gobiernan la
funcin del condrocito, la estructura y funcin del cartlago, y la etiologa de la
OA puede ser obtenida.

1. La funcin del cartlago articular en las articulaciones diartrodias es

incrementar el rea de distribucin de la carga (por lo tanto reduciendo la
solicitacin) y proporcionar una superficie de soporte de carga lisa y
resistente al desgaste.
2. Biomecnicamente, el cartlago articular debera ser visto como un material
multifsico. En trminos de un material bifsico, el cartlago articular se
compone de una matriz slida de colgeno-PG porosa-permeable
(aproximadamente el 25 % del peso hidratado) rellena por el fluido
intersticial libremente mvil (aproximadamente el 75 % del peso hidratado).
Adems de la slida y la fluida, existe una fase jnica adicional cuando se
considera el cartlago articular como un medio trifsico. La fase jnica es
necesaria para describir la tumefaccin y otros comportamientos
electromecnicos del tejido.
3. Las propiedades biomecnicas importantes del cartlago articular son las
propiedades materiales intrnsecas de la matriz slida y la resistencia
fricciona' al flujo del fluido intersticial a travs de la matriz slida porosapermeable (un parmetro inversamente proporcional a la permeabilidad
tisular). Juntos, estos parmetros definen el nivel de presurizacin del fluido
intersticial, un determinante principal de la capacidad de soporte de carga y
de lubricacin del tejido, que puede ser generada en el cartlago.
4. El dao al cartlago articular, por cualquier causa, puede alterar la
capacidad de soporte de carga del fluido intersticial normal del tejido y as
su proceso de lubricacin normal que opera dentro de la articulacin. Por lo
tanto, la insuficiencia de lubricacin puede ser un factor primario en la
etiologa de la OA.
5. Cuando se describe el cartlago articular en el contexto de un marco terico
riguroso tales como las teoras bifsica, trifsica o multifsica, es posible
predecir exactamente los comportamientos biomecnicos del cartlago
articular bajo carga y dilucidar los mecanismos subyacentes que gobiernan
su funcin de soporte de carga y lubricacin. Adems, se puede profundizar
en la naturaleza temporal y espacial de los estmulos fsicos que pueden
afectar a la funcin del condrocito.

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