Sociedad Iberoamericana

de Informacin Cientfica

Detallan los Mecanismos Patognicos de la Enfermedad

por Reflujo Gastroesofgico
Resumen objetivo elaborado
por el Comit de Redaccin Cientfica de SIIC en base al artculo

Pathogenesis of Gastroesophageal Reflux Disease

del autor

Orlando R
integrante de la

Tulane University Health Sciences Center, Nueva Orleans, EE.UU.

El artculo original, compuesto por 10 pginas, fue editado por

Gastroenterology Clinics of North America

31(S):35-44, 2002

La patogenia de la enfermedad por reflujo gastroesofgico incluye el contacto del epitelio

esofgico con el cido, la pepsina o ambos. Se requiere la combinacin de alteraciones en
los mecanismos contra el reflujo y la depuracin de la luz, o bien de anomalas en la
resistencia de los tejidos a pesar de un tiempo normal de exposicin al medio cido.

Introduccin
La fisiopatogenia de la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) involucra el contacto del epitelio esofgico con el
cido gstrico y la pepsina, en el contexto de la combinacin
de alteraciones de los mecanismos contra el reflujo y de depuracin de la luz. La va final comn de estas anomalas son las
lesiones epiteliales, la necrosis esofgica, la inflamacin o la
asociacin de estas manifestaciones.
El reflujo es un proceso fisiolgico que sucede en diversas
ocasiones diarias a lo largo de la vida sin signos o sntomas de
lesin tisular. En esta revisin, se describe la transicin entre
este fenmeno y la ERGE.
Fisiopatologa
No se ha definido la etiologa de la ERGE, si bien la patogenia incluye el contacto del epitelio esofgico con la secrecin
cida con una duracin suficiente para desencadenar lesiones
epiteliales. La agresin sobre el epitelio se atribuye a la presencia de cido clorhdrico (HCl), pepsina, sales biliares conjugadas
o no conjugadas y enzimas pancreticas, como la tripsina o
la lipasa. En circunstancias normales, los principales factores
vinculados con las lesiones epiteliales son el HCl y la pepsina,
la cual es activada por la presencia de cido. Si bien las sales
biliares conjugadas son potencialmente nocivas en el marco
de un pH cido, se postula que su participacin en la ERGE es
escasa, debido a sus reducidas concentraciones y a la ausencia
de signos histolgicos caractersticos, como los depsitos intracelulares de estos productos o la aparicin de microvesculas
en las membranas celulares.
Por consiguiente, se advierte que la ERGE es el resultado
de la accin del HCl, la pepsina o ambos, en el contexto de
la falta de eficacia de los sntomas de proteccin del esfago.
Esta defensa esofgica incluye tanto los mecanismos contra
el reflujo como la depuracin de la luz y la resistencia tisular.
Las barreras contra el reflujo comprenden el esfnter esofgico inferior (EEI) y el diafragma. El EEI se define como un anillo
de msculo liso localizado en la regin distal del esfago, que
se encuentra en estado de contraccin en reposo. El EEI acta
como barrera mecnica para impedir el pasaje libre del HCl y
de la pepsina desde el estmago hacia el esfago. No obstante, incluso en sujetos sanos, se describe la relajacin del EEI
para el pasaje de contenido gaseoso hacia la luz del esfago,

en el marco de un arco reflejo. La eliminacin de este contenido gaseoso puede acompaarse de reflujo cido. En cambio,
en individuos con ERGE, se verifica la disfuncin de este mecanismo de proteccin, atribuido ya sea a incompetencia del EEI
o bien al aumento transitorio de la presin intraabdominal o a
la mayor frecuencia de los episodios de relajacin del EEI. No
se ha establecido si la incompetencia del EEI se origina en alteraciones neuromusculares primarias o si se trata de una consecuencia del proceso de esofagitis. Adems, se postula que
el incremento de la frecuencia de los eventos de relajacin del
EEI se atribuye a un menor vaciamiento gstrico; asimismo, se
propone la participacin de la inflamacin gstrica, con mayor
sensibilidad ante episodios de distensin. En relacin con la
infeccin por Helicobacter pylori, se admite que, aunque este
germen se vincula con la gastritis crnica, su prevalencia parece similar en los pacientes con ERGE y en la poblacin general.
Se destaca que las lesiones epiteliales esofgicas requieren
de una exposicin prolongada al cido o la pepsina. La duracin de la acidificacin del esfago, definida a partir del tiempo total de contacto con el cido en el control prolongado
del pH, se correlaciona con las lesiones por reflujo en forma
ms acentuada que la frecuencia de episodios de reflujo. Por
consiguiente, las alteraciones en la depuracin de la luz esofgica tambin forman parte relevante de la patognesis de
la ERGE. Entre los mecanismos vinculados con la depuracin,
se destacan la fuerza de gravedad y la peristalsis esofgica (en
relacin con el bolo alimenticio), as como la produccin de
saliva y la secrecin de las glndulas del esfago (en trminos
de la neutralizacin del cido). Mientras que en la ERGE no se
reconocen anomalas en trminos de la depuracin del bolo
alimenticio, en estos pacientes se comprueba menor neutralizacin del cido, reduccin de la amplitud de las contracciones
peristlticas, incremento de la frecuencia de contracciones sin
peristalsis asociada, mayor proporcin de eventos de contracciones fallidas tras la deglucin y presencia de reflujo retrgrado precoz en individuos con hernia hiatal. La combinacin de
estas alteraciones con la deficiencia en los mecanismos contra
el reflujo precipita una exposicin ms prolongada de la luz
esofgica al cido gstrico.
Igualmente, se seala que el tiempo total de contacto del
cido con el epitelio esofgico en sujetos sanos es de 1 a 2 h,
pese a la accin de los mecanismos de depuracin. Se agrega

que la resistencia tisular es otro factor involucrado en la proteccin del esfago ante la accin del reflujo. En este proceso
intervienen los mecanismos preepiteliales de defensa, as como
la barrera epitelial integrada por componentes estructurales
(membranas celulares, complejos de unin intercelular) y funcionales (amortiguacin y transporte del cido). Se describen,
adems, mecanismos posepiteliales, entre los que sobresale el
flujo sanguneo para el mantenimiento del equilibrio normal
cido-base. Se acota que la mitad de los pacientes con esofagitis no erosiva y un tercio de los sujetos con esofagitis erosiva
se caracterizan por un tiempo normal de exposicin esofgica
al contenido cido. Estos enfermos no presentan anomalas en
los mecanismos contra el reflujo o en los procesos de depuracin. En estos casos, se postula que las alteraciones de la
resistencia tisular forman parte de la patogenia de la ERGE. El

epitelio adquiere mayor susceptibilidad a las lesiones por reflujo ante la exposicin a factores, como el tabaco, el alcohol y las
soluciones hipertnicas o con altas temperaturas. Asimismo, se
cita que la edad puede modificar la capacidad de adaptacin
del epitelio ante la accin de estos factores.
Conclusiones
La patogenia de la ERGE incluye el contacto del epitelio esofgico con el cido, la pepsina o ambos. Se requiere la combinacin de alteraciones en los mecanismos contra el reflujo
y la depuracin de cido de la luz, o bien de anomalas en
la resistencia de los tejidos a pesar de un tiempo normal de
exposicin al medio cido. En ambas circunstancias, la va final
comn consiste en la lesin epitelial, que induce pirosis, as
como necrosis, inflamacin o ambas lesiones del esfago.
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