Trombo Embolismo Pulmonar (TEP)

Definicin: es una oclusin parcial o total de la circulacin pulmonar

ocasionada por un trombo y que segn el tamao del trombo puede o no
ocasionar sintomatologa. La principal causa del TEP es un coagulo
proveniente del sistema venosos profundo especialmente a
consecuencia de una trombosis venosa profunda.
Fisiopatologa:
1. La vasoconstriccin generada por el embolo junto con agentes
como el tromboxano A2 y la serotonina producen un aumento en
la resistencia vascular pulmonar por la obstruccin del flujo
sanguneo.
2. La obstruccin genera un aumento en del espacio muerto, un
desequilibrio en la relacin ventilacin/perfusin (zona ventilada
pero no perfundida) y un desequilibrio en el intercambio gaseoso.
3. El deterioro del intercambio gaseoso genera como respuesta
compensatoria una hiperventilacin alveolar.
4. Se produce broncoconstriccin refleja de las vas areas distales al
bronquio del vaso obstruido lo que aumenta an ms la
resistencia vascular.
5. El aumento de la resistencia vascular pulmonar genera un
aumento en la poscarga del ventrculo derecho (VD) que es
compensada con dilatacin del VD a travs de los mecanismos de
Frank-Starling y aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia)
en estados iniciales.
6. La poscarga aumentada del VD produce un aumento en el trabajo
y en el consumo de oxigeno del mismo.
7. Se produce una disfuncin ventricular derecha ya que a medida
que aumenta la resistencia vascular pulmonar aumenta la tensin
en el ventrculo derecho, lo que lo lleva a una mayor disfuncin
ventricular.
8. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar se
disminuye el gradiente de presin entre la aorta y el VD lo que
genera una disminucin en la presin de perfusin y disminucin
en el aporte de oxgeno y sumada con la alta demanda produce
isquemia del VD que contribuye an ms con la disfuncin
ventricular.
9. Al caer la funcin sistlica del VD disminuye la precarga del
ventrculo izquierdo (VI). Adems, el desplazamiento del septum
interventricular hacia la izquierda y la restriccin pericrdica
(ambos determinados por la dilatacin del VD) contribuyen a
disminuir an ms dicha precarga.
10.Una vez sobrepasados los mecanismos de compensacin tras la
cada del volumen sistlico del VD, aparece hipotensin sistmica
y como consecuencia se da un shock que puede concluir en la
muerte del paciente si no es atendido de manera pronta y
adecuada.

Cuadro clnico: La presentacin del cuadro clnico es muy variable y

depende del grado de obstruccin generado por el embolo. El sntoma
ms comn es la disnea en caso de ser un TEP severo y dolor pleurtico
en caso de producirse un infarto pulmonar. Otos signos y sntomas son:
1. Tos
2. Dolor
retroesternal
3. Fiebre
4. Hemoptisis
5. Sncope
6. Taquipnea

torcico

7. Taquicardia
8. Fiebre (> 38,5 C)
9. Cianosis
10.Signos
de
(hinchazn
extremidades
unilateral)

TVP
de

Segn la gravedad de presentacin se distinguen tres tipos de TEP con

diferente riesgo de mortalidad:
1. TEP masivo (alto riesgo, mortalidad > 15%): se presenta con
hipotensin o shock. Suelen ser TEP de gran tamao o difusos.
2. TEP moderado/grande (riesgo intermedio, mortalidad 3-15%): sin
hipotensin ni shock pero con signos ecocardiogrficos de
sobrecarga del ventrculo derecho o elevacin de marcadores de
dao miocrdico.
3. TEP moderado/pequeo (riesgo bajo, mortalidad < 1 %) : con
tensin arterial y funcin ventricular derecha normales
Diagnostico:
1. Evaluacin clnica: Se deben identificar posibles factores de
riesgo (Ver anexo) para un TEP y signos claros como disnea, dolor
pleurtico, sincopes, hipotensin o shock, acompaados de
estudios iniciales como gasometra arterial, Rx de torax en donde
se pueden encontrar imgenes de atelectasia, oligohemia focal
(signo de westermark), una densidad cuneiforme perifrica por
arriba del diafragma (giba de Hampton), ecocardiografia.
2. Valoracin de la probabilidad clnica: se realiza valoracin de
la probabilidad mediante la escala de Wells


3. Continuar esquema diagnostico

Tratamiento:
1. Soporte hemodinmico y respiratorio.
2. Tratamiento Anticoagulante: es el tratamiento fundamental
para el TEP. Se inicia tratamiento inmediato con heparinas de bajo
peso molecular cada 12 horas y posteriormente se debe hacer
cambio por un anticoagulante antagonista de la vitamina K.
3. Tratamiento tromboltico: es bastante controversial este tipo
de tratamiento, pero es necesario tener en cuenta

Bibliografia:

http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2015/rmc151f.pdf
http://www.archbronconeumol.org/index.php?
p=watermark&idApp=UINPBA00003Z&piiItem=S0300289610700442&or
igen=bronco&web=bronco&urlApp=http://www.archbronconeumol.org&
estadoItem=S300&idiomaItem=es
http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v140n11/art16.pdf
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?
_f=10&pident_articulo=90372042&pident_usuario=0&pcontactid=&pide
nt_revista=25&ty=81&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardi
ol.org&lan=es&fichero=25v68n01a90372042pdf001.pdf&anuncioPdf=ER
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Semiologia de Argente