39.

Echinococcus granulosus (Taenia echinococcus)

Adult 3-6mm, cu scolex ct un vrf de bold, cu rol de fixare, col subire ca un fir de pr i strobil.
Scolexul are 4 ventuze i o coroan de crlige (croete). Colul are rol germinativ (produce strobila). Strobile e
alctuit din proglote (tnr, matur i btrn).
Oul este mic, de 30-40 m, cu o mb situat radiar, cu embrionul hexacant.
Ciclul biologic.
Habitat: intestinul subire al cinelui (200-300 viermi).
Longevitate: 2-3 ani.
Element infecios: oul embrionat larva = chist hidatic.
Calea de transmitere: ingestia oului embrionat.
Gazda definitiv = cine; gazda intermediar = om.
De la cine, oul ajunge pe sol ingerat cu vegetale. Mai frecvent la om ajunge prin mngierea cinelui
(proglote pe blan). n tubul digestiv iese embrionul hexacant din ou larva n snge ficat (cea mai
frecvent localizare) sau plmn. Embrionul hexacant se fixeaz sub form de chist, cu perete i lichid clar n
interior. Peretele are 3 mb, 2 de origine parazitar i una care ine de gazd (adventicea = mb fibroas,
conjunctival = reacia gazdei la prezena pz. n adventice se pot depune sruri de Ca calcifiere pz moare).
A doua mb = cuticula seamn cu albuul de ou coagulat: e elastic, de 1-2 mm grosime. La microscop nu are
struct celular, e multilamelar. A 3-a mb (intern)= mb proliger (germinativ) d natere veziculelor hidatice.
Are 25 m. La microcsop = sinciiu (multinucleat). Pe mb intern se inser veziculele hidatice printr-un
pedicul subire. Veziculele au 500-1000 m. Pediculul se poate rupe i veziculele plutesc n lichidul hidatic
nisipul hidatic. Veziculele conin scolecii invaginai = protoscoleci ovalari. Nisipul hidatic conine
protoscoleci = elem de dgn. Protoscolecii au 2 posibiliti evolutive:
1. La gazda interm. se rupe chistul hidatic n peritoneu se elibereaz scolecii n cav peritoneal
protoscolecii se veziculizeaz (hidatidoza secundar). Dac se rupe n pleur hidatidoza pleural.
2. La gazda definitiv devin tenii adulte.
Rol patogen: hidatidoz (chist hidatic).
Rsp geografic: cosmopolit, mai frecv n zonele cu multe oi sau bovine.
Tablou clinic: depinde de localizare: la niv ficatului ajunge la dimensiunile unui cap de ft; pz crelte foarte
lent e asimptomatic, singurlele manifestri fiind prurit i erupii cutanate. La fel i pulmonar. La nivel
cerebral fenomenele apar precoce i chistul nu crete att de mare.
Chistul hidatic se poate fisura determinnd erupii urticariene frecvente, creterea Eo, prurit. Infectarea
chistului hidatic determin abces cu febr, durere, hiperleucocitoz, hipereozinofilie.
Hidatidoza secundar simptomele sunt legate de toxine: pacientul nu mnnc, e caectic;
simptomatologia e asemntoare cancerului cu metastaze.
Dgn: radiologic: formaiune chistic sau tumoral. De laborator: parazitologic i serologic.
Parazitologic: vomica hidatic cu protoscoleci; puncia chistului hidatic (rar). Dg serologic e cel uzual:
ELISA. Titrul Ac este important pt urmrirea post-chir a pacientului. Dac chistul e mic (sub 2 cm), se poate
ncerca tratament medicamentos: albendazol 40mg/zi 28 de zile, o lun pauz; repetat de 3 ori, cu examene
radiologice de control. Reacii adverse: toxicitate hepatic. Se fac probe hepatice nainte de trat.
Se indic tratament medicamentos pre-op ca s nu mai fie chistul sub tensiune i s se sparg n timpul
operaiei i post-op i la chistul mare, s nu se dezvolte altul, pt c din multele ou nghiite se formeaz un
chist hidatic, iar restul sunt n stare de hibernare. Dac scoatem chistul, se poate face altul. Trebuie tratat i
urmrit titrul Ac care trebuie s scad i s nu mai creasc.
n cazurile inoperabile: PAIR = puncie, aspiraie, introducere de etanol 95% + NaCl 20% 30 min
(paraziticid), reabsorbie.
Hidatidoz secundar nu beneficiaz de tratament chirurgical.

40. Trichinella spiralis - patogenie, diagnostic de laborator

1

Nematod de talie mic, msoar 1,5-3 mm. Adult, larv de 2 tipuri: una de 100/6 m, alta nchistat n
muchi de 500-1000 m. Chistul de 400-800 m se vede n infeciile masive prin biopsie deltoidian.
Ciclul biol: habitat: intestin subire. Longevitate: adultul 1-3 luni. Larvele nchistate n muchi au
longevitate pn la 2 ani. Elem inf = larva nchistat. Transmitere prin ingestie de carne trichinat. Gazda = om,
porc, cal, cine, pisic, vnat, roztoare. Parazirul triete la gazde care se mannc ntre ele. Infecia prin
consum de carne. n stomac larva se dechisteaz i trece n intestin. Aici se transform n adult foarte repede
(48h). Dup fecundare femela intr n peretele intestinal i elimin larvele de 100 m (e vivipar). Larvele trec
n snge, ude circul 7-10 zile, apoi se localizeaz n muchi. Apoi n jurul larvei se produce capsula, apoi larva
crete i se spiralizeaz (n 3 spt).
Boala : trichineloz, trichinoz, boala capetelor umflate. Rspndire: cosmopolit, evol n epidemii.
Patogenie : - este legat de prezena larvelor in muchii striati sau organele vitale i de reactiile gazdei fat
de prezena lor; In urma ptrunderii larvelor in mucoasa intestinal, organismul reactioneaz prin aparitia unui
infiltrat inflamator acut, constituit in primele 5-7 zile din neutrofile , apoi eozinofile, macrofage si plasmocite.
Tablou clinic: 3 faze: interstiial, sangvin i muscular. n faza intestinal (48h) se produc tulb de tranzit
(diaree, vrsturi). n faza sangvin parazitul elaboreaz toxine constipaie, edeme faciale, palpebrale, febr
n platou 40C, hipereozinofilie 85-95% i dureri musculare, astenie, curbatur. Pacientul poate deceda din
cauza toxinei cardiotoxice sau prin tromboz ventricular. Faza muscular este caracterizat prin mialgii
puternice.
Histologic - modificrile patologice caracteristice bolii sunt ntlnite la nivelul muschilor striati care contin
larvele nchistate, astfel la 3-4 zile de la ptrunderea larvei, celula muscular crete n dimensiuni, iar in jurul
celulei apare o inflamatie interstitial cu PMN, eozinofile , limfocite care atinge apogeul in sptmana 5-6; T.
spiralis elibereaz metaboliti toxici si alergizanti, care in infectiile masive pot duce la exitus. Rspunsul imun
al gazdei are un rol important in limitarea infectiei, acionnd direct asupra larvelor circulante: inhib
reproducerea femelelor si accelereaz expulzarea parazitilor adulti din intestin.
- eozinofilia apare la 2-4 sptamani dupa ingestia larvelor si coincide cu perioada de migrare a larvelor prin
tesuturi (care poate dura cateva luni)
- Ac serici indreptati imp. larvelor tinere ating titrul maxim in sapt. 3-5 ale infectiei si scad spre spt. 9-10
- hipersensibilitatea cutanat apare : - la om , prin injectarea intradermic de Ag de Tr. Spiralis; la animelele
de experient dup 4 sapt. si persist 30 de spt.
Diagnosticul trichinelozei - se pune prin corelarea mai multor date : consum recent de carne neprelucrat
termic, tablou simptomatic caracteristic (diaree, edeme, febr); suspiciunea e intrit si de existenta unor
simptome similare la membri familiei sau persoane care au consumat acelasi aliment i confirmare prin teste de
laborator. In lipsa simptomelor caracteristice , dg. depinde de informatiile obtinute in urma examenelor de
laborator . leucograma evidentiaza o eozinofilie de peste 500 de eozinofile /microlitru aprut in
sptmana a 2-a; valorile maxime se ating in sptmanile 3-4, apoi scad lent , persistand cateva luni . In formele
de gravitate medie eozinofilia variaz intre 15-80%, iar in cazurile severe, terminale, eozinofilele pot s dispar
complet. Eozinofilia poate fi ntlnit si in cazurile asimptomatice din focarul epidemic, fiind un criteriu de dg.
alaturi de consumul de carne infestat.
dg. imunologic se bazeaz pe Ac circulanti si a strii de hipersensibilitate fat de parazit. Testele
serologice utilizate sunt : RIF, RFC, contraimunoelectroforeza, aglutinare cu latex, ELISA etc; Se det IgG
n titru semnificativ. Dac titrul e mic se repet la 2 spt pt dinamic. Testele serologice devin pozitive dup 2-3
sptmani de la infectare si pot persista pan la civa ani. Pt. evitarea rezultatelor fals negative este recomandat
s se utilizeze n paralel cel puin 2 metode de testare. Intradermoreactia devine pozitiv din a 2-a sptman
de boal si persist mai multi ani, asa c o reacie pozitiv nu dovedeste o infectie recent.
dg. de certitudine - este dat de descoperirea parazitilor aduli i a larvelor; este exceptional. In primele
zile dup consumul de carne infestat parazitii adulti se gsesc n intestin, dar detectarea lor n scaun este
dificil din cauza numrului lor redus si a tendintei de dezintegrare
dg. parazitologic - se bazeaz pe evidenierea larvelor in muchi biopsia muscular facndu-se n
muchiul deltoid. Larvele libere dintre fibrele musculare sunt greu de diferentiat, n schimb cele ptrunse n
fibre sunt decelabile cu mai mare usurinta odat ptrunse in fibre iau o pozitie sinuoas si apoi se rsucesc in
spiral, iar dup 5-6 sptmani se formeaz in jurul lor un perete chistic. Rezultatul este conditionat de
intensitatea infectiei, de momentul efecturii biopsiei, de data infectrii si de dimensiunea fragmentului
muscular prelevat. Astfel, o biopsie pozitiv confirm infectia, pe cand o biopsie negativ nu o infirm.
41. Toxoplasma gondii - patogenie si diagnostic de laborato
2

Parazitul: Toxoplasma gondii geoprotozoar din subncrengtura Apicomplexa, intracelular, intr in celulel
sistemului reticulo-endotelial, intr prin complexul apical de la polul rotunjit. n celul se multiplic, se rupe
celula elibernd pz care intr n noi celule pn apar Ac n titru semnificatv care distrug pz extracelulari. Rmn
cei din zone segregate anatomic sub form de chist. 3 forme : endozoit (trofozoit, tahizoit) care este forma
vegetativ, cu form de banan, un pol rotunjit i unul ascuit, nucleu central; caracterizat de un metabolism
viu, chistul tisular (rezultat al ciclului asexuat) i oochistul (care provine din ciclul sexuat). In organismul
omului sunt intalnite numai primele 2 forme.
Ciclul biol: habitat: trofozoit n sg 10 zile, n LCR, SNC; chist n SNC, muchi. Cale de transm: 1. trofozoit:
prin sg (transplacentar de la femeia cu inf ac) sau secreii; 2. chist prin muchi (carne insuficient preparat
termic) sau transplant de organe; 3. oochistul prin legume i fructe nesplate. Gazda def = pisica,
intermediar = roztoare, vit, porc. Elem infecios: toate cele 3 forme de existen a pz.
Patogenie : toxoplasmoz. Este cosmopolit, din ce n ce mai frecvent. La om infectia poate fi transmis
transplacentar sau poate fi dobandit prin consum de carne infectat cu chisturi sau prin oochisturi eliminate de
pisic. In intestinul uman din chisturi se elibereaz bradizoiii care ptrund in lamina propria si se transform in
trofozoii , iar din oochisturi ies sporoiii care ptrund in macrofage. ( chisturi bradizoii trofozoii;
oochisturi sporozoii). Trofozoiii extracelulari ajung in circulaie si sunt transportai n tot organismul;
Toxoplasma gondii ptrunde activ in orice celul nucleat si se inmuleste, astfel sunt afectati: muschii
scheletici, ganlionii limfatici, miocardul, encefalul, retina, miocardul. Pe msura elaborrii rspunsului imun
specific, aceast capacitate scade, deoarece Ac se leag de toxoplasme acionand ca opsonine si favorizand in
acest fel fagocitoza.
Morfopatologie: proliferearea trofozoiilor provoac moartea celulei invadate si rezult focare de necroz
nconjurat de reactii celulare inflamatorii. Tahizoiii prolifereaz pn apare un rspuns imun, cand se
formeaz chisturile tisulare in creier, muschi scheletici, miocard si retin; chisturile tisulare intacte nu sunt
chemotactice, cele rupte ins provoac necroz si reactii inflamatorii, acestea fiind considerate reactii de
hipersensibilizare, care implic neutrofile, limfocite si macrofage si evolueaz spre fibroz
La adultul competent: boal asimptomatic sau cu evol uoar. 2 forme: ggnar ce febr, astenie,
adenopatie nedureroas i pseudogripal (important la femeia gravid) cu astenie, febr, catar nazal
La imunodeficient toxoplasmoza e grav, cu encefalit. Chisturile se trezesc la via bradizoii
tahizoii se rupe chistul i elibereaz o subst de tip hialuronidazic necroz encefalti necrozant. Alt
organ int: colonul colit hemoragic; esofag esofagit hemoragic
toxoplasma congenital se datoreaz trecerii trofozoitului de la mam la ftn infecia acut a mamei sau
n inf cronic, dac mama are un chist n uter. Consecinele depind de momentul infectrii: n primele 3 luni de
sarcin, posibilitatea trecerii la ft este mic(20-30%), dar duce la avort, moartea produsului de concepie sau
malformaii grave: hidrocefalie, microcefalie, calcificri intracerebrale. Cu ct vrsta sarcinii e mai mare, trece
mai uor dar cu consecine mai puin severe, chiar cu aspect normal pn la 2-3 ani cnd apare
hepatosplenomegalie, icter sau copil cu modificri psihice sau motorii. Alt organ int = ochiul corioretinit
care apare tardiv, unilateral.
Rspunsul imun: in organismele competente imunologic, infectia cu Toxoplasma gondii provoac un
rspuns imun de tip umoral si celular.
Infectia cu Toxoplasma gondii are 3 stadii: Stadiul I faza acut sau toxoplasma primar care incepe din
momentul infectrii si dureaz pn se atinge un nivel semnificativ de imunitate. Caracteristici : parazitemia
produs de multiplicarea parazitului in sange si tesuturi si prezenta Ac serici neutralizanti. Stadiul II faza
subacut sau toxoplasmoza secundar ; Caracteristici : Ac n titru ridicat dispariia trofozoiilor din snge si
esuturi; parazitii continu s existe in nevrax si ochi unde rspunsul imun este mai slab si conc. de Ac e mai
mic. Parazitii din celulele nefagocitare ramn in stare latent si dau nastere la chisturi care contin bradizoizi
care se inmultesc lent. Stadiul III sau faza cronic se caracterizeaz prin prezenta chisturilor tisulare in
organe, unde persist toat viata gazdei si ii confer protectie total si durabil la reinfectie datorit stimulrii
sistemului imunitar de ctre Ag parazitare eliberate de formele inchistate (bradizoiii). In ac. stadiu al infectiei
nivelul Ac circulanti scade progresiv pana la valori mici care persist toat viata, la fel ca si imunitatea celular.
Chisturile tisulare sunt bine tolerate si nu provoac leziuni sau reactii inflamatorii; ruperea accidental insoit
de eliberare de bradizoii poate provoca o activare a bolii, cu cresterea tranzitorie a Ac la persoanele
imunocompetente si manifestri severe la persoanele imunocompromise.
Diagnosticul toxoplasmozei clinic: adenopatie, tulb de vedere, gravid care a nscut copil mort sau cu
malformaii orientativ.
3

 dg. de laborator - leucograma - arat o leucocitoz moderat cu limfocitoz sau monocitoz, mai ales in
formele evolutive , eozinofilia putand fi crescut chiar in boala congenital; Dgn de certitudine: evidentierea
parazitului sau a Ac specifici. Evidenierea parazitului se poate face in faza acut a bolii, cand se detecteaz
tahizoiii in snge, saliv, LCR sau in faza cronic, cnd se detecteaz chisturile tisulare prin biopsia de organ;
materialul biologic recoltat se nsmneaz pe culturi de celule sau se inoculeaz intraperitoneal la soareci.
Serologic se bazeaz pe evidentierea Ac in sange sau alte lichide biologice , metodele cele mai utilizate
fiind: reactia de imunofluorescent indirect (RIF) prin care pot fi evidentiati Ac din clasele IgG si IgM;
reactia ELISA care evidentiaz : IgG, IgM, IgA; Latex aglutinare (sensibilitate mic), IDR cu toxoplasmin
care evidentiaz starea de hipersensibilitate intarziat (reactia devine pozitiv la 3-4 sptmani de la infectare si
ramane pozitiv toata viata)
Diagnosticul infectiilor acute la persoanele imunocompetente 3 criterii de inf acut: prezena Ac
specifici IgM care pot fi detectati la 2 sptmani de la infectare , ating concentratia maxim la 4 sptmani ,
apoi scad. ; prezena Ac IgG anti toxoplasma (ating concentratia maxim dup 1-2 luni post infectie si rman
detectabili perioade indefinite) n titru semnificativ sau dinamica IgG.
Diagnosticul prenatal al infectiei toxoplasmice - depistarea infectiei toxoplasmice la femeile gravide este
foarte importanta, avand in vedere gravitatea infectiei fetale si posibilitatea limitrii acesteia prin terapie. Ideal
ar fi ca toate gravidele sa fie testate imunologic pt. toxoplasm la inceputul sarcinii, iar cele seronegative sa fie
urmrite pan la sfarsitul sarcinii; in cazul in care s-a produs seroconversia poate fi evaluat si riscul fetal in
functie de perioada in care s-a produs infectarea mamei. Dac primul examen s-a efectuat in timpul sarcinii si sau evidentiat Ac de tip IgG-anti toxoplasma, este necesar i investigarea Ac IgM care indic o infectie acut.
Dac se constat o infectie activ la mam, trebuie sa fie investigat i prezena infectiei la ft i se vor cuta
Ag parazitare n lichidul amniotic. Parazitul poate fi eviden prin inoculri pe culturi de celule i la soareci, iar
ADN-ul parazitar poate fi detectat prin PCR
Diagnosticul post natal al infectiei toxoplasmice congenitale Se ncearc izolarea parazitului din placenta
i din sangele periferic al copilului prin inocularea acestuia la soareci, detectarea prin PCR a ADN-ului
parazitar n snge i LCR sau detectarea Ac specifici IgM si IgA sau persistenta Ac IgG si dup varsta de 1 an.
Diagnosticul imunologic al toxoplasmei congenit. depinde de precizia determin. Ac specifici din clasa IgM i
IgA, deoarece IgG sunt transportati din circulatia matern n cea fetal in timp ce IgM si IgA sunt opriti de
bariera placentar. Prezenta Ac de tip IgM si IgA in circulatia nou-nscutului este dovada unei inf congenitale.
42. Trichomonas vaginalis - patogenie si diagnostic de laborator
Boala : tricomonoz. Genul Trichomonas cu prinde flagelatele care prezint 3 flageli anteriori, o membran
ondulant si un axistil.
Patogenie : - este un parazit al cilor genito-urinare ntlnit la ambele sexe, care se transmite veneric.
Patogenitatea se manifest numai prin contactul direct al parazitului cu celula int, care se produce prin
urmtorul mecanism : parazitul recunoate celula epitelial i ader la aceasta prin intermediul unor proteine
specifice de pe suprafata acestuia, numite adezine. Virulena parazitului este dat de proteinazele care se gsesc
atat pe membran cat si intracelular, acestea conferind parazitului o activitate proteolitic puternic. Prezenta
flagelatului Trichomonas vaginalis in vaginul femeilor e urmat de aparitia unor vaginite. Dezvoltarea
parazitilor si producerea vaginitei sunt favorizate de anumiti factori care produc cresterea ph-ului vaginal:
sarcina, menstruaia, infectia cu germeni anaerobi care nlocuiesc lactobacilii.
Histopatologie : dup ptrunderea flagelului in vagin, coloniile prolifereaz si produc o degenerare si
descuamarea epiteliului vaginal, urmate de aparitia unui infiltrat inflamator al mucoasei. Modificrile
inflamatorii sunt insotite de modificri exudative, de proliferare, de leziuni necrotice si hemoragice. Celulele
epiteliale sufer diverse modificri : celule binucleate, nuclei hipertorfiati, hipercromatici, halou perinuclear.
Macroscopic: perete vaginal congestionat, sensibil, uneori cu mici ulceratii, iar la suprafata mucoasei se
observ depozite fibrinoleucocitare care contin paraziti si hematii. Microscopic: se observ erodarea epiteliului
vaginal si colonii de paraziti in masele fibrinoleucocitare.
Rspunsul imun: organismul rspunde la agresiunea parazitar printr-un infiltrat inflamator exprimat prin
prezenta leucocitelor PMN n epiteliul vaginal si exudatul luminal, nr. leucocitelor fiind proportional cu
intensitatea simptomelor. In urma experimentelor efectuate in vivo si in vitro s-a constatat c PMN-urile si
macrofagele fagociteaz tricomonadele. n secretia vaginal s-a demonstrat prezenta Ac locali IgA la 76% din
femeile infectate; niveluri mai crescute ale IgA s-au gsit la persoanele cu o ncrcare parazitar mai sczut ,
fapt care sugereaz c aceti Ac confer o oarecare protectie. Acesti Ac lipsesc la brbatii infectati.
4

 Diagnosticul tricomoniazei se bazeaz pe identificarea parazitului in secretia vaginal sau uretral

Recoltarea probelor : la femei secretia vaginal se recolteaz din fundul de sac posterior sau lateral, din
criptele vulvare, glandele Skene si Bartolin; este recomandat ca recoltarea s se efectueze n primele 4-5 zile
postmenstrual, cand parazitii se gsesc n faza de maxim multiplicare. Recoltarea secretiei vaginale se face cu
ajutorul unei spatule sau a unui tampon de vat fixat pe o baghet, acesta introducandu-se apoi ntr-un tub care
contine solutie de glucoz 5% in ser fiziologic.
la brbati se recolteaz secretia uretral, obtinut prin masajul prostatei sau urin
Examinarea microscopic. Evidentierea flagelului in secretia vaginal se face prin examinarea microscopic a
unui preparat nativ, a unui frotiu colorat sau dup cultivarea parazitului pe medii selective. In preparatele
native flagelatul isi pstraz mobilitatea timp de cateva ore la temperatur de aproximativ 20 0 C, temperaturile
mai mari de 440C omornd parazitul in timp scurt, de aceea preparatele nu trebuiesc inclzite deasupra flcrii.
Este de preferat ca examinarea s se fac in contrast de faz pt. evidenierea micrii flagelilor si a membranei
ondulante, unduirile acestei membrane observandu-se si cateva ore dup ce parazitul nu se mai deplaseaz.
Uneori pot s apar si erori de diagnostic la examinarea unui preparat nativ: astfel in infectiile slabe prezenta
flagelatului este sczut, iar preparatul poate fi considerat negativ sau uneori leucocitele pot fi puse in miscare
de unele bacterii flagelate sau spermatozoizi simuland astfel trichomonadele. Pt. evitarea unor astfel de situatii
incerte, se recomand fie examinarea in contrast de faz cand flagelii devin clar vizibili, fie adugarea de
coloranti vitali ca : safranina sau brilliant cresyl blue. Parazitii vii nu se coloreaz spre deosebire de leucocite,
de celulele epiteliele si parazitii morti care se coloreaz intens in rosu sau albastru. Preparatul proaspt poate
fi completat de un frotiu colorat Giemsa - solutia original se dilueaz 1/10 cu ap distilat, tamponat (ph 7,27,6) si se coloreaz timp de 60 de minute. Pe frotiu, citoplasma parazitului se coloreaz in albastru pal, nucleul
in rosuviolet, flagelii si axistilul in rosu carmin, iar bacteriile se coloreaz in violet (genul
Vibrio,Leptotrichia,Fusiformis), gonococii in albastru si levurile in albastru pal.
Cultivarea pe medii de cultur este o metod de dg. mai sensibil mai ales la persoanele asimptomatice. Se face
un ex. microscopic al secretiei vaginale; dac nu e depistat parazitul de face o insamantare a secretiei pe mediu
de cultur. Combinarea celor 2 tehnici creste probabilitatea detectrii la femei la 98%. La barbati examinarea se
face dimineata inainte de a urina, cultivandu-se secretia uretrei anterioare (sensib este mai sczut la brbati)
Imunodiagnosticul - pt. evidentierea Ac anti-Trichomonas vaginalis se folosesc urmtoarele reactii:
reactia de aglutinare, RFC, RIF, IDR, ELISA
43. Infectii parazitare oportuniste in sindroame de imunodeficient patogenie, diagnostic de laborator
Exist mai multe specii parazitare oportuniste care pot produce boli la persoanele compromise imunologic;
gazda imunocompromis este aceea la care mecanismele de aprare sunt slbite sau absente (vir. deficientei
congenitale, HIV). Aceste persoane prezint o susceptibilitate crescut la infecii cu ageni condiionat patogeni
i pot contacta infectii parazitare. Principalii paraziti implicati in infectiile parazitare oportuniste sunt:
Entamoeba dizenteriae, histolytica; Giardia lamblia, Toxoplasma gondii, Pneumocistis carinii, Cryptosporidium
parvum, Isospora belli, microsporidiile, Strongiloides stercoralis
Entamoeba prezint 2 forme: intestinal i extraintestinal. Forma intestinal : caracterizat prin scaune
diareice cu continut mucosangvinolent (4-15 scaune/24h); la imunodeprimati 15-20 scaune/zi. Frecvent apar
local hemoragii, perforatii care pot duce la peritonite; din cauza toxinelor pot sa apar anemii, casexie
dizenterica si deces. Desi in mod normal in cazul infectiei cu Entamoeba hystolitica predomin purttorii, la
persoanele imunocompromise se manifest formele acute. Forma extraintestinal: in urma ulceratiilor,
ptrunderea parazitului in sange duce la diseminarea acestuia in organe si determin abcese la nivelul ficatului,
plmnilor sau la nivel cerebral. Dac n mod normal exist o tendin de a forma abcese, la imunodeprimai
evoluia parazitozei este mai lung i exist de asemenea o faza asemntoare unei hepatite amoebiene difuze
care produce recderi i determin apariia semnelor directe care au o intensitate crescut
Giardia lamblia este frecvent la copii; s-a observat o inciden crescut la persoanele tarate: se creeaz
condiii favorabile de instalare a parazitului iar lambliaza va ntreine cronic i va agrava boala de baz. La
persoanele imunocompromise se caracterizeaz prin diaree, scaune grasoase cu miros putrid, alterarea strii
generale, slbire, tulburri hidro-electrolitice, anemie, edeme, leziuni cutanate, piele uscat, unghii casante,
leziuni ale mucoaselor , glosite, stomatite. Dgn: coproparazitologic repetat1/spt, 5-10 spt; ELISA pt
detectarea Ag Giardia n scaun
Toxoplasma gondii. La imunocompromii, aspectul cel mai frecvent la nivelul sistemului nervos se
manifest prin leziuni de encefalopatie difuz i meningoencefalit care e focal sau difuz cu necroze i noduli
microgliali diseminai n substana cenuie. Marginile zonelor de necroz pot fi infiltrate cu monocite, limfocite,
5

plasmocite, iar la periferia zonelor de necroz pot exista paraziii intra i extra celulari. Studiile actuale
demonstreaz c n cazul persoanelor imunocompromise, n urma chimioterapicelor, n procent de 80% apar
rembolnviri i remisiuni, ceea ce demonstreaz c la bolnavii de SIDA terapia trebuie continuat perioade
lungi pentru a putea obine un rspuns clinic. La bolnavii de SIDA se produce o reactivare a toxoplasmei din
creier care reflect diferena de susceptibilitate a celulelor la infecia cu HIV. Celulele musculare nu se
infecteaz cu HIV, ele nu vor elibera toxoplasme din chisturile tisulare. Leziunile produse duc la encefalita
toxoplasmic cu prognostic rezervat, supravieuire de pn la 4 luni, iar la externare 50% din bolnavi prezint
recderi. Se mai poate produce o stare infecioas sever, cu febr nalt, stare general alterat, artralgii, erupii
cutanate, semne pulmonare, miocardice, leziuni hepatice, cerebrale. Din cauza reactivrii toxoplasmei din
substana cerebral apar semne cerebrale cu leziuni focale cu noduli microgliali diseminai care duc la
encefalita toxoplasmic difuz, ataxie, hemiparez, paralizii ale n cranieni cu evoluie rapid spre exitus.
Diagnosticul encefalitei toxoplasmice la bolnavii de SIDA. Dg. prezumtiv: titrul serologic crescut n prezena
semnelor clinice i neurologice; reactivarea infeciei latente cu Toxoplasma gondii n cursul infeciei cu HIV are
loc n faza terminal (stadiul IV), cnd formarea Ac este deficitar. De cele mai multe ori se formeaz IgM.
Pneumocystis carinii apare n majorit. cazurilor la pers. debilitate imunologic, determinnd pneumonie
interstiial cu plasmocite; la bolnavii de SIDA mecanismul patogen const n reactivarea unei infecii latente,
iar riscul pneumocistozei se poate corela cu nr. de celule CD4 circulante; infecia este localizat la nivelul
plmnului. La pers cu SIDA rspunsul proliferativ al limfocitelor este prezent doar n fazele incipiente ale
infeciei. Se produce o reactivarea a unei infecii latente manifestate clinic prin pneumonie interstiial cu
plasmocite sau localizare extrapulmonar. a) pneumonia interstiial cu plasmocite se manifest prin: tahipnee
125 r/min., cianoz, dispnee, tiraj, tuse uscat, febr moderat. Uneori bolnavii de SIDA pot prezenta o infecie
subclinic prelungit. Microscopia optic pune n eviden un proces de alveolit la care se adaug edemul,
infiltratul inflamator interstiial, n care se constat nr. crescut de monocite. b) localizarea extrapulmonar:
cile aeriene superioare, ochi, tiroid, splin. Dgn de lab se poate face prin evidenierea direct a P carinii n
organe i secreii sau prin reacii imunologice
Cryptosporidium parvum este un parazit oportunist, agentul etiologic al diareei cltorului, frecvent
intlnit la imunocompromii i la bolnavii de SIDA. Parazitul se localizeaz la nivelul mucoasei intestinale i n
zona rectocolic. Transmiterea de la om la om se face prin contact direct sau indirect cu materiile fecale
contaminate. La pers. imunocompromise: stare general alterat, dureri epigastrice, greuri, vrsturi,
subfebriliti, semnul de baz: diaree 10 20 scaune/zi abundente, cu caracter lichid apos; diareea se poate
prelungi luni sau ani, cu apariia de tulburri de malabsorbie, pierdere n greutate, deshidratare masiv (> 3l/zi),
prognosticul este rezervat; mortalitate de 50% din cauza diareei i malnutriiei. S-a constatat o asociere
frecvent a criptosporidiozei cu lambliaza i amoebiaza. La bolnavii de SIDA s-a descris frecvent i o
criptosporidioz asociat cu Pneumocystis i b.Koch. S-a constatat c n procesul vindecrilor de
criptosporidioz intervine un dublu mecanism: al rspunsului imun umoral i celular, disfuncia unuia ducnd la
apariia semnelor de boal, n special la diaree. Exist i cazuri raportate de diaree cr. cauzate de
criptosporidioz la persoanele cu hipogamaglobulinemie i la pers. supuse chimioterapiei imunosupresoare.
Decelarea criptosporidiazei la pacienii cu diaree cronic este adesea principalul indiciu al existenei unui
deficit al imunitii celulare. Dgn coproparazitologic din sediment colorat Ziehl-Neelson modificat, paraziii
apar roii pe fonf verzui; Biopsia jejunal; utilizarea de Ac monoclonali pt. det.direct a parazitului din fecale
Isospora Belli. Boala = isosporoz sau coccidioz intestinal. Pz se localiz n cel. epit ale jejunului i
ileonului unde se desfoar ciclul biologic. Oochistul este ovoidal i conine sporochiti n interiorul crora
exist i cte 4 sporozoii. La pers. normale inf este de scurt durat, cu diaree febr, astenie, scdere ponderal,
vindecare spontan.. La pers. imunodeficitare, apare o diaree trenant, cu febr, malabsorbie secundar, iar
secreia de oochiti este cronic. La pers. imunosupresate, infecia fiind masiv i de lung durat, apar modif.
la niv. mucoasei intestinale, cel. epit. prezint focare de vacuolizare cu marginea n perie distrus, iar n lamina
proprie exist un inflitrat de limfocite, plasmocite, eozinofile; n cel. epiteliale se ntlnesc parazii. Diareea cu
Isospora belli se asociaz uneori cu Criptosporidium, reprezint frecvent manifestarea de debut n SIDA.
Dg. de laborator: examen coproparazitologic; tehnici de colorare a oochitilor prin metoda Ziehl- Nielsen:
biopsia intestinal