Separataenfermedades Infecciosas2014publicacionguía de Estudio

UNIVERSIDAD NACIONAL MICELA BASTIDAS DE APURMAC
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
GUIA DE ESTUDIO DEL CURSO DE

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Docente: Martn Equicio Pineda Serruto*
* Mdico Veterinario y Zootecnista. Profesor Auxiliar a Tiempo Completo.
ABANCAY-APURMAC-PERU
2014
2010
UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER
GUA DE ESTUDIO DEL CURSO DE

Martn Equicio Pineda Serruto

E-mail: equicio@gmail.com
Segunda edicin: junio de 2014
Publicacin autofinanciada
Tiraje: 50 ejemplares
Derechos reservados. Prohibida la reproduccin total o parcial de esta publicacin, por cualquier
medio conocido, sin autorizacin escrita del autor.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)
2010
Agradecimientos
A la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad
Nacional Micaela Bastidas de Apurmac (UNAMBA), por la oportunidad de
colaborar en la formacin de los futuros profesionales Mdicos Veterinarios y
Zootecnistas de la Regin y el Pas.
A los estudiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, quienes

incentivan al docente en la produccin intelectual y harn uso de esta gua para
afianzar su aprendizaje que les ser til en la vida profesional al servicio de los
criadores de animales domsticos.
Un agradecimiento especial a la familia, a la memoria de mi madre Julia

Sofa Asuncin, quienes supieron inculcar valores de antao y el espritu de
superacin sostenible en sus hijos.
Finalmente agradezco a los colegas de nuestra querida Facultad de

Medicina Veterinaria y Zootecnia por compartir el espritu de unidad y liderazgo
que cultivamos en nuestros estudiantes para el engrandecimiento de esta valiosa
profesin y el desarrollo de los criadores pecuarios del Pas.
2010
Contenido
Pgina
PRESENTACIN
PRIMERA UNIDAD: EPIZOOTIOLOGA, MUESTREO, ENFERMEDADES
TOXOINFECCIOSAS, PIGENAS, PODALES, CRNICOCONSUNTIVAS Y
ABORTGENAS.
TEMA 1: EPIZOOTIOLOGA.
TEMA 2: RECOLECCION Y ENVIO DE MUESTRAS AL LABORATORIO.
TEMA 3: ENFERMEDADES TOXOINFECCIOSAS.
TEMA 4: ENFERMEDADES PIOGENAS E INFECCIONES PODALES
TEMA 5: ENFERMEDADES CRONICOCONSUNTIVAS
TEMA 6: ENFERMEDADES ABORTIGENAS
1
1
7
23
28
45
51
SEGUNDA UNIDAD: ENFERMEDADES ENTERITOGNICAS,

VESICULARES, DEL SISTEMA NERVIOSO Y APARATO RESPIRATORIO.
TEMA 7: ENFERMEDADES ENTERITOGNICAS.
TEMA 8: ENFERMEDADES VESICULARES.
TEMA 9: ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO.
TEMA 10: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
TERCERA UNIDAD: ENFERMEDADES PANTTROPAS,
INMUNOSUPRESORAS Y QUE AFECTAN EL GLOBO OCULAR,
PIEL Y MUCOSAS.
TEMA 11: ENFERMEDADES PANTOTROPAS.
TEMA 12: ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORAS
TEMA 13: ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUE AFECTAN AL
GLOBO OCULAR
TEMA 14: ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUE AFECTAN PIEL Y
MUCOSAS
BIBLIOGRFA
60
60
63
81
85
96
96
103
112
115
121
2010
PRESENTACIN
sta gua, tiene por finalidad facilitar al estudiante el aprendizaje impartido en las
sesiones conceptuales y procedimentales, que fueron desarrolladas en el aula,
laboratorio y campo. Est dirigido a los estudiantes de la Facultad de Medicina

Veterinaria y Zootecnia de nuestra universidad.
La gua est estructurada de modo que se abordan las enfermedades infecciosas

por rganos o sistemas afectados a causa de agentes patgenos de origen viral,
bacteriano, mictico y por priones. Contiene en su Primera Unidad: epizootiologa,
muestreo, enfermedades toxoinfecciosas, pigenas, podales, crnicoconsuntivas y
abortgenas. Segunda Unidad: enfermedades enteritognicas, vesiculares, del
sistema
nervioso
aparato
respiratorio.
Tercera
Unidad:
enfermedades
panttropas, inmunosupresoras y que afectan el globo ocular, piel y mucosas;

priorizando en cada unidad el conocimiento de las enfermedades con mayor
presencia en los animales domsticos criados en la Regin y el Pas, as como el
de las principales enfermedades zoonticas y que son una amenaza para el
sistema zoosanitario nacional conducido por el Servicio Nacional de Sanidad
Agraria (SENASA).
Martn E. Pineda Serruto
2010
1. COMPETENCIA
A. Reconoce y distingue las enfermedades infecciosas de inters en la regin y el
pas que afectan a los animales domsticos, observando su etiologa, receptividad,
transmisin, infeccin, patogenia, sntomas, diagnstico y tratamiento, por lo que
posee criterios para prevenirlas y controlarlas, demostrando inters y
responsabilidad.
PRIMERA UNIDAD: EPIZOOTIOLOGA, MUESTREO, ENFERMEDADES
TOXOINFECCIOSAS, PIGENAS, PODALES,
CRNICOCONSUNTIVAS Y ABORTGENAS.
TEMA 1: EPIZOOTIOLOGA.
Conceptos de salud, infeccin, enfermedad infecciosa.
Periodos de incubacin y evolucin.
Legislacin sanitaria: Legislacin sanitaria para animales de exportacin e importacin.
Medidas de prevencin y control: vacunacin
EPIZOOTIOLOGA.- Estudio de las enfermedades que atacan gran nmero de animales.
2010
Salud.- Estado normal de las funciones orgnicas. Estado de completo bienestar de un

individuo.
Infeccin.- Designa la presencia del agente patgeno en el husped.
Enfermedad infecciosa.- designa la manifestacin clnica y/o patolgica de una
infeccin.
Infeccin de un animal susceptible en ausencia de sntomas clnicos o que produce
sntomas clnicos. Por lo cual existe diversidad de respuestas de un animal frente a la
agresin de un agente infeccioso y representa, por lo tanto, el efecto combinado de la
patogenicidad y virulencia de un agente, as como de las caractersticas del hospedador,
tales como la susceptibilidad y las reacciones clnica y patolgica.
La enfermedad infecciosa es el resultado de la invasin de un hospedador por un
microorganismo patgeno. El ciclo completo de un agente infeccioso constituye su historia
vital (ciclo biolgico).
El conocimiento del ciclo biolgico de un agente infeccioso es fundamental cuando se
pretende seleccionar la tcnica de control ms aplicable. Esto supone conocer:
2010
1) las formas de transmisin y mantenimiento de la infeccin;

2) las condiciones ecolgicas que favorecen la supervivencia y la transmisin de los
agentes infecciosos.
Periodos de incubacin y evolucin.La Infecciosidad se refiere a:

1) la duracin del periodo durante el cual un animal es infectante;
2) la cantidad relativa de agentes infecciosos que un animal puede transmitir.
Un animal no es infeccioso desde el mismo momento en que resulta infectado
transcurre un periodo de tiempo entre la infeccin y la disponibilidad del agente; este es el
perodo de prepatencia.
En cambio, el perodo de incubacin es el periodo de tiempo que transcurre entre la
infeccin y la aparicin de los sntomas clnicos. As, las infecciones inaparentes tienen
periodo de prepatencia pero no perodo de incubacin.
El tiempo de generacin es el perodo existente entre la infeccin y la mxima
infecciosidad.
Estos periodos, para un agente y una especie de hospedador dados, no son iguales en
todos los animales sino que muestran una variacin natural
1. Periodo de incubacin o latencia.- Es el periodo inicial de cualquier enfermedad
infecciosa, desde la implantacin del agente causal hasta el periodo de invasin.
2. Periodo de invasin o prodrmico.- Es el periodo que se caracteriza por la aparicin
de los primeros sntomas inespecficos de la enfermedad en donde el agente causal
se adapta en el organismo, muchas veces se acompaan lesiones anatmicas que
de por s facilitan el diagnstico; y rara vez se presenta en forma apagada o
silenciosa.
2010
3.
4.
5.
6.
Periodo de estacionamiento o de estado.- Es el periodo donde se detiene la evolucin

de la enfermedad, existiendo un paralelismo entre la accin y la reaccin (agente
causal-organismo), cuyo resultado decide el xito o el fracaso de la enfermedad.
Periodo de declinacin.- es el periodo en donde disminuyen las manifestaciones
patolgicas, vislumbra el xito teraputico al volver paulatinamente las condiciones
normales del organismo. La declinacin de la enfermedad puede ser de dos formas:
a) Crisis: Desaparicin violenta de los sntomas.
b) Lisis: Cuando los sntomas desaparecen en forma gradual y lentamente, puede
durar esta evolucin varios das.
Periodo de convalescencia.- es la fase de recuperacin entre la terminacin de la
enfermedad o lesin y el restablecimiento total de la salud.
En este periodo se debe evitar las recidivas o recadas, porque la desaparicin de los
sntomas no indica la total recuperacin del paciente.
Complicaciones: Se llama as cuando a una enfermedad se agrega otros trastornos
que se aprovechan de una mala convalescencia siendo de pronstico reservado.
Muerte.- Viene a ser la finalizacin de las funciones del organismo, manteniendo
ciertos signos diagnsticos, perfectamente determinados para emitir el protocolo de
necropsia correspondiente.
Clasificacin de cursos.- La transmisin puede ser horizontal (lateral) o vertical.

Las infecciones transmitidas de forma horizontal son aquellas que se transmiten de una
parte de la poblacin a otra, por ejemplo, el caso del virus influenza que se transmite de
un caballo a otro compaero del establo.
Las infecciones que se transmiten de forma vertical pasan de una generacin a la
siguiente por infeccin del embrin o del feto cuando se encuentran in utero (en
mamferos) o in ovo (en aves, reptiles, anfibios, peces y artrpodos).
Algunos autores tambin consideran como vertical la transmisin que tiene lugar a
travs de la leche de la madre al hijo.
2010
Legislacin sanitaria.- Adems de la legislacin peruana por las enfermedades de

inters pecuario y pblico tenemos:
CDIGO TERRESTRE.
Artculo 1.3.4.7.
Capacidad de intervencin y bases reglamentarias
1. Sanidad animal y salud pblica veterinaria
Los Servicios Veterinarios debern demostrar que son capaces de controlar, gracias a una
legislacin apropiada, todos los problemas relativos a la sanidad animal. El control se
efectuar, si es preciso, mediante la declaracin obligatoria de las enfermedades
animales, la inspeccin, el control del movimiento del ganado, con inclusin del registro de
las explotaciones y la identificacin de los animales, el aislamiento de zonas o locales
infectados, las pruebas de laboratorio, los tratamientos, la destruccin de los animales o
del material contaminado, el control del uso de medicamentos veterinarios, etc. El campo
de aplicacin de estos controles reglamentarios se extender a los animales domsticos y
su material gentico, a los productos de origen animal, a los animales salvajes siempre
que exista una posibilidad de transmisin de enfermedad a los animales domsticos y a
cualquier otro producto que justifique la aplicacin de un control veterinario. Debern
existir acuerdos de cooperacin con las Autoridades Veterinarias de los pases vecinos
para garantizar el control de las enfermedades animales en las zonas fronterizas. La
evaluacin tambin podr tener en cuenta la legislacin sobre salud pblica veterinaria
que se aplica a los productos de origen animal destinados al consumo humano.
2. Inspeccin de importaciones y exportaciones
Los Servicios Veterinarios nacionales debern disponer de una legislacin adecuada y
tener autoridad suficiente para establecer los mtodos de control y someter
sistemticamente a control oficial los circuitos de importacin y exportacin de animales y
productos de origen animal, en la medida en que dicho control est relacionado con los
aspectos sanitarios o zoosanitarios. Asimismo, la evaluacin deber tener en cuenta las
circulares administrativas publicadas con vistas a garantizar el cumplimiento de los
requisitos del pas importador durante el perodo que precede la exportacin.
En lo relativo a la produccin de alimentos de origen animal destinados al consumo
humano y a la exportacin, los Servicios Veterinarios debern demostrar que poseen una
reglamentacin completa que permite a las autoridades competentes controlar la higiene
de los tratamientos aplicados a las mercancas y utilizar sistemas oficiales de inspeccin
basados en normas conformes o equivalentes a las del Codex Alimentarius y la OIE.
Debern haberse establecido sistemas de control que permitan a las Autoridades
Veterinarias del pas exportador autorizar la utilizacin de los locales de
exportacin. Los Servicios Veterinarios tambin debern ser capaces de someter
los productos destinados a la exportacin a pruebas y tratamientos, de controlar
sus desplazamientos, su manipulacin y su almacenamiento, y de proceder a su
inspeccin en cualquiera de las fases del proceso de exportacin. Entre los
productos sujetos debern figurar los animales y productos de origen animal,
(incluidos el semen, los vulos y embriones) y los alimentos para animales.
Los Servicios Veterinarios nacionales debern demostrar que poseen autoridad y bases
reglamentarias suficientes para someter a controles zoosanitarios las importaciones y el
trnsito de animales, productos de origen animal u otros productos que puedan transmitir
2010
enfermedades animales. Necesitarn demostrarlo para confirmar que controlan

debidamente la situacin sanitaria de su pas y que una contaminacin cruzada de los
animales que exportan por los animales importados de pases cuya situacin sanitaria se
desconoce o es inferior, es improbable. Las mismas consideraciones se aplican a los
controles veterinarios en el mbito de la salud pblica. Los Servicios Veterinarios debern
demostrar igualmente que los veterinarios que extienden los certificados son
independientes en el ejercicio de sus funciones.
La reglamentacin debe asimismo permitir la denegacin y/o la supresin de un
certificado oficial e incluir sanciones contra el delito de prevaricacin en materia de
certificacin.
Los Servicios Veterinarios debern demostrar que son capaces de extender certificados
vlidos y exactos para las exportaciones de animales y productos de origen animal, de
conformidad con lo dispuesto en el Ttulo 1.2 del Cdigo Terrestre. A tales efectos,
debern haberse dotado de procedimientos que garanticen que emplean mtodos
eficaces y fiables para extender los certificados veterinarios. El sistema de control de
documentos deber permitir comprobar que los datos que figuran en el certificado
corresponden a los productos exportados y concuerdan con los resultados de todas las
inspecciones a que han sido sometidos.
La seguridad en el proceso de certificacin de las exportaciones es importante, incluso
para la transmisin por va electrnica de la documentacin. Conviene, por lo tanto, que
exista un sistema de verificacin independiente para evitar fraudes por parte de
funcionarios, particulares u organizaciones privadas. El veterinario que extiende un
certificado no debe tener ningn conflicto de intereses con los aspectos comerciales
vinculados a los animales o productos de origen animal objeto del certificado y ser
independiente de las partes comerciales involucradas.
Enfermedades transmisibles.Lista A
Designa la lista de enfermedades transmisibles que tienen gran poder de difusin y
especial gravedad, que pueden extenderse ms all de las fronteras nacionales, que
tienen consecuencias socioeconmicas o sanitarias graves y cuya incidencia en el
comercio internacional de animales y productos de origen animal es muy importante. Los
informes relativos a estas enfermedades se envan a la OIE con la periodicidad indicada
en los Artculos 1.1.3.2. y 1.1.3.3. del Cdigo Terrestre. Esta lista figura en el
Artculo 1.1.2.1. del Cdigo Terrestre.
Lista B
Designa la lista de enfermedades transmisibles que se consideran importantes desde el
punto de vista socioeconmico y/o sanitario a nivel nacional y cuyas repercusiones en el
comercio internacional de animales y productos de origen animal son considerables.
Estas enfermedades son por lo general objeto de un informe anual, aunque en algunos
casos, de acuerdo con lo dispuesto en los Artculos 1.1.3.2. y 1.1.3.3., pueden ser objeto
de informes ms frecuentes. Esta lista figura en los Artculos 1.1.2.2. a 1.1.2.10. del
Cdigo Terrestre.
ENFERMEDADES DE LA LISTA A
Fiebre aftosa
Perineumona contagiosa bovina
Estomatitis vesicular
Dermatosis nodular contagiosa
Enfermedad vesicular porcina
Fiebre del Valle del Rift
Peste bovina
Lengua azul
Peste de pequeos rumiantes
Viruela ovina y viruela caprina
10
2010
Peste equina
Influenza aviar altamente patgena
Peste porcina africana
Enfermedad de Newcastle
Peste porcina clsica
ENFERMEDADES COMUNES A VARIAS ESPECIES.DE LA LISTA B
Carbunco bacteridiano
Paratuberculosis
Enfermedad de Aujeszky
Cowdriosis
Equinococosis/hidatidosis
Miasis por Cochliomyia hominivorax y
Leptospirosis
miasis por Chrysomya bezziana
Rabia
Triquinelosis
ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS DE LA LISTA B
Brucelosis bovina
Anaplasmosis bovina
Campilobacteriosis genital bovina
Babesiosis bovina
Tuberculosis bovina
Cisticercosis bovina
Leucosis bovina enzotica
Dermatofilosis
Rinotraquetis infecciosa
Teileriosis
bovina/vulvovaginitis pustular infecciosa
Septicemia hemorrgica
Tricomonosis
Encefalopata espongiforme bovina
ENFERMEDADES DE LOS OVINOS Y CAPRINOS DE LA LISTA B
Epididimitis ovina (Brucella ovis)
Maedi-visna
Brucelosis caprina y ovina (no debida a
Pleuroneumona contagiosa caprina
Brucella ovis)
Aborto enzotico de las ovejas
Agalaxia contagiosa
Prurigo lumbar
Artritis/encefalitis caprina
ENFERMEDADES DE LOS QUIDOS DE LA LISTA B
Metritis contagiosa equina
Muermo
Durina
Viruela equina
Encefalomielitis equina (del Este o del
Arteritis viral equina
Oeste)
Sarna equina
Anemia infecciosa equina
Encefalomielitis equina venezolana
Gripe equina
Linfangitis epizotica
Piroplasmosis equina
Encefalitis japonesa
Rinoneumona equina
ENFERMEDADES DE LOS SUIDOS DE LA LISTA B
Rinitis atrfica del cerdo
Encefalomielitis por enterovirus
Brucelosis porcina
Gastroenteritis transmisible
ENFERMEDADES DE LAS AVES DE LA LISTA B
Bursitis infecciosa
Laringotraquetis infecciosa aviar
Enfermedad de Marek
Tuberculosis aviar
Micoplasmosis aviar
Hepatitis viral del pato
Clamidiosis aviar
Enteritis viral del pato
Pulorosis/tifosis aviar
Clera aviar
Bronquitis infecciosa aviar
ENFERMEDADES DE LOS LAGOMORFOS DE LA LISTA B
Mixomatosis
Enfermedad hemorrgica del conejo
Tularemia
ENFERMEDADES DE LAS ABEJAS DE LA LISTA B
Acariosis de las abejas
Nosemosis de las abejas
Loque americana
Varroosis
Loque europea
11
2010
ENFERMEDADES QUE NO ESTN INCLUIDAS EN LA LISTA A O LA LISTA B

Zoonosis transmisibles por primates no humanos
Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium de las aves de corral
Enfermedades Notificables
En el Per, la notificacin de enfermedades de los animales es de carcter obligatorio y est
establecido en el Artculo 9 del Decreto Legislativo N 1059 Ley General de Sanidad Agraria, el
cual seala que toda persona se encuentra obligada a denunciar ante la Autoridad Nacional de
Sanidad Agraria, la presencia de plagas y enfermedades de importancia cuarentenaria, as como
de aquellas que por primera vez se determine su presencia en el pas.
En concordancia con las directrices de la Organizacin Mundial de la Salud Animal (OIE), el
SENASA ha establecido oficialmente la lista de enfermedades notificables para todas las especies
animales, debido a su vital importancia para el sistema de vigilancia epidemiolgica nacional y un
respaldo para el sistema de notificacin de enfermedades a nivel internacional; la Resolucin
Jefatural N 271-2008-AG-SENASA, aprueba la lista de enfermedades notificables para las
diferentes especies animales en todo el territorio nacional; las cuales se describen a continuacin:
1.
ENFERMEDADES COMUNES A VARIAS ESPECIES

-
2.
3.
-
Brucelosis (Brucella abortus)

- Fiebre del Valle del Rift
Brucelosis (Brucella melitensis)
- Fiebre hemorrgica de Crimea-Congo
Brucelosis (Brucella suis)
- Fiebre Q
Carbunco bacteridiano (Antrax)
- Lengua azul
Cowdriosis
- Leptospirosis
Encefalomielitis equina (del Este)
- Miasis por Chrysomya bezziana
Encefalitis japonesa
- Miasis por Cochliomyia hominivorax
Enfermedad de Aujeszky
- Paratuberculosis
La Enfermedad Epizootica
- Peste bovina
Hemorragica (EHD)
- Rabia
Equinococosis/hidatidosis
- Triquinelosis
Estomatitis vesicular
- Tularemia
Fiebre aftosa
- Surra (Trypanosoma evansi)
Fiebre del Nilo Occidental
ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS
Anaplasmosis bovina
- Rinotraquetis infecciosa vina
Babesiosis bovina
/vulvovaginitis pustular infecciosa
Campilobacteriosis genital bovina
- Septicemia hemorrgica
Dermatosis nodular contagiosa
- Teileriosis
Diarrea viral bovina
- Tricomonosis
- Tripanosomosis (transmitida por
Fiebre catarral maligna (u solamente)
tsets)
Leucosis bovina enzotica
- Tuberculosis bovina
Perineumona contagiosa bovina
ENFERMEDADES DES LOS OVINOS Y CAPRINOS
Aborto enzotico de las ovejas
- Artritis/encefalitis caprina
(clamidiosis ovina)
- Enfermedad de Nairobi
Agalaxia contagiosa
- Epididimitis ovina (Brucella ovis)
12
2010
- Maedi-visna
- Peste de pequeos rumiantes
- Pleuroneumona contagiosa caprina
4.
ENFERMEDADES DE LOS QUIDOS
- Anemia infecciosa equina
- Arteritis viral equina
- Durina
- Encefalomielitis equina (del Oeste)
- Encefalomielitis equina venezolana
- Gripe equina
5.
ENFERMEDADES DE LOS SUIDOS
- Cisticercosis porcina
- Encefalomielitis por virus Nipah
- Enfermedad vesicular porcina
- Gastroenteritis transmisible
6.
ENFERMEDADES DE LOS AVES
- Bronquitis infecciosa aviar
- Bursitis infecciosa (enfermedad de
Gumboro)
- Clamidiosis aviar
- Clera aviar
- Coriza Infecciosa
- Enfermedad de Marek
- Enfermedad de Newcastle
- Enteritis viral del pato/Peste de los
patos (Coronaviridae): patos
- Hepatitis a cuerpos de inclusin
- Hepatitis viral del pato
ENFERMEDADES DE LOS LAGOMORFOS
- Enfermedad hemorrgica del conejo
8.
ENFERMEDADES DE LAS ABEJAS
- Acarapisosis de las abejas melferas
- Infestacin de las abejas melferas por
los caros Tropilaelaps
- Infestacin por el escarabajo de las
colmenas (Aethina tumida)
9.
OTRAS ENFERMEDADES
- Leishmaniosis
- Prurigo lumbar
- Salmonelosis (S. abortusovis)
- Viruela ovina y viruela caprina
-
Metritis contagiosa equina

Muermo
Peste equina
Piroplasmosis equina
Rinoneumona equina
- Peste porcina africana

- Peste porcina clsica
- Sndrome disgensico y respiratorio
porcino
- Influenza aviar altamente patgena e
influenza aviar levemente patgena en
aves de corral de acuerdo con el
Captulo 2.7.12., del Cdigo Sanitario
para los Animales Terrestres - OIE
- Laringotraquetis infecciosa aviar
- Micoplasmosis aviar (M. gallisepticum)
- Micoplasmosis aviar (M. synoviae)
- Pulorosis
- Rinotraquetis del pavo
- Salmonelosis
- Tifosis aviar
- Tuberculosis aviar
7.
- Mixomatosis
- Loque americana de las abejas
melferas
- Loque europea de las abejas melferas
- Varroosis de las abejas melferas
- Viruela del camello
==========
NOTA:
La notificacin de enfermedades va web, se puede realizar mediante el formato para notificacin
de enfermedades (ver formato), debiendo consignarse toda la informacin en l requerido y su
posterior remisin a los correos indicados a continuacin:
ghalze@senasa.gob.pe
wvalderrama@senasa.gob.pe
13
2010
TEMA 2: RECOLECCION Y ENVIO DE MUESTRAS AL LABORATORIO.
Necropsia: tcnicas.
Seleccin, recoleccin y envo de muestras al laboratorio.
Diagnostico etiolgico, histopatolgico, serolgico.
Necropsia: Examen posmortem que se realiza para confirmar o para determinar la causa
de la muerte.
La necropsia es considerada como un procedimiento habitual de diagnstico y
consiste en realizar una diseccin en forma ordenada del cadver, que con ayuda de la
inspeccin visual, manual, instrumental y pruebas complementarias sobre las lesiones
orgnicas nos conduce al diagnstico y causa de muerte del animal.
a. Importancia de la necropsia:
i. Sirve para la investigacin cientfica.
ii. Para confirmar el diagnstico clnico o para rectificarlo.
iii. Para extraccin de muestras y exmenes de laboratorio.
iv. Permite llegar al diagnstico definitivo.
b. Lugar y momento de la necropsia:
i. La necropsia debe realizarse inmediatamente despus de la
muerte, de preferencia antes que ocurran los cambios postmortem.
ii. Se debe tener en cuenta los cambios post-mortem o
alteraciones cadavricas:
1. Enfriamiento (algor mortis).
2. Rigidez (rigor mortis), se presenta a partir de las 2 horas.
3. Para hacer la necropsia se debe elegir un lugar
adecuado. Cercano al lugar se debe enterrar o quemar el
cadver infectado.
c. Principales materiales:
i. Proteccin del personal de campo.
1. Ropa de quirfano.
2. Overol o mameluco.
3. Guantes de goma.
4. Botas de jebe.
5. Solucin desinfectante.
ii. Instrumental.
1. Bistur, pinza y tijera.
2. Cuchillo de carnicero.
3. Sierra de arco corriente.
4. Serrucho quirrgico.
5. Martillo y afilador de cuchillo.
6. Otros (frasco de formol, bolsas de plstico y jeringa).
PROTOCOLO DE NECROPSIA
2010
Fecha y hora de recepcin:....................................................................N:............................

Especie Animal:......................Nombre del animal y/o marcas:.................................................
.............................................................................................................................................
Sexo:........................... Raza:............................................Peso aprox:................................
Edad:................................. Color:...................................................
Remitente:............................................................................
Persona que recibi:.............................................................
Animal vivo:................ Mtodo de eutanasia:.........................................................................
Animal muerto:....................Fecha y hora de muerte:..............................................................
HISTORIA CLNICA Y ANTECEDENTES (resumen):
................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................
EXMENES ESPECIALES SOLICITADOS: ...........................................................................................
...................................................................... ........................................................................................
DESCRIPCIN MACROSCPICA:
EXAMEN EXTERNO:
Piel:.....................................................................................................................................................
Mucosas:.................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Orificios y cavidades:...........................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Rigor mortis...........................................................................................................................................
Estado de carnes (contextura):.............................................................................................................
EXAMEN INTERNO:
Cavidad y rganos Torxicos
................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Cavidad y rganos abdominales
................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Aparato urogenital
................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Cavidad Craneana, cerebro y encfalo (sistema nervioso central)
................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Sistema muscular, seo y articulaciones
................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Tejido Subcutneo:
................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO
................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Muestras para procesar:
Necropsia Practicada Por:...................................................................................

Fecha y Hora de Necropsia:.................................................
________________
Mdico Veterinario
DESCRIPCIN MICROSCPICA:
DIAGNSTICO HISTOPATOLGICO
2010
................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
OBSERVACIONES
................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................
CONCLUSIONES:
................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
Responsable del Examen Microscpico:...............................................................................................
Fecha:...................................
NORMAS DE COMPORTAMIENTO EN LA SALA DE NECROPSIAS DE LA FMVZ

a.
El acceso a la sala de necropsias es restringido. Slo podrn ingresar a la

misma, aquellas personas que tengan alguna actividad definida a realizar
en la misma (clases, seminarios, necropsias, cursos, etc.).
b.
No se deben ingresar animales de compaa vivos, a menos que sean

necesarios para el desarrollo de la prctica o se les vayan a realizar la
eutanasia.
c.
Ingresar a la sala con bata larga u overol de mangas largas, limpio y

cerrado (botones o cremallera), as como un mandil largo o guardapolvo,
guantes y botas de hule.
d.
Se prohbe ingerir alimentos y bebidas, as como fumar y mascar chicle.
e.
Guardar los objetos personales, as como cualquier sistema de comunicacin

en las reas designadas por el profesor, quedando sobre las mesas de
trabajo slo el material y el manual referente a la prctica.
f.
Mantener una actitud respetuosa hacia el profesor y los compaeros

evitando distracciones.
g.
En caso de requerir el mechero ste deber ser encendido y

mantenido as, mientras se desarrolla la prctica. Una vez terminado su uso,
se cerrarn las llaves de gas.
h.
Utilizar adecuadamente instrumental, equipos e instalaciones. En caso de

dao del mismo, se deber reponer o reparar el mismo.
i.
Mantener una actitud respetuosa hacia cadveres y rganos.
j.
Colocar el material biolgico de desecho en las reas designadas.
k.
Lavar con agua y jabn el material y la mesa de trabajo al finalizar la prctica.

Si es necesario, tambin se har con desinfectante.
l.
Lavarse las manos con jabn o detergente al terminar la prctica. Si se

requiere, se utilizar desinfectante.
2010
m.
Colocar el material limpio y equipo utilizado en el rea designada (punzo

cortantes, reactivos, instrumental, etc.).
n. Avisar de inmediato al profesor responsable en caso

(cortaduras, quemaduras, derrames, salpicaduras, etc.).
o.
de
accidentes
El responsable de la prctica verificar la limpieza y el orden del lugar

antes y despus de la prctica.
TOMA DE MUESTRAS PARA ANLISIS DE LABORATORIO.- Consideraciones para la

toma y envo de muestra para anlisis de laboratorio.
a. Muestras que se envan al laboratorio.
i. Animales enfermos con procesos de:
1. Enfermedad aguda o reaccin febril.
2. Infeccin o aborto.
3. Reacciones inflamatorias con formacin de exudado.
4. Diarreas.
ii. Vsceras y tejidos
iii. Biopsias
iv. Fluidos Corporales (secreciones, exudados, trasudados)
v. Parsitos externos e internos.
vi. Improntas, frotices o impresiones
b. Toma de muestras. Se realiza en:
i. En animales enfermos recin fallecidos.
ii. En animales enfermos recin sacrificados.
iii. Hasta las 8-12 horas del inicio de la muerte, debido a la autolisis
y cambios post-mortem.
c. Rotulacin de la muestra.
i. Identificacin del animal (especie, raza, sexo, edad,
procedencia, propietario, fecha y tipo de muestra enviada).
ii. Historia clnica o antecedente (sntomas, terapia instaurada,
vacunaciones).
iii. Informe de necropsia-protocolo (lesiones presentes, tejido
recolectado, conservador utilizado, fecha de muerte, diagnstico
presuntivo e indicar el anlisis requerido).
d. Embalaje.
i. Tener cuidado en su preparacin.
ii. Evitar el manchado y la contaminacin.
iii. Cerrar hermticamente el frasco con la muestra.
iv. Colocar cinta adhesiva.
v. Empacar la muestra.
vi. Colocar la direccin.
2010
IMPORTANCIA DE LA TOMA Y ENVO DE MUESTRAS

Renn Espeza Salmn*
*MVZ
Las enfermedades pueden provocar alteraciones orgnicas, adems de los sntomas

clnicos de carcter general y estos se traducen en cambios qumicos, fsicos, citolgicos
y biolgicos, perceptibles mediante anlisis de productos recogidos del animal enfermo
como son: sangre, orina, heces, lquido cefalorraqudeo, esputos, etc, as como de
rganos y vsceras cuyo estudio mediante anlisis anatomopatolgicos, bacteriolgicos,
parasitolgicos, fisicoqumicos, etc, tienen un gran valor para ayudar y determinar el
diagnstico de la enfermedad. En general todos estos medios o recursos analticos no se
pueden aplicar directamente sobre el enfermo, sino exigen su realizacin en dos etapas.
1.
Recogida de muestras sospechosas y/o productos a analizar.
2.
Anlisis propiamente dicho, utilizando los laboratorios y tcnicas apropiadas.
La gran mayora de las veces el producto recogido n o puede ser analizado en el

propio lugar donde reside el animal, sino debe ser enviado a un laboratorio, los cuales son
muy escasos y con los que se cuentan son incompletos y de poca garanta.
Para garantizar su llegada en perfectas condiciones se debe tener en cuenta las
siguientes reglas generales:
1. Si se sospecha fundamentalmente de una determinada enfermedad, el recojo
de muestras se adaptar a los detalles propios de la enfermedad supuesta t
que estn establecidas en el tipo de muestra a enviar, sino se toma en cuenta
esto, se seleccionan para el recojo de muestras los productos y rganos que
presenten lesiones y alteraciones, acompaando siempre, si ha habido bajas,
de un hueso largo, un frotiz de sangre, si fuera posible y se contar con
movilidad de un animal enfermo, o un cadver entero, su traslado debe ser
rpido y de material recin recogido.
2. Las muestras debern siempre ser recogidas con las mayores precauciones
aspticas, ajustadas a las necesidades de cada caso y empleando material
estril.
3. Si se emplea algn recipiente, para el envo de la muestras, debe ser
previamente esterilizado por ebullicin durante 20 minutos con agua a la que se
le habr agregado un poco de cloruro sdico (8,5g/l).
4. Si las muestras proceden de un cadver, se procurar recogerlas lo ms pronto
posible de su muerte.
5. Cada muestra se enviar individualizada con una etiqueta en el envase que
indique el nombre del remitente, el contenido del mismo, tipo de conservador
usado e identificacin del animal del que procede.
2010
6. Acompaar al envo un historial clnico con todos los datos de inters

observados en el transcurso de la enfermedad, los siguientes datos:
a. Nombre del propietario, especie, sexo, edad y raza del animal.
b. Tambin se aadir la historia de la enfermedad, nmero de enfermos,
porcentaje de mortalidad total y diaria, sntomas observados, curso y
duracin, alimentacin en caso de necropsia, las lesiones observadas,
si fueron vacunados y contra que enfermedad, fecha de las
vacunaciones, tratamientos realizados, de que enfermedad se
sospecha, etc.
7. En los casos en que se desean estudios bacteriolgicos o anatomopatolgicos
siempre que sea posible deber emplearse para los envos la refrigeracin,
para obtener resultados confiables y valederos, para los estudios
histopatolgicos puede emplearse como conservados la solucin de formol al
10%, o alcohol absoluto al 90%; cuando se sospeche de posible existencia de
un virus o para un estudio bacteriolgico la muestra puede remitirse con
glicerina neutra al 50% o con cido brico en polvo.
8. Los frascos con tapn esmerilado se cerrarn con lacre, cera o parafina y los
cerrados con tapn de corcho, se protegern con papel pergamino que se atar
al cuello del frasco, si no se dispone de frascos estriles pueden emplearse
botellas bien limpias y hervidas al igual que los tapones.
9. Las extensiones o frotiz de sangre, pus, rganos, etc., se fijarn disecadas al
aire y si se recurre al calor deber indicarse en una nota acompaando el
envo.
Principales constantes fisiolgicas.ESPECIE

Potrillo, recin nacido
Potrillo, 1-2 das
Potrillo, 2 semanas
Potrillo, 3-6 meses
Potrillo, 6-12 meses
Potrillo, 1 ao
Caballo padre
Caballo castrado
(capn)
Caballo, yegua
Asno, mulo joven
Asno, mulo adulto
Ternero, recin nacido
Ternero, 8-14 das
Ternero, 1 mes
Ternero, 2 meses
Ternero, 3 meses
Ternero, 6 meses
Novilla, 12meses
Respiracion
es
14-15
09-10
10-12
56
50
37
30
27
Temperatu
Pulso por ra
minuto
rectal
128
39,3
100-200
80-120
64-76
48-72
40-56
37,5-38,5
28-32
37,5-38,5
33-39
34-40
65-75
45-60
116-141
108
105
101
99
96
91
37,5-38,5
37,5-38,5
37,5-38,5
38,8-39,0
38,5-40,5
38,5-40,0
2010
Vaca
Toro, buey
Alpaca
Cordero
Oveja, carnero
Chiva
Chivato
Cabra, chivo
Lechn, 2 semanas
Lechn, 3 meses
Cerdo
Cachorro de perro
Perro grande
Gato joven
Gato
Gallina
Pato
30-32
30
15-48
15-18
12-15
12-20
12-15
70-80
15-25
112
10-20
11 -120
14-30
130-140
20-30
15-50
12-16
60-80
50-70
44-110
115
70-80
100-120
80-110
37,5-39,5
37,0-39,5
38,5-40,5
38,5-39,5
38,15-41,0
38,5-40,5
138
39,0-40,5
60-80
38,5-40,0
60-80
37,5-39,10
100-120
c.prom.-300
150-300
38,0-39.5
40,5-43,0
41,0-43,0
37,5-39,0
HISTORIA CLNICA
FICHA N......................
Nombre
del
dueo:..................................................................................................................................
Domicilio:........................................................................................................Telfono:...........
..............
Recomendado por:..................................................................................................................
Nombre del animal:........................Especie:.............................Raza:....................................
Sexo:................... Color:..............................Peso:......................Edad................................
Fecha y Hora:.......................................
VACUNACIONES
ANTERIORES
FECHA
FECHA
ANLISIS
ALERGIAS
ENFERMEDADES ANTERIORES
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD
QUIRRGIC
MDICO
COPROLGICOS
RESULTADOS
EXAMEN FSICO
(1) ASPECTO GENERAL (2) TEGUMENTARIO
Aparentemente Normal ( Aparentemente Normal
)
Anormal ( )
Anormal (
No examinado ( )
No examinado (
(3)
MSCULO (4) CIRCULATORIO
( ESQUELT.
Aparentemente Normal
) Aparentemente Normal (
)
)
Anormal (
)
Anormal ( )
No examinado (
(
)
)
)
2010
No examinado ( )
(5) RESPIRATORIO
(6) DIGESTIVO
(7) GNITO URINARIO
(8) OJOS
Aparentemente Normal ( Aparentemente Normal ( Aparentemente Normal ( Aparentemente Normal (
)
)
)
)
Anormal ( )
Anormal ( )
Anormal ( )
Anormal ( )
No examinado ( )
No examinado ( )
No examinado ( )
No examinado ( )
(9) OREJAS
(10)
SISTEMA (11)
GANGLIOS (12) MUCOSAS
Aparentemente Normal ( NERVIOSO
LINFT.
Aparentemente Normal (
) Aparentemente Normal ( Aparentemente Normal (
)
Anormal ( )
)
)
Anormal ( )
No examinado ( )
Anormal ( )
Anormal ( )
No examinado ( )
No examinado ( )
No examinado ( )
T.................. Frec. Pulso ............. Frec. Respiratoria...................

DESCRIPCIN DE ANORMALIDADES (utilizar nmeros en parntesis)
( )
( )
( )
( )
( )
2010
EXMENES COMPLEMENTARIOS:
LABORATORIO CLNICO
Sangre
Orina
Heces
LCR
RAYOS X
Sector del cuerpo
Diagnstico
Radiografa N
Diagnstico Presuntivo: ______________________________________________

Diagnstico Definitivo: _______________________________________________
Fecha
F. Pulso
F.Respir
TRATAMIENTO
Observaciones Clnicas
at.
Frmaco
aplicado
Temperatura (C):
44
43
42
41
40
39
38
37
36
2010
35
34
Das
1
0
1
1
1
2
1
3
1
4
1
5
1
6
1
7
1
8
1
9
2
0
______________________
Mdico Veterinario y Zootecnista
Teniendo en cuenta estas reglas generales, pasamos a estudiar en detalle el recojo

de cada una de las muestras y de los productos que con mayor frecuencia son sometidas
a anlisis, por la utilidad que representan en el diagnstico de las enfermedades y los
resultados que proporcionan a la ayuda de los mismos.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE SANGRE:
Para los anlisis morfolgicos o citolgicos, se requieren poca cantidad, se realiza
previo corte de pelo del borde de la oreja, cara interna del labio superior o vena angular
del ojo en los equinos; en los rumiantes en la cara interna de la oreja o cerca de la punta o
en la base de la cola; en la oreja en porcinos, conejos y cuyes; en la mucosa labial, en la
oreja o en los pulpejos digitales en los perros y gatos.
COMO REALIZAR UN FROTIZ DE SANGRE:

a.
Primeramente se limpia la zona cuidadosamente

con agua y jabn, luego con alcohol o ter que se deja evaporar.
b.
Se realiza la puncin, con la aguja Franckel, una

lanceta o con un escalpelo fino, las gotas de sangre que salen primero se limpian
con un algodn, utilizndose las siguientes. Pudiendo aspirar con una pipeta
especial si es para recuento globular o para una extensin (frotiz) de sangre, se
deja car la gota de sangre cerca de uno de los extremos del portaobjetos, que
debe estar cuidadosamente limpiado con alcohol-ter en partes iguales, para
desengrasarlo y flamearlo ligeramente antes de usarlo.
10
2010
c.
Una vez recogida la gota de sangre en el

portaobjetos se har la extensin colocando sobre el borde izquierdo el extremo de
otro portaobjetos igualmente limpio, mantenindolo en una inclinacin de 45
grados, por capilaridad la sangre se extender por todo el ngulo diestro de
contacto de los dos portaobjetos, se desliza por encima de la superficie del
primero, de izquierda a derecha, con un movimiento continuo y suave, procurando
una completa extensin de la sangre arrastrada en una pelcula fina y uniforme.
d.
e.
Se secar la extensin unos minutos.

Se envuelve despus el frotiz o los frotices,
realizados en el portaobjetos con papel filtro estril, teniendo cuidado que no
contacten las superficies de los frotices.
f.
Seguidamente se remiten al laboratorio.
Los anlisis de sangre sin anticoagulantes servir para reacciones serolgicas,

exmenes qumicos del suero y tiempo de coagulacin, la sangre con anticoagulantes
servir para recuentos globulares, cantidad de hemoglobina, velocidad de sedimentacin,
exmenes qumicos totales, hemocultivos e inoculaciones experimentales, las
extensiones (frotices) permiten el estudio de la frmula leucocitaria, el dimetro globular,
de la morfologa celular hemtica y exmenes bacterioscpicos y parasitoscpicos, previa
tincin adecuada.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE ORINA
Se har en un recipiente limpio evitando que se mezcle con las heces, puede
recogerse en el mismo acto de la miccin, ejerciendo presin sobre la vejiga urinaria,
utilizando un recipiente de caucho impermeable u otro recipiente adecuado.
En las hembras se recurre al cateterismo vesical, ste tambin es factible en el
vacuno y el verraco por la forma de S de la uretra, el cateterismo es indispensable si se
11
2010
desea analizar la orina bacteriolgicamente, recogindose en frasco estril, los anlisis de

sedimento, pus y bacterias requieren orina muy reciente sin adicin alguna.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE HECES.

El recojo y anlisis de heces facilita orientaciones importantes como son la
consistencia, color, olor, reaccin qumica, componentes extraos, etc, para el diagnstico
de los trastornos de la digestin, la nutricin y lo ms importante las enfermedades
parasitarias, pueden obtenerse por expulsin o directamente del recto con una cuchara o
esptula o mediante un enema, especialmente en los animales carnvoros siendo este
procedimiento el ms adecuado para la apreciacin del moco en las heces.
Para el envo se toman de la superficie y del interior de la masa fecal con
instrumental limpio, unas muestras del tamao de una almendra aproximadamente,
colocndolas en un recipiente de boca ancha previamente hervido, si las heces son
lquidas se procurar que la parte recogida no est impregnada de orina ni est sucia por
elementos extraos. Las heces se emplean frecuentemente para la investigacin de
huevos y larvas de parsitos y para estudios bacteriolgicos, siendo preciso antes del
anlisis tener en cuenta los diversos procedimientos de enriquecimiento o concentracin
de las heces.
La adicin a las heces del mismo volumen de formol al 10% antes de su envo al
laboratorio, impide la divisin y evolucin de los huevos de los parsitos y favorece su
examen posterior para el diagnstico de estos parsitos, en las mismas condiciones que
se encontraban en el momento de su expulsin del intestino, si se sospecha la existencia
de parsitos pulmonares, no se adicionar ningn conservador qumico y se emplear la
refrigeracin como conservador para el envo de la misma.
12
2010
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE LECHE.

Las muestras de leche se recogern de la mama lo ms aspticamente, previo
lavado con agua hervida y desinfeccin con alcohol de la piel de la ubre, de los pezones y
de las manos del ordeador, si se realiza el ordeo con ordeadoras mecnicas estas
debern estar debidamente desinfectadas y esterilizadas.
Las muestras se colocarn separando de cada cuartern, as las que procedan del
principio del ordeo, despus de eliminar los primeros chorros de los posteriores o
ltimas.
La cantidad a enviar ser de 10 a 100cc, en tubos o frascos de vidrio,
especificando en cada uno el cuartern del que procede, el tiempo de ordeo y de que
animal proviene, para la fcil identificacin de la res.
Para exmenes bacteriolgicos los frascos sern estriles, es aconsejable enviar
el material dentro de un termo previo enfriamiento de la leche al mximo, pudindosele
adicionar cido brico al 1%. En la leche puede examinarse su aspecto, olor, sabor, as
como realizar anlisis fisicoqumicos, microscpicos, bacteriolgicos y serolgicos en
casos de brucelosis.
13
2010
COMO REALIZAR EL
CEFALORRAQUDEO.
RECOJO
DE
MUESTRAS
ENVO
DEL
LQUIDO
Para facilitar el diagnstico de algunas enfermedades del sistema nervioso central,

es conveniente el anlisis del lquido cefalorraqudeo recogido mediante puncin lumbar
con la aguja de puncin de 12 a 13cm y mandril. El lugar de eleccin est situado en la
depresin que se aprecia entre la ltima vrtebra lumbar y la primera sacra, lugar que se
desinfectar convenientemente.
En los equinos la puncin se realiza de pie o de cbito; en los bovinos es preferible
hacerlo con el animal en pie; en el perro y gato colocndolos de cbito esternal o lateral,
sujetndolos la cabeza y las extremidades, procurando la mxima flexin posible de la
regin lumbar y empleando agujas de 6 a 8cm, clavndola un poco al lado de la lnea
media, ligeramente dirigida hacia adelante y al centro.
Retirado el mandril de la aguja saldr el lquido del que se escogern 2 a 10cc en
frascos o tubos de cristal estril, recurriendo en caso necesario a la aspiracin con
jeringuillas, terminada la puncin se desinfectar la herida cubrindola con algodn.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE LQUIDOS DE LA
CAVIDAD TORCICA Y ABDOMINAL.
La puncin torcica para el diagnstico microscpico bacteriolgico o qumico de
un derrame como pleuritis, hidrotrax, se har con aguja de 6 a 8cm y aspirando con una
jeringa, el lugar de la puncin de pie es en los equinos ene l sexto espacio intercostal
izquierdo o en el quinto derecho; en los rumiantes y porcinos en el quinto espacio
izquierdo y cuarto derecho y en los carnvoros en posicin sentada entre la zona de
macidez cardiaca y el lmite final del pulmn; en la cavidad abdominal la puncin se
realiza en la parte ms baja del vientre, cerca a la lnea blanca a la izquierda o derecha,
en los rumiantes es preferible este lado mediante trocar especial que evite la puncin de
las vsceras y s solo la pared externa, la musculatura y la capa parietal del peritoneo, la
obtencin de lquido es importante, por ejemplo, en caso de peritonitis, tuberculosis, ya
ascitis.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DEL CONTENIDO
GANGLIONAR.
El contenido de los ganglios linfticos puede ser recogido y analizado en
exmenes microscpicos en caso de infecciones bacterianas o inoculacin experimental,
siendo una tcnica aplicable en casos de paperas, muermo, tuberculosis ganglionar,
actinomicosis, etc.
Previa desinfeccin de la piel se punciona el ganglio alterado con una aguja algo
gruesa de puncin o una aguja gruesa de inyeccin y aspirando con la jeringa.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE PUS, SEROSIDADES,
EXUDADOS, ETC.
14
2010
Si se trata de una herida o de un foco abierto se lavar con suero fisiolgico estril,
tomando la muestra de la parte ms profunda y nunca de la superficie, mientras que en
los focos cerrados debe de desinfectarse enrgicamente la piel y realizar la extraccin por
puncin con agujas y jeringuillas estriles o con trocar adecuado, se cauterizar la
superficie o punto dbil del absceso en el cadver, el envo se har en frasco o tubo d
cristal estril o previamente hervido durante 20 minutos.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE FLUJO VAGINAL.

Previa colocacin de un espculo, se procede a recoger con una asa de platino,
previamente flameada, un poco de flujo haciendo con l una extensin en un portaobjetos
limpio y desengrasado con alcohol, secando la extensin al aire y remitindose al
laboratorio en la forma indicada para los frotices de sangre.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE ESPUTO.
Cuando interesa examinar una expectoracin por su color, olor, consistencia o un
diagnstico bacteriolgico, en el caso de la tuberculosis bovina, se recoger el esputo
producido espontneamente o se extraer mediante una gasa o torunda de algodn
enrollado al final de un alambre introducido hasta la faringe, donde se frotar la mucosa
despus de provocar la tos, puede tambin recurrirse al extractor de moco pulmonar o
bien realizando la extraccin previa puncin de la trquea (traqueotoma), con una cnula
traqueal a travs de la cual se introduce el alambre con la torunda provocando la tos y
recogiendo las mucosidades que se iban a expulsar. Extrada la expectoracin se
colocar en una caja metlica o frasco de vidrio de cuello ancho, esterilizado y su
posterior envo al laboratorio.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE PRODUCTOS
CUTNEOS.
Es importante examinar en algunas enfermedades parasitarias externas, si se
sospecha de tia o sarna se abriga al animal colocndolo en un ambiente caliente
despus de apreciar su reaccin calurosa o mediante fuertes ejercicios al animal, con una
cucharilla cortante o con el dorso del bistur se rasgarn las zonas donde se aprecien
acmulos de costras y escamas, recogindose los pelos en las zonas marginales a las
zonas con alopecia, en las aves los caones de las plumas de estas zonas, en estas
muestra la identificacin de los caros, puede hacerse directamente con una lupa sobre
15
2010
fondo oscuro, colocndolos en una cpsula, de vidrio de reloj o una hoja de papel oscuro,
previo calentamiento a 40C de las costras o escamas, o tambin mezclando el material
raspado en leja potsica al 10%, examinando al microscopio a pocos aumentos.
Para la micosis el examen detenido debe hacerse en la raz del pelo, junto con la
masa raspada de escamas, costras, ppulas y secreciones de las pstulas.
Las raspaduras cutneas secas se remitirn en un frasco de boca ancha, cerrado
hermticamente con un corcho en papel filtro doblado dentro de un sobre de carta.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE SEMEN.

En determinados casos es necesario proceder al anlisis de semen para
diagnosticar la causa de esterilidad, el escaso nmero de espermatozoides, falta de vigor
o presencia de anormalidades, contaminacin del semen, etc.
La obtencin del semen se realizar, al igual que cuando se destina a la prctica
de inseminacin artificial, mediante el empleo de vagina artificial, o directamente de la
vagina de la hembra despus de la cubricin, son tambin mtodos aplicable la prctica
del masaje de los rganos sexuales accesorios, la estimulacin elctrica en ovinos y el
masaje de los genitales externos en pollos y perros.
Obtenido el semen se colocar en un tubo o recipiente y se enfriar a 4C
conservndose a esta temperatura hasta el momento del envo, que se realizar en una
caja refrigerada, para una buena conservacin de la muestra y un resultado ptimo y
creble.
16
2010
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO PARA EXMENES

TOXICOLGICOS.
Cuando se sospecha de la presencia de un txico o veneno, la muestra a remitir al
laboratorio ser una parte de cada una de las siguientes vsceras: hgado, rin y
corazn, en recipientes estriles, aparte se enviar el estomago y un fragmento de
intestino delgado con sus respectivos contenidos, si se sospecha de la intervencin del
cido cianhdrico, se enviar el contenido estomacal en un frasco de vidrio con tres veces
su volumen de solucin de cloruro de mercurio y en otro recipiente con la misma solucin
se enviarn cortes delgados de hgado.
COMO REALIZAR EL RECOJO DE MUESTRAS Y ENVO DE RGANOS Y VSCERAS.
Es de suma importancia, la recogida de rganos, vsceras, huesos, ganglios o de
parte de ellos, para efectuar sobre los mismos anlisis bacteriolgicos e histopatolgicos,
previo envo al laboratorio especializado del material ms indicado.
La biopsia o extraccin de una parte de rgano o tejido, se basa en una pequea
intervencin quirrgica efectuada en el animal vivo, y debe ser ejecutada por un mdico
veterinario especialista. Si el laboratorio no se encuentra situado a gran distancia puede
remitirse rganos enteros, espolvoreados con cloruro sdico y envueltos en papel celofn
o de hilo y envueltos con gasa con formol al 5%, todo ello en una caja de madera o de
cartn, con fondo de aserrn o algn material absorbente y tratando que la muestra llegue
oportunamente y no se pudra en el trayecto.
QUE RGANOS O MUESTRA SE DEBEN REMITIR CUANDO SE SOSPECHE DE UNA
DETERMINADA ENFERMEDAD.
En todos los casos debe tenerse en cuenta que el laboratorio es slo un auxiliar de
la clnica, sus anlisis y diagnsticos son ms fciles y de mayor precisin, si tiene ya una
base de orientacin con los datos que debemos facilitarle.
Acompaando el envo de muestras, de rganos o de animales, su misin no es
adivinar, sino diagnosticar o proporcionar datos de interpretacin que ayuden a nuestro
diagnstico.
El facilitar la labor del laboratorio con una adecuada orientacin clnica y la
exactitud de sus dictmenes, facilitar un buen diagnstico clnico de la enfermedad.
A continuacin damos a conocer las muestras que se deben remitir al laboratorio
en las diferentes enfermedades:
ABORTOS INFECCIOSOS: Son de probable carcter vrico o salmonelsico en equinos;
en ovinos y camlidos brucelsico o vrico; brucelsico en bovinos y porcinos, para su
diagnstico debe remitirse al laboratorio de 5 a 10cc de sangre de cada animal
sospechoso, extrada de la vena yugular por medio de una jeringa y detallando en cada
frasco el animal de que procede para poder identificar a los contagiados, tambin es
17
2010
aconsejable un feto entero, parte de las envolturas fetales con cotiledones o el estmago
del feto ligado en sus extremos en un frasco estril.
Si se sospecha de brucelosis y el resultado ha sido negativo al recoger la muestra de
sangre inmediatamente despus del aborto, debe repetirse la recogida de sangre de 20 a
30 das.
ACETONEMIA: Una muestra de orina recin extrada mediante sonda para investigar la
presencia de acetona o albmina.
ACTINOMICOSIS Y ACTINOBACILOSIS: Una extensin de pus del foco sospechoso,
disecadas al aire, enviar pus en un frasco estril, el envo debe ser rpido o con
refrigeracin, indicando el lugar de la infeccin y si la lesin es abierta o cerrada.
ADENOMATOSIS: Se presenta en ovinos, enviar el pulmn.
ANAPLASMOSIS: Enviar frotices finos de sangre con anticoagulante.
ANEMIA INFECCIOSA: Se presenta en equinos, enviar hgado, bazo, ndulos linfticos,
riones, pulmn o cerebro o muestra serolgica de sangre.
AUJESZKY: Conocido tambin como herpesvirus, se puede enviar muestras etiolgicas
como bazo, cerebro o tonsilas, muestras serolgicas como sangre, y muestras
histolgicas como cortes de mdula o cerebro.
AVITAMINOSIS: Generalmente se presenta en lechones y aves, enviar un cadver entero
o en su defecto la cabeza en los lechones y la cabeza y cuello en aves.
BABESIOSIS: Enviar dos frotices finos de sangre.
BOTRIMICOSIS: Extensin de pus, desecadas al aire.
BOTULISMO: Vsceras e intestino con su contenido.
CARBUNCO BACTERIDIANO: Hay que proceder con rapidez en el recojo de muestras
dado la pronta putrefaccin del cadver de los animales muertos con esta enfermedad, se
remitir una extensin de sangre, un hueso largo, un trozo de bazo, y un ganglio linftico
o un trozo de piel de oreja, si fuera posible enviar los anteriores productos en un frasco
con glicerina neutra.
CARBUNCO SINTOMTICO: Envo rpido de extensiones de sangre o de la serosidad de
los tumores, un hueso largo, un trozo de msculo o de tejido de la parte ms negra del
tumor, cortando en trozos pequeos para su mejor desecacin, enviar en un frasco con
glicerina neutra.
CLOSTRIDIUM: Existen dos tipos: C. perfringens se enva el contenido intestinal o lquido
peritoneal. En C. welchii enviar hgado o duodeno.
18
2010
CLERA PORCINO O PESTE PORCINA CLSICA: Cadver entero o enviar tonsilas,

bazo, riones, estmago o porcin distal del leon con cal o en frasco de glicerina, un
hueso largo para el diagnstico diferencial.
COCCIDIOSIS AVIAR: Un cadver entero o en su defecto el intestino con sus
excrementos o muestras de heces ricas en sangre o moco.
COLERA Y TIFOSIS AVIAR: Un cadver entero o un hueso largo, la cabeza y un frotz de
sangre de hgado. Ovario en las hembras.
COLIBACILOSIS: Cadver entero, o en su defecto hgado, bazo, rin o un hueso largo.
CORIZA CONTAGIOSA DE LAS AVES: Un animal enfermo en su fase inicial o un cadver
o una cabeza y cuello.
DIARREA VIRAL BOVINA (DVB): Enviar tonsilas, bazo, ndulos linfticos o intestinales o
muestras serolgicas de sangre.
DIARREA PORCINA: Se puede enviar heces o frotices de colon, intestino grueso o
segmentos de estmago, yeyuno, colon o leon.
DIARREA BLANCA DE LOS POLLUELOS: Enviar varios cadveres enteros o enfermos,
en caso necesario sangre de la vena del ala.
DIFTERO VIRUELA AVIAR: Un cadver o la cabeza y cuello.
DISENTERA DE LOS TERNEROS: Un hueso largo y muestra de heces.
DISTOMATOSIS: Hgado o trozo infectado y heces para la bsqueda de huevos.
DISTEMPER: Enviar cerebro, pulmn, traquea, vejiga o mucosa gstrica.
DURINA: 50cc de sangre para reacciones de fijacin del complemento y de formolgelificacin, de ser posible el envo de suero, clarificado por centrifugacin.
ECTIMA: Enviar reas afectadas de mucosa vaginal o genital.
ENDOPARSITOS: Muestra de heces, parsitos adultos y larvas.
ECTOPARSITOS: Enviar parsitos adultos, formas inmaduras, larvas o fibra, lana o piel
afectada.
EDEMA MALIGNO: Enviar rganos afectados alrededor de las heridas.
ENCEFALOMIELITIS: El encfalo, cerebelo o mdula oblonga.
19
2010
ENVENENAMIENTOS: Enviar hgado, riones, contenido gstrico o intestinal, orina o

sangre.
ESTOMATITIS VESICULAR: Enviar sangre con anticoagulante o suero sanguneo.
ENTEROTOXEMIA: Generalmente se presenta en ovinos, enviar un cadver o vscera
incluyendo intestino delgado y su contenido, un hueso largo (caa), y ganglios
mesentricos procurando evitar llegue en estado de putrefaccin.
ENTERITIS PARATUBERCULOSA: Del animal vivo muestras de heces con trozos de
mucosas o mucosidades tomadas por exploracin rectal. Del cadver trozos de intestino
delgado con lesiones tpicas.
ESPIROQUETOSIS: Extensiones de sangre durante un acceso febril, en las aves hgado
y bazo de cadver.
FIEBRE AFTOSA: Epitelio de las vesculas bucales y a ser posible de lesiones linguales,
unos 2 a 3g, envindose en glicerina y suero fisiolgico a partes iguales, en su defecto
trozos de epitelio de las aftas de las ubres y patas.
FILARIOSIS: Frotices de sangre.
GASTROENTERITIS: Lechones enfermos o muestra de duodeno o yeyuno.
GURMA: Enviar secreciones nasales, pus, abscesos o ndulos linfticos.
HEMATURIA: Frotices de sangre.
INFLUENZA: Equina y porcina, enviar secreciones nasales.
INFECCIONES GENITALES: Fetos abortados no abiertos, placenta, secreciones
vaginales o uterinas, en machos semen o raspado prepucial.
RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR): Enviar pulmn, secrecin nasal y
traqueal, frotices de sangre o secreciones vaginales.
LENGUA AZUL: Sangre sin anticoagulante.
LEUCOSIS AVIAR: Ave enferma o cadver entero y extensiones de sangre o sangre sin
coagular de las aves enfermas.
LINFANGITIS EPIZOTICA: Pus de las lesiones cerradas o en su defecto de las abiertas,
remitidas en frasco estril o extensiones desecadas al aire.
LEPTOSPIROSIS: Suero sanguneo no hemolizado, sangre oxalatada o frotiz y orina
buferizada fresca recogida estrilmente del cadver o los riones.
20
2010
LISTERIOSIS: Feto abortado no abierto, sangre sin anticoagulante o partes basales del
cerebro.
MAL ROJO: Un hueso largo, bazo y un rin entero, con o sin adicin de sal comn como
conservador, e procesos crnicos, corazn o articulaciones segn la forma clnica.
MASTITIS: De 50 a 100cc de leche del cuarto ms afectado o sospechoso, despus de
eliminar los primeros chorros, de ser posible enviarlo en un termo refrigerado y sal para
evitar su rpida alteracin, realizando el envo urgente en frasco estril.
MASTITIS GANGRENOSA: Trozo de mama de una res enferma o de un cadver.
METRITIS: Enviar trozos de crvix, cltoris, glande y prepucio.
MUERMO: Una muestra de sangre recogida antes de cualquier prueba serolgica,
secrecin nasal raaspado de las lceras, contenido de ndulos y trozos ganglionares.
METRITIS: Una muestra de orina con 20 gotas de solucin de formol al 10% cada 30cc.
NECROBACILOSIS: Enviar rganos alterados.
NESPORA: Enviar cerebro, corazn o hgado de fetos o suero sanguneo.
NEUMONA: reas afectadas del pulmn.
PAPILOMATOSIS: Enviar las verrugas del animal afectado.
PARAINFLUENZA: Suero o sangre sin anticoagulante o secrecin nasal.
PARATUBERCULOSIS: Heces tomadas del recto, mucosa del intestino delgado o grueso
o ndulos linfticos mesentricos.
PARVOVIROSIS: Corazn, ndulos linfticos, mdula sea o intestino delgado.
PAPERA: Frotices de pus y contenido del absceso submaxilar cerrado, o de abscesos
recin abiertos quirrgicamente, remitidos sin lquido conservador en un frasco estril, en
su defecto hilos de algodn desinfectados durante varios minutos, por inmersin en agua
hervida que se introducen ene l fondo del absceso para que se impregnen de pus.
PERINEUMONA CONTAGIOSA BOVINA: Trozos de pulmn de las zonas lesionadas y
sangre para el anlisis serolgico.
PESTE AVIAR: Cadver entero o ave enferma.
PESTE BOVINA: Sangre desfibrinada, saliva, orina, secrecin nasal.
PLEURONEUMONA: Envo de pulmn, secrecin nasal y larngea o suero sanguneo.
21
2010
PSITACOSIS: Envo de hgado, bazo y heces.

PIROPLASMOSIS: Frotiz de sangre por puncin de un vaso superficial de la cara interna
del pabelln auricular, recogiendo la primera gota en extensin muy fina sobre un
portaobjetos bien desengrasado con alcohol y ter y 50cc de sangre de miocardio, bazo,
rin o de la mdula de un hueso largo.
PULLOROSIS: En las aves adultas un hueso largo o cadver y 5cc de sangre o suero
sanguneo de las aves sospechosas.
RABIA: Cabeza completa envuelta en lienzo empapada de formol al 10% o el asta de
Amn y el ganglio plexiforme en frascos con formol al 10% o con cido brico o glicerina,
si la distancia es corta, esperar para la recogida de la muestra que sobrevenga la muerte
natural.
SALMONELOSIS DE BOVINOS Y PORCINOS: Bazo, hgado, rin, hueso largo, sangre
para reaccin serolgica en los bovinos y ganglios mesentricos en porcinos.
SARNA: En un frasco perfectamente cerrado, poner el raspado de costras y en un sobre
de papel pelo, restos de velln o plumas y material cutneo sospechoso recogido de las
zonas alopcicas, para las tias asegurarse incluir las races del pelo.
SEPTICEMIAS HEMORRGICAS: Trozos de pulmn, hgado, bazo, rin y un hueso
largo o cadver.
TRICOMONIASIS: En los bovinos machos, exudado prepucial lavando el saco del
prepucio con solucin fisiolgica glucosada al 2%, introducida en pera de goma o jeringa
en cantidad de 100 a 150cc ligeramente templada, en hembras o moco vaginal recogido
directamente con un raspador, un hisopo o con un lavado vaginal con solucin fisiolgica,
pus de la piometra, feto abortado y placenta.
TUBERCULOSIS: Animal muerto, ganglios alterados por inflamacin de la zona lesionada
y ndulos con glicerina y agua a partes iguales, trozos de rganos lesionados con
glicerina o cadver entero. En los enfermos muestras de moco, esputos, leche 20 a 30cc
con el 1% de cido brico, sangre, orina, heces, pus de ganglios por puncin segn la
supuesta localizacin del proceso.
TUMORES: Cortarlo, entero o en su defecto un fragmento, en un frasco estril con formol
al 10%.
VERMINOSIS: Muestra de heces frescas.
VIBRIOSIS: Sangre para seroaglutinacin y esperma; en la vaca sangre, feto abortado y
cotiledones placentarios.
VIRUELA: Pstulas y su contenido.
22
2010
DIAGNSTICO.- Viene a ser el arte de reconocer las enfermedades y diferenciarlas entre

s, objetivo que se consigue a travs del estudio profundo y minucioso del enfermo, la
prctica rutinaria de los recursos propedeticos (medios clnicos), la habilidad mental para
retener, ordenar e interpretar los sntomas de acuerdo a las alteraciones fisiopatolgicas;
reconocer y disponer los exmenes complementarios de laboratorio de acuerdo al caso.
TIPOS DE DIAGNSTICO.a) Diagnstico directo.- Se consigue en base a la recopilacin de datos y observacin de

los sntomas que muestra el animal.
Este diagnstico aparentemente es fcil, por este hecho se puede incurrir en
error por prejuzgar sin mayor trabajo un caso mdico, valindose solamente del ojo
clnico.
b) Diagnstico provisional.- Es uno de los primeros diagnsticos en base al cuadro
sintomatolgico.
c) Diagnstico diferencial.- Viene a ser la deduccin lgica del clnico para llegar a un
diagnstico, este procedimiento se basa en la eliminacin de ciertas enfermedades
por algunos sntomas que nos son caractersticos o no pertenecen al cuadro
sintomtico de las diferentes diagnsticos provisionales.
d) Diagnstico presuntivo.- viene a ser el diagnstico con el cual otro profesional recibe
el caso clnico.
e) Diagnstico definitivo o etiolgico.- es precisamente el diagnstico formulado por el
uso y anlisis de todos los recursos clnicos adecuados y de laboratorio. Ej.
Diagnstico histopatolgico, serolgico.
f)
Errores del diagnstico.- Uno de los errores ms frecuentes del diagnstico es

dejarse llevar por el llamado ojo clnico, que en base a esta actitud no examinan o
examinan en forma superficial a los pacientes.
El clnico debe ser flexible en sus apreciaciones y nunca ser terco en un diagnstico
que posiblemente sea errado.
TEMA 3: ENFERMEDADES TOXOINFECCIOSAS.

Carbunclo bacteridiano.
Clostridios histotxicos: carbunco sintomtico, edema maligno y/o gangrena
gaseosa de rumiantes. Hepatitis infecciosa necrosante.
Clostridios neurotxicos: Ttanos. botulismo.
Clostridios productores de enterotoxemias.
Micotoxicosis.
23
2010
CUADROS CLNICOS CAUSADOS POR CLOSTRIDIOS HISTOTXICOS

Por: P.J. Quinn
Los clostridios histotxicos producen variedad de lesiones en animales domsticos (ver
tabla siguiente). Las exotoxinas elaboradas por las bacterias replicndose inducen tanto
necrosis tisular local como efectos sistmicos que pueden ser letales. Algunos clostridios
histotxicos estn presentes en los tejidos como esporas latentes que pueden germinar y
producir enfermedades clnicas especficas. Estos incluyen Cl. chauvoei y ocasionalmente
Cl. septicum en tejido muscular, y Cl. novyi tipo B y Cl. haemolyticum en el hgado. Los
clostridios histotxicos introducidos en heridas, a menudo como infecciones mixtas,
pueden causar edema maligno y gangrena gaseosa. Las especies de clostridios afectadas
incluyen a Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi tipo A, Cl. perfringens tipo A y,
ocasionalmente Cl. sordellii.
La abomasitis producida por Cl. septicum en ovino es un ejemplo de un efecto histotxico
local.
Tabla. Clostridios histotxicos, sus toxinas mayores y las enfermedades producidas en
animales domsticos.
Especie de
clostridium
Cl. chauvoei
Cl. septicum
Cl. novyi tipo A

Cl. perfringens tipo A
Cl. sordellii
Cl. novyi tipo B
Cl. haemolyticum
Enfermedad
Carbunco sintomtico en
bovino y ovino
Edema maligno en vacuno,

cerdo y ovino. Abomasitis
en ovino (braxy) y
ocasionalmente en terneros
Big head en carneros
jvenes. Heridas infectadas
Enteritis necrtica en
pollos. Enterocolitis
necrotizante en cerdos.
Gangrena gaseosa
Miositis en vacuno, ovino y
caballo. Abomasitis en
corderos
Hepatitis necrtica
infecciosa (black disease)
en ovino y ocasionalmente
en vacuno
Hemoglobinuria bacilar en
vacuno y ocasionalmente
en ovino
Nombre
Toxina
Actividad biolgica
Letal, hemoltica, necrotizante
Deoxirribonucleasa
Hialuronidasa
Hemolisina oxgeno-lbil
Letal, hemoltica, necrotizante
Deoxirribonucleasa
Hialuronidasa
Hemolisina oxgeno-lbil
Necrotizante, letal
Hemoltica, necrotizante, letal,

lecitinasa
Lecitinasa
Factor letal productor de edema
Necrotizante, letal
Necrotizante, hemoltica, letal,
lecitinasa
Necrotizante, hemoltica, letal,

lecitinasa
Hbitat normal.- Las esporas de los clostridios histotxicos estn ampliamente
24
2010
distribuidas en el ambiente y pueden perdurar largos periodos en el suelo. Las esporas de

una especie clostridial concreta se encuentran a menudo en ciertas localidades y en
regiones geogrficas bien definidas.
Patognesis.- Es probable que la mayora de las esporas ingeridas sean excretadas en
heces pero algunos pueden abandonar el intestino y ser distribuidas por los tejidos donde
permanecen latentes. La secuencia de hechos que conducen a la distribucin de las
esporas en los tejidos no est clara. Las esporas originarias del lumen intestinal pueden
ser transportadas a los tejidos en fagocitos. Para la germinacin de las esporas y
replicacin de bacterias vegetativas se requiere lesin tisular y una tensin reducida de
oxgeno. La necrosis local producida por las exotoxinas de las bacterias en replicacin
permite una mayor proliferacin de los microorganismos en los tejidos con extensin del
proceso necrtico. Las infecciones endgenas que incluyen carbunco sintomtico,
hepatitis necrtica infecciosa y hemoglobinuria bacilar se originan como resultado de la
activacin de esporas latentes en msculo o hgado.
Las infecciones exgenas, el edema maligno y la gangrena gaseosa, se ocasionan por la
introduccin de microorganismos clostridiales en las heridas. El ambiente anaerobio en el
tejido necrtico conduce a la replicacin de los clostridios, que estn frecuentemente
presentes con anaerobios facultativos en infecciones clnicas. La extensin de la
destruccin tisular local resulta de la produccin de exotoxinas. Los signos clnicos
generalizados tanto en infecciones clostridiales exgenas como endgenas, son
manifestaciones de toxemia. Las toxinas mayores producidas por los clostridios
histotxicos estn listadas en la tabla anterior.
Infecciones clnicas.- Las infecciones clnicas producidas por los clostridios histotxicos
incluyen el carbunco sintomtico, edema maligno, gangrena gaseosa, abomasitis,
hepatitis necrtica infecciosa y hemoglobinuria bacilar. Los cuadros patolgicos tienden a
ser recurrentes en ciertas granjas en ausencia de programas vacunales apropiados. La
infeccin clostridial histotxica debe ser considerada cuando animales aislados mueren
sbitamente. Los hallazgos macroscpicos post mortem pueden indicar una etiologa
clostridial.
Carbunco sintomtico.El carbunco sintomtico, una enfermedad aguda del vacuno y ovino causada por Cl.
chauvoei, se da en el mundo entero. En vacuno, la enfermedad se encuentra ms
frecuentemente en animales jvenes de 3 meses a 2 aos de edad y la infeccin es
usualmente endgena, siendo activadas las esporas latentes en msculo tras una lesin
traumtica. La enfermedad puede afectar a ovinos de cualquier edad y, en muchos casos,
se produce una infeccin exgena por heridas cutneas. Tanto en vacuno como en ovino,
la celulitis gangrenosa y la miositis causada por las exotoxinas producidas por los
microorganismos en replicacin normalmente conducen a una muerte rpida.
Normalmente se afectan las grandes masas musculares de las patas, lomo y cuello. La
lesin del msculo esqueltico se manifiesta por debilidad, abultamiento y crepitacin por
acumulo de gas. Las lesiones en los msculos de la lengua y cuello pueden producir
disnea. Las lesiones miocrdicas y diafragmticas pueden provocar muertes sbitas sin
signos premonitorios. Las tcnicas de anticuerpos fluorescentes aplicadas a muestras de
las lesiones son mtodos confirmatorios rpidos y sensibles.
25
2010
Edema maligno y gangrena gaseosa.El edema maligno y la gangrena gaseosa son infecciones exgenas y necrotizantes de los
tejidos blando. Las bacterias ms comnmente implicadas son Cl. septicum en el edema
maligno y Cl. perfringens tipo A en la gangrena gaseosa. No obstante, Cl. novyi tipo A, Cl.
chauvoei y, raramente, Cl. sordellii han sido tambin incriminados tanto solos como en
asociacin con otras especies clostridiales. Otros invasores oportunistas aerobios o
anaerobios pueden estar tambin presentes en las lesiones. La infeccin puede deberse a
contaminacin de heridas, lesiones en el parto o puntos de inyeccin. La desvitalizacin
tisular asociada con traumas proporciona el bajo potencial redox, el pH alcalino y los
productos de degradacin proteica necesarios para la proliferacin clostridial.
El edema maligno se manifiesta como celulitis con una mnima gangrena gaseosa y
formacin de gas. El abultamiento tisular por el edema y la frialdad y decoloracin de la
piel localmente son caractersticas clnicas evidentes. Los signos generales de toxemia
incluyen depresin y postracin. La muerte puede sobrevenir rpidamente cuando las
lesiones son extensas.
La gangrena gaseosa est caracterizada por la invasin bacteriana extensa de tejido
muscular daado. La produccin de gas es detectable clnicamente como una crepitacin
subcutnea. Las caractersticas clnicas de toxemia en la gangrena gaseosa son similares
a las encontradas en el edema maligno.
En carneros, la infeccin clostridal de las heridas en la cabeza ocasionadas por peleas, se
llama cabeza hinchada. Es un abultamiento edematoso de los tejidos subcutneos de la
cabeza, cuello y trax craneal. La muerte puede ser rpida. Los signos clnicos se
atribuyen a la toxina necrotizante letal de Cl. novyi tipo A.
Hepatitis necrtica infecciosa o hepatitis infecciosa necrosante.La hepatitis necrtica infecciosa (black disease) es una enfermedad aguda que afecta a
ovinos y ocasionalmente a vacunos. Se han descrito raros casos en caballos y cerdos. La
necrosis heptica est causada por exotoxinas de Cl. novyi tipo B replicando en el tejido
heptico que ha sido lesionado por formas inmaduras de Fasciola heptica u otros
parsitos migrantes. Aunque se considera el cuadro como endgeno, es posible que las
fasciolas migrantes puedan llevan a las bacterias o sus esporas al hgado. La muerte es
rpida sin signos premonitoios y la enfermedad debe distinguirse de la fasciolosis aguda.
La denominacin black disease se relaciona con la decoloracin oscura de la piel
causada por la marcada congestin venosa subcutnea observada en el examen post
mortem. La tcnica de anticuerpos fluorescentes puede emplearse para demostrar Cl.
novyi tipo B en muestras de lesiones hepticas.
Procedimientos de diagnstico
Los clostridios histotxicos que contribuyen a estos cuadros pueden ser
identificados por tcnicas de anticuerpos fluorescentes.
Clostridium perfringens se cultiva anaerbicamente en agar sangre a 37C durante
48 horas.
Las colonias de Cl. perfringens tipo A son hasta 5mm de dimetro, circulares,
planas, grisceas y estn rodeadas por una zona de doble hemlisis (fig.
26
2010
siguiente).
Una prueba positiva de CAMP (Christie, Atkins y Munch-Petersen) se da con
Streptococcus agalactiae. Un factor difusible producido por S. agalactiae
incrementa la hemlisis parcial de la toxina alfa de Cl. perfringens. El patrn de
hemlisis es similar al observado en la reaccin de S. agalactiae con la hemolisina
de Staphylococcus aureus.
La reaccin de Nagler, una prueba de neutralizacin en placa, identifica la toxina
de Cl. perfringens, que tiene actividad lecitinasa.
Se ha descrito un mtodo basado en PCR para la identificacin de Cl. chauvoei
en material clnico (Kuhnert et al., 1997)
Tratamiento y control de las enfermedades clostridiales histotxicas. Debido a que la patognesis de las enfermedades causadas por los clostridios
histotxicos es similar, los procedimientos importantes para su tratamiento y
control son tambin similares.
Pese a que el tratamiento es usualmente ineficaz, si se administra penicilina o
antibiticos de amplio espectro a los animales al principio de la enfermedad
pueden ser de utilidad.
El mtodo ms eficaz para prevenir estas enfermedades es la vacunacin,
normalmente con bacterina y toxoide adyuvantados. En algunas granjas se puede
necesitar vacunas multicomponente que induzcan proteccin contra varias
especies clostridiales patgenas. Los animales deben vacunarse a los tres meses
de edad y revacunarse aproximadamente tres semanas despus. Se recomienda
una revacunacin anual.
HEPATITIS INFECCIOSA NECROSANTE.Por: Joachim Beer

La hepatitis necrosante infecciosa es una intoxicacin sobreaguda, en curso rpidamente
mortal, que se presenta en vidos, bvidos y muchas veces en el cerdo, resultante de la
absorcin de la toxina formada en focos necrticos del hgado con el Cl. Novyi tipo B y
ocasionalmente tambin por otros grmenes causante de edema gaseoso. La aparicin
de la enfermedad suele obedecer a la infestacin por duelas hepticas jvenes.
Historia.- La enfermedad fue descrita por primera vez por Giruth y Dodd en Australia en
1918 con el nombre de black disease. La denominacin obedece al perceptible color
negro que adopta la piel reseca de las ovejas muertas. El germen causal fue descubierto
por Albiston en 1927. En 1929 cultivaro Zeissler y Rassfeld a partir del hgado de una
oveja muerta de hepatitis necrosante un germen llamado Bacillus gigas, que es idntico al
Cl. Novyi tipo B y al bacilo de Novy del edema maligno (Cl. novyi tipo A).
Presentacin.- La hepatitis necrosante est muy difundida, habindose diagnosticado en
la mayora de los pases europeos, Australia, Nueva Zelanda y Sudamerica.
Etiologa.- El Cl. Novyi tipo B (sinnimo: Cl. Gigas) es mayor que los tipos A, C y D (1,22x4 a 20m).
Es difcil, sin embargo, conseguir diferenciar el tipo B sobre la base de sus caractersticas
morfolgicas y culturales, as como por sus propiedades bioqumicas.
Junto con el Cl. Novyi tipo B, tambin otros grmenes causantes del edema gaseoso se
27
2010
evidencian como responsables de la hepatitis necrosante (Katitch, 1969). Son frecuentes

las infecciones mixtas con dos y ms especies de clostridios patgenos.
Receptividad.- La hepatitis necrosante se presenta en vidos, bvidos y cerdos. La
mxima receptividad corresponde a los vidos. La enfermedad se presenta en todas las
edades, pero con preferencia en animales de ms de 2 aos. Estn particularmente
predispuestas las razas de elevados rendimientos.
Epizootiologa. Patogenia.- La enfermedad se presenta principalmente en regiones con
distomatosis durante la salida de las reses a los prados, correspondiendo las prdidas
mayores a finales de verano y otoo (inicio de la poca seca). Es frecuente asimismo la
presentacin de focos de la enfermedad a continuacin de las primeras heladas. En los
animales de cebo, la hepatitis necrosante se observa durante el periodo principal del
cebamiento. La enfermedad no es contagiosa y aparece en los vidos espordica o
enzoticamente, y en bvidos y cerdos casi nicamente con carcter espordico. La
frecuencia de la enfermedad depende de la presencia de Cl. novyi tipo B en el suelo.
El germen ingresa con el pienso o el agua desde el suelo al canal digestivo. En las
regiones con hepatitis necrosante se halla regularmente en el intestino de los animales
sanos. Los esporos llegan con la sangre al hgado, sin que se manifiesten signos de la
enfermedad. Cuando, como consecuencia de la emigracin de las duelas hepticas o de
otros parsitos (Dicrocoelium lanceolatum, Cysticercus tenuicollis), de hepatitis,
degeneraciones agudas de las clulas hepticas de origen metablico y por otras causas
se origina una necrosis inicial con bajo potencial redox, puede producirse la germinacin
de los esporos y con ello la multiplicacin y formacin de toxina por los grmenes. As se
extiende la necrosis y en el curso de pocas horas se instaura una intoxicacin de curso
mortal. La penetracin del germen en los tejidos circundantes slo se realiza post mortem.
Sntomas clnicos.- No se tienen conocimientos ciertos sobre el plazo de incubacin. Por
lo general enferman los animales especialmente bien alimentados. El cuadro clnico
comprende sntomas patolgicos inespecficos, como trastornos del movimiento,
abatimiento, inapetencia, rechinar de dientes y respiracin dificultada. La enfermedad se
caracteriza por un curso sobreagudo y por muerte sbita. Rara vez sobreviven los
animales 4 horas. Las bajas pueden oscilar en algunos rebaos de vidos entre 5 al 20%.
Anatoma patolgica.- En el tejido conjuntivo subcutneo de la Procin inferior del cuello,
del abdomen y de la regin inguinal aparecen edemas que contienen un lquido claro y
gelatinoso. En el hgado se aprecian focos necrticos del tamao de cabezas de alfiler o
huevos de gallina, de color blanco amarillento, cuyo descubrimiento en productos de
estudio viejos, as como al hallarse en escasa proporcin, puede ofrecer sin embargo
cierta dificultad. Los focos necrticos aparecen netamente demarcados y rodeados de un
halo hemorrgico. En el centro se encuentran con frecuencia dstomas en fase juvenil.
Histolgicamente existe una zona central de necrosis rodeada de leucocitos. El tejido
heptico intermedio muestra signos de degeneracin.
Diagnstico.- Proporcionan indicios para el diagnstico la existencia de focos necrticos
en el hgado y las manifestaciones clnicas. Es necesario afianzar el diagnstico por
procedimiento bacteriolgico. En el tejido heptico afecto de necrosis se consigue
identificar la toxina mediante el test de letalidad para el ratn y con la lecitovitelin-RN.
Diagnstico diferencial.- Deben excluirse el carbunco sintomtico, el edema maligno, la
gangrena gaseosa, la abomasitis (braxy), las enterotoxemias, la fasciolosis aguda y la
28
2010
necrobacilosis.
Tratamiento. Profilaxis.- El veloz curso de la enfermedad imposibilita por lo regular la
adopcin de medidas terapeticas.
La profilaxis estriba en combatir sistemticamente las infestaciones por duelas hepticas.
En las regiones en que se presente la enfermedad con frecuencia, se recomienda la
inmunizacin con vacuna-toxoide, que conviene aplicar antes del inicio de la poca de
lluvias cuando los vacunos cambiarn a otras canchas.
TEMA 4: ENFERMEDADES PIOGENAS E INFECCIONES PODALES

Estafilococicas: mastitis, piodermitis.
Estreptococicas: adenitis equina. Linfadenitis cervical en cuyes.
Piobacilosis, pielonefritis bovina, pseudotuberculosis.
Fiebre de las alpacas.
Pigenas del recin nacido: septicemia umbilical, onfaloflebitis.
Vaginitis. Otitis. Dermatitis.
Necrobacilosis: pododermatitis necrosante, difteria de los terneros.
Procesos infecciosos podales. Pedera.
MASTITIS.-
La mastitis es una reaccin imflamatoria de la glndula mamaria. El trmino se deriva de

las palabras griegas mastos que significa "pechos" e itis que quiere decir "inflamacin de".
La inflamacin es la respuesta de los tejidos productores de leche en la ubre a una lesin
traumtica a la presencia de microorganismos infecciosos que han ingresado a la ubre.
En la gran mayora de los casos la enfermedad es causada por los microorganismos. Los
propsitos de una respuesta inflamatoria son para destruir o neutralizar a los
microorganismos invasores y para reparar los tejidos lesionados, para as regresar la
glndula a su normal funcionamiento.
La mastitis, o la inflamacin de la glndula mamaria, es la enfermedad ms comn y
costosa del ganado lechero en la mayor parte del mundo. A pesar que el estrs y las
lesiones fsicas pueden causar la inflamacin de la glndula, la infeccin por bacterias
invasoras u otros microorganismos (hongos y virus) son las principales causas de
mastitis.
Mastitis clnica y subclnica
En los casos de mastitis clnica, el cuarto infectado en general se inflama, en algunas
vacas se encuentra dolorido al tocarlo, la leche se encuentra visiblemente alterada por la
presencia de cogulos, descamaciones, o suero descolorido y algunas veces sangre. En
29
2010
casos ms severos (mastitis aguda), la vaca muestra signos generalizados: fiebre, pulso
acelerado, prdida de apetito, reduccin aguda de la produccin de leche.
En contraste, la mastitis subclnica es sutil y ms difcil de corregir. La vaca parece
saludable, la ubre no muestra ningn signo de inflamacin y la leche parece normal. A
pesar de ello, los microorganismos y clulas blancas de la leche (clulas somticas) que
combaten las infecciones se encuentran elevadas en gran nmero en la leche.
Las prdidas de leche y de ganancias debido a las mastitis clnicas son obvias, la
produccin de leche cae en forma abrupta y la leche de las vacas tratadas con antibiticos
debe ser descartada durante tres o cuatro das. Adems, mucho ms leche se pierde
debido a mastitis subclnicas debido a que:
* La gran mayora de los casos son subclnicos (en promedio, por cada caso clnico,
existen de 20 a 40 subclnicos);
* La reduccin en la produccin de leche debido a mastitis subclnica tiende a persistir por
un largo perodo de tiempo y afecta la produccin de las vacas infectadas.
El control de las mastitis subclnicas es ms importante que el simple tratamiento de los
casos clnicos ya que:
* Las vacas que poseen casos subclnicos son reservorios de organismos que conducen a
infecciones de otras vacas;
* La mayor parte de los casos clnicos comienzan como subclnicos; por lo tanto, el
controlar los casos de mastitis subclnica es la mejor forma de reducir los casos clnicos.
El impacto de la mastitis va junto con la leche, ms all de las puertas de la explotacin
lechera. Los cambios en la composicin de la leche (reduccin de calcio, fsforo, protena
y grasa, e incrementos de cloro y sodio) reducen su calidad. Adems, los antibiticos
utilizados en el tratamiento de la mastitis son una preocupacin industrial y de salud
pblica importante. La presencia de residuos de antibiticos en la leche interfiere con el
proceso de fabricacin de muchos productos lcteos (quesos y otros productos
fermentados). Los sabores indeseables reducen el valor de los productos lcteos y la
presencia de bajos niveles de antibiticos puede causar problemas de salud a los
consumidores.
Mastitis clnica: La mastitis clnica se caracteriza por sus anormalidades visibles en la
ubre o en la leche. Los casos clnicos pueden definirse como:
a) Subaguda. Las anormalidades mas evidentes son los cambios en la leche tales
como escamas, grumos y/o apariencia acuosa. El cuarto puede estar ligeramente
hinchado y sensible.
b) Aguda. Hay un inesperado comienzo de hinchazn, calor, dureza y sensibilidad del
cuarto afectado, la apariencia de la leche es anormal y la produccin disminuye;
tambin pueden estar presentes otros sntomas sistmicos como fiebre y falta de
apetito.
c) Hiper aguda. Los casos de mastitis hiper aguda son poco comunes, e incluye los
sntomas mencionados anteriormente, pero tambin hay depresin, pulso y
respiracin agitada, prdida de coordinacin muscular, extremidades fras, falta de
reflejo en las pupilas, deshidratacin y diarrea.
d) Crnica. La forma crnica puede comenzar en cualesquiera de las formas clnicas (o
tambin como mastitis subclnica) y puede ser detectada como signos intermitentes
30
2010
de mastitis clnica. Tiene un desarrollo progresivo de tejido cicatrizante y un cambio

en el tamao y forma de la glndula afectada acompaado de prdidas o reduccin
en la produccin de leche.
Mastitis Subclnica: Es una forma de mastitis en la que no hay cambio fcilmente

detectable en la ubre y no se observa anormalidades en la leche. Sin embargo, la
presencia de microorganismos en la leche usualmente pueden ser demostrados por un
cultivo microbiolgico, y los cambios inflamatorios en la leche pueden ser detectados a
travs de pruebas especiales. En muchos hatos, este tipo de mastitis es la ms comn y
causa la mayor parte de las prdidas debido a la disminucin en la produccin de leche.
Como esta forma de mastitis no es evidente para el productor, ellos a menudo no saben
de la extensin de sus prdidas.
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Las infecciones comienzan cuando los microorganismos penetran el canal del pezn y se
multiplican en la glndula mamaria.
Invasin del pezn
El pezn en s es la primera lnea de defensa contra la penetracin de bacterias dentro
de la ubre. Normalmente, el esfnter cierra el canal del pezn fuertemente cuando la vaca
no es ordeada.
La invasin del pezn se presenta generalmente durante el ordeo. Los organismos
presentes en la leche o en la punta del pezn son impulsados dentro del canal del pezn
y de la cisterna cuando existe la entrada indeseable de aire en la unidad de ordeo
(desprendimiento o prdidas de la unidad o remocin de la pezonera sin haber antes
cerrado el vaco). Luego del ordeo, el canal del pezn permanece dilatado por una o dos
horas e inclusive, el canal del pezn daado puede permanecer parcialmente o
permanentemente abierto. Los organismos del ambiente (materia fecal, cama, etc.) o
aquellos que se encuentran en lesiones de la piel en la punta del pezn, pueden invadir
fcilmente y abrir total o parcialmente el canal.
Establecimiento de la infeccin e inflamacin del rea daada
Algunas bacterias pueden avanzar dentro de la ubre atacando y colonizando nuevos
tejidos; otras pueden moverse por medio de la corriente de leche producida por el
movimiento de la vaca. Las bacterias daan primero los tejidos que recubren los grandes
tubos colectores de leche. Las bacterias pueden enfrentarse con leucocitos (clulas
blancas de la leche) presentes naturalmente en bajas cantidades en la leche. Estas
clulas son la segunda barrera de defensa debido a que pueden englobar y destruir a
las bacterias. An as, durante este proceso, los leucocitos liberan substancias que atraen
a ms leucocitos desde el torrente circulatorio hacia la leche.
Si las bacterias no son totalmente destruidas, pueden continuar multiplicndose y
comenzar a invadir los pequeos conductos y reas alveolares. Las clulas secretoras de
leche que son daadas por las toxinas, liberan substancias irritantes que conducen a un
incremento en la permeabilidad de los vasos sanguneos. Leucocitos adicionales se
31
2010
mueven al lugar de la infeccin. Ellos penetran el tejido alveolar en gran medida

movindose entre el tejido secretor de leche daado.
Fluidos, minerales y factores de coagulacin tambin se mueven dentro del rea
infectada. La leche coagulada tambin puede cerrar conductos y, en efecto, aislar las
regiones infectadas.
Destruccin del tejido alveolar
Algunas veces los microorganismos son eliminados rpidamente y la infeccin se aclara.
En este caso, los conductos tapados se abren y la composicin y produccin de leche
retorna a la normal en varios das. An as, a medida que la infeccin persiste y los
conductos se mantienen tapados, la leche encerrada hace que las clulas secretoras
pasen a una etapa de descanso (sin producir) y el alvolo comienza a reducir su tamao.
Las substancias liberadas por los leucocitos conducen a una destruccin completa de las
estructuras alveolares, que son reemplazadas por tejido conectivo y cicatricial. La
destruccin del tejido secretor de leche es, en efecto, la tercera lnea de defensa de la
vaca para mantener a la infeccin bajo control.
Por lo tanto a medida que la enfermedad progresa el nmero de clulas somticas en la
leche se eleva y se asocia con una reduccin (permanente) en la produccin de leche.
TRANSMISION DE VARIOS TIPOS DE ORGANISMOS DE LA MASTITIS
En un intento por controlar los diferentes tipos de infecciones, es importante considerar la
fuente y formas de transmisin de la enfermedad. Los organismos que causan la mastitis
viven en diferentes ambientes (materia fecal, cama, piel, etc.). La limpieza general de las
vacas y su alojamiento, como tambin buenos procedimientos de manejo (especialmente
ordeo) son formas efectivas de controlar la difusin de la mastitis.
Streptococcus agalactiae
El Streptococcus agalactiae es la causa ms comn de infecciones subclnicas pero muy
rara vez produce una severa enfermedad (mastitis aguda). Este organismo vive en la ubre
de la vaca y sobrevive solamente un corto perodo de tiempo por fuera de la glndula
mamaria. Se disemina principalmente durante el ordeo por medio de la mquina de
ordeo, las manos contaminadas del operador, materiales (tela) utilizados para lavar la
ubre. Este organismo puede infectar tambin la ubre de una ternera joven si ha sido
alimentada con leche contaminada. La infeccin permanece en forma indefinida en la
glndula mamaria de la novilla. EL Streptococcus agalactiae puede ser erradicado del
hato con un tratamiento apropiado combinado con buenas prcticas de manejo. An as,
se puede llegar a diseminar fcilmente en el hato luego de la compra de un animal
infectado.
Staphylococcus aureus
El Staphylococcus aureus vive dentro o fuera de la ubre, en la piel del pezn y puede
causar tanto mastitis clnica como subclnica. Generalmente se disemina de la misma
forma que el Streptococcus agalactiae. La infeccin tiende a producir cicatrices, que
resultan en sacos de infeccin encerradas en la ubre que son difciles de alcanzar por los
antibiticos. Tales sacos pueden romperse y abrirse a otras partes de la glndula ms
tarde.
Tabla 1: Fuentes ms comunes (de la de mayor a menor prevalencia) y formas de
diseminacin de las bacterias ms comunes productoras de mastitis.
Tipo de
Porcentaje de todas
Causa primaria Principales formas de difusin
bacteria
las infecciones
32
2010
Streptococcus
agalactiae
> 40%
Staphylococcus
aureus
30 - 40%
Streptococo
ambiental1
5 - 10%
Coliformes2
<1%
1
2
Ubre infectada
Ubre infectada,
pezn lesionado
Cama, materia fecal
Materia fecal
De cuarto a cuarto; vaca a vaca

durante el ordeo
De cuarto a cuarto, vaca a vaca
durante el ordeo
Medio ambiente de la vaca
Medio ambiente de la vaca
Streptococcus uberis y Streptococcus dysgalactiae

Eschirichia coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiellia pneumoniae
Streptococcus uberis y Streptococcus dysgalactiae

Estos organismos se encuentran en la cama (especialmente camas orgnicas: paja,
aserrn, etc.), aguas estancadas y tierra. Pueden encontrarse tambin en la piel de la vaca
(pezn y abdomen) y en los rganos reproductores. Estos organismos son generalmente
transferidos desde el medio ambiente al pezn entre los ordeos, pero algunas
transferencias pueden tener lugar durante el ordeo. Estos organismos no pueden ser
eliminados del hato debido a que son parte normal del medio ambiente. El grado de
infeccin de estas bacterias tiende a incrementarse cuando las condiciones favorecen su
crecimiento, por ejemplo, durante los meses hmedos del ao. El Streptococcus uberis y
Streptococcus dysgalactiae son responsables tambin por la mayora de las mastitis que
se presentan ya sea al comienzo o al final del perodo de seca. Adems de estas dos
especies de bacterias, existen muchos otros estreptococos ambientales (Strep. bovis,
Strep. fecalis) que pueden causar mastitis.
Bacterias coliformes
Las bacterias coliformes son habitantes normales del suelo e intestino de las vacas. Se
acumulan y multiplican en la materia fecal y en la cama. Los coliformes pueden causar
mastitis solamente si las partculas contaminadas del medio ambiente entran en contacto
con la ubre. A diferencia de las bacterias descritas previamente, los coliformes no se
adhieren a los conductos y al alvolo de la ubre, en lugar se multiplican rpidamente en la
leche y producen toxinas que son absorbidas dentro del torrente circulatorio. Como
resultado, las infecciones por coliformes conducen a mastitis clnicas agudas. La
temperatura corporal de la vaca puede elevarse a 40C y el cuarto infectado se inflamar y
se volver sensible al tacto. Los mecanismos de defensa de la vaca pueden eliminar las
bacterias de la ubre, pero las toxinas permanecen y la vaca puede llegar a morir. Las
vacas libres de otras bacterias causantes de mastitis (Streptococcus agalactiae y
Streptococcus aureus) parecen ser ms susceptibles a las bacterias coliformes.
CONTROL DE LA MASTITIS
Considerando el hecho de que la mastitis es una enfermedad muy compleja, causada por
muchos microorganismos y por la accin recproca de numerosos factores de manejo y
medio ambiente, resulta obvio que debemos depender del control de la enfermedad antes de
33
2010
su erradicacin. El control de la mastitis no descansa en hacer una sola cosa. Mas bien
incluye una serie de pasos a los que se podra llamar programa de control. Dicho programa
debe ser econmico, prctico y efectivo en prevenir las nuevas infecciones y eliminar las
infecciones existentes:
Programa de control:
1. Buena Higiene de Ordeo: El primer objetivo para una buena higiene en el ordeo es
tener unos pezones que estn limpios y secos. Una mnima cantidad de agua o de
solucin higinica debe usarse para preparar los pezones y ubres para el ordeo. Los
pezones deben de secarse enteramente, preferiblemente con una toalla desechable.
2. Uso de Sistemas de Ordeo Adecuados: Se deben hacer todos los esfuerzos para que
los sistemas cumplan con las normas de funcionamiento que se pueden resumir en unos
pocos, simples pero importantes puntos:
.
Proveer un nivel de vaco estable
.
Evitar los resbalamientos de los pezones durante el ordeo.
.
Cortar el vaco antes de retirar los pezones.
3. Sellado de los Pezones Despus del Ordeo: Para destruir los microorganismos
restantes en los pezones al final del ordeo, es necesario ejercer alguna forma de higiene
post-ordeo. El procedimiento que mas se usa es el de sumergir los pezones en un
desinfectante poco despus de retirada la unidad de ordeo. Esta prctica puede reducir
el incremento de la infeccin en mas de 50%.
4. Tratamiento de Secado a Todos los Cuartos de las Vacas: Se recomienda un
tratamiento de secado para cada cuarto de las vacas. El momento preciso para el
tratamiento es al final del ltimo ordeo de la lactancia.
5. Tratamiento Pronto y Adecuado para Todos los Casos Clnicos: Bsicamente, esto
abarca la deteccin clnica de la mastitis tan pronto como sea posible, iniciando una
terapia adecuada, dando una serie de tratamientos recomendados.
6. Eliminacin de las Vacas con Infeccin Crnica: Las vacas que no responden
favorablemente al tratamiento y continan con manifestaciones repetidas de mastitis
clnica deben ser descartadas. Su presencia en el hato puede hacer que infecte a otras
vacas.
TRATAMIENTO DE LA MASTITIS
Mastitis aguda
Las mastitis agudas, tales como las causadas por las bacterias coliformes, ponen en
peligro la vida de la vaca. Un veterinario debe ser llamado inmediatamente cuando la vaca
muestra signos de una reaccin generalizada a una infeccin en la ubre (incapacidad de
pararse, pulso acelerado, fiebre, etc.). El ordeo del cuarto afectado cada tres o cuatro
horas ayuda a eliminar toxinas.
Mastitis clnica
Un tratamiento rpido de la mastitis clnica limita la duracin y la posible diseminacin de
la enfermedad. Un veterinario familiarizado con la historia de la enfermedad en el hato
debe de prescribir el mejor tratamiento teraputico. Cuando se recomienda el tratamiento
con antibiticos, es crtico seguir las instrucciones, especialmente cuando se trata de la
duracin del mismo. Generalmente los tratamientos son discontinuados demasiado
rpido, previniendo que los antibiticos alcancen y destruyan los organismos en las partes
de la ubre que son difciles de alcanzar (las infecciones "profundamente asentadas").
34
2010
nicamente las mastitis causadas por Streptococcus agalactiae pueden tratarse en forma
exitosa con antibiticos durante la lactancia (ms del 90% se curan). An as, cuando la
mastitis es causada por Staphylococcus aureus, coliformes y muchos otros organismos, el
grado de xito del tratamiento con antibiticos rara vez excede 40 a 50% y algunas veces
es tan bajo como 10%.
Mastitis subclnicas
Altos conteos de clulas somticas en la leche indican mastitis subclnicas, pero esto no
debe de ser utilizado como criterio para tratar vacas con antibiticos debido a que, como
se indicar en el prrafo anterior, el grado de curacin es generalmente bajo. Los casos
de mastitis subclnica son mejor tratados al momento del secado.
Tabla 2: Cuestionario de ayuda para identificar la causa de transmisin y evaluar las
prcticas de prevencin en el hato lechero (cuando se aplique, la respuesta
preferida se indica por medio de un cuadrado: o).
LAS VACAS
Qu vacas poseen la mayor cantidad de mastitis clnica? Vacas
1. secas; recientemente paridas; novillas de primer parto; vacas de alta
produccin; siempre las mismas vacas; combinacin.
EL MEDIO AMBIENTE (ALOJAMIENTO)
En qu tipo de echadero/cama la vaca se acuesta? cemento ; arena
2.
; tierra ; paja ; aserrn ; otros .
3. La cama, se encuentra limpia (libre de materia fecal) y seca?
Es suministrada la comida luego del ordeo para estimular a las
4.
vacas a pararse por lo menos durante una hora?
Se utilizan antibiticos de liberacin lenta en todos los cuartos de
5.
todas las vacas al secado?
LA MAQUINA DE ORDENO
6. Ha sido instalada adecuadamente la mquina de ordeo?
Es adecuado el tamao de las tuberas, tanque de distribucin de
7. vaco y la bomba de vaco del tamao para el nmero de unidades de
ordeo?
Los pulsadores y reguladores de vaco* se encuentran limpios y
8.
funcionando correctamente?
9. Es limpiado en forma adecuada el equipo de ordeo?
Se encuentran las camisas y otras partes de goma libres de
10.
rajaduras u orificios y son reemplazadas regularmente?
RUTINA DE ORDENO
Son los pezones lavados con una cantidad mnima de agua y
11. secados cuidadosamente con toallas de papel o de tela limpia e
individualmente?
Es examinado el primer chorro de leche en forma regular por
12.
anormalidades?
Si se realiza desinfeccin previa de los pezones, es el tiempo de
13. contacto adecuado y todo el desinfectante removido por medio de
secado?
14. Se acumula agua en la entrada de la pezonera durante el ordeo?
15. Es evitado el deslizamiento y las prdidas de las pezoneras?
Si
No
o
-
35
2010
16. Es evitado el sobre ordeo de la mquina?

Se ordean las vacas totalmente y es la removida unidad de ordeo
17.
en 3 a 6 minutos?
18. Son desinfectados los pezones luego del ordeo?
19. Son desinfectados por lo menos los dos tercios inferiores del pezn?
o
o
* Para monitorear el regulador y la reserva de vaco, haga la siguiente prueba: Luego de encender la
mquina de ordeo, permita la entrada de aire dentro de la unidad por cinco segundos. Chequee el medidor
de vaco. Coloque su dedo pulgar dentro de la pezonera y cuente el nmero de segundos que se necesitan
para sentir la pulsacin normal. Si la aguja del medidor se encuentra pasando el punto de regulacin, y le
toma ms de 3 segundos para que la pulsacin retorne a los normal, ya sea el regulador est funcionando
mal o la reserva de vaco es insuficiente. Ambos problemas pueden causar fluctuaciones de vaco durante el
ordeo.
El tratamiento con antibiticos de la mastitis durante la lactancia es en gran parte

inefectivo. Generalmente, el tratamiento al secado es la forma ms efectiva de curar
las mastitis subclnicas existentes.
Tratamientos con antibiticos al secado
La infusin intramamaria de antibiticos de liberacin lenta en el momento del secado
(tratamiento de secado) es un componente esencial del programa de control de mastitis
en el establecimiento. El tratamiento de secado ayuda a curar cerca del 50% de las
mastitis causadas por Staphylococcus aureus y 80% de los estreptococos ambientales
(Strep uberis, dysgalactiae, etc.). Un cuarto infectado que es tratado y curado al secado,
producir cerca del 90% de su potencial durante la nueva lactancia. An as, si un cuarto
permanece infectado o es infectado durante el perodo de seca, ese cuarto producir
solamente el 60 a 70% de su potencial.
PIODERMITIS
Por: Manual Merck
La piodermitis o pioderma es una infeccin pigena de la piel. Los piodermas son

frecuentes en los perros, pero poco habituales en los gatos. Se clasifican como primarios
o secundarios, superficiales o profundos. La mayora de las infecciones cutneas son
superficiales y secundarias a cualquiera de una gran variedad de otras afecciones, sobre
todo alergias (alergia a pulgas, atopa, alergia alimentaria), enfermedades internas
(particularmente
endocrinopatas,
como
por
ejemplo
hipotiroidismo
o
hiperadrenocorticalismo), alteraciones seborreicas (que comprenden la enfermedad
folicular o de las glndulas sebceas) o enfermedades parasitarias (dermatofitos,
Demodex canis o predisposiciones anatmicas (por ejemplo, pliegues cutneos). El
pioderma primario se produce en animales que por lo dems estn sanos, sin una causa
predisponente identificable, y se cura completamente con los antibiticos adecuados.
Normalmente esta causado por Staphylococcus intermedius u otros organismos
estafilococcicos.
Etiologa.- Staphylococcus intermedius es el agente etiolgico ms comn. Entre la flora
residente normal de la piel de los cnidos pueden encontrarse estafilococos
36
2010
coagulasanegativos, estreptococos, Micrococcus sp y Actinobacter sp. Entre las bacterias

pasajeras de la piel de los cnidos se incluyen Bacillus sp, Corynebacterium sp,
Escherichia coli, Proteus mirabilis y Pseudomonas sp. Estos organismos pueden
desempear un papel como agentes patgenos secundarios, pero frecuentemente es
necesaria la presencia de Staphylococcus intermedius para que se produzca un proceso
patolgico. Entre la flora residente normal de la piel de los flidos se encuentran
Actinobacter sp, Micrococcus sp, estafilococos coagulasanegativos y -estreptococos
hemolticos. Entre las bacterias pasajeras de la piel de los flidos se encuentran
Alcaligenes sp, Bacillus sp, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas sp,
estafilococos coagulasapositivos y coagulasanegativos y -estreptococos hemolticos.
El factor ms importante en los piodermas superficiales que permite a las bacterias
colonizar la piel es la adherencia bacteriana o la pegajosidad a los queratinocitos. Las
zonas calientes y hmedas de la piel, como por ejemplo los pliegues labiales, los pliegues
faciales, los pliegues del cuello, las zonas axilares, las zonas interdigitales o plantares, los
pliegues vulvares y los pliegues del rabo, con frecuencia tienen concentraciones
bacterianas ms elevadas que otras zonas de la piel y presentan un riesgo elevado de
infeccin. Los puntos de presin, como por ejemplo los codos y los corvejones, estn
predispuestos a infecciones, posiblemente debido a la irritacin y rotura folicular y debida
a una presin crnica y repetida.
Hallazgos clnicos y lesiones.- Las lesiones clnicas observadas en el pioderma
superficial canino consisten en alopeca completa, ppulas o pstulas foliculares,
collaretes epidrmicos y costras serosas. El tronco, la cabeza y las extremidades
anteriores son las que se afectan con mayor frecuencia. Las razas de pelo como
presentan a menudo mltiples ppulas superficiales que se asemejan a la urticaria porque
la inflamacin intra y perifolicular hace que los pelos estn ms erectos. Estos pelos con
frecuencia se depilan fcilmente, una caracterstica importante que ayuda a distinguir el
pioderma superficial de la verdadera urticuaria. Los pelos de los folculos afectados se
caen progresivamente hasta formar reas focales de alopeca de 0,5-2cm de dimetro.
Puede haber formacin de leves collaretes epidrmicos, pero las pstulas y el eritema
foliculares con frecuencia estn ausentes, lo que dificulta el diagnstico. Las razas de pelo
largo denso presentan unas pocas reas grandes de alopecia completa, con eritema leve
y formacin de collaretes epidrmicos en el extremo principal de la zona de expansin,
que frecuentemente imita a una endocrinopata. Las pstulas y las costras se encuentran
rara vez. Cuando existen costras serosas, es muy probable que tambin est presente un
pioderma superficial secundario.
Las lesiones clnicas vistas en el pioderma profundo en perros consisten en eritema,
inflamacin, ulceraciones, costras hermorrgicas, alopecia y tractos drenantes con un
exudado serohermorrgico o purulento. El puente del morro, la barbilla, los codos, los
corvejones, las reas interdigitales y las babillas son ms propensos a infecciones
profundas, pero cualquier zona puede estar implicada. El pioderma profundo con
frecuencia tiene un papel en las lesiones de dermatitis acral por lamido. Las espigas, la
queratina de los tallos de los pelos o de los folculos pilosos rotos y otros cuerpos
extraos desempean un papel importante en el proceso inflamatorio asociado a los
piodermas profundos. El pioderma superficial en los gatos normalmente es debido a
Staphylococcus intermedius, es poco frecuente y normalmente se presenta alopecia,
ppulas y formacin focal de costras. Los piodermas profundos en los gatos se presentan
37
2010
con ulceraciones, costras hemorrgicas y tractos de drenaje. Con frecuencia indican la

existencia de otras enfermedades sistmicas, como por ejemplo el virus de la
inmunodeficiencia o el virus de la leucemia felinas o pueden estar presentes
micobacterias atpicas.
Diagnstico.- El diagnstico clnico provisional de un pioderma superficial se establece
mediante una identificacin e interpretacin correcta de lesiones tpicas. El diagnstico del
pioderma tambin debe incluir los pasos para identificar cualquier causa predisponente. Al
establecer el diagnstico diferencial del pioderma superficial deben tenerse en cuenta la
demodicosis, la dermatitis por Malassezia, la dermatofitosis, y otras causas de foliculitis,
as como enfermedades con formacin anormal de costras, como por ejemplo el pnfigo
foliceo.
La identificacin de las lesiones dermatolgicas descritas ms arriba permite establecer
un diagnstico presuntivo del pioderma superficial. Los frotis de improntas directas de las
pstulas intactas, de las reas situadas bajo las costras de los collares epidrmicos o de
las zonas hmedas eritematosas, pueden identificar cocos, bastoncitos o infiltrados de
clulas inflamatorias que elevan el nivel de sospecha de un pioderma. Se necesitan
mltiples raspados profundos de la piel para descartar infecciones parasitarias, en
especial por Demodex canis. Es necesario un cultivo de dermatofitos para descartar una
dermatofitosis. Un cultivo bacteriano y una prueba de sensibilidad son imprescindibles en
caso de pioderma profundo y de pioderma superficial recurrente. Es ms probable obtener
resultados exactos si las pruebas se realizan a partir de muestras tomadas de pstulas
intactas o de la rotura provocada de lesiones profundas. Se debe tener precaucin al
interpretar los resultados de los cultivos de las muestras tomadas de las lesiones
cotrosas, de ppulas, collaretes epidrmicos y tractos fistulosos, pues existen mayores
posibilidades de contaminacin de las muestras que con muestras obtenidas de lesiones
cerradas. La terapia antibitica emprica es una alternativa al cultivo y a la prueba de
sensibilidad en piodermas leves y superficiales primarios sin factores que los compliquen.
Entre las pruebas diagnsticas adicionales que pueden realizarse para identificar la
etiologa subyacente se incluyen un hemograma completo, perfil bioqumico, anlisis
urinario, perfil tiroideo, pruebas intradrmicas o serolgicas de alergia, prueba de dieta de
eliminacin de alimentos durante un mximo de 3 meses, biopsias para dermatopatologa,
cuantificacin de la inmunoglobulina, prueba de supresin con dexametasona a dosis
bajas y prueba de estimulacin con hormona adrenocorticotropa (ACTH).
Tratamiento.- El tratamiento primario del pioderma superficial consiste en la
administracin de antibiticos adecuados durante 21 das. Todas las lesiones clnicas
(excepto el crecimiento de pelo en las zonas alopcicas y la resolucin de las zonas
hiperpigmentadas) deben haberse resuelto al menos 7 das antes de suspender el
tratamiento antibitico. Los piodermas crnicos, recurrentes o profundos pueden necesitar
8 sem para curarse completamente.
La eleccin del antibitico adecuado depende del cultivo bacteriano y de los resultados de
la prueba de sensibilidad. Si no se realizan cultivos, los antibiticos de eleccin seran las
cefalosporinas, oxacilina, enrofloxacina y las asociaciones amoxicilina trihidrato-cido
clavulnico y ormetoprim-sulfadimetoxina. Otros antibiticos que con frecuencia son de
ayuda, pero que pueden ser menos eficaces, son la lincomicina, clindamicina,
38
2010
eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol, trimetoprim-sulfadiazina y cloranfenicol. La

amoxicilina, la penicilina y las tetraciclinas son elecciones inapropiadas para tratar los
piodermas superficiales o profundos porque no son efectivas en el 90% de estos casos.
Los antibiticos tpicos pueden ser de ayuda en los piodermas superficiales focales. Un
ungento de mupiricina al 2% penetra muy bien en la piel y ayuda en el pioderma
profundo, no tiene absorcin sistmica, no produce sensibilizacin de contacto conocida y
no se utiliza como antibitico sistmico, por lo que no se producen resistencias cruzadas.
Sin embargo, no es muy efectivo frente a bacterias gramnegativas. La neomicina tiene
ms posibilidades de causar una alergia de contacto que otros productos tpicos y tiene
una eficacia variable frente a bacterias gramnegativas que otros antibiticos tpicos, pero
se inactivan en exudados purulentos.
Adems de la terapia antibitica, un tratamiento con champ ayudar a eliminar las
bacterias, costras y escaras, as como a reducir el prurito, el olor y el engrasamiento
asociado a pioderma. Los ingredientes del champ y la frecuencia del bao estn
dictados por el tipo y grado de engrasamiento, las escaras, costras y la gravedad del
pioderma. El perxido de benzoilo, la povidona yodada, la clorhexidina, el lactato etlico y
el triclosn tienen actividad antibacteriana y estn disponibles en diversos tipos de
champes. En los primeros estados de la terapia de un pioderma profundo, el remojo
delicado con agua templada o la hidroterapia son mtodos seguros, indoloros y
calmantes. Mejoran el riego sanguneo de las reas afectadas y minimizan el
agravamiento de las lesiones, lo que permite una cura con menor formacin de tejido
cicatricial.
ADENITIS EQUINA
Por: Hans Andresen
Enfermedad causada por Streptococcus equi caracterizada por rinitis, faringitis y

compromiso de los ndulos linfticos regionales con la formacin de abscesos que
pueden drenar hacia el exterior o hacia el interior, en este ltimo caso pueden sobrevenir
complicaciones sistmicas. Otra complicacin que se observa en algunos caballos es la
prpura hemorrgica.
Infecciones similares pueden ser causadas por otros estreptococos.
Cuadro clnico.- Se observa anorexia, fiebre, secrecin nasal mucopurulenta y tos.
Puede haber disfagia. En 2 3 das comienzan a hincharse los ganglios y drenar en 1 a 2
semanas y el moco nasal suele ser abundante y purulento.
La diseminacin de la infeccin puede ocasionar empiema de la bolsa gutural, estenosis
traqueo-larngea, neumona, pleuritis, abscesos abdominales, trastornos digestivos y
otros.
Tratamiento.- No obstante las controversias al respecto, recomendamos el tratamienoto
con penicilina cobinanado el uso de preparados de accin corta con otros de accin larga;
p.e. penicilina sdica endovenosa (50000 UI/kgPV) 2 3 veces con 6 horas de intervalo
39
2010
seguido con penicilina procanica intramuscular (50000 UI/kgPV) cada 12 horas por 5 das
y luego penicilina benzatnica intramuscular (20000 UI/kgPV) cada 3 das hasta 1 semana
despus de que hayan desaparecido los signos clnicos o se hubiesen abierto los
abscesos.
Los abscesos que hubiesen madurado conviene drenarlos quirrgicamente.
Pude ser necesario el uso de antiinflamatorios no corticoides como el flunixine, as como
terapia de soporte.
Despus del brote deben desinfectarse bien las instalaciones, arneses y equipos en
contacto con los animales.
Profilaxis.- Las poblaciones expuestas deben ser vacunadas aunque los preparados
existentes no son altamente satisfactorios (se recomienda Equibac II, Strepvax II y
Strepguard aunque no estn desprovistas de complicaciones). Los potrillos se vacunan a
partir de los 2 meses debiendo recibir 3 dosis iniciales con 15 das de intervalo, seguidas
de refuerzos anuales cuando menos.
LINFADENITIS CERVICAL EN CUYES
Por: Lilia Chauca Francia
ETIOLOGA.
El agente responsable de la enfermedad es el Streptococcus pyogenes grupo C y el
Streptobacillus.
SNTOMAS.
Gran aumento de tamao de los linfondulos cervicales.
ANATOMA PATOLGICA.
Localizacin del germen en el tejido linfoide de la laringe y abscesos en linfondulos
cervicales. Puede producirse sinusitis, otitis y descender a las vas respiratorias
ocasionando bronquitis y neumona intersticial.
TRATAMIENTO.
Con penicilina ms dehidroestreptomicina.
40
2010
PIOBACILOSIS
Las infeccione porcinas por Corynebacteryum pyogenes se presentan bastante a menudo,
con los cuadros clnicos ms variados. La infeccin por Corynebacteryum pyogenes se
desarrolla sobre las enfermedades primarias ms diferentes, pero es responsable de las
graves alteraciones tisulares producidas a medida que avanza la infeccin.
Tambin se llama piobacilosis la infeccin por Corynebacteryum pyogenes que se
presenta en muchas explotaciones porcinas, a veces hasta de forma enzotica, con
formacin de abscesos en numerosos rganos. Esta enfermedad, denominada antao
caquexia pimica, fue descrita como enfermedad independiente por Grips, en 1898.
Epizootiologa, patogenia y sntomas clnicos.El germen, Corynebacteryum
pyogenes, se introduce a travs de lesiones cutneas, picadura de la vacunacin y
heridas de castracin, formndose, en primer lugar, una supuracin local con abscesos.
Las deficiencias graves en el manejo y la alimentacin, las castraciones y vacunaciones
en condiciones de suciedad y tambin el vaciamiento frecuente de contenido de los
abscesos en el establo, favorecen la aparicin de la infeccin. En circunstancias puede
llegarse a una diseminacin epizotica de la enfermedad en la explotacin.
La fuerte cpsula que rodea a todos los abscesos pigenos impide, en muchos casos, la
expulsin del contenido al exterior. Clnicamente se desarrolla acto seguido en este lugar
una tumefaccin primero plana y luego semiesfrica, que es dolorosa y est enrojecida
slo al principio. Ms tarde pueden formarse ndulos duros por condensacin del
contenido y neoformacin conjuntiva.
Por disminucin de la resistencia se forman ms abscesos tras la diseminacin linfohematgena, tanto en distintas zonas subcutneas, como en numerosos rganos
internos. En algunas circunstancias tambin el pulmn puede ser punto de partida de una
piemia con metstasis, por ejemplo, cuando Corynebacteryum pyogenes se sobreaade
secundariamente a una neumona enzootica porcina primaria. Los lugares preferentes
de meststatizacin son la subdermis, los ganglios linfticos cervicales, las articulaciones,
la pleura, el peritoneo y tambin el hgado, no siendo raros los abscesos en el odo medio
y en el cerebro (cabeza echada hacia un lado) y en la columna vertebral. Los animales
con abscesos mltiples tienen un crecimiento retardado, quedan raquticos y mueren en
casos aislados. Los abscesos que se localizan en peritoneo, pleura, subdermis, msculos,
articulaciones y otros rganos, tienen un tamao entre el de un guisante y una frejol, a la
palpacin son consistentes debido a su gruesa cpsula y contienen un pus de gris a
verde-amarillento, viscoso y ftido. En casos recientes pude observarse tambin un pus
fluido en inflamaciones supuradas de peritoneo y pleura.
Diagnstico.- Apenas es posible la confusin con otras enfermedades. Es fcil demostrar
microscpicamente o por cultivo la presencia del germen. En el diagnstico diferencial
hay que pensar en abscesos de otra etiologa y tambin en artritis e inflamaciones de las
serosas de tipo fibrinoso.
41
2010
Tratamiento y profilaxis.- La presencia de abscesos limitada a la subdermis puede ser

atacada con xito con tratamiento quirrgico y antibitico del animal, siempre previamente
sacado del establo, mientras que deben llevarse al matadero los animales con abscesos
articulares; as como los sospechosos de tener abscesos internos con retraso en el
crecimiento. Profilcticamente hay que atender, sobre todo, a la antisepsis correcta en las
intervenciones quirrgicas y en las vacunaciones, a la mejora de las condiciones
higinicas de estabulacin, a la vigilancia de la higiene del parto y tambin a evitar las
heridas cutneas. Tiene mucha importancia el aislamiento de los animales enfermos para
limitar la diseminacin del germen.
Aparte de la participacin etiolgica de Corynebacteryum pyogenes en la piobacilosis, el
germen toma parte en muchos otros procesos supurativos del cerdo, como son las
endoetritis, las inflamaciones umbilicales y las artritis, asociado a muchos otros agentes,
por ejemplo, estreptococos, estafilococos. Escherichia coli, pseudomonas, etc.
Estas afecciones no estn producidas nicamente por la accin patgena especfica de
Corynebacteryum pyogenes, sino que se crean situaciones determinadas para el
desarrollo de la accin nosgena de Corynebacteryum pyogenes, merced a factores
predisponentes por parte de la higiene del ambiente y de la alimentacin y tambin por
bajas en la resistencia del organismo hospedador (lesiones tisulares por traumatismos,
etc). Lo mismo puede decirse del hallazgo de Corynebacteryum pyogenes en neumonas
porcinas supuradas, que se desarrollan, casi siempre, sobre la base de una neumona
enzotica. La mastitis purulenta producida por Corynebacteryum pyogenes est limitada
predominantemente a alguna glndula aislada. Las mamas estn muy engrosadas debido
a una gran proliferacin conjuntiva. En el interior de este tejido conjuntivo se encuentran
gran nmero de focos supurativos pequeos con el tpico pus pigeno.
ENFERMEDAD DE PRESTON EN LAS ALPACAS O FIEBRE DE LAS ALPACAS

Dr. Julio Bustinza Menndez
DEFINICIN.- La enfermedad de Preston, es una enfermedad infecto-contagiosa que

ataca a las alpacas, llamas y vicuas en cautividad y que es producida por Streptococcus
zooepidemicus.
SINONIMIA.- Fiebre de las alpacas, estreptococis de los lamoides, septicemia de las
alpacas. Paqocha onqoy, allpachu ussua.
HISTORIA.- En el Per la enfermedad en los lamoides existe desde muy antiguo. La
enfermedad fue descrita por primera vez por Preston en Chuquibambilla en 1930, por
42
2010
Rath en 1940, luego por Bautista en 1953, quien produjo experimentalmente la

enfermedad en las alpacas. Cuba describi las lesiones anatomopatolgicas en 1945.
EPIDEMIOLOGA.- Esta enfermedad se presenta con mayor incidencia en los meses de
marzo y agosto, puede alcanzar niveles altos de morbimortalidad, es la tercera en
importancia despus de la enterotoxemia y la colibacilosis.
La enfermedad se presenta en camlidos que han sufrido baja en sus defensas por
excesivo manoseo, golpes, largas caminatas, esquilas, traslados y otras.
Se observa en animales adultos, pero, tambin en tuis. La mortalidad en el rebao oscila
de 5-10%. El curso de la enfermedad puede ser agudo, crnico o subagudo.
ETIOLOGA.- Adems de Streptococcus zooepidemicus, se ha aislado Streptococcus
faecalis, St. Uberis.
El estreptococo es un microbio que forma cadenas de dos, tres o ms cocos por lo que
recibe el nombre de diploestreptococo. Es gram positivo y no mvil. Para su identificacin
y serotipificacin se enva muestras de rganos, exudado fibrinoso o lquidos de las
cavidades.
PATOGENIA.- Normalmente, la enfermedad no es muy contagiosa y aparentemente para
que se presente se requiere de ciertas condiciones que son hasta ahora an
desconocidas. El periodo de incubacin dura de 12 a 48 horas y el cuadro clnico vara
con la va de entrada del estreptococo al organismo de las alpacas.
Si la bacteria ingresa por escoriaciones, ya sea de la mucosa prepucial o por la ubre por
los conductos galactforos de los pezones, la primera manifestacin es un edema
subcutneo. La depresin se deja notar porque los animales se dejan atrapar fcilmente,
no escapan del hombre como los animales sanos. Tienen posicin recumbente esternal,
buscando suelos mojados y hmedos. El germen vence en el organismo la barrera
linftica e ingresa a la sangre, produciendo un cuadro septicmico agudo o subagudo
produciendo la muerte del animal por accin de las toxinas que lesionan diversos
rganos. En los animales que sanan pueden producirse abscesos que calcifican. En la
forma crnica los grmenes son enclaustrados y producen abscesos metastsicos, de
donde se puede aislar el germen.
ALTERACIONES ANATOMOPATOLGICOS.En el sndrome subagudo, lo ms saltante es la acumulacin de gran cantidad de
exudado purulento en la cavidad abdominal y la presencia de seudomembranas que
recubren los rganos viscerales, especialmente la superficie del hgado y rin.
Se observa pleuritis, peritonitis, neumona y hemorragias petequiales o equimticas en
todas las serosas del cuerpo.
Se observa tambin balanitis, metritis, mastitis y estomatitis.
43
2010
El bazo es normal o agrandado y cubierto de pseudomembranas.

Los ganglios linfticos estn aumentados de volumen, completamente hemorrgicos y
edematosos. De manera general es un cuadro tpico de septicemia.
En el sndrome agudo, los animales no presentan sntomas y mueren sbitamente de un
da para otro, esto ocurre cuando aumenta la virulencia de la enfermedad, en caso de un
brote epizotico. El cuadro es una septicemia aguda.
En el sndrome crnico, se encuentran abscesos localizados ya sea externa o
internamente determinados estos ltimos como hallazgo de necropsia. Los abscesos se
localizan en la cabeza, en la base de las orejas, en el dorso, en la grupa, en el abdomen y
en los miembros. El tamao de los abscesos varan entre el del huevo de paloma hasta el
de la cabeza de un nio y contienen pus de color blanco amarillenta. A veces los
abscesos estn en las capas musculares profundas y se abren al exterior mediante
fstulas de hasta 1,5cm de longitud. Los abscesos internos se localizan en los ganglios
linfticos, pulmones, hgado, pared abdominal, bazo, faringe, as como tambin en la
columna vertebral, produciendo parlisis de los miembros posteriores o anteriores segn
su localizacin.
SNTOMAS.- Los sndromes agudos y subagudos se observan generalmente en los
animales jvenes, como consecuencia de la ingestin del germen por va digestiva. Los
sntomas observados son anorexia, recumbencia frecuente, depresin, fiebre muy alta
que puede llegar a 41,2C la morbilidad es de 5-10%, pero la mortalidad en los casos
presentados puede ser del 100%.
La enfermedad es sistmica y compromete los pulmones y a las serosas del trax y a la
cavidad abdominal, por lo que se observa diarrea y clicos. Los animales se estiran,
presentan el abdomen abultado y hay cesacin de la defecacin. La muerte puede ocurrir
4 a 8 das despus de observados los primeros sntomas en la forma subaguda, en
cambio en la forma aguda a veces no presentan sntomas.
Si la infeccin es por va externa, se observan heridas infectadas, en el prepucio, mamas,
tero, vagina, miembros, cabeza, orejas, etc., con un edema local doloroso, as como
celulitis, con secrecin amarilla rojiza, a veces no hay secrecin.
La forma crnica se presenta en alpacas adultas y se manifiesta usualmente por
abscesos o infecciones fecales. Los abscesos pueden ser internos, los cuales son
hallazgos de necropsia y externos, ubicados en diferentes partes del cuerpo.
DIAGNSTICO.- El diagnstico de la enfermedad de Preston, guarda relacin con los
sntomas y las lesiones observadas a la necropsia, as con su virulencia y patogenicidad
del agente causal, que permiten hacer el diagnstico definitivo, mediante el cultivo,
aislamiento y tipificacin del Streptococcus zooepidemicus. As como, por inoculacin
para reproducir la enfermedad. Tambin se usan mtodos de diagnstico serolgico, al
igual que en otras enfermedades, que dan un diagnstico definitivo.
44
2010
El cuadro clnico y anatomopatolgico puede inducir a confusin con otros cuadros

septicmicos o infecciosos locales.
TRATAMIENTO.- Una vez que se ha diagnosticado la enfermedad, se puede emplear
antibiticos y sulfamidados de amplio espectro, aplicados por va endovenosa, seguida de
la va intraperitoneal y la va intramuscular.
Los abscesos deben ser puncionados y luego irrigados con soluciones antispticas y
tratadas como una herida abierta.
PROFILAXIS.- La experiencia ha demostrado que las vacunas bacterianas a base de
cepas locales, contra la fiebre de alpacas, no es efectiva, por lo que se debe evitar
factores predisponentes, como son el estrs del mal manejo y los arreos prolongados.
Esta enfermedad es muy peligrosa y difundida si no se toman las precauciones de aislar
los animales enfermos para someterlos a tratamiento en caso de un brote epizotico.
PIOSEPTISEMIA UMBILICAL. (Onfaloflebitis, infeccin del ombligo).

Esta enfermedad es propia de los recin nacidos y lactantes porque la infeccin se origina
por la facilidad de ingreso que tienen los grmenes a travs del ombligo, cuando se
arrastran en el piso de corrales sucios.
Causa.- Los grmenes que producen la enfermedad en su mayora son pigenos, dentro
de ellos tenemos: Staphylococcus aureus, Streptococos, Eschericha coli y
Corynebacterum piogenes.
Curso de la enfermedad.- Los animales adquieren la enfermedad por las condiciones en
que se realizan las campaas de paricin, cuando los lugares de paricin son sucios o en
ese lugar se han realizado varias pariciones, las que resultan contaminadas y
contaminantes, los casos sern frecuentes; la enfermedad se inicia con la inflamacin del
mun umbilical y las zonas perifricas, las constantes clnicas van en aumento, la
temperatura, el ritmo respiratorio, frecuencia cardaca, etc. al mismo tiempo muestran
desgano para todas las actividades, se ven somnolientos, en algunos casos conforme
avanza la enfermedad se aprecia renguera de cualquier miembro, las articulaciones
presentan inflamacin, pudiendo abscesarse. En muchos casos no es apreciable toda
esta sintomatologa, los animales no maman y luego mueren; sobre todo si la poblacin
de cras es numerosa, es difcil observar los casos repentinos. A la necropsia, los corderos
presentan lesiones a diferentes niveles, la mayor parte de los casos muestran abscesos
focalizados en el hgado, pulmones y otros rganos internos; a nivel de las articulaciones
se aprecia procesos de artritis en diferentes grados, se ha visto abscesos sub cutneos
en la cruz y espalda. Es importante indicar que la enfermedad se presenta muchas veces
a las 48 horas despus del nacimiento, lo que no concuerda con algunos autores.
Prevencin.- La mejor forma de prevenir la enfermedad es ubicando los dormideros en
lugares limpios, los cuales deben ser cambiados frecuentemente, ha dado buenos
resultados el espolvoreo con cal viva; otra medida que se acostumbra en nuestras
45
2010
crianzas es la desinfeccin del ombligo, con sustancias bactericidas y astringentes de tal

manera que desinfecte y apresure la cicatrizacin, para lo que se usa yodo fuerte al 7%,
que debe ser aplicado en forma adecuada, buscando empapar completamente el mun
del ombligo despus del corte en un frasco de boca ancha, este procedimiento debe
hacerse lo ms antes posible despus del parto luego que la madre haya reconocido al
cordero; borregas de primer parto por esta causa muchas veces abandonan a sus cras.
Tratamiento.- El tratamiento que se practica es basado en la administracin de
antibiticos por va parenteral en forma sostenida hasta que se restablezcan las
constantes clnicas, ser mejor el tratamiento si su diagnstico ha sido al inicio de la
enfermedad.
NECROBACILOSIS.
Esta enfermedad se presenta en aos de poca lluvia o cuando la alimentacin es con
pastos secos, ataca mayormente a animales jvenes y tambin a adultos.
Causa.- La causa por la que se presenta esta enfermedad es que los animales al
consumir pastos duros sufren laceraciones en la primera parte del tubo digestivo donde se
ubica el germen causante, que es el Spherophorus necrophurus con participacin de
bacterias pigenas.
Curso de la enfermedad.- El contagio de la enfermedad es por el consumo de pastos
contaminados e inhalacin de partculas contaminadas, los que se pueden ubicar en
diferentes partes; hay cuatro formas de presentacin:
- Heptica.- cuando las lesiones se ubican mayormente en el hgado, la sintomatologa es
suspensin del apetito, fiebre; generalmente se presenta en corderos.
- Gstrica. - hay dolores abdominales, puede haber fiebre, se presenta en adultos y
jvenes.
- Diftrica.- cuando las lesiones se ubican en las vas respiratorias, laringe, trquea o
bronquios, presentan sntomas de afeccin respiratoria, como dificultad en la respiracin,
ronquidos, tos y secreciones, acompaada de fiebre.
- Pulmonar.- es cuando las lesiones estn ubicadas en los pulmones, presenta
temperatura alta, tos y disnea, esta coadyuvado con las bajas temperaturas de la poca.
En todas estas formas las lesiones son parecidas, hay necrosis de tejido epitelial
formando heridas o ulceraciones, su gravedad depender del nmero y la ubicacin. A la
necropsia se encontrarn estas heridas en las diferentes zonas de acuerdo a la forma de
presentacin.
Prevencin.- La forma de prevenir la presentacin de la enfermedad es evitando el
consumo de pastos contaminados y cuidando la higiene que deben tener los diferentes
lugares del establecimiento ganadero.
Tratamiento.- En caso que se tenga acceso a las lesiones como es en la parte de la
laringe, es factible hacer toques con azul de metileno u otro producto similar. En otros
casos el tratamiento ser parenteral administrando antibiticos como oxitetraciclina,
cloranfenicol, etc.
PEDERA.
Tambin se le conoce como Panadizo, Peitin, Foot root o Podredumbre de la pezua, es
una afeccin contagiosa de las pezuas, que les ocasiona renguera, es propia de lugares
hmedos, en nuestro medio se presenta en poca de lluvias. La pedera es, sin duda, la
46
2010
enfermedad ms comn en ovinos, afecta a animales de todas las edades, pero,

preferentemente adultos.
Causa.- Es el resultado de la interaccin sinrgica de dos bacterias anaerbicas
(Bacteroides nodosus y Fusobacterium necrophorum), que producen lesiones en las
pezuas. El Bacteroides nodosus permanece en pezuas cicatrizadas, pero infectadas
(ovinos portadores) y el Fusobacterium necrophorum se encuentra presente en materiales
fecales.
Curso de la enfermedad.- Como consecuencia de la humedad, los cascos o pezuas se
reblandecen favoreciendo el origen de heridas pequeas, que servirn de ingreso a los
grmenes, los que proliferan y comienzan a provocar inflamacin en la parte interdigital y
corona, produciendo dolor y claudicacin, al hacer la revisin palpando las zonas
interdigitales, se aprecia el aumento de temperatura, si se presenta en ms de un
miembro la forma de caminar cambiar; se ha tenido casos en que se postran
aparentando una ataxia neurlgica u otra afeccin. Si no se atiende con premura los
casos se agravan pudiendo desprenderse las pezuas y la infeccin afectar las
articulaciones del menudillo y nudo, al mismo tiempo que se hacen rebeldes al
tratamiento, los animales disminuyen de condiciones por la dificultad para su
desplazamiento y alimentacin.
Diagnstico.- El signo clnico ms obvio de la enfermedad es la cojera de uno o ms
miembros locomotores. La primera manifestacin de la infeccin es la apariencia de un
rea hmeda y rojiza de la pezua afectada (escaldadura) acompaada de prdida de
lana y olor ptrido. Posteriormente la infeccin se extiende por debajo del casco
destruyendo el tejido conectivo entre la pared, costados y planta de la pezua. En el
diagstico de la enfermedad se debe considerar que las cojeras pueden tener otras
causas.
Prevencin.- Actualmente se estn produciendo vacunas contra la pedera, su costo es
alto por lo que su uso es limitado; protege contra la pedera por 3-4 meses; con buen
manejo se puede disminuir los casos de pedera, haciendo traslados estratgicos durante
la poca de lluvias a lugares secos, evitando el reblandecimiento de cascos, se pueden
hacer baos de pezuas en pozas o pediluvios con soluciones de sulfato de cobre al 10%,
tambin es posible establecer controles espolvoreando con cal viva los lugares de paso
obligado as como corrales y dormideros, es fundamental para evitar la enfermedad la
limpieza de pastos, corrales y otras instalaciones de trabajo que pueden ser focos de
contagio.
Tratamiento.- El tratamiento de la enfermedad es local, de acuerdo al grado de infeccin,
para lo que se debe identificar el miembro afectado; cuando no hay mucha experiencia se
hace comparando la temperatura de los miembros con ambas manos, los que estn ms
calientes estn iniciando el proceso, hay otros casos en los que las heridas han supurado,
se debe hacer un lavado con agua y desinfectantes, hacer drenar las sustancias
purulentas y aplicar pomadas de sulfato de cobre al 20%, sulfato de zinc al 10%
+detergente como humectante, tintura de yodo o cualquier otro bactericida, repetir las
curaciones si es posible tarde y maana y evitar que los animales caminen demasiado y
estn en lugares hmedos, en casos graves, se proteger los miembros tratados y se
ayudar el tratamiento con antibiticos como penicilina y estreptomicina y desinflamantes
por va parenteral.
Tabla. Diagnstico diferencial de cojeras.

47
2010
SIGNOS CLNICOS
ENFERMEDAD
AGENTE
HINCHAZN DE
ARTICULACIONES
Fiebre aftosa
virus
Rara
Infecciones
umbilicales
Bacteria
Frecuente
Ectima
contagioso
Virus
Rara
Pedera
Bacteria
Rara
Carbunco
sintomtico
Bacteria
Hinchazn
muscular
Artritis
chlamidial
Bacteria
Ocasionalmente
Dermatitis
ulcerativa
Virus
Rara
Abscesos del
pie
Bacteria
Ocasionalmente
OTROS SIGNOS CLNICOS
Pequeas ampollas y erosiones entre las

pezuas, en las tetas y boca. Enfermedad
vesicular sistmica.
Generalmente afecta corderos. Aumento
de tamao del mun umbilical. Artritis
supurativa. Enfermedad sistmica con
compromiso de 1-2 articulaciones.
Generalmente afecta corderos. Lesiones
mayormente proliferativas en la boca,
labios, nariz y ocasionalmente las patas.
Afecta mayormente animales adultos.
Necrosis de las pezuas. Altamente
contagiosa.
Hay lesiones en los miembros
locomotores y en el tracto genital, que
ocasiona caminar rgidamente.
Afecta mayormente corderos.
Ocasionalmente produce conjuntivitis en
corderos y aborto en borregas.
Enfermedad sistmica.
Enfermedad venrea con severas
lesiones proliferativas. Tambin afectan
labios, piernas y genitales externos.
Severas lesiones proliferativas.
Afecta mayormente animales adultos.
Hinchazn de los tejidos blandos encima
de rodete coronario. No son contagiosos.
TEMA 5: ENFERMEDADES CRONICOCONSUNTIVAS

Tuberculosis. paratuberculosis.
Coligranulomatosis aviar.
Peritonitis infecciosa felina. diagnostico diferencial con leucosis en las distintas
especies.
48
2010
TUBERCULOSIS
Por: MVZ. Rubn L. Chanini Q.
Es una enfermedad infecto-contagiosa producida por cualquiera de las especies de

Mycobacterium, que se caracteriza por la formacin de tubrculos o lesiones en los tejidos
afectados, con mayor frecuencia en los pulmones.
ETIOLOGA.- Todas las especies y grupos de edades son susceptibles a esta
enfermedad.
La causa ms frecuente en el ganado bovino es la bacteria Mycobacterium bovis. En las
aves es la bacteria Mycobacterium avium y en la especia humana, el agente causal de la
enfermedad es la bacteria Mycobacterium tuberculosus.
Es rara la presentacin de la enfermedad en equinos, ovinos y caprinos.
Aunque este microorganismo no forma esporas, resiste moderadamente al calor,
desecacin y muchos desinfectantes. Es fcilmente destruido por la luz solar directa a
menos que se encuentre en ambiente hmedo. En posiciones protegidas con calor y
humedad, puede permanecer viable durante periodos prolongados.
TRANSMISIN.- El animal enfermo es sin duda la principal fuente de infeccin, tambin
actan como reservorios los animales susceptibles (hombre, vacuno, aves). Los
microorganismos son eliminados en el aire a travs de la expiracin, el esputo, heces,
leche, orina, secreciones vaginales y uterinas, as como, los ganglios linfticos abiertos.
La entrada se efecta por inhalacin y la ingestin de alimentos y agua de bebida
contaminada.
La ingestin de leche infectada por animales jvenes es una de las formas ms frecuente
de diseminacin de la tuberculosis; los porcinos han contrado la enfermedad por la
ingestin de carne de cadveres de bovinos tuberculosos.
La propagacin de la tuberculosis de los animales al hombre hace que se considere a
esta enfermedad como una importante zoonosis. La infeccin en el hombre depende en
gran medida del consumo de leche infectada, sobre todo por parte de la poblacin infantil
aunque tambin puede ocurrir por inhalacin.
MANIFESTACIONES CLNICAS.- Los bovinos con lesiones tuberculosas extensas son
clnicamente normales, pero, el enflaquecimiento progresivo no acompaado de otra
enfermedad siempre nos hace sospechar de tuberculosis.
49
2010
a.
El apetito caprichoso y la temperatura fluctuante,

son signos de esta enfermedad, asimismo, la debilidad, disnea y emaciacin
(enflaquecimiento).
b.
La tuberculosis pulmonar se caracteriza por la

presencia de tos de curso crnico debido a la bronconeumona.
c.
La tos se estimula por presin sobre la faringe

fcilmente o por el ejercicio y es ms frecuente en la maana o en tiempo fro.
d.
El signo principal de la tuberculosis es la prdida

de peso o enflaquecimiento crnico, a pesar de una buena nutricin y buen
cuidado.
e.
Existe prdida de apetito, respiraciones ruidosas

por obstruccin de la faringe por hipertrofia de los ganglios retrofarngeos.
ALTERACIONES ANATMICAS.- Se advierten lesiones idnticas con igual distribucin.

En los pulmones los abscesos se extienden a veces para producir bronconeumona
supurada (con pus),
La pus tiene un color crema o anaranjado caracterstico y su consistencia vara de la
crema espesa a la del queso grumoso.
Las lesiones abiertas o activas son las diseminadoras ms peligrosas que se manifiestan
por tuberculosis miliar con pequeas lesiones transparentes parecidas a perdigones en
muchos rganos, o por lesiones pulmonares mal encapsuladas y no bien caseificadas.
Las lesiones cerradas son netamente difusas y nodulares y poseen material caseoso
espeso, anaranjado o amarillo con frecuencia calcificado, son las que menos producen la
contaminacin masiva del medio.
DIAGNSTICO.- Por la presentacin crnica de la enfermedad resulta difcil el
diagnstico de la tuberculosis valindose exclusivamente de la exploracin clnica.
El anlisis del esputo y secreciones en laboratorio tienen significancia diagnstica.
En la necropsia las lesiones tuberculosas de los bovinos son caractersticos, pero en
ocasiones requiere cierto cuidado con lesiones producidas por actinobacilosis y
Corynebacterium pyogenes.
Para la identificacin exacta son necesarios los exmenes de laboratorio.
TRATAMIENTO.- En vista de los progresos en el tratamiento de la tuberculosis humana
con medicamentos como isioniacida, tambin se ha utilizado en animales los mismos
medicamentos con resultados positivos a largo plazo, tanto con carcter terapetico como
profilctico. Sin embargo, no cabe considerar en los vacunos una teraputica de esta
clase, simplemente ya por razones econmicas, as como por el continuo peligro de
50
2010
contagio de hombres y animales. De aqu que resulte inexcusablemente necesario el

sacrificio de los animales clnicamente enfermos. Por tanto, es prohibido el tratamiento de
la tuberculosis. Los animales con tuberculosis se deben eliminar y no comer.
PREVENCIN Y CONTROL.- La prevencin y control depende de los siguientes tres
puntos:
1. Eliminar a los animales infectados.
2. Prevenir la propagacin del proceso infeccioso.
3. Evitar la incorporacin de nuevos animales. Adems de reglas de higiene.
a. Vacunar a los becerros anualmente y lo antes posible despus del nacimiento,
ya que no logran inmunidad hasta pasadas las seis semanas, con la vacuna
BCG (bacilo de Calmette-Gurin), en zonas donde se presentan brotes.
b. El mtodo de prueba y sacrificio consiste en aplicar una prueba de tuberculina
y sacrificar a los animales que resulten o reaccionen positivamente.
c. Limpieza, desinfeccin de los establos y camas, son medidas higinicas muy
importantes en la prevencin de la tuberculosis bovina y humana.
Para saber si un animal est con tuberculosis se puede realizar la Prueba de
tuberculina. Esta prueba se realiza usando un reactivo llamado Tuberculina. De este
reactivo se coloca una pequea cantidad dentro de la piel en la base del rabo o en el
cuello, usando jeringa especial. Se observa el sitio 3 das despus. Si el animal tienen
tuberculosis, se puede observar una hinchazn en el lugar de la inyeccin.
LEUCOSIS BOVINA
POR: Manual Merck de Veterinaria
(Linfosarcoma, linfoma maligno, leucemia).

El trmino leucosis indica una proliferacin maligna de tejido productor de leucocitos.
Como los tumores linfoides predominan en el ganado bovino, los trminos linfosarcoma y
linfoma maligno son sinnimos de leucosis bovina. Algunas veces, la enfermedad se
denomina leucemia, pero la presencia de clulas malignas en la sangre no es un hallazgo
constante.
Existen cuatro sndromes clinicopatolgicos: del ternero, tmico, cutneo y del animal
adulto. Las 3 primeras formas de la enfermedad se denominan leucosis espordicas,
porque no existen datos de que sean contagiosas. La forma del animal adulto, tambin
conocida como leucosis enzootica, est originada por el virus de leucosis bovina (VLB).
Las leucosis espordicas ocurren en todo el mundo, mientras que la distribucin
geogrfica de la leucosis enzotica est directamente relacionada con la prevalencia del
VLB.
Las ovejas y cabras pueden infectarse experimentalmente con VLB y la mayora de las
51
2010
ovejas infectadas desarrollan un linfosarcoma. Se han publicado algunos informes sobre

rebaos infectados de forma natural, pero se desconoce el origen y el mecanismo de
infeccin. No obstante toda la informacin disponible indica que el VLB no se transmite de
las ovejas al ganado bovino o viceversa, mediante un contacto directo. Los estudios
epidemiolgicos y serolgicos no han demostrado datos de que se produzca una infeccin
humana o una enfermedad asociada con exposicin al VLB.
TRANSMISIN, EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA.
La transmisin del VLB se produce principalmente por transferencia de linfocitos
sanguneos desde un animal a otro. Raras veces hay virus en la secrecin nasal, saliva,
orina o semen, excepto cuando estos lquidos se contaminan con sangre o exudados
celulares. Los insectos pueden actuar como vectores mecnicos de la sangre, pero los
mecanismos ms comunes de transmisin son probablemente los traumatismos, la
utilizacin de agujas comunes para obtener sangre y los procedimientos quirrgicos.
Aunque el VLB puede transmitirse al feto in utero, generalmente son portadores del virus
al nacer 10% de los terneros de madres infectadas. Cuando los embriones de vacas
infectadas con VLB se implantan en vacas negativas al VLB, los terneros producidos
estn libres de infeccin. La transmisin de VLB a terneros a travs del calostro o la leche
es infrecuente, debido a la proteccin conferida por los anticuerpos del calostro.
La mayora de las infecciones por VLB son asintomticas y pueden reconocerse
solamente por medio de anlisis serolgicos que detectan el anticuerpo viral especfico. El
animal se torna seropositivo a las 4 o 12 semanas de la exposicin. Se desarrolla una
linfocitosis persistente en -30% del ganado bovino infectado, pero esta respuesta a la
infeccin no se asocia con ningn signo clnico de enfermedad.
El desarrollo de leucosis es una manifestacin rara de la infeccin con VLB. La incidencia
de casos tumorales vara considerablemente de un rebao a otro; se ha estimado que la
incidencia anual promedio en ganado infectado es del 0,3%.
HALLAZGOS CLNICOS.
En la forma de leucosis que afecta a terneros de 6 meses de vida, se observa
linfadenopata generalizada y metstasis tumorales diseminadas, que afectan a la mayora
de los sistemas orgnicos y a la mdula osea.
La forma tmica tiene lugar habitualmente en animales de 6 a 8 meses de edad. El tumor
est generalmente confinado en la porcin anterior del cuello. El tejido neoplsico puede
extenderse dentro del trax y no son raras las metstasis a los ganglios linfticos locales.
Las lesiones en reas posteriores al diafragma son infrecuentes.
La leucosis cutnea, nica neoplasia linfoide no fatal en el ganado bovino, se observa en
los animales adultos jvenes. Los tumores cutneos superficiales estn presentes
solamente durante algunas semanas y tras la involucin de las lesiones la recidivas son
poco habituales.
La leucosis enzotica es una enfermedad del ganado bovino adulto, observndose la
mayora de los casos en animales de 4 a 8 aos de edad. Los tejidos afectados con mayor
frecuencia incluyen los ganglios linfticos, abomaso, corazn, bazo, riones, tero,
meninges y tejido linftico retrobulbar.
DIAGNSTICO.
Se puede establecer un diagnstico presuntivo de leucosis si existen datos clnicos de
linfadenopata o un tumor en un tejido normalmente afectado. Algunas veces, se puede
52
2010
demostrar leucemia en la forma que afecta a los terneros, pero los casos de afeccin
tmica y cutnea son habitualmente aleucmicos. La analtica sangunea rara vez es til
para el diagnstico de la leucosis enzotica, dado que muchos animales infectados por
VLB clnicamente normales presentan linfocitosis persistente. Una prueba serolgica
negativa para la infeccin por VLB es til cuando se sospecha una leucosis enzotica; en
ese caso, permite descartar la enfermedad. Sin embargo, un resultado positivo solamente
indica infeccin con VLB y no tiene significado alguno para el diagnstico diferencial. Las
pruebas serolgicas no son apropiadas para las formas del ternero, tmica y cutnea, ya
que las formas espordicas no estn originadas por el VLB.
El diagnstico definitivo requiere un examen histopatolgico de los tejidos afectados,
debido a que la apariencia macroscpica de los tumores linfoides puede ser similar a la de
otros tipos de neoplasias u otras enfermedades proliferativas.
CONTROL.
No existe tratamiento para la leucosis ni para la infeccin por VLB en animales
individuales. El virus puede eliminarse del rebao si todos los animales se someten a
pruebas serolgicas a intervalos de 2 a 3 meses y se separan inmediatamente los que
tienen resultados positivos. El tiempo necesario para lograr un rebao libre de VLB vara
dependiendo de la incidencia inicial de infeccin. No obstante, en la mayora de los
rebaos el virus puede erradicarse en un tiempo aproximado de un ao. Si la incidencia
de la infeccin es demasiado elevada para permitir retirar a todos los animales positivos
para VLB, la difusin del virus puede reducirse segregndolos para evitar el contacto
directo con ganado negativo para VLB. Los terneros de vacas infectadas tambin deben
aislarse hasta 6 meses de edad, en cuyo momento pueden ser analizados
serolgicamente sin que exista una interferencia de los anticuerpos del calostro. Aunque el
procedimiento de segregacin puede ser til para reducir la prevalencia de VLB en un
rebao, el objetivo final de la vigilancia serolgica es la eliminacin total del virus.
LEUCOSIS AVIAR
POR: Elena Rojo Mediavilla
Leucosis linfoide
Tambin conocida como enfermedad del hgado grande y linfomatosis visceral, es una
enfermedad viral tumoral. Se caracteriza por producir neoplasias en la bolsa de Fabricio,
hgado, bazo y riones. Afecta a la gallina domstica a partir de las 16 semanas de edad y
son ms susceptibles a sta enfermedad las hembras que los machos.
ETIOLOGA
El virus de la leucosis linfoide pertenece al gurpo leucosis/sarcoma y se le ha clasificado
como oncornavirus tipo C, y hoy da se le considera como retrovirus. Existen cinco
subtipos:
- A y B, comunes en Amrica.
- C y D, comunes en Europa.
- E, que se encuentra en todas las aves, pero rara vez produce la enfermedad.
Todos poseen un antgeno comn. Los virus de la leucosis se consideran pluripotenciales,
ya que pueden causar leucosis mieloide, linfoide, eritroide y estn muy relacionados con el
virus del sarcoma de Rous.
TRANSMISIN
53
2010
La infeccin se transmite bsicamente en forma vertical a travs del huevo frtil. La

transmisin horizontal slo es posible por contacto directo durante los primeros das de
vida, pero despus los pollitos adquieren resistencia.
DIFUSIN
Vara con el grado de infeccin de las aves reproductoras o progenitoras, as como con su
edad: cuando ms grandes son, menor es la transmisin del virus a su progenie.
PERIODO DE INCUBACIN
Se considera que el periodo de incubacin es de 16 semanas o ms.
Morbilidad: de 1 a 2%
Mortalidad: de 1 a 2%
SIGNOS
Puede no haberlos, cuando se presentan son:
- Emaciacin
- Distensin abdominal
- Osteopetrosis bilateral (ocasional)
Osteopetrosis: aumento generalizado de la densidad sea.
Nota: La presencia de la enfermedad depende de la existencia de la bolsa de Fabricio, ya
que el virus es bursadependiente.
LESIONES
- Neoplasia focal o difusa en la bolsa de Fabricio
- Hgado tumoral
- Bazo tumoral
- Riones tumorales
- Gnadas y pulmones en ocasiones tumorales
- Ostopetrosis bilateral (ocasional)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La leucosis linfoide se puede confundir con:
- Enfermedad de Marek
- Tuberculosis
- Enterohepatitis
- Adenocarcinoma
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Este diagnstico se basa en la identificacin de las lesiones histolgicas. La demostracin
del virus o de anticuerpos en las gallinas carece de valor prctico y se utiliza slo para
producir parvadas libres de la enfermedad, negativas a las pruebas de RIF (factor inductor
de resistencia) y COFAL (fijacin de complemento para la leucosis aviar)
HISTOPATOLOGA
Se utiliza para diferenciar la leucosis linfoide de la enfermedad de Marek. Se envan los
nervios perifricos, la bolsa de Fabricio y lesiones tumorales.
TRATAMIENTO
No existe
MEDIDAS DE PREVENCIN Y CONTROL
- Incubar slo los huevos que provengan de parvadas libres de leucosis, para
erradicar la enfermedad
- Utilizar el sistema todo-dentro, todo-fuera
54
2010
Aislar las aves libres.
55
2010
TEMA 6: ENFERMEDADES ABORTIGENAS

Brucelosis. Campylobacteriosis. Leptospirosis.
Listeriosis. Clamidiosis. Micosis. Abortos producidos por virus (parvo, entero).
BRUCELOSIS BOVINA (Enfermedad de Bang).
Es una enfermedad infecto-contagiosa, que afecta al ganado lechero, caracterizado por el
aborto en el ltimo tercio de la gestacin y elevada cifra de infertilidad. En humanos
produce FIEBRE ONDULANTE O FIEBRE DE MALTA, por la ingestin de la leche
infectada y la manipulacin de cadveres de animales infectados.
ETIOLOGA.- Es causada por la bacteria gran negativa Brucella abortus; puede afectar a
cualquier edad, pero la infeccin persiste solamente en animales maduros desde el punto
de vista sexual.
TRANSMISIN.- La enfermedad se transmite por ingestin, penetra por la conjuntiva, piel
intacta y contaminacin de la ubre durante el ordeo, semen de un toro portador, por la
inseminacin artificial.
En la mayor parte de los casos de contaminacin directa es a travs de los alimentos
contaminados por secreciones de animales enfermos, siendo las fuentes ms importantes
de infeccin, el tero grvido, el feto y las membranas fetales; adems, son fuentes de
infeccin la ubre, testculos glndulas sexuales y la cola de los animales contaminados
portadores.
La ingestin de pastos u otros alimentos contaminados por secreciones de animales
enfermos es el mtodo ms frecuente de propagacin.
El microorganismo puede sobrevivir en los pastos durante periodos variables segn las
condiciones del medio. En climas templados puede sobrevivir durante 100 das y en
climas clidos 30 das. Es susceptible al calor, luz solar, desinfectantes comunes, pero,
sobrevive en refrigeracin.
MANIFESTACIONES CLNICAS.- Los sntomas que presenta esta enfermedad son los
siguientes:
a) Aborto despus del sexto mes de gestacin, en las preeces sucesivas suele
llegar a trmino el feto.
b) A menudo se presenta retencin de la placenta y metritis.
c) En el toro se observa ocasionalmente orquitis y epididimitis.
d) Tumefaccin e inflamacin dolorosa que aumenta hasta dos veces el tamao
normal de los testculos.
e) Los toros enfermos suelen ser estriles cuando la orquitis es aguda y sern
propagadores de la enfermedad si se utilizan para la inseminacin artificial.
DIAGNSTICO.- Es difcil precisar el diagnstico de la causa del aborto. Se requiere una
investigacin que incluye el siguiente proceso:
1. Asegurar la edad del feto abortado mediante la inspeccin y el registro de
empadre.
2. Tomar muestras de sangre para realizar pruebas serolgicas y de laboratorio para
identificar a las brucellas, vibrios, listerias, leptospiras, otras.
3. La Prueba del Anillo de la leche de las vacas.
TRATAMIENTO.- En trminos generales ha fracasado todo intento de teraputica en el
sentido de eliminar la infeccin con antibiticos como sulfadiacina, estreptomicina,
clortetraciclina administrados por va parenteral.
PREVENCIN Y CONTROL.- El control de la brucelosis se basa en las medidas
higinicas, vacunacin y la eliminacin de los portadores.
56
2010
a. Aislamiento de animales infectados, con destruccin de placentas, secreciones

uterinas y fetos abortados.
b. Desinfeccin de regiones o lugares contaminados.
c. Las vacas infectadas deben ser aisladas durante el parto.
d. Todos los animales que ingresan como nuevos al establo deben ser sometidos a
las pruebas correspondientes y puestos en cuarentena durante 30 das y luego
vueltos a probar.
e. Administracin de vacuna viva de Brucella abortus cepa 19, para proteger a los
animales sanos.
La edad ptima para la vacunacin se halla entre los cuatro a ocho meses por va
subcutnea (Se permite en otros programas de control hasta los 12 meses de
edad del animal).
f. Eliminacin de las vacas que resulten positivos al anlisis de sangre o a la prueba
del anillo.
g. Eliminar toros reproductores que presente epididimitis y orquitis aguda.
INFERTILIDAD Y ABORTO EN BORREGAS
Dr. Ral Rosadio y Enrique Ameghino
INTRODUCCIN Y CAUSA.- La infertilidad y aborto son dos condiciones de gran

preocupacin para los productores ovejeros del Per. Los agentes abortivos pueden
ocasionar nacimientos prematuros, corderos dbiles que mueren dentro de pocas horas o
das despus del nacimiento. Las borregas raramente muestran signos clnicos antes de
abortar. El ganadero simplemente encuentra un feto abortado de una borrega en el ltimo
mes de gestacin. Despus del aborto, puede haber retencin de placenta, pero la
borrega se encuentra aparentemente saludable y muy raramente mueren a consecuencia
del aborto. La infertilidad y aborto de los ovinos estn asociados con varios factores,
incluyendo deficiencias nutricionales, enfermedades infecciosas, parasitarias y defectos
congnitos. Frecuentemente la causa del aborto no puede ser determinada, pero, el 50%
de abortos generalmente estn asociados con infecciones.
* BRUCELOSIS.- La Brucella ovis produce principalmente lesiones en el tracto
reproductor del macho (epidimitis), pero, a veces puede causar aborto en borregas. Esto
ocurre en predios generalmente con elevada prevalencia de epididimitis en carneros con
Br. Ovis (Ameghino, 1979, 1988; Kimberling et al., 1988).
* ABORTO ENZOTICO O CHLAMIDIAL. El aborto enzotico de las borregas es causado
por Chlamydia psittaci. Este agente se transmite a travs de los pastos o agua
contaminada y la enfermedad se disemina durante la paricin va membranas fetales y
descargas uterinas de las borregas infectadas (Kimberling et al., 1988; Martin, 1983;
Rivera et al., 1985).
* OTRAS CAUSAS INFECCIOSAS.- Otros agentes infecciosos como la Leptospira
interrogans (Vargas et al., 1983,1984) y los virus de la enfermedad de la frontera y el de la
enfermedad de la lengua azul pueden causar abortos en ovinos. Todas estas infecciones
han sido identificados serolgicamente en borregas del Per (Rivera et al., 1985). Los
abortos asociados a agentes virales requieren de estudios adicionales. Es intrigante la
elevada prevalencia serolgica al virus de la enfermedad de la lengua azul en rumiantes
de la sierra central del Per. El virus de la enfermedad de la lengua azul no ha sido
aislado en el pas, y se desconoce las especies de culicoides responsables de la
transmisin.
DIAGNSTICO.- Las infecciones por brucelosis (Br. ovis), en borregas a veces provoca
aborto, nacimientos prematuros o en el nacimiento de corderos dbiles. Los fetos
57
2010
expulsados son aparentemente normales, pero la placenta se encuentra alterada

(inflamada). El diagnstico se hace mediante la identificacin bacterial en la placenta,
descarga vaginal y/o contenido estomacal del feto.
En el Per, recientemente se ha detectado borregas seroreactoras al agente del aborto
enzotico (Chlamydia psittaci) y ha sido identificada en improntas de tejido placentario.
Sin embargo no se han observado brotes de aborto caractersticos de la enfermedad
como los descritos en otros pases. En un rebao infectado, las borregas ms
susceptibles son las primerizas, lo que se debe a que no han estado previamente
expuestas al agente infeccioso y no han formado anticuerpos.
Los cambios patolgicos de los fetos abortados generalmente son inespecficos. Las
lesiones macroscpicas de la placenta pueden sugerir infeccin por Chlamydia. El
diagnstico definitivo se hace mediante una coloracin especfica y/o por aislamiento del
microorganismo en el laboratorio.
La enfermedad de la frontera puede causar aborto, corderos deformes y britchosos
(peludos), fetos momificados e hipoplasia cerebral. Toda esta diversidad de alteraciones
patolgicas es observada en corderos del Per, pero se desconoce si son producto de
una infeccin viral.
En la mayora de casos de abortos, el diagnostico definitivo requiere del envi del feto
completo y/o placenta para exmenes de laboratorio. En cualquier caso, se deber
realizar algn esfuerzo para encontrar la placenta, debido a que sta ayuda al diagnstico
ms preciso, sobre todo de chlamydiosis.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO.- Existe una vacuna efectiva (REV-1), contra la
brucelosis ovina (Rosadio, 1980). Pero, esto se aplica a os corderos machos
aproximadamente a los 4-5 meses de edad, que protege contra las lesiones testiculares
de por vida: epididimitis y/u orquitis (Ameghino et al., 1982). Protegiendo al macho se
rompe el ciclo de transmisin bacterial, no se necesita vacunar a las hembras. La brucela
es susceptible a los antibiticos de amplio espectro, sin embargo, la antibioterapia es
imprctica.
En sitios donde la leptospirosis sea problema, la vacunacin puede prevenir la
enfermedad. Las borregas infectadas por leptospirosis responden al tratamiento con
estreptomicina y penicilina, oxitetraciclina, o clortetraciclina.
En todas estas enfermedades, la placenta y/o fetos abortados deben ser enterrados.
Nunca se debe dar a los perros o colgarlos en los alambres de los cercos. Siguiendo
reglas simples como las descritas se evitar la diseminacin de stas y otras
enfermedades. Al momento del aborto, todas las borregas afectadas debern ser aisladas
hasta que cesen las descargas uterinas y los corderos sobrevivientes sean normales. Las
borregas abortadas deben ser identificadas para despus eliminarlas del rebao. Del
mismo modo, las borrega con metritis no debern ser servidas.
BRUCELOSIS OVINA.
Esta enfermedad afecta a animales adultos, tiene difusin en el medio.
Causa.- La causante de la enfermedad es la Brcela ovis.
Curso de la enfermedad.- La enfermedad tiene un curso bastante largo, los animales
afectados no muestran alteraciones en sus constantes clnicas, pasando inadvertida; al
contagiarse, la bacteria pasa por un perodo de ubicacin en los rganos reproductores
tanto del macho como de la hembra y la sintomatologa que se aprecia en hembras son
los abortos cuando el feto ya tiene un buen desarrollo, siendo el feto como las
secundinas, elementos contaminantes. Cuando se tiene sospecha de la enfermedad se
debe descartar sta por intermedio del laboratorio, un indicador en el campo es la
58
2010
cantidad de casos de aborto, los cuales no son a trmino, no existiendo otra causa, se
puede confundir tal vez con el aborto Salmonelsico, por lo que es necesario recurrir al
laboratorio; en los machos los sntomas que llevan al diagnstico de la enfermedad son
las lesiones del epiddimo, producindose una epididimitis, que es apreciable a travs de
un examen externo, cuando en el grupo de machos hay muchos casos, para verificar se
puede llevar muestras de sangre o semen para su descarte; esta enfermedad no produce
mortandad en adultos pero la prdida se puede registrar en el nmero de abortos que
producen lo que va en detrimento de la poblacin de corderos; las lesiones estn dirigidas
a los rganos genitales en machos, inflamacin del epiddimo en sus diferentes partes y
en algunos casos de testculos; en hembras se observa lesiones a nivel de las carnculas.
Prevencin.- Esta dirigida al control del ingreso de animales enfermos al rebao
especialmente machos, puesto que ellos son los diseminadores de la enfermedad; de
igual manera tener cuidado con los equipos de Inseminacin Artificial; si se ha detectado
animales afectados, eliminarlos.
Tratamiento.- Se puede hacer un tratamiento a los animales que estn a inicio de la
enfermedad con aplicaciones de estreptomicina en forma regular, hasta que disminuya la
inflamacin; en la mayora de casos no hay tratamiento puesto que la enfermedad ya se
ha establecido de tal manera que los rganos donde se ubica se encuentran lesionados y
son portadores del mal.
Tabla. Diagnstico diferencial de abortos en borregas
PRUEBAS
SIGNOS CLNICOS
SEROLGI
TIEMPO
DE
OTROS SIGNOS
CAS
ENFERMEDAD AGENTE
DISPONIABORTO
BLES
Fotosensibilizacin
Metablico
No
En cualquier
momento
Intoxicacin por
garbanzo
Metablico
No
En cualquier
momento
Aborto
enzotico o
chlamidial
Bacteria
Si
Despus del
tercer mes
Toxoplasmosis
Parsito
Si
Leptospirosis
Bacteria
Si
Enfermedad de
la frontera
Virus
Si
Despus de
la mitad de
gestacin
Despus del
3er mes de
gestacin
En cualquier
momento
Enfermedad de
la lengua azul
Virus
Si
En cualquier
momento
Dermatitis aguda, edema y

necrosis en las orejas, ojos y
prpados
Aborto, mortalidad perinatal, a
veces deformidades en las
extremidades
Brote agudo de aborto en
primparas. Aborto endmico en
adultas. Corderos dbiles,
nacidos muertos, a veces fetos
momificados
Aborto en borregas a media
gestacin. Afecta a corderos a
trmino.
Baja incidencia de aborto
Feto macerado, momificado o
hinchado por anasarca. Hay
corderos nacidos muertos.
Neonatos peludos (britchosos),
a veces con tremores
musculares.
Fetos momificados, nacidos
muertos. Malformaciones
59
2010
Brucelosis (Br.
ovis)
Bacteria
Si
A trmino
congnitas o retardo en el
crecimiento.
Epididimitis en carneros, abortos,
nacidos muertos y nacimiento de
corderos dbiles
LEPTOSPIROSIS
Es una enfermedad contagiosa de los animales y del hombre, causada por varios
microorganismos leptospirales. Se caracteriza por fiebre, ictericia, hemoglobinuria, aborto
y muerte.
ETIOLOGA.Causada
por
la
bacteria
Leptospira
pomona,
Leptospira
icterchaemorrhagiae es muy susceptible a la desecacin, la acidez y la alcalinidad. Las
temperaturas inferiores a 7-10C o superiores a 24-36C son nocivas para su
supervivencia, es decir, a esas temperaturas mueren las leptospiras.
El microorganismo sobrevive en agua superficial durante bastante tiempo.
TRANSMISIN.- La fuente de infeccin es casi siempre el animal enfermo que contamina
el pasto, agua de bebida y alimentos con orina infectada, fetos abortados, secreciones
uterinas contaminadas. El semen del toro infectado puede ser portador de leptospiras,
produciendo transmisin a las hembras a travs de la cpula o la inseminacin artificial
del mismo modo de carneros y verracos.
El microorganismo tiene como lugar de entrada las escoriaciones (heridas), cutneas o
mucosas. El agua de bebida en terrenos muy irrigados en regiones templadas de lluvias
abundantes, con formacin de charcos o lagunas superficiales y en terrenos pantanosos y
lodosos son focos de contaminacin fcil de la leptospirosis.
La orina es la fuente principal de la contaminacin, en vista de que los animales, incluso
despus de curados clnicamente, pueden eliminar leptospiras en la orina durante
periodos prolongados.
MANIFESTACIONES CLNICAS.- En animales tiernos la mortalidad vara de 5-15%
siendo la morbilidad hasta 100%; en los animales adultos la morbilidad puede exceder el
75% y la mortalidad es rara.
En terneros, ocurre ictericia hemoltica y hemoglobinuria (hemoglobina en la orina) y
anemia.
Son signos usuales la fiebre de 40,5-41C, postracin, disnea e inapetencia.
La leche se hace espesa, amarilla y manchada de sangre.
El aborto es comn con Leptospira pomona y ocurre a partir del 7mes de gestacin.
ALTERACIONES ANATMICAS.- En la forma hemoltica de la enfermedad la anemia e
ictericia son caractersticas. La orina es de color claro o color vino oporto.
Los riones muestran lesin ms significativa en forma de infartos rojos o blancos que
causan un moteado de la corteza.
El hgado puede estar hinchado con pequeas reas de necrosis focal.
DIAGNSTICO.- Los cambios fsicos macroscpicos en la leche en ausencia de
inflamacin mamaria hacen sospechar de leptospirosis.
Es necesario recurrir a los anlisis de laboratorio con muestras de sangre con la finalidad
de aislar las leptospiras, siendo el diagnstico ms importante.
El diagnstico diferencial se realiza descartando brucelosis, vibriosis y trichomoniasis
como causas de un brote de abortos.
60
2010
TRATAMIENTO.- Para efectos de tratamiento han mostrado eficacia los antibiticos a

base de estreptomicina y las tetraciclinas, en la etapa inicial de la enfermedad.
PREVENCIN Y CONTROL.- El control de esta enfermedad incluye:
Seleccin de los reproductores.
Encerrar los fetos abortados, las secreciones uterinas, membranas fetales, la placenta
contaminada.
Desinfeccin oportuna de las excoriaciones y heridas cutneas mucosas.
Eliminacin de los animales portadores para evitar la propagacin.
La vacuna con bacterias muertas confiere proteccin contra los abortos y la muerte y
reduce significativamente las infecciones renales.
LISTERIOSIS.
La listeriosis es una enfermedad infecciosa espordica que se caracteriza generalmente

por meningoencefalitis, lo mismo que aborto y septicemia.
ETIOLOGA.- Es causada por Listeria monocytogenes, un bacilo mvil gram positivo, no
forma esporas y es sumamente resistente.
TRANSMISIN.- En los casos naturales no se conoce la puerta de entrada de la
infeccin. Es probable que se produzca meningoencefalitis por inhalacin o contaminacin
conjuntival.
El material infeccioso deriva de los animales enfermos y se encuentra en las heces, orina,
fetos abortados, secreciones uterinas y leche.
Las bacterias perduran hasta 3 meses en las heces de los ovinos, sobreviven hasta 11,5
meses en suelos hmedos, hasta 16,5 meses en heces de bovinos, 207 das sobre la
paja seca y durante ms de dos aos en suelos secos y heces. La bacteria resiste
tambin a temperaturas de -20C durante dos aos y es todava viable despus de la
congelacin y descongelacin reiteradas.
MANIFESTACIONES CLNICAS.- La forma encefalitis puede afectar a animales de todas
las edades y de ambos sexos. El curso en ovinos y cabras es rpido y la muerte puede
ocurrir de 4 a 48 horas de aparecer los primeros sntomas; en el ganado bovino es menos
aguda y los signos pueden durar de 4 a 14 das.
1. Al inicio, los animales se apartan y buscan objetos fijos para apoyarse.
2. Cuando camina frecuentemente lo hace en crculos que es un signo constante de
la enfermedad.
3. Elevacin de la temperatura corporal a 40-42C.
61
2010
4. Anorexia, conjuntivitis, ceguera.

5. Depresin, falta de coordinacin y parlisis de los msculos de la mandbula, ojos
y orejas; as como salivacin y descarga nasal filamentosa.
6. Los msculos de la cabeza, cuello y patas delanteras normalmente son ms
tensas que los de la parte posterior del cuerpo.
7. Son comunes los movimientos involuntarios y sin sentido como si el animal fuese a
correr.
8. Generalmente, los animales afectados en un brote es reducido, pero, puede
alcanzar a un 30% en ovejas y cabras y a 10% en bovinos, la mortalidad es
elevada.
9. La localizacin en el tero produce aborto e infeccin intrauterina, observndose
en todos los animales, provocando aborto en hembras grvidas.
10. Se observan muchos casos espordicos de abortos en bovinos producidos por L.
monocytogenes, as como en ovinos y caprinos.
11. El aborto ocurre en la etapa tarda de la gestacin, 7mo mes o ms tarde, con
retencin frecuente de placenta y ausencia de meningoencefalitis clnica o
aparente.
12. Los ovinos abortan a partir del 3er mes de gestacin.
13. La fiebre es moderada, los abortos pueden alcanzar hasta el 15%.
ALTERACIONES ANATMICAS.- Los hallazgos a la necropsia en la forma encefaltica
normalmente no tiene lesiones evidentes; la cantidad de lquido cefalorraqudeo es
mayor de lo normal y turbio. El cerebro se encuentra congestionado levemente.
En la forma septicmica, la principal lesin es la necrosis heptica focal observada en
animales monogstricos.
DIAGNSTICO.- No hay prueba diagnstica antes de la muerte. La listeriosis puede
confirmarse solamente con exmenes en el laboratorio. Las muestras de eleccin son
el cerebro de animales enfermos, del SNC, la placenta y el feto abortados.
Las septicemias agudas asociadas con aborto y expulsin de fetos muertos nos hacen
sospechar de listeriosis adems de ambulacin en crculo.
La meningoencefalitis puede confundirse con muchas enfermedades as: acetonemia
en bovinos, toxemia en ovinos, envenenamiento por plomo, rabia. Adems en casos
de aborto con brucelosis.
62
2010
TRATAMIENTO.- Es resistente a muchas drogas, pero, es sensible a clortetraciclina.

Para la forma septicmica en corderos responde con xito el cloranfenicol y la
combinacin de penicilina con estreptomicina.
PREVENCIN Y CONTROL.- Han fracasado hasta la fecha la mayor parte de las
tentativas para producir una vacuna con grmenes muertos; se viene ensayando
vacunas con bacterias atenuadas o virulentas.
Por su importancia en salud pblica, todos los materiales sospechosos se deben
manejar con mucho cuidado. Los fetos abortados y la necropsia de los animales
septicmicos presentan el mayor peligro. Los dueos y veterinarios han desarrollado
meningitis fatal, septicemia y exantema papular en los brazos despus de tocar el
material abortado.
MICOSIS.
ENTERO).
ABORTOS PRODUCIDOS POR VIRUS (HERPES, TOGA, PARVO,
ABORTO MICTICO EN VACAS

ASPERGILOSIS
Por: Joachim Beer
La aspergilosis es una micosis producida por diversos hongos hifomicetos que afectan en
los bvidos especialmente el aparato respiratorio y la matriz en gestacin y ms rara vez
al aparato digestivo.
Como especies actuantes con mayor frecuencia estn el Aspergillus (A.) fumigatus, A.
niger, A. nidulans y A. flavus, difundidos por todo el mundo.
Particular importancia tiene en los bvidos el aborto micsico. Las envolturas fetales
exhiben revestimientos de color amarillo-gris sucio, los cotiledones aparecen
profundizados en forma de crteres y su superficie es de textura seca y tono amarillo
grisceo. Los fetos slo muestran muchas veces lesiones cutneas. Sin embargo, no
ofrecen por lo general signos de lesiones destacadas. El examen histolgico de las
membranas fetales es decisivo para el diagnstico, ya que el A. fumigatus se encuentra
como causa ms frecuente de abortos micsicos difundido ubicuitariamente, por lo que su
identificacin cultural en las envolturas fetales o sobre la piel de un feto no tiene carcter
concluyente.
(Por: P.J. Quinn)
El aborto mictico en vacas, aparece de forma espordica y su prevalencia puede

venier determinada por el forraje contaminado, de escasa calidad, recogido en las
estaciones hmedas. Aspergillus fumigatus puede proliferar en heno hmedo, en ensilado
de escasa calidad y en granos de levadura de cerveza. La infeccin que alcanza el tero
por va hematgena, provoca placentitis, lo que determina aborto en una fase tarda de la
gestacin. Las vacas afectadas no muestran por lo general signos de enfermedad
sistmica. Las reas intercotiledonarias de la placenta aparecen engrosadas y coriceas,
63
2010
y los cotiledones estn necrticos. En los fetos abortados pueden observarse placas
cutneas, parecidas a lesiones de tia. El diagnstico se basa en el cultivo de A.
fumigatus a partir del contenido abomasal fetal y en la evidencia histopatolgica de
placentitis mictica.
Patognesis y patogenicidad.- La infeccin por el gnero Aspergillus, principalmente A.
fumigatus, ha sido descrita en muchas especies animales. La aspergilosis, que es
bsicamente una infeccin respiratoria, se transmite por inhalacin de las conidias.
Puesto que las conidias de A. fumigatus son pequeas, pueden atravesar la porcin
superior del aparato respiratorio y llegar hasta las partes finales del rbol bronquial
(Amitani et al., 1995). La germinacin de las conidias inhaladas y la invasin de los tejidos
por las hifas depende de varios factores. Se sabe que se unen, con implicacin patgena,
fragmentos de fibringeno a las conidias de A. fumigatus de modo aparentemente
especfico (Annaix et al., 1992). Entre los factores que pueden ser relevantes para la
virulencia figuran la produccin de proteasas y elastasa. Adems, un metabolito de A.
fumigatus, la gliotoxina, inhibe tanto la actividad de los cilios como la fagocitosis efectuada
por los macrfagos.
La competencia inmune del hospedador determina en buena medida el xito de la
infeccin. Entre los factores que pueden modificar la competencia inmune se incluye la
terapia por corticosteroides y el tratamiento a largo plazo con productos antimicrobianos.
La interferencia con la funcin de los neutrfilos y los monocitos puede predisponer a la
invasin tisular. La invasin de los vasos sanguneos por parte de las hifas provoca
vasculitis y formacin de trombos. Pueden desarrollarse granulomas micticos en los
pulmones y, ocasionalmente en otros rganos internos.
(Por: Joachim Beer)
Un contagio por va vaginal se considera improbable por la mayora de los investigadores.

En la actualidad se considera como ms probable la difusin hematgena tras afecciones
pulmonares, puesto que se ha conseguido por una parte que las esporas fngicas se
asienten tras aplicacin i.v. en el tero grvido y por otra se han evidenciado en bvidos
de carnicera sanos en el 66% de los casos pequeos granulomas, de los que se asla A.
fumigatus.
PARVOVIRUS PORCINO
Por: Institut Technique du Porc
La parvovirosis es una enfermedad debida a un virus que slo es patgeno para el
embrin y el feto, cuando atraviesa la barrera placentaria.
Las consecuencias sobre la reproduccin son variables segn el estado reproductivo de
las cerdas en el momento de la infeccin:
- Para las cerdas recin cubiertas y antes de la nidacin (antes del 12 da de
gestacin), se produce un retorno en celo cclico o reduccin del nmero de
lechones.
- Para las cerdas en fase embrionaria (1er mes de gestacin), hay un retorno en
celo tardo o reduccin del nmero de lechones.
- Para las cerdas en fase fetal (a partir del 30 da de gestacin), se observan
lechones momificados y mortinatalidad, as como abortos.
El parvovirus est presente en la mayora de las granjas. Desde hace algunos aos, se
64
2010
dispone de vacunas, ampliamente utilizadas

(vacunacin sistemtica de los
reproductores). stas no evitan que se tenga que realizar la fase de adaptacin de las
nulparas al microbismo de la explotacin (cuarentena).
(Por: El Manual Merck de Veterinaria)
El parvovirus porcino (PVP) est extendido, mientras el PVP es generalmente

asintomtico en adultos, las cerdas afectadas antes de los 70 das de gestacin pueden
presentar momificacin o un incremento en el nmero de mortinatos. Los abortos son
infrecuentes, dado que el endometrio no est afectado, por lo que no existe liberacin de
prostaglandina (PG) F2 . El PVP es la causa identificada con ms frecuencia de fracaso
reproductivo asociado a la momificacin. El diagnstico se establece mediante la prueba
de anticuerpos fluorescentes de las momias. El PVP se ha aislado del semen del verraco,
pero su importancia como enfermedad venrea es cuestionable. Existen disponibles
vacunas de virus muertos para la inmunizacin con el PVP. La inmunidad natural perdura
durante toda la vida.
65
2010
SEGUNDA UNIDAD:
ENFERMEDADES ENTERITOGNICAS, VESICULARES,
DEL SISTEMA NERVIOSO Y APARATO RESPIRATORIO.
TEMA 7: ENFERMEDADES ENTERITOGNICAS.

Colibacilosis de los terneros.
Diarrea vrica bovina. Enteritis producida por rotavirus en los animales jvenes.
Parvovirosis canina.
Salmonelosis en todas las especies.
SALMONELOSIS EN TODAS LAS ESPECIES

Las salmonellas pertenecen a la familia de las enterobacterias que est formada por
especies o tipos gram-negativos, no esporulados, casi todos con flagelos pertricos y
algunos inmviles. Las salmonellas crecen en medios sencillos, reducen los nitratos a
nitritos, son oxidasa negativas y fermentan los hidratos de carbono.
Las salmonelas se distribuyen por todo el mundo. Los factores ms importantes en la
presencia de salmonelas son los portadores crnicos frecuentemente no diagnosticados
entre animales (tambin salvajes) y el hombre y la capacidad del germen de conservarse
y multiplicarse largo tiempo en el medio ambiente. La multiplicacin del germen fuera del
organismo se facilita con temperaturas altas y materias proteicas (por ejemplo, aguas
residuales). Por tanto los puntos clave de los contagios por salmonelas son las regiones
tropicales y subtropcales, as como los lugares con gran concentracin de animales
(grandes explotaciones) y de hombres (grandes ciudades).
Etiologa.La significacin clnica y econmica de los tipos de salmonela es variable. Respecto a los
animales domsticos se consideran principalmente tipos que se encuentran entre los
primeros descubiertos. Son:
S. dublin y enteritidis (vacunos)
S. cholerae- y typhi-suis (cerdo)
S. gallinarum-pullorum (gallinas)
S. enteritidis (pato)
S. abortus-equi (caballos)
S. typhi-murium (varias especies animales)
Ya que las salmonelosis son de las llamadas enfermedades factoriales, otros tipos se
convierten en significativos bajo condiciones ambientales desfavorables. Estos tipos
tienen tambin una especial importancia debido a que alimentos infectados o
contaminados llegan al mercado produciendo enfermedades en el hombre.
66
2010
Receptividad.Los factores estresantes (por ejemplo, defectos en la estabulacin o alimentacin, otras

enfermedades, embarazo, trasporte en malas condiciones), actan como
desencadenantes de la enfermedad. Igualmente son significativos el tipo de salmonella y
la dosis de infeccin. Son especialmente receptivos los animales jvenes. La infeccin
experimental falla a menudo, con excepcin de la infeccin parenteral con S. typhi-suis el
cerdo y con S. Typhimurium en pichones, as como la infeccin por va oral con S.
gallinorum-pullorum en los pollitos.
Epizootiologa.Hay que considerar la distinta patogenicidad y virulencia de los numerosos tipos de
salmonelas y significado
SALMONELOSIS EN CUYES
Los estudios e informaciones sobre la sanidad del cuy demuestran su gran susceptibilidad
a la salmonelosis. Es la enfermedad ms grave que afecta a los cuyes. Presenta un
cuadro patolgico de mortalidad severa y aparicin de abortos. Los animales presentan
prdida de apetito, anemia, erizamiento del pelaje, jadeo, diarrea y parlisis de los
miembros posteriores. En hembras en gestacin se presentan abortos. Los cuyes
lactantes son los ms susceptibles, bastando nicamente un estrs para activar la
Salmonella que se encuentra en estado latente.
Origina hasta el 95 por ciento de muertes de la morbilidad general por diversas causas.
Dependiendo de la edad, los cuyes manifiestan diversos grados de susceptibilidad a la
salmonelosis; los animales en lactancia expresan mayor tasa de morbilidad, registrando
valores hasta de 52,70 por ciento, los adultos hasta 30,65 por ciento y los de recra 19,83
por ciento (Ramrez, 1974; Legua, 1993).
Etiologa. La salmonelosis es ocasionada por serotipos del gnero Salmonella, bacilos
gram-negativos pertenecientes a la familia enterobactereasea. Se ha aislado el serotipo
S. typhimurium, en porcentajes que superan el 95 por ciento, en relacin a otros serotipos
(Ramrez, 1972). Dos serotipos de los grupos G y E del esquema de Kaufman-White,
tambin han sido encontrados como causantes de la enfermedad.
67
2010
Esta enfermedad tiene como va de infeccin la oral. La principal fuente de infeccin son
los alimentos contaminados, pero podra asumirse que otras vas como la intrauterina y a
travs de la leche estaran coadyuvando al mantenimiento de la infeccin. Como tambin
el contagio por la introduccin de animales de procedencia desconocida; el acceso a los
ambientes de crianza de roedores nocivos y aves silvestres en fase de portador que
contaminan el alimento con sus deyecciones; el personal que maneja a los animales
puede considerarse como transportador cuando pisa el forraje y otros alimentos.
La forma aguda produce mortalidad sin mostrar sntomas. Entre los sntomas observados
se enumeran decaimiento, postracin, erizamiento de pelos, anorexia y parlisis de los
miembros posteriores. Algunas veces diarrea acompaada de mucus y, en cuyes
gestantes, se producen abortos. En los casos crnicos, es notorio un adelgazamiento
paulatino, pelaje deslucido, aumento del volumen del vientre debido a ascitis.
Haciendo una necropsia se observa el hgado agrandado con presencia de zonas
necrticas y focos purulentos, el bazo se presenta con un tamao mayor que el normal y
focos purulentos. El tracto intestinal se presenta congestionado y hemorrgico con
ulceraciones y presencia de focos purulentos a manera de pequeas perlas.
La afeccin de la mayora de los rganos evidencia su carcter septicmico. Los
linfondulos mesentricos se presentan aumentados de tamao, congestionados y, en
algunas ocasiones, presentan abscesos que sobresalen de la superficie del rgano.
La congestin del tracto intestinal slo se manifiesta en cuyes adultos y se asocia a la
hipertrofia de las placas de Peyer. Tanto los riones como el tracto uterino pueden estar
congestionados y con infiltracin de clulas inflamatorias.
Profilaxis, control y tratamiento. La profilaxis de la salmonelosis es difcil, pero es
necesario tomar ciertas medidas de prevencin, tales como:
Manejar bien los alimentos para evitar proporcionar alimentos contaminados;
Controlar los factores que causan estrs en la poblacin, evitando cambios
bruscos en la alimentacin y manteniendo constante la temperatura interna de los
galpones;
Efectuar desinfecciones peridicas de las instalaciones;
Mantener en cuarentena a todo animal que se introduce de otros criaderos;
Dar seguridad al galpn para evitar el ingreso de portadores (aves y roedores).
Algunas medidas a tomarse para el control de la enfermedad:
Incinerar a los animales muertos,
Eliminar a los animales que sobrevivieron al brote,
68
2010
Desinfectar el equipo e instalaciones.

Tratamiento. No se obtienen resultados satisfactorios con una medicina especfica. Los
compuestos antibacterianos utilizados son el cloranfenicol, clorotetraciclina,
estreptomicina y nitrofurazona. Su comportamiento ha sido demostrado in vitro, utilizando
cepas de S. typhymurium que originaron la enfermedad.
Se recomienda tratamiento con algunas de estas medicinas:
nitrufuranos:
3 g/kg de alimento,
cloranfenicol:
5 g/litro de agua,
estreptomicina:
2 g/litro de agua.
Esta enfermedad debe prevenirse; su curacin deja lesiones y susceptibilidad en los

sobrevivientes. Debe tratar de eliminarse la poblacin afectada; si se trata de animales en
recra se debe concluir su engorde y venderse. En el caso de reproductores hay que
eliminar los animales de las pozas donde haya habido alta mortalidad y, dado que estos
animales se vuelven portadores, deben destinarse al beneficio. Nunca deben reagruparse
los sobrevivientes, la limpieza de las pozas debe realizarse sin remociones bruscas y
debe encalarse la cama antes de su remocin.
ABORTO SALMONELOSICO.
Es una forma de aborto infeccioso que se caracteriza por la forma de expulsin frecuente
de cras muertas a los 4 5 meses de gestacin.
Causas.- El agente causal es la Salmonella abortus ovis, que es un germen no
esporulado que tiene bastante capacidad de sobrevivencia en condiciones de suelo y
estircol, pudiendo llegar hasta dos aos.
Curso de la enfermedad.- El perodo de incubacin de estos grmenes es de 2 a 4
semanas, antes del aborto se puede observar molestias; los contagios en su mayor parte
son por la cpula de los machos, pero se da el caso de infecciones por va oral y estas
son las ms probables en el caso de los abortos a trmino. Una vez que se produce el
aborto hay retencin placentaria, metritis, puede haber prolapsos, la enfermedad es
septicmica, en los fetos y envolturas se produce necrosis, los fetos se aprecian
putrefactos. A la necropsia se encuentran las membranas serosas hemorrgicas, el
hgado grisceo y hemorrgico, se aprecia lquido seroso en las cavidades abdominal y
torxica, alteraciones en el tubo digestivo; se pueden diagnosticar por las lesiones
encontradas y el laboratorio hasta despus de un mes de haberse producido el aborto.
Tratamiento.- Al principio de la epizootia se puede vacunar a las borregas gestantes,
repitiendo con una autovacuna a las dos semanas. La administracin de antibiticos
durante 5 das puede evitar los abortos en algunos casos.
69
2010
Prevencin.- Las medidas higinicas sern las que aporten en el control, debiendo
eliminar completamente los fetos y placentas de los abortos, desinfectar los lugares en los
que se ha producido el aborto. El control serolgico de los animales reproductores ser
conveniente si se ha tenido muchos casos en el establecimiento ganadero.
70
2010
TEMA 8: ENFERMEDADES VESICULARES.

Fiebre aftosa, estomatitis vesicular,
Enfermedad vrica vesicular del cerdo
FIEBRE AFTOSA (Afta epizotica, Bek-en-klouser, foot-and-mouth disease, fievre
aphteuse, maul-und-Klauenseuche)
Escrito por la Asociacin de Salud Animal de los Estados Unidos.
Traducido por el Instituto Interamericano de Cooperacin para la Agricultura.
Transferido a CD-ROM por la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM.
Definicin.- La fiebre aftosa (FA) es una infeccin viral altamente contagiosa,

primordialmente de los animales domsticos de pezua hendida (bovinos, cerdos,
borregos, cabras y bfalo de agua) y de animales silvestres de pezua hendida. La
enfermedad se caracteriza por fiebre y vesculas con erosiones subsecuentes en boca,
ollares, hocico, patas o pezones.
Etiologa.- El virus de la FA (VFA) es un miembro del gnero Aftovirus dentro de
la familia Picornaviridae. Existen siete serotipos de VFA: A, O, C, Asia 1, y de los
Territorios del Sur de Africa (SAT, por sus siglas en ingls) 1, 2 y 3. Dentro de estos
serotipos se han descrito ms de 60 subtipos, y ocasionalmente se forman nuevos
subtipos espontneamente. Sin embargo, en un momento especfico slo hay unos
cuantos subtipos que ocasionan enfermedad dentro de las reas endmicas de FA. La
importancia de los subtipos es que una vacuna puede haber sido diseada contra el
subtipo presente en el rea en el cual se est utilizando la vacuna.
El virus de la FA es sensible al pH; el virin se inactiva cuando se expone a un pH por
debajo de 6.5 o arriba de 11. Sin embargo, en la leche y productos lcteos el virin est
protegido y puede sobrevivir a 70C por 15 segundos y pH de 4.6. Entre pH de
6.7 y 9, la estabilidad aumenta conforme disminuye la temperatura; en cultivo celular
el virus permanecer viable por un ao a 4C. El virus en el suero u otro material orgnico
sobrevive a la deshidratacin y puede ser transportado en objetos inanimados. En la
canal, el virus puede sobrevivir por largos perodos en mdula sea y ndulos linfticos
refrigerados o congelados.
Rango de huspedes.- Se afectan primordialmente los animales domsticos y silvestres
de pezua hendida. Ejemplos de especies susceptibles son los puerco espines,
armadillos, nutrias, elefantes, capibaras, ratas y ratones.
Distribucin geogrfica.- Despus de la Segunda Guerra Mundial, la fiebre aftosa
estaba ampliamente distribuida en todo el mundo. En 1996, las reas endmicas eran
Asia, frica y partes de Sudamrica. En Sudamrica, Chile est libre, y Uruguay y
Argentina no han tenido un solo brote desde abril de 1994. La mayora de los pases
europeos han sido reconocidos como libres. Los pases de la Unin Europea han dejado
de vacunar contra FA. Amrica del Norte y Central, Australia, Nueva Zelanda, Japn
y las Islas Britnicas han estado libres de FA por muchos aos.
Prevalencia Geogrfica por Serotipo de FA.- Es interesante cmo ciertos serotipos
tienden a estar restringidos a ciertas reas del mundo. Algunos ejemplos son los
siguientes:
71
2010
Transmisin.- El virus de la FA puede ser introducido a un rea libre por los siguientes
mecanismos: Contacto directo o indirecto con animales infectados.
Diseminacin de aerosoles de animales infectados (requiere de humedad y
temperatura adecuadas). Los aerosoles de leche a granel en camiones disemin la FA en
Inglaterra. Una persona en contacto con animales infectados puede tener suficiente
VFA en su tracto respiratorio por 24 horas para servir como una fuente de infeccin para
animales susceptibles.
Alimentacin con desechos contaminados (carne, leche, sangre, glndulas, huesos,
queso, etc.).
Contacto con objetos contaminados (manos, calzado, ropa). Inseminacin artificial.
Biolgicos contaminados tales como hormonas (el proceso de extraccin puede no
inactivar al virus).
Despus de que un animal se infecta por cualquier medio, el modo primario de
diseminacin es por los aerosoles respiratorios. Otra forma importante de
diseminacin son el contacto directo y el indirecto. En un brote de FA, los roles
de los tres huspedes primarios en la transmisin son como sigue:
Los ovinos actan como huspedes de mantenimiento. Los cerdos actan como
amplificadores.
Los bovinos actan como indicadores.
Cuando los borregos o las cabras se infectan con VFA, la enfermedad puede no
ser diagnosticada por un perodo considerable, porque los signos y las lesiones pueden
ser muy leves. Sin embargo, durante este tiempo los animales estarn
produciendo aerosoles infecciosos, contaminando fomites, y diseminando el virus por
contacto.
La fiebre aftosa en cerdos se disemina muy rpido, ya que los cerdos producen 30 a 100
veces ms virus en los aerosoles que los borregos o el ganado. Un cerdo infectado puede
producir cien millones de dosis infectantes por da.
Cuando el ganado est infectado con virus de FA, los signos y lesiones
generalmente se desarrollan ms rpido y son ms severos que en los cerdos, borregos
o cabras. Si el ganado, los borregos o los cerdos son expuestos al mismo tiempo,
generalmente el ganado se enfermar primero.
Este tiempo puede resultar de la mayor exposicin debido a un mayor volumen
tidal pulmonar.
Algunos animales pueden ser portadores de VFA. La mayora de las especies de
rumiantes pueden albergar al virus en sus tejidos farngeos por un perodo largo. El
ganado recuperado o ganado vacunado expuesto a animales enfermos puede
volverse portador sano por 6 a 24 meses. Los borregos pueden ser portadores por
4 a 6 meses. Aunque bajo condiciones experimentales ha sido difcil demostrar la
72
2010
transmisin de FA de los portadores al ganado susceptible, existe fuerte evidencia

circunstancial en campo de que los portadores pueden haber sido la causa
ocasional de algunos brotes. Tambin se ha demostrado que el virus se mantuvo por
muchos aos en un grupo pequeo y aislado de bfalos Africanos sin la aparicin de
signos clnicos.
Algunas cepas de VFA parecen tener predileccin por ciertas especies. Ha habido cepas
que afectan a cerdos pero no a los bovinos. En Sudamrica, el ganado maduro ha
presentado signos clnicos de FA, cuando los borregos del pastizal adyacente estaban
normales.
Perodo de incubacin.- Despus de la exposicin experimental, los signos pueden
desarrollarse tan temprano como a las 12 horas. El intervalo usual es de 24 a 48 horas.
Cuando los animales susceptibles entran en contacto con animales clnicamente
infectados (el tiempo pico de transmisin es generalmente cuando las vesculas se
rompen), los signos clnicos generalmente se desarrollan entre los 3 y 5 das.
Los cerdos alimentados con basura o desechos infectados desarrollan signos entre el da
1 y el 3. El epitelio oral intacto es resistente a la infeccin, pero durante el proceso de
ingestin de alimento puede haber alguna lesin, y el virus tambin puede entrar a travs
de las tonsilas.
Signos clnicos.Bovinos:
Los signos iniciales son fiebre de 39.4-40.6C (103-105F), apata, anorexia y
cada en la produccin de leche. Estos signos son seguidos por salivacin
excesiva; ptialismo (Figura 111), descarga nasal serosa; agitacin, pateo o cojera, y
formacin de vesculas (ampollas). Los sitios de predileccin para la formacin de las
vesculas son la lengua (Figuras 115 y 117), el cojinete dental, las encas, paladar
blando, las ventanas de la nariz, hocico, espacio interdigital (Figura 112), banda
coronaria y pezones (Figura 116). Las vesculas pueden ser difciles de ver. El animal
puede requerir ser tranquilizado para poder hacer un examen a conciencia.
Despus de la formacin de vesculas, el ptialismo puede ser ms marcado y la descarga
nasal, la cojera o ambas pueden incrementarse. Las vacas gestantes pueden
abortar y los becerros pueden morir sin desarrollar ninguna vescula.
El curso de una infeccin de FA es de 2 a 3 semanas. La infeccin secundaria puede
retardar la recuperacin. Un animal lactante puede no recuperarse en su produccin
durante una preinfecin por el dao al tejido secretorio.
Secuelas de FA en el ganado:
Infeccin secundaria: boca, nariz, patas
Deformacin de las pezuas Baja en la produccin de leche Mastitis
Disminucin de la ganancia de peso
Problemas reproductivos
Disnea, asociado al dao a la glndula pituitaria
Diabetes mellitus
Cerdos:
Los signos iniciales son fiebre de 40-40.6C (104-105F), anorexia, renuencia a
moverse (Figura 113), y chillidos cuando son forzados a moverse. Estos signos son
seguidos por vesculas en la banda coronaria (Figuras 114 y 119), vesculas en los
talones, vesculas en el espacio interdigital (la complicacin de las patas generalmente es
severa), y vesculas en la trompa (Figura 114).
Las lesiones en boca no son muy comunes y cuando ocurren son ms pequeas y de
ms corta duracin que en el ganado, y tienden a ser lesiones de tipo seco
73
2010
(Figura 118). No hay ptialismo. Las cerdas pueden abortar. Los lechones pueden
morir sin mostrar ningn signo clnico.
Borregos y cabras:
Los signos clnicos, si es que se presentan, tienden a ser muy leves y pueden incluir
apata, fiebre, y pequeas vesculas o erosiones en cojinete dental, labios, encas y
lengua. La cojera ligera puede ser el nico signo. En animales con cojera puede haber
vesculas o erosin de la banda coronaria o en el espacio interdigital. Los animales
infectados abortan. Los corderos lactantes pueden morir sin mostrar ningn signo
clnico.
Lesiones macroscpicas.Bovinos:
Las lesiones diagnsticas son vesculas sencillas o mltiples que varan en tamao de 2
mm a 10 cm. Estas pueden ocurrir en todos los sitios de predileccin. Las lesiones
macroscpicas en la lengua generalmente progresan de la siguiente manera:
Una pequea rea blanquecina se desarrolla en el epitelio.
El rea se llena de fluido, y se forma una vescula (ampolla).
La vescula aumenta de tamao y puede coalescer con las adyacentes.
La vescula se rompe.
La cubierta vesicular se desprende dejando un rea erosionada (enrojecida) (Figuras 117,
120).
Se forma una cubierta fibrinosa griscea sobre el rea erosionada
La cubierta se vuelve amarilla, caf o verde.
El epitelio se restaura, pero permanece la lnea de demarcacin, la cual
gradualmente se desvanece.
Ocasionalmente se desarrollan lesiones secas de FA. En lugar de formar una
vescula, el fluido se pierde aparentemente conforme se forma y las capas
superiores del epitelio se vuelven necrticas y descoloridas. Por tanto, la lesin parece
necrtica ms que vesicular.
Lesiones macroscpicas de las patas.- La vescula en el espacio interdigital es
grande generalmente por el estrs, en el epitelio ocasionado por el movimiento y el
peso. La lesin en la banda coronaria inicialmente aparece descolorida, luego hay
separacin de la piel y la queratina. Cuando sana, se forma nuevo tejido crneo, pero se
observa una lnea resultante de la coronitis en la pared de la pezua.
Lesiones macroscpicas cardacas y esquelticas
Los animales que mueren pueden presentar estras grisceas o amarillentas en el
miocardio por degeneracin y necrosis. Estos hallazgos son conocidos como
corazn atigrado. Las lesiones en el msculo esqueltico ocurren pero son raras.
Cerdos:
Las vesculas en el hocico pueden ser grandes y estar llenas de fluido claro o
sanguinolento. Las lesiones en boca generalmente son del tipo seco y aparecen como
epitelio necrtico. Las lesiones en patas son generalmente severas, y la pared
crnea puede desprenderse. Los animales que mueren pueden presentar estras
grisceas o amarillentas en el miocardio con degeneracin y necrosis (corazn
atigrado).
Borregos:
Las lesiones en boca y las vesculas en la banda coronaria pueden ser escasas,
pequeas y difciles de encontrar. Los animales que mueren pueden presentar
estras grisceas o amarillentas en el miocardio con degeneracin y necrosis (corazn
atigrado).
74
2010
Morbilidad y mortalidad.- La tasa de morbilidad es esencialmente de 100% en una

poblacin susceptible de animales domsticos. La mortalidad generalmente es
menor al 1%, pero en animales jvenes y con ciertos serotipos la mortalidad puede
ser alta. En un brote de FA en Israel, hubo mortalidad muy alta (al menos 50%) en gacelas
silvestres de montaa. El mismo virus ocasion la tpica mortalidad baja en ganado. En
las gacelas hubo una severa pancreatitis viral que seguramente favoreci la alta
mortalidad.
Diagnstico.Diagnstico de campo:
En ganado la FA debera ser considerada siempre que exista ptialismo y cojera, y se
observe o se sospeche de una lesin vesicular. A menudo la fiebre precede otros signos
clnicos, por lo que los animales febriles debern revisarse cuidadosamente. Pueden
encontrarse lesiones diagnsticas iniciales antes de que los animales comiencen a
salivar, presenten descarga nasal o comiencen a cojear. Con el fin de lograr un
diagnstico, examine la boca de un animal con cojera y las patas de cualquier animal con
signos o lesiones que afecten a la boca o los ollares. Tpicamente la FA se disemina
rpidamente y se presenta una tasa de ataque alta; sin embargo, no siempre puede
contarse con esto, ya que podra aparecer una cepa relativamente avirulenta, o podran
estar afectados animales (borregos) ms resistentes.
En cerdos, borregos y cabras, la FA debera ser considerada siempre que los
animales muestren patas adoloridas, se sospeche de lesiones vesiculares o ambas.
Muestras para diagnstico de laboratorio.- Debido a que varias enfermedades
vesiculares tienen signos clnicos similares, es mandatorio un diagnstico de laboratorio.
Las lesiones orales, nasales, en patas o en glndula mamaria son buenas fuentes para
muestras. Deber colectarse lo siguiente de cada uno de 2 3 animales:
Fluido vesicular (tanto como sea posible)
Epitelio que cubra una vescula
Tiras de tejido epitelial an adheridas
Aproximadamente 5 ml de sangre con anticoagulante (la viremia termina
aproximadamente 5 das despus del inicio de la enfermedad)
Fluido esofgico-farngeo de ganado, borregos o cabras convalecientes. Este
deber ser diluido inmediatamente con un volumen igual de fluido de cultivo celular
(p. ej., solucin balanceada de Hanks con hidrolisato de lactoalbmina) y
agitarse vigorosamente por aproximadamente un minuto. Si la solucin se vuelve
azul, el pH es bajo y el virus podra inactivarse; desechar y tomar otra muestra.
Sangre para suero (10 ml de suero).
De animales muertos tomar muestras de lesiones epiteliales, ndulos linfticos,
tiroides, glndula adrenal, rin y corazn (aproximadamente 10 gramos).
Juego completo de tejidos en formalina.
Si las muestras pueden ser entregadas al laboratorio dentro de las primeras 24 horas,
debern colocarse en hielo. Si la entrega va a llevar ms tiempo, las muestras deben
congelarse y no permitir que se descongelen durante el trayecto. Si se va a utilizar hielo
seco, asegrese de que los viales estn bien sellados con un tapn y cinta adhesiva de
modo que no penetre bixido de carbono al vial. El dixido de carbono reducir el pH e
inactivar al virus de FA. El epitelio tambin puede colocarse en glicerina amortiguada y
mantenida a 4C (39F) 20C (-4F).
La proporcin de muestra:glicerina no deber exceder de 1:10.
Diagnstico de laboratorio.- Para confirmar el caso inicial de FA, el virus tiene que ser
aislado e identificado. Despus de la confirmacin del caso inicial, el diagnstico puede
75
2010
hacerse por deteccin del antgeno o del cido nucleico, o de ambos.

Estn disponibles pruebas serolgicas que detectan anticuerpos y diferencian entre
animales infectados y vacunados.
Diagnstico diferencial.- El diagnstico diferencial de FA incluye a la estomatitis
vesicular, enfermedad vesicular del cerdo, exantema vesicular del cerdo, gabarro, y
quemaduras qumicas y trmicas. En el ganado, las lesiones orales pueden ser
causadas por peste bovina, rinotraquetis infecciosa bovina, diarrea viral bovina, fiebre
catarral maligna, y lengua azul, de manera similar a las de FA. En borregos las lesiones
ocasionadas por lengua azul, ectima contagioso, y lceras de los labios y patas pueden
ser similares a las lesiones terminales de FA.
Vacunacin.- Comenzando aproximadamente en 1951, la vacuna contra la FA fue
producida por el mtodo de Frenkel. El epitelio normal de la lengua era retirado,
macerado, colocado en caldo nutritivo e inoculado con VFA. Despus de la
replicacin del VFA, el virus se inactivaba con formalina, y el hidrxido de aluminio se
agregaba como adyuvante. Este mtodo as como la propagacin viral en cultivo celular
se utiliza hoy da para producir vacuna contra la FA.
En los brotes de FA se ha recomendado utilizar vacuna inactivada en formalina. En
algunos casos aparentemente la vacuna contena virus viable. Hoy da (1996) las vacunas
clsicas de FA se preparan utilizando virus inactivado con etilenimina binaria (BEI,
por sus siglas en ingls) y saponina-hidrxido de aluminio o aceite como adyuvante. Se
ha demostrado que las vacunas en doble emulsin de aceite producen una
inmunidad de mayor duracin que la vacuna de saponina-hidrxido de aluminio.
A la fecha, las vacunas generadas por ingeniera molecular no han sido tan
efectivas o econmicas como las vacunas preparadas en cultivo celular.
Cuando se vacunan animales, es importante que la vacuna contenga el mismo subtipo de
virus que el del rea a vacunar. Esto requiere de una revisin frecuente del
serotipo y subtipo durante un brote, ya que el VFA frecuentemente cambia durante el
pasaje natural entre varias especies.
La proteccin inducida por una buena vacuna de hidrxido de aluminio
disminuye rpidamente en 4 a 6 meses. Una vacuna de doble emulsin en aceite puede
proteger por hasta un ao.
Los animales vacunados que no estn completamente protegidos pueden ser una
fuente de infeccin. El virus puede replicarse y diseminarse, pero los animales
pueden no mostrar ningn signo de infeccin.
Control y erradicacin.- La actitud oficial de un pas con relacin al control de una
enfermedad depende de cun seriamente la enfermedad afecta al pas, la capacidad
financiera y tcnica del pas, y lo que sus vecinos estn haciendo. El grado de control de
la FA vara como sigue:
Virtualmente no existe control en algunos pases asiticos y africanos donde la FA
es enzotica.
La proteccin de animales de valor o accesibles a la vacunacin a lo largo de la
frontera proporciona una zona de amortiguacin o buffer. (Se puede vacunar ganado por
la severidad de la enfermedad, pero no borregos ni cabras).
La vacunacin a gran escala y la cuarentena con o sin sacrificio de animales infectados.
Las medidas de regulacin para prevenir la entrada de virus de FA y la
cuarentena y la implementacin de un programa de erradicacin.
Un pas donde la FA es endmica deber estar preocupado por la introduccin de FA,
porque el virus introducido puede ser de un serotipo al cual no sea inmune el ganado
nativo.
76
2010
Las siguientes son las caractersticas esenciales de un programa de erradicacin y de

control: Detener el movimiento de animales y producto de origen animal en el rea
afectada.
Sacrificio de animales infectados (y animales contacto conocidos). Destruccin de
canales.
Desinfeccin de vehculos que abandonan el rea infectada.
Realizar la vacunacin. Si la erradicacin por sacrificio falla, la vacunacin puede ser
utilizada para controlar el brote. Existen estudios experimentales indicando que una
vacuna potente puede inducir una inmunidad significativa en 4 das, para proteger al
ganado expuesto a FA. Informar y educar a la comunidad.
Los pases ms desarrollados cuentan con planes para contrarrestar un brote de FA.
Salud Pblica.- En una revisin de aspectos zoonticos de la FA por K. Bauer en 1997, el
encontr que, desde 1921, el virus de la FA se ha aislado y tipificado en aproximadamente
40 casos humanos4. Los casos ocurrieron en los tres continentes: Europa, frica y
Sudamrica. El Tipo O predomin, seguido por el C, y raramente el A. Ya que la infeccin
es poco comn, la FA no se considera como un problema de salud pblica.
LITERATURA:
1.
ALONSO, A., MARTINS, M.A., DIAS GOMES, M.P., ALLENDE R., and
SANDAHL, M.S., Foot-and-mouth disease virus typing by complement fixation and
ELISA tests using monovalent and polyvalent antisera J. Vet. Diagn. lnvest., In
press.
2.
BACHRACH, H.L. 1968. Foot-and-mouth disease. Ann. Rey. Microbiol., 22:201-244.
3.
BAHNEMANN, H.G. 1975. Binary ethylenimine as an inactivant for foot-and-mouth
diseaese virus and its appication for vaccine production. Arch. Virol., 47(1 ),47-56.
4.
BAUER, K. 1997. Foot-and-mouth disease as a zoonosis. Ann. Rey.
Microbiol., 22:201-244.
5.
BLAIAN, L, and CALLIS, J. 1991. International Trade and Foot-andMouth Disease (FMD). Proc. 95th Ann. Mtg., U.S. Anim. Health Assoc., pp.240-260.
6
BURROWS, R. 1972. Early Stages of Virus Infection Studes in vivo and in vitro. In
Proceeding of the Twentv-second symposium of the societv for general
microbiologv. London: Cambridge Univirsity Press; pp. 303-332.
7.
CALLIS, J.J., and McKERCHER, P.D. 1977. Dissemination of
Foot-andMouth Disease Virus Through Animal Products. In Proceedings llth International
Meeting on Foot-and-Mouth Disease and Zoonosis Control, Washington, D.C.: Pan.
American Health Organization.
8.
CASAS, R. 1978. Summary of current research of the Panamerican foot-andmouth disease center on oil adjuvanted vaccines. Bull. 0ff. Int. Epiz., 89(11-12):10151054.
9.
HEDGER, R.S. 1976. Foot-and-mouth disease in wildlife with particular reference to
the African buffalo (Syncerus caffer). Wildlife Diseases, 235-244.
10. McKERCHER, P.D., MORGAN, D.O., McVICAR, J.W., and SHOUT, N.J. 1980.
Thermal Processing to Inactvate Viruses in Meat Products. In Proc. 85th Ann.
Mtg. U.S. Anim. Health Assoc. pp. 320-328
11. McKERCHER, P.D., and CALLIS, J.J. 1983. Residual Viruses in Fresh and
Cured Meat. In Proceedings of the Annual Meeting of the Livestock Conservation
Institute, pp. 143-146.
12. McVICAR, J.W. 1977. The pathobiology of foot-and-mouth disease in
cattle (Patobiologia de la fiebre aftosa en bovinos). Review (Revisin). Bltn. Centr.
Panam. Fiebre Aftosa, 26:1-7.
77
2010
13.
14.
15.
16.
Northumberland Report. 1969. Report of theCommittee of Inquiry on Foot-and-Mouth

Disease. London, 1969.
OBIAGA, J.A., ROSENBERG, F.J., ASTUDILLO, V., and GOlO, R.M.
1986. Characteristics of livestock production as determinant of foot-and-mouth
disease ecosystems (Las caractersticas de la produccin pecuaria como
determinantes de los ecosistemas de fiebre aftosa). Bltn. Centr. Pan.Fiebre Aftosa,
33-34: 33-52,1979.
ROSENBERG, F.J., ASTIDILLO, V.M., and GOIC, R. 1977. Estrategias regionales
para el control de la fiebre aftosa: un enfoque ecolgico 80 Congreso
Cientfico Internacional de la Asociacin Epidemiolgica Internacional, Puerto
Rico.
SELLERS, R.F., HERNIMAN, K.A.J., and GUMM, l.D. 1977.The airborne dispersal of
foot-and-mouth disease virus from vaccinated and recovered pigs, cattle and
sheep after exposure to infection. Res. Vet. Sci., 23:70-75. James House, D.V.M.,
Ph.D.,USDA, APHIS, NVSL, FADDL; P. O. Box 848, Greenport, New York 119440848 C.A.Mebus, D.V.M., Ph.D.,USDA, APHIS, VS, Retired, Southod, NY
78
2010
ESTOMATITIS VESICULAR
Escrito por la Asociacin de Salud Animal de los Estados Unidos.

Traducido por el Instituto Interamericano de Cooperacin para la Agricultura.
Transferido a CD-ROM por la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM.
Definicin.- La estomatitis vesicular (EV) es una enfermedad viral caracterizada por

fiebre, vesculas y erosiones subsecuentes en la boca y en el epitelio de los pezones y
de las patas. Los caballos, ganado y cerdos son naturalmente susceptibles; los
borregos y cabras raramente se ven afectados.
Etiologa.- El virus de la estomatitis vesicular (VEV) es un Vesiculovirus de la familia
Rhabdoviridae. El virin es un virus RNA grande en forma de bala (65 a 185 nm). Existen
dos serotipos de VEV: el Nueva Jersey y el Indiana 1. En el serotipo Indiana 1 hay dos
subtipos: Indiana 2 (Cocal) e indiana 3 (Alagoas). Adems de estos dos serotipos de
VEV, existen otros virus dentro del gnero Vesiculovirus que experimentalmente
pueden ocasionar lesiones vesiculares en animales domsticos e infectar humanos;
estos son los siguientes: Piry.- se aisl por primera vez de una zarigeya en Brasil.
Chandipura.- se aisl por primera vez de una persona en la India. Isfahan.- se aisl por
primera vez de simlidos en Irn.
Los desinfectantes efectivos son el carbonato de sodio al 2%, el hidrxido de sodio al 4%,
y los desinfectantes yodforos al 2%, igual que los dixidos de cloro.
Rango de huspedes.- El rango de huspedes en orden decreciente de severidad
de infeccin son los equinos, caballos, mulas, ganado, cerdos y hombre. Los
camlidos sudamericanos desarrollan la infeccin clnica. Los borregos y las cabras
son bastante resistentes y raramente se ven afectados.
Tambin se ha demostrado experimentalmente al VEV infectando un amplio rango
de huspedes incluyendo al ciervo, mapache, gato monts y mono.
Distribucin geogrfica.- La EV clsica se presenta solamente en Norteamrica y en
Centroamrica, y en la parte norte de Sudamrica. Los serotipos Nueva Jersey e Indiana
1 se presentan en los Estados Unidos y Centroamrica. Los serotipos nueva Jersey e
Indiana 1, 2 y 3 se presentan en Sudamrica.
Transmisin.- Se ha demostrado que el VEV es transmitido por la mosca de la
arena y la mosca negra Lutzomyia shannoni y Simuliidae. Se ha demostrado que la
transmisin transovrica ocurre en ambas moscas. El serotipo de EV Nueva Jersey
fue aislado de una variedad de insectos hematfagos colectados en campo tales
como
Culicoides
(jejenes
mordedores),
Simuliidae (moscas negras), Aedes
(mosquitos), e insectos no mordedores como Chloropidae (zancudos del
ojo),
Anthomyiidae, y Musca (mosca domstica) durante la epizootia de 1982 en el
suroeste de los Estados Unidos1. Excepto por Lutzomyia y Simuliidae, el papel de estos
otros insectos en la transmisin del VEV se desconoce. Antes del brote de 1982
en los Estados Unidos, la gente con base en su experiencia anterior, esperaba que
el brote se detuviera aproximadamente 2 semanas despus de las mortales heladas. En
el brote de 1982 ocurrieron casos y hubo diseminacin durante el invierno. Se cree que la
diseminacin en invierno result del movimiento de animales infectados y de la exposicin
resultante de animales no infectados en bebederos y comederos contaminados, as como
por el contacto con animales infectados.
Se sabe que el VEV puede diseminarse por una mquina de ordeo contaminada.
No hubo transmisin despus del invierno en el brote de 1995 en los Estados Unidos.
Los seres humanos pueden infectarse por contacto o por aerosoles.
Epidemiologa.- La enfermedad se presenta a lo largo de todo el ao en reas
subtropicales y tropicales del continente americano. La enfermedad se presenta
espordicamente durante los meses clidos en el sur y oeste de los Estados Unidos.
Se han presentado epidemias irregularmente a intervalos de 10 a 15 aos. El virus
79
2010
se disemina por insectos vectores, el; movimiento de animales infectados y por

objetos contaminados. Los investigadores han demostrado la transmisin transovrica
en la mosca de la arena y la mosca negra; esta puede ser una forma en que el virus pasa
el invierno.
Perodo de incubacin.- Una vescula aparece aproximadamente 24 horas despus de
la inoculacin intradrmica en la lengua con VEV. Este es similar al perodo de incubacin
para la fiebre aftosa.
En humanos el perodo de incubacin es de 24 a 48 horas.
Signos clnicos.- Los animales desarrollan una fiebre que flucta entre 40 y 41C (104106F).
Equinos
Las vesculas en la boca pueden hacer que el animal se relama los belfos, babee o talle la
boca en el pesebre o contra otros objetos. Las lesiones de la banda coronaria pueden
producir cojera.
Ganado bovino y cerdos
Ver la seccin de signos clnicos en la fiebre aftosa. Los signos son muy similares.
Humanos
En los humanos, el VEV causa una enfermedad semejante a la influenza; hay fiebre, dolor
de cabeza, dolores musculares y ampollas en la boca similares a las ocasionadas por
virus Herpes.
El curso de la enfermedad es de 4 a 7 das.
Morbilidad y mortalidad.- Alderink colect datos interesantes sobre el efecto econmico
de la EV en ganado bovino durante el brote de 1982 en Colorado. En 13 de los hatos
lecheros estudiados hubo 2,404 vacas y 378 casos de EV. La distribucin de lesiones en
estos 378 animales fue como sigue:
Lesiones orales solamente 263 animales (69.3%)
Lesiones en pezones solamente 87 animales (23%)
Lesiones orales y en pezones 22 animales (5.8%)
Lesiones en patas solamente 7 animales (1.95)
Los hatos que presentaron primordialmente lesiones orales tuvieron una tasa de
ataque de 19.8%. la tasa de ataque en dos de los 4 hatos con lesiones en los pezones
fue del 55.8% y en los otros dos hatos fue del 1.6%. El curso clnico en los casos con
lesiones orales fue de 23.8 das. La mastitis complic el cuadro en 72% de los casos con
lesiones en los pezones.
El costo total para los 13 lecheros fue de $95,752.00, lo que se volvi un costo promedio
por caso de $253.00. El costo aproximado de un caso solamente con lesiones
orales fue de $174.00 en contraste con el costo promedio de $568.00 por casos con
lesiones en los pezones.
De la prdida total de $95,752.00, 46% fue por vacas sacrificadas; 30% fue por
diminucin en la produccin; 11% fue por muertes; y 11% por medicamentos,
trabajo, prdida de peso y gastos por veterinario.
Diferencias entre la FA y la EV.- Las caractersticas de la EV son las siguientes:
-Se afectan los equinos.
-La incidencia es espordica en el hato.
-La distribucin de lesiones en un animal (un pequeo porcentaje de animales
presentan lesiones en ms de un sitio).
-No se observan lesiones en el rumen a la necropsia.
-No se observan lesiones en el corazn a la necropsia.
-La estomatitis vesicular es menos severa en los animales jvenes.
80
2010
-Los animales estabulados generalmente no se ven afectados.

A pesar de estas diferencias, no intente hacer un diagnstico diferencial final en el
campo; obtenga la confirmacin en el laboratorio del diagnstico siempre.
Diagnstico.- Vea el captulo sobre fiebre aftosa.
Diagnstico diferencial.- El diagnstico diferencial para la EV en el ganado deber
incluir a la FA, podredumbre de la pezua, y quemaduras qumicas y trmicas. En el
ganado, las lesiones orales ocasionadas por la peste bovina, la rinotraquetis infecciosa
bovina, la diarrea viral bovina, la fiebre catarral maligna y la lengua azul pueden ser
similares a las ltimas lesiones de la fiebre aftosa. En los cerdos, el diagnstico diferencial
de la EV deber incluir a la FA, la enfermedad vesicular del cerdo, el exantema vesicular
del cerdo, la podredumbre de la pezua o pododermatitis, y las quemaduras qumicas y
trmicas. En los borregos, el diagnstico diferencial para las lesiones por EV deber
incluir a la lengua azul, el ectima contagioso, lceras de labios y patas y
pododermatitis.
Control.- Debe controlarse el movimiento de animales, o sea no autorizar ningn
movimiento desde un alojamiento infectado, excepto para sacrificio, hasta 30 das
despus de que la ltima lesin san.
-Separe a los animales infectados de los sanos.
-Confine a los animales si es posible.
-Desinfecte los utensilios de ordeo entre una vaca y otra.
-Controle los insectos.
Existen vacunas comerciales disponibles, pero su eficacia an no ha sido probada en
campo.
Salud Pblica.- La infeccin por estomatitis vesicular (New Jersey e Indiana) ocurre
frecuentemente en el hombre y ocasiona signos semejantes a los de influenza pero
raramente se presentan vesculas. Otros virus de estomatitis vesiculares (Piry, Isfahan y
Chandipura) son mucho ms infecciosos para el hombre.
LITERATURA:
FRANCEY, D.B., MOORE, G.C., JACOB, W.L., TAYLOR, S.A., and CALISHER,
C.H. 1988. Epizootic vesicular stomatitis in Colorado, 1982. Isolation of virus
collected from insects from along the northern Colorado Rocky Mountain Front Range. J.
Med. Entomol., 25: 342-347.
KRAMER, W.L., JONES, F.R., HOLBROOK, F.R., WALTON, T.E., and CALISHER, C.H.
1990.
Isolation
of
arboviruses
from
Culicoides
midges
(Diptera:
Ceratopogonidae) in Colorado during an epizootic of vesicular stomatitis New Jersey. J.
Med. Entomol., 27: 487- 493. C.A. Mebus, D. V. M., Ph.D.,USDA, APHIS, VS, Retirado,
Southold, NY 11971.
81
2010
ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO
Por: Geoffrey West
Apareci por primera vez en el Reino Unido en 1972. En el brote3 de Staffordshire de

aquel ao fue confundida en un primer momento con la fiebre aftosa, de la que no puede
ser diferenciada slo sobre bases clnicas. Sin embargo, a los tres das y medio de recibir
el material de las lesiones, se demostr en el Instituto de Investigacin de virus animales,
Pirbrigth, que el virus no era el de la fiebre aftosa sino que estaba relacionado con un
enterovirus que haba causado brotes en Italia y Hong Kong. Todos los casos, hasta
finales de 1973, haban sido relacionados en Gran Bretaa con la dieta a base de restos
de alimentacin humana o con el movimiento de cerdos de lugares infectados a lugares
limpios. La enfermedad parece extenderse rpidamente a travs del contacto, con un
periodo de incubacin de quizs 4-8 das. La infeccin por transporte areo parece menos
probable que en la fiebre aftosa. Sin embargo, este enterovirus porcino, Inglaterra/72
(como se le denomina oficialmente), puede tener propiedades diferentes de los
observados en Italia y Hong Kong y las afirmaciones demasiado confiadas pueden ser
imprudentes. Se ha informado de una enfermedad similar en Austria entre los cerdos
importados de Polonia y tambin en Francia.
El virus de la EVP est muy ntimamente relacionado al virus Coxsackie B5, que no slo
produce sntomas de tipo gripe en el hombre sino tambin a veces enfermedad cardiaca y
meningitis. Se cree posible que la EVP se origine como resultado de cerdos que se
infectan por personas enfermas como consecuencia del virus Coxsackie B5, que se
adapta localmente a los cerdos o sufre mutacin. La EVP se ha transmitido a
investigadores de laboratorio, por lo que deben tomarse precauciones.
Control.- En el Reino Unido la enfermedad vesicular porcina ya haba costado en abril de
1975 a los contribuyentes britnicos casis 6,5 millones de libras e implicado el sacrificio de
ms de 183 500 cerdos. A fines de 1980 se haban pagado ms de 14 millones de libras
en compensacin. La experiencia ha demostrado que la incidencia de la enfermedad ha
sido rpidamente reducida mediante la imposicin de medidas de reas controladas,
hecho que condujo al Decreto de Movimiento y Venta de Cerdos de 1975, concebido para
frenar el movimiento de cerdos de manera que la infeccin se ponga en evidencia y sea
tratada antes de su extensin. Las licencias, emitidas por las autoridades locales, son
necesarias para todo movimiento de cerdos, excepto para aquellos que vayan
directamente al matadero o a mercados de matanza con garantas de no haber sido
alimentados con desechos. Los cerdos alimentados con estos desechos slo pueden ser
trasladados al matadero. Todos los cerdos consignados al mercado de matanza o a un
matadero deben ser marcados con una cruz roja de dimensiones especficas. La EVP
reapareci en el Reino Unido en 1979 y persisti durante 1980 y 1981. Durante 1980 se
produjeron 60 brotes. En 1982-83 no hubo ninguno. La infeccin puede ser subclnica.
Modo de infeccin.- Aunque el virus de la EVP pertenece al grupo de los enterovirus, ha
sido difcil obtener evidencia para la infeccin oral. Muchos experimentos, en los que se
tomaron precauciones para impedir la entrada de virus por otras vas, no han conseguido
producir la enfermedad. En contraste, la infeccin mediante frotamiento o escarificacin
de la piel produce regularmente la infeccin, y todo hace creer que la va ms probable de
infeccin en el campo sea a travs de la piel daada. Es interesante destacar un
descubrimiento similar con conejillos de indias (cuyes) inoculados con una cepa atenuada
82
2010
del virus de la fiebre aftosa. Las cobayas permanecan libres de las lesiones de la fiebre
aftosas mientras tenan una cama adecuada, pero cuando fueron puestas directamente
sobre rejillas de alambre, las lesiones aparecieron en las patas. El factor importante,
concluyeron los investigadores de Pirbright, pareci ser un dao suave en la piel en un
periodo de tiempo largo, que podra estimular la actividad en la superficie de las clulas,
facilitando la penetracin de cualquier virus que las alcance a travs de la circulacin o
directamente.
ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO (EVP)
Por: Manual Merck de Veterinaria
La enfermedad vesicular porcina es un proceso tpicamente transitorio de los cerdos, en el

que aparecen lesiones vesiculares en la boca y las patas. No causa grandes prdidas de
produccin, pero es de gran importancia econmica porque debe diferenciarse de la fiebre
aftosa, la erradicacin es cara y con frecuencia se conlleva un embargo de la exportacin
de cerdos y productos derivados de carne porcina de los pases que no estn libres de
EVP.
Aunque se han descrito infecciones en trabajadores de laboratorio y el virus puede estar
presente en ovejas o ganado bovino, el cerdo parece ser el nico animal afectado de
forma natural. La enfermedad se identific inicialmente en Italia en el ao 1966 y
posteriormente en Hong Kong, Japn y numerosos pases de Europa Occidental. Ha sido
erradicada de algunos pases (Como Gran Bretaa y Suiza).
Etiologa.- El agente causal es un enterovirus de la familia Picornaviridae. Se transmite
por contacto directo o indirecto o por la alimentacin con carne o productos de cerdo
infectados. La infeccin causa viremia y vesculas generalizadas, que contienen gran
nmero de virus.
Hallazgos clnicos y lesiones.- Los signos primarios consisten en lesiones vesiculares
en la boca, los labios o el hocico y en las patas, especialmente en el rodete coronario. Las
lesiones pueden ser leves o inaparentes, especialmente cuando los cerdos se encuentran
en camas blandas. Las lesiones son similares a las de la fiebre aftosa, exantema vesicular
porcino y estomatitis vesicular; no obstante, es estado del cerdo no se deteriora y las
lesiones curan rpidamente. Se han descrito signos nerviosos, pero son raros en estudios
de campo.
Diagnstico.- El diagnstico se basa en pruebas de laboratorio realizadas con muestras
epiteliales o suero. La prueba de eleccin es una tcnica ELISA y para aumentar la
especificidad se usan anticuerpos monoclonales. Puede ser necesario realizar pases en
lneas celulares porcinas. Asimismo, se usan la fijacin de complemento, la neutralizacin
del suero y la difusin en agar gel. La diferenciacin de otras enfermedades vesiculares
depende de la fijacin del complemento, ELISA, la sensibilidad de cultivos tisulares, el
rango de sensibilidad del pH y microscopa electrnica.
Control.- Los pases libres de la enfermedad pueden protegerse prohibiendo la
importacin de productos de cerdo o asegurndose de que se tratan los productos (por
calor o con otros mtodos) para destruir el virus. Cualquier brote sospechoso debe
comunicarse a las autoridades competentes. Si surge la enfermedad, deben adoptarse
medidas de control importantes; incluido el cocinado minucioso (de acuerdo con las
83
2010
reglamentaciones) de todos los despojos que se dan a los cerdos y el control del
desplazamiento de los animales. El virus mantiene su poder infectivo durante periodos
prolongados; por lo que se debe hacer una desinfeccin a fondo de las instalaciones, los
camiones y el equipo. Los desinfectantes ms eficaces son las sustancias alcalinas
fuertes, aunque cuando no existen materiales orgnicos tambin pueden usarse
hipocloritos o yodforos conteniendo cido.
COLIBACILOSIS EN LOS TERNEROS O DIARREA COLIBACILAR DEL TERNERO

(Infecciones de los terneros por Escherichia coli).
Por: Dr. Joachim Beer
Se conoce con el nombre de diarrea colibacilar la enfermedad de los terneros, en los

primeros das de vida, producida por la intensa multiplicacin de cepas enteropatgenas
de E. coli en el intestino, sin provocar septicemia.
HISTORIA.- Ya Jensen public en 1897, sus observaciones sobre brotes de diarrea en
terneros recin nacidos, sin septicemia y sospech que la muerte de los animales era
debida a la absorcin en el intestino de la toxina producida por E. coli. Ya en 1917,
Christiensen consider patgenas para el ternero cepas de E. coli de crecimiento mucoso,
que evidentemente contenan un antgeno A. tambin Smith y Orcutt describieron en 1925
una forma de diarrea colibacilar producida por tales grmenes. Asimismo, Alds y Szab
(1959) y Gay, McKay y Barnum (1964) describieron casos similares de la enfermedad
causados por tipos de E. coli dotados de antgeno A. Muchos investigadores no
diferencian esta infeccin colibacilar exclusiva entrica de la colisepticemia.
PRESENTACIN.- La diarrea colibacilar se presenta, principalmente, en las explotaciones
bovinas intensivas, pudiendo alcanzar especial significacin en las de gran magnitud.
Enferman solamente los terneros en los primeros das de vida, hasta la edad de dos
semanas, aproximadamente. Al lado de casos espordicos, se observa la presentacin de
casos frecuentes de diarrea colibacilar en un breve espacio de tiempo.
ETIOLOGA.- Dado que la mayora de las investigaciones sobre las infecciones
colibacilares de los terneros se han concentrado en la forma colisepticmica, los
conocimientos sobre etiologa y patogenia de la diarrea colibacilar son todava deficientes.
Se acepta de modo general la significacin de algunos tipos de E. coli enteropatgenos
como agentes de la diarrea colibacilar.
Pertenecen estos tipos principalmente, a los grupos o-8, 9 y 10, poseen antgeno A y
crecen en medios azucarados en forma mucosa. Se ha demostrado que producen
enterotoxina. En cambio no se tienen datos seguros sobre otras cepas que pueden causar
diarrea colibacilar.
La produccin experimental de la enfermedad se consigue solamente en las primeras 20
horas siguientes al nacimiento, con independencia de que el ternero haya tomado calostro
o no. No se sabe de qu depende la resistencia de los terneros de ms edad, ni que
factores pueden favorecer la aparicin del proceso en los primeros das de vida.
84
2010
Smith (1962), no pudo comprobar una multiplicacin notable de E. coli en el intestino

delgado de la mayora de los ternero jvenes gravemente enfermos de diarrea y observ
que las cepas de E. coli aisladas de estos animales no formaban enterotoxina.
Evidentemente, solo una pequea parte de este tipo de procesos puede atribuirse a la
infeccin por E. coli. El resto de los casos se deben a deficiencias en la alimentacin o del
manejo, o bien tienen otros agentes causales que, acaso, todava desconozcamos, al
menos en parte.
PATOGENIA.- Los E. coli enteropatgenos se multiplican en las porciones posterior,
media y, en parte, incluso en la anterior del intestino delgado, alcanzando concentraciones
que llegan a ser hasta ms de mil veces la inicial. A consecuencia de su formacin de
enterotoxina, pasan al lumen intestinal grandes cantidades de lquido y se produce
intensa diarrea, cuya consecuencia es la deshidratacin.
Gay (1965), distingue a los terneros entre la infeccin colibacilar enterotoxmica y la
entertica. El fundamento de tal diferenciacin parece cuestionable, puesto que, incluso en
los tipos de E. coli causantes de la llamada forma enterotoxmica, se ha demostrado la
formacin de enterotoxina de accin local.
SNTOMAS Y PRONSTICO.- El signo predominante del cuadro clnico es la intensa
diarrea, que conduce a la muerte al cabo de unas pocas horas, con manifestaciones de
deshidratacin (exicosis). Cuando intervienen cepas de E. coli menos virulentas y en
terneros parcialmente resistentes, el curso es ms benigno.
ANATOMA PATOLGICA.- Aparte de la tumefaccin de los ganglios linfticos
intestinales, la escasa consistencia del contenido del intestino grueso y las lesiones
debidas a la exicosis, no hay alteraciones caractersticas.
DIAGNSTICO.- Es decisivo el resultado de la investigacin bacteriolgica que permite
hallar tipos enteropatgenos de E. coli en gran cantidad y casi en cultivo puro, en los
intestinos delgado y grueso, pero no en el resto de los rganos generalmente. No puede
utilizarse habitualmente como criterio diagnstico el intenso incremento de E. coli en el
intestino delgado de los animales muertos de diarrea colibacilar, ya que el nmero de
estos grmenes, incluso con flora entrica normal, aumenta pronto notablemente postmortem. Cierta orientacin puede proporcionar el desarrollo de colonias mucosas en
medios azucarados (por ejemplo, el agar-azul agua y amarillo de metacromo, de
Gassner), a partir de siembras de varios tramos intestinales.
TRATAMIENTO.- Cuando intervienen cepas de E. coli provistas del antgeno A, el
tratamiento suele llegar demasiado tarde. Cuando el curso es menos rpido cabe esperar
resultados favorables de la terapia oral precoz a base de antibiticos y quimioterpicos,
siempre y cuando no haya resistencias contra el medicamento. Se recomienda
administrar a los terneros diarreicos de 2 a 4 tomas a base de solucin salina fisiolgica,
exclusivamente. Si aparece la deshidratacin (exicosis) es muy til la administracin de
suero fisiolgico o solucin adecuada de electrolitos para restablecer el volumen de
lquidos orgnicos.
Radostitis (1965) recomienda administrar 1-2l, en 2-3 dosis, preferentemente por va
endovenosa, o bien intraperitoneal o subcutnea, en la deshidratacin de grado
85
2010
moderado, y para exicosis ms intensa, con notable alteracin del estado general, previo
trabajo de los menudillos del ternero, se le inyecta un total de 5l por va endovenosa,
utilizando una cnula fina, en el transcurso de 3-6 horas. La inyeccin de soluciones de
electrolitos debe proseguirse durante 2-3 das. Como complemento se recomienda la
administracin oral de 2-4 litros (l) de solucin salina o de agua templada diariamente.
PROFILAXIS.- Para prevenir la diarrea colibacilar, de la que enferman con frecuencia los
terneros que nacen dbiles, deben aplicarse normas de alimentacin y manejo de la
madre y del ternero como la alimentacin y el manejo adecuados de las madres
proporcionando, entre otros factores, cantidades abundantes de vitamina A y magnesio ,
as como, dejar secar a las hembras en el momento correcto, es decir, unas 6-8 semanas
antes del parto, son requisitos significativos para lograr el desarrollo sano de los terneros.
La administracin precoz del calostro tiene gran importancia para la profilaxis. Segn
Meyer y Steinbach (1965), los terneros deben recibir lo ms pronto que sea posible tras el
parto, pero en las 8 primeras horas de vida, como mnimo, 2 litros del primer ordeo,
aunque esta prctica no tiene una decisiva significacin para la presentacin de la
colibacilosis. La leche debe suministrarse con regularidad y caliente; cada ternero debe
disponer de su propio recipiente de leche, el cual deber limpiarse siempre
concienzudamente cada vez que se use. Sobre todo en los brotes agudos de diarrea
colibacilar debe hacerse todo lo posible para impedir la infeccin masiva de los terneros
en los primeros das de vida, mediante manejo, alimentacin y cuidados higinicos, ms
repetidas desinfecciones. Teniendo en cuenta el posible desarrollo de resitencias. Pueden
emplearse antibiticos y quimioterpicos, al menos en periodos de tiempo limitados. Se
recomienda la administracin oral de neomicina (1g dos veces al das, durante 1-3 das),
para prevenir las infecciones gastroentricas de los terneros.
Faltan investigaciones concluyentes sobre la posibilidad de la inmunizacin activa de las
madres y de la pasiva de los terneros.
DIARREA VRICA BOVINA Y COMPLEJO ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS

Manual Merck de Veterinaria
El virus de la diarrea vrica bovina (VDVB), se clasifica como un pestivirus (familia

Flaviviridae) y est relacionado antignicamente con el virus de la peste porcina clsica y
con el virus de la hipomielinognesis congnita de las ovejas. Aunque el ganado vacuno
es el husped principal del VDVB, este infecta a la mayora de los ungulados de pezua
hendida. Todos los VDVB, estn relacionados antignicamente y aunque no se han
identificado distintos serotipos, existen dos biotipos vricos: acitoptico y citoptico. La
clasificacin en biotipos vricos se basa en el efecto citoptico en cultivos celulares, el cual
no est relacionado con la virulencia. Los VDVB acitopticos son frecuentes en el vacuno.
El biotipo citoptico es relativamente raro y se origina a partir de VDVB acitopticos
despus de producirse un fenmeno mutacional especfico (y raro) en el genoma vrico.
ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA.- Segn los hallazgos serolgicos, el VDVB tiene una
distribucin mundial y est presente en la mayora de las poblaciones bovinas. Es
susceptible el vacuno de cualquier edad, aunque la infeccin normalmente se produce
86
2010
entre los 6 y los 24 meses de edad. Los anticuerpos del calostro parecen ser protectores
para la mayora de los terneros durante 3-6 meses.
El reservorio natural del VDVB es el ganado permanentemente infectado. El VDVB
acitoptico se transmite transplacentariamente durante los 4 primeros meses de
desarrollo fetal; por tanto, la infeccin est presente al nacimiento y se mantiene de por
vida. La incidencia de la infeccin persistente es de 1-2% en la mayora de pases. En una
explotacin determinada, los animales afectados se concentran a menudo en un grupo de
edad especfica. Gran nmero de VDVB son eliminados en las secreciones y excreciones
de los animales permanentemente infectados. Se han publicado la aparicin de
enfermedad clnica y trastornos de la reproduccin en vacuno sano tras entrar en contacto
con un animal permanentemente infectado. El VDVB tambin se puede propagar (rara
vez) por la picadura de insectos, a travs de rumiantes salvajes o por fmites.
PATOGENIA.- (P.J. Quinn); El virus se suele adquirir a travs de la va oronasal y su
replicacin inicial tiene lugar en la mucosa oronasal. En la posterior viremia, el virus se
disemina por todo el organismo, ya sea libre en el suero o en asociacin con los
leucocitos. Se produce una disminucin del nmero tanto de los linfocitos B como de los
linfocitos T. Como el virus posee un efecto inmunosupresor, la infeccin puede
predisponer a los terneros a sufrir enfermedades respiratorias y digestivas. Las
consecuencias de la transmisin transplacentaria dependen de la edad del feto en el
momento de la infeccin. Durante los 30 primeros das de gestacin, la infeccin puede
provocar la muerte de los embriones y el regreso del celo en la hembra. Los efectos de la
infeccin fetal entre los 30 y 90 das de gestacin comprenden la aparicin de abortos,
momificaciones y anomalas congnitas del CNS, normalmente una hipoplasia del
cerebelo. Los fetos infectados a partir de los 120 das de gestacin pueden establecer una
respuesta inmune activa y suelen nacer sanos. Si el virus invade el feto antes del
desarrollo de su competencia inmunolgica, se produce una inmunotolerancia frente al
agente acompaada por una infeccin persistente durante toda la vida del animal. El virus
implicado en esa infeccin persistente es de tipo no citoptico. Posteriormente, por lo
general entre los seis meses y los dos aos de edad, aparece un biotipo citoptico como
resultado de la mutacin del virus no citoptico o de su recombinacin con el cido
nucleico de la clula hospedadora o de otros biotipos no citopticos. Todo ello puede
conducir al desarrollo de la enfermedad de las mucosas en algunos animales.
Los aislados citopticos se diferencian de los no citopticos por producir una protena no
estructural de 80kDa (NS3). Se desconoce la funcin de la protena NS3 en la patogenia
de la enfermedad de las mucosas. Los aislados citopticos poseen un especial tropismo
por los tejidos linfoides asociados al intestino.
HALLAZGOS CLNICOS Y LESIONES.- Las enfermedades causada por el VDVB varan
en cuanto a su gravedad, duracin y sistemas orgnicos afectados. La enfermedad aguda
resulta de la infeccin de vacas susceptibles de cualquier edad por VDVB, bien
acitoptico o citoptico. La morbilidad puede ser elevada, pero a menudo la enfermedad
es clnicamente inaparente o leve. La fiebre bifsica (~40C), depresin, disminucin de la
produccin lctea e inapetencia son los signos tpicos de la DVB aguda. A veces puede
observarse un incremento de la frecuencia respiratoria, diarrea y epifora. La enfermedad
aparece 7-14 das despus de la infeccin, dura 1-3 das y se sigue de una rpida
recuperacin acompaada de la produccin de anticuerpos neutralizantes del virus. En las
87
2010
formas leves de la enfermedad aguda rara vez se observan lesiones macroscpicas, sin
embargo, es frecuente la existencia de una leucopenia transitoria. El virus se replica en
las clulas linfoides y deprime ciertas funciones de los leucocitos mononucleares y
polimorfonucleares. La inmunodepresin producida por el VDVB puede potenciar la
patogenicidad de otros agentes en las infecciones mixtas.
Algunos VDVB acitopticos causan enfermedad clnica grave con fiebre elevada (~4142C), lceras orales, lesiones eruptivas de la banda coronaria y del espacio interdigital,
diarrea, deshidratacin, leucopenia y trombocitopenia. En las vacas trombocitopnicas, a
veces se pueden ver hemorragias petequiales en la conjuntiva, la esclera, la membrana
nictitante y la boca. En las formas severas de la enfermedad aguda se observan ganglios
linfticos aumentados de tamao, erosiones y ulceraciones del tracto gastrointestinal,
hemorragias petequiales y equimticas en las superficies serosas de las vsceras y
deplecin de linfocitos. La duracin de la enfermedad puede ser de varios das, la
morbilidad puede ser elevada y la mortalidad superior al 20%.
El VDVB puede atravesar la placenta e infectar al feto en vacas gestantes que padecen
las formas leve o grave de la enfermedad aguda. Las consecuencias de la infeccin fetal
normalmente no se observan hasta semanas o meses despus de que la hembra se haya
infectado. Los efectos sobre el feto parecen depender de la cepa vrica y de la fase del
desarrollo fetal en que ocurri la infeccin. Esta infeccin, durante los primeros 4 meses
de desarrollo fetal, puede producirse resorcin embrionaria, aborto, retraso del
crecimiento intrauterino e infeccin permanente. Las malformaciones congnitas de los
ojos y del SNC se producen en infecciones fetales que acontecen entre el cuarto y sexto
mes de gestacin. Despus de la infeccin fetal tambin se producen momificacin fetal ,
nacimientos prematuros, abortos y alumbramiento de terneros dbiles.
La infeccin permanente es una importante secuela de la infeccin fetal. Los terneros
permanentemente infectados pueden permanecer sanos o manifestar signos clnicos
como retraso en el crecimiento y trastornos respiratorios o entricos frecuentes. La
esperanza de vida de los terneros permanentemente infectados es 2 aos. En la
necropsia puede que no se vean lesiones atribuibles al VDVB. Las vacas reproductoras
permanentemente infectadas producen terneros permanentemente infectados. La
infeccin permanente es adquirida por el feto antes de que ste sea inmunocompetente y
produce una inmumnotolerancia restringida al virus homlogo. Por ello, no se detectan
anticuerpos contra el virus que se ha hecho persistente. La inmunotolerancia parece ser
muy especfica, porque despus de la vacunacin o la exposicin natural, se producen
anticuerpos contra eptopos de la vacuna o contra tipos salvajes del virus que son
diferentes del virus permanente.
Las formas aguda y crnica de la enfermedad de las mucosas son altamente fatales y se
observan en ganado permanentemente infectado. Estas enfermedades se producen
cuando animales permanentemente infectados son superinfectados por VDVB citopticos.
El origen del VDVB citoptico es normalmente interno; resulta de la mutacin de VDVB
acitopticos permanentes. Las fuentes externas del VDVB citopatico son otros bovinos y
las vacunas vivas modificadas. Como la infeccin permanente es relativamente rara, la
morbilidad de la enfermedad de las mucosas aguda se caracteriza por fiebre, leucopenia,
diarrea, inapetencia, deshidratacin, lesiones erosivas de los ollares y boca y muerte a los
pocos das del inicio. En la necropsia se pueden encontrar erosiones y ulceraciones por
88
2010
todo el tracto gastrointestinal. La mucosa de las placas de Peyer puede estar hemorrgica
y necrtica. En el examen microscpico se observa necrosis extensa de los tejidos
linfoides, especialmente de los asociados con el intestino.
Los signos clnicos de la enfermedad de las mucosas crnica pueden durar desde varias
semanas hasta meses y son menos graves que los de la forma aguda. Son frecuentes la
diarrea intermitente y la consuncin progresiva. La coronitis y las lesiones eruptivas de la
piel del espacio interdigital causan cojera en algunos animales. Las lesiones observadas
en la necropsia son menos pronunciadas, pero similares a las que aparecen en la
enfermedad aguda de las mucosas. Frecuentemente, slo una pequea regin en el
tracto gastrointestinal presenta lesiones macroscpicas.
DIAGNSTICO.- La diarrea vrica bovina puede ser diagnosticada provisionalmente a
partir de los antecedentes, los signos clnicos y las lesiones macroscpicas y
microscpicas. El diagnstico de laboratorio se hace necesario cuando los signos clnicos
y las lesiones macroscpicas son mnimas y es esencial en algunos brotes de
enfermedad de las mucosas o de diarrea vrica bovina aguda grave, que pueden parecer
similares a la peste bovina y a la fiebre catarral maligna.
Las pruebas de laboratorio para el VDVB detectan anticuerpos, antgenos virales o ARN
viral. Debido a la existencia de anticuerpos contra el VDVB en la mayora de las
poblaciones bovinas, una nica prueba serolgica rara vez es suficiente para el
diagnstico. Frecuentemente, para detectar y diagnosticar una infeccin reciente, se
necesita un aumento de 4 veces en el ttulo de anticuerpos de muestras sricas pareadas.
La infeccin activa se confirma mediante aislamiento e identificacin del virus a partir de la
sangre o de muestras de hisopos nasales. Para la identificacin de la infeccin
permanente es necesario aislar el virus a partir de muestras clnicas, muestras de sangre
o de hisopos nasales obtenidas a intervalos de al menos 3 semanas. En la necropsia, los
tejidos de eleccin para el aislamiento vrico son el bazo, los ganglios linfticos y los
segmentos del tracto gastrointestinal que presenten lesiones ulcerativas.
Las pruebas de ELISA, diseadas para detectar protenas vricas y los procedimientos
inmunocitoqumicos para detectar antgenos virales en tejidos fijados o congelados, son
alternativas al aislamiento vrico. Para ciertas aplicaciones, son prometedoras las pruebas
diagnsticas que utilizan, bien la amplificacin de cidos nuclecos o bien procedimientos
de hibridacin para detectar ARN viral en cultivos celulares y muestras clnicas. Estas
pruebas son muy especficas y se pueden emplear para diferenciar los distintos
aislamientos virales. Los ensayos de fijacin de anticuerpos monoclonales son tiles para
diferenciar el VDVB.
CONTROL.- El tratamiento es limitado. La terapia de apoyo y la administracin de
antisuero pueden ser beneficiosas en brotes de enfermedad aguda. El control est
basado en las buenas prcticas de manejo, la eliminacin del ganado permanentemente
infectado y la vacunacin. El ganado debe ser examinado para la presencia de infeccin
persistente y de anticuerpos contra el VDVB antes de su incorporacin al rebao, como
debe hacerse con los donantes y receptores de embriones. Las vacas seleccionadas
como receptoras de embriones o los animales de reemplazo deben ser vacunados si no
se les detecta anticuerpos frente al VDVB. Los animales que estn permanentemente
infectados deben ser vendidos para su sacrificio. El semen de los toros puede transmitir el
89
2010
VDVB, por tanto debe analizarse la presencia del virus antes de su utilizacin. Se debe
analizar la sangre de todos los toros reproductores para poder demostrar que estn libres
de la infeccin permanente, ya que el semen de los toros permanentemente infectados
contiene altas concentraciones del virus.
Se dispone de vacunas tanto inactivadas como vivas modificadas para inmunizar el
ganado de forma adecuada y segura, ya sea con la vacuna inactivada o con la viva
modificada, es importante que se sigan las instrucciones del fabricante. Como el VDVB es
inmunodepresor y fetotrpico, las vacunas vivas modificadas se deben utilizar en
animales sanos y no gestantes. El uso de las vacunas inactivadas en vacas preadas es
seguro, pero la inmunizacin inicial normalmente requiere la administracin de dos dosis
vacunales en un intervalo de varias semanas. La proteccin que confiere la vacuna
inactivada es transitoria, por lo que pueden estar indicadas las revacunaciones frecuentes
en zonas donde el VDVB es prevalente. Preferiblemente, las hembras se deben vacunar
antes de la edad de reproduccin para minimizar el riesgo de que los fetos sean
infectados en el tero.
TEMA 9: ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO.

Rabia, encefalomielitis equina.
Enfermedad de aujeszky,
ENCEFALOMIELITIS EQUINA (EE)
Por: Hans Andresen.
Etioepidemiologa- Se conoce varios arbovirus (Togavirus) que afectan el SNC de los
equinos. Aves, roedores y otros mamferos silvestres constituyen el reservorio natural de
estos virus mantenidos por artrpodos (mosquitos y garrapatas) que eventualmente los
transmiten a los equinos y al hombre.
Nos referiremos a los tres virus clsicos ms importantes.
El equino es el ms importante amplificador para el virus Venezuela epizotico de EE al
desarrollar una marcada viremia que permite infectar a mosquitos transmisores. Para la
mayora de los otros virus el equino es un punto muerto. El virus Venezuela tambin
puede ser transmitido por contacto directo. Su distribucin abarca desde el sur de los
Estados Unidos hasta el norte del Per; sin embargo, parecera que el ltimo brote en
esta regin se registr en 1973. La variante selvtica del virus Venezuela, que existe en
esta regin no es patgena para el equino.
El virus del Este se encuentra desde el este de Canad y Estados Unidos hasta
Sudamrica; mientras que el virus del Oeste abarca desde el oeste de Canad y Estados
Unidos hasta Sudamrica. El reservorio natural de estos virus son aves silvestres.
Cuadro Clnico.- Varias formas clnicas pueden presentarse an con un mismo tipo de
virus; por otro lado, no existen diferencias clnicas que permiten distinguir infecciones por
un tipo de virus de los otros.
90
2010
Hay casos subclnicos, otros slo febriles y por ltimo otros con encefalomielitis. Estos
deambulan, no ven bien, caminan en crculo, presionan la cabeza, bostezan, rechinan las
muelas, presentan incoordinacin y parlisis y pueden manifestar otros signos
neurolgicos. El curso es de 2 a 4 das. La mortalidad es baja en las infecciones con virus
del Oeste y muy alta en infecciones con virus del Este y con virus Venezuela. Los
animales que se recuperan permanecen lerdos o estpidos.
En el diagnstico diferencial debe tomarse en cuenta la mieloencefalitis a protozoos,
leucoencefalomalacia, encefalopata heptica, abscesos y trauma, rabia y encefalitis
verminosa.
Profilaxis.- Actualmente se prefiere el uso de vacunas inactivadas disponibles para los 3
virus.
ENCEFALOMIELITIS AVIAR
Por: B.W. Calnek
La encefalomielitis aviar (EA) es una enfermedad infecciosa viral que afecta a los pollos
pequeos, faisanes, codornices y pavos. Se caracteriza por ataxia y temblores rpidos, en
especial de la cabeza y el cuello; debido a lo ltimo, frecuentemente se llama temblor
epidmico.
No se ha comprobado que esta enfermedad tenga alguna importancia en salud pblica.
La enfermedad fue de gran importancia econmica para la industria avcola con
anterioridad al uso generalizado de vacunas comerciales a principios del decenio de 1960.
Incidencia y distribucin.- La EA se desarrolla casi de hecho a nivel mundial. Por ltimo,
casi todas las parvadas se infectan con el virus, pero es muy baja la incidencia de la
enfermedad clnica, a menos que no se vacunen las parvadas de reproductoras y se
infecten despus de que se inicie la produccin de huevo.
Etiologa.- El virus es resistente al cloroformo, cido, tripsina, pepsina y DNasa, y est
protegido contra efectos del calor por iones de magnesio divalente. Con base a estas
caractersticas y la resistencia del virus de la encefalomielitis aviar (AEV) a la DNasa,
Butterfield y colaboradores, sugirieron que puede clasificarse como un enterovirus
perteneciente a la familia picornaviridae. La evidencia confirmatoria de que el AEV es un
virus RNA, proviene de estudios que demuestran que la replicacin viral in vitro no result
afectada por el inhibidor del DNA, 5-bromo-2`-deoxyuridina.
Transmisin.- La va intracardiaca de inoculacin ha dado los resultados ms
consistentes en la reproduccin de EA en pollos. Otras vas a travs de las cuales se ha
establecido experimentalmente la infeccin son la intraperitoneal, subcutnea,
intradrmica, intravenosa, intramuscular, intrasitica, intraocular, oral e intranasal.
En condiciones naturales EA es bsicamente una infeccin entrica. La ingestin es la va
usual de entrada; la va de exposicin a travs de las vas respiratorias tal vez no sea tan
importante como la exposicin coincidente de las vas alimentarias. El virus se disemina
en las heces durante un periodo de varios das y como es sumamente resistente a las
condiciones ambientales, contina siendo infectante durante periodos prolongados. El
lapso durante el cual se excreta el virus en las heces depende, en parte de la edad del
ave cuando se infecta. Los pollos muy pequeos pueden excretar virus durante ms de
dos semanas, mientras que los que se infectan despus de tres semanas de edad pueden
hacerlo slo durante un periodo de cerca de cinco das. Shafren y Tannok encontraron el
virus en heces a partir de los das 4-10, luego de la exposicin de campo a AEV. El
material de la cama infectada es una fuente de virus que se transmite horizontalmente con
facilidad mediante pisadas o por fmites.
91
2010
Signos.- En la EA existe un sndrome interesante, en los brotes naturales suele

presentarse cuando los polluelos tienen de 1 a 2 semanas de edad, aunque se han
observado pollos afectados al momento del nacimiento. Los pollitos afectados muestran
primero una expresin ligeramente torpe en los ojos, seguida por ataxia progresiva a
causa de incoordinacin en los msculos, que puede detectarse con facilidad
ejercitndolos. Al hacerse ms pronunciada la ataxia, los pollitos muestran mayor
inclinacin a sentarse sobre sus tarsos. Cuando se les perturba se mueven de su sitio,
mostrando poco control de velocidad y marcha; finalmente descansan o caen de lado.
Algunos pueden rehusar a moverse o caminan sobre sus tarsos y piernas. La expresin
torpe se vuelve ms pronunciada y se acompaa por un grito dbil. Pueden ser evidentes
temblores finos de la cabeza y cuello, cuya frecuencia y magnitud varan. Excitar o
perturbar a los pollitos puede originar los temblores, que pueden continuar durante
periodos variables y recurrir a intervalos irregulares. Los signos atxicos suelen
presentarse antes de los temblores, pero no siempre. En algunos casos slo se
manifiestan temblores. La ataxia suele progresar hasta que el pollito no puede moverse
de su lugar, y a esta etapa sigue la inanicin, postracin y finalmente la muerte. Los
pollitos con ataxia y postracin de grado muy manifiesto, frecuentemente los pisotean sus
compaeros de corral. Algunos pollitos con signos definidos de EA pueden sobrevivir y
crecen hasta la madurez, y en algunos casos los signos pueden desaparecer por
completo. Los sobrevivientes desarrollaron posteriormente ceguera, a partir de una
opacidad que le da una coloracin azulosa al cristalino.
Con la edad hay una resistencia notable a los signos clnicos en aves expuestas despus
de las 2 a 3 semanas de edad (ver patognesis). Las aves maduras pueden mostrar
descenso temporal en la produccin de huevo (5 a 10%), pero no desarrollan signos
neurolgicos.
Morbilidad y mortalidad.- La morbilidad de la enfermedad que se desarrolla de manera
natural slo se ha observado en aves jvenes. El ndice ordinario de morbilidad es de 40 a
60% si todos los pollos proceden de la parvada infectada. La mortalidad promedio es de
25% y puede exceder 50%. stos ndices son considerablemente ms bajos, si muchos
de los pollos que constituyen la parvada se originan de reproductoras de aves
inmunizadas.
Patognesis.- En trminos de patognesis, existen importantes diferencias entre AEV
adaptado a los embriones y las cepas de campo del virus. Esto se debe, en gran parte, a
que las cepas adaptadas pierden por lo general, las propiedades enterotrpicas que
caracterizan a las cepas naturales. En consecuencia, las cepas adaptadas resultan
relativamente no infecciosas por la va oral de exposicin, no se replican en el intestino y
no se excretan por medio de las heces, luego de la infeccin por inoculacin parenteral.
La localizacin del antgeno viral utilizando aislamiento viral, inmunodifusin,
inmunofluorescencia y tcnicas de ELISA ha sido comunicada por Van der Heide, Braune
y otros investigadores. En pollos jvenes expuestos oralmente a cepas de campo de AEV,
a la infeccin primaria de las vas alimentarias, en especial del duodeno, sigue
rpidamente viremia e infeccin subsecuente del pncreas y otros rganos viscerales
(hgado, corazn, rin, bazo), y msculos esquelticos y finalmente el SNC. Las
infecciones de las vas alimentarias afectan a las capas musculares y se localizan
infecciones pancreticas en las clulas tanto acinosas como de los islotes, que persiste
ms en las ltimas. El antgeno viral es relativamente abundante en el SNC donde las
clulas de Purkinje y la capa molecular del cerebelo son sitios aparentemente favorecidos
para la replicacin viral. Los pollos con signos clnicos a los 10 a 30 das de edad, tienden
a tener antgeno viral principalmente en el SNC y en el pncreas. Se han observado
92
2010
cantidades menores de antgeno en el corazn y en el rin y slo cantidades muy

reducidas en el hgado y en el bazo. La persistencia de la infeccin viral es frecuente en el
SNC, vas alimentarias y son los nicos sitios infectados de manera uniforme por las
cepas de AEV adaptadas a embrin. Aunque pueden encontrase pequeas cantidades de
virus de manera pasajera, en otros tejidos incluyendo hgado, corazn y bazo.
Van der Heide no pudo encontrar antgeno viral examinando tejidos de aves maduras
infectadas experimentalmente. Sin embargo, Miyamae detect antgeno viral en vsceras
y tracto intestinal en gallinas de dos aos de edad infectadas por va oral con cepas de
AEV de campo. En el tracto intestinal, el antgeno viral se ubic en la tnica epitelial de la
mucosa, la capa muscular circular o la muscular viscosa, o en todas stas, y en la tnica
propia de la mucosa, pero el ndice de deteccin result ms bajo que el comunicado para
pollitos. No se hall algn antgeno viral en el SNC; supuestamente esta falta de infeccin
se correlaciona con la ausencia de enfermedad clnica de adultos infectados. Como
sucede en pollitos jvenes, la infeccin de las aves de mayor edad con AEV adaptado en
embrin, tiene una distribucin tisular ms limitada, ttulos bajos de AEV en tejidos
diferentes a aquellos del SNC, o ambos, cuando se les compara con la infeccin con
cepas de campo.
Cheville y Westbury y Sinkovic hicieron mucho por esclarecer ciertos aspectos de la
patognesis de la enfermedad natural o experimental. La edad al momento de la
exposicin fue en especial importante, Cheville not que moran por lo general las aves
infectadas al primer da de edad, mientras que las infectadas a los ocho das
desarrollaban paresia pero de ordinario se recuperaban, y la infeccin a los 28 das no
origin signos clnicos. La bursectorma, pero no la timectoma, anul la resistencia por
edad, Westbury y Sinkovic, tambin notaron enfermedad cuando se inici la infeccin a
los 14 das de edad, o menos, pero no cuando se produjo a los 20 o ms das.
Confirmaron la conclusin de Cheville de que la inmunidad humoral fue la base de la
resistencia relacionada con la edad. En sus estudios, correlacionaron la edad joven (por
tanto incompetencia inmunitaria) con viremia extensa, persistencia de virus en el encfalo
y desarrollo de enfermedad clnica. Supuestamente, la respuesta inmunitaria de un ave
inmunocompetente detendra el avance de la infeccin antes de que alcanzara al SNC. La
resistencia relacionada con la edad no se expres cuando se indujo infeccin
experimental mediante inoculacin IC de virus, es interesante sealar que Calnek y
colaboradores, encontraron que los signos clnicos en pollos jvenes expuestos por
contacto tienen un periodo de incubacin mnimo de 10 a 11 das, que es el mismo tiempo
en el cual pueden detectarse anticuerpos neutralizantes de virus NV en aves adultas.
Lesiones macroscpicas.- Las nicas lesiones macroscpicas que se vinculan con EA
en pollos son reas blanquizcas (a causa de masas de linfocitos infiltrantes) en la capa
muscular del ventrculo. Estos son cambios leves y se requieren condiciones favorables
para distinguirlos. Para las aves adultas infectadas no se han descrito cambios, que no
correspondan a la opacidad del cristalino descrita en la seccin de signos.
Inmunidad.- Las aves recuperadas de infeccin natural y experimental desarrollan
anticuerpos circulantes capaces de neutralizar al virus.
Cheville, y ms adelante Westbury y Sinkovic, mostraron claramente que la inmunidad
humoral, pero no la celular, fue importante para anular la infeccin. Si la respuesta es
rpida, como puede ser en aves mayores de 21 das, la infeccin del SNC en apariencia
no progresa al grado en el cual pueden desarrollarse signos clnicos.
Diagnstico.- El encfalo es una fuente excelente de virus para aislamiento. Miyamae
descubri que adems del encfalo, el pncreas y el duodeno fueron fuentes en especial
confiables de virus por medio de pruebas de inmunofluorescencia.
93
2010
Los pollos expuestos a AEV desarrollan anticuerpos que pueden medirse por la prueba
NV estndar, la prueba AF indirecta, la prueba ID, la ELISA y la prueba de
hemaglutinacin pasiva.
Prevencin y control.- No se conoce algn tratamiento satisfactorio para los brotes
agudos en polos jvenes. El retiro y segregacin de los pollos afectados pueden estar
indicados en ciertas situaciones, pero en general no se desarrollarn con una parvada
rentable. Una vez que una parvada ha padecido un brote de EA, no es probable que se
observe alguna evidencia adicional.
El control de la EA se logra mediante la vacunacin de las parvadas de reproductoras
durante el periodo de crecimiento, para asegurar que no se infecten despus de la
madurez, previnindose as la diseminacin del virus a travs del huevo. Adems los
anticuerpos maternos protegen a la progenie contra el contacto con AEV durante las
primas 2 a 3 semanas crticas.
Las vacunas utilizadas para controlar EA en pollos, tambin han demostrado ser eficaces
en pavos.
ENFERMEDAD DE AUJESZKY
El cerdo constituye el reservorio principal del virus de Aujeszky. Otras especies
(carnvoros y rumiantes) son sensibles a la infeccin y mueren rpidamente tras la
contaminacin. En su forma clsica, la enfermedad de Aujeszky se expresa de distinta
forma segn el estadio fisiolgico de los cerdos.
- En las cerdas, no hay sntomas especficos (fiebre y falta de apetito). En cerdas
gestantes, se observan abortos, retornos en celo y, con menos frecuencia,
lechones mortinatos o momificados.
- En los lechones de menos de 15 das, la mortalidad despus de sntomas
nerviosos (pedaleo, convulsiones) es importante. La evolucin es muy rpida
(menos de 24 horas), y a veces incluso sobreviene la muerte sin sntomas.
- En lechones destetados y en cebo, se observa un comportamiento febril que
puede durar entre 5-10das (sndrome gripal). Son frecuentes retrasos en
crecimiento de 10 a 20 das. Puede haber manifestaciones respiratorias (tos).
- stas pueden ser debidas al propio virus de Aujeszky o a una complicacin
bacteriana que se aprovecha de unas condiciones favorables.
En las zonas donde se realiza la vacunacin desde hace varios aos, la infeccin de los
cerdos cursa a menudo de forma inaparente, o se manifiesta como un sndrome gripal.
Los modos de contaminacin ms frecuentes son:
- A largas distancias (entre ncleos de produccin), a travs de los cerdos vivos.
Conviene estar especialmente atento a los movimientos de animales, futuros
reproductores y lechones. La inseminacin artificial no parece jugar un papel en la
diseminacin del virus.
- A cortas distancias, se pueden distinguir dos casos. En zonas con un nivel de
infeccin (prevalencia) elevado y de alta densidad porcina, los vectores de la
contaminacin indirecta juegan un papel importante en la diseminacin entre
granjas, viento, camiones de cerdo de engorde, estircol lquido,
- En zonas de baja prevalencia, la contaminacin entre granjas es muy a menudo
directa: comercio de animales y monta pblica (la enfermedad de Aujeszky es una
enfermedad transmisible sexualmente). Posteriormente, en una granja infectada,
el paso del virus de una animal a otro es relativamente lento.
94
2010
Todo cerdo infectado por el virus de la enfermedad de Aujeszky, se haya vacunado o no,
permanece como portador latente del virus durante su vida. La reexcrecin puede surgir
como consecuencia de un estrs.
La vacunacin no impide la infeccin, pero reduce la excrecin vrica. Las vacunas con
cepas delecionadas permiten distinguir los animales infectados de los vacunados no
infectados.
La confirmacin del diagnstico en laboratorio se basa en el aislamiento del virus a partir
de lechones en proceso clnico, o en la puesta en evidencia de anticuerpos sricos, al
menos 15 das despus del comienzo de los sntomas.
TEMA 10: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Rinotraqueitis bovina y su diagnostico diferencial con: parainfluenza, fiebre de los
transportes, pleuroneumonia contagiosa bovina.
Influenza equina y su diagnostico diferencial con: rinoneumonitis, arteritis viral.
Neumona porcina y su diagnostico diferencial con: neumona enzotica, influenza,
pleuroneumona, aujeszky.
Rinotraqueitis felina y su diagnostico diferencial con: neumonitis felina y calicivirosis
felina.
Laringotraqueitis aviar y su diagnostico diferencial con: bronquitis infecciosa, coriza,
clera aviar, crnica respiratoria, psitacosis, aspergilosis.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS.
RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR)
Por: Rubn L. Chanini
La rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), es una enfermedad viral muy contagiosa,

caracterizada por presentar un sndrome que frecuentemente incluye fiebre, secrecin
nasal y ocular, aborto, curso relativamente breve. Sufren animales de cualquier edad y
raza con mortalidad baja, pero las prdidas se deben al aborto, enflaquecimiento general
y disminucin de la produccin de leche.
La morbi-mortalidad son menores en bovinos lecheros de 3 a 8% que en bovinos
productores de carne en campos y corrales puede ser de 20 a 30% de morbilidad y 6 a
12% de mortalidad.
ETIOLOGA.- El virus causal de la enfermedad es idntico al productor de vulvovaginitis
pustulosa infecciosa en bovinos.
Especficamente se ha aislado un herpesvirus, cuando avanza el proceso de esta
enfermedad actan diversas bacterias como pasteurellas y corynebacterium.
Como causas predisponentes de la enfermedad podemos citar, los cambios bruscos en el
medio ambiente con temperaturas altas y bajas, en pocas de invierno que la temperatura
desciende a -21C con humedad baja.
TRANSMISIN.- El virus est presente en las secreciones nasales, oculares y vaginitis,
as como en los fetos abortados.
La forma respiratoria es ms frecuente en los corrales de engorde en condiciones de gran
hacinamiento lo que permite la difusin rpida.
95
2010
La transmisin puede ocurrir sin que haya lesiones visibles, en caso de infecciones
genitales, en machos se ve una balanopostitis pustular infecciosa y en las hembras
vulvovaginitis pustular infecciosa a los 2 3 das despus de copular con un animal
infectado.
PATOGENIA.- (P.J. Quinn), el virus causante de la IBR se suele transmitir mediante
aerosoles. La replicacin tiene lugar en las mucosas del aparato respiratorio superior y en
las secreciones nasales se eliminan grandes cantidades del virus. El virus tambin se
introduce en las terminaciones locales de las clulas nerviosas y es transportado por el
interior de los axones hasta el ganglio del nervio trigmino, donde permanece latente. En
la mayora de los casos, la infeccin es frenada en un plazo de dos semanas gracias a
una potente respuesta inmune. Sin embargo, la necrosis tisular puede facilitar una
infeccin bacteriana secundaria con graves efectos sistmicos y, posiblemente, la muerte.
En raras ocasiones, una viremia asociada con los linfocitos en las vacas gestantes puede
dar lugar a la infeccin del feto y el aborto. Pueden aparecer focos necrticos en diversos
rganos de los fetos abortados, especialmente en el hgado.
MANIFESTACIONES CLNICAS.- El periodo de incubacin de las formas respiratorias y
genitales generalmente es de 2 a 6 das, pero vara segn la virulencia del virus. Los
sntomas aparecen en el siguiente orden:
- El animal pierde el apetito, se encuentra deprimido.
- Elevacin de la temperatura que vara entre 40 a 42C.
- Hiperemia (enrojecimiento) intensa de las mucosas de los orificios nasales, con
inflamacin y secrecin nasal, lo que justifica el nombre vulgar de hocico rojo.
- En el ganado lechero es notorio la disminucin de la produccin de leche.
- Al examen cuidadoso de las fosas nasales se observa numerosas lceras o placas
en las membranas mucosas.
- En este caso el animal puede presentar disnea, respiracin oral y salivacin
excesiva.
- Muchos animales presentan conjuntivitis que es frecuente pero no constante, y en
algunos brotes es el nico signo de anormalidad de IBR. Puede afectar a uno o
ambos ojos y confundirse fcilmente con queratoconjuntivis infecciosa causada
por Moraxella.
- La conjuntivitis se halla roja e inflamada, se advierte secrecin ocular serosa
profusa pero sin ulceracin corneal.
- Se ha registrado sialorrea, bramidos, convulsiones y ceguera.
- El aborto es frecuente, ocurriendo tanto en la forma respiratoria de la enfermedad
como en la ocular, puede sobrevenir hasta 90 das despus de la infeccin.
- En las hembras las infecciones genitales incluyen la miccin frecuente, elevacin
del tronco de la cola, y secrecin vaginal leve.
- La vulva est edematosa y presenta pstulas pequeas en la mucosa.
- En los toros se observan pstulas pequeas en la mucosa del pene y prepucio.
- La enfermedad es generalmente ms severa en los terneros jvenes que en los
animales mayores, y que pueden presentar diarrea, encefalitis, incoordinacin,
excitacin que alterna con depresin y mortalidad elevada.
- El animal cura por completo dentro de 10 a 14 das.
ALTERACIONES ANATMICAS.- Las lesiones macroscpicas quedan restringidas al
hocico, cavidad nasal, faringe, laringe, traquea para terminar en los grandes bronquios.
- Presencia de procesos inflamatorios con secrecin de tipo catarral de las mucosas
de las vas respiratorias altas, incluyendo la conjuntivitis.
96
2010
Se observa tambin inflamacin edematosa con presencia de petequias y

equimosis.
- Presencia de necrosis del tejido epitelial de las mucosas con exudado purulento en
las fosas nasales, laringe, trquea, que al levantarse stas membranas se observa
una superficie enrojecida.
- Los ganglios regionales se encuentran enrojecidos.
- La invasin bacteriana secundaria dar origen a reaccin necrtica ms intensa a
la que suele seguir bronconeumona.
DIAGNSTICO.- La aparicin de una enfermedad infecciosa no mortal que afecta
solamente las vas respiratorias altas de los bovinos nos debe sugerir el diagnstico de
rinotraquetis infecciosa bovina (IBR).
TRATAMIENTO.- Aunque quiz no ejerzan efecto alguno sobre el virus, se aconseja el
empleo de antibiticos de amplio espectro para evitar prdidas consecutivas a invasiones
bacterianas secundarias, adems expectorantes.
PREVENCION Y CONTROL.- Las medidas de prevencin incluyen todas las
precauciones del medio ambiente para la poca de invierno.
- Suministrar a los animales agua limpia y fresca abundante.
- Proporcionar alimentacin verde.
- Aislamiento de los animales enfermos tan pronto como aparecen los primeros
sntomas.
- Vacunacin de las hembras con virus muerto.
- No vacunar a las hembras preadas porque puede provocar aborto.
- Los terneros que se recuperan quedan inmunes de por vida.
NEUMONA INFECCIOSA DE LOS TERNEROS Y NEUMONA POR FIEBRE DEL
TRANSPORTE.
NEUMONA INFECCIOSA DE LOS TERNEROS
(Neumona enzotica de los terneros, neumona endmica de los terneros, neumona viral
de los becerros, bronconeumona enzotica de los terneros).
La neumona infecciosa de los terneros es una enfermedad leve muy contagiosa
que se convierte fcilmente en un mal grave por invasin bacteriana secundaria de los
pulmones.
La mayor parte de los casos ocurren en becerros entre 1 a 4 meses de edad, pero
puede observarse en menores de 1 mes como en mayores de 4 meses hasta 1 ao.
ETIOLOGA.- La causa de la neumona del ternero es objeto de intenso debate.
Consideramos lo siguiente:
Causas predisponentes; las causas que acondicionan la presentacin de la enfermedad
son:
- El hacinamiento en establos y corrales de muchos terneros.
- Presencia de corrientes de aire, enfriamiento debido a cualquier causa.
- Debilitamiento causado por otras enfermedades, especialmente diarreas.
- Cambios ambientales con relacin a temperatura y humedad.
- Es frecuente la enfermedad en animales que permanecen encerrados durante los
meses de invierno.
- Se observa tambin en becerros criados al aire libre, y en estas circunstancias es
ms grave la enfermedad cuando los animales viven en condiciones antihiginicas
y de hacinamiento.
97
2010
Causas determinantes; la principal causa determinante de la enfermedad es el

Mixovirus parainfluenza 3. Este virus predispone a la presentacin de una neumona
bacteriana en las que actan la Pasteurella multocida y Mannheimia haemolytica
produciendo la pasteurelosis o fiebre del embarque.
Adems se ha aislado despus de la neumona primaria de virus a las bacterias
causantes de una neumona secundaria a los Corynebacterium pyogenes. Spherophorus
necrophorus y otras bacterias diversas.
TRANSMISIN.- La transmisin se realiza por contacto.
Experimentalmente se ha producido infeccin o transmisin por filtrados libres de
bacterias por inyeccin intravenosa e instilacin intranasal.
Es una va de entrada sin duda de inhalacin.
MANIFESTACIONES CLNICAS.- Dentro de los sntomas de esta enfermedad tenemos
en primer trmino:
- Aumento de la temperatura corporal a 40-41,5C.
- Aumento de la frecuencia respiratoria.
- Disminucin del apetito y decaimiento progresivo.
- Es caracterstico una tos seca y ronca que se estimula fcilmente por presin o
pellizcado de la traquea.
- La secrecin nasal es moderada en cantidad y mucopurulenta.
- Presencia de diarrea amarillenta y verdosa despus de un estreimiento.
- La mortalidad y morbilidad es variable, siendo mayor que la del IBR, de 15% de
mortalidad.
- Algunos mueren despus de 2 a 3 das y otros permanecen con neumona
crnica.
Cuando existe invasin bacteriana secundaria la reaccin incluye elevacin de la
temperatura, disnea y toxemia, suele ser ms intensa dependiendo de la bacteria
predominante.
LESIONES ANATMICAS.- En la mayora de los casos, las lesiones estn limitadas a la
regin anteroventral del pulmn, as tenemos los siguientes:
Presencia de hiperemia de color rojo pardusco a nivel de

la porcin anterior ventral de los dos pulmones.
Inflamacin de la mucosa nasal, particularmente sobre

etmoides y cornetes, acompaada de exudacin mucopurulenta intensa.
Cuando hay complicacin bacteriana a Pasteurella

multocida, es caracterstica la hepatizacin roja y griscea y acumulacin de
grandes cantidades de lquido rojizo con presencia de burbujas de aire a la incisin
de los pulmones.
DIAGNSTICO.- El diagnstico etiolgico especfico es difcil. El virus puede identificarse
durante las fases precoces por medio de tcnicas en el laboratorio.
No es difcil el diagnstico de neumona, pero solamente se podr formular pronstico
favorable si se identifican los invasores bacterianos secundarios y su sensibilidad a las
drogas.
TRATAMIENTO.- No es probable que la neumona causada por virus responda al
tratamiento, en casos no complicados.
Pero es esencial la teraputica antibacteriana por la probabilidad de las complicaciones
secundarias y para lo cual, el tratamiento recomendado es el sintomtico, tales como:
Aplicacin de antipirticos para el primer sntoma que es

la fiebre, as como el uso de novalgina, antalgina, cido acetilsaliclico en dosis
segn indicaciones del producto.
98
2010
Para la presencia de la tos se usar expectorantes.

Si hay complicacin con presencia de edemas, se usar
diurticos para eliminar el agua retenida en el cuerpo.
Si la complicacin afecta al sistema cardiovascular se

administra cardiotnicos o cardioestimulantes, derivados de la digitoxina, digoxina,
digitaline, etc.
Finalmente se administra antibiticos de amplio espectro

de acuerdo a las indicaciones de cada producto y de cada caso: asociacin de
antibiticos como penicilina, estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol.
PREVENCIN Y CONTROL.- Con la finalidad de controlar, para prevenir se debe tomar
en cuenta las siguientes medidas:
Debe evitarse en lo posible el hacinamiento.
Evitar la exposicin a os cambios bruscos de la

temperatura y las corrientes de aire.
Los becerros recin adquiridos deben aislarse durante

varias semanas antes de incorporarlos al hato.
Proporcionar alimentacin y agua fresca.
Adems, es importante que los terneros reciban calostro

al nacer y que sean albergados en condiciones cmodas y de ser posible en forma
individual, durante las 4 a 6 semanas de vida.
Los becerros curados de neumona por virus son

inmunes y su suero puede utilizarse para proporcionar inmunidad pasiva a otras
cras bovinas.
Los resultados con vacunas preparadas con virus,

parainfluenza 3 han tenido resultados variables y confiables.
NEUMONA POR FIEBRE DEL TRANSPORTE
(Pasteurelosis, septicemia hemorrgica, fiebre del embarque o fiebre de los transportes)
ETIOLOGA.- La neumona por fiebre del transporte es una enfermedad respiratoria del
ganado bovino de etiologa multifactorial, siendo uno de los agentes infecciosos
implicados la Pasteurella haemolytica y, menos frecuentemente, P. multocida o
Haemophilus sommnus. La neumona por fiebre del transporte se asocia con la reunin
en los cebaderos de grandes grupos de terneros, con diversos antecedentes geogrficos,
nutricionales y genticos. Es tpico observar la enfermedad en terneros alimentados tras
7-10 das de su agrupacin en el cebadero. La morbilidad puede alcanzar el 35%; la
mortalidad es del 5-10%.
PATOGENIA.- La patogenia de la neumona por fiebre del transporte implica factores de
estrs, con o sin infeccin viral, que interactan para suprimir los mecanismos de defensa
del husped, lo cual permite la proliferacin de las bacterias comensales en la va
respiratoria superior. A continuacin, estas bacterias colonizan la va respiratoria inferior y
causan una bronconeumona con una distribucin craneoventral en el pulmn. Se han
identificado mltiples factores de estrs que se cree contribuyen a la supresin de los
mecanismos de defensa del husped. El transporte de largo recorrido constituye un
estresante, y en asociacin con l puede producirse agotamiento, inanicin,
deshidratacin, enfriamiento y sobrecalentamiento, segn las condiciones climticas, y la
exposicin a los humos de los tubos de escape de los vehculos. Otros estresantes
adicionales incluyen el paso por los mercados de subasta, la mezcla, el procesamiento y
99
2010
los procedimientos quirrgicos a la llegada al cebadero, las condiciones a un ambiente

polvoriento, y el estrs nutricional asociado con el cambio a raciones de alto contenido
energtico en los cebaderos. Para las etiologas vricas y bacterianas individuales, los
signos clnicos, las lesiones y el tratamiento se debe revisar INFECCIONES VRICAS DEL
TRACTO RESPIRATORIO Y NEUMONA BACTERIANA (buscar literatura. Merck).
CONTROL Y PREVENCIN.- La prevencin de la neumona por fiebre del transporte
debe centrarse en la reduccin de los estresantes que contribuyen al desarrollo de la
enfermedad. Se debe agrupar al ganado rpidamente, sin introducir los animales nuevos
en los grupos ya establecidos. Si es posible, se deben evitar los mercados de subastas y
la mezcla del ganado procedente de diferentes fuentes. El tiempo de transporte debe
reducirse al mnimo y durante el transporte prolongado deben establecerse los periodos
de descanso, con acceso al alimento y agua. Los terneros se deben destetar 2-3 semanas
antes del traslado, los procedimientos quirrgicos se deben realizar antes del transporte.
El ganado se debe procesar dentro de las 48 horas de llegada al cebadero. La adaptacin
a las raciones de alto contenido energtico debe ser gradual. Se deben corregir las
deficiencias de vitaminas y minerales y tomar medidas para controlar el polvo. Se puede
considerar la antibioterapia preventiva para el ganado que se juzgue con riesgo especial
de desarrollar neumona por fiebre del transporte en el momento de la llegada al
cebadero.
Se ha descrito que la administracin de vacunas a la entrada del cebadero aumenta la
mortalidad asociada con la neumona por fiebre del transporte. Las vacunas con los
componentes vricos y bacterianos de la neumona por fiebre del transporte deben
administrarse 2-3 semanas antes del transporte y pueden repetirse a la entrada al
cebadero.
PLEURONEUMONA BOVINA CONTAGIOSA
Esta forma muy contagiosa de neumona se acompaa generalmente de pleuresa. Se
encuentra en frica, la Pennsula Ibrica y partes de India y China, y hay brotes menores
en oriente medio. EE.UU. ha permanecido libre de la enfermedad desde 1892. Gran
Bretaa desde 1898 y Australia desde 1973.
ETIOLOGA.- El microorganismo causal es el Mycoplasma mycoides mycoides, del tipo
de pequeas colonias. El ganado bovino susceptible se infecta al inhalar las gotitas
diseminadas por la tos de las reses afectadas. Las cabras y ovejas no desempean un
papel epidemiolgico importante. La septicemia provoca lesiones en los riones y en la
placenta, que pueden ser fuentes de infeccin. Puede haber infeccin transplacentaria del
feto. El microorganismo no sobrevive bien en el medio ambiente. El periodo de incubacin
vara, pero en la mayora de los casos aparece
INFLUENZA EQUINA
(Bronquitis equina infecciosa, tos equina infecciosa, gripe, laringotraqueobronquitis).
Es una enfermedad infecciosa respiratoria que se caracteriza por presentar fiebre ligera y
tos intensa persistente. Es una enfermedad muy contagiosa, aguda y febril. Son
susceptibles caballos de todas las edades incluyendo los potros recin nacidos. La
mortalidad alcanza en algunos brotes de 50 a 90%, rara vez es fatal.
100
2010
ETIOLOGA.- En la actualidad existen dos virus distintos que producen enfermedades

distintas son el Orthomyxovirus A-equi-1 y el Orthomyxovirus A-equi-2, siendo la ms
grave el O. A-equi-2.
Existen pruebas en el sentido de que las cepas de influenza humana pueden infectar
caballos.
TRANSMISIN.- Por analoga con la influenza humana es posible que la trasmisin de la
influenza equina se efecte por inhalacin de gotitas a distancias cortas.
La mayor parte de los brotes ocurren durante los meses de verano, lo que puede guardar
relacin con el mayor movimiento de equinos en sta poca.
MANIFESTACINES CLNICAS.- Despus de un periodo de incubacin de 2 a 3 das, los
sntomas se presentan al inicio:
Fiebre de 38,5 a 41C
La tos es un sntoma dominante, seca al principio y

despus hmeda, que dura 1 a 3 semanas.
Hay presencia a veces de secrecin nasal acuosa.
A veces hay disnea, debilidad, anorexia y rigidez o

dificultad para levantarse o echarse.
Los animales cuidados de las inclemencias del medio

curan rpidamente sin dificultades, pero aquellos caballos sometidos a transporte
o expuestos a condiciones adversas del clima pueden empeorar con tos y
aparecer complicaciones con infecciones bacterianas como bronquitis grave,
neumona y edema de las extremidades.
LESIONES ANATMICAS.- La lesin caracterstica consiste en bronquiolitis que se
acompaa de secrecin serosa profusa que ms tarde se torna mucoide y tiende a
acumularse en los bronquiolos.
DIAGNSTICO.- Para formular el diagnstico definitivo es conveniente aislar el virus, a
travs del anlisis de laboratorio.
Clnicamente se incluye para el diagnstico diferencial a la rinoneumonitis equina viral,
arteritis equina viral y otras infecciones equinas virales del aparato respiratorio. La
influenza equina generalmente se diagnostica cuando se observa una enfermedad de
difusin rpida, fiebre elevada, debilidad y tos.
TRATAMIENTO.- Los caballos que no presentan complicaciones slo requieren descanso
y cuidado, pero si la fiebre persiste por ms de 3 a 4 das se recomiendan los
antipirticos.
Si hay presencia de secrecin purulenta o si hay participacin pulmonar indica
complicacin bacteriana, estando indicados en este caso dosis masivas de antibiticos de
amplio espectro.
PREVENCIN Y CONTROL.- Con la finalidad de prevenir la presentacin de la
enfermedad se recomienda:
Aislar a los animales que manifiestan los primeros sntomas para evitar la
contaminacin.
Vacunacin con virus muertos a los caballos jvenes.
ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA (APO)
Esta es una enfermedad respiratoria que afecta a ovinos adultos, causa muchas prdidas
en el centro de pas (APO). Es una enfermedad uniformemente mortal de los ovinos, rara
101
2010
vez de los caprinos, que se presenta con una neumona progresiva y crnica, con
formaciones mucopurulentas adenomatosas (tumoraciones), en las paredes alveolares de
los pulmones.
La enfermedad slo ataca a los animales maduros, siendo la mortalidad de 2 a 8%.
ETIOLOGA.- La Poliadenomatosis pulmonar est producida por dos virus el Leucovirus
de tipo c y el herpesvirus.
TRANSMISIN.- La transmisin natural parece ocurrir por inhalacin de gotitas
infectadas, cuando estn en contacto estrecho en los comederos. El contagio tambin es
a travs del contacto con utensilios y personas que hayan manipulado animales enfermos
con Poliadenomatosis.
En forma experimental, la inoculacin intratraqueal de material infectado extrado de los
pasajes respiratorios ha producido tumores pulmonares en ovejas al cabo de varios
meses.
PATOGENIA.- (P.J. Quinn) El virus se replica en dos tipos de clulas pulmonares, las
clulas alveolares de tipo 2 y las clulas bronquiales sin cilios. Los tumores procedentes
de esos tipos celulares sustituyen progresivamente al tejido pulmonar normal,
conduciendo a la muerte por asfixia. Cerca de 10% de los tumores metasttizan a los
ganglios linfticos regionales. Las metstasis al corazn o a los msculos esquelticos
son raras. Como no se ha demostrado la presencia de un oncogn en el genoma del
virus, no se conoce cul puede ser el mecanismo de la transformacin neoplsica. Los
estudios recientes indican que la protena de la envuelta posee una capacidad de
transformacin (Maeda et. al.. 2001).
CURSO DE LA ENFERMEDAD Y MANIFESTACIONES CLNICAS.- Esta enfermedad se
aprecia en animales adultos, puesto que el perodo de incubacin y afeccin de los
rganos respiratorios es largo. La sintomatologa que muestran es:
Tos hmeda, secreciones nasales de lquido seroso amarillento, respiracin acelerada
sobre todo en los arreos o cualquier ocasin en que se movilice el rebao; con estas
observaciones se puede hacer una prueba que determina casi definitivamente la
presencia de la enfermedad, consiste en levantar los ovinos de los miembros posteriores
observando la salida de gran cantidad de lquido seroso amarillento por las fosas nasales;
los animales afectados decaen considerablemente y no se recuperan. Esta enfermedad
esta difundida en la parte central del pas, se ha presentado en la sierra del pas, en
diferentes establecimientos ganaderos.
ALTERACIONES ANATMICAS.- En los cadveres, en la cavidad torxica se aprecia
alteraciones tpicas como son: el aumento del tamao de los ganglios mediastnicos,
focos de hepatizacin pulmonar donde sus estructuras estn completamente deformadas,
hay abundante lquido con las caractersticas descritas, a nivel de bronquiolos, bronquios
y trquea.
DIAGNSTICO.- Se dispone de una prueba diagnstica consistente en sostener al ovino
por las patas traseras, en los animales afectados se advierte pronto la salida de gran
cantidad de moco acuoso de las fosas nasales de unos 200ml.
(P.J. Quinn); los sntomas clnicos tpicos pueden estar enmascarados por infeccin
secundaria en algunos casos individuales. Es deseable por tanto proceder a la
confirmacin histopatolgica. Los intentos realizados para cultivar el virus en monocapas
celulares han sido un fracaso. Es posible detectar el virus en los exudados o lavados
pulmonores mediante ELISA, y se puede detectar su cido nucleico mediante PCR. Como
los animales infectados no parecen desarrollar una respuesta inmune humoral especfica
(Ortiz et. al., 1998), no es posible confirmar la infeccin mediante serologa por el
momento.
102
2010
TRATAMIENTO.- No existe tratamiento para esta enfermedad. Sacrificar a los enfermos

que muestran sntomas y se puede comercializar la carne.
PREVENCIN Y CONTROL.- Hasta la fecha no se ha podido elaborar una vacuna
especfica para la enfermedad, la mejor manera de prevenir es evitando traslados de
animales de lugares en que existe la enfermedad a lugares libres y por ltimo si se quiere
erradicar se debe eliminar a todos los que presenten sntomas, previa verificacin en el
laboratorio. Para prevenir tambin debe reducirse la sobrepoblacin en el rebao
(hacinamiento).
NEUMONA INSTERSTICIAL.
Es una enfermedad observada slo en ovinos, afectando todo el pulmn, los lbulos a
nivel intersticial.
CAUSA.- Est originada por el virus del grupo PVL.
CURSO DE LA ENFERMEDAD.- La enfermedad se presenta en animales de condiciones
fsicas disminuidas, producindole disnea marcada, aumento de frecuencia respiratoria,
ruidos vesiculares a la auscultacin, respiracin abdominal, en las caminatas se rezagan;
se afectan animales jvenes y mayores, a la necropsia se observa el pulmn gris rojizo,
no hay moco en los bronquios, dilatacin de los septos. Se puede diagnosticar por el
estado del animal y la dificultad para respirar en las caminatas rpidas y la deformacin
de los alvolos pulmonares a la necropsia.
TRATAMIENTO.- No existe tratamiento para esta enfermedad.
PREVENCIN.- Evitar la adquisicin de animales no conocidos, no existe vacuna para la
enfermedad.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DE LOS CERDOS:
ENFERMEDAD DE AUJESZKY
El cerdo constituye el reservorio principal del virus de Aujeszky. Otras especies
(carnvoros y rumiantes) son sensibles a la infeccin y mueren rpidamente tras la
contaminacin. En su forma clsica, la enfermedad de Aujeszky se expresa de distinta
forma segn el estadio fisiolgico de los cerdos.
- En las cerdas, no hay sntomas especficos (fiebre y falta de apetito). En cerdas
gestantes, se observan abortos, retornos en celo y, con menos frecuencia,
lechones mortinatos o momificados.
- En los lechones de menos de 15 das, la mortalidad despus de sntomas
nerviosos (pedaleo, convulsiones) es importante. La evolucin es muy rpida
(menos de 24 horas), y a veces incluso sobreviene la muerte sin sntomas.
- En lechones destetados y en cebo, se observa un comportamiento febril que
puede durar entre 5-10das (sndrome gripal). Son frecuentes retrasos en
crecimiento de 10 a 20 das. Puede haber manifestaciones respiratorias (tos).
- stas pueden ser debidas al propio virus de Aujeszky o a una complicacin
bacteriana que se aprovecha de unas condiciones favorables.
En las zonas donde se realiza la vacunacin desde hace varios aos, la infeccin de los
cerdos cursa a menudo de forma inaparente, o se manifiesta como un sndrome gripal.
Los modos de contaminacin ms frecuentes son:
- A largas distancias (entre ncleos de produccin), a travs de los cerdos vivos.
Conviene estar especialmente atento a los movimientos de animales, futuros
103
2010
reproductores y lechones. La inseminacin artificial no parece jugar un papel en la

diseminacin del virus.
- A cortas distancias, se pueden distinguir dos casos. En zonas con un nivel de
infeccin (prevalencia) elevado y de alta densidad porcina, los vectores de la
contaminacin indirecta juegan un papel importante en la diseminacin entre
granjas, viento, camiones de cerdo de engorde, estircol lquido,
- En zonas de baja prevalencia, la contaminacin entre granjas es muy a menudo
directa: comercio de animales y monta pblica (la enfermedad de Aujeszky es una
enfermedad transmisible sexualmente). Posteriormente, en una granja infectada,
el paso del virus de una animal a otro es relativamente lento.
Todo cerdo infectado por el virus de la enfermedad de Aujeszky, se haya vacunado o no,
permanece como portador latente del virus durante su vida. La reexcrecin puede surgir
como consecuencia de un estrs.
La vacunacin no impide la infeccin, pero reduce la excrecin vrica. Las vacunas con
cepas delecionadas permiten distinguir los animales infectados de los vacunados no
infectados.
La confirmacin del diagnstico en laboratorio se basa en el aislamiento del virus a partir
de lechones en proceso clnico, o en la puesta en evidencia de anticuerpos sricos, al
menos 15 das despus del comienzo de los sntomas.
RINOTRAQUEITIS FELINA AGUDA

El agente etiolgico es un Herpesvirus DNA (cido desoxiribonucleico), cuyo
periodo de incubacin esta dentro de los 3 a 5 das, con una duracin de la enfermedad
de 1 a 3 semanas.
Dentro de la sintomatologia, va a atacar la conjuntiva y el epitelio del tracto
respiratorio superior, presencia de fiebre, inapetencia, estornudos, tos, lagrimas serosas,
luego se tornan purulentas, conjuntivas rojas y edematosas, morbilidad elevada,
mortalidad variable siendo mayor en lactantes.
Al examen de laboratorio los frotices de las secreciones oculares pueden fijarse en
soluciones de Bouin, teido con giemsa, que al microscopio se observan numerosos
neutrofilos.
Esta enfermedad produce la muerte embrionaria en las gatas en gestacin, abortos y
mortalidad neonatal. En casos de reinfeccion, los sntomas son menos intensos. Los
detergentes matan los virus. Hay evidencias que los gatos continan eliminando el virus
intermitentemente durante largo tiempo despus de la recuperacin. El tratamiento es a
base de vitamina C (redoxon) por va parenteral u oral durante un mes.
CALICIVIROSIS FELINA (CALICIVIRUS)
104
2010
La etiologa de esta enfermedad es un Picornavirus RNA (Acido ribonucleico) cuyo

periodo de incubacin se encuentra entre los 2 a 3 das, con una duracin de la
enfermedad de 7 a 10 das.
Los gatitos tiernos son los ms afectados con esta enfermedad y muestran una
conjuntivitis bilateral, rinitis, estomatitis ulcerativa, fiebre que oscila entre los 40.2 a 40,5
C. Hay abundancia en la secrecin de las lagrimas, la secrecin nasal es del tipo serosa;
despus de un da la temperatura corporal vuelve a su normalidad y despus de 3 a 5
das nuevamente se presenta fiebre; el gato estornuda pero la tos esta ausente. En los
gatitos moribundos se presenta diarrea muy marcada y con presencia de neumona.
Al examen de laboratorio se registra leucopenia, pero sin embargo, los frotices de
la conjuntiva no sirven para el diagnostico. El virus es muy resistente a la inactivacin;
existen alrededor de 15 serotipos del virus, sin embargo, solo uno cuantos son patgenos.
Los gatos adultos son menos afectados, usualmente son inaparentes a mostrar sntomas.
Esta enfermedad produce recidivas dependientes del serotipo.
105
2010
TERCERA UNIDAD: ENFERMEDADES PANTTROPAS, INMUNOSUPRESORAS Y

QUE AFECTAN EL GLOBO OCULAR, PIEL Y MUCOSAS.
TEMA 11: ENFERMEDADES PANTOTROPAS.

Peste porcina clsica (clera porcino).
Newcastle.
Moquillo canino.
Micosis sistmicas.
COLERA PORCINO O PESTE PORCINA CLSICA (PPC).
En todos los pases, se han realizado esfuerzos notables para llegar a su erradicacin. La
situacin ha mejorado considerablemente: Gran Bretaa, Irlanda, Espaa y Dinamarca
son oficialmente indemnes. Desde 1988 en la Comunidad Econmica Europea (CEE), los
focos que aparecen dan lugar al sacrificio total. La PPC es endmica en la mayora de
pases de Amrica Latina.
Los sntomas son muy variados segn la forma evolutiva de la enfermedad y dentro del
mismo efectivo, se presentan de distinta forma en un animal que en otro. Se distinguen:
- La forma sobreaguda: septicemia febril que mata a los cerdos,
independientemente de su edad, en 24 a 72 horas.
- La forma aguda tpica: los sntomas comienzan por fiebre seguida de trastornos
digestivos, respiratorios y/o nerviosos, oculares, cutneos. Mueren, tras 8 a 15
das de evolucin, el 75 a 90% de los animales.
- Las formas frustradas o atpicas: la enfermedad presenta aspectos variables que
se pueden complicar con la aparicin de numerosas infecciones bacterianas
(fiebre, retraso del crecimiento en los jvenes, trastornos de la reproduccin en las
cerdas,).
La variabilidad del cuadro clnico y la inconstancia de las lesiones hacen necesaria la
necropsia de varios animales. Al abrir el cadver, se observan lesiones de tipo
hemorrgico, pero los rganos afectados ms frecuentemente son los riones, el bazo y
los ganglios.
Las 5 situaciones siguientes deben conllevar sospecha de clera porcino:
1. Mortalidad importante sin sntomas clnicos definidos, en animales destetados o en
cebo.
2. Manchas rojas sobre la piel de algunos animales o animales ictricos.
3. Trastornos de la reproduccin y patologa neonatal no habitual: aumento del
nmero de mortinatos, de splay leg (pierna abierta), de individuos mal formados
o dbiles.
4. Retraso inexplicable en varios lechones que presentaban hasta entonces un
crecimiento normal.
5. Animales con hipertermia persistente a pesar de un tratamiento antibitico.
En todos los casos, solamente el recurso inmediato al laboratorio permite levantar o
confirmar las sospechas. Se deben tomar las siguientes muestras: rganos linfoides
(bazo, amgdalas, ganglios), riones, sangre de los animales enfermos en fase de
hipertermia, para la bsqueda del virus, o sangre tomada 10 das despus de la aparicin
de la enfermedad para la puesta en evidencia serolgica.
106
2010
Las principales causas de aparicin de focos de PPC durante los ltimos aos son el
comercio de lechones y la distribucin de aguas sucias contaminadas mal esterilizadas (el
virus resiste el ahumado, la salazn, la congelacin y una coccin insuficiente).
Los sntomas y lesiones son muy parecidos a los de la peste porcina africana (PPA) pese
a que el agente etiolgico es distinto al del PPC y slo se puede realizar un diagnstico
diferencial en el laboratorio.
ETIOLOGA.- La peste porcina est causada por un pequeo virus ARN con envoltura o
cubierta que pertenece al grupo de los pestivirus de la familia Flaviviridae.
MANIFESTACIONES CLNICAS.- Los signos que manifiestan este padecimiento son los
siguientes:
- Los primeros sntomas suelen aparecer de 5 a 10 das despus de la infeccin.
- En casos fulminantes las cras porcinas mueren sin mostrar sntomas.
- Hay decaimiento general con prdida de apetito y vmitos en los animales
afectados.
- Movimientos tambaleantes de sus cuartos posteriores y tienden a echarse en sus
camas.
- Elevacin de la temperatura corporal a 41C.
- Al inicio hay estreimiento y posteriormente diarrea y vmito.
- En la zona del abdomen se observa coloracin prpura.
- Los sntomas nerviosos incluyen la ambulacin en crculo, temblor muscular y
convulsiones.
- Puede ocurrir la muerte de 5 a 7 das despus del comienzo de la enfermedad.
ALTERACIONES ANATMICAS.- En casos hiperagudos quiz no se encuentren
alteraciones anatmicas a la necropsia.
En la forma aguda se observa lo siguiente:
- Hemorragias petequiales subserosas y submucosas.
- Hemorragias petequiales en la cpsula del rin, ganglios linfticos y la vejiga.
- Hay congestin del hgado, de la mdula sea y a veces de los pulmones.
- Presencia de ndulos o lceras circulares en botn en la mucosa del colon
(intestino grueso).
En la forma crnica es frecuente observar:
- Ulceracin necrtica de la mucosa del intestino grueso.
- Las lesiones del clera porcino, suelen estar acompaadas por neumona y
enteritis.
DIAGNSTICO.- Toda enfermedad mortal muy contagiosa de los cerdos con curso rpido
de 5 a 7 das en un grupo de animales no vacunados debe despertar sospecha de clera
porcino.
El diagnstico definitivo depende de la transmisin experimental a porcinos susceptibles.
Las enfermedades ms importantes con parecido al clera porcino incluyen la
salmonelosis que se acompaa con enteritis y disnea. Erisipela aguda con hemorragias
subserosas y pasteurelosis aguda. La peste porcina africana, aparte de su mayor
gravedad es casi imposible diferenciar del clera porcino sin pruebas serolgicas (anlisis
de suero sanguneo en laboratorio).
TRATAMIENTO.- El uso de antibiticos no ha tenido resultados positivos.
El suero hiperinmune es el nico tratamiento disponible que puede servir cuando se
administra en etapas tempranas de la enfermedad en dosis de 50-150ml.
PREVENCIN Y CONTROL.- Los mtodos incluyen erradicacin y vacunacin.
107
2010
La erradicacin consiste en el completo sacrificio de todos los animales infectados

y de los que estuvieron en contacto con ellos.
Los cerdos enfermos deben ser sacrificados y destruidos por medio de
incineracin.
Someter a cuarentena todos los animales recin incorporados y evitar el
movimiento, a no ser que sea para sacrificio inmediato en el camal.
Desinfectar todos los vehculos utilizados en el transporte de porcinos, as como
los chiqueros, pocilgas, objetos y utensilios y hervir la ropa contaminadas.
Debe controlarse tambin la entrada y salida de objetos para evitar la propagacin
de la enfermedad en calzado, ropas y llantas de automviles.
Vacunar a los animales donde brotes de la enfermedad no se han presentado.
De las vacunas disponibles deben preferirse las que contienen virus atenuados o
muertos. Las preparadas con virus virulentos vivos confieren inmunidad ms
slida, pero, pueden introducir la infeccin y causar la enfermedad cuando se
registran fracasos en las vacunaciones (descuido en la cadena de fro).
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
Es una enfermedad de gran contagiosidad en aves, que afecta especialmente el aparato
respiratorio y el sistema nervioso, sus caractersticas son tos, estornudos, estertores
acompaados de manifestaciones nerviosas.
La mortalidad en las aves jvenes es entre el 15 a 30% y en las adultas es menor, pero si,
baja enormemente la produccin de huevos.
ETIOLOGA.- El agente causal de la enfermedad es el Paramixovirus aviar tipos 1, 2 y 3,
siendo el PMV-1 el patgeno ms importante.
TRANSMISIN.- El virus est presente en el aire exhalado, en las descargas
respiratorias, en las heces, en los huevos puestos durante la enfermedad clnica y en
todas las partes del cadver durante la infeccin aguda.
Los pollos son infectados fcilmente por los aerosoles y por la ingestin de agua o
alimentos contaminados.
La fuente primaria del virus es el pollo, otras aves domsticas y ciertas aves salvajes son
sensibles y pueden difundirlo.
MANIFESTACIONES CLNICAS.- La enfermedad presenta formas clnicas variadas segn
la edad de las aves y de la exaltacin de la virulencia del virus. En las aves enfermas se
observan los sntomas como:
- Diarrea verdusca, similar a la del clera aviar.
- Trastornos respiratorios como jadeo, tos, respiracin convulsiva, emiten sonidos
entrecortados de tono bajo.
- El pico es mantenido entreabierto y hay presencia de exudado espumoso.
- Hay queratitis de uno o ambos ojos, cresta y barbilla se tornan de color rojo
negruzco o petrleo.
- Los sntomas de la fase respiratoria, son similares a los de la bronquitis infecciosa
y laringotraqueitis.
- Los trastornos nerviosos son variados, incluyen: las alas cadas, arrastre de las
patas, retorcimiento de la cabeza y cuello, marcha en crculo y hacia atrs,
especialmente despus de beber el agua, depresin e inapetencia y parlisis
completa. Estos signos pueden acompaar, pero normalmente siguen los signos
respiratorios.
108
2010
Las aves ponedoras cesan en la produccin de huevos o producen huevos

anormales en su color, forma, superficie y con aspecto acuoso.
- Los pollos que pueden caminar lo hacen en crculos, hacia atrs o tambaleando.
- En los estados finales de la enfermedad hay postracin completa con
contracciones espasmdicas de todo el cuerpo y al final entran en estado de
coma.
LESIONES A LA NECROPSIA.- Son muy variables, reflejando la variacin en referencia a
la virulencia del virus.
- Se observan petequias en las membranas serosas. Serosa intestinal y la mucosa
proventricular hemorrgicas que se acompaan de reas necrticas granuladas en
la superficie de las mucosas.
- Se pueden observar congestin y exudados mucoides en las vas respiratorias,
con opacidad y engrosamiento de los sacos areos.
DIAGNSTICO.- El diagnstico provisional nos sugiere, la enfermedad respiratoria
nerviosa, de difusin muy rpida. Esto puede confirmarse aislando el virus en el
laboratorio.
La forma aguda debe diferenciarse de la influenza aviar altamente patgena por medios
virolgicos (aislamiento viral) y serolgicos.
El diagnstico clnico se formula a travs de los signos como respiratorios, nerviosos y
difusin rpida.
TRATAMIENTO.- No existe.
PROFILAXIS.- Las vacunas de virus vivos se usan ampliamente. Se administran en el
agua de los bebederos o en forma de rociados o espolvoreados. Algunas veces la
administracin es por gotas nasales u oculares.
Los polluelos sanos se vacunan ya al 4to o desde el 1er da de vida, pero, la edad ms
recomendada para la vacunacin es entre los 30 a 40 das y cada 4 meses, la aplicacin
es en la membrana alar con un punzn adjunto.
Las aves en plena postura no se vacunan.
MOQUILLO CANINO (hiperqueratosis de las almohadillas plantares o enfermedad del
caminar rgido o distemper canino o enfermedad de Carre).
El distemper es una de las enfermedades ms comunes que afecta a los perros de todas
las razas y edades siendo su prevalencia en todos los lugares donde se cran estos
animales. Particularmente es una enfermedad de los perros jvenes y la mayora de los
animales contraen la enfermedad en algn momento en su primer ao de vida. De
manera general el distemper canino hay que considerarlo como una enfermedad
altamente contagiosa y muy severa.
Es una enfermedad infecciosa canina, altamente contagiosa, de distribucin mundial,
caracterizada por una elevacin de la temperatura fluctuante, catarro gastrointestinal y
respiratorio y con frecuencia con complicaciones neumnicas y neurolgicas.
La enfermedad se presenta en los perros, zorros, lobos, hurn, visn, zorrino, mapache,
etc.
ETIOLOGA.- El moquillo canino es causado por un Paramixovirus especfico
(morbillivirus) estrechamente relacionado con los virus del sarampin humano y peste
bovina. El virus es sensible a los solventes lquidos y a la mayora de los desinfectantes y
es inestable fuera del husped.
109
2010
TRANSMISIN.- El virus es transportado en el aire y la infeccin es por gotitas de

secreciones de animales infectados, siendo la ruta principal del contagio.
Los perros persistentemente infectados pueden esparcir el virus durante varios meses.
Despus de la inhalacin del virus, se produce la viremia e infeccin de todos los rganos
linfticos.
PATOGENIA.- La ruta natural de infecciones generalmente a travs del tracto respiratorio
superior. Los virus se diseminan inicialmente desde la regin nasofaringea y tracto
respiratorio hacia las tonsilas y ganglios linfticos bronquiales. Aproximadamente el 50%
de los perros infectados rpidamente producen anticuerpos los que son detectados entre
los 8 y 9 das. Los virus gradualmente desaparecen de estos perros y la mayora de ellos
no desarrollan sntomas clnicos significativos. El otro 50% falla en producir niveles de
anticuerpos protectores lo suficientemente rpido por los que se produce una amplia
diseminacin del virus sobre las estructuras epiteliales de todo el cuerpo. Esto esta
asociado con el desarrollo de los sntomas clnicos que aparecen segn los rganos del
cuerpo afectados. El antgeno viral se disemina hacia el cerebro en estos animales por la
va de macrofagos meningeos y la mayora de los enfermos mueren frecuentemente con
sntomas neurolgicos entre 3 y 4 semanas despus de la infeccin. Aparte de los
sntomas ms clsicos de la enfermedad producida por el virus del distemper canino,
existen evidencias implicadas de que el virus del distemper canino sea el agente
etiolgico de la enfermedad llamada encefalitis senil del perro.
SINTOMAS.- Existe una amplia variacin en cuanto a la sintomatologa del distemper
canino dependiendo de la forma que tome la enfermedad. Las ms prominentes
manifestaciones corresponden a una infeccin tipo catarral, comprometiendo la
membrana de los ojos, del sistema respiratorio y digestivo. Los sntomas catarrales a
menudo estn complicados con severos disturbios del cerebro y medula, as como
erupciones pustulares en la piel y con frecuencia bronconeumona.
Sntomas iniciales.- El periodo de incubacin generalmente flucta entre 3 a 5 das. Este
periodo puede variar considerablemente, dependiendo de varios factores. Unos pocos
casos pueden desarrollar la enfermedad entre 2 a 3 semanas.
El tipo peragudo del distemper se acompaa de un marcado disturbio constitucional con
depresin, fatiga, prdida total del apetito, temperatura elevada (41.1 41.6C), la cual en
el curso de varias horas vuelve a su estado normal (39C), y posteriormente hasta
subnormal (36.5C). Esta forma de la enfermedad muestra un curso rpido y el animal
entra en un estado comatoso.
La forma aguda, por lo general comienza con una temperatura que flucta entre 39.4 a
40C, mantenindose elevada durante varios das o hasta semanas. Algunos pacientes
muestran una marcada variacin en la temperatura, comienza con fiebre alta la cual en
pocos das baja a normal y en algunos casos hasta subnormal permaneciendo as hasta
110
2010
que se recupera o muere. Al examen de la nariz, se nota caliente y seca; las mucosas
nasales se encuentran irritadas lo que ocasiona violentos estornudos; despus de uno o
dos das aparecen sntomas mas pronunciados.
Sntomas oculares.- En un numero grande de casos, la conjuntivitis es un sntoma
prominente. En los primeros estadios se inicia como una conjuntivitis serosa, lo que
rpidamente se torna purulenta debido a la infeccin bacterial secundaria. Esta secrecin
comnmente se obtiene del canthus interno de los ojos o tambin sobre los prpados
formando costras que se adhieren a la piel. Usualmente en pocos das aparecen lesiones
y ulceraciones sobre la cornea como resultado de la irritacin del exudado; el animal por
lo general se frota los ojos en el piso o con las patas anteriores. Las ulceras que se
forman son del tamao de la cabeza de un alfiler, de forma tubular cuya base est
cubierta de un material purulento. La cicatrizacin resultante origina una mancha
permanente de la cornea (leucoma); en otros casos toda la cornea se torna opaca
(queratitis parenquimatosa), que da a los ojos una apariencia de luna redonda. Muy raras
veces todo el globo del ojo se inflama (panoftalmitis).
Sntomas por alteracin del tracto digestivo.- El vomito es uno de los primeros sntomas
en un gran nmero de enfermos. El contenido del vomito consiste de partculas de restos
alimenticios, mucosidad espumosa teida con bilis cuando los vmitos son persistentes.
La membrana mucosa de la boca se aprecia caliente, seca y congestionada. La
constipacin es invariablemente lo usual durante el primer estadio de la enfermedad,
seguido de diarreas en el curso de uno o ms das. Las heces diarreicas son muy ftidas,
a menudo brillosas, espumosas y hasta sanguinolentas, lo cual es indicativo de un
proceso catarral hemorrgico intestinal.
Sntomas por alteracin del tracto respiratorio.- Durante los primeros estadios de la
enfermedad, la nariz se torna seca y caliente. Hay secrecin nasal, al principio es serosa
pero luego ser torna espesa y mucopurulenta. El animal estornuda y olfatea debido a que
se desarrolla rinitis. El perro muestra mucho malestar y hace frecuentes intentos para
desatorar las fosas nasales haciendo esfuerzos espiratorios sbitos, frotndose las
narices contra los objetos o con las patas anteriores. Las secreciones se acumulan
alrededor de las fosas nasales formando costras y cuando estas son removidas, la piel y
la mucosa nasal muestran excoriaciones. En casos severos las secreciones a menudo
son abundantes que pueden ocluir parcial o totalmente las fosas nasales.
El catarro de la laringe esta casi siempre asociado con el distemper y se manifiesta por
accesos de la tos en forma de paroxismo; al principio la tos es seca y desagradable,
tornndose ms adelante hmeda, expeliendo considerable cantidad de mucus el cual
inmediatamente es tragado por el animal.
111
2010
La inflamacin catarral se disemina rpidamente hacia la trquea y bronquios. La

bronquitis resultante produce una tos profunda y explosiva. Las respiraciones son
aceleradas. A la auscultacin se revelan murmullos vesiculares y ronquidos. A medida que
la inflamacin progresa compromete a los bronquiolos que produce una respiracin
laboriosa. En perros jvenes y muy dbiles en los que se acumulan los exudados en los
bronquiolos, muy frecuentemente se producen una bronconeumona debido a las
secreciones que invaden a los alvolos. Esta bronconeumona se reconoce por: el
incremento en la temperatura; la excesiva disnea (se inflan los cachetes con cada
espiracin); la postura de sentado del animal con los codos abiertos para facilitar la
respiracin; ruidos vesiculares irregulares a la auscultacin; la secrecin nasal se torna
muy ftida y a menudo presenta coloracin verdusca; en la fase final hay debilitamiento
del corazn y edema pulmonar.
Sntomas por alteracin en el sistema nervioso.- Esta enfermedad prcticamente en todos
los casos, se acompaa de sntomas nerviosos. En animales dbiles se inicia con tristeza
y depresin. Sin embargo en ciertos animales aparecen sntomas nerviosos de excitacin,
intranquilidad, cortos alaridos y hasta se muestran furiosos como si padecieran de rabia.
Otros animales desarrollan tembladera de los msculos, espasmos tnico-clnicos que
pueden comprometer ciertos grupos de msculos o todo el sistema muscular. Los
espasmos locales y contracciones musculares se observan con frecuencia en la regin de
la cara, cabeza y cuello. Los msculos maseteros son frecuentemente afectados lo que
origina un movimiento rpido de las mandbulas como mascar chicle, acompaado con la
expulsin de saliva espumosa. Las contracciones convulsivas (tipo epilepsia) de ciertos
tipos de msculos se observan con frecuencia inicindose con un estado de intranquilidad
del animal, excitacin, el animal corre de un lado para otro entrando sbitamente en
convulsin con espasmo tnico-clnico cayendo al suelo en opistotono (cabeza y cuello
hacia atrs). En algunos casos el animal muere durante estas convulsiones.
La parlisis es una secuela muy comn de esta enfermedad y puede estar confirmada a
ciertos grupos de msculos siendo los ms frecuentemente afectados los del tren
posterior. Otra secuela frecuente es la parlisis de los msculos de los esfnteres. Varias
complicaciones paralticas se observan a menudo despus de presentar la forma nerviosa
del distemper, as por ejemplo la sordera, hemipleja de la laringe, afasia, prdida del
sentido del olfato, etc.
Sntomas por alteraciones de la piel.- En un gran nmero de enfermos se nota un
exantema pustular caracterstico en la piel abdominal y cara interna de las piernas.
Pequeas manchitas rojas aparecen para luego transformarse en ndulos miliares
rodeados por un anillo rojo. Estos ndulos evolucionan rpidamente formndose
vesculas, las que luego se infectan para convertirse en pstulas, que varan de tamao,
luego se secan para formar una costra amarillenta y luego se revientan dejando una
112
2010
pequea zona rojiza y hmeda. La desaparicin de las pstulas ocurre generalmente

entre 6 a 8 das dejando en su reemplazo un rea pigmentada brillosa que perdura por
varias semanas. Cuando las lesiones pustulares aparecen en los bordes de los labios de
la boca, por lo general se disemina rpidamente originando una severa estomatitis
gangrenosa.
PATOLOGIA.- Las lesiones microscpicas aun en los casos severos de infeccin por el
distemper canino, son variables y con frecuencia muy pocos cambios pueden verse. La
reduccin del tamao del timo es hallazgo consistente. En los pulmones se detecta reas
congestionadas y lesiones de neumona. En la mayora de los perros se encuentra
enteritis catarral o hemorrgica. En la mayora de los perros se encuentra enteritis catarral
o hemorrgica. En los casos crnicos se constata hiperqueratosis en la planta de las
patas y en la nariz. Por lo general no hay evidencias microscpicas de dao en el sistema
nervioso central, aunque ocasionalmente ciertas reas decoloradas reflejan severa
enfermedad y desmielizacion.
PROFILAXIA DE LA ENFERMEDAD.- Dentro de las vacunas comerciales que se

encuentran en circulacin tenemos: VANGUARD DA2-L; para la vacunacin de perros
sanos contra el distemper canino, hepatitis infecciosa canina, enfermedad respiratoria por
adenovirus tipo 2, infecciones por leptospira canicola y leptospira icteriohemorragiae. Esta
vacuna contiene cepas atenuadas de virus del distemper canino y de adenovirus canino
tipo 2, cultivando en lnea celular canina y liofilizado para conservar la estabilidad. Las
cepas de leptospira han sido inactivadas qumicamente. VANGUARD DM, es una vacuna
contra distemper para proteger cachorros; contiene virus atenuado del distemper canino y
virus sarampin. VAXITAS DA2, es una vacuna contra el distemper canino y hepatitis
infecciosa canina.
TRATAMIENTO.- No hay disponible agentes antivirales especficos para su uso en el

tratamiento. No existe evidencia que las dosis altas de cido ascrbico o inhalaciones de
ter sean variables para el tratamiento. Adems una vez que los signos clnicos se han
establecido, la administracin de antisuero especfico parece no influenciar el curso de la
enfermedad. Si se da durante la fase inicial febril antes de que la localizacin epitelial
ocurra, grandes dosis de antisuero pueden promover la respuesta inmunolgica en forma
suficiente para prevenir el desarrollo de los signos clnicos. Existe alguna evidencia
experimental que la inyeccin intravenosa de la vacuna de virus vivo modificado dado
dentro de los primeros cuatro das de iniciada la enfermedad, por ejemplo antes de que
los signos caractersticos se desarrollen, pueden conferir proteccin por la produccin de
la induccin de interferon y anticuerpos neutralizantes. La administracin despus de este
113
2010
periodo, cuando los signos caractersticos han aparecido, no hay influencia en el curso de
la enfermedad y puede de hecho ser nocivo.
Existe en el presente evidencia considerable que la inmunosupresin resulta de la
infeccin del distemper y persiste por varias semanas favoreciendo el establecimiento de
una infeccin secundaria de bacterias y micoplasma. La terapia con antibiticos debe
instaurarse para reducir los efectos de infeccin bacteriana secundarias y debe
establecerse una terapia completa de sostn sintomtica.
TEMA 12: ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORAS

Anemia infecciosa equina,
Enfermedad de marek, enfermedad de gumboro,
Leucemia felina.
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (fiebre de los pantanos)
Merck.
La anemia infecciosa equina es una enfermedad viral aguda o crnica de los quidos, que
se observa en cualquier lugar donde existan caballos. El virus se relaciona con el virus de
la inmunodeficiencia humana, pero no se sabe que infecte al hombre.
EPIDEMIOLOGA Y TRANSMISIN.- En casos agudos el virus se encuentra en la sangre
y todos los tejidos y secreciones. El virus persiste en los leucocitos de todos los caballos
infectados durante toda su vida y es bastante estable en el suero, pero fcilmente
inactivado por los desinfectantes comunes que contienen detergentes.
La transmisin se realiza por transferencia de clulas sanguneas desde un caballo
infectado. La inyeccin con una aguja hipodrmica puede ser una fuente de
contaminacin suficiente para la transmisin. A menudo, la enfermedad se observa slo
espordicamente, pero puede extenderse en forma epidmica desde caballos obviamente
enfermos, cuando las moscas chupadoras de sangre son abundantes o si se usan agujas
hipodrmicas o instrumentos quirrgicos contaminados. Las yeguas pueden infectar a sus
potrillos in utero. El periodo de incubacin es de 1 a 3 semanas, pero puede durar hasta 3
meses.
HALLAZGOS CLNICOS.- La anemia infecciosa equina se caracteriza por fiebre
intermitente, depresin, debilidad progresiva, prdida de peso, edema y anemia
progresiva o transitoria; tiende a transformarse en infeccin inaparente, aunque
ocasionalmente resulta mortal. En los caballos con la enfermedad en fase activa el
hematocrito y el recuento de plaquetas son bajos y los monocitos estn incrementados.
En las infecciones crnicas, la sangre puede presentar leucocitos con hierro teible y un
incremento de los niveles de gamma-globulinas.
LESIONES.- En los casos agudos, existe una hipertrofia del bazo y los ganglios linfticos
esplnicos. En los casos subagudos y crnicos, la necropsia revela emaciacin,
membranas mucosas plidas, edema subcutneo (especialmente a lo largo de las
paredes abdominales ventrales y de las extremidades), esplenomegalia y ganglios
linfticos abdominales agrandados. En los casos terminales avanzados se observa con
frecuencia una coagulacin intravascular con formacin de trombos.
Microscpicamente, se observa una proliferacin de clulas reticuloendoteliales en
muchos rganos y agregados periportales y perisinusoidales de clulas redondas en el
hgado, con depsitos de hemosiderina en las clulas de kupffer. Pueden evidenciarse
114
2010
tambin infiltraciones linfoides perivasculares en los otros rganos. En algunos caballos

se observa una glomerulonefritis proliferativa y depsitos de inmunoglobulinas (IgG) y
complemento (C3) en el glomrulo.
DIAGNSTICO.- El diagnstico clnico debe confirmarse mediante una prueba de
inmunodifusin o prueba de Coggins, prueba serolgica sencilla y muy fiable para
detectar la infeccin. Existen dos test comerciales de ELISA disponibles, que permiten
conocer los resultados en pocas horas. No obstante, los resultados positivos se confirman
con la prueba de inmunodifusin. Los portrillos que son amamantados por yeguas
infectadas darn resultados temporalmente positivos en esta prueba, mientras que las
pruebas realizadas en caballos recientemente infectados pueden ser negativas durante
aproximadamente 1 semana hasta que se producen los anticuerpos. Se debe sospechar
una AIE si el animal presenta antecedentes de prdida de peso, acompaados de fiebre
peridica o si varios caballos de un grupo desarrollan signos similares despus de la
introduccin de nuevos animales en el rebao o de muerte de un caballo que se alimenta
de pastos.
TRATAMIENTO Y CONTROL.- No se dispone de un tratamiento o una vacuna
especficos. El tratamiento coadyuvante general puede ser til en un caso individual, pero
un caballo infectado, especialmente si ya presenta signos clnicos, debe considerarse
como fuente probable de infeccin para los otros caballos. Siempre que se establezca un
diagnstico, el caballo infectado debe retirarse rpidamente de las proximidades de los
otros animales y mantenerse aislado, si es que no se procede a su eutanasia. Debido a
que el tbano es un vector importante, el mantener al animal en el establo durante la
estacin de los tbanos ayudar a evitar la diseminacin de la infeccin.
Tambin puede ser deseable controlar los tbanos y mosquitos de los establos,
recurriendo a rociados repetidos o la instalacin de mosquiteros (tela mosquitera). Debe
evitarse el uso de un equipo que pueda causar abrasiones cutneas o absorber
secreciones o excreciones y si ello no es posible, el equipo debe desinfectarse antes de
usarse. Las agujas hipodrmicas e instrumentos quirrgicos deben esterilizarse antes de
cada uso. Los potrillos nacidos muestran signos clnicos de enfermedad, deben aislarse
de otros caballos hasta establecer que estn libres de la infeccin por desaparicin del
anticuerpo materno.
ENFERMEDAD DE MAREK
Por: Geoffrey West
RESUMEN: El pollo es el husped natural, el pavo es experimental. Afecta a los linfocitos

T. Tiene una transmisin horizontal. Aparece a las 6 semanas de edad. La mortalidad
mxima ocurre entre las 10 a 20 semanas de edad.
Signos: depresin y muerte. A veces hay parlisis pasajeras y ataxia.
Lesiones: engrosamiento de los nervios perifricos, vago, plexo braquial, citicos, pierden
su estriacin y estn sarmentosos. Se trata de una polineuritis junto a una
linfosarcomatosis neural. Se presentan tumores nodulares o difusos en: hgado, bazo,
pulmn, corazn, rin, msculo, estmago muscular, gnadas. La bursa est atrfica con
infiltracin interfolicular. Infiltracin linfocitaria del iris con deformacin de la pupila. Al
microscopio vemos una poblacin celular mixta de pequeos y grandes linfocitos, ms
plasmacelle y linfocitos anaplsicos grandes. En realidad, se trata de tumores mixtos con
clulas anaplsicas y clulas inflamatorias.
INTRODUCCIN.- Enfermedad contagiosa de los pollos domsticos descrita por primera
vez en Austria-Hungra en 1907. Se registr por primera vez en Amrica en 1914 y en
Gran Bretaa en 1929, y se extendi rpidamente.
115
2010
Antiguamente llamada parlisis del pollo, esta enfermedad se haba convertido, antes del
advenimiento de la vacunacin contra ella, en la enfermedad ms importante
econmicamente de los pollos en muchos pases. En el Reino Unido se estim que ha
costado 15000 000 de libras anuales, en trminos de mortalidad de los pollos, rechazo de
canales y prdida de produccin de huevos. Como resultado de la vacunacin, las
prdidas por la enfermedad de Marek se han reducido en ms del 80%.
La enfermedad de Marek es esencialmente una enfermedad neoplsica de tipo leucemia,
que afecta primeramente al sistema timo-dependiente de los linfocitos. El Dr. Payne se ha
referido a dos secuelas principales de la infeccin: en primer lugar, la replicacin del virus;
y en segundo la infeccin y transformacin neoplsica de los linfocitos derivados del timo,
que conducen al desarrollo de tumores.
Al menos se reconocen dos formas de la enfermedad de Marek: la forma clsica, en la
que la parlisis de distinto grado constituye la principal caracterstica; y una forma de
leucosis aguda, en la que la formacin de tumor linfoide es la principal caractersticas, con
los sntomas nerviosos menos evidentes.
CAUSA.- La causa es el herpesvirus aviar 2 (virus de la enfermedad de Marek). Al mismo
tiempo hay alguna evidencia para creer que en los brotes naturales hay una
predisposicin hereditaria a la infeccin.
SNTOMAS.- La forma clsica afecta a las aves, comnmente entre la edades de 3 y 4
meses, pero se han registrado casos en broilers un poco mayores de 3 semanas y
tambin en aves de ms de un ao. Frecuentemente se nota que ciertas especies de
aves resultan afectadas, permaneciendo sanas las aves en contacto de distinto
parentesco. Las aves afectadas pueden mostrar cojera de una o las dos patas. Esta
cojera va progresivamente a peor y resulta en una parlisis general. Una actitud comn
que adopta un ave afectada es yacer tumbada con un miembro extendido hacia adelante
y el otro extendido por detrs, a pesar de esto, el ave permanece alerta y se alimentar si
se la ubica al lado de un suministro. La parlisis al principio es flcida, pero ms tarde
parece convertirse en una de naturaleza espstica, con una peculiar apariencia de manojo
o agrupacin de las uas. Puede notarse la cada de una o las dos alas, al principio
quizs apenas perceptible, pero gradualmente empeorando hasta que en algunos casos
la punta del ala puede tocar el suelo. En algunos miembros del grupo puede notarse
tambin la torsin de la cabeza y, a veces, una parlisis flcida de los msculos del
cuello. En ciertas aves pueden observarse lesiones oculares. El iris tiende a ponerse de
un color gris opaco, se mete sobre la pupila en lugar de ser circular, esta distorsionado y
puede ser oval, elptico, de aspecto rasgado, o incluso resultar completamente obliterado.
Otras aves pueden mostrar problemas digestivos, como buches dilatados y pendulares, o
constipacin seguida de diarrea.
En la forma aguda de la enfermedad de Marek, pueden resultar afectadas aves tan
jvenes como de 6 a 8 semanas. Son notorias la prdida de apetito y la depresin; y a
menudo pueden palparse tumores, involucrando a los rganos abdominales, msculos,
piel y, a veces, a la cresta. La parlisis no es la caracterstica predominante de esta forma
de la enfermedad.
MORTALIDAD.- la mortalidad vara, pero en las aves de 6 a 8 semanas de edad puede
exceder el 20%. Es difcil en realidad llegar a una cifra satisfactoria ya que esta
enfermedad puede coexistir con otras: coccidiosis, infestaciones con tenias, tuberculosis,
deficiencias vitamnicas, etc.
MEDIDAD DE CONTROL.- Al diagnosticar la enfermedad, deben destruirse todas las
aves afectadas en cuanto se observen los primeros sntomas. La enfermedad siempre se
introduce en una granja mediante la adquisicin de un nuevo grupo, ya sea en la forma de
116
2010
huevos, polluelos de das o aves adultas. Las medidas de control consisten en una
cuidadosa seleccin del origen de los grupos de nuevos animales a introducir en la
explotacin. Tanto la garrapata del pollo, Argas persicus, como algunos escarabajos
pueden alojar al virus de la enfermedad de Marek.
VACUNAS.- Puede usarse una vacuna del virus de Marek vivo atenuado o una vacuna
(HVT) elaborada de un virus no patgeno aislado de pavos. La enfermedad de Marek fue
la primera enfermedad comn, de ocurrencia natural de tipo leucemia de cualquier animal
que pudo ser controlada mediante vacunacin.
ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LA BURSA DE FABRICIO (IBD) (ENFERMEDAD DE
GUMBORO)
Por: Revista Mundo Veterinario
IBD SUBCLNICA-INFECCIONES TEMPRANAS (1-18 das de edad)
La IBD subclnica se presenta cuando las aves son infectadas con un virus IBD
estndar o una variante entre la segunda a tercera semana de vida. Si la infeccin
se produce ms cerca a la edad de nacimiento ocurre una severa
inmunosupresin permanente cuando se infectan entre 1 y 14 das de edad; la
inmunosupresin ser temporal si se infectan despus de 18 das. La cepa del
virus puede ser clsica o variante, se produce la lisis de clulas B en proliferacin
a nivel de la bursa, el IBD causa destruccin de los bursocitos por apoptosis, sta
induccin se vincula a protenas virales especficas (VP). Las glndulas de Harder
quedan sin clulas plasmticas y se produce necrosis de clulas plasmticas; no
se generan anticuerpos IgG e IgA, slo anticuerpos IgM monomricos, la
inmunidad de base celular se afecta en forma transitoria.
Los pollitos tpicamente no presentan signos al momento de la infeccin, pero
debido a que sta es la poca crtica para el desarrollo completo del sistema
inmune, las infecciones tempranas
frecuentemente resultan en el dao
permanente del mismo. Los efectos de la inmunosupresin en los pollos de
engorde usualmente se hacen evidentes hacia la cuarta o quinta semana de edad
y pueden abarcar desde susceptibilidad incrementada a la infeccin por bacterias
tales como E. coli y Clostridium spp, hasta la inhabilidad para responder
adecuadamente a vacunas como Marek, Newcastle y Bronquitis infecciosa.
Disminuye la respuesta serolgica a Newcastle por H.I. ELISA, aumenta la
persistencia del virus en la trquea por una semana ms, en el caso de bronquitis
infecciosa se incrementa la persistencia del virus en la trquea, aumentando la
transmisin del virus de lote a lote; en el caso de Laringotraqueitis la respuesta de
clulas T se afecta en menor grado que otras enfermedades. Todo esto,
comnmente resulta en incremento de la mortalidad, menores pesos, pobre
eficiencia alimenticia y mayores decomisos.
Cuando la IBD no se manifiesta clnicamente y no causa mortalidad, la prioridad
nmero uno consiste en proteger las aves de una infeccin temprana de IBD de
una inmunosupresin permanente. La manera en que esto se logra ms
eficientemente es a travs de la hiperinmunizacin de reproductoras con cepas
clsicas y variantes de IBD. Sin embargo, debido a que frecuentemente los lotes
de pollos de engorde provienen de reproductoras de diferentes edades debido a
que las reproductoras no siempre transfieren a sus progenies niveles uniformes de
MAB puede existir la posibilidad de que ocurra una infeccin temprana de IBD. De
hecho evidencias recientes sugieren que algunas cepas de campo recientemente
aisladas, pueden evadir mejor los altos niveles de proteccin conferidos por
117
2010
vacunas inactivadas contra IBD derivadas de la bolsa o con contenido antignico

alto.
Cuando existe una IBD muy virulenta (vvIBD), obviamente lo ms importante es
controlar la enfermedad clnica y la mortalidad. Sin embargo, es igualmente
importante recordar, que la naturaleza altamente patognica de los virus vvIBD se
traduce en la capacidad de los virus para sobrepasar altos niveles de MAB
causando una inmunosupresin severa y permanente. Cuando la IBD subclnica y
la IBD clnica se presentan, frecuentemente es ms difcil evaluar la presentacin
subclnica, pero sus efectos desde el punto de vista econmico pueden ser tan
significativos como los de la IBD clnica. Por lo tanto, lotes que enfrenten una
vvIBD, adems de beneficiarse de la vacunacin tarda, tambin lo hacen de una
vacunacin temprana. Esto adems de proteger aves susceptibles, ayuda a limitar
la replicacin temprana del virus de campo y retrasa el momento en el cual los
virus vvIBD alcanzan su masa crtica.
IBD CLNICA. INFECCIONES TARDAS. INMUNOSUPRESIN TEMPORAL (18
das a ms de edad).
Cuando las aves se infectan hacia la segunda y tercera semanas de edad, no es
comn que presenten la enfermedad clnica. Dependiendo de las caractersticas el
desafo de campo y de la edad de infeccin, los signos pueden variar desde una
moderada depresin que afecta las actividades de las aves (incluyendo el
consumo de alimento y agua) hasta una severa depresin, anorexia, diarrea y
muerte. En el estado agudo de la infeccin, las bolsas generalmente estn
inflamadas y hemorrgicas, y unos das despus muestran una severa atrofia.
Debido a que los niveles de MAB estn reducidos cundo las aves realmente son
ms susceptibles a la IBD clnica (3 a 6 semanas de edad), la inmunizacin activa
(ej. Usando vacunas vivas intermedias a fuertes) es la nica manera de proteger
las aves contra infecciones de IBD tardas. Esto significa que todas las aves en un
lote deben responder la vacunacin en campo.
En zonas donde se pueda presentar una alta mortalidad debido a vvIBD, es
prctico vacunar por lo menos en dos oportunidades, la primera vez temprano en
la vida del ave y la segunda cuando la mayora de las aves son susceptibles (bajos
niveles de MAB). El factor ms importante para la proteccin es efectuar la ltima
vacunacin en campo en el momento apropiado. Si la vacuna se administra muy
temprano, algunas aves an pueden ser inmunes de manera pasiva a la infeccin
y no van a responder a la vacuna. Pero por otro lado, si la vacuna se administra
demasiado tarde, puede ser que el virus de campo ya haya infectado la mayora
del lote. Importante es conocer el catabolismo de los anticuerpos maternales
evaluando la inmunidad pasiva al da de edad para calcular la edad de
vacunacin.
Un desafo tardo de IBD de campo adems de causar la enfermedad clnica y
mortalidad, tambin puede ocasionar inmunosupresin temporal. Esto puede ser o
no significativo en una situacin determinada dependiendo del momento en el cual
se presentan los desafos de otros agentes infectantes, reacciones en cadena a
una vacunacin, existencia de estresores adicionales para el sistema inmune del
ave y las capacidades inmunes inherentes a cada una de las aves que se est
criando. Un trabajo desarrollado recientemente para estudiar la proteccin de la
vacuna contra la bronquitis infecciosa, mostr que la inmunidad desarrollada
contra el virus de desafo estaba significativamente comprometida en pollos de
engorde desafiados simultneamente con IBD.
118
2010
LA IMPORTANCIA DEL LA PROTENA VP-2 DEL IBDV

o El gen VP-2 codifica para una cadena de aminocidos que se dobla para
crear estructuras tridimensionales (protenas VP-2), que recubren al virus
de la IBD (fig.1).
o Tres protenas VP-2 entrelazadas forman un trmero VP-2 (fig.2).
o La regin central en forma de vaso del trmero funciona como un sitio nico
de anclaje (centro del fig.2).
o Los aminocidos 253 y 284 (marcados en amarillo) forman una estructura
crtica para la fijacin a la clula y la infeccin;
o Las cuatro estructuras coloreadas (A, B, 1 y 2) de cada molcula VP-2
representan racimos de aminocidos;
o Estos racimos forman los 3 picos de cada sitio de fijacin (superficies rojas
de IBDV, fig1).
o Estos picos contienen eptopes que hacen que los virus de la IBD sean
antignicamente distintos entre s;
o Los anticuerpos neutralizantes resultantes de la vacunacin se unen a
estos picos e interfieren con la infeccin con el virus de campo.
FACTORES A CONSIDERAR PARA LA VACUNACIN EFECTIVA CONTRA LA IBD:
Salud general de las aves. Las aves enfermas no pueden responder en forma
ptima a la vacunacin en campo.
Desafo de campo. Un desafo de IBD puede cambiar de una regin a otra, de una
granja a otra o de una parvada a otra;
Susceptibilidad de la estirpe a la IBD y la inmunosupresin relacionada con ella;
Prcticas de manejo, Limpieza de cama, desinfeccin, descanso de galpn entre
parvadas, manejo cotidiano.
Estado de anticuerpos maternos. Existen frmulas para determinar el momento
ptimo para la vacunacin;
Fortaleza de la vacuna y caractersticas de proteccin cruzada;
Tipo de aves. Los programas de vacunacin para pollos de engorde, ponedoras y
reproductoras tienen diferentes objetivos.
Infecciones concurrentes inmunosupresoras. No debe confundir a la IBD con la
anemia infecciosa, los reovirus, las micotoxinas ni los problemas nutricionales.
CONTROL DE IBD MEDIANTE LA VACUNACIN:
119
2010
Las vacunas IBD presentes en el mercado en la actualidad, contienen diversas

tecnologas, las vacunas vivas convencionales con cepas estndar (suaves,
intermedias-intermedias, intermedias plus, intermedias fuertes) y algunas clonadas y
no clonadas; slo EE.UU utiliza las variantes vivas a IBD, en Latinoamrica utilizamos
las vacunas variantes en vacuna inactivada bivalente o tetravalente con mayor masa
antignica y derivadas de BTO. Estas vacunas son utilizadas segn la patogenicidad
del virus de desafo para la inmunizacin activa y para la inmunizacin pasiva de las
aves.
FORMA SUBCLNICA DE IBD. Se controla utilizando dos vacunaciones oleosas
bivalentes IBD+REO y cuadruples de IBD+REO+NVD+IBV entre las 12 y 20
semanas de edad, usado generalmente en las grandes integraciones; la prctica
de revacunar con oleosas a mitad del ciclo de produccin est en retiro, debido a
la mejora de tecnologa de fabricacin de los inmungenos inactivados que
permiten alto nivel de anticuerpos y persistencia de los ttulos protectivos en la
progenie a edades mayores y adems se evita causar mayor estrs a las
reproductoras. Estas vacunas contiene la fraccin de virus estndar ms la
fraccin de virus variantes, cada uno de los fabricantes incluyen una a ms
variantes que confieren proteccin cruzada y homloga, de tal forma que se abre
el espectro de proteccin contra variantes, protegiendo las s aves durante las 2
primeras semanas de vida (inmunidad pasiva).
En los EE.UU. usan vacunas vivas variantes para la inmunizacin activa de las
aves, en los pases sudamericanos no es una prctica autorizada y se vienen
realizando estudios de aislamientos virales con herramientas moleculares RTPCE-RFLP y secuenciacin gentica para una identificacin de las cepas de
desafo de campo.
FORMA CLNICA DE IBD. Se basa en el catabolismo de los anticuerpos
maternales, las cepas de desafo ms patgenas denominadas vvIBD, tienen
habilidad de infectar con niveles de anticuerpos altos y producir la enfermedad
clnica, por ello se utilizan cepas que conservan el nivel de actividad de su cepa
original evitando la adaptacin al cultivo celular y stas contienen los aminocidos
crticos en comn con todos los tipos de virus silvestres (253 y 284), por ello sta
cepa vacunal se establece en la bursa y multiplica rpidamente para inmunizar en
presencia de anticuerpos maternos, tambin se puede emplear en el control de la
IBD subclnica vacunando entre 13 a 16 das de edad a pollos desafiados con
vvIBD. Considerar que las cepas de desafo menos patgenas intermediasintermedias IBD, infectan con niveles de anticuerpos intermedios y las cepas
suaves de IBD infectan a ttulos ms bajos, de all la importancia de determinar la
edad de vacunacin ms ptima aplicando diversos clculos lo usual considera un
catabolismo de Ac. de 50% para pollos de engorde de 3-4 das, de gallinas
ponedoras de 5-6 das, para reproductoras de 5,5 a 6,5 das, algunas empresas
utilizan frmulas de Deventer; segn su experiencia y resultados, lo importante es
inmunizar a tiempo, no tan temprano cuando son refractarios a la inmunizacin, ni
muy tarde cuando la infeccin de campo ya ingres, para ello es bueno considerar
los ttulos maternales y el coeficiente de variacin y clasificar en subgrupos con los
perfiles de ttulos obtenidos para formar las curvas de catabolismo por grupos de
subpoblaciones, en especial en aquellos lotes compuesto por varias edades de
reproductoras.
1. VACUNAS INTERMEDIAS
120
2010
Estudios de laboratorio han demostrado que cuando las vacunas intermedias

contra IBD se administran de tal manera que las aves tengan tiempo necesario
para responder a ellas, pueden proteger aves SPF incluso contra las cepas ms
calientes de virus muy virulentos de IBD (vvIBD), (siendo algunas de ellas cepas
capaces de ocasionar una mortalidad hasta del 90%). Sin embargo, los programas
intensivos de hiperinmunizacin de las reproductoras adems de proteger muchas
aves contra el desafo de campo temprano, evitan que las aves respondan a las
vacunas intermedias debido a los altos niveles de anticuerpos maternos (MAB).
Por lo tanto, a pesar de que las vacunas intermedias sean seguras para ser
utilizadas en aves jvenes. Existen limitaciones para su desempeo en lotes con
altos niveles de MAB. Si se desea obtener una proteccin temprana contra IBD
empleando este tipo de vacunas, se debe entender que las vacunas intermedias
slo se replican en las aves ms susceptibles al momento de la vacunacin y por
lo tanto esta es la nica porcin de la poblacin que protegen. En caso de que se
desee utilizar vacunas intermedias para generar una proteccin tarda contra IBD,
especialmente contra el IBD clnico y la mortalidad. La vacunacin se debe
efectuar cuando la mayora de las aves del lote son susceptibles. Si el desafo de
campo es alto, esto puede ocurrir demasiado tarde, una alternativa son las
vacunas intermedias fuertes calientes.
2. VACUNAS FUERTES
Las vacunas fuertes son menos atenuadas, por lo que su comportamiento es ms
parecido al de los virus de campo. Debido a que las vacunas fuertes contra IBD
pueden infectar aves en presencia de niveles ms altos de MAB. Diseminarse
ms fcilmente de ave a ave inmunizar ms rpidamente, stas compiten mejor
contra el desafo del virus de campo en comparacin con las vacunas ms
atenuadas. Cuando la presin del desafo de campo es alta, el uso de vacunas
fuertes permite que la ventana de oportunidad, para generar proteccin sea ms
amplia porque a diferencia de las vacunas intermedias, las vacunas fuertes
pueden ser administradas antes que todo el lote sea susceptible y an as generar
una cobertura completa. Lo anteriormente mencionado en conjunto con la rpida
respuesta por parte del ave, permite que se disponga de ms tiempo para producir
inmunidad antes de que se presente el desafo de campo. El aspecto negativo de
las vacunas fuertes consiste en su mayor patogenicidad residual, por lo que deben
ser utilizadas slo cuando realmente se necesitan. Las aves susceptibles a IBD al
inicio del periodo de crecimiento son especialmente vulnerables a las propiedades
inmunosupresoras del virus, y a pesar de que no se puede garantizar una edad de
las aves como el momento seguro para utilizar las vacunas fuertes, se sabe que
entre ms jvenes sean las aves infectadas mayor dao inmune su puede
ocasionar.
3. VACUNACIONES IN OVO
Por lo general se estn aplicando las vacunas de complejo antgeno-anticuerpo
que utiliza la cepa 2512, se aplican como nica vacuna in ovo a los 18 das de
edad durante la transferencia, o al da de edad de nacimiento en la planta
incubadora. Lo aplican en forma simultnea con la vacuna de Marek. Tambin se
puede utilizar in ovo la vacuna HVT+IBDV cepas individuales de Gumboro
adaptados para el da de edad.
Hay dos etapas crticas que debe monitorear este sistema: en la transferencia se
utiliza un sistema de aplicacin automtico hidroneumtico por bandejas que
inoculan simultneamente al 100% de huevos que lo contienen, esto puede tener
121
2010
una variacin en el nivel de seguridad y dejar un porcentaje de aves, sin la

vacunacin correcta y sern totalmente susceptibles a los desafos de Marek y
Gumboro; por ello la importancia de asegurar este paso y revisarlo; poseen
adems un sistema de desinfeccin en el lugar de inoculacin en la cscara para
evitar ingreso de hongos y bacterias contaminantes que puede afectar el
porcentaje de aves inmunizadas en el proceso.
Hay diversas experiencias con sta vacuna antgeno-anticuerpo, depende del
desafo de campo y de los niveles de bioseguridad de las empresas; existen
integraciones que utilizaran una re-vacunacin adicional a la vacunacin in ovo
con una cepa de IBDV intermedia, para optimizar una adecuada inmunizacin de
sus lotes debido al desafo de campo a fin de establecer una mejor inmunizacin
contra IBDV; con el complejo Ag-Ac el tamao de las bursas de Fabricio obtenidas
son variados y presentan desuniformidad a las edades de 25 a 35 das, pero stas
tienen una caracterstica de tejido normal, es posible el tamao debido a la accin
patognica de la cepa vacunal utilizada.
La experiencia en gallinas ponedoras semipesadas vacunadas al da de edad con
la vacuna antgeno-anticuerpo, tuvo algunos resultados no deseables como
cuadros clnicos de Gumboro a partir de los 28-35 das.
VACUNAS IBD DE INGENIERA GENTICA
El departamento USDA de EE.UU. clasifica las vacunas recombinantes dentro de
tres categoras:
1. VACUNAS SUBUNITARIAS. Patgenos inactivados o generacin de subunidades
recombinantes.
Basado con protenas que se expresan en plantas, levaduras y bacterias. Las
vacunas basadas en plantas han atrado considerable inters. Consiste en infectar
plantas no transgnicas con virus recombinantes que expresen los transgenes
durante su replicacin en el hospedero. Los sistemas ms usados son el tabaco
con el virus del mosaico del tabaco (TMV) y Cowpea con el virus del mosaico de
Cowpea (CPMV). Usando este sistema los rendimientos son similares que los
obtenidos con las plantas transformadas aunque en ocasiones estos pueden ser
superiores. Esta estrategia se considera ms til en la produccin de vacunas
donde se pretende estimular la inmunidad mucosal a nivel de tracto digestivo.
Dow AgroScience obtuvo aprobacin de la USDA para una vacuna contra la
enfermedad de Newcastle producida en cultivo de clulas de tabaco, el producto
todava no ha sido introducido al mercado. Pollos alimentados con Arabidopsis
thaliana, que expresa el VP-2 recombinante del IBDV, desarrollaron respuestas de
anticuerpos contra el VP-2 y se protegi al 80% de pollos contra el desafo (Wu et
al., 2004. Floss et al., 2007), mencionan que se han desarrollado vacunas en
plantas contra la enfermedad de Newcastle y contra la bronquitis infecciosa.
2. VACUNAS DNA IBD. Vacunas vivas que resultan del uso de DNA para inactivar o
desaparecer uno o ms genes. Del patgeno, se inyecta intramuscularmente o
intradrmicamente el plsmido del DNA que contiene el gen inmungeno de
inters. Se genera respuesta inmune humoral y mediada por clulas, en contra de
la protena expresada del plsmido de DNA. La principal ventaja de estas vacunas
es la falta de virus replicacin competentes, eliminando as los riesgos de efectos
colaterales inmunosupresores y de mutaciones o recombinacin con cepas de
campo, llevando a nuevos serotipos o patotipos, su ventaja adicional es la facilidad
de fabricacin por no requerir cultivo de clulas o de huevos embrionados y la
122
2010
ausencia de neutralizacin del virus de la vacuna por anticuerpos maternos. Hasta

ahora la inmunizacin ideal puede requerir ms de una inoculacin, esto es
importante en pollos de engorde. La adicin de plsmidos que expresan genes de
citocinas o CpG-ODN podra mejorar la respuesta inmune generada por la vacuna
DNA. No obstante, la adicin de un plsmido que expresa IFN- no aument la
proteccin o redujo la necesidad de mltiples inyecciones con el plsmido que
contienen el gen VP234. Los oligonucletidos que contiene secuencias CpG no
metiladas estimulan la iniciacin de la respuesta inmune por medio de receptores
semejantes a Toll. Sin embargo la adicin del CpG-ODN a un plsmido que
expresa DNA no mejor la inmunidad protectora a un desafo con IBDV virulento.
(Roh et al., 2006).
Las investigaciones indican que la inmunizacin in ovo con DNA VP-2, seguida de
inmunizacin con vector recombinante de viruela aviar que expresa VP-2,
proporcion proteccin completa, en contraste con la inmunizacin in ovo (sin
proteccin) o rFPV (proteccin parcial). Tambin concluyen que la vacunacin in
ovo en el fluido alantoideo puede causar rpida degradacin del DNA del plsmido,
probablemente debido a la presencia de DNAasa en el fluido alantoideo. La
aplicacin prctica comercial espera mayores investigaciones.
3. VACUNAS RECOMBINANTES IBD. Son vacunas vivas de vectores recombinantes
designadas para vehiculizar y expresar el gen seleccionado del patgeno. Son
diseadas como una vacuna ms efectiva para el control de la enfermedad de
Gumboro en presencia de anticuerpos maternos mediante tcnicas de ingeniera
gentica, no presenta reaccin post vacunal asociada a una inmuno depresin con
el uso de las vacunas tradicionales debido a que se trata de una vacuna viva
recombinante de virus vectorizado en la cual se inserta un gen del inmungeno
dentro de un DNA de un virus HVT resultando en un virus recombinante; utilizando
tcnicas de biotecnologa la regin hipervariable de la VP-2 del virus de Gumboro
fue removido del RNA convertido a DNA e insertado dentro de la regin del DNA
del virus HVT, no se compromete la inmunidad contra Marek y si genera muy
buena respuesta inmune a IBD. Tambin se utilizan el virus de viruela aviar
Poxvirus para fabricar vectores recombinantes.
Las experiencias de control y resultados productivos de campo darn a futuro el
real comportamiento de proteccin contra la diversidad antignica de cepas de
desafos que tienen caractersticas originales de la protena VP-2 y de los
aminocidos que esta contiene, adems de otros factores inmunosupresores
infecciosos y no infecciosos, que afectan el sistema inmune, como son los
desafos debido a fallas de bioseguridad y manejo de medio ambiente, micotoxinas
y posibles deficiencias nutricionales.
La aplicacin de la vacuna recombinante HVT-IBD viva congelada es por va in
ovo a los 18 das de edad, con el sistema de inyeccin hidroneumtica o por
inyeccin subcutnea al da de edad, lo importante es un adecuado manejo de la
preparacin de la vacuna para no destruir las clulas formadoras de placas de tal
forma que la seguridad vacunal se comprometa reduciendo la eficacia post
vacunal al sistema inmune toda vez que estas aves quedarn no inmunizadas
contra IBD y sern susceptibles dentro del lote.
TEMA 13: ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUE AFECTAN AL GLOBO OCULAR

Queratoconjuntivitis infecciosa.
123
2010
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA
Por: Manual Merck de Veterinaria
(oftalmia infecciosa)
La queratoconjuntivitis infecciosa del ganado bovino, ovino y caprino se caracteriza por
blefarospasmo, conjuntivitis, lagrimeo y grado variable de opacificacin y ulceracin
corneales.
En el ganado bovino, Moraxella bovis es la nica causa de queratoconjuntivitis infecciosa
que suele ser reconocida. La mayora de las infecciones oculares en el ganado vacuno se
caracterizan por conjuntivitis y por queratitis mnima o ausente. El diagnstico diferencial
primario es una rinotraqueitis bovina infecciosa (RBI), causa de conjuntivitis y de edema
graves de la crnea cerca de la unin corneoescleral, no siendo corriente otra afeccin
corneal. Otros organismos que pueden causar conjuntivitis del ganado bovino, bien sea
en solitario o conjuntamente con M. bovis, incluyen especies de Mycoplasma y especies
de Neisseria. La infeccin por RBI u otros microorganismos pueden aumentar la gravedad
de la infeccin por M. bovis.
En las ovejas, la infeccin con Chlamydia psittaci es ms comn. Las infeccione que no
son producidas por clamidobacterias pueden ser consecuencia de microorganismos
parecidos a las rickettsias (Colesiota conjunctivae), Mycoplasma spp, y bacterias
aerbicas, particularmente Neisseria ovis. En las cabras, las infecciones por micoplasmas
son las ms comunes, aunque se han aislado tambin bacterias aerbicas. Aunque gran
parte del sndrome en cabritos es causado por Mycoplasma agalactiae, es tambin
causado por otros micoplasmas, particularmente M. conjunctivae.
HALLAZGOS CLNICOS.- La enfermedad es normalmente aguda y tiende a difundirse
rpidamente. Uno o ambos ojos pueden resultar afectados. En el ganado bovino, el medio
ambiente seco, polvoriento, el estrs del transporte, la luz solar brillante y los agentes
irritantes como polen, hierbas y moscas, tienden a predisponer al animal a contraer las
enfermedades y a exacerbarlas. Las moscas sirven tambin como vectores. En todas las
especies, los animales jvenes son los afectados con ms frecuencia, pero los animales
de cualquier edad son propensos a ello. Los signos iniciales son fotofobia, blefarospasmo
y lagrimeo excesivo; ms tarde la exudacin ocular puede volverse mucopurulenta.
Siempre est presente la conjuntivitis, con o sin un grado variable de queratitis. Puede
manifestarse una poliartritis relacionada en las ovejas y las cabras. En las cabras se
puede tambin producir una infeccin mamaria y uterina simultneamente con la
queratoconjuntivitis. El apetito puede ser deprimido debido a las molestias oculares, o
bien a una alteracin visual, cuyos resultados son una incapacidad para localizar la
comida. El curso clnico vara de pocos das a varias semanas, a menos que se complique
con otras enfermedades.
LESIONES.- Las lesiones presentan una gravedad variable. En el ganado bovino se
producen una o ms lceras pequeas cerca del centro de la crnea (aunque a veces
cerca del limbo), las cuales estn precedidas por un opacificacin del centro de la crnea.
Inicialmente la crnea est clara alrededor de la lesin, pero pocas horas despus
aparece un enturbiamiento leve que posteriormente se vuelve denso.
Se puede producir una regresin de las lesiones durante las etapas iniciales de la
enfermedad, o bien las lesiones pueden continuar evolucionando. Al cabo de 48 a 72
horas, en los casos graves, toda la crnea puede estar opaca y el animal est ciego de
ese ojo. Alrededor de una semana despus de la aparicin de la primera lesin, los vasos
sanguneos comienzan a invadir la crnea (vascularizacin adventicia) dirigindose desde
el limbo hacia la lcera. Rara vez se puede producir la rotura de la crnea debido a la
continua ulceracin activa. En las ovejas y cabras es raro que la enfermedad avance ms
all de una opacificacin corneal leve con la consiguiente lcera y conjuntivitis. En
124
2010
cualquier etapa de la recuperacin puede producirse una recidiva, pero las lesiones
tardas no son tan graves como las iniciales.
DIAGNSTICO.- En todas las especies, el diagnstico precoz se basa en los sntomas
oculares y en la enfermedad sistmica concomitante. Es importante diferenciar que las
lesiones no sean consecuencia de cuerpos extraos o de parsitos (microfilarias-gusanos
del ojo). En la RBI predominan los sntomas de las vas respiratorias altas y de la
conjuntivitis, siendo rara la queratitis acompaada de ulceracin. En la fiebre catarral
maligna del bovino, los sntomas respiratorios son importantes, junto con la uvetis
primaria y la queratitis asociada. El cultivo microbiano puede ser til para confirmar las
infecciones causadas por M. bovis en el ganado bovino, Chlamydia en las ovejas y
Mycoplasma en las cabras. Sin embargo, debido a que el aislamiento de Chamydia y
Mycoplasma spp requiere medios de cultivo y tcnicas especiales, el laboratorio se debe
consultar antes de someter las muestras. Adems, la evaluacin citolgica de
portaobjetos teidos, preparados a partir de raspados conjuntivales, puede revelar
organismos de Chlamydia o Mycoplasma en las infecciones de ovejas y cabras.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO.- El tratamiento adecuado es de suma importancia para
reducir o prevenir la propagacin de la infeccin en el ganado bovino, ovino y caprino.
Cuando es posible, resulta beneficiosa la separacin de los animales afectados de los
normales. Puede ser til el aislamiento temporal y el tratamiento preventivo de los
animales de reciente introduccin en el rebao, porque algunos de stos pueden ser
portadores asintomticos. La radiacin ultravioleta de la luz solar puede empeorar la
enfermedad (particularmente en el ganado bovino); por consiguiente, los animales
afectados deben estar provistos de sombra. Se pueden utilizar bolsas de basura o
etiquetas insecticidas para reducir el nmero de moscas de la cara (Musca autumnalis),
un vector importante de M. bovis. Las bacterinas de Moraxella bovis estn disponibles y
se pueden administrar antes del inicio de la estacin de las moscas. La eficacia de estas
bacterinas es polmica, y aunque probablemente no evitan las infecciones por M. bovis, la
vacunacin puede reducir la gravedad y la duracin de la infeccin en los animales
afectados. La infeccin por la RBI puede predisponer al ganado bovino de la infeccin por
M. bovis. De esta manera, la vacunacin de rebaos contra la RBI puede reducir los
brotes de M. bovis. Sin embargo, el ganado no debe ser vacunado durante un brote con
M. bovis.
Moraxella bovis es sensible a una variedad de antibiticos, que incluyen la ampicilina,
penicilina, gentamicina y kanamicina; todos se pueden inyectar subconjuntivamente. La
sensibilidad a los antibiticos puede variar segn las diferentes localizaciones
geogrficas, y por ello se recomiendan los cultivos bacteriales y las pruebas de
sensibilidad. La oxitetraciclina suele considerarse como el frmaco de eleccin para el
tratamiento sistmico porque se concentra en el tejido corneal. No se puede, sin embargo,
inyectar en la subconjuntiva porque producir una necrosis conjuntival. El tratamiento de
eleccin es de dos inyecciones (20mg/kg, va intramuscular) de una frmula de
oxitetraciclina de accin prolongada (200mg/ml) a intervalos de 72 horas. Las
sulfonamidas (por ejemplo sulfadiacinas y sulfametacinas) pueden resultar tambin
eficaces cuando se administran sistemticamente porque la mayora de stas pasan
fcilmente en la capa del lquido lagrimal. El tratamiento sistmico se puede incrementar
con el uso tpico de antibiticos, con una inyeccin subconjuntival, o ambos. Las
preparaciones oftlmicas de uso tpico deben aplicarse al menos tres veces al da para
que sean eficaces y, por consiguiente, el uso tpico a menudo no es ni econmico ni
prctico. Los antibiticos eficaces en el uso tpico incluyen el antibitico triple, la
gentamicina y una combinacin de oxitetraciclina y polimixina B en forma de ungento. En
125
2010
los animales gravemente afectados podra ayudar un tarso palpebral adicional, es decir,
una tarsorrafia parcial, que proteger la crnea de la luz solar, al tiempo que se administra
una inyeccin subconjuntival. Tarso palpebral.- Lmina fibrosa y resistente extendida de
una a otra comisura en el espesor de los prpados, entre el msculo orbicular y la
conjuntiva.
En las ovejas y las cabras, cuya infeccin por clamidobacterias y micoplasmas sea ms
probable, el tratamiento de eleccin es, respectivamente, tetraciclina tpica,
oxitetraciclina/polimixina B, o los ungentos de eritromicina. Estas preparaciones son
todas eficaces contra Chlamydia o Mycoplasma y se deben aplicar de 3 a 4 veces al da.
Si la terapia tpica no es prctica, puede entonces resultar beneficiosa una inyeccin de
oxitetraciclina de accin prolongada (10-20mg/kg, va intramuscular) o la adicin de
oxitetraciclina en el alimento (80mg/cabeza/da).
Los animales con una uvetis importante, secundaria a una queratoconjuntivitis que es
particularmente dolorosa, es posible, que se beneficien de una aplicacin oftlmica con
ungento de atropina al 1% de 1 a 3 veces al da. Esto evitar espasmos dolorosos del
cuerpo ciliar y reducir la probabilidad de formacin de una sinequia posterior que se
manifiesta con miosis. Debido a la midriasis causada por la atropina, los animales tratados
deben ser provistos de sombra. (Sinequia.- Adherencia, especialmente del iris a la crnea
o al cristalino. Se puede desarrollar a partir de glaucoma, cataratas, uvetis o queratitis, o
bien como complicacin quirrgica o de un traumatismo ocular). Las sinequias evitan o
impiden el flujo de lquido acuoso entre las cmaras anterior y posterior del ojo, pudiendo
conducir rpidamente a ceguera.
TEMA 14: ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUE AFECTAN PIEL Y MUCOSAS

Ectima contagioso.
Papilomatosis bovina.
Dermatomicosis
ECTIMA CONTAGIOSO
Por: Raul Rosadio
Introduccin y causas.- El ectima es una infeccin e inflamacin (dermatitis) contagiosa de
la piel (Ameghino, 1979). El ectima es causado por un parapoxvirus que produce lesiones
epidrmicas progresivas consistentes en ppulas, vesculas, pstulas y formacin de
costras. El virus puede diseminarse rpidamente, sobre todo cuando existen fallas en los
programas de vacunacin y/o cuando existe sobre poblacin de ovinos pastando en
pasturas leosas que tienden a producir lesiones bucales que favorecen el ingreso y
propagacin viral.
Diagnstico.- La enfermedad es diagnosticada clnicamente por la presencia de costras
en los labios, orificios nasales, prpados, ubres y patas, y ocasionalmente en la parte
interna de la boca y encas. Los animales afectados tienen dificultades para comer,
retardando as su crecimiento y/o ganancia de peso. Las borregas son raramente
afectadas, pero cuando sucede, las lesiones se encuentran en los pezones y glndula
mamaria que originan el rechazo a los corderos lactantes y consecuentemente
presentacin de mastitis. Los corderos afectados algunas veces presentan lesiones en las
pezuas, ocasionando signos de cojera.
Prevencin y tratamiento.- EL virus es altamente resistente y puede sobrevivir en las
costras y an fuera del animal por muchos meses. Para controlar el ectima, se debe
examinar rutinariamente a las borregas y corderos recin nacidos y proceder al
aislamiento de todo animal afectado. En el mercado existen vacunas efectivas
126
2010
conteniendo virus infectivo virulento, que se aplican a los corderos en reas desprovistas
de lana y preferentemente de la axila. Durante un brote de ectima se debe vacunar a los
animales no afectados. Este procedimiento sirve para acortar el curso de la enfermedad y
disminuir las posibles infecciones secundarias bacterianas. Las lesiones de la piel pueden
ser tratadas con ungentos de antibiticos para prevenir infecciones secundarias. El virus
puede afectar al hombre, por lo que se recomienda manipular vacunas y corderos
enfermos tomando las precauciones del caso, tales como el uso de guantes. Si el brote
afecta a animales muy tiernos, vacunar neonatos desde la semana de edad.
ECTIMA CONTAGIOSO
Por: Joachimin Beer
El ectima contagioso (EC) es una enfermedad de la piel, de carcter transmisible,
papulosos y costroso, que afecta a las ovejas.
Epizootiologa.- La transmisin de la enfermedad tiene lugar por contacto con animales
infectados. El virus es eliminado por los exudados de las pstulas y vesculas, as como
con las costras ya secas. A causa de su extraordinaria capacidad para conservarse en las
costras, el virus puede permanecer virulento en los lugares de pasto y en las
explotaciones y establos durante aos. Especialmente durante el tiempo seco, la infeccin
se disemina rpidamente en las explotaciones y en los pastos. Por lo general enferma
ms del 50% de la colectividad. Las ovejas madres con infecciones mamarias
ocasionadas por el virus del EC pueden transmitir la enfermedad a los corderos que
todava maman y viceversa.
Patogenia.- los puntos de penetracin del virus son especialmente la piel o la mucosa,
segn el caso, de los labios, extremos de las patas y genitales. . De esta manera se
forman vesculas, que por la afluencia de leucocitos se transforman en pstulas. El
epitelio superficial se necrosa y se constituye un cogulo de fibrina, dando lugar a la
formacin de costras. Bajo stas la piel se regenera sin formar cicatriz en el plazo de 2
semanas.
Sntomas clnicos.- El periodo de incubacin es de 3-8 das. Clnicamente se distingue
una forma labial, una forma podal y una genital.
En la forma labial las primeras manifestaciones aparecen con mayor frecuencia en el
borde de los labios y en las comisuras de la boca. Inicialmente consisten en pequeas
manchas rojizas, que se transforman en ndulos y luego en vesculas, pstulas y, una vez
estalladas, en costras de color marrn rojizo. Al continuar la exudacin, las costras
aumentan de tamao, se secan cada vez ms y se desprenden despus de 2 semanas.
En su lugar aparece de nuevo la piel normal. Tambin pueden producirse lesiones
cutneas en otros puntos de la cabeza (orejas, prpados, orificios nasales, carrillos, etc).
Las erosiones de los labios dificultan la toma de alimentos especialmente en los corderos,
por lo que en ocasiones los animales jvenes se debilitan tanto que pueden llegar a morir.
El curso de la enfermedad puede verse complicado por infecciones secundarias, es
particular con bacterias productoras de necrosis.
En la forma podal, que puede aparecer simultneamente o independientemente de la
forma labial, se observan lesiones cutneas similares en el borde coronario de las
pezuas, a nivel de la articulacin del menudillo y en el espacio interdigital. En las partes
distales de las extremidades, calientes y dolorosas, se forman vesculas y costras, que
por infecciones bacterianas secundarias pueden transformarse en panadizos y
pododermitis necrtica.
En la forma genital aparecen pstulas, erosiones y costras especialmente en la mama.
Tambin pueden resultar afectadas la cara interna de los muslos, los labios de la vulva y
el prepucio.
127
2010
El pronstico es generalmente favorable. En pocas de lactacin pueden aparecer

mamitis gangrenosa, y, si las condiciones higinicas y de manejo son malas o la
resistencia de los animales est considerablemente disminuida, pueden registrarse
numerosas bajas en los animales jvenes afectados.
PAPILOMATOSIS BOVINA
Por: Joachimin Beer
Los papilomas de origen vrico de la piel y de diversas mucosas cutneas de los bvidos
constituyen neoplasias epiteliales benignas. Su gnesis formal comprende varios estados
de desarrollo, terminando el proceso muchas veces en una regresin espontnea.
Historia y presentacin.- Neoformaciones pailomatosas en bvidos de distintas edades
y razas fueron descritas ya a finales del siglo pasado. Como causa de las mismas se
sospechaba la participacin de diversos agentes externos. Desde que se obtuvieron
resultados positivos en distintas experiencias de transmisin de la enfermedad, se
confirm la etiologa vrica de la papilomatosis. La identificacin indirecta (serolgica) del
virus y de sus estructura al microscopio electrnico se lograron hace pocos aos (1961,
1963). La aparicin de esta enfermedad se ha sealado en numerosos pases de Europa,
Amrica y Asia.
Etiologa.- El virus de la papilomatosis bovina (VPB) muestra las propiedades de los
papilomavirus. Cuando se inoculan diversos tipos de cultivos celulares, el VPB o su cido
nuclico provocan diversas transformaciones. En efecto, las clulas crecen
desorganizadamente y en varias capas en el medio de cultivo se puede comprobar la
existencia de una arginasa inducida por el virus.
Receptividad.- En la infeccin experimental del ganado vacuno, la provocacin de la
enfermedad depende esencialmente de la edad de los animales. Slo la padecen los
animales jvenes, hasta de dos aos. El sexo no tiene influencia alguna. La forma ms
eficaz de inoculacin es la intracutnea.
La transmisin de la enfermedad a otras especies animales presenta hasta ahora
grandes dificultades, de tal manera que se habla frecuentemente de una especificidad del
VPB. Segn investigaciones, en el curso de las cules se han podido provocar fibromas y
fibrosarcomas en animales de laboratorio y en caballos con el VPB, se descarta tal
especificidad.
Inmunidad.- Pasada la enfermedad, los animales aparecen inmunes. Las reinfecciones
tienen su causa en una prdida de la inmunidad o bien en correr el contagio a cargo de
serotipos presumiblemente distintos.
Epizootiologa y patogenia.- En condiciones naturales la infeccin va unida a lesiones
primarias de la piel. Tales lesiones, muchas veces de carcter mnimo, pueden tener los
ms diversos orgenes y, por ejemplo, tambin ser producidas por insectos, de manera
que se admite la participacin de diversos vectores (Stomoxys calcitrans, Aedes aegypti).
En ocasiones, la presentacin de la enfermedad es consecutiva a un reagrupamiento de
animales jvenes o a la introduccin de bvidos en los que la presencia de papilomas no
se tuvo en cuenta.
En el contagio por contacto o en la aplicacin intradrmica del VPB, tras una fase de
pausa morfolgica se produce una proliferacin fibroblstica. Los brotes repetidos de la
enfermedad en una explotacin tienen siempre curso leve.
Sntomas clnicos.- El periodo de incubacin es de unos 30-40 das, y a los 4 meses las
neoformaciones alcanzan su punto culminante. A ello sigue una fase de regresin que
puede durar 7-9 meses.
El nmero, tamao y forma de las neoplasias presentan grandes oscilaciones. Se hable
de tamaos desde el de una lenteja al de la cabeza de un nio, y tambin de
128
2010
neoformaciones que alcanzan 30kg de peso. En algunos casos se han contado hasta 220
papilomas; por trmino medio aparecen de 10 a 100. En general se observa que cuanto
mayor es el nmero de papilomas, menor es el tamao de stos. Segn la diseminacin y
localizacin de los papilomas, pueden producirse trastornos del estado general del animal,
as como resultar obstaculizados el ordeo y el coito.
Segn la localizacin se distinguen varias formas distintas:
La papilomatosis cutnea fungiforme enzotica de lo bvidos jvenes, que afecta a la
regin ventral inferior, cabeza, dorso y extremidades.
La papilomatosis filiforme de la piel de los pezones y la ubre de las vacas lecheras, que
pueden aparecer junto con la anterior o independientemente de ella en los periodos 1 a
3 de lactacin.
La papilomatosis genital de los bvidos jvenes.
De stas se diferencia la papilomatosis visceral espordica de la faringe, esfago,
preestmagos y vejiga de la orina.
Pronstico.- por lo general, el curso de la enfermedad es benigno y tras varias semanas
termina con la curacin espontnea, que en la papilomatosis genital se observa
generalmente con la aparicin de la madurez sexual. En casos muy intensos los animales
presentan retraso en el desarrollo y menor ganancia de peso. En algunos casos
excepcionales se produce la caquexia y muerte a consecuencia de la reabsorcin de
productos de destruccin tisular. De cuando en cuando es preciso sacrificar algunos
animales a causa de una papilomatosis incurable de la mama.
Anatoma patolgica.- Las neoplasias, de formas muy variadas, tienen superficie seca,
agrietada, dura y generalmente de color negro grisceo; presentan una superficie de
seccin de carcter conjuntivo fibroso, y a veces gelatinosa. En la zona de transicin entre
los papilomas y la piel sana aparecen frecuentemente procesos de putrefaccin; las
masas papilomatosas sebceas despiden olor putrefacto. Histolgicamente, los papilomas
se caracterizan al principio por una abundante proliferacin del estrato germinativo del
epitelio. En la fase final estn constituidos por una amplia masa de tejido conjuntivo con
escasa infiltracin inflamatoria y epidermis atpica. La regresin se caracteriza por la
aparicin de diversos procesos alterativos.
Diagnstico.- La clnica y epizootiologa son tpicas, de manera que el diagnstico de la
papilomatosis cutnea no ofrece dificultades. Slo en casos raros (por ejemplo
papilomatosis genital) es necesario el examen histolgico del material obtenido
quirrgicamente. Pueden realizarse pruebas serolgicas.
En el diagnstico diferencial hay que tener en cuenta diversas lesiones de la piel
parecidas a los papilomas, tales como cuernos cutneos (hiperqueratosis), granulomas
infecciosos (tuberculosis), actinobacilosis, viruela de la mama, as como lesiones
costrosas de la glosopeda. Las verrugas verdaderas, es decir, las hipertrofias epiteliales
puras, son muy raras en el ganado vacuno.
Tratamiento.- El establecimiento de un tratamiento no siempre es necesario y depende
adems ampliamente de la fase y localizacin anatmica de la enfermedad; as, por
ejemplo, en casos en que resultan dificultados el ordeo y el coito, cuando hay un
empeoramiento del estado general del animal o cuando las lesiones adquieren aspecto
repulsivo. A pesar de las diversas posibilidades hoy existentes, el tratamiento es todava
problemtico. Como mtodo teraputico ms seguro se recomienda la extirpacin radical.
En casos aislados y en las primeras ocasiones en que la enfermedad aparece en una
explotacin, constituye el mtodo de eleccin. Sin embargo, cuando la diseminacin de
los papilomas en una animal y en la explotacin es muy amplia, este procedimiento no es
practicable. Por tanto, slo pueden extirparse los papilomas de gran tamao, y
129
2010
posteriormente suele producirse la desaparicin progresiva de los restantes. No obstante,

este hecho no debe darse como general. Tras la extirpacin quirrgica se utilizan agentes
casticos localmente u otros por va parenteral (por ejemplo, cochicina, monosulfato de
ndigo, extractos de rganos fetales, hormonas sexuales). En algunos casos se
recomienda la utilizacin de citostticos y novocana, aunque los resultados son dudosos.
Con la aplicacin repetida de diversas vacunas preparadas se produce la regresin de los
papilomas y, por tanto, un acortamiento de la duracin de la enfermedad. La curacin,
segn la fase de la papilomatosis, se produce en el 35 al 95% de los casos.
Profilaxis.- Las vacunas citadas pueden utilizarse tambin profilcticamente en animales
todava sanos de explotaciones en que haya aparecido la enfermedad. Ha dado buenos
resultados la vacunacin subcutnea en 2-3 aplicaciones separadas por un intervalo de
14 das. Durante 6-8 meses despus de la vacunacin la presentacin de la enfermedad
es muy rara o, de darse, su curso es muy leve.
DERMATOMICOSIS
Por: Joachimin Beer
Las afecciones fngicas reciben los nombres de micosis superficiales o dermatomicosis
cuando los hongos slo afectan a la epidermis y sus formaciones anexas (pelos, cuernos,
uas, pezuas), quedando limitados a las mismas. Las dematomicosis de los animaless
domsticos estn provocadas preferentemente por diversas especies de dermatofitos y
espordica y excepcionalmente por levaduras y distintas especies de mohos.
Tomando como referencia la micologa humana y los estudios del viejo maestro de la
micologa mdica Saboraud (1910), los cuadros clnicos de las dematomicosis se
clasifican en tricofitosis (afeccin de la epidermis y pelo), microsporiasis (formacin de
revestimientos de diminutas esporas en el pelo), favus (formacin de escudetes),
epidermofitosis (slo afectada la epidermis) y onicomicosis (micosis de las uas), cuyo
ltimo grupo, debido a concretas circunstancias fisiolgicas de la piel de los animales,
apenas tiene importancia en micologa veterinaria.
A partir de la ley de especificidad de los dermatofitos, tambin enunciada por Saboraud,
es decir, que determinados cuadros patolgicos vienen provocados por deteminadas
especies de hongos, se designaron los hongos cutneos aislados de acuerdo a su
comportamiento parasitario como Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton y
Achorion, clasificndose as independientemente de sus caractersticas botnicas. Sin
embargo, esta especificidad de sustrato no se ha manifestado incontrovertible, puesto que
se ha comprobado que un mismo y nico cuadro patolgico puede estar producido por
diversas especies de dermatofitos y que una especie de hongo cutneo es capaz de
provocar diversos cuadros patolgicos. A esto viene aadirse adems en los animales
domsticos que en la mayor parte de los casos las alteraciones clnicas son poco
caractersticas. Ello hace que no se puede emitir un diagnstico clnico exacto, por
ejemplo, tricofitosis o microsporiasis, ni sacar conclusiones con seguridad a partir del
cuadro clnico sobre la especie patgena actuante. Por ello parece conveniente en
medicina veterinaria no utilizar los conceptos tricofitosis y microsporiasis en sentido
clnico, sino en sentido etiolgico. De acuerdo con la especie patgena actuante, se
hablar de microsporiasis o tricofitosis, pero hasta la identificacin del agente causal se
denominarn en general dermatomicosis.
Los hongos son talofitas eucariontes sin clorofila. Al contrario que los procariontes
(bacterias, cianofceas), poseen ncleo genuino, es decir, con membrana que rodea y
contiene los cromosomas nucleares. No pueden realizar la fotosntesis y estn
supeditados al aporte del carbono en combinaciones orgnicas.
DERMATOMICOSIS DE LOS CARNVOROS
Por: Joachimin Beer
130
2010
Entre las dermatomicosis de los carnvoros destaca la microsporiasis de perros y gatos.

Esta micosis transmisible al hombres se presenta en todos los pases del mundo y su ms
importante agente causal el Microsporum canis descubierto en 1897 por Bodin y Almy en
un perro.
La enfermedad en humanos debida a contagio por Microsporum canis es ms frecuente
que el germen peculiar de la microsporiasis humana el Microsporum audouinii.
Etiologa.- Como agente causal ms frecuente de la microsporiasis de los carnvoros hay
que citar al M. canis y ms rara vez en cambio al M. audouinii y M. gypseum. En los gatos
es el M. canis el agente causal casi exclusivo de dermatomicosis. En los perros se aslan
adems de vez en cuando microorganismos causales de tricofitosis como el T.
mentagrophytes, T. verrucosum y T. schoenleinii.
Epizootiologa. Patogenia.- El contagio por M. canis se realiza preferentemente por
contacto de los animales entre s o de manera indirecta a travs de objetos, locales y
yacijas contaminados. Las fuentes ms importantes donde se originan las cadenas
infecciosas son las perreras, refugios de animales y los propios criaderos. En tales locales
con gran aglomeracin de animales se han evidenciado contagios a travs del aire.
Piojos, pulgas, moscas y caros desempean en el contagio de un animal a otro y de
stos al hombre un papel ms importante de lo que pueda deducirse en la prctica. En el
gato son sobre todo las pulgas las responsables de difundir las esporas fngicas por todo
el cuerpo del animal, constituyendo siempre potenciales focos de contagio. En la
epizootiologi de la infestacin por T. mentagrophytes actan tambin como inicio de
cadena contagiosa otras especies animales, en particular ratas y ratones, en la infestacin
por M. gypseum el suelo, y en la infestacin por M. audouinii el propio hombre. El
desarrollo y persistencia de las lesiones cutneas micsicas dependen de una
predisposicin individual, cuyos factores, igual que sucede en la microsporiasis humana,
estn todava por aclarar por completo. Los animales jvenes y los debilitados por
diversas enfermedades internas son particularmente receptibles al contagio. Apenas cabe
esperar que se produzcan reacciones inmunolgicas de defensa, ya que el proceso
infestante slo provoca rara vez reacciones intensas entre el hospedador y el parsito.
Sntomas clnicos.- El plazo de incubacin tras contagio natural es de 7-28 das. El curso
de la microsporiasis es extraordinariamente variable. En los carnvoros, en especial en el
gato, es frecuente observar la infestacin por M. canis clnicamente inaparente. En la
inspeccin ocular, los animales parecen sanos en el aspecto clnico. Luego se aprecian
suaves descamaciones de naturaleza no inflamatoria, reas depiladas o recubiertas de
pelo que se desprende con facilidad, o bien una forma ligeramente inflamatoria que
conduce a la formacin de costras; esta ltima se registra sobre todo en perros y se
considera como tia. Las lesiones se presentan en el gato con preferencia en las
extremidades y en la cabeza, pudiendo aparecer tambin infestados los pelos del bigote y
garras. Las lesiones son mucho ms marcadas en el perro, en el cual pueden encontrarse
focos hasta de 2,5cm difundidos por todo el cuerpo.
El curso y pronstico de las dermatomicosis del perro y gato dependen de la
predisposicin individual, persistencia de las lesiones cutneas y de la virulencia del
hongo. Las curaciones espontneas slo se producen generalmente tras un largo
padecimiento de la enfermedad.
Diagnstico.- Las formas clnicamente manifiestas son diagnosticables con relativa
facilidad. En cambio, la infestacin latente por M. canis ofrece grandes dificultades para
su diagnstico, puesto que slo resultan atacados los pelos (hongo piloso), quedando
exenta de reaccin la epidermis propiamente dicha. Esta forma de curso latente se
reconoce rpida y fcilmente, sin embargo, recurriendo al examen fluorescente. Los
131
2010
agentes de mayor importancia epizootiolgica causantes de microsporiasis provocan, a

partir del 7 da de su penetracin en el pelo, una formacin micsica que, examinada con
luz UV y filtro de cobalto (luz de Wood) en habitacin oscura, despide brillo fluorescente
verdoso claro. De esta manera se pueden examinar tambin pelos sueltos infestados del
animal vivo y someterlos a investigacin microscpica o cultural.
La distincin de las diversas especies del gnero Microsporum se lleva a cabo tomando
como base los peculiares macroconidios en forma de cigarro.
Tratamiento.- El tratamiento eficaz, incluso de los casos ms graves, no constituye
ningn problema. La administracin oral de griseofulvina acompaada de un tratamiento
externo con antimicsicos, una vez esquiladas las zonas lesionadas (mejor capacidad de
penetracin), conducen a la curacin en 2-4 semanas en la mayora de los casos. Se
tratar de sanear el medio efectuando una desinfeccin. Como dosis de griseofulvina se
citan las de 25-50mg/kgPV en perros y 40-60mg/kgPV en gatos, a diario durante 3-5
semanas, hasta la completa curacin, lo que se controlar con la ayuda de la luz de Wood
o mediante cultivos.
MICOSIS EN CUYES
Por: Ing. Lilia Chauca de Zaldvar
Etiologa.- Es una afeccin de la piel que se trasmite por contacto entre animales
enfermos o por infestacin a travs de instalaciones o implementos contaminados. El
agente causal es el Trichophyton mentagrophytes
Sntomas.- Alopecia, piel enrojecida, lesiones alrededor de los ojos, nariz y en el lomo u
otras partes del cuerpo. La sintomatologa caracterstica es la cada del pelo en forma
circunscrita a manera de anillos, descamacin de la parte afectada y comezn intensa.
Por lo general la afeccin se inicia en la cabeza pudiendo extenderse en las diferentes
partes del cuerpo. Dermatitis e hiperqueratitis.
Tratamiento y control. tratamiento tpico: sulfato de cobre al 5 por ciento y espolvoreo de polvos sulfurosos,
va oral:
griseofuluvn 60 mg/kg, durante 10 das
132
2010
BIBLIOGRAFA
1. BEER, J. 1987. Enfermedades Infecciosas de los Animales
Domsticos. Tomo 1 y 2. Editorial Acribia. Zaragoza-Espaa.
2. BUSTINZA, J. 2000. Enfermedades de Alpacas. 2da Edicin.
Universidad Nacional del Altiplano. Arequipa-Per.
3. CALNEK, B. 2000. Enfermedades de las Aves. 2da Edicin. Editorial
El Manual Moderno. Mxico.
4. CHANINI, R. 2002. Manual de Sanidad Animal. 1ra Edicin. Offset
Continental S.R.L. Juliaca. Per.
5. MERCK et. 2000. El Manual Merck de Veterinaria, 5ta Edicin.
ceano Grupo Editorial. Espaa.
6. MORILLA, A. 2005. Manual para el Control de las Enfermedades
Infecciosas de los Cerdos. Editorial El Manual Moderno. Mxico.
7. QUINN, P. 2005. Microbiologa y Enfermedades Infecciosas
Veterinarias. 1ra Edicin. Editorial Acribia, S.A. Zaragoza-Espaa.
8. ROJO, E. 2008. Enfermedades de las Aves. Editorial Trillas. S.A.
Mxico.
9. ROSADIO, R. 1999. Enfermedades de los Ovinos en el Per.
Publicacin Tcnica N 40. IVITA-Facultad de Medicina Veterinaria
UNMSM. Lima-Per.
10. STACHELSCHEID, E. 1995. Manual Veterinario Campesino. 1ra
Edicin. FEPP-Imprenta. Ecuador.
133

Separataenfermedades Infecciosas2014publicacionguía de Estudio

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Separataenfermedades Infecciosas2014publicacionguía de Estudio

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSIDAD NACIONAL MICELA BASTIDAS DE APURMAC

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

GUIA DE ESTUDIO DEL CURSO DE

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

GUA DE ESTUDIO DEL CURSO DE

Martn Equicio Pineda Serruto

Segunda edicin: junio de 2014

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

A los estudiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, quienes

Un agradecimiento especial a la familia, a la memoria de mi madre Julia

Finalmente agradezco a los colegas de nuestra querida Facultad de

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

SEGUNDA UNIDAD: ENFERMEDADES ENTERITOGNICAS,

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

laboratorio y campo. Est dirigido a los estudiantes de la Facultad de Medicina

La gua est estructurada de modo que se abordan las enfermedades infecciosas

panttropas, inmunosupresoras y que afectan el globo ocular, piel y mucosas;

Martn E. Pineda Serruto

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

Salud.- Estado normal de las funciones orgnicas. Estado de completo bienestar de un

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

1) las formas de transmisin y mantenimiento de la infeccin;

Periodos de incubacin y evolucin.La Infecciosidad se refiere a:

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

Periodo de estacionamiento o de estado.- Es el periodo donde se detiene la evolucin

Clasificacin de cursos.- La transmisin puede ser horizontal (lateral) o vertical.

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

Legislacin sanitaria.- Adems de la legislacin peruana por las enfermedades de

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

enfermedades animales. Necesitarn demostrarlo para confirmar que controlan

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

ENFERMEDADES QUE NO ESTN INCLUIDAS EN LA LISTA A O LA LISTA B

ENFERMEDADES COMUNES A VARIAS ESPECIES

Brucelosis (Brucella abortus)

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

Metritis contagiosa equina

- Peste porcina africana

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VZ-802)

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURMAC-ABANCAY-PER

TEMA 2: RECOLECCION Y ENVIO DE MUESTRAS AL LABORATORIO.