Curso UTI - Volume II

Curso de
Unidade de Terapia Intensiva -

Adulto
MÓDULO II
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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
MÓDULO II
2 ASSISTÊNCIA AO PACIENTE I
2.1 O Paciente com Problemas Cardíacos
2.1.1 Aterosclerose Coronariana

Condição patológica das artérias coronarianas, caracterizada pelo acúmulo de
substâncias lipídicas e tecido fibroso na parede vascular, levando a alterações na
estrutura e função arteriais e redução do fluxo sangüíneo para o miocárdio.
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
- Fisiopatologia da ATEROSCLEROSE
A aterosclerose tem início quando o ateroma de colesterol gorduroso, que se
assemelha à acúmulos cinza – perolados de tecido, se deposita na camada íntima das
grandes artérias. Esses depósitos interferem na absorção de nutrientes pelas células
endoteliais que compõem o revestimento interno vascular, além de obstruírem o fluxo
sangüíneo, por se protaírem para dentro da luz do vaso. Nas áreas envolvidas o endotélio
torna- se necrótico e, depois, fibroso, comprometendo assim ainda mais a luz e impedindo
o fluxo de sangue. Nestes locais onde o lúmen está reduzido e a parede áspera, existe
uma grande tendência à formação de coágulos.
Dentre os mecanismos prováveis da formação de ateromas estão a formação de
trombos na superfície da placa, seguida de organização fibrosa do trombo, hemorragia no
interior da placa e acúmulo lipídico contínuo. Se o revestimento fibroso da placa romper,
os restos lipídicos serão levados pela corrente sangüínea provocando a obstrução das
artérias e capilares distalmente.
A estrutura anatômica das artérias coronárias se torna particularmente
suscetíveis aos mecanismos da aterosclerose. Para suprir o coração, elas se torcem,
fazem voltas, criando assim ângulos e recessos propícios ao desenvolvimento dos
ateromas
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- Fatores de Risco para Aterosclerose
Fatores de risco IRREVERSÍVEIS
•História familiar
•Idade avançada
•Sexo – ocorre com maior freqüência em homens
•Raça- maior incidência em negros
•Geografia – maior incidência em regiões industrializadas
Fatores de risco REVERSSÍVEIS
•Hiperlipidemia
•Hipertensão Arterial
•Tabagismo
•Hiperglicemia (diabetes melitos)
•Obesidade
•Sedentarismo
•Stress
2.1.2 Angina de Peito

Angina de peito é a síndrome clínica caracterizada por crises de dor ou
sensação de pressão na região anterior do tórax. A causa é o fornecimento insuficiente de
sangue para as coronárias, resultando no suprimento inadequado de oxigênio para o
miocárdio.
Alguns fatores podem provocar dor anginosa (1) esforço físico, provocando
uma crise devido ao aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio;(2) exposição ao
frio, causando vasoconstrição e elevação da pressão sangüínea, com aumento da
necessidade de oxigênio;(3) ingestão de refeição copiosa;(4) situações de stresse que
levem à liberação de adrenalina
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Tipos de angina
*Angina Estável
Previsível, consistente, ocorre ao esforço e é aliviada pelo repouso.
*Angina Instável
Aumento progressivo na freqüência, intensidade e duração das crises.
2.1.3 Infarto
Infarto Agudo do Miocárdio – IAM é o processo pelo qual o tecido miocárdico é
destruído em regiões do coração desprovidas de um suprimento sangüíneo suficiente, em
redução no fluxo sangüíneo coronariano.
A causa dessa diminuição no fluxo sanguíneo é o estreitamento repentino de uma
artéria coronária pela aterosclerose, ou pela obstrução total de uma coronária por êmbolo
ou trombo. A redução do fluxo sanguíneo coronariano também pode ser resultante de um
choque ou hemorragia. Em todos os casos, há um desequilíbrio grave entre o consumo e
a demanda de oxigênio pelo miocárdio
- Manifestações Clínicas
O principal sintoma inicial é dor torácica persistente, caracterizada pelo início

súbito, geralmente sobre a região inferior do esterno e abdome superior. A dor pode
agravar continuamente, até se tornar quase insuportável. Ela é uma dor violenta e
constritiva, que pode irradiar – se para os ombros e braços, geralmente do lado esquerdo.
Ao contrário da dor da angina, ela começa espontaneamente , persiste por horas ou dias
e não é aliviada pelo repouso ou pela nitroglicerina. Em alguns casos a dor pode irradiar –
se para mandíbula e pescoço. Muitas vezes a dor acompanha – se de taquipnéia, palidez,
sudorese fria e pegajosa, lipotímia ou confusão mental, náuseas e vômitos. O paciente
com diabetes melito pode não sentir dor grave com o infarto do miocárdio. A neuropatia
que acompanha o diabetes interfere com os neurorreceptores, atenuando assim a
sensibilidade dolorosa.
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- Avaliação diagnóstica
Pode dizer se um indivíduo tem doença da artéria coronária fazendo a

revisão dos seus sintomas, do exame físico e dos testes diagnósticos. Estes últimos
podem incluir exames, como o eletrocardiograma, o teste de esforço - a realização de
uma atividade, como andar de bicicleta ou na esteira rolante - que exigem diversos níveis
de esforço. Durante todo o teste são registrados a pressão arterial e o ECG. Este teste
pode ser, ainda, combinado com um radioisótopo ou um ecocardiograma para o médico
obter mais informações. Quando a pessoa não pode realizar estes exercícios, alguns
medicamentos podem ser usados para "estressar" o coração (chamado de teste de
esforço farmacológico); ou da coronariografia (um catéter introduzido na artéria através do
braço ou da perna do paciente, guiado até o coração, permitindo a injeção de contraste
nas artérias coronarianas e nos ventrículos, sendo filmado todo o processo. Os médicos
alertam que o resultado destes testes e de outros são usados para avaliar a extensão da
doença, os efeitos provocados por ela no coração para o seu melhor tratamento.
- Enzimas e Isoenzimas Séricas
-Creatinofosfoquinase ( CK, com sua isoenzima CK- MB) é considerada o indicador

mais sensível e confiável de todas as enzimas cardíacas. Existem 3 isoenzimas da CK:
CKMM (músculo esquelético), CK- MB (músculo cardíaco) e CK-BB (tecido cerebral). A
CK-MB é a isoenzima específica do coração, isto é, ela só é encontrada nas células
cardíacas e, portanto, só aumenta quando houver destruição destas células. A CK-MB é o
indicador mais específico para o diagnóstico de IAM.
-Desidrogenase Láctica e suas Isoenzimas(LDH) não é um indicador tão confiável de

lesão miocárdica aguda quanto a CK. Contudo, já que ela atinge níveis máximos mais
tarde e permanece elevada por mais tempo do que outras enzimas cardíacas, a LDH é útil
no diagnóstico de pacientes que sofreram um IAM, porém demoraram para chegar ao
hospital.
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- Tratamento
Os objetivos principais são: prevenção e tratamento das arritmias cardíacas e
limitação da área necrosada com preservação da área isquêmica, alternando a história
natural da enfermidade. Assim o indivíduo com diagnóstico comprovado ou forte suspeita
de IAM deve ser internado em UTI, onde:
- É obrigatória a monitorização do rítmo e da freqüencia cardíaca;
- O paciente deve manter repouso no leito por 48 horas;
- Aliviar a dor e a ansiedade é um procedimento básico (a presença de dor e de
ansiedade aumentam a atividade do sistema nervoso simpático, podendo elevar a
pressão arterial, induzir ao aparecimento de arritmias e promover o aumento de consumo
de oxigênio pelo miocárdio já isquêmico e, com isso, levar à extensão da necrose);
- Especial atenção deve ser dada às funções intestinais;
- Deve – se manter o paciente sob dieta hipossódica – cerca de 1.500 calorias;
- Deve – se manter o paciente com via venosa permeável;
- Deve – se administrar anticoagulantes e soluções polarizantes, conforme prescrição
médica;
- Deve – se oferecer apoio psicológico ao paciente;
- Há evidências de indicações para coronariografia;
- Entre os recentes avanços terapêuticos do IAM, destaca – se a possilbilidade de
reperfusão precoce, com a finalidade de preservar o miocárdio isquêmico, com especial
fdestaque para a trombólise coronária e para a angioplastia de salvamento (por exemplo a
streptoquinase).
O controle clínico da isquemia, atualmente, inclui:
- Beta bloqueadores, que diminuem a freqüência cardíaca e reduzem a pressão
arterial, reduzindo assim a necessidade de oxigênio pelo coração;
- Nitratos, que controlam a angina ao dilatar os vasos sangüíneos, aumentando assim o
fluxo de sangue;
- Bloqueadores do canal de cálcio, que relaxam os músculos da parede das
artérias coronárias, abrindo os vasos e aumentando o fluxo sanguíneo em torno do
coração;
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- Agentes metabólicos, como a trimetazidina, que contrabalançam as
anormalidades metabólicas com células ávidas por oxigênio nas artérias coronárias.
A prevenção secundária da doença da artéria coronária pode incluir uma das

seguintes medicações:
- Drogas que reduzem o colesterol (hipolipemiantes), como as estatinas, que reduzem o
colesterol ruim (LDL) do sangue;
- Aspirina e outras drogas que (afinam o sangue)antiagrgantes plaquetários, podem
reduzir coágulos sanguíneos, prevenindo a obstrução das artérias coronárias.
-Complicações
-Ruptura cardíaca;
-Congestão pulmonar;
-Choque cardiogênico;
-Aneurisma ventricular;
-Comunicações interventriculares;
-Insuficiência mitral;
-Edema agudo de pulmão;
-Pericardite;
-Arritmias;
2.2 Eletrocardiograma
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DEFINIÇÃO
O eletrocardiograma (ECG) é uma representação da atividade elétrica do coração,
refletida pelas alterações do potencial elétrico na superfície da pele.
O ECG é registrado como um traçado sobre uma fita de papel milimetrado, onde os
espaços entre as linhas verticais representam a amplitude e distam entre si 1 milímetro.
Cada 10 milímetros corresponde a 1 milivolt (mV). A distância entre as linhas horizontais
medem o tempo, e cada 1 milímetro corresponde a 0,04 segundos ou 400 milisegundos.
OBJETIVOS DO ECG
O ECG é particularmente útil na avaliação das condições que interferem com as
funções cardíacas normais, como distúrbios da freqüência ou ritmo, anormalidades da
condução, crescimento das câmaras cardíacas, presença de um infarto do miocárdio e
desequilíbrios eletrolíticos.
PRINCÍPIOS BÁSICOS
A informação registrada no ECG representa impulsos elétricos do coração. Os
impulsos elétricos representam várias etapas da estimulação cardíaca.
Quando se estimula o músculo cardíaco eletricamente , ele se contrai.
No estado de repouso as células do coração estão POLARIZADAS, o interior das
células se acha NEGATIVAMENTE carregado. Quando se estimula as células a
contrairem - se, se tornam POSITIVAMENTE carregadas, denominando - se
DESPOLARIZAÇÃO.
Assim uma onda progressiva de estimulação (despolarização) atravessa o coração,
produzindo contração do miocárdio. O estímulo elétrico de despolarização causa
contração progressiva das células miocárdicas, quando então a onda de cargas positivas
progride para o interior das células. A onda de despolarização ( o interior das células se
torna positivo ) e a repolarização ( as células voltam a ser negativas )
O impulso elétrico ao se difundir nos átrios, forma a primeira onda positiva - onda P.
Depois da onda P, registra - se um segmento sem ondas, porque a atividade
elétrica é de pequena magnitude - segmento PR, que representa a despolarização do
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tecido específico ( região do nódulo AV e feixe de His ). Em seguida ,vemos uma onda
negativa - onda Q; uma onda positiva alta - onda R e outra negativa - onda S. Forma - se
o complexo QRS que representa a estimulação elétrica dos ventrículos e não a contração
mecânica das câmaras ventriculares.
Em seguida há repouso elétrico do coração quando se inscreve outro segmento
sem ondas - segmento ST. Finalmente, inicia - se o fenômeno espontâneo e mais lento da
repolarização ventricular, representado por uma deflexão positiva, onda T. Muitas vezes
observa - se outra onda positiva - onda U, que aparece principalmente, quando a
freqüência cardíaca é baixa.
REGISTRO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Para se registrar o traçado eletrocardiográfico, algumas precauções devem ser

observadas:
¾ O paciente deve estar, preferentemente, deitado e em absoluto repouso - relaxado;

¾ Os eletrodos dos membros deverão ser conectados aos punhos e ao terço inferior das
pernas. Todavia, porém podem ser colocados desde a raiz da coxa até o dorso do pé,
ou desde o ombro até o dorso da mão, pois que na prática se pode considerar que um
eletrodo explorador colocado além de 12 cm do coração capta sempre o mesmo
potencial;
¾ Entre a pele e o eletrodo explorador deve ser colocado um bom condutor de
eletricidade: certas pastas (gel condutor ), álcool ou mesmo água;
¾ As crianças pela sua natural inquietação, podem ou devem ser sedadas.
COMO OBTER O ECG
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O ECG consiste em 12 derivações. A informação sobre a atividade elétrica do
coração é obtida colocando - se eletrodos sobre a superfície da pele, em posições
anatômicas convencionadas. As diversas posições dos eletrodos que podem ser
monitorizadas são denominadas derivações. Para um ECG completo com 12 derivações,
o coração é analisado em cada uma das 12 posições anatômicas diferentes.O sistema é
composto de 4 eletrodos periféricos, um em cada braço e cada perna e 6 precordiais,
constituindo as derivações standarts ( D1, D2, D3 ) e 3 variáveis ( aVR , aVL e aVF ).
Colocação dos eletrodos nos membros:

COR POSIÇÃO
VERMELHO Braço direito
AMARELO Braço esquerdo
PRETO Perna direita
VERDE Perna esquerda
AZUL Precordiais
Posição das derivações precordiais:

Derivação POSIÇÕES
V1 4º espaço intercostal na borda direita do esterno
V2 4º espaço intercostal na borda esquerda do esterno
V3 Espaço intermediário entre V2 e V4
V4 5º espaço intercostal esquerdo na linha médio clavicular
V5 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar anterior
V6 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar média
2.3 Reanimação cardiopulmonar-cerebral (Suporte Avançado de Vida em

Cardiologia)
• Conceito de PCR (parada cardiorrespiratória)
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É a interrupção súbita da atividade mecânica ventricular, útil e suficiente, e da
respiração.
•A ressuscitação cerebral é o objetivo mais importante

As pessoas envolvidas no atendimento devem restabelecer o batimento cardíaco,
como primeiro passo em direção a este objetivo. Ressuscitação cerebral – retorno do
paciente para o nível de função neurológica pré – parada – representa o objetivo principal.
A probabilidade de sobrevida diminui acentuadamente a cada minuto da
ressuscitação cardiopulmonar.
A parada cardiorrespiratória constitui emergência médica extrema, pois ao instalar
– se cessa o aporte de oxigênio ao organismo, e a anóxia tecidual conseqüente exige o
início imediato das manobras de reanimação. As repercussões da anóxia são diferentes
nos vários tecidos e exercem seu efeito nocivo mais rapidamente no miocárdio e no
cérebro. Qualquer que seja a causa precipitante da parada cardiorrespiratória, o paciente
perde a consciência em 10 segundos. Nos 2 a 4 minutos subseqüentes ocorre no cérebro
a depleção da adenosina trifosfato. Este tempo representa portanto o limite entre a vida e
a morte do paciente ou produção de graves seqüelas neurológicas se o paciente se
recuperar.
•A causa
A equipe de terapia intensiva deve identificar as condições que levaram à parada
cardíaca tão urgentemente quanto possível. Uma vez que estas condições tenham sido
identificadas, deve -se iniciar rapidamente a terapia apropriada.
Várias são as causas de PCR: IAM (infarto agudo do miocárdio),
arritmias, distúrbios metabólicos, trauma, drogas, quase afogamento,
hipotermia, hipóxia...
- Modalidades de parada cardíaca:
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ASSISTOLIA: é a cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos.
No eletrocardiograma (ECG) caracteriza – se pela ausência de qualquer atividade elétrica
ventricular observada em, pelo menos, duas derivações .
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV): é a contração incoordenada do miocárdio em

conseqüência da atividade caótica de diferentes grupos de fibras miocárdicas, resultando
na ineficiência total do coração em manter um rendimento de volume adequado. No ECG,
ocorre a ausência de complexos ventriculares individualizados que são submetidos por
ondas irregulares em ziguezague, com amplitude e durações variáveis.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO: é a sucessão rápida de batimentos

ectópicos ventriculares que podem levar à acentuada deterioração hemodinâmica,
chegando mesmo a ausência de pulso arterial palpável, quando, então, é considerada
uma modalidade de parada cardíaca, devendo ser tratada com o mesmo vigor da FV. O
ECG caracteriza – se pela repetição de complexos QRS alargados, não precedidos de
onda P e, se estas estiverem presentes, não guardam relação com os complexos
ventriculares. Podem ocorrer capturas isoladas de alguns complexos QRS. Em geral os
ciclos ventriculares têm sucessão a intervalos regulares.
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP):é caracterizada pela ausência de pulso

detectável na presença de algum tipo de atividade elétrica, com exclusão da TV ou FV. A
AESP incorpora dissociação eletromecânica ( DEM ) e um grupo heterogêneo de ritmos,
que inclui : pseudo DEM, ritmo ideoventricular, ritmo de escape ventricular, ritmo
ideoventricular pós desfibrilação e rimos bradissistólicos. Ao ECG, caracteriza – se pela
presença de complexos QRS largos e bizarros que não produzem resposta de contração
miocárdica eficiente e detectável.
- SUPORTE BÁSICO DE VIDA
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É constituído por um conjunto de procedimentos de emergência que pode ser
executado por profissionais da área de saúde ou por leigos treinados, constituindo no
reconhecimento de obstrução das vias aéreas, de parada respiratória e de parada
cardíaca e na aplicação da RCP (recuperação cárdio – pulmonar) através da seqüência
ABC:
- abertura das vias aéreas (desobstrução);
- boca a boca (respiração);
- circulação artificial (compressão torácica externa).
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA
Consiste na ressuscitação com uso de equipamento adicional ao usado no suporte

básico ou ABC. Inclui desfibrilação e monitorização, marcapasso, equipamentos e
técnicas para obtenção das vias aéreas e ventilação, obtenção de via venosa,
administração de medicamentos e cuidados pós – ressuscitação. Deve ser realizado por
médico ou pessoal treinado e amparado pela lei.
ABCD PRIMÁRIO ( SUPORTE BÁSICO )
Ações preliminares:
Estas são realizadas imediatamente antes do "A" (Airway) do ABCD primário
-“Acessar responsividade”:Paciente deitado- inconsciente, não responsivo". Sempre

assuma que uma pessoa teve uma parada cardíaca ou respiratória, ou ambas, até prova
em contrário. Estabeleça não responsividade de como o tradicional " grite e sacuda ":
sacuda gentilmente a pessoa e grite, "você está bem? " mas para a pessoa com possível
trauma o" sacudir "pode agravar lesões traumáticas e "toque e fale "é a melhor
abordagem. Estas técnicas distinguem a pessoa que está dormindo ou que está com o
sensório deprimido, daquele que está, clinicamente comatosa.
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-“Chame rápido”: por ajuda. Uma vez que a responsividade é verificada, deve-se,
imediatamente chamar por ajuda. Aquele que responde a esta chamada deve ser
solicitado a ativar a equipe de intensivistas (médicos e equipe de enfermagem). As
pessoas devem ter o senso de urgência para retornar ao paciente a fim de abrir e verificar
se ocorreu ou não obstrução das vias
-“Posição apropriada da vítima”: decúbito dorsal horizontal, preferencialmente em
superfície firme. Algumas camas hospitalares necessitam de suporte firme entre a caixa
torácica e o colchão, para que o tórax do paciente permaneça estável durante o
procedimento de reanimação. Esses suportes devem ser guardados junto ao carrinho de
emergência.
- “Posição apropriada do socorrista”: A posição mais eficiente para um é ao nível do
tórax da vítima. Preferencialmente sobre uma escadinha ou suporte para que possa
posicionar–se num nível mais alto que a vítima.
A Avaliação Primária
Airway (vias aéreas): abra as vias aéreas

Breathing (respiração): realize ventilações com pressão positiva
Circulation (circulação): faça compressões torácicas
Desfibrilation (desfibrilação): choque FV/ TV sem pulso
O ABCD PRIMÁRIO: DETALHES DE EXECUÇÃO
(A) ABRIR VIAS AÉREAS. Como um primeiro passo, a boca deve ser aberta e as vias
aéreas superiores inspecionadas para objetos estranhos, vômito ou sangue. Se presentes
estes devem ser removidos com as mãos enluvadas ou virando o paciente de lado. Nas
pessoas inconscientes, em decúbito dorsal, o relaxamento muscular faz com que a base
da língua entre em contato com a parede posterior da faringe e obstrua as vias aéreas
superiores, a epiglote também pode fechar a glote. Como a língua está fixada na
mandíbula, sua projeção para frente vai tracioná–la, desobstruindo a via aérea. A
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manobra recomendada é a extensão da cabeça associada à tração anterior da
mandíbula.
- Coloque uma das mãos na testa, pressionando – a para trás;
- Coloque os dedos indicador e médio da outra mão sob o mento, elevando-;
- Estenda a cabeça e tracione a mandíbula para frente.
Além da manobra de inclinação da cabeça – elevação do queixo da RCP básica, toda
a equipe deve aprender a técnica de elevação da mandíbula para abertura das vias
aéreas. Na elevação da mandíbula, o socorrista permanece junto à cabeça do paciente e
agarra os arcos da mandíbula com a ponta dos dedos, enquanto as mãos são colocadas
nos lados da face do paciente. A mandíbula é levantada para frente.
AVALIAR A AUSÊNCIA DE RESPIRAÇÃO
Diagnóstico de parada respiratória

O acesso do deslocamento de ar é feito rapidamente, quando o socorrista
abre as vias aéreas com a manobra de inclinação da cabeça – elevação do queixo e
“olhando, ouvindo e sentindo” por um movimento de ar.
Para se avaliar a presença de respiração espontânea, o socorrista deve colocar o
seu ouvido próximo à boca e ao nariz da vítima enquanto mantêm pérvias as vias aéreas.
A atenção do socorrista deve se concentrar: ver eventuais movimentos
respiratórios do tórax; ouvir ruídos respiratórios; sentir o fluxo de ar exalado sobre a sua
face. Na ausência destes sinais indicativos, conclui – se que a vítima está apnéica. Esta
avaliação deve ser feita no máximo em 5 segundos. O socorrista pode notar que a vítima
reassumiu a respiração com a manobra de abertura das vias aéreas. A manutenção
contínua das vias aéreas pode ser a única ação requerida neste momento.
CONFIRMAÇÃO DA AUSÊNCIA DE PULSO

Diagnóstico de Parada Cardíaca
Uma vez estabelecida a ausência de respiração, o socorrista deve,
prontamente checar a presença de pulso na artéria carótida ou femural no lado
próximo de si. A checagem de pulso deve durar 5 a 10 segundos, porque o pulso
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pode estar presente, mas difícil de detectar se estiver lento, irregular, fraco, ou
rápido.
Neste ponto, o socorrista confirmou uma parada cardíaca “completa”. Frente a uma
vítima que está inconsciente, não responsiva, sem respiração e sem pulso, o socorrista
deve iniciar compressões torácicas e ventilação artificial, imediatamente.
(B) VENTILAR O PACIENTE
1.VENTILAÇÃO AMBÚ/KT5- BOCA : A máscara de ambú deve ser adequada ao

tamanho do paciente, e bem adaptada a face do mesmo evitando que ocorra escapes de
fluxo, o que diminuiria o volume corrente. Deve ser conectada à fonte de oxigênio. A
ventilação ambú – boca sendo tecnicamente bem realizada é muito efetiva. A distensão
gástrica pode e deve ser prevenida (provoca regurgitação e broncoaspiração) evitando
grandes volumes de ar e fluxo respiratório muito rápido, o que provocaria abertura do
esôfago, permitindo entrada de ar no estômago.
Aplique duas ventilações durante 2 a 4 segundos. Mantenha apropriada
inclinação da cabeça para permitir exalação de ar. Dê um tempo adequado ( 1 a 2
segundos por ventilação ) para permitir a exalação do ar.
Neste momento, o socorrista deve fazer várias observações importantes. Primeiro,
o ar da primeira respiração entrou? O tórax levantou? Pôde o socorrista ouvir o som do ar
escapar durante a exalação passiva? Se o ar não entrou facilmente e o tórax não
levantou, deve-se tomar algumas medidas para corrigir o que pode estar obstruindo as
vias aéreas. Nesta situação, a melhor conduta é repetir, rapidamente a manobra de
inclinação da cabeça – elevação do queixo, e tentar novamente. Se permanecer sem
sucesso, o indivíduo tem, por definição, vias aéreas obstruídas. Lembre – se que o
próximo passo, compressões torácicas com o tórax fechado, será completamente ineficaz
se o paciente não puder ser ventilado com sucesso.
A freqüência ideal das ventilações é de 12 a 15 por minuto.
(C)REALIZAR COMPRESSÕES TORÁCICAS COM O TÓRAX FECHADO
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Com o paciente e o socorrista adequadamente posicionados, este último desliza os
dedos indicador e médio pelo rebordo costal, até o entalhe onde as costelas encontram o
osso esterno (ângulo de Charpy). Com o dedo médio neste entalhe, o indicador é
colocado ao seu lado na extremidade inferior do esterno. A região hipotênar da outra mão
é colocada no esterno ao lado do indicador. A primeira mão é removida do entalhe é
colocada sobre a mão no esterno, de tal maneira que ambas estejam paralelas. Os dedos
podem ficar entrelaçados, mas afastados do gradeado costal, evitando fraturas de
costelas.
Os braços do socorrista devem permanecer em extensão, com as articulações dos
cotovelos fixas, transmitindo ao esterno da vítima a pressão exercida pelo peso dos seus
ombros e tronco, reduzindo a fadiga. A pressão aplicada deve ser suficiente para deprimir
o esterno de 3,5 a 5 cm no adulto.
A compressão deve ser regular e rítmica, seguindo – se imediatamente o
relaxamento de igual duração, aliviando totalmente a pressão, permitindo ao tórax
retornar a sua posição normal, sem, entretanto, retirar as mãos.
A seqüência destas manobras deve ser ininterrupta. A respiração artificial e a
compressão torácica externa devem ser associadas, para uma reanimação efetiva. A
freqüência das compressões deve ser de 80 a 100/min no adulto. As compressões
torácicas devem ser alternadas com as ventilações na seguinte proporção:
Alternância deve ser de 30 compressões para cada 2 ventilações (30: 2)
(D) DESFIBRILAR FV E TV SE IDENTIFICADA

O “pedido por ajuda” após detectar a não responsividade, deve resultar na chegada
de alguém portando um desfibrilador. Tão logo o desfibrilador chegue, o socorrista deve
adaptar o dispositivo e “caçar FV/TV”.
Numerosos estudos clínicos e epidemiológicos têm confirmado, repetidamente,
duas observações:
- Quase todo adulto (acima de 90 % na maioria dos estudos) que sobrevive à parada
cardíaca não traumática foi ressuscitado de FV.
- O sucesso da desfibrilação é extremamente tempo dependente.
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- O propósito da desfibrilação
Desfibrilação não faz o coração “pegar no tranco”. O propósito do choque é

produzir uma assistolia temporária. O choque tenta despolarizar completamente o
miocárdio e dar uma oportunidade para os centros de marcapasso natural de o coração
assumirem a atividade normal. Durante a assistolia cardíaca, a ritmicidade assumirá se
existirem suficientes estoques de fosfato de alta energia no miocárdio. A fibrilação
miocárdica consome estes estoques a uma taxa maior do que o ritmo cardíaco normal.
Assim, a desfibrilação precoce – antes que a fibrilação consuma os estoques de energia –
torna - se crítica.
A Avaliação Secundária
Airway (vias aéreas): execute intubação endotraqueal

Breathing (respiração): avalie elevação bilateral do tórax e ventilação
Circulation (circulação): obtenha acesso venoso, determine o ritmo, dê medicações
apropriadas
Differential Diagnosis (diagnóstico diferencial) : procure por , encontre e trate causa
reversíveis.
O ABCD SECUNDÁRIO: DETALHES DA EXECUÇÃO
Do ponto de vista simplístico, o ABCD secundário traduz–se por “intube, obtenha

um acesso venoso, e tente lembrar qual droga vai com cada ritmo”. As avaliações e ações
da avaliação secundária devem ser realizadas, quase simultaneamente. O papel dos
membros da equipe deve ser definido antes que as paradas ocorram. Com planejamento
adequado, o líder nem mesmo terá que pedir às pessoas para garantir as vias aéreas
com intubação endotraqueal, ou obter acesso venoso através de uma via antecubital de
bom calibre. Um problema poderá surgir se as pessoas que podem realizar estas tarefas
avançadas não estiverem disponíveis. Neste caso, o líder da equipe deve realizar o passo
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seguinte, o mais importante. Enquanto as vias aéreas e as ventilações são sempre as
maiores prioridades, pode não ser necessário apressar a intubação endotraqueal, se
acessórios de ventilação no invasivos podem fornecer ventilação e oxigenação
adequadas.
(A) AIRWAY – VIAS AÉREAS

- Verifique se alguém está realizando os preparativos para a intubação endotraqueal
(pegando um tubo de tamanho apropriado, checando o laringoscópio, preparando um
meio de aspiração). A intubação endotraqueal fornece um controle definitivo das vias
aéreas – não há substituto equivalente.
- Pressão cricóide contínua pode ser necessária para prevenir a aspiração do conteúdo
gástrico.
- Cheque se o aspirador está pronto para ser usado.
(B)BREATHING (RESPIRAÇÃO)
- Cheque as ventilações através da máscara facial ou através do tubo endotraqueal por
elevação do tórax
- Cheque se o paciente tem sons respiratórios: ausculte 1º sobre o epigástrio, 2º a linha
axilar média à esquerda e 3º à direita.
- Solicite uma radiografia portátil de tórax após a intubação, o que irá confirmar a
posição do tubo e fornecer informações sobre as condições pulmonares.
(C) CIRCULATION – CIRCULAÇÃO

- A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso..
- Solução salina normal ao invés de soro glicosado a 5% é atualmente recomendada
como o fluido IV ideal.
- Lembre–se que os socorristas podem administrar as seguintes medicações pelo tubo
endotraqueal:
E - L – A (epinefrina, lidocaína, atropina).
48
- Esteja preparado para administrar um bolus de 20 a 30 ml de fluido IV e elevar o
braço do paciente após cada medicação IV. Isto irá apressar a chegada da medicação
na circulação central.
(D) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- A questão crítica que deve ser apresentada e respondida é “o que causou a parada?”
- O propósito do diagnóstico diferencial é identificar causas reversíveis – causas que
tenham terapia específica.
- Examine o ritmo. Qual é o ritmo? O que poderia ter causado este ritmo? Cada ritmo de
parada tem muitas causas possíveis: FV/ TV, assistolia, AESP ( atividade elétrica sem
pulso ), bradicardias muito sintomáticas ou taquicardias.
- A única possibilidade de ressuscitar com sucesso uma pessoa pode estar baseada em
procurar, achar e tratar causas reversíveis.
- Siga estes mesmos processos para pacientes com paradas cardíacas refratárias que
não respondem às intervenções iniciais. Por exemplo, ritmo de conversão pós –
choque em FV/TV podem revelar uma bradicardia de base, quando então pode se
associar atropina, ou pode ser uma taquicardia transitória, caso em que um β -
bloqueador de ação rápida pode ser usado.
- Siga este mesmo processo no período peri – parada para qualquer emergência
cardiorrespiratória grave.
POSSÍVEIS CAUSAS DE ASSISTOLIA
5Hs
Hipóxia
Hipovolemia
Hipotermia
Hipercalemia/Hipocalemia
Hidrogênio - Acidose prévia
1T
Tóxicos
49
POSSÍVEIS CAUSAS DE AESP
5Hs
Hipóxia
Hipovolemia
Hipotermia
Hipercalemia/Hipocalemia
Hidrogênio - Acidose prévia
5Ts
Tromboembolismo pulmonar
Tamponamento cardíaco
Tóxicos
Trombose coronariana - IAM
Tensão no tórax – Pneumotórax
FATORES ASSOCIADOS A PIOR PROGNÓSTICO NA PCR:

A. Pré – Parada cardiorrespiratória: várias condições clínicas presentes no período
pré - parada são associados à prognóstico desfavorável. São exemplos: pacientes
situados nos extremos da faixa etária, hipotensão arterial prolongada ( PA
sistólica <100mmHg ), uremia ( uréia > 100 mmHg ), cirrose, pneumonia,
neoplasia, septicemia, grave distúrbio hidroeletrolítico e ácido- básico.
B. Durante a ressuscitação :1. mecanismo inicial da PCR.2. tempo de permanência
na PCR> 30 min. A assistolia e dissociação eletromecânica são mecanismos de
parada associados com baixa probabilidade de sobrevivência. Taquicardia
ventricular e fibrilação ventricular apresentam evolução mais satisfatória, exigindo
manobras de reanimação mais prolongadas. O tempo de permanência em PCR é
inversamente proporcional à chance de sobrevivência em curto prazo.
C. Pós – recuperação: 1. instabilidade hemodinâmica persistente. 2.coma após
24 horas. 3. PCR recorrente. O estado de consciência no período pós ressuscitação
mostra significativa relação com o prognóstico dos pacientes. A possibilidade de
50
sobrevivência diminui progressivamente quanto maior for o tempo de permanência em
coma após a ressuscitação. A instabilidade hemodinâmica ( Hipotensão persistente e
arritmia recorrente ) e PCR repetidas , associam – se a prognóstico muito desfavorável.
AÇÕES CRÍTICAS NO PERÍODO PÓS – RESSUSCITAÇÃO
Avaliar e tratar seguindo os ABCDs

1. Vias Aéreas
- assegurar as vias aéreas;
- verificar a colocação do tubo endotraqueal através do exame físico (murmúrio vesicular
bilateral e ausculta epigástrica), indicadores de CO2 inspirado, aspiração do tubo
endotraqueal e radiografia de tórax.
2.Respiração
- administrar O2
- verificar potenciais complicações da ressuscitação, como pneumotórax, fraturas de
costelas, fraturas de esterno e colocação inadequada do tubo endotraqueal.
2. Respiração
- administrar O2
- ventilar com pressão positiva através máscara – ambú / KT5 ou ventilação mecânica
- verificar a movimentação do tórax bilateralmente
- verificar a oximetria de pulso; solicitar gasometria arterial
- a não ser que o paciente assuma imediatamente respiração espontânea, ele necessitará
de ventilação mecânica, o que habitualmente irá requerer paralisação e sedação;
- verificar potenciais complicações da ressuscitação, como pneumotórax, fraturas de
costelas, fraturas de esterno e colocação inadequada do tubo endotraqueal.
3. Circulação
- acessar sinais vitais
- acesso venoso, usar solução fisiológica; a administração de glicose é reservada a
pacientes com hipoglicemia documentada;
51
- instalar monitor eletrocardiográfico, oxímetro de pulso;
- monitorar débito urinário;
- se o ritmo da parada for FV ou TV e nenhum antiarrítimico tiver sido administrado, deve
ser dado um bolus de Lidocaína, seguido de doses habituais de manutenção, salvo contra
– indicações, como ritmo de escape ventricular;
- se algum agente antiarrítimico foi usado com sucesso na reanimação, ele deve ser
utilizado como manutenção, em infusão contínua;
- pensar em terapia trombolítica para pacientes com evidências de IAM no ECG de 12
derivações pós – ressuscitação, considerando que o tempo de ressuscitação não tenha
sido prolongado, que não tenha sido puncionada veia central e que não estejam
presentes outras contra – indicações.
4. Diagnóstico Diferencial
- diagnosticar a causa que precipitou a parada (IAM, arritmias primárias, distúrbios
eletrolíticos);
- diagnosticar complicações (fratura de costela, hemopneumotórax, tamponamento
pericárdio, trauma intra – abdominal, mau posicionamento do tubo endotraqueal);
- solicitar radiografia de tórax
- revisar a história com ênfase no período imediatamente pré – parada e as medicações
em uso;
- realizar exame físico;
- solicitar ECG de 12 derivações;
- solicitar dosagem de eletrólitos, incluindo magnésio e cálcio e enzimas cardíacas.
OUTRAS AÇÕES
- Trocar os dispositivos de acesso venoso que tenham sido colocados sem assepsia
adequada ou que não possam ser mantidos adequadamente;
- Colocar sonda nasogástrica;
- Colocar cateter de Foley;
52
- Tratar agressivamente distúrbios eletrolíticos identificados, particularmente
relacionados ao potássio, cálcio, sódio e magnésio;
- Preparar o paciente para transporte para UTI com O2, monitorização de ECG,
suprimento completo de equipamentos para ressuscitação e com pessoal treinado em
número suficiente. Manter ventilação mecânica e oxigenação juntamente a monitorização
de ECG e medidas de pressão arterial.
QUANDO INTERROMPER A REANIMAÇÃO?

A decisão de interromper as manobras de reanimação é muito difícil, pois não
existe maneira absoluta de se certificar do diagnóstico de morte cerebral durante a
reanimação. Nesta conduta, leva – se em consideração o estado cardiovascular do
paciente, e a presença de sinais que caracterizam manobras efetivas, tais como: bom
nível de consciência, presença de respiração espontânea, de movimentos musculares e
de reação das pupilas. No entanto, pupilas fixas e dilatadas, inconsciência profunda,
ausência de respiração e de movimentos musculares durante 30 minutos, são sinais que
sugerem morte cerebral e a reanimação pode ser abandonada.
FARMACOLOGIA NA PARADA CÁRDIO – RESPIRATÓRIA

Os objetivos:
Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicação e categoria de ação, e
sempre lembrar os objetivos principais:
- corrigir hipoxemia;
- estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea adequada;
- promover função cardíaca ótima;
- prevenir ou controlar arritmias importantes;
- aliviar a dor;
- corrigir a acidose;
- tratar a insuficiência cardíaca congestiva.
53
EPINEFRINA ( adrenalina )
Mecanismo de ação:
É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto α como β agonista. Ela
produz as seguintes respostas vasculares:
- ↑ da resistência vascular sistêmica;
- ↑ das pressões sistólicas e diastólicas;
- ↑ da atividade elétrica do miocárdio;
- ↑ do fluxo coronário e cerebral;
- ↑da força contrátil do miocárdio;
- ↑ da necessidade miocárdica de O2
- ↑ da automaticidade.
O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vaso constrição, que
leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral.
A epinefrina produz uma redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia
para a circulação central durante a PCR.
Indicações:
Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricos iniciais,
assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes com
bradicardia profundamente sintomática.
Dosagem:
1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de soro
fisiológico, e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central.
* Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrônquica de
2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro fisiológico, hiperventilação
e continuação da RCP.
A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico (
para ↑ a pressão e a FC ) para pacientes que não estão em parada cardíaca ( por ex. no
choque séptico ou na bradicardia sintomática ) , embora não seja o 1º agente a ser usado.
54
A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da solução 1: 1000 ) é adicionada à 500 ml de
solução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por infusão contínua. A dose
inicial para adultos é 1 ml / min, titulada para atingir a resposta hemodinâmica desejada (
2 a 10 ml / min ).
VASOPRESSINA
Indicações:
- Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no tratamento da FV
refratária ao choque.
- Pose ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por vasodilatação
(p.ex. choque séptico).
- Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronariana
Precauções/Contra – indicações:
- Vasoconstrictor periférico potente. O aumento da resistência vascular periférico pode
provocar isquemia cardíaca e angina.
- Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença arterial
coronariana.
Dosagem no adulto:
- Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bolus (dose única)
ATROPINA
O sulfato de atropina é uma droga parassimpaticolítica que aumenta tanto a
automaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação vagolítica
direta.
Indicações:
No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar distúrbios
de condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial para os
55
pacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da faixa
“fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado.
Dosagem:
A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida a
intervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada ( isto é, um ↑ na FC,
usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses repetidas
de atropina devem ser evitadas quando possível, especialmente em pacientes com
doença cardíaca isquêmica. Quando o uso da atropina é essencial nos pacientes com
doença arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg
( máximo de 0,03 a 0,04 mg / Kg ), se possível para evitar os efeitos prejudiciais da
taquicardia induzida pela atropina no consumo de O2 pelo miocárdio.
* A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem
acesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que não
exceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal.
BICARBONATO DE SÓDIO
A RCP padrão gera somente 25 a 30 % de débito cardíaco normal, resultando em
limitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de O2. Ao nível dos tecidos, o acúmulo
de CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO2, a dissociação do bicarbonato
endógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio) , e o clearence
reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contínua liberação de CO2 pelo metabolismo
anaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO2 dos tecidos
hipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, com resultante
redução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias pré-pulmonares e
nos tecidos. Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (CO2 no final da
expiração) e acidemia venosa hipercárbica ( refletindo a acidose tecidual ),
freqüentemente, associado a alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa na
presença de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno – arterial.
56
O bicarbonato de sódio ( NaHCO3 ) é o agente tampão mais amplamente usado
na clínica. O NaHCO3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íons
hidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO2, que é
transportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmente
excretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue:
H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2 + CO2

Em condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NaHCO3 é
eliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente, neutralizados.
Entretanto com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a remoção do CO2
pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ação tamponante do
NaHCO3 pode não ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade através das
membranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos, pode induzir acidose
hipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em redução da
contratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação.
O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCO3 durante a RCP é sua
aparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas de
sobrevivência após parada cardíaca de curta duração.
Indicações:
Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente, hipercalemia ou
intoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico. Se a terapêutica com
tampão for considerada necessária, esta deve ser executada rapidamente. Após a RCP
com sucesso, a administração de bicarbonato de sódio pode ajudar a tamponar o excesso
de ácido observado com o restabelecimento da respiração espontânea.
Dosagem:
Deve – se dar 1mEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente dá- se
metade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases sanguíneos for disponível
e suficientemente rápida para que o resultado reflita o estado ácido – básico naquele
57
momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo cálculo do déficit de base ou
pela concentração de bicarbonato.
O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando o
objetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea. Para
administrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de bicarbonato de
sódio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infusão deve ser guiada pela
monitorização dos gases sanguíneos arteriais.
CLORETO DE CÁLCIO
Os íons cálcio aumentam a força de contração do miocárdio. Em resposta à
estimulação elétrica do músculo, os íons cálcio entram no sarcoplasma a partir do espaço
extracelular. Os íons cálcio contidos no retículo sarcoplasmático são rapidamente
transferidos para os locais de interação entre os filamentos de miosina e actina do
sarcômero, para iniciar o encurtamento da miofrila. Assim, o cálcio aumenta a função
contrátil do miocárdio. Os efeitos inotrópicos do cálcio são modulados por sua ação na
resistência vascular sistêmica. O cálcio pode também aumentar como diminuir a
resistência vascular sistêmica. Em corações normais, os efeitos inotrópico positivo e
vasoconstrictor produzem aumento previsível de pressão arterial.
Indicações:
Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na contratilidade
miocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situações
de parada cardíaca não demonstram benefício do uso do cálcio na presença de
hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões sanguíneas ), ou toxicidade
por bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio provavelmente é útil, caso contrário , ou
cálcio não deve ser usado.
58
Dosagem:
- Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8 a 16 mg / Kg de
solução a 10%, repetir s/n.
Precauções:
Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode causar
lentificação da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque o
cálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação digitálica. Na
presença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como carbonatos.
Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode produzir
vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais.
SULFATO DE MAGNÉSIO
Mecanismo de ação :
Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como um
bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Como
a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e dificultar a reposição de potássio
intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.
Indicações:
A suplementação do magnésio pode reduzir a incidência de arritmias ventriculares
pós infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsades
de pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as complicações associadas ao
IAM continuam a se acumular.
Dosagem:
Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnésio ( 2 a 4 ml
de solução à 50 % ) são diluídos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos;
na FV, o magnésio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnésio é administrado, deve
– se estar atento ao aparecimento de hipotensão, clinicamente significativa ou assistolia.
59
Precauções:
A toxicidade é rara, mas efeitos colaterais secundários à administração muito
rápida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotensão. A hipermagnesia pode
causar depressão de reflexos, paralisia flácida, colapso circulatório, paralisia respiratória e
diarréia.
AGENTES ANTIARRÍTMICOS
As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade), condução

anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinação destes
mecanismos. Durante a isquemia do miocárdio, qualquer um ou todos os mecanismos
podem existir.
LIDOCAÍNA
A lidocaína suprime as arritmias ventriculares através da redução da
automaticidade. Além disso, suas propriedades anestésicas locais ajudam a suprimir
ectopias ventriculares pós-infarto do miocárdio por redução da inclinação da fase zero do
potencial de ação.
Durante a isquemia aguda do miocárdio, o limiar para indução de FV é reduzido (
menos energia é necessária e, portanto, a fibrilação ocorre com maior facilidade ). Em
alguns estudos, a lidocaína tem demonstrado elevar o limiar de fibrilação, e redução à
tendência a desenvolver FV.
A lidocaína usualmente não afeta a contratilidade miocárdica, pressão arterial,
arritmogênese atrial ou condução intraventricular e pode facilitar a condução AV.
Indicações:
A lidocaína é o primeiro antiarrítmico a ser usado no tratamento da taquicardia
ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). É recomendada para TV sem pulso e FV,
que é refratária ao choque elétrico e epinefrina. Após a TV ou FV ter sido interrompida a
60
lidocaína deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para arritmias
ventriculares malignas
(hipocalemia, isquemia miocárdica ou disfunção ventricular esquerda importante) para
prevenir FV recorrente. A lidocaína é uma droga de escolha para as taquicardias de
complexo alargado de origem desconhecida.
Dosagem:
Para a FV refratária e Tv sem pulso, uma dose inicial de 1,0 a 1,5 mg / Kg é
sugerida para todos os pacientes. Vítimas de parada cardíaca podem necessitar de um
único bolus de lidocaína. A concentração plasmática de lidocaína deve se manter dentro
de níveis terapêuticos por um longo período devido ao reduzido clearence da droga,
secundário ao fluxo diminuído durante a RCP.
Devido ao baixo fluxo sanguíneo e ao tempo de circulação prolongado observado
durante a RCP, somente a administração em bolus de lidocaína deve ser utilizada no
tratamento de pacientes em parada cardíaca. Após a restauração da circulação
espontânea, a lidocaína deve ser administrada por infusão IV contínua, numa velocidade
de 30 a 60 mg / Kg / minuto (2 a 4 ml / min). A necessidade de bolus adicionais de
lidocaína deve ser guiada pela resposta clínica ou pela concentração plasmática de
lidocaína.
Em parada cardíaca, a lidocaína pode ser administrada via tubo endotraqueal.
Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter níveis sanguíneos comparáveis aos da
administração IV.
Para prevenir níveis sub – terapêuticos de lidocaína após o bolus inicial, um
segundo bolus de 0,5 a 0,75 mg / Kg podem ser dados a cada 5 a 10 minutos até uma
dose total de 3 mg / Kg.
A lidocaína sofre metabolização hepática dependente do fluxo sanguíneo. Embora
a dose de ataque de lidocaína não necessite ser reduzida, a dose de manutenção deve
ser reduzida de 50 % na presença de diminuição do fluxo sanguíneo hepático (IAM, ICC,
ou choque circulatório) porque o clearence corpóreo total da lidocaína está reduzido. A
dose de manutenção também precisa ser reduzida de 50 % nos pacientes com mais de
70 anos, pois eles tem um volume de distribuição reduzido.
61
As doses de manutenção após 12 a 24 horas devem ser baseadas no peso
corpóreo ideal ( não atual ) e nos níveis séricos de lidocaína para evitar toxicidade.
Precauções:
Doses excessivas de lidocaína podem produzir alterações neurológicas, depressão
do miocárdio e depressão circulatória. Indicadores de toxicidade neurológica induzida por
lidocaína incluem sonolência, desorientação, diminuição da capacidade auditiva,
parestesia e contrações musculares. Alguns pacientes podem se tornar muito agitado. Os
efeitos tóxicos mais graves incluem convulsões focais e tipo grande mal. O tratamento
consiste na suspensão da lidocaína e se necessária administração de anticonvulsivantes.
Altas doses de lidocaína podem induzir bloqueio cardíaco, deprimir a descarga
espontânea do nó sinusal ou alterar a condução AV.
AMIODARONA
Indicações:
Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares e
supraventriculares e para o controle da freqüência com pacientes com arritmias atriais
rápidas, em pacientes com disfunção de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz.
Recomendado para:
- Tratamento da FV/TV sem pulso refratário ao choque.
- Tratamento da TV polimórficas e da taquicardia de complexo largo de origem
desconhecida.
- Controle da TV hemodinamicamente estável quando a cardioversão tenha falhado.
Particularmente útil na disfunção do VE.
- Como adjunto à cardiversão elétrica na TPSV ( Taquicardia Paroxística Supra
Ventricular).
- Aceitável na terminação da taquicardia atrial ectópica ou multifocal em pacientes com
função de VE preservada.
62
- Pode ser útil para o controle de freqüência no tratamento da fibrilação atrial ou flutter
quando outros tratamentos forem ineficazes.
Precauções:
- Pode produzir vasodilatação e hipotensão.
- Pode apresentar efeitos inotrópicos negativos. Pode prolongar o intervalo QT. Usar
com cautela se houver insuficiência renal.
Dosagem no Adulto:
- Parada cardíaca: 300 mg EV em bolus. Considere repetir a dose de 150 mg EV em
bolus após 3 a 5 minutos (dose acumulativa máxima: 2,2 g EV / 24h)
Efeitos eletrofisiológicos:
O mecanismo iônico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeito
antiarrítmico é uma diminuição da condut6ancia para o potássio que provoca uma
prolongação da duração de potencial de ação e o período refratário de todo o tecido
cardíaco (incluindo o nó sinusal, o átrio, o nó atrioventricular (AV), o sistema His –
Purkinje e o ventrículo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana
diastólica. Afeta em menor grau a condutância para a saída de sódio e cálcio, com
escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ação e a velocidade de despolarização.
Diminui o automatismo do nó sinusal e o automatismo do nó AV, prolonga a condução AV
e diminui o automatismo das fibras de condução espontânea do sistema de Purkinje.
Também produz antagonismo não competitivo dos receptores alfa e beta – adrenérgicos.
------ FIM MÓDULO II ------
63

Curso UTI - Volume II

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Unidade de Terapia Intensiva -

2.1 O Paciente com Problemas Cardíacos

2.1.1 Aterosclerose Coronariana

Fatores de risco REVERSSÍVEIS

2.1.2 Angina de Peito

O principal sintoma inicial é dor torácica persistente, caracterizada pelo início

Pode dizer se um indivíduo tem doença da artéria coronária fazendo a

- Enzimas e Isoenzimas Séricas

-Creatinofosfoquinase ( CK, com sua isoenzima CK- MB) é considerada o indicador

-Desidrogenase Láctica e suas Isoenzimas(LDH) não é um indicador tão confiável de

A prevenção secundária da doença da artéria coronária pode incluir uma das

REGISTRO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO

Para se registrar o traçado eletrocardiográfico, algumas precauções devem ser

¾ O paciente deve estar, preferentemente, deitado e em absoluto repouso - relaxado;

COMO OBTER O ECG

Colocação dos eletrodos nos membros:

Posição das derivações precordiais:

2.3 Reanimação cardiopulmonar-cerebral (Suporte Avançado de Vida em

• Conceito de PCR (parada cardiorrespiratória)

•A ressuscitação cerebral é o objetivo mais importante

- Modalidades de parada cardíaca:

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV): é a contração incoordenada do miocárdio em

TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO: é a sucessão rápida de batimentos

ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP):é caracterizada pela ausência de pulso

- SUPORTE BÁSICO DE VIDA

SUPORTE AVANÇADO DE VIDA

Consiste na ressuscitação com uso de equipamento adicional ao usado no suporte

ABCD PRIMÁRIO ( SUPORTE BÁSICO )

Estas são realizadas imediatamente antes do "A" (Airway) do ABCD primário

-“Acessar responsividade”:Paciente deitado- inconsciente, não responsivo". Sempre

Airway (vias aéreas): abra as vias aéreas

O ABCD PRIMÁRIO: DETALHES DE EXECUÇÃO

AVALIAR A AUSÊNCIA DE RESPIRAÇÃO

Diagnóstico de parada respiratória

CONFIRMAÇÃO DA AUSÊNCIA DE PULSO

(B) VENTILAR O PACIENTE

1.VENTILAÇÃO AMBÚ/KT5- BOCA : A máscara de ambú deve ser adequada ao

(C)REALIZAR COMPRESSÕES TORÁCICAS COM O TÓRAX FECHADO

(D) DESFIBRILAR FV E TV SE IDENTIFICADA

Desfibrilação não faz o coração “pegar no tranco”. O propósito do choque é

Airway (vias aéreas): execute intubação endotraqueal

O ABCD SECUNDÁRIO: DETALHES DA EXECUÇÃO

Do ponto de vista simplístico, o ABCD secundário traduz–se por “intube, obtenha

(A) AIRWAY – VIAS AÉREAS

(C) CIRCULATION – CIRCULAÇÃO

(D) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

POSSÍVEIS CAUSAS DE ASSISTOLIA

FATORES ASSOCIADOS A PIOR PROGNÓSTICO NA PCR:

AÇÕES CRÍTICAS NO PERÍODO PÓS – RESSUSCITAÇÃO

Avaliar e tratar seguindo os ABCDs

QUANDO INTERROMPER A REANIMAÇÃO?

FARMACOLOGIA NA PARADA CÁRDIO – RESPIRATÓRIA

H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2 + CO2

As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade), condução

------ FIM MÓDULO II ------

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