Sunteți pe pagina 1din 63

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

"IULIU HAIEGANU" CLUJ-NAPOCA


FACULTATEA DE MEDICINA

DISCIPLINA GERIATRIE

Spitalul Clinic Municipal


Str. Tbcarilor 11, 400139 Cluj-Napoca
Valer Donca, MD, PhD
Tel.
0744.251.540
valerdonca@gmail.com

Geriatrie
i
Gerontologie

Cuprins:
INTRODUCERE.
CE ESTE MBTRNIREA?
Definiia mbtrnirii.
Clasificarea procesului mbtrnirii.
Imbtrnirea prematur.
Progeria. Sindromul Hutchinson-Gilfort.
Sindromul Werner.
Sindromul Down.
Sindromul Cockayne
CARE SUNT CAUZELE MBTRNIRII? TEORIILE MBTRNIRII.
Teoria uzurii.
Teoria legturilor intercatenare.
Teoria radicalilor liberi.
Teoria erorilor catastrofale.
Teoria mitocondrial.
Teoria acumulrilor.
Teoria neuroendocrin.
EVALUAREA GERIATRIC.
MBTRNIREA PE APARATE I SISTEME.
Imbtrnirea cutanat.
Imbtrnirea osteo-musculo-articular.
Imbtrnirea aparatului respirator.
Imbtrnirea aparatului cardiovascular.
Imbtrnirea aparatului digestiv.
Imbtrnirea aparatului reno-urinar.
Imbtrnirea sistemul endocrin.
Sindromul de mbtrnire masculin.
Imbtrnirea aparatului vizual.
Imbtrnirea aparatului auditiv.
Imbtrnirea aparatului olfactiv.
PROBLEME SPECIALE N PRACTICA GERIATRIC.
Nutriia. Deshidratarea.
Delirul.
Constipaia.
Tulburrile de mers, instabilitatea i cderile.
Incontinena urinar.
Escarele.

Gerontologia este tiina fenomenelor biologice, psihologice i sociologice care se


asociaz cu vrsta naintat i mbtrnirea, i implicit evaluarea efectelor mbtrnirii populaiei
asupra societii.
Geriatria este specialitatea medical care se ocup de afeciunile organice,
mentale, funcionale i sociale din ngrijirea acut, cronic, preventiv, de recuperare i terminal
a vrstnicilor.

Scopurile n geriatrie:
ngrijire vs vindecare;
mbuntirea sau meninerea funcionalitii i a calitii vieii;
prevenie;
ngrijirea terminal.
Concepte de baza n ngrijirea vrstnicului:
meninerea vrstnicilor n propriile case pentru ct mai mult timp posibil cu suport adecvat
pentru ei i pentru cei ce i au n ngrijire;
asigurarea unei ngrijiri medicale corespunztoare i continue la trecerea din mediul de spital
la domiciliu;
dezvoltarea unei plaje largi de opiuni n ce privete ajutorul i ngrijirea vrstnicilor;
creterea legturilor dintre serviciile implicate n ngrijirea vrstnicului (medicale, sociale);
asigurarea unei evaluri corespunztoare pentru vrstnicul cu dizabiliti prin nfiinarea unor
echipe comunitare de evaluare geriatric.
Riscurile spitalizrii vrstnicului.

accentuarea atrofiei musculare i a rigiditii articulare;


creterea incidenei hipotensiunii ortostatice i a riscului de cdere;
instalarea sau agravarea hipoxemiei;
accentuarea demineralizrii osoase;
creterea prevalenei incontinenei urinare;
creterea riscului de escare;
creterea riscului de dezorientare temporo-spaial (sindrom confuzional acut);
nrutirea statusului nutriional;
creterea riscului de infecii nozocomiale.

CE ESTE MBTRNIREA?

Definiia mbtrnirii.
mbtrnirea reprezint o afectare funcional, progresiv i generalizat, avnd
drept rezultat o pierdere a capacitii adaptative la stress, pierderea mobilitii i o cretere a
riscului de mbolnvire i deces.

1.
2.
3.
4.
5.

Caracteristicile procesului mbtrnirii


Modificarea compoziiei organismului;
Scderea capacitii funcionale;
Reducerea capacitii adaptative la modificrile ambientale;
Creterea susceptibilitii i a vulnerabilitii la boal;
Creterea mortalitii dup perioada de maturizare.

Clasificarea persoanelor n vrst:


vrsta cronologic - numrul de ani trii;
ntre 65 (60) - 75 ani, trecerea spre btrnee -perioada de vrstnic;
ntre 75 - 85 (90) de ani,
-perioada de btrn;
peste 85 (90) de ani, marea btrnee
-perioada de longeviv.
vrsta biologic - legat de capacitatea funcional a individului;
vrsta psihologic - modul n care se percepe fiecare persoan (subiectiv);
vrsta social - legat de capacitatea de a contribui la viaa societii.

Clasificarea procesului mbtrnirii.


- mbtrnirea fiziologic", armonioas, reuit, n care vrsta cronologic se
identific cu vrsta biologic;
mbtrnirea reuit (fiziologic) se definete ca i
capacitatea de a menine un risc sczut de boal sau dizabilitate,
prezena unei capaciti funcionale fizice i mentale superioare
prezena unei puternice motivaii de a tri.
- mbtrnirea nefiziologic", care poate fi:
- prematur, cnd ncepe de timpuriu, sau
- accelerat, cnd ritmul de mbtrnire se accelereaz la un
moment dat (dup pensionare, dup decese n familie, dup internri, etc).
mbtrnirea prematur.
Progeria. Cauza este o mutaie n gena numit LMNA (cromozomul 1), gen care
codific producerea proteinei Lamin A, component important a membranei nucleului celular.
Acest defect al proteinei Lamin A face ca nucleul s devin instabil, i astfel s se declaneze
procesul de mbtrnire prematur, caracterizat prin: disproporie cranio-facial, micrognaie,
proeminena venelor scalpului, alopecie, exoftalmie, riduri tegumentare, distrofie unghial,
tulburri de cretere, boli cardiovasculare (hipertensiunea arterial, accidente vasculare
cerebrale). Trsturile faciale, modificrile ososase i articulare, ale pielii i dinilor devin
manifeste dup al doilea an de via. Durata medie de via este de 8-13 ani.

Sindromul Werner. Cauza este o deteriorarea unei gene, localizat pe braul scurt
al cromozomului 8, care codific o helicaz, una dintre enzimele necesare n repararea ADN-ului.
Subiecii cu aceast boal se dezvolt normal pn la pubertate, mbtrnirea precoce
manifestndu-se la adultul tnr prin boli cardiovasculare, diabet zaharat de tip 2, cataract i
osteoporoz. n general subiecii mor n jurul vrstei de 40 ani.
Sindromul Down. Cauza este trisomia 21 (95% din cazuri) i respectiv translocaia
sau mozaicismul n 5% din cazuri. Durata medie a vieii a subiecilor cu sindrom Down este redus
la 65 ani. n jurul vrstei de 45 ani, se observ aproape invariabil o form precoce de demen
Alzheimer, motiv pentru care sindromul Down este considerat o form de mbtrnire precoce.
Sindromul Cockayne. Se caracterizeaz prin cretere insuficient, afectarea
dezvoltrii sistemului nervos, sensibilitate excesiv la lumina solar (fotosensibilitate) i
mbtrnire prematur. Surditatea i afectarea ocular (retinopatia pigmentar) sunt alte
trsturi frecvente ale bolii, dar afectri ale altor, sau ale tuturor organelor interne sunt posibile.

TEORIILE MBTRNIRII.
Teoria uzurii. (Wear and tear theory)
Organele (ficat, stomac, rinichi,) sunt afectate de toxinele din diet i din mediul
nconjurtor: consum excesiv de grsimi, dulciuri, alcool, nicotin, razele ultraviolete sau
stresurile psihice sau fizice la care supunem organismul. Acest mecanism nu se limiteaz la
organe; el are loc i la nivel celular.
Teoria legturilor intercatenare. (The cross-linking theory)
Procesul de glicozilare non-enzimatic este reprezentat de ataarea moleculelor
zaharidice (glucoz sau fructoz), aldehide i/sau cetone de gruprile amino libere ale proteinelor
(procesul se mai numete i reacia Maillard). Se formeaz astfel o protein glicozilat care poate
reaciona cu alte proteine, avnd drept rezultat o legtur ireversibil ntre cele dou. Acest
proces de legare poart denumirea de cross-linking.
Acest proces de cross-linking determin formarea de agregate ireversibile de
proteine n esuturi. Acestea au fost denumite produi finali ai glicozilrii avansate (Advanced
Glycosylation End Products - AGEs), produi post-Amadori sau glicotoxine. Ei acioneaz apoi cu
radicalii liberi determinnd afectare tisular.
Odat formai AGEs determin:
inhibarea procesului de transport celular;
stimularea celulelor n a produce mai muli radicali liberi;
activarea citokinelor proinflamatorii (TNFalfa i IL6);
creterea activitii moleculelor de adeziune;
reducerea ratei degradrii proteinelor;
stimularea apoptozei;
reducerea proliferrii celulare;
procese imunogenice sau mutagenice.

La nivel clinic, procesul cross-linking contribuie semnificativ la:


apariia complicaiilor diabetului zaharat;
scderea imunitii;
creterea riscului de neoplazii;
rigidizarea arterial i a pereilor cardiaci, cu apariia hipertensiunii arteriale sistolice
izolate i a disfunciei diastolice a ventriculului stng
boala Alzheimer (prin formarea de amiloid, care este i el tot un tip de AGEs),
cataract;
afectare renal;
mbtrnire tegumentar.

Teoria radicalilor liberi.


Radical liber este orice molecul care difer de moleculele convenionale prin
aceea c posed un electron liber, proprietate care i permite s reacioneze cu alte molecule
ntr-un mod distructiv. Radicalii liberi afecteaz cu predilecie moleculele cu durat lung de
via: colagen, elastin, ADN, mucopolizaharide, lipidele din membrana celular sau a organitelor
celulare (mitocondrie, lizozomi), componente ale pereilor vasculari.
Principalii radicali liberi sunt radicalul superoxid, hidroxil, hidroperoxil, alkoxil,
peroxil i oxidul nitric. Alte molecule, care practic nu sunt radicali liberi, dar acioneaz ca ei sunt
oxigenul liber, apa oxigenat i acidul hipocloros.

Datorit reactivitii lor exagerate, radicalii liberi au o durat de via extrem de


scurt. Cea mai lung este de 1-10 secunde pentru oxidul nitric, iar cea mai scurt, de o
nanosecund, pentru radicalul hidroxil.
Radicalii liberi au dou surse majore: endogen i exogen.
Sursele endogene sunt reprezentate de:
procesul de generare a energiei din ATP la nivelul mitocondriei (cea mai important
surs);
peroxizomii, organite celulare care degradeaz acizii grai;
citocromul P450, localizat ndeosebi la nivelul plmnului i ficatului, intervenind n
detoxifierea alimentelor, medicamentelor i poluanilor ambientali. Radicalul superoxid
este n principal rezultatul acestui proces;
fagocitele.
Sursele exogene sunt reprezentate de poluarea atmosferic, fumul de igar,
srurile de fier sau de cupru, compuii fenolici din unele produse alimentare vegetale,
medicamentele.
Substanele care previn efectele negative ale radicalilor liberi sunt cunoscute sub
numele de antioxidani. Dintre ele amintim: vitamina C, vitamina E, betacarotenul (substan pe
care organismul o utilizeaz n producerea vitaminei A), acidul alfa-lipoic, coenzima Q10, seleniul,
melatonina, piritinolul (analog al vitaminei B6, dar fr aciunea ei), carnozina.
Dar aciunea radicalilor liberi nu este numai sau n principal nagativ. Fr aciunea
acestora nu am fi capabili s producem energie, s ne meninem imunitatea, s sintetizm
hormoni sau chiar s avem contracii musculare.
Teoria erorilor catastrofale.
Aceast teorie a fost propus de Leslie Orgel n 1963. Ipoteza sa era aceea c dac
apare o eroare n procesul de transcripie sau de translaie din sinteza unei proteine date,
proteina rezultat, defectuoas, ar putea determina o aa zis criz de eroare, adic o cascad
de procese biochimice alterate care ar altera buna funcionare celular.
Teoria mitocondrial.
O trstur aparte a mitocondriei, locul principal de producere a energiei la nivel
celular, este faptul c ea conine propriul ADN (mtADN). Restul AND-ului celular se gsete la
nivelul nucleului (nADN). Aceast trstur care face ca mitocondria s fie distinct fa de restul
organitelor celulare ridic o problem major. nADN este protejat de histone i diverse enzime
reparatorii ce minimizeaz afectarea lui de ctre radicalii liberi, spre deosebire de mtADN care
nu beneficiaz de o astfel de protecie. Ca urmare, mtADN este mult mai susceptibil (de 10 ori
mai mult) la aciunea negativ a radicalilor liberi dect nADN. Cum afectarea mtADN se
acumuleaz n timpul vieii individului, iar mtADN codific enzimele fosforilrii oxidative,
funcionalitatea acestora scade dramatic n timp, conducnd la un proces de criz energetic
celular. De ce? Pentru c fr ATP nu exist via, iar fr o bun funcionare a mitocondriei,
practic nu exist ATP.
Teoria acumulrilor prezum c mbtrnirea este determinat de acumularea
anumitor substane, cum ar fi lipofuscina (pigmentul btrneii), colagenul mbtrnit,
neurofibrilelu denaturate la nivelul creierului sau enzime denaturate n interiorul celulelor.
Dintre acestea cea mai studiat a fost lipofuscina.
Din punct de vedere chimic, lipofuscina este un agregat de proteine (30-58%) i
lipide (19-51%) oxidate, cu puternice legturi intra- i intercatenare, ceea ce o face imposibil de
degradat de ctre sistemele proteolitice celulare. Mai mult, lipofuscina nu poate fi eliminat prin

exocitoz de ctre celul. Compartimentul nuclear al celulei, spre deosebire de citosol, este
practic lipsit de lipofuscin.
Formarea intracelular a lipofuscinei este rezultatul unui complex de reacii ce
implic diferite structuri i enzime celulare, printre care lizozomii, mitocondriile, sistemul
proteolitic, i probabil i lipofuscina deja existent. Rata formrii intracelulare a lipofuscinei este
invers corelat cu durata de via postmitotic a celulei i crete cu vrsta.
Distribuia lipofuscinei. Celulele care se divid permanent, cum sunt cele din
mduva osoas sau celulele epiteliale ale mucoaselor, au capacitatea de a reduce acumularea de
lipofuscin prin diviziune celular. Spre deosebire de acestea, neuronii, miocitele cardiace i ale
muchiului scheletic nu sunt capabile de acest lucru. Lipofuscina se gsete cel mai adesea n
spaiul perinuclear, dar i lng aparatul Golgi (cord) sau n jurul mitocondriei (ficat), sub form
de structuri globuloase cu diametrul ntre 0,1 i 5 m.
Toxicitatea intracelular a lipofuscinei.
efecte toxice datorit capacitii sale de a lega fier, cupru, zinc, magneziu i calciu, ntr-o
concentraie de pn la 2%. Coninutul de fier al lipofuscinei este explicat de nglobarea n
structura sa a proteinelor ce conin metale, inclusiv a proteinelor mitocondriale.
lipofuscina este un sistem redox activ datorit faptului c 50% din proteinele din unele
molecule de lipofuscin sunt reprezentate de resturi ale subunitii c a ATP-sintetazei
mitocondriale; astfel ea este capabil s i faciliteze propria formare, datorit capacitii sale
de peroxidare lipidic i oxidare proteic;
scade capacitatea de degradare lizozomal i proteolitic, sisteme care particip la curarea
celular de resturile proteice;
determin umplerea gradual n timp a spaiului citoplasmatic, cu scderea capacitii
funcionale a celulei, i n final moartea apoptotic a acesteia. Volumul celular pe care l poate
ocupa lipofuscina ajunge pn la 40% n celulele mbtrnite, i chiar 75% la nivelul neuronilor
motori la centenari.
Teria neuroendocrin.
Hipofiza controleaz activitatea sistemului endocrin, fiind ns la rndul ei sub
controlul hipotalamusului. Activitatea acestuia, la rndul su, este sub influena glandei pineale,
care regleaz funcionarea ciclic a ntregului sistem neuroendocrin (cel mai evident fiind ciclul
somn-veghe).
Homeostazia reprezint procesul de meninere a parametrilor organismului
(hematologici, endocrinologici, biochimici) ntr-o limit relativ ngust, compatibil cu sntatea
i viaa.
Homeostazia i mbtrnirea.
Dac organismul uman ar fi capabil s rmn ntr-o homeostazie perfect de la
natere, atunci creterea i dezvoltarea lui ar fi imposibil.
Scderea sensibilitii hipotalamice la feed-back-ul negativ este mecanismul care
permite creterea i dezvoltarea. Este de altfel i mecanismul mbtrnirii i a bolilor mbtrnirii.
De exemplu, la un copil, se secret cantiti infime de testosteron. Dac organismul nostru ar
menine o adevrat stare de homeostazie, chiar i aceste mici cantiti de testosteron ar fi
suficiente pentru a mpiedica hipotalamusul i implicit hipofiza n a produce factori de eliberare
i respectiv hormoni care s stimuleze secreia de testosteron. Dac aa ar fi situaia (i nu numai
pentru testosteron, dar i cu ali hormoni) creterea i dezvoltarea nu s-ar mai produce i am
rmne copii pentru tot restul vieii. Dar, n timpul copilriei i pubertii se produce o modificare
constant a homeostaziei, avnd drept rezultat creterea i dezvoltarea.

Problema este c odat ce am atins vrsta adult nu se produce o sistare a scderii


sensibilitii hipotalamusului, i astfel balana homeostatic se altereaz progresiv, consecina
fiind epuizarea n final a glandelor endocrine, n ncercarea de a compensa scderea sensibilitii
hipotalamice.
Exist mai multe cauze pentru care crete pragul hipotalamic cu vrsta:
reducerea nivelelor neurotransmitorilor hipotalamici (catecolamin i serotonin n
special);
reducerea numrului de receptori la nivel hipotalamic;
scderea secreiei de hormoni din timus;
ncrcarea gras;
acumularea de leziuni neuronale determinate de nivelele crescute cronic de cortizol
secundare strilor de stress prelungite;
acumularea de colesterol n membrana neuronal.

Patru sisteme homeostatice sunt implicate n cretere i dezvoltare:


homeostatul adaptativ (axul hipotalamo-hipofizo-adrenal);
homeostatul energetic (axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian);
homeostatul imunologic (axul hipotalamo-hipofizo-timic);
homeostatul reproductiv (axul hipotalamo-hipofizo-gonadal).

Disfuncia homeostatului adaptativ.


Stressul stimuleaz hipotalamusul s produc corticotropin-releasing hormone
(CRH), care la rndul su determin hipofiza s elibereze hormonul adrenocorticotrop (ACTH)
care induce cortexul adrenal s secrete glucocorticoizi (n principal cortisol) i
dihidroepiandrosteron (DHEA). Pe msur ce nivelele cortisolului seric cresc, au un efect inhibitor
asupra hipotalamusului i hipofizei, cu scderea secreiei de CRH i ACTH.
Cortisolul este un hormon catabolic, cu efect antiinflamator, esenial vieii.
Eliberarea de mici cantiti de cortisol pe perioade scurte de timp permite organismului s fac
fa strilor solicitante. Cortisolul crete glucoza seric, scade sinteza proteic, faciliteaz
mobilizarea acizilor grai (i utilizarea lor ca surs de energie). Prin stabilizarea lizozomilor are
efecte antialergice i antiinflamatorii.
Expunerea prelungit la nivele crescute de cortisol (cum se ntmpl n strile
prelungite de stress) determin o serie de efecte adverse la nivelul organismului: creterea
glicemiei (diabet zaharat), retenie salin (hipertensiune arterial), scderea imunitii, ulcer
gastric, dureri de cap, scderea densitii osoase (osteoporoz), pierderea a i mai muli receptori
hipotalamici (i astfel un cerc vicios) i moartea celulelor neuronale la nivel cerebral.
Cu naintarea n vrst hipotalamusul devine tot mai puin sensibil la efectul
inhibitor al cortisolului seric. Astfel, nivele din ce n ce mai mari sunt necesare pentru inhibarea
secreiei hipotalamice de CRH. S-a demonstrat c dei nu sunt diferene semnificative n nivelul
bazal al cortisolului la diferite vrste, odat cu mbtrnirea, n situaii de stress nivelele
cortisolului plasmatic cresc mai repede, mai mult i rmn crescute pe o perioad mai lung.
Cu alte cuvinte, cu naintarea n vrst, rspunsul la stress este mai intens i de
mai lung durat. Intr-adevr, dup vrsta de 40 ani, muli oameni au un aspect caracteristic,
care aduce cu sindromul Cushing (fa n lun plin, obezitate abdominal, scderea musculaturii
la nivelul membrelor inferioare i superioare) ca urmare a expunerii repetate i prelungite la
nivele crescute de cortisol.

10

Disfuncia homeostatului energetic.


Homeostatul energetic reprezint sistemul responsabil al organismului de
producere i utilizare a energiei. Disfuncia acestui sistem se manifest prin reducerea intensitii
i nivelului activitii fizice cu mbtrnirea.
Spre deosebire de homeostatul adaptativ (reprezentat de un sistem cibernetic
clasic), homeostatul energetic este reprezentat de 3 sisteme intim corelate:
interrelaia dintre substanele energetice i hormoni;
axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian;
producerea intracelular de energie de ctre mitocondrie.
Toate aceste trei componente sunt afectate n grade variate de mbtrnire, avnd
drept rezultat reducerea activitii, alterarea producerii i utilizrii energiei i apariia de boli care
sunt n legtur cu homeostatul energetic: obezitatea, diabetul, ateroscleroza, hipertensiunea
arterial, depresia i oboseala cronic.
Interrelaia dintre substanele energetice i hormoni. In principal aceast
component a homeostatului energetic este format din dou substane energetice (glucoza i
acizii grai) i doi hormoni (hormonul de cretere i insulina).
Ali hormoni sau neurotransmitori care sunt de asemenea implicati n acest
proces sunt: prolactina, glucagonul, ACTH i glucocorticoizii, i respectiv adrenalina,
noradrenalina, dopamina i serotonina.
In timpul zilei, cnd practic organismul se alimenteaz sistematic, secreia
hormonului de cretere de ctre hipofiz este inhibat, fiind crescut secreia de insulin. Insulina
favorizeaz preluarea glucozei n celul, unde aceasta este utilizat fie la producerea de energie,
fie este depozitat ca grsimi. n timpul zilei, principala surs de energie este glucoza, i n mai
mic msur grsimile. n timpul nopii, cnd nu se consum alimente, nivelele glicemiei scad i
astfel i cele ale insulinei, stimulndu-se astfel eliberarea de hormon de cretere. Acesta are
proprieti lipolitice sau de mobilizare a grsimilor. n consecin, (dac nu s-a consumat o cin
bogat n carbohidrai care inhib eliberarea nocturn de hormon de cretere sau efectele sale
de aredre a grsimilor), acizii grai sunt mobilizai din depozite, grsimile devenind astfel
principala surs de energie.
Pe msur ce mbtrnim este afectat trecerea de la sistemul energetic diurn
(bazat pe glucoz) la cel nocturn (bazat pe grsimi). Aceasta pentru c secreia hormonului de
cretere scade dramatic la vrsta adult.
Concomitent scade tolerana la glucoz, ca i capacitatea celulei musculare de a
utiliza glucoza, crescnd astfel nivelele insulinei i aprnd astfel hiperinsilinismul.
Aceast combinaie de modificri metabolice (creterea nivelelor plasmatice ale
glucozei, acizilor grai i insulinei) duce n final la cretrea masi adipoase i scderea masei
musculare la vrstnici.

11

EVALUAREA GERIATRIC

Obiectivele evalurii geriatrice:


identificarea i evaluarea multiplelor nevoi i probleme medicale, psihosociale i
funcionale ale vrstnicilor;
evaluarea resurselor i capacitilor individuale;
determinarea nevoilor de asisten medical i/sau social;
dezvoltarea unor msuri coordonate de intervenie asupra problemelor individuale.
Scopurile evalurii geriatrice:
mbuntirea strii de sntate a vrstnicilor;
ameliorarea funcionalitii i prevenirea instalrii dizabilitii;
ameliorarea calitii vieii;
reducerea costurilor serviciilor de sntate.
Componentele evalurii geriatrice:

medical: anamneza, ex. obiectiv, ex. paraclinice i de laborator;

funcional: activitile de zi cu zi (Activities of daily living - ADL), activitile


instrumentale de zi cu zi (Instrumental activities of daily living - IADL), mobilitate (mers i
echilibru: scara Tinetti de evaluare a echilibrului i a mersului);

cognitiv (Mini-mental state evaluation - MMSE);

afectiv (Scala geriatric de evaluare a depresiei);

nutriional (Mini-nutritional Assessment - MNA);

social - economic - ambiental.


Anamneza.
Anamneza complet i amnunit reprezint elementul cel mai important n
elaborarea diagnosticului i evitarea interaciunilor medicamentoase.
O anamnez util include:
stabilirea acuzei principale;
istoricul bolii actuale;
antecedentele personale patologice (inclusiv medicaia; atenie la plantele medicinale!!!);
antecedentele heredocolaterale;
anamneza social.
Exist o serie de factori care fac ca anamneza la pacientul vrstnic s fie mai
provocatoare, mai dificil i de mai lung durat, necesitnd uneori chiar etape succesive n
obinerea ei, i anume:
dificulti de comunicare: afectarea senzorial (auz, vz), tulburrile cognitive i nivelul
educaional i socio-economic. Acetia din urm au un efect profund asupra vocabularului
pacientului i implicit asupra capacitii de nelegere i exprimare.
lipsa raportrii unor simptome. Cauzele sunt multiple:
o o seam de acuze sunt atribuite mbtrnirii i prin urmare nu sunt contientizate
ca acuze patologice;
o frica (de boal, de manopere diagnostice i terapeutice, de posibilitatea nclcrii
intimitii);
o lipsa unor simptome (IMA indolor);
o tulburrile de memorie sau alte afectri cognitive.

12

acuzele multiple: adeseori anamneza vrstnicului are un caracter haotic, acetia fiind
adesea mari povestitori; n afar de aceasta, multiplele comorbiditi, manifestrile
somatice din bolile psihice ca i agravarea sau exagerarea simptomelor secundar
afeciunilor psihice, fac ca anamneza s fie extrem de laborioas.

Anamneza social.
Evaluarea statusului socio-economic (i abilitatea de a funciona n cadrul lui) este
crucial n determinarea potenialului impact a unei boli asupra strii de sntate i necesitii
asistenei medicale.
La fel de important este i evaluarea tririlor i ateptrilor familiei. Multe familii
care au n ngrijire vrstnici suferinzi au atitudini diferite fa de acetia sau de situaia n care se
afl:
sentimente de mnie, avnd de ngrijit un membru de familie dependent;
sentimente de vinovie, sentimentul neputinei de a face mai mult pentru cei pe care i
au n grij;
ateptri nerealiste, care se bazeaz adesea pe lipsa informrii corecte a familiei i pot
interfera cu buna ngrijire a vrstnicului.
Examenul obiectiv.
Particularitatea examenului obiectiv n geriatrie const n recunoaterea i
separarea modificrilor legate de mbtrnire, de cele legate de diverse patologii.
Examinri de laborator i paraclinice.

Parametrii de laborator care NU se schimb secundar mbtrnirii:


hemoglobina i hematocritul; leucocite; trombocite;
electrolii: sodiu, potasiu, clor, bicarbonat, calciu, fosfor;
ureea;
testele funcionale hepatice: transaminaze, bilirubina, timp de protrombin;
TSH.
Orice valori anormale ale acestor parametrii necesit evaluare diagnostic!!!
Parametrii de laborator i paraclinice care sunt frecvent modificate secundar

mbtrnirii:
Viteza de sedimentare a hematiilor
(VSH)
Glicemia
Creatinina seric
Albumina seric
Fosfataza alcalin
Fierul seric, capacitatea de legare a
fierului, feritina
Antigenul specific prostatic
Sumarul de urin
Radiografia toracic
Radiografia osoas
Electrocardiograma

Creteri moderate (10-20 mm) pot fi secundare mbtrnirii.


Scade tolerana la glucoz; creteri moderate n timpul afeciunilor acute sunt frecvente.
Datorit scderii masei musculare i scderii produciei zilnice de creatinin, valori la limita
superioar a normalului sau creteri chiar mici ale acesteia, pot semnifica afectarea funciei renale.
Valoarea medie scade (0,5g/ml) cu vrsta, n special n afeciuni acute; n general indic
subnutriie.
Creteri minime sunt comune. n cazul unor creteri mai mari trebuie facut evaluarea hepatic sau
a bolii Paget.
Valorile scazute nu sunt n relaie cu naintarea n vrst i n general ridic suspiciunea de
sngerri gastrointestinale oculte sau subnutriie.
Poate fi crescut la pacieni cu hipertrofie benign de prostat. Valori important crescute sau
creterea lor n timp relativ scurt ridic suspiciunea de afectare malign a prostatei.
Piuria sau bacteriuria asimptomatic sunt frecvente i rareori necesit tratament; hematuria este
ns anormal i necesit evaluare diagnostic.
Modificrile interstiiale sunt frecvente la btrni.
Scderea densitii osoase ridic suspiciunea de osteoporoz i necesit evaluare prin
osteodensitometrie.
Creterea duratei undei P i a intervalului P-R, deplasarea la stnga a axului QRS, scderea
amplitudinii complexului QRS i a undei T.

13

GERONTOLOGIE.
MBTRNIREA PE APARATE I SISTEME.

14

MBTRNIREA CUTANAT.

mbtrnirea cutanat este consecina a dou procese strns ntreptrunse:


mbtrnirea extrinsec i,
mbtrnirea intrinsec (cronologic).
mbtrnirea facial este rezultatul expunerii la soare (mbtrnire extrinsec) n
proporie de 80%.
mbtrnirea intrinsec, cronologic, are o predispoziie genetic. Pielea
mbtrnit se caracterizeaz clinic prin pierderea texturii normale, a elasticitii, a fermitii, a
tonusului.
Modificri morfologice i funcionale ale pielii n procesul de mbtrnire:
scade capacitatea de rennoire a celulelor epidermului cu subierea acestuia;
crete timpul de tranzit al celulelor stratului cornos ;
aplatizarea ngrorilor epidermale care ptrund ntre papilele dermice (rete ridges);
aplatizarea jonciunii dermo-epidermice, cu scderea suprafeei acesteia, i astfel creterea
fragilitaii pielii i scderea transferul de nutrieni ntre derm i straturile epidermale;
diminu cantitatea de fibre de colagen la nivelul dermului (scdere cu 1% pe decad) ca
urmare a senescenei fibroblatilor i a creterii activitii colagenazelor, metaloproteinazelor; de asemenea, crete proporia de colagen glicozilat, ce influeneaz apoptoza
(moartea celular); se modific raportul diferitelor tipuri de colagen la nivelul dermului (la
tineri colagenul I se gsete n proporie de 80%, iar colagenul III n proporie de 15% ; la
btrni raportul dintre colagenul III i I crete n special pe seama scderii colagenului I).
Dermul se subiaz cu 20%;
alterarea fibrelor de elastin cu ngroarea i ncolcirea lor;
scade proporia glicozaminoglicanilor, mai ale la nivelul epidermului;
scade secreia sebacee i sudoripar; pielea capt un aspect uscat, xeros;
scade grsimea subcutanat;
scade numrul terminaiilor nervoase, a vaselor capilare i a glandelor sudoripare;
scade capacitii de termoreglare;
scade sensibilitatea la arsuri;
scade capacitatea de sintez a vitaminei D;
scade numrul i activitatea celulelor Langerhans (macrofagele tegumentare), cu scderea
capacitii de vindecare a rnilor;
modificrile de pigmentaie: consecina acumulrii de lipofuscin i a prezenei melanocitelor
n cuiburi la nivelul jonciunii dermoepidermice;
foliculii piloi:
-atrofie;
-pierdere de melanocite de la baza foliculului (grizonare).
unghii
-ncetinirea procesului de cretere longitudinal;
-creterea grosimii acestora ;
-proces de ncurbare (onicogrifoz).

15

MBTRNIREA OSTEO-MUSCULO-ARTICULAR.

Masa osoas variaz n cursul vieii. La terminarea perioadei de cretere se atinge


vrful masei osoase; ulterior se produce o scdere progresiv a acesteia.
La femei osul trabecular scade cu 20-25% n primii 5 ani dup instalarea
menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an; osul cortical scade cu 10% n primii 5 ani dup instalarea
menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an.
La brbai osul trabecularare o scdere constant < 1% pe an, iar osul cortical
scade cu 0,2-0,3% pe an.
Astfel, femeile ating mai rapid pragul de fractur, care reprezint nivelul critic
de mas osoas la care chiar traumatisme minore pot determina fracturi.

Modificri structurale i funcionale musculare:


scderea masei musculare (aria seciunii transversale a fibrelor musculare);
scderea numrului de fibre musculare (n special de tip II);
alterri ale jonciunii neuromusculare;
pierderea de neuroni motori periferici, cu denervarea n special a fibrelor musculare de tip II;
alterarea functionalitii reticulului sarcoplasmic cu afectarea transportului de Ca++ i ca
urmare ncetinirea contraciei i relaxrii musculare;
scderea sintezei lanurilor grele ale miozinei;
scderea functionalitii lanului respirator mitocondrial, cu scderea consecutiv a
producerii de energie.
Modificri biochimice, structurale i funcionale articulare:
reducerea coninutului n ap, proteoglicani i condroitin-sulfai;
creterea cheratin-sulfailor i acidului hialuronic;
pierderi de tesut cartilaginos, care capt un aspect neregulat, franjurat.
scderea capacitii cartilajului de adaptare la stres mecanic repetat.

16

MBTRNIREA APARATULUI RESPIRATOR.

Respiraia pulmonar se realizeaz prin conlucrarea a trei mecanisme:


ventilaia pulmonar;
difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar;
perfuzia cu snge a capilarelor pulmonare.

Ventilaia pulmonar este asigurat de compliana aparatului respirator, care are


dou componente: compliana toracic i compliana pulmonar.

Compliana toracic scade cu mbtrnirea datorit urmtorilor factori:


modificrile formei i structurii toracelui osteo-articular (rigidizarea cutiei toracice);
o calcificarea articulaiilor sternocostale i costovertebrale;
o ngustarea discurilor intervertebrale;
o osteoporoza vertebral, cu fracturi pariale sau complete ale vertebrelor, ce
conduc la accentuarea cifozei dorsale i creterea diametrului antero-posterior al
toracelui.
modificrile n funcionalitatea musculaturii respiratorii;
obezitatea;
gravitaia (poziia subiectului).

Compliana pulmonar crete cu mbtrnirea.


Reculul elastic al plamnului sau presiunea elastic pulmonar scade n cursul
mbtranirii normale cu 0,1-0,2 cm H2O/an, secundar modificrilor de la nivelul esutului
conjunctiv.

Modificri morfologice i funcionale pulmonare cu mbtrnirea:


crete diametrul ductelor alveolare;
alveolele devin mai largi i mai puin adnci (mai plate), secundar unui proces de
degenerare a fibrelor elastice, care devin rupte i ncolcite; aplatizarea alveolelor
pulmonare determin scderea suprafeei alveolare cu 0,27m2/an (de la 75 m2 la 30 ani
la 60 m2 la 70 ani). Lrgirea spaiilor alveolare este omogen, spre deosebire de distribuia
neomogen ntlnit n emfizemul pulmonar. Dei aceste modificri sunt histologic
diferite de emfizemul pulmonar (unde exist distrucii ale pereilor alveolari), ele au fost
denumite totui emfizem senil; termenul nu mai este folosit n prezent.
nu se nregistreaz modificri ale calitii sau cantitii surfactantului;
nu exist modificri ale pneumocitelor de tip II;
scade numrul celulelor epiteliale glandulare de la nivelul cilor aeriene mari; aceasta
conduce la o scdere a produciei de mucus;
scade frecvena btilor cililor, cu creterea timpului de cleareance mucociliar;
scade funcia de epurare mucociliar.
accentuarea dezechilibrului ventilaie perfuzie (V A/Q), cu o cretere pe de o parte a
zonelor slab ventilate (i datorit creterii volumului de nchidere), dar perfuzate
corespunztor (creterea spaiului mort), i pe de alt parte a celor normal ventilate, dar
prost perfuzate, avnd drep consecin scderea oxigenrii arteriale (PaO 2) cu vrsta.
Valori ale PaO2 ntre 80-85 mmHg pot fi considerate normale la persoanele peste 75 ani.
crete valoarea diferenei presiunii alveolo-arteriale a oxigenului;

17

scade capacitatea de transfer a CO2.


Rspunsul ventilator la hipoxie, i n special la hipercapnie, este redus la btrni cu pn
la 50%, secundar scderii controlului de la nivelul chemoreceptorilor centrali (crosa
aortic i bulbul carotidian) i periferici ;
scade percepia dispneei asociate cu hipercapnia, hipoxia sau bronhoconstricia;
scade reflexul de tuse;
crete prevalena tulburrilor de ventilaie legate de somn.
Testele funcionale pulmonare n mbtrnirea normal.
crete volumul rezidual (5-10% pe decad);
scade capacitatea vital (20-30 ml/an);
capacitatea pulmonar total nu se modific;
crete raportul volum rezidual/capacitate pulmonar total;
crete capacitatea funcional reziduale (cu 1-3% pe decad), ceea ce face ca vrstnicii s
respire la volume mai mari dect tinerii;
crete volumul de nchidere;
scade volumul expirator maxim pe secund (VEMS, FEV1) i capacitatea vital forat
(FVC), mai accelerat la brbai dect la femei;
valoarea normal a raportului FEV1/FVC este ntre 0,7 i 0,8. Valori sub 0,7 reprezint
markeri de obstrucie aerian, cu excepia vrstnicilor la care valori de 0,65-0,7 pot fi
normale. De aceea, la vrstnicii peste 70 ani se recomand utilizarea valorii de 0,65 ca
valoare limit sub care s se considere prezena obstruciei la fluxul aerian;
se modific i forma curbelor flow-volume, avnd un aspect obstructiv chiar i la cei ce nu
au fumat niciodat; (acest aspect poate fi normal la btrni);
nu se nregistreaz modificri specifice ale formei curbei de volum, dei valoarea debitului
inspirator maxim scade cu mbtrnirea.

18

MBTRNIREA APARATULUI CARDIOVASCULAR

mbtrnirea vascular.

Componenta morfologic a mbtrnirii arteriale sau remodelarea arterial.


creterea n diametru a arterelor elastice. Arterele musculare nu i modific, sau i
modific foarte puin diametrul;
creterea n lungime a arterelor, ceea ce explic aspectul tortuos al aortei i al marilor
trunchiuri arteriale observat la btrni. Aceste modificri sunt independente de valorile
tensiunii arteriale;
ngroarea peretelui arterial, n special pe seama intimei (chiar i la indivizi cu inciden
redus a aterosclerozei); distribuia valorilor intime-medii este mai mare la btrni.
Cauzele ngrorii intime-medii:
o activarea i proliferarea fibrelor musculare netede (secundar traumatismelor
vasculare repetate) i ulterior migrarea acestora spre intim prin discontinuitile
de la nivelul laminei elastice interne;
o hipertrofia celulelor musculare netede;
o migrarea celulelor hematopoietice stem n stratul subendotelial i diferenierea
ulterioar n celule musculare netede;
o nlocuirea elastinei cu colagen;
o subierea i fragmentarea elastinei; deficien n sinteza elastinei i accelerarea
degradrii ei;
o glicozilarea non-enzimatic a proteinelor din peretele vascular (reacia Maillard).
pierderea omogenitii formei i orientrii celulelor endoteliale ce predispune la
creterea turbulenei la nivelul interfeei snge-endoteliu i creterea permeabilitii
endoteliale.
Componenta funcional a mbtrnirii arteriale sau disfuncia endotelial.
Principalele modificri ale funciei endoteliale legate de mbtrnire sunt:
scderea eliberrii de EDHF
scderea sintezei de PGI2
scderea sintezei i eliberrii de oxid nitric
creterea degradrii oxidului nitric
creterea sintezei i eliberrii de endotelin

Consecinele mbtrnirii arteriale.


o Morfologic:
rigidizare arterial;
o Funcional:
scade compliana arterial;
o Clinic:
crete TA sistolic i scade TA diastolic;
crete prevalena hipertensiunii arteriale sistolice izolate;
crete presiunea pulsului;
crete viteza undei de puls (de la 5 m/s la 10-12 m/s);
crete postsarcina ventriculului stng:
apare hipertrofia ventricular stng
crete consumul de oxigen

19

mbtrnirea cardiac.

cretere uoar n dimensiuni a atriului stng;


ventriculul stng devine mai gros i mai sferic; creterea uoar n dimensiuni a septului
interventricular i a peretelui posterior al VS;
ngroarea i calcificarea valvelor (ndeosebi aortic);
dilatarea inelelor valvulare;
creterea grsimii epicardice;
scderea densitii reelei capilare;
scderea rspunsului miocardic la stimularea beta-adrenergic: (scderea nr. de receptori
beta, alterarea legturii dintre proteina G i adenyl-ciclaza, reducerea capacitii de
activare a adenyl-ciclazei);
creterea proporiei de esut elastic i colagen la nivelul sistemului excito-conductor;
acumularea de esut adipos n jurul nodului sinusal se, uneori determinnd separri chiar
totale ale acestuia de restul esutului miocardic;
scade numrul de celule pacemaker la nivelul nodului sinusal;
calcificarea prii stngi a scheletului cardiac cu creterea incidenei blocurilor atrioventriculare sau intraventriculare;
performana sistolic de repaus a VS nu se modific cu mbtrnirea (fracia de scurtare,
fracia de ejecie);
creterea FE la efort este mai redus;
performana diastolic a VS este afectat de procesul de mbtrnire. Umplerea diastolic
precoce scade cu aproximativ 50% ntre 20 i 80 ani. Umplerea diastolic tardiv,
secundar contraciei atriale, crete cu vrsta, (determin o cretere legat de
mbtrnire a dimensiunilor atriului stng).

20

MBTRNIREA APARATULUI DIGESTIV.

Modificri eso-gastro-intestinale n procesul de mbtrnire.

subierea mucoasei esofagiene;


reducerea musculaturii esofagiene;
cresterea numrului contraciilor neperistaltice, cu apariia disfagiei;
scderea amplitudinii contraciilor peristaltice ale musculaturii;
crete incidena diverticulilor esofagieni.

atrofia mucoasei gastrice, cu creterea incidenei gastritei atrofice (16% la persoanele peste
70 ani); creterea incidenei aclorhidiei;
scaderea activitii pepsinei;
creterea nivelelor plasmatice ale gastrinei;
evacuarea stomacului nu este afectat cnd mesele conin mai puin de 500 Kcal, fiind
ncetinit dac depesc aceast valoare;
crete incidena ulcerelor gastrice i a carcinomului gastric.

vilozitile de la nivelul intestinului subire devin mai late i mai scurte.

este afectat absorbia nutrienilor, scznd absorbia grsimilor, a calciului i a fierului.


timpul de tranzit de-a lungul intestinului subire nu se modific.

atrofie a celulelor mucoasei i a glandelor din submucoas la nivelul colonului.


hipertrofia muscularei mucoasei i scleroz arteriolar, cu creterea incidenei colitei
ischemice.
alterarea motilitii parietale, cu ncetinirea tranzitului intestinal este urmat de creterea
prevalenei constipaiei habituale.
modificarea florei bacteriene, cu scderea numrului de bifidobacterii i creterea numrului
de fungi i enterobacterii. Ca urmare la btrni crete riscul diareilor infecioase.

crete populaia bacterian la nivelul intestinului subire. Aceast populaie bacterian, pe de o parte
acioneaz competitiv n absorbia vitaminei B12, iar pe de alt parte este responsabil de intolerana
la lactoz la unii btrni;

Modificri hepato-bilio-pancreatice n procesul de mbtrnire.

ficatul se reduce n dimensiuni (ntre 6 i 28% n intervalul 40-65 ani);


fluxul sanguin hepatic scade cu pn la 30%;
dilatarea cilor biliare: limita superioar a diametrului cii biliare principale la btrni fiind de
8,5 mm;
microscopic:
o pseudocapilarizarea sinusoidelor hepatice (creterea grosimii celulelor
endoteliale cu 40-80% i o reducere cu 60-80% a fenestraiilor);
o creterea n volum a hepatocitelor (cu scderea numrului acestora);
o creterea numrului hepatocitelor binucleate;
o scderea coninutului de reticul sarcoplasmic;
o scderea activitii lizozomale i a unor enzime microzomale (CYP3A).

21

o creterea volumului mitocondrial i scderea numrului acestora. Dei


aceste modificri nu sunt semnificative, asociate scderii fluxului sanguin
hepatic pot fi responsabile de reducerea metabolismului unor
medicamente.
funcia hepatic de detoxifiere, sintez proteic i biliar, nu se modific. De aceea, modificri
ale valorilor serice ale bilirubinei, transaminazelor sau fosfatazei alcaline trebuie evaluate
clinic i paraclinic ca la persoanele tinere.
prevalena litiazei biliare crete cu mbtrnirea; cauze:
o populri bacteriene frecvente a arborelui biliar, bacteriile favoriznd
decojugarea bilirubinei i astfel favoriznd formarea calculilor.
o staza biliar. Volumul a jeun a vezicului biliare este mai mare la vrstnici
fa de tineri, dar nu s-au evideniat diferene n volumul postprandial a
acesteia;
o creterea nivelelor colecistokininei;
o terapia de substituie hormonal estrogenic favorizeaz formarea litiazei
biliare.
scade masa pancreatic;
creterea lipomatozei, fibrozei i alterrilor epiteliului ductal pancreatic;
dilatarea ductului pancreatic este frecvent ntlnit, dar se consider c valori de peste 3 mm
sunt patologice;
crete incidena chistelor pancreatice;
producia de amilaz rmne normal, scade ns producia de lipaz i tripsin.

22

MBTRNIREA APARATULUI RENO-URINAR

A. MODIFICRI MORFOLOGICE.

dimensiunile rinichilor cresc pn la vrsta de 40-50 ani, dup care se are loc o reducere a
acestora;
pierdere progresiv a masei renale, evident n primul rnd la nivelul cortexului (pot fi
ntlnite reduceri ale cortexului renal de pn la jumtate din valoarea maxim), n timp ce
medulara renal este n general neafectat;
crete prevalena chistelor renale simple (30% la peste 50 ani).

Glomerulii renali:
scade progresiv numrul de glomeruli normali;
scade progresiv dimensiunea glomerulilor restani;
crete numrul de glomeruli sclerozai, ndeosebi a celor din regiunea cortical;
crete numrul de glomeruli cu unturi ntre arteriola aferent i cea eferent, ndeosebi la
nivel juxtamedular;
membrana bazal glomerular se ngroa;
crete matricea mezangial;

Tubulii renali:
scde numrul, volumul i lungimea lor;
crete numrul de diverticuli la nivelul tubului contort distal i colector;
atrofia celulelor tubulare.

Modificri vasculare.
hialinizarea arterial;
hiperplazia intimei i a mediei;
modificri sclerotice fiziologice ale pereilor arteriali renali, (ngroarea peretelui i
ngustarea lumenului) care pot merge pn la compromiterea semnificativ a perfuziei
renale, cu apariia nefropatiei ischemice.
B. MODIFICRI FUNCIONALE.

scade progresiv fluxul plasmatic renal, cu aproximativ 10% pe decad: de la 600


ml/min/1,73m2 n decada a treia, la 300 ml/min/1,73m2 n decada a noua;
crete fracia de filtrare (FF) (normal 16-20%);
scade rata filtrrii glomerulare (RFG), dup vrsta de 40 ani, cu o medie de 0,8-1
ml/min/1,73m2 pe an. De aceea, la vrsta de 70 ani, valoarea normal medie a RFG este de
aproximativ 70 ml/min/1,73m2. Din aceast cauz, diagnosticul de boal renal cronic se
formuleaz numai pe baza valorii RFG dac aceasta este mai mic de 60 ml/min/1,73m2, iar
la subiecii cu valori ale RFG ntre 60 i 89 ml/min/1,73m2 numai dac prezint markeri de
afectare renal (modificri structurale sau funcionale, incluznd modificri ale parametrilor
biochimici sanguini sau ale examenului sumar de urin, sau modificri la explorrile imagistice
reno-urinare). Cu toate c rata filtrrii glomerulare scade, creatinina seric nu se modific,
datorit scderii concomitente a masei musculare cu mbtrnirea.

23

permeabilitatea barierei glomerulare se modific doar puin cu mbtrnirea. Valorile


normale ale proteinuriei sunt de 50 mg/zi, iar ale albuminuriei de 10 mg/zi;
funcia tubului contort proximal nu este influenat de mbtrnire
scade capacitatea rinichiului de a economisi sodiu, ca rspuns la un aport insuficient;
scade capacitatea de concentrare i de diluare a urinii;
echilibrul acido-bazic poate fi meninut n limite fiziologice de rinichiul vrstnicului,
asemntor cu rinichiul adultului, ct timp nu apare o producie crescut de acizi, cnd
creterea excreiei acide nu atinge gradul pe care l poate atinge rinichiul unui adult;
poate apare o alterare a metabolismului potasiului, calciului, fosforului i vitaminei D.
modificri ale tonusului vascular renal, determinat de echilibrul dintre substanele
vasodilatatoare i cele vasoconstrictoare. Tendina n procesul de mbtrnire este ca
rspunsul la substanele vasodilatatoare (oxidul nitric, EDHF, prostacicline) s se atenueze, n
timp ce responsivitatea la substanele vasoconstrictoare (angiotensina II) s creasc. Aceste
modificri determin afectare renal, i n ultim instan scderea RFG.

24

MBTRNIREA SISTEMULUI ENDOCRIN.

A. Adaptarea endocrin la procesul de mbtrnire.


Hiperparatiroidismul secundar.
Hiperaldosteronismul primar.
Sindromul Cushing.
B. Accelerarea procesului mbtrnirii secundar modificrilor funciei endocrine.
Trei sisteme hormonale prezint o scdere a concentraiei hormonilor circulani n
mbtrnirea normal:
hormonul de cretere i insulin-like growth factor I (somatopauz);
dehidroepiandrosteronul;
estrogenul (menopauz) i testosteronul (sindromul de mbtrnire masculin).

25

SINDROMUL DE MBTRNIRE MASCULIN.

Aging Male Syndrome (AMS) reprezint a condiie medical prin care trec toi
brbaii ntre 35 i 65 ani, dac nivelele serice hormonale (i n special ale testosteronului (T))
scad considerabil, care se caracterizeaz printr-o multitudine de manifestri somatice i psihice:

scderea apetitului sexual i creterea incidenei disfunciei erectile;


modificri ale strii generale asociind oboseal, depresie, mnie, tulburri ale
somnului, alturi de o scdere a capacitii intelectuale;
scderea masei i a forei musculare, asociat creterii grsimii viscerale;
creterea incidenei sindromului metabolic;
reducerea pilozitii i modificri ale pielii, cum ar fi intensificarea ridurilor faciale;
reducerea densitii minerale osoase cu apariia osteoporozei.

Spre deosebire de femei, procesul de mbtrnire a sistemului genital masculin


este lent i extrem de variabil de la un individ la altul.
Modificri hormonale legate de procesul de mbtrnire la brbai.

scade progresiv secreia de testosteron, uneori chiar de la 30 ani, datorit modificrilor


celulare i moleculare de la nivelul fiecrui nivel al mecanismul de reglare a secreiei acestuia:
hipotalamus scderea secreiei GnRH);
hipofiz (scderea secreiei LH);
testicul:
o scderea capacitii secretorii a celulelor Leydig;
o creterea depozitelor de lipofuscin la nivelul celulelor Leydig;
o scderea numrului de celule Leydig funcionale;
o alterarea perfuziei tisulare secundar aterosclerozei;
o ngroarea membranei bazale a tubilor seminiferi.
scad nivelele serice ale testosteronului liber (2%/an);
se modific ritmul circadian al secreiei de testosteron, cu dispariia peak-ului seric matinal
dintre ora 0600 i 0800 ;
scad nivelele serice de androgeni secretai de glanda suprarenal, i n special
dehidroepiandrosteronul (DHEA);
scade secreia de melatonin, cu modificarea profilului secreiei circadiene a acesteia. Ca o
consecin, somnul este superficial i fragmentat.

26

MBTRNIREA APARATULUI VIZUAL.

scade grsimea orbitar cu apariia aspectului adncit al ochilor (enoftalmie);


crete laxitatea pleoapelor, ce conduce la apariia entropionului senil (rsucirea spre interior
a pleoapei inferioare i iritarea corneei de ctre gene) i a ectropionului;
apare blefaroptoza;
secreia lacrimal se reduce;
scade producia de mucin de ctre celulele calciforme conjunctivale;
se altereaz calitatea lipidelor din secreia glandelor sebacee de la marginea pleoapelor
(glandele Meibomian);
transparena corneei poate scdea progresiv, datorit faptului c scade numrul celulelor
endoteliale corneene situate pe faa posterioar a corneei, responsabile de meninerea
claritii corneene;
apare arcus senilis (gerontoxon) care nu are semnificaie patologic; este format din depozite
lipidice i calciu, localizat la periferia corneei;
diametrul pupilei scade progresiv dup vrsta de 15 ani. Fibroza irisului reduce capacitatea
de acomodare la ntuneric. Ochiul necesit dublarea iluminrii ambientale la fiecare 13 ani,
pentru a-i menine capacitatea de recunoatere n lumin slab. Uneori culoarea irisului se
estompeaz, fenomenul fiind echivalentul ncrunirii;
cristalinul crete n dimensiuni i devine mai rigid, ca urmare a formrii continue de straturi
de celule epiteliale pe faa anterioar a acestuia. Consecinele sunt apariia prezbiopiei
(incapacitatea de a vedea clar obiectele din apropiere) i cataracta (central sau periferic);
camera anterioar se ngusteaz progresiv secundar ngrorii cristalinului, i poate conduce
la apariia glaucomului;
corpul vitros sufer un proces de lichefiere, avnd drept rezultat separarea de retin. Se
manifest n general prin prezena de flash-uri de lumin;
crete pleiomorfismul celulelor epiteliului pigmentar retinian, cu scderea numrului de
celule la nivelul polului posterior, precum i scderea concentraiei de melanin cu afectarea
funciei epiteliului pigmentar retinian;
membranei Bruch se ngroa, cu alterarea transferului nutriional din capilarele coroidei spre
retina extern;
deformarea celulelor cu bastonae cu scderea funcionalitii acestora i implicit alterarea
adaptrii la ntuneric;
deteriorare marcat membranar a celulelor, iar dup 40 ani o scdere dramatic a numrului
acestora ceea ce determin alterarea percepiei cromatice i a interpretrii spaiale;
scade grosimea coroidei; scade densitatea capilarelor coroidale i lumenul capilarelor de la
acest nivel; fluxul sanguin coroidal scade cu 35-42%, iar rezistena vascular coroidal crete
cu 57-93%.

27

MBTRNIREA APARATULUI AUDITIV.

Modificri legate de mbtrnire ale aparatului auditiv.


pavilionul sufer un proces continuu de cretere;
secreia de cerumen este mai abundent i mai vscoas (crete i dimensiunea glandelor
sebacee de la acest nivel). Ocluzia complet a conductului auditiv este frecvent ntlnit;
ngroarea membranei timpanice i pierderea elasticitii;
scderea eficienei articulaiilor oscioarelor;
disfuncia celulelor proase externe determin o pierdere de tip senzorial al auzului, pentru
frecventele nalte; cu mbtrnirea se constat i o scdere a numrului acestui tip de celule;
afectarea peretelui lateral al cochleei, i ndeosebi a stria vascularis, ce face s scad aportul
sanguin la acest nivel, determin o afectare a canalelor ionice, cu modificarea gradientelor
electrice i n final disfuncia celulelor receptoare. Aceste modificri sunt cauze de surditate
de tip metabolic;
disfuncia ganglionului spiral, determin o surditate de tip neural, afectnd ndeosebi
capacitatea de nelegere a vorbirii.

Totalitatea modificrilor degenerative de la nivelul urechii interne reprezint


cauza principal a surditii de percepie legat de mbtrnire, cunoscut sub denumirea de
prezbiacuzie (auz mbtrnit). Prezbiacuzia se caracterizeaz prin:
scderea sensibilitii auditive, ndeosebi pentru sunetele nalte;
scderea capacitii de a nelege vorbirea ntr-un mediu zgomotos;
ncetinirea prelucrrii centrale a stimulilor acustici;
imposibilitatea de a localiza spaial sunetele;
este bilateral i simetric.

28

MBTRNIREA APARATULUI OLFACTIV I GUSTATIV.

Modificri legate de mbtrnire ale aparatului olfactiv i gustativ.


numrul fibrelor la nivelul bulbului olfactiv scade;
receptorii olfactivi scad semnificativ prin apoptoz;
activarea cortexului orbitofrontal, a hipocampului i talamusului, ca i a cerebelului la
stimuli olfactivi se realizeaz mult mai puin la btrni comparativ cu tinerii ;
degenerarea papilelor gustative;
reducerea numrului papilelor gustative;
ncetinirea procesului de rennoire a papilelor gustative este mult mai lent, i n special
la femei, datorit deficienei estrogenice. Deficiena proteic sau a zincului afecteaz de
asemenea rennoirea papilelor gustative;
Efectele sderii capacitii osmice i gustative la vrstnici:
scderea calitii vieii;
creterea incidenei depresiei i apatiei;
creterea acuzelor negative asupra gustului mncrii, cu scderea apetitului;
creterea toleranei pentru mirosurile neplcute, cu neglijarea igienei corporale.

29

30

PROBLEME SPECIALE N PRACTICA GERIATRIC.

31

NUTRIIA LA VRSTNIC

Malnutriia se definete ca deficien, exces sau dezechilibru al aportului energetic


sau a unuia sau a mai multor nutrieni (proteine, vitamine, minerale).
Prevalena subnutriiei la populaia vrstnic este mare: 5-10% din vrstnicii ce
locuiesc la domiciliu, 25-60% din vrstnicii institutionalizai i 50% din vrstnicii spitalizai.
Necesitatea evalurii nutriionale a vrstnicului apare cnd este ntrunit una din
urmtoarele condiii:
scdere ponderal involuntar de 5% n 30 zile sau 10% n 180 zile sau mai puin;
IMC <= 21 kg/m2;
pacientul las 25% sau mai mult din hran nemncat la 2/3 din mese (evaluare pe 7 zile,
la un regim de 2000 Kcal/zi).
Cauzele scderii ponderale involuntare la vrstnic.
n general, cauzele scderii ponderale la populaia vrstnic sunt similare cu cele
din populaia general i pot fi clasificate n organice, psihologice i nonmedicale
(socioeconomice). n plus, la vrstnici se adaug i cauzele fiziologice, legate de procesul
mbtrnirii. Pn la 25% din cazuri cauzele pot rmne necunoscute n ciuda unei evaluri
complete.
Cauzele scderii involuntare n greutate la btrni:
Fiziologice
Alterarea gustului

Organice
Dentiia

Psihologice
Depresia

Socio-economice
Status economic
(srcia)
Alterarea mirosului Boli (neoplazii, ICC, Evenimente
Capacitatea de a
BPOC, IRC,
cotidiene stresante cumpra mncare
hipertiroidism)
Dereglarea
Medicaia
Singurtatea
Capacitatea de a gti
mecanismului
saietii
Scderea aciditii
Anxietatea
Abuzul asupra
gastrice
vrstnicilor
Scderea masei
Alcoolismul
musculare
(sarcopenia)
Tulburrile
Demena
deglutiiei
Dereglarea mecanismului saietii.

scderea numrului de receptori pentru opioide


scderea nivelelor plasmatice i din lichidul cefalorahidian al opioidelor.
scderea nivelelor serice de leptin.

32

scderea capacitii fundusului gastric de a se relaxa ca urmare a scderii oxid-nitric-sintetazei


la btrni i implicit a nivelelor oxidului nitric, cu rol de miorelaxare.
creterea nivelelor serice ale colecistokininei (CCK).
Tulburrile deglutiiei.
timpul oral :
o scderea secreiei salivare
o scderea forei musculare a limbii
o atrofia/sarcopenia muchilor marticatori,
o prelungirea timpului de rspuns motor al muchilor masticatori
timpul faringian :
o scderea presiunii de contracie faringiene
o scderea pliabilitii epiglotei
o scderea capacitii senzoriale a laringofaringelui
o osificarea cartilajelor
o ptoza laringian.
timpul esofagian,
o amplitudinea i viteza undelor peristaltice scade
o apar dismotiliti esofagiene
o comprimarea esofagului de coloana vertebral (cifoza senil) sau de aorta dilatat
i rigid.

Medicaia joac un rol important n scderea apetitului i scderea ponderal a


vrstnicului. Mecanismele prin care intervin sunt numeroase:
anorexia: amantadina, amfetamine, antibiotice, digoxin, levodopa, metformin, teofilina
xerostomia: anticolinergice, antihistaminice, clonidina, diureticele de ans.
disgeuzia i/sau disosmia: allopurinol, IECA, antibiotice, anticolinergice, antihistaminice,
blocanii canalelor de calciu, carbamazepina, preparatele de fier, spironolactona, statine.
disfagia: antibiotice, bifosfonai, levodopa, AINS, teofilina
greuri sau vrsturi: amantadina, antibiotice, digoxin, terapia de substituie hormonal,
preparatele de fier, levodopa, potasiu, statinele, teofilina.
Diagnosticul malnutriiei.
Evaluarea medical trebuie s nceap cu o anamnez amnunit i un examen
fizic complet, cu accent pe principalii factori medicali, funcionali, psihologici i socio-economici.
Gradul i ritmul scderii ponderale propriu-zise reprezint prima informaie care
trebuie obinut anamnestic.
Identificarea problemelor funcionale (Activities of Daily Living - ADL i
Instrumental Activities of Daily Living - IADL) i a celor sociale ce pot interfera cu capacitatea
alimentrii corespunztoare este de importan primordial la vrstnici. Evaluarea funciei
cognitive (Mini Mental State Examination - MMSE) este de asemenea necesar.
Examenul fizic trebuie condus dup informaiile obinute din anamnez, cu
evaluarea manifestrilor legate primar de deficienele nutriionale:
Piele: eritem psoriaziform, paloare, hipercheratoza folicular, peteii perifoliculare,
dermatit exfoliativ, echimoze, ngroare i uscciune;
Cap: slbiciunea muchilor temporali;
Pr: rar, subire, uor de smuls;
Ochi: alterarea vederii nocturne, fotofobie, arsuri, vascularizatie cornean, xerosis

33

Gura: glosit, sngerare gingival, cheiloza, stomatita angulara, fisuri linguale, atrofie
linguala, limba roie, striat;
Gt: gu, mrirea parotidelor;
Torace: mtnii costale;
Abdomen: diaree, distensie, hepatomegalie;
Extremiti: edeme, dureri osoase, slbire muscular;
Unghii: distrofie, linii transverse;
Neurologice: tetanie, parestezii, hiporeflexie, pierderea sensibilitii vibratorii;
Psihice: demen.

Msurtorile antropometrice.
Indicele de mas corporal [IMC = greutate (kg) / nlime2 (m)] reprezint raportul
greutii (n kg) la ptratul nlimii (n metri). Valorile normale ale IMC la vrstnici sunt: 24-29
kg/m2. Datorit tulburrilor de static vertebral, a imobilizrii la pat sau n scaun cu rotile i
astfel a dificultilor n determinarea corect a nlimii, adesea IMC nu poate fi utilizat n
evaluarea nutriional a vrstnicului.
Msurarea pliului cutanat. Este o manevr uor de realizat, nu este influenat de
hidratare, ca greutatea, i este independent de nlime. Msurtorile se efectueaz la nivelul
tricepsului, gambei, suprailiac sau subscapular.
Evaluarea de laborator.
Nivelele albuminei serice:
-cel mai frecvent utilizat marker biochimic pentru evaluarea subnutriiei;
-bun indicator al statusului nutriional de baz;
-mai puin util n evaluarea eficacitii interveniilor nutriionale acute.
-nivelele serice ale albuminei sunt dependente de:
-schimbrile posturale; clinostatismul prelungit determin
creterea
volumului intravascular, i astfel, secundar hemodiluiei, scderea
nivelelor serice ale albuminei cu pn la 0,5 mg%.
-citokine (TNF, IL2 i IL6) (prezente frecvent n afeciunile acute
inhib sinteza albuminei).
-valori ale albuminemiei mai mici de 3,5 mg% sunt puternic sugestive de
malnutriie, iar valori mai mici de 3,2 mg% reprezint predictori importani ai mortalitii i
morbiditii la vrstnic.
Nivelele serice ale colesterolului:
-valori sub 160 mg% sugereaz nivele sczute de lipoproteine.
-utilitatea nivelelor serice ale colesterolului ca test de screening este limitat
(pentru c apare tardiv n evoluia subnutriiei).
Prealbumina reprezint o alegere mai bun n evaluarea malnutriiei, avnd timp de
njumtire mai scurt (2-4 zile). Valorile serice normale ale acesteia sunt de 15,7-29,6 mg/dl.
n malnutriia uoar valorile sunt de 12-15 mg/dl, n cea moderat de 8-10 mg/dl, iar n cea
sever de sub 8 mg/dl.
Nivelele serice ale leptinei pot fi utilizate n evaluarea statusului nutriional i la vrstnicii cu
afeciuni acute, ct timp, spre deosebire de albumin i prealbumin,
-nivelele acesteia nu sunt influenate de afeciuni acute.
-valorile limit sub care nivelele serice ale leptinei sunt considerate drept marker
al malnutriiei sunt 4 g/l la brbai (sensibilitate 0,89 i specificitate 0,82) i 6.48 g/l la femei
(sensibilitate 0,90 i specificitate 0,83).

34

Numrul total de limfocite poate fi utilizat ca marker al subnutriiei. O valoare mai mic de
1500/mm3 se asociaz cu o cretere a mortalitii de patru ori. Valori sub 800/mm3 indic
subnutriie sever.
ALIMENTAIA VRSTNICULUI

Vrstnicii nu sunt versiuni mbtrnite ale tinerilor. Ei au trsturi metabolice


diferite, care necesit nutriie adecvat. Cu mbtrnirea, variabilitatea necesitilor nutriionale
ale vrstnicilor devine mai larg.
Necesitile energetice ale vrstnicului sunt mai reduse n comparaie cu adulii:
2100 kcal/zi la brbai i 1900 kcal/zi la femei.
Aportul proteic (cel mai important, proteinele avnd att rol energetic ct i
funcional) trebuie s fie de 0,8-1g/kg/zi sau mai mare n cazul vrstnicilor subnutrii. Consumul lipidic
nu difer la vrstnici fa de aduli, el reprezentnd 30% din totalul energetic (din care nu mai mult
de 10% grsimi saturate). Componenta major n aportul energetic trebuie s fie reprezentat de
glucide (50%).
Necesarul de vitamine i minerale. Suplimentele nutriionale
Vitamina B12
Prevalena deficienei de vitamin B12 (cobalamin) la vrstnici se estimeaz a fi
de 20% (3-44%, funcie de criteriile utilizate pentru diagnostic). Doza zilnic de vitamin B12 s fie
de 3 g (4-6 g la vrstnici).
Cele mai importante surse naturale de vitamin B12 sunt carnea (n special ficatul
i scoicile), laptele (2,5g/l) i oule (0,6-0,7g/buc).
Criteriile pentru afirmarea diagnosticului de hipovitaminoz B12 la vrstnici sunt:

nivele serice ale cobalaminei sub 150 pmol/l, la dou determinri succesive;

nivele serice ale cobalaminei sub 150 pmol/l I nivele serice al homocisteine peste
13 mol/l SAU ale acidului metilmalonic peste 0,4 mol/l (n absena insuficienei renale i a
deficitului de folai i vitamin B6);

nivele serice ale holo-transcobalaminei sub 35 pmol/l.

Manifestrile clinice ale deficienei de cobalamin sunt numeroase i polimorfe:


hematologice (macrocitoz, megaloblastoz medular, trombocitopenie i neutropenie,
anemie hemolitic),
neuropsihiatrice (nevrite, sindroame cerebeloase, depresie, accidente vasculare cerebrale),
digestive (glosit Hunter, icter, dureri abdominale, icter, greuri, vrsturi),
ginecologice (atrofia mucoasei vaginale, infecii urinare)
vasculare (tromboze venoase, angin pectoral).
Cauzele deficienei de vitamina B12 la btrni:
consum sczut de alimentele de origine animal;
scderea capacitii de clivare a vitaminei B12 de proteina de transport, datorit incidenei
crescute a aclorhidriei;
scderea cantitii disponibile pentru absorbie a vitaminei B12 la nivelul intestinului subire
proximal (jejun), datorit creterii populaiei bacteriene la acest nivel secundar aclorhidiei;
scderea biodisponibilitii proteinei de transport a vitaminei B12 (transcobalamina).

35

Toi subiecii de peste 65 ani, malnutrii, instituionalizai, sau cei cu manifestri


hematologice sau neuromusculare indiferent de vrst, trebuie evaluai screening pentru
deficiena de vitamin B12.
Vitamina D i calciu
Calciul este un nutrient esenial. n timp ce 99% din calciu este prezent la nivelul
scheletului, restul de 1% se gsete n compartimentul intra- i extracelular al organismului, avnd rol
important n conducerea nervoas, permeabilitatea membranar, contracia muscular i coagulare.
Absorbia i excreia calciului se modific cu mbtrnirea. Datorit scderii suprafeei de absorbie
intestinal, a reducerii sintezei cutanate de vitamin D i a hidroxilrii vitaminei D la nivel renal, a
reducerii aportului alimentar de calciu, cu vrsta apare un deficit al calciului circulant, compensat ns
prin creterea absorbiei acestuia de la nivel osos i creterea reabsorbiei de calciu la nivel renal.
Necesarul zilnic de calciu, dup vrsta de 50 ani este de 1200mg (dar nu mai mult de 1500 mg). i la
brbai, aportul zilnic de calciu trebuie s fie de minim 1200 mg, pentru mbuntirea densitii
minerale osoase, ntr-o msur comparativ cu a femeilor (Reid, 2008). Aportul mediu zilnic de calciu
prin alimentaie al subiecilor de peste 50 ani este de 600-700 mg/zi.
Suplimentarea cu preparate de calciu (carbonat, citrat) este util, dar
administrarea trebuie s se fac cu pruden ct timp un studiu recent (Bolland, 2008) a
demonstrat c suplimentarea cu calciu n postmenopauz la femeile sntoase crete
mortalitatea de cauz cardiovascular.
Vitamina D joac un rol important n meninerea statusului normal al sistemului
osos i muscular (inclusiv n prevenia cderilor), n imunitate (vitamina D este un potent
imunomodulator care regleaz prezentarea antigenilor, rspunsul antimicrobian al macrofagelor,
proliferarea celulelor T i producia de citokine), i are un rol profilactic n patologia
cardiovascular (Lee, 2008) i oncologic.
La oameni, sinteza vitaminei D depinde de expunerea tegumentar la soare. Razele
ultraviolete convertesc precursorul vitaminei D, 7-dehidrocolesterol, n previtamin D, care este
apoi rapid izomerizat n vitamina D3 (colecalciferol). Colecalciferolul este iniial hidroxilat la nivelul
ficatului n 25-hidroxi-colecalciferol [25(OH)D3], iar apoi la nivel renal n 1,25dihydroxycholecalciferol [1,25(OH)2 D3 - calcitriol]. Calcitriolul este forma activ a vitaminei D i i
exercit aciunea prin legare de receptorii specifici ai vitaminei D. Ca urmare, calcitriolul este mai
degrab un hormon, dect o vitamin. n plus, numeroase celule nafara celor de la nivelul
rinichiului posed 1-alpa-hidroxilaz, avnd astfel capacitatea de a converti 25(OH)D3 n calcitriol,
care acioneaz ca un factor autocrin i joac un rol important n reglarea proliferrii celulare i
astfel n prevenia cancerului.
Expunerea la lumin ultraviolet a unor zone largi tegumentare (membre i
torace) n doze care ar putea determina arsuri tegumentare moderate are ca efect producerea i
eliberarea a 10.000-20.000 UI n urmtoarele 24 ore, proces variabil cu anotimpul, latitudinea i
culoarea tegumentar. Expunerea prelungit la soare nu determin intoxicare cu vitamin D.
Vitamina D se gsete n relativ puine produse alimentare: hering (1600 UI/100 g), sardine (600
UI/100 g), ton (240 UI/100 g), ou (20UI/buc).
Dei exist un consens general c prevenirea deficitului de vitamina D este o
prioritate de sntate public, mai puin exist un acord asupra pragului nivelului seric de 25hidroxivitamina D care definete deficitul de vitamina D. Cu toate acestea, n prezent se consider
c nivelurile serice de 25 (OH) D sub 30 nmol / L reflect deficit de vitamina D i riscul asociat
crescut de boli osoase metabolice. Deficiena franc de vitamin D se definete ca nivele serice
ale acesteia mai mici de 20 ng/ml.
La nivel european, cu toate c exist diferene mari ntre state i ntre diferite grupe

36

populaionale, deficiena de vitamina D este n medie de 13%.


Btrnii prezint un risc crescut de deficien de vitamin D, prevalena
hipovitaminozei D fiind de 40-90%. Mai mult de 50% dintre femeile n postmenopauz care
urmeaz tratament pentru osteoporoz au nivele sczute ale vitaminei D.
Cauzele deficienei de vitamin D la btrani sunt multiple. Odat cu naintarea n
vrst, expunerea solar este de obicei limitat din cauza modificrilor unor caracteristici ale
stilului de via, cum ar fi mbrcmintea sau activitatea n aer liber. Dieta poate deveni mai puin
variat, cu un coninut de vitamina D natural mai mic. Ins cea mai important cauz este faptul
c producia cutanat de vitamina D, ca urmare a unei expuneri standard la radiaia UVB scade
odata cu varsta, din cauza modificrilor atrofice cutanate. De asemenea, din cauza diminurii
funciei renale odat cu vrsta, scade si producia la acest nivel de 1,25 (OH) 2D .
n ce privete necesarul zilnic de vitamin D consensul general este c doza
recomandat n prezent pentru vrstnici este de departe prea mic. n prezent FDA recomand
400 UI de vitamin D la subiecii cu vrsta ntre 51-70 ani, i 600 UI la cei peste 70 ani, n timp ce
Fundaia Naional American de Osteoporoz recomand o doz de 800-1000 UI pentru adulii
de peste 50 ani. Evidenele subliniaz necesitatea ca fiecare subiect s primeasc atta vitamin
D ct are nevoie pentru ca nivelele serice ale acesteia s se situeze ntre 32 i 40 ng/ml.
Suplimentarea cu vitamin D este n general sigur i fr toxicitate n absena
hiperparatiroidismului, chiar i la doze de 10.000 UI/zi. Nu s-au descris efecte adverse la vitamina
D pn la concentraii serice de 56 ng/ml.
Tratamentul malnutriiei.
Tratamentul scderii ponderale involuntare este adresat direct cauzei primare,
identificarea i tratamentul acesteia fiind prima prioritate. n timpul evalurii etiologiei sau dac
aceasta nu este foarte bine definit, scopul tratamentului este ncetinirea pierderii n continuare
a greutii, msurile nonfarmacologice avnd o importan deosebit.

Tratamentul nonfarmacologic. Metode:


minimizarea restriciilor dietetice. Dietele restictive (srace n sare sau grsimi) nu numai
c reduc apetitul, dar adesori sunt i reduse energetic;
optimizarea aportului energetic prin administrarea de alimente cu coninut energetic
ridicat la masa principal; de asemenea mese mai frecvente, chiar mai reduse cantitativ
pot crete aportul nutriional;
optimizarea consistenei alimentelor. Uurarea mestecrii alimentelor poate stimula
creterea apetitului i minimizeaz efortul asociat cu mestecarea;
evitarea alimentelor i buturilor gazoase care pot conduce la distensie gastric i astfel
la saietate precoce;
asigurarea unei igiene orale corespunztoare;
asigurarea companiei la mas poate asigura creterea apetitului prin mbuntirea
dispoziiei. De asemenea, n condiiile prezenei unor disabiliti fizice sau cognitive este
necesar ajutor n procesul alimentrii;
utilizarea aditivilor aromatici poate contracara creterea legat de vrst a pragului
senzaiei gustative sau a mirosului;
exerciiul fizic sistematic favorizeaz hipertrofia muscular i astfel creterea masei
musculare, i de asemenea poate stimula apetitul;
suplimentarea vitaminic este util, ct timp majoritatea vrstnicilor subnutrii au cel
puin o caren vitaminic;
utilizarea serviciilor de asisten social.

37

Tratamentul farmacologic.
Dei medicamentele pot fi de folos n ameliorarea apetitului i creterea ponderal
la vrstnicii cu scdere involuntar n greutate, ele nu pot fi considerate prima linie terapeutic.
Chiar dac pe termen scurt sunt benefice n creterea ponderal, efectele pe termen lung asupra
calitii vieii vrstnicului nu sunt cunoscute.
O serie de medicamente sunt utilizate n stimularea creterii ponderale, dar nici
unul nu are acceptul FDA de utilizare la vrstnicii cu scdere ponderal.

38

DESHIDRATAREA.

Deshidratarea este o condiie frecvent ntlnit la persoanele vrstnice,


reprezentnd una din cele 10 mai frecvente diagnostice de internare la persoanele peste 65 ani.
Modificri legate de procesul de mbtrnire pentru creterea riscului de
deshidratare.
apa total scade, pe seama scderii esutului muscular i a creterii esutului adipos.
Procentul de ap din organism poate scdea la btrni sub 50%, i chiar mai mult, la
vrstnicii de sex feminin.
modificri morfologice i funcionale la nivelul rinichiului.
scade percepiei setei.

Factori de risc pentru deshidratare la vrstnici.


febra, vrsturile, diareea;
diabetul zaharat;
Boala Alzheimer;
dependena de anturaj pentru aprovizionarea cu lichide;
restriciile lichidiene pentru evitarea accidentelor urinare (incontinena);
medicamente (glicozidele cardiace pot scdea aportul de lichide, diureticele de ans pot
produce hipernatremii, iar laxativele cresc riscul de deshidratare).

Necesarul minim de lichide pentru vrstnici.


Aportul de lichide trebuie s fie echivalent cu pierderea de ap prin transpiraie,
perspiraie, respiraie, urin i fecale.
Formula Chernoff:
30 ml/kg, cu un minim aport de 1500 ml/zi
(la 75 kg:
=2100 ml/zi)
Formula Gasper:
100 ml/kg pentru primele 10 kg
+
50 ml/kg pentru urmtoarele 10 kg
+
15 ml/kg pentru restul greutii
(la 75 kg:
=2325 ml/zi)

39

DELIRUL

Termenul delirium provine din cuvntul latin delirare care nseamn o


deviere de la brazd (traiectorie); de asemenea, se poate referi la o stare de agitaie marcat,
iar n limbajul curent este adesea utilizat pentru a descrie o stare de nebunie.
Epidemiologie.
Prevalena delirului variaz ntre 15 i 60% funcie de populaia studiat i
metodologia utilizat. Cele mai mari prevalene de ntlnesc la subiecii spitalizai. Prevalena
delirului la internare este de 14-24%, putnd crete pn la 56% pe parcursul internrii. Delirul
apare la 15-53% dintre vrstnici n postoperator, i la 70% dintre vrstnicii din unitile de terapie
intensiv. Delirul apare pn la 83% dintre vrstnici n perioadele ante-finem.
n populaia general, vrstnic, neinstituionalizat, prevalena delirului este de
1-2%, ajungnd pn la 14% la vrsta de 85 ani.
Mai mult, la 10-30% dintre vrstnicii care se prezint n uniti de urgen delirul
este un simptom care prevestete un prognostic sever.
Mortalitatea printre subiecii spitalizai care au dezvoltat un episod delirant
variaz ntre 22 i 76%, asemntoare cu mortalitatea din infarctul miocardic acut i strile
septice. Mortalitatea la un an a subiecilor cu episoade delirante este de 10-40%.
Factori predispozani i precipitani n apariia delirului.
Factori predispozani:
demografici: vrsta naintat, sexul masculin;
statusul cognitiv preexistent;
statusul functional: dependenta functionala, imobilizarea, istoric de
cadere)
afectarea senzoriala
malnutritia
polimedicaia (i n special medicamentele cu efect anticolinergic);
comorbiditati multiple
Factori precipitani:
boli intercurente;
imobilizarea la pat (grilaje, sonde vezicale, perfuzii prelungite);
factori ambientali (deprivarea senzorial i izolarea social);
pentru pacienii spitalizai, factorii care cresc severitatea delirului sunt
tipul seciei n care sunt internai (ATI, chirurgie), absena ceasului, a
ochelarilor i a membrilor familiei.

40

Fiziopatologie.
Mecanismele care intervin n declanarea delirului i care explic incidena mai
mare a acestuia la vrstnici sunt:
afectarea barierei hemato-encefalice pentru toxine secundar mbtrnirii;
reducerea metabolismului cerebral;
scderea sintezei de acetilcolin;
dezechilibrul ntre activitatea central colinergic i noradrenergic;
excesul dopaminergic;
stresul cronic (prin boal) activeaz sistemul nervos simpatic i axul hipotalamo-hipofizoadrenocortical, cu creterea nivelelor de citokine (interleukina-1, interleukina-2,
interleukina-6, TNF- i interferonul cu creterea permeabilitii barierei hematoencefalice i afectarea neurotransmitorilor) i hipercortisolism. Acesta din urm are
efecte nocive asupra receptorilor 5-HT1A ai serotoninei de la nivelul hipocampului.

Tabloul clinic.
afectarea strii de contien variaz de la incapacitatea de meninere a ateniei pn la
somnolen i incontien. Formele moderate de afectare a strii de contien sunt cele mai
frecvente i adesea nerecunoscute. Exist un contrast paradoxal ntre reducerea strii de
contien i creterea capacitii de a se trezi; un btrn somnoros poate trece rapid ntr-o
stare de vigilen cu team sau agresivitate.
afectarea percepiei. Cel mai frecvent ntlnite sunt halucinaiile vizuale (insecte, oameni) i
iluziile. Percepia greit a propriului corp nu este rar ntlnit: unii se simt mai mari, alii mai
mici, sau au senzaia de plutire. Interpretarea timpului poate fi afectat: o zi poate prea ca
o sptmn, o sptmn ca i cteva ore. Aceste fenomene nu sunt nici invariabil prezente,
i nici diagnostice. Adesea acestea nu sunt nici chiar raportate de pacieni, care mai au nc
capacitatea de a realiza c ar putea fi etichetai ca nebuni.
afectarea gndirii abstracte i a capacitii de nelegere. Logica i judecata sunt afectate de
delir. Afectarea memoriei este semnul cel mai constant ntlnit n delir. Memorarea este
afectat n principal prin lipsa ateniei i perturbarea strii de contien. Astfel, muli
pacieni, dup revenirea din delir, i amintesc foarte puin din experienele trite, cu excepia
poate a halucinaiilor bizare sau orifiante. Memoria de scurt durat este afectat mai mult
ca cea de lung durat, i contribuie la apariia dezorientrii, care mai devreme sau mai trziu
este ntlnit n delir (temporal sau spaial cel mai frecvent, dar i pentru persoane).
afectarea psiho-motorie. Starea de hiperactivitate cu agitaie este mai rar ntlnit n delirul
vrstnicului n comparaie cu starea de inactivitate, apatie, dei trecerea de la una la alta se
poate produce brusc. Tremorul este evident, n special cnd pacientul ncearc s in o can
sau un pahar.
afectarea cicului somn-veghe reprezint a doua trstur de baz n delir (prima fiind
afectarea cognitiv). Caracteristic este inversarea ciclului nictemeral, cu somnolen diurn i
insomnie noaptea.
tuburrile emoionale. Cu toate c apatia este cea mai frecvent condiie ntlnit n delirul
vrstnicului, se pot ntlni i mnia, iritarea, teama, consternarea, depresia sau chiar euforia.
Cu excepia apatiei, pentru strile emoionale labilitatea este caracteristic, rsul fiind urmat
de plns, plnsul de furie, furia de team, i teama din nou de rs, sau oricare din acestea
terminndu-se printr-un somn brusc instalat. Mnia se poate asocia cu agresiune sau
paranoia, frica cu ncercarea de a scpa, euforia cu dezinhibiie sexual, toate putnd crea
dificulti n administrare. Trebuie reinut c orict ar fi pacientul de afectat, statusul
respectiv nu dureaz foarte mult.

41

Funcie de starea de vigilen i activitatea psiho-motorie se disting trei tipuri de


delir:

Hiperalert-hiperactiv: pacientul este agitat, distras, sunt prezente halucinaiile i


prezint manifestri vegetative ca tremor, transpiraie, tahicardie, creterea
tensiunii arteriale, polipnee, gur uscat i pupile dilatate;
Hipoalert-hipoactiv: pacient letargic, necomunicativ, frecvent incontinent;
Forma mixt, cu trecere imprevizibil de la o form la alta.

Diagnostic.
Cele mai utilizate metode standardizate pentru evaluarea delirului n practica
clinic i cercetare sunt criteriile diagnostice ale Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (DSM-5) i International Classification of Diseases (ICD-10). Criteriile DSM au o
sensibilitate mai mare, pe cnd criteriile ICM au o specificitate mai mare.
Metoda de Evaluare a Strilor Confuzionale (Confusion Assessment Method
[CAM]) (sensibilitate i specificitate peste 95%), reprezint un algoritm diagnostic simplificat, util
pentru medicul non-psihiatru n depistarea rapid i precis a delirului n practica clinic, cu
obligativitatea ncadrrii diagnostice ulterioare n criteriile DSM-5. Delirium Rating Scale (DRS)
reprezint cea mai util metod de evaluare a severitii simptomelor.
Metoda de Evaluare a Strilor Confuzionale. Pentru diagnosticul delirului sunt
necesare prezena condiiilor 1 i 2, i fie 3, fie 4.
1. Modificri acute n statusul mental, cu caracter fluctuant.
Sunt evidene de alterare cognitiv fa de statusul de fond al pacientului?
Comportamentul anormal prezint fluctuaii pe parcursul unei zile (s apar sau
s dispar, s cresc sau s descreasc n severitate)?
2. Lips de concentrare.
Pacientul are dificulti de concentrare a ateniei (atenia i poate fi distras cu
uurin sau are dificulti n a-i aminti ceea ce tocmai a spus);
3. Gndire dezorganizat.
Este gndirea pacientului dezorganizat sau incoerent (conversaie dezlnat sau
irelevant, ideaie neclar sau ilogic, fug de idei)
4. Modificri ale strii de contien.
Pacientul este precaut sau agitat, letargic sau provocator, stuporos sau greu de
trezit.
Implicaii clinice ale delirului.
Delirul reprezint o condiie clinic important nu numai pentru faptul c este
frecvent, dar i pentru c vrstnicii care dezvolt un apisod delirant au n general un prognostic
prost. La vrstnici, delirul este adesea o manifestare a unei boli acute subjacente, cum ar fi
pneumonia sau infarctul miocardic acut. Nerecunoaterea delirului i a cauzelor sale poate avea
consecine nedorite.
Conduita n faa unui pacient cu delir poate reprezenta o adevrat provocare
pentru clinician. Pe de alt parte, delirul reprezint un factor de risc independent pentru
creterea duratei spitalizrii i a costurilor serviciilor de sntate. De asemenea, delirul se
asociaz cu o scdere a capacitii funcionale i creterea gradului de dependen. Declinul
cognitiv nu este numai un factor predispozant al delirului, fiind dovedit faptul c delirul agraveaz
independent funcia cognitiv. Mortalitatea n delir este crescut.

42

Evoluie.
Debutul tipic al delirului este brusc; ntr-o zi poate fi absent, pentru ca a doua zi s
apar. Simptome prodromale ca nelinite, agitaie nocturn, somnolen diurn, iritabilitate,
hipersensibilitate la zgomot i lumin cu cteva zile nainte de debutul acestuia, sunt de fapt
manifestri minore ale delirului. n general dureaz pn la o sptmn sau dou (s-au descris
cazuri cu durata pn la 6 luni [OMS 1992]), diminund pe msur ce boala subjacent se
amelioreaz; recuperarea cognitiv este mai tardiv dect cea fizic.
Diagnosticul diferenial se face n primul rnd cu strile demeniale. Alte
diagnostice care intr n discuie sunt mania, depresia, schizofrenia, isteria, epilepsia.
Fr anamnez distincia dintre delir i demen este dificil. Afectarea cognitiv,
reaciile afective i afectarea percepiei sunt comune la ambele, iar afectarea strii de
contiennu este ntotdeauna prezent n delir, i nici ntotdeauna absent la cei cu demen.
Halucinaiile sunt prezente i la cei cu demen, dar acetia mai degrab vd, dect aud lucruri.
Delirul poate s nu se asocieze unei cauze organice manifeste la pn la 25% dintre cazuri, n timp
ce cei cu demen nu sunt rar bolnavi. Uneori durata delirului (pn la 6 luni; OMS 1992) se poate
suprapune peste cea a demenei. Pe de alt parte, debutul delirului este acut, i chiar la cei cu
demen se nregistreaz o modificare acut a statusului cognitiv i funcional. Alterarea strii de
contien apare frecvent n primele 24 ore de evoluie, i adesea sunt evidente semnele unei
boli organice subjacente. Halucinaiile i iluziile domin tabloul clinic n delir mai intens ca n
demen. Evoluia n delir este fie spre deces, fie spre recuperare, spre deosebire de demen n
care evoluia este continu spre deces.
Prevenie i tratament.
Datorit implicaiilor prognostice negative ale delirului, prevenia instalrii
delirului are o importan major. Prevenia primar privete evitarea instalrii delirului
(evaluarea prezenei factorilor predispozani i precipitani, i corectarea lor), n timp ce
prevenia secundar are drept scop reducerea duratei i a severitii delirului.
Trialul Yale Delirium Prevention a demonstrat eficacitatea msurilor preventive
ndreptate n ase direcii:
funcia cognitiv;
imobilizarea;
deprivarea de somn;
afectarea vizual;
afectarea auditiv;
malnutriie - deshidratarea.

Principii generale de tratament a delirului:


prevenirea, identificarea, nlturarea i/sau tratamentul cauzei sau cauzelor precipitante
sau predispozante ale delirului;
influenarea tulburrilor comportamentale prin metode non-farmacologice, sau dac este
necesar prin metode farmacologice;
anticiparea i prevenirea complicaiilor delirului;
asigurarea suportului funcional.

Tratamentul cauzelor predispozante sau precipitante ale delirului poate conduce


la dispariia acestuia sau la scurtarea duratei lui. Medicamentele reprezint cea mai frecvent
cauz reversibil pentru delir, iar recenzia medicaiei urmate este obligatorie la pacienii. Dac
un medicament este suspicionat a fi cauza delirului el trebuie ntrerupt dac este posibil, sau

43

eventual administrat n doza cea mai mic posibil. Este important de subliniat c i ntreruperea
medicaiei (n particula a psihotropelor) sau a alcoolului poate declana delirul. Deprivarea
senzorial este rareori singura cauz de declanare a delirului, dar este adesea un factor
important. Dispariia mediului familiar ambiental i personal poate accentua agitaia. Conduita
necesit:
iluminare corespunztoare;
utilizarea de ceasuri i calendare pentru mbuntirea orientrii;
eliminarea zgomotelor neateptate i iritante (alarme);
utilizarea protezelor auditive i vizuale;
abordarea calm a pacientului;
supraveghere continu din partea personalului medical;
ncurajarea mobilizrii i angajarea n activiti cu ali pacieni;
analgezie sistematic la nevoie (paracetamol);
ncurajarea vizitelor din partea familiei i prietenilor;
explicarea cauzelor strii confuzionale rudelor; ncurajarea familiei n a aduce lucruri
familiare sau fotografii i participarea la recuperare;
hidratare corespunztoare;
alimentaie corespunztoare i mobilizare pentru evitarea constiprii;
oxigenare adecvat (saturaia peste 95%);
asigurarea unor condiii bune de somn;
evitarea mutrilor inoportune;
evitarea restriciilor fizice;
evitarea medicamentelor cu efecte anticolinergice.
Cnd aceste msuri sunt ineficiente este necesar intervenia terapeutic,
utilizate fiind neurolepticele i benzodiazepinele.
Neurolepticele clasice.
Haloperidol: tratament de elecie
0,25-0,50 mg la 4 ore, pn la o doz maxim de 5 mg/24 ore.
efectul maxim, la 4-6 ore de la administrare.
intramuscular, 1-2 mg
efectul anticolinergic minim.
contraindicai: boala Parkinson.
Neurolepticele atipice.
Risperidona: 0,5 mg de dou ori pe zi
efectele sunt asemntoare cu ale haloperidolului.
Nu s-au raportat manifestri extrapiramidale
Precauii la administrarea neurolepticelor:
-msurarea intervalului QT. Prelungirea acestuia peste 450 ms sau
peste 255 ms din cel de la nceputul tratamentului oblig la consult cardiologic i reducerea
dozelor sau ntreruperea tratamentului.
-monitorizarea valorilor serice ale magneziului i potasiului, n
special la bolnavii cu interval QT mai mare de 440 ms, la cei ce primesc alte medicamente ce
prelungesc intervalul QT (amiodarona) sau la cei cu dezechilibre hidroelectrolitice.
Benzodiazepinele:

44

Lorazepam:

0,5-1 mg, maxim 3 mg/24 ore


se utilizeaz n asociere cu neurolepticele
ca monoterapie sunt ineficiente n tratamentul majoritii formelor
de delir, cu excepia sevrajului alcoolic sau chiar de benzodiazepine.
sunt contraindicate n delirul din encefalopatia portal secundar
acumulrii de glutamin; de asemenea trebuie evitate sau administrate cu pruden la bolnavii
cu insuficien respiratorie.

45

CONSTIPAIA.

Constipaia reprezint o dereglare heterogen cu un spectru larg de simptome i


manifestri. Constipaia reprezint cauza a multiple controale medicale, reduce semnificativ
calitatea vieii, iar tratamentul acesteia este costisitor.
Epidemiologie.
Prevalena constipaiei este de aproximativ 15% n populaia general (2-27%).
Prevalena crete exponenial la persoanele peste 65 ani, femeile fiind mai frecvent afectate
dect brbaii. Constipaia reprezint o ngrijorare pentru 45% dintre vrstnicii
neinstituionalizai i o problem serioas de sntate pentru 11% dintre ei. Constipaia
afecteaz 60-80% dintre pacienii seciilor de geriatrie.
Definiie.
Criteriile Rome II pentru definirea constipaiei (prezena a dou sau mai multe
dintre urmtoarele simptome, pentru mai mult de 3 luni i la cel puin 25% dintre defecaii):
dificultate la defecaie;
scaun tare sau schibale;
senzaie de evacuare incomplet;
senzaie de obstrucie anorectal;
necesitatea utilizrii de manopere manuale de eliminare;
mai puin de 3 scaune pe sptmn;
criteriile pentru colon iritabil nendeplinite.
Fiziologia colonic i anorectal normal.
Colonul normal are o multitudine de funcii: concentreaz materiile fecale datorit
capacitii sale de a absorbi apa, i de asemenea electrolii i unii nutrieni; este responsabil cu
fermentarea i absorbia unor carbohidrai; motilitatea normal asigur transferul coninutului
ileonului ctre colonul sigmoid i rect, unde acesta poate fi stocat i apoi eliminat. Tranzitul
normal al materiilor fecale prin colon este de aproximativ 36 ore, fiind aproximativ egal divizat
ntre colonul ascendent, transvers i descendent. Motilitatea normal a colonului este un proces
complex care este sub comanda sistemului nervos vegetativ i necesit o bun funcionare a
sistemului muscular (att a muchiului neted de la nivelul colonului, ct i a celui striat din plaeul
pelvin). n motilitatea normal a colonului intervin numeroi neurotransmitori (acetilcolina,
oxidul nitric, peptidul vasoactiv intestinal, substana P), precum i hormoni (estrogenul,
progesteronul, hormonii tiroidieni).
Motilitatea colonic implic mai multe tipuri distincte de activitate.
o Contraciile de mic amplitudine sunt responsabile de amestecul materiilor fecale n
interiorul colonului i deplasarea coninutului pe distane scurte. Aceste contracii au 5-40
mmHg n amplitudine, sunt prezente n general postprandial i apar aproximativ de 60 ori pe
zi. Aceste contracii au ca rol principal expunerea lichidului din materiile fecale la mucoasa
colonic i favorizarea absorbiei apei.
o Deplasarea materiilor fecale de-a lungul colonului este realizat de contraciile de mare
amplitudine (100 mmHg), care apar dimineaa la trezire, i postprandial.
o Contraciile segmentare ale colonului sunt nonperistaltice, avnd rol de ntrziere a deplasrii
coninutului intestinal pentru favorizarea absorbiei apei. La examenul baritat al colonului
acestea apar ca haustre.

46

Evacuarea scaunului din rect este un proces complex, nvat, n mare mare
influenat de normele de convieuire social, proces care, i el, la rndul lui necesit o bun
funcionare a sistemului nervos i a celui muscular.
Pentru ca defecaia s se produc, sunt necesari mai muli pai: fecalele trebuie s
treac din sigmoid n rect; distensia rectal trebuie s fie perceput corespunztor; n poziia
ghemuit, unghiul anorectal crete, devenind mai drept, pentru a permite uurarea evacurii;
sfincterul anal intern se relaxeaz reflex la stimularea rectal, iar sfincterul anal extern trebuie
relaxat voluntar; se utilizeaz o manevr Valsava crescndu-se astfel att presiunea
intraabdominal, ct i cea intrarectal, cu facilitarea evacurii scaunului.

Fiziologia colonic i anorectal cu mbtrnirea.


timpul de tranzit colonic poate crete cu mbtrnirea pn la 72 ore;
percepia de distensie rectal - sensibilitatea rectal;
sensibilitatea anal;
leziunile nervului ruinos (mai frecvent la femei, secundar traumatismelor din timpul
travaliului) ;

Clasificarea i cauzele constipaiei.


Constipaia primar (idiopatic). Incetinirea tranzitului intestinal (i mai ales a celui
rectosigmoidian), hipertonicitatea planeului pelvian (insuficiena coordonrii anorectale nsoit
de hipertonicitate paradoxal a sfincterului anal i a muchilor pelvin folosii la defecare) i
reducerea sensibilitii anorectale reprezint principalele cauze de constipaie primar sau
idiopatic.
Constipaia secundar este rezultatul a numeroase condiii (organice sau
funcionale): obstruciile mecanice (intrinseci sau extrinseci) (tumori maligne sau benigne,
stricturi benigne dup episoade de diverticulit), comorbiditile (hipotiroidism, diabet zaharat,
boala Parkinson, hipopotasemia, hipercalcemia, sindroame demeniale), medicamentele
(anticolinergice, blocante ale canalelor de calciu, opiacee) i stilul i condiiile de via (aport
insuficient de lichide i fibre n alimentaie, accesibilitatea redus la toalet, afectrile
locomotorii ale vrstnicului).
Prevalena crescut a constipaiei secundare funcionale la vrstnicii
instituionalizai este explicabil tocmai prin limitarea mobilizrii i printr-un consum mai redus
de ap i alimente. Constipaia poate reprezenta un semn de deshidratare la btrni.

Din punct de vedere fiziopatologic constipaia se poate clasifica n:


constipaie de transport: contraciile de propagare colonic de mare amplitudine sunt
mai rare (afecteaz preponderent colonul drept) sau sunt normale ca frecven i
amplitudine, dar sunt anarhice (afecteaz preponderent colonul stng);
constipaie de evacuare (distal): prevalena acestei forme de constipaie este de 20%
n populaia constipat. Manifestrile clinice caracteristice sunt emisia de scaune tari i
fragmentate, care determin efort mare pentru eliminare, emisie urmat de senzaia de
evacuare incomplet. Formarea fecaloamelor este frecvent ntlnit n aceast form de
constipaie. Cauzele sunt contraciile paradoxale puborectale n timpul defecaiei
(anism), hipotonia rectal i afectare complianei rectale, scderea sensibilitii rectale
i modificrile anatomice ale planeului rectal.
constipaia prin retenie (megacolon, dolicocolon, megarect);
constipaia prin obstrucie;
constipaia prin deficit nutriional (fibre, lichide).

47

Tratamentul constipaiei.
Regimul igieno-dietetic.
asigurarea unui orar de mas regulat
asigurarea unui aport de lichide adecvat (2 l/zi)
activarea peristaltismului intestinal
mecanic - fibre vegetale
osmotic - miere de albine
termic - apa rece a jeun sau chimic - dulciuri)

Laxativele cu efect de mas (bulk laxatives)


ageni hidrofilici care absorb apa din lumenul intestinal
reduc consistena scaunului
scad timpul de tranzit intestinal
sunt ideale pentru pacienii cu constipaie funcional (cu tranzit normal), i n special la cei
cu consum redus de fibre
necesit cteva zile pn intr n aciune, i de aceea nu pot fi utilizate pentru rezolvarea unor
acuze acute.
se administreaz naintea micului dejun i a cinei, pentru ca fibrele s fie incorporate printre
alimentele ingerate.
creterea progresiv a cantitii de fibre (cu maxim 5 g/sptmn) pn la doza maxim (2530 g/zi) favorizeaz scderea incidenei efectelor adverse, cum ar fi flatulena, balonarea i
discomfortul abdominal. n cazuri severe pot determina chiar obstrucie colonic, n special
dac nu se asociaz cu un consum adecvat de ap.
Laxativele emoliente (surfactanii)
faciliteaz amestecul apei i a grsimilor din scaun prin reducerea tensiunii superficiale la
interfaa ap-grsime n scaun.
sunt de ales la persoanele ce prezint o eliminare dificil a scaunului (btrni, bolnavi
imobilizai la pat), n afeciunile anale acute (hemoroizi, fisuri) i n toate situaiile care impun
evitarea efortului de defecare.
utilizarea lor excesiv poate duce la dezechilibre hidroelectrolitice, frecvent hipokaliemie.
laxativele emoliente nu sunt recomandate ca tratament unic la bolnavii cu tulburri de
motilitate intesinal, pentru c scaunul, chiar moale se poate acumula i s conduc la
obstrucie colonic.
Docusatul sodic (Sintolax, Colace) se administreaz oral, 50-400 mg/zi (n doz unic sau
fracionat), sau rectal (Therevac Plus) 100 mg.
Laxativele lubrifiante (uleiurile minerale [oleul de parafin]
acioneaz prin prevenirea absorbiei apei din colon.
sunt mai puin recomandate vrstnicilor deoarece

48

o interfer absorbia unor factori alimentari liposolubili eseniali, inclusiv a


vitaminelor A, D i K
o se poate depune n ganglionii mezenterici i n sistemul reticuloendotelial (n ficat,
n splin), unde provoac reacii granulomatoase
o aspiraia accidental a uleiului poate fi cauz de pneumopatii grave.

Laxativele osmotice
substane hiperosmolare non-absorbabile
acioneaz prin reinerea apei n lumenul intestinal i astfel accelerarerea tranzitului.
cele mai utilizate preparate sunt lactuloza, sorbitolul, preparatele cu magneziu (sulfat sau
hidroxid) i polietilenglicolul. Dizaharidele sintetice (sorbitol, lactuloz) necesit adesea 2448 ore pn la atingerea efectului scontat. Ambele pot produce balonri, flatulen i diaree.
Polietilenglicolul, dei nu are indicaii certe nc la vrstnici, poate fi utilizat pe perioade
scurte, care s nu depeasc 2 sptmni.
sunt utilizate n special pentru pregtirea colonului pentru manopere diagnostice sau
terapeutice chirurgicale.
riscuri:
o hipermagneziemie, cu depresie, slbiciune muscular i hipotensiune
arterial.
o retenie hidrosalin
Laxativele iritante
sunt reprezentate de antrachinone (aloe, senna) i bisacodil (Dulcolax).
mecanism de aciune:
o stimuleaz peristaltica intestinal prin efect iritativ direct asupra
muchiului neted al intestinului subire
o stimuleaz secreia de ap i electrolii, cu accelerarea tranzitului
intestinal.
au fost puin studiate la vrstnici, i ca urmare utilizarea lor se recomand a se face pe
perioade scurte de timp.
Dulcolaxul scade eficacitatea anticoagulantelor orale, iar utilizarea lui pe termen lung
provoac hipocalcemie, greuri i vrsturi.

49

TULBURRILE DE MERS, INSTABILITATEA I CDERILE.

Grupul de lucru Kellogg International asupra preveniei cderii la vrstnici definea


cderea ca fiind: ajungere neintenionat la sol sau la un nivel inferior, neavnd drept cauz o
lovitur puternic, pierderea strii de contien sau instalarea brusc a unui deficit motor.
Epidemiologie.
Incidena cderilor la subiecii peste 65 ani care locuiesc n propriile cmine variaz
ntre 30 i 40%. Dup 80 ani, aceast proporie depete 50%. Unul din 40 de subieci care cad,
ajung s fie spitalizai, i numai jumtate dintre cei spitalizai ca urmare a unei cderi ajung s
supravieuiasc la un an. Vrstnicii, care reprezint 12-15% din totalul populaiei, nregistreaz
75% din totalul deceselor secundare cderilor.
La vrstnicii instituionalizai incidena cderilor este i mai mare, fiind de pn la
55%.
Vrstnicii care au suferit o cdere prezint un risc crescut de a cdea din nou. Pn
la dou treimi din vrstnicii care au czut vor repeta evenimentul n urmtorul an. Riscul de
cdere este mare i n prima lun dup externarea din spital, indiferent de afeciunea pentru care
au fost internai, 14% dintre ei prezentnd un episod de cdere n acest interval.
Importana problemei.
Problema cderilor la vrstnici este mai degrab o combinaie ntre incidena
crescut a cderilor i o mare susceptibilitate la vtmare, datorit:
prevalenei crescute a unor boli (ostoporoz);
modificrilor fiziologice din mbtrnire (ncetinirea reflexelor de protecie) care
fac ca i o cztur minor s devin periculoas;
recuperarea dup un traumatism secundar cderii este frecvent ncetinit la
vrstnici, ceea ce face s creasc riscul unor cderi ulterioare, ca urmare a
decondiionrii.

Modificri ale mersului la btrni


viteza de deplasare;
lungimea pasului i frecvena lor;
proporia sprijinului pe ambele picioare din totalul timpului de mers la btrni (18% la tineri
vs 26% la btrni);
micrile membrelor superioare sunt mai reduse n timpul mersului;
oldurile, genunchii i gleznele au o micare de rotaie limitat.
Complicaiile cderilor sunt de natur fizic i psihic.

traumatisme:
esuturi moi (rabdomioliz, IRA);
osoase (fracturi);
craniene (hematom subdural)

spitalizri:
complicaiile imobilizrii;
risc de iatrogenie.

sindromul post-cdere:
frica de cdere;
limitarea activitii fizice;
pierderea ncrederii n sine.

creterea riscului de instituionalizare

50

deces.

Evaluarea cderii.
Datorit riscului crescut de cdere la persoanele vrstnice, evaluarea anamnestic a
unui eventual episod de cdere n antecedentele personale patologice este obligatoriu de efectuat
anual la persoanele vrstnice.
Dup un episod de cdere evaluarea trebuie s cuprind determinarea semnelor
vitale, inventarierea consecinelor traumatice i ulterior determinarea cauzei cderii.
Anamneza. O anamnez amnunit este esenial pentru a determina mecanismul
cderii i factorii de risc implicai. Poate la fel de important ca identificarea factorilor de risc este
aprecierea interaciunii i a sinergismului ntre diferii factori de risc. Procentul persoanelor care
cad crete de la 27% pentru cei care nu au factori de risc sau au unul singur, pn la 78% la cei cu
patru sau mai muli factori de risc.
Factori de risc pentru cdere
Factori intrinseci:
boli;
modificri legate de procesul de mbtrnire a sistemelor implicate n meninerea
echilibrului:
-afectarea funciei vizuale: scderea acuitii vizuale, restrngerea cmpului
vizual, scderea capacittii de percepie a profunzimii i a contrastelor.
-afectarea funciei vestibulare: numrul celulelor vestibulare scade cu 20-40%
la persoanele trecute de 70 ani, fa de subiecii tineri, iar numrul fibrelor
nervului vestibular scad i ele cu mbtrnirea
-scderea funciei proprioceptive;
-diminuarea reflexelor osteotendinoase: scderea fibrelor nervoase
mielinizate, atrofie axonal, scderea vitezei de conducere nervoas;
-scderea tonusului muscular, sarcopenia.
Factori extrinseci:
medicamente (psihotrope, antiaritmice 1a, digoxin, diuretice);
utilizarea necorespunztoare a dispozitivelor pentru deplasare;
factori ambientali (covoare, scri, cabluri, baia, iluminatul, nlimea scaunelor, etc).
Examenul fizic. O formul mnemotehnic (I HATE FALLING) poate fi utilizat pentru
evaluarea obiectiv a pacienilor care au czut sau care prezint risc de cdere. Aceast formul
ndreapt atenia clinicianului asupra principalelor probleme care pot fi influenate de tratament.
I HATE FALLING:
Inflammation of joints (or joint deformity)
Hypotension (orthostatic bloodpressure changes)
arterial
Auditory and visual abnormalities
Tremor (Parkinson's disease or other causes of tremor)
Equilibrium (balance) problem
Foot problems

(ursc s cad)
Inflamaia articulaiilor
Hipotensiunea
Afectare senzorial
Tremor
Echilibru
Probleme ale piciorului

51

Arrhythmia, heart block or valvular disease


Aritmii
Leg-length discrepancy
Ineg. mb. inferioare
Lack of conditioning (generalized weakness)
Decondiionare
Illness
Boli
Nutrition (poor; weight loss)
Statusul nutriional
Gait disturbance
Tulburri de mers
Testul cronometrat RIDIC-TE I MERGI (Timed get up and go - TUG) const n
cronometrarea timpului necesar unui subiect pentru a se ridica de pe un scaun, s se deplaseze
3 metri, dup care s se ntoarc, s revin la scaun i s se aeze la loc. Rezultate:
<10 secunde
mobilitate pstrat
10-19 secunde
aproape independent
20-29 secunde
mobilitate influenat
>30 secunde
mobilitate afectat

Pe grupe de vrst se consider normale urmtoarele valori:


60-69 ani - 8,1 secunde (7,9-9);
70-79 ani - 9,2 secunde (8,2-10,2);
80-89 ani - 11,3 secunde (10-12,7).

Toi vrstnicii care au prezentat un episod de cdere n ultimul an trebuie s


efectueze testul cronometrat Ridic-te i mergi. De asemenea, toi vrstnicii trebuie supui
acestui test o dat pe an, indiferent dac au czut sau nu. Cei care prezint o mobilitate
influenat sau afectat necesit evaluri suplimentare (evaluarea echilibrului i a mersului cu
scara Tinnetti).

52

INCONTINENA URINAR

Definiie.
Conform Societii Internaionale de Continen incontinena urinar se definete
ca: pierdere de urin, care este demonstrabil obiectiv i care reprezint o problem social
sau de igien .
Epidemiologie.
Un raport din 1999 a Organizaiei Mondiale a Sntii a concluzionat c exist o
cretere a prevalenei IU n timpul perioadei de adult tnr, (prevalena 20-30%), un peak larg n
jurul vrstei medii (prevalena 30-40%), i apoi o cretere constant la vrstnici (prevalena 3550%). Se estimeaz c n lume sunt peste 200 milioane de persoane cu probleme legate de
incontinena urinar.
Clasificarea incontinenei urinare.

incontinena imperioas (urge incontinence)


o disfuncia evacuatorie a vezicii urinare cu pierdere involuntar de urin.
o se nsoete de miciunea frecvent i cu cantiti reduse de urin (polachiurie)
o este cea mai frecvent form de incontinen urinar la vrstnici, fiind prezent la 4070% dintre vrstnicii care se prezint cu incontinen urinar. Pacienii cu
hiperreactivitatea detrusorului prezint contracii timpurii i puternice ale acestuia,
cu mult nainte ca vezica urinar s fie plin
o reziduul postmicional este normal (<51ml).
o cauze:
-adesea idiopatic
-boli ale sistemului nervos central cu afectarea inhibiiei miciunii
(hemoragii cerebrale, scleroz multipl, demena Alzheimer, boala parkinson)
-n situaii de cretere a stimulrii senzoriale aferente de la vezica
urinar (infecii de tract urinar inferior, uretrit atrofic, prolaps uterin).

de efort (stress incontinence)


o pierderea de urin secundar creterii presiunii intraabdominale (tuse, rs, strnut,
efort fizic).
o este cea mai frecvent form de incontinen urinar la femeile vrstnice
o cauza
-multiparitatea combinat cu modificrile secundare mbtrnirii.
-post intervenii chirurgicale urologice
-antagonitii alfa-adrenergici.

prin prea plin (secundar obstruciei, sau vezicii hipo- sau atone)
o apare cnd vezica urinar este incapabil de a se goli, umplerea fcndu-se la limita
superioar de ntindere a vezicii.
o se ntlnete la 7-11% dintre vrstnicii cu incontinen urinar
o se caracterizeaz prin
o reducerea forei i calibrului jetului urinar
o miciuni incomplete
o senzaia de evacuare incomplet.
o cauze
-obstrucia: hipertrofia benign de prostat, neoplaziile
urogenitale, prolapsurile genitourinare severe i fecaloamele
53

-disfuncia contractil a vezicii urinare:


neuropatia diabetic sau alcoolic
leziunile mduvei spinrii
medicamente
cu
efecte
(neurolepticele, antidepresive triciclice i miorelaxantele)

anticolinergice

funcional
o pacientul are o dizabilitate mental sau fizic care mpiedic urinarea normal,
nu realizeaz necesitatea micionarii (demen),
lipsa interesului (depresie)
limitarea mobilitii (sechele AVC sau slbiciune).
o aparatul urinar n sine este indemn.
Alte clasificri:
neurogen - pierderea funcionalittii normale a vezicii urinare secundar afectrii sistemului
nervos, care determin ca vezica s fie supra- sau subreactiv.
mixt (hiperreactivitatea detrusorului i reducerea contraciei) - simptomele de incontinen
imperioas se asociaz cu contracii inadecvate ale vezicii urinare. Reziduul postmicional este
mai mare de 100 ml.
reflex - golirea vezicii nu poate fi nceput sau ntrerupt n mod voluntar datorit unor
leziuni ale mduvei spinarii (traumatisme, metastaze).
iatrogen - diuretice, estrogeni (de fapt analogi de estrogen), benzodiazepine.
idiopatic.

Imbtrnirea i incontinena urinar. Modificri morfologice i funcionale ale


tractului urinar inferior cu mbtrnirea.
Vezica urinar
volumul (400ml220ml) i masa vezicii urinare
contractilitatea detrusorului i capacitatea de inhibare a miciunii
numrul terminaiilor nervoase axonale la nivelul muchiului detrusor
eliberarea de ACh, dar cantitatea de ACh la acest nivel, de origine non-neuronal
hiperreactivitatea detrusorului - instalarea brusc a necesitii imperioase de a urina
producerea de energie la nivelul nusculaturii netede vezicale semnificativ rata de
oboseal a acesteia i fluxul urinar maximal n timpul miciunii
Uretra.
apoziia pereilor uretrei (prin deficiena estrogenic):
subierea mucoasei i reducerea cantitii de proteoglicani;
volumului submucoasei
fluxului sanguin la acest nivel
numrul i densitatea fibrelor musculare striate, ndeosebi la nivelul peretelui anterior al
uretrei proximale.
meatul uretral poate prezenta noduli violacei, de consisten redus, care ns pot determina
discomfort i obstrucie.
Prostata
n volum la majoritatea brbailor (80% din vrstnicii peste 80 ani),
determin obstrucie urinar la jumtate dintre ei.

54

Factori predispozani ai incontinenei urinare.


Naterea pe cale vaginal
o afectare neuromuscular a planeului pelvin
o detari ale fasciei pubocervicale
o rotaia n jos a vezicii urinare i a uretrei n timpul naterii
Creterea eliminrii de lichide n timpul nopii
o modificrile n secreia circadian a hormonului antidiuretic
o secreia inadecvat de peptid natriuretic atrial
Obezitatea i fumatul
Factorii ereditari, cum ar fi deficienele n sinteza colagenului
Starea cognitiv, mobilitatea, motivarea i dexteritatea manual
Medicamente

Evaluarea incontinenei urinare.


Evaluarea incontinenei urinare reprezint totalitatea informaiilor oferite de
anamnez, examenul obiectiv i determinrile de laborator, i dac se consider necesar de
explorrile radiologice sau alte explorri paraclinice, avnd drept scop:
obiectivarea incontinenei urinare i clasificarea ei;
stabilirea unui diagnostic etiologic; identificarea unor cauze tranzitorii de incontinen
urinar;
evaluarea nivelului de afectare a calitii vieii i a dorinei de intervenie terapeutic prin
informaii obinute de la pacient sau nsoitor;
instituirea unui tratament simptomatic sau etiologic bazat pe evaluarea raportului riscbeneficiu, funcie de natura interveniei terapeutice i existena terapiilor alternative;
aprecierea necesitii efecturii unor metode de evaluare complex sau adresare la
medicul specialist urolog.
Anamneza este util att pentru obiectivarea incontinenei urinare, ct i pentru
depistarea unor cauze de incontinen tranzitorie (incontinenta acut).
Cauze de incontinen acuta (tranzitorie): (DRIP = pictura, a curge)
D
Delirium / Droguri (medicamente)
R
Retenie de urin / Reducerea mobilitii
I
Infecii / Impaction (fecal)
P
Poliuria / Prostatism
In evaluarea incontinenei urinare este necesar i evaluarea simptomatologiei
tractului urinar inferior. Simptomele tractului urinar inferior sunt definite din perspectiv
subiectiv i sunt fie direct exprimate de pacient, fie recunoscute prin anamneza riguroas, sau
descrise de anturaj. Simptomele tractului urinar inferior sunt reprezentate de:
1. Simptome de depozitare:
creterea frecvenei diurne a miciunilor (mai mult de 8 ori pe zi). Creterea frecvenei
diurne poate apare n prezenta unei capaciti normale a vezicii, cnd exist un aport
excesiv de lichide, sau cnd capacitatea vezicii este redus secundar hiperreactivitii
detrusorului, scderea complianei vezicii urinare sau creterea sensibilitii vezicii
urinare;
nicturia - pacientul trebuie s se trezeasc de mai multe ori pe noapte pentru a urina;
miciunea imperioas - necesitatea unei miciuni imperioase care este greu de inhibat;
incontinena urinar - orice scurgere involuntar de urin;
enurezisul nocturn - pierderea de urin n timpul somnului.
55

2. Simptome legate de miciune:


scderea intensitii jetului de urin;
ntreruperea jetului de urin n timpul miciunii;
iniierea cu dificultate a miciunii;
necesitatea unui tonus muscular crescut n iniierea i meninerea jetului urinar;
prezena n ultima parte a miciunii a unui jet extrem de slab, picurat.
3. Simptome postmicionale:
senzaia de golire incomplet;
picurarea postmicional este reprezentat de pierderea involuntar de urin imediat
postmicional, n general la brbai dup ce prsesc toaleta, iar la femei n timpul ridicrii
de pe toalet.
n practica curent, la brbai, este util chestionarul International Prostate Symptom Score:
n ultima lun
1. Golire
incomplet
Ct de des aveti
senzaia c vezica
urinar nu se
evacueaz
complet?
2. Frecven
Ct de des trebuie
s urinai la mai
puin de dou
ore?
3. Intermiten
De cte ori ai
observat
ntreruperea i
repornirea jetului
n timpul urinrii?
4. Miciune
imperioas
De cte ori ati
avut dificulti s
amnai urinarea?
5. Jet slab
De cte ori ati
avut jet slab n
timpul urinrii?
6. Forare
De cte ori a
trebuit s v
forai pentru
iniierea urinrii?
7. Nicturie
De cte ori urinai
pe noapte?

Scor:

1-7
8-19

Deloc

Mai puin
Mai mult
Mai
Aproximativ
de
de
puin de
jumtate din
jumtate
jumtate
1 din 5
timp
din timp
din timp

Aproape
ntotdeauna

niciodat

1 dat

de 2 ori

de 3 ori

de 4 ori

de 5 ori

afectare uoar
afectare moderat

56

20-35

afectare sever

Examenul obiectiv trebuie orientat n principal n cutarea unor semne de boal


neurologic (demen, boal Parkinson, neuropatie periferic) sau boli generale (insuficien
cardiac, edeme periferice, mase abdominale). Este obligatorie examinarea regiunii pelviene
(uretrit atrofic, vaginit atrific, laxitatea planeului pelvin, prolaps genital) i rectale.
Determinrile de laborator i paraclinice.
Examenul de urin poate evidenia infecia de ci urinare inferioare sau prezena
glicozuriei. Prezena hematuriei fr infecie sau a unei proteinurii semnificative necesit
evaluare etiologic suplimentar.
Evaluarea reziduului postmicional (RPM). Evidenierea ecografic a unui RPM mai
mare de 200 cm3 este sugestiv de hipereactivitatea detrusorului cu afectare contractil la femei,
sau obstrucie vezical sau vezica hipoton la brbai.
Testele urodinamice.
Uroflow-metria reprezint o metod noninvaziv de evaluare a patternului
micional. Un aspect anormal necesit evaluri urodinamice complexe. Aspectul anormal poate
fi rezultatul disfunciei detrusorului, obstacolului la golirea vezicii sau disinergiei sfincterului
urinar extern.
Debitul urinar micional scade la brbai dup 50 ani (18,5 ml/sec la 50 ani ; 6,5
ml/sec la 80 ani). Sub 40 ani, debitul urinar micional normal este de mai mare de 22 ml/sec. La
femei sub 50 ani, debitul urinar maxim trebuie s fie mai mare de 25 ml/sec, iar dup 50 ani peste
18 ml/sec.
Cistometria evalueaz evenimentele legate de umplerea i golirea vezicii urinare.
O cistograma prezint patru faze :
Faza 1:
cretere uoar a presiunii, ce reprezint ntinderea legat de
umplere. Presiunea nu depete 10 mmHg;
Faza 2:
definete compliana vezicii urinare. n timpul acestei faze
tensiunea parietal crete. Creterea coninutului de colagen a peretelui vezicii datorit fibrozei
secundar iradierii, sondelor vezicale sau tuberculozei influeneaz presiunea n aceast faz;
Faza 3:
se caracterizeaz printr-o cretere a presiunii intravezicale ce indic
epuizarea capacitii de ntindere a peretelui vezical;
Faza 4:
este faza micional.
Interpretarea cistometriei din perspectiv geriatric. Compliana vezicii urinare
scade la brbai ncepnd cu a treia decada; la femei crete progresiv pn la 60 ani, dup care
ncepe s scad.
Metoda: postmicional se introduce o sond vezical (12 sau 14), fr balonas, iar la captul liber
al sondei se introduce o sering de 50 ml. Mijlocul seringii se poziioneaz la 15 cm deasupra pubisului. Se introduc
periodic cte 50 ml ap steril, cu msurarea cantitii instilate, pn cnd pacientul simte nevoia de a urina. n acest
moment instilarea continu cu cte 25 ml ap steril, pn cnd pacientul prezint nevoia imperioas de a urina,
sau apar contracii vezicale vizibile pe apa din sering.

Necesitatea imperioas de a urina sau contracii vezicale la mai puin de 300 ml


ridic suspiciunea de urge incontinence, manifestare a hipereactivittii detrusorului. Cistometria
poate detecta hiperreactivitatea detrusorului cu o sensibilitate de 75-100%, specificitate de 6989%, avnd astfel o valoare predictiv pozitiv de 71-91%.
Evaluarea incontinenei urinare de efort.
Cu vezica plin, n poziie culcat i dup plasarea unui cmp protector n faa
perineului, pacienta este rugat s tueasc puternic. Prezena urinii pe cmpul protector ridic
suspiciunea de incontinen de efort. Apoi, se plaseaz degetele medicului deoparte i de alta a

57

meatului uretral i se ridic aceste structuri. Pacienta este rugat din nou s tueasc. La
pacientele cu incontinen de efort, ridicarea uretrei previne pierderea de urin.
Daca nu se evideniaz incontinena urinara n poziie culcat, manevra se va
repeta i n ortostatism. Neobiectivarea pierderii de urin nici n aceast poziie, exclude
diagnosticul de incontinen de efort.

Complicaiile incontinenei urinare.


Medicale:
escare;
infecii urinare;
stri septice;
insuficien renal;
insomnie;
interferarea cu activitile de zi cu zi;
depresie;
creterea mortalitii (inclusiv creterea ratei suicidului).
Sociale:
pierderea respectului de sine;
reducerea implicrii sociale;
reducerea activitii sexuale;
dependen.
Economice
Tratamentul incontinenei urinare.
Tratamentul non-farmacologic al incontinenei urinare.
Controlul aportului lichidian.
Renunarea la fumat.
Scderea ponderal
Presarea abdomenului n timpul urinrii
Antrenamentul vezical
Creterea tonusului planeului pelvin.
Exerciiile Kegel
Conurile intravaginale sunt utilizate pentru antrenarea muchilor pelvieni;
Stimularea electric utilizeaz electrozi vaginali sau rectali.
Stimularea magnetic.
Tratamentul farmacologic al incontinenei urinare.

Hiperreactivitatea detrusorului (Vezica urinar hipereactiv).


anticolinergice
antidepresivele triciclice
Incontinena urinar de efort
inhibitori ai recaptrii serotoninei i noradrenalinei
Incontinena prin prea plin.
alfa-blocante
inhibitorii de 5alfa-reductaz
agoniti colinergici (incontinena urinar prin prea-plin secundar unei vezici
urinare hipo- sau atone)

58

ESCARELE.

Definiie i epidemiologie

Escarele reprezint orice leziune localizat a pielii i/sau a esuturilor subjacente,


n general la nivelul unei proeminene osoase, ca rezultat al presiunii sau al presiunii n asociere
cu fore de frecare sau forfecare (National Pressure Ulcer Advizori Panel - NPUAP, 2007)
Escarele sunt rare n populaia general (0,5%), dar sunt frecvent ntlnite la
vrstnici, dou treimi dintre ele aprnd la persoanele de peste 70 ani. Dac la tineri escarele
sunt mai frecvente la brbai, la btrni femeile sunt cele mai afectate.
Prevalena escarelor variaz ntre 15-25% n serviciile de terapie intensiv, 8,522% n serviciile de cronici i de 9,12-15,1% la pacienii ngrijii la domiciliu.
Factorii de risc pentru apariia escarelor sunt scderea mobilitii, activitii,
percepiei senzoriale, nutriiei i presiunii arteriolare, asociate creterii presiunii, umiditii
(incontinena), frecrii i/sau forfecrii i a naintrii n vrst.
Clasificarea escarelor (NPUAP, 2007)

leziune tisular profund: zone tegumentare decolorate cu pete localizate purpurii


sau maronii, ca manifestare a leziunilor esuturilor moi sujacente, secundare presiunii sau
forfecrii; se poate prezenta i ca pustule pline de snge;

gradul I: tegumente intacte, cu eritem cutanat care nu dispare dup ndeprtarea


presiunii; zona poate fi dureroas, tare sau moale, mai cald sau mai rece dect esuturile din
jur;

gradul II: pierdere de esut care implic epidermul i parial dermul, care se prezint
ca un ulcer superficial, de culoare roie deschis, fr esut necrotic; se poate prezenta i ca o
pustul intact, seroas;

gradul III: pierdere de esut care implic i esutul subcutanat, dar nu depete
fascia; osul, tendonul sau muchiul nu sunt expuse; esutul necrotic poate fi prezent, dar nu
obtureaz profunzimea pierderii tisulare;

gradul IV: pierderea de esut depete fascia, cu posibilitatea identificrii osului,


articulaiei, muchiului sau tendonului.
Complicaiile escarelor.
locale: abcese, fistule i malignizare (carcinom cu celule scuamoase)
generale: septicemie, artrit septic, osteomielit, meningit
legate de tratament: reacii alergice la iod, surditate dup administrare
topic de neomicin sau sistemic de gentamicin.
Tratamentul escarelor.
Escarele sunt foarte greu de tratat i de vindecat. Odat aprut, acest tip
de leziune este foarte rezistent la tratament.
Rata de vindecare la dou luni este de 75% pentru escarele de grad II, i de numai
17% pentru escarele de grad III i IV. Pn la 23% din escarele de grad II i 48% din escarele de
grad IV, rmn nevindecate la un an. La 2 ani, 8% din escarele de grad II, 29% din cele de grad III
i 38% din cele de grad IV rmn nevindecate.
De aceea, prevenia este cea mai bun metod de management a escarelor.

59

Msurile generale de prevenire a escarelor.


1. Identificarea factorilor de risc cu elaborarea unei strategii de prevenire adaptat
n particular la fiecare pacient, chiar de la primul contact cu el;

2. Ingrijirea tegumentului.
Supraveghere permanent a strii pielii n zonele de risc (aceast examinare se va face
zilnic la orice schimbare a poziiei bolnavului n cadrul actului igienic obligator cu palparea
tegumentelor n regiunea de risc pentru a depista la timp o induraie, o pigmentare sau o
temperatur local ridicat);
Curarea sistematic a tegumentelor, cu evitarea apei fierbini i a manoperelor de
frecare i forfecare asupra tegumentelor;
Minimizarea factorilor ambientali care duc la uscarea pielii (umiditate <40%);
Evitarea masajului pe proeminenele osoase;
Minimizarea expunerii tegumentului la umiditate excesiv secundar incontinenei,
perspiratiei, transpiraiei sau scurgerilor de la nivelul escarei;
Meninerea pe ct posibil a unui grad de mobilitate i activitate.

3. Micorarea presiunii locale cu evitarea supunerii ndelungate a unei regiuni la


presiunea corpului, prin mobilizarea pacientului, punerea lui n fotoliu, verticalizarea i eventual
mers precoce, cu suport auxiliar.
Schimbarea sistematic a poziiei corpului trebuie efectuat la fiecare 2-3 ore, dei
intervalul optim nc nu este stabilit, acesta innd mai mult de fiecare pacient n parte. De reinut
c ntoarcerea bolnavului n decubit lateral se va face la nu mai mult de 30 grade fa de planul
patului, pentru a evita escarele trohanteriene.
Saltelele cu aer, ap sau gel (statice sau dinamice) sunt utile pentru dispersia presiunii, i
astfel evitarea presiunilor tisulare mai mari dect presiunea de ocluzie capilar de 32 mmHg. n
comparaie cu saltelele obinuite, dispozitivele statice sau dinamice de reducere a presiunii locale
contribuie semnificativ la scderea incidenei escarelor, precum i la mbuntirea ratei de
vindecare.
4. Implicarea n procesul de profilaxie a pacientului i persoanelor care l
nconjoar (factor pozitiv care se soldeaz cu un succes mai mare, dect atunci cnd aceste
msuri se las exclusiv n seama medicului curant).
Principii generale de tratament..
Indeprtarea resturilor necrotice, curarea i pansarea escarelor. Resturile
necrotice cresc posibilitatea de infecie bacterian i astfel s ntrzie vindecarea. Intrzierea
vindecrii se datoreaz indeprtrii lente a resturilor prin fagocitoz.
Recomandri ale Agency for Health Care Policy and Research privind atitudinea n
ndeprtarea resturilor necrotice, curarea i pansarea escarelor:
1.
ndeprtarea esuturilor devitalizate de la nivelul escarei cnd este oportun pentru
starea pacientului; alegerea metodei de debridare (chirurgical, mecanic, enzimatic i/sau
autolitic) se face n funcie de starea pacientului i de obiectivele propuse.
Debridarea chirurgical realizeaz cea mai rapid ndeprtare a resturilor
necrotice i este indicat n prezena infeciei. Dezavantajele sunt reprezentate de posibilitatea
indeprtrii i a tesuturilor sntoase sau de ndeprtare incomplet a resturilor.
Debridarea mecanic poate fi realizat prin aplicarea de pansamente uscate i

60

ndeprtarea lor ulterioar. Umezirea acestora naintea ndeprtrii, cu scopul de a reduce


durerea poate scdea eficiena manoperei.
Debridarea autolitic i enzimatic (colagenaz [Collagenase Santyl],
papain/uree [Accuzyme], complexul Papain-Urea-Chlorophyllin [Panafil] necesit de la cteva
zile la sptmni pentru obinerea de rezultate. Penetrarea agenilor enzimatici este limitat la
nivelul escarei i necesit adesea incizii naintea iniierii metodei. Nu exist diferene
semnificative a ratei vindecrii ntre cele trei preparate.
2.
Utilizarea unor pansamente uscate pentru 8-24 ore dup debridrile sngernde
(pentru oprirea hemoragiei) i ulterior utilizarea pansamentelor ocluzive.
Pansarea leziunilor depinde de gradul leziunii, scopul fiind obinerea unei leziuni
curate cu apariia esutului de granulaie. n general escarele din stadiul I nu necesit pansare.
Pentru leziunile mai avansate exist variate opiuni de pansamente:
-pansamente hidrocoloidale (DuoDerm) care formeaz o barier ocluziv peste ulceraie,
meninnd un mediu umed i prevenind contaminarea bacterian. La contactul dintre pansament
i exudatul din leziune se formeaz un gel care previne frecarea i forfecarea local. Se pot utiliza
n stadiile I, II, III i unele escare de grad IV, cu exudat minimal.
-pansamente adezive transparente (OpSite, Tegaderm) care asigur un mediu uned i previn
contaminarea bacterian. Minimizeaz frecarea i forfecarea local. Se pot utiliza n stadiile I, II i
III de escar.
-pansamente alginate (SilvaSorb, Sorbsan) care sunt produse fibroase derivate din iarb de
mare. Se pot utiliza n escarele de grad II, III i IV, att n cele infectate, ct i n cele neinfectate. Nu
se vor aplica pe escarele uscate sau cu exudat minim, datorit faptului c favorizeaz deshidratarea
i astfel ntrzie vindecarea leziunilor.
Alegerea tipului de pansament nu este att de important pe ct este aplicarea
corect a acestora.
3.
Escara trebuie curat de cte ori se schimb pansamentul, cu utilizarea unei
presiuni reduse (ntre 0,3 i 1 atmosfere) cnd curarea se face cu tifon sau burei, pentru
evitarea traumatizrii esuturilor. esuturile traumatizate sunt mai susceptibile la infecii i se
vindec mai greu; pentru curarea escarelor se poate utiliza ser fiziologic;
4.
Electroterapia poate fi eficient n stadiul III i IV la escarele care nu au rspuns la
tratamentul convenional;
5.
Eficiena terapeutic a oxigenului, infraroiilor, ultravioletelor sau ultrasunetelor
nu a fost clar evaluat i astfel nu se pot face recomandri pertinente asupra utilizrii lor n
tratamentul escarelor;
6.
Eficiena terapeutic a unor factori de cretere (factorul de cretere alfa i beta,
factorul epidermal de cretere, factorul fibroblastic de cretere, interleukina 1 i 2, TNF alfa), cu
toate c ar prea conform unor studii s aib un efect favorabil n vindecarea escarelor, eficiena
lor nu este nc pe deplin stabilit, i astfel nu se pot face recomandri asupra utilizrii acestora;
7.
Eficiena unor ageni cu administrare sistemic (vasodilatatoare, inhibitori ai
serotoninei, agenti fibrolitici) nu este dovedit.
Controlul contaminrii bacteriene.
Flora tegumentar normal la o concentraie mai mare de 105 celule/ml poate
produce infecie tegumentar chiar i pe tegumente sntoase. Pe o piele lezat sunt suficiente
concentraii bacteriene mult mai mici pentru a produce o infecie. Escarele din stadiul II, III i IV
sunt invariabil colonizate bacterian. n majoritatea cazurilor curarea i debridarea adecvat
previne progresia de la colonizare bacterian la infecie clinic.
Recomandri ale Agency for Health Care Policy and Research privind atitudinea
fa de colonizarea i infectarea escarelor:

61

1. Minimizarea colonizrii escarelor i accelerarea vindecrii prin curare i debridare


eficient. Multiple studii bacteriologice cantitative au gsit o corelaie pozitiv ntre
nivelele crescute de bacterii la nivelul escarei i incapacitatea de vindecare. nivele
crescute de bacterii se gsesc n escarele care conin resturi necrotice. Mirosul urt la
nivelul unei escare se asociaz de regul cu prezena anaerobilor. Curarea i debridarea
eficient ndeprteaz resturile care reprezint support de cretere pentru bacterii i
favorizeaz astfel vindecarea.
2. Nu se utilizeaz culturi bacteriene de la suprafaa escarei pentru diagnosticarea infectiei,
pentru c toate escarele sunt practic colonizate. Acest tip de culturi detecteaz numai
contaminarea de suprafa, putnd s nu evidenieze cu adevrat microorganismul care
produce infecia tisular. Conform Centers for Disease Control and Prevention, evaluarea
gradului i tipului de infecie trebuie realizat prin cultivarea lichidului obinut prin
aspiraie din escar sau a unui fragment bioptic.
3. Iniierea unui tratament de 2 sptmni cu antibiotice local pentru escarele curate, care
nu se vindec sau produc exudat dup 2-4 sptmni de tratament corect. Antibioticul
trebuie s fie eficient asupra germenilor gram-pozitivi, gram-negativi i anaerobi (Silver
Sulfadiazine [Silvadene, Flamazine], Electron-Active Silver Oxide [Terrasil]). Studiile
clinice au demonstrat eficiena antibioticelor topice n reducerea gradului de contaminare
bacterian la 105 microorganisme/gram de esut sau chiar mai puin. Aceast scdere a
contaminrii bacteriene se nsoete de o mbuntire semnificativ a aspectului escarei,
cu evoluie spre vindecare. Exist posibilitatea unor sensibilizri alergice la acest
tratament ceea ce necesit monitorizare atent pe parcursul tratamentului.
4. Efectuarea de culturi bacteriene cantitative i evaluarea pacientului pentru depistarea
osteomielitei la escarele care nu rspund la tratament topic. La escarele n care
contaminarea bacterian depete 105 celule/gram de tesut, vindecarea este foarte
dificil. Pe de alt parte s-a dovedit c 25% dintre escarele care nu se vindec au
osteomielit subjacent. Cea mai bun metod de evaluare a strii osului subjacent o
reprezint biopsia osoas cu examen morfopatologic. Utilizarea unei combinaii de trei
teste (leucocite, VSH i radiografia osoas) poate fi util; n prezena celor trei teste
pozitive valoarea predictiv pentru osteomielit este de 69%. Nu sunt precizate n
literatur valorile predictive pozitive sau negative n diagnosticul osteomielitei ale
tomografiei computerizate sau ale rezonanei magnetice nucleare.
5. Nu se utilizeaz antiseptice locale (povidone iodine, iodofor, sodium hypochlorite
[Dakin's solution], ap oxigenat, acetic acid) pentru reducerea contaminrii bacteriene
n escar. Nu exist studii care s dovedeasc reducerea contaminrii bacteriene cu
aceste preparate, dar s-a dovedit efectul toxic al lor asupra celulelor reparatoare de la
nivelul escarei.
6. Antibioterapia sistemic se administreaz n caz de bacteriemie, sepsis, celulit
pronunat sau osteomielit. Antibioterapia sistemic nu este necesar pentru escarele
ce prezint numai semne locale de infecie. Bacteriemia i sepsisul asociate escarelor
sunt n general determinate de stafilococul aureu, gram negativi sau Bacteroides fragilis.
Dac un pacient cu escar prezint semne clinice de sepsis (febr, tahicardie,
hipotensiune arterial, deteriorare cognitiv) necesit tratament de urgen cu
antibiotice care s acopere toate speciile bacteriene menionate.
7. Protejarea escarelor de surse de contaminare extern (fecale, etc.)
Corectarea deficienelor nutriionale.
Statusul nutriional este considerat a influena incidena, progresia i severitatea
escarelor. Prima legtur dintre escare i statusul nutriional a fost evideniat de studiile

62

epidemiologice, care au pus n eviden c pacienii subnutrii au un risc de dou ori mai mare
de a face escare dect cei normo-nutrii.
Necesarul nutriional la bolnavii cu escare. Aportul proteic trebuie s fie mai mare
dect cel recomandat uzual, de 0,8 g/kg/zi, dar nu mai mare de 2 g/kg/zi. Suplimentarea
vitaminic (n particular a vitaminei C i E), dei recomandat, nu amelioreaz rata vindecrii.
De asemenea, nici hrnirea enteral nu s-a dovedit a fi benefic n vindecarea
escarelor. Mai mult, rata deceselor la acetia este mai mare, datorit complicaiilor acestui tip de
alimentaie.

63