Sunteți pe pagina 1din 600

232mm

ca

Bogdan .Marinescu,

Cojanu Loredana,
Asistent universitar, Disciplina
Odontoterapie restauratoare, Facultatea
de Medicin Dentar, UMF "Carol
Davila" Bucureti

PhD.,
Membru al Academiei de tiine
Medicale, Spitalul Clinic de Obstetric
i Ginecologie "Prof. dr. Panait Srbu"

Funieru Cristian, PhD.,

Punic

Asistent universitar, Disciplina Preventie


ore-dentar, Facultatea de Medicin
Dentar, UMF "Carol Davila" Bucureti

ef lucrri,

Stana, PhD.,

Disciplina Parodontologie,
Facultatea de Medicin Dentar, UMF
"Carol Davila" Bucureti

Giura Ana, PhD.,

Qorri Erda, PhD.,

Cadru universitar asociat, Disciplina


Sntate oral, Facultatea de Medicin
Dentar, Universitatea "Titu Maiorescu"
Bucureti, medic rezident Parodontologie

ef

Catedra Chirurgie
"Aibanian University",
Tirana, Albania

Giurgiu Marina, PhD.,

Asistent universitar, Disciplina


Endodontie, Universitatea Bergen,
Norvegia

Oral

Virtej Anca, PhD.,

Asistent universitar, Disciplina


Parodontologie, Facultatea de Medicin
Dentar, UMF "Carol Davila" Bucureti

copyright 2015 Editura Viata Medical Romneasc


Descrierea CIP a Bibliotecii Nationale a Romniei
DUMITRIU, HORIA TRAIAN

Tratat de Parodontologie 1 prof. dr. Horia Traian Dumitriu;


prof. dr. Silvia Dumitriu, prof. dr. Anca Silvia Dumitriu. Viata Medical Romneasc, 2015
Bibliogr.
ISBN 978-973-160-088-8
1. Dumitriu, Silvia

il. Dumitriu, Anca Silvia


616.314.17-008.1

Bucureti:

Redactor:

Dr. Mariana MJNEA

Tehnoredactor:

Ioan DUMITRENCO

Tehnoredactare computerizat:

Gina MANCIU

EDITURA VIAA MEDICAL ROMNEASC


Bucureti, Calea Victoriei nr. 21-23, sector 3
Telefon: 021.31 5.61.09, 021.315.60.60; Fax: 021.315.69.80

Prof. dr .
Anca Silvia Dumitriu
Universitatea de Medicin i Farmacie
"Carol Davila" Bucureti
Facultatea de Medicin Dentar
Disciplina Parodontologie

RAT TDE
D NTOLOGIE

itu

MEDICAL ROMNEASC
2015

uvnt nainte
Aceast lucrare se constituie ntr-un prim tratat din literatura romn de specialitate
din domeniul parodontologiei. Tratatul de Parodontologie este destinat aprofundrii
cunotinelor acumulate n ultimii ani n domeniul parodontologiei, necesare n primul
rnd nvmntului medical i chirurgical de stomatologie, studenilor, medicilor
rezideni, dar i medicilor stomatologi interesai n perfecionarea cunotinelor, n
dobndirea unei noi specialiti, precum i oricrui medic care dorete informaii
recente despre boala parondontal. Este peremptoriu faptul c parodontologia
ntrunete prerogative conceptuale i practice pentru a ocupa poziia unei specialiti
consistente, diversificate i complexe n cadrul stomatologiei moderne.
Medicina parodontal beneficiaz i opereaz n contextul folosirii de cunotine din
domeniile disciplinelor preclinice fundamentale: anatomia i fiziologia, microbiologia,
imunologia, histologia i alte discipline. Demersul de modernizare a parodontologiei se
regsete, de asemenea, n atitudinea prin care medicul stomatolog trebuie s
cunoasc i s aplice n practic elementele de baz, dar i particulariti ale Medicinii
interne i practicilor de baz ale chirurgiei aplicate specific teritoriului gingivoparodontal.
Autorii acestui tratat au beneficiat de experienta teoretic i aplicativ acumulat
ntr-o lung perioad de timp, de o practic specific privind clinica i tratamentul
mbolnvirilor gingivo-parodontale dublat de experimente i cercetri personale, n
concordan cu datele recunoscute de literatura de specialitate romn i strin, de
eliberarea a numeroase editii ale manualului de parodontologie, dar i de contributia
unor colaboratori cu nalt prestigiu profesional n domeniul parodontologiei.
ncredinai c prin dinamica fireasc a evoluiei cunotinelor, parodontologia va
evolua n continuare pe un drum ascendent, mulumim tuturor celor care prin sugestii
i opinii rezultate din experiena personal ne vor ajuta s mentinem acest deziderat
la un nalt nivel.
Prof. dr. Horia Traian Dumitriu
Membru al Academiei de

tiine.

Medicale

cr1s
1:11

re

ctre

un coleg

ntotdeauna este un lucru deosebit atunci cnd munca de o via a unei persoane
este etalat n faa altora pentru a-i nva din ea. Prin scrierea i publicarea acestui
excepional tratat de parodontologie al Profesorului Horia Dumitriu suntem privilegiati
s ne bucurm de aceast ocazie.
Profesorul Dumitriu a scris majoritatea manuscrisului, dar de asemenea, a recrutat
colaboratori exceleni ca participani la acest important proiect,.
Ca o not personal, eu am avut privilegiul s-I ntlnesc pe Profesorul Dumitriu
acum civa ani i de atunci am fost n contact cu domnia sa, i cu civa dintre fotii
si studeni. Domnia sa este un proeminent educator i profesor, care este disponibil
s-i mprteasc cunotinele i experiena cu multe generaii de studeni i cu ali
profesori colegi. Contribuia domniei sale la educaia tiinei medicale naionale a fost
recunoscut de cele mai nalte foruri academice din Romnia.
Cititorul va gsi acest tratat ca fiind tradiional n structura i aranjarea materialului,
fiind uor de citit i neles. Unicitatea sa, ca i a manualelor precedente de
Parodontologie scrise de Profesorul Dumitriu, const n modelul constant de la un
capitol la altul i n valoarea evidenei tiinifice combinat cu experiena clinic extins
pe care o poart. Acest tratat de parodontologie ofer o excelent prezentare general
a progresului n 'tiina i practica parodontologiei moderne, punnd la dispoziie un
volum mare de date tiinifice adunate de autor i colaboratori n contextul vastei lor
experiene.

Consider c aceast carte este valoroas pentru toi membrii comunitii dentare.
Oferind cititorului organizare i direcie printr-o sintez a principiilor tiinifice i de
evaluare clinic, face o legtur ntre ceea ce un clinician trebuie s neleag i ceea
ce trebuie stpnit n practica terapiei periodontale. De aceea, recomand acest tratat
studenilor, rezidenilor n stomatologie, practicieni lor si specialitilor n parodontologie,
tuturor celor interesai n transmiterea datelor tiinifice privind tratamentul zilnic,
efectiv al bolilor parodontale.

Moshe Goldstein DMD


Professor and Director of Postgraduate Periodontology
The Faculty of Dental Medicine
Hadassah - Hebrew University Medical Center
Jerusalem, Israel

CUVNT NAINTE
VOL. "PARODONTOLOGIE", EDIIA A

Cu numai doi ani n urm, n introducerea la cea de-a IV-a ediii a crii de fa,
unele consideraii, pe care le vom reproduce in extenso n continuare, asupra
coninutului axiologic al parodontologiei moderne. Artam cu acel prilej importana per
se a parodontologiei care a devenit una din cele mai consistente i diversificate
specialiti a Stomatologiei.
Prin aportul unor discipline fundamentale ca Microbiologia, lmurologia,
Histologia i altele, care i atribuie recunoaterea i justificarea multiplelor acte
medicale i chirurgicale n teritoriul gingival i al osului alveolar, medicul cu preocupri
n acest domeniu mbin cunotine teoretice i activit~ti practice de Medicin general
i Medicin dentar; aceasta justific acceptarea actual larg rspndit n literatura
de specialitate a denumirii de Medicin parodontal, acordat ngrijirii sntii i
vindecrii bolilor paradoniului marginal.
Convini de faptul c addenda anexat cuprinde date dintre cele mai actuale
din teritoriul att de complex i n continu dinamic al parodontologiei, mulumim
tuturor celor care au apreciat demersul nostru de informare i actualizare a
cunotinelor n domeniu i, nu mai puin, stimulai de epuizarea ediiilor precedente,
punem la dispoziie ediia a V-a, cu aceeai consideraie enunat n finalul introducerii
la ediia anterioar: Parodontologia este permanent susceptibil de mbuntiri i vom
lua n considerare sugestiile i opiniile din experienta personal a tuturor celor care ne
vor oferi un plus de cunotine privind continutul lucrrii.
Autorii
fceam

NAI
"PARODONTOLOGIE", EDIIA

Am considerat c o nou ediie a acestei lucrri va fi binevenit n primul rnd datorit


interesului i bunvoinei de a nelege i accepta cunotinele elaborate n primele trei ediii
de distinii notri colegi din toat ara, care i-au exprimat dorina de a ne mai ntlni i pe
aceast cale, a crii de specialitate. Nu mai puin motivant a fost i ideea c n ultimii ani sau acumulat cunotine noi care, pentru o informaie corect, se cereau reactualizate ntr-o
nou ediie. La redactarea acesteia am inut seama de tot ceea ce este nou n domeniul att
de complex al Parodontologiei.
Parodontologia a devenit o specialitate mai consistent i mai diversificat a stomatologiei: ea ntrunete cunotine teoretice i activiti practice din diverse i necesare domenii
ale Medicinii generale i Medicinii dentare, ceea ce justific acceptarea actual~ denumirii de
"Medicin parodontal" care i se atribuie tot mai mult n literatura de specialitate. In acest sens,
este un adevr peremptoriu c Parodontologia- beneficiaz i opereaz cu disciplinele
preclinice fundamentale: microbiologia, imunologia, histologia, ca s enumerm doar unele
dintre acestea. Medicul parodontolog trebuie s fie n acelai timp un bun clinician, cunosctor
al Medicinii interne i practicant al chirurgiei gingivale i a paradoniului profund, deci i a
chirurgiei osului alveolar.
Aceast concepie este promovat n mod constant n a IV-a ediie a lucrrii, n care se
regsesc elementele de baz ale ediiilor anterioare, introducnd i date noi sau adaptate
stadiului actual al cunotinelor de specialitate n domeniul Parodontologiei.
n acest sens am completat elementele de embriologie i de evoluie filogenetic a
paradoniului marginal. Morfofiziologia a fcut, de asemenea, obiectul unor restructurri legate
de diversificarea cunotinelor n domeniu i a semnificaiei unor noi corelaii ntre structur i
funcii.

Capitolul de epidemiologie al bolii parodontale a fost mbogit cu noi date i semnificaii


privind importana care se acord actualmente pe plan mondial n ceea ce privete impactul
mbolnvirilor paradoniului marginal la nivelul comunitilor, al grupelor de populaie.
Un principal obiectiv al lucrrii a fost actualizarea substanial a cunotinelor din
domeniul microbiologiei axate pe concepiile cele mai noi privind etiologia i mecanismele
patogene ale mbolnviri lor gingivo-parodontale.
Din dorina de a preciza ct mai bine formele clinice de gingivite i parodontite, am
conceput un capitol nou privind diagnosticul bolii parodontale pe criterii tiinifice, obiective
rezultate din cele mai moderne teste clinice i de laborator. Aceast orientare ne-a condus la
o mai bun nelegere a clasificrii afeciunilor paradoniului marginal, bazndu-ne pe
experienta personal i pe cea expus n literatura romn i strin de specialitate.
Am efectuat, de asemenea, o evaluare mai bun a experienei personale i a celei rezultate din literatura de specialitate privind tratamentul gingivitelor i al parodontitelor, cu accent
pe atitudinea conservativ rezultat din utilizarea unor substante moderne medicamentoase:

10

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

antiseptice, antibiotice, produi naturali i substane sau proceduri de bioreactivare. n acelai


timp, am completat i extins volumul de cunotine i practici ale chirurgiei funcionale, cu
caracter parcimonios i restaurativ tisular, prin tehnici de regenerare gingivo-parodontal,
obinute n urma unor studii de chirurgie experimental, i proceduri de tratament chirurgical
cu accent pe terapia de adiie. n aceast direcie, am promovat experiena personal n
domeniul folosirii biovitroceramicii reprezentat prin produsul original romnesc PAW-1.
Am conturat din nou o concepie proprie prin care ncercm s explicm absena (sau
raritatea incidenei) carii lor dinilor parodontotici, cu repercusiuni posibile asupra nelegerii mai
bune a apariiei cariilor dentare, n general.
Orientrile terapeutice principale i schemele de tratament au fost completate i am
introdus noi elemente de precauii ~ de tratament stomatologic adaptat nevoilor unor bolnavi
parodontopai cu suferine generale, sistemice. Aceast atitudine se dorete s fie util,
desigur, n primul rnd bolnavilor, dar ne oblig s ne lrgim preocuprile pentru cunotinele
medicale n general, ceea ce nu poate fi dect n folosul ideii de medic dentist/stomatolog.
Dei, la noi, Parodontologia, n pofida evidenelor i cu toate eforturile ntreprinse pn
acum, nu este o specialitate de sine stttoare, am efectuat modaliti de perfecionare, pentru
a veni n ntmpinarea tot mai struitoare din partea colegilor, am iniiat i efectuat pe baza
unei curricule specifice cursuri de supraspecializare i de competente n Parodontologie. Am
venit astfel i n sprijinul medicilor cu pregtire complex de stomatologie pe care, n aceast
lucrare, ca i n practica acordrii asistentei de medicin dentar, i vom denumi i din
considerentele artate mai sus medici dentiti/stomatologi.
Mulumim tuturor celor care prin bunvoin, pricepere i efort au contribuit .la apariia
celei de-a IV-a ediii a acestei cri; i n acest sens nu voi putea face o ierarhie, dar o precizare de recunotin se impune ntregului colectiv al Editurii "Viaa Medical Romneasc", de
care m simt profund ataat din dou principale motive: primul, datorit publicaiei de prestigiu
elaborate sptmnal, care a adus o important contribuie n informarea i formarea mea
profesional din studenie (i chiar mai devreme, pentru c o citeam cu interes nc din liceu)
n domeniul Medicinii, n general, al doilea, prin lucrrile de specialitate publicate, care o
situeaz n rndul a ceea ce se cheam "editur consacrat", prin coninut, calitate i
promovarea noului din literatura medical romn i din strintate.
Mulumim n mod special domnului director general, dr. Mihail Mihailide, pentru generozitatea i disponibilitatea pe care o arat n mod constant la promovarea actului tiinific
medical, dar i al celui cultural-artistic, i n apariia lucrrii de fa.
Dorim, de asemenea, s mulumim doamnei ing. Liana Bucea i dl ing. George Bucea,
pentru sprijinul n elaborarea tehnic a rezumatului crii, domnului dr. Alexandru Georgescu
pentru aportul la aspecte ale redactrii computerizate, dnei Roxana Dumitru care a efectuat
lucrri de tehnoredactare pentru forma iniial a manuscrisului ctre editur.
Suntem convini, n continuare, c Parodontologia este permanent susceptibil de
mbuntiri i vom lua n considerare sugestiile i opiniile din experiena personal a tuturor
celor care ne vor oferi un plus de cunotine privind coninutul lucrrii.
Autorii

PREFA
LA

"PARODONTOLOGIE", EDIIA A

n. A

Lucrarea de fat se constituie mtr-un amplu tratat de specialitate i este rezultatul


unei ndelungate activitti desfurate de-a lungul a trei decenii, n care prof. dr. Horia
Traian Dumitriu, care conduce Catedra de parodontologie din Bucureti, a acumulat o
vast experient n domeniul. acestei specialitti medico-chirurgicale de baz a
stomatologiei.
La reuita acestei cri st faptul c autorul a depit rapid stadiul de observatie
i de aplicare a unor tratamente de rutin - inerente unei perioade n care cunotintele
de etiopatologie a bolii parodontale erau incomplete i imprecise- i a iniiat cercetri
proprii i de colaborare n domenii fundamentale i aplicative: histologie, microbiologie
i imunologie, farmacologie, fizica materialelor i fotoelasticitate, mobilometrie
instrumental, utilizarea unor produse medicamentoase (dintre care unele brevetate
ca inventii) i proceduri terapeutice originale.
Rezultatele acestor preocupri sunt reprezentate prin contributii remarcabile la
teoria i practica parodontologiei, din care vom enumera cteva, lsnd cititorului
posibilitatea de a descoperi i alte aspecte inedite: corelatiile ntre patologia pulpar i
a parodontiului marginal, unde autorul emite o teorie original, aspecte privind rolul
bacteriilor i modificrile rspunsului imun n boala prodontal, studii de fotoelasticitate
privind rolul imobilizrii dintilor parodontotici, o prioritate n literatura de specialitate,
realizarea unui aparat original de msurare a mobilittii dentare, contributii la teoria i
practica imobilizrii dintilor: biomecanica imobilizrii, principiul tensiunii controlate,
procedee originale de contentie, mbunttirea unor tehnici de chirurgie parodontal,
utilizarea pentru prima dat a implantului romnesc de biovitroceramic n tratamentul
chirurgica/.de adifie al parodontitelor marginale cronice i multe altele.
Lucrarea este structurat n zece capitole, acoperind ntreaga problematic a
parodontologiei moderne. Dup "Date istorice privind boala parodontal'',
capitolul 11: "Terminologie" este rezultatul unei documentri migloase n acest
domeniu mult controversat i prezint semnificatiile semantice admise actualmente cu
privire la termenii de parodontiu i periodontiu; este, de asemenea, precizat pozitia
fat de termenul de paradontoz, att de frecvent utilizat de mar,ele public;, dar i de
unii medici, i care este practic exclus din literatura de specialitate. n capitolul m:
"Morfologia paradoniului marginal"~ notiunile teoretice sunt tratate din perspectiva
aplicatiilor practice privind, n special, tratamentul gingiei i al osului all{eolar.
"Epidemiologia bolii parodontale" face obiectul capitolului IV n care sunt expuse
datele actuale privind studiul mbolnvirii parodontiului marginal la grupe de populatie
i rezultatele acestei investigatii, concretizate prin importanti indici de sntate, de
mbolnvire i a necesitJilor de tratament parodontal. Capitolul V: "Etiopatogenia
parodontopatiilor marginale cronice" debuteaz prin prezentarea etiopatogeniei
bacteriene n boala parodontal, sectiune a crtii elaborat n colaborare cu doamna

DUMITRIU- PARODONTOLOGI E

prof dr. Silvia Dumitriu; n care sunt prezentate argumentele pentru rolul determinant
al infectiei bacteriene n producerea bolii, mecanismele de 'mbolnvire i rolul
favorizant al celorlalti factori locali: tartru!, trauma ocluzal, cariile, edentatiile,
anomaliile dento-maxilare, .parafunctiile, factorii iatrogeni. Analiza factorilor generali,
sistemici, n producerea mbolnvirii parodontale este rezultatul unor solide cunotinte
medicale i dovedete un mod biologic, integrat, de abordare a acestei teme. Dup
expunerea ampl a metodologiei de
a bolnavului
, n
capitolul VII: "Clasificarea bolilor paradoniului marginal", autorul prezint datele
actuale, clarificate, prin experienta proprie i din literatura de specialitate, ntr-un
domeniu att de disputat pn n prezent, datorit lacunelor anterioare privind
cunoaterea etiopatogeniei reale a bolii parodontale. Capitolul VIII intitulat
clinice- simptomatologieu prezint caracteristicile histopatologice, semnele clinice
subiective i obiective, aspectele radiologice ale diferitelor forme de mbolnvire
parodontal marginal. Sunt expuse pertinent argumentele pentru o diferentire- real
ntre gingivite i parodontitele marginale superficiale, pentru existenta unei parodontite
profunde distrofice (mixt), contributii ale colii romneti de parodontologie.
IX trateaz evoluia, prognosticul i principalele complicaii ale paAroc:ron,tOJOal'lllt.>r
marginale cronice, iar n capitolul X: "Tratamentul parodontopatiilor marginale
cronice~ se insist, de la nceput, asupra rolului profilactic i curativ al tratamentului
antimicrobian i sunt prezentate, ntr-o manier original, modalittile de aplicare a
substantelor medicamentoase.
Tratamentului chirurgical i este acordat un amplu spatiu n care sunt descrise
toate interventiile chirurgicale, cu exemplificri din experienta proprie a autorului.
Parcurgerea acestui capitol ntrete ideea c tratamentul chirurgical n boala
parodontal trebuie efectuat de specialiti n domeniul parodontologiei practice,
aplicative. !mobilizarea dintilor mobili, parodontotici prezint cercetri experimentale,
principii, tehnici i metode originale de tratament.
Lucrarea se ncheie cu o interesant i inedit secjiune intitulat
terapeutice principale i scheme de tratament", deosebit de util practicii
stomatologice de uz curent i cu modelul unei substanjiale
de
a
bolnavului parodontopat, elaborat dup criterii riguros tiintifice.
n editia a 11-a a acestei crti sunt completate i actualizate cunotinte din
domeniul etiologiei bolii parodontale, de un real folos pentru activitatea curent a
fiecrui medic stomatolog.
Cartea a fost scris, n primul rnd, pentru nevoile nvtmntului medicochirurgical stomatologic i este structurat armonios pentru nsuirea cunotintelor de
specialitate de ctre studenti. n acelai timp, ea se adreseaz medicilor stomatologi
interesafi de perfectionarea n domeniul de sine stttor al parodontologiei, precum i
oricrui medic de alt specialitate, doritor de informatii noi n stomatologie.
Lucrarea este executat n conditii grafice de exceptie la Editura "Viata medical
romneasc'~ are un aparat bibliografic recent i o imagistic original, de ordin
histopatologic, cazuistic, clinic i terapeutic.
decan al Faculttii de stomatologie din Bucureti,
membru titular al Academiei de tiinJe Medicale

Boala parodontal are o istorie tot att de lung ct a omului


Studii antropologice i paleopatologice arat c boala a nsoit
constant evoluia filogenetic a speciei umane din timpuri preistorice.
Parodontopatiile marginale cronice - pe care astzi le
recunoatem n variate forme morfoclinice sub raportul leziunilor de
baz, n stadii precoce sau mai avansate - apar la aproape toate
persoanele examinate, indiferent de vrst i localizarea geografic a
comunitii umane cercetate.
Istoria natural a bolii parodontale cunoate fenomene de
inflamaie i distrucie care pot merge pn la pierderea de pe arcade
a dinilor prin dispariia legturii cu substratul osos alveolar i
mobilitate excesiv.
Leziuni osoase distructive ale paradoniului marginal au fost
evideniate prin mijloace moderne de investigaie la mumii mbls
mate, n urm cu 4.000 de ani, n Egiptul antic sau la viscerocranii din
America precolumbian.
Papirusul descoperit de GEORGE EBERS conine numeroase
referiri la sufehnele gingivale i la remedii mpotriva acestora, bazate
pe extracte din plante, minerale, ncorporate n miere sau drojdie de
bere (Egiptul antic, cea 1550 .Hr.).
Unelte rudimentare de igien bucal au fost descoperite n
Mesopotamia, la Ur, sub forma unor scobitori din aur, datnc:i din anii
3000 .Hr.
Babilonienii i asirienii foloseau masajul gingival i splatul gurii
cu extracte de plante.
n India s-a nscut medicina ayurveda care semnific "tiina
vieii", din sanscrit (ayus = via i veda = tiin, cunoatere)
considerat cel mai vechi sistem medical din lume cruia i se atribuie
o existen de patru-cinci milenii . Hr.
n India antic au existat texte medicale ayurvedice ca Susruta
Samhita, unde sunt descrise cazuri avansate de paradontit marginal
nsui.

14

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

cu abcese purulente i mobilitate dentar. ntr-un alt text, Charaka


Samhita, sunt formulate indicaii de periaj i igien bucal folosind de
dou ori pe zi beioare de lemn cu aciune astringent, dezinfectant,
avnd grij de a nu leza gingia.
n China antic, cea mai veche scriere cunoscut, din anii
2500 .Hr., atribuit lui HWANG-TI, mparte bolile cavitii bucale n trei
tipuri: "Fong Ya"- inflamaii, "Ya Kon"- boli ale esuturilor moi din jurul
dinilor i "Chong Ya" sau earia dentar.
n lucrare sunt descrise cu acuratee semnele de inflamaie gingival, abcesul parodontal marginal i ulceraiile gingivale n termeni ca:
"gingiile sunt palide sau rou-violaceu,' dure i neregulate, uneori
sngernde: durerea dinilor este continu". n lucrare sunt menionate
i tratamente pe baz de ierburi; chinezii sunt printre primii care au
folosit beioare din lemn introduse interdentar i aplicate pe suprafeele dentare ca o modalitate de periaj i de ndeprtare a resturilor
dintre dini, aa cum rezult din sursele cunoscute pn azi.
n textele Talmudului, vechii evrei au descris importana igienei
bucale i au fcut interesante observaii asupra unor boli dentare i
gingivale.
Printre vestigiile civilizaiei feniciene s-au descoperit i forme de
imobilizare cu srm din aur sau alte sisteme desemnate s stabilizeze dinii cu suferine parodontale. n fig. 1 i 2 sunt prezentate
modaliti de contenie a dinilor, descoperite n zone diferite de cultur
ale lumii antice.

Fig.1
prin band de aur
descoperit 1n bazinul Mrii
Mediterane

Contenie

Fig.2
!mobilizare prin ligatur de srm
de aur n Egiptul antic

n vremea Greciei antice, odat cu dezvoltarea culturii


(arhitectura, pictura, sculptura, poezia, drama, filosofia, istoria,
reprezentate de nume ilustre ca PHIDIAS, PRAXITELE, HOMER, PLATON,
EURIPIDE, ARISTOTEL, ESCHIL, SOFOCLE, HERODOT i XENOFON),

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA

PARODONTAL

practica medical cunoate un nsemnat progres n domeniul


diagnosticului i a unor tehnici noi de tratament, datorate n special lui
HIPOCRATE, considerat printele medicinii moderne.
Nscut n anul 460 .Hr. (n primul an al celei de-a 80-a Olimpiade
antice) n insula Kos, el a fost primul care a introdus o examinare
sistematic a bolnavului privind pulsul, temperatura, respiraia, sputa,
excreiile, durerile i a intuit prognosticul bolilor, printre altele, dup
aspectul obrazului, al gurii i al faringelui. De asemenea, descrie
trsturile obrazului pe care, n unele afeciuni grave ca peritonita, le
grupeaz sub denumirea de facies hipocratic.
A descris erupia i funcia dinilor i cauzele naturale (printre care
frigul) care duc la pierderea lor.
A constatat c inflamaia gingiilor poate fi produs prin
acumularea de tartru, cu apariia de hemoragii gingivale.
A artat c, n bolile splinei, "gingiile se detaeaz de dini i miros
urt".
n celebrele sale "Aforisme", asociaz apariia mai frecvent a
ulceraiilor bucale cu anotimpul cald, producerea aftelor la nou-nscui
i copiii mici, asociaz gingivitele cu erupia dinilor, n special a
caninilor, concomitent cu unele tulburri generale.
n tot att de celebrele lucrri ntocmite de urmaii si, ntre 450 i
350 . Hr. i care alctuiesc "Corpus Hippocraticum", se consemneaz, ca un prognostic favorabil de evoluie a anginelor faringiene,
apariia stomatitei "cnd tumefacia i eritemul se ndreapt spre
exterior".
Influena exercitat de HIPOCRATE se rsfrnge i asupra
urmailor si, astfel c, n secolul 1 d. Hr., renumitul medic roman
CELSUS descrie semnele cardinale ale inflamaiei: calor, tumor, rubor,
dolor, pe care le recunoatem i astzi.
De asemenea, Aulus Cornelius CELSUS a descris mobilitatea
dinilor prin "slbirea rdcinilor i nmuierea gingiilor" i a indicat, n
astfel de situaii, atingeri rapide ale gingiilor cu un ac nroit, urmate de
aplicaii cu miere de albine, precum i consumul de fructe i sucurile
acestora: "Dac gingiile se desprind de dini este bine s se in n
gur zeama din pere i mere crude".
n secolul urmtor, n medicin se remarc GALENUS, care n
aproape 80 de lucrri face importante descrieri de anatomie, n special
n osteologie, miologie i artrologie. Dac HIPOCRATE a fundamentat
medicina n primul rnd pe observaii asupra bolnavului, GALENUS
introduce teorn, interpretri i este fondatorul medicinii experimentale.
Timp de aproape paisprezece secole, opera sa a fost considerat ca
fiind deintoarea adevrului absolut n cadrul medicinii.
Romanii preuiau igiena bucal prin folosirea periei de dini i a
unor dentifrice (din latin: dens- dinte; fricare- a freca), de obicei sub

15

TRATAT DE PARODONTOLOGIE
form

de. pulberi. Masajul gingival era cunoscut i utilizat ca o


a igienei bucale.
n secolul al VII-lea, PAUL din Aegina semnaleaz diferena dintre
"epulis{~ ca o tumefacie gingival moale - i "parulis{~ descris ca un
abces al gingiilor. De asemenea, a descris ndeprtarea tartrului cu
instrumentar metalic i a insistat asupra curirii atente a dinilor dup
fiecare ultim mas a zilei.
Dup declinul Imperiului roman s-a nregistrat o puternic
ascensiune a tiinei i medicinii arabe. Multe din cunotinele privind
afeciunile dinilor i paradoniului provin din scrieri arabe, n special
ale lui IBN SINA, ABU'I-QASIM (cunoscut i sub numele ALBUCCASIS din
Cordoba), ABU BAKR MUHAMMED ibn, ZAKARIYA 'al RAZI, (RHAZES)
850-923 d.Hr., care a scris 25 de cri de medicin i chirurgie.
n lucrarea "Al Fakkir", RHAZES recomand, pentru ntrirea
dinilor mobili, ape de gur astringente i pulberi dentifrice, iar n
tratamentul inflamaiei gingivale - scarificaii i ulei de trandafir n
miere. Este uimitoare actualitatea acestui ultim remediu, fiind
cunoscute produse moderne de tratament ale parodontitelor marginale
cronice i afeciunilor ulcerate ale mucoasei bucale cu extracte din
petale de trandafiri sau extract antocianozidic din afine n miere.
IBN SINNA ABU ALI, latinizat AVICENNA (980-1 037 d. Hr.), n "Canonul medicinii", lucrare medical fundamental a vremii sale, a descris
pe larg: sngerrile, ulceraiile, fisurile, retracia i detaarea gingiilor
de dini, epulisul i a recomandat masticatia riguroas pentru ntrirea
dinilor mobili.
ABU'I-QASIM, latinizat ALBUCCASIS (936-1 013 d. Hr.) a descris rolul
etiologie principal al tartrului n producerea mbolnvirii gingivale. El
scria: "uneori, pe suprafata dinilor i sub gingie se depun depozite
neregulate de tartru de culoare neagr, verde sau galben; aceast
stare de alterare se extinde la gingii i, cu timpul, dinii sunt dezgolii".
De asemenea, a descris n amnunime tehnica detartrajului, folosind
pentru aceasta un set original de instrumente adecvate. n acest sens,
ALBUCCASIS a scris: "ndeprtai n totalitate tartru! de pe dinii care
prezint concreiuni sau coloraii negre, galbene, verzi. Este posibil ca
un detartraj s fie suficient. Dac nu, ncepei a doua sau a treia sau
a patra oar, pn cnd scopul este n ntregime atins. Trebuie tiut c
detartrajul se face cu instrumente de forme diferite, n funcie de
cerine. Instrumentele care se utilizeaz pe faa intern a dinilor sunt
diferite de cele care sunt folosite pentru suprafeele externe i
interdentare. Exist un set de instrumente de detartraj". Descrie
tratamentul creterilor excesive de volum ale gingiei: "Este necesar s
fie excizate la baz; sngele sau puroiul trebuie lsate s curg, apoi
suprafaa se pulverizeaz cu vitriol verde sau alte astringente sau
pudre de uscare. Dac leziunea recidiveaz, lucru care se produce
component

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA

PARODONTAL

frecvent, este necesar excizia pentru a doua oar i cauterizarea.


Dup cauterizare nu vor mai aprea recidive". De asemenea a descris
tehnici de extracie dentar i imobilizarea dinilor cu srm de aur.
Perioada Evului Mediu a fost marcat de stagnare n domeniul
medicinii. Aceasta se baza pe studiul limbii latine i al textelor autorilor
antici, studiul lucrrilor lui GALENUS care erau adesea confuze i
eronate.
Extraciile dentare erau fcute n aceast perioad de chirurgii cu
roba scurt, chirurgii brbieri, neinstruii medical, dar care lucrau
efectiv, reduceau fracturi, fceau sngerri; spre deosebire de ei,
chirurgii titrai, cu rob lung erau cunosctori ai limbii latine, dar nu
fceau intervenii chirurgicale de frica eecului.
n timpul Renaterii, arta i tiina, inclusiv cea medical,
anatomia, chirurgia cunosc o perioad de nflorire.
n 1563, EUSTACHIUS a scris o mic lucrare de dentistic,
"libellus de Dentibus", n care a descris, printre altele, implantarea
oaselor n maxilare prin intermediul unor "foarte puternice ligamente"
care unesc rdcina cu alveola i faptul c "gingiile contribuie i ele la
aceast fixare ferm". El a comparat aceast jonciune cu aceea dintre
piele i unghii.
Ambroise PARE (1517-1590), eminent chirurg din perioada
Renaterii, a afirmat rolul etiologie al tartrului i a conceput un set de
instrumente de detartraj. A descris cu amnunime multe intervenii
chirurgicale orale, printre care gingivectomia.
Michael BLUM a publicat, la Leipzig, n 1530, "Arztney Buchlein",
prima lucrare destinat, n totalitate, practicii dentare. n cadrul a trei
capitole sunt tratate probleme specifice de parodontologie. El
recomand frecarea dinilor cu sare, pulbere de piatr ponce sau cu
pulberi i paste de dini a cror compoziie o indic. A enunat, de
asemenea, o teorie asupra unor umori nocive care se scurg din craniu
peste gingii i rdcinile dinilor pe care i mobilizeaz. Este
menionat prezena unor ageni locali infectani sau chiar rolul unor
viermi n producerea parodontitelor. n cazul gingivitelor necrotice
recomand medicamente n compoziia crora sunt incluse oet i
alaun. Recomand imobilizarea dinilor cu mtase sau srm de aur.
Antonio van LEEUWENHOEK (1632-1723), din Delft, a descoperit
microscopul i a pus n eviden structura unor celule vegetale i
animale. A descris primul flora bacterian bucal, spiroch~te i bacili,,
prin observarea la microscop a depozitului colectat de pe suprafaa
propriilor gingii: "Am descoperit un numr mic de anima/eule vii" i a
sesizat numrul crescut de bacterii pe dini la persoane fr igien
bucal.
Pn n secolul al XVIII-lea, cunotinele despre boala
gingiilor erau tributare empirismului i misticismului.

dinilor i

17

18

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Pierre FAUCHARD (1678-1761) este considerat pe drept printele


dentisticii moderne, care se dezvolt, la nceput, n principal. n Frana
i Anglia, pentru ca, ulterior, prin emigrani dentiti, cunotinele sale
s ajung n America. n cartea sa "le chirurgien dentiste" (1728),
prezint toate aspectele practicii dentare: restaurri dentare, chirurgie
oral, parodontologie, ortodonie. n capitolul 4 al acestei lucrri sunt
prezentate principiile de ngrijire a dinilor pentru a le conserva
sntatea. Capitolul 5 al crii este intitulat "Cum se menin dinii albi
i gingiile fortificate". A descris boala parodontal ca un "gen de
scorbut" care afecteaz progresiv gingia, alveolele i dintii.
FAUCHARD considera c tratamentul local are o valoare ~uperioar
celui general i a recomandat un detartraj minuios naintea oricrei
proceduri terapeutice bucale, urmat de o igien bucal cu dentifrice i
ape de gur. El descrie cinci tipuri de instrumente de detartraj i
prezint n mod amnunit poziia pacientului i a dentistului,
succesiunea detartrajului pe grupe de dini, priza instrumentelor i
tehnici de lucru i dintre acestea, principalele atitudini se folosesc i
astzi.

Anatomistul i chirurgul englez John HUNTER (1728-1793) a


publicat, n 1771, "Istoria natural a dinilor umani", n care consider c originea procesului supurativ parodontal se afl la nivelul
osului alveolar. De asemenea, a descris erupia activ i pasiv a
dinilor. A scris n 1778 un "Tratat al bolilor dinilor" n care promoveaz
poziia tiinific a dentisticii moderne.
Thomas BERDMORE (1740-1785) a scris lucrarea intitulat:
"Tratamentul tulburrilor i anomaliilor dinilor i gingiilor", n care
descrie rolul tartrului n producerea retraciei gingivale, tehnica de
ndeprtare chirurgical a gingiei hiperplazice numai dup ndepr
tarea tartru lui, deoarece: "fr detartraj gingiile nu se vor alipi strns de
un dinte al crui colet a fost micorat prin ndeprtarea tartrului".
Unul dintre elevii lui Thomas BERDMORE a fost Robert WOFFENDALE
(17 42-1828) care, stabilit n America, informa publicul american n
New York Weekly Journal, din 1766, c "practic operaii pe gingii i
pungi parodontale".
n secolul al XIX-lea, Leonard KOECKER (1785-1850), dentist
american de origine german, scria n Philadelphia Journal of
Medicine and Physical Science c inflamaia gingiilor i tartrul duc la
pierderea dinilor. El recomanda igiena bucal dimineaa i dup
fiecare mas prin periaj cu pulberi astringente aplicate n spatiile
interdentare. Nu recomanda imobilizarea dinilor, deoarece credea c
aceasta conduce la mobilizarea dinilor vecini ferm implantai. De
asemenea, indica tratamentul gingival nainte de cel al cariilor.

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTAL


n secolul ai XIX-lea s-au detaat practicienii chirurgi n
parodontologie: S. ROBICSEK (1862-1884), cu gingivectomia radical
i operaia cu lambou, aceasta fiind aprofundat i mbuntit de
NEUMANN, n 1912, WIDMAN, n 1916, CIESZYNSKI, n 1914 i ZENTLER,
n 1916.
John W .. RIGGS (18'11-1885, practicianul care 1-a tratat pe Mark
TWAIN de unele suferine gingivale) a elaborat un studiu competent
asupra bolii .parodontale, considernd tartrul cauza principal, i a
enuntat cdnsideraii de tratament, fapt pentru care muli ani
parodontita marginal cronic sau pioreea alveolar a fost denumit,
n special n America, drept "boala lui Riggs". El a propus i utilizat
chiuretajul subgingival n tratamentul parodontitei marginale.
William YouNGER (1838-1920) a fost primul care, n 1883 a
discutat posibilitatea unei reinserii (,,reattachement"). De asemenea, a
efectuat grefe gingivale i a fost cel dinti care a folosit, n cadrul
acestei intervenii, acid lactic pentru tratarea rdcinii dentare.
La sfritul secolului al XIX-lea, medici i cercettori de renume,
ca llya METCHNIKOFF (1845-1916) i Rudolf VIRCHOW, au studiat CU
acuratee i n profunzime procesul inflamator, pe baza unor cercetri
histopatologice, care au condus la o mai bun nelegere a patogeniei
bolii parodontale.
n 1902, N. ZNAMENSKY, din Moscova, a publicat "Pyorrhoea
alveolaris - anatomie patologic i tratamentul radical", n care a
expus observaiile sale fcute la microscop asupra gingiei bolnave.
La nceputul secolului XX, FLEISCHMANN i GOTTLIEB, n Viena, au
extins aceste cercetri histopatologice.
Bazele teoriei etiologiei microbiene a bolii parodontale au fost
puse prin lucrrile lui PASTEUR, KocH i LISTER, dar dentistul german
Adolph WITZEL (1847-1906) pare a fi primul care a identificat bacteriile
ca ageni patogeni ai bolilor parodontale.
Willoughby MILLER (1853-1907) este considerat primul
microbiolog al florei din cavitatea bucal. American de origine, el a
emigrat n Germania, unde a lucrat n laboratorul de microbiologie al
lui Robert KocH. n lucrarea sa "Microorganismele cavitii bucale
la om", publicat n 1890, descrie boala parodontal i susine rolu.l
factorilor predispozani, al factorilor "de iritaie" i a bacteriilor n
producerea pioreei alveolare. El considera c boala parodontal este
produs de bacterii nespecifice, care populeaz n mod obinuit
cavitatea buc~l. Aceast poziie se nscrie n ceea ce, mai trziu, va
deveni teoria nespecific a plcii bacteriene, dei MILLER nu a crezut
n existena unei plci bacteriene ca atare.
Prima ncercare de a evidenia existena plcii bacteriene a fost
fcut n 1897 de Leon WILLIAM, dentist american care lucra n Anglia.
El a descris un depozit gelatinos de bacterii aderente la suprafaa

19

20

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT

DE PARODONTOLOGIE

smalulu( ca fiind rspunztor de producerea carii lor i a folosit pentru

aceasta termenul de plac microbian gelatinoas.


Dintre parodontologii (cercettori sau practicieni) din perioada
contemporan, care au adus contribuii nsemnate, citai mai frecvent
de literatura de specialitate strin, surse de cunoatere n domeniul
att de vast al parodontologiei, pot fi numii: D. F. ADAMS, J. M.
ALBANDAR, M. M. ASH, H. BECKS, P. BOZLE, F. A. CARRANZA jr., S. G.
CIANCIO, E. S. COHEN, 0. W. COHEN, P. CORTELLINI, G. COWLEY,
1. GLICKMAN, R. GENCO, H. H. GOLDMAN, M. GOLDSTEIN, D. A. GRANT,
A. 0. HAFFAJEE, J. E. GELBERG, M. A. LISTGARTEN, J. LINDHE,
W. LOESCHE, H. LOE, R. NEUMANN, M. G. NEWMAN, R. C. NISENGARD,
B. 0RBAN, S. RAMFJORD, H. PETIT, T. Mc PHEE, R. C'. PAGE, S. PITARU,
R. PONTORIERO, N. SKAUG, J. PRICHARD, A. SCULEAN, J. SILNESS,
L. SLOTS, S. SOCRANSKY, V. W. SPOLSKY, 1. B. STERN, H. H. TAKEI,
J. WAERHAUG, WESKI i muli alii.
*

n ara noastr, primele scrieri despre ngrijirea gingiilor prin periaj


folosirea dentifricelor dateaz din 1828 i sunt atribuite lui
SEUNGHER.
Victor BABE (1854-1926), fondator al Microbiologiei moderne,
autor al primului tratat de bacteriologie din lume (n colaborare cu A. V.
CORNIL), "les Bacteries" (aprut la Paris n 1866), arat, n cuprinsul
acestuia, c spirochetele exist la coletul dinilor, n tartrul dentar. n
concordan cu MALASSEZ i GALLIPP (1884) consider c
"osteoperiostita alveodentar pare s fie sub dependena
microorganismelor salivare, care ptrund ntre cement i peretele
alveolar. Ligamentele alveodentare i cementul sunt distruse". n
1893, Victor BABE public articolul "Despre un bacil care produce
gingivit i hemoragtlle n scorbut({. Victor BABE a fost unul dintre
primii cercettori care au descris fenomenul variabilitjii microbiene, a
efectuat studii privind imunitatea pasiv i seroterapia i este unul din
precursorii descoperirii antibioticelor datorit c_ercetrilor pe care le-a
efectuat n domeniul antagonismului microbian.
Istoricul legiferrii practicii dentare i a nvmntului de
stomatologie din Romnia cunoate mai multe etape.
nc din 1893, forurile legislative au cerut ca dentistul s fie doctor
n medicin, prerogativ care a fost legiferat din nou n 191 O, 1923 i n
1924. Cu toate acestea, practica dentar a fost preluat de persoane
fr pregtire de specialitate, uneori analfabei.
n 1923 s-a nfiinat Asociaia general a doctorilor n medicin
stomatologi din Romnia, care i-a propus aprarea drepturilor. legale
a medicilor stomatologi, doctori n medicin fa de practica dentistic
efectuat de regul de persoane fr pregtire de specialitate,
i

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA

PARODONTAL

provenite din profesii ca: brbier, subchirurgi, tinichigii, instalatori de


canale, birjari, chelneri, servitori (conform memoriului adresat
Consiliului de Minitri n 1923 de Asociaia general a doctorilor n
medicin stomatologi din Romnia).
Preedintele acestei asociaii a fost prof. dr. Gheorghe BILAcu,
i dintre vicepreedini, dr. D. D. NICULESCU.
Profesorul Gheorghe BILACU a fost iniiatorul i ntemeietorul
Clinicii stomatologice din Cluj, precum i a nvtmntului stomatologic din Romnia. El a urmat studii la Budapesta i a parcurs ierarhia
universitar ca preparator, asistent, docent n seciile de Anatomie i
Chirurgie, ef de lucrri n secia stomatologic i, n cele din urm,
profesor al acesteia, fiind numit, n 1919, titular al Clinicii stomatologice
din Cluj, unde a funcionat pn n 1926.
n cadrul aceleiai clinici funciona, ca ef de lucrri, dr. Gheorghe
BRLEA care a devenit, din i 928, i preedinte al Asociaiei generale a
doctori lor n medicin stomatologi din Romnia, i dr. D. D. NICULEscu.
Prof. Gheorghe BILACU a publicat studii despre transplantul i
replantarea dentar, despre anestezia local n stomatologie,
anomaliile arcadelor i articulaiilor dentare, extraciile dificile,
hemoragiile din cavitatea bucal. El a fcut din studiul facultativ al
stomatologiei un studiu obligatoriu al nvmntului medical.
Calitile de ntemeietor de coal au fost remarcate de
contemporanii si. Astfel, prof. dr. 1. IACOBOVICI scria n "Revista
Stomatologic'~ numerele 2-3 din 1928, urmtoarele: "Bilacu, prin
firea lui, prin educaia lui n lumea universitar, a fost din prima zi ceea
ce trebuie s fie magistrul, adic pe de o parte, omul care d altora n
form vie cunotine, pe de alta, omul care prin viaa sa public i
profesional este pilda vie a celei mai grele i mai plin de rspundere
profesiune".
n 1924, a aprut lucrarea "Pyoreea alveolar", de dr. docent Ion
ALEMAN.
Din 1926 funciona, la Bucureti, Conferina de patologie i
terapeutic buco-dentar, oficializat n 1929 i condus de dr.
C. DIMITREscu. n cadrul cursurilor se predau "Pyoreea alveolar i
leziunile mucoasei bucale".
n 1935, n cadrul Spitalului Colea s-a nfiinat lntitutul de
Stomatologie, destinat specializrii n stomatologie a absolventilor de
la Medicin general. Institutul i pregtea n specialitile: Terapie
conservativ, Protetic, Chirurgie. Din i 938, prof. dr. Dan
THEODORESCU (1899-1948) conduce activitatea de specializare n
stomatologie la Spitalul Golentina, n Terapie buco-dentar, Protetic,
Chirurgie.

22

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dup reforma nvmntului din 1948, n cadrul Fa~ultii de


Stomatologie din Bucureti, disciplina de Terapie b'uco-dentar a fost
condus de prof. dr. Andrei NAss (1897-1988), care a susinut de-a
lungul ntregii activiti
profesionale i tiinifice c
leziunea de baz n cazul
bolilor paradoniului marginal este inflamaia i a scos
n eviden, n conformitate
cu cunotinele perioadei
respective, rolul etiopatogenic determinant al modificrilor
morfolog.ice i
funcionale ale aparatului
Prof. dr. Andrei NASS
Prof. dr. Memet
dento-maxilar. Din 1964,
GAFAR
conducerea disciplinei a
fost preluat de prof. dr.
Memet GAFAR (1923-2003), care a efectuat studii aprofundate clinice
i n cadrul specialitilor preclinice privind dinamica procesului
inflamator n parodontitele marginale cronice.
Contribuii extrem de importante i valoroase de ordin teoretic i
practic n cadrul nvmntului de parodontologie le-au avut la
Bucureti prof. dr. Dan THEODORESCU, prof. dr. Valerian POPESCU,
prof. dr. Corneliu BURLIBAA, prof. dr. Nicolae GNUT, prof. dr. Ioan
GALL, dr. Cicerone MIHAIL, dr. Ana SIRETEANU, dr. Florica MOTA i
muli alii.

n perioada mai sus-amintit, studiul Parodontologiei se efectua la


Disciplina de Terapie buco-dentar, devenit, ulterior, Disciplina de
- Odontologie i Parodontologie, printr-un curs sptmnal de dou ore
ntr-un singur semestru i un stagiu de numai patru-cinci sptmni n
anul terminal al Facultii de Stomatologie.
n 1996, la Bucureti, s-a infiintat prima Catedr de

Parodontologie din ar cu activitate i cadre didactice profilate in


domeniul Parodontologiei. Astzi, n Bucureti i n unele centre
universitare Parodontologia se pred n dou semestre, iar activitatea
practic se efectueaz n cadrul a dou semestre n anul V i n anul
VI de facultate.
n 1998, praf. dr. Horia Traian DUMITRIU devine - prin concurs primul profesor de Parodontologie din ar.
n perioada actual, Parodontologia, ca disciplin de baz a
tiinelor medicale stomatologice, are un solid fundament de cercetri
teoretice i aplicative de histologie i histochimie, microbiologie i
imunologie, fotoelasticitate, chirurgie funcional i imobilizare,
tratamente moderne antimicrobiene, imunomodulatoare i de
biostimulare.

DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTAL

BIBLIOGRAFIE
Apotheker H, Jako JG, A microscope for use in dentistry, J Microsurg, 1981;
3: 7-1 O.
Be1cn:11r JM, A perspective on periodontal microsurgery, lnt J Periodontics
Restorative Dent, 2001 ;21 : 19 i -196.
Baer PN, Benjamin SD, Gingival grafts: a historical note, J Periodontol, 1981;
52, 206.
Brtescu G, Sndulescu C, Hipocrate. Galen, Editura Enciclopedic
Romn, Bucureti, 1974.
Brn:zeu P, Simul clinic i arta diagnosticului, Editura Facla, Timioara, 1973.
Carran:za FA jr, GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W B. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Carran:za FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, sth edition WB.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Cohen ES, Atlas of periodontal surgery, Lea &Feibiger, Philadelphia, 1988.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizrii dinilor n tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice. Tez de doctorat, Institutul de
Medicin i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureti, i 978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viata Medical Romneasc", Bucureti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
i 999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Gold SI, Robert Neuman - a pioneer in periodontal flap surgery,
J. Periodontal, 1982; 53, 456.
Gold SI, Periodontics. The past. Part L Early sources, J Clinica/. Periodontal,
1985; 12; 79.
Gold SI, Periodontics. The past. Part 11 The development of modern
periodontics, J Clinica/. Periodontal, 1985; 12; 171.
Gold SI, Periodontics. The past. Part III. Microbiology, J Clinica/. Periodontal,
1985; 12; 257.
Highfield 1, Diagnosis and classification of periodontal disease. Australian
Dental, J. 2009; 54: (1 Suppl):11-26
Stern IB, Everett FG, Robicsek K, S. Robicsek - a pioneer in the surgical
treatment of periodontal disease, J. Periodontal, 1965; 36, 256-258.

IIm

TERMINOLO 1

1 L S

Literatura de specialitate nu prezint, la ora actual, o terminologie i o clasificare internaional unic privind paradoniu! marginal i
bolile care l afecteaz.
Termenii folosii n parodontologie prezint numeroase variante
care nu au ns semnificaii eseniale diferite.
La nceputul secolului XX, WESKI creeaz noiunea de
"paradentium'~ care cuprinde: cementul radicular, osul alveolar,
ligamentele alveolodentare i gingia.
JACCARD folosete noiunea de "odontium" pentru complexul:
smal, dentin i pulpa dentar. Dintele este deci alctuit din:
"odontiun1' i "cementum radicularis".
GRAFF denumete complexul dinte-esuturi nconjurtoare cu
termenul de odonton.
n 1926, la al VII-lea Congres al FOI (Federaia Dentar
Internaional), s-a precizat c adoptarea celor dou prefixe greceti
peri- i para- permite o distincie ntre "periodontite", ca inflamaii ale
membranei periodontale i "paradentite" care semnific inflamaia
esuturilor de susinere a dintelui. Termenul de "periodontal" a fost
adoptat cu valoare de adjectiv pentru membrana periodontal ca tesut
de acoperire a rdcinii dentare. Cu toate acestea, n literatura de
specialitate (din Frana, Italia, Spania, Germania, Elvetia, Polonia,
Ungaria, Iugoslavia, Bulgaria, Cehoslovacia, America de Sud) mult
vreme a dominat termenul de parodontopatii (paradontit,
paradontoz, parodontome).
n SUA, Comitetul pentru nomenclatur al Academiei Americane
de Parodontologie recomand - nc din 1937 - termenul de
"periodontiun1' pentru esuturile de susinere ale dintelui: gingie,
membrana periodontal, osul alveolar.
n 1953, Consiliul de parodontologie al Asociaiei internaionale
pentru cercetri asupra parodontopatiilor (ARPA) opteaz ntre prefixele greceti para- i peri- cu valoare semantic egal pentru primul,
iar ntre paradenf... (n latinete: dens, dentis =dinte) i parodont... (n
grecete odous, odontos =dinte) pentru cel de-al doilea.

TERMINOLOGIE

GLOSAR

Se constituie astfel termenul de parodonjiu, adoptat n


majoritatea rilor europene printre care i Romnia. n literatura de
specialitate din rile scandinave, Ang1ia, America, se folosete
termenul de periodontiu. De aici, termenii de: "periodontal disease"
pentru boal parodontal, "periodontology"ce definete tiina care se
ocup cu studiul paradoniului sntos i bolnav i "periodontics" care
se refer la partea practic a parodontologiei, tiina examinrii,
diagnosticului i tratamentului afeciunilor paradoniului marginal. n
mod obinuit, mbolnvirile paradoniului marginal sunt denumite
parodontopatii marginale cronice i cuprind att formele predominant
inflamatorii, ct i predominant degenerative sau proliferative. Mai
frecvent, n literatura de specialitate strin - dar i la noi - se
utilizeaz termenul de boal parodontal, pentru a cuprinde generic
toate afeciunile parodoniul marginal, aa cum se zice, de exemplu:
bolile pielii, bolile cardiovasculare sau bolile renale. n "Terminologia
clinic dentar uzual" (C. V. Mossv comp., 1974) sunt acceptai
termenii: "periodontal': "periodontium': "periodontitis': "periodontics':
"periodontosis'~ dar i "paradontosis': dei nc din 1966, la Seminarul
internaional de parodontologie de la Ann Arbor, Universitatea
Michigan (SUA), s-a considerat conceptul de "periodontosis" ca
entitate clinic degenerativ fr obiect i s-a propus eliminarea
acestui termen din literatura de specialitate parodontal.
Webster's Encyclopedic Unabridged Dictionary of the
English language, Random House, SUA, ediia 1966, definete ca
termen principal "paradontium" = periodontium i fr echivoc
"periodontium" - "also ca/led paradontium' ("periodoniu numit i
paradoniu"), ceea ce nltur orice ndoial privind valoarea
semantic egal a celor doi termeni.
Literatura de specialitate anglo-saxon actual definete astfel
termenii de:
Periodontology sau Periodontics: ramura dentisticii care se
ocup cu studiul i tratamentul bolii parodontale (The American
Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition
copyright 2000 by Houghton Mifflin Company. Updated in 2009.
Published by Houghton Mifflin Company) sau ramura dentisticii care
se ocup cu studiul sau tratamentul esuturilor care nconjoar i
susin dinii, n special gingiile. (The American Heritage Dictionary of
the English Language, Fourth Edition copyright 2005 by Houghton
Mifflin Company. Published by Houghton Mifflin Company) sau mai
complex:

Periodontology sau Periodontics (din grecescul n:cpL - peri "n


jurul" i odous. - o6ous; "dinte", genitiv o6outos; - odontos) este
specialitatea dentisticii care studiaz structurile de susinere ale
dinilor, bolile i condiiile care le afecteaz. esuturile de susinere

25

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

sunt cuooscute sub numele de periodontium i includ gingia, osul


alveolar, cementul i ligamentul periodontal. Profesionistul care
practic acest domeniu de specialitate este denumit periodontist
(www.wikipedia.org) (2014).
'
Literatura romneasc de specialitate folosete i termenul
periodontal pentru spaiul periodontal, ligament periodontal; de
asemenea termenul desmodontiu (pe care MOHLEMANN l atribuie
complexului ligamentar periodontal) pentru ansamblul structural situat
n spaiul periodontal (desmodontal sau dento-alveolar).
Dicionarul explicativ al limbii romne (Academia RSR, 1975)
consemneaz
numai termenii: paradentoz, periodoniu i
periodontit, n timp ce Dicionarul de neologisme (Academia RSR,
1978) consemneaz termenii: parodontal, parodontopatie, paradontoz, paradoniu, dar i periodont, periodontal, periodontic: al
periodontului, periodontit i chiar paradentoz.
n Dicionarul medical (V. Rusu, Editura Medical, 2001 ), se
consemneaz n mod corect termenul de paradontit [gr. para
lng; odous, odontos =dinte; -it.], paradoniu dar i paradontoz
(afeciune degenerativ generalizat a paradoniului) i parodontoliz
(periodontolysis, periodontoclasia).
Cteva precizri cu caracter definitoriu:
Termenul de "boal parodontal" este atribuit n mod propriu
pentru gingivite i parodontite. n mod generic, gingivitele sunt
afeciuni ale esuturilor epiteliale i conjunctive situate n imediata
vecintate a caietului i zonei peri i subcoletale a dintelui. Din punct
de vedere etiopatogenic, gingivitele sunt rezultatul expunerii imediate
a factorului agresiv microbian prin plac bacterian, traume fizice,
chimice, termice sau de alt natur cum ar fi iradiaiile, fumatul.
Parodontitele sunt afeciuni de sine stttoare, cauzate de
agresiuni microbiene i de implicaiile rspunsului imun modificat din
partea gazdei (organismului), entiti clinice care sunt precedate, de
regul, unei gingivite.

GLOSAR
SELECTIV DE TERMENI
N PARODONTOL Gl
Abces (engl. abscess)
unei

-.colecie

de puroi circumscris, delimitat n urma

inflamaii.

Abces parodontal - colecie de puroi format ntr-o pung parodontal.


Denumit i: lateral a.; lateral alveolar a., parietal a., peridental a.
(cf. Dorland's Med. Dict.).
Abfracie - pierdere patologic a structurii dentare la colet,
cauzat de unele fore biomecanice: flexie, compresiune

n form de V,
sau tensiune.

TERMINOLOGIE

27

GLOSAR

aciunea de
uzur prin frecare din cauza unor fore mecanice anormale, nefiziologice.
Acantoz -ngroare excesiv a stratului malpighian al epiteliului.
Acrodynie- afeciune produs prin intoxicaie cu mercur caracterizat prin:

Abraziune (lat. abrasio, fr. abrasion, engl. abrasion, peeling)-

neuropatie, culoare roz a degetelor, a nasului, fotofobie, iritabilitate,


pierderea dinilor. Denumit i pink disease, Bilderbeck's disease,

.Selter's disease, .Swift's disease.


- complex de structuri dure, osoase

Alveol dentar

i moi care asigur


la nivelul oaselor maxilare.
Alveolectomie - excizie total sau subtotal a procesului alveolar la
mandibul sau maxilar.
Alveoloclazie (a/vea/o + gr. klasis)- distrucia osului alveolar.
Anchiloz (gr. ankylosis, denumit i arthrokleisis) - imobilizarea si
rigidizarea unei articulaii n urma unei afeciuni, traumatism sau

fixarea

i meninerea dinilor

intervenie chirurgical.

Anisodonie-

asimetrie, neregularitate de form i volum a dinilor.

Ankiloglosie (lat. lingua frenata)- reducerea micrilor limbii.


Ankilotomie - reducerea prin frenectomie a ankiloglosiei.
Aptialism (fr. engl. aptyalisme)- reducerea sau absena secreiei salivare.
Attachment (engl.) -sistem complex de fixare ntre dinte, epiteliu! i esutul
conjunctiv gingivo-parodontal.

AUached gingiva (engl.)- periodontium protectionis (cf. Dorland's Med.Dict.)


v. jonciune gingival.

Axenic (engl.) - necontaminat de organisme

strine; situaia

animalelor

"germ-free".
rezultat prin carenta vitaminei C la copii; scorbut
infantil.
Biofilm (engl. biofilm)- strat subire de microorganisme aderent de suprafaa
unei structuri organice sau anorganice, mpreun cu polimerii pe care i

Boala BARLOW- afectiune

secret.

Biomodulator- care modific rspunsul biologic.


Bioterapie (engl. biotherapy)- tratament biologic.
Cauterizare - desfiinarea pe cale chimic, termic,

electric, prin laserterapie a unei poriuni de esut crescut n exces prin proliferare
hiperplazic pe un substrat tisular normal sau dup o intervenie
chirurgical la nivelul marginilor plgii ca o form de recidiv la scurt timp
dup operaie.

aciunea de desfiinare a
prin folosirea unei substane chimice atunci cnd
chiuretajul gingival pe cale mecanic (v. mai jos), chiar cu cele mai fine i
ascuite instrumente nu reuete. (DUMITRIU HT)
Cementiclu - mic focar de calcifiere n ligamentul periodontal cu sau fr
structur de cement.
Cementom - tumor benign a cementului radicular.
Cementom gigant (engl. giant cementoma) - mas cementar dezvoltat n
exces, cu caracter lobulat, care poate produce hipertrofii deformante ale
oaselor maxilare. Denumit i cementom familial multiplu.

Cauterizarea peretelui moale (sulcular) microulceraiilor

Cementoperiostit- paradontit marginal.


Chiuret (fr. curette, engl. curet, scraper)- instrument n form de lingur cu
o suprafa convex i pe fata opus o concavitate cu margini ascuite,
tioase. Folosit pentru ndeprtarea de la nivelul cavitii unui esut sau

a unei structuri crescut n exces.

28

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Chiuretaj (engl. curretaje sau curetement) - ndeprtarea de la nivelul


pereilor unei caviti sau a unei suprafee a esuturilor crescute n exces
sau a unui material strin.
Chiuretaj gingival - ndeprtarea cu o chiuret de la nivelul peretelui moale
al anului gingival i de la nivelul epiteliului joncional a zonelor de
microulceraie circumscrise i acoperite de esut epitelial i a esutului
conjunctiv de granulaie subiacent (DUMITRIU HT)
Chiuretaj radicular- v. Tratament mecanic periodontal.
Chiuretaj subgingival- ndeprtarea instrumental a coninutului patologic al
pungilor parodontale
Clearence ocluzal - situaie n care suprafeele ocluzale gliseaz liber, fr
interferene ntre ele.
Colutoriu (fr. collutoire, engl. collutory) - amestec de substane
medicamentoase nglobate ntr-un vehicul semilichid, de regul glicerina,
administrat la nivelul gingiilor i a mucoasei bucale.
Contiguitate (engl. contiguity) - stare n care dou sau mai multe pri,
organe sunt n contact.
Cur (lat. cura, engl. cure sau care)- 1. Desfurarea tratamentului unei boli
sau a unui caz special de mbolnvire; 2. Sistemul de tratare al bolilor;
3. Succesul tratamentului unei boli sau a unei leziuni.
Dantur -totalitatea dinilor naturali.
Debridare gingival- v. Tratament mecanic periodontal.
Dentaie- v. dantur.
Dentistic (fr. dentisterie, engl. dentistry)- ramur a tiinelor medicale care
se ocup cu teoria i practica ngrijirii strii de sntate i de mbolnvire
a dinilor, structurilor maxilare adiacente i ale cavitii bucale. Sinonime:
medicin dentar, odonto-stomatologie.
Dentiie - procesul de formare embrionar i de erupie a dinilor pe arcadele
dentare.
Depozit dentar- v. Tartru dentar i plac dentar bacterian.
Detartraj - v. Tratament mecanic periodontal.
Dentifrice (lat. dens fricare sau dentifricium)- produse sub form de pulbere,
past sau gel folosite pentru curirea suprafeelor accesibile ale dinilor
i gingiilor.
Dentinalgie- senzaie dureroas provocat printr-o excesiv instrumentaie
a suprafeei radiculare cu retracie gingival n urma vindecrii unor pungi
adnci prin intervenii chirurgicale.
Epulis (gr. epoulis) - termen nespecific acordat unor tumori sau mase de tip
tumoral de la nivelul gingiei. Se descriu: epulis congenital, fibromatos, cu
celule gigante, granulomatos, angiomatos.
Eroziune- proces distructiv al substanei dure dentare produs de substane
chimice, fr implicare bacterian.
Faringit vezicular- v. Herpangina.
Fisur gingival (engl. cleft)- incizur alungit a gingiei deasupra unei zone
de dehiscen a osului alveolar.
Fulguraie (lat. fu/gur) - distructie tisular sub aciunea unui curent de nalt
frecven; metod de tratament al hiperesteziei dentinare.
Germ-free (engl.)- v. Axenic.
Gingia interdentar- poriunea situat ntre feele aproximale dintre doi dini
vecini.
Gingie septal- poriunea gingival situat ntre dinii laterali.

TERMINOLOGIE I GLOSAR
gingival.
Gingivit fagedenic (gr. phagedaina)-

Giugivalgie - durere

gingivita acut ulcero-necrotic.


Glosofitie - limba neagr.
Glosotrichie - limba viloas.
Gomfoz (gr. gomphosis)- articulaie de tip fibros prin care un element conic
este fixat ntr-un lca ca un cui ntr-o scndur. Sindesmoz dentoalveolar.

Halisterez

(hal + gr. steresis) - pierdere de sruri de calciu din structura


osului.
Halen (lat. halitus)- respiraie urt mirositoare. Denumit i fetor ex ore, te tor
oris, stomatodysodia.
Halitoz- v. Halen.
Herpangina - infecie acut virotic la nivelul ore-faringelui cu vezicule i
ulceraii. Denumit i faringit vezicular, sindrom Zaborsky.
Jonciune gingivo-dentar - poriune de unire ntre gingie i dinte prin
intermediul epiteliului joncional i a inseriei epiteliale.
limbus, limb alveolar - poriunea terminal a septului interdentar i a osului
alveolar.
ligatur - modalitate de contenie temporar a dinilor parodontotici prin
folosirea unor fire metalice sau de plastic.
Mobilometrie - msurarea mobilitii dentare normale sau patologice.
Mobilometru dento-parodontal- aparat folosit pentru msurarea deplasrii
fiziologice i patologice a dinilor.
Muguet (fr. muguet, engl. mycotic stomatitis, white mouse) - ulceraii ale
mucoasei bucale i la nivelul gingiei acoperite cu depozite albicioase
produse de Candida albicans.
Neoinserie - refacerea jonciunii gingivo-dentare dup tratamentul
chirurgical de desfiinare a unei pungi parodontale.
Odontolit- v. Tartru dentar.
Osteopenie - reducerea densitii osoase prin diminuarea numrului de
osteoblati.

Osteoperiostit alveole-dentar- paradontit marginal.


Osteoporoz

- leziune osoas caracterizat prin reducerea grosimii i a


trabeculelor osoase care se produce n unele circumstane ca:
postmenopauza, naintarea n vrst i care predispune la tasri i
fracturi osoase, n special la nivelul vertebrelor, antebraului, colului
femural, dar i n alte oase, inclusiv maxilarele i oasele alveolare.
Recesiune gingival (lat. recedere)- retracie gingival.
Reinserie - refacerea jonciunii gingivo-dentare dup tratamentul chirurgical
muco-gingival de restaurare a nivelului gingiei f,a de coletul dintelui n
cazul unei retracii gingivale localizate.
Scaling (engl.)- v. Detartraj.
Stomatodisodie- v. Halen.
Sindrom Zaborsky- v. Herpangina.
Tartar- v. Tartru dentar.
Tartru dentar (engl. dental calculus) - complex organe-mineral depus pe
suprafaa dintelui, supra- i subgingival, pe aparate ortodontice, proteze
dentare, implante. Denumit i tot dentar, odontolit, tartar.
Tof dentar- v. Tartru dentar.
densitii

29

Echivalene

ale termenilor

romneti

din domeniul parodontologiei n alte limbi de

circulaie internaional

TABELUL NR. 1

ROMN

ENGLEZ

SPANIOL

GERMAN

FRANCEZ

ITALIAN

Paradoniu

Periodontium

Periodonto

Parodont
Zahnbett

Parodonto

Parodontal

Periodontal

Periodontal

Parodontal

Paradontium
parodonte
Parodontale;
parodontaire;
alveolo-dentaire;
periodontique

Desmodoniu

Periodontal
membrane

Membrana
periodontal

Desmodont
Wurzelhant

Parodontale

Ligament
alveolo-dentaire;
desmodonte,
periodont

Legamento
parodontale

i=::

Periodontology;
Periodontics;
Periodontia

Periodontologia;
Periodoncia

Parodontologie

Parodontologie

Parodontologia

Parodontolog

Periodontist

Periodoncista

Specialiste en
parodontologie

Parodontologo

Gingivit

Gingivitis

Gingivitis

Paradontit

Periodontitis

Periodontitis

Fachartz fOr
Parodontose
behandlung
Gingivitis;
ZahnfleischentzOndung
Parodontitis

Paradontit
marginal

Marginal
periodontitis

Periodontitis
marginal

Paradontit
distrofic

Dystrophic
periodontitis

Periodontitis
distr6fica

<::

tJ

Gingivite

Parodontite;
Periodontite

Parodontite

Marginale
Parodontitis

Parodontite
marginale

Parodontita
marginala

Dystrophische
Parodontitis

Parodontite
dystrophique,
parodontite
degenerative

Parodontita
distrofica

Parodontose

Parodontosi

marginal cronic
mixt)

~
~
1

Gingivite

(parodontopatie

Dup

:b
):;;

Parodontologie

Parodontoza

(A)

--l

JJ

~
~
o

""'JJ

)>

oo

0-

z
--l
o
r

Periodontosis

Periodontosis;
paradentosis

Parodontose;
"Atrofhia
diffusa";
degenerativdistrophische
Parodontolyse

Dentallexicon (A lexicon of English Dental Terms with their equivalents) in: Espafiol, Deutsch, Fran9ais, ltaliano, Ed. A. Sijthoff, Holland, i 966, p. 144, 169.

TERMINOLOGIE I GLOSAR

Tratament mecanic periodontal- ansamblu de aciuni realizate instrumental


prin care se realizeaz:
. Detar~raj (engl. scaling)- ndeprtarea tartrului supra- i subgingival.
2. Debridare gingival (engl. debridement, ct. fr. epluchage)- ndeprtarea
depozitelor moi din anul gingival sau din pungile parodontale false i de
adncime mic, formate din placa bacterian i metaboliii toxici produi
de aceasta i materia organic neviabil: resturi alimentare, esut epitelial
i cpnjunctiv de granulaie infectat, detritus celular de origine tisular sau
sangvin. n accepiunea modern cuprinde i chiuretajul peretelui moale
al anuiui gingival (microulceraii i esutul de granulaie subiacent) i al
resturilor de tartru inclavate n cementul radicular. Se poate realiza
conservativ sau chirurgical.
3. Chiuretaj subgingivai - ndeprtarea coninutului patologic al pungilor
parodon1tale adevrate.
4. Chiuretaj radicular - ndeprtarea prin chiuretare a cementului radicular
necrozat $i infectat i realizarea unei suprafee netede dup detartraj sau
chiuretaj subgingival (engl. root planing). Termenul "planing" nu
nseamn ca n limba romn doar "netezire" sau "planare': ci mai mult
i anume, cf. Dicionarul englez-romn, Ed. Academiei RSR, 1974:
"rindeluire'' sau "rabotare" deci "operaiune de rachetare, achiere,
desprindere de pe suprafa'~ n concluzie , "root planing" trebuie neles
ca o operaiune activ de chiuretare a suprafeei radiculare i nu doar o
simpl "lustruire" sau de "a da luciu" (engl. polish) (DUMITRIU HT).
BIBLIOGRAFIE
Becker W, Becker B, Berg l, Prichard J, Caffesse R, Rosenberg E, New
Attachment after treatment with root isolation procedures: Report for
treated class III and class 11 furcations and vertical osseous defects,
Internat J Period & Rest Dent 1988; 8:9-23.
Dorland's lllustrated Medical Dictionary, 30-th edition. W. B. Saunders & Co.,
Philadelphia, SUA, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizrii dinilor n tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de
Medicin i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureti, 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viaa Medical Romneasc", Bucureti, ed.l: 1997; ed. 11:1998, ed.lll:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Mnuil l, Mnuil A, Nicoulin M, Dicionar medical, ed. 11., Ed. Ceres,
Bucureti, 1998.
Nyman S, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease, J. Clin Periodontol
1982; 9: 290-296.
Rusu V, Dicionar medical, Editura,Medical, Bucureti, 2001.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Ouintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003.
www.wikipedia.org

31

EVOLUIA FIL

ENETIC

A SISTEMULUI D FIXARE
A DINIL R DE STRUCTURIL
AXILARE
a implantaiei dentare arat o evoluie de la o
de alipire n suprafa pn la cuprinderea ferm a
rdcinii de structurile osoase nconjurtoare.
Iniial, aceast fixare a avut un caracter de legtur fibroas,
direct ntre rdcin i os, pentru ca ulterior s devin o legtur prin
suspensie fibroas.
n evoluia filogenetic i ontogenetic, osul alveolar s-a format, a
existat i funcionat numai n prezena dinilor. Pierderea acestora este
urmat de dispariia aparatului de meninere i de susinere a dintelui
pe oasele maxilare, deci a paradoniului marginal n integritatea i
totalitatea sa structural: gingie, desmodoniu, os alveolar lsnd n
loc doar mucoasa oral a crestei edentate.
Din punct de vedere filogenetic, evoluia relaiei dintre dinte i
structurile de susinere a cunoscut o evoluie gradat:
1. Membrana fibroas. Dinii se ataeaz printr-o lam fibroas
de maxilarele cartilaginoase, aa cum se constat la rechin.
2. Fixare prin articulaie de tip balama. Se ntlnete la multe
specii de peti i la reptile, ca n cazul dinilor secretori de venin ai
Analiza

histologic

form simpl,

Suspensie
fibroas

Lam fibroas
Articulaie

tip
balama

erpilor.

Anchiloz

3. Fixarea prin anchiloz SI? realizeaz la numeroase specii de


din unirea prin calcifiere a dinilor cu maxilarele. Pulpa
dentar constituit iniial din esut conjunctiv se mineralizeaz i face
corp comun cu oasele maxilare.
peti i const

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

4. Gomfoza este o form de articulaie a qintelui cu un suport


osos n form de plnie n care se implanteaz ferm rdcina.
Apariia gomfoz~i este dictat de creterea n volum a coroanei
dinilor i dezvoltarea unor fore mari de solicitare asupra suportului
osos maxilar.
La reptile, articulaia de tip gomfoz este clasificat n trei
modaliti de realizare (WEIDERSHEIM):
1. fixarea dintelui pe versantul lingual al osului maxilar: dentiie
pleurodont;
su

33

MARGINAL

2. fixarea dintelui pe mijlocul crestei maxilare care trimite n jurul


o margine osoas de dimensiuni reduse: dentiie acrodont;
3. fixarea dintelui n alveole propriu-zise, la crocodili: dentiie

tecodont.

Gomfoz

Versant
lingual
Creast
maxilar

Alveole
propriu-zise

BRI LOGIE
DATE GENERALE
Dezvoltarea viscerocraniului are aceleai caracteristici de baz la
toate mamiferele, cu unele particulariti la om. La nceput, embrionul
uman are un aspect tubular.
n primele dou luni ale etapei intrauterine de dezvoltare a
organismului se desfoar perioada embrionar sau de embriogenez. n primele sptmni ale embriogenezei, la extremitatea
cefalic a embrionului, pe faa ventral, se formeaz placa oral sau
membrana buco-faringian.
n timpul celei de-a treia sptmni, placa oral se fragmenteaz
i comunic n profunzime cu o cavitate transversal mare:
stomodeum (sau gura primitiv). n aceast perioad (a celei de-a treia
sptmni) faa prezint un proces frontal i un arc mandibular.
Stomodeum sau gura primitiv este limitat superior de mugurele
frontonazal subdivizat n mugurele
nazal intern (situat median) i doi
muguri nazali externi, lateral de
doi muguri maxilari i inferior de doi
muguri mandibulari (fig. 3).
Fig. 3
Aspect ventrar al extremitii cefalice la
embrionul uman:
FN = mugurele fronto-nazal;
M = mugurii maxilari;
S = stomodeum;
PM = procesul mandibular

Plac oral

Stomodeum

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Osul incisiv
sau
premaxilar

n sptmnile 6-7, din mugurele nazal intern se schieaz un


segment, din care ulterior se vor forma: osul incisiv sau premaxilar,
palatul osos i gingia din zona frontal superioar pn la septul
interalveolar dintre incisivul lateral i canin.
Centrii de osificare ai acestei zone se produc din sptmnile 6-7
de via intrauterin.
Din sptmna a asea, ncepe diferenierea osteoblatilor, cementoblatilor, odontoblatilor, care vor produce os, cement i
dentin.

Mugurii
maxilari
Osificare
desmal

Model
cartilaginos

Formare
cartilaj
Calcifiere
cartilaj
Resorblie
cartilaj
Matrice
calcificat

Osificare
endocondral

Procesele alveolare, cementul, desmodoniul i gingia din zonele


laterale superioare pn la canini inclusiv se formeaz din mugurii
maxilari.
Structurile osoase ale paradoniului marginal se dezvolt din
mezenchimul mugurilor maxilari prin osificare desmal ca oase de
membran, ceea ce va imprima din punct de vedere morfoclinic o
rezisten mai redus n tot cursul ontogenezei (cu excepia unor zone
mai bine structurate, aa cum va fi prezentat la morfologia osului
alveolar).
Osul de membran sau endomembranos se formeaz direct din
esutul conjunctiv, fibros. Astfel, din mezenchim se difereniaz un
esut osteogen care conine celulele specializate, osteoblastele. Acestea produc o matrice omogen dispus n interiorul reelei fibroase
iniiale i se calcific sub form de os trabecular sau spongios.
Osul endocondral format pe model cartilaginos rezult din
calcifierea cartilajului originar care sufer procese degenerative i este
substituit de osul nou format.
Procesul se desfoar n urmtoarele etape:
1. Formarea cartilajului din mezenchim prin aciunea celulelor
formatoare de matrice cartilaginoas.
2. Degenerescena i calcifierea cartilajului n urma apariiei n
interiorul acestuia a unor lacune care cresc progresiv n dimensiuni n
timp ce matricea restant i reduce volumul i se calcific.
3. nlocuirea cartilajului se face prin apariia de osteoclaste care
produc resorbia substanei cartilaginoase parial calcificate.
4. Depunerea de os se datoreaz osteoblastelor care produc iniial o matrice osteoid, ulterior calcificat.
Iniial, arcul mandibular este separat printr-o depresiune situat n
zona central n dou segmente laterale care ulterior vor fuziona.
La mandibul, structurile osoase rezult printr-o osificare
endocondral pe model cartilaginos, mai rezistent (cartilajul lui
MECKEL) predominant n partea anterioar ce corespunde caninului
i primului premolar. n rest, parodontiul osos mandibular se formeaz
ca os de membran (din mezenchimul arcului 1 branhial).
Tot din mugurii mandibulari se vor dezvolta i celelalte
componente ale paradoniului marginal (desmodontiu, cement, gingie).

MORFOFIZIOLOGIA PARODONIULUI MARGINAL

35

Cunoaterea
acestor caracteristici i particularitti ale
embriogenezei oaselor maxilare are consecinte practice deosebite Consecine
pentru ntelegerea unor fenomene patologice i nsuirea unor atitudini practice
terapeutice eficiente n parodontologie, odontologie, implantologie i
cfrJirurgia a/vea/o-dentar legate de patologia furcatiilor, imobilizarea
dintilor, tratamentul perforafiilor camerei pulpare i a rdcinilor,
extractia dentar, alegerea judicioas a implantelor i a metodei de
implantare.
ncepnd cu luna a treia pn la natere se desfoar perioada
tetal sau de organogenez, caracterizat prin procese de
morfogenez i bistodifereniere.

EMBRI NAR
Din punctul de vedere al dentaiei, omul are un caracter difiodont; Caracter
el posed dou grupe de dini: temporari sau deciduali, care se difiodont
desprind de arcade, n mod normal, la 12 ani, i dinii permaneni.
lamina
Dinii temporari se formeaz direct din epiteliu! oral. Dinii
dental
permaneni se formeaz din mugurii dentari ai laminei dentale, cu
Muguri dentari
excepia molarilor care au aceeai origine cu dinii deciduali.
Dinii se dezvolt din ectoderm - smaltui i din mezoderm
(mezenchim)- pulpa dentar. Dentina i cementul se formeaz prin
mineralizarea direct a esutului conjunctiv.
Dezvoltarea dinilor ncepe printr-o etap de proliferare din Etapa de
proliferare
sptmna a asea (din a 34-a pn n a 38-a zi) cnd celulele
mucoasei stomodeumului prezint o intens multiplicare, formnd
lama dentar primar, viitorul organ odontogen. Lama dentar este
situat lng marginea liber a maxilarelor. Din punct de vedere
histologic este o ngroare epitelial format din celule aplatizate
situate pe un strat baza/ de celule mai nalte, numit i stratul Strat
germinativ. ncepnd din luna a treia intrauterin, din lama dentar germinativ
primar apar nti mugurii dentari temporari i apoi mugurii dinilor
frontali permaneni i ai molarilor. La scurt timp dup apariia lamei
dentare se difereniaz o ngroare epitelial situat vestibular i oral
de aceasta care formeaz lama vestibular. Aceasta se scindeaz i lama
vestibular
d natere unei adncituri care va deveni anul vestibular.
Lama dentar prolifereaz selectiv n zece locuri care vor cpta
un aspect bulbos, fiind prima form de reprezentare a odontonului.
n etapa de histodifereniere, mugurii dentari au forma unui clopot Forma de
caracterizat prin invaginarea poriunii profunde n raport cu direcia de clopot
erupie (fig. 4).

36

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 4
Stadiul de histodifereniere al mugurelui
dentar n faza de "clopot"
EO =epiteliu! oral;
LD = lama dentar;
RS = reticul stelat;
PD = papila dentar;
EAE = epiteliu! adamantin extern;
EAl = epiteliu! adamantin intern;
MEZ = mezenchim;
OA = os alveolar

Teaca
HERTWIG
Sacul dentar

Folicul dentar

Originea
osului alveolar
Originea
cementului
radicular

Celulele periferice situate pe suprafaa convex a mugurelui


dentar formeaz epiteliu/ (stratul) adamantin extern.
Celulele invaginale ale mugurelui dentar sunt nalte, de form
hexagonal i formeaz epiteliu/ (stratul) adamantin intern. Sunt
ameloblati cu rol n diferenierea celulelor din jur: odontoblatii i
fibroblatii pentru viitorul organ pulpar, care n acest stadiu este situat
n cavitatea "clopotului", formnd papila dentar.
ntre cele dou straturi- adamantin intern i extern- se formeaz
organul smalului alctuit din celule stelate (reticul stelat), care n timp
sufer un fenomen de regresiune.
Cele dou straturi epiteliale (adamantin extern i intern) formeaz
epiteliu/ adamantin redus sau unit, care n porti unea bazal stabilete
jonciunea smal-dentin. De la acest nivel, n sens caudal (n
continuarea epiteliului adamantin) se constituie teaca epitelial a
rdcinii, teaca HERTWIG.
Sacul dentar care deriv din mezenchim va forma cementul,
desmodoniul i osul alveolar. Concomitent cu formarea papilei
dentare i a organului smalului, mezenchimul din jurul mugurelui
dentar se organizeaz n sacul dentar care mpreun cu coninutul su
alctuiesc n luna a treia intrauterin foliculul dentar.
Sacul dentar nconjoar organul smalului i papila dentar ca o
capsul constituit din fibre circulare.
Stratul extern al sacului dentar contribuie activ, prin osteoblaste,
la depunere de os, att la maxilar, ct i la mandibul, captul extern
al fibrelor sale fiind cuprinse n osul alveolar.
Stratul intern al sacului dentar format din cementoblaste
contribuie la formarea cementului radicular n care este nglobat
captul intern al fibrelor sale.
O reprezentare schematic a originii i evoluiei morfogenetice a componentelor dinilor i paradoniului marginal este prezentat n fig. 5.

MORFOFIZIOLOGIA PARODONIULUI MARGINAL

37

Sacul dentar se constituie n poriunea sa central prin aciunea


fibroblastelor n desmodoniu ca ligamentul periodontal.
lmplicajii practice 7 Din muguri dentari recoltai de la porcine s-au
izolat "derivai ai matricei smaluiui" (DEM) care stimuleaz
angiogeneza i regenerarea gingivo-parodontal n special n
dehiscente ale osului alveolar i n resorbii osoase angulare. Unii
autori le atribuie efecte benefice n aplicaii topice la nivelul pungilor
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LINDHE, 2002), alii
nu le-au evideniat (GUTIERREZ, 2003).

EPITEUUL ORAL

ORGANUL
ECTODERM~ invaginaie

SMALULUI

.
t

EPITELIUL ADAMANTIN rEPITELIUL


EXTERN
DAMANTIN
PULPA SMALULUI
REDUS
(RETICUL STELAT)
(UNIT)
'f
EPITELIUL ADAMANTIN
TEACA
INT'fERN
HERTWIG
AMELOBLATI

'f

Originea
ligamentului
periodontal
"Derivai ai
matricei
smaltului":
DEM
Aplicaii

topi ce

c
o
R

o
A
N
A

SMAL

PAPILA
DENTAR

MEZENCHIM

MEZODERM

{ODONTOBLATI (celule KORFF)


-+DENTIN
CELULE MEZENCHIMALE-+ PULPA DENTAR
ODONTOBLATI (celule KORFF)
-+ DENTIN

( FOLICUL/SAC
EOSTEOBLATI-+ os ALVEOLAR
DENTAR DENTAR
FIBROBLATI-+ DESMODONIU
CEMENTOBLATI ~> CEMENT

C
1
N

Fig. 5
Originea componentelor dinilor i paradoniului marginal
(modificat dup NOYES i SCHOUR)

FORMAREA RDCINII
Rdcina dinilor se formeaz pe modelul structural al tecii lui
HERTWIG, formaiune epitelial bilamelar alctuit prin unirea
epiteliului intern cu cel extern al smaltului fr prezena reticului stelat.
La nivelul viitoarei jonctiuni smal-cement, nainte de a ncepe
formarea rdcinii, teaca HERTWIG se curbeaz spre interior tn unghi
drept i formeaz diafragma epite!ial.
Rdcina se formeaz i se alungete pe msur ce diafragma

Oiafragma ,
epitelial

epitelial coboar.

La monoradiculari, teaca HERTWIG


structur tubular.

se prezint ca o singur

Form
tubular

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Resturi
epiteliale
MALASSEZ

Degeneresn
cent sau
proliferare
Consecine

practice

La pluriradiculari, deschiderea central a diafragmei epiteliale


este traversat de lambouri orizontale care o mpart n dou sau trei
orificii corespunztoare bifurcrii sau trifurcrii viitoarei rdcini.
Fragmente din teaca HERTWIG pot
sub forma resturilor
epiteliale ale lui MALASSEZ, fiind localizate n lungul rdcinii i n
zonele de bifurcare sau trifurcare ale acesteia.
Resturile epiteliale MALASSEZ sunt mai frecvente la tineri, dar
persist toat viaa i au putut fi evideniate i la 70 de ani (NovEs,
SCHOUR). Se presupune c resturile lui MALASSEZ degenereaz prin
calcifiere i formeaz cementiculi. n urma inflamatiei, aceste resturi
epiteliale pot genera formatiuni chist/ce sau prolifereaz n locurile
unde se produc fenomene osteitice, n zonele de bi- i trifurcafle
radicular, ca i n lungul rdcinii.
Astfel, se creeaz condiii pentru o patologie inflamatorie,
resorbtiv i chiar degenerativ la aceste niveluri.

Cementul se formeaz din celulele conjunctive situate la limita


a sacului dentar, n imediata vecintate a tecii epiteliale
HERTWIG i a dentinei.
ncepnd din sptmna a asea de via intrauterin, la acest
nivel al sacului dentar se difereniaz cementoblati, celule
specializate n elaborarea cementului.
Procesul depunerii cementului ncepe imediat dup formarea
dentinei. Cementoblatii se orienteaz de-a lungul suprafeei
dentinare i elaboreaz proteoglicani i glicoproteine care prin
polimerizare formeaz substana fundamental cementoid.
Formarea cementului acelular
Formarea cementului acelular are loc sub form de depozite
stratificate succesiv care nu nglobeaz ns celulele formatoare.
Apare astfel cementul primar sau acelular care acoper n ntregime
rdcina dintelui cu excepia poriunii celei mai apicale.
Stratul de cement primar, acelular este mai subire la nivelul
jonciunii smal-cement i se ngroa nspre apex.
Formarea cementului celular
Odat cu aparitia solicitrilor prin presiune asupra arcadelor
dentare, chiar nainte de erupia dinilor, cementoblatii formeaz o
nou matrice cementoid n care acetia sunt nglobai.
Fibrele sacului dentar tangente la suprafaa dentinei dispar i sunt
nlocuite cu fibre de colagen ce se orienteaz n unghi drept fat de
suprafaa radicular n care ptrund i sunt nglobate n substana
cementoid prin depunerea ionilor de calciu, sub form de cristale de
intern

Cementoblati

Proteoglicani
Glicoproteine

Matrice
cementoid

Cristale de
hidroxiapatit

hidroxiapatit.

MORFOFIZIOLOGIA

MARGINAL

n cursul vieii, cementoblatii formeaz i depun, n mod ritmic,


noi straturi de cement, contribuind la formarea rdcinii, migrarea
vertical a dintelui i mbuntirea implantaiei.

esutul conjunctiv situat n spaiul dento-alveolar i are originea


n elementele celulare i fibrilare din sacul dentar.
Dup difereniere, cementoblatii se aliniaz n zona intern, iar
osteoblatii n zona extern a sacului dentar fiind la originea
cementului i a osului alveolar.
Fibroblatii sunt concentrai n zona central i produc fibre de
colagen, la nceput neorientate funcional. Fibrele de colagen rmn
nglobate cu un capt n cement i cu altul n osul alveolar. n timpul
erupiei i dup realizarea planului ocluzal, fibrele colagene se
difereniaz funcional pe grupe:
- fibrele gingivale supraalveolare care cuprind fibre!e dentodentare sau transseptale, de la cementul unui dinte la cementul ce.lui
vecin,
- fibrele alveolodentare.
Vasele sanguine desmodontale se difereniaz din mezenchimul
pulpei dentare, din zona pereilor alveolari i a mucoasei gingivale.
Formaiunile nervoase se difereniaz sub forma unor corpusculi
i baroceptori dispui n jurul fasciculelor colagene mai voluminoase i
rspund de controlul intensitii i direciei presiunilor (solicitrilor)
asupra dinilor.
n desmodoniu se formeaz, de asemenea, fibre nervoase
mielinice, filamente terminale specializate n recepia stimulilor

Straturi
succesive de
cement

Fibroblati

Orientarea
fibrelor

Vase sanguine
Formaiuni

nervoase

dureroi.

F RMAREA OASEL R
ALVEOLARE
Oasele alveolare se formeaz att la maxilar, ct i la mandibul
prin centre de osificare desmal, iniiate n sptmnile a 6-a i a 7-a.
Procesul de osificare ncepe n jurul mugurilor dentari dinspre
interior spre inferior i exterior. Oasele alveolare se unesc. n mod
complet i fr elemente de difereniere de baza maxilarului i arcada
bazal a mandibulei. Osteoblatii sunt principalele celule formatoare
ale osului alveolar.
n perioada neonatal, oasele alveolare sunt reprezentate prin
suporturile mineralizate din jurul dinilor neerupi.

Direcii de
osificare '

Suporturi
mineralizate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

40

Involuie

Atrofie
Resorbie

Remaniere
osoas

Orientare
funcional

n peripada dentijiei temporare, e.le prezint o important cretere


n nlime, o dat cu erupia dinilor temporari, fenomen de nlare
care continu i dup stabilirea dinilor n planul ocluzal.
n perioada dentitiei mixte, oasele alveolare ale dinilor temporari
dispar o dat cu pierderea acestora de pe arcade, urmarea fiind formarea i dezvoltarea n nlime a oaselor alveolare ale dinilor permaneni.
n perioada dentitiei permanente, la adolescen, continu
creterea n nlime a suportului osos alveolar al dinilor permaneni,
proces care se finalizeaz la maturitate.
Perioada de involutie: la vrste avansate apar fenomene
caracterizate prin reducerea, prin atrofie, a nlimii oaselor alveolare
la nivelul crestelor i septurilor interalveolare i interradiculare ale
dinilor nc prezeni i micorarea, prin resorbtie, pn la dispariie a
osului alveolar n zonele edentate.
Oasele alveolare sunt ntr-o permanent remaniere de la
formarea lor pn la sfritul vieii. Cele mai importante fenomene de
structurare funcional se produc ns dup erupia dinilor odat cu
stabilirea rapoartelor de ocluzie: solicitrile exercitate asupra dinilor
determin depunerea de os lamelar orientat funcional sub influena
traciunii ligamentului periodontal. Aceast orientare funcional se
regsete i la osul trabecular, care, n poriunea intern, prezint o
structurare a septurilor trabeculate n continuarea liniilor de for ale
fibrelor dento-alveolare.

DEZVOLTAREA POSTNATAL
AS UCTURILOR
DENT PARODONTALE
Difereniere i

specializare
tisular

Condiii

postnatale

Perle EPSTEIN
Dentiia

temporar

Caracteristicile principale ale perioadei intrauterine sunt


diferentierea i specializarea esuturilor.
Naterea este marcat de importante modificri structurale i
funcionale caracterizate prin cretere i dezvoltare pn la stadiul de
maturitate i organism adult.
n primele dou sptmni dup natere -perioada neonatal se produce o scdere n greutate, apar schimbri importante ale inimii
i vaselor care se adapteaz condiiilor postnatale de circulaie a
sngelui i sunt iniiate funciile aparatului digestiv care preia
activitatea de digestie i asimilare a hranei de ctre nou-nscut.
Mucoasa cavitii bucale prezint un proces rapid de cretere,
fiind totui subire i susceptibil de traumatisme. Datorit proliferrii
rapide a esutului conjunctiv subiacent, unele celule epiteliale sunt
izolate sub form de cuiburi, din care se dezvolt mici noduli situai pe
linia median a palatului constituind "perlele EPSTEIN".
n perioada dentitiei temporare, rdcina dinilor este nconjurat
de lama cribriform sau osul alveolar propriu-zis i de un os alveolar

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

41

MARGINAL

sustintor n curs de cretere i dezvoltare. Apariia cementului pe


suprafaa dinilor i a unui sistem de fib~e ntre cement i osul alveolar
marcheaz formarea ~esmodoniului. In mod obinuit, ncepnd cu
lun.a a 6-a pn n luna a 9-a dup natere ncepe erupia n cavitatea
bucal a dinilor temporari i odat cu aceasta se formeaz gingia
dintilor temporari. La aceast vrst, sub influena ~.mor tulburri
generale (rahitism, disendocrinii) pot aprea discordante ntre vrsta
de erupie i vrsta de calcificare a structurilor dentoparodontale.
Dinii permaneni se dezvolt n continuare n interiorul oaselor
maxilare.
Perioada dentitiei mixte corespunde intervalului de timp de la
apariia primului dinte permanent, aproximativ la vrsta de 6 ani, pn
la pierderea ultimilor dini temporari.
n aceast perioad, gingia i continu dezvoltarea prin
ngroarea epiteliului, organizarea i orientarea funcional a fibrelor
ligamentului supraalveolar i a ligamentului periodontal.
Osul alveolar prezint modificri importante: poriunea care
susine dinii temporari se resoarbe accentuat pe msur ce dinii sunt
avulsionai; poriunea de os alveolar care nconjoar rdcina dinilor
permaneni se dezvolt progresiv pe msur ce acetia i continu
procesul de erupie. Osul alveolar al dinilor permaneni prezint n
cursul erupiei acestora intense procese de remaniere prin resorbie i
apoziie, n raport cu solicitrile funcionale.
Perioada dentitiei permanente este subdivizat n trei etape:
1. Etapa de evolutie continu fenomenele ncepute anterior nc
din perioada intrauterin i postnatal i corespunde unor procese de
formare i structurare a paradoniului marginal.
2. Etapa de echilibru i echilibrare se caracterizeaz prin tendina
de optimizare a tuturor structurilor i funciilor aparatului dento-maxilar.
3. Etapa de involutie corespunde unor fenomene regresive
caracterizate printre altele de uzura accentuat a structurilor dentare,
retracie gingival, atrofia osului alveolar prin fenomene de
condensare osoas cu ngroarea osului compact i reducerea
volumului osului medular, ca o consecin a densificrii componentei
trabeculare.

Formarea
gingiei la
dinii

tempo rari
Dentiie mixt

Dezvoltarea
gingiei

Dezvoltarea
osului alveolar
Solicitri
funcionale
Dentiie

permanent

Formare i
structurare
Optimizarea
structurilor i
funciilor

Fenomene
regresive

RUPIA DENTAR
IMF~LICAII
SUPRA
DONIULUI
ARGINAL
Erupia dinilor se face n mod stadial.
1. ntr-o prim etap, mugurele dentar este inclus ntr-o geod
osoas care se va resorbi n zona dinspre cavitatea oral, cu apariia

Geod osoas

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

42

Formarea
a
procesului
alveolar

rdcinii i

Perforatia
epiteliului oral

Primul contact
ocluzal

unei deschjderi reduse iniial, dar care se va mri treptat pentru a


permite migrarea coroanei dentare.
2. n etapa a doua, concomitent cu deplasarea coroanei dentare
spre cavitatea oral, rdcina. se formeaz pe modelul structural al
tecii epiteliale HERTWIG. n jurul rdcinii se constituie procesul
alveolar care prezint o creast alveolar subire i care este situat
ocluzal fa de jonciunea, sma~-cement.
esutul conjunctiv situat deasupra coroanei dentare, pe direcia
de erupie a acesteia, se ngroa, iniial fiind mai fibros, mai dens, dar
devine !n final subire i ische~ic.
3. In etapa a treia, epiteliu! adamantin unit s~ alipete intim de
epiteliu! oral i prezint ,o zon iniial punctiform de atrofie, o
perforaie fin care se mrete"prin emergena coroanei dentare n
cavitatea bucal. n aceast. pefi2_?d, dinii n erupie spre planul de
ocluzie sunt meninui ntr-un arc '~imetric prin aciunea concomitent
i reciproc a forelor dezvoltate de muchii oro-faciali, pe de o parte
i ai limbii, pe de alta.
4. n etapa a patra se realizeaE primul contact ocluzal care se
constituie ntr-un prim reper de ghidaj al intercuspidrii cu dinii
antagoniti.

Finalizarea
contactului
oei uzal

5. n etapa a cincea se finalizeaz contactul ocluzal i relaiile


dintre dini; rdcinile nu sunt nc formate complet, iar
aparatul de susinere a dintelui, parodoniul marginal, se orienteaz i
reorienteaz structural n funcie de solicitrile ocluzale ale dinilor
recent erupi.

funcionale

Erupia continu
Dini

antagoniti

Erupia activ

Apozitie de os
alveolar
Alveola

Dintele erupe n mod vizibil pn n momentul ntlnirii dinilor


nu se oprete aici. Ea se produce n tot cursul vieii
i n prezena antagonitilor, dar 'ntr-6 msur mai redus, greu
sesizabil i compenseaz uzura suprafeelor de contact prin atriie,
fiind astfel o eruptie continu.
Eruptia continu are dou componente:
1. Erupjia activ este deplasarea dintelui spre planul ocluzal fr
modificarea nivelului epiteliului joncional. Acest fenomen este posibil
prin apoziie de os alveolar care compenseaz erupia activ a dintelui.
Astfel, extremitatea apical a epiteliu lui joncional pstreaz o distan
constant de marginea osului alveolar; se poate vorbi de o erupie a
dintelui mpreun cu alveola. Atunci cnd la nivelul planului de ocluzie
dintele nu se ntlnete cu antagonistul su, deplasarea continu n
mod rapid, n perioade relativ scurte de timp, fiind o erupJie activ
antagoniti. Erupia

accelerat.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

43

MARGINAL

este poriunea dintelui acoperit de smal.


este poriunea dintelui acoperit de cement.
Coroana clinic reprezint poriunea dintelui vizibil deasupra
gingiei i poate fi mai mic dect coroana anatomic, n cazul
existenei unor hipertrofii sau hiperplazii gingivale sau mai mare prin
retracie gingival, cu descoperirea unei poriuni a rdcinii anatomice.
Rdcina clinic este poriunea dintelui acoperit i protejat de
structurile parodontale.
Erupia activ se caracterizeaz prin meninerea corespondenei
Coroana

anatomic

Rdcina anatomic

Coroan
anatomic

Coroan
clinic

Rdcin
anatomic

Rdcin
clinic

coroan anatomic= coroan clinic i rdcin anatomic= rdcin


clinic.

2. Eruptia pasiv rezult prin desprinderea de coroan i rdcin


cu deplasare progresiv spre apical a nivelului de inserie a epiteliului
joncional. Aceasta duce la mrirea coroanei clinice a dintelui. ntr-o
oarecare msur, creterea coroanei clinice este compensat prin
atriie, dar aceasta se produce mai lent dect retracia gingival, astfel
nct alungirea coroanei clinice prin erupie pasiv este un fenomen
predominant.
Erupia pasiv se clasific n patru stadii:
Stadiul 1: epiteliu! joncional i baza anului gingival sunt pe smal
(fig. 6 a).
Stadiul 2: epiteliu! joncional este localizat n egal msur pe
smal i pe cement. Baza anului gingival se proiecteaz nc pe
smal (fig. 6 b).
Stadiul 3: epiteliu! joncional este situat n ntregime pe cement, iar
baza anului gingival se situeaz la nivelul jonciunii smal-cement
(fig. 6 c).
Stadiul 4: epiteliul joncional s-a retras spre apical pe suprafaa
cementului care este parial expus. Baza anului gingival se
proiecteaz desigur pe cement (fig. 6 d).

Fig. 6
Stadiile erupiei
pasive:
a == stadiul 1 ;
b == stadiul 2;
c == stadiul 3;
d == stadiul 4.

Erupie pasiv

Atriie

Stadii
Epiteliul
joncional

Baza anului
gingival
Jonciune
smal-cement

Cement
expus

parial

44

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Involuie

gingival

Erupie pasiv
accelerat

Depla~area epiteliului joncional n direcie apical este un


fenomen obinuit n cursul evolutiei ontogenetice a omului i, de
aceea, n absenta unor semne vizibile clinic de mbolnvire
parodontal, involutia gingival a fost considerat un fenomen normal.
Totui, studiile histologice au artat fenomene de degenerescen
gingival i a fibrelor ligamentului periodontal. Dei cauza acestui
proces nu este complet cunoscut, el este pus pe seama unei
inflamaii cronice oculte clinic, fiind astfel consecina unui proces
patologic i nu doar a unei simple uzuri de senescen, considerat n
mod obinuit "fiziologic", odat cu naintarea n vrst.
Erupia pasiv poate fi rapid n condiiile supraadugrii
inflamatiei i reprezint erupjia pasiv accelerat, care este un proces
evident de retractie gingival rapid.

F R AREA J NCIUNII
DENT -GIN IVALE
SI A SANTULUI IN IVAL
F

Epiteliu
adamantin
redus

n cursul eruptiei dentare, nainte ca dintele s traverseze epiteliu!


oral, coroana cu smaltui definitiv format este acoperit de epiteliu!
adamantin redus. Acesta este format din unirea stratului intern cu
amelobati fr activitate mitotic (procesul de amelogenez s-a
ncheiat) i din stratul de celule externe care i menin capacitatea de

Fig. 7
Jonciunea dento~gingival i anul

gingival imediat dup erupie n


cavitatea bucal:
SG = anul gingival;
EJ = epiteliu! joncional;
EAR = epiteliu! adamantin redus;
IEP = inseria epitelial primar;
IES = inseria epitelial secundar:
S =smal;
D =dentin;
P = pulpa dentar;
EO =epiteliu! oral;
TC = esut conjunctiv;
OA = os alveolar.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

MARGINAL

nmultire. Atunci cnd dintele perforeaz epiteliu! oral, acesta se


apropie intim de epiteliu! adamantin redus cu care fuzioneaz i se
reflect spre coroana dintelui. Prin proliferarea celulelor bazale ale
epiteliului oral se formeaz peretele moale al anului gingival.
Epiteliu/ joncjional este produsul proliferrii celulare din stratul
extern al epiteliului adamantin redus. Pe msur ce erupia continu,
mito za acestui strat celular contribuie cu noi celule la formarea
epiteliului joncional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt
dislocate, suprafaa smalului fiind acoperit numai de celulele
epiteliale: inseria epitelial (fig. 7).

45

Peretele
moale al
anului

gingival

UCTURA
IN AL

PARODONIULUI

Termenul de parodoniu "marginal" l difereniaz de parodontiul


"apical". Cele dou zone topografice, diferite ca organizare structural
i funcional, au un comportament reacionai diferit care se regsete
n caracterul specific al mbolnvirilor, initierea, evolutia, simpomatologia i tratamentul acestora, parodontitele marginale fat de cele
apicale fiind semnificativ diferite.
Parodoniul marginal cuprinde totalitatea esuturilor care asigur
meninerea i susinerea dinilor n oasele maxilare. n plan vertical,
parodontiul marginal are o arie cuprins ntre nivelul marginii gingivale
i o zon nedelimitat strict din apropierea apexului.
Limita superioar, giogival, a paradoniului marginal se situeaz,
n condiii normale, n jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi i
deasupra acestuia, n cazul creterilor anormale de volum ale gingiei
(hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet, n involuii precoce
constituionale i de senescen (atrofii ale osului alveolar) sau n
cazul retractiilor gingivale patologice (resorbii osoase subiacente).
Limita dintre parodoniul marginal i cel apical nu este marcat n
mod net de un element sau o structur anatomic anumit.
Distincia dintre cele dou mari componente - parodoniul
marginal i cel apical - se manifest printr-o patologie i o evoluie
diferit a acestora.
Parodoniul apical este afectat, de regul, pe cale endodontic,
dincolo de apex, prin complicaii ale cariei dentare, cu manifestri
clnice acute sau cronice.
Parodoniul marginal prezint, mai frecvent, afeciuni cu evoluie
cronic i punct de plecare cel mai adesea de la nivelul gingiei i al

Topografia
paradoniului

marginal

lipsa
demarcaiei

ntre
parodoniul

marginal
apical

Patologie
diferit

46

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


anului

gjngival.

Evoluia

bolii parodontale se face, n principal, pe


cale desmodontal, cu o simptomatologie subiectiv mai puin
manifest, chiar nedureroas. n timp, parodontopatiile marginale
cronice de tip inflamator conduc la apariia pungilor parodontale,
retracie gingival, mobilitate dentar patologic i netratate au drept
complicatie major i final avulsia dinilor.

PRINCIPALELE COMPONENTE
ALE PARODONIULUI MARGINAL

Componentele
parodontiului
marginal

Parodoniul marginal are dou componente principale {fig. 8):


A. Parodoniul superficial sau de nveli format din:
-gingie cu: epiteliu gingival;
corion gingival;
ligamente supraalveolare;

Fig. 8
Componentele principale
ale paradoniului marginal:
EO =epiteliu! oral;
ES = epiteliu! sulcular;
EJ =epiteliu! joncional;
S~~RJ&~I~l, A
SG = anul gingival;
\--------''---1 R A
PROl_UND, O R CG = corionul gingival;
LS = sistemul ligamenSU':!TINRE D G
telor supraalveolare;
1
C = cementul radicular;
D = desmodoniul;
N
T A LP = sistemul ligamenperiodontal;
i L tului
OAP = osul alveolar
propriu-zis, lamina dura,
L
1 lamina cribriforma, carticala intern;
OAM = osul alveolar
medular, osul
trabecular;
CE = corticala extern

8. Parodoniul profund, de
- cement radicular;
- desmodoniu;
-os alveolar.

susinere

sau

"funcional",

format din:

MORFOFIZIOLOGIA PARODONIULUI MARGINAL

47

NI

IN AL
RFICIAL SAU D NVELI
Mucoasa cavitii bucale poate fi mprit n trei zone principale:
i. Gingia i mucoasa care acoper bolta palatin osoas (format
din apofizele palatine ale oaselor maxilare i lamele orizontale ale
oaselor palatine), denumit i mucoasa masticatorie.
2. Mucoasa de pe faa dorsal a limbii specializat n receptarea
stimuliior care produc senzaii gustative.
3. Mucoasa de cptuire a cavitii bucale, slab keratinizat i cu
o submucoas bine reprezentat de esut conjunctiv lax, este
mucoasa buzelor, obrajilor, suprafeei ventrale a limbii, a planeului
bucal, a palatului moale i uvulei, precum i a mucoasei alveolare.
Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei n prezena dinilor este
ferm i fix, iar din punct de vedere funcional- rezistent la presiune

Componentele
mucoasei
cavitii

bucale

i solicitri.

Structura mucoasei masticatorii este reprezentat de un epiteliu


un corion dens, neelastic cu o rezilien foarte redus.
Mucoasa gingival are ca suport dintele i osul alveolar.
La edentai "mucoasa gingival" devine o mucoas masticatorie

ngroat i

Mucoasa
"gingival"

la edentai

simpl.

Mucoasa masticatorie care, acoper bolta palatin este de


asemenea prevzut cu un epiteliu gros i un corion dens, bogat n
glande salivare accesorii. n unele zone prezint fa de substratul
osos al bolii palatine o submucoas lax, ceea ce i confer o
rezilien mai mare fa de zona rugilor palatine, a torusului palatin i
a zonei mediane.
Implicaii clinice i practice. Caracterele structurale ale
mucoasei masticatorii conduc la o serie de consecine:
- plgile chirurgicale situate n zona palatinal au prin incizie o
deschidere puin sau deloc extensibil i de aceea dificil pentru
asigurarea drenajului unui abces parodontal marginal incizat;
- injectarea prin infiltraie a anestezicelor (sau a altor soluii cum
sunt cele folosite n cadrul tratamentului de bioreactivare parodontal)
este dificil din cauza lipsei de fibre elastice, dureroas i cu o
>

Implicaii

practice

Anestezie

eficien redus;

- protezele mobile dentare trebuie concepute i realizate innd


seama de reziliena diferit a zonelor mucoasei masticatorii pala~inale;
- sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate din cauza
corionului dens i ferm fixat n cele mai multe zone de periostul i osul
subiacent, dar este o sutur stabil.
Mucoasa de cptuire este fin, dens i elastic; este o
mucoas mobil cu un grad mai redus de keratinizare i cu o mare
capacitate de absorbie.

Proteze
mobile
Sutura

48

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Implicaii clinice i practice:


lnfiltraii

anestezice sau de
bioreactivare
lncizii i suturi
lnflamaii,

hemoragii

locul de elecie (n mod special mucoasa alveolar) al


submucozale n scop anestezic sau de infiltrare a produselor
medicamentoase de bioreactiv.are;
- inciziile chirurgicale i suturile se fac cu uurin;
- procesele inflamatorii i hemoragiile se rspndesc cu uurin
n zonele acoperite de mucoasa de cptuire i pot prezenta
dimensiuni mari, dar evolueaz cu dureri mai reduse dect n zonele
acoperite de mucoasa masticatorie.
Mucoasa de pe faa dorsal a limbii este uor mobil, rezistent
la presiuni i fore de friciune, are o structur dens, dar elastic,
prezint numeroase formaiuni papilare i se dispune pe substratul
muscular al limbii.
-

reprezint

injeciilor

GINGIA
Reprezint poriunea vizibil

a paradoniului marginal i este


mucoasei masticatorii care acoper extremitatea coronar a
osului alveolar (limbusul alveolar). Gingia se mparte n trei zone
(fig. 9}:
a) Marginea gingival liber este poriunea cea mai coronar ntre
papilele interdentare ale gingiei i corespunde peretelui extern al
anului gingival (fig. 9 a}.
Grosimea marginii gingivale libere variaz ntre 0,5 i 2 mm.
n mod normal, conturul marginal este ascuit, neted, fr
neregulariti sau depresiuni.
Limita dintre marginea gingival liber i gingia fix este marcat
de antul marginii gingivale libere, care, uneori, poate fi ters sau
poriunea

Contur normal

~11nt!Ji

gingivai

in~f!;lll I/{IIHI'II.tJII-----.....

a.

b.
Fig. 9
Componentele gingiei: n seciune (a)

vestibular (b)

49

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

lipsete. Sanul

marginii gingivale libere corespunde, n general, cu


cea mai decliv a anului gingival (fig. 9 a, b).
b) Papila interdentar ocup spaiul interdentar (ambrazura
gingival vestibulo-oral), fiind situat imediat sub punctul de contact;
cnd acesta lipsete (diastem primar, incongruen dento-alveolar
cu spaiere), papila interdentar prezint forma de platou sau chiar de
a, ca o depresiune concav.
Forma normal n regiunea frontal este piramidal (fig. 1O a).
Forma spaial a papilei interdentare la dinii laterali posteriori a
fost comparat cu aspectul unui cort, cu o depresiune pe muchia
superioar (fig. 1O b).
poriunea

Punct de
contact

Forma
normal

a.
Faa

interdentar

vestibuIar

b.
Fig. 10
Reprezentarea schematic a papilelor
interdentare:
a. n zona
b. n zona

frontal;

Fig. 11
Aspectul papilei gingivale n raport cu
zona de contact interdentar
la dinii laterali

lateral

ntre dinii laterali posteriori are vrful deprimat, de aspect concav,


corespunztor zonei de contact sub care se situeaz. n sens
vestibulo-oral prezint un vrf vestibular i unul oral (fig. 11 ).
Papilele interdentare prezint pe feele vestibulare o depresiune
vertical, de la baz spre vrf, ca un ant linear vertical, mai evident la
copii.
Forma i volumul papilei interdentare variaz n raport cu:,
- morfologia osului alveolar subiacent;
-vrsta: la copii i tineri ocup spaiul interdentar i are un vrf
punctiform uor rotunjit; la vrstnici, prin involuie, volumul se reduce,
iar conturul papilei se aplatizeaz; la aceasta mai contribuie, trauma
prin periaj i alte mijloace secundare de igien, trauma ocluzal,
abraziunea, inflamaii supraadugate.
- incongruena dento-alveolar cu spaiere reduce volumul papilei
interdentare prin impactul alimentar direct i i modific forma din
proeminent n platou sau chiar o form concav;

Form i

volum

50

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Anomalii
dentomax:ilare
Agresiuni
mecanice
Diastema i
treme

nlime

la copii,
indiciu al
deplasrii
dinilor

Zon

de

rezisten

Mucoas
alveolar

- incc;mgruena dento-alveolar cu nghesuire reduce volumul


papilelor interdentare, care, sunt nguste, devin hipertrofice i
hiperplazice, ca un polip pediculat (mai frecvent) sau sesil, cu baz
mare de implantaie;
- traumatismul produs de folosirea intempestiv a scobitorii,
periajul excesiv reduc volumul papilelor interdentare;
- diastema i tremele produse prin deplasri patologice ale dinilor
parodontotici produc deformri ale papilelor interdentare, cu aspect i
volum neregulat de la un dinte la altul.
c) Gingia fix ader ferm de dinte i osul alveolar subiacent i se
ntinde de la baza marginii gingivale libere pn la mucoasa alveolar.
Are o nlime vertical cuprins ntre 1 i 9 mm, n funcie de dintele
investigat, de localizarea trenurilor, bridelor i fasciculelor musculare
subiacente i crete cu vrsta i dezvoltarea vertical a procesului
alveolar.
Gingia fix are, n general, o nlime mai mare la maxilar dect la
mandibul, n special la incisivi i molarii maxilarului pe fata vestibular
i mai redus la canini i premolari. De asemenea, este mai nalt pe
fata lingual a primului molar mandibular. Este foarte ngust la molarii
11 i III mandibulari.
La copii, nltimea gingiei fixe vestibulare a dintilor permanenti
este mai redus la dintii cu tendint de vestibularizare i se mrete la
cei cu tendint de lingualizare, ceea ce poate constitui un indiciu al
perspectivei de deplasare a dintilor n cursul evolutiei naturale a
pozitiei lor pe arcade.
Gingia fix constituie o zon de rezisten mpotriva tendintelor de
retractie i deplasare ale marginii gingivale libere, rezultate prin periaj
sau prin tractiunile exercitate de mucoasa alveolar i formaiunile
subiacente acesteia (trenuri, bride, fascicule de fibre musculare).
Limita dintre gingia fix i mucoasa alveolar este jonctiunea
muco-gingival, reprezentat printr-o linie de demarcaie: linia
muco-gingival vizibil pe fata vestibular a ambelor maxilare. Sub
aceast linie se gsete mucoasa alveolar, mai elastic i mai mobil
dect mucoasa fix situat n directie coronar.
Linia jonciunii muco-gingivale este vizibil i pe fata lingual a
versantului alveolar mandibular, dar lipsete n zona palatinal, unde
mucoasa palatului dur este ferm ataat de osul subiacent, bine
keratinizat i se continu fr o linie de demarcaie cu gingia.
Mucoasa alveolar este slab keratinizat, de culoare rou-nchis,
mobil fat de planul subiacent unde prin transparen se observ
vase de snge cu traiect bine conturat.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

Aspectul normal al gingiei este dat de culoare, "stippling", margini


ferme, uor ascuite ("knife edge"), etan fixate (tightly adapted) (fig. 12).
r, n,,lf"A!:!JII"I!'ll!:IJ normal a gingiei este roz deschis, dar variaz n raport cu:
-grosimea stratului epitelial;
-gradul de keratinizare;
-gradul de vascularizaie din corionul gingival;
- prezena i numrul celulelor melaninoformatoare - melanoblati- din stratul bazal al epiteliului. Culoarea gingiei este mai palid,
chiar uor albicioas n zonele de hiperkeratoz, de reacie fa de
impactul alimentar traumatizant. La unele persoane sau la populaiile
de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei poate fi, n mod
normal, de la maro nchis sau albastru nchis pn la negru i este o
urmare a melaninei n exces din epiteliu! gingival. Aceast pigmentare
poate fi distribuit uniform sau neregulat pe suprafee ntinse ale
gingiei i nu reprezint, n niciun caz, un semn de mbolnvire
gingival fig. 13).

Fig. 12
Aspect normal de "gravur
a gingiei

Culoarea roz
deschis

Melanoblati

{celule tinere)
Exces de
pigment
melaninic

Fig. 13
Aspect pigmentat al gingiei

punctat"

Aspectul suprafejei gingivale n zona

51

MARGINAL

fix,

nu

pe marginea

gingival liber, este de "gravur punctat" (stippling) sau "n coaj de


portocal" (fig. 12), presrat cu orificii corespunztoare unor zone de

n corion a digitaiilor epiteliale.


Aceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de
colagen cu direcie perpendicular pe suprafaa osului alveolar i care
menin un contact strns ntre lamina bazal a mucoasei i periostul
subiacent. Aspectul este mai evident dup vrsta de 5 ani i se
remarc mai mult la dinii frontali, diminueaz n zonele laterale

"Gravur
punctat"

penetraie adnc

Microdepresiuni
Aspect dup
vrst

52

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Indicator al
gingiei
sntoase
Consisten

anterioare _(premolari) i dispare la nivelul molarilor. Aspectul descris


este mai clar evideniat pe versanii vestibulari; se accentueaz la
adult i dispare la vrstnici. La unele persoane, acest aspect lipsete
n tot cursul vieii.
Prezena aspectului de desen punctat este un semn de sntate
gingival. Absena lui indic, de regul, mbolnvirea gingival, iar
reapariia dup tratament reprezint un indicator clinic al efectului
benefic al acestuia i semnaleaz nsntoirea.
Consistenta gingiei este ferm n special n zona de gingie fix; n
raport cu aceasta, marginea gingival liber i vrful papilelor prezint
o consisten mai lax, uor depresibil la comprimare cu o sond
butonat.

Colet
anatomic
Proiecie pe
smal

Diferite
circumstante
de care
depinde
poziia gingiei
fa de dinte

Pozitia gingiei fat de dinte


Nivelul la care gingia se fixeaz pe dinte este, n mod obinuit,
situat n jurul coletului anatomic al dintelui, astfel nct marginea
gingival liber se proiecteaz pe smal n poriunea cea mai decliv a
acestuia.
Poziia gingiei fa de dinte depinde de:
- erupia dentar;
-tipul constituional;
-vrst;

-anomalii dentomaxilare;
- inflamaia bacterian supraadugat;
- parafuncii i obiceiuri vicioase;
- traumatisme directe;
- traumatisme indirecte, ocluzale;
-efectul unor circumstane (traume) de
-influena unor afeciuni generale.

cauz iatrogen;

CARACTE
ALE GINGIEI
Epiteliu
pavimentos
pluristratificat

Gingia este format dintr-un esut conjunctiv, constituent al


corionului gingival, acoperit cu un epiteliu pavimentos pluristratificat.
Epiteliu/ gingival
Este format din:
- epiteliu! oral sau extern;
-epiteliu! antului gingival, epiteliu! sulcular sau intern;
- epiteliul joncional (sau de jonciune) (fig. 14).
Pentru o mai bun nelegere a terminologiei curent admise,
trebuie precizat c epiteliu! joncional sau jonciunea epitelial
reprezint zona cea mai decliv a anului gingival, acolo unde epiteliu!

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

53

MARGINAL

Fig. 14
Epiteliu! gingival: zone topografice
EO = epiteliu! oral
ES = epiteliu! sulcular;
EJ = epiteliu! joncional;
S =smal;
SG = anul gingival

adamantin redus s-a unit cu epiteliu! oral, acum reflectat pe faa


intern a anului gingival.
Insertia epitelial se refer la celulele din epiteliu! jonctional,
situate mai apical de fundul antului gingival, care vin n contact
direct cu suprafaa dintelui. Celulele epiteliale situate mai apical
reprezint insertia epitelial primar, cele situate coronar, insertia
epitelial secundar (fig. 7).
Epiteliul gingival oral sau extern
Epiteliu! gingival oral este situat n continuarea epiteliului sulcular
spre cavitatea bucal i se ntinde de la creasta marginii gingivale
libere i gingia fix pe care le acoper, pn la jonciunea muco-

Epiteliu! oral
reflectat
Inseria

epitelial

gingival.

n epiteliu! oral, majoritatea celulelor sunt keratinocite, cu funcia


de formare a keratinei. Aceast activitate ncepe din stratul baza! prin
apariia n citoplasma celulelor a unor structuri filamentoase:
tonofilamentele cunoscljte ca i citokeratine, precursori ai keratinei.
Forma citokeratinelor difer dup dispoziia stratificat a epiteliului
oral: n stratul bazal sunt de form cuboidal sau uor alungite; n
stratul spinos au form poligonal, n stratul granulos celulele sunt mai
turtite, iar n stratul cornos sunt aplatizate.
Keratinocitele au rol de aprare fa de agresuni diferite: ageni
patogeni (bacterii, virusuri, fungi, parazii), cldur, radiaii ultraviolete,
situaie n care este stimulat imunitatea nnscut prin producerea de
mediatori proinflamatori.
Keratinocitele care migreaz din stratul bazal spre suprafaa
mucoasei gingivale pierd nucleul, citoplasma i organitele i devin
corneocite.
Alturi de keratinocite, n epiteliu! oral mai sunt melanocite, celule
cu prelungiri dendritice care produc un pigment protector fa de
radiaia actinic
{SCHROEDER, 1969),
i
celule LANGERHANS
(SCHROEDER, 1969, NEWCOMB i colab., 1982, JUHL i colab., 1988) CU
funcie de aprare fat, de agresiunea microbian.

Keratinocite

Forma
citokeratinelor

Melanocite
(celule
mature)

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


Rel.aia topografic

ntre epiteliu! oral

corionul gingival este

caracterizat printr-o suprafa ondulat, rezultatul


digitaiilor

Straturile
epiteliului oral

lamina bazal
Celule unite
prin
desmozomi
Plci

de

ataare

Hemidesmozomi

Glicoproteine:
laminina

Fibre de
ancora re
Aezare "n
palisad"

Mitoza din
stratu 1bazal

penetraiei

epiteliale ntre papilele corionului subiacent. Aceast


dispozitie mrete mult interfaa epiteliului-corion i asigur prin
osmoz o bun nutriie a epiteliului lipsit de vase sanguine.
Aspectul ondulat al jonciunii epiteliu oral-corion se reduce pn la
disparitie, pe msura apropierii de epiteliu! joncional.
Epiteliu! oral este format din urmtoarele straturi (din profunzime
spre suprafa):
-stratul bazal sau germinativ;
-stratul spinos (al celulelor cu spini BIZZOZZERO);
-stratul granulos;

-stratul cornos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ.


Celulele stratului baza! sunt n contact cu corionul subiacent
printr-o lamin bazal.
Studiile efectuate la microscopul electronic arat c celulele
viabile ale epiteliului gingival sunt reunite la suprafa prin formaiuni
denumite desmozomi. Un desmozom este produsul a dou celule
alturate, fiecare din acestea participnd cu jumtate din structura
desmozomal. Desmozomii sunt deci structuri de legtur intercelular, formate din dou plci de ataare, strbtute de la o celul la alta
de formaiuni intracelulare - tonofilamente- care se rspndesc n
citoplasma celulelor ntr-un mod radiar, "n perie".
Celulele stratului bazal sunt conectate cu lamina bazal prin
hemidesmozomi.
Lamina bazal este un produs al celulelor epiteliale i este
format din colagen nefibrilar (tipul IV de colagen) i dintr-o
glicoprotein numit /aminin. Aceasta este constituit din
glicoproteine i alturi de fibronectin, trombospondin, tenascin
contribuie la formarea matricei extracelulare. Laminina pare a fi
implicat n angiogenez i producerea metastafelor. Lamina bazal
are o grosime de circa 100 nanometri, deci 1000 A, i este format din:
-lamina /ucida ataat de celulele epiteliale i din:
-lamina densa n contact cu esutul conjunctiv gingival.
Fibrele de ancorare sunt formaiuni de colagen (tip VII), scurte,
curbate, dispuse n grupuri care unesc esutul conjunctiv din corion cu
lamina bazal.
Stratul BAZAL este format din celule de form cuboidal sau uor
alungite, aezate pe unu-dou rnduri "n palisad".
Mitoza celulelor bazale este accentuat de inflamaie i, prin
exces de multiplicare, aspectul de palisad este nlocuit cu cel
papilomatos; n acest caz, jonctiunea epiteliu-corion nu mai este
ondulat ordonat, ci extrem de neregulat, cu penetraii epiteliale lungi
n corion.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

55

MARGINAL

Din cauza ritmului nalt de multiplicare celular, stratul bazal se


mai numete i germina tiv sau cu celule germinative.
Din loc n loc, printre celulele stratului bazal, se disting melanocite,
celule bogate n meFanin, pigment care confer, cnd este n exces,
0 .culoare albstruie pn la negru. La unele persoane, aceast
culoare a gingiei este mai pronunat, dar fr nicio semnificaie

Celule
germinative

patologic.

n mod normal, celulele din stratul bazal evolueaz pn la


cu transformri structurale corespunztoare, ntr-un interval
de timp: turnover epitelial de circa dou sptmni pentru epiteliu! oral "Turnover"
epitelial
i numai o sptmn pentru epiteliu! joncional.
Stratul SPINOS este stratul epitelial cu cea mai mare grosime.
Tonofilamentele sunt mai numeroase fa de cele din stratul bazal
i sunt aezate n mnunchiuri de tonofibrile, ceea ce indic i o Prekeratinizare
activitate crescut de prekeratinizare.
Stratul GRANULOS este mai redus ca grosime fa de stratul
spinos. Celulele situate mai superficial elibereaz n spaiul intercelular
particule granulare care contribuie la permeabilitatea epiteliului prin
Glicolipide
glicolipide.
Caracteristica principal a stratului granulos este prezena
granulelor de keratohialin (precursor al keratinei), incluziuni rotunde, Keratohialin
dense, de O, 1 llm diametru. Ele conin o protein bogat n histidin,
numit filagrin. Aceasta se constituie ntr-o matrice care nglobeaz Filagrina
i agreg tonofilamentele (citokeratinele) pentru a forma keratina.
Keratina
Stratul CORNOS, KERA TINIZA T, DESCUAMA TIV, EXFOLIA TIV
este format din celule aplatizate, fr nuclee i organite citoplasmatice.
ntreg spaiul celular este format din keratin.
Fenomenul de k.eratinizare este un proces normal ce Stadiile
caracterizeaz celulele epiteliului gingival i se realizeaz stadial prin:
fenomenului
- reducerea pn la ntrerupere a nmulirii celulare;
de keratinizare
- pierderea capacitii de sintez proteic;
-acumularea n citoplasma celulelor de material macromolecular;
tonofilamente (citokeratine) i granule de keratohialin, precursori ai
keratinei;
- degenerescena cornoas (keratinizat) a celulelor care se
ncarc n totalitate cu keratin i pierd nuclei, fenomen denumit
suprafa,

ortokeratoz;

- exfolierea progresiv din stratul cornos al celulelor situate


superficial.
'
n condiii' patologice, de inflamaie gingival, stratul cornos este
ngroat: hiperkeratoz cu frecvente fisuri, desprinderi de lambouri.
Din cauza mitozei accentuate, indus de inflamaie, pot aprea i
celule cu nucleu sau fragmente nucleare - parakeratoz, deoarece
timpul parcurs prin migrarea celulelor spre suprafa a fost prea mic

Ortokeratoza

Parakeratoza

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

56

pentru a permite transformarea n totalitate a

coninutului

celular n

keratin.

Celule

LANGERHANS
Absena

tonofila.mentelor

limfocitele T
Ma.crofa.ge

Celulele LANGERHANS sunt prezente n epiteliu! oral, sulcular i


joncional i au fost descrise n 1868. La microscopul electronic, ele
apar cu o citoplasm clar cu granulaii caracteristice fr legtur cu
procesul de keratinizare; sunt celule fr tonofilamente, fr sistem
desmozomal de unire cu alte celule. Provin din osul alveolar medular i
se multiplic n gingie. Funciile celulelor LANGERHANS sunt legate de
declanarea unui rspuns imun specific, tisular. n acest sens, ele prezint informaia antigenic limfocitelor T pe care le activeaz. Din punct
de vedere imun, celulele LANGERHANS acioneaz~ ca i macrofagele
n stimularea proceselor imune de aprare antimicrobian.

Epiteliul
Kera.tinizare
redus sau
absent

anului

gingival, epiteliu! sulcular sau intern

Epiteliu! care acoper peretele moale al anului gingival este slab


keratinizat sau chiar nekeratinizat. Aceast particularitate
histologic trebuie bine cunoscut, fiind de o importan esenial
n patogenia, evoluia i tratamentul formelor incipiente de mbolnvire
parodontal: gingivita cronic, dar, mai ales, parodontita marginal
cronic superficial. Keratinizarea redus sau absent favorizeaz
producerea de microeroziuni i microulceraii urmate de sngerri care
sunt controlate n aceast situa,tie printr-o atitudine terapeutic
particular.

Epiteliu!

joncional

Reprezint

cea mai

semnificativ structur

jonciunii

dento-

gingivale.
Jonciunea

dento-gingival

localizarea
epiteliului
jonciona.l

Jonciunea dento-gingival

este singurul loc expus unei caviti


deschise din organismul uman, unde un esut moale, vulnerabil din
punctul de vedere al rezistenei mecanice, se ataeaz n mod organic
de o structur dens, hipermineralizat.
Epiteliu! joncional se extinde n direcie apical de la nivelul
poriunii celei mai declive a anului gingival i formeaz un manon n
jurul dintelui care, n condiii normale, poate fi localizat:
- numai pe smal;
- pe smal i pe cement;
- numai pe cement n funcie de stadiul de erupie normal a
dintelui sau de retracie gingival prin fenomene de involuie.
Grosimea n plan transversal a epiteliu lui joncional este de numai
trei-patru straturi de celule n copilrie, dar poate crete cu vrsta la
10-20 de straturi. Pe msur ce se extinde spre apical, epiteliu!
joncional se reduce n grosime ajungnd la 3-4 straturi.
n plan vertical, nlimea epiteliului joncional variaz ntre 0,25 i
1,35 mm (GLICKMAN).

MORFOFIZIOLOGIA

MARGINAL

Din punct de vedere structural, epiteliu! joncional este singura


a epiteliului gingival care prezint dou lamine bazale,
cte una pe fiecare fa:
- lamina bazal extern care se constituie ca lamina bazal a
epiteliului sulcular i se conecteaz cu esutul conjunctiv subiacent;
- lamina bazal intern care fixeaz epiteliul joncional direct pe
suprafata dintelui.
Vulnerabilitatea epiteliului joncional fat de agresiuni fizice i
biologice se explic prin particularitile sale anatomice.
La nivelul epiteliului joncional, digitaiile epiteliale lipsesc, iar
interfaa epiteliu-corion este neted, fr ondulaii, ceea ce sugereaz
o nutriie srac prin imbibiie osmotic.
Un alt element de vulnerabilitate l constituie reducerea sau
absena keratinizrii. Keratina este o scleroprotein care acioneaz
mpotriva agresiunii microbiene prin pH-ul acid i mecanic prin
consisten crescut. Celulele din stratul bazal, situate n poriunea
cea mai decliv, apical a epiteliului joncional, prezint
hemidesmozomi i prin mitoz se deplaseaz n direcie coronar fr
s prezinte tonofilamente, ceea ce explic lipsa keratinizrii. n
poriunea coronar, epiteliu! joncional se prezint cu o suprafa
nekeratinizat. Aceast particularitate este o adaptare la condiia de
aderen fa de suprafaa dintelui, care nu se poate face prin
intermediul keratinei.
O alt particularitate structural este reprezentat de numrul mai
redus de puni desmozomale intercelulare. Prin aceasta se poate
explica faptul c epiteliu! joncional este zona de maxim transfer al
exsudatului i celulelor inflamatorii din esutul conjunctiv n anul
gingival. Keratinizarea redus sau absent favorizeaz agresiunea
bacterian din placa gingival, mai greu de controlat prin mijloacele de
component

Dou !amine
baza le

Caractere de
vulnerabilitate
Interfaa

epitel iu-corion
Reducerea
sau absena
kerati nizri i
Scleroprotein

Zon lipsit

de

keratin

Legturi

desmozomale
reduse
Agresiunea
microbian

igien obinuit.

Elemente de aprare
Epiteliu! joncional nu este ns o structur fr posibiliti de
aprare fa de diferite agresiuni i mai ales fa de cea microbian.
La nivelul epiteliului joncional sunt prezente celulele LANGERHANS,
care funcioneaz ca i macrofagele n stimularea rspunsului imun
specific tisular. De asemenea sunt prezente neutrofile cu funcia de
fagocite, care contribuie la meninerea strii de aprare antimicrobian
i de sntate clinic gingivo-parodontal. Chiar n cele mai elocvente
stri de sntate, gingia prezint un infiltrat leucocitar format din
neutrofile i polimorfonucleare, care sub influena peptidelor
bacteriene chemotactice i exercit funcia de fagocitare. Alte
leucocite sunt atrase spre anul gingival de citokinele eliberate de
celulele epiteliale distruse de bacterii, pe care le fagociteaz. Astfel, se
explic prezenta neutrofilelor n lichidul anului gingival. Unele din

Fagocitoz

lnfiltrat
leucocita'r
Citokine cu
aciune

chemotactic

Neutrofile
degranulate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


lni"!:ll'i"!:II'O

CU

glicogen

Pelicule sau
cuticule

Ipoteze privind proveniena unui


nveli dentar
Degeneresepiteliului adamantin redus
ngroarea
laminei bazate
cena

acestea; fiir.td suprancrcate de bacterii, se degranuleaz i se distrug


n fragmente mai mici. n plus, n condiii de agresiune microbian s-a
remarcat o ncrcare cu glicogen a esuturilor afectate, ceea ce indic
o reacie de aprare cu fenomene histochimice reparatorii.
Epiteliu! joncional ader de dinte n mod direct sau prin
intermediul unor variate pelicule sau cuticule. Existena unora descrise
de GOTTLIEB, cuticula primar i secundar sau membrana lui
NASMYTH este pus sub semnul ndoielii; exist ns un numr de
ipoteze actuale privind prezena unor nveliuri de natur:
endogen:
- matricea superficial a smalului incomplet mineralizat numit
pelicul de subsuprafat;
- resturi din epiteliu! adamantin redus;
- cementul afibrilar coronal care s-ar forma nainte de erupia
dinilor n zonele de degenerescen a epiteliului adamantin redus,
astfel nct smaltui expus se acoper cu un strat subire de cement,
peste care se formeaz epiteliu! jonctional;
- cuticula dentar produs de epiteliu! joncional, n fapt o
ngroare excesiv a laminei bazale a acestuia.
exogen:
- microbian;
-salivar;

hematic;
alimentar.

ANUL
Delimitri

Este

GINGIVAL

spaiul

cptuete

situat ntre suprafata dintelui i epiteliu! sulcular care


marginea gingival de la creasta acesteia pn la epiteliu!

joncional.
anul

Adncime
clinic

Adncime
histologic

gingival este delimitat de:


-peretele intern, dentar;
-peretele extern, gingival;
-baza anului, conturul coronar al epiteliului joncional.
Adncimea anului gingival, msurat clinic cu o sond
parodontal, variaz n mod normal ntre 1 i 3 mm, fiind n medie de
1,8 mm.
Adncimea clinic a anului gingival nu corespunde cu
adncimea histologic, aceasta fiind mai mare.

LICHIDU
Venule din
corion

ANULUI

GINGIVAL

n mod normal, provine, n cantiti mici, continuu, din venulele


corionului gingival, situat sub epiteliu! sulcular. Studii experimentale,

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

59

MARGINAL

pe animale, au artat c fluorosceina injectat intravenos este regsit


n anul gingival dup numai trei minute (BRILL i KRASE).
Proprietile lichidului gingival
1. ndeprtarea mecanic din anul gingival a materialului fluid
s~u sub form de particule strine, unele cu aciune antigenic i
efecte agresive;
2. Activarea adeziunii insertiei epiteliale prin coninutul de proteine
plasmatice;
3. Activitatea antimicrobian complex prin anticorpi, factori
antimicrobieni, leucocite viabile.
Creteri ale volumului de lichid gingival se constat:
-dimineaa;

-n cursul masticaiei;
- prin masaj gingival;
- prin periaj;
-n sarcin;
-n urma folosirii contraceptivelor;
-n cursul inflamaiei gingivale;
-n perioada de vindecare dup tratament chirurgical.
Ptrunderea n anul gingival a microbilor sau a unor m1c1
particule de substane solide este urmat de creterea fluxului de lichid
i eliminarea acestora ncepnd la cteva minute dup insinuarea lor.
Antigenele plcii bacteriene sau unele particule cu diametru! de
1-3 .tm, de exemplu carbon, trec prin epiteliu! sulcular intact n
corionul gingival, n sens invers cursului normal al fluxului gingival.
Lichidul gingival nu este un simplu transsudat (filtrat fiziologic), ci
un exsudat inflamator, produs ca urmare a unui mecanism local de

Material fluid,
particule
strine

Proteine
plasmatice
Anticorpi,
leucocite
Creteri ale
fluxului de
lichid

Epiteliu!
sulcular intact
Exsudat

aprare activ i conine:

-elemente celulare: leucocite polimorfonucleare, limfocite, monocite;


-aminoacizi;
- albumine;
- alfa 1, alfa 2, beta i gamaglobuline cu funcie de anticorpi:
imunoglobuline de tip lgA, lgG, lgM;
-fibrinogen;
- fibrinolizin;
-fraciuni proteice ale complementului C3, C4;
- glucide (de 3-4 ori mai mult ca n serul sanguin, rezultatul
activitii florei microbiene locale i nu a unui mecanism metabolic
tisular);
-sistemul lactoperoxidazei cu rol n corectarea pH-ului;
- neutrofile ntregi sau fragmentate dup suprancrcare cu bacterii i degranulare;
- enzime lizozomale;

lmunoglobuline

lactoperoxidaza
Degranulare

HORIA TRAIAN

lizozim

Electrolii

Unele substane medi


camentoase

Constitueni

moleculari
Fibre

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- enzi.me ca: fosfataza acid, fosfataza alcalin, betaglucuronidaza, catepsina, proteaze, lacticdehidrogenaza ilizozim: acesta este
o enzim glicozidazic i acioneaz prin scindarea legturilor dintre
N-acetil-glucozamin i acidul acetilmuramic din componena peretelui
bacterian;
- electrolii: Na, K, Ca, P;
-uneori, n cursul unor tratamente pentru infecii i afeciuni generale, substane medicamentoase ca tetraciclina, hidantoina, n
concentraie mai mare dect n serul sanguin.
Corionul gingival
Este format din:
-substana fundamental alctuit din constitueni moleculari nefibroi;

-celule;
-fibre de colagen
- vase i nervi.

i elastin;

Substana fundamental

Matrice
organic

nefibroas

Proteoglicani
Glicozaminoglicani
Compui
nesulfatai

Acid
hialuronic

Homeostazie
Funcii

celulare
Acid
hialuronic
Macrofage

Este o matrice organic nefibroas, n care sunt nglobate


componentele corionului gingival. Din punct de vedere chimic,
substana fundamental este format din macromolecule de
proteoglicani i glicoproteine.
Proteoglicanii
Au un rol major n meninerea integritii corionului gingival.
Componentele principale ale proteoglicanilor sunt de tip
carbohidrai i se numesc glicozaminoglicani.
Glicozaminoglicanii sunt reprezentati prin:
111 compui nesulfatafi:
Acidul hialuronic, care ndeplinete numeroase funcii:
acioneaz ca un absorbant biologic al solicitrilor mecanice;
are o mare afinitate pentru ap, meninnd, pe de o parte, un
grad constant de hidratare a esutului conjunctiv, necesar bunei desf
urri a proceselor metabolice, iar pe de alt parte, din punct de
vedere terapeutic, are o aciune antiedematoas;
una dintre cele mai importante funcii ale acidului hialuronic este
meninerea homeostaziei apei n esuturi- prin proprietatea sa de a se
comporta ca o barier n calea difuzrii unor macromolecule - i
controlul unor funcii celulare ca nmulirea, dezvoltarea i agregarea;
componentele cu greutate molecular mare ale acidului
hialuronic inhib activitatea fagocitar a macrofagelor, iar cele cu
greutate molecular mic o stimuleaz;
este constituentul principal al nveliului pericelular i
influeneaz dezvoltarea, migrarea i nmulirea a numeroase tipuri de
celule;

MORFOFIZIOLOGIA

MARGINAL

are un important rol n meninerea i localizarea reelei de vase


sanguine, n vindecarea i regenerarea paradoniului marginal.
Degradarea acidului hialuronic este caracteristic n inflamaia

Vindecare i
regenerare

gingival.

,' Consecine practice: n tratamentul parodontitelor marginale profunde, acidul hialuronic, n diferite forme de prezentare tipizate pentru
uz stomatologic, este un important factor de regenerare tisular.
111 compui sulfatai:

Condroitin sulfat -

Compui

este sintetizat n exces n inflamatia

sulfatai

gingival;

Dermatan sulfat;
Heparan sulfat;
Keratan sulfat,
care, n general, sunt agregai cu acidul hialuronic.
Studii recente de microscopie electronic i autoradiografice au
indicat prezenta glicozaminoglicanilor i n matricea intercelular a
epiteliului gingival.
Glicoproteinele sunt reprezentate prin:
a) fibronectina din esutul conjunctiv gingival i desmodontal (dar
se mai gsete n snge, pe suprafata fibroblatilor de care este
produs, ca i de celulele endoteliale) ndeplinete urmtoarele funcii:
1. Se agreg specific de proteoglicani, contribuind la structurarea
substanei fundamentale.
2. lntermediaz fixarea fibroblatilor pe fibrele de colagen din
substanta fundamental.
3. Particip la numeroase reacii n cursul vindecrii i regenerrii
tisulare:
-adeziunea plachetelor sanguine la fibrele de colagen;
-coagulare;
-promovarea reaciilor opsonice de ctre celulele fagocitare;
- promovarea migrrii fibroblastice.
Fibronectinei, sub form de fragmente produse prin actiunea unor
proteaze ale bacteriilor parodontal patogene, i se atribuie ns i
aciuni nocive:
- creterea activitii metaloproteazelor, deci o accentuare a
distruciilor parodontale;
- reducerea proliferrii celulare;
- inducerea apoptozei celulare n desmodoniu, in vitro (KAPILA, L.
YVONNE, WANG, 2000).
laminina contribuie la formarea membranei bazale dintre
epiteliu i corion. Functiile lamininei includ ataarea de heparin,
colagen, factori de cretere, celule i entactin;
c) entactina este o glicoprotein, care mpreun cu laminina
contribuie la fixarea colagenului n membranele bazale;

Matrice
intercelular

Funcii

benefice ale
fibron~ctinei

Plachete
sanguine
Celule
fagocitare
Funcii

nocive ale
fibronectinei

Alte
glicoproteine
Fixarea
colagen ului

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

substanei

fundamentale
Trombocite
Vindecare
Activa rea
fagocitozei
Hiperplazii
medicamentoase
Substante
biologic active

tenascina este o glicoprotein implicat, ca i celelalte


glicoproteine, n procesele de agregare ale substanei fundamentale;
prezena sa este activ n procesele de vindecare i de proliferare
tu moral;
e) trmbospondinele sunt glicoproteine produse, n special, de
trombocite, cu rol n migrarea, adeziunea i creterea multor celule, n
special polimorfonucleare i macrofage. Sunt active, de asemenea, n
procesele de vindecare;
f) vitronectina este o glicoprotein care activeaz fagocitoza.
Creterea excesiv a celulelor i fibrelor din esutul conjunctiv al
corionului gingival este caracteristic hiperplaziilor gingivale induse de
medicamente ca: hidantoina, nifedipina, ciclosporinele.
n gingivita hiperplazic consecutiv tratamentului cu hidantoin
se constat o important cretere a glicoproteinelor i colagenului n
corionul gingival.
Substana fundamental, prin compoziia sa chimic i prin gradul
de polimerizare a macromoleculelor care o alctuiesc, favorizeaz
deplasrile celulare i difuziunea unor substane biologic active,
substane minerale, nutritive, 11]etabolii, hormoni, enzime.
Celulele corionului gingival
Fibroblatii sunt celulele cele mai numeroase n esutul conjunctiv
al gingiei sntoase. Sunt dispui perivascular i ntre elementele
fibrilare.
Funciile fibroblatilor:

Functiile
fibroblatilor

Corion
gingival
Colagen
Histamin

Heparina

"Inflamaie
fiziologic"

Osteoformare
osteodistrucie

1. Particip la sinteza diferitelor tipuri de colagen i, posibil, la


sinteza altor tipuri de fibre;
2. Produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina, i au astfel
un rol esenial n meninerea integritii corionului gingival;
3. Au un rol activ n resorbia i remodelarea tramei fibrilare de
colagen.
Mastocitele sunt localizate, n general, perivascular, n mod
excepional pot fi ntlnite n epiteliu.
Mastocitele produc histamin prezent n stadiile incipiente de
inflamaie. De asemenea produc heparina care are o aciune
antiinflamatoare i de control al ritmului de resorbie osoas dup
inflamaie. Numrul lor scade n inflamaiile subacute i crete n
inflamaiile cronice.
Macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, polimorfonucleare
sunt puine n corionul gingiei sntoase i situate predominant n
apropierea epiteliului joncional. Prezena lor este considerat o
"inflamaie fiziologic", n sensul meninerii expectative n faa unor
eventuale agresiuni microbiene. Numrul acestor celule crete n
cursul inflamatiei propriu-zise.
Osteoblatii cu rol osteoformator i osteoclatii cu aciune
osteodistructiv sunt situai mai aproape de osul alveolar.
Cementoblatii i cementoclatJi au aciune de formare i,
respectiv, de resorbie a cementului radicular.

63

MORFOFIZIOLOGIA PARODONIULUI MARGINAL

corionului ruruuu~
Natura fibrelor gingivale:
Fibrele de colagen sunt cele mai numeroase. Colagenul (de la
grecescul kolla =clei i gen= natere) este format din molecule rigide,
rezistente la suprasolicitri i de aceea este foarte bine reprezentat n
tendoane, piele i ligamentul periodontal. Colagenul reprezint 60/o
din componenta proteic a gingiei i prezint 1O tipuri structurale.
Colagenul de tip 1, cel mai frecvent, se caracterizeaz prin agregarea
moleculelor sale n fibrile. Acestea, n numr de cteva sute, se
grupeaz n fibre i benzi.
Fibrele argirofile (sau de reticulin), denumite astfel prin faptul c
se evideniaz prin coloraia argentic (metoda GOMORY), sunt fibre
de colagen tip III, dispuse n mici benzi dezlnate n zonele
perivasculare, perineurale i n corion, n imediata apropiere a
epiteliului gingival.
Fibrele elastice sunt putine (cea 6o/o), dispuse perivascular i n
apropierea osului alveolar.
Fibrele de oxytalan au o structur similar cu a fibrelor de elastin,
fiind considerate ca o form primar, nedezvoltat complet, a
acestora. Sunt fibre rezistente la oxidarea acid. Fibrele de oxytalan
apar mai frecvent n zone de reparaie tisular, ceea ce le confer -la
nivelul cunotinelor actuale - un rol de indicator al fenomenelor
regenerative.
Fibrilele de ancorare sunt formaiuni de colagen (tip VII) care
unesc lamina bazal cu esutul conjunctiv din corion.
Sistemul ligamentului supraalveolar
Este format din fibre gingivale, n special din colagen. Fibrele
ligamentului supraalveolar sunt (fig. 15):
ll=il'11r<QIIIQ

Tipuri de
colagen.

Reticulin

Fibre elastice
Fibre de
oxytalan

Fenomene
regenerative
Fibrile de
ancorare

Fig. 15
Reprezentarea fibrelor gingivale din sistemulligamentului supraalveolar
Fibre:- DG = dento-gingivale; DO = dento-dentare sau transseptale;
DP = dento-periostale; DA = dento-alveolare; AG = alveolo-gingivale; TG
IG = intergingivale; SC = semicirculare; C = circulare.
A, 8 = sectiuni vestibulo-orale;
C = sectiune transversal

= transgingivale;

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

64
, Cement
radicular
adiaceni

Periost
Margine
alveolar

Corion
gingival
Os-periostgingie
Transgingivale

lntergingivale
Spaiul

interdental
Semicirculare

Circulare
lntercirculare

1. Fibrele dento-gingivale care pornesc de la cementul radicular i


se dispun ascendent i lateral n corionul gingival.
2. Fibrele dento-dentare sau transseptale situate ntre dini
adiaceni i au un traiect aproape orizontal.
3. Fibrele dento-periostale pornesc de la dinte, trec peste
marginea alveolar (limbusul alveolar) i se fixeaz la periost.
4. Fibrele dento-alveolare pornesc de la dinte i ajung la marginea
alveolar dup un traiect aproape orizontal.
5. Fibrele alveolo-gingivale au un capt ataat de creasta alveolar i se termin n corionul gingival.
6. Fibrele periosto-gingivale fixeaz gingia d~ os prin intermediul
periostului.
7. Fibrele transgingiva/e pornesc cu un capt de pe cementul
radicular al suprafeelor aproximale i se ndreapt spre suprafaa
vestibular sau oral a dintelui vecin, unde se ntreptrund cu fibre
similare din direcia opus.
8. Fibrele intergingivale traverseaz continuu corionul gingival
paralel cu suprafeele vestibulare i orale ale rdcinilor.
9. Fibre/e interpapilare care traverseaz spaiul interdentar n
sens vestibulo-oral la baza papilei.
1O. Fibrele semicirculare pornesc de pe suprafaa aproximal
(mezial sau distal) a rdcinii unui dinte, ocolesc faa vestibular
sau oral i se fixeaz pe faa aproximal opus a aceluiai dinte.
11. F1brele circulare n numr mic nconjoar n ntregime
rdcina dintelui.
12. Fibrele intercirculare sunt situate ntre inelele de fibre
circulare.
Vascularizaia i inervaia gingiei vor fi tratate mpreun cu a
ntregului paradoniu marginal.

INGIEI NORMALE

Glicogen

Acantoliz

Musculatura
arteriolelor

Alturi de componentele histochimice descrise anterior, n gingie


au mai fost puse n eviden:
Glicogen: se gsete n epiteliu, intracelular, n concentraie
invers proporional cu gradul de keratinizare.
Glicogenul este considerat ca un component chimic normal al
epiteliului care crete n procesul (patologic) de acantoliz.
n corion este, de asemenea, un component intracelular rspndit
pretutindeni ca i n celulele musculaturii fine a arteriolelor. Cantitatea
de glicogen din corionul gingival crete semnificativ n cursul
inflamaiei.

MORFOFIZIOLOGIA

MARGINAL

Gruprile sulfhidrilice i disulfidice au rol n keratinizarea,


diviziunea, creterea i permeabilitatea celular, ca i n reaciile
enzimatice.
Enzime. n gingie a fost pus n eviden un bogat echipament
en.zimatic cu rol n procesele metabolice, de keratinizare, n cursul
inflamaiei i a vindecrii. Principalele enzime din corionul gingival
sunt:
- fosfataza alcalin;
- fosfataza acid;
- difosfo- i trifosfopiridin-nucleotid-reductaza;
- acetilcolinesteraza;
- succindehidrogenaza;
- glucozo-6-fosfat dehidrogenaza;
- lactic dehidrogenaza;
- beta-0-glucoronidaza;
- beta-glucozidaza;
- beta-galactozidaza;
- aminopeptidaze.

PARODONIUL

Echipament
enzimatic
bogat
Principalele
enzime din
corionul
gingival

MAR INAL

ROFUND, DE SUSINERE
SAU FUNCIONAL
Principalele componente ale parodontiului marginal profund sunt:
- cementul radicular;
- desmodoniul;
-osul alveolar.

Componente
principale

CEMENTUL RADICULAR
Este un tesut de tip conjunctiv, cu un grad ridicat de mineralizare,
care acoper suprafaa radicular a dinilor i, uneori, o mic poriune
din coroana dintelui.
Cementul este interfata dintre rdcina dintelui i desmodontiul
din spaiul dento-alveolar.
Raportul topografic ntre cement i smalt poate fi:
- cementul acoper smaltui cervical n 60-65/o din cazuri
(fig. 16 a)
- cementul vine n contact cu smaltui n 30/o din cazuri (fig. 16 b);

Interfaa rd
cin-desmo
doniu

Raportul
smalt-cement
Cement
radicular

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Cement
coronar

- .cementul nu se ntlnete cu smaltui, lsnd o mic poriune de


n 5-1 0/o din cazuri (fig. 1
Cele trei situaii se
pot ntlni chiar la acelai dinte.

dentin descoperit

60-65%

301

Cement
acelular
Apoziie

ciclic

Grosime

Fibrile de
colagen

Fig. 16
Raportul intre cement i smal:
a= cementul acoper smaltui;
b = cementul vine n contact cu smaltui;
c = cementul nu se ntlnete cu smaltui;
dentina este descoperit
S =smal;
C = cement;
D =dentin.

Cementul este n cea mai mare parte dispus radicular. La om,


cementul coronar este un strat subire, slab reprezentat, care acoper
o mic poriune din extremitatea apical a coroanei sau poate lipsi.
Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joac
un rol n fixarea dinilor n alveole.
De-a lungul rdcinii, cementul este mai gros n treimea mijlocie
i cel mai gros n treimea apical fiind produs de celulele specializate:
cementoblaste, cementocite.
Cementul primar, acelular este dispus, n special, n jumtatea
coronar a rdcinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, prezint
linii de apozitie paralele n general ntre ele i suprafaa radicular. Ele
reflect apoziia ciclic, periodic de cement, care se continu n tot
cursul vieii. Aceast proprietate a cementului contribuie la
mbuntirea implantrii i explic procesele reparatorii care se
produc dup fracturile radiculare.
Grosimea stratului de cement acelular variaz de la civa 1-lm n
timpul erupiei la 50 1-lm ntre 11 i 20 ani i pn la 130 1-lm la adult
sau chiar mai mult, peste 500 1-lm la persoane vrstnice. n grosimea
sa sunt prezente fibre de colagen denumite intrinseci (care aparin
cementului) spre deosebire de cele provenite din desmodoniu care
sunt fibre extrinseci.
La microscopul electronic, cementul acelular demineralizat
prezint benzi formate din fibrile de colagen, dispuse mai mult sau mai
puin perpendicular pe suprafata rdcinii i care deriv, n principal,
din fibrele ligamentului periodontal, fibrele extrinseci fiind produse i
ncorporate, treptat, n matricea cementului sub aciunea cementoblatilor. Acetia sunt celule similare morfologic cu fibroblatii i sunt

--------~ORFOFIZIOLOGIA PARODONIULUI MARGINAL

situate n desmodontiu, de-a lungul suprafetei radiculare, unde


formeaz o matrice nemineralizat: cementoidsau precement. n timp,
aceast matrice se mineralizeaz mpreun cu fibrele de colagen
descrise mai sus. Ele reprezint fibrele lui SHARPEY, termen utilizat
pentru a desemna toate fibrele inserate cu un capt n cement i
mineralizate la acest nivel.
Compozitia cementului fibrilar, acelular:
Substanta mineral a cementului este reprezentat de cristale
fine, aciculare de hidroxiapatit, care formeaz 61% n greutate (31%
n volum) i ap 12% n greutate (36o/o n volum). Gradul de mineralizare a cementului este mai redus la vrste tinere i mai mare la
vrstnici.
n mbolnvirile parodontale, cementul cervical expus agresiunii
microbiene din mediul bucal se poate hipermineraliza prin aport
fosfocalcic de origine salivar.
Cementul secundar, celular ese situat n jumtatea apical a
rdcinii i la nivelul furcaiilor dinilor pluriradiculari. Grosimea lui
variaz ntre 130 i 200 .tm. n poriunea mijlocie a rdcinii, cementul
celular poate acoperi o poriune de cement acelular depus anterior.
Dispunerea diferit a celor dou tipuri morfologice de cement celular i acelular - poate fi explicat prin: funcionalitatea crescut
deasupra i sub punctul de rotaie hypomochlion al dintelui - unde
deplasrile sunt mai mari, iniierea unor mecanisme de protecie
printr-un metabolism mai intens, graie aglomerrii celulare de la
aceste niveluri.
Compozitia cementului celular:
Substana mineral este mai redus - 46% n greutate, dar
matricea organic este mai bogat, fiind bine reprezentat de colagen
tipul 1 (peste 90/o) i III (cea 5/o), glicoproteine i proteoglicani.
Cementocitele sunt celulele caracteristice acestui tip de cement i
sunt situate numai n cement, nu i n desmodontiu, staionare n
lacune ale cementului (numite impropriu cementoplaste). Lacunele au
dimensiuni i forme diferite i sunt unite ntre ele prin canalicule fine
care se orienteaz preferential ctre desmodontiu.
Cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodontiu i fixate
n cementul celular este mai mare dect n cementul acelular. Fibrele
SHARPEY sunt numeroase i prezint o bun mineralizare, n special
periferic, n timp ce axul central este mai slab mineralizat.

67
Matrice
nemineralizat

Cementoid
Captul

mineralizat al
fibrelor

Hidroxiapatit

Mineralizare i
vrst

Aport
fosfocalcic din
saliv

Cement
celular
Grosime

Hypomochlion

Colagen tip 1,
III
Proteoglicani
Cementocite

Axul central al
fibrelor
SHARPEY

DESMODONIUL
Totalitatea structurilor din spaiul dento-alveolar formeaz un
complex morfofunctional denumit desmodoniu. Spaiul dento-alveolar
are o form de clepsidr, fiind mai ngust n zona de rotaie a dintelui -

Forma de
clepsidr

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

68

hyporriochlion- i mai larg n z.ona cervical, respectiv apical. Spaiul


dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologic ca o zon de
radiotransparen crescut.
Limea
spaiului

dento-alveolar
Dimensiuni
medii

Hiperfuncie

Sclerodermie

Suprafa
radicular

Radiotransparen

crescut

Corion
gingival

Sintez

de noi
fibre

Potenial de
transformare

Prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex,


aproximativ la unirea a 2/3 coronare ale rdcinii cu 1/3 apical,
ltimea spatiului dento-alveolar nspre coronar va fi mai mare dect
spre apical, datorit amplitudinii mai mari a bratului de prghie de 2/3
fat de 1/3 din lungimea rdcinii. n medie, spatiul dento-alveolar
msoar 0,35 mm spre coroana dintelui, 0,25 mm spre apex i
O, 17 mm n zona hypomochlion.
Dimensiunile spatiului dento-alveolar i deci ale desmodontiului
variaz n functie de :
-vrst: este mai larg la adolescenti i tineri dect la vrstnici;
-gradul de eruptie: este mai ngust la dintii neerupi i inclui;
- gradul de functionalitate al dintelui: este mai larg la dintii cu
functie normal, activi i mai ngust la dintii fr antagoniti.
Hiperfunctia prin suprasolicitare mrete dimensiunile spaiului
dento-alveolar;
- inflamatia desmodontiului;
- afectiuni sistemice: sclerodermia se nsoete de o lrgire a
spaiului dento-alveolar.
Suprafaa alveolar total variaz ntre 50 i 275 mm2
pentru monoradiculari i este de circa 450 mm2 pentru pluriradiculari.
Suprafata radicular a molarilor maxilari este cea mai mare, n raport
cu alte grupe de dinti i reprezint 32% din suprafata radicular a
tuturor dintilor.
La examenul radiologic, spatiul dento-alveolar apare ca o zon de
radiotransparen crescut fat de rdcin i osul alveolar.
Componentele desmodontiului sunt:
-substanta fundamental;
-celule;
-fibre;
- vase i nervi.
Substana fundamental nu se deosebete esential de cea a
corionului gingival unde a fost descris.
Celulele
Celulele din desmodoniu au funcia principal de mentinere a
sistemului fibrelor ligamentului periodontal prin sintez de noi fibre i
remodelarea celor existente. Dintre celulele desmodoniului se disting:
Celulele mezenchimale nedifereniate, n fapt celule stem
originare din celule ectomezenchimale ale crestei neurale, dotate cu
un nalt potential de transformare n celule ca: fibroblati,
cementoblati i osteoblati (BARCZYK M. i colab. 2013). Ele joac un
rol esenial n procesele de structurare normal a desmodontiului,
cementului i osului alveolar. De asemenea, particip alturi de alte

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

sisteme reparatorii la fenomenele de regenerare dup intervenii


chirurgicale asupra paradoniului marginal.
Fibroblatiiformeaz majoritatea celular a desmodoniului i sunt
orientai cu axul lung, paralel cu al principalelor fibre. Funcia principal
const n sinteza moleculelor de colagen care formeaz fibrile i fibre.
De asemenea, sintetizeaz matricea de proteoglicani din jurul fibrelor.
Fibroblatii acioneaz i n sens invers prin degradarea fibrilelor
de colagen de ctre colagenaz, a crei activitate crete n cursul
inflamaiilor i scade prin administrarea local i general de
tetraciclin.
Osteoblatii

69

MARGINAL

sunt situai n desmodoniu nspre osul alveolar, n


zonele de osteoformare i de osteomodelare alveolar. Pot fi situai i
n interiorul osului alveolar, n lacune, ca osteocifi.
Cementoblatii sunt dispui spre suprafaa cementului i particip
n procesul de cementogenez
Osteoclastele acioneaz mpreun cu osteoblatii n
remodelarea osului alveolar.
Odontoclastele sunt celule cu rol n resorbia esuturilor
mineralizate, inclusiv cementul, fr a se integra funcional cu
cementoblatii. De altfel, remodelarea cementului este un fenomen
mai rar dect re modelarea osului alveolar.
Celulele epiteliale provin din teaca lui HERTWIG i diafragma
epitelial n cursul cementogenezei i sunt cunoscute ca resturile
epiteliale MALASSEZ. Aceste celule prezint un nalt potenial
odontogenic, contribuie la repararea cementului radicular i
meninerea homeostaziei ligamentului periodontal prevenind anchiloza
i resorbia radicular (XIONG J. i colab. 2013).
Celulele de aprare ca macrofage, mastocite, polimorfonucleare,
limfocite sunt prezente n numr redus n desmodoniul normal.
Fibrele desmodontale. Ligamentul periodontal
Cele mai numeroase sunt fibrele de colagen, n proporie de
53-74/o, puine fibre de oxytalan i rare fibre elastice.
Fibrele de colagen sunt formate din fibrile.
Numeroase fibre de colagen sunt grupate n benzi groase, care n
totalitate formeaz sistemul ligamentului periodontal.
La dinii recent erupi, numrul de benzi de colagen este de circa
50.000/mm2 de suprafa radicular, iar la dinii maturi, funcionali,
numrul de benzi este de circa 28.000/mm2, n timp ce la dinii
nefuncionali este de 2.000/mm2.
Diametrul benzilor de colagen este la dinii recent erupi de
2-3 )lm i se dubleaz la dinii maturi, funcionali.
La cobai s-a evideniat un plex intermediar, rezultat prin
ndeprtarea capetelor fibrelor de colagen n zona mijlocie a traseului
lor dintre rdcina dintelui i osul alveolar.

Regenerare
Orientarea
fibroblatilor

Sinteza de
colagen
Degradarea
colagenului
Colagenaz i
tetraciclin

Cemento
genez

Remodelarea
osului alveolar

Remodelarea
cementului
Celule
epiteliale

Celule de
aprare

Fibre
Fibrile
Benzi
Dini

recent

erupi
Dini
funcionali
Dini

nefuncionali

Plex
intermediar

70

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Traseul
fibrelor

Benzi mai
distanate

Fibre
SHARPEY
Plexul fibrelor
"indiferente"
Dispoziia fi
brelor ligaa
mentului
periodontal
Unghi drept
fa de axul
dintelui
Suportul
principal de
susinere

Fibre oblice,
radian~

Distribuie

perivascu Iar
Fibre
nglobate n
cement

La om, existena acestui plex nu a fost dovedit.


Orientarea fibre/ar se face ntre osul alveolar i cement, dup un
traseu de cele mai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical i
dinspre osul alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea ce
le asigur un rol funcional, deosebit n preluarea solicitrilor exercitate
asupra dintelui.
n zona captului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai
distanate dect spre cement.
Capetele fibrelor principale nglobate n osul alveolar i cement i
care reprezint poriunile mineralizate sunt fibrele SHARPEY. Dintre
acestea, cele incluse n osul alveolar sunt mai puine i mai distanate
pe unitatea de suprafa dect cele incluse n cem'ent.
Unele fibre au o direcie paralel cu suprafaa rdcinii i
formeaz plexul fibre/ar indiferente, mai evident n jumtatea apical a
rdcinii. Fibrele "indiferente" pot fi nglobate parial n cement.

Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal


1. Fibrele crestei alveolare, uor oblice, se ntind de la marginea
osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliu! joncional.
2. Fibrele dento-dentare sau transeptale sunt asociate fibrelor
omonime ale ligamentului supraalveolar i se dispun interdentar.
3. Fibre/e orizontale sunt dispuse n unghi drept fa de axul
longitudinal al dintelui, de la creasta alveolar la cementul radicular.
4. Fibrele oblice sunt cele mai numeroase i constituie suportul
principal de susinere a dintelui n alveol. Se ntind de la osul alveolar,
spre cement, unde se insereaz mai apical dect pe os.
5. Fibrele apicale se ntind radiar, oblic sau chiar vertical de la
vrful rdcinii la osul nconjurtor.
Cele mai prestigioase studii- SCHOUR, NOYES, GLICKMAN, STERN,
LISTGARTEN - nu menioneaz alte tipuri de fibre (ca "fibre
interradiculare", de exemplu).
Fibrele de oxytalan sau acide-rezistente sunt distribuite n
principal n jurul vaselor de snge. Cele mai multe fibre de oxytalan din
desmodoniu sunt situate n apropierea cementului i mai puine spre
osul alveolar. Numeroase fibre de oxytalan sunt chiar nglobate n
cement, n special n treimea cervical a rdcinii.

Osul alveolar reprezint acea parte derivat din oasele maxilar i


care servete la susinerea i meninerea dinilor. Osul
alveolar este o prelungire apofizar a oaselor maxilare i este format
din:
1. osul alveolar propriu-zis;
2. osul alveolar susintor.
mandibul,

Apofiz

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

----------------MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

71

MARGINAL

1. Osul alveolar propriu-zis este compus dintr-o lam subire de os


care nconjoar rdcina i servete drept suport de inserie captului
osos al fibrelor ligamentului periodontal. Osul alveolar propriu-zis este
reprezentat de corticala intern a osului alveolar. Marginea coronar a
osului alveolar este ondulat i corespunde n primele faze de erupie
dentar jonciunii smal-cement a dinilor. la dinii aduli, funcionali, se
situeaz la 1-1 ,5 mm de aceast jonciune.
Osul alveolar propriu-zis se mai numete i:
- lamina dura: radiologic apare sub forma unei benzi lineare de
radioopacitate crescut;
-lamina cribriforma: prevzut cu orificii prin care trec vase sanguine, limfatice i nervi din desmodoniu n osul spongios subiacent.
n fazele iniiale de evoluie, lamina dura (corticala intern) are o
structur de os fasciculat caracterizat prin prezena a numeroase
celule: osteocite de form rotund sau stelat, situate n lacune.
Celulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocite din
lacunele nvecinate printr-o reea de canalicule radiare. Matricea
osului este format din benzi de fibre de colagen i are un grad variabil
de mineralizare.
Formarea matricei extracelulare ncepe n centrul unor complexe
sferice alctuite din agregri de colagen, proteoglicani, vezicule
secretate de osteoblati. Primul semn de calcificare se produce prin
depunere de hidroxiapatit n centrul acestor vezicule. Hidroxiapatita
se depune ulterior prin fenomenul de epitaxie, de cretere a cristalelor
de hidroxiapatit, cu formarea unor sfere cu diametru de
1.500-3.000 A i care se constituie n noduli din care se dezvolt
reteaua de os fasciculat.
Pe msur ce copilul crete, la adolescen, osul fasciculat este
treptat i parial nlocuit cu os lamelar.
Osullamelareste realizat de osteoblati prin apariia succesiv de
lamele circumferentiale, separate prin straturi de os de apozifie sau
rezidual.
Osullameiar se dispune, sub forma unor lame concentrice, n jurul
unui vas central. Aceast poziie caracterizeaz osul haversian. n
spaiul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentat
printr-un sistem cilindric denumit osteon. ntre osteoane, osul rezidual
este denumit os interstitial. Osteoanele recente, care nu au suferit
procese de remodelare, sunt osteoane primare. n urma resorbiei
pariale i a formrii de noi osteoane, primele devin osteoa.ne
secundare, procesul fiind caracteristic remodelrii osoase prin
fenomene de apozitie i resorbfie.
Resorbia osoas se realizeaz n principal prin celule mari,
multinucleate: osteoclaste situate n depresiuni ale suprafeei osoase
denumite lacunele HOWSHIP, dar poate fi rezultatul aciunii unor

Corticala
intern

Radioopacitate crescut
Orificii de
trecere
Os fasciculat
Osteocite
Canalicule

Proteogl icani
Hidroxiapatit

Epitaxie

Os lamelar
Os de apoziie

Os haversian
Osteon
Os interstiial

Remodelare
osoas

Osteoclaste

72

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Hormon
paratiroidian
Calcitonin

Citokine
Prostaglandin

Endosteum

Funcie

hematopoetic

Autotransplante

Degenerescen calcar

Coroana
clinic
alungit

Corticala
extern

Conturul crestei marginale

celule m.ononucleare, incluznd macrofage i osteocite. Numrul i


activitatea osteoclastelor cresc sub influena hermonului paratiroidian
i a dehidroxicolecalciferolului, un hormon nrudit cu vitamina D, i
scad sub influena calcitoninei.
Resorbia osoas este stimulat de "factorul de activare a
osteoclastelor", o citokin rezultat n cadrul rspunsului imun, posibil
i de alte citokine, precum i de ctre prostaglandine.
2. Osul alveolar sustintor are dou componente:
-osul medular, spongios sau trabecular i
- corticala extern ..
Osul medular, spongios sau trabecular este alctuit din
numeroase spaii cptuite cu un strat celular denumit endosteum.
Spaiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma
unor trabecule, care jaloneaz n apropierea laminei dura traseul
tune/iona! al fibrelor SHARPEY.
Zonele cele mai bogate n os medular sunt la :
- tuberozitatea maxilar;
- molarii i premolarii inferiori.
Mduva osoas are funcie hematopoetic i n raport cu vrsta
este:
-roie, bine vascularizat, la tineri;
-cu fenomene de degenerescen gras, la aduli;
-cenuie, cu o degenerescen avansat de tip fibros i calcar,
la vrstnici.
Osul medular folosit n autotransplante pentru umplerea
defectelor osoase alveolare, produse n parodontitele marginale
cronice, se recolteaz din zone bogate n mduv osoas, n special
de la nivelul tuberozitii maxilare, i are anse crescute de integrare,
dac se recolteaz la vrst tnr. La vrstnici, reducerea spaiilor
medulare prin condensare osoas, datorit fenomenelor degenerative
calcare ale mduvii osoase, compenseaz, ntr-o msur, atrofia
procesului alveolar i poate explica (cel puin n parte) rezistena mai
mare la solicitri a acestui os, n lipsa inflamaJiei bacteriene, astfel
nct dinii cu o coroan clinic alungit nu prezint ntotdeauna o
mobilitate patologic manifest.
Corticala extern este format, n principal, din os haversian i
poate fi vestibular sau oral. Grosimea sa vestibular este mai redus la incisivi, canini i premolari i mai mare pe faa lingual. Carticala extern este acoperit de periost, un strat fibros care include i
celule: osteoblati, osteoclaste i precursorii lor, precum i un sistem
vascular (activ n cursul fenomenelor de regenerare) i nervos bine
dezvoltat.
Conturul crestei marginale a osului alveolar variaz n funcie de
forma rdcinii i este, n general, paralel cu jonciunea smal-cement.

73

MORFOFIZIOLOGIA PARODONIULUI MARGINAL

n zonele unde rdcina prezint o suprafa neted, fr


denivelri, marginea crestei alveolare are un traiect drept. n zona
convexitilor rdcinii, marginea crestei alveolare prezint un traiect
rotumjit spre apical (aspect concav, de scoic), iar acolo unde
suprafaa rdcinii este concav, traiectul marginii alveolare este
convex, ascendent (LISTGARTEN).
Septurile interdentare au dimensiuni i forme adecvate zonei
interdentare pe care o ocup. n locurile unde dinii sunt mai apropiai
aproxima!, septul interdentar este ngust, slab reprezentat sau absent
nspre coronar, ceea ce explic evoluia rapid a bolii parodontale i
existena cu predilecie a pungi lor parodontale adevrate n aceste
zone i absena lor n regiunea vestibular sau oral din imediata lor
vecintate. n zona dinilor anteriori, monoradiculari, septurile
interdentare au forma unor vrfuri sau lame ascuite. n zona dinilor
posteriori, pluriradiculari, septurile interdentare sunt mai bine
reprezentate i conin un volum mai mare de os medular.
Dehiscenja i fenestratia (fig. 17) sunt defecte prin resorbtie la
nivelul corticalei externe a osului alveolar, care duc la descoperirea
rdcinii subiacente.
Dehiscenta reprezint o lips de os, situat marginal, ca o plnie
deschis coronar i mai ngust spre apical.
Fenestrajia este un defect osos circumscris, situat sub marginea
crestei alveolare.
Osul spongios este redus pn la dispariie la dinii frontali, unde,
n apropierea marginii alveolare, osul propriu-zis i corticala extern
fuzioneaz. Vascularizaia periostal este srac n zonele unde
periostul i mucoasa sunt subiri i ntinse, aa cum se ntmpl pe
suprafaa convex a rdcinilor, mai ales la dinii vestibularizai sau
oralizai. Aceste circumstane favorizeaz aparitia dehiscentei sau a
unei fenestraii care se transform n dehiscent. Concomitent,
resorbia osoas de cauz inflamatorie bacterian se dezvolt cu
predilecie n zonele aproximale ale rdcinilor.

Fig. 17
Dehiscena

(D)
(F) osului
alveolar

i fenestraia

Traiect drept
Traiect rotunjit

Septuri
interdentare
Evoluie

rapid

a bolii

Dehiscena
Fenestraia

Circumstante
favorabile

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


Dehiscena i fenestraia

se trateaz chirurgical prin acoperire cu


bine vascularizat.
Desmodoniul reprezint n totalitatea sa un complex structural cu
influene inductive n meninerea elementelor care l alctuiesc.
Componenta cea mai activ a acestei proprieti formatoare se
refer la osul alveolar care se depune n zonele de traciune i se
remodeleaz prin resorbie funcional n zonele de presiune. Acest
fenomen de structurare i restructurare permanent asigur stabilitate
dintelui n alveol n cursul procesului de erupie continu, activ i de
mezializare fiziologic.
n mod obinuit, anchiloza rdcinilor nu se produce datorit
potenialului nalt de regenerare a desmodoniului.' n cursul procedurii
de replantare, extracia dintelui, urmat de ndeprtarea mecanic a
desmodoniului, deshidratarea i alterarea celular prin meninerea
extraalveolar un timp prelungit, decontaminarea suprafeei radiculare
cu antiseptice drastice sunt operaiuni care determin alterri
ireversibile ale desmodoniului. n astfel de cazuri, replantarea este
frecvent urmat de resorbii osoase alveolare i radiculare i, n unele
cazuri, de anchiloz radicular.
lambou de

inductive

Resorbie

Anchilo:za
rdcinilor

Replantare

Resorbii

osoase
alveolare i
radiculare

vecintate

Vasele sanguine

Colaterale
Anastomo:ze
Plex
subalveolar
Plex
interalveolar

Plex
periodontal
Plex cervicom
gingival
Aspect radiar
Aspect
denticular

n interiorul corpului mandibulei, circulaia sanguin se face prin


artera alveolar inferioar i ramurile sale: artera mentonier,
sublingual, bucal i arterele faciale. La maxilar, arterele alveolare
superioare, anterioare i posterioare, artera infraorbitar i artera
palatin trimit colaterale care, ca i la mandibul prin anastomoze,
formeaz plexul subalveolar i reeaua (sau plexul) interalveolar.
Plexul subalveolar este sursa arteriolelor periodontale ascendente
sau longitudinale intraseptale (pe lng altele: dentare, pulpare), care
au un traiect arcuat pe lng apex i ascendent n desmodoniu.
Plexul interalveolar situat n septuri.le interdentare trimite ramuri
oblice i transversale care perforeaz lamina cribriforma (de unde i
numele acesteia) i prin anastomoz cu arteriolele periodontale
ascendente formeaz plexul vascular periodontal.
n poriunea coronar a spaiului dento-alveolar, plexul periodontal
se unete prin anastomoze mai puin numeroase cu reeaua vascular
gingival a plexului cervico-gingival.
n sectiune orizontal, ramurile plexului periodontal au un aspect
radiar. n seciune vertical se prezint ca un plex longitudinal cu
numeroase ramificatii, care i confer un aspect denticular, dinat, mai
redus n densitate n poriunea terminal, gingival.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

75

MARGINAL

Gingia este vascularizat din trei surse:


- plexul periostal;
- plexul intraalveolar;
- plexul periodontal.
Arteriolele din plexul 'i,nteralveolar strbat corticala extern a
osului alveolar i ajung la gingie prin ramuri arcuate i tangeniale la
suprafata crestei alveolare.
Aceste vase principale dau arteriale terminale pentru mucoas, cu
dispoziie "n palisad". Arteriolele terminale se divid n capilare, care
irig papilele corionului pn sub lamina bazal, ce l desparte de
epiteliu.

Ramuri
arcuate

tangeniale

Arteriale
terminale

Plexul cervico-gingival
Plexul vascular /
periodontal

ramuri
transversale

'

Plexul
interalveolar

"$ioblice
Arteriale ascendente
sau longitudinale

Plexul subalveolar

Fig. 18
Vascularizaia
paradoniului

marginal

Vascularizaia gingiei prezint particulariti distincte, evideniate


pe o seciune vertical:
- versantul extern, spre marginea gingival liber, prezint n
profunzime un plex arterial, format din ramuri groase, anastomozate
ntre ele i din care se desprind ramuri paralele, care ptrund n axul
papilelor corionului pn n apropierea epiteliului; aici au un traiect
arcuat, uor ondulat subepitelial;
- versantul intern, spre dinte i epiteliu! joncional, prezint un plex
cervico-gingivaln continuarea plexului periodontal.
Particulariti
-existena

ale

vascularizaiei paradoniului

Particulariti

vasculare la
nivelul gingiei

Plex cervicogingival

marginal:

unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate


din arteriale i venule, capilare, limfatice i nervi mielinizai, situate
ntr-o teac de natur conjunctiv, care strbat axul lung al papilelor
gingivale;
- arteriolele terminale prezint o tunic muscular subire, iar
contactele axoni-mioblaste sunt numeroase, pentru toate C<?lulele
musculare, ceea ce sugereaz o reglare vasomotorie bine controlat;
- la nivelul diviziunii arteriolei n capilare, comportamentul
vasomotor se aseamn cu al unui sfincter precapilar, datorit
contactului extrem de strns ntre celule (celulele endoteliale i
mioblati, ntre mioblati i axoni) i confer acestei zone un rol
esential n reglarea circulatiei;

Particulariti

ale vascularizaiei

Nervi
mielinizai

Reglare
vasomotorie
Sfincter
precapilar

76

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Anastomoze
arteriovenoase
Ghem
vascular
Caracter
"terminal"

Canal
intermediar
untare

Vase limfatice
Noduli
limfatici

Reea fin

lipsa
hematiilor
ntreruperi
intercel uIare

Drenaj limfatic

- vasele din parodoniul marginal prezint numeroase anastomoze arterio-venoase sub forma unor vase cu traiect sinuos, uneori
deosebit de complicat, cu nfurri repetate i aspect de ghem
vascular, n special n apropierea coletului, dar i apical, n zonele de
maxim amplitudine ale deplasrilor funcionale ale dintelui.
- reeaua vascular a paradoniului marginal este bine reprezentat i n pofida caracterului su "terminal" asigur o bun
circulaie n teritoriul parodontal chiar atunci cnd unele vase sunt
blocate sau secionate chirurgical. Cu toate acestea, efectele asupra
circulaiei provocate n special de fumat, de frig i stres pot favoriza
instalarea unor Iezi uni cu caracter ischemie . care micoreaz
rezistena la agresiuni microbiene i grbesc evoluia gingivitelor i
parodontitelor.
Segmentele anastomotice arterio-venoase au frecvent aspectul
unui canal intermediar cu un lumen de dou-trei ori mai mare ca al
arteriolei aferente, ceea ce permite o untare eficient ntre sectorul
arteriolar i venular.
Circula/ia limfatic
Limfa este constituit dintr-un lichid intercelular care este colectat
de vase limfatice capilare printr-un proces dinamic, activ. De-a lungul
traseului pe care l parcurg vasele limfatice se gsesc noduli limfatici
cu rol n procesele de aprare imun fa de diverse infecii.
Vasele limfatice din corionul gingival (papile, marginea gingival
liber i gingia fix) ptrund printre ligamentele supraalveolare, se
rspndesc ntr-o reea fin pe suprafaa cementului i printre fibrele
ligamentului periodontal din desmodoniu fiind situate alturi de vasele
sanguine. La nivelul apexului se gsesc vase limfatice din pulpa
dentar care traversez apoi spaiile medulare ale osului ctre canalul
mandibular, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice prsesc oasele
maxilare la nivelul orificiului mentonier, respectiv infraorbitar.
Vasele limfatice capilare se deosebesc de capilarele sanguine
prin:
- lipsa hematiilor n lumen;
- absena laminei bazale n jurul vaselor;
- endoteliul ce prezint ntreruperi intercelulare;
-prezena unor valve n lumen (LISTGARTEN).
Traseul vaselor limfatice este, n general, paralel cu al vaselor
sanguine i trece prin ganglionii limfatici nainte de a ptrunde din nou
n circuitul sanguin.
Drenajul limfei se face astfel:
-din gingia maxilarului n ganglionii cervicali profunzi;
- din gingia mandibulei n ganglionii submentonieri, subangulomandibulari i cervicali.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

Vasele limfatice desmodontale dreneaz limfa n aceleai staii


ganglionare.
lntt:J,rut:.tl$:6 paradoniului marginal
Filamentele nervoase aferente i eferente, formaiunile senzitive
i senzoriale ale paradoniului marginal, urmeaz de regul calea
vaselor, cu care formeaz complexe neuronale, ghidate i susinute de
fascicule de esut conjunctiv.
Gingia osului maxilar este inervat de nervii alveolari superiori
anteriori, mijlocii i posteriori, ramuri din nervul infraorbital, nervul
palatin mare (posterior), nervii nazopalatini.
Gingia osului mandibular este inervat de nervul bucal, nervul
mentonier pe versantul vestibular i nervul sublingual pe versantul
lingual.
Ramurile terminale ale nervului alveolar inferior asigur inervaia
senzitiv. Fibrele nervoase ptrund n desmodoniu prin zona
periapical i prin orificiile laminei dura; dup ce pierd teaca de
mielin, se termin prin patru tipuri de formaiuni:
- terminaii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate ce
sunt specializate n recepionarea stimulilor dureroi;
- terminaii nervoase fuziforme nconjurate de o capsul fibroas,
localizate n principal la apex;
- corpusculi de tip RUFFINI i KRAUSE, localizai n principal n
zona apical;
- terminaii nervoase ondulate, spiralate, n regiunea mijlocie a
desmodontiului.

L GIA PAR D
IN AL

77

MARGINAL

Vase limfatice
desmodontale

Complexe
neuronale
lnervaia

gingiei la
maxilar
lnervaia

gingiei la
mandibul

Fibre
nervoase
nemielinizate

Terminaii

fuziforme
Corpusculi
Terminaii

nervoase
ondulate

NIULUI

Componentele parodontiului marginal sunt structurate morfofuncn sensul unei dispoziii a elementelor sale, astfel nct s
optimizeze functiile aparatului dento-maxilar.

ional,

Optimizare
funcional

FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI
PRAALVEOLAR
Sistemul ligamentului supraalveolar ndeplinete urmtoarele
roluri:
1. Asigur fixarea i meninerea gingiei pe dinte la un nivel constant, ceea ce devine evident n cursul erupiei active;

Fixarea gingiei

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

gingival

Transmiterea
presiunilor
Barier
biologic

Fixarea
fibrelor
Apoziia

continu

lmplantare
Mezializarea
fiziologic

Tratamente
ortodontice
Solicitri

controlate
Resorbie prin
inflamaie

Cementoliz
Parathormon

2. fntrete structura corionului gingival, confer marginii gingivale


libere consisten i rezisten fa de impactul alimentar exercitat n
condiii fiziologice;
3. Se opune tendintelor de retracie gingival prin agresiuni mecanice directe asupra marginii gingivale libere i n anul gingival;
4. Asigur o transmitere a presiunilor de masticaie din zonele
active la restul dinilor prin fibrele dento-dentare sau transseptale n
condiiile unor arcade integre, fr bree de edentaie, chiar n lipsa
punctelor de contact, n incongruente dento-alveolare cu spaiere;
5. Formeaz o barier biologic rezistent n timp fa de agresiunea microbian, extinderea inflamaiei i a p'roliferrii epiteliului
joncional i sulcular n desmodoniu.

Cementul radicular ndeplinete trei funcii principale:


1. Asigur fixarea fibrelor ligamentului periodontal. Se realizeaz
astfel condiii pentru ca solicitrile asupra dintelui s fie transformate
din presiuni n tractiuni asupra cementului.
2. Cementul se depune continuu n cursul vieii, prin apoziie de
noi straturi, mrete suprafaa radicular i mbuntete astfel
condiiile de implantare a dintelui.
3. Depunerea continu de cement este esenial pentru mezializarea fiziologic i pentru erupia dintelui, fiindc permite rearanjarea
orientrii i dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal n cursul
acestor procese fiziologice.
Spre deosebire de osul alveolar, cementul nu prezint fenomene
de remodelare i resorbie n condiii funcionale. Aceasta favorizeaz
reuita tratamentelor ortodontice care se realizeaz prin deplasri
datorate resorbiei osului alveolar n direcia de naintare a dintelui i a
rezistenei mecanice a cementului radicular la solicitri controlate.
Forele excesive pot produce resorbia cementului i rizaliz.
Resorbia cementului prin procese inflamatorii nu este cert.
Astfel, resorbia cementului nu pare a fi legat de prezena pungilor
parodontale. lnfiltraia microbian a cementului din pungile parodontale are efecte nocive, distructive, n special asupra desmodoniului i osului alveolar.
Osteocitele, celulele fixe ale cementului pot avea aciune
cementolitic, aceasta fiind pus n eviden n mod experimental prin
administrare de parathormon.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

79

MARGINAL

de structurare i restructurare tisular.


cu ligamentul periodontal se dezvolt din esutul
mezenchimal al foliculului dentar (stratul cel mai intern al
mezenchimului n contact cu organul smalului cel mai aproape de
epiteliu! adamantin redus i n jurul tecii HERTWIG). Studii histologice,
histochimice, embriologice, de transplantare extraoral au artat nalta
capacitate a celulelor mezenchimale din foliculul dentar de a se
diferenia de cementoblati, fibroblati i odontoblati care se
regsesc i n ligamentul periodontal matur, cu rol n formarea
cementului, colagenului fibrilar i a osului alveolar.
Ligamentul periodontal i ntreg complexul desmodontal se afl
ntr-un continuu i constant proces de modelare i restructurare
funcional. Celulele i fibrele sunt treptat nlocuite cu altele noi,
printr-o activitate mitotic nalt, n special a fibroblatilor i a celulelor
endoteliale. Pe lng funcia colageno-formatoare, fibroblatii se pot
dezvolta spre osteoblati i cementoblati. Studiile autoradiografice cu
prolin, glicin i timidin marcate au artat o intens activitate a
fibroblatilor n zona desmodontal, n contact cu osul alveolar, n
mijlocul desmodoniului i mai puin spre cement. Pe lng funcia
colageno-formatoare, fibroblatii au i o activitate colagenolitic i
fagocitar asupra colagenului. Fibroblatii se ataeaz de fibra de
colagen prin intermediul fibronectinei i au capacitate migratorie de-a
lungul fibrelor.
Prin ntreaga organizare morfofuncional a desmodoniului,
acesta se comport ca o membran periostal pentru cement i osul
alveolar.
2. Funciile fibrelor ligamentului periodontal n raport cu
orientarea lor:
a) fibrele crestei alveolare rein dintele n alveol, se opun forelor
paraaxiale, laterale i formeaz o barier de aprare a structurilor
desmodontale adiacente;
b) fibrele transseptale menin dinii n contact sau n relaie de
apropiere n incongruena dento-alveolar cu spaiere i formeaz o
ching de unire ntre dinti; ele au rol de transmitere echilibrat a
forelor din zonele active n zonele nesolicitate direct n masticatie sau
n alte circum.stane funcionale;
c) fibrele orizontale se opun fortelor paraaxiale, laterale;
d) fibrele oblice se opun forelor axiale prin mecanismele specifice
susinute de teoria tensiunii ligamentare privind funcia de preluare a
solicitrilor dentare;
1.

Desmodoniul

Origine

Transplantare

Modelare i
restructurare
funcional

Formare de
colagen

Activitate
colagenolitic
Fibronectin
Membran

periostal

Fore

paraaxiale

Transmitere
echilibrat ~
forelor

Fore

axiale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

de
torsiune
ocluzale
de impact
Protecia vaselor i nervilor
Absorbia

ocurilor

Fluid
desmodontal
lichid
extracelular
Dezondulare
Arteriole
stenozate

Deformare
elastic

Gel tixotropic
Reologie
lichefiere
reversibil
Vibraie

Semisolid
Solicitri prin
impact

Control
modulator

e) fibrele apicale se opun


n sens axial.

forelor

de torsiune

i deplasrii

din

alveol

3.

Funcia

de preluare a

solicitrilor

dentare

- rezistena fa de forele ocluzale de impact;


- transmiterea forelor ocluzale ctre osul alveolar;
- protecia formaiunilor vasculo-nervoase;
- meninerea unor relaii normale gingivo-dentare.
a. Rezistena fa de forele ocluzale de impact sau absorbia
ocurilor este explicat prin mai multe teorii:
Teoria sistemului vsco-elastic atribuie rolul principal n
deplasarea dintelui i de absorbie a ocurilor fluidului desmodontal
reprezentat, n principal, de snge i lichidul extracelular, fibrele
ligarnentare avnd un rol secundar. Conform acestei teorii, forele de
impact mping lichidul extracelular din desmodoniu n spaiile osului
medular prin orificiile laminei dura. Dup depletiia fluidului intercelular,
fibrele ligamentului periodontal se ntind, prin dezondulare i produc o
compresie a vaselor din care, n special n cazul arteriolelor stenozate,
se extravazeaz un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului
intercelular.
Teoria tensiunii ligamentare atribuie rolul principal fibrelor de
colagen care, n cursul solicitrilor prin impact, se dezonduleaz i
transmit tensiunea sub form de traciune asupra osului alveolar.
Acesta sufer o deformare elastic tranzitorie care, dac nu este
excesiv, este neutralizat de osul bazal al maxilarului i mandibulei.
Teoria tixotropic susine c desmodoniul n ntregime, deci i
fibrele ligamentului periodontal, au comportamentul unui sistem sau
gel tixotropic i explic reacia fa de solicitri prin modificri de
vscozitate ale acestuia. Reologia studiaz deformarea lent a
corpurilor solide sub influena solicitrilor. Tixotropia reprezint
lichefierea reversibil a unui gel, sub influena aciunilor mecanice, sau
proprietatea unui gel de a se fluidifica atunci cnd este supus la o
vibraie ori agitare mecanic i de a deveni, din nou, semisolid, dup
ndeprtarea cauzei mecanice.
Niciuna din aceste teorii nu explic n mod suficient rezistena fa
de solicitrile prin impact ale dinilor. Este evident c la preluarea
acestor solicitri particip toate elementele desmodoniului prin:
-deformare;
- elasticitate;
- tixotropie;
-fenomene hidrodinamice,
toate acestea fiind sub controlul modulator al receptorilor nervoi
parodontali.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

b. Transmiterea solicitrilor ocluzale asupra osului alveolar.


Caracteristica principal a fibrelor ligamentului periodontal este
traseul lor ondulat, care le permite preluarea treptat i atenuarea
solicitrilor; de asemenea, dispoziia oblic a celor mai multe fibre
realizeaz o poziie suspendat "n hamac" a dintelui fa de alveol.
La solicitri axiale pe dinte, tendina este de intruzie (nfundare) a
acestuia n alveol. Fibrele oblice i destind ondulaiile, ating
lungimea total real i transmit solicitarea de tip presiune ca pe o
traciune
pe os i cement. Se realizeaz sistemul functional de
structurare fibrilar a desmodonjiului.
La solicitri paraaxiale funcionale care nu sunt urmate de senzaii
dureroase i leziuni traumatice, dintele prezint o prim deplasare
intraalveolar pe seama comprimrii desmodoniului. Creterea
solicitrii este urmat de o deplasare a dintelui pe seama unei
deformri elastice, nc funcionale, a osului alveolar.
4. Funcia de nutriie
Desmodoniul asigur nutriia cementului, a osului alveolar i a
gingiei prin vase de snge i asigur drenajul sanguin i limfatic.
5. Funcia senzitiv i senzorial este asigurat prin fibre i
formaiuni nervoase specializate n transmiterea senzaiilor dureroase,
tactile, de presiune i termice.

NCIILE

81

MARGINAL

Traseu
ondulat
Poziie "n
hamac"
lntruzie
lungime real

Solicitri

paraaxiale
Deplasare
i ntralveolar
Deformare
elastic

Drenaj
Formaiuni

nervoase
specializate

OSULUI ALVEOLAR

Osul alveolar are un important rol funcional n fixarea dinilor pe


maxilar i mandibul. Complexul morfofuncional cement-desmodoniu-os alveolar asigur aceast implantarea dinilor n care osul
alveolar acioneaz prin:
1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal;
2. Preluarea solicitrilor exercitate asupra dintelui i transformarea n tractiuni dispersate, n mod echilibrat, n osul alveolar
propriu-zis i transmise osului susintor prin trabecule osoase;
3. Asigurarea unui suport integru de-a lungul rdcinii dentare
care se constituie astfel ntr-un bra de prghie intraalveolar de circa
2/3 din lungimea total a dintelui. Aceast poriune ntre rdcina
clinic i coroana clinic a dintelui caracterizeaz starea de implantare
normal a dintelui.
Implantarea dentar depinde de:
- lungimea rdcinilor;
- numrul rdcinilor i gradul de divergen al acestora;
-suprafaa rdcinilor;

- forma i volumul rdcinilor: drepte, arcuate, filiforme, voluminoase n poriunea terminal;


- prelungiri din corpul oaselor maxilare care ntresc osul alveolar: liniile oblice, extern i intern la mandibul, creasta zigomato-

lmplantare

Tractiuni
dispersate
Bra de
prghie
intraalveolar

Divergenta
rdcinilor

Prelungiri
osoase de
ntrire

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

82

Apofiz

a
oaselor
maxilare

Apoziie i

structurare
Remaniere
osoas

Fenomene
distructive

Osteoblati

Mineralizare
Factori locali
"de cretere"

molar i extremitatea frontal a apofizei palatine n dreptul incisivilor


la maxilar;
- vrsta, starea constituional i de sntate a persoanei.
Osul alveolar este o apofiz a oaselor maxilare i prezint
importante fenomene d~ remaniere i restructurare n tot cursul
evoluiei ontogenetice. In copilrie i la adolescen predomin
procesele formatorii, de apoziie i structurare funcional. La tineri i
aduli sunt caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere
printr-un proces echilibrat ntre apoziie i resorbie, n raport cu
relaiile interdentare, ocluzale. La vrstnici predomin fenomenele de
involuie, de reducere n volum a osului alveolar. La cele mai multe
persoane, inflamaia bacterian, manifest sau ocult, interfereaz cu
evoluia normal, ontogenetic a osului alveolar i, alturi de ali factori
favorizani, determin fenomene distructive de cele mai multe ori
ireversibile pe ci naturale, n absena tratamentului.
Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizeaz
prin resorbie i apoziie osoas. Formarea osului nou are loc n dou
etape principale:
1. producerea de ctre osteoblati a unei noi matrici organice;
2. mineralizarea acestei matrici.
Formarea de os alveolar nou este controlat de hormoni i de
factori locali "de cretere".

ROLUL HORMONIL R I AL
ALT R FACTORI B L
1
ASU RA REMANIERII
1
ALVEOLAR
Hormon
paratiroidian

Homeostazia
calciului

Estrogenii i
progesteronul

Sinteza de
colagen

Este cunoscut de mult timp c hormonul paratiroidian are un efect


resorbtiv asupra osului. Recent, experimental, s-a constatat c
administrarea continu de parathormon are efecte resorbtive n timp
ce administrarea intermitent n doze mici are efecte de stimulare a
formrii osoase. n condiii fiziologice, hormonul paratiroidian
controleaz homeostazia calciu lui i menine un volum osos normal.
Dintre hormonii sexuali, cei mai implicai n promovarea strii de
sntate, dar i n patogenia bolii parodontale sunt: estrogenii,
progesteronul i testosteronul.
Estrogenii i progesteronul acioneaz sinergie asupra ciclului
menstrual i inhib secreia precursorilor foliculinei din hipofiza
anterioar. Ambii hormoni stimuleaz anabolismul proteic i creterea
muscular i osoas.
Estrogenii jnflueneaz diferenierea keratinocitelor din epiteliu!
gingival, sinteza colagenului i formarea fibrelor de colagen (AMAR i

colab., 1994).

MORFOF!ZIOLOGIA

PARODONIULUI

83

MARGINAL

La persoanele cu un nivel normal al estrogenilor, placa bacterian


se nsoete de o inflamaie mai redus comparativ cu persoanele care
au un nivel sczut de estrogeni (REINHARDT i colab., 1999).
Alte efecte ale estrogenilor sunt:
- inhib elaborarea de citokine cu aciune proinflamatorie i
proosteoclazic din celulele osului medular;
- reduc inflamaia controlat de limfocitele T;
-stimuleaz fagocitoza de ctre polimorfonucleare.
Estrogenii reduc resorbia osoas asociat cu menopauza.
Progesteronul este un hormon sexual cu aciuni demonstrate
experimental i susinute de studii epidemiologice n metabolismul
osos, unde joac un rol important n procesele de remaniere osoas
prin resorbie i apoziie osoas.
Alte efecte ale progesteronului asupra paradoniului marginal:
- creterea sintezei prostaglandinelor;
-scderea aciunii antiinflamatorii a glucocorticoizilor.
Androgenii reprezentati n principal prin testosteron pot aciona
asupra unor receptori specifici din esuturile parodontale i stimuleaz
hipertrofia i, prin intermediul fibroblatilor, hiperplazia gingival.
Alte efecte ale testosteronului:
-stimuleaz metabolismul osos prin proliferarea i diferenierea
osteoblatilor;
-menine integritatea masei osoase;
- stimuleaz osteoprotegerina, factor biochimie de reducere a
demineralizrii osoase, de inhibare a osteoclastelor. Osteoprotegerina
este un important mediator paracrinic al metabolismului osos la
persoanele vrstnice.
- stimularea sintezei de ctre osteoblati i fibroblati a matricei
organice desmodontale i a ligamentului periodontal;
- reduce activitatea osteoclazic a unor citokine ca interleukina
IL-6;
- inhib sinteza prostaglandinei.
Vitamina D3 are efecte complexe asupra homeostaziei calciului,

lnhibarea
cetokinelor
Fagocitoza
Menopauza

Remaniere
osoas

Sinteza prostaglandinelor
Testosteron

Metabolism
osos
Osteoprotegerina
Mediator
paracrinic

Vitamina D3

n funcie de metaboliii si. Absena sau aportul redus de vitamina D3


stimuleaz resorbia osoas

prin osteoclati i produce rahitism la

copii i osteomalacie la aduli.

Calcitonina inhib resorbia osoas produs de osteoclati.


Calcitonina este un hormon de tip polipeptid cu 32 aminoacizi, el.aborat
de celulele parafoliculare ale glandei tiroide ca rspuns la
hipocalcemie. Efectul calcitoninei este de reducere a nivelului calciu lui
i fosforului plasmatic, de inhibare a resorbiei osoase i acioneaz ca
antagonist al hormonului paratiroidian.
La vertebratele inferioare, calcitonina este secretat de corpii
ultimobranhiali.

Calcitonina

Antagonist al
hermonului
paratiroidian

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Polipeptid

Protecia

formrii

osoase

Proteine de
morfogenez
osoas

Citokine
Prostaglandine

Cafcitonina de uz medicamentos se extrage din somon sau este


sub form de polipeptid i se administreaz subcutanat,
intramuscular sau prin insuflaii intranazale, fiind utilizat n
tratamentul osteoporozei postmenopauz i n hipercalcemie.
Rolul factorilor locali "de cretere". S-au descris o serie de factori
cu aciune complex, de cele mai multe ori de protecie a formrii
osoase:
-factorul de cretere produs de osteoblati i trombocite;
-factori de cretere asociai cu heparina;
-factori de cretere insulin-like;
-factorul de transformare (TGF-~) a creterii;
- proteinele de morfogenez osoas.
Factori care controleaz resorb/ia osoas sunt, n general,
citokine ca: interleukina 1, interleukina 6, limfotoxine, "factorul de
necroz a tumorilor" (TNF-~). gama-interferonul.
Prostaglandinele i ali metaboliti ai acidului arahidonic au un
efect cert de stimulare a resorbtiei osoase de tip osteoclazic.
sintetizat

OSTEOPENIA, OSTEOPOROZA I
M OLNVIRILE PARODONIULUI
MARGINAL
Menopauza

Osteopenia

Deminerali~

zare
Osteoporoza
Risc de
fractura re
Resorbie

osoas

Masa osoas
Pierderi
osoase

Deficientele de structur ale osului alveolar sunt favorizate de


la femei i de naintarea n vrst la ambele sexe.
Modificrile osoase care se produc n aceste circumstante sunt
osteopenia i osteoporoza.
Osteopenia este reducerea masei osoase prin demineralizare i
aceasta const din afectarea componentei minerale cu pstrarea
structurii organice, printr-un dezechilibru ntre decalcifiere, care predomin, i apozitie, care se diminueaz odat cu vrsta. Osteopenia este
asociat cu reducerea prin demineralizare a nlimii marginii crestei
alveolare, n special, la femei n perioada de dup menopauz.
Osteoporoza este o afectiune osoas caracterizat prin
fragilitatea masei osoase redus prin demineralizare i creterea
riscului de fracturare; acesta este legat n primul rnd de densitatea
mineral ? osului, dar i de trama organic trabecular.
Boa~ parodontal este consecinta unei resorbii osoase, care
afecteaz att componenta mineral, ct i cea organic a osului
alveolar, ca urmare a agresiunii microbiene, n prezena unor factori
locali i generali favorizanti.
n evoluia ontogenetic la om, volumul i cantitatea maxim de
mas osoas sunt atinse n ultima parte a decadei a doua de via i
nceputul celei de-a treia. Din aceast perioad, corticala osoas pierde ntr-un an, n medie, 0,3o/o-0,5% din structura sa. La femei, menomenopauz

85

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

pauza este urmat de o rat a pierderii corticale osoase de 2-3/o pe an


timp de 8-1 O ani i a osului trabecular de 4,8/o pe an timp de 5-8 ani.
n rile vestice dezvoltate i n SUA, osteoporoza afecteaz, n
medie, 10/o din populaie, n special femeile.
Factorii de risc i indicatorii de risc n osteoporoz sunt fici,
invariabili sau pot varia n funcie de circumstane individuale.
Factorii i indicatorii de risc invariabili:
""'"sexul feminin;
- vrsta avansat;
- constituia scheletului (gracil, tip constituional cu volum osos
mai redus);
- ereditatea;
Factori i indicatori de risc variabili:
-menopauza precoce;
- menopauza postovarectomie, posthisterectomie;
-dezvoltarea ntrziat a scheletului la adolesceni;
- sedentarismul;
-fumatul;
- abuzul de alcool i cafea;
- alimentaia bogat n proteine, sare, fosfai.
Factori care controleaz procesele de remaniere (remodelare)

Populaie

Factori de risc
fici

Indicatori de
risc fici

Factori i
indicatori de
risc variabili

osoas.

Cel mai important rol n instalarea osteopeniei i n prevalena


a osteoporozei l joac deficitul de estrogeni mai evident n
prima decad dup instalarea menopauzei. Ali factori implicai:
- vitamina D;
- calcitonina;
-hermonul paratiroidian;
- interleukina 1 alfa i beta = "factorul de activare al osteoclastelor" (OAF);
- interleukina 6, interleukina 4;
-factorul de necroz al tumorilor (TNF a i j3);
- factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (inductorul
coloniilor de monocite-granulocite);
-factorul inhibitor al leucemiei;
- y-interferonul;
- proteinele de morfogenez osoas.
n prezent se cunoate cauza bacterian a bolii parodontale i, n
special, rolul determinant pe care l au Aggregatibacter actihomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Tannerella forsythensis i spirochetele. Alturi de aceti factori
etiologici, receptivitatea i reactivitatea gazdei la infectia microbian
joac un rol important n prevalenta afectrii osoase prin osteopenie i

crescut

osteoporoz.

Deficitul de
estrogeni
Calcitonina
1nterleu ki ne

TNF a

i~

y -interferon
Cauza
bacterian
Prevalena

afectrii

osoase

86

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


i

indicatori de
risc

Factori i indicatori de risc tn boala parodontal:


- placa bacterian cu ncrctur microbian enunat, actualmente unanim recunoscut n literatura de specialitate romn i
strin;

Fumatul
Costeco~

steroi:zi
Afeciuni

generale

Reducerea
densitii

osoase

Absorbio

metrie
Radiografie

S.ngerare
papilar

Adnc imea
pungi lor

-vrsta naintat;
-sarcina;
-tulburri ale rspunsului imun;
-tulburri de nutriie;
-fumatul;
-stresul;
- corticosteroizii n doze mari, tratamente prel~.mgite;
- factori genetici;
-afeciuni generale: diabetul, osteoporoza.
Astfel, relaia dintre boala parodontal i modificrile osoase
alveolare reprezint o problem major de sntate public, nc n
curs de evaluare i clarificare n special la populaia vrstnic.
Relatii ntre osteoporoz i boala parodontal
Premisa cea mai frecvent invocat privind asocierea factorilor
responsabili de producerea osteoporozei i apariia bolii parodontale
rezult prin reducerea densitii osoase la nivelul crestei osului
alveolar pe unitatea de volum, ceea ce favorizeaz resorbia osoas
prin ir,fecie parodontal. Aprecierea instalrii, a gradului de
osteoporoz i a resorbiei osoase n boala parodontal se fac n
prezent prin metode diferite ca:
- absorbiometria fotonic (simpl i dubl: SPA, DPA);
- absorbiometria energiei razelor X (DXA);
- radiografia substractiv digital pentru osteoporoz;
- tomografia computerizat cantitativ (QTC);
- Tuned Aperture Computed Tomography (TACT);
-msurarea nlimii crestei alveolare (radiologic);
- sngerarea papilar i gingival;
- pierderea jonciunii gingivo-dentare;
- adncimea pungilor parodontale;
- mobilometria clinic i mai precis instrumental;
-pierderea dinilor, edentaia n forme clinice variate pentru boala
parodontal.

Relaia

osteo-

poro:z-boal
parodontal

Risc de
osteoporo:z

Studiile de nceput privind relaia osteoporoz-boal parodontal


asociau instalarea reducerii densitii osoase i creterea riscului de
fractur n zonele invocate mai frecvent: oasele antebraului,
vertebrele i calul femural, ca un posibil indicator al resorbiei osoase
alveolare produse de infecia parodontal. Aceast prezumpie a fost
confirmat pentru oasele maxilare prin metoda dublei absorbtiometrii
fotonice prin care s-a apreciat un raport direct proporional ntre
reducerea masei osoase prin osteopenie i riscul de osteoporoz al

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

87

MARGINAL

oaselor maxilare la femei n perioada de postmenopauz. S-a


constatat, de asemenea, c femeile n perioada de postmenopauz i
cele cu boli renale cronice au prezentat frecvent o subiere a corticalei
osoase externe la nivelul ganglionului mandibulei. Influenele
manifeste ale osteoporozei la nivelul scheletelui au fost evideniate i
asupra crestei edentate.
Exist ns i preri contrare, bazate, de asemenea, pe msurtori performante: absorbtiometria fotonic dubl pentru apofizele
spinale lombare i colul femural. Dar la mandibul se menin investigaiile uzuale: radiografii panoramica i periapicale, care nc nu stabilesc cu certitudine o corelaie ntre masa scheletal i cea maxilar i
mandibular. Studii mai recente indic un coninut mineral crescut al
mandibulelor edentate la brbai odat cu naintarea n vrst i mai
sczut la femei n aceleai condiii. n general, studiile actuale sunt mai
rezervate n ceea ce privete relaia de cauzalitate ntre osteoporoz
i boala parodontal. Astfel, studiul radiologic comparativ al densitii
minerale osoase a apofizelor spinoase vertebrale i a grosimii
corticalei oaselor metacarpiene la femei edentate cu vrste ntre 46 i
55 de ani fa de femei edentate cu boala parodontal nu a putut stabili
o corelaie semnificativ ntre semnele osoase enunate i simptomele
obiective ale parodontitei marginale cronice. Este un fapt dovedit ns
c boala parodontal are o etiologie microbian cu caracter aproape
specific, mai ales n formele clinice ca parodontita juvenil, i c
aceiai factori microbieni pot produce osteopenia oaselor alveolare,
dar n funcie de susceptibilitatea i reactivitatea organismului. De aici
rezult c pentru a preciza interrelaiile etiopatogenice ntre
osteoporoz i parodontopatiile marginale cronice sunt necesare studii
aprofundate n viitor.

Postmeno~
pauz

Boli renale
cronice
Creasta
edentat

Mandibule
edentate
Relaia ntre
osteoporoz
i

boala

parodontal

Etiologie
microbian

Osteopenie

Regenerare

ENERAREA
D NIULUI

ARGINAL

ASPECTE ACTUALE CLINICE, PARACUNICE


I EXPERIMENTALE
Procesul alveolar care susine i menine dinii pe arcade este o
apofiz provenit din corpul osos al maxilarului sau mandibulei; format
din osul alveolar propriu-zis i osul alveolar susintor, procesul
alveolar este tn unele zone ntrit prin prelungiri provenite din corpul
oaselor maxilare.
Existena procesului alveolar este strns legat de prezenta
dintelui pe arcade; atunci cnd dintele dispare prin extracie/avulsie,
ntreg sistemul parodontal marginal sufer importante procese de

Extracie/

avulsie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

regresiune care pot fi controlate prin mijloacele terapeutice actuale. n


cazul distructiei elementelor paradoniului marginal, n special de
susinere, prin agresiune microbian, rezorbia osoas (parcelar i
parial, pn la un anumit grad de extindere i severitate), distrucia
ligamentului periodontal i afectarea cementului radicular pot fi stopate
antimicrobian conjugat cu cea
prin intervenia terapeutic
chirurgical, n prezena dintelui sau a dinilor incriminai de
mbolnvirea structurilor amintite.
Printr-un tratament complex bine condus se poate obine o
morfoclinic, dar nu ntotdeauna i funcional, deoarece
vindecare
Vindecare
implantaia
iniial a dinilor nu se reface n mod pontan; dei exist
morfoclinic
mecanisme biologice cu potenial regenerativ, n stadiul actual al
cunotinelor, refacerea structurii osoase iniial prin Jestitutio ad
integrum{{ este un proces complex n care intervenia terapeutic
Regenerare poate reui dac sunt stimulate toate posibilitile naturale de
regenerare asociate cu proceduri adjuvante, precum terapia de adiie
i regenerarea tisular ghidat prin folosirea membranelor.
Regenerarea reprezint un proces de refacere, de reproducere n
ntregime sau n parte a unui organ sau esut cu restaurarea funciilor
iniiale. Este o restaurare structural comparabil cu starea iniial
(DUMITRIU HT).
Reparaia const din vindecarea unei leziuni printr-un esut
Reparai a
normal sau cicatricial fr o restaurare ad integrum: complet,
morfologic i funcional. Este o repunere n stare de funcionare
a structurilor recuperate terapeutic (OUMITRIU HT).
Regenerarea paradoniului marginal este posibil i presupune
refacerea total sau parial a osului alveolar, cementului radicular i
Neoinserie
a ligamentului periodontal. Neoinsertia este refacerea jonciunii
gingivo-dentare dup tratamentul chirurgical de desfiinare a unei
pungi parodontale i const din adeziunea epiteliului i esutului
conjunctiv reprezentat prin corion pe o suprafa care poate fi de
Reinserie
cement nou, restaurat. Reinserfia este refacerea jonciunii gingivodentare pe suprafaa rdcinii dup tratamentul chirurgical mucogingival de restaurare a nivelului gingiei n cazul retraciei gingivale.
Parodoniul marginal prezint n structura sa elemente care
justific posibilitile sale de regenerare dup mbolnvire i un
tratament corespunztor; acestea sunt, printre altele:
- glicoproteinele cu rol n procesele de vindecare i cicatrizare:
Glicoproteine
fibronectina, tenascina, trombospondinele;
- celulele mezenchimale tinere nediferentiata, cu proprieti de
Celule
mezenchimale multiplicare i metamorfozare ntre noi tipuri de celule;
- fibrele de oxytalan, acidorezistente mai numeroase n zonele de
Fibre de
oxytalan restructurare tisular.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

89

MARGINAL

Mecanismele naturale ale regenerrii paradoniului marginal


studiate pe animal au artat c acestea se desfoar n multe privine
asemntor cu cele din alte pri ale organismului; astfel, dup incizii
i alecolare gingival se formeaz un cheag de fibrin ntre marginile
plgii (ale lamboului) i rdcin din care se dezvolt un esut
conjunctiv nou, ataat de suprafata radicular. Distrugerea legturii
iniiale de fibrin prin mobilizarea lamboului este urmat de ruperea,
sfierea marginilor acestuia i constituirea unui epiteliu joncional
alungit, ataat n profunzime pe suprafaa radicular (POLSON, 1983;
WIKESJO, 1992). Parodoniul marginal prezint ns modaliti proprii
de vindecare care decurg din prezena unor factori particulari ca:
suprafata radicular avascular, jonciunea gingivo-dentar dintre un
esut moale bine reprezentat celular i suprafaa dur, mineralizat a
rdcinii, prezena unor numeroase celule mezenchimale nediferen-

naturale
Fibrin

Modaliti

proprii de
vindecare

iate.

Celulele care particip la regenerarea paradoniului marginal


n vederea precizrii acestor celule, primele cercetri efectuate pe
dini transplantai au artat o lips a fenomenului regenerativ celular
prin nregistrarea de resorbii i anchiloze radiculare, ceea ce a
sugerat iniiai'O concluzie pesimist, i anume c celulele conjunctive
i osoase pierd capacitatea regenerativ la aceti dini (KARRING,
NYMAN, 1980). Cercetri ulterioare au readus n discuie acest aspect
atribuind celulelor osoase i conjunctive un important potenial
regenerativ n alte situaii dect cele rezultate din transplantarea
dinilor (AUKHILL, IGLHAUT, 1988).
Originea i natura celulelor regeneratoare ale paradoniului
marginal au fost atribuite celulelor asociate ligamentului periodontal,
care, n anumite condiii, ar mpiedica mineralizarea, anchiloza i pot
aciona ca osteoblati i cementoblati promovnd astfel regenerarea;
alteori, aceleai celule sunt implicate n mineralizarea tisular
(MELCHER, 1970, 0GISO, GINIGER, 1991 ). n concepia actual principalele celule cu potenial regenerativ aparin att osului alveolar, ct i
ligamentului periodontal care are un rol prioritar n acest sens (WANG
.a., 1998).
Mecanismelor naturale de regenerare parodontal li s-au alturat
nc din urm cu patru decenii (BJORN, 1961) modaliti terapeutice cu
caracter de refacere controlat a structurilor gingivo-parodontale
deteriorate prin mbolnvire.
Regenerarea tisular ghidat (R.G.T) reprezint un ansamblu
de msuri terapeutice prin care se urmrete restaurarea structurilor
moi i mineralizate ale paradoniului marginal distruse prin osteoliz
bacterian.

Potenial

regenerativ

Anchiloz

Rol prioritar
Mecanisme
naturale

R.G.T.
Restaurarea
paradoniului

marginal

DUMITRIU-

R.O.G.
Creasta

Proteine de
morfogenez

osoas

DEM

Efect
angiogenic

Aplicaii

locale

Ciclosporina
Integrarea
grefelor de os
Proprieti

regenerative

Periost
lambouri total
reflectate
Osteoclazie
Atitudine
chirurgical

eclectic

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

11-lQ,n.a.ir~~.a.r~ .. ~~:::~~~ osoas


reprezint un ansamblu
similar de msuri terapeutice prin care se urmrete nlarea crestei
osoase edentate.
Studiile experimentale. cu os liofilizat decalcifiat au artat
capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj i os. Acest
fenomen - descoperit n urm cu mai mult de patru decenii - deosebit
de interesant i promitor pentru practica terapeutic regenerativ a
paradoniului marginal este pus, n prezent, pe seama aciunii unor
multipli factori biochimici i biologici dintre care se detaeaz
"proteinele de morfogenez osoas". Acestea au nceput s fie folosite
dup obinerea lor din muguri dentari recoltai de la porci ne ca derivai
ai matricei smalului: DEM. Au un important rol n procesele
regenerative ale sistemului gingivo-parodontal n special n dehiscena
osului alveolar i n resorbiile osoase angulare. Vindecarea atribuit
derivailor matricei smalului (DMS) se bazeaz pe numeroase efecte
printre care efectul angiogenic, vasculoformator. Prin acest efect, DMS
stimuleaz vasculogeneza n teritoriul desmodontal i al osului
alveolar afectat de distrucie i favorizeaz reparaia tisular (YUAN,
CHEN, LIN 2003).
Tratamentul parodontal nechirurgical cu DMS este tot mai
frecvent invocat n numeroase studii de specialitate. Unii autori le
atribuie efecte benefice n aplicaii locale la nivelul pungilor
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LINDHE, 2002), alii
nu le-au evideniat n tratamentul nechirurgical obinuit: detartraj i
chiuretaj radicular (debridment nechirurgical) (GUTIERREZ .a., 2003).
Ciclosporina administrat n doze mici, la obolan, stimuleaz
formarea de os i favorizeaz astfel integrarea grefelor de os
demineralizat liofilizat (Fu, TSENG .a., 2003).
Fenomenele reparatorii ale osului sunt atribuite proprietii
regenerative a stratului intern al periostului i esutului mezodermal din
osul medular. Aceste fenomene au loc n procesul de reparare i
regenerare a fracturilor osoase sau dup tratamentul focarelor de
osteom iei it.
n cursul tratamentelor chirurgicale, periostul trebuie atent protejat
pentru a-i menine proprietile regenerative. n chirurgia parodontal,
lambourile total reflectate pe suprafee mari nejustificate de dispoziia
i adncimea pungilor parodontale pot fi urmate de importante
fenomene de ntrziere a refacerii osoase i chiar de osteoclazie.
n Clinica de Parodontologie din Bucureti este promovat o
atitudine chirurgical eclectic, de la caz la caz, cu caracter
parcimonios, n care predomin interventiile de tip chiuretaj n cmp
deschis i operatii cu lambou partial reflectat.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

MARGINAL

Att n cadrul regenerrii tisulare ghidate, ct i, n mod particular,


n cazul regenerrii tisulrii osoase este stimulat i protejat
activitatea celulelor regenerative prin folosirea membranelor (iniial, i
consacrate acestui scop, membrane nerezorbabile din politetrafluoretil:en expandat - PTFEe) care mpiedic accesul celulelor
epiteliale, n special a celor n curs de keratinizare, dar i a
fibroblatilor n zona de vindecare, dup evidarea chirurgical a
coninutului patologic al pungilor parodontale sau la nivelul furcaiilor i
a retraciilor gingivale.
Colonizarea microbian a membranelor dezvolt fenomene
adverse aciunii inductiv regeneratorii ale acestora; din acest punct de
vedere s-a studiat comportamentul a diferite membrane: colagen,
politetrafluoretilen expandat (PTFEe), poliglactin i acid polilactic.
S-a constatat c principalele specii bacteriene ntlnite n mod
curent n cavitatea bucal: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Selemonas sputigena, Treponema denticola,
Treponema vincentii colonizeaz n mod egal cele trei tipuri de
membrane, ceea ce sugereaz lipsa unei diferene de aderen a
populaiei microbiene:; n raport cu natura, resorbabil sau nu a
acestora (TING CHEN, LAY WANG, LOPATIN, O'NEAL, MacNEIL, 1997).
Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au artat
capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj i os. Acest
fenomen - descoperit n urm cu mai mult de trei decenii - deosebit
de interesant i promitor pentru practica terapeutic regenerativ a
paradoniului marginal este pus, n prezent, pe seama aciunii unor
multipli factori biochimici i biologici dintre care se detaeaz
"proteinele de morfogenez osoas".

Date actuale privind

aciunea

proteinelor de

91

Membrane
PTFEe

Furcaii

gingivale
Membrane
Specii
bacteriene

Natura
membranelor
Os liofilizat
decalcifiat

Proteine de
morfogenez
osoas

morfogenez

osoas:

- regenerarea paradoniului marginal dup crearea chirurgical a


unor defecte osoase la cini prin aplicarea de ligaturi circulare cu fir de
mtase n anul gingival la dini cu parodoniul normal au condus la
Iezi uni experimentale cu un caracter predominant orizontal; analizele
histometrice privind cantitatea de os i cement nou format, prevzut i
cu fibre SHARPEY, precum i a esutului conjunctiv de reacolare au
artat o bun regenerare, ceea ce deschide perspective n tratamentul
restaurativ cu DEM n leziunile cu caracter predominant distrofie,
degenerativ;
- regenerarea paradoniului marginal prin aplicarea de proteine
de morfogenez osoas ntr-o matrice de colagen n leziuni de tipul
furcaiilor de clasa a 11-a create chirurgical la maimue. Mecanismele

Defecte
osoase
leziuni
experimentale
Reacolare
Regenerare

Matrice de
colagen

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Celule
mezenchimale

Rol restaurativ
Angiopoietin

Vasculogenez

Revascularizare
Factori de
cretere

de acfiune ale proteinelor de morfogenez osoas constau din


stimularea diferenierii celulelor mezenchimale. Fenomenele reparatarii au la baz formarea unui esut conjunctiv tnr cu efect trafic
asupra epiteliului prin inhibarea fenomenelor degenerative ale
acestuia.
Derivaii matricei smalului ( enamel matrix protein - EMD) izolai
din mugurii dentari de la porcine se depun pe suprafata rdcinii
nainte de formarea cementului (MIRON RJ i colab. 2012). Principalii
constitueni sunt amelogeninele (>95/o), proteine matriceale derivate
din celulele epiteliale ale tecii lui HERTWIG, cu rol n cementogenez
n timpul formrii rdcinii. Alturi de amelogeninE? mai sunt prezente
i alte proteine matriceale ( enamelina, ameloblastina, amelotina,
apina), factorul de transformare a creterii-~ (TGF-~), proteine i diverse proteinaze (MIRON RJ i colab. 2012, MURAKAMI 2011 ). Rolul
acestora n regenerarea parodontal a fost pus n eviden experimental, iar mecanismele prin care intervin sunt cele de stimulare a chemotaxiei, a proliferrii i diferenierii cementoblastelor, osteoblastelor, a
fibroblastelor, precum i cel de inducere a angiogenezei (MURAKAMI
2011 ). Aplicate pe suprafaa radicular, condiionat n prealabil cu
acid fosforic, acid citric sau EDTA, EDM se adsorb de hidroxiapatit,
colagen i suprafata radicular, unde pot persista dou-patru
sptmni ca un complex insolubil. Aderena de aceste suprafee este
influenat n mod negativ de prezena sngerrii i a altor proteine
(MIRON RJ i colab. 2012).
Ali

factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor


marginal:

paradoniului

- angiopoietina i factorul de cretere endotelial vascular


(VEGF) iniiaz vasculogeneza i proliferarea celulelor endoteliale din
esutul traumatizat sau ischemie (HUANG, 1999);
- factorul de cretere placentar (PIGF) contribuie la revascularizarea esuturilor ischemice (LUTTON .a., 2002);
- factori de cretere insulin-like i trombocitari au fost studiai la
cini n conditii naturale de mbolnvire (GIANNOBILE, FINKELMAN,
LYNCH, 1994) i la maimue n condiii de reproducere experimental a
bolii (RUTHERFORD, RYAN, KENNEDY, TUCKER, CHARETTE, 1992);

Factorul de cretere derivat plachetar (plachetar-derived


growth factor - PDGF) este o glicoprotein cu caliti mitogene i
chemotactice pentru fibroblaste i celulele osului alveolar, avnd de
asemenea un rol n angiogenez. Se folosete n combinaie cu
factorul de cretere insulin-like sau cu fosfatul ~-tricalcic (MURAKAMI
2011 ). Se obine prin prepararea autolog a plasmei mbogite
plachetar (PRP) prin adaosul unui anticoagulant urmat de centrifugare.
Aplicat local, prin coninutul n fibrinogen, PRP reacioneaz cu trom-

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

bina i induce formarea cheagului de fibrin capabil


teza colagenului n matricea extracelular (PRADEEP

MARGINAL

s
i

93

stimuleze sincolab. 2012).

t=it-l"il"'l!:ll mbogit plachetar (PRF) se obine ca o membran


prin centrifugarea sngelui autolog fr adaus de anticoagulant.
Aplicat local, aceasta accelereaz procesul de vindecare, prin
eliberarea treptat a factorilor de cretere i a glicoproteinelor
matriceale (PRADEEP AR i colab. 2012).

Factorul de

cretere

al fibroblastelor (FGF-2) are rol n


i a celulelor mezenchimale
nedifereniate, are aciune angiogenic, contribuind astfel la repararea
i regenerarea tisular (MURAKAMI 2011 ).
Ali factori de regenerare i restaurare osoas i mucostimularea

proliferrii

fibroblastelor

gingival:

- transplantul osos medular autolog a demonstrat un efect Transplant


regenerator asupra paradoniului marginal, dar s-au descris i osos medular
fenomene de anchiloz i resorbie radicular (ELLEGAARD, KARRING, auto log
LISTGARTEN, 1994);
- hidroxiapatita a cunoscut o larg aplicare n refacerea defectelor Hidroxiopatit
osoase din boala parodontal, dei mecanismele intime de aciune, n
special asupra fibroblatilor din desmodontiu, nu sunt pe deplin
elucidate. n acest sens au fost izolai fibroblati din desmodoniul
uman i meninui n culturi celulare. Studiile de microscopie electronic au artat un comportament interesant al fibroblatilor n contact
Fibroblati
cu particulele de hidroxiapatit i anume dezvoltarea fenomenului de
Fagocitoz
fagocitoz concomitent cu o intensificare a sintezei de proteine i
scderea activitii fosfatazei alcaline, comportament comparabil cu al Sinteza de
proteine
osteoblatilor. Acesta poate fi considerat ca o modalitate de
osteoinducie, ceea ce dezvluie valene noi ale materialelor de adiie
pe baz de hidroxiapatit n procesul de regenerare i vindecare
parodontal, prin utilizarea lor n boala parodontal ca i n procedurile
moderne de aplicare a unor implante aloplastice acoperite de lmplante
aloplastice
materiale bioactive (ALLIOT- LICHT, DE LANGE, GREGORIE, 1997).
- acidul hialuronic este de asemenea utilizat n tratamentul
regenerativ, restaurativ al deficienelor muco-gingivale i osoase
produse de boala parodontal.
Un aspect particular n care sunt implicate mecanisme de
distrucie osoas alveolar l reprezint efectul interveniilor
chirurgicale, n special n urma operatiilor cu lambou. n acest caz, Operaii cu
periostul este desprins de osul alveolar subiacent n zona de gingie lam bou
fix i a mucoasei alveolare, sub jonctiunea mucogingival. n aceste
Osteoclaste
condiii este stimulat activitatea osteoclastelor situate n lacunele
HOWSHIP pe suprafata osului alveolar, i posibil a unor celule
mononucleate ca macrofagele. Numeroase studii indic activarea Macrofage

94

TRAIAN DUMITRIU-

ra.dicular

Inhibitor
natural

Fibronectin

Procese
regenerative

Component
fibrila.r

Activitate
anticola
genolitic
Aciune

anti-

microbian

Amin o~
bisfosfonat
Osteoliz
Osteoporoz

laser co2

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

osteoclastelor n urma interveniilor chirurgicale pe parodoniul


marginal cu distrucii variabile ale crestei osului alveolar (BOHANNAN,
1962, RAMFJORD, 1968, BRAGGER, PASQUALI, 1988). nsei manoperele terapeutice de chiuretaj radicular, prin detritusul de cement i,
parial, de dentin reprezint un inhibitor natural al restaurrii unor
relaii morfologice normale n teritoriul desmodontal. n direcia dep
irii acestui inconvenient se utilizeaz, cu bune rezultate, aplicarea
local de tetraciclin care, n soluie concentrat, prezint un pH acid,
cu valori de 1 spre 2 i este activ n neutralizarea i ndeprtarea
"rumeguului" de cement i dentin de la nivelul rdcinii, dar are i o
aciune biologic activ prin stimularea formrii de .fibronectin.
Tetraciclina i-a dovedit, prin numeroase studii experimentale i
clinice, proprietile benefice n stimularea proceselor regenerative ale
paradoniului marginal prin:
- creterea atarii fibroblatilor din corionul gingival i din
desmodoniu de componenta fibrilar, colagenic; acest fenomen se
datoreaz formrii substanial crescute a fibronectinei n prezena
tetraciclinei. Fibronectina inhib, n acelai timp, nmulirea celulelor
epiteliale i tendinta acestora de a ptrunde n spaiul evidat prin
tratament de continutul patologic al pungii parodontale, ceea ce
reprezint elementul esenial pe care se bazeaz actualmente
regenerarea tisular ghidat;
-intensa activitate anticolagenolitic;
- inhibarea hermonului paratiroidian i, prin aceasta, actiune
protectoare fa de resorbia osului alveolar;
-aciune antiinflamatoare de lung durat.
Aceste aciuni sunt dublate de aciunea antimicr9bian specific a
tetraciclinei asupra principalilor germeni patogeni parodontali.
Pentru a mpiedica fenomenele resorbtive asupra osului
alveolar au fost utilizate n condiii experimentale diferite substane,
dintre care s-a remarcat aciunea aminobisfosfonatului (YAFFE, 1997;
TENENBAUM, 2002). Bisfosfonaii au fost utilizai pentru reducerea
osteolizei n boala PAGET, metastaze osoase, hipercalcemie i
osteoporoz. Acidul 4-amino-1 hidroxibutiliden-1, 1-bisfosfonic a fost
aprobat n mai multe ri n tratamentul osteoporozei postmenopauz
(LIBERMAN, WEISS, BROLL, 1995).
Pentru ndeprtarea tuturor celulelor epiteliale cu potenial invadant i proliferativ n competiie cu celulele conjunctive din zona
lezional operat s-a utilizat, pe lng chiuretajul mecanic,
cauterizarea cu laser co2 a insulelor de epiteliu restant, localizate
ndeosebi pe faa intern a lambourilor chirurgicale i a epiteliului
sulcular situat marginal. Rezultatele arat o mai bun eliminare, dar nu
n totalitate, a celulelor epiteliale (CENTTY, BLANK, ALEVY, RAMSEY,
BARNES, 1997).

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

95

MARGINAL

Testele enzimatice au evideniat c celulele izolate din zonele de


prin R.T.G. produc proteaze a cror activitate poate fi
corelat, att cu succesul tratamentului, ct i cu eecul lui. Aciunea
proteazelor poate fi modulat de gradul de acoperire pe care l ofer
membranele ca i de durata meninerii lor.
inducie tisular

n cursul derulrii funciilor aparatului dento-maxilar, dinii sufer


diferite forme de uzur.
Atritia este un fenomen de uzur a suprafeelor dentare ntre ele.
Termenul de abraziune este atribuit, n literatura de specialitate, uzurii
suprafeelor dentare prin substane sau corpi strini interpui
interdentar ca: pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane, perii de
dini foarte aspre, pilirea voluntar a dinilor n cursul unor ritualuri
etnice religioase. n condiii nefiziologice pot aprea eroziunea i

Inductie
tisular

Protea:ze

Corpi

strini

abfracia.

Eroziunea este o lips de substan dentar care nu afecteaz


ocluzale, fiind localizat la coletul dinilor. Eroziunea se
produce prin demineralizare acid: regurgitaii n boala ulceroas,
reflux esofagofaringian, contact profesional cu acizi (laborani, lucrtori
n fabricile de acumulatori), la marii consumatori de citrice sau buturi
carbogazoase.
Abfractia definete o lips de substan, lacunar, la colet,
produs, probabil, prin traum ocluzal.
Atriia se produce la nivelul marginilor incizale, suprafeelor
ocluzale i aproximale prin exercitarea principalelor funcii ale
aparatului dento-maxilar: masticaia, deglutiia. Atriia poate fi extins
pn la cote patologice, prin tulburri structurale, de mineralizare a
dinilor sau prin disfuncii.
Atriia ndeplinete importante roluri funcionale:
1. Atriia suprafeelor ocluzale ale dinilor permaneni reduce relieful ocluzal accidentat, condiie a reteniei plcii bacteriene i resturilor
fermentescibile i, implicit, riscul de producere a cariilor ocluzale; este
prevenit situaia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticatia
este deviat n alte zone mai puin afectate, n detrimentul procesului
de autocurire pe dinii cariai, unde se instaleaz cu o mai mare
probabilitate i uurin inflamaia paradoniului marginal.
2. Atriia suprafetelor ocluzale la dinii permaneni reduce din braul de prghie extraalveolar reprezentat de coroana clinic a dintelui
care, n cursul erupiei continue, are tendina de alungire i de
suprasolicitare a paradoniului profund.

Ero:ziunea

suprafeele

Abfracie

Traum

ocluzal

Disfuncii

Relief ocluzal
Carii ocluzale

Autocurire
Bra de
prghie
extraalveolar

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Pante
cuspidiene
Contact
interdentar

3: Atriia ocluzal reduce gradul de nclinare al pantelor cuspidiene; se reduc astfel rezultantele oblice i orizontale ale forelor axiale
i paraaxiale nocive.
4. Atriia suprafeelor aproximale transform contactul interdentar
dintr-o zon redus iniial, ntr-o zon extins, ceea ce mbuntete
deflecia alimentelor n mod progresiv, ctre zonele externe, periferice

A
Atriia

Protecia

papilei

Contiguitate
Erupie pasiv

Retracia

papilei

Stimuli
funcionali

Impact
traumatic
Dinamica
vascular

Fig. 19
zonei de contact aproxima! i mezializarea fiziologic (A) compenseaz
spaiul dup reducerea de volum a papilei interdentare (B).

ale versanilor gingivali. Aceasta asigur att o protecie mai bun a


papilei interdentare, ct i o bun stimulare a dinamicii vasculare din
corionul gingival.
Prin atriia suprafeelor aproximale urmat de mezializarea
fiziologic a dinilor, care asigur astfel contiguitatea arcadelor
dentare, se reduce spaiul ocupat de papila interdentar; aceasta, n
mod normal, prin erupie pasiv i involuie, are tendina de a elibera
parial sau total spaiul ambrazurii gingivale, ceea ce favorizeaz
retenia de plac bacterian, resturi fermentescibile care iniiaz
inflamaia microbian a gingiei. Prin atriia suprafeelor aproximale i
mezializare fiziologic este compensat spaiul liber prin retracia
papilei i se previne instalarea inflamaiei (fig. 19).
Contactul interdentar (punctiform sau n suprafa) are
urmtoarele roluri:
1. Transmiterea echilibrat a forelor din cursul masticaiei, din
zonele active la restul dinilor, al cror paradoniu marginal va primi
stimuli functionali;
2. Protejeaz papila gingival de impactul direct, traumatic al
alimentelor;
3. Direcioneaz bolul alimentar pe versanii gingivali i alveolari,
ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion.
Mezializarea fiziologic reprezint procesul de migrare a dinilor
n direcie mezial ctre planul mediosagital. Cauzele sunt insuficient
cunoscute i se presupune c acest proces este datorat succesiunii de

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

97

MARGINAL

erupie a dinilor dinspre mezial spre distal, ultimii dini exercitnd


presiuni dinspre distal ctre dinii erupi anterior sau ca urmare a unor
rezultante de for aprute n cursul masticaiei. Prin mezializarea
fiziQiogic, n direcia de deplasare a dinilor se produce resorbie
osoas, iar n directie opus, apoziie, n special, de os lamelar bogat
reprezentat n fibre SHARPEY.
Mezializarea fiziologic joac un rol activ n contiguitatea
arcadelor dentare nentrerupte de bree de edentatie i n prevenirea
formrii spaiilor retentive sub zonele de contact interdentar.
Mobilitatea dentar fiziologic are valori cuprinse ntre O, 15 mm la
monoradiculari i O, 1O mm la pluriradiculari. Valorile sale variaz de la
o persoan la alta, sunt mai mari dup un efort de masticatie, n cursul
serii, fa de diminea, cresc n cursul ciclului menstrual i n sarcin.
Mobilitatea dentar fiziologic total este rezultatul a dou faze de
deplasare dentar:
desmodontal, pe seama compresiunii elementelor din spaiul
dento-alveolar i reprezint mobilitatea fiziologic primar a dintelui;
- alveolar, pe seama deformrii elastice a peretelui osos alveolar
i reprezint mobilitatea fiziologic secundar a dintelui.
Mobilitatea dentar fiziologic nu poate fi perceput cu uurin
de examinater, prin mijloacele clinice curente i se evideniaz, cel mai
bine, prin mobilometrie instrumental de precizie.

BIBLIOGRAFIE
Amar S, Chung KM, lnfluence of hormonal variation on the periodontium in
women, Periodontology 2000, 1994: 6: 79-87.
Aukhil 1, lglhaut J, Periodontal ligament cel! kinetics following experimental
regenerative procedures, J Clin Periodonta/1988; 15: 374-383.
Barczyk M, Bolstad Al, Gullberg D, Role of integrins in the periodontal
ligament: organizers and facilitators, Periodontology 2000 2003,
63:29-47.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Dumitriu Anca Silvia, ndrumar teoretic i practic de regenerare parodontal
prin tehnici de adiie, Ed. Cermaprint, Bucureti, 2004.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizrii dinilor n tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctorat, Institutul de
Medicin i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureti 1978:
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viaa Medical Romneasc", Bucureti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu Silvia, Bncescu Gabriela, Murea Anca Silvia, Skaug N, lsolation
and speciation of Prerotella strains from periodontal abcesses, Rom.
Arch Microbio/. lmmunol., 1998; 1 :5-1 O.

Succesiune de
erupie

Resorbie

Apoziie
Contiguitate

Valori
Variaii

Faze de
deplasare
Faza
desmodontal

Faza

alveolar

Mobilitate
dentar
fiziologic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dumitriu HT, Tradiie i actualitate n monitorizarea


mbolnvirilor
paradoniului marginal. Substrat morfologic i. particulariti fiziologice
implicate n patologia paradoniului marginal. Curs de Parodontologie,
Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constana, 9-1 O
februarie 2006.
Fu E, Hsieh YD, Mao TK, Shen EC, "A histomorphological investigation of the
effect of cyclosporin on trabecular bone of the ret mandibular condyle",
Arch Oral Biol 2001; 46: 1105-111 O.
Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations of the
dentogingival junction in humans, J Periodontol 1961: 32: 261-267.
Ga.llagher JC, Kable WT, Effect of progestin therapy on cortical and
trabecular bone: comparison with estrogen, .American Journal of
Medicine 1991; 90: 171-178.
Giurgiu Marina, Eficiena tratamentului prin asociere de antibiotice n gingivite
i parodontite marginale cronice. Tez de doctorat, UMF "Carol Davila",
2006, conductor tiinific- prof. dr. Horia Traian Dumitriu.
Hirai T, lshijima T, Ha.shikawa Y & Yajima T, Osteoporosis and reduction of
residual ridge in edentulous patients, Journal of Prosthetic Dentistry
1993; 69: 49-56.
Giniger MS, Norton l, Sousa S, lorenzo JA, Bronner F, A human
periodontalligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition
factor in vitro, J Dent Res 1991; 70: 99-101.
lglhaut J, Aukhil 1, Simpson DM, Johnson MC, Koch G, Progenitor cell
kinetics during guided tissue regeneration in experimental periodontal
wounds, J Periodontal Res 1988: 23: 107-117.
Josefsson E, Tarkowski A & Carlsten H, Anti-inflammatory properties of
estrogen. 1. In vivo suppression of leukocyte production in bone
neutrophils, Cellular lmmunology 1992; 142: 67-78.
Juhl M, Stolt:ze K, Reibee J, Distribution of Langerhans cells in clinically
healthy human gingival epithelium with special emphasis on junctional
epithelium, Scand J Dent Res 1988; 96: 199-208.
Kapila Yl, Wang S, Fibronectin fragments induce periodontal ligament cell
apoptosis via increases in bax and decreases in P53 and c-myc: a
potentially novel mechanism of P53 and c-myc regulation. Annual
Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu, Hawaii,
2000.
Karring T, Nyman S, lindhe J, Healing following implantation of periodontitisaffected roots into bone tissue, J C!in Periodontol 1980; 7: 96-105.
Kong YY, Yoshida H, Sarosi 1, Tan Hl, Timms E, Capparelli C, Morony S,
Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, ltie A, Khoo W, Wakehman
Dunstan CR, lacey Dl, Mak TW, Boyle WJ & Penninger JM, OPGL is
a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development and
lymph-node organogenesis, Nature 1999; 397: 315-323.
lau Em, Suriwongpaisal P, lee JK, Das De, S, festin, MR, Saw, SM, Khir,
A, Torralba, T, Sham, A & Sambrook, P; Risk factors for hip fracture in
Asian men and women: the Asian osteoporosis study, Journal of Bone
Mineral Research 2001; 16: 572-580.

MORFOFIZIOLOGIA

PARODONIULUI

MARGINAL

Mascrenhas P, Gapski R, AI-Shannari


Wang Hl, lnfluence of sex
hormones on the periodontium, J Clin Periodontal, 2003; 30: 671-681.
Melcher AH, Repair of wounds in the periodontium of the rat. lnfluence of
periodontal ligament on osteogenesis, Arch Oral Biol 1970; 15:
1'183-1204.
Miron RJ, Bosshardt DD, laugisch O, Katsaros C, Buser D, Sculean A,
Enamel Matrix Protein Adsorption to Toot Surface in the Presence or
Absence of Human Blood, J. Periodontol, 2012;83:885-892.
Moosmann S, Hutter J, Moser C, Krombach RH, Cells Tissnes Organs,
2005; 179:91-101.
Murakami S, Periodontal tissue regeneration by signaling molecule(s): what
role does basic fibroblast growth factor (FGF-2) have in eriodontal
therapy?, Periodontology 2000, 2011, 56:188-208.
Newcomb G, Seyneair GJ, Powele RN, Association between plaque
accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of
attached gingiva, J Clin Periodontal, 1982; 9: 297-304.
Nyman S, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodontol,
1982; 9: 290-296.
Nyman S, Karring T, lindhe J, Planten S, Healing following implantation of
periodontitis - affected roots into gingival connective tissue, J Clin
Periodontol1980; 7: 394-401.
Ogiso B, Hughes FJ, Melcher AH, McCulioch CA, Fibroblast inhibit
mineralised bone nodule formation by rat bone marrow stromal cells in
vitro, J Cel/ Physiol1991; 146: 442-450.
Polson AM, Proye MP, Fibrin linkage: A precursor for new attachment,
J Periodontol1983; 54: 141-147.
Pradeep AR, Rao NS, Agarwal E, Bajaj P, Kumari M, Naik SB, Comparative
Evaluation of Autologou Platelet-Rich Fibrin and Platelet-Rich Plasma in
the Treatement of 3-Wall lntraboy Defects in Chronic Periodontitis: A
Randomized Controlled Clinica! Tria!, J Periodontol2012; 83:1499-1507.
Raber-Durlacher JE, leene W, Pa Bouva CC, Raber J & Abraham-lnpi,
Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum:
immunohistochimical aspects, J Periodontal1993; 211-218.
Reinhardt RA, Payne JB, C. Maze, Pati! KD, Gallagher SY, Mattson,
J Periodontal, 1999; 70: 823-828.
Schroeder HE, Melanin containing organelles in cells of the human gingiva, 11.
Epithelial melanocytes, J Periodontal Res 1969; 4: 1-18.
Skougaard MR, Cell renewall with special reference to the gingival epithelium
advances in Oral Biology voi. 4, New York: Academic Press, ,1970:
261-288.
Wang Hl, MacNeil Rl, Guided tissue regeneration, Absorbable barriers, Dent
Clin North Am 1998; 42: 505-522.
Wikesjo UM, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA, Early healing events at the
dentin-connective tissue interface. Light and transmission electron
microscopy observations, J Periodontol1991; 62: 5-14.

99

100

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Wikesj'o UM, Nilveus RE, Seivig KA, Significange of early healing events on
periodontal repair: A review, J Periodonto/1992;. 63: 158-165.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003.
Xiong J, Gronthos S, Bartold PM, Role of the epithelial cell rests of Malassez
in the development, maintenance and regeneration of periodontal
ligament tissues, Periodontology 2000 2013, 63:217-233.
Zander HA, B. Hurzeler B, Continous cementum apposition, J Dent Res
1958; 37: 1035.

IV. EPI E
Lll P

LOG IA
TALE

Epidemiologia (de la gr. epi =despre, cu privire la, i demos =


populajie) studiaz factorii i circumstanele care rspund de
meninerea strii de sntate, de apariia i rspndirea bolilor, de
incapacitile rezultate n urma acestora la grupe de populajie.
Epidemiologia se ocup de factorii care favorizeaz propagarea
bolilor i de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de
vindecarea lor n cadrul unei comuniti umane. ntre practica
epidemiologic i cea clinic exist o deosebire esenial:
epidemiologia se adreseaz unor comunitji de oameni- att bolnavi,
ct i sntoi - pe care i investigheaz, de exemplu, din punctul de
vedere al factorilor de risc ai unei anumite mbolnviri: n practica
medical clinic, sunt studiai indivizi, n particular, persoane bolnave.
Studiul epidemiologic al unui grup de populaie identific o serie
de factori: condiiile de mediu, cauzele bolilor i factorii de aprare
care previn rspndi rea lor n cadrul unei comuniti.
Istoria natural a bolii parodontale arat c aceasta a fost
prezent din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie
evideniaz, n special prin depistarea unor leziuni particulare,
specifice afectrii osului alveolar, caracterul de nsoitor constant al
bolii parodontale n evoluia speciei umane.
Medicii dentiti/stomatologi beneficiaz de studiile epidemiologice
care justific i susin atitudinea terapeutic prin evidenierea factorilor
i indicatorilor de risc.
Studiile epidemiologice ale bolii parodontale relev o serie de
criterii i indici, cum sunt:
Prevalena, care reprezint frecvena sau numrul de cazuri de
boal identificate la un moment dat n interiorul unei comuniti (grupe)
de populaie. De obicei, prevalena se raporteaz la 1.000 de
persoane.
lncidena, care reprezint numrul de noi cazuri de mbolnvire
ce apar ntr-un anumit interval de timp la un grup de populaie, de
exemplu 100.000 de persoane ntr-un an.

Stare de
sntate

Grupe de
populaie

Practica epidemiologic
Comuniti

Indivizi
Populaie

Paleoantropologie

Frecvena

Numr de
cazuri noi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

102
Extindere

Exti~derea reprezint,

n cazul bolii parodontale, numrul de


de suprafee dentare i radiculare, de poriuni fragmentare ale
acestora, unde mbolnvirea a putut fi identificat.
Severitatea bolii parodontale este apreciat prin numrul de
milimetri cu care retracia gingival sau adncimea pungilor
parodontale s-au mrit ntr-un interval dat de timp.
Gradul de periculozitate definete riscul de declanare rapid a
mbolnvirii; este caracterizat de situaiile clinice particulare de la un
moment dat, cnd, prin atac bacterian, o gingivit se transform rapid
ntr-o paradontit, o gingivostomatit ulcero-necrotic instalndu-se,
pe neateptate, pe fondul unei inflamaii cronice a paradoniului
marginal.

Un important parametru de studiu epidemiologic al mbolnvirilor


cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat
de riscul relativ.
Factorii de risc sunt reprezentati de o serie de situaii,
circumstane, obiceiuri, ageni materiali care pot fi asociai cu
creterea prevalenei, extinderii i severitii bolii parodontale i au,
implicit, o anumit determinare etiologic. De exemplu:
- lipsa igienei bucale;
- fumatul (este cauza de deces cea mai susceptibil de a fi
nlturat prin mijloace de prevenie). n producerea bolii parodontale,
fumatul are un rol favorizant major care- n urma a numeroase studii
clinice i experimentale i ca urmare a unor anchete epidemiologice
deosebit de riguros efectuate - nu mai poate fi pus la ndoial.
ncepnd din anul 2003, n urma a numeroase studii i anchete
epidemiologice, fumatul este considerat cea mai important
circumstan de deces, provocnd moartea a circa 1O milioane de
persoane pe an n ntreaga lume. Aproximativ jumtate din aceste
decese se produc la vrste cuprinse ntre 35 i 69 de ani, reducnd
durata de via a acestor persoane cu 20-25 de ani. Tutunul conine
peste 3.000 de compui chimiei, dintre care mai mult de 30 au efecte
cancerigene. Sunt bine cunoscute efectele generale ale fumatului: boli
cronice pulmonare ca bronita cronic, emfizemul pulmonar,
broniectaziile,
bolile pulmonare obstructive, astmul, bolile
cardiovasculare, cancerul pulmonar. Fumatul este, de asemenea,
incriminat n producerea cancerului oral i faringian i este unul din cei
mai importanti factori de risc n aparitia i evolutia bolii parodontale ;
- lucrri protetice sau aparate ortodontice incorecte, care
favorizeaz acumularea plcii bacteriene;
unele boli generale asociate.
Circumstanele favorizante completeaz factorii de risc:
-obiceiurile alimentare;
-secventa i corectitudinea periajului;
dini,

Severitate

Declanare

rapid

Riscul relativ
Factori de risc

Igiena bucal
Fumatul

lucrri

protetice
Aparate
ortodontice
Circumstane

favorizante

103

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

-consumul de alcool;
-stresul;
- evenimentele din viata cotidian cu ncrctur nervoas, psihic$: griji, preocupri obsesive, stri depresive, anxioase.
Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontal, dar nu sunt
direct implicati etiologie:

Alcool
Stres

Indicatorii de
risc

-vrst;

-sex;
-educaie (coal primar,

gimnaziu, liceu,

coal superioar);

Educaie

colar

--ocupaie;

-rasa;
-starea civil (cstorit, necstorit, divorat, vduv, celibatar);
-gruparea etnic;
-starea socio-economic;
-venitul lunar;
-posibilitate de prezentare la tratament (distan, interes, dezinteres).
Riscul relativ (RR) reflect relaia dintre expunerea la un anumit
factor de risc i posibilitatea de apariie i dezvoltare a bolii
parodontale. Lotul de populaie luat n studiu este, astfel, mprit n
patru grupe, n funcie de prezena sau absena bolii parodontale la cei
expui sau a unui anumit factor de risc.

Risc relativ

Tabelul nr. 2
Repartiia
i

persoanelor din lotul studiat n funcie de prezena bolii parodontale


expunerea sau lipsa de expunere la un anumit factor de risc, pentru
determinarea riscului relativ
Boala

parodontal

prezent

Persoane
la factorul
Persoane
la factorul
Total

expuse
de risc
neexpuse
de risc

Total

absent

A+B

C+D

A+C

B+D

n acest tabel A = numrul de persoane cu mbolnviri ale


marginal i expuse la un anumit factor de risc luat n
studiu (lipsa de igien bucal sau incorect, de exemplu).
Riscul relativ (RR) rezult din relaia:
paradoniului

gradul de mbolnvire
(1) RR = _la grupul expus
gradul de mbolnvire
la grupul neexpus

A
A+B

Relaie

A (C + D)
C (A+ B)

Studiile epidemiologice arat c probabilitatea prezenei bolii


parodontale manifeste ntr-un lot de persoane aleatoriu constituit este

Probabilitate
Constituire
aleatorie

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

foarte requs. De aceea, valoarea A+B tinde s fie mai aproape de B,


iar valoarea C+D, de D. n acest fel, formula riscului relativ RR se
restrnge la un risc probabil RP, care rezult din relaia:
RP

(2)

Raport de
probabilitate
lipsa igienei
bucale

Semne clinice
Grade de
severitate

Clasificare

Din

clinice

experiena

personal

a autorului

___AQ_

BC

Folosind acest raport de probabilitate, se apreciaz de cte ori


poate dezvolta boala parodontal manifest o persoan expus la
factorul de risc (de exemplu, lipsa de igien bucal sau incorect), n
comparaie cu una neexpus.
n studiile epidemiologice se folosete, n mod curent, o serie de
indici care apreciaz starea de mbolnvire a paradoniului marginal pe
seama unor semne clinice ca: sngerarea gingival, retractia
gingival, adncimea pungilor parodontale.
n acest sens, considerm c severitatea mbolnvirii este
moderat cnd pungile parodontale au adncimi de 3-5 mm, i
mare - la 6 mm i peste aceast valoare.
ntr-un studiu epidemiologic efectuat n Suedia pe un grup de
subieci ntre 3 i 70 de ani, HuGosoN, JoRDAN i KocH au clasificat
formele de mbolnvire parodontal pe criterii clinice i radiologice, n
cinci grupe:
1. Sntatea parodontal aparent, cu tendin de instalare a
unor gingivite incipiente;

2.

Entiti

Gingivit;

3. Paradontit cu pungi, reprezentnd o resorbie osoas de maximum 1/3 din lungimea rdcinii;
4. Paradontit cu resorbtii de 1/3-2/3 din lungimea rdcinii;
5. Paradontit cu resorbie mai mare de 2/3 din lungimea rd
cinii.
n alt studiu epidemiologic efectuat n Statele Unite ale Americii se
constat o prevalen de 35/o a parodontitelor la aduli. Dintre acetia,
circa 13 /o prezint forme moderate sau severe de mbolnvire, iar
22/o- forme medii (ALBANDAR, BRUNELLE, KINGMAN, 1999).
n literatura de specialitate este, de regul, admis faptul c
gingivitele i parodontitele sunt entiti clinice de sine stttoare.
Parodontitele sunt precedate obligatoriu de gingivite, dar acestea pot
evolua ca atare, fr a se transforma n parodontite.
Din experiena personal se poate afirma c gingivitele mai
avansate n timp, dup cteva luni de zile sau formele care au
caracter hiperplazic mbrac un aspect clinic i radiologic mai
apropiat de parodontite prin apariia esutului de granulaie,
demineralizri ale oaselor alveolare i chiar a unor pungi parodontale, chiar dac, din punct de vedere morfoclinic i semantic,
se ncadreaz nc n grupa de gingivite. Odat aprute fenome-

105

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

ele evolueaz lent, continuu, cu perioade de


care
fi
ca o evoluie insidioas
cu episoade explozive.
Apariia i propagarea bolii parodontale n timp este legat de
vrst, sex, ocupaie, asocierea cu unele boli generale, nivel de trai,
educaie, frecvena prezentrii la medicul stomatolog pentru control,
factori care influeneaz, ntr-o msur important, rata depunerii i
met:ltinerii plcii bacteriene, a tartrului, , formarea cariilor dentare,
apariia edentaiilor, meninerea anomaliilor dento-maxilare, factori
circumstaniali, care, un~ri, favorizeaz producerea parodontopatiilor
marginale cronice. De asemenea, boala parodontal are un important
caracter social.
Asocierea formelor clinice de mbolnvire a paradoniului
marginal cu vrsta - de la forme uoare, incipiente, la cele mai
grave, avansate- nu reflect doar procesul de mbtrnire n sine, ci
i perioada de timp n care structurile dento-gingivale au suportat
aciunea factorilor etiologici, precum i aciunea traumelor ocluzale i
a unor solicitri parafuncionale, ca bruxismul.
Se apreciaz c 15/o din persoanele cu vrsta cuprins ntre 21
i 50 de ani i 30/o din cei peste 50 de ani prezint forme severe de
paradontit (BROWN 1990, GJERMO 1998).
La copii i tineri, sunt mai frecvente gingivitele uneori cu caracter
hiperplazic la pubertate. n mod particular, apar forme agresive de
paradontit juvenil de cauz microbian.
La aduli, este prezent gama tuturor mbolnvirilor parodontale;
este perioada de via n care se dezvolt parodontita marginal
cronic profund cu caracter limitat, localizat, dar i forme cu evoluie
progresiv la un numr crescut de dini ai unui sextant, la mai muli
sextani, pe o hemiarcad sau, n condiiile i unei afeciuni generale
favorizante, cu tendin de generalizare la adulti pn la 40 de ani. n
cazul agresiunii microbiene accentuate, parodontita marginal cronic
profund progresiv are un caracter de evoluie rapid, fulminant cu
caracter agresiv, rapid progresiv i cu o inflamaie de tip florid.
La adult, n perioada mai avansat a maturitii apare mai frecvent
forma de mbolnvire de tip inflamator relativ redus, pe fondul unei distrofii a paradoniului marginal: o paradontit distrofic (parodontopatia
marginal cronic mixt), n care semnele de inflamaie latent
coexist cu fenomenele degenerative ale gingiei, desmodontiului i ale
osului alveolar.
'
La vrstniei sunt mai frecvente formele de involutie parodontal
considerate "de senescent" ale paradoniului marginal; aceste
parodontopatii ale vrstelor avansate sunt rezultatul unei evoluii
fireti, fiziologice, n care fenomenele de structurare, de organizare i
remaniere au fcut loc proceselor de uzur manifestate printr-o
~

.... u ....... ....

cu
episoade
Apariia i
evoluia

Caracter
social
Asocierea
formelor de
mbolnvire

Forme severe
de parodontit
Copii

tineri

Aduli

Paradontit

agresiv,

rapid
progresiv
Parodontit
distrofic

Involuie

parodontal

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

ocult

Particulariti
la persoane
vrstnice

Stare de
sntate
parodontal

Frecven

aproape egal

Mai frecvent

Boli generale

Diabet
insulinodependent

degradare biologic degenerativ, de regul, cu o inflamaie ocult,


greu de sesizat din punct de vedere clinic.
n ultimele decade de timp, la persoanele vrstnice, n rile
avansate din punct de vedere economic, tehnic i social apar i
afeciuni mai severe, cu progresie rapid fr o legtur direct cu
starea de involuie fiziologic. Explicaia poate fi dat de faptul c
vrstnicii - octogenari sau chiar nonagenari - au suportat o perioad
mai lung de timp aciunea secundar, nociv a unor medicamente i
au fost expui un timp prelungit att la agresiunea microbian i a
factorilor de risc locali, ct i la boli cronice, generale.
Asocierea ntre bolile parodoniului marginal
sexul
persoanelor examinate a artat c n deceniul 8; n SUA, 57,1 /o din
femei i 45,3/o din brbai au fost sntoi din punct de vedere
parodontal, fat de 31 /o i respectiv 20,9/o n deceniul anterior,
surplus de sntate explicat i prin sporirea progresului tehnic. Starea
de sntate parodontal este mai frecvent la femei dect la brbai,
situaie constatat din observaiile noastre curente i n Romnia,
ceea ce se explic prin interesul constant mai crescut pentru igien i
fizionomie, la sexul feminin. Cu toate acestea, n formele profunde,
distructive, de boal parodontal, pe loturi mari de subieci este
caracteristic frecvena aproape egal a bolii n raport cu sexul.
Gradul de civilizaie al comunitilor umane i beneficiile
progresului tehnic permit nmulirea mijloacelor de prevenire a
depunerii i retentiei de plac bacterian, principalul factor cauzal al
bolii parodontale, n special n forma sa distructiv.
Nivelul de via, de educaie, statusul social i economic al
indivizilor pun o puternic amprent asupra apariiei i evoluiei bolii
parodontale. n majoritatea rilor, studiile epidemiologice arat o
inciden i prevalen crescut a bolii parodontale la grupele de
populaie cu venituri mici, srace, la care i interesul pentru igiena
bucal este mai sczut. Persoanele din zonele rurale, persoanele cu
dificulti de ordin fizic, vrstnicii, n general subiectii cu igien bucal
gingivo-dentar insuficient, incomplet sau efectuat sporadic,
nesistematic sunt mai frecvent bolnavi cu parodontite marginale.
ntr-un studiu efectuat n SUA pe 15.132 de subieci, parodontita
marginal cronic este sensibil prevalent la cei care nu s-au
prezentat la control parodontal mai mult de trei ani (OLIVER, BROWN,
LbE H., 1991 ).
Asocierea ntre bolile parodoniului marginal i bolile
generale
Studii .epidemiologice privind relatia diabet-boala parodontal
Statusul parodontal al bolnavilor diabetici insulino-dependeni,
desemnat prin indicii de prevalent i severitate, indic faptul c, la
aceti bolnavi, parodontita este mult mai sever, n comparaie cu

EP!DEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE


care nu sufer de diabet (SAFKAN-SEPPALA, AINAMO, 1992;
FIRATLI, 1997).
o constatare similar indic faptul c prevalenta i severitatea
pawdontitei este mai mare la bolnavii diabetici, chiar neinsulinodependeni, fat de bolnavii parodontopati nediabetici. Aceast
constatare a rezultat prin utilizarea indicelui CPITN la bolnavi diabetici
(SADIC, 1988). n plus, bolnavii diabetici neinsulino-dependeni, dar
neswsinuti de un control riguros, au forme mai severe de paradontit
dect diabeticii, tot neinsulino-dependeni, care sunt ns integrai
ntr-un program sustinut, bine controlat privind alimentatia, igiena,
evitarea, n general, a factorilor de risc (SHLOSSMAN, KNOWLER PETIT,
GENCO, 1990; SOSKOLNE, 1998).
Aceste constatri, bazate pe studii epidemiologice susinute,
confirm ideea rolului favorizant al diabetului n producerea bolii
parodontale i, mai ales, importanta asocierii cu alti factori de risc
agravani, care favorizeaz instalarea i evoluia mai rapid a
gingivitelor i parodontitelor. Nu este mai putin relevant i faptul c
nsi infectia gingivo-parodontal este un factor de risc pentru
creterea glicemiei (TAYLOR .a., 1996). n acest sens, parodontitele
severe, cu evolutie rapid progresiv i agresiv asupra esuturilor
parodontale, formele avansate, nsoite de fenomene hiperplazice i
ulceratii ntinse suprainfectate constituie, prin ele nsele, un factor de
risc n mentinerea unei hiperglicemii, a crei scdere este mai greu de
controlat.
ntr-o cercetare pe un grup de 10.590 de brbai i femei angajai
n serviciul militar, s-a studiat relaia dintre greutatea corporal, sex,
fumat i starea paradoniului, exprimat prin indicele CPITN.
Rezultatele acestui studiu au artat relatia dintre nivelul glicemiei i
severitatea parodontitelor asociate, a sexului (masculin) i a
supraponderalitii (KATZ, CHAUSHU, SGAN-COHEN 2000).
Studii epideniiologice au artat core/a/ia paradontit-boli cardiovasculare i ischemia cerebrovascular, dei mecanismele care
guverneaz aceast asociere sunt nc obscure. Se tie c exist
markeri pentru bolile cardiovasculare ca: nivelul proteinei C-reactive,
interleukina-6, numrul de leucocite. Se consider c nivelul plasmatic
al acestor markeri este crescut n urma unor procese inflamatorii prin
infecii cronice n special produse de Campy/obacter pylori, Chlamydia
pneumoniae i a infectii lor cu citomegalovirusuri. Studiul compar'?tiv al
nivelului plasmatic al acestor markeri ai bolilor cardiovasculare la
bolnavi parodo.ntopai i la subiecti sntoi din punct de vedere
parodontal a artat c parodontitele marginale cronice se nsoesc n
mod constant de o cretere a proteinei C-reactive, a interleukinei-6 i
a neutrofilelor, situatie care semnaleaz un risc crescut pentru aparitia
unor accidente cardiace i cerebrovasculare (Loos, CRAANDIJK, 2000).

107

subiecii

Diabet
insulinoindependent
Parodontite
mai severe

Rol favori:zant

Creterea

glicemiei

Fumat

Boli cardiovasculare
Markeri

Proteina
C-reactiv

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

O. importan deosebit o au studiile epidemiologice privind


SIDA

Persoane
infectate

lnfecia

HIV

Transplante

Igiena bucal

infectia cu HIV (Human lmmunodeficiency .Virus) care produce


sindromul SIDA (AIDS: Aquired lmmune Deficiency Syndrome) i
bolile parodontiului marginal.
Primele relatri prelucrate tiinific privind aceast afeciune
dateaz din 1981. ntr-un studiu efectuat n Statele Unite se arat c
n anul 2001 erau peste un milion de persoane infectate cu HIV i
pn la acea dat se nregistraser circa 400.000 de decese prin SI DA
(PATTON, GLICK, 2001 ). Potrivit acestui studiu, majoritatea persoanelor
infectate erau copii i adolesceni. Grupele de persoane care au
prezentat riscul cel mai crescut au fost tinerii, femeile i populaia de
culoare.
Studiul amintit arat c transmiterea infeciei cu HIV se face, n
ordine descresctoare a frecvenei, prin: relaii sexuale (cel mai
frecvent heterosexuale), ace infectate la narcomani, transfuzii de
snge, pre- i perinatal de la mam la copil, de la personal medical
contaminat (n acest sens, autorii studiului au citat cazuri
documentate, dar nu de personal medical dentar, i cazuri posibile,
dintre care ase cazuri de personal medical dentar), dup transplante
de organe sau esuturi i n mprejurri obscure, neidentificate.

Factorul cel mai important n epidemioiogia. bolii pa.rodonta.le


din punctul de vedere al profila.xiei este igiena. bucal. n absena
. acesteia. sau n condiii nesatisfctoare de igien gingivodenta.r, placa. bacteria.n se depune i se menine pe structurile
superficiale ale paradoniului marginal, 1mbolnvirea de tip infla.mator se instaleaz i, n absena tratamentului a.ntimicrobian,
evolueaz progresiv prin a.fectarea. i a. structurilor profunde, de
susinere, pn la pierderea dinilor.

(D

Funieru Cristian)

Anchete transversale (de prevalen) ale bolii parodontale:


Etapele prin care se realizeaz studiul epidemiologic prin anchete
transversale:
a) Argumentele cercetrii pot fi:
- evaluarea resurselor unui program de prevenie al unei
comuniti: gradul inflamaiei paradoniului marginal, nivelul igienei, al
plcii bacteriene i al tartrului;
- incidenta bolii: numrul de cazuri noi de mbolnvire aprute
ntr-un anumit interval de timp;

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

-stabilirea nevoii de tratament la nivelul unei comuniti;


-raportarea unor date ctre OMS ;
-prezumpii i precizri privind implicarea unui anumit factor de risc.
b) Obiectivele cercetrii sunt:
~generale: determinarea unor criterii i indici ca: incidenta, prevalena, gradul de extindere, severitatea sau gradul de periculozitate al
bolii parodontale;
,- specifice: selectarea unui lot de bolnavi paradontopati cu o
afeciune general n vederea stabilirii unor legturi favorizante sau de
cauzalitate pentru iniierea, evolutia i comportamentul dup tratament
a suferinei gingivo-parodontale.
c) Stabilirea i studiul populatiei de baz:
Populatiile pot fi din:
- reteaua colar, pentru studiul gingivitei microbiene i de
pubertate;
-cmine de btrni, pentru studiul severitii bolii parodontale n
special a formelor de paradontit distrofic (parodontopatie marginal
cronic mixt);

-centre de monitorizare a unei afectiuni generale ca diabetul;


- anumite zone geografice: judet, regiune, tar.
Studierea populaiei de baz se face pe criterii sau documente
diferite: registre de consultaii i de internri, foi de observaie,
existena unor factori de risc (fumat, afeciuni generale care
influeneaz iniierea, evoluia i comportamentul dup tratament al
suferinelor gingivo-parodontale. n acest sens pentru o populaie n
vrst, peste 60 de ani, dintr-o zon geografic, se studiaz:
-mrimea populaiei pe baza rezultatelor unui ultim recensmnt
sau a datelor obinute de la casa de pensii;
- determinarea numrului de locuitori din oraele, satele i
comunele din jude;
-identificarea factorilor de risc regionali pentru boala parodontal
(ex: zone depreciate socio-economic).
d) Stabilirea eantionului de studiu se face prin: sistematizarea
rezultatelor i concluziilor investigatiilor anterioare privind boala
parodontal pentru stabilirea prevalenei intuite; stabilirea intervalului
de ncredere i a erorii de estimare; determinarea volumului, metodei
i schemei de eantionaj. De asemenea, se stabilesc criterii de
includere sau excludere a indivizilor din eantion. Astfel, se exclud
pacienii parodontopai care n momentul examinrii urmeaz
tratamente generale antimicrobiene i antiinflamatoare cu antibiotice.
e) Metodologia de lucru const din:
- stabilirea protocolului clinic i elaborarea necesarului de
materiale: instrumentar recirculabil (sonde parodontale, oglinzi, pense,
cutii metalice de transport instrumentar), dezinfectant pentru
instrumentar i suprafee; infrastructur i consumabile de sterilizare;
elemente de birotic i transport.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE

- de asemenea, stabilirea instrumentelor de colectare a datelor:


chestionare pentru indici: de igien, de .inflamaie gingival,
inflamaie parodontal, indicele nevoilor de tratament CPITN;
stabilirea tehnicilor i criteriilor de diagnostic folosite; determinarea
ordinii manevrelor clinice i testelor de efectuat; stabilirea criteriilor de
completare a fielor; calibrarea examinatorilor, n cazul n care acetia
sunt mai muli.
f) Desfurarea anchetei i colectarea datelor din teritoriu.
g) Analiza biostatistic:
-nregistrarea fielor n computer;
-calcularea indicilor i prevalenelor;
-determinarea distribuiei valorilor;
-efectuarea compilaiilor statistice;
-estimarea pe populaia de baz.
h) Elaborarea concluziilor i recomandrilor privind argumentele
care au stat la baza desfurrii studiului.
Ca urmare a studiilor efectuate i publicate n literatura de
specialitate pe grupe de vrst, se pot elabora urmtoarele
consideratii:
La grupa de vrst 15-19 ani:
-starea de sntate parodontal, dar i sngerarea gingival la
sondare nregistreaz cele mai mari procente;
- tartrul este cel mai frecvent dintre scorurile CPITN;
-pungile parodontale (scorurile 3 i 4 CPITN) sunt destul de rare
la aceast grup de vrst.
La grupa de vrst 35-44 de ani:
- starea de sntate parodontal i sngerarea gingival la
sondare sunt mult mai puin ntlnite dect n grupa anterioar;
-scorul 2 (tartru!) al indicelui CPITN este cel mai frecvent ntlnit;
- pungile parodontale (scorurile 3 i 4 CPITN) sunt foarte
frecvente (n special scorul 3 CPITN).
La grupa de vrst 65-74 de ani:
- starea de sntate parodontal i sngerarea gingival la
sondare sunt foarte rar ntlnite;
- tartrul i pungile parodontale de 3-5 mm (scorurile 2 i 3) sunt
cel mai frecvent ntlnite;
- exist cel mai mare procent de pungi parodontale dintre toate
grupele de vrst (PETERSEN PE, 0GAWA H., 2005).
Grupa de vrst sub 15 ani nu este menionat n baza de date
OMS, dar exist studii relevante ce scot n eviden patologia
parodontal de la acest nivel. Astfel, au fost ntocmite tabele pe baza
studiului literaturii de specialitate dup cum urmeaz (FUNIERU C,
BICU C, BNICIOIU N, CUCULESCU M, DUMITRIU ANCA SILVIA, 2009):
fie,

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE


Tabelul nr. 3

Studii

aprute

Autori studiu

n literatura de specialitate privind gingivita


la grupa de vrst sub 15 ani
Anul
studiului

Grup

de

microbian

Instrument de investigare 1 rezultate

vrst

~-

The Regional Municipality


of Peel
Jose A, Joseph M

2003

i 1, i 3 ani

11-15ani

pe
examen
clinic
Diagnostic
bazat
(evidenierea sngerrii gingivale); prevalen
1 i ani- 22%, 13 ani- 25%
Diagnostic bazat pe examen clinic (sngerare
sau provocat); prevalen
15%

gingival spontan

Pauraite J, Milciuviene S,
Sakalauskiene J

2003

Children's Dental Health in


Wales
Harker R, Chestnutt 1

2003

Gjermo P, Rosing KC,


Cristiano S, Oppermann R

2000

12-14 ani
2
15 ani

PDI index: 1 (gingivit


medie)- 16%

incipient)

- 46,7%,

(gingivit

Diagnostic bazat pe examen clinic (evidengingivale); 43% n UK (45% n


Anglia, 37% ara Galilor, 44% Irlanda de Nord)
ierea sngerrii

7-14
e Brazilia: 7-14 ani: indice de sgerare =>
12-13
prevalena gingivitei 98,4-100% (n zone cu
11-17ani mediu social precar)
Argentina: 12-13 ani => prevalena
gingivitei 27,2%
Mexic: 11-17 ani: indice de snge rare
mediu 1,26; s-a constatat o discrepan enorm
ntre biei i fete = 1/20

Taani D. Q,
Alhaija E. S. J. A.

2003

12-14 ani

D Sagheri, P Hahn, E Hellwig

2007

12 ani

Bosnjak A, Curilovic Z,
Vucicevic-Boras V, Plancak D,
Jorgic-Srdjak K, ReljaT,
Bozic D, Varnica H
Hugoson

colab.

2003

6-11 ani

1973

3,5,10,15,
20 de ani

Prezena sngerrii gingivale:


a) Din relatrile pacienilor: 12 ani - 58,9%,
13 ani- 63,7%, 14 ani- 66,1%
b) Prin examen clinic: 12 ani - 38%, 13 i
14 ani- 43,2%.

CPITN: 0-54%, 1-40,3%, 2-5,8%, 3,4-0%


GBI-% de siteuri
0-8:
7 ani: 30% scor 7;
e 8 ani: 80% scor 1;
9 ani: 53% scor O.

Shanley & Ahren


Both (NIDCR)

3-20 de ani

1999

15-17 ani

1986-1987 14-17 ani

scorurile indicelui

Prevalen gingivit:

e 3 ani- 36%;

1993

dup

5 ani- 64%;
10 ani- 97%;
15 ani- 74%;
20 ani - 97%.

Gl: prevalena scorurilor 2 i 3 crete de la


6,1% din locurile total investigate la vrsta de
3 ani la 32,2% la vrsta de 20 de ani
Prevalen gingivit

- 72%_

Prevalen gingivit-

61 ,5%

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Concluzii care se desprind din aceste studii privind gingivita la copii


sub 15 arii:
prevalena gingivitei la copii crete cu vrsta, ncepnd de la
dentiia decidual, pn ce atinge un maxim n timpul pubertii
(11-13 arii), iar apoi scade brusc i rmne la un nivel constant la
adult i maturitate;
e punctul maxim de la pubertate este difereniat pe sexe: la fete
apare mai devreme: 12-13 ani, iar la biei mai trziu: 13-14 ani;
e marginea gingival liber a feelor linguale ale molarilor deciduali
sau permaneni, precum i papilele interdentare sunt cel mai frecvent
afectate;
e n perioada de adolescen (de dup pubertate) s-ar prea c
bieii sunt mai afectai dect fetele n ceea ce privete prevalena
gingivitei, precum i din punct de vedere al acumulrii de tartru.
n Romnia, valenele epidemiologice ale gingivitei microbiene au
fost studiate pe un lot de 97 de copii din Bucureti cu vrste de 11-12
ani la care s-a determinat indicele de sngerare papilar MUHLEMAN
(PBI). n urma acestei cercetri s-au constatat urmtoarele:
- sngerarea gingival a fost prezent la mai mult de jumtate din
copii (aproximativ 64/o);
- sngerarea gingival a fost mai frecvent la fete (aproximativ
70%) dect la biei (aproximativ 60/o) ;
- sngerarea gingival este mai frecvent la vrsta de 11 ani fa
de vrsta de 12 ani;
- sngerarea gingival pare a fi mai frecvent n zonele laterale
fa de cele frontale, la maxilar fa de mandibul i pe dreapta fa de
stnga fapt explicabil prin constatarea c esuturile parodontale
maxilare sunt mai puin protejate de saliv dect la mandibul, iar
partea dreapt este mai superficial periat la dreptaci dect la stngaci
(FUNIERU C, ANDR A, CUCULESCU M, RANGA R, COMES AC,
PANAITESCU E, IVAN l, 2006):
Tabelul nr.4
Studii

aprute

n literatura de specialitate privind parodontopatia

Autori studiu
Saxen
Kronauer si colab.
Saxby
Harley si Floyd
Hoover si oolab.
Van der Velden si colab.
Loe & Brown
Melvin si colab.
Lopez si colab.
Neelv si colab.
Tinoco i colab.

Anul
studiului
1980
1986
1987
1988
1989
1991
i 991
i 991
1991
1992
1997

Grup

de vrst
16 ani
16 ani
15- 19 ani
12-19 ani
i 5- 16 ani
i 4- 17 ani
14- 17 ani
17-26
15- 19
i O- 12
12- i 9

ani
ani
ani
ani

juvenil

Prevalen

0,1%
0,1%
0,1%
0,8%
0,1%
5% (si mai frecvent la bieti)
forma localizat: 0,53%
forma localizat: O, 13%
0,76%
0,32% (forma localizat)
0,46%
0,3%

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

113

Concluzia principal care se desprinde din aceste studii este c,


parodontopatia juvenil este specific acestei vrste, prevalena
ei este undeva sub 1/o .
..... ..u . .u..... factorilor de risc:
Se realizeaz prin:
- anchete de prevalen pentru factorii de risc;
- studii de cohort;
- studii caz-martor.
a) Anchete de prevalent pentru factorii de risc:
- au acelai design ca ancheta de prevalen pentru boala
dei

parodontal';

- urmresc determinarea prevalenei factorului de risc, nu i


nivelul de implicare al acestuia n boala parodontal;
- concluziile pot exprima procentual prezena unui factor de risc
n populaia studiat (de exemplu: 57/o din totalul unei populaii
prezint tartru sau 83o/o din pacienii cu parodontopatie marginal
cronic au tartru prezent).
n ceea ce privete unii factori de risc ai gingivitei la copii, ntr-un
studiu transversal efectuat n Bucureti pe 1.595 de elevi din clasele
V-VIII cu vrste cuprinse ntre 1O i 17 ani, s-au constatat
urmtoarele:

1. Cariile situate n vecintatea marginii libere pot contribui prin


de plac de la acest nivel la iniierea sau exacerbarea
inflamaiei gingivale i au totodat o serie de valene epidemiologice
dup cum urmeaz:
- prevalena cariilor implicate n patologia gingivitei microbiene
variaz ntre 14 i 1 9% ;
- media indicelui gingival de carie al lui SILNESS i L6E
(GCI-Gingival Caries Index, indice care apreciaz raportul dintre
marginile leziunilor carioase cu marginea gingival liber), "msurnd"
astfel efectul de retenie al plcii dentare tradus prin inflamaie
gingival, a fost de 0,02/o;
- valorile cele mai mari ale indicelui au fost prezente la molarii de
6 ani;
- dinii mandibulari au fost afectai mai mult de acest gen de carii
n comparaie cu dinii maxilari.
2. lncongruenja dento-alveolar cu lips de spaiu este un factor
favorizant al gingivitei microbiene deoarece favorizeaz retentia de
plac microbian. Prevalena acestei anomalii dento-alveolare
fost
de 33%.
3. Tratamentul ortodontic. Crete retentivitatea arcadei cu
acumularea consecutiv de plac microbian att n cazul aparatelor
ortodontice fixe, ct i al celor mobile. Acest lucru duce inevitabil, n
lipsa unei igiene orale corespunztoare, la declanarea i ntreinerea
retenia

114

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

gingivitei _microbiene. Privitor la tratamentul ortodontic, s-au constatat


urmtoarele:

foarte mic (n raport cu prevalena anomalide aproximativ 3,5/o;


- 2,5/o din totalul copiilor examinai purtau aparate ortodontice
fixe i aproximativ 1/o erau purttori de aparate ortodontice moble;
- contribuie substantial la creterea prevalenei i intensitii
gingivitei microbiene.
4. Respiratia oral ca obicei vicios a fost implicat n apariia
gingivitei microbiene din sectorul frontal maxilar. Prevalena ei a fost
evaluat n acest studiu la valoarea de 3,5/o.
5. Gingivostomatita ulceronecrotic este o afeciune rar printre
copiii cu vrste cuprinse ntre 1O i 17 ani. Din cei 1.595 copii
examinai doar un singur caz a fost identificat cu aceast inflamaie
-a avut o

ilor

frecvent

dento-~lveolare),

gingival.

b) Studii de cohort:
Cu ajutorul lor se poate determina nivelul de implicare a factorului
de risc n boala parodontal. Rezultatele se exprim n risc relativ sau
risc atribuibil.
Modalitatea de studiu pentru determinarea implicaiei fumatului n
boala parodontal se constituie astfel:
Se calculeaz volumul eantionului dup formula pentru studiile
de cohort, innd seama de semnificaia clinic i cea statistic. S
presupunem c am selectat un volum de eantion pornind de la con. sumul de tutun de 100 de indivizi. Subiecii sunt selectai n: 61 -fumtori i 39- nefumtori. Dup un timp: din cei 61 de fumtori 49 s-au
mbolnvit de gingivit/parodontopatie, iar din cei nefumtori, doar 19.
RR (riscul relativ) = [49 x (19 + 20)]/[19 x (49 + 12)] = (49 x 39)/(19 x 61) =
= 1.911/1.159 = 1,648
sunt mai expui de aproximativ 1,65 de ori la boala
dect nefumtorii.
Studii caz-martor:
Rezultatele se exprim n rata riscului- OR (Odds Ratia).
Modalitatea de studiu caz-martor pentru determinarea dependenei diabet zaharat-parodontopatie marginal:
Se stabilete volumul eantionului (N = 100) i apoi se selecteaz
aleator 1o'o de indivizi pe baza diagnosticului de parodontopatie
(prezent/absent). Se stabilete prin anamnez care sunt bolnavi de
diabet (84) i care nu (16), i n ce stadiu se afl.
n final se stabilete ci pacieni cu boal parodontal sufer i de
diabet diagnosticat n antecedente (61) i ci nu au boala (9).
Se calculeaz rata riscului (OR):
deci,

fumtorii

parodontal

OR = ad/bc = (61 x 7)/(23 x 9) = 427/207 = 2,06 > 1, deci rata


(cota/probabilitatea) ca cei bolnavi de diabet s dezvolte i boal
parodontal ar fi de aproximativ 2:1.

115

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

Tabelul nr. 5

Studii aprute n literatura de specialitate


privind factorii de risc n boala parodontal
,Autori studiu

Grosi i colab.

Anul
Tipul
studiului studiului

Grup

Rezultate

de Factor de risc

vrst

OR = 2,05 - 4, 75 [CI 95%];


OR = 2,32 [CI 95%];
OR = 0,6 < 1;
OR = 0,65 < 1;
Primii doi sunt factori de risc,
iar ultimii doi- nu (chiar factori
protectori!)

1994

Cross- 25-74 ani


sectional

1995

Cross- 25-74 ani


sectional

OR
fumat;
afeciuni renale; OR
alergie.
OR

Martinez i colab.

1995

Crosssectional

Bridges i colab.

1996

Studiu
cazcontrol

24-78 ani

Genco i colab.

1999

Aleksejuniene i colab.

fumat;
diabet;
anemie;
alergie.

= 1,48- 7,28 [CI 95%];


= 0,55;
= 0,76;

Vrsta turntorilor

Brbaii peste 51 de ani i cu


un consum mediu zilnic de
peste 21 de igarete sunt catalegai avnd riscul cel mai mare

Diabetul

n lotul cu pacieni diabetici s-a


dovedit c exist asociere cu:
indicele de plac: p < 0,0001
indicele gingival: p < 0,0002
indicele de sngerare: p <
0,0001
resorbia osoas: p < 0,0001
dini pierdui: p < 0,005

Cross- 25-74 ani


sectional

Stresul emoional

OR

2002

Cross- 35-74 ani


sectional

Stresul
psihosocial

Nicio asociere

AI-Zahrani i colab.

2003

Crosssectional

Peste
18 ani

Obezitatea

OR = 2,27, pentru subiecii


tineri

Firatli

1997

Adoles-

Diabet tip 1

Corelaie liniar pentru


asocierea celor dou

vrsta;
fumatul;
placa

Au fost considerai factori de


risc pentru resorbia osoas:
cresc resorbia cu peste 20% r1
mai mult de 6 locuri de
examinare.

ceni

Norderyd i colab.

1999
2001

20-60 ani

supragingival;

inflamaia

= 2,24

(CAL) i 1,91 (ACH)

gingival.

Cullinan i colab.

Factorul genetic:
genotipulll-1

S-a obinut corelaie ntre


genotipul IL-1 i progresia bolii
parodontale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases.
Periodontology 2000, 2002; 29: 177-206.
Albandar JM, Tinoco EMB, Global epidemiology of periodontal diseases in
children and young person, Periodontology 2000, 2002; 29: 153-176.
Ali RW, Velcescu C, Jivnescu M, Lofthus B, Skaug N, Prevalence of 6
putative periodontal pathogens in subgingival plaque samples from
Romanian adult periodontitis patients, J Clin Periodontol, 1996; 23:
133-139.
'
Anderson J, Carlquist J, Muhlestein J, Horne B, Elmer S, Evaluation of
C-reactive protein, an inflammatory marker, and infectious serology as
risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction, J Am
Golf Cardiol, 1998; 32: 35-41 .
Axelsson P, Albandar JM, Rams TE. Prevention and control of periodontal
diseases in developing and industrialized nations, Periodontology 2000,
2002; 29: 235-246.
Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients, J Periodontol, 1988; 59: 816-822.
Berk B, Weintraub W, Alexander R, Elevation of C-reactive protein in "active"
coronary artery disease, Am J Cardiol, 1990; 65: 168-172.
Biasucci L, Vitelli A, Liuzzo G. et al, Elevated levels of interleukine-6 in
unstable angina, Circulation, 1996; 94: 874-877.
Borell LN, Papapanou PN, Analytical epidemiology of periodontitis. Journal
of Clinica! Periodontology, 2005; 32 (supl.6): 132-158.
Bosnjak A, Curilovic Z, Vucicevi-Boras V, Plancak D, Jorgi-Srdjak K, T.
Relja, Bozic D, Vamica H, Prevalence of gingivitis in 6 to 11 year old
Croatian children, European Journal of Medical Research, 2003; 8:
313-317.
Brown LJ, Oliver RC, Loe H, Evaluating periodontal status of US employed
adults, J Am Dent Assoc 1990; 121: 226-232.
Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W. B. Saunders Co.
Philadelphia, i 984.
Carranza FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, 8th edition Wb
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Choi KB, Park HS, Yoo YJ, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection
of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult
periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol,
2000;71: 1387-1394.
Chilton NW, Fertig JW, TalboU K. Partial and full mouth recording of
gingivitis scores, Pharmacology and Tf;erapeutics in Dentistry, 1978; 3:
39-44.
Comes
Popescu-Spineni S. Metodologia cercetrii tiinifice. Editura
CermaPrint, Bucureti 2005: 5-130;
Corbet EF, Wong MC, Lin HC, Periodontal conditions in adult Southern
Chinese, J Dent Res, 2001; 80: 1480-1485.

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

oanesh J, Collins R, Appleby P, Peto R, Association of fibrinogen,


C-reactive protein, albumin or leukocyte count with coronary heart
disease.Meta-analyses of prospective studies, JAMA, 1998; 279:
1477-1482.
Dirriitriu BA, Murea Anca Silvia, Noiuni de Odontologie i Parodontologie,
Ed. Cerma, Bucureti, 2003.
oogan
Antineihimo J, Cetiner D, Bodur A, Emingil G, Buduneli E,
Uygur C, Firatli E, lakio l, Asikainen S, Subgingival microflora in
Turkish patients with periodontitis, J Periodontol, 2003; 74: 803-814.
oumitriu HT, Valoarea imobilizrii dinilor n tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice, Teza de doctorat, Institutul de
Medicin i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureti, 1978.
oumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viata Medical Romneasc", Bucureti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu HT, Traditie i actualitate n monitorizarea mbolnvirilor
paradoniului marginal. Aspecte actuale legate de o corect ncadrare
nosologic a gingivitelor i parodontitelor i metode moderne de
diagnostic n aceste afeciuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006.
Dunning JM, leach lB. Gingival-bone count: A method for epidemiological
study of periodonta! disease, Journal of Dental Research, 1960; 39:
506-513.
Firatli E, The relation between clinica! periodontal status and insulin dependent diabetes mellitus, J Periodontol, 1997; 68: 136-140.
Funieru C, Studiu epidemiologic de prevalen a afeciunilor gingivale la elevii
de gimnaziu. Tez de doctorat, 201 O, UMF "Carol Davila". Conductor
tiinific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu.
Funieru C, andr A, Cuculescu M, Ranga R, Comes AC, Panaitescu E,
lvan l, Statistica! correlations regarding dental and periodontal status
and the level of education in oral health in pupils from Bucharest
schools, Oral Health and Dental Management, 2006 sep.3 ( 17): 11-17.
Funieru C, Bicu C, Bnicioiu N, Cuculescu M, Dumitriu Anca Silvia.
Studii epidemiologice n prevenjia ora-dentar. Editura CermaPrint,
Bucureti 2009: 130-158.
Funieru C, Bnicioiu N, Ranga R, Bicu C, Dumitriu HT. Prevalena
respiratiei orale i implicaiile sale n patologia odonto-parodontal a
dinilor frontali superiori la grupa de vrst 11-14 ani, Revista Romn de
Stomatologie, 2009; 55:286-289.
Funieru C, Bnicioiu N, Dumitrache A, Bicu C, Funieru E, Dumitriu HT.
Distribution and prevalence of dental caries involved in the pathology of
gingival inflammation in children: a clinica! survey in schools in Bucharest,
International Journal of Medical Dentistry, 201 O; 14:223-226.
Funieru C, Bnicioiu N, Comes C, Funieru E, Dumitriu HT. Frecventa
tratamentului ortodontic curativ: anchet clinic efectuat n colile
bucuretene, Revista Romn de Stomatologie, 201 O; 56:39-41.
Funieru C, Funieru E, Dumitriu HT. Gingivostomatita ulceronecrotic la copil
i adolescent, Revista Romn de Stomatologie, 201 O; 13(1 ):43-48

117

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

M, Bnicioiu Nj Funieru E, Sfeatcu R, Prevalena


dento-alveolare cu nghesuire n rndul populaiei colare
de gimnaziu din municipiul Bucureti, Revista Romn de Stomatologie
2012; 58:158-160
Gjermo P; Epidemiology of periodontal diseases in Europe, J Parodontol
lmplantol, i 998; 17: 111-121.
Gjermo P, Rosing KC, Cristiano S, Oppermann R, Periodontal diseases in
Central and South America, Periodontology 2000, 2002; 29:70-78;
Grau A, Buggle F, Ziegler C. et al, Association between acute
cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection, Stroke,
1997;28: 1724-1729.
Guzman S, Karima M, Wang HY, Dyke TE van, Association between
interleukin-1 genotype and periodontal disease in. a diabetic population,
J Periodontol, 2003; 7 4: 11 83-1190.
Jenkins WMM, Papapanou PN. Epidemiology of periodontal disease in
children and adolescent, Periodontology, 2000, 2001; 26: 6-32;
Johansen JR, Gjermo P, Bellini HT, A system to classify the need for
periodontal treatment. Acta Odontologica Scandinavia, 1973; 31:
297-305;
Kannel WB, Anderson K, Wilson PWF, White blood cell count and
cardiovascular disease. lnsights from the Framingham study, JAMA
1992;267: 1253-1256.
Ka.ra C, Demir C, Tezei A, Effectiveness of periodontal therapies on the
treatment of different aetiological factors induced gingival overgroth in
puberty, International Journal of Dental Hygiene, 2007; 5: 211-217;
Ka.tz J, Cha.ushu G, Sga.n-Cohen HD, Relationship of blood glucose level to
community periodontal index of treatment needs and body mass index in
a permanent lsraeli military population, J Periodontol, 2000; 71:
1521-i 527.
Kinane DF, Peterson M, Sta.thopoulou. Enviromental and other modifying
factors of the periodontal deseases, Periodontology, 2000, 2006; 40: 107119;
Loos BG, Cra.andijk J, Hoek FJ, Wertheim-va.n Dillen P, Velden U,
Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the
peripheral blood of periodontitis patients, J Periodontol, 2000; 1O:
1528-1534.
Lopez R, Ferna.ndez O, Ba.elum V. Social gradients in periodontal diseases
among adolescents. Community Dentistry and Oral Epidemiology, 2006;
34: 184-196
Mendall MA, Pa.tel P, Ba.lla.m L, Stracha.n D, Northfield TC, C reactive
protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based
cross sectional study, Br Med J, 1996; 312: 1061-1065.
Menda.ll MA, Pa.tel P, Asa.nte M et al, Relation of serum cytokine
concentrations to cardiovascular risk factors and coronary heart disease,
Heart 1997; 78: 273-277.
Neeby AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history of
periodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment
loss in individuals receving no oral health care, J Periodontol 2001; 72:
1006-1015.
Funier.u C,

Rescu

incorigruenei

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

Newman
Takei H, Carranza
Carranza's Clinica! Periodontology ninght edition. Sounders 2003; 74-95.
Nunn ME, Understanding the etiology of periodontitis: an overview of
peridontal risk factors Periodontology 2000, 2003; 32: 11-23.
Petersen
Ogawa H. Strengthening the prevention of periodontal disease:
The WHO Approach Journal of Periodontology Online, 2005; 76(12):
2187-2193.
Rid~rer PM, Buring JE, Shih J, Matias M, Hennekens Ch, Prospective study
of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among
apparently healthy women, Circulation, 1998; 98: 731-733.
Safkan-Seppala M, Ainamo J, Periodontal conditions in insulin-dependent
diabetes,mellitus, J Clin Periodontol1992; 19: 24-29.
Sagheri D, Hahn P, Hellwig E, Assessing the oral health of school-age
children and the current school-based dental screening programme in
Freiburg (Germany), International Journal of Dent Hygiene, 2007; 5:
236-241.
Seppala B, Seppala M, Ainamo JA, Longitudinal study an insulin-dependent
diabetes mellitus and periodontal disease, J Clin Periodontol, 1993; 20:
161-165.
Shlossman M, Knowler W, Petit DJ, Genco RJ, Type 2 diabetes mellitus
and periodontal disease, J Am Dent Assoc, 1990; 121: 532-536.
Soskolne W, Epidemiological and clinica! aspects of periodontal disease in
diabetics, Ann Periodontol1998; 3: 3-12.
Steel D, Whitehead AS, The major acute phase reactants: C reactive-protein,
serum amyloid P component and serum amyloid A protein, lmmunol
Today 1994; 15: 81-88.
Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V et al, Dental infections in association with
cerebral infarction in young and middle-aged men, J Intern Med 1989;
225: 178-184.
Taani D.Q, Alhaija E.S.J.A. Self-assessed bleeding as an indicator of gingival
health among 12 - 14-year-old children. Journal of Oral Rehabilitation,
2003; 30: 78-81.
Taylor GW, Burt BA, Becker MP et al, Severe periodontitis and risk for poor
glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus,
J Periodontol, 1996; 67 (Suppl.): 1085-1093.
Toss H, Lindahl B, Siegbahn A, Wallentin l, Prognostic influence of
increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary
artery disease, Circulation 1997; 96: 4204-421 O.
Unell l, Soderfeldt B, Halling A, Birkhed D, Explanatory models for clinica!
and subjective indicators of periodontal disease in an adult population,
J Clin Periodontol, 2000; 27: 22-29.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Quintessence Publishing Ca, lnc. USA, 2003.

119

Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizat din cauza


faptului c nu s-au cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii
parodontale i s-au atribuit numeroase cauze de ordin local i general.
n acest sens, au fost incriminai: tartru!, modificrile morfologice ale
dinilor, arcadelor dentare i maxilarelor, tulburri funcionale,
musculare, ale articulaiei temporo-mandibulare, ocluzale i, de
asemenea, factorii generali, sistemici.
n prezent, n urma unor cercetri aprofundate, este precizat rolul
principal, determinant, al factorului microbian n producerea bolii
parodontale n forma sa distructiv, ceilali factori fiind favorizani sau
predispozani.

Circumstantele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice


sunt locale i generale:
A. Factori locali:
- cauzali: placa bacterian;
- favorizani: tartru! dentar, trauma ocluzal, cariile dentare, edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafuncii, obiceiuri vicioase, factorii
iatrogeni, ali factori locali.
B. Factori generali, sistemici.

R LUL FACTORIL R L CALI N


PR DUCE EA MB LN VIRIL
PAR D NTALE
PAT
ENIA MICR BlAN
LILE PAR D NIULUI
1
FACTORII DETERMINANT! in afectiunile mbolnvirilor
inflamatorii de tip distructiv ale paradoniului marginal sunt, in
mod sigur, de natur microbian.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


n istoria microbiologiei, prima relatare asupra existenei
bacteriilor a fost fcut n 1683, de Antonio van LEEUWENHOEK, care
le-a descoperit n depozitele organice depuse pe dinti. El a sesizat,
penru prima dat, numrul sporit de bacterii din depozitele de pe dinti
la persoanele fr igien bucal.
n 1890, dentistul american Willoughby MILLER, care a lucrat n
laboratorul din Berlin al lui Robert KocH, avanseaz ipoteza c, n
producerea "pioreei alveolare", sunt implicate bacterii nespecifice.
La nceputul secolului XX, au fost emise teorii privind rolul protozoarelor (BASS, BARRET, SMITH), spirochetelor (KRITCHEVSKY, SEGUN),
streptococilor (GOADBY), stafilococilor (HARTZELL) i Bacterium
melaninogenicum (BURDON) n boala parodontal.
WAERHAUG a stabilit, n 1950, rolul indubitabil al plcii dentare n
iniierea bolii parodontale, dar metodele i tehnicile de lucru ale acelei
perioade nu au putut implica microorganisme specifice n distruciile
paradoniului marginal. Din aceast cauz, perioada 1950-1975 a fost
dominat de ipoteza actiunii nespecifice a plcii bacteriene. Un moment nodal, care a dus la clarificarea rolului microbian n parodontitele
marginale, a fost marcat de studiile prin tehnici complexe ale plcii
bacteriene subgingivale.
Pentru prima dat, n deceniul 8, studii fcute n Statele Unite ale
Americii i n ri din Scandinavia au sugerat c microflora din
parodontita juvenil i din parodontitele cu evolutie rapid ale adultului
este distinct fat de microflora din gingivite sau de la persoanele cu
parodontiul marginal sntos. Se contureaz, astfel, suportul tiintific
al ipotezei actiunii specifice a plcii bacteriene (LOESCHE 1982,
TANNER 1988).
Constatarea aciunii patogene a unor microbi, n special
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, n parodontita juvenil, a
schimbat fundamental atitudinea terapeutic de la un simplu tratament
mecanic la o actiune antimicrobian complex: ndeprtarea factorilor
microbieni, combinat cu un tratament medicamentos efectuat cu
substane alese n mod raional pentru eficienta i activitatea lor

121

Bacterii

Teorii

Ipotez

Parodontita
juvenil

Atitudine
terapeutic

farmacodinamic antibacterian.
Dup SOCRANSKY, pentru a fi considerat

patogen parodontal, o

bacterie trebuie s ndeplineasc anumite conditii formulate de autor


ntr-o serie de postulate, adaptate dup ROBERT KocH:
1. Microorganismul trebuie s fie prezent, n numr mare, n
parodontiullezat i n numr redus sau absent, n parodontiul normal.
2. ndeprtarea microorganism ului trebuie s duc la oprirea
progresiei bolii.
3. Microorganismul trebuie s posede factori de patogenitate
relevanti pentru iniierea i progresia leziunilor parodontale.
4. n experimentele pe animale, trebuie s se reproduc leziunile
de la om.

Patogen
parodontal
Postulate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

5. ~spunsul imun umoral i celular trebuie s sugereze rolul unic


al microorganismului n producerea bolii.
Dintre acestea, Aggregatibacter actinomycetemcomitans ndeplinete cele mai multe din condiiile de "patogen parodontal".
Bacteriile anaerobe acioneaz la nivel parodontal printr-un
mecanism patogenic complex, prin factori enzimatici, endotoxine i
eliberarea din esuturile parodontale a unor factori metabolici
distructivi.
lnflamaia parodontal apare, astfel, ca un rezultat complex al
aciunilor nocive directe i indirecte bacteriene, dar i a factorului
gazd.

PLACA BACTERIAN
IN IV -DENTAR

Depunerea
plcii

bacteriene
Biofilm
Comuniti
microbiene
Matrice
polimeric

Bacterii
aderente
Bacterii libere

Mecanisme de
variabilitate

Biofilm natural
Factorul primar n etiologia bolii parodontale l constituie placa
bacterian, care, din punct de vedere clinic, nu poate fi ndeprtat
prin jet de ap sau simpl cltire.
Placa bacterian poate fi prezent i pe alte zone dure din
cavitatea bucal, cum ar fi: suprafeele obturaiilor, protezelor fixe sau
mobile, aparate ortodontice, implanturi.
Placa bacterian dentar se constituie ntr-un biofilm natural.
Biofilmele reprezint comuniti microbiene aderente la un
substrat cu anumite proprieti structurale i funcionale.
Structural, un biofilm este alctuit din bacterii ataate i aderente
la substrat, cu legturi complexe ntre ele i coninute ntr-o matrice
polimeric elaborat de ele nsele.
Un biofilm realizeaz astfel o structur complex, tridimensional,
ntr-o continu dinamic, dar relativ stabil.
Legturile metabolice sunt complexe i se realizeaz att ntre
bacterii i substrat, ct i ntre bacteriile ce alctuiesc biofilmul.
Bacteriile aderente ale biofilmului (sesile) au caracteristici
deosebite de bacteriile libere (planctonice) ale aceleiai specii, n
sensul c pot prezenta o rezisten deosebit fa de aciunea
antibioticelor, dezinfectantelor, precum i fa de factorii de aprare ai
macroorganismului. Unele specii bacteriene din biofilm pot produce
factori de rezisten care difuzeaz n structura acestuia i vor proteja
i alte specii neproductoare de aceti factori.
Aceste caracteristici pot fi dobndite de bacteriile biofilmului att
prin mecanisme de agregare, ct i prin mecanisme genetice de
variabilitate.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


n organismul uman astfel de biofilme se constituie n mod natural
n mucoasele respiratorii, digestive, urogenitale.
Placa bacterian dento-gingival ndeplinete toate conditiile
unui biofilm "adevrat" att prin mecanismele de constituire, ct i prin

123

Biofilme pe
mucoase
Placa dentogingival

funcionalitate.

Constituirea se realizez prin mecanisme complexe de aderen


la substrat prin intermediul peliculei.
Bacteriile ataate i aderente realizeaz agregate bacteriene
nglobate ntr-o matrice polizaharidic provenind din metabolismul
propriu, dar i din mediul salivar.
Biofilmul realizat de placa bacterian va evolua prin nglobarea n
agregate a bacteriilor cu mecanisme de virulent complex, care vor
elabora factori cu aciune direct asupra esutului parodontal sau vor
aciona prin mecanisme indirecte cu penetrarea i progresia n tesut
i apariia leziunilor caracteristice bolii parodontale.
Placa bacterian conine agregatele bacteriene i componente ca:
mucin i alte proteine salivare i serice, celule epiteliale, celule
fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice
cum sunt srurile de calciu i fosfor, mici cantiti de magneziu,
potasiu i sodiu.
Matricea organic este o structur polimeric de natur
bacterian

polizaharidic.

Compozitia plcii cuprinde 70-80/o bacterii, de la 200 la 500 de


specii diferite, care formeaz un coninut de circa 1os microorganisme,
printre care se afl, de asemenea, mycoplasme, protozoare i fungi,
dar ntr-un procent mai mic.
n literatura de specialitate se estimeaz existena, la nivelul
cavitii bucale, a circa 700 de specii bacteriene constituite ntr-un
ecosistem complex alturi de virusuri i ciuperci (GORR, JIN). Din
pungile parodontale au fost izolate circa 400 de specii microbiene
(GORR, REYNOLDS 2014), dei mediul subgingival nu este favorabil
dezvoltrii bacteriilor. $anul gingival i punga parodontal prezint
condiii fizice restrictive, cu o temperatur cuprins ntre 30i 38C (n
medie 35C), un pH de 7-8,5, cu un potential oxidoreductor (Eh) ce
variaz de la 300 pn la 31 O mv la pH 7 (LINDHE 1998) i un' nivel
variabil al oxigenului. n aceste conditii, sunt selectate bacteriile capabile s se organizeze n structura plcii i a biofilmului care le ofer
protecie i posibilitatea de colonizare i multiplicare. Microbiocenoza
devine instabil prin modificarea constantelor fizice i chimice: crete
rea temperaturii n inflamaii produce schimbri de comportament n
eliberarea de proteaze de ctre Porphyromonas gingivalis sau a
aderenei prin fimbrii (MARSH 2011 ). Creterile pH-ului nsoesc dezvoltarea speciilor de Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis
i Aggregatibacter actinomycetemcomitans (MARSH 2011).

Agregate
bacteriene

Coninutul

plcii

bacteriene

Matricea
organic
Compoziie

108

124

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


Spr~ exemplu, Streptoccocus sanguis produce H2 0 2 care n mod
direct sau prin intermediul enzimelor gazdei distruge Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (SOCRANSKY 1992), Eikenella corrodens
produce substane antagoniste pentru Porphyromonas gingivalis
(LOOZEN i colab., 2014), iar Aggregatibacter actinomycetemcomitans
produce bacteriocine pentru Streptoccocus sanguis i actinomicete
(LINDHE 1998). Bacteriocina este considerat factor de virulent prin
faptul c mpiedic dezvoltarea speciilor bacteriene competitoare
(SocRANSKY 1992). Unele specii de Streptoccocus viridans nepatogene parodontal au capacitatea de a inhiba dezvoltarea unor specii
patogene parodontal ca Tanerella forsithensia (LOOZEN i colab.,
2014) i sunt rezistente la combinatia metronidazol-ciprofloxacin
ceea ce le confer posibilitatea de recolonizare a zonelor subgingivale
dup tratament antibiotic (Academy Report 2004), fiind astfel
considerate bacterii benefice. Studii recente au pus n eviden
13 specii bacteriene care produc bacteriocina, unul din cei mai mari
productori fiind Streptoccocus salivarius germen predominant n
cavitatea oral i care scade nivelul de colonizare de ctre speciile
patogene parodontal (SANTAGA TI i colab., 2012 ).
Astfel, la nivelul antului gingival se organizeaz un ecosistem
bine definit, speciile bacteriene rezidente fiind n strns simbioz att
ntre ele, ct i cu organismul gazd. Microorganismele rezidente
creeaz beneficii organismului gazd prin mentinerea la acest nivel a
unor elemente imune cu rol de aprare fa de o eventual agresiune
microbian i prin prevenirea colonizrii speciilor patogene. Unele
specii de streptococi pot inhiba eliberarea citokinelor de la nivelul
gingiei, iar altele pot stimula rspunsul interferonic (MARSH 2011 ). Spre
deosebire de bolile infecioase, boala parodontal pare a fi mediat de
o supradezvoltare a organismelor comensuale ntr-o msur mai mare
dect de implicarea unor patogeni externi (CEKICI i colab., 2014).
lnflamaiile acute remise n timp util previn leziunile tisulare, n timp ce
eecul revenirii la homeostazia tisular conduce la distrucii de esut
induse de neutrofile i la inflamaie cronic (VAN DYKE 2008). De
aceea, inta unui tratament parodontal de succes este de restabilire a
florei benefice a biofilmului sau a celei asociate cu starea de sntate
parodontal (TONETTI 2011 ).

ARGUM
PRIVIN
BACTERIENE N
MARGI
CRONICE
Actualmente, exist o unanimitate de preri n atribuirea rolului
etiologie primordial al plcii bacteriene dentare n declanarea
gingivitelor i parodontitelor marginale. n acest sens, pledeaz o serie
de argumente:

125

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

1. ntreruperea (voluntar sau accidental) a igienei bucale are ca


rezultat formarea de plac bacterian, urmat de instalarea inflamaiei
gingivale.
2. Restabilirea igienei bucale ntrerupte sau instituirea unor
condiii corespunztoare de igien bucal sunt urmate de reducerea
inflamaiei gingivale.
3. Aciunea benefic a unor antibiotice sau antiseptice, n special
clorhexidina, n reducerea evoluiei inflamatiei gingivale i parodontale.
4. Reproducerea experimental a unor leziuni parodontale la
cine, prin acumularea de plac bacterian (MONEA, BocsKAY), sau la
hamster, prin inoculare de exsudat purulent din pungi parodontale de
la om (KEYES).
5. La animale JJgerm-free'~ nu s-au produs leziuni parodontale
chiar i prin aciunea unor factori de agresiune mecanic persistent
dect dup contaminare bacterian (WAERHAUG).

ntreruperea
igienei bucale

Antibiotice,
antiseptice
Experimen~

tarea pe
animale

ETAPELE FORMRII PLCII


BACTERIENE
Formarea peliculei
La aproximativ o or dup splare, pe suprafeele dinilor ncepe
depunerea unui depozit organic din saliva, alctuind pelicula.
Pelicula are o compoziie n principal format din carbohidrai i
glicoproteine.
Grosimea peliculei este de 100 n~ la 2 ore i 500-1.000 n~ la
24-48 de ore.
Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin absorbia
proteinelor salivare pe suprafata hidroxiapatitei, ca urmare a
interaciunii electrostatice dintre ionii de calciu i gruprile fosfat cu
macromoleculele salivare ncrcate de sens contrar.
Aderenta i ataarea bacterian
La scurt timp de la formarea peliculei, un numr de coei, celule
epiteliale i polinucleare ader pe suprafaa ei. Ulterior, depozitul
bacterian crete prin ataare i colonizare bacterian.
Aderena bacteriilor la pelicul este explicat prin diverse
mecanisme:
Aderena prin mecanism electrostatic
Bacteriile prezint la suprafa o ncrctur electrostatic
negativ, ca i suprafaa peliculei. Prin orientarea unor anioni de
suprafa din membrana celular bacterian ctre cationii de calciu cu
dubl legtur pozitiv, se intermediaz, posibil, o legtur cu
suprafaa peliculei.

Pelicula

Compoziia

Mecanism de
depunere
Macromoleeule salivare

Ataare

Colonizare

ncrctur

electrostatic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

hidrofobic

fimbrii
Bacterii
"pioniere"

Situsuri
biochimice
Adezine

Glucan

Ataare n
mod pasiv

Matrice interbacterian
Componena

matricei

Glicoproteine

n matrice

Substane

anorganice

mecanisme ,..;",,,,..:,,..",.o
Unele bacterii orale au suprafaa hidrofobic, din cauza acidului
lipoteichoic din structura peretelui bacterian.
Aderenta
structuri bacteriene specializate
Bacteriile prezint structuri ce le faciliteaz aderena de substrat:
pili, fimbrii, structuri descrise la cocii Gram-pozitiv ce ader pe
suprafaa dinilor. Primele bacterii ce ader, denumite bacterii
"pioniere", sunt din grupul streptococilor orali. O modalitate de ataare
se realizeaz ntre streptococi i bacterii filamentoase.
Aderente prin receptori de suprafa
enzime
Studii recente descriu prezena, pe suprafa,ta bacteriei, a unor
"situsuri biochimice" ce reacioneaz specific cu suprafaa peliculei
dentare. Aceste situsuri sunt denumite "adezine"; prezena lor a fost
demonstrat la Streptoccocus mutans. Acesta elaboreaz enzima
GTF (glycoziltransferaza), care este adeziv i se absoarbe pe
suprafaa dinilor unde se produce glucan, cnd este expus la
sucroz, determinnd o colonizare bacterian dependent de sucroz.
Adezinele sunt prezente i la bacteriile parodontopatogene, fiind
implicate n constituirea biofilmului plcii bacteriene dentare.
Multiplicarea bacterian, formarea matricei (maturarea plcii)
Aderarea bacterian activ la pelicul, prin mecanismele
descrise, sau ataarea unor bacterii n mod pasiv, prin intermediul
altora, determin o acumulare bacterian urmat de creterea i
multiplicarea bacterian, ce duce la eliberarea a numeroi metabolii
de natur organic i anorganic cu numeroase legturi, o coagregare
ce determin realizarea unei "matrice interbacteriene': fapt ce
corespunde maturrii plcii supragingivale i structurrii n biofilm.
Coninutul biochimie al matricei este complex.
Componena matricei este alctuit din complexe polizaharide proteine produse de microorganismele din plac.
Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de ctre
streptococi i sunt folosite fie ca surs de energie, fie ca elemente de
aderen i coagregare bacterian (levanul ca surs de energie,
glucanul i metylpentozele ca factori de aderen).
Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervin
n aderenele bacteriene, ca i din bacteriile lizate.
Lipidele sunt prezente n cantitate mic i provin din endotoxinele
bacteriene, prin !iza bacterian.
n matrice, sunt coninute substane cu aciune toxic local i
inflamatorie, cum sunt: enzime litice, endotoxine, metabolii toxici cu
greutate molecular mic.
Substanele anorganice sunt prezente n cantitate redus: sruri
de Ca, P, K, Na. Creterea lor n plac poate grbi transformarea
acesteia n tartru dentar.

EIOPATOGENIA

127

PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

bacteriene
Este un alt factor care contribuie la formarea matricei.
Metabolismul plcii bacteriene este influenat de diet. Aportul de
carbohidrai determin creterea proceselor fermentative cu scderea
pH-ului, ceea ce favorizeaz dezvoltarea bacteriilor productoare de
acid urie: unele specii de streptococi, lactobacili. Unele bacterii pot
lega glicogenul i prelungesc producerea de acid chiar dup epuizarea
celor alimentari.
Bacterii fermentative precum Vei/Ionel/a, Neisseria formeaz acizi
!actiei.
Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicai la pH-ul acid,
duc la un consum exagerat de oxigen i determin acumularea de
anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, ap oxigenat, radicali oxidril,
produi toxici pentru membrana celular i enzimele bacteriene,
crend, astfel, condiii de anaerobioz favorabile dezvoltrii speciilor
strict anaerobe.
Produsele metabolice ale plcii determin numeroase interaciuni
de nutriie bacterian. Astfel, streptococii i Actinomyces produc, n
prezena factorilor salivari din carbohidrai
prin fermentaie acid,
lactat folosit de Veillonela care, la rndul ei, produce metabolii folosii
de Campylobacter i Bacteroides.
Tot streptococii i Actinomyces produc fumarat, folosit de
fusobacterii i unele specii de Bacteroides, care, la rndul lor, produc
C0 2 , ce favorizeaz speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens etc.
Dezvoltarea i distribuia speciilor din placa bacterian
subgingival sunt strns legate de concentraia oxigenului. Placa
bacterian prezint niveluri crescute de oxigen pe suprafaa exterioar
sau adiacent esutului parodontal, dar niveluri reduse de oxigen i
potenial oxido-reductor sczut n grosimea plcii, ceea ce explic
dispunerea diferit a bacteriilor n structura plcii (LINDHE 1998).
Creterea adncimii pungii parodontale accentueaz condiiile de
anaerobioz i reduce posibilitile nutritive i de dezvoltare ale
bacteriilor, ceea ce determin selectarea doar a speciilor rezistente n
aceste condiii. Astfel, Tanerella forsithensia, Porphyromonas
gingivalis (LINDHE 1998), Prevotella intermedia, Treponema denticola
(LOOZEN i colab., 2014) i cresc prevalena odat cu creterea
adncimii pungii. parodontale,n timp ce Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Capnocytophaga species, C.
concisus, S. mitis, S. gordonii, S. constellatus, Actynobacillus
odontolyticus, Actynobacillus oris se ntlnesc la nivelul antului
gingival sau n pungi parodontale de adncime mic i medie(< 6 mm)
(LOOZEN i colab., 2014).

Diet

Acid urie
Glicogen
Bacterii
fermentative

Produi

toxici

Interaciuni
nutriie

de

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

128

Rel~ii

interbacteriene
proprietile mediului parodontal, colonizarea i multiplicarea bacterian sunt influenate de relaiile interbacteriene antagoniste, prin competiia fa de elementele nutritive sau prin producerea
de substane care limiteaz ori mpiedic creterea speciilor concurente. Unele specii bacteriene produc enzime, H2 0 2 , acizi organici
(LINDHE 1998) ce mpiedic dezvoltarea speciilor concurente sau a
diferitelor tipuri clonale ale aceleiai specii.
Alturi

de

CLASIFICAREA ,PLCII BACTERIEN


Localizare

Placa tnr
Placa matur

Flora
microbian

dominant

Flora
anaerob

Forte de
dezagregare
Flora
Gram-pozitiv
Bacterii
Gram-negativ

Criteriul principal de clasificare l constituie localizarea n raport cu


structurile dento-gingivale. Placa bacterian poate fi, dup raportul cu
marginea gingival liber, plac supragingival i plac subgingival,
prezentnd caracteristici diferite.
Dup criteriul constituirii n timp, placa bacterian este
considerat "plac tnr", a crei formare ncepe la o or dup
periaj, i "plac matur", care se realizeaz dup o acumulare maxim
de circa 30 de zile, n funcie de influena unor factori ca: alimentaia,
igiena bucal, incongruena dento-alveolar cu nghesuire, ocluzia
deschis, malpoziii dentare.

Placa bacterian supragingival:


Este localizat pe suprafeele dentare vestibulo-orale, aproximale
i n fosetele suprafeelor ocluzale.
Flora microbian dominant este aerob i Gram-pozitiv.
Placa supragingival este scldat de saliv i expus unor
mecanisme de dezagregare prin masticaie, deglutiie, fiind accesibil
n mod direct procedurilor de igien bucal.
Placa supragingival este implicat n patogenia proceselor
cari oase.
Placa bacterian subgingival:
Este localizat sub marginea gingival liber.
Flora microbian dominant este anaerob, alctuit din specii
Gram-negativ.
Placa subgingival este n contact cu lichidul anului gingival i
nu e supus, n mod obinuit, forelor mecanice de dezagregare; este
greu accesibil msurilor de igien obinuite.
Placa subgingival este implicat n patogen ia bolilor parodontale.
Placa subgingival tnr conine flor Gram-pozitiv, coei i baei li.
Dup cteva zile, ncep
s apar n plac bacteriile Gramnegativ, coei, bacili, filamente, fusobacterii. Ctre ziua a noua, flora
Gram-negativ crete, apar i spirochetele.

129

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


Dup

un interval mai mare, de circa 21 de zile, flora este


coei Gram-pozitiv, cresc foarte mult speciile de bacili Gramnegativ, Actinomyces, Vei/Ionel/a i treponeme. Flora polimorf
pre.z;ent n cantitate mare poate determina gingivite, fapt realizat i
experimental pe animal.
Au fost identificate ca fiind prezente n aceast etap, specii ca:
Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu
parodontitele marginale.
Prezena acestora sugereaz evoluia ulterioar a gingivitelor
ctre parodontite marginale.
Hipertrofia gingival protejeaz bacteriile colonizate fa de
mecanismele de autocurire i curire artificial.
Aceste condiii favorizante determin o cretere a numrului de
bacterii att n zona subgingival, ct i n lichidul anului gingival; se
pot forma pungi gingivale false.
Placa supragingival protejeaz zona subgingival i permite
stabilirea unor specii noi; creeaz condiii de anaerobioz, se grefeaz
specii noi, crete numrul de celule descuamate, de celule fagocitare,
sporesc produii de metabolism.
Dup NISSENGARD, n funcie de aspectul determinat la
microscopul electronic al plcii subgingivale, se poate face o mprire
n trei zone ale acesteia:
Placa subgingival asociat suprafeei dentare
Are o structur apropiat de cea a plcii supragingivale, bacteriile
acoper suprafata rdcinii dentare. Flora dentar este Gram-pozitiv,
coei, bacili, filamente, dar poate fi prezent i un numr mic de bacili i
coei Gram-negativ.
Marginea apical a plcii asociat dintelui este la distan fat de
epiteliu! joncional, iar ntre plac i epiteliu se interpune un numr
relativ mare de leucocite.
n poriunea apical, depozitul bacterian este format dominant din
bacili Gram-negativ.
Placa subgingival asociat epiteHului anului gingival
Placa situat n anul gingival se extinde pn n zona jonciunii
gingivo-dentare.
Compoziia bacterian este dominat de flora Gram-negativ, baei li
i cuprinde un numr mare de bacterii flagelate i spirochete.
Speciile ce alctuiesc placa adiacent epiteliului colonizeaz n
funcie de condiiile oferite de parodoniul gazdei.
,
n formele de mbolnvire parodontal rapid progresiv, ca i n
forma de paradontit juvenil localizat, placa adiacent epiteliului
sulcular este foarte dezvoltat, conine aproape exclusiv bacili Gramnegativ mobili, n timp ce placa asociat dintelui poate s fie puin
polimorf:

dezvoltat.

FI or
polimorf

Gingivite

Parodontite
marginale

Pungi false
Protejare

Suprafaa

rdcinii

dentare
Epiteliu!
joncional

Jonciunea

gingivodentar

Placa
adiacent

epiteliu lui
Placa foarte
dezvoltat

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

130
Factori de
progresie

Bacterii
subgingivale
Parodontita
juvenil

GSUN

Aceste studii sugereaz c, n progresia leziunilor parodontale,


bacilii Gram-negativ asociai epiteliului sulcular reprezint factorii de
progresie ai bolii.
La microscopul electronic s-au observat arii distincte de
acumulare bacterian, prelungite n epiteliu. Acestea pot determina un
rspuns puternic din partea gazdei, cu reacie inflamatorie ampl,
observndu-se zone de hemoragii, ulceraii.
Condiiile ulterioare oferite de gazd pot determina colonizarea
bacteriilor specifice cu favorizarea penetrrii n esuturi a unor bacterii
subgingivale.
Placa subgingival asociat esutului gingival
Penetrarea n esuturi a fost descris n form de paradontit
juvenil localizat, precum i n gingivostomatita ulcero-necrotic.

BACTERII PATOGENE PARODONTALE


n gingivite

Hiperplazie
gingival

Experimentele pe model au artat instalarea unei inflamaii


gingivale la 10-21 de zile dup o igien oral defectuoas. n acest
interval, constituenii plcii bacteriene sunt, n majoritate, din grupa
Actinomyces, cu precdere Actinomyces viscosus. Aceast specie s-a
dovedit a fi asociat i cu hiperplazia gingival.
Alte studii ns au artat c ntreaga mas a plcii bacteriene, n
contact cu gingia, determin inflamaia acesteia, deci nu se poate
considera un singur factor etiologie specific n gingivite.

n parodontite marginale

Anaerobi
Hibridizri

ADN

Complexe
bacteriene

Complexul
galben

Izolarea i identificarea prin cultivarea speciilor patogene n bolile


paradoniului marginal este dificil. Bacteriile implicate sunt n
majoritate bacili Gram-negativ anaerobi. Datele obinute prin izolri n
cultur i identificri au fost recent completate prin tehnici de hibridizri
ADN, stabilindu-se astfel rolul asociaiilor bacteriene n producerea
parodontopati ilor.
SOCRANSKY .a. (1998) precizeaz organizarea bacteriilor prezente n zonele parodontale n "complexe bacteriene'~ care acioneaz
prin asocieri succesive pn la apariia leziunilor specifice bolii
parodontale.
Complexul compatibil cu sntatea parodontal cuprinde specii
de Streptococi orali (S. gordonii, S. mittis, S. oralis, S. sanguis,
S. intermedius), avnd rolul de "pionieri" n colonizarea bacterian
precoce i a fost denumit complexul galben.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


Alte complexe considerate compatibile cu sntatea parodontal
cuprind specii de Actinomyces odontolyticus i Vei/Ionel/a parvula:
complexul purpuriu i Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomyceterncomitans serotip A, Eikenella corrodens: complex verde.
Acestor complexe le succed, prin asociere, cele formate din specii
de Fusobacterium, Prevotella, Campylobacter, Eubacterium nodatum
s.a. complexul aran), specii ce realizeaz legturi i permit colonizarea
~nor bacterii cu virulent accentuat:
Complexul cu virulent accentuat este format din Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus),
Treponema denticola: complexul rou, corelat cu pierderile jonciunii
gingivo-parodontale din parodontopatii.
Trei specii microbiene nu au putut fi descrise ca integrate n niciun
complex: Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b,
Actinomyces naeslundii i Selenomonas noxia (HAFFAJEE .a., 1999
citat de CHARON, MOUTON, 2003).
Sunt considerate bacterii patogene parodontale toate bacteriile
enumerate mai sus i care nu aparin complexelor compatibile cu
starea de sntate parodontal.

Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Bacteria este un patogen parodontal major n parodontite agresive: parodontita juvenil localizat i frecvent izolat n parodontita
rapid progresiv, fiind asociat cu formele avansate de distrucie
parodontal. Aggregatibacter actinomycetemcomitans este bacteria
care satisface postulatele lui KocH modificate de SocRANSKI, pentru a
fi considerat agentul patogen n parodontita juvenil localizat.
Bacteriile se prezint sub form de cocobacili Gram-negativ,
prezentnd structural toate caracteristicile bacteriilor Gram-negativ,
spaiu periplasmatic, membrana extern, lipopolizaharid, microcapsul

131
Complexul
purpuriu
Complexul
verde
Complexul
oranj

Complexul
rou

Neintegrate n
complexe

Patogen major

Postulate

polizaharidic.

Crete

pe medii de cultur, nu este strict anaerob (facultativ


anaerob), fiind favorizat de atmosfera mbogit de co2 5-1 0/o.
Coloniile pe mediu gelozat prezint un aspect caracteristic: sunt
circulare, translucide, convexe, avnd deasupra o structur neregulat
cu aspect stelat.
Prezint o variaie n structura antigenic, rezultnd cinci tipuri
distincte notate a, b, c, d, e. Serotipul b- cel mai frecvent n cavitatea
bucal i considerat cel mai virulent, este prezent n cantiti mari la
pacientii cu paradontit juvenil localizat. Serotipul a este prezent n
formele de parodontopatii cronice (ale adultului) cu Iezi uni avansate de

Facultativ
anaerob
Colonii

Structura
antigenic

Serotipul b
Parodontita
juvenil

boal.

localizat

Patogenitatea speciei este asigurat de factorii de structur,


factorii exotoxici i factori enzimatici.

Serotipul a

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

132

Upopoli:zaharid
Ve:zicule

Citokin
Enzim

Leucotoxina

Efect
antifagocitar

Specie
dominant

Bacterii
imobile
Colonii negru
pigmentate

Endotoxin

Metaloproteina:ze

Gapsula polizaharidic antifagocitar conine antigene capsulare.


Lipopolizaharidul stimuleaz producia de IL-1 ~i TNF-a de ctre
macrofage, cu efect proinflamator i rol n resorbia osos.
Factorii enzimatici sunt eliberai de bacterii ca i la
Porphyromonas gingivalis sub form de vezicule ce difuzeaz n esut
de la nivelul membranei externe. Enzimele acioneaz ca proteaze
tripsin-like i, de asemenea, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
produce o citokin cu aciune nociv asupra fibroblastelor, precum i
o enzim colagenolitic.
Leucotoxina este o protein din familia RTX (Repeats-in- ToXin)
care acioneaz prin formarea de pori n membrana unor celule
imunitare. Suele productoare de cantiti mari din aceast protein
prezint o rezisten remarcabil la fagocitoz prin toxicitatea lor
asupra leucocitelor.
Aciunea patogen a Aggregatibacter actinomycetemcomitans se
manifest astfel complex prin efect antifagocitar i prin efecte
citotoxice celulare i de stimulare a resorbiei osoase i distrucii
tisulare nsemnate.

Patogenii parodontali ai complexului rou


Porphyromonas gingivalis
Este specia dominant, cea mai numeroas n parodontitele
agresive rapid progresive, n parodontita juvenil generalizat,
majoritatea parodontitelor cronice (leziunile parodontale ale adultului)
i n gingivostomatita ulcero-necrotic.
Specia este cultivabil, fiind izolat dominant din pungile
parodontale i a fost intens studiat. Sunt bacterii imobile, prezint o
microcapsul i factori de aderen: fimbrii. Pe frotiu se prezint sub
form de cocobacili Gram-negativ.
Cresc pe medii de cultur necesitnd adaos de hemin i
vitamina K n condiii de strict anaerobioz. Coloniile pot fi negru
pigmentate.
Potenialul patogen al speciei este accentuat de sinergismul cu
alte specii parodontopatogene.
Patogenitatea bacteriilor este determinat de factorii si de
structur i de elaborarea de enzime cu rol de agresiune n esutul
parodontal.
n peretele bacterian se afl lipopolizaharidul (LPS) cu rol de
endotoxin i factor antigenic, ca n structura tuturor bacteriilor Gramnegativ, avnd ns caractere specifice deosebite. Lipidul A din
structura acestuia prezint o toxicitate mult mai mare ca la alte bacterii
Gram-negativ, de exemplu la enterobacterii.
LPS are o aciune complex, inhib chemotactismul, activeaz osteoclastele, producerea de citokine precum TNF-a, IL-2,
IL-4, IL-6, dar i producerea de metaloproteinaze de ctre

133

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

fibroblaste i macrofage (HoLT .a., 1999), amplificnd procesul


inflamator.
Microcapsula polizaharidic asigur protecia bacterian, fiind un
antifagocitar.
Bacteria prezint organite anexe de tipul fimbrii cu rol de aderen
la
Acestea sunt structurate din fimbrilin, fiind sub controlul
unei singure gene Fim A. Fimbrilinele asigur aderarea bacteriei de
bacterian prin legarea de hidroxiapatit. Alte adezine distincte
de fimbrilin asigur aderena de fibroblaste, colagen i fibronectin,
precum i aderarea interbacterian.
Adezine-le de tip hemaglutinin mpreun cu fimbrilina asigur
aderarea de celulele eucariote, respectiv de celulele epiteliale. Acest
mecanism necesit o penetrare ihtracelular a unor sue bacteriene.
Alt mecanism de patogenitate al bacteriei are loc prin producerea
de enzime de tip preteaz. Acestea sunt eliberate de la nivelul
membranei externe sub forma unor vezicule care prin structura i
enzimele pe care le conin sunt att factori de aprare ai bacteriei, ct
i factori de invazie n esutul parodontal.
Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis au aciuni
multiple n esuturile parodontale i sunt de trei tipuri, dup aciunea lor:
- cistein proteaze (sau enzime tripsin-like, pseudotripsine);
- aminopepetidaze i
- colagenaze.
Aciunea acestora se manifest distructiv asupra complementului,
imunoglobulinelor (mai ales lgA) i asupra colagenului cu consecine
importante n penetrarea, difuzia i distrugerile tisulare.
Efectul patogen al speciei apare astfel ca urmare a unor aciuni
multiple antifagocitare, leucopenice, toxicolitice asupra celulelor
epiteliale, fibroblaste, macrofage.

Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus)


Specia este considerat alturi de Porphyromonas gingivalis un
parodontopatogen major.
Aspectul pe frotiu este de bacil Gram-negativ, ca nite mici fusuri,
are capete fi late, uneori prezint chiar aspecte filamentoase. BaCterii le
sunt imobile, nesporulate. Cultivarea lor este dificil, necesit medii
suplimentate cu acid muramic sau sunt favorizate de cultivarea
concomitent cu bacterii din specia Fusobacterium nucleatum, n
condiii de strict anaerobioz. Coloniile sunt mici, apar dup 7-14 zile
de incubare.
Patogenitatea este asigurat de factori de structur i enzimatici.
Elaboreaz o enzim preteaz (tripsin-like), ce poate fi evideniat
ca i la Porphyrdmonas gingivalis prin testul BANA, datorit aciunii
sale specifice asupra substratului benzoii-DL-arginin-(3-naftilamida.

Fimbrilina
Adezine

Enzime
Vezicule cu
enzime
Proteaze

Aciuni

multiple

Parodontopatogen major

Acid muramic

Proteaz

Testul BANA

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

134
Forme
agresive

Bacterii
spiralate
Sarcolem

Biofilmul oral

Anaerobio:z
strict

Efecte
citotoxice
Hemoliz

Bacte_ria a fost izolat din gingivite i parodontite mai ales n


formele agresive. Crete semnificativ n profunzimea pungilor
parodontale, fiind izolat chiar din peretele pungi lor parodontale, ceea
ce semnific penetrarea n esuturi.

Treponema denticola
Genul Treponema cuprinde bacterii spiralate prezente n cavitatea
bucal, avnd localizarea preferenial n anul gingival.
Treponemele sunt bacterii Gram-negativ cu o structur deosebit.
Prezint o sarcolem aranjat n spire, cu smocuri de flageli la capete
i acoperit de o teac. Datorit flagelilor prezint$ micri variate i
complexe, sunt mobile chiar i n medii vscoase, ca n condiiile
biofilmului oral.
Din punct de vedere al cultivrii, s-au descris numeroase
treponeme necultivabile n prezent i identificate prin tehnici
moleculare.
Alte treponeme se cultiv dificil, n condiii de strict anaerobioz.
S-a reuit cultivarea a patru specii din genul Treponema: Treponema
denticola, Treponema vincenti, Treponema pectinovorum, Treponema
socranski. Cea mai studiat specie este Treponema denticola. Se
cultiv dificil, n condiii de anaerobioz strict fiind dependent de fier
ca factor de cretere.
Patogenitatea se datoreaz elaborrii de factori enzimatici:
proteaze, hemolizina, hemaglutinina.
Cu ajutorul proteazelor se fixeaz de celulele eucariote cu efecte
citotoxice asupra fibroblastelor i celulelor epiteliale, atac de
asemenea colagenul i fibrinogenul.
Hemolizinele prin aciunea lor asupra hematiilor produc hemoliz,
iar hemoglobina rezultat procur bacteriilor fierul indispensabil
creterii.

Mediu vscos
Forme severe
de parodontite
marginale

Gingivite
ulceronecrotice

Un factor deosebit de invazie n esuturi l constituie mobilitatea


treponemei chiar i n condiiile unui mediu vscos.
Treponemele sunt prezente n cantitate mare n formele severe de
parodontopatii. n evolutia bolii, precum i n aprecierea eficientei
tratamentelor, variatia numrului de treponeme poate constitui un
criteriu important.

Bacterme parodontale ale complexului oranj


Fusobacterium nucleatum
Bacteriile speciei sunt prezente constant n flora subgingival, se
izoleaz frecvent din formele progresive de boal parodontal, precum
i din gingivite ulceronecrotice {fig. 20 i 21 ).

135

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Fig. 20
Aspect morfologic
Fusobacterium nucleatum

Fig. 21
Aspect morfologic
Fusobacterium necrophorum

Aspectul bacteriei este de bacil Gram-negativ, n form de fus, cu


centru balonizat, dispus izolat, n perechi sau
n snopi. Prezint incluzii granulare.
Crete pe medii anaerobe sub forma unor colonii comparate ca
aspect cu faa ocluzal a unui molar (fig. 22).
extremitile ascuite i

lncluzii
granulare

Fig. 22
Colonii de Fusobacterium

Patogenitatea sa se datoreaz lipopolizaharidului din structura


peretelui Gram-negativ, excretrii nsemnate de acid butiric ca metabolit toxic, dar i sinergismului pronunat cu specia Porphyromonas
gingiva/is, determinnd distructii tisulare nsemnate.
Importana deosebit a acestei specii este datorat prezenei
structurilor adezinice de o mare varietate. Bacteriile din specia
Fusobacterium nucleatum pot prezenta adezine care recunosc
receptorii a mai mult de 10 specii bacteriene bucale.
Bacteria este considerat astfel ca avnd un rol-cheie n
constituirea plcii bacteriene, implicit n evoluia acesteia ctre
patogenitate.
Datorit proprietilor sale de a realiza aderene interbacteriene
multiple, Fusobacterium nucleatum este considerat bacteria "de
legtur", bacteria "punte" ntre bacteriile compatibile cu starea de

lipopoli
zaharid

Adezine

Aderene

interbacte
riene

HORIA

DUMITRIU- TRATAT DE

sntate pucal i

cele parodontopatogene, dar i prin facilitarea


ntre parodontopatogeni, avnd deci un rol important i n
constituirea complexului intens patogen rou format din Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsithensia i Treponema denticola.
legturilor

Complex rou

GSUN

Prevotella intermedia (Baeteroides intermedius)


Prevotelele au fost izolate din parodontopatii cronice cu leziuni
avansate de boal ale adultului, dar i din gingivostomatita
ulceronecrotic.

Sunt cocobacili Gram-negativ (fig. 23). Cresc pe medii anaerobe


colonii mici, rotunde, umede, pigmentate n negru
(fig. 24). Fermenteaz carbohidraii cu formare de acid acetic i
succinic.
i

Acizi

Frotiu din

Efecte toxice
Enzime litice

lactamaze

Coei
Gram-pozitiv

formeaz

Fig. 23
de Prevotella

cultur

Fig. 24
Colonii negru pigmentate

Patogenitatea speciei este datorat lipopolizaharidului din


structura peretelui care activeaz macrofagele. Prezint efecte toxice
pe celulele epiteliale. Microcapsula polizaharidic are rol antifagocitar.
Secret enzime litice.
Taxonul Prevotella prezint subspeciile Prevotella intermedia,
izolat din parodontopatii marginale i Prevotella nigreseens asociat
cu starea de sntate parodontal.
Speciile de Prevotella s-au dovedit a avea capacitatea de
dobndire a rezistenei la antibioticele ~ lactamice prin mecanism
biochimie adaptativ cu producerea de ~ lactamaze (mai frecvent
specia nigreseens).

Mieromonas mieros (Peptostreptoeoeeus mieros)


Speciile din grupul peptostreptococilor izolate din parodontopatii
marginale sunt Mieromonas mieros i Peptostreptoeoeeus anaerobius.
Specia Mieromonas mieros prezint bacterii sub form de coei
Gram-pozitiv, aezai izolai sau n lanuri.
Cultivarea se realizeaz pe medii anaerobe.

137

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

n leziunile parodontale se asociaz cu ali patogeni parodontali;


acestor bacterii este foarte crescut n leziunile severe,
avansate de boal.
Specia Peptostreptococus anaerobius este corelat cu
parodontopatiile agresive cu debut precoce.

Asocieri

numrul

Campilobacter rectus (Wolinella recta)


Bacterii Gram-negativ cu aspect helicoid, foarte mobile datorit
unui cii polar. Crete n condiii de anaerobioz i formeaz colonii cu
aspect diferit .dup compoziia mediului de cultur. Specia poate fi

Aspect
helicoid

Fig. 25
Frotiu din cultur de
Peptostreptococcus
izolat frecvent din placa bacterian subgingival la pacienii cu
parodontopatii nsoite de distrucii avansate. La bolnavii SIDA cu
paradontit marginal ulcero-necrotic este bacteria dominant.

SIDA
Bacteria
dominant

Eubacterium nodatum
Specia aparine genului Eubacterium care cuprinde numeroase
specii anaerobe, dificil de cultivat. Bacteriile sunt Gram-pozitiv cu
aspect cocobacilar. Specia Eubacterium nodatum este asociat dup
unii autori cu formele severe ale parodontopatiilor marginale.
Alte specii bacteriene izolate n parodontopatii marginale
Alte specii cultivabile, izolate din parodontopatii aparin genului
Capnocytophaga.
Bacteriile sunt Gram-negative i au form bacilar, uneori
filamentoas, sunt capnofilice, dar favorizate de cultivarea n
anaerobioz. Toate speciile cuprinse n acest gen sunt rezistente la
metronidazol.
Specia Eikenella corrodens cuprinde bacili Gram-negativ,
facultativi anaerobi i dezvolt. colonii caracteristice care erodeaz

Forme severe
de boal
parodontal

Bacterii
capnofilice
Rezistente la
metronidazol

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

.
Fig. 26
Frotiu din cultur de
Capnocytophaga

Parodontite
agresive

geloza. Bacteriile au fost izolate de la pacienii cu forme agresive i


leziuni avansate de parodontopatii, dar rolul direct patogen al acestor
specii nu a fost stabilit. Bacterii le Capnocytophaga i Eikenella aparin,
dup SOCRANSKI, complexului verde i pot fi izolate din parodontopatii,
dar sunt prezente i n situsurile sntoase.
*

Reacia

de
polimerizare
n lan

Etiologie plurimicrobian

Parazii

protozoare
Virusuri

Reacia

de polimerizare n lant - "Polimerase chain reaction"


(PCR) a permis identificarea de noi specii bacteriene necultivabile din
pungile parodontale, dar patogenitatea acestora nu a fost stabilit.
Prezena a numeroase specii microbiene n leziunile paradoniului
marginal atest etiologia plurimicrobian a acestei boli.
Stafilococii, enterococii, ciupercile prezente n anul gingival nu
pot fi incriminai n producerea bolii parodontale (DAHLEN, WICKSTROM,
1995).
n leziunile avansate ale mbolnviri lor paradoniului marginal s-au
evideniat i alte microorganisme, parazii protozoare ca Entamoeba
gingivalis, Trichomonas tenax. Aceti parazii pot fi prezeni ns i la
persoane sntoase, mai ales la cele vrstnice.
n esuturile gingivo-parodontale au fost evidentiate i virusuri
herpetice, dar care sunt prezente i n stare latent la majoritatea
pacienilor aduli. Nu au putut fi incriminate direct n producerea bolii
parodontale ns pot determina scderea rezistentei i faciliteaz
astfel infecia bacterian parodontopatogen.

N
IA MICROBIAN
PARODONTALE
Cercetrile ultimilor ani referitoare la etiologia i patogenia bolii
parodontale au condus la importante precizri privind structura i

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

fiziologia biofilmului plcii bacteriene, precum i la elucidarea unor


factori de patogenitate ai bacteriilor implicate.
Rezultatele acestor cercetri conduc la optimizarea diagnosticui~Ji, dar i a tratamentului n boala parodontal.
Un rol important n obinerea de date noi n cercetarea din acest
domeniu este deinut de aplicarea n studiul structurii i fiziologiei
celulei procariote a metodei de examinare n microscopia contocal
cu
laser.
Metoda folosete preparate fluorescente din produse bacteriene
ca n metoda clasic, dar care sunt examinate confocal prin scanare
cu raza laser~ Se permite, astfel, obinerea unor seciuni seriate
tridimensionale ale structurii celulare bacteriene cu localizarea unor
organite sau chiar a unor componente chimice.
Biofilmul plcii bacteriene analizat prin microscopia confocal a
dovedit o structur organizat strbtut de abundente conducte
numite "canale de ap".
Aceste canale penetreaz biofilmul, asigur o circulaie a
factorilor metabolici bacterieni i, de asemenea, permit sau nu
difuziunea unor factori din mediul exterior.
Interaciunea unor bacterii n biofilm a fost dovedit. Astfel:
streptococii productori de acid lactic prezint factori catabolici pentru
speciile de Veillonela, Actynomices i hidrolizeaz glicoproteine
salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans.
n biofilmul plcii subgingivale, spirochetele orale interacioneaz
metabolic cu Porphyromonas gingivalis. Mecanismele de interacio
nare sunt astfel favorizate de structura biofilmului respectiv i de
prezena acestor canale de comunicare.
Culturile din biofilmul plcii bacteriene cresc n masele periferice
mrind volumul biofilmului acccentuat de canalele de ap care asigur
difuzia metaboliilor ctre profunzimea biofilmului, iar uneori a unor bacterii cu status deosebit, ca de exemplu Pseudomonas aeruginosa.
Biofilmul apare astfel ca o structur ce poate permite difuzia n
profunzime sau ca o barier n difuzia unor substane din exterior
datorit biomasei sale.
Creterea biomasei biofilmului plcii bacteriene poate afecta aci
unea unor antiseptice folosite n cavitatea bucal, deoarece efectul
acestora este condiionat de raportul cu cantitatea de bacterii i de
difuzia lor.
Bacteriile prezente n biotilmul plcii bacteriene
subgingivale, n condiii favorizante oferite de organismul-gazd,
acioneaz prin factori de patogenitate proprii, ce determin leziuni
caracteristice bolii parodontale. Cercetri recente au precizat astfel
caracteristicile de patogenitate i mecanismele de aciune ale unor
patogeni parodontali.

139

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Porphyromonas gingiva/is

reprezint

bacteria cu

virulent

crescut c"e asigur capacitatea de invazie n esuturi i internalizarea

n celulele eucariote a unui factor important pentru realizarea acestor


aciuni, fiind reprezentat de capacitatea de aderare la celule epiteliale,
fibroblati i celulele endoteliale prin intermediul unor fimbrii de
structur. Studii actuale au artat existena a dou tipuri de fimbrii:
fimbrii A i fimbrii majore care au rolul principal n aderen i invazie.
Ali factori favorizani invaziei cu aceast bacterie sunt reprezentati
de producerea de factori cu aciune proteolitic, i anume proteaza.
Producerea de proteaz determin interferarea cu celulele
inflamatorii cu activitate supresoare asupra rspunsului imun nnscut.
Prezenta unei capsule polizaharidice i confer rezisten la
fagocitoz, iar prezenta n membrana extern a LPS (lipopolizaharide)
asigur activitatea endotoxic ce conduce la stimularea osteoclastelor,
inhibarea sintezei colagenului, cu resorbie i distructie osoas.
Alt bacterie prezent n biofilmul subgingival, asupra creia s-au
fcut numeroase studii, este Actinobacillus actinomycetemcomitans, a
crei denumire a fost schimbat n Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Studiile s-au axat mai ales pe structura i aciunea factorilor
toxici produi de aceast bacterie.
Leucotoxina produs de se roti pul b a fost ncadrat n familia RTX
- "por forming" fiind o leucotoxin (dar i cu activitate hemolitic) cu
aciune asupra monocitelor, neutrofilelor, determinnd formarea de
pori n membranele acestora urmat de distrugerea lor. Un alt factor
toxic, citotoxina are aciune imunosupresoare i stimuleaz
producerea de citokine n sngele periferic.
Studii recente au artat ca acest patogen prezint i un strat
extern glicoproteic cu rol n aderen, alturi de fimbrii ce pot fi uneori
de tip peritrichi. Mecanismul patogen de aciune al bacteriei este
asigurat de aderena de matricea extracelular a celulelor eucariote,
respectiv legare de colagen, fibronectin i laminin.
Mecanismul de invazie este asigurat prin producerea de vezicule
realizate prin evaginarea membranei externe a peretelui bacteriei.
Studiile au artat coninutul complex al acestor vezicule - LPS
(endotoxina), SAM (material asociat suprafeelor), de fapt o protein
de sac toxic, precum i a unui factor cu aciune proteolitic.
Ptrunderea veziculelor se realizeaz prin microtubulii celulei
eucariote, ceea ce conduce astfel, ca urmare a actiunii factorilor
continuti, la resorbie i distructie osoas.
Una dintre bacteriile creia i se acord un rol din ce n ce mai
important n patogenia parodontopatiilor o reprezint Treponema
denticola. Studii recente au artat capacitatea patogen a acestei
bacterii prin efecte citotoxice pe celule epiteliale, eritrocite, prin acelai
mecanism de formare de pori n membrana celular a acestora.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Aciunea acestei bacterii se datoreaz att capacitii de


mobilitate n mediile vscoase, ct i aderrii de matricea celular i
legarea de fibronectin, laminin i fibrinogen. Produce, de asemenea,
protepze ce atac peptidele bioreactive, ca i proteine de legare n
matricea extern. Legarea de celulele epiteliale se face datorit
factorului numit dentolizin (CTLP), cu aciune citotoxic i care
inhib adeziunea i locomoia celulelor migratoare implicate n
fagocitoz. Realizeaz frecvent o coagregare cu Porphiromonas
gingivalis i Fusobacterium nucleatum. Prezint activitate proteolitic
i imunosupresoare fa de PMN, contribuind prin aceste macanisme
la efectul de distructie celular.
Fusobacterium nucleatum reprezint o bacterie-cheie n
realizarea biofilmului plcii bacteriene, prin capacitatea sa de
coagregare multipl. Aceast capacitate este asigurat de prezena
unor proteine de adeziune din membrana extern, dar prezint i
capacitatea de legare de matricea extracelular a celulelor eucariote,
prin legare de colagenul de tip IV. Ader de PMN, macrofage,
limfocite. Legarea de fibroblastele gingivale i celulele epiteliale bucale
se realizeaz prin lectine i aglutinine. Recent, a fost demonstrat
invazia n celulele epiteUale, determinnd secreia de citokine
proinflamatorii la nivel nalt.
Bacteria elaboreaz, de asemenea, metabolii toxici (ca butirat
propionat), oprind astfel proliferarea i chiar distrugerea i disparitia
fibroblatilor.

Eikene/la corrodens este o alt bacterie cu aciune patogen


asupra esutului parodontal; prezint pili de tip IV, expopolizaharide,
LPS, proteine toxice cu actiune inhibant asupra fagocitozei, induce
agregarea plachetar, blocheaz actiunea complementului, realizeaz
agregate cu Actynomices specii i Streptoccocus sanguins.
Alte specii implicate - Prevotella intermedia, Tannerella
forsithensia, Capnocytophaga - i manifest patogenitatea prin
producerea de hidrolaze cu aciune proteolitic i hemolitic. Aceste
hidrolaze prezint i o aciune de clivare asupra anticorpi lor lgA 1,
producnd fragmente Fab si Fc.
Adezinele produse au rol de legare de fraciunile de colagen ale
celulelor gazd. Avnd o structur a peretelui de tip Gram-negativ,
prezint n membrana extern LPS cu aciune toxic i este
transportat, ca i la alte bacterii, prin formarea de vezicule evagrnate
din membrana extern.
,
Manifest o activitate direct de distrucie celular, dar i
perturbarea rspunsului imun. Studii recente au artat posibilitatea
asocierii unor virusuri cu patogenii parodontali n zonele lezate. S-a
constatat astfel asocierea n zona subgingival n parodontita cronic
a virusului Epstein Barrcu Human Citomegalovirus. Rolul virusuri lor n

141

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Organismulgazd

Factori de risc

producer?a fenomenelor patologice n parodontopatii rmne ns de


elucidat prin studii mai numeroase i aprofundate.
Teoria etiopatogenic susinut actual este cea a declanrii bolii
parodontale prin mecanismul plcii bacteriene ecologice. Teoria
susine posibilitatea prezentei patogenilor parodontali n biofilmul plcii
bacteriene, dar declanarea fenomenelor lezionale i gradul de
extindere a acestora sunt n functie de statusul organismului gazd.
Apar, astfel, forme clinice de boal parodontal cu leziuni i evoluii
diferite, n funcie, pe de o parte, de patogenitatea bacteriilor implicate
i, pe de alt parte, de potenialul de contracarare a acestei
patogeniti de ctre organismul-gazd.
Argumente n acest sens sunt reprezentate 'de depistarea unor
patogeni parodontali ca Porphiromonas gingivalis i Aggregatibacter
actinomycetemcomitans n biofilmul plcii bacteriene, chiar la pacieni
cu vrste tinere, fr a declana fenomene de boal.
Manifestarea patogenittii bacteriilor implicate apare astfel ca
posibil n contextul unor modificri locale favorizante (creterea
biomasei biofilmului plcii bacteriene) sau a unor factori generali ce
slbesc mijloacele de aprare ale gazdei. Creterea de volum a
biofilmului plcii bacteriene duce la alterri n compoziia fluidului
crevicular gingival, modificarea pH-Iui i mbogirea n specii
patogene anaerobe n zona subgingival cu eliberare de factori toxici
ce vor determina apariia de Iezi uni locale. Prezena ns a unor factori
de risc poate conduce la modificarea leziunilor i extinderea lor cu
evoluie progresiv. Modificarea aprrii organismului-gazd apare
astfel ca un factor important de risc n cazul unui deficit n funcia de
aprare a neutrofilelor: tabagism, stres, boli sistemice, diabet.

ECANIS ELE DE
PAT
ENITATE BACTERIAN
N 8 ALA PAR D NTAL

Ecologia

plcii

Mecanisme
directe

Structura plcii bacteriene este complex, cuprinznd un numr


foarte mare de specii bacteriene, alturi de componente ce provin att
din bacterii, ct i din celulele esutului gazd, realizndu-se astfel o
adevarat ecologie a plcii, n care elementele metabolice de nutriie,
respiraie se ntreptrund.
Studiile microbiologice au permis stabilirea patogenitii bacteriilor
din placa bacterian n parodontopatii, prin mecanisme variate. Se
descriu astfel:
Mecanismele directe includ aciunea nociv a unor factori
bacterieni ce in de structura celular a acestora, eliberarea
endotoxinelor, producerea de exotoxine, elaborarea de enzime cu rol

143

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

de agresiune asupra componentelor tisulare adiacente, metabolii


toxici i invazia esuturilor.
indirecte includ reaciile celulelor eucariote
;munitare sau neimunitare ale gazdei, care, sub aciunea factorilor
elibereaz factori proinflamatori: citokine (interleukine),
metaloproteinaze, prostaglandine. Apare astfel focarul inflamator ce
favorizeaz progresia leziunilor i apariia formelor avansate de boal

Mecanisme
indirecte
Factori
proinflamatori

parodontal.

Forma clinic de boal i evolutia ulterioar a parodontopatiilor


marginale apar, astfel, ca un rezultat al raportului dintre gradul de
patogenitate bacterian a speciilor din placa bacterian i gradul de
aprare al esutului gazd, influenat de numeroase elemente locale i
generale.

Patogenitate

ECANIS E DIRECTE SI INDIRECTE


DE PATOGENITATE BACTERIAN
Studiile de microscopie electronic au artat prezena bacteriilor
parodontopatogene n esutul parodontal. S-a studiat mecanismul de
penetrare n esuturi la Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans i Fusobacterium nucleatum. Iniial bacteriile
ader de celulele epiteliale prin adezinele specifice. Porphyromonas
gingivalis posed fimbrii ce ader de fibroblaste i epitelii ..
Aggregatibacter actinomycetemcomitans ader la celulele epiteliale
prin intermediul integrinelor celulare de pe suprafaa acestora (CAM
=molecule de adeziune celular). Dup aderen, bacterii le ptrund
n celule prin procesul de internalizare, cu formarea unui
endozom din membrana celular a celulei eucariote, urmat apoi de
multiplicarean celul. Procesul este susinut de pierderea capacitii
de fagocitoz ca urmare a stimulrii producerii de interleukine de ctre
bacteriile parodontopatogene, precum i producerii de factori
antifagocitari de ctre acestea.
Dup invazia bacterian a epiteliului joncional, s-au observat
distrucii ale membranei bazale. Distrucia esutului parodontal prin
invazie a fost dovedit i n form de paradontit juvenil. Bacteria
implicat aparine speciei Aggregatibacter actinomycetemcomitans
serotip b, determinnd leziuni severe n esutul gingival, fapt constq.tat
i experimental.
Activitatea direct
Aciunea nociv a unor factori de structur
din celula
bacterian

n structura bacteriei pot exista factori ce i asigur rezisten fa


de aciunea fagocitelor, cum sunt capsu/a, antigenele de mveli.
Capsula poate fi ea nsi responsabil de distrucii celulare.

Bacterii
parodontopatogene

lntegrine
lnternalizare
Endozom
Multiplicare

Invazie
Paradontit
juvenil

A. a. serotip b

Rezisten
fa

de
fagocite

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

144

celular
prin componentul peptidoglican, mai
dezvoltat la bacteriile Gram-pozitiv, poate determina activarea complementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresia.
La bacteriile Gram-negativ, dominante n flora implicat n
parodontopatii, elementul cel mai important cu actiune toxic din
structura lor este lipopolizaharidul celular.
ataat membranei exterioare a peretelui
celular prezint prin fractiunea sa polizaharid specific "0" aciune de
antigen, iar prin fractiunea K.D.O. (lipidul A reunit cu zona core), o
activitate toxic local foarte pronunat.
Prin fagocitarea bacteriilor Gram-negativ, se elibereaz, astfel,
lipopolizaharidul, considerat "endotoxina" germenilor, cu actiuni foarte
variate, afectnd direct tesutul parodontal i activnd rspunsul
gazdei.
Astfel, activitatea endotoxinei este multipl:
asupra leucocitelor- produce leucopenie;
asupra complementului - determin activarea lui prin calea
IIJ'D,ra.r.cga.

lipopoli
zaharid
de
antigen
Activitate

Aciune

toxic
Endotoxin

leucopenie

alternativ;

TNFa, PGE2

Efecte
citotoxice

asupra macrofagelor, determin sinteza de interleukin 1,


TNFa, PGE 2 i enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice care se
manifest

asupra fibroblastelor i epiteliului gingival.


Aciunea nociv a unor factori sinteti:zai i eliberai din celula

bacterian

leucotoxin

Invazia
esutului

parodontal
Elaborare
Eliberare

Proteaze,
hemolizina,
hemaglutinina

Exotoxine
Bacterii le dominante n placa subgingival aparinnd florei Gramnegativ anaerobe nu s-au dovedit a fi productoare de exotoxine, cu
excepia speciei facultativ anaerob de Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b. Aceasta sintetizeaz o leucotoxin care
ns nu difuzeaz, rmne ataat de membrana extern a bacteriei,
cu activitate toxic asupra polimorfonuclearelor.
S-a demonstrat c speciile productoare de leucotoxin distrug
leucocitele din antul gingival, favoriznd astfel colonizarea bacterian
i invazia n tesutul parodontal.
Enzime
Numeroase bacterii din placa subgingival sunt capabile s
elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur, dar i s determine
eliberarea unor enzime chiar din celulele esutului gazd.
Specii ca: Porphyromonas gingivalis, Treponema dentico/a,
Prevotella intermedia, Capnocytophaga sunt capabile s produc
enzime proteaze de tip tripsin-like. Porphyromonas gingivalis produce
cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze. Treponema denticola
produce, alturi de proteaze, hemolizine i hemaglutinine.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


Alte specii pot produce hialuronidaz, ce modific permeabilitatea
epiteliului joncional de pe suprafaa cementului radicular. Cantitatea
de hialuronidaz n pungile parodontale este mult crescut.

Metaboli/i
Att germenii Gram-negativ, ct i cei Gram-pozitiv prezeni n
placa subgingival produc n cursul metabolismului lor factori ce pot
contribui la distruciile tisulare: acid butiric, acid propionic, amine, indoi,
sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat,
dimetilsulfit- ce sunt inhibitori ai colagenului i ai altor proteine.
Invazia n esuturile parodontiului marginal
Un factor important cu rol deosebit n invazia bacterian n
esuturile parodontale l constituie eliberarea de ctre bacteriile
parodontopatogene a unor formaiuni de la nivelul membranei externe
a peretelui Gram-negativ, aa-numitele "vezicule". Ele sunt produse de
bacterii printr-un proces de nmugurire la nivelul membranei externe,
prezint structurile acesteia i conin enzimele sintetizate de bacteria
respectiv, acumulate n spaiul periplasmatic i apoi nglobate n
astfel de vezicule. Ca atare, ele prezint astfel membran extern,
adezine, endotoxin, antigene de structur i conin enzimele
bacteriene. Veziculele, prin dimensiunile lor, au acces n zone n care
corpul bacterian nu ar putea ptrunde, pot traversa bariera epitelial
pn n esutul conjunctiv, fiind astfel un factor de atac al esutului
parodontal prin eliberarea enzimelor i inducerea factorilor
rspunztori de producerea proceselor inflamatorii prin endotoxin
(CHARON, MOUTON, 2003). Astfel de vezicule sunt produse de bacterii
din speciile
Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola (RosEN .a, 1995).
Veziculele reprezint factori eficieni de agresiune n esutul
parodontal i, n acelai timp, protejeaz bacteriile de factorii de
aprare imunitar local a gazdei; veziculele pot fixa complementul i
pot lega anticorpii specifici bacterieni, datorit structurii antigenice
similare cu structuri bacteriene, care astfel sunt blocai i nu mai pot
actiona asupra bacteriilor. Apare astfel un mecanism de protecie
bacterian prin intermediul veziculelor (CHARON, MouroN, 2003).
Veziculele reprezint factori extrem de importani eliberai de
bacteriile parodontopatogene, care contribuie la invazia direct a
esuturilor parodontale i la amplificarea leziunilor distructive alturi de
procesele inflamatorii nsemnate ce se declaneaz prin mecanismele
indirecte de aciune bacterian.
Bacteriile parodontopatogene pot produce proteaze care distrug
imunoglobulinere eliberate de organismul gazd pentru stimularea
fagocitozei i blocarea mecanismelor agresive microbiene.
Astfel, Porphyromonas gingivalis i Treponema denticola produc
proteaze ce degradeaz lgA, lgM i lgG (KINANE i colab., 2011) i
mpiedic procesele de opsonizare i de aciune a complementului.

Hialurcmidaza

Metabolii

lnhibitori ai
colagenului
Invazia _
bacterian

Vezi eule

Bariera
epitelial

Agresiune

Structuri
antigenice
similare

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Celule
eucariote

Metaloproteinaze
Matricea
extracelular

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Pprphyromonas gingivalis prin gingipain i Treponema denticola


prin dentolizin au capacitatea de a degrada imunoglobuline, receptori
ai membranei celulare i citokine proinflamatorii: IL-1 j3, TNF-a, IL-6,
IL-8, (MIYAMOTO >i colab., 2006). De asemenea, Porphyromonas
gingivalis inhib chemotactismul leucocitar n focarul infecios,
migrarea transepitelial a polimorfonuclearelor (MEDIANOS i colab.,
1997) i mpiedic producerea de IL-8 ca rspuns la agresiunea
microbian. Prin aceste mecanisme de virulent Porphyromonas
gingivalis acioneaz mpotriva mecanismelor imune parodontale i
ale ntregului organism.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans prin leucotoxin
mpiedic chemotactismul limfocitelor T i B, ia'r unele bacterii ale
complexului rou, Tannerella forsithensia, Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola, dar i din complexul oranj, precum
Fusobacterium nucleatum, pot determina apoptoza limfocitelor prin
mecanisme enzimatice (Cox 2003,YOSHIMURA i colab., 2004).
Activitatea indirect
Activitatea indirect a bacteriilor n producerea leziunilor
paradoniului marginal se manifest prin aciunea compuilor
bacterieni asupra celulelor eucariote din esut, determinnd sinteza de
factori cu aciune nociv cum sunt metaloproteinazele, citokinele.
Metaloproteinaze matriceale (MMP5 )
n esutul parodontal, echilibrul ntre sinteza i degradarea
colagenului este meninut printr-un sistem de control constituit din
inhibitori i activatori ai producerii unor endopeptidaze, proteaze
dependente de ioni de Zn denumite "metaloproteinaze". Sub aciunea
lipopolizaharidului (LPS) i a unor molecule de suprafa din structura
bacteriilor, din fibroblaste, macrofage, keratinocite se elibereaz n
exces metaloproteinaze. Aceste enzime acioneaz asupra matricei
extracelulare cu efecte distructive asupra colagenului i elastinei.
De asemenea, MMP 8 la un pH neutru degradeaz laminina,
fibronectina i proteoglicanii. n functie de substratul pe care l afecteaz, se clasific n colagenaze, gelatinaze, stromalizine . a. MMP
intervin ntr-o serie de situatii fiziologice, cum ar fi dezvoltarea embrionar i remodelarea tisular, sau n stri patologice: parodontite,
artrite, fibroze i cancer. n distrugerea esuturilor parodontale
(alterarea remodelrii esutului conjunctiv i resorbia osului alveolar)
intervin n principal MMP 8 eliberate direct de celulele organismului
gazd sau indirect sub actiunea compuilor biofilmuiui plcii
bacteriene, i mai putin cele produse de patogenii parodontali (ex.
Porphyromonas gingivalis i Aggregatibacter actinomycetemcomitans)
(Academy Report 2002). Celulele gazd responsabile de producerea
n exces a MMPs sunt PMN care sintetizeaz colagenaze (MMP-8) i

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

147

gelatinaze (MMP-9), fibroblastele i celulele mezenchimale.


Colagenaza-3 (MMP-13) se presupune c este un mediator al
resorbiei osoase i al distrugerii cartilaginoase i a fost identificat n
lichidul anului gingival al pacienilor cu parodontit marginal cronic
(Academy Report 2002). MMP-1 (colagenaza interstiial), MMP-8,
MMP-13 intervin n distrugerea colagenului din structura matricei
extracelulare de la nivelul paradoniului marginal, se ntlnesc n
proportii crescute n lichidul anului gingival n parodontite marginale
i scad dup tratament, putnd astfel fi folosite drept biomarkeri pentru
boala parodontal (GIANNOBILE WV., 2008, HARDY DC i colab., 2012,
LI i colab., 2013).
Cei mai studiai inhibitori ai MMP sunt din clasa tetraciclinei i pot
inhiba eliberarea MMPs de ctre celulele gazd prin chelare sau prin
inhibarea activrii moleculelor pro-MMP. O interesant constatare
arat c reducerea nivelului MMP se obine prin folosirea unor doze
reduse de doxiciclin, doze inferioare celor antibElCteriene (Academy
Report 2002, GOLUB L i colab., 1998, GIANNOBILE WV, 2008).

Citokine (interleukine)
lnterleukinele sunt peptide produse de celulele imunitare i
neimunitare cu rol n comunicarea intercelular. lnterleukinele
acioneaz asupra unor celule int declannd un anumit rspuns
biologic.
Chemokinele sunt o clas a citokinelor care mediaz chemoatracia (chemotaxia) pentru celulele imunitare cu rol fagocitar. Ele
sunt produse de celule de la nivelul parodoniului, cum sunt
fibroblastele, celulele endoteliale, macrofagele, osteoclastele, celulele
epiteliale, polimorfonuclearele, monocitele, limfocitele i mastocitele.
Intervin n resorbia osoas att prin stimularea i diferenierea osteoclastelor, ct i prin atracia neutrofilelor care elibereaz enzime:
hidrolaze, colagenaze, elastaze, metaloproteinaze matriceale implicate n distrucii tisulare (GRAVES 2008). De asemenea, chemokinele
sunt implicate n procese biologice: angiogeneza, proliferarea celular,
apoptoza, metastazarea tumoral, n metabolismul osos (att cel
fiziologic, ct i cel patologic) i procesele de aprare (VAN DYKE TE,
WINKELHOFF AJ, 2013, CEKICI A i colab., 2014).
IL-1 este sintetizat ndeosebi de celulele epiteliale i de celule
endoteliale, macrofage , fibroblaste, osteoblaste i polimortonucleare
neutrofile (PMN). La rndul ei, IL-1 determin producia altor citokine
i prostaglandine: n lichidul anului gingival al pacienilor cu afeciuni
ale paradoniului marginal s-au semnalat creteri ale nivelului de IL-1
sub stimularea bacteriilor patogene parodontale.
Aceleai celule care sintetizeaz IL-1 sunt implicate i n
producerea TNF-a (tumor necrosis factor).

Peptide
Celule int

Lichidul
anului

gingival

TRAIAN DUMITRIU-

Colagenaze
Apoptoza
celular

Resorbie

osoas

Diagnostic

Aciuni

protectoare

lnhib

sinteza

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

n. bolile parodontale TNF-a este sintetizat n exces sub aciunea


factorilor bacterieni i stimulez producerea. de colagenaze din
fibroblaste.
ll-4, produs de mastocite i limfocite, este responsabil de inducerea apoptozei celulare i are un rol reglator asupra produciei de
IL-1, reprezentnd astfel un mecanism de protecie a esuturilor
parodontale fa de concentraiile mari ale IL-1.
IL-6, produs de celulele imunitare, provoac diferenierea
celulelor multinucleate n osteoclaste i activeaz resorbia osoas
(BERTOLINI, 1994). Cantiti crescute de IL-6 s-au constatat n toate
formele de parodontopatii diagnosticate "rebele (refractare)" la
tratament.

ll-8, sintetizat de celulele epiteliale, macrofage, PMN,


fibroblaste, induce fenomene de chemotaxie leucocitar. Patogenii
parodontali stimuleaz producerea n exces de ctre fibroblaste a
acestei interleukine.
ll-12 este produs de macrofage, PMN i poteneaz reacia
inflamatorie.
Unele interleukine au ns i acjiuni protectoare asupra esuturilor
parodontale. Astfel, ll-10 produs de limfocitele T, B i macrofage
induce diminuarea produciei de IL-1, TNF-a i metaloproteinaze.
TGF-(3 (transforming growth factor {3) este produs de monocite i '
prezint proprieti antiinflamatorii, deoarece inhib sinteza de IL-1 i
metaloproteinaze.
/
Factorul de necroz tumoral (TNF-a) are proprieti comune
cu IL-1, cum sunt: aciunea proinflamatorie, stimularea metaloproteinazelor matriceale, producerea eicosanoidelor, degradarea matricei
extracelulare i resorbia osoas. Este produs de macrofage dup
stimularea de ctre componeni ai bacteriilor Gram-negativ, printre
care i lipopolizaharidul (LPS) (CARRANZA FA, NEWMAN M, 1996).
TNF-a i -(3 stimuleaz resorbia osoas prin activarea osteoclastelor.
TNF-a are rol n fixarea leucocitelor pe celulele endoteliale i crete
puterea fagocitar i chemotactic a leucocitelor Este prezent n
proporie crescut att n lichidul anului gingival, ct i n esuturile
parodontale afectate, fiind n relaie cu MMP i RANKL (receptor
activator of NF-kB ligant) (GARLET GP, 201 0). mpreun cu IL-6, sunt
citokine-cheie n iniierea i ntreinerea inflamaiei i sunt implicate n
progresia i evoluia sever a parodontitelor marginale. TNF-a
stimuleaz producerea IL-1 f3 i IL-6.
Recent au fost pui n eviden doi membri din clasa factorului de
necroz tu moral, unul implicat n diferenierea i stimularea resorbiei
osoase - RANKL, iar cellalt, cu aciune antagonist - OPG
(osteoprotegerin) (BELIBASAKIS GN, BOSTANCI N, 2012).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

149

este o protein membranar dispus pe suprafaa


osteoblastelor, fibroblastelor i a limfocitelor 8 i T. RANKL se fixeaz
pe celulele precursoare ale osteoclastelor (pre-osteoclaste),
prod,ucnd diferentierea i activarea acestora n osteoclaste. In
absena RANKL i a factorului de stimulare colonial a macrofagelor,
osteoclastele mature mor rapid prin apoptoz. RANKL are rol esenial
n formarea osteoclastelor ce induc resorbia osoas (BARTOLD 201 O).
Osteoprotegerina (OPG) este o protein solubil care se fixeaz
pe receptorul RANK al pre-osteoclastelor. Blocheaz situsul de legare
a RANKL i inhib astfel osteoclastogeneza i implicit resorbia
osoas. Este un inhibitor natural al RANKL, iar eliberarea sa este
stimulat de IL-1 O i inhibat de hormonii stimulatori ai resorbiei
osoase, precum i de multe dintre citokine (BELIBASAKIS 2012).
Osteoprotegerina este produs i de alte celule, cum ar fi celulele
ligamentului parodontal, fibroblastele gingivale i celulele epiteliale
(BARTOLD 201 0).
RANKL i OPG pot fi detectate n esutul gingival, n lichidul
anului gingival, n saliv i ser, iar n parodontitele marginale cronice
se produce o cretere a RANKL i o reducere a OPG fa de starea de
sntate (BELIBASAKIS 2012, BARTOLD 201 0).
Factorul de stimulare colonial a macrofagelor (M-CSF) este
eliberat de osteoblaste i determin diferenierea celulelor stern
hematopoietice n macrofage i a acestora n osteoclaste, principalele
celule implicate n resorbia osoas (KOIDE M i colab., 201 0).
Adipokinele: leptina, rezistina, adiponectina sunt eliberate de
celule adipoase, dar i de monocite i macrofage i sunt direct implicare n mecanismele inflamatiei, fiind prezente n proportii crescute n
esuturile inflamate. Leptina regleaz proliferarea i activarea limfocitelor T i stimuleaz eliberarea citokinelor. Nivelele de rezistin sunt
crescute dup expunerea la endotoxina bacterian. Adiponectina este
asociat cu modularea rspunsului inflamator prin atenuarea efectelor
TNF-a i inhibarea producerii de IL-6 (TELES FR i colab., 2012).

Prostaglandine
Prostaglandinele sunt compui lipidici provenind din metabolismul
acidului arahidonic membranar. Sub influena unor factori hormonali
(estrogeni, progesteron), se produc creteri ale nivelului
prostaglandinelor. Acestea au un marcat efect proinflamator. Nivelul
lor este de 5-6 ori mai mare n esutul conjunctiv i lichidul anului
gingival n parodontopatii, contribuind astfel la amplificarea proceselor
inflamatorii alturi de interleukine.
Prostaglandina E2 (PGE 2 ) ca i ali metabolii ai acidului arahidonic, are un rol patogen recunoscut n producerea gingivitelor i
resorbia osului alveolar. Nivelul PGE 2 n lichidul anului gingival este

Acid
arahidonic
Efect
proinflamator '

Rol patogen

150

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Cielooxigenaz

Experiment

mult cr.es~ut la bolnavii cu parodontite marginale. n producerea PGE 2,


un rol esenial l are enzima ciclooxigenaza (COX de tip 1, 2 sau 3).
Aceast enzim este inhibat de medicaia antiinflamatoare
nesteroidian. S-a studiat, n acest sens, .experimental, la obolan,
aciunea produsului celecoxib (1 ,5-diaril pirazol) inhibitor de
ciclooxigenaz cu efecte protectoare fa de resorbia osului alveolar
i cu posibile efecte secundare mai reduse asupra tractului
gastrointestinal. La om se utilizeaz n terapia analgezic i slab
antipiretic i antiinflamatoare dipirona (metamizol).

IMUNITATEA NNSCUT
SI DOBNDIT.
DEREGLAREA RSPUNSULUI IMUN
N PARODONTOPATII
Factori de
aprare

Integritate
anatomic

Saliva

Lizozim
Protoplati

Enzime
glicolitice

Imunitatea nnscut
Fa de agresiunea bacterian, organismul gazdei rspunde prin
factori de aprare nnscui i adaptativi. Aprarea se realizeaz de
paradoniu prin bariera natural reprezentat de integritatea
anatomic a epiteliului joncional, factori umorali prezeni n lichidul
anului gingival i al pungilor parodontale, precum i prin factorii
celulari din esut.
Bariera natural
Este reprezentat de epiteliu! joncional i sulcular, care, prin
integritatea lor anatomic, previn difuzia bacteriilor i a metaboliilor
acestora n esuturi. Detaarea, ulcerarea epiteliului modific
permeabilitatea esutului, permind difuzia produilor solubili
bacterieni i a corpilor acestora.
Factori umorali nespecifici de aprare
Sunt prezeni n saliv i lichidul gingival.
Saliva conine numeroi factori antibacterieni ca: lizozimul,
lactoferina, sistemul peroxidaz, factori care nu au ns un rol
semnificativ n protecia fat de bolile parodontale, deoarece bacterii le
cauzatoare sunt prezente n placa subgingival, pungi gingivale i
parodontale, zone mai puin accesibile elementelor de aprare
salivare, eficiente mai mult n placa supragingival.
Uzozimul este un factor cu aciune antibacterian ce atac
bacteriile Gram-pozitiv la nivelul mureinei din perete, desfcnd
legtura dintre acidul N-acetil muranic i N-acetil glucozamina,
rezultnd protoplati uor de fagocitat sau distrui de variaiile presiunii
osmotice.
Sistemul LPO, alctuit din lactoperoxidaz, n combinaie cu
cofactorul tiocianat plus H20 2 formeaz izotiocianat care inhib
enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal.

151

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Lactoferina, prin capacitatea sa de a lega Fe, priveaz de un


factor esenial nutriia unor bacterii.
n saliv, exist o serie de factori de control al plcii bacteriene
supragingivale ce se opun formrii i maturrii acesteia, mpiedic
ade~enta bacterian, priveaz bacteriile de anumite cerinte metabolice
si actioneaz toxic sau litic asupra lor. Sistemele tampon salivare
~eutr~lizeaz pH-ul acid creat dup fermentaia carbohidrailor. Sunt
prezeni, de asemenea, polimeri salivari, glicoproteine ce determin
aderena, ataarea i agregarea selectiv bacterian.
Lichidul antului gingival
n raport cu coninutul salivei, n lichidul anului gingival sunt
prezeni urmtorii factori de aprare:
-complementul (extravazat din ser)
- anticorpii din clasa lgG n procent ridicat (extravazai din ser, dar
i sintetizai local) i n procent mai mic anticorpi din clasa lgM.
n lichidul anului gingival sunt prezente numeroase celule
polimorfonucleare, macrofage i chiar limfocite.
Iniial, lichidul gingival acioneaz prin splarea bacteriilor
neaderente de plac i reduce difuzia metaboliilor bacterieni n
esuturi prin dilutia lor.
Elementele fagocitare, respectiv polimorfonucleare, trec n
esuturi i distrug bacteriile care au reuit s invadeze zona.
Din cauza prezenei ns permanente a plcii subgingivale cu
bacterii ce elaborez continuu factori de agresiune, se realizeaz o
inflamaie acut de foarte scurt durat, care se cronicizeaz rapid.
Complementul din lichidul gingival este activat de bacteriile
opsonizate, de produsele lor metabolice, de endotoxinele bacteriene
eliberate. Complementul aGtivat poate determina liza sau inhibiia unui
numr de bacterii i intervine n fagocitarea bacterian de ctre
neutrofile i macrofage.
Dar tot complementul poate contribui la distruciile celulare prin
componentele sale C3 a i C5a, determinnd eliberarea histaminei din
mastocite, precum i a altor factori chemotactici i a multor citokine
chiar din esutul parodontal.
Proteazele patogenilor parodontali pot determina inactivarea unor
fraciuni ale complementului C3 , C4 , C5 i C5 a, cu mpiedicarea
declanrii fagocitozei. Tot proteazele acestor bacterii pot inactiva
moleculele antiinflamatorii prezente n plasm ca a1 antitripsina, a2
macroglobulina, a2 antiplasmina, contribuind astfel la amplificarea
reaciilor inflamatorii.
Factorii celulari nespecifici de aprare
Factorii celulari din lichidul gingival i din esut realizeaz
rspunsul inflamator prin celule fagocitare alturi de factorii inflamatori
eliberai din celule tisulare.

Factori de
control
Sisteme
tampon
salivare
Polimeri
salivari

Factori de
aprare

Limfocite

Factori de
agresiune

Complement
activat

Mastocite
Proteaze

Molecule
antiinflamatorii

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROOONTOLOGIE

Ca rspuns la factorii de agresiune bacterieni din placa

Migrare n

subgingival, polinuclearele i macrofagele prezente n lichidul

esut

anului gingival migreaz n esut, unde distrug o parte din bacterii,


determinnd eliberarea de factori chemotactici pentru neutrofilele din
capilarele tisulare.
Polinuclearele au un rol important n acest proces inflamator. Se
produce marginaia leucocitar, migrarea lor prin diapedez n focarul
chemotactic.
n parodontopatiile marginale se produc tulburri importante n
funciile PMN sub aciunea bacteriilor parodontopatogene cu efecte
asupra procesului de fagocitoz.
Efecte directe nocive asupra PMN se produc sub aciunea
leucotoxinei produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans ce
determin
formarea de pori n
membrana celular a
polimorfonuclearelor din lichidul anului gingival, cu efect citolitic.
Capsula polizaharidic a bacteriilor parodontopatogene conine
acizi uronici i sialici, molecule anionice hidrofobe ce mpiedic
legtura cu PMN i determin, n acelai timp, inactivarea unor
fraciuni ale complementului; n consecin, nu se mai produce
opsonizarea. Prin acest mecanism, Porphyromonas gingivalis se
sustrage fagocitozei i poate ptrunde n celulele epiteliale folosind
receptorii celulelor gazd pentru a le penetra.
Lipopolizaharidul unor bacterii ca Porphyromonas gingivalis
manifest efecte deosebite asupra PMN, inhibnd expresia unor
factori de adeziune ca: E-selectina i interleukina 1~ fa de celulele
endoteliale.
Producerea n exces de factori peptidici de ctre bacteriile parodontopatogene n anul gingival perturb chemotactismul la acest
nivel, n timp ce amplificarea fagocitozei n esutul parodontal profund
duce la eliberarea enzimelor litice din organitele lizozomale ale
polimorfonuclearelor, cu efect distructiv asupra esuturilor adiacente,
contribuind astfel la extinderea leziunilor.
Fagocitoza declanat n focar determin eliberarea a numeroase
citokine i mediatori chimiei care, mpreun cu produsele de
metabolism bacterian rezultate, contribuie la amplificarea distruciilor
celulare.
Macrofagele provenite din monocitele sanguine care au migrat n
esut joac un rol deosebit, fiind implicate att n procesul inflamator
cronic nespecific, ct i n procesele de aprare specific prin
prezentarea informaiei antigenice limfocitelor B sau T, declannd
rspunsul umoral sau celular specific.
Macrofagele fagociteaz bacterii le i resturile celulare, dar tot ele
elaboreaz enzime cu rol distructiv tisular, cum sunt elastaze,
hialuronidaze, citokine ca: interleukina 1, factorul de necroz tu moral,

Factori
chemotactici

Tulburri
funciile

n
PMN

Efect citolitic
Acid uronic i
sialic

Celule

gazd

E selectina
Factori
peptidici

litice

Mediatori
chimiei

Informaia

antigenic

Enzime
distructive

ETIOPATOGENlA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


prostaglandine, leucotriene, ce pot determina, n final,

resorbia

osoas.

Leucotoxina bacteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans


poate determina apariia de pori i n membranele celulare ale macrofagelor, limfocitelor i celulelor natural killer cu efect ulterior citolitic.
Alte celule implicate n procesul inflamator sunt chiar cele ale
esutului parodontal: celule epiteliale, celule endoteliale, fibroblaste.
Celulele epiteliului rspund la factorii bacterieni de agresiune,
devenind mai adezive pentru macrofage i limfocite. Celulele
epiteliului gingival elibereaz peptide cationice antimicrobiene fa de
agresiunea bacteriilor Gram-pozitiv, Gram-negativ, virusuri i fungi.
Acestea sunt "peptide de aprare" reprezentate prin defensine,
catelicidina LL-37 i histatine. Acioneaz prin ntreruperea integritii
membranei celulei agresoare, prin neutralizarea lipopolizaharidului,
precum i prin stimularea rspunsului imun al gazdei. n saliv i n
lichidul anului gingival au fost puse n eviden 45 de tipuri de
peptide antimicrobiene, iar nivelul lor este ridicat n cazul
parodontitelor cronice (GORR, JIN 2011 ). n boli genetice precum boala
KOSTMAN, PAPILLON-LEFEVRE, HAIM-MUNK exist deficiene ale
catelicidinei LL-37, fapt ce favorizeaz instalarea parodontitei
marginale (TONETTI 2011 ).
Fibroblastele mresc atracia chemotactic prin fragmentele de
colagen i producerea de fibronectin. Fibroblastele i keratocitele pot
secreta prostaglandin, colagenaze, contribuind la liza fibrelor de
colagen i la resorbia osoas.
Distructiile tisulare, resorbia osoas din parodontopatii apar astfel
ca un rezultat al interaciunii complexe dintre multiplii factori declanai
n timpul procesului inflamator de ctre bacterii.
Un rol determinant n producerea leziunilor l joac citokinele
multiple, eliberate att din celulele fagocitare, ct i din cele tisulare,
amplificarea leziunilor, !iza colagenului, pierderile osoase fiind astfel
determinate de un mecanism complex bacterie-gazd.
Defectele factorilor umorali i celulari nespecifici ai imunitii
nnscute ai gazdei expun mai mult la parodontopatii, precum i la

153
Resorbia

osoas

Efect citolitic
Celule
epiteliale

Fibroblaste
Keratocite

1nteraci une
complex

Citokine

Defectele
factorilor

evoluia grav ulterioar.

imunitii

Persoanele suferind de deficiene ale complementului serie defecte de chemotactism al bacteriei, prezente n
bolile sistemice - sunt astfel mult mai expuse parodontopatiil~r i
evolutiilor severe ale bolilor parodontale.
Imunitatea dobndit
Antigenele i anticorpii din anul gingival i esutul
parodontal
Microorganismele i produsele lor constituie substante "non-self"
pentru organism. Fractiuni eliberate prin liza bacterian, ca i unii

nnscute

agranulocitoz,

Evoluii

severe

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

154
Condiii de
antigenitate

Mozaic de
antigene
Antigene
structurale

Difuziune
Epiteliu!
joncional

ulcerat
Manopere
chirurgicale

Antigene
solubile

Valori
crescute
Anticorpi

lgA

Anticorpi lgG

Plasmocite

factori de metabolism ai acestora pot ndeplini "condiiile de antigenitate" prin natura chimic, complexitatea structural, greutatea
molecular i remanena lor. Suprafaa plcii bacteriene subgingivale
ofer continuu un mozaic de antigene alturi de produii solubili
bacterieni i din componena matricei.
Antigenele bacteriene pot fi structurale (capsula, antigenele de
nveli, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine,
unele enzime).
Deoarece n placa subgingival domin bacilii Gram-negativ, un
rol antigenic important i revine endotoxinei acestora, factorullipopolizaharidic avnd alturi de efectul toxic local, i potenial antigenic, prin
fragmentul polizaharidic "0" specific. Lichidul an'ului gingival realizeaz o concentraie mare de antigene bacteriene, dar important
este difuziunea acestor antigene n esuturi pentru a induce rspunsul
imun specific.
esutul epitelial permite difuziunea acestor antigene, mai ales
dac epiteliu! joncional este ulcerat. Ptrunderea antigenelor
bacteriene n esuturi poate fi favorizat chiar de manoperele
terapeutice, chirurgicale: detartrajul, chiuretajul cimentului, extracii
dentare.
n experimente pe animale la care epiteliu! joncionl a fost lezat
anterior, inocularea unor antigene bacteriene solubile n anul gingival
a determinat apariia de anticorpi cu valori mari fa de antigenele
respective.
n formele avansate de boal parodontal, cu leziuni distructive
ntinse, titrurile de anticorpi fa de antigenele bacteriilor subgingivale
ating valori nalte, probabil prin acest mecanism, datorat difuziunii
bacteriene n profunzimea esutului parodontal.
Anticorpii din lichidul antului gingival i esutul parodontal aparin
n majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa lgG, cu o putere mare de
opsonizare i de fixare a complementului, precum i n proporie mai
mic a clasei lgM fr potenial opsonigen, dar cu capacitate mare de
a activa i fixa complementul.
Anticorpii din clasa lgA sunt n cantitate mic n antul i tesutul
gingival, ei avnd un rol important n aprarea fat de placa supragingival, cu concentra/ii ceva mai mari n saliv.
n anul gingival domin anticorpii din clasa lgG, care sunt
rezultatul unui rspuns imun secundar, datorit stimulilor antigenici
ndelungai din placa subgingival, anticorpi cu via lung, cu rol de
aprare a esutului parodontal.
Anticorpii prezeni la acest nivel provin n majoritate din snge,
fiind formai la nivelul esuturilor limfoide din organism, dar s-a dovedit
c 10-20/o din ei sunt sintetizai local, n esuturile parodontale, de
ctre celule plasmocitare.

155

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Capacitatea de aprare a anticorpilor din anul gingival sau din


pungile parodontale poate fi afectat prin atacarea lor de proteazele
eliberate de bacterii.
Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia i Capnocytophaga atac imunoglobulinele. Degradarea
acestora se face n etape succesive, iniial sunt desfcute n fragmente
mari lsnd intatt fragmentul Fab fixator de antigene. Acest mecanism
este Yn favoarea bacteriilor, deoarece fragmentele Fab se pot lega
acum numai de resturile bacteriene, i nu de bacteriile integre, prin
lipsa fragmentului Fc cu rol n recunoatere.
Alt mecanism l reprezint fixarea fragmentului Fc al imunoglobulinelor de ctre patogeni parodontali ca Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens,
Fusobacterium nucleatum, avnd drept urmare o imposibilitate de
opsonizare, deci un defect de fagocitoz.
n esuturi, bacteriile sau produsele acestora sunt fagocitate de
macrofage, ce vor prezenta informatia antigenic limfocitelor B sau T,
urmnd a se declana un rspuns imun adaptativ (specific) umoral sau
celular.
Informaia antigenic preluat de limfocitul B determin
declanarea rspunsului umoral, limfocitele sub aciunea mitogen a
antigenelor se transform blastic cu formarea de celule plasmocitare,
ce vor sintetiza anticorpii i limfocitele B de memorie, care vor
recunoate n mod specific antigenele. Odat cu limfocitele
specializate de "memorie" se produce i o proliferare, prin expansiune
clonal, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aprare i
care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructive, stimulnd i
participnd la eliberarea de citokine.
n paradoniu! profund, domin anticorpii din clasa lgG i lgM, din
care o parte sunt formai n plasmocitele infiltrate local.
Producerea local de anticorpi a fost dovedit experimental
pentru antigenele provenind din bacili Gram-negativ ai speciilor:
Aggregat1bacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis,
Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus.
La pacienii aduli cu parodontopatii se constat titruri mari de
anticorpi fa de aceste specii bacteriene, comparativ .cu valorile
anticorpilor prezente la persoanele sntoase.
Valorile anticorpilor sunt proporionale cu gradul de lezare a
esuturilor parodontale.
Tratamentul poate influena evoluia titrurilor de anticorpi. Dup
manopere chirurgicale, s-a constatat o cretere a titrului de anticorpi,
explicabil prin favorizarea difuziunii antigenelor bacteriene n esuturi.
Urmrirea n dinamic a titrurilor arat o scdere treptat, ntr-un
interval de 8-12 luni dup tratament.

Proteaze

Fragment Fab

Fragment Fc

Defect de
fagocitoz
Informaia

antigenic

limfocit B

Expansiune
clonal

lgG

lgM

Titruri mari de
anticorpi
Grad de lezare
Dup

manopere
chirurgicale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


Rspunsul

limfocit T
Celule T
citotoxice

Gingivite

Cantiti

mari

de limfokine

Blastizri

ale

limfocitelor T

imun celular

n aceast form de rspuns specific, informaia antigenic este


preluat de limfocitul T, care se transform blastic sub aciunea
mitogen a antigen ului, ducnd la apariia de celule T citotoxice
specifice i limfokine, factori ce pot contribui i ei la amplificarea
procesului inflamator prin stimularea i eliberarea altor mediatori la
locul agresiunii antigenice.
Cercetarea numrului de limfocite T prezente n esuturile lezate
a artat ns prezenta unui numr mai mare n gingia persoanelor cu
gingivite, fat de cele cu parodontite. S-au constatat att modificri
cantitative ale limfocitelor T n parodontite, n sensul diminurii raportului ntre celulele limfocitare CD 4/CD 8 , ct i o a~tivitate diminuat a
limfocitelor din subpopulaia TH 2 .
S-a constatat c limfocitele T din esuturile parodontale infectate
au determinat producerea unor cantiti mai mari de limfokine, fa de
limfocitele T din esutul parodontal al persoanelor sntoase.
Studiile asupra persoanelor cu boli parodontale s-au efectuat mai
ales prin teste de transformare blastic a limfocitelor T, sub aciunea
unor extrase antigenice din bacterii asociate bolii parodontale. S-au
obinut, astfel, procente mari de blastizri ale limfocitelor T, sub
aciunea unor antigene extrase din Porphyromonas gingivalis i
Treponema denticola, proporionale cu gradul de severitate a bolii
pacienilor.

(D

Giurgiu

arin a)

lnflamaia acut este un mecanism iniiat de neutrofile ca rspuns


la agresiunea bacterian. n aceste condiii, neutrofilele elibereaz
mediatori protectivi antiinflamatori care vor iniia rezoluia inflamaiei.
Un rol important l joac lipoxigenazele eliberate de neutrofilele
mobilizate n fazele trzii ale inflamaiei, cnd n urma reactiilor
enzimatice se formeaz lipoxinele. Acestea limiteaz migrarea PMN n
focarul inflamator, moduleaz fenotipul macrofagelor i stimuleaz
apoptoza PMN fr producerea citokinelor proinflamatorii. Celulele
apoptozice reduc inflamaia prin trimiterea de semnale macrofagelor
spre a le fagocita, precum i prin secretia de citokine antiinflamatorii i
molecule regulatorii. n timpul procesului inflamator acut, citokinele
proinflamatorii ca IFN-y, IL-4 i IL-1 ~pot induce expresia mediatorilor
antiinflamatori, cum sunt lipoxinele. Intervin astfel n reducerea
inflamaiei i instaurarea homeostaziei tisulare (NUSSBAUM 2011, VAN
DYKE 2013, CEKICI 2014).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Resolvinele i protectinele sunt tot produi ai metabolismului unor


acizi grai endogeni pe calea COX-2. Resolvinele au aciune
antiinflamatoare i imunoreglatoare prin blocarea producerii de
mediatori proinflamatori i reglarea mobilizrii celulelor i mediatori lor
n focarul inflamator. Protectinele au de asemenea aciune antiinflamatoare i protectiv, dar acioneaz la nivelul esutului neural, nervos, la
nivelul celulelor gliale, unde sunt sintetizate, fapt pentru care se mai
numesc i neuroprotectine. Ele blocheaz infiltrarea PMN, reduc
expresia citokinelor, reduc leziunile retiniene i corneene, reduc efecte
ischemice i intervin n procesele de vindecare (SERHAN 2008).
PMN intervin n reparaia tisular i prin faptul c degranularea lor
iniiaz angiogeneza i secreia factorului de cretere a endoteliului
vascular (VEGF) (VAN DYKE 2013).
lnflamaia i reparaia tisular sunt procese active, interdependente. Eecul n restabilirea homeostaziei tisulare i aplanarea
tocarului inflamator duce la progresia fenomenelor i cronicizarea
acestora, avnd drept rezultat distrugerile tisulare i ale osului alveolar
cu formarea esuturilor cicatriceale, fibrozate.

157

Resolvine
protectine

Homeostazie

PERSONALE

Am urmrit investigarea valorilor i a semnificaiei unor factori


imunitari seriei i salivari ce reflect rspunsul de tip umoral n diferite
forme de parodontopatii marginale cronice, excluznd alte boli de
natur inflamatoare sau degenerativ, prin metode de investigaie
clinic i de laborator.
n acest scop, la 75 de bolnavi parodontopai, am studiat valorile
imunoglobulinelor serice i salivare (lgG, lgA, lgM ).
Pentru completarea tabloului imunitar n parodontopatii, am
urmrit i valorile unor factori imunitari nespecifici, complementul serie
i proteina C-reactiv, protein anormal ce se gsete n serul
bolnavilor cu sindroame inflamatorii. Rezultatele obinute au fost:

Rspuns

umoral

Proteina
CEreactiv

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODbNTOLOGIE

158
lmu riog lobuline serice

Acutizri

Parodontite
distrofice
lgG

lgM
Suprainfectri

lgA

lmunoglobuline salivare

lmtJnQglobulinele serice. Un prim rezultat, semnificativ pentru


sindromului biologic inflamator n parodontopatii, l constituie
creterea lgG ntr-un procent aproximativ egal- ntre 40/o i 50/o din
cazuri - att la bolnavii cu form superficial, ct i la cei cu form
profund de paradontit marginal cronic i creteri ale lgM serice n
episoade de acutizare.
n parodontopatiile mixte (parodontite distrofice) s-au nregistrat
procente crescute numai n 27/o din cazuri pentru lgG i 40/o din
cazuri pentru lgM, probabil datorit intensitii mai reduse a
fenomenelor inflamatorii la nivelul paradoniului marginal, unde
predomin procesele atrofico-distrofice.
Cele mai nsemnate creteri ale lgM, n 75/o din cazuri serice,
le-am nregistrat n formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip
acut sau subacut, ca urmare a unei suprainfectri locale continue.
n ceea ce privete lgA serice, frecvena bolnavilor cu valori
crescute este nesemnificativ n parodontite, un procent mai mare de
cazuri cu valori ridicate ale lgA serice fiind nregistrat doar n lotul cu
parodontopatii mixte.
lmunoglobulinele salivare. Un alt rezultat semnificativ al cercetrii
l constituie scderea evident a valorilor lgA salivare n toate laturile cercetate. Pe laturile studiate de noi, nu am gsit diferene semnificative privind scderea lgA salivare, n funcie de forma
prezena

clinic.

n ceea ce privete lgG salivare, raportul dintre valorile lor i


parodontopatiilor este diferit de cel al lgA salivare. Valorile
sunt crescute ntr-un numr mai mare de cazuri, n forma superficial
de paradontit marginal cronic (75% din bolnavi) i n hiperplaziile
gingivale (75/o din bolnavi) i, ntr-un procent mai redus, n formele
profunde (39/o) i mixte (47/o din numrul de bolnavi).
Rezult c lgG salivare sunt crescute ntr-un numr important de
cazuri n toate formele de parodontopatii, dar, mai ales, n pusee de
activitate crescut ale mbolnvirii.
n saliv, nu am decelat prezena lgM.
n cazurile studiate de noi, valorile complementului serie sunt
crescute mai ales n formele clinice superficiale (58/o din cazuri) i n
hiperplaziile gingivale n pusee cu suprainfectri (62/o din cazuri). Am
constatat c valorile crescute ale complementului serie evolueaz n
concordan cu valorile lgG i lgM serice. Testarea valorilor complementului serie n parodontopatiile marginale are o semnificaie deosebit, n contextul determinrilor imunoglobulinelor serice, integrnd,
astfel, gama criteriilor pentru depistarea sindromului biologic
inflamator.
Am reinut valoarea semnificativ n cadrul tabloului imunologie n
parodontopatii a proteinei C-reactive, pozitiv n 1O cazuri cu forme
clinice diferite, la bolnavii fr alte focare inflamatorii evidente clinic
evoluia

Hiperplazii
gingivale
lgG crescut

Absena

lgM

Evoluii

concordante
Complementul
serie
Sindrom
biologic
inflamator
Proteina
C-reactiv

159

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

dect cele parodontale. Reactia latex factor reumatoid a fost pozitiv


ntr-un singur caz. Am considerat c, la ceilalti bolnavi, pozitivarea
proteinelor C-reactive s-a datorat exclusiv focarului inflamator parodontal. Pentru confirmare, am aplicat tratamentul parodontal specific,
medicamentos i chirurgical, la toti bolnavii, i la retestare am
constatat negativarea proteinei C-reactive la cteva zile dup trata- Negativa re
ment, cu exceptia unui singur caz.
Concomitent, nainte i dup tratament, am urmrit valorile
celorlalti factori imunitari seriei i am nregistrat scderi ale valorilor
lgM i, n special, ale complementului serie, ceea ce ne-a confirmat Scderea lgM
nc o dat valoarea acestui test.
Rezultatele obinute n evolutia proteinei C-reactive arat c, n
aceste cazuri, ea a reprezentat un test fidel de apreciere a eficientei
tratamentului i de rezolutie a factorului inflamator. Evolutia testului a Test de
fost confirmat clinic prin reducerea, pn la disparitie, a fenomenelor apreciere a
inflamatorii i proliferative, n cadrul parodontopatiilor marginale eficienei
tratamentu 1ui
urmrite.
*

Alte mecanisme implicate n boala parodontal


S-au studiat diverse tipuri de reacii de hipersensibilizare pentru a
se putea aprecia rolul lor n mecanismul patogenic al parodontopatiilor.
Reacii de hipersensibilizare:
Reactia de hipersensibilizare de tip 1 (anafilactic) a fost asociat
cu boala parodontal. Anticorpii din clasa lgE, numiti "reagine",
implicai n acest tip de hipersensibilizare se fixeaz pe mastocite.
Prin unirea cu antigenele bacteriene se produce degranularea
mastocitelor cu eliberarea unor mediatori, n special histamina, cu
efecte secundare de tip anafilactic.
n esutul parodontal sunt prezenti anticorpi din clasa lgE. S-a
constatat, de asemenea, prezena unor cantiti sporite de histamin
n esutul persoanelor parodontopate fa de cele sntoase.
Alt argument legat de implicarea acestui tip de hipersensibilizare
l constituie rspunsul pozitiv al persoanelor bolnave la testrile prin
intradermoreactii, folosind antigenele extrase din bacterii asociate bolii
parodontale (din grupe Bacteroides, Fusobacterium). Intensitatea
rspunsului a fost corelat cu gradul de severitate a bolii.
Experimental ns nu s-au putut reproduce leziuni, resorbii
osoase prin acest mecanism.
Reactia de hipersensibilizare de tip 11 (citotoxic-citolitic).
n acest tip de reacie, antigenul se afl pe suprafaa sau n
interiorul unei celule din esut; unirea anticorpului cu antigenul este
urmat de fixarea complementului, cu distrugerea antigenului i deci
lezarea implicit a esutului. Acest tip de reacie intervine n bolile
autoimune.

Hipersensibilizare

Anafilactic
Reagine

Mediatori
lgE

lntradermoreacii

Citotoxiccitolitic

Boli
autoimune

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Din

cercetrile

efectuate

rezult c,

pe

msur

ce boala

parodont.l avanseaz, crete posibilitatea ca n cadrul fenomenelor

Autontreinere

Caracter
persistent
Reacia

ARTHUS
Complexe
imune

Reacia

ARTHUS la
maimue

limfocit T
Celule
eucariote
Hipersensibilitate

patogene care i confer caracterul cronic, de durat, s se instaleze


procese de autontreinere prin mecanisne autoimune, ceea ce
confer bolii un caracter persistent, recidivant chiar dup un tratament
sistematic de ndeprtare a esuturilor patologice.
Reactia de hipersensibilizare de tip III (ARTHUS) se realizeaz
prin precipitarea complexelor antigen-anticorp cu efecte secundare,
determinnd boli aa-zis prin "complexe imune". Declanarea acestui
tip de reacie este urmarea unui exces de antigen care duce la
formarea unei cantiti mari de anticorpi i, respectiv, de complexe
imune.
Este solicitat capacitatea de fagocitare a organismului fa de
cantitatea mare de complexe, se elibereaz muli mediatori n timpul
fagocitrii, o serie de complexe precipit la nivelul capilarelor rezultnd
tromboze cu necroze ale esutului.
Reacia de tip ARTHUS a putut fi reprodus pe esutul gingival la
maimue, repetarea fenomenului ducnd la inflamaia cronic a
esutului cu distrucii de colagen i resorbie osoas.
Aceste fenomene de tip ARTHUS nu au fost descrise ns n
esutul parodontal uman n cazul bolilor parodontale.
Reactia de hipersensibilizare de tip IV (ntrziat).
Acest tip de hipersensibilizare este mediat de limfocitul T i este,
de asemenea, luat n considerare ca implicat n producerea bolii
parodontale. Bacteriile care declaneaz acest tip de hipersensibilizare au capacitatea de multiplicare n celulele eucariote. Bacteriile
parodontopatogene prezint i ele aceast capacitate.
Producerea n esuturile parodontale de citokine n exces poate
sugera implicarea acestei stri de hipersensibilitate.
n prezent, nivelul cercetrilor asupra reaciilor de hipersensibilitate la nivel parodontal nu poate conduce la stabilirea cu precizie a
rolului jucat de una sau alta din formele de reacii de hipersensibilitate
n parodontopatii.

Mecanism de
formare

Adeziune cu
dintele
Stadii

iniiale

Diferenta principal ntre gingivite i parodontite marginale


profunde, agresive sau cronice este dat de apariia pungilor
parodontale adevrate, prin distrugerea legturii (adeziunii) dintre
epiteliu! gingival, corion, desmodoniu i osul alveolar n raport cu
dintele.
Stadiile iniiale ale formrii pungilor parodontale sunt reprezentate
histopatologic prin:

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

- microulceratii ale epiteliului sulcular i joncional;


-acumulare de bacterii n anul gingival;
- aglomerare de neutrofile n corionul gingival i desmodoniul
subiacent.
Epiteliu! joncional poate fi strbtut de bacterii sau produsele
aces~ora i n absena unor ulceraii propriu-zise, ca urmare a
permeabilitii sale prin absen sau slab keratinizare.
Fragmentele de fibronectin produse prin aciunea unor proteaze
ale bacteriilor parodontal patogene au o aciune de:
- cretere a activitii metaloproteinazelor matricei, deci o
accentuare a distruciilor parodontale;
- reducerea proliferrii celulare;
- inducerea apoptozei celulare n desmodoniu (KAPILA, YVONNE,
WANG S, 2000).
Procesul distructiv afecteaz fibrele de colagen ale ligamentului
supraalveolar, n primul rnd fibrele dento-gingivale i dentoperiostale, cu meninerea, n primele faze, a fibrelor dento-dentare sau
transseptale. Se formeaz astfel o "pung gingival", forma de
tranziie ntre punga gingival fals prin edem i punga adevrat;
ulterior, distrucia cuprinde progresiv fibrele ligamentului periodontal.
Inseria epitelial se desprinde de dinte i coboar n direcie
apical, astfel nct epiteliu! joncional se fixeaz pe cement la niveluri
din ce n ce mai declive. Odat cu apariia pungilor parodontale
adevrate, peretele extern al pungilor parodontale este acoperit de
"epiteliu! pungii" care pe alocuri se ngroa i n alte zone se
ulcereaz. Microulceraiile sunt o poart de intrare facil a
microorganismelor patogene parodontale.
n esutul conjunctiv subiacent epiteliului pungii se concentreaz
un infiltrat celular n care predomin neutrofile, macrofage, limfocite,
plasmocite.
Neutrofilele sunt concentrate n pungile parodontale i lng
epiteliu! acestora.
Limfocitele se situeaz mai aproape de resturile epiteliului
sulcular i sunt flancate n zonele subiacente de macrofage i
plasmocite. Acestea din urm sunt dispuse n infiltrate perivasculare.
lnfiltratul inflamator limfoplasmocitar este situat i printre fibrele
transseptale care sunt un timp nc prezente, chiar atunci cnd
distrucia alveolar a nceput s se produc.
Activitatea distructiv este produs prin intermediul citokine!or i
TNF i se manifest, de asemenea, prin osteoclazie la nivelul osului
alveolar. Are loc o distrugere complet a fibre lor de colagen sub locul
de fixare pe rdcin a epiteliului pungii parodontale. Concomitent se
produc fenomene reparatorii de tranziie prin depuneri de os la nivelul
marginii alveolare, procese de fibroz a mduvei osoase din osul
spongios, trabecular.

161
Epiteliu!
joncional

Fragmente de
fibronectin

ligamentul
supraalveolar
Pung
gingival
Form de
tranziie

ligamentul
periodontal

Epiteliu!
pungii
Microulceraii

Neutrofile
limfocite
Infiltrate
perivasculare

Activitate
distructiv

Fenomene
reparatorii de
tranziie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

162

Meninerea integritii

osului alveolar este rezultatul echilibrului


de osteoclaste. i apoziia osoas
produs de osteoblaste. Un rol esenial n acest echibru l are raportul
RANKL (rer;eptor activator of NF-kB ligant), 1 OPG( osteoprogeterina).
n boala parodontal predomin fenomenele de resorbie osoas prin
activarea osteoclastelor att n mod direct, de ctre factorii bacterieni,
n special endotoxina de tipul lipopolizaharid a bacteriilor Gramnegativ, ct i n mod indirect, prin eliberarea de citokine n cadrul
rspunsului inflamator imun din partea organismului gazd.
Prostaglandina E2, citokinele proinflamatorii IL-1, IL-6, IL-17, TNF-a
i RANKL stimuleaz diferenierea i funciile distructive ale osteoclastelor, n timp ce citokinele antiinflamatorii IL-:4, IL-1 O, IL-13 i
OPG au rol de inhibare a resorbiei osoase. De asemenea, rol n
stimularea resorbiei osoase sau n inhibarea formrii sau activitii
osteoblastelor au i ali factori bacterieni, precum proteinele de
suprafa celular, polizaharidele capsular-like i moleculele
chaperone, acestea fiind puse n eviden pentru Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (HENDERSON 201 0).
Cementul expus prin formarea pungii parodontale este, cel puin
la nceput, mai rezistent la resorbie inflamatorie datorit coninutului
ridicat de fluoruri, ceea ce i confer protecie fa de atacul acid al
metabolitilor bacterieni.
n tlmp ns, din cauza aciunii enzimelor i endotoxinelor
bacteriene, cementul radicular se degradeaz, ceea ce impune
ndeprtarea atent a lui prin chiuretaj radicular ("root-planing").
Distrucia conexiunii dintre esutul conjunctiv i cementul radicular
are un caracter ireversibil n sensul c o reinsertie prin restitutio ad
integrum nu mai este posibil; n schimb, prin tratament chirurgical i
fenomene de reparaie i regenerare tisular se poate realiza o
neoinsertie prin reacolare gingival.
n patogenia formrii pungilor parodontale exist aspecte particulare legate de parodontita agresiv, ca i n gingivita i parodontita
u lceronecrotic.
n parodontita agresiv de tipul parodontitei juvenile localizate
produs n special de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
serotip b i alte bacterii asociate, invazia bacterian a esuturilor este
mai puin influenat prin proceduri mecanice de igienizare ca:
detartraj i chiuretaj radicular care sunt utile n formele cronice de

ntre

Raport
RANKLIOPG

Fluoruri
Atac acid
Chiuretaj
radicular
Caracter
ireversibil
Reinserie
Neoinserie

Parodontit
agresiv

Proceduri
mecanice
Parodontita
cronic

GUN

resorbia osoas realizat

paradontit marginal.

n gingivita i parodontita ulceronecrotic, aspectele clinice de


distrucie avansat sunt produse prin aciunea conjugat a patogenilor
parodontali i a asociaiei cu alte bacterii i exprim fenomenele

ultrastructurale reprezentate din cele patru straturi: zona superficial


cu bacili, coei i spirochete, zona leucocitar unde predomin
neutrofilele (dar i bacili i spirochete), zona necrotic cu fuzobacterii
i zona cea mai profund populat n special de spirochete (fig. 27),
fr alte bacterii.

ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

163

Fig. 27
Frotiu din produsul
patologic al pungii
parodonta.le cu germeni
spira.la.i

Rolul proteinelor de oc termic (HSP heat shock proteins)


sau de stres n boala parodontal
n urma agresiunii infecioase sau termice, intoxicaii cronice att
la nivelul gazdei, ct i al bacteriilor, este activat sinteza celular a
"proteinelor de oc termic", cu rol de protecie celular fa de factorii
de stres.
Proteinele de oc termic sunt reprezentate prin proteine
procariote i eucariote care au fost identificate iniial ca rezultat al
sintezei proteice n condiii de hipertermie, hipoxie i alte circumstane
de stres. Multe din aceste proteine s-au dovedit a fi nucleoplasmine i
aa-numitele chaperonine, care reprezint un grup variat de proteine
cu functii de control al legturilor intercelulare ale ansamblului
polipeptidic; sunt proteine multisubunitare cu structur inelar care
acioneaz mpotriva coagregrii proteinelor.
Creterea "proteinelor de oc termic" la nivelul tuturor celulelor
organismului gazd activeaz sistemul imun imediat dup agresiunea
bacterian, nainte de multiplicarea bacteriilor i creeaz condiii
pentru mobilizarea mijloacelor specifice de aprare.
La rndul lor, bacteriile agresoare, n cazul parodontitelor
marginale, specii de Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Eikene/la corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens, Prevotella melaninogenica, Treponema
socranskii sintetizeaz cantiti mari de proteine de oc termic cu rol
de protecie n fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor.
Totodat, proteinele de oc termic de origine bacterian se constituie
ntr-un material genetic, care stimuleaz mecanismele de aprare
specifice ale gazdei.
Alte teorii patogene
lnfectia viral
Recent a fost propus o nou ipotez etiopatogenic asupra bolii
parodontale bazat pe asocierea dintre infecia viral a esuturilor
parodontale i mbolnvirea acestora. Astfel, un nou virus denumit
a fost identificat n paradoniu! marginal n strns legtur cu
prezenta parodontitei cronice (ROTUNDO, MAGGI .a., 2004).

nv

Rol de
protecie

Proteine
procariote i
eucariote
Nucleo
plasmine
chaperonine
Coagregare

Bacterii
agresoare

Rol de
protecie

lnfecia viral
Virusul TTV

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Antigeni
specifici

Specii. virale identificate prin reactia pollimerizrii n lant (PCR)


sunt:
- virusul herpes simplex 6, 7 i 8;
- citomegalovirus (HCMV);
- virusul EPSTEIN-BARR de tip 1 aparinnd familiei Herpetoviridae.
Alte studii au identificat antigeni specifici n celulele epiteliului
sulcular la pacieni cu afeciuni gingivo-parodontale (ERLICH, COHEN,
1983, AMIT, MORAG .a., 1992).
Aciunea

Radicali liberi
Ciclooxigenaza
Citokine

alt

Starea. de
lschemia
Postischemie
An ion
superoxid 02

radicalilor liberi

teorie patogen atribuie radicalilor liberi aciuni de modificare a ADN, a lipidelor membranare (prin activarea ciclooxigenazei i
lipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra
acidului hialuronic), colagen, inhibarea unor enzime: a-chemotripsina,
producerea de citokine de ctre monocite i macrofage, cu efecte de
resorbie i la nivelul osului alveolar.

oc

postischemic

lschemia n sine produce suferine tisulare care se pot solda cu


apoptoza celular cnd privarea de afluxul sanguin este sever i
depete un anumit timp. Exist i situaii de ischemie tranzitorie care
sunt urmate de un flux sanguin compensator, "ocul postischemic"
care prin reintroducerea masiv de oxigen favorizeaz producerea
unor cantiti importante de anion superoxid 02. Acesta poate stimula
producia de citokine cu efecte osteoclazice.

FACT Rl FAV

RIZANI

TARTRUL DENTAR
Complex
organ o~
mineral
Componentele
tartru lui

Cristale
anorganice
Bacterii

Tartru! dentar

reprezint

un complex organe-mineral aderent de


sau alte structuri solide orale, lucrri protetice,
aparate ortodontice, i este rezultat din mineralizarea plcii bacteriene.
Alturi de substane minerale, tartru! conine i componente
organice, compatibile cu cele ale plcii dentare. Acestea reprezint un
amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate i
complexe polizaharide-proteine.
Dispoziia tartrului a fost determinat la microscopul electronic; ea
este dominat de cristale anorganice de tip apatit, cu aspect de ace
netede. Aceste cristale sunt orientate ntmpltor i conin "dre" de
microorganisme calcificate.
Suprafaa tartrului este rugoas i acoperit de un strat de pla~
bacterian nemineralizat, ce difer n zona supra- i subgingival. In
zona supragingival, domin bacterii filamentoase cu orientare n
unghi drept fa de suprafaa tartrului, n timp ce n zona subgingival
sunt prezeni coei, bacili i filamente fr orientare caracteristic.
Teoriile mai vechi considerau tartru! ca agent etiologie n
parodontopatii. Actualmente, se consider c tartrul dentar nu
suprafaa

dentar

165

ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

constituie o cauz direct determinant n etiologia bolii parodontale,


dar poate fi un factor favorizant. Aceasta rezult din urmtoarele:
- tartru! determin un contact intim i foarte strns al plcii
bacteriene cu esutul gingival, ceea ce face dificil abordarea i
eliminarea plcii prin maneyre terapeutice uzuale (care sunt
ngreuhate de prezena tartru lui);
- tartrul se mrete n volum progresiv (ca un cristal mineral
introdus n soluia hiperconcentrat a srii respective) i produce
leziuni gingivale, ulceraii, soluii de continuitate pentru penetrarea
bacterian n esuturi.
n raport cu dispoziia sa fa de marginea gingival liber i
conturul papilei interdentare, tartru! dentar poate fi supragingival sau
tartru salivar i subgingival ori tartru serie, n funcie i de originea
principal a componentelor sale: predominant din saliv i, respectiv,
din extravazatul sanguin gingival.
Tartru! supragingival este un depozit organe-mineral de culoare
alb-galben, cu consisten redus la nceput; imediat dup
depunere este friabil, moale, grunjos i se disloc cu uurin.

Placa
bacterian

Cristal mineral

Marginea
gingival
liber

Culoarea
alb-galben

Localizri prefereniale:

-suprafata lingual a incisivilor inferiori, unde se poate depune n


strat continuu; o cantitate mai mare de tartru se observ pe faa
lingual a incisivilor centrali, n dreptul orificiilor canalului WHARTON;
- suprafaa vestibular a molarilor superiori, n dreptul orificiului
canalului STENON;
- suprafaa ocluzal a dinilor laterali lipsii de antagoniti, cu o
autocurire i curire artificial deficitare.
n timp, consistena i aderena tartrului supragingival cresc, iar
culoarea vireaz spre maroniu-negru, prin impregnare cu pigmeni din
alimente sau de hidrocarburi i nico)in la turntori.
Tartru! subgingival este de culoare maroniu nchis spre negru,
consistena crescut, dens, de cele mai multe ori foarte aderent, greu
de dislocat, dispus n anul gingival sub marginea gingival liber, sub
forma unor depozite lamelare cu o suprafa dur, neregulat. Uneori,
se prezint sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consistent
dur, confluente linear sau n suprafa. Prezena tartrului subgingival
este depistat cu sonde exploratorii sau prin inspecie, dac marginea
gingival liber sau vrful papilei gingivale sunt inflamate, tumefiate i
pot fi decolate parial de pe dinte. n timp, prin retractia gingival, tartrul
subgingival devine vizibil i se altur tartrului supragingival, ca o
component secundar a acestuia. n pungile parodontale ad~nci,
tartru! subgingival se insinueaz n profunzime i poate fi decelat,
uneori, numai intraoperator.
Tartru! subgingival se poate prezenta sub diferite forme:
1. Crust cu suprafa aspr, rugoas;
2. Depozite spinoase, ca acoperite cu ghimpi;
3. Formaiuni nodulare;

Incisivi
centrali
Molari
superiori
Autocurire
Aderen

Culoare maronie-neagr

anul

gingival
Depozite
Sonde
exploratorii
Component
secundar

Crust

Depozite
Formaiuni

nodulare

DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

sau parial circular;


netede, subiri, cu suprafa lipsit.de neregulariti. Aceast form a depunerii tartrului subgingival este cel mai frecvent
ignorat, deoarece la detartrajul subgingival nu se resimt diferene fa
de suprafaa rdcinii; faetele netede de tartru mascate vizual de
adncimea pungilor parodontale se menin n urma chiuretajului
radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente neascuite,
inactive, timp redus de execuie i superficial ca aciune.
Faetele de tartru subgingival care nu au fost ndeprtate n urma
detartrajului clinic manup.l se regsesc numai n cadrul unei operaii cu
lambou i se ndeprteaz cu dificultate chiar i cnd devin vizibile,
deoarece sunt foarte aderente i nu prezint margini ct de puin
reliefate pentru a fi receptate de partea activ a instrumentului de
detartraj. n astfel de situaii, utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu
precauiile de rigoare ale aciunii ntr-o plag deschis este foarte util
chiar i pentru o simpl fragmentare marginal a faetei de tartru care
va putea fi abordat mai uor de un instrument manual de detartraj.
6. Digitaii sub form de ferig;
7. Insule de tartru, pete insulare.
Din punct de vedere al profunzimii, tartrul subgingival poate fi situat
de-a lungul rdcinii:
-apical;
-n zona mijlocie;
- coronar.
4.
5.

netede

Operaii

cu
lam bou

Detartraj cu
ultrasunete
Digitaii

Insule de
tartru

Bordur circular
Faete

Compoziia
Compoziie
diferit

tartrului dentar

n funcie de zone- supra- sau subgingival- compoziia tartru lui


este diferit.

Coninut

Urme

Forme de
structur
cristalin

Tartru! supragingival este format n proporie de 70-90/o din


componente anorganice:
- fosfat de calciu (75,9/o);
- carbonat de calciu (3, 1/o);
- fosfat de magneziu;
- cantiti minime (urme) de sodiu, zinc, strontiu, brom, cupru,
mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur, tungsten.
Componentele anorganice ale tartrului supragingival au o
structur cristalin dispus n patru forme:
- hidroxiapatit (58/o);
- witlokit (21 /o);

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


- fosfat octocalcic (21 o/o);
- bruit (9/o).
Tartru/ subgingival are o compoziie similar cu a tartrului
supra~ingival, dar cu unele particulariti:
-un raport calciu-fosfor mai crescut;
-un coninut crescut de sodiu, n special n portiunile profunde ale
pungilor parodontale;
-mai mult witlokit, mai puin bruit i fosfat octocalcic.
Coninutul n hidroxiapatit este acelai ca i n cazul tartrului
supragingival. Coninutul anorganic al tartrului subgingivai variaz
procentual pentru diferite componente:
Natriu: 1 ,8/o coronar; 1 ,33/o n zona mijlocie; 1,37 apical;
Magneziu: 1 ,79o/o coronar; 1,36/o n zona mijlocie; 2,29 apical;
Fosfor: 38,58%> coronar; 38,92/o n zona mijlocie; 38,95o/o apical;
Calciu: 55,69/o coronar; 56,9/o n zona mijlocie; 55,41 /o apical;
Fluor: 18,28/o coronar; 10,28/o n zona mijlocie; 10,00/o apical;
Raportul calciu/fosfor este 1 ,45 coronar; 1 ,45 n zona mijlocie;
1,42 n zona apical (ROBERTS-HARRY, CLEREHUGH, SHORE,
ROBINSON, 2000).

Coninut

Particulariti

Pungi
parodontale
Hidroxiapatit

Variaii

procentuale

Raport
calciu/fosfor

organic

Tartru! dentar conine:


-componente proteice (6-8o/o);
-lipide (0,2/o), ca lipide neutre, fosfolipide, acizi grai, colesterol;
- carbohidrai (2-9/o): glucoz, galactoz, galactozamine.
Componenta organic a tartrului este reprezentat i din
formaiuni viabile cum sunt celule epiteliale recent descuamate,
leucocite, microorganisme diferite.

Componente
organice

dentar
Tartru! se depune de la vrste tinere, primul care apare fiind cel
supragingival i are o inciden legat de vrst de:
- 37-70/o la 9-15 ani;
- 44-88/o la 16-21 ani;
- 86-1 OOo/o peste 40 ani.
Tartru! subgingival apare dup vrsta de 9 ani i poate fi ntlnit n
47-100% cazuri dup 40 de ani.
Tartrul dentar se formeaz pe structurile plcii dentare
preexistente, care sufer un proces de mineralizare. Acesta ncepe, n
mod obinuit, din prima zi de depunere a plcii bacteriene, chiar din
primele 4-8 ore i reprezint 50/o dup dou
realiznd o
calcificare de 60-90/o dup 12 zile.

Vrste tinere
Inciden
legat

de

vrst
Vrst

Placa

Calcificare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

168
, Calciu

Plac~ bacterian

are capacitatea de a ngloba calciu pn la o


de 20 de ori mai mare dect n saliv, care reprezint
sursa principal pentru tartru! supragingival.
Procesul de calcificare ncepe n zonele profunde ale plcii
bacteriene, n matricea interbacterian, pe suprafaa bacteriilor i, n
final,. n interiorul celulelor bacteriene. Pe msur ce placa se calcific,
se produc modificri ale populaiei bacteriene, care se mbogete n
forme filamentoase.
Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea
dintelui, variaiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor i
particularitile masticaiei i const ntr-o cretere zilnic medie de
O, 10-0, 15/o n greutate fa de cantitatea de reziduu uscat din tartru!
depus anterior. Dup 4-6 luni de la iniierea depunerii, se obine un
nivel maxim de acumulare, dup care formarea tartrului regreseaz,
fiind mpiedicat de aciunea mecanic a alimentelor, deplasrile
partilor moi, utilizarea dentifricelor.
Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin:
- ataarea prin intermediul unei pelicule organice;
- unirea ntre cristalele anorganice din tartru cu cele din structura
dintelui, n special n zonele de resorbie a dentinei i a cementului.
n funcie de modalitile de fixare i de aderena tartrului fa de
suprafaa dentar, dislocarea lui poate fi mai uoar, de obicei,
supragingival sau mai dificil subgingival.
n raport cu ritmul i cantitatea depunerii tartrului, diferitele
persoane au predispoziie individual i prezint depozite reduse,
moderate sau mari de tartru.
concentraie

Matrice interbacterian

Ritm
Cretere

zilnic

Nivel maxim

Fixare
Ataare

Unire
Aderen

Dislocare

Predispoziie

individual

Teorii asupra

salivar

tartrului

Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mai


se refer la creterea pH-ului salivar sau a plcii
bacteriene, situaie n care este promovat precipitarea a numeroase
sruri minerale.
1. Formarea tartrului prin creterea local a gradului de saturaie
a ionilor de calciu i fosfor se realizeaz prin urmtoarele mecanisme:
a. Creterea pH-ului salivar determin scderea constantei de
precipitare a calciului i a fosforului.
Creterea pH-ului salivar reprezint, conform acestei teorii,
mecanismul esenial n precipitarea srurilor i este explicat prin:
-scderea bioxidului de carbon din saliv;
important

Saturaie

mineralizrii

ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR M,ARGINALE CRONICE

-formarea de radicali amoniacali bazici n placa bacterian; cre


terea pH-ului plcii bacteriene printr-o producie crescut de radicali
amoniacali din ureea salivar;
-degradarea proteinelor din alimentele care stagneaz n cavitatea bucal n diferite situsuri retentive.
b. Precipitarea proteinelor.
Proteinele coloidale din saliv cheleaz, n mod obinuit, ionii de
calciu i fosfat i realizeaz o soluie suprasaturat, care devine
instabil prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili, se depun, iar
srurile minerale precipit.
c. Teoria aciunii fosfatazei
Aceast teorie se bazeaz pe constatarea c, in vitro, fosfataza
eliberat din placa bacterian i din celulele epiteliale descuamate, are
capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfaii organici salivari. Dei
teoria nu a fost unanim confirmat, prezena n cantiti crescute a
tosfatazei alcaline i acide n placa bacterian suscit interesul pentru
acest mecanism.
d. Teoria aciunii esterazei.
Esteraza prezent n bacterii filamentoase, coei, leucocite,
macrofage, celulele descuamate din placa bacterian poate iniia
calcifierea plcii prin hidroliza esterilor acizilor grai, din care rezult
acizii grai liberi. Acetia formeaz spunuri cu calciu i magneziu,
care sunt transformate n sruri insolubile de fosfat de calciu.
2. Teoria mineralizrii n focare mici, care se unesc ntre ele prin
chelarea calciului de ctre complexele carbohidrat-proteine din
matricea intercelular, este concepia epitactic sau de nucleaie
heterogen, n care elementul bacterial al plcii joac un rol esenial.
3. Teoria sedimentrii se bazeaz pe capacitatea unor microorganisme din placa bacterian (forme filamentoase, difteroide, anumii
streptococi, dar, mai ales, speciile Veillonela i Bacterionema
matruchotii, ultima, din grupul Actinomyces) de a forma cristale
intracelulare de apatit. Procesul de calcificare nceput intracelular se
extinde asupra matricei ntregii plci bacteriene. De asemenea, s-a
constatat o reducere a formrii tartrului la animalele cu o diet n care
s-a introdus penicilin.
Rolul microorganismelor din placa bacterian se realizeaz prin
modificri de pH, producerea unor enzime ca fosfataza i esteraza sau
iniierea primilor centri de mineralizare.
Exist ns i opinia potrivit creia microorganismele din placa
bacterian joac un rol pasiv n formarea tartrului dentar. Aceast
opinie este susinut de constatarea formrii de depozite
asemntoare tartrului la animale "germ-free".

Radicali
amoniacali
bazici
Proteine
Precipitare
Soluie

suprasaturat
Fosfataz

Este raz

Hidroliz
Spun uri

Chelarea
calciului
Nucleaie

heterogen

Sedimentare

Cristale
intracelulare
Penicilin

Enzime

Animale
"germ-free"

170

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Consistena

alimentelor

La animale de experien, s-a constatat c tartru! se formeaz


chiar n absena alimentrii pe cale oral.
Depunerea tartrului este influenat mai mult de consistena
alimentelor dect de coninutul lor: cele dure, cu actiune mecanic
pronunat, ntrzie formarea tartrului dentar. Totodat, s-a constatat
c:

Vitaminele B6,
PP
Acid ascorbic

-deficiena

vitaminelor 8 6 , PP favorizeaz formarea tartrului; de

asemenea, consumul de alimente bogate n calciu, fosfor, bicarbonat,


proteine, glucide;
-aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru
dentar.

Rolul tartrului in producerea bolii


parodontale

Gingivit

Tineri
Vrstnici
Aduli

Plac
bacterian

Rol mecanic
Contact
Acces

Factor
favorizant

Contrar prerii larg rspndite, tartrul dentar nu reprezin factorul


etiologie determinant al mbolnvirii paradoniului marginal de tip
distructiv, manifest. Astfel:
-la animalele "germ-free", cu depuneri de tipul tartrului, inflamaia
paradoniului marginal nu se produce dect dup contaminarea
microbian a animalelor;
- la om, sunt frecvente cazurile de gingivit chiar n absenta
tartrului dentar;
- studiile epidemiologice arat c, la tineri, starea paradoniului
marginal este mai strns legat de prezenta plcii dect de tartru; la
vrstnici, asocierea tartru-gingivit-paradontit este crescut, dar se
consider c prezenta tartrului este mai mult efectul dect cauza
inflamaiei i a pungilor parodontale. La aduli, sunt rare situaiile n
care, n pungile parodontale, s nu existe tartru, dar, uneori, el este n
cantitate infim.
Tartrul dentar este ntotdeauna acoperit de un strat de plac
bacterian nc nemineralizat.

Din cele prezentate, rezult c tartru! dentar este un factor


favorizant al inflamatiei parodontale, prin faptul c exercit un rol
mecanic de mentinere a plcii bacteriene n contact strns, chiar
iritant, prin creterea sa n volum, cu tesuturile parodontiului marginal
i mpiedic, n unele zone, accesul mijloacelor de curtire artificial i
de autocurtire a plcii bacteriene.
Tartrul dentar reprezint, prin acestea, un important factor
patogen cu caracter favorizant n producerea bolii parodontale.

171

ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

in producerea
marginale cronice
n mod normal, solicitrile asupra dintelui rezultate din exercitarea
aparatului dento-maxilar nu produc leziuni ale paradoniului
marginal.
Trauma ocluzal se produce atunci cnd asupra dintelui se
exercit solicitri supraliminare, nefiziologice ca intensitate, durat,
frecven, direcie i care se manifest prin suferin parodontal.
Ocluzia care produce trauma ocluzal rezult dintr-o dizarmonie
ocluzal i este denumit ocluzie traumatic.
Trauma ocluzal poate fi acut sau cronic.
Trauma ocluzal acut poate fi:
a) direct prin:
- interpunerea accidental n cursul masticatiei a unor obiecte,
particule sau fragmente dure (corpi strini, smburi, coaj de nuc,
alice ascunse n carnea de vnat);
- strngerea excesiv ntre dinti a unor obiecte metalice (srm,
cuie) pentru a le ndoi, scoaterea cu dinii a capacelor sau dopurilor de
sticle.
b) indirect prin:
- lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei n timp ce subiectul ine ntre dini un obiect dur (creion, pix,
cui).
Trauma ocluzal cronic este mai frecvent i rezult din
bruxism, ncletarea dinilor, hipersolicitarea dinilor care mrginesc
spatiile edentate.
Trauma ocluzal primar rezult din forte ocluzale agresive,
care produc suferine parodontale per primam. Ea se produce n cazul
unor:
- erupii active accelerate ale dinilor fr antagoniti i apariia de
blocaje ocluzale;
- obturaii sau coroane nalte;
-punti dentare nejudicios concepute (privind rezistenta parodontal a dinilor stlpi) sau incorect realizate (privind limea, modelarea
ocluzal ca nclinare a pantelor cuspidiene i lipsa unei angrenri
ocluzale stabile cu antagonitii);
-aparate ortodontice, care dezvolt fore excesive, nocive pentru
parodoniul marginal.
Trauma ocluzal secundar se instaleaz per secundam, pe
fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu mai permit
funciilor

Traum
ocluzal

Ocluzie
traumatic

Acut
Direct

Corpi

strini

Obiecte
metalice
lndirect

Cronic

Primar

Blocaje
ocluzale

Aparate
ortodontice
Secundar

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

fiziologice
anterioare

paradoniului marginal afectat (osos, n special) s suporte solicitrile


fiziologice anterioare.
Trauma ocluzal este urmat de modificri adaptative ale
paradoniului marginal:
- creterea mobilitii dentare, dar nu n limite patologice (cu
excepia unui traumatism ocluzal acut, care poate produce contuzii,
subluxaii);

ngroare
Modificri

adaptative

lrgirea spaiului

dento-alveolar;
lam inei dura.
Aceste modificrii sunt adaptative, n sensul unei reacii de
aprare a paradoniului marginal fa de injuria traumatic i au un
caracter reversibil, dac nu se instaleaz inflamaia prin placa
-ngroarea

bacterian.

Numeroase studii clinice i experimentale au artat c, n absenta


microbiene, trauma ocluzal nu produce gingivite sau
parodontite.
Trauma ocluzal este totui un cofactor patogen extrem de
important i poate modifica evoluia inflamaiei septice prin:
- afectarea mai grav a ligamentului periodontal dect a osului
alveolar;
- accentuarea resorbiei osului alveolar mai mult n sens lateral
dect vertical i apariia de pungi osoase.

plcii

Cofactor
patogen

Resorbie

n
sens lateral

CARIILE DENTARE
Carii ocluzale
Mastica.ie

unilateral

Hiperplazii de
tip polipos

Parodontit

cronic

sau

agresiv

Igienizare

Cariile ocluzale determin, din cauza durerilor la contactul cu


alimentele, o masticaie unilateral sau/i superficial. n aceast
situaie, autocurirea i chiar curirea artificial nu mai acioneaz n
sensul ndeprtrii plcii bacteriene. Aceasta se acumuleaz n zona
afectat de carii i iniiaz inflamaia gingival.
Cariile de colet rein resturi alimentare i plac bacterian, care
produc inflamaia marginii gingivale; uneori, prin proliferarea gingiei
apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce
accentueaz i mai mult retenia detritusurilor n cavitatea carioas.
Nu ntotdeauna ns aceast inflamaie prin fenomene de fermentaie
sau descompunere putrid a resturilor alimentare duce la o gingivit
sau la o paradontit marginal cronic sau agresiv; factorul principal
i circumstanial l constituie reducerea pn la ncetare a autocuririi
i curirii artificiale ca urmare a jenei dureroase, durerii gingivale
accentuate i sngerrii care l alarmeaz pe pacient i care l
determin s protejeze zona inflamat, s renune la respectarea
riguroas a regulilor de igienizare {fig. 28).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Fig. 28
Inflamaie gingival

n
zona cariilor de colet

Cariile aproximale acioneaz prin retenie de resturi alimentare i


atunci cnd creasta marginal este ntrerupt, se
produce i un impact alimentar nociv asupra papilei gingivale
interdentare; ca i n cazul cariilor de colet, i aici se produc fenomene
proliferative ale papilei gingivale.
plac bacterian;

Carii
aproximale
Proliferare

EDENTAIA
i exercit rolul de factor favorizant n apariia parodontopatiilor

marginale cronice:
111 n plan orizontal, prin:
desfiinarea contiguitii arcadelor dentare, datorit punctelor de
contact;
ntreruperea continuitii sistemului ligamentelor supraalveolare, care formeaz, n mod normal, o "ching" de legtur ntre dini
(chiar cnd acetia nu sunt n contact coronar, prin anomalii de tipul
incongruenei dento-alveolare cu spaiere). n ambele cazuri,
presiunile masticatorii nu se mai transmit n mod echilibrat de pe
partea activ la ceilali dini, care sunt lipsii de stimulul functional
pentru parodoniul marginal (hipofuncie);
migrarea n plan orizontal a dinilor care mrginesc breele
edentq.te face posibil apariia de spaii ntre dini i impact alimentar
traumatic al papilelor gingivale interdentare;
III n plan vertical prin:
erupie activ accelerat a dinilor care, prin edentatia antagonitilor, nu mai au contacte ocluzale; creterea braului de prghie
extraalveolar, care nu este compensat prin abraziune i suprasolicitarea paradoniului marginal al acestor dini (hiperfuncie);
apariia de blocaje ocluzale n urma erupiei active accelerate;
uneori dinii erupi prin lipsa antagonitilor ating i traumatizeaz direct gingia adiacent dinilor de pe arcada opus.

Factor
favorizant
Contiguitate
Continuitate
"ching"

Presiuni
masticatorii
Stimul
funcional
Bree

eden tate
Impact
traumatic
Erupie activ

accelerat

Abraziune
Blocaje
ocluzale
Gingia
adiacent

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

AN.OMALIILE DENTO-MAXI
Factor
favorizant
Factor de risc
Retenia

Condiii

anatomice

Fenomene
adaptative
lipsa de
igien

Sunt un important factor favorizant n producerea parodontopatiilor marginale cronice:


1111 lncongruenta dento-alveolar cu nghesuire (fig. 29) reprezint
un factor de risc n apariia inflamaiei septice prin:
retenia resturilor alimentare i a plcii bacteriene i dificultatea
de ndeprtare prin autocurire sau curire artificial;
Condiii anatomice: septurile interdentare subiri, papilele
interdentare laminate, cu volum redus prezint o circulaie sanguin
deficitar, chiar ischemic, nefavorabil unei bune nutriii gingivoparodontate.

111 lncongruenta dento-alveolar cu spatiere este urmat de


fenomene adaptative: hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea
corionului gingival, aplatizarea papilelor interdentare care, n condiii
de autocurire i curire artificial corespunztoare, nu prezint

Fig. 29
inflamaie

gingival

incongruena

dento-alveolar

cu nghesuire

Ocluzia
deschis

Ocluzia
adnc

Ghidaj
anterior
Stopuri ocluzale stabile
Implantarea

semne evidente de inflamaie; aceasta se poate instala cnd


depunerea de plac bacterian este posibil prin lipsa de igien, carii
de colet i aproximale, obturaii n exces.
11 Ocluzia deschis favorizeaz instalarea inflamaiei gingivale
prin lipsa autocuririi plcii bacteriene de ctre prile moi neantrenate
n masticaie.
111 Ocluzia adnc acoperit este un exemplu n care o anomalie
dento-maxilar nu reprezint per primam o ocluzie dezechilibrat,
nefuncional (relaia centric i intercuspidarea maxim coincid,
ghidajul anterior este optim, n propulsie i lateropulsie dezocluzia este
foarte eficient). n ocluzia adnc acoperit, dinii frontali nu au
stopuri ocluzale stabile i implantaia este normal atta timp ct nu se
instaleaz inflamaia septic prin placa bacterian. Odat aprute
leziunile gingivo-parodontale de cauz microbian, implantarea se

------------------------------------------------------------175
.ETIOPATOGENIA.PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

degradeaz,

ncepe procesul de erupie activ accelerat i


traumatismul direct al gingiei din\ zona palatin, realizat de marginile
incizale ale incisivilor inferiori (fig. 30).

Traumatism
direct
palatinal

Fig. 30
lnflamatia gingiei
palatinale prin
traumatism direct n
ocluzia adnc

Ocluzia funcional este compatibil cu anomaliile dento-maxilare,


care reprezint "factori de risc" i nu cauze directe ale
parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de mbolnvire a
paradoniului marginal devine real i crescut prin aciunea plcii
bacteriene i a inflamaiei septice distructive produs de aceasta.

Risc de
mbolnvire

PARAFUNCIILE
Sunt abateri de la activitatea normal desfurat n teritoriul
oei uzal.
Cele mai frecvente parafuncii sunt:
- bruxismul (sau scrnirea dinilor) n cursul cruia dinii sunt n
contact ocluzal forat cu uoare deplasri ritmice n sens anterior i
lateral;
-ncletarea dinilor n contact ocluzal prin contracia izometric a
muchilor masticatori;
- bascularea dinilor rezult prin exercitarea unor fore laterale
puternice n cursul ncletrii i are efectul cel mai nociv asupra
paradoniului marginal.
Cauzele parafunciilor pot fi de ordin:
- psihologic (emoii, stri tensionale, de anxietate, persoane
energice, agresive);
-neurologic (epilepsie, meningit, boala Parkinson);
- ocluzal (obturaii sau coroane nalte);
-profesional (dulgheri, tmplari, n cursul efortului fizic).
- parazitoze la copii (oxiuroz, ascaridioz);
Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acesta din urm fiind
considerat un semn de instabilitate nervoas idiopatic.

Abateri

Bruxism
ncletare

Basculare

cauze locale
generale

Bruxism diurn
sau nocturn

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

176
Faete de
abraziune

Bruxismul produce
temporo-mandibular,

faete
creteri

de abraziune, tulburri n articulaia


ale mobilitii dentare fiziologice,

lrgirea spaiului periodontal.


Parafunciile nu produc, prin

dar

favorizeaz

ele nsele, gingivite sau parodontite,


instalarea acestora n prezena plcii bacteriene.

OBICEIURILE VICIOASE
SAU ANORMALE
Condiii

favori:zante
Onicofagia
Periaj
traumatic

Presiune
anormal

Pot crea uneori condiii favorizante pentru instalarea traumei oclui prin aciunea plcii bacteriene a suferinei gingivo-parodontale.
Astfel de obiceiuri sunt:
- respiraia oral i deglutiia infantil;
- onicofagia;
-mucarea buzelor;
-folosirea traumatic a scobitorilor;
- periajul dentar traumatic;
-inerea ntre dini a cuielor (croitori, cizmari, tapieri);
- interpunerea ntre dini a instrumentelor muzicale de suflat, a
pipei la fumtori;
- sugerea degetului;
- presiunea anormal exercitat de limb asupra arcadelor dentare.

zale

FACTORIIIATROGENI
Mod
involuntar
Circumstane

Bi:zotare
Matrice
Obturaii

Suprafa

rugoas
Ci false

Pansamente
arsenicale
Lucrri

protetice

Sunt aciuni sau rezultate ale unor tratamente stomatologice care,


n mod involuntar, accidental, pot favoriza apariia unor leziuni i
suferine gingivo-parodontale.
Circumstanele care se constituie n factori iatrogeni sunt
numeroase:
-lezarea gingiei n timpul pregtirii cavitilor (mai frecvent de colet i aproximale);
- lipsa de bizotare a pragului gingival la cavitile de clasa a li-a;
-aciunea traumatic a matricei i a penelor interdentare;
- obturaiile ocluzale nalte;
- obturaiile de colet i aproximale n exces;
- suprafa rugoas, retentiv pentru placa bacterian a obturaiilor nefinisate, nelustruite;
-cile false n desmodoniu i perforaiile interradiculare;
- pansamentele arsenicale incorect etaneizate;
- traumatismul repetat prin lefuire subgingival excesiv;
- coroanele de nveli neadaptate axial i transversal;
-lucrrile protetice fixe i mobile nejudicios concepute i incorect
realizate;
- aparatele ortodontice care dezvolt fore de deplasare excesive,
supraliminare;

177

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

- traumatismul dinilor vecini unei zone de tratament chirurgical


(prin extracii dentare, extirpri de tumori).

Traumatism

FACTORI LOCALI
Fumatul acioneaz local prin:
-depuneri de nicotin, hidrocarburi, produi de combustie pe suprafeele dentare i radiculare care favorizeaz formarea de plac
bacterian; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului dintre
care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea dou sunt mai periculoase: hidrocarburile policiclice aromate (PAHs) ca benzopirenul (BaP)
si nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N-nitrosonornicotina
(NNN) i 4 metilnitrozamino -1- 3 piridil- 1- butanona (NNK);
- iritaii directe, care favorizeaz instalarea de gingivite i n
anumite condiii (starea de igien defectuoas, suprainfecii),

Fumatul
Nicotin

Componente
cancerigene

lritaii

directe

gingivostomatit ulceronecrotic;

- leucoplazia apare mai frecvent la fumtori; de asemenea,


depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotin, halitoza sunt
mai frecvente la acetia;
- prognosticul gingivitelor, parodontitelor i al evoluiei implantelor
dentare este mai rezervat la fumtori;
- pe cale general, fumatul produce vasoconsticie periferic i
ischemie n teritoriul vascular gingivo-parodontal.
Fundaia englez pentru sntate dentar apreciaz c fumatul a
mai mult de un pachet de igri pe zi crete de 24 de ori riscul de
apariie a cancerului bucal fa de nefumtori.
n anumite situaii, fumatul poate aciona aparent benefic asupra
inflamaiei gingivale preexistente prin alte cauze, deoarece nicotina
exercit, pe termen scurt, o aciune de vasoconstricie, de reducere a
edemului i a debitului lichidului din antul gingival.
Consumul excesiv de alcool crete riscul de apariie a gingivitelor,
cariei dentare, a eroziunilor de colet i a cancerului bucal. Sunt
nerecomandate i buturile slab alcoolizate, dar acidulate, chiar n
amestec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, ampania favorizeaz
eroziunile dentare. Dup consumul buturilor alcoolice se recomand
folosirea gumei de mestecat pentru creterea fluxului salivar i
ndeprtarea mai uoar a fraciunilor acide care apar cu acest prilej;
n acelai scop se recomand un interval de o or ntre consumul de
buturi alcoolice acidulate i periajul gingivo-dentar.
lritafiile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu:
aspirin (folosit de unii bolnavi n aplicatii locale pentru reducerea
durerilor dentare), acizi, baze, nitrai, fenoli.
Actiunea radiatiilor folosite n tratamentul tu marilor maligne poate
crea leziuni grave de vecintate asupra gingiei i paradoniului
profund, leziuni ulcerate i suprainfectate cu evoluie lent n absena
folosirii protectiei prin antibiotice i medicaiei imunomodulatoare.

Leucoplazie
Pete de
nicotin

Pe cale
general

Risc
Aparent
benefic
Lichidul
anului

gingival
Alcool

Eroziuni
Creterea

fluxului s~livar
Periaj gingivodentar
lritaii chimice

Radiaii

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Afeciuni

locale

Colecistite
Anaclorhidrii
Septicopioemii
Septicemii
Paradigm

Citokine
proinflamatorii

Instalare
Evoluie
Eficiena

tratamentu 1ui
Recidive

Parodontopatiile marginale cronice sunt afeciuni locale ale unei


zone topografic limitate la nivelul gingiei i paradoniului de susinere.
Nu se poate deci vorbi de boala parodontal ca de o afeciune
general, de sistem. Influenele patologice ntre paradoniu! marginal
i organism exist i se manifest n dublu sens. O paradontit
marginal cronic profund cu pungi parodontale poate fi, de exemplu,
cauza unei colecistite prin ingestia puroiului din pungi n condiiile unei
anaclorhidrii gastrice. S-au descris, de asemenea, septicopioemii sau
septicemii, n condiiile n care singurul focar infecios din organism era
cantonat n pungi parodontale.
Studii i cercetri recente implic boala parodontal n
producerea unor boli sistemice printr-o nou interpretare a relaiei
dintre aceste afeciuni i justific aseriunea din literatura de
specialitate prin care vechea paradigm a influenei bolilor generale
asupra paradoniului se inverseaz: parodontitele pot crete riscul de
instalare a unor boli generale, mai ales cardiovasculare, prin patogenii
parodontali viabili i lipopolizaharidul biofilmului gingival, ca i prin
aciunea patogen a citokinelor proinflamatorii din structurile gingivoparodontale inflamate.
Bolile generale influeneaz n mod cert starea de mbolnvire a
paradoniului marginal pe mai multe ci:
-favorizeaz instalarea, iniierea bolii parodontale;
-grbesc ritmul de evoluie al bolii parodontale;
- ntrzie, ngreuneaz sau compromit eficiena tratamentului local (antimicrobian, chirurgical, de echilibrare ocluzal, de biostimulare);
-favorizeaz apariia recidivelor dup tratamentul local.

INFLUENA

UNOR FACTORI
GENERALI
UPRA
SUSCEPTIBILITII DE MBOLNVI
A PARODONIULUI MARGINAL

Factori
genetici

a) Ereditatea i predispoziia la mbolnvire a paradoniului


marginal
n prezent, n literatura de specialitate nu sunt date certe privind
rolul factorilor genetici n boala parodontal (dei, n unele boli

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dinilor este un
fenomen frecvent). Este admis ns o anumit predispoziie, care se
transmite de la ascendenti la descendeni, legat de:
- calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate,
rezisten la solicitri mecanice);
-rezisten la agresiuni biologice printr-un rspuns imun nnscut
sau adaptativ individualizat;
- de asemenea, trebuie luate n considerare i elemente
dobndite n mediul familial care contribuie n mod secundar la
predispozitia pentru mbolnvire:
e natura alimentelor consumate (calitate, consistent);
e preferin pentru o anumit diet alimentar (carne, vegetale,
dulciuri);
e continutul n principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide,
vitamine, sruri minerale);
e nsuirea msurilor de igien bucal artificial.

b)

Tulburrile

179
Predispoziie

Rezisten

Rspuns
nnscut

imun
sau

adaptativ
Mediul familial
Natura
alimentelor
Principii
alimentare

sistemului nervos

n 1936, SELYE a descris sindromul general de adaptare n condiii


de stres psihic. Acesta influeneaz funciile nervoase i endocrine prin
intermediul scoarei cerebrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare i
glandei corticosuprarenale, ceea ce antreneaz leziuni parodontale
observate n condiii experimentale (USINEVICIU).
n experimente pe animal, s-a observat c stresul se nsoete de
osteoporoza osului alveolar, degenerescente ale ligamentului periodontal, formarea de pungi parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN,
RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus n eviden, pe baza unor criterii
riguros tiinifice, corelatii de cauzalitate, determinante ntre stres i
boala parodontal, dei pentru aceasta pledeaz unele observaii
clinice:
-este cunoscut nc din Antichitate suferina gingival la soldai,
relatat n perioada modern (n Primul Rzboi Mondial) sub numele
de "gur de tranee" pentru gingivita ulceronecrotic;
-s-au descris Iezi uni osoase alveolare cu evolutie rapid, n afara
altor factori etiologici evideni, la soldati supui unui stres intens, n
cursul unor exerciii militare. Astfel a fost descris "sindromul parodontal
de stres emotional" (De MARCO, 1976);
-o alt observaie clinic privind influena sistemului nervos asupra paradoniului marginal este c la bolnavi cu afeciuni neurologice
i psihice - nevroze anxioase, obsesive, depresive, oligofrenie,
psihoze majore - incidenta mbolnvirilor parodontale este crescut
probabil i prin deficiene de igien bucal.

Sindrom
general de
adaptare
leziuni
experimentale
Stres

Observaii

clinice

"Gur

de

tranee"

Sistem nervos
Nevroze
Psihoze

c) Tulburriie endocrine
Tulburri
asupra paradoniului marginal prin modificri directe endocrine
(edem al prilor moi, demineralizri sau creteri ale masei osului Polimorfoalveolar i al maxilarelor) sau, n mod secundar, prin alterri ale nucleare
leucocitelor polimorfonucleare.
Acioneaz

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

180
Glanda tiroid

Hipo_funcjia glandei tiroide se poate nsoi la om de edem gingival,


a mobilitii dentare, aspect palid al gingiei prin

creterea uoar
hiperkeratoz.

Glanda
hipofiz

Hiperfuncjia hipofizei produce, n cadrul sindromului acromegalie,


o cretere n volum a maxilarelor, spaieri dentare secundare, impact
traumatic alimentar asupra papilelor gingivale, gingivita prin retenie de
plac bacterian.

Extremiti

Prin cretera oaselor de la nivelul extremitilor, bolnavii relateaz


ntr-un timp relativ scurt, msurile obinuite ale capului i
membrelor s-au mrit ("semnul plriei, al mnuilor, al pantofilor").
Hipofuncjia hipofizar se poate nsoi de incongruena dentoalveolar cu nghesuire.

Hiperfunctia glandelor paratiroide determin apariia bolii


RECKLINGHAUSEN, caracterizat prin demineralizare osoas
generalizat, evident i la nivelul osului alveolar;
-lrgirea spaiului dento-alveolar;
-ntreruperi pn la dispariia laminei dure;
- apariia de chisturi ale oaselor maxilare. Efectele osteoclazice,
resorbtive asupra osului alveolar sunt atribuite hormonului
paratiroidian.
Diabetul zaharat este o boal metabolic produs de hipofuncia
celulelor beta din insulele pancreatice ale lui LANGERHANS.
Semnele clinice generale clasice sunt: poliuria, polifagia,
polidipsia.
Diabetul acioneaz sistemic prin:
- acidoz tisular;
- vasculonevrit generalizat.
Diabetul favorizeaz instalarea unei rezistene sczute la infecii,
retinopatie, neuropatie, nefropatie.
n cavitatea bucal, apar:
- senzaie de uscciune i arsur;
-dureri sub form de fulguraii la nivelul buzelor;
-scderea fluxului salivar;
-gingivit cu frecvente fenomene hiperplazice;
-tendin de evoluie a gingivitei diabetice spre forme distructive
de paradontit marginal cronic.
Tulburri ale functiilor gonadelor
Se caracterizez prin apariia de:
- gingivite de pubertate;
- gingivita de sarcin;
- gingivita atrofic de menopauz.
Hipofunctia corticosuprarenalian (boala ADDISON) se nsoete
de o hiperpigmentare a mucoasei gingivale i scderea rezistenei la
infecii, pe fondul unei stri generale modificate, cu oboseal marcat.

c,
Hipofuncie
Hiperfuncie

Demineralizare osoas

Chisturi
maxilare
Diabet
Semne clinice
generale
Aciune

sistemic
Rezistena

la

infecii

Manifestri

bucale

Gonade
Gingivite
Menopauz
Hipofuncie

Hiperpigmentare a mucoasei gingivale

181

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

d) Disfuncii imune
Mecanismele imunitare disfuncionate produc modificri
distructive ale paradoniului marginal i pot fi ntlnite n:
- SIDA, prin afectarea funciilor limfocitelor T preponderent a
subclasei TH4 (helper);
- agamaglobulinemie, prin deficiena producerii de anticorpi;
-- agranulocitoz, prin scderea fagocitozei.
e) Bolile cardiovasculare
Ateroscleroza determin reducerea fluxului sanguin n parodoniul
marginal, hiperkeratoz i ngroare a epiteliului gingival.
f) Bolile hematologice se nsoesc la nivelul paradoniului
marginal de:
- hiperplazii gingivale;
- gingivoragii;
- ulceraii ale mucoasei bucale;
- demineralizarea osului alveolar.
g) Bolile hepatice
Formele cronice agresive, avansate, n ciroze, se nsotesc de
leziuni ulcerative i sngerri la nivelul gingiilor, parodontite profunde
care rspund greu la tratamentul antimicrobian.
h) Deficienele de nutriie
- Hipovitaminoza A se nsoete de hiperkeratoz, aspect albicios
al gingiei, ntrzieri n vindecarea unor ulceraii sub tratament
antimicrobian.
- Hipovitaminoza D produce demineralizri ale osului alveolar,
lrgirea spaiului dento-alveolar, ntreruperi pn la dispariie a laminei
dura.
- Hipovitaminoza 8 1 se nsoete de eroziuni ale mucoasei
bucale, hiperestezii nevritice.
- Hipovitaminoza 8 2 produce:
-glosit

cu depapilarea marginal i dorsal a limbii;


- cheilit angular, frecvent suprainfectat de streptococi sau
Candida albicans (zblu, perle sau micoza interlabial).
- Hipovitaminoza PP poate favoriza instalarea unei gingivite acute
ulceronecrotice, glosit i stomatit.
- Hipovitaminoza C se nsoete frecvent de o gingivit ulcerct i
hemoragic. La copii, hipovitaminoza C (boala MOELLER-BARLOW)
se nsoete de hiperplazie gingival hemoragic, peteii ale mucoasei
bucale. n forme severe de lips a aportului vitaminei C la aduli n
condiiile suprainfectrii prin plac bacterian, dinii sunt avulsionai
fr durere.

Modificri

distructive
SI DA
Agamaglobulinemie
Agranulo
citoz
Ateroscleroz

Boli
hematologice

Boli hepatice

Deficiene

de

nutriie

Vitamina A
Vitamina D

Vitamina B1
Vitamina B2
Glosit
Cheilit
angular,

Vitamina PP

Hiperplazie
hemoragic

Avulsie
durere

fr

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

1
r. Vrtej Anca)

Homeostazie

Hormoni
steroizi
sexuali

Citodifereniere

Progesteron

Boala parodontal mbrac diferite forme clinice caracteristice


pentru fiecare din etapele biologice din viata femeii. Modificrile de la
nivelul parodontal sunt asociate cu un nivel variat al hormonilor
sexuali, situatie care se reflect i n clasificrile moderne ale bolilor
parodontale- Academia American de Parodontologie (ARMITAGE GC,
1999), coala de Parodontologie din Bucureti (DUMITRIU HT, 2009) -,
n care gingivitele din cursul pubertii, ciclului menstrual, sarcinii sau
menopauzei au un loc bine stabilit. Hormonii sunt molecule care
moduleaz reproducerea, creterea, dezvoltarea, mentinerea
homeostaziei, ca i producerea, utilizarea i stocarea energiei
(MARIOTTI A, 1994). Efectele hormonale reflect modificrile fiziologice
i patologice n aproape toate esuturile din organism.
Hormonii steroizi sexuali, reprezentati de estrogeni, progesteron
i androgeni, se numr printre principalii factori sistemici care
influeneaz etiopatogenia bolii parodontale. Avnd receptori specifici
la nivelul celulelor epiteliale, fibroblatilor (periostali, lamina dura,
ligamentele periodontale) i la nivelul celulelor osoase (osteoblaste,
osteoclaste), modificrile functiilor gonadelor se reflect i n starea
paradoniului (GORNSTEIN RA, 1999).
Estrogenii i progesteronul sunt responsabili de modificrile
fiziologice care se produc n diferitele etape fiziologice din viata femeii,
ncepnd cu pubertatea. Estrogenii acioneaz sinergie cu
progesteronul pentru a controla ciclul menstrual. Acetia controleaz
de asemenea anabolismul i creterea nivelului proteic (AMAR S,
CHANG KM, 1994, SooRY M, 2000). Ambii hormoni au actiuni biologice
semnificative asupra tuturor organelor i sistemelor, inclusiv asupra
cavitii orale (LOPATIN DE i colab., 1980, MARIOTTI A, 1994,
0JANOTKO-HARRI AO i colab., 1991, SOORIYAMOORTHY M, GOWER DB,
1989). n mod specific i particular, estrogenii pot influenta
citodiferenierea stratului scuamos al epiteliului, precum i sinteza i
mentinerea fibrelor de colagen (AMAR S, CHANG KM, 1994). De
asemenea, aceti hormoni joac un rol important n mentinerea
integritii scheletale, inclusiv a osului alveolar. Date experimentale,
epidemiologice i clinice au demonstrat c progesteronul este activ n
metabolismul osos i poate juca un rol important n formarea i
resorbia osoas (VRTEJ A, DUMITRIU HT, DUMITRIU AS, VRTEJ P,
2007). S-a demonstrat c progesteronul exercit o actiune direct

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

asupra osului, angajnd receptorii osteoblastici, sau indirect, prin


cu receptorii glucocorticozilor. Un nivel normal al
estrogenilor i progesteronului este esenial pentru protecia
paradoniului, nivelul circulant de estrogeni fiind invers proporional cu
prevalena bolii parodontale (MASCARENHAS P, 2003). Alte efecte ale
hormonilor steroizi sexuali sunt prezentate n urmtoarele tabele:

competiie

Tabelul nr. 6
Efectele estrogenilor asupra paradoniului marginal
(modificat dup MASCARENHAS, 2003).

Creterea cantitii

de plac bacterian, fr stimularea inflamaiei gingivale


lnhibarea citokinelor proinflamatorii de ctre celulele medulare
Reducerea inflamaiei de celulele T
Supresia producerii de leucocite de ctre celulele mduvei osoase
lnhibarea chemotactismului PMN
Stimularea fagocitozei PMN

Tabelul nr. 7
Efectele progesteronului asupra parodoniului
(modificat dup MASCARENHAS, 2003).
Creterea producerii de prostaglandine
Creterea leucocitelor PMN
Reducerea efectului antiinflamator al glucocorticoizilor
Alterarea sintezei colagenului modificat i al proteinelor necolagenice
Alterarea metabolismului fibroblatilor PDL
Creterea permeabilittii vasculare

Desigur, principalii factori care influeneaz efectele hormonilor


asupra paradoniului sunt sexul, vrsta i suplimentarea hormonal
(prin folosirea de contraceptive, tratamente hormonale de substituie).
Sexul. Sexul individului joac un rol imporant n schimbrile care
au loc n densitatea osului, femeile fiind mai afectate dect brbaii
(MASCARENHAS P, 2003). 80% din persoanele cu osteoporoz sunt
femei, care astfel prezint anse crescute de a suferi fracturi de col
femural, ale oaselor antebraului, tasri sau fracturi vertebrale, dar i
mbolnviri parodontale prin afectarea osului alveolar. Totui, n
privina bolii parodontale, datele din literatur privind osteoporoza sunt
incomplete sau nu converg, importana sexului n boala parodontal
beneficiind n continuare de completri i clarificri (YUAN K i colab.,
2002). La menopauz, prin scderea estrogenilor, densitatea osoas
scade, la fel i densitatea osului alveolar (MASCARENHAS P, 2003). De
asemenea, nlimea crestei osului alveolar este mai redus la femei
dect la brbai, n special n concordan cu perioada de menopauz
i postmenopauz. Cu toate acestea, femeile se adreseaz mai

Suplimentare
hormonal

Densitatea
osului alveolar

184

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

dentist/stomatolog i de asemenea efectueaz o


de pacienii de sex masculin (HART TC i
colab., 1992, NOVAES AB Jr. & NOVAES AB, 2001 ).
Vrsta .. Modificrile din perioadele biologice ale femeii duc la
variaii hormonale care au un efect important asupra esuturilor
parodontale. Pubertatea, ciclul menstrual, sarcina, menopauza, ca i
suplimentarea hormonal prin estroprogestative (anticoncepionale)
sau tratament hormonal de substituie au un impact deosebit asupra
paradoniului marginal.
n mod obinuit, forma clinic ntlnit n toate aceste perioade
este gingivita: gingivita de pubertate, gingivita din cursul ciclului
menstrual, gingivita de sarcin, gingivita consecutiv utilizrii
contraceptivelor orale i gingivita atrofic de menopauz. n toate
aceste forme clinice, numitorul comun i totodat factorul determinant
l constituie placa microbian. Gingivita reprezint starea inflamatorie
a paradoniului superficial i rspunsul direct imunitar la agresiunea
bacteriilor parodontopatogene (BROWN LJ, LbE H, 1993, VRTEJ A,
DUMITRIU HT, OUMITRIU AS, VRTEJ P, 2007).
n timpul sarcinii are loc o inundare hormonal a organismului.
Modificrile hormonale sunt n strns legtur cu cele imunologice
caracteristice perioadei de puerperalitate. n sarcin are loc o majorare
considerabil a nivelului hormonilor steroizi sexuali, att estrogenii, ct
i progesteronul crescnd datorit produciei lor constante de ctre
corpus luteum. n apropierea termenului, nivelurile hormonale ajung la:
estradiol 20 mg/zi, estriol 80 mg/zi i progesteron 300 mg/zi, valori ce
reprezint creteri de pn la 30 de ori valoarea din afara sarcinii
(AMAR S, CHANG KM, 1994, LINDHE J, 2003, MARIOTTI A, 1994,
ZACHARIASEN RO, 1993). Receptorii specifici progesteronului i
estrogenilor, prezeni n esutul gingival, sugereaz c acesta este o
int preferenial pentru hormonii sexuali (VITTEK J, 1982). Creterea
nivelului circulant al hormonilor steroizi sexuali afecteaz microvascularizatia, producnd vasodilataie i crescnd permeabilitatea capilar
gingival, ceea ce mrete riscul inflamaiei prin prezenta plcii
bacteriene (RABER-DURLACHER JE i colab., 1994). SOORIYAMOORTHY
i GOWER (1989) arat c nivelul crescut de progesteron n sarcin
diminueaz keratinizarea gingival. Modificrile gingiei n sarcin
constau n keratinizarea sczut a gingiei i acestea, mpreun cu
creterea glicogenului epitelial, conduc la slbirea eficientei barierei
epiteliale. i estrogenii induc modificri n keratinizarea epiteliului
gingival i altereaz, astfel, gradul de polimerizare al substanei de
baz. De asemenea, are loc creterea volumului de lichid din anul
gingival.
Substratul manifestrilor parodontale n sarcin, al gingivitei de
sarcin, ca edemul i sngerarea, l constituie tot creterea
repede

mejicului

igien superioar fa

Anticoncepionale

Gingivita de
menopauz

Estradiol

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

185

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


estrogenilor i a progesteronului. Aceti hormoni reduc sinteza de
glicozaminoglicani i afecteaz esutul conjunctiv favoriznd instalarea
edemului (WILLERSHAUSEN B i colab., 1991 ). Astfel se explic
creterea mobilitii dentare n timpul sarcinii. Sngerarea este
de efectele amintite asupra microcirculaiei.
Sarcina este o stare fiziologic n care se observ diminuarea
imunitii, n special a celei cu mediaie celular. n sarcin scad
factorii nespecifici de aprare antiinfecioas ca opsoninele,
properdinele sau interferonul. Perioada de gestaie se caracterizeaz
de asemenea printr-o stare de hipercorticism, care contribuie la
fenomenul de imunosupresie (VRTEJ P, GAFAR M, PANAITE H,
VRTEJ A, 1998, VRTEJ P, VRTEJ 1, VRTEJ A, 2002, VRTEJ A,
OUMITRIU HT, DUMITRIU AS, VRTEJ P, 2007).
Susceptibilitatea la infecii crete nc de la nceputul perioadei de
gestaie, urmare a modificrilor imunologice (BRABIN BJ, 1985, COHEN
OW, FRIEDMAN L, SHAPIRO J& KYLE GC, 1969,) i poate fi explicat tot
prin prisma modificrilor hormonale. Printre acestea se numr
reducerea activitii celulelor T i limfopenia (PRIDDY KD, 1997, TAYLOR
00, SULLIVAN SA, EBLEN AC.&GERCEL-TAYLOR C, 2002), scderea
chemotactismului neutrofilelor i a fagocitozei, alterarea rspunsului
limfocitar i producia redus de anticorpi (RABER-DURLACHER JE i
colab., 1993, 1994, ZACHARIASEN RD, 1993), stresul materna! cronic
{CULHANE JF i colab., 2001) i chiar deficiene nutriionale din cauza
necesitilor crescute att pentru mam, ct i pentru ft
(WELLINGHAUSEN N.,2001 ). Consecutiv, crete susceptibilitatea la
anumite infecii bacteriene cu Helicobacter pylori (LANCIERS S i colab.,
1999), Coxiella burnetii, Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii
(SMITH JL, 1999) i infectii virale (de exemplu, virusurile hepatitei E,
rubeolei, herpetic i ,HPV) (PRIDDY KD, 1997).
Metabolismul progesteronului n esutul gingival n sarcin este
sczut, dar corelat cu o activitate hormonal crecut (RABERDURLACHER JE i colab., 0JANOTKO-HARRI AO i colab., 1991 ).
Concentraiile crescute de progesteron i estrogeni stimuleaz sinteza
de prostaglandine din acidul arahidonic n gingia gravidelor.
Prostaglandinele, n special prostaglandina E2 (PGE2) sunt cunoscute
ca mediatori ai rspunsului inflamator. Att prostaglandinele, ct i
bacilii Gram-negativ accentueaz inflamaia gingival n special n
trimestrul 11 de sarcin, aa cum arat KORNMAN i LOESCHE (1 980).
Prostaglandinele vor continua aciunea iniiat de progesteron asupra
vascularizaiei glngivale, iar bacilii Gram-negativ, prin eliberarea de
lipopolizaharide, vor stimula producerea local de citokine contribuind
la inflamaia gingival. Progesteronul regleaz i sinteza de IL-6
fcnd ca gingia s fie mai puin rezistent la inflamaia produs de
bacterii (LAPP CA i colab., 1995, 2003. Progesteronul influeneaz de

Sarcina

Umfopenie

Stres materna!

Citokine

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT

186

DE PARODONTOLOGIE

asemenea factorul Plasminogen Activator Inhibitor tip 2 (PAl -2), un


important inhibitor al proteolizei esuturilor, scznd concentraiile sale
(KINNBY B i colab., 1996).
Creterea estrogenilor i progesteronului n sarcin stimuleaz
multiplicarea unor specii bacteriene asociate cu inflamaia gingival,
incluznd Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus i Bacteroides

Severitatea
gingivitei

Metaloproteinaze

(KORNMAN i LOESCHE 1980, MURAMATSU Y, TAKAESU Y, 1994, NEWMAN


MG, 1984). Prevotella intermedia i Porphyromonas gingivalis pot utiliza
progesteronul i estrogenii ca substrat nutritiv. Aceste bacterii se regsesc
n cantitate crescut n anul gingival la femeile nsrcinate, ceea ce se
coreleaz pozitiv cu severitatea gingivitei de sarcin (KORNMAN i
LOESCHE 1980, MASCARENHAS P, 2003). n cele mai multe cazuri, aceste
modificri microbiene nu persist post-partum (RABER-DURLACHER JE i
colab., 1994). Cu toate acestea, s-a constatat c Prevotella intermedia
poate rmne n cantiti crescute chiar i dup perioada de gestaie
(JbNSSON R i colab., 1988).
Un studiu recent demonstreaz c n esutul gingival inflamat, pe
lng IL-6 se sintetizeaz i alte citokine, IL-1 ~. IL-2, IL-4, IL-1 O i TNF-a,
care au un rol important n iniierea i progresia parodontopatiilor (G6RSKA
R i colab., 2003). Pe de alt parte, IL-1 ~declaneaz un rspuns imun
care determin producerea de metaloproteinaze de fibroblatii gingivali.
Acest mecanism este inhibat de ctre progesteron. Prin aceasta,
modularea steroidian a enzimelor proteolitice poate explica de ce
gingivita de sarcin nu evolueaz spre parodontita marginal n cele mai
multe cazuri (LAPP CA i colab., 2003).

RELATII NTRE 8 ALA


PARObONTALV I UNELE
COMPLICAII OBSTETRICALE
(Dr. Vrtej Anca)
Mririle

de volum gingival din sarcin sunt de obicei reversibile i


n parodoniul superficial, dar exist i
manifestri parodontale marginale mai simple care mbrac un
caracter de gingivit i preced perioada de sarcin. La agravarea
acesteia contribuie terenul hormonal caracteristic perioadei de
sarcin. Unele observaii i studii corespunztoare coreleaz
parodontopatia cu sarcina patologic. MILLER, nc din 1891, descria
infecia de focar cu prezumpia, nesusinut prin certe dovezi de ordin
tiinific la acea dat, c anumite microorganisme orale (de focar) pot
cauza infecii la distan, precum pneumonii, endocardite sau
septicemii. Teoria a fost abandonat pentru o lung perioad, ns n
localizate

Sarcina
patologic

preferenial

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

187

anii '90, OFFENBACHER i colab. au demonstrat printr-un studiu pe


animale c bacteriile parodontopatogene pot disemina la nivel
placentar. Aceste constatri i multe altele au readus n discuie la
sfritul secolului XX i din ce n ce mai frecvent n ultimul timp
posibilitatea determinismului provocat de patogenii parodontali n
apariia unor manifestri patologice, altele dect naterile premature i
anume: stroke-ul cerebral, infarctul miocardic i alte manifestri
patologice la distan de inflamaiile septice din teritoriul gingivoparodontal.
(Aceste constatri, sustinute de studii clinice i experimentale,
unele finite, altele n curs de desfurare, ar putea deschide ci noi de
investigare i o nou i modern interpretare a teoriilor clasice iniiate printre a/fii de STEFELL (1900) - privind boala de focar.
DUM!TRIU HT.}
De altfel, n ultimul timp i n aceeai direcie i preocupare
tiinific semnalat mai sus, nenumrate studii ncearc s
stabileasc mecanismele prin care parodontopatia poate fi implicat n
afeciuni obstetricale precum naterea prematur (nainte de 37 de
sptmni), preeclampsia (hipertensiune maternal i proteinurie
dup sptmna 20 de gestaie) sau greutatea redus la natere
(< 2.500 g). Niveluri crescute de IL-1 ~. IL-6, TNF-a, PGE-2,
fibronectin i alfa-fetopoietin n lichidul amniotic au stat la baza
studiilor privind patogenia complicaiilor sarcinii. La nivel serologie,
cantitile crescute de IL-1, IL-6, IL-8 i TNF-a sau protein C reactiv
(PCR) sunt implicate n aceeai patogenie.
Studiile efectuate n Catedra de Parodontologie (prof. dr. HT
DUMITRIU) i Catedra de Microbiologie a Facultii de Medicin
Dentar Bucureti (prof. dr. S DUMITRIU, CP gr.l ), n colaborare cu
dr. A VRTEJ, au precizat o asociere important a nivelului serologie
crescut de IL-1 ~ cu bacterii Gram-negativ din flora subgingival la
paciente care au prezentat o natere prematur (VRTEJ A, DuMITRIU
HT, DUMITRIU AS, VRTEJ P, 2007).
n boala parodontal, organismul se mobilizeaz mpotriva
agresiunii bacteriilor parodontopatogene printr-un rspuns imunologie
adecvat. Literatura de specialitate arat c citokinele inflamatorii,
bacteriile parodontopatogene i factorii lor de virulent pot ajunge n
circulaie i disemina n organism, determinnd reacii inflamatorii la
distan. Din perspectiva acestor cunotine s-au emis recent dou
ipoteze despre posibila implicare a parodontopatiei n complicaiile
obstetricale prin . dou mecanisme (MADIANOS PN, BOBETSIS YA,
0FFENBACHER S, 2013, 72):
1. Mecanismul direct- bacteriile i factorii acestora de virulent
disemineaz la nivel placentar unde induc un intens rspuns
inflamator.

Diseminare la
nivel palcentar

Natere

prematur

Compficaii

obstetricale

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Placenta

Greutate
la

redus

natere

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

2 .. Mecanismul indirect- cit6kinele de la nivelul anului gingival


ajung n Circulaie i ulterior la nivel placenta~, unde contribuie la
creterea cantitii de factori inflamatori; de asemenea, citokinele
ajung i la nivelul ficatului, unde stimuleaz un rspuns inflamator
sistemic. Dei este greu de determinat care specii din cele care
predomin n perioada de sarcin sunt cauza exact a complicaiilor
obstetricale, se poate presupune c din cauza modificrilor hormonale
de la nivelul epiteliului anului gingival, respectiv permeabilitii
vasculare crescute, microorganismele i endotoxinele disemineaz
sistemic. Bacteriile desprinse de la nivelul biofilmului periodontal pot
astfel coloniza zone i suprafee aflate la distan, fapt observat in
cazul endocarditei bacteriene. Studii electronomicroscopice de la
animale au aratat c bacterii precum Fusobacteri nucleatum pot fi
regsite la nivel placentar. Aceeai bacterie a fost izolat din placa
subgingival a mamei i din esuturile unui ft decedat in utero (HAN
YW, FARDINI Y, CHEN C., IACAMPO KG, PERAINO VA, SHAMONKI JM &
REDU NE RW, 201 O). Urmare a prezenei antigenice a
microorganismelor i produilor acestora de virulent, att organismul
matern, ct i cel fetal vor intensifica rspunsurile imunologice, inclusiv
prin producerea de citokine, precum IL-1 ~. IL-6, TNFa, PGE-2 sau
PCR i iniial a anticorpilor de tip lgM. Dovezile imunologice aduse
arat c la nivelul cordonului ombilical n cazurile de natere
prematur au fost localizai anticorpi din clasa lgM mpotriva a cel puin
unei specii parodontopatogene {BOGGESS KA i colab., 2006). De
asemenea, n condiiile bolii parodontale instalate, organismul mamei
produce anticorpi din clasa lgG mpotriva bacteriilor parodontopatogene. Acetia au fost izolai la nivel serologie. n cazul pacientelor cu
titru ridicat de anticorpi lgG, s-a constatat o greutate normal la
natere a ftului i absena naterii premature (MADIANOS PN, LIEFF S,
MURTHA AP, 80GGESS KA, AUTEN Rl Jr, BECK JD & 0FFENBACHER S,
2001 ). n acelai timp, un titru sczut de anticorpi lgG antiPorphynomonas gingivalis este asociat cu un risc crescut de natere
prematur (EBERSOLE JL i colab., 2009).
Acumularea de citokine n placent i n circulaia feto-placentar
va duce la ruperea prematur a membranelor i implicit la producerea
naterii premature. De asemenea, inflamaia placentar contribuie la
alterarea arhitecturii acesteia i la un aport nutritiv sczut ctre ft,
astfel nct se explic greutatea redus la natere a ftului (MADIANOS
PN, BOBETSIS YA, 0FFENBACHER S, 2013).
innd cont de aceste asocieri, s-a studiat n consecin dac
tratamentul parodontopatiilor are un efect benefic asupra problemelor
obstetricale legate de boala parodontal. Tratamentul parodontal
aplicat n primul trimestru de sarcin nu a prezentat o diferen
semnificativ fa de un alt fel de tratament aplicat n cazul

189

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

complicaiilor obstetrica:le. n majoritatea acestor studii, tratamentul


aplicat a fost cel de terapie iniial. Astfel, cu toat implicaia de
cercetare i observaie clinic monitorizat, nu se pot trage concluzii
certe dac un tratament parodontal specific aplicat naintea perioadei
de concepie sau un tratament adresat anumitor specii parodontopatoar contribui semnificativ la evoluia optim a sarcinii
(MICHALOWICZ BS, GUSTAFSSON A, THUMBIGERE-MATH V, BUHLIN K
2013).
Dovezile rezultate din studii experimentele pe animale sunt nc
un subiect controversat privind mecanismele etiopatogenice
convingtoare legate de infecia cu patogeni parodontali i aspecte
particulare ale sarcinii. Rezultatele studiilor statistice n ceea ce
privete tipul bacteriilor izolate la nivel placentar sau titrul de anticorpi
att la nivel serologie, ct i din cordonul ombilical sunt nc supuse
unor interpretri de ordin tiinific. Exist de asemenea i o variabilitate
discutabil ntre metodologia studiilor, astfel nct nu pot fi trase
concluzii certe pe moment n acest domeniu (MADIANOS PN, BOBETSIS
YA, OFFENBACHER S, 2013, 72). Dar n mod sigur se nscriu pe direcia,
din ce n ce mai mult orientat pe criterii obiectiv tiinifice, a
constatrilor i observaiilor clinice a corelaiei dintre infeciile cu
germeni patogeni parodontali i posibilitile unor implicaii majore
privind aspecte patologice ale sarcinii, necunoscute, dar mai ales
neimaginate din punct de vedere tiinific pn acum.

BIBLIOGRAFIE
Academy Report, Modulation of the Host Response in Periodontal Therapy,
J Periodontol, 2002; 73:460-470.
Academy Report, Systemic antibiotics in periodontics, J Periodontol 2004;
75:1553-1565.
Alpagot T, Beii C, lundergan W, Chambers DW, Rudin R, Longitudinal
evaluation of GCF MMP-3 and TIMP-1 levels as prognostic factors for
progression of periodontitis, J C/in Periodonto/2001; 28: 353-359.
Amar S, Chang KM, lnfluence of hormonal variation on the periodontium in
women, Periodontology 2000, 1994, 6, 79-87.
American Academy of Periodontology, The pathogenesis of periodontal
diseases (informational paper), J Periodonto/1999; 70: 457-470.
Amit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhlich J, Zakay-Rones Z,
Detection of herpes simplex virus in gingival tissue, J Periodonto/1992;
63: 502-506.
Anerud A, loe H, Boysen H, The natural history and clinica! course of
calculus formation in man, J Clin Periodonto/1991; 18: 160-170.
Baker PJ, Wilson ME, Opsonic lgG antibody against Actinobacillus
actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis, Oral Microbiol
lmmuno/1989; 4: 98-105.

Titrul de
anticorpi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Barak Shlomi et al., Common Oral Manifestations during pregnancy: a


review, Obst Gyneco/2003, 58, 624.
Bartold PM, Cantley MD, Haynes DR, Mechanism and control of pathologie
bone loss in periodontitis, Periodontology 2000, 201 O, 53:55-59.
Beery R, Haimsohn M, Wertheim N et al, Activation of the insulin-like growth
factor-i signaling pathway by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic
acid and evans blue, Endocrinology 2001; 142: 3098-3107.
Belibasakis CN, Bostanci N, The RANKL-OPG system in clinica!
Periodontology, J Clin Periodonto/2012; 39:239-248.
Bikel M, The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of
regulation, J Periodonto/1993; 64: 456-460.
Birkedai-Hansen H, Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue
destruction, J Periodont Res 1993; 28: 500-51 O.
Birkedai-Hansen H, Role of matrix metalloproteinases in human periodontal
disease, J Periodonto/1993; 64:474-484.
Boggess KA et al, Antepartum vaginal bleeding, fetal exposure to oral
pathogens, and risk for preterm birth at<35 weeks of gestation, Am J
Obstet Gynecol 2006, 1994(4):954-960.
Bolstad Al, Jensen B, Bakken V, Taxonomy, biology and periodontal aspects
of Fusobacterium nucleatum, Clinica/ Microbiology Reviews 1996: 55-71.
Bozkurt FY, Berker E, Akkus S, Bulut S, Relationship between interleukin-6
levels in gingival crevicular fluid and periodontal status in Patients with
Rheumatoid Arthritis and Adult Periodontitis, J Periodontol 2000; 71:
1756-1760.
Brabin BJ, Epidemilogy of infection in pregnancy, Reviews of lnfectious
Diseases 7, 1985, 579-603.
Brown CM, Hancock EB, O'leary TJ, Miller CH, Sheldrake MA, A
microbiological comparison of young adults based on relative amounts of
subgingival calculus, J Periodonto/1991; 62: 591-597.
Brown lJ, loe H, Prevalence, extent, severity and progression of periodontal
disease, Periodontol 2000, 1993, 2, 57-71.
Brunner J, Crielaard W, Winkelhoff AJ, Analysis of the capsular
polysaccharides locus of Porphyromonas gingivalis and development of
a K1-specific polymerase biosynthesis chain reaction-based serotyping
assay, 2008, J of Period Res, 698-705
Buiuc D, Negu M, Tratat de microbiologie clinic, Ed. Medical, Bucureti,
2000.
Carranza FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, 8th edition W.B.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Cekici A, Kantarci A, Hasturk H, Van Dyke
lnflammatory and immune
. pathways in the pathogenesis of periodontal disease, Periodontology
2000, 2014; 64:57-80.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Choi KB, Park HS, Yoo YS, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection
of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult
periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol
2000;71: 1387-1394.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Christersson LA, Grossi SG, Duhford RG, Machtei

Genco RJ, Dental


plaque and calculus: Risk indicators for their formation, J Dent Res 1992;
71: 1425-1430.
Cohen DW, Friedman l, Shapiro J&Kyle GC, A longitudinal investigation of
the periodontal changes during pregnancy, J. Peridontol 1969, 40, 563570.
constantinescu Ioana Roxana, Eficiena folosirii derivailor de tetraciclin n
cadrul tratamentului complex al parodontitelor marginale cronice
profunde. Teza de doctorat, UMF "Carol Davila", 2013. Conductor
tiinific: prof. dr. Horia Traian Dumitriu.
Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease,
J Periodontal Res 2000; 35: 3-16.
Contreras A, Nowzari H, Slots J, Herpes viruses in periodontal pocket and
gingival tissue specimens, Oral Microbio/ lmmunol 2000; 15: 15-18.
Cox SW, Proteolytic and hydrolytic enzymes from putative periodontal
pathogens: characterization, molecular genetics, effects on host
defenses and tissues and detection in gingival crevice fluid, Periodontol
2000, 2003; 31:105-24.
Culhane JF, Rauh V, McCollum KF, Hogan VK, Agnew K&Wadhwa PD,
Materna! stress is associated with bacterial vaginosis in human
preg nancy. Materna! Child Health Journal 2001 , 5, 127-134.
Delima AJ, Oates T, R. Assuma et. al, Soluble antagonists to interleukin-1
(IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment
in experimental periodontitis, J C/in Periodontol 2001; 28: 233-240.

Dierickx K, Pauwels M, laine Ml, Eldere VJ, Cassiman JJ, Winkelhoff


AJV, Steenberghe DV, Quirynen M, Adhesion of Porphyromonas
gingivalis serotypes to pocket epithelium, J Periodontol 2003; 74:
844-848.

Dimitriu BA, Murea Anca Silvia,


Ed. Cerma,

Bucureti,

Noiuni

de Odontologie

Parodontologie,

20Q3.

Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura


"Viaa Medical Romneasc", Bucureti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
microbian n parodontitele marginale
tratament antimicrobian, Ed. Cerma, Bucureti,

Dumitriu Silvia, Dumitriu HT, Etiologia


cronice. Profilaxie
1996.

Bncescu Gabriela, Skaug N, Zamfirescu M, Bacili isolated


from buccal abcesses, Abstracts. Intern. Conference on baei/li,
Laussane, 1997.
Dumitriu Silvia, Bncescu Gabriela, Murea Anca, Skaug N, lsolation and
speciation of Prevotella strains from periodontal abcesses. Rom Arch
Microbiol lmmunol, 1998; 1: 5-1 O.

Dumitriu Silvia,

Dumitriu Silvia, Bncescu Gabriela, Murea Anca, Dumitriu HT, Skaug N,


Specii de Prevotella izolate din abcese parodontale marginale, Revista
Naional

de Stomatologie, 1998: 8: 384-6.

Dumitriu Silvia, Bncescu Gabriela, enea C, Defta Carmen, Alecu S,


Streptococii orali - clasificare, caracteristici, rol n patologie, "Medicina
modern':

1998: 8: 384-6.

191

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dumitriu
Defta.
Bncescu
Alecu S,
Dinamica florei bacteriene n infecia canalului radicular, "Revista
Najional de Stomatologie" 1998; 1: 5-7.
Ebersole Jl, Brunsvold M, Steffensen B, Hoit
Effects of immunization
with Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia on progression
of ligature- induced periodontitis in the nonhuman primate, Macaca
fascicularis. Infect lmmun, 1991 ; 59: 3351-3359.
Ebersole J. l., Hoit S.
Ha.nsard
Novak M. J., Microbiologie and
immunologic characteristics of periodontal disease in hispanic americans
with type 3 diabetes, 2008, J Periodontol79, 4, 637-646
Ebersole Jl i colab. (2009), Systemic immune responses in pregnancy and
periodontitis: relationship to pregnancy outcomes in the Obstetrics and
Periodontal Therapy (OPT) study, J Periodonto/80(6): 953-960.
Erlich J, Cohen GH, Hochman N, Specific herpes simplex virus antigen in
human gingiva, J Periodontol1983; 54: 357-360.
Engel D, Lymphocyte function in early-onset periodontitis, J Periodontol1996;
67: 332-336.
Evereu FG, Potter GR, Morphology of submarginal calculus, J Periodontol
1959; 30: 27-31.
Frostell G, Studies on the ammonia production and the ureolytic activity of
dental plaque material, Acta Odontol Scand, 1960; 18: 28-65.
Fujimori Y, Maeda S, Saeki M, Morisa.ki 1, Kamisaki 1, lnhibition by nifedipine
of adherence - and activated macrophage-induced death of human
gingival fibroblasts, European Journal of Pharmacology 2001 ,415,
95-103.
Gafar M, Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Investigarea imunologic n
parodontopatiile marginale cronice, Stomatologia 1984; 4: 255-260.
Geerts SO, legrand V, Charpentier J, Albert A, Rompen EH, Further
evidence of the association between periodontal conditions and coronary
artery disease, J Periodonto/2004; 75; 9: 1274-1280.
Gemmell E, Marshall R, Seymour GJ, Cytokines and prostaglandins in
immune homeostatis and tissue destruction in periodontal disease,
J Periodonto/2000, 1997; 14: 112-143.
Gia.nnobile WV, Host - Response Therapeutics for Periodontal Diseases,
J Periodonto/2008, 79,8:1592-600.
Gibbons RJ, Adherent interactions which may affect microbial ecology in the
mouth, J Dent Res 1984; 63: 378-385.
Gillespie MJ, Smutko J, Haraszthy GG, Za.mbon JJ, lsolation and partial
characterization of the Campylobacter rectus cytotoxin, Microb Pathog
1993; 14: 203-215.
Golub l, lee H, Ryan M, Giannobile W, Payne J, Sorsa T, Tetracyclines
inhibit connective tissue breakdown by multiple non-antimicrobial
mechanism. Adv Dent Res, 1998; 12:12-26.
Gornstein RA et al. Androgens modulate lnterleukin-6 production by gingival
fibroblasts in vitro, J Periodontol, 1999, 70, 604-609.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Gorr S-U, Abdolhosseini M, Antimicrobial peptides and periodontal disease.


J Clin Periodontol 2011; '38 (Suppl. 11 ): 126-141.
G6rska R i colab. Relationship between clinica! parameters and cytokine
profiles in inflamed gingival tissue and serum samples from patients with
clironic periodontitis, J Clin Periodontol, 2003, 30, 1046-1 052.
Graves
Cytokines that promote periodontal tissue destruction,
J Periodontol 2008; 79:1585-159 i .
Gunsolley JC, Tew JG, Conner T, Burmeister JA, Schenkein HA,
Relationship between race and antibody reactive with periodontitisassociated bacteria, J Periodont Res, 1991 ;26:59-63.
Gunsolley JC, Pandey JP, Quinn SM, Tew JG, Schenkein HA, The effect
of race, smoking and immunoglobulin allotypes on lgG subclass
concentrations, J Periodont Res, 1997; 32: 381-387.
Gursoy M, Pajukanta R, Sorsa T, Kononen E. Clinica! changes in
periodontium during pregnancy and post-partum, J Clin Periodontol,
2008, Ju ;36(7) :576-83
Haffajee AD, Socransky SS, Taubman MA, Sisson J, Smith DJ, Patterns of
antibody response in subject with periodontitis, Oral Microbiol lmmunol
1995; 10: 129-137.
Haffajee AD, Socransky SS, Microbial etiological agents of destructive
periodontal diseases, J Periodontol 2000; 1994; 5: 78-111.
Hamada S, Fujiwara T, Morishima S et. al, Molecular and immunological
characterization of the fimbriae of Porphyromonas gingivalis, Microbiol
lmmunol 1994; 38: 921-930.
Han YW, Fardini Y, Chen C, Kacampo KG, Peraino VA, Shamonki
JM&Redline RW, Term stillbirth caused by oral Fusobacterium
nucleatum. Obstetrics and Gynecology, 201 O, 115, 442-445.
Hardy DC, Ross JH, Schuyler CA, Leite RS, Slate EH, Hunag Y, Matrix
metalloproteinase-8 expression in periodontal tissues surgically removed
from diabetic and non-diabetic patients with periodontal disease, J Clin
Periodontol, 2012; 39:249-255.
Hart TC, Marazita ML, Schenkein HA&Diehl SR, Reinterpretation of the
evidence for X-linked dominant inheritance of juvenile periodontitis,
J Periodontol, 1992, 63, 169-173.
lshikawa 1, Nakashima K, Koseki T et al., lntroduction of the immune
response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of
periodontitis, Periodontol 2000 1997; 14: 79-111.
Jandinski JJ, Stashenko P, Feder LS et al, Localization of interleukin-1 beta
in human periodontal tissues, J Periodontol 1991; 62: 36-43.
Jin l, An update on innate defence molecules of human gingival,
Periodontology 2000, 2011; 56:125-142.
Johnson BD, Engel. D, Acute necrotizing ulcerative gingivitis- A review of
diagnosis, etiology and treatment, J Periodontoli986; 57: 141-150.
Johnson RB, Zebrowski EJ, Dai X, Synergistic enhancement of collagenous
protein synthesis by human gingival fibroblasts exposed to nifedipine and
interleukin-1-beta in vitro, Journal of Oral Pathology and Medicine 2000,
29, 8- 12.

193

194

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Jonsson . Howland BE&Bowden


Relationships between periodontal
health, salivary steroids, and Bacteroides intermedius in males, pregnant
and nonpregnant women, Journal of Dental Research 1988, 67, 10621069.
Kani T, Kani M, Moriwaki Y, Doi Y, Microbian x-ray difraction analysis of
dental calculus, J Dent Res 1983; 62: 92-95.
Kinane
Causation and pathogenesis of periodontal disease,
Periodontology 2000, 25; 8-20.
Kinane DF, John Mooney, Jeffrey l. Ebersole, Humoral immune response
to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis
in periodontal disease, Periodontology 2000, 20.1 (2007):289-340.
Kinnby B et al. Aggravation of gingival inflammatory symptoms during
pregnancy associated with the concentration of plasminogen activator
inhibitor type 2 (PAI-2) in gingival fluid, J Periodont Res, 1996, 31, 271277.
Klausen B, Evans RT, Ramamurthy NS et al, Periodontal bone level and
gingival proteinase activity in gnotobiotic rats immunized with Bacteroides gingivalis, Oral Microbio//mmuno/1991; 6: i 93-201.
Klein MI, Goncalves BR, Detection of Tannerella forsythensis (Bacteroides
forsythus) and Porphyromonas gingivalis by polimerase chaine reaction in
subjects with different periodontal status, J Periodonto/2003; 74: 798-802.
Kleinberg 1, Hali G, pH and depth of gingival crevices in different areas of the
mouths of fasting humans, J Periodont Res 1969; 4: i 09-117.
Kobayashi T, Sugita N, W-ludo Pol van der, Nunokawa Y, Westerdaal
NAC, Yamamoto K, Jan van de Winkel GJ, Yoshie H, The Fc Receptor
Genotype as a Risk Factor for Generalized Early-Onset Periodontitis in
Japanese Patients, J Periodonto/2000; 71: 1425-1432.
Kobayashi T, Pol van der W-l, Winkel van de JGJ et al, Relevance of lgG
receptor lllb (CDI6) polymorphism to handling of Porphyromonas
gingivalis: lmplications for the pathogenesis of adult periodontitis,
J Periodont Res 2000; 35: 65-73.
Kodaka T, Miake K, lnorganic components and the fine structures of marginal
and deep subgingival calculus attached to human teeth, Bul! Tokyo Dent
Coff1991;32:99-110.
Koide M, Kinugawa S, Takahashi N, Udagawa N, Osteoclastic bone
resorbtion induced by innate immune responses, Periodontology 2000,
201 O; 54:235-246.
Kornman KS, loesche WJ, The subgingival microbial flora during pregnancy,
J Periodont Res, i 980, 15, 111- i 22.
lamont RJ, Jenkinson HF, Life Below the Gum Line: Pathogenic
Mechanisms of Porphyromonas gingivalis, Microbiology and Molecular
Biology Reviews, 1998; 4: 1244-1263.
lamont RJ, Burne RA, lant:z MS, leblanc DJ, Oral microbiology and
immunology, 2006, ASM Press, Washington DC, USA.
lanciers S, Despinasse B, Mehta Dl &Biecker U, lncreased susceptibility to
Helicobacter pylori infection in pregnancy, lnfections Disease in
Obstetrics and Gynecology, 1999, 7, 195-198.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Lapp CA et al, The effects of progesterone on matrix metalloproteinases in


cultured human gingival fibroblasts, J Periodontol, 2003, 74 (3), 277-88.
Lazr Veronica., Aderenta microbian, Ed. Academiei Romne, Bucureti,
2003.
Levin R, Pregnancy gingivitis, J M D Dent Assoc, 1987, 30, 1,27.
Undhe J, Clinica! periodontology and implant dentistry, Ed. Munksgaard,
1998, Copenhaga.
Unden GJ, Mullally BH, Cigarette smoking and periodontal destruction in
young adults, J Periodontol 1994; 65: 718-723.
Undhe J, Clinica! Periodontology and Implant Dentistry. Fourth Edition, 2003,
Ed Blackwell Munskgard.
Li W, Xiao l, Hu J, Matrix metalloproteinase-1 promoter - 1607 IG/2G
polymorphism and chronic periodontitis susceptibility: a meta-analysis
and systematic review, J C/in Periodontol, 2-13; 40:1095-1103.
Li X, Kolltveit KM, Tronstad l, Olsen 1, Systemic Diseases Caused by Oral
lnfection, Clinica/ Microbiology Reviews, 2000; 4: 547---558.
Ustgarten MA, Pathogenesis of periodontitis, J Clin Periodontol 1986; 13:
418-430.
little MF, Hazen SP, Dental calculus composition (2): Subgingival calculus,
ash, calcium, phosphorus and sodium, J Dent Res 1964; 43: 645-651.
Loe H, Periodontal changes in pregnancy, J Periodontol, 1965, 36, 209-217.
Lopatin DE et al, Modulation of immunoreactivity to periodontal diseaseassociated microorganism during pregnancy, Infect lmmunol, 1980, 28,
713-718.
Loozen G, Ozcelik O, Boon N, De Moi A, Schoen C, Quirynen M, Teughels
W, lnterbacterial correlations in subgingival biofilms: a large-scale survey,
J Clin Periodontol, 201 4; 41 :1-1 O.
Madianos PN, Bobetsis VA, Offenbacher S, Adverse pregnancy ouctcomes
(APOs) and periodontal disease: pathogenic mechanism. J Clin
Periodontol, 2013; 40 (Suppl14): 8170-2180. doi: 10.1111/jcpe.12082.
Madianos PN, lieff S, Murtha AP, Boggess KA, Auten Rl Jr, Beck
JD&Offenbacher S, Materna! periodontitis and prematurity. Part 11:
Matern al infection and fetal exposure, Annals of Periodontology 6, 175182.
Madianos PN, Panos N. Papapanou, Jens Sandros, Porphyromonas
gingivalis infection of oral epithelium inhibits neutrophil transepithelial
migration, lnfection and imunity 65.1 O (1 997):3983-3990.
Mandel 1, Dental calculus (calcified dental plaque). In: Genco RJ, Goldman
HM, Cohen W, eds. Contemporary Periodontics, St. Louis: The CV
Mosby Company; 1990: 135-146.
Mariotti A, Sex steroid hormones and cell dynamics in the periodonHum.
Critica! Review_s In: Oral Biology and Medicine, 1994, 5, 27-53.

Marsh PD, Martin MV, Oral microbiology, Capman & Hale, London, 1999.
Marsh PD, Devine DA, How is the development of dental biofilms influenced
by the host? J Clin Periodontol, 2011; 38 (Suppl. 11) :28-35.
Mascarenhas P, lnfluence of sex hormones on the periodontium, J Clin
Periodontol, 2003, 30, 671-681.

196

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

MaUhews .DC, Periodontal Medicine: a new paradigm, J Can Dent Assoc


2000; 66: 488-491.
Mellado JR, Freedman AL, Salkin LM, Stein MD, Schneider DB, Cutler RH,
The clinica! relevance of microbiologie testing - a comparative analysis of
microbiologie samples secured from the same sites and cultured in two
independent 1 aboratoires, lnt. J. Periodontics Restorative Dent 2001;
21:233-239.
Michalowicz BS, Genetic and heritable risk factors in periodontal disease,
J Periodonto/1994; 65: 479-488.
Michalowicz BS, Gustafsson A, Thumbigere-Math V, Buhlin K, The effects
of periodontal treatment on pregnancy outcomes, J C/in Periodonto/,
2013; 40 (8uppl. 14): 195-208.
Miyamoto M, lshihara K, Okuda K, The Treponema denticola surface
protease dentilis degrades interleukin-1 beta (IL-beta), IL-6, and tumor
necrosis factor alpha, Infect lmmun 2006; 74:2462-7.
Miyasaki KT, The neutrophil: Mechanisms of controlling periodontal bacteria,
J Periodonto/1991; 62:761-774.
McDevitt MJ, Wang HY, Knobelman C, Newman MG, Komma.n K,
lnterleukin-1 genetic association with periodontitis in clinica! practice,
J Periodonto/2000; 71: 156-163.
Moare WEC, Moare LVH, The bacteria of periodontal diseases, Periodontol
2000, 1994; 5: 66-77.
Muramatsu Y, Takaesu Y, Oral health status related to subgingival bacterial
flora and sex hormones in saliva during pregnancy, Bul! Tokyo Dent Col/,
1994 35, 139-151.
Murdoch DA, Gram-Positive Anaerobic cocci, Clinica/ Microbiology Reviews,
1998; 11: 81-120.
Newman MG, Anaerobic oral and dental infection, Rev Infect Dis, 1984, 6
(suppl1), 8107-8114.
Offenbacher S, Periodontal disease: Pathogenesis, Ann Periodontol, 1996;
1:821-878.
Offenbacher S, lieff S, Boggess KA, Murtha. AP, Madianos PN,
Champagne CM et al, Materna! periodontitis and prematurity. Part 1:
Obstetric outcomes of prematurity and growth restriction, Ann Periodontol
2001 ;6(1 ):164-74.
Ojanotko-Harri AO et al, Altered tissue metabolism of progesterone in
pregnancy gingivitis and granuloma, J Clin Periodontol, 1991, 18, 262266.
Overman PR, Biofilm: A new view of plaque, The Journal of Contemporary
Dental Practice 2000; 1: 1-6.
Pa.ge RC, Kornman KS, The pathogenesis of human periodontitis: An
introduction, Periodonto/2000 1997; 14: 9-11.
Pa.llasch TJ, Slots J, Antibiotic prophylaxis and the medically-compromised
patient, Periodonto/2000; 1996: 1O: 107-138.
Pa.ster BJ, Boches SK, Galvin JL, Bacterial diversity in human subgingival
plaque, J. of Bacteriology 2001; 12: 3770-3783.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Paquette DW, Williams RC, Modulation of host inflamatory mediaters as a


treatment strategy for periodontal diseases, Periodontol 2000, 2000; 24:
239-252.
Popescu laureniu Mircea, Acad. Sub redacia, Dicionar Imunologie
Meaical, Ed. Universitar "Carol Davila", Bucureti, 2002.
Preiss OS, Meyle J, lnterleukin-1 beta concentration of gingival crevicular
fluid, J Periodontol 1994; 65: 423- 428.
Priddy KD, lmmunologic adaptations du ring pregnancy, Journal of Obstetrics,
Gynecology and Neonatal Nursing, 1997, 26, 388-394.
Raber-Durlacher JE et al, Experimental gingivitis during pregnancy and postpartum: clinical, endocrinological and microbiological aspects, J Clin
Periodontol, 1994, 21, 549-558.
Ramires FJ, Sun Y, Weber KT, Myocardial fibrosis associated with
aldosteron or angiotensin 11 administration; attenuation by calcium
channel blockade, Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 1998,
30, 475-483.
Reynolds MA, Modifiable risk factors in periodontitis: at the intersection of
aging and disease, Periodontology 2000, 2014, 64:7-19.
Ryan ME, Golub lM, Modulation of matrix metalloproteinase activites in
periodontitis as a treatment strategy, Periodontol 2000, 2000; 24:
226-238.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Subgingival calculus: Where are we now?
A comparative review, J Dent2000; 28: 93-102.
Quiniquini Q, Alarming effects of tobacco use on oral health, Asian Dentist
2003; 28: 1-2.
Robinson C, Kirkham J, Shore R, Dental enamel. Formation to destruction,
Boca Raton. FL: CRC Press; 1995: 176.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Shore RC, Kirkha J, Robinson C, Kellett
M, Morphology and composition of subgingival calculus in two ethnic
groups, J Clin Periodontol 1997; 24: 857.
Rotundo R, Maggi F, Nieri M, Muzzi l, Bendinelli M, Pini Prato GP, TTVirus
infection of periodontal tissues, a controlled clinica! and laboratory pilot
study, J Periodontol 2004; 75: 9, 1216-1220.
Rudney JD, Saliva and Dental Plaque, Adv Dent Res 2000; 14: 29-39.
Ruzika G, Structure of sub- and supragingival dental calculus in human
periodontitis: An electron microscopic study, J Periodont Res 1984: 19:
317-327.
Saito A, Hosaka Y, Nakagawa T et al, Significance of serum antibody against
surface antigens of Actinobacil/us actinomycetemcomitans in patients
with adult periodontitis, Oral microbiol immunol 1993; 8: 146-153.
Samaranayake LP, Essential Microbiology for Dentistry, Ed. 11. Edinburg,
Churchill livingstone, 2002.
Santagati M, Scillato M, Patane F, Aiello C, Stefani S, Bacteriocincproducing oral Streptococci and inhibition of respiratory pathogens,
FEMS lmmunology&Medical Microbiology, 2012; 65:23-31.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROD.ONTOLOGIE

Saxen
. Heredity of juvenile periodontitis, J Clin Periodontol 1980;
7: 276-288.
Shapira l, Sosklone W, Dyke TE van, Prostaglandin E2 secretion, cell
maturation, and CD 14 expression by monocyte-derived macrophages
from localized juvenile periodontis patients, J Periodontol 1996; 67:
224-228.
Schenkein H, Cochran Dl, Dyke TE van, The pathogenesis of periodontal
disease, J Periodonto/1999; 70: 457-470.
Schenkein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of
etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25.
Schluger S, Youdelis R, Page RC, Jhonson RH, Periodontal Diseases, Lea
& Febiger Philadelphia London 1990: 47-56.
Shivakumar K, Kumaran Cl, L- type calcium channei blockers and EGTA
enhance superoxide production in cardiac fibroblasts, Journa/ of
Molecular and Cellular Cardiology 2001, 33, 373-377.
Sundberg M, Friskopp J, Crystallography of supragingival and subgingival
human dental calculus, Scand J Dent Res 1985; 93: 30-38.
Schei O, Waerhaug J, lovdal A, Arno
Alveolar bone loss related to oral
hygiene and age, J Periodonto/1959; 30: 7-16.
Schenkein HA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Tew JG,
Smoking and its effects on early-onset periodontitis, J Am Dent Assoc
1995; 126:1107-1113.
Schenkein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of
etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25.
Schlegel Gomez R, langer P, Pelka von den M, Driesch P, Johannessen
AC, Simon M jr, Variational expression of functionally different
macrophage markers (27E1 O, 25F9, RM3/1) in normal gingiva and
inflammatory periodontal disease, J Clin Periodontol1995; 22: 341-346.
Socrancky S, Haffajee A, The bacterial etiology of destructive periodontal
disease: current concept, J Periodontol, 1992; 63:322-331.
Socransky SS, Haffajee AD, Evidence of bacterial etiology: A historical
perspective, Periodontol2000, 1994; 5: 7-25.
Sooriyamoorthy M, Gower DB, Hormonal influences of gingival tissue:
Relationship to periodontal disease, J Clin Periodontol, 1989, i 6, 201208.
Takeuchi Y, Umeda M, Sakamoto M, Benno V, Huang Y, lshikawa 1,
Treponema socranskii, treponema denticola and Porphyromonas
gingivalis are associated with severity with periodontal tissue distruction,
J Periodontol2001; 72: 1354-1363.
Taylor DD, Sullivan SA, Eblen AC&Gercei-Taylor C, Modulation of Teel
CD3-zeta chain expression during normal pregnancy, Journal of
Reproductive lmmunology, 2002, 54, 15-31.
Tanner ACR, Maiden MFJ, Zambon JJ, Thoren GS, Kent Rl jr, Rapid
chair-side DNA probe assay of Bacteroides forsythus and Porphyromonas gingivalis, J Periodont Res 1998; 33: 105-117.
Tatakis DN, lnterleukin-1 and bone metabolism: A review, J Periodontol1993;
64:416-31.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Teles
Teles
Martin l, Socransk:y SS, Hafagee AD, Relationship
among interleukin-6, tumor necrosis factor-a, adipokines, vitamin O and
chronic periodontitis, J Periodontol, 2012; 83:1183-1191.
Tonetti MS, Chapple IC, Biologica! approaches to the development of navei
periodontal therapies - Consensus of Sventh European Workshop on
Periodontology, J C!in Periodontol, 201 1; 38 (Suppl. 11): 114-118.
Trudy LC, Colin DA, Comparison of the site-specificity of supragingival and
subgingival calculus deposition, J Periodontol 1998; 69: 1-8.
Tsai CC, Ho YP-, Chen CC, Levels of interleukin-1 beta and interleukin-8 in
gingival crevicular fluids in adult periodontitis, J Periodontol 1995;
66: 852-859.
Van Dyke TE, The Management of lnflammation in Periodontal Disease, J
Periodontol, 2008;79:1601-1608.
Vasel D, Sim T, Bainbridge B, Houston l, Darveau R, Page RC, Shared
antigens of Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythus, Oral
Microbio/ lmmunol 1996; 11: 226-235.
Vrtej P, Gafar M, Panaite H, Vrtej Anca, Afeciunile buco-dentare i
sarcina. Bucureti, Ed. ALL, 1998.
Vrtej P, Vrtej Ioana, Vrtej Anca, Ginecologie, Bucureti, Ed. Ali, ed. 11,
2002.
Vrtej Anca, Dumitriu HT, Dumitriu Anca Silvia, Vrtej P, Bolile paradoniului
marginal la femei. Aspecte imunologice i hormonale. Ed. Universitar
"Carol Davila", 2007.
Vittek Jet al, Specific progesterone receptors in rabbit gingival, J Periodontal
Res, 1982, 17, 657.
Zachariasen RD, Pregnancy gingivitis, J Geater Houston Dental Society,
1997, 69, 10-12.
Zachariasen RD, The effect of elevated ovarian hormones on periodontal
health: Oral contraceptives and pregnancy, Women Health, 1993, 20, 2130.
Zambon JJ, Haras:zthy VI, Hariharan G, lally ET, Demuth DR, The
microbiology of early-onset periodontitis: Association of highly toxic
Actinobaci//us actinomycetemcomitans strains with localized juvenile
periodontitis, J Periodontol 1996; 67: 282-290.
Zambon JJ, Periodontal diseases: Microbial factors, Ann Periodonto! 1996;
1:897-925.
Watanabe K, Prepubertal periodontitis: A revlew of diagnostic criteria,
pathogenesis and diferentia! diagnosis, J Periodont Res 1990;
25:31-48.
Wellinghausen N, lmmunobiology of gestational zinc deficiency, British
Journal of Nutrition, 2001, 85 (Suppl 2), 881-86.
Willershausen B _et al, Modulation of glycosaminoglycan and collagen
synthesis of human gingival fibroblasts by progesterone, Dtsch Zahnarztl
1991' 46, 668-671.
Wilson ME, Kalmar JR, FcoyRIIa (CD32): A potential marker defining
susceptibility to localized juvenile periodontitis, J Periodontol 1996;
67: 323-331.

z,

199

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Wilson TG jr, Kornma.n KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.


Quinfessence Publishing Co, lnc. USA, 2003. .
Wilton JM, Ba.mpton Jl, Griffiths GS et al, lnterleukin-1 beta (11-1 B) levels
in gingival crevicular fluid from adults with previous evidence of
destructive periodontitis. A cross-sectional study, J C/in Periodonto/1992;
i 9: 53-57.
Wynne SE, Walsh LJ, Seymour GJ, Powell RN, In situ demonstration of
natural killer (NK) cells in human gingival tissue, J Periodontol 1986;
57: 699-702.
Xan X, Amar S, ldentification of genes differentially expressed in cultivated
human periodontal ligament fibroblasts versus human gingival fibroblasts
by DNA microarray analysis, J Dent Res 2000; 81: 399-405.
Xan X, Amar S, Role of insulin-like growth factor-1 signaling in dental
fibroblast apoptosis, J Periodonto/2003; 74: 1i 76-1182.
Xu X, Hoit SC, Kolodrbet:z D, Cloning and expression of two novel hemin
binding protein genes from Treponema denticola, lnfection and /mmunity,
2001;7:4465-4472.
Va.lcin Funda et al, The effects of periodontal therapy on intracrevicular
prostaglandin E2 concentrations and clinica! parameters in pregnancy. J
Periodontol, 2002, 73, 173-177.
Valcin Funda et al, The effects of sociocultural status on periodontal
conditions in pregnancy, J Periodontol, 2002, 73, 178-182.
Voshimura A, lnto T, Kata.oka H, Tanaka S, Arakawa S, Biologica! activities
of Bacteroides forsythus lipoproteins and their possible pathological roles
in periodontal disease, Infect lmmun 2004; 72:1318-25.
Vuan K et al, Pathogenetic roles of angiogenic factors in pyogenic granulomas
in pregnancy are modulated by female sex hormones, J Clin Periodontol,
2002, 73, 701-8.
Vumoto H, Nakae H, Fujinake K, lnterleukin-6 (IL-6) and IL-8 are induced in
human oral epithelial cells in response to exposure to periodontopatic
Eikenella corrodens, lnfection and lmmunity 1999; 67: 384-394.

VIe EXAMI
p

REA B LNAVULUI
D NT PAT

Metodologia specific de examinare a paradoniului marginal este


pentru stabilirea diagnosticului de mbolnvire, a stadiului de
evolutie i elaborarea unei strategii de tratament eficient i de urmrire
n timp a rezultatelor. Aceste obiective se obin prin nscrierea datelor
rezultate din examinare n "Foaia de observaie a bolnavului
parodontopat" (vezi anexa 1).
ntocmirea corect i complet a foii de observaie (F. 0.) a
bolnavului parodontopat corespunde unei triple necesiti:
- de ordin medical: n foaia de observaie sunt nscrise date
asupra strii de mbolnvire, se stabilete diagnosticul i planul de
tratament. F. O. cuprinde toate elementele prin care medicul
acioneaz mpotriva bolii, pentru restaurarea sntii;
-de ordin tiinific: F. O. servete ca surs pentru ntocmirea unor
lucrri tiinifice cu caracter imediat sau de perspectiv (lucrri de
diplom, comunicri, articole de specialitate, referate i teze de
masterat i doctorat, monografii tiinifice etc.);
-de ordin medico-judiciar: datele din F. O. pot fi invocate pentru
stabilirea corectitudinii diagnosticului i oportunitii tratamentului,
probarea unor stri de agresiune sau pentru identificarea unei
persoane decedate, cnd lipsesc alte elemente de precizare a
necesar

Metodologie
specific

nscrierea
datelor
Foaia de
observaie

Medical

tiinific

Medicojudiciar

identitii.

Metodologia examinrii bolnavului parodontopat cuprinde trei


etape principale:
1. anamneza, n care datele referitoare la mbolnvire sunt
relatate de bolnav;
2. examinarea clinic obiectiv, prin mijloace profesionale
adecvate, n urma creia se stabilete un diagnostic de certitudine sau
prezumptiv;
3. examene complementare, care contribuie la precizarea
diagnosticului, a alegerii celor mai eficiente msuri profilactice i de
tratament.

Etape
principale
Anamnez

Examinare
clinic
obiectiv

Examene
complementare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

ntrebri

Reprezint prima etap a examinrii, care se bazeaz pe ntrebri


interpretarea rspunsurilor date de bolnav, precum i observaii
asupra acestuia.
Anamneza stabilete primul contact ntre medic i pacient; ea se
realizeaz nu doar printr-o interogare, ci prin discuie, examinarea
Discuie
Relatare modului de rspuns, de relatare, gradul de instruire a pacientului,
logica alegerea cuvintelor, tonul relatrii, logica expunerii, expresia feei,
expunerii atitudinea n general.
De cele mai multe ori, motivatia prezentrii la medic este
Motivaia
dominat de nelinite, de ngrijorare asupra sntii gingiilor, de
prezentrii
teama pierderii dinilor, chiar n cazul unor simptome minore. Alteori,
pacientul manifest un interes deosebit pentru starea sa parodontal,
solicit explicaii privind cauzele bolii, dac este contagioas pentru
Probleme cei din jur. Se arat sceptic fa de posibilitile de tratament, solicit
ridicate de medicamente noi, mai eficiente, injectabile, multe din aceste atitudini
ctre pacient fiind grefate pe un fond psihic uor modificat sau influenat de relatri
ale unor cunotine sau chiar de aprecieri fcute de alte cadre
medicale de specialitate sau de alte specialiti.
Conducerea anamnezei trebuie fcut cu tact i discernmnt.
Conducerea
anamnezei Medicul are posibilitatea cunoaterii particularitilor psihice ale
Program de pacientului, a gradului su de cooperare, n vederea instituirii unui
program de educaie privind igiena bucal i a unui tratament eficient.
educaie
Pentru pacient, anamneza poate fi un element de relaxare sau
Relatare dimpotriv. De aceea trebuie lsat s relateze, cel puin n prima parte
a anamnezei, fr a fi ntrerupt; odat ctigat ncrederea lui, medicul
poate scurta prin ntrebri expunerile lungi, repetrile inutile,
exagerrile privind suferinele bolii.
Maniera de conducere a anamnezei trebuie s fie, deci, cald,
Maniera de
conducere a discret prietenoas, dar nu familiar. Tonul mustrtor i deciziile
anamnezei tranante de genul "nu mai este nimic de fcut" trebuie evitate,
nlocuite n cazurile deosebit de avansate, cnd extracia dinilor se
impune, cu explicaii logice privind inutilitatea i pericolul pentru
sntate prin meninerea dinilor parodontotici nerecuperabili,
alternativele de tratament i avantajul restaurrilor protetice pentru o
i

bun masticaie.

Identitate
Dispensarizare
Vrsta

Prin anamnez, se obin date privind:


a) identitatea: aceste date cuprind numele i prenumele, adresa,
numrul de telefon de acas i de la serviciu, elemente utile pentru
convocarea pacientului la control, pentru dispensarizare;
b) vrsta: n diferitele perioade ale evoluiei ontogenetice pot ap
rea forme clinice de mbolnvire caracteristice anumitor grupe de vr-

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

st: la copii i tineri, parodontita juvenil, gingivitele de pubertate, parodontite prepubertare parodontite agresive de regul pn la 35-40
de ani i parodontite cronice "ale adultului" dup 40 de ani, forme cu
progresiune rapid, parodontopatii marginale cronice cu caracter mixt,
inflamator i distrofie la vrstnici, parodontopatii de involuie.
c) sexul: n anumite perioade fiziologice, la pubertate (la fete, mai
frecvent dect la biei), n sarcin pot aprea forme hipertrofice hiperplazice de parodontopatii. La femei, hiperfoliculinemia se poate
nsoi de hiperplazii gingivale.
d) ocupaia: anumite ocupaii predispun la mbolnvire parodontal prin contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, colorani,
substane acide (industria chimic) pulberi fermentescibile din
panificaie, produse zaharoase (brutari, cofetari), suprasolicitri
dentare ocluzale (dulgheri, tmplari, croitori, cizmari, tapieri, lucrtori
la circ).

e) motivele

prezentrii

la medic pot fi:

- sngerri la periaj, masticaie sau chiar spontan (de fapt ca


urmare a unei uoare suciuni, legate de reflexe de autocurire);
- senzaie de tensiune n oasele maxilare, ca o strnsoare
elastic n jurul rdcinilor, resimit n special dimineaa;
-secreie purulent din anul gingival, urt mirositoare;
- retracie gingival la unul sau mai muli dini;
-apariia unei tumefacii rotunde sau ovale pe versanii gingivali,
dureroas la atingere;
- mobilitatea dentar anormal;
- dificulti de masticaie, nesiguran n secionarea i frmitarea alimentelor;
-tulburri de vorbire, s.sit, dificulti de pronunie a consoanelor
dentale T i D;
-tulburri fizionomice: dinti alungii, distanai;
-creteri de volum ale gingiei, vizibile i constante n timp;
-dureri ale dinilor la contactul cu alimente reci, fierbini, la acru i
dulce;
- control i detartraj periodic la bolnavii dispensarizai sau la
cerere, pentru cei preocupai de sntatea gingiilor.
f) felul masticaiei i obiceiuri alimentare:
-preferine alimentare legate de consistenta crescut sau redus
a alimentelor, preferin pentru fructe i legume consumate n stare
crud sau preparate prin fierbere, coacere;
- masticaie lent, cu triturarea complet a alimentelor, sau
grbit, cu nghiirea unor fragmente mai mari;
- practicarea unei masticaii robuste, stimulante pentru
parodontiul marginal, n sensul mucrii unui aliment, fruct sau
dimpotriv, fragmentarea sa prealabil;

203
i

Copii

tineri

Aduli

Vrstnici
Sex
Hiperfoliculinemie
Ocupaii

Industrii
Suprasolicitri

dentare
Motivele
prezentrii

Tensiune n
oasele
maxilare
Secreie
purulent
Retracie

gingival

Mobilitate
de

Tulburri

masticaie
Fonaie

Fizionomice
Creteri de
volum ale
gingiei
Control i
detartraj
Felul

masticaiei
Preferine

alimentare
Masticaie

lent

sau

grbit
Masticaie

robust

204

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Istoricul
afeciunii

Debut

Pungi adnci

Snge rare
gingival

Remisiuni
Acuti:zri

- folqsirea dup fiecare mas a cltirii, periajului dentar sau a altor


practici i deprinderi de autocurire i curire artificial;
g) istoricul afeciunii:
- cunoaterea de ctre medic a primului semn de suferin
gingival sau parodontal i momentul cnd acesta a aprut; deseori,
debutul bolii este estimat inexact de ctre pacieni, n cele mai multe
cazuri ei apreciind un timp mai scurt de la apariia afeciunii.
Afirmaii de genul "dinii mei se mic de una-dou luni", n
condiiile unor pungi adnci i unor migrri evidente, nu sunt conving
toare pentru aprecierea debutului bolii, deoarece aceasta evolueaz
mult timp cu semne reduse (uoar inflamaie sau sngerare
gingival), pe care pacientul le ignor ori nu le acord suficient
atenie timp de luni i chiar ani.
-cunoaterea evoluiei bolii: n mod progresiv sau cu perioade de
remisiuni; dac au aprut exacerbri de tipul unui abces parodontal i
cum s-au rezolvat: spontan, prin fistulizare, sau prin tratament de
specialitate; dac s-au produs acutizri de genul gingivostomatitei
ulceronecrotice i tratamentul urmat;
-dac n trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extracii de
dini inclui, rezecii apicale, lucrri protetice care au suferit fracturri,
dislocri, descimentri:

Tratament
parodontal
anterior
Practici
(obiceiuri)
vicioase

- dac a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj


subgingival, gingivectomie, implant de os mineral, lefuiri ocluzale,
imobilizri, tratamente de biostimulare i efectele resimite n urma
acestor proceduri;
h} fumatul, consumul de alcool, unele practici (obiceiuri)
vicioase:
- fumatul este unul din cei mai importani factori de risc n
producerea bolilor gingivo-parodontale i constituie o circumstan de
frecvente recidive dup tratament, ceea ce face ca ntreruperea (mai
ales) ori reducerea drastic a acestuia s constituie o condiie
prealabil justificat;

Boli generale
Medic
dentist/stomatolog
Reactivitatea
local

- bruxismul, ncletarea dinilor, interpunerea ntre dini a unor


obiecte strine (creion, pip) sunt date utile pentru conturarea, prin
anamnez, a tabloului complet de circumstane etiopatogenice.
Date asupra strii generale
De obicei, pacientul parodontopat nu relateaz n mod spontan
despre starea general, eventualele boli ale organismului sau nu face
legtura ntre acestea i boala parodontal.
Medicul dentist/stomatolog nu dispune de condiii corespunz
toare i nu are nici pregtirea de specialitate a medicului internist
pentru a pune un diagnostic exact, riguros, de boal general.
Starea general a bolnavului parodontopat trebuie cunoscut
pentru urmtoarele motive:
a) bolile generale modific reactivitatea local, individual, a
paradoniului marginal;

205

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

b) unele boli generale se manifest n cavitatea bucal i la nivelul


gingiei prin leziuni a cror decelare poate contribui la diagnosticul
precoce al bolii prin examen stomatologic;
c) decelarea unor stri generale de mbolnvire precum afeciuni
hematologice, boli cardiovasculare, hepatice, endocrine, alergii
impune anumite precauii i restricii n cadrul tratamentului aplicat n
mbolnvirea parodontal: evitarea sau limitarea substanelor
vasoconstrictoare, testarea sensibilitii la unele medicamente,
efectuarea unor tratamente sub protecie de antibiotice - tratamentul
chirurgical de urgen, de necesitate n diabet i chiar nainte de
detartraj i debridare gingival la bolnavi cardiovasculari sau la orice
persoan la care exist riscul unei complicaii majore (ca endocardita
bacterian) prin bacteriemia produs de aceste manopere.
Din aceste motive, starea general trebuie ntotdeauna
investigat prin anamnez sau prin completarea unor chestionare
unde bolnavii sunt ntrebai astfel:
-v tii bolnav, suferind, n general?
-ai fost consultat de medicul de familie n ultima perioad?
-v tratai la medicul internist (specialist) de o boal generalq
- luati medicamente pentru o boal general?
-ati venit n contact cu o persoan bolnav de tuberculoz, sifilis,
SI DA?
- ai fost spitalizat?
-ai suferit o intervenie chirurgical?
-ai primit o transfuzie de snge?
-ai suferit sau suferii de una din urmtoarele boli (n paranteze
sunt trecute semne cu caracter orientativ care pot conduce doar la
un diagnostic prezumptiv; acesta trebuie stabilit numai de
medicul specialist de medicin general):
- reumatism cronic degenerativ (dureri articulare la deplasare,
efort sau legate de schimbarea vremii);
- hipertensiune arterial (dureri occipitale, n special dimineaa,
ameeli, senzaie de "mute zburtoare" - fosfene -, de iuituri n
urechi- acufene);
- cardiopatie ischemic (dureri precordiale, retrosternale, spontane sau de efort, iradiate n antebraul stng i chiar la nivelul
maxilarelor!);
-infarct miocardic;
-arterit (dureri n gambe la mersul pe jos);
- gastrit, ulcer gastric sau duodenal (pirozis, foame dureroas,
dureri n epigastru);
-colecistit (grea, vrsturi, dureri sau jen sub rebordul costal
drept);
-colit (scaune diareice alternnd cu constipaie);

Diagnostic
precoce

Precauii,
restricii

Vasoconstrictoare
Antibiotice
Detartraj,
debridare
gingival

Completare
chestionare
Medic de
familie
Medic
specialist
Persoane
bolnave
Spitalizare
Transfuzie
Diagnostic
prezumtiv
Reumatism
cronic
degenerativ
Hipertensiune
arterial

Cardiopatie
ischemic

Infarct
miocardic
Arterit

Ulcer

Colit

206

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Hepatit

hep.tit acut

n antecedente;

hepatit cronic (oboseal, senzaii

de

grea,

prandial i jen

Diabet

n hipocondru! drept, vrsturi);


- diabet (apetit i sete exagerate, urinat des,
abcese, foliculite);

balonare post-

infecii

repetate,

-nefrit;

SIDA
Alergie

Anestezic
dentar
Sngerri

Nervozitate

Insomnii

Sarcina
Ciclul
menstrual
Menopauz

Caracter
orientativ
Examen de
specialitate

- tuberculoz;
-lues;
-SIDA;
-astm, rinit alergic, urticarie;
-alergie la medicamente ca:
- aspirin;
- derivai aminofenazonici;
- penicilin;
- sulfamide;
- novocain (procain);
- tranchilizante, sedative, barbiturice;
-alte medicamente;
- ai folosit vreodat un anestezic dentar?
- sngerai cu uurin i perioade mai lungi, din nas, la mici
tieturi accidentale, facei cu uurin echimoze?
-suntei mai nervos sau mai deprimat n unele perioade?
-avei suprri importante, stri conflictuale n familie, societate?
-aveti un program de lucru foarte ncrcat?
-avei insomnii frecvente, folositi medicamente pentru a dormi?
-ai observat nevoia de a schimba mnuile, plria sau pantofii
cu numere mai mari?
-suntei nsrcinat?

-ciclul menstrual este normal?


-suntei la menopauz?
Desigur c aceast investigaie i simptomele care nsoesc unele
boli sunt limitate n enuntul lor, au un caracter orientativ, de testare a
unei poteniale mbolnviri generale i nu conduc la un diagnostic de
precizie. Aceast investigaie oblig ns, n continuare, la o
examinare de specialitate prin ndrumarea bolnavului parodontopat
ctre medicul de familie i medicul specialist n boli interne, singurii n
msur s confirme i s precizeze diagnosticul de boal general,
sistemic.

EXAM
Exist
posibilitile

sens, se

UL LI NI

BIECTIV

numeroase sisteme de examinare dar, dintre toate


pe care le are medicul sau asistentul de profilaxie n acest

remarc:

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT


1. examinarea complet a ntregii caviti bucale, i anume: a
tuturor dinilor, pentru fiecare la nivelul a 6 situri, ceea ce corespunde
aa-numitului "standard de aur";
2. examinarea parial a cavitii bucale: "dinii RAMFJORD" care
sunt molarii primi, maxilar dreapta i mandibular stnga, primii
premolari, maxilar stnga i mandibular dreapta, incisivii centrali,
maxilar stnga i mandibular dreapta;
3. examinarea "pe jumtate" a cavitii bucale: dinii situai n doi
cvadrani situai n diagonal (excluznd molarul de minte),
considerat de autori mai avantajoas prin timp i cost mai redus de
examinare, scutirea de efort i oboseal, mai ales pentru pacient
(DOWSETT, ECKERT, KOWOLIK, 2002).
Examenul clinic obiectiv se realizeaz cel mai frecvent prin
inspecie i palpare i se adreseaz paradoniului marginal superficial
i profund.
Examinarea prin palpare se face cu instrumentar specializat:
de parodontometrie i sonde exploratorii.
ntr-o accepiune actual, sondele parodontale sunt incluse n
clase sau generaii diferite n raport cu gradul de calitate i precizie a
examinrii: astfel, dintr-o prim generaie fac parte sondele clasice,
convenionale, la folosirea crora rolul principal n determinarea
presiunii i stabilirea preciziei tactile este deinut de caracterul
subiectiv al examinatorului.
n cadrul generaiei a doua este posibil o determinare a presiunii
pn la 0,2 N/mm2. Sonda True Pressure Sensitive (TPS-ARMITAGE,
HUNTER, Van der VELDEN i POISON) face parte din generaia a doua.
Generaia a treia de sonde parodontale electronice acioneaz cu
presiune controlat,detecteaz jonciunea smal-cement i nregistreaz n mod digital datele nscrise n memoria computerului. Din
aceast generaie fac parte sondele FosTER-MILLER, Florida
Probe,Toronto Automate Probe, lnterProbe sau PerioProbe flexibil.
Sondele parodontale electronice realizeaz o for constant, iar
precizia msurtorilor este de O, 1 mm.
Generaia a patra de sonde parodontale realizeaz o msurtoare
tridimensional i nregistreaz situarea sondei n mod secvenial la
nivelul anului gingival. Prin adugarea unui dispozitiv ultrasonic de
detecie a epiteliului joncional au aprut sondele de generaia a
cincea: sonda Ultra Sonographic (HINDERS).

207
Examinarea
complet

Examinarea
parial

Avantaje

Inspecie i
palpare

Sondele de parodontometrie
instrumente folosite pentru detectarea prezenei,
configuraiei i adncimii pungilor parodontale.
Sonda de parodontometrie recomandat de OMS corespunde
Sunt

necesitilor i exigenelor

actuale (fig. 31, 32}.

Explomre
gingivoparodontal

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

, Sonde
exploratorii

Sond~le exploratorii sunt folosite pentru detectarea i localizarea


tartrului subgingival, a cariilor subgingivale i. a neregularitilor
suprafeelor radiculare accesibile.
Sunt folosite, de asemenea, dup detartraj i chiuretaj radicular,
pentru controlul ndeprtrii n totalitate a tartrului subgingival i a
obinerii unor suprafete radiculare netede, fr neregulariti i
asperiti. MAYEFIELD . a. (1966) au comparat patru tipuri de soode i

Suprafee

radiculare

1tS Mirt.

1'~

3mm
_)
~

~ "'Wi

2,f'l!lm.
~

5.5~m.

31~MI
J

Fig. 31
Sonda de parodontometrie

Sonde
speciale
Indice CPITN
Tartru
subgingival

Furcaii

Sond
butonat

Codificare
Grad de
vizibilitate

Sond

Fig. 32
de parodontometrie gradat cu presiune
constant

au constatat c sondele manuale uzuale au un grad mai mic de


precizie dect cele cu presiune standardizat i controlat.
Sonde speciale de parodontometrie:
- pentru determinarea indicelui CPITN se utilizeaz sonda
"flexible plastic screening surveyor'~
- pentru msurarea adncimii pungilor parodontale i depistarea
tartru lui subgingival se utilizeaz sonda "rigid metal tactile sensor'~
- pentru pungile parodontale ale dinilor din zonele de
incongruen dento-alveolar cu nghesuire, n zonele de bi- i
trifurcaie radicular, la dinii nclinai se utilizeaz sonda "flexible
plastic universal explorer";
-pentru stabilirea gradului de afectare parodontal se folosete o
sond butonat, colorat i gradat ntre 3,5 i 5,5 mm de la vrf.
Codificarea strii de sntate sau de mbolnvire parodontal se
face n raport cu gradul de vizibilitate a poriunii colorate, atunci cnd
sonda exploreaz adncimea anului gingival i a pungilor
parodontale.

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Inspecia i pa/parea
a) Examenul clinic al paradoniului marginal superficial se face
prin inspecie i palpare i urmrete aspectul papilelor interdentare, marginii gingivale libere i gingiei fixe: modificri ale texturii suprafeei, modificri de culoare, de volum, de consisten, de aderen
la planurile subiacente, nivelul de ataare al gingiei fa de dinte.
Retracia gingival se msoar n milimetri pe toate feele dintelui,
de la caietul anatomic al dintelui, unde smaltui translucid este n
contact cu o zon mat alb-glbuie de cement, pn la nivelul actual
al marginii gingivale.
Palparea gingival netraumatic, cu sonda butonat, poate fi
urmat de sngerare uoar, dat de ulceraii i fragilitatea vascular
a gingiei inflamate.
b) Examenul clinic al paradoniului marginal de susinere.
La inspectie: mobilitatea dentar patologic avansat poate fi
observat n zona frontal n ocluzie, prin vestibularizarea incisivilor
superiori. Tot prin inspecie liber sau cu benzi milimetrice se
apreciaz gradul de retracie gingival.
La palpare cu sonda:
e examenul clinic al mobilit!ii dentare se face n mod obinuit cu
un instrument metalic, cu care se exercit presiuni moderate n plan
orizontal i n sens axial. Valorile normale ale mobilitii dentare au fost
enunate la capitolul de fiziologie a paradoniului marginal.
Mobilitatea dentar patologic, determinat prin mijloace curente,
este de:

- gradul 1, cnd excursia extremitii incizale sau ocluzale a


coroanei n plan transversal nu depete 1 mm;

Fig. 33
Dentoparodontog rama

209
Parodoniul

superficial

Retracia
gingival

Sonda
butonat
Paradoniu

de

susinere

Oclu:zie
Benzi gradate
milimetric
Presiuni
moderate
Grade de
mobilitate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

210

locuri de
explorare

Palpare
digital

Percuie

Sunet mat,
nfundat

Presiune
Senzaie

dureroas

Grad de
afectare
Metod clinic

- gr'adul 2, cnd n acelai plan depete 1 mm;


-gradul 3, cnd dintele este mobil i n sens vertical, axial.
determinarea adncimii pungilor parodontale se face n
6 puncte pentru fiecare dinte (~ig. 33}:
- meziovestibular;
__,pe mijlocul feei vestibulare;
- distovestibular;
- distopalatinal (sau lingual);
-pe mijlocul feei palatinale (sau linguale);
- meziopalatinal (sau lingual).
La palpare digital: mobilitatea dentar patologic, n zona dinilor
laterali, se percepe ca o deplasare spre vestibular dinilor n ocluzie,
n timp ce examinatorul este n contact cu degetul arttor pe o
hemiarcad i policele pe cealalt n zona lateral, vestibular.

Testul de percutie:
Percutia longitudinal sau transversal, moderat, a dinilor este
urmat de un sunet distinct, clar, la dinii cu parodoniul marginal
normal, i de un sunet nfundat, mat, la dinii parodontotici.
Testul/a solicitare dentar prin presiune:
Asupra unui dinte frontal inferior se exercit, pe faa vestibular,
timp de 20-30 de secunde, o presiune ferm, moderat ca intensitate.
La dinii parodontotici, dup solicitare, se resimte o senzaie dureroas
sau parestezic a crei durat variaz de la 20 de secunde la un minut
sau mai mult, n funcie de gradul de afectare a paradoniului marginal.
Parodontometria este o metod clinic de msurare i evaluare
nainte i n cursul tratamentului (dup cel antimicrobian i naintea
celui chirurgical) a retraciei gingivale, a adncimii pungilor parodontale adevrate i a gradului de mobilitate.
Datele obinute sunt nregistrate astfel:
Data examinrii _ _ __
Retractie pung
V
M

1, Il sau III

i1

12
13
unde:
i 1, i 2, 13 etc. reprezint dintele examinat;
retracpa gingival, reprezentat valoric n milimetri;
V= vestibular; M = mezial; O= oral; D = distal;
punga parodontal, n milimetri;
1, 11, III: gradul de mobilitate patologic.

Compararea
valorilor nainu
te i dup
tratament

Pentru aprecierea ct mai exact a modificrilor clinice (retracia


adncimea pungilor i mobilitatea dentar), se poate
compara valoarea nsumat a acestor semne clinice, exprimate n
milimetri sau grade de mobilitate, nainte i dup tratament.
gingival,

211

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Se noteaz cu:
- r1 = retracia gingival;
- p1 = adncimea pungilor;
- m1 =gradul de mobilitate, nainte de tratament i cu:
- r2 , p2 , m2 , valorile dup tratament.
Din compararea acestor valori, se stabilesc urmtorii indici:
Indicele de retracie gingival:
r - r2

lr =

x 00

Indici rezultai
din
parodontometrie

Indicele de adncime a pungilor parodontale:


lp =

P1- P2
X

100

P1
patologic:

Indicele de mobilitate

lm=

m1- m2

x100

m1

Din corelarea examinrii globale a strii de inflamaie parodontal


cu valoarea indicilor rezultati din examinarea parodontometric, se
poate aprecia starea paradoniului marginal astfel:
- agravare, la valori
sub O ale indicilor;
-ameliorare, la valori
cuprinse ntre 20 i 80;
- stationar, la aceleai valori ale indicilor
nainte i dup tratament;
- vindecare: reducerea mobilitii i retrocedarea semnelor de
inflamaie i a adncimii
pungilor parodontale.

Dentoparodontograma
i mobilograma clinic
Este o metod de nregistrare grafic a mbolnvirii paradoniului marginal, pe o diagram a feei
vestibulare i orale a arcadelor dentare (fig. 34).

Starea
evoluiei

bolii
parodontale

Metod de
nregistrare
grafic

Fig.34
Dentoparodontograma. i mobilogra.ma

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

212

Grad de
mobilitate
linii ntrerupte

Reprezentarea semnelor de mbolnvire se face:


-pentru retracia gingival, cu albastru;
-pentru adncimea pungilor parodontale, cu rou.
Intervalul ntre dou linii orizontale corespunde unei distane de
2 mm. Pentru schiarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile
ngroate situate n zona ocluzal este de 1 mm.
La examinri ulterioare, liniile sunt marcate ntrerupt i ofer o
imagine sugestiv a modificrilor dup tratament.

Examenul funcional al ocluziei


Ocluzie

stabil

Stopuri
ocluzale
Ghidaj
anterior
Dezocluzie

lipsa
interferenelor

Contactul
prematur
Interferen

Trauma
ocluzal

Dureri
Deplasri

voluntare
Oboseal
muscular
~

Trismus
Hipertrofia
muchiului

maseter

Criteriile pe care trebuie s le respecte o ocluzie


funcional n condiiile unui maxim confort biologic sunt:
- stopuri ocluzale stabile i simultane pe ct mai muli

stabil,

dini

relaia centric;

- ghidaj anterior n acord cu

micrile funcionale

articulaia

temporo-mandibular;

- dezocluzia tuturor dinilor cuspidai n micarea de propulsie;


- dezocluzia tuturor dinilor cuspidai n micarea de lateralitate de
partea inactiv;
- lipsa interferenelor n micrile laterale la nivelul dinilor
cuspidai de partea activ, indiferent de tipul ghidajului antero-lateral
sau de micrile extreme ale mandibulei (PANKEY, MANN, ScHUYLER).
n definirea strii de echilibru funcional al ocluziei sunt incluse
condiiile ca n poziiile statice ale mandibulei s oclud cel puin dou
perechi de dini din regiunea frontal, ca i din regiunile laterale. La
micarea de lateralitate i de propulsie este necesar dezocluzia
dinilor cuspidai pe partea inactiv, cel puin cnd mandibula a ajuns
n poziia de cap la cap sau de cuspid la cuspid.
Contactul dintre un dinte i antagonistul su n poziie static
reprezint contact prematur, iar n micarea mandibulei- interferenf.
Examinarea funcional a ocluziei are scopul de a investiga
aparatul dento-maxilar n vederea depistrii i nlturrii ulterioare a
tulburrilor ocluzale.
Prin anamnez se pot depista o serie de tulburri subiective
rezultate din trauma ocluzal:
- dureri de intensitate medie, cu caracter surd, n cursul
masticaiei sau al unor deplasri voluntare ale mandibulei sau prin
bruxism;
-dureri cu caracter de hiperemie preinflamatorie sau chiar de tip
pulpitic, produse mai frecvent la caninii i incisivii laterali superiori;
-senzaie de oboseal muscular.
La examenul clinic obiectiv se pot evidenia:
- limitarea deschiderii gurii prin trismus;
-hipertrofia muchiului maseter i a muchiului temporal, cu apariia unei asimetrii faciale;

EXAMINAREA BOLNAVULUI PAR,ODONTOPAT

- perceperea de zgomote n articulaia temporo-mandibular,


asincronismului condilian i meniscal;
- uneori deviaii de la traiectoria rectilinie a mentonului n cursul
micrii de nchidere i deschidere a gurii;
- uneori reducerea dimensiunii verticale de ocluzie;
--la examenul endobucal se apreciaz respectarea rapoartelor de
ocluzie n cele trei planuri: sagital, transversal i vertical;
- evidenierea faetelor de uzur i compresia acestora, pentru a
provoca eventuale dureri invocate de pacient n zona respectiv;
- prin palparea prilor moi din zona articulaiei temporomandibulare se pot constata deformri nsoite de senzaii dureroase;
- auscultaia deceleaz zgomote anormale n articulaia temporo-

consecina

213
Zgomote
Deviaii

Reducerea
dimensiunii
verticale
Faete de
uzur

Palpare
Auscultaie

mandibular.

Examene complementare: examenul modelelor montate n articulator, radiografia, electromiografia, examinarea cineticii mandibulare i
a articulaiei temporo-mandibulare.

Examene
complementare

INDICI DE EVALUARE A IGIENEI


BUCALE I A STRII
E MBOLNVIRE PARODONTAL
Indicele de igien bucal: IHB
Are dou componente:
- indicele de plac;
- indicele de tartru.
Valoarea indicelui de plac i, respectiv, a indicelui de tartru rezult prin nsumarea valorilor constante pe ase suprafee preselectate:
-suprafeele vestibulare ale primilor molari superiori;
-suprafeele linguale ale primilor molari inferiori;
- suprafeele vestibulare ale incisivilor centrali superior drept i
inferior stng.
Valorile indicelui de plac sunt:
O. absenta plcii;
1. plac supragingival n treimea de colet a dintelui;
2. plac n treimea mijlocie a coroanei;
3. plac n treimea incizal sau ocluzal a coroanei.
Valorile indicelui de tartru sunt:
O. absenta tartrului;
1. tartrul supragingival n treimea de colet a dintelui;
2. tartru n treimea mijlocie a coroanei;
3. tartru n treimea incizal sau ocluzal a coroanei.
Valoarea total a indicelui de igien bucal rezult din nsumarea
indicelui de plac i de tartru.

Componentele
indicelui de
igien bucal
Msurarea

valorilor

Valorile
indicelui de
plac

Valorile
indicelui de
tartru

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

214

lndic~le

de

plac

(sau de tartru)

fi

c.V/I'"'!II"ll'ln~,.

moduri:
Suprafeele

Exprimri

dentare cu

procentuale

X=

Numrul

plac,

de

exprimate procentual (X):

suprafee

cu

plac

Numrul total al suprafeelor dentare x

100

sau
Suprafeele

dentare

fr plac,

exprimate procentual (Y):

Y = 100- X
Proporie

Diagrame

Reprezentarea prezenei plcii bacteriene (sau a tartrului) i a


exprimate procentual se poate face n diagrame de
nregistrare a plcii bacteriene (sau a tartrului) (fig. 35).
Aceeai reprezentare poate fi fcut i pentru sngerarea
papilelor gingivale.
proporiei

De exemplu:

/56%

'-~--1

Reprezentarea

Igien

toare
Comuniti

mari de
persoane

Rzui re
Depozit vizibil

Strat gros

plac

(sau de tartru)

nregistrarea indicelui de plac i a sngerrii gingivale la fiecare


de tratament iniial antimicrobian i n perioada postoperatorie
asigur un control eficient al igienei bucale. Aceasta este considerat
corespunztoare cnd suprafeele dentare cu plac nu depesc 15%,
sau cnd cele neinfectate, fr plac reprezint peste 85%.
Indicele de plac SILNESS i LOE
Se realizeaz cu uurin i, de aceea, poate fi utilizat n studii
epidemiologice ale unor comuniti mari de persoane.
Indicele de plac are urmtoarele valori:
O. absena plcii;
1. placa nu se observ cu ochiul liber pe suprafeele dentare dect
dup rzuire cu vrful rotunjit al sondei de parodontometrie;
2. placa bacterian este vizibil cu ochiul liber ca un depozit fin,
pelicular;
3. acumulare de plac n strat gros, care acoper anul gingival
de la marginea gingival liber pn la suprafaa dentar.
edin

corespunz=

Fig. 35
proporia indicelui de

215

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Indicele de retentie a plcii


O. absena cariilor, tartrului sau a unor obturaii cu margini
neregulate n apropierea gingiei;
1. tartru supragingival, carii, obturaii cu margini neregulate;
2. tartru subgingival, carii, obturaii cu margini neregulate;
3. tartru abundent supra- i subgingival, carii mari i profunde,
obturaii cu defecte marginale mari i retentive.

INFLAMAI

INDICI

Tartru
supragingival
Tartru
subgingival

Sngerare la
sonda re

ING

Indicele gingival (LOE i SILNESS)


O. gingie cu aspect clinic normal;
1. gingie cu inflamaie uoar, discrete modificri de culoare,
discret edem, lipsa sngerrii la sondare;
2. inflamaie medie, congestie, edem, sngerare la sondare;
3. inflamaie avansat, congestie, staz, ulceraii, sngerare

ntinderea
sngerrii

spontan.

Indicele de sngerare papilar (MUHLEMANN)


O. absena sngerrii;
1. sngerare punctiform izolat, unic;
2. sngerri punctiforme multiple sau pe o arie redus;
3. sngerare care umple ntreg spaiul interdentar;
4. sngerare care depete marginea gingival liber.
Indicele de sngerare gingival
Poate fi exprimat procentual prin:
Numr de suprafee sngernde
X=------"--..;..___ _ _ _ _ _ _
Numr total al suprafeelor dentare

100

fluxul (debitul) lichidului din an,tul gingival


Reprezint un indicator precoce al instalrii inflamaiei gingivale i
se apreciaz cu benzi absorbante de hrtie de filtru, impregnate cu
markeri de culoare (ninhidrina) sau analizate biochimie din punct de
vedere calitativ i cantitatiV. Testul PERIOGARD, la aspartataminotransferaz, este un test biochimie de colorare prin care se
poate monitoriza prezena i gradul de afectare prin inflamaie a gingiei
i a paradoniului profund. n ultimul timp, au aprut mai muli markeri
pentru depistarea pe cale biochimic a prezenei unor patogeni
parodontali, a unor exotoxine i a metaboliilor toxici ai acestora.
Indici citologici exfoliativi
Lichidul din antul gingival n condiii de inflamaie i exsudatul din
pungile parodontale prezint o populaie celular din care lipsesc
Cantitatea

Benzi
absorbante
Ninhidrina

Patogeni
parodontali

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

216

Carioliz i
citoliz

celule epit~liale mononucleare, prezente n condiii normale, i apar


celule alterate de inflamaie n diferite stadii de carioliz i citoliz.
Granulocitele neutrofile apar n numr crescut i nconjoar
celulele epiteliale degradate.
Pentru a aprecia starea i stadiul de inflamaie se utilizeaz
indicele de keratinizare (KI), care se calculeaz astfel:
Numrul de celule keratinizate anucleate
Kl=------------------------------x100
Numrul total de celule evaluate

Indicele de keratinizare indic gradul de inflamaie gingivo-paroprin evaluarea grosimii stratului cornos al epiteliului, care este
mult ngroat n inflamaiile septice sau prin agresiuni mecanice.
Indicele de cretere a volumului gingival (CARRANZA, HoGAN):
O = nu exist cretere de volum gingival;
1 = cretere de voum a papilei interdentare;
2 = cretere de volum a papilei i marginii gingivale libere;
3 = cretere de volum a gingiei pn la 1/3 din nlimea coroanei
sau mai mult.

dontal

Grosimea
stratului
corn os

INDICI DE INFLAMATIE
PARODONTAL
,
Indicele parodontal (RUSSELL)
Gingivit

moderat
Gingivit

avansat

Distrucie

avansat

O. absena inflamaiei gingivale i n parodoniul profund;


1. gingivit moderat, care nu circumscrie caietul dintelui;
2. gingivit avansat, care circumscrie caietul dintelui, fr leziuni
aparente ale inseriei epiteliale.
n continuare sunt prezentate grade mai mari ale inflamaiei
parodontale pn la:
6. gingivit cu pungi i distrucia inseriei epiteliale. Dinii sunt nc
bine implantai, masticaia se realizeaz normal. Radiologic, se
observ pierderi ale masei osului alveolar pn la o jumtate din
lungimea rdcinii;
8. distrucie avansat a osului parodontal, tulburri de masticaie
severe, sunet mat la percuia dinilor cu un instrument metalic,
mobilitate dentar axial.

Indicele de prezenj a pungilor parodontale


Sunt luate n considerare pungile adevrate, mai adnci de 3 mm
dup tratament antimicrobian. Indicele se poate exprima procentual
prin:
X

Numr

de

suprafee

dentare cu pungi

= - - - - - - - - - - " - - - - - - - - X 100
Numr

total de

suprafee

dentare

217

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARdDONTOPAT

Indicele cerintelor de tratament parodontal al colectivit,tii


(CPITN}, recomandat de OMS
Cele mai numeroase studii epidemiologice efectuate n ntreaga
lume folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de mbolnvire
parodontal i pentru stabilirea unor criterii coerente metodologie i
Criterii
realiste din punct de vedere economic-administrativ pentru instituirea
unui tratament adecvat al bolii parodontale. Exist i preri conform
crora acest indice acord o important prea mare prevalentei i
severitii pierderii jonciunii gingivo-dentare la tineri fa de
persoanele vrstnice.
Cerinele de tratament parodontal sunt nregistrate pe sextani,
Sextani
grupe de dini frontali sau laterali, care reprezint o esime a dentaiei
existente; molarii de minte nu sunt luati n consideraie dect ca
nlocuitori ai molarilor secunzi, n absenta acestora.
Sextanii cuprind urmtorii dini:

17-14
47-44

13-23
43-33

sau echivalentul american de

numrtoare

dinilor:

31-28

6-11
27-22

nregistreaz

cnd ntr-un sextant sunt

1-5
Indicele se

24-27
34-37
12-16
21-17
prezeni

cel

puin doi dini. Dac ntr-un sextant exist un singur dinte, el este

inclus n sextantul vecin. Pentru determinarea indicelui se folosete


sonda de parodontometrie cu partea activ terminat sub forma unei
sfere cu diametru! de 0,5 mm i care permite detectarea tartrului
subgingival, tendina de sngerare gingival i adncimea pungilor
parodontale. Fora exercitat nu depete 25 g, pentru a nu traumatiza esuturile examinate.
Pentru fiecare sextant examinat, se codific valorile:
O. niciun semn de mbolnvire;
1. sngerare gingival la atingerea cu sonda;
2. tartru supra- sau subgingival;
3. pungi parodontale adnci de 4-5,5 mm;
4. pungi parodontale adnci de 6 mm sau mai mult.
Pe baza valorilor nregistrate, subiectul examinat se ncadreaz n
una din urmtoarele clase de necesar terapeutic parodontal:
O = nu este necesar tratament parodontal (cod 0).
1 = instituirea: sau mbuntirea igienei bucale (cod 1).
11 = igien bucal, detartraj, tratament antimicrobian (cod 2 i 3).
III = 1 + 11 i tratament complex parodontal chirurgical, de
reechilibrare funcional, ocluzal, de biostimulare local i general
(cod 4).

Sextant vecin

Fora de
sondare

Valoarea
indicelui
CPITN pe
sextant

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

218
Exemple

Detartraj
Instruciuni de
igiena bucal

Exem_ple de valori
parodontal:
a)

indicelui

cerinelor

de tratament

.In acest caz, este necesar


1~ detartrajul
1 ~1 grupului frontal inferior

lateral drept inferior i instruciuni controlate privind igiena bucal, n


special din cauza sngerrii la nivelul grupului lateral drept superior.
b)

Tratament
complex

i semnificaia

1; 1~ :1
1

Pacientul are nevoie de tratament parodontal complex pentru


grupele laterale de dini situate pe hemiarcadele stngi ale maxilarului
i mandibulei i detartraj n celelalte zone.
c)
Tratamentul n acest caz de edentaie terminal bilateral la
maxilar este de detartraj n sextantul frontal superior i la toi dinii
arcadei inferioare.
d)

! ~1
1

Necesarul de tratament parodontal complex se realizeaz n


acest caz la arcada superioar, grupul frontal i lateral drept inferior.
n toate cazurile, sunt necesare instruciuni controlate privind
igiena bucal.

EXAMENE COMPLEMENTARE
Aspect clinic

Coloraie

natural

Soluii

de
colora re

a) Evidenjierea plcii bacteriene


Placa bacterian (biofilmul) poate fi observat ca un depozit de
culoare alb-glbuie, n special la coletul dinilor, pe faa vestibular
sau/i oral, atunci cnd se acumuleaz n strat gros prin ntreruperea
igienei bucale mai mult de 3-4 zile.
Placa bacterian veche, cu zone de condensare mineral,
anorganic, se poate colora n mod natural prin aciunea unor bacterii
cromogene n negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea, se
coloreaz prin pigmeni alimentari din cafea, ceai, buturi
carbogazoase, sucuri de fructe sau nicotin.
Solutii colorante, de evidenjiere a plcii bacteriene:
-sol. fucsin bazic 0,2-0,3/o; se utilizeaz prin clti rea gurii timp
de 20-30 de secunde, urmat de cltire energic cu ap curent 30
de secunde {fig. 36);

219

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARObONTOPAT

Fig. 36
Evidenierea plcii

bacteriene

-sol. albastru de metil 2%, aplicat prin tamponament uor pentru


a nu ndeprta prin frecare depozitele de plac;
- sol. violet de genian 1/o;
-sol. albastru de toluidin 1/o;
-sol. hematoxilin, urmat de sol. eozin;
-sol. iodo-iodurat Lugol;
-sol. Chayes Beta-Rose;
-sol. Butler n dou nuane;
-sol. de fluoroscein DC galben nr. 8; se evideniaz cu lampa de
lumin Plack-Lite;
- sol. Dis-Piaque; coloreaz placa recent (2-3 zile) n rou i
placa mai veche (9-18 zile) n albastru.
Eritrozina este un colorant vegetal hidrosolubil, ncorporat n
pasta de dini sau sub form de comprimate sau drajeuri Placolor.
Produse tipizate sub form de drajeuri, care se dizolv n saliv i
coloreaz placa dentar sunt Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote.
Evidenierea plcii bacteriene reprezint un mijloc util i
convingtor pentru mbuntirea igienei bucale de ctre pacienii cu
probleme n acest sens. Pentru aceasta, pacientul este invitat s
efectueze periajul dentar cu o past revelatoare cu eritrozin sau prin
dizolvarea unui drajeu colorant.
Dup cltirea abundent cu ap, se examineaz, n oglind, att
de ctre medic, ct i de pacient, zonele colorate unde periajul a f<;>st
insuficient, de regul spaiile aproximale dinspre vestibular i oral,
coletul dinilor i se recomand un periaj mai insistent al acestora.
Controlul se realizeaz de pacient la 2-3 zile, la nceput, apoi o dat
pe sptmn, pn la corectarea periajului dentar.
b) Examinarea endoscopic a anjului subgingival se efectueaz
folosind fibra optic: instrumentul (Dental View DV2 Perioscopy
System) permite vizualizarea pungilor i depozitelor subgingivale,
localizarea biofilmului, starea cementului i a esutului moale a
peretelui extern al antului gingival, esutul de granulaie, carii, fracturi

Colorani

Soluie

Lugol

Fluoroscein

Eritrozina
Produse
tipizate

Past

revelatoare

Corectarea
periajului
Fibra optic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

220

Relaii

ocluzale
Plan de
tratament
Incidenta
izometric,

ortoradial

Ortopantomografie

radiculare_; de asemenea, se folosete pentru aprecierea efectelor


igienizrii prin detartraj i debridare gingival.
c) Examenul modelelor de studiu ofer date privind:
-starea dinilor i a arcadelor dentare;
- relaiile ocluzale;

- caracterele morfologice normale i patologice ale paradoniului


marginal de nveli;
-stabilirea planului de tratament.
d) Examenul radiologic este indispensabil pentru aprecierea strii
paradoniului profund. Radiografia poate fi:
- n inciden izometric, ortoradial (cea mai fidel pentru
.
examinarea unor detalii de structur);
- panoramic monomaxilar (poate deforma imaginea zonelor
laterale);
- ortopantomografie (valoroas ca vedere de ansamblu, dar nu
ofer detalii clare ale unor zone limitate);
- modalitatea cea mai valoroas pentru examenul paradoniului
osos este oferit de bilantul radiologic bimaxilar.
Indicaiile oferite de examenul radiologic privesc:
- morfologia radicular i pararadicular;
-spaiul dento-alveolar: form, dimensiuni;
- lamina dura;
-structura osului trabecular;
-gradul i tipul de resorbie osoas: vertical, orizontal, mixt;
- modificrile osului alveolar dup tratament (fig. 37);

Fig. 37
Aspect radiologic
inainte i dup
tratament

Trasori
radioopaci

IRM

Radiografiile efectuate dup introducerea n pungile parodontale


a unor "trasari radioopaci" (de exemplu, conuri de gutaperc)
precizeaz adncimea acestora i diferena dintre profunzimea clinic
i cea marto-patologic (fig. 38).
e) IRM, bazat pe rezonanta magnetonuclear, ofer imagini
clare, de la suprafa pn n profunzime, ale tuturor structurilor
viscerocraniului, deci i ale paradoniului marginal.

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

221

Fig. 38
Adncimea pungilor
parodontale marcat cu
conuri de gutaperc

Metoda se bazeaz pe msurarea semnalelor emise de protonii


apei i ai lipidelor din organismul uman, atunci cnd acesta este
introdus ntr-un cmp magnetic. Imaginile se produc n urma revenirii
protonilor, prin fenomenul de relaxare protonic, la starea iniial, dup
orientarea n cmpul magnetic.
f) Mobilometria instrumental: msurarea mobilitii dentare cu

Protoni
Crn pul
magnetic

aparatur specializat.

Necesitatea nregistrrii ct mai exacte, obiective, a mobilitii


dentare a orientat preocuprile din acest domeniu spre utilizarea unor
proceduri instrumentale ct mai riguros etalonate.
Unul din primele aparate utilizate a fost microelastometrul lui
HEINROTH (1928), care funciona pe principiul nregistrrilor mecanice
ale deplasrilor dentare provocate.
ELBRECHT folosete, n 1939, un ceas de msurare mecanic a
deplasrilor dentare, plasat extrabucal.
ZWINER (1949) studiaz mobilitatea dinilor de obolan cu ajutorul
unui oscilograf.
MOHLEMANN i FEHR (1951) concep un macroperiodontometru
fixat intraoral pe molari, cu ajutorul cruia nregistreaz mobilitatea
vestibulo-oral a dinilor frontali superiori.
LUNDOUIST (1955) i PieTON (1957) folosesc msurtori electrice,
iar PARMA i JoEL (1955) -nregistrri optice ale deplasrii dentare.
KORBERG (1962) i SAVDIR (1963) utilizeaz aparate electrice. de
msurare a mobilitii dentare transversale.
Dintre construciile mai noi, relativ complicate, bazate n general
pe nregistrarea electronic a rezultatelor, majoritatea nu i-au gsit
aplicabilitatea n investigarea clinic uzual din cauza volumului mare
de aparatur de nregistrare i a tehnicilor de lucru dificile, laborioase.
Aparatul conceput de noi este denumit mobilometru dentoparodontal i msoar deplasarea dentar a dinilor frontali n sens
dublu vestibulo-oral, sub aciunea unor solicitri exterioare,
controlabile ca mrime i direcie (DUMITRIU, 1985).

Proceduri
instrumentale
Microelastometru

Oscilograf
Macroperiodontometru

Mobilometru
dentoparodontal

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Mabilometrul dento-parodontal este realizat dintr-un aliaj uor de


aluminiu, avnd o greutate total de 180 g. Aparatul se compune
Dispozitiv dintr-un dispozitiv intraoral care cuprinde un dispozitiv metalic de
intraoral form para,bolic, deschis n zona frontal, canelat pe faa intern n
scop retentiv, prevzut cu un sistem de articulare mobil ntre cele
dou piese componente (dreapta i stnga), ceea ce permite
modificarea unghiului de deschidere. Dispozitivul deschis se aplic
intraoral, n raport cu feele vestibulare ale dinilor laterali, de care este
Conformatori fixat intim prin conformatori individuali de acrilat.
n partea frontal, dispozitivul este prevzut cu o culis curb pe
individuali
care se mobilizeaz sistemul de prindere a cep.sului comparator,
orientat ntr-un raport strict perpendicular cu faa vestibular a dinilor
frontali.
Dispozitivul extraoral cuprinde sistemul de prindere a ceasului
Dispozitivul
comparator,
format din dou tije interanjabile.
extraoral
Aparatul dispune, de asemenea, de dispozitive accesorii: o tij de
prelungire, dispozitiv de blocare, dispozitiv de ancorare i mobilizare
i, ca principal instrument de msurare a mobilitii dentare, un ceas
comparator.
Aparatul este aplicat n mod individual, prin intermediul
Conformatori conformatorilor de acrilat, corespunztor mrimii arcadelor fiecrui
pacient.
Ceas
Ceasul comparator permite nregistrarea unor deplasri de ordinul
comparator sutimilor de milimetru, fiind activat de un dispozitiv care dezvolt fore
constante de solicitare (dynametru).
Pentru aprecierea dinamic a modificrilor mobilitii dentare, am
Indice de obinut cele mai bune rezultate prin stabilirea unui indice de mobilitate
mobilitate ca urmare a utilizrii, n scop comparativ, a mobilometriei dentoparodontale nainte i dup tratament.
Am nregistrat creteri relativ moderate ale mobilitii dentare la
scurt timp dup interveniile chirurgicale i reducerea progresiv a
acesteia n condiiile imobilizrii dinilor (fig. 39).
Din acest punct de vedere am constatat superioritatea sistemelor
fixe, rigide de imobilizare, fa de cele deformabile sau mobile
(fig. 40).
Mobilometria instrumental ofer avantajul determinrii precise a
Condiii
gradului de mobilitate dentar n condiii reproductibile; cercetarea
reproductibile poate fi reluat la diferite intervale de timp, msurtorile fiind repetate
n aceleai condiii de funcionalitate ale aparatului.
n cadrul tratamentului complex al parodontopatiilor marginale
Criteriu cronice, mobilometria instrumental se impune ca un criteriu obiectiv
obiectiv de apreciere a modificrilor mobilitii dento-parodontale, ceea ce
contribuie n mod substanial la depirea impasului creat de

223

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Variaia mobilitii

Fig. 39
tratament chirurgical i instituire
imobilizrii (de lung durat, fix)

dentare

Variaia mobilitii

dup

dentare

dup

Fig. 40
imobilizare,

fr

interventie

tardiv

(la un an) a

chirurgical

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

224

aprecierea

clinic

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

subiectiv

a gradului de mobilitate

dentar

patologic.
Variaii

circulatorii
Holografie

Distrucie

tisulare

g) Pletismografia gingival prin reflexie (GAFAR, MGUREANU)


studiaz variaiile volumetrica circulatorii ale microcirculaiei din
parodoniul marginal.
h) Fotografia red aspectul clinic nainte i dup tratament.
i) Fotogrammetria, holografia prezint imaginea clinic n mod
tridimensional, stereoscopic.
j) Histometria determin cantitativ structurile dento-parodontale
dar are dezavantajul distruciei tisulare pentru recoltarea de probe.
Analizele histometrice pot evidenia:
.
-existena i caracterul relaiei care se stabilete ntre structurile
de adiie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de
nlocuire a osului alveolar resorbit;
- identificarea i evaluarea structurii unei zone in care apare os
nou sau elemente tisulare, vasculare fa de imaginea histologic
anterioar;

PERIOGARD

BANA

Monitorizarea
inflamaiei

Hibridizare
ADN
Constante
biologice

Diagnosticul
infeciei HIV

k) Teste biochimice
Testul biochimie PERIOGARD al aspartat-aminotransferazei
apreciaz starea clinic de sntate sau gradul de mbolnvire
inflamatorie ale paradoniului marginal. Alte teste moderne ca: testul
Periocheck pentru proteinaze neutre, testul Prognostik pentru elastaz
din lichidul anului gingival, testul BANA pentru depistarea enzimei
care hidrolizeaz Benzoyi-DL-arginine-naphtylamide i astfel indic
apariia unor patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola, Tannerella forsithensia ofer posibiliti
crescute de obiectivare i monitorizare a inflamaiei septice gingivoparodontale i a evoluiei acesteia sub tratament.
Testul TOPAS (Toxic Oral Pathology Assay - ALT Bioscience,
USA) poate fi efectuat n cabinet i evideniaz metabolii toxici din
focarul inflamator parodontal: prezena piridinolinei (care marcheaz
distrucia de colagen) i condroitin-4-sulfat (pentru distrucia osoas)
1) Teste microbiologice
Izolarea bacteriilor prin culturi i identificarea acestora prin
metode clasice (biochimice, antigenice) sau moderne (folosind testele
de hibridizare ADN).
m) Determinarea valorilor unor constante biologice: hematocrit,
numrtoarea de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie,
trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie,
timpii de coagulare, sngerare, protrombin, de retracie a cheagului.
Teste de laborator pentru diagnosticul infecjiei HIV sunt:
- testul ELISA (Enzyme-linked immunosorbant assay) pentru
detectarea reaciei generale de anticorpi;

225

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

- Western Blot (WB) identific anticorpii de reacie la proteinele


specifice HIV;
- antigenul p 24;
- reacia de polimerizare n lan (Polimerase chain reaction PCR);

- numrtoarea de celule CD4+ (T4 helper) periferice. Normal:


544-1.663 celule/mm3;
- numrtoarea celulelor CD 8 (limfocitele T8 ). Normal: 272-932
celule/mm 3;

-ncrctura viral msoar viremia n plasma sangvin. Limitele


de detectare sunt ntre mai putin de 50 replici (copii) per mi plasm i
mai mult de 750.000 de replici (copii) ARN-HIV/ml;
-numrtoarea trombocitelor, cu valori sub 150.000/ml3, ntlnite
la 9-13/o din bolnavii purttori de HIV i la 21-23/o din cazurile de
boal manifest clinic;
- numrtoarea leucocitelor: leucopenia este mai mic de
4.500 celule/mm3 n 8-22/o din cazurile asimptomatice i la 58-65/o
din bolnavii de SIDA.

BIBliOGRAFIE
Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients, J. Periodonto/1988; 59:816-822.
Baelum V, Manji F, Wanzala P, Fejerskov O, Relationship between CPITN
periodontal attachment loss findings in an adult population, J. Clin.
Periodontol, 1995; 22:146-152.
Carranza FA jr., GUCKMAN'S Clinica! Periodontology, W 8. Saunders Ca.
Philadelphia 1984.
Carranza FA jr., Newman MG, Clinica! Periodontology, 8th edition W 8.
Saunders Ca. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Constantinescu, Roxana Ioana, Eficiena folosirii derivailor de tetraciclin n
cadrul tratamentului complex al parodontitelor marginale cronice
profunde. Teza de doctorat UMF "Carol Davila" Bucureti, 2013.
Conductor tiinific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu.
Dowsett SA, Eckert JG, Kovolik MJ, The applicability of half-mouth
examination ta periodontal disease assessment in untreated adult
populations, J Periodonto/2002; 73:975-981.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizrii dinilor n tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice. Tez de doctorat, Institutul de
Medicin i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureti, 1978.

Reactia de
polimeri:zare
n lant

ncrctura
viral

Leucopenia n
SIDA

226

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dumitriu tiT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura


"Viaa Medical Romneasc", Bucureti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu HT, Strategii moderne n clinica i tratamentul parodontopatiilor.
Comunicare, Ziua Facultii de Medicin Stomatologic, 1 martie, lai,
2001.
Dumitriu HT, Tradiie i . actualitate n monitorizarea mbolnvirilor
paradoniului marginal. Aspecte actuale legate de o corect ncadrare
nosologic a gingivitelor i parodontitelor i metode moderne de
diagnostic n aceste afeciuni, Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 9-1 O februarie 2006.
Holborow DW, The community periodontal index of treatment needs - uses
and abuses?, N. Z. Dent. J1998; 94:120-121.

Murea Anca, Dumitriu HT, Malia C, Monitorizarea prin indici clinici a


tratamentului complex n parodontitele marginale cronice. Comunicare, al
V-lea Congres Naional UNAS, Bucureti, 18-21 octombrie 2001.
Owens JD, Dowsett SA, Eckert GJ, Zero DT, Kowolik MJ, Partial-mouth
assessment of periodontal disease in an adult population of the United
States, J Periodontol2003; 74:1206-1213.
Ramachandra S, Mehta D, Sandesh N, Baliga V, Amarnath J, Periodontal
Probing Systems: A Review of Available Equipment. Compendium Of
Continuing Education In Dentistry (15488578) serial [online]. March
2011 ;32(2):71-77.
Severineanu V, Parodontologie clinic i terapeutic, Ed. Academiei
Romne, Bucureti, 1994.
Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003.

VII. DIA NOSTICUL


8 L VI IL R
GINGIV -P RODO TALE
'V

Diagnosticul de mbolnvire gingivo-parodontal se realizeaz


printr-un proces complex, efectuat n etape.
Anamneza ofer informaii (obinute de la pacient) privitoare la
motivele prezentrii la medic, utile pentru a cunoate simptomele bolii
aa cum sunt ele percepute de persoana examinat; de asemenea,
pot fi relevante datele privind momentul apariiei bolii, factorii
tavorizani, circumstaniaii pe care i invoc subiectul, evoluia i
efectele unor tratamente asupra simptomatologiei subiective sau chiar
obiective, rezultate ns din evocarea lor de ctre pacient.
Examinarea de ctre medic a paradoniului marginal ofer date
obiective asupra bolii i l orienteaz mai bine spre un diagnostic
pozitiv cu un grad de precizie diferit de la caz la caz.
Examenele complementare sunt utile i necesare n unele situaii
pentru precizarea formei clinice de mbolnvire i a caracteristicilor ei
particulare n vederea instituirii unui tratament eficient.
Diagnosticul pozitiv este rezultatul examinrii prin anamnez,
aprecierea obiectiv a strii paradoniului marginal i prin examene
complementare necesare, utile i uneori obligatorii pentru precizarea
strii de mbolnvire. Diagnosticul pozitiv stabilit iniial are totui un
caracter relativ, deoarece, n cursul evoluiei bolii, uneori chiar de la
nceput, alteori pe msur ce sunt introduse practicile terapeutice, pot
aprea elemente noi care influeneaz diagnosticul sau i confer
semnificaii apropiate de diagnosticul stabilit la prima examinare.
Acceptarea acestei stri de fapt include deci o anumit
incertitudine care l determin pe medic s ia n consideraie i alte
posibiliti de apariie i evolutie a bolii prin formularea unor variante
de diagnostic.
Diagnosticul diferentia! trebuie elaborat n mod obligatoriu,
deoarece n uoele cazuri diagnosticul primar pozitiv poate fi greit; prin
stabilirea diagnosticului diferenia! practicianul are o marj de aciune

Anamneza

Date obiective

Examene
complementare
Diagnostic
pozitiv

Caracter
relativ

Diagnostic
diferentia!

228

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

pentru cor_ectarea prin tratament a unei situaii de mbolnvire care nu


a fost corect evaluat per primam.
Diagnosticul pozitiv corect evaluat poate rspunde la o serie dec
ntrebri:

Severitate

Rata de
succes sau de
eec

Durata
estimat

- care sunt manifestrile principale ale suferinei gingivoparodontale?


- care este gradul de afectare a structurilor gingivo-parodontale;
este mbolnvirea localizat sau generalizat?
-care este severitatea bolii?
-este medicul pregtit pentru a institui un tratament adecvat?
- exist oportuniti de tratament eficient?
-care este rata de succes sau de eec n urma tratamentului?
- n ce msur procedurile de tratament pot conduce la ameliorare, la vindecare sau la agravare?
- care este durata estimat pentru efectuarea i finalizarea tratamentului?
-ce riscuri pot aprea n cursul tratamentului?
-care sunt costurile tratamentului gingivo-parodontal?

Fig. 41
Aspect clinic al inflamaiei gingivale

Fig. 42
Aspect clinic al
degenerescenei

gingivo-alveolare

lnflamaia

Manifestrile principale care nsoesc suferinele clinice gingivoparodontale rezult, n cele mai multe cazuri, din natura leziunilor de
baz ale bolii:
- inflamaia; boala parodontal n forma sa distructiv,
progresiv prin inflamaie, reprezint peste 96/o din formele clinice de
afectare a parodoniului marginal.

DIAGNOSTICUL MBOLNVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

Semnele principale de inflamaie sunt (fig. 41):


modificri de culoare, aspect i consistenj ale ging1e1 i
volumetrice, prin resorbie vertical la nivelul oaselor alveolare.
creterile de volum ale gingiei sau tumefacjiile gingivale
definesc, din punct de vedere clinic, modificrile histopatologice prin
hipertrd/ie (creterea prin edem a volumului gingiei) sau hiperplazie
(creterea de volum prin nmulirea i numrul sporit de celule i fibre).
- d~gemerescena; n prezena semnelor manifeste de inflamaie
se produc i fenomene degenerative caracterizate prin (fig. 42}:
reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retracjia
gingival i atrofia osoas orizontal sunt rezultatul fenomenelor
inflamatorii, dar i de involuie precoce sau fiziologic, de vrst, ale
paradoniului marginal.
Severitatea bolii parodontale este definit prin termeni ca:
-form uoar (sau iniial);
-medie;
-grav (agravat sau sever).
n parodontitele marginale, severitatea este apreciat n funcie de
numrul de milimetri msurai prin sondare exploratorie ntre jonciu
nea smal-cement i nivelul cel mai decliv al pungilor parodontale.
n acest sens, considerm c severitatea mbolnvirii este
moderat cnd pungile parodontale au adncimi de 3-5 mm, i
mare - la 6 mm i peste aceast valoare.
n alte forme de mbolnvire cum sunt hiperplaziile sau retraciile
gingivale, acest criteriu nu este relevant i se utilizeaz o alt
modalitate de apreciere a severitii: mrimea hiperplaziei raportat la
acoperirea suprafeei coronare i respectiv numrul de milimetri dintre
jonciunea smal-cement i nivelul actual al marginii gingivale libere.
Boala parodontal este considerat ca fiind localizat cnd sunt
afectai mai putin de 30/o din dinii prezeni pe arcade sau
generalizat cnd gingivita sau parodontita implic mai mult de 30/o
din dintii prezenti.

Hipertrofie
Hiperplazie
Degenerescena

Retracie

gingival

Atrofie

osoas

Forme de
mbolnvire

Severitatea
mbolnvirii

Mrimea

hiperplaziei
Localizat
Generalizat

ELEMENTE PRINCIPALE
DE DIAGNOSTIC N INGIVITE
I PARODONTITE
1. n gingivite:
Gingivite induse de placa bacterian
Manifestri clinice:
Gingivitele prezint cea mai mare prevalent i incident n clinica
bolilor parodontiului marginal. Principalele semne clinice sunt:
sngerarea produs cu uurin n numeroase circumstante: periaj,

Principalele
semne clinice

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Senzaii

subiective

Distan
normal

Demineralizare

Bacterii

Genuri
Specii

Condiii

favorabile

Eroziuni

microulceraii

Fibre de
colagen

Anticorpi

masticaie, suciune voluntar sau chiar spontan; modificri de


culoare, de aspect; pierderea texturii de "gravur punctat",
modificarea consistenei; modificri de volum. Unii pacieni acuz
senzaii de prurit, usturime gingival sau chiar uoare dureri, mai
frecvent la periaj, uneori n cursul masticaiei i foarte rar dureri
aprute n mod spontan.
Manifestri radiologice:
n mod obinuit, starea de gingivit nu se nsoete de modificri
radiologice, astfel nct creasta marginal a osului alveolar se situeaz
la o distan, considerat normal, de 2-3 mm de jonciunea smal
cement. Uneori ns, aa cum am constatat din practica personal, la
gingivitele hiperplazice, n special, i care au o evoluie mai lung, de
luni de zile, pot aprea fenomene de demineralizare a limbusurilor
alveolare i a crestei marginale a osului alveolar, fenomen rezultat
dintr-o hiperemie activ prelungit n corionul gingival.
Aspecte microbiologice:
Literatura de specialitate consemneaz aseriunea c toate
bacteriile, patogene sau nepatogene, care sunt prezente n placa
bacterian supra- i subgingival pot produce, n circumstane
favorabile, manifestri clinice de gingivit. Cu toate acestea, cel mai
frecvent invocate n apariia gingivitelor sunt bacteriile din genurile
Actinomyces i Fusobacterium sau specii ca Eikene//a corrodens,
Capnocytophaga gingivalis. Prezena unor specii ca Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Tannerella forsithensia, Micromonas mieros, Campylobacter rectus n placa bacterian a unui subiect sntos poate
constitui n condiii favorabile de risc parodontal flora patogen pentru
debutul unei parodontite.
Aspecte histopatologice
n gingivite, jonciunea gingivo-dentar este, n esen, integr i
asigur o bun fixare a gingiei de dinte la un nivel corespunztor
vrstei, gradului de erupie, strii constituionale i celorlalte circumstane descrise la morfologia gingival. Se pot observa ns eroziuni i
microulceraii ale epiteliului sulcular care sunt rspunztoare, la acest
nivel, de sngerrile care se produc cu uurin n situaiile clinice
semnalate mai sus. n corion se constat un bogatinfiltrat limfocitar T,
macrofage, polimorfonucleare neutrofiie i uneori plasmocite
(SCHROEDER, LISTGARTEN, PAGE, 1997). Fibrele de colagen dispuse
perivascular sunt n numr redus, iar dintre celule, fibroblastele
prezint alterri structurale.
Aspecte imunologice
Dei nu s-au descris defecte funcionale importante ale celulelor
imunitare, n gingivitele cronice "simple" s-a constatat o cretere a
titrului de anticorpi seriei i din lichidul anului gingival fa de o serie
de bacterii ale plcii dentare (EBERSOLE, 1993). Se remarc de
asemenea creterea volumului lichidului anului gingival care are
astfel un coninut crescut de factori imunitari de aprare: anticorpi,

DIAGNOSTICUL MBOLNVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE


leucocite, proteine serice, complement, lizozim, dar i o cretere a
prostaglandinelor (PGE 2 ) i leucotrienelor (LTB 4 ) (PAGE . a., 1997).
Gingivite medicamentoase
n. prezent s-au acumulat numeroase cunotine privind o
patologie a parodoniului marginal cu manifestri clinice predominant
gingivale, dar i desmodontale i osoase, ca urmare a efectelor
secundare produse de unele substante medicamentoase, n special
antagonitii de calciu, hidantoina i ciclosporinele.
Gingivite din cursul tratamentelor cu antagoniti de calciu
Aspecte clinice
Trebuie remarcat c i aici factorul etiologie principal este placa
bacterian, iar aspectele clinice sunt expresia actiunii secundare a
medicamentului care modific rspunsul tisular fat de inflamatia

231

Efecte
secundare

Factor
etiologie
principal

bacterian.

Gingia este mrit de volum i are fie o consisten ferm atunci


cnd se respect o bun igien bucal, fie o consisten moale, friabil
n condiii de igien precar, n suprainfectri.
Aspecte histopatologice
Pentru a evidenia mai bine modificrile care apar la nivel
parodontal n urma acestor tratamente, s-au efectuat examinri
comparative ale gingiei bolnavilor cardiovasculari netratai cu
antagoniti de calciu i a celor care au beneficiat de acest tratament.
La bolnavii cardiaci netratai cu inhibitori ai canalelor de calciu,
mucoasa gingival prezint:
-zone ntinse de edem;
-disjuncii ntre epiteliu i corion, urmare n principal a distrugerii
legturilor desmozomiale;
-benzile de colagen din corion sunt fragmentate, distruse;
-apare un important infiltrat plasmocitar n corion;
- vasele din corion prezint o ngroare a pereilor i reducerea
lumenului;
- fibroblatii prezint semne de suferin i degradare: mitocondriile sunt distruse sau prezint modificri morfologica importante.
Bolnavii cardiaci tratai cu nifedipin i diltiazem prezint:
- o matrice fibroas bine dezvoltat, organizat sub forma unei
retele de benzi groase de fibre de colagen; aceasta sugereaz o
neosintez de colagen;
- aparitia unor fibroblati cu aspect de miofibroblati; acetia au
microfilamente, un reticul endoplasmatic bine dezvoltat;
- material extracelular asemntor laminei bazale i structuri
hemodesmozomiale (BULLON .a., 2003). Toate aceste aspecte
histopatologice indic tendina de activare metabolic tisular i de
mitoz accentuat n corionul gingival i desmodoniu.

Consisten

Examinri

comparative

Edem
Disjuncii

epiteliu- corion
lnfiltrat
plasmocitar

Nifedipin
Neosintez

colagen

Mitoz
accentuat

de

232

Noduli papilari

Menopauz

Culoare roie
vie

lichen plan,
pemfigus

lnfiltrat
plasmocitar

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Ginghdte din cursul tratamentului antiepileptic


Aspecte clinice
Cel mai frecvent, hiperplazia hidantoinic se prezint sub forma
unor "noduli" papilari de consisten ferm, localizai preferenial la
nivelul dinilor frontali i sub forma unui feston ngroat la nivelul
dinilor laterali.
Gingivite descuamative
Aspecte clinice
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei, la
menopauz, pe un fond general modificat prin tulburri neuro-vegetative, nevrotice, depresive.
n gingivitele descuamative, gingia are o culoare roie vie care
sngereaz cu uurin la tergerea, chiar efectuat cu blndee, cu o
compres de tifon; gingia este dureroas la periaj, masticaie i
sngereaz n aceste situaii.
Aspecte microbiologice
Nu se cunoate o flor bacterian particular asociat cu aceste
gingivite, dar este evident clinic, uneori chiar cu ochiul liber, o ncr
ctur bacterian mare, de plac depus cu uurin ca urmare a
dificultilor de periaj, care este foarte dureros i urmat de sngerri.
Aspecte histopatologice
n unele cazuri, examenul histopatologic pune n eviden leziuni
caracteristice din lichenul plan, pemfigus, pemfigoidul benign al
mucoaselor.
Aspecte imunologice
Nu se cunosc dect puine aspecte particulare de ordin imunologie,
precum un infiltrat plasmocitar bogat n corion i se poate considera o
posibil implicare autoimun prin prisma rspunsului terapeutic favorabil
la corticoterapia local i general cu betametazon (WRAY, 1999).
2. in parodontite:

Depozite mari
de plac i
tartru

n accepiunea actual, parodontitele marginale cronice sunt


considerate "parodontopatiile adultului", deoarece au fost evideniate
iniial numai la adult, dar pot aprea i la copii i tineri (PAPAPANOU,
1996, ALBANDAR, DUMITRIU, 2002).
Parodontita marginal cronic tipic apare peste vrsta de 40 de
ani la persoane cu igien bucal defectuoas, depozite mari de plac
i de tartru cu inflamaie gingival, pungi parodontale; cel mai des sunt
afeciuni cu evoluie lent progresiv (fig. 43).
Principalele semne de mbolnvire sunt legate deci de prezena
inflamaiei gingivale i apariia de pungi parodontale.
Diagnosticul de paradontit marginal cronic se pune pe baza
urmtoarelor criterii:
1. leziunile distructive afecteaz parodoniul marginal profund, de
susinere;

DIAGNOSTICULMBOLNVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

2.

prevalena maxim

este la

aduli,

dar poate

aprea i

la copii

adolesceni;

233
Prevalena

maxim

3. n etiologia bolii sunt incriminai patogenii parodontali din placa


bacterifin;

4. dintre factorii favorizani, tartru! subgingival este principala


caracteristic, dar mai sunt prezeni n mod constant:
-fumatul;
-stresul;
- factorii iatrogeni;
5. se asociaz frecvent cu boli generale: diabet, boli de snge,
carene vitaminice, unele tratamente medicamentoase. Bolile generale

Fig. 43

Aspect clinic de

paradontit marginal

cronic

Factori
favorizani

Boli generale

Fig. 44
Aspect clinic de paradontit

agresiv

generalizat

modific iniierea i evoluia

bolii, rspunsul la tratament i recidivele


instituirea acestuia;
6. evolutia este n general lent progresiv, dar pot aprea i
perioade (episoade) de progresie rapid cu manifestri de tip acut sau
subacut, ca abcese parodontale marginale, osteite periradiculare cu
evolutie rapid i pierderea unor dinti izolati. Boala evolueaz parcelar,
din loc n loc!' la anumite intervale de timp (DUMITRIU HT).
Parodontitele agresive sunt frecvent circumpubertare, mai rare
dect parodontitele cronice i apar la pacieni tineri (fig. 44). Dup
caracterizarea din 1989 a Academiei Americane de Parodontologie,
parodontita agresiv localizat (PAG) i parodontita agresiv
generalizat (PAG) au fost denumite anterior: "parodontit juvenil
localizat" i respectiv "parodontit juvenil generalizat".
Diagnosticul de parodont.it agresiv se face pe urmtoarele
criterii:
Criterii principale:
a) parodontita agresiv localizat sau generalizat este mai rar
n comparaie cu parodontita cronic;

dup

Parodontite
juvenile

TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

La tineri

b) parqdontita agresiv apare mai frecvent la persoanele tinere de


obicei pn la 30-40 de ani i care prezint o bun stare general de
sntate;

Disjuncie

c) disjunctia

rapid

distrucia osoas

Cantitatea de
plac bacterian

Specii microbiene
Titrul de
anticorpi

Diferene

Vrst

general

Dispoziia
distruciilor

parodontale

Plac
bacterian

Ritm de

gingivo-dentar (distrucia

epiteliului jonctional)

se realizeaz rapid.
Criterii secundare:
a) cantitatea de plac bacterian este redus n raport cu gradul
avansat de distrucie a esutului parodontal;
b) speciile microbiene cel mai frecvent ntlnite i implicate n
etiologia bolii sunt Aggregatibacter actinomycetemcomitans i
Porphyromonas gingivalis;
c) titrul de anticorpi este semnificativ crescut n parodontitele
agresive localizate i mai redus n forma generalizat;
d) n cursul bolii se remarc anomalii de structur i comportament ale fagocitelor, creterea prostaglandinei E2 (PGE 2) i a
interleukinei 1B (IL-1 B);
e) disjuncia rapid a epiteliului joncional i distrucia osului
alveolar se pot opri uneori spontan n cursul bolii.
Diferenele semnificative ntre parodontita marginal cronic i
parodontita agresiv sunt date de:
a) vrst: parodontitele marginale cronice apar de obicei dup
vrsta de 30-40 de ani. Parodontitele agresive apar mai frecvent pn
la 30 de ani: forma localizat a parodontitelor agresive debuteaz n
jurul perioadei pubertare (circumpubertar) i poate fi considerat
paradontit juvenil localizat, forma generalizat este diagnosticat
sub vrsta de 30 de ani (dar i mai trziu) i poate fi considerat
paradontit juvenil generalizat (Academia American de
Parodontologie, 1989);
b) starea general de sntate este de obicei bun, neafectat n
parodontitele agresive, i modificat prin boli sistemice n
parodontitele marginale cronice;
c) dispozitia pe arcadele dentare a distructiilor parodontale este
preferenial n zonele aproximale ale incisivilor i primilor molari
superiori i inferiori n parodontita agresiv localizat; n parodontita
agresiv generalizat afectarea paradoniului marginal depete
zona incisivilor i a primilor molari i se extinde la un numr mai mare
de dini;
d) placa bacterian este prezent i reprezint, n raport cu
rspunsul organismului, cauza principal a bolii, fiind responsabil de
cele mai multe forme ale distruciilor tisulare; biofilmul plcii este mai
redus n parodontita agresiv localizat, mai ales n raport cu
parodontitele marginale cronice.
e) ritmul de evolutie este mai lent n parodontitele cronice i rapid
distructiv n formele agresive.

DIAGNOSTICUL MBOLNVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

n parodontita marginal cronic nu exist o localizare sau o


extindere preferenfial a bolii. Aparitia ei este legat mai mult de
acumulrile locale, n anumite zone ale arcade/ar i dintilor, de factori
tavorizanti, n special de tartru subgingival, care este de regul prezent
(DUMITRIU HT).
Diferenele eseniale ntre forma de paradontit agresiv
localizat i cea generalizat sunt:
a) parodontita agresiv localizat este depistat la pubertate sau
n jurul acestei perioade, n timp ce forma generalizat apare mai
frecvent n preajma vrstei de 30 de ani, dar i mai trziu;
b) dHerena de apariie n timp poate fi pus pe seama unui
rspuns imun (prin titrul de anticorpi seriei) mai puternic la pacienii cu
paradontit agresiv localizat i mai slab cantitativ i ntrziat la
pacienii cu paradontit agresiv generalizat (LANG, BARTOLD .a.,

Diferene

eseniale

Rspuns

imun

1999);

c)
molari

distruciile

parodontale
n forma

permaneni

afecteaz

de

regul

incisivii

localizat i nc ali dini

i primii
n forma

generalizat;

d) tartrul subgingival este, n mod obinuit, absent n formele


localizate i poate fi sau nu prezent n formele generalizate.

Tartru
subgingival

Metoda culturilor permite izolarea speciilor bacteriene patogene,


studierea caracterelor specifice i testarea sensibilitii la antibiotice
(fig.
46, 47); dar sunt i dificulti legate de m~ninerea pn la
nsmnare n stare viabil a speciilor recoltate, care trebuie s fie n
cantitate suficient pentru a fi decelabile, iar unele specii ca
Treponema denticola sunt greu de izolat i de cultivat. Metoda
culturilor se realizeaz, pentru patogenii parodontali, cu costuri mai
mari, n laboratoare cu o dotare de excepie.
Metodele de diagnostic prin tehnici ale biologiei moleculare
necesit fragmente specifice de ADN capabile s recunoasc
secvene specifice complementare de ADN bacterian ale microorganismului de identificat. Prin metoda hibridizrii ADN exist
posibilitatea decelrii ADN bacterian chiar i de la specii care nu mai
sunt viabile.
Sondele ADN conin un lan ADN dintr-un microorganism
specific, sintetizat artificial, capabil s hibrideze secventa sa complementar de acid nucleic din culturi sau produs patologic. Exist

Culturi
microbiene

ADN

Sonde ADN
Acid nucleic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

236

Fig. 45
Identificarea biochimic rapid a anaerobilor parodontali

Testarea

Fig. 46
la antibiotice prin
metoda difuzimetric
sensibilitii

Fig. 47
Testarea sensibilitii la antibiotice
metoda E- test (cantitativ)

s detecteze specii ca Aggregatibacter


actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingivalis, Treponema denticola.
Reacia de polimerizare n lan - Polimerase chain reaction (PCR)

sonde ADN capabile

Multiplicare

Domenii

Boli umane

Aceast reacie, considerat "instrumentul pentru democratizarea


biologiei moleculare" (LEDERBERG, 1993), ofer posibilitatea ca dintrun amestec de ADN dintr-un produs biologic, s fie decelat chiar i o
singur molecul de ADN prin multiplicarea (clonarea) acesteia i n
afara celulei vii. Metoda se realizeaz actualmente cu aparate
automate (Thermal Cycler) i se folosete n diferite domenii:
arheologie, medicin judiciar (se poate evidenia identitatea prin
analiza unui singur fir de pr sau a unei cantiti infime de snge,
sperm) i n diagnosticul bolilor infecioase. Metoda PCR poate
identifica germeni (ADN bacterian) n unele boli umane suspectate a fi
provocate de bacterii necultivabile: boala CROHN, boala WHIPPLE

DIAGNOSTICUL MBOLNVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE


sau n cazul leziunilor osoase osteolitice: aceasta este o boal rar
care apare la copii sub forma unor focare multiple de osteomielit
cronic i recurent, posibil i la nivelul oaselor maxilare.
Studiile care au folosit metoda PCR pentru identificarea
patogenilor parodontali n produse patologice din anul gingival sau
pungile parodontale au folosit o tehnic n trei etape:
- captura imunomagnetic a fiecrei specii microbiene distruse,
prezente ntr-un produs patologic;
- multiplicarea moleculelor ADN;
- evidenierea prin hibridizare cu sond de ADN a cte unei specii
microbiene patogene parodontale: Tannerella forsithensia, Prevotella
intermedia, Prevotella nigrescens i Prevotella gingivalis (LEYS .a.,
1994, FLEMMING .a., 1995, FURCHT. a., 1996).
Prin aceast metod a fost posibil detectarea simultan a mai
multor specii bacteriene prezente ntr-un produs biologic:
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatums,
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola (CONRADS i colab.,
1999).
Calitile acestei metode o recomand a fi utilizat pentru
decelarea unor prezumtive specii microbiene n situaii n care nu au
putut fi evideniai patogeni parodontali, ca n involujiile gingivoparodontale.
Sonde electronice computerizate care exercit o presiune
constant asupra esuturilor parodontale (Periotest).
Examene radiologice prin tehnici de radiografie linear,
substracie digital, asistate de computer.

Testarea de biomarkeri:
- testul Periogard evideniaz aspartat-aminotransferaza din
lichidul antului gingival;
- testul Periocheck evideniaz proteinazele neutre din lichidul
anului gingival;
- testul Prognostik evideniaz elastaza din lichidul antului
gingival;
- testul BANA se bazeaz pe depistarea enzimei care
hidrolizeaz N-benzoii-DL-arginin-naftilamida i evideniaz prezenta
a trei microbi patogeni: Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola, Tannerella forsithensia;
- testul TOPAS pune n eviden metaboliii toxici din focarul
inflamator:
- piridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip 1
(ICTP) marcheaz distructia de colagen;
- interferonul a;
- ~-glucuronidaza;
- condroitin-4-sulfat (C4S) marcheaz distrucia osoas.

237

Produse
patologice
Etape

Specii
bacteriene

lnvoluii

gingivale
Periotest
Radiologie
Biomarkeri

BANA

TOPAS

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

TRATAT DE PARODONTOLOGIE
*

*
Clasificri

Leziuni

Denumire
improprie

Paradontit
juvenil

Atrofie
orizontal

mbolnvire

neinflamatorie

Leziuni
distrofice

Involuie

Majoritatea clasificrilor bolilor gingivo-parodontale au la baz


drept criteriu principal natura leziunilor cele mai pregnante, care pot fi:
inflamatia, hiperplazia, dar i degenerescenta i involutia.
ntr-adevr, numeroase forme clinice de afectare din parodontopatiile marginale se caracterizeaz prin leziuni de tip involutiv cu
retractie gingival i atrofie osoas orizontal, chiar n absena
inflamatiei manifeste sau oculte.
De altfel, pionierii parodontologiei, printre care se numr ORBAN
i WEINMAN, au descris nc din 1942 o form de mbolnvire care
afecta vrstele tinere cu retracie gingival i pierderea incisivilor i
primilor molari, n absenta oricror semne vizibile clinic de inflamaie,
afectiune pe care au denumit-o paradontoz, denumire improprie,
perpetuat pn n zilele noastre.
Astzi se tie cu precizie pe baza unor cercetri tiinifice c
aa-zisa "paradontoz" este de fapt rezultatul unor agresiuni
microbiene produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans i de
alti patogeni parodontali i de aceea este recunoscut n literatura de
specialitate ca paradontit juvenil.
Totui, existenta a numeroase situatii n care gingia prezint
diferite grade de retracie, iar osul alveolar, niveluri diferite de atrofie
orizontal, i-a fcut pe numeroi clinicieni s descrie o form de
mbolnvire parodontal distructiv, zis "neinflamatorie", n care se
produc distructii n absena inflamatiei.
Acest aspect de mbolnvire se regsete n aproape toate
clasificrile fcute ntre anii 1920 i 1977, pornind de la ideea, general
acceptat, c n patologia esutului epitelial i conjunctiv apar
inflamaii, fenomene tumorale, dar i leziuni distrofice.
Datele tiinifice actuale privind natura inflamatorie de cauz
microbian a aa-zisei parodontoze au fcut ca acest termen s nu
mai figureze dup anul 1977 (dect ntmpltor sau cu valoare
istoric) n literatura de specialitate.
Cu toate acestea, relativ recent a fost propus existena unei "boli
parodontale distructive neinflamatorii" (NDPD = non inflamatory
destructive periodontal disease) pe considerentul c se ntlnete n
mod frecvent n practic (PAGE, STURDIVANT, 2002). n sprijinul
afirmatiei lor, autorii citai prezint cazurile unor pacieni cu retracie
gingival, dar care efectuau un periaj gingivo-dentar deosebit de
intens i de frecvent, i care utilizau i alte forme secundere de igien
bucal cu fir de mtase, perii interdentare .a., ceea ce explic
producerea fenomenelor distructive, dar nu poate defini o entitate
clinic primar, de sine stttoare, de involuie prin mecanisme proprii

DIAGNOSTICUL MBOLNVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

n absenta inflamatiei. Pn n prezent, aceste situaii sunt prezente n


literatura de specialitate ca retractii gingivale produse n variate
circumstante de natur traumatic, prin aciune direct sau indirect
asupra parodontiului marginal.
D,esigur, distrucii parodontale n absenta unei inflamaii manifeste
pot fi ntlnite n gingivitele care nu sunt induse de placa bacterian,
asa cum arat numeroase studii, dar conform definiiei Academiei
A~ericane de Parodontologie: "n toate formele de boal parodontal
distructiv este prezent inflamaia bacterian, iar aceste forme sunt
ntotdeauna caracterizate prin inflamaie cronic, formarea de pungi cu
adncime progresiv, pierderea jonciunii gingivo-dentare i distrucii
ale osului alveolar".
Chiar i n cazul unor leziuni de tip distructiv produse prin traume
fizice, nu se poate exclude existenta unui mecanism inflamator ca
reacie la agresiune i ca modalitate de evoluie a leziunii spre
vindecare.
BIBLIOGRAFIE
Albandar JM, Periodontal disease in North America, Periodontol 2000;
2002:29:31-69.
Albanda.r JM, Tinoco EMB, Global epidemiology of periodontal disease in
children and young persons, Periodonto/2000; 2002:29:153-176.
American Aca.demy of Periodontology, Consensus report. Discussion
section 1, in: M. Nevins, W. Becker, K. Kornman, editors, Proceedings of
the World Workshop in Clinica! Periodontics, Chicago: American
Academy of Periodontology, 1989:1-23-1-32.
Armita.ge GC, Periodontal disease: diagnosis, Ann Periodontol 1996;
1:37-215.
Armitage GC, Development of classification system for periodontal disease
and conditions, Ann Periodonto/1999: 4:1-6.
Avila-Campos M, Sa.cchi C, Whitney A, Steigerwalt A, Mayer L, Specific
primer for AP-PCR identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans, J Clin Periodonto/1999; 26:699-704.
Baker PJ, Butler R, Wikesjo UME, Bacterial sampling by absorbant paper
points. An in vitro study, J Periodonto/1991; 62:142-146.
Barnes GP, Bowles WF, Carter HG, Acute necrotizing ulcerative gingivitis: a
survey of 218 cases, J Periodonto/1973; 44:35-42.
Barrington E, Nevis M, Diagnosing periodontal disease, J Am Dent Assoc
1990; 121 :460-464.
Chandad F, Guillot E, Mouton C, Detection of Bacteroides forsythus by
immunomagnetic capture and PCR-DNA probe assay, Oral Microbiol
lmmuno/1997; i 2:311-3"1 7.
Claffey N, Egelberg J, Clinica! characteristics periodontal sites with probing
attachment loss following initial periodonal treatment, J Clin Periodontol
1994; 21:670-679.

239

Circumstane

traumatice

lnflamaia
bacterian

este

prezent

Reacia la
agresiune

240

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Conrads G~ Fiemming T, Seyfarth 1, Lampert F, Lutticken R, Simultaneous


detection of Bacteroides forsythus and Prevotel/a intermedia by 16S
rRNA gene-directed multiplex PCR, J Clin Microbio/1999;37:1621-1624.
Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease,
J Periodontol Res 2000; 35:3-16.
Courtois GJ, Cobb CM, Killoy WJ, Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A
transmission electron microscope study, J Periodonto/1983; 54:671-679.
Dangtuan TS, Rudney J, Multiplex PCR using conserved and speciesspecific 168 rRNA gene primers for simultaneous detection of
Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis,
J Clin Microbiol1996; 34:2674-2678.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noiuni de Odontologie i Parodontologie,
Editura "Cerma", Bucureti, 2003.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viaa Medical Romneasc", Bucureti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu HT, Tradiie i actualitate n monitorizarea mbolnvirilor
paradoniului marginal. Aspecte actuale legate de o corect ncadrare
nosologic a gingivitelor i parodontitelor i metode moderne de
diagnostic n aceste afeciuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006.
Ebersole JL, Cappelli D, Acute-phase reactants in infections and
inflammatory diseases, Periodontology 2000, 2000; 23:19-49.
Ebersole JL, Singer RE, Steffesen B, Filloon T, Kornman KS, lnflammatory
mediaters and immunoglobulins in GCF from healthy, gingivitis, and
periodontitis sites, J Periodontal Res 1993; 28:543-546.
Ferreira OG, Cardoso SV, Borges AS, Ferreira MS, Loyola AM, Oral
histoplasmosis in Brazii, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral fiadiol
Endod 2002: 93:654-659.
Flemmig TF, Rudiger S, Hofmann U, Schmidt H, Plaschke B, Stratz A et
ali., ldentification of Actinobacillus actinomycetemcomitans in subgingival
plaque by PCR, J Clin Microbiol1995; 33:3102-3105.
French CK, Savitt ED, Simon SL, Eklund SM, Chen MC, Klotz LC et ali.,
DNA probe detection of periodontal pathogens, Oral Microbiol lmmunol
1986; 1 :58-62.
Furcht C, Exchrich K, Merte K, Detection of Eikenella corrodens and
Actinobacillus actinomycetemcomitans by use of the polymerase chain
reaction (PCR) in vitro and in subgingival plaque, J Clin Periodontol1996;
23:891-897.
Giura Ana, Manifestrile gingivo-parodontale la pacientele fertilizate in vitro.
Teza de doctorat UMF "Carol Davila" Bucureti, 2013. Coordonator
tiinific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu.
Gold SJ, Diagnostic techniques in periodontology: a historical review,
Periodontology 2000, 1995; 7:9-21.
Haffajee AD, Socransky SS, Microbiology and immunology in periodontal
diseases, Periodontology 2000, 1996; 5:78-111.
Hart TC, Kornman KS, Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis,
Periodontology 2000, 1997; 14:202-215.

DIAGNOSTICUL MBOLNVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

lsrail Anca-Michaela, Biologie molecular. Prezent i perspective, Editura


"Humanitas", Bucureti, 2000.
Jenkins WMM, Said SHM, Radvar M, Kinane DF, Effect of subgingival
scaling during supportive therapy, J Clin Periodonto/2000; 27:590-596.
Jonhson BD, Engel DE, Acute necrotizing gingivitis. A review of diagnosis,
etiology and treatment, J. Periodonto/1986; 57:141-150.
Kornma.n KS, Crane A, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, Pirk FW et
ali., The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal
disepse, J Clin Periodonto/1997; 24:72-77.
Kornman KS, loesche WJ, New medium for isolation of Actinomyces
viscosus et Actinomyces naeslundii from dental plaque, J Clin Microbiol
1978; -7:514-518.
Kornman KS, Loesche WJ, The subgingival microflora during pregnancy,
J Periodontal Res 1980; 15:111-22.
Lang N, Bartold MP, Cullinan M, Jeffcoat M, Mombelli A, Murakami S,
Page R, Papapanou P, Tonetti M, Van Dyke T, Consensus report:
aggressive periodontitis, Ann Periodonto/1999:4:53.
Lamster 18, Oshrain Rl, Gordon JM, Enzyme activity in human gingival
crevicular fluid: considerations in data reporting based on analysis of
individual crevicular sites, J Clin Periodonto/1986; 13:799-804.
listgarten MA, Electron microscopic observations on the bacterial flora of
acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodonto/1965; 36:328-339.
Loe H, Theilade E, Jensen S, Experimental gingivitis in man, J Periodontol
1965; 36:328-339.
Lopez de Blanc S, Sambuelli R, Femopase F, luna N, Gravvota M,
David D, Bistoni A, Criscuolo MI, Bacillary angiomatosis affecting the
oral cavity. Report of two cases and review, J Oral Pathol Med 2000;
29:91-96.
Majola MP, McFayden Ml, Connoly C, Nair YP, Govender M, laher MHE,
Factors influencing phenytoin-induced gingival enlargement, J Clin
Periodonto/2000; 27:506-512.
Mishkin DJ, Grant NC, Bergeron RA, Young Wl, Prepubertal periodontitis:
a recently defined clinica! entity, Pediatr dent 1986; 8:235-238.
Murea Anca, Dumitriu HT, Malia C, Monitorizarea prin indici clinici a
tratamentului complex n parodontitele marginale cronice. Comunicare, al
V-lea Congres Naional UNAS, Bucureti, 18-21 octombrie 2001.
Nisengard RJ, Rogers RS, The treatment of desquamative gingivitis lesions,
J Periodonto/1987; 58:167-172.
Page RC, Host response tests for diagnosing periodontal diseases,
J Periodonto/1992; 63:356-366.
Page RC, Altman LC, Ebersole Jl, Vandensteen GE, Dahlberg WH,
William Bl et al/., Rapidly progressive periodontitis, a distinct clinica!
condition, J Periodonto/1983 a; 54:197-209.
Page RC, Bowen T, Altman l, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P et ali.,
Prepubertal periodontitis. 1. Definition of clinica! disease entity,
J Periodonto/1983 b; 54:257-271.

241

242

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROD,ONTOLOGIE

Page RC,. Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour G, Komman K,


Advances in the phatogenesis of period.ontitis: summary of
developments, clinica! implications and future directions, Periodontology
2000, 1997; 14:216-248.
Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease
(NDPD), Periodonto/2000, 2002:30:24-39.
Papapanou PN, Periodontal disease: epidemiology, Ann Periodonto/1996;
1:1-36.
Pattison Gl, 8elf-inflicted gingival injuries: literature review and case report,
J Periodonta/1983; 54:299-304.
Rams TE, listgarten M, Slots J, Regards actuels sur les radiographies
conventionnelles en parodontie, J Parodonto/1994; 13:179-184.
Ranney RR, Yanni Nr, Burmeister JA, Tew JG, Relationship between
attachement loss and precipitating antibody to Actinobacillus actinomycetemcomitans in adolescents and young adults having severe
periodontal destruction, J Periodonto/1982; 53:1-7.
Riggio M, lennon A, Rapid identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, and Haemophilus paraphrophilus by
restriction enzyme analysis of PCR-amplified 168 rRNA genes, J Clin
Microbio/1997; 35:1630-1632.
Scully C, Monteil R, Sposto MR, lnfectious and tropical disease affecting the
human mouth, Periodontol 2000; 1998:18:47-70.
Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM, Risk factors for drug-induced gingival
overgrowth, J Clin Periodonto/2000; 27:217-223.
Slots J, Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas
gingivalis in periodontal disease: an introduction, Periodontology 2000;
1999; 20:7-13.
Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, lindhe J, New concepts of
destructiva periodontal disease, J Clin Periodonto/1984; 11 :21-32.
Steinberg SC, Steinberg AD, Phenytoin-induced gingival overgrowth control
in severely retarded children, J Periodonto/1982; 53:429-445.
Tran S, Rudney J, lmproved multiplex PCR using conserved and speciesspecific 168 rRNA gene primers for simultaneous detection of
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, and
Porphyromonas gingivalis, J Clin Microbio/1999; 37:3504-3508.
Watanabe K, Frommel T, Detection of Porphyromonas gingivalis in oral
plaque samples by use of polymerase chain reaction, J Dent Res 1993;
72:1040-1044.
Zambon JJ, Haraszthy VE, The laboratory diagnosis of periodontal
infections, Periodontology 2000 1995; 7:69-82.
Zambon JJ, Reynolds HS, Chen P, Genco RJ, Rapid identification of
periodontal pathogens in subgingival plaque. Comparison of indirect
immunofluorescence microscopy with bacterial culture for detection of
Bacteroides gingivalis, J Periodonto/1985; 56(suppl. ):32-40.

CLA IFICAREA BOLILOR


ODO TIULUI
MARGINAL
,
Clasificarea bolilor paradoniului marginal este necesar att
pentru sistematizarea diferitelor forme clinice de mbolnvire n scopul
formulrii unui diagnostic corect, al stabilirii prognosticului, ct i
pentru alegerea celui mai eficient program de tratament. n acest sens,
este necesar s cunoatem ct mai exact modificrile structurale,
morfologice i tulburrile funcionale caracteristice fiecrei forme
clinice de suferin a paradoniului marginal.
Criteriile dup care se conduce o clasificare corect au un
pronunat caracter tiinific i reflect cunotinele reale pe care le
dein cercettorii i clinicienii, ntr-o anumit perioad de timp.
Aceste criterii principale au fost i sunt, de regul, unanim
recunoscute de specialiti i se refer la identificarea urmtorilor
factori:
- cauzali;
- favorizani;
- mecanismele de producere a mbolnvirilor;
- aspectele clinice i infraclinice ale mbolnvirilor gingivo-parodontale.
De-a lungul timpului au existat numeroase clasificri care au
reflectat nivelul de cunotine al perioadei respective privind etiologia,
patogenia i manifestrile structurale i infrastructurale n diferite
forme clinice de boli ale paradoniului marginal. De aceea, odat cu
perfecionarea acestor cunotine, clasificrile au fost nlocuite treptat
cu altele mai bune din punctul de vedere al identificrii formei de
mbolnvire i se poate spune c orice clasificare, orict de modern,
este sigur perfectibil prin adaosul de noi date tiinifice privind
cauzele i mecanismele de producere a bolii parodontale.
O interesant i instructiv trecere n revist a clasificrilor bolilor
gingivale i parodontale de la nceputul secolului XX a fost fcut n
1964 de GLICKMAN n lucrarea sa "Clinica! Periodontology", ediia a
111-a. Pe baza acesteia i folosind terminologia original a timpului,
vom prezenta un istoric al acestor clasificri.

Sistematizarea
formelor
clinice
Diagnostic
corect

Criterii

Factori

Mecanisme de
producere

Clasificri

perfecti bile

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

244
-Criterii
tiinifice

leziuni
inflamatorii

Forma cea
mai avansat
Merit principal

Boli
metabolice
sau sistemice

Una qin cele mai vechi clasificri fcut pe baza unor criterii
din 1924 i aparine lui KANTOR.OWICZ, care descria:
boli inflamatorii: paradentite i
boli .distrofice cu inflamaie redus: atrofia presenil, distrofia
prin traum ocluzal, distrofia prin lipsa ocluziei i atrofia difuz.
SIMONTON, n 1927, descrie:
paradontite de cauz aa-zis "chimico-bacterian";
paradontite i atrofie difuz de cauz sistemic.
n 1927, HAUPL i LANG elaboreaz a clasificare a bolilor
paradoniului marginal, n care primeaz leziunile de tip inflamator:
paradentita marginal, care corespunde gingivitei din clasific
rile moderne, de cauz mecanic, infecioas, prin tulburri funcionale, malformaii dentare, scderea rezistenei organismului i
paradentita marginal superficial cu modificri epiteliale de tip
regresiv sau progresiv, dar i formarea de pungi cu modificri ale
esutului conjunctiv la nivel subepitelial i/sau supraalveolar. Tot n
cadrul formei superficiale sunt incluse modificri n osul paradental;
paradentita marginal profund este cea mai avansat form
de mbolnvire din aceast clasificare.
Meritul principal al acestei clasificri este acela c se formuleaz
astfel pentru prima dat ideea de mbolnvire inflamatorie n raport cu
nivelul structural al paradoniului marginal: superficial i de nveli.
La nceputul secolului 19 apare denumirea de pyorrhea alveolaris
care desemna "mlul purulent ieit din alveol" i sugera infecia osului
alveolar, ceea ce era parial adevrat i a condus la atitudinea de
ndeprtare chirurgical predominant a marginilor osului alveolar.
GoTTLIEB, n 1921, atribuie pioreei alveolare un sens nuanat:
schmutz pyorrhea sau filth pyorrhea i paradontal pyorrhea care
semnific situarea afeciunii n profunzimea antului gingival i a pungii
parodontale, unde msurile de igien bucal nu sunt eficiente, cu
apariia n timp a "atrofiei difuze" a osului alveolar i a "erupiei
accelerate" a dinilor (GOTTLIEB i 0RBAN, 1938, citat de HIGHFIELD,
2009) (?)
schmutz pyorrhea, boal inflamatorie produs prin igien
bucal redus sau absent, dar i
atrofie alveolar difuz, urmare a unor boli metabolice sau
sistemice.
BECKS se refer, n 1929, la:
paradentitis;
paradentosis i
paradentoma;
iar n grupul de afeciuni intitulate paradentosis, include:
atrofia presenil;
paradentosis prin traum ocluzal;
tiinifice dateaz

245

CLASIFICAREA BOLILOR PARODONIULUI MARGINAL

e paradentosis prin, lipsa ocluziei;

e atrofia alveolar difuz;


e paradentosis secundar parodontitei.
JACCARD susine, n 1933, existena unei inflamatii complexe care
include:
e gingivita pur;
e gingivita preparodontal;
e paradentoza preinflamatorie.
De asemenea:
e osteopatia distrofic,
e atrofia presenil i
e atrofia senil.
Au existat i clasificri efectuate pe criterii confuze:
RoY, n 1935, descrie:
e alveolar pyorrhea, caracterizat prin resorbie senil precoce i
pungi, consecin a unor factori constituionali individuali; forme:

Inflamaie

comun, hiperemic i ischemic;

e alveolar pyorrhea fr pungi:


-n absena unor cauze locale;
- atrofia juvenil;
- mobilitatea dentar dat de laxitatea paradoniului - osteoporoza i
- pyorrhea diformis.
Se remarc asocierea unor forme clinice diferite cu manifestri
inflamatorii sau degenerative dup un criteriu principal, alveolar
pyorrhea, cu un pronuntat caracter inflamator productiv, progresiv i
distructiv.
ROBINSON, n acelai an,. mparte tipurile clinice de paradentozn:
ortho pyorrhea- forma clasic de pyorrhea alveolaris;
e pyorrhea hipertrofica apare la tineri, fr resorbtia osului
alveolar;
e rubro pyorrhea cu congestie uniform a gingiilor i atriie
marcat a dinilor i
pyorrhea senila, pe care autorul clasificrii o definete ca o
form fiziologic de resorbie alveolar complicat cu inflamaie

Forme clinice
diferite

peridental.

WESKY enun,

n 1937, o clasificare n:

e paradentitis (gingivite); n care include formele:

WESKY
hipertrofic,

simpl i ulcerativ;

e paradentosis cu dou forme de mbolnvire:


- atrofia parial sau paradentoza adevrat;
- atrofia total sau atrofia alveolar;
paradentome n care include forma localizat- epulis,
generalizat - elephantiasis gingivae.

forma

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Atrofie

ORBAN, 1942
Condiii

inflamatorii

Condiii
degenerative

PARODONTOLOGIE

n.acelai an, THOMA i.GOLDMAN descriu:


conditii inf!amatorii n care apar:
- gingivite (de origine local sau general) marginale, hipertrofice;
ulcerative i
- parodontite marginale prin lipsa igienei bucale;
conditii degenerative n care apar:
- paradontosis;
- atrofie n care autorii includ: retracie gingival prin periaj traumatic, atrofie presenil considerat consecina unui proces fiziologic
caracterizat prin retracie gingival i resorbia crestei alveolare, atrofie
difuz i atrofie ca urmare a traumei ocluzale.
sindromul de paradontitis i parodontosis.
n 1940, Box i McCALL descriu urmtoarele forme de mbolnviri:
gingivite acute i cronice;
periodontite acute i cronice;
periodontite simple prin factori exogeni;
periodontite complexe sau periodontitis fibrosa prin factori
endogeni.
Anii deceniului cinci care au urmat nu au dus la clarificri notabile
ale clasificri lor, care au devenit ns mai complexe, mai ncrcate de
termeni i interpretri. Astfel, n 1942, ORBAN descrie dou categorii
principale de condiii sau circumstane n care apar bolile gingivale i
parodontale: condiii inflamatorii i degenerative. n prima categorie
include:
gingivite localizate la marginea gingival liber, cu pungi
superficiale, acute sau cronice, ulcerative sau purulente, locale sau de
origine general n raport cu etiologia (att ct putea fi recunoscut la
nivelul acelui timp).
-locale (extrinseci) de cauz infecioas, fizic sau chimic;
-generale (intrinseci) prin carene alimentare, tulburri endocrine.
periodontite, n cazurile n care inflamaia se extinde n
profunzime, cu apariia de pungi adnci, supuraie, abcese, resorbie
osoas. Parodontitele sunt simple cnd urmeaz gingivitelor sau
complexe cnd urmeaz periodontozei.
n a doua categorie de mbolnviri aprute n condiii degenerative
include:
gingivoze de cauz sistemic i manifestri degenerative ale
esutului conjunctiv;
periodontoza prin degenerescena fibrelor de colagen i a
membranei periodontale, resorbie osoas neregulat;
- periodontoza primar de etiologie sistemic;
- periodontoza precoce fr inflamaie;
- periodontoza avansat cu pungi adnci i periodontit;

247

CLASIFICAREA BOLILOR PARODONIULUI MARGINAL

conditiile atrofice determin n aceast clasificare:


- atrofia periodontal cu "retracie osoas" ("bone recession'j sau
- mbtrnirea precoce, involutie cu pierderea funciilor. De asemenea, include trauma prin periaj, tratamente ortodontice.
traumatismul ocluzal, dup 0RBAN, poate fi:
-primar, prin suprasolicitare, bruxism sau
- secundar, prin distrugerea esuturilor de sustinere a dinilor.
n finalul acestei clasificri sunt incluse:
hiperplaziile gingivale de diferite grade i de cauze diferite:
infecioas (granulomul piogen), endocrin (n sarcin), medicamentoas (Dilantin) sau idiopatic.
Anii deceniului ase nu aduc o clasificare real a bolilor
parodontale, deoarece reprezint nc o perioad de adndre relativ
a cunotinelor privind etiopatogenia microbian neelucidat pe deplin,
neconfirmat i deci nerecunoscut de specialiti. Astfel, Pucc1
clasific n 1950:
paradentita marginal incipient;
paradentita marginal hipertrofic;
paradentita marginal descuamativ;
paradentita marginal localizat;
paradentita marginal avansat;
paradentoza atrofic (malign) i constitujional;
atrofia alveolar orizontal cu paradentit marginal n care
include forma pur propriu-zis;
forma complicat cu resorbjie vertical i
decalcifierea alveolar.
Ultima form principal a acestei clasificri este atrofia alveolar
fiziologic i cuprinde:
atrofia orizontal precoce i
erupjia pasiv accelerat:
LYONS, n 1951, clasific afeciunile paradoniului marginal n
urmtoarele categorii:
afecjiuni inflamatorii:
- gingivite acute, simple, purulente, necrotice;
- gingivite cronice simple, purulente, necrotice, hiperplazice,
descuamative, pigmentate
afecjiuni retrogresive:
- periodontoza atrofic, presenil, senil, hiperfuncional, grav,
de cauz sistem.ic prin endocrinopatii, factori toxici, discrazii
sanguine, boli metabolice;
afectiuni neoplazice:
-tumori benigne: fibrom, elefantiazis gingival i
-tumori maligne.

Traumatism
ocluzal

Cunotine

imprecise

Atrofia
alveolar
fiziologic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

CARRANZA,

CARRANZA, n 1951, descrie:


sindromul periodontal inflamator superficial i profund;
sindromul periodontal traumatic compensat sau necompensat

1951
i

ARPA

Forme
predominant
inflamatorii
Academia
American de
Periodontologie

CARRANZA
Jr., 1996

sindromul periodontal combinat, de asemenea compensat sau


necompensat.
Din dorina de simplificare, ARPA (Asociaia Internaional pentru
Cercetri asupra Parodontopatiilor) propune, n 1955, o clasificare
dup natura leziunii de baz:
- inflamaia = parodontite;
- distrofia = parodontoze;
- hiperplazia = parodontome.
Aceast clasificare a dominat mult vreme gndirea i practica
parodontologilor, a medicilor dentiti, dei nu pot fi luate n consideraie
entiti
clinice caracterizate numai prin inflamaie,
degenerescen sau proliferare i hiperplazie. n realitate, acestea
sunt asociate n proporii diferite i adeseori subtile pentru examinarea
clinic de uz curent, ceea ce exclude o clasificare tranant pe criterii
pur lezionale.
Terminologia ARPA este ns util, n special, pentru a identifica
formele predominant inflamatorii: gingivite i parodontite marginale
cronice superficiale i profunde.
n 1957, Academia American de Periodontologie clasific bolile
paradoniului marginal n inflamaii care cuprind gingivite, parodontite
primare i secundare, i distrofii produse prin traumatism ocluzal,
atrofie prin lipsa contactului ocluzal, gingivoza i periodontoza.
O perioad de timp, Academia American de Periodontologie a
utilizat urmtoarea clasificare:
gingivite;
parodontite -forme uoare, moderate i severe;
parodontita refractar la tratament.
n 1969 acestei clasificri i s-au adugat:,
parodontita adu/tutui;
parodontite la vrste tinere;
parodontite asociate cu boli generale;
parodontita necrotic i ulcerativ.
n 1996, FERMIN CARRANZA Jr. descrie urmtoarele forme de
mbolnvire a paradoniului marginal:
1. Gingivite:
1. gingivita marginal cronic;
2. gingivita acut ulcero-necrotic i leziunile gingivale care apar
n SIDA;
3. gingivostomatita acut herpetic i alte afeciuni gingivale de
origine virotic, bacterian sau micotic;

CLASIFICAREA BOLILOR PARODONIULUI MARGINAL

4. gingivite cronice descuamative;


5. gingivite alergice;
6. gingivite asociate cu dermatoze;
7. gingivite agravate de factori generali;
8. gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente;
9. tumori benigne sau maligne ale gingiei cu caracter primar sau
metastatic.
11. Parodontite:
1. parodontita lent progresiv, cunoscut i sub numele de
paradontit cronic a adultului;
2. parodontita rapid progresiv a adultului;
3. parodontita rapid progresiv precoce prezint dou forme:
a) parodontita prepubertal;
b) parodontita juvenil;
4. parodontita ulcero-necrotic;
5. parodontita refractar la tratament.
III. Trauma ocluzal
IV. Atrofia parodontal
V. Manifestri parodontale ale unor boli generale.
n 1996, Academia American de Parodontologie a iniiat un
program de studiu pentru elaborarea unei clasificri bazate pe cele
mai recente date asupra bolii parodontale, direcie n care se implic
din 1993 i studiile efectuate de Academia European de
Periodontologie. Aceast clasificare cuprinde:
1. Afeciuni gingivale
A. Afeciuni gingivale induse de placa dentar
1. Gingivite asociate numai cu placa dentar:
a. fr contribuia altor factori locali;
b. cu contribuia factorilor locali.
2. Afeciuni gingivale modificate de factori generali:
a. asociate cu sistemul endocrin:
- gingivite asociate cu pubertatea;
- gingivite asociate cu ciclul menstrual;
- gingivite asociate cu sarcina- granulomul piogen;
- gingivite asociate diabetului zaharat;
b. asociate cu discrazii sanguine:
- gingivite asociate leucemiei;
- altele.
3. Afeciuni gingivale modificate de medicaie:
a. afeciuni gingivale influenate de medicaie:
b. hiperplazii gingivale influenate de medicaie;
c. gingivite influenate de medicaie:
- gingivite asociate consumului de contraceptive;
-altele.

249

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

gingivale modificate de malnutriie:


-gingivite din deficiena acidului ascorbic;
- altele.

B. Leziuni gingivale neinduse de plac:


1. Afeciuni gingivale de origine bacterian specific:
a. leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea;
b. leziuni asociate cu Treponema pallidum;
c. leziuni asociate speciilor streptococice;
d. altele.
2. Afeciuni gingivale de origine viral:
a. infecii cu virusul herpetic:
- gingivostomatita herpetic primar;
- herpesul oral recidivant;
b. altele.
3. Afeciuni gingivale de origine fungic:
a. infecii cu specii de Candida:
- candidoza gingival generalizat;
b. eritemul gingival linear;
c. histoplasmoza;
d. altele.
4. Leziuni gingivale de origine genetic:
a. fibromatoza gingival ereditar;
b. altele.
5. Manifestri gingivale ale unor stri sistemice:
a. afeciuni cutaneomucoase:
- lichenul plan;
- pemfigoid;
- pemfigus vulgar;
- eritem multiform;
- lupus eritematos;
- de cauz medicamentoas;
-altele.
b. reacii alergice la:
1) materiale de obturaie:
-mercur;
-nichel;
- acrilat;
-altele;
2) reacii atribuite:
- pastelor de dini!dentifrice;
-ape de gur/ape de cltire;
- aditivi din guma de mestecat;
-alimente i aditivii lor;
-altele.

4.

Afeciuni

. CLASIFICAREA BOLILOR PARODONIULUI MARGINAL

6. Leziuni traumatica (artificiale, iatrogenice, accidentale):


a. injurii chimice;
b. injurii fizice;
e:. injurii termice.
7. Reacii de anticorpi strini.
8. Nespecificate.
IL Periodontite cronice
A. Localizate;
B. Generalizate.
III. Periodontite agresive
A. Localizate;
B. Generalizate.
IV. Periodontite i manifestri ale unor boli sistemice
A. Asociate cu tulburri hematologice:
1. neutropenia dobndit;
2. leucemia;
3. altele;
B. Asociate cu tulburri genetice:
1. neutropenia familial i ciclic;
2. sindromul Down;
3. sindromul de deficien a adeziunii leucocitare;
4. sindromul Papillon-Lefevre;
5. sindromul Chediak-Higashi;
6. sindromul de histiocitoz;
7. boala acumulrii de glicogen;
8. agranulocitoza genetic infantil;
9. sindromul Cohen;
1O. sindromul Ehlers-Danlos (tipul IV i VII);
11. hipofosfatazia;
12. boala Crohn;
13. sindromul Marfan;
14. altele.
C. Nespecificate.
V. Afeciuni periodontale necrotice
A. Gingivita necrozant i ulcerativ (NUG);
B. Periodontita necrozant i ulcerativ (NUP).
VI. Abcesele periodoniului
A. Abcesul gingival;
B. Abcesul periodontal;
C. Abcesul pericoronal.
VII. Periodontite asociate cu leziuni endodontice
- Leziuni combinate periodontal-endodontice.

251

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

vm. Situaii anormale sau anomalii de cretere i .r~o,.,,.,.". ....

ARMITAGE,

1999

l:!lll" ...

A. Factori locali dentari care predispun la afeciuni gingivale sau


periodontale produse de placa dentar:
1. factori anatomiei dentari;
2. restaurri dentare sau aparate dentare;
3. fracturi radiculare;
4. resorbii radiculare de colet i ale cementului;
B. Situaii anormale mucogingivale n jurul dinilor:
1. retracie gingival/de esuturi moi:
a. suprafee vestibulare sau orale;
b. interproximale (papilare);
2. absenta keratinizrii gingivale;
3. reducerea adncimii antului vestibular;
4. poziia aberant a frenului!muchilor:
5. exces de mas gingival:
a. pung fals;
b. margine gingival inconsistent;
c. expunere gingival n exces;
d. cretere n exces a gingiei;
6. culoare anormal.
C. Situatii anormale mucogingivale n raport cu crestele edentate:
1. creast redus vertical i/sau orizontal;
2. absenta keratinizrii;
3. hiperplazii gingivale i tisulare;
4. pozitia aberant a trenului/muchilor;
5. reducerea adncimii antului vestibular;
6. culoare anormal.
D. Trauma ocluzal:
1. trauma ocluzal primar;
2. trauma ocluzal secundar.
n clasificarea modern a bolii parodontale sunt luate n
consideraie trei situatii evaluate n raport cu prezenta plcii bacteriene
patogene pentru parodontiul marginal:
-starea de sntate gingivo-parodontal n care placa bacterian
patogen este absent;
- gingivitele n care placa bacterian produce inflamatia gingiei
fr afectarea distructiv de regul a jonctiunii gingivo-dentare;
- parodontitele n care placa bacterian patogen poate produce
lezarea jonctiunii gingivo-dentare cu disjunctia de pe dinte i migrarea
n direcia apical a epiteliului joncional. De asemenea, au loc
distrugeri ale osului alveolar subiacent.
n 1999, ARMITAGE a enunat lista parial de diagnostice posibile
pentru bolile gingivale i ale parodontiului profund.

CLASIFICAREA BOLILOR

PARODONIULUI

MARGINAL

Clasificarea a rezultat n urma lucrrilor inute la "Workshop for a


Classification of Periodontal Disease and Conditions (IWCP),
30 octombrie-2 noiembrie 1999.
Aceast clasificare cuprinde urmtoarele situaii:
Le:ziuni gingivale induse de placa bacterian:
leziuni gingivale induse de placa dentar bacterian fr
contribuia altor factori locali;
leziuni gingivale induse de placa dentar bacterian cu
contribuia unor factori locali;
gingivita ulceronecrotic;
gingivita asociat cu pubertatea;
gingivita asociat cu ciclul menstrual;
gingivita asociat cu sarcina;
granulomul piogen asociat cu sarcina;
gingivita asociat cu diabetul;
gingivita asociat cu leucemia;
hiperplazii gingivale influenate de medicamente;
gingivite asociate cu contraceptivele orale;
gingivite prin deficien de acid ascorbic.
Le:ziuni gingivale neinduse de placa bacterian:
leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea;
Iezi uni asociate cu Treponema pallidum;
leziuni asociate cu unele specii de streptococi;
leziuni asociate cu Mycobacterium tuberculosis;
angiomatoza bacilar;
gingivostomatita herpetic primar;
herpesul oral recurent;
infecii varicel- zoster;
candidoza gingival generalizat;
eritemul gingival linear;
histoplasmoza;
fibromatoza gingival ereditar.
Manifestri gingivale in:
lichen plan;
pemfigoidul mucos al membranelor;
pemfigus vulgar;
eritem multiform;
lupus eritematos;
boala liniei lgA;
granulomatoza WEGENER;
psoriazis.
Reacii alergice gingivale la:
materiale de restaurare (mercur, nichel, acrilat);
paste de dini;

253

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE


ap~ de gur;
aditivi din guma de mestecat;
alimente i aditivi alimentari;
Boli parodontale distructive:
- parodontite cronice {localizate/generalizate);
- parodontite agresive localizate;
- parodontite agresive generalizate;
- parodontite ca manifestri ale unor boli generale asociate cu
boli hematologice:
neutropenia dobndit;
leucemii;
asociate cu boli genetice:
neutropenia familial i ciclic;
sindromul Down;
sindromul de adeziune deficitar a leucocitelor;
sindromul Papillon-Lefevre;
sindromul Chediak-Higashi;
boala celulelor Langerhans (sindromul de histiocitoz);
boala stocrii de glicogen;
boala granulomatoas cronic;
agranulocitoza genetic infantil;
sindromul Cohen;
sindromul Ehlers-Danlos (tipurile IV i VII);
hipofosfatazia;
boala Crohn;
sindromul Marfan.
Parodontita ulcerat i necrozant
Abcesele parodoniului
Leziuni combinate periodontale i endodontice
Aceast clasificare, cu toate inconsisten,tele i lipsurile n
domeniul acurate,tii, recunoscute de nsui autorul ei (ARMITAGE,
1999) de,tine nc un loc principal n ierarhizarea formelor clinice
de mbolnvire gingivo-parodontal
n concordan cu poziia adoptat de Academia American de
Parodontologie n 1986 i Asociatia Dentar American (ADA), exist
o clasificare folosit n relaiile cu companiile de asigurri i anume (n
terminologia iniial):
Tipul 1. Gingivite:
nu sunt pierderi ale jonctiunii gingivo-dentare (attachment);
sngerarea la sondare poate. fi prezent.
Tipul 11. Periodontite precoce:
adncimea pungilor parodontale: 3-4 mm;
sngerarea la sondare poate fi prezent;

255

CLASIFICAREA BOLILOR PARODONIULUI MARGINAL

zonele de retracie gingival sunt localizate;


posibil afectare a furcatiilor de gradul 1.

Tipul m. Periodontite moderate:


adncimea pungilor parodontale: 4-6 mm;
esngerare la sondare;
afectarea furcaiilor de gradul 1sau 11;
mobilitate dentar de gradul 1.
Tipul IV. Periodontite avansate:
adncimea pungilor parodontale: 6 mm;
sngerare la sondare;
afectarea furcatiilor de gradul 11 sau III;
mobilitate dentar de gradul 11 sau III.
Tipul V. Periodontite refractare i juvenile:
periodontite care nu rspund la tratamentul conventional sau
care recidiveaz rapid dup tratament;
forme juvenile de periodontit.
Trecerea n revist a numeroaselor clasificri de mbolnvire a
paradoniului marginal relev lipsa unor criterii riguroase, capabile s
defineasc precis relaia cauz-efect n producerea bolii sau gradul de
afectare al structurilor parodontale. Aceast situaie este rezultatul n
mare msur al necunoaterii etiologiei mbolnvirilor paradoniului
marginal.
Astfel, criteriul de baz, utilizat n clasificarea ARPA (inflamaia,
distrofia sau proliferarea) nu este riguros exact: leziunile considerate
caracteristice se regsesc i se ntreptrund cte dou sau toate trei
n cadrul aceleiai mbolnviri. De exemplu, hiperplaziile gingivale se
nsoesc, n mod obinuit, de inflamaie, parodontitele marginale
cronice superficiale au frecvent manifestri hiperplazice i se pot
dezvolta pe un fond preexistent de retracie gingival involutiv.
Clasificarea Disciplinei Parodontologie din

lipsa unor
criterii
riguroase

Leziuni
asociate

Bucureti:

n clasificarea de fa, pornind de la datele din literatura de


specialitate str;in i romn i din experienta proprie, am luat n
consideraie urmtoarele criterii:
1. Mecanismul de producere a bolii parodontale. Este un fapt
peremptoriu c factorul etiologie determinant al mbolnvirii
paradoniului marginal este placa bacterian, care determin
inflamaia paradoniului marginal. Chiar i formele aparent
neinflamatorii, parodontita juvenil, parodontopatiile "de senescen"
au la baz o agresiune microbian, dar cu manifestri clinice reduse,
oculte uneori.

Mecanisme de
producere

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Epifenomen

Grad de
afecta re
Gingivite
Parodontite

n .unele situaii, ca trauma ocluzal sau lipsa de contact dentar


ocluzal, parodoniul marginal prezint semne de suferin, dar fr
caracter distructiv n absena aciunii microbiene agresive. Alteori,
leziunile gingivale apar ca un epifenomen n afeciuni virale, fungice,
traumatice sau n cadrul unor afeciuni sistemice.
Este corect termenul de "paradontoz"?
O situaie rezultat dintr-o abordare netiinific i care produce
deseori confuzii privind simptomatologia real i tratamentul adecvat
al mbolnvirilor gingivo-parodontale rezult din folosirea termenului
de "paradontoz". Acesta se dorete a desemna toate bolile
paradoniului marginal, dei sufixul "oz" face trimitere la o afeciune
pur degenerativ. n clasificrile mai vechi de la nceputul secolului XX
i pn n deceniile VII sau chiar III ale acestuia au fost descrise forme
pur degenerative de mbolnvire parodontal. Astfel, a aprut
termenul de paradontoz (engl. periodontosis) pentru afeciunea
neinflamatorie, pur degenerativ i progresiv distructiv.
Actualmente, cunoatem etiologia cauzal, infecioas prin
"patogeni parodontali" a mbolnvirilor gingivo-parodontale, rolul
factorilor favorizani locali i generali, rspunsul modificat al gazdei n
iniierea i evoluia lor, asfel nct termenul de paradontoz nu se mai
regsete, ca entitate de sine stttoare n literatura de specialitate.
Totui, n pofida evidenei tiinifice care a demonstrat indubitabil c
formele clinice involutive prezint o inflamaie redus, chiar ocult,
termenul de paradontoz s-a pstrat, este larg rspndit n rndul
pacienilor i apare frecvent n promovarea unor produse de igien
oral i chiar n prospectul unor produse farmaceutice.
2. Gradul de afectare a structurilor parodontiului marginal
Din acest punct de vedere, bolile paradoniului marginal se clasific n gingivite i parodontite.
Prin definiie, n gingivite este afectat numai parodoniul marginal
de nveli: epiteliu!, corionul gingival i sistemul ligamentelor supraalveolare. Parodontitele afecteaz i componentele paradoniului de
susinere.

Aceast

delimitare este

corespunztor.

mbolnvire

esut

de

granulaie

necesar i util aplicrii

unui tratament
n care definirea formei de
criteriile de delimitare ntre gingivite i

Exist ns i situaii

nu reflect
parodontite.
Astfel, frecvent, dup excizia prin gingivectomie a unor hiperplazii
gingivale, se remarc un esut de granulaie bine reprezentat i
sngernd, care trebuie chiuretat atent cu toate c nu exist pungi
parodontale adevrate. De asemenea, n multe cazuri, mbolnviri
diagnosticate drept gingivite hiperplazice, de sarcin, prin carenta
vitaminei C, medicamentoase se nsoesc de pungi adevrate,
exsudat inflamator purulent i chiar avulsia dinilor.

CLASIFICAREA BOLILOR

PARODONIULUI

257

MARGINAL

De altfel, examenul radiologic efectuat n gingivitele hiperplazice


cu o evoluie mai lung de 2-3 luni indic aproape ntotdeauna o demineralizare a septurilor alveolare. Asistm, astfel, la transformarea
gingivitelor n parodontite marginale cronice cu manifestri hiper-

Gradul de manifestare a inflamatiei este un important criteriu de


difereniere a mbolnvirilor paradoniului marginal.
Formele cele mai numeroase de mbolnvire prezint o inflamaie
manifest, uneori cu caracter florid; cu evoluie rapid distructiv. n alte
cazuri, la aduli, inflamaia are o intensitate redus i o evoluie lent
marcat de pusee inflamatorii subacute pe un fond distroficdegenerativ: sunt parodontite distrofice sau parodontopatii marginale
cu caracter mixt, de inflamaie i distrofie. La copii, forma echivalent,
cu manifestri inflamatorii reduse, dar nu identic din punct de vedere
cauzal i al evoluiei, poate fi considerat parodontita juvenil, iar la
vrstnici, parodontopatia "de senescen".
4. Circumstantele specifice i situatiile care implic o atitudine
particular de diagnostic i tratament, cum sunt: SIDA, tumorile
gingivale, trauma ocluzal i lipsa de solicitare a paradoniului
marginal prin absenta contactelor ocluzale.
Pe baza acestor criterii, la Disciplina de Parodontologie din
Bucureti, clasificm mbolnvirile paradoniului marginal n:

A. GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIAN SPECIFIC

1. Gingivita cronic. (simpl., necomplicat.), prin inflamaie de


(prin plac bacterian).
2. Gingivita hiperplazic, prin inflamaie microbian. (prin

cauz microbian.

plac bacterian).

B. GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIAN SPECIFIC


$1 CONTRIBUIA UNOR FACTORI LOCALI I GENERALI

1. Gingivite din cursul unor


gingivita
gingivita
gingivita
gingivita

inflamaiei

Circumstane

specifice

Disciplina de
Parodontologie din
Bucureti

1. GINGIVITE

Gradul

stri

fiziologice:

de pubertate;
din cursul ciclului menstrual;
de sarcin;
de menopauz.

2. Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul


unor boli sistemice ca:
- gingivita din diabet;
- gingivita din carenta vitaminei C;
- gingivite din boli hematologice:

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

leu<?emii acute i cronice;


anemii;
trombocitopenii;
Gingivite din boli imunodeficitare:
agranulocitoza;

e granulomatoza WEGENER;
sarcoidoza.
3. Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente:
- gingivita hiperplazic prin hidantoin;
- gingivita hiperplazic prin antagoniti de calciu;
- gingivita prin utilizarea medicaiei contracept.ive;
- gingivita hiperplazic prin ciclosporine.
4. Gingivita i gingivostomatita ulceroanecrotic
Pericoronaritele.
C. GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA BACTERIAN SPECIFIC
Gingivita hiperplazic (fibromatoas) ereditar;
Gingivita alergic;
Gingivite descuamative;
Gingivita i gingivostomatita herpetic;
Gingivita i gingivostomatita aftoas recidivant;
Gingivita i gingivostomatita micotic;
Leziuni gingivale asociate infeciei cu: Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis;
Leziuni gingivale asociate infeciei cu unele specii de streptococi;
Leziuni gingivale n histoplasmoz;
Leziuni gingivale n varicel-zoster;
Leziuni gingivale traumatice:
-fizice;
-chimice;
-termice.
11. PARODONTITE MARGINALE
A. PARODONTITE AGRESIVE
1. Parodontita prepubertal:
-asociat cu boli generale: leucemia, neutropenia;
-asociat cu boli i tulburri genetice:
sindromul PAPILLON-LEFEVRE;
e sindromul CHEDIAK-HIGASHI;
e sindromul DOWN;
e sindromul COHEN;
e sindromul EHLERS-DANLOS;
sindromul MARFAN;
sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN

CLASIFICAREA BOLILOR

MARGINAL

sindromul defidenei de adeziune leucocitar;


e boala CROHN;
boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoz);
agranulocitoza infantil genetic;
neutropenia familial ciclic;
hipofosfatazia.
2. Parodontita juvenil:
- localizat;
- generalizat.
3. Parodontita marginal agresiv, rapid progresiv.
B.
MARGINALE CRONICE
1. Parodontita marginal cronic superficial:
-cu fenomene hiperplazice;
-pe fond de involuie precoce.
2. Parodontita marginal cronic profund lent progresiv:
localizat, extins, generalizat
3. Parodontita marginal profund ulcero-necrotic;
4. Parodontita distrofic: parodontopatia marginal cronic
mixt.

(Parodontita marginal rebel/refractar la tratament poate


n forme diferite de paradontit marginal)
III. MANIFESTRI GINGIVO-PARODONTALE I ORALE N
SI DA.
IV. MANIFESTRI ALE TRAUMEI OCLUZALE I PRIN LIPSA
CONTACTULUIOCLUZAL.
V. RETRACIA GINGIVAL.
VI. TUMORI GINGIVO-PARODONTALE BENIGNE I MALIGNE.

fi

diagnosticat

BIBLIOGRAFIE
Armita.ge GC, Development of a classification system for periodontal
diseases and conditions, Ann Periodonto/1999; 4:1-6.
Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W 8. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr., Newman MG, Clinica! Periodontology. sth edition WB.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noiuni de Odontologie i Parodontologie,
Editura "Cerma", Bucureti, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizrii dinilor n tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice. Tez de doctorat. Institutul de
Medicin i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureti, 1978.
Dumitriu HT, Mobilitatea dinilor parodontotici i tratamentul prin imobilizare.
Editura "Cerma", Bucureti, ed. 1: 1992; ed. 11: 1996.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Dumitri.u

Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura


ed. 1: 1~97; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu HT, Tradiie i actualitate n monitorizarea mbolnvirilor
paradoniului marginal. Aspecte actuale legate de o corect ncadrare
nosologic a gingivitelor i parodontitelor i metode moderne de
diagnostic n aceste afeciuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006.
Highfield J, Diagnosis and Classification of periodontal disease. Australian
Dental J. 2009;54:1 (Suppl.):11-26.
Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease
(NDPD), Periodonto/2000, 2002;30:24-39.
Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11,
Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003.
"Viaa Medical Romneasc", Bucureti,

IX. FORME CLINICE SIMPTOMATOLOGIE


GINGIVITE
GINGIVITE INDUSE DE PLACA
BACTERIAN SPECIFIC
Gingivita cronic (simpl, necomplicat)
prin inflamaie de cauz microbian
(prin plac bacterian)
Reprezint

(papilita)

o inflamaie cronic de cauz microbian a papilei


a marginii gingivale libere, mai rar i a gingiei fixe {fig. 48).

Fig. 48
Gingivit cronic difuz

Denumirea de "gingivit iritativ" sau de "iritaie" este necorespunpentru c termenul "iritaie" nu este definitoriu i specific
pentru cauza microbian a bolii i sugereaz o actiune mecanic (pe
care placa bacterian nu o poate exercita), despre care tim c ,nu
produce o distructie parodontal evolutiv n absena bacteriilor; cu
att mai puin, "gingivita de cauz iritativ" sau "de origine tartric",
tiut fiind c tartru! este suportul plcii bacteriene i, dei poate
exercita o aciune mecanic "iritativ" prin cretere n volum i
dislocarea gingiei, nu este per se cauza inflamaiei septice.
ztoare,

Papilita

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Instalare

Din e_xperienta noastr, n mod obinuit, inflamatia gingival


clinic se instaleaz la cele mai multe din persoanele care
ntrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucal prin periaj, dup 7 pn la
1O zile sau~ n cazuri mai rare, dup 14 zile de lips a folosirii periuJei
i pastei de dinti {DUMITRIU HT).
Gingivita cronic are un caracter ubicuitar; chiar n strile de
sntate gingival aparent clinic, n corionul gingival exist un infiltrat
limfoplasmocitar i de polimorfonucleare.
Placa bacterian cu o component polimorf este ntotdeauna
prezent i reprezint factorul determinant al mbolnvirii.
Histopatologie
Dup primele dou zile de acumulare a plcii bacteriene se
instaleaz "leziunea iniial", caracterizat prin:
- hiperemie activ i flux de snge crescut n teritoriul capilar i
venular;
- marginaie leucocitar i nceputul primelor faze de migrare prin
diapedez, n special a polimorfonuclearelor n corion, la nivelul
epiteliului joncional i n anul gingival; la acest nivel pot aprea
macrofage, limfocite, plasmocite n numr foarte redus.
Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite
subclinice.
n funcie de mecanismele de aprare ale gingiei, evoluia leziunii
iniiale poate fi oprit cu revenire la normal sau prin creterea
infiltratului limfocitar i de macrofage n corion; procesul inflamator
continu s progreseze n circa o
sptmn de la debut spre stadiul
de "leziune precoce". n epiteliu,
numrul de celule LANGERHANS
este crescut, fiind astfel stimulat
capacitatea lor de preluare a
informaiei antigenice de la bacteriile
patogene i iniierea pe aceast cale
a rspunsului imun specific tisular
prin intermediul limfocitelor T.
n acest stadiu, hiperemia activ
se accentueaz i apar fenomene de
fragilitate capii ar (meiopragie) care
se traduc clinic prin congestie i
sngerare la atingerea cu sonda.
lnfiltratul leucocitar bogat din
corion n apropierea epiteliului
joncional produs printr-un proces
Fig. 49
activ i accentuat de diapedez este
Aspect histopatologic n
gingivita cronic simpl
alctuit din numeroase limfocite (n
vizibil

Caracter
ubicuitar

leziunea
iniial

Hiperemie
activ

Gingivit
subclinic

Leziune
precoce

Meiopragie

263

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

special limfocite T) mastocite, dar i neutrofile, plasmocite i


macrofage.
Polimorfonuclearele traverseaz lamina bazal i pot fi decelate
n epiteliu i n lichidul anului gingival i al pungilor false, unde particip la fagocitoza bacteriilor. Neutrofilele se dispun sub forma unui
strat ntre placa microbian i epiteliile sulcular i joncional, astfel nct bacteriile n aceast faz nu pot, de regul, s penetreze epiteliu!.
n stadiul de "leziune stabil", inflamaia poate fi moderat i
caracterizeaz gingivita cronic propriu-zis (fig. 49); aceasta poate
evolua spre parodontita marginal cronic superficial, cnd devine
"leziune avansat", situaie care se manifest histopatologic prin:
- microulceraii n epiteliu! i n zonele epiteliale de hiperkeratoz

lamina

bazal

Fagocitoz

leziune
stabil

leziune
avansat

i parakeratoz;
-creterea numrului de plasmocite, care devin preponderente n
profunzimea corionului, perivascular i n imediata vecintate a
epiteliului joncional;
-crete de asemenea numrullimfocitelor B, care par a semnala
transformarea gingivitei n paradontit;
- epiteliu! jonctional prezint fenomene de lrgire a spaiilor
intercelulare i ptrunderea n aceste spaii a unor resturi celulare
provenite din neutrofile, limfocite i monocite distruse;
- lamina bazal este fragmentat, duplicat i ntrerupt n
multiple locuri; uneori fragmente din lamina bazal pot aprea n
corionul subiacent;
-din punct de vedere histochimie, cresc nivelul i activitatea unor
enzime, cum sunt:
- colagenaza produs de unele bacterii i de polimorfonucleare;
- fosfataza alcalin i acid;
- betaglucuronidaza;
- esteraze;
- elastaza;
- citocromoxidaza;
- lacticdehidrogenaza;
- aminopeptidaze;
- arylsulfataza.
n stadiul de leziune stabil, intensitatea mai redus a semnelor
descrise mai sus caracterizeaz "gingivita cronic propriu-zis",, iar
agravarea i accentuarea lor, cum ar fi staza, concentrarea de
plasmocite i imunoglobuline n corion, leziunile histolitice multiple,
indic tranzitia spre forma avansat de gingivit cronic, cu influente
demineralizante asupra osului alveolar, pe care clinic o distingem ca
paradontit marginal cronic superficial (PMCS).

Plasmocite

limfocite B
Spaii

intercelulare
lamina

bazal

Enzime

Tranziie

PMCS

spre

264

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


Form~

clinice
localizare i ntindere, gingivita cronic poate fi:
- papilita, inflamaia papilei interdentare, semnul precoce al
gingivitei cronice;
- gingivita marginal, care afecteaz extremitatea liber a
marginii gingivale i mai puin sau deloc gingia fix;
- gingivita difuz cuprinde papila interdentar, marginea gingival
liber i gingia fix;
- gingivita localizat la un dinte sau un numr mic de dini;
- gingivita generalizat cuprinde gingia din ntreaga cavitate buDup

Semn precoce

Generalizare

cal.
Dup etiologie i evoluie, se mai descriu:
- gingivita acut de cauz microbian, toxic,

Gingivita
acut

Gingivita
subacut

cu

traumatic, termic,

evoluie rapid i inflamaie manifest;

- gingivita subacut, cu manifestri clinice mai reduse, dar care l


pe pacient s solicite, mai devreme sau mai trziu, asisten

determin

stomatologic;

Intensitate
Evoluie

Tolerate

Prurit

Usturime

Microulceraii

- gingivita cronic propriu-zis, cu manifestri clinice suportate de


majoritatea pacienilor, cu evoluie nedureroas i uneori cu
exacerbri periodice de tip acut sau subacut.
Simptomatologie
Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente
ca evoluie i, n general, sunt tolerate de majoritatea pacienilor, care
le suport fr a solicita, dect rar, o consultaie de specialitate, uneori
ntmpltor, cu ocazia unei suferine de cauz dentar.
Pacienii cu gingivit cronic semnaleaz:
-uor prurit gingival;
-discrete dureri, suportabile, la periaj i n timpul masticaiei unor
alimente dure, cu gust acru pronunat sau prea fierbini;
-senzaie de usturime;
- sngerri gingivale la periaj i masticaie.
Semne clinice obiective
n gingivita cronic sunt prezente urmtoarele semne:
1. Principalul semn clinic obiectiv este sngerarea gingival pe
seama microulceraiilor de la nivelul epiteliului gingival i al
meiopragiei (fragilitii) capilarelor din corion.
Sngerarea poate fi provocat de:
- atingerea i presiunea ,exercitat de alimente n cursul
masticaiei;

Suciune

Explorare cu
sonda

- periajul dentar sau folosirea scobitorii;


- suciune voluntar sau involuntar a papilelor gingivale i a
marginii gingivale libere, n afara masticaiei, prin micrile buzelor,
obrajilor i ale limbii, fcute n scop de autocurire sau n mod reflex;
- explorarea cu sonda.

265

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Sngerarea gingival este unul din semnele precoce ale


inflamatiei gingivale i precede chiar i modificrile de culoare ale
gingiei.
2. Culoarea rou deschis a gingiei, expresia hiperemiei active a
vaselor din corion.
3. Tumefacie, mrirea de volum a papilelor gingivale i a marginii
gingivale libere, cu aparitia de pungi false, produse prin edem
inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliu! jonctional
nu este desprins de suprafata dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabile i pot acoperi suprafeele
coronare laterale pn aproape de marginea incizal sau suprafata
ocluzal, situatie care se ntlnete mai frecvent n gingivitele
hiperplazice sau n formele de trecere de la gingivita cronic
propriu-zis la PMC superficial cu fenomene hiperplazice.
4. Modificri ale aspectului suprafetei gingivale.
Suprafata gingiei i pierde aspectul de "gravur punctat" sau de
"coaj de portocal", este neted i lucioas.
5. Consistenta gingiei este variabil: mai redus, moale, uor
depresibil n formele inflamatorii exsudative i mai ferm, n formele
cu tendine proliferative.
Din punct de vedere radiologic, n gingivita cronic propriu-zis nu
sunt semne de interesare a osului alveolar.

Gingivita

hiperplazic

microbian

(prin

prin

Culoare
deschis

rou

Pungi false

Forme de
trecere
"Gravur
punctat"
Consisten

Examen
radiologic

inflamaie

plac bacterian)

de cauz microbian (prin plac bacterian),


un timp mai ndelungat (circa 2-3 luni), poate deveni
hiperplazic (fig. 50, 51) n condiiile unor factori favorizani:
- caviti carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral;
- obturaii n exces, n contact cu sau n imediata apropiere a
gingiei;
Gingivita

care

Semn precoce

cronic

acioneaz

Fig. 50
Hiperplazie favorizat
de igien deficitar,
carii

2_3 luni
Factori
favorizani

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Carii

- obturaii cu suprafa rugoas, retentiv n vecintatea gingiei;


- carii secundare retentive pentru detritusu.ri alimentare i plac
bacterian, situate n apropierea gingiei;

Fig. 51
Hiperplazie gingival
favorizat de lucrri
protetice

Contact
traumatic

Fibroblati

Corion

Microulceraii

sngernde

Forma
hemisferic

Aspect
fuziform

- contact traumatic i retentiv ntre corpul de punte i gingia


stlpi;
-contacte traumatice ntre croete sau marginile bazei protezelor
acrilice i gingiei;
- impact alimentar direct asupra papilei dentare, n special n
urma unor obturaii aproximale, microproteze sau puni care nu
restabilesc punctul de contact interdentar;
-contactul traumatic i retentiv n raport cu gingia al unor aparate
ortodontice sau chirurgicale, de contenie, dup fracturi ale oaselor
maxilare.
Histopatologie
Hiperplazia gingival se remarca m principal prin creterea
numrului de celule (n special fibroblati) i fibre de colagen i mai
puin prin edem intra- i intercelular (ce caracterizeaz starea de
hipertrofie, de obicei reversibil prin tratament antimicrobian). Se
remarc, de asemenea, capilare de neoformaie i un infiltrat
inflamator mai bogat n corion.
Simptomatologie
Gingia este mrit de volum, cu burjoane pediculate sau sesile,
de culoare roie-violacee, suprafaa neted, uneori cu microulceraii
sngernde la atingere, consisten moale sau mai ferm cnd lipsesc
suprainfectrile. Hiperplazia gingival simpl de cauz microbian se
formeaz n anumite zone parcelare, acolo unde factorul favorizant
acioneaz mai pronunat, i anume la nivelul unor papile interdentare
sau a marginii gingivale libere. Aspectul tumefaciei hiperplazice este
de umfltur de form hemisferic uor alungit sau mult alungit,
pn la acoperirea unei pri din coroana dintelui. Hiperplazia papilei
interdentare poate mbrca uneori aspectul alungit, fuziform, pn
aproape de marginea incizal sau suprafaa ocluzal.

dinilor

267

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

NGIVITE I~DUSE DE PLACA


....,
ERIAN
PECIFICA
NTRIBUIA UNOR FACTORI
LOCALI I GENERALI
~

NGIVITE DIN CURSUL UNOR STRI


FIZIOLOGICE
Gingivita de pubertate
Poate aprea att la fete, ct i la biei, n special n zonele
bogate n plac bacterian i tartru. Au fost implicate mai frecvent n
producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia i
Capnocytophaga.
Simptomatologie
-inflamaie gingival cu o culoare roie-violacee, tumefacie prin
edem cu caracter reversibil, sngerare la masticatie, periaj, atingere
cu sonda;
- hiperplazie gingival, n special vestibular, cu aspect bulbos al
papilei interdentare;

Specii
implicate

Edem
reversibil
Aspect bulbos

Fig. 52
Hiperplazie gingival de
pubertate - form avansat

- reducerea inflamatiei i tumefactiei dup pubertate, dar un~ori


este nevoie de gingivectomie pentru rezolvarea definitiv a
hiperplaziei (fig. 52).
Gingivita de pubertate este mai frecvent ntre 11 i 14 ani, ns
aparitia sa nu este obligatorie.

Gingivectomie

Gingivita din cursul ciclului menstrual


n cursul ciclului menstrual, pot aprea, uneori, manifestri de
gingivit puse pe seama unor modificri hormonale sau ca semn al

Ciclul
menstrual

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

unei

Gingivita
preexistent

disfuncii

ovariene.
Aceste manifestri, care apar de multe ori cu cteva zile
naintea ciclului menstrual, pot fi:
-senzaie de tensiune i chiar uoar tumefacie gingival;
- sngerare gingival;
-uoar cretere a mobilitii dentare fiziologice.
Lichidul anului gingival crete n volum pe seama unui exsudat
inflamator, mai bogat n cazul existenei unei gingivite preexistente.

Gingivita de
Modificri

hormonale
Prevalena

sarcin

Apare n unele cazuri n timpul sarcinii i mbrac un caracter acut


sau subacut. Sarcina, prin ea nsi, nu produce gingivita, dar
poate influena, prin modificri hormonale, reacia local a esuturilor
fa de placa bacterian, adevarata cauz a gingivitei din cursul
sarcinii.
Prevalena gingivitei de sarcin variaz ntre 50/o (LbE, 1965),
30-75/o {BARAK SHLOMI i colab., 2003, LEVIN R, 1987) i chiar mai
ridicat dup ali autori: 35-1 00/o (YALCIN FUNDA i colab., 2002) sau
30-1 00/o (ZACHARIASEN RD, 1997) i 100/o (MAIER, ORBAN, 1949).

Etiopatogenie
Estrogeni
Progesteron

n lichidul anului gingival s-a remarcat o cretere important a


specii lor anaerobe Prevotella intermedia i Porphyromonas gingivalis,
asupra crora hormon ii steroizi (estrogenii i progesteronul) mult
crescuti la acest nivel acioneaz ca factori de proliferare.
n sarcin s-a remarcat o scdere a chemotactismului neutrofilelor
i o producie sczut de anticorpi (RABER-DURLACHER, 1993).
n plus, virusurile herpetice, citomegalovirus i EPSTEIN-BARR au
fost identificate n proporie crescut n lichidul anului gingival la
femei nsrcinate ce prezentau inflamaie gingival (ERE$ G, ALTIOK E;
0ZKUL A, ACIKEL CH, 2011 ).
Ali factori implicai n aceast afectiune sunt modificrile hormonale
i imunologice sau ali factori locali favorizani: tartrul, carii ce contribuie la
retenia plcii bacteriene, restaurri dentare i protetice nejudicios
concepute i incorect realizate. Fumatul joac un important rol favorizant
pentru instalarea inflamaiei gingivale. Acesta acioneaz local prin depuneri de nicotin, hidrocarburi, produi de combustie i favorizeaz formarea i aciunea plcii bacteriene i a depunerilor de tartru. n plan
sistemic se produce ischemie sau vasoconstricie periferic. Chiar dac
fumatul este ntrerupt n perioada sarcinii, efectul nociv asupra organismului, implicit asupra paradoniului marginal, persist o perioad de pn
la 5 ani dup ntreruperea acestui obicei (KINANE OF i colab., 2006).

269

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Histopatologie
n gingivitele de sarcin nu s-au evidentiat semne histopatologice
specifice.
Epiteliu! gingival prezint zone de hiperkeratoz, care alterneaz
cu zone ulcerate.
ntre celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregaie i un
proces de acantoz cu hiperkeratoz i descuamri ca ntr-o
hiperplazie papilomatoas (VRTEJ ANCA, DUMITRIU HT, DUMITRIU ANCA
SILVIA, VRTEJ P, 2007).
Digitatiile epiteliale sunt numeroase, ptrund adnc printre
papile le corionului, ceea ce confer un aspect papilomatos interfeei
epiteliu-corion.
n corion se observ un bogat infiltrat inflamator leucocitar i
numeroase vase capilare de neoformaie cu aspect teleangiectactic.
lnfiltratul de celule inflamatorii cuprinde i limfocite, macrofage,
neutrofile (BARAK SHLOMI i colab., 2003, KINANE OF, LINDHE J, 1997).
Umfocitele i macrofagele fixate mai mult timp n esut se pot
transforma n fibroblaste, ceea ce iniiaz prin acest mecanism o
fibrozare n corion.

Segregaie

celular

Aspect
papilomatos
Aspect
teleangiectactic

Sir.nptor.natologie
Principalele semne de mbolnvire gingival sunt hiperplazia i
sngerarea:
- gingia este tumefiat, mrit de volum, neted sau boselat,
lucioas, de consisten moale, deco.labil de pe dinte;
- hiperplazia de sarcin se dezvolt mai mult pe seama papilelor
interdentare, dar poate afecta i alte poriuni ale gingiei (fig. 53);
- culoarea variaz de la rou viu, strlucitor, uneori cu aspect
zmeuriu, pn la rou-violaceu. Frecvent, gingia este acoperit de
depozite fibrinoase sau purulente.
- sngerarea se produce la cele mai mici atingeri i este consecina hipervascularizaiei, meiopragiei capilare i numeroaselor zone
ulcerate;

Fig. 53
de sarcin

Gingivit

Papile
interdentare

Ulceraie

Suprainfectare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- .durerile gingivale apar numai n cursul unor suprainfectri cu


caracter acut.
Pot aprea pungi parodontale adevrate.
Mobilitatea patologic este frecvent de gradele 1 i 2, putnd
evolua, n cazuri grave de suprainfectare, pn la avulsia dinilor.

Tumora de
sarcin

Angiogranulom

Aspect turtit
Suprafaa

lunile de
sarcin

Hormoni
gonadotropi

Tumora de

sarcin

Uneori, hiperplazia gingival are aspect tumoral, fiind denumit


"tumor de sarcin" (pregnancy tumor).
Incidenta acestei forme este redus: ntre 2 i 5/o din cazuri i
apare dup luna a III-a de sarcin sau mai devreme.
Ca i gingivita de sarcin, are un determinism hormonal devenind
manifest n ultimul trimestru de sarcin, ynd estrogenii i
progesteronul secretai de placent au cel mai nalt nivel (BARAK
SHLOMI i colab., 2003, DUMITRIU HT, DUMITRIU S, DUMITRIU AS, 2006).
O dovad a determinismului hormonal n apariia tumorii este
descoperirea receptorilor de progesteron i estrogeni n celulele
acesteia. Totui, nu exist o explicaie privind apariia tumorii n
anumite zone i numai la anumite persoane (BARAK SHLOMI i colab.,
2003).
Tumora de sarcin nu are caracter malign. Din punct de vedere
histopatologic este un angiogranulom format din esut de granulaie
vascular imatur cu numeroase capilare de neoformaie. Unii autori
susin c histologic tumorile de sarcin sunt identice cu granuloamele
piogene, astfel nct aceste formaiuni tumorale de sarcin nu se
deosebesc de granuloamele piogene care apar n afara sarcinii i
recomand
pentru diagnosticul de certitudine un examen
histopatologic (BARAK SHLOMI i colab., 2003). Ali autori afirm c
formaiunile n discuie nu trebuie confundate cu granuloamele
piogene chiar dac exist o asemnare histologic (HATZIOSIS JC,
1972). Distincia este fcut de faptul c majoritatea acestor formaiuni
se reduc n dimensiuni sau chiar dispar dup natere, deci tratamentul
chirurgical n timpul sarcinii nu este indicat dac tumora este oligo- sau
asimptomatic. Clinic, tumora are forma unei emisfere turtite, ca o
ciuperc, i se formeaz din marginea gingival sau mai frecvent din
papila interdentar. Are baza larg de implantare, sesil sau este
pediculat. Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate de prile
moi nvecinate. Suprafaa este neted, lucioas, dar poate fi i
ulcerat, dureroas la atingere prin interferen cu ocluzia i prin
suprai nfectare.
Semnele clinice ale gingivitei de sarcin se accentueaz din luna
a 11-a sau a III-a, devin destul de pronunate n luna a VIII-a i descresc
n cursul lunii a IX-a.
n cursul primului trimestru de sarcin, gingivita apare ca urmare
a produciei crescute de gonadotropi hipofizari i devine manifest n
ultimul trimestru, cnd progesteronul i estrogenii au nivelul cel mai
ridicat.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

271

"TI
l CE I
NT IN NGIVITA
LA GRA VIDELE
l.
IN VITR (Prof. dr.
Bogdan Marinescu, dr. Giura Ana)
n Romnia, situaia demografic din ultimii ani se confrunt cu o
realitate care tinde s devin principala cauz a scderii natalitii, i
anume infertilitatea.
De la 2,2 copii la o femeie n 1989, valoare care asigura nlocuirea
generatiilor, rata total a fertilittii (numrul de copii nscui de o
femeie n perioada ei fertil) a cobort la doar 1,3 copii la o femeie, n
1995 i s-a mentinut constant pn n prezent. Altfel spus, modelul
de fertilitate din ultimii 1O ani arat o scdere semnificativ fat de
ultimele decenii ale perioadei comuniste.
Urmare a acestui fapt, procedurile de fertilizare in vitro sunt
practicate pe scar larg n institutiile specializate din tar. Conform
statisticilor ANT (Agentia Naional de Transplant) n Romnia
numrul cuplurilor tratate prin fertilizare in vitro n 2007 a fost de 1.017,
iar n 2012 a fost de 2.673 (M~RINESCU B, 2013).
Fertilizarea in vitro reprezint tehnica de concepere a unui
embrion uman n afara corpului mamei i este ultimul pas n
ncercarea medicului de a trata infertilitatea (MARINEscu B, 2012).
Scopul principal al reproducerii asistate i tratamentelor de infertilitate
este obtinerea cu succes a unei sarcini, urmat de naterea unui copil
sntos (MARINESCU 8, CODREANU 0, 2013).

EVOLUIA GINGIVITEI DE SARCIN


LA PACIENTELE FERTILIZATE
VITRO (FIV)
Boala parodontal este una din cele mai frecvente afeciuni
cronice de origine microbian. n ultimii 5 ani suntem martori la o
cretere semnificativ a cercetrilor tiinifice ce vizeaz legtura
direct dintre boala parodontal i diverse afectiuni sistemice:
ateroscleroza, infarctul miocardic, atacul cerebral, diabetul zaharat i,
nu n ultimul rnd, complicaii n sarcin (naterea prematur, avort
spontan sau sarcin oprit din evoluie, preeclampsia, greutate mic la
natere).

Confirmarea bolii parodontale ca factor de risc independent n


din timpul sarcinii va avea o deosebit important pentru
sntatea public deoarece aceast afeciune poate fi att prevenit,
ct i tratat.
complicaiile

Rata

fertilitii

lnfertilitate

272

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

mbu~tirea strii de sntate parodontal la paciente nainte


sau n timpul sarcinii poate reduce sau preveni apariia complicaiilor
anterior enumerate i prin urmare poate contribui semnificativ la
scderea r:norbiditii i mortalitii perinatale.
Acutizarea gingivitei de sarcin la gravidele fertilizate in vitro pare
s fie invers proporional cu evoluia sarcinii (GIURA ANA, 2013). La o
gravid natural gingivita de sarcin se acutizeaz n trimestrul 11-111
de sarcin, odat cu nivelurile crescute de progesteron din snge, iar
n luna a 9-a semnele clinice descresc (DUMITRIU HT, 2009).

naturale
FIV

Fig. 54
valorii medii a indicilor parodontali (plac, sngerare
inflamaie) la gravide naturale i gravide fertilizate in vitro

Evoluia

(GIURA ANA, 2013)

Tratamentul estro-progestativ al FIV determin apariia edemului


gingival i a sngerrii gingivale, iar severitatea acestor semne clinice
este strict asociat cu perioada pe care se administreaz aceti
hormoni sintetici (DILIP G, 2011, FRANK CHRISTINA, 2009).
Severitatea simptomatologiei gingivitei n perioada de sarcin se
pune n primul rnd pe seama creterii nivelurilor de progesteron i a
efectelor sale asupra vaselor capilare din esutul gingival.
O particularitate a fiziologiei sarcinii obinute prin FIV este aceea
c progesteronul este administrat oral n primele 12 sptmni n doze
de pn la 800 mg/zi ntruct corpul galben nu se formeaz
(MARINEscu B, 2009). n timpul etapei de aspirare a foliculilor ovarieni
rezultai n urma stimulrii, ovocitele sunt captate mpreun cu foliculul
ovarian, astfel nct corpul luteal nu mai are din ce s rezulte (HUIDU
ALEXANDRA, 201 O). Progesteronul natural (Utrogestan/Duphaston) se
administreaz obligatoriu pacientelor cu FIV pentru meninerea
sarcinii.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE


Procedeul de stimulare ovarian duce la o exacerbare a inflamaiei
gingivale, a sngerrii gingivale (fig. 54) i a creterii cantitii secretate
de lichid crevicular, iar durata administrrii de hormoni este puternic
asociat cu severitatea inflamatiei gingivale (CENK HAYTAQ M, 2004).
Tratamentul hormonal al infertilittii exacerbeaz inflamaia parodontal i
accelereaz evoluia gingivitei de sarcin, iar acest status parodontal
poate la rndul lui s influeneze negativ rezultatul terapiei infertilittii,
conducnd la rezultate slabe ale stimulrii ovariene din cadrul procesului
de fertilizare in vitro (GODAVARTHI LALASA, 2014).
O patologie parodontal preexistent tratamentului i procedurii
propriu-zise de FIV poate conduce la rezultate slabe ale terapiei
infertilitii, iar parametrii parodontali (adncimea pungilor parodontale,
indicii de plac, sngerare, inflamaie se agraveaz pe perioada FIV
(fig. 55) (GIURA ANA, 2013).
Totodat receptivitatea endometrului pentru nidarea embrionului
din cadrul procesului de FIV este diminuat la pacientele afectate
parodontal, astfel c se indic tratament stomatologic de specialitate
naintea procedurii de FIV (HART TC, 2012).
Efectul hormonilor sintetici asupra structurilor gingivo-parodontale
este mult mai intens i mai de lung durat dect cel al
progesteronului natural. Efectul tratamentului hormonal de stimulare
a ovulaiei premergtor FIV-ului se resimte la nivel gingivo-parodontal
i una-dou luni dup instalarea sarcinii, deoarece hormonii sintetici
sunt mult mai puternici dect hormonii naturali i sunt prezeni n
organism mai mult timp.
n timp ce hormonii naturali se inactiveaz rapid n organism,
eliminndu-se orice exces n cteva ore (maximum 24 de ore), toti
hormonii sintetici au un metabolism modificat, stocndu-se astfel n
ficat i acionnd vreme ndelungat. n acest fel se explic de ce i
dup ntreruperea consumului lor, reactiile secundare continu s
existe (GIURA ANA, 2013).
La o gravid fertilizat in vitro, tabloul clinic al acestei afeciuni
parodontale scade n intensitate pe msur ce efectul tratamentului
hormonal de stimulare ovarian dispare. Astfel c n primele sptmni de
sarcin semnele clinice ale gingivitei sunt foarte evidente, iar n ultimele
dou trimestre de $arcin tabloul clinic se estompeaz, pe msur ce
efectul tratamentului hormonal de stimulare ovarian i de meninere a
sarcinii dispare (GIURA ANA, 2013).
Nivelurile ridicate de progesteron din perioada sarcinii cresc
permeabilitatea la nivelul capilarelor precum i fenomenul de vasodilataie astfel rezultnd exsudatul gingival. Efectul progesteronului de
a stimula sinteza de prostaglandine poate explica modificrile de la
nivel vascular (RABER-DURLACHER, 1993). Nivelurile crescute de
estrogen i progesteron din timpul sarcinii afecteaz de altfel i gradul

273

Nidare

Stimularea
ovulaiei

Gingivit

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Val.medie initiala (trim 1sarcina)

Val. medie finala (trimestrul III


sarcina)

Fig. 55
valorilor iniiale (trimestrul 1sarcin) fa de valorile finale
(trimestrul III sarcin) ale indicilor parodontali (GIURA ANA, 2013).

Evoluia

Epiteliu!
joncional

Hormoni
sexuali

Cultura de
fibroblati

gingivali

de keratinizare al epiteliului gingival, alternd epiteliu! joncional (LAPP


CA,1995).
O keratinizare sczut a epiteliului gingival alturi de creterea
glicogenului la acelai nivel nu face altceva dect s duc la
micorarea efectului de barier la nivelul epiteliului gingival al femeilor
nsrcinate .
Influena hormonilor gestaionali asupra sistemului imun al
organismului poate contribui mai departe la iniierea i agravarea
gingivitei de sarcin (DUMITRIU HT, 2009). Acetia conduc ctre
scderea rspunsului imun fa de placa bacterian. Chemotaxismul
neutrofilelor, fagocitoza, anticorpii i limfocitele T au efecte mult mai
sczute pe durata sarcinii din cauza valorilor mari de ho'rmoni sexuali
steroizi. Interaciunea estrogenilor i progesteronului cu mediatori ai
inflamaiei poate justifica creterea gradului de inflamaie gingival
observat pe perioada fluctuaiei nivelurilor hormonale. De exemplu,
s-a experimentat incubarea unei culturi de fibroblati gingivali
mpreun cu o concentraie de progesteron specific trimestrului trei
de sarcin, constatndu-se n final o reducere cu 50/o a formrii
mediatorului de inflamaie IL-6 (VILCEK J,1989). IL-6 induce sinteza
inhibitorului tisular de metalo-proteinaz (TIMP) la nivelul fibroblatilor,
reduce nivelurile TNF i crete fomarea proteinelor. O reducere indus
a nivelului de progesteron determin o concentraie sczut de TIMP,
o activitate crescut a enzimelor proteolitice, precum i creterea TNF
la nivelul zonei de esut gingival; astfel s explic apariia inflamaiei i
a celorlalte manifestri clinice.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

CLIN
SARCIN FIV

275

INGIVITEI

Aspectele clinice principale ale gingivitei de sarcin la gravida


in vitro:

fertilizat

hiperplazie gingival localizat mai ales la nivelul papilelor


interdentare {fig. 56);
modificri ale culorii gingiei (rou-congestiv) la nivelul marginii
gingivale libere i al papilelor interdentare, mai cu seam din zona
frontal mandibular, dar i frontal maxilar (fig. 58);
consistena moale a esutului gingival, cu pierderea aspectului
fiziologic de "gravur punctat" sau "coaj de portocal",
decolabil de pe suprafaa dentar;
gingivoragii frecvente spontane sau la palparea cu sonda, ce
scad n intensitate n trimestrul III de sarcin {fig. 57, 59);
inflamaie gingival cu creteri de volum la nivelul frontului
mandibular i mai rar maxilar;
depozite fibrino-purulente n cantitate redus;
xerostomie asociat perioadei de tratament hormonal estroprogestativ;
mobilitatea dentar este frecvent, de gradul 1 i 2;
prezena pungilor parodontale de adncime mic (2-4 mm).

Trimestrul III
de sarcin

Xerostomie

Uchidul crevicular se secret n cantiti mai crescute dect de


obicei (CENK HAYTAQ M, 2004, GIURA ANA, 2013). Gingivita de sarcin
la gravidele fertilizate in vifro are un caracter mai persistent la
pacientele care urmeaz tratament progesteronic de susinere a
sarcinii pn n trimestrul II-III (GIURA ANA, 2013).

Fig. 56
Pacienta PF, 34 de ani, aspect clinic
parodontal trimestrul!, sarcin FIV

Fig. 57
Pacienta PF, 34 de ani, aspect clinic
parodontal trimestrul m, sarcin FIV

276

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 58
Pacienta GN, 34 de ani, aspect clinic
parodontal trimestrul 1, sarcin FIV

Fig. 59
Pacienta GN, 34 de ani, aspect clinic
parodontal trimestrul m, sarcin FiV

ASPECTE CITOLOGICE N GINGIVITA


DE SARCIN FIV

Diskeratocite

Din punct de vedere citologie, se remarc frecvent infiltrat


inflamator neutrofil polimorfonuclear mai ales cu modificri
degenerative, frecvente diskeratocite cu nucleu cu cromatin
neomogen, frecvente variaii ale nucleului celulelor epiteliale
pavimentoase de tip intermediar: binucleere, hipertrofie nuclear sau
cromatin neomogen, frecvent infiltrat inflamator limfocitar, frecveni
spori i blastospori de Candida (fig. 60) (GIURA ANA, 2013).

Aspecte citologice de

gingivit

Fig. 60
de sarcin la gravide fertilizate in vitro

277

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Epiteliul depinde n ntregime de corionul conjunctiv care l


De aceea, toate modificrile histologice care survin n special
la nive.lul circulaiei capilare vor fi reflectate la nivel epitelial.
Endocrinopatiile modific structura histoenzimatic a mucoasei
bucale, foarte sensibil la variatiile hormonale.
Caracteristic gingivitei de sarcin este tendina de proliferare att
din epiteliu, ct i din mezenchim i endoteliu (BARROS SP, 201 0).
S-au evidentiat celule endoteliale ale capilarelor tumefiate,ulceraii
pseudomembranoase, aglomerri de celule limfoide, degenerri
hialine ale epiteliului, tulburri de keratinizare.
Epiteliu! pavimentos este alctuit pe alocuri doar din cteva
aglomerri celulare care provin din stratul germinativ, iar n mare parte
se constat pierderi celulare.' n locul acestor pierderi celulare se
evideniaz o pseudomembran filamentoas, cu aspect reticulat,
relativ groas i cu ochiuri de mrime variabil ocupate din loc n loc
de sedimente celulare. n papilele dentare, la nivel intercelular, apar
leziuni hialine. Aadar, nu exist un flux celular continuu de la baz
spre suprafa, drept consecin, lipsete i diferenierea celular,
fenomen care n mod normal duce la keratinizare. n aceste condiii,
fenomenele secundare precum ulceraia i infecia sunt o consecin
fireasc. n esutul conjunctiv se observ modificri ale vaselor
sanguine, acestea fiind mai numerose i dilatate, de tip
teleangicteazic, aparnd uri aspect asemntor cu proliferarea
inflamatorie din granuloamele piogene. Spaiul intercelular este lax i
cu formaiuni reticulare, perivasculare, cu depozite ntinse i
circumscrise de fibrin, dar i cu numeroase bazofile.
Sintetiznd aceste aspecte microscopice, se poate spune c
gingivita de sarcin este caracterizat prin:
susine.

Proliferare

intens

a stratului baza!.

ngroarea stratului intermediar prin creterea numrului i


volumului celulelor.
Diminuarea pn la dispariie a stratului superficial printr-o
descuamare important i o inhibiie a diferentierii epiteliale
(DUMITRIU HT, 2009).

Pseudomembran

filamentoas

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

INGIVITA DE SARCIN
Gingivita de sarcin este direct legat de prezena florei microbiene,
aceasta fiind factorul determinant n producerea bolii (DUMITRIU
2009). Creterea progesteronului i estrogenului se pot substitui cerinei
de naftochinon a Prevotellei intermedia pentru multiplicare. Rezultatele
la testele microbiologice efectuate pe placa dentar subgingival a
gravidelor fertilizate in vitro au relevat prezena speciilor de anaerobi:
Porphyromonas gingivalis (fig. 63), Fusobacterium nucleatum,
Vei/Ionel/a parvula (fig. 64), Prevotella intermedia, Eikenella corrodens,
Bifidobacterium spp (fig. 61}, dar i frecvena asocierii a dou specii n
acelai situs (fig. 62}. Acestea au fost speciile cele mai frecvente la care
s-au mai adugat n proporii nesemnificative Prevotella melaninogenica,
Fusobacterium varium {GIURA ANA, 2013).

Fig. 61
Frecvena

izolrii

F.N.

P.I

P.G

F.N.

V.P.

P.l

E.K.

B.S

diferitelor specii
bacteriene din
cadrul
examenului
microbiologie
pe un lot de
gravide
fertilizate in
vitro (GIURA
ANA, 2013).

20

18
16
14

12
10

Fig. 62

~
~

Frecvena

4
2

o
FN, VP

PG,PI

BS, VP

asocierii a dou
tulpini microbiene
la nivelul aceluiai
situs (GIURA
2013)

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE


Cazurile clinice la care s-a izolat Porphyromonas gingiva/is sau
Prevotella intermedia au fost asociate cu formele acute de gingivit de
sarcin la care indicii parodontali de plac (IP) i inflamaie gingival
(IG) SILNESS-LOE au avut valori > 2 {GIURA ANA, 2013).
n urma testului BANA efectuat pe un lot de gravide fertilizate in
vitro s.,au obtinut urmtoarele rezultate: pozitive n 90/o din cazuri,
dintre care 70,37/o au fost rezultate intens pozitive, iar 29,63/o slab
pozitive. 1 0/o din paciente au nregistrat rezultate negative (GIURA
ANA, 2013). Rezultatele pozitive semnific prezena patogenilor
parodontali ai "complexului rou": Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensia, cu valori > 1 0.000 de uniti
formatoare de colonii (CFUs)/prob.

Fig. 63
Porphyromonas gingivalis
(imagine n cultur)

Forme acute

Fig. 64
Veillonela parvula
(imagine n cultur)

CONDUITA TERAPEUTIC
ST MATOL
IC LA PACIENTELE
RAVIDE FERTILIZATE IN VITRO
Pacientele care urmeaz o procedur de fertilizare in vitro sunt
o categorte aparte de gravide, att din punct de vedere emoional, ct
i fiziologic.
Sarcina obinut prin aceast procedur vine n general dup
multe traume emoionale, urmare a neinstalrii fiziologice a unei
sarcini, tratamente hormonale intensive, investigatii delicate i de
multe ori dureroase, monitorizri, inseminri artificiale sau chiar proceduri de fertilizare in vitro euate, avorturi spontane sau sarcini oprite in
evolutie. Toate aceste aspecte fac ca pacienta fertilizat in vitro s
fie foarte fragil din punct de vedere emoional. Ca urmare,

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

tratamentul stomatologic curent, privit prin prisma modificrilor fizice i


emoionafe produse n timpul sarcinii, va trebu.i condus astfel nct
stresul si anxietatea s fie minime.
Din punct de vedere fiziologic, gravidele fertilizate in vitro
constituie o categorie special de gravide prin prisma tratamentului
hormonal la care sunt supuse nainte de FIV, dar i n timpul sarcinii.
Astfel, la nivel local:
Terapia hormonal progesteronic de susinere a sarcinii face ca
sngerarea gingival i fenomenele inflamatorii gingivo-parodontale
s fie mai accentuate.
Lichidul crevicular se secret n cantitate mai mare.
Mobilitatea dentar este mai evident din cauza lrgirii spaiului
periodontal pe seama relaxrii fibrelor elastice i fibrelor de colagen.
Gingivita de sarcin are un caracter mai acut i mai persistent mai
ales la pacientele care urmeaz tratamentul progesteronic pn n
ultimul trimestru de sarcin.
Recomandri privind conduita terapeutic la gravida
fertilizat

in vitro:

A se evita pe ct posibil tratamentul stomatologic n primul


trimestru de sarcin, cnd are loc organogeneza embrionar.
De preferat ca tratamentul stomatologic s se desfoare n
trimestrul 11 de sarcin, considerat cea mai sigur perioad de timp
pentru tratamente stomatologice curente.
n trimestrul al treilea, timpul de lucru al tratamentelor trebuie s
fie ct mai scurt, cu schimbri dese de poziie a pacientei, pentru a
minimaliza riscul de hipotensiune.
Expunerea pacientelor gravide la radiaii roentgen pentru
efectuarea de radiografii se recomand a fi evitat n special n primul
trimestru, perioada de organogenez. ncepnd cu al doilea trimestru
este permis efectuarea de radiografii, dar cu condiia utilizrii
necondiionate a ortului protector de plumb.
Sunt permise ca anestezice: lidocaina, prilocaina, articaina, iar
mepivacaina trebuie administrat cu atentie i n doze reduse (dup
consult cu medicul curant), de preferat fr adrenalin.
Aspirina se va administra cu grij n perioada sarcinii (risc de
sngerare) i se va evita n perioada alptrii; acetaminofenul
(paracetamolul) se poate administra n ambele perioade; ibuprofen se
folosete cu atentie n primele dou trimestre i se va evita n ultimul
trimestru (risc de sngerare).
Dintre antibiotice sunt permise n ambele perioade: penicilina,
eritromicina, clindamicina, cefalosporinele, dar se va evita
tetraciclina.
Se recomand asanarea focarelor de infectie dentar ce pot
duce la o serie de complicaii ale sarcinii, ca de exemplu:

281

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE


naterea
evoluie,

prematur, avort spontan sau sarcin


pre-eclampsia, greutate mic la natere.

oprit

din

Medicul stomatolog trebuie s informeze pacienta referitor la


caracterul acut i mai persistent al gingivitei de sarcin n special n trimestrul nti de sarcin, intensitatea man'ifestrilor clinice
diminundu-se n marea majoritate a cazurilor pe msur ce sarcina
avanseaz n vrst.
Pacientei s i se recomande o tehnic de periaj specific
afeciunilor parodontale i s i se explice c gingivita de sarcin este
reversibil odat cu naterea.
Periua dentar s aib perii de consisten soft sau chiar
ultrasoft. Pe toat perioada sarcinii se vor folosi produse de igienizare
oral destinate patologiei gingivo-parodontale.
Apa de gur cu CHX (clorhexidin) 0,2/o s fie folosit doar dou
sptmni pe lun, de 2 ori pe zi, obligatoriu seara nainte de culcare.
Dup clatire s nu se mai consume niciun lichid, nici mcar ap, astfel
nct substana activ s poat aciona pe toat durata nopii.

Tratamentele protetice, chirurgicale sau parodontale


complicate, cu caracter definitiv, se vor temporiza pn dup
natere, rezolvndu-se doar acele tratamente dentare care
constituie o urgen.
E de preferat ca pacientele ce se afl n timpul protocoalelor de
fertilizare in vitro s evite tratamentele stomatologice n aceast
perioad, pentru a evita cumularea stresului n momente i aa
suficient de delicate pentru un cuplu ce urmeaz asemenea proceduri.

n concluzie, tratamentul stomatologic la gravide FIV este


posibil uneori, cu unele msuri de precauie absolut indispenm
sabile.

ivita

menopauz
Gingivita

Denumit i "gingivita atrofic senil", nu reprezint o stare


patologic obinuit perioadei climacteriumului.
Apare n unele situaii de menopauz normal, fiziologic, sau

atrofic

dup

Histerectomie

histerectomii, ovarectomii, sterilizri prin iradierea unor tumori


maligne.

Histopatologie
Se constat o atrofie a epiteliului sulcular i oral, n special a
straturilor bazal i spinos. De asemenea, pot aprea ulceraii ,ale
mucoasei gingivale i orale.

Epiteliul
sulcular i
oral

Simptomatologie
Semne subiective:
-senzaie
i

orale;

de uscciune i de arsur la nivelul mucoasei gingivale

Tulburri

gustative

282

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

sef!zaii

TRATAT DE PARODONTOLOGIE

dureroase la contactul cu alimente sau

buturi

reci sau

fierbini;

Apect uscat,
palid

-senzaii anormale de gust: acru, srat;


- dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzaii
dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale.
Semne obiective:
- mucoasele gingival i oral au aspect uscat, neted, de culoare
palid, uneori mai roie cnd gingia sngereaz uor;
- cteodat, fisuri ale mucoasei gingivale.

Gingivite simptomatice, frecvent


hiperplazice, din cursul unor boli sistemice
Gingivita din diabet
Diabet

Consum de
oxigen

Aci doz
tisular

Hiperlipidemie

Meiopragie

Nevrit

Membrana
bazal

Diabetul n sine nu reprezint cauza mbolnvirilor gingiei i


profund, dar poate favoriza un rspuns modificat de
aprare din partea acestor structuri fa de placa bacterian.
n gingivite asociate cu diabet zaharat insulinodependent,
principalele microorganisme din anul gingival sunt:
-specii de streptococ;
- specii de Actinomyces;
- Veillonela parvula;
- Fusobacterium.
n diabet, consumul de oxigen i oxidarea glucozei n gingie sunt
reduse.
Principalele mecanisme prin care diabetul acioneaz asupra
gingiei sunt:
-- dereglarea metabolismului local i acumularea de compui
intermediari, cu aciune toxic, prin acidoz tisular;
- cea mai frecvent tulburare a strii lipidelor serice la bolnavii
diabetici este creterea trigliceridelor i a moleculelor lipoproteice de
colesterol cu mare densitate (HDL). n serul bolnavilor cu paradontit
se remarc n mod constant o hiperlipidemie (CUTLER, SHINEDLING,
NUNN, 1999). De aceea este posibil ca principala relaie biochimic la
bolnavii diabetici i parodontopai s fie dat de nivelullipidelor serice.
- modificri vasculare i ale formaiunilor nervoase caracterizate
prin meiopragie (fragilitate) capilar i suferine vasculare arteriale i
venoase;
- nevrit diabetic.
Histopatologie
Se remarc:
-ngroarea membranei bazale dintre epiteliu i corion;
paradoniului

FORME CLINICE- SIMPTOMATbLOGIE

283

-reducerea lumenului capilarelor i arteriolelor.


Ambele manifestri tisulare indic o nutriie deficitar att a
epiteliului gingival, prin osmoz, ct i a corionului subiacent.
Simptomatologie
n diabet, pacienii pot exala un miros caracteristic de aceton sau
de mere.
Gingia, n cursul diabetului, poate prezenta {fig. 65):
- hiperplazie gingival generalizat, de tip polipoidal;
- polipi gingivali sesili, cu baz mare de implantare sau pediculai;

Nutriie

deficitar

Miros
caracteristic
Tip polipoidal

Fig. 65
n diabet

Gingivit

de la rou deschis la
rou-violaceu, n faze avansate de staz;
-frecvente ulceraii;
- sngerri uoare la atingere;
- consisten redus, moale a papilelor;
-frecvent, pungi false;
-uoar mobilitate, prin edem inflamator.
- culoare

modificat

rou-crmiziu

sau

Culoare
modificat

Mobilitate prin
edem

Gingivita din carenta vitaminei C


Vitamina C a fost descoperit de ALBERT von SZENT-GYORGYI,
laureat al Premiului Nobel pentru Medicin, n 1937.
Acest tip de gingivit este produs de placa bacterian, n condiiile
n care deficitul de vitamin C modific n sens agravant starea
esuturilor gingivale prin edem, hiperplazie i sngerri gingivale.
Forma sever a deficienei vitaminei C este scorbutul, care po!3-te

Deficit
Scorbut

aprea:

-la copii, n primul an de via (boala MOELLER-BARLOW);


-la vrstnici cu deficiene de nutriie;
-n general, n condiii restrictive de hran.
Alcoolismul este un factor predispozant pentru scorbut.

Boala
MOELLERBARLOW
Alcoolism

284

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


Deficiena

Cement
intercelular
Proteoglicani
Demineralizare

Meiopragie

Staz

Degenerescen

Hiperplazie

Avulsie

de

vitamin

C are ca efect:
-creterea patogenitii plcii bacteriene;
- creterea permeabilitii mucoasei bucale, a epiteliului sulcular
care, astfel, i reduce funcia de barier fa de microbi i produii
acestora;
-scderea integritii pereilor vasculari prin alterarea cementului
intercelular endotelial;
-scderea chemotactismului leucocitar i a migraiei leucocitare;
- modificarea sintezei proteoglicanilor i glicoproteinelor;
-scderea sintezei de colagen;
-n parodoniul profund, favorizeaz fenomenele de demineralizare.
Histopatologie
-edem;
-creterea permeabilitii capilare;
- hemoragie prin meiopragie capilar;
- reactivitate sczut a elementelor contractile din pereii vaselor
sanguine periferice;
- staz vascular n corionul gingival;
- degenerescena fibrelor de colagen din corionul gingival.
Simptomatologie
- halen;
- hiperplazie gingival cu ulceraii i sngerri la cele mai mici
atingeri;
-pungi false;
- mobilitate prin edem.
La pacienii cu igien bucal bun, deficiena de vitamina C nu se
manifest clinic prin modificri distructive ale gingiei i paradoniului
sau acestea sunt reduse.
Prezena plcii bacteriene agraveaz tabloul simptomatic, cu
apariia de pungi parodontale adevrate i avulsie de obicei puin sau
deloc dureroas a dinilor.

Gingivite din boli hematologice


Gingivita
Celule stern

hiperplazic

din leucemii

Leucemiile sunt afeciuni de tip neoplazie, de regul ale celulelor


stern, care sunt afectate prin oprirea diferenierii i maturaiei lor n
organele leucopoietice sau odat cu trecerea lor n sngele periferic.
Celulele maligne prolifereaz iniial n mduva osoas, nainte de
a disemina n sngele periferic, splin, ganglioni limfatici, i n final
infiltreaz orice tesut din organism. Prin aceasta se deosebesc de

285

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

limfoame, care apar iniial la nivelul ganglionilor limfatici. n unele


cazuri de leucemie acut i n leucemia granulocitar cronic, celula
care sufer transformarea este probabil celula stem. n alte cazuri se
presupune c leucemiile rezult din celulele precursoare mult mai
mature, cu posibiliti de difereniere restrnse la una-trei linii celulare.
Celula malign va da natere unor celule hematopoietice care
sunt incapabile de a se matura, din cauza defectelor de cretere i
difereniere.

Formele principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia


acut limfoblastic i leucemia acut mieloid. Incidenta anual n
SUA i statele vest-europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de
locuitori, ntr-o proporie aproape egal pe sexe, forma de leucemie
acut limfoblastic fiind mai frecvent la copii, iar forma de leucemie
acut mieloid, la aduli.
Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscut, dar sunt
incriminai factori ereditari, boli hematologice predispozante
(metaplazia mieloid, trombocitemia esenial, policitemia), iradierile,
substane chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante:
ciclofosfamida folosit n tratamentul unor boli de colagen), virusurile

leucogene (la animale i mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 n


limfomul T leucemie); de asemenea, sunt implicate genele oncogene
n leucemia uman.
Gingivita hiperplazic se produce cel mai frecvent n leucemia
acut, uneori n leucemia subacut i rar n leucemiile cronice i este
frecvent depistat de medicul dentist/stomatolog.

LEUCEMIA ACU

leucemie
acut

Substane

chimice
Virusuri
leucogene
Gene
oncogene

MIELOBLASTIC

(Dr. Punic Stana)


Histopatologie
- epiteliu! gingival are un aspect polimorf; el poate fi subiat i
ulcerat sau ngroat, cu fenomene de edem intra- i intercelular;
- n corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg
rspndit, de leucocite aflate n faze iniiale de dezvoltare; pe alocuri,
pot fi observate celule n curs de formare, ceea ce indic , o
hematopoiez ectopic.

Vasele de snge sunt dilatate i prezint, n lumen, rare hematii


numeroase celule leucemice care pot produce microinfarcte.

Sinnptonnatologie

n leucemia acut mieloblastic debutul poate fi discret, dep'istarea bolii fiind fcut printr-o hemogram de rutin pentru alte suferine dect cele hematologice, sau poate fi brusc i "agresiv" printr-un
sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, peteii pe tegumente i
bule hemoragice n cavitatea bucal, care se sparg cu uurin i
ntr-un timp scurt lsnd ulcerajii sngernde i dureroase {fig. 66).

Aspect
polimorf
Hematopoiez
ectopic

Microinfarcte
cu celule
leucemice
Debut discret
Sindrom
hemoragipar
Ulceraii

sngernde
dureroase

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 66
in leucemie

Gingivit

acut
(Colecia

dr. Stana

Procesul leucemie poate produce i o serie de. manifestri n sfera


ca: adenopatii loca-regionale, tumefacii
parotidiene, odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei
dentare.
Principalele semne clinice la nivelul esuturilor moi ale cavitii
bucale sunt:
- gingivoragiile precoce, din cauza trombocitopeniei leucemice.
Gingia are culoare roie-violacee, cianotic.
La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente peteiile i infiltratele
leucemice care apar i subcutan sub forma unor mici noduli de culoare
roie-violacee rspndii pe ntreaga suprafa a corpului. Pot aprea
de asemenea "cloroame" infiltrate cu mieloblaste care i iau numele
de la coloraia verzuie a peroxidazelor din preparatele histopatologice;
acestea se dispun n orbit, periorbicular, sinusuri paranazale, piele i
la nivelul mucoasei bucale.
- ulceraiile apar frecvent pe gingie, n zona mucoasei jugale din
dreptul planului de ocluzie i la nivelul palatului; marginea gingival
liber prezint frecvente zone de ulceraii i necroz, acoperite de
false membrane.
Ulceraiile sunt, de regul, suprainfectate din cauza granulocitopeniei i extrem de dureroase la atingere, masticaie, deglutiie
(disfagie).
- hiperplazia gingival este frecvent, are caracter extensiv pn
la generalizare, poate mbrca suprafeele dentare pn la
marginea incizal sau suprafata ocluzal sau chiar acoper coroana
dintelui.
Numrul de leucocite variaz ntre 10.000 i 1OO.OOO/mm3.
Anemia nsoete constant procesul leucemie din cauza aplaziei
medulare grave a seriei eritrocitare.
Ca urmare a trombocitopeniei, se instaleaz un sindrom
hemoragie cutaneo-mucos.
Starea general este alterat, cu astenie psihic, fatigabilitate,
paloarea tegumentelor, dispnee, pneumonii, meningit cu cefalee,
maxilo-facial i dentar

Infiltrate
leucemice

Gingivoragii
precoce

Cloroame
Peroxidaze

Granulocitopenie

Hiperplazie

Anemie
Trombocitow
penie

Punic)

287

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

vrsturi i uneori septicemii. n leucemia acut limfoblastic mai pot


aprea dureri abdominale, artralgii ale membrelor inferioare cu
tulburri de deplasare.
Leucemme cronice au un debut insidios, ocult i o evoluie mai

Debut insidios

lung.

Semnele generale sunt: astenia, fatigabilitatea, pruritul


generalizat, apariia de peteii, echimoze.
La nivelul cavitii bucale manifestrile sunt mai reduse dect n
forma acut dar se constat: tendina de hiperplazie a gingiilor, care
sunt mai ferme (fig. 67), peteii, echimoze i gingivoragii mai discrete,

Manifestri

bucale mai
reduse

Fig. 67
Gingivit hiperplazic

leucemie

cronic

unele ulceraii ale mucoasei bucale


extinse sau suprainfectate.

gingivale, dar mai rare, mai

puin

Gingivita din anemii


Anemia reprezint o problem de sntate global ce afecteaz
att rile n curs de dezvoltare, ct i rile dezvoltate. Poate aprea
la toate grupele de vrst. La nivel mondial, anemia afecteaz 24,8/o
din locuitori, n Europa procentul fiind de 22,9o/o, iar n Romnia este
de 39,8o/o. Estimativ, jumtate din cazurile de anemie sunt urmarea
deficitului de Fe.
n majoritatea formelor de anemii, la nivelul mucoasei gingivale n
mod obinuit, paloarea este un semn patognomonic.
Mecanismele de producere a anemiilor pot fi:
- pierderea de snge;
-scderea duratei de via a hematiei (anemie hemolitic):
defecte congenitale (sfericitoz ereditar, talasemie,
siclemie, alte hemoglobinopatii);
defecte dobndite (malarie, unele medicamente,
anemia hemolitic autoimun).
- reducerea ratei de formare a eritrocitelor:
anomalii n formarea hemoglobinei;

Deficit de fier

288

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

anomalii n funciile eritroblastului (exemplu: proliferarea


a eritroblatilor din mduva osoas).
-reinerea i distrugerea hematiilor ntr-o splin mrit de volum;
-creterea volumului plasmatic (splenomegalie, sarcin).
Gradul de anemie se apreciaz n funcie de valorile hemoglobinei i
hematocritului.
Anemie- uoar: Hemoglobina: 11-9 g/dl, Hematocrit: 39-30%;
- medie: Hemoglobina: 9-7 g/dl, Hematocrit: 30-22/o;
-sever: Hemoglobina: 7-3 g/dl, Hematocrit: 22-10%.
n raport cu morfologia hematiilor i coninutul acestora n
hemoglobin, anemiile pot fi:
- anemia hipercrom, macrocitar, pernicioas, anemia ADDISON-BIERMER este caracterizat la nivelul cavitii bucale de
prezena glositei HUNTER: mucoasa lingual este neted, cu atrofie
papilar, lucioas, de culoare rou aprins.
Gingia are un aspect palid lucios.
- anemia hipocrom, microcitar, feripriv (prin deficit de fier);
Gingia are o culoare roz-deschis, palid.
Sindromul PLUMMER-VINSON sau PATTERSON-KELLY din
anemia hipocrom const n: glosit, ulceraii orale i faringiene cu
disfagie.
- anemia falciform, drepanocitoza sau siclemia (sicklemia var.)
are caracter ereditar. Mucoasa bucal i gingival au un aspect palid,
anormal

Glosita
HUNTER

Culoare
roz-deschis
Caracter
ereditar

Acjiuni toxice

uor glbui.

La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoz;


- anemia hemolitic normocitar, normocrom poate aprea ca
rezultat al aciunii toxice medicamentoase- asupra hematopoiezei.
Mucoasa gingival este palid i poate prezenta ulceraii
suprainfectate ca urmare a leucopeniei.

Majoritatea afeciunilor hematologice prezint manifestri


parodontale, acestea fiind adesea primele semne ale bolii.
n cursul tratamentului sunt necesare anumite precauii avnd n
vedere riscul infecios i hemoragie.
Afeciunile hematologice sunt sursa unor manifestri orale i
parodontale variate n funcie de etiologie:

289

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

-ca rezultat al afeciunii n sine;


-ca efecte secundare ale tratamentului.
Anemia feripriv se dezvolt insidios i este tolerat n general
bine de pacieni.
Cauzele deficientei de fier:
-depozite de Fe reduse la natere;

Anemie
feripriv

-alimentaie inadecvat;

-nevoi crescute de Fe n sarcin i lactaie;


- malabsorbie: aclorhidrie, gastrectomie, boala celiac;
- hemoragii cronice uterine i gastrointestinale;
- hemoliza intravascular cronic cu hemoglobinurie i
hemisiderinurie.
Tabloul clinic cuprinde:
stomatita angular (ulceraii i ragade la comisura buzelor);
atrofia papilelor linguale cu variate grade de glosit (limb roie
depapilat);
modificri

epiteliale la jonciunea dintre hipofaringe i esofag


(postcricoidian) ce determin disfagie.
Alturi de sindromul PLUMMER-VINSON se mai poate ntlni un
simptom mai deosebit reprezentat de pervertirea gustului, cu ingestia

Fig. 68
Aspect clinic n anemia

feripriv

Fig. 69
Aspect clinic n talasemia

compulsiv a unor substane neobinuite (practic denumit


pmnt (geofagie), ghea (pagofagie), cret.

Anemia din bolile cronice este

Sindromul
PLUMMERVII\ISON

moderat i nsoete

major

"pica"),

frecvent

infeciile cronice (tuberculoza, osteomielita, abcesul pulmonar,


endocardita bacterian subacut, pielonefrita), bolile inflamatorii

(poliartrita reumatoid, vasculite, LES, boala CROHN) i bolile


neoplazice.
Cauzele anemiei din bolile cronice nu sunt foarte bine cunoscute,
dar au fost implicai urmtorii factori:
sechestrarea fierului n macrofage, cu mpiedicarea .eliberrii
sale n procesul de formare a hemoglobinei;

Sechestrare
fier

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


lip~a

Maladia
REN DU
OSLER

Anemiile
sideroblastice

Talasemii

de rspuns medular ca urmare a scderii eritropoietinei;


reducerea moderat a duratei de via a hematiilor, urmare a
unor factori extracorpusculari;
inhibiia celulei precursoare eritroide n procesul de proliferare
i maturare, din cauza unui factor serie sau a unui produs al
macrofagelor din mduva osoas (ex. n poliartrita reumatoid).
Aspectele clinice mai frecvente n aceste boli cronice sunt:
n boala CROHN - la nivel oral aceast afeciune prezint
manifestri n 8-9/o din cazuri, iar apariia acestora poate preceda
uneori evoluia intestinal. Semnele orale includ:
edemul difuz al buzelor, gingiilor i mucoaselor;
afte ulcerate;
peteii;
cheilita angular.
Afectarea gingiilor i a mucoaselor poate induce dificulti n
masticaie. Edemul, inflamaia, ulceraiile i fisurile sunt similare celor
care apar la nivelul tractului intestina!.
Maladia RENDU-OSLER (angiomatoz hemoragic familiar) se
manifest prin teleangiectazii cutaneo-mucoase caracteristice. Se pot
prezenta ca simple dilataii capilare, angioame, noduli vasculari
rotunjii de civa milimetri diametru, de culoare rou-violaceu.
Formaiunile dispar la vitro-presiune. Se pot observa la nivelul feei
dorsale a limbii, buzelor, zonei jugale, gingiilor i palatului moale.
Anemiile sideroblastice sunt un grup heterogen de boli asociate,
cu variate defecte n biosinteza porfirinelor, care conduc la diminuarea
producerii hemului i la creterea captrii celulare a fierului.
Anemiile sideroblastice pot fi:
-ereditare sau congenitale;
- dobndite: asociate cu boli inflamatorii i neoplazii (poliartrita
reumatoid, leucemii, limfoame, carcinoame); chimioterapia cu ageni
alchilani (ciclofosfamida); idiopatice; asociate cu medicamente i
toxine (alcool, plumb, izoniazide, Cloramfenicol).
Aspectul clinic al mucoasei orale n anemiile asociate cu
consumul de alcool este icterul, care se manifest prin pigmentarea
galben a mucoasei, ce rezult din depozitarea bilirubinei n
submucoas ca urmare a unor tulburri n producerea, secreia sau
metabolismul bilirubinei. Modificrile hepatocelulare afecteaz
secreia i metabolismul bilirubinei ce ajunge n sistemul sanguin.
lcterul se manifest la valori ale bilirubinei n ser mai mari de
2,5-3,0 mg/dl. La nceput, este afectat mucoasa palatului moale i
regiunea sublingual, pentru ca mai apoi toat mucoasa cavitii orale
s fie cuprins.
Anemii din sindroamele talasemice. n functie de lanul de globin care prezint defectul cantitativ de sintez, talasemiile sunt divizate n dou grupuri principale: a-talasemiile i B-talasemiile.

291

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

-------------~------------------------------------------------

n B-talasemia major (anemia COOLEY), boala nu este prezent


la natere, sugarul devine profund anemie n momentul n care Hb
tetal trebuie s fie nlocuit de Hb adult. Creterea copilului este
ntrziat, abdomenul devine din ce n ce mai mare, cu o musculatur
hipoton, i apar modificri ale scheletului ce determin faciesul
caracteristic, cu boselarea oaselor frontale i parietale, mrirea
oaselor maxilare care cauzeaz anomalii de implantarea dinilor, lipsa
ocluziei linguale, dizarmonie ocluzal i inflamaie gingival.
Radiografia calotei poate descrie un aspect caracteristic, cu lrgirea
spaiilor diploice i striaiuni radiale n osul subperiostal (aspect de
"craniu pros"). Distrucia excesiv, a hematiilor conduce la mrirea
considerabil a splinei, ceea ce determin neutropenie i
trombocitopenie. Depozitarea de fier determin ci roz hepatic, diabet
bronzat, leziuni miocardice cu aritmii severe i insuficien cardiac

Inflamaie

gingival

congestiv.

Anemiile hemolitice pot fi congenitale sau dobndite, n funcie


de mecanismul patogenic. Mecanismele patogenice generale sunt:
- distructia mecanic a eritrocitelor (anemia hemolitic micro-

Anem ii
hemolitice

angiopatic);

- !iza hematiilor printr-un mecanism: osmotic (sferocitoza ereimun (anemii hemolitice autoimune), toxic (parazii, bacterii,
medicamente, ageni fizici);
- filtrarea, sechestrarea i liza hematiilor cu defect n sistemul
monocit-macrofag (splin).
Defectul poate fi prezent la nivelul membranei eritrocitare,
hemoglobinei sau enzimelor.
Sferocitoza ereditar este tipul cel mai comun al anemiilor
hemolitice cauzate de un defect de membran. Hematiile dobndesc
aspectul de microsferocite i au o suprafa de membran mult mai
mic raportat la volumul normal de hemoglobin. Incidenta
sferocitozei ereditare este estimat, n special pentru regiunile nordice
ale Europei, ca fiind de 2-3 cazuri la 10.000 de indivizi sntoi. La
pacientii cu sferocitoz ereditar se constat splenomegalie moderat
sau uneori numai o splin percutat, cei mai muli pot prezenta o litiaz
biliar, dar numai 10-20/o din ei dezvolt semnele unei colecistite
acute litiazice sau ale unui icter colestatic. Cnd apar episoade severe
de hemoliz, bolnavul devine adinamic, icteric, palid, cu crize
abdominale.
Favismul, cunoscut de aproximativ 2.000 de ani, este considerat
astzi o anemie hemolitic acut care apare la pacienii cu deficit de
G6PD (de obicei de tip mediteranean) i cu sensibilitate la o specie de
fasole (Vicia tava). Procesul hemolitic este declanat de ingestia
boabelor, dar uneori este suficient numai inhalarea polenului acestor
plante (mai ales la copii). Anemia sever se dezvolt rapid i deseori

ditar),

Favism

292

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Edem gingival

este aco.mpaniat de hemoglobinurie. De obicei, favismul afecteaz


doar o parte din membrii familiei cu deficit de G6PD, lsndu-i ndemni
pe ceilali.
Aspectele clinice se caracterizeaz prin uscciunea gtului; dermatit
seboreic; anemie normocitar, normocrom prin hipoplazie eritrocitar n
mduva osoas; la nivelul cavitii orale produce hiperemie, edemul
mucoasei orale i gingivale, cheilit, stomatit angular. Manifestrile
sunt reversibile la administrarea de riboflavin.
Anemia drepanocitar, falciform, siclemia este o anemie hemolitic cronic ce cauzeaz crize dureroase recurente la adult, legate de
fenomenul de siclizare a hematiilor n cursul deoxigenrii (doar la
homozigoi).

Aspect glbui
al gingiei

Aspecte clinice - mucoasa bucal i gingival are aspect


icterului. La nivelul oaselor maxilare apar deformri
osoase caracteristice ca urmare a expansiunii esutului eritropoietic n

glbui datorit
medular.

Reac,til hemolitice posttransfuzionale- reacii de hipersensibilitate de tip 1.


Aspecte clinice: edem intratisular i apariia unor erupii de tip
urticarian, eritem. Frecvent sunt interesate limba, buza i mucoasa
jugal, mai rar mucoasa fix. Dac edemul este important, poate
produce tulburri de fonaie, alimentaie i, mai grav, probleme
respiratorii. Fenomenele apar rapid i dureaz cteva ore, dup care
dispar treptat prin resorbia exsudatului.
Anemia hemolitic autoimun cu anticorpi la cald - n 2/3 din
cazuri este idiopatic; n rest, acest tip de anemie apare n cadrul unor
boli ca: leucemia limfatic cronic, boala lupic (LES), teratoame
ovariene, mielom multiplu, limfoame.
Simptomatologia clinic este extrem de variat i poate debuta cu
anemie acut sever. Ali pacieni sunt asimptomatici sau prezint
manifestri clinice minore ce nsoesc o anemie medie cronic sau
chiar o stare de hemoliz compensat. !eterul este moderat i
splenomegalia este prezent n majoritatea cazurilor.
Aspecte clinice n boala lupic: leziunile apar ca arii eritematoase,
cu centru atrofie sau ulcerat, nconjurat la periferie de arborizaii
keratozice fine cu dispoziie radiar.
Aceste margini sunt reliefate, cu o vascularizaie mai accentuat,
cu dispoziie tipic, de asemenea radiar.
Ocazional, pe suprafaa leziunii pot fi observate mici papule sau
Gingie arii keratozice. Localizarea este la nivelul gingiei, palatului, roului
buzelor i preponderent la nivelul mucoasei jugale. La nivelul
buzelor, leziunile sunt exacerbate de expunerea la lumin.
Anemia hemolitic autoimun cu anticorpi la rece- este mai puin
ntlnit. Exist forme idiopatice i forme secundare unor afeciuni ca:
limfoame maligne, boli de colagen, pneumonie cu Mycoplasma.

293

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE


----------------------
Manifestrile clinice apar n urma expunerii la frig, tegumentele
fiind cel mai des afectate. Pot fi prezente fenomene de tip REYNAUD
sau acrocianoz (tegumente reci, de culoare albastru-violaceu, cu
parestezii la nivelul minilor, picioarelor, nasului i lobului urechii).
Anemii hemolitice induse de medicamente - orice medicament
care afecteaz componenii structurali ai hematiei sau activitatea
funcional a acestora poate cauza reducerea duratei de via a
eritrocitelor. Modul de aciune precis al medicamentelor asupra
hematiilor nu este cunoscut, dar pot fi descrise cinci tipuri de aciuni
posibile:
prin liz: benzen, toluen, saponin;
denaturarea hemoglobinei: primaquina, sulfonamidele, tenacetina;
aciune de tip antigen-anticorp: penicilina;
activarea complementului: stibofenul;
activarea limfocitelor B: metildopa, acid mefenamic, acid flufenamic.
Aspecte clinice rezult din degranularea mastocitelor cu
eliberarea de numeroi mediatori chimiei i substane vasoactive
(histamin i serotonin), rspunztoare de manifestri ca: edem
intratisular, apariia unor erupii de tip urticarian, eritem.
Frecvent sunt interesate limba, buza i mucoasa jugal, mai rar
gingia fix.
Dac edemul este important, poate produce tulburri de fonaie,
alimentaie i, mai grav, probleme respiratorii. Fenomenele apar rapid i
dureaz cteva ore, dup care dispar treptat prin resorbia exsudatului.
Aspecte clinice n reaciile de tip "purpur alergic": liza masiv a
plachetelor sangvine are ca rezultat alterarea n faz vascular a
hemostazei, cu apariia unor reacii purpurice.
Acestea se manifest clinic la nivelul mucoasei bucale prin peteii
sau subfuziuni sangvine submucoase, care se pot localiza la nivelul
mucoasei jugale (partea anterioar) i gingie. Astfel de reacii pot
aprea dup administrarea de: penicilin, rifampicin etc.
Aspecte clinice n reaciile alergice produse prin activarea
complementului: la nivelul mucoaselor, acest conflict imun determin
afectarea vaselor mici din corion, cu apariia de leziuni epiteliale:
vezicule, bule, ulceraii.
Ele pot fi reduse sau ntinse. n general, aceste erupii au debut
acut, durat scurt, cu tendina de dispariie i vindecare spontan
dup ntreruperea contactului cu antigenul. Medicamentele mai des
incriminate n apariia acestui tip de reacii sunt: streptomicina,
penicilina, sulfamidele, antiiflamatoarele.
Anemia aplastic poate fi dobndit sau congenital. Anemia
aplastic dobndit este n 50o/o din cazuri de natur idiopatic.

Penicilina

Gingia fix

Peteii

gingivale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARdDONTOLOGIE

294

Gingivora.gii

Discromii
Alveolit

Printre cauzele anem iei aplastice se numr:


- medicamente (fenilbutazon, indometacin, ibuprofen, sruri de
aur, cloramfenicol, anticonvulsivante, antidiabetice orale, arsenicale
organice);
-substante chimice (benzenul);
- radiaii ionizante;
-virusuri (hepatic A, hepatic 8, EPSTEIN-BARR).
Aspectele clinice includ: astenie fizic i psihic (urmarea
anemiei), manifestri hemoragice (cauzate de trombocitopenie), febr
i infectii recurente (consecin a neutropeniei).
Sindromul hemoragipar include gingivoragii, epistaxis, sngerri
la nivelul tractului gastrointestinal i urinar, echim'oze, peteii.
Anemia aplastic congenital- sindromul FANCONI apare ca
rezultat al diminurii celor trei serii sangvine (eritrocite, trombocite i
leucocite).
Rezultatul este aplazia medular survenit n jurul vrstei de
1O ani. Este caracterizat de anomalii scheletale, malformatii renale i
cardiace, frecvent leucemie i cancer.
La nivelul cavitii orale se observ discromii i alveolit difuz
asociat cu producerea unor malpoziii dentare secundare migrrii
dinilor i n final soldat cu expulzarea acestora.
ntr-un studiu efectuat la Institutul National de Hematologie
Transfuzional "Prof. dr. C. T. Nicolau", n perioada 2006-2012, s-a
urmrit prezenta manifestrilor gingivo-parodontale la 284 de pacieni,
dintre care 231 femei i 53 brbai, pacieni diagnosticati cu diferite
forme clinice de anemie - anemie feripriv, anemie megaloblastic,
talasemie minor, talasemie major (COJANU MIHAELA, 2013).
S-a constatat prezena afectiunilor gingivo-parodontale la 77,5%
din acetia. Din rezultatele clinice ale acestui studiu a rezultat c
afectiunile gingivo-parodontale asociate unor forme clinice de anemii
se caracterizeaz prin existena unei inflamaii acute sau cronice de
intensitate redus sau moderat, care apare pe un fond microbian. La
unii pacienti modificrile de culoare, volum, consistent ale gingiei,
asociate cu inflamatia gingival, nu au fost vizibile la inspectie, dar
indicele de sngerare a fost de 35,6%. Leziunile inflamatorii chiar
reduse sau moderate ca intensitate se manifest prin: inflamaie
papilar i marginal moderat, pungi parodontale de adncime mic
sau medie (4-6 mm), exsudat inflamator redus sau moderat n pungile
parodontale, mobilitate dentar patologic redus (gradul 1, mai rar
gradul 11).
Examenele complementare folosite n studiul de fat au fost:
examenul radiologic, testul citologie, examenul imunohistochimic,
examenul imunoserologic i microbiologie.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE


Examenul radiologic a evideniat n principal semne distrofice:
atrofie osoas orizontal; pe fondul acestei atrofii se observ mici
resorbii osoase verticale, corespunztoare zonelor cu inflamaie, i
pungi parodontale de peste 4 mm.
Examenul citologie a pus n eviden un bogat infiltrat celular
inflamator: granulocite, macrofage, histiocite, limfocite, plasmocite i o
bogat flor microbian polimorf: fusospirili, levuri, coei, bacili.
Determinrile microbiologice au pus n eviden specii de:

295

Atrofie osoas

Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Tannerella


torsythensia.
Examenul histopatologic gingival a evideniat: acantoz i
infiltrat inflamator redus sau moderat n
corion, aspect papilomatos epiteliu-corion, moderat hiperplazie
paracheratoz epitelial,

vascular.

Examenul imunohistochimic a indicat prezena unui proces


inflamator cronic, n care infiltratele erau alctuite din numeroase
limfocite T helper (evideniate cu ajutorul markerului CD4), limfocite
panT (evideniate cu markeri CD5 i CD3), limfocite T (evideniate cu
markerul CD7) i limfocite B (evideniate cu ajutorul markerului CD20),
polimorfonucleare, celule LANGERHANS (marker CD1 a, S1 00).
Acestea variaz n funcie de intensitatea inflamaiei, respectiv de locul
de recoltare a fragmentelor gingivale, din zona unei pungi parodontale
mai adnci (6 mm) sau mai mici (4 mm). De asemenea, s-a mai
constatat o moderat hiperplazie vascular, angiogeneza fiind
evideniat cu ajutorul markerului CD34 (COJANU MIHAELA, 2013).
Examenul imunoserologic a artat modificri ale valorilor
imunogramei i sistemului complement; acestea nu sunt caracteristice
afeciunii sistemice (anemia, n cazul studiului de fa), ci este
consecinta infectiilor acute i cronice suprapuse.
Dac o anemie feripriv sau o form de talasemie se asociaz cu
o component de blocare a Fe n macrofage, n contextul unei infecii
de focar sau unui proces inflamator cronic (infecie gingivoparodontal), anemia poate avea n acest caz i o component
parainflamatorie sau intrainfecioas, cu modificri pe imunogram i
la nivelul sistemului complement.
Prin tratamentul multidisciplinar al sindroamelor hemopatice,
medicul dentist/stomatolog are fa de pacient o atitudine att
profilactic, ct i terapeutic, prin abordarea factorilor determinani i
a relaiei de cauzalitate ntre formele clinice de anemii i starea de
afectare a paradoniului gingival (COJANU MIHAELA, 2013).

Aspect
papilomatos

Angiogenez

Medic
stomatolog

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

ldiopatic

sau

secundar

Semn
patognomonic

Hemoragii

Trombocitopenia poate fi idiopatic (boala WERLHOF) sau


(n leucemii, tumori maligne, prin intoxicaii cu benzen,
arsen, aminofenazon sau dup iradieri masive).
Semnul patognomonic pe piele i mucoase este purpura,
caracterizat prin peteii i vezicule hemoragice, n special pe
mucoasa jugal i palatinal.
Gingiile sunt tumefiate, de consisten moale, friabil.
Hemoragiile gingivale sunt frecvente i se produc la cele mai mici
atingeri, ca i n cursul periajului sau masticaiei.

secundar

Gingivite din unele


imunodeficitare

tulburri

Agranulocitoza

Medicamente

Radia}ii

Ulcera}ii
hemoragice i
necrotice
GSUN

Agranulocitoza i formele mai puin severe de granulocitopenie


(sau neutropenie) pot fi cauzate de:
- infecii bacteriene sau virale;
- hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, cloramfenicol, aminofenazon, fenilbutazon, sruri de aur, ageni
arsenicali sau aciunea toxic medular a unor derivai benzenici,
antagonitii acidului folie;
- radiaii ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic.
ncadrarea gingivitei n grupul tulburrilor imunodeficitare este
urmarea imunitii nnscute prin fagocitoz, care n aceste situaii
este deficitar.
Gingivita poate debuta brusc sau dup o faz eritematoas
urmat de ulceraii situate iniial la nivelul istmului faringian, de unde
se extind treptat dar rapid pe mucoasa jugal, gingival, labial;
ulceraiile au caracter hemoragie i mai ales necrotic, suprainfectat,
consecinta deficitului de aprare imun prin fagocitoz. Aspectul clinic
este asemntor cu cel din gingivostomatita ulcero-necrotic.

Gingivita
Wegener
Boal rar

Hiperplazie

hiperplazic

din granulomatoza

Aceasta este o boal rar, caracterizat prin leziuni necrotice i


granulomatoase acute ale tractului respirator i renale.
Gingia are un aspect hiperplazic, culoare rou-violaceu, prezint
ulceraii i sngereaz cu uurin.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE


297
-----------------------------------------------------------

din

sarcoidoz

Afeciune granulomatoas de etiologie necunoscut; se nsoete


de o gingie hiperplazic i ulcerat.
Granulomul sarcoidal contine numeroase mononucleare i celule
gigante LANGHANS multinucleate.

Celule
LANGHANS

INGIVITE HIPERPLAZICE,
CA EFECT SECUNDAR AL UNOR
EDICAMENTE
Principalele medicamente implicate n producerea, ca efect
secundar, a hiperplaziilor gingivale sunt:
- hidantoina;
- antagonitii de calciu, n special nifedipin;
- ciclosporinele.

Gingivita

Efect
secundar

hiperplazic hidantoinic

Apare la unii bolnavi epileptici, n special tineri, tratai cu acest


medicament (Dilantin, Epanutin). Incidenta hiperplaziei hidantoinice
este descris n literatura de specialitate ntre 3/o i 85/o.
Modul de aciune al hidantoinei este explicat prin inactivarea
colagenazei i reducerea degradrii componentei fibrilare de colagen
a substanei fundamentale din corionul gingival i din desmodontiul
superficial. De asemenea, hidantoina stimuleaz proliferarea
epiteliului i a fibroblatilot din corion. Sub influenta hidantoinei,
fibroblatii sintetizeaz o cantitate crescut de componente sulfatate
ale glicozaminoglicanilor, ceea ce mrete masa nefibrilar a
substanei fundamentale.
Hiperplazia hidantoinic se produce i n absena plcii bacteriene
i a tartrului, la pacienii cu o bun igien bucal. Prezena plcii
bacteriene determin ns o supraadugare a inflamatiei bacteriene,
care accentueaz hipertrofia i hiperplazia gingival.
Histopatologie
- hiperkeratoz i parakeratoz;
- acantoliz n epiteliu;
-aspect papilomatos al jonciunii epiteliu-corion;
-creterea numrului de fibroblati i de vase de neoformaie, cu
apariia unui tesut conjunctiv tnr de neoformaie;
-prezena unor benzi groase de colagen, uneori cu dispoziie mai
neregulat;

-prezenta a numeroase fibre de oxytalan;

Inciden

In activa rea
colagenazei
Proliferare
Mas

nefibrilar

Supraadu

gare

Aspect
papilomatos
Benzi groase

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Form

de

mrgele

- i.nfiltrat inflamator limfocitar, n special n zona subiacent a


epiteliului sulcular.
Simptomatologie
La nceput, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor
mrgele ale papilelor interdentare. n stadii mai avansate, hiperplazia
papilei i a marginii gingivale libere se mrete i acoper o important
suprafa a coroanei dentare {fig. 70).

Fig. 70

Hiperplazie

gingival hidantoinic

Fig. 71
Demineralizarea septurilor interdentare n
hiperplazia hidantoinic

Hiperplazia este localizat mai mult vestibular, dar i oral, ntr-o


mai redus datorit presiunii limbii.
Zona de gingie fix este de obicei mai putin hiperplazic, ceea ce
o deosebete de hiperplazia gingival idiopatic.
Hiperplazia fr inflamaie supraadaugat are un aspect lobulat,
culoare roz-deschis, este de consisten ferm i nu sngereaz. Un
element caracteristic este apariia unui an situat la baza hiperplaziei
papilelor i a marginii gingivale libere sau la limita cu mucoasa
alveolar, atunci cnd cuprinde i gingia fix.
Uneori, s-a putut constata o reducere sau chiar dispariia
spontan a hiperplaziei hidantoinice la cteva luni de la ntreruperea
administrrii medicamentului.
Radiologic, se remarc o demineralizare a septurilor interdentare
(fig. 71).
msur

Gingie fix
Aspect lobulat
an

Dispariie

spontan

Gingivita
de calciu
Factor
etiologie
principal

hiperplazic

prin

antagoniti

Trebuie remarcat c i n aceste forme de mbolnvire factorul


etiologie principal este placa bacterian, iar aspectele clinice sunt
expresia modificrii de ctre medicament a rspunsului tisular fat de
inflamatia bacterian.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

299

Antagonitii de calciu (nifedipin, nitredipin, nicardipin, amlodipin,


verapamil, diltiazem) sunt substane care inhib fluxul ionilor de calciu
prin canale lente membranare. Consecinele terapeutice constau n
inhibarea contractiei miocardului (efect antianginos), deprimarea
funciei miocardului, specific generator de poteniale lente (nodului
sinusal i atrioventricular, efect antiaritmic, bradicardic) i relaxarea
unor muchi netezi, mai ales a celor vasculari, cu efect vasodilatator.

Nifedipin

Efect
antianginos
Efect
vasodilatator

Mepanism de actiune asupra parodontiului marginal

S-a determinat o concentrare a nifedipinei n lichidul

anului

gingival de 15-316 ori mai mare dect n plasm la pacieni


cardiovasculari cu fenomene de hiperplazie gingival (ELLIS, 1992).
s-a atribuit antagonitilor de calciu efect de:
cretere a glicozaminoglicanilor sulfatai;
-stimularea factorului de cretere epitelial;
activarea acidului folie (BROWN, 1992);
-stimularea sintezei ADN i a colagenului (FUJI, 1994);
- reducere a reaciilor de fibrozare la nivelul cordului, reacii asociate cu administrarea de aldosteron sau angiotensin 11 (RAMIRES,
1998);
-creterea proliferrii celulare pe culturi de fibroblati celulari;
- nifedipina crete sinteza de proteine de ctre fibroblati (JOHNsoN, 2000);
- nifedipina induce proliferarea fibroblatilor gingivali (FUJIMORI,
2001 );
- modificarea metabolismului fibroblatilor de la nivelul cordului
(SHIVAKUMAR, KUMARAN, 2001 ).

Plasm

Acid folie
Fibrozare
redus

Sinteza de
proteine

Observatiile noastre {DUMITRIU HT, MUREA ANCA i colab., 1996)


ne-au artat urmtoarele:
Bolnavii cardiovasculari cu diferite suferinte parodontale, aflati sub
tratament cu medicamente pe baz de antagoniti de calciu, prezint 60%
mtr-o proportie de 60% o cretere de volum a gingiei la cea 4-1 O luni 4-101unide
de la instituirea tratamentului general specific.
tratament
Histopatologie
Bolnavii cardiaci tratai cu nifedipin i diltiazem prezint:
- o reea bogat de benzi groase de fibre de colagen, consecin
a unui intens fenomen de sintez a colagenului;
- apariia de miofibroblati cu microfilamente i un reticul endoplasmic bine dezvoltat;
n studiul pe care l-am ntreprins am constatat:
-fenomene distrofice epiteliale;
- segregaie celular i acantoz n stratul spinos;
- hiperkeratoz i parakeratoz;
- aspect papilomatos al jonciunii corio-epiteliale;
- prezenta de benzi fibroase n corion;

Benzi groase
Miofibroblati

Fenomene
distrofice
Parakeratoz

300

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Teleangiectazie

-vase sanguine dilatate, cu aspect de teleangiectazie;


- bogat infiltrat limfoplasmocitar n corionul gingival (fig.
Aceste caracteristici pe care le induce tratamentul bolilor
cardiovasculare cu inhibitori ai canalelor de calciu pot fi interpretate ca

Fig. 72
Aspect histopatologic n
hiperplazia gingival prin
antagoniti de calciu

tendint

proliferrii

Fig. 73
prin
calciu

Gingivit hiperplazic

de restaurare a metabolismului celular


celulare n teritoriul gingival.

antagoniti

de

de stimulare a

Simptomatologie
Aspecte
clinice
Volumul
hiperplaziei
Culoare
variabil

Placarde
fibrinoase
Gingie
decolabil
Consisten

Tip nodular

Hiperplazia gingival prezint urmtoarele aspecte clinice:


- are caracter generalizat i predomin vestibular i n zonele
interdentare;
-volumul hiperplaziei gingivale este variabil n funcie de perioada
de timp n care a fost administrat medicamentul i doza acestuia;
- culoarea gingiei hiperplazice variaz de la rou congestiv cu
zone frecvent ulcerate pn la rou nchis, uneori violaceu n zonele
de staz, acoperite pe alocuri de placarde fibrinoase alb-glbui
(fig. 73);
- gingia hiperplazic este, n general, decolabil de coroana
dintelui, punnd n eviden depozite de esuturi sfacelate, acoperite
cu exsudat purulent;
-consistena gingiei este la nceput mai ferm, dar n timp, odat
cu creterea n volum, se reduce devenind moale, depresibil;
-ntr-un numr redus de cazuri, la pacieni cu o foarte bun igien
bucal, hiperplazia gingival este de tip nodular, cu suprafaa neted
i consisten ferm.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE


n mod deosebit, medicul stomatolog s nu recomande bolnavilor
cu hiperplazii gingivale prin antagoniti de calciu renunarea la acest
tratament vital i s acioneze printr-o terapie local corespunztoare.

Gingivita prin utilizarea


contraceptive

medicaiei

Pn n prezent, nu sunt corelaii justificate ntre consumul de


contraceptive hormonale i apariia unei gingivite specifice.
Utilizarea contraceptivelor pe o perioad mai mare de 1,5-2 ani
poate fi nsoit, la unele persoane, de manifestri gingivale
asemntoare cu cele din sarcin, dar ntr-o msur mai redus:
congestie gingival, uoare sngerri, mici creteri de volum ale
papilelor gingivale.

Gingivita

hiperplazic

Nu sunt
corelaii

justificate
Ca n sarcin

la ciclosporine

Ciclosporinele sunt ageni imunosupresori folosii pentru a preveni


rejetul de organe transplantate.
Incidenta hiperplaziei gingivale la bolnavii tratai cu ciclosporine
este de cea 30/o.
Histologic i clinic, fenomenele induse de ciclosporine sunt
asemntoare cu cele produse de hidantoin.
Gingia este de culoare roz, de consisten ferm i cu o tendin
redus de sngerare care provine din supraadaugarea inflamaiei
septice bacteriene. Ciclosporina administrat n doze mici, la obolan,
stimuleaz formarea de os i favorizeaz astfel integrarea grefelor de
os demineralizat liofilizat (Fu, TSENG i colab., 2003).

Rejetul de
organe
Asemntor

cu hidantoina
Efecte la
animale de
laborator

GINGIVITA SI GINGIVOSTOMATITA

ULCERONECROTIC

Se nsoeste n mod constant i de afectarea altor zone ale


mucoasei bucale, fiind denumit n mod curent gingivostomatit
ulceronecrotic.

A fost relatat de vechii greci ca "gura dureroas" a soldailor


(XENOPHON). La soldaii din timpul Primului Rzboi Mondial a fost
denumit "gur de tranee" din cauza lipsei de igien i a infeciilor
frecvente n condiiile luptei de poziie, n tranee.
A fost descris clinic i difereniat de scorbut i alte mbolnviri
parodontale de HUNTER, la sfritul secolului al XVIII-lea.
n 1894, PLAUT i, n 1896, VINCENT au precizat etiologia
fuzospirochetal a bolii.

"Gur
dureroas"

"Gur de
tranee''

Etiologie fu:zospirochetal

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT

Bacterii

Factori
favorizani

Traumatism
direct

Stres
Nevroze

Aduli

tineri

Colectiviti

Comunitate

False
membrane

Zone

DE PARODONTOLOGIE

Etiologie
n producerea gingivostomatitei ulceronecrotice sunt incriminate
urmtoarele bacterii:
- spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium;
- baei li fuziformi: Fusobacterium nucleatum;
- Prevotella intermedia;
- Porphyromonas gingivalis.
Factori favorizani:
- pericoronaritele;
-igiena bucal incorect, ntmpltoare sau absent;
-fumatul excesiv;
- traumatismul direct al gingiei de ctre dinii antagoniti n
ocluziile foarte adnci sau prin migrri;
-deficitul n vitaminele C, 81, 82 (n alcoolism);
-boli generale cronice caectizante: sifilis, tumori maligne, rectocolita ulcerohemoragic; boli hematologice (leucemii, anemii);
- factori psihosomatici: stresul din cursul unor situaii ca stagiul
militar, rzboi, examene; de asemenea, nevrozele anxioase i
depresive.
Epidemiologie
Boala apare, mai frecvent, la adolesceni i adulii tineri i, mai rar,
la adulii de vrst medie.
Dei a fost considerat de unii autori o boal contagioas, acest
lucru nu a fost dovedit.
Evoluia de tip epidemie a gingivostomatitei ulceronecrotice n
unele colectiviti (n cursul rzboaielor) poate fi pus pe seama unor
factori favorizani la care este supus ntreaga comunitate de
persoane.
Histopatologie
- suprafaa epiteliului este distrus i nlocuit de false
membrane;
- n corion se constat o puternic hiperemie activ i un bogat
infiltrat inflamator cu polimorfonucleare.
La nivelul zonelor ulcerate i necrozate, LISTGARTEN descrie patru
zone:
1. zona bacterian, cea mai superficial, conine numeroase
bacterii diverse, dar puine spirochete;
2. zona bogat n leucocite conine numeroase neutrofile, printre
care se observ variate tipuri de spirochete i alte bacterii;
3. zona de necroz contine resturi de celule i fibre de colagen,
multe spirochete, cu mai putine alte bacterii;
4. zona de infiltrafie spirochetal este bogat n spirochete, fr
alte bacterii.

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Spirochetele ptrund pe o adncime de 0,3 mm de la


zonelor de necroz.

303
suprafaa

Adncimea

ulceraiilor i

Sir.nptor.natologie
Subiectiv:

-dureri intense la atingerea gingiei;


-dureri spontane iradiate n oasele maxilare;
- accentuarea durerilor la contactul cu alimente
mente, masticaie;
- senzaie de gust metalic i alterat;
- limitarea deschiderii gurii prin trismus;
- halen fetid intens.

Dureri intense
fierbini,

condi-

Trismus

Obiectiv:

Semnele patognomonice sunt


- papilele interdentare prezint la vrf o ulceraie crateriform
("aspect decapitat"), care se ntinde i la marginea gingival liber;
- ulceraiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de
culoare alb-glbui pn la cenuiu-murdar;
..:.. aspectul papilelor i marginii gingivale libere pe distane care
acoper unul sau mai muli dinti este crateriform, crenelat (fig. 74) i
poate fi delimitat la baz de un lizereu linear eritematos.

Ulceraie

crateriform

Depozit
pseudomembranos
Aspect
crateriform
Uzereu linear
eritematos

Fig. 74
Gingivostomatit

ulcerom

necrotic

Alte semne obiective:


-culoarea roie a poriunilor gingivale neulcerate;
- gingivoragii la cele mai mici atingeri sau chiar spontane;
- hipersalivaie vscoas;
- leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot aprea n unele cazuri, mai
rar, pe mucoasa jugal, a buzelor i mucoasa lingual;
- rigiditatea feei;
-adenopatie regional.
Starea general este, de regul, alterat, cu febr de 38,5-39C,
astenie, adinamie, inapeten, insomnie, cefalee, tulburri de tranzit
gastrointestinal, stare depresiv.

Gingivoragii
Hipersalivaie

Astenie

304

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

,Semne
patognomonice

Gingivite
alergice

Diagnosticul pozitiv se pune n principal pe baza semnelor clinice


descrise, n special a semnelor patognomonice.
Diagnosticul diferentia! se face cu:
- gingivostomatita herpetic;
- gingivostomatita aftoas;
- gingivite alergice i descuamative;
- leziuni difterice;
-sifilis;
-tuberculoz;

leucemie
acut

- leucemie acut;
- agranulocitoz;
-candideze acute.
Evoluie i complicaii

Forme mai
grave
Complicaii

Septicemie
Remisie
spontan

Recidive

n absena tratamentului, gingivostomatita ulceronecrotic poate


evolua spre forme mai grave cu distrucii parodontale ntinse i
denudarea rdcinilor. De asemenea, sindromul de alterare a strii
generale se accentueaz.
n rare cazuri pot aprea complicaii mai grave, ca:
- stomatita gangrenoas sau noma;
- meningita;
- abcesul cerebral;
- septicemia.
Rareori, n absena tratamentului, afeciunile se pot remite
spontan.
Sub tratament corespunztor, evolueaz rapid spre reducerea
suferinelor acute locale i ameliorarea strii generale. Recidivele
dup tratament sunt destul de frecvente, mai ales n absena corectrii
factorilor favorizani.

Pericoronaritele
Sunt

Dini

semiinclui

Etiologie

Mal poziia
dentar

afeciuni

inflamatorii acute, subacute sau cronice ale gingiei


moi nvecinate unor dini semiinclui: cel mai frecvent,
molarul de minte mandibular, uneori i molarul secund mandibular,
situat cel mai distal pe arcad.
Etiologia este microbian: streptococi, stafilococi, spirochete,
fuzobacteri i.
Factori favorizanji:
- persistenta unui lambou de mucoas care acoper parial
suprafaa ocluzal a molarului n curs de erupie sau parial inclus
favorizeaz acumularea la acest nivel de plac bacterian i detritusuri
alimentare fermentescibile;
- malpoziia dentar;
i prilor

305

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

- formarea de pungi parodontale n zona molarului de minte (de


obicei mandibular);
Simptomatologie
n forma acut:
-dureri la masticaie;
- trismus;
- hipersalivaie;
- halen;
-formarea unui exsudat purulent sub capuonul mucozal;
-adenopatie;
- stare general alterat i febr.

Trismus
Hipersalivaie

Adenopatie
Febr

Complicaii:

-frecvent, gingivostomatit ulceronecrotic;


- abcese de vecintate: n zona maseterului, retrofaringian,
periamigdalian, uneori n loja temporal.
S-au mai descris:
edem laringian;
- tromboflebita sinusului cavernos;
- meningit acut.

Abcese

Tromboflebita
sinusului
cavernos

INGIVITE NEINDUSE DE PLACA


BACTERIAN SPECIFIC
Gingivita

hiperpla:zic (fibromatoas)

ereditar
Este cunoscut i sub denumirile:
- elefantiazis gingival;
- macrogingia congenital;
- gingivomatoz;
-fibrom gingival difuz;
- fibromatoz idiopatic;
- hiperplazie gingival ereditar;
- fibromatoza gingival ereditar;
- fibromatoza familiar congenital.
Etiologia nu este cunoscut, dar n unele cazuri se transmite
ereditar. A fost ntlnit n scleroza tuberoas (boala BOURNEVILLt=),
afeciune cu caracter ereditar format din triada: angiofibromatoz
cutanat, epilepsie i oligofrenie.
Histopatologie
Se constat:
- hiperkeratoza excesiv a epiteliului;
- acantoliz n stratul spinos;

Elefantiazis
gingival

Fibromatoz
idiopatic

Transmitere
ereditar

Acantoliz

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

306

Vascularizatie
redus

Aspect
granular
"Alice
mpucate"

- aspe_ct papilomatos al jonciunii corio-epiteliale;


- extrem de frecvente benzi groase de colagen i numeroi
fibroblati n corion;
-vascularizaie redus n corionul gingival.

Simptomatologie
Hiperplazia afecteaz papilele interdentare, marginea gingival
liber i gingia fix.
Suprafaa gingiei este de culoare roz i are aspect particular:
granular, de "prundi".
Gingia are o consisten ferm, volumul este mult crescut i poate
acoperi aproape n ntregime coroanele dinilor care sunt dislocai din
poziia normal (fig. 75, 76) ca "alice le mpucate".

Fig. 75
Aspect clinic n gingivita

hiperplazic

Fig. 76
Aspect radiologic n gingivita

Gingivita
Reacie

alergic

Coloranti
Componente

hiperplazic

(fibromatoas) ereditar

(fibromatoas) ereditar

alergic

Se poate produce printr-o reacie alergic la:


- unele componente din guma de mestecat: extractul de Sapota
Zapotilla, arborele din care se obine ingredientul principal al gumei de
mestecat, posibil la unii aromatizani sau colorani;
- unele componente din pastele de dini, ape de gur, dentifrice.

Histopatologie
Hiperkeratoz,
parakeratoz

Se constat:
- hiperkeratoz i parakeratoz;
- alterri celulare n stratul spinos i baza!;
- membrana bazal este intact;
-n corion, un bogat infiltrat plasmocitar, de unde i denumirea de
gingivit "cu plasmocite".

Simptomatologie
Culoare

roie

intens

Gingia are o culoare roie intens, care cuprinde


papilele interdentare, marginea gingival liber i gingia fix, i de

307

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

cele mai multe ori dispare brusc la nivelul


gingivale (fig. 77}.

jonciunii

muco-

Fig. 77
Gingivit alergic

Consistena gingiei este redus, moale, friabil.


Volumul este crescut, tumefacia gingival avnd un aspect uor
granular.
Gingia sngereaz cu uurin la atingere i masticaie. Frecvent,
apar semne de cheilit i glosit.
ntreruperea .folosirii gumei de mestecat sau a celorlalte produse
implicate i dispariia leziunilor confirm rolul lor alergic n producerea
gingivitei.

Aspect
granular
Cheilit,

glosit

Gingivite descuamative
Este denumirea frecvent a unor gingivite cu manifestri bucale n
diskeratoze sau dermatoze: lichen plan, pemfigus vulgar, pemfigoidul
benign al mucoaselor, lupus eritematos, eritemul multiform, psoriazis,
sclerodermie.
Sunt manifestri gingivale cu zone de atrofie a epiteliului, prin care
keratina este slab reprezentat sau lipsete; datorit aspectului clinic
i histopatologic foarte asemntor celui din lichenul plan cu leziuni
erozive i ulcerate, sunt descrise gingivite descuamative n aceast

Diskeratoze
Sclerodermie
Keratina
absent

afeciune dermatologic.

Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei nainte sau


instalarea menopauzei, uneori i pe un teren modificat prin
tulburri neurovegetative, nevrotica depresiva, anxioase; de
,
asemenea, pot aprea dup histerectomii.
Prezena unei gingivite descuamative poate nsoi o maladie
buloas ca:
- pemfigusul vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;
dup

Menopauz

Maladie
buloas

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

308
Infecii

cronice
Aminofenazon

Vezicula

Leziuni
erozive i
ulcerate

De as~menea, gingivite de tip descuamativ se ntlnesc n infecii


cronice: sifilis, tuberculoz;
Se descriu gingivite descuamative dup administrarea de
aminofenaz.on, barbiturice, salicilai, sruri de bismut, antimaiarice,
sulfamide i antibiotice, fenolftaleina (din laxative), ioduri, bromuri,
sruri de aur, citostatice.
Leziunea de baz n gingivitele descuamative este vezicula cu
dimensiuni mici, n general, pn la 5 mm diametru i bula cu
dimensiuni de civa centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale i orale, veziculele i bulele se
sparg n scurt timp i dau natere unor leziuni de tip eroziv i ulcerat.

Gingivita

cronic descuamativ

n etiologia acestei gingivite nu este descris o flor microbian


specific.

nespecific

cronic descuamativ nu reprezint o entitate clinic


ci o manifestare gingival nespecific n circumstanele
artate mai sus, de cele mai multe ori nainte i n cursul menopauzei
sau al unor boli dermatologice, ca lichenul plan.

Eritem difuz
nedureros

Simptomatologie
Iniial, gingia prezint un eritem difuz nedureros. Ulterior, apar
dureri la variaii termice, condimente, inhalarea de aer, senzaii de

Gingivita

Manifestare
gingival

propriu-zis,

arsur.

Descuamare
parcelar

Margini
zdrenuite

Suprafaa gingiei este neted, lucioas, apoi prezint mici


depresiuni i se descuameaz parcelar n urma periajului, la presiune
digital, la simpla tergere cu o compres i n cursul masticaiei.
Zonele descuamate sunt de culoare rou intens, dureroase la
atingere i au marginile zdrenuite, cu microlambouri detaabile,
mobile, n formele erozive de tip bulos (fig. 78).

Fig. 78
cu aspect
clinic descuamativ

Gingivit

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Din cauza dificultii de realizare a unui periaj corect, gingia este


cu un bogat depozit de plac dentar.
Histopatologie
Se r!3marc dou tipuri de leziuni:
- d~ tip lichenoid:
e epiteliu cu vacuolizri n stratul bazal; paracheratoz;
disjuncii ntre epiteliu i corion i atrofie epitelial zonal.
-de tip bulos:
e disjuncie ntre epiteliu-corion cu formarea unor bule subepiteliale;
infiltrat inflamator bogat la nivelul corionului.
acoperit

Manifestri

Dificulti

de

periaj
leziuni
lichenoide

leziuni
buloase

in lichenul plan

Lichenul plan, considerat o boal autoimun, este o afeciune


a pielii i mucoaselor.
La nivelul gingiei, leziunile din lichenul plan au o culoare
alb-sidefie i prezint urmtoarele aspecte:
- leziuni hiperkeratozice (diskeratozice) de tip reticular sau
dendritic (ca nervuri le frunzei de ferig);
-sub form de papule izolate;
- sub form de placard;
-vezi cu le i bule care se sparg i las n urm ulceratii cu margini
zdrenuite, mobile, n special n formele de tip bulos;
- eroziuni i ulceraii care pot sngera uor la periaj i masticaie;
- atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive; se nsoete constant de atrofia papilelor filiforme i fungiforme ale limbii.

lichen plan

papuloas

leziuni
diskeratozice
Papule
Placard
Vezicule

Atrofia
epiteliu lui

ivale in pemfigus
Pemfigusul este o afeciune veziculo-buloas care se manifest prin
cutanate i frecvent poate debuta la nivelul mucoasei bucale,
fiind, astfel, descoperit precoce de medicul dentist/stomatolog.
Pemfigusul este considerat ca o boal autoimun, dar i cu o
modificri

Boal
autoimun

predispoziie genetic.

Histopatologie
Se constat:
- acantoliz n stratul spinos;
- veziculaie 1ntins intraepitelial, cu formarea de vezicule i
bule;
- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare n corion, n zonele de
ulceraie;
-disjuncie

epiteliu-corion.

Acantoliz

lnfiltrat
inflamator

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE


Gingivit
descuamativ

Microlambouri
flotante
leziuni
mucoase

La niv~lul gingiei, cel mai frecvent apare o gingivit descuamativ


uneori, ca i n alte zone ale cavitii bucale, .vezicule i mai ales
bule care se sparg i formeaz ulceraii cu margini de forma unor
microlambouri flotante.
n pemfigoidul mucos benign, pielea, n general, nu este afectat,
leziunile apar n special pe mucoase: conjunctival, nazal, oral,
i,

vaginal, rectal i uretral.

La nivelul gingiei se

instaleaz

gingivit descuamativ i

eroziv.

leziuni
oculare
lnduraia pielii
Microstomie

Leziunile oculare, conjunctivale i ale corneei pot duce, uneori, la


orbire.
n sclerodermie, se produce o induraie a pieliila diverse niveluri:
membre, articulaii.
La nivelul buzelor, induraia pielii conduce la microstomie i
dificulti de alimentare i vorbire.
Mucoasa gingival i a limbii este indurat i dureroas.

Gingivita
Virus herpetic
Mai frecvent la
copii

Necroze de
lichefacie

Celule
degenerate
Mucoase
grupate n
buchet
Contur
policiclic
Ulceraii

Halen

gingivostomatita

herpetic

Este o afeciune contagioas produs de virusul herpetic cu


dermotrope i neurotrope.
Gingivostomatita herpetic apare mai frecvent la copii i are o
evoluie mai grav dect n cazul erupiei herpetice n zonele de
proprieti

tranziie cutaneo-mucoas.

Dup

Vezicule

o perioad scurt de incubaie, de 48-72 de ore, boala


brusc prin apariia de vezicule solitare sau grupate pe
diverse regiuni ale cavitii bucale i uneori pe piele.
Histopatologie
Apariia veziculelor este consecina unei necroze de lichefacie,
prin veziculaie intraepitelial.
Veziculele conin un lichid clar cu celule degenerate i virusuri
herpetice.
Topografic, veziculele apar pe gingie, pe mucoasa buzelor,
jugal, a limbii, vlului palatin i istmului faringian. La limita cutaneomucoas, pe buze, veziculele apar n numr variabil, grupate n buchet
i se sparg dup cteva zile, fiind urmate de o ulceraie confluent,
mrginit de un contur policiclic. Ulceraia se acoper de cruste i se
poate suprainfecta.
Veziculele de pe mucoasa bucal se sparg n scurt timp (cteva
ore) de la apariie i sunt urmate de ulceraii superficiale, de culoare
galben-gri, nconjurate de un halou rou, inflamator.
Ulceraiile de pe mucoasa bucal se pot, de asemenea,
suprainfecta, devenind dureroase. Bolnavii prezint halen, dificulti
de masticaie i adenopatie loca-regional.
Starea general este alterat, cu febr, curbatur, cefalee.
debuteaz

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Boala are o evoluie n pusee, de intensitate din ce n ce mai


se vindec total dup cea dou sptmni.
Dup prima infecie cu virusul herpetic se instaleaz, de obicei, o
imunitate /umoral i posibil celular.
Uneori virusul herpetic supravieuiete la nivelul ganglionilor
nervoi (ganglionul lui GASSER), de unde poate descinde pe ci
nervoase n condiii favorizante prin:
-expunere la soare (herpesul actinic);
-ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extracii dentare;
- vacei nri;
-afectiuni generale gastrointestinale, grip, hepatit epidemic.
Ca urmare a acestor circumstane, herpesul poate recidiva, dar n
timp se instaleaz o imunitate foarte rezistent, astfel nct la vrstnici
herpesul apare rar.
Contagiozitatea se face prin picturi de saliv sau prin contact cu
materiale sau suprafee contaminate.
Medicul dentist/stomatolog se poate contamina accidental cu
virusul herpetic de la un pacient, prin infecie ocazional pe mini,
degete- aa-numitul panariiu herpetic- i l poate transmite la un alt
pacient sau la propria persoan (ochi, buze). De aceea, folosirea
mnuilor la pacienti cu leziuni herpetice este obligatorie.
Herpangina este o afeciune care apare la copii, n special vara,
cu leziuni eritematoase, veziculoase i ulceraii la nivelul vi ului palatin
i a mucoasei istmului faringian. Se poate nsoi i de infectii cutanate
produse de acelai factor cauzal: virusul Coxsackie de grup A sau B
sau de echovirusuri.
redus i

Gingivita

gingivostomatita

Evolutie n
pusee
Imunitate
Ci

nervoase

Herpes actinic

Vaccinri
Recidiv

Imunitate
rezistent

Contagiozitate

Panariiu

herpetic
Herpangina

Virus
Coxsackie

aftoas

recidivant
Apare mai frecvent la aduli i este mai rar la copii. Etiologia bolii
este necunoscut, dei n aparitia sa par a fi implicate mecanisme
imunopatologice.
Au fost descrii mai muli factori favorizanfi locali: dulciuri cu
alune, miere, ciocolat, condimente, fumatul excesiv, erupia dentar,
schimbarea periei de dini i generali: viroze, afeciuni gastrointestinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruaia, stresul.
Leziunea elementar este "afta", care reprezint una din cele mai
frecvente manifestri patologice la nivelul mucoasei cavitii bucale.
Leziunea iniial este o vezicul cu durat scurt de via (cteva
ore) pe mucoasa bucal i care, prin spargere, las n urm o ulceraie

Mai frecvent la
adulti

superficial.

superficial

Afta
Vezicul
Ulceraie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Aftoza
bipolar

Fr

cicatrice

Margini bine
conturate
Adenopatia
loco-regional

Recidive
imprevizibile

Test
terapeutic

Boala
BEHCET
Afte

Artrite

Afta poate aprea pe mucoasa gingival, labial, jugal, lingual


frenul lingu.al ntr-un singur loc sau generalizat.
'
Asocierea de afte bucale cu afte aprute n regiunea genital
reprezint aftoza bipolar.
Dimensiunile aftelor mici variaz de la O, 2-1 cm n diametru, cnd
forma poate fi rotund sau alungit. n acest caz, vindecarea se face
n 7-1 O zile, fr cicatrice.
Dimensiunile mari, de 1-3 cm n diametru, sunt ale aftelor cu
contur neregulat i care persist timp de cteva sptmni, fiind
urmate de cicatrice.
Ulceraia are o culoare alb-glbui, margini netede bine conturata,
nconjurate de un halou eritematos.
Aftele sunt, de regul, foarte dureroase la masticaie i deglutiie
i se pot nsoi de trismus. Bolnavii prezint hipersalivaie. Adenopatia
loca-regional este un nsoitor constant al gingivostomatitei aftoasa
recid ivante.
Recidivele apar dup perioade variabile de timp, n mod
imprevizibil, de la cteva zile la civa ani.
Starea general poate fi alterat, cu uoar febr, curbatur,
inapeten, insomnie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense,
testul terapeutic: albirea ulceraiei aftoase n contact cu soluia de
nitrat de argint 30/o.
Diagnosticul diferentia/ se face, n primul rnd, cu
gingivostomatita herpetic, ce apare mai frecvent la copii, este mai
puin dureroas i se nsoete, frecvent, i de leziuni herpetice cu
localizare caracteristic n zonele cutaneo-mucoase.
n boala BEHQET se ntlnesc:
- afte bucale i genitale;
- leziuni oculare conjunctivale, iridociclit;
- leziuni cutanate nodulare;
- leziuni vasculare: tromboflebite;
- leziuni articulare: artrite.

i
Candida
albicans

Antibiotice

Cauza acestor mbolnviri este Candida albicans, care i n mod


poate fi identificat n cavitatea bucal, fiind nepatogen.
Conditiile favorizante ale transformrii Candidei albicans dintr-un
microorganism nepatogen ntr-unul agresiv, distructiv pentru epiteliu!
i corionul gingival sunt:
- consumul excesiv de antibiotice (n special penicilin i
tetraciclin) n doze mari, timp de sptmni i luni de zile. Totui,
implicarea administrrii de antibiotice n producerea candidozelor
obinuit

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

bucale este, uneori, exagerat. n doze mici, de 0,250 g - 0,500 g/zi,


tetraciclina se concentreaz n lichidul antului gingival de dou-trei ori
mai mult ca n snge, cu efecte benefice n tratamentul unor gingivite
i parodontite marginale i numai rareori aceast posologie poate
favoriza dezvoltarea unei candideze;
-unele boli metabolice: diabetul;
-unele boli endocrine: hipotiroidismul, insuficienta adrenocorticosuprarenalian: boala ADDISON;
- sardna i utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza aparitia
unei duble candideze, "de tip bipolar'': bucal i vaginal;
- scderea rezistentei organismului n urma tratamentului unor
tumori maligne cu citostatice i doze mari de radiaii;
- la pacienii care au primit o medicaie imunosupresiv;
-sindromul imunodeficientei dobndite (SI DA), care trebuie ntotdeauna luat n consideraie n cazul unei micoze acute prelungite i
rebele la tratament.

Simptomatologie
Cele mai frecvente forme clinice de candidoz la nivelul gingiei i
mucoasei bucale au, n general, un caracter acut i se caracterizeaz
prin:
-semne subiective:
senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu
condimente, alimente cu pH acid;
fisuri dureroase ale comisurilor bucale;
dificultatea de a purta protezele mobile.
semne obiective:
la copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de
culoare alb-crem, care imit laptele prins, coagulat; ele sunt dispuse
pe mucoasa fetei dorsale a limbii i pe marginile acesteia, pe mucoasa
jugal, palatinal i pe gingie, la nceput izolate, apoi confluente pe un
fond eritematos, generalizat, al mucoasei bucale. Depozitele miceliene
sunt aderente i se desprind numai la o raclare energic, lsnd n
urm punctele sngernde.
la aduli, leziunile candidozice mbrac forme clinice variate:
atrofia papilelor filiforme ale limbii, care are un aspect neted,
lucios; n rest, mucoasa bucal prezint zone de eritem;
hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, i uneori jugal i
palatinal, cu aparitia de plci albe, aderente;
aspectul de tip pseudomembranos, cu plci albe de tip lapte
nchegat, pe fond de eritem i ulceratii mucozale;
fisuri i ulceratii ale comisurii buzelor cu exsudat seros i
suprainfectri urmate de cruste;
uneori xerostomie.

Efecte
benefice

Diabet
Boli endocrine
Sarcina

Medicaie

imunosupresiv

SI DA
Micoze rebele
la tratament
Caracter acut

pH acid

Proteze
mobile
leziuni
candidozice

Fond
eritematos
generalizat
Atrofie
Plci

albe

Pseudomembranos
Fisuri i
ulceraii

Xerostomie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Examen
micologic
Proteze
leucoplazia
Uchenul plan
Formele
cronice

Di[!.gnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice i n mod


cert pe baza examenului micologic.
Diagnosticul diferentia! se face cu:
- leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritaie
dat de proteze;
- leucoplazia;
- lichenul plan.
Formele cronice de candidoz sunt rare i caracterizate prin
leziuni granulomatoase ale gingiei, nsoite de infecii micotice ale pielii
i onicomicoz.

forme

ging

Leziuni gingivale asociate infeciei cu: Neisseria gonorrhea,


Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis
Leziuni gingivale asociate infeciei cu unele specii de streptococi
Leziuni gingivale n histoplasmoz
Leziuni gingivale n varicela-zoster
Leziuni gingivale traumatica:
-fizice;
-chimice;
-termice.

PAROD NTITE MARGINAL


Pn

Faze
succesive

Osul alveolar

Fibroblati

Plasmocite

Trauma
ocluzal

nu demult, se considera c gingivita i parodontita


sunt dou faze succesive n evoluia procesului inflamator.
Datele epidemiologice i de observaie clinic au artat c gingivita nu
este urmat ntotdeauna de paradontit, chiar n condiiile unei igiene
bucale necorespunztoare (LISTGARTEN, 1985). Este ns peremptoriu
faptul c gingivita precede ntotdeauna apariia parodontitei marginale,
care este eminamente legat de afectarea osului alveolar, fie prin
demineralizare, fie prin resorbtie.
Trecerea de la gingivit la paradontit marginal este nsotit de
modificri ale componentelor plcii bacteriene: prolifereaz spirochetele i speciile de bacili Gram-negativ, care reprezint "frontul de
naintare al plcii".
n fazele iniiale de gingivit, n corionul gingival predomin
fibroblatii i limfocitele, n timp ce n faze avansate de paradontit
marginal cronic crete numrul de plasmocite.
Afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distructie este
elementul esential de difereniere i de transformare a gingivitei n
paradontit marginal. Numeroase controverse au existat cu privire la
rolul traumei ocluzale n producerea bolii parodontale.
marginal

FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Ipoteza conform creia factorul inflamator afecteaz, n principal,


ligamentul periodontal, iar trauma ocluzal, osul alveolar nu a fost
confirmat. Totui, existena binomului patologic inflamaie septic traum ocluzal trebuie acceptat n sensul c rolul prioritar de tip
distructiv l are agresiunea microbian, a crei instalare este favorizat
de trauma ocluzal; se admite c trauma ocluzal contribuie la lrgirea
spaiului dento-alveolar i creeaz condiii favorabile pentru distrugerea "n sens lateral" a osului prin inflamaie septic.

Binom
patologic

Lateral

PAR D NTITE AGRESIVE


La copii, se descriu dou forme de paradontit marginal
cu distrucii osoase, deci cu caracter profund i care apar:
a) pn la vrsta de 11 ani i mai rar peste aceast vrst:
parodontita prepubertal;
b) ntre 11 i 19 ani, uneori i mai trziu: parodontita juvenil sau
puberal, ori adolescentin.
avansat,

PARODONTITA PREPUBERTAL
Apare la dentaia temporar i mixt i este asociat unor boli
generale, ca: leucemia, neutropenia.
Parodontita prepubertal poate fi asociat cu boli i tulburri
genetice:
-sindromul PAPILLON-LEFEVRE, caracterizat prin:
hiperkeratoz palmar, plantar i la nivelul genunchilor;
pierderea dinilor temporari la vrsta de 5-6 ani i a dinilor
permaneni deja erupi n jurul vrstei de 15 ani;
- sindromul CHEDIAK-HIGASHI, nsoit uneori de albinism,
tulburri ale fagocitelor, trombocitelor i, alteori, paradontit marginal
profund rapid distructiv;
- sindromul DOWN (trisomia 21 ), boal congenital n care, la
nivelul paradoniului marginal, apar pungi adnci;
-sindromul COHEN;
- sindromul EHLERS