SUSTENTACION DE LA HIPOTESIS

De acuerdo al caso clnico, nuestro paciente durante 4 aos ha estado

expuesto a sustancias qumicas nocivas empleadas en su centro de
trabajo. Por el tiempo de exposicin podemos aseverar que dichas
sustancias al mezclarse con el aire han sido respiradas por el paciente
y que por ello sus partculas han logrado entrar en contacto con las
paredes alveolares y a la vez sensibilizado a su sistema inmune.
Una segunda exposicin origina una respuesta inflamatoria. Al ser
esta exposicin prolongada, el proceso inflamatorio se ha perpetuado
y ha ocasionado un dao tisular y desarrollo de fibrosis; adems, este
contacto desencadena el reflejo tusgeno.
El edema producto de la inflamacin provoca que haya una
disminucin de la produccin de moco, por lo que la tos es seca.
La fibrosis es un proceso en el cual aumentan los depsitos de
colgeno y la migracin de fibroblastos, como mecanismo de
reparacin al dao tisular que sufren en este caso los alveolos, por lo
que se modifica su estructura.

Este cambio en la estructura de las paredes alveolares provoca una

dificultad para la realizacin de la hematosis ya que los gases no
difunden con normalidad hacia los capilares, situacin que se ve
reflejada en las presiones de oxigeno (paO2=87mmHg) y dixido de
carbono (paCO2=48mmHg) en la circulacin sistmica, causando la
disnea que presenta. Este cambio en las presiones estimula a los
centros respiratorio y vasomotor, localizados en el tronco enceflico.
Con respecto al centro respiratorio, el CO2 cuando traspasa la barrera
hematoencefalica, reacciona con el agua intersticial y se disocia en
bicarbonato e hidrogeniones, siendo los ltimos los que interactan
con la zona sensibilizadora y estimulan el inicio de la respuesta
aumentndola frecuencia respiratoria.
La disminucin de la pO2 acta sobre
los quimiorreceptores perifricos y
ocasiona el mismo efecto, pero es el
CO2 quien predomina en su accin
para dar la respuesta. Al ser los
movimientos
respiratorios
ms
rpidos, el paciente experimentar
fatiga.
Con respecto al centro vasomotor, la
disminucin de la pO2 provoca que los
quimiorreceptores
perifricos
estimulen la zona sensible y se
desinhiba la zona vasoconstrictora
generando una respuesta simptica
que provoca un cronotropismo positivo
y vasoconstriccin causando el aumento de la presin arterial y el
pulso.
El dao tisular y la fibrosis ocasionan una disminucin del parnquima
pulmonar lo que provocar los murmullos de baja intensidad y a su
vez una disminucin en el dimetro torcico por la presin negativa
de la cavidad pleural que mantiene a las dos hojas pleurales en
conexin.
El cambio estructural del pulmn compromete adems
distensibilidad, lo que provoca una disminucin de la CV y el FEM.

su

Por ltimo, como el ndice de tiffeneneau es normal a pesar de que la

CV y el FEM estn disminuidos, aseveramos que el paciente presenta
una IVR (insuficiencia ventilatoria restrictiva).