NOTIUNI DE ANATOMIE CLINIC A

A CORDULUI
Introducere...................................................................................................15
Localizare......................................................................................................15
Pozitie............................................................................................................16
Configurable externa....................................................................................16
Configuratie interna......................................................................................16
Atriul drept...........................................................................................16
Ventriculul drept...................................................................................18
Aparatul valvular tricuspidian................................................................20
Valva pulmonara...................................................................................21
Atriul stang..........................................................................................21
Ventriculul stang...................................................................................22

INTRODUCERE
Cunoaterea anatomiei cordului de catre clinician este
esentiala pentru intelegerea fiziologiei i fiziopatologiei
afectiunilor cardiace i, in conditiile locului important pe care
il ocupa actual explorarile imagistice in evaluarea acestor
entitati, pentru interpretarea lor corecta.
Conform acestei conceptii - prezentarea datelor de anatomic
va include trimiteri la tabloul clinic i explorarile paraclinice
(fig. 1).

Aparatul valvular mitral.............

Valva aortica............................
Scheletul fibres al inimii
.................................................
Sistemul excito-conductor..........
Vascularizatie.................................
Arterele coronare .....................
Venele cordului.........................
Inervatia extrinseca a cordului..
Pericardul.......................................
Bibliografie.....................................

....23
....25
.. 25
....26
...28
....28
....31
....32
....33
...33

neomogena, ce contine organe variate solidarizate prin tesut

conjunctiv. Acesta nu este un simplu tesut de legatura. El
contine numeroase structuri de tip glomic si baroreceptori, care
transforma mediastinul intr-un spatiu sensibil la modificarile
de presiune si vibratii. Astfel, balansarea mediastinului poate
declansa, mai ales daca se produce rapid, reflexe de tip
vegetativ, ce pot duce la tulburari de ritm, mergand pana la

Capitolul 1. Notiuni de anatomie clinicd a cordului

POZITIE
Cordul este un organ cu o forma piramidala, cu baza situata
posterior, la dreapta si superior. Axul lung este oblic spre slanga,
inferior si anterior, unind centrul bazei cu varful cordului. Pozilia
axului cordului variaza7:
In inspirit! profund axul tinde sa se roteasca spre dreapta,
devenind mai anteroposterior.
In expirul profund axul cordului se orienleaza spre stanga
si posterior, ax denumit transversal". Aceasta situatie se
mtalneste si la nou-nasculi, la obezi si la tipul constitutional
picnic, determinand eleclrocardiografic o axa orizontala la acesli
subiecli.
Cand axul tinde sa fie oriental vertical, cu varful spre inferior,
cordul este denumit ,,in picalura". Aceasta situatie se inlalnesle
la tipul constitutional longilin, axa electrica fiind vertical!
In timpul conlracliilor, varful cordului atinge peretele toracic,
miscare ce poate fi depislala palpatoriu ca ,,soc apexian". Apexul
este mobil cu pozilia corpului. in decubit lateral slang, varful
cordului se deplaseaza de pe linia medioclaviculara pe linia
axilara anterioara. De asemenea, apexul coboara din spatiul cinci
intercostal stang (unde se gaseste in decubit dorsal), spre spatiul
sase intercostal stang (unde se gaseste in ortostatism). Aceasta
modificare are semnificatie in special la pacienlii supraponderali,
la care socul apexian nu poate fi palpat decal in decubit lateral, si
la care trebuie tinut cont de deplasarea apexului mentionata mai
sus, pentru a nu face confuzia cu o dilatare venlriculara.

CONFIGURATIA EXTERNA
Clasic, marimea cordului este comparata cu marimea
pumnului drept al individului respectiv. Aceasta comparatie este
mai mult sugestiva decat fidela, marimea cordului variind in
functie de tipul constitutional, varsta, stare fiziologica, eventuala
patologie2'7.
Cordul are fata sternocostala, fata pulmonara, fata
diafragmatica, margine dreapta, baza $i vdrf. Fata sternocostala
(fig. 2) este numila astfel datorita raportului sau cu stemul si
coastele. Pe aceasta fata se pot observa atat atriile (in treimea
superioara), cat si ventriculii (in cele doua treimi inferioare).
Artera pulmonara
Urechiuja stanga
Urechiu$a dreapta

$ant interventricu!
anterior
Ventricul drept

Figura 2. Fata sternocostala a cordului.

.Ventricul stSng

Componenta ventriculara este reprezentata in cea mai mare

parte de ventriculul drept si in mai mica parte de ventriculul
stang, cei doi ventriculi fiind separati prin santul interventricular
anterior (inima dreapta este asezala anterior fata de inima
stanga). Prin sanl tree artera descendenta anterioara si vena mare
a inimii. Ventriculul drept se prelungeste superior si la stanga
cu o regiune cu aspect conic numita infimdibulul sau conul
arterei pulmonare. Aceasta regiune se conlinua cu trunchiul
arterei pulmonare. Componenta atriala a fetei sternocostale este
ascunsa in cea mai mare parte de emergenta celor doua artere
mari, aorta si artera pulmonara. Atriile sunt separate de ventriculi
printr-un sant circular incomplet anterior, numit panful coronar.
In jumatatea sa dreapta, santul confine artera coronara dreapta
si vena mica a cordului, iar in jumatatea stanga contine artera
circumflexa si sinusul coronar (fig. 3).
Spre baza cordului, pe fata sternocostala ajung doua prelungiri
atriale numite auriculul (urechiuqa) drept i stang. Auriculele
acopera exlremitalile anterioare ale sanlului atrioventricular si
par a cuprinde originile vaselor mari. Aorta este la dreapta si
posterior, iar artera pulmonara la stanga si anterior. Aceste vase
dau senzalia ca se rasucesc apoi unul in jurul celuilalt (fig. 2).
Fata pulmonara (fig. 3) este reprezentata numai de o parte
din ventriculul stang. Numele de fata pulmonara se daloreaza
raportului intim cu fata mediaslinala a plamanului stang, pe care
(inferior de hil) lasa impresiunea cardiaca.
Fata diafragmatica (fig. 4) este orizontala si se sprijina pe
centrul tendinos al diafragmei. Este formala in cea mai mare
parte de ventriculul stang si in mai mica parte de ventriculul
drept (care este situal mai anterior). Cei doi ventriculi sunt
separati prin tjantul interventricular posterior, prin care tree
artera intervenlriculara posterioara si vena medie a cordului. Pe
fata diafragmatica, locul in care santul coronar se intersecleaza
cu santul interventricular posterior se numeste crux cordis.

CONFIGURATIA INTERNA
ATRIUL DREPT

Atriul drept are un aspect globules, cu o prelungire

anterioara numita auriculul drept. In atriul drept se tormina _^ ____ ve na c ava supe ri oara, v ena
cava inferioara, sinusul coronar,
venele anterioare $i venele mid
ale cordului. Orificiul venei cave
inferioare prezinta anterior o valva
semihinara incomplete! - valva
lui Eustachio. Valva detinea in
viata inlraulerina rolul de a dirija
sangele venos spre comunicarea
interatriala4. Astfel, si la adult,
fluxul de sange provenind din vena
cava inferioara este directional
V ena ca vfi inferioara
spre fosa ovala, motiv pentru care
vena cava inferioara este abordul

Mic tratat de CARDIOLOG1E

eel mai bun pentru procedurile transseptale2. Spre posterior,

valvula venei cave inferioare fuzioneaza uneori cu valva
sinusului coronar (valva lui Thebesius). Aceasta din urma
este reprezentata de o plica endoteliala ce acopera partial,
inferior si la dreapta, ostiul sinusului coronar, limitand refluxul
sangelui venos in sinus. Fluxul sanguin provenind de la nivelul
venei cave superioare este directional spre valva tricuspida,
acesla fiind deci abordul oplim penlru insertia de device-uri
la nivelul venlriculului drepl (sonde ICD, pacemaker)2. Septul
interatrial esle, de fapl, perelele poslerolaleral al alriului drept
(atriul drept este situat anterior si la dreapta fata de atriul
slang). In partea infero-posterioara a septului, la dislanla de
orificiul alriovenlricular, se observa o depresiune numita fosa
ovala. (fig. 5 si 6) Suprafata sa esle mai subtire decat restul
septului interatrial si este un rest al septului prim interatrial.
Pana la 25% din populalie prezinla in partea superioara a
fosei o mica comunicare interatriala - foramen ovale patent,
sub forma unui orificiu taiat oblic in grosimea seplului (fig.
7a). Aspeclul oblic al orificiului face ca diferenla de presiune
inlreratriala sa il tina inchis, (presiunea din alriul slang fiind
mai mare decal cea din alriul drepl). Dalorila dispunerii valvei
fosei ovale, comunicarea nu esle posibila decal din dreapla
spre slanga, asa cum se iluslreaza in imaginile ecocardiografice
(fig. 7 si 8). In anumile momenle ale ciclului cardiac normal
sau in silualii palologice presiunea din atriul drept depaseste
presiunea din atriul stang, consliluind astfel subslralul aparitiei
de embolii paradoxale. Perforarea congenitala a seplului
inleralrial in regiunea fosei ovale reprezinla cea mai frecventa
cauza de aparitie a defeclului seplal inleralrial (DSA lip oslium
secundum)8. Fosa ovala esle delimilala superior, posterior si
inferior de o margine proeminenla, numila istmul sau limbul
fosei ovale.
Uneori, valva venei cave inferioare esle de dimensiuni
crescule, ajungand pana la bralul inferior al limbului fosei
ovale, preland la diagnoslic diferenlial ecografic cu alte mase
inlracardiace (exemplu lumori sau Irombi cu originea la nivelul
venei cave inferioare si cu exlensie in atriul drepl). Podeaua
atriului drept este dificil de inluil deoarece, in mulle reprezenlari,
atriul este configurat superior de ventricul. In realilale, alriul
drepl este mai mult posterior decat superior fala de orificiul
alriovenlricular drepl, iar planul orificiului Iricuspid se gaseste
pe perelele anterior al atriului. Pe podeaua alriului drepl, cornul
stang al valvei venei cave inferioare fuzioneaza uneori cu valva
sinusului coronar - valva lui
T ru nc h iul p ulm o n a r
Thebesius (acesle valve au origine
embriologica comuna in valvula
dreapta a valvei sinusului venos
primitiv), alleori se conlinua cu
exlremilalea anterioara a limbului
fosei ovale. La 2% din populalie
se descrie prezenla unei retele
neregulate, reminiscenla a valvei
sinusului venos primiliv, aflala in
Sinusul coroner
conlinuilale
cu
valva
lui
Artera circumflex^
Euslachio, valva lui Thebesius si crisla lerminalis,
Figura 3. Fata pulmonara a cordului. denumila releaua Chiari, care poate pune de
asemenea probleme de diagnoslic diferenlial
la examinarea ecografica. Cornul drept al valvei venei cave
inferioare indica zona din care incepe o proeminenla musculara
cu aspect de cuta circulara numila creasta terminala. Aceasla
creasla musculara reprezinla de fapl limila dintre cele doua
teritorii ale atriului drept: peretele atrial cu aspecl neled

Crux cordis
San( coronar stang
San(corona
r drept

Sanf
interventricular
posterior

Figura 4. Fa{a diafragmatica a cordului.

provine din sinusul venos, iar perelele alrial pe care se gasesc

fasciculele musculare ce formeaza muschii peclinali, provine
din alriul primiliv. Muschii peclinati patrund si in urechiusa
dreapta, acesta fiind locul unde se fixeaza sonda alriala in
slimularea bicamerala.
In alriul drepl, ,,podeaua" mai are o regiune importanla,

16

plala, cuprinsa inlre originea cuspei seplale a valvei Iricuspide,

osliul sinusului venos si baza seplului inleralrial.
Cand subendocardic exisla tendonul lui Todaro la baza
septului interalrial, regiunea se numeste trigonul lui Koch
(delimital aslfel de originea cuspei seplale a Iricuspidei,

s e p t a ts jfifc

Comisura cusR

Trigonul
Koch

segtaUi
Valva lui
sinusului coronar
Figura 5. Septul interatrial vazut dinspre atriul drept. Se observa fosa ovala,
ostiumul sinusului coronar cu valva sa, portiunea atrio-ventriculara a septului
interventricular si trigonul lui Koch.

17

Capitolul J, Nofiunl de anatomie clinicci a cordului

apexian), face comunicarea de la acest nivel strict interatriala,

definind astfel defectul septal atrial tip ostium primum.
segmentul inferior apartine ventriculului drept si formeaza
septnl membranos interventricular. Acest sept se gases.te
imediat sub inelul orificiului tricuspid, are circa 0,5 cm 2 in
suprafata si separa ventriculul drept de vestibulul aortei2.

VENTRICULUL DREPT

Figura 6. Fosa ovala vazuta prin transiluminare dinspre atriul stang.

ostiumul sinusului coronar si tendonul Todaro) 1'2'13. In aceasta

zona se gaseste nodul atrioventricular (in unghiul anterior al
trigonului) (fig. 5). Sub endocardul acestei regiuni vine dinspre
crux cordis arteranodului atrioventricular. TendonulTodaro este
o structura fibrocartilaginoasa, inconstanta, subendocardica,
de 0,5-1 cm lungime si 1-2 mm grosime, ce se intinde de la
varful trigonului fibros drept si se indreapta spre orificiul venei
cave inferioare, la care insa nu ajunge, epuizandu-se in spatiul
subendocardic. Comisura dintre cuspele septala si anterioara
ale valvei tricuspide (uneori numai originea cuspei septale)
divide partea membranoasa a septului interventricular In doua
segmente:
segmentul superior (inconstant), apartine atriului drept si
formeaza septnl membranos atrioventricular (fig. 5). Acesta
separa atriul drept de vestibulul aortei (ultima parte a tractului
de ejectie al ventriculului stang), in caz de defect septal,
explicand aparitia suntului dinspre ventriculul stang spre atriul
drept''13. Coborarea locului de implantare a valvei mitrale la
acelasi nivel cu valva tricuspida (care este de obicei situata mai

Comparand aspectul celor doi ventriculi, observam ca in timp

ce ventriculul stang are aspectul unui glont-cilindru cu varful
conic in jos5 - si prin masivitatea si simetria lui pare principalul
element arhitectonic in structura inimii - ventriculul drept are
o aparenta mai putin masiva, este asimetric, avand o forma
spatiala neasimilabila nici unei forme geometrice cunoscute,
si pare infasurat pe partea dreapta si anterior de ventriculul
stang. Din acest motiv, el este extrem de dificil de explorat cu
ajutorul ecografiei clasice bidimensionale 15, necesitand metode
ce pot oferi date multidimensionale 9 (ecografie tridimensionala,
rezonanta magnetica) (fig. 9).
Clasic, pentru ventriculul drept se descriu un perete anterior,
unul posterior sau posteroseptal $i un perete septal. Cavitatea
ventriculului drept incepe de la inelul tricuspidian, coboara pana
aproape de varful inimii si se termina apoi antero-superior si la
stanga, cu conul de origine al arterei pulmonare. Respectand acest
aspect general, cavitatea ventriculului drept este subimpartita in
trei zone2'9: un compartiment initial, deprimire sau de receptie a
sangelui-denumitz/e un compartiment trabecular, situat apical
i un compartiment distal de evacuare - tractul de ejectie, outlet,
conus sau infundibul (fig. 10). Compartimentul de primire (inlet)
si eel trabecular au origine embriologica comuna, constituind
o unitate functionala denumita sinus. Contribute conusului
(tractul de ejectie al ventricului drept) la functia sistolica globala
a acestuia este redusa, contractia sinusului fund responsabila de
80% din volumul bataie. Zona sinusului (compartimentul de
primire) este cea explorata ecografie in fereastra de apical 4 camere. Astfel, datele obtinute din aceasta sectiune (de exemplu,
variatia procentuala a ariei ventriculului drept), pot constitui un
marker surogat pentru fractia de ejectie a acestuia. Ventriculul
drept are un tip particular de contractie, similar mai degraba unei

Figura 7. Ecocardiografie transesofagiana, sectiune medioesofagiana longitudinala. a) Imagine

bidimensionala in care se vizualizeaza foramen ovale patent, cu separarea celor doua componente ale
septului interatrial; b) Aceeasi sectiune la Doppler color, cu vizualizarea fluxului interatrial directionat
caracteristic dinspre atriul drept (AD) spre atriul stang (AS).

18

Figura 8. Ecocardiografie transesofagiana, sectiune medioesofagiana la nivelul vaselor mari. Se

vizualizeaza tromb inclavat la nivelul foramen
ovale, ,,in tranzit" la acest nivel.

Mic tratat de CARD1OLOGIE

miscari peristaltice, care permite ejectia unui volum mare de

sange, fara a dezvolta presiuni intracavitare crescute.
Compartimentul de primire (inlet) se intinde de la nivelul
orificiului tricuspidian pana la nivelul muschilor papilari (este
zona din ventriculul drept care contine valva tricuspida). Limita
dintre inlet si compartimentul trabecular poate fi conturata
astfel: marginea inferioara a cuspei anterioare a tricuspidei,
muschiul papilar anterior si o trabecula musculara proeminenta
in partea inferioara a septului interventricular, numita trabecula
septomarginala (fig. 10). Distal, aceasta trabecula se desprinde
de pe sept si ajunge ca o punte la baza muschiului papilar anterior,
devenind bandeleta moderatoare. In grosimea trabeculei
septomarginale se gaseste ramura dreapta a fasciculului His.
Bandeleta moderatoare ar juca un rol in omogenizarea contractiei
celor doi ventriculi.
Compartimentul trabecular este situat apical, distal de muschii
papilari, extinzandu-se pana la jumatatea peretelui liber. La acest
nivel, peretii ventriculari sunt acoperiti cu trabecule musculare
(fascicule musculare dispuse in retea, ce se insera in general cu
ambele extremitati pe peretele ventricular si au centrul liber).
Asupra rolului acestor trabecule opiniile nu converg in literatura
de specialitate, osciland de la premisa ca ele incetinesc curgerea
sangelui, pana la supozitia ca ele maresc minut-volumul. Pornind
de la notiuni de filogeneza, credem ca merita amintit rolul initial
al acestor trabecule de a realiza curgerea laminara a sangelui
in ventriculul unic, impiedicand astfel amestecarea sangelui
oxigenat cu eel neoxigenat la cordul tricameral4.
De asemenea, nu este lipsita de interes asemanarea dispozitiei
acestor trabecule cu barele din structura turnului Eiffel, bare
care unesc nervurile stalpilor de rezistenta. Astfel, trabeculele
realizeaza o structura de rezistenta a cordului ce solidarizeaza
bazele muschilor papilari cu varful si peretii cordului. Prezenta
trabeculelor la nivelul apexului favorizeaza fixarea sondelor de
cardiostimulare la acest nivel. Fortele ce se aplica asupra planului
inelului tricuspidian prin intermediul muschilor papilari si al
cordajelor tendinoase, determinand excursia apexiana a acestuia
in sistola, se transmit la reteaua trabeculara si isi gasesc punct
de sprijin in miocardul de lucru. De altfel, excursia sistolica a
planului inelului tricuspidian catre apex (TAPSE), masurata
ecografie in mod M, reprezinta un parametru mult utilizat pentru
aprecierea functiei sistolice a ventriculului drept 6. Alaturi de
bandeleta moderatoare, reteaua trabeculara constituie unul din
elementele care permit diferentierea morfologica a ventriculului
drept in cadrul malformatiilor congenitale.
Spre deosebire de compartimentul apical, tractul de ejectie are
peretii netezi si o forma conica, de unde si numele sau de conus.
Aceasta zona are origine embriologica diferita, provenind din
bulbul cardiac. Aspectul neted al peretilor creste viteza sangelui
la iesirea din ventricul. In partea antero-superioara a peretelui
septal, intre orificiul tricuspid si eel pulmonar, miocardul
ventricular ce muleaza anterior inelul aortic, proemina in cavitatea
ventriculului drept sub forma crestei supraventriculare.
Dat fiind faptul ca in clasificarea defectelor septale ventriculare
(DSV), se tine cont de aspectul fetei ventriculare drepte a septului
interventricular7, consideram oportuna descrierea mai detaliata a
acesteia.

Figura 9. Reconstructie tridimensionala a ventriculului drept prin ecocardiografie transtoracica 3D. Tehnica permite calcularea volumului
ventriculului drept si reprezentarea grafica a variatiei acestuia pe parcursul
ciclului cardiac.

Se disting astfel8:
1. septnl membranos interventricular este, asa cum am
precizat la atriul drept, un segment din partea membranoasa
a septului cu suprafata de circa 0,5 cm2, situat imediat inferior
de comisura dintre cuspa anterioara si cea septala a tricuspidei
(fig. 24). La acest nivel (cu extensii variabile inspre septul
muscular), se intalnesc 80% din totalul DSV, denumite DSV
perimembranoase. Celelalte segmente musculare diverg in
evantai de la nivelul zonei membranoase.
2. septul trabecular este partea din septul interventricular
acoperita de trabecule musculare. In aceasta zona se gasesc
5-20% din totalul DSV, denumite DSV trabeculare.
3. septul conal apartine tractului de ejectie al ventriculului
Figura 10. Sectiune prin ventriculul drept. Se vizualizeaza muschii papilari

Trabecul
a ito-

apilar
anterior

anterior si posterior. Trabecula septo-marginala vine in contact cu muschiul

papilar anterior.

19

Capitoli/l 1. Nofinni de anatomie clinicS a cordului

drept si corespunde treimii anterioare a crestei septului

interventricular, pe care este asezat conul arterei pulmonare.
Aici se gasesc 7-10% (in unele populatii asiatice pana la 30%)
din totalul DSV, denumite DSV de tip outlet.
4. septul compartimentului de receptie (inlet) este zona eel
mai rar afectata de prezenta DSV (5-8%) - DSV de tip inlet.

APARATUL VALVULAR TRICUSPIDIAN

Evaluarea functiei valvei tricuspide, mult timp trecuta

oarecum in plan secundar, a capatat in ultima perioada un rol
din ce m ce mai important, recunoscandu-se faptul ca patologia
tricuspidiana secundara afectarii valvulare stangi, poate evolua
pe cont propriu, dupa rezolvarea chirurgicala a valvulopatiilor
stangi, conferind un prognostic rezervat acestor pacienti 2'6'9.
De aici, problemele de decizie terapeutica in ceea ce priveste
abordarea valvei tricuspide in momentul operator, in special in
ceea ce priveste regurgitarea tricuspidiana moderata functionala,
stiut fiind si faptul ca aceasta poate diminua semnificativ fara
interventie, odata cu scaderea presiunii pulmonare.
Aparatul valvular tricuspidian este format din muschi papilari,
cordaje tendinoase, cuspe si inelul tricuspidian. Ansamblul
acestor structuri functioneaza unitar, asigurand curgerea
unidirectionala a sangelui dinspre atriu spre ventricul. Orificiul
tricuspid are o arie de 4-7 cm2.
Muschii papilari (fig. 10) sunt proeminente musculare relativ
conice, unice sau multiple, cu baza fixata pe unul dintre peretii
ventriculari. De la nivelul lor pornesc cordajele tendinoase, ce
se prind cu extremitatea opusa pe cuspele valvei tricuspide. In
ventriculul drept, muschii papilari prezinta o mare variabilitate
cu privire la numar, dimensiuni, pozitie si dispozitia cordajelor
tendinoase. Corespunzator peretelui ventricular anterior, eel
mai frecvent exista un muschi papilar anterior unic 1, usor
de recunoscut prin faptul ca la baza sa se termina bandeleta
moderatoare (fig. 10), si nu rareori muschiul este mentinut in
pozitie prin prezenta unor cordaje tendinoase false (in sensul ca
Cordaje cusplda
septala

Mu$chi papilar postei

Figura 11. Orificiul tricuspidian. Se observa absenja muschiului papilar
septal, cordajele inserandu-se direct pe sept.

20

acestea nu se insera pe cuspe, ci solidarizeaza muschiul cu peretii

anterior sau septal). Corespunzator peretelui posteroseptal, se
descrie clasic un singur mitfchi papilar posterior, /n cazurile
in care acesta exista cu adevarat, este un muschi voluminos, cu
varful ramificat. Nu de putine ori intalnim insa un grup papilar
posterior, format din doi sau trei muschi papilari, avand bazele
unite sau separate. Nu rareori, muschiul papilar posterior lipseste,
iar corzile tendinoase care i-ar fi corespuns se insera direct sau
prin mici proeminente conice, pe peretii ventriculari septal si
posterior. Apartinand peretelui septal, destul de rar exista un
muijchi papilar septal bine individualizat, eel mai frecvent
cordajele tendinoase corespunzatoare inserandu-se direct pe
septul interventricular (fig. 11), unde uneori, una sau doua mici
proeminente conice sugereaza prezenta unor muschi papilari.
Cand prima dintre aceste mici proeminente musculare este mai
voluminoasa, se numeste muschi papilar conal.
Cordajele tendinoase sunt m numar mai mare decat la mitrala
(pana la 170)9, unele dintre ele, dupa cum am aratat, avand
originea direct din septul interventricular (element specific
valvei tricuspide). Se pot insera fie la marginea libera, fie pe
fata ventriculara a cuspelor, fie la nivelul comisurilor. Exista si
cordaje false, care pleaca de pe peretele posterior imediat sub
originea cuspei si se insera in partea bazala a cuspei posterioare,
sau care leaga muschii papilari de pereti sau unesc diferite
portiuni de perete ventricular. De pe muschiul papilar anterior,
corzile tendinoase se distribuie in general cuspei anterioare si
posterioare. De pe muschiul papilar posterior, corzile tendinoase
se distribuie in general cuspei posterioare si septale. De pe sept,
cordajele tendinoase ajung la cuspa septala si anterioara. Datorita
anatomiei descrise, in timpul procedurilor intracardiace (in special
in timpul biopsiei endomiocardice care se efectueaza la nivelul
septului), poate fi lezat aparatul subvalvular tricuspidian.
Inelul tricuspidian separa atriul drept de ventriculul drept,
reprezentand peretele anterior al atriului drept. Clasic, cuspele
sunt descrise ca inserandu-se la nivelul inelului tricuspidian.
In realitate, acest inel nu are o unitate structurala, m cea mai
mare parte a sa constituind locul in care axul conjunctiv al
cuspelor se pierde in miocardul atrial si ventricular. La nivelul
inelului, endocardul atrial se continua cu eel al cuspelor. In zona
septului interventricular, inelul trece peste partea membranoasa
a septului si o subimparte in sept atrioventricular fi sept
membranos interventricular ~ zona a fost descrisa la atriul drept.
Dimensiunea inelului tricuspidian reprezinta un parametru foarte
important in luarea deciziei de anuloplastie in timpul interventiei
chirurgicale. In general, se considera ca un diametru peste 40 mm
(21 mm/m2) masurat ecografic m fereastra de apical 4 camere
la nivelul locului de insertie al cuspelor, ar constitui o indicatie
de anuloplastie, chiar daca gradul regurgitarii tricuspidiene
functionale nu impune acest lucru, apreciindu-se ca de la aceasta
dimensiune probabilitatea de agravare in timp a regurgitarii este
foarte mare9 (regurgitarea tricuspidiana ,,produce" regurgitare
tricuspidiana).
Cuspele atrioventriculare sunt dispuse astfel: anterosuperioara
(sa.upescmtanterioara),septala$iinferioara(aceasta corespunde
fetei diafragmatice si mai este numita si cuspa posterioara).
Aspectul cuspelor este insa foarte variabil. Ele formeaza un

Mic ti-atat de CARDIOLOGIE

Figura 13. Ecocardiografie transtoracica tridimensionala in timp real. Se

vizualizeaza cele trei cuspe ale valvei tricuspide - vedere dinspre ventriculul
drept.

Cuspida anterioara

A- cuspa anterioara; P -cuspa posterioara; S - cuspa septala.

val membranos continuu (fig. 12, 13). Aceasta continuitate este

marcata de incizuri mai adanci, care definesc comisurile si de
incizuri mai putin adanci, care separa segmentele (^scallops")
valvulare. Exista de obicei o comisura anteroseptala, o comisura
inferoseptala i o comisura anteroinferioara. Ecografic, in
incidenta de apical 4 camere, se vizualizeaza cuspa septala si
cuspa anterioara. Functional, cuspele anterioara si posterioara
sunt atasate si solidare peretilor mobili ai ventriculului drept,
reprezentand partea asa zis ,,murala" a valvei, pe cand cuspa
septala este atasata si solidara peretelui relativ imobil - septul
interventricular. Aceasta dihotomie a arhitecturii valvulare se
exprima eel mai bine in cadrul afectarii congenitale a valvei
tricuspide (boala Ebstein), in care cuspa anterioara poate fi
complet atasata peretelui liber al ventricului drept.

Figura 12. Cuspele

'
tricuspidiene decupate
posterioara de la nivelul inelului
tricuspidian.
Cu spida

VALVA PULMONARA
Valva pulmonara este formata din trei cuspe semilunare, care
se prind cu marginea fixa pe un inel valvular. Valva pulmonara
separa tractul de ejectie al ventriculului drept (conul arterei
pulmonare sau infundibulul) de trunchiul arterei pulmonare

Figura 14. Orificiul arterei pulmonare cu valvele semilunare. a) Piesa

anatomica - valva pulmonara normala; b) Ecocardiografie transtoracica
-imagine de ax scurt al valvei pulmonare la un pacient cu dilatare importanta
de artera pulmonara.

fi impiedica regurgitarea sangelui in ventricul. Valvulele

semilunare sunt: una anterioara si doua posterioare - dreapta
si stdnga. Fiecare cuspa limiteaza impreuna cu peretele
trunchiului pulmonar un spatiu cu aspect de cuib de randunica,
numit sinus valvular (fig. 14a). La jumatatea marginii libere
a fiecarei cuspe se gaseste de obicei un mic nodul valvular,
care imparte marginea libera in doua jumatati numite lunule.
Datorita pozitiei spatiale particulare a tractului de ejectie al
ventriculului drept si a valvei pulmonare, cele trei cuspe nu pot
fi
in
general
Figura 15. Ecocardiografie
transtoracica-incidenta parasternal ax scurt la baza
marilor vase. Cele trei
cuspe pulmonare nu pot
fi in general vizualizate
ecografic simultan, datorita
amplasarii spatiale, dar se
vizualizeaza doua dintre
ele. Se observa cele trei
cuspe aortice.

vizualizate ecografic, asa cum se intampla in cazul valvei

aortice (fig. 15), cu exceptia unor situatii particulare, de
exemplu dilatarea importanta de artera pulmonara (fig. 14b).
Inferior de fiecare comisura, se gaseste cate un spatiu
subcomisural triunghiular - drept, stang si posterior. Aceste
spatii sunt ocupate de structuri cu aspect membranos, ce
contin o mare cantitate de tesut conjunctiv fibros si elastic.
Prin intermediul lor, inelul pulmonar este ancorat de
miocardul infundibular. Inelul valvular pulmonar este
solidarizat posterior de inelul valvular aortic prin fascicule
scurte de tesut conjunctiv dens. Acest tesut realizeaza o
adevarata ,,simfiza aortico-pulmonara", ce solidarizeaza
spatiul subcomisural dintre sinusurile pulmonare posterioare
cu spatiul subcomisural dintre sinusurile aortice coronariene.
Aceasta simfiza aorto-pulmonara este numita in multe tratate
tendonul infundibular sau ligamentul conal.

ATRIUL STANG
Atriul stdng are un aspect interior marcat de originea sa
embriologica: cea mai mare parte se formeaza prin incorporarea
21

Capitolul 1. Nofluni de anatomie clinica a cordului

Mic tratat de CARDIOLOGIE

sistola atriala. Tot la acest nivel se gasesc si numeroase focare

ectopice implicate in declans. area fibrilatiei atriale, motiv pentru
care electrofiziologic se realizeaza izolarea venelor pulmonare
ca profilaxie a recurentelor episoadelor de fibrilatie. La unirea
peretelui anterior cu eel lateral, se ga.ses.te comunicarea cu
auriculul stang. Aceasta poate prezenta o structura polilobata
la aproximativ 80% din subiecti. Implicatia practica a acestui
fapt este ca, la examinarea transesofagiana, prezenta lobilor
urechiusei stangi trebuie cautata activ, pentru a nu rata decelarea
unei eventuale surse de embolie (fig. 16).
Baza atriului stang este formata in cea mai mare parte de
orificiul mitral.

VENTRICULUL STANG
Figura 16. Ecocardiografie transesofagiana. Tromb la nivelul auriculului
stang, pe care Tl ocupa aproape in totalitate.
AS - atriul stang; VS - ventriculul stang; US urechiusa stanga.

venelor pulmonare 4'8. In consecinta, va avea peretii netezi, doar

o mica parte provenind din atriul primitiv. Aceasta parte este
reprezentata de auriculul stang (urechius.a stanga), impreuna
cu un mic teritoriu vecin. In consecinta, atriul stang prezinta
rari mus.chi pectinati i cateva fascicule musculare ce patrund
in urechiusa stanga. Atriul stang este partial acoperit de atriul
drept, fata de care se gases.te posterior sj la stanga. In acest
fel se explica de ce atriul stang formeaza peretele posterior al
sinusului transvers pericardia Mai precizam aici un alt raport
cu mare importanta clinica, si anume raportul posterior al
atriului stang cu esofagul toracic (fapt care permite o explorare
foarte buna a acestuia prin ecocardiografie transesofagiana).
Cavitatea atriului stang are un aspect globulos, septul interatrial
reprezentand partea dreapta a peretelui anterior atrial. Pe
peretele posterior al atriului stang se deschid venele pulmonare
prin patru orificii as,ezate in doua perechi. Destul de frecvent,
orificiile de aceeas,i parte pot fuziona. Mai rar, pot fuziona si
orificiile din partea opusa. Musculatura atriala patrunde la
nivelul venelor pulmonare, actionand sub forma de valva in

Inelul aortic (sub sinusul

coronar drept)

Slrat muscular
mtermediar

Figura 17. Secjiune la nivelul ventriculului stang. Se observa cele trei straturi
musculare: superficial, intermediar si profund.___________

Ventriculul stang reprezinta intr-un anumit sens principala

cavitate a cordului, conditiile hemodinamice particulare de
la nivelul circulatiei sistemice carora acesta trebuie sa le faca
fata impunand un design diferit de eel al cordului drept. Astfel,
ventriculul stang are peretii mai gros,i (8-12 mm) s.i forma
simetrica - de glonte sau obuz cu varful in jos (fig. 17). Spre
deosebire de ventriculul drept, la care camera de intrare (inlet)
s.i cea de iesire (outlet) formeaza un unghi drept, in cadrul
ventriculului stang cele doua formeaza un unghi ascutit, fiind
practic suprapuse2'6. Daca sectionam transversal cordul la nivel
ventricular, se observa ca ventriculul drept pare ,,infas,urat"
peste ventriculul stang. Forma ventriculului stang are consecinte
functionale foarte importante asupra eficientei functiei de pompa.
Modificarea formei acestuia in anumite patologii, cand cordul
devine mai degraba globulos - proces denumit remodelare
- determina o scadere semnificativa a eficientei contractile5-7.
De asemenea, modificarea formei globale a ventriculului stang
implica schimbarea raportului intre diferitele parti componente,
s. i in special intre cei doi muschi papilari, avand drept consecinta
aparitia regurgitarii mitrale.
Pe langa forma ventriculului stang, dispunerea fibrelor
miocardice joaca un rol deosebit in intelegerea functiei acestuia.
Exista astfel trei straturi concentrice la nivelul miocardului
(fig. 17), avand orientare spatiala diferita - stratul profund
(subendocardic), dispus longitudinal, stratul intremediar, circular
s.i stratul superficial (subepicardic), dispus oblic. Din cauza
particularitatilor de vascularizatie ale miocardului (arterele
coronare sunt dispuse epicardic, trimitand colaterale mai mici ce
patrund in miocard pana la nivel endocardic), in cazul unui proces
ischemic primul afectat este stratul profund, subendocardic,
dispus longitudinal. Astfel, des,i fractia de ejectie globala poate
fi pastrata, functia longitudinala este prima afectata, expresie a
acestui fapt fiind reducerea excursiei sistolice a planului inelului
mitral (MAPSE) si scaderea velocitatilor de contractie la acest
nivel masurate cu ajutorul Doppler-ului tisular (Sm)2-5.
Fibrele miocardice se insera la nivelul inelului fibros al
cordului (fig. 17). In timpul sistolei, varful cordului ramane de
fapt fix, planul inelului mitral deplasandu-se apexian, realizand
scurtarea axului longitudinal s.i pomparea sangelui in aorta.
Pe langa mis.carea descrisa, mai exista si o mis,care de rotatie

Grup papilar anterior

Grup papilar posterior

sistolica in sens opus a bazei cordului s.i a apexului (datorata

fibrelor circulare i oblice), care realizeaza un proces de
,,stoarcere" a sangelui in aorta, cu o contributie importanta in
realizarea ejectiei. Nu in ultimul rand, energia inmagazinata
prin torsionarea sistolica a fibrelor oblice, va determina in
diastola, prin detorsionare, un proces de ,,suctiune" a sangelui
din atriul stang, componenta importanta a umplerii diastolice.

APARATUL VALVULAR MITRAL

Aparatul valvular mitral confine miifchii papilari, cordajele
tendinoase, cele doua cuspe mitrale fi inelul mitral. Toate aceste
elemente formeaza un complex unitar functional, alterarea
oricaruia dintre ele ducand la aparitia disfunctiei valvulare 2. Pe
langa rolul de a impiedica regurgitarea sangelui in atriul stang
in timpul sistolei, aparatul valvular mitral joaca un rol important
s. i in ceea ce prives, te functia sistolica a ventriculului stang, fapt
ilustrat de evolutia net mai buna a pacientilor protezati valvular
mitral, la care se reuseste prezervarea aparatului subvalvular

cordajelor tendinoase la nivelul cupei mitrale anterioare.

Figura 18. Sectiune transversals la nivelul ventriculului stang, piesa anatomica

(a) si imagine ecografica transtoracica sectiune parasternal ax scurt (b). Se
observa dispunerea celor doi muschi papilari.

22

Figura 19.
Aparat
subvalvular
mitral: a) Grup
papilar anterior
si posterior cord fetal de 5
luni; b) Insertia

(muschi papilari, cordaje), acesta contribuind la tractiunea

inelului mitral catre apex in sistola7.
Clasic, se descriu doi muschi papilari - anterior i posterior
(fig. 18). In realitate, de multe ori este vorba despre un grup
papilar antero-lateral fi unul postero-medial, conurile
musculare fiind mai mult sau mai putin reunite prin baze si
ramificate spre varf. Cei doi muschi papilari au vascularizatie
diferita. Astfel, muschiul papilar antero-lateral are o irigatie
dubla, atat de la nivelul arterei descendente anterioare,
cat si de la nivelul arterei circumflexe, in timp ce muchiul
papilar posterior este vascularizat doar de la nivelul arterei
interventriculare posterioare, ram fie din artera coronara
dreapta, fie din artera circumflexa, in functie de dominanta
dreapta sau stanga a patului coronarian. Din acest motiv,
muschiul papilar postero-medial este mult mai predispus la
ischemie, regurgitarea mitrala ischemica aparand cu precadere
in interesarea teritoriului inferior.
Contractia simultana a celor doi mus,chi papilari joaca un
rol important in realizarea contentiei mitrale in timpul sistolei,
fapt ilustrat s.i de diminuarea gradului regurgitarii mitrale post

2
3

Capitolul 1. Nofinni de anatomie clinica a corduhii

resmcronizare.
Legatura dintre muschii papilari si cele doua cuspe mitrale
este asigurata de cordajele tendinoase. Acestea pleaca de pe
varfurile muschilor papilari si se insera pe cuspele orificiului
mitral, impiedicand rabatarea inspre atriu a foitelor mitrale,
impinse in sistola de catre sangele aflat sub presiune. Dupa
emergenja de la nivelul muschilor papilari (fig. 19a), cordajele
se ramifica ,,m evantai" (fig. 19b), descriindu-se astfel cordaje
primare (marginale), secundare (bazale) si tertiare. Cordajele
primare se insera la nivelul marginilor libere ale cuspelor,
iar cele secundare se insera dicolo de acestea, la nivelul fetei
ventriculare a cuspelor.
Cordajele terfiare pleaca direct de la nivelul peretelui
ventriculului stang sau de la nivelul trabeculelor musculare si
se insera exclusiv la nivelul cuspei mitrale posterioare. Aceasta
ramificare a cordajelor are rolul de a distribui cat mai uniform
stresul la nivelul locului de insertie. Acesta poate fi la marginea
libera sau chiar pe fata ventriculara a cuspei (la nivelul zonei clare
sau zonei bazale), precum si la nivelul comisurilor. Cunoasterea
locului de implantare a cordajelor are un rol deosebit in chirurgia
reparatorie mitrala (fig. 21). Exista si cordaje false, care pleaca
de pe peretii ventriculari si se termina tot pe pereti, putand
crea confuzii cu alte mase intracardiace in timpul examinarii
ecografice. Uneori corzile extreme, ce pleaca de pe muschiul
papilar anterior si se insera pe marginile cuspei anterioare sunt
groase, cu aspect muscular. Corzile tendinoase ce pleaca de pe un
muschi papilar se insera dominant pe cuspa corespunzatoare, dar
ajung si pe cuspa opusa, ceea ce are ca efect tocmai distribuirea
stresului sistolic pe o zona cat mai larga. Este usor de inteles
ca ruptura unui cordaj tertiar poate determina un grad variabil
de regurgitare mitrala, ruptura unui codaj primar determinand
o regurgitare mitrala severa, iar ruptura muchiului papilar ce
survine in timpul infarctului acut de miocard este incompatibila
cu viata in absenta interventiei chirargicale de urgenta 7. Cel mai
frecvent, ruptura intereseaza cordajele tertiare, cauzele obisnuite
fiind reprezentate, pe langa ischemie, de degenerescenta
mixomatoasa (ce insoteste adesea prolapsul de valva mitrala) si
interesarea endocarditica. Cordajele potfi, de asemenea alungite,

Mic tratat de CARDIOLOG1E

Figura 20. Cuspele mitrale decupate de la nivelul Figura 21. Aspect intraoperator la nivelul valvei mitrale:
inelului mitral.
valva mitrala posterioara (VMP) cu cordaje scurte (sageata);
VMA-valva mitrala anterioara; US-urechiusa stanga; VCI
-vena cava superioara; VCS-vena cava inferioara.

permitand prolabarea cuspelor

mitrale in atriul stang. Reperul
pentru reconstructie il constituie
cordajele comisurale, care nu
sunt aproape niciodata alungite.
Valva mitrala (bicuspida)
prezinta doua cuspe - anteriora
iji posterioara.
Unei cuspe i se descriu: o baza (zona bazala), o margine
libera, densa (rugoasa) si, intre acestea, o zona intermediara,
translucida sau ,,clara". Suprafata normala delimitata de
cuspele mitrale in diastola este de 46 cm2. Daca decupam
cuspele de pe inel, observam, ca si la ventriculul drept, ca ele
formeaza un val membranos continuu (fig. 20).
Aceasta continuitate este mar-cata de incizuri mai adanci care
definesc comisurile si de incizuri mai putin adanci, care separa
segmentele valvulare. Altfel spus, comisurile nu sunt zone de
intrerupere, ci de continuitate, unde insa valul membranar are
dimensiuni mai reduse. Exista o zona comisurala anterolaterala
si una posteromediala. Acestea sunt zonele eel mai frecvent
interesate postreumatismal, fuzionarea la acest nivel conducand
la aparitia stenozei mitrale. Insertia cuspei posterioare ocupa
mai mult de 60% din circumferinta inelului mitral, cuspa
anterioara fiind insa mai lata, semicirculara si cu incizuri mici
si inconstante (fig. 20). Cuspa posterioara este mai ingusta si are
doua incizuri aproape constante, ce o subimpart in trei segmente
PI, P2, P3, numerotate dinspre comisura antero-laterala spre cea
postero-mediala, carora la nivelul cuspei anterioare le corespund
segmentele Al, A2, A3. Identificarea cu exactitate a acestora,
ceea ce necesita eel mai adesea examinare transesofagiana, are
mare importanta in plastia de valva mitrala, repararea prolapsului
de segment P2 fiind cea mai facila tehnic, si cu nivelul eel mai
mare de reusita, in timp ce prolapsul segmentelor anterioare pune
adesea probleme deosebite. Marginea libera a cuspei anterioare,
impreuna cu regiunea din septul interventricular care se opune
acestei margini, delimiteaza un orificiu ce subimparte cavitatea
ventriculara intr-un compartment inferior de receptie - inlet (cu
pereti neregulati datorita prezentei trabeculelor musculare) si un
compartiment superomedial - tractul de ejectie (cu peretii netezi).
In partea sa terminals, tractul de ejectie isi schimba directia spre
dreapta si superior. Aceasta ultima portiune a compartimentului
de ejectie, situata imediat sub inelul aortic, isi justifica numele
de vestibul aortic (fig. 23). Raportul dintre cele doua cuspe va
determina locul de coaptare a acestora relativ la tractul de ejectie
al ventriculului stang. O cuspa posterioara mai lunga (cum se
intalneste adeseori in cardiomiopatia hipertrofica), va determina
coaptarea in plina directie a jetului de ejectie, impingand valva
mitrala spre septul interventricular si conducand la aparitia
SAM - miscarea sistolica anterioara a valvei mitrale.

Ultima
compon
ents a
aparatul
ui
valvular
mitral,
inelul
mitral,
este
situat in
dreptul
unui
pliu
circular,
unde
endocar
dul
atrial

Figura 22. Valva aortica. Piesa anatomica (a) si imagini ecografice de ax scurt: transesofagiana (diastola) (b) si transtoracica (sistola) (c).

se continua cu endocardul celor doua cuspe. Un segment al

acestui pliu, situat in unghiul dintre aorta si atriul stang, defineste
continuitatea mitro-aortica. In profunzimea acestui pliu circular,
similar cu situatia intalnita la valva tricuspida, conjunctivul din
axul cuspelor diverge in miocardul atrial si ventricular, realizand
astfel cea mai mare parte a inelului mitral. Inelul mitral nu este
situat intr-un singur plan, el avand o forma spatiala asemanatoare
cu o sa de cal. In situatii patologice (dilatarea inelului mitral
consecutiva dilatarii ventriculului stang), inelul mitral poate
deveni monoplanar. De remarcat ca dilatarea inelului mitral
se produce in special in portiunea sa posterioara, zona cu
rezistenta cea mai scazuta, ceea ce explica faptul ca interventiile
chirurgicale de reducere se adreseaza acestui segment2 (fig. 24).
Un raport important de cunoscut este acela al inelului mitral
cu artera circumflexa, care il circumscrie in partea sa posteromediala (fig. 3), si care poate fi interceptata in timpul interventiei
chirurgicale de protezare mitrala, in momentul suturii protezei
la inelul mitral. De asemenea, in aceeasi zona se gaseste si
sinusul coronar, care poate fi folosit in cadrul unei proceduri
interventionale pentru insertia percutana a unui inel semicircular, la
pacientii cu regurgitare mitrala secundara cardiomiopatiilor
dilatative.

VALVA AORTIC A

Valva aortica se gaseste la limita dintre vestibulul aortei

si aorta ascendenta. Ea impiedica intoarcerea sangelui in
ventriculul stang in diastola. Este o structura complexa, formata
din trei valve semilunare si un inel fibros, pe care acestea se
insera (fig. 22). Valvele semilunare, doua anterioare - stanga fi
dreapta - fi una posterioara, delimiteaza impreuna cu peretele
aortic sinusurile aortice. In functie de originea arterelor coronare,
exista un sinus coronarian drept, un sinus coronarian stang si un
sinus posterior noncoronarian. La fel ca la valva pulmonara, si
aici exista noduli si lunule. Limita superioara a sinusurilor este
marcata de o proeminenta a peretelui aortic numita creasta
supravalvara (fig. 23).
Ostiile arterelor coronare (orificiile de origine) se gasesc in
partea superioara a sinusurilor, frecvent sub creasta supravalvara,
dar pozitia si numarul acestor orificii poate fi variabil. Inelul

aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive in

peretele aortic, in dreptul careia se insera marginea fixa a fiecarei
valve semilunare. El nu are aspectul unui cere, ci este format din
trei segmente de cere, concave superior si reunite la nivelul
unor comisuri valvulare (si valvele semilunare se reunesc la
nivelul acestor comisuri) (fig. 23).
Forma sa este descrisa in general ca sinuoasa sau crenelata.
Fiecare sinus aortic bombeaza spre exterior, astfel incat
originea aortei poate fi identificata prin prezenta dilatatiilor
sinusale. Ansamblul acestor dilatatii formeaza bulbul aortei.
Bulbul este situat deasupra inelului aortic. Inelul aortic se

24

gaseste de fapt in centrul scheletului fibros al inimii,

solidarizand in jurul sau celelalte inele valvulare (fig. 24).
SCHELETUL FIBROS AL INIMII
Scheletul fibros al cordului (fig. 24) cuprinde: inelele
atrioventriculare (mitral fi tricuspidian), inelele arteriale
pulmonar fi aortic, spatiile subcomisitrale situate inferior
de aceste inele, septurile membranoase interventricular fi

atriove
ntricula
r,
tendonu
l
Todaro,
trigoan
elefibro
ase
stang fi
drept.

El indeplineste mai multe roluri:

asigura discontinuitatea electrica dintre atrii si ventriculi;
reprezinta un teritoriu de insertie pentru miocardul
ventricular;
mentine pozitia inimii in interiorul pericardului;
reprezinta o baza stabila, dar deformabila pentru
fixarea
' valvelor cardiace1. Dincolo de a fi o simpla schela de sustinere,
el este un ansamblu integrator pentru anatomia cardiaca, ce
participa la mentinerea unitatii functionale a cordului (fig. 25).

Modificarea formei uneia dintre structurile sale componente

poate duce la disfunctionalitati in alte zone ale acestuia (de
exemplu dupa interventiile de protezare aortica poate aparea
uneori regurgitare mitrala semnificativa)2.
Tot componente ale scheletului fibros sunt si trigoanele
fibroase stang si drept, mase de |esut conjunctiv fibros ce
muleaza radacina aortei11. Ele pot suferi modificari scleroase,
cartilaginoase sau osoase, care, pe langa influentarea functiei
valvulare, interfera foarte adesea cu tesutul de conducere.
Trigonul fibros stang (sau anterior) muleaza la exteriorul aortei

2
5

Capitolul 1. Nofiuni de anatomie clinica a corduliii

Vestibulul aortic (partea finals a

compartimentului de ejectie)
Figura 23. Tractul de ejectie al ventricului slang si radacina aortei.

Comisura intersinusala
Ostiumul
coronarei
stangi

Inel pulmonar
Corn anterior drept
Inel aortic
Corn posterior

AVl Sept

Tendonul
Todaro*
membranos
Inel mitral

Trigon fibros drept"

Inel tricuspidian

Figura 24. Schita a scheletului fibros al inimii. In centru se afla valva aortica,
care solidarizeaza celelalte inele valvulare2.
Valva

Valva mitrala

Mic tratat de CARDIOLOG1E

Marginea
supravalvara

se numesc miocite de tip ,,P" (de la pacemaker) si histologic,

fata de miocitele de lucru, sunt mai mici (5-10 microni), sunt
celule mononucleate si au miofibrilele asezate neregulat,
rezultand striatii mai putin evidente. Pe lamele de microscopie
optica, elementele tesutului excitoconductor apar grupate
in ,,cuiburi" si sunt inconjurate de o capsula fina conjunctiva.
Citoplasma celulelor de tip P este palida in coloratiile uzuale si
abundenta. In afara celulelor de tip P, fac parte din acest sistem
si celule de tranzitie (cu structura tranzitionala intre miocitele
de lucru si celulele P, avand specific dimensiuni si viteza de
conducere mai mica decat celulele tip P), precum si fibrele
Purkinje (asezate subendocardic).
Fibrele sunt alcatuite din celule musculare modificate,
mononucleate si cu diametru mare (30 microni). Au viteza
de conducere mai mare decat miocardul de lucru. Celulele de
tranzitie se gasesc atat in periferia nodulilor, cat si in traseele
internodale, realizand practic intermedierea legaturii intre

ADA

NodAV

ACD

Valva aortica

" '

Valva tricuspida

pulmonara
Figura 25. Interdependenta si conexiunile dintre inelele atrio-ventriculare si
arteriale.

baza sinusului coronarian stang. Cand este bine structural, are un

corn anterior drept, ce merge catre simfiza aortico-pulmonara,
un corn posterior ce patrunde in continuitatea mitro-aortica iji
un corn anterior stang ce se continua cu partea anterioara a
inelului mitral.
Trigonulfibros drept (corpulfibros central al inimii) muleaza
baza sinusului aortic noncoronarian. Este mai mare decat eel
stang, mult mai bine conturat s.i are o suprafata de circa 1 cm 2 s.i
o grosime de 3-5 mm, fund cea mai dura structura a scheletului
fibros. El tine impreuna valvele mitrala, aortica si tricuspida.
Sinusul noncoronarian, impreuna cu trigonul drept, determina
o proeminenta a peretelui atriului drept in cavitatea atriala,
numita torus aortic. Cand este bine structural, trigonul drept
are un corn posterior, ce se prelunges.te pe treimea posterioara
a crestei septului interventricular. De la varful acestui corn
pleaca in general fibre ce patrund in partea posterioara a
inelului mitral. Cornul anterior stang patrunde in continuitatea
mitro-aortica. Cornul anterior drept muleaza partea superioara
a septului membranos s.i se continua cu partea anterioara a
inelului tricuspidian (fig. 26).
In vecinatatea cornului posterior al trigonului drept,
subendocardic, pe podeaua atriului drept (prelungind spre anterior
extremitatea superioara a valvei sinusului coronar), se poate
palpa uneori o mica proeminenta cu structura fibroasa, densa
sau cartilaginoasa, numita tendonul Todaro. Este inconstant, iar
atunci cand nu exists, delimitarea trigonului in care este localizat
nodulul atrioventricular se face astfel (fig. 5):
comisura dintre cuspa anterioara si cea septala;
orificiul sinusului coronar;
linia de insertie a cuspei septale.
Nodulul se gaseste in unghiul anterior al acestui trigon.

SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR

Sistemul excitoconductor al inimii este reprezentat de un

ansamblu celular in care miocitele modificate sunt grupate in
noduli si fascicule ce genereaza si conduc stimulul electric in
masa cordului2'7. Aceste celule musculare cardiace modificate

Figura 26. Trigonul fibros stang la pore. Se observa cele trei coarne: unul
posterior ce merge in continuitatea mitro-aortica, doua coarne anterioare,
unul drept si unul stang de la care pleaca fibre pentru orificiul mitral.

celulele P i miocardul de lucru.

Sistemul excitoconductor are urmatoarele componente:
nodului sinoatrial, nodului atrioventricular, fasciculul His, cu o
ramura dreapta fi una stdnga, ambele ramuri continudndu-se cu
reteaua Purkinje, fibrele acesteiafiindconectate la miocitele de
lucru. Pe de alta parte, mentionam ca, desi pe preparatele
microscopice se evidentiaza prezenta inervatiei extrinseci
in vecinatatea nodulului sinoatrial, nu au fost evidentiate
cuplaje directe intre fibrele nervoase vegetative i celulele P.
De asemenea, nu sunt descrise placi motorii intre inervatia
extrinseca si miocitele de lucru. Fibrele nervoase amielinice
apartinand ambelor sisteme, simpatic si parasimpatic, se
termina in vecinatatea miocitelor. Modularea nervoasa are
loc de fapt doar la nivelul nodului sino-atrial s.i la nivelul
nodului atrioventricular, fiind absenta infranodal, in fasciculul
His s.i ramurile sale. Acest fapt explica, de exemplu, de ce in
suprastimularea vagala din timpul sincopelor mediate neural
se produce bradicardie sau bloc atrio-ventricular de gradul III,
dar nu s.i bloc de ramura. De asemenea, atropina (substanta
parasimpaticolitica) amelioreaza blocurile atrio-ventriculare
situate la nivel nodal, dar nu sj pe cele infra-nodale.
Nodul sinoatrial (nodulul Keith-Flack) este pacemakerul
cardiac dominant, avand frecventa cea mai mare (60-100/min),
fiind astfel responsabil de producerea ritmului sinusal. El este
situat subepicardic, anterior de orificiul venei cave superioare,

acoperind de fapt o plaja larga, cu extindere pana la nivelul

orificiului venei cave inferioare. Din acest motiv, aparitia
bolii de nod sinusal semnifica o afectare mai degraba difuza
decat localizata, insotind adesea o boala de atriu. Poate fi
identificat urmarind locul unde se termina artera nodului
sinoatrial. Aceasta artera poate fiunica sau multipla, cu
originea proximal (primii doi centrimetri) din artera coronara
dreapta (55% din cazuri) sau artera circumflexa (45%). Prin
urmare, aparitia unui bloc sino-atrial de grad 2 sau complet in
cadrul unui sindrom coronarian acut, poate semnifica ocluzia
proximala a unuia din cele doua vase si necesitatea
revascularizarii urgente 12.
Nodul atrioventricular (Aschoff-Tawara) se gaseste tot in

26

Figura 27. Vascularizatia sistemului de conducere.

ADA - artera descendenta anterioara, Cx artera circumflexa, ACD artera coronara dreapta.

atriul drept, spre deosebire de nodul sinoatrial, fiind situat

subendocardic, in aria trigonului Koch (descris la sectiunea
despre atriul drept). Are forma ovala, circa 1 cm lungime s.i 2-3
mm grosime. Polul postero-superior este asezat subendocardic,
iar eel antero-inferior patrunde in miocardul atrial, in
vecinatatea septului membranos 1. Rolul sau principal este acela
de a incetini conducerea impulsului electric catre ventriculi,
realizand astfel asincronismul de contractie atrio-ventricular.
Prezinta automatism mai redus decat al nodului sinoatrial, care
se manifesta doar cand acesta din urma nu mai emite stimuli
cu frecventa adecvata. Artera nodului atrioventricular provine

din artera coronara dreapta, (care iriga de altfel i prima

parte a fasciculului His), avand originea la crux cordis, dupa
desprinderea ramurilor pentru ventricului drept12 (fig. 27). Din
acest motiv, asocierea infarctului de ventricul drept unui infarct
inferior trebuie sa atraga atentia si asupra posibilitatii aparitiei
unei tulburari de conducere atrio-ventriculare.
Fasciculul atrioventricular His reprezinta in mod obisnuit
singura legatura electrica intre atrii si ventriculi. El continua
polul antero-inferior al nodulului atrioventricular pentru o scurta
distanta, fiind situat pe fata dreapta a septului membranos. Ajuns
aici, fie perforeaza septul atrioventricular (vezi mai sus) si apoi
se bifurca imediat, fie se bifurca si cele doua ramuri cuprind
,'marginea posterioara a septului1'8. Fasciculul His patrunde pe
fata stanga a septului, la nivelul comisurii dintre cuspa coronara

dreapta si cuspa non-coronariana. Proximitatea sistemului

de conducere in special cu inelul tricuspidian, dar si cu eel
mitral si aortic, explica posibilitatea lezarii acestuia in timpul
interventiilor chirurgicale la acest nivel, cu aparitia tulburarilor
de conducere iatrogene, frecvent ireversibile, necesitand
cardiostimulare. De asemenea, procesele degenerative care
intereseaza subiectii varstnici, mai ales cele de la nivelul valvei
aortice, cu modificari calcare adesea importante, pot determina
aparitia tulburarilor de conducere atrio-ventriculare.
Ramura dreapta coboara subendocardic pe fata dreapta
a septului muscular interventricular, patrunde in trabecula
septomarginala sj apoi ajunge la baza mus.chiului papilar

2
7

Capitohd 1. Nofhmi de anatomie clinica a cordului

anterior. Aici se rasfira, formand partea dreapta a retelei

Purkinje, care ajunge la miocitele de lucru. Ramura dreapta este
vascularizata de la nivelul arterei descendente anterioare, prin
intermediul ramurilor septale. Blocul de ramura dreapta este
cea mai frecventa tulburare de conducere survenita in timpul
infarctelor anterioare, avand o semnificatie negativa asupra
prognosticului, insotind de regula ocluziile foarte proximale
de artera descendenta anterioara (proximal de prima septala
- infarcte Topol 1). De asemenea, din acest motiv, in timpul
alcoolizarilor septale pentru cardiomiopatie hipertrofica, blocul
de ramura dreapta survine foarte frecvent, spre deosebire de
mioectomie, insotita adesea de bloc de ram stang.
Ramura stanga, ajunsa pe fata omonima a septului
interventricular muscular, formeaza o retea subendocardica ce
se concentreaza in doua fascicule - anterior (antero-superior)
i posterior (postero-inferior), care se indreapta spre baza
muschilor papilari omonimi. Cele doua fascicule se epuizeaza,
formand partea stanga a refelei Purkinje, care subendocardic
ajunge la miocitele de lucru. Fasciculul antero-superior este
irigat doar de la nivelul arterei descendente anterioare, in timp ce
fasciculul postero-inferior are o vascularizatie dubla, din artera
descendenta anterioara s.i din artera coronara dreapta. Astfel,
aparitia unui hemibloc fascicular postero-inferior la un pacient
coronarian are semnificatia unei afectari multivasculare.
Sistemul de conducere atrial cuprinde patru cai. Acestea sunt:
fasciculul interatrial Bachmann, $i fasciculele internodale
anterior (Bachmann), mijlociu (Wenckebach) i posterior
Tabelul 1. Vascularizatia cordului (modificat dupa [17]).
Orisine
Artera coronarS dreapta
Artera marginala dreapta

Sinus coronar drept

Artera coronara dreapta

, Artera coronara dreapta

mterventnculara postenoara
Artera nodului atrioventricular
Artera coronara s
Artera nodului

Artera coronara dreapta, in

apropierea originii arterei IV Catre NAV
posterioare
Sinus coronar stang

sino-atrial

Artera

circumflexa (45%) Artera

(Thorel). Fasciculul Bachmann este descris ca un fascicul

subtire de fibre musculare care uneste anterior (fascicul
anterior) cele doua atrii in vecinatatea orificiului venei cave
superioare, pana in partea antero-superioara a atriului stang.
Exista insa si alte fascicule interatriale (numite inferioare),
cele mai multe dintre acestea gasindu-se in santul interatrial,
deasupra locului in care sinusul coronar perforeaza peretele
atriului drept. Variabilitatea mare a legaturilor interatriale,
privita sub toate aspectele (existenta, pozitie, numar, grosime),
ar putea explica de ce numai la unele persoane se produc
tulburari de conducere interatriale.
Fasciculele internodale anterior, mijlociu 31 posterior, pleaca
de la nodului sinoatrial, coboara pe fata dreapta a septului
interatrial si converg apoi in nodului atrioventricular. Ele nu
sunt foarte clar descrise morfologic, fiind insa demonstrate
electrofiziologic23. Sindromul Wolf-Parkinson White (WPW)
se datoreaza prezentei unor fascicule de miocard slab
reprezentate, situate subepicardic, ce unesc miocardul atrial cu
eel ventricular12.

VASCULARIZATIE
ARTERELE CORONARE

Consideratii generate. Din punct de vedere al vascularizatiei,

am putea spune ca inima este domeniul regulilor incalcate.

Anastomoze
Artera circumflexa si
AD, NSA, NAV si partea
ramuri ventriculare
posterioara a septului IV
anterioare din artera
coronara stanga
Artera coronara dreapta,
Artera nodului sino-atrial aproape de originea acesteia
(55%)
Trunchiul arterei pulmonare si
NSA
VD si apex

Ramuri interventriculare

VD, VS, sept IV

Artera circumflexa si
ramuri ventriculare
anterioare din artera
coronara stanga

NAV

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Este locul in care fenomenele se intampla

dupa reguli de la care exista intotdeauna
exceptii. Putem spune cafiecare individ are
propria sa harta coronariana. La o prima
vedere, cordul pare un teritoriu vascular
independent, izolat de celelalte organe. In
realitate, exista anastomoze cu diametru
mic situate inplexul vascular subepicardic,
realizate cu ramuri de calibru redus din
arterele pericardofrenice, esofagiene,
bronsice, mamara interna i mediastinale1.
Vascularizatia intrinseca a cordului este o
vascularizatie de tip terminal (intre ramurile
Figura 28. Artera coronara stanga - piesa anatomica (a) si reconstructie tridimensionala de angio CT
unei artere ce vascularizeaza un anumit
(imagine din colectia dr. Smarandija Lacau) (b). In imaginea (a) se remarca prezenta de punti musculare.
teritoriu nu exista anastomoze cu ramurile
Artera descendenta anterioara
arterelor vecine). in consecinta, obstructia "~~~~"^~^
unui trunchi arterial duce la moartea unui
teritoriu de miocard. in realitate insa, daca obstructia arteriala se
produce lent, exista de cele mai multe ori timpul necesar pentru
stabilirea de anastomoze si trasee vasculare colaterale. Din acest
motiv, pacientii tineri, fara istoric anginos si care nu au avut timp
sa-sj dezvolte o circulatie colaterala adecvata, fac adesea infarcte
intinse, cu consecinte foarte grave2'7. Pana la varsta de un an, exista
numeroase anastomoze intre arterele coronare. Dintre acestea, la
un numar de indivizi, anastomozele persists si la varsta adulta.
Mai frecvent, aceste anastomoze intercoronariene se gasesc1:
la varful cordului, intre ramuri din artera descendenta ante
rioara, artera descendenta posterioara si artera circumflexa,
la nivelul conului pulmonarei, intre ramuri din artera coro
nara dreapta s.i cea stanga,

pe fata pulmonara a cordului, intre ramuri din

Strabate jumatatea dreapta a artera descen
santului coronar
denta anterioara si artera circumflexa,

pe fata sternocostala a ventriculului drept,

Ascendent catre NSA
intre ramuri din
artera descendenta anterioara s. i artera coronara dreapta,
Catre marginea dreapta;

in plexul subendocardic, mai ales la

cordului si apex
baza muschilor papilari,
Strabate santul interventricular
in septul interventricular,
posterior, catre apex
la nivelul vasa vasorum ale arterelor mari.
Arterele coronare se continua cu o retea arteriolo-capilara. Pot
exista insa anastomoze arterio-cavitare (ventriculare) sj chiar
anastomoze arterio-venoase. De regula, dupa ce o
Jumatatea stanga a santului
~
*.
\s\raiLitH
iiianj uai tt; a .rvosi
coronar, apoi se imparte in artera ,,
. , , K, , , . .
..
. ,
, .- i
VS, septul IV, tasciculul His si Artera coronara dreapta
descendentanntpi'intirS
anterioarjci si^TTAra
artera
HpGpfnnpnTa
'
circumflexa
Ascendent la nivelul fetei
posterioare a AS, catre NSA
artera patrunde inprofunzimeaunei mase
r

coronara stanga
: Artera descendenta
anterioara
Artera circumflexa

, Artera marginala stang

ramurile drepte si stangi.

AS si NSA

Artera coronara stanga

VD, VS si septul IV

Artera interventriculara
posterioara
Artera coronara dreapta

Artera circumflexa

Strabate santul interventricular

anterior, catre apex

musculare, ea nu mai revine la suprafata. in cazul

Inconjoara cordul prin segmentul

stang al santului coronar, catre AS, VS
fata diafragmatica a cordului

Cea mai mare parte a AS si

VS

A rtera d escend en ta a nte

Rarauri
septale

Urmareste marginea stanga a

Ramuri
Artera marginala
cordului
interventriculare
Figura 29. Artera descendenta anterioara. Desprinderea ,,in palisada" a ramurilor septale: a) Piesa anatomica; b) Artera disecata, injectare cu metacrilat de
AD - atriul drept, AS - atriul stang, VD - ventriculul drept, VS - ventriculul stang, IV -interventricular, NSA - nod sino-atrial, NAV- nod atrio-ventricular.
metil; c) Coronarografie.

28
cordului, pot exista asa numitele punti musculare peste

segmente de lungime variabila ale arterelor cordului, in special

peste artera descendenta anterioara (fig. 28) si peste artera
marginala. Incidenta acestor punti in populatia generala este de
0,5-1,6%, pentru ca la pacientii cu cardiomiopatie hipertrofica sa
ajunga pana la 30-50%2. Desi benigne la majoritatea populatiei,
la aces.ti pacienti prezenta lor este asociata cu o cres.tere a
frecventei ischemiei si a mortii subite2'7. in mod normal, arterele
coronare sunt situate subepicardic. Exista insa cazuri extreme, in
care coronarele pot fi intracavitare, traversand vestibulul aortei
sau infundibulul pulmonarei.
Pentru un organ cu un consum energetic atat de mare, ar fi
fost de ajteptat ca timpul de circulatie coronarian sa fie destul de
lung. La cord insa, fluxul sanguin este preponderent diastolic, iar
timpul de circulatie este foarte scurt (8 secunde) si scade si mai
mult in timpul efortului fizic. Aceasta situatie este compensata
prin existenta unui teritoriu imens capilar sj a unui raport de
1:1 intre capilare si miocitele de lucru. In dilatatiile cardiace,
raportul se pastreaza, aparand un dezechilibru intre volumul
mare al fibrei si capacitatea relativ limitata a capilarului.
Nu exista o granita fixa, pretrasata, intre teritoriile arterelor
coronare, fiind prezenta o mare variabilitate (tabelul 1)
individuala. Se considers dominanta artera care da natere arterei
interventriculare posterioare 1. Dominanta uneia dintre arterele
coronare poate imbraca orice forma, de la ponderat la extrem.
in populatia generala exista 70% dominanta dreapta, 10%
dominanta stanga si 20% codominanta (pat vascular echilibrat,

29

Capitolul 1. Nofiuni de anatomie clinicd a cordului

Figura 30. Artera coronara stanga: a) Coronarografie: se vizualizeaza artera coronara stanga; ramurile
arterei descendente anterioare si circumflexei; b) Piesa anatomica: artera coronara stanga injectata cu
metacrilat de metil.

cand prin santul interventricular posterior coboara ramuri din

ambele artere).
Artera coronara stanga. Artera coronara stanga incepe printrun ostiu plasat la jumStatea sinusului aortic coronarian stang. De
obicei, cea mai mare parte a suprafetei acestui ostiu este situata
deasupra marginii superioare a valvei semilunare, dar pozitia sa
este variabila, putand fi asezat fie sub nivelul acestei margini, fie
peste nivel. Rareori, artera coronara stanga poate avea originea in
artera pulmonarS (sindrom ALCAPA -anomalous left coronary
artery from the pulmonary artery - cea mai frecventS cauzS de
infarct la copil)2'7. Uneori exists doua sau trei ostii arteriale in
sinusul coronarian stang, de aici pornind de obicei ramuri de
mica anvergurS. Artera coronara stanga are de obicei un diametru
mai mare decat artera coronara dreapta, masurand frecvent
mtre 3 si 5 mm. In privinta raporturilor, artera se indreapta spre

partea stanga a antului coronar, mtr-o

masa de tesut adipos, fiind situata mtre
trunchiul arterei pulmonare si urechiusa
stanga. Dupa acest scurt traseu, artera
coronara stanga se imparte de obicei
in doua ramuri: artera descendenta
anterioara fi artera circumflexa (fig.
30). Artera coronara stanga se poate
impaiti in trei ramuri, situatie in care
din trunchiul comun isi are originea si
un ram intermediar.
Artera descendenta anterioara este
considerata eel mai important vas al
inimii, irigand cea mai mare parte a
miocardului ventriculului stang (mai

Figura 31. Artera coronara dreapta: Coronarografie - se vizualizeaza cele

trei segmente angiografice ale acesteia (CDl, CD2, CD3), pana la originea
interventricularei posterioare (IVP).

^_____^_____ i_i^

este denumitS ,,artera mortii subite").

Coboara in santul interventricular
anterior impreuna cu vena mare a inimii, fata de care are un

Me tratat de CARDIOLOG1E

raport variabil, ajunge la incizura varfului inimii si se poate

continua pe fata diafragmatica cu artera recurenta, care urea 1
-2 cm in santul interventricular posterior. Se poate
anastomoza cu artera interventriculara posterioara si cu artera
circumflexa la varful cordului. In privinta ramurilor arterei
descendente anterioare, si acestea sunt supuse variabilitatii
privind modul de origine, diametral, lungimea si teritoriul.
Artera descendenta anterioara are in general urmStoarele
ramuri:
Ramuri septale anterioare (fig. 29, 30) care se desprind ,,in
palisada" din artera descendenta anterioara si vascularizeaza 2/3
anterioare ale septului interventricular, fasciculul His, ramurile
drepte si stangi (vezi tesutul excitoconductor);
Din artera recurenta se desprind ramuri septale posterioare,
ce vascularizeaza treimea posterioara a septului interventricular,
la varf;
Ramurile diagonale pot fi variabile ca numar si pozitie.
Ele iriga peretele anterior al ventriculului stang si o parte din
muschiul papilar antero-lateral;
Ramurile ventriculare drepte anterioare sunt putine la
numar. Exista de obicei artera stanga a conului pulmonarei
(care impreuna cu o ramurS omonima din artera coronara
dreapta formeazS ,,inelul arterial al conului pulmonarei a lui
Vieussens").
Angiografic, artera descendenta anterioara se imparte in
trei segmente: primul - de la ostium pana la prima diagonala
(cand aceasta lipseste pana la prima septala), al doilea - intre
prima diagonala si a doua diagonala si al treilea distal de a
doua diagonala.
Artera circumflexa inconjoarS cordul prin segmentul stang
al santului coronar, acoperita initial de urechiusa stanga, apoi
merge impreuna cu sinusul venos prin santul coronar stang
(inferior de acesta), acoperita de o acumulare de tesut adipos
(fig. 3). Se termina variabil, la stanga sau la dreapta fata de
crux cordis, eel mai adesea dupa ce da doua sau trei ramuri
pentru peretele lateral al ventriculului stang - artere marginale
(pot avea calibru mai mare decat artera circumflexa insasi)
(fig. 30) si ramuri posterolaterale, pentru peretele posterior
(pot lipsi). Nu de putine ori, coboara in santul interventricular

posterior ca artera interventriculara posterioara (descendenta

posterioara) - dominants stanga sau codominanta. In general,
lungimea sa variaza invers proportional cu aceea a arterei
coronare drepte. In situatia in care artera circumflexa se
termina ca artera descendenta posterioara, din aceasta din
urma se desprind ramurile septale posterioare, pentru treimea
posterioara a septului interventricular. Iriga peretele lateral
si posterior al ventriculului stang si o parte din muschiul
papilar antero-lateral. De asemenea, in 45% din cazuri, da
artera nodului sinusal. Inconstant, poate vasculariza si nodul
atrioventricular12.
Angiografic, i se descriu trei segmente: primul, de la origine
pana la primul ram marginal, al doilea, de la primul la al doilea
ram marginal si al treilea pana la terminarea traiectului.
Artera coronara dreapta incepe in regiunea mijlocie a
sinusului coronarian drept, printr-un ostium a cSrui suprafatS
este asezata majoritar deasupra marginii valvei semilunare.
Pozitia ostiumului poate fi variabila, ca de altfel si numarul
orificiilor din sinus -doua sau trei orificii, reprezentand
originea unei artere conale sau a unei artere a nodului sinoatrial.
InconjuratS mai ales la origine, dar si in restul traseului sau
subepicardic de o atmosfera adipoasa, artera coronara dreapta
se angajeazS in jumatatea dreapta a santului coronar. Situata
initial intre urechiusa dreapta si trunchiul arterei pulmonare,
artera inconjoara marginea dreapta a inimii si ajunge pe fata
diafragmatica.
In caz de dominanta dreapta, patrunde in santul interventricular posterior si devine artera interventriculara posterioara
(descendenta posterioara). Aceasta va da ramurile septa-le
posterioare pentru treimea posterioara a septului interventricular. Astfel, septul posterior are o alta vascularizatie decat
eel anterior, fapt important de stiut atunci cand se estimeaza
teritoriul coronarian afectat pe baza tulburarilor de cinetica.
Precizam ca datorita situatiei santului coronar drept, intrun plan aproape frontal, artera coronara dreapta apare in a
doua sa parte cu un traiect descendent vertical, fapt evident la
Coronarografie (fig. 31).
Uzual, se considers ca artera coronara dreapta are trei
segmente angiografice: proximal - de la ostium pana la primul
genunchi al arterei, la intrarea in santul coronar, mediu - intre
primul si al doilea genunchi al arterei (corespunde traiectului
prin santul atrioventricular) si distal (pana la crux cordis - definit
ca bifurcatia arterei coronare drepte in artera interventriculara
posterioara si ramul postero-lateral). In privinta ramurilor
arterei coronare drepte, acestea sunt de dimensiuni variabile:
artera nodului sinusal, artera nodului atrioventricular, artera
conului pulmonarei, care realizeaza anastomoze cu artera
coronara stanga (,,inelul lui Vieussens"). De asemenea, din
artera coronara dreapta se desprind ramuri pentru peretele liber
al ventriculului drept.
Cand da nastere la artera interventriculara posterioara, artera
coronara dreapta iriga peretele inferior al ventriculului stang,
septul inferior, nodul atrio-ventricular, fasciculul His, ramul
drept si portiunea posterioara a ramului stang al acestuia si
muschiul papilar postero-medial.2

VENELE CORDULUI
Variabilitatea este o regulS generala si pentru teritoriul
venos; de asemenea, si pentru sistemul venos sunt descrise
anastomoze cu vene extracardiace corespunzatoare arterelor
si cu vasa vasorum ale arterelor mari. Exista anastomoze
arteriovenoase si exista vene ce se deschid direct in cavitati. In
general colateralele arterelor principale sunt flancate de doua
vene. Pentru arterele mari exista in mod obisnuit o singura
vena corespunzatoare. Majoritatea venelor principale prezintS
valvule la locul de vSrsare.
Sistemul venos al cordului este reprezentat in principal
de; sinusul coronar, vena mare a inimii, vena medie a inimii,
vena mica a inimii, vena marginii stangi, vena posterioara a
ventriculului stang, vena oblica a atriului stang, venele
cardiace mid fi venele cardiace anterioare.
Sinusul coronar este cea mai mare vena a inimii. Se gaseste
in jumatatea stanga a santului coronar, subepicardic, pe fata

30

diafragmatica, situat superior de artera circumflexa. Uneori

acopera ramura pentru nodului atrioventricular a arterei
circumflexe. Extremitatea terminals, a sinusului ajunge la
crux cordis, intr-o masa de tesut adipos si pStrunde in peretele
atriului drept. Ostiul sinusului este flancat pe partea dreapta
de o valvula incompletS numita valvula ostiului sinusului
coronar. Sinusul dreneazS circa doua treimi din debitul venos
coronarian. La originea sa, sinusul primeste vena mare. In
dreptul crux cordis se varsS in sinus vena medie si vena micS
a inimii. In treimea medie a sinusului se varsS vena oblicS a
atriului stang si vena posterioara a ventriculului stang.
Vena mare a inimii incepe in regiunea apexului. Urea in
santul interventricular anterior, unde are raport variabil cu
artera descendenta anterioarS.Trece peste ramurile din coronara
stangS, intra in jumatatea stanga a santului coronar si se terminS
fara limita aparenta in extremitatea stangS a sinusului coronar.
DreneazS sangele venos din teritoriile vecine. Vena medie a
inimii ocupa santul interventricular posterior. In apropierea
varfului inimii se poate anastomoza cu vena mare. Se terminS

in sinusul coronar, in vecinStatea crux cordis. Vena mica a

inimii se gSseste in partea dreaptS a santului coronar. Inconjoara
marginea dreapta a inimii, ajunge pe fata diafragmatica si se
termina in sinusul coronar. Vena oblica a atriului stang are
originea pe fata posterioara a atriului stang in vecinatatea
VarsSrii venelor pulmonare stangi, unde continua inferior un
cordon fibros numit plica venei cave stangi (un rest al venei
cave superioare stangi). Vena oblica se termina in sinusul
coronar. Vena posterioara a ventriculului stang este cea mai
mare vena de pe fata diafragmaticS a ventriculului stang; se
terminS in sinusul coronar.
Exista si vene care nu dreneazS in sinusul coronar. Acestea
sunt venele anterioare ce dreneazS sangele venos de pe fata
sternocostala a ventriculului drept si se termina in vena mica a
inimii sau (majoritar) in atriul drept prin orificii numiteforamine
si venele mid, vene de calibru mic, destul de numeroase, ce
se formeazS in grosimea miocardului si se deschid in toate
cavitStile inimii, majoritar insS in atriul si ventriculul drept,
prin orificii numiteforamimile.

3
1

Capitolul 1, Nofiuni de anatomie clinica a cordiilui

INERVATIA EXTRINSECA A CORDULUI

Ambele sisteme vegetative, simpatic si parasimpatic,

participa la inervatia extrinseca a cordului. Aceasta inervatie
este atat senzitiva, cat i motorie.
Receptorii pentru durere (terminatiile nervoase libere) sunt
rari in miocardul de lucru si numerosi in endocard, dar mai ales
in epicard. De asemenea, sunt prezenti in peretele arterial si
periarterial.
Durerea cardiaca este o durere raportata; una dintre legile
dezvoltarii este metameria. In principiu, dezvoltarea corpului
este segmentara. Un segment numit metamer este compus dintrun visceromer (totalitatea viscerelor ce iau natere din acest
metamer), un neuromer (nervii ce deservesc metamerul), un
miomer (totalitatea muschilor derivati) i un dermatomer (un
segment cutanat inervat de nervul spinal al metamerului). In
cazul durerii cardiace suntem obisnuiti sa spunem ca durerea
migreaza in teritoriile cunoscute. In realitate este vorba de o
durere raportata sau referita in dermatomerul cu acelasi
numar cu visceromerul si neuromerul respectiv. Marginea
cubitala a membrului superior face parte din dermatomerul C8Tl. Regiunea anterolaterala a gatului din dermatomerul C2, iar
aria precardiaca sj regiune scapulara din dermatomerele T1-T4.
Precizam ca fibrele senzitive vegetative de origine cardiaca au
doua trasee ascendente: o parte sunt reticulospinotalamice, iar
alta parte se alatura fibrelor specifice spinotalamice ce conduc si
impulsurile cutanate.
In acest context, explicable durerii raportate nu sunt unitare,
dar sunt sugestive:
-fenomenul de convergenta in cdile spinotalamice
(convergenta de 10/1 a fibrelor periferice fata de o fibra
spinotalamica),
-iradierea influxului din fibrele senzitive viscerale slab
mielinizate sau amielince in fibrele cutanate spinotalamice
alaturate,
-procesul defacili tare medulara: impulsurile dureroase care vin
de la un organ bolnav scad pragul de excitabilitate al neuronilor
somatici vecini s.i sensibilitatea somatica ajunsa la acesti neuroni
sensibilizati, chiar sub pragul dureros, este transmisa la centrii
superior! i interpretata gresit ca durere periferica,
-procesul de facilitare corticala: proiectiile dureroase viscerale pe scoarta cerebrala permit receptionarea impulsurilor
cutanate sub pragul dureros ca senzatii dureroase false.
Durerea viscerala de origine cardiaca are o semnificatie
biologica importanta. Poate fi insotita de reflexe somatice i
vegetative, precum i de modificarea importanta a afectivitatii.
Uneori acestea pot fi singurele semne de afectare cardiaca.
Reamintim ca activitatea cordului este sub influenta reflexelor
reglatoare glomice sinusale (exista si alte structuri glomice, de
exemplu mediastinale sau pelvice, care pot modifica indirect
functia cordului). Reamintim si faptul ca nu au fost evidentiate
cuplaje directe intre fibrele nervoase vegetative si celulele P.
De asemenea, in literatura sunt descrise placi motorii intre
inervatia extrinseca si cardiomiocitele de lucru. Fibrele nervoase
amielinice apartinand ambelor sisteme simpatic si parasimpatic
se termina in vecinatatea miocitelor1.

32

Structurile efectoare deservite vegetativ sunt: miocardul atrial

si ventricular, nodulii sistemului excitoconductor si musculatura
arterelor coronare.
Exista un plex nervos cardiac la baza cordului, in care ajung
atat fibrele simpatice, cat si cele parasimpatice. Plexul este
localizat in jurul vaselor mari si poate fi sistematizat intr-o
componentd superficiala (intre aorta si trunchiul pulmonar) si
o components profundd in jurul venei cave si posterior de aorta
ascendents. Plexul contine si ganglioni considerati in general
ganglioni parasimpatici paraviscerali si intramurali.
Exista si o retea nervoasa intramurala (ce contine si
celule ganglionare subepicardice) structurata intr-un plex
subendocardic, unplex intramiocardic si unulsubepicardic. .
Inervatia parasimpatica se realizeaza prin intermediul
ramurilor cardiace cervicale (1-2 ramuri) si toracale (3-4
ramuri) ale celor doi nervi vagi. Ramurile vagale drepte ajung
mai ales in partea superficiala a plexului cardiac, iar cele din
vagul sting in partea profunda.
Nervii cardiaci cervicali superiori se desprind din nervul
vag, inferior de ganglionul inferior al vagului. Ramurile
vagale cardiace inferioare se desprind din laringeul recurent.
Neuronul unu parasimpatic motor se gaseste in nucleul dorsal
al vagului si in vecinatatea nucleului ambiguu.1 Neuronul doi
motor parasimpatic se gaseste in ganglionii paraviscerali si
intramurali.
Actiunea parasimpatica este cardiomoderatoare. Exista o
discutie in literatura asupra efectului vagal pe arterele coronare.
Opinile variaza de la a considera ca nu exista inervatie
parasimpatica in arterele coronare, pana la a considera ca
parasimpaticul are fie efect coronaro-constrictor, fie efect
coronaro-dilatator.'
Inervatia simpatica se realizeaza prin nervi cardiaci cervicali
superiori, mijlocii si inferiori, precum si prin 3-4 nervi cardiaci
toracici.
Nervii cardiaci cervicali au neuronul unu in cornul lateral
maduvei. Neuronul doi este in cei trei ganglioni simpatici
cervicali, nervii fiind de fapt alcatuiti din ramuri postganglionare.
Nervul cardiac cervical superior are originea in ganglionul
simpatic cervical superior. El este singurul nerv cardiac eferent. 1
Restul nervilor cardiaci sunt micsti, fibrele aferente ajungand in
coarnele posterior si lateral ale maduvei.
Nervul cardiac cervical mijlociu se formeaza din ganglionul
simpatic cervical mijlociu.
Nervul cardiac cervical inferior se formeaza din ganglionul
simpatic stelat.
Nervii cardiaci toracali au neuronul unu in cornul lateral
al substantei cenusii medulare, in coloana intermediolaterala
si neuronul doi in primii patru ganglioni simpatici ai lantului
toracic paravertebral. i ei sunt nervi micsti, fibrele senzitive
ajung in coarnele posterioare medulare. Fibrele postganglionare
formeaza de fapt nervii cardiaci toracali propriu-zifi, ce ajung
in plexul cardiac.
Din plexul cardiac ramurile nervoase formeaza plexuri in
jurul arterelor coronare si ramurilor acestora. Din plexurile
periarteriale filetele nervoase ajung la miocardul atrial si eel
ventricular si la nodulii sistemului excitoconductor.

Mic tralat de CARDIOLOGIE

PERICARDUL
Pericardul este un sac alcatuit din doua straturi, care inveleste
cordul si radacinile marilor vase. El are forma unui trunchi de
con cu baza in jos, la nivelul diafragmului si cu varful in sus,
in dreptul marilor vase. Este format din pericardul fibres si
pericardul seros.
Pericardulfibros este alcatuit din fibre elastice si de colagen,
care ii confera rezistentl la presiune si tractiune si are rol de
protectie mecanica si de fixare a cordului. Rolul sau de protectie
se exercita in primul rand asupra atriilor i vaselor mari de la
baza cordului, care ar ceda mai usor la cresterile de presiune
intracardiaca, pericardul avand o structura mai densa in dreptul
acestora. Cu toate acestea, rolul pericardului a fost pus la
indoiala de prognosticul benign asociat absentei congenitale a
pericardului. Fibrele stratului extern, dispuse longitudinal, se
fixeaza pe centrul tendinos al diafragmului si poarta denumirea
de ligamente frenopericardice. Ele se continua in partea
superioara cu adventicea vaselor mari. In stratul intern, fibrele
au o orientare cvasicirculara, ceea ce face ca pericardul sa fie
inextensibil, rezistand la o presiune de 2 atmosfere.
Pericardul seros are o structura asemanatoare cu pleura si
peritoneul si este alcatuit dintr-o foita sau lama parietala si
una viscerala (epicardicd). Lama parietala inveleste suprafata

interna a pericardului fibros si se continua la baza cordului cu

lama viscerala. Intre cele doua foite se afla cavitatea pericardica,
care contine o lama fina de lichid seros (5-50 ml), lichidul
pericardic, care este secretat si se absoarbe in mod continuu,
favorizand alunecarea cordului. Spatiul virtual al cavitatii
pericardice se poate transforma intr-un spatiu real in colectiile
lichidiene din pericardite, hemopericard, etc. Acest spatiu se
reduce sau chiar dispare in sinechiile pericardice.
Fata epicardica imbraca atriile si ventriculii si se prelungeste
1-3 cm pe originea vaselor mari, de unde se continua cu lama
parietala, formand asa-numita zona de reflexie a pericardului
seros14. Extensia epicardului pe vasele mari are forma a doua
prelungiri tubulare; una dintre ele inveleste originea aortei si a
trunchiului pulmonar, fiind denumita si mezocard arterial, iar
cealalta imbraca venele cave si venele pulmonare - mezocardul
venos. Reflexia mezocardului venos formeaza un fund de sac
la nivelul peretelui posterior al cavitatii pericardice, in forma
de U rasturnat, numit sinusul oblic al pericardului, delimitat
lateral de venele pulmonare, drepte si stangi, iar fundul
corespunde zonei de reflexie orizontala a pericardului. Intre
mezocardul arterial si eel venos se delimiteaza.sz'ra/.s'M/ transvers
al pericardului, marginit anterior de aorta si trunchiul arterei
pulmonare, posterior de fata anterioara a atriilor si superior de
artera pulmonara dreapta14.

BIBLIOGRAFIE
1.

Stanching S, Grossman AR, Gatzoulis MA. Gray's Anatomy: The Anatomical

Basis of Clinical Practice (Hardcover) 39th edition, Churchill Livingstone,
2004.
2. Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P. Hurst's The Heart, 12th
Edition, McGraw's Hill Companies, 2007.
3. Gardner ED. A regional study of human structure, 5th edition, Saunders,
1986.
4. Moore K. Essentials of Embriology and Birth Defects, 6th edition, Saunders,
2003.
5. Ginghina C, Popescu BA, Jurcut R. Esentialul in ecocardiografie, Editura
Medicals Almatea, 2005.
6. Platonov PG, Mitrofanova LB, Chireikin LV, Olsson SB. Morphology
of inter-atrial conduction routes in patients with atrial fibrillation. Oxford
journal 2002, volume 4, number 2:183-192.
7. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders, 2008.
8. Ginghina C, Apetrei E, Macarie C. Boli cardiace congenitale - O abordare
practica, Editura Medicals Almatea, 2001.
9. Ho SY, Nihoyannopoulos P. Anatomy, echocardiography, and normal right
ventricular dimensions. Heart 2006, 92:12-il3.

10.

Lam JHC, Ranghanathan N, Wiggle ED. Morphology of the human

mitral
valve: I. Chordae tendineae: a new classification. Circulation 1970;41;449458.
11.
Ranga V, Abagiu O, Panaitescu P. Viscerele toracelui, Editura
Medicals,
1978.
12.
Wellens HJ. The ECG in emergency decision making, 2th Edition,
Saunders,
2006.
13.
Sweeney LJ, Rosenquist GC. The normal anatomy of the atrial septum
in the
human heart. Am Heart J 1979; 98: 194-199.
14. Ginghina C, Dragomir D, Marinescu M. Pericardologie - de la diagnostic la
tratament, Editura InfoMedica, 2002.
15.
Jurcut R> Giusca s, La Gerche A, Vasile S, Ginghina C, Voigt JU.
The
echocardiographic assessment of the right ventricle: what to do in 2010? Eur
J Echocard 2010 (sub tipar); doi: 10.1093/ejechocard/jep234.
16.
Jurcut R, Lacau IS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghina C. Angiografia
prin
tomografie computerizata in evaluarea circulatiei coronariene: tehnica si
;,' aplicatii clinice. Rev Rom Cardiol 2008; 23(4):332-341.
17. Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy, 4th Edition, Lippincott
Williams & Wilkins, 1999.

33

Capiiohd 1, Nofiuni de anatomie clinica a cordului

DATE DE FIZIOLOGIE A SISTEMULUI

CARDIOVASCULAR
Notiuni introductive de anatomofiziologie....................................................35
Functia cordului....................................................................................35
Muschiul cardiac...................................................................................36
Proprietatile miocardului..............................................................................36
Excitabilitatea (functia batmotropa)........................................................36
Contractilitatea (functia inotropa)............................................................37
Relaxabilitatea (functia lusitropa)............................................................37
Automatismul si ritmicitatea (functia cronotropa).....................................38
Conductibilitatea (functia dromotropa)....................................................38
Ciclul cardiac................................................................................................39
Fazele ciclului cardiac............................................................................39
Ciclul cardiac fiziologic versus ciclul cardiac cardiologic...........................40
Diagrama presiune-volum......................................................................40
Conceptul de presarcina si postsarcina.........................................................41
Presarcina.............................................................................................41
Postsarcina............................................. .............................................41

INTRODUCTIVE
DE ANATOMOFIZIOLOGIE
FUNCTIA CORDULUI
Functia principala a sistemului cardiovascular este aceea de a
furniza oxigen si substante nutritive catre tesuturi si de a inlatura
bioxidul de carbon si metabolitii rezultati. Aceasta se realizeaza
prin intermediul a doua circulatii conectate in serie: circulatia

Mecanismele principale de reglare a fortei cardiace..........................

Parametrii de cuantificare a functiei cardiace......................................
Functia sistolica ventriculara stanga..............................................
Functia diastolica ventriculara stanga
....................................................................................................
Functia ventriculara dreapta. Particularitati....................................
Cuplarea ventriculo-arteriala.........................................................
Rezistenta vasculara periferica............................................................
Rezistenta vasculara sistemica i rezistenta vasculara pulmonara..
Curgerea sanguina laminara si turbulenta. Numarul lui Reynolds....
Legea lui Poiseuille.......................................................................
Vascozitatea sangelui....................................................................
Lucrul mecanic al inimii......................................................................
Lucrul mecanic extern..................................................................
Randamentul miocardic mecanic....................................................
Bibliografie..........................................................................................

.....41
.....42
.....42
.....43
.....44
.....44
.....44
.....44
.....45
.....45
.....46
.....46
.....46
.....46
....47

dreapta, pulmonara, cu rezistente vasculare mici si circulatia

stanga, sistemica, cu rezistente vasculare mari (fig. I)1"4.
Astfel, din atriul stang, sangele oxigenat trece prin valva
mitrala in ventriculul stang si mai departs este ejectat in aorta si
sistemul arterial prin valva aortica. In tesuturi, la nivel capilar,
are loc schimbul de gaze, oxigenul arterial eliberat fund inlocuit
cu bioxidul de carbon rezultat prin metabolism. Sistemul venos
conduce apoi sangele dezoxigenat la nivelul atriului drept, care
este golit ulterior in ventriculul drept prin valva tricuspida si
pompat mai departe prin valva pulmonara in artera pulmonara la
nivelul plamanului. Aici are loc hematoza (procesul de eliberare
a bioxidului de carbon in alveole si reincarcarea cu oxigen a
sangelui)1'2'5.
Parametrii principali care caracterizeaza functia cardiaca din
acest punct de vedere sunt de tip hemodinamic (presiuni si debite
intracardiace si intravasculare, velocitati de curgere a fluxului
sangvin) si de tip oximetric (saturatia hemoglobinei in
oxigen). , Determinarea acestor parametri, utilizand diverse
tehnici de diagnostic (ecocardiografie, cateterism cardiac s.a.), a
permis buna intelegere a mecanismelor fiziologice cardiace,
cat si
Tabelul 1. Valorile fiziologice ale presiunilor in cavitatile cardiace si arterele
mari

Figura 1. Circulatiile
sistemica i pulmonara,
dispuse in serie. (AD
atriu drept, VD
ventricul drept, AS atriu sang, VS ventricul stang).

34

Aorta

Ventricul stang Artera

pulmonara Ventricul
drept Atriu stang
Atriu drept

110-140
110-140
12-30
20-30
6-8
2-6

70-90
2-12
7-10

0-5
0-2
2

35

Capitolul 2. Date defiziologie a sistemului cardiovascular

evaluarea modificarilor fiziopatologice ce apar in diversele

afectiuni cardiace.
Valorile normale ale presiunilor intracavitare in cordul
normofunctional sunt redate in tabelul I4'6.
Valorile fiziologice ale saturatiei O2 sunt de 80-85 % in
sangele venos amestecat si de 95-100 % in sangele arterial.

MUSCHIUL CARDIAC

Structura tesutului miocardic. Unitatea celulara responsabila pentru functia contractila a inimii este miocitul. Acesta
are o forma cilindrica si dimensiuni ale diametrului si lungimii
de circa 10/20 urn la nivel atrial si respectiv 20/100 um la nivel
ventricular. Desi constituie doar 30% din numarul total de
celule cardiace, miocitele ocupa circa 75% din volumul celular
al inimii. Interconectarea miocitelor este realizata printr-o
matrice extracelulara compusa in principal de fibre de colagen
si discuri intercalare. Se realizeaza astfel o structura musculara
morfofunctionala de tip sincitial1'2'7.
Structura miocitului. Principalele structuri ale miocitului
sunt:
l.Sarcolema: membrana celulara a miocitului, care se
invagineaza sub forma tubulilor T in interiorul celulei; contine
principalii receptor! si canale ionice implicati in depolarizarea
si repolarizarea fibrelor miocardice;
2.Nucleul miocitar. situat de regula central, uneori multiplu,
contine intregul tezaur genetic al celulei;
3.Miofibrilele: structuri intracelulare contractile formate din
lanturi de miozina, actina, troponine, care ocupa circa 50% din
volumul miocitar;
4.Mitocondriile: organite intracelulare membranare responsabile de furnizarea energiei necesare contractiei miocardice
prin procesul de fosforilare activa si al caror volum reprezinta
25% din eel miocitar;
5.Reticulul sarcoplasmic: retea formats din tubuli de reticul
endoplasmic neted si ribozomi cu rol esential in homeostazia
intramiocitara a calciului;

Mic tratat de CARDIOLOGIE

6.Sarcoplasma: formeaza continutul intrasarcoplasmic de

apa, ioni, substante nutritive, metaboliti, organite.
Sarcomerul. Constituie unitatea functionala contractila a
miocitului, structurile principale fund miofibrilele.
Sarcomerul este delimitat de benzile Z transversale (de la
Zuckung - contractie in limba germana) de care sunt conectate
miofilamentele subtiri. Acestea sunt constitute din doua lanturi
de actina impletite helicoidal si in al caror sant despartitor se
desfasoara lanturile de tropomiozina (cu rol inhibitor asupra
interactiunii actina-miozina). Complexul troponinic cuprinde:
(1) troponina C, cu rol in legarea ionilor de Ca++; (2) troponina I,
cu efect inhibitor asupra cuplarii actina-miozina si (3)
troponina T, care se leaga de tropomiozina (fig. 2).
Miofilamentele groase au la baza moleculele de miozina,
situate central in sarcomer si care sunt legate de benzile Z prin
filamentele de titina, molecule gigante cu proprietati elastice.
Moleculele de miozina sunt constituite din doua lanturi grele
alfa impletite, fiecare terminandu-se cu un cap globulos, care
contine un situs de legare a ATP. Dupa hidroliza ATP are loc
cuplarea capetelor lanturilor de miozina cu actina. Flectarea
acestora realizata prin energia eliberata de hidroliza ATP
conduce la glisarea fibrelor de actina peste cele de miozina,
apropierea capetelor distale ale lanturilor de miozina de benzile
Z prin compactarea moleculelor elastice de titina si implicit la
scurtarea sarcomerului. In faza de relaxare secundara decuplarii
complexului actino-miozinic se realizeaza extensia capetelor
miozinice, elongarea moleculelor de titina si alungirea
sarcomerului. Proteina C de legare la miozina conecteaza
actina si miozina si are un rol modulator al contractiei 1'2'7'8.

PROPRIETAT1LE MIOCARDULUI
Acestea sunt:
1. Excitabilitatea (functia batmotropa)
2. Contractilitatea (functia inotropa)
3. Relaxarea (functia lusitropa)
4. Automatismul si ritmicitatea (functia cronotropa)
5. Conductibilitatea (functia dromotropa).

Figura 2. Structura contractila a fibrei miocardice (conform [1,5,9]). Contractia miocitului se

realizeaza prin cuplarea actinei cu miozina.

EXCITABILITATEA (FUNCTIA
BATMOTROPA)

Deflnitie. Excitabilitatea este proprietatea

muschiului cardiac de a raspunde printr-o
depolarizare (potential de actiune) la un stimul
electric. Potentialul de actiune (vezi si Capitolul
25) este rezultatul unor modificari secventiale
bine coordonate la nivelul conductantei ionice si
activitatii canalelor sarcolemale 1'2'6'7'9.
In stadiul de repaus, potentialul transsarcolemal (diferenta de potential intrasarcolemal - extrasarcolemal) este de -80 mV pana
la -90 mV. Se disting 5 faze ale potentialuiui de
actiune (fig. 3).

A. Faza 0. Faza de depolarizare rapida se caracterizeaza

prin cresterea brusca a conductantei canalelor rapide de Na+
voltaj-dependente care se activeaza atunci cand potentialul
transsarcolemal scade la valoarea de circa -55 mV in urma
excitatiei. lonii de sodiu patrund in miocite datorita gradientului
electrico-chimic, fapt ce conduce la o depolarizare rapida prin
schimbarea potentialuiui transarcolemal la circa + 30 mV.
B. Faza 1. Este faza de repolarizare rapida prin care
potentialul transmembranar revine in jurul valorii de 0 mV si
care se realizeaza prin (a) inchiderea canalelor rapide de Na+,
(b) influxul de Cl~ prin canale voltaj dependente si (c) efluxul
de ioni de K+ prin activarea canalelor tranzitorii de K+(IKte).
C. Faza 2. Faza deplatou se caracterizeaza prin mentinerea
unui nivel constant transmembranar de circa 0 mV pentru circa
100 msec si se datoreaza unui echilibru intre influxul ionilor de
Ca++ prin canalele lente de Ca++ (de tip L) si efluxul ionilor de
K+ prin canalele rectificatoare ,,anormale" de potasiu (IK1).
D. Faza 3. Faza de repolarizare rapida se caracterizeaza
prin revenirea in final la potentialul transmembranar de repaus
(-80 pana la -90 mV) prin inactivarea canalelor lente de Ca++ si
efluxului de K+, in principal prin canalul rectificator ,,intarziat"
de K+ (IK), dar si prin IKte si IK1.
E. Faza 4. Faza de repaus se caracterizeaza prin mentinerea
potentialuiui de repaus prin activarea pompei Na+, K+ ATP-aza
care pompeaza in afara celulei Na+ acumulat si reintroduce in
celula K+ extracelular. Echilibrul electrochimic se restabileste
in plus cu ajutorul unei pompe de schimb active Na+/Ca++ cat si
prin efluxul de K+ prin canalele rectificatoare IK1. Acestea din
urma au un rol important in mentinerea constants a echilibrului
electric transmembranar in diastola in celulele ventriculare,
atriale si ale si ale sistemului His-Purkinje dar lipsesc in
celulele cardiace cu proprietati de automatism (nodul sinusal,
atrioventricular)'i2'3'5.

CONTRACTILITATEA (FUNCTIA INOTROPA)

Deflnitie. Contractilitatea, functia principals a muschiului

cardiac, reprezinta capacitatea acestuia de a se contracta si a
efectua lucru mecanic.
Mecanismul principal care declanseaza functia contractila
a inimii este cuplarea excitatie-contractie care are ca rezultat
contractia sistemelor de miofilamente si scurtarea sarcomerului,
necesitand consum energetic prin hidroliza ATP, asa cum am
descris anterior6.
Cuplarea excitatie-contractie. Acest fenomen este consecinta modificarilor ionice produse de depolarizare (potentialul
de actiune) asupra complexului tropo-actino-miozinic. Rolul
principal in acest proces il constituie homeostazia miocitara
a calciului. Astfel, in faza a Il-a (de platou) a potentialuiui de
actiune, prin canalele lente de Ca1^ (canale de tip L) situate cu
preponderenta la nivelul tubulilor T (invaginatii sarcolemale
intracelulare situate in vecinatatea unor structuri ale reticulului
sarcoplasmic-RS), se realizeaza un influx discret de ioni de
Ca^. Totusi, desi mica, aceasta cantitate de ioni de de Ca"
determina, prin activarea receptorilor de eliberare a Ca++ (de

''

+200.
-20-40- 0
- 60-

-ao 10036

rianodina) de la suprafata cisternelor RS, amplificarea eliberarii

de Ca" la acest nivel, proces numit eliberarea de calciu indusa
de calciu. Eliberarea intrasarcoplasmatica intensa a Ca++ din
RS declanseaza, prin activarea troponinei C, formarea puntilor
actomiozinice si scurtarea sarcomerului, definitivand procesul
de cuplare excitatie-contractie.
Contractia muschiului cardiac se incheie in momentul in care
concentratia calciului sarcoplasmic incepe sa scada, lucru care
se petrece initial prin inactivarea canalelor lente de Ca++ din
tubulii T si implicit a celor rianodinice de la nivelul cisternelor
RS.

^J^

V\

\^

actiune (vezi text).

4
potentialuiui de

RELAXABILITATEA (FUNCTIA LUSITROPA)

Definitie. Lusitropismul este functia cardiaca care permite

relaxarea ventriculului stang printr-un mecanism bine
coordonat, care necesita consum energetic si care permite
umplerea ventriculara in conditiile unor presiuni normale si
reluarea ciclului cardiac.
Relaxarea miocardica se realizeaza prin desfacerea
progresiva a puntilor actino-miozinice secundara scaderii
calciului citosolic prin 2 mecanisme: (1) recaptarea Ca++ la
nivelul RS si (2) pomparea Ca" in spatiul extracelular.
Recaptarea Ca++ la nivelul RS se realizeaza cu ajutorul
' receptorilor SERCA2 (Sarcoplasmic reticulum Ca2+- ATPase),
cu ajutorul unei proteine reglatoare - fosfolamban. Pomparea

Ca++ in spatiul extracelular se face in principal prin pompa

activa de schimb Na+/Ca++ dar si cu ajutorul PMCA (pompa de
Ca++ - ATP- aza). In conditii de echilibru ionic si energetic,
reglarea homeostaziei calciului presupune ca intr-un ciclu
cardiac o cantitate echivalenta de Ca++ intrati in sarcoplasma din
mediul extracelular sa fie expulzata si o cantitate echivalenta
de Caw eliberata din RS sa fie recaptata la acelasi nivel. Astfel,
(1) influxul de Ca4^ din mediu extracelular prin canalele lente de
Ca++ este egal cu efluxul de Ca^ prin pompa activa de schimb
Na+/Ca++ si prin PMCA si (2) eliberarea intrasarcoplasmatica de
Ca++ din RS prin canalele de rianodina este egala cu recaptarea
de Ca++ in RS prin pompa SERCA2 (fig. 4).

37

Capitolul 2. Date defiziologie a sistemului cardiovascular

ATP-aza Ha K

PMCA

transmembranar

constant

in

Pompa .ictv.i Na Ca

Figura 4. Locul receptorilor sarcolemali si intramiocitari si al fluxului ionilor de Ca*

excitajie-contractie, de contractie si de relaxare a ventriculului stang.

cursul diastolei.
Acest fenomen se datorea-za, (1)

Influxul de ioni de Na+ secundar activitatii pompei active de

schimb Na+/Ca++ este compensat prin activitatea pompei 3 Na+/2
K+ care expulzeaza ionii de Na+ excedentari. La randul sau,
reglarea homeastaziei ionilor de K+ se face prin mecanisme
complexe in care sunt implicati receptorii de K+ (IKte, IK1,
IK). Rolul mitocondriilor in homeostazia calciului este unul
modulator, de tampon.
Atat contractia (cuplarea actomiozinica) cat si relaxarea
miocardica (recaptarea Ca++ prin SERCA2, efluxul de Ca++prin
pompa activa de schimb Na+/Ca++ si prin PMCA) sunt procese
active care necesita consum energetic.

AUTOMATISMUL 1 RITMICITATEA (FUNCTIA

CRONOTROPA)
Automatismul constituie capacitatea celulelor cardiace
specializate de a genera spontan impulsuri.
Mecanismul general al automatismului cardiac are la baza
incapacitatea anumitor celule de a mentine un potential electric
Tabelul 2. Fazele ciclului cardiac

Contractia VS
Relaxarea VS

Umplerea VS

Contractia izovolumetri
Faza ejectiei rnaxime
Faza ejectiei lente
Relaxarea izovolumetrica
Faza rapida de umplere
Faza lenta de umplere (diastazis)
Faza de umplere atriala

in procesele de cuplare

38
absentei canalelor rectificatoare de potasiu IK1 la nivelul
celulelor din nodul sinoatrial i nodul atrio-ventricular
(aceste canale au un rol important in mentinerea gradientului
transmembranar in celulele ventriculare, atriale si His-Purkinje)

Me tratat de CARDIOLOGIE

i
(2)
prezente
i
canalelo
r
If
(,funnychannel
s")
la
nivelul
celulelor
sinoatria
le,
atriovent
riculare
si
ale
sistemul
ui HisPurkinj
e, cu un
rol permisiv
pentru
influxul
de ioni
monoval
enti (Na\
K+). In
urma
acumula
rii
intracelu
lare de
ioni
pozitivi
in
cursul
fazei 4,
se
produce
o
depolari
zare
lenta
diastolic
a si o
reducere
progresi
va
a
gradient
ului
transme
mbranar
de
lavaloar
eapotent
ialuluim
aximde
depolarizar
e
diastolic
a

(Umax) la valoarea potentialului prag de excitare (Uprag) (fig.

5). Cand acesta este atins se declanseaza potentiaiul de actiune
care se propaga ulterior pe calea sistemului conductor.
Ritmicitatea (functia cronotropa) consta in capacitatea
celulelor cardiace specializate de a genera ritmic impulsuri.
Nodul sinusal constituie principalul pacemaker al inimii,
cu o frecventa de 60-80 impulsuri-minut. Celelalte structuri
miocardice dotate cu proprietati de automatism sunt pacemakere
,,latente", care intra in actiune atunci cand central superior
nu functioneaza, Tntr-o ordine dictata de frecventa proprie de
generare a impulsurilor de excitatie (nod atrioventricular 40-60/
minut, sistem His-Purkinj e 20-40/minut). Frecventa de descarcare
a celulelor pacemaker poate creste ca urmare a scurtarii fazei de
depolarizare diastolica (faza 4) prin (1) cresterea potentialului
maxim de depolarizare diastolica - Umax, (2) prin reducerea
potentialului prag de excitatie (Uprag) si (3) prin cresterea pantei
de depolarizare (dU/dt = (Uprag -Umax)/dt), (fig. 5).

CONDUCTIBILITATEA (FUNCTIA DROMOTROPA)

Deflnitie. Conductibilitatea constituie capacitatea de propagare a potentialului de actiune de la nivelul pacemakerului
principal (nodul sinoatrial in conditii fiziologice) la celulele
miocardice contractile (atriale si ventriculare), declansand
depolarizarea si contractia acestora. Acest fenomen se deruleaza
intr-o secventialitate aparte, consecinta a proprietatilor specifice
fiecarei categorii de celule din sistemul excitoconductor si
contractil.

Figura 6. Ecocardiografie transesofagiana, sectiune ax acurt la baza marilor vase 2D si mod M anatomic prin valvele aortica s.i mitrala la un subiect normal
(A) si la un pacient cu BRD complet (B). Se vizualizeaza deschiderea simultana a valvelor aortica (Ao) si pulmonara (P) la subiectul normal si inversarea
secventei normale de deschidere a valvelor ventriculo-arteriale la pacientul cu bloc complet de ramura dreapta: in protosistola deschiderea valvei aortice
precede deschiderea valvei pulmonare cu 40 ms.___________________________________________________________________________________________

39

+201 0
-20--

40-60-80-100-mV

Uprag

Umax

Figura 5. Potentialul de actiune al celulelor nodului sinusal. Este declansat

atunci cand valoarea potentialui transmembranar a atins valoarea prag
(Uprag =50-55 mV) ca urmare a depolarizarii diastolice cu panta lenta (faza 4);
aceasta din urma este secundara in principal influxului de Na+ ?i K* prin
canalele If (faza 4). Depolarizarea sistolica este lenta ( faza 0) sj inglobeaza si
faza de platou (faza 2). Repolarizarea (faza 3) este de asemenea lenta $i
determina atingerea potentialului maxim de depolarizare (Uinax=65-70 mv);
dU/dt =panta de depolarizare diastolica (mV/secunda)). Potentialul de actiune al
celulelor nodului atrioventricular s.i al celor din sistemul Purkinje prezinta curbe
intermediare intre cele ale celulelor nodului sinusal si cele ventriculare.

Astfel, impulsul generat de nodul sinoatrial se propaga

in toate directiile prin miocardul atrial cu o viteza de circa
1 m/s, determinand contractia atriala. La nivelul nodului
atrioventricular are loc o scadere a vitezei de conducere pana la
< 0,1 m/s, ceea ce conduce la o mtarziere absoluta de 8-12 ms.
Aceasta intarziere permite desfasurarea sistolei atriale Tnainte
de debutul sistolei ventriculare asigurand umplerea ventriculara
completa. De la nodul atrioventricular potentialul de actiune
este condus cu viteze mari (1-2 m/s) prin reteaua His-Purkinje la

nivelul
celulelor
subendo
cardice
si apoi
mai
departe
catre
celulele
epicardi
ce.
Celulele
miocardi
ce
ventricul
are sunt
depolari
zate
dinspre
endocar
d spre
epicard
si de la
apex la
baza,
secventa
care
favorize
aza
o
golire
ventricul
ara cat
mai
eficienta
6
.

CIC
LUL
CAR
DIA
C
FAZ
ELE
CICL
ULUI
CAR
DIA
C
Ciclul
cardiac
(revoluti
a
cardiaca)
descrie
variatiile
periodice
de
presiune,
volum si
velocitat
i
in
cavitatil

e cardiace in functie de timp. Desi ciclul cardiac este similar

din punct de vedere mecanic in cordul drept s.i cordul stang,
exista diferente care tin de decalajele de activare si de nivelul
presional intre circulatia pulmonara i sistemica (fig. 6). Ne vom
concentra in continuare pe descrierea ciclului cardiac al cordului
stang (tabelul 2)U5'6.
La o frecventa normala medie de 70 batai/minut, durata ciclului
cardiac este circa 0,82 secunde. Didactic, putem considera ca ciclul
cardiac incepe cu sistola atriala, care dureaza 0,08-0,12 secunde s.i
care constituie faza de umplere atriala a ventriculului. La sfarsitul
sistolei atriale, prin egalizarea presiunilor ventriculoatriale, valva
mitrala tinde sa se inchida, intr-un moment in care valva aortica
este inchisa iar ventriculul stang este relaxat s.i are un volum
telediastolic maxim. Din acest moment, principalele trei fenomene
ale ciclului cardiac sunt: (1) Contractia ventriculului stang, (2)
Relaxarea ventriculului stang si (3) Umplerea ventriculului stang
(fig. 7).
Contractia ventriculului stang are doua faze:
a) Faza de contractie izovolumetrica. Incepe dupa sfarsitul
sistolei atriale, la nivelul undei Rpe electrocardiograms si dureaza
0,04-0,06 secunde. Determina initial inchiderea completa a valvei

Capitolul 2. Date defiziologie a sisteimilui cardiovascular

secunde)5.

Umplerea ventricului stang are trei faze:

PRESIUNEAiNVS

Figura 7. Diagrama ciclului cardiac Lewis/Wiggers.

InehWcrea aoitei

PRESIUNEAAORTICA
^-'

mitrale. Ventriculul stang este in acest moment o cavitate inchisS,

care se contracts izovolumic, prin modificarea formei sale: are loc
o contractie in sens transversal concomitent cu o alungire in sens
longitudinal, pe seama impingerii planseului atrioventricular cStre
atriul stang. Apoi, in momentul in care presiunea intraventricularS
depaseste presiunea diastolica din aorta, se realizeazS deschiderea
valvei aortice si inceputul ejectiei.
b). Faza de ejectie ventriculara maxima. Incepe odatS cu
deschiderea valvei aortice si se sfarseste cu mceperea relaxSrii
ventriculare. Corespunde cu intervalul ST pe electrocardiograms
(depolarizarea ventriculara) si are o durata medie de 0,10
secunde.
Relaxarea ventriculului stang are doua faze:

a) Faza de ejectie lenta. Relaxarea ventriculului incepe

prin sc&derea concentratiei intrasarcoplasmice de ioni de
Ca"1"1" prin recaptarea la nivelul reticulului sarcoplasmic.
Acest proces determinS la randul sSu desfacerea progresiva a
puntilor actomiozinice si reducerea fortei globale de contractie
a miocardului. Ejectia prin valva aorticS continuS, desi la
un nivel redus, datoritS inertiei curgerii sangelui in sistemul
aortoarterial - fenomenul Windkessel. Durata acestei faze este
de 0,10-0,20 secunde si corespunde, aproximativ cu unda T pe
electrocardiograma (repolarizarea ventriculara).
b) Relaxarea izovolumetrica. Scaderea presiunii intraventriculare sub presiunea intraaortica determina inchiderea valvei
aortice. Ventriculul stang este din nou o cavitate inchisa (cu
valvele mitrala si aortica inchise), avand volumul eel mai mic
in cadrul ciclului cardiac (volum telesistolic). Are loc astfel o
reducere a presiunii la un volum ventricular constant (relaxare
izovolumetrica) care, in momentul in care scade sub presiunea
intraatriala stanga, perrmite deschiderea valvei mitrale. Aceasta
faza are o durata medie de 0,05 secunde.
Reducerea pantei curbei presiunii in ventriculul stang in aceasta
faza (dp/dt), cuantificata prin indicele tau, constituie un marker
important in cazurile de insuficientS cardiaca.

DesctiUterea aoi tei

Contract!* IzovokmKtjtca
inchlderamf*lei
PRESIUNEALNAS

Mic tratat de CARDIOLOGIE

>V

a) Umplerea rapida. Se realizeaza dupa deschiderea valvei

mitrale ca urmare a scaderii presiunii intraventriculare stangi sub
cea atriala stanga; fluxul sangvin atrioventricular din aceasta faza
contribuie la circa 70 % din umplerea ventriculara si are o durata
medie de 0,12 secunde10. Efectul de suctiune secundar relaxarii
active a miocardului ventricular are o contribute semnificativa,
fund consumatoare de energie.
b) Umplerea lenta - diastazis. Constituie perioada diastolica in
care presiunile atriale si ventriculare s-au egalizat, valva mitrala
este deschisa intr-o pozitie intermediara iar fluxul transmitral este
minim. Durata acestei faze este variabila, in medie 0,20 secunde
la o frecventa cardiaca de 70 batai/minut, fiind cu atat mai scurta
cu cat ciclul cardiac este mai scurt. Astfel, diastazisul poate
dispSrea in caz de tahicardie sinusala >\00-llQ batai/minut. Este
perioada de umplere ventriculara cu cea mai mica semnificatie
hemodinamicS.
c) Umplerea atriala. Se realizeaza prin sistola atriala. in
conditii fiziologice, fluxul transmitral realizat prin aceasta faza
reprezintS 20-25% din umplerea ventriculara. Durata medie este
de circa 0,10 secunde.

CICLUL CARDIAC FIZIOLOGIC VERSUS CICLUL

CARDIAC CARDIOLOGIC
Desi descriu aceeasi succesiune de evenimente fiziologice,
aceste doua concepte prezintS o serie de diferente.
Astfel, se considers, ca sistola fiziologicS incepe odata cu
depolarizarea ventriculara, cand presiunea intraventriculara o
depaseste pe cea intraatriala dar valva mitrala este inca deschisa.
Aceasta etapS, numitS sistola precoce, are ca si consecintS
inchiderea completa a valvei mitrale si dureaza circa 0,02
secunde. Sistola fiziologica se termina odata cu varful fazei de
ejectie ventriculara rapid. In acest moment, datorita recaptarii
ionilor de Ca"*^ la nivelul reticului sarcoplasmic si desfacerea
puntilor actinomiozinice, numSrul celulelor miocitare aflate in
faza de relaxare il depaseste pe eel aflate in faza de contractie,
astfel meat incepe procesul frziologic de relaxare miocardica, desi
ejectia continua.
Sistola cardiologica incepe odata cu inchiderea valvei mitrale
si dureazS pana la inchiderea valvei aortice. Astfel, sistola
cardiologies este demarcatS de zgomotele cardiace, incepe cu
foarte putin timp mai tarziu decat sistola fiziologicS (0,02 secunde)
dar se termina semnificativ mai tarziu decat aceasta (0,10-0,20

acestei faze se inregistreaza volumul intraventricular maxim

(telediastolic - VTD). Pe aceasta portiune a diagramei P-V se pot
calcula doi parametri important! ai functiei cardiace - rigiditatea
diastolica (dP/dV) si complianta diastolica (dV/dP).
DIAGRAMA PRESIUNE-VOLUM
Faza II. Faza de contractie izovolumetrica'. ConstS in
cresterea
brusca a presiunii intraventriculare la volum constant,
Constituie o modalitate de reprezentare graficS a fazelor
atat
valva
mitralS cat si cea aorticS fiind inchise.
ciclului cardiac independents de timp (fig. 8). Se disting
Faza
III.
Faza de ejectie'. Presiunea intraventricularS creste
urmatoarele faze:
si
apoi
scade
panS in momentul inchiderii valvei aortice; la
Faza I. Faza de umplere ventriculara: In aceasta faza,
sfarsitul
acestei
faze se inregistreaza volumul intraventricular
presiunea si volumul intraventricular cresc nonliniar. Valva
minim
(telesistolic
- VTS).
mitrala este deschisS iar cea aorticS inchisa; la sfarsitul
Faza IV. Faza de relaxare izovolumetrica: Cu valvele mitralS
si aortica inchise si cu un volum intraventricular constant,
presiunea intraventricularS scade rapid pana la deschiderea
valvei mitrale.

CONCEPTUL DE PRESARCINA 1
POSTSARCINA
Presarcina si postsarcina sunt determinanti important! ai
activitStii mecanice a inimii.

PRESARCINA
Definitie. Constituie presiunea diastolicS ventricularS inainte
de inceperea sistolei ventriculare, dupa o umplere completa
(sfarsitul fazei I a diagramei P-V)2'5.
Parametrii de cuantificare sunt (a)presiunea medie din capilarul
pulmonar si (b) presiunea telediastolica ventriculara stanga.
Presarcina reflects presiunea venoasS de umplere a atriului
stang si implicit a umplerii diastolice a ventriculului stang.
Atunci cand presiunea telediastolica creste, asa cum se intampla
in cazurile de insuficienta cardiaca cronica prin disfunctie
sistolicS de ventricul stang (cardiomiopatiile dilatative) dar si in
cele prin disfunctie diastolicS de ventricul stang (de exemplu,
hipertensiunea arteriala), apare o distensie diastolicS a ventricului
stang care determinS la randul sSu cresterea debitului bStaie
(DB) prin mecanismul Frank-Starling. De asemenea, activarea
baroreceptorilor si mecanoreceptorilor atriali determina cresterea
frecventei cardiace (FC) si a inotropismului cardiac (prin
mecanismul Treppe/Bowditch). Astfel, avand drept consecinta
amplificarea debitului bStaie si a frecventei cardiace, cresterea
presarcinii determinS un mecanism compensator de crestere a
debitului cardiac (DC = DB x FC) in unele stSri patologice.

POSTSARCINA

Deflnitie. Constituie presiunea sistolicS a ventriculului stang

in momentul inceperii sistolei ventriculare (inceputul fazei III
a diagramei P-V).
Parametrii principali de cuantificare ai postsarcinii sunt
stresul ventricular, impedanta arteriala si presiunea arteriala
sistemica.

160 -i
120 80

Faza III Ejectia ventriculara

PVS
mmHG)
40

- Faza IV -Relaxarea Faza II- --------------------Contractla izovolumetrlce

Izovolumetrica

Faza I - Umplerea ventriculara

25

75

50

100

WS (ml)

Figura 8. Diagrama presiune - volum a ciclului cardiac: PVS = presiunea

in ventriculul stang. VVS = volumul ventricular stang. A/B = deschiderea /
inchiderea mitralei; C/D = inchiderea / deschiderea valvei aortice. Volumul
ventricular maxim este volumul telediastolic si este atins in faza de contractie
izovolumetrica iar volumul ventricular minim este volumul telesistolic si este
inregistrat in faza de relaxare izovolumetrica (conform [1,2,5]).

40

a) Stresul sistolic al peretelui ventricular (SV) este definit

c) Presiunea arteriala constituie eel mai simplu si practic
prin legea Laplace:
parametru de cuantificare a postsarcinii 1. Postsarcina cea mai
SV = (P x r)/(2 x h),
mare se inregistreazS in boli precum hipertensiunea arterialS
unde P = presiunea ventricularS, r = raza ventriculara, h = sistemica si stenoza aorticS. Si in aceste cazuri, hipertrofia
f ventriculara stangS determina initial reducerea stresului
grosimea peretilor ventricular!3.
Stresul peretelui ventricular, corelat cu consumul miocardic parietal.
de oxigen, creste astfel in cazul cresterii presiunii si/sau
volumului ventricular. Hipertrofia ventricularS constituie
MECANISMELE PRINCIPALS DE REGLARE A
un mecanism compensator de reducere a stresului peretelui
FORTEI CARDIACE
ventricular la sportivi si explicS mentinerea unui debit cardiac
de repaus crescut in conditiile unui consum de oxigen redus.
b) Impedanta de umplere arteriala este un parametru obtinut
Mecanismele principale de reglare a fortei cardiace sunt
printr-o functie complexa care tine cont de presiunea
legea Frank-Starling si efectul Treppe-Bowditch: (1) Legea
arterialS,
Frank-Starling (relatia volum-fortS) Definitie. Cresterea
velocitatea fluxului sangvin, elasticitatea peretelui arterial si volumului telediastolic ventricular prin cresterea presarcinii
vascozitatea sangvina; necesita masurarea in paralel a presiunii determinS cresterea fortei miocardice de contractie si a
arteriale si a vitezei curgerii sangelui; nu are aplicatie clinicS.
volumului bStaie. DatoritS relatiei nonliniare intre
4
1

Capitolul 2. Date defiziologie a sistemiilui cardiovascular

volumul si presiunea diastolica ventriculara (faza I a curbei PV), relatia se poate extrapola si la presiunea telediastolica.
Legea Starling explica atat amplificarea debitului cardiac
adaptata la cresterea intoarcerii venoase in conditiile unei functii
cardiace normale (de exemplu, in cursul efortului fizic), cat si
mentinerea debitului cardiac in limite normale in conditiile unei
reducer! a performantei mecanice a cordului si a unei fractii de
ejectie reduse (de ex. in cardiomiopatia dilatativa).
(2) Efectul Treppe-Bowditch (relatia frecventa-forta)
Cresterea intoarcerii venoase si a presarcinii determina
cresterea presiunii atriale drepte si implicit accelerarea frecventei
sinusale cu 10-20 %. Accelerarea progresiva a frecventei
cardiace determina la randul sau cresterea fortei de contractie a
miocardului. Acesta constituie mecanismul principal de adaptare
a debitului cardiac la efort in cazul unui cord normal. Atunci
cand frecventa cardiaca depaseste limitele fiziologice in cadrul
unor tahiaritmii (160-180/minut), forta contractiei miocardice
incepe sa scada.

PARAMETRII DE CUANTIFICARE A
FUNCTIEI CARDIACE
Complexitatea anatomo-functionala
a VS face dificila cuantificarea functiei
sale. Aceasta complexitate este consecinta unei geometrii particulare bazata
pe intrepatrunderea a doua helixuri de
sensuri opuse.
Astfel, orientarea fibrelor miocardice
este oblica la nivelul subepicardului,
circumferentiala in grosimea miocardului
iar la nivel subendocardic fibrele sunt
dispuse longitudinal, dar usor oblic, in
sens contrar celor din subepicard.
S-a demonstrat ca la subiectul sanatos
exista o stransa relatie temporala si
functionala intre sistola, in care are loc
torsionarea VS si miscarea spre apex a
inelului mitral (scurtare longitudinals
si circumferentiala si ingrosare radiala)
si diastola precoce in cursul careia se
produce detorsionarea VS, si deplasarea
rapida a inelului mitral spre baza
inimii".
Torsiunea VS, miscarea de ,,stoarcere" determinata de contractia fibrelor
musculare oblice, joaca un rol important
in contractia si relaxarea cordului. In
sistola apexul se roteste in sens antiorar
si reprezinta principala sursa a torsiunii
VS, in timp ce baza se roteste in sens orar.
La subiectii normali energia acumulata
in sistola prin torsiunea VS este eliberata
brusc prin miscarea de detorsiune
in perioada de relaxare izovolumica,
42

Mic tratat de CARDIOLOGIE

generand un gradient de presiune intraventricular care determina

un efect de suctiune, facilitand umplerea VS la presiuni normale/
scazute. Detorsiunea apicala joaca un rol important in generarea
fenomenului de suctiune diastolica.
Tnversarea rotatiei apicale a fost raportata in patologie la
pacienti cu non-compactare sau cardiomiopatie dilatativa (CMD)
non-ischemica (fig. 9); s-a demonstrat ca in CMD inversarea
rotatiei apicale se coreleaza cu: remodelarea VS, asincronism
electric marcat, disfunctie sistolica VS, cresterea presiunilor de
umplere VS. O posibila explicate pentru invesarearotatiei apicale
o reprezinta in acest context cresterea sfericitatii VS pe seama
cresterii diametrului septo-lateral ceea ce determina orizontalizarea
helixurilor fibrelor miocardice si a modificarii orientarii fortelor
care determina miscarile de rotatie si torsiune facandu-se astfel
legatura intre modificarile anatomice si cele fiziopatologice12.
FUNCTIA SISTOLICA VENTRICULARA STANGA
A. Debitul bataie
Definitie. Debitul bataie (DB) constituie cantitatea de sange
ejectata din ventriculul stang in aorta in cursul fiecarei sistole.

-sfarsitul fazei III din diagrama P-V) (fig. 7). Valorile normale
ale volumului bataie variaza intre 60-80 ml. DB (ml) =
VTdVS - VTsVS
B. Fractia de ejectie a ventriculului stang
Deflnitie. Fractia de ejectie (FEVS) constituie raportul
dintre debitul bataie si volumul telediastolic al ventriculului
stang:
FEVS = (VTdVS-VTsVS) / VTdVS = DB / VTdVS (%)
Valorile normale ale FE sunt de 50-70 %.
In cazurile de insuficienta cardiaca cronica prin disfunctie
sistolica de ventricul stang care apar de regula in cadrul
cardiomiopatiilor dilatative de etiologie diversa, intervine
mecanismul Frank-Starling. Cresterea diametrului telediastolic
si a presiunii telediastolice ventriculare stangi determina o
ameliorare a fortei de contractie. Astfel, in stadiile compensate de
cardiomiopatie dilatativa, in ciuda unei FEVS scazute, cresterea
VTdVS asigura un debit bataie convenabil in stare de repaus.
C. Debitul cardiac
Definitie. Debitul cardiac (DC) constituie cantitatea de sange
pompata din ventricul in artera emergenta intr-un minut; se
masoara in litri/minut.
In cazul unui cord normal (absenta sunturilor) si in conditii
fiziologice, debitul cardiac in circulatia pulmonara este egal cu
eel din circulatia sistemica. Debitul cardiac reprezinta produsul
intre debitul bataie si frecventa cardiaca. La un debit bataie
mediu de 60-80 ml si o frecventa cardiaca de 70 batai/minut,
debitul cardiac normal este de circa 5 litri/minut.
Metode de cuantificare a debitului cardiac:
a) Metoda Pick. Are la baza principiul enuntat de Pick in
1882 conform caruia debitul sangvin printr-un tesut este egal
cu raportul dintre cantitatea unei anumite substante extrase din
sange de acel tesut si diferenta arteriovenoasa a concentratiei
acestei substante. Aceasta lege se poate extrapola la circulatia
sistemica si pulmonara si permite calculul debitului cardiac.
Substanta transportata considerata de referinta este oxigenul.
Calculul consumului de oxigen (QO2 - ml/minut) se poate realiza
prin sisteme specializate sau se estimeaza, in general, pe baza
unor normograme care tin cont in principal de indexul de masa
corporals, varsta si sex. Diferenta arteriovenoasa sistemicopulmonara se obtine prin datele oximetrice de cateterism.
DC = QO2 / (Diferenta atriovenoasa O2)(%)

Figura 9. Modificarea dinamicii de torsiune VS la pacienti cu CMD si grade diferite de remodelare VS:
A) Ecocardiografie transtoracica incidents apicalS 4 camere la un subiect normal (sus), curbele de rotatie
apicalS (mov) si bazalS (verde) obtinute cu ajutorul ecografiei speckle tracking (mijloc) si reprezentarea
schematics a sensurilor de rotatie bazalS/apicalS (jos). B) Ecocardiografia transtoracica in incidents
apicala 4 camere evidentiaza VS usor dilatat (sus), curbe de rotatie bazalS si apicalS de amplitudine redusa
comparativ cu nonnalul dar corect orientate (mijloc), reprezentarea schematics a modificSrilor de rotatie
bazalS si apicala (jos). C) Ecocardiografia transtoracica incidents apicala 4 camere aratS dilatare severs VS
(sus) cu inversarea rota(iei apicale (curba mov) (mijloc) si reprezentarea schematics a inversSrii rotatiei
apicale (jos)12.

Este practic diferenta dintre volumul telediastolic (maxim) al

ventriculului stang (VTdVS - sfarsitul fazei I din diagrama PV) si volumul telesistolic (minim) al acestuia (VTsVS

x Hb x 10

Nota: Diferenta arteriovenoasa de O2 este diferenta

saturatiei Hb intre circulatia arteriala si sistemica (exprimata
in procente), 1,36 este coeficientul de transport al oxigenului
de catre hemoglobina (ml O2/g Hb) iar Hb este concentratia
hemoglobinei (mg/dl)" 1 12.
Aceasta este principala metoda de cuantificare a DC la
pacientii stabili din punct de vedere hemodinamic.

b) Metoda termodilutiei. La nivelul atriului drept se inj ecteaza

o cantitate de ser fiziologic la o temperatura cunoscuta (rece sau
calda). Cu ajutorul unui termistor plasat in artera pulmonara se
inregistreaza curba variatiei de temperatura, pe baza careia se
poate calcula DC.
Este metoda de preferat pentru cuantificarea DC in cazul
pacientilor instabili din punct de vedere hemodinamic.

FUNCTIA DIASTOLICA VENTRICULARA

STANGA
Functia diastolica ventriculara stanga se cuantifica prin
velocitatile fluxului transmitral si prin presiunile intraventricululare
stangi. Studiul acestor parametri constituie actual o preucupare
de interes major in ceea ce priveste redefinirea conceprului de
insuficienta cardiaca diastolica (cu fractie de ejectie normala).
Velocitatile fluxului transmitral. Acestea se masoara
ecocardiografic, prin metoda Doppler pulsat. In conditii
fiziologice, fluxul transmitral in faza de umplere rapida (cuantificat
prin unda E) este superior fluxului transmitral in faza de umplere
atriala (cuantificat prin unda A), ambele avand valori in jur de
0,5-1 m/secunda. Velocitatile fluxului transmitral in faza de
diastazis sunt mici si de regula nu se pot inregistra. Utilizandu-se
raportul si timpul de decelerare a undelor E si A (eventual plus
datele obtinute prin interogarea fluxului in venele pulmonare)
se pot descrie trei profile de disfunctie diastolica respectiv:
alterarea relaxarii, pseudonormal si tip restrictiv. Calcularea
raportului E/E' (unde E' reprezinta velocitatea protodiastolica
miocardica inregistrata prin Doppler tisular - parametru care
scade progresiv odata cu alterarea relaxarii diastolice) permite

TRIV
Figura 10. Parametri de
cuantificare
a
relaxarii
izovolumetrice. Pmax este
presiunea la care se inchide

este
la care

Presiune
aortica

valva
de fapt
TRIV
de

Presiune
ventriculara
stanga

Inchiderea
aortei
valva
aortica.
Pmin
presiunea
se
deschide
mitralS,
PtdVS.
= timpul
relaxare

Deschiderea
mitralei

izovolumetricS; dP/dt = (Pmax - Pmin) / TRIV (conform [1,5,9]).

43

Capitolui 2. Date defiziologie a sistemului cardiovascular

Tabelul 3. Valorile normale ale rezistentelor periferice [12]

RV sistemice RV
pulmonare

700-1500
20-120

10-20
0,3-1,5

aprecierea nuantata a functiei diastolice m special la bolnavii cu

functie sistolica ventriculara stanga pastrata (vezi Capitolui 21).
In anumite conditii patologice speciale, patternul eco-Doppler
al fluxului diastolic transmitral, comportarea sa la diferite
manevre, imbraca aspecte caracteristice si cu specificitate
diagnostics crescuta (de exemplu, in pericardita constrictiva si
cardiomiopatia restrictive).
Presiunile intraventriculare
a) Presiunea telediastolicS ventriculara stanga: este parametrul care defineste presarcina cu cea mai mare precizie si este
considerata patologica la valori peste 12 mmHg.
b) Parametrii relax&rii izovolumetrice:
- Rata reducerii presiunii ventriculare (dp/dt);
- Constanta tau: reprezinta panta curbei logaritmului natural
al dp/dt, este mai specifics si se mSsoara in milisecunde;
cresterea tau (de exemplu > 500 ms) semnifica o disfunctie de
relaxare ventriculara.
FUNCTTA VENTRICULARA DREAPTA.
PARTICULARITATI
Ventriculul drept asigura trecerea sangelui din circulatia
venoasa sistemica, in circulatia pulmonara. Performanta
VD depinde de starea miocardului contractil, presarcina,
postsarcina dar si de statusul functional al ventriculului stang
(VS).
Desi VD prezinta o masa musculara de patru ori mai mica
comparativ cu cea a VS, in conditii normale, el este obligat
sa pompeze un volum bataie asemanator celui VS. Acest
lucru este posibil prin existenta unei impedante mai scSzute
si a unei distensibilitSti crescute a arborelui arterial pulmonar
comparativ cu eel sistemic.
Debutul contractiei peretelui liber al VD este intarziat
cu 35 ms fata de eel al apexului si al tractului de ejectie 13.
Aceasta miscare longitudinals ,,peristaltica" a VD faciliteaza
mobilizarea sangelui prin tractul de ejectie. In conditii
normale VD prezinta o minima miscare de ingrosare, rotatie
si torsiune.
Prin intermediul septului interventricular, al pericardului si
al fibrelor musculare comune, aproape o treime din presiunea
generata in VD provine din contractia VS ca urmare a
interdependentei functional e intre aceste doua structuri14.
Reactia la incarcare volemicS a celor doi ventriculi este
diferita. In cazul VD, supraincSrcarea volemica declanseaza
o inversare a directiei de bombare a septului interventricular
ingreunand umplerea diastolicS a VS farS a afecta semnificativ
performanta VD15. Datorita adaptarii VD la o impedantS
scazuta a arborelui arterial, cresterea minima a presiunii in VD
are insS ca rezultat o scadere marcata a volumului bataie16.

44

CUPLAREA VENTRICULO-ARTERIALA
Intre functia ventriculului stang si cea a arborelui arterial
exista o relatie de interdependenta. Interactiunea dintre cele
doua este denumita cuplare ventriculo-arterialS si reprezinta
un determinant important al performantei si metabolismului
energetic cardiac.
Semnificatia fiziologicS a interactiunii ventriculo-vasculare a
fost studiata initial experimental, pe modele animale si ulterior
la om, invaziv si neinvaziv, prin intermediul raportului dintre
elastanta arteriala si elastanta telesistolica de ventricul stang (Ea/
Ees)17.
Elastanta arteriala (Ea) este o masurS a impedantei sistemului
vascular si se calculeaza ca raport intre presiunea sistolica si
volumul bataie VS. Elastanta telesistolica VS este o masura a
rigiditatii telesistolice ventriculare. Valorile de referinta ale
acestor parametri sunt: Ea = 2,2 0,8 mmHg/ml, Ees = 2,3 1,0
mmHg/ml si Ea/Ees = 1,0 0,3618-20.
In conditii normale cuplarea VS cu sistemul arterial este
optima operand la un raport Ea/Ees unitar. Acest raport de
cuplare permite o activitate mecanica cu o eficienta metabolica
maxima. La subiectii sanatosi, raportul de cuplare scade la efort
ca urmare a cresterii semnificative a contractilitStii in raport cu
elastanta vasculara22.
In insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie pastrata cresterea
concomitenta a rigiditatii telesistolice ventriculare si a rezistentei
arteriale face ca raportul cuplarii ventriculo-arteriale sa fie
nemodificat in repaus; exista in literature putine date referitoare
la valorile raportului de cuplare ventriculo-arteriale in timpul
efortului la acest tip de pacienti21.
In insuficienta cardiaca congestiva raportul de cuplare poate
creste pana la valoarea 4 din cauza declinului functiei contractile
miocardice (scaderea Es) concomitent cu cresterea rezistentei
arteriale (cresterea Ea) datoratS activarii simpatice si alterarii
sensibilitatii baroreceptorilor. Aceste mecanisme conduc la
un raport suboptimal cu efecte negative asupra performantei
ventriculare si eficientei energetice miocardice (fig. 11). Terapia
vasodilatatoare imbunatateste cuplarea ventriculo-arteriala si
implicit performanta mecano-energetica prin scaderea rezistentei
vasculare periferice.

REZISTENTA VASCULARA PERIFERICA

Deflnitie Rezistenta vasculara periferica este suma tuturor
rezistentelor vasculare periferice care trebuie depasita prin
ejectia ventriculului stang pentru a asigura debitul cardiac
normal.
REZISTENTA VASCULARA SISTEMICA 1
REZISTENTA VASCULARA PULMONARA
Rezistenta vasculara periferica (RVP) poate fi calculate
din datele de cateterism cardiac - debitul cardiac si presiunile
intracardiace si intravasculare. RVP este definite prin diferenta

Mic tratat de CARD1OLOGIE

integrata a presiunii intre cele doua circulatii impartitS la debitul

cardiac, prin extrapolarea legii lui Ohm din sistemul circuitului
electric (R = U/I unde I = intensitatea curentului electric, U =
diferenta de potential electric si R = rezistenta electrica) in eel
al dinamicii curgerii fluidelor, dupS cum urmeaza: RVP =
(Pa-Pv)/Q
(unde RVP = rezistenta vasculara periferi-cS, Pa-Pv =
gradientul presional arterio-venos si Q = debitul cardiac).
Calculul rezistentelor vasculare in cele doua circulatii prin
cateterism cardiac:
a) Circulatia sistemica:
RVSt = (PAo medie - PAD medie) / Q
(unde RVSt = rezistente vasculare sis-temice totale; PAo
medie = presiunea aortica medie; PAD medie = presiunea
atrialS dreaptS medie; Q = debitul cardiac)
b) Circulatia pulmonara:
RVPt= (PAp medie - PAS medie) / Q
(unde RVPt = rezistente vasculare pulmo-nare totale; PAp
medie = presiunea pulmonara medie; PAS medie = presiunea
atrialS stanga medie; Q = debitul cardiac)9
Fiind legate in serie, cele doua circulatii - sistemica si
pulmonara, au acelasi debit cardiac in condifii fiziologice.
Raportul intre rezistentele vasculare intre cele douS circulatii
este determinat in consecinta de raportul intre presiunile medii
(circa 100 mmHg in cea sistemica si circa 15 mmHg in cea
pulmonarS), avand astfel o valoare medie de 7/1 (5-9/1) in
favoarea rezistentelor vasculare sistemice.
Unitatile de masura pentru rezistentele vasculare sunt:
UnitSti CGS (centrimetri, grame, secunde): dyne s/cm-5
UnitSti Wood: mmHg/litru/minut
Nota: 1 unitate CGS = 80 unitSti Wood 2'9.
CURGEREA SANGUINA
LAMINARA SI TURBULENTA.
NUMARUL LUI REYNOLDS
Curgerea unui fluid printr-un tub neted,
cu diametru fix, la o viteza constants, se
realizeazS in coloane concentrice paralele
care pSstreaza o anumita distantS fata de
peretele tubului si poarta numele de curgere
laminara. In cazul vaselor sangvine curgerea
este turbulenta, ceea ce inseamna o miscare
a sangelui in toate directiile prin curenti
turbionari, condusa de un vector de velocitate
care dicteazS sensul curgerii. Rezistenta
vasculara in cazul curgerii turbulente este
semnificativ mai mare decat in cazul celei
laminare. Probabilitatea aparitiei curentilor
turbionari la curgerea sangelui printr-un vas
este direct proportionals cu viteza fluxului
sanguin - v (cm/secunda), diametrul vasului
- d (cm) si cu densitatea sangelui - p (g/ml)

si invers proportionals cu vascozitatea sangelui - n (unitSti

poise) si se cuantifica prin numarul lui Reynolds (Re): Re = v
d -p / t]
Curentii turbionari apar la valori ale Re de 200-400,
intalnite uzual in arterele mari; ca rezultat, la acest nivel exists
mereu un grad de turbulenta. In vasele mici nu sunt atinse
aproape niciodatS asemenea valori, asa incat curgerea este
laminarS. Un grad crescut de turbulenta exista fiziologic la
nivelul emergentei arterelor mari din inima in timpul fazei de
ejectie (diametru crescut, viteza crescuta) cu valori ale Re de
cateva mii de unitSti. In consecinta, valorile cele mai crescute
ale turbulentei sangvine se intalnesc la nivelul stenozelor de
valva aorticS sau pulmonarS, unde Re creste proportional cu
viteza medie a fluxului transvalvular si implicit cu radacina
patrata a gradientului transvalvular mediu: Re ~ (PVS-Pao)'/z
(unde PVS = presiunea ventriculara stanga si PAo =
presiunea aorticS)2.

LEGEA LUI POISEUILLE

Se defineste debitul printr-un vas ca fiind pe de o parte
direct proportional cu diferenta de presiune intre capetele
vasului - AP si cu raza vasului ridicata la puterea a patra - r4
si pe de altS parte invers proportional cu lungimea vasului - L
si cu vascozitatea sangvinS - n:
D = (TI AP r4) / (8 L 11)
Aceasta lege, numita si ,,legea razei la puterea a patra",
explicS in parte cresterea semnificativa a debitului cardiac prin
vasodilata|;ie in conditii fiziologice (efort fizic, sarcina). Astfel,
in cursul efortului fizic debitul cardiac creste de 4-6 ori ca
INSUFICIENTA CARDIACA
CU FRACTIE DE EJECTIE
PASTRATA

INSUFICIENTA CARDIACA
CU FRACTIE DE EJECTIE
SCAZUTA

Figura 11. Aspectul ecocardiografic in incidents apicala 4 camere $i curbele presiune-volum in

cazul unui pacient cu CMD, a unui subiect normal si respectiv a unui pacient cu insufienta
cardiaca cu FEVS normals. Panta relatiei telesistolice presiune-volum este mult mai lenta in cazul
pacientului cu CMD (A) (linia continua) decat in cazul subiectului normal (B) (linia punctata).
Panta relajiei telesistolice presiune-volum este mai abrupta in cazul pacientului cu 1C cu FEVS
pastrata (C) decat in cazul subiectului normal (adaptat dupa [21])

45

Capitolul 2, Date defiziologie a sistemuhii cardiovascular

urmare a activarii sistemului nervos simpatic prin vasodilatatia

in teritoriul muschilor scheletici si cutanat, cresterea frecventei cardiace, vasoconstrictia in teritoriul splanhnic si
renal, cresterea presiunii arteriale si cresterea inotropismului
miocardic. Arteriolele sistemice au un diametru de 4-25 urn
si sunt r&spunzStoare de circa 2/3 din totalul rezistentelor
vasculare sistemice. Cresterea raedie a diametrului arteriolar
in conditii de efort cu numai 50 % poate determina singura o
crestere de 5 ori a debitului cardiac (1,54 = 5,06). Vasodilatatia
arteriolelor sistemice scheletice si cutanate constituie in
consecinta un mecanism principal de ajustare corespunzatoare
a debitului cardiac in cursul efortului fizic, alaturi de cresterea
frecventei cardiace 2'6.
VASCOZITATEA SANGELUI
Extrapoland legea Poiseuille la nivelul circulatiei sistemice si
aplicand legea lui Ohm (RVP = AP/DC), rezultS:
si implicit faptul ca rezistenta vasculara periferica creste
direct proportional cu vascozitatea sangelui: RVP~ n
Vascozitatea sangelui (n) constituie astfel un determinant
independent si semnificativ al rezistentelor vasculare periferice
si al debitului cardiac. Factorii de care depinde vascozitatea
sangvina sunt hematocritul - factorul principal, concentra|ia
proteinelor plasmatice si temperatura sangelui.
Vascozitatea normals a sangelui este de circa 30 unitati poise
la un hematocrit normal de 40 %, de 3 ori mai mare decat cea
a apei. Aceasta inseamnS ca este necesara o forta de 3 ori mai
mare pentru a impinge o cantitate de sange fata de o cantitate
similara de apS la aceeasi presiune.
In cazul unui hematocrit cu valori de 60-70 % (asa cum se
intampla in policitemii secundare unor cardiopatii congenitale
cu sunt dreapta-stanga dar si in policitemia vera), vascozitatea
sangelui atinge valori relative de 10 ori mai mari fata de
apa. In aceste conditii, lucrul mecanic extern al inimii create
corespunzator pentru a asigura debitul cardiac necesar.

LUCRUL MECANIC AL INIMII

LUCRUL MECANIC EXTERN
In hidrodinamica, lucrul mecanic extern reprezintS energia
necesarS pentru a deplasa o anumitS cantitate de volum in
unitatea de timp contra unei anumite presiuni.La nivelul
aparatului cardiovascular, cantitatea de volum o constituie
debitul sistolic cardiac iar presiunea este tensiunea medie
arterialS. Astfel, formula de calcul a lucrului mecanic extern
(LME) cardiac este:
LME = PAoSm DB FC

46

unde PaoSm este presiunea aortica sistolica medie (mmHg),

DB este debitul bataie (ml) iar FC este frecventa cardiacS
(batai/minut); LME reprezintS deci lucrul mecanic extern al
inimii pe minut3.
Se observa cS definirea LME ia in calcul atat dublul produs
(DP = PaoSm FC) cat si debitul cardiac (DC = DB FC).
Astfel, este evident ca LME este corelat direct cu consumul
miocardic de oxigen.
Lucrul mecanic extern reprezintS doar o parte din energia
totals consumata de inima pentru realizarea activitatii sale.
Energia totals consumatS de cord mai cuprinde lucrul mecanic
intern (LMI) si lucrul kinetic (LK). Lucrul mecanic intern,
denumit mai corect energie potentials (un parametru incS
nu foarte bine cuantificabil), constituie in esentS energia
consumatS pentru diversele procese metabolice cardiace care nu
este convertitS in lucru mecanic extern si care se exteriorizeaza
prin energie termica (rezultS din consumul ATP pentru pompele
de Na+/Ca++/K+ sarcolemale, din procesul activ de relaxare
diastolica prin recaptarea Ca++ in reticulul sarcoplasmic, din
energia necesarS indeplinirii functiilor batmo- si cronotrope).
Pe de altS parte, lucrul kinetic reprezintS energia consumata
de inimS pentru intretinerea curgerii turbulente - miscarea
sangelui in directii aleatorii care nu contribuie decat partial la
deplasarea inainte a coloanei de sange.
In conditii fiziologice, lucrul kinetic reprezintS sub 1 % din
consumul energetic total al inimii dar poate ajunge la un procent
de peste 50 % in conditii patologice cum ar fi stenoza aortica
stransa, in care mivelul de turbulenta poate atinge cateva zeci
de mii de unitati Reynolds5.

RANDAMENTUL MIOCARDIC MECANIC

Consumul energetic total (GET) al inimii este suma lucrului
mecanic extern (LME), energiei potentiale si lucrului kinetic
(LK) si se coreleazS direct cu consumul miocardic de oxigen
Randamentul mecanic cardiac constituie contributia lucrului
mecanic extern din consumul energetic miocardic total:
Randament miocardic mecanic = LME / QO2 = LME /
(LME + LMI + LK)
In conditii fiziologice, energia chimicS utilizatS pentru
sustinerea activitStii cardiace provine in principal prin consumul
de acizi grasi si mai putin prin eel de glucoza si lactati.
Randamentul energetic mecanic al cordului este de 2025 % in cazul unei functii ventriculare normale. La efort,
randamentul poate creste la valori de 40-50 %, in acest caz
consumul energetic fScandu-se preponderent prin cresterea
consumului de glucozS.
In insuficienta cardiaca, randamentul mecanic poate scSdea
la valori de 5-10 %, posibil prin cresterea metabolismului de
acizi grasi liberi secundara activarii simpatice.

Mic tratat de CARDIOLOGIE

BIBLIOGRAFIE
1.

Hoit BD, Walsh RA. Hurst's The Heart: Normal Physiology of the
Cardiovascular System; 12th edition; Me Graw Hill, 2008: p83-109.
2. Guyton AC, Hall JE. Fiziologie a Omului; editia a 11-a; Editura Medicals
Callisto; 2007:103-160.
3. Opie LH. Heart Physiology: Introductory cardiovascular concepts; 4th
edition; Lippincott Williams Wilkins 2004:3-15.
4. Zagreanu I. Diagnosticul clinic al cardiopatiilor congenitale: Cateterismul
cardiac; Editura Dacia; 1989:48-51.
5. Opie LH. Braunwald's Heart Disease: Mechanisms of Cardiac Contraction
and Relaxation; 8th edition; Saunders Elsevier; 2008:509-537.
6. Haulica I. Sabau M. si colab. Fiziologie Umana: Fiziologia inimii; editia a
Ill-a; Editura Medicals, 2009:243-309.
7. Opie LH. Heart Physiology: Excitation-Contraction Cupling and Calcium:
4th edition; Lippincott Williams Wilkins 2004:159-185.
8. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine: Cardiac Catheterization
and Hemodynamic Assesment; 3th edition; Lippincott Williams Wilkins
2007:1243-1257.
1. 13. Norton Or, Woodiwiss AJ, Gaasch WH et al. Heart failure in pressure
overload hypertrophy. JACC 2002;39:664-671.
9. Newby DE, Grubb NR. Cardiology -An Illustrated Color Text: Physiology;
Churchill Livingstone Elsevier; 2005:6-9.
10. Berne RM, Levy MN, eds. Physiology, St. Louis: Mosby, 1983.
ll.Sengupta PP, Korinek J, Belohlavek M. Left Ventricular Structure and
Function Basic Science for Cardiac Imaging. J Am Coll Cardiol, 2006;
48:1988-2001.
12. Popescu BA, Beladan CC, Calin A et al. Left ventricular remodelling and
torsional dynamics in dilated cardiomyopathy: reversed apical rotation as a

marker of disease severity. Eur J Heart Fail 2009; 11:945-951.

Meier GD, Bove AA, Santamore WP et al. Contractile function in
canine
right ventricle, Am J Physiol Heart Circ Physiol 1980;239:H794-H804.
14.
Santamore WP, Dell'Italia LJ. Ventricular interdependence:
significant
left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog
Cardiovasc Dis. 1998;40:289-308.
15.
Jategaonkar SR, Scholtz W, Butz T, et al. Two-dimensional
strain and
strain rate imaging of the right ventricle in adult patients before and
after percutaneous closure of atrial septal defects, Eur J Echocardiogr
2009;10:499-502.
16.
Chin KM, Kim NH, Rubin LJ. The right ventricle in
pulmonary
hypertension, Coron Artery Dis 2005;16;13-8.
17.
Frenneaux M, Williams L. Ventricular-Arterial and VentricularVentricular
Interactions and Their Relevance to Diastolic Filling. Progress in
Cardiovascular Diseases, 2007;252-262.
IS.Borlaug BA, Kass DA. Ventricular-Vascular Interaction in Heart Failure.
Heart Failure Clin 2008;4:23.
19.
Chen CH, Nakayama M, Nevo E et al. Coupled systolicventricular and
vascular stiffening with age. J Am Coll Cardiol 1998;32:1221-1227.
20.
Kass DA. Age-related changes in venticular-arterial
coupling:
pathophysiologic implicationsHeart Failure Reviews, 7, 5162, 2002.
21.Maeder MT, Kaye DM. Heart Failure With Normal Left Ventricular
Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol. 2009;53;905-918.
22.Chantler PD, Lakatta EG, Najjar SS. Arterial-ventricular coupling:
mechanistic insights into cardiovascular performance at rest and during
exercise. JAppl Physiol 2008;105:1342-1351.

13.

47

predictors, and outcomes. Circulation. 2002 Jul 16;106(3):309-12.

Capitolul 13.3. Angina pectorald instabild si infarctul miocardic fara supradenivelare de segment ST

46.

Anthony A. Bavry, Dharam J. Kumbhani, Andrew N. Rassi, et al.

Benefit
of Early Invasive Therapy in Acute Coronary Syndromes: A MetaAnalysis of Contemporary Randomized Clinical Trials Am. Coll. Cardiol.
2006;48; 1319-1325; originally published online Sep 11,2006; doi: 10.1016/
j.jacc.2006.06.050
47.
Mehta SR, Granger CB, Boden WE, et al. Early versus delayed
invasive
intervention in acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;360:21652175.
48.
Naik H, White AJ, Chakravarty T, Forrester J, Fontana G, Kar S,
Shah
PK, Weiss RE, Makkar R. A meta-analysis of 3,773 patients treated with
percutaneous coronary intervention or surgery for unprotected left main
coronary artery stenosis. JACC Cardiovasc Interv 2009;2:739-747.
49.
Mehta SR, Cannon CP, Fox KA, Wallentin L, Boden WE,
Spacek R,
Widimsky P, McCullough PA, Hunt D, Braunwald E, Yusuf S. Routine vs
selective invasive strategies in .patients with acute coronary syndromes: a
collaborative meta-analysis of randomized trials. JAMA 2005;293:29082917.

50.

Rusali A., Serban M., Bucsa A., et al., 3,2,1 In Ginghina C., (sub
redactia)
Imagistica la bolnavi cardiac, vol. IV, 2010, Ed. Medicala sub tipar
51.
Tonino PA, de Bruyne B, Pijls NH, Siebert U, Ikeno F, Veer M,
Klauss
V, Manoharan G, Engstrom T, Oldroyd KG, Ver Lee PN, MacCarthy
PA, Fearon WF. Fractional flow reserve versus angiography for guiding
percutaneous coronary intervention. N Engl J Med 2009;360:213-224.
52. Serruys PW et al. Percutaneous coronary intervention versus coronaryartery bypass grafting for severe coronary artery disease. N Engl J Med
2009;360:961-72
53.
Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF,
Waters
D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T. Effects of atorvastatin on
early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL
study: a randomized controlled trial. JAMA 2001;285: 1711-1718.
54.
Ridker PM, Cannon CP, Morrow D, Rifai N, Rose LM, McCabe
CH,
Pfeffer MA, Braunwald E. C-reactive protein levels and outcomes after
statin therapy. N Engl J Med 2005;352:20-28.

CAPITOLUL

13.4

Angioplastia coronariana....................................................................302
Terapia fibrinolitica.............................................................................306
Tratamentul
antitrombotic
asocial
terapiei de
reperfuzie.310
Tratamentul in absenta terapiei de reperfuzie.........................................311
Tratament farmacologic de rutina in faza acuta a STEMI......................311
Revascularizarea chirurgicala....................................................................312
Complicatii ale infarctului miocardic i tratamentul acestora.............312
Insuficienta de pompa si socul cardiogen................................................312
Insuficienta ventriculara dreapta ........................................................314
Complicatii mecanice.........................................................................314
Aritmii si tulburari de conducere In faza acuta.........................................316
Consecintele remodelarii ventriculului stang post-infarct miocardic
acut....................................................................................................318
Alte Complicatii..................................................................................319
Evaluarea riscului i tratamentul la externare...........................................319
Preventia secundara....................................................................................323
Bibliografie...................................................................................................324

I INFARCTUL MIOCARDIC CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

Definitie.........................................................................................................285
Patogeneza....................................................................................................286
Etiologia..............................................................................................286
Morfopatologia...................................................................................287
Modificarile la nivelul ventriculului slang............................................288
Diagnostic.....................................................................................................289
Tablou clinic.......................................................................................289
Electrocardiograma.............................................................................291
Evaluarea biomarkerilor serici..............................................................293
Alte probe biologice.............................................................................295
Investigatii imagistice...........................................................................295
Tratamentulinfazaprespital........................................................................297
Diagnosticul initial si evaluarea riscului la prezentare............................298
Tratamentul medical imediat, m spital.....................................................298
Controlul durerii, oxigenoterapia...........................................................298
Terapia antiagreganta si anticoagulants................................................298
Terapia de reperfuzie miocardica................................................................300

DEFINITIE

Tabelul 1. Criterii de definitie a infarctului miocardic (conform [1])

Indeplinirea oricaruia din urmatoarele criterii pune diagnosticul dc infarct miocardic acut:

Infarctul miocardic acut (IMA) reprezinta

necroza unor cardiomiocite datorata unei
ischemiitniocardiceacuteprelungite,aparuta
in contextul unui dezechilibru intre aportul
si consumul miocardic de oxigen. Infarctul
miocardic poate fi definit din perspective
diferite, raportat la caracteristicile clinice,
electrocardiografice, biochimice, imagistice
si anatomo-patologice.
Termenul de IMA trebuie folosit doar
in conditiile in care exista dovada necrozei
miocardice intr-un context clinic sugestiv
pentru ischemie miocardica si exists criterii de definitie a IMA reglementate de
documentul consens publicat in 2007 de
catre cele mai importante societati de
cardiologie lanivel mondial1. Noua definitie a
IMA a aparut in contextul in care tehnicile
nou dezvoltate de detectie a biomarkerilor
serici si de identificare imagistica a scaderii perfuziei tisulare permit in prezent
identificarea unor zone mici de miocard
necrozat.
Exista cinci conditii bine definite in
care se poate stabili diagnosticul de IMA,
sumarizate in tabelul 1.
Este important de precizat ca aceste
criterii se refera la IMA indiferent
de tipul acestuia: cu supradenivelare

Detectarea cresterii si/sau scaderii biomarkerilor de necroza miocardica (preferabil troponina) cu

eel putin o valoare peste cea de-a 99a percentila a limitei superioare de referinfa (LSR) impreuna
cu dovada ischemiei miocardice cu eel pujin unul dintre urmatoarele:
Simptome de ischemie miocardica,
Modificari ECG sugestive pentru ischemie noua (modificari noi de segment ST - T sau BRS nou
aparut),
Aparijia de unde Q patologice pe ECG,
-Dovada imagistica a unei pierderi recente de miocard viabil sau apari(ia unei noi regiuni cu
tulburare de cinetica segmentara.

Moarte subitii cardiaca, implicand stop cardiac, deseori insojila de simptome sugestive de

ischemie miocardica, insofita de o supradenivelare recenta de segment ST sau de BRS nou aparut,
si/sau dovada de tromb proaspat la coronarografie si/sau la autopsie, in condijiile in care decesul
a survenit inainte de recoltarea de biomarkeri serici sau inainte de aparitia in sange a acestora.

In cazul pacienfilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenjie coronariana
percutana, creterea biomarkerilor cardiac! peste percentila 99 a limitei superioare de referin(a
indica necroza miocardica periprocedurala. Prin convenjie s-a stabilit ca o cretere a bio
markerilor cardiaci de peste 3 ori percentila 99 a limitei superioare de referin{a sa defineasca
infarctul miocardic periprocedural. In aceasta categorie exista un subtip care include pacienjii cu
tromboza intrastent documentata.

La pacien{ii la care se efectueaza intervenfie de by-pass aortocoronarian, cu valori inijiale normale

ale troponinei, cresferea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinja
indica necroza miocardica periprocedurala. Prin conventie o crestere a biomarkerilor cardiaci de
peste 5 ori percentila 99 a limitei superioare de referinja insojita de:
- unde Q patologice noi sau
- BRS nou aparut sau
- dovada angiografica de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau
- dovada imagistica de pierdere noua a unei regiuni de miocard viabil defineste infarctul
miocardic asocial by-pass-ulm aortocoronarian.

Dovada morfopatologica a unui infarct miocardic acut

Indeplinirea oricaruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic in
antecedente:
Apari5ia de noi unde Q patologice insojita sau nu de manifestari clinice
Dovada imagistica a existence! unei pierderi segmenlare de miocard viabil, cu scaderea
conlractililafii si scaderea grosimii acestuia, in absenja unei cauze nonischemice
Dovada morfopatologica a unui infarct miocardic in curs de vindecare sau vindecat

284

28
5

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Tabelul 2. Clasificarea clinica a diferitelor forme de infarct miocardic (conform

[1])
Infarct miocardic spontan asocial cu ischemia datorata
Tipul 1
unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea si/sau
ruptura, fisura ori disecfia placii
Tipul 2

Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorita unui necesar

de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul
coronarian, embolie coronariana, anemie, aritmii, hiper sau
hipotensiune
Moarte subita cardiaca, incluzand stop cardiac, deseori
insottla de simptome sugestive pentru ischemie, insojile de
supradenivelare recenta de segment ST, BRS nou aparut,
sau dovada existentei unui tromb proaspat angiografic sau la
autopsie, decesul producandu-se inainte de a se preleva probe
sanguine, sau recoltarea acestora s-a facut inainte de apariua
biomarkerilor cardiaci in sange.
Infarctul miocardic asocial angioplastiei coronariene
Infarctul miocardic asocial cu Iromboza inlraslenl,
documenlata angiografic sau la autopsie

Tipul 5

Infarctul miocardic asocial by-pass-u\ui aortocoronarian

persistenta de segment ST (ST elevation myocardial infarction

- STEMI) sau fara supradenivelare persistenta de segment
ST (Non ST elevation myocardial infarction - NSTEMI).
Electrocardiograma in 12 derivatii reprezinta investigatia
cheie pentru impartirea pacientilor cu IMA in cele doua tipuri
principale (STEMI si NSTEMI), element extrem de important
pentru stabilirea terapiei ulterioare.
Din punct de vedere al circumstant,elor de aparitie, IMA se
clasifica in mai multe tipuri clinice, Clasificarea fund detaliata
in tabelul 2. Tipul 1 de IMA are ca eveniment primar, initiator,
afectarea coronariana, in principal placa de aterom instabila.
IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea si
aportul de oxigen la nivel miocardic, iar tipul 3 include moartea
subita cardiaca la care exista elemente sugestive de leziunenecroza miocardica (clinic si ECG) sau exista dovada trombozei
coronariene recente. Tipurile 4a si 4b sunt legate de procedurile
de angioplasie coronariana iar tipul 5 de interventia de by-pass
aortocoronarian, cu precizarea ca nu este inclusa in aceasta
ultima categoric necroza miocardica produsa mecanic (de
exemplu, ca urmare a manipularii cordului intraoperator)1.

PATOGENEZA
f
ETIOLOGIA

In majoritatea cazurilor de IMA necroza miocardica este

rezultatul ocluziei unei artere coronare mari, ca urmare a
trombozei intracoronariene, care complica evolutia unei leziuni
aterosclerotice preexistente.2 Exista insa si situatii particulare in
care infarctul miocardic se produce in lipsa aterosclerozei
coronariene (aproximativ 10% din cazurile de IMA) (tabelul 3).
Placa de aterom complicata este considerata in prezent
substratul patogenic al majoritatii sindroamelor coronariene
acute, in cursul evolutiei unei placi de aterom ,,vulnerabile",
ruptura placii este un stimul puternic al trombogenezei,

286

determinand eliberarea in circulatie a unor substante care initiaza

activarea si agregarea plachetara, eliberarea de trombina si
amorsarea intregii cascade a coagularii. Trombusul astfel format
intrerupe fluxul sanguin normal conducand la un dezechilibru
intre oferta si cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat,
un dezechilibru sever si prelungit conducand in cele din urma
la aparitia necrozei miocardice in teritoriul dependent de vasul
ocluzionat.3
Exista diferente in ceea ce priveste complexitatea placilor de
aterom responsabile de infarct miocardic fata de cele intalnite
la nivelul altor vase afectate de procesul de ateroscleroza.
La pacientii cu IMA studiile anatomopatologice au aratat ca
placa de aterom este compusa in principal din tesut fibres
cu densitate si celularitate variabile si tromb supraadaugat
(vezi si Capitolul 10), 5-10 % din restul compozitiei fiind
reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase si depozite
lipidice extracelulare.3 Placile de aterom asociate cu tromboza
si ocluzie, localizate in arterele implicate in producerea
infarctului sunt in general mai complexe si neregulate
comparativ cu cele din arterele neimplicate in infarct. Analiza
histologica a acestora evidentiaza de cele mai multe ori rupturi
sau eroziuni superficiale, la nivelul acestor leziuni existand
numeroase macrofage activate si mastocite care elibereaza
metaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze si stromelizina),
enzime care degradeaza componentele matricei extracelulare.
Inflamatia joaca un rol important in instabilitatea placii
si in patogeneza sindroamelor coronariene acute. Proteina C
reactiva si interleukina-6 sunt crescute la pacientii cu angina
instabila si infarct miocardic acut reflectand inflamatia activa
prezenta la nivelul arterei coronare implicate.6 Exista o
corelatie directa intre nivelul seric crescut al acestor marker!
ai inflamatiei si prognosticul nefavorabil pe termen lung.7'8
Studiile clinice au demonstrat de asemenea ca la pacientii cu
sindroame coronariene acute exista un nivel crescut al celulelor
T activate.6
In afara acestor aspecte structurale ale placilor de aterom,
exista si alte conditii locale care conduc la cresterea riscului de
ruptura si tromboza, care tin de stresul parietal Indus de presiunea
intraluminala crescuta si influen^at de tonusul vasomotor.3 Un
numar important de variabile fiziologice (tensiunea arteriala
sistolica, frecventa cardiaca, vascozitatea sanguina, activitatea
activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) si a inhibitorului
activatorului plasminogenului (PAI-1), nivelul plasmatic de
cortizol si adrenalina) contribuie la cresterea riscului de ruptura
si tromboza a placii de aterom si au o variatie circadiana care
explica in parte aparitia preferentiala a STEMI in primele ore
ale diminetii, mai ales iarna.4 La aceasta variatie circadiana a
aparitiei STEMI contribuie combinatia dintre stimularea betaadrenergica crescuta (creste tonusul vascular si presiunea
sangvina), hipercoagulabilitate si hiperreactivitate trombocitara
(fig. I).2'9 Activitatile care se asociaza cu cresterea stimularii
simpatice si vasoconstrictie (stresul fizic si emotional), pot
constitui de asemenea trigger! ai rupturii placii de aterom si ai
trombozei coronariene.5 In procesul patogenic pot fi implicate
intr-o anumita masura si vasoconstrictia coronariana si
microembolizarea2. Mai putin frecvent, un tromb se poate forma

Mic tratat de CARDIOLOGIE

la nivelul unei eroziuni superficiale a suprafetei endoteliale.

O mare parte dintre infarctele cu tromboza coronariana
(pana la 75%) se produc la nivelul placilor de aterom ce
realizeaza stenoze largi-moderate.2 Potentiale placi de
aterom cu rise de tromboza pot exista chiar si la nivelul unor
segmente ale arborelui coronarian aparent normale dupa
criterii angiografice, subliniind rolul pe care 1-ar putea juca
ecografia intravasculara in analiza morfologiei peretelui
arterelor coronare. Stenozele coronariene severe sunt si
ele predispuse evenimentelor coronariene acute, o stenoza
coronariana stransa preexistenta infarctului miocardic fiind
insa de regula asociata cu existenta unei circulatii colaterale
care poate proteja impotriva extensiei transmurale a necrozei
miocardice.
In general, necroza miocardica produsa prin obstructia
completa a lumenului unei artere coronare incepe sa apara
dupa aproximativ 15-30 de minute de ischemie severa (in lipsa
fluxului anterograd si a circulatiei colaterale) si progreseaza
dinspre zona subendocardica cea mai vulnerabila la ischemie
spre zona subepicardica. Fereastra de timp se extinde in
cazul persistentei unui flux anterograd si al recrutarii de
vase colaterale. Dupa ruptura placii de aterom raspunsul
este unui dinamic, cu tromboza si liza a cheagului, adesea
cu vasospasm asociat, cu obstructia intermitenta a fluxului
si embolizare distala.10 Intr-un studiu angiografic publicat in
2006, la aproximativ 25-30% dintre pacientii cu STEMI la
care s-a efectuat angiografie pentru efectuarea angioplastiei
primare s-a constatat patenta arterei responsabile de infarct11,
pledand pentru existenta unor mecanisme de liza spontana a
trombului.
MORFOPATOLOGIA

Infarctul miocardic prezinta din punct de vedere

morfopatologic trei stadii de evolutie: faza acuta (necroza
miocardica), faza evolutiva (resorbtie cu dezvoltarea
tesutului de granulatie) si faza de infarct miocardic vechi
caracterizata prin cicatrizarea zonei necrozate. Modificarile
macroscopice la nivelul miocardului sunt dificil de evidential
in primele 6-12 ore de la debutul IMA, insa exista diferite
metode histochimice (si mai recent tehnici speciale de
imunohistochimie si de identificare a corpilor apoptotici12)
care pot pune in evidenta existenta necrozei miocardice in
primele 2 - 3 ore de le debut. Studiile de imunohistochimie si
microscopie electronica au aratat ca in primele 30 de minute
de la debutul unei ischemii severe modificarile de la nivel
miocardic sunt potential reversibile, apoi exista pierdere
progresiva de celule viabile, completa dupa un interval de 6
-12 ore.12 Macroscopic, in regiunea afectata, initial miocardul
este palid, edematiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine
rosu-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafata epicardului
in infarctele transmurale, modificari care se intind pana la 48
de ore de la debut. Zona infarctata devine cenusie cu traiecte
liniare galbene, in contextul acumularii de neutrofile, initial
in periferie apoi la nivelul intregii arii infarctate (fig. 2). In

Tabelul 3. Cauze nonalerosclerotice de infarcl miocardic acul (modificat dupa

[3])
Boli ale arterelor
coronare (altele decat
ateroscleroza)

Arterile

Luelica
Boala Takayasu
Poliarterilia nodoasa
Boala Kawasaki
Lupus eritematos sitemic
Spondilila ankilopoelica

Traumatismele
arterelor coronare

Dilacerarea, Iromboza
Traumalisme ialrogene

Boli care evolueaza cu

mgrosarea peretelui
coronarian sau
proliferare inlimala

Mucopolizaharidoze
Homocislinuria
Boala Fabry
Amiloidoza
Scleroza intimala juvenila
Pseudoxanlhoma elaslicum
Fibroza coronariana dalorata radioterapiei

Inguslarea lumenului
coronarian de alle

Embolii in arterele
coronare

Spasm (Prinzmelal)
Spasm dupa intreruperea administrarii de
nilroglicerina
Disectie de aorta, de artere coronare
Endocardila infectioasa
Prolapsul de valva milrala
Trombi in cordul slang
Mixom
Emboli datorafi exislentei protezelor metalice,
caleterelor sau ghidurilor inlracardiace
Asociale cu efecluarea coronarografiei sau
chirugia cu by-pass cardiopulmonar
Embolii paradoxale
Fibroleastom papiiar al valvei aortice

Anomalii congenitale
ale arterelor coronare

Anomalii ale originii arterei coronare slangi:

origine din artera pulmonara, origine a arterei
descendenle anlerioare din sinusul Valsalva
anlerior
Fislule arteriovenoase si arteriocamerale
Anevrism de artera coronara

Disproporfie intre
aportul si necesarul
de oxigen

Slenoza aortica
Insuficienfa aortica
Inloxicafia cu monoxid de carbon
Tireoloxicoza
Hipotensiunea prelungita
Cardiomiopatia Tako-lsubo

Hematologice
(Iromboza in situ)

Policitemia vera
Trombocitoza
Coagularea intravasculara diseminata
Hipercoagulabililatea, Iromboza, purpura
Irombocilopenica

Alte cauze

Consumul
de
cocaina
Conluzia miocardicS IMA cu
coronare permeabile

8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricular

infarctat se sutyiaza, Jesutul necrotic fiind indepartat de
monocite. Pana la 2 - 3 luni aria infarctata se cicatrizeaza, cu
fibrozare progresiva si cresterea rezistentei in timp.
Din punct de vedere histopatologic (fig. 3) exista trei tipuri
mari de necroza miocardica cu aspect diferit in func^ie de
severitatea si durata ischemiei. Miocitoliza, se caracterizeaza
prin vacuolizarea miocitelor evidentiabila in microscopie
electronica, modificare cauzata de ischemia severa prelungita.

287

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Necroza cu benzi de contractie apare ca rezultat al ischemiei

severe urmate de restabilirea fluxului i se caracterizeaza prin
existenta miofibrilelor hipercontractate ca urmare a patrunderii
masive a calciului in celulele in suferinta ischemica. Astfel de
zone exista la periferia infarctului, mai mult in infarctele nontransmurale, sau in infarctele reperfuzate. Necroza de coagulare
rezulta ca urmare a ischemiei persistente si este prezenta de
obicei in central ariei de miocard infarctat unde miofibrilele,
oprite in faza de relaxare sunt trase pasiv de tesutul contractil
din jur.
Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronare
implicate in producerea STEMI, arata in majoritatea cazurilor
ocluzia totala trombotica a arterei, insa exista un numar
mic de pacienfi cu STEMI (pana la 5% in studii necroptice
si arteriografice) cu coronare normale.3 La acesti pacienti
mecanismele potential implicate ar putea fi liza spontana a unui
embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu
sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombii
responsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), aderenti
de endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite si leucocite.
Trombii recenti sunt mici si neocluzivi, fund alcatuiti in special
din trombocite.3

contribuie la cresterea stresului

parietal si la cresterea riscului de
expansiune a infarctului iar patenta
arterei responsabile de infarct
accelereaza formarea cicatricei
miocardice si creste rezistenta
zonei infarctate. Expansiunea
infarctului se defineste ca dilatare
acuta si subtierea disproportionata a
ariei infarctate, neexplicata prin
producerea unei necroze

Figura 1. Examen de
microscopic electronica:
a)
Agregate
plachetare de
mari dimensiuni in sangele
periferic al pacientilor cu
infarct miocardic acut.
b)
Agregate
macrofageplachete cu comunicare
directs intre acestea.

MODIFICARILE LA NIVELUL VENTRICULULUI

STANG

Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect macroscopic de infarct

miocardic recent (din colectia dr V. Herlea).

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Efectele hipoxiei tisulare asupra functiei contractile a

miocardului sunt reprezentate in principal de scaderea ratei
de dezvoltare a fortei de contractie (dp/dt), scaderea duratei
contractiei si a amplitudinii contractiei maxime.13 Experimental sa demonstrat ca prin inducerea unei ischemii miocardice
severe exista o succesiune de anomalii de cinetica parietala
la nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronism
de contractie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, in raport cu
magnitudinea ischemiei induse. Initial, in zonele neinfarctate
poate sa apara hiperkinezie compensatorie ca rezultat al
stimularii sistemului nervos simpatic si mecanismului Frank
Starling, ulterior, in aproximativ 2 saptamani aceste modificari
dispar treptat. De multe ori insa exista reducerea functiei
contractile si in segmentele neinfarctate, posibil ca urmare a
ischemiei la distanta, in conditiile in care exista leziuni la
nivelul arterelor coronare care iriga zonele neinfarctate si
circulatie colaterala din artera ocluzionata in cursul IMA.3
In conditiile in care o cantitate mare de miocard (in general
peste 15% dintre segmentele VS) este supusa injuriei ischemice,
functia sistolica globala a ventriculului stang scade, scad
debitul cardiac si volumul bataie si creste volumul telesistolic,
inunele studii clinice gradul de crestere a volumului telesistolic
fund eel mai important predictor hemodinamic al mortalitatii pe
termen lung post STEMI.14
in primele ore-zile de la debutul STEMI are loc un proces
de remodelare ventriculara stanga, care include modificari
de morfologie si geometrie ventriculara ce implica atat
zona miocardului infarctat cat si segmentele adiacente dar
si pe cele aflate la distanta. Procesul de remodelare depinde
de marimea si localizarea infarctului, de patenta arterei
responsabile de infarct si de activarea sistemului reninaangiotensina-aldosteron. Presiunea intraventriculara crescuta

miocardice aditionale, care se asociaza cu cresterea mortalitatii si

complicatii mecanice. Este demonstrat faptul ca infarctele
miocardice cu localizare anteroapicala au un impact negativ
mai mare asupra functiei ventriculare stangi comparativ
cu infarctele de aceleasi dimensiuni cu localizare in alte
teritorii.15 Studii clinice folosind rezonanta magnetica au
demonstrat ca alterarea functiei globale a ventriculului stang
dupa un STEMI cu localizare anterioara este determinata nu
numai de necroza miocardica in teritoriul infarctat ci si de
disfunctia miocardica la distanta, care ar putea fi indusa de
modificarile de geometrie a zonei infarctate (de exemplu,
sfericitatea crescuta la nivel apical).16
Recuperarea functiei sistolice ventriculare stangi
postinfarct porneste de la premiza ca in general recuperarea
functiei miocardice dupa un episod ischemic depinde de
durata acestuia iar in zona dependents de artera ocluzionata
exista atat arii de miocard necrozat, cat si zone de ischemie
potential reversibila. Astfel, o ischemie de pana la 5 minute
este urmata de revenirea prompta si completa a contractilitatii
in timp ce o ischemie de peste o ora produce de regula
necroza miocardica si absenta recuperarii functiei contractile.
Miocardul reperfuzat dupa o perioada ischemica de 15-30
de minute manifesta o disfunctie postischemica reversibila
spontan intr-un interval de zile sau saptamani, conditie numita
siderare miocardica. Miocardul siderat se caracterizeaza prin
persistenta disfunctiei regionale ventriculare dupa disparitia
durerii, a supradenivelarii de segment ST, in conditiile
unei perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme
incriminate in patogeneza siderarii miocardice sunt: generarea
radicalilor liberi de oxigen, excesul de calciu si scaderea
sensibilitatii miofilamentelor la calciu respectiv pierderea de
miofilamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic
acut la pacientii tratati cu metode de reperfuzie s.i cu mare
probabilitate poate fi intalnit la periferia tuturor necrozelor
miocardice.3
Disfunctia miocardica datorata unei reduceri cronice a
fluxului coronarian, reversibila prin revascularizare este
cunoscuta sub numele de hibernare miocardica. Fenomenul
de hibernare miocardica a fost explicat prin coordonarea la un
nivel mai jos a functiei contractile corespunzator unui debit
coronarian redus in scopul prezervarii viabilitatii celulare.
Miocardul hibernant este prezent la o treime din pacientii cu

boala cardiaca ischemica si disfunctie ventriculara stanga.

Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizarii
miocardice pana la recuperarea functionala este extrem de
variabila (zile, luni), fiind cu atat mai lung cu cat durata
hibernarii a fost mai lunga. Identificarea miocardului
hibernant, in clinica, cu ajutorul metodelor neinvazive
(ecocardiografie de stres, scintigrama miocardica de perfuzie,
tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de importanta
pentru decizia de revascularizare miocardica.3
La pacientii cu STEMI functia diastolica a ventriculului
stang este si ea afectata, cu reducerea ratei de scadere a
presiunii intraventriculare (~dp/dt) si cresterea initiala
a presiunii telediastolice intraventriculare, toate aceste
modificari fiind corelate cu dimensiunea infarctului.3

288

DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC

In ciuda dezvoltarii tehnicilor noi de detectie a necrozei

miocardice, anamneza si examenul clinic raman elemente
foarte importante in stabilirea diagnosticului de STEMI s.i pot
aduce informatii suplimentare necesare stratificarii riscului.
Din anamneza, elementele care orienteaza diagnosticul
sunt:
- prezenta anginei: durere toracica anterioara cu caracter
constrictiv, de apasare sau opresiune toracica, frecvent de
intensitate mare, localizare retrosternala, cu iradiere precordiala

si uneori si la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea

cervicala, mandibula cu durata peste 30 de minute, fara raspuns
complet la nitroglicerina. De multe ori durerea iradiaza in
bratul stang pe marginea ulnara a antebratului cu parestezii la
nivelul mainii si degetelor sau la nivelul incheieturii pumnului.
Rar, durerea toracica anterioara poate avea caractere atipice:
localizare in epigastru, caracter de intepatura sau junghi
precordial, senzatie de disconfort toracic.
- simptome asociate: semne ale activarii sistemului nervos
autonom (paloare, diaforeza), palpitatii, confuzie, greata,
varsaturi (simptomele gastrointestinale se asociaza mai frecvent
cu infarctele cu localizare inferioara)
istoricul anterior de boala coronariana, prezenta factorilor

Figura 3. Examen anatomopatologic. a)

Coloratie Hex 10: miocard prezentand
fibre musculare de dimensiuni si
tinctorialitate diferita. Se evidentiaza o
arie de miocardiocite cu citoplasma
palida, prezentand la periferie fibre
miocardice cu citoplasma eozinofila fin
granulara, unele cu aspect ondulat infarct miocardic recent; b) Coloratie
Hex20: detaliu (din colectia dr V.
Herlea).

28
9

Killip II

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Tabelul 4. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut (modificat du

Figura 4. Clasificarea hemodinamica Forrester (dupa [19])

PCPB - presiunea capilara pulmonara blocata

30,5

Killip I

Killip III
Killip IV

Capitolnl 13.4. Infarctul miocardic cii supradenivelare de segment ST

- ?oc cardiogen

82,1

de rise cardiovascular,
- factori precipitant!: la peste 50% dintre pacientii cu STEMI
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori
efortul fizic intens, stres emotional, interventie chirurgicala noncardiaca, dar si alte situatii care presupun cresterea consumului
miocardic de oxigen sau scaderea aportului de oxigen, hipoxie,
hipotensiune) sau prezenta unui prodrom (frecvent angina
agravata, angina de novo).
Exista situatii particulare (in special la pacientii varsmici, in
postoperator sau la pacientii diabetic! sau cu transplant
cardiac) in care simptomatologia poate fi frusta, cu durere
precordiala de intensitate mica sau fara durere toracica
anterioara, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficienta
cardiaca acuta, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,
sincopa, fatigabilitate extrema, embolie periferica.
Examenul fizic poate aduce informatii care sustin diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor afectiuni
care pot mima infarctul miocardic acut, evaluarea semnelor
de insuficienta cardiaca, stratificarea riscului si serveste ca
evaluare de referin^a in monitorizarea pacientului, pentru
evidentierea complicatiilor care pot sa apara in evolutie.
Pacientii cu STEMI sunt de obicei anxiosi, cu tegumente
palide, transpirate in contextul stimularii sistemului nervos
simpatic. Ritmul cardiac este frecvent tahicardic, TA poate fi
normala, crescuta la pacientii hipertensivi de fond sau si initial si
la cei normotensivi in conditiile stimularii adrenergice sau
scazuta in contextul scaderii volumului bataie datorata
tahicardiei sau scaderii functiei sistolice a ventriculului stang la
pacientii cu infarct intins. Prin definitie, pacientii cu soc
cardiogen au o TA sistolica sub 90 mmHg si semne clinice de
hipoperfuzie tisulara. Prezenta hipotensiunii per se nu
semnifica existenta socului cardiogen, unii pacienti cu IM
inferior putand avea tranzitor TA sub 90 mmHg. S-a observat
ca mai mult de jumatate dintre pacientii cu STEMI inferior au la
prezentare sau pe parcursul primelor ore de evolutie semne de
stimulare excesiva a sistemului nervos parasimpatic, cu
hipotensiune, bradicardie, in timp ce aproape jumatate dintre
pacientii cu STEMI anterior au semne de activare adrenergica:
hipertensiune, tahicardie.17
La auscultatia cordului zgomotul 1 este frecvent diminuat iar
zgomotul 3 reflecta de obicei existenta disfunctiei ventriculare
stangi cu presiuni de umplere crescute (in infarctele intinse)
msa el poate sa apara si in contextul prezentei unei regurgitari

-fara raluri sau Zg 3

-congestie pulmonara cu raluri
<50% din campul pulmonar,
jugulare turgescente sau Zg 3
prezent

mitrale

edem pulmonar, cu raluri peste

50% din campul pulmonar

semnificative sau a unui defect septal

interventricular.3 Zgomotul 4 este frecvent prezent
la pacientii cu STEMI in ritm sinusal dar valoarea sa
diagnostica este limitata in contextul in care el este
prezent la majoritatea pacientilor cu boala cardiaca
ischemica si uneori la subiecti normali peste 45 de
ani.
Existenta unui suflu sistolic in context de STEMI
ridica suspiciunea prezentei unei regurgitari mitrale,
secundare dilatarii ventricului stang si disfunctiei sau
rupturii de muschi papilar, in aceasta ultima situatie
8
suflul fiind apical, intens, holosistolic, deseori insotit
de freamat. Aceleasi caracteristici le poate avea si suflul care
insoteste ruptura septului interventricular, dar acesta se ausculta
eel mai bine pe marginea stanga sau/si dreapta a sternului. La
pacientii cu infarcte intinse transmurale se poate ausculta
frecatura pericardica.
La auscultatia pulmonara, la pacientii cu STEMI care
dezvolta insuficienta ventriculara stanga si/sau scaderea
compliantei ventriculului stang, pot fie prezente raluri de staza.
In functie de manifestarile clinice de insuficienfa cardiaca la
internare: prezenta sau absenta ralurilor de staza si a zgomotului
3, in 1967, Killip a clasificat pacientii cu IMA in patru clase.18
Clasificarea Killip se foloseste si in prezent pe scara larga in
practica clinica pentru incadrarea pacientilor cu IMA (tabelul
4). In 1976 Forrester19 a propus folosirea unei alte clasificari
hemodinamice bazata nu pe parametrii clinici ci pe valorile
indexului cardiac si ale presiunii capilare pulmonare (obtinute
prin cateterism cardiac drept) utila pentru diferentierea socului
cardiogen de alte tipuri de soc (fig. 4). Ambele clasificari s-au
dovedit utile pentru aprecierea riscului de mortalitate la
pacientii cu IMA, msa trebuie tinut cont de faptul ca datele
initiale privind mortalitatea provin dintr-o perioada in care
tratamentul pacientilor cu IMA nu includea arsenalul terapeutic
de care dispunem in prezent. In studiul GUSTO-I (Global Use
Clasa II

Clasa I
Normal

Edem pulmonar
acut

2,2

Clasa III oc
hipovolemic

Clasa IV

3 oc cardiogen
Mn4

18

PCPB (mm Hg)

5,
1
13,6

(
32,2

Figura 5. Electrocardiograms la un pacient cu STEMI in teritoriul anterior. RS, AV= 70/tnin,

supradenivelare segment ST ce inglobeaza unda T in DI, aVL, V,-V6, maxim 25 mm in V2, cu
subdenivelare segment ST in deriva|iile inferioare, unda r mica in V, V3.

of Streptokinase and t-PA for Occluded

Coronary Arteries), publicat in 1993,
de exemplu, mortalitatea la 30 de zile
a pacientilor cu STEMI care au primit
tratament trombolitic in primele 6 ore de
la debutul durerii este semnificativ mai
mica20 decat mortalitatea pacientilor din
aceeasi clasa Killip, din studiul initial
(tabelul 4).
Diagnosticul diferential al tabloului
clinic la pacientii cu STEMI se face in
principal cu:
- pericardita acuta - durere toracica
anterioara care se accentueaza de
obicei in inspir si la tuse si poate
iradia la nivelul umarului stang si la
nivelul marginii muschiului trapez, se
atenueaza in pozitie ,,aplecat in fata", se
poate ausculta in unele cazuri frecatura
pericardica,
- disectia acuta de aorta - durerea
are o intensitate foarte mare, maxima la
debut, caracter ,,sfasietor" iradiaza catre
posterior, interscapulovertebral stang, si catre zona lombara,
poate asocia la examenul clinic deficit de puls, suflu diastolic
de regurgitare aortica,
embolia pulmonara - de obicei durerea este laterotoracica,
de natura pleuritica si se poate asocia cu tuse si hemoptizii,
exista de regula conditii predispozante,
- durerea articulara din costocondrite, cu caracter de junghi,
intepatura, care se accentueaza la palparea zonei dureroase,
- pneumotoraxul spontan - durerea se instaleaza brusc,
dupa efort de tuse sau stranut, se asociaza cu dispnee intensa,
este prezent timpanismul toracic la percutie si absent murmurul
vezicular,
- disconfortul cauzat de tulburari gastroenterologice: esofagite, spasm esofagian.

ELECTROCARDIOGRAMA

Modificarile ECG sunt utile atat pentru stabilirea

diagnosticului de STEMI cat si pentru estimarea cantitatii de
miocard la rise. Ele pot sugera momentul de debut al IMA si
artera responsabila de infarct1 (vezi si Capitolul 5.2).
La pacientii la care exista o suspiciune clinica de IMA este
necesara obtinerea cat mai rapida a unui traseu ECG. Trebuie
efectuate inregistrari ECG seriate i, acolo unde este posibil,
ECG-ul actual trebuie comparat cu inregistrarile precedente.
Majoritatea pacientilor cu STEMI au in primele ore modificari
ECG, dar uneori aceste modificari pot fi echivoce si exista
cazuri de IMA dovedite fara semnele ECG clasice de ischemie
si necroza. Cele mai precoce modificari care apar in cursul
ischemiei miocardice implica segmentul ST si unda T: cresterea
amplitudinii undelor T, care devin simetrice, inalte in doua
derivatii contigue (unde T hiper-acute) pot preceda aparitia

290

supradenivelarii de segment ST.

Diagnosticul electrocardiografic in STEMI se stabileste pe
baza existentei supradenivelarii de segment ST de eel putin 1
mm in doua sau mai multe derivatii concordante, uneori cu
subdenivelare in oglinda in derivatiile contralaterale, in absenta
hipertrofiei ventriculare stangi si a blocului de ramura stanga.1
Pentru derivatiile V2-V3 supradenivelarea de ST diagnostica
trebuie sa fie de eel putin 2 mm la barbati, respectiv 1,5 mm
in cazul femeilor1 (fig. 5). Derivatiile concordante reprezinta
grupe de derivatii distribuite in functie de teritoriul coronarian:
anterior (VI-V6), inferior (DII, Dili, si aVF) sau laterale (DI
si aVL). Prezenta supradenivelarii de ST sau a undelor Q, in
derivatii concordante, are specificitate mai mare decat prezenta
subdenivelarii de ST pentru localizarea ischemiei miocardice si
necrozei.21 Pentru o vizualizare mai usoara a grupurilor de
derivatii concordante se poate folosi afisarea tip Cabrera a
derivatiilor in ordinea: aVL, DI, aVR, DII, aVF, si DHL22

Inregistrari suplimentare ale derivatiilor posterioare V7V8 sau a derivatiilor drepte V3R si V4R sunt utile pentru
evidentierea unui infarct posterior, lateral, respectiv infarct de
ventricul drept si trebuie efectuate tuturor pacientilor cu infarct
inferior si celor cu tablou clinic sugestiv pentru STEMI, fara
modificari pe traseul ECG in 12 derivatii standard.23
Subdenivelarea de ST in derivatiile VI V3 este sugestiva
pentru ischemie miocardica mai ales cand se asociaza cu unde T
pozitive in aceleasi derivatii, si este considerata echivalent de
,,supradenivelare de ST" in IM localizate la nivelul segmentelor
bazale, diafragmatice ale peretelui VS, aceasta localizare putand
fiind confirmata prin prezenta concomitenta a supradenivelarii
de ST > 1 mm in derivatiile V7-V9 (fig. 6). Termenul folosit in
trecut, de IMA posterior, nu mai este recomandat de ghidurile
actuale, fiind preferat termenul de teritoriu inferobazal pentru
descrierea acestei localizari.1'23
Supradenivelarea de segment ST in derivatiile precordiale

29
1

Capitolul 13.4. Infarctnl miocardic cu supradenivelare de segment ST

Figura 6. Pacient cu IMA infero-postero-lateral in evolujie.24 a) ECG in 12

derivatii standard: RS, AV 76/minut, unda q in V6, unda R in VI,
supradenivelare de segment ST de 1 mm in DII, aVF, V5, V6 si 0,5 mm in
Dili, subdenivelare de ST in VI-V4. Se evidentiaza supradenivelare de ST
de maxim 3 mm in derivatiile V7-V9 (b). Coronarografia evidentiaza
ocluzie acuta de artera marginals 1 (c).

drepte (VI, V3R-V6R) este un semn relativ sensibil si specific

de IM de ventricul drept. 3 Ocazional supradenivelarea de ST
poate fi prezenta si in derivatiile V2 si V3, insa de obicei leziunea
la nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anuleaza
supradenivelarea din aceste derivatii. Prezenta undei Q in V3R
si V4R este sugestiva pentru necroza de perete ventricular
drept, insa acuratetea de predictie a acestor modificari este mai
redusa decat cea a prezentei supradenivelarii de ST in aceleasi
derivatii.3

In functie de localizarea modificarilor ECG, modificari

care se coreleaza cu leziunea coronariana subiacenta, exista
o clasificare larg folosita care imparte pacientii cu STEMI
in 5 categorii, utile in stabilirea prognosticului 25 (tabelul 5).
Informatiile privind mortalitatea la 30 de zile si la 1 an, in
fiecare dintre1 aceste categorii sunt bazate pe analiza datelor
obtinute de la pacientii din studiul GUSTO-I, toti acesti pacienti
primind terapie fibrinolitica. 20
In prezenta blocului de ramura stanga preexistent
Tabelul 5. Clasificarea IMA bazata pe aspeetul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice (conform [25])
Mortalitatea
30 de zile (%)
Categoria

Mortalitatea la
la 1 an (%)

ECG la prezentare
|ST in V,-V6, DI, aVL si bloc fascicular sau bloc
de ramura
Localizarea ocluziei

I. ADA proximal

Proximal de prima perforantS septala

2. ADA tnediu

Distal de prima perforanta septala dar

proximal de marea diagonals

3. ADA distill sail artcra

Distal de marea diagonals sau

afectarea primei diagonale
ACD proximal sau artera
circumflexa
ACD distal sau artera circumflexa
sau ramuri din artera circumflexa

4. IMAinferlormoderatinlins (posterior, lateral.

ADA - artera descendants anterioara, ACD - artera coronara dreapta.

19,6

25,

9,2

6,8

12,4

, DI, aVL
I, aVL, V5-V6

tST in D II, Dill, aVF si oricare sau toate dintre:

a)V,,V3R,V4R
sau
tSTdoarinDII,
sau
c)
R > S in V,, V2III, aVF

6,7

Mic tratat de CARDIOLOGIE

diagnosticul de STEMI este dificil chiar in cazurile

Tabelul 6. Modificari ECG asociate cu infarctul miocardic vechi (conform [1]) Orice
cand sunt prezente anomalii marcate de segment
undS Q in derivatiile V2-V3 > 0,02 s sau complex QS in derivatiile V2 si V3
ST si unda T, cu supradenivelare de segment ST
care depaseste criteriile standard de diagnostic. 1
Unda Q > 0,03 s si > 0,1 mV adancime sau complex QS in derivajiile DI, DII, aVL,
aVF, sau V4 O electrocardiograma anterioara poate fi utila in
V6 in oricare doua derivatii din grupul celor concordante (DI, aVL, V6; V4, V6; DII,
detectarea IMA in aceasta situatie. La pacientii cu
Dili, si aVF)
bloc de ramura dreapta, anomaliile ST-T sunt frecvent
intalnite in derivatiile VI-V3, facand dificil de evaluat
Unde R > 0,04 s in VI-V2 si R/S > 1 cu unda T pozitiva concordantS in absenta unui
defect de conducere
prezenta ischemiei in acest teritoriu. In prezenta
supradenivelarii de segment ST sau a undelor Q in
fi confundate cu modificarile ECG initiale in evolutie.
aceste, derivatii diagnsoticul de IMAtrebuie insa luat
1
Reinfarctizarea ar trebui luata in considerare atunci cand
in considerare.
supradenivelarea de segment ST > 0,1 mV reapare la un
Exista conditii clinice care determina confuzii in diagnosticul
pacient avand un grad mai mic de supradenivelare de segment
ECG de IMA, unele care interfera cu diagnosticul in faza acuta,
13
ST sau apar unde Q noi patologice in eel putin doua derivatii
altele care preteaza la un diagnostic differential cu IM vechi ' :
concordante, in special cand se asociaza cu simptome de
- prezenta sindromului de repolarizare precoce, a blocului
ischemie cu durata de eel putin 20 minute si crestere enzimatica.
de ramura stanga, a preexcitatiei, a aspectului tip Brugada se
Reaparitia supradenivelarii de segment ST poate fi prezenta
asociaza cu modificari de repolarizare care pot conduce la un
de asemenea in cazul aparitiei complicatiilor (expansiunea,
diagnostic eronat de STEMI,
rapturade perete).1
- supradenivelarea de segment ST din pericardita acuta
fn cazul pacientilor la care se aplica o terapie de reperfuzie
(insa de obicei aceasta are caracter diftiz si se insoteste de
si
in
special cand este vorba despre fibrinoliza, ECG ofera
subdenivelare de segment PR),
informatii
utile pentru stabilirea eficientei terapiei.
- IM vechi cu unde Q si supradenivelare persistenta de ST,
EVALUAREA
BIOMARKERILOR SERICI
ritmurile tahicardice si prezenta ritmului de cardiostimulare sau
a blocului de ramura stanga pot conduce la subdiagnosticarea
Compromiterea integritatii membranelor celulare in
STEMI (diagnostic fals negativ)
cursul
necrozei miocardice conduce la deversarea in spatiul
- o unda Q <0,03 s si <l/4 din amplitudinea undei R in deri
interstitial,
si ulterior in microcirculatia din zona afectata de
vatia Dili este normala daca axa QRS in plan frontal este intre 30
infarct,
a
unor
macromolecule intracelulare (markeri serici)
si 0 grade. Unda Q poate fi de asemenea normala in derivatia aVL
care
pot
fi
detectate
in sange la un anumit interval de timp de
daca axa QRS in plan frontal este intre 60 si 90 grade,
la
debutul
necrozei.
Rata de aparitie in circulatia periferica
- undele Q septale < 0,03 s si < 1/4 din amplitudinea undei R
a
acestor
markeri
serici
variaza in functie de localizarea lor
in derivatiile DI, aVL, aVF si V4-V6 sunt unde nepatologice,
intracelulara,
de
greutatea
moleculara, de fluxul sanguin si
- un complex QS in derivatia VI este normal.
3
limfatic
local.
Exista
de
asemenea
biomarkeri subtili care
In afara informatiilor diagnostice, ECG ofera informatii
indica
evolutia
placii
de
aterom
de
la
stabila la instabila si
prognostice, atat localizarea modificarilor ECG cat si gradul
complicata
(vezi
Capitolele
5.1
si
10).
deviatiei segmentului ST i durata QRS corelandu-se cu
Troponinele cardiace T si I si izoenzima MB a creatinriscul de evenimente adverse. 26 Un studiu recent publicat 27
kinazei
(CK-MB) sunt in prezent cei mai utilizati markeri
atrage atentia asupra rolului prognostic al supradenivelarii de
segment ST in derivatia aVR la pacientii cu STEMI. Aceasta
derivatie standard nu face parte din niciun grup de derivatii
concordante,
informatiile
derivate _________
Tabelul 7. Biomarkeri serici folositi in practica pentru diagnosticul STEMI (modificat dupa [29])
din analiza ei fiind controversate.
Interval do (imp
Interval tie timp pann
Interval lie limp pana
Acest studiu a aratat ca dupa ajustarea
pentru alte tipuri de modificari ECG
(tara rvperfu/io)
cunoscute a avea rol prognostic (suma
Frecvent utilizafi in practicS
supradenivelarilor si a subdenivelarilor
CK-MB
3-12
48-72
24
hh
de segment ST in celelalte 11 derivatii),
Tnl
3-12h
supradenivelarea de ST in aVR (de >1,5
24
h
5-10
mm pentru STEMI in teritoriul anterior
TnT
3-12h
12-48H
zile 5si >1 mm pentru STEMI cu localizare
Rar utilizati in practica
14
zile
I
in teritoriul inferior) se asociaza cu un
HMMMMMMVMMMI^HMLtMv^pBBcm
rise semnificativ crescut de mortalitate
hh
6-7
Mioglobina
14
la 30 de zile la pacientii cu STEMI fara
18h
Izoforme CK-MB
2-6 h
tulburari de conducere intraventriculara.
38 h
12h
Izoforme CK-MM
1-6 h
Diagnosticul ECG de reinfarctizare
*in cazul reperfuziei precoce biomarkerii de necroza miocardica ating varful enzimatic mai rapid, valoarea maxima atinsa
este dificil, modificarile ECG putand
este mai mare ;i concentratia serica scade rapid.

292

29
3

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

serici pentru detectarea necrozei miocardice (tabelul 7).

Infarctul miocardic este diagnosticat cand nivelul sanguin al
biomarkerilor sensibili si specific! precum troponinele cardiace
sau CK-MB sunt crescute in context clinic de ischemie
miocardica acuta. Disponibilitatea acestor markeri serici cu
sensibilitate crescutS pentru detectia necrozei miocardice,
permite in prezent diagnosticarea unui numar mai mare de
pacienti cu IMA (in plus cu aproape o treime dintre pacientii
care in trecut nu indeplineau criteriile de IMA).29
Trebuie precizat faptul ca, desi prezenta biomarkerilor este
esentiala pentru diagnosticul pacientilor cu IMA, in conditiile
existentei unor modificari ECG diagnostice pentru STEMI
si a unui tablou clinic de ischemie, rezultatul determinarilor
biomarkerilor serici nu trebuie asteptat pentru a initia terapia
de reperfuzie.2
Troponinelecardiace.inprezentbiomarkeriipreferati pentru
depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T si I,
care au specificitate miocardica aproape absoluta si sensibilitate
inaltS, distingand cu acuratete o leziune musculara miocardica
de una scheletica si reflectand chiar zone microscopice de
necroza miocardica. Mai multe studii au confirmat valoarea
diagnostics a noilor teste cantitative de detectare a nivelului
TnT si I, motiv pentru care evaluarea nivelului lor seric sta
astazi in centrul algoritmului de diagnostic al IMA.3
O valoare crescuta a troponinei cardiace este definita ca
depasind a 99-a percentila a populatiei normale de referinta.1
Detectarea cresterii si/sau scSderii acestor valori este esentiala
pentru diagnosticul de IMA. Percentila discriminatorie mai
sus mentionata este desemnata ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de IMA si trebuie sa fie determinate pentru fiecare
proba specifics cu control calitativ corespunzator.
Probele de sange pentru mSsurarea troponinei ar trebui
recoltate la prima prezentare (de cele mai multe ori la cateva

ore dupS debutul

simptomelor) si la
6-9 ore mai
tarziu. Pot fi
necesare si probe
Troponine cardiace fara reperfuzie
Troponine cardiace - reperfuzie CK'S

MB - fara reperfuzie CK-MB -

reperfuzie

t
Zile de la debutul infarctului miocardic acut

Figura 7. Ilustrarea cineticii eliberarii biomarkerilor de necroza miocardica in STEMI.

Curbele pline reprezinta eliberarea in ser a biomarkerilor la pacienjii care nu beneficiaza de
terapie de reperfuzie in timp ce curbele punctate eliberarea in ser a biomarkerilor la pacientii
care beneficiaza de terapie de reperfuzie. Valorile biomarkerilor sunt ilustrate ca multipli ai
valorii maxime a markerului respectiv in populatia de referinta normals. LSR - limita superioara
de referinja; a 99-a percentila a valorilor populatiei de referinta

aditionale intre a 12-a si a 24-a ora daca valorile

initiale nu au fost crescute si suspiciunea clinica de
IMA este inalta. O valoare crescuta a troponinei
cardiace in absenta semnelor clinice de
ischemie trebuie sa conducS la cSutarea altor
cauze de crestere a acestui biomarker:
miocarditele, disectia de aorta, trombembolismul
pulmonar, cardiomiopatia hipertroficS, boalaS
valvulara aortica, boli infiltrative cu afectare
cardiaca, insuficienta cardiaca congestivS,
tulburari de ritm, sau patologie extracardiaca:
insuficienta renalS, boli neurologice acute, pacienti
aflati in stare critica, arsuri.
Izoenzimele creatin kinazei. Daca dozarea
troponinei nu este disponibila, cea mai buna
alternativa pentru diagnosticul IMA este dozarea
izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Ca si
pentru troponine, o crestere a valorilor CK-MB
este definita ca o valoare peste a 99-a percentila
a populatiei normale de referinta, desemnata ca
nivel de decizie pentru diagnosticul de infarct
miocardic.
In clinica este importanta dozarea repetata a CK
si CK-MB, pentru a surprinde cresterea si scSderea nivelului
seric (dinamica enzimatica) (fig. 7). CK-MB eliberata de la
nivelul musculaturii scheletice persists la un nivel crescut in
ser pentru o perioada mai lunga de timp (cateva zile) fata
de CK-MB eliberata de la nivelul miocardului. Dozarea CKMB trebuie facuta la prima evaluare a pacientului si la 6-9
ore mai tarziu, cu scopul de a demonstra cresterea si/sau
scaderea dincolo de a 99-a percentila a populatiei normale de
referinta pentru a putea stabili diagnosticul de IMA. La anumiti
pacienti se poate repeta dozarea intre a 12-a si 24-a ora, daca
masuratorile initiale nu au fost crescute si suspiciunea clinica
de IMA este inalta.
In multe laboratoare CK-MB se dozeaza folosind teste
imunologice cu mare specificitate si sensibilitate, care utilizeaza

Mic tratat de CARDIOLOGIE

anticorpi monoclonali impotriva CK-MB. Aceste teste

dozeaza ,,masa" CK-MB, raporteazS de obicei rezultatele in
ng/ml si s-au dovedit a avea o acuratete mai mare decat cele
folosite uzual (care mSsoara activitatea enzimatica a CK-MB si
raporteaza rezultatele in U/ml), mai ales la pacientii care se
prezinta in primele 4 ore de la debutul durerii.3-30
CK-MB creste si in cazul altor injurii miocardice: miocardite,
traumatism, stari de soc, manevre invazive: cateterism cardiac,
chirurgie cardiaca.
S-a propus ca raportul dintre CK-MB si CK peste 5%
sau raportul dintre ,,masa" CK-MB si CK peste 2,5 sa fie
un indicator al sursei miocardice de crestere a CK-MB, insa
intrucat valoarea acestui raport are numeroase limite, folosirea
sa nu mai este recomandata in ghidurile actuale.3
Exista mai multe izoforme ale izoenzimelor CK-MB si CKMM, unele care apar rapid in serul pacientilor cu STEMI (in
prima ora de la debut), insa in ultimii ani, odata cu extinderea
folosirii testelor pentru determinarea troponinelor cardiace

specifice, evaluarea si-a pierdut din importanta practicS.3

Comparand eficacitatea celor doua metode larg folosite pentru
detectia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus CKMB) trebuie subliniat faptul ca folosirea troponinelor cardiace
poate detecta prezenta unei necroze miocardice sub limita
de detectie a CK-MB. De asemenea valoarea prognostica a
cersterii troponinelor cardiace este independents de a altor
variabile clinice, ECG si de valoarea CK-MB. Faptul ca
troponinele cardiace raman crescute in serul pacientilor cu
STEMI pentru o lunga perioada de timp are avantajul
posibilitatii de diagnostic tardiv al IMA. AceastS crestere
persistenta ar putea fi privita ca dezavantaj in conditiile in
care se ridica suspiciunea unei reinfarctizari, context in care o
noua crestere a CK-MB era clasic considerate mai utila pentru
orientarea diagnosticului. Date recente sugereaza insa faptul
ca troponinele cardiace determinate seriat ofera informatii
similare. La pacientii cu suspiciune de reinfarctizare dupa
STEMI initial ghidurile recomanda determinarea imediata a
biomarkerului cardiac (care poate fi troponina serica sau CKMB) urmata de o a doua determinare a aceluiasi biomarker la 36 ore mai tarziu. Diagnosticul de IM recurent se stabileste
daca exista o crestere cu peste 20% a celei de-a doua valori
obtinute.1
Desi cresterea nivelului seric de CK este un marker sensibil
de necroza miocardica, larg disponibil in majoritatea spitalelor,
masurarea CK totale nu se recomanda pentru diagnosticul de
infarct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia in
conditiile distributiei intinse a musculaturii scheletice. Exista
un numar mare de diagnostice fals pozitive in cazul prezentei
unei boli musculare, traumatisme care implica musculatura
scheletica, efort excesiv, intoxicatie cu etanol, convulsii, injectii
intramusculare, sindrom de apertura toracica, tromboembolism
pulmonar.3
De asemenea in prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul
necrozei miocardice enzimele de citolizS hepatica: AST, ALT
sau LDH.
Mioglobina. Aceasta proteina este eliberata rapid in sange
de la nivelul celulelor miocardice afectate si poate fi detectata in
ser in cateva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim in ser este
atins mai rapid decat in cazul celorlalti biomarkeri, revenind la
valori normale in primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate si
durata scurta a cresterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticul
IMA sa fie limitata.3

ALTE PROBE BIOLOGICE

La pacientii cu STEMI pot fi prezente numeroase modificari

ale probelor biologice, unele in contextul reactiei inflamatorii si
hipercatecolaminemiei, non-diagnostice pentru IMA, dar a
caror cunoastere este importanta pentru a evita stabilirea unor
diagnostice eronate a altor afectiuni.31
Hiperglicemia, cu valori moderat crescute (in jur de 150
mg/dl) poate fi prezenta in primele 24-48 de ore si uneori
persists cateva zile. O crestere peste aceste valori sau o

crestere persistenta pot fi observate in cazul pacientilor la

care IMA demasca un diabet zaharat latent. Este importanta
determinarea seriata a glicemiei serice pentru stabilirea unui
diagnostic cert.31
Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronate
din cauza a numerosi factori care pot influenta valoarea lor in
momentul spitalizSrii pentru STEMI. Trigliceridele serice cresc
in contextul administrarii intravenoase de glucoza, a decubitului
prelungit, valorile colesterolului total si HDL colesterolului
scad mult dupa primele 24-48 de ore de spitalizare, deci
valorile lor trebuie masurate cat mai devreme in cursul STEMI
sau apreciate ca valoare reals mai tarziu in cursul evolutiei.
Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutul
durerii si atinge o valoare maxima la 2 - 4 zile de la momentul
294

producerii STEMI (ajungand la valori de 12000-15000/mmc

sau mai rar chiar pana la 20000 /mmc), cu revenirea la valori
normale in prima sSptamanS.3 Se datoreaza atat reactiei
inflamatorii care insoteste STEMI cat si hipercatecolaminemiei,
iar unele studii epidemiologice au arStat o asociere a cresterii
leucocitelor la pf ezentare cu un rise crescut de efecte adverse
la pacientii cu sindroame coronariene acute.3 Viteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei normals la
prezentare dar creste in primele 24-48 de ore si atinge valoarea
maximS in zilele 4 - 5 de la debut. VSH poate ramane crescutS
cateva sSptSmani dupa debutul STEMI. Cresterea VSH nu se
coreleaza cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticul.3
Se mai pot inregistra in primele zile de la producerea
STEMI cresteri ale hematocritului, fibrinogenului (care

poate scadea insa foarte mult in caz de fibrinoliza), cresterea

proteinei C reactive (ale cSrei valori serice se coreleaza cu
aspectul angiografic al leziunii coronariene si cu riscul de
producere a insuficientei cardiace post-infarct32). Studii recente au
demonstrat valoarea prognostics a hemoglobinei serice (Hb) la
pacientii cu STEMI.33 Exista o relatie intre valorile Hb la
prezentare si riscul de evenimente clinice majore pe parcursul
internarii, cu o crestere progresivS a mortalitatii cardiovasculare
la pacientii cu Hb la prezentare sub 14-15 g/dl, legat probabil
de capacitatea redusa de transport a oxigenului la nivel tisular.
S-a observat de asemenea o crestere a mortalitStii si la nivele
ale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu cresterea vascozitStii
sanguine.33

INVESTIGATIIIMAGISTICE

Radiografla cord-pulmon. Radiografia cord-pulmon se

efectueaza de obicei la camera de garda tuturor pacientilor
cu suspiciune de STEMI si desi ea nu are un rol in stabilirea
diagnosticului, aduce informatii utile privind dimensiunea
cordului, prezenta stazei pulmonare si poate ridica suspiciunea
unor diagnostice alternative: pericardita lichidiana, dilatare de
aorta /disectie de aorta, trombembolism pulmonar.31 Semnele
radiologice ale existentei stazei pulmonare ca urmare a
cresterii presiunii telediastolice in ventriculul stang la pacientii
cu STEMI apar de regula la un interval de timp care ajunge
panS la 12 ore. Exista o discrepanta temporals semnificativa

29
5

Capitohil 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

intre momentul diagnostic si momentul postterapeutic. Dupa

tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ
48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonara sa
dispara dupa ce presiunile din ventriculul stang au revenit la
valori normale. Totusi, gradul de congestie venoasa pulmonara
si dimensiunea cordului stang sunt semne radiologice utile
pentru identificarea pacientilor cu STEMI cu rise crescut de
deces post-infarct. 31
Ecocardiografia. La pacientii cu STEMI in faza acuta ofera
informatii valoroase prin identificarea localizarii si extinderii
tulburarilor de cinetica la nivelul peretilor ventriculului stang
si drept, sustinand diagnosticul de ischemie miocardica si
ajutand la evaluarea prognosticului. Desi beneficiaza de
avantajul de a permite vizualizarea ingrosarii miocardului si
evaluarea anomaliilor de cinetica segmentara subtile (folosind
atat estimarea vizuala cat si tehnicile noi bazate pe Doppler
tisular si mai recent pe ecocardiografie speckle tracking),
ecocardiografia nu poate diferentia anomaliile regionale
de cinetica datorate ischemiei miocardice de cele care apar
precoce in infarctul miocardic acut. Prezenta unei tulburari de
cinetica parietala regionala sau o pierdere a ingrosarii normale
a unor segmente de la nivelul VS poate sa apara atat in cazul
unui IMA dar si in cazul altor conditii ischemice: IM vechi,
ischemie acuta in afara unui STEMI, miocard siderat sau
hibernant. 1
Ecocardiografia permite insa excluderea ischemiei miocardice majore sau a altor cauze de durere/disconfort toracic
si face parte din protocolul initial de diagnostic in urgenta
recomandat de ghiduri 2. Este utila mai ales la pacientii cu

Mic tratat de CARD1OLOG1E

Figura 8. Ecocardiografia unui pacient cu infarct miocardic infero-postero-lateral cu reperfuzie tardiva prin
angioplastie cu stent la nivelul arterei circumflexe la o saptamana de la debut, ilustrand remodelarea ventriculara
stanga postinfarct. Randul de sus: imagini obtinute la prima intemare in clinica, randul de jos: imagini obtinute la
reevaluarea ecocardiografica la o luna de la prima internare. In sectiunile parasternal ax lung (a si c) si scurt (b si
d) se evidentiaza dilatarea ventriculului stang si reducerea grosimii peretelui posterolateral si a septului
interventricular posterior bazal la reevaluare, ca expresie a remodelarii ventriculului stang.

BR S de du rat a ne pre ci za t a ,
la care in lipsa tulburarilor de
cinetica regionala, diagnosticul
de IM devine putin probabil. O
ecocardiografie normala are o
valoare predictiva negativa de 9598% pentru excluderea unui IMA. 1
Ecocardiografia furnizeaza date
utile pentru diagnosticul differential
al durerii toracice/dispneei (in
absenta unui tablou clinic si
ECG diagnostice pentru STEMI)
pentru evidentierea altor cauze
posibile: pericardita, miocardita,
afectiuni valvulare, cardiomiopatii,
tromboembolism pulmonar.
Avand in vedere ca exista situatii care pot sugera prezenta
STEMI si in care fibrinoliza este contraindicata un rol aparte
revine ecocardiografiei pentru excluderea acestora la pacientii cu
durere toracica si ECG non-diagnostic. Identificarea unui fald
intimal la nivelul aortei la examenul ecocardiografie reprezinta o contraindicatie ferma de ^^^^^^^^^^^^^^
tromboliza. Sensibilitateaecocardiografiei este insa mai re-dusa decat
cea a tomografiei computerizate cu contrast pentru diagnosticul
disectiei de aorta.
Ecocardiografia si inregistrarile ECG care cuprind si
derivative drepte si/sau posterioare ajuta la clarificarea localizarii
si extinderii infarctului si pot anticipa riscul de a dezvolta
complicatii. Este important ca achizitia lor sa nu mtarzie insa
strategia de reperfuzie la pacientii cu STEMI.
Functia sistolica a ventriculului stang evaluata ecocardiografie
se coreleaza bine cu cea evaluata angiografic si are rol in stabilirea
prognosticului pe termen lung la pacientii cu STEMI. 34
In urmarirea pacientilor cu STEMI, ecocardiografia este
utilapentru depistarea complicatiilor infarctului miocardic acut:

ruptura de perete liber ventricular, ruptura

de sept ventricular si regurgitarea mitrala
datorata rupturii unui muschi papilar sau
ischemiei.
Efectuarea ecocardiografiei la pacientii
cu IM dincolo de faza acuta (fig. 8) este
utila pentru aprecierea remodelarii si a
functiei sistolice VS, iar ecocardiografia
de stres poate ajuta la evaluarea cantitatii
de miocard potential viabil (siderat,
hibernant), a rezervei contractile si a
ischemiei reziduale. Ecocardiografia cu
contrast intracavitar imbunatateste vizualizarea endocardului iar ecocardiografia cu
contrast miocardic pot oferi informatii
functionale utile, insa aceste tehnici nu au
fost suficient validate pentru detectarea
necrozei miocardice si nu exista
recomandari ferme pentru folosirea lor in
practica clinica.
Imagistica nucleara. Tehnicile cu
radionuclizi (vezi si Capitolul 5.5) sunt
capabile sa ofere informatii despre perfuzia

Figura 9. Cuantificarea tomografica de perfuzie la stres(a) si in repaus (sincronizata ECG) (b). Hipocaptare
severa la nivelul apexului si peretelui anterior, nemodificata pe cele doua studii (necroza). Zona de hipocaptare
reversibila situata in 2/3 apicale ale peretelui antero-septal si in treimea apicala a peretelui antero-lateral
(zona de ischemie adiacenta ariei de necroza). Hipocaptare moderata la nivelul peretelui infero-apical, partial
reversibila in repaus. Hipokinezie la nivelul peretelui anterior si septului interventricular in 2/3 apicale si anterolateral apical, mai accentuata la stres. Fractia de ejectie a ventriculului stang estimata 35% la stres si 41% in
repaus (imagini din arhiva Laboratonilui de Medicina Nucleara Institutul Clinic Fundeni).

TRATAMENTUL IN FAZA PRE-SPITAL

Managementul pacientilor cu STEMI in faza pre-spital este
un element important pentru prognostic, in contextul in care, pe
de o parte, majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele

miocardica si functia cardiaca la

prezentarea pacientilor cu STEMI,
cu dezavantajul major al intarzierii
pe care o presupune achizitia
imaginilor (pana la 60-90 de
minute). Avantajul acestei tehnici
consta in posibilitatea detectiei
directe a viabilitatii miocardice,
utila la pacientii post-infarct (fig.
9). Rezolutia spatiala scazuta nu
permite detectarea unor zone mici
de necroza miocardica. Tehnicile
cu sincronizare ECG pot evalua
cinetica parietala, ingrosarea si
functia globala a ventriculului
stang. '
Rezonanta magnetica. Este o
metoda imagistica cu o rezolutie
spatiala inalta, validata pentru

296

evaluarea functiei miocardice

regionale si globale, greu insa de
utilizat in practica in faza acuta
a STEMI. Este insa o tehnica
ce ofera multiple posibilitati de
evaluarea a perfuziei miocardice,
permite identificarea edemului,
a fibrozei, a grosimii peretelui
ventricular, evaluarea cineticii
segmentare si a functiei ventriculare, utila dincolo de faza acuta a
infarctului miocardic. Numeroase
studii au demonstrat utilitatea
utilizarii imaginilor de contrast
tardiv pentru detectarea zonelor de
necroza miocardica, estimareaprin
RM cu contrast a dimensiunilor
zonei periinfarct avand valoare
prognostics aditionala (dincolo

de volumele si fractia de ejectie a

ventriculului stang).
S-a demonstrat ca detectarea
prin RM a prezentei cicatricilor
miocardice folosind tehnica
imagistica de contrast tardiv, se
asociaza cu un rise crescut de
evenimente adverse la pacientii
cu semne si simptome de boala
coronariana ischemica dar fara
istoric de infarct miocardic. 35
Tomografia computerizata.
Are un rol important nu atat
pentru stabilirea diagnosticului de
STEMI cat mai ales pentru excluderea in cazuri selectionate a
unor patologii cu tablou clinic asemanator: disectia de aorta,
tromboembolismul pulmonar.

29
7

Capitohd 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

ore de la debutul simptomatologiei si, pe de alta parte, terapia

de reperfuzie este cu atat mai eficienta cu cat este aplicata mai
precoce. Se fac eforturi pentru a scurta cat mai mult intervalul
de timp de la aparitia simptomelor la aplicarea unui tratament
eficient si aceste eforturi includ nu numai educatia populatiei
pentru recunoasterea simptomelor de STEMI cat mai ales
organizarea unui sistem eficient de preluare si indrumare rapida
a pacientilor catre spitale cu posibilitate de efectuare a terapiei
de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent.3
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicarii corecte si
rapide a protocoalelor de resuscitare la pacientii cu STEMI care
prezinta fibrilatie ventriculara la debut si acest lucru a condus la
montarea in anumite locuri publice a defibrilatoarelor externe
automate care pot fi utilizate usor de populatia fara pregatire
medicala. Exista de asemenea in unele tari echipamente de
radiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentru
interpretare rapida in scopul stabilirii unui diagnostic cat mai
precoce pentru initierea tratamentului adecvat. In functie de
variabile clinice usor de evaluat: varsta, frecventa cardiaca,
tensiune arteriala, inca din faza pre-spital a STEMI pacientii
pot fi incadrati in subgrupuri cu rise crescut sau scazut.
In afara aplicarii prompte a defibrilarii la pacientii cu
fibrilatie ventriculara la debut, alte masuri care pot fi luate
in faza pre-spital includ: masurile de ameliorare a durerii, de
reducere a activarii excesive a sistemului nervos autonom si
abolirea aritmiilor maligne.3 Se poate institui oxigenoterapie
pe masca sau canule nazale la pacientii cu dispnee, cu
semne de insuficienta ventriculara stanga sau soc cardiogen.
Nitroglicerina nu trebuie administrata de rutina si trebuie
evitata la pacientii cu hipotensiune arteriala. Aspirina 150-325
mg masticabila (si chiar clopidogrelul) se pot administra inca
din faza prespital pacientilor la care nu exists contraindicatii.36
Aceste masuri nu trebuie insa sa intarzie transportul rapid la
spital.
Desi exista dovezi care atesta beneficiul fibrinolizei prespital (care vor fi comentate ulterior), inainte de aplicarea
acesteia trebuie luate in considerare cateva aspecte care tin atat
de calificarea personalului medical al serviciilor de asistenta
medicala de urgenta (care trebuie instruit si atestat in mod
corespunzator in vederea abordarii eficiente a STEMI prespital)36 cat si de instituirea unor protocoale clare de aplicare.

DIAGNOSTICUL INITIAL 1 EVALUAREA

RISCULUI LA PREZENTARE
Prima etapa in managementul pacientilor care se prezinta la
camera de garda cu angina pectorala sugestiva pentru un IMA
este stabilirea rapida a unui diagnostic si stratificarea riscului
pentru a putea identifica acei pacienti la care o interventie
terapeutica rapida poate imbunatati semnificativ prognosticul.
Diagnosticul initial de STEMFse bazeaza pe:
-simptomatologia la prezentare (prezenta anginei de repaus
peste 10-20 de minute, fara raspuns la nitroglicerina),
-ECG obtinut cat mai rapid care arata supradenivelare de
ST sau BRS nou aparut/posibil nou aparut, cu precizarea ca
298

este necesara de multe ori efectuarea de ECG in dinamica,

-biomarkeri de necroza miocardica (CK-MB, troponine)
crescuti (in context clinic si ECG sugestiv pentru STEMI
nu se asteapta rezultatul acestora pentru initierea terapiei de
reperfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectua
coronarografie la pacientii cu BRS de varsta incerta),
-ecocardiografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemiei
miocardice si excluderea altor cauze de durere toracica.
Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie sa intarzie initierea
tratamentului de reperfuzie.
Monitorizarea ECG continua la pacientii cu STEMI trebuie
initiata cat mai devreme pentru a detecta prezenta unor aritmii
maligne. La toti pacientii este necesara obtinerea cat mai
precoce a unei cai de acces venos.
Din datele de anamneza, examen clinic si ECG clinicianul
poate evalua rapid riscul, cunoscut fund faptul ca varsta
inaintata, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea si localizarea
anterioara a IMA sunt cei mai puternici predictori independent!
ai mortalitatii precoce in trialurile clinice si registre2'37'38.

TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, IN

SPITAL
CONTROLUL DURERII, OXIGENOTERAPIA

Odata stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de reperfuzie coronariana trebuie initial cat mai precoce, asociat
cu stabilizarea pacientului si controlul durerii, respiratiei si
anxietatii.
Ameliorarea durerii. Este importanta, deoarece durerea se
asociaza cu activarea simpatica care determina vasoconstrictie
si cresterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfina cu doze
suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub
supraveghere stricta avand in vedere efectele secundare care pot
sa apara: greata si varsaturi - pot fi combatute prin administrarea
de metoclopramid i.v., hipotensiune, bradicardie - se pot trata
cu atropina 0,5-1 mg i.v., pana la o doza totals de 2 mg, depresie
respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu
naloxona, in doze de 0,1-0,2 mg i.v. initial, repetate la 15 minute
daca este necesar. La pacientii foarte anxiosi se pot administra
tranchilizante.
Oxigenoterapia. Este necesara suplimentarea de oxigen prin
administrare de oxigen (2-4L/min) pe masca faciala sau narine
tuturor pacientilor cu dispnee sau alte semne de insuficienta
cardiaca si pacientilor cu soc cardiogen (clasa de indicatie 1C)2.
Monitorizarea neinvaziva a saturatiei in oxigen este utila pentru
stabilirea indicatiei de suport ventilator la pacientii care prezinta
edem pulmonar acut sever sau soc cardiogen. Cresterea fractiei
de oxigen in aerul inspirat nu creste semnificativ eliberarea de
oxigen la nivel tisular la pacientii care nu prezinta hipoxemie
si poate avea dezavantajul cresterii rezistentei sistemice si a
tensiunii arteriale. 3 Astfel, daca saturatia in oxigen determinata
prin pulsoximetrie este normala oxigenoterapia nu este indicata.

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Unii autori recomanda administrarea de oxigen la saturatie sub

90 %3, acest lucru nefiind insa precizat in ghidurile in vigoare.
Nitroglicerina. Avandin vedere capacitatealorvasodilatatoare
la nivel coronarian si scaderea presarcinii ventriculului stang
prin venodilatatie, nitratii sunt utili la pacientii cu insuficienta
cardiaca, hipertensiune arteriala sau persistenta simptomelor.
Administrarea nitroglicerinei pacientilor cu clasa Killip II si
III este clasa de recomandare I nivel de evidenta C in absenta
hipotensiunii.2 Doza este de 10-20 ug/min cu posibilitatea cresterii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute in functie de
tensiunea arteriala si se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina
trebuie evitata la pacientii cu STEMI cu localizare inferioara sau
cu suspiciune de IM de ventricul drept si este contraindicata la
pacientii cu hipotensiune marcata (< 90 mm Hg).
Administrarea sublinguala poate fi utilizata pentru a pune
in evidenta un eventual spasm coronarian la pacientii cu
supradenivelare de ST. Trebuie efectuata o anamneza atenta
privind folosirea in ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea
cu nitroglicerina putand provoca hipotensiune severa. Preparatele
cu durata lunga de actiune trebuie evitata avand in vedere statusul
hemodinamic instabil al pacientilor cu STEMI.

TERAPIA ANTIAGREGANTA 1
ANTICOAGULANTA
Terapia antiagreganta

Aspirina. Trebuie administrata cat mai devreme tuturor

pacientilor cu STEMI daca nu exista evidente clare de
alergie la aspirina (nu intoleranta gastrica!), hemoragie
gastrointestinala activa, tulburari de coagulare cunoscute sau
boli hepatice severe. Doza de aspirina este de 150-325 mg in
forma masticabila (formele enterosolubile nu sunt indicate).
Administrarea aspirinei este recomandata atat pacientilor la
care se efectueaza terapie de reperfuzie (clasa de recomandare
IB) cat si celor fara terapie de reperfuzie (clasa de recomandare
IA)2. Daca ingestia orala nu este posibila, aspirina se poate
administra i.v. in doza de 250-500 mg la pacientii la care
se efectueaza angioplastie si 250 mg la pacientii la care se
administreaza tratament fibrinolitic. 2 Antiinflamatoarele
nesteroidiene (altele decat aspirina) si inhibitorii selectivi de
ciclooxigenaza (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare,
ruptura cardiaca si alte complicatii la pacientii cu STEMI, fiind
indicata oprirea acestora in momentul producerii STEMI. 39'40
Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacientii cu
STEMI indiferent daca pacientii primesc terapie de reperfuzie
(fibrinoliza sau angioplastie per primam) sau sunt tratati
conservator. Studiul Clarity-TIMI 28 a aratat ca prin asocierea
de clopidogrel la terapia standard fibrinolitica si cu aspirina
la pacientii cu STEMI se obtine o reducere a mortalitatii de
cauza cardiaca, a reinfarctizarii sau ischemiei recurente cu
necesar de revascularizare urgenta cu 20% la 30 de zile (de la
14,1% la 11,6%). 41 In cazul pacientilor la care se are in vedere
angioplastia primara doza de incarcare recomandata este de
eel putin 300 mg, preferabil 600 mg (doza care realizeaza o
inhibare mai rapida si mai puternica a agregarii plachetare),

clasa de recomandare 1C. La pacientii ce vor primi fibrinoliza,

doza de clopidogrel este de 300 mg (doza de incarcare) daca
varsta <75 ani (clasa IB) si de 75 mg la pacientii >75 ani (clasa
Ha B) urmata de o doza zilnica de 75 mg. 2 La pacientii care nu
primesc terapie de reperfuzie doza de clopidogrel recomandata
este de 75 mg/zi, fara doza de incarcare (clasa de recomandare
IB).
Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeasi clasa cu
clopidogrelul, a fost studiat comparativ cu clopidogrelul (in
doza de incarcare 300 mg cu doza de mentinere de 7 mg/
zi) la pacientii cu STEMI supusi interventiei de angioplastie
coronariana, in trialul TRITON-TIMI 38. 42 S-a aratat o
reducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv tromboza
intrastent in grupul tratat cu prasugrel, fara o crestere a
riscului hemoragie. Ticagrelorul un alt inhibitor mai potent
al P2Y12 din aceeasi clasa a tienopiridinelor, a fost studiat in
trialul PLATO, recent publicat43, in care s-a dovedit superior
clopidogrelului in ceea ce priveste reducerea mortalitatii
cardiovasculare, a ratei de aparitie a IMA si a accidentului
vascular cerebral la pacientii cu sindroame coronariene acute
(cu si fara supradenivelare de ST) tratati prin angioplastie
coronariana. Rata de evenimente hemoragice a fost similara
in cele doua loturi. Acesti reprezentanti mai noi ai clasei
antiagregantelor plachetare au intrat recent in ghidurile
de practica medicala, ghidul european de revascularizare
miocardica mentionandu-le in cadrul terapiei duale
antiplachetare la pacientii cu STEMI (clasa de recomandare
IB)44 (in conditiile in care ele sunt aprobate si disponibile,
cu mentiunea ca se asteapta rezultatele pe termen lung din
studiile clinice efectuate cu aceste preparate).
Antagoni^tii de GP Ilb/HIa blocheaza calea finala a
agregarii plachetare. Cel mai studiat reprezentant al clasei
este abciximabul, existand mai multe studii randomizate care
au analizat valoarea aditiva a folosirii acestuia in asociere cu
heparina si aspirina la pacientii cu STEMI supusi angioplastiei
cu stent sau tratati cu fibrinolitic. O metaanaliza a acestor studii a
aratat ca abciximabul reduce semnificativ reinfarctizarea la
30 de zile la pacientii cu STEMI indiferent de terapia de
reperfuzie si scade mortalitatea pe termen scurt si lung doar la
pacientii cu angioplastie per primam*5 Administrarea de
abciximab nu se asociaza cu o crestere suplimentara a riscului
de accident vascular cerebral hemoragie si de sangerare majora
la pacientii cu angioplastie per primam dar creste semnificativ
riscul de sangerare in asociere cu fibrinoliza. 45 Se recomanda
administrarea de abciximab la pacientii cu STEMI tratati prin
angioplastie per primam fie inainte de PCI fie in laboratorul de
cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125 u,g/kg/
min - maxim 10 ug/min pentru 12 ore)(clasa de recomandare
Ila nivel de evidenta A).
Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au aratat
ca initierea precoce a terapiei cu tirofiban, un alt inhibitor de
GPIIb/IIIa, asociat heparinei, aspirinei si clopidogrelului in
doza de 600 mg, imbunatateste semnificativ prognosticul la 30
de zile, cu o scadere a mortalitatii care se mentine la 1 an de
urmarire si fara o rata mai mare de sangerari majore. 46

299

Capitohil 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Terapia anticoagulanta

Heparina nefractionata. La pacientii cu STEMII heparina

nefractionata reprezinta terapia anticoagulanta standard care se
administreaza in cursul angioplastiei coronariene per primam
(clasa de recomandare I nivel de evidenta C). Administrarea
se face ca bolus i.v. cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg daca sunt
folositi antagonisti de GP Ilb/IIIa). Se recomanda efectuarea
procedurii de angioplastie sub control al timpului de coagulare
activat (ACT): heparina trebuie administrate in doze care
mentin un ACT de 250-350 s (200-250 s, daca sunt folositi
antagonisti de GP Ilb/IIIa).
La pacientii cu STEMI la care se efectueaza fibrinoliza,
heparina a fost larg studiata in timpul si dupa fibrinoliza, mai
ales in cazul folosirii agentilor fibrin-specifici. Ea nu are rol
in dizolvarea trombului dar se asociaza cu o patent! mai lunga
a arterei responsabile de infarct, fapt demonstrat in studiile cu
alteplaza.47 Administrarea se incepe cu bolus i.v. de 60U/kg
(maxim 4000U) urmat de infuzie continua cu 12U/kg cu maxim
1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizata in functie de
timpul de tromboplatina activat (aPTT) (la 3, 6, 12 si 24 de
ore), valorile tinta fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT
se asociaza cu rise crescut de deces, sangerare si reinfarctiz
are.48Administrarea de heparina i.v. dupa terapia fibrinolitica
poate fi intrerupta la 24-48 ore. Indicatia de administrare a
heparinei este clasa de recomandare I nivel de evidenta A in
asociere cu agentii fibrinolitici fibrin specifici (daca nu se
poate administra enoxaparina) si clasa de recomandare Ha
nivel de evidenta C in asociere cu streptokinaza. La pacientii
la care nu se efectueaza terapie de reperfuzie administrarea
de heparina se face in aceleasi doze ca pentru pacientii tratati
cu fibrinolitic si este recomandare de clasa I nivel de evidenta
B.
Heparinele cu greutate moleculara mica. Avantajele
folosirii heparinelor cu greutate moleculara mica (HGMM)
versus heparina nefractionata includ o administrare mai facila,
un efect anticoagulant stabil, previzibil, o biodisponibilitate
crescuta si o activitate crescuta anti Xa.3 Rata de reperfuzie
precoce a arterei responsabile de infarct evaluata invaziv sau
neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM decat
pentru heparina, insa in studiile clinice rata de reocluzie a
arterei responsabile de infarct, reinfarctizarea si recurenta
evenimentelor ischemice par sa fie semnificativ mai reduse.
In studiul ASSENT-3 o doza standard de enoxaparina
asociata tenecteplazei si continuata apoi pana la 7 zile la
pacientii cu STEMI a redus riscul reinfarctizarii si ischemiei
refractare pe durata spitalizarii comparativ cu administrarea de
heparina nefractionata.49
In trialul ExTRACT care a inclus peste 20000 de pacienti
cu STEMI tratati cu diverse regimuri fibrinolitice la care s-a
adaugat fie enoxaparina (in doze mai mici la pacientii peste
75 de ani si la cei cu clearance la creatinina <30 ml/min) fie
heparina nefractionata, s-a aratat o reducere a riscului de deces
si reinfarctizare la 30 de zile la pacientii tratati cu enoxaparina,
beneficial fiind observat indiferent de tipul de fibrinolitic
administrat si de varsta pacientului.50
Aceste date au stat la baza recomandarilor actuale de

administrare a enoxaparinei la pacientii cu STEMI la care se

efectueaza terapie fibrinolitica, clasa de recomandare fiind IA
la pacientii tratati cu agenti fibrin specifici si Ha C la pacientii
tratati cu streptokinaza.2
Date recent publicaterezultate din analiza la 1 anapacientilor
inclusj in studiul ExTRACT-TlMI 25 mai sus metionat51, care a
evaluat comparativ administrarea de enoxaparina versus
heparina nefractionata ca adjuvant la terapia fibrinolitica a
aratat reducerea incidental endpoint-unlor combinate (deces sau
recurenta infarctului si deces sau infarct miocardic sau accident
vascular cerebral) la 30 de zile, cu un beneficiu mca prezent
la un an, la pacientii tratati cu enoxaparina. Acest beneficiu a
fost pus pe seama reducerii semnificative a recurentei precoce a
infarctului miocardic, care insa nu s-a tradus intr-o scadere a
mortalitatii pe termen lung.
Datele referitoare la tratamentul cu heparine cu greutate
molacularamica catratament anticoagulant asocial angioplastiei
primare la pacientii cu STEMI provin din studii efectuate pe un
numar mic de pacienti si nu permit recomandarea lor in acest
context clinic.
Fondaparinux este un inhibitor specific sintetic al
factorului Xa a carui eficienta la pacientii cu STEMI a fost
evaluata in studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de
pacienti si a comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinux
s.c timp de 8 zile versus heparina nefractionata sau placebo
(la pacientii la care heparina nefractionata nu a putut fi
administrata) la pacienti cu STEMI tratati cu fibrinolitic
sau angioplastie primara.52 La subgrupul tratat invaziv
fondaparinux s-a asocial cu o crestere nesemnificativa a
mortalitatii si IM recurent la 30 de zile, insa in subgrupul tratat
prin fibrinoliza rezultatele au fost diferite, cu o superioritate a
fondaparinuxului fata de placebo si rezultate similare fata de
heparina nefractionata. S-a dovedit de asemenea faptul ca la
pacientii tratati cu fondaparinux exist! o incidents mai mare
a trombozei de cateter. Ghidurile de tratament al pacientilor
cu STEMI2 (nu recomanda utilizarea fondaparinuxului ca
inlocuitor al heparinei la pacientii care urmeaza sa efectueze
angioplastie per primam. Fondaparinuxul se recomanda insa
la pacientii tratati cu streptokinaza si la cei fara terapie de
reperfuzie (clasa de recomandare Ha nivel de evidenta B
respectiv I nivel de evidenta B).
Bivalirudina. Inhibitorul direct al trombinei, bivalirudina, a
fost investigata ca si tratament antitrombotic adjuvant la
pacientii care efectueaza PCI. Studiul HORIZONS-AMI,
care a comparat administrarea de bivalirudina versus heparina
asociata cu un inhibitor de GPIIb/IIIa, a aratat o scadere a ratei
nete de evenimente adverse (sangerari majore sau evenimente
adverse cardiace) la 30 de zile si un an printr-o reducere
semnificativa a ratei de sangerari majore53. Mortalitatea de
cauza cardiovasculara si totala la 1 an au fost semnificativ reduse in
grupul tratat cu bivalirudina. Bivalirudina este indicata la
pacientii cu STEMI la care se efectueaza PCI primar (clasa de
recomandare Ha nivel de evidenta B). Ea se administreaza ca
bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/ora,
fara a fi ajustata in functie de ACT si se opreste de obicei la
sfarsitul procedurii interventionale.

Mic tratat de GARDIOLOGIE

Tabelul 8. Recomandari de terapie antiagreganta si anticoagulanta la pacientii cu STEMI (modificat dupa [2,44])

150-325 mgp.o
Pacienti far& terapie de reperfuzie

Pacienti la care se efcluca/il PCI

primar
Aspirina

150-325 mgp.o sau 250-500 mg i.v.

daca ingestia nu este posibila
IB

Clasa de recomandare
Clopidogrel

Prasugrel
Clasa de recomandare
Ticagrelor

1C

mg p.o la

IB; Ha B

IB

bolus i.v. de 0,25 mg/kg urmat de pev

0,125 ug/kg/min (maxim 10 ug/min
pentru 12 h)

Tirofiban
anticoagulants
Clasa de recomandare

IlbC
Bolus i.v. 100 U/kg (60 U/kg daca
sunt folosiji antagonisti de GP lib/
Ilia)
1C

Clasa de recomandare

IB;IIaB

Bolus i.v. 60 U/kg (maxim 4000U) urmat

de pev continua cu 12U/Kg maxim 1000U/
h 24-48 h

fara bolus i.v, 0,75 mg/kg, cu maxim 75 mg

pentru primele doua doze s.c. la pacienjii
>75 ani
La pacientii cu clearance al creatininei <30
mL/mir\, indiferent de varsta, dozele s.c. se
repeta la 24 ore

Enoxaparina

IA cu agenti fibrin specifici Ila

B cu streptokinaza

Clasa de recomandare

Bolus i.v. 2,5 mg, urmat la 24 de ore de 2,5

mg s.c. o data pe zi, pana la 8 zile sau pana
la externare daca creatinina <3 mg/mL

Fondaparinux
II1B

Bivalirudin^
Clasa de recomandare

Bolus i.v. 60 U/kg (maxim 4000U)

urmat de pev continua cu 12U/Kg
maxim 1 OOOU/h 24-48 h

IA cu agenti fibrin specifici in absenta

enoxaparinei; Ila C cu
streptokinaza
30 mg bolus i.v., urmat la 15 min de 1 mg/
kg s.c. la 12 ore pana la externare (maxim
8 zile) la pacientii <75 ani si cu creatinina
<2,5 mg/mL (barbati) sau <2 mg/mL
(femei);

Clasa de recomandare

1C

IB

IlaA
IlbB

Clasa de recomandare

mg p.o.

IB

Doza de incarcare 180 mg urmata de 90

mg de 2 ori/zi conform [57]

Clasa de recomandare

Eptifibatida
Heparina

IA 75

Doza de incarcare 60 mg urmata de 10

mg/zi conform [57]

Clasa de recomandare
Abciximab

150-325 mg p.o sau 250 i.v. mg daca

ingestia nu este posibila

Doza de incarcare de eel putin 300 Doza de incarcare de 300

mg , preferabil 600 mg p.o. conform pacientii <75 ani;
[2]
75 mg la pacientii > 75 de ani
600 mg p.o. conform [57]

Cla;

tasa de recomandare

I'acicnti tratati cu agenti fibrinolitici

IlaB

IB
30 mg bolus i.v., urmat la 15 min de 1
mg/kg s.c. la 12 ore pana la externare
(maxim 8 zile) la pacientii <75 ani si
cu creatinina <2,5 mg/mL (barbati) sau
<2 mg/mL (femei);
ftra bolus i.v, 0,75 mg/kg, cu maxim
75 mg pentru primele doua doze s.c. la
pacientii >75 ani
La pacientii cu clearance al creatininei
<30 mL/min, indiferent de varsta,
dozele s.c. se repeta la 24 ore
IB
Bolus i.v. 2,5 mg, urmat la 24 de ore de
2,5 mg s.c. o data pe zi, pana la 8 zile
sau pana la externare daca creatinina
<3 mg/mL

Bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de

perfuzie de 1,75 mg/kg/ora
IlaB

IB

300

30
1

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Recomandarile si modul de administrate a tratamentului

antiagregant si anticoagulant la pacientii cu STEMI sunt
rezumate in tabelul 8.

TERAPIADE REPERFUZIE MIOCARDICA

Restaurarea precoce a fluxului coronarian si reperfuzia
tisulara miocardica, indiferent de metoda folosita, reprezinta baza
tratamentului la pacientii cu STEMI, conducand la reducerea
dimensiunii infarctului, pastrarea functiei ventriculului stang si
scaderea semnificativa a mortalitatii si morbiditatii.54
La pacientii cu supradenivelare persistenta de segment ST
sau bloc major de ramura stanga nou instalat sau presupus
nou si debut al simptomatologiei clinice de eel mult 12 ore
trebuie efectuata reperfuzie precoce mecanica prin angioplastie
coronariana (PCI, percutaneous coronary intervention) sau
reperfuzie farmacologica (fibrinoliza).
Terapia de reperfuzie este indicata tuturor pacientilor
cu istoric de durere toracica/disconfort cu debut <12 ore si
supradenivelare de segment ST persistenta sau bloc major de
ramura stanga (presupus) nou, daca exista dovezi clinice si/sau
ECG de ischemie in desfasurare (clasa de recomandare I nivel
de evidenta A).2
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avuta in vedere in
cazul in care exista dovezi clinice si/sau electrocardiografice

Sirnptomatolo<>k > de STEMI

Alertarea serviciilor
medicale de urgenta "
(ambulanta)

Prezentare la medic de
familie/cardiolog

Diagnostic si ingrijiri
pre-spital
Spital cu posibilitate de
efectuare a PCI primare
I'dpriimira

Transfer imediat catre

laboratorul de cateterism

Transfer catre spital cu

posibilitate de efectuare
a PCI (UTIC)

Mic tralat de CARDIOLOGIE

de ischemie in desfasurare, chiar daca, anamnestic,

simptomatologia a inceput cu mai mult de 12 ore anterior,
debutul precis al simptomelor fund adesea neclar (clasa de
recomandare Ila nivel de evidenta C). 2 Datele privind beneficiul
reperfuziei tardive la 12 -24 ore de la debutul simptomatologiei
in conditiile in care nu mai exista semne clinice de ischemie
sunt contradictorii. Indicatia de PCI in aceasta situatie are clasa
de recomandare lib s.i nivel de evidenta C in ghidul european. 2
Trialul OAT care a inclus 2166 de pacienti stabili cu STEMI
aflati la 3-28 de zile de la debut, a aratat ca angioplastia
coronariana cu dezobstructia arterei responsabile de infarct nu
a imbunatatit prognosticul acestor pacienti, nici in grupul celor
la care procedura a fost aplicata intre 24-72 de ore de la debutul
STEMI. 55 Terapia de restaurare a fluxului prin angioplastie
este in prezent contraindicata la pacientii stabili fara semne de
ischemie la peste 24 de ore la debutul STEMI.2

Figura 11. Coronarografie si ECG - pacient cu IMA inferior la 6 ore de la debut, cu ocluzie proximala de artera coronara dreapta si tromb in lumen (a), care a
fost tratat prin PCI primara cu implant de stent (b), cu evolutie clinica si ECG buna. Se remarca pe primul traseu ECG existenta undelo Q si a supradenivelarii de
ST in DII, Dili, aVF, cu subdenivelare in DI si aVL, cu regresia supradenivelarii de ST sj persistenta undelor q in teritoriul inferior pe eel de-al doilea traseu.23

ANGIOPLASTIA CORONARIANA

In primele ore ale STEMI angioplastia coronariana poate

fi incadrata in una dintre urmatoarele categorii: angioplastie
primard, angioplastie combinata cu terapia farmacologica de
reperfuzie (angioplastie facilitata) si angioplastie de salvare
(dupa esecul reperfuziei farmacologice).
Angioplastia primara. Se defineste ca interventia coronariana percutana efectuata la pacientii
cu STEMI care nu au primit tratament
fibrinolitic inainte de efectuarea manevrei
sau concomitent cu aceasta. Trialurile
si metaanalizele care au comparat PCI
primara efectuata in centre cu experienta
cu tratamentul fibrinolitic efectuat in spital
la pacienti cu STEMI aflati in primele 612 ore de la debutul simptomatologiei au
aratat o restaurare mai eficienta a fluxului
in artera responsabila de infarct, o incidenta
mai mica a reocluziei,
imbunatatirea
functiei
ventriculare stangi si un
prognostic mai bun pe
termen lung la pacientii
tratati invaziv. 56 In centrele in
care aceasta strategic
de
tratament a fost aplicata s-a observat o
scadere importanta a mortalitatii prin
STEMI. 57
PCI primara este terapia de reperfuzie
preferata in cazul tuturor pacientilor cu

Ghidul american de efectuare a PCI58

specifics un set de conditii pe care centrele
de cardiologie interventionala si medicii
care efectueaza aceasta procedura trebuie
sa le indeplineasca pentru a putea efectua
angioplastie primara la pacienti cu STEMI,

Prezentare la spital
Transport personal

Spital fara posibilitate

kde efectuare a PCI
primare

Coronarografie in pnmele 3-24 de ore de la pnmul

contact medical; PCI daca se impune
Figura 10. Strategia de management a pacientilor cu STEMI in primele 12 ore de la primul contact
medical (conform [44]).
UTIC - unitatea de terapie intensiva coronariana

STEMI daca ea poate fi efectuata de catre o

echipa experimentata intr-un interval de timp
cat mai scurt dupa primul contact medical
(indicatie de clasa I nivel de evidenta A).2

conditii care sunt citate fi in ghidul european recent publicat

privind revascularizarea miocardica.44 Astfel, PCI primara
trebuie efectuata de medici cu experienta (peste 75 de proceduri
elective pe an si eel putin 11 proceduri pentru STEMI) in
institutii cu un volum anual de peste 400 de proceduri elective sj
peste 36 de PCI primare.
Angioplastia primara (umflarea balonului) trebuie efectuata
in toate cazurile in eel mult 2 ore de la primul contact medical
(indicatie de clasa I nivel de evidenta B). 2 La pacientii prezentati
precoce, cu o mare cantitate de miocard la rise sj cu rise mic
de sangerare, intarzierea trebuie sa fie mai mica. (90 min de la
primul contact medical), recomandare de clasa I nivel de
evidenta B.2
In cazul in care se are in vedere angioplastia primara, in
special lapacientii aflati in primele 2 ore de la debut este esentiala
scurtarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la
deschiderea vasului, prin implementarea unei retele medicale
eficiente prespital care sa preia rapid pacientul cu STEMI si sa il
transporte imediat catre central cu posibilitati de efectuare a
PCI in regim continuu (24 ore/zi 7 zile/saptamana) de catre
operatori experimental in efectuarea acestei manevre.2'44
Pacientii cu STEMI care se prezinta in spitale care nu au
posibilitatea efectuarii PCI trebuie transferati in centre in
care aceasta procedura poate fi efectuata, fara administrarea in
prealabil a fibrinolizei daca se astepta ca intervalul de timp
dintre primul contact medical si umflarea balonului sa fie sub 2
ore. Daca acest interval de timp va depasi 2 ore (sau 90 de
minute la pacientii < 75 de ani cu infarct anterior intins si
debut recent al simptomatologiei) se recomanda administrarea
tratamentului fibrinolitic si transferal ulterior catre centrul in
care se poate efectua Coronarografie si PCI intr-un interval de
timp cuprins intre 3-24 ore.44 (fig. 10).
Angioplastia coronariana primara este terapia ferm indicata
pentru pacientii in oc cardiogen si pentru cei cu contraindicafti
de fibrinoliza, indiferent de intarziere (clasa de recomandare I

nivel de evidenta B). 2 Aceasta atitudine terapeutica este

eficienta in asigurarea sj mentinerea patentei arterei
responsabile de infarct s. i evita riscurile hemoragice ale
fibrinolizei. La pacientii cu s, oc cardiogen, indiferent daca ei
au primit sau nu tratament fibrinolitic, nu exista nici o limita
de timp fixata intre debutul simptomatologiei i
Coronarografie urmata de revascularizare completa, cu
abordare tuturor leziunilor coronariene critice.44
Cu exceptia pacientilor in oc cardiogen, doar leziunea

302

responsabila de infarct se recomanda a fi dilatata in faza

acuta a STEMI. Revascularizarea completa poate fi efectuata
intr-un timp ulterior, in functie de ischemia reziduala. 2
Implantarea de rutina a stenturilor in momentul efectuarii
PCI primare este indicatie de clasa I lapacientii cu STEMI ca
urmare a numeroaselor date din studiile clinice care au aratat
superioritatea acestei manevre versus dilatare cu balon in acest
context clinic, cu o rata mai mica de reocluzie i necesar de
revascularizare (fig. 11). Folosirea stenturilor versus

angioplastie simpla nu s-a asociat insa cu o reducere

semnificativa a mortalitatii sau reinfarctizarii. 59
Datele privind beneficiul implantarii de stenturi active versus
stenturi simple la pacientii cu STEMI sunt controversate. Prima
metaanaliza publicata in 2007 a aratat scaderea necesarului
de ' revascularizare la utilizarea stenturilor active dar fara
diferente in ceea ce priveste mortalitatea cardiaca si totala si
incidenta IM non-fatal. 60 O alta metaanaliza care a inclus 34 de
studii observationale a raportat o reducere semnificativa a

mortalitatii si infacrtului miocardic la pacientii la care s-au

implantat stenturi active. 61 Dupa o analiza mai atenta a acestor
date insa beneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi
mult atenuate si unii autori remarca faptul ca nu se poate
exclude din analiza beneficiul conferit de administrarea
concomitenta a terapiei duale antiplachetare pentru o mai lunga
perioada de timp la pacientii care primesc stenturi active.44
Studiile clinice in care au fost inclusi pacienti cu STEMI au
aratat ca folosirea stenturilor active reduce riscul de reinterventie
30
3

Capitalist 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

comparativ cu stenturile metalice simple, fara un impact

semnificativ asupra trombozei intrastent, infarctului miocardic
recurent si decesului la urmarirea pe termen scurt si mediu.62
Avand in vedere datele provenite din cateva studii care au
ridicat problema riscului crescut de aparitie a trombozei tardive
intrastent la pacientii cu stenturi active, exists deja studii in
desfasurare care si-au propus urmarirea pe termen lung a acestor
pacienti. Recent au fost publicate datele rezultate din urmarirea
la 3 ani a 330 de pacienti cu STEMI la care s-au implantat
stenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! Intervention
Study: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluate
the Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents
for the Treatment of Acute Myocardial Infarction), toti pacientii
primind tratament cu clopidogrel asocial aspirinei 1 an dupa
PCI. S-a raporat o rata similara de mortalitate si IM non-fatal la
3 ani, cu un beneficiu initial al implantarii stenturilor active in
ceea ce priveste rata de revascularizare a vasului incriminat la
1 an, beneficiu care se pierde insa la 3 ani de urmarire. In acest
studiu au fost observate trei cazuri de tromboza tardiva intrastent
la pacientii la care s-au implantat stenturi active fata de niciun
caz in grupul cu stenturi simple.63
Angioplastia facilitata. PCI facilitate (sau reperfuzia
farmaco-mecanica) este definita ca folosirea electiva a terapiei
fibrinolitice asociata administrarii de antiagregante de tipul
inhibitorilor GPIIb/IIIa mainte de o interventie planificata de PCI
in primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile
de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litica cu doza
intreaga, terapia litica cu jumatate de doza impreuna cu inhibitor
Recomandaro

de glicoproteina GP Ilb/IIIa sau inhibitor de glicoproteina GP

Ilb/IIIa singur. 64'65 Desi aceste studii au aratat ca ratele de patenta
ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a fost
constatat niciun beneficiu asupra mortalitatii, in schimb s-a
observat o rata mai mare de complicatii hemoragice. Folosirea
tenecteplazei in asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a
PCI s-a asociat cu o rata crescuta de evenimente hemoragice
si ischemice si o tendinta catre cresterea mortalitatii, aceasta
atitudine fund inferioara ca beneficiu PCI primare. 66 in acord
cu dovezile din studii, PCI facilitata (asa cum a fost testata in
aceste studii) nu este recomandata in prezent pentru tratamentul
STEMI.
Angioplastia de salvare. Este definita ca PCI efectuata pe
o artera coronara care a ramas ocluzionata in ciuda terapiei
fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei ramane o
problema in practica clinica (eel mai larg folosit criteriu de
esec al trombolizei fiind reducerea supradenivelarii de ST cu
<50% in derivative in care supradenivelarea este maxima, la
60-90 de minute dupa initierea terapiei fibrinolitice). PCI de
salvare este fezabila si relativ sigura, studiul REACT aratand
un prognostic mai bun pe termen lung la pacientii care au fost
supusi angioplastiei de salvare versus pacienti tratati medical,
inclusiv cu repetarea fibrinolizei. 67
In afara situatiei in care exista criterii noninvazive de esec al
fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avuta in vedere si la pacientii
la care exista dovada clinica sau ECG de infarct intins si daca
procedura poate fi efectuata cu o intarziere rezonabila de timp
(pana la 12 ore de la debutul simptomelor).
Recomandarile de angioplastie coronariana la pacientii cu
STEMI sunt sumarizate in tabelul 9.

Mic tratat de CARDIOLOGIE

venoase, leziunile complexe, ocluzia cronica,

Tabelul 9. Recomandari de angioplastie coronariana in pacientii cu infarct miocardic acut cu

supradenivelare de segment ST (adaptat dupa [2])

Angioplastia primara ca terapie de reperfuzie preferata daca

poate fi efectuata de o echipa cu experienta cat mai devreme
dupa primul contact medical (< 2h):
- tuturor pacientilor cu istoric de durere/disconfort toracic
cu durata <12 ore care se prezinta cu supradenivelare
persistenta de ST sau BRS (presupus) nou
Angioplastia primara este indicata tuturor pacientilor in soc
cardiogen si celor care au contraindicatii de fibrinoliza
Angioplastia de salvare este indicata dupa esecul fibrinolizei
pacientilor cu infarct intins daca poate fi efectuata in primele
12 ore de la debutul STEMI

Ila

Angioplastia coronariana trebuie luata in considerare daca

exista dovezi clinice si/sau ECO de ischemie in desfasurare,
chiar daca, anamnestic, simptomatologia a inceput cu mai mult
de 12 ore anterior

Ha

Angioplastia coronariana poate fi luata in considerare la

pacientii stabili care se prezinta la >12 ore pana la 24 de ore de
la debutul simptomatologiei

lib

Angioplastia pentru dezobstructia arterei responsabile de

infarct la peste 24 de ore de la debutul simptomelor la pacientii
stabili fara semne de ischemie

III

Evaluarea reperfuziei miocardice dupa rccoinandnre

angioplastia
cu
stent.
Succesul
angiografic al procedurii de PCI cu implantare
de stent se defineste ca prezenta unei stenoze
reziduale <20%, iar succesul procedural
reprezinta succesul angiografic fara aparitia
de complicatii majore (deces, IM, necesar de
revascularizare chirurgicala) la 30 de zile.
Succesul clinic al interventiei este definit ca
succes procedural fara necesar de repetare in
urgenta a PCI sau a revascularizarii
chirurgicale in primele 30 de zile de la
interventie.3 Exista mai multe variabile clinice,
angiografice si care tin de tehnica folosita care
prezic riscul de esec procedural la pacientii la
care se efectueaza PCI. Dintre acestea cele mai
importante3 sunt:
-clinice: sexul feminin, varsta avansata,
diabetul zaharat, insuficienta cardiaca si socul
cardiogen, insuficienta renala, instabilitatea
hemodinamica ce necesita montare de balon
de contrapulsatie, cresterea proteinei C reactive
preprocedural,
-anatomice: boala multivasculara, afectarea
trunchiului comun, prezenta de tromb intracoronarian, interventiile la nivelul by-pass-urilor

perfuzia miocardica ramane suboptimala, fapt care s-a dovedit

un factor de prognostic negativ, cu cresterea mortalitatii, a ariei
de infarct si a frecventei complicatiilor mecanice. Fenomenul
de ,,no-reflow" la pacientii cu STEMI se caracterizeaza prin
reperfuzie miocardica inadecvata dupa redeschiderea cu succes
a arterei coronare epicardice responsabile de infarct.2 Acest
'fenomen poate sa apara atat ca o consecinta a embolizarilor

Figura 12. Ilustrarea cazului unui pacient cu IMA infero-postero-lateral

trombolizat initial cu reteplaza (la 1 h de debut), cu reinfarctizare dupa 12
zile, transferal in clinica noastra cu edem pulmonar acut. Se constata ocluzie
acuta de marginals 1 (a), cu flux TIMI 0. Se efectueaza PCI cu implant de stent
pe marginala (b), dar se objine un no-reflow total, flux TIMI 1 post PCI (c). La
6 ore dupa PCI, pacientul intra in edem pulmonar si decedeaza. La necropsie se
constata ruptura de perete liber VS (d) si ruptura de muschi papilar posterior
(e).24

c
a
r
e
t
i
n

a in sine: prezenta disectiei sau stenozei reziduale.

Succesul interventiei de angioplastie primara se poate aprecia
angiografic folosind gradarea fluxului coronarian si a blushului miocardic (tabelele 10 si 11). Fluxul in arterele epicardice
poate fi cuantificat folosind gradarea TIMI in timp ce gradul
de blush miocardic (MBG) este un parametru semicantitativ,
care depinde de faza tisulara a perfuziei miocardice, care
apare ca si ,,blnsh" sau ,,aspect de sticla mata". Masurarea
MBG se face la pacientii cu flux TIMI 3 si are la baza
principiul conform caruia un pat microvascular conservat
permite trecerea facila a substantei de contrast din sistemul
arterial in eel venos al circulatiei coronare, ceea ce corespunde
unui "blush" semnificativ la nivel miocardic. in ciuda
restaurarii fluxului coronarian prin angioplastie coronariana cu
implantare de stent, in unele cazuri

d
e
p
r
o
c
e
d
u
r

304

30
5

Tabelul 10. Gradarea fluxului coronarian (conform [70])

TIMI 0
TIMI 1

TIMI 2

TIMI 3

Nu exista flux anterograd dincolo de ocluzie

Substanta de contrast trece dincolo de obstructie, dar nu opacifiaza intreg patul
coronarian distal de obstructie
Substanja de contrast trece de obstructie si opacifiaza patul coronar distal de obstructie.
Rata de patrundere in vas a substanjei de contrast distal de obstructie sau/si rata clearanceului acesteia din patul distal sunt mai lente comparativ cu patrunderea in sau c/earance-ul
de la nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul anterior ocluzionat (de exemplu,
artera coronara opusa sau patul coronarian proximal de obstrucjie).
Fluxul anterograd in patul distal de obstrucjie apare la fel de rapid ca si fluxul anterograd in
patul proximal de obstructie, iar c/earance-ul substanjei de contrast este la fel de rapid ca si
clearance-ul dintr-o zona neimplicata a aceluiasi vas sau dintr-o artera opusa.

Capitolul 13.4. Infarctnl miocardic cu supradenivelare de segment ST

microvasculare din resturile trombotice

sau ateromatoase dar si ca urmare a
MBGO
leziunii de reperfuzie, distrugerilor
microvasculare, disfunctiei endoteliale,
MBG 1
inflamatiei si edemului miocardic.2
MBG2
Aparitiaacestui fenomenpoate determina
ischemie miocardica prelungita, poate
avea drept consecinta aritmii severe
MBG 3
sau deteriorare hemodinamicS si
se _^^^^_^^^^^_
asociazS cu un rise crescut de complicatii
mecanice (fig. 12).
Dintre pacientii supusi terapiei de reperfuzie 10-40% pot avea
semne de ,,no-reflow"2. Diagnosticul de ,,no-reflow" se stabileste
cand postprocedural fluxul TIMI este <3, sau daca fluxul TIMI
este 3, cand MBG este 0-1, sau cand rezolutia segmentului ST
la 4 ore de la procedure este <70%. 68 Adenozina, verapamilul,
nicorandilul, papaverina si nitroprusiatul administrate
intracoronarian, in timpul si dupa PCI primara, imbunStatesc
fluxul in artera coronara responsabila de infarct si perfuzia
miocardica, reducand astfel dimensiunea infarctului desi nu
exists date provenite din studii mari in acest sens. 2 Abciximabul
este indicat pentru tratamentul farmacologic al fenomenului de
,,no reflow" la pacientii la care se efectueaza PCI pentru leziuni
instabile coronariene, clasa de indicatie Ha nivel de evidenta B
in ghidul european de revascularizare miocardica. 44 In acelasi
context clinic, adenozina cu administrare i.v. sau intracoronarianS
are in acelasi ghid indicatie de clasa lib nivel de evidenta B.44
Aspirarea manuala a trombului (Cazul clinic 7) pe cateter
trebuie luata in considerare la pacientii cu STEMI la care se
efectueaza PCI la nivelul arterei responsabile de infarct, indicatia
fiind de clasa Ila cu nivel de evidenta A.44
Pentru a reduce embolizarile distale se pot folosi dispozitive
auxiliare dar acestea nu au demonstrat un beneficiu clinic in
ciuda ratei mici de embolizare distala evaluata angiografic, ele
fiind in prezent indicate doar la pacientii la care se efectueaza
PCI la nivelul grafturilor venoase.69

TERAPIA FIBRINOLITICA

In absenta contraindicatiilor (tabelul 12), terapia

fibrinolitica se recomanda sa fie efectuata cat mai precoce
tuturor pacientilor cu STEMI care au indicatie de terapie de
reperfuzie, daca angioplastia primara nu poate fi efectuata in
Tabelul 12. Contraindicatii ale terapiei fibrinolitice (conform [2])

C ontnundicatii ab solute

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Tabelul 11. Gradarea blush-\Am miocardic (conform [71])

Fara blush miocardic sau staining blush (datorat legarii substantei de contrast in spatiul
extravascular)

conditiile recomandate de ghiduri, in primele 2

ore de la primul contact medical (indicatie de clasa IA). 2 Blush miocardic minim
^^^^^^^^^iBHHHHBHIiHii^HHHI
Beneficiul
fibrinolizei
versus
terapie
medicals Blush
miocardic moderat, mai redus decat eel obtinut in timpul angiografiei la nivelul unei
conservatoare a fost demonstrat, cu aproximativ 30 de artere contralaterale sau ipsilaterale, neresponsabila de infarct
decese precoce prin STEMI prevenite la un numar de 1000 Blush miocardic normal, comparabil cu eel obtinut in timpul angiografiei la nivelul unei
de pacienti tratati.73 Cel mai mare beneficiu absolut a fost artere contralaterale sau ipsilaterale, neresponsabila de infarct
observat la pacientii cu rise mare. Mortalitatea a fost
semnificativ redusa prin administrarea terapiei fibrinolitice chiar
mortalitate, mai mult a demonstrat o mortalitate mai redusa la
si la pacientii varstnici, intr-un studiu care a inclus 3300 de
5 ani in grupul pacientilor la care s-a efectuat tromboliza prepacienti peste 75 de ani care s-au prezentat in primele 12 ore
spital in primele 2 ore de la debutul simptomatologiei.76
de la debutul simptomatologiei.74 Comparativ cu PCI per
Daca exista dotSrile adecvate, cu o echipS antrenata de
primam, tratamentul fibrinolitic are o eficientS mai mica in
medici sau paramedici capabili sa analizeze sau sa transmits
obtinerea reperfuziei miocardice si se asociaza cu un rise mai
unui spital inregistrarea ECG pentru supervizare, fibrinoliza
mare de sangerare.44
in faza pre-spital este recomandata dacS aceasta reprezinta
In ciuda acestor dezavantaje, fibrinoliza, de preferat cu
cea mai adecvatS strategic de reperfuzie. Scopul este de a
administrare precoce in faza prespital a STEMI, rSmane o
incepe terapia fibrinolitica in 30 min de la sosirea ambulantei.2
alternativa la efectuarea angioplastiei primare. 44 Atitudinea ,,proGhidurile europene mentioneazS fibrinoliza pre-spital ca
tromboliza prespital" se bazeaza pe experienta acumulata in
indicata pacientilor la care angioplastia per primam nu se
ultimii ani, in care strategia de implementare a PCI per primam
poate efectua in primele 2 ore de la primul contact medical ca
s-a dovedit a fi dificilS, efectuarea ei necesitand un numar
indicatie de clasa Ila nivel de evidenta A.2
suficient de laboratoare de angiografie dotate corespunzStor si
Agenti flbrinolitici fibrin specific! sunt recomandati in
un personal medical bine antrenat. 75 In Europa, exista o mare
prezent ca terapie fibrinolitica preferatS (indicatie de clasa
variabilitate in datele raportate din registrele nationale, astfel
IB)2 avand in vedere rata mai mare de succes a reperfuziei
meat procentul pacientilor la care se efectueaza PCI primara
miocardice.
variaza intre 5 si 85% in functie de conditiile locale.44
Alteplaza (t-PA). Esteun agent fibrin specific selectiv pentru
Beneficiul suplimentar al angioplastiei primare versus
fibrina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficienta
tromboliza efectuata precoce la pacientii cu STEMI se pierde
mai mare decat streptokinaza, beneficiul ei fiind dovedit in
daca intarzierea aplicarii PCI depaseste cu 60-120 de minute
special la pacientii cu rise crescut (trialul GUSTO I).48
aplicarea trombolizei, intervalul de timp fiind in functie de varsta,
Reteplaza (r-PA). Este un agent fibrin specific cu un
durata simptomatologiei si localizarea infarctului.54 Urmarirea
timp de injumStStire crescut comparativ cu alteplaza putand
la 5 ani a pacientilor inclusi in studiul CAPTIM, care a evaluat
fi administrat in doua bolusuri de cate 10 mg la interval de
eficienta trombolizei prespital in primele 6 ore de la debutul
30 min (tabelul 13). Studiul GUSTO III nu a aratat insa un
durerii cu transferul ulterior imediat al pacientului la un centru
beneficiu superior alteplazei in ceea ce priveste mortalitatea.
cu facilit&ti de cardiologie interventionala versus angioplastie
Bolusul dublu de reteplaza nu ofera niciun avantaj comparativ
primara nu a arStat diferente semnificative in termeni de
cu regimul accelerat de alteplaza, cu exceptia usurintei in
administrare. 77
Tenecteplaza (TNK-tPA). Agent fibrinolitic de generatia a
treia,
cu specificitate crescuta pentru fibrinogen si rezistentS
Contraindicatii relative
crescuta la PAI-1. Se administreaza intr-un singur bolus si s-a
Accident ischemie tranzitor in ultimele 6 luni
asocial in studii cu scSderea evenimentelor hemoragice non-Terapie anticoagulants orala
cerebrale si scaderea mortalitatii la pacientii tratati in primele
Sarcina sau la 1 sSptamana postpartum
-Hipertensiune refractara (TAs >180 mm Hg si/sau TAd >110 mm Hg)
4 ore de la debutul simptomelor. Bolusul unic de tenecteplazS
-Boala hepatica avansata
ajustat in functie de greutate este echivalent cu regimul
Endocardita infectioasa
accelerat de t-PA in ceea ce priveste mortalitatea la 30 zile, cu
Ulcer peptic activ
-Resuscitare prelungita
o rata semnificativ mai mica a hemoragiilor non-cerebrale i
necesar mai mic de transfuzii sangvine. 78 Administrare in bolus
Istoric de accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular de etiologie
neprecizata
o face mai usor de folosit in faza prespital.
-Accident vascular cerebral ischemie in ultimele 6 luni
Agenti fibrinolitici non-fibrin specific!. Streptokinaza
-Traumatisme sau neoplasme cerebrale cunoscute
(SK) este un agent litic de prima generatie, care determina liza
-Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (in ultimele 3 saptamani)
-Hemoragie gastrointestinal in ultima luna Coagulopatii cunoscute
plasminogenului circulant si a celui de la nivelul trombului.
Disectie de aorta Punctii in zone necompresibile (de ex. biopsie hepatica,
Poate fi folosit in cazul in care agentii de generatie doi si
punctie lombara)
trei nu sunt disponibili. Are un rise mai mic de hemoragie
NB. Diabetul (si in mod particular retinopatia diabetica) i resuscitarea cu succes nu reprezinta contraindicatii ale terapiei fibrinolitice.

intracerebrala decat alteplaza. Administrarea de SK poate

fi asociata cu hipotensiune (tratata prin oprirea perfuziei si
ridicarea membrelor inferioare pentru cresterea intoarcerii
venoase) dar reactiile alergice severe sunt rare. Administrarea
de hidrocortizon este contraindicatS. 2 Ocazional, poate fi nevoie

de atropina sau solutii care sa realizeze expansiune volemica.

Streptokinaza nu ar trebui re-administratS niciodata, din cauza
faptului ca este antigenicS, cu riscul de producere a unor
reactii alergice grave sau de scadere a actiunii ei terapeutice la
pacientii cu anticorpi anti-streptokinazS. 2

Tabelul 13. Doze ale agentilor fibrinolitici (conform [2])

Streptokinaza (SK)

1,5 milioane unitati in 30-60 min

Alteplaza (t-PA)

15 mg bolus i.v. 0,75 mg/kg in 30 min, apoi 0,5 mg/

kg in 60 min
Doza totala nu trebuie sa depaseasca 100 mg

Reteplaza (r-PA)

10 U + 10 U i.v. la distanfa de 30 min

Tenecteplaza
(TNK-tPA)

Bolus unic i.v

30 mg daca <60 kg
35 mg daca 60 pana la <70 kg
40 mg daca 70 pana la <80 kg
45 mg daca 80 pana la <90 kg
50 mg daca >90 kg

Complicatiile fibrinolizei.

Cele mai importante complicatii ale fibrinolizei sunt

306

reprezentate de hemoragiile intracraniene si hemoragiile

extracraniene majore potential letale. In studiile recente in care
s-au administrat agenti fibrin-specifici incidenta hemoragiei
intracraniene a fost de 0,9-1,0%.77'78 Cel mai frecvent aceasta
apare in primele 24 de ore de la initierea fibrinolizei. Factorii de
rise pentru hemoragia intracraniana sunt reprezentati de79: varsta
> 65 de ani, sexul feminin, rasa neagra, istoricul de accident
vascular cerebral in antecedente, TAs > 160 mmHg, greutatea
scSzuta (< 65 kg la femei si < 80 kg la barbati), anticoagularea
excesiva (INR>4), fibrinoliticul folosit (alteplaza se asociaza
cu rise mai mare decat streptokinaza). In prezenta a mai mult
de un factor de rise, riscul de hemoragie intracraniana este de
aproximativ 0,7% iar la peste 5 factori riscul creste la 4,1%. 79
Streptokinaza fara administrare concomitenta de heparina este

regimul cu cea mai micS rata de hemoragie intracraniana.

Elementele
clinice
sugestive
pentru
hemoragie
intracraniana sunt: modificarea acuta a nivelului de
constienta; aparitia semnelor neurologice unifocale sau
multifocale; coma; cefaleea nou instalata sau severa; greata,
vSrsatura; hipertensiune acuta.
Recomandarile ghidului american de management al
pacientilor cu STEMI 28 recomanda ca la pacientii care prezinta
modificarea statusului neurologic (mai ales in primele 24 ore
de la initierea trombolizei) sS fie luata in discutie prezenta
unei hemoragii intracraniene pana cand nu este dovedita alta
cauza. Managementul de urgenta in asemenea circumstante nu
trebuie sa astepte rezultatele testelor paraclinice. Fibrinoliza,
tratamentul antiagregant si anticoagulant trebuie intrerupte

pana cand tomografia computerizata cerebrals exclude prezenta

: hemoragiei intracraniene (clasa I nivel de evidentS A). Trebuie
administrate: crioprecipitat, plasmS proaspStS congelata, protamina, masa trombocitarS dictate de circumstantele clinice
(clasa I nivel de evidenta C).
Alte masuri terapeutice la acesti pacienti sunt optimizarea
TA si a glicemiei, reducerea presiunii intracraniene prin: infuzie
de manitol, intubare orotrahealS, hiperventilatie i eventual
evacuare neurochirurgicalS. Evacuarea neurochirurgicala a
hematoamelor intracraniene in trialul GUSTO I s-a insotit de o
supravietuire semnificativ crescuta la 30 de zile.79
Angiografia cerebrals este necesara daca sunt suspectate:
anevrism rupt sau malformatie arteriovenoasa. De cele mai
multe ori in aceste situatii debutul este insa rapid si catastrofal.

30
7

Capitolul 13.4. Infarchil miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

CAZ CLINIC 11
SG, 73 ani, B
Diagnostic: Infarct miocardic acut infero-postero-lateral cu supradenivelare ST. Angioplastie primarS cu stent i tromboaspiratie graft venos pe Mg 1. Leziuni
tricoronariene, ocluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu by-pass aortocoronarian cu VSI pe ADA, CD, Mgl (1999).
Istoric: Pacientul cunoscut hipertensiv, dislipidemic, cu afectare aterosclerotica sistemica (arteriopatie periferica stadiul lib Fontaine cu ocluzie bilaterala
artere femurale superficiale de la origine in 1998; ateromatoza carotidiana cu endarterectomie artera carotids comuna dreapta si plastie de bifurcajie (1998),
ocluzie artera carotids interna dreapta (2000), stenoza 60% artera carotids comuna stanga; nefrectomie stanga pentru ocluzie artera renala stanga in 2001), cu
leziuni tricoronariene s.i triplu by-pass aorto-coronarian cu grefon venos safen pe ADA II, Mg 1, CD in 1999, se interneaza la 1,5 ore de la debutul unei dureri
precordiale tipic anginoase aparute la efort fizic moderat, cu durata prelungita.

is M/I
. '#
t/V *
f.M Hi

It w/aV

^-HWvf ^, ^*^^

Biologic la prezentare: enzime de necroza miocardica in limite

normale.
Ecocardiografie trunslnracica: cavitafi cardiace de dimensiuni
normale, FEVS = 45-50%, akinezie perete inferior 1/3 bazala si medie si
perete posterior 1/3 bazala, lichid pericardic max. 9 mm circumferenjial.

l
tA ____JtA ____JjJm
_______I

Fig. 1. Electrocardiograms (derivatiile membrelor): ritm

sinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 12 mm in DII, Dili, aVF. Fig. 2. Electrocardiograms
(derivafiile precordiale): ritm sinusal, AV 80/min,
supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V5-V6 si
subdenivelare segment ST 2-3 mm si unde T pozitive
in VI-V4.
Fig. 3. Electrocardiograms (derivatiile precordiale
si posterioare): ritm sinusal, AV 80/min,
supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V7-V9 si

fvlayOo Ivl 2-iW200'J

Ace: A200^'IOOiJp25251
fl'".|
-^-j> SHOirr
-

Irng Trn:

'&. 10/30
Irn: 10/-7:t(rr: 22/5'J)

subdenivelare segment ST 2-3 mm i unde T pozitive in VI-V4. Fig. 4.

Investigate paraclinice la internare.
Fig. 5. Coronarografie de urgenta: leziuni tricoronariene cu ocluzie ADA I,
ocluzie CX, in incidents OAD cranial (a) s.i CD de la origine, in incidents

OAS 30 (b).
Fig. 6. Coronarografie de urgenta: stenoza 90% anastomozS proximala a
graftuiui venos de pe ADA, in incidents OAS 45 (a), bypass venos de pe CD
permeabil, in incidents OAS 30 (b).
Fig. 7. Coronarografie de urgenta: ocluzie cu imagine de tromb la gura de
anastomozS distala a graftului venos pe Mg 1.
Fig. 8. Coronarografie de urgenta: tromb vizibil angiografic la injectarea de
control dupa administrarea de eptifibatid intracoronarian si predialatare cu

balon la nivelul graftului venos pe Mg 1 ectaziat.

Fig. 9. Aspect macroscopic al materialului trombotic extras prin tromboaspiratie pe cateter de aspiratie manuals Hunter. Fig. 10. Angioplastie
primara: stent Arthos Pico 3.0/18mm implantat la gura de anastomozS si stent Express 5.0/19 mm implantat la nivelul graftului venos, cu rezultat final bun, flux
T1MI 3 si MBG 2( myocardial blush grade).

nivel, a beneficial de angioplastie per primam si tromboaspiratie, cu

utilizarea catetenilui de aspiratie manuals, pentru preventia emboliei
distale in cazul angioplastiei de grefon venos, si a unui stent folosit de
obicei pentru arterele renale, din cauza dimensiunilor grefonului venos.72

Comentariu: Pacientul cu infarct miocardic acut infero-postero-lateral prin ocluzia graftului venos de pe MG 1 la 10 ani de la implantare, cu tromb la acest

308

30
9

Capltolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Evaluarea succesului fibrinolizei

Pentru
aprecierea
succesului
tratamentului fibrinolitic este esentiala
monitorizarea atenta a simptomatologiei, a
Tratament antiaeregant
aspectului supradenivelarii de segment ST si a
ritmului cardiac dupa initierea fibrinolizei. Modificarile
Aspirina
sugestive pentru reperfuzie miocardica includ
Clopidogrel
(doza de incarcare de 600 mg cat mai precoce)
I
ameliorarea
simptomatologiei,
mentinerea
sau
restabilirea statusului hemodinamic si electric,
Prasugrel
reducerea cu eel putin 50% a supradenivelarii ST
Ticagrelor
I
B initiate pe inregistrarile ECG efectuate la 60-90 minute
Inhibitor! de OP Ilb-lIIa la pacienfii cu dovada de tromb masiv intracoronaria
ian dupa initierea fibrinolizei.
Markerul non-invaziv eel mai des folosit pentru
Ha
Abciximab Eptifibatida Tirofiban
A aprecierea succesului fibrinolizei este rezolutia
B
Inhibitor! de GP Ilb-lIIa inainte de PCI
Ila
segmentului ST cu peste 50% la 60-90 min de la initierea
B
trombolizei. Exista dovezi ca acesta este un indicator
bun pentru reperfuzia miocardica, si se asociaza cu
o recuperare a functiei VS, reducerea dimensiunii
Tratament anticoagulant
infarctului si imbunatatirea prognosticului. 29
Bivalirudina (monoterapie)
Indicatorii fibrinolizei esuate si a
Heparina nefractionata
necesitatii de PCI de salvare sunt:
persistenta anginei, absenta rezolutiei
Fondaparinux
supradenivelarii de ST, persistenta
instabilitatii hemodinamice si electrice.
Hemoragiile majore non-cerebrale (complicatiile
hemoragice care necesita transfuzii sangvine sau care sunt
amenintatoare de viata) pot sa apara la 4-13% dintre pacientii
tratati.77'78 Cele mai importante surse de sangerare sunt legate de
efectuarea procedurii de angioplastie. Predictorii independent!
ai hemoragiei non-cerebrale la pacientii la care nu se efectueaza
PCI sunt varsta inaintata, subponderalitatea si sexul feminin.2
Daca exista dovezi de ocluzie persistenta,
Tabelul 15. Recomandari de tratament antitrombotic la pacientii cu STEMI la care se administreaza
reocluzie sau reinfarctizare, cu recurenta
tratament fibrinolitic (conform [2])
supradenivelarii de segment ST, pacientul
Clasa de
Nivel de trebuie transferat imediat intr-un spital cu
recomandare
evidenta facilitati pentru PCI. Daca PCI de salvare
nu este disponibila, poate fi avuta in
I'rai a mciil anliagiTganl
vedere o a doua administrare de agent
Aspirina
I
B
fibrinolitic non-imunogenic in caz de
Clopidogrel la pacientii
infarct intins si daca riscul de sangerare nu
< 75 de ani
I
B
doza de incarcare 300 mg
este crescut, desi in studiul REACT rela pacientii > 75 de ani direct doza de mentinere 75 mg
Ila
B
administrarea unui agent fibrinolitic nu si-a
1 incline-ill aiilk-OHgiilanl
dovedit eficienta versus terapia medicala
conservatoare. 2'67
__^^^__
Ghidul
In asociere cu agentii fibrin-specifici (alteplaza, reteplaza, tenecteplaza)
Tabelul 14. Recomandari de tratament antitrombotic la pacientii cu STEMI la care se
efectueaza PCI (conform [44])
Nivel de
Clas5 de
recomandare
evidenta

Enoxaparina (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima doza

s.c. sau la pacientii > 75 de ani fara bolus i.v., se incepe cu
o doza s.c. redusa)
Daca enoxaparina nu este disponibila: heparina nefracjionata
in doze ajustate in functie de greutate si aPTT

In asociere cu streptokinaza
Fondaparinux bolus i.v. urm
ore sau

itrare s.c. la 24 de

Enoxaparina (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima doza

s.c. sau la pacientii > 75 de ani fara bolus i.v., se incepe cu o
doza s.c. redusa) sau

Ila
Ila
Ila

Heparina nefractionata in doze ajustate in functie de greutate

si aPTT

european de management al STEMI 2 recomanda efectuarea

coronarografiei in regim de urgenta tuturor pacientilor la care
exista dovezi de fibrinoliza esuata sau rezultat incert (clasa

Mic tratat de CARDIOLOGIE

IlaB) si la pacientii la care exista ischemie recurenta Tabelul 16. Recomandari de tratament antitrombotic la pacienfii cu STEMI la care nu se efectueaza
sau reocluzie dupa fibrinoliza cu succes initial (clasa terapie de reperfuzie (conform [2])
IB).
Clasa de
Nivel de
Daca terapia de reperfuzie
recomandare
evidenta
farmacologica a avut succes
Tratament antiagregant
(rezolutia segmentului ST cu >50% Aspirina
I
A
la 60-90 min, aritmii tipice de
Clopidogrel (fara doza de incarcare)
I
B
reperfuzie, disparitia durerii toracice),
Tratament anticoagulant
angiografia este recomandata tuturor
pacientilor
daca
nu
exista Fondaparinux bolus i.v. urmat de administrare s.c. la 24 de ore
contraindicatii (clasa de recomandare Daca fondaparinux nu este disponibil: enoxaparina (in bolus i.v.
Ila, nivel de evidenta A).2 Aceasta urmat la 15 minute de prima doza s.c. sau la pacientii > 75 de ani
atitudine se bazeaza pe rezultatele fara bolus i.v., se incepe cu o doza s.c. redusa)
studiului CARESS care a aratat ca o Heparina nefractionata in doze ajustate in funcfie de greutate si
aPTT
atitudine conservatoare, cu efectuarea
coronarografiei si angioplastiei doar la pacientii
TRATAMENTUL ANTITROMBOTIC
cu fibrinoliza esuata s-a asociat cu un prognostic
ASOCIAT TERAPIEI DE
mai prost pe termen lung.80
REPERFUZIE
Cu scopul de a evita o angioplastie precoce
in timpul perioadei protrombotice care urmeaza
Clasele de antitrombotice si reprezentantii
fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de alta parte
lor
principal! precum si indicative acestora
pentru a minimaliza riscul de reocluzie, este
in
diverse
circumstante clinice la pacientii
recomandata o fereastra de timp de 3-24
cu
STEMI
au fost expuse detaliat anterior.
ore intre fibrinoliza cu succes si efectuarea
Indicative
de tratament antiagregant si
coronarografiei.
antitrombotic la pacientii cu STEMI la care
se efectueaza terapie de reperfuzie prin PCI
sunt sumarizate in tabelul 14, conform
indicatiilor
ghidului
european
de
revascularizare miocardica.44
Terapia antiplachetara duala recomandata consta in
administrare de aspirina si prasugrel (doza de incarcare de 60
mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagrelor (doza de incarcare de
180 mg/zi apoi 90 mg de doua ori/zi) in functie de
disponibilitate. Clopidogrelul in doza de incarcare de 600
mg/zi urmat de 75 mg/zi trebuie administrat de prima
intentie daca ceilalti doi reprezentanti ai clasei nu sunt
disponibili sau sunt contraindicati.
Cresterea dozei de mentinere a clopidogrelului pentru 1-2
saptamani poate fi eficienta asa cum s-a demonstrat la
pacientii cuNSTEMI.44
Recomandarile de tratament anticoagulant includ heparina
nefractionata si bivalirudina, aceasta din urma fiind de preferat
la pacientii cu rise inalt de sangerare, chiar daca unele date
par sa arate o rata mai mare de complicatii trombotice la
pacientii cu STEMI si PCI per primam tratati cu bivalirudina.
Tratamentul anticoagulant poate fi oprit dupa PCI daca nu
exista anevrism de ventricul stang, tromb intraventricular,
fibrilatie atriala, repaus prelungit la pat sau daca tecile de la
procedura nu au ramas pe loc.
Pentru pacientii cu STEMI la care se efectueaza fibrinoliza
regimurile de tratament anticoagulant variaza in functie de
agentul fibrinolitic folosit, de varsta pacientului si starea
functiei renale asa cum a fost prezentat si anterior.
Terapia duala antiagreganta recomandata include aspirina
plus clopidogrel (cu sau fara doza de incarcare) in functie de
varsta pacientului.
Indicative ghidului european de management al pacientilor
cu STEMI privind terapia antitrombotica asociata fibrinolizei
sunt
sumarizate
in
tabelul
15.
I^^^^^^BM
l^^H
^^M
^^^
H

..^^^^^^^B^

'
TRATAMENTUL IN ABSENTA TERAPIEI DE
REPERFUZIE
Pacientii care se prezinta in interval de 12 h de la debutul
simptomelor si la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau
cei prezentati dupa 12 h, trebuie sa primeasca obligatoriu si cat
mai precoce terapie antitrombotica (terapie antiagreganta duala
si anticoagulant-heparina, enoxaparina sau fondaparinux.
Fondaparinuxul s-a dovedit superior heparinei intr-un subgrup
de 1641 pacienti in studiul OASIS-6 si este antitromboticul

310

in faza acuta a STEMI.

Beta-blocantele. Beneficiul pe termen lung al betablocantelor dupa STEMI este bine stabilit, insa rolul utilizarii
de rutina in faza acuta a STEMI este controversat.
Peste 52000 de pacienti au fost randomizati in trialurile care
au studiat rolul beta-blocantelor administrate in faza acuta a
STEMI. Desi datele obtinute in era pre-fibrinolitica pledau
pentru un beneficiu pe mortalitate si reinfarctizare, acestea
nu au fost confirmate in studiile mai recente care au analizat
efectele betablocantelor la pacientii la care se efectueaza
fibrinoliza. Mai mult, au aparut date referitoare la un potential
efect negativ al administrarii de rutina a beta-blocantelor
i.v. urmate de administrare orala la pacientii cu STEMI,
cu o crestere a incidental socului cardiogen la acestia. 2'3'82
Analiza tuturor acestor studii arata ca folosirea precoce a
TRATAMENT FARMACOLOGIC DE RUTINA
beta-blocantelor ar putea fi asociata cu un beneficiu modest
IN FAZA ACUTA A STEMI
la pacientii cu rise scazut, stabili hemodinamic. 2 Ghidurile
fn afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice, recomanda totusi prudenta in administrarea lor si initierea2
antiagregante si anticoagulante discutate anterior exista alte terapiei orale la pacienti stabili (recomandare de clasa la).
numeroase tipuri de medicamente care si-au dovedit utilitatea Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicata la
pacientii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficienta
preferat pentru aceasta indicatie. 2-52 Daca la un pacient aflat sub
tratament cu fondaparinux se preconizeaza efectuarea
coronarografiei ( PCI) este recomandat un bolus de 5000
U i.v. de heparina pentru evitarea trombozei de cateter. 2
Recomandarile de tratament antitrombotic la pacientii la
care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie sunt sumarizate in
tabelul 16. La pacientii care nu au primit terapie de reperfuzie
i care sunt instabili, se recomanda efectuarea de urgenta a
coronarografiei (clasa I nivel de evidenta C). 2 Recomandarea
de efectuare a coronarografiei inainte de externare pacientilor
stabili care nu au fost reperfuzati este de clasa lib. 2

31
1

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic en supradenivelare de segment ST

cardiaca congestiva2, administrarea lor la restul pacientilor

fiind indicatie de clasa lib.
Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) si blocantii
receptorilor de angiotensina (BRA). Inhibitia sistemului
renina-angiotensina-aldosteron are un efect favorabil
demonstrat asupra remodelarii ventriculului stang, cu
reducerea fenomenelor de insuficienta ventriculara stanga si
imbunatatirea statusului hemodinamic. 3
Exista multiple dovezi din studii mari placebo-controlate si
trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrarii
IECA in faza acuta a STEMI. Primele trialuri au inclus doar
pacienti selectionati, cu STEMI cu rise malt (FEVS < 40% sau/
si simptome si semne clinice de insuficienta cardiaca (AIRE
- ramipril83, SAVE - captopril 84), localizare anterioara a IMA
(SMILE - zofenopril 85), tulburari intinse de cinetica parietala
(TRACE - trandolapril 86). Studiile care au urmat au inclus
pacienti cu STEMI neselectati, in care IECA s-a administrat
in primele 24-36 de ore si doar pe o durata de 4-6 saptamani
(ISIS-4 -captopril87, GISSI-3 - lisinopril 88, CONSENSUS II
- enalapril 89 si Chinese Captopril Study90). In afara studiului
CONSENSUS II (singurul care a utilizat administrarea unui
preparat i.v. precoce in cursul IMA), toate celelalte studii au
aratat un beneficiu semnificativ pe supravietuire asociat cu
administrarea IECA versus placebo, mai important insa in
primele studii in care au fost inclusi pacienti selectati si terapia
s-a administrat pe termen lung (42-76 de vieti salvate/1000
pacienti tratati fata de aproximativ 5 vieti salvate/1000 de
pacienti tratati in trialurile cu pacienti neselectati si durata
scurta a tratamentului). 3 Reducerea riscului de mortalitate
atribuita administrarii IECA a fost de 20% in trialurile cu
pacienti selectionati, beneficiul pe supravietuire fiind aditiv
celui obtinut prin administrarea de aspirina si beta-blocante.88
Avand la baza aceste date, ghidul european de management
al STEMI recomanda IECA tuturor pacientilor cu rise inalt
(fractie de ejectie scazuta (FEVS<40%) sau care au prezentat
fenomene de insuficienta cardiaca precoce post-infarct) (clasa
de indicatie IA).2 In absenta contraindicatiilor IECA ar trebui
administrati in primele 24 de ore. 2 Tratamentul este sigur,
bine tolerat, si asociat cu o reducere mica dar semnificativa
a mortalittfii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim observat
in prima saptamana. Exista inca unele controverse in ceea ce
priveste administrarea de IECA tuturor pacientilor, indiferent

de rise, (aceasta recomandare fiind totusi de clasa Ila A). Pentru

obtinerea acestor beneficii demonstrate in trialuri clinicieni
trebuie sa aleaga regimurile de administrare si preparatele
testate in aceste studii (tabelul 17).2>3
Blocantii receptorilor de angiotensina 2 (BRA) sunt o
alternativa la administrarea IECA, existand dovezi care atesta
eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari care au
inclus pacienti cu STEMI. Trialul VALLIANT" a comparat
trei regimuri terapeutice, valsartan versus captopril versus
valsartan plus captopril la pacienti cu STEMI cu disfunctie
ventriculara stanga si/sau fenomene de insuficienta cardiaca si
a raportat rate similare de mortalitate in cele trei subgrupuri.
Losartanul a fost testat in trialul OPTIMAAL versus captopril
la pacienti cu STEMI in faza acuta, cu insuficienta cardiaca, si a
raportat o diferenta nesemnificativa pe mortalitatea in favoarea
captoprilului, losartanul avand avantajul unei tolerabilitati
superioare. 92 Ghidurile in vigoare recomanda BRA ca a doua
optiune la pacientii care nu tolereaza IECA.2
Nitratii. Deoarece nu s-a observat o reducere semnificativa
a mortalitatii in cazul administrarii de rutina a nitratilor,
comparativ cu administrarea doar in cazurile cu ischemie
persistenta (trialul GISSI-388, in care s-au folosit patch-uri
transdermice, sau trialul ISIS-487, cu mononitrat oral) folosirea
de rutina a nitratilor in faza acuta a unui STEMI nu este indicata
(clasa lib A). Ei sunt utili insa la pacientii cu angina persistenta
si la cei cu insuficienta ventriculara stanga.
Blocantele canalelor de calciu. In ciuda efectului lor
antiischemic demonstrat experimental si in studii clinice,
blocantele canalelor de calciu nu s-au dovedit eficiente in faza
acuta a STEMI, mai mult exista date care sustin un efect de
crestere a mortalitatii asociat cu administrarea de rutina acestor
pacienti (in studiile efectuate cu nifedipina cu eliberare rapida). 3
Nu exista justificare pentru folosirea profilactica a acestui tip
de medicatie in faza acuta a STEMI (clasa de indicatie III B).2
Administrarea de rutina a magneziului nu are o indicatie
clara la pacientii cu STEMI. Trialurile care au studiat efectele
acestuia nu au aratat niciun beneficiu la pacientii cu STEMI in
faza acuta (clasa de indicatie I1IA). 2
Solutiile glucoza-insulina-potasiu au un efect neutru asupra
mortalitatii, socului cardiogen si aparitiei stopului cardiac la
pacientii cu STEMI si nu sunt recomandate in administrare de
rutina (clasa de recomandare III B).2

Mic tratat de CARDIOLOG1E

REVASCULARIZAREA CHIRURGICALA
By-passul coronarian in STEMI este indicat rareori dupa esecul PCI, sau in caz de ocluzie coronariana care nu se preteaza la PCI,
in prezenta simptomelor refractare dupa PCI, la pacientii cu soc
cardiogen sau complicatii mecanice (ruptura de perete ventricular,
regurgitare mitrala acuta sau ruptura de sept interventricular).
La pacientii cu boala multivasculara cu indicatie de by-pass
coronarian se recomanda tratarea leziunii responsabile de infarct
prin PCI si efectuarea ulterioara a interventiei chirurgicale, in
conditii de stabilitate clinica. Pentru a evita problema trombozei
intrastent se recomanda folosirea stenturilor metalice simple la
pacientii la care urmeaza sa se efectueaze interventie chirurgicala
de revascularizare miocardica (sau orice interventie care ar putea
necesita oprirea terapiei antiagregante duale).
By-pass-ul aortocoronarian de urgenta trebuie luat in
considerare ca alternativa terapeutica doar la pacientii la care
exista o arie mare de miocard la rise si revascularizarea se poate
face inainte ca aceasta sa isi definitiveze necroza (in primele 34 h).44 Datele actuale pledeaza pentru existenta unei corelatii
inverse intre timpul scurs de la debutul STEMI si mortalitatea
asociata interventiei. In cazurile in care este posibil (in absenta
anginei persistente si a compromiterii hemodinamice) interventia
chirurgicala trebuie amanata 3-7 zile.81'44

COMPLICATII ALE INFARCTULUI

MIOCARDIC 1 TRATAMENTUL ACESTORA
Mortalitatea intraspitaliceasca a pacientilor cu IMA se
datoreaza in primul rand insuficientei circulatorii ca urmare a
disfunctiei severe de ventricul stang, a complicatiilor mecanice,
electrice si aritmice.
INSUFICIENTA DE POMPA 1 SOCUL
CARDIOGEN
Insuficienta cardiaca se poate datora atat afectarii miocardice,
cat si aritmiilor si complicatiilor mecanice (regurgitarea mitrala

Tabelul 17. Dozele inhibitorilor sistemului renina-angiotensina-1 aldosteron cu dovezi m trialurile post-infarct miocardic (conform [2])

l)ci/:i initial:!

I'repanit

Lisinopril

5 mg initial

Captopril

6,25 mg inijial, 12,5 mg la 2 ore, 25 mg la 10-12 ore

Captopril

6,25 mg initial, 12,5 mg la 2 ore daca este tolerat

Zofenopril

7,5 mg initial, repetat dupa 12 ore si dublat in mod repetat daca este tolerat

Ramipril
Captopril

2,5 mg x2/zi, crescut la 5 mg x2/zi daca este tolerat

Test cu 6,25 mg, crescut, daca este tolerat, pana la 25 mg x3/zi

Trandolapril

Test cu 0,5 mg

Valsartan

20 mg initial, titrat in 4 trepte

Losartan

12,5 mg

Do/it linta

Sttidiu

1 0 mg/zi

GISSI-3

50 mg x2/zi

ISIS-4

12,5 mgx3/zi

CHINESE

30 mg x2/zi

SMILE

iw.a.B*s^MB-uft&*gaiM 5
mg x2/zi
3aw

50 mg x3/zi

<

AIRE
SAVE

4 mg/zi

TRACE

1 60 mg x2/zi

VALIANT"

50 mg/zi

OPTIMAAL'2

sau ruptura de sept interventricular). Insuficienta cardiaca in

timpul fazei acute a STEMI se asociaza cu un prognostic prost

pe termen scurt si lung.2

Disfunctia ventriculara stanga este frecventa la pacientii
cu IMA, severitatea acesteia corelandu-se cu dimensiunea
infarctului. Pacientii cu infarcte mici si tulburare de cinetica
regionala pot avea functie ventriculara stanga globala pastrata,
ca urmare a hiperkineziei compensatorii a miocardului vital
restant. Tabloul clinic la internare permite incadrarea pacientului
intr-una dintre clasele Killip cu valoare prognostica dovedita,
tratamentul aplicat depinzand de gradul insuficientei cardiace.
Masurile generale includ monitorizarea ritmului, monitorizarea saturatiei in oxigen prin pulsoximetrie, verificarea
prezentei anomaliilor electrolitice si a prezentei conditiilor

asociate. Ecocardiografia trebuie efectuata pentru aprecierea

extensiei afectarii miocardice si posibile complicatii mecanice.2
La pacientii cu insuficienta cardiaca usoara (clasa Killip
II) oxigenul trebuie administrat precoce pe masca sau sonda
nazala, cu precautie in cazul prezentei bolii pulmonare cronice.
Pacientii raspund adesea rapid la nitrati i.v. si diuretice
(furosemid 20-40 mg i.v. lent, repetat la 1-4 ore interval,
daca este necesar). Doze mai mari pot fi necesare la pacienti
cu insuficienta renala sau utilizare cronica de diuretice. Doza
de nitrati trebuie ajustata in functie de tensiunea arteriala
pentru evitarea hipotensiunii. Tratamentul cu IECA sau BRA
daca IECA nu este tolerat), trebuie initiat in 24 de ore in
absenta hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficientei renale
semnificative.2

312

Socul cardiogen reprezinta starea clinica de hipoperfuzie

caracterizata prin presiune sistolica <90 mmHg si presiuni
de umplere crescute (presiunea in capilarul pulmonar >1820 mmHg) cu un index cardiac <1,8 1/min/mp, produs prin
pierderea extensiva de tesut miocardic viabil. Socul este
considerat prezent si in situatia in care pentru a mentine
presiunea sangvina sistolica > 90 mm Hg si un index cardiac
> 1,8 1/min/mp sunt necesare administrarea medicatiei inotrop
pozitive sau contrapulsatia intraaortica.
Diagnosticul de soc cardiogen trebuie stabilit in conditiile in
care alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia,
reactii vasovagale, tulburari electrolitice, efecte secundare
farmacologice, tamponada sau aritmii). Se asociaza de obicei
cu afectare extensiva a ventriculului stang, dar poate aparea si

in infarctul de ventricul drept.

Cauzele de soc cardiogen in IMA sunt reprezentate
de infarctul intins de ventricul stang, ruptura de sept
interventricular, regurgitarea mitrala acuta severa, tamponada
cardiaca sau ruptura de perete liber. Factorii de rise pentru
aparitia socului cardiogen la pacientii cu STEMI sunt
reprezentati de prezenta infarctului miocardic in antecedente,
varsta inaintata, sexul feminin, diabetul zaharat si infarctul
miocardic cu localizare anterioara. Pacientii cu soc cardiogen
dezvolta dispnee, diaforeza, extremitati reci, alaturi de semnele
si simptomele datorate infarctului miocardic acut. Pot asocia
oligurie si afectarea senzoriului ca urmare a hipoperfuziei
cerebrale.
Stetacustic se deceleaza zgomot trei si raluri pulmonare de

staza, bazale sau extinse pe intreaga arie pulmonara.

Testele de laborator pot evidentia acidoza lactica, valori
crescute ale creatininei si hipoxemie arteriala. Pacientii prezinta
semne radiologice de congestie pulmonara, semne ECG si
ecocardiografice de infarct intins, de ischemie difuza severa.
Evaluarea hemodinamica prin cateterism drept trebuie avuta
in vedere pentru diagnostic si ghidarea terapiei. In context de
STEMI trebuie mentinute o presiune in capilarul pulmonar de
eel putin 15 mmHg, cu un index cardiac >2 L/kg/min.
La pacientii care se prezinta cu soc cardiogen, in special in
cazul in care nu exista modificari ECG sugestive pentru STEMI,
trebuie excluse si alte cauze: disectia de aorta, miocardita,
embolia pulmonara masiva, insuficienta mitrala sau aortica
acuta.
313

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Pacientii cu insuficientS cardiaca severS si soc cardiogen

(clase Killip III si IV) necesita administrare de oxigen iar gazele
sangvine trebuie verificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuri
ventilatia pe mascS de CPAP sau intubare orotrahealS si suport
ventilator. Ventilatia noninvaziva trebuie luata in considerare cat
de curand posibil la pacientii cu edem pulmonar acut cardiogen.
Intubarea oro-traheala si ventilatia mecanica trebuie restranse insa
la cazurile in care oxigenarea nu este adecvatS cu administrarea
de oxigen pe masca facials sau ventilatie non-invazivS sau la
pacientii epuizati respirator, cu hipercapnie.93
La pacientii in clasS Killip III administrarea de furosemid se
face in doze similare cu cele recomandate pacientilor cu clasa
Killip II (clasa de recomandare IC). in contextul in care nu exists
hipotensiune arterialS, nitroglicerina i.v. trebuie administrata
incepand cu 0,25 u,g/kg/ min si crescand la fiecare 5 min, pana la
o scSdere a tesiunii arteriale sistolice >30 mm Hg sau pana cand
tensiunea arteriala sistolica scade <90 mm Hg.2
Agentii inotropi sunt utili in conditii de hipotensiune si la
pacientii cu soc cardiogen, desi dovezile din studiile clinice sunt
limitate (dopamina are indicatie de clasa lib C iar dobutamina
de clasa Ha B). Dopamina este preferata atunci cand presiunea
sangvina este foarte scazutS, intr-o doza de 5-15 ug/kg/min. 2 La
pacientii cu soc cardiogen dopamina se administreazS in doza
de <3,0 ug/kg/min daca exista semne de hipoperfuzie renala
sau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poate
fi administrata in doze de 5-20 u.g/kg/minut pentru stabilizarea
statusului hemodinamic la pacientii cu soc cardiogen.
Cateterizarea arterei pulmonare este o metoda invaziva de
monitorizare hemodinamicS ce poate fi utilS la pacientii care
nu rSspund la tratament, pentru ghidarea acestuia in functie
de parametri masurati invazivi (clasa de indicatie lib). 2 Tinta
tratamentului trebuie sa fie obtinerea unei presiuni capilare
blocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de > 21/min/m2.2
Revascularizarea miocardica urgenta prin angioplastie cu
stent sau chirurgicala trebuie luata in considerare precoce in
cursul evolutiei la pacientii cu soc cardiogen si trebuie avuta in
vedere la toti pacientii cu clasa Killip III (clasa de recomandare
IB) avand in vedere existenta potential;! a miocardului siderat
cu sanse mari de recuperare. 2 Daca nici una dintre aceste
metode nu sunt disponibile sau pot fi folosite dupS o intarziere
lunga, trebuie administrata terapia trombolitica.2
La pacientii cu soc cardiogen montarea unui balon
de contrapulsatie intraaortic pentru sustinerea functiei
ventriculului stang este recomandata ca punte cStre procedurile
de revascularizare (clasa I C).2 Experienta privind folosirea
dispozitivelor de asistare ventriculara stanga in aceste
circumstante este limitata dar ele pot fi utile in cazul pacientilor
cu soc cardiogen la care aplicarea contrapulsatiei intraaortice
nu da rezultate.2
INSUFICIENTA VENTRICULARA DREAPTA
Disfunctia usoara de VD este frecventa la pacientii cu IM
inferior sau infero-posterior si doar in 10% dintre cazuri ea
poate fi severa, in contextul in care este implicatS originea

314

sau segmentul proximal al arterei coronarei drepte. De obicei

recuperarea este completa, datorita faptului ca peretele VD
este subtire, cu un necesar scazut de oxigen si este irigat si de
ramuri colaterale din artera descendenta anterioara.
Pacientii cu disfunctie de VD si IM inferior sau inferoposterior prezinta hipotensiune, turgescenta jugulara cu
campuri pulmonare clare in absenta dispneei. In cazul in care
disfuncfia de VD este severa pacientul poate prezenta simptome
de debit cardiac scazut (diaforeza, extremitSti reci, alterarea
statusului cerebral), hipotensiune si oligurie. Examenul clinic
releva de regula presiune venoasa centrala peste 8 cm H2O,
semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidiana, puls
paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiograma
evidentiazS de obicei IM inferior cu supradenivelare de ST
in precordialele extreme (V4R) avand o valoare predictiva
pozitiva de aproximativ 80%. Poate fi prezenta supradenivelare
de ST de 1 mm in V2-V3. Radiografia cardiopulmonara nu
evidentiaza staza pulmonara. Ecocardiografia bidimensionalS
este metoda diagnostics cea mai utila in practica, aceasta
evidentiind dilatarea ventriculului drept, disfunctie severa de
VD si tulburare de cinetica al nivelul peretelui inferior. Este utila
in stabilirea diagnosticului differential al altor sindroame care
pot mima disfunctia de VD (de exemplu tamponada cardiaca).
Cateterizarea arterei pulmonare poate aduce informatii utile in
diagnosticului disfunctiei de VD asociata cu infarct de VD.
In cazul in care exista IM de ventricul drept, este importantS
mentinerea presarcinii acestuia prin evitarea (daca este posibil)
a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitratii,
diureticele si IECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administrate
rapid cu monitorizarea hemodinamica atenta unii pacienti
necesitand chiar 11/ora. Daca incarcarea volemica nu este
eficientS se pot administra agenji inotropi, dobutamina care
determina cresterea indexului cardiac si a fractiei de ejectie a
VD.
Fibrilatia atriala complica de multe ori infarctul de VD si
trebuie prompt convertita. in caz de bloc atrioventricular se
indica stimulare bicamerala . Angioplastia coronariana trebuie
efectuata cat mai precoce, tratamentul trombolitic fiind util in
cazurile in care angioplastia nu este disponibila.
La pacientii cu infarct de ventricul drept si soc cardiogen se
pot lua in discutie dispozitive de asistare a VD la pacientii la
care masurile terapeutice nu reusesc remiterea socului.
COMPLICATII MECANICE
Cele mai dramatice complicatii ale STEMI sunt cele care
implica ruptura tesutului infarctat. Carcteristicile clinice
variaza in functie de sediul leziunii care poate fi la nivelul
peretelui liber ventricular, la nivelul septului interventricular
sau la nivelul muschilor papilari. Incidenta acestor complicatii
este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate clinic
si anatomopatologic variind considerabil. 3 Complicatiile
mecanice pot sa apara intre 1-14 zile de la debutul infarctului,
mai frecvent in primele 3-5 zile.3

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Ruptura de perete liber ventricular

Ruptura de perete liber are o incidents intre 0,8-6,2%
si este responsabilS pentru 10% din cauzele de mortalitate
intraspitaliceasca in STEMI. 3 Factorii de rise sunt: varsta
inaintata, sexul feminin, hipertensiunea arteriala, primul infarct
miocardic si pat colateral slab dezvoltat.
Ruptura acuta se caracterizeaza prin colaps cardiovascular
cu disociatie electromecanicS (activitate electrica cu pierderea
debitului cardiac si a pulsului). Este de obicei fatala in cateva
minute si nu raspunde la manevrele standard de resuscitare
cardio-respiratorie. Foarte rar exista timp suficient pentru a
transporta pacientul in sala de chirurgie cardiaca.
i
in aproximativ 25% din cazuri ruptura de perete liber se
petrece in doi timpi, este subacuta, formarea de tromb sau
adeziuni inchizand solutia de continuitate de la nivelul peretelui
ventricularsioferindtimpulnecesarpentrurealizareainterventiei
chirurgicale. Tabloul clinic poate Simula reinfarctizarea,
din cauza recidivei durerii si a supradenivelSrii segmentului
ST, dar mai frecvent apare o deteriorare hemodinamica
bruscS cu hipotensiune tranzitorie sau persistenta. Clinic si
ecocardiografic se evidentiaza semnele clasice ale tamponadei
cardiace. Prezenta revSrsatului lichidian pericardic, singura, nu
este suficientS pentru a stabili diagnosticul de ruptura subacuta
de perete liber, nefiind specifics. 2 Clasic, in ruptura de perete

Figura 13. Ecocardiografie transtoracica pacienta in varsta de 72 de ani, cu

infarct miocardic anterior netrombolizat cu o saptamana anterior prezentarii. a)
secjiune apical 4 camere in care se evidentiaza anevrism de sept
interventricular 2/3 apicale si apex VS. b) la examenul Doppler color se
vizualizeaza flux turbulent la nivelul treimii apicale a septului interventricular, cu
sunt stanga-dreapta la acest nivel. c) se confirma prezenta comunicarii VSVD in sectiune subcostala ax lung.

liber, se descrie o masS intrapericardica ecodensa compatibilS

cu un tromb (hemopericard). Interventia chirurgicala trebuie
efectuata de urgenta, supravietuirea depinzand de recunoasterea
prompts a acestei complicatii s.i de posibilitatea de a stabiliza
pacientul inainte de interventie folosind agenti inotropi si balon
de contrapulsatie intraaortic.
Ruptura de sept interventricular
in studii s-a raportat o incidents de 1-3 % dintre cazurile la
care nu se administreaza fibrinolitice si 0,2-0,4 % in cazurile
la care se aplicS aceasta terapie de reperfuzie. 3 Poate duce
la deteriorare clinicS brutala si severa, si este confirmatS de
auscultatia unui suflu sistolic intens. in cazul IM anterioare
ruptura septului interventricular este de regulS localizatS la
nivel apical, in timp ce in infarctele inferioare se produce de
regulS ruptura septului la nivel bazal, cu un prognostic mai
prost, asociatS cu tulburSri de conducere.3
Ecocardiografia precizeazS localizarea prin Doppler color
(fig. 13). Dimensiunea defectului septal ventricular poate fi
masurata in modul bidimensional. Tratamentul medical cu
vasodilatatoare poate ameliora statusul clinic (daca pacientul nu
se aflS in soc cardiogen), dar cea mai eficienta metodS de suport
hemodinamic este balonul de contrapulsatie aortic in asteptarea
interventiei chirurgicale. Interventia chirurgicala in urgenta este

315

Capilolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Me tratat de CARDIOLOGIE

singura metoda ce ofera o sansa de supravietuire in cazurile intraaortic este de multe ori necesar in timpul pregatirilor
defectelor septale ventriculare largi post-infarct, complicate cu pentru coronarografie si chirurgie. Inlocuirea valvulara este
soc cardiogen, iar in cazul celor fara instabilitate hemodinamica interventia de electie pentru ruptura muschiului papilar, cu
interventia chirurgicala este indicata deoarece defectul poate posibilitatea efectu&rii unei plastii doar in cazuri selectionate.
create in dimensiuni. Momentul optim pentru interventie in In afara cazurilor care apar ca si complicatie mecanica in
cazurile fara instabilitate hemodinamica este controversat, avand contextul rupturii de muschi papilar, regurgitarea mitrala este
in vedere faptul ca o interventie chirurgicala efectuata in tesut o complicatie frecventa la pacientii cu IMA, ce survine de
friabil necrotic are sanse mai mici de reusita. Exista si dispozitive obicei in primele 2 pana la 7 zile postinfarct 2, cu grade
percutane de inchidere a defectelor ventriculare dar care necesita o variate de severitate. Insuficienta mitrala reprezinta unui din
echipa bine instruita, experienta in prezent fiind limitata.
factorii de prognostic negativ independent! pe termen lung.
Ruptura de muschi papilar
Cea mai frecventa cauzS de regurgitare mitrala postinfarct
Ruptura partiala sau totala de muschi papilar este o este modificarea geometriei regionale a ventriculului stang,
complicatie rara dar de cele mai multe ori fatala a infarctului de obicei secundara unui infarct miocardic inferior (vezi si
miocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce la Capitolul 16.4).
ruptura muschiului papilar posteromedial care survine mai
frecvent decat cea a muschiului anterolateral, aceasta din
ARITMII 1TULBURARI DE CONDUCERE IN FAZA
urma fiind complicatie a IM antero-lateral. Ruptura completa
a muschiului papilar este incompatibila cu supravietuirea, ea
ACUTA
conducand la aparitia unei insuficiente mitrale masive greu
de tolerat hemodinamic. Ruptura unei portiuni a muschiului
Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmie
papilar, de obicei varful acestuia, este mai frecvent intalnita si amenintStoare de viata (tahicardie ventriculara (TV), fibrilatie
duce la aparitia unei insuficiente mitrale severe, nu neaparat ventriculara (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesita
fatala. Spre deosebire de ruptura de sept interventricular care corectie imediata. Aceste aritmii suntprincipala cauza de moarte
apare in infarctele mari, ruptura de muschi papilar poate sa subita cardiacS (MSC) la pacientii cu sindrom coronarian acut.
apara si in infarctele mici. In studiile necroptice sunt descrise si FV sau TV sustinuta au fost raportate la 20% din pacientii
rupturi complexe ale mai multor structuri ventriculare (fig 12). diagnosticati cu STEMI. Necesitatea si urgenta tratarii aritmiei
Clinic ruptura de muschi papilar se manifests prin aparitia unui depind in principal de consecintele hemodinamice ale tulburarii
suflu holosistolic si a fenomenelor de insuficienta ventriculara de ritm.
stanga, ca si ruptura septului interventricular. Diagnosticul
Cauzele de arimii cardiace la pacientii cu STEMI sunt
deferential se face ecocardiografic, examenul Doppler color reprezentate in principal de ischemia miocardica persistenta,
punand in evidenta existenta fluxului de regurgitare mitralS insuficienta de pompS, dezechilibrele hidroelectrolitice, acidosevera. Ecocardiografia este indicata de urgenta in cazul bazice si ale sistemului nervos autonom, hipoxia.
aparitiei unui suflu sistolic nou la pacientii cu STEM1.
Maj oritatea pacientilor cu insuficienta mitrala acuta severa se
Aritmiile ventriculare
prezinta cu edemul pulmonar acut sau soc cardiogen si necesita Extrasistolele ventriculare sunt frecvente in faza initials
interventie chirurgicala de urgenta. Balonul de contrapulsatie a
STEMI.
Indiferent
de
complexitatea
lor

Figura 14.Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera de garda
cu angina si palpitatii. Tahiaritmie regulata cu complexe largi (durata QRS= 160ms), AV= 166/min,
disociatie atrioventriculara, ax QRS in cadranul III, aspect de BRD (RR') in derivatia VI, QS in
derivatia V6. Aspectul ECG pledeaza pentru tahicardie ventriculara.

^^^

(complexe QRS polimorfe, scurte pase

de extrasistole ventriculare, fenomen R/
T), valoarea lor predictivS pentru FV este

Tabelul 18.Antiaritmice recomandate in context de infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST (conform

controversata si nu necesita terapie specifics.

Incidents fibrilatiei ventriculare in primele 48 de ore de la debutul STEMI s-a
redus odata cu folosirea frecventa a terapiei
de reperfuzie si a beta-blocantelor. Aritmiile
ventriculare asimptomatice nu necesita
tratament. Corectia hipomagneziemiei si a
hipokaliemiei sunt eficiente in preventia FV
si a MSC.3
Tahicardia ventriculara nesustinutS (sub
30 s) si ritmul idioventricular accelerat,
survenind in contextul unui STEMI nu
reprezinta marker! predictivi valizi pentru
aparitia FV precoce si nu necesita tratament
antiaritmic profilactic. Profilaxia cu
lidocaina poate reduce incidenta FV dar sa asociat cu cresterea mortalitatii (probabil

150 nig in 10 min. Bolusuri suplimentare de 150 mg pot fi administrate pe perioada de 10-30
pentru aritmii recurente, dar limitate la un total de 6-8 bolusuri in 24 de ore
500 ug/kg intr-un minut urmat de 50 ug/ kg/min timp de 4 min
2,5-5 mg in 2 min; pSna la trei doze
5 -10 m g( l m g/m in )
0,15 mg/kg

0,25 mg la fi ecare 2 ore, pana la un total de 1,5 mg

0,5 - 0,75 mg/kg

20 - 120 mg in 10 min (0,5-1,5 mg/kg). Se poate repeta dupa 6 ore (maximum 640 mg/24 or
0,25 mg/kg in 2 min

Bolus rapid de minim 0,5 mg, repetat pana la o doza totala de 1,5 - 2,0 mg (0,04 mg/kg)

0,05 - 0,1 microg/kg/min, pana la 2 microg/kg/ min. Dozele se adapteaza in functie de ritm
frecven(a cardiaca
Medicament

Bolus

Amiodarona
Esmolol
Metoprolol
Atenolol
Propranolol
Digoxin
Lidocaina
Sotalol
Verapamil

Diltiazem
Atropina
Isoproterenol

datorata inducerii asistolei si bradicardiei), motiv pentru care

a fost abandonata.
Tahicardia ventriculara (fig. 14) sustinuta sau cu deteriorare
hemodinamica (care survine in aproximativ 3% din cazuri)
necesita terapie de supresie, iar TV fara puls si FV trebuie tratate
conform ghidurilor de resuscitare (cardioversie electrica). 2
Tratamentul intravenos profilactic cu amiodarona plus un
betablocant poate fi continual dupa resuscitare. La pacientii
la care TV monomorfS nesustinuta apare in salve repetitive
se poate administra amiodarona, sotalol sau beta-blocante i.v.
toate avand clasa de recomandare IlaC.2
Tahicardia ventriculara monomorfa sustinuta, hemodinamic
instabila, refractara la cardioversia electrica necesita administrare de antiaritmice: amiodarona i.v. (clasa de recomandare II
a B) sau lidocaina sau sotalol i.v. (clasa Ha C) (dozele sunt
precizate in tabelul 18). in caz de rezistenta la cardioversie sau
dacS TV sustinuta se repeta in ciuda medicatiei antiaritmice
se recomanda stimulare anti-tahicardica endocavitarS (clasa de
recomandare Ha C).2
Tahicardia ventriculara polimorfa poate sa apara in prezenta
unui interval QT prelungit, caz in care primeaza ca tratament
corectarea tulburSrilor electrolitice, a hipomagneziemiei,
stimularea anti-tahicardica, administrarea de isoproterenol sau
lidocaina. 2 Se recomanda de asemenea efectuarea de urgenta a

coronarografiei. La pacientii la care TV polimorfa apare in\

conditiile unui QT normal se pot administra sotalol sau alt
Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacientilor
beta-blocant, amiodarona sau lidocaina i.v. (recomandari de
cu FA, incidenta accidentelor vasculare cerebrale (AVC) fiind
clasa 1C).
mai mare la pacientii cu STEMI si FA in comparatie cu cei
Aritmiile supraventriculare
Perfu/ie tie intretinere
Fibrilatia atriala (FA) este cea mai frecventa aritmie
1
mg/min timp de 6 ore, apoi
supraventriculara care apare la pacientii cu STEMI (in 10mg/min, dupa bolusul initial
20% din cazuri). Este mai frecventa la pacientii varstnici si
60-200 microg/kg/min
la cei cu infarcte intinse si insuficienta cardiaca si se asociaza
93
cu o mortalitate intra-spitaliceasca crescuta. In cele mai
2
multe cazuri aritmia este bine tolerata si nu necesita tratament fara FA. Daca frecventa cardiaca este rapida si contribuie
la agravarea insuficientei cardiace FA necesita un tratament
specific.
prompt. Controlul frecventei ventriculare necesita administrare
de beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice

316

(diltiazem, verapamil) i.v. - in cazul absentei insuficientei

cardiace, bronhospasmului (doar pentru beta-blocante) sau a
blocului atrioventricular (clasa 1C). Blocante de calciu nondihidropiridinice trebuie folosite cu mare prudenta sau chiar
evitate la pacientii cu insuficienta cardiaca. Amiodarona i.v. se
recomanda la pacientii cu FA atat pentru a controlul frecventei
cardiace cat si pentru ameliorarea functiei VS (clasa 1C).
Pentru controlul frecventei cardiace la pacientii cu FA daca
exista disfunctie sistolica severa de VS si/sau insuficienta
cardiaca administrarea de digoxin i.v. are indicate de clasa
lib.2 Antiaritmicele de clasa 1C nu trebuie folosite in context
de infarct miocardic.In cazul pacientilor la care controlul
raspunsului AV nu poate fi obtinut farmacologic precum si
la pacientii cu compromitere hemodinamica se recomanda
cardioversia electrica (clasa 1C).2

Alte tahicardii supraventriculare sunt rare si de obicei autoremisive. Pot raspunde la manevra de compresie a sinusului
carotidian. Beta-blocantele pot fi eficiente daca nu sunt
contraindicate. Adenozina iv poate fi administrata daca starea
hemodinamica este stabila, cu monitorizare ECG in timpul
administrarii.
La pacientii cu STEMI aritmiile dezvoltate tardiv in cursul
evolutiei sunt asociate cu un rise crescut de MSC. Sotalolul si
amiodarona pot fi recomandate in caz de TV nesustinuta, cu
instabilitate hemodinamica in lipsa unui raspuns la tratamentul
beta-blocant.
Desi nu exista studii controlate in acest sens, revascularizarea
miocardica trebuie efectuata pentru a reduce riscul de moarte
subita la pacientii cu TV polimorfa sau FV. Cu exceptia
betablocantelor, tratamentul antiaritmic nu si-a dovedit eficienta

31
7

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu sitpradenivelare de segment ST

(BAV) survine in aproape 7% si blocul de

ramura persistent in pana la 5,3% din cazurile
de STEM!.98 Pacientii cu BAV peri-infarct au
o mortalitate mai
mare
intraspitaliceasca si
tardiva, fata de cei cu
conducere
AV
pastrata.
Mortalitatea crescuta
v
-J
^v
i-J
^"
_s\_
P.-""V
^">
i

este
corelata
mai
mult
cu extensia leziunii
t
Hong Twrt
W i rt '( 5l' in
|^g
tt /rt
miocardice necesara
aparitiei blocului,
decat
cu
tulburarea
de
conducere in sine.2
Cardiostimularea
temporara poate fi
indicata
in
bradiaritmii
simptomatice
asociate
STEMI
;^
;
desi nu s-a asociat cu o crestere a
Etjq
supravietuirii pe termen lung.2
HH
H rt-H~r :
BAV de gradul I
nu
necesita
tratament. BAV II Mobitz 2 sau BAV III
cu
bradicardie
provocand
hipotensiune
sau
insuficienta cardiaca
trebuie tratate prin
administrare
de
Figura 15. Eleclrocardiogramele unui pacient cu infarcl miocardic acut inferior si tulburari de
atropina i.v. iar daca
conducere. a) BAV gr I (PR=320 ms), AV=50/min, unda QS in Dili, aVF si supradenivelare de
segment ST de 2 mm in DO, Dili si aVF, de 3 mm in V1-V3, cu subdenivelare ST de 1 mm in DI si
aceasta un are efect,
aVL, unda T pozitiva; (B) BAV gr III, 30/min, complexe QRS ingusle QS in deriva(ia V6.
se
recomanda
stimularea cardiaca
temporara (clasa de recomandare 1C).2
in studiile clinice si nu trebuie recomandate ca tratament
de lima intai pentru prevenirea mortii subite la pacientii cu
aritmii ventriculare maligne. Exista mai multe studii care au
aratat beneficiul implantarii de ICD la pacientii cu rise crescut
(FEVS < 40%), post-infarct (reducerea mortalitafii cu 2355% in functie de grupul de rise studiat 95"97. Ablatia cu radiofrecventa poate fi utila in cazuri selectionate - in momentul
punerii in evidenta a unei aritmii ventriculare curabile, cum ar
fi TV fasciculara.
Bradicardia sinusala si blocul atrioventricular Bradicardia
sinusala este frecventa in prima ora, in special in infarctele
inferioare (9-25% dintre pacienti). 2 Daca se asociaza cu
degradare hemodinamica (hipotensiune severa) se recomanda
tratament cu atropina i.v. sau stimulare cardiaca temporara in
cazul absentei raspunsului la atropina (clasa de recomandare
1C).2
Blocul atrioventricular. Informatii provenind din patru
studii mari randomizate sugereaza ca blocul atrioventricular
BAV complet asociat infarctului inferior este de obicei
tranzitoriu, cu complexe QRS inguste, cu ritm de scapare
peste 40 bpm si nu se asociaza cu cresterea mortalitatii, in

Mic tratat de CARDIOLOGIE

timp ce BAV asociat infarctului anterior Tabelul 19. Recomandari pentru cardiostimulare permanenta in caz de tulburari de conducere in context de infarct
este mai frecvent localizat infranodal si miocardic acut (conform [97]) BAV de grad III persistent precedat sau nu de lulburari de conducere intraventriculara
se asociaza cu un ritm de scapare
instabil, cu complexe QRS largi, BAV de grad II Mobitz II persistent, asociat cu bloc de ramura, cu sau fara interval PR prelungit
secundar unei necroze miocardice extinse. BAV de grad II Mobitz II sau BAV grad III, tranzitoriu asociat cu un bloc de ramura nou aparut
Blocul de ramura stanga nou aparut indica
necroza anterioara intinsa cu probabilitate mare de a dezvolta
distinge prin caracterul sau ascutit si prin influentarea sa de catre
BAV complet si insuficienta cardiaca. Implantarea preventiva
pozitia corpului si respiratie. Se insoteste deseori de frecatura
a unui electrod de stimulare cardiaca temporara poate fi
pericardica. Tratamentul se bazeaza pe administrarea de aspirina
necesara. Abordul venei subclavii stangi trebuie evitat dupa
(1000 mg/24 ore) sau AINS. Revarsarul hemoragic cu tamponada
fibrinoliza sau in prezenta tratamentului ^ ^^
este rar si este in principal asociat tratamentului anticoagulant,
ant i coagu l ant .
care trebuie intrerupt daca nu se impune administrarea lui
In cazul persistentei tulburarilor de
continua. Daca lichidul este prezent in cantitate mare, cu afectare
conducere atrioventriculara, unii pacienti pot necesita
hemodinamica pericardiocenteza poate fi necesara.
cardiostimulare permanenta (tabelul 19). BAV tranzitoriu de
grad II sau HI fara bloc de ramura, hemiblocul anterior stang
Complicatii specifice intraspitaliceti. Pe durata spitalizarii
nou aparut sau prezent in momentul internarii si BAV de grad I
pot apare complicatii de tip trombotic, reprezentate de tromboza
99
persistent nu au indicatie de cardiostimulare permanenta.
intraventricularasitrombozavenoasapro funda. Ecocardiografia
poate decela prezenta de trombi intraventriculari, in special la
pacienti cu infarct intins anterior. Daca trombii sunt mobili si
CONSECINTELE REMODELARII
protuberanti, cu rise de a dezvolta embolii sistemice trebuie
VENTRICULULUI STANG POST-INFARCT
tratati initial cu heparina nefractionata i.v. sau HGMM.
MIOCARDIC ACUT

Remodelarea ventriculului stang se refera la modificarile

morfologice i functionale in zona necrozata si in restul
miocardului. Procesul incepe in primele minute dupa ocluzia
arterei coronare si continua luni si ani de zile post-infarct.
Aceste modificari includ: expansiunea infarctului (subtierea si
dilatarea zonei infarctate), dilatarea consecutiva si hipertrofia
restului miocardului, fibroza interstitiala $i alterarea

Figura 16. a) Examinare CT care

arata prezenta unui anevrism
sacciform trombozat de apex
VS, cu un colet larg de 45 mm si
lichid pericardic adiacent; b)
Imagine intraoperatorie in care se
vede anevrismul gigant de VS
(7/7 cm) cu colet larg, locuit de
trombi.

contractilitatii, cu modificarea
globala a VS care capata in
timp o forma sferica. Cresterea
sfericitatii conduce la cresterea
tensiunii parietale si la cresterea
consumului de oxigen.
Anevrismul de ventricul
stang se defineste ca existenta unor segmente cu expansiune
sistolica paradoxala (diskinezie) si apare de regula cand
expansiunea infactului este continua si miocardul se transforma
in tesut cicatricial. Anevrismul are o baza larga de comunicare
cu cavitatea restanta contractila a ventriculului stang, peretele
lui este subtire, alcatuit din tesut fibrotic, amestecat uneori
cu miocard viabil. Prezenta anevrismului de ventricul stang
interfera cu performanta sistolica ventriculara prin pierderea
de tesut contractil si pierderea contractiei eficiente prin expansiunea sistolica paradoxala care ,,fura" o parte din volumul
ventricular stang. Frecventa de aparitie a anevrismului de
ventricul stang depinde de localizarea infarctului, peste 80%
dintre anevrisme fiind localizate anterolateral, cuprinzand si
apexul VS. Ele se asociaza de cele mai multe ori cu prezenta la
coronarografie a ocluziei totala a arterei descendente anterioare
in absenta unei circulatii colaterale. Aproximativ 5 - 10 %
dintre anevrisme sunt localizate la nivelul ^^^~ peretelui
posterior. Prezenta anevrismului de ventricul stang se asociaza
cu o mortalitate crescuta decesul fiind frecvent subit, posibil
datorita tulburarilor de ritm maligne.
Este importanta diferentierea dintre un anevrism

318

de ventricul stang adevarat si un pseudoanevrism.

Pseudoanevrismul de ventricul stang reprezinta o
ruptura localizata a miocardului, limitata de aderente
ale pericardului. Spre deosebire de anevrismul
adevarat, pseudoanevrismul are o baza ingusta,
considerabil mai mica decat diametrul sau maxim.
Incidenta pseudoanevrismului este greu de
apreciat. Conform unor date din literatura, incidenta
rupturii fatale a pseudoanevrismelor este de 30-45 %
ceea ce impune corectia lor de urgenta.3
Riscul de ruptura al anevrismelor adevarate de VS
este mult mai mic, corectia lor chirurgicala impunanduse de obicei in contextul prezentei unor anevrisme mari
la pacienti cu simptomatologie de insuficienta cardiaca
si angina. 3 De obicei cura anevrismului se practica
odata cu revascularizarea chirurgicala (fig. 16). Riscul
operator al anevrismectomiei este cuprins intre 219% factori care se asociaza cu un rise crescut fiind
boala trivasculara, fractia de ejectie scazuta, infarctul
miocardic recent, regurgitarea mitrala, prezenta
aritmiilor ventriculare, miocard viabil redus.3

ALTE COMPLICATII

Pericardita. Pericardita acuta poate complica

STEMI cu necroza transmurala. Clinic durerea se

31
9

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

CAZ CLINIC 12
I3TITUTUL
ISTITUTUL DE BOLI
CARDIO DE BOLI CARD!

PE, 62 ani, F
Diagnostic: Infarct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplaza, fara criterii de reperfuzie. Insuficienta ventriculara stanga clasa III NYHA cu disfunctie
sistolica moderata de VS. Leziune unicoronariana subcritica. Hipertensiune arteriala esentiala. Dislipidemie.
Istoric: Pacienta se interneaza la 15 zile de la un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplaza la 4 ore de la debutul durerii, fara criterii neinvazive
de reperfuzie, acuzand post-infarct dispnee la eforturi fizice mici i tuse seaca in decubit. Durerea de la infarct a constituit primul episod anginos. Pacienta
asociaza factor! de rise cardiovascular: hipertensiune arteriala cu valori moderate, netratata, dislipidemie si antecedente familiale de infarct miocardic.

D
Fig. 2. Ecocardiografie transtoracica, secfiune apical
I doua camere, examinare 2D: perete ventricular subtire
cu tulburari de cinetica segmentara (diskinezie apicala,
i akinezie perete anterior 2/3 apicale s.i perete inferior 2/3
apicale); segmentele bazale ale pereteiui posterior si
I anterior cu contractilitate normals. Functia sistolica globala
a ventriculului stang moderat redusa (FEVS 35%).

Fig. 1. Electrocardiograma: ritm sinusal cu AV 63/min, QS

in VI- V5, supradenivelare ST V2-V5, QTc=507 ms, unde T
negative in V2-V6, DI, DII, aVL, aVF.
Fig. 3. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strainului global longitudinal prin tehnica AFI (automated
function imaging); se evidenjiaza curbele de deformare
miocardica ale fiecarui segment parietal in sectiunile apical
4, 3 si 2 camere.

3435-200!
D27184629
2009 Oct 2
9.17:32-69.

ANT SEPT

Fig. 5. Coronarografie: vizualizarea arterei coronare stangi cu evidentierea unei stenoze de 60% (sageata) la nivelul arterei descendente anterioare in
segmentul mediu.
Fig. 6. Coronarografie: traiectul lung al arterei descendente anterioare care ocoleste apexul ventriculului stang si isi continua traiectul pe fata diafragmatica
a acestuia.

Fig. 7. Ventriculografie cu imaginea ventriculului stang in diastola (a) i in sistola (b): aspect de anevrism antero-apical ce ocupa 60% din ventriculul stang,
contract!! pastrate la baza.

-" >'
GLPSJ.AX
GUPS A4C
GLPS A2C

0 9 /1 1 /2 0 0 9 - 0 0 :3 8 :2 7 ;

-8.3 % GLPS_Avg
-8,3 % AVC_AUTO
-8.9 % HR_ApLAX

-8.5 %
343 msec
65.9 bpm

Comentariu. Cazul prezinta aspecte particulare care influenteazj semnificativ prognosticul pacientei: infarctul miocardic intins in condi(iile unei leziuni
unicoronariene subcritice (din cauza traiectului lung al arterei descendente anterioare); tulburari importante de cinetica parietala regionala i disfunctie
Fig. 4. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strainului global longitudinal prin tehnica AFI (-8,5%), cu
reprezentarea grafica tip bull's eye a celor 17 segmente
ale ventriculului stang; se observa deformare paradoxala
a apexului si a segmentelor apicale ale pereteiui inferior $i
ale SIV inferior (albastru) si deformare redusa a pereteiui
anterior si a SIV anterior (roz).

sistolica globala de ventricul stang si asocierea a numerosi factori de prognostic negativ: clinici, hemodinamici, electrocardiografici, ecocardiografici in
conditiile unei artere responsabile de infarct patente la evaluarea coronarografica la 15 zile de la infarct (tromboliza efectuata in timp, dar fara criterii de
reperfuzie si reperfuzie spontana, dar tardivS).109

320

32
1

Capitohil 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Tromboza venoasa profunda si trombembolismul pulmonar

sunt relativ rare dupa un IMA, exceptand pacientii care nu
se mobilizeaza rapid din cauza insuficientei cardiace. Astfel
de pacienti pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de
heparina fractionata i de folosirea ciorapilor elastic!. Atunci
cand survin astefel de complicatii pacientii trebuie anticoagulati
oral timp de 3-6 luni.2
Ischemia i angina post-infarct. Angina sau ischemia
recurenta sau reinfarctizarea in faza precoce post-infarct, urmand
unei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este
o indicatie absoluta pentru o coronarografie in urgenta si, daca e
indicat, angioplastie sau revascularizare chirurgicala.

EVALUAREA RISCULUI 1 TRATAMENTUL

LA EXTERNARE
Evaluarea riscului
Inainte de externare este importanta identificarea pacientilor
cu rise de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau
deces) si interventia cu scopul de a preveni aceste evenimente.
Trebuie tinut cont de faptul ca riscul evenimentelor scade cu
timpul.
Daca nu a fost evaluata in faza acuta a infarctului, dimensiunea
zonei de infarct si functia VS in repaus trebuie evaluate
ecocardiografic in primele 24-48 de ore. Daca exista indoieli
legate de prezenta unei posibile ischemii inductibile in zona
infarctata sau neinfarctata, un test de efort (pe bicicleta sau covor
rulant) sau evaluare imagistica de stres (folosind scintigrafie,
ecocardiografie, RMN) este recomandata in urmatoarele 46 saptamani. Deoarece disfunctia VS dupa STEMI poate fi
secundara necrozei, siderarii miocardului viabil persistent in
zona infarctata, hibernarii miocardului viabil, sau unei combinatii
ale celor trei, este necesara aprecierea cantitatii de miocard care
poate fi recuperat post IM. Siderarea simpla recupereaza in mod
obisnuit in 2 saptamani dupa leziunea ischemica acuta, daca
reperfuzia a fost realizata, dar, daca episoade ischemice persista,
siderarea recurenta se poate transforma in hibernare si necesita
revascularizare pentru recuperarea functiei. Aceste concepte au
o mare importanta la pacientul cu disfunctie sistolica VS severa
secundara unui STEMI atunci cand este evaluata necesitatea
revascularizarii in vederea ameliorarii functiei cardiace. Pot fi
folosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardul
viabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la
pacientii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de
clinician in functie de disponibilitate si experienta locala.
Daca principala problema este riscul aritmic, studii electrofiziologice suplimentare pot fi necesare inaintea externarii.
Toti pacientii necesita un bilant al markerilor de rise metabolic
incluzand colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul,
trigliceridele si glicemie plasmatica, cat si functia renala.
Tratamentul medical la externare Tratamentul
antiagregant si anticoagulant. Utilizarea de apirina in doze
intre 75 si 325 mg zilnic a aratat o reducere

322

de 25% a reinfarctizarii si decesului la pacientii postinfarct. 100Aspirina poate fi inlocuita cu anticoagulante orale la
INR-ul recomandat in functie de patologia asociata (ex:
fibrilatie atriala, tromb de ventricul stang, valve mecanice). 2
Combinatia de aspirina cu anticoagulare orala la un INR intre
2 si 3 pare a fi rezonabila in tratamentul supravietuitorilor unui
STEMI care sunt la rise inalt tromboembolic. Tripla terapie
are un raport risc/beneficiu acceptabil atata timp cat coterapia
cu clopidogrel este pe termen scurt si riscul de sangerare este
scazut.10'-102 In cazul pacientilor cu rise mai mare de sangerare se
pot asocial anticoagulantele orale cu clopidogrel pe termen. 101
Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacientii care
necesita anticoagulare orala. 2 Monoterapia cu anticoagulante
orale poate fi folosita la pacientii care nu tolereaza aspirina
sau clopidogrelul. Desi durata optima a tratamentului cu
clopidogrel dupa STEMI nu a fost determinate este acceptata
administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 luni,
medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui stent.2
Pacientii care au primit un stent farmacologic activ pot necesita
o durata mai lunga de tratament tienopiridinic.
Beta-blocantele. Reduc mortalitatea si re-infarctizarea cu
20-25% la pacientii post-infarct miocardic, datele rezultate din
toate studiile care s-au publicat pana in prezent sugerand faptul
ca beta-blocantele trebuie folosite pe termen indefinit la toti
pacientii post-infarct care nu prezinta contraindicatii. 103
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blocantii de receptor al angiotensinei-2. IECA au dovezi multiple
in ceea ce priveste reducerea mortalitatii si a incidentei
accidentului vascular cerebral dupa STEMI complicat cu disfunctie sistolica (FE <40%). 104 Sunt indicati ferm la pacientii
care au prezentat insuficienta cardiaca in faza acuta, chiar
daca simptomele/semnele nu mai persista, la cei care au o
FE <40% sau un scor de cinetica parietala de >1,2, in absenta
contraindicatiilor. 2 Toti pacientii post-infarct miocardic pot
primi tratament cu IECA atata timp cat nu exista contraindicatii.
BRAau fost evaluati ca alternativa la IECA in contextul STEMI,
fara a-si dovedi superioritatea (studiul OPTIMAAL 92, studiul
VALIANT 91). Pot fi folosite ca alternativa la IECA la pacientii
care nu tolereaza IECA si au semne clinice de insuficienta
cardiaca sau/si o FE < 40%.2
Blocada aldosteronului. Eplerenona, un blocant selectiv al
adosteronului, s-a dovedit eficient in trialul EPHESUS 105 care a
inclus pacienti cu STEMI, insuficienta cardiaca si disfunctie
sistolica de ventricul stang, el avand un beneficiu suplimentar
adaugat la terapia standard, cu o reducere in plus a morbiditatii
si mortalitatii. Aceste date sustin folosirea eplerenonei la
pacientii post infarct miocardic, in conditiile existentei
disfunctiei ventriculare stangi (FE <40%) si a insuficientei
cardiace sau a diabetului zaharat, cu conditia ca creatinina sa
fie < 2,5 mg/dl la barbati si sub 2 mg/dl la femei si K < 5 mEq/1.
Tratamentul se initiaza cu doza de 25 mg care urmeaza sa fie
crescuta la tinta din trialul EPHESUS care este de 50 mg/zi.
Monitorizarea de ratina a potasiului seric este obligatorie mai
ales daca se utilizeaza concomitent si alti agenti cu efect de
crestere a concentratiei serice a acestuia.2
Statinele si-au demonstrat un beneficiu inechivoc in

Mic tratat de CARDIOLOGIE

reducerea evenimentelor ischemice si scaderea mortalitatii la

pacientii cu boala cardiaca ischemica si sunt indicate tuturor
pacientilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului,
initiate cat mai repede, valorile tinta pentru colesterolul total
fiind 175 mg/dl (optional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col
lOOmg/dl; optional 80 mg/dl. 106 Daca trigliceridele au valori
200-499 mg/dl, se recomanda scaderea valorilor non-HDL
colesterol la valori sub 100 mg/dl (vezi si Capitolul 8). (tabelul
20)
Nitratii. Nu exista dovada ca nitratii orali sau transdermici
amelioreaza prognosticul. Studiile au esuat in a arata vreun
beneficiu la 4-6 saptamani dupa evenimentul acut87'88. Nitratii
sunt utili insa la pacientii care continua sa prezinte angina
pectorala.
Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului si diltiazemului pot preveni reinfarctizarea si decesul, existand date din
studii care sustin aceasta afirmatie, si pot fi folosite cand betablocantele sunt contraindicate, in special in bolile pulmonare
obstructive. 2 Trebuie folosite insa cu prudenta la pacientii cu
disfunctie de VS.
Dieta, suplimentele dietetice si controlul ponderal. Se
recomanda reducerea grasimilor la <30% din aportul caloric
total, dintre care <l/3 sa fie saturate. Se recomanda scaderea
ponderala cand IMC este > 30kg/m2 sau cand circumferinta
abdominala este > 102 cm (barbati) sau 88 cm (femei).2
Vaccinarea antigripala este indicata tuturor pacientilor cu
boala coronariana si deci si la cei care au supravietuit unui
STEMI.2
Terapia de resincronizare cardiaca este indicata pacientilor cu insuficienta cardiaca, ce raman simptomatici in clasele
III si IV NYHA in ciuda unei terapii medicale optimale, cu o
FE <35%, dilatare de VS, ritm sinusal si complex QRS larg
(<120 ms), ea fiind o optiune terapeutica acceptabila,in cazul
in care se estimeaza o supravietuire de minim un an intr-o
clasa functionala rezonabila. 99
Implantarea profilactica de deflbrilator cardiac implantabil. ICD-ul este unicul tratament antiaritmic specific
dovedit a fi eficace in reducerea riscului de MSC si a mortalitatii
globale. Este indicat pacientilor cu FE<40% si care au TV
nesustinute spontane si TV sustinuta monomorfa inductibila la
studiul electrofiziologic si la pacientii cu FE <30% secundar
unui infarct miocardic survenit cu eel putin 40 de zile in urma,
atunci cand se afla in clasa functionala II sau III NYHA. In
general, implantarea unui ICD ar trebui decalata minim 40 de
zile dupa evenimentul acut. Evaluarea necesitatii unui ICD
si implantarea trebuie decalate minim 3 luni dupa procedura
de revascularizare, pentru a oferi functiei ventriculare timpul
necesar recuperarii. Tratamentul medical antiaritmic nu este
indicat pentru reducerea mortalitatii (vezi si Capitolul 27).

PREVENTIA SECUNDARA
Pacientii care au suferit un STEMI au rise mai mare decat
populatia generala de a repeta evenimente coronariene, datele

de literatura afirmand ca 8-10% din pacientii sechelari de infarct

prezinta in primul an dupa externare un infarct recurent. 2'3
Preventia secundara trebuie sa includa masuri dietetice,
controlul factorilor de rise, tratament medical, dispensarizare
cardiologica si consultants in ceea ce priveste aceste masuri.
Incetarea fumatului este una dintre cele mai eficiente
masuri de preventie secundara. Pacientii trebuie instruiti si
asistati in tentativa de renuntare la fumat. Ei trebuie informati
asupraefectelorpro-trombotice ale fumatului, cresterea riscului
de evenimente coronariene la cei care continua sa fumeze, si
a beneficiului renuntarii la fumat. Poate fi folosit tratamentul
substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele si patch-urile
cu nicotina.
Dieta, suplimente dietetice si controlul ponderal.
Este recomanda alimentatie variata, cu ajustarea aportului
caloric pentru a evita greutatea excesiva, consumul crescut de
fructe si legume, cereale integrale, peste, carne alba, si produse
degresate, inlocuirea grasimilor saturate si trans cu grasimi
mononesaturate si polinesaturate din legume si surse marine,
i reducerea grasimilor la <30% din aportul caloric total (din
Tabelul 20. Tratamentul medical pe termen lung dupa infarctul miocardic acu cu
supradenivelare de ST (conform [2])
RecomandSri

Antiagregantc/anticoagulantc
Aspirina tot restul vie{ii (75-100 mg zilnic) pentru toti pacientii
fara alergie

IA

Clopidogrel (75 mg zilnic) timp de 12 luni pentru toti pacientii,

indiferent de tratamentul fazei acute
Clopidogrel (75 mg zilnic) la to(i pacientii cu contraindicatie la

IlaC

aspirina

IB

Anticoagulant oral cu INR intre 2 si 3 la pacientii cu intoleranta

la aspirina i clopidogrel

IlaB

Anticoagulant oral la valoarea recomandata a INR-uiui in functie

de indicatia clinica (FA, tromboza de VS, valva mecanica)
Anticoagulant oral (cu INR intre 2 si 3) in plus de aspirina In
doze mici (75-100 mg) pacienfilor cu rise inalt de accident
tromboembolic
Anticoagulant oral in plus de aspirinasi clopidogrel (implantare
recenta de stent pe langa indica(ia anticoagularii orale)

IA

IlbC

recenta de stent pe langa indicatia anticoagularii orale i rise

hemoragic crescut)

Beta-blocante
Beta-blocante orale tuturor pacientilor care tolereaza medicatia ^i
fara contraindicatii, indiferent de valorile TA sau a funcjiei VS

IA

[ECAsiBRA
IlaA
lECAar trebui administrati tuturor pacientilor fara contraindicatie,
indiferent de valorile TA sau a functiei VS
BRA ar trebui administrati tuturor pacien(ilor fara contraindicajie,
care nu tolereaza IECA, indiferent de valorile TA sau a functiei Ha C
VS

Statinele trebuie administrate cat mai precoce tuturor pacien;ilor

fara contraindicatii, indiferent de valorile colesterolului, cu
scopul de a obtine un LDL colesterol sub 100 mg/dl

IA

323

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

care mai putin de o treime ar trebui sa fie saturate). Reducerea

aportului de sare trebuie recomandata daca tensiunea arteriala
este crescuta.
Trialul GISS1 prevenzione 107, a aratat ca 1 g de ulei de peste
suplimentar unei diete mediteraneene reduce semnificativ
mortalitatea totals si cardiovascular! Scaderea in greutate
poate ameliora multi din factorii de rise legati de obezitate
desi nu s-a demonstrat ca scaderea in greutate per se reduce
mortalitatea.
Activitatea fizica este folosita pentru recuperarea pacientilor
postinfarct, dar si ca preventie secundara la pacientii cu boala
corobnariana ischemica, fiind asociata cu o reducere de 26% a
mortalitatii cardiace la acestia. Sunt recomandate 30 de minute
de exercitii implicand efort fizic moderat, de eel putin 5 ori pe
saptamana.
Mecanismele prin care se obtine reducerea incidental
evenimentelor cardiovasculare sunt108:
- ameliorarea functiei endoteliale;
- reducerea progresiei leziunilor coronariene;
- reducerea riscului trombogenic;
- ameliorarea circulatiei colaterale.
Controlul tensiunii arteriale. Ghidurile in vigoare
recomanda obtinerea unei tensiuni arteriale <130/80 mmHg la
pacientii cu AVC, infarct miocardic, boala renala si diabet.

Controlul diabetului. Toleranta alterata la glucoza este

un factor de rise semnificativ pentru aparitia unor evenimente
cardiovasculare ulterioare unui infarct miocardic, si de aceea
la toti pacientii trebuie testata toleranta la glucoza inainte sau
imediat dupa externare. La pacientii diabetici obiectivul este
de a atinge o HbAlc < 6,5%. Ei trebuie luati in evidenta de un
medic diabetolog si dispensarizati.
Controlul profllului lipidic. Statinele au rolul lor bine
definit si dovedit prin trialuri clinice in preventia unor noi
accidente ischemice si a mortalitatii la pacientii cu boala
cardiaca ischemica. Obiectivele tinta stabilite la pacientii dupa
infarct miocardic sunt: colesterol total - 175 mg/dl, cu un
obiectiv secundar de 155 mg/dl daca este realizabil, si pentru
LDL cholesterol -100 mg/dl cu un obiectiv secundar de 80
mg/dl, daca este realizabil. 104
La pacientii cu intoleranta la statine sau cu contraindicatie,
pot fi luate in considerare alte terapii hipolipemiante
(gemfibrozil, bezafibrate). Ezetimibe, un produs care reduce
absorbtia intestinala a colesterolului, scade LDL colesterolul
(si proteina C reactiva), poate fi folosit desi pana in prezent
nu exista dovezi clinice care sa sprijine folosirea sa curenta la
supravietuitorii unui infarct miocardic acut.

BIBLIOGRAFIE
1.

Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task

Force for the Redefinition of Myocardial Infarction, Universal definition
of myocardial infarction. Circulation. 2007 Nov 27;116(22):2634-53.
2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST- segment elevation, Eur
Heart J, 2008, 29, 29009-2945.
3. Antman EM. Braunwald E. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230.
4. Kloner RA: Can we trigger an acute coronary syndrome? Heart 2006;
92:1009.
5. Stone PH. Triggering myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:17161718.
6. Hansson GK Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease.N
Engl J Med 2005;352:1685-1695.
7. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation
2005; 111:3481-3488.
8. Lee KW, Lip GY, Tayebjee M, Foster W, Blann AD. Circulating endothelial
cells, von Willebrand factor, interleukin-6, and prognosis in patients with
acute coron ary syndromes. Blood 2005;105:526-532.
9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C. Changes of human platelets studies
by scanning electron microscopy in acute myocardial infarction, Rom J
Internal Med, 1982; 20(4):259-265.
10.
Davies MJ. The pathophysio logy of acute coronary syndromes.
Heart
2000; 83:361-366.
11.
Keeley EC, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and
facilitated
percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial
infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet 2006; 367:579588.
12.Schwarz K, Simonis G, Yu X, et al: Apoptosis at a distance: Remote

324

activation of caspase-3 occurs early after myocardial infarction. Mol Cell

Biochem 2006; 281:45.
13.
Forrester JS, Wyatt HL, Da Luz PL, et al: Functional
significance of
regional ischemic contraction abnormalities. Circulation 1976; 54:64.
14.
White HD, Morris RM, Brown MA, et al: Left ventricular endsystolic
volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial
infarction. Circulation 1987; 76:44.
15.
Marino PN, Kass DA, Becker LC, et al. Influence of site of
regional
ischemia on nonischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Physiol.
1989;25:H1417-H1425.
16.
Bogaert J, Bosnians H, Maes A, Suetens P, Marchal G,
Rademakers FE.
Remote myocardial dysfunction after acute anterior myocardial infarction:
impact of left ventricular shape on regional function: a magnetic resonance
myocardial tagging study J Am Coll Cardiol 2000;35:1525-1534.
17.
Lombardi F, Sandrone G, Spinnler MT, et al: Heart rate
variability in
the early hours of an acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996;
77:1037.
18.
Killip III T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a
coronary
care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;
20:457.
19.
Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of
clinical
and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1977;39:137-145.
20.
The GUSTO Investigators. An international randomized trial
comparing
four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med
1993; 329: 673-82.
21.Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJO,
Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value of the
electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior
descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Coll Cardiol. 1999;34:389-395.

Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. Recommendations for
the
standardization and interpretation of the electrocardiogram. Part I: the
electrocardiogram and its technology. A scientific statement from the
American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias
Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of
Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Circulation.
2007;115:1306 -1324; J Am Coll Cardiol. 2007;49:1109 -1127; Heart
Rhythm. 2007;4:394^tl2.
23.
Agarwal JB, Khaw K, Aurignac F, LoCurto A. Importance of
posterior
chest leads in patients with suspected myocardial infarction, but nondiagnostic 12-lead electrocardiogram. Am J Cardiol. 1999;83:323-326.
24.
Deleanu D. Angioplastia coronariana percutana in infarctul miocardic
acut
si angina instabila postinfarct. Teza de doctorat. Universitatea de Medicina
si Farmacie ,,Carol Davila", Bucuresti, 2006.
25. Topol EJ, Van De Werf FJ. Acute Myocardial Infarction: Early Diagnosis
and Management. In Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd
Edition, 2007 Lippincott Williams & Wilkins, 281-302.
26.
Manes C, Pfeffer MA, Rutherford JD, et al: Value of the
electrocardiogram
in predicting left ventricular enlargement and dysfunction after myocardial
infarction. Am J Med 2003; 114:99.
27.
Wong CK, Gao W, Stewart RA, Benatar J, French JK, Aylward PE,
White
HD; HERO-2 Investigators. aVR ST elevation: an important but neglected
sign in ST elevation acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2010
Aug;31(15):1845-53.
28.
Roger VL, Killian JM, Weston SA, et al: Redefinition of
myocardial
infarction: Prospective evaluation in the community. Circulation 2006;
114:790
29.
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines
for the
management of patients with ST-elevation myocardial infarction; A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines
for the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am
Coll Cardiol. 2004 Aug 4;44(3):E1-E211.
30.
Apple FS, Quist HE, Doyle PJ, et al: Plasma 99th percentile reference
limits
for cardiac troponin and creatine kinase MB mass for use with European
Society of Cardiology/American College of Cardiology consensus
recommendations. Clin Chem 2003; 49:1331.
31.
Ginghina C, Marinescu M, Dragomir D. Indreptar de diagnostic si
tratament
in infarctul miocardic acut. Editura InfoMedica, 2002.
32.
Sano T, Tanaka A.Namba M, et al: C-reactive protein and lesion
morphology
in patients with acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108:282.
33.
Sabatine MS, Morrow DA, Giugliano RP, et al: Association of
hemoglobin
levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation
2005; 111:2042.
34.
Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al: ACC/AHA/ASE
2003
guideline update for the clinical application of echocardiography: A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update
the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography).
American College of Cardiology web site, 2006. (www.acc.org/clinical/
guidelines/echo/index.pdf). Accessed 6/26/06.
35.
Kwong RY, ChanAK, Brown KA, et al: Impact of unrecognized
myocardial '
scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival
in patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease.
Circulation 2006; 113:2733.
36.
Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza
prespital al
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Curtea
Veche, ISBN 978-973-1983-14-1, 65-73
37. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, Col J, Simoons
M, Aylward P, Van de Werf F, CaliffRM. Predictors of 30-day mortality
in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an
international trial of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators. Circulation

22.

1995;91:1659-1668.
MOITOW DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy
SA, de
Lemos JA, Giugliano RP, McCabe CH, Braunwald E. TIMI risk score for
ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score

38.

for risk assessment at presentation: an intravenous nPA for treatment of

infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102:2031
2037.
39.
Gislason GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, et al. Risk of death or
reinfarction
associated with the use of selective cyclooxygenase-2 inhibitors and
nonselective nosteroidal antiinfl ammatory drugs aft er acute myocardial
infarction. Circulation 2006;! 13:2906-2913.
40.
Antman EM, Bennett JS, Daugherty A, Furberg C, Roberts H,
Taubert
KA. Use of nonsteroidal antiinflammatory drugs: an update for clinicians.
A scientific statement from the American Heart Association. Circulation
2007; 115:326-332.
41.
Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al, for the CLARITYTIMI 28
investigators. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy
for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med.
2005;352:1179-1189.
42.
Montalescot G, Wiviott SD, Braunwald E, Murphy SA, Gibson
CM,
McCabe CH, Antman EM; TRITON-TIMI 38 investigators. Prasugrel
compared with clopidogrel in patients undergoing percutaneous
coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction (TRITONTIMI 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009 Feb
28;373(9665):723-31.
43.
Cannon CP, Harrington RA, James S, Ardissino D, Becker RC,
et al.

PLA
Telet
inhib
ition
and
patie
nt
Outc
omes
Inves
tigato
rs.
Com
paris
on of
ticagr
elor
with
clopi
dogre
l in
patie
nts
with
a
plann
ed

invasive strategy for

48.
Granger CB, Hirsch J, CaliffRM, Col J, White HD, Betriu A, Woodlief
acute coronary syndromes (PLATO): a randomised double-blind study.
LH,
Lancet. 2010 Jan 23;375(9711):283-93. Epub 2010 Jan 13.
Lee KL, Bovill EG, Simes RJ, Topol EJ. Activated partial thromboplastin
44.
The Task Force on Myocardial Revascularization of the European
time and outcome after thrombolytic therapy for acute myocardial
Society
infarction: results from the GUSTO-I trial. Circulation 1996;93:870-878.
of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
49. The Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic
Surgery (EACTS), European Heart Journal, doi:10.1093/eurheartj/ehq277, i
Regimen(ASSENT)-3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase
14,2010
in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin:
45.
De Luca G, Suryapranata H, Stone GW,Antoniucci D, Tcheng JE,
the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet
Neumann
2001;358:605-613.
FJ, Van deWerf F, Antman EM, Topol EJ. Abciximab as adjunctive therapy
50.
White HD, Braunwald E, Murphy SA, Jacob AJ, Gotcheva N,
to reperfusion in acute ST-segment elevation myocardial infarction: a
Polonetsky
meta-analysis of randomized trials. JAMA2005;293:1759-1765.
L, Antman EM. Enoxaparin vs. unfractionated heparin with fibrinolysis for
46.
ten Berg JM, van 't Hof AW, Dill T, Heestermans T, van Werkum
ST-elevation myocardial infarction in elderly and younger patients: results
JW,
from ExTRACT-TlMI 25. Eur Heart J 2007;28:1066-1071.
Mosterd A, van Houwelingen G, Koopmans PC, Stella PR, Boersma E,
51.
Morrow DA, Antman EM, Fox KA, White HD, Giugliano R,
Hamm C; On-TlME 2 Study Group. Effect of early, pre-hospital initiation
Murphy
of high bolus dose tirofiban in patients with ST-segment elevation
SA, McCabe CH, Braunwald E; on behalf of the ExTRACT-TIMI 25
myocardial infarction on short- and long-term clinical outcome. J Am Coll
Investigators.One-year outcomes after a strategy using enoxaparin vs.
Cardiol. 2010 Jun l;55(22):2446-55.
unfractionated heparin in patients undergoing fibrinolysis for ST-segment
47.
de Bono D, Simoons ML, Tijssen J, Arnold AE, Betriu A,
elevation myocardial infarction: 1-year results of the ExTRACT-TIMI 25
Burgersdijk
Trial. Eur Heart J. 2010 Sep;31(17):2097-2102. Epub 2010 Apr 17.
C, Lo'pez Bescos L, Mueller E, Pfisterer M, Van de Werf F. Effect of
52.
Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Effects of
early intravenous heparin on coronary patency, infarct size, and bleeding
fondaparinux
complications after alteplase thrombolysis: results of a randomized double
on mortality and reinfarction in patients with acute ST-segment
blind European Cooperative Study Group trial. Br Heart J 1992;67:122128.

325

Capitoltil 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized trial. JAMA

2006;295:1519-1530.
53.
Mehran R, Lansky AJ, Witzenbichler B, et al. Bivalirudin in
patients
undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction
(HORIZONS-AMI): 1-year results of a randomised controlled trial.
Lancet. 2009 Oct 3;374(9696):1149-59. Epub 2009 Aug 28.
54.
Kleinschmidt K, Brady WJ. Acute coronary syndromes: an
evidencebased
review and outcome-optimizing guidelines for patients with and without
procedural coronary intervention (PCI). Part III: fibrinolytic therapy,
procedural coronary intervention, multi-modal approaches, and medical
prophylaxis with low molecular weight heparins. In: Hospital Medicine
Consensus Reports. Atlanta, GA: American Health Consultants, 2001.
55.
Menon V, Pearte CA, Buller CE, et al. Lack of benefit from
percutaneous
intervention of persistently occluded infarct arteries after the acute phase of
myocardial infarction is time independent: insights from Occluded Artery
Trial. Eur Heart J. 2009 Jan;30(2): 183-91
56.
Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus
intravenous
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review
of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20.
57.
Kalla K, Christ G, Karnik R, et al. Implementation of guidelines
improves
the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in
ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation
2006;113:2398-2405.
58.
Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JW Jr, et al. ACC/AHA/ SCAI
2005
guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee
to Update2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention).
Circulation 2006; 113:el66-e286.
59.
Grines CL, Cox DA, Stone GW, et al. Coronary angioplasty
with or
without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary
Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med
1999;341:1949-1956.
66. Stettler C, Wandel S, Allemann S, et al. Outcomes associated with drugeluting and bare-metal stents: a collaborative network meta-analysis.
Lancet 2007;370:937-948.
61.
Kirtane AJ, Gupta A, lyengar S, et al. Safety and efficacy of drugeluting
and bare metal stents: comprehensive meta-analysis of randomized trials
and observational studies. Circulation 2009;! 19:3198-3206.
62.
Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M,
Valgimigli
M, Di Lorenzo E, Kaiser C, Tierala I, Mehilli J, Seyfarth M, Varenne 0,
Dirksen MT Percoco G, Varricchio A, Pittl U, Syvanne M, Suttorp MJ,
Violini R, Schomig A. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting
stents vs. bare-metal stents in patients with acute myocardial infarction.
Eur Heart J 2007;28:2706-2713
63.
Atary JZ, van der Hoeven BL, Liem SS, et al. Three-year
outcome of
sirolimus-eluting versus bare-metal stents for the treatment of ST-segment
elevation myocardial infarction (from the MISSION! Intervention Study).
Am J Cardiol. 2010 Jul 1;106(1):4-12.
64.
Ellis SO, Tendera M, de Belder MA, van Boven AJ, Widimsky P,
Janssens
L, Andersen HR, Betriu A, Savonitto S, Adamus J, Peruga JZ, Kosmider
M, Katz O, Neunteufl T, Jorgova J, Dorobantu M, Grinfeld L, Armstrong
P, Brodie BR, Herrmann HC, Montalescot G, Neumann FJ, Eff ron MB,
Barnathan ES, Topol EJ; FINESSE Investigators. Facilitated PCI in patients
with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358:22052217.
65.
Van't Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, et al. Ongoing
Tirofiban In
Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group. Prehospital
initiation of tirofi ban in patients with ST-elevation myocardial infarction
undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind,
randomised controlled trial. Lancet 2008;372:537-546.
66.
Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy
with
Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators.

Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention

in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction
(ASSENT-4 PCI): randomised trial. Lancet 2006;367:569-578.
67. Carver A, Rafelt S, Gershlick AH, Fairbrother KL, Hughes S, Wilcox R;

326

Mic tratat de CARDIOLOGIE

REAC
T
Investi
gators.
Longer
-term
followup of
patient
s
recruit
ed to
the
REAC
T
(Rescu
e
Angiop
lasty
Versus
Conser
vative
Treatm
ent or
Repeat
Throm
bolysis
) trial.
J Am
Coll
Cardio
l. 2009
Jul
7;54(2)
:11826.

68.

Sorajja P,
Gersh
BJ,
Costan
tini C,
et al.
Combi
ned
progno
stic
utility
of
STsegme
nt
recover
y and
myocar
dial
blush
after
primar
y
percuta
neous
corona
ry
interve
ntion
in
acute
myocar
dial
infarcti
on.
Eur
Heart
J

2005;26:667-674.
Dangas G, Stone GW, Weinberg MD, et al. Contemporary
outcomes of
rescue percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction:
comparison with primary angioplasty and the role of distal protection
devices (EMERALD trial). Am Heart J. 2008 Jun;155(6):1090-6. Epub
2008 Jan 30.
70.
Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, et al.The effect of
intravenous
thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissuetype plasminogen activator and streptokinase from the Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI Phase I) trial. Circulation 1987;75:817-829.
71.
van 't Hof AW, Liem A, Suryapranata H, Hoorntje JC, de Boer MJ,
Zijlstra
F. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated
with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial
blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation
1998;97:2302-2306.
72.Cristina Maria lancu, P. Platon, O. Chioncel, A. Bazyani, Irina Balaceanu,
Carmen Ginghina, Angioplastie primara cu tromboaspiratie in infarctul
miocardic acut prin ocluzie de grefon venos fn: Carmen Ginghina (sub red).
Imagistica la bolnavii cardiaci: din pagina cartii la ecranul computerului.
Bucuresti, Ed. Medicala, 2010.
73.
Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group.
Indications for
fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative
overview of early mortality and major morbidity results from all randomised
trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-322.
74.
White H. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet
2000;356:20282030.
75.
Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza
prespital al
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Curtea
Veche, ISBN 978-973-1983-14-1, 65-73
76.
Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle F,
Roncalli J,
Dissait F, Vanzetto G, Leizorowicz A, Kirkorian G, Mercier C, McFadden
EP, Touboul P. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital
fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year
follow-up. Eur Heart J 2009;30: 1598-1606.
77.
The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary
Arteries
(GUSTO III) Investigators. A comparsion of reteplase with alteplase for
acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;337:1118-1123.
78.
Van de Werf F, Adgey J, Ardissino D, et al. Single-bolus
tenecteplase
compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the
ASSENT-2 double-blind randomised trial. Lancet 1999;354:716-722.
79.
Gore JM, Granger CB, Simoons ML, et al. Stroke after
thrombolysis.
Mortality and functional outcomes in the GUSTO-I trial. Global Use of
Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Circulation 1995;92:
2811-2818.
80.
Di Mario C, Dudek D, Piscione F, et al. Immediate angioplasty
versus
standard therapy with rescue angioplasty after thrombolysis in the
Combined Abciximab REteplase Stent Study in Acute Myocardial Infarction
(CARESS-in-AMI): an open, prospective, randomised, multicentre trial.
Lancet 2008;371:559-568.
81.
Weiss ES, Chang DD, Joyce DL, Nwakanma LU, Yuh DD. Optimal
timing
of coronary artery bypass after acute myocardial infarction: a review of
California discharge data. J Thorac Cardiovasc Surg 2008;135:503-511.
82.
Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie
JX, Liu
LS: Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute
myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005;
366:1622-1632.
83.
The Acute Infarction Ramipril EfficacyAIREStudy
Investigators
: Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute
myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 1993;
342:821-828.
84.
Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of captopril on
mortality

69.

and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial

infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The
SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669-677.
85.
Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B: The effect of the
angiotensinconverting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after
anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction
Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995;
332:80-85.
86.
Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P,
Lyngborg
K, Videbaek J, Cole DS, Auclert L, Pauly NC: A clinical trial of the
angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left
ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac
Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1670-1676.
87.
ISIS-4 Collaborative Group: IS1S-4: a randomised factorial trial
assessing
early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate
in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet
1995; 345:669-685.
88.
Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto
Miocardico:
G1SSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly
and together on 6-week mortality and ventricular function after acute
myocardial infarction. Lancet 1994; 343:1115-1122.
89.
Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H:
Effects
of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute
myocardial infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian
Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). N Engl J Med 1992;
327:678-684.
90.
Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus
placebo
among 13,634 patients with suspected myocardial infarction: interim report
from the Chinese Cardiac study (CCS-1). Lancet 1995;345:686-687.
91.
Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan,
captopril, or
both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular
dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906.
92.
Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on
mortality
and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the
OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760.
93.
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines
for the
diagnosis and treatment of acute and chronic Heart failure 2008. Eur Heart
J 2008;29: 2388-2442.
94.
Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, et al. Acute myocardial
infarction
complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes.
Circulation 2000;101:969-974.
95.
Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an
implantable
cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med
2005;352:225-237.
96.
Lee DS, Green LD, Liu PP, et al. Effectiveness of implantable
defibrillators
for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll
Cardiol 2003;41:1573-1582.
97. Ezekowitz J, Armstrong P, McAlister F. Implantable cardioverter

defibril
lators
in
primar
y and
second
ary
prevent
ion: a
system
atic
review
of
random
ized,
control
led
trials.
Ann
Intern
Med
2003;1
38:445
-452.

98.

Meine TJ,
AlKhatib
SM,
Alexan
der JH,
et al.
Incide
nce,
predict
ors,
and
outcom
es of
highdegree
atriove
ntricul
ar
block
compli
cating
acute
myoca
rdial
infarcti
on
treated
with
thromb
olytic
therap
y. Am
Heart J
2005;1
49:670
-674.

99.

Vardas
PE,
Auricc
hio A,
Blanc
JJ,
Daube
rtJC,
Drexle
r H,
Ector
H,
Gaspar
ini M,
Linde
C,
Morga

do FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M.

Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the
task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of
the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the
European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256-2295.
1 OO.Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of
randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial
infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
lOl.Karjalainen PP, Porela P, Ylitalo A, et al. Safety and efficacy of combined
antiplatelet-warfarin therapy after coronary stenting. Eur Heart J 2007;28:
726-732.
102.Rubboli A, Milandri M, Castelvetri C, Cosmi B. Meta-analysis of trials
comparing oral anticoagulation and aspirin versus dual antiplatelet therapy
after coronary stenting. Clues for the management of patients with an
indication for long-term anticoagulation undergoing coronary stenting.
Cardiology 2005;104:101-106.
103.Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade
after myocardial infarction: systematic review and meta regression
analysis. BMJ 1999;318: 1730-1737.
104.Al-Mallah MH.Tleyjeh IM, Abdel-Latif AA, Weaver WD. Angiotensinconverting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved left
ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol 2006; 47:1576-1583
105.Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone
blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial
infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-1321.
106.Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on
cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary.
Eur Heart J 2007; 28:2375-2414.
107.GISSI Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3
polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction:
results from the GISSIPrevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio
della Sopravivvenza nell'Infarcto miocardico. Lancet 1999; 354:447-455.
lOS.Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, et al. Exercise-based rehabilitation for
patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. Am J Med 2004;116:682-692.
109.Bianca Moise, Carmen Beladan, A. Mereuta, C. Calin, Fiorina Voinea,
Andreea Calin, Carmen Ginghina, Repermeabilizarea arterei responsabile
de infarct: cat de devreme este prea tarziu? In: Imagistica la bolnavii
cardiaci: din pagina cartii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen
Ginghina. Bucuresti, Ed. Medicala, 2010.

327

3 S6

4. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al: Prevalence, clinical

characteristics, and mortality among patients with myocardial
infarction presenting without chest pain. JAMA 283;3227, 2002.
5. Douglas PS, Ginsburg GS: The evaluation of chest pain in women.
NewJSnglJMed 334:1311, 1996. [PMID: 8609950]
6. Wicki J, Penieger TV, Junod AF, et al: Assessing clinical probability
of pulmonary embolism in the emergency ward. Arch Intern Med
161:92,2001. [PMID: 11146703]
7. Klompas M: Does this patient have an acute thoracic aortic
dissection? JAMA 287:2262, 2002. [PMID: 11980527]
8.Wulsiu L, Liu T, Storrow A, et al: A randomized, controlled trial of
panic disorder treatment initiation in an emergency department chest
pain center. Aim Emerg Med 39:139, 2002. [PMID: 11823767]
9.Fleet RP, Dupnis G, Marchand A, et al: Panic disorder in ED chest
pain patients: Prevalence, comorbidity, suicidal ideation and physician
recognition. Am J Med 101:371, 1996. [PMID: 8873507]
10.Braumwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: ACC/AHA 2002
guideline update for the management of patients with unstable angina
and non-ST-segment elevation myocardial infarction: A report of the
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on the
Management of Patients with Unstable Angina), 2002. Available at
http://www.acc.org/clinical/guidelinesAinstable/unstable.pdf.
11.Zimetbaum PJ, Josephson ME: Use of the electrocardiogram in acute
myo-cardial infarction. New Engl J Med 348:933, 2003. [PMID:
12621138]
12. Silber SH, Leo PJ, Katapadi M: Serial electrocardiograms for chest
pain patients with initial nondiagnostic electrocardiograms:
Implications for thrombolytic therapy. Acad Emerg Med 3:147, 1996.
[PMID: 8808376]
13. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of
technologies for identification of acute cardiac ischemia in the
emergency department: A report from the National Heart Attack Alert
Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID:
8998086]
14. Puleo PR, Meyer D, Wathen C, et al: Use of a rapid assay of
subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute
myocardial infarction. New Engl J Med 331:561, 1994. [PMID:
7702648]
15. Green GB, Skarbek-Borosky GW, Chan DW, et al: Myoglobin for
early risk stratification of ED patients with possible myocardial
ischemia. Acad Emerg Med 7:625, 2000. [PMID: 10905641]
16. Green GB, Li DJ, Bessman ES, et al: The prognostic significance of
troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID:
9715236]
17. Malasky BR, Alpert IS: Diagnosis of myocardial injury by
biochemical markers: Problems and promises. Cardiol Rev 10:306,
2002. [PMID: 12215194]
18. Fesmire FM: Improved identification of acute coronary syndromes
with delta cardiac serum marker measurements during emergency
department evaluation of chest pain patients. Cardiovasc Toxicol
1:117, 2001. [PMID: 12213983]
19. Green GB, Hansen KW, Chan DW, et al: Potential utility of a rapid
CK-MB assay in evaluating emergency department patients with
possible myocardial infarction. Ann Emerg Med 20:954, 1991. [PMID:
1877780]
20. Alpert IS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction
redefined A consensus document of the loint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
Redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID:
10987628]
21. Selker HP, Beschansky JR, Griffith JL, et al: Use of the Acute
Cardiac Ischemia Time-Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI)
to assist with triage of patients with chest pain or other symptoms
suggestive of acute cardiac ischemia. Ann Intern Med 129:845, 1998.

______50 ^SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT gl ANGINA INSTABILA

SECT IUN EA7 .^L^

TABELU.L 50-1. Clasificarea anginci dc cStr.e Sodetatea

Canadians de Boli Cardiovasculare (CCSC)

. [PMID: 9867725]
22. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander IE: A neural
computational aid to the diagnosis of acute myocardial infarction. Ann
/imtTg Med 39:366, 2002. [PMID: 11919522]
23. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander IE: A neural network aid
for the early diagnosis of cardiac ischemia in patients presenting to the
ED with chest pain. Ann Emerg Med 40:575, 2002. [PMID:
12447333]
24.
Mather PJ, Shah R: Echocardiography, nuclear scintigraphy,
and
stress testing in the emergency department evaluation of acute
coronary syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001. [PMID:
11373982]
25.
Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: Echocardiogram: In
an
evaluation of technologies for identification of acute cardiac ischemia
in the emergency department: A report from a National Heart Attack
Alert Program Working Group. Ann Emerg Med 29:69, 1997.
26. Fesmire FM, Hughes AD, Stout PK, et al: Selective dual nuclear
scanning in low-risk patients with chest pain to reliably identify and
exclude acute coronary syndromes. Ann Emerg Med 38:207, 2001.
[PMID: 11524638]
27. Georgiu D, Budoff MJ, Kaufer E, et ai: Screening patients with chest
pain in the ED using electron bean tomography: A follow-up study. ./
Am Coll Cardiol 38:105, 2001.
28. Lee TH, Juarez G, Cook F, et al: Ruling out acute myocardial
infarction: A prospective multicenter validation of a 12-hour strategy
for patients at low risk. New Engl J Med 324:1239, 1991. [PMID:
2014037]
29. Gibler WB, Runyon JP, Levy RC, et al: A rapid diagnostic and
treatment center for patients with chest pain in the emergency
department.^ Emerg Med 25:1, 1995. [PMID: 7802357]
30. Amsterdam EA, Kirk ID, Diercks DB, et al: Immediate exercise
testing to evaluate low-risk patients presenting to the emergency
department with chest pain. J Am Colt Cardiol 40:251, 2002. [PMID:
12106928]
31. Tatum JL,. Jesse RL, Kantos MC, et al: Comprehensive strategy for
the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
29:166,1997.

|
i '

Angina apare dear dupa un efort intens, rapid sau prelungit.

Activitatea fizica obisnuita nu provoaca angina.

Clasa II

Usoara limitare a activitatii zilnice. Angina apare la urcarea

rapida a scarilor, urcarea pantelor, mersul dupa masa, in
frig, in vant sau in condifii de stres emotional.

Clasa III

Limitare importanta a activitatii fizice obisnuite. Angina

apare dupa pareurgerea unei distaute de 1-2 strazi sau
dupa urcarea unei scari la viteza nonnairi.

Clasa IV

Lnposibilitatea de a desfa.^ura o activitate fizica iara

disconfort. Siinplomcle anginei pot fi prezente si Tn stare
de repaos.

anginei in patru clase de catre Societatea canadiana de boli

cardiovasculare (Tabel 50-1). Al doilea este clasificarea anginei

"1
j

instabile (AI) in trei grtipe principale de catre Agenda pentru

Cercetare si Politica de Sanatate (Tabel 50-2). Ambele clasificari

I
i
'

presupun un diagnostic de boala cardiaca ischemica si utilitatea lor e

problematic;! in departamentul de urgenta unde pacientii se prezinta
cu dureri toracice acute care pot sau nu sa fie cauzate de afectiuni

i
I
!
\

cardiace ischemice. Al treilea model de clasificare evalueaza riscul

pe termen scurt al pacientilor cu angina instabila (AI) (Tabel 50-3).

j
J

_
i
\

I
__
!
j

__J
w

|
_J
'
j

,fl

L,
j
"*
ca unele
~I
J
1

'

|
*'

Artera pulmonara

**"]

^*

~J
Angina denovo
"*"

**
j

:
:
BBiA _

^ ^^*"**^^

Angina de repaus

__

Artera coronara
stanga

TABELUL 50-2. PrincipaSele forme dc angina instabila

~|
prag mai
K.i

FIZIOPATOLOGIE

Hipoxia este o deficienta in disponibilitatea sau in alimentarea cu

Sindromul coronarian acut (SCA) este un termen folosit pentru oxigen a testiturilor. Ischemia este privarea de oxigen msotita de
a descrie pacientii care se prezinta cu dureri toracice acute si alte inlaturarea neadecvata a metabolitilor datorita perfuziei reduse.
simptome de ischemie miocardica, deseori cu diagnostic sau Ischemia si hipoxia sunt termeni relativi, deoarece condiliile care
modificari electrocardiografice sugerand ischemia miocardica. In
due la ischemie la un pacient ar putea sa nu produca ischemie la
timpul evaluarii initiale este adeseori imposibil de stabilit daca altul. Ischemia apare atunci cand exista un dezechilibru Intre cererea si
pacientul are sau va suferi leziuni permanente ale miocardului oferta de oxigen. Alimentarea cu oxigen este influentata de
(necroza sau IMA) sau are ischemie reversibila (angina instabila). capacitatea sangelui de a transporta oxigen si de fluxu.1 sanguin al
Diferentierea intre IMA si angina instabila poate fi facuta doar arterei coronare. Capacitatea sangelui de a transporta oxigen este
retrospectiv dupa mregistrari In serie ale ECG si/sau cateva determi- data de cantitatea de hemoglobina prezenta si de saturatia oxigenari ai markerilor serici ai leziunii miocardice. Sindromul coronarian nului. Fluxul sanguin Tn arterele coronare este dat de durata relaxaiii
acut este un concept folositor deoarece triajul, evaluarea si diastolice a inimii si de rezistenta vasculara periferica. Factorii
managementul initial al anginei instabile si IMA sunt asemanatoare.
umorali, nervosi, metabolici, foitele de compresiune extravasculara, 'si
mecanismele de autoreglare locala determina rezistenta vasculara
coronariana.
J
ANATOMIE
Ischemia miocardica si sechelele acesteia apar de obicei ca
Cunoasterea anatomiei arterelor coronare este esentiala pentru
rezultal
al leziunilor aterosclerotice fixe. Sindromul coronarian este
'"1
tntelegerea efectelor ischemiei miocardice si a faptului
cauzat de reducerea secundara a fluxului sanguin miocardic datorita

j
I

complicatii sunt mai frecvente in infarctul peretelui miocardic

anterior sau inferior. (Figura 50-1). Artera coronara stanga are
originea tn aorta ascendents in sinusul stang al valvei aortice. Ea
trece prin santul atrioventricular pe partea stanga si se desparte Tn
ramura circumflexa stanga si ramura descendenta anterioara stanga.
Ramura descendenta anterioara stanga coboara pe fata anterioara a
inimii in jurul marginii inferioare si anastomozeaza cu ramura
diagonals posterioara a arterei coronare drepte. Este principala sursa
de sange pentru regiunile anterioara si septala ale inimii. Ramura
circumflexa se continua in santul atrioventricular, unde anastomozeaza cu artera coronara dreapta. Ea furnizeaza sange unei parti a
peretelui anterior si unei zone mari din peretele lateral al inimii.
Artera coronara dreapta are originea in sinusul drept al valvei aortice
si ajunge in santul atrioventricular intre atriul drept si ventriculul
drept. Din ea se desprinde o ramura marginala aproape de fata
inferioara a inimii si se incheie cu artera descendenta posterioara
dreapta. Artera coronara dreapta alimenteaza cu sange partea dreapta
a inimii si asigura o anumita perfuzie fetei inferioare a ventriculului
stang prin artera posterioara descendenta.
Sistemul de conducere atrioventricular (AV) este vascularizat de
ramura atrioventriculara a arterei coronare drepte si din ramura
perforanta septala a arterei coronare drepte. De asemenea, ramura
fasciculara dreapta si diviziunea posterioara stanga obtin un flux
sanguin dublu din arterele coronare descendenta stanga si dreapta.
Muschiul papilar postero-median este vascularizat dintr-o singura
artera coronara, de obicei artera coronara dreapta.

_j

Cardiopatia ischemica este cauza principala de deces in ranch.il

adultilor din Statele Unite, cauzand peste 500.000 de decese anual.
Ateroscleroza arterelor coronare epicaxdice - denumita si boala
aterosclerotica coronariana - BAG - este mtalnita la marea majoritate a
pacientilor cu boala cardiaca ischemica. Simptomul predominant al
BAG este durerea toracica, suspiciunea unei potentials BAG si de
ischemie miocardica este responsabila de cele peste 5 milioane de
prezentari anuale la departamentele de urgente din SUA pentru
dureri toracice acute. Dintr-o populatie adulta tipica cu durere
toracica acuta din departamentele de urgenta, aproximativ 15%
pacien|i vor avea infarct miocardic acut si in jur de 25 - 30% vor
avea angina instabila.
Bolile ischemice reprezinta un spectre larg, de la angina
pectorals cronica stabila pana la infarctul miocardic acut (IMA). Trei
modele de clasificare sunt folosite in mod obisnuit in cazul
pacientilor cu boli cardiace ischemice. Primul este clasificarea

Clasa I

Siirsa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al; Unstable Angina: Diagnosis
and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockvillc, MD, Agency for Health Care Policy and
Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.

SINDROAMELE CORONARIENE
ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT SI ANGINA INSTABILA Judd E.
Hollander

387

Angina agravata

-----------* ^ -------------*a --------------------------.n *^^

^* *
***

**,

Angina apare in conditii de repaus si e de obicci

prelungita >20 min, aparand cu o saptamana
inainte de prezentarea in departamentul de urgenta
Angina dc scvcritate eel putin CCSC III cu
prezentarea la 2 limi de la debut
Angina cunoscuta anterior care este tn mod clar mai
frecvcnta, de durata mai marc, sau cu un
scazut (crestere cu eel putin o clasa CCSC pana la
0 severitate de eel putin CCSC III).

Abreviere: CCSC = Clasificarea Societati Cardiovasculare Canadiene.

Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis
and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockvillc, MD, Agency for Health Care Policy and
Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.

.amura circumflexa

Aorta.

Catre ventriculul

Vena cava
superioara

stang

Atriul drept

Artera
intraventriculara
anterioara
^anterior-descendenta)
Ventriculul stang

Ventriculul
drept
Artera
coronara
dreapta

Artera
intraventriculara
posterioara

Vena cava
inferioara
Ramura marginala

FIG. 50-1. Diagrama schematics a arterelor coronare.

SECTIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

spasmului arterei coronare, fisurarea placilor aterosclerotice si

agregarea trombocitelor sau formarea trombului la locul unei leziuni
aterosclerotice. Etiologii neaterosclerotice ale sindroamelor coronariene sunt mult mat rare.
Formarea placii aterosclerotice apare prin leziuni repetate ale
peretelui arterial. Macrofagele si fibrele muscularea netede sunt
principalele elemente celulare implicate in dezvoltarea placii, in timp
ce lipidele sunt predominante in mediul extracelular. Fisurarea i
ruptura placii sunt influentate de caracteristicile placii, cum ar fi
compozitia si forma acesteia s.i de factori locali, cum ar fi fortele de
forfecare. tonusul arterei coronare, presiunea de perfuzie a arterei
coronare si deplasarea arterei in timpul contractiilor miocardice.
Cand are loc ruptura placii, substante puternic trombogene sunt
expuse plachetelor circulante.
Raspunsul plachetar implica adeziune, activare si agregare.
Adeziunea plachetelor are loc prin interact! uni slabe ale plachetelor
cu molecule de adeziune din stratul subendotelial, cum ar fi
colagenul, fibronectina, laminina si prin legarea receptorului de
glicoproteina Ib factorul von Willebrand situat subendotelial.
Plachetele aderente sunt puternic trombogene deoarece colagenul
subendotelian este un puternic inductor al activarii plachetelor.
Macrofagele incarcate cu lipide din nucleul placii si din adventicea
peretelui arterial elibereaza factor tisular care stimuleaza conversia
protrombinei in trombina. Trombina si fortele locale de forfecare
sunt de asemenea puternici activatori plachetari. Secretia plachetara
de adenozin difosfat, tromboxan A2 si serotonina sum agonisti
autostimulanti ai activarii plachetare. Receptorii de glicoproteina
lib/Ilia din plachetele activate sunt legati incrucisat prin fibrinogen
sau factor von Willebrand pe calea final a comuna a agregarii
plachetare.
Efectele privarii de oxigen si deci a prezentarii clinice a
sindromului coronarian depind de limitarea aportului de oxigen
datorata trombului care adera la placa aterosclerotica fixa, fisurata
sau erodata. Ischemia miocardica se poate manifesta. prin disconfort
toracic sau epigastric, dispnee, modificari electrocardiografice
caracteristice sau nespecifice, depresia functiei miocardice,
reducerea perfuziei centrale si periferice sau orice combinatie a
factorilor de mai sus. In cazul anginei stabile, ischemia apare doar
cand eforul fizic induce o crestere a cererii de O, peste limitele de
aport impuse de o artera coronaii partial ocluzionata. Aceasta apare
la un prag relativ fix si previzibil i se modifica lent in timp. Placa
arterosclerotica nu este rupta si poate exista un mic tromb suprapus
sau poate lipsi. In sindroamele coronariene acute apare ruptura placii
aterosclerotice si se dezvolta un tromb bogat in plachete. Fluxul
sanguin coronarian este redus si apare ischemia miocardica. Gradul
i durata disproportiei dintre necesarul si aportul de oxigen
determina aparitia unei ischemii miocardicereversibila, fara necroza
(angina instabila) sau a ischemiei miocardice cu necroza (infarct
miocardic). Obstructia mai severa sau mai prelungita creste
probabilitatea infarctului.
Ischemia miocardica acuta poate inhiba contractilitatea
miocardica, afectand astfel perfuzia centrala sau periferica. In cazul
IMA, alterarea fundamental^ o reprezinta pierderea functiei
contractile a miocardului. Cand o zona a miocardului nu primeste O2 in
cantitati adecvate, deteriorarea functionala este progresiva, fiind
descrise patru modele secventiale de contractie anormala.
Asincronismul, apare primul, este disocierea in timp a contractiilor
segmentelor adiacente ale miocardului. Apoi apare hipokinezia,
reducerea gradului de scurtare a fibrelor prin contractie. Urmeaza
akinezia, abolirea scurtarii fibrelor in timpul contractie sistolica.
Diskinezia este expansiunea paradoxala a tesutului infarctat care
apare in timpul sistolei. Odata cu cresterea in dimensiuni a
miocardului infarctat scade functia de pompa a ventriculului stang.

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT SI ANGINA INSTABILA

38*.

Presiunea telediastolica si volumul telesistolic din ventriculul stang

cresc. Debitul cardiac, volumul bataie si presiunea sanguina pot sa
scada. Cand creste presiunea atriala stanga si cea. capilara pulmonara
se poate dezvolta insuficienta cardiaca congestiva sau edemul
pulmonar. Perfuzia scazuta a creierului si rinichilor poate duce la
alterarea statusului mental si respectiv la alterarea functiei renale.

sunt factori usor predictivi ai BAC.? Diferenta intre utilitatea

factorilor de rise cardiac la pacientul asimptomatic si pacientul car
dureri toracice din departamentul de urgente este usor de tnteles.
Factorii de rise cardiac au fost determinati prin studii de cohort!
populationale longitudinale pe pacienti asimptomatici pentru a
determina riscu.1 BAC. In contrast, factorii de rise cardiac pentru
BAC au o valoare predictiva semnificativ mai mica pentru un
eveniment acut decat simpla prezenta a simptomelor.

Principalul simptom al afectiunii cardiace ischemice este durerea

toracica, iar anamneza ar trebui sa stabileasca severitatea, localizarea, iradierea, durata si tipul durerii. In plus mai poate fi utila
prezenta simptomelor asociate cum ar fi greata, varsaturile,
diaforeza, dispneea, ameteala, sincopa si palpitatiile. Trebuie stabilit
istoricul privind aparitia si durata simptomelor, activitatile care
precipita simptomele i evaluarile anterioare pentru simptome
similare.
Simptomele ischemiei miocardice acute sunt frecvent descrise ca
disconfort mai degraba decat ca durere. Simptomele anginei includ
senzatia de presiune toracica, greutate, de constrictie, pleni.tudi.ne
sau de apasare. Mai putin obisnuit dar nu rareori, pacientii vor
descrie durerea avand un caracter de intepatura de cutit, ascutita, de
injunghiere. Localizarea clasica este retrosternala sau in partea
stanga a pieptului. Mai poate aparea iradierea in brat, gat sau
maxilar. Nu e ceva neobisnuit sa apara o sensibilitate a peretelui
toracic, care poate fi reprodusa prin palpare deoarece pericardul se
afla imediat sub peretele toracic si poate fi inflamat.
Exercitiile fizice, stresul sau un mediu racoros precipita de
obicei angina pectorala. Angina are in general o durata a
simptomelor de <10 min, uneori durand intre 10 sj 20 min, si de
obicei se amelioreaza in 2-5 min dupa repaus sau nitroglicerina.
Totusi, descrierile tipice ale anginei prezinta episoade scurte chiar si
de 2 min. In contrast, IMA este de obicei insotita de disconfort
toracic mai sever si mai prelungit, simptome asociate mai
proeminente (greata, diaforeza, lipsa de aer etc.) si reactie slaba sau
inexistenta la nitroglicerina sublinguala. Aparitia rapida a oboselii
poate fi un simptom al sindromului coronarian acut.
Este important sa se cunoasca frecventa episoadelor de angina si
daca a existat orice schimbare a. frecventei acestora in decursul
ultimelor luni. Pacientul trebuie Tntrebat pentru a stabili orice
crestere a severitatii sau a duratei simptomelor sau daca simptomele
apar la eforturi mai mici.
Prezentarile atipice sau ischemia miocardica asimptomatica sunt
frecvente. Pana la 30% din pacientii cu IMA identificati in studii
longitudinale de mari dimensiuni nu pot fi diagnosticati clinic. Unii
dintre acesti pacienti au avut simptome atipice pentru care nu au
solicitat asistenta medicala. Altii nu isi pot aminti nici un simptom.
Prognoza pentru pacientii care au simptome atipice in momentul
infarctului este mai grava decat cea pentru pacientii cu simptome
mai tipice. Femeile i persoanele in varsta sunt predispusi sa aiba
prezentari atipice.
Factorii de rise cardiac au o valoare predictiva scazuta pentru
boala aterosclerotica coronariana la pacientii asimptomatici. In
departamentul de urgenta, factori de rise cardiac sunt slabi
indicatcri ai riscului cardiac de infarct miocardic sau de alte
sindroame coronariene acute.2 Factorii de rise cardiac traditional!
pentru BAG, cum ar fi hipertensiunea, diabetul zaharat, consumul de
tutun, antecedentele heredocolaterale de BAC la varste tinere si
dislipidemia nu sunt factori predictivi ai sindromului coronarian la
femeile cu dureri toracice care se prezinta in departamentul de
urgenta. La barbati, doar diabetul si antecedentele heredocolaterale

Examenul fizic nu ajuta la diferentierea pacientilor cu sindroame

coronariene acute de cei cu etiologii necardiace atunci cand nu e clar
un diagnostic alternativ. Pacientii cu sindrom coronarian pot sa fie
aparent sanatosi fara nici un semn de suferinta sau se pot simti rau,
sa fie palizi, cianotici si cu probleme respiratorii. Frecventa pulsului
poate fi normala sau poate fi bradicardica, tahicardica sau neregulata. Ritmurile bradicardice sunt mai frecvente in ischemia peretelui
miocardic inferior. In conditiile mini infarct miocardic al peretelui
anterior, ritmurile bradicardice sau blocurile cardiace sunt un semn
prognostic extrem de grav. Presiunea sanguina poate fi normala,
crescuta (datorita hipertensiunii de baza, stimularii simpatice si
anxieta^ii) sau scazuta (datorita insuficientei de pornpa sau a
presarcinii neadecvate). Extremele de presiune sanguina sunt
asociate cu eel mai grav prognostic.
Primul si al doilea zgomot cardiac sunt adesea diminuate datorita
coiitractilitatii miocardice slabe. Un Z. este prezent la 15-20 % din
pacientii cu IMA. Un Z4 este frecvent la pacientii cu hipertensiune de
lunga durata sail disfunctie miocardica. Prezenta sau absenta
zgomotelor cardiace amintite nu este de obicei de ajutor in urgenta,
dei un Z,, daca este intr-adevar descoperit, poate indica suferinta
miocardica. Totusi, prezenta unui nou suflu sistolic este un semn de
prognostic grav, deoarece poate sa se datoreze unor complicatii
majore precum disfunctia muschiului papilar, ruptura valvei mitrale
cu insuficienta mitrala sau un defect septal ventricular.
Prezenta ralurilor, cu sau fara un Z, de galop, este asociata cu
disfunctia ventriculara stanga si insuficienta cardiaca stanga.
Turgescenta jugulara, refluxul hepatojugular si edemele periferice
indica insuficienta cardiaca dreapta. Este important sa se stabileasca
conditia de baza a pacientului din dosarul medical sau de la medicul
pacientutui pentru a stabili prezenta unor noi semne care ar putea
ajuta la ghidarea managementului pacientului.

--* 1

*JI. . . iCia

Electrocardiografia standard cu 12 derivatii este eel mai bun test

pentru a identifica pacientii cu IMA atunci cand acestia se prezinta la
urgenta.4 Ghidurile de practica medicala au stabilit ca obiectiv
obtinerea ECG-ului initial cu 12
TABELUL 50-4.
tnfarctui miocan derivatii si interpretarea acestuia intrun interval de 10 min de la prezentarea
pacientilor in context cu durerea toracica
Antero-septala acuta sau alte simptome care sa sugereze
ischemia miocardica acuta. Desi ECG-ul este
eel mai bun test aflat imediat la indemana in urgenta, are o
sensibilitate de detectare a IMA relativ scazuta. Segmentul ST este
supradenivelat pe ECG-ul initial la aproximativ 50% dintre pacienti,
deci jumatate din pacientii care se prezinta la urgenta
Inferioara cu IMA nu vor avea modificari diagnostice ale
segmentului ST pe ECG-ul initial. Majoritatea
celorlalti pacienti fara supradem'velare cu valoare diagnostic^ a
segmentului ST vor avea subdenivelare a segmentului ST si/sau
inversiuni ale undelor T si doar 1-5 % din pacientii cu IMA vor avea
un ECG initial complet normal."
Criteriile ECG standard pentru diagnosticul IMA sunt prezentate
in Tabelul 50-4. Supradenivelariie segmentului ST sugereaza leziuni

acute transmurale. Subdenivelarile segmentului ST sugereaza

ischemia subendocardica. Pentru toate infarctele miocardice acute
ale peretelui inferior ar trebui sa se obtina o inregistrarea unei
derivatii drepteV4 (V4R), deoarece supradenivelarea segmentului ST in
V4R este inalt sugestiva pentru infarctul ventricular drept.
Modificarile de segment ST "in oglinda" (de ex. subdenivelare
segment ST in derivatiile anterioare precordiale in conditiile unui
IMA al peretelui inferior) sunt factori de predictie pentru o intindere
mai mare a infarctului, o severitate crescuta a BAC subiacente,
insuficienta de pompa mai severa, o probabilitate mai mare de
complicatii cardiovasculare i o mortalitate crescuta. In general, cu
cat este mai mare supradenivelarea segmentul ST si cu cat mai multe
segmente ST sunt supradenivelate, cu atat este mai extinsa leziunea.
Electrocardiograma poate fi folosita si pentra a determina artera

responsabila de infarct. Infarctele miocardice ale peretelui inferior

pot sa rezulte din ocluzia arterei circumflexe stangi sau a arterei
coronare drepte. In conditiile unui IMA al peretelui inferior,
supradenivelarea segmentului ST in eel putin una din derivatiile
laterale (V5, V(,, ori aVL) cu un segment ST izoelectric sau supradenivelat in derivatia I indica foarte probabil o leziune a arterei
circumflexe stangi. Prezenta unei supradenivelari a segmentului ST
in derivatia III mai mare decat in derivatia II indica o ocluzie a
arterei coronare drepte. Atunci cand e insotita de o supradenivelare a
segmentului ST in V, sau V4R, indica o leziune proximala a arterei
drepte coronare insotita de infarct ventricular drept. Subdenivelarile
in oglinda ale segmentului ST in derivatiile anterioare V, - V4 sunt la
fel de frecvente in IMA al. peretelui inferior cauzat de obstructia
arterei coronare drepte sau a circumflexei stangi.
Principala utilizare a ECG este sa puna diagnosticul de IMA.

ECG-ul
standard
cu
12
derivatii
este mai
putin
folositor
pentru
depistarea
anginei
instabile.
Un sistein
de
clasificare
imparte

Localizare

Laterala
Inferolaterala

ECG-ul in sase categorii:

1. Normal
2. Modificari nespecifice ale segmentului ST sau ale undei T:
subdenivelare ascendenta a segmentului ST mai mica de 1 mm
fata de lina izoelectrica. unde T aplatizate sau difazice
3. Anormal, dar fara elemente de diagnostic pentru ischemie sau
infarct: subdenivelare orizontala a segmentului ST mai putin de 1
mm, undele T inversate.
4. Ischemie, suprasolicitare sau infarct cunoscute de mai demult:
unde Q, subdenivelare orizontala sau descendenta a segmentului
ST mai mare de 1 mm, si inversari de unde T observate pe ECGf urile anterioare.
5. Ischemie, suprasolicitare sau infarct necunoscut dinainte: unde Q,
subdenivelare orizontala sau descendenta a segmentului ST mai

>lterii eleetroeardiegrailee

pentru

Semne electrocardioqrafice
Unde QS in V,, V2, V,, i eventual V4
Anterioara

Unde rS in V, cu unde Q in V2-V4 sau scaderea

amplitudinii undelor R initiale in V,-V,,

Anterolaterala

Unde Q in VrV6,1, i aV,

Unde Q in I i aV,
Unde Q in II, III, i aVF
Unde Q in II, III, aVF, i V, si V6

Posterioara aclevarata Unde R initiale In V, i V2 >0.04 s i raport R/S =1

Ventricul drept

Unde Q in II, III, si aVF i supradenivelare ST In V4

dreapta

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT 1 ANGINA INSTABILA

SECTIUNEAjTjJJOLILECA^

mare de 1 mm i inversari de unde T care fie nu au existat pe ECGurile anterioare tie nu exista ECG-uri anterioare. 6. IMA posibil:
supradenivelarea segmentului ST mai mare de 1 mm in doua derivatii
ECG alaturate.
Aceasta clasificare i altele asemanatoare au fost folosite pentru a
arata ca e mai probabil ca pacientii cu modificari importante pe
ECG sa aiba IMA, angina instabila i complicatii cardiovasculare
serioase. Totusi, chiar si pacientii cu ECG normal sau nespecific au o
incidenta a IMA de 1 - 5 % i o incidenta a anginei instabile de 4
-23%. Pacientii cu ECG fara elemente de diagnostic sau cu dovezi ale
ischemiei care nu pot fi datate au o incidenta a IMA de 4 - 7% si o
incidents a anginei instabile de 21 - 48%. Evidentierea unei noi
ischemii noi pe ECG creste riscul IMA de la 25% la 73% i eel al
anginei instabile de la 14% la 43%.4 Astfel, ECG-ul standard cu 12
derivatii este util pentru stratificarea riscului cardiovascular al
pacientilor cu sindroame coronariene acute.6 Anamneza coroborata cu
valorile markerilor serici cardiaci poate fi decisiva pentru
internarea unor astfel de pacienti.
Folosirea si a altor derivatii ECG decat cele standard creste
foarte putin sensibilitatea depistarii IMA si reduce specificitatea.7
Singura recomandare este utilizarea derivatiilor precordiale drepte in
conditiile infarctului miocardic acut inferior pentru a detecta
implicarea ventriculului drept.4
Exista mai multe situatii clinice in care interpretarea ECG este
dificila (Tabel 50-5). Este uneori posibil ca ischemia miocardica
acuta sa poata fi identificata in prezenta ritmurilor ventriculare
TABELUL 50-5. Situatii clinice in care interpretarea
electrocardiogramei poate fi difteila
Supradenivelare de segment ST in absenta infarctului miocardic acut
Repolarizare precoce Hipertrofie ventriculara stanga Pericardita
Miocardita
Anevrism ventricular stang
Cardiomiopatie hipertrofica
Hipotermie
Ritmuri ventriculare stimulate
Bloc de ramura stanga
Subdenivelarea segmentului ST in absenta ischemiei
Hipopotasemie Efect al digoxinului
Cord pulmonar i suprasolicitarea iniraii drepte
Repolarizare precoce Hipertrofie ventriculara
stanga Ritmuri stimulate ventrieulare Bloc de
ramura stanga Inversarea undei T in absenta
ischemiei Model juvenil persistent Sincope
Stokes-Adams sau crize epileptice Inversare de
unde T post tahicardie Inversare de unde T
postpacemalcer
Patologie intracraniana (hemoragie a sistemului nervos central)
Prolaps al valvei mitrale Pericardita
Boli miocardice primare sau secundare Enibolie
pulmonara sau cord pulmonar de alta etiologie
Pneumotorax spontan Contuzie miocardica Hipertrofie
ventriculara stanga Ritmuri ventriculare stimulate Bloc
de ramura stanga Bloc de ramura dreapta

stimulate si a blocurilor de ramura stanga. In contextul unui bloc de

ramura stanga, urmatoarele trei modicari de segment ST indica IMA:
(1) supradenivelare segment ST cu 1 mm sau mai mult si concordant
(in aceeasi directie ca deflexia principala) cu complexul QRS (rata
sansei 25,2, 95% CI 11,6 - 54,7), (2) subdenivelarea segmentului ST cu
1 mm sau mai mult in derivatiile V15 V2, sau V, (rata s.ansei 6,0, 95% CI
1,9-19,3), si (3) supradenivelare segmentului ST de 5 mm sau mai
mare i in discordanta (in directia opusa) cu complexul QRS (rata
sansei 4,3, 95% CI 1,8-10,6)."
Stimularea ventriculara dreapta provoaca schinibari secundare de
repolarizare de polaritate opusa celei a complexului QRS predominant. Majoritatea derivatiilor au complexe QRS predominant
negative urmate de supradenivelari de segment ST si unde T
pozitive. Supradenivelarea segmentului ST cu eel putin 5 mm este
semnul eel mai elocvent de IMA in derivatiile cu complexe QRS
predominant negative.'1 Orice supradenivelare a segmentului ST
concordanta cu complexul QRS, a unui complex QRS predominant
pozitiv este inalt specified pentru IMA. Complexul QRS este
predominant negativ in derivatiile V, pana la V, cu pacing ventricular
drept. Subdenivelarea segmentului ST in acest derivatii are o specificitate
de 80% pentru IMA."

Marker!

ai

Utilitatea markerilor serici depinde de capacitatea acestora de a

detecta si de stratificare a riscului la pacientii cu sindrom coronarian acut
(Tabelul 50-6). De exemplu, pacientii cu supradenivelare
diagnostica a segmentului ST pe ECG initiala nu au nevoie de
determinarea markerilor serici pentru a lua decizii corecte de
tratament s.i recomandari. Pe de alta parte, markeri serici sunt utili la.
pacientii fara modificari diagnostice pe ECG, atat pentru diagnostic cat
si pentru stratificarea riscului."1"1'1 Markerii difera din punct de vedere
al greutatii moleculare, al localizarii in celule, a solubilitatii,
concentratiei plasmatice. clearence-ului si al abilitatii de a fi precis
detectati in ser cu tehnici imunochimice rapide. In general, masuratorile in serie sunt mai sensibile si mai precise decat o singura
determinare initiala unica si recolectarea de probe in serie la fiecare 2-3
h este o practica validata pentru excluderea rapida a IMA la pacientii
cu dureri toracice acute.
Markerii serici au o utilitate mai mica pentru diagnosticarea
anginei instabile, doar jumatate sau mai putin de jumatate dintre
aces.ti pacienti vor avea nivele scazute de crestere a troponinei. In
schimb, aceste cres,teri de nivel mic ale troponinei sunt un factor de
rise independent pentru prognosticul in angina instabila a unor
complicatii cardiace acute (<30 zile) si pe termen scurt (<1 ani).12"14
Izoenzima creatinkinaza MB (CK-MB) este eel mai des folosit
marker serie in cazul sindromului coronarian acut. O crestere in serie a
CK-MB pana la peste cinci ori peste nivelul de baza urmata de o
revenire inapoi la acest nivel este considerata diagnostica de IMA.
Analize sensibile in cea mai mare parte sunt larg disponibile, iar
tehnologia de examinare cantitativa este disponibila pentru folosire la
patul bolnavului. Cursul tipic de crestere al CK-MB dupa un IMA are o
valoare maxima la 12 pana la 24 ore, cu o revenire inapoi la nivelul
bazal in 2-3 zile. CK-MB este utila pentru a detecta infarctul recurent in
primele 1-2 zile observand o crestere repetata a nivelului sau.
Troponina este principala proteina reglatoare a miofibrilelor de
actina-miozina. Acest complex este compus din trei subunitati: o
subunitate inhibitoare (troponina I), o subunitate de legare a
tropomiozinei (troponina T) si o subunitate de legare a calciului
(troponina C). Au fost identificate izoformele ambelor troponine I si T
specifice muchiului cardiac. De fapt, izoforma cardiaca a
troponinei I (cTnl) nu a fost identificata in muschiul scheletic in nici
un stadiu de dezvoltare, in timp ce nivele scazute ale izoformei

cardiace a troponinei T (cTnT) au fost gasite in diverse afectiuni ale

rnuschilor scheletici. Analizele pentru ambele troponine au trecut
prin mai multe generatii de dezvoltare si testele disponibile in mod
curent au un grad inalt de specificitate. Modul tipic de crestere in
timp a troponinei in urma unui IMA este un varf la 12 ore cu o
crestere prelungita timp de 7 pana la 10 zile inainte de intoarcere la
nivelul bazal. Aceasta prezenta sustinuta face ca oricare dintre
troponine sa lie utila pentru diagnosticul IMA atunci cand pacientul
se prezinta la mai multe zile de la debutul simptomelor. Totus.i,
datorita creterii prelungite, troponinele nu sunt utile pentru a detecta
infarctul recurent in timpul spitalizarii initiate.
O crestere in ser a troponinelor I sau T este acum acceptata ca
diagnostic de IMA.13 Cresteri de nivel scazut a oricaror dintre
troponine se coreleaza cu rise de complicatii cardiovasculare in caz
de angina instabila, BAG, si insuficienta renala.12"'4

Ecocardiografia si scintigrafia nucleara au un rol complementar in

diagnosticul si evaluarea pacientilor cu sindrom coronarian acut.
Pentru ecocardiografie, care foloseste criteriul afectarii contractilitatii parietale, s-a constatat un grad inalt de sensibilitate (peste 90%) la
IMA.(16) Totui, acest studiu imagistic depinde de operator,
multor pacienti li se fac investigatii inadecvate din punct de vedere
tehnic, iar specificitatea pentru IMA este de doar 50 la 60%.
Ecocardiografia este mai utila in evaluarea extinderii leziunii
miocardice pentru stratificarea riscului si pentru detectarea
complicatiilor infarctului acut.''
Scintigrafia nucleara foloseste tehnetiu 99m sestamibi care este
un radionuclid ce este absorbit de miocard proportional cu fluxul
sanguin miocardic la momenta! injectiei. Aceasta permite administrarea izotopului in timpul episoadelor simptomatice dar permite
examinarea imagistica dupa stabilizarea pacientului. Scanarea cu
tehnetiul sestamibi este foarte sensibila si specifica pentru BAG si
are valoare predictiva pe termen scurt (< 1 an) la pacientii cu durere
toracica acuta."' Scintigrafia cu sestamibi este utila la pacientul cu
sindrom coronarian care nu are modificari in serie pe ECG sau ale
markerilor serici si nu este candidat pentru testul de efort
standardizat.

Perfuzia miocardica si functia cardiaca influentcaza fluxul sanguin in

intreg organismul. Prin urmare, oricare dintre organele tinta poate fi
afectat atunci cand scade functia de pompa cardiaca. In acest capital,
examinarea complicatiilor sindromului coronarian se limiteaza la
efectele directe asupra inimii. Efectele sistemice ale functiei cardiace
sunt examinate in capitolele dedicate organelor. Tratamentul acestor
complicatii este prezentat in Capitolul 51.

si

de

Geneza, diagnosticul si tratamentul aritmiilor sunt prezentate in Cap.

28. Subiectul acestui capitol este efectul pe care il au aritmiile in
complicarea cursului bolii pacientilor cu sindroame coronariene
acute.
Aritmiile apar la 72-100% dintre pacientii cu IMA tratati in
unitatea de terapie coronariana.ls Tabelul 50-7 arata frecventa
diferitelor aritmii observate la pacientii cu IMA. Multe dintre aceste
aritmii apar in prespital si in departamentele de urgenta. Principala
consecinta a acestor aritmii este ca pot altera performanta hemodinamica, compromite viabilitatea miocardica crescand necesarul
miocardic de oxigen si pot predispune la tulburari de ritm i mai
severe prin scaderea pragului pentru fibrilatie ventriculara.
La inceputul unui IMA, pacientii prezinta frecvent semne de
crestere a activitatii sistemului nervos autonom. Pot aparea bradicardia sinusala, blocul atrioventricular si hipotensiunea, provocate de
tonusul vagal crescut. Activarea receptorilor atriali si ventricuiari din.
miocard poate avea ca rezultat cresterea activitatii simpatice
eferente, cresterea catecolaminelor circulante si creterea eliberarii
de catecolamine la nivel local. Acest nivel crescut al catecolaminelor, in contextul unui miocard sensibil, formeaza substratul pentru
generarea tahiaritmiilor. Instabilitatea electrica din timpul IMA are
ca rezultat aparitia extrasistolelor ventriculare, a tahicardiei ventriculare, fibrilatiei ventriculare, ritmurilor idioventriculare accelerate
si a unor tahicardii jonctionale.
Consecinfele hemodinamice ale aritmiilor depind de functia
ventriculara. Pacientii cu disfunctie ventriculara au un volum bataie

TABELUL 50-6. Sumarul proprietatilor predictive ale markerilor cardiaci. pentru diagnosticu! infarctului miocardic acut
Marker
(95% CI}
La momentul prezentarii

CK
CK-MK
Mioglobina
Troponina I
Troponina T
CK-MB i mioglobina
Dozari seriate
CK
CK-MK
Mioglobina
Troponina I
Troponina T
CK-MB si mioglobina

12
19
18
4
6
3

3195
6425
4172
1149
1348
2283

37(31-44)
42 (36-48)
49 (53-55)
39 (10-78)
39 (26-53)
83(51-96)

87(80-91)
97 (95-98)
91 (87-94)
93 (88-97)
93 (90-96)
82 (68-90)

3,9 (2,7-5,7)
25(18-36)
11 (8-15)
11 (3,4-34)
9,5 (5,7-16)
17(7,6-40)

2
14
10
2
3
2

786
11,625
1277
1393
904
291

69-99
79(71-86)
89 (80-94)
90-100
93 (85-97)

68-84
96 (95-97)
87 (80-92)
83-96
85 (76-91)
75-91

12-220
140(65-310)
84(44-160)
230-460
. 83 (33-210)
4,3-14

100

Abrevieri: CI = interval de siguranta; CK = creatinfosfokinaza; CK-MB = creatinfosfokinaza si alte forme din muchi si creier.
Sursa: Lau J, loannidis JPA, Balk EM, et al: Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: A systematic review of the accuracy and clincial
effect of current technologies. Ann Emerg Med 37:453, 2001.

392

SECTIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

relativ fix. Ei depind de modificarile frecventei cardiace pentru a

modifica debitul cardiac. Intervalul in care frecventa cardiaca este
optima devine tot mai ingust odata cu cresterea disfunctiei.
Frecventele cardiace mai lente sau mai rapide deprima si mai mult
debitul cardiac.
In plus, pastrarea contractiei atriale este importanta pentru
pacientii cu IMA. Pacientii cu inimi normale sufera o pierdere de 10
pana la 20% a debitului ventricular stang atunci cand se pierde
contractia atriala. Pacientii cu complianta ventriculara redusa, asa
cum se intampla in IMA, sufera o scadere cu pana la 35% a volumului bataie atunci cand se pierde sistola atriala.
Insuficienta ,,de pompa" cu producerea cresterii stiinularii
simpatice, duce la tahicardie sinusala, fibrilatie sau flutter atrial i
tahicardii supraventriculare. Tulburarile de conducere au ca rezultat
bradiaritmii, cum ar fi bradicardia sinusala, ritmuri jonctionale de
scapare si blocuri atrio ventriculare si idioventriculare.
Importanta aritmiilor cardiace in timpul unui IMA face inca
obiectul unor discutii. Pe de o parte, bradicardia sinusala pe durata
fazelor timpurii ale IMA poate predispune la hipotensiune si aritmii
ventriculare repetate. Pe de alta parte, pare sa fie protectoare,
deoarece reduce necesarul miocardic de oxigen. Efectul net este ca
prezenta bradicardiei sinusale nu pare sa creasca mortalitatea in
timpul IMA.
Aproape toti pacientii cu bloc AV de grad I au tulburari
infranodale deasupra fascicolului His si nu vor progresa la un grad
superior de bloc AV. Mobitz I (Wenckebach) este responsabil de 90%
din blocurile AV de grad II. De obicei apare in nodul AV, este asociat
cu complexe QRS inguste si rezulta din leziuni ischemice. Este mai
comun in cazul IMA inferior decat anterior, este intermitent de
obicei in prknele 72 h dupa infarct. si avanseaza rareori pana la bloc
complet sau un alt ritm patologic. In schimb, blocul AV de gradul II
tip Mobitz II este produs de leziuni ale sistemului de conducere
infrahisian, este asociat cu complexe QRS largi si cu IMA anterior si
progreseaza la bloc complet.
Blocul AV complet poate apare la pacientii cu IMA anterior si
inferior, deoarece sistemul de conducere atrioventricular este
alimentat cu sange prin ramura AV a arterei coronare drepte si prin
TABELUL 50-7. Frecventa apsirlfiei aritmiilor
in timpul iniarctului miocardic acut
Arltrnie
Bradiaritmii
Bradicardie sinusala
Bloc AV de gradul I
Bloc AV de gradul II, tip I
Bloc AV de gradul II, tip II
Bloc AVde gradul III
Asistola
Tahiaritmii
Tahicardia sinusala
Extrasistole atriale
Tahicardie supraventriculara
Fibrilatie atriala
Flutter atrial
Extrasistole ventriculare
Ritm idioventricuiar accelerat
Tahicardie ventriculara
Fibrilatie ventriculara

1540
414
410
<1
58
114
33
50
211
1015
13
>90
820
1040
418

Abreviere: AV = atrioventricular.
Sursa: Pasternack RC, Braunwald E, Sobel BE: Acute myocardial infarction,
in Braunwald E (ed): Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,
4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1992, pp. 1239-1245.

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT 1 ANGINA INSTABILA

ramura perforanta septala a arterei coronare descendente stangi.

Blocul complet apare in contextul unui infarct miocardic inferior; de
obicei progreseaza de la formele de grad mai redus de bloc AV.1S
Aceasta forma de bloc de gradul III este de obicei stabila si ar trebui
sa se remita. In lipsa. implicarii ventriculului drept, mortalitatea este
de aproximativ 15%. Aceasta creste la mai mult de 30% atunci cand
este prezenta implicarea ventriculului drept. In schimb, blocul
complet in contextul unui IM anterior este rareori benign si are
prognostic grav. Ritrnurile jonctionale sunt de obicei tranzitorii si
apar m intervalul a 48 h de la infarct. Nu este clar daca afecteaza
prognosticul.
Tahicardia sinusala este importanta la pacientii cu IMA al
peretelui anterior. Din cauza consumului miocardic spoilt de oxigen,
tahicardia sinusala persistenta este asociata cu un prognostic
nefavorabil. Trebuie stabilita etiologia tahicardiei sinusale. Aceasta
poate include anxietate, durere, insuficienta ventriculara stanga, febra,
pericardita, hipovolemie, infarct atrial, embolie pulmonara sau
consum de medicamente care tahicardizante. In mod asemanator,
tahicardia paroxistica supraventriculara, fibrilatia atriala si flutterul
atrial sunt asociate cu o mortalitate crescuta. Extrasistolele atriale nu
sunt neobisnuite. Acestea apar la pana in 50% din pacientii cu IMA si nu
sunt asociate cu o mortalitate crescuta legata de evenimentul acut.
Extrasistolele ventriculare sunt obisnuite la pacientii cu IMA.
Acestea nu par sa aiba o valoare pronostica foarte mare. Ritrnurile
idioventriculare accelerate la pacientii cu IMA nu au un efect
demonstrat asupra pronosticului. Tahicardia ventriculara primara este
adeseori tranzitorie si nu indica un prognostic nefavorabil. Atunci
cand tahicardia ventriculara apare tardiv in ctirsul unui IMA, este de
obicei asociata cu infarctul transmural si cu disfunctia ventriculara
stanga, duce la deteriorare hemodinamica, si este asociata cu o rata a
mortalitatii aproape de 50%. Fibrilatia ventriculara primara aparand
la scurta vreme de la debutul simptomelor nu pare sa aiba un efect
puternic asupra mortalitatii sau a prognosticului. Fibrilatia
ventriculara tardiva sau secundara in perioada spitalizarii este
asociata cu disfunctie ventriculara severa si o mortalitate
intraspitaliceasca de 75%.
Tulburarile de conducere intraventriculare apar la 10-20% din
pacientii cu IMA. Aproximativ jumatate dintre aceste tulburari sunt
deja prezente in momentul prezentarii la urgenta si pot sa nu fie
constatari noi. Aportul de sange catre fasciculul anterior al ramurii
stangi este asigurat de ramurile perforante septate ale arterei
coronare stangi descendente anterioare. Ramura dreapta si fasciculul
posterior a ramurii stangi au un flux sanguin dual din arterele
descendenta antedoara stanga si coronara dreapta. Din acest motiv,
hemiblocul anterior stang este mai frecvent.
Un bloc nou de ramura dreapta apare la aproximativ 2% din
pacientii cu IMA, eel mai des la cei cu IMA anteroseptal si este
asociat cu o mortalitate crescuta, deoarece duce adeseori la bloc
complet AV. Un bloc nou de ramura stanga apare la 5% din pacientii
cu IMA si este asociat cu o mortalitate crescuta. Fasciculul posterior
stang este mai mare decat fasciculul anterior stang. Astfel,
hemiblocul posterior stang este asociat cu o mortalitate mai mare
decat hemiblocul anterior stang izolat, deoarece inseamna o zona de
infarct mai mare. Blocul bifascicular (bloc de ramura dreapta si
hemibloc stang) este asociat cu o probabilitate crescuta de progres la
bloc total; acesta se asociaza cu un infarct mare si cu o probabilitate
crescuta de insuficienta de pompa si mortalitate ridicata." Alte tipuri
de bloc cardiac si tratamentul acestora sunt examinate in Cap. 28.

Aproximativ intre 15 si 20% din pacientii cu IMA prezinta intr-o

anumita masura insuficienta cardiaca congestiva. O treime dintre

1111

11

393

acesti pacienti au oc cardiogen. In conditiile unui IMA, insuficienta

cardiaca congestiva poate sa apara doar prin disfunctie diastolica sau
printr-o combinatie de disfunctie sistolica si diastolica. Disfunctia.
diastolica ventriculara stanga duce la congestie pulmonara.
Disfunctia sistolica este responsabila de scadcrea debitului cardiac si a
fractiei de ejectie. In general, cu cat e mai mare gradul de
disfunctie ventriculara stanga, cu atat mai ridicata e mortalitatea.
Gradul de disfunctie ventriculara stanga in cazul oricarui pacient este
dependent de prezenta unei disfunctii miocardice anterioare
(antecedente de infarct miocardic sau cardiomiopatie), gradul
hipertrofiei miocardice, intinderea necrozei miocardice acute i de
disfunctia miocardica acuta reversibila (,,miocard siderat").
Pacientii cu IMA pot fi impartiti in patru clase in functie de
statusul hemodinamic (clasificarea Forrester-Diamond-Swan) si de
statusul clinic (clasificarea Killip), prezentate in tabelele 50-8 si 50-9.
Aceste clasificari sunt utile pentru a tndruma terapia. si pentru a
anticipa reactia la tratament. Pacientii cu debit cardiac in scadere sau
congestie pulmonara in crestere au o mortalitate crescanda in contextul
unui IMA. Pacientii de clasa I au o mortaiitate intre 2 si 5 %. Pacientii de
clasa IV (adica cei cu soc cardiogen) au un rise foarte mare de
mortalitate (de la 50 la 80%). Peptidul naturetic tip B, un puternic
indice prognostic al rezultatului la pacientii cu insuficienta cardiaca
congestiva, este util si pentru stratificarea in functie de gradul de rise al
pacientilor cu infarct. miocardic fara supradenivelare de segment ST si a
celor cu angina instabila. Nivele crescute ale BNP inca de la
intemare se asociaza cu un pprognostic mai rezervat la 30 de zile.20
Prezenta s,ocului in IMA are ca rezultat un cere vicios complex.
Obstructia coronariana duce la ischemie miocardica, care la randul ei
altereaza contractilitatea miocardica si ejecUa ventriculara. Rezulta o
reducere a presiunii sangelui arterial care duce la o scadere suplimentara a perfuziei arteriale coronariene. avand ca rezultat agravarea
ischemiei miocardice si necroza miocardica mai serioasa. Pentru a
intrerupe acest cere vicios este nevoie sa se acorde o deosebita
atentie reechilibrarii volemice si utilizarii agentilor inotropi.21 Este
imperios necesara remiterea ischemiei i minimizarea zonei de
miocard siderat care progreseaza spre infarct.

ale IMA
Decompensarea brusca a pacientilor stabili anterior trebuie intotdeauna sa ridice suspiciunea unor complicatii ,,mecanice" ale IMA.
Aceste complicatii cuprind ,,desirarea" sau ruptura. miocardului
infarctat. De aceea este putin probabil sa apara la pacientii cu
sindroame coronariene acute fara IMA. Prezentarea clinica a acestor
T,
Forrester-

Clasa

iasifiearea heinodinaniiea
-Swan
Presiunea
arterlaia
Index
capilara
cardiac
pulmonara,
L/min pe m" mm Hg

>2,2
I: Fara congestie
pulmonara sau
hipoperfuzie
I'll:
Hipoperfuzie
periferica
II: Congestie
pulmonara
izolata >2,2
<2,
izolata
IV: Congestie pulmonara i
<2,
hipoperfuzie periferica

Mortalitate, %
2-3
10
2-25
50-55

TAB EL 50-9. Ciasifkare Clinics

^lasa

Mortalitate, %

I: Fara insuficienta cardiaca congestiva

II: Insuficienta cardiaca congestiva us.oara
(raluri bazale bilateral si prezenta Z,)

1520

III: Edem pulmonar

_40

IV: Soc cardioaenic

entitati depinde de locul rupturii (muschi papilari, septul interventricular sau peretele liber ventricular)
Ruptura peretelui liber apare in 10% din decesele prin IMA, de
obicei la 1-5 zile de la infarct. Ruptura peretelui liber ventricular
stang duce de obicei la tamponada pericardica si deces (in paste 90%

din cazuri). Pacientii pot sa se planga de senzatia de sfasiere sau de

dureri puternice cu debut bmsc. Apare hipotensiunea si tahicardia si
uneori dezorientare si agitatie. Mai pot fi prezente turgescenta
venelor gatului, diminuarea zgomotelor cardiace si pulsul paradoxal.
Ecocardiografia este testul diagnostic preferat, dar si egalizarea
presiunilor atriala dreapta, ventriculara dreapta mezo-diastolica si
ventriculara dreapta sistolica determinate prin cateterizarea arterei
pulmonare poate fi utila. Tratamentul este chirurgical.
Ruptura a fost atribuita cu o necroza intensa, flux sanguin
colateral slab si un perete al apexului ventricular stang subtire asociate cu efectele de forfecare ale contractiei musculare. Medicamentele antiinflamatoare, steroizii si administrarea tardiva a agentilor
trombotici au fost asociate cu o crestere a riscului de ruptura
cardiaca. Totusi, studiile raman contradictorii. Persoanele in varsta
par sa fie mai predispuse spre ruptura cardiaca. Hipertrofia ventriculara stanga pare sa fie protectiva.

Ru
ptura
septului
interve
ntricula
r este
descop
erita
clinic
mai des
decat
ruptura
peretelu
i
ventric
ular

liber, mai ales ca ruptura peretelui ventricular liber este descoperita

mai des in studiile de autopsie. Dimensiunea defectului determina
gradul de sunt stanga-dreapta si prognosticul final. Clinic, ruptura
septului interventricular se prezinta cu dureri toracice, dispnee si
aparitia brusca a unui suflu holosistolic nou. Suflul este de obicei
insotit de un freamat palpabil si se aude eel rnai bine la marginea
sternala inferioara stanga. Ecocardiografia Doppler este procedura
diagnostic;! preferata. Poate fi utila demonstrarea suntului stangadreapta prin colectarea de sange .prin cateter pulmonar. O diferenta a
oxigenarii de peste 10% intre faostrele atriala dreapta si
ventriculara dreapta este diagnostics. Ruptura septului
interventricular este mai obisnuita la pacientii cu infarct al
peretelui miocardic anterior si la pacientii cu BAG extensive
(trivasculara).
Ruptura muschilor papilari apare la aproximativ 1% din pacientii
cu IMA, este mai des intalnita la infarctul miocardic inferior si apare

de oblicei la 3-5 zile de la IMA. In contrast cu ruptura septului

interventricular, ruptura muschilor papilari apare deseori in IMA de
dimensiune mica sau medie. Pacientii pot avea BAG relativ limitata.
Pacientii se prezinta cu un debut acut al dispneei, un grad crescut de
insuficienta cardiaca congestiva si un suflu nou holosistolic de
regurgitare mitrala. Gel mai des este afectat muschiul papilar
posteromedian, deoarece este alimentat cu sange de la o artera
coronara, de obicei artera coronara dreapta. Ecocardiografia poate
deseori sa diferentieze ruptura unei portiuni a nmschiului papilar de
alte etiologii ale regurgitarii mitrale. Tratamentul este chirurgical.

Pericardiia

..

Pericardita post-IMA apare la 10-20% dintre pacienti. E mai frecvent

intalnita la pacientii cu IMA transmural. Este produsa de inflamatia

-- Ud

SECJIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

adiacenta pericardului pe suprafata epicardica a unui infarct

transmural. In general apare la 2-4 zile dupa IMA. Frecaturile
pericardice sunt detectate mai des in infarctul peretelui inferior si de
VD, deoarece ventriculul drept se alia imediat sub peretele toracic.
Durerea provocata de pericardita poate fi confundata cu cea a
extinderii infarctului sau a anginei post IMA, De obicei, disconfortul
provocat de pericardita se accentueaza la inspir si poate fi ameliorat
de pozitia in sezut, aplecat mainte. Ecocardiografia poate evident! a
colectia pericardica, dar colectiile pericardice sunt mult mai
frecvente decat pericardita si sunt adeseori prezente in absenta
pericarditei. In mod asemanator, pericardita poate fi prezenta in
absenta efuziunii pericardice. Rata de resorbtie a colecfiilor
pericardice post IMA este lenta si dureaza deseori cateva luni.
Sindromul Dressier (sindromul post-IMA) apare la 2 pana la 10
saptamani dupa IMA si se prezinta sub forma de durere toracica,
febra si pleuropericardita.

Infarctul izolat de ventricul drept este extrem de rar, si apare de

obicei ca o complicate a unui infarct inferior. In general ventriculul
drept este aprovizionat cu sange din artera coronara dreapta. La
pacientii cu sistem coronarian dominat de artera coronariana stanga,
aprovizionarea cu sange poate fi facuta prin artera circumflexa
stanga. Portiunea anterioara a ventriculului drept este alimentata de
ramuri ale arterei descendente anterioare stangi. Aproximativ 30%
din infarctele miocardice ale peretelui inferior implica ventriculul
drept. Prezenta infarctului ventricular drept este asociata cu o
crestere semnificativa a mortalitatii si a complicatiilor cardiovasculare. Infarctul de ventricul drept poate fii diagnosticat prin
prezenta supradenivelarii segmentului ST in derivatia precordiala V4R in
conditiile unui infarct miocardic al peretelui inferior. Prezenta
turgescentei venelor gatului sau a hipotensiunii ca reactie la nitroglicerina este de asemenea sugestiva. Ecocardiografia sau examinarea
imagistica nucleara pot fi diagnostice, dar sunt disponibile mai rar in
departamentele de urgente.
Cea mai serioasa complicate a infarctului ventricular drept este
socul. Gravitatea dezechilibrului hemodinamic in conditiile unui
infarct ventricular drept este legata de dimensiunea disfunctiei
ventriculare drepte, de interactiunea dintre ventriculi (ventriculii
drept si sting interactioneaza la nivelul septului interventricular) si
de interactiunea dintre pericard si ventriculul drept. Infarctul ventricular drept are ca rezultat reducerea presiunii telesistolice din ventriculul drept, a dimensiunii telediastolice a ventriculul stang, a debitului cardiac si a presiunii aortice, ventriculul drept devenind mai
mult un duct pasiv al fluxului sanguin, Contractia ventriculului
stang determina expansiunea septului interventricular in ventriculul
drept, avand ca rezultat ejectia sangelui in circulatia pulmonara. Prin
urmare, infarctul de ventricul drept asociat cu infarctul de ventricul
stang are un efect devastator asupra functiei hemodinamice.
Echilibrarea volemica si pastrarea unei presarcini adecvate au o
importanta critica in tratamentul infarctului ventricular drept. Tratamentul infarctului ventricular drept este prezentat in Cap. 5 1 .

Alte
Ale complicatii ale IMA care apar dar nu sunt intalnite de obicei in
departamentele de urgenta includ formarea trombuiui ventricular
stang, embolizare arteriala, tromboza venoasa, embolia pulmonara,
angina postinfarct si extinderea infarctului. La externarea mai
precoce a pacientilor cu IMA far a complicatii, medicul din
departamentul de urgenta trebuie sa tina minte aceste posibilitati
pentru pacientii care se intorc la urgenta la scurt timp de la extemare.

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT 1 ANGINA INSTABILA

TABFl

), ProbabUitatea unei be

395

inificative de artere coronariene la pacientii cu stmpteiae care sugereaza angina tnsiabiP

& .,,&,* .&.^ .K,..*

Probabiistate ridicata
(85-99%)

Varsta
si
genul
pacient
ului, ca
i
prezent
a sau
absent
a
diabetu
lui
zahara
t,
joaca
un rol
in
modul
de
prezen
tare a
pacien
tilor
cu
sindroa
me
coronar
iene.
Varsta
avansat
a,
genul
feminin
si
anteced
en-tele
de
diabet
zaharat
sunt
asociat
e
cu
prezent
ari mai
atipice.
Totusi,
nu
exista
dovezi
ca
pacient
ii cu
IMA ar
trebui
evaluat
i
diferit
in
departa
mentul
de

Oricare din urmatoarele caracteristici

Absenta caracteristicilor de probabilitate ridicata si

IMA, moarte subita in antecedente sau alte

antecedente cunoscute de BAG Anaina
clara: barbati 60 sau femei 70 de ani

Angina clara: barbati < 60 sau femei < 70 de ani

Modificari tranzitorii hemodinamice sau de

ECG pe perioada durerilor
Angina variabila (durere cu supradenivelare
segment ST reversibila) Supradenivelare
sau subdenivelare segment
ST> l mm
Inversiuni simetrice pronuntate de unde T in
mai multe derivatii precordiale

Angina probabila: barbati peste > 60 sau femei > 70

___de ani
Durere toracica care probabil nu e angina la
pacientii cu diabet
Durere toracica care probabil nu e angina i alti 2
sau 3 factori de rise altii decat diabetul
Boli vasculare extracardiace

Absenta caracteristicilor de probabilitate

ridicata sau mediejlar poate avea
Durere toracica clasificata ca probabil nefiind
ansjina
Un factor de rise altul decat diabctul
Aplatizarea undelor T sau inversiune <1 mm in
derivatiile cu unde R dominante
ECG normala

Subdenivelare segment ST 0,05-1 mm

Inversare de unde T > 1 mm in derivatiile cu unde R
dominante

Abrevieri: IMA= infarct miocardic acut; BAG = boala de artera coronara; EGG = electrocardiograms.
Siirsa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended). AHCP'R
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.

urgenta in funcfie de varsta sau gen.

In cazul pacientilor care se prezinta cu simptome de sindrom

coronarian la scurta vreme dupa interventii coronare percutane cum
ar fi angioplastia sau plasarea de stent trebuie suspicionat, pana la
proba contrarie, ca au suferit ocluzie vasculara acuta. Ocluzia
subacuta prin tromb dupa plasarea de stent apare la aproximativ 4%
dintre pacienti la 2 pana la 14 zile dupa procedure. Desi este mai rar
intalnita decat ocluzia dupa angioplastia coronara transluminala
percutana, este asociata cu o mare probabilitate de complicatii
ischemice majore. Pacientii trebuie tratati agresiv pentru sindromul
coronarian acut si trebuie obtinute consulturile de cardiologie si de
cardiologie interventionala. Pacientii cu sindroame de durere
toracica dupa. bypass cu grefa a arterei coronare pot de asemenea
suferi ocluzie vasculara acuta; totusi, simptomele ischemiei
recurente pot fi confundate cu pericardita post IMA, dupa cum s-a
discutat mai sus.

cm

de

Durerea toracica asociata cu consumul de cocaina este prezentata in

Cap.168.

Toti pacientii cu durere toracica acuta trebuiesc evaluati pentru

posibile sindroame coronariene acute." Pe baza anamnezei initiale, a
examinarii fizice si a ECG-ului, pacientii pot fi clasificati in cei cu si
cei fara BAG cunoscute. Pacientii cu BAG cunoscute trebuie
impartiti mai departe in cei care mtrunesc criteriile de IMA (si pot
sau nu sa intruneasca criteriile pentru terapia de reperfuzie), cei cu
aspect de angina stabila care nu necesita interventie acuta si cei cu
angina instabila. Pacientii cu angina instabila trebuie tratati in functie
de gradul de rise pentru IMA sau deces (vezi tabelul 50-3).
Pacientii fara BAG cunoscuta care nu au infarct miocardic
evident trebuie evaluati pentru probabilitatea BAG (tabel 50-10) i
pentru posibilitatea unui diagnostic alternativ (nu boala cardiaca
ischemica). Cei cu un diagnostic alternativ clar trebuie tratati in

consecinta. Cei cu rise de BAG trebuie trimisi pentru evaluate

ambulatorie corespunzatoare.
Pacientii cu rise inalt de IMA sau deces trebuie internati in sectie
de tratament intensiv. Pacientii de rise mediu trebuie internati intr-o
sectie de cardiologie. Pacientii cu rise scazut pot fi tratati in sectia de
cardiologie sau pot fi tinuti sub urmarire in departamentul de
urgenta. Unitatile de urmarire din departamentele de urgente si'
intemarea in sectia de cardiologie sunt solutii sigure si eficiente din
punct de vedere ai costurilor pentra pacientii cu EGG normala si alte
caracteristici clinice de rise scazut. Evaluarile anterioare invazive si
neinvazive ale functiei cardiace trebuie de asemenea luate in
considerare atunci cand se fac recomandari de internare. Pacientii
despre care se stie ca an BAG severa sau functie ventriculara stanga
deprimata pot fi triati spre o sectie de terapie intensiva fata de
pacientii cu prezentare similara, dar fara asemenea disfunctii.

1607901]
3. Lee T. Cook F, Weisberg M, et al: Acute chest pain in the emergency

Jl

Rezultatele cateterizarii cardiace anterioare sunt foarte utile

pentru stratificarea gradului de rise. Pacientii la care s-a inregistrat
anterior stenoza minima (<25%) sau arteriografii coronariene
normale au un prognostic excelenta pe termen lung. Peste 98% din
pacientii cu acest profil pot sa nu sufere de infarct miocardic timp de
10 ani. 2n Cateterizarile cardiace repetate, in medie dupa 9 ani au
constatat ca 90% dintre pacienti nu dezvoltasera BAG nici macar pe
o singura artera. Astfel, o cateterizare cardiaca recenta (in ultimii 2
ani) cu artere coronare normale sau cu o afectare minima elimina
aproape complet posibilitatea unui sindrom coronar acut datorat
aterosclerozei. Nu elimina posibilitatea unui vasospasm sau a unei
boli microvasculare (sindromul X). In lipsa altor circumstance care
sa complice situatia, nici protocoalele normale de urmarire nu sunt
necesare.
Testele de stres sunt mai putin folositoare deoarece rezultatele
precise ale unor asemenea teste pot sa nu fie disponibile. Atunci cand
pacientii au incheiat toate nivelele protocolului de stres, nu au
modificari de ECG si au studii imagistice normale, testele de efort
pot exclude sindroamele ischemice acute cu. o sensibilitate de 8090%. Atunci cand pacientii nu ating frecventa cardiaca tinta, testul
de efort are o sensibilitate scazuta (<80%), ducand la rezultate falsnegative. In afara cazului in care pacienml a atins frecventa cardiaca
maxima (220 batai/min minus varsta pacientului), nu a avut
modificari de ECG si a avut rezultate imagistice normale (atunci
cand s-a efectuat testul imagistic), medicul nu se poate baza pe
rezultatul testelor de efort anterioare atunci cand face recomandari.
Personalul de la urgenta trebuie sa citeasca inregistrarea testului de
stres inainte de a accepta ca a fost un test ,,negativ". Totusi, un test
de efort negativ care indeplineste aceste criterii prognozeaza o
supravietuire fa.vorabila timp de un an fara evenimente cardiace.

1. Braunwald E, MarkDB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis

and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended).
AHCPR Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health
Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood

Insti
tute,
Publ
ic
Heal
th
Serv
ice,
U.S.
Dep
artm
ent
of
Heal
th
and
Hum
an
Servi
ces,
1994
.
2. Jayes
RL,
Besh
ansk
y JR,
D'Ag
ostin
o
RB,
Selke
r HP:
Do
patie
nts'
coro
nary
rise
facto
r
repor
ts
predi
ct
acute
cardi
ac
ische
mia
in
the
emer
genc
y
depar
tment
?A
multi
cente
r
study
.J
Clin
Epid
emiol
45:62
1,
1992.
[PMI
D:

room: Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern

Med 145:65, 1985. [PMID: 3970650]
4. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of
technologies for identification of acute cardiac ischemia in the
emergency department: A report from a National Heart Attack Alert
Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID:
8998086]
5. Slater DK, Hlatky MA, Mark DB, et al: Outcome in suspected acute
myocardial infarction with normal or minimally abnormal admission
electrocardiographic findings. Am J Cardiol 60:766, 1987. [PMID:
3661390]
6. Brush JE, Brand DA, Acampora D, et al: Use of the initial
electrocardiogram to predict in-hospital complications of acute
myocardial infarction. New Engl J Med 312:1137, 1985. [PMID:
3920520]
7. Zalenski RJ, Cooke D, Rydman R, et al: Assessing the diagnostic
value of an ECG containing leads V4R, Vs and V9: The 15-lead ECG.
Ann Emerg Med 22:786, 1993. [PMID: 8470834]
8. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al: Electrocardiographic
diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of
left bundle branch block. New Engl J Med 334:481, 1996. [PMID:
8559200]
9. Sgarbossa EB, Pinski SL, Gates KB, Wagner GS, for GUSTO-1
Investigators: Early electrocardiographic diagnosis of acute
myocardial infarction in the presence of ventricular paced rhythm. Am
J Cardiol 77:423, 1996. [PMID: 8602576]
10. Hedges JR, Young GP, Henkel GF, et al: Early CK-MB elevations
predict ischemic events in stable chest pain patients. Acad Emerg Med
1:9, 1994. [PMID: 7621159]
11. Hoekstra JW, Hedges JR, Gibier WB, et al: Emergency department

396

SECTIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

CK-MB: A predictor of ischemic complications. Acad Emerg Med

1:17, 1994. [PMID: 7621148]
12. Green GB, Li DJ. Bessman ES, et al: The prognostic significance of
troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID:
9715236]
13. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al: Cardiac specific
troponin I levels predict the rise of mortality in patients with acute
coronary syndromes. New Engl JMed 335:1342, 1996. [PMID:
8857017]
14. Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al: Cardiac
troponin-T levels for rise stratification in acute myocardial ischemia.
JVew^ng/yAferf335:1333, 1996. [PMID: 8857016]
15. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction
redefinedA consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID:
10987628]
16. Mather P.I, Shah R: Echoeardiography, nuclear scientigraphy, and
stress testers in the emergency department evaluation of acute
coronary artery syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001.
[PMID: 11373982]
1.7. Fleischmann KE, Lee TH, Come PC, et al: Echocardiographic
prediction of complications in patients with chest pain. Am J Cardiol
79:292, 1997. [PMID: 9036747]
18. Aufderheide TP: Arrhythmias associated with acute myocardial
infarction and thrombolysis. Emerg Med Clin North Am 16:583, 1998.
[PMID: 9739776]
19. Escosteguy CC, Caryalho Mde A, Medronha Rde A, et al: Bundle
branch and atrioventricular block as complications of acute
myocardial infarction in the thrombolyte era. Arg Bras Cardiol
76:291,2001. [PMID: 11323732]
20. DeLemos JA, Morrow DA, Bentley JH, et al: The prognostic value
of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary
syndromes. New Engl J Med 345;1014, 2001.
21. Menon V, Hochman JS: Management of cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction. Heart 88:531, 2002.
[PMID: 12381652]
22. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al: Comprehensive strategy for
the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
29:116, 1997. [PMID: 8998090]
23. Pitts WR, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis LD: Repeat coronary
angiography in patients with chest pain and previously normal
coronary angiogram. Am J Cardiol 80:1086, 1997. [PMID: 9352985]

STRATEGIITERAPEUTICE IN
SINDROAMELE CORONARIENE
ACUTE
E B.
Tratamentul sindroamelor coronariene acute (SCA) este individualizat in functie de durata si persistenta simptomelor, istoricul bolilor
cardiace, datele examenului clinic si electrocardiograma initiala. In
general, la pacientii cu simptome persistente si infarct miocardic acut
cu supradenivelarea segmentului ST (STEMI) se va utiliza terapia
fibrinolitica sau reperfuzia mecanica (angioplastia). In functie de
simptome, semnele vitale si prezenta sau absenta insuficientci
cardiace, se va lua in considerare tratamentul cu agenti antiplachetari, anticoagulante, p-blocanti, nitrati si inhibitorii enzimei de

51 STRATEGII TERAPEUTICE IN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

conversie a angiotensinei (EGA). Pacientii cu angina-instabila sau

NSTEMI vor fi tratati cu agenti antiplachetari si anticoagulante si
eventual cu p-blocanti si nitrati. Pacientii refractari la aceste terapii
sau pacientii la care se prevede realizarea unei interventii coronariene percutane (PCI) obtin beneficii si din tratamentul cu antagonistii de glicoproteina (GP) Ilb/IIIa. Diagnosticul SCA este un
subiect tratat in Capitolul 50.

La toti pacientii cu SCA se va stabili abo'rd intravenos si monitorizarea electrocardiografica continua. Administrarea de oxigen
suplimentar poate reduce supradenivelarea segmentului ST la
pacientii cu infarct miocardic acut (IMA). De aceea, este indicata
administrarea de rutina a 2-4 L de oxigen prin canula nazala, chiar si la
pacientii la care saturatia in oxigen este normala. In cazul
pacientilor cu angina instabila sau NSTEMI se va administra O2 la
cei cu semne de hipoxie. Strategiile terapeutice an drept obiectiv
reperfuzia imediata si limitarea extinderii infarctului (Tabelul 51-1 si
Figura 51-1).

1.ABE.LUL 511. D0zele recemandate pentra in

tratamentiil de urgenta al sindroamelor co

Agenti antiplachetari
Aspirina
160-325 nig p.o.
Clopidogrel
Doza de mcarcare 300 mg p.o. urmata de 75 mg/zi
Antitrombine
Heparina
60-70 unit./kg (max. 5.000 unit.) bolus urmai de 1215 unit./kg/h (max. 1.000 unit./h) perfuzie ajustata in
functie de PTT (PTT tinta este de 1,5-2,5 x normal)
1 rag/kg s.c. la interval de 12 h
Enoxaparina
Agenti fibrinolitici
Streptokinaza
Alteplaza (tPA)

Reteplaza (rPA)

Terapiile de reperfuzie pot fi mecanice sau medicamentoase.

Principalele met ode de reperfuzie mecanica sunt angioplastia,
stentarea coronariana si aterectomia. Terapia medicamentoasa
include agentii fibrinolitici si agentii antiplachetari.

Agentii fibrinolitici actioneaza direct sau indirect in tromboza acuta,

prin activarea plasminogenului. Plasminogenul, o enzima proteolitica inactiva, se leaga direct de fibrina. in timpul formarii trombilor,
formand un complex plasminogen-fibrina. Complexul plasminogenfibrina este mai susceptibil la activare decat plasminogenul
plasmati'c, favorizand proteoliza fibrinei.
Studiile clinice randomizate controlate (SCR) initiale care
comparau streptokinazei cu placebo in tratamentul STEM! an
demonstrat ca terapia fibrinolitica amelioreaza functia ventriculara
stanga si rata mortalitatii pe termen scurt si lung. O metaanaliza a
cinci SCR a aratat ca beneficiul net al tratamentului fibri noli tic in
priinele 3 ore a fost de mai mult de 30 de vieti salvate la o mie de
pacienti tratati. Scaderea beneficiului la fiecare ora de intarziere in
administrarea fibrinoliticelor a fost de 1,6 vieti la o mie de pacienti
pe ora.
Terapia fibrinolitica este indicata la pacientii cu simptome
compatibile cu IMA, daca intervalul de timp pana la administrarea
tratamentului este sub 6-12 h de la debutul simptomelor, iar electrocardiograma prezinta o supradenivelare a segmentului ST de eel
putin 1 mm in doua sau mai multe derivatii adiacente.1 Beneficiile
terapeutice sunt mai mari la administrarea precoce, in infarctul intins si
infarctul anterior decat in infarctul mai mie sau in teritoriul
inferior. Varstnicii prezinta un rise general crescut al. mortalitatii
datorate IMA. Reducerea proportionala a ratei mortalitatii pare a fi
mai mica la pacientii cu varsta peste 75 de ani, insa numarul absolut
de pacienti care pot fi salvati ramane considerabil.
Contraindicatiile terapiei fibrinolitice sunt cele care cresc riscul
hemoragic (Tabelul 51-2). Cea mai serioasa complicatie este hemoragia intracramana. Elementele clinice care pot fi evaluate in
departamentele de urgenta si care constituie un factor predictiv al
riscului crescut de hemoragie intracraniana sunt varsta (>65 ani, rise
absolut - 2,2), greutate corporala scazuta (<70 kg, rise absolut - 2,1)
si hipertensiunea la prezentare (rise absolut de 2,0).2 De asemenea,
hemoragia intracraniana este mai frecventa la administrarea

ieamenteie
ufiiizs riene acute

Tenecteplaza
Greutate
corporala
(TNKase)
<60 kg

1,5 milioane unitati timp de 60 min

Greutate corporala >67 kg: 15 mg bolus i.v. initial;
50 mg perfuzie in urmatoarele 30 min; 35 mg
perfuzie in urmatoarele 60 min Greutate corporala
<67 kg: 15 mg bolus i.v. initial;
0,75 mg/kg mg perfuzie in urmatoarele 30 min;
0,5 mg/kg perfuzie in urmatoarele 60 min 10 mg
bolus i.v. urmat de 10 mg bolus i.v. cu 30 min
mai tarziu
Doza*
30 mg

>60 dar <70 kg

35 mg

>70 dar <80 kg

40 mg

>80 dar <90 kg

45 mg

>90 ke

50 me

*Doza totala nu va depasi 50 mg

Inhibitor! de glicoproteina Ilb/IIla
Abciximab
0,25 mg/kg bolus urmat de 0,125 ug/kg/min (max.
10 ug/kg/min) perfuzie timp de 12-24 h
Eptifibatida
180 ug/kg bolus urmat de 2,0 ug/kg/min perfuzie
timp de 72-96 h
Tirotiban
o,4 ug/kg/min timp de 30 min urmat de 0,1
ug/kg/min perfuzie timp de 48-96 h
Alte terapii antiischemice
s :
Nitroglicerina
-'- 0,4 mg la interval de 5 min x 3 dupa caz, in
durere i.v.: doza initiala 10 jig/kg/min, ajustata la
reducerea
cu 10% a MAP la pacientii normotensivi si la
reducerea cu 30% a MAP la pacientii hipertcnsivi
Morfma
2-5 mg i.v. la interval de 5-15 min, dupa caz, in
durere
Metoprolol
5 mg i.v. timp de 2 min la interval de 5 min pana la
15 mg, urmata de 50 mg p.o. la interval de 6 h, la
15 min dupa ultima doza i.v.
Atenolol
5 mg {_v_ t[mp ^ 5 mjn) se ,-epeta 0 aata peste 10
min, urmata de 50 mg p.o.
Abrevieri: MAP = tensiunea arteriala medie, PTT = timpul partial de
tromboplastina, s.l. = sublingual.

activatomlui tisular al plasminogenului (tPA) decat la administrarea

streptokinazei (rise de 1,6). Pacientii care prezinta contraindicatii
relative pot totusi sa primeasca terapie fibrinolitica atunci cand
beneficiile terapiei depasesc riscurile complicatiilor, totusi este
indicat ca spitalele cu disponibilitate imediata de PTCA sa prefere
angioplastia in locul terapiei fibrinolitice in prezenta contraindicatiilor relative. Desi terapia fibrinolitica constituie tratamentul
standard pentra pacientii cu STEMI, aceasta are anumite limitari. In
primul rand, nici cei mai puternici agenti fibrinolitici nu obtin

397

restabilirea completa a fluxului sanguin coronarian la 40-50% dintre

pacienti. Agentii fibrinolitici activeaza plasminogenul. Liza fibrinei
determina expunerea trombinei. Trombina expusa este unul dintre
cei mai potenti activatori plachetari biologic! cunoscuti. Drept
rezultat, cu cat creste liza fibrinei, creste si expunerea trombinei, iar
substratul protrombotic este crescut. A doua limitare a terapiei
fibrinolitice este ca aproximativ 0,5-1% dintre pacienti prezinta
hemoragie intracraniana, care in general duce la deces sau accident
vascular cerebral sechelar.
S FREPTOKiNAZA Streptokinaza este o polipeptida derivat din
culturi de streptococ p-hemolitic. Streptokinaza se leaga de plasminogen in raport de 1:1, determinand o modificare de conformatie
ce activeaza complexul plasminogen-streptoldnaza. Acest complex
fractioneaza legaturile peptidice ale altor molecule de plasminogen,
pentra a le activa. Complexul activat nu are specificitate pentru
fibrina. Comparativ cu placebo, Streptokinaza reduce rata mortalitatii
si amelioreaza functia. ventriculara stanga la pacientii cu STEMI.
In general se evirl readministrarea, deoarece dupa tratament se
pot dezvolta anticorpi. La aproximativ 5% dintre pacientii tratati
prima data se observa alergia la streptokinaze, in special la cei cu
infectie streptococica recenta. Reacfiile alergice autolimitate raspund
in general la antihistaminice. Sub 0,2% dintre pacienti manifesta
reactii anafilactice grave. In timpul administrarii intravenoase,
aproximativ 15% dintre pacienti vor manifesta hipotensiune, care
raspunde in general la scaderea ratei si volumului de perfuzie.
Statusul fibrinolitic indus de Streptokinaza dureaza pana la 24 h.
Tratamentul cu Streptokinaza are costuri mai reduse decat eel cu alti
agenti fibrinolitici.
ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI Activatorul
tisular al plasminogenului (tPA) este o enzima naturala produsa in
endoteliul vascular si in alte tesuturi. Acesta poseda un loc de legare
pentru fibrina ce ii permite atasarea la un tromb deja format si
initierea fibrinolizei (specificitate pentru fibrina). Activatorul tisular
al fibrinogenului obtine rate de permeabilizare a. arterei asociate
infarctului mai mari decat ale streptokinazei. Trei SRC de amploare
au comparat Streptokinaza cu tPA. GISSI-2 (>20.000 de pacienti) a
demonstrat ca tPA creste rata AVC sau a decesului la 30-35 zile la 5
la 1.000 de pacienti, comparativ cu Streptokinaza.2 ISIS-3 (27.000 de
pacienti) a demonstrat un beneficiu de 1 la 1000 de pacienti in
.favoarea tPA: Studiul GUSTO a aratat un beneficiu de 5,4 /1000 de
;pacienti in favoarea tPA, care creste la 9 /1000 de pacienti odata cu
administrarea regimului tPA accelerat.4 In concluzie, la utilizarea tPA
ca agent fibrinolitic se recomanda regimul accelerat (vezi Tabelul
51-1).
Metaanaliza acestor trei mega-trialuri nu a gasit nici o diferenta
statistica intre Streptokinaza si tPA in privinta criteriului compus de
AVC si deces. Pe baza acestei analize, alegerea agentului fibrinolitic
este probabil mai putin relevanta decat ritmul de administrare (ceea
ce salveaza 1,6 la 1000 de vieti in plus pe ora cand tratamentul este
administrat precoce). Pe langa aceasta, in cazurile in care riscul de
hemoragie intracraniana este maxim, este de preferat Streptokinaza
fata de tPA (de ex. la varstnici), deoarece riscul de hemoragie
cerebrala este crescut la utilizarea tPA.' in plus, Streptokinaza este
mai avantajoasa din punct de vedere financial' decat ceilalti agenti
fibrinolitici.
Mecanismul beneficiului crescut al administrarii de tPA consta in
permeabilizarea mai precoce a vasului ocluzat/ Ratele de permeabilitate la 90 de min pentru tPA, Streptokinaza si heparina
admiriistrata pe cale subcutanata, Streptokinaza si heparina administra
ta pe cale intravenoasa si Streptokinaza si tPA au fost de 81%,

398

SECJIUNEA 7 - BOLILE CARDIOVASCULARE

FIG. 51-1. Recomandari pentru tratamentul pacientilor cu

sindrom coronarian acut.
*Antitroraboticul preferat.
IMA = infarct miocardic acut;
EKG = electrocardiograms;
BRS = bloc de ramura stanga;
PICA = angioplastie transluminala percutana coronariana;
HNF = heparina nefractionata.

51 STRATEGII TERAPEUTICE IN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

Anamneza,
examen clinic, EKG

IMAcu supradenivelarea
segmentului ST
(sau BRS nou instalat)

EKG fara diagnostic sau EKG

de ischemie (fara
supradenivelarea segmentului ST)

de reperfuzie mai scurt. Insa GUSTO III nu a demonstrat nici o

Aspirina
Nitroglicerina
Morfina
Beta-blocante
HNF* (sau enoxaheparina)

Aspirina
Nitroglicerina
Morfina
Beta-blocante
Enoxaheparina* (sau HNF)

PTCA de urgenta
(utilizarea inhibitorilor de
glicoproteina Ilb/IIla)

Terapie fibrinolitica

Interventie precoce
(daca se efectueaza PTCA
se recomanda utilizarea
inhibitorilor de
glicoproteina Ilb/IIla)

Tratament medicamentos
A se considera
utilizarea inhibitorilor
de glicoproteina
Ilb/IIla sau clopidogrel

Nota: Vezi textul pentru discutia optiunilor indi viduale de tratament, indicatiilor i contraindicatiilor.

56%, 61% si respectiv 73%.5 Aceste rate de penneabilitate an

constituit factori predictivi pentru supravietuire.
RETEPLAZA Reteplaza ca activator al plasminogenului (rPA) este
un tPA modificat genetic, avand timpul de injumatatire prelungit (18
min fata de 3 min) si o afinitate redusa pentru fibrina. Initial, un
numar de studii de mica amploare au sugerat ca reteplaza are un timp
, 51-2.
mioc;

apiei

Contraindicatii absolute
Accident vascular cerebral hemoragic in antecedente
Accident vascular ischemie in ultimul an Neoplazie
intracraniana cunoscuta Hemoragie intema activa
(excluzand menstruatia) Suspiciune de disectie de aorta
sau pericardita Contraindicatii relative
Tensiune arteriala severa necontrolata (>180/100 mm Hg)
Hipertensiune cronica severa in antecedente AVC in
antecedente sau patologie intracraniana neinclusa In
contraindicatiile absolute
Utilizarea curenta a anticoagulantelor cu 1NR cunoscut >2-3
Diateza hemoragica cunoscuta Traumatism recent (in ultimele
2 saptamani) RCP prelungita (>10 min)
Interventie chirurgicala importanta (<3 saptamani) Punctii
vasculare incompresibile (inclusiv liniile centrale
subclaviculara si jugulara interna) Hemoragie intema
recenta (2-4 saptamani) Pacientii tratati anterior cu
streptokinaza. nu vor fi tratati cu
streptokinaza
Sarcina
Ulcer peptic activ Alte afectiuni medicale ce pot creste
riscul hemoragic

diferenta relevanta clinic in ceea ce prognosticul (mortalitate si

AVC) intre tPA si rPA. Reteplaza se poate administra in bolus dublu,
10 mg x 2, la interval de 30 min. Administrarea in bolus dublu
constituie un avantaj pentru folosirea in departamentul de urgenta.
TENECTE PLAZA Tenecteplaza (TNK) este un alt tPA modificat
genetic cu< timp de injumatatire prelungit, rezistent la inactivarea
inhibitorului 1 endogen al activatorului plasminogenului, avand o
specificitate inalta si afinitate pentru fibrina. La. modelele pe
animale, determina o fibrinoliza mai activa si completa, cu un rise
redus de hemoragie intracraniana. In cadrul unui SRC ce a inclus
pacienti cu IMA, nu s-a remarcat nici o diferenta privind hemoragia
intracraniana sau mortalitatea la 30 de zile intre TNK si tPA. 6
Datorita administrarii in bolus unic, este agentul fibrinolitic eel mai
usor de administrat, insa necesitatea dozarii in functie de greutatea
corporala face sa nu fie intotdeauna eel mai practic.
Alegerea agentului fibrinolitic depinde in general de practica
institutiei medicale. Dat fiind ca tPA, rPA si TNK au profiluri
similare de eficacitate si siguranta, decizia se bazeaza in general pe
alti factori, ca usurinta administrarii, costurile implicate si preferinta
personala a medicului cardiolog si a medicului de urgenta.

Angioplastia coronariana, cu sau fara plasare de stent, este eel mai

frecvent utilizata. Alternativele inciud aterectomia si angioplastia cu
laser. Angioplastia cu balon creste dimensiunea lumenului arterial
prin denudare endoteliala; fisurarea, desfacerea si desprinderea placii
aterosclerotice; dehiscenta intimei si a placii din mediile subiacente
si intinderea sau ruperea. mediilor subiacente si adventicei. In timpul
unei dilatari reusite, pot apare disecfii mici ale peretelui arterial si
minima expansiunea anevrismala. Cu cat este mai mare cresterea lumenului, cu atat scade riscul de restenoza. Cu toate acestea, o inflatie
mai agresiva a balonului se poate asocia cu disectia excesiva,.
depunerea de trombocite, formarea trombilor si hemoragie in placa.
Incercandu-se limitarea complicatiilor, s-au dezvoltat proceduri

alternative. Aterectomia coronariana directionala si prin rotatie

extrage tesutul aterosclerotic din artera coronara. Aterectomia cu
laser excimer vaporizeaza. tesutul ateromatos. Diametrul rezultat al
lumenului este mai mare, insa nu se reduc ratele de restenoza sau
alte complicatii asociate procedurilor de angioplastie percutana.
Stenturile coronariene sunt tuburi fenestrate din otel inoxidabil,
extinse cu ajutorului un balon pentru a oferi sustinere in interiorul
arterei coronare. Adaugarea terapiilor antiplachetare (in special cu
inhibitor! de GP Ilb/IIla si clopidogrel) determina mat putine reactii
adverse la 6 luni decat la pacientii cu angioplastie coronariana
transluminala percutana (PTCA) sau cu plasare de stent netratati cu
inhibitori de GP Ilb/IIla,7 aceste rezultate mai bune fiind vizibile
pana la 3 ani de la procedural
Angioplastia coronariana directa a prezentat rezultate mai bune
comparativ cu terapia fibrinolitica in tratamentul pacientilor cu IMA.
In cadrul centrelor cu experienta semnificativa in angioplastia
directa, angioplastia primara, prin comparatie cu terapia fibrinolitica,
reduce rata complicatiilor cardiovasculare la pacientii cu IMA, fiind
considerata de catre unii specialist! ca tratament optim. In studiul
GUSTO IIB, incidenta dcceselor, a reinfarctizarilor nonfatale si a
AVC-urilor nonfatale sechelare a fost cu 33% mai scazuta la pacientii
care s-au prezentat in interval de 12 h de la debutul IMA si la care s-a
efectuat angioplastia primara decat la cei care au primit tPA in regim
accelerat.15 In institutiile medicale comunitare se pare ca nu exista un
beneficiu semnificativ al angioplastiei directe fata de fibrinoliza."
In centrele inalt specializate, angioplastia primara poate
oferi beneficii fata de fibrinoliza, datorita existentei resurselor
pentru cateterizare cardiaca si a personalului cu experienta, beneficii
ce nu sunt evidente in cazul prezentarilor tardive si al centrelor fara
interventionist! experimental Decizia de utilizare a procedurilor de
interventie primara in favoarea fibrinolizei va fi individualizata in
functie de specializarea si resursele institutiei si de riscul complicatiilor determinate de fibrinoliza.
S-au efectuat studii multiple pentru evaluarea beneficiului
angioplastiei precoce fata de tratamentul medical traditional la
pacientii cu angina instabila (Al) sau NSTEMI. In cadrul studiuiui
TACTICS-TIMI 18, 2.220 de pacienti cu Al sau NSTEMI au fost
tratati cu aspirina, heparina cu greutate moleculara mica si inhibitor
de GP Ilb/IIla (tirofiban) si ulterior randomizati in 2 grupuri - cu
tratament invaziv precoce cu angiografie coronariana in 48 h sau cu
terapie medicamentoasa conventionala.1" Dupa 6 luni, s-a constatat o
reducere a cazurilor de deces, infarct miocardic (IM) sau respitalizare la grupul tratat invaziv (15,9% fata de 19,4%). Cu toate acestea, in
absenta elernentelor de rise inalt, [troponina T cardiaca (cTnT) >0,1
ng/mL, prezenta devierii segmentului ST sau un scor TIMI >3],n
nu s-a constatat nici o diferenta privind evolutia la 6 luni intre cele
doua tratamente.
Recomandarile Asociatiei Americane de Cardiologie si ale
Colegiului American de Cardiologie (AHA/ACC) privind managementul pacientilor cu AI/NSTEMI indica terapia invaziva precoce la
pacientii cu angina/ischemie recurenta, cu sau fara simptome de
insuficienta cardiaca congestiva (ICC), troponine cardiace crescute,
rezultate de rise inalt la testele neinvazive de efoit, functie ventriculara
stanga scazuta, instabilitate hemodinamica, tahicardie ventriculara
sustinuta, PTCA in ultimele 6 luni sau bypass aorto-coronare (CABG),
pe langa particularitatile de rise inalt enumerate anterior.12 Insa nu
exista un consens cu privire la definirea notiunii de ,,precoce".

Trombocitele se afla in centrul procesului de tromboza arteriala

coronariana. Activarea plachetara si adeziunea la elementele matricei
subendoteliale apar ca rezultat al ruperii placii. Agregarea plachetara

poate fi initiata de forte de forfecare, fibrinolitice, trombina,

tromboxan A2, adenozin-difosfat, adrenalina, serotonina sau plasmina. Acestea activeaza calea acidului arahidonic, calea proteinkinazei C sau alte cai ce determina agregarea plachetara. Calea
comuna final a a activarii plachetare este expunerea receptorilor de
GP Ilb/IIla la suprafata trombocitului. Utilizand acesti receptori, se
produce legarea. moleculelor de fibrinogen bivalente cu trombocitele
activate.
Antagonistii de GP Ilb/IIla constituie agenti antiplachetari
considerabil mai puternici decat aspirina, deoarece acestia intrerup
activarea plachetara, indiferent de agonist. In schimb, aspirina inhiba
doar agregarea plachetara stimulata de catre tromboxanul A, i
mediata pe calea acidului arahidonic.

de

Ilb/IIla

Sunt disponibili cativa antagonist! diferiti a! glicoproteinei Ilb/IIla.

Abciximabul este un anticorp izomeric care se leaga ireversibil de
antagonist!! GP Ilb/IIla. Durata de actiune este mai lunga decat cea a
moleculelor peptidice mai mici. Drept rezultat, se pot obtine
beneficii cu o durata redusa a perfuziei. Eptifibatidul este un
heptapeptid sintetic ce se leaga ireversibil de receptorul GP Ilb/IIla.
Tirofibanul este o molecula sintetica mica cu legare reversibila la
receptorul GP Ilb/IIla. Toate acestea necesita perfuzia intravenoasa
pentru a demonstra beneficii reale. Reversia inhibarii plachetare
dupa incetarea perfuziei este mai rapida in cazul polipeptidelor sau
moleculelor mici, oferind un avantaj in cazul aparitiei complicatiilor
hemoragice.
S-au evaluat inhibitorii GP Ilb/IIla pentru utilizarea in trei
situatii clinice: asociat cu PTCA, in stabilizarea medicala a
pacientilor cu SCA si in asociere cu fibrinoliza in doze mici.
In cazul asocierii cu PTCA, se recomanda utilizarea inhibitorilor
GP Ilb/IIla la pacientii cu rise inalt supu! angioplastiei in laboratorul de cateterizare cardiaca. In sase studii clinice de amploare in
care au fost inscrisi in total peste 10.000 de pacienti supusi PTCA s-a
aratat ca pacientii tratati cu inhibitori GP Ilb/IIla (pe langa aspirina si
heparina) au prezentat un rise cu aproximativ 40% mai scazut de
deces sau IMA la 30 de zile. O parte din acest beneficiu s-a mentinut
pe o perioada de timp de pana la 3 ani (reducere de .1 3%).

a SCA
S-a demonstrat ca si antagonistii de glicoproteina Ilb/IIla sunt
'eficienfi in stabilizarea medicala i tratamentul pacientilor cu SCA,
desi rezultatele sunt mai putin impresionante decat cele obtinute
pentru pacientii supusi PTCA. Patru studii de amploare au evaluat
antagonistii GP Ilb/IIla pentru stabilizarea medicala a pacientilor cu Al
sau IMA non Q.13"16 Studiile pentru evaluarea tirofibanului si
eptifibatidei au demonstrat ameliorarea prognosticului la utilizarea
acestor agenti, avand ca si end-point compus decesul, IMA si
ischemia recurenta.13"15 Cu toate acestea, abciximabul nu a dovedit
beneficii la pacientii care nu efectueaza angiografie coronariene in
48 h."' intr-o metaanaliza a sase studii clinice randomizate controlate, s-a observat o mica reducere a end-point-ului compus deces si
IMA la pacientii care au primit inhibitori GP Ilb/IIla (11,8% fata de
10,8%).17 Considerand separat criteriile de evaluare deces si IMA, nu au
existat diferente intre placebo si GP Ilb/IIla. Inhibitorii GP
Ilb/IIla au demonstrat eel mai mare beneficiu la pacientii supusi
PTCA. Aceasta metaanaliza nu a furnizat date suficiente pentru a
determina daca inhibitorii GP Ilb./IIIa sunt eficienti la pacientii care
nu efectueaza PTCA. tn acest moment, pacientii supusi PTCA au
eel mai mare beneficiu din utilizarea inhibitorilor GP Ilb/IIla.
Recomandarile AHA/ACC privind managementul pacientilor cu

u-i
rs

SECJIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULAR!^

AI/NSTEMI indica administrarea inhibitorilor GP Ilb/IIIa la

pacientii cu PTCA planificata drept o recomandare de clasa I.!i
Inhibitorii GP Ilb/IIIa eptifibatida si tirofibanul sunt considerati clasa
Ila pentru pacientii fara PTCA planificata. Abciximabul nu se
recomanda la pacientii care vor primi asistenta medicala fara PTCA.

si
1

Desj tromboza coronariana este realizata in principal de trombi rosji

(fibrina si eritrocite), trombii plachetari (albi) sunt complet rezistenti la
terapia fibrinolitica. Aceste trombocite secreta inhibitorul 1
activatorului de plasminogen, un inhibitor potent al fibrinolizei. In
teorie, terapia combinata cu agenti antiplachetari si fibrinolitice va
ataca. arabele componente ale trombozei coronariene. Acest fapt
explica de ce chiar un agent antiplachetar slab reduce rata mortalitatii
in aceeas.i masura ca si monoterapia cu streptokinaza,
Studiile preclinice si studiile cu doze variabile de antagonisti ai
GP Ilb/IIIa combinati cu o doza de agent fibrinolitic redusa cu 50% au
demonstrat ca fibrinoliza a aparut mai rapid si a fost mai stabila."
Doua SRC de amploare cu terapie combinata au avut rezultate
divergente. GUSTO-V nu a aratat nici un avantaj (evaluat prin
decesul la 30 de zile) fata de strategiile utilizand rPA.1' ASSENT-3 a
demonstrat ameliorarea supravietuirii, IMA si ischemiei recurente cu
abciximab adaugat la TNK .i heparina nefractionata (HNF). fara o
crestere a hemoragiei intracraniene si cu o crestere nesemnificativa a
hemoragiei majore sub enoxaheparina.'0 In acest moment, nu exista
dovezi in favoarea utilizarii terapiei combinate cu inhibitor! GP
Ilb/IIIa ca tratament superior fata de agentii fibrinolitici
standard singuri sau in asociere cu heparina cu greutate
moleculara scazuta (HGMM).

Se recomanda administrarea de aspirina cat mai curand posibil la toti

pacientii cu SCA. Aspirina previne formarea in trombocite a
tromboxanului A2, un agonist al agregarii plachetare. Aceasta inhibare persista 9-10 zile, pe toata durata de viata a trombocitului,
deoarece trombocitele nu pot genera din nou ciclooxigenaza.
Monoterapia cu aspirina s-a dovedit la fel de eficace ca si monoterapia. cu streptokinaza. Monoterapia cu aspirina reduce rata mortalitatii cu 23%. In asociere cu streptokinaza, rata mortalitatii este redusa
cu 43%. Aspirina. in asociere cu terapia fibrinolitica reduce in plus
evenimentele ischemice si reocluzia arterei coronare, Dozele peste
160 mg provoaca inhibarea imediata, aproape completa, a tromboxanului A,. Dozele mai mici pot fi eficace in profilaxia pe termen lung,
dar este posibil sa nu fie eficace in utilizarea acuta. Aspirina reduce
evenimentele vasculare la pacientii cu IMA si la pacientii cu AL1 La
pacientii cu IM sau AVC in antecedente, a.spirina reduce evenimentele vasculare cu aproximativ 4%."'
Reactiile adverse ale aspirinei se manifests in general la nivelul
tubuiui digestiv i sunt dependente de doza. Acestea pot fi reduse
utilizand aspirina diluata in solutie sau tamponata, folosind dozele
minime posibile sau prin administrarea simultana de antiacizi sau
antagonisti ai receptorilor H2. In contextul ischemiei acute, este eel mai
bine sa se evite folosirea aspirinei gastrorezistente, cu absorbtie
intarziata. Datorita importantelor beneficii ale terapiei cu aspirina in
SCA, utilizarea acesteia nu trebuie evitata la pacientii care au
contraindicatii minore (alergie usoara, ulcer peptic in antecedentele
indepartate sau heraoragie digestiva).1 In cazurile de alergie adevarata la
aspirina sau ulcer peptic activ, se pot utiliza alti agenti antiplachetari,
precum clopidogrelul.'2 Doza de aspirina va fi de eel putin 160 mg.

51 STRATEGII TERAPEUTICE IN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

Tidopidina si clopidogrelul sunt agenti antiplachetari care inhiba

agregarea plachetara indusa de o mare varietate de agonisti.
Clopidogrelul este preferat ticlopidinei in contextul SCA, datorita
inhibarii plachetare mai rapide si reactiilor adverse limitate. In cadrul
studiului CURE, 12.562 pacienti cu AI/NSTEMI au primit randomizat clopidogrel (300 mg doza de incarcare si 75 mg zilnic) sau
placebo.7" Toti pacientii au primit aspirina. Grupul tratat cu
clopidogrel a prezentat o reducere cu 20% a ratei deceselor, IMA sau
AVC pe perioada intre 3 si 12 luni. La grupul tratat cu clopidogrel sa constatat un numar mai mare de hemoragii decat la grupurile de
control.
In prezent, AHA/ACC recomanda utilizarea clopidogrelului la
pacientii cu alergie la aspirina si administrarea precoce la pacientii
cu tratament conservativ sau cu PTCA planificata.18 Din cauza unui
rise hemoragic crescut, se recomanda intreruperea acestui agent cu 5
zile inainte de CABG, daca este posibil.
Efectul inhibitor al ticlopidinei este intarziat 24-48 h de la
administrare.' Agentul este eficace pentru reducerea ratei de deces la 6
luni prin accident vascular cerebral si IMA la pacientii cu Al.
Reactiile adverse includ neutropenia, mai frecventa la pacientii
tratati timp de peste 2 saptamani. Doza este de 250 mg de doua ori
pe zi. Deoarece clopidogrelul are mai putlne reactii adverse grave i
actiune mai rapida decat ticlopidina, exista putine argumente pentru
utilizarea ticlopidinei in departamentul de urgenta.

Heparina este un agent antitrombinic specific. Generarea trombinei

are un rol complex in patogeneza trombozei arteriale coronariene.
Trombina transforma fibrinogenul solubil in fibrina insolubila,
activeaza factorii de coagulare V si VIII, care stimuleaza coagularea
prin complexul protrombinazei si activeaza factorul XIII, care
stabilizeaza formarea trombilor prin favorizarea legarii fibrinei. Pe
langa aceasta, trombina are si ranctie de agonist plachetar.
Heparina nefractionata este formata dintr-un amestec de molecule cu greutati moleculare ce variaza intre 2.000 i 20.000.
Moleculele de dimensiuni diferite au efecte diferite asupra sistemului
de coagulare. Heparina formeaza un complex cu antitrombina III, iar
acest complex inactiveaza trombina si factoral X activat. Complexul
heparina-antitrombina III nu este eficace impotriva trombinei din
cheagul deja format.
Heparina scade riscul de IMA si deces in timpul fazei acute a
AI. Terapia combinata aspirina. plus heparina reduce riscul de deces
sau IMA pe termen scurt cu 56% fata de monoterapia cu aspirina.
Prin utilizarea heparinei in asociere cu aspirina, se diminueaza
recurenta ischemiei dupa oprirea perfuziei cu heparina/'' Astfel,
terapia combinata aspirina plus heparina este indicata pentru
pacientii cu SCA.
Heparina nefractionata are unele dezavantaje. Din cauza biodisponibilitatii variabile, raspunsul anticoagulant la heparina nu este
predictibil. Heparina necesita o monitorizare atenta si ajustarea
dozei. Se recomanda un regim de dozaj dependent de greutatea
corporala, cu un bolus initial de 60-70 Ul./kg (max. 5.000 de UI) si o
perfuzie de 12-15 Ul/kg/h (max. 1.000 UI./h).'2

HGMM prezinta o biodisponibilitate crescuta, legare mai scazuta de

proteine, timp de injumatatire mai lung, obtinand un efect

anticoagulant mai sigur. Ca urmare, se pot administra intr-o doza

fixa pe cale subcutanata, o data sau de doua ori pe zi, atingand un
raspuns terapeutic stabil fara a necesita monitorizarea anticoagularii.
Un numar de studii clinice au comparat HGMM cu regimurile
heparinice standard in tratamentul SCA. Cel mai mare SRC a
demonstrat ca riscul de deces, IMA sau angina recurenta la 14 si 30
de zile a fost mai scazut cu eel putin 15% la pacientii cu
angina/NSTEMI care au primit (aspirina si) enoxaparina decat la cei
care au primit (aspirina si) HNF, fara a se constata o crestere a
complicatiilor hemoragice majore la pacientii cu AI sau infarct non
Q/ Beneficiul tratamentului cu enoxaparinei a fost corelat cu scorul
de rise TIMI, cu o scadere semnificativa a end-point-ului compus
din deces, IMA i ischemie recurenta necesitand PTCA la 14 zile la
pacientii cu un scor TIMI peste 3." Din cauza ca nivelul de activitate
anticoagulanta nu se masoara rapid, exista retineri cu privire la
utilizarea acestor agenti la pacientii ce necesita PTCA in urgenta Cu
toate acestea, studii recente au sugerat ca utilizarea este sigura sj in
acest context. La pacientii cu CABG planificat, se recomanda
intreruperea HGMM i utilizarea HNF in intervalul de 12-24 h care
precede interventia chirurgicala. ACC/AHA recomanda enoxaparina ca
fiind preferabila HNF la pacientii cu AI/NSTEMI, cu exceptia
cazurilor in care CABG este planificat pentru urmatoarele 24 h.12
Alte HGMM nu au demonstrat aceeasi eficacitate ca enoxaparina in
studiile clinice la pacientii cu AI/NSTEMI.

majoritatea studiilor, doza de nitroglicerina administrata pe cale

intravenoasa a fost ajustata in functie de reducerea cu 10% a
tensiunii arteriale medii la pacientii normotensivi si reducerea cu
30% a tensiunii arteriale medii la pacientii hipertensivi. Nu a fost
ajustata la remiterea simptomelor. Astfel, cand se utilizeaza la
pacientii cu IMA, doza de nitroglicerina administrata pe cale
intravenoasa va fi ajustata in functie de reducerea tensiunii
arteriale, nu de remiterea simptomelor (durerea toracica).
Studiile cu pacienti care au primit agenti fibrinolitici nu au
demonstrat nici un beneficiu la adaugarea nitroglicerinei. Din pacate,
multor pacienti din grupul de control (care nu au primit nitroglicerina in studiu) li s-a prescris nitroglicerina de catre medicii curanti,
astiel impiedicand interpretarea optima a datelor.
ACC/AHA recomanda utilizarea nitroglicerinei pe cale intravenoasa in primele 24-48 h la pacientii cu IMA si ischemie recurenta,
insuficienta cardiaca congestiva sau hipertensiune.1 Este posibil ca
cele mai mari beneficii sa se obtina la pacientii care nu primesc
terapie fibrinolitica simultana. Recomandarile pentru AI/NSTEMI
indica utilizarea nitroglicerinei pe cale intravenoasa la pacientii cu
AI care nu prezinta raspuns la tabletele sublinguale de nitroglicerina.12
Cea mai grava reactie adversa a nitroglicerinei este hipotensiunea, ce poate avea drept rezultat tahicardia reflexa si agravarea
ischemiei. Nu se recomanda utilizarea nitratilor la pacientii cu infarct
de ventricul drept.2'' Se recomanda utilizarea cu mare precautie a
nitroglicerinei la pacientii cu ischemie de perete inferior,
deoarece o treime dintre acesti pacienti pot avea si afectarea ventriculului drept. La pacientii cu infarct de ventricul drept se constata
dependenta de incarcarea volemica. Tot la aceasta categoric de
pacienti, administrarea nitratilor reduce presarcina si determina
frecvent hipotensiunea. Dezvoltarea hipotensiunii se asociaza cu o
crestere a intinderii infarctului. Daca nitroglicerina provoaca
hipotensiune si bradicardie, se recomanda intreruperea administrarii
medicamentului, ridicarea picioarelor pacientului si administrarea de
lichide. In unele cazuri se poate impune utilizarea atropinei.

Aceti agenti au afinitate pentru situsul catalitic al trombinei, se

leaga de trombina din cheag si sunt rezistenti la agentii ce degradeaza heparina. Hirudina, un. peptid format din 65 de aminoacizi, se
obtine din lipitoare (liirudo medicinalis) si este unul dintre cele mai
potente anticoagulante naturale. Un studiu clinic de amploare a fost
oprit, deoarece himdina a crescut incidenta hemoragiei intracraniene
comparativ cu heparina. Bivalirudina (Hirulog) poate reduce riscul
complicatiilor postischemice pe termen scurt asociate cu HNF in
doze crescute la pacientii cu PTCA pentru angina instabila sau
angina postinfarct, iar beneficiile sunt persistente pe termen lung. In
mod similar, inogatranul nu pare sa obtina beneficii fata de HNF in
tratamentul pacientilor cu SCA.25 In prezent, rolul inhibitorilor
directi ai trombinei in managementul pacientilor cu SCA in Antagonistii p-adrenergici au proprietati antiaritmice, antiische-mice si
antihipertensive. In timpul IMA, acestia scad cererea de oxigen la
departamentul de urgenta nu este bine definit.
nivel miocardic prin scaderea pulsului, a presiunii arteriale sistemice si
contractilitatii miocardice. Prelungirea diastolei poate creste
1'NDFJRTI INF4'RrTfIT 111
;
. m ^ ^ &.J s.,^ . . J._ Al \ ^, j. Kis.. ^^ I. C^ JLj %J H
sperfuzia la nivelul miocardumi ischemie. Studiile efectuate in anii
1980 au stabilit ca administrarea imediata a p-blocantilor in IMA
reprezinta tratamentul standard, datorita ameliorarii durerii toracice,
Nitratii produc relaxarea musculaturii netede de la nivelul arterelor, scaderii tensiunii parietale, a intinderii infarctului. a incidentei
arteriolelor si vendor prin conversia metabolica a nitratilor organici complicatiilor cardiovasculare i ratei mortalitatii la pacientii
in oxid nitric. Astfel scade presiunea arteriala capilara pulmonara, netratati cu fibrinolitice. La pacientii tratati cu fibrinolitice, ptensiunea arteriala sistemica si volumul VS telesistolic si teledias- blocantii scad riscul reinfarctului non fatal si al ischemiei recurente,
tolic. Scaderea presiunii de umplere ventriculare drepte si stangi ce daca se administreaza in primele ore de la debutul simptomelor.
rezulta. in urma vasodilatatiei periferice combinate cu reducerea
ACC/AHA recomanda ca toti pacientii cu STEMI care nu prepostsarcinii determinata de vasodilatatia arteriala scad lucrul cardiac zinta contraindicatii pentru p-blocanti sa fie tratati cu acesti agenti in
si necesarul de oxigen la nivel miocardic. Nitroglicerina exercita primele 12 h de la debutul infarctului, indiferent daca au primit sau
efecte vasodilatoare asupra patului vascular coronarian si creste nu terapie fibrinolitica.1 Pacientii cu ischemie recurenta si
fluxul sanguin miocardic global si regional. Cand leziunile atero- tahiaritmii vor primi terapie cu p-blocanfi. ACC/AHA recomanda
sclerotice obstructive contin musculatura neteda intacta a vaselor, tratamentul precoce al pacientilor cu AI sau NSTEMI cu p-blocanti,
nitratii pot dilata aceste vase, ameliorand fluxul sanguin. Nitroglicerina in cazurile in care nu exista contraindicatii.12
inhiba i agregarea plachetara.
Contraindicatiile relative ale antagonistilor P-adrenergici sunt
In utilizarea nitroglicerinei la. pacienti cu IMA netratati cu
frecventa ventriculara sub 60 batai/min, tensiune arteriala sistolica
trombolitice, un numar de studii clinice au demonstrat o reducere a
sub 100 mm Hg, insuficienta ventriculara moderata si severa, semne
intinderii infarctului, ameliorarea functiei regionale si scaderea ratei
de hipoperfuzie periferica, interval PR mai mare de 0,24 s, bloc
complicatiilor cardiovasculare. Se pare ca utilizarea nitratilor reduce
atrioventricular de gradul II sau III, BPOC severa, astm in
rata mortalitatii cu 35%. Este important de mentionat ca, in
1

AV JE

SECJIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

antecedente, boala vasculara periferica severa si diabet zaharat

insulinodependent.1 La aceste categorii de pacienti, tratamentul cu pblocanti va fi individualizat.

Inhibitory enziinei de conversie m

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc disfunctia
ventriculara stanga si dilatatia ventriculara stanga, Incetinind
dezvoltarea insuficientei cardiace congestive In timpul IMA. Studiile
au demonstrat consecvent o reducere a ratei mortalitatii la pacientii
tratati cu IECA in timpul si la scurt timp dupa IMA. O metaanaliza a
15 studii ce au inclus peste 100.000 de pacienti a confirmat o
reducere cu 6,5% a ratei mortalitatii pe termen scurt. cu un beneficiu
absolut de 4,6 mai putine decese la 1.000 de pacienti tratati precoce
cu inhibitor! EGA."7 Se recomanda administrarea pe cale orala;
administrarea enalaprilatului pe cale intravenoasa este coreiata cu o
hipotensiune pronuntata.
ACC/AHA recomanda ca pacientii cu STEMI sau cu insuficienta
cardiaca sa primeasca tratament cu IECA in primele 24 h (nu
neaparat in departamentul de urgenta).1 Recomandarile pentru
AI/NSTEMI indica utilizarea IECA in cazurile in care hipertensiunea
persists dupa tratamentul cu nitroglicerina si p-blocante la pacientii cu
functie ventriculara stanga scazuta sau cu ICC.
Contraindicatiile relative ale IECA includ hipotensiunea, stenoza
bilaterala a arterei renale, insuficienta renala sau tusea sau angioedemul datorate utilizarii acestora in antecedente, Eficacitatea
inhibitorilor EGA in AI nu a fost evaluate In mod corespunzator.

Magneziul determina vasodilatatie sistemica i coronariana, are

activitate antiplachetara, suprima automatismul cardiac si protejeaza
miocitele impotriva influxului de calciu din timpul reperfuziei. Cu
toate acestea, studiile prezinta rezultate contradictorii: unele studii au
demonstrat o rata a mortalitatii redusa cu 75%, iar altele nu au
prezentat nici un beneficiu. Inconsecventa rezultatelor poate fi
raportata si la intervalul diferit dintre debutul simptomelor si
administrarea magneziului si la diferitele terapii simultane (inclusiv
fibrinoliza). In lumina acestor date divergente, recomandarile
ACC/AHA sustin corectarea hipomagneziemiei documentate in
timpul IMA si tratamentul tahicardiei ventriculare (torsada varfurilor) cu intervalul QT prelungit.' Administrarea magneziului in
bolus si perfuzie este considerate potential benefica la pacientii cu
rise malt, cum sunt varstnicii sau cei care au contraindicatii pentru
terapia de reperfuzie.1

Blocantele canalelor de calciu au efect antianginos, vasodilatator si

antihipertensiv. Nu s-a demonstrat ca antagqnistii de calciu ar reduce
rata mortalitatii dupa IMA. De fapt, pot fi avea efecte negative la
unii pacienti cu boli cardiovasculare.1 Nifedipina este agentul eel mai
studiat in tratamentul IMA. Aceasta dihidropiridina cu actiune rapida a
fost asociata unei cresteri nesemnificative a ratei mortalitatii in
urma administrarii in timpul sau la scurt timp dupa IMA in cadrul
mai multor studii clinice/8 Nifedipina cu eliberare imediata. poate
avea efecte negative, datorita sindromului de furt coronarian, in care
presiunea de perfuzie coronariana este redusa prin dilatarea
disproportionate, a arterelor coronare adiacente zonei ischemice
si/sau activarii reflexe a sistemului nervos simpatic, cu rezultatul
cresterii cererii de oxigen la nivel miocardic.
i diltiazemul a fost asociat unei rate crescute a mortalitatii, in
special la pacientii cu ICC.29 In mod similar, studiile pentru
evaluarea verapamilului nu au demonstrat beneficii privind rata

51 STRATEGII TERAPEUTICE IN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

mortalitatii. Verapamilul are efecte negative la pacientii cu ICC sau

bradiaritmie. Nu exista date in sprijinul utilizarii dihidropiridinelor
de generajja a doua (amlodipina si felodipina) in tratamentul IMA.
Recomandarile ACC/AHA specifica: ,,aceti agenti sunt rnca
utilizati prea frecvent la pacientii cu IMA, dei blocantii receptorilor
beta-adrenergici constituie o alegere mai adecvata."1 Se considera ca
verapamilul si diltiazemul prezinta un beneficiu potential in
utilizarea la pacientii cu ischemie sau fibrilatie atriala in prezent, cu
raspuns ventricular rapid, fara ICC, disfunctie ventriculara stanga
sau bloc atrioventricular, si in cazurile in care antagonitii [3adrenergici sunt contraindicati;"0

Tratamentul infarctului de ventricul drept include intretinerea

presarcinii, reducerea postsarcinii ventriculului drept s.i suportul
inotrop al ventriculului drept ischemie, pe langa reperfuzia precoce.
Pacientii cu infarct de ventricul drept nu vor fi tratati conventional,
deoarece tratamentul cu medicamente ca nitratii reduce presarcina. In
contextul infarctului de ventricul drept, nitratii reduc in general
debitul cardiac si determina hipotensiunea. In locul acestora, se
recomanda tratamentul pacientilor cu hipotensiune si presarcina la
limita prin incarcare volemica (solutie salina normala). Presarcina
crescuta va ameliora debitul cardiac al ventriculului drept. Daca
debitul cardiac nu se amelioreaza dupa 1-2 L de solutie salina
normala, se va initia suportul inotrop cu dobutamina.
Blocul AV de grad malt este foarte frecvent la pacientii cu infarct de
ventricul drept. Pierderea contractiei atriului drept poate compro-mite
grav debitul ventriculului drept. Restabilirea sincronismului
atrioventricular este importanta. La pacientii care necesita pacing in
contextul infarctului de ventricul drept, poate fi necesar pacingul
secvential atrioventricular. Pacientii care nu obtin nici o ameliorare
dupa plasarea pacemakerului ventricular se pot ameliorarea dupa
pacing secvential atrioventricular.

saw
Pacientii cu ischemie continue, care nu raspunde la tratament,
necesita o abordare particulare. In functie de intinderea infarctului si de
anatomia coronariana, se va opta pentru continuarea managementul conservativ angioplastie de salvare sau CABG. Se va considera internarea de urgenta in sectia de cardiologie. Ischemia refractara va fi investigate prin cateterizare coronariana. Pacientii. cu SCA
dupa plasarea de stent vor fi supusi tratamentului agresiv cu agenti
anticoagulant! si pot necesita reintervantie percutana.
Balonul intraaortic de contrapulsati elibereaza pulsatii sincrone
cu EKG-ul, astfel meat umflarea balonului se va produce simultan cu
inchiderea valve! aortice, iar dezumflarea chiar inaintea debutului
sistolei. Presiunea de perfuzie coronariana amplificata in timpul
diastolei creste fluxul sanguin coronarian. Dezumflarea balonului in
timpul sistolei permite ejecfia sangelui din ventriculul stang,
intampinand o rezistenta scazuta. Efectul net al balonului de contrapulsatie intraaortica este cresterea debitului cardiac, reducerea
tensiunii arteriale sistolice, cresterea presiunii arteriale diastolice,
modificari minore ale tensiunii arteriale medii si reducerea pulsului.
Reducerea presarcinii. in ventriculul stang duce la reducerea consumului de oxigen la nivel miocardic, implicit la scaderea intinderii
ischemiei miocardice. Balonul de contrapulsatie intraaortic se
recomanda la pacientii cu SCA refractari la managementul agresiv
sau instabili din punct de vedere hemodinamic, ca metoda de
stabilizare inaintea initierii tratamentului definitiv.

Aritinlile

FSBRILAT1A ATRiALA Fibrilatia atriala asociata IMA apare eel mai

frecvent in primele 24 h si in general are caracter tranzitoriu. Gel mai
adesea apare la pacientii cu eliberare de catecolamina in exces,
hipokalemie, hipomagneziemie. hipoxie, boala pulmonara cronica si
boala de nod sinusal sau in afectarea arterei circumflexe. La pacientii cu
tab i cardie supra ventriculara, fibrilatie atriala si flutter atrial si cu
functie hemodinamica compromise se va avea in vedere cardioversia
electrica cu 100, 200 pana la 300 J, apoi cu 360 J, daca pacientul nu
raspunde la energiile mai mici. Pacientii stabili hemodinamic, fara
disfunctie ventriculara stanga clinica, bronhospasm sau tulburari de
conducere pot li tratati cu (3-blocanti, de ex. atenolol (2,5-5 ing timp de
2 min, pana la un total de 10 mg) sau metoprolol (2,5-5 mg la interval
de 2-5 minute, pana la un total de 15 mg). Pacientii care au
contraindicatii pentru p-blocanti pot fi tratati cu digoxina (0,3-0,5 mg
in bolus initial, repetat la 4 h) sau cu un antagonist de calciu, ca
verapamilul sau diltiazem. Digoxina are actiune mai lenta, insa este
preferata de ACC/AHA, din cauza efectelor inotropice potential
negative ale antagonitilor de calciu, a lipsei lor de eficacitate in
reducerea mortalitatii in timpul IMA si a efectelor potential negative la
unele subcategorii de pacienti cu IMA.'1" AHA/ACC recomanda
sotalolul ca agent antiaritmic initial in contextul SCA, datorita
activitatii sale p-blocante. Acest medicament este contraindicat la
pacientii cu ICC. Agentul antiaritmic altemativ este amiodarona. Se va
evalua si etiologia tahiaritmiei. Se recomanda administrarea
heparinei, deoarece fibrilatia atriala in timpul IMA este asociata unui
rise triplu de embolie sistemica.

Este discutat in Cap. 33.

O treime dintre pacientii cu infarct miocardic inferior prezinta

afectarea ventriculului drept. Cea mai grava complicatie a infarctului
de ventricul drept este socul. Infarctul de ventricul drept determina
reducerea presiunii te.lesisto.li.ce in ventriculul. drept, a volumului
telediastolice al ventriculului stang, a debitului cardiac si a presiunii
aortice, deoarece ventriculul drept are un rol de conduct pasiv
pentru fluxul sanguin. Contractia ventriculului stang determina
dilatarea septului interventricular spre ventriculul drept si implicit
ejectia sangelui in circulatia pulmonara. Drept rezultat, infarctul de
ventricul drept in contextul unui infarct de ventricul stang intins are
un efect puternic negativ asupra functiei hemodinamice. Factorii
reductori ai presarcinii (depletia de volum, diureticele i nitratii) sau
ai contractiei atriului drept (infarctul atrial i pierderea sincronismului atrioventricular) sj factorii ce cresc postsarcina ventriculului
drept (insuficienta ventriculara stanga) pot duce la o afectare
hemodinamica semnificativa.

[A

JJ

BRADIAR1TMIILE Morta.lita.tea crescuta la pacientii cu blocuri AV in

timpul IMA este coreiata cu gradul afectarii miocardice si nu cu
blocul cardiac in sine. Drept rezultat, s-a constatat ca pacingul nu
reduce mortalitatea la pacientii cu bloc atrioventricular (AV) sau
intarziere in conducerea intraventriculara. Cu toate acestea, pacingul
este recomandat ca protectie impotriva hipotensiunii bruste, a
ischemiei acute si a precipitarii aritmiilor ventriculare la anumite
categorii de pacienti.
Riscul de dezvoltare a blocului AV de grad III in timpul IMA
este crescut In contextul aparitiei blocului AV de grad I, al ambelor
tipuri de bloc AV grad IT (mai frecvent in Mobitz II), hemiblocului
anterior stang, blocului de ramura dreapta si stanga. Prognosticul
este corelat cu locul infarctului. locul blocului (intranodal sau

TABELUL 51-3, Indicatil petitni plasarea pacemakerului

Indicatii pentru paccmakerui transcutan
Bradicardie simptomatica neresponsiva
Bloc AV de tip Mobitz II sau peste
BRS nou aparut i bloc bifascicular
BRD sau BRS cu bloc AV de grad I
Unele cazuri cu bradicardie stabila i BRD nou instalat sau cu vechime
neprecizata
Indicatii pentru pacemakerul transvenos temporal"
Asistola
Bradicardie simptomatica neresponsiva Bloc AV
grad II de tip Mobitz II sau de grad inalt BRS nou
instalat sau cu vechime neprecizata Bloc de
ramura alternant BRS sau BRD cu bloc AV de
grad I
De considerata in BRD cu hemibloc anterior sau posterior stang
Pentru pacing de overdrive la TV care nu raspund la tratament
Pauze sinusale recurente neresponsive (>3 s)
Abrevieri: AV = atrioventricular; BR = bloc de ramura; BRS = bloc de
ramura stanga; BRD = bloc de ramura dreapta; TV=tahicardii ventriculare.

infranodal), tipul ritmului de scapare si raspunsul hemodinamic.

Atropina se recomanda In bradicardia sinusala In cazurile In care
aceasta determine hipotensiune, ischemie sau ritmuri de scepare
ventriculare, ce si in tratamentul blocului AV simptomatic aparut la
nivelul nodului AV (bloc AV de gradul II, tip I sau de gradul III).
Atropina va contracara reducerea pulsului, a rezistentei vasculare
sistemice si a tensiunii arteriale mediate de activitatea parasimpatica.
Se recomanda utilizarea cu precautie in. contextul IMA, deoarece
tonusul parasimpatic protejeaza Impotriva intinderii infarctului si a
fibrilatiei ventriculare, putand avea drept rezultat o crestere a cererii
de oxigen la nivel miocardic.
Stimularea transcutana temporara se recomanda la pacientii cu
rise moderat si malt de evolutie catre blocul AV (Tabelul 51-3).
Pacingul transvenos va fi luat in considerare la pecientii cere
necesita pacing permanent si la cei cu o foerte mare probabilitate
(>30%) de a necesite pacing permanent (vezi Tabelul 51-3). Pacientii
cu infarct de ventricul drept si cu dependenta mare de umplerea data
de sistola atriala necesita pacing secvential AV pentru mentinerea
debitului cardiac.

f 1. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al: 1999 Update: ACC/AHA
guidelines for the management of patients with acute myocardial
infarction. A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol
34:890, 1999. [PMID: 10483976]
2. International Study Group: In-hospital mortality and clinical course of
20,891 patients with suspected acute myocardial infarction
randomized between alteplase and streptokinase with or without
heparin. Lancet 336:71, 1990.
3. ISIS-3 Collaborative Group: A randomized comparison of
streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of
aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected
acute myocardial infarction: ISIS-3. Lancet 339:753, 1992.
4. GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing
four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. New Engl
J Med 329:673, 1993.
5. GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue
plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery
patency, ventricular function, and survival after acute myocardial
infarction. New Engl J Med 329:1615,1993.