ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

Dosen Pembimbing: Ns.,Astin Abdullah. S.Kep.,M.Kes

Di susun oleh :
KELOMPOK 2
NERRY ENDAH NAZCHARY

(14.1101.221)

SURYANINGSIH

(14.1101.215)

AGUSTINA

(14.1101.214)

MUTMAINNAH

(14.1101.224)

RISKA WATI

(14.1101.222)

MUH.NUR

(14.1101.156)

RIDWAN GOGOBA

(14.1101.213)

ANDI MARJANI

(14.1101.218)

ASPIRA

(14.1101.230)

KASLAN DIRSAN

(14.1101.201)

FILIGHIUS JIMIANUS KUDI

(14.1101.143)

D.14
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR

2015

A. KONSEP TEORI
1. DEFINISI
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan
adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
2. ETIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari
segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.
Keadaan-keadaan yang menyebabkan gagal jantung:
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan
otot

jantung,

menyebabkan

menurunnya

kontraktilitas

jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

otot mencakup arteriosklerosis koroner, hipertensi aterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
b. Arteriosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat

penumpukan

asam

laktat).

Infark

miokardium

(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung efek hipertropi
miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi
untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tidak
dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal
jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung

merusak

kontraktilitas menurun.

serabut

jantung

menyebabkan

e. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung
yang

sebenarnya

jantung.

tidak

Mekanisme

secara

yang

langsung

biasanya

mempengaruhi

terlibat

mencakup:

gangguan aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katup

semiluner), ketidakmampuan katup umum mengisi darah
(misal perikarditas konstritif atau stenosis katup Av).
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme
(misal: demam tindoksikosis denanemia) meningkatnya curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik, juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas

elektrolit

dapat

menurunkan

kontraktilitas

jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association,
terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
I.

Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
3. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel
mana
yang
terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli

dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe.
Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
Batuk
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang

menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen

serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk
Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat
gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik

Gagal jantung Kanan :

Manifestasi klinis yang terjadi yaitu:

Kongestif jaringan perifer dan visceral

Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya
oedema pitting, penambahan BB.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar
Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen
Nokturia
Kelemahan

4. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan
kebutuhan

metabolisme

dengan

menggunakan

mekanisme

kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output,

yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau
kemoreseptor
b. Pengencangan

dan

pelebaran

otot

jantung

untuk

menyesuaikan terhadap peningkatan volume

c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system

rennin

angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan
reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh
adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan
peningkatan

resistensi

vaskuler

oleh

pengencangan

jantung.

Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari

arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi

yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat
dilatasi

menyebabkan

peningkatan

tuntutan

oksigen

dan

pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik

atau

kerusakan

yang

pemompaan.

5. PENYIMPANAN KDM

menyebabkan

kegagalan

mekanisme

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Gagal

serambi

ketidakmampuan

kiri/kanan
memberikan

dari

jantung

keluaran

yang

mengakibatkan
cukup

untuk

memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya

kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan
terapeutik berlanjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan
morbiditas dan mortalitas.
a. Aktivitas dan istirahat
Gejala
:
Keletihan/kelelahan
sepanjang

hari,

insomnia,

terus

nyeri

menerus

dada

dengan

aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis :
letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4
dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan
pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
c. Eliminasi

 Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap,

berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
d. Nutrisi
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambhan berat badan signifikan, pembengkakan
pada

ekstremitas

sesak,

diet

tinggi

bawah, pakaian/sepatu
garam/makanan

yang

terasa
telah

diproses dan penggunaan diuretic.

Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi
abdomen (asites) serta edema (umum, dependen,

tekanan dn pitting).
e. Hygiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
f. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan
perilaku dan mudah tersinggung.
g. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri
abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit
danperilaku melindungi diri.
h. Respirasi
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk
atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa
pembentukan

sputum,

riwayat

penyakit

kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal,
penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin
batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan
sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan,

letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis
i. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi
mental,kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
j. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas
sosial yang biasa dilakukan.
k. Pengetahuan
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat
jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. DX1: Curah jantung menurun,
Mungkin berhubungan dengan:
Perubahan
kontratilitas
miokardial/perubahan
inotropik
Perubahan frekuensi irama konduksi listrik
Perubahan struktural misalnya kelainan katub,

aneurisme ventrikular.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
Peningkatan
frekuensi
jantung(takikardiak);

disritmia; perubahan gambaran pola EKG.

Perubahan tekanan darah (hopentensi/hipertensi)
Bunyi jantung ekstra (S3, S4)
Penurunan haluaran urine
Nadi veriffer tidak teraba
Kulit dingin kusam, diavoresis
Orthopnea, krakles, JVD, perbesan hepart, edema
Nyeri dada
b. DX 2: Intoleran aktivitas
Dapat di hubungkan dengan:
Ketidakseimbangan
antra
suplai
oksigen/kebutuhan
Kelemahan umum .
Tirah baring lama/imobilisasi.
Kemungkinan
dibuktikan

oleh

kelemahan,

kelelahan.
Perubahan tanda vital, adanya distritmia.
Dispnea.

Pucat.
Berkeringat.
c. DX 3: Kelebihan volume cairan
Dapat dihubungkan dengan:
Glomerulus
(menurunnya

curah

jantung)/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium

atau air.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
Ortopnea, bunyi jantung S3.
Oliguria, edema, Dvj, refleks hepatojubular positif.
Peningkatan berat badan.
Hipertensi.
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal
d. DX 4: Resiko tinggi gangguan pertukaran gas.
Faktor resiko:
Perubahan membran kapiler alveolus, contoh
pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area
interstisal aveoli.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan

gejala membuat diagnosa aktual

e. DX 5: Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
Faktor resiko meliputi:
Tirah baring lama.
Edema, penurunan perfusi jaringan.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
(tidak dapat diterapkan, adanya tanda-tanda dan
gejala membuat diagnosas aktual).
6: Kurang pengetahuan (kebutuhan

f. DX

belajar),

mengenai kondisi dan program pengobatan.

Dapat di hubungkan dengan:
Kurang pemahaman/ kesalahan persepsi tentang

hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Kemungkinan dibuktikan oleh:
Pertanyaan
Pernyataan masalah/ kesalahan persepsi.
Terulangnya episod GJK yang dapat dicegah.

3. INTERVENSI
DX 1:
Intervensi
Auskultasi nadi apical ; kaji

Rasional
terjadi

Biasanya

frekuensi, irama jantung

(meskipun pada saat istirahat)

takikardi

untuk

mengkompensasi

penurunan

kontraktilitas

ventrikel.
S1 dan S2 mungkin lemah
karena

menurunnya

kerja

pompa. Irama Gallop umum

Catat bunyi jantung

(S3 dan S4) dihasilkan sebagai

aliran darah keserambi yang
distensi.

Murmur

dapat

menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
Penurunan
curah
jantung
dapat

menunjukkan

menurunnya
Palpasi nadi perifer

nadi

radial,

popliteal, dorsalis, pedis dan

posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulse alternan.
Pada GJK dini, sedang atau
kronis tekanan darah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut

Pantau TD

tubuh

tidak

mampu

mengkompensasi

lagi
dan

hipotensi tidak dapat normal

Kaji kulit terhadap pucat dan

lagi.
Pucat

sianosis

menurunnya

menunjukkan

sekunder
adekuatnya

perfusi

perifer

terhadap

tidak

curah

jantung;

dan

anemia.

vasokontriksi

Sianosis dapat terjadi sebagai

refrakstori GJK. Area yang sakit
sering

berwarna

belang

karena

biru

atau

peningkatan

kongesti vena.
Meningkatkan sediaan oksigen
untuk
Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal/masker
dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)

kebutuhan

untuk

miokard

melawan

efek

hipoksia/iskemia. Banyak obat

dapat

digunakan

untuk

meningkatkan

volume

sekuncup,

memperbaiki

kontraktilitas dan menurunkan

kongesti.
DX 2:
Intervensi
Periksa tanda vital sebelum

Rasional
ortostatik

Hipotensi

dan segera setelah aktivitas,

terjadi dengan aktivitas karena

khususnya bila klien

efek

menggunakan

perpindahan

vasodilator,diuretik dan

atau pengaruh fungsi jantung.

obat

dapat

(vasodilasi),
cairan

(diuretik)

penyekat beta.
Penurunan/ketidakmampuan
miokardium

untuk

Catat respons

meningkatkan

kardiopulmonal terhadap

sekuncup

aktivitas, catat takikardi,

dapat

disritmia, dispnea

peningkatan segera frekuensi

berkeringat dan pucat.

jantung dan kebutuhan oksigen

juga

volume

selama

menyebabkan

peningkatan

dan kelemahan.
Dapat

d.

Evaluasi peningkatan

peningkatan

intoleran aktivitas.

jantung

Implementasi program

aktivitas

kelelahan

menunjukkan
dekompensasi

daripada kelebihan

aktivitas.
Peningkatan

bertahap

pada

menghindari

kerja

rehabilitasi jantung/aktivitas

aktivitas

(kolaborasi)

jantung/konsumsi

oksigen

berlebihan.

Penguatan

perbaikan

fungsi

dibawah

stress,

dan

jantung

bila

fungsi

jantung tidak dapat membaik

kembali,
DX 3:
Intervensi
Pa pantau/hitung

Terapi

Rasional
diuretic

keseimbangan pemasukan

disebabkan

oleh

dan pengeluaran selama 24

cairan

jam

(hipovolemia)

dapat
kehilangan

tiba-tiba/berlebihan
meskipun

edema/asites masih ada.

Hipertensi dan peningkatan
CVP menunjukkan kelebihan
Pantau TD dan CVP (bila ada)

cairan
menunjukkan
peningkatan

Ka kaji bising usus. Catat

dan

dapat
terjadinya

kongesti

paru,

gagal jantung.
Kongesti visceral (terjadi pada

keluhan anoreksia, mual,

GJK lanjut) dapat mengganggu

distensi abdomen dan

fungsi gaster/intestinal.

konstipasi.
Pe pemberian obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
g.
DX 4:
Intervensi
pantau bunyi nafas, catat
krekles

Rasional
menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan sekret
menunjukkan kebutuhan

ajarkan/anjurkan klien batuk

untuk intervensi lanjut.

membersihkan jalan nafas dan

efektif, nafas dalam.

memudahkan aliran oksigen.

dorong perubahan posisi.

Membantu

mencegah

Kolaborasi dalam

atelektasis dan pneumonia

Hipoksemia dapat terjadi

pantau/gambaran seri GDA,

berat selama edema paru.

nadi oksimetri.
berikan obat/oksigen
tambahan sesuai indikasi
DX 5:
Intervensi
Pantau kulit, catat penonjolan Kulit

Rasional
beresiko

tulang, adanya edema, area gangguan

sirkulasinya

karena

sirkulasi

perifer,

fisik

dan

imobilisasi

terganggu/pigmentasi

atau gangguan status nutrisi.

kegemukan/kurus.
Pijat area kemerahan

atau meningkatkan aliran darah,

yang memutih

meminimalkan

hipoksia

jaringan.
Ubah posisi sering ditempat Memperbaiki sirkulasi waktu
tidur/kursi,

bantu

latihan satu area yang mengganggu

rentang gerak pasif/aktif.

aliran darah.
Berikan
perawtan
kulit, Terlalu kering atau lembab
minimalkan

dengan merusak

kelembaban/ekskresi.
Hindari obat intramuskuler

kulit/mempercepat

kerusakan.
Edema
interstisial
gangguan

dan
sirkulasi

memperlambat absorbsi obat

dan

predisposisi

kerusakan

untuk

kulit/terjadinya

infeksi..
DX 6:
Intervensi
Diskusikan fungsi
normal

Rasional
jantung Pengetahuan proses penyakit
dan

harapan

dapat

memudahkan ketaatan pada

program pengobatan.

Kuatkan rasional pengobatan.

Klien

percaya

perubahan

bahwa

program

pasca

pulang dibolehkan bila merasa

baik dan bebas gejala atau
merasa
dapat

lebih

sehat

meningkatkan

yang
resiko

eksaserbasi gejala.
Anjurkan makanan diet pada Memberikan waktu

adekuat

pagi hari.

sebelum

untuk

efek

waktu

obat
tidur

untuk

mencegah/membatasi
Rujuk

pada

menghentikan tidur.
di dapat menambahkan bantuan

sumber

masyarakat/kelompok

dengan

pemantauan

pendukung suatu indikasi

sendiri/penatalaksanaan
dirumah.

4. EVALUASI/HASIL KRITERIA YANG DIHARAPKAN

DX 1:
Menunjukkan tandda vital dalam batas yang diterima
(distritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala
gagal jantung.
Melaporkan penurunan episode dispnea angina, ikut
serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
DX 2:
Berpartisipasi pada aktivitas yang diingikan, memenuhi
kebutuhan perawatan diri sendiri
Mencapai eningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan
kelelahan dan tanda vital DBM selama aktivitas.
DX 3:
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi napas
besih/jelas,

dan

vital

dalam

rentang

yang

diterima, berart baddan stabil dan tdk ada edema

dapat

Menyatakan pemahaman tentang /pembatassan cairan

indivial.

DX 4:
Mendemosntrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat
pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam
rentang normal dan bebass gejala distres pernapasan
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batass
kemampuan/ situasi.
DX 5:
Mempertahan integritas kulit.
Mendemostrasikan
perikalaku/tehnik
kerusakan kulit.
DX 6:
Mengindetifikasikan

hubungan

terapi

mencegah

(program

pengibaatan) untuk menurunkan episode berulang dan

mencegah komplikasi
Menyatakan tanda/gejala yang memerlukan intervensi
cepat
Mengindentivikasi

stres

pribadi/

faktor

resiko

dan

beberapa tehnik untuk menangninya

Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

DAFTAR PUSTAKA

AKPER PPNI SURAKARTA. 2009. ASKEP GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF).

http://www.akperppni.ac.id/askep-gagal-jantung-kongestif-chf.html
(online). diakses tanggal 26 juni 2015
Doenges, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta: EGC.
Irmanode05.

2013.

ASUHAN

KEPERAWATAN

GAGAL

JANTUNG

KONGESTIF (CHF).
https://irmanode05.wordpress.com/2013/12/05/asuhankeperawatan-gagal-jantung-kongestif-chf/(online). Diakses tanggal
26 juni 2015