Sunteți pe pagina 1din 60

MINISTERUL DE EDUCAIE DIN REPUBLICA MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT A MOLDOVEI


FACULTATEA DE PSIHOLOGIE I TIINE ALE EDUCAIEI
CATEDRA PSIHOLOGIE

Tez de licen
Traumatismul cranio - cerebral. Tipuri de leziuni

A realizat
Conductor tiinific
Srbu Ana

CHIINU 2009
CUPRINS
INTRODUCERE........................................................................................................................3
CAPITOLUL 1. ABORDAREA TEORETIC.......................................................................5
1.1.

Traumatismul

cranio-cerebral-

mecanisme...............................................................5

1.2.

1.1.1.

Mecanisme de accelerare/decelare..........................................................5

1.1.2.

Unda de oc a unei explozii....................................................................5

1.1.3.

Mecanisme lezionale directe...................................................................5

Tipuri

de

leziuni

cranio-

cerebrale.6
1.2.1. Abordarea leziunilor i particulariti fundamentale.................................6
1.2.3. Alte tipuri de leziuni i fracturi..................................................................7
1.3. Complicaii i sechele TCC..25
1.4. Leziuni hipoxice cerebrale26
1.5. Tanatogeneza n TCC...27
1.6. Diagnostic duferenial(TCC)....29

CAPITOLUL 2. METODOLOGIA CERCETRII...................................................................33


2.1. Obiectivele cercetrii............................................................................................33
2.2. Subieci.................................................................................................................33
2.3. Descrierea metodelor de investigaie....................................................................33
2.4. Prezentarea tehnicilor i procedurilor folosite......................................................34
CONCLUZII................................................................................................................................58
BIBLIOGRAFIE..........................................................................................................................60

INTRODUCERE
Actualitatea cercetarii. Traumatismele cranio-cerebrale, mai corect spus traumatismele
extremitatii cefalice, prezinta doua aspecte diferite intre clinica si studiul medico-legal.
Medico-legal se accepta existenta traumatismului cranio-cerebral doar daca exista leziuni
obiective. Din punct de vedere medico-legal, traumatismul cranio-cerebral deschis implica
existenta unei comunicari intre mediul extern si substanta cerebrala.
Din cauza raportului strans intre creier si structurile osoase craniene, in putine cazuri un
traumatism poate interesa doar craniul sau doar creierul. Toti agentii traumatizanti transmit linii
de forta ambelor structuri, astfel incat amprenta de gravitate este data, in primul rand, de gradul
de interesare a creierului si in mod particular de interesarea trunchiului cerebral ce concentreaza
aproape toate caile de transmitere nervoasa de la si catre periferie, nucleii ultimelor zece perechi
de nervi cranieniai SRAA (cuprins in cea mai mare parte in calota trunchiului cerebral) cu rol in
mentinerea echilibrului dintre starea de somn si cea de veghe si implicit in determinarea starii de
constienta.
Dintre traumatisme, o frecventa crescuta o au traumatismele cranio-cerebrale (TCC), care
constituie o categorie importanta din punct de vedere medico-legal, atat prin frecventa lor, cat si
prin consecintele lor asupra vietii individului (din punct de vedere tanatogenezic) sau prin
sechelele pe care le determina. Astfel, extremitatea cefalica constituie cel mai des obiectivul unei
agresiuni (85% dupa datele IML Moldova). In cadrul leziunilor cu sfarsit letal, TCC detin
deasemenea primul loc in mortalitatea posttraumatica (35% in omucideri, 60% in accidentele de
trafic rutier, 40% in cadrul accidentelor de munca, 40-50% in cazul sinuciderilor in general
prin precipitare, 80% in cazul caderilor accidentale). In general, traumatismele ce intereseaza
segmente ale SN: creier, maduva spinarii, etc. au anumite particularitati ce tin in primul rand de
structura si functiile sistemului nervos, dar si de tendinta lenta si cel mai frecvent incompleta de
remisiune, consecinta a capacitatii reduse de regenerare a SN.
Notiunea de efect traumatic primar se poate defini ca fiind fenomenul ce rezulta din
interactiunea cauzelor, conditiilor si circumstantelor reprezentate de o agresiune externa si care
este determinat de cauza insasi. Intre traumatism si efectul traumatic primar, exprimat printr-un
prejudiciu fizic (morfologic si/sau functional) sau moarte, exista o legatura de cauzalitate directa
imediata sau neconditionata. Criteriile pe care trebuie sa le indeplineasca un traumatism pentru a
constitui o astfel de legatura directa, neconditionata cu prejudiciul adus victimei pot fi
sistematizate astfel:
3

-realitatea traumatismului, precizarea sa in timp si posibilitatea de a determina prejudiciul


respectiv (leziunile, boala sau moartea);
-acest prejudiciu trebuie sa reprezinte o eventualitate posibila a actiunii traumatice, fiind
necesar sa se precizeze daca efectul este cu certitudine posibil, nesigur sau imposibil, rezultatul
actiunii incriminate;
-traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul, regiunea anatomica afectata, sau
daca efectul apare la distanta de locul exercitarii traumatice, acest fapt sa poata avea o explicatie
fiziopatologica;
-intotdeauna prejudiciul trebuie sa se produca ulterior actiunii traumatizante si sa nu fie
vorba de un prejudiciu preexistent, pretins ca efect direct legat de traumatismul incriminat
excluzandu-se orice alte cauze posibile de a determina efecte identice sau asemanatoare;
-sa existe, pe langa concordanta de sediu, o concordanta in timp a evolutiei, in sensul
unei inlantuiri simptomatologice neintrerupte, obiectivata morfopatologic si fiziopatologic.

CAPITOLUL 1.
ABORDAREA TEORETIC
1.1.

Traumatismul cranio-cerebral-mecanisme

1.1.1. Mecanisme de accelerare/decelare


a) Consta in imprimarea brusca a unei viteze de deplasare a extremitatii cefalice: un
obicect dur in miscare loveste extremitatea cefalica, transmitandu-i energia sa cinetica. Tipurile
de leziuni generate sunt dependente de viteza, masa, forma si directia de miscare a agentului
vulnerant. De asemenea conteaza pozitia de repaus in care se afla capul in momentul impactului
(repaus absolut sau relativ), raporturile dintre axele craniene si directia de miscare a agentului
vulnerant, precum si caracteristicile biologice ale creierului si craniului. Consecinta impactului
este exprimarea prin leziuni la nivelul scalpului, asociate sau nu cu leziuni craniene sau
encefalice.
b) Consta in oprirea brusca a capului in miscare prin lovirea de un obiect dur, fix sau
relativ imobil. In momentul opririi bruste, extremitatea cefalica transfera energia cinetica ce i-a
caracterizat starea de miscare obiectului de impact. Acest mecanism este cel mai frecvent intalnit
in cazul lovirii capului de un plan dur. Prin acest mecanism se determina o leziune la locul
impactului (leziune prin actiune directa) si o leziune intr-o zona diametral opusa, asa-numita
leziune prin contralovitura (prin actiune indirecta).

1.1.2. Unda de oc a unei explozii


Aceasta actioneaza direct, fie prin imprimarea unei miscari bruste de flexie sau extensie a
extremitatii cefalice, fie printr-o crestere brutala a presiunii din circulatia venoasa cerebrala
transmisa prin hipertensiune la nivelul arborelui respirator.

1.1.3. Mecanisme lezionale directe


Se realizeaza prin patrunderea in interiorul cutiei craniene a elementului contondent sau a
eschilelor osoase si lezarea consecutiva a encefalului.
In mecanismele enumerate mai sus se deosebesc doua modalitati de actiune a agentului
traumatic, deosebite dupa maniera de transmitere a energiei cinetice: mecanisme directe, cand
transmiterea energiei se face in urma unui impact direct intre extremitatea cefalica si agentul
traumatizant si mecanisme indirecte fara nici un impact (prin suflu de explozie) sau mecanisme
5

indirecte cu impact extracranian (in acest ultim caz, leziunea indirecta se produce in regiunea
diametral opusa impactului: leziunea prin contralovitura din mecanismul de decelerare).

1.2. Tipuri de leziuni cranio-cerebrale


1.2.1. Abordarea leziunilor i particulariti fundamentale
Hemoragiile cerebrale sunt efecte secundare ale TCC alaturi de colectiile lichidiene
intracraniene posttraumatice.
Revarsatele sangvine intracraniene traumatice reprezinta colectii de sange bine delimitate
situate in cutia craniana, aparute in urma unui TCC. Ele au dimensiuni semnificative si au
caracteristic efectul compresiv asupra parenchimului, determinand un sindrom frecvent intalnit
in leziunile meningo-cerebrale numit sindrom de compresie cerebrala posttraumatica, dat de
hematoame epidurale, subdurale, subarahnoidiene si intraparenchimatoase.
Compresia cerebrala poate fi cauzata si de edemul cerebral sau de hemoragiile
intraventriculare. In aceste cazuri se pune frecvent problema diagnosticului diferential cu
afectiuni patologice (tumori, accidente vasculare). Sindroamele de compresie cerebrala
posttraumatica sunt considerate de clinicieni drept procese endocraniene secundare TCC.
Acestea, indiferent de sediu, au in comun prezenta unei colectii sangvine endocraniene cu rol
compresiv asupra creierului. Masa de chiaguri, indiferent de sediu, se comporta ca un corp strain
pe care organismul cauta sa-l delimiteze prin crearea unei membrane de tesut conjunctiv ce
inveleste hematomul (in aproximativ 3 saptamani). Aceasta membrana, prin rolul ei de resorbtie
a pigmentului sangvin degradat, de lichefiere a cheagurilor si de aducere in interior a apei si
electrolitilor din spatiul extracelular, tinde sa aduca continutul hematomului la o presiune coloidosmotica cat mai apropiata de cea a mediului extracelular. Acest lucru se realizeaza in paralel cu
cresterea continua a dimensiunilor hematomului si implicit cu cresterea actiunii sale compresive.
Cea mai mare gravitate o are compresia trunchiului cerebral de marginea fibroasa,
inextensibila a orificiului cortului cerebelos. Semnele clinice prezente in sindromul de compresie
sunt relativ variate si intricate cu semnele primitive ale contuziei cerebrale. De obicei semnele
apar dupa un interval de timp in care se parea ca alterarea starii de constienta si deficitele
neurologice au tedinta la remisiune (interval liber). In alte cazuri, acest interval poate lipsi.
Simptomatologia determinata de actiunea progresiv compresiva exercitata de hematoamele
intracraniene se grupeaza in trei mari categorii de semne:
-agravarea starilor de constienta;
6

-deficite neurologice progresive, evidentiate in special in sfera motilitatii;


-semne oculare, caracterizate in principal prin afectarea portiunii intrinseci a perechii a III
a de nervi cranieni, reprezentate de midriaza, de obicei ipsilaterala cu localizarea hematomului.
Cu exceptia deficitului neurologic de motilitate, celelalte semne sunt expresia
comprimarii trunchiului cerebral de marginea opusa, inextensibila a cortului cerebelos. In paralel
cu aceste simptome intalnim si simptome secundare sindromului de hipertensiune intracraniana:
cefalee, varsaturi, staza papilara. Coroborarea elementelor clinice cu cele morfopatologice este
esentiala pentru ca medicul legist sa interpreteze corect cazul sub aspectul obiectivelor
concluziilor sale. In afara de aceasta, trebuie tinut cont ca la un politraumatizat se adauga
impulsuri stresante periferice ce converg creierului deja agresionat, intretinand si agravand
leziunile cerebrale initiale. Dupa unii autori (Arseni si colab. in Tratatul de neurologie din
1981), notiunile de traumatism acut, subacut, cronic sau recent nu pot constitui un criteriu de
clasificare, deoarece, prin natura sa, traumatismul este acut, evolutia sa ulterioara fiind variata si
greu de prevazut. In starile comatoase generate de un TCC apare o stare de hipoxie acuta ce
determina o descarcare de catecolamine, ceea ce duce la cresterea histaminei si acetilcolinei. In
urma acestor modificari poate apare o stare de soc numit soc traumatic extern caracterizat printro reactie oscilanta postagresiva traumatic cu limite catre ireversibilitate in raport cu parametrii
limita ai homeostaziei.
Intrucat in majoritatea leziunilor studiate TCC nu este unic, ci asociat cu alte leziuni
osoase sau viscerale, cu stari de soc, colaps, hemoragii interne sau externe, este necesar ca
aprecierea traumatismului sa se faca global, astfel incat sa se poata evalua consecintele si
mecanismul de producere al tuturor leziunilor.

1.2.3. Alte tipuri de leziuni i fracturi.


Tipuri de leziuni :Leziuni ale partilor moi, fracturi craniene, leziunile meningo-cerebrale
(comotia cerebral, contuzia cerebral, hematomul epidural (extradural), hematomul subdural,
hematomul subarahnoidian, hematomul intraparenchimatos, dilacerarea cerebral).
Leziuni ale partilor moi
Sunt reprezentate de echimoze, excoriatii, hematoame, plagi. Localizarea lor poate
diferentia mecanismul activ de producere de cel pasiv (in caderi leziunile sunt localizate la
nivelul zonelor mai proeminente).
7

Fracturile cutiei craniene


Pot fi : directe si indirecte.
Fracturile directe:
-fracturi ale boltei craniene, au aspect diferit in functie de suprafata obiectului
contondent: suprafata sub 4 cm, 2 apare fractura infundata cu margini regulate si cu contur
asemanator cu cel al obiectului contondent (stantare); suprafata de 4-16 cm 2- se produce
fractura cominutiva infundata cu cateva iradieri, iar conturul fracturii difera de cel al obiectului
contondent; suprafata mai mare de 16 cm2 apar fracturi liniare, lungi, ecuatoriale sau
meridionale.
- fracturi ale bazei craniului, ce pot fi: nemediate, situate la locul de actiune al agentului
vulnerant (impuscaturi in ceafa); mediate, situate la distanta de locul de actiune al agentului
vulnerant (in cazul loviturilor in mandibula, daca mandibula nu cedeaza, se produce fractura de
baza de craniu; in cazul caderilor in picioare sau coccis, daca membrele sau coloana vertebrala
nu cedeaza, se produce o infundare a coloanei cervicale prin gaura occipitala, fractura prin
telescopare).
Fracturi indirecte sunt cauzate de iradierea liniei de fractura, de obicei pe directii paralele
cu axul de compresiune:
-la nivelul bazei craniului, iradierea respecta zonele cu rezistenta crescuta (stancile
temporale, aripile mari ale sfenoidului)
-in compresiunile bipolare, liniile de fractura trec dintr-o prate in cealalta parte a craniului
-in cazul impuscarii cu teava lipita se produce explozia cutiei craniene datorita undei de
soc si patrunderii gazelor de ardere.
Leziunile meningo-cerebrale
1. Comotia cerebrala. Considerata mult timp ca neavand substrat morfologic; in prezent
se stie ca este cauzata de leziuni axonale difuze (LAD) produse prin accelerari si decelerari
bruste ale extremitatii cefalice (la copii nu este necesara lovirea de un plan dur), astfel 50% din
cei cu traumatism cranio-cerebral si coma imediata nu au leziuni focale asta inseamna ca absenta
leziunilor focale nu semnifica lipsa pericolului si pe de alat parte, ca LAD pot fi foarte grave,
chiar mortale.
Factori care influenteaza intensitatea comotiei:
-magnitudinea acceleratiei/deceleratiei
-directia miscarii (acceleratiile in plan axial sunt mai putin grave, iar cele in plan frontal
mai grave)
-timpul de aplicare al acceleratiei
8

-la acceleratiile mici, intindere axonala-disfunctii fiziologice care se remit


-la acceleratiile medii, axonii sunt tractionati intens- degenerare axonala
-acceleratiile mari provoaca rupturi axonale LAD intinse pot determina decesul.
Forme de manifestare clinica:
-comotiile cerebrale minore, fara pierdere a cunostintei, confuzie eventual amnezie
anterograda sau retrograda;
-comotiile severe, inconstienta imediata pana in 6 ore, amnezie.
Anatomo-patologic :
Macroscopic: pot fi banuite atunci cand observam sufuziuni hemoragice in corpul calos,
pedunculii cerebrali superiori, substanta alba perisagitala, cornul lui Ammon.
Microscopic apare sub forma unor dilatatii axonale, eozinofile si arginofile.
In leziunile axonale medii si usoare, leziunile devin observabile doar dupa un interval de
timp (12 ore supravietuire) cand apar dilatatii globuloase (zone de degenerare axonala
retraction balls)
2. Contuzia cerebrala
Producere: este cauzata de mecanism traumatic direct si echivaleaza cu o echimoza
aparuta la nivel cerebral (exista mici extravazari de sange cu aspect petesial).
Localizare:
Difuze- diseminate in jumatate din emisfere;
Localizate:- contuzia directa pe zona situata imediat sub zona de impact (in cazul lovirii
mastoidelor, contuzia apare la nivelul trunchiului)
-contuzia indirecta: pe zona situata diametral opus (contuzii de contralovitura), pe aceeasi
emisfera sau pe emisfera opusa
-contuzia intermediara (gliding contusion), este localizata pe traiectul care uneste
contuzia directa si cea de contralovitura;
-contuzia de herniere: contuzia apare prin compresiunea substantei cerebrale de catre
masa cerebrala herniata.
In majoritatea (80%) cazurilor de TCC prin cadere sau impact occipital, leziunile se
produc exclusiv controlateral; nuami intr-o minoritate de cazuri leziunile cranio-cerebrale se
produc exclusiv homolateral (10%) sau simultan homo si controlateral (10%).
In cazurile de TCC prin cadere cu impact frontal, majoritatea leziunilor cranio-cerebrale
se produc exclusiv homolateral 76,6%, in timp ce doar intr-un numar foarte mic de cazuri se
produc exclusiv leziuni controlaterale (6,6%) sau simultane homocontrolaterale (16,6%).

In cazurile de TCC prin cadere cu impact temporo-parietal, in 50% din cazuri, leziunile
se produc controlateral exclusiv; in 40% din cazuri, leziunile se produc homolateral si doar in
10% din cazuri sunt prezente simultan leziunile homo si controlaterale.
Clinic, se descriu 3 grade de contuzie cerebrala:
contuzie minora: inconstienta dureaza cateva minute, LCR este hemoragic
microscopic (sub 10000hematii/mm3)
contuzia medie: inconstienta dureaza peste 6 ore pana la zile, LCR este franc
hemoragic;
contuzia grava: starea de coma este prelungita cu disfunctii de trunchi cerebral.
3. Hematomul epidural (extradural) reprezinta o colectie formata din sange, gasita de
obicei coagulata la autopsie, situata intre planul osos si duramater, care este in mod normal
aderenta la interiorul craniului.
Etiologia este in 59% din cazuri traumatica. Simptomatologia apare daca acumularea
depaseste 25 ml sange.
De regula exista un interval liber (in medie 4-8 ore) intre momentul traumatismului si
aparitia simptomatologiei (fara tratament poate deceda in 36-48 ore), dar exista si cazuri cu deces
in 30 de minute dupa traumatism.
In proportie de peste 90% din cazuri este insotit de fracturi craniene si leziuni vasculare,
altele decat cele care au determinat hematomul. Semnalarea de catre unii autori a hematomului
extradural netraumatic se datoreste unor epansamente hemoragice extradurale posibile in unele
afectiuni hematologice sau tumorale in a caror evolutie ar putea sa apara hematomul extradural,
dar al caror aspect si etiopatogenie sunt diferite. Volumul sau variaza intre 50-150 ml. Sunt mai
frecvente la barbati (73%), varsta medie afectata fiind 30-40 ani.
Localizarile hematomului extradural saunt variate, in raport cu aceea a impactului si a
solutiei de continuitate osoasa. Exista insa, unele localizari preferentiale, legate de prezenta unor
vase de calibru mai mare in unele regiuni. Astfel, localizarea temporoparietala este cea mai
frecventa, fiind explicata prin posibilitatea lezarii directe a arterei meningee mijlocii in special in
cursul ei posterior. Localizarile frontale si occipitale sunt mai rare si se datoreaza rupturii
ramurilor anterioare si respectiv posterioare ale arterei meningee mijlocii. Mai rar, hematomul
poate proveni din sinusurile venoase ale durei mater, din venele diploice sau venele emisare, iar
in aceste cazuri hemoragia ce genereaza hematomul este de mica intensitate.
In general, ruptura vasculara apare la locul unde linia de fractura intersecteaza un vas
sanguin.
Se poate spune ca ruptura arterei meningee medie se produce cel mai ades cand traiectul
proximal al arterei trece printr-un sant adanc sau un tunel din craniu, unde nu poate scapa usor
10

cand o linie de fractura traverseaza vasul. Dupa un TCC, hemoragiile extradurale se acumuleaza
relativ incet. In practica clinica exista ades un interval liber intre comotia trecatoare datorata
efectelor traumatice asupra creierului si efectele secundare ale comprimarii de catre hematomul
extradural.
Hematoamele extradurale isi determina efectele prin deprimarea durei spre interior prin
acumulare sangvina sub craniu, ducand la deformarea si comprimarea emisferelor cerebrale
rezultand cresterea presiunii intracraniene si aparitia semnelor neurologice. Daca nu se face
nimic pentru a usura hemoragia si atinge o marime critica, moartea este determinata de edem
cerebral si de efectele presiunii ce afecteaza baza creierului.
Colectia sangvina se extinde mai mult sau mai putin, in functie de calibrul vasului si
gradul de aderenta al dureimater de planul osos. Colectia sangvina are tendinta la limitare din
cauza aderentelor dintre duramater si os. La copilul mic, la care exista o aderenta crescuta intre
duramater si os pe toata suprafata craniului, hematoamele extradurale apar foarte rar.
Prin comprimarea prelungita a structurilor cerebrale de catre un hematom epidural se
produc modificari vasculare ce pot sa ajunga uneori pana la necroza cu extravazare hematica
secundara. In aceste cazuri, atat cortexul, cat si zona subcorticala pot prezenta modificari macro
si microscopice similare cu cele din contuzia cerebrala primara, uneori cu focare confluente care
evolueaza spre ramolire si distructie a structurilor nervoase. Diagnosticul diferential intre
alterarile parenchimului cerebral determinate secundar de compresiunea prelungita exercitat de
un hematom epidural s contuzia cerebrala primara se face observand stadiul evolutiv diferit al
celor doua leziuni si localizarea strict subiacenta hematomului a aspectelor de contuzie cerebral.
In putine cazuri se poate pune problema diferentierii hematomului epidural de hematomul
intradural, care este format intre foita interna sic ea externa a dureimater si nu cunoaste cauza
traumatic (este intalnita in discrazii sangvine, fragilitate vasculara, intoxicatii-alcoolism, boli
cardio-vasculare, hipovitaminoze associate cu varsta inaintata). In aceste cazuri, diagnosticul
diferential se face tinand seama ca hematomul intradural se opreste intotdeauna la linia mediana,
se localizeaza la un lob sau doi si de partea opusa apare pahimeningita.
Se descrie si hematomul extradural cronic, a carui simptomatologie debuteaza la peste 48
de ore (pana la 18 zile) de la traumatism; in acest caz originea sangelui este venoasa, iar
acumularea sa este mai lenta.
4. Hematomul subdural
Cauzele hematomului subdural:
poate fi produs prin ruperea unei vene emisare (care dreneaza emisferele in sinusurile
venoase ale durei mater), cel mai frecvent prin acceleratie sau deceleratie (care determina o
11

acceleratie brusca, intense si de scurta durata a venelor emisare; o acceleratie mai putin violent
dar care se exercita mai indelungat determina LAD).
Netraumatic, hemoragia subdurala poate fi produsa prin ruperea unui anevrism sau prin
efractia in spatial subdural a unei hemoragii intracerebral.Hemoragia subdurala nu are legatura
topografica cu traumatismul (spatial subdural este un spatiu real care permite fuzarea
hemoragiei).
Hematomul subdural are un aspect morphologic asemanator celui epidural, dar are
localizare diferita: intre duramater si leptomeninge. Hematomul subdural este mai frecvent
intalnit la varste extreme copii si batrani dar poate fi vazut in toate perioadele vietii. Este mai
intalnit decat hematomul extradural. Se clasifica in: acut, subacut si cronic. Cele subacute si
acute au etiologie traumatic. Hematomul subdural posttraumatic apare in traumatismele de mica
intensitate; este mai rar intalnit in leziuni osoase si de multe ori este asociat cu leziuni cerebrale
mici. In majoritatea cazurilor, aceste traumatisme minore se produc in sens antero-posterior, mult
mai rar lateral (coasa impiedicand deplasarea lateral a creierului). In cazul unui traumatism de
intensitate mai mare, intre producerea acestuia si aparitia semnelor clinice apare un interval de
timp, liber, in acest caz mai scurt decat in cazul hematomului epidural. Explicatia acestui
fenomen o constituie faptul ca in spatial subdural sangele difuzeaza mai usor, nefiind necesara
invingerea fortei dintre os si duramater.
Patogenia acestor revarsate sanguine rezultate in spatial subarahnoidian consta din 2
mecanisme. Primul H.S.D acute provin din ruperea directa a vaselor corticale contuzionate sau
implicate in focarul de dilacerare. In cazul surselor arteriale are loc aparitia rapida a H.S.D, de
unde si formele clinice supraacute si acute (aici exista intotdeauna si dilacerare cerebrala); in
cazul surselor venoase are loc aparitia H.S.D cu evolutie intarziata, de unde si formele clinice
subacute (datorate preponderant contuziei cerebrale).
Al doilea mecanism consta in aparitia secundara a H.S.D acute prin ruperea unui
hematom intracerebral posttraumatic care marindu-se de volum dilacereaza secundar cortexul
cerebral si se revarsa in spatial subdural. Aceasta eventualitate clinica se poate petrece dupa
traumatisme cranio-cerebrale grave insotite de leziuni primare cerebrale de tip contuzie. In acest
caz avem o contuzie cerebral cu un hematom intraparenchimatos (H.I.P) asociat cu o dilacerare
si H.S.D secundar H.I.P.
Localizarea cea mai frecventa a hematomului subdural este la nivelul boltii craniene,
putandu-se extinde si la baza. Prezenta unui hematom subdural cu stricta localizare la baza, mai
ales in lipsa unor leziuni osoase, constituie un indiciu asupra leziunii sale netraumatice. Este
intotdeauna unilateral, mai frecvent intalnit in partea stanga, intinzandu-se pe tot emisferul. Este
mai rar localizat frontal, occipital, interemisferic; se intinde pana la linia mediana. Sangele ce se
12

acumuleaza in spatial subdural rovine din vasele meningee, din venele ce merg de la cortex spre
sinusul longitudinal sau, mai rar, prin leziuni ale peretilor sinusului longitudinal. Uneori inveleste
aproape in totalitate suprafata creierului, ajungand pana la baza, sangele nemaiintampinand
greutate sa se acumuleze intre spatial virtual umed dintre duramater si arahnoida. Poate aparea
atat la zona de impact, cat si in zona opusa, prin mecanismul de contralovitura. Scoala C. Arseni
considera ca acumularea sangelui are loc initial subarahnoidian, apoi prin efractia acestei foite,
sangele invadeaza spatial subdural. Astfel s-ar putea explica aspectele variate ale hematomului in
raport cu data producerii acestuia fata de data necropsiei.
Cresterea lenta in volum conduce la o presiune progresiva asupra suprafetei creierului si
o crestere consecventa a presiunii intracraniene. Uneori sangerarea primara in spatial subdural
este insuficienta pentru a determina o presiune destul de mare pentru a crea simptome clinice,
dar secundar transformarea in hemoragii poate determina o crestere a simtomelor de iritare
cerebral si crestere a presiunii intracraniene. Cand sangerarea e rapida si substantial, simptomele
pot aparea mai repede de doua ori si se pot vedea de obicei 24 de ore, dupa care are loc exitusul.
Simptomatologia modificarilor neurologice este asemanatoare celei observate in vazul
hematomului extradural, efectele revarsatului sangvin asupra creierului nedepinzand decat de
localizarea si dimensiunile hematomului.Simptomatologia hematomului subdural apare in cazul
unei cantitati de sange mai mari decat in cazul hemoragiei extradurale si este dependent de:
-cantitatea hemoragiei
-viteza de acumulare a sangelui
Simptomatologia grava poate fi determinate de 50 ml acumlati rapid sau 150 ml
acumulati lent. La sugar, o hemoragie de 100 ml echivaleaza cu 1 litru la adult (pune in pericol
viata prin anemie consecutive).
Microscopic, hematomul subdural traumatic are o tendinta de incapsulare ce tine mai
mult de capacitatea limitata de absorbtie din spatial subdural. Hematomul subdural traumatic
poate fi clasificat clinic si anatomo-patologic in: acut, subacut si cronic. Elementul essential in
aceasta clasificare il are existent membranelor colectiei hematice. Astfel, in H.S.D acut
manifestat in ziua 1-3 posttraumatism cranio-cerebral nu se constata existent membranelor de
fibrin; H.S.D subacut (ziua 3-14) poseda membrane subtire parietala; H.S.D cronica (ziua 14-21
sau dupa 3 saptamani de la traumatism) poseda membrane parietale si viscerale perfect
delimitate anatomic.
In hematomul subdural cronic, nu intotdeauna poate fi pus in evident un episode
traumatic in antecedente, unele traumatisme fiind ignorate sau uitate.
Acest tip de hematom subdural se intalneste in special la oameni in varsta, gasindu-se
destul de des la autopsii, unde prezenta sa nu a fost suspectat, sau unde deteriorarea mental
13

datorata hematomului a fost atribuita modificarilor generale de senilitate.La aceste personae


varstnice, se spune ades ca hematomul a fost spontan, dar este mai probabil ca gradul
traumatismului necesar pentru a precipita hemoragia a fost asa de mic incat nu a fost inregistrat.
Vasele oamenilor mai varstnici sunt mai fragile si adesea exista un anumit grad de atrofiere
cerebral ceea ce inseamna ca puntile venoase sunt mai lungi si posibil sub tensiune intr-un spatiu
subdural marit. Acest fapt poate avea semnificatie medico-legala pentru moartea produsa prin
hematom subdural cronic ce poate fi greu atribuit unui anumit incident traumatic.
Alcoolismul si unele cauze patologice (exemplu sifilis cerebro-spinal) au fost deasemeni
incriminate in produce unor astfel de hemoragii.
Una din trasaturile hemoragiei subdurale craniene este ca devine incapsulat, o membrane
fibroasa dezvoltandu-se in jurul hematomului. Interiorul poate ramane fluid si sunt discutii
asupra mecanismului prin care acesta se poate mari.
In hematomul subdural cronic, tendinta de organizare apare chiar din prima saptamana,
dar procesul devine evident dupa 2 saptamani. Dupa 24 de ore de la producerea revarsatului
sangvin subdural, la periferia hematomului apare o reactive inflamatorie moderata, cu exsudat
fobrino-leucocitar. Dupa 2-4 zile, fibroblastii locali prolifereaza si apar capilare de neoformatie,
incapsularea realizandu-se prin proliferarea de la nivelul dureimater a unui tesut de granulatie,
incepand de la periferia hematomului. Sangele incepe sa se delimiteze de fata interna a durei si
de arahnoida prin doua membrane subtiri (externa si interna) constituite la 8 zile dupa
traumatism, din tesut conjunctiv tanar cu fibroblasti si cellule macrofage ce contin hemosiderina.
Dupa 15 zile hematomul este inconjurat de o capsula groasa de tesut conjunctiv sclerohialin,
bogat in fibre colagene si cu rare cellule. Dupa aproximativ 30 de zile incepe un process de
lichefiere a hematomului, iar odata cu liza hematiilor, hematomul devine hypertonic, atragand
lichide din vasele de neoformatie prin peretii subtiri ai acestora. Astfel, volumul hematomului
creste si la periferia sa apar mici hemoragii. Conforma acestei teorii, insufficient confirmata
totusi, hematomul ar avea o crestere treptata de volum. Uneori, in interiorul hematomului apar
septuri conjunctive sau fibrinoase, care ii confera un aspect polichistic. In general, grosimea
capsule hematomului si strauctura sa permit aprecierea timpului scurs de la producerea
traumatismului. Din punct de vedere macroscopic, incapsularea se evidentiaza bine dupa 2-3
saptamani. Tinand cont ca membrane unui hematom subdural cronic se desprinde usor de
duramater, in timp ce cele doua straturi ale durei sunt greu de disociat, se elimina pericolul de
confuzie a membrane interne a dureimater cu membrane unui hematom subdural. Uneori, dupa
un interval de timp mai lung, in structura hematoamelor subdurale incapsulate se pot decela
calcificari si chiar osificari, aceste modificari indicand o vechime de luni pana la ani. Aprecierea
varstei unui hematom subdural acut sau subacut se poate face prin cercetarea concentratiei
14

proteinelor, care creste in primele 20 de zile, apoi scade din cauza variatiei presiunii osmotic.
Diagnosticul diferential microscopic intre hematomul subdural traumatic sic el pathologic se
poate baza sip e prezenta pe fata interna a cheagurilor organizate, ce contin fiibroblasti,
macrophage si capilare de neoformatie, aspect cunoscut sub numele de pahimeningioza
hemoragica interna.
Diagnosticul diferential intre hematomul subdural cronic si un accident cerebral vascular
este deosebit de important, deoarece, in cazul hematomului subdural indicarea unui tratament
conservator constituie o grava eroare. In hematom, tulburarile de constienta sunt pe primul plan,
iar deficitul motor este moderat, pe cand in accidentele vasculare cerebrale deficitul neurologic
este marcat, iar tulburarile de constienta sunt mai putin marcate. Spre deosebire de debutul brusc
al celor mai multe accidente vasculare cerebrale, hematomul subdural incapsulat are un debut
insidious, iar arteriografia arata in mod cert prezenta sa.
Evolutia hematomului subdural in functie de evolutia clinica:

acuta: cel mai frecvent se manifesta in primele 72 de ore;


subacuta: manifestarile clinice apar la 3-21 zile dupa traumatism;
cronica: manifestarile apar la peste 21 de zile de la traumatism.

Evolutia hematomului subdural, in functie de evolutia histologica:

dupa 24 de ore de la traumatism apare un strat de fibrin intre duramater si

hematom;
dupa 36 de ore apar fibroblasti;
dupa 4-5 zile exista un strat de 4-5 celule fibroblaste intre duramater si hematom;
dupa 5-10 zile, invadarea hematomului de catre capilare, fibroblaste si

macrophage;
dupa 3-4 saptamani, hematomul este complet inchis intr-o membrane fibroasa;
dupa 4-5 saptamani, marimea membrane este egala cu cea a dureimater, iar
continutul hematomului este complet lichefiat, de culoare galbui-rosiatica.

5. Hematomul subarahnoidian
In acest tip de hematom revarsatul sangvin este situate intre sau sub straturile
leptomeningelui. Deoarece macroscopic, si frecvent microscopic, nu se poate preciza daca
hemoragia este localizata subpial, subarahnoidian sau este difuza in ambele spatii, se poate
utilize termenul de hemoragie meningee. Adesea in clinica notiunea de hematom subarahnoidian
se utilizeaza pentru a desemna un revarsat hemoragic leptomeningeal mai gross au pentru a
desemna etiologia sa traumatic, spre deosebire de hemoragia subarahnoidiana ce are o etiologie
patologica, netraumatica, din punct de vedere morphologic si medico-legal aceasta diferentiere
este importanta.

15

Cauzele hematomului subarahnoidian pot fi: rupture unei malformatii arterio-venoase,


anevrism de tip Berry, precum si alte cause mai rare: discrazii sangvine, endocardita cu
fenomene embolic, supradozare de anticoagulante etc. Cea mai frecventa cauza de hematom
subarahnoidian de cauza netraumatica este ruperea unui anevrism (de obicei la jonctiunea unor
vase in cadrul poligonului Willis, cea mai frecventa jonctiune a arterei cerebrale medie cu artera
comunicanta posterioara este jonctiunea arterei comunicante posterioare cu artera bazilara si
artera cerebral posterioara si jonctiunea arterei cerebral anterioara cu artera comunicanta
anterioara).
Hemoragia meningee de origne traumatic (hematomul subarahnoidian) este de obicei
asociata cu alte leziuni craniomeningocerebrale, in timp ce hemoragia netraumatica apare ca o
manifestare a unei leziuni vasculare locale sau a unei boli de system, sau este secundara unui
accident vascular cerebral. In TCC cu hematom subarahnoidian, leziunile osoase nu sunt
obligatorii, acestea observandu-se mai frecvent in lovirile cu corpuri contondente, in caderi sau
in precipitari.
Mecanismele de aparitie ale hemoragiei subarahnoidiene sunt reprezentate de:
hiperextensia gatului cu fisurarea arterei vertebrale si a arterei bazilare, lovituri primate in fata cu
fisurarea carotidei interne si a poligonului Willis, lovituri latero-cervicale cu fisurarea arterei
vertebrale, masaje ale gatului cu aparitia sindromului Parinaud.
Tot in cadrul hematoamelor subarahnoidiene se inscriu si modificarile aparute in urma
leziunilor la nivelul primei vertebre cervical. Cand o lovitura puternica este suferita in partea
superioara a gatului (un pumn, sut sau chiar un accident minor) exista pericolul cauzarii
hematoamelor subarahnoidiene prin rupture arterelor vertebrale ce traverseaza canalul format de
procesele transverse ale atlasului. O asemenea lovitura poate fractura procesele transverse si
deplasarea marginii gaurii ce poate leza artera in traiectul sau sinuos.
Sangele poate trece intre dura si arahnoida sub fenomen magnum si umple spatial
subarahnoidian de dedesubt. Deoarece aceasta regiune nu este disecata in mod obisnuit la
autopsie, leziunile nu au fost cunoascute pana la descrierea lor in ultimii ani. Oricand o
hemoragie subarahnoidiana este descoperita ca leziune izolata, unde nu este demonstrate un
anevrism cerebral, tesuturile de la baza gatului trebuie examinate pentru contuzii profunde, in
special in partile supero-posterioare neexaminate in mod normal la autopsie. Daca astfel de
contuzie este descoperita, disectia profunda si radiografia vertebrelor cervical superioare vor fi
facute.
Localizarea hematomului subarahnoidian poate fi limitata la locul de impact, dar se
observa si in focare de contralovitura sau poate difuza pe suprafete mari, putand acoperi toata
convexitatea creierului. Aceste modificari sunt mai des intalnite in cazurile in care exista
16

modificari vasculare locale preexistente (ateroscleroza, anevrisme) sau anumite conditii generale
concomitente (intoxicatie etilica, frig, asfixie), cu rol favorizant in aparitia si intinderea
hemoragiei. Exista cazuri in care extravazarea sangvina apare numai perivascular, in santul
circumvolutiunilor. Hematomul subarahnoidian se observa mai ales in locul impactului dar si in
focare de contralovitura, la polii temporali si frontali, asociat frecvent contuziei corticale.
Hematomul subarahnoidian este consecinta rupturii venelor corticale aferente sinusului dural sau
mai rar al unei vene din sinus sau ale vaselor corticale superficial, ale cisternelor
subarahnoidiene, a sangerarii unei dilacerari, sau extensiei unui hematom intraparenchimatos
acut. Poate apare imediat dupa un TCC, cel mai adesea acoperind o leziune corticala sau
secundat prin difuzarea subpiala a sangelui de la o leziune hemoragica subiacenta.
Dupa Arseni si colaboratorii, hematoamele subarahnoidiene au intotdeauna etiologie
traumatica si pot fi impartite dupa evolutie in recente si tardive. Cele recente evolueaza intr-un
interval de timp mai scurt (3 saptamani de la traumatism). Hematomul adera la arahnoida;
sangele este fluid sau coagulat. In afara de cazul in care se asociaza cu leziuni corticale de
contuzie, hematomul subarahnoidian se mai poate insoti de dilacerare sau edem cerebral de
diferite grade. In cazul unui edem cerebral foarte mare creierul ar fi comprimat de duramater si
hematomul subarahnoidian nu s-ar putea forma. In functie de gravitatea traumatismului, se
distinge o variant supraacuta, acuta si subacuta a hematomului subarahnoidian.
Sub aspect microscopic, datarea hemoragiilor subarahnoidiene consta in:
la 2 ore se acumuleaza PMN in jurul vaselor piale;
intre 4-16 ore se accentueaza reactia PMN si apar limfocite in jurul vaselor piale;
intre 16-32 ore apare reactia celulelor mezoteliale care tapeteaza spatial
subarahnoidian plus hemoliza eritrocitelor;
ziua a-3-a apar macrophage cu hemosiderina inglobate;
ziua a-7-a dispar PMN, infiltrat masiv cu limfocite si macrophage, foarte rare
hematii intacte;
ziua a-10-a fibroza piei mater.
In cazul in care hemoragia se repeat, procesul normal de vindecare este impiedicat si
apare tesut fibros de diferite varste. In ceea ce priveste existent unui anevrism rupt in cadrul
traumatismului ori rupt de la sine, lezarea peretelui are loc la nivelul tunicii medii. Sangerarea
este oprita de coagulul format si la locul de rupture apare un strat de fibrin. La nivelul stratului
de fibrin se formeaza vase de neoformatie. Exista posibilitatea unei noi hemoragii in aceasta
regiune mai slaba si apoi refaceri secundare in acelasi mod, astfel incat se va forma un anevrism
sau daca persista unul, acesta isi va mari volumul. Patrunderea sangelui in spatial subarahnoidian
determina modificari metabolice (scaderea pH-ului, cresterea acidului lactic cu marirea
raportului ac. lactic/ac. piruvic). Efectele prezentei sangelui in spatial subarahnoidian, precum si
17

cresterea presiunii intracraniene induc o stimulare diencefalica si a centrilor din trunchiul


cerebral, ca si a axului hipofizo-hipotalamo-corticosuprarenalian, cu eliberare consecutiva de
catecolamine. In prima perioada de la debutul hemoragiei se mareste net metabolismul cerebral,
dupa care debitul cerebral si consumul de oxygen se reduc , iare rezistenta vasculara de la nivelul
creierului creste (schimbari ce se datoresc spasmului arterial cerebral). Prin modificarea
reactivitatii vaselor cerebrale se creeaza in creier o stare de mai mica tolerant, atat in ceea ce
priveste schimburile gazoase din sange, cat si a modificarii presiunii intracraniene in sensul
cresterii ei. Cresterea presiunii intracraniene se face in doua stadii: unul acut, in care exista valori
mari, care apare imediat dupa debutul hemoragiei si unul cronic, in care sunt valori moderate,
care dureaza aproximativ doua saptamani. Persistenta timp indelungat a valorilor din primul
stadiu duce la exitus. Mecanismele descrise mai sus se intrica rapid, realizand un adevarat circuit
pathologic cu dereglari metabolice majore ce duc la o suferinta cerebrala complexa
(encefalopatia posthemoragica subarahnoidiana- Pascu si Popoviciu 1982). Acest tip de
encefalopatie prezinta dereglari metabolice, biochimice si leziuni morfopatologice, cum ar fi :
acidoza in LCR, edem cerebral, hidrocefalie acuta cu cresterea presiunii intracerebrale, leziuni in
hipotalamus si trunchiul cerebral cu eliberare de substante vasoactive si neuroactive (serotonina,
catecolamine, prostaglandine, kinine, etc.) care genereaza un spasm arterial localizat sau
generalizat urmat de cresterea rezistentei arteriale cerebrale si reducerea debitului sangvin
cerebral.
Evolutia este reprezentata de: moarte imediata sau complicatii tardive cum ar fi
hidrocefalia (prin vindecarea hemoragiei apar aderente care comprima granulatiile Pachionni).
6. Hematomul intraparenchimatos
Arseni si colaboratorii defines hematomul intracerebral primar ca fiind o colectie de
sange bine delimitate, situate in substanta cerebral si care evolueaza ca un process expansiv
intracranian cu debut brusc. Aceasta denumire are menirea de a-l diferentia de hematoamele
intracerebrale secundare, consecutive TCC, ruperii unor malformatii vasculare (anevrism,
angiom) sau tumorilor. Din punct de vedere etiologic, cauza determinanta a hematomului
intracerebral primar este fragilitatea vasculara congenital sau castigate (cause toxice, infectioase,
endocrine, etc.). O cauza favorizanta este hipertensiunea arteriala. Cel mai frecvent loc pentru a
se produce astfel de hemoragii este in adancul emisferei cerebrale, frecvent din ramuri ale arterei
cerebrale medii. Aceste hemoragii sunt adesea massive, isolate si adancite in interiorul creierului.
Pot comunica cu ventriculul lateral; in aceste cazuri intregul system ventricular va fi inundat cu
sange sau chiaguri de sange. Asemenea hemoragii mari solitare sunt putin probabil produse de
traumatisme.
18

Hematomul intraparenchimatos devine symptomatic la o cantitate de sange de peste 5 ml.


Simptomatologia debuteaza rapid dupa traumatism (max 3 zile).
Este de obicei process unic si are sediul mai ales temporooccipital. Diagnosticul
diferential se face cu hemoragia cerebral, in care leziunea este difuza cu dilacerare de substanta,
avand aspect clinic diferit, evolutie spre exitus sau remisiune lenta, tratamentul fiind conservator.
Din punct de vedere clinic, hematomul intracerebral primar poate evolua acut, subacut sau
cronic, iar tratamentul este numai chirurgical.
Din punct de vedere medico-legal au importanta hematoamele intracerebrale
posttraumatice care fac parte dintre hematoamele intracerebrale secundare. Cea mai frecventa
modalitate de producer a lor este deceleratia care genereaza leziuni de contralovitura.
In cazul acestor hematoame trebuie sa existe contuzii ale creierului subiacent si
hemoragii intre membrane. Hemoragiile sunt frecvent la baza creierului datorita presiunii
intracraiene si datorita hemoragiei din infarcturi cauzate de ocluziile vaselor determinate de
presiunea sangelui de la baza creierului. Acestea pot fi vazute de-a lungul puntii, pedunculilor
cerebrali si partii inferioare a emisferelor cerebrale, fiind secundare unui TCC.
Poate fi o problema extrem de dificila sau chiar imposibil de stability cauza hemoragiilor
profunde intracraniene, cand posibilitatea unor hemoragii natural si prezenta traumatismelor pot
coexista. De exemplu, o persoana poate avea o hemoragie cerebral sis a se prabuseasca in
circumstante cauzate de trauma intr-o precipitare, caderea in fata unui vehicul sau in cazul unui
sofer in accident de masina. Este atunci o problema cu semnificatie medico-legala in asigurari,
despagubiri sau posibile aspect penale daca accidental a fost precipitat de boli natural sau nu.
Unde exista leziuni craniene intinse cu multiple hemoragii, contuzii corticale sau poate
hemoragii secundare datorate cresterii presiunii intracraniene este aproape imposibil de detectat
hemoragia naturala originala, daca este prezenta. In orice caz, daca leziunile creierului sunt mai
putin severe, prezenta unei hemoragii isolate mari in profunzimea emisferelor cerebrale,
neinsotite de nici o contuzie externa, face posibil, desi nu neaparat, ca aceasta a fost o hemoragie
naturala preexistenta. Daca hemoragiile si accidentul se produc intr-un timp scurt intre ele, nu e
posibil sa separi date fiecarei leziuni, dar daca hemoragia a fost prezenta pentru cateva zile o
situatie improbabila atunci acolo trebuie sa fie modificari histologice sau macroscopic prin
aparitia cheagurilor de sange si inconjurarii tesutului creierului. Cele mai natural hemoragii se
produc in zona ganglionilor bazali si hemoragii isolate in lobul frontal sau occipital sunt mai
probabil traumatice, desi nu neaparat.
Prezenta aterosclerozei si HTA este de asemenea relevanta. Varsta si starea de sanatate a
persoanei este importanta, deoarece la adultul tanar este imposibil sa aiba o hemoragie
intracerebrala spontana de cauza naturala, doar in cazul unui pacient cu trecut hipertensiv.
19

Hematomul intraparenchimatos se dezvolta in primele trei zile dupa un traumatism grav,


cand, dupa o scurta pierdere de cunostinta, traumatizatul isi revine pentru cateva ore, pentru ca
apoi sa apara semnele de hipertensiune intracraniana si semnele neurologice de focar, evoluand
rapid catre coma. Se poate prezenta sub una din urmatoarele forme clinice: forma acuta, cu
evolutie progresiva, in care semnele neurologice apar la cateva ore dupa traumatism, forma
subacuta, care evolueaza sub 2 saptamani de la traumatism, uneori cu interval liber (1-7 zile),
alteori cu evolutie lent progresiva sau alteori avand aspect clinic stationar 1-2 saptamani si forma
cronica cu interval liber lung (1-2 luni).
Hematomul intracerebral posttraumatic este in mod obisnuit asociat cu alte leziuni
meningocerebrale, dezvoltandu-se de obicei intr-un focar de contuzie, prin confluarea
hemoragiei. Este format din cheaguri de sange lacat, cu localizare in special temporofrontala, de
obicei fiind unic. Cand se formeaza rapid, poate rupe scoarta, producand astfel un hematoma cut
subarahnoidian, sau poate rupe peretele ventricular, producand inundatie ventriculara. Leziunile
sunt grave datorita fenomenelor de crestere a presiunii intracraniene si edemului. Indicatia este
exclusive operatorie.
Macroscopic, hematomul intracerebral apare net delimitat de parenchimul cerebral din
jur, de care, in multe cazuri se poate cliva cu relative usurinta. Continutul hematomului este
reprezentat de sange, fiind amestecat uneori cu cheaguri friabile, de consistenta gelatinoasa si cu
o nuanta brun-negricioasa. In cazurile de supravietuire de cateva zile, la o disectie minutioasa se
poate recunoaste o membrane periferica foarte fina, fibrinoasa. Volumul (de obicei 15-20 ml)
hematomului este in raport direct proportional cu importanta vasului care a sangerat, cu
modificarile patologice ale acestuia, cu varsta bolnavului si cu gradul de rapiditate a interventiei
mecanismelor de coagulare. Forma hematomului este de obicei rotunda sau ovala, mai rar
pluriloculata sau anfarctoida.
Microscopic, hematomul intraparenchimatos apare alcatuit din mase de hematii
dezagregate. Caracteristic este absenta tesutului necrozat din interiorul masei sangvine. Tesutul
cerebral din jurul hematomului este edematiat si pot exista mici extravazate sangvine
perivenoase care infiltreaza parenchimul din jur. Acestea nu sunt contemporane cu focarul
primar, ci apar secundar modificarile circulatorii si metabolice locale de leziune. Glicocitele apar
cu o citoplasma tumefiata, saraca in mitocondrii. In substanta alba se observa existent unor spatii
pseudo extracelulare ce provin din reunirea continutului citoplasmatic al celulelor gliale a
caror membrane s-au rupt.
Neuronii si fibrele nervoase pot prezenta modificari degenerative datorita modificarilor
circulatorii. Diagnosticul diferential microscopic se face cu hemoragia, tinand cont ca
hematomul intraparenchimatos apare bine delimitat, are tendinta de a-si forma capsula
20

fibrinogliala si nu dilacereaza substanta cerebrala, in opozitie cu hemoragia care produce


dilacerare.
7. Dilacerarea cerebrala
Reprezinta sfartecarea substantei cerebrale. Cauzele dilacerarii cerebrale pot fi:

traumatisme deschise: agent traumatic (topor, eschile osoase);


traumatisme inchise: in cazul contuziilor de contralovitura care apar in regiunea
frontal in cazul traumatismelor occipitale; pot aparea dilacerari ale corpului calos
fara sa existe traumatism direct (hiperextensia gatului in accidente rutiere
determina dilacerarea trunchiului cerebral la nivelul jonctiunii bulbo-pontine.

Dilacerarile cerebrale pot sa nu sangereze (dupa traumatism se instaleaza un vasospasm


intens, care poate dura minute-ore). Indiferent de cauza (LAD, contuzie, dilacerare, edem
cerebral, hemoragii intracerebrale) se poate produce coma de diferite grade.

Leziuni TCC la copil i sugar


Abordarea separate a acestui capitol este necesara deoarece in practica s-au remarcat
cazuri ce par a infirma tabloul classic al leziunilor craniocerebrale cunoscute in diverse
mecanisme traumatice la adult. Aceste particularitati se refera la aspectul morfopatologic al unor
leziuni, cat si la reactivitatea oarecum diferita a copilului la agresiune externa si asocierea
frecventa cu aspecte fiziologice sau patologice specific varstei. Principalele cause care stau la
baza reactivitatii deosebite a copilului la TCC rezulta din constitutia anatomica a craniului si
SNC, in continua crestere si dezvoltare.
In conditii obisnuite la nastere, in general, craniul fetal este supus unei compresiuni mai
mult sau mai putin puternice, de durata variabila, si astfel sufera unele modificari traumatice ce
constau in principal in producerea bosei serosangvine sau a cefalhematomului precum si a unei
incalecari a oaselor craniene separate de fontanele si spatii saturate fibroase.
Cefalhematomul prezent la varste precoce si cu localizare epicraniana poate prezenta
forme particulare, in special daca are o evolutie prelungita. Pe suprafata hematomului, epicraniul
se poate osifica constituind o adevarata tabla externa din tesut osos de neoformatie. In alte cazuri
compresiunea exercitata de revarsat asupra craniului poate determina aparitia unei depresiuni
osoase de tipul fracturilor craniene denivelate (infundari) datorita aderentei mai mici a
tegumentului la epicraniu. In loviturile tangential sau cu obiecte cu asperitati, escoriatiile si
plagile superficial sunt mai frecvente, in timp ce plagile profunde contuse apar la traumatisme
mai puternice si sunt insotite de leziuni osoase.
21

La sugar si copil mic caracterele particulare ale craniului determina uneori aspect
deosebite ale fracturilor, unele neintalnite la adulti. La varste mici fracturile craniene apar mai rar
in traumatisme contusive, sunt mai ales liniare si localizate la bolta, iar iradierea la baza se face
mai rar. Leziunile osoase au o localizare preferential la nivelul boselor parietale sau frontale,
adesea au dispozitie radial, pornind de la nivelul fontanelelor.
Se observa o incidenta scazuta a leziunilor de contralovitura la copii, ce poate fi explicate
prin epuizarea undei contusive ca rezultat al deformarii plastic a craniului si a elasticitatii
vaselor. Frecvent se observa dehiscente suturale fara interesarea oaselor sau cu fracture sau fisuri
de mica intindere. Faptul ca oasele boltii sunt separate intre ele prin suture si fontanelele ce
permit craniului neosificat al sugarului sa fie extensibil prin disjunctia suturilor, explica
posibilitatea constituirii de hematoame gigant intrauterine cu simptome de compresie minime. In
cazul lovirilor cu obiecte cu suprafata mica se poate produce o deformare localizata, adesea cu
redresarea infundarii (deformare in minge de ping-pong) sau cu producer de fisuri sau fracture
radiare pornind de la punctual de impact, dar fara infundare sau producerea de eschile. In caderi
sau loviri de suprafete plane apar fracture liniare localizate (limitate la suture sau in jurul
fontanelelor), dehiscente suturale. Iradierea la baza constituie o exceptie, observandu-se uneori
in traumatisme puternice. In schimb, in cazul compresiunilor craniene fracturile de baza sunt mai
intinse (datorita relative rigiditati a acesteia), adesea traversand baza craniului si avand o
intindere mai mica la bolta. Localizarea fracturilor predominant la nivelul boselor parietale sau
frontale sau la nivelul vertexului se poate explica prin faptul ca, la varste mici, craniul are o
elasticitate mai mare, relieful mai uniform si exista diferente mai mici de grosime intre diferite
regiuni. Fracturile orificiale, produse cu obiecte taietoare intepatoare, intepatoare, despicatoare,
se produc cu mai multa usurinta, din cauza rezistentei osoase si grosimii mai mici a craniului
copilului. Prezenta unei fracture craniene la copil, cu cat varsta este mai mica, demonstreaza un
traumatism de intensitate crescuta, in care leziunile meningo-cerebrale, de cele mai multe ori
incompatibile cu viata, constituie o regula generala. O alta modalitate particulara a fracturilor la
copil este fractura craniana progresiva. Dupa TCC inchise, cu fractura liniara si dilacerare
meningocerebrala, dehiscenta se poate mari treptat, ajungandu-se pana la hernierea prin bresa a
substantei cerebrale, constituind deci un fngus cerebral. Aici poate fi antrenat si un ventricul
lateral, iar in cazuri extreme, prin necroza substantei cerebrale, se poate ajunge la deschiderea
ventriculului la exterior printr-o fistula a LCR.
In ceea ce priveste creierul, aceasta este imatur, cu unele functii nedobandite inca, iar
altele imperfecte. O leziune in aceste regiuni nu se va manifesta prin semen neurologice, avand
in general un tablou clinic sarac. Particularitati morfologice care diferentiaza leziunile observate
la adult de cele observate la copil sunt:
22

-aderenta scazuta a durei mater la planul osos care se decoleaza astfel cu mai multa
usurinta, favorizand formarea hematoamelor extradurale, care au o intindere mai mare si un
interval de constituire mai rapid;
-fragilitatea vaselor meningee, care determina cu mai multa usurinta producerea de
hemoragii meningee sau hematoame subdurale; continutul mai mare de LCR in spatial subdural,
avand effect protector asupra creierului prin amortizarea fortei traumatizante; consistenta
deosebita a creierului fata de cel al adultului, prin continutul lichidian crescut si lipsa sau
incomplete mielinizare ce determina o diferenta minima intre consistenta substantei cenusii sic
ea alba. Aceasta particularizare explica o serie de aspecte deosebite, in principal absenta
contuziei corticale si subcorticale la varste mici cu frecventa a reactiei globale a creierului sub
forma edemului, a contuziei difuze sau a hemoragiilor intracerebrale sau ventriculare.
Contuziile cerebrale, daca sunt limitate, se vor vindeca aproape sigur, dar cu sechele
neurologice, chiar daca posibilitatile de recuperare la varste mai mici sunt foarte mari. Sunt
posibile sechele comitiale cu rasunet asupra dezvoltarii fizice. In intervalul 1-3 ani, datorita
caracterelor morfologice enuntate mai sus, nu se constata contuzie corticala sau corticosubcorticala, cazurile intalnite constituind exceptii. Intre 3-5 ani contuzia apare mai rar, dupa
aceasta varsta putand sa se observe numai la locul de impact si avand o intensitate si intindere
limitata. Dupa 7-8 ani contuzia corticala este frecventa si se poate evidential si in zonele de
contralovitura. Contuziile intinse se manifesta prin coma profunda si persistenta, cu crize de
decerebrare

ce

depasesc

posibilitatile

terapeutice.

Dilacerarea

cerebrala

apare

in

traumatismsmele de intensitate mare (zdrobirea craniului, leziuni penetrante intracraniene) si este


mult mai rara (numai la varste mai mari) in focarul de lovire directa fara leziuni osoase sau doar
cu fracture liniare. In cazul fracturilor eschiloase, dilacerarea apare ca effect direct, mechanic al
patrunderii intracraniene a obiectului vulnerant sau al fragmentelor osoase.
Edemul cerebral este o modificare constanta, frecventa a traumatismului cranio-cerebral
la copil, adesea fiind singura manifestare a acestuia sau este asociata cu hemoragia meningee
difuza.
Din patologia nou-nascutului nu trebuie uitata posibila asociere a unui traumatism, de
obicei de intensitate mica, cu unele modificari intra- sau perinatale de tip asfixic, a unui sindrom
hemoragic, virotic sau al unor malformatii.Traumatismele sugarului sunt in marea lor majoritate
usoare, fiind consecinta caderii din pat, de pe scaun, a primelor incercari de mers, ori loviri cu un
obiect dur de catre alt copil sau de catre parinte.
Precipitarile si accidentele de circulatie sunt rare la prima grupa de varsta, dar frecvente
la prescolari si scolari unde constituie o patologie specifica a copilului in conditiile integrarii sale
in mediul familial, scolar sau social.
23

Leziuni TCC la btrni


Numai leziunile meningo-cerebrale prezinta unele caracteristici mai importante la
batrani. Contuzia cerebrala este mai grava la batrani si are prognostic mai sumbru. La aceasta
contribuie in special doi factori: hypoxia cerebrala consecutive pneumopatiilor cornice ale
batranilor si vasomitricitatea diminuata consecutive aterosclerozei. Datorita acestor doi factori,
hemoragiile petesiale contuzionale sunt mai intense, mai persistente si mai greu resorbabile. Pe
de alta parte, potentialele compensatorii cerebrale sunt mail imitate. De aceea, tulburarile sau
sindroamele post-contuzionale sunt mai persistente si aproape niciodata complet reversibile.
Colapsul cerebro-ventricular este leziunea traumatica aproape caracteristica la batrani
(dupa Arseni si colaboratorii) si survine numai exceptional la tineri si adulti. La bolnavii
traumatizati varstnici, colapsul cerebro-ventricular trebuie luat in considerare atat ca diagnostic
pozitiv, cat si ca diagnostic diferential si tratat adecvat si cat mai precoce posibil. Colapsul
cerebro-ventricular si sindromul de hipotensiune intracraniana pe care il induce nu este deloc
usor de diagnosticat deoarece simptomatologia este polimorfa si relative nespecifica, mergand de
la tulburari psihice minore la coma cu compresiune de trunchi cerebral. In unele cazuri
diagnosticul se face prin trepanatie exploratory la care creierul apare colabat, spatiile subdurale
mari si pulsatiile fiziologice ale creierului imperceptibile. Colapsul cerebro-ventricular traumatic
este un sindrom anatomoclinic relative rar ca efect traumatic primar. Clasic, se considera ca
frecventa colapsului cerebro-ventricular franc este de 2-5% din totalitatea leziunilor traumatice
primare. Dupa Arsene si colaboratorii, incidenta acestuia ar fi insa mult mai mare. Din punct de
vedere clinic, dar si din punct de vedere medico-legal este necesar sa se faca distinctia intre
colpsul cerebro-ventricular ca efect traumatic primar sic el care apare secundar unei compresiuni
extracerebrale de origine traumatica (hematom, meningita seroasa). Deosebirea fundamentala
este ca, in prima situatie apare ca opusul edemului cerebral, iar in al doilea caz parenchimul
cerebral apare comprimat si apparent colabat cu modificari certe de edem cerebral. Colapsul
cerebro-ventricular, prin micsorare de volum a continutului cranian, induce o hipotensiune
intracraniana. Din acest punct de vedere persista antagonismul fata de edemul cerebral care
induce, de regula, hipertensiune intracranian. Diagnosticul diferential se face cu procesele
expansive intracraniene traumatice (hematoame extracerebrale si in special meningita seroasa).
Diferentierea este posibila aproape exclusive prin angiografie cerebrala. De foarte multe ori este
foarte greu de facut diagnosticul diferential cu edemul cerebral. In aceste cazuri, numai
examenele paraclinice pot fi de ajutor (examen oftalmologic, EEG, arteriografia carotidiana,
PEG, trepanatia exploratorie).
Dilacerarea cerebrala este mai frecventa deoarece la batrani creierul este mai friabil.
24

Edemul cerebral survine destul de rar la batrani, foarte probabil datorita starii de
deshidratare inerente varstei, cat si datorita gradului de scleroza al vaselor cerebrale. Datorita
raritatii edemului, in TCC deschise, cu plaga cranio-cerebrala, la batrani numai in mod
exceptional apare fungus cerebral.
Hematoamele intracraniene sunt rare la batrani, incidental ori fiind foarte asemanatoare
cu cea din grupa de varsta a copiilor pana la trei ani (dupa Arseni si colab).

1.3. Complicaii i sechele TCC


Complicatiile imediate sunt:
-edemul cerebral (poate fi localizat sau difuz, intensitatea sa nu este proportionala cu
intensitatea traumatismului);
-tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apare si tardiv)
Complicatiile tardive sunt:
-meningo-encefalite (pot apare posttraumatic si in conditiile unor traumatisme craniocerebrale inchise- apar comunicari intre sinusurile frontale si exterior)
-abcese cerebrale.
Sechelele TCC sunt leziuni definitive constituite, nu sunt vindecabile prin metodele
terapeutice rezultatul fiind infirmitate.
a.Lipsa de substanta osoasa craniana poate aparea prin exchilectomie sau prin
trepanatie.
b. Encefalopatie posttraumatica- sindrom anatomo-clinic polimorf cronic care incepe sa
se dezvolte de regula tardiv (6 luni) dupa efectele traumatice primare. Baza fiziopatologica o
reprezinta aparitia unor leziuni cerebrale de natura degenerative determinate de persistenta unei
spine iritative adica o perturbare vasculo-reflexa. La examenul anatomo-patologic putem gasi
leziuni degenerative chistice in substanta alba, un grad de dilatatie ventriculara.
Tabloul clinic e dominat de dezorganizare mentala care poate merge pana la dementa si
epilepsie (difera de sindroamele posttraumatice sechelare, care sunt definitive si statice).
Poate aparea dupa un singur traumatism sau dupa traumatisme mici si repetate (boxeri).
Individul prezinta numeroase acuze subiective rar obiectivate: tulburari de memorie,
atentie, irascibili, sindrom Meniere, fatigabilitate, cefalee.
Epilepsia posttraumatica (poate avea cause minore- aderente minime intre cortexul
cerebral si meninge), se poate insoti de tulburari de comportament, tulburari afective.
1.4. Leziuni hipoxice cerebrale
25

Leziunile hipoxice neuronale apar in secventa:


microvacuolizari citoplasmatice;
retractia contururilor celulare, picnoza nucleului, disparitia corpusculului Nissl,
condensari eozinofile in citoplasma ( neuron ischemic );
aspect de neuron ischemic punctiform;
omogenizarea si clarificarea citoplasmei;
depopulare neuronala progresiva.
Leziuni hipoxice astrocitare: se caracterizeaza prin balonizare progresiva a prelungirilor
celulare, picnoza nucleara.
Reactia hipoxica microgliala: se caracterizeaza prin proliferarea celulelor care iau forma
de bastonas.
Modificari hipoxice vasculare:
aspect congestiv al meningelui;
hemoragii perivasculare in substanta alba;
proliferari capilare cu tumefactie endoteliala (in caz de supravietuire mai
indelungata).
Leziuni hipoxice ale substantei cenusii:
al treilea strat al lui Brodmann sufera cel mai mult (necroza laminara) mai ales la
nivelul lobilor parietali si occipitali;
leziunile sunt mai severe la nivelul santurilor si cornului lui Ammon.
Leziuni hipoxice ale substantei albe: cea mai precoce modificare este demielinizarea
punctiforma.
Variante lezionale (dupa etiologie):
-Infarct intr-un teritoriu arterial: tromboze arteriale progressive determina infarcte palide,
de intindere limitata. Emboliile cerebrale determina infarcte intinse si adesea hemoragice.
-Leziuni jonctionale cerebrale si cerebeloase (associate cu o suferinta a nucleilor cenusii
bazali): rezulta din hipoxii (hipovolemice) globale, adica din scaderea brutala dar de scurta
durata a debitului sanguine cerebral, care pot aparea in insuficienta cardiaca acuta, hipotensiune
arteriala medicamentoasa, anestezii generale in Trendelenburg inversat, TCC inchise.
-Leziuni corticale difuze (cu atingerea cornului lui Ammon si afectarea variabila a
nucleilor cenusii bazali): apar in hipoxii (de tip ischemic) globale care pot fi determinate de
asistolie 3-4 minute, hipoglicemie marcata, crize de grand-mal;
-Leziuni corticale difuze (fara lezarea cornului lui Ammon cu/fara leziuni talamice) : pot
fi determinate de hipotensiune progresiva si prelungita (anestezie generala).
-Necroza palidala bilaterala: apare frecvent in intoxicatiile cu CO.

26

-Leucoencefalopatia anoxica (poate exista izolat de afectarea substantei cenusii): se


intalneste in inhalarea de gaze inerte, overdoza opiacee, accidente anestezice, insuficienta
respiratorie acuta, colaps cardiovascular, intoxicatiile CO, sindromul Binswanger la copii.

1.5. Tanatogeneza n TCC


Moartea nu este un eveniment instantaneu. Ea reprezinta un process cu o durata variabila,
determinate de sensibilitatea variabila a celulelor la scaderea sau intreruperea aportului de O2 si
substante nutritive.
Tanatogeneza reprezinta un process dynamic, cu durata variabila (minute, zile) la care
participa simultan sau succesiv sistemele vitale ale organismului si care conduce la moartea
individului.
TCC constituie cel mai frecvent motiv de moarte posttraumatica. Exitusul poate surveni
imediat dupa consemnarea traumatismului sau intr-un interval de timp mai lung sau mai scurt,
direct sau prin intermediul complicatiilor. Mecanismul tanatogenerator este variat, intre episodul
traumatic initial si moarte exista un raport de cauzalitate ce poate fi imediat nemijlocit, secundar
sau conditionat.
In TCC cu zdrobiri craniene, dilacerari sau contuzii craniene intinse sau care intereseaza
anumite parti ale SNC (trunchi cerebral, nuclei centrali) printr-un mechanism direct de suprimare
a functiilor creierului (in esenta prin insuficienta cardio-respiratorie de tip central), moartea poate
surveni imediat. In aceste cazuri, leziunea cu character vital poate fi de mica intensitate sau chiar
absenta.
Leziunile ce determina compresiunea cerebrala prin cresterea rapida a presiunii
intracraniene (edem, procese expansive intracraniene) pot fie determina moartea rapida, printr-un
mechanism ca cel descries mai sus, fie exitusul se produce dupa un interval mai mare de timp, de
la cateva ore la cateva zile, interval in care interventia terapeutica poate fi eficienta.
Contuzia cerebrala difuza sau leziunile nucleilor centrali produc decesul prin insuficienta
cranio-respiratorie de tip central, tulburari neurovegetative grave sau prin anorexie neuronal ace
apare in comele prelungite ca urmare a tulburarilor vasculo-lichidiene. In toate aceste cazuri,
raportul de cauzalitate dintre traumatism si moarte este direct si nemijlocit.
Hematoamele extra si subdurale pot produce o compresiune progresiva a substantei
nervoase cu fenomene de anoxie sau hemoragii secundare in trunchiul cerebral sau in nuclei
centrali, precum si in substanta nervoasa din jurul focarului. Moartea intervine la intervale de
timp variabile, fie prin fenomene secundare hemoragice locoregionale, fie ca o consecinta directa
27

a compresiunii cerebrale. Cand coexista leziuni multiple meningocerebrale cu un teren patologic


se poate agrava si grabi evolutia procesului tanatogenerator. Cand moartea survine la intervale de
timp mai lungi, adesea este consecinta unei complicatii locale sau generale. Cele mai frecvente
complicatii ale TCC sunt cele septice, care pot fi locale sau, prin tulburari respiratorii centrale si
decubit prelungit, pot sa determine complicatii la distanta, pe primul plan situandu-se
pneumopatiile, apoi starile septice. In aceste cazuri exitusul este consecinta directa a
complicatiei. Mai rar moartea poate surveni tardiv prin tulburari vegetative, casexie, escare,
insuficienta hepatorenala. In aceste situatii moartea posttraumatica este mediate, prin intermediul
unor complicatii generate de traumatism. Exista si morti tardive dupa luni, ani de la traumatism
in conditiile existentei unor sechele posttraumatice ce produc moartea prin diferite mecanisme
(sindrom asfixic in epilepsie, tulburari vegetative, trofice, hemoragii digestive, leziuni ale
nervilor cranieni, casexie etc.). Trebuie tinut cont ca, in procesul tanatogenerator al TCC multi
agenti traumatizanti sunt in realitate posttraumatizanti, astfel incat sindroamele neurologice se
adauga socului traumatic sau hemoragic, leziunilor toracoabdominale, sindromului de strivire
etc.
Important pentru evolutia TCC il are reactivitatea organica, notiune complexa, legata de
factori genetici, imunitari, patologici preexistenti, hormonali sau necunoscuti. Localizarea
leziunilor meningocerebrale are, de asemenea, un rol foarte important in tanatogeneza si
gravitatea leziunilor posttraumatice. Astfel, leziunile trunchiului cerebral, ale nucleilor centrali,
leziunile cerebrale de tipul contuziilor difuze sau edemul generalizat sunt, in general,
incompatibile cu viata.
In esenta, tanatogeneza in TCC este o problema complexa in care trebuie avut in vedere,
pe langa leziunile directe meningocerebrale, ansamblul leziunilor concomitente, factorii
concuratori favorizanti, traumatici sau patologici si de reactivitate individuala. Unele teste
paraclinice au o importanta deosebita in atestarea mortii ireversibile a creierului (EEG cu traseu
izoelectric de cateva ore pana la 1-2 zile, angiografia cerebrala bilaterala, scintigrafia, examenul
biopsic, testul caloric vestibular, testul cu atropine). Arseni si colaboratorii considera ca cel mai
concludent semn de moarte a creierului il constituie lipsa sensibilitatii corneei, cu hipotonie si
pierderea luciului. Aceasta denota disparitia functiei bulbare joase- unde se gasete sediul
traiectului descendent al trigemenului, de care depinde troficitatea corneei.

1.6. Diagnostic duferenial(TCC)

28

Pentru medicina legala este foarte important a se determina etiologia traumatica a


aspectelor hemoragice cranio-cerebrale.
Din punct de vedere clinic, pe primul plan stau modificarile obiective ce pot fi evidentiate
prin examinarea directa sau prin investigatii paraclinice. Frecvent diagnosticul diferential este
dificil de facut, de exemplu cand exista o stare comatoasa sau prin prezenta unor modificari
fiziopatologice sau morfopatologice commune unor afectiuni patologice si posttraumatice. In
aceste sens se poate cita sindromul de compresiune cerebrala intalnit atat in tumorile
cerebrale, in hematoamele intracerebrale sau hemoragiile intraventriculare, consecinta unui
accident vascular cerebral, ca si in hematoamele extra sau subdurale posttraumatice. Pierderile de
constienta, convulsiile, modificarile de sensibilitate sau sindroamele piramidale pot fi urmarea
unei tumori, a unei epilepsii, a unui accident vascular cerebral sau unei contuzii cerebrale. Astfel,
in lipsa unor date de istoric, a unor leziuni externe traumatice evidente, indeosebi la indivizi
hipertensivi, cu varsta inaintata sau in situatiile in care tabloul clinic este dominat de semen
nespecifice sau in conditiile unei come, diagnosticul clinic diferential intre o afectiune
neurological patologica si un TCC este dificil si de multe ori nici examinarile paraclinice (EEG,
PEG, arteriografie) nu reusesc sa precizeze etiologia suferintei neurologice.
Cand exista o interferenta intre factorii traumatici si patologici preexistenti, dificultatea
diagnosticului clinic si chiar anatomopatologic este evidenta, traumatismul putand avea un rol
declansator sau favorizant al modificarilor neurologice, de multe ori nefiind posibila o delimitare
certa si o evaluare a contributiei fiecarui factor in tanatogeneza.
Infiltratul hemoragic
Diferentierea intre infiltratul hemoragic traumatic sic el netraumatic se poate face pe baza
anumitor criterii. Astfel, dupa localizare, cel netraumatic se gaseste in orice regiune, preferential
la locul impactului fata de cel netraumatic situate mai frecvent in regiunea temporala.
Infiltratul traumatic este mai frecvent unic, avand forme si dimensiuni variabile in functie
de tipul agentului vulnerant in timp ce infiltratul hemoragic netraumatic este reprezentat de
multiple sangerari rotund-ovalare, de regula mici.
Macroscopic se observa ca in infiltratul traumatic este implicate intreaga grosime a
scalpului si aponevroza epicraniana, avand maximum de grosime la locul impactului, pe cand cel
netraumatic implica preferential aponevroza epicraniana si are grosime uniforma.
Microscopic la nivelul infiltratului traumatic se observa mici zone de fibrina, cel
netraumatic fiind fara fibrina. De asemenea cele netraumatice nu dispar prin fixare in formol iar
cele netraumatice dispar la fixarea in formol.
29

Un alt criteriu de diferentiere a infiltratelor hemoragice traumatice de cele netraumatice


este asocierea primelor cu alte leziuni, unele fiind specifice traumatismelor (fractura, contuzie,
dilacerare). Asocierea cu fracture ale oaselor craniului orienteaza inca de la inceputul autopsiei
spre o etiologie traumatica a revarsatelor intracraniene.
De asemenea, topografia fracturilor craniene, cat si morfologia lor pot furniza date
importante pentru stabilirea locului impactului, asupra calitatilor fizice ale traumatismului.
Contuzia cerebrala
Contuzia cerebrala constituie o modificare exclusive posttraumatica. Uneori modificarile
cerebrale asemanatoare contuziei pot aparea secundar unei cause patologice: ca effect al unei
compresiuni locale prin modificari vasculare de tip vasoplegic si cu extravazat hematic secundar.
Spre deosebire de contuzia cerebrala, aceste modificari sunt limitate perilezional sau sub zona de
compresiune a substantei cerebrale. Aspecte asemanatoare contuziei difuze se pot remarca in
unele afectiuni hematologice (leucoze) sau boli hemoragipare, in stari septicemice, viroze. In
aceste cazuri, substratul morfologic il constituie eritrodiapedeza si mai rar rupturile capilare.
Prezenta hemoragiilor si in alte organe, impreuna cu diagnosticul afectiunii de baza si lipsa
modificarilor traumatice craniomeningocerebrale constituie elemente de baza pentru un
diagnostic diferential.
Dilacerarea cerebrala
Dilacerarea cerebrala nu pune probleme de diagnostic diferential. Rareori, cand nu exista
leziuni evident traumatice ale creierului (prin eschile sau eschile penetrante intracranian) se poate
pune problema diagnosticului diferential cu ramolisment hemoragic sau hematoamele
intraparenchimatoase. In aceste situatii, antecedentele, datele de istoric, prezenta sau absenta
altor leziuni traumatice constituie elementele principale de diagnostic etiologic.
In cazul hemoragiilor intracraniene, principalele criterii de diagnostic pot fi mai usor
sistematizate din punct de vedere morfopatologic. In acest sens, hematomul extradural nu pune
astfel de probleme, etiologia sa traumatica fiind sigura, facand parte alaturi de contuzie si
dilacerare din leziunile meningo-cerebrale specific traumatice.
Hematomul subdural
Desi in cele mai multe cazuri cunoaste o etiologie traumatica, hematomul subdural poate
avea si o etiologie patologica. Astfel, se poate intalni in discrazii sangvine, in viroze cu
componenta capilarotoxica, pahimeningite disecante, revarsate hematice indurale, in sindromul
hemoragic al nou-nascutilor si mai rar in asfixii sau in intoxicatia etilica. Cea mai frecventa
cauza, care creeaza adesea dificultati de interpretare medicolegala, este extravazarea sangvina
30

care apare secundar unei hemoragii intracerebrale deschise in spatial subdural, existenta
leziunilor vasculare aterosclerotice, lipsa modificarilor posttraumatice (epicraniene), dar in
special localizarea la baza craniului cu precadere a revarsatului hemoragic subdural, constituie
elemente pe baza carora se poate face o deosebire corecta intre etiologii.
Hemoragia meningee
In cazul hemoragiei meningee de origine netraumatica, cauza acesteia o poate constitui
un microanevrism sau un angiom ce pot fi puse in evidenta la un examen microscopic atent, in
regiunea unde revarsatul sangvin este mai abundant (vase silviene, artera bazilara, arterele
cerebrale, arterele comunicante). Cand un traumatism de intensitate mica are rol favorizant in
producerea unei rupture vasculare cu substrat patologic, numai analiza completa a intregului
context al cazului coroborata cu un examen microscopic in regiunea respective poate conduce la
un diagnostic diferential correct. In cazul in care hemoragia meningee apare odata sau prin
exteriorizarea unei hemoragii intracerebrale, consecinta unui accident vascular, constatarea
originii patologice a leziunii cerebrale si absenta modificarilor traumatice sunt esentiale in
precizarea etiologiei leziunilor. Principalele afectiuni patologice ce pot conduce la hemoragii
meningee sunt: hipertensiunea arteriala, ateroscleroza, anevrismele congenitale, virozele, unele
intoxicatii (cu alcool) sau asfixii mecanice.
Hematomul intracerebral
Hematoamele intracerebrale pun cele mai dificile probleme de diagnostic diferential in
cazurile in care lipsesc leziunile posttraumatice externe, osoase sau cerebrale, existand infiltrate
epicraniene (prin cadere consecutive pierderii starii de constienta). Cauzele hematoamelor
intracerebrale netraumatice sunt multiple: ateroscleroza cu producerea unei rupturi vasculare
intracerebrale, rupturile unor anevrisme , tromboze cerebrale, tumori, stari septicemice etc. In
aceste cazuri, localizarea hematomului este mai profunda, perventriculara, adesea se insoteste cu
inundatie ventriculara sin u exista correspondent lezional la scalp. Trebuie tinut cont si de faptul
ca exista hemoragii intraventriculare ce insotesc contuzia, dilacerarea si chiar hematomul
intraparenchimatos prin extinderea de la un focar hemoragic invecinat.
O problema anevoioasa se pune in cazul diagnosticului diferential etiologic, cand
modificarile net traumatice (infiltrate epicranian, fracture, contuzie corticala) coexista cu
modificari patologice (accident vascular cerebral cu ramolisment hemoragic, ruptura unui
anevrism). In astfel de cazuri se pune problema leziunii initiale. Spre exemplu, o afectiune
patologica urmata de cadere sau o lovire urmata de ruptura unui vas cu modificari preexistente.
31

Analiza imprejurarilor, a datelor clinice, a modificarilor macro si microscopice pot elucida


mecanismul si succesiunea producerii leziunilor.

CAPITOLUL 2.
METODOLOGIA CERCETRII
2.1. Obiectivele cercetrii
1. Determinarea reperelor conceptuale ale traumatismelor cranio-cerebrale, tipuri de leziuni
i diagnostic diferenial.
32

2. Evaluarea cantitativ i calitativ a rezultatului cercetrii.


3. Elaborarea concluziilor.
2.2. Subieci
n acest studiu au fost implicai decedaii cu hemoragie cranio-cerebrale i anume studiul
realizat pe proveniena i importana acestor cazuri supuse cercetrii conform materialelor
adunate i procesate.
2.3. Descrierea metodelor de investigaie
In arhiva Colegiului de Medicina sunt consemnate pe parcursul anului 2005, 2147 cazuri
de decese care au necesitat expertica medicala. Dintre acestea, in 524 situatii cauza imediata a
mortii a constituit-o o hemoragie cranio-cerebrala (18%). In toate aceste cazuri, cauza initiala a
mortii a constituit-o un TCC. Leziunile primare depistate la autopsie in aceste cazuri au fost
produse prin cele mai variate mecanisme: accidente rutiere, cadere de la acelasi nivel,
precipitare, heteroagresiune etc. Durata de supravietuire a variat de la cateva minute la cateva
saptamani.
Am studiat lotul respectiv facand o impartire a acestuia in functie de sex, grupa de varsta,
mediul de provenienta.
De asemenea, am realizat o analiza a cazurilor in functie de tipul de leziune hemorgica
meningo-cerebrala de origine traumatica. Am subliniat totodata alte leziuni asociate de origine
traumatica.
In a doua parte am prezentat o serie de cazuri illustrative, alese astfel incat sa apartina
diferitelor grupe de varsta, sexe si sa cuprinda in prezentare toate tipurile de hematoame.

2.4. Prezentarea tehnicilor i procedurilor folosite


a) Consideratii statistice:
In Arhiva Colegiului de Medicina sunt consemnate pe parcursul anului 2005 la sectiunea
decese 2147 cazuri. Din totalitatea autopsiilor, 524 cazuri au prezentat drept cauza imediata de
deces hemoragii cranio-cerebrale (18%). Aceasta se poate observa in graficul 1. Lotul de 524 de
33

cazuri este format din 361 subiecti de sex masculine (69%) si 163 subiecti de sex feminine
(31%). Repartizarea cazurilor pe sexe se vizualizeaza in graficul 2. Din cele 524 de cazuri, 125
au fost intoxicatii alcoolice (24%) - graficul 2a.
Graficul 3 prezinta distributia cazurilor studiate pe grupe de varsta. Astfel, am considerat
noua intervale a cate 10 ani, cuprinzand subiecti intre 0-90 ani.
0-10

11-20

21-30

31-40

41-50

51-60

61-70

71-80

81-90

ani
F B
8 25

F
18

F
12

F
14

F
23

F
25

F
22

F
17

F
3

B
10

B
15

B
32

B
118

B
83

B
65

B
25

B
9

Se observa o distributie net superioara a cazurilor la subiectii de sex masculin, pentru


acestea incidenta crescand progresiv pana la 50 de ani, cu maximum in perioada 41-50 de ani,
dupa care urmeaza o scadere. Pentru sexul feminine se observa o distributie relative omogena la
toate grupele de varsta, cu un maxim in perioada 51-60 ani si un minim spre varstele extreme.

Proportia cazurilor de deces cauzate de hemoragii cranio-cerebrale


Graficul 1

18%
Alte cauze de deces

Hemoragii cranio-cereb

82%

34

Cazuri pe sexe. Total: 524; Barbati: 361, Femei: 163


Graficul 2

31%
Barbati

Femei

69%

35

Intoxicatii alcoolice. Total: 524;


Graficul 2.a

12500% ; 24%

Intoxicatii alcoolice

Alte cazuri

39900% ; 76%

36

Graficul 3
80
0-10 F

70
0-10 B 11-20 F
60

11-20 B 21-30 F

21-30 B 31-40 F

31-40 B 41-50 F 41-50 B

50
Nr. cazuri

40
30

51-60 B 61-7020
F 61-70 B 71-80 F

71-80 B 81-90 F

81-90 B

10
0
1
Repartitia cazurilor analizate pe sexe si grupe de varsta

37

Structura cazurilor analizate pe medii de provenienta. Total: 524;


Graficul 4

14600%; 28%
Rural

Urban

37800%; 72%

Este interesanta studierea distributiei cazurilor pe medii de provenienta urban/rural, facuta in


graficul 4. Astfel din totalul de 524 de cazuri, 146 provin din mediul rural (28%) si 378 provin
din mediul urban (72%).
Se observa o dominanta clara a cazurilor apartinand mediului urban, in mare parte si ca
urmare a numarului crescut si a gravitatii accidentelor de circulatie si de munca.
In graficul 5 am

Hematom

Hematom

Hematom

realizat

subdural

subarahnoidian

intraparenchimatos

distributia
cazurilor in
functie de tipul
de hemoragie
cranio-cerebrala
de origine
traumatica
constatat la
autopsie (una sau
mai multe tipuri
pentru fiecare
caz). S-au
constatat
urmatoarele
tipuri de
38

hematoame :
Hematom
epidural
163

218

210

28

Se observa incidenta scazuta a hematoamelor intraparenchimatoase in raport cu celelalte


tipuri de hematoame.

39

Tipuri de leziuni. Graficul 5


250
200
150
100
50
0
Hematom epidural

Hematom subdural Hematom subarahnoidian


Hematom intraparenc

40

Leziuni asociate. Graficul 6

350
300
250
200
150
100
50
0
Dilacerare

Contuzie

Fractura

Pe langa hemoragii cerebrale subiectii au mai prezentat la autopsie o serie de leziuni traumatice
asociate fractura, dilacerare, contuzie distributia cazurilor in functie de acestea observandu-se
in graficul 6.
Dilacerare
Contuzie
Fractura
207
180
328
Pe baza
1-3 h
3-12 h
12-24 h
1-3 zile
3-7 zile
1-2sapt.
41

datelor
extrase
din
raportul
de
autopsie sa putut
face o
repartitie a
cazurilor
studiate in
functie de
timpul de
supravietu
ire posttraumatica
, repartitie
vizualizata
in graficul
7.
0-60min
123

61

48

126

27

68

71

Se observa existenta a doua intervale cu incidenta maxima, primul intre 0-60 minute,
urmatorul intre 12-24 h. Exista insa si un numar insemnat de cazuri de decese survenite la 1-2
saptamani, decesul survenind, in general, prin complicatii.
Pentru o mai buna exemplificare a particularitatilor leziunilor hemoragice din cadrul unui
TCC in functie de varsta subiectilor am realizat distributia tipurilor de hematoame pentru fiecare
grupa de varsta si pe sexe.

42

De exemplu,

Hematom

Hematom

Hematom

Hematom

in intervalul

epidural

subdural

subarahnoidia

intraparenchimatos

n
F

11
4
7
11
47
35
28
10
4

1
1
1
1
1
1
3
1
0
28

2
1
1
2
3
2
5
1
1

0-10 ani
exista 8 cazuri

2
3
2
6
12
4
17
4
1
163

3
2
3
9
42
20
25
6
2

2
8
4
10
13
15
7
5
1
218

9
6
6
10
66
21
25
8
2

pentru sexul
feminine
impartite
astfel:
hematom
epidural 2,
hematom
subdural 2,
hematom
subarahnoidia
n 3, hematom
intraparenchi
matos 1, iar
pentru sexul
masculin
exista 25 de
cazuri
impartite
astfel:
hematom
epidural 3,
hematom
subdural 9,
hematom
subarahnoidia
n 11,
hematom
intraparenchi
matos 2.
0-10 ani
11-20
21-30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
81-90
Total

3
6
5
3
10
8
9
7
2
210

43

Cazurile din tabelul de mai sus sunt transpuse in graficele 8-16.


b) Cazuri ilustrative
Din totalul de cazuri autopsiate am ales pentru prezentare un numar de 6 cazuri
illustrative care se incadreaza in diferite grupe de varsta si sex.
Am urmarit sa cuprind toate tipurile de hematoame prezentand in acelasi timp si leziunile
traumatice asociate. Astfel, din cele 6 cazuri, 2 sunt de sex feminine si 4 sunt de sex masculine,
repartizate pe grupe de varste dupa cum urmeaza:
0-10ani
F B
1

11-20
F
B
1
1

21-30
F B
- -

31-40
F B
-

41-50
F B
2

51-60
F B
-

61-70
F B
1
-

71-80
F B
-

81-90
F B
-

Distributia tipurilor de hematoame pe sexe si grupe de varsta. Graficu


Hematom epidural F
12

Hematom epidural B

Hematom subdural F

Hematom subarahnoidian F

Hematom subarahnoidian B

10
8
Hematom
subdural B
6
4
Hematom intraparenchimatos F
2

Hematom intraparenchimatos B

0
0-10 ani

44

45

46

47

48

Exemple de cazuri:
Cazul- Perciun Anatolie
Varsta 43 ani
Sex masculin
Cauzele mortii : a) imediata
b) intermediara TCC cu fractura de craniu;
c) initiala politraumatism (accident de tren)
49

Autopsiat la data de 01.02.2005


Istoricul: din datele echipei operative rezulta ca susnumitul a fost victima unui accident
de ruta pe raza garii centrale in noaptea de 31.01-01.02.2005.
Examenul extern:
Date de identificare; cadavrul apartine unui barbat in varsta de 43 ani.
Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee dispuse pe partile declive dorsale,
stadiul de imbibitie, rigiditate in rezolutie.
Semne de violenta: la nivelul piramidei nazale in 1/3 superioara lateral, exista plaga cu
margini neregulate, infiltrate de circa 1,2 cm lasand sa se vada in profunzime oasele nazale;
palpebral inferior stang, plaga contuza de cca 2/0,6 cm acoperita cu cruste hematice; temporozigomatic stang, plaga contuza de 1,80/0,4 cm cu cruste hematice; frontoparietal stang, plaga cu
margini neregulate, infiltrate, lunga de 3,8 cm, dehiscenta, lasand sa se vada in profunzime
tesuturile hepicraniene.
Examen intern: (extremitatea cefalica)
Epicraniu: fronto-parietal stang infiltrat sangvin de cca 6/4/0,2 cm.
Neurocraniu: fronto-parietal stang focar de fractura cu multiple linii care se intretaie
delimitand multiple eschile osoase mobile de dimensiuni si forme geometrice diferite
intersectand si etajul anterior stang al bazei craniului.
Viscerocraniu: fractura oase nazale in 1/3 superioara, acoperite cu infiltrat sangvin.
Duramater: alb sidefiu
Leptomeninge: intre foitele meningeale infiltrate sangvine.
Vasele de la baza creierului: permeabile, intima galbuie.
Encefal: suprafata- circumvolutiuni aplatizate, santuri diminuate; sectiune la nivelul
lobului frontal stang substanta cerebrala cu multiple puncte rosiatice-negricioase dispuse difuz
care nu dispar la spalare.
Ventriculi: LCR sanghinolent la nivelul ventriculilor I-III.
Diagnostic macroscopic: infiltrate sangvin fronto-parietal stang, fractura cominutiva de
craniu fronto-parietal stang, hemoragie meningo-cerebrala.
Concluzii: moartea lui G.E. a fost violenta. Ea s-a datorat hemoragiei meningo-cerebrale
ca urmare a unui TCC cu polifracturi de craniu in cazul unui politraumatism.
Cazul 2- Mureanu Igor
Varsta 45 ani
Sex masculin
Cauzele mortii : a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala
50

b) intermediara

: fractura de bolta si baza craniana

c) initiala: TCC
Autopsia la data de 27.01.2005
Istoric: Mureanu Igor a fost internat pe perioada 04.01.2005 ora 11:45 23.01.2005 cu
diagnosticul la externare Contuzie cerebrala medie, hematom subdural temporal drept,
dilacerare cerebrala temporala dreapta, operat; multiple zone de contuzie hemoragica la nivelul
hemisferului stang; fractura fronto-temporo-parietala stanga; bronhopneumonie.
S-a intervenit chirurgical si s-a evacuate hematomul subdural temporal drept si
dilacerarea temporala dreapra. Evolutie postoperatorie nefavorabila, cu incarcare traheo-bronsica
si stop cardio-respirator.
Constatari la autopsie:
Examen extern:
Date de identificare: cadavrul este al unei personae de sex masculine, varsta de 45 de ani,
tesut musculo-adipos bine reprezentat;
Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee, dispuse pe partile dorsale, stadiul de
difuziune, rigiditate generalizata;
Semne de violenta: frontal drept prezinta placard excoriate de 1/0,2 cm cu crusta bruna;
parietal stang prezinta placard excoriate de 1,5/0,8 cm cu crusta bruna; retroauricular stang
prezinta echimoza verzuie de 2/1cm;
Semne de tratament medical: temporal drept cicatrice liniara, verticala de 6 cm lungime,
cu urma de puncte de sutura.
Examen intern: (extremitatea cefalica)
Epicraniu: infiltrate sangvin parietal si temporal bilateral.
Neurocraniu: cu grosimea calotei de 0,4-0,6 cm pe linia de ferestruire, temporal drept
lipsa de substanta osoasa de 2/2cm (trepan), la nivelul calotei frontale stangi multiple linii de
fractura care se intretaie delimitand un fragment de 4/3 cm, cu o subdenivelare de 0,2 cm, care
iradiaza frontal drept si parietal stang, cu iradieri catre etajul anterior al endobazei.
Viscerocraniu: fara leziuni.
Duramater: alb-sidefie, intre dura si leptomeninge la nivelul lobului occipital, colectie
formata din sange negricios partial coagulat cu grosime de cca 0,2 cm.
Leptomeninge: cu lama fina de lichid sangvinolent la nivelul emisferului drept.
Vasele de la baza creierului cu peretii ingrosati.
Encefal: suprafata cu circumvolutiunile aplatizate, santurile dintre ele diminuate,
sectiune- occipital stang zona de 2/2/1 cm relative bine delimitata, formata din sange negricios
51

coagulat, temporal drept cortico-subcortical multiple puncte negricioase ce nu dispar la spalare.


Ventriculii cerebrali contin LCR clar.
Diagnostic macroscopic: fractura bolta si baza craniu, hematom subdural occipital,
hemoragie meningee de emisfer drept, hematom intraparenchimatos occipital stang, dilacerare
cerebrala temporala dreapta.
Diagnostic microscopic: focare de dilacerare si hemoragie veche in cortex, cu reactie
incipienta de cicatrizare, hematom subdural cu reactie meningo-encefalitica subacuta.
Concluzii: moartea numitului M.I. a fost violenta. Ea s-a datorat hemoragiei meningocerebrale, urmare a unei fracture de bolta cu iradiere la endobaza, complicate in evolutie cu
bronhopneumonie. Leziunile de violenta constatate la necropsie s-au putu produce prin lovire cu
si de corp dur.
Cazul 3-Tudor Maria
Varsta 11 ani
Sex feminin
Cauzele mortii: a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala;
b) intermediara: TCC;
c) initiala: accident de circulatie.
Autopsiat la data de 26.04.2005
Istoric: din datele de ancheta rezulta ca a fost victima unui accident de circulatie.
Examen extern:
Date de identificare: cadavrul apartine unei persoane de sex feminine in varsta de 11 ani
cu tesut adipos normal reprezentat/
Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee dispuse pe partile dorsale ale
cadavrului, stadiul difuziune, rigiditate generalizata
Semne de violenta: palpebral inferior 1/3 externa placard excoriate de 1/1cm acoperit cu
crusta hematica rosu bruna, temporal stang doua placarde excoriate ovalare de cm si 0,8/1cm
acoperite cu crusta hematica rosu bruna, fronto-parietal stang echimoza ovalara violacee de
6/4cm pe fond usor tumefiat, fluctuant, temporal stang echimoza ovalara violacee de 4/3cm pe
fond usor tumefiat, fluctuant.
Examenul intern (extremitatea cefalica):
Epicraniu: hematom epicranian fronto-parieto-temporal stang de 18/10/14/0,1-0,3cm
infiltrate sangvin violaceu in 2/3 anterioare ale muschiului temporal stang, infiltrat in muschiul
temporal drept de 3/2cm.
52

Neurocraniu: grosime 0,6-0,8cm pe linia de ferestruire; linia de fractura ce se formeaza


prin unirea a doua ramuri una orizontala de 4 cm si una verticala de 3 cm ce se unesc la nivel
temporal drept postero-superior de conductul auditiv si se continua ascendant trecand la nivel
parietal drept pe o distanta de 5 cm apoi capata un traiect ascendant si anterior de 4 cm ajungand
la nivelul suturii fronto-parietale, linia de fractura continuandu-se de-a lungul acestei suturi pana
la nivel temporal stang.
Viscerocraniu: integru, fara mobilitate anormala.
Duramater: cenusie, occipital drept hematom subdural format din sange violaceunegricios lat de 6/4/0,5-1,2cm.
Leptomeninge: neted, usor opalescent cu o lama fina de sange rosu violaceu subiacenta.
Vasele de la baza craniului supple.
Encefal: suprafata cu circumvolutiuni aplatizate, temporal drept, bazal o zona de 1,5/1 cm
intens violacee ce nu dispare la spalare cu apa; sectiune temporal stang bazal o zona intens
violacee, triunghiulara cu baza spre periferie, ce nu dispare la spalare cu apa, in rest alb-lucioasa.
Ventriculi: LCR serosanghinolent.
Diagnostic macroscopic: echimoze, placarde excoriate, infiltrate epicraniene si hematom
epicranian, fractura bolta craniu, hematom subdural occipital drept, hemoragie meningocerebrala, contuzie cerebrala, fractura coloana cervicala C1-C2, infiltrate sangvin la nivel
cerebral.
Diagnostic microscopic: cortex cerebelos cu extravazare hematica in spatial
subarahnoidian in strat apreciabil, mici focare de contuzie in straturile molecular si granular cu
modificare consecutiva a celulelor Purkinje.Aceste modificari sugereaza hemoragie meningee si
focare de contuzie corticala. La nivelul creierului, in adancimea unor scizuri se observa
extravazare hematica masiva, focare mici de hemoragie la nivelul cortexului sugerand o contuzie
cerebrala.
Concluzii: moartea numitei T.M.M. a fost violenta. Ea s-a datorat hemoragiei meningocerebrale consecutive unui TCC si traumatism vertebro-medular. Leziunile de violenta constatate
la autopsie s-au putut produce prin lovire cu si de corpuri dure in cadrul unui accident de traffic
rutier.

Cazul 4-Brinzari Gheorghe


Varsta 18 ani
Sex masculin
Cauzele mortii: a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala
53

b) intermediara
c) initiala: TCC
Autopsia la data de 31.01.2005
Istoric: In noaptea de 29-30.01.2005 a fost lovit de un obiect contondent . A fost dus la
spitalul oncologic, Chiinu - Neurochirurgie dar a ajuns decedat.
Examen extern:
a) Date de identificare: cadavrul apartine unei persoane de sex masculin, varsta 18 ani,
talie 172 cm, tesut musculo-adipos normal reprezentat.
b) Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee, dispuse pe partile dorsale ale
corpului, stadiul de imbibitie, rigiditate generalizata.
c) Semne de violenta: fronto-parietal stang zona excoriate de 7/4cm, discontinua, pe fond
tumefiat, la palparea craniului se percep cracmente osoase si zona fluctuenta parietal si temporal
bilateral; orbital stang echimoza albastruie.
Examen intern: (extremitate cefalica)
Epicraniu: infiltrate sangvine
Neurocraniu: fractura bolta si baza craniu, circulara
Viscerocraniu: integru.
Duramater: alb-sidefie
Leptomeninge: hemoragie meningee in panza.
Vasele de la baza creierului pline cu sange.
Encefal: suprafata- dilacerare cerebrala fronto-parieto-temporala stanga de 5/4 cm si
fronto-temporala dreapta de 3/3cm; sectiune in substanta cerebrala apar puncte violacee ce nu
dispar la spalare, care la nivelul puntii si bulbului conflueaza; LCR sanghinolent.
Diagnostic: macroscopic: hematom epicranian, fractura bolta si baza craniu circulara,
hemoragie meningee, dilacerare cerebrala, contuzie cerebrala.
Concluzii: moartea numitului M.G. a fost violenta. Ea s-a datorat hemoragiei meningocerebrale consecutive unui TCC cu fractura de bolta si baza de craniu. Leziunile de violenta s-au
putut produce prin lovire cu si de corp dur.
Cazul 5-Safroni Eduard
Varsta 10 ani
Sex masculin
Cauzele mortii: a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala
b) intermediara: fractura de craniu;
c) initiala: TCC prin cadere accidental ape scari.
54

Autopsiat la data de 13.01.2005.


Istoric: Cadere accidental ape trepte, dupa o zi a intrat in coma, internat in spitalul
oncologic -Neurochirurgie cu diagnosticul hematom grav temporo-parietal stang, contuzie
cerebrala grava, a decedat la 11.01.2005.
Examen extern:
a) Date de identificare: cadavrul apartine unei persoane de sex masculin, varsta 10 ani;
b) Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee, dispuse pe partile posterioare,
stadiul de imbibitie, rigiditatea in rezolutie, semne de exteriorizare a putrefactiei neaparute;
c) Semne de violenta nu exista
d) Semne de tratament medical: craniectomie temporala stanga cu dimensiunea 7/7 cm;
Examen intern: (extremitatea cefalica):
Epicraniu: cu infiltrate sangvine fronto-temporo-parieto-occipital stang.
Neurocraniu: focare de fractura temporala stanga si bazal in etajul mijlociu;
Viscerocraniu: fara leziuni.
Duramater: extradural temporal stang bazal hematom compresiv de 5/5/3cm.
Leptomeninge: temporal stang de culoare rosie difuza.
Vasele de la baza creierului supple.
Encefal: suprafata- cu circumvolutiuni aplatizate; sectiune- temporal stang predominant
bazal o zona intinsa de 6/6/4cm cu distructie cerebrala sub forma de dilacerare formata din tesut
cerebral distrus si cheaguri sangvine.
Ventriculi: LCR sanghinolent.
Diagnostic macroscopic: craniectomie temporalo-stanga, infiltrate sangvin pericranian,
focare de fractura multieschiloasa temporal stang si bazal, hematom extradural, hemoragie
meningee, dilacerare cerebrala.
Concluzii: moartea lui N.G a fost violenta. Ea sa datorat hematomului si contuziei
meningo-cerebrale consecutive unui TCC cu fractura craniana. Leziunile prezentate au fost
produse prin lovirea victimei cu sau de un corp dur, posibil prin cadere pe scari si lovire.
Cazul 6 -Neagu Viorica
Varsta 62 ani
Sex feminin
Cauzele mortii: a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala
b) intermediara: TCC
c) initiala: accident de circulatie.
Autopsia la data de 23.04.2005.
55

Istoric: din FO a dispensarului republican de psihiatrie/neurochirurgie, Chiinu rezulta


ca numita N.V. in varsta de 62 de ani a fost internata in perioada 13.04-19.04.2005 cu
diagnosticul hematom intraparenchimatos frontal bilateral, stang mai mare decat drept. Se
intervine chirurgical si se evacueaza hematomul. Evolutie nefavorabila cu ramolisment
hemoragic la nivel frontal stang ce necesita reinterventie. Evolutie in continuare nefavorabila,
decedata pe 19.04.2005 ora 21:30.
Examen extern:
a) Date de identificare: cadavrul apartine unei persoane de sex feminin, varsta 62 ani;
b) Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee, dispuse pe partile dorsale ale
corpului, stadiul de imbibitie, rigiditatea absenta;
c) Semne de violenta: placard excoriate cot drept 1/0,8cm, placard excoriate malar drept
de 1/1cm.
d) Semne de tratament medical: incizie chirurgicala frontala suturata de cca 12 cm.
Examen intern: (extremitatea cefalica):
Epicraniu: moderat infiltrate medio-frontal;
Neurocraniu: gauri de trepan frontal stang de cm si drept de 2/4cm; oasele cutiei
craniene de cca 0,3 cm grosime pe linia de ferestruire a calotei;
Viscerocraniu: integru
Duramater: brun-albicioasa, cu margini infiltrate la nivelul inciziilor chirurgicale;
hematom subdural medio-frontal de 9/10/0,5cm.
Leptomeninge: lucios, umed.
Vasele de la baza creierului cu depuneri de placute de aterom.
Encefal: suprafata- cu circumvolutiuni aplatizate; sectiune- stang si drept zone de
contuzie si dilacerare de cca 6/5/3cm si 4/2/2cm, in trunchiul cerebral zone de contuzii
disseminate.
Ventriculi: LCR- nu prezinta continut patologic.
Diagnostic macroscopic: contuzie si dilacerare cerebrala frontala, hematom subdural
frontal, contuzie de trunchi cerebral.
Diagnostic microscopic: creier-zone intinse de extravazat hematic pial, edem pial, staza
sangvina, infiltrate inflamator granulocitar pial; in substanta nervoasa zone intinse de extravazat
hematic, edem de aspect necrotic, infiltrat granular perivascular, staza sangvina. Diagnostic:
hemoragie meningo-cerebrala si meningo-encefalita acuta.
Concluzii: moartea numitei N.V. a fost violenta. Ea s-a datorat meningo-encefalitei acute,
complicatie aparuta in evolutia unui TCC cu hemoragie meningo-cerebrala. Leziunile de violenta
56

constatate la autopsie s-au putut produce prin lovire cu si de corp dur in conditiile unui accident
de circulatie.
Rezultatele obtinute la autopsie permit sa se stabileasca felul mortii (violente sau
neviolente) si cauza reala a mortii precum si conditiile in care a survenit. Cand este necesar se
pot adduce precizari asupra intervalului de timp dintre traumatism si deces. De asemenea se
poate proba o eventuala legatura directa mediate intre traumatism si moarte prin demonstrarea
existentei unor factori conditionali favorizanti preexistenti, cum ar fi factori morbizi endogeni ce
participa la determinarea efectelor in sens dublu fie TCC agraveaza starea morbida preexistenta,
fie aceasta stare agraveaza efectele traumatismului (cazul 6). In unele cazuri expertiza medicolegala permite interpretarea unor evolutii clinice care au fost neclare, fie prin rectificarea unui
diagnostic initial, fie prin explicarea unei complicatii aparute pe parcurs (cazurile 3, 5, 6). Pot fi
evidentiate aspecte particulare ale leziunilor care survin la subiecti ce apartin grupelor extreme
de varste (cazurile 5,6). Examenul morfo-patologic descrie leziunile clar, studiul leziunilor din
TCC facandu-se mai fidel la autopsie, clinic putand intervene erori. Cele mai importante
modificari morfo-patologice decelate macro si microscopic pot fi sintetizate astfel: in cazul
hematoamelor, macroscopic: colectie inchistata hemoragica situata subdural, intraparenchimatos,
epidural, subarahnoidian si microscopic: extravazat hematic pial, in substanta nervoasa etc.
Asociat mai pot fi gasite si alte modificari: staza sangvina, edem, infiltrate inflamator, focare de
contuzie in straturile cortexului cerebelos cu modificarea consecutive a celulelor Purkinje,
leziuni gliale, leziuni de fibra (teaca de mielina), leziuni axonale. In cazul dilacerarii
macroscopice exista o discontinuitate la nivelul substantei cerebrale cu necroza tesutului cerebral
(modificari ce pot fi superficiale sau profunde in functie de mecanismul de producere: contact
brusc cu corp dur, respective mechanism penetrant) iar microscopic se observa necroza
parenchimatoasa si microrevarsate sangvine, leziunea evoluand spre cicatrice cerebrala.

Concluzii
1. Moartea prin hemoragie cranio-cerebrala de origine traumatica reprezinta o categorie
importanta din punct de vedere medico-legal, atat prin frecventa ridicata, cat si prin consecinte
(mortalitate sau sechele). TCC detine primul loc in mortalitatea post-traumatica. La gravitatea
TCC contribuie si capacitatea redusa de regenerare a sistemului nervos. Aceasta reiese din
proportia mare a hemoragiei de cauza traumatic ape care o au in cadrul totalului de autopsii
(18%- graficul 1).
2. In primul capitol al partii speciale au fost analizate 524 de cazuri care au avut cauza
imediata hemoragie cranio-cerebrala si cauza initiala TCC. Lotul a fost studiat pe sexe si grupe
57

de varste (graficul 2- repartitia pe sexe, graficul 3- repartitia pe grupe de varsta, graficul 4


repartitia pe medii de provenienta). S-a putut constata o incidenta net crescuta a subiectilor de
sex masculine fata de cei de sex feminine. La barbate, pe grupe de varsta exista o incidenta
crescuta in periodata de viata active (31-40 ani, 41-50 ani, 51-60 ani). La femei, distributia este
relative uniforma.
3. CEle 524 de cazuri au fost studiate consemnandu-se tipurile de leziuni primare
hemoragice constatate la fiecare caz. Graficul 5 exprima corelatia dintre tipul de leziune si
numarul de situatii cu care aceasta s-a intalnit. Se observa ca apar conturate doua grupuri
distincte: primul cuprinzand hematoamele epidurale, subdurale si cele subarahnoidiene care au
prezentat incidente relative asemanatoare si al doilea grup cuprinzand hematoamele
intraparenchimatoase cu o incidenta mai scazuta.
4. Leziunile traumatice associate gasite la autopsie (dilacerare, contuzie, fractura) au fost
studiate realizandu-se graficul 6. Se observa o incidenta crescuta a fracturilor, deci exista si
cazuri de hematoame si fara fractura. De asemenea asocierea cu celelalte leziuni traumatice:
dilacerare si contuzie este crescuta.
5. S-a studiat repartitia cazurilor si in functie de timpul de supravietuire post-traumatica
realizandu-se graficul 7. Ele sunt repartizate relativ uniform cu exceptia a doua intervale in care
incidenta este de peste doua ori mai mare decat in celelalte. Astfel in intervalul 0-60 minute au
survenit numeroase decese, majoritatea decedand pe loc sau in drum spre spital fara a mai putea
beneficia de asistenta medicala de specialitate. Al doilea interval cu incidenta crescuta este de
12-24 de ore in care desi au fost luate masurile de interventie specifice, decesul a survenit
datorita gravitatii crescute a leziunilor si intinderii lor. Se observa ca un numar insemnat de
decese survin la un interval de 1-2 saptamani prin complicatii.
6. Exemplificarea particularitatii leziunilor hemoragice din cadrul TCC in functie de
varsta subiectilor a fost facuta in graficele 8-16. Se observa la copii o incidenta scazuta a
hematoamelor epidurale si intraparenchimatoase si la batrani (81-90) o incidenta de asemenea
scazuta a hematoamelor intraparenchimatoase. La celelalte grupe de varsta distributia este
aproximativ omogena cu o predominanta a hematoamelor subarahnoidiene si subdurale.
7. Au fost selectate 6 cazuri din diverse grupe de varsta si apartinand atat sexului
masculine cat si feminine, prezentandu-se toate tipurile de hematoame. Datele culese la autopsie
au permis evidentierea legaturilor de cauzalitate directe nemediate sau mediate dintre
traumatismele cranio-cerebrale survenite, hemoragiile cranio-cerebrale si deces.
S-au pus in evidenta aspectele particulare care sunt specifice leziunilor ce survin la subiecti din
grupele extreme de varsta.

58

BIBLIOGRAFIE
1. ARSENI C.- TRATAT DE NEUROLOGIE, volumele I si II, Editura Medicala,
Bucuresti 1980;
2. ARSENI C. TCC IN CADRUL POLITRAUMATISMELOR , comunicare la
Congresul National de Chirurgie, Bucuresti 1973;
3. ARSENI C., OPRESCU I.- TRAUMATOLOGIE CRANIO-CEREBRALA, Editura
Medicala, Bucuresti 1972
4. ARSENI C., OPRESCU I.- NEUROTRAUMATOLOGIE , Editura Did. si Ped. 1984;
5. ARSENI C., CONSTANTINESCU A., MARETSIS M., STANCIU M., VIONESCUPROCESE EXPANSIVE INTRACRANIENE , volumul I, Editura Academiei,
Bucuresti 1973;
6. ARSENI C., CONSTANTINESCU I. HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA,
Editura Medicala, Bucuresti
7. ARSENI C., LASCU F., NICULESCU M. LES LESIONS INDIRECTES DU NERF
OPTIQUE DANS LES TRAUMATISMES CRANIO-CEREBRAUX FERMES, Rev.
Oto-Neuro-Ophtalmo., 1960;
8. ARSENI C., MARETSIS M. TEMPORO-FRONTAL CEREBRAL DILACERATION
IN ACUT CLOSE HEAD INJURIES, Clinica Santa Ana, Oviedo 1974;
9. BELIS V. CURS DE MEDICINA LEGALA , Facultatea de Medicina Bucuresti,
1991;
10. BELIS V. CONTRIBUTII LA STUDIUL REACTIILOR VITALE, IMF Iasi, 1967;
11. BELIS V. INDREPTAR DE PRACTICA MEDICO-LEGALA SI JUDICIARA ,
Editura Medicala, Bucuresti 1990;
12. BELIS V. MEDICINA LEGALA, Bucuresti 1992, Editura Theora;
59

13. BELIS V. INVESTIGATIA MICROSCOPICA IN MEDICINA LEGALA , Editura


Academiei Romane, Bucuresti 1993;
14. BELIS V. TRATAT DE MEDICINA LEGALA ;
15. BELIS V., NANES C. TRAUMATOLOGIA MECANICA IN MEDICINA LEGALA
SI JUDICIARA, Editura Academiei, Bucuresti 1985;
16. BOGOLEPOV N. STARILE COMATOASE , Editura de Stat pentru Literatura
Stiintifica, Bucuresti 1952;
17. BRICOLO A., TURAZZI S., ALEXANDRE A., RIZZUTO N. JOURNAL OF
NEUROSURGERY , 1977;
18. CARPENTER I. AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE , Nr. 36/1972;
19. CURS DE MEDICINA LEGALA UMF Carol Davila Bucuresti, Catedra de medicina
legala 2005;
20. DERMENGIU DAN NOTE DE CURS , UMF Carol Davila Bucuresti, Catedra de
Medicina Legala 2001;
21. FRENCH J. BRAIN

LESSONS

ASSOCIATED

WITH

PROLONGED

UNCONSCIOUNESS, Chicago 1952;


22. GROSS A. A NEW THEORY OF THE DINAMICS OF BRAIN CONTUSSION
AND BRAIN INJURY, Journal of Neurosurgery, 1958;
23. KERNBACH M. MEDICINA JUDICIARA , Editura Medicala, Bucuresti 1958;
24. KINBERG O. LES PROBLEMES FONDAMENTAUX DE LA CRIMINOLOGIE,
Editions Cujas, Paris 1959;
25. MARCOVICI H. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL , Editura Facla,
Timisoara 1989;
26. MARCOVICI H. CICATRICEA CEREBRALA , Editura Academiei, Bucuresti
1959;
27. MICLAUS V. SISTEMUL NERVOS IN DIAGRAME , Editura Medicala , Bucuresti
1977;
28. MORARU I. MEDICINA LEGALA , Editura Medicala, Bucuresti 1967;
29. NICA I. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL TCC INCHISE , Editura
Junimea, Iasi 1975;
30. NICA I. RISCURI, ERORI SI DIFICULTATI IN TCC , Editura Militara, Bucuresti
1980;
a. 31. OBLU N., IANOVICI N. FISTULE LICHIDIENE CRANIO-NAZALE
POST-TRAUMATICE, Editura Junimea,
31. OBREJA T.V. HEMATOMUL INTRACEREBRAL PRIMAR, Editura Junimea, Iasi
1980;
32. SIMONIN C. MEDICINE LEGALE JUDICIARE Librairie Maloine, Paris 1962;
33. TEDESCHI C., TEDESCHI L., ECKART W. FORENSIC MEDICINE, W.B.
Saunders Philadelphia 1977;
34. WERTHEMER P., DESCOTES J. TRAUMATOLOGIE CRANIENNE, Masson &
Cie, Paris 1961;
35. BERNARD KNIGHT, CHURCHILL LIVINGSTONE The Coroners Autopsy
60