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Partie 1.

Le corps

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Chapitre 4 - L'appareil digestif


LAPPAREIL DIGESTIF
G. Frada*
* Adapt de la 3e dition de l'Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
Lappareil digestif a une influence considrable sur le rendement et la capacit de travail de
lorganisme et les affections digestives aigus ou chroniques figurent parmi les causes les plus
frquentes dabsentisme et dincapacit de travail. Aussi, le mdecin du travail peut-il tre
appel faire des propositions en matire dhygine et dalimentation qui tiennent compte des
exigences lies la profession. Il peut le faire de deux manires: soit en apprciant linfluence
que les facteurs inhrents cette profession peuvent avoir sur le dclenchement de certaines
pathologies digestives ou sur laggravation de troubles prexistants ou indpendants de la
profession, soit en donnant son avis sur laptitude gnrale ou spcifique requise pour
lactivit professionnelle en question.
De nombreux facteurs ayant un effet nocif sur lappareil digestif sont dorigine
professionnelle: il est frquent que plusieurs dentre eux agissent en synergie et que leur
action soit facilite par une prdisposition individuelle. Parmi les plus importants, on peut
citer: les produits toxiques industriels; les agents physiques; le stress professionnel, tel que la
tension nerveuse, la fatigue, les postures de travail inconfortables, les changements frquents
de rythme de travail, le travail post ou de nuit et les mauvaises habitudes alimentaires
(quantit, qualit et horaires des repas).

Les produits toxiques industriels


Lappareil digestif peut tre la voie de pntration de substances toxiques dans lorganisme,
encore que son rle cet gard soit en principe beaucoup moins important que celui de
lappareil respiratoire qui a une surface dabsorption de 80 100 m2 contre 20 m2 tout au plus
pour lappareil digestif. En outre, les vapeurs et les gaz inhals atteignent la circulation
sanguine et, donc, le cerveau, sans quaucun systme de dfense ne fasse obstacle leur
cheminement. Les toxiques ingrs sont en revanche filtrs et, dans une certaine mesure,
mtaboliss par le foie avant datteindre le lit vasculaire. Les lsions organiques et
fonctionnelles peuvent cependant tre occasionnes lors de lingestion et de llimination de
ces produits ou rsulter de leur accumulation dans certains organes. Les dommages subis par
lorganisme peuvent provenir de laction du toxique lui-mme, de ses mtabolites ou dune
dpltion en certaines substances essentielles. Des idiosyncrasies et des allergies peuvent
aussi jouer un rle. Lingestion de substances caustiques reste un accident assez frquent. Une
tude rtrospective danoise indique une incidence annuelle de 1/100 000 annes-personnes

adultes, avec une incidence des hospitalisations de 0,8/100 000 pour brlures de lsophage.
De nombreux produits chimiques domestiques sont caustiques.
Les mcanismes toxiques sont trs complexes et varient considrablement dune substance
lautre. Certains lments ou certains composs employs dans lindustrie provoquent des
lsions locales de lappareil digestif qui atteignent, par exemple, la cavit buccale et ses
annexes: estomac, intestin, foie ou pancras.
Les solvants ont une affinit particulire pour les tissus riches en lipides. Leur effet toxique,
gnralement complexe, fait appel diffrents mcanismes. Dans le cas du ttrachlorure de
carbone, on pense que les lsions hpatiques sont surtout dues des mtabolites toxiques.
Pour le sulfure de carbone, latteinte gastro-intestinale est attribue un effet neurotrope
spcifique sur les plexus intramuraux, alors que les lsions hpatiques semblent tre
davantage imputables leffet cytotoxique du solvant qui modifie le mtabolisme des
lipoprotines.
Les lsions hpatiques reprsentent une partie importante des affections dues aux substances
toxiques exognes, car le foie est le principal organe de mtabolisation des substances
toxiques et il contribue, avec les reins, aux processus de dtoxification. Le foie excrte dans la
bile, directement ou aprs conjugaison, des substances varies qui peuvent tre rabsorbes
dans le cycle ent- rohpatique (cadmium, cobalt, manganse, etc.). Les cellules hpatiques
interviennent dans loxydation des substances excrtes (alcools, phnols, tolune, etc.), leur
rduction (composs nitrs), leur mthylation (acide slnique), leur conjugaison avec lacide
sulfurique ou glucuronique (benzne) ou leur actylation (amines aromatiques). Les cellules
de Kupffer peuvent aussi intervenir en phagocytant, par exemple, les mtaux lourds.
Les syndromes gastro-intestinaux graves, tels que ceux provoqus par le phosphore, le
mercure ou larsenic, se manifestent par des vomissements, des coliques et des selles
glaireuses et sanglantes qui peuvent galement saccompagner de signes datteinte hpatique
(hpatomgalie, ictre). De nos jours, de tels troubles sont relativement rares. En revanche, on
observe des intoxications professionnelles qui se dveloppent lentement et insidieusement et
qui induisent en particulier des lsions hpatiques voluant souvent bas bruit.
Lhpatite virale mrite une mention particulire. Elle peut tre en relation avec de nombreux
facteurs professionnels (agents hpatotoxiques, chaleur ou travail la chaleur, froid ou travail
au froid, activit physique intense, etc.). Elle peut voluer dfavorablement (hpatite
chronique active ou persistante) et, souvent, vers une cirrhose. Lictre qui laccompagne
frquemment peut rendre le diagnostic malais. Il est, de plus, difficile dtablir le pronostic et
destimer le degr de rcupration et, donc, laptitude la reprise du travail.
Mme si le tube digestif est colonis par une microflore abondante qui peut avoir un rle
physiologique important chez le sujet sain, une exposition professionnelle peut provoquer des
infections. Les employs des abattoirs peuvent en particulier tre exposs une infection,
souvent asymptomatique, par Helicobacter pylori. Les autres infections importantes sont
reprsentes par les salmonelloses et les shigelloses quil faut aussi surveiller pour garantir
lhygine des produits dans lindustrie alimentaire, la restauration et chez les traiteurs.
Dans les pays industriels, le tabagisme et la consommation dalcool sont les principaux
facteurs de risque du cancer de lsophage, les tiologies professionnelles tant de moindre

importance. Toutefois, les bouchers et leurs pouses semblent particulirement exposs au


cancer du clon et du rectum.

Les agents physiques


Des agents physiques divers peuvent provoquer des affections de lappareil digestif:
traumatismes invalidants directs ou indirects, rayonnements ionisants, vibrations,
acclrations rapides, expositions sonores, tempratures extrmes ou changements de climat
brusques et rpts. Les brlures, surtout si elles sont tendues, sont susceptibles de
provoquer une ulcration gastrique et des troubles hpatiques, parfois accompagns dun
ictre. Les postures de travail inconfortables et certains mouvements peuvent entraner des
troubles digestifs, surtout en prsence de facteurs prdisposants, tels que hernie hiatale,
viscroptose ou aplatissement du diaphragme; de plus, des rflexes extradigestifs, comme le
pyrosis, peuvent se produire quand les troubles digestifs saccompagnent de problmes
vgtatifs ou neuropsychiques. Les atteintes de ce type sont frquentes dans les conditions
actuelles de travail et elles peuvent tre elles-mmes lorigine de troubles gastro-intestinaux.

Les contraintes professionnelles


La fatigue physique risque, elle aussi, de perturber les fonctions digestives et les travaux
lourds peuvent provoquer des troubles scrtomoteurs et dystrophiques, notamment au niveau
de lestomac. Les sujets prsentant des troubles gastriques, notamment aprs une intervention
chirurgicale, prouvent des difficults pour effectuer de tels travaux, ne serait-ce quen raison
de laugmentation des apports nutritifs quils supposent.
Le travail post peut entraner des modifications importantes des habitudes alimentaires et des
troubles fonctionnels digestifs et saccompagner dune lvation des taux sanguins de
cholestrol et de triglycrides, ainsi que dune augmentation de lactivit des gammaglutamyltransfrases sriques.
La dyspepsie gastrique nerveuse ou psychogne semble navoir ni cause gastrique ou
extragastrique, ni rsulter de troubles humoraux ou mtaboliques; cest pourquoi on lattribue
un trouble primitif du systme nerveux autonome, associ parfois un surmenage
intellectuel ou une tension motionnelle ou psychologique. Les troubles gastriques se
manifestent souvent par une hyperscrtion, une hypercinsie ou une atonie dorigine vagale
(cette dernire saccompagnant souvent de gastroptose). On peut galement inclure dans la
dyspepsie gastrique nerveuse les douleurs pigastriques, les rgurgitations et larophagie. La
suppression des facteurs psychologiques pathognes dans lenvironnement de travail peut
amener une rmission des symptmes.
Plusieurs tudes font apparatre une plus grande frquence des ulcres peptiques chez les
personnes ayant des postes responsabilits, comme les contrematres et agents de matrise et
les dirigeants, ainsi que chez les travailleurs de force, les personnes qui entrent dans la vie
active, les gens de mer et les travailleurs migrants et ceux qui subissent un stress socioconomique important. Cependant, de nombreuses personnes souffrant des mmes troubles
peuvent avoir une vie professionnelle normale et on manque de donnes statistiques sur la
question. Outre les conditions de travail, la consommation dalcool, le tabagisme, les
habitudes alimentaires et la vie familiale et sociale jouent un rle dans le dveloppement et la
persistance de la dyspepsie et il est difficile de dterminer la part de responsabilit de chacun
de ces facteurs.

Le travail post est galement incrimin dans lapparition de troubles digestifs, en raison des
changements frquents dans les horaires des repas et dune mauvaise alimentation sur le lieu
de travail. Ces facteurs peuvent aggraver des troubles digestifs prexistants et provoquer une
dyspepsie dorigine nerveuse. Il ne faut donc affecter les personnes un travail post quaprs
une visite mdicale.

La surveillance mdicale
On peut voir que le mdecin du travail est confront de nombreuses difficults pour tablir
le diagnostic et apprcier les symptmes digestifs dont se plaint le malade (difficults dues,
notamment, au rle jou par les facteurs pathognes extraprofessionnels) et que sa
responsabilit dans la prvention des troubles dorigine professionnelle est considrable.
Le diagnostic prcoce revt une importance capitale et suppose des examens mdicaux
priodiques, ainsi quune surveillance du milieu de travail, notamment en cas de risque
important.
Lducation sanitaire du grand public et des travailleurs en particulier est une mesure
prventive prcieuse qui peut avoir des rsultats non ngligeables. Les besoins nutritifs, le
choix et la prparation des aliments, une bonne mastication, le moment et le volume des repas
doivent faire lobjet dune attention particulire, de mme que la limitation de la
consommation, voire la suppression totale dans le rgime alimentaire des aliments trop riches,
de lalcool ou des boissons froides.

LA BOUCHE ET LES DENTS


F. Gobbato*
* Adapt de la 3e dition de l'Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
La bouche, orifice daccs au tube digestif, a pour fonctions essentielles la mastication et la
dglutition des aliments, ainsi quune digestion partielle des amidons par les enzymes
salivaires. La bouche participe galement la phonation et peut remplacer ou assister le nez
pour la respiration. En raison de sa position expose et de ses fonctions, la bouche nest pas
seulement une voie dentre, mais aussi une zone dabsorption, de rtention et dlimination
des substances toxiques auxquelles lorganisme est expos. Les facteurs entranant une
respiration buccale (stnose nasale, motions) et laugmentation de la ventilation pulmonaire
lie leffort favorisent la pntration de substances trangres par cette voie ou leur action
directe sur les tissus de la cavit buccale.
La respiration par la bouche favorise:

une plus grande pntration des poussires dans lappareil respiratoire, puisque la
bouche a un quotient de rtention des particules solides trs infrieur celui des fosses
nasales;
une usure des dents chez les travailleurs exposs des poussires de grande taille; une
rosion des dents chez les travailleurs exposs des acides forts; des caries chez les
travailleurs exposs des poussires de farine ou de sucre, etc.

La bouche peut tre la voie de pntration de substances toxiques la suite dune ingestion
accidentelle ou dune absorption lente. Par rapport celle des appareils digestif et respiratoire,
la surface de la muqueuse buccale est relativement peu tendue et les substances trangres ne
restent que brivement en contact avec elle. Ces facteurs limitent considrablement
labsorption, mme pour les substances fortement solubles. Une absorption est cependant
possible et elle est dailleurs exploite des fins thrapeutiques (absorption perlinguale des
mdicaments).
Les tissus de la cavit buccale sont souvent le sige dune accumulation de substances
toxiques, non seulement la suite dune absorption locale directe, mais aussi dun transport
par voie sanguine. Des tudes utilisant des radio-isotopes ont montr que mme les tissus
semblant les plus inertes sur le plan mtabolique (comme lmail dentaire et la dentine) ont un
certain pouvoir daccumulation et un renouvellement relativement actif face certaines
substances. Les diverses colorations anormales de la muqueuse (lisers gingivaux) sont des
exemples classiques daccumulation et fournissent souvent des informations diagnostiques
prcieuses (intoxications saturnines, par exemple).
Lexcrtion salivaire ne permet pas llimination des substances toxiques, puisque la salive est
dglutie et que les substances quelle contient sont rabsorbes en un cercle vicieux.
Lexcrtion salivaire a, en revanche, un intrt dun point de vue diagnostique (recherche des
toxiques dans la salive); elle peut aussi avoir une importance dans la pathognie de certaines
lsions en renouvelant et en prolongeant laction de la substance toxique sur la muqueuse
buccale. Sont ainsi excrtes dans la salive des substances diverses: mtaux lourds, halognes
(la concentration de liode dans la salive peut tre de 7 700 fois suprieure celle du
plasma), thiocyanates (fumeurs et travailleurs exposs lacide cyanhydrique et aux
composs du cyanogne) et de nombreuses substances organiques (alcools, alcalodes, etc.).

Ltiopathognie et la classification clinique


Les lsions de la bouche et des dents (galement appeles lsions stomatologiques) dorigine
professionnelle peuvent tre dues :

des facteurs physiques (traumatismes aigus et microtraumatismes chroniques, chaleur,


lectricit, rayonnements, etc.);
des agents chimiques affectant les tissus de la cavit buccale, directement ou par
lintermdiaire deffets systmiques;
des agents biologiques (virus, bactries, champignons).

Cependant, quand il sagit de lsions buccales ou dentaires dorigine professionnelle, on


prfre une classification topographique ou anatomique la classification tiopathognique.
Lvres et joues. Lexamen des lvres et des joues peut rvler: une pleur due une anmie
(intoxication par le benzne, le plomb, etc.); une cyanose cause par une insuffisance
respiratoire aigu (asphyxie) ou chronique (affections pulmonaires professionnelles); une
cyanose conscutive une mthmoglobinmie (nitrites et composs organonitrs, amines
aromatiques); une coloration rouge cerise due une intoxication aigu par le monoxyde de
carbone; une coloration jaune en cas dintoxication aigu par lacide picrique, le dinitrocrsol
ou en cas dictre hpatotoxique (phosphore, pesticides organochlors, etc.). Dans largyrose,
on observe une coloration brune ou gris bleu induite par des prcipits dargent ou des drivs
insolubles, en particulier dans les rgions exposes la lumire.

Les affections des lvres dorigine professionnelle comprennent: des dyskratoses, des
crevasses et des ulcrations causes par laction directe de substances caustiques ou
corrosives; des dermatites allergiques de contact (nickel, chrome) qui peuvent aussi
comprendre la dermatite des travailleurs de lindustrie du tabac; des eczmas microbiens dus
lemploi dquipements de protection respiratoire sans respect des rgles lmentaires
dhygine; des lsions de charbon bactridien et de morve (pustules malignes et ulcre
cancrode) chez les travailleurs en contact avec les animaux; des inflammations provoques
par les rayons solaires dans lagriculture et la pche; des lsions tumorales chez les personnes
manipulant des substances cancrognes; des lsions traumatiques; le chancre des lvres des
souffleurs de verre.
Dents. Les colorations anormales dues des dpts de substances inertes ou limprgnation
de lmail par des substances solubles ont presque uniquement un intrt diagnostique. Il faut
retenir les colorations brunes dues au dpt de composs du fer, du nickel ou du manganse;
la coloration brun verdtre due au vanadium; la coloration brun jauntre due liode et au
brome; la coloration jaune dor, souvent limite des lisers gingivaux, provoque par le
cadmium.
Les rosions dentaires dorigine mcanique ou chimique sont plus importantes. On peut
encore voir de nos jours des rosions dentaires dorigine mcanique chez certains artisans
(provoques par des clous ou autres objets tenus entre les dents); elles sont si caractristiques
quelles peuvent tre considres comme des stigmates professionnels. On observe des lsions
provoques par des poussires abrasives chez les polisseurs, les sableurs et dans le travail des
pierres de construction et des pierres prcieuses. Une exposition prolonge aux acides
organiques ou minraux cause souvent des lsions dentaires affectant surtout la face labiale
des incisives (et rarement des canines); ces lsions sont superficielles au dbut et limites
lmail, mais elles deviennent ensuite plus tendues et plus profondes et atteignent la dentine,
en induisant la solubilisation et la mobilisation des sels de calcium. Elles sont localises sur la
face antrieure des dents qui se trouve tre la plus expose quand la bouche est ouverte et qui
nest pas protge par leffet tampon de la salive.
Les caries dentaires sont si frquentes et si rpandues quune tude pidmiologique
approfondie est ncessaire pour dterminer une ventuelle origine professionnelle. Lexemple
le plus typique de carie professionnelle est celui des travailleurs exposs aux poussires de
farine ou de sucre (minotiers, boulangers, confiseurs, travailleurs de lindustrie sucrire). Il
sagit dune carie molle dvolution rapide qui commence au collet de la dent (carie
rampante) et stend immdiatement la couronne. Les faces affectes noircissent, les tissus
se ramollissent, avec une perte de substance considrable, et la pulpe finit par tre atteinte.
Ces lsions dbutent aprs quelques annes dexposition et leur tendue et leur gravit
augmentent avec la dure de cette exposition. Les rayons X peuvent galement provoquer des
caries dvolution rapide commenant gnralement au collet des dents.
Outre les pulpites dues aux caries et aux rosions dentaires, un type intressant de pathologie
pulpaire est lodontalgie barotraumatique, cest--dire les douleurs dentaires dues la
pression atmosphrique. Elle est cause par le dgagement rapide des gaz dissous dans le tissu
pulpaire la suite dune diminution rapide de la pression atmosphrique. Elle est un des
symptmes frquents des manifestations cliniques observes lors dune ascension rapide en
avion. Quand les personnes souffrent de pulpite infectieuse gangreneuse et que des gaz
prexistent dans la pulpe, cette douleur peut apparatre une altitude de 2 000 3 000 m.

La fluorose professionnelle ne provoque pas de pathologie dentaire; contrairement la


fluorose endmique, le fluor ne cause des lsions dystrophiques (mail tachet) que si la
priode dexposition est antrieure lruption des dents dfinitives.
Lsions de la muqueuse et stomatite. Les diverses colorations anormales de la muqueuse dues
limprgnation ou la prcipitation de mtaux ou de leurs composs insolubles (plomb,
antimoine, bismuth, cuivre, argent, arsenic) sont dun grand intrt diagnostique. Le liser de
Burton de lintoxication saturnine en est lexemple typique. Il est d des prcipits de
sulfure de plomb forms par le sulfure dhydrogne provenant de la dcomposition des
rsidus daliments. Sa reproduction exprimentale chez les herbivores sest avre impossible.
Chez les travailleurs exposs au vanadium, il se produit une coloration anormale trs curieuse
de la muqueuse linguale. Elle est due une imprgnation par le pentoxyde de vanadium, qui
est ensuite rduit en trioxyde. Cette coloration anormale ne peut pas tre limine par
nettoyage, mais elle disparat spontanment en quelques jours aprs cessation de lexposition.
La muqueuse buccale peut tre le sige de lsions importantes dues laction corrosive
dacides, de bases et autres substances caustiques. Les bases provoquent une macration, une
suppuration et une ncrose des tissus qui sliminent facilement. Lingestion de substances
caustiques ou corrosives donne lieu des ulcrations graves et trs douloureuses de la bouche,
de lsophage et de lestomac qui peuvent entraner des perforations et qui laissent souvent
des cicatrices. Une exposition chronique cause une inflammation avec crevasses, ulcration et
desquamation de lpithlium de la langue, du palais et dautres parties de la muqueuse
buccale. Les acides minraux et organiques coagulent les protines et induisent des lsions
ncrotiques et ulcreuses qui cicatrisent avec rtraction. Les chlorures de mercure et de zinc,
certains sels de cuivre, les chromates alcalins, le phnol et autres substances caustiques
provoquent des lsions semblables.
La stomatite mercurielle est un excellent exemple de stomatite chronique. Elle commence
graduellement, avec des symptmes discrets puis volue lentement. Ces symptmes
comprennent du ptyalisme, un got mtallique dans la bouche, une mauvaise haleine, une
congestion et un gonflement lgers des gencives, premiers stades dune priodontite
aboutissant la chute des dents. Le tableau clinique est semblable dans les stomatites dues au
bismuth, lor et larsenic.
Glandes salivaires. Laugmentation de la scrtion salivaire est observe dans les affections
suivantes:

un ptyalisme, extrmement intense dans certains cas, d laction irritante des


substances toxiques, se voit dans diverses stomatites aigus ou chroniques. Par
exemple, dans lintoxication chronique par le mercure, ce symptme est si marqu et
apparat un stade tellement prcoce que les travailleurs anglais lont appel maladie
de la salivation;
un ptyalisme se rencontre aussi dans les intoxications avec atteinte du systme
nerveux central, telles que lintoxication par le manganse. On pense que, mme dans
lintoxication chronique par le mercure, lhyperactivit des glandes salivaires est, au
moins en partie, dorigine nerveuse;
un ptyalisme sobserve dans les intoxications aigus par les pesticides
organophosphors qui inhibent la cholinestrase.

La scrtion salivaire est diminue dans les troubles importants de la thermorgulation (coup
de chaleur, intoxication aigu par le dinitrocrsol) et dans les perturbations graves de
lquilibre hydro-lectrolytique dues une insuffisance hpato-rnale dorigine toxique.
Dans les stomatites aigus ou chroniques, le processus inflammatoire peut atteindre parfois les
glandes salivaires. On a signal dans le pass des cas de parotidite saturnine, mais cette
affection est devenue si rare que lon peut douter quelle ait vraiment exist.
Os maxillaires. Des agents chimiques, physiques et biologiques peuvent provoquer des
lsions inflammatoires, dgnratives ou productives des os de la bouche. Lagent chimique
le plus important est sans doute le phosphore blanc ou jaune, qui induit une ncrose de la
mchoire appele ostite ncrosante phosphore, affection pnible qui atteignait autrefois
les ouvriers des usines dallumettes. Labsorption du phosphore est favorise par lexistence
de lsions des gencives et des dents. Elle cause initialement une raction productive du
prioste, puis des processus destructeurs de ncrose, aggravs par une infection bactrienne.
Larsenic provoque galement une stomatite ulcro-ncrotique pouvant se compliquer de
lsions osseuses. Les lsions se limitent aux alvoles dentaires et donnent lieu la formation
de petites lames dos mort. Une fois les dents tombes et los ncros limin, les lsions
voluent favorablement et cicatrisent presque toujours.
Le radium a t lorigine de processus ncrosants de los des mchoires observs, pendant la
premire guerre mondiale, chez des travailleurs manipulant des composs phosphorescents.
Des lsions osseuses peuvent, de plus, tre dues une infection.

Les mesures prventives


Un programme de prvention des affections dentaires et buccales doit reposer sur les quatre
grands principes suivants:

application de mesures dhygine du travail et de mdecine prventive comprenant


une surveillance des postes, une analyse des oprations de production, une limination
des risques de lenvironnement et, si ncessaire, le port dun quipement de protection
individuelle;
ducation des travailleurs quant la ncessit dune hygine buccale scrupuleuse; on a
constat dans de nombreux cas que le manque dhygine buccale peut diminuer la
rsistance aux maladies localises ou gnralises dorigine professionnelle;
examen soigneux de la bouche et des dents la visite dembauche et aux visites
priodiques;
dtection et traitement prcoces des affections bucco-dentaires, indpendamment de
leur nature professionnelle ou non professionnelle.

LE FOIE
George Kazantzis*
* Adapt de la 3e dition de l'Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
Le foie agit comme une usine chimique ayant des fonctions vitales et varies. Il est essentiel
dans le mtabolisme des protines, des glucides et des lipides; il intervient dans labsorption

et le stockage des vitamines, dans la synthse de la prothrombine, ainsi que dans dautres
facteurs concernant la coagulation sanguine. Le foie inactive les hormones et dtoxifie de
nombreux mdicaments et substances chimiques exognes. Il excrte les produits de
dgradation de lhmoglobine qui sont les principaux constituants de la bile. Ces fonctions
extrmement diverses sont assures par les cellules parenchymateuses de structure uniforme
qui contiennent de nombreux systmes enzymatiques complexes.

La physiopathologie
Un signe important des affections hpatiques est une lvation du taux sanguin de bilirubine.
Si cette lvation est suffisamment consquente, elle colore les tissus et fait apparatre un
ictre. Le mcanisme de ce processus est illustr la figure 4.1. Lhmoglobine libre lors de
lhmolyse des hmaties ges se scinde pour donner lhme, qui est transform en bilirubine
par limination du fer, avant datteindre le foie (bilirubine prhpatique non conjugue). A
son passage dans les cellules hpatiques, la bilirubine se conjugue par activit enzymatique
lacide glycuronique pour constituer un compos hydrosoluble (bilirubine posthpatique
conjugue), excrt par la bile vers lintestin. La majeure partie de ce pigment est finalement
limine avec les fces et le reste est rabsorb par la muqueuse intestinale et excrt
nouveau par les cellules hpatiques dans la bile (cycle entro-hpatique). Toutefois, une petite
fraction de la bilirubine rabsorbe est finalement excrte dans lurine sous forme
durobilinogne. Quand le fonctionnement hpatique est normal, on ne trouve pas de
bilirubine dans lurine, la bilirubine prhpatique non conjugue tant lie des protines,
mais une petite quantit durobilinogne y est prsente.
Figure 4.1 L'excrtion de la bilirubine et la circulation entro-hpatique

Une obstruction de lappareil biliaire peut se produire dans les canaux biliaires ou au niveau
cellulaire par suite dune turgescence des hpatocytes lss qui provoque une occlusion des
fins canalicules biliaires. La bilirubine posthpatique conjugue saccumule alors dans la
circulation sanguine en provoquant un ictre et passe dans lurine. Les pigments biliaires ne
sont plus excrts dans lintestin et il ne passe plus durobilinogne dans lurine. La
dcoloration des selles sexplique par labsence de ces pigments qui, en revanche, produisent
une urine fonce. La bilirubine conjugue srique dpasse les valeurs normales et il en rsulte
un ictre obstructif.
Les lsions des hpatocytes conscutives une injection de substances toxiques ou une
exposition de tels produits peuvent galement provoquer une accumulation de la bilirubine
conjugue (ictre hpato-cellulaire). Cette accumulation peut tre suffisamment importante et
prolonge pour causer des manifestations passagres dobstruction biliaire, avec prsence de
bilirubine, mais absence durobilinogne dans lurine. Cependant, aux premiers stades de
latteinte hpatocytaire et en labsence dobstruction, le foie est incapable de rexcrter la
bilirubine rabsorbe et lurine limine lurobilinogne en excs.
Quand la destruction des hmaties augmente fortement, comme dans les anmies
hmolytiques, le foie est surcharg et le taux de bilirubine prhpatique non conjugue
augmente. Il en rsulte galement un ictre. Cependant, la bilirubine prhpatique non
conjugue ne peut pas tre excrte dans lurine. Des quantits excessives de bilirubine sont

excrtes dans lintestin et sont responsables de la coloration plus fonce des selles. Un
volume plus important est rabsorb dans le cycle entro-hpatique et une quantit
durobilinogne plus grande est excrte dans lurine (ictre hmolytique).

Le diagnostic
Les preuves fonctionnelles sont utiles pour confirmer les affections hpatiques suspectes,
suivre leur volution et faciliter le diagnostic diffrentiel des ictres. On recourt
habituellement une srie de tests pour tudier les diffrentes fonctions du foie. Les tests de
valeur reconnue sont les suivants:
1. Recherche de la bilirubine et de lurobilinogne dans lurine: la premire indique des
lsions hpato-cellulaires ou une obstruction biliaire. La prsence durobilinogne en
excs peut prcder lapparition de lictre et sa recherche est un test simple et
sensible rvlant des lsions hpato-cellulaires trs lgres ou une hmolyse.
2. Dosage de la bilirubine srique totale: valeurs normales
5-17 mol/l.
3. Dosage des enzymes sriques: les atteintes hpato-cellulaires saccompagnent dune
lvation des taux de nombreuses enzymes, en particulier de la gamma-glutamyltranspeptidase, de lalanine-aminotransfrase (transaminase glutamique pyruvique) et
de laspartate aminotransfrase (transaminase glutamo-oxaloactique) et dune
augmentation modre des taux des phosphatases alcalines. Une augmentation de ces
dernires indique une obstruction.
4. Dosage et lectrophorse des protines plasmatiques: les lsions hpato-cellulaires
saccompagnent dune diminution de lalbumine plasmatique et dune lvation des
globulines, en particulier des gamma-globulines. Ces modifications sont la base des
tests hpatiques de floculation.
5. Clairance de la bromesulfonephtaline (BSP): ce test sensible qui rvle les lsions
cellulaires dbutantes est prcieux pour les dceler en labsence dictre.
6. Tests immunologiques: le dosage des immunoglobulines et la recherche des autoanticorps sont utiles pour le diagnostic de certains types daffection hpatique
chronique. La prsence de lantigne de surface de lhpatite B indique une hpatite
srique et celle dalpha-ftoprotine un hpatome.
7. Dosage de lhmoglobine, index rythrocytaires et frottis de sang.
Les autres mthodes utilises pour le diagnostic des affections hpatiques comprennent
lchographie et la scintigraphie, la ponction-biopsie pour examen histologique et la
clioscopie. Lchographie est une mthode simple, non effractive et sans danger, mais qui
demande de lexprience.
Les affections professionnelles
Infections. La schistosomiase est une infection parasitaire grave et trs rpandue qui peut
provoquer des troubles hpatiques chroniques. Les ufs du parasite provoquent une
inflammation des espaces portes du foie, suivie de fibrose. Cette infection est professionnelle
lorsque les travailleurs doivent entrer en contact avec une eau infeste par des cercaires libres.
Lhydatidose hpatique est frquente chez les leveurs de moutons, o lhygine est mdiocre
et o lhumain vit en contact troit avec les chiens, le parasite Echinococcus granulosus ayant
le chien pour hte dfinitif et le mouton pour hte intermdiaire. Quand une personne devient

hte intermdiaire, elle peut dvelopper un kyste hydatique au niveau du foie entranant des
douleurs et une hpatomgalie, suivies, dans certains cas, de linfection ou de la rupture du
kyste.
La maladie de Weil peut rsulter du contact avec de leau ou de la terre humide contamines
par des rats porteurs de lagent pathogne (Leptospira icterohaemorragiae). Cest une
maladie professionnelle des goutiers, des mineurs, des riziculteurs, des poissonniers et des
bouchers. Lictre apparaissant aprs quelques jours dhyperthermie nest quun stade de la
maladie qui affecte galement les reins.
Un certain nombre de virus provoquent une hpatite, les plus frquents tant le virus de type
A induisant une hpatite infectieuse aigu (HAV) et le virus de type B (HBV), agent de
lhpatite srique. Le premier, lorigine dpidmies mondiales, se transmet par voie fcoorale et se caractrise par un ictre fbrile et des lsions hpato-cellulaires qui, gnralement,
gurissent. Le pronostic de lhpatite B est plus grave. Le virus se communique facilement
lors des ponctions de la peau ou des veines, ou par la transfusion de produits sanguins
infects; il se propage ainsi entre toxicomanes utilisant la voie veineuse, par contact sexuel et
surtout homosexuel, par tous les contacts interpersonnels troits et galement par
lintermdiaire des arthropodes hmatophages. Des pidmies se sont produites dans des
centres de dialyse et de greffe dorganes, dans des laboratoires et en milieu hospitalier. Les
patients sous hmodialyse et les patients hospitaliss en oncologie sont particulirement
susceptibles de devenir des porteurs chroniques constituant des rservoirs de virus. Le
diagnostic peut tre confirm par la mise en vidence dans le srum dun antigne, appel
initialement Australia, mais connu maintenant sous le nom dantigne de surface du virus
de lhpatite B ou HBsAg. Le srum contenant lantigne est trs contagieux. Lhpatite B est
un risque professionnel important pour le personnel des services de sant, notamment celui
des laboratoires danalyses et des centres de dialyse. Un taux lev de sropositifs a t
constat chez les anatomo-pathologistes et les chirurgiens, alors que le taux est faible chez les
mdecins sans contact avec les malades. Il existe galement une hpatite non A, non B,
appele hpatite virale C (HCV) et probablement dautres virus encore non identifis. Le
virus delta ne peut pas provoquer dhpatite lui seul, mais seulement en association avec le
virus de lhpatite B. Lhpatite virale chronique joue un rle important dans ltiologie de la
cirrhose hpatique et du cancer du foie (hpatome malin).
La fivre jaune est une affection fbrile aigu provoque par un arbovirus du groupe B,
transmis par les moustiques, en particulier Aedes aegypti. Elle est endmique dans de
nombreuses rgions dAfrique occidentale et centrale, en Amrique latine tropicale et dans
certaines rgions des Antilles. Lorsque lictre prdomine, le tableau clinique sapparente
celui de lhpatite infectieuse. Le paludisme falciparum et la fivre rcurrente peuvent
galement provoquer une fivre leve et un ictre et le diagnostic diffrentiel doit tre fait
avec soin.
Intoxications. Une destruction anormale des hmaties entranant un ictre hmolytique peut
rsulter dune exposition du gaz arsine ou lingestion dagents hmolysants, comme la
phnyl-hydrazine. Dans lindustrie, larsine rsulte de la formation dhydrogne naissant en
prsence darsenic, lequel peut tre un contaminant insouponn dans de nombreuses
oprations mtal- lurgiques.
De nombreux toxiques exognes interfrent avec le mtabolisme hpatique en inhibant les
systmes enzymatiques. Ils peuvent ainsi lser ou dtruire les hpatocytes et entraver

lexcrtion de la bilirubine conjugue, avec apparition dun ictre. Les lsions provoques par
le ttrachlorure de carbone peuvent servir de modle dhpatotoxicit directe. Lintoxication
lgre peut se manifester par des symptmes de dyspepsie sans ictre, les lsions hpatiques
tant alors rvles par la prsence durobilinogne en excs dans lurine, une lvation du
taux de transaminases sriques et un ralentissement de lexcrtion de la BSP. Dans les formes
plus graves, les signes cliniques sapparentent ceux de lhpatite infectieuse aigu. Une
anorexie, des nauses, des vomissements et des douleurs abdominales sont suivis dune
tumfaction hpatique avec sensibilit la palpation et dun ictre avec fces dcolores et
urines fonces. Un signe biologique important est llvation du taux de transaminases
sriques. Le ttrachlorure de carbone a t beaucoup employ dans le nettoyage sec, dans les
extincteurs et comme solvant industriel.
De nombreux autres hydrocarbures halogns ont des proprits hpatotoxiques semblables.
Les hydrocarbures de la srie aliphatique lsant le foie sont le chlorure de mthyle, le ttrachlorothane et le chloroforme. Parmi les produits de la srie aromatique, les nitrobenznes, le
dinitrophnol, le trinitrotolune (rarement le tolune), les napthalnes chlors et les
diphnyles chlors peuvent tre hpatotoxiques. Ces produits ont des utilisations diverses
comme solvants, dgraissants et rfrigrants, et dans les encaustiques, colorants et explosifs.
Lexposition ces produits peut lser les hpatocytes et provoquer une pathologie semblable
lhpatite infectieuse mais, dans certains cas (notamment aprs exposition au trinitrotolune
ou au ttrachlorothane), les symptmes peuvent tre graves, avec fivre leve, ictre
daggravation rapide, confusion mentale, coma et mort par suite dune ncrose hpatique
massive.
Le phosphore jaune est un mtallode trs toxique dont lingestion provoque un ictre pouvant
voluer vers le dcs. Larsenic, lantimoine et les composs ferreux peuvent galement lser
le foie.
Une fibrose hpatique de type non cirrhotique saccompagnant dhypertension portale et de
splnomgalie a t signale aprs une exposition au chlorure de vinyle au cours de la
polymrisation donnant le chlorure de polyvinyle monomre. Des angiosarcomes hpatiques,
tumeurs rares et fortement malignes, se sont dvelopps chez un petit nombre de travailleurs
exposs. Lexposition au chlorure de vinyle au cours des quelque quarante ans qui ont prcd
lidentification des angiosarcomes en 1974 a t importante, notamment chez les prposs au
nettoyage des cuves de raction qui en taient les principales victimes. La valeur limite
dexposition (VLE) du chlorure de vinyle qui tait fixe, cette poque, 500 ppm a, par la
suite, t abaisse 5 ppm (10 mg/m3). Alors que les premiers troubles hpatiques ont t
rapports chez des travailleurs russes ds 1949, il a fallu attendre les annes soixante et la
dcouverte du syndrome de Raynaud avec sclrodermie et acro-ostolyse pour que lon
sintresse aux effets nocifs de lexposition au chlorure de vinyle.
La fibrose hpatique chez les travailleurs du chlorure de vinyle peut passer inaperue, car les
fonctions du parenchyme hpatique peuvent tre pargnes, les preuves fonctionnelles
hpatiques conventionnelles ne mettant pas en vidence danomalie. Des cas ont t rvls
par les hmatmses associes lhypertension portale, par une thrombocytopnie
saccompagnant de splnomgalie ou par le dveloppement dangiosarcomes. Dans les
enqutes sur ces travailleurs, il convient de noter tous les antcdents professionnels, de se
renseigner sur la consommation dalcool et de mdicaments et de rechercher les anticorps et
lantigne de surface de lhpatite B. La clinique, la radiographie et surtout lchographie
chelle de gris permettent de diagnostiquer lhpatosplnomgalie. La fibrose hpatique est de

type priportal; elle fait obstacle principalement au flux sanguin prsinusodal par suite
danomalies des veines portes ou des sinusodes et provoque lhypertension portale.
Lvolution favorable aprs cration dun shunt portocave pour hmatmse tient
probablement au fait que cette affection pargne les hpatocytes.
Moins de 200 cas dangiosarcomes hpatiques satisfaisant aux critres diagnostiques actuels
ont t signals. Moins de la moiti de ces cas concernaient des travailleurs ayant t exposs
en moyenne dix-huit ans au chlorure de vinyle, avec des extrmes allant de quatre trentedeux ans. Au Royaume-Uni, un registre cr en 1974 a recens 34 cas critres diagnostiques
acceptables. Deux cas se sont produits aprs exposition avre au chlorure de vinyle, quatre
aprs une exposition potentielle; huit cas taient attribuables une exposition antrieure au
thorotrast et un une arsnothrapie. Le dioxyde de thorium, utilis autrefois comme
substance de contraste, est actuellement responsable de nouveaux cas dangiosarcome et
dhpatome. Lintoxication chronique par larsenic, iatrogne ou professionnelle chez les
viticulteurs mosellans, a galement t suivie dangiosarcomes. On observe une fibrose
prisinusodale non cirrhotique dans lintoxication chronique par larsenic semblable celle
trouve chez les travailleurs exposs au chlorure de vinyle.
Laflatoxine, produite par diverses moisissures, en particulier Aspergillus flavus, provoque
des lsions des hpatocytes, une cirrhose et des cancers du foie chez les animaux de
laboratoire. La contamination frquente des crales par Aspergillus flavus, surtout si elles ne
sont pas stockes labri de lhumidit et de la chaleur, peut expliquer lincidence leve des
hpatomes dans certaines rgions du monde, notamment en Afrique tropicale. Dans les pays
industriels, les hpatomes sont rares et se dveloppent le plus souvent sur des foies
cirrhotiques. Lantigne HBsAg est parfois prsent dans le srum et certains cas sont survenus
la suite de traitements par andrognes. On a observ des adnomes hpatiques chez des
femmes prenant certains types de contraceptifs oraux.
Alcool et cirrhose. Les atteintes chroniques du parenchyme hpatique peuvent prendre la
forme dune hpatite chronique ou dune cirrhose. Cette dernire est caractrise par des
lsions cellulaires, une fibrose et une rgnration nodulaire. Ltiologie reste inconnue dans
de nombreux cas, mais la cirrhose peut galement suivre une hpatite virale ou une ncrose
hpatique massive aigu, qui peut elle-mme rsulter de la consommation de mdicaments ou
dune exposition des produits chimiques industriels. La cirrhose atrophique est souvent en
relation avec une consommation excessive dalcool dans les pays industriels, tels que les
Etats-Unis, la France et le Royaume-Uni; toutefois, de nombreux facteurs de risque peuvent
tre en cause et expliquer les diffrences de sensibilit. Le mode daction est inconnu, mais
les lsions hpatiques dpendent essentiellement de limportance et de la dure de la
consommation dalcool. Les travailleurs ayant facilement accs lalcool sont les plus
susceptibles de dvelopper une cirrhose. Les professions ayant la mortalit la plus leve par
cette maladie sont les cafetiers et les barmen, les restaurateurs, les gens de mer, les directeurs
de socit et les mdecins praticiens.
Champignons. Les amanites (Amanita phalloides, par exemple) sont trs vnneuses. Leur
consommation provoque des troubles gastro-intestinaux avec diarrhe aqueuse, puis, aprs un
certain temps, une insuffisance hpatique aigu due une ncrose hpatique centrolobulaire.
Mdicaments. Avant dattribuer des lsions hpatiques une exposition professionnelle, il
faut toujours dresser lhistorique mdicamenteux du patient, car certains mdicaments sont
non seulement hpatotoxiques, mais peuvent aussi provoquer une induction enzymatique

modifiant la raction du foie aux autres agents exognes. Les barbituriques, ainsi que certains
additifs alimentaires et le DDT sont de puissants inducteurs des enzymes microsomiales
hpatiques.
Un surdosage dactaminophne (paractamol), analgsique dusage courant, peut provoquer
une ncrose hpatique. Les autres mdicaments ayant une action toxique sur le foie, dosedpendante et prvisible, sont lhycanthone, les agents cytotoxiques et les ttracyclines (mais
un degr bien moindre). Plusieurs mdicaments antituberculeux, en particulier lisoniazide
et lacide p-aminosalicylique, certains inhibiteurs de la mono-amine oxydase et lhalothane,
gaz anesthsique, peuvent aussi tre hpatotoxiques chez des sujets hypersensibles.
La phnactine, les sulfamides et la quinine sont des exemples de mdicaments pouvant
provoquer un ictre hmolytique discret, mais, l encore, chez des sujets hypersensibles.
Certains mdicaments provoquent un ictre cholestatique en lsant non pas les hpatocytes,
mais les fins canaux biliaires intercellulaires, provoquant ainsi une obstruction biliaire (ictre
cholestatique). Des hormones strodiennes (la mthyltestostrone et autres drivs de la
testostrone, dont le groupe alkyle est substitu en C-17) ont un effet hpatotoxique
semblable. En cas dictre, il est donc important de rechercher si une employe prend un
contraceptif oral. Un durcisseur de rsine poxy, le 4-4-diaminodiphnyl- mthane, a t
lorigine dune pidmie dictre cholestatique au Royaume-Uni, aprs consommation de pain
contamin.
Plusieurs mdicaments drivs de la phnothiazine et en particulier de la chlorpromazine ont
provoqu une cholestase intra- hpatique semblant avoir un caractre allergique, car non dosedpendante.

Les mesures prventives


Les travailleurs atteints dune affection du foie ou de la vsicule biliaire, ou ayant des
antcdents dictre, ne doivent pas manipuler dagents potentiellement hpatotoxiques, ni y
tre exposs. De mme, les personnes prenant des mdicaments potentiellement nocifs pour le
foie ne doivent pas tre exposes dautres toxiques hpatiques; celles ayant t anesthsies
par le chloroforme ou le trichlorothylne devront tre soustraites cette exposition pendant
un certain temps. Le foie est particulirement sensible pendant la grossesse et il faut alors
viter les agents potentiellement hpatotoxiques. Les travailleurs exposs de tels agents
chimiques doivent sabstenir de consommer des boissons alcoolises pour viter toute
surexposition. Une alimentation quilibre assurant un apport convenable en protines
dexcellente qualit et dlments nutritifs essentiels protge contre la cirrhose qui connat
une incidence leve dans certains pays tropicaux. Lducation sanitaire doit mettre laccent
sur une consommation modre dalcool afin de prvenir la statose et la cirrhose hpatiques.
Le respect dune bonne hygine gnrale est capital pour protger contre les infections du
foie, telles que lhpatite, lhydatidose et la schistosomiase.
Les mesures de lutte contre lhpatite B lhpital comprennent la prudence dans la
manipulation des chantillons de sang; un tiquetage convenable et un acheminement sr vers
le laboratoire; la mise en place de consignes de scurit au sein du laboratoire, notamment:
linterdiction du pipetage la bouche; le port de vtements de protection et de gants usage
unique; linterdiction de manger, de boire ou de fumer dans les lieux o on traite des
chantillons sanguins ou des patients contagieux; un soin extrme dans la maintenance des
matriels de dialyse non jetables; le contrle des patients et du personnel en matire dhpatite

et une recherche priodique obligatoire de lantigne HBsAg. La vaccination contre les


hpatites A et B est efficace pour prvenir linfection dans les professions haut risque.

LULCRE PEPTIQUE
K.S. Cho*
* Adapt de la 3e dition de l'Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
Les ulcres gastriques et duodnaux, que lon dsigne collectivement sous lexpression
dulcres peptiques, consistent en une perte de substance tissulaire bien limite de la
muqueuse, de la sous-muqueuse et de la musculeuse des parties de lestomac et du duodnum
exposes lacide chlorhydrique et la pepsine du suc gastrique. Lulcre peptique est une
cause frquente de douleur abdominale haute, rcurrente ou persistante, affectant surtout
lhomme jeune. Lulcre duodnal reprsente environ 80% des ulcres peptiques et il est plus
frquent chez lhomme que chez la femme. Lincidence de lulcre gastrique est peu prs
gale chez les deux sexes. Il est important de distinguer lulcre gastrique de lulcre
duodnal en raison des diffrences de diagnostic, de traitement et de pronostic. Les causes de
lulcre peptique ne sont pas compltement tablies; de nombreux facteurs sont incrimins, en
particulier la tension nerveuse, lingestion de certains mdicaments (tels que salicylates et
corticodes) et des facteurs hormonaux.

Les sujets risque


Bien que lulcre peptique ne puisse pas tre considr comme une maladie spcifiquement
professionnelle, son incidence est suprieure la moyenne chez les personnes qui ont des
postes responsabilits et qui sont soumises un stress dans leur travail. On considre les
contraintes physiques et le stress psychique comme des facteurs importants dans ltiologie de
lulcre peptique. Les tensions psychiques prolonges caractrisant certaines professions
peuvent faire augmenter la scrtion dacide chlorhydrique et la sensibilit de la muqueuse
gastro-duodnale aux agressions.
Les rsultats de nombreuses recherches sur la relation entre ulcre peptique et profession
montrent clairement quil existe des variations importantes de lincidence des ulcres en
fonction de lactivit professionnelle. Bien des tudes font apparatre un risque lev chez les
professionnels du transport, tels que les chauffeurs, les mcaniciens, les conducteurs de
tramway et les cheminots. Ainsi, une tude portant sur plus de 3 000 cheminots a montr une
plus grande frquence de lulcre peptique parmi le personnel roulant, les aiguilleurs et les
inspecteurs que chez les prposs lentretien et les agents administratifs. Le travail post,
lexistence de dangers et les responsabilits semblent tre des facteurs favorisant lapparition
de cet ulcre. Cependant, une autre enqute grande chelle a donn des rsultats diffrents:
les travailleurs des transports avaient un taux normal dulcres, lincidence la plus leve se
trouvant chez les mdecins et certains ouvriers non spcialiss. Les pcheurs et les pilotes de
navire ont tendance, eux aussi, souffrir dulcre peptique, surtout gastrique. Une tude faite
chez des mineurs a montr que lincidence de cet ulcre est proportionnelle la charge
physique de travail et quelle est la plus leve chez ceux qui travaillent sur le front de taille.
Les cas dulcre peptique rapports chez les soudeurs et les ouvriers dune usine daffinage du
magnsium laissent penser que les fumes mtalliques peuvent provoquer cette affection (la
cause paraissant tre alors non pas le stress, mais un mcanisme toxique). On a galement
constat des incidences leves chez le personnel dencadrement et chez les dirigeants, cest-

-dire de faon gnrale chez les personnes ayant des responsabilits dans lindustrie ou le
commerce; il est intressant de noter que lincidence leve dans ces groupes est presque
exclusivement due lulcre duodnal, lincidence de lulcre gastrique tant moyenne.
Dautre part, lincidence de lulcre peptique est faible chez les travailleurs agricoles et,
surtout semble-t-il, chez les travailleurs sdentaires, les tudiants et les dessinateurs
industriels.
Ainsi, mme si les donnes relatives lincidence de lulcre peptique selon la profession
semblent contradictoires, elles concordent au moins sur un point: plus une profession est
source de stress, plus les ulcres y sont frquents. Cette constatation se vrifie galement dans
les pays en dveloppement o lessor de lindustrialisation et de la modernisation soumet de
nombreux travailleurs des contraintes et des astreintes de plus en plus grandes:
embouteillages et difficults de transport, introduction de machines, de systmes et de
techniques complexes, charge de travail plus importante, journes de travail plus longues,
autant de facteurs connus pour tre des causes dulcre peptique.

Le diagnostic
Le diagnostic dulcre peptique repose sur la description de la douleur ulcreuse
caractristique et de son soulagement par la prise daliments ou dalcalins, ou sur dautres
manifestations, telles que des hmorragies digestives; la technique diagnostique la plus utile
est un examen radiographique approfondi de la partie haute du tractus gastro-intestinal.
Les essais de collecte de donnes sur la prvalence de laffection ont t srieusement
entravs pour un certain nombre de raisons. Lulcre peptique nest pas une maladie
dclaration obligatoire, les travailleurs tardent souvent consulter un mdecin pour leurs
troubles et, quand bien mme le font-ils, les critres diagnostiques ne sont pas uniformes. La
dtection de lulcre peptique chez les travailleurs nest donc pas simple. Quelques excellents
chercheurs ont mme t obligs de recueillir des donnes en dpouillant des rapports
dautopsie ou des questionnaires adresss aux mdecins et en analysant les statistiques de
compagnies dassurances.

Les mesures prventives


Du point de vue de la mdecine du travail, on doit pour prvenir lulcre peptique
considr comme une maladie psychosomatique composante professionnelle chercher, en
premier lieu, attnuer autant que possible les excs de stress et la tension nerveuse
directement ou indirectement en rapport avec le travail. Pour cela, on peut prendre des
mesures trs varies, notamment collectives: rduction de la dure du travail, amnagement
ou ramnagement de lieux de repos ou de dtente, amlioration des avantages sociaux et, en
collaboration avec les pouvoirs publics locaux, dveloppement des transports et mise
disposition de logements convenables une distance raisonnable du lieu de travail, sans
omettre une action directe pour reconnatre et liminer les situations stressognes particulires
sur le lieu de travail.
Au niveau individuel, une prvention efficace doit comporter la fois une information
mdicale approprie et une collaboration intelligente du travailleur qui devrait pouvoir
demander conseil sur ses problmes professionnels ou personnels.

La prdisposition individuelle lulcre peptique est accentue par divers facteurs propres au
travail ou lindividu. Si on parvient identifier et comprendre ces causes, et surtout si on
peut clairement dmontrer les raisons de la corrlation apparente entre lexercice de certaines
professions et la frquence leve des ulcres, on sera mieux en mesure dorganiser des
actions de prvention efficace et de traitement des rcidives. Il faut galement liminer une
ventuelle infection Helicobacter pylori. Dans lintervalle, titre de prcaution
systmatique, les responsables des visites dembauche et des examens priodiques doivent
garder prsente lesprit limportance des antcdents dulcre peptique et sefforcer de ne
pas affecter ou laisser un travailleur ayant de tels antcdents un poste de travail lexposant
des sources de fortes tensions, surtout nerveuses ou psychologiques.

LE CANCER DU FOIE
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta et Elisabete Weiderpass
Le carcinome hpato-cellulaire (CHC) (CIM-9 155), tumeur maligne des cellules hpatiques,
est le cancer du foie le plus frquent. Les cholangio-carcinomes sont des tumeurs des canaux
biliaires intrahpatiques. Ils constituent environ 10% des cancers du foie aux Etats-Unis, mais
peuvent reprsenter jusqu 60% dans dautres pays, par exemple dans les populations du
Nord-Est de la Thalande (CIRC, 1990). Les angiosarcomes hpatiques sont des tumeurs trs
rares et hautement malignes affectant principalement les hommes. Lhpatoblastome, cancer
embryonnaire peu frquent, survient au dbut de la vie et varie peu avec le lieu gographique
et lappartenance ethnique.
Le pronostic du carcinome hpato-cllulaire dpend de la taille de la tumeur et de ltendue de
la cirrhose, de lexistence de mtastases, de latteinte ganglionnaire, de linvasion des
vaisseaux et de lexistence ou de labsence dune coque. Il tend rcidiver aprs rsection. On
peut faire lablation des petits cancers de ce type avec une survie cinq ans de 40 70%. La
transplantation hpatique donne environ 20% de survie deux ans chez les patients atteints
dun cancer hpato-cellulaire avanc. Toujours aprs transplantation hpatique, le pronostic
est meilleur si la maladie est traite prcocement. Une ablation complte des hpatoblastomes
est possible chez 50 70% des enfants. Le pourcentage de gurison aprs ablation va de 30
70%. On peut recourir la chimiothrapie avant et aprs lopration. La transplantation
hpatique peut tre indique en cas dhpatoblastome inoprable.
Les cholangio-carcinomes sont multifocaux au moment du diagnostic chez plus de 40% des
patients. Des mtastases ganglionnaires sont prsentes dans 30 50% des cas. La rponse la
chimiothrapie est trs variable, avec gnralement moins de 20% de succs. Une rsection
chirurgicale nest possible que dans un petit nombre de cas. La radiothrapie en traitement
principal ou complmentaire peut amliorer la survie des patients nayant pas subi une
ablation totale. La survie cinq ans est infrieure 20%. Les angiosarcomes comportent
gnralement des mtastases distance. La chirurgie, la radiothrapie, la chimiothrapie et la
transplantation hpatique chouent dans la plupart des cas. La majorit des patients meurent
dans les six mois suivant le diagnostic (Lotze, Flickinger et Carr, 1993).
On estime 315 000 les nouveaux cas de cancer du foie apparus dans le monde en 1985, avec
une prdominance relative et absolue marque dans des populations de pays en
dveloppement, sauf en Amrique latine (CIRC, 1994a; Parkin, Pisani et Ferlay, 1993).
Daprs les registres des cancers dans le monde, lincidence annuelle moyenne des cancers du
foie varie considrablement. Au cours des annes quatre-vingt, cette incidence pour 100 000

habitants, normalise daprs la population mondiale de rfrence, allait de 0,8 chez lhomme
et 0,2 chez la femme Maastricht, aux Pays-Bas, 90,0 chez lhomme et 38,3 chez la
femme Khon Kaen, en Thalande. LAfrique, lAsie orientale, la Chine et le Japon se
caractrisaient par des taux levs, lAmrique latine et du Nord, lEurope et lOcanie, sauf
les Maoris de Nouvelle-Zlande, ayant des taux plus faibles (CIRC, 1992). La rpartition
gographique du cancer du foie est corrle celle de la prvalence des porteurs chroniques
de lantigne de surface de lhpatite B, ainsi qu celle des taux locaux de contamination des
aliments par laflatoxine (CIRC, 1990). Le rapport homme/femme de lincidence est
gnralement compris entre 1 et 3, mais il peut tre augment dans les populations risque
lev.
Les statistiques sur la mortalit et lincidence du cancer du foie selon la classe sociale
indiquent une tendance du risque se concentrer dans les couches socio-conomiques
dfavorises; toutefois, cette diffrence ne se constate pas dans toutes les populations.
Les facteurs de risque reconnus du cancer hpatique primitif de lhomme comprennent les
aliments contamins par laflatoxine, les infections chroniques par les virus de lhpatite B
(CIRC, 1994b) et de lhpatite C (CIRC, 1994b) et la forte consommation de boissons
alcoolises (CIRC, 1988). On estime que le HBV est responsable de 50 90% de lincidence
des carcinomes hpato-cellulaires dans les populations risque lev et de 1 10% dans les
populations faible risque. On souponne aussi les contraceptifs oraux dtre un facteur de
risque. Les donnes impliquant le tabagisme dans ltiologie du cancer du foie sont
insuffisantes (Higginson, Muir et Muoz, 1992).
Les diffrences gographiques importantes de lincidence du cancer du foie laissent penser
quune forte proportion de ces cancers pourrait tre vite. Les mesures prventives
comprennent la vaccination contre lhpatite B (avec une diminution estime de lincidence
potentielle thorique denviron 70% dans les zones dendmie); la rduction de la
contamination des aliments par les mycotoxines (diminution de 40% dans les zones
dendmie); lamlioration des mthodes de moisson et de stockage des rcoltes; la baisse de
la consommation de boissons alcoolises (rduction de 15% dans les pays occidentaux (CIRC,
1990)).
Dans diffrents pays, on a rapport une frquence excessive des cancers du foie dans un
certain nombre de professions et de branches dactivit. Certaines corrlations positives
sexpliquent facilement par une exposition professionnelle, comme le risque augment
dangiosarcome hpatique chez les travailleurs en contact avec le chlorure de vinyle (voir cidessous). Pour dautres activits risque lev, comme le travail des mtaux, la peinture en
btiment et la transformation des aliments pour animaux, la relation avec lexposition
professionnelle est possible, mais elle nest ni solidement tablie ni systmatique. Dans
dautres professions: employs des services, policiers, gardiens et agents de ladministration
publique, la frquence excessive constate ne peut sexpliquer par une exposition
professionnelle directe des produits cancrognes. Les donnes sur le cancer des
agriculteurs ne fournissent pas beaucoup dindices dune tiologie professionnelle du cancer
du foie. Une synthse de treize tudes portant sur 510 cas ou dcs dus ce type de cancer
dans cette profession (Blair et coll., 1992) a montr un lger dficit (rapport global de risque
de 0,89; intervalle de confiance 95%, 0,81-0,97).
Les tudes pidmiologiques, par branche ou par catgorie demploi, semblent indiquer que
les expositions professionnelles peuvent jouer un rle dans le dclenchement dun cancer du

foie. Une rduction de certaines de ces expositions permettrait donc de prvenir ce cancer
chez les travailleurs exposs. Il a t montr quune exposition professionnelle au chlorure de
vinyle, exemple classique, est responsable dangiosarcomes hpatiques, forme rare de cancer
du foie (CIRC, 1987). En consquence, de nombreux pays ont rglement lexposition ce
produit. Les preuves de limplication des solvants base dhydrocarbures chlors dans
lapparition dun cancer du foie sont de plus en plus nombreuses. Des tudes
pidmiologiques ont tabli une relation entre les aflatoxines, les chlorophnols,
lthylneglycol, les composs de ltain, les insecticides et certains autres produits, dune
part, et le risque de cancer du foie, de lautre. De nombreuses substances chimiques prsentes
sur les lieux de travail ont induit un cancer du foie chez lanimal et sont donc des agents
cancrognes prsums galement chez lhumain. Parmi elles, on peut citer: les aflatoxines,
les amines aromatiques, les colorants azoques et benzidiques, le 1,2-dibromothane, le
butadine, le ttrachlorure de carbone, les chlorobenznes, le chloroforme, les chlorophnols,
le phtalate de dithylhexyle, le 1,2-dichlorothane, lhydrazine, le chlorure de mthylne, les
N-nitrosamines, de nombreux pesticides organochlors, le perchlorothylne, les biphnyles
polychlors (BPC) et le toxaphne.

LE CANCER DU PANCRAS
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta et Elisabete Weiderpass
Le cancer du pancras (CIM-9 157; CIM-10 C25), tumeur maligne forte mortalit, se classe
parmi les quinze cancers les plus frquents au monde et parmi les dix les plus courants dans
les pays dvelopps; il reprsente 2 3% de lensemble des nouveaux cas de cancer (CIRC,
1993). On estime 185 000 le nombre de nouveaux cas de cancer de ce type apparus en 1985
lchelle de la plante (Parkin, Pisani et Ferlay, 1993). Lincidence du cancer pancratique a
augment dans les pays dvelopps. En Europe, cette progression sest stabilise, sauf au
Royaume-Uni et dans certains pays nordiques (Fernandez et coll., 1994). Lincidence et la
mortalit augmentent fortement avec lge, soit entre 30 et 70 ans. Le rapport homme/femme,
ajust selon lge, des nouveaux cas de cancer du pancras est de 1,6/1 dans les pays
dvelopps, contre seulement 1,1/1 dans les pays en dveloppement.
Entre 1960 et 1985, on a enregistr des incidences annuelles leves de ce cancer (jusqu
30/100 000 hommes et 20/100 000 femmes) chez les Maoris de Nouvelle-Zlande, les
Hawaens et les Noirs Amricains. En 1985, les taux corrigs en fonction de lge les plus
levs (plus de 7/100 000 hommes et 4/100 000 femmes) ont t constats dans les deux sexes
en Amrique du Nord, en Australie, en Europe septentrionale, orientale et occidentale, au
Japon et en Nouvelle-Zlande, les taux les plus faibles (jusqu 2/100 000 pour les hommes et
pour les femmes) ayant t dclars en Afrique occidentale et centrale, en Asie du Sud-Est, en
Mlansie et dans les rgions tempres dAmrique latine (CIRC, 1992; Parkin, Pisani et
Ferlay, 1993).
Les diffrences de critres et de techniques diagnostiques compliquent et restreignent les
comparaisons des populations dans le temps et dans lespace (Mack, 1982).
La grande majorit des cancers du pancras affectent le pancras exocrine. La
symptomatologie associe douleurs abdominales, dorsalgies, perte de poids et, ventuellement,
anorexie, diabte et ictre par obstruction. Les patients prsentant ces symptmes sont soumis
des tests sanguins et urinaires et une recherche par chographie, scanner, examen

cytologique et endoscopie pancratique. Dans la plupart des cas, les malades prsentent des
mtastases au moment du diagnostic, ce qui assombrit le pronostic.
Seuls 15% des patients atteints dun cancer du pancras sont oprables. Une rcidive locale et
des mtastases distance se produisent frquemment aprs lopration. La radiothrapie ou la
chimiothrapie namliorent pas la survie de faon notable, sauf en association avec la
chirurgie sur des cancers localiss. Les traitements palliatifs prsentent peu dintrt. La
survie reste faible en dpit de certaines amliorations du diagnostic. Entre 1983 et 1985, la
survie moyenne cinq ans dans onze populations europennes tait de 3% chez les hommes et
de 4% chez les femmes (CIRC, 1995). Une dcouverte et un diagnostic trs prcoces, ou
lidentification des sujets risque, pourraient amliorer les chances de succs de la chirurgie.
Lefficacit du dpistage du cancer du pancras na pas t tablie.
Aucune tendance constante de lincidence et de la mortalit du cancer du pancras na pu tre
mise en vidence lchelle mondiale dune catgorie socio-conomique lautre.
Les sombres perspectives rsultant des difficults du diagnostic et de linefficacit du
traitement sont encore aggraves par le fait que les causes du cancer du pancras sont en
grande partie inconnues, ce qui empche une prvention efficace de cette maladie mortelle. La
seule cause reconnue est le tabagisme, qui est responsable de 25 50% des cas, selon les
habitudes tabagiques de la population. Daprs certaines estimations, la suppression du
tabagisme diminuerait de 30% environ lincidence du cancer du pancras lchelle mondiale
(CIRC, 1990). On a souponn lalcool et le caf de constituer des facteurs de risque. Une
tude plus approfondie des donnes pidmiologiques rend cependant peu probable
lexistence dune relation de cause effet entre consommation de caf et cancer du pancras.
En ce qui concerne les boissons alcoolises, le seul lien causal entre celles-ci et le cancer du
pancras semble tre la pancratite, pathologie en relation avec une consommation importante
dalcool. La pancratite est un facteur de risque rare, mais important, de cancer du pancras. Il
est possible que des facteurs nutritionnels encore inconnus expliquent une partie de ltiologie
de ce cancer.
De mme, il se peut que des expositions professionnelles en soient responsables. Les rsultats
de plusieurs tudes pidmiologiques, tablissant une relation entre des branches dactivit et
des mtiers et une augmentation de cancers du pancras, sont cependant htrognes et
incohrents et il est difficile didentifier les expositions communes aux activits
professionnelles considres comme tant risque lev. A Montral, au Canada, on a trouv
que la proportion des cancers du pancras dorigine professionnelle tait comprise entre 0%
(sur la base dagents cancrognes reconnus) et 26% si on se fondait sur une tude castmoins multicentrique effectue dans cette rgion (Siemiatycki et coll., 1991).
Aucune exposition professionnelle augmentant le risque de cancer du pancras na t
confirme. La plupart des agents chimiques utiliss en milieu de travail et associs un risque
accru dans les tudes pidmiologiques napparaissent chacun que dans une seule tude, ce
qui tendrait prouver quun grand nombre de ces relations causales peuvent tre des artefacts
imputables au hasard ou la confusion. En labsence dinformations complmentaires
provenant, par exemple, dessais sur les animaux, il peut tre extrmement difficile de
distinguer les relations causales vritables des autres, tant donn la mconnaissance globale
que lon a des agents impliqus dans le dveloppement du cancer du pancras. Les agents
associs un risque accru sont notamment laluminium, les amines aromatiques, lamiante,
les cendres et la suie, les poussires de laiton, les chromates, les produits de la combustion du

charbon, du gaz naturel et du bois, les fumes de cuivre, les poussires de coton, les produits
de nettoyage, les poussires de crales, le fluorure dhydrogne, les poussires disolants
inorganiques, les rayonnements ionisants, les fumes de plomb, les composs du nickel, les
oxydes dazote, les solvants organiques et les diluants pour peintures, les peintures, les
pesticides, le phnol-formaldhyde, les poussires de matires plastiques, les hydrocarbures
polycycliques aromatiques, les fibres de rayonne, les poussires dacier inoxydable, lacide
sulfurique, les adhsifs synthtiques, les composs et les fumes dtain, les cires et
encaustiques, ainsi que les fumes de zinc (Kauppinnen et coll., 1995). De ces agents, seuls
laluminium, les rayonnements ionisants et des pesticides non prciss sont associs une
augmentation du risque dans plus dune tude.

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Partie 1. Le corps

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