INTRODUCCIN

El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable,

relacionada con dao real o aparente de los tejidos, o descrito en trminos
semejante a como si existiera el dao tisular. La funcin fisiolgica del dolor
es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo est expuesta a
una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alarma
desencadena una serie de mecanismos que evitan o limitan los daos y
hacen frente al estrs.
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas
primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios
raqudeos o sus homlogos de nervios craneales. Dado que se trata de
terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el trmino nociceptor se
refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Las fibras A
delta y C son las que se vinculan con los impulsos nociceptivos.
Cuando se produce una lesin o traumatismo directo sobre un tejido por
estmulos mecnicos, trmicos o qumicos se provoca dao celular,
desencadenndose una serie de sucesos que promueven liberacin de
mediadores qumicos, entre ellos se libera de potasio, ocurre sntesis y
liberacin de prostaglandinas en la regin del tejido daado, que aumentan
la sensibilidad de la terminal nerviosa, bradicinina proveniente del plasma y
a otras muchas sustancias productoras del dolor o alggenas.
La transmisin sinptica entre los nociceptores perifricos y las neuronas
del ncleo caudal del trigmino se realiza mediante neurotransmisores
liberados por las terminaciones centrales de los nociceptores. Estos
neurotransmisores son de dos tipos: glutamato y neuropptidos.
El glutamato como neurotransmisor media la estimulacin de receptores de
membrana especficos, denominados receptores de glutamato, que se
clasifican en: ionotrpicos (canales inicos) y receptores metabotrpicos (de
siete dominios transmembrana y acoplados a protenas G). El glutamato es
potencialmente excitotxico, por lo que existe una compleja maquinaria
para que este aminocido est siempre regulado.
Los neuropptidos ms conocidos son la sustancia P y el pptido relacionado
genticamente con la calcitonina, identificado por sus siglas en idioma
ingls (CGRP).
Cuando los tejidos bucales (y otros tejidos del cuerpo) se daan por
lesiones severas y persistentes, el proceso inflamatorio y el dolor se
incrementan por la enorme presencia de mediadores qumicos vertidos a
nivel de la zona tisular daada; a su vez las fibras C descargan de manera
continua, y la respuesta de las neuronas nociceptoras postsinpticas
aumenta progresivamente con el tiempo, debido al cambio en la eficacia de
las sinapsis glutamatrgicas entre los axones de los nociceptores perifricos
y las neuronas ubicadas en el ncleo caudal del trigmino. Este estudio se
realiz con el objetivo de profundizar en el conocimiento del bloqueo, tanto

perifrico como central, que frmacos como los analgsicos pueden

ocasionar.
MARCO TERICO

CONCEPTO Y TIPOS DE DOLOR.

La definicin ms aceptada de dolor es la que lo considera como una
experiencia sensorial y emocional desagradable aso- ciada a una lesin tisular
real o potencial
El dolor clnico, a efectos prcticos, puede ser dividido en dos categoras, dolor
agudo y dolor crnico
a El dolor agudo indica la existencia de una lesin tisular, tras la
activacin de mecanismos nociceptivos y por ello se le considera "til",
ya que avisa de la existencia de un proceso
b El dolor crnico constituye una entidad nosolgica por s mismo. La
cronificacin del dolor disminuye el umbral de excitacin y produce
modificaciones psquicas que dan lugar a la "fijacin del dolor"
Estrategias y valoracin lgica
En la actualidad, la planificacin analgsica est considerada imprescindible,
especialmente cuando se trata de dolor de tipo crnico, donde toda situacin
lgica debe someterse a una estrategia analgsica previa, antes de aplicarle el
correspondiente tratamiento frente al dolor. Esta puede resumirse en varios
puntos:
1 Estudio adecuado del proceso causante del dolor.
2 Valoracin adecuada del dolor. Su objetivo de evaluar tanto la eficacia
del tratamiento implantado, como los efectos adversos del mismo:
% Alivio dolor
Otros: horas de dolor diarias, horas de sueo nocturnas
3 Actualmente la evidencia cientfica da prioridad en el manejo del dolor a
la asociacin de analgsicos, junto a las tcnicas antilgicas
neuromoduladoras, quedando relegadas a un segundo plano las
tcnicas invasivas. Igualmente se resalta la importancia del automanejo
y autocontrol del paciente, siempre que no se caiga en la
autoprescripcin indiscriminada.
4 Alcance de los objetivos teraputicos:
Mejora del dolor en reposo.
Facilitacin del sueo nocturno.
Alivio del dolor a la movilizacin.

La actuacin contra el dolor hospitalario tiene dos frentes bien

clarificados:
A El dolor no previsible, generado por los diferentes cuadros clnicos
(dolor oncolgico, clico nefrtico, neuralgia trigmino...), pero
aliviable
mediante esquemas analgsicos y otros mtodos
antilgicos la mayora de las veces.
B El dolor causado habitualmente por tcnicas diagnsticas o
teraputicas (punciones, escopias) y que puede ser evitado o
reducido.
ANALGSICOS OPICEOS
Este grupo de frmacos constituye la herramienta ms potente disponible en la
actualidad para el tratamiento del dolor. De todos los analgsicos son stos los
que presentan un intervalo de eficacia ms amplio, proporcionando el mtodo
ms seguro para conseguir un alivio rpido del dolor de intensidad moderadasevera. El efecto analgsico de los opiceos se produce a travs de su accin
sobre el sistema nervioso central donde encontramos los receptores diana, que
adems pueden encontrarse en otros rganos. Los ms importantes son:
- Receptores .
- Receptores k .
- Receptores D.
A Opioides dbiles o menores
Estn especialmente indicados en pacientes con dolor leve-moderado que no
se controla con analgsicos menores y en los que se desea posponer el uso de
opiceos, as como una alternativa al cido acetil saliclico (AAS) y otros AINE
cuando se quiere evitar el efecto gastroerosivo o antipirtico. Constituyen el
segundo escaln analgsico en la escala de la OMS, siendo los ms
representativos la codena y el Tramadol. No presentan "techo analgsico", por
lo que el empleo de dosis altas est solo limita- do por la aparicin de efectos
adversos. Pueden administrarse en asociacin con analgsicos menores, pero
en ningn caso deben asociarse con un opioide mayor ni dos opioides dbiles
entre s.
Codena
La dosis mnima analgsica para tratar el dolor de leve a moderado es
de 15 mg, pero no debe administrarse a una dosis superior a 1,5 mg/kg,
para evitar la aparicin de efectos secundarios. Una dosis de 120 mg
produce una respuesta analgsica equivalente a 10 mg de morfina.
Administrada de forma continua puede crear dependencia y tolerancia,
aunque sera necesario administrar 60 mg cada 6 horas durante 2
meses. Debe administrarse con extrema pre- caucin en pacientes con
cuadro de lesiones intracraneales, por el aumento de la presin del
lquido cefalorraqudeo. En mujeres embaraza das, prolonga la duracin
del parto

 Tramadol
Su mecanismo de accin no est aclarado del todo, aunque parece que
coexisten dos mecanismos complementarios. Por una parte se une a
receptores , y por otra acta inhibiendo la recaptacin de la
norepinefrina y la serotonina a nivel presinptico. La unin a los
receptores es de baja afinidad para el tramadol y de alta afinidad para
su metabolito desmetilado (M1).
Sus efectos secundarios ms frecuentes son nuseas, mareo,
estreimiento, sedacin y cefalea, sin que se haya descrito depresin
res- piratoria con las dosis recomendadas. No libera histamina, ni
tampoco posee efectos sobre el ndice cardaco ni causa hipotensin
ortosttica. No debe administrarse a pacientes que estn tomando
concomitantemente IMAO, y su dosis debe reducirse en pacientes
ancianos, con alteraciones hepticas o renales. El tramadol causa
menos farmacodependencia y presenta menor potencial de abuso que el
resto de opiceos mayores.
Perfil farmacocintica
Presenta una buena absorcin oral casi del 75% y solo se une en un
20% a protenas plasmticas. Es metabolizado de forma extensa por
varias vas enzimticas incluyendo las isoenzimas del citocromo P450,
CYP2D6 y el CYP3A4. Aproximadamente el 7% de la poblacin tiene
actividad reducida del CYP2D6 y por tanto metabolizan ms lentamente
este frmaco. La fluoxetina y la paroxetina inhiben esta enzima y por
tanto el metabolismo del tramadol.
Cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 30mL/min se
recomienda el ajuste de la dosis, aumentando el intervalo de
administracin a 12 horas y no superando la dosis mxima de 200 mg.
El metabolismo de tramadol se ve reducido en pacientes con cirrosis
avanzada, resultando en aumento del rea bajo la curva (AUC) y de la
semivida de eliminacin, siendo necesario por tanto un ajuste de dosis
(a 50 mg/12 h). Si se administra de forma concomitante carbamazepina
debe doblarse la dosis recomendada de tramadol.
B Opioides Mayores (Narcticos)
Constituyen el tercer escaln analgsico en la escala de la OMS. Son de
eleccin en pacientes con dolor leve-moderado que no se controla con
frmacos del segundo nivel y en pacientes con dolor grave en cualquier
momento.
Morfina y Agonistas Opioides relacionados
Propiedades farmacolgicas
Este grupo de medicamentos acta fundamentalmente sobre el SNC y el
intestino por medio de los receptores m y su accin es relativamente
selectiva sobre los receptores m. Los efectos son diversos e incluyen

analgesia, somnolencia, cambios del humor, depresin respiratoria,

disminucin de la motilidad gastrointestinal, nuseas, vmitos (ms
frecuentes en el nivel ambulatorio) y alteraciones del sistema endocrino
y nervioso autonmico
Perfil farmacocintica
Existe una importante variabilidad interindividual en los parmetros
farmacocinticas de la morfina. El estado estacionario se alcanza en 2
das si se administran dosis fijas a intervalos constantes. Son frmacos
que se absorben con facilidad en el tubo digestivo. Los ms liposolubles
pueden administrarse por va nasal, bucal o transdrmica. Presentan
intenso metabolismo de primer paso heptico. La biodisponibilidad de
los preparados orales de morfina oscila alrededor del 25-40%. Los
niveles en LCR (lquido cefalorraqudeo) tras las dosis epidurales son
entre 50 y 250 veces ms altas que las correspondientes a las
concentraciones plasmticas (Cp). La va intratecal evita la barrera de
las meninges y por tanto son necesarias menores dosis de morfina.
Su unin a protenas plasmticas en sangre es aproximadamente de un
33%. Comparada con otras sustancias opioides, la cantidad de morfina
que atraviesa la barrera hematoenceflica es pequea. Distribuye a
msculo esqueltico riones, hgado, tracto intestinal, pulmones bazo
y cerebro. Atraviesa la placenta y aparece tambin en la leche materna.
La metabolizacin de la morfina se lleva a cabo fundamentalmente
mediante la conjugacin con cido glucurnico formando metabolitos
activos e inactivos; slo un 5% sufre desmetilacin. Entre los metabolitos
glucuronizados, el ms abundan- te es el morfina-3-glucurnido. Una
pequea fraccin de ste se transforma en morfina-6-glucurnido,
metabolito que posee la mayor actividad analgsica de todos los
metabolitos (puede llegar a ser 100 veces ms potente). Adems juega
un papel muy importante cuando la morfina se administra de manera
crnica por va oral, ya que sus niveles en esta situacin son ms altos.
El aclaramiento es fundamentalmente por filtracin glomerular en forma
de
morfina-3-glucurnido,
sin
embargo
al
metabolizarse
mayoritariamente en el hgado, los episodios de insuficiencia renal no
afectan de forma importante a su eliminacin. La morfina y sus
derivados glucuronados dan lugar al ciclo enteroheptico, producindose
secrecin de estas sustancias al intestino con la bilis.

Un 10% del metabolito conjugado es excretado en heces. Las

formulaciones retardadas son tiles en aquellos pacientes que requieren
analgesia continuada, pero no es la mejor presentacin para comenzar
un tratamiento: es mejor comenzar por la formulacin de liberacin
inmediata. Las formulaciones de liberacin retardada proporcionan
Cmax menores y Cmin mayores que las formulaciones de liberacin
inmediata.

USO DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) POR VA

SISTMICA.
El empleo de los AINE en el DP viene determinado por las caractersticas de
los mismos y las circunstancias existentes que avalan su uso, siendo las
principales indicaciones las siguientes:
1 Algias intensidad leve y mediana, procedentes de intervenciones
poco agresivas.
2 Preferencia general por el segundo estado del DP.
3 Neurociruga y ciruga traumatolgica y ortopdica, siempre que no
sea demasiado destructiva.
4 En el DP de nios y anciano con patologa respiratoria grave y en la
ciruga ambulatoria.
5 Inexistencia de salas de reanimacin o despertar que dificultara el
empleo de los opiceos

Se encuentran entre los frmacos ms usados en el mundo; este grupo est

constituido por un con- junto de frmacos qumicamente muy heterogneo y
con diverso grado de actividad analgsica, antiinflamatoria y antipirtica. Los
Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE) representan el grupo de analgsicos
ms utilizados de forma rutinaria en el mbito hospitalario y extrahospitalario, si
bien a menudo se confunde la eficacia antiflogstica y analgsica de los
mismos.

Clasificacin Qumica:

Principales indicaciones:

Bibliografia:

Dr. Samuel Torregrosa Ziga. MECANISMOS Y VIAS DEL DOLOR. Boletn

Esc. de Medicina, P. Universidad Catlica de Chile 2000; 23: 202-206.
Disponible en:http://escuela.med.puc.cl/.../boletin/html/dolor/3_16.html
Dr. Oscar Gonzlez.(MASVA)*, Dra. Evelyn Gonzlez.(MASVA)*, Dr. Ral Toro.

(MASVA)**, Dra. Brbara C. de Mrquez.(MTSVA). Fisiopatologa Del Dolor.

REV. VEN. ANEST. 1998; 3: 1: 26-33 ARTICULO REVISION.
Disponible en: http://www.clasa-anestesia.org/.../VenezuelaFisiopatologa...
Paille C. Vas de conduccin del estmulo doloroso. En C. Paille, H. Saavedra
(Eds). El dolor, aspectos bsicos y clnicos. Santiago: Mediterrneo, 1990: 3147