1.Nervii cranieni:clasificarea anatomica,anatomica-topografica si functionala.

I. Nerv
II.optic

Clasificarea anatomica-topografica
Nervii oculomotori:
nervii oculomotori comuni (perechea a III-a)
IV.Trohlear
nervii trohleari sau patetici (perechea a IV-a)
V.Trigemen
nervii oculomotori externi sau abducens
(perechea a VI-a)
VII.Facial
Nervii unghiului ponto-cerebelos:
nervii faciali (perechea a VII-a)
nervii acustici din componenta nervilor vestibuloacustici (perechea a VIII-a)
nervii oculomotori externi sau abducens
(perechea a VI-a)
nervii trigemeni (perechea a V-a)
Nervii bulbari sau caudali:
nervii glosofaringieni (perechea a IX-a)
nervii pneumogastrici sau vagi (perechea a X-a)
nervii spinali sau accesori (perechea a XI-a)
nervii hipoglosi (perechea a XII-a)
VIII.Acusticovestibular
IX.Glosofaringian
X.Vag
XI.Accesor
XII.Hipoglos

olfactiv
III.oculomotor
VI.Abducens

Clasificarea functionala
Senzitivi-1,2,8
Motori-3,4,6,11,12
Mixt-5,7,9,10
Vegetativ-3,5,7,9,10
2.Nervii cranieni:generalitati de constituire si functionare
Nervii cranieni senzoriali si portiunile senzitive ale nervilor cranieni micsti respecta
regulile morfo-functionale de constituire:
o portiune periferica (receptorii), unde are loc receptia stimulilor specifici si
transformarea lor in impuls bioelectric
o portiune intermediara prin care are loc transmiterea excitatiilor de Ia receptori pana Ia
structurile subcorticale
o portiune centrala, corticala. unde au loc procesele superioare de analiza si sinteza
gratie carora excitatiile sosite de Ia receptori se transforma in senzatii si perceptii.

Nervii cranieni motori si portiunea motorie a nervilor cranieni micsti respect regulile
morfo-functionale de constituire a sistemului motilitatii:

-primul neuron e situate la nivelul regiunii inferioare a circumvolutiunii precentrale din

lobul frontal
-calea corticonucleara se incruciseaza pina face sinapsa cu neuronul de gradul 2 situat la
nivelul trunchiului cerebral.

3.Nervul trigemen :date anatomice , functia senzitiva, motorie si vegetativa.

4.Patologia nervului trigemen.Clasificare

N. trigemen prezinta diverse niveluri de leziuni topografice in patologia nervului
trigemen: periferic, ganglionar, radicular, nuclear, ponto-bulbar si cerebral.
Algille faciale pot fi determinate prin afectarea diferitor structuri anatomice ale
sistemului nervos.
Clasificare
1) somatalgie- dureri prin afectarea nervilor cranieni;
2) vegetalgie -dureri difuze prin afectiuni ale sistemului vegetativ;
3) simpatalgie- durere faciala prin afectarea sistemului vegetativ simpatic;
4) ganglionevralgie afectarea ganglionilor Gasser (Sluder, Charlin etc.);
5) prosopalgie -dureri la nivelul fetei, cauzate de afectarea atat a nervilor cranieni, cit si
a sistemului vegetativ;
6) glosalgie durerea limbii
7) stomatalgie

8) trismus -contractura spastica a muschilor masticatori;

9) bruxism
10) nevralgie -dureri paroxismale;
11) neuropatie- dureri permanente.

5)Structura anatomica-functionala a nervului facial.Examenul clinic al nervului

facial.

Examenul clinic(motilitatea,sensibilitatea reflexelor, a gustului, functiile secretorii a

gl.salivare si lacrimale.)
1. Exam.static asimetrie faciala(sprinceana coborita, fanta palpebrala larga, clipitul
lipseste, lacrimile se aduna in unghiul intern al ochiului, santul nazolabial sters)

2. Exam.dinamic-asimetrie facial(nu poate increti fruntea, nu poate inchide ochiul,

logoftalmie, , comisura bucala trasa de partea sanatoasa.)
Exam.reflexelor: Reflexul nazopalpebral; R. opticopalpebral; R.cohleopalpebral; R.
cornean; R. suptului;
3. Exam.sensibilitatii-teritoriul auricular
4. Exam.sensibilitatii gustative-4 gusturi de baza:amar/acru/dulce/sarat
5. Exam.functiei vegetatie parasimpatice-lacrimare, salivatie si vasodilatatie
6. Exam.paraclinic-electromiografia

6) Pareza/Paralizia faciala de tip central si periferic. Cele mai frecvente

maladii insotite de manifestari clinice de suferinta a nervului facial
Afectarea neuronului motor central, insotita de pierderea comenzilor de motilitatea asupra
neuronilor motori periferici din nucleul nervului facial va determina instalarea
paraliziei/parezei faciale de tip central, care se caracterizeaza prin:
1. Interesarea mai ales a musculaturii adiacente ramurii cervicofaciale a nervului: santul
nazogenian de partea paralizata este sters; gura intreaga apare deviata spre partea
sanatoasa; comisura gurii de partea bolnava este situata mai jos fata de partea
sanatoasa; in timpul masticatiei alimentele scapa printre buzele partii paralizate.
2. Aparitia in mod obisnuit de aceeasi parte cu o hemiplegie sau hemipareza
Afectarea a neuronului motor periferic va fi insotita de pareza/paralizie faciala de tip
periferic, careia ii sunt proprii:
1. Lezarea globala a musculaturii hemifetei: asimetria fetei; lagoftalmie; pliurile hemifruntii
paralizate sunt sterse; gura intreaga apare deviata spre partea sanatoasa; de partea
bolnava clipitul lipseste; la invitatia de a increti fruntea, se observa ca in jumatatea
bolnava nu apar pliurile fruntii;
7.Paralizia periferica a nervului facial. Semiologie. Etiologie si tratament.
Nervul facial este singurul nerv periferic a carui paralizie se poate complica cu aparitia unei
hipertonii a musculaturii fetei, stare denumita contractura faciala. Aceasta hipertonie a
musculaturii deficitare determina o retractie a hemifetei respective, micsorind fanta
palpebrala, deviind comisura bucala inspre partea bolnava si adincind deseori pliurile
fruntii si santul nazogenian. Daca invitam insa bolnavul sa inchida ochii, apar miscari
sinkinetice ale comisurii bucale, si invers, la invitatia de a-si arata dintii, se observa
ingustarea sinkinetica a fantei palpebrale omolaterale.
Etiologie- modificarile timusului, hiperplazia, timomul-preponderent la sexul feminine in
decadele 2-3, infectii otogene, traume cranio-cerebrale, infectii gripale, curenti reci de
aer, HA
Tratamentul: trat.conservator cu corticosteroizi (prednisolon-100-150mm-2-3sapt);
-pentru restabilirea microcirculatiei n. facial se administreaza cavinton 10 mg(2ml);
-antiinflamatoare (nimesil)
analgeice(paracitamol)
8.Nervul glosofaringian .Date anatomice

9.Examenul clinic, simptomele si semnele de suferinta a nervului

glosofaringian
1.Functia senzitiva-sensibilitatea tactila in treimea posteriaora a limbii,loja amigdaliana
si peretele posterior al faringelui
2.F. senzoriala- perceptia gustului amar
3. F.salivara-pe limba alimente condimentate se urmareste ductul Stenon
4.F.vegetativa-secretia gl.parotide
5.F.motorie-exam static- simetria peretelui posterior al faringelui///exam.dinamicpacientul pronunta ;;a;;, apoi deglutitia alimentelor solide.
6.F.reflexa-reflexul faringian- cu spatulase atinge peretele posterior al faringelui
///reflexul de voma-cu spatula se atinge baza limbii
Simptome: hipoestezie in treimea posterioara a limbii, partea posterioara a palatului
moale si in faringe; tulburarea gustului amar in treimea posterioara a limbii; reflexul
faringian si de voma de partea lezata este diminuat
10.Nevralgia glosofaringiana. Clasificare .Tablou clinic.
Nevralgia glosofaringiana poate primara si secundara .
Nevralgia glosofaringiana primara afecteaza bolnavii de virsta medie (40-50 ani), in
mod egal ambele sexe. Clinic, nevralgia glosofaringiana se manifesta prin crize algice
care se Iocalizeaza in regiunea posterioara a limbii, in amigdale, in faringele posterior si
in ureche. Se localizeaza strict unilateral. Durerea are un caracter fulminant, de cutit sau
de curent electric. Ea debuteaza brusc, in plina sanatate. Criza dureaza ca si in nevralgia
trigeminala de la 30 secunde pina la 1 minut; rareori, poate sa dureze chiar citeva
minute. Semne clinice: atitudinea pacientului in timpul crizei dureroase, gestul
miscarii involuntare a miinii spre zona inferioara a fetei, spre faringe sau spre ureche;
intreruperea masticatiei etc.; prezenta fenomenelor vegetative vasomotorii (inrosirea
fetei), secretorii (lacrimare); modificarea senzatiei gustative; hipoestezie in regiunea
inervata de nervul glosofaringian
11.Notiune de sindrom bulbar si sindromul pseudobulbar

Se numeste sindrom bulbar complexul de manifestari clinice motorii cauzat de lezarea

grupei bulbare de nervi cranieni (perechile IX, X, XII).
Sindromul bulbar este conditionat de lezarea uni/bilaterala a nucleilor motorii sau
nemijlocita a nervilor sus-amintiti pe traiectul lor intra si extracranian, acuzele pacientului
reducindu-se la trei simptome principale: disartrie, disfonie si disfagie.
Sindromul pseudobulbar poate aparea in leziunile de trunchi cerebral si de emisfere, care
lezeaza simetric caile cortico-nucleare, purtind ca esenta manifestarile unei pareze
centrale.
12.Notiune de sindrom altern.Clasificarea sindroamelor alterne.
In leziunile bulbare cu sediul retroolivar pot fi generate sindroamele alterne Avellis,
Schmidt si Jackson.
Sindromul Avellis consta din paralizia unui hemival si a corzii vocale homolaterale
determinata de suferinta nucleului ambiguu al nervilor IX si X si hemipareza centrala
controlaterala.
Sindromul Schmidt prezinta un tablou clinic asemanator celui precedent, la simptomele
clinice
ale
acestuia
adaugindu-se
paralizia
de
tip
periferic
a
muschilor
sternocleidomastoidian si trapez.
Sindromul Jackson este constituit din simptomele sindromului Schmidt la care se adauga
paralizia si atrofia hemilimbii omolaterale.

13.Neuroinfectiile.Definitie .Structura barierei hemato-encefalice.

Neuroinfectiile sunt boli datorate contaminarii creierului, nervilor sau invelisurilor lor de
catre diferiti agenti infectiosi.
Acestea sunt urmatoarele: neuroinfectii prin agenti patogeni microbieni; neuroinfectii
primitive, care ating in primul rand sistemul nervos; neuroinfectii care ating intai alte
organe si care sunt virotice.
Bariera hematoencefalica - bariera fiziologica care exista intre sistemul sanguin si
sistemul nervos central (creier). Aceasta bariera serveste la mentinerea unei
homeostaze constante in creier, care este complet separata de circulatia sanguina.
Aceasta bariera are rolul de filtru pentru a impiedica patrunderea in creier a unor
substante toxice, germeni patogeni, care se pot afla in singe. In acelasi timp bariera
permite patrunderea din singe a substantelor nutritive necesare creierului, aceasta
filtrare selectiva a unor substante este realizata de piamater.
14.Mecanisme de transmisie a infectiilor la nivel de SNC
Diferite considerente anatomo-fiziologice specifice sistemului nervos central determina o
serie de particularitati ale infectiilor de la acest nivel. Intregul sistem venos intracranian
este lipsit de valve, circulatia la acest nivel fiin influetnta de hemodinamica. La nivelul
barierei hemato-encefalice se realizeaza un transfer selectiv, prin difuziune, transport
activ sau in functie de liposolubilitate. Seroasele meningiene determina un spatiu
virtual ce asigura comunicarea cu ventriculii cerebrali. Lichidul cefalo-rahidian este
elaborat la nivelul plexurilor coroide din ventriculii cerebrali si dupa o circulatie
unidirectionala se resoarbe prin vilozitatile arahnoidiene din sinusurile venoase durale si

venele epidurale. La nivelul spatiului subarahnoidian sistemele de aparare sunt limitate,

ceea ce determina multiplicarea a agentilor patogeni ajunsi la acest nivel.
15Caile de raspindire a infectiilor odontogene si nonodontogene catre SNC
Se produc pe doua cai:
a) Diseminare hematogena: bacteriemii tranzitorii survin dupa variate manopere
stomatologice, in special dupa extractii dentare; datorita acestor riscuri se impune
profilaxie cu antibiotice, chiar daca nu este dovedita o afectare valvulara cardiaca
preexistenta
b) Prin contiguitate, incluzin: diseminarea mediastinala, supuratia intracraniana,
tromboflebita jugulara supurata, eroziunea de artera carotida, sinuzita maxilara,
osteomielita.
16.Sindromul meningian.encefalic.mielitic.Meningismul
Sindrom meningian- O asociere de semne si simptome care apar ca urmare a iritatiei
meningelui. Poate aparea si in absenta iritatiei meningiale -> meningismus.
Semne clinice: cefalea este simptomul dominant, care se instaleaza brutal, este intensa,
difuza si se acutizeaza la miscarea capului, la tuse, la stranut, la eforturi fizice. ;
hiperestezie generalizata: olfactiva, vizuala, auditiva. ; tulburari vegetative: dereglari
respiratorii, dispnee, constipatii; Tulburari de constiinta: agitatie,stare psihomotorie ,
dezorientare in timp si spatiu confuzie , obnubilare uneori pina la stare comatoasa.
Sindromul encefalitic-suferinta difuza a encefalului de regula acuta indiferent de
cauza , patogenie si substrat anatomo-patologic.Prim contact cu manifestarile
neuropsihice ale bolnavului ,cind nu este posibil enuntarea unui diagnostic cert.
Tablou Clinic: Febra; Cefalee; Tulburari de constienta; Crize epileptic; Deficite neurologice
focale
Meningismul- Sindrom caracterizat prin prezenta clinica a manifestarilor caracteristice
meningitei, in cadrul unor infectii (gripa, pneumonie, angine, sinuzite).
Tabloul clinic: hipertermie, cefalee, greturi, voma, frisoane;
16. Examenul LCR. Scop. Indicatii si contraindicatii. Tehnici si metode. Riscuri
si potentiale reactii adverse.
Examinarea LCR este important pentru diagnosticul diferential al unei game de infectii
ale SNC,meningite,encefalite ,accident vascular cerebral acut,status epileptic. Punctia
lombara se efectueaza pentru a masura presiunea lichidului cefalorahidian, pentru a
detecta obstructii in circulatia sa, si pentru a preleva o monstra de lichid cefalorahidian
Indicatii: diagnosticul infectiilor SNC,determinarea prezentei/absentei hemoragiei
intracraniene, stari confuzionale,accidental vascular cerebral acut,status
epileptic,neoplazii,boli demielinizante
Contraindicatii: nu este recomandata in hipertensiune intracraniana, trombocitopenie,
abcese paraspinale lombare, boli de coagulare si in terapia anticoagulanta.
Pozitia bolnavului este asezat in decubit ventral, cu flectarea maxima a coloanei
vertebrale, precedata de dezinfectarea tegumentelor regiunii lombare , cu sau fara

anestezie locala (pentru diminuarea durerii). Se punctioneaza spatiul intervertebral

situat la intersectia coloanei vertebrale cu linia ce uneste cele doua creste iliace; dupa
extragerea 6-10 ml de LCR se prelucreaza cu iod ,iar pacientul ramine in pozitie de
decubit ventral 2 -3 ore.
Riscuri/complicatii:agravarea unui sindrom preexistent de herniere cerebrala asociata cu
hipertensiune intracraniana,singerarea subarahnoidiana,durerile in rahis,simptome
radiculare,cefalee,agravarea compresiunilor medulare,diplopia.
17. Meningita acuta bacteriana. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si
paraclinice. Aspect LCR. Complicatii. Notiuni de tratament.
Este o afectiune de origine infectioasa ,care se desfasoara pe tunicile cerebrale si
medulare cauzata de oricare germen bacterian pathologicmeningococ,pneumococ,haemophilus influenza.
Etiologie- Neisseria meningitides,streptococcus pneumonia, haemophilus influenza.
Tablou clinic perioada de incubatie dureaza 5-10 zile,maladia debuteaza brutal cu
cefalee sever exprimata,vome,fotofobie, febra 38-40,constienta pastrata dar cu excitatie
psihomotorie.
Paraclinic: TC,RMN, examenul LCR
Complicatii=pneumonie,pericardita,soc endotoxic,coma deces.
Tratament- penicilina 200-300 mii UA/kilocorp(18 -24 mln UA/24 h)ampicilina 12-15 g/24
h intravenous/intramuscular,in forme severe cloramfenicol 50-100mg/kilocorp/zi .
18. Meningita acuta virala. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si
paraclinice. Aspect LCR. Complicatii. Notiuni de tratament.
Este o afectiune de origine infectioasa ,care se desfasoara pe tunicile cerebrale si
medulare cauzata de enterovirusi Coxackie si ECHO,poliovirus,virus Herpes,Epstein-Barre
etc.(etiologia)
Tablou clinic- debuteaza acut cu febra,durere de cap pronuntata,voma,pe mucoasa
cavitatii nazale si a buzelor se observa eruptii herpetice sau se dezvolta amigdalita
herpetica,examenul neurologic evidentiaza semen meningiene moderate/sever
exprimate.kernig.brudzinski,redoarea cefei.
LCR- este clar,se elimina su presiuneinalta,in component lui se depisteaza pleocitoza
limfocitara,protein numar crescut,glucoza normal.
Paraclinic examenul LCR
Tratamentul-est symptomatic ca scop reducerea intensitatii cefaleei,prevenirea edemului
cerebral.
Complicatii-edem cerebral,epidemie masiva.
19. Encefalitele. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si paraclinice.
Complicatii. Notiuni de tratament.
Encefalita leziune a encefalului cu semnificatie infectioasa-alergica, alergica, toxica.
Etiologie: Infectii virale (Enterovirusuri; Virusuri herpetice; Infectii virale respiratorii);
Bacterii (stafilococ, streptococ); Prioni
Manifestari clinice si paraclinice: Manifestari generale (cefalee sever exprimata,
mialgii, diaree, astenie). Debutul este brusc, cu febra inalta, convulsii generalizate sau
focale, cefalee, frisoane, varsaturi. Evolutia spre agravare progresiva este mai departe
urmata de dereglari de respiratie, sindrom meningeal, apoi stare comatoasa cu atonie

sau rigiditate prin decerebrare.

Examenul general al singelui poate constata o leucocitoza, cu devierea formulei spre
stinga, crestere usoara-moderata a VSH-lui.
Tomografia computerizata cerebrala poate vizualiza focare de hipodensitate.
Tratament simptomatic al manifestarilor neurologice include tranchilizante (diazepam,
valium), subst cu actiune sedativa si neuroleptica (clorpromazina, tioridazin, aminazin,
haloperidol)
20. Infectii purulente focalizate la nivel de SNC. Abcesul cerebral. Definitie.
Etiologia. Tabloul clinic. Investigatii clinice si paraclinice. Complicatii. Notiuni
de tratament.
Abcesele cerebrale colectii purulente incapsulate, colectate in interiorul
parenchimului cerebral, cu efect compresiv.
Clasificarea etiopatogenic: Abcese adiacente: a - abcesele rinogene; b abcesele
otogene; c abcesele odontogene; d abcesele secundare altor focare infectioase.
Abcese metastatice: a - abcesul de cauza pleuropulmonara; b abcesul cianogen; c
abcesele cu alt punct de plecare cunoscut la distanta.
Abcese posttraumatice. a acute, cu interval pina la 14 zile; b subacute: 14 30
zile; c cronice, 30 zile 1 an; d - tardive, peste 1 an de la traumatismul
craniocerebral.
Semne clinice: subiective: cefalee periodica cu greturi, vome;
obiective: edem sau staza papilara la fundoscopie, marirea presiunii LCR;
csemne radiologice: distructia fragmentelor osoase ale seii turcesti, dilatarea canalelor
venelor diploe
Investigatii paraclinice: 1. (EEG). 2. Echoencefalografia (EchoEG). 3. Craniografia. 4.
Angiografia cerebrala. 5. Scintigrafia cerebrala. 6. (TC). 7. (RMN).
Tratament: 1. conservator antibioterapie in corespundere cu profilul de sensibilitate;
2. chirurgical: ablatia abcesului cu exereza capsulei; lavaj al lojei abcesului cu sol.
dioxidina 0,5.

21. Afectiuni infectioase medulare. Poliomielita. Mielita transversa. Etiologia.

Tabloul clinic. Investigatii clinice si paraclinice. Complicatii. Notiuni de
tratament.
Poliomielita este infectia cauzata de virusul poliomielitic, care se transmite pe cale
fecal-orala sau respiratorie si invadeaza sistemul nervos central, putand determina

paralizii flasce la nivelul membrelor uneori ireversibile, fiind o boala invalidanta.

Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus.
Tabloul clinic. febra (37-39C), cefalee, slabiciune generala, indispozitie, iritabilitate,
insomnie, somnolenta, dureri in membre, dureri musculare si articulare.
Tratament. Medicatia se compune din analgezice, vitamina C per os, comprese umede
si calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante, somnifere.
Repausul absolut la pat este necesar pentru a se evita orice solicitare neuronala si
dureaza pina ce Inceteaza pericolul actiunii virusului (10-14 zile).
22. Stari paroxismale in neurologie. Generalitati. Importanta in practica
stomatologica.
Criza epileptica - aparitia tranzitorie a semnelor si/sau simptomelor atribuite activitatii
neuronale anormale excesive sau sincrone in creier. Descarcare anormala excesiva a
neuronilor cerebrali, insotita de manifestari motorii, senzorial, cognitiv sau afectiv.
Epilepsia tulburare cerebrala caracterizata printr-o predispozitie persistenta de a
genera crize epileptice si prin consecinte sale neurobiologice, cognitive, psihologice si
sociale.
Generalitati: Pacientul care sufera de epilepsie este bolnav numai in perioada crizelor.
In afara crizelor este subiect sanatos",si trebuie sa beneficieze de toate drepturile
sociale; Epilepsia si sarcina femeile care sufera de epilepsie pot crea familie si pot
avea copli, doar ca trebuie sa se afie la evidenta si evaluare speciala; In RM se suspenda
permisul de conducere la pacientii care sufera de epilepsie,
23. Criza epileptica si epilepsia.Definitie. Clasificarea crizelor epilept (ILAE
1981,2010) Epilepsiei
Criza epileptica - aparitia tranzitorie a semnelor si/sau simptomelor atribuite activitatii
neuronale anormale excesive sau sincrone in creier.
Epilepsia este o tulburare cerebrala caracterizata printr-o predispozitie persistenta de
a genera crize epileptice si prin consecinte sale neurobiologice, cognitive, psihologice si
sociale.
Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 1981)
Crize focale: A. Crize focale simple: cu semne motorii; cu semne somato-sensorii sau
senzoriale; cu semne vegetative; cu semne psihice
B. Crize focale complexe; focale simple, urmate de alterarea constientei; cu afectarea
constientei de la debut ; cu afectarea izolata a constientei; cu automatisme
C. Crize focale cu evolutie in secundar generalizate; focale simple cu evolutie in
generalizate; focale complexe cu evolutie in generalizate; focale simple cu evolutie in
focale complexe, apoi in generalizate
Crize generalizate: A. Absente: tipice ; atipice ; B. Crize mioclonice; C. Crize
clonice; D. Crize tonice
E. Crize tonico-clonice; F. Crize atonice (astatice)
(ILAE 2010)
I. Crize generalizate: A. Crize tonico-clonice; B. Absente: tipice, atipice, mioclonice,
cu mioclonii palpebrale; C. Crize mioclonice: mioclonice, mioclonice atonice, mioclonice
tonice; D. Crize clonice;
E. Crize tonice; F. Crize atonice
II. Crize focale
A. Fara alterarea constientei: cu simptome motorii si/sau autonome observabile; cu
numai fenomene senzorii sau psihice
B. Cu alterarea constientei (crize discognitive

C. Cu trecere in crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic sau

tonico-clonic

24. Etiologia crizelor epileptice simptomatice acute. Mecanisme patofiziolog.

Tablou clin.
Etiologia crizelor simptomatice acute
Accidentul vascular cerebral:
Tromboza
Embolism; Hemoragie; Vasculita
Infectiile SNC: Meningita; Encefalita;
Abces
Neurolues
Encefalopatie hipoxico-ischemica
Encefalopatie hipertensiva
Febra
Tulburari metabolice
Hipoglicemie
Hipo/hipernatriemie

Insuficienta organica: Insuficienta

hepatica;
Insuficienta renala
Tulburari endocrine: Hipotiroidie;
Tireotoxicoza
Carenta vitaminica
Piridoxina
Medicamente: Peniciline; Izoniazida;
Ciclosporina
Droguri
Cocaina

Mecanisme patofiziologice
Vasculare: Modificari in bariera hemato-encefalica; Modificari ale presiunii
intracraniene; Infarctul cerebral; Microhemoragii cerebrale si eliberarea Fe2
Metabolice: Tulburarile glicemiei si electrolitice; Disfunctii endocrine
Neuronale: Excitotoxicitate neuronala; Disfunctia celulelor gliale; Leziuni prin radicali
liberi
Clinic. Crize focale: spasme tonice, senzatii de electrocutare, lovitura, durere,
amorteala, zgomot, modificari a culorii tegumentelor, tensiunii arteriale, frecventei
cardiace, tulburari disfazice, dismnestice, cognitive, afective; iluzii
Crize generalizate: stoparea activitatii motorii; pierderea brusca a constientei;
modificarea tonusului muscular; contractii musculare bruste, de scurta durata; posibila
pierderea brusca a posturii, sau propulsia corpului;
25. Diagnosticul clinic si paraclinic al crizelor epileptice si epilepsiei.
Diagnosticul diferential. Tratamentul crizei epileptice acute. Tratamentul
epilepsiei, principii generale.
Diagnosticul de criza epileptica se stabileste in baza datelor anamnestice, examenului
clinic si laborator, investigatiilor suplimentare.
CT cerebral - poseda un rol important in evaluarea de urgenta a crizelor sau atunci cind
RMN e contraindicata. Are un rol limitat in evaluarea epilepsiei farmacorezistente.
EEG - Preponderent se inregistreaza potentialele electrice ale structurilor superficiale ale
creirului.

Modificarile specifice EEG sustin diagnosticul de epilepsie, precizeaza caracterul

convulsiei, localizeaza focarul epileptogen, apreciaza eficacitatea tratamentului.
Tratatamentul crizei epileptic acute: Asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii;
Inlaturarea protezelor, instrumentarului din cav. Bucala; Nu se deschide fortat gura, nu
se plaseaza nimic intre dinti; Administrarea Diazepam tub rectal 10 mg;
Tratamentul medicamentos al Epilepsiei: medicamente antiepileptice: grupa
Carbamazepinei (Amizepin,Finlepsin), Lamotrigine (Lamictal, Plexxo) la copii si grupa
Fenobarbitalului.

26. Sincopa. Definitie. Epidemiologie. Clasificare. Mecanisme patofiziologice.

Sincopa - este o pierdere tranzitorie a constientei, datorata hipoperfuziei cerebrale
globale tranzitorii, caracterizata printr-un debut rapid, pierderea posturii, durata scurta si
recuperare spontana completa.
Epidemiologie: Sincopa survine frecvent in populatia generala. Aproximativ 1% dintre
copii mici pot avea o forma de sincopa vasovagala. Exista o prevalenta foarte inalta a
primului epizod de sincopa la pacientii intre 10 si 30
I. Sincopa reflexa: Sincopa vasovagala; Sincopa sinocarotidiana; Sincopa
situationala:
II. Sincopa datorata hipotensiunii ortostatice: Insuficienta autonoma primara;
Insuficienta autonoma secundara; Hipotensiune ortostatica indusa de
medicamente; Depletia volemica
III. Sincopa cardiaca: Aritmii cardiace: Bradicardie, Tahicardie; Tulburari
cardiace structurale
Mecanisme patofiziologice: Scaderea tensiunii arteriale; Diminuarea debitului
cardiac; Vasodilatatie cutanata semnificativa in stresul termic; Cauze reflexogene criza
vasovagala, sindrom sinusului carotidian, durere viscerala;
27. Sincopa. Tablou clinic. Diagnostic pozitiv, etiologic si diferential.
Tratament.
Sincopa - este o pierdere tranzitorie a constientei, datorata hipoperfuziei cerebrale
globale tranzitorii, caracterizata printr-un debut rapid, pierderea posturii, durata scurta si
recuperare spontana completa.
Tabloul clinic: Pierderea tranzitorie de scurta durata a constientei; Durata starii de
inconstienta de la citeva secunde pina la citeva minute; Revenirea rapida a constientei
Diagnosticul etiologic al sincopei: Sincopa vasovagala - semne premonitorii si
conditiile ce duc la hiperactivarea vagala; Sincopa posturala trecere din clinostatism in
ortostatism; Sincopa sinocarotidiana la virstnici, dupa flexia sau intoarcerea capului;
Sincopa cardiaca la efort fizic
Diagnosticul diferential al sincopei
1. Criza epileptica: aura preictala, convulsii, relaxare sfincteriaa, amnezie si confuzie
postictala.
2. Tulburari sanguine: hipoxie, hipoglicemie.
3. Tulburari cerebrovasculare: atac ischemic tranzitor, encefalopatie hipertensiva.
4. Tulburari psihoemotionale; crize isterice
Tratamentul: Evitarea miscarilor bruste ale capului, barbieritul in pozitie sezinda

1) anticolinergicele blocheaza stimularea vagala a nodului si-nusal si previne

bradicardia reflexa;
2) propanalonul blocheaza stimularea mecanoreceptorilor cardiaci prin scaderea
contractilitatii miocardului;
3) agonistii a-adrenergici (efedrina) produc vasoconstrictie, care previne vasodilatarea
reflexa;
4) marirea volumului de singe cimulant prin dieta bogata in saruri si lichide.
28. Starile comatoase. Definitii (constienta, constiinta, cunostinta, stare de
veghe, coma).
Constienta- eventualitate in care individul percepe si apreciaza corect realitatea
inconjuratoare.
Poate fi abolita / pastrata.
Constiinta forma cea mai inalta de reflectare a realitatii in psihicul unei persoane,
proprie omului.
Produs al creierului uman, aparut in baza procesului evolutiv si vietii sociale,
caracterizata prin limbaj si vorbire.
Cunostinta cuvant cu mai multe intelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic
cu notiunea de a sti de sine, insemnand prezenta elementelor senzitivo-senzoriale, a
rationamentelor, a memoriei si a invatarii.
Veghea sau vigilenta - starea celui care nu doarme.
Coma sindrom clinic caracterizat prin perturbare cantitatitiva a cnstientei cu pastrarea
anumitor functii vegetative (respiratia, circulatia)
29. Starile comatoase. Etiologie si clasificare. Examinarea pacientului
inconstient.
Etiologie: a)Neurologica: ACV (ischemice/hemoragice); Tumori; Hematom cerebral;
Abcese cerebrale
B)Prin Intoxicatii acute c) Farmacologic indusa in timpul anesteziei d)Infectioasa:
meningite, encefalite.
8. Endocrine: Hipertiroidism, Hipercorticism;
Clasificare: Coma I (coma vigila); Coma II (coma tipica; Coma III (coma carus); Coma IV
(coma depasita, terminala, atonica).
Examenul clinic somatic: Estimarea functiilor vitale (respiratia, sistemul
cardiovascular, temperatura)
Inspectia pielii (semne de traumatisme, de maladii cronice hepatice sau renale,
manifestari cutanate ale maladiilor infectioase), a capului, redoarea cefei, examenul
cutiei toracice, al abdomenului, membrelor .
Mirosul din gura poate sugera o maladie hepatica, renala sau o intoxicatie alcoolica ori o
cetoacidoza.
Examenul neurologic: Pozitia si aspectul exterior al pacientului: Pozitia orizontala
identica cu cea a unui om ce doarme ne poate indica o coma superficiala, mai ales daca
unele reflexe (stranutatul, cascatul) sunt pastrate. ; Ochii deschisi si gura cascata din
contra sugereaza o coma profunda.
30. Starile comatoase. Tablou clinic, scala Glasgow. Tratament.
Pozitia capului si ochilor: La afectarea unei emisfere predomina influenta emisferei
opuse, care provoaca devierea capului si globilor oculari spre emisfera suferinda.
Motilitatea: In cazul unui acces epileptic pot fi miscari localizate sau generalizate;
Mioclonia si asterixisul sunt semne elocvente - come metabolice; Rigiditatea prin

decerebrare indica afectarea rostrala a trunchiului, Rigiditatea prin decorticare

sugereaza o leziune in profunzimea emisferelor.
Scala Glasgow - estimarea cantitativa a profunzimii comei.
Construit pe aprecierea cantitativa a 3 raspunsuri esentiale( deschiderea ochilor, cel
verbal si al motilitatii membrelor) la comenzi verbale, zgomote si stimuli durerosi.
Deschiderea ochilor:
Spontana 4 Dupa comanda cu voce 3 Indusa prin stimul dureros 2 Raspuns absent 1
Raspuns verbal
Orientat 5 Confuz dezorientat 4 Propozisii incoerente 3 Sunete neintelegibile 2
Raspuns absent 1
Raspuns motor: Adaptat ordinului 6 Localizat 5 Prin retragere 4
Prin fexie la durere (rigiditate de decorticare) 3 Prin extensie la durere (rigiditate de
decerebrare) 2 Raspuns absent 1
31. Moartea cerebrala. Definitie. Principii de diagnostic.
Moartea cerebrala termen folosit pentru definirea mortii fiintei umane, determinata
prin teste care demonstreaza o incetare ireversibila a functiilor clinice ale creierului,
totodata fiind mentinute artificial (prin metode reanimatologice) functiile cardiovasculare si pulmonare.
Semne clinice obligatorii 1. Coma sau areactivitatea completa 2. Absenta reflexelor
tr.cerebral 3. Apnee
1. Coma sau areactivitatea completa
Lipsa raspunsului motor cerebral la stimulare dureroasa a tuturor extremitatilor
(presiune pe loja unghiala si plica supraorbitala).
2.Absenta reflexelor trunchiului cerebral
1. Pupilele: lipsa raspunsurilor la lumina intensa; Lipsa reflexului oculocefalic; Lipsa
devierii globilor oculari la irigarea fiecarei urechi cu 50 ml de apa rece;
2. Lipsa reflexului corneal la atingere cu spatula; Lipsa reflexului mandibular; Lipsa
modificarii expresiei fetei la presiunea pe loja unghiala.
4. Reflexele faringeal si traheal: Lipsa raspunsului dupa stimularea peretelui posterior al
faringelui cu spatula;
3.Apneea Pentru efectuarea testului de apnee e necesar de a respecta cerintele
preliminare:
Temperatura corpului 36.5C; Tensiunea arteriala sistolica 90 mmHg;
32. Termeni ce definesc alterari ale perceptiei dureroase. Hiperestezia.
Hiperlagezia. Hipoalgezia. Alodinia. Cauzalgia.
Hiperestezie cresterea sensibilitatii cutanate
Hiperalgezia cresterea sensibilitatii cutanate si micsorarea pragului durerii la iritarea
locala a regiunii afectate
Hipoalgezia scaderea sensibilitatii cutanate si cresterea pragului durerii la la iritarea
locala a regiunii afectate
Alodinia reactive excesiva dureroasa la stimuli nedurerosi la contact direct
(tactili,termici) si indirect
(lumina ,sunet)
Cauzalgia durere nevralgica continua,insuportabila,cu nuante de arsura ce iradiaza
spre radacina membrului si uneori se calmeaza cu comprese reci ,se accentueaza la
atingerea regiunii respective ,la miscari,emotii.
33.

Patogenia durerii. Inervatia senzitiva a sistemului orofacial.

In patogenia dereglarilor sensibilitati somato-senzoriale sunt recunoscute trei

mecanisme:
- mecanismul receptoral determinat de perturbarile caracteristicilor pragale,
precum si a numarului si densitatii repartizarii receptorilor;
- mecanismul cailor de conducere determinat de afectiunile la diferit nivel al cailor
de transmitere a receptiei somato-senzitive, incluzind nervii periferici, radacinile
posterioare, maduva spinarii;
- mecanismul central determinat de afectarea structurilor talamusului si ale
scoartei cerebrale.
Inervatia senzitiva a sistemului orofacial este asigurata aproape in totalitate de nervul
trigemen, cu cele trei ramuri ale sale: nervul oftamic, nervul maxilar si nervul
mandibular. Majoritatea fibrelor senzitive din acesti nervi isi au originea in neuronii
pseudounipolari din ganglionul lui Gasser, omolog al ganglionilor spinali, situat pe
radacina senzitiva a trigemenului. La inervatia senzitiva a sistemului orofacial contribuie si
nervul facial si glosofaringian.
34. Patogenia durerii. Teritorii de distributie a nervului trigemen si plexului
cervical.
Durerea reprezinta un mecanism de protectie al organismului,deoarece induce
mobilizarea organismului la lupta impotriva agentului patogen: activarea fagocitozei si a
proliferarii tisulare, diminuarea functiei organului afectat sau a organismului in general.
Durerea se caracterizeaza nu numai prin senzaitii subiective, dar si prin modificarea
functiilor diferitor organe si sisteme: intensificarea respiratiei, cresterea tensiunii
arteriale, tahicardie, hiperglicemie etc.
Ram .oftalmic- inerveaza pielea fruntii,2/3 anterioare a aponeurozei , pleoapa
superioara, unghiul intern al orbitei, mucoasa portiunii superioare a nasului, os frontal si
periost,sinus frontal si sfenoid
Ram .maxilara- inerveaza tegumentele regiunii nazale,faringe,val palatin,amigdale,buza
superioara,dintii superiori,sinus maxilar
Ram.mandibulara asigura inervatia etajului inefrior a fetii- a mentonului,buzei
inferioare,dinti inferiori si parodontiu,urechea externa,mucoasa bucala,limba,si inerveaza
muschii masticatori,venter anterior a digastricului,milohioid.

35. Evaluarea clinica a durerii oro-faciale. Teste si procedee obiective de

evaluare a durerii (examenul clinic, scara vizual analogica, radiografia etc.)
Examinarea extraorala se limiteaza, in general, la regiunea capului si gatului. Inspectia
vizuala va afisa orice modificari de culoare, inflamatii si leziuni ale pielii. Palparea
glandelor salivare sau ganglionilor limfatici poate fi indicata in anumite circumstante.
Examinarea include muschii masticatori, ai capului si gitului in punctele de sensibilitate,
hipertrofie musculara si crepitatiile la miscarea articulatiei temporomandibulare.

Examinarea intraorala include tesuturile dure si dintii pentru patologia dentara evidenta,
inclusiv carii, dinti mobili, ocluzie, capacitatea de deschidere.
Investigatii diagnostice: Imagistica este deosebit de importanta pentru durerea dentara
si consta in principal din radiografia X locala, care poate fi efectuata in fiecare cabinet
stomatologic. Tomografia panoramica dentara este foarte utila pentru leziunile osoase
sau chisturi ; Bolile glandelor salivare sunt cel mai bine investigate, folosind USG.
36.

Durerea faciala. Generalitati. Cauze posibile. Clasificari

Durerea faciala poate fi cauzata de variate afectiuni neurologice, vasculare si

infectioase. Cea mai comuna cauza a durerii faciale o reprezinta nevralgia trigeminala.
Ea poate fi manifestata prin doua variante: durere paroxismala si durere continua.
Etiologia durerii faciale: odontogene-carii,pulpit,periodontite,periostite,pericoronorite etc,
si neodontogene: patologii ORL,ale globului ocular,sinusitele,procese inflamatorii si
infectioase in regiunea facial,artrita ATM,
Clasificarea pe sisteme de organe a durerii orofaciale
Organ
Prezenta
Calitate
Extracraniala
Continua
Surda
Intracraniala
Continua
Variabila
Psihogenica
Variabila
Variabila
Neurovasculara
Intermitenta
Trepidanta
Neuropatica
Intermitenta
Acuta, electrica
Continua
Arzatoare
Musculoscheletala
Continua
Surda
37. Durerea faciala de origine odontogena. Etiologie (durerea pulpara,
parodontala, gingivala, osoasa, proteza-asociata). Caracteristici generale.
Diagnostic diferential.
Cele mai des intilnite dureri orofaciale sint cele de dinti si ale structurilor de suport.
Aceasta durere este legata de obicei de caria dentara. Pulpita reversibila se
caracterizeaza printr-o durere difuza, care poate fi provocata de stimuli reci sau fierbinti.
Reactia la stimulul rece sau fierbinte dispare la scurt timp dupa inlaturarea lui. Cind
leziune implica si pulpa, se incepe o pulpita ireversibila. Aceasta este caracterizata de o
durere persistenta la stimuli. Periodontita, care apare la invadarea regiunii periapicale de
catre microorganisme si produsii inflamatiei poate fi asociata cu durere de dinti la
mestecat si senzitivitate la percutie si atingere. Diagnostic diferenciat: nevralgia
trigeminala, inflamatii neodontogene, traumatismele faciale.

38. Durerea faciala de origine non-odontogena. Clasificarea cauzala a durerii

OMF. Afectiuni dureroase de cauza neurogena. Caracteristici generale.
Diagnostic diferential.
Dureri in care nu sunt implicate patologiile dentare,ci alte organe ca : globii ocular,
sinusurile ,patologii nazale, a glandelor salivare, articulatia ATM ,cervicale,
Afectiuni dureroase neurologice (neuralgia trigeminala, stomatodinia- sdr gurii arzinde,

sdr Eagle)
Sindromul gurii arzinde: Acest sindrom se caracterizeaza prin senzatii arzatoare la
nivelul diferitor structuri bucale. Diagnostic diferential:sdr Sjogren, glosite
Neuralgia trigeminala se prezinta ca: afectarea dureroasa unilaterala a fetei,
caracterizata prin durere de tip soc electric, scurta (lancinanta) limitata in una sau mai
multe teritorii de inervatie a nervului trigeminal. Durerea este provocata de stimuli cum
ar fi spalarea, barbiertul, fumatul, vorbitul sau periatul dintilor, dar poate aparea, de
asemenea, spontan. Durerea debuteaza si sfirseste rapid si poate remite pentru
perioade variabile. Diagnostic diferential- dureri dentare,
39. Durerea faciala de origine non-odontogena. Cauze vasculare posibile.
Caracteristici generale. Diagnostic diferential.
Sunt durerile in care nu sunt implicate patologiile dentare,ci alte organe ca :globii
ocular,sfera ORL(sinusite,patologii nazale),a glandelor salivare,articulatia ATM ,cervicale,
Durerea de origine vasculara este o durere profunda care poate rezulta prin leziuni ale
vaselor sau tesutului perivascular.
Cauze: post accident vascular cerebral
angina pectorala- in crizele anginoase apare durere toracica ce poate iradia spre gat,
maxilarul inferior sau brate, consecinta a unei proaste irigari a inimii, se manifesta in
timpul unui efort printr-o senzatie de strangere in spatele sternului
hemoragiile facial-cel mai des pot fi lezate artere/vene(ramurile arterei carotid,venei
jugulare)- faciala,maxilara sau temporala superficiala,fie in urma traumatismelor craniofaciale,in timpul interventiilor chirurgicale,prin arma de foc,cutit,etc.
tromboza sinusului cavernos- consta in aparitia unui cheag (tromb) in sinusul
cavernos si apare de cele mai multe ori in complicatiile tardive ale infectiilor sinusurilor
frontale si paranazale.
40. Durerea faciala de origine non-odontogena. Cauze infectioase posibile.
Caracteristici generale. Diagnostic diferential.
Cauze osteomielita - este un proces acut sau cronic de infectie al osului si periostului,
secundara altor infectii ale organismului. Infectia asociata cu osteomielita poate fi
localizata sau se poate extinde prin periost, cortex, maduva osoasa si alte tesuturi
adiacente. Patogenul bacterian variaza in functie de varsta pacientului si de mecanismul
de infectie.
Specifice: tuberculoza - Tuberculoza este o boala infectioasa provocata diferite tipuri de
mycobacterii, de obicei de Mycobacterium tuberculosis.
Actinomicoza cervico-faciala- Este o infectie endogena, leziunile interesind, de obicei,
mandibula si tesuturile moi din vecinatate.Agentul etiologic este Actinomyces israelii
Sifilisul este o infectie contagioasa specifica, ce se poate localiza si in teritoriul
oromaxilo- facial. Sifilisul este o boala sistemica cu un tablou larg de manifestari clinice
cauzat de treponema pallidum.
Diagnostic diferenciat: procese inflamatoare,infectii odontogene.

41. Durerea faciala de origine non-odontogena. Cauze musculare posibile.

Caracteristici generale. Diagnostic diferential.
Durerea faciala se poate instala in urma spasmului, ischemiei, inflamatiei, rupturii sau
altor perturbari ale musculaturii maxilarelor, ale tendoanelor, ligamentelor sau
periostului aparatului dentomaxilar si articulatiei temporomandibulare .Periostul este cel
mai sensibil tesut dintre aceste structuri Contractia musculara spontana este cea mai
comuna cauza a durerii faciale.Durerea deacest tip are un caracter profund, surd si este
dificil de localizat, cu tendinta de a iradia in regiunea orofaciala. Durerea musculara
determina contractia reflexa sustinuta a muschiului care accentueaza ischemia si duce la
cresterea durerii. Diagn diferential: patologia ATM,procese
inflamatorii,infectioase,patologii neurologice.
42. Durerea faciala de cauza ORL. Etiologie. Caracteristici generale. Duerera
in sinusita acuta si cronica. Tablou clinic
Bolile de urechi, nas, sinusuri, pot produce durere faciala in urma stimularii nociceptive
cauzate de procese infectioase, degenerative, inflamatorii. Astfel de patologii sunt:
otite, labirintite, mastoidite. Rinosinusite, rinite, devieri de sept nazal,polipi
nazali,procese neoplazice etc.
Tabloul cninic se manifecta prin durere faciala care poate iradia sau nu,slabiciune
generala,fatigabilitate, apatie,febra,rinoree in afectiunile nasului cu dereglari de
respiratie sau scurgeri purulente sau seroase din ureche,cu tulburari de auz de tip
transmisiv.senzatii de tensiune.
Durerile cauzate de patologiile inflamatorii ale sinusurilor. Durerea se prezinta ca
continua, surda si pacientul are impresia ca dintele este extras. La examinare sinusul
poate fi sensibil la palpare, iar dintii sensibili la percutie. Sinusita acuta de obicei umeaza
unei infectii a cailor respiratorii superioare sau maladii dentare si poate produce edem al
mucoasei nazale. Boala cronica a sinusurilor, de obicei, nu cauzeaza durere. Sinusita
acuta trebuie tratata cu antibiotice si decongestionante sistemice sau topice.
43. Durerea faciala din neuralgia trigeminala. Tablou clinic. Tratament.
Diagnostic diferential.
Neuralgia trigeminala se prezinta ca: afectarea dureroasa unilaterala a fetei,
caracterizata prin durere de tip soc electric, scurta limitata in una sau mai multe teritorii
de inervatie a nervului trigeminal. Durerea este provocata de stimuli cum ar fi spalarea,
barbiertul, fumatul, vorbitul sau periatul dintilor, dar poate aparea, de asemenea,
spontan.
Neuralgia trigeminala este, de obicei, unilaterala. durerea vie, lancinanta dureaza de la
secunde la minute. Durerea surda persistenta este datorata spasmului muscular reflex si
poate fi controlata cu exercitii si spray-uri de racire. Manevrele mecanice in sitemul de
inervare al trigemenului deseori produc dureri neuralgice.
Diagn difer: tumori, de obice, benigne, scleroza multipla
Tratament : carbamazepina, oxcarbazepina; lamotrigina si baclofenul.
44. Durerea faciala din Herpes zoster oticus (sindrom Ramsay Hunt).
Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic diferential.

Herpes zoster este o infectie virala a urechii externe,medii si interne. Se manifesta prin
otalgia severa si este asociata cu eruptii veziculare cutanate a canalului auditiv extern si
tragus. Provoaca o durere severa in jurul urechii, surditate, vertij, paralizie faciala.
Leziunile se pot extinde la mai multe dermatoame sau pot depasi linia mediana.
Etiologia: virusul herpetic
Diagnostic difer: cu alte forme de Herpes(ex;oftalmic,herpes simplex),eruptii cutanate.
45. Durerea faciala postherpetica. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic
diferential.
Nevralgia postherpetica este o complicatie a herpesului zoster .care a fost cauzata de
Virusul herpetic. Nevralgia post-herpetica este o durere de nerv, care persista dupa ce
eruptia cutanata de herpes zoster s-a vindecat. Cind sistemul imunitar este slabit,
virusul se reactiveaza si apare sub forma zonei zoster.
Se manifesta printro durere arzatoare, intepatura, persista de-a lungul celor trei ramuri
ale nervului trigemen si se inrautateste prin contact sau miscare. durere de-a lungul
nervului cutanat care persista mai mult de 30 de zile dupa vindecarea leziunilor
cutanate. Inainte de aparitia durerii, zona poate fi afectata de o usoara hipoestezie sau
parestezie.
Diagn difer: herpes zoster,herpes simplex,neuralgii trigeminale.eruptii cutanate.
46. Sindromul algo-disfunctional cu localizare faciala. Etiologie. Caracteristici
generale.
Sindromul algodisfunctional reprezinta o afectiune polisimptomatica inclusa in patologia
articulatiei temporo-mandibulare.
Etiologie: 1)Modificarea ocluziei ; 2) Spasmul este cauzat de catre oboseala muscular si
determina modificarea pozitiei mandibulei si a condilului. ; 3)Suprasolicitarile articulare
si musculare;
Tabloul clinic: Sindromul predominant este reprezentat de DURERE. Aceasta are un
character acut, prezent constant si foarte bine localizat. Poate fi unilaterala sau
bilaterala, prezenta la nivelul insertiilor muschilor temporal sau maseter si frecvent in
regiunea auriculara. Durerea apare de obicei dimineata si se amplifica in stres, frig sau in
perioada menstruatiei.Pe linga durere, un alt indicator simptom si totodata indicator al
severitatii bolii este LIMITAREA MISCARILOR MANDIBULEI care dispare progresiv pe
timpul zilei.
47.

Cauze de durere faciala ce indica afectiuni cu risc vital.

Accidentele cerebrale vasculare-neacordarea urgentelor medicale la timp poate duce la

sfirsit letal
Angina pectoral-se poate complica cu infarct miocardic
Tromboza sinusului cavernos
tumori faciale-provoaca dureri severe,se pot maligniza .
Hemoragiile faciale ale arterei maxilare,faciale
Infectiile specifice: tuberculoza,sifilis,luesul.
Osteomielita
Flegmoanele,abcese faciale- netratate se pot extinde spre alte regiuni a corpului
determinind complicatii craniene,pulmonare,septicemie,sepsis.
Fracturile /traumatismele cranio-faciale

48.Manifestarile clinice de afectare ale lobului frontal.Pag.142 Cartea rosie

Crize convulsive: rezultatul lezarii sau iritarii populatiei neuronale a unei zone motorii
propriu-zise:
a)crize focale: localizate pe un teritoriu muscular; b)crize generalizate.
Tulburari paroxistice de initiere a limbajului
Tulburari ale motricitatii complexe, incapacitatea de a executa actiuni secventiale,ca de
exemplu lovirea succesiva cu palma, apoi cu pumnul
Pierderea unilaterala a mirosului prin leziunea fetei orbito-bazale a lobului frontal
Apatie si inertie motorie,dispozitie trista,indiferenta afectiva,scaderea spontanietatii
verbale,nepasarea si imposibilitatea programarii unei activitati.
Tulburari ale comportamentului vizual
Tulburari de atentie
Tulburari de memorie si invatare
Tulburari vegetative
49.Manifestarile clinice de afectare ale lobului temporal.
Tulburari de auditie prin leziuni bilaterale a girusurilor Heschle
Tulburari olfactive, halucinatii olfactive
Tulburari gustative
Epilepsie temporala: Crize cu simptomatologie complexa,crize
olfactive,gustative,auditive,vegetative; Crize partiale cu simptomatologie complexa;
Crize cu alterari ale starii de constienta; Crize cu simptomatologie cognitiva; Crize cu
simptomatologie psihosenzoriala
Tulburari de perceptie si de integrare vizuala
Deficit al perceptiei timpului
Tulburari ale memoriei
Tulburari cognitive-de invatare,tulburari intelectuale.
Tulburari oculomotorii
Tulburari de vorbire sunt de tip afazie senzoriala (surditate verbala).
Tulburarile psihice
50.Manifestarile clinice de afectare ale lobului parietal.
-Epilepsie somatosenzitiva partiala- aparitia spontana a furnicaturilor(parestezii)
-Hemianestezii sau hemihipoestezii parietale contralaterale leziunii distructive ale
circumvolutiunii parietale ascendente;
-Asteriognozie - incapacitatea de a indentifica tactil un obiect fara ajutorul vederii in
absenta unui deficit senzitiv sau motor elementar
-Tulburari gustative
-Deficit sau pierderea memoriei topografice(incapacitatea de a descrie verbal
caracteristicele spatiale ale mediului familiar)
-Alexia - pierderea posibilitatii de intelegere a semnificatiei limbajului scris.
-Apraxia reprezinta pierderea posibilitatii de exprimare gestuala.
-Tulburarile vizuale se datoresc traseului profund in lobul parietal a portiunii
superioare a radiatiilor optice.
51.Manifestarile clinice de afectare ale lobului occipital.
-Agnozia vizuala a obiectelor si imaginilor-tulburare de identificare si de recunoastere
pe cale vizuala a obiectelor si imaginilor.
-Iluzia optica sau metamorfopsie, se refera la transformarea unei imagini care
afecteaza forma acesteia(dismorfopsie), dimensiunea ei (macro-si
micropsie),culoarea(discromatopsie).
-Halucinatii vizuale
-Apraxia constructiva sau apraxia optica geometrica, in care oricerealizare constructiva
imposibila.

-Sindromul Balint cuprinde ca simptomatologie: paralizia psihica a privirii, tulburare a

cooronarii miscarilor oculare si tulburari aleatentei vizuale.
-Sindromul Dide-Botcazo cuprinde: dezorientare temporo- spatiala, amnezie de fixare
si confabulatie
52. Sindromul meningian si sdr hipertensiune intracraniana manifestari
clinice.pag 150 NS
Sindromul meningian se manifesta clinic prin: 1.Cefaleea e simptomul
dominant,care se instaleaza brutal; este intensa,difuza si se acutizeaza la miscarea
capului,la tuse,la stranut,la eforturi fizice. 2.Hiperestezia generalizata: olfactiva,vizuala,
auditiva. ; 3.Tulburari vegetative:dereglari vegetative,dispnee,bradicardie sau
tahicardie,hipertermie,constipatii; 4.Tulburari de constiinta:agitatie,stare psihomotorie.
Sindromul de hipertensiune intracraniana se manifesta clinic prin: 1.Cefaleea
e primul simptom.Intensitatea ei variaza in functie de caracterul si localizarea bolii.La
inceput cefaleea e discreta,apoi devine mai intensa,extrem de violenta,difuza si
permanenta,pe masura ce creste presiunea intracraniana. 2.Varsaturile :apar mai
frecvent dimineata,fara sa fie insotite de senzatia de greta si fara vreo legatura cu
alimentatia. 3.Staza papilara e un semn important in obiectivizarea prezentei
hipertensiunii intracraniene.

53.Sistemul extrapiramida. Ganglioni bazali: anatomia, topografia(prelegere)

Sistemul extrapiramidal este format din structuri cerebrale care au rol in mentinerea
tonusului muscular si in controlul asupra miscarilor automate ale corpului cu inhibitia
miscarilor involuntare.
Nucleii bazali sunt niste acumulari de neuroni localizate la baza emisferelor cerebrale:
-Nucleul caudat;
-Putamen; -Globus pallidus; -Nucleul subtalamic al diencefalului; -Substanta neagra a
mezencefalului
Rolul nucleilor bazali:
-Striatum intervine in repartitia adecvata a impulsurilor motorii corticale;
-Pallidum- asigura tonusul muscular de fond si repartitia adecvata a tonusului pentru
muschii care nu participa la miscare.
Tulburarile nucleilor bazali sunt in principal caracterizate prin anomalii de miscare,tonus
muscular si postura.
-diminuarea marcata a miscarilor si hipertonie(boala Parkinson)
-miscari involuntare,anormale
54.Boala Parkinson: manifestarile clinice.tratament
Boala Parkinson e cea mai prevalenta tulburare asociata a ganglionilor bazali
Tablou clinic:Corpul are atitudine in flexie,capul e usor flectat,bratele sunt in adductie cu
usoara rotatie interna,antebratele-flectate,degetele-in flexie.Mimica devine
inexpresiva,emotiile fetei reduse.Bolnavul clipeste rareori.Vorbirea devine
monotona,lenta,lipsita de modulatie uneori chiar si neinteleasa .Mersul se face cu pasi
mici,incet ,tiris.Unul din simtomele cele mai caracteristice ale sindromului parkinsonian
este tremuratura. Tremuratura se exacerbeaza la emotii,oboseala si dispare in timpul
somnului .
Tratament: Intrucat simptomele bolii Parkinson se datoreaza unui deficit de dopamina
la nivel cerebral, cele mai multe medicamente concepute sa substituie deficitul de
dopamina - levodopa, care, dupa ce ajunge in creier, este transformata in dopamina.

55.Ictus cerebral ischemic: definitie, epidemiologie, factori de ris

Ischemia cerebrala apare in urma perturbarii functionale sau anatomice a parenchimului
cerebral din cauza diminuarii sau intreruperii circulatiei cerebrale intr-un anumit teritoriu.
In producerea ischemiei cerebrale pe prim plan se situaeaza ateroscleroza si
hipertensiunea arteriala.Embolii de origine cardiaca:stenoza mitrala,fibrilatiile
atriale,infarctul miocardic ,endocarditele bacteriene.
Embolii de origine extracardiaca:ateroscleroza aortei si a arterelor carotide(trombi
parietali,material ateromatos),trombi din venele pulmonare,embolii grasoase dupa
fracturi,embolii gazoase.
Factori de risc: Non-Modificabili: -virsta sexul etnia -greutatea mica la nastere -factori
genetici
Modificabili: -Hipertensiune Obezitate -Fibrilatie atriala -Diabetul zaharat -Maladiile
cardiace
-Hiperlipidemia -Abuzul de bauturi alcoolice -Inactivitate fizica Fumatul -Stresul
56.AVC ischemic: manifestari clinice in dependenta de teritoriul vascularizat.
Emisfera stinga(dominanta)-Afazie,hemipareza pe dreapta,dereglari senzitive pe
partea dreapta a corpului,defecte a cimpului vizual pe dreapta,pareza privirii spre
dreapta,dificultati la citire,scris sau calcul
Emisfera dreapta(nondominanta)-Neglijarea spatiului vizual sting,defecte a cimpului
vizual sting,hemipareza pe stinga,dereglari senzitive pe partea stinga,disartria,pareza
privirii spre stinga,dezorientare spatiala.
Trunchiul cerebral/Cerebel/Occipital-Dereglari motorii sau senzitive in toate patru
membre,sindroame alterne,ataxia membrelor sau mersului,disartria,nistagm
,amnezia,privire disconjugata,defecte bilaterale a cimpului vizual.

57.Conduita pacientului cu AVC. Explorari paraclinice. Diagnosticul diferential.

Explorari paraclinice
-Coagulograma-ofera posibilitatea de a depista coagulopatii.
-Biomarcherii cardiaci-importanti din cauza asocierii frecvente a patologiei cerebrale
vasculare cu patologia coronariana .
-Electrocardiograma-este indicata la toti pacientii cu AVC acut deoarece 60% din emboli
cardiogeni sunt asociati cu fibrilatie atriala sau infarct acut de miocard
-Investigatia prin Rezonanta Magnetica are sensibilitate mai inalta comparativ cu TC in
depistarea infarctelor precoce dupa debut
-Angiografia-se efectueaza la pacientii cu AVC ischemic cu suspiciu la patologie
vasculara ocluziva sau disectii arteriale.
Diagnosticul diferentiat a AVC: -Hemoragie intracerebrala spontana; -Criza
epileptica; -Migrena;
-Encefalopatie hipertensiva; -Traumatism cranian; -Encefalopatie toxica sau metabolica
58.Conduita pacientului cu AVC. Tratamentul.
Tratamentul medicamentos
Utilizarea heparinelor de densitate joasa administrate timp de 48 de ore de la debut
reduc mortalitatea si deficitul neurologic la 6 luni dupa ictus..
Cand este stabilit un focar ischemic de dimensiuni mici, provocat de mecanisme
arteriale sau cardiace asociat cu un risc inalt de reembolizare sau extindere a trombilor,
pot fi utilizate fraxiparina si warfarina.

Se recomanda ca doza initiala de fraxiparina sa fie raportata la schema: 0,1 ml/ la 10 kg

corp, injectata subcutanat de 2 ori/zi, limp de 7-10 zile.
Tratamentul trombolitic este indicat pentru majoritatea categoriilor cu ictus ischemic
aterotrombotic /ateroembolic,cardioembolic, ictus lacunar. Tratamentul este benefic pt
pacientii cu simptommologic severa,moderata sau frusta, indiferent de varsta, sex si
rasa. Pentru tratament se propun agentii care previn agregarea plachetelor aspirina,
ticlopidina, plavix.
59.Hemoragia intracerebrala. date epidemiologice, etiologie, patofiziologie,
tablou clinic.Tratament.
Accidentele cerebrale hemoragice se impart in: hemoragii cerebrale parenchimatoase
difuze, hematom cerebral, hemoragie subarahnoidiana, hematom subdural.
Hemoragiile cerebrale pot fi mixte: parenchimatos-subarahnoidiene, parenchimatosventriculare.
Etiopatogenie. este cauzata de hipertensiune arteriala, hipertensiune aparuta in urma
bolilor de rinichi, endocrine, bolilor infectioase, alergice
Referindu-ne la mecanismul patogenetic, relevam ca hemoragia cerebrala difuza se
produce printr-un proces de diapedeza, extravazarea hematiilor fiind favorizata de
modificari in structura peretilor vasculari sub forma de arteroscleroza.
Tablou clinic: cefalee,vertij,greturi si varsaturi, dupa care se instaleaza fenomene
neurologice (hemiplegie,afazie), urmate de coma. In stare de coma bolnavul are o
respiratie profunda, stertoroasa, uneori bradicardie,aritmie,tensiune arteriala crescuta.
Tratamentul chirurgical: Candidati siguri pentru tratamentul chirurgical sunt cei cu
hematoame laterale medii si mari, a caror constiinta este inca pastrata. Hipertensiunea
arteriala trebuie tratata urgent cind: Tensiunea sistolica depaseste 200mmHg iar cea
diastolica depaseste 110 mmHg la masuri repetate timp de o ora;

60.Hemoragia subarahnoidiana: etiologia, patogenia, manifestarile clinice,

diagnostic clinic si paraclinic.
HSA se caracterizeaza printr-un revarsat sanguin in spatiul subarahnoidian produs de o
ruptura vasculara clinic reprezentata de un sindrom de iritatie meningiana.
Etiologie: Factori de risc majori - HTA, tabagismul, abuzul de alcool, utilizarea drogurilor.
Alte cauze :traumatismul, disectii arteriale care predominat apar in circulatia
posterioara.
Tabloul clinic. Debut acut cu cefalee severa , de obicei insotita de vome, sincope,
dureri cervicale si fotofobie; Pot aparea dureri lombare din cauza iritatiei radiculelor
nervoase de catre singele descendent.
In raport cu leziunea pot aparea semne cerebrale insotite de crize epileptice localizate
sau generalizate, hemipareze, tulburari de vorbire, deviatie conjugata a capului si a
globilor oculari, inegalitate pupilara..
TC cerebrala este capabila sa depisteze HSA in peste 95% din cazuri, daca procedura
se efectueaza in primele 48 de ore dupa debut.
RMN Poate fi utila in determinarea sursei de hemoragie in anevrisme multiple si pentru
evidentierea unei hemoragii distantate.
61.Hemoragia subarahnoidiana: diagnostic diferential, tratamentul
conservativ si chirurgical.

Diagnostic diferential: Ruptura a unui anevrism infectat, sinus cerebral, tromboza

venelor corticale;
Disectii arteriale intracraniale,disectii artere cervicale vertebrale;
Tratamentul pacientului: La necesitate: -intubare; -managementul HTA-valorile nu
trebuie sa depaseasca 160 mmHg si in acelasi timp trebuie evitate valorile tensionale
joase; -cateter intraventricular in caz de dezvoltare acuta a hidrocefaleei; Initial
tratamentul Hemoragiei subarahnoidiene se focuseaza pe securizarea anevrismului si
preintimpinarea hemoragiei repetate. In asa fel se utilizeaza 2 tehnici: -embolizarea -si
cliparea anevrismului
63.Clasificarea Taraumatismelor Cranio-Cerebrale
I . NATURA EFECTELOR TRAUMATICE INDUSE:
A. Imediate: 1. primare: comotia, contuzia, dilacerarea; 2. secundare: hematom
extradural, subdural, intraparenchimatos; 3. subsecvente: edem cerebral, colaps
cerebro-ventricular
B. Tardive: 1. evolutive: encefalopatia posttraumatica; 2. sechelare: afazie, hemiplegie,
epilepsie
II. EVOLUTIA TCC: acute < 3 zile subacute < 3 saptamini cronice > 3 saptamini
III. PREZENTA SOLUTIEI DE CONTINUITATE:
1.Inchise-cind nu sunt lezate tesuturile moi si oasele craniului la acelasi nivel.Acest grup
de traumatism il constituie:comotia,contuzia si compresiunea.
2. Deschise: plagi ale scalpului, plagi cranio-cerebrale, fistule LCS.
IV. PATOGENIA TCC: 1. Leziuni primare; 2. Leziuni secundare
64.Scala de evaluare a starii de constienta GLASGOW COMA SCALE
Coma reprezinta abolirea totala a starii de constienta insotita de alterarea functiilor de
relatie, senzitivo-senzoriale si a motilitatii active si de tulburari vegetative mai mult sau
mai putin accentuate.
Cea mai larg utilizata scala de evaluare a starii de constienta este GLASGOW COMA
SCALE care evalueaza raspunsul la 3 probe rezultind scorul GCS:
1. Deschiderea ochilor
puncte
- Deschidere spontana
4; - Deschidere la comanda
3
- Deschidere la stimuli durerosi
2; - Absenta deschiderii la stimuli 1
2. Raspuns motor
- Adaptat ordinului
6; - Reactie motorie localizat
5
- Retragerea membrului stimulat 4; - Raspuns motor in flexie
3
- Raspuns motor in extensie
2; - Absenta oricarui raspuns motor
1
3. Raspuns verbal
- Raspuns orientat temporo-spatial
5; - Raspuns confuz
4
- Raspuns inadecvat
3; - Sunete neinteligibile
2
- Lipsa raspunsului
1;
Scorul GCS este cuprins intre 3 - 15 puncte, un scor GCS mai mic sau egal cu 8 puncte
semnificind stare de coma.
65.Metode de diagnostic a pacientilor cu Traumatisme Cranio-Cerebrale
DIAGNOSTICUL PARACLINIC DE TCC
A. Examinari radiologice:
1. Examenul CT cerebral nativeste investigatia de electie in TCC, evidentiind:
- singe : hematom epidural, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiana, hemoragie
intracerebrala;
- hidrocefalie; - edem cerebral (ventriculi de dimensiuni mici, disparitia santurilor
corticale);

- fracturi ale bazei craniene, incluzind fractura osului temporal, ale orbitei;
2. Examinarea IRM este utila pentru evaluarea leziunilor trunchiului cerebral a
leziunilor din substanta alba.
3. Radiografia simpla poate evidentia fracturi craniene, pneumocefalie, nivel lichidian
in sinusurile aeriene, corpuri straine penetrante.
4. Angiografia cerebrala:este rar indicatain TCC (obiecte penetrante, situate in
preajma unor artere mari cerebrale sau in apropierea sinusurilor durale).
B. Monitorizarea presiunii intracranieneeste deosebit de importanta, mai ales
in cazul politraumatizatilor.
66. Principii de tratament in Traumatisme Cranio-Cerebrale
Principalele obiective terapeutice includ:
1. asigurarea imediata a functiilor vitale: a. stabilirea si mentinerea unui schimb gazos
adecvat prin intubatia orotraheala si ventilatie mecanica; b. mentinerea stabilitatii
cardiovasculare prin repletie volemica adecvata si la nevoie suport vasopresor;
2. efectuarea cit mai precoce a procedurilor de diagnostic;
3. daca se impune tratament chirurgical (evacuarea leziunilor ce exercita efect de
masa), repetarea examenului CT pentru identificarea leziunilor corectabile chirurgical;
4. analgo-sedare profunda pentru a evita stressul, pentru a permite ventilatia mecanica
controlata/ asistata;
5. mentinerea unor conditii optime ce permit recuperarea zonelor cerebrale lezate si
evitarea dezvoltarii leziunilor secundare, pe baza: a. monitorizarii continue a presiunii
intracraniene; b. oximetriei la nivelul bulbului venos jugular, stabilirii diferentei arteriovenoase de lactat; c. echo Doppler transcranian; d. EEG repetat sau monitorizat
continuu;
67. Hematoamele Epidurale: Diagnostic, clinica si tratament
Clinica: Evolutia clinica a hematomului epidural este stadiala: initial se produce, de
regula, o pierdere a constientei apoi, o revenire la starea de constienta normala pentru
ca, ulterior, sa reapara tulburarile de constienta ce evolueaza spre coma. Aspectul CT
este caracteristic, de opacitate alba biconvexa. Evolutia clinica presupune o perioada
initiala de pierdere de constienta in urma impactului, urmata de revenire a statusului
neurologic si apoi, in citeva ore apar cefalee, pierderea constientei si deteriorare
neurologica progresiva.
Diagnosticul se stabileste in baza imagisticii TC,RMN,ce evidentiaza o colectie
biconvexa ce nu depasesc linia de sutura.
Tratamentul consta in interventie neurochirurgicala rapida cu evacuarea hematomului si
drenaj chirurgical al colectiei-in cazul hematoamelor cu diametru mai mare de 1 cm.

68.Hematoamele Subdurale: Diagnostic, clinica si tratament

Hematomul subdural este o colectie sanguinaconstituita intre dura-mater si creier.
ETIOPATOGENIE intotdeauna traumatica, substratul etiologic fiind ruptura unei vene, a unei artere sau un
focar de dilacerare cerebrala.
TABLOUL CLINIC: Manifestarile clinice survin imediat posttraumatic. Cel mai adesea, hematomul subdural
acut se manifestaprintr-o comabrutal instalata. Alteori copiaza evolutia hematomului extradural, cu interval

liber, urmat de tulburari de constienta, deficit controlateral, midriaza homolaterala, coma, si in final
decerebrare. Uneori, hematomul subdural acut este relativ bine tolerat, pacientul prezentind semne minime de
HIC si tulburari minore de constienta.
TRATAMENT: Atunci cind hematomul este voluminos, cu intindere mare si contuzie cerebrala limitata o
craniotomie larga prin volet permite evacuarea hematomului si hemostaza.
Daca hematomul subdural acut este limitat, cu volum mic, iar contuzia cerebrala este extinsa, o craniotomie
minima cu trefina este suficienta pentru evacuarea hematomului
69.Hematoamele intracerebrale posttrauamtice: Diagnostic, clinica si
tratament
Hematomul intracerebral este o colectie sanguina intraparenchimatoasa provenind dintr-un focar de contuzie
hemoragica sau dilacerare corticala.
ETIOPATOGENIE: produse prin arme de foc, prin impact direct, contralovitura, prin fenomene de acceleratie
sau deceleratie produc leziuni focale si axonale difuze ce pot domina tabloul clinic.
TRATAMENT: Evacuarea colectiei sanguine se realizeaza printr-o craniectomie sau prin volet osos urmata de
hemostaza focarului operator. Hematoamele necompresive se vor temporiza, fiind reevaluate prin examene CT
repetate. Agravarea simptomatologiei sau cresterea volumului colectiei sanguine determina interventia
chirurgicala.
70.Fracturile boltii craniene: Diagnostic, clinica si tratament
Fracturile boltii craniului pot fi fara infundare sau deplasare de eschile. In primul caz este
vorba de o intrerupere simpla sau multipla a integritatii osoase sub forma unor fisuri
Iiniare, arcuate sau stelare. Fracturile boltii craniului cu infundare cauzeaza denivelarea
suprafetei craniului, producand, in general, compresiune sau decelerare
meningocerebrala prin procese de infundare a oaselor craniului sau prin patrunderea
eschilelor osoase in substanta cerebrala.
Diagnosticarea lor precisa se face pe baza radiografiilor. Fara deplasare si fara semne
neurologice, o simpla fisura osoasa poate fi tratata prin inchiderea plagilor, pielii capului
si supravegherea in zilele ce urmeaza. In cazul cand leziunea osoasa este importanta,
suntem obligati sa ridicam un volet osos pentru controlul meningelor si al creierului.
71.Fracturele de baza craniana: Diagnostic, clinica si tratament
Fracturile bazei craniului sunt importante din punct de vedere neurochirurgical n cazul n care au ca rezultat
fistula Lichididului Cerebro Spinal) sau afectarea nervilor cranieni prin interesarea acestora n traiectul de
fractur. Din punct de vedere topografic aceste fracturi pot fi fracturi ce intereseaz etajul anterior al bazei
craniului, etajul mijlociu si cel posterior.
n cazul fracturilor etajului mijlociu al bazei craniului, poate fi afectat nervul cranian V, iar n cazul extensiei
fracturii pn la nivelul corpului sfenoid poate sa apar pareza nervilor oculomotori (III, IV si VI). Unul dintre
nervii cranieni cei mai afectati de fracturile de baz de craniu este nervul facial. Fracturile etajului posterior ale
bazei craniului ce intereseaz clivusul. De cele mai multe ori fracturile bazei craniului sunt extensii ale
fracturilor calotei craniului la nivelul bazei.
Cei mai frecventi nervi cranieni implicati n fracturile bazei craniului sunt nervii olfactiv, optic si facial. Dac
n cazul lezrii posttraumatice a nervilor olfactivi resursele terapeutice sunt limitate, n cazul fracturilor ce
afecteaz nervii optici si faciali, se poate ncerca decompresiunea chirurgical n urgent n speranta obtinerii
unei recuperri functionale ct mai bune.
72.Clasificarea topografica a tumorilor cerebrale
Dupa sediul tumorii situat deasupra sau sub tentoriu cerebelului se impart in:

A. TUMORI SUPRATENTORIALE: 1. Tumorile lobilor cerebrali: frontal, parietal,

temporal, occipital; 2. Tumorile profunde de emisfer: ventriculi laterali, nuclei
bazali; 3. Tumorile de linie mediana: corp calos, regiune selara, ventricul III,
regiune pineala;
B. TUMORI INFRATENTORIALE : 1. Tumorile de linie mediana: vermis si ventricul IV; 2.
Tumorile lobilor cerebelosi; 3. Tumorile de trunchi cerebral; 4. Tumorile extraparenchimatoase:
unghi pontocerebelos, ganglion Gasser, clivus.
C. TUMORILE EXTINSE INTRE DOUA NIVELE: Tumorile tentoriului si ale incizurii
tentoriale dezvoltate supra si subtentorial ; Tumorile gaurii occipitale dezvoltate in fosa
posterioar asi deasupra maduvei cervicale.