Sunteți pe pagina 1din 41

DEFINIIE.

Tuberculoza (TBC) este o boal infecto-contagioas cu caracter cronic


care n absena tratamentului evolueaz n pusee, cu consecine din ce n ce mai severe, pn
la deces. Agentul etiologic face parte din familia Mycobacteriacee, tipul micobacteriilor
patogene (Mycobacterium tuberculosis de tip uman sau bacilul Koch, Mycobacterium
bovis i Mycobacterium africanum). Boala afecteaz de obicei plmnii, dei n pn la o
treime din cazuri sunt implicate i alte organe. Dac este tratat adecvat, tuberculoza cauzat
de tulpini chimiosensibile este curabil n toate cazurile. Dac nu este tratat, boala poate fi
fatal n decurs de 5 ani n mai mult de jumtate din cazuri. Transmiterea are loc de obicei pe
cale aerogen, prin rspndirea particulelor infectante produse de ctre pacienii cu
tuberculoz pulmonar contagioas.

Page | 1

Faptul c tuberculoza este una dintre


cele mai vechi boli ce au afectat umanitatea,
a

fost

demonstrat

prin

identificarea

tuberculozei vertebrale la mumiile egiptene.


Aproximativ o treime din populaia
globului este infectat cu Mycobacterium
tuberculosis sau, dup cum spun medicii, au
o form latent a TB. Tuberculoza afecteaz
n special tinerii n cea mai productiv
perioad a lor. ns boala poate surveni la orice vrst. n 2011, circa 500 de mii de copii din
lume, cu vrsta de pn la 14 ani, s-au mbolnvit de TB i circa 64 de mii au murit din cauza
bolii. Unui risc nalt de mbolnvire cu TB sunt expuse persoanele aflate o perioad
ndelungat n condiii nefavorabile (umiditate, lipsa ventilrii, condiii dificile de munc) i
de subnutriie, fumtorii precum i persoanele cu diabet zaharat sau cele infectate cu HIV.
Datele statistice arat c n Romnia sunt nregistrate circa 100 de cazuri de TBC la
100.000 de persoane, comparativ cu 47 de cazuri la 100.000 de locuitori ai Uniunii Europene.
Potrivit medicilor, doar 10% dintre persoanele infectate cu bacilul Koch se mbolnvesc de
tuberculoz, uneori chiar dup mai muli ani de la infectare.
Boala a fost bine caracterizat n secolul al XIX-lea cu trei momente importante:
individualizarea clinic a bolii de ctre Laennec, demonstrarea naturii transmisibile de ctre
Villemin

Mycobacterium
Robert

Koch,

diagnosticului

fine

identificarea

tuberculosis
care

de

ctre

pune

bazele

bacteriologic

al

tuberculozei.
Mycobacterium tuberculosis este
bacteria care cauzeaz cele mai multe
cazuri de tuberculoz. A fost descris
pentru prima dat de Robert Koch, n
martie 1882.

Page | 2

Este o bacterie obligatoriu aerob (nu Gram pozitiv/negativ), care se divide la 16-20
ore. Spre deosebire de ali germeni, datorit continutului mare de murein din peretele celular,
se coloreaz foarte greu i, ulterior, rezist la decolorarea cu alcool si acizi minerali diluai.
Bacilii Koch se pun n eviden prin coloraia Ziehl-Neelsen.

Mycobacterium tuberculosis (coloraia Ziehl-Neelsen n sput).


Pe frotiurile colorate dup aceast metod, bacilul tuberculos apare colorat n rou
aprins, datorit fucsinei, n timp ce restul de germeni, celule sau alte elemente, sunt decolorate
de acizi sau alcool, fiind ulterior recolorate cu albastru de metilen. Se mai poate identifica prin
microscopie fluorescent, sau prin colorare cu rodamin-auramin.
De asemenea se dezvolt lent i numai pe medii speciale, cum ar fi mediul
Lowenstein-Jensen, ns mai nou s-au obinut rezulate excelente de cultur folosind mediul de
cultur Middlebrook.
Bacilul este rezistent la aciunea majoritii antibioticelor, acest lucru fiind n mare
parte explicat prin faptul c infecia este intracelular; este sensibil la streptomicin, hidrazida
acidului izonicotinic (H.I.N.), cicloserin i la bacteriofagi. Virulena se pare c este dat de
existena

unei

substane

lipidice

numit

cord-facto.

Reacia

sistemului

imunitar

la

Mycobacterium tuberculosis este predominant de natur celular.


Rezistena specific fa de infecia tuberculoas poate fi obinut cu germenii vii
atenuai. Prin vaccinare, n special a copiilor, cu B.C.G. (bacilul Calmette-guerin), se obine o
scdere important a cazurilor noi de tuberculoz. Acest vaccin conine bacili tuberculoi
bovini care, prin treceri repetate pe mediul de cultur cu cartof biliat i glicerinat, i-au pierdut
virulena i capacitatea de a produce tuberculoza, dar i-au pstrat proprietile antigenice.

Page | 3

Simptomele clasice ale tuberculozei active sunt tusea cronic, cu striuri de snge,
sput, febr, oboseal cronic, transpiraia nocturn i scderea n greutate. TBC se numea n
trecut boala consumrii, din cauza scderii n greutate a persoanelor infectate. Infectarea
altor organe provoac o varietate mare de
simptome.

*Radiografie pulmonar (examen


cu Raze X) a unei persoane bolnave de
tuberculoz n stadiu avansat. Sgeile
albe indic infecia n ambii plmni.
Sgeile negre arat cavitatea care s-a
format.

Tuberculoza se manifest n dou forme:


1) forma latent, nu exist simptome i aceasta nu poate fi rspndit altor persoane.
2) forma activ, exist simptome i infecia poate fi rspndit. Tipul simptomelor sunt
n concordan cu tipul de tuberculoz, fie pulmonar (cel mai comun), fie n alt parte a
corpului (tuberculoza extrapulmonar). De asemenea, pot exista alte afeciuni cu simptome
asemntoare cu cele ale tuberculozei cum ar fi pneumonia i cancerul pulmonar.
Simptomul cel mai caracteristic este tusea, care este persistent (peste 3 sptmni), se
accentueaz progresiv, fiind nsoit sau nu de expectoraie.
Page | 4

Bolnavii mai pot acuza:


febra sau stare subfebril,
inapeten;
scdere ponderal;
expectoraie cu snge (hemoptizie);
dureri toracice.
Factori de risc. Apariia bolii este favorizat
de urmtorii factori:
fumatul;
alcoolismul cronic;
alimentaia precar;
infecii cu HIV/SIDA sau alte virusuri;
existena unor boli cronice, cum ar fi: diabetul zaharat, cancerul, leucemia;
silicoza;
condiii igienice deficitare;
stresul;
odihna insuficient;
tratamentele cu prednison.
Daca in organism este prezenta forma latenta a tuberculozei, nu exista simptome si
aceasta nu poate fi raspandita altor persoane. Daca exista forma activa a tuberculozei, exista
simptome si infectia poate fi raspandita. Tipul simptomelor sunt in concordanta cu tipul de
tuberculoza fie pulmonara (cel mai comun), fie in alta parte a corpului (tuberculoza
extrapulmonara). De asemenea pot exista alte afectiuni cu simptome asemanatoare cu cele ale
tuberculozei cum ar fi pneumonia si cancerul pulmonar.
Simptomele formei active ale TBC. Simptomele tuberculozei active apar treptat si se
desfasoara pe o perioada de cateva saptamani sau luni. Pot exista cateva simptome usoare fara
ca pacientul sa banuiasca prezenta infectiei.
Simptomele obisnuite sunt:
tuse insotita de mucus gros, cateodata cu sange (sputa) pe o durata de
aproximativ doua saptamani ;
gat marit de volum (afectarea ganglionilor limfatici din aceasta regiune).
Page | 5

Alte simptome pot fi:


febra, frisoane si transpiratii in timul somnului;
oboseala si slabirea fortei fizice;
pierderea poftei de mancare si pierdere in greutate fara motive explicabile;
scaderi ale amplitudinii respiratiei, dureri in piept.

Simptomele formei active ale TBC cu alta localizare decat cea pulmonara
Simptomatologia infectiei in alte locuri decat plamanii variaza in functie de locul
infectiei. Infectia de obicei ramane in plamani, dar bacteria poate migra prin intermediul
circulatiei sangvine in diferite regiuni ale organismului. Debutul infectiei poate fi atat de usor,
incat poate fi nesesizat de pacient. La o persoana care are un sistem imun sanatos (neafectat de
alte boli/infectii), organismul lupta impotriva bacteriei incapsuland-o (invelind-o) in niste
formatiuni foarte mici numite tuberculi. Bacteria ramane in viata, dar nu se poate inmulti sau
raspandi in restul corpului sau catre alte persoane. Acest stadiu corespunde tuberculozei
latente si multe persoane nu il depasesc. Daca sistemul imun al unei persoane devine
incapabila de a preveni inmultirea bacteriei, tuberculoza devine activa. Din pacientii cu TBC
latenta, 5% (una din douazeci de persoane) vor dezvolta tuberculoza activa in timp de doi ani
de la infectia initiala.
Pacientii care prezinta TBC latenta risca sa dezvolte forma activa in conditiile in care:
au o afectiune/infectie care slabeste sistemul imun, cum ar fi HIV, unele cancere sau
diabetul netratat;
au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii
sau consumatorii de alcool si droguri;
urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi;
prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au
nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente
pentru prevenirea respingerii lor;
au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza);
sunt cu 10% sub limita de greutate normala.

Page | 6

Simptomele tuberculozei pulmonare


Tuberculoza

pulmonara

activa

este

contagioasa. TBC se raspandeste cand o persoana


care prezinta boala expira bacteria si o alta
persoana o inhaleaza din aer. Bacteria tuberculozei
poate ramane in aer pentru mai multe ore. Tusea,
stranutul, rasul si cantatul elibereaza mai mule
bacterii decat respiratul in sine.
TBC este mult mai probabil de a se
raspandi in urmatoarele conditii:
1. In cazul oamenilor care traiesc in medii
aglomerate. TBC se poate raspandi cu usurinta in
azile, spitale, adaposturile pentru oamenii strazii,
scoli, cazarme si penitenciare.
2. In cazul celor care traiesc intr-o casa unde deja exista un bolnav de TBC. Acesta este un
factor care creste posibilitatea de a contacta boala. TBC nu se raspandeste prin manipularea
obiectelor atinse de o persoana infectata.
In general, dupa doua saptamani de tratament cu antibiotice nu este posibila
transmiterea infectiei catre alte persoane. Oprirea tratamentului medicamentos, poate cauza
intarzierea vindecarii si de asemenea reaparitia. In aceste cazuri este necesara reinceperea
tratamentului. Reaparitiile pot surveni la 6 - 12 luni de la intreruperea tratamentului. De
asemenea, neadministrarea tratamentului pana la capat (oprirea lui intr-un anumit punct),
poate duce la dezvoltarea capacitatii bacteriei de a dezvolta rezistenta, facand tratamentul mai
dificil.
Fara tratament, forma activa a tuberculozei poate produce complicatii serioase, cum ar fi:
o cavitati sau buzunare in parenchimul pulmonar. Aceste zone bolnave ale
plamanului, pot cauza sangerari si pot cauza suprainfectii cu alte tipuri de
bacterii si formarea de abcese (cavitati pline cu puroi);
o un orificiu care se formeaza intre caile aeriene apropiate (fistula bronhopleurala);
o dificultati in respiratie din cauza cailor aeriene blocate.
Page | 7

Surse de infecie. Sursele de infecie sunt reprezentate de:


bolnavii de tuberculoz pulmonar activ (baciliferi), n special cei cu leziuni cavitare;
bolnavii cu tuberculoze extrapulmonare active deschise sau fistulizate (urogenitale,
osteoarticulare, ganglionare, etc.);
animalele bolnave de tuberculoz (n special bovine) prin produse contaminate (lapte).
Nou nascutii si copii si persoanele infectate cu HIV, care prezinta de asemenea forma
activa de tuberculoza, au nevoie de un tratament special.

Persoanele au un risc crescut de a se infecta cu tuberculoza cand:


intra in contact cu cineva care are tuberculoza activa (in casa, la servici, la scoala).
Tuberculoza activa este foarte contagioasa;
ingrijesc persoane care prezinta tuberculoza activa netratata (personalul medical);
traiesc in conditii de aglomeratie unde pot veni in contact cu oameni care au
tuberculoza, cum ar fi cei care lucreaza in penitenciare, in spitale, azile, cazarmele
militare, adaposturile pentru oamenii fara locuinta;
au acces precar la ingrijirea medicala, cum ar fi oamenii strazii, muncitorii de la ferme
(taranii) sau persoane care consuma droguri sau alcool;
calatoresc din, sau in regiuni unde tuberculoza este des intalnita, cum ar fi America
Latina, Africa, Asia, Europa de Est si Rusia.
Persoanele cu forma latenta de tuberculoza (care nu poate fi raspandita altor
persoane) sunt in pericol de a dezvolta tuberculoza activa daca:
au o boala sau urmeaza un tratament care le slabeste sistemul imun, cum ar fi virusul
HIV, unele cancere sau diabetul netratat;
au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii
sau consumatorii de alcool si droguri;
urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi;
prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au
nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente petru
prevenirea respingerii lor;
au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza) ;
sunt cu 10% sub limita de greutate normala.
Page | 8

Primoinfecia ocult, total asimptomatic, nerelevant dect prin conversiunea reaciei


la tuberculin, nici nu este propriu-zis o form clinic de boal. Diagnosticul ei se face n
majoritatea cazurilor ocazional i tardiv, pe baza sechelelor de complex primar calcificat sau
de calcificri hilare.

Primoinfecia manifest se caracterizeaz anatomo-radiologic prin

prezena net a complexului primar tipic n faza bipolar cu adenopatie hilar i ancru de
inoculare n parenchim sau numai prin prezena componentei ganglionare (complex primar
atipic).
Clinic, bolnavii prezint o stare general uor alterat, febr moderat, astenie,
inapeten, mai rar tuse (fr expectoraie). Semnele obiective sunt destul de sumare. Mai
important este ns aspectul radiologic

Patogenez. Infecia tuberculoas ncepe atunci cnd micobacteria ajunge la


alveolele pulmonare, unde invadeaz i se multiplic n endozomii celulelor macrofage
alveolare. Localizarea principal a infeciei plmnilor, numit i focar Ghon, este n partea
de sus a lobului inferior sau n partea de jos a lobului superior. De asemenea, tuberculoza
pulmonar poate aprea prin infecia prin snge, cunoscut drept focar Simon. n general,
focarele Simon sunt localizate n partea de sus a plmnului. Aceast transmitere hematogen
poate rspndi infecia i n locuri mai ndeprtate, cum ar fi ganglionii limfatici periferici,
rinichii, creierul i sistemul osos. Tuberculoza poate afecta toate organele, dei, fr motive
cunoscute, afecteaz rareori inima, muchii scheletici, pancreasul sau tiroida.
Tuberculoza este clasificat n rndul bolilor inflamatorii granulomatoase. Celulele
macrofage, limfocitele T, limfocitele B i fibroblastul se numr printre celulele care agreg
pentru

forma

granuloame.

Limfocitele

nconjoar

celulele

macrofage

infectate.

Granuloamele previn diseminarea micobacteriei i ofer un mediu local pentru interaciunea


celulelor cu sistemul imunitar. Bacteriile din interiorul granulomului pot deveni inactive, ceea
ce determin o infecie latent.
Page | 9

O alt caracteristic a granuloamelor este dezvoltarea morii celulare anormale


(necroz) n centrul tuberculilor. Observat cu ochiul liber, aceast necroz are textur
brnzoas, fiind alb i moale, i este numit necroz de cazeificare.
Bacilii tuberculoi pot ptrunde n snge dintr-un esut deteriorat. Ei se pot rspndi n
corp i pot forma mai multe focare de infecie, asemenea unor tuberculi albi, mici, fixai pe
esuturi. Aceast form sever de tuberculoz este numit tuberculoza miliar. Aceast form
de tuberculoz se ntlnete n general la copiii mici i la persoanele cu HIV. Incidena
deceselor este ridicat n rndul persoanelor care sufer de aceast tuberculoz diseminat,
chiar dac li se administreaz tratament (aproximativ 30%). n cazul multor persoane afectate,
infecia este iniial puternic i apoi scade n intensitate. Distrugerea i necrozarea esutului
sunt adesea balansate de vindecare i fibroz. esutul afectat este nlocuit de cicatrici i
caviti umplute cu material necrotic de cazeificare.
Tuberculoza poate fi clasificat n funcie de variate criterii:
n raport cu organul afectat: pulmonar, extrapulmonar, mixt;
n raport cu momentul infeciei: tuberculoza primar, tuberculoza secundar;
n raport cu manifestrile clinice, radiologice, cu situaia bacteriologic, cu
tratamentul administrat.
Toate clasificrile care se fac n raport cu momentul infeciei respect principiul
evoluiei ciclice a TBC (n parte analoag celei a sifilisului). Clasificrile ciclice uzuale sunt
bistadiale i au un caracter explicativ (patogenic) urmnd s stabileasc legtura dintre
formele bolii i mecanismul apariiei lor.
Tuberculoza pulmonar poate fi clasificat n tuberculoza primar sau postprimar
(secundar). Cunoscut i sub denumirile de tuberculoz de tip adult, tuberculoz de
reactivare sau tuberculoz secundar, boala postprimar rezult din reactivarea endogen a
unei infecii latente i este localizat de obicei n segmentele apicale i posterioare ale lobilor
superiori, unde concentraia nalt de oxigen favorizeaz creterea micobacteriilor. Cheia
diagnosticului de tuberculoz este un indice nalt de suspiciune.
OMS are la baz standardizarea i codificarea raportrii cauzelor de mbolnvire i
deces pentru a face posibil compararea datelor statistice pe plan internaional;
Clasificarea American Thoracic Society are obiective cu caracter epidemiologicprofilactic, opernd cu conceptele de expunere, infecie i boal patent.
Page | 10

TUBERCULOZA PULMONAR PRIMAR


Din schema tristadial propus de Ranke (1916-1926) s-a reinut principiul original al
evoluiei ciclice a tuberculozei (n parte analoag celei a sifilisului). El postuleaz existena
unui

stadiu primar, caracterizat prin constituirea complexului primar i apariia alergiei

(virajul tuberculinic), cruia i urmeaz un stadiu secundar n care, pe fondul hipersensibilitii


intense a esuturilor la antigenii bacilari, boala tinde s se generalizeze prin extensie local i
metastaze hematogene la distan. Stadiul teriar apare la adult i reprezint o ftizie izolat
de organ cu sediul electiv pulmonar, caracterizat din punct de vedere immunologic prin
predominana imunitii.

COMPLEXUL PRIMAR
Focarul pulmonar constituit dup ptrunderea
bacilului KOCH pe cale aerian ntr-un organism
indemn

de

infecie

ancrul

de

inoculare

tuberculoas
sau

reprezint

afectul primar

tuberculos. El este un focar pneumonic limitat,


situat mai ales la bazele lobilor, unde ventilaia
este mai vie, iar perfuzia mai abundent. n rile
cu endemie TBC ridicat sau medie, afectul
primar TBC apare n special n prima copilrie,
atunci cnd copilul nu a fost vaccinat sau cnd vaccinul nu a fost de bun calitate i deci nu a
oferit protecie.
Afectul primar TBC poate apare i la o vrst mai avansat, n special la tinerii de vrsta
armatei, care nu au fost infectai anterior i cnd acestia vin n contact cu surse virulente de
infecie. Imediat dup apariia afectului primar se constituie i leziunile satelite ale acestuia limfangita i adenopatia TBC - elemente ce realizeaz n ansamblul lor "complexul primar"
complex lezional specific primoinfeciei TBC, la un individ lipsit de reacie specific la bacil
i mai ales la toxina tuberculoas (alergie).

Page | 11

Modificrile

morfologice

determinate

de

primoinfecie sau de suprainfecie ulterioar, constau


n:
o faz de alterare a esutului invadat, sub
aciunea toxinelor bacilare;
o faz de exudaii sau de apel al diverselor
celule

imunocompetente

(macrofage,

histiocite);
o faz de cazeificare sau de necroz tisular
specific tuberculoas, care se produce prin distrofia gras i coagularea elementelor
celulare din cuprinsul exudatului;
o faz proliferativ, care conduce la formarea foliculului sau granulomului tuberculos.
La

locul de

ptrundere

bacilului

tuberculos se formeaz granulia sau afectul primar.


Alteori, bacilul este fagocitat i transportat de ctre
macrofage

pe

cale

limfatic

limfonodul

regional, unde se dezvolt un nou granulom.


Leziunea de la locul de intrare i cea din
limfonodul regional formeaz mpreun complexul
primar complet.
Componentele complexului primar nu sunt ntotdeauna observate; este posibil ca
leziunea de la poarta de intrare s lipseasc, fiind evident macroscopic numai cea din
limfonodul regional (ex.

formarea granuliei n limfocentrul mezenteric fr depistarea

leziunilor intestinale). Situaiile de acest gen sunt denumite complex primar incomplet. Primo
infecia manifest benign reprezint forma clinic n care la examenul radiologic pulmonar se
pot evidenia elementele complexului primar, fr complicaii locale i la distan. ancrul de
inoculare sau afectul primar unic sau multiplu, datorit dimensiunilor foarte mici este greu de
evideniat. Adenopatia satelit de dimensiuni variabile, de obicei unilateral se caracterizeaz
prin afectarea frecvent a ganglionilor hilari i paratraheali.

Page | 12

TBC primar se definete ca ansamblul manifestrilor


biologice, anatomo radiologice i clinice secundare primului
contact cu BK, a unui organism care a avut contact cu un
tuberculoz.

Leziunile initiale radiologice sunt reprezentate de

complexul Ghon-Ranke.
ancrul de inoculare, limfangita i adenopatia satelit sunt
cele 3 elemente care definesc triada anatomo-patologic cunoscut
drept Complexul primar Ranke.

Examenul

radiologic nu poate prevedea de

la nceput modul de evoluie a complexului, el


putnd fi de la nceput foarte zgomotos clinic i
dup scurt timp s se rezoarb complet, fr a lsa
vreo urm, dup cum poate lua o alur grav de la
nceput pn la sfrit sau s prezinte un aspect clinico-radiologic benign pn ntr-un moment
cnd, datorit unei cauze oarecare, aspectul i evoluia s devin dramatic.

Fig.A Complexul primar, dreapta afect primar calcificat.


Fig.B Evoluia complexului primar-caverna primar, lobita TBC, epituberculoza.
Page | 13

Patogenia proinfeciei TBC, este precizat de Teoria lui Parrot, Kus, Shan, Ranke,
conform creia, la locul de contact dintre bacilii TBC i plmn se produce o leziune exudativ
folicular denumit ancrul de inoculare sau afect primar.

De aici infecia se propag pe cale limfatic spre ganglionii satelii regionali,


determinnd apariia adenopatiei localizate ilar sau paratraheal.

Page | 14

De cele mai multe ori diseminarea este paucibacilar realiznd mici leziuni TBC la
distan care evolueaz de obicei spre fibroz i calcificare - noduli reziduali, care mai conin
BT viabili i pot reprezenta o surs de reinfecie endogen.

Page | 15

II. LEZIUNI DIFUZE


a.Infiltratul tuberculos pulmonar - apare ca o infiltrare
difuz a parenchimului, de ntindere variabil, zon, lob, plmn n totalitate, omogen, cu
evoluie spre cazeificare.
Teritoriul este mrit de volum, de consisten crescut, cu dispariia crepitaiilor.
Posibil eliminare de mase de cazeum ramolite cu constituirea de caverne.
Histopatologic - focare confluente de bronhopneumonie cazeoas.
b.Serozitele tuberculoase - pleurezia, pericardita, peritonita, poliserozitele.
Aspect de inflamaie exudativ de tip sero-fibrinos cu evoluie spre resorbie sau
transformare cazeoas sau cazeoas-purulent.
Tendina la organizare fibroas cu constituirea de pahipleurite i periviscerite.
Page | 16

III. LEZIUNI ULCERATIVE


Ramolirea maselor cazeoase care pot fi eliminate
pe ci naturale - arboretraheo-bronic, tub digestiv, ci
urinare, sau pe ci patologice - fistule. Se realizeaz
pierderi

de

mucoaselor

substan
-

ulceraii

la

nivelul

tegumentelor

tuberculoase,

sau

la

sau
nivelul

organelor - caverne tuberculoase.


1.Ulceraia

tuberculoas

form neregulat cu

margini anfractuase; fundul prezint depozite cazeoase.


2.Caverna

tuberculoas

pulmonar

sau

extrapulmonar, se constituie n perioada primar - caverna


precoce, sau mai frecvent n perioada secundar. Cavernele
pulmonare au dimensiuni variabile,

pot fi unice sau

multiple, localizate mai ales subclavicular, form variabil,


neregulat, perei anfractuoi, cu depozite de cazeum. Ruperea lor determin hemoptizii.
Evacuarea coninutului printr-o bronhie de drenaj determin extinderea procesului. Sub
tratament se obine ncapsularea fibroas. Frecvent apar procese de metaplazie epidermoid.
Complexul primar poate evolua cu urmtoarele complicaii precum:
procese inflamatorii extensive benigne care se numesc epituberculoze ;
compresia gangliono-bronic
care poate duce la stenoz
bronic;
atelectazii prin obstrucie
bronic complet;
fistul ganglio-bronic;
cavern ganglionar.

Page | 17

FORME COMPLICATE
ALE TUBERCULOZEI
PRIMARE MANIFESTE
1. Benigne, frecvente mai
ales la sugar i copilul mic:

extensivinflamatorii
(epituberculoze)

reacii

simple
inflamatorii

(reacii

perifocale) n jurul
leziunilor
tuberculoase,
crescndu-le
dimensiunile uneori de cteva ori. Simptomatologia este obinuit modest (febr mic,
tuse, uneori dispnee), n contrast cu imaginea radiologic extins i relativ omogen
iar evoluia sub tratament antituberculos corect i corticoterapie este favorabil, cu
rezorbie integral.

hematogene discrete (focare post-primare) - nsmnri micronodulare, produse n


urma unor descrcri bacilemice episodice, cantitativ reduse, unice sau repetate,
limitate ca extindere i paucibacilare, dar care pot gzdui vreme ndelungat bacili vii,
n stare de "hibernare", a cror reintrare n multiplicare constituie sursa viitoarelor
tuberculoze de organ (important factor de risc patogen). Caracterele comune ale
acestor focare sunt: sediul apical, aspect nodular, potenial variabil ftiziogen. n
ordinea crescnd a activitii ftiziogene se evideniaz urmtoarele aspecte de focare
post-primare (leziuni minime TBC):

nodulii Simon;
nodulii Malmross-Hedvall: se prezint radiologic sub forma unor opaciti nodulare
multiple, de form neregulat, dimensiuni variabile (2-5 mm), intensitate redus,
contur

imprecis,

nconjurate

ades

de

un

halou

perifocal,

localizate

apical,

supraclavicular, cel mai ades unilateral, cu marcat tendin la confluen i extindere.


Page | 18

cu potenial de agravare (complicaiile bronice de vecintate ale adenopatiei


tuberculoase), sunt:

Compresia bronic extrinsec ce poate conduce n stadii mai avansate la stenoza


bronic. Dac obstrucia bronic este complet se poate dezvolta atelectazie
(opacitate sistematizat, pe un lob sau segment, omogen, retractil), dac este
incomplet produce hiperventilaie, iar printr-un mecanism de supap se poate
dezvolta un emfizem obstructiv (hipertransparen difuz ntr-un segment sau lob,
distensie asupra elementelor nvecinate, diminuarea diametrului patului vascular din
regiune);

Tuberculizarea

peretelui

bronic cu perforaia lui i


fistula

gangliobronic

se

produce ca i consecin a
perforaiei

unei

tuberculoase
evacueaz
lumenul

adenopatii
care

cazeumul
bronic

necesitnd

i
n
vecin,

tratament

bronhologic. Ca semnificaie
patologic
gangliobronic

perforaia
poate

reprezenta un mecanism de
vindecare local prin eliminarea cazeumului, dar i un factor de agravare prin
obstacolul pe cile naturale ale ventilaiei i prin diseminarea bronic a cazeumului
infectat.

Caverna ganglionar - ia natere prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un


ganglion prin intermediul unei fistule ganglio-bronice. Ea are semnificaia unei
interferene de stadii, cu diseminri bronhogene parenchimatoase care schimb brusc
aspectul clinic, evolutiv i prognosticul TBC primare.

Page | 19

COMPLEXUL

PRIMAR

PROGRESIV. Denumit i complex primar complicat,

malign, se instaleaz ca i cel simplu, dar evoluia sa nu este spre vindecare ci genereaz
complicaii care pot fi foarte grave sau pot lsa sechele morfologice sau amputaii funcionale
importante.
Complicatiile complexului primar progresiv pot fi : localizate i diseminate.

Complicatiile localizate: pot interesa bronhia, pleura sau parenchimul pulmonar.


a) Complicaii bronsice:
Fistula adenobronic reprezint o complicaie pornit de la ganglionul
cazeificat i fistulizat, dar manifestrile
majore

sunt la nivelul bronhiei.

evoluia adenopatiei se produce destul


de frecvent un proces de cazeificare,
care, ca orice proces necrotic, poate s
se fibrozeze, s se ncapsuleze sau s se
lichefieze i s evacueze. Evacuarea
cazeumului lichefiat se produce pe o
fistul a unei bronhii din vecinatate.
Radiologic:
constituirii

fistulei,

momentul
imaginea

adenopatiei se modific, conturul masei


ganglionare se terge, devine difuz, iar
dimensiunile scad ntr-un ritm destul de accelerat (proporional cu cantitatea de cazeum ce se
evacueaz din ganglion), avnd n centru o imagine hipertransparent nconjurat de un inel
radioopac gros n jur.
b) Complicaii pleurale: manifestate, n special, prin revrsate lichidiene n marea
cavitate sau interlobar, de data aceasta purulente, cu bacil KOCH+ i evoluie foarte nceat i
capricioas. Radiologic - imaginea nu are nimic specific, n afara dinamicii n timp.
c) Complicaii pulmonare: condensrile pulmonare pot fi mecanice reflexe sau
inflamatorii. Condensrile mecanice reflexe sunt reprezentate de atelectazii.

Page | 20

Condensarile inflamatorii pot fi


cazeificante i necazeificante :
condensrile

inflamatorii

necazeificante

(benigne)

reprezentate

de:

sunt
lobite,

segmentite, congestii perifocale,


corticopleurite,

perisczurite.

Toate aceste forme recunosc un


substrat

exudativ

de

cauz

alergic, apar rapid, evolueaz


fr un tablou clinic evident sau
frust i necaracteristic;
condensrile
cazeificante

inflamatorii
(maligne)

sunt

reprezentate

special prin

pneumonia

cazeoas,

complicaie a complexului primar la orice vrst, dar mai ales n prima copilrie;

Caverna primar se poate localiza la nivelul afectului primar sau a adenopatiei.


Complexul primar se nsoete ntodeauna de o diseminare hematogen a infeciei.
Dac

diseminarea

este

masiv

se realizeaz generalizarea procesului tuberculos,

cu

constituirea TBC miliare.

Tuberculoza primar clinic manifest benign are uneori i manifestri extratoracice:

Eritemul nodos - caracterizat de noduli dermo-hipodermici rotunzi sau ovalari, de


culoare roie care se gsesc la nivelul crestelor tibiale i genunchilor bilateral.

Cherato conjunctivita flictenular - caracterizat prin existena de flictene pe


conjunctive.

Cicatrici keloide.

Adenopatii cervicale.

Page | 21

TUBERCULOZA LARINGIAN
Este o form rar, ce apare de obicei asociat cu tuberculoza pulmonar extins, prin
expunere cronic a laringelui la o cantitate mare de bacili. Se manifest prin disfonie i este
intens contagioas. Evoluia este favorabil sub tratament antituberculos.
Rareori produce obstrucie laringian cu necesitatea unei traheostomii temporare.

Spre deosebire de cea primar, TBC secundar (ftizia) este forma caracteristic
adultului, afectnd persoanele de vrst activ (tinerii

i adulii) n teritoriile

cu inciden

ridicat i btrnii n rile cu endemie scazute. Reprezint forma de tuberculoz specific


vrstei adulte, avnd drept caracteristici predominana formelor cavitare i evoluia cronic n
pusee.
n zonele cu endemie sever ftizia poate fi ntlnit ns si mai devreme (la 10-15 ani).
n aceste zone incidena maxim a tuberculozei se nregistreaz la tineri (vrf de
supramorbiditate juvenil) aflai la clasica vrst ftiziogen (15-35 de ani).
Page | 22

Prin contrast, n rile cu declin marcat al


endemiei tuberculoase, ftizia afecteaz preponderent
persoanele mature sau vrstnice.
Este o boal izolat a plmnului n care
metastazele
caracteristic

hematogene

la

fiind

extensia

distan

sunt

exclusiv

rare,
local

(bronhogen) iar adenopatia hilar lipsete.

Are o evoluie cronic, cu alternan de pusee evolutive si intervale de remisiune,


progresiune apico-caudal a leziunilor si letalitate ridicat n absena terapiei. Se localizeaz
cu predilecie n prile superioare ale plmnilor si mai ales n zona apico-subapical iar
aspecul morfologic al leziunilor este de leziuni mixte: destructive (cazeos-cavitare) si
reparatorii (granulativ-fibroase), care tind s limiteze extensia leziunilor necrotice prin
ncapsulare sau organizare productiv-fibroas.
Tuberculoza secundar (ftizia) apare:
prin evoluia imediat a unui proces de primoinfecie;
dup vindecarea complexului primar pe un teren alergic prin reactivarea endogen a
focarelor latente post-primare (leziuni minime, leziuni fibroase);
prin suprainfecie exogen.
Primoinfecia ftiziogen (ftizie primar, primoinfecie progresiv) apare mai ales la
adulii tineri neinfectai n copilrie.

Page | 23

Ponderea

acestui mecanism n

ftiziogenez a

crescut considerabil n ultimele decenii cnd declinul


endemiei tuberculoase a deplasat vrsta primoinfeciei
spre grupele adulte.
Reactivarea endogen i suprainfecia (reinfecia)
exogen sunt mecanisme

ftiziogenetice care presupun

vindecarea prealabil a infeciei primare. Reactivarea endogen este un mecanism ftiziogen a


crui condiie obligatorie este supravieuirea germenilor n resturile cicatriciale ale leziunilor
constituite n perioada primoinfeciei, att n plmni ct i n alte organe. Devine astfel
posibil ca n cursul episoadelor de imunodepresie bacilii dominani s-i reia multiplicarea
dnd natere la focare ftizice. Sediul comun al reactivrii este reprezentat de leziunile
minime (fibrotice) din teritoriul apico-subapical, constituite n etapa infeciei primare prin
mecanism hematogen sau bronhogen.

Sediul comun al reactivrii este reprezentat de leziunile minime (fibrotice) din


teritoriul apico-subapical, constituite n etapa infeciei primare prin mecanism hematogen sau
bronhogen.

Examenul radiologic pune in evidenta etapele de debut care pot elucida modul

de instalare a tuberculozei secundare.


Ftizia se produce prin urmatoarele mecanisme, care in ordinea importantei si
frecventei sunt:
1.

Ftiziogeneza apicala. Ftizia incepe sub forma reactivarii leziunilor nodulare

apicale (noduli Simon), consecinta la randul lor a unor diseminari discrete, hematogene postprimare (pornite de la elementele complexului primar).
Page | 24

2. Mecanismul ganglio-bronhogen, in care consecutiv perforatiei se produce aspirarea


continutului cazeos in segmentul pulmonar respectiv.
3. In situatii foarte rare, ftizia poate avea originea dintr-o tuberculoza bronsica primitiva,
din nodulii miliari ai unei granulii vindecate.

Tipuri de infiltrate tuberculoase secundare.

Page | 25

Diferite aspecte ale cavernelor TBC.

Caverna TBC cu pereti subtiri, intens opaci, subclavicular


dreapta (caverna fibroasa)

Tuberculoza fibro-cazeoasa cavitara. Reprezinta o etapa mai avansata, cand TBC


infiltrativa a ajuns in faza de cazeificare si lichefiere devenind forma obisnuita (comuna) a
tuberculozei adultului. Elementul cardinal al acestei forme este caverna, care este asociata cu
alte tipuri de leziuni: infiltrate, stenoze bronsice, zone de atelectazie, emfizem, bronsiectazii,
modificari pleurale etc.
Caverne recente (gradul I) caracterizate prin zone transparente neregulate, in
cuprinsul unor opacitati rau delimitate.
Caverne elastice (gradul II) cu aspect de inel opac cu grosime egala (1-2 mm) cu
contur regulat, ce delimiteaza o arie transparenta in interior; ele corespund stadiului de
eliminare qvasicompleta a substantei cazeoase si de configurare a unui perete conjunctiv
delimitat de lumenul cavitar care a luat nastere in acest fel; prezinta frecvent si bronhie de
drenaj.

Caverna TBC subclaviculara stanga

Page | 26

Caverne fibroase (gradul III) al caror inel opac apare mai gros (3-4 mm), mai dens,
cu o arie transparenta mai voluminoasa in interior, uneori cu nivel orizontal.
Dispozitia cavernelor tuberculoase este preferentiala in lobii superiori, dar se pot
dezvolta si varful lobilor inferiori, lobul mediu sau chiar in piramidele bazale. Dimensiunea
este variata, de la 1 cm pana la caverne gigante, care ocupa un intreg lob (evidari lobare).

Tuberculozele fibroase. Sunt forme caracterizate prin predominanta elementelor


fibroase,

ireversibile,

printr-o

evolutie lenta si relativ benigna, dezvoltate in absenta

manifestarilor hiperergice.

Se descriu mai multe forme ale fibrozei pleuro-pulmonare postuberculoase.


o scleroza nodulara apicala

aparuta prin transformarea fibroconjunctiva a leziunilor

ftizice nodulare, infiltrative sau chiar cavitare;


o sclerozele

difuze,

sistematizate,

manifestate

printr-o

fibroza

perivasculara

si

perilobulara limitate la un teritoriu lobar sau extinse la unul sau ambii plamani.
o fibrozele dense "mutilante" - se produc prin transformarea fibroasa secundara a unor
leziuni fibrocazeoase localizate intr-un segment, un lob sau chiar un intreg plaman.
Procesul expansiv fibros altereaza arhitectura parenchimatoasa, vasele, motiv pentru
care acestor fibroze li s-a conferit denumirea de fibrotorax.

Page | 27

Tuberculoza extrapulmonar
n 1520% din cazurile active, infecia se extinde n afara aparatului respirator,
provocnd alte tipuri de tuberculoz. TBC dezvoltat n afara organelor respiratorii se
numete tuberculoz extrapulmonar. Tuberculoza extrapulmonar este mai frecvent n
cazul persoanelor imunodeprimate i al copiilor mici. Tuberculoza extrapulmonar se dezvolt
la peste 50% din persoanele infectate cu HIV. Cele mai frecvente locuri de dezvoltare a
infeciei

extrapulmonare

sunt

pleura

(pleurezie

tuberculoas),

sistemul nervos

central

(meningit tuberculoas) i sistemul limfatic (scrofuloz ganglionar).

Page | 28

Tuberculoza extrapulmonar poate afecta, printre alte locuri de infectare posibile, i


sistemul uro-genital (tuberculoz urogenital), oasele i articulaiile (morbul lui Pott n cazul
localizrii la coloana vertebral). Cnd se dezvolt n oase, boala se mai numete i
tuberculoz osoas, o form a osteomielitei. Uneori, ruperea abcesului tubercular prin piele
duce la tuberculoza ulcerat.
O form a tuberculozei potenial mai grav i mai rspndit se numete tuberculoz
diseminat, cunoscut drept tuberculoz miliar. Tuberculoza miliar constituie aproximativ
10% din cazurile extrapulmonare.

Tuberculoza genito-urinara se manifesta ca o infectie repetata a tractului urinar, care


nu raspunde la antibioticele obisnuite.
Simptomele sunt in general intermitente si nespecifice, cele mai frecvente manifestari
fiind: poliuria (initial in timpul zilei, ulterior noaptea),
disuria,

durerea

suprapubiana,

hematuria,

piuria si

febra. Criteriul de diagnostic pentru tuberculoza genitourinara este izolarea Mycobacterium tuberculosis din
urina.
Acest lucru nu este usor de realizat, deoarece
descarcarea bacililor in urina este sporadica si, mai
important, numarul bacteriilor urinare este mic. Cultura
este cea mai sensibila metoda, dar dureaza 6-8
saptamani,

din

cauza

ratei lente

de

crestere

mycobacteriilor.
Page | 29

De aceea tehnica cea mai folosita in situatiile paucibacilare este PCR-ul, prezenta unui
numar extrem de mic de bacterii putand fi astfel detectata in termen de 24-48 ore.
Pleurezia TBC apare la aproximativ 30% dintre pacientii cu tuberculoza. Afectarea
pleurala poate fi primara, secundara tuberculozei pulmonare sau produsa prin reactivarea
infectiei in contextul unei imunosupresii. Bacilii TB sunt rareori vizualizati pe preparatele
colorate Ziehl-Neelsen sau izolati in cultura, deoarece revarsatul pleural in tuberculoza se
dezvolta ca urmare a unor mecanisme imunologice (reactie de hipersensibilitate de tip
intarziat fata de proteinele de Mycobacterium). Determinarea adenozin deaminazei (ADA) in
lichidul pleural prezinta de asemenea o sensibilitate si o specificitate redusa. Intr-un studiu
publicat in 2001 s-a constatat ca testul PCR
din lichidul pleural are o sensibilitate si
specificitate de 70% si, respectiv, 100%.
Tuberculoza
manifestare

peritoneala

neobisnuita

extrapulmonare

cu

este

infectiei

Mycobacterium

tuberculosis. Prezinta un risc crescut pacientii


cu

ciroza,

infectie HIV,

diabet zaharat,

neoplazii, tratament cu agenti biologici (antiTNF

alfa),

peritoneala

precum
ambulatorie

si

cei

continua

cu

dializa

(CAPD).

Infectia se produce cel mai frecvent ca


urmare a reactivarii unor focare tuberculoase
latente din peritoneu rezultate ca urmare a diseminarii hematogene de la un focar pulmonar
primar. Peste 90% dintre pacientii cu peritonita TBC prezinta ascita in momentul stabilirii
diagnosticului (mecanismul de producere a ascitei este similar celui implicat in carcinomatoza
pleurala); un numar redus asociaza o forma fibroadeziva uscata. Deoarece mortalitatea este
mare in cazul peritonitei TBC testele moleculare pot stabili rapid diagnosticul.
Pericardita TBC reprezinta cea mai frecventa cauza de pericardita in tari in care
tuberculoza este o problema majora de sanatate si in care de asemenea prevalenta infectiei
HIV este mare. In tarile dezvoltate incidenta pericarditei tuberculoase este mult mai mica
(doar 4% din totalul pericarditelor).
Page | 30

Afectarea pericardica se produce de obicei prin diseminarea limfatica retrograda de la


ganglionii limfatici peritraheali, peribronsici sau mediastinali sau prin diseminare hematogena
de la un focar primar. Rareori este implicata o diseminare contigua de la o leziune pulmonara.
Din punct de vedere clinic pericardita TBC se poate prezenta sub 3 forme:
revarsat pericardic ce se poate complica in 10% din cazuri cu tamponada pericardica,
pericardita constrictiva si
o combinatie de revarsat lichidian cu constrictie.
Determinarea ADN-ului pentru complexul Mycobacterium tuberculosis in lichidul
pericardic constituie o metoda rapida de stabilire a diagnosticului si de initiere precoce a
terapiei tuberculostatice.
Tuberculoza osteoarticulara este responsabila de aproximativ 10% din cazurile de
tuberculoza extrapulmonara. Cele mai frecvente localizari ale infectiei sunt: vertebrele (50%),
articulatia soldului (15%) si cea a genunchiului (15%).

Distructiile si deformarile osoase constituie un semn tardiv de tuberculoza. Analiza


prin tehnica PCR a lichidului sinovial constituie o metoda rapida de diagnostic al artritei
genunchiului.
Meningita tuberculoasa este dificil de diagnosticat; simptomatologia neurologica se
instaleaza insidios, pe fondul impregnatiei bacilare. Debutul este prelungit, cu febra sau
subfebrilitati, varsaturi, fotofobie, cefalee si ameteli. In perioada de stare la sindromul de
iritatie meningeana, care poate fi incomplet sau slab exprimat, se adauga semne de afectare a
nervilor oculomotori (ptoza palpebrala, strabism etc.).

Page | 31

La persoanele imunocompetente Mycobacterium tuberculosis determina o forma acuta sau


subacuta de boala caracterizata prin febra, cefalee, somnolenta, meningism si confuzie ce
dureaza aproximativ 2-3 saptamani. Diagnosticul de meningita tuberculoasa se stabileste in
urma evidentierii bacilului la nivelul lichidului cefalorahidian. Un diagnostic rapid si fiabil in
cazul acestei afectiuni poate fi dat de utilizarea PCR-ului, desi rezultate fals negative ar putea
sa apara in probele care contin foarte putine microorganisme.
Diagnostic. Diagnosticul tuberculozei active se face prin radiologie, (cunoscut drept
radiografie toracic) prin examinare microscopic i cultur microbiologic a fluidelor
corporale. Diagnosticarea tuberculozei latente se face prin testul cutanat la tuberculin (TCT)
i analize de snge.
Tuberculoza activ. Doctorii diagnosticheaza tuberculoza activa pulmonara folosind
anamneza (istoria bolii) si examinarea fizica a pacientului si prin examinarea pacientului a
propriilor simptome (tuse, oboseala, febra si transpiratii in somn). Diagnosticul tuberculozei
active numai pe baza semnelor i simptomelor clinice este dificil. De asemenea, este dificil
diagnosticarea bolii la persoanele imunosupresate. Cu toate acestea, persoanele care prezint
semne de boal pulmonar sau simptome constituionale care dureaz de mai mult de dou
sptmni ar putea fi bolnave de tuberculoz. Radiografia toracic i culturile de sput
multiple pentru bacilii acid-rezisteni fac parte, n mod obinuit, din evaluarea iniial.
Testul de eliberare de interferon gamma (testul IGRA) i testul cutanat la tuberculin
nu sunt utile n rile n curs de dezvoltare. Testele IGRA au limitri similare la persoanele cu
HIV.
Un diagnostic definitiv de tuberculoz este stabilit dup identificarea M. tuberculosis
ntr-o prob clinic (de exemplu, sput, puroi sau biopsia unui esut). Cu toate acestea,
procesul dificil de obinere a culturii pentru acest organism cu cretere lent poate dura dou
pn la ase sptmni pentru culturile din snge sau din
sput. Astfel, tratamentul este adesea nceput nainte de
confirmarea culturilor.
Testul de amplificare a acizilor nucleici i testul
adenozin-dezaminazei

pot

diagnostica

rapid

tuberculoza.

Page | 32

Cu
recomandate

toate
ca

acestea,

testele

acestea nu sunt

teste de rutin,

deoarece rareori

modific modul de tratare a pacientului. Testele de snge


pentru detectarea anticorpilor nu sunt specifice sau
sensibile, prin urmare nu sunt recomandate.
Tuberculoza

latent.

Testul

cutanat

la

tuberculin (testul Mantoux) este adesea utilizat pentru a


identifica persoanele cu risc ridicat de tuberculoz.
Persoanele care au fost imunizate anterior pot avea o reacie fals pozitiv la acest test. Testul
poate fi fals negativ n cazul persoanelor care sufer de sarcoidoz, boala Hodgkin i
malnutriie. Cel mai important, testul poate fi fals negativ n cazul persoanelor cu tuberculoz
activ. n cazul persoanelor cu reacie pozitiv la testul Mantoux se recomand testul de
eliberare de interferon gamma (IGRA) pe un eantion de snge.
Rezultatele testului IGRA nu sunt influenate de
imunizare sau de majoritatea micobacteriilor din mediu,
astfel nct sunt mai rar fals pozitive. Totui, rezultatele
sunt influenate de M. szulgai, M. marinum i M. kansasii.
Sensibilitatea testului IGRA poate crescut dac este
utilizat n combinaie cu testul cutanat. Dac ns este
utilizat individual, sensibilitatea testului IGRA poate fi mai redus dect cea a testului cutanat.
Testarea cutanata la tuberculina va arata daca exista tuberculoza latenta. Testul de
asemenea va arata daca a mai existat pana in acel moment alta infectie cu tuberculoza.
QuantiFERON-TB Gold este un test de sange care a fost aprobat de FDA
(Administratia alimentelor si medicamentelor din USA), pentru a detecta tuberculoza latenta.
Este mai rapid si mai exact decat testul cutanat, dar este inca putin accesibil.

Diagnosticarea tuberculozei localizata in alte sedii decat plamanii. Pentru diagnosticul


tuberculozei in alte locuri decat plamanii este necesara efectuarea mai multor teste. Se pot
efectua:
preluarea unei mostre dintr-un loc afectat (biopsie). Mostra este trimisa unui laborator
pentru analiza;
Page | 33

cultura de urina (uro-cultura) pentru depistarea unei tuberculoze renale ;


mostra de lichid din jurul maduvei spinarii (LCR -lichid cefalo-rahidian) pentru
depistarea unei infectii cerebrale cu tuberculoza;
tomografie pentru a depista tuberculoza care s-a raspandit in organism si pentru a
diagnostica cavitatile produse de tuberculoza in plamani;
RMN (radiografie prin rezonanta magnetica) pentru a detecta tuberculoza in creier si
maduva spinarii;
testarea HIV se face de obicei odata cu testarea TBC. De asemenea se mai poate face
un test pentru hepatita.
Teste efectuate in timpul tratamentului tuberculozei. In timpul tratamentului testarea
sputei se face o data pe luna sau cateodata mai des, pentru a fi siguri ca antibioticele isi fac
efectul. La sfarsitul tratamentului se poate face o radiografie toracica pentru a o compara in
viitor.

Toate cazurile de tuberculoza care se prezinta la spitalele locale sau de stat se pot
raspandi catre alte persoane si pot produce epidemii. Majoritatea autoritatilor in domeniul
medical incearca sa previna epidemiile de tuberculoza si incurajeaza testarea din timp pentru
persoanele cu risc crescut de a contacta si dezvolta boala.
Ancheta epidemiologica ascendenta urmareste identificarea contactului cu o sursa
patenta (bolnav cu M+) sau posibila (bolnav cu o forma clinica de obi-cei contagioasa, chiar
daca nu s-a reusit confirmarea bK in cazul in speta). Se ia in considerare frecventa, durata si
intimitatea contactului.

Page | 34

Testarea tuberculinica cuplata cu identificarea unei cicatrici postvaccinale cu BCG,


poate oferi argumente de diagnostic, ierarhizate astfel:
Viraj tuberculinic la un copil nevaccinat cu BCG.
Test pozitiv (induratie > 10 mm, cu atat mai semnificativ cu cat are diametru si/sau
intensitate tip Palmer mai mare) la copil nevaccinat cu BCG.
Salt tuberculinic la copil vaccinat cu BCG.
Test pozitiv (10-14 mm, tip Palmer I-II sau > 15 mm indiferent de tipul Palmer) la
copil prescolar vaccinat cu BCG si 10-19 mm Palmer I-II sau > 20 mm, indiferent de
Palmer la elevi si adolescenti.
Un test tuberculinic negativ nu infirma tuberculoza primara, mai ales la varsta mica, la
copii cu deficit ponderal important, in cazul unui contact foarte recent, sau in cazul unor
forme clinico-radiologice severe sau diseminate.
Testul tuberculinic este cea mai larg utilizata modalitate de a stabili existenta si
amploarea reactiei de hipersensibilitate la antigene tuberculinice. Este una din metodele de
depistare activa a tuberculozei.
In tara noastra, se utilizeaza tehnica injectarii intradermice pe fata anterioara a
antebratului stang a 0,1 ml, corespunzand la 2 UI din tuberculina purificata PPD IC65
preparata de Institutul Cantacuzino (concentratiile de 10 UI pe 0,1 ml sunt folosite pentru
depistarea sensibilitatii infratuberculinice). In cazul injectarii hipodermice, sau cand se pierde
solutie intre seringa si acul incorect montat, este recomandat sa se reia manevra cu mai multa
atentie, repetand injectarea la o distanta de 3-5 cm sau la antebratul opus.
Citirea rezultatului se face dupa 72 de ore. Se identifica existenta unei even-tuale arii
intens eritemato-violacee, circumscriind urma intepaturii dermice. In cazul existentei unei
astfel de reactii, se apreciaza tactil, prin repetate miscari intr-un sens si altul a pulpei inelarului
deasupra zonei de reactie,

limitele unei zone de infiltratie dermica ce corespunde

histopatologic unei dense infiltratii dermice perivasculare cu limfocite si macrofage, substrat


al raspunsului de tip hipersensibilitate cutanata la antebratul injectat. Daca zona de infiltratie
nu se poate delimita convenabil tactil, se verifica vizual. O zona intens eritematoasa, bine
delimitata si care persista mai mult de 72 de ore, trebuie apreciata ca reactie specifica si luata
in considerare, chiar daca nu se reuseste identificarea vreunui grad de induratie.

Page | 35

Se noteaza, de asemenea, o apreciere calitativa a intensitatii dermice prin atribuirea


unui tip Palmer cu urmatoarea semnificatie:
tip I = induratie ferma sau prezenta de flictene;

tip III = infiltratie depresibila;

tip II = induratie elastica;

tip IV = fara infiltratie aparenta.

Centrele de Control si Prevenire al Bolilor recomanda testarea pentru tuberculoza


persoanelor care:
au infectie cu HIV (virusul imuno-deficientei umane) sau alte afectiuni care ii pun in
risc de contactare a infectiei cu tuberculoza
traiesc cu o persoana care are tuberculoza, care se poate raspandi
isi injecteaza droguri
sunt nascuti in zone de pe glob unde este des intalnita tuberculoza: America Latina,
Africa, Asia, Europa de Est, Rusia
traiesc sau lucreaza in aziluri, adaposturi pentru oamenii fara locuinta, oamenii de la
tara, penitenciare
persoanele care au risc de a face tuberculoza sunt testati prin testul cutanat la
tuberculina. De asemenea, personalului medical ii este efectuat acest test la angajarea
intr-un spital si de asemenea, se efectueaza retestarea la 6-12 luni.
Prevenire. Eforturile de prevenire i control al tuberculozei se bazeaz pe vaccinarea
nou-nscuilor i pe detectarea i tratamentul adecvat al cazurilor active. Organizaia Mondial
a Sntii (OMS) a atins un anumit grad de reuit datorit unui regim de tratament
mbuntit, observndu-se o uoar scdere a numrului de cazuri.
Pentru a preveni infectia cu TBC trebuie sa:
- nu se petreaca mult timp intr-un loc aglomerat cu cineva care are tuberculoza activa,
daca nu urmeaza un tratament de cel putin doua saptamani;
- poarte masti de protectie, in special cei care lucreaza in
centre de ingrijire a celor cu tuberculoza.
Evitarea

transformarii

tuberculozei

latente

in

tuberculoza active. In general, tratamentul cu isoniazida timp de 9


luni

sau

rifampicina

timp

de

luni,

previne

transformarea

tuberculozei latente.
Page | 36

Acest tratament se face celor care la testul de tuberculina au fost descoperiti ca


purtatori ai bacteriei si este deosebit de important pentru persoanele care:
- sunt cunoscute a fi infectate cu HIV;
- au un contact strans cu cineva care are TBC active;
- au facut radiografie toracica care sugereaza o infectie cu TBC si nu au facut un
tratament complet;
- sunt dependenti de droguri;
- au o boala sau iau medicamente pentru sistemul imun;
- au facut in ultimii doi ani un test de tuberculina care a iesit negativ, dar care acum, sa dovedit pozitiv.
Vaccinare. ncepnd din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul Calmette
Gurin (BCG). BCG este eficient mpotriva rspndirii bolii n copilrie, ns confer un grad
de protecie variabil mpotriva tuberculozei pulmonare. Totui, este vaccinul cu cea mai larg
rspndire n lume, peste 90% dintre copii fiind vaccinai. Imunitatea pe care o induce scade
ns dup aproximativ zece ani de la administrare. Vaccinul BCG este astfel administrat mai
ales persoanelor cu risc crescut. Unul dintre motivele pentru care nu se recomand
administrarea vaccinului este c acesta determin rezultate fals pozitive la testul cutanat la
tuberculin, anulnd eficacitatea acestuia n identificarea bolii. n prezent, alte vaccinuri sunt
n curs de dezvoltare.
Sntate public. n anul 1993, Organizaia Mondial a Sntii a declarat
tuberculoza o problem urgent de sntate global. n 2006, parteneriatul pentru oprirea
tuberculozei a ntocmit Planul global de stopare a tuberculozei. n programele de sntate
public se utilizeaz sistemul de clasificare a tuberculozei dezvoltat de Societatea American
de Boli Toracice.

Tratamentul tuberculozei. Antibioticele sunt singurele medicamente care trateaz


tuberculoza. Acestea se administreaz n doze mari, n funcie de antibiogram i se pot
recomanda i asocieri de antibiotice.
Tratamentul este de lung durat, peste un an i se fac analize repetate pentru a
confirma vindecarea. Tuberculostaticele cele mai folosite sunt: izoniazida, pirazinamida,
rifampicina, streptomicina i etambultolul.
Page | 37

Tuberculoza reprezint prezena de manifestri clinice i/sau radiologice determinate


de rspunsul organismului gazd fa de multiplicarea bacilului tuberculozei (bacilul Koch).
Antibioticele i chimioterapicele antituberculoase acioneaz bactericid sau bacteriostatic
asupra Mycobacterium tuberculosis.
Clasificare:
a) majore:
Izoniazida.
Rifampicina.
b) de asociere:
Pirazinamida.
Etambutolul.
Streptomicina.
c) de rezerv:
Etionamida, Protionamida.
Acid aminosalicilic.
Cicloserina.
Capreomicina, Kanamicina, Amikacina, Ansamicina.
Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina.
Principii de administrare:
1. Administrarea medicaiei antituberculoase se face conform unor scheme, numite
curent regimuri terapeutice prezentate de Programul Naional Antituberculos ca formule de tip
algebric ce precizeaz: durata (n luni), asocierea de medicamente administrate, ritmul de
administrare a dozelor i dozajul corespunzator.
2. Tratamentul antituberculos trebuie s fie strict supravegheat, administrarea fiecarei
doze efectundu-se sub observaia directa a unui cadru sanitar i consemnndu-se n fia de
tratament a bolnavului.
3. Medicatia antituberculoas se administreaz pe stomacul gol (1,5 -2 ore dup masa
precedent de obicei micul dejun i minimum 1,5 ore naintea mesei urmatoare).
4. Profilaxia tuberculozei active, la contaci, se realizeaz prin administrarea de
Izoniazid, 300 mg/zi la adult i 5-10 mg/kg/zi la copil sau doar Rifampicin.

Page | 38

5. Antituberculoasele de rezerv au eficacitate modest, toleran redus, sunt puin


disponibile i scumpe, fiind folosite n situaii extreme.
Antituberculoase eseniale:
A) Izoniazida (I).
Isoniazida, cpr. 100 mg, 300 mg;
Izoniazida, fiole 50 mg/ml.
Rezistena bacilar fa de Izoniazid se dezvolt repede, i din aceast cauz se va
administra doar n asociere cu alte bactericide antituberculoase.
B) Rifampicina (R).
Rifampicina, caps. 150 mg;
Sinerdol,caps. 150 mg, 300 mg.

Tuberculoza extrapulmonar se trateaz la fel ca cea pulmonar, numai c forma de


administrare a medicamentelor poate fi diferit n funcie de localizare. Uneori este necesar i
intervenia chirurgical pentru excizia zonelor foarte afectate.
Pe lng tratamentul medicamentos, este important o diet echilibrat, bogat n
vitamine i proteine. De asemenea trebuie respectate cu strictete i normele de igien:
acoperirea gurii n timpul tusei i strnutului, splarea periodic a minilor. Iniial, n stadiul
de contagiozitate, pacientul este internat n sanatoriu pentru a preveni infectarea celor din jur.
Ulterior, se repet analizele i dac persoana nu mai reprezint un pericol, poate continua
tratamentul la domiciliu, dar cu pstrarea ct mai mult timp a repausului la pat.
De asemenea, contactele sociale ale persoanei infectate se examineaz i trateaz, dac
este necesar.
Tratamentul este rareori chirurgical. Insa acesta poate fi folosit pentru tratarea unor
complicatii la nivelul plamanilor sau altor parti ale organismului.
Tratamentul chirurgical este indicat:
in oprirea hemoragiilor pulmonare care nu pot fi oprite prin nici o alta metoda;
la inlaturarea "buzunarelor" (colectiilor) de puroi care nu s-au resorbit in urma
tratamentului cu antibiotice.

Page | 39

Tratamentul chirurgical pentru tuberculoza extrapulmonara. Chirurgia poate fi folosita


adesea pentru a extirpa sau a repara organele afectate de tuberculoza extrapulmonara sau
pentru a preveni complicatiile cum ar fi:
infectia cu tuberculoza a creierului. Medicul poate plasa chirurgical un dren (tub) care
dreneaza excesul de lichid al creierului pentru a preveni o crestere a presiunii care
poate afecta creierul;
infectia cu tuberculoza a inimii (pericardita tuberculoasa). Chirurgul ar putea indeparta
partial sacul care inveleste inima;
infectia cu tuberculoza a rinichilor (TBC renal). Chirurgul ar putea fi nevoit sa extirpe
rinichiul infectat sau sa repare rinichiul sau alte parti ale sistemului urinar;
infectia incheieturilor. Ar putea fi necesara cura chirurgicala a zonelor afectate a
coloanei vertebrale sau a incheieturilor (chirurgie ortopedica).

CONCLUZII
Conform analizei publicate de PLoS Medicine, pacienii cu diabet zaharat au risc
crescut de a dezvolta TB activ (Jeon, 2008). Deoarece diabetul zaharat i TB pulmonar
coexist frecvent, diabetul zaharat ar trebui s fie suspectat la orice pacient cu tuberculoz
activ, i de asemenea tuberculoza pulmonar ar trebui s fie inclus ca diagnostic diferenial
la orice pacient cu diabet zaharat i cu o radiografie toracic cu modificri (Socaci, 2009).
Relaiile posibile de cauzalitate TB - consum alcool include modele specifice de
amestec social ntre persoanele cu tulburri de tipul consumului de alcool, ce duce la un risc
mai crescut de infecie, sau slbirea sistemul imunitar care s conduc la un risc mai mare de
infecie la TB. Acesta din urm poate avea loc direct, prin efectele toxice ale alcoolului asupra
sistemului imunitar, sau indirect, prin deficit de micro-i macronutrieni, sau alte condiii
medicale legate de alcool, cum ar fi afeciunile maligne i depresia (Lnnroth, 2008).
Tulburri mentale pot fi, de asemenea, asociate cu un risc mai mare de TB prin
impactul asupra sistemului imunitar (Prince, 2007). Asocierea TB la bolile psihice a fost
raportat mai ales n spitalele de profil. n patogeneza asociaiei particip imunitatea sczut,
condiiile socio-economice etc.
Page | 40

Dup infecia primar, TB se poate reactiva oricnd i oriunde n corp. Studii recente
au sugerat c localizarea TB extrapulmonar poate varia n funcie de locaia geografic i
populaie (Yang, 2004).
Potrivit raportului Organizaiei Mondiale pentru Sntate din 2005 cu privire la
controlul

tuberculozei

la

nivel

mondial

(World

Health

Organization,

2005),

ratele

tratamentului de succes identificate n 22 de ri cu risc crescut de infecie TB au variat de la


60% n Uganda la 93% n China, cu o medie de 83%. Mai mult dect att, studiul realizat de
Shargie et al., n sudul Etiopia a artat c rata de succes a tratamentului din toate cazurile de
tuberculoz a fost de 49% (Shargie, 2005 ).

BIBLIOGRAFIE:
[1] - http://tuberculoza.info/ro/Articles/Details/1
[2] - http://www.ghidcabinet.ro/2010/11/incidenta-tbc- in-romania-dubla- fata-de-alte-state/
[3] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83
[4] http://msimion.wordpress.com/2012/03/28/tuberculoza- infectie-cauzata-de-bacilul-koch/
[5] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARAPRIMARA66.php
[6] http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf
[7] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARAPRIMARA66.php
[8] http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf
[9] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis
[10] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83
[11] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis
[12] - http://www.divahair.ro/sanatate/boli_infectioase/plamanii_si_tuberculoza__simptome,_diagnostic,_tratament
[13] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis
[14] EMCB, Modul PNEUMOLOGIE [1 mai 2013 30 aprilie 2014] Creditat prin decizia
CMR nr. 6653/21.12.2012, Dr. Olimpia NICOLAESCU
[15] - REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LVIII, NR. 2, An 2011
[16] - Tuberculoza pulmonar problem prioritar de sntate n mediul carceral,
CONDUCTOR TIINIFIC PROF. UNIV. DR. VALENTIN CRLIG, DOCTORAND:
TANA CERNAT, CRAIOVA 2011

Page | 41