DEFINIŢIE. Tuberculoza (TBC) este o boală infecto-contagioasă cu caracter cronic care în absenţa tratamentului evoluează în pusee, cu consecinţe din ce în ce mai severe, până la deces. Agentul etiologic face parte din familia Mycobacteriacee, tipul micobacteriilor patogene (Mycobacte rium tuberculos is de tip uman s au bacilul Koch, Mycobacte rium bovis ş i Mycobacte rium africanum). Boala afectează de obicei plămânii, deşi în până la o treime din cazuri sunt implicate şi alte organe. Dacă este tratată adecvat, tuberculoza cauzată de tulpini chimiosensibile este curabilă în toate cazurile. Dacă nu este tratată, boala poate fi fatală în decurs de 5 ani în mai mult de jumătate din cazuri. Transmiterea are loc de obicei pe cale aerogenă, prin răspândirea particulelor infectante produse de către pacienţii cu tuberculoză pulmonară contagioasă.
Faptul că tuberculoza este una dintre
cele mai vechi boli ce au afectat umanitatea,
a fost demonstrat prin identificarea
tuberculozei vertebrale la mumiile egiptene. Aproximativ o treime din populaţia globului este infectată cu Mycobacte rium tuberculosis sau, după cum spun medicii, au o formă latentă a TB. Tuberculoza afectează în special tinerii în cea mai productivă perioadă a lor. Însă boala poate surveni la orice vîrstă. În 2011, circa 500 de mii de copii din
lume, cu vîrsta de pînă la 14 ani, s - au îmbolnăvit de TB şi circa 64 de mii au murit din cauza bolii. Unui risc înalt de îmbolnăvire cu TB sunt expuse persoanele aflate o perioadă îndelungată în condiţii nefavorabile (umiditate, lipsa ventilării, condiţii dificile de muncă) şi de subnutriţie, fumătorii precum şi persoanele cu diabet zaharat sau cele infectate cu HIV. Datele statistice arată că în România sunt înregistrate circa 100 de cazuri de TBC la 100.000 de persoane, comparativ cu 47 de cazuri la 100.000 de locuitori ai Uniunii Europene. Potrivit medicilor, doar 10% dintre persoanele infectate cu bacilul Koch se îmbolnăvesc de tuberculoză, uneori chiar dup ă mai mulţi ani de la infectare. Boala a fost bine caracterizată în secolul al XIX-lea cu trei momente importante:
individualizarea clinică a bolii de către Laennec, demonstrarea naturii transmisibile de către Villemin şi în fine identificarea Mycobacterium tuberculosis de către Robert Koch, care pune bazele diagnosticului bacteriologic al tuberculozei. Mycobacterium tuberculosis este bacteria care cauzează cele mai multe
cazuri
pentru prima dată de Robert Koch, în martie 1882.
de
A
fost
descrisă
Este o bacterie obligatoriu aerobă (nu Gram pozitivă/negativă), care se divid e la 16- 20 ore. Spre deosebire de alți germeni, datorită continutului mare de mureină din peretele celular, se colorează foarte greu și, ulterior, rezistă la decolorarea cu alcool si acizi minerali diluați. Bacilii Koch se pun în evidență prin colorația Ziehl-Neelsen.
(colorația Ziehl-Neelsen în spută).
Pe frotiurile colorate după această metodă, bacilul tuberculos apare colorat în roșu aprins, datorită fucsinei, în timp ce restul de germeni, celule sau alte elemente, sunt decolorate de acizi sau alcool, fiind ulterior recolorate cu albastru de metilen. Se mai poate identifica prin microscopie fluorescentă, sau prin colorare cu rodamină-auramină. De asemenea se dezvoltă lent și numai pe medii speciale, cum ar fi mediul Lowenstein-Jensen, însă mai nou s-au obținut rezulate excelente de cultură folosind mediul de cultură Middlebrook. Bacilul este rezistent la acțiunea majorității antibioticelor, acest lucru fiind în mare parte explicat prin faptul că infecția este intracelulară; este sensibil la streptomicină, hidrazida acidului izonicotinic (H.I. N.), cicloserină și la bacteriofagi. Virulența se pare că este dată de existența unei substanțe lipidice numită cord - facto. Reacția sistemului imunitar la Mycobacterium tuberculosis este predominant de natură celulară. Rezistența specifică față de infecția tuberculoasă poate fi obținută cu germenii vii atenuați. Prin vaccinare, în special a copiilor, cu B.C.G. (bacilul Calmette-guerin), se obține o scădere importantă a cazurilor noi de tuberculoză. Acest vaccin conține bacili tuberculoși bovini care, prin treceri repetate pe mediul de cultură cu cartof biliat și glicerinat, și-au pierdut virulența și capacitatea de a produce tuberculoza, dar și-au păstrat proprietățile antigenice.
Simptomele
clasice
ale
tuberculozei active
sunt
spută, febră, oboseală cronică, transpirația nocturnă și scăderea în greutate. TBC se numea în trecut „boala consumării”, din cauza scăderii în greutate a persoanelor infectate. Infectarea altor organe provoacă o varietate mare de simptome.
*Radiografie pulmonară (examen cu Raze X) a unei persoane bolnave de tuberculoză în stadiu avansat. Săgețile albe indică infecția în ambii plămâni. Săgețile negre arată cavitatea care s-a format.
Tuberculoza se manifestă în două forme:
1) forma latentă, nu există simptome și aceasta nu poate fi răspîndit ă altor persoane. 2) forma activă, există simptome și infecția poate fi răspîndită. Tipul simptomelor sunt în concordanță cu tipul de tuberculoză, fie pulmonară (cel mai comun), fie în altă parte a corpului (tuberculoza extrapulmonară). De asemenea, pot exista alte afecțiuni cu simptome asemănătoare cu cele ale tuberculozei cum ar fi pneumonia și cancerul pulmonar. Simptomul cel mai caracteristic este tusea, care este persistentă (peste 3 săptămîni), se accentuează progresiv, fiind însoțită sau nu de expectorație.
Bolnavii mai pot acuza:
febra sau stare subfebrilă,
inapetență;
scădere ponderală;
expectorație cu sînge (hemoptizie);
dureri toracice.
Factori de risc. Apariția bolii este favorizată de următorii factori:
fumatul;
alcoolismul cronic;
alimentația precară;
infecții cu HIV/SIDA sau alte virusuri;
existența unor boli cronice, cum ar fi: diabetul zaharat, cancerul, leucemia;
silicoza;
condiții igienice deficitare;
stresul;
odihna insuficientă;
tratamentele cu prednison.
Daca in organism este prezenta forma latenta a tuberculozei, nu exista simptome si aceasta nu poate fi raspandita altor persoane. Daca exista forma activa a tuberculozei, exista
simptome si infectia poate fi raspandita. Tipul simptomelor sunt in concordanta cu tipul de tuberculoza fie pulmonara (cel mai comun), fie in alta parte a corpului (tuberculoza extrapulmonara). De asemenea pot exista alte afectiuni cu simptome asemanatoare cu cele ale
tuberculozei cum ar fi pneumonia si cancerul pulmonar. Simptomele formei active ale TBC. Simptomele tuberculozei active apar treptat si se desfasoara pe o perioada de cateva saptamani sau luni. Pot exista cateva simptome usoare fara ca pacientul sa banuiasca prezenta infectiei. Simptomele obisnuite sunt:
tuse insotita de mucus gros, cateodata cu sange (sputa) pe o durata de aproximativ doua saptamani ;
gat marit de volum (afectarea ganglionilor limfatici din aceasta regiune).
Alte simptome pot fi:
oboseala si slabirea fortei fizice;
pierderea poftei de mancare si pierdere in greutate fara motive explicabile ;
scaderi ale amplitudinii respiratiei, dureri in piept.
Simptomele formei active ale TBC cu alta localizare decat cea pulmonara
locul
infectiei. Infectia de obicei ramane in plamani, dar bacteria poate migra prin intermediul circulatiei sangvine in diferite regiuni ale organismului. Debutul infectie i poate fi atat de usor,
incat poate fi nesesizat de pacient. La o persoana care are un sistem imun sanatos (neafectat de alte boli/infectii), organismul lupta impotriva bacteriei incapsuland - o (invelind- o) in niste formatiuni foarte mici numite tuberculi. Bacteria ramane in viata, dar nu se poate inmulti sau raspandi in restul corpului sau catre alte persoane. Acest stadiu corespunde tuberculozei latente si multe persoane nu il depasesc. Daca sistemul imun al unei persoane devine incapabila de a preveni inmultirea bacteriei, tuberculoza devine activa. Din pacientii cu TBC latenta, 5% (una din douazeci de persoane) vor dezvolta tuberculoza activa in timp de do i ani de la infectia initiala. Pacientii care prezinta TBC latenta risca sa dezvolte forma activa in conditiile in care:
Simptomatologia
infectiei
in
alte
locuri
decat
plamanii
variaza
in
functie
de
au o afectiune/infectie care slabeste sistemul imun, cum ar fi HIV, unele cancere sau diabetul netratat;
au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii sau consumatorii de alcool si droguri;
urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi;
prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente pentru prevenirea respingerii lor;
au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza);
sunt cu 10% sub limita de greutate normala.
Simptomele tuberculozei pulmonare Tuberculoza pulmonara activa este contagioasa. TBC se raspandeste cand o persoana care prezinta boala expira bacteria si o alta persoana o inhaleaza din aer. Bacteria tuberculozei poate ramane in aer pentru mai multe ore. Tusea, stranutul, rasul si cantatul elibereaza mai mule bacterii decat respiratul in sine. TBC este mult mai probabil de a se raspandi in urmatoarele conditii:
1. In cazul oamenilor care traiesc in medii aglomerate. TBC se poate raspandi cu usurinta in azile, spitale, adaposturile pentru oamenii strazii, scoli, cazarme si penitenciare. 2. In cazul celor care traiesc intr- o casa unde deja exista un bolnav de TBC. Acesta este un factor care creste posibilitatea de a contacta boala. TBC nu se raspandeste prin manipularea obiectelor atinse de o persoana infectata. In general, dupa doua saptamani de tratament cu antibiotice nu este posibila transmiterea infectiei catre alte persoane. Oprirea tratamentului medicamentos, poate cauza intarzierea vindecarii si de asemenea reaparitia. In aceste cazuri este necesara reinceperea
tratamentului. Reaparitiile pot surveni la 6 - 12 luni de la intreruperea tratamentului. De asemenea, neadministrarea tratamentului pana la capat (oprirea lui intr - un anumit punct), poate duce la dezvoltarea capacitatii bacteriei de a dezvolta rezistenta, facand tratamentul mai dificil. Fara tratament, forma activa a tuberculozei poate produce complicatii serioase, cum ar fi:
|
o |
cavitati sau buzunare in parenchimul pulmonar. Aceste zone bolnave ale plamanului, pot cauza sangerari si pot cauza suprainfectii cu alte tipuri de bacterii si formarea de abcese (cavitati pline cu puroi); |
|
o |
un orificiu care se formeaza intre caile aeriene apropiate (fistula bronho - pleurala); |
|
o |
dificultati in respiratie din cauza cailor aeriene blocate. |
Surse de infecție . Sursele de infecție sunt reprezentate de:
bolnavii de tuberculoză pulmonară activă (baciliferi), în special cei cu leziuni cavitare;
bolnavii cu tuberculoze extrapulmonare active deschise sau fistulizate (urogenitale,
osteoarticulare, ganglionare, etc.);
animalele bolnave de tuberculoză (în special bovine) pr in produse contaminate (lapte).
Nou nascutii si copii si persoanele infectate cu HIV, care prezinta de asemenea forma activa de tuberculoza, au nevoie de un tratament special.
Persoanele au un risc crescut de a se infecta cu tuberculoza cand:
intra in contact cu cineva care are tuberculoza activa (in casa, la servici, la scoala).
Tuberculoza activa este foarte contagioasa;
ingrijesc persoane care prezinta tuberculoza activa netratata (personalul medical);
traiesc in conditii de aglomeratie unde pot veni in contact cu oameni care au tuberculoza, cum ar fi cei care lucreaza in penitenciare, in spitale, azile, cazarmele militare, adaposturile pentru oamenii fara locuinta;
au acces precar la ingrijirea medicala, cum ar fi oamenii strazii, muncitorii de la ferme (taranii) sau persoane care consuma droguri sau alcool;
calatoresc din, sau in regiuni unde tuberculoza este des intalnita, cum ar fi America Latina, Africa, Asia, Europa de Est si Rusia. Persoanele cu forma latenta de tuberculoza (care nu poate fi raspandita altor
persoane) sunt in pericol de a dezvolta tuberculoza activa daca:
au o boala sau urmeaza un tratament care le slabeste sistemul imun, cum ar fi virusul HIV, unele cancere sau diabetul netratat;
au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii sau consumatorii de alcool si droguri;
urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi;
prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente petru prevenirea respingerii lor;
au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza) ;
sunt cu 10% sub limita de greutate normala.
Primoinfecţia ocultă, total asimptomatică, nerelevantă decât prin conversiunea reacţiei la tuberculină, nici nu este propriu- zis o formă clinică de boală. Diagnosticul ei se face în majoritatea cazurilor ocazional şi tardiv, pe baza sechelelor de complex primar calcificat sau de calcificări hilare. Primoinfecţia manifestă se caracterizează anatomo-radiologic prin prezenţa netă a complexului primar tipic în faza bipolară cu adenopatie hilară şi şancru de inoculare în parenchim sau numai prin prezenţa componentei ganglionare (complex primar atipic).
Clinic,
bolnavii
prezintă
o
stare
generală
uşor
alterată,
febră
moderată,
astenie,
inapetenţă, mai rar tuse (fără expectoraţie). Semnele obiective sunt destul de sumare. Mai important este însă aspectul radiologic
la
alveolare. Localizarea principală a infecției plămânilor, numită și „focar Ghon”, este în partea de sus a lobului inferior sau în partea de jos a lobului superior. De asemenea, tuberculoza
pulmonară poate apărea prin infecția prin sânge, cunoscută drept
focarele Simon sunt localizate în partea de sus a plămânului. Această transmitere hematogenă
poate
rinichii, creierul și sistemul osos. Tuberculoza poate afecta toate organele, deși, fără motive cunoscute, afectează rareori inima, mușchii scheletici, pancreasul sau tiroida.
macrofage, limfocitele T, limfocitele B și fibroblastul se numără printre celulele care agregă
pentru
micobacteriei și oferă un mediu local pentru interacțiunea
celulelor cu sistemul imunitar. Bacteriile din interiorul granulomului pot deveni inactive, ceea
ce determină o infecție latentă.
focar Simon. În general,
Patogeneză .
Infecția
tuberculoasă
și
se
începe
atunci
în
când
micobacteria
ajunge
unde
invadează
multiplică
răspândi infecția
și în locuri mai îndepărtate, cum ar fi ganglionii limfatici periferici,
Tuberculoza
a
forma
este
clasificată
în
rândul
bolilor
inflamatorii
macrofage
înconjoară
celulele
infectate.
Granuloamele
previn diseminarea
|
O |
altă caracteristică |
a granuloamelor |
este dezvoltarea morții celulare |
anormale |
|||
|
în centrul |
Observată |
cu |
ochiul |
liber, această necroză are |
textură |
||
brânzoasă, fiind albă și moale, și este numită necroză de cazeificare. Bacilii tuberculoși pot pătrunde în sânge dintr- un țesut deteriorat. Ei se pot răspândi în corp și pot forma mai multe focare de infecție, asemenea unor tuberculi albi, mici, fixați pe țesuturi. Această formă severă de tuberculoză este numită tuberculoza miliară. Această formă
de tuberculoză se întâlnește în general la copiii mici și la persoanele cu HIV. Incidența deceselor este ridicată în rândul persoanelor care suferă de această tuberculoză diseminată, chiar dacă li se administrează tratament (ap roximativ 30%). În cazul multor persoane afectate, infecția este inițial puternică și apoi scade în intensitate. Distrugerea și necrozarea țesutului sunt adesea balansate de vindecare și fibroză. Țesutul afectat este înlocuit de cicatrici și cavități umplute cu material necrotic de cazeificare. Tuberculoza poate fi clasificată în funcţie de variate criterii:
în raport cu organul afectat: pulmonară, extrapulmonară, mixtă;
în raport cu momentul infecţiei: tuberculoza primară, tuberculoza secundară;
în raport cu manifestările clinice, radiologice, cu situaţia bacteriologică, cu
tratamentul administrat. Toate clasificările care se fac în raport cu momentul infecţiei respectă principiul evoluţiei ciclice a TBC (în parte analoagă celei a sifilisului). Clasificările ciclice uzuale sunt bistadiale şi au un caracter explicativ (patogenic) urmând să stabilească legătura dintre formele bolii şi mecanismul apariţiei lor. Tuberculoza pulmonară poate fi clasificată în tuberculoza primară sau postprimară (secundară). Cunoscută şi sub denumirile de tuberculoză de tip adult, tuberculoză de
reactivare sau tuberculoză secundară, boala postprimară rezultă din reactivarea endogenă a unei infecţii latente şi este localizată de obicei în segmentele apicale şi posterioare ale lobilor superiori, unde concentraţia înaltă de oxigen favorizează creşterea micobacteriilor. Cheia diagnosticului de tuberculoză este un indice înalt de suspiciune.
OMS – are la bază standardizarea şi codificarea raportării cauzelor de îmbolnăvire şi deces pentru a face posibilă compararea datelor statistice pe plan internaţional;
Clasificarea American Thoracic Society – are obiective cu caracter epidemiologic- profilactic, operând cu conceptele de expunere, infecţie şi boală patentă.
TUBERCULOZA
PULMONARĂ PRIMARĂ
Din schema tristadială propusă de Ranke (1916-1926) s-a reţinut principiul original al evoluţiei ciclice a tuberculozei (în parte analoagă celei a sifilisului). El postulează existenţa unui stadiu primar, caracterizat prin constituirea „ complexului primar“ şi apariţia alergiei (virajul tuberculinic), c ăruia îi urmează un stadiu secundar în care, pe fondul hipersensibilităţii intense a ţesuturilor la antigenii bacilari, boala tinde să se generalizeze prin extensie locală şi metastaze hematogene la distanţă. Stadiul terţiar apare la adult şi reprezintă o „ ftizie izolată de organ“ cu sediul electiv pulmonar, caracterizat din punct de vedere immunologic prin predominanţa imunităţii.
COMPLEXUL
PRIMAR
Focarul pulmonar constituit după pătrunderea bacilului KOCH pe cale aeriană într- un organism indemn de infecţie tuberculoasă reprezintă ş ancrul de inoculare sau afectul primar tuberculos . El este un focar pneumonic limitat, situat mai ales la bazele lobilor, unde ventila ţia este mai vie, iar perfuzia mai abundentă. În ţările cu endemie TBC ridicată sau medie, afectul primar TBC apare în special în prima copilărie, atunci când copilul nu a fost vaccinat sau când vaccinul nu a fost de bună calitate şi deci nu a oferit protecţie. Afectul primar TBC poate apare şi la o vârstă mai avansată, în special la tinerii de vârsta armatei, care nu au fost infecta ţi anterior şi când acestia vin în contact cu surse virulente de infecţie. Imediat dup ă apariţia afectului primar se constituie şi leziunile satelite ale acestuia - limfangita şi adenopatia TBC - elemente ce realizează în ansamblul lor "complexul primar" complex lezional specific primoinfecţiei TBC, la un individ lipsit de reac ţie specifică la bacil şi mai ales la toxina tuberculoas ă (alergie).
Modificările morfologice determinate de primoinfecţie sau de suprainfecţie ulterioară, constau în:
o fază de alterare a ţesutului invadat, sub acţiunea toxinelor bacilare;
o fază de exudaţii sau de apel al diverselor celule imunocompetente (macrofage, histiocite);
o fază de cazeificare sau de necroză tisulară specifică tuberculoasă, care se produce prin distrofia grasă şi coagularea elementelor celulare din cuprinsul exudatului;
o fază proliferativă, care conduce la formarea foliculului sau granulomului tuberculos.
La
locul
de
pătrundere
a
bacilului
tuberculos se formează granulia sau afectul primar. Alteori, bacilul este fagocitat şi transportat de către macrofage pe cale limfatică în limfonodul regional, unde se dezvoltă un nou granulom. Leziunea de la locul de intrare şi cea din limfonodul regional formează împreună complexul primar complet. Componentele complexului primar nu sunt întotdeauna observate; este posibil ca leziunea de la poarta de intrare să lipsească, fiind evidentă macroscopic numai cea din limfonodul regional (ex. formarea granuliei în limfocentrul mezenteric fără depistarea leziunilor intestinale). Situaţiile de acest gen sunt denumite complex primar incomplet. Primo infecţia manifestă benignă reprezintă forma clinică în care la examenul radiologic pulmonar se pot evidenţia elementele complexului primar, fără complicaţii locale şi la distanţă. Şancrul de inoculare sau afectul primar unic sau multiplu, datorită dimensiunilor foarte mici este greu de evidenţiat. Adenopatia satelită de dimensiuni variabile, de obicei unilaterală se caracterizează prin afectarea frecventă a ganglionilor hilari şi paratraheali.
TBC primară se defineşte ca ansamblul manifestărilor biologice, anatomo – radiologice şi clinice secundare primului contact cu BK, a unui organism care a avut contact cu un tuberculoză. Leziunile initiale radiologice sunt reprezentate de complexul Ghon-Ranke. Şancrul de inoculare, limfangita şi adenopatia satelită sunt cele 3 elemente care definesc triada anatomo-patologică cunoscută drept Complexul primar Ranke.
Examenul
radiologic nu poate prevedea de
la început modul de evoluţie a complexului, el putând fi de la început foarte zgomotos clinic şi după scurt timp să se rezoarbă complet, fără a lăsa vreo urmă, după cum poate lua o alură gravă de la început până la sfârşit sau să prezinte un aspect clinico - radiologic benign p ână într- un moment când, datorită unei cauze oarecare, aspectul şi evoluţ ia să devină dramatică.
Fig.A Complexul primar, dreapta afect primar calcificat.
Fig.B Evoluţ ia complexului primar- caverna primară, lobita TBC, epituberculoza .
Patogenia proinfecţiei TBC, este precizată de Teoria lui Parrot, Kus, Shan, Ranke, conform căreia, la locul de contact dintre bacilii TBC şi plămân se produce o leziune exudativ foliculară denumită şancrul de inoculare sau afect primar.
De
aici
infecţia
se
propagă
pe
cale
limfatică
spre
ganglionii
sateliţi
regionali,
determinând apariţia adenopatiei localizate ilar sau paratraheal.
De cele mai multe ori diseminarea este paucibacilară realizând mici leziuni TBC
la
distanţă care evoluează de obicei spre fibroză şi calcificare - noduli reziduali, care mai conţin BT viabili şi pot reprezenta o sursă de reinfecţie endogenă.
II. LEZIUNI DIFUZE‡ a.Infiltratul tuberculos
difuză a parenchimului, de întindere variabilă, zonă, lob, plămân în totalitate, omogenă, cu evoluţie spre cazeificare.
Teritoriul este mărit de volum, de consistenţă crescută, cu dispariţia crepitaţiilor. Posibilă eliminare de mase de cazeum ramolite cu constituirea de caverne. Histopatologic - focare confluente de bronhopneumonie cazeoas ă. b.Serozitele tuberculoase - pleurezia, pericardita, peritonita, poliserozitele. Aspect de inflamaţie exudativă de tip sero-fibrinos cu evoluţie spre resorbţie sau transformare cazeoasă sau cazeoasă-purulentă. Tendinţa la organizare fibroas ă cu constituirea de pahipleurite şi periviscerite.
pulmonar -
apare ca o infiltrare
III. LEZIUNI ULCERATIVE Ramolirea maselor cazeoase care pot fi eliminate pe căi naturale - arboretraheo-bronşic, tub digestiv, căi urinare, sau pe căi patologice - fistule. Se realizează pierderi de substanţă la nivelul tegumentelor sau mucoaselor - ulceraţii tuberculoase, sau la nivelul organelor - caverne tuberculoase.‡
formă neregulată cu
margini anfractuase; fundul prezintă depozite cazeoase.
- pulmonară sau
extrapulmonară, se constituie în perioada primară - caverna precoce, sau mai frecvent în perioada secundară. Cavernele pulmonare au dimensiuni variabile, pot fi unice sau multiple, localizate mai ales subclavicular, formă variabilă, neregulată, pereţi anfractuoşi, cu depozite de cazeum. Ruperea lor determină hemoptizii. Evacuarea conţinutului printr-o bronhie de drenaj determină extinderea procesului. Sub tratament se obţine încapsularea fibroasă. Frecvent apar procese de metaplazie epidermoidă.
1.Ulceraţia tuberculoasă
2.Caverna
tuberculoasă
-
Complexul primar poate evolua cu următoarele complicaţii precum:
procese inflamatorii extensive benigne care se numesc epituberculoze ;
compresia gangliono-bronşică care poate duce la stenoză bronşică;
atelectazii prin obstrucţie bronşică completă;
fistulă ganglio-bronşică;
cavernă ganglionară.
FORME COMPLICATE ALE TUBERCULOZEI PRIMARE MANIFESTE
1. Benigne, frecvente mai
ales la sugar şi copilul mic:
extensiv- inflamatorii (epituberculoze) - simple reacţii inflamatorii (reacţii perifocale) în jurul leziunilor tuberculoase, crescându- le dimensiunile uneori de câteva ori. Simptomatologia este obişnuit modestă (febră mică, tuse, uneori dispnee), în contrast cu imaginea radiologică extinsă şi relativ omo genă iar evoluţia sub tratament antituberculos corect şi corticoterapie este favorabilă, cu rezorbţie integrală.
hematogene discrete (focare post-primare) - însămânţări micronodulare, produse în urma unor descărcări bacilemice episodice, cantitativ reduse, unice sau repetate, limitate ca extindere şi paucibacilare, dar care pot găzdui vreme îndelungată bacili vii, în stare de "hibernare", a căror reintrare în multiplicare constituie sursa viitoarelor tuberculoze de organ (important factor de risc patogen). Caracterele comune ale acestor focare sunt: sediul apical, aspect nodular, potenţial variabil ftiziogen. În ordinea crescândă a activităţii ftiziogene se evidenţiază următoarele aspecte de focare post-primare (leziuni minime TBC):
nodulii Simon;
nodulii Malmross-Hedvall: se prezintă radiologic sub forma unor opacităţi nodulare multiple, de formă neregulată, dimensiuni variabile (2-5 mm), intensitate redusă, contur imprecis, înconjurate ades de un halou perifocal, localizate apical, supraclavicular, cel mai ades unilateral, cu marcată tendinţă la confluenşă şi extindere.
cu potenţial de agravare (complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei tuberculoase), sunt:
– Compresia bronşică extrinsecă ce poate conduce în stadii mai avansate la stenoza bronşică. Dacă obstrucţia bronşică este completă se poate dezvolta atelectazie (opacitate sistematizată, pe un lob sau segment, omogenă, retractilă), dacă este incompletă produce hiperventilaţie, iar printr- un mecanism de supapă se poate
dezvolta un emfizem obstructiv (hipertransparenţă difuză într- un segment sau lob, distensie asupra elementelor învecinate, diminuarea diametrului patului vascular din regiune);
– Tuberculizarea peretelui bronşic cu perforaţia lui şi
fistula
gangliobronşică
se
produce ca şi consecinţă a perforaţiei unei adenopatii tuberculoase care îşi evacuează cazeumul în lumenul bronşic vecin, necesitând tratament bronhologic. Ca semnificaţie patologică perforaţia gangliobronşică poate reprezenta un mecanism de vindecare locală prin eliminarea cazeumului, dar şi un factor de agravare prin obstacolul pe căile naturale ale ventilaţiei şi prin diseminarea bronşică a cazeumului infectat.
– Caverna ganglionară - ia naştere prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr - un ganglion prin intermediul unei fistule ganglio-bronşice. Ea are semnificaţia unei interferenţe de stadii, cu diseminări bronhogene parenchimatoase care schimbă brusc aspectul clinic, evolutiv şi prognosticul TBC primare.
COMPLEXUL PRIMAR PROGRESIV. Denumit şi complex primar complicat, malign, se instalează ca şi cel simplu, dar evoluţia sa nu este spre vindecare ci generează complicaţii care pot fi foarte grave sau pot lăsa sechele morfologice sau amputa ţii funcţionale importante. Complicatiile complexului primar progresiv pot fi : localizate şi diseminate.
Complicatiile localizate: pot interesa bronhia, pleura sau parenchimul pulmonar. a) Complicaţii bronsice:
Fistula adenobronşică reprezintă o complicaţie pornită de la ganglionul cazeificat şi fistulizat, dar manifestările majore sunt la nivelul bronhiei. În evoluţia adenopatiei se produce destul de frecvent un proces de cazeificare, care, ca orice proces necrotic, poate să se fibrozeze, să se încapsuleze sau să se lichefieze şi să evacueze. Evacuarea cazeumului lichefiat se produce pe o fistulă a unei bronhii din vecinatate. Radiologic: în momentul constituirii fistulei, imaginea adenopatiei se modifică, conturul masei ganglionare se şterge, devine difuz, iar dimensiunile scad într- un ritm destul de accelerat (proporţional cu cantitatea de cazeum ce se evacuează din ganglion), având în centru o imagine hipertransparentă înconjurată de un inel radioopac gros în jur. b) Complicaţii pleurale : manifestate, în special, prin revărsate lichidiene în marea cavitate sau interlobar, de data aceasta purulente, cu bacil KOCH+ şi evoluţie foarte înceată şi capricioasă. Radiologic - imaginea nu are nimic specific, în afara dinamicii în timp. c) Complicaţii pulmonare: condensările pulmonare pot fi mecanice reflexe sau inflamatorii. Condensările mecanice reflexe sunt reprezentate de atelectazii.
Condensarile inflamatorii pot fi cazeificante şi necazeificante :
condensările inflamatorii necazeificante (benigne) sunt reprezentate de: lobite, segmentite, congestii perifocale, corticopleurite, perisczurite. Toate aceste forme recunosc un substrat exudativ de cauză alergică, apar rapid, evoluează fără un tablou clinic evident sau frust şi necaracteristic;
condensările inflamatorii cazeificante (maligne) sunt reprezentate în special prin pneumonia cazeoasă, complicaţ ie a complexului primar la orice vârstă, dar mai ales în prima copilărie;
Caverna primară
se poate localiza la nivelul afectului primar sau a adenopatiei.
Complexul primar
se
însoţeşte
întodeauna
de
o
diseminare hematogenă a infecţiei.
Dacă diseminarea este masivă se realizează generalizarea procesului tuberculos, cu
constituirea TBC miliare.
Tuberculoza primară clinic manifestă benign are uneori şi manifestări extratoracice:
• Eritemul nodos - caracterizat de noduli dermo-hipodermici rotunzi sau ovalari, de culoare roşie care se găsesc la nivelul crestelor tibiale şi genunchilor bilateral.
• Cherato conjunctivita flictenulară - caracterizată prin existenţa de flictene pe conjunctive.
• Cicatrici keloide.
• Adenopatii cervicale.
TUBERCULOZA LARINGIANĂ Este o formă rară, ce apare de obicei asociată cu tuberculoza pulmonară extinsă, prin expunere cronică a laringelui la o cantitate mare de bacili. Se manifestã prin disfonie şi este intens contagioasă. Evoluţia este favorabilă sub tratament antituberculos. Rareori produce obstrucţie laringiană cu necesitatea unei traheostomii temporare.
Spre deosebire de cea primară, TBC secundară (ftizia) este forma caracteristică adultului, afectând persoanele de vârstă activă (tinerii şi adulţii) în teritoriile cu incidenţă ridicată şi bătrânii în ţările cu endemie scazute. Reprezintă forma de tuberculoză specifică vârstei adulte, având drept carac teristici predominanţa formelor cavitare şi evoluţia cronică în pusee.
În zonele cu endemie severă ftizia poate fi întâlnită însă si mai devreme (la 10 - 15 ani). În aceste zone incidenţa maximă a tuberculozei se înregistrează la tineri (vârf de supramorbiditate juvenilă) aflaţi la clasica “vârstă ftiziogenă” (15 - 35 de ani).
declin marcat al
endemiei tuberculoase, ftizia afectează preponderent persoanele mature sau vârstnice.
plămânului în care
metastazele hematogene la distanţă sunt rare, caracteristică fiind extensia exclusiv locală
(bronhogenă) iar adenopatia hilară lipseşte.
Prin
contrast,
în
ţările
cu
Este
o
boală
izolată
a
Are o evoluţie cronică, cu alternanţă de pusee evolutive si intervale de remisiune, progresiune apico-caudală a leziunilor si letalitate ridicată în absenţa terapiei. Se localizează cu predilecţie în părţile superioare ale plămânilor si mai ales în zona apico-subapicală iar aspecul morfologic al leziunilor este de leziuni mixte: destructive (cazeos- cavitare) si reparatorii (granulativ-fibroase), care tind să limiteze extensia leziunilor necrotice prin încapsulare sau organizare productiv-fibroasă.
Tuberculoza secundară (ftizia) apare:
prin evoluţia imediată a unui proces de primoinfec ţ ie;
după vindecarea complexului primar pe un teren alergic prin reactivarea endogenă a focarelor latente post-primare (leziuni minime, leziuni fibroase);
prin suprainfec ţ ie exogenă.
Primoinfecţia ftiziogenă (ftizie primară, primoinfecţie progresivă) apare mai ales la adulţii tineri neinfectaţi în copilărie.
Ponderea acestui mecanism în ftiziogeneză a crescut considerabil în ultimele decenii când declinul endemiei tuberculoase a deplasat vârsta primoinfecţiei spre grupele adulte. Reactivarea endogenă şi suprainfecţia (reinfecţia) exogenă sunt mecanisme ftiziogenetice care presupun vindecarea prealabilă a infecţiei primare. Reactivarea endogenă este un mecanism ftiziogen a cărui condiţie obligatorie este supravieţuirea germenilor în resturile cicatriciale ale leziunilor constituite în perioada primoinfecţiei, atât în plămâni cât şi în alte organe. Devine astfel posibil ca în cursul episoadelor de imunodepresie bacilii dominanţi să- şi reia multiplicarea dând naştere la fo care ftizice. Sediul comun al reactivării este reprezentat de „ leziunile minime“ (fibrotice) din teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin mecanism hematogen sau bronhogen.
Sediul comun al reactivării este reprezentat de leziunile minime (fibrotice) din
teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin mecanism hematogen sau bronhogen. Examenul radiologic pune in evidenta etapele de debut care pot elucida modul de instalare a tuberculozei secundare. Ftizia se produce prin urmatoarele mecanisme, care in ordinea importantei si frecventei sunt:
1. Ftiziogeneza apicala. Ftizia incepe sub forma reactivarii leziunilor nodulare
apicale (noduli Simon), consecinta la randul lor a unor diseminari discrete, hematogene post- primare (pornite de la elementele complexului primar).
2. Mecanismul ganglio -bronhogen, in care consecutiv perforatiei se produce aspirarea
continutului cazeos in segmentul pulmonar respectiv.
3. In situatii foarte rare, ftizia poate avea originea dintr-o tuberculoza bronsica primitiva,
din nodulii miliari ai unei granulii vindecate.
Tipuri de infiltrate tuberculoase secundare.
Diferite aspecte ale cavernelor TBC. Caverna TBC cu pereti subtiri, intens opaci, subclavicular dreapta (caverna fibroasa)
Tuberculoza fibro-cazeoasa cavitara. Reprezinta o etapa mai avansata, cand TBC infiltrativa a ajuns in faza de cazeificare si lichefiere devenind forma obisnuita (comuna) a tuberculozei adultului. Elementul cardinal al acestei forme este caverna, care este asociata cu alte tipuri de leziuni: infiltrate, stenoze bronsice, zone de atelectazie, emfizem, bronsiectazii, modificari pleurale etc. Caverne recente (gradul I) caracterizate prin zone transparente neregulate, in cuprinsul unor opacitati rau delimitate. Caverne elastice (gradul II) cu aspect de inel opac cu grosime egala (1-2 mm) cu contur regulat, ce delimiteaza o arie transparenta in interior; ele corespund stadiului de eliminare qvasicompleta a substantei cazeoase si de configurare a unui perete conjunctiv delimitat de lumenul cavita r care a luat nastere in acest fel; prezinta frecvent si bronhie de drenaj.
Caverna TBC subclaviculara stanga
Caverne fibroase (gradul III) al caror inel opac apare mai gros (3-4 mm), mai dens, cu o arie transparenta mai voluminoasa in interior, uneori cu nivel orizontal. Dispozitia cavernelor tuberculoase este preferentiala in lobii superiori, dar se pot dezvolta si varful lobilor inferiori, lobul mediu sau chiar in piramidele bazale. Dimensiunea este variata, de la 1 cm pana la caverne gigante, care ocupa un intreg lob (evidari lobare).
Tuberculozele fibroase. Sunt forme caracterizate prin predominanta elementelor fibroase, ireversibile, p rintr- o evolutie lenta si relativ benigna, dezvoltate in absenta manifestarilor hiperergice.
Se descriu mai multe forme ale fibrozei pleuro-pulmonare postuberculoase.
Tuberculoza extrapulmonară În 15–20% din cazurile active, infecția se extinde în afara aparatului respirator, provocând alte tipuri de tuberculoză. TBC dezvoltată în afara organelor respiratorii se numește „tuberculoză extrapulmonară”. Tuberculoza extrapulmonară este mai frecventă în cazul persoanelor imunodeprimate și al copiilor mici. Tuberculoza extrapulmonară se dezvoltă la peste 50% din persoane le infectate cu HIV. Cele mai frecvente locuri de dezvoltare a infecției extrapulmonare sunt pleura (pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos central (meningită tuberculoasă) și sistemul limfatic (scrofuloză ganglionară).
Tuberculoza extrapulmonară poate afecta, printre alte locuri de infectare posibile, și sistemul uro-genital (tuberculoză urogenitală), oasele și articulațiile (morbul lui Pott în cazul localizării la coloana vertebrală). Când se dezvoltă în oase, boala se mai numește și „tuberculoză osoasă”, o formă a osteomielitei. Uneori, ruperea abcesului tubercular prin piele duce la tuberculoza ulcerată. O formă a tuberculozei potențial mai gravă și mai răspândită se numește „tuberculoză diseminată”, cunoscută drept tuberculoză miliară. Tuberculoza miliară constituie aproximativ 10% din cazurile extrapulmonare.
Tuberculoza genito-urinara se manifesta ca o infectie repetata a tractului urinar, care nu raspunde la antibioticele obisnuite. Simptomele sunt in general intermitente si nespecifice, cele mai frecvente manifestari fiind: poliuria (initial in timpul zilei, ulterior noaptea), disuria, durerea suprapubiana, hematuria, piuria si febra. Criteriul de diagnostic pentru tuberculoza genito- urinara este izolarea Mycobacterium tuberculosis din urina.
Acest lucru nu este usor de realizat, deoarece descarcarea bacililor in urina este sporadica si, mai important, numarul bacteriilor urinare este mic. Cultura este cea mai sensibila metoda, dar dureaza 6-8 saptamani, din cauza ratei lente de crestere a mycobacteriilor.
De aceea tehnica cea mai folosita in situatiile paucibacilare este PCR - ul, prezenta unui numar extrem de mic de bacterii putand fi astfel detectata in termen de 24 - 48 ore. Pleurezia TBC apare la aproximativ 30% dintre pacientii cu tuberculoza. Afectarea pleurala poate fi primara, secundara tuberculozei pulmonare sau produsa prin reactivarea infectiei in contextul unei imunosupresii. Bacilii TB sunt rareori vizualizati pe preparatele colorate Ziehl- Neelsen sau izolati in cultura, deoarece revarsatul pleural in tuberculoza se dezvolta ca urmare a unor mecanisme imunologice (reactie de hipersensibilitate de tip intarziat fata de proteinele de Mycobacterium). Determinarea adenozin deaminazei (ADA) in lichidul pleural prezinta de asemenea o sensibilitate si o specificitate redusa. Intr - un studiu publicat in 2001 s- a constatat ca testul PCR din lichidul pleural are o sensibilitate si specificitate de 70% si, respectiv, 100%. Tuberculoza peritoneala este o manifestare neobisnuita a infectiei extrapulmonare cu Mycobacterium tuberculosis. Prezinta un risc crescut pacientii cu ciroza, infectie HIV, diabet zaharat, neoplazii, tratament cu agenti biologici (anti- TNF alfa), precum si cei cu dializa peritoneala ambulatorie continua (CAPD). Infectia se produce cel mai frecvent ca urmare a reactivarii unor focare tuberculoase latente din peritoneu rezultate ca urmare a diseminarii hematogene de la un focar pulmonar primar. Peste 90% dintre pacientii cu peritonita TBC prezinta ascita in momentul stabilirii diagnosticului (mecanismul de producere a ascitei este similar celui implicat in carcinomatoza pleurala); un numar redus asociaza o forma fibroadeziva “uscata”. Deoarece mortalitatea este mare in cazul peritonitei TBC testele moleculare p ot stabili rapid diagnosticul. Pericardita TBC reprezinta cea mai frecventa cauza de pericardita in tari in care tuberculoza este o problema majora de sanatate si in care de asemenea prevalenta infectiei HIV este mare. In tarile dezvoltate incidenta pericarditei tuberculoase este mult mai mica (doar 4% din totalul pericarditelor).
Afectarea pericardica se produce de obicei prin diseminarea limfatica retrograda de la ganglionii limfatici peritraheali, peribronsici sau mediastinali sau prin diseminare hematogena de la un focar primar. Rareori este implicata o diseminare contigua de la o leziune pulmonara. Din punct de vedere clinic pericardita TBC se poate prezenta sub 3 forme:
revarsat pericardic ce se poate complica in 10% din cazuri cu tamponada pericardica,
pericardita constrictiva si
o combinatie de revarsat lichidian cu constrictie.
Determinarea ADN - ului pentru complexul Mycobacterium tuberculosis in lichidul pericardic constituie o metoda rapida de stabilire a diagnosticului si de initiere precoce a terapiei tuberculostatice. Tuberculoza osteoarticulara este responsabila de aproximativ 10% din cazurile de tuberculoza extrapulmonara. Cele mai frecvente localizari ale infectiei sunt: vertebrele (50%), articulatia soldului (15%) si cea a genunchiului (15%).
Distructiile si deformarile osoase constituie un semn tardiv de tuberculoza. Analiza prin tehnica PCR a lichidului sinovial constituie o metoda rapida de diagnostic al artritei genunchiului. Meningita tuberculoasa este dificil de diagnosticat; simptomatologia neurologica se instaleaza insidios, pe fondul impregnatiei bacilare. Debutul este prelungit, cu febra sau subfebrilitati, varsaturi, fotofobie, cefalee si ameteli. In perioada de stare la sindromul de iritatie meningeana, care poate fi incomplet sau slab exprimat, se adauga semne de afectare a nervilor oculomotori (ptoza palpebrala, strabism etc.).
La persoanele imunocompetente Mycobacterium tuberculosis determina o forma acuta sau subacuta de boala caracterizata prin febra, cefalee, somnolenta, meningism si confuzie ce dureaza aproximativ 2 - 3 saptamani. Diagnosticul de meningita tuberculoasa se stabileste in urma evidentierii bacilului la nivelul lichidului cefalorahidian. Un diagnostic rapid si fiabil in cazul acestei afectiuni poate fi dat de utilizarea PCR- ului, desi rezultate fals negative ar putea sa apara in probele care contin foarte putine microorganisme.
Diagnostic. Diagnosticul tuberculozei active se face prin radiologie, (cunoscută drept
fluidelor
corporale. Diagnosticarea tuberculozei latente se face prin testul cutanat la tuberculină (TCT) și analize de sânge. Tuberculoza activă. Doctorii diagnosticheaza tuberculoza activa pulmonara folosind anamneza (istoria bolii) si examinarea fizica a pacientului si prin examinarea pacientului a propriilor simptome (tuse, oboseala, febra si transpiratii in somn). Diagnosticul tuberculozei active numai pe baza semnelor și simptomelor clinice este dificil. De asemenea, este dificilă diagnosticarea bolii la persoanele imunosupresate. Cu toate acestea, persoanele care prezintă semne de boală pulmonară sau simptome constituționale care durează de mai mult de două săptămâni ar putea fi bolnave de tuberculoză. Radiografia toracică și culturile de spută multiple pentru bacilii acid-rezistenți fac parte, în mod obișnuit, din evaluarea inițială. Testul de eliberare de interferon gamma (testul IGRA) și testul cutanat la tuberculină nu sunt utile în țările în curs de dezvoltare. Testele IGRA au limitări similare la persoanele cu HIV.
prin
examinare
microscopică
și
a
Un diagnostic definitiv de tuberculoză este stabilit după identificarea M. tuberculosis într-o probă clinică (de exemplu, spută, puroi sau biopsia unui țesut). Cu toate acestea, procesul dificil de obținere a culturii pentru acest organism cu creștere lentă poate dura două până la șase săp tămâni pentru culturile din sânge sau din spută. Astfel, tratamentul este adesea început înainte de confirmarea culturilor. Testul de amplificare a acizilor nucleici și testul
tuberculoza.
pot
diagnostica
rapid
|
Cu |
toate |
acestea, |
testele |
acestea |
nu |
sunt |
|
|
recomandate |
ca |
teste |
de |
rutină, |
deoarece |
rareori |
|
modifică modul de tratare a pacientului. Testele de sânge
|
pentru detectarea |
anticorpilor |
nu |
sunt |
sau |
|
|
Tuberculoza |
latentă. |
||||
tuberculină (testul Mantoux) este adesea utilizat pentru a identifica persoanele cu risc ridicat de tuberculoză. Persoanele care au fost imunizate anterior pot avea o reacție fals pozitivă la acest test. Testul poate fi fals negativ în cazul persoanelor care suferă de sarcoidoză, boala Hodgkin și malnutriție. Cel mai important, testul poate fi fals negativ în cazul persoanelor cu tuberculoză
activă. În cazul persoanelor cu reacție pozitivă la testul Mantoux se recomandă eliberare de interferon gamma (IGRA) pe un eșantion de sânge.
Rezultatele
sau
de
testului
IGRA
nu
sunt
influențate
de
imunizare
astfel încât sunt mai rar fals pozitive. Totuși, rezultatele sunt influențate de M. szulgai, M. marinum și M. kansasii. Sensibilitatea testului IGRA poate crescută dacă este utilizat în combinație cu testul cutanat. Dacă însă este utilizat individual, sensibilitatea testului IGRA poate fi mai redusă decât cea a testului cutanat. Testarea cutanata la tuberculina va arata daca exista tuberculoza latenta. Testul de asemenea va arata daca a mai existat pana in acel moment alta infectie cu tuberculoza. QuantiFERON - TB Gold este un test de sange care a fost aprobat de FDA (Administratia alimentelor si medicamentelor din USA), pentru a detecta tuberculoza latenta. Este mai rapid si mai exact decat testul cutanat, dar este inca putin accesibil.
majoritatea
Diagnosticarea tuberculozei localizata in alte sedii decat plamanii. Pentru diagnosticul tuberculozei in alte locuri decat plamanii este necesar a efectuarea mai multor teste. Se pot efectua:
preluarea unei mostre dintr- un loc afectat (biopsie). Mostra este trimisa unui laborator pentru analiza;
cultura de urina (uro-cultura) pentru depistarea unei tuberculoze renale ;
mostra de lichid din jurul maduvei spinarii (LCR -lichid cefalo-rahidian) pentru depistarea unei infectii cerebrale cu tuberculoza;
tomografie pentru a depista tuberculoza care s - a raspandit in organism si pentru a diagnostica cavitatile produse de tuberculoza in plamani;
RMN (radiografie prin rezonanta magnetica) pentru a detecta tuberculoza in creier si maduva spinarii;
testarea HIV se face de obicei odata cu testarea TBC. De asemenea se mai poate face
un test pentru hepatita. Teste efectuate in timpul tratamentului tuberculozei. In timpul tratamentului testarea sputei se face o data pe luna sau cateodata mai des, pe ntru a fi siguri ca antibioticele isi fac efectul. La sfarsitul tratamentului se poate face o radiografie toracica pentru a o compara in viitor.
Toate cazurile de tuberculoza care se prezinta la spitalele locale sau de stat se pot raspandi catre alte p ersoane si pot produce epidemii. Majoritatea autoritatilor in domeniul medical incearca sa previna epidemiile de tuberculoza si incurajeaza testarea din timp pentru persoanele cu risc crescut de a contacta si dezvolta boala. Ancheta epidemiologica ascendenta urmareste identificarea contactului cu o sursa patenta (bolnav cu M+) sau posibila (bolnav cu o forma clinica de obi-cei contagioasa, chiar daca nu s- a reusit confirmarea bK in cazul in speta). Se ia in considerare frecventa, durata si intimitatea contactului.
Testarea tuberculinica cuplata cu identificarea unei cicatrici postvaccinale cu BCG , poate oferi argumente de diagnostic, ierarhizate astfel:
Viraj tuberculinic la un copil nevaccinat cu BCG.
Test pozitiv (induratie > 10 mm, cu atat mai semnificativ cu cat are diametru si/sau intensitate tip Palmer mai mare) la copil nevaccinat cu BCG.
Salt tuberculinic la copil vaccinat cu BCG.
Test pozitiv (10 - 14 mm, tip Palmer I- II sau > 15 mm indiferent de tipul Palmer) la
copil prescolar vaccinat cu BCG si 10- 19 mm Palmer I- II sau > 20 mm, indiferent de Palmer la elevi si adolescenti. Un test tuberculinic negativ nu infirma tuberculoza primara, mai ales la varsta mica, la copii cu deficit ponderal important, in cazul unui contact foarte recent, sau in cazul unor forme clinico-radiologice severe sau diseminate. Testul tuberculinic este cea mai larg utilizata modalitate de a stabili existenta si amploarea reactiei de hipersensibilitate la antigene tuberculinice. Este una din metodele de depistare activa a tuberculozei. In tara noastra, se utilizeaza tehnica injectarii intradermice pe fata anterioara a antebratului stang a 0,1 ml, corespunzand la 2 UI din tuberculina purificata PPD IC65 preparata de Institutul Cantacuzino (concentratiile de 10 UI pe 0,1 ml sunt folosite pentru depistarea sensibilitatii infratuberculinice). In cazul injectarii hipodermice, sau cand se pierde solutie intre seringa si acul incorect montat, este recomandat sa se reia manevra cu mai multa atentie, repetand injectarea la o dis tanta de 3- 5 cm sau la antebratul opus. Citirea rezultatului se face dupa 72 de ore. Se identifica existenta unei even-tuale arii intens eritemato-violacee, circumscriind urma intepaturii dermice. In cazul existentei unei astfel de reactii, se apreciaza tactil, prin repetate miscari intr- un sens si altul a pulpei inelarului deasupra zonei de reactie, limitele unei zone de infiltratie dermica ce corespunde histopatologic unei dense infiltratii dermice perivasculare cu limfocite si macrofage, substrat al raspunsului de tip hipersensibilitate cutanata la antebratul injectat. Daca zona de infiltratie nu se poate delimita convenabil tactil, se verifica vizual. O zona intens eritematoasa, bine delimitata si care persista mai mult de 72 de ore, trebuie apreciata ca reactie specifica si luata in considerare, chiar daca nu se reuseste identificarea vreunui grad de induratie.
Se noteaza, de asemenea, o apreciere calitativa a intensitatii dermice prin atribuirea unui „tip Palmer“ cu urmatoarea semnificatie:
tip I = induratie ferma sau prezenta de flictene;
tip
II = induratie elastica;
tip III = infiltratie depresibila; tip IV = fara infiltratie aparenta.
Centrele de Control si Prevenire al Bolilor recomanda testarea pentru tuberculoza
persoanelor care:
au infectie cu HIV (virusul imuno - deficientei umane) sau alte afectiuni care ii pun in risc de contactare a infectiei cu tuberculoza
traiesc cu o persoana care are tuberculoza, care se poate raspandi
isi injecteaza droguri
sunt nascuti in zone de pe glob unde este des intalnita tuberculoza: America Latina, Africa, Asia, Europa de Est, Rusia
traiesc sau lucreaza in aziluri, adaposturi pentru oamenii fara locuinta, oamenii de la tara, penitenciare
persoanele care au risc de a face tuberculoza sunt testati prin testul cutanat la tuberculina. De asemenea, personalului medical ii este efectuat acest test la angajarea intr- un spital si de asemenea, se efectuea za retestarea la 6 - 12 luni.
Prevenire. Eforturile de prevenire și control al tuberculozei se bazează pe vaccinarea nou-născuților și pe detectarea și tratamentul adecvat al cazurilor active. Organizația Mondială
tratament
(OMS)
a
atins
un
anumit
grad
de
reușită
datorită
unui regim de
îmbunătățit, observându-se o ușoară scădere a numărului de cazuri. Pentru a preveni infectia cu TBC trebuie sa:
- nu se petreaca mult timp intr- un loc aglomerat cu cineva care are tuberculoza activa, daca nu urmeaza un tratament de cel putin doua saptamani; -
poarte masti de protectie, in special cei care lucreaza in centre de ingrijire a celor cu tuberculoza.
in
tuberculoza active. In general, tratamentul cu isoniazida timp de 9
luni
luni, previne transformarea
tuberculozei latente.
Evitarea
sau
transformarii
timp
de
tuberculozei
latente
rifampicina
6
Acest tratament se face celor care la testul de tuberculina au fost descoperiti ca purtatori ai bacteriei si este deosebit de important pentru persoanele care:
- sunt cunoscute a fi infectate cu HIV;
- au un contact strans cu cineva care are TBC active;
- au facut radiografie toracica care sugereaza o infectie cu TBC si nu au facut un
tratament complet;
- sunt dependenti de droguri;
- au o boala sau iau medicamente pentru sistemul imun;
- au facut in ultimii doi ani un test de tuberculina care a iesit negativ, dar care acum, s - a dovedit pozitiv. Vaccinare. Începând din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul Calmette– Guérin (BCG). BCG este eficient împotriva răspândirii bolii în copilărie, însă conferă un grad de protecție variabil împotriva tuberculozei pulmonare. Totuși, este vaccinul cu cea mai largă răspândire în lume, peste 90% dintre copii fiind vaccinați. Imunitatea pe care o induce scade însă după aproximativ zece ani de la administrare. Vaccinul BCG este astfel administrat mai ales persoanelor cu risc crescut. Unul dintre motivele pentru care nu se recomandă
administrarea vaccinului este că acesta determină rezultate fals pozitive la testul cutanat la tuberculină, anulând eficacitatea acestuia în identificarea bolii. În prezent, alte vaccinuri sunt în curs de dezvoltare.
declarat
tuberculoza o „problemă urgentă de sănătate globală”. În 2006, parteneriatul pentru oprirea tuberculozei a întocmit Planul global de stopare a tuberculozei. În programele de sănătate publică se utilizează sistemul de clasificare a tuberculozei dezvoltat de Societatea Americană de Boli Toracice.
Sănătate
publică.
În
anul
1993,
Organizația
Mondială
a
Sănătății
a
Tratamentul tuberculozei. Antibioticele sunt singurele medicamente care tratează tuberculoza. Acestea se administrează în doze mari, în funcţie de antibiogramă şi se pot recomanda şi asocieri de antibiotice. Tratamentul este de lungă durată, peste un an şi se fac analize repetate pentru a confirma vindecarea. Tuberculostaticele cele mai folosite sunt: izoniazida, pirazinamida, rifampicina, streptomicina şi etambultolul.
Tuberculoza reprezintă prezenţa de manifestǎri clinice şi/sau radiologice determinate de rǎspunsul organismului gazdǎ faţǎ de multiplicarea bacilului tuberculozei (bacilul Koch). Antibioticele şi chimioterapicele antituberculoase acţioneazǎ bactericid sau bacteriostatic asupra Mycobacterium tuberculosis. Clasificare:
a)
majore:
Izoniazida.
Rifampicina.
b) de asociere:
Pirazinamida.
Etambutolul.
Streptomicina.
c) de rezervǎ:
Etionamida, Protionamida.
Acid aminosalicilic.
Cicloserina.
Capreomicina, Kanamicina, Amikacina, Ansamicina.
Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina.
Principii de administrare:
medicaţiei antituberculoase se face conform unor scheme, numite
curent regimuri terapeutice prezentate de Programul Naţional Antituberculos ca formule de tip algebric ce precizeazǎ: durata (în luni), asocierea de medicamente administrate, ritmul de administrare a dozelor şi dozajul corespunzator.
2. Tratamentul antituberculos trebuie sǎ fie strict supravegheat, administrarea fiecarei
doze efectuându-se sub observaţia directa a unui cadru sanitar şi consemnându-se în fişa de
tratament a bolnavului.
3. Medicatia antituberculoasǎ se administreazǎ pe stomacul gol (1,5 -2 ore după masa
precedentǎ – de obicei micul dejun şi minimum 1,5 ore înaintea mesei urmatoare).
Profilaxia tuberculozei active, la contacţi, se realizeazǎ prin administrarea de
Izoniazidǎ, 300 mg/zi la adult şi 5 - 10 mg/kg/zi la copil sau doar Rifampicinǎ.
1.
Administrarea
4.
5. Antituberculoasele de rezervǎ au eficacitate modestǎ, toleranţǎ redusǎ, sunt puţin disponibile şi scumpe, fiind folosite în situaţii extreme. Antituberculoase esenţiale:
A) Izoniazida (I).
Isoniazida, cpr. 100 mg, 300 mg;
Izoniazida, fiole 50 mg/ml.
Rezistenţa bacilarǎ faţǎ de Izoniazidǎ se dezvoltǎ repede, şi din aceastǎ cauzǎ se va administra doar în asociere cu alte bactericide antituberculoase.
B) Rifampicina (R).
Rifampicina, caps. 150 mg;
Sinerdol,caps. 150 mg, 300 mg.
Tuberculoza extrapulmonară se tratează la fel ca cea pulmonară, numai că forma de administrare a medicamentelor poate fi diferit ă în funcţie de localizare. Uneori este necesar ă şi intervenţia chirurgicală pentru excizia zonelor foarte afectate. Pe lângă tratamentul medicamentos , este importantă o dietă echilibrată, bogată în vitamine şi proteine. De asemenea trebuie respectate cu strictete şi normele de igienă:
acoperirea gurii în timpul tusei şi strănutului, spălarea periodică a mâinilor. Iniţial, în stadiul de contagiozitate, pacientul este internat în sanatoriu pentru a preveni infectarea celor din jur. Ulterior, se repetă analizele şi dacă persoana nu mai reprezintă un pericol, poate continua tratamentul la domiciliu, dar cu p ăstrarea cât mai mult timp a repausului la pat. De asemenea, contactele sociale ale persoanei infectate se examinează și tratează, dacă este necesar. Tratamentul este rareori chirurgical. Insa acesta poate fi folosit pentru tratarea unor complicatii la nivelul plamanilor sau altor parti ale organismului. Tratamentul chirurgical este indicat:
in oprirea hemoragiilor pulmonare care nu pot fi oprite prin nici o alta metoda ;
la inlaturarea "buzunarelor" (colectiilor) de puroi care nu s - au resorbit in urma tratamentului cu antibiotice.
Tratamentul chirurgical pentru tuberculoza extrapulmonara. Chirurgia poate fi folosita adesea pentru a extirpa sau a repara organele afectate de tuberculoza extrapulmonara sau pentru a preveni complicatiile cum ar fi:
infectia cu tuberculoza a creierului. Medicul poate plasa chirurgical un dren (tub) care dreneaza excesul de lichid al creierului pentru a preveni o crestere a presiunii care poate afecta creierul;
infectia cu tuberculoza a inimii (pericardita tuberculoasa). Chirurgul ar putea indeparta partial sacul care inveleste inima;
infectia cu tuberculoza a rinichilor (TBC renal). Chirurgul ar putea fi nevoit sa extirpe rinichiul infectat sau sa repare rinichiul sau alte parti ale sistemului urinar;
infectia incheieturilor. Ar putea fi necesara cura chirurgicala a zonelor afectate a coloanei vertebrale sau a incheieturilor (chirurgie ortopedica).
CONCLUZII
Conform analizei publicate de PLoS Medicine, pacienţii cu diabet zaharat au risc crescut de a dezvolta TB activă (Jeon, 2008). Deoarece diabetul zaharat şi TB pulmonar coexistă frecvent, diabetul zaharat ar trebui să fie suspectat la orice pacient cu tuberculoză activă, şi de asemenea tuberculoza pulmonară ar trebui să fie inclusă ca diagnostic diferenţial la orice pacient cu diabet zaharat şi cu o radiografie toracică cu modificări (Socaci, 2009).
Relaţiile posibile de cauzalitate TB - consum alcool include modele specifice de amestec social între persoanele cu tulburări de tipul consumului de alcool, ce duce la un risc mai crescut de infecţie, sau slăbirea sistemul imunitar care să conducă la un risc mai mare de infecţie la TB. Acesta din urmă poate avea loc direct, prin efecte le toxice ale alcoolului asupra sistemului imunitar, sau indirect, prin deficit de micro-şi macronutrienţi, sau alte condiţii medicale legate de alcool, cum ar fi afecţiunile maligne şi depresia (Lönnroth, 2008).
TB prin
impactul asupra sistemului imunitar (Prince, 2007). Asocierea TB la bolile psihice a fost raportată mai ales în spitalele de profil. În patogeneza asociaţiei participă imunitatea scăzută,
condiţiile socio-economice etc.
Tulburări mentale
pot
fi,
de asemenea,
aso ciate
cu un
risc
mai mare
de
După infecţia primară, TB se poate reactiva oricând şi oriunde în corp. Studii recente
au sugerat că localizarea TB extrapulmonară poate varia în funcţie de locaţia geografică şi
populaţie (Yang, 2004).
Potrivit raportului Organizaţiei Mondiale pentru S ănătate din 2005 cu privire la
controlul tuberculozei la nivel mondial (World Health Organization, 2005), ratele
tratamentului de succes identificate în 22 de ţări cu risc crescut de infecţie TB au variat de la
60% în Uganda la 93% în China, cu o medie de 83%. Mai mult decât atât, studiul realizat de
Shargie et al., în sudul Etiopia a arătat că rata de succes a tratamentului din toate cazurile de
tuberculoză a fost de 49% (Shargie, 2005 ).
BIBLIOGRAFIE:
[2]
[3] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83 [4] http://msimion.wordpress.com/2012/03/28/tuberculoza- infectie-cauzata-de-bacilul-koch/
[6] -
[8] -
[9] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis [10] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83 [11] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis [12] - http://www.divahair.ro/sanatate/boli_infectioase/plamanii_si_tuberculoza_- _simptome,_diagnostic,_tratament [13] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis [14] – EMCB, Modul PNEUMOLOGIE [1 mai 2013 – 30 aprilie 2014] Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012, Dr. Olimpia NICOLAESCU [15] - REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LVIII, NR. 2, An 2011 [16] - Tuberculoza pulmonară problemă prioritară de sănătate în mediul carceral, CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC PROF. UNIV. DR. VALENTIN CÎRLIG, DOCTORAND:
TANŢA CERNAT, CRAIOVA 2011
Mult mai mult decât documente.
Descoperiți tot ce are Scribd de oferit, inclusiv cărți și cărți audio de la editori majori.
Anulați oricând.