ntrebri pentru examenul de promovare la chirurgia

oro-maxilo-facial anul III de studii 2014-2015

1. Istoricul dezvoltrii chirurgiei OMF n lume i n republic Moldova.
Catedra chirurgie OMF a fost fondata in anul 1961. Pina la 1 iulie 1968 sef al catedrei a fost Nicolai Fetisov,savant
emerit,doctor habilitat in medicina,professor universitar. In aceasta perioada, cu suportul conferentiarilor Arsenie
Gutan si V.Titarev,V.Ocusco au fost puse bazele clinice ale catedrei, au fost trasate directile principale de dezvoltare
a specialitatii, a fost initiate pregatirea de doctorat si secundariat clinic a catedrelor nationale.
Din 1968 pna in 1994 catedra s fost condusa de profesorul Arsenie Gutan. In aceasta perioada potentialul stiintificodidactic al catedrei a cresut considerabil,a fost perfectionat procesul de studii,aufost modernizate bazele clinice, a
fost organizat cursul de instruire postuniversitar, ulterior acesta fiind transferat in component facultatii de
perfectionarea medicilor.
In perioada 1995-2012 catedra a fost condusa de Dumitru Scerbatiuc, doctor habilitat in medicina,professor
universitar. Din 2010 la initiative colectivului,catedra poarta numele eminentului savant si pedagog Arsenie Gutan.
In anul 2013 in component catedrei a fost transferat cursul de chirurgie OMF si implantologie orala a facultatii de
Educatie continua in Medicina si Farmacie si actualmente,ea se numeste Catedra de Chirurgie Oro-Maxilo-Faciala
si Implantologie OralaArsenie Gutan. Sef de catedra a fost numit Valentin Topalo, doctor habilitat in
medicina,professor universitar.
Pina in present angajatii catedrei au sustinut 6 teze de doctor habilitat(Vladimir Ocusco;Arsenie Gutan; Pavel
Godoroja Dumitru Scerbatiuc; Valentin Topalo; Ion Munteanu); 24 de teze de doctor in medicina.
Au fost editate 11 monografii,6 compendii, au fost publicate peste 2000 de articole stiintifice si au fost obtinute 25
de brevete de inventive si peste 320 de brevetede inovatie.
Membrii catedrei au participat cu rapoarte tiinifice la congresele Asociaiilor Mondiale i Europene de chirurgie
oro-maxilo-facial din Sankt-Petersburg, Amsterdam, Budapesta, New York, Zurih, Helsinky, Miami, Washington,
Atena, Davos. Profesorii universitari Dumitru cerbatiuc i Valentin Topalo sunt membrii ai Asociaiilor Europene
i Mondiale a chirurgilor oro-maxilo-faciali.Profesorul universitar V. Topalo este membru titular al Asoaciaiei
Europene de Osteointegrare.

2. Clasificarea proceselor inflamatorii n regiunea oro-maxilo-facial.

A. Infecii nespecifice
1. Infecii periosoase
spaiul vestibular
spaiul palatinal
spaiul corpului mandibular
2. Infeciile spaiilor fasciale
a) primare maxilare
bucal
canin
infratemporal
b) primare mandibulare
bucal
submandibular
submentonier
sublingual
c) secundare
maseterin
pterigomandibular
temporal superficial i profund
laterofarigian
prevertebral
parotidian
d) localizri particulare
abcesul limbii
abcesul orbitei

3. Supuraii difuze
flegmonul planeului bucal
flegmonul difuz hemifacial
1.

Fasciite necrozante

5. Limfadenite
acute
cornice
6. Infecii osoase
osteoperiostit
osteit
osteomielit
- supurat acut
- supurat cronic
- nesupurat
osteonecroz
B. Infecii specific
1. Actinomicoz
2. Sifilis
3. TBC
3.

Etiologia proceselor inflamatorii n regiunea oro-maxilo-facial.

Regiunea oro-maxilo-facial este frecvent sediul unor procese supurative. Amploarea acestora este variabil, de la
infecii limitate (abcesul spaiului vestibular) pn la infecii de o gravitate deosebit (flegmonul planeului
bucal), care poate pune n pericol viaa bolnavului.
Flora microbian implicat n supuraiile cervico-faciale este polimorf, mixt i nespecific (streptococi i
stafilococi gram+, bacterii gram+/- , germeni aerobi i anaerobi)2.
Supuraiile oromaxilo- faciale sunt n proporie de 87% plurimicrobiene i doar 13% monomicrobiene3.
Germenii cel mai frecvent implicai sunt Streptococul beta-hemolitic, Stafilococul auriu i Pseudomonas
aeruginosa. Flora cauzal este dominat att cantitativ ct i calitativ de germenii aerobi fa de cei anaerobi.
n saliva uman s-au depistat 10 la a 9 germeni ntr-un ml de saliv i un numr de 300 de tulpini diferite5.
Aceast flor microbian saprofit este responsabil de antagonizarea germenilor patogeni, ea incluznd i
numeroi germeni condiionat patogeni. Aceti germeni devin nocivi numai n condiiile pierderii echilibrului ntre
gazd i microbiocenoza habitual sau n cazul ptrunderii lor la nivelul prilor moi cervico-faciale.
Numrul i virulena germenilor cauzali joac un rol major n rapiditatea extinderii procesului supurativ de-a
lungul spaiilor fasciale.
Streptococii genereaz enzime de tipul streptokinazei i hialuronidazei, care depolimerizeaz fibrina i substana
fundamental a esutului conjunctiv de susinere al gazdei. Astfel se faciliteaz difuzarea infeciei de-a lungul
planurilor anatomice, cu apariia unui tablou clinic de supuraie difuz de tipul flegmoanelor.
n schimb, stafilococul auriu determin apariia unei colecii limitate (abces) deoarece echipamentul su enzimatic
include coagulaze ce transform fibrinogenul n fibrin, limitnd astfel extinderea procesului supurativ.
Etiopatogenie:
Factori favorizanti:
-locali
-generali
Factorii favorizanti locali:
1. Leziuni traumatice osoase care de cele mai multe ori sunt fracture deschise in cav.bucala
2. Tumorile maxilarelor, mai ales chisturile ce se pot suprainfecta si insaminta partile moi peiosoase
3. Corpi straini patrunsi accidental prin mucoasa
4. Complicatiile extractiei dentare, in cazul in care nu s-a ales momentul cel mai potrivit: extractia la cald,
fara posibilitatea drenarii alveolare a colectiei,sau cind dupa extractive nu s-au indepartat elementele
patologice din alveola ori chiar in urma extractiilor traumatizante
5. Complicatiile anesteziei locoregionale, cind nu-s respectate regulile strict a asepsiei intimpul punctiei
anestezice, in special spina spix sau tuberozitate.

6.

Complicatiile diferitor tratamente stomatologice:obturatii coronare cu mortificari pulpare ,obturatii de

canal cu depasire, coroane incorrect adaptate cu iritari ale paradontiului marginal,tratamente ortodontice cu
exercitari de presiuni exagerate ce duc la mortificarea lenta a dintelui.

Factori favorizanti generali:

1. Virsta,supuratiile fiind mai frecvente in perioada in care sist dentoparadontal este mai afectat.
2. Reactivitatea naturala diminuata a organismului pacientului, caracterizata printr-o scadere profunda sau
prabusire a activitatii sistemului imunitar
3. Starile de emaciere, casexie,stari de denutritie in bolile cornice si carentiale.
4. Afectiunile neurologice,neuropsihice in care pacientul nu poate sa-si asigure un minim de igiena bucala.
5. Tratament indelungat cu antibiotice sau corticosteroizi pe cale orala.
Factori determinanti
Acestia activeaza local in sfera oromaxilara si sunt reprezentati de:
1. Leziunile dentoparadontale,dintre care cele mai frecvente sunt:
a) Gangrene pulpare complicate cu paradontite apicale acute sau cornice reacutizate
b) Pungi paradontale adinci cu traiect serpinginos
c) Fracture dentare
d) Accidente de eruptive a dintilor temporari si permanenti
2. Exacerbarea virulentei germenilor patogeni,prin selectionarea unor tulpini bacteriene in urma tratamentului
indelungat cu antibiotic,corticosteroizi,citostatice.
4.

Patogenia i anatomia patologica a proceselor inflamatorii n regiunea oro-maxilo-facial.

Mecanismele patogene care stau la baza supuraiilor perimaxilare sau ale spaiilor fasciale sunt6:
1. calea transosoas prin care un process patologic periapical migreaz de-a lungul canalelor Hawers, ajungnd
subperiostal. Dup decolarea i erodarea periostului apare tabloul clinic de supuraie periosoas sau de supuraie a
spaiilor fasciale primare. Procesul supurativ difuzeaz ntotdeauna transosos, pe calea
minimei rezistene, respectiv pe direcia n care procesul alveolar are dimensiunea cea mai redus.
2. calea submucoas care este ntlnit n parodontopatiile marginale profunde sau n accidentele de erupie
dentar. Colecia supurat difuzeaz ntre os i fibromucoas acoperitoare, dnd natere supuraiilor periosoase
sau de spaii fasciale primare.
3. calea direct care este ntlnit n traumatismele cu retenie de corpi strini precum i n cazul punciilor
septice".
4. calea limfatic n care infeciile faringoamigdaliene i dento-parodontale difuzeaz direct n ganglionii locali
sau loco-regionali.
Supuraiile din sfera oro-maxilo-faciala pot fi determinate de1:
patologia dento-parodontal
complicaiile tratamentelor stomatologice
complicaiile anesteziei loco-regionale
complicaiile extraciei dentare
traumatisme cranio-faciale
corpi strini ptruni accidental prin mucoas sau tegumente
stafilococii cutanate extinse la nivelul spaiilor fasciale nvecinate
litiaza glandelor salivare n stadiul de abces salivar
osteomielita oaselor maxilare
infecii faringo-amigdaliene
tumori osoase benigne (chisturi) sau maligne (cu zone necrotice centrale) ce se pot suprainfecta, extinzndu-se n
spaiile fasciale vecine.
5.

Evolua clinic a proceselor inflamatorii regiunii OMF.

Procesul supurativ cantonat iniial periapical erodeaz cortical osoas cea mai subire i ajunge la nivelul
prilor moi periosoase. Evoluia spre o supuraie periosoas sau spre o supuraie a spaiilor fasciale este
influenat de relaia topografic dintre locul n care procesul supurativ a erodat cortical osoas i inseriile
musculare de la nivelul maxilarului sau mandibulei, sistematizat de Peterson.

Spaiile fasciale care pot fi afectate direct de procesul supurativ dup difuziunea sa transosoas i erodarea
corticalei, se numesc spaii fasciale primare. Ele sunt vecine cu zona proceselor alveolare ale maxilarului i ale
mandibulei.
n lipsa tratamentului adecvat, supuraia se extinde de la spaiile fasciale primare la spaiile fasciale secundare. n
cazul afectrii acestora infecia devine sever, iar complicaiile i morbiditatea se amplific.
Amploarea proceselor supurative depinde i de tipul i virulena agentului patogen, de poarta de intrare, intervalul
scurs de la apariia primelor simptome, starea loco-regional a prilor moi dar i de statusul general i capacitatea
de aprare a organismului.
Manifestari clinice locale :
-rubor(hiperemie),se caracterizeaza prin dilatarea vaselor sangvine cu aparitia rosetei locale
-calor(hipertermie),se caracterizeaza prin accelerarea reactiilor catabolice si eliminarea caldurii .se determina prin palpare cu dosul miinii
.-tumor(edem),se caracter. prin dereglarea permeabilitatii peretilor vasculari pentru plasma si elem.figurate,are loc extravazarea lichiduui in
tesuturi cu formarea edemului.se determina prin inspectie vizuala.
-dolor(durere),apare din cauza comprimarii terminatiunilor nervoase de catre edem.durerea este pulsativa
-functio lesae (dereglarea functiei)
Mafestari generale:
Subiectiv (acuze)
: frisoane cu transpiratii,
cefalee,
slabiciune,
inapetenta,
scaderea
Obiectiv : febra(pina la 40 grade Celsius)tahicardie, tahipnoe, inhibarea sist.nervos central, paliditate
6.

Periodontit apical acut: etiologia, clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.

I. PARODONTITE CRONICE
A. Localizate
B. Generalizate
II. PARODONTITE AGRESIVE
A. Localizate
B. Generalizate
III. PARODONTITE CA MANIFESTARI ALE BOLII SISTEMICE
A. Parodontita asociata cu boli sanguine
1. Neutropenie dobandita
2. Leucemie
3. Altele
B. Parodontita asociata cu boli ereditare
1. Neutropenie ciclica congenitala
2. Sindromul Down
3. Deficienta de adeziune a leucocitelor
4. Sindromul Papillon-Lefvre
5. Sindromul Chediak-Higashi
6. Boli cu productie de glicogen
7. Agranulocitoza infantila genetica
8. Sindromul Cohen
9. Sindromul Ehlers-Danlos (tipul IV si VIII)
10. Hipofosfataza
11. Altele
C. Parodontite nespecificate
Sau Clasificarea afeciunilor parodontale dup OMS
1)K.04. Maladiile tesuturilor periapicale
2)K.04.4.
a)Periodontitele apicale acute de origine pulpar.
B)Periodontitele apicale acute FAJ (ca infecie).
3)K.04.5.
a)Periodontita apical cronic.
b)Granuloame apicale.
4)K.04.6. Abces periapical cu fistule.
- abces dentar cu fistul

capacitatii

de

munca

abces dento-alveolar cu fistule

abces periodontal de origine pulpar.
5)K.04.60. Fistul deschis n sinusul maxilar
6)K.04.61. Fistul deschis n fosa nazal.
7)K.04.62. Fistul deschis n cavitatea bucal.
8)K.04.63. Fistul pe piele.
9)K.04.69. Abces periapical cu fistul neidentificat.
10)K.04.7.
a) Abces periapical fr fistul
b)Abces dentar.
c)Abces dento-alveolar.
d)Abces periodontal de origine pulpar fr fistul.
11)K.04.08.
a)Chist radicular.
b) Chist apical
c)Chist periapical.
12)K.04.80. Chist apical si lateral.
13)K.04.81. Chist rezidual.
14)K.04.82. Chist paradental,inflamator.
15)K.04.9. Alte afeciuni neprecizate
Etiologia.
Teoria nespecific - boala parodontal este rezultatul elaborrii de produi toxici de ctre ntreaga flora
a plcii.
Teoria specific - anumite tipuri de plac sunt patogene iar patogenitatea depinde de prezena sau de
numrul mare al unor microorganisme specifice.
Teoria ecologic- boala parodontal este rezultatul modificrilor habitatului (nutrieni, pH, potenial
redox):
selecia bacteriilor patogene este influenat direct de schimbrile de mediu;
boala nu are o etiologie specific; orice specie cu anumite caracteristici poate contribui la
evoluia bolii.
Boala poate fi prevenit nu numai prin atacul intit asupra patogenilor parodontali ci i prin interferarea cu
presiunea selectiv a factorilor de mediu responsabili de nmulirea lor.

De mai multi factori:

1.infectiosi;
2.neinfectiosi: - mecanici
-chimici
- alergici
n apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local i general.
-Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentar,
edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i ali factori.
-Factori generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos, tulburarile endocrine, dificiene
imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice, deficienele de nutriie.

n etiologia i patogenia parodontitelor marginale, n prezent, se accept 2 elemente dominante

1) gradul agresivitii microbiene provenite din placa bacterian subgingival;
2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun.

nsi mi/o nu provac proces patologic, sunt necesari ali factori de risc. Fagocitoza declanat n focar
determin eliberarea a numeroase citokine i mediatori chimici care, mpreun cu produsele bacteriene,
contribuie la intensificarea distruciilor celulare. Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezint
informaie antigenic limfocitelor B sau T, declannd rspunsul umoral sau celular specific.De rnd cu alte
funcii, macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaza, hialuronidaza, citokine
(interleukina-1, factorii citotoxici, prostaglandine, leucotrine .a.), care pot resorba osul.

Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminati germeni microbieni aerobi si anaerobi, care actioneaza atat
prin multiplicarea lor in tesutul parodontal apical, cat si prin endo si exotoxinele lor.
Exemple:
-streptococii viridans,
-enterococii,
-stafilococul aureu,

-bacili gram + si - ,
-Escherichia coli, lactobacili,
-difteroizi,
-treponeme,
-ciuperci ( Candida albicans).
Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat, reprezentat de:
-hialuronidaza,
-streptochinaza,
-streptodornaza,
-dezoxiribonucleaza,
-hemolizine,
-leucocidine.
Ei actioneaza pe 2 cai prin :
-distrugerea tesutului parodontal apical
-inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.
Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt :
1.Calea odontala cea mai frecventa, care porneste de la:
-gangrena simpla,
-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,
-alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana, pot fi:
a.)-fizici:
-acele de largit canalele trecute dincolo de apex,
-acele rupte dincolo de apex,
-conuri de gutaperca dincolo de apex, etc.
b.)-chimici:
-medicamente in exces,
-arsenicul,
-obturatii de canal cu depasire, etc.
2.Calea parodontala marginala pungile parodontale profunde.
3.Calea hematogena fenomenul de anacoreza Ascoli.
4.Infectii de vecinatate precum:
-osteoperiostite,
-parodontite apicale a dintilor vecini,
-osteomielite,
-foliculitele dintilor inclusi,
-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC, teluroza, etc.
Anatomia patologic.

Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare manifestate prin aparitia
inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului, si pot fi:
1. septice;
2.aseptice.
Evolutia procesului este n functie de agentul patogen si reactivitatea tisulara putndu-se deosebi trei tipuri
de inflamatie:
-acuta(aparitia infiltratului de granulocite neutrofile);
-subacuta(infiltrat cu eosinofile);
-cronica(infiltrat cu limfocite si plasmocite).
n morfopatogeneza inflamatiei se remarca reactiile de
Tactism reactia prin care unele celule se ndreapta catre o sursa deexcitatie (tactism +) sau se ndeparteaza
de aceasta (tactism -).
Endocitoza consta n nglobarea n celula a unui material extracelular, spre a-l supune digestiei.
Formarea de bariere care mpiedica accesul n celula a agentilor nocivi.
Autofagie eliminarea substantei proprii alterate.
Recunoasterea propriilor macromolecule recunoasterea self-ului si discriminarea non-self-ului.
Urmatoarele categorii de fenomene reactionale caracterizeaza procesul inflamator: alterarea celulara si
fenomenele reactionale(modificarile vasculare si reactiile tisulare).
Alterarea
Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celulare cu producerea de leziuni distrofice, de

intensitate variabila pna la necrobioza, cu eliberare de substante de descompunere, responsabila de declansarea

fenomenelor reactionale ce se instaleaza.
Fenomenele reactionale
Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare n procesul inflamator este vasodilatatia
din teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilatatie creste debitul
sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici precum: histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc
n placa, au efecte hemodinamice demodificare a permeabilitatii capilarelor; permeabilitatea vaselor creste prin
modificari ale celulelor endoteliale si ale cimentului intercelular urmnd exudarea plasmei (plasmexodie) ce
formeaza edemul inflamator cu tumefierea tesuturilor (edem interstitial).
Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, lanceput albumine, apoi globuline si la urma
fibrinogen.
Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara, prin atatarea leucocitelor la peretele
vaselor, apoi se produce diapedeza cu migrarea la nceput a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese
deplaseaza prin emiterea de pseudopode, traversnd vasul n modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale;
limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatulinflamator cu
albumine si fibrina se adauga celule inflamatorii migrateaici prin intermediul mediatorilor chimici.
Celulele exudatului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si plasmocitele, mastocitele.

La nivelul parodontal se descriu 4 stadii evolutive ale inflamatiei cu leziuni anatomo-patologice

corespunzatoare:
Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare a placii, modificarile cele mai importante apar la
nivelul epiteliului de jonctiune, epiteliului sulcular si la nivelul tesutului conjunctiv al marginii gingivale libere.Mai
nti se produce o vasodilatatie a plexului gingival tisuloepitelial, urmata de migrarea PMN n epiteliul de jonctiune
si chiar nsulcus; PMN si monocitele infiltreaza de asemenea si conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiva
de celule cu acumulare celulara si exudatie de proteine serice spre tesutul conjunctiv nconjurator. Dispare
colagenul, mainti perivascular si apoi din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune.
Stadiul II:leziuni debutante
ce apar la 4-14 zile de la acumularea de placa, se observa o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul
celular de sub epiteliul de jonctiune contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele B se transforma n celule
producatoare de anticorpi (imunitateumorala), iar limfocitele T raspund de reactiile imunitare cu mediere celulara.
Unii fibroblasti sufera procese de degenerescenta. n cea de-a doua saptamni se observa distrugerea unei parti
importante de colagen care afecteaza fibrele gingivo-dentare si circulare la nivelul epiteliului de jonctiune.
Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamni dupa formarea si mentinerea placii se produce modificarea
infiltratului cu prezenta n numar mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului si n conjunctivul gingival. Aria
lezionala se extinde n suprafata, observndu-se scaderea cantitatii de colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este
proliferarea epiteliului de jonctiune nspre apical si transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu
de punga nu se fixeaza la suprafata dintelui, este subtire si adesea ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.O
data cu pierderea contactului dintre epiteliu si dinte apare un sant profund, iar suprafata radiculara permite
colonizarea bacteriilor si formarea placii subgingivale. Aceste bacterii elibereaza factorii chemotactici
pentruleucocite care migreaza, traversnd stratul granular si formeaza un strat decelule fagocitare ntre suprafata
placii microbiene si suprafata epiteliului pungii.Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot ramne
stationarefoarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prinexistenta pungilor parodontale.
Stadiul IV:leziuni avansate n aceasta etaps leziunea nu mai este localizata si se dezvolta apical, urmata de noi
depuneri de placa n punga,ulceratii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator n tesutul conjunctiv. Plasmocitele
producatoare de Ig domina cea mai mare parte a leziunilor dar sunt prezente si limfocite si macrofage.Zona de
distrugere a colagenului create, apar lize alveolare. Spre periferia leziunii apar zone de fibroza reactiva. n acest
context pot apare si perioade de exacerbare, cu formare de puroi si abcese dar si perioade de remisiune.Ansamblul
acestor aspecte histopatologice da loc la manifestari clinice si radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de
puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentara si pierderea dintilor etc.Inflamatia gingivala este deci rezultatul
actiunii complexe a unui numar mare de factori, ncepnd cu cei pe care placa bacteriana i aduce n preajma
gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o oarecare masura responsabilide distrugerea tesuturilor parodontale, ei
declanseaza ai reactii umorale si celulare care pna la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei devin parte
din componenta
Tablou clinic
In parodontita acuta pacientul remarca durere n dintele cauzal, care cretere daca se apasa pe el, de mestecat, si in
caz de percuie pe suprafata ocluzala sau incizala. Este caracteristic faptul ca dintele se simte in crestere, de
alungire. La o presiune indelungata asupra dintelui, durerile se diminueaza. In continuare senzatiile dolore cresc,
devin continue sau cu pauze scurte.
Des, capata caracter pulsatil. Actiunea termica, luarea pozitiei orizontale, atingerea dintelui trezesc senzatii dolore.
Se remarca iradiatia durerii in ramurile nervului trigemen.

Accentuarea durerii in muscatura, determina pacientii sa tina gura intredeschisa. Modificari in exterior la pacient nu
se remarca. Se remarca marirea limfonodulilor legati de dintele in cauza.
La unii pacienti se remarca edem colateral al tesuturilor moi apropiate de dinte.
Mucoasa gingiei, alveolei e hiperemiata. Palparea procesului alveolar dea lungul radacinii e dureroasa.
Variaza in functie de:
- stadiul de inflamatie,
-de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la molari),
-de structura osului,
-de reactivitatea individuala;
*subiectiv:
- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;
- atingerea dintelui este intolerabila;
- durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil, exacerbata de cresterea fluxului sangvin, de
trepidatii, mers, aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura pernei, orice efort fizic ce creste
tensiunea locala;
- tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita miscarile capului;
- in faza endoosoasa, durerea iradiaza;
- in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui, pacientul localizeaza dintele, desi
durerea are caracter iradiant;
- in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.
obiectiv:
- dinte cu gangrena;
- stadiul endoosos:
# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa la palpare;
- stadiul subperiostal:
# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;
# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatori-inchizatori ai mandibulei);
# tulburari de deglutitie;
# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
# stare generala alterata;
# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os un dinte cu radacina in centrul osului mandibular va
produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un dinte maxilar (osul este mai compact);
-stadiul submucos:
# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;
# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de abces, ii creste mobilitatea;
# uneori poate sa abcedeze spontan si fenomenele dureroase scad spectaculos;
# prin fistula iese puroi;
# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se instaleaza o PAC fistulizata; in acest
caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la distanta de el, caz in care se numeste fistula serpiginoasa si care
induce in eroare.
Tratamentul parodontitelor apicale acute
Parodontitele apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un tratament mai complex:
1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de o afectiune pulpara (pulpita sau
gangrena).
2. Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de iichefactie colectate in focarul
inflamator.
Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu:
- forma anatomo-clinica a paro-doniitei apicale, stadiul ei de evolutie,
- conditiile topografice locale,
- starea generala a pacientului.
Poate fi reprezentata de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea canalelor radiculare, drenaj
endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor doua metode.
5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.

In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El poate fi administrat
pe cale orala (mai ales in formele cu alterarea starii generale), sau pe cale locala (in parodontitele
hiperemice).
Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate medicamentos pe cale endodontala numai
dupa ce s-a realizat interventia de drenare si dupa ce fenomenele acute s-au amendat. in general nu se pot
stabili formule terapeutice care sa corespunda tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat
pentru fiecare pacient in parte, de tonusul reactiv individual, de forma anatomo-clinica de inflamatie, de
starea dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce urmeaza vom studia mijloacele terapeutice care se
adreseaza situatiilor celor mai des intalnite in clinica.

PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA

1. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei seroase pulpare:
- extirpare pulpara;
- obturatie de canal in aceeasi sedinta.
2. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei purulente pulpare:
- extirparea pulpara si pansament cu antiseptice sau pasta cu antibiotice;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare.
3. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva gangrenei pulpare simple:
a) tratament mecanic endocanalicular;
- aplicare de pasta cu antibiotice in canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare, daca durerea a cedat.
b) se repeta aplicarea pastei cu antibiotice, daca durerile sunt pe cale de cedare;
- obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca durerile au cedat;
c) se indeparteaza pasta cu antibiotice, daca durerile au crescut in intensitate;
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi abundente endocanaliculare cu solutii antiseptice;
- se lasa dintele deschis sub protectia unei bulete de vata, in camera pulpara;
- se reia tratamentul dupa incetarea fenomenelor inflamatorii.

4. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva acutizarii unui proces cronic preexistent:
a) tratament mecanic andocanalicular:
- trepanarea apexului pentru drenaj;
- se lasa dintele deschis pentru drenaj o perioada de cateva zile;
- tratament cu antispetice, endocanalicular, sau pasta pe baza de hidro-xid de calciu;
- se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace fizice (diatermie, ionoforeza);
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.
b) tratament chirurgical - rezectie apicala in formele de parodontita apicala cronica granulomatoasa si
chistica.
5. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva obturatiei de can fara depasire:
a) daca obturatia de canal e3te corecta se administreaza, pe care generala, analgetice si antiinflamatoare. Se pot
asocia si cateva sedinte de raze ultrascurte. "
b) daca obturatia este corecta dar sunt semne de inflamatie exsudatrva se dezobtureaza canalul:
- spalaturi endocanaliculare cu solutii antiseptice;
- se lasa dintele deschis pentru drenaj;
- se administreaza antibiotice, antiinflamatoare, analgetice;
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.

6. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva actiunii iritante a unor sbs medicamentoase folosite
in sterilizarea canalului:
a) - se inlatura mesa cu substanta antiseptica din canal:
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi endocanaliculare cu apa simpla, apa oxigenata;
- se usuca canalul;
- se introduc in canal mese uscate sterile ce se mentin 48 ore, sub o obtu ratie provizorie etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca fenomenele dureroase au cedat.
b) daca se observa aparitia secretiei pe canal se introduce in canal mesa cu solutie antiseptica si se aplica
la distanta de regiunea apicala;
- mesa se mentine 48 ore sub o obturatie provizorie etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca au incetat secretia si simptomatologia clinica.
7. Parodontita apicala acuta arsenicala - forma usoara:
a) se indeparteaza arsenicul:
- se deschide complet camera pulpara;

- se exereaza pulpa coronara si radiculara;

- tratament mecanic de canale;
- toaleta canalelor cu mese imbibate cu apa oxigenata, apoi alcool si in final uscate;
- se aplica in canale mese imbibate cu solutie de dimercaptopropanol (BAL), sau mese burate cu pulbere de tanin,
care se mentin 24 ore sub obturatie coronara provizorie etansa;
- se repeta pana la cedarea simptomatologiei clinice.
b) Parodontita apicala acuta arsenicala - forma grava:
- extractia dintelui;
- chiuretarea alolei pana la tesut osos sanatos;
- aplicarea in alola de conuri cu antibiotice (Neocones, Alocon, Alstamicin);
- protejarea alolei cu o mesa aplicata superficial.
PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE
Principiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este asigurarea drenajului exsudatului seros constituit in
parodontiul apical.
In cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient pentru aceasta.
Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea urmatoarelor aspecte:
1.-eventuala anestezie loco-regionala si nu plexala pentru evitarea infiltrarii anestezicului in tesutul inflamat.
2.-imobilizarea provizorie a dintelui, care se poate face:
a.)-monodigital prin impingerea dintelui dinspre oral sau vestibular catre tablia osoasa alveolara opusa.
b.)-bidigital, folosind policele si indexul.
c.)-prin confectionarea unei chei de stent, aplicate oral sau vestibular, care dupa intarire imobilizeaza dintele.
3.-crearea accesului la camera pulpara prin trepanarea la locul de electie sau prin procesul carios cu ajutorul
turbinei (pentru ca vibratiile sunt minime) sau in lipsa ei, cu freze diamantate extradure, cu eficienta superioara.
4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului ei, spalaturi cu H2O2, cloramina, hioclorit de Na.
5.-reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor de continutul gangrenos cu ace tirre nerv,
spalaturi cu antiseptice.
6.-permeabilizarea canalelor folosind ace Kerr 10, 15, urmata de spalaturi.
7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea dintelui deschis.
8.-pe cale generala se prescriu :
a.)-antibiotice precum:
-penicilina in doze de 400.000 u.i. i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,
-ampicilina capsule a 250 mg 6 x 1/zi,
-tetraciclina dg. a 250 mg 4 x 1/zi.
b.)-antiinflamatoare nespecifice precum:
-acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi,
-acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi,
-fenilbutazona dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg 2x1 /zi.
c.)-antialergice precum:
-algocalmin - fiole 1 g 2x1/zi , comprimate a 500 mg 4 x 1 /zi ,
-aminfenazona comprimate a 300 mg 4-6 x 1 /zi,
-diclofenac dg. a 250 mg 2x1 /zi .
Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la temperatura camerei, care se vor aplica pe hemifata
respectiva.
Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita unor DCR, corpi straini in canal, radacini curbe, se indica
drenajul extern prin osteotomie transmaxilara, care se realizeaza astfel :
a.)- anestezie plexala sau tronculara periferica,
b.)- incizie mucoperiostala,
c.)- perforarea tablei osoase si a osului alveolar la nivelul apexului dintelui cu o freza sferica obtinand un tunel
osos pana la varful radacinii.
Cand dintele este fara valoare masticatorie sau protetica, se face extractia, iar in alveola se introduc conuri sau
pulberi cu antibiotice, peste care se aplica un tampon compresiv.
PARODONTITE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE
a) in stadiul endoosos:
- drenaj endodontic asociat cu analgetice;
- drenaj combinat endodontic si osteotomie transmaxilara;
- drenaj alolar prin extractia dintelui;
- medicatie analgetica, tranchilizanta.
b) in stadiul subperiostal:
- drenaj endodontic;

- incizie mucoperiostala;
- medicatie analgetica, tranchilizante.
c) in stadiul submucos:
- drenaj endodontic;
- incizia mucoasei;
- medicatie analgetica, tranchilizante;
- extractia dintelui si drenaj alolar.
Tratamentul chirurgical a parodontitelor:
- apicotomia;
- amputaia;
- replantaia;
- hemisecia;
Hemisectia =inlaturarea unei radacini cu inlaturarea tesuturilor coronare
Indicatie
-pungi osoase unice si pungi intraosoase in zona molarilor inferiori
-defecte de furcatie cl 3
Tehnica:
Dezinfectare
Anestezie
Se imparte coroana
Crearea lamboului mucoperiostal
Indepartarea fragmentului de dinte cu disc diamantat cu racire continua
Indepartarea fragmentului cu pensa
Inlaturarea testutului granular. Scailing si a netezire
Netezirea tesuturilor restante cu discuri microgranulare
Suturare
Pansament
Se va face protezare peste 3-4 luni.

Amputare = inlaturarea uneia sau a mai multor radacini la pastrarea insemnata a tesuturilor coronare, mai des la
molarii superiori.
Tehnica:
Dezinfectare
Anestezie
Crearea lamboului mucoperiostal
Inlaturarea testutului granular
Impartirea radacinii ce se inlatura cu disc de slefuire. Inlaturarea complete se realizeaza cu raspator se aude
un sunet specific.
Inlaturarea radacinii cu pensa
Netezirea complexului radicular restant cu discuri
Scailing si netezire la nivelul furcatiei
Lambou repozitionat coronar
Suturare
Pansament
Replantatia dintelui - intoarcerea dintelui extras in alveola.
Operatia e efectuata in caz de esuarea a tratamentului conservativ si nedorirea extractiei.
Ea consta in extractia dintelui si inlaturarea tesuturilor patologice din alveola si suprafata radacinii. DUpa obturarea
canalelor si rezectia apexurilor dintele e introdus in alveola si e fixat.
Replantatia se face la dintii pluriradiculari. Extractia se face atent, fara traumarea tesuturilor alveolei. Se face atent
chiuretajul alveolar, inlaturand tesuturile granulare sau granulomul, se pastreaza tesuturile periodontului si
ligamentul circular. Se spala rana cu sol clorid de Na cu antibiotic (gramicidin) si se tamponeaza cu tifon.Dintele
extras e plasat temporar in sol clorid de Na cu antibiotic, la 36,6 C. Se obtureaza canalele, se face rezectia apexului.
Apoi dintele e plasat in alveola si se sineaza, se pune placuta de protectie, materiale polimer pentru 2-3 saptamini.
Dintele trebuie sa fie in repaus pentru care se niveleaza cuspizii lui sau ai antagonistului. In perioada postoperatorie

se prescrie analgin, amidopirin, metindol etc, dieta speciala. Operatie se face in 2 etape. Prima: extractia si
tamponarea alveolei. Peste 5-6 zile:replantatia. Uneori se face intro etapa. Dar nu se face rezectia apicala.
Timpul functional al unui dinte reimplantat nu depaseste 5 ani, apoi are loc rezorbtia radacinilor, dintele devine
mobil si este extras.
7.

Periodontit apical cronic: etiologia, clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.

Coincide etiologia, AP, clasificarea OMS, si tratamentul chirurgical cu ex 6

Mecanismele de producere a parodontitelor apicale cronice variaza in functie de calitatea tes osos:
1.-parodontitele ce se constituie pe un tesut parodontal indemn.
2.-parodontitele ce apar pe un tesut parodontal lezat anterior.
1. In primul caz, procesul inflamator ramane concentrat initial in spatiul parodontal, sub influenta factorilor cauzali
incepe un proces lent de resorbire a ligamentelor alveolare si a corticalei alveolare interne prin actiunea
macrofagelor histocite si a osteoclastelor diferentiate din celulele mezenchimale tinere.
In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea reactivitatii locale, spatiile create sunt umplute de tesutul
conjunctiv fibros sau de tesutul de granulatie, ca semn al unei metaplazii regresive.
Daca tesutul fibros actioneaza ca un tesut cicatricial care stopeaza evolutia osteitei in spatiul periodontal, tesutul
de granulatie este stiut ca actioneaza ca un tesut reactiv, invadant care continua resorbtia osoasa initiata de
osteoclaste si difuzeaza in zonele invecinate.
Astfel:
a.).Cand osul prezinta o mineralizare puternica, cu spatii medulare mici si trabecule numeroase, iar reactivitatea
pacientului este buna, difuziunea tesutului de granulatie in osul inconjurator se face greu.
Acesta are tendinta de a se cantona intr-o forma circumscrisa, bine delimitata, in jurul apexului,formand
granulomul dentar.
b.).Daca osul are o slaba mineralizare cu spatii medulare largi si trabecule putine, iar reactivitatea pacientului
este slaba, resorbtia osoasa este rapida, tesutul de granulatie invadeaza spatiile medulare in diferite directii, osteita
capatand un contur neregulat si determinand parodontitele apicale cronice difuze.
2. In al doilea caz, cand inflamatia cronica se dezvolta pe un parodontiu epuizat de existenta unor procese
inflamatoare acute anterioare, procesul inflamator cuprinde de la inceput zone mai largi ale parodontiului
si difuzeaza cu rapiditate in spatiile osoase.Aspectul leziunii este difuz, neregulat, extensiv. Peste aceste
procese cronice se suprapun subacutizari sau procese de tip osteomielitic
Tablou clinic
Periodontita cronica
Tabloul clinic si morfologic al periodontitelor cronice e diferita. Se disting periodontite granuloase, granulomatoase
si fibroase.
Periodontita granuloasa
Acuzele sunt diferite. Pacientul se plange pe dureri la consumarea hranii dure, fierbinti si uneori la
presiune.Mucoasa ce acopera procesul alveolar in zona radacinii e edematiata si hiermiata iar la presiune ramine
urma instrumetului. La implicarea tesuturilor moi, se formeaza fistula.
La imprastierea focarului cronic granular din periodont in corticla si tesuturile moi si formeaza granulom
odontogena.Se disting 3 tipuri de granulom: subperiostal, submucoasa si subepiteliala.
La granulomul odontogen subperiostal se observa bombarea osului alveolar, rotunjite, respectiv la dintele afectat.
Mucoasa pe aceasta poriune nu este schimbata de multe ori, uneori pot fi mici procese inflamatorii.
Granulomul submucos odontogen e definit ca masa solida limitata situata in tesutul submucos al plicii de trecere sau
obrazului in imediata apropiere a dintelui.Nu sunt aderente ale mucoasei.
Deseori se observa acutizarea procesului si supuratia granulomului. Apar dureri.Foprmarea abcesului din granulom
si evacuarea continutului prin fistula deseori duce la involuarea procesului acutizat. Fistula se cicatrizeaza si
dezvoltarea granulomului ia un caracter constant/linistit. Pentru granulomul subepitelial este caracteristic inflitratul
circumscris, dens, indolor. De la alveola spre focar in tes moi merge un cordon. Granulomul se poate supura.
Se formeaza fistule. Fistulele in caz de periodontita cronica granulanta a incisivilor si caninilor inferiori - pe menton,
molari - obraji, M1 superior- pometi, caninnul sup - unghiul intern al ochiului. Evacuarile din astfel de fistule sunt
neinsemnate; caracterul e sero-purulente sau hemo-purulente.
Simptomatologia parodontitei cronice granulomatoase
Deseori granulomul nu se modifica in dimensiuni, pacientii nu au acuze, iar acesta e descoperit pe radiografii abia.
La acutizarea procesului cronic se disturba intergritatea capsulei granulomului , iar in tesuturile inconjuratoare apar
reactii reactive inflamatorii si distrofice cu predominarea rezorbtiei portiunilor alveolei. Clinic aceste acutizari se
manifesta diferit. In unele cazuri apare o sensibilitate sau durere la percutie si presiune asupra dintelui, iar in altele
se dezvolta simptomatica periodontitei acute.
Simptomatologia periodontitei fribroase

Pacientii nu au acuze. La percutie sau mestecare nu se atesta sensibilitate. La examen se poate observa dinte cu
pulpa nercrozata. Doar in cazuri de acutizare apare durerea la masticatie.

1.1. Parodontita apicala cronica fibroasa

a.) Semnele subiective:
-afectiunea este nedureroasa,
-rareori pacientul acuza dureri de tip nevralgiform si senzatie de agresiune a dintelui,
-in special dimineata,
-care dispar dupa cateva presiuni exercitate pe dinte.
b.) Semnele obiective:
-dintele este modificat de culoare,
-cu proces carios profund,
-camera pulpara deschisa,
-insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda, chiar si in profunzimea canalele radiculare,
-percutia in ax este negativa,
-probele de vitalitate sunt negative.
Parodontitele apicale cronice specifice
Subiectiv elementele sunt neconcludente:
-fara jena dureroasa,
-pacientul relateaza, eventual un tratament efectuat cu mult timp inainte.
Obiectiv se constata:
-proces carios profund,
-semnele gangrenei sau obturatie coronara masiva,
-modificarea de culoare a dintelui,
-percutie in ax negativa,
-probele de vitalitate negative.

Parodontita apicala cronica difuza progresiva (PARTSCH)

Subiectiv
Afectiunea este nedureroasa, evidentiindu-se doar la aparitia fistulei de la nivelul mucoasei sau al
tegumentelor.
Poate exista un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de catre pacient, dar care in timp
a cedat spontan.
Obiectiv
Medicul deceleaza:
-dentar se evidentiaza un proces carios profund cu camera pulpara deschisa,
-semnele de gangrena mai ales la nivelul frontalilor, molarilor,
-in stadiile avansate apare o jena dureroasa,
-testele de vitalitate sunt negative
-percutia in ax este pozitiva.
Semnele loco-regionale
Pe mucoasa bucala pot apare ca modificari :
1.-o hiperemie, nedureroasa la palpare in dreptul apexului dintelui
2.-un nodul care deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si cu o consistenta renitenta
3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosie-violacee, iar la palpare se simte fluctuenta
4.-in ultima faza de evolutie, mucoasa este perforata, formandu-se o fistula prin care burjoneaza tesutul de
granulatie de culoare rosie-vie care sangereaza usor.
La palpare mucoasa este dureroasa, iar la presiunea digitala apare o picatura de puroi prin orificiul fistulei
In unele situatii clinice, nodulul poate apare la nivelul tegumentelor in regiunea geniana, atunci cand
dintele cauzal este un molar, sau in regiunea mentoniera atunci cand dintele afectat este un frontal inferior.
Ganglionii submandibulari totdeauna sunt:
-mariti de volum,
-mobili,
-nedurerosi.

Parodontita apicala cronica condensata

Evolueaza asimptomatic, dintele manifestand:
-semnele gangrenei sau
-un tratament endodontic vechi in antecedente. .

Examenul radiologic: Evidentiaza cresterea opacitatii tesutului osos spongios periapical ca urmare
a hipermineralizarii.Zona opaca are caracter difuz si reduce spatiul periapical.
Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme lezionale mai grave
(granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice granulomatoase)
Tratamentul consta in interntia chirurgicala cu mentinerea dintelui.
1. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie moderata si persistenta pe canal:
- tratamentul cu antiseptice si paste cu antibiotice;
- obturatie provizorie de canal cu paste pe baza de hidroxid de Ca;
- cauterizare chimica sau electrica;
- obturatie provizorie cu pasta iodoformata.
2. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie abundenta si persistenta pe canal:
- drenaj endodontic urmat de tratament medicamentos;
- obturatie provizorie cu hidroxid de Ca;
- drenaj prin fistula medicamentoasa creata cu pasta iodoformata;
- chiuretaj apical;
- rezectie apicala;
- radiculectomie;
- extractie.
3. Tratamentul parodontitei apicale cronice fistulizate:
- tratament de gangrena;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- se face obturatie de canal in aceeasi sedinta daca 3-a obtinut uscarea canalului;
- se aplica un pansament cu antiseptic, daca nu s-a obtinut uscarea canalului si se obtureaza in sedinta
urmatoare;
- se poate practica, prin fistula, chiuretajul apical.
4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme iezionale grava
- interntii chirurgicale cu mentinerea dintelui;
- extractie.
Tratamentul parodontitelor apicale fistulizate
Existenta fistulei ofera o cale de sterilizare mai buna prin efectuarea unor spalaturi cu substante antiseptice pe
traiectul dinte-fistula. Se procedeaza in felul urmator:
- se face tratamentul mecanic;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- daca se obtine uscarea prin toaleta canalului, se face obturatia de canal in aceeasi sedinta; .I
Daca nu se poate obtura in aceeasi sedinta se aplica un pansament ocluzicu antiseptice si se obtureaza in sedinta
urmatoare;
- daca procesul apical este extins se poate executa dupa obturatia de canal si chiuretajul apical pentru inlaturarea
tesutului patologic apical, cat si excesului de material trecut dincolo de apex.
8.

Bolile de erupie a dinilor: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Accidentele de erupie ale dinilor de minte -reprezint orice dereglare de natura infecioas sau psihoemoional, fiziologic care apare ca rezultat al modificrii direciei de proliferare a dintelui n alveol , precum
i a posibilelor malpoziii ereditare.
Exista mai multe ipoteze despre cauzele dificultatii si accidentelor de erupie dintelui 8 inferior.
Se crede c n procesul de filogenetic i ontogenetic exist o reducere a mandibulei i o reducere distala a
partii alveolare. n acest sens, molarului 3 de jos,care erupe ultimul, nu are suficient spaiu pentru a erupe. Alte
motive - Locaia greit a mugurelui dintelui in maxilar,sau patologia de cretere i dezvoltare a mandibulei. Ca
rezultat, dintele este nclinat in anterior, spre al doilea molar, mai rar - exterior, interior sau napoi (distopie).
Erupia a molarului de minte inferior este uneori ntrziat pe mai multe luni, i, uneori, ani. Din cauza unei
accidentri constante in timpul masticatiei a mucoasei ce acopera coroana dintelui, se produc cicatrici, sclerozare.
Dini nu poate depi mucoasa sclerozata ce ii acopera (capuson) i miscarea se oprete. Coroana dintelui este
situat sub nivelul molarului 2, si de multe ori erupe doar unul sau doi cuspizi mediali.

Dificienta eruptiei molarului de minte inferior cauzeaza pericoronarita - inflamaie a esutului moale din jurul
coroanei dintelui ce urmeaza sa erupa i periostitei retromolara - inflamatie a periostului .
Etiologie. Pericoronarita i periostit linguala rezult din activarea microflorei normale orale . Acesta este
dominat de specii bacteriene anaerobe i facultativ anaerobe .
9.

Pericoronarita seroas i purulent: diagnosticul, tabloul clinic, tratamentul.

Pericoronarita congestiv (formele clinice):

Pericoronarita - reprezint inflamaia esuturilor moi pericoronare.
Reprezint cea mai frecvent i cea mai important complicaie a erupiei molarului de minte.
Are la origine impulsul de erupie a molarului de minte , care , n ascensiunea sa pune n tensiune capionul de
mucoas pe care l fisureaz i traumatismul ocluzal al antagonistului , la care se adaug infecia din mediul bucal
Ptrunderea infeciei n sacul folicular se face cel mai des consecutiv , prin desprinderea capionului de faa distal
a molarului 2. Flora microbian e reprezentat de streptococi, stafilococi , fuzobacterii
Clasificarea pericoronaritelor
Pericoronarita acut

congestiv

supurativ
Pericoronarita cronic
Pericoronarita.congestiv
Clinic:

Semne subiective- senzaie de tensiune local, ulterior jen dureroas napoia molarului 2, care treptat se
intensific la vorbire i apoi la masticaie, dureri iradiante n regiunea auricular.

Semne obiective- congestia i edemaierea mucoasei situate distal de molarul 2 , pe suprafaa mucoasei se
pot observa amprentele antagonistului, secreie sero-sanguinolent sub capion,redus cantitativ.

Starea general- poate fi uor alterat cu indispoziie, subfebrilitate, fatigabilitate.

Evoluia- procesul poate evolua spre pericoronarita supurat.
Tratamentul pericoronaritei congestive
Tratamentul medicamentos : se practic tratamentul local antiinflamator i antiinfecios. Splturi locale cu ser
fiziologic cldu sau cu una din soluiile antiseptice recomandate care sunt proiectate cu o uoar presiune cu
seringa sau spray-uri.Se mai practic o uoar badijonare a capionului cu soluii clorur de zinc 10-20% sau
nitrat de argint 10%. Unii recomand badijonarea cu acid tricloracetic.Acestui tratament local i se mai adaug
tratament fizioterapeutic, ultrasonor, diatermie.
Tratamentul cu antibiotice
vitaminoterapie( A,C,B).

nu

este

recomandat.

Tratament

adjuvant

cu

vaccinuri

nespecifice,

Tratamentul chirurgical
Tratamentul conservativ(decapionarea):

anestezia infiltrativ sau de contact ; incizia care circumscrie coroana molarului 3 , plecnd din unghiul
disto-oral al molarului 2 spre posterior i ntorndu-se distal de dintele n cauz, urmnd un traiect spre
unghiul disto-vestibular al molarului 2.

ndeprtarea capionului mucos cu o pens

tamponarea plgii cu o me iodoformat

cauterizarea plgii postoperator

Tratamentul chirurgical radical extracia dintelui cauzal se face dup tehnica similar ca la incluzia dentar.

Pericoronarita supurat:
Clinic:

Semne subiective-dureri vii n zona molarului de minte, durerile au un caracter pulsatil i iradiaz de-a
lungul mandibulei , n ureche, regiunea temporal sau pterigoidian, dificulti masticatorii i diafgii.

Semne obiective:
1.
Exooral la inspecie putem constata la nceput un edem care apoi se nsoete de congestia
tegumentelor periangulomandibular, la palpare se atest mrirea ganglionilor limfatici, trismus
Endooral- examenul se face dificil ca cauz a trismusului , edem i congestia capionului mucos, a mucoasei din
jur, la palpare se atest o sensibilitate variabil, sub capion se atest o secreie purulent.
Starea general
La nceput starea general a pacientului este destul de satisfctoare , dar pe parcurs se altereaz:
febr pn la 38,5-40 grade Celsius, puls accelerat , tensiunea arterial ridicat, dificulti n alimentaie,
salivaie reflex, agitaie, oboseal, insomnii.
Tratamentul medicamentos
Acest act se realizeaz cu aceleai preparate ca i la tratamentul pericoronaritei congestive , crora li se adaug
cltituri de mai multe ori pe zi cu ser fiziologic cldu sau cu soluii slab alcaline, tratament antibiotic.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul conservativ- prevede etapele de drenaj a sacului pericoronar care se face prin ridicarea capionului cu o
pens, urmat de splturi cu sol. antiseptice. n alte cazuri se practic drenajul prin incizia capionului
pericoronar cu tehnica elucidat la tratamentul conservativ chirurgical al pericoronaritei congestive.
Tratamentul radical- se realizeaz cnd dintele nu se preteaz la un tratament chirurgical conservativ i const n
extracia dintelui cauzal
10. Complicaiile pericoronaritei i profilaxia lor.
Complicaiile.septice
Complicaiile prilor moi cu caracter localizat:
1.
2.
3.
4.

Abcesul migrator(buccinato-maxilar)-colecie purulent situat la distan de cauz , n vestibulul

inferior sau obraz, la nivelul premolarilor.
Abcesul lojii sublinguale-rezult prin migrarea puroiului de la nivelul sacului pericoronar nainte i
nuntru deasupra milohiodianului,pn la loja sublingual
Abcesul lojii submandibulare-puroiul migreaz n acelai sens ca i n cazul precedent dar sub
milohioidian
Abcesul lojii maseterice-difuzia puroiului napoi i n exterior ,n imediata apropiere a osului spre maseter

Abcesele parafaringiene (periamigdaliene,subamigdaliene,ale pilierului anterior)

Ele iau natere prin migrarea puroiului n sus,nuntru i napoi,ajungnd n esutul celular dintre constrictorul
faringian superior i mucoasa pilierelor i ale amigdalelor.
Caracteristic pentru ele este tumefacia edematoas considerabil a vlului , nsoit de durere vie , trismus i
disfagie . Evoluia spontan a supuraiei este spre o colecie superficializat care se deschide spontan la nivelul
pilierului anterior
Complicaii septice difuze ale prilor moi
Ele apar n dou circumstane deosebite:
1. Pe un organ tratat , de obicei cu o depresie imunitar sczut;
2. n urma tratamentelor antibiotice greite
Ele pot antrena dou forme:
1. Flegmonul difuz al planeului bucal
2. Flegmonul difuz hemifacial

Debutul este acut ,nsoit de durere i temperatur ridicat,apoi n regiunea maseteric se observ instalarea unui
placard de consisten dur , mamelonat, lemnoas.Pielea este de culoare roie nchis ,durerile sunt
intense,evoluia este de lung durat.
Complicaii osoase
Aceste complicaii se ntlnesc rar , dar apar ca urmare a folosirii antibioticelor. Dup Bordais, difuzarea infecie de
la sacul pericoronar la os are loc prin:

prin infiltraie bacterian periosoas,apoi osoas perimaxilar;

prin difuzarea puroiului din sacul pericoronar dea lungul ligamentului alveolo-dentar al rdcinilor, de
unde se infiltreaz n pereii osoi alveolari;

pe cale direct , de la sacul pericoronar la os

Infeciile osului mandibular generate de pericoronarite sunt: osteita i osteomielita, osteita hiperestozant sau
hipertrofiant.
Complicaii septice la distan(generale)
Tromboflebita sinusului cavernos este un accident relativ rar, apare mai frecvent n legtur cu supuraia
spaiului infratemporal.procesul septic merge pe calea plexului venos pterigoidian,trecind prin partea inferioara a
sinusului cavernos.
Complicaiile pulmonare- reprezint consecina aspiraiei din cavitatea bucal a coninutului septic ce-i are
originea n pericoronarita supurat. Flora microbian este reprezentat de germeni anaerobi, fuzospiralare, care
pot provoca pneumonii grave sau chiar gangrene pulmonare.
Complicaii generale- apar prin vehicularea sanguin a germenilor microbieni , producnd: septicemii sau
septicopiemii, endocardite , nefrite , uveite(inflamarea ochiului).
Complicaii nervoase
Aceste complicaii sunt foarte variate i se extind pe toat gama funcional a fibrelor nervoase.
Tulburri motorii: contracturi ale musculaturii faciale(ticuri); trismus, spasme ale buzelor, paralizii faciale.
Tulburri senzitive:
1. durerea dentara
2. algii faciale cu caracter de nevralgii simptomatice
3. otalgii
4. sinalgii dentodentare i cutanate
5. nevralgii dentare i otice
Tulburari motorii
1.
2.
3.

trismus
contracture muscular ale m.fetei
paralizii faciale

Tulburari salivare
1. sialoree
2. asialie
3. xerostomie.
Complicaii mecanice
Aceste accidente sunt determinate de erupia n poziii vicioase a molarului de minte sau de incluzia sa n poziii
anormale.
Ulceraii jugale sau linguale- apar frecvent cnd dintele erupe n vestibulo sau oropoziie.
Carii ale molarului 2 prin presiunea exercitat pe faa distal a sa de ctre coroana molarului de minte;
Resorbii radiculare ale molarului 2 si mortificari pulpare- prin acelai mecanism;
Deplasri dentare cu rotatie linguala- n cadrul arcadei , prin nghesuirea consecutiv presiunii dinapoi-nainte
exercitat de molarul 3 n erupie;
Tulburri de ocluzie.
Paradontopatii datorita incongruientei

Complicaii trofice
Aceast categorie de complicaii este reprezentat de gingivostomatita odontiazic.
Anatomopatologic aceasta prezint stadiile: gingivostomatita eritematoas, ulceroas, ulcero-membranoas.
n stadiul nti mucoasa gingival este roie , edemaiat , cu papilele interdentare turgescente , sngernde i
decolate.
n urmtoarea faz se accentuiaz fenomenele de ulceraie ale papilelor interdentare , sngerarea apare la cea mai
mic atingere,reacia ganglionar este pozitiv. Se accentueaz fenomenele locale , apar pseudomembrane.
Starea general se altereaz , crete temperatura, inapeten, durere la masticaie.
Localizarea stomatitei odontiazice este caracteristic: in jurul molarului de minte, cu intensitate maxim la acest
nivel. Leziunile se ntind n vestibul spre anterior , spre regiunea canin sau chiar dincolo de ea. Ele pot aprea i
pe mucoasa obrazului sau limbii , de aceeai parte cu dintele , dar de o intensitate mult mai redus fa de cel din
jurul dintelui. Gingivostomatita odontiazic se mai poate dezvolta pe un burjon de consisten ferm n zona
retromolar. Deseori gingivostomatita se extinde napoi i medial spre vlul palatin i amigdala de partea
reactiv,determinnd angina Vincent.
Tratamentul este cel al stomatitei generale: tratament local i general medicamentos , urmat de cel radical- extracia
dintelui.
Complicaii tumorale- chisturi foliculare, marginale(juxtacoronare,juxtaradiculare) ,keratochisturi, adamantinoame.
Complicaii generale (tromboflebita, compl. pulmonare).
Tromboflebita sinusului cavernos este un accident relativ rar, apare mai frecvent n legtur cu supuraia
spaiului infratemporal.procesul septic merge pe calea plexului venos pterigoidian,trecind prin partea inferioara a
sinusului cavernos.
Complicaiile pulmonare- reprezint consecina aspiraiei din cavitatea bucal a coninutului septic ce-i are
originea n pericoronarita supurat. Flora microbian este reprezentat de germeni anaerobi, fuzospiralare, care
pot provoca pneumonii grave sau chiar gangrene pulmonare.
Complicaii generale- apar prin vehicularea sanguin a germenilor microbieni , producnd: septicemii sau
septicopiemii, endocardite , nefrite , uveite(inflamarea ochiului).
Profilaxia consta in urmarirea evolutiei corecte a dezvoltarii maxilarelor, eruptiei dintilor, asanarea cavitatii
bucale
11. Abcesul retromolar: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

12. Chisturile de erupie: etiologia, caracteristicile clinice, diagnosticul, tratamentul.

13. Erupia dificil a celorlali dinti: premolari, canini pe ambele maxilare i al treilea
molar superior: etiologia, caracteristicile clinice, diagnosticul, tratamentul.
14. Periostita odontogen: clasificarea, etiopatogenia, anatomia patologic.
Supuraia periosoas - reprezint un proces de origine infecioas acut sau cronic , cu caracter seros sau
purulent, care afecteaz unilateral periostul apofizei alveolare al maxilarelor, determinnd decolarea acestuia de os.
Periostita odontogen acut este o afeciune inflamatoare abcedat a crestei alveolare sau, mai rar, a corpului
maxilarelor. Se localizeaz periostita pe unul din versantele crestei alveolare, mai frecvent pe cel vestibular, mai rar
pe cele lingual sau palatinal (I.I. Bernadski).
Periostita acut:
seroas
purulent
Periostita cronic:
simpl
rarefiant

osificant

sau:
Dup etiologie: Odontogen; neodontogen.
Dup nozologie: infecioas; traumatic.
specifice actinomicoza, tbc, lues.
Dup clinic: acut (seroas, purulent); cronic (purulent, proliferativ).
Etiologia
n evoluia periostitei acute purulente , in puroi sau in exsudat conform studiului se pot depista microorganisme ca
stafilococul auriu, diferite specii de streptococi, pneumococi, la fel poate fi identificata i flora anaerob.Aceste
date ne demonsteaz caracteristica microorganismelor implicate n dezvoltarea procesului patologic.
Procesele infecioase localizate la nivelul corticalei osoase i a procesului alveolar (osteite, periostite), predominant
de origine dentar,prezint flora patogen caracteristic gangrenei pulpare i cea care se gsete n mod normal
in cavitatea bucal: streptococi, stafilococi, lactobacili, enterococi, asocieri fuzospirilare, anaerobi (Clostridium
perfringens,oedematiens). Pentru infeciile care cuprind osul in totalitate (osteomielite) se consider c n
majoritatea cazurilor snt responsabili stafiococii albi i aurii.
Periostita odontogen se dezvolta ca o complicaie a :

periodontitei marginale i celei apicale;

erupiei deficitare a dinilor ;
inflamaiei chisturilor radiculare;
diferite tipuri de odontoame

Periostita poate aprea ca complicaie a extraciilor traumatice, stimulrii unui focar purulent n urma extraciilor,
afectrii dinilor semiretentivi i a celor retentivi.
Factori favorizani

surmenaj;

refrigeraiile;
situaiile stresante;
Cel mai des e afectat corticala procesului alveolar, mai rar corpul maxilarelor (85,6%), mai rar a pliurilor palatinal
(5%) si lingual (9.4%).Cel mai des procesul se dezvolta pe mandibula.Apare preponderent la persoane tinere si de
varsta medie (16-40 ani), la barbati. La mandibula cauza dezvoltarii periostitei purulente sunt M1, M3, mai rar M2 si
P2; P1; I2; si la fel de des C si I1.La maxilar periostita purulenta acura apara la diseminarea infectiei de la M1, P1
apoi P2. Mai rar - M2 si I2, apoi - I1, C, M3.
Repartizarea pe sexe a pacienilor a evideniat c 37 (56,92 %) dintre ei au fost de sex feminin, iar 28 (43,07%) de
sex masculin. Este clar c partea sexului frumos atrage o mai mare atnie feei, inclusiv dinilor, are o fobie mai
mare de infecie i respect indicaiile medicului.Repartizarea dup dinii cauzali arat c cel mai des implicat
este dintele 8 -30,2 % , fiind urmat de ctre dinii 1 , 4 cte 13,2 %, dintele 5 11,32 %.
Anatomia patologic.
Din punct de vedere anatomopatologic, la nivelul osului se trece prin urmtoarele etape:
- etapa congestiva, caracterizat printr-o congestie puternic cu hiperemie i vasodilataie, edem inflamator
medular i periostal;
- etapa supurativa osoas, in care fluxul sanguin este incetinit, favoriznd dezvoltarea germenilor patogeni, cu
producerea de tromboze capilare, urmate de mortificarea esutului medular i formarea de microabcese;prin
confluarea microabceselor apar focare de supuraie intraosoas, care au tendina de a se exterioriza. Se produc
decolri intinse ale periostului, cu intreruperea aportului sanguin periostal; dup ce supurada a strbtut periostul,
ea se va localiza in prile moi perimaxilare;

- etapa de necroz osoas (etapa de sechestrare). Tulburrile circulatorii duc la instalarea necrozei osoase, osul
necrozat fiind nconjurat de o zon de os demineralizat; in aceast etap apar fistule mucoase i cutanate prin care
se elimin puroi i sechestre osoase;
Etiopatogenie

Microbiana, odontogena procese septice periapicale, periodontale sau pericoronare (complicatii

inflamatorii ale eruptiei dentare)

Traumatisme chimice

Traumatisme fizice interventii chirurgicale intempestive pe os si partile moi perimaxilare

Histopatologie

Periostita odontogena se produce ca urmare a unei vasodilatatii cu ingrosare periostala, exudat seros si
purulent ce decoleaza periostul

Periostita posttraumatica se produce ca urmare a unui hematom subperiostal ce se poate suprainfecta sau
prin actiunea osteogenetica produce neoapozitie osoasa tradusa macroscopic prin deformarea reliefului
mandibular
Patogenia
n periodontitele marginale i cele apicale exudatul neavnd posibilitatea evacurii prin canalul radicular sau prin
pungile parodontale,pe traiectul canalelor nutrititive i canalelor haversiene se deplaseaz spre periostul apofizei
alveolare
,determinind
decolarea
acestuia
de
os.
Ulterior are loc evoluia procesului ctre formarea abcesului gingival n asociere cu procesele osteoclastice din os.
Paralel cu aceasta are loc dereglarea reaciilor specifice i nespecifice hormonale. Iritaia antigenic stimuleaz
procesele de dereglare ale hemodinamicii.
Anatomia patologic
Faza de infiltraie: periostul ngroat,edemaiat,infiltrat cu leucocite, staza sanguin cu plasmoragie i ulterior a
hemoragiei, acumularea exudatului cu decolarea periostului de la os, acumularea elementelor celulare i a toxinelor
n exudat.
Faza purulent: Diapedeza continu, acumulare toxinelor i a elementelor celulare n exudat,formarea puroiului,
formarea abcesului gingival i osteoclazia osului, paralel cu atrofia osului are lor i regenerarea acestuia. Este
posibil deformarea maxilarului ca urmare a proceselor reparative foarte intense.
Propagarea procesului septic n dependen de amplasarea rdcinilor diferitor grupe de dini:
caninul superior- edem n regiunea infraorbital, jugal, aripa nasului, pleoapa inferioar, posibil i cea
superioar, colul gurei;
premolarii superiori- edem al regiunei infraorbitale, jugale, buzei superioare;
molarii superiori- edem al regiunii auriculo-mastoidiene,jugale
Incisivii inferiori- edem al buzei inferioare,regiunii submentoniere , anul nazolabial aplatizat;
Caninii , premolarii inferiori- edem al poriunii inferioare i mijlocii a obrazului, unghiul gurii;
Molari- edem al poriunii medii i inferioare a obrazului i a regiunei auriculo-mastoidiene.

15. Periostita acut odontogen: diagnosticul,clinica, tratamentul.

Clinica periostitei odontogene acute a maxilarelor poate fi foarte variat i va depinde de, factorul etiologic i
patogenia procesului infecios, localizarea i extinderea lui, vrsta i maladiile concomitente, i ali factori.
Periostita acut seroas apare n primele 1 3 zile de la debutul bolii cu apariia durerii difuze n regiunea
maxilarelor i edem difuz n regiunea esuturilor moi adiacente.
Debutul periostitei acute purulente, la 2 4 zile, este de obicei acut, pacientul acuznd apariia durerilor la nivelul
dintelui cauzal, apar modificri clinice n esuturile moi.Durerile se intensific n regiunea procesului alveolar a
maxilarelor, ele pot iradia pe trectul hemimaxilarelor pe traectul nervului trigemen, dar se micoreaz la dintele
cauzal. Dereglarea funciei n dependen de dintele afectat.
General: temperatura corpului 37,6-37,8C, rar 38C, se semnaleaz adinamie (astenie), curbatur pe fonul unei
stri generale insuficiente, inapeten, cefalee, frisoane.

Obectiv: Se semnaleaz o asimetrie facial cauzat de edemul esuturilor moi n dependen de dintele n cauz.
Simptomele locale

durerea care de la inceput este acut, apoi iradiaza spre regiunea temporal,paraauricular,
mentonier,jugal etc.

hiperemia i edemul att a esuturilor moi din cavitatea bucal ct i a esuturilor feei care se deosebesc
n conformitate cu dintele cauz:
o incisivul central i lateral superior- edem al buzei superioare si al aripei nasului, i o jumtate a feei n
caz de cel lateral;
n cazurile cnd periostita este cauzat de dinii distali apare un trismus puternic. n vestibul bombeaz o
tumefacie se percepe fluctuen.
Abcesele anterioare (incisivii laterali) se prezint sub form de tumefacii rotungite, cele posterioare (molarii, i
mai rar premolarii)au forma de tumefacii alungite, situate n anul palatin, ce pot evaluafie spre linia median, fie
spre marginea gingival. Prezint de obicei,o consisten mai ferm, din cauza grosimii fibromucoasei.
Cnd evolueaz lateral, se pot fistuliza la nivelul marginii gingivale, n jurul coletelor dinilor cauzali.
SEMNE CLINICE CARACTERISTICE NUMAI PENTRU PERIOSTI ACUT ODONTOGEN:
- Sediul focarului purulent situat unilateral(vestibular, palatinal sau lingual;
-Durere n dintele cauzal ce distare dup apariia tumefaciei;
- Mobiltatea numai a dintelui cauzal

Examenul paraclinic

n snge se semnaleaz:
-leucocitoz moderat de 8000-10 000/ 1mm3,
-mrirea neutrofilelor i micorarea eozinofilelor,
-reacia de sedimentare a eritocitelor atinge cifra de15 mm/or i mai mult.
n urin modificrile patologice nu se evideniaz.
Radiologic fr schimbri.
Devierea formulei leucocitare spre stinga cu apariia mielocitelor
Posibile urme de proteine n urin sau pn la 0,33 g\l sau 20 de leucocite n cmpul de vedere
Accelerarea VSH
Mrirea vscozitii sngelui
Temperatura corporal 37,5-37,7 grade Celsius

Radiografia evideniaz dintele cauz a procesului patologic , afectat

Periostita acuta
Subiectiv: - durere spontana severa
- durere accentuata la presiune
Percutia; - sensibilitatea in ax
- sensibilitatea laterala
Diagnosticul.
La stabilirea diagnosticului se iau n consideraie datele paraclinice, motivaia pacientului care la determinat s se
adreseze la medic, anamneza bolii , anamneza vieii i datele obinute n urma examenului obiectiv endobucal i
exobucal. La fel se folosete electroodontometria .
La bolnavii cu periostita acuta supurativa, in analiza singelui se observa o cantitate crescuta de leucocite10-12* 10 la
a 9a/ l, a neutrofilelor (pina la 70-78%). La unii bolnavi inanaliza urinei se pot detecta proteine pina la 0.33 g/l. In
radiografie schimbari la nivelul osului nu sunt.
Tratament

a. Daca dintele, sursa de infectie e distrus si nu prezinta valoare functioanal sau estetica, atunci acesta trebuie
inlaturat concomitent cu deschiderea abcesului subperiostal.
b. Tratamentul in caz de periostita acuta purulenta se face sub anestezie locala - conducere/tronculara sau infiltrativa.
Pentru anestezia infiltrativa se foloseste ac subtire prin care anesteticul e introdus lent sub mucoasa si se infiltreaza
tesuturile conform liniei de incizie.
Acul nu se itnroduce in abces!
Daca abcesul e in zona vestibulului, incizia se face cu bisturiu in forma de cioc, rotunjit., paralel plicii de trecere
prin toata zona infiltrata. Se incizeaza mucoasa, submucoasa si periostul pana la os. Pentru a preveni alipirea
marginilor si a asigura respectiv drenarea se introduce o fisie de cauciuc.
La localizarea abcesului sub periostul in zona tuberozitatii maxilare, incizia trebuie efectuata pe plica de de trecere
in zona molarilor superiori, dar pentru deschiderea procesului trebuie de trecut cu raspatorul pana la os in directia
tuberozitatii.
n cadrul tratamentului periostitei acute se vor rezolva dou probleme de baz: evacuarea exsudatului din colecia
purulent i extracia dintelui cauzal, dac acesta i-a pierdut valoarea funcional, sau tratamentul endodontic nu
face fa.

n faza incipient:
deschiderea i prelucrarea antiseptic a dintelui cauzal;
fizioproceduri (raze ultraviolete, soliuxs);
antibioticoterapia;
n faza purulent:
deschiderea i prelucrarea antiseptic a dintelui cauzal;
incizie cu prelucrarea antiseptic;
antibioticoterapia.
antihistamine;
desensibilizate;
antidolorante.
cltituri zilnice multiple cu sol. permanganat de potasiu 1:3000 sau hidrocarbonat de natriu de 1-2 %.

Liniile de incizie:

Abcesul subperiostal anterior vestibular

- anestezie loco-regional;
- incizie la nivelul de bombare maxim;
- traectul inciziei longitudinal;
- pn la os, larg (1,5-2cm);
- drenare adecvat.

Abcesul subperiostal anterior palatinal:

- incizie longitudinal paralel cu artera palatinal sau incizia i excizia unei poriuni a fibromucoasei n
form de triunghi.
d.Farmacoterapia:
n perioada incipient a periostitei acute,i la fel dupa intervenia chirurgical sunt indicate preparate pirazolonice:
analgin, amidopirin ; antihistaminice : suprastin,dimedrol, taveghil, diprazin; preparate pe baz de calciu: soluie
hipoclorid de calciu, gluconat sau lactat de calciu, vitamine , ndeosebi vitamina C.
Persoanelor slbite cu reactivitate sczut a organismului li se indic
oxaciclina,amoxicilina,augmentin,doxiciclina (cite 0,1 g cite 2 ori pe zi) sau lincomicina.

antibiotice

osteotrope:

e. Cedarea procesului infectios e favorizata de metodele fizioterapeutice - terapia de FrecventaUltraInalta (UVC) in

doza atermica, comprese caldute, bandaje dupa Dubrovin, fluctuorizarea, laser He-Ne, UVB ce are
- Efect anti-inflamator

- Efect anti-infectie
- Creste toleranta pentru chimioterapeutice si radioterapeutice
- Protectie cardiovasculara
Cu ozon :
n
Creste circulatia si oxigenarea tesuturilor
n
Creste numarul celulelor albe ale sangelui
n
Stimuleaza sistemul imun
n
Produce interleukin 2, gama interferon( ajutatoare la terapia antitumorala).

16. Periostita odontogen cronic: diagnosticul, tabloul clinic, tratamentul.

b.) Periostita cronica
Subiectiv: - durere spontana moderata
- durere exacerbata la palpare
Palpare: - deformare a reliefului osos
Diagnostic si tratament coincide cu ex 15
17. Factorii care contribuie la dezvoltarea osteomielitei odontogene.
Factori favorizati:

Periodontita cronica
Periodontita cronica exacerbata
Esecuri in tratamentul endodontic
Corpi straini
Distrofia molarilor de minte
Chistri
Resturi radiculare
Toxine(la narcomani)
Trauma maxilarilor
Infectii-flegmon,abces
Afectiuni generale
Imunitate scazuta
Antecedente
Virsta inaintata
Conditi de munca
Agent patogen:

Nespecifici:

stafilococi
streptococi
enterococi
diplococi etc.
Specifici:
ciuperci microscopice
micoplasme
protozoare(tricomonaze,spirochete)
bacilul Coh
Osteomielita poate avea drept cauz diseminarea hematogen de la un focar septic principal aflat la distan.
Ea poate avea multiple localizri la nivelul osului afectat. Un alt mecanism de producere al osteomielite! poate fi
nsmnarea direct. n acest caz germenii ptrund la nivelul osului prin extensie de la procese infecioase dentoparodontale sau dup un traumatism chirurgical sau accidental.

Flora microbian responsabil de apariia osteomielitei este reprezentat de stafilococul alb i auriu, streptococul
p-hemolitic i Escherichia coli.
Factorii favorizani ai apariiei osteomielitei sunt reprezentai de scderea rezistenei organismului (diabet,
agranulocitoz, leucemie, anemie, malnutritie, etilism cronic, febre eruptive), virulena crescut a florei microbiene
dar i o antibioterapie incorect condus
Factori determinanti:

Structura anatomica a osului-grosimea corticalei

Circulatie sangvina saraca de tip terminal-conditii de aparare scazuta
Prezenta canalului mandibular care favorizeaza difuzia exudatului inflamator de-a lungul ramului orizontal
Prezenta molarului III

18. Osteomielitele maxilarilor: clasificare, etiologie, patogenez.

Clasificare
a) Osteomielita poate fi surprins din punct de vedere anatomopatologic n urmtoarele stadii:
stadiul de congestie osoas se caracterizeaz prin hiperemie, vasodilataie, edem medular i periostal;
stadiul de supuraie osoas este marcat de tromboza capilarelor. Astfel apare necroza esutului medular cu
formarea de microabcese, ce conflueaz i se exteriorizeaz decolnd periostul. Acest proces accentueaz
tulburrile de vascularizaie periostal.
stadiul de necroz osoas (sechestrare) este marcat de diminuarea progresiv a circulaiei sanguine locale, ce
duce la necroz osoas i delimitarea sechestrelor.
stadiul de reparaie osoas apare dup eliminarea elementelor patologice.
b) Dupa factorul etiologic-

Osteomielita odontogena(98%)
Osteomielita hematogena
Osteomielita traumatica-ca urmare a unei arme albe,de foc,traume actinice
Osteomielita cu caracter specific-de natura actinomicotica,tuberculoasa, sifilitica
Osteomielita de contact-flegmon,abces
Osteomielita toxica-narcomani
dupa evolutia clinica-

Cu complicatii
Fara complicatii

-Dupa fazele inflamatiei-

Acuta
Subacuta
Cronica
Exacerbata
-Dupa localizare-

Maxilarul superior
Maxilaru inferior

-dupa gradul de raspindire a procesului-

Circumscrisa (limitata)
Difuza
Patogeneza
Principala surs de infecie pentru dezvoltarea osteomielitei de maxilar este microflorei perimaxilara, rar - focare
dentare marginale. Uneori, acest proces patologic se dezvolt in cazul formarii puroiului la nivelul chistului

radicular, alte - leziuni tumori, precum si porti odontogene de intrare a infeciei. Frecvena osteomielita maxilaruluio anumit msur depinde de frecvena de inflamare a parodontiului. La mandibulei, pe primul loc dupa frecven
se afla primul molar inferior; locul al doilea aparine molarului 3, n jurul caruia se formeaza procese marginale
inflamatoare,iar locul trei este ocupat de al doilea molar inferior .
Apariia de osteomielita odontogene a maxilarului superior apare de multe ori asociate cu proces inflamator anterior
provenit din primul molar superior mare.
Descoperirile recente in microbiologie, biochimie, imunologie, fiziopatologie permite identificarea principalelor
mecanisme patogeneza de osteomielita a maxilarului.
Crucial n dezvoltarea procesului purulent necrotic a osului, este reactivitatea organismului. In
dezvoltarea osteomielitei maxilarului pot fi reduse mecanismele de aprare nespecifice ale organismului. Acest
lucru se poate datora hipotermiei, epuizarii, managementul stresului,boli respiratorii acute, adenovirusi, sau alte
infecii, afeciuni concomitente, precum i n cursuri terapeutice medicamentoase.
Un rol important n dezvoltarea procesului purulent-necrotic n os joac imunitatea. Reactia imuna a organismului
determin abilitatea de a recunoate i de a emite reactii specifice
(blocada, neutralizare, distrugere, etc ..) asupra stimulilor antigenici - microbii.
Focarele odontogene cronice si acutizarea lor duc la dereglarea reactiilor imune.Dezechilibru lor st la baza
dezvoltarii osteomielitei.
Expunerea repetat la microbi i produsele lor de degradare endotoxinele creeaz o sensibilitate crescut a
acestora -sensibilizare. Gradul ridicat de sensibilizare creeaz o mai mare
posibilitate de reactiii hiperergice a inflamaiei n osteomielit acuta. Cu creterea gradului de sensibilizare,creste
dezechilibrul de imunitate i de incapacitatea organismului de a furniza un rspuns adecvat de protecie se
formeaza procesul necrotic a esutului osos.
In dezvoltarea osteomielitei o anumit valoare o au i tulburri congenitale sau dobndite a imunitatii (boli imune
primare sau secundare i de stat) cu diabet zaharat, boli de sange, boli mentale; se dezvolta la pacientii cu
reumatism, poliartrit, boli ale ficatului, rinichilor, etc ..
n dezvoltarea osteomielita maxilarului un rol important joac imunitatea local. Focarele odontogene cronice,
treptat deregleaza echilibrul reactiilor celulare i umorale locale: specifice i nespecifice . Expunerea constant la
microbi i produsele lor duc la modificarea structurii maduvei osoase potenei celulare i activitatea reaciilor de
protecie. Lichidul oral, parodoniu, si medulara osoasa, ca generatoare importante a imunitatii locale nu poate
asigura o rezisten infecii, n astfel de cazuri ptrunzind cu uurin n esutul osos.
Diseminarea procesului purulent din periodontiu in grosimea osului alveolar i a maxilarului sunt favorizate de
particularitatile anatomice: prezena in pereii alveolelor a gurilor mici, prin care trec sngele , vasele limfatice,
i trunchiuri nervoase.
In parodontit acut i cronic acutizata apar resorbtii i de reconstrucii a esutului osos n jurul apexului
rdcinii,si extinderea natural a gurilor n pereii alveolelor i formarea unor comunicri ntre parodontita si
spatii medulare adiacente. Ca urmare, aceasta creeaz condiii favorabile pentru distribuia de exudat purulent de la
parodontiu inflamate in os alveolar i corpul mandibulei. Se dezvolt proces purulent necrotic a osului osteomielita a maxilarului.
Importanta n dezvoltarea osteomielitei are circulaia sanguina. Penetrarea in os a exudatuui duce la tulburari in
microcirculatia din maduva osoasa.
La baza tulburarilor microcirculatorii stau reactiile alergice:
1) reacie vasculare in rezultatul unirii Ag cu Ac in care sunt implicate bazofilele sau mastocitele;
2) reacii citotoxice ca urmare a interaciunii Ag - Ac la membranele celulelor i esuturilor;
3) un antigen - anticorp cu implicarea complementului
4) reacie ncetinita de hipersensibilitate.
Aceste mecanisme determina permeabilitatea microvascular a patului circulator a mduvei osoase roii,
afectarea sistemei de coagulare i sistemei fibrinolitice. Ca un rezultat final se dezvolta tromboza vaselor mduvei
si diseminarea trombilor .
Acumularea de puroi n os duce la hipertensiune intraosoasa i implicare n proces a vaselor extraosoase. Ca
rezultat al tulburarilor hemodinamice locale n osteomielita acut a maxilarului se schimb indicatorii generali a
coagulrii, sistemului fibrinolitic , i a altor sisteme.

Astfel, osteomielit de maxilar se dezvolt n timpul reducerii reactii antiinfectioase specifice si nespecifice a
organismului pe fonul deficitului imun primar sau secundar ca o manifestare patologica de organe. n general
reactivitate imunologic, impactul de durat a focarelor de infecii odontogene influenteaza reacii locale de
protecie i direct asupra diferitor componente de lichid oral i esut, structurile vasculare de mduv osoas.
Factor patogen care creeaz teren pentru dezvoltarea osteomielitei este gradul de sensibilizare mare i uneori
excesiv. Diverse fenomene alergice provoca dereglari hemodinamice i a sistemului de coagulare a sngelui care
determin dezvoltarea procesului purulent-necrotic n os.
Teoria inflamatorie-embolica(Bobrov-Lexer)
Ostemielita apare in urma trombozei septice si embolice a vaselor sectorului osos corespunzator.
Infectiile si toxinele nimerind in tesutul medular actioneaza asupra vaselor sangvine, capilarelor, ca
consecinta se dezvolta inflamatia peretilor vasculari, elementele figurative ale singelui se depun in locurile
inflamate, astfel apar trombi pe diferite dimensiuni ale vaselor sangvine, care obtureaza lumenul vaselor, ca
consecinta sectorul osos alimentat de acest vas este lipsit de substante nutritive si se necrotizeaza.
Teoria sensibilizarii (Derijanov,Artius,Saharov)
Teoria a fost demonstrata experimental in anul 1940:implantarea repetata in organism a infectiei sau
toxinelor sale duce la o sensibilizare a organizmului, astfel la introducerea unei noi portii foarte mici de infectie se
soldeaza cu hipersensibilizarea, tip soc, a organizmului.
Pentru confirmarea acestei presupuneri, Dirijanov a sensibilizat organismul unui iepure cu ser de cal si corpi
microbieni nespecifici la un anumit interval de timp, intr-un sector de os.
La introducerea repetata a unei cantitati foarte mici de corpi microbieni, la iepure s-a dezvoltat infectia, fapt
demonstrat si prin loviturile usoare cu un ciocanas de lemn pe sectorul osos corespunzator-fragilitate osoasa.
Astfel, osteomielita apare in organismul sensibilizat sub influenta unui iritant nespecific si evoluiaza ca o
inflamatie hiperergica.
Teoria dezechilibrului neuroreflector(Semencemco)
Osteomielita apare la pacientii cu rezistenta organismului dereglata. O importanta, in evolutia si aparitia
osteomielitei, are gradul de reactivitate a organismului.
Aparitia si evolutia afectiunii depinde de starea functionala a intregului organism, prin urmare si de starea
sistemului nervos.
Vasielev a demonstrat experimental:la o serie de iepuri(unii aflati in seminarcoza, altii in stare
treaza),preventiv sensibilizati, li s-a introdus o cultura de stafilococ auriu.
Efectul major al inflamatiei l-au avut iepurii aflati in stare treaza.
Semencenco obtinea osteomielita mandibulara la ciinii sensibilizati, carora inainte de injectarea agentului
patogen li se aplicasera pe nervul alveolar inferior un inel metalic, in consecinta pe partea de contact a inelului a
aparut osteomielita.
Etiologie ex 17
19. Osteomielita odontogen a maxilarelor: clasificarea, etiopatgenia, anatomia patologic.
Exact ex 18
20. Osteomielita odontogen acut a maxilarelor: anatomia patologic, tabloul clinic, diagnosticul.
Tipurile de inflamaie n osteomielita acuta odontogen:
a.
b.
c.
d.
e.

Seroas
Fibroas
Pseudomembranoas
Hemoragic
Cataral

f.

Purulent

In osteomielita maxilarului, apar schimbri inflamatorii n esuturile din jurul ooaselor: periost, esuturilor moi
adiacente, ganglioni limfatici. Se dezvolt edem colateral ca o manifestare de inflamatie reactiva . In cazul
leziunilor periostale, se observa edemul ei, hiperemie, se ingroasa, si fibrozeaza.
Exudatul seros, i apoi purulent, iesind din oase, stratific i detaeaza periostul pe ambele pri ale osului. Ca
rezultat apar abcese subperiostale. Cnd iese exudatul purulent dindin partea bazala a maxilarul, se produce
rspndirea infeciei n esut moale formindu-se abcese i flegmoane . Dezvoltarea de abcese i flegmoane
ingreleaz circulatia. Pe linga tulburarile hemodinamice i de coagulare apar schimbri trofice in suprafee mari
de os i crete n necroza osoas. Dereglarea alimentatiei cu snge a osului n centrul procesului purulent necrotic
i in alte zone , influenteaza caracterul sechestrarii. Se pot forma sechestre centrale sau de suprafa, cu caviti
mari sau mici leziuni ale oaselor.
Inflamaia seroas se caracterizeaz prin prezena uneicantiti mari de lichid exudat, bogat in proteine i srac
in elemente celulare. (aminteste serul sanguin)de regula evolueaza acut in 1-2-3 saptamini cu evolutie clinica usoara
Poate deregla trofica prin compresiunea vaselor
Inflamatia fibrinoas se manifest printr-un exudat bogat in fibrin. Este maanifestata prin depozite de fibrin
alb-cenuii. Microscopic, exudatul conine o bogat reea de fibrin i polimorfonucleare in numr mic. De obicei
depozitele de
fibrin se organizeaz, transformindu-se intr-un esut dens fibrinos, cu formarea de aderene intre membranele
seroase sau chiar lipirea lor complet prin esut conjunctiv. Apare atunci cind agentul cauzal provoaca cresterea
permiabilitatii vasculare si extravazarea fibrinogenului.Dupa iesirea din vase fibrinogenul se coaguleaza in fibrina
sub actiunea tromboplastinei ce se elimina din tesut necrozat
Inflamaia pseudomembranoas se caracterizeaz prin formarea pe suprafaa mucoaselor de depozite alb-cenuii,
care se desprind cu uurin sau mai greu, constituind pseudomembrane. Sub acestea se gsesc pierderi de
substan superficiale sau profunde: leziuni necrotice cu ulceraii. Pseudomembranele sint alctuite din exudat
fibrins, i resturi tisulare necrozate, filamentele de fibrin prelungindu-se in esutul conjunctiv subiacent. in
grosimea pseudomembranelor putemgsi colonii microbiene i granulocite neutrofile. Poate aparea in 2 forme:
- crupoasa - membrana subtire neaderenta
- difeteroida - membrana goasa aderenta, necroza foarte pronuntatoare
Inflamaia hemoragica se caracterizeaz prin existena de eritrocite in exudat, fapt care indic alterarea sever a
permeabilitii capilare.
Inflamaia cataral constituie o form particular a inflamaiei exudative localizat la nivelul mucoaselor.
Exudatul are un caracter sero-mucinos, iar intr-un stadiu mai avansat poate deveni mucopurulent. In grosimea
corionului mucoasei se gsesc modificri caracteristice inflamaiei acute.
Inflamatia supurativ se caracterizeaz prin acumularea in exudat a polimorfonuclearelor, care impreun cu
esuturile necrozau
Necroza e cauzata de actiunea toxinelor si dereglarea trofica.
Liza se produce prin actiunea enzimlor proteolitice eliminate de neutrofile.
Anatomia patologic
Infecia odontogen reprezint cea mai frecvent cauz de osteomielit.
Infecia osoas poate porni de la:
~ afeciuni ale parodoniului apical;
- afeciuni periodontale cauzate de ptrunderea germenilor patogeni la nivelul anului gingival;
- pericoronarita supurat a unui dinte cu erupie dificil;

- suprainfectarea unei tumori chistice sau structural pline;

- infectarea unei plgi postextracionale.
-stomatite ulcero-necrotice
-sacul follicular a dintilor inclusi
In majoritatea cauzelor agentul causal al osteomielitelor este de origine microbiana aflat in procese inflamatoare
periapicale:
*stafilococus aureus
*peptostreptococul
*peptococul negru
Mai rar poate fi
*treponema palida
*actinomicetele
Anatomia patologica a osteomielitei acute se caracterizeaza prin afectarea medularei,corticalei, periostului, si
tesuturilor moi adiacente.infectia purulenta cauzeaza edematierea si hyperemia a anumitor portiuni a medularei
deosebindu-se printr-o nuanta rosie-negricioasa .
Microscopic, in etapele initiale se observa aceasta nuanta rosie inchisa, dupa care la degradarea tes medular, printer
nunata rosie se observa formarea focarelor galbui care contopindu-se se extind si la alte portiuni ale osului.
Microspocic,in medulara se observa focare purulente de dimensiuni diferite cu un continut enorm de mi/o. se
observa si multe schimbari vasculare: permeabilizare, ischemie, tromboza, staza si supurarea trombilor.
Medulara se afla in stadiul infiltrarii cu continut seros si apoi cu exudat purulent. Procesele inflamatorii se extend
prin canalele Haversiene aici formind dereglari circulatorii cu formarea exudatului purulent ce duce la necroza.
Este characteristic lipsa demarcatiei testurilor afectate din cauza maririi infiltratiei cu leucocite si formarea
membranelor inauntru carora, focarele se necrotizeaza.
In dependent de caracterul microflorei , si imunitatii organismului, se poate dezvolta procesul pe o suprafata
restrinsa de os- osteomielita localizata. In cazul progresiei procesului inflamator, se afecteaza tot mai multe
suprafete, formindu-se osteomielita difuza.
In osteomielita maxilarului, apar schimbri inflamatorii n esuturile din jurul ooaselor: periost, esuturilor moi
adiacente, ganglioni limfatici. Se dezvolt edem colateral ca o manifestare de inflamatie reactiva . In cazul
leziunilor periostale, se observa edemul ei, hiperemie, se ingroasa, si fibrozeaza.
Exudatul seros, i apoi purulent, iesind din oase, se stratific i detaeaza periostul pe ambele pri ale osului. Ca
rezultat apar abcese subperiostale. Cnd iese exudatul purulent din din partea bazala a maxilarul, se produce
rspndirea infeciei n esut moale formindu-se abcese i flegmoane . Dezvoltarea de abcese i flegmoane
ingreleaz circulatia. Pe linga tulburarile hemodinamice i de coagulare apar schimbri trofice in suprafee mari
de os i crete n necroza osoas. Dereglarea alimentatiei cu snge a osului n centrul procesului purulent necrotic
i in alte zone , influenteaza caracterul sechestrarii. Se pot forma sechestre centrale sau de suprafa, cu caviti
mari sau mici leziuni ale oaselor.
Macroscopic procesul infectios trece prin urmatoarele etape:
-congestie osoasa
-supuratie osoasa
-necroza osoasa
-reparatie osoasa
Congestie osoasa - reversibila- hiperemie, vasodelatatie,edem medular si periostal
Supuratie osoasa-flux sanguin incetinit,dezvoltarea germenilor patogeni,multiple tromboze capilare septice,necroza
tesutului medular,microabcese,decolari de periost,afectarea partilor moi.
Necroza osoasa-formarea sechestrelor inconjurate de zone demineralizate.Apar fistule
Reparatie osoasa- proliferarea tesutului epitelia si neostiogen
Starea general este grav. Au loc frisoane, t- 40C, cefalee, pierderea poftei de mncare,
insomnie,tahicardie,tahipnoe, hipotonie, paliditate,apatie, irascibilitate, se observa deschiderea problematica a cav .

bucale ,dureri la inghitire,masticatie,dereglari de vorbire si respiratie. Starea general poate fi caracterizat ca

septicemic. n caz de infecie anaerob poate aprea euforie, o subapreciere de ctre bolnav a strii sale generale.
Euforia poate fi urmat de nrutire brusc a strii generale. Gravitatea bolnavului depinde de vastitatea lezrii
osului. Pe msura implicrii noilor sectoare n proces i starea general a bolnavului se nrutete, curba de
temperatur devine neuniform. nrutirea strii generale poate fi condiionat de ctre acumularea
puroiului n urma nchiderii ieirii lui din plag. Adesea pot fi observate dereglri de funcie ale tractului
gastrointestinal (diaree, constipaie).
n snge leucocitoz (12-15x109/1), limfopenie deviere spre stnga a formulei leucocitare,
eozinopenie,granulaie toxic a leucocitelor, VSH pn la 50-70 mm/or. Drept semn alarmant este privit
leucopenia.
n urin albumine, nu rar apar cilindri hialini.

Semnele clinice locale

Pe plan local, se observ o tumefiere difuz, cu tegumentele congestionate, lucioase, destinse. Iniial tumefacia
este localizat, pentru ca ulterior s cuprind zone mai largi ale feei. La palpare- regiune infiltrat sau fluctuent
in funcie de sediul coleciei purulente. La nivelul
tumefaciei, se pot observa fistule prin care se scurge puroi. Examenul endobucal evideniaz mucoasa bucal
congestionat i edemaiat. l la acest nivel se pot observa tumefacii de mrimi i localizri variate adeseori cu
fistule prin care se scurge puroi. Palparea tumefaciilor este dureroas i evideniaz fluctuena. Palparea
procesului alveolar este dureroas pe versantele oral i vestibular, remarendu-se ingroarea periostal. Dinii sint
dureroi spontan i la percuie, mobili, acoperii de papile dentare hipertrofiate. Din anul gingival se scurge
puroi.
Un semn clinic important, intlnit la mandibul este hipoestezia sa,anestezia buzei inferioare de partea procesului
inflamator (semnul Iu Vincent d'Alger). La maxilar se intlnesc semne de anestezie sau hipoestezie la nivelul
nervului infraorbitar, precum i semne de sinuzita acut, intrucit procesul inflamator cuprinde pereii sinusului.
Fistulele pot fi explorate cu ajutorul stiletului butonat, percepindu-se osul rugos, denudat de periost; in cazul
prezenei sechestrelor, explorarea poate evidenia mobilitatea lor.
La localizarea procesului pe mandibula la nivelul premolarilor simolarilor se observa contractura inflamatorie a
mandibulei.
De obicei se contureaza miros fetid, saliva viscoasa, mobilitatea dintilor de la nivelul procesului.
Diagnosticul osteomielitei
Diagnosticul osteomielitei odontogene acute este dificil. Conform datelor doar al 48% din pacientii internati in
stationar au fost diagnosticati corect. Folosind metodele uzuale de examen a pacientului este complicat de a pune
diagnoza corecta. Manifestarile radiologice apar din a 14-21 zi de la manifestarea procesului, deci metoda nu are
importanta la stadii incipiente. De aceea pentru stabilirea corecta a diagnozei e necesar investigatiile paraclinice.
Diagnosticul

diferen ial

- osteita cortical care se caracterizeaz prin fenomene inflamatorii locale i generale mai puin intense, iar
examenul radiologie precizeaz cauza local;
- supuraiile periosoase, prezint o evoluie mai scurt, iar vindecarea survine dup incizie-drenaj i suprimarea
cauzei.

Tabloul radiologic a osteomielitei odontogene acute.

La examenul radiografie, intr-o prim faz a inflamaiei, des simptomatologia clinic poate fi deosebit de intens
(febr, tumefaciedureri), nu se observ nici o modificare a desenului osos. Se poate depista procesul cauzal: dinte
cariat cu parodontit apical, lrgire:spaiului periapical, fracturi maxilare, dinte in focarul de fractur etc,
Dup 8-10 zile de la debut apar primele imagini semnificative de osteomielit. Se produce o estompare a structurii
osoase normale cu tergerea desenului trabecular. Demineralizarea devine apoi evident radiologic sub form de
plaje radiotransparente inegale, cu contur neregulat, alternind cu zone radioopace, variate ca intensitate: aceast
alternan de zone radioopace i radiotransparente este denumit cu termini variai: os ptat, os marmorat, miez de
piine etc.
Necroza osoas i izolarea sechestrelor este caracterizat de imaginea in sarcofag; sechestrele apar ca pete
radioopace cu margini neregulate sau zdrenuite, inconjurate de o zon radioclar, in care- d impresia c
plutesc .De jur imprejurul zonei clare, continu apoi aspectul structural normal. Apoi, pe msur ce procesul
reparator progreseaz, osul inconjurtor se restructureaz i avanseaz prin neoosteogenez, ingustind tot mai
mult zonele de osteoliz.
in afar de tehnicile radiografice clasice, se mai poate utiliza scintigrafia cu techneiu 99- Aceast metod
surprinde modificri osoase in stadiile precoce, cind modificrile radiologice osoase nu sint inc prezente.
Zona de hiperfixare a produsului radioactiv este sediul proceselor inflamatorii locale.
Biopsia este indicat in formele cronice, cind fenomenele proliferative,
cu ingroare osteoperiostic, pot imprima o evoluie pseudotumoral;in aceste cazuri, procesul inflamator trebuie
difereniat prin biopsie de tumorile osoase.
21. Tratamentul general al bolnavilor cu ostiomielit odontogen acut a maxilarelor.
In tratamentul chirurgical mai intii de toate se deschide procesul purulent, se efectueaza evacuarea puroiului sise
extrage dintele cu pricina.
Terapie n faza acut a osteomielitei maxilarului trebuie s fie complet, realizat ntr-un spital. Se compune din o
interventie chirurgicala - prelucrarea primara a focarului septic in periost, os adiacent,esutului moale i terapie
inflamatorie,simptomatica, detoxifianta, tonica, stimulatoare.
Natura i amploarea interveniilor chirurgicale, terapia complex medicamentoasa, metode fizice, i alte
modaliti de tratament sunt determinate de starea generala a organismului, n special patogeneza locala i
simptomatica.
n tratamentul local se efectueaz tratamentul chirurgical primar de urgen a focarului purulent (extracia dentar
- sursa de infecie), deschiderea focarelor purulente sub periost n os i tesuturilor moi adiacente , drenaj. n
perioada iniial de osteomielita acuta la extragerea dintelui sunt create condiii pentru scurgerea de puroi. Cu ct
mai repede dintele este eliminat, cu att mai repede inflamatia dispare, pericolul e mai puin de rspndire a
procesului. Dintii mobili se consolideaza prin sinare.
Extracia dentar trebuie combinate cu deschiderea simultan a focarelor purulente n os sub periost i esuturile
moi. Inciziile sunt recomandate s se combine cu perforarea osului pentru a crea o mai bun scurgere de puroi i de
a mbunti microcirculaia. Disecie chirurgicala a focarelor purulente prin crearea inciziilor intraorale sau
extraorale e efectuat sub anestezie general sau local prin blocada cu lidocainasau trimecaina.
Ultimele sunt repetate la fiecare dou zile pentru un curs de tratament de 3-6 ori mai multe blocaje. Pentru unii
pacienti slabiti cu afectiuni concomitente, extracia dentar poate fi amnat pn la eliminarea inflamaie acut
sau poate fi o intervenie secundar (dificulti tehnice a operaiunea - deplasare, datorata dificultatii eruptiei
dintilor, hipercimentarea rdcini).
O mare importan trebuie acordat ngrijirea plgilor purulente cu folosirea irigarii, dializ local (folosind
diverse soluii antiseptice, nitrofuranice, antibacteriene i preparate ale sistemului imunitar).
a) rezolvarea problemei dintelui causal
Unii specialisti nu extrag dintele deodata pentru a avea o situatie clinica mai favorabila, altii insa incearca sa-l
pastreze. Insa totusi odata cu extragerea dintelui, se elimina factorul etiologic ce provoaca si sustine procesul

purulent in os, asigurind astfel loc de eliminare a puroiului din focar.mielita ca o nfectie alergica, odata c ragerea
dintelui se elimina si cauza alergiei in organism, alveola indeplinind un rol important in drenaj. Este important de
mentionat ca odata cu extractia dintelui se deschide spatiul osteomedular si duce la scaderea tensiunii intraosoase
efectuind o cale mult mai naturala de eliminare a puroiului. Unii specialisti recomanda si o metoda mai radicala, prin
extractie si trepanare si chiar decorticare a mandibulei.
La copii eliminarea dintelui cauza trebuie analizata mai profund din cauza posibilitatii deformarii maxilarului. La
copii trebuie respectat conservativismul mai bine decit la adulti si interventia trebuie facuta cit mai rapid posibil din
cauza difuzarii mai rapide a procesului, pentru a avea mai mari sanse ca zonele de crestere a osuluisi mugurii sa nu
fie implicati in proces.
La adulti se pot pastra din punct de vedere estetic incisivii centrali superiori cind pricesul este localizat,si dupa
stagnarea procesuluiinflamator la deschiderea abcesului se potefectuarezectii apicale, desi sansele reusitei sunt mici.
- extractia dintelui causal al osteomelitei acute este practice inevitabila
- prin extractia acestui dinte se creeaza conditii pentru evacuarea colectiei purulente
- cu cit mai precoce este extras dintele cu atit mai repede se ameleoreaza starea bolnavului si se reduc procesele
inflamatorii, precum si se opreste raspindirea infectiei sis cade riscul de raspindire a ei.
- de asemenea extractia dintelui scade tensiunea intraosoasa si compresia vaselor
- unii autori recomanda asigurare drenajului prin canale cu pastrarea dintelui causal aceasta metoda nu are success,
ci doar in unele situatii la copii
- unii autori (Bernadoki 1998) recomanda extractia, dezinfectarea si obturarea canalelor cu rezectie apicala,
conservarea dintelui in solutii special timp de 6-7 zile la temperature de 4 grade cu replantarea ulterioara a acestuia,
aceasta metoda teiretic este posibila in primele 4 zile de la debutul procesului, pina la aparitia schimbarilor
ireversibile, dar fiind dat faptul ca boala foarte rar se depisteaza in acest stadiu precum si rezultatele imprevesibile al
efectuarii acestei metode complicate, ea nu se aplica in practica.
- odata cu extractia dintelui causal dintii alaturati necesita sa fie imobilizati prin sinare sau prin confectionarea
capelor
- extractia dintelui poate fi uneori aminata din cauza hipercimentozei, anchilozei si trismusului precum si in unele
afectiuni generale concomitente (leucoza? Acuta, infarct miocardic) pina la rezorbarea acestora sau ameliorarea
starii pacientului.
- alveolar amine deschisa si se indica clatituri
b) deschiderea abceselor endo si exobucale

a.deschiderea abceselor endobucale

-cu cit mai precoce se asigura avacuarea puroiului cu atit este mai mic riscul de aparitie a complicatiilor si
raspindirea infectiei astfel rezulta ca ar fi mai bine de asigurat drenajul pina la formarea abceselor sau chiar
flegmoanelor in partile moi, adica daca e posibil trebuie facuta incizia atunci cind de abia puroiul a ajuns sub periost
sau numai a subminat corticala. In asa situatii se face trepanarea corticalei cu asigurarea drenajului din partea
vestibulara. Dar reesind din faptul ca bolnavii se adreseaza in stadia avansate a bolii precum si problemele in
diagnosticare pacientii ajung sa ceara ajutor la aparitia abceselor si flegmoanelor in partile moi
* Pentru deschiderea abceselor se face o incizie de cel putin 2-2,5 cm in plica de trecere sau la nivelul gingiei in
punctul de bombare maxima
* Daca orificiul din corticala este mic si nu asigura evacuarea suficienta el poate fi largit

b.deschiderea abceselor exobucale.

- se face incizia in locuri mai putine vizibile, daca este posibil (la baza mandibulei, submandibular, retromandibular)
in dependent de localizarea procesului. Incizia de asemenea nu trebuie sa fie mai mica de 2-2,5 cm, sau dupa unii
autori mai mare.
* Deschiderea abceselor se face cu admiterea premedicatiei, cu anestezia locala (infiltrativa), locoregionala si in
cazuri foarte grave anestezia generala.
Riscul anesteziei infiltrative consta in diseminarea infectiei in tesuturile moi adiacente.

 Sargorodskii si Robustova recomanda combinarea inciziei cu inlaturarea unei portiuni de corticala

c) Drenajul
* tuburi de cauciuc sau politilena
* mese de tifon
* lame de latex sau cauciuc, fire de setolina?
- Drenajul poate fi active sau pasiv
activ evacuarea puroiului cu aspirarea lui in diverse reciprente cu pompa de vid
pasiv evacuarea puroiului fara aspirarea acestuia
- Scopul evacuarea coleciei purulente, cu micsorarea tensiunii locale, scaderea compresiei vaselor, ameleorarea
circulatiei, micsorarea riscului de dezimunizare a infectiei, precum si asezarea plagii cu stoparea dezvoltarii florei
anaerobe.
d) Drenajul de durata (Lavajul)
Lavajul se asigura prin efectuarea inciziei pe partile moi, trepanarea corticalei si fixarea tuburilor de cauciuc sau
polietilena prin care se vor face spalaturi periodice cu diverse substante antiseptic precum:
H2O2 3%
Furacilina
Acid clorhidric 0,1 %
Clorhixidin bigluconat 0,1-0,2 %
Rivonol 0,1 %
NaCl 10 %
Novocaina
Sol Ringer cu ATP, vitamine
Sulfat de Mg
Cel mai efectiv se face la fiecare 5-6 ore timp de 5-10 zile.
e) Particularitatile drenajului in dependent de maxilar si forma osteomelitei.
f) Chiuretajul
Chiuretajul se face dupa extractia dintelui cu chiurete ascutite, inlaturind osul si tesuturile necrotizate dinspre fundul
alveolei spre margini pina la aparitia osului alb, sanatos cu intensificarea hemoragiei. Dupa chiretaj alveola se spala.
Chiuretajul dupa trepanarea corticalei se poate face peste cel putin 4-5 zile dupa debutul bolii, deoarece in primele
4 zile procesele sint revrsibile.
22. Tratamentul local al bolnavilor cu ostiomielit odontogen acut a maxilarelor.
a)antibiotice
Antibioticele se aplica local sub form de:
- unguente
- geluri
- in lavaj
Din cele mai effective antibiotice cu spectru larg de actiune:
- teramicina
- lincomicina
- morfociclina
- penicilina semisintetica
- clindomicina
- cefalosporina
- augumintina
- tetraciclina
- ristomicina

ceforoxim
fosfomicina
Tropism catre oase:

lincomicina
ampicilina
morfociclina
vibromicina
b)antiseptice
- apa oxigenata 3%
- furacilina
- clorhexidina bigluconac 0,1-0,32%
c)enzyme
- tripsina
- lipaza
- chematropsina
- lizozim
d)alte medicamente
- vitamina C. B
- clatituri cu tincture de ehinacee
- tinctura de argila
- antiinflamatori
- sulfanilamide streptocida, sulfadenizm, sulfadretoxina
- mitrofurom furazolidol, furadom.
Complexul desemnat pentru tratamentul general este puternic in dependent de gradul de inflamatie, distrugerea
osoas i dezvoltarea complicaiilor.
Pe parcursul evolutiei normergice a osteomielitei acute se produce o conduit anti-inflamatorie (antibiotice,
sulfonamide, nitrofurane), desensibilizanta, reparatorie, stimulativa i tratament simptomatic. Medicamentele sunt
administrate intramuscular i intravenos. Imunoterapie activ, stimulente antigenice sunt eficiente n terapia
generala. Osteomielitei acute hyperergice e acompaniata de necroz semnificativ a oaselor, precum si de
dezvoltarea de complicaii, astfel e nevoie de terapie intensiv. Baza de prescriptie medicala de antibiotice,
sulfonamide, nitrofurani, produse desensibilizante sunt combinate cu corectarea proceselor hemodinamice i
metabolice i asigurarea funcionarii organelor i sistemelor corpului. Aplicarea stimulatoare antigenice nu este
indicat.
In leziunile difuze ale oaselor, nsoite de difuzarea osteoflegmoanelor i alte complicaii, sunt necesare terapie
intensiv i reanimarea.
Pe parcursul osteomielitei acut hiperergice terapia complex ar trebui s nceap cu activiti de stimulare i
fortificare. Antibioticele ar trebui s fie indicate doar tinind cont de sensibilitatea microflorei fata de ele. Se aplic
imunoterapie activ specific i stimulante antigenice. Tratamentul formei difuze de osteomielita acut a
maxilarului la pacienii cu imunodeficien primar sau secundar este realizat printr-un complex individual
antiinflamator, desensibilizante, de restabilire i terapie de stimulare. Terapia cu antibiotice este recomandabil s se
combine cu utilizarea de hormoni anabolici. O atenie deosebit este atras la corecia funciilor organelor si
sistemelor de organe. Imunoterapia poate fi doar pasiva, stimulentele antigenice sunt administrate numai sub
supravegherea activitilor lor. Unor pacieni vrstnici li se prescriu corticosteroizi.
Antibioticele ar trebui s fie prescrise n funcie de sensibilitatea fata de microbi in doze terapeutice suficiente
(tratament cauzal). Este necesar s se ia n considerare caracteristicile repartizarea medicamentelor n esuturi i
organe (efectul de umplere), precum i compatibilitatea intre antibiotice i alte medicamente. La tratamentul cu
antibiotice pot fi complicatii:
1) reacii alergice;
2) toxicitate;

3) disbacterioza.
La pacienii cu osteomielita acut profilaxia acestor complicaii este importanta, deoarece boala se dezvolt mereu
n corp sensibilizat, n cazul n care probabilitatea acestor reacii este mai mare. n prima zi de internare, cu
osteomielita acut se ncepe tratamentul cu antibiotice nainte de a primi rezultatele cercetrii bacteriologice.
Anamneza, statutul de alergie si informatii despre caracteristicile tratamentului antibiotic efectuat anterior sunt baza
pentru selectarea medicamentului antibacterian.
Ghidndu-se dup datele privind tipurile cele mai ntlnite de microbi, i avnd n vedere c n osteomielita
microflora st n asociaii i anaerobi predomina, prescrie antibiotice mai des cu spectru larg. n osteomielita acut
a maxilarului sunt cele mai eficiente Terramycina, lincomicina, morfociclin, klindomicin, fuzidin de sodiu i a altor
medicamente antibacteriene, care au tropism la nivelul osului, precum i antibioticele de rezerv -cefalosporine,
ristomicin, fosfomicina, cefuroxim, peniciline semisintetice (ampicilina, carbenicilina, ampioks, oxacilina,
gentamicina).
In general, tratamentul complex al pacienilor cu osteomielit acut a maxilarului sunt importante antihistaminicele
care reduc toxicitatea i au efect anti-inflamator, dar de asemenea, mbuntesc penetrarea medicamentelor n
focarul inflamator. Este recomandabil s se utilizeze dimidrol, suprastin, diazolin, diprazin, taveghil, fenkorol,
peritol in cantitate de 0,025-0,03 g de 2-3 ori pe zi. Se prescriu, de asemenea, suplimente de calciu, oferind un efect
desensibilizant asupra organismului si reduce permeabilitatea vaselor. mpreun cu ageni de desensibilizare se
administreaza 40% soluie de glucoz, clorur de calciu. Substane medicamentoase sunt administrate intravenos,
uneori constnd din perfuzie picurare.
n tratamentul combinat, folosind vitamine, n special vitamina C, complexul B, stimulante antigenice - metiluracil
pentoksil, prodigiozan, orotat de sodiu; adaptogeni -. dibazol, ginseng, magnolie chinez i alii O aciune bun
generala de stimulare o au si expunrele la cuart 6-10 ori la fiecare 2-3 zile. In terapia intensiva pentru corectarea
hemodinamicii se utilizeaza gemodeza, reopoliglucin, soluie Ringer, Locke .a., Pentru stabilizare i
hemocoagularea in 1-4-a zi de tratament -heparin.
In leziuni difuze de complicatii osoase cu osteoflegmoane i fenomene de intoxicaie endogen exprimate n secia
de terapie intensiv se includ metode extracorporale de detoxifiere - hemabsorptia, lymphosorptia, plasmafereza.
Pentru a stimula reactiile de aprare ale organismului se aplica auto-hemotherapia, ncepnd cu 5-7 ml peste o zi i
ajungind treptat la 15-20 ml. Se transfuzeaza doze in cretere treptata de
snge compatibil - 50, 75, 100, 125, 150 ml cu pauze de 4-5 zile. Efect bun d transfuzie de plasma, masa
eritrocitara, nlocuitori de singe. Corecia dereglarilor de proteine, metabolismul ap-sare pentru a echilibra toate
sistemele organismului. O atenie deosebit este acordat funcionarea sistemului cardiovascular. Pentru tonifiere
se administreaza kordiamin, cafein, cocarboxilaza i alte medicamente separat sau n perfuzie. Utilizarea adecvat
a medicamentelor cu efecte analgezice i aciune anti-inflamatoare: amidopirina, analgin de 0.25-0.5 g de 3-4 ori pe
zi, i combinaii ale acestora.
n tratamentul complex e utilizat consumul excesiv de lichid, ap mineral i cea care contine vitamine. Pacientul
trebuie s primeasc o alimentaie adecvat, cu un coninut ridicat de proteine i vitamine. Fiind ca deschiderea
gurii este dificil, mncarea ar trebui s fie de consisten lichid i pstoas. Dup mas ar trebui s fie
igienizata gura.
Fizioterapia local n focar.
Tratament fizic n faza acut a osteomielitei odontogene a maxilarului se petrece in a 3-4 sau 4-6 zi: iradierea cu
raze ultraviolete n doze aritmice de 7-10 minute la o putere de 5-20 W, iradierea UV a leziunii incepind cu 4-6
biodoze zilnic, crescnd doza la 10-12. Efect bun da si electroforeza cu antibiotice. Metodele fizice pot fi uor
combinatie cu (), la o presiune de 2 (), timp de saturaie 45 min cu perioadele de compresie i decompresie
de 10 min, 5-10 sesiuni.
- Raze ultraviolet 5-7 minute 5-20 W de la 4-6 la 10-12 biodoze
- Electroforeza antibioticilor
- Oxiginarea hiperborica 2 atm, 45 min, cu perioade de decompresie si compresie in 5 min
- terapie cu inalta frecventa (YB4)

- laser infrarosu

23. Osteomielita odontogen subacut: anatomia patologic, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Faza subacut.Se instaleaza in urma osteomielitei acute odontogene,in rezultatul evacuarii colectiilor purulente
prin fistule sau prin efectuarea inciziilor, ce amelioreaza starea pacientului. Pe msura micorrii fenomenelor
acute ale afeciunii se poate observa ngustarea terenului de rspndire a procesului inflamator-septic
n os i n esuturile moinconjurtoare i formarea mprejurului focarului, pe marginile lui, a unui val de esut
granulos in centrul caruia se formeaza fistula. Exudatul devine mai putin, se micsoreaza intenstiatea mirosului
fetid,devenind mai cremos. Ganglionii limfatici regionali devin consistenti,mobili si se micsoreaza senzatia dolora.
Deschiderea fara obstacole a gurii e posibila doar in localizarea procesului pe ram sau la nivelul unghiului
mandibulei si la tuberozitatea maxilara.
Tabloul clinic a osteomielitei odontogene subacute.
Dureaza o perioada scurta de timp ce dureaza 1-2 saptamini. In cea mai mare partea durata depinde de rezistenta
organismului,virsta si tratamentul stadiului acut precedent. Se caracterizeaza prin stabilizarea procesului
inflamator. Focarul se curata de tesuturi necrotizate, este supus granulatiei, se micsoreaza cantitativ secretul
supurativ ce e mai ingrosat si se micsoreaza si edemul, infiltratul devine mai localizat. Dintii localizati in
apropierea focarului devin si mai mobili. Caracteristic pentru acest stadiu este imbunatatirea generala a starii :
dispare astenia, se imbunatateste somnul si pofta de mincare , scade febra desi nu pina la nivelul normei, se
micsoreaza consideralibl si leucocitoza, VSH-ul, dispare durerea sau se transforma in siciitoare.
Diagnosticul osteomielitei odontogene subacute.
Radiologic in zona subacuta se observa unul sau citeva focare cu tesut osos rarefiat cu forme incorecte fara
delimitari bine definite. Pe marginea mandibulei se sesizeaza dimensiune si grosime diferita precum si o umbra
ondulatorie ce reprezinta osificarea periostului.
24. Osteomielita odontogen cronic a maxilarelor: anatomia patologic, clinica, diagnosticul, tratamentul.
Apare in urma osteomielitei subacute, ca dminuarea simptomelor acute cu stabilirea focarului de inflamatie
septica.Sau poate aparea primara fara prezenta fazei acute fiind determinata de prezenta unui proces cronic.
Bine se eviden iaz sectoare de osteonecroz , n jurul crora are loc resorbia osului sntos
adiacent dup tipul aa numitei resorbii netezi i sinusale. Sectoarelede esut medular necrozat se
nconjoar i se nlocuesc de ctre esutul granulos cu mult mai bogat vascularizat. Se intensific
reacia de proliferare i n periost n form de depoziie de esut osteoid, i n end-ost, unde se observ formarea
trabeculelor de esut osos tnr.Formarea sechestrelor eliminarea complet a sectoarelor de os necrozat de la osul
nelezat deobicei se termin n 1-2 luni. Dimensiunile, numrul i forma sechestrelor sunt diferite. Cavitatea
sechestral se umple cu os nou formai cu esut granulos, areun duct fistular n esuturile nconjurtoare.
Sechestrele mici se pot resorbi de sinestttor
Clasificarea osteomielitei odontogene cronice
Dupa formele clinice:
-distructiva(cu formarea sechestrelor)
-distructiv-productiva(rarefiata)
-productiva(hiperplastica)
Dupa localizare:
-limitata
-difuza
Dupa portiunile afectate:
-procesul alveolar
-corpul si ramul

-proces alveolar,corpul si ramul

-focae multiple
-procesul alveolar si corpul
Poate fi :
-purulenta
-sclerozanta
-Garre
Tabloul clinic
Pe parcurcursul trecerii osteomielitei in forma cronica dispare sindromul dolor, si micsoreaza infiltratul tesuturilor
moi, se formeaza fistule din care se elimina puroi.Vizual si palpator se simte ingrosarea osului din cauza maririi
peeriostului.dintii de la nivelul focarului sunt mobili si scade pragul de sensibilitate in cazul efecturarii EOD. Se
observa respingerea osului la gura de varsare a fistulei. La sondare se poate deosebi prezenta sechestrului,forma
acestuia si uneori si hotarele lui.mai putin efectiv este sondare cind sunt distruse straturile profunde de os. In urma
folosirii antibioticelor posibil sa nu se formeze fistule ceea ce permite insanatosirea fara interventie chirurgicala.
Formarea sechestrelor depinde de microcirculatia din zona osului sau de localizarea abceselor si flegmoanelor in
tesuturile moi care deregleaza si circulatia extraosoasa.
Exista o corelatie intre localizare sechestrului si portile de intrare a infectiei. In cazul infectarii grupului frontal si
premolarilor , sechestrul se localizeaza lanivelul procesului alveolar siin centru corpului mandibulei, iar daca e la
nivelul molarilor mai poate fi localizat silaniv unghiului mandibulei si ramului.
In cazul retinerii eliminarii secretului prin fistule , se poate forma imflamatie purulenta ce duce la acutizarea
procesului cronic. Respectiv se infiltreaza din nou tesuturile moi.
In alte situatii procesele reparative pot predomina fata de cele rezorbtive determinind omiterea stadiului de acutizare.
Procesul direaza dela3 luni la un an
OSTEOMIELITA CRONIC SUPURAT
Poate avea un caracter primar, rezultind dintr-o infecie cu germeni slab viruleni, sau secundar, aprind dup o
osteomielit acut, care nu a fost vindecat prin tratament. Este localizat mai ales la nivelul corpului mandibular,
inaintea unghiului; osul este hiperdimensionat prin
existena unui proces inflamator central i printr-o ingrosare difuz osteoperiostal periferic. Durerea are
caracter spontan, la inceput discontinu,apoi continu. Evoluia este indelungat, cu fistulizri prin care se scurge
puroi sau se elimin sechestrele osoase. Manifestrile generale ale bolii snt mult mai puin zgomotoase.
OSTEOMIELITA CRONIC NESUPURATIV SCLEROZANT
Acest tip de osteomielita poate surveni ca o leziune localizat, sau poate cuprinde in intregime maxilarul sau
mandibula. Apare in general in urma unei infecii atenuate, cu germeni de virulen sczut, mai frecvent la
btrini, dar poate fi observat i la virsta adult. Osul sclerotic este foarte dur, inconjurat de esut de
granulaic.Examenul intraoral evideneaz adesea fistule prin care se scurge puroi.Examenul radiografie va arta
zone de transparen asociate cu radioopaciti datorate sclerozelor osoase.
Tratamentul osteomielitei cronice sclerozante, focal sau difuzi, trebuie fcut cu mult atenie. intrucit osul afectat
este deosebit de dur, se va manifesta mult grij in momentul indeprtrii sale, pentru a nu se fractura mandibula
sau maxilarul
Osteomielita Garre
este un proces nesupurativ caracterizat prin apoziie osoas periferic subperiostal, cauzat de o infecie sauo
iritaie de intensitate medie.Boala afecteaz mai frecvent copiii i tinerii, la care exist oactivitate ostiogenetic
mare. De obicei este de etiologie dentar,dei uneori poate proveni de la infecii ale esuturilor moisupraiacente
(infecii provocate de stafilococul auriu sau alb i uneori de streptococ). Procesul infecios iniial este localizat
la periost sau subperiostal i progreseaz lent spre profunzimea osului.
Clinic , se manifest ca o tumefacie dur care intereseaz o poriune destul de ntins de os i produce dureri
nesemnificative, cu caracter intermitent.

Radiografic se caracterizeaz printr -o condensarea a corticalei osoase i o cretere de volum osoas n jurul
periostului.
Diagnosticul osteomielite odontogene cronice
Osteomielita cronica se diferenciaza de afectiunile specifice(tuberculoza,actinomicoza,sifilis) precum si de tumorile
maligne si benigne.
Diagnosticuldiferenial
Se va face cu:
- tumorile benigne osoase cu debut central sau periferic, care au o evoluie indelungat, starea general nu este
modificat, aspectele clinice i radiografice sint caracteristice;
- tumorile maligne cu debut central prezint semne clinice i radiologice particulare, starea general este
nemodificat pn n stadia avansate;
- infeciile specifice endoosoase prezint semne clinice particulare, iar reaciile serologice snt caracteristice.
-afectarea osului in actinomicoza poate fiprimara sisecundara, in cazul celei secundare afectarea osului provine din
tesutul moale. Infiltratul este consistent. In stadiile mai tirzii seformeaza fistule multiple cu putin puroi. Mai greu
este de diferenciat osteomielita de forma sa hiperplastica,actinomicoza maxilara primara.in actinomicoza osul este
umflat inauntru caruia se formeaza cavitati chistice.
- in cazul tuberculozei imbolnavirea are loc mai greu, insa durerea apare spontan,limfadenit accentuat. In procesu
patologic sunt implicate si alte oase ale fetei.
-sifilisul se manifesta la nivelul corticalei in stadia a 3a, iar cind se afla la nivelul tesuturilor moi este usor de
diagnosticat. Mai des sunt afectate oasele nasului, osul palatin,procesul alveolar la nivelul incisivilor. Pentru sifilis
este caracteristic formarea unor focare moi necrotice si osificarea periostului. Dupa formarea sechestrului osului
palatin se constituie o comunicare intre cav nazala si bucala, iar la afectarea oaselor nasului acesta devine in forma
de sa.
Tabloul radiologic a osteomielitei odontogene cronice.
Un rol important de in stabilirea diagnozei ii evine radiografiei. Procesul patologic ce are loc in os se observa
radiologic abia din ziua 20. Din cauza ca osteomielita de la inceput se manifesta prin distrugerea mai mult a
tesutului spongios, respectiv din cauza stratului gros de corticala nuse observa mereu degradarile. Doar in cazul
progresarii rapide a bolii ce afecteaza compacta se paote deosebi radiologic.
Din ziua a 10-14(forma subacuta) se observa o transparenta difuza sau de focar,osteoporoza. Apoise delimiteaza
unul sau mai multe focare de distructie de forme incorecte. Focaerle de infectie inconjurate cu pereti ingrosati si
sclerozati sunt urmate de focare cu osteoscleroza. Osul devine pestrit cu desen fibrozat.
Cel mai caracteristic semn al formei cronice este sechestratia care radiologic apare ca o intensificarea umbrei care-i
observabila pe linga restul formelor radioopace. Uneori radiologic se observsi linia dedemarcatie.
La dezvolatrea osteomielitei mandibulei , sechestratia se observadupaa3-6 saptamina.
Datorita structurii anatomo-patologice a maxilarului superior ajuta la formarea sechestrelor in stadii mai rapide .
sechestrul poate avea forme diferite:rotunde,ovale, cu multe unghiuri si cu mergini neregulate,iar dupa localizare
fiind centrale,periferice, totale.
Pentru obtinerea unei informatiimai ample se folosesc mai multe metode de imagistica ca TC,RMN, scintigrafia cu
tecnetiu 99.
In cazul in care sechestrul este transparent(sechestre mici in profunzime) si consistenta osului nu se deosebeste de
cea a osului sanatos, atunci renghenologic nu putem stabili diagnoza. In asa caz se face radiografia cu marirea
directa a zonei pe pelicula ce contureaza detaliile mici ce nu-s vizibile in regim obisnuit.
O metoda importanta ce permite localizarea si determinarea intinderii procesului necrotic este
tomografia.Investigatia pe straturi permite vizualizarea celor mai mici procese distructive in stadiile incipiente ce nu
o poate face radiografia.
Tratament
1. Decorticarea osului (corticotomia)
const n ndeprtarea corticalei osoase externe din zona procesului inflamator, n faza subacut sau
cronic. Datorit prezenei procesului inflamator,corticala este avascular, iar germenii microbieni
dinmicroabcesele medulare nu pot fi supui aciunii antibioticelor administrate.
Prin ndeprtarea corticalei i aplicarea lamboului vestibular, seasigur drenajul i vascularizaia zonei medulare,
ceea ce grbetestingerea procesului septic. Interveniile sunt urmate de instalareatemporar a unui dispozitiv care
s asigure irigaia aspiraia focarului septic.

Obwegeser susine c decorticarea parial a osului scurteaz considerabil timpul de tratament.

2. decorticarea parial (Obwegeser),
Inlaturarea chorurgicala a corticalei infectate din partea laterala si inferioara a osului depasind cu 1-2 cm limetele
procesului inflamator. Astfel se acorda un acces spre medulara. Obwegeser afirma ca aceasta procedura scurteaza
timpul de vindecare.
Se fac lambouri pentru a extinde tesutul moale vascularizat asupra zonei decorticate cu acces spre spongioasa
infectata.
Decorticarea se face in faza subacuta si cronica. Se bazeaza pe faptul ca corticala este avasculara si nu permite
accesul antibioticelor spre focar. Aceasta procedura se indica la esuarea tratamentului conservativ.
Etapele
1.Incizie pe extremitatea maxima a crestei alveolare dea lungul coletului dintilor de partea vestibulara.
2. Decolarea lamboului si efectuarea
3.Indepartarea dintilor in zona afectata
4.Indepartarea corticalei intr-o bucata din partea laterala si inferioara cu dalta. Se inlatura osul necrozat pina la osul
sanatos.
5.Lamboul se aduce peste osul sanatos si se aplica o prisma pentru a le tine in contact.
6.Intre suturi se plaseaza tubi pentru drenaj.
Operaia de sechestrectomie:
Va consta din sechestrectomie, dac sechestrul este format. Uneori sechestrul osos este nconjurat de esut de
granulaie sau puroi, alteori este parial ataat la esuturile nconjurtoare. Sechestrele pot fi unice sau multiple, de
mic dimensiune, sau pot cuprinde o zon mai ntins din os. Localizarea i mrimea lor pot fi determinate prin
examen radiografie.
Cele foarte mici pot s fie rezorbite, dar n majoritatea cazurilor ele se identific ca i corpi strini. Sechestrele,
prin faptul c nu posed circulaie, nu snt sensibile la aciunea antibioticelor. n unele cazuri sechestrul se poate
elimina spontan, sau poate aprea la nivelul polului de evacuare al unei fistule, de unde poate fi uor ndeprtat.
Sechestrectomia, va fi fcut dup ce faza acut a bolii a trecut, iar mecanismele de aprare ale gazdei i terapia
antibiotic atenueaz virulena infeciei. Obwegeser (1960) susine c decorticarea parial a osului scurteaz
considerabil timpul de tratament.
Brunei recomand administrarea local a ozonului aplicat prin traiectul fistulelor sau prin incizii, susinnd c
acesta limiteaz produ c e r e a de sechestre, grbind procesul de vindecare. n formele rebele la c e l e l a l t e
tratamente, Topazian utilizeaz terapia hiperbar ce const din introducerea bolnavilor n ncperi cu oxigen
sul presiune - oxigen100% la 2 atmosfere, 25-26 de edine.
Sechestrectomia se practic numai dup delimitarea complet asechestrelor, in faza cnd acestea sunt mobile, dup
aproximativ 3-5 sptmni de la debut. Intervenia este preferabil s se practice pe cale endobucal, cu menajarea
periostului, care are un rol important n regenerarea osoas.Dinii cu indicaia major de extracie sunt cei cauzali
i ceiimplantai pe sechestre, ceilali dini mobili din vecintate pot fi conservai deoarece, dup remiterea
procesului inflamator,mobilitatea dispare.
n caz de afectare limitat a maxilarului sau a crestei alveolare amandibulei sechestrectomia poate fi efectuat
intraoral. Pe cnd ntoate celelalte cazuri este utilizat calea cutanat. n toate cazurile radicalismul va fi moderat.
Etape:
1. aprecierea localizrii, mrimii i formelor sechestrelor dupa examenul radiologic;
2. prelucrarea cmpului operator, izolarea lui;
3. anestezia cu sol. Lidocain 2%;
4. aprecierea locului i mrimii inciziilor;
5. accesul pe straturi la focarul purulent;6. sechestrectomia;
7. chiuretajul osului demineralizat, granulaiilor sechestrelor;
8. prelucrarea cu soluii antiseptice, antibiotice, enzime;

9. regularizarea marginilor ascuite;

10. la necesitatea cavitatea sechestral se umple cu diferite substraturi: cheag de snge, burete hemostatic cu
pulbere de AB,cartilaj conservat,os liofilizat i ali substituieni de os;
11. suturarea i aplicarea drenului.
a) aprecierea localizarii, marimii si formelor sechestrelor dupa examenul radiologic.
Pe radiografie se apreciaza localizarea si relatiile sechestrelor cu diferite formatiuni anatomice. Marimea, forma,
numarul. Pe radiografie sechstrele se vad ca formatiuni hiperopace inconjurate de o banda transparenta.
b) metode de anestezie
Se poate folosi anestezia tronculara + infiltrative sau in cazuri mai grave anestezia genarala.
c) aprecierea locului si marimii inciziilor
Daca este afectata apofiza alveolara accesul se face endobucal.
Daca sunt afectate regiunea infraorbitara, procesul zigomatic a maxilei, baza, ramul, unghiul mandibulei, accesul se
face extraoral.
Marimea inciziei trebuie sa asigure o vizibilitate maxima a intregului sector afectat.
Inciziile trebuie effectuate cu mare precizie si acuratete pentru a nu leza vasele nervii si alte formatiuni (glanda
parotid, muschiul maseter, p.a)
d) extracia dintelui causal
Daca din orecare motive dintele cauzal nu a fost extras si procesul nu sa vindecat si a trecut in faza cronica se face
extractia dintelui cauzal precum si a celor implantati in sechestre. Se verifica vitalitatea pulpei dintilor vecini si se
trateaza endodontic daca este pulpa moarta. Dintii mobili se imobilizeaza
e) tehnica operatiei sechestrectomie
*se prefer anestezia generala
- prelucrarea si izolarea cimpului operator dupa localizarea sechestrelor si precizarea locului de incizie
- anestezia, de preferat generala
- efectuarea inciziei, decolarea testurilor moi
- trepanarea osului in limitele sechestrului daca este prezenta fistula, aceasta se largeste
- se inlatura sechestrele cu ajutorul chiuretei ascutite
- chiuretajul tesutului de granulatie si a osului demineralizat, regularizarea marginelor ascutite
- prelucrarea cu antiseptice, antibiotice, enzyme
* daca nu sintem in inlaturarea deplina a sechestrelor in camera sechestrala se plaseaza o mesa iodoformata
- dupa prelucrarea cu antiseptice AB, enzime in cavitatea formata se plaseaza biomateriale imbibate cu AB sau
antiseptic
* deasemenea cavitatea se poate umple cu:
- hidroxiapatita
- os demineralizat
- proteina morfogenetica
- plasma sagnguina
- trombocite
- os artificial
* se aplica sutura intre care se plaseaza 1-2 tubi de evacuare (drenul)
*Chiuretajul se face usor si se inlatura doar granulatiile neaderente
25. Complicaiile locale i generale ale osteomielitelor odontogene.

26. Particularitile anatomice ale spaiilor regiunii OMF, fasciile capului i ale gtului.
Fasciile capului

Anevroza epicraniana acoper boltacranian. In regiunile laterale se subiaz formnd o lam

fibroas lax sub care e situat fascia temporala
Fascia temporala este puternici i acoperi muchiul omonim. ii ia originea de la linia temporal
superioar. apoi se bifurca n:
lamela superficiala - insera pe faa externa a arcadei zigomatice.
lamela profund - inser pe faa intern arcadei zigomatice.
Fascia temporal nchide fosa temporala i o transform intr-o loja osteo-fibroasa. care adpostete muchiul
temporal, esut celulo-adipos i vase sangvine

Fascia maseteric nvelete muchiul omonim. Insera pe arcada zigomatica. pe ramura i marginea
mandibulei. Fascia mascteric adera la fascia parotida. care acoper glanda omonima. Cele dou fascii
fuzionnd formeaza fascia parotido-mascteric
Fascia pterigoidiana invelete faa mediala a muchiului pterigoidian in medial (intern)
Fascia interpterigoidiana este dispus ntre muchii pterigoidieni medial i lateral. Marginea posterioar
a acestei fascii fomeaz ligamentul sfenomandibular.
Fascia bucofaringian acoper muchiul buccinator, apoi continu pe faa lateral a constrictorului
superior al faringclui. Anterior se pierde in esutul cutanat al obrajilor.
Posteroinferior continua cu adventicea faringelui i cu lamelele fasciale ale gtului.
Fasciile gitului
Se clasifica in 2 straturi: superficiala si profunda
Fascia superficiala mai degrab este un component al tes. Subcutan celulo-adipos. care acopera capul si gitul.
descenda spre torace, umeri si axila. Pe segmentele anterioare si laterale ale gitului ca este mai subire si mai puin
pronunata decit pe fata. Pe segmentul posterior al gitului fascia superficiala este mai groasa si mai fibroasa si
aderenta la fascia profunda. Pe fata, fascia superficiala este destul de groasa, acoperind muchii mimici ai etajelor
inferior si mediu faciale, ea este strins ataata de structurile musculare subiacente. Doar in regiunea palpebrala
fascia superficiala este ataata slab in jurul m. Orbicularis oculi.
Pe suprafaa anterolaterala cervicala si supero-anterioara a toracelui fascia superficiala se imparte pentru a include
m.platisma, care devine o parte integral a acestei fascii. M. Platisma difer in grosime de la 1 la 4 mm. fiind mai
gros la barbati. Originea m. platisma este de la fascia care acopora poriunile superioare ale pectoralilor mari.
superior unele fibre se insera pe mandibular, altele in pielea si tesutul subcutan al etajului facial inferior.
Fascia profunda a gitului se divizeaza in 3 categorii:

Fascia proprie a gitului

fascia pretrahiala
Fascia prevertebrala
1. Fascia proprie a gitului sau stratul superficial al fasciei cervicale profunde - complet nconjoar gitul si se
extinde superior spre fata, inferior ctre axila.Ea acopcra m SCM, m. erector ai coloanei vertebrale, gl.
Submandibulara si parotida. Are 2 poriuni: suprahioida si infrahioida. Superior in portiunea suprahioida se insera
pe simfiza mentala si marginea inferioara a mandibulei, inferior este ataata de osul hyoid. lateral acopera venterele
anterioare ale m. digastric. Astfel formind un spaiu inchis - submentonier. Colecii de singe, puroi sau lichid seros
sint prinse in acest spaiu si cu mare dificultate pot trece lateral sub venterul anterior al M. digastric care este strins
amplasat pe m.milohioid. Lateral de venterul anterior al m.digastric,fascia proprie delimiteaza spatiul
submandibular unde se despica pentru a acoperi glanda submandibulara. Portiunea profunda a fasciei dupa ce
acopera glanda se uneste cu fascia muschiului stilohioid si cu venterul posterior al digastricului formind ligamentul
stilomandibular. Ambele portiuni a fasciei dupa ce acopera glanda submandibulara se unesc la polul lateral al
glandei si parcurg o distanta mica dupa care iarasi se despica la unghiul mandibulei pentru a forma o capsula
superficiala si profunda a glandei parotide . stratul superficial al capsulei fasciale parotide va fi numit fascia
parotido-maseterica , ce este solida si groasa si intim atasata de gl.parotida.superior ea se insera de marginea
superioara a arcului zigomatic. Dupa invelirea glandei parotide, ambele segmente se unesc si contiunua lateral
printr-o fascie puternica care se divizeaza pentru a inveli m.SCM. si apoi se insera de meatul acustic extern si
apofiza mastoida a temporalului.
Portiunea infrahioida a fasciei proprii se divide in 2 straturi:superficial si profund.

Superior fascia e atasata de osul hioid, apoi coboara intr-un singur strat pina la cartilajul tiroid. La acest nivel fascia
se dividesi inconjoara m.SCM. se termina fascia pe stern si clavicula.
2.Fascia pretraheala- medie sau viscerala poate fi impartita in 3 subdiviziuni:
- Fascia cervicala medie care acopera muschii atasati deosul hioid si cartilajul tiroid
- Fascia viscerala - care acopcra organele gitului(faringe,esofag,laringe, trahee, gl.tiroida, paratiroidele). Portiunea
fasciei viscerale situata posterior de faringe ce acopera m.constrictor al faringelui si m.buccinator si se extinde de
labaza craniului pina la nivelul cartilaului cricoidse numeste fascia bucofaringeana.
-Fascia carotida - care acopcra vasele mari ale gilului (artera carotida comuna, vena jugulara interna si nervul vag).
3. Fascia prevertebrala sau stratul profund al fasciei cervicali- cuprinde jumatatea posterioara a gilului. Este de
imporlanta clinica deoarece delimiteaza segmentul antero lateral al spaiului retrofaringeal. separindul de spaiul
lutero-laringeal.
Spatiile faciale
Spatiile i lojele osteo-fasciale i intermusculare ale regiunii temporale:
Intre lamelele superficial i profund ale fasciei temporale se formeaza un spaiu intcraponevrotic. care contine
muchiul temporal, esut adipos, artera i vena temporale medii, ramura zigomatco-temporala a n. Zigomatic.
Comunica cu spatiul zigomatic al reg. omonime.
- intre fascia temporala i muchiul omonim se afl spatiul subaponevrotic (conine o poriune a corpului adipos
bucal)
Loja temporal profund este situat intre fasciculele profunde ale muchiului temporal i periost, conine vasele
i nervii temporali profunzi i comunic inferior cu spaiile vecine.
Spaiile i lojele osteo-fasciale i intermusculare ale prii laterale a feei:
1. Corpul adipos bucal (Bichat) SAU bula grasoasa este situat intre piele si muchiul buccinntor. Fiind adiacent
marginii anterioare a muchiului maseter. El este bine dezvoltat la sugari fapt ce minimalizeaza efecteele presiunii
atmosferice asupra cavitii bucale in timpul alaptarii . Apofizclc acestui rp ptrund in spaiile osteofasciale
adiacente.
2.Spatiul glandei parotide - conine glanda omonim. vase sangvine i nervi
- Artera carotid extern i ramurile ci

Vena retromandibular
Ganglioni limfatici parotidicni.
Nervul facial i nervul auriculotemporal
Infecia din structurile profunde ale glandei sau a nodullor limfatici rapid poate trece in spaial latero-faringian.
Spaiul masetero-nundibular situat intre muchiul maseter i ramura mandibulei Conine esut celulo- adipos, vase
i nervi. In sens superior comunic cu spaiul temporo- pterigoidian.
4. Spaiul temporo-pterigoidian este situat ntre muchiul temporal i ptcrigoidianul lateral Comunic cu:

Orbita
cavitatea nazal
cavitatea bucal.
Conine artera maxilar i plexul venos pterigoidian
5. Spaiul interpterigoidian este situat intre cei doi muchi ptcrigoidicni. Conine nervul alveolar inferior, artera
maxilar i plexul venos pterigoidian.
6. Spaiul suprapterigoidian este delimitat de capul superior al muchiul pterigoidian lateral i faa infratcmporal a
aripii mari a sfenoidului. Conine vase sangvine, nervi i comunic cu spaiile vecine.
7. Spaiul ptcrigo-mandibular delimitat de muchiul pterigoidian medial i ramura mandibulei. Comunic cu
spaiile vecine, conine nervul alveolar inferior i vasele omonime.

8. Fosa pterigopalatin conine ganglionul pterigopalatin. nervul maxilar, artera maxilar i plexul venos
pterigoidian.
9. Spaiul pterigo-mandibular se formeaz de la divizarea fasciei proprii cervicale , inclunznd ramura
mandibulei, muschiul maseter, muschiul pterigoid medial si poriunea inferioar a muschiului temporal se extinde
spre fosa pterigopalatin . Este situau ntre muschii masticatori.Este traversat de nervul mandibular si artera
maxilara intern. Infeciile pot trece de la regiunea zigomatic si temporal sau de la molari inferiori. Infeciile n
spaiul dat pot trece n regiunea jugal sau posterior sub glanda parotid.
10. Spaiul sublingual- conine glanda sublingual, ducturile glandei submandibulare si sublinguale, nervul lingual.
Spaiul este par dar ambele pri comunic ntre ele. Infeciile pot trece jos n spaiul submandibular.
11. Spaiul submandibular situat ntre venterele anterior si posterior a muschiului digastric. Conine glanda
submandibular, artera si vena facial, nervul hipoglos. Infecia se dezvolt de la molarii inferiori. Spaiul
comunic cu spaiul latero-faringian.
12. Spaiul latero-faringian are form de triunghi cu baza mare superior la baza craniului si apexul la nivelul
osului hioid. Comunic cu spaiul retrofaringeal, parotid si pterigo-mandibular si tonzilar.
13. Spaiul retro-faringial posterior de faringe, cel mai mare spaiu interfascial care permite miscrile faringelui,
esogaului, laringelui si traheiei n timpul deglutiiei. Conine limfonoduli retrofaringieni. Spaiul dat este calea
infeciei de la cavitatea bucal spre mediastin.
Spatiile superficial:
a) Infraorbital
b) Jugal
c) Reg. zigomatica
d) Temporal
e) Parotid-maseteric
f) Submentonier
g) Submandibular
Spatiile profunde
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

Sublingual
Fosa pterigopalatina
Infratemporal
Pterigomandibular
Retromandibular
Laterofaringian (parafaringian)
Retrofaringian
Interpterigoidean

Spatiile regiunii infraorbitale:

Spatiul infraorbital superficial intre m. orbicular si patratul buzei superioare. Prin eltrec ramuri ale arterei si
venei faciale, precum si r. zigomatica a n. facial.
Spatiul fosei canine din anterior e limitat de muschii buzei superioare, iar din inferiorde m. levator angulis
oris. Contine pachetul vasculo-nervos infraorbital. Comunica cu sp.infraorbital superficial si cu sp. regiunii bucale.
Spatiul regiunii bucale:
Se afla intre m. rizorius si m. platisma din exterior, si m. buccinator din interior. Din posterior e limitat de
marginea anterioara a m. maseter, iar din anterior de o linie imaginara care desparte spatiul infraorbital de bucal.
Contine artera si vena faciala, corpul grasos al obrazului si ganglioni limfatici.
Spatiul regiunii parotido-maseterice:
Spatiul submaseteric intre partea laterala a ramului ascendent al mandibulei si m.maseter. Contine n. maseter,
artera si vena maseterica.Spatiul se inflameaza de la procesele patologice din regiunea molarilor 3 inferiori.

Spatiile regiunii temporale:

1) Spatiul interaponeurotic-intre lamela superficiala si profunda a fasciei temporale. Contine artera si vena
temporala medie, precum si ramura zigomatico-temporala a n.zigomatic.
2)Spatiul subaponeurotic ntre fascia temporala si m. temporal. Comunica cu spatial submaseteric
3)Spatiul profund al regiunii temporale -intre m. temporal si periostul osului temporal
Spatiile planseului bucal:
1)Spatiul intermuscular intern intre cei 2 muschi genioglosi
2)Spatiile intermusculare externe intre m. genioglos si hioglos
3)Spatiile submandibulare -sub m. milohioid
4)Spatiul intermuscular impar inferior intre m. milohioid si venterul anterior al m.digastric
Spatiul parafaringian:
Spatiul parafaringian e limitat din exterior de fascia interpterigoidiana si m. pterigoidian medial, iar din interior de
muschii palatului moale si constrictorul superior al faringelui.
Contine artera carotida interna, artera palatina ascendenta, vena jugulara interna, n.glosofaringian, n. hipoglos,
ganglionul simpatic cervical superior.
Infectarea regiunii se produce de la flegmoanele din regiunile subtemporala, loja glandei parotide, sublinguale
si submandibulare.
Spatiul retrofaringian:
Se localizeaza intre faringe si muschii lungi ai capului, acoperiti de fascia prevertebrala.
Spatiul se intinde de la baza craniului pina la vertebra VI cervicala, unde trece in spatiulretrovisceral al gitului.
Procesul infectios din acest spatiu de regula este limitat. In rezultatul limfadenitei, seproduce abcesul
Spaiile interfasciale i intermusculare a regiunii cervicale.
Foitele fasciale ale gitului, concrescind, pot forma spatii inchise. In alte cazuri intre fascii ramine fisuri umplute cu
tesut celular lax , care contine vase si ganglioni limfatici. Formatiunile anatomice importante in acesta regiune sunt
fisurile fasciale comunicante care contribuie la raspindirea hematoamelor si a proceselor inflamatorii si septice.
Spatiile de tesut celular ale gitului:
1) Sacul par al glandei submandibulare
2) Sacul fascial par
3) Spatiul interaponeurotic suprasternal
4) Sacul orb
5) Spatiul previsceral
6) Spatiul retrovisceral
7) Teaca para a pachetului vasculo-nervos
8) Spatiul celular al triunghiului lateral al gitului
9) Spatiul prevertebral
Sacul par al glandei submandibulare:
Se afla intre fascia proprie a gitului si periostul mandibulei.Contine glanda submandibulara, ganglioni limfatici,
tesut celular lax, artera si venafaciala.
Sacul fascial par:
Este format de foitele fasciei proprii pentru muschiul sternocleidomastoidian.Comunica cu regiunile adiacente
numai prin orificii, formate de vase.
Spatiul interaponeurotic suprasternal:
Este situat deasupra incizurii jugulare a sternului, intre fascia proprie a gitului si fascia omoclaviculara. Contine
tesut celular lax, ganglioni limfatici si arcul venos jugular

Sacul orb
E situat in partea posterioara a muschiului sternocleidomastoidian.
Limitele lui sint:
- anterior: peretele posterior al tecii m. SCM
- posterior: fascia omoclaviculara
- inferior: periostul marginii posterosuperioare a claviculei
Comunica cu spatiul interaponeurotic suprasternal.
Spatiul previsceral:
E amplasat intre foitele fasciei endocervicale.Contine ganglioni limfatici, venele tiroidiene, plexul venos tiroidian
impar, artera tiroida.E limitat de tesutul celular mediastinal numai prin septul fascial format la nivelulmanubriului
sternal, la trecerea foitei parietale a fasciei endocervicale in viscerala.
Spatiul retrovisceral:
Se afla intre fasciile endocervicala si prevertebrala a gitului, posterior de esofag sifaringe.
Contine artera carotida interna, vena jugulara, nervii vag, hipoglos, accesoriu siglosofaringian.
Comunica cu tesutul celular al mediastinului posterior.
Teaca para a pachetului vasculo-nervos:
E situata pe traiectul fasciculului vasculo-nervos principal al gitului ( a. carotida comuna,v. jugulara interna, n.
vag).Acest spatiu e limitat de foita parietala a fasciei endocervicale.
In partea inferioara comunica cu tesutul celular al mediastinului.
Spatiul celular al triunghiului lateral al gitului:
Se afla intre foitele fasciei proprii si prevertebrale ale gitului.E limitat din afara de teaca pachetului vasculo-nervos
principal al gitului si m. trapez.Pe traiectul vaselor, acest spatiu comunica cu spatiile celulare ale
regiunilor limitrofe.
Spatiul prevertebral:
Se gaseste intre fascia prevertebrala si vertebrele cervicale pina la T III.Contine trunchiul simpatic cervical, muschii
lungi ai capului si gitului, muschii dreptianterior si laterali ai capului.
27. Cile de rspndire a infeciei n regiunea OMF.

1) Calea transosoasa este intilnita mai ales in cazul infectiilor care au ca etiologie afectiunile parodontiului
apical. Initial procesul infectios este localizat la nivelul dintelui (stadiul endodentar), apoi la nivelul
periodontiului apical (stadiul periodontal); in faza urmatoare, infectia traverseaza osul maxilar (stadiul
endoosos) si ajunge apoi sub periost (faza subperiostala). Dupa ce periostul a fost erodat, colectia purulenta
ajunge sub mucoasa (stadiul submucos), ulterior putind sa fistuleze in mod spontan.
2) Calea submucoasa aceasta modalitate de difuziune a procesului infectios o intilnim in cazul fracturilor
maxilare si mandibulare, ca si in cazul accidentelor de eruptie. Infectia se dezvolta intre mucoasa si os, sau sub
capusonul mucos. Procesul supurativ, localizat superficial poate sa fistuleze in mod spontan.
3) Calea limfatica si hematogena se intilneste atunci cind infectia difuzeaza prin vasele limfatice,
localizindu-se in limfonodulii perimaxilari, sau prin vene, realizind insamintarea flebo-flegmonoasa.
4) Calea directa este intilnita atunci cind procesul infectios are drept factor etiologic punctiile septice, corpi
straini.

28. Abcesele i flegmoanele din regiunea OMF: clasificarea.

29. Caracteristica general a abceselor i flegmoanelor regiunii oro-maxilo- faciale.
30. Abcesul anului mandibulo-lingual: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.
31. Abcesul i flegmonul lojei submandibulare: topografia, etiopatogenia, clinica i tratamentul.

Limite:

Lateral marginea bazilara a corpului mandibular

Medial venterele m. digastric
Superior m. milohioid
Inferor fascia proprie cervicala
Etiopatogenie:
Procese septice plecate de la molarii inferiori;
Pericoronaritele molarilor 3 inferiori
Litiaza salivar submandibular suprainfectat;
Patologia glandelor salivare (sialodenite, sialodochite, sialolitiaza)
Adenitele supurate submandibulare;

Osteomielita mandibulei
Procese septice din lojile adiacente
Din regiunile mai indepartate (mucoasa cav. bucale, reg. nasala, amigdale, limba, buze, sinusul maxilar
e.t.c)
Patogenie

In unele cazuri procesul debuteza cu inflamarea si necroza ganglionilor submandibulari mariti sub forma de
adenoflegmon.
In cazul cind infectia patrunde direct in tesutul adipos subcutan se dezvolta flegmonul tipic (banal).
Acuzele pacientului:
Dureri spontane, vii cu iradieri spre ureche;
Masticaia, deglutiia i chiar fonaia sunt dureroase;
Trismusul apare precoce.
Simptome locale:
Infiltrat dureros;
Dureri pronuntate in regiunea submandibulara
Tumefacie;
Tegumente destinse i lucioase,pastoase.Se observa pastezitatea tesuturilor, palpator ramin amprente
digitale
Palparea extrem de dureroas;
Mucoasa congestionat i edemaiat pronuntat
Limitarea deschiderii cavitatii bucale (trism). In unele cazuri trism pronuntat, alteori mai slab evident,
datorita localizarii epicentrului flegmonos cu cit procesul se afla mai aproape de muschii masticatori cu
atit contractura lor este mai pronuntata.
Dureri la deglutitie si miscarea mandibulei
Ganglionii limfatici mariti dar in urma infiltratiei tesuturilor, imposibil de palpat
Simptome generale:
Starea generala este alterat, septic,insomnie, inapetenta, intoxicare endogena. Starea generala a
bolnavului de obicei grava sau de gravitate medie, cu febra inalta (39 C si mai mult), in singe devieri
pronuntate, in urina pot aparea protein
Febr;
Frisoane;
Curbatur;
Cefalee;
Asimetrie faciala vadita
Diagnosticul diferenial se face cu:
Adenita supurat- care are un debut nodular, cu limfonoduli mobili, neadereni de os. Trismusul i
disfagia sunt mai puin accentuate.
Submaxilita litiazic acut supurat- bolnavii acuz n antecedente crize dureroase repetate, cu
tumefierea glandei(colic salivar).
Abcesul n semilun- care este localizat strict n jurul marginii bazilare a mandibulei.
Abcesul de loj sublingual- n care fenomenele exoorale sunt mult mai terse, iar mucoasa planeului
bucal anterior este edemaiat, congestionat.

Abcesul de loj submentonier- n care lipsesc complet fenomenele endoorale, iar tumefacia exooral
este localizat anterior.
Flegmonul de paneu bucal- n care sunt interesate att loja submandubular, cea sublingual, ct i
spaiul laterofaringian, iar starea general este mai accentuat.
Actinomicoza- care prezint placardul i fistulele caracteristice.
Adenopatiile specifice(luetice sau bacilare)- caracterizate prin lipsa semnelor de inflamaie acut.
Tratamentul:
Calea endooral:
- anestezia ;
- incizia ;
Incizia n anul mandibulolingual, n dreptul ultimilor molari, ct mai aproape de os
Calea exoorala
Incizia pielei, tes. subcutan si platismei in lungime de 6-7 cm, inferior cu 1-2 cm de marginea bazilara a
corpului mandibulei si paralel cu ea.
In profunzime tesuturile se indeparteaza bont.
Plaga obligator se dreneaza cu tuburi, prin care focarul se iriga cu sol. antiseptice.
Administrarea tratamentului complex general.
32. Abcesul i flegmonul lojei submentoniere: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i
tratamentul.
Limite:
Superior-limitat de m. milohiod
Inferior-limitat de fascia proprie cervicala
Lateral-venterul anterior al m. digastric
In spatiul dat sunt localizate 2-4 limfonoduli si tesut adipos subcutan
Etiologia
Focare patologice de la dintii frontali inferiori
Stomatite ulcerose
Trauma dento-paradontala, a mucoasei bucale, a pielei reg. mentoniere si buzei inferioare
Furuncule si carbuncule in regiunea data
Patogenia
In unele cazuri flegmoanele regiunii submentoniere debuteaza cu supurarea limfonodulilor inflamati, ce le
reda aspect si caracter de adenoflegmon.
In alte cazuri infectia din focarul primar provoaca inflamatia purulenta a tesutului subcutan adipos al
regiunii submentoniere.
Tabloul clinic:
Starea generala de gravitate medie - usoara
Febra nu depaseste 38 C
Deglutitia dificila si dereglarea respiratiei se determina in cazul inflamarii nodulilor limfatici
Dureri in regiunea submentoniera fara dereglarea functiilor cavitatii bucale.
Simptomul barbiei duble cauzat de edem pronuntat
Palpator se determina infiltrat dureros, fluctuent.
Pielea regiunii date lucioasa, hiperemiata, pastoasa (raman amprente digitale).
Evolutie
Adenoflegmonul regiunii submentoniere debuteaza cu limfadenita, care la administrarea tratamentului
adecvat dispare.
Flegmonul regiunii submentoniere debuteaza brusc, evolueaza mai grav, fluctuatia se determina mult mai
devreme in comparatie cu adenoflegmonul aceleeasi regiuni.
In cazuri neglijate infectia se poate raspindi in regiunea submandibulara si chiar cervicala.
Diagnostic diferential:
Abcesul spatiului sublingual in care procesul patologic este localizat mai aproape de mucoasa planseului
bucal.
Chist dermoid suprainfectat
Cancer al planseului bucal
Tratament
anestezia loco-regionala,( prin infiltratie),sau anestezie generala(i/v;inhalatorie)

In cazul abceselor submentoniere se efectuiaza incizia pielei si tes.subcutan in lungime de 3 4 cm.

vertical pe linia mediana, mai jos cu 1-1,5cm de marginea bazilara a mandibuleie.
In cazul F. incizia se efectuiaza orizontal, paralelsi la mijlocul dintre marginea mandibulei si osul hioid.
Se decoleaza marginele plagii de muschiul platisma si fascia cervicala superficiala.
In cazul abceselor incizia fasciei superficiale cervicale se efectueaza vertical pe toata lungimea plagii, iar in
flegmoane suplimentar o incizie in cruce a m. platisma si fasciei superficiale cu tel de drenare mai
eficienta.
Decolind tes. subcutan adipos a regiunii submentoniere cu instrumentul patrundem in centrul infiltratului,
deschidem colectia purulenta, cu evacuarea lui ulterioara.
Hemostaza, in plaga se fixeaza drenaj, pansament aseptic.

33. Abcesul i flegmonul lojei sublinguale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.
Etiologie:

focarele odontogene periapicale si marginale, raspindite de la premolari si molarii inferiori

in cazul pericoronaritelor la nivelul molarilor 3
liteazei ducturilor salivare si a glandelor submandibulare
In cazul lezarii, traumelor, corpilor straini in reg. mucoasei santului sublingual.

Tabloul clinic:
Simptome locale

Congestie i tumefacie unilateral;

Deglutitia si fonatia avansat dereglate
Miscarile limbii provoaca dureri pronuntate
In cazurile cind procesul debuteza in urma pericoronaritei de la molarul 3, apare contractura inflamatorie a
muschilor masticatori cu aparitia trismului
Asimetrie faciala neinsemnata in reg. submandibulara pe partea afectata
Pielea hipertermiata submandibular.
Ganglionii limfatici submandibulari mariti, mobili, durerosi.
La palparea bimanuala, se determina infiltrarea tesuturilor in reg. santului sublingual, dar in cazurile mai
avansate fluctatie.
Endobucal la nivelul santului, mucoasa hiperemiata, edematiata, ingrosata cu proeminarea crestei
sublinguale simptomul crestei de cocos, ultimul acoperit cu tesut fibrinos.
Palparea, chiar cit de usoara, provoaca bolnavului dureri foarte vii.
Creasta sublingual - creast de coco;
Limba este mpins spre partea sntoas, in partea afectata mai bombata si putin ridicata
La palpare consisten renitent sau indurat. Fluctuena mai tardiv.
Simptome generale:
Starea general este alterat, septic;
Febr de supuraie

Diagnosticul diferenial se face cu:

Flegmonul planeului bucal- care este de obicei bilateral, prezentnd fenomene septicotoxice
caracteristice.
Abcesul lojii submandibulare- n care tumefacia mucoasei e localizat n jumtatea distal a planeului
bucal, iar fenomenele exoorale sunt mai accentuate.
Abcesul perimandibular intern sublingual submucos- care prezint o tumefacie mult superficializat,
iar la palpare planeul este liber.
Wartonita i periwartonita- care prezint semnele caracteristice anamnestice i clinice.
Ranula i chistul dermoid al planeului bucal- care sunt lipsite de semne inflamatorii.
Tumorile maligne ale planeului bucal- care sunt lipsite de semne inflamatorii i funcionale locale i
fenomenele septice generale.
Tratament
Sunt doua cai de acces spre focar:
1. Exobucal prin acces submandibular

2.
Endobucal - prin mucoasa planseului bucal (calea mai rationala si comoda), deoarece focarul purulent se
afla mai des direct sub mucoasa, pe cind accesul exobucal este mai complicat. Calea endooral excepional,
n cazurile n care colecia este superficial. La mucoas, devenind fluctuent.
Incizia pentru deschiderea abcesului de loj sublingual este situat submandibular, paramedian, ntre
marginea bazilar a mentonului i osul hioid.
Dupa deschiderea abcesului , obligator necesar de drenat cu panglica de cauciuc si tifon imbibat in sol. NaCl0,9%, sau alte sol. antiseptice.
In cazul deschiderii abcesului pe calea endobucala, un efect pozitiv este irigarea cav. bucale cu diverse
sol.antiseptice.
Drenul este rational de schimbat fiecare zi, iar in cazul eliminarilor abundente si 2-3 ori/zi , cu lavaj obligatoriu
al plagii cu sol. antiseptice
Drenul de obicei se mentine 2-3 zile postoperatorii
Obligator se indica bolnavului tratament general intensiv.

34. Abcesul i flegmonul lojei maseterine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.
Limite:
Spatiul submaseter este localizat intre suprafata laterala a ramului mandibular si m. maseter
Puroiul se poate acumula in spatiul expus in doua suprafete: sub si supramuscular.
Ultima des are loc in cazul inflamarii ganglionilor limfatici jugali si supramandibulari.
Etiologie:
Procese inflamatorii la nivelul molarului trei inferior
Osteomielita mandibulei
Traume (hematoame e.t.c )
Piodermite diverse
Deseori aprecierea factorului odontogen este dificila
Tabloul clinic:
Dureri vii, pronuntate in reg. m. maseter, cav. bucala limitata in miscari.
Starea generala alterata, slabiciuni, cefalee.
Asimetrie faciala in urma edemului raspindit spre partea inferioara a reg. parotido-maseterice.
Edemul deseori se raspindeste spre reg. jugala, temporala si submandibulara.
Pielea hiperemiata, intinsa, lucioasa.
Deschidera gurii limitata pina la trism de gr. 2-3.
Edemul se observa si endobucal la nivelul mucoasei marginii anterioare a ramului ascendent mandibular.
Palpator se determina un infiltrat dur, brusc dureros in reg. m. maseter, fluctuenta se determina numai in
cazurile avansate sau la localizarea puroiului superficial.
Ganglionii limfatici submandibulari mariti, durerosi, imobili.
Starea generala a b-lui de gravitate medie, febra inalta (38-39C). In singe apar schimbari caracteristice
proceselor inflamatorii purulente.
Diagnosticul diferential:
Un asa infiltrat dur se poate intilni si confunda in cazul :
Actinomicozei
Tuberculozei
Luesului (sifilis)
Cancerul cu asocierea infectiei banale sau fara ea
Osteomielita (odontogena sau traumatica)
Trauma
A. si F. din reg. alaturate e.t.c.
Tratament
Mai rationala este incizia sub unghiul mandibulei, dar dupa indicatii se poate aplica incizia in punctul
maxim fluctuent.
Incizia endobucala - pe marginea anterioara a ramului ascendent mandibular.
Plaga se dreneaza.
Tratament general complex.
35. Abcesul i flegmonul lojei pterigomandibulare: topografia, etiopatogenia, tabloul
clinic i tratamentul.

Delimitare
medial: m. pterigoidian medial;
lateral: faa intern a ram ului mandibular;
inferior: chinga pterigomaseterin;
anterior: rafeul pterigomandibular;
posterior: glanda parotid;
Localizarea:

Exudatul purulent in acest spatiu in cazul A. si F. se acumuleaza intre partea interna a ramului ascendent al
mandibulei si suprafata externa a muschiului pterigo-mandibular intern.
Etiologie
Abcesul de spaiu pterigomandibular este dat de procesele infecioase ale molarilor inferiori, ce erodeaz corticala
intern deasupra inseriei m. milohiodian dar i de puneii anestezice "septice" (injectite) la spina Spix.

Procese patologice ale molarilor inferiori, preponderent molarii 3.

Osteomielita mandibulei in reg. angulara si a ramului mandibular.
A. si F. postinjectionale apar in urma anesteziei mandibulare, acului nesteril, sau traumarii vaselor cu
aparitia ulterioara a hematoamelor si supurarea lor.
Aspecte clinice
Trismusul intens este caracteristic i pentru procesele supurative cantonate la nivelul spaiului pterigomandibular.
Deschiderea forat a gurii determin deviaia mentonului de partea sntoas, spre deosebire de supuraia de
spaiu maseterin, unde aceeai manevr duce la deviaia mentonului de partea bolnav. Medial de plica
pterigomandibular se constat o tumefacie fluctuent la palpare,acoperit de o mucoas congestionat.

Dureri la deglutitie.
Limitarea si durere pronuntata la deschiderea cav. bucale.
Cefalee, stare alterata (slabiciuni, semne majore de intoxicare ).
La examen obiectiv deseori este imposibil aprecierea asimetriei faciale, deoarece procesul este localizat
profund pe partea interna a ramului mandibular.
Edem si hiperemie neinsemnata a pielei reg. unghiului mandibular.
Deschiderea gurii este limitata din cauza contracturii inflamatorii a m. pterigoidian intern (trism de gr. 2-3),
necesita de atentionat ca acest simptom apare primar.
Palpator sub unghiul mandibulei si intern sub el se determina un infiltrat dur dureros.
Vestibulul bucal liber, insa la nivelul plicii pterigo-mandibulare si valului palatin mucoasa este hiperemiata
, edematiata ,foarte dureroasa la palpare.
Se poate determina fluctuatia.
Diagnostic diferenial
supuraii ale spaiului laterofaringian (compartimentul anterior), n care exist o ngustare marcat a ismului
faringian, pacientul acuznd un torticolis dureros;
osteomielita de ram mandibular, unde evoluia bolii este ndelungat, semnulVincent d'Alger pozitiv, iar
examenul radiologic confirm diagnosticul;
formaiuni tumorale de spaiu pterigomandibular, unde simptomatologia inflamatorie este absent;
Tratament
Incizia cutanat este asemntoare cu cea practicat pentru deschiderea supuraiilor de spaiu maseterin. Dup
disecia planurilor superficiale se secioneaz chinga pterigomaseterin, ptrunznd cu pensa ntre m. pterigoidian
medial i faa intern a ramului mandibular. Drenajul este realizat cu dou tuburi de dren fixate la tegument.
Supuraiile strict limitate n poriunea anterioar a spaiului i care bombeaz de-a lungul marginii anterioare a
ramului mandibular, se pot drena i pe cale oral. Incizia este plasat vertical ntre marginea anterioar a ramului
mandibular si rafeul pterigomandibular. Se ptrunde apoi cu pensa ntre m. pterigoidian medial i faa intern a
ramului mandibular, drenajul fiind asigurat de dou tuburi de politen fixate la mucoas pentru 24 -48 de ore.
Evoluia nefavorabil a supuraiilor spaiului pterigomandibular abordate pe cale oral necesit completarea
drenajului pe cale extern tegumentar. Tratamentul medicamentos este similar celorlalte supuraii ale spaiilor
descries anterior. ndeprtarea cauzei dentare este obligatorie dup rezoluia fenomenelor inflamatorii acute.

Se aplica incizii cit exo atit si endobucale.

Endobucal - incizia se efectuiaza la nivelul marginii anterioare a ramului mandibular, pe traectul plicii
pterigo-mandibulare.
In mod bont pe os (partea interna a ramului) patrundem in cavitatea A. sau F., eliminam puroiul si drenam
plaga.
Mai avantajoasa se considera calea exobucala, ocolind unghiul mandibulei.
In cazul acestei incizii este necesar de a merge strict pe os.
Dupa deschidera focarului, plaga obligator se dreneaza.

36. Abcesul i flegmonul lojei laterofaringiene: topografia, etiopatogenia, clinica i tratamentul.

Spaiul latero-faringian este situat simetric d parte i d alta fetelor laterale ale faringelui.Acest
spatiu este nchis
superior, de baza craniului;
medial, d faringe;
posterior d regiunea prevertebral;
antero lrrl, d ramura ascendent mandibulei cu muchii r se inser ea, fascia cervical
suerficial i muchiul sternocleidomastoidian nvelit n teaca sa;
inferior spatiul comunic u regiunea sternocleidomastoidian i regiuriea trigonului carotic.
Spatiul latero-faringian este mprtit d buchecul lui Riolan intr-un compartiment prestilian, in r se gsete
prelungirea faringian a glandei parotide i un compartiment retrostilian, n r se gsesc artera carotid interna,
vena jugulara inten, nervii cranieni IX, , I, XII. Acest spaiu comunica cu loja parotidian, loja
submandibular, fosa infratemporal i se deschide n loja marilor vase ale gtului.
Etiologie
1. procese dentoparodontale plecate mai ales d l nivelul molarilor mandibulari;
2. propagarea infeciilor d l spatiile si lojile d vecintate.
Simptomatologie
Debutul se face cu, dureri asemntoare u cele d amigdalit. Semnele exobucale snt deosebit d discrete:
dm pre- si retro-sternocleidomastoidian. Examenul endobucal este greu de efectuat din cauza trismusului. S va
putea observa tumefactie voluminoasa unilteral peretelui laterofaringian, u mpingerea linia median a
amigdalei i pilierului amigdalian astfel nct istmul gtului apare aproape complet nchis. Lueta este
congestionat, lucioas, mpins ctre partea sntoas. lr bimanuala, fcut u un deget n faringe i
degetele celeilalte mini aplicate inapoi i dedesubtul unghiului mandibuiei, percepe infiltratia sau fluctuenta.
Tulburrile functionale sint marcate: masticatie, deglutitie, fonatie; uneori poate r si torticolis dureros u
inclinarea capului d partea bolnav. Semnele generate sint prezente: febr, frison, insomnie, agitatie.
Diagnosticul diferenial se realizeaza cu:
- Flegmonul amigdalian, n r amigdala este hipertrofiat, prezint cripte purulente, peretele faringian este
nemodificat;
- Tumorile amigdaliene, u evolutie indelungat, semnele inflamatorii nu sint prezente;
- Abcesul submandibular n r nu este prezent bombarea faringelui.
Tratamentul
Tratamentul chirurgical va fi fcut ct mai urgent, d ndata fost pus diagnosticul clinic. Att n calea
exobucala, ct i in cea ndbul, trebuie manifestat mare precautie pentru nu fi lezate elementele
anatomice din compartimentul retrostilian.
Calea ndobul se folosete in cazurile in r procesul infectios este superficializata n faringe, iar trismusul
este absent sau rnoderat. Sub anestezie 1l d infiltratie se practic 1 locul d bombare maxim mucoasei
incizie vertical d 1,5-2 cm, strict superficial. Prin aceast incizie se introduce pens u vrful bont
adncime d 1 mult 1 cm i se d li evacundu-se puroiul. Se dreneaz pentru 24 d ore u
lm d cauciuc sau u me.
a1 cutanata const dintr-o incizie lung d 5-6 cm, localizata submandibular. Prin aceast incizie se introduce
pens r traverseaz loja submandibular, apoi este orientat in sus, nuntru i apoi adncime d 67cm n se d colectie. Se dreneaz pentru 24-48 d ore u un tub d cauciuc.

37. Abcesul i flegmonul lojei jugale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.
Limite:

Superior arcul zigomatic

Inferior baza mandibulei
Anterior muschii rezorius
Posterior marginea anterioara a maseterului
Interior mucoasa bucala
Exterior pielea obrazului
In regiunea data este localizat muschiul buccinator, corpul adipos Bisar, artera maxilara superficiala, vena
faciala anterioara, tesut adipos subcutan, ganglioni limfatici si retea dezvoltata de vase sangvine.
Postero-anterior prin reg. jugala trece canalul Stenon.
Etiologie:
Traume
Furuncule
Inflamarea nodulilor limfatici
Litiaza salivara a ductului Stenon
Infectia odontogena, mai ales de la dintii superiori posteriori
Stomatite ulceroase
Tabloul clinic:
Durere, edem in regiunea jugala
Asimetrie faciala
Pielea in regiunea afectata este hiperemiata, intinsa, in cuta nu se stringe
Edemul se raspindeste spre alte regiuni: pleoapa inferioara, regiunea temporala, suprafata laterala a nasului,
buza inferioara, regiunea parotido-maseterica
Pleoapa inferioara si buza superiara sunt temporar paralizate
Plica nazo-labiala stearsa
Nasul se situeaza catre partea sanatoasa
Palpator se determina infiltrat dur, fluctuent . Raman amprente digitale.
Noduli limfatici regionali mariti, durerosi la palpare
Deschiderea cavitatii bucale este limitata
Endobucal edemul proemina in vestibulul cav. bucale, plica de trecere este stearsa, pe mucoasa jugala se
determina amprente dentare.
Evolutie:
Decurge mai mult sau mai putin satisfacator
Mai acut decurge flegmonul jugal, cind in proces se implica stratul submucos, subcutan sau tes. adipos
intermuscular.
Un tablou grav apare in cazul inflamarii corpului adipos Bisa, puroiul usor se raspindeste in alte regiuni, cu
febra 39-40C , tromboza venelor faciale, poate aparea stare septica.
Tratament
Incizia se efectueaza la nivelul bombarii maxime a infiltratului, tinind cont de caile de trecere ai ramurilor
nervului facial
Daca puroiul se situeaza mai aproape de mucoasa orala atunci incizia se efectueaza endobucal
Nu se indica incizia endobucala in cazul flegmonului jugal localizat aproape de piele sau chiar profund
intermuscular, deoarece drenarea lui va fi dificila si procesul regenerarii se va lungi.
Tratament general
38. Abcesul i flegmonul lojei parotideomaseterine: topografia, etiopatogenia, tabloul
clinic i tratamentul.
Delimitare
Postero-medial: pntecele posterior al m. digastric, muchii stilieni i fasciile lor denveli,ligamentul stilohioidian
i stilomandibular, ce formeaz buchetul lui Riolan.
Lateral: fascia parotideo-maseterin.
Anterior: marginea posterioar a ramului mandibular.
Etiologie
Abcesul spaiului parotidian recunoate drept cauze supuraiile glandei parotide de tipul parotiditelor supurate sau
litiazelor parotidiene supurate ce pot efraciona parenchimul glandular, extinzndu-sen ntreg spaiul fascial.

O alt cauz o reprezint adenitele intraparotidiene ce nsoesc stafilococii cutanate localizaten zona parietooccipital. Supuraiile spaiilor maseterin, pterigomandibular, laterofaringian se pot extinde la nivelul spaiului
parotidian ca i infeciile mastoidiene i ale conductului auditiv extern.
Aspecte clinice
Pacientul prezint o tumefacie plasat iniial ntre mastoid i marginea posterioar a ramului mandibular ce se
extinde rapid spre obraz i regiunea submandibular. Tegumentele acoperitoare sunt destinse, lucioase i
congestionate. La palpare se percepe iniial reniten apoi fluctuen. Bolnavii acuz limitarea antalgic a
deschiderii gurii, torticolis i disfagie cu odinofagie. Secreia salivar ce se elimin prin Ostiumul canalului Stenon
la presiune pe glanda parotid este modificat doar dac abcesul spaiului parotidian are ca punct de plecare o
parotidit supurat. Starea general este alterat cu febr, frison i tahicardie.
Diagnostic diferenial
parotidite acute supurate - prezint o secreie salivar modificat, iar tegumentele regiunii parotidiene nu sunt
modificate inflamator;
tumori parotidiene suprainfectate, n care deformarea loco-regional precede episodul supurativ;
abcesul spaiului maseterin, ce are o evoluie mai anterioar i se asociaz cutrismus marcat.
Tratament
Tratamentul const n incizia i drenajul coleciei supurate asociat cu antibiotice,analgezice i AINS.
Incizia cutanat este plasat subangulomandibular la dou limi de deget sub marginea bazilar menajnd astfel
nervul facial.
Drenajul se realizeaz cu tuburi de politen pereche fixate la tegument i meninute 48-72 ore pn la 5-6 zile,
perioad necesar eliminrii esutului glandular necrozat i sfacelizat.
Irigaiile cu soluii antiseptice pe tuburile de dren favorizeaz acest proces.
39. Abcesul i flegmonul spaiului zigomatic: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic
i tratamentul.
Principalele surse i trasee ale infecie
- Focare de infecie ale dinilor molari i premolari.
- Procese inflamatorii i infecioase ale pielii
- Rnile infectate ale regiunii zigomatice
- Propagarea infeciei din zonele adiacente infraorbital, bucal, parotido-maseteric, temporal.
Tabloul clinic al abcesului din regiunea zigomatic - Pacientul acuz dureri n regiunea zigomatic.
Examenul fizic:
Asimetrie faciala din cauza infiltratului n esuturi. Pielea de pe infiltrat este tensionat, la palpare acauz
durere.Putem depista o fluctuaie i propagarea procesului inflamator n muchii masticatori.
Tehnica de deschidere a abcesului zigomatic:
Calea de acces depunde de localizarea procesului infecios:
Endobucal in cazul cnd procesul infectios este localizat subperiostal
Exobucal in cazul cnd procesul infecios este localizat superficial sau in caz de celulit
Tehnica de deschidere subperiostal a abcesului zigomatic
1.

Anestezia - anestezie infiltraii locale.

2. Incizia mucoasei i a periostului a maxilarului superior dea lungul vestibulului din regiunea premolarului
pn la molar , cu delolarea periostului crestiei zigomatice

3.ndepartm esuturile moi pentru a crea acces pn la focarul purulent cu evacuarea puroiului ulterior,
prelucrarea cu antiseptic.
4. Hemostaza i aplicarea drenului
40. Abcesul palatinal: etiologia, clinica, tratamentul..
Are ca punct de plecare dinii ale cror rdcini sunt orientate spre bolta palatin - incisivul lateral (a),
rdcinile palatinale ale primilor pre-molari i molarilor. Abcesele care au ca punct de plecare incisivii laterali sunt
situate n palatul anterior, paramedian, avnd o form alungit (b), cele plecate de la molari sunt posterioare, au

form rotunjit, situate n anul palatin, putnd evolua fie ctre linia median, fie ctre marginea gingival.
Procesele supurative palatinale pot fi localizate mai frecvent la nivelul palatului dur i mai rar n vlul palatin.
Delimitare
Abcesele palatinale sunt delimitate cranial de palatul dur i caudal de periost. Evoluia supuraiilor este
limitat de prezena arcadelor dentare plasate anterior i lateral, iar rafeul median mpiedic extinderea infeciei
contra lateral.
Etiologie
Supuraiile spaiului palatinal au ca punct de plecare incisivul lateral maxilar, rdcinile palatinale ale
premolarilor i molarilor maxilari.
Clinic: bolnavii prezint, ntr-un prim stadiu, dureri de parodontit apical acut, aprind apoi
tumefacia care deformeaz bolta palatin. Durerile sunt de obicei puternice i se datoreaz decolrii
fibromucoasei palatine provocate de puroiul care a strbtut osul. La examen se observ tumefacia hemisferic,
elastic, extrem de dureroas, cu fluctuen la palpare n zona central care deformeaz bolta palatin, cu un
diametru care variaz ntre 1 i 2 cm, fr s depeasc de obicei linia median. Fibromucoasa palatin este
roie, destins. Fenomenele dureroase sunt asemntoare ca amploare cu cele din faza subperiostal a abcesului
vestibular,
Evoluia nefavorabil a abcesului palatinal este marcat de extinderea supuraiei spre vlul palatin, cnd
pacientul va prezenta disfagie, disfonie, dispnee i alterarea strii generale.
Diagnosticul diferenial se face cu:
chistul de maxilar suprainfectat, care evolueaz ns lent i nu deranjeaz pe bolnav dect dac se
infecteaz (radiografia arat imaginea caracteristic); n care simptomatologia acut se supraadaug unei
deformri care a evoluat timp ndelungat, iar imaginea radiologic evideniaz o radiotransparen bine
delimitat;
goma luetic, care, n perioada de ramolire, prezint i semnele caracteristice ale afeciunii cauzale;
examenele serologice confirmnd diagnosticul;
- tumori de maxilar superior cu evoluie n bolt (adenomul i carcinomul adenoid chistic, care au originea n
glandele salivare mici ale bolii palatine), care au o evoluie lent, nu prezint simptomatologie acut i sunt de
regul nedureroase spontan i la presiune, nu prezint semne inflamatorii;
Tratament:
Const n deschiderea abcesului printr-o incizie longitudinal, paralel cu artera palatin, ct mai aproape de
linia median. Incizia i drenajul abceselor palatinale sunt grevate de riscullezrii arterei palatine i arterei incisive,
traiectul inciziei va menaja vasele menionate, exist mai multe variante de plasare a inciziei n funcie de locul
unde este cantonat colecia supurat. Astfel, incizia va fi plasat marginalIa nivelul festonului gingival, dac
colecia supurat evolueaz spre marginea liber a mucoasei. Dup incizie se va ptrunde cu decolatorul pn la
nivelul coleciei suppurate. Deoarece marginile plgii fibromucoasei palatine snt rigide i nu pot fi ndeprtate
suficient pentru a asigura evacuarea coleciei i drenajul, se va exciza chiar o mic poriune de fibromucoasa (n
felie de portocal) . ea va fi plasat spre linia median evitnd lezarea pachetului vasculo-nervos palatinal mare.
ntruct aplicarea unei lame de dren din cauciuc nu este posibil, se va introduce pentru 24 de ore ntre marginile
plgii o me iodoformat pentru a favoriza evacuarea puroiului i, eventual, hemostaza. n abcesele palatinale cu
evoluie lateral ctre marginea gingival, se poate face simpla decolare a gingiei dinspre coletul dentar pn n
colecia supurat. Drenajul va fi asigurat n aceste cazuri cu o lam de cauciuc.
O atenie deosebit se va acorda supuraiilor palatinale produse de chisturi
radiculare sau foliculare suprainfectate de dimensiuni mari, n aceste cazuri o incizie median "n felie de portocal"
complic tratamentul definitiv al formaiunii chistice, favoriznd apariia unei comunicri buco-nazale sau bucosinusale. Un drenaj eficient al coleciei supurate nu necesit antibioterapie. Tratamentul va cuprinde de asemenea
suprimarea factorului cauzal dentar

41. Abcesul i flegmonul lojei infraorbitale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic

i tratamentul.
Topografie:.In.tesut.adipos.subcutanat.situat.intre
Superior:_marginea.inferioara.a.orbitei
Inferior:_fundul.de.sac.vestibular
Medial:_partea.lateral.a.nasului
Lateral:_os.zigomatic(malar)
Etiologie
Focare purulente de la dinii frontali superiori (canini, primii premolari,incisive laterali,mai rar premolarul doi i
incisivii centrali)
--Trauma
-Chisturi.suprainfectate
-Sinusite
-Flebite,tromboflebite
-Factori.dermatogeni
Tabloul.clinic
Durere acuta, tumefactia tesuturilor regiunii infraorbitale
Asimetrie faciala
La examinarea clinica edem si hiperemie in regiunea fosei canine care se raspindeste spre partea laterala a
nasului, regiunea zigomatica, palpebra inferioara si buza superioara.
Pleoapa inchide fisura orbitala
Unghiul gurii de partea bolnava se situeaza mai jos decit de partea sanatoasa
Virful nasului se situeaza catre partea sanatoasa
Plica nazo-labiala stearsa pe partea bolnava
In cazuri grave apare edemul pleoapei superioare
Palpator se determina infiltrat dur, brusc dolor, fluctuent, in regiunea fosei canine
Daca procesul se situeaza mai aproape de vestibulul cavitatii bucale se determina stergerea plicii vestibulare
Evoluie
- de obicei Flegmonul infra orbital apare ca complicaia Abcesului regiunii date.
-Patologia decurge brusc. Cu ferbr, dureri puternice n reguinea infiltratului insomnia, inapeten, cefalee.
Complicaii
-Osteomielita.marginii.infraorbitale.i.a.osului.zigomatic.
-Sinusita
-Trombofletita.venei.angular
- Ptrunderea infectiei n sinusurile etmoidale
Tratament
Incizia se efectueaz mai des endobucal sau pe calea cutanat
Incizia exobucal se efectueaz n cazul situarii abcesului mai aproape de marginea infraorbital
Drenarea.plagii
Se indic tratament general
42. Abcesul i flegmonul lojei temporale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.
Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei temporale. Loja temporal este regiune lateral i
pereche, format din ansamblul prilor moi care acoper regiunea lateral deprimat a bolii craniene, cunoscut
n osteologie sub numele de fos temporal. Regiunea temporal cuprinde urmtoarele planuri anatomice de la
suprafa spre profunzime: pielea, esutul celular subcutanat, muchiul temporal, periostul, planul scheletic.
Colecia purulent va putea fi localizat ntre muchi i piele sau ntre muchi i os.
Localizare:
1.
2.
3.

In limitele m. temporal , care in rindul sau poate fi :

A si F superficial , cind focarul purulent se stabileste intre piele si aponeuroza m. temporal
Mediu cind puroiul se localizeaza intre aponeuroza si muschi.
Profund cind puroiul se acumuleaza intre muschi si osul temporal.

4.

Forma difuza cind in proces se implica si multitudenea de tes. moi ce inconjoara reg. temporala

Etiologie

Mai des se intilneste forma secundara al A si F. temporal , in urma difuzarii puroiului din reg.
infratemporala, fosei pterigo-palatine, jugale e.t.c.
A si F primar temporal debuteaza mai des in urma furunculelor; carbunculelor; traumelor; infectiilor
specifice (actinomicoza, tuberculoza, sifilisul) , dar spre deosebire se intilnesc mai rar.

- procese dentoparodontale, mai ales cu punct de plecare molarii

superiori;
- inepturi de natur divers a regiunii temporale;
- corpi strini in retenie la nivelul regiunii temporale;
- propagarea infeciei de la nivelul lojilor de vecintate
Tablou clinic
Starea general poate fi influenat, bolnavul prezentind febra, frison, indispoziie. Pe plan local, bolnavul
prezint o tumefacic la nivelul regiunii temporale, cu pielea congestionat, neted, lucioas; este constant prezent
edemul regiunilor inconjurtoare. Palparea este dure roas, evideniaz infiltraia in cazul coleciilor profunde i
fluctuena n cazul celor superficiale (localizate intre muchi i tegument).

Bolnavul prezinta plingeri la dureri si edem a reg. temporale, cefalee, febra

Asimetria fetei prezenta din cauza edemului reg. temporale cu raspindire spre reg. parotido maseterica si
chiar in reg. submandibulara.
Pielea reg. este hiperemiata, edematiata, pastoasa
La nivelul arcului zigomatic se observa o infundare a tes.moi, ce reda delimitarea edemului hemifacial in
doua portiuni asa numitul simptom ciasului de nisip
In afara de reg. temporala, edemul colateral al tes. moi se poate raspindi si superior spre reg. parietala,
frontala si orbitala.
Pleoapele pe partea afectata sunt edematiate , hiperemiate, fisura orbitala ingustata.
Limitarea deschiderii cav. bucale pina la trism de gr. 1 -2 si chiar 3.
Palparea este brusc dolora.
Se determina o tensiune marita a tesuturilor , in deosebi in cazul flegmonelor cu localizare medie sau
profunda a focarului purulent si din acest fapt este greu de apreciat fluctuatia
Starea generala se apreciaza ca grav medie cu toate semnele clinic caracteristice proceselor septice.

Diagnostic

Pentru determinarea prezentei puroiului , ce deseori este dificil de apreciat palpator , se efectuiaza
punctia.
In cazul suspectarii osteomielitei os. temporal se indica examenul renghenologic.
Diagnosticul final se stabileste totusi numai in baza datelor subiective , obiective si paraclinice.

Diagnosticul diferenial
- plgile inepate ale regiunii temporale, sint de obicei insoite de edem marcat, nu prezint caracterele unei colecii
purulente;
- abcesul fosei infratemporale este de obicei localizat inferior in raport cu cel temporal, are o simptomatologie
local i general mull mai sever;
- tumorile temporale au o evoluie mult mai lent, nu prezint semnele inflamaiei.
Tratamentul
Tratamentul chirurgical const din incizie i drenaj.

Inciziile se efectuiaza exobucal tinind cont de topografia ramurilor n. facial si a. temporala superficiala.
Incizia va fi fcut la polul cel mai decliv al formaiunii purulente, va avea un caracter vertical sau uor
oblic descendent, pentru a fi evitat lezarea vaselor i a nervilor din profunzime.
Tes. profunde se separa in mod bond. Se ptrunde cu o pens n colecie ntre muchi i piele sau ntre
muchi i os..
Unimomentan, dupa indicatii, se deschid si se dreneaza toate focarele primare , reg. :(infratemporala ,
pterigo-palatina , jugala, parotido maseterica , submaseterina submandibulara e.t.c. ). Drenajul se va face
cu o lam de dren pentru 24-48 de ore

In cazul F. avansate ,raspindite in urma declansarii din spatiul infratemporal se poate limita cu deschiderea
si drenarea endobucala , prin efectuarea inciziei posterior de tuberozitatea maxilara , in acelas timp drenind
si spatiul temporal ( endo sau exobucal ).

43. Abcesul i flegmonul lojei infratemporale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic

i tratamentul.
Delimitare
superior: baza craniului;
lateral: ramul mandibulei, tendonul m. temporal;
medial: muchii pterigoidieni;
inferior: inseria inferioar a m. pterigoidianlateral;
anterior: maxilarul (tuberozitatea maxilarului);
Etiologie
Supuraiile spaiului infratemporal recunosc drept cauz: puncii anestezice la tuberozitate (a nervilor alveolari
superiori i posteriori), ce nu respect condiiile de asepsie i antisepsie, puncii sinusale greit efectuate, infecii
dentoparodontale ale molarilor superiori i difuzarea infeciilor din spaiile vecine.
Aspecte clinice
Debutul este marcat de alterarea strii generale asociat cu trismus, reacie acut ganglionar locoregionaI, ascensiune termic i hemicranii de intensitate medie. Procesul supurativ fiind plasat profund este mult
timp mascat de structurile anatomice nvecinate. n stadii avansate se deceleaz un edem colateral, plasat n
regiunea temporal, care duce la dispariia reliefului ridicat de arcada
temporo-zigomatic, ce apare nfundat. Extinderea edemului inflamator periorbital duce la nchiderea total sau
parial a fantei palpebrale.
Examenul oral relev o bombare n fundul de sac vestibular superior, posterior de creasta zigomaticoalveolar, mucoasa acoperitoare fiind congestionat. Palparea regiunii perituberozitare este extrem de dureroas,
uneori ns aceast manevr este imposibil de efectuat, datorit trismusului intens i a tumefaciei prilor moi
geniene. Difuzarea procesului supurativ spre caudal prin bombarea peretelui lateral al faringelui se manifest prin
disfagie, iar trismusul persistent semnaleaz interesarea i a spaiului pterigomandibular.

Diagnostic difereniat
tumorile de fos infratemporal, care au o evoluie lent i nu prezint fenomene inflamatorii acute;
nevralgii de trigemen, n care caracterul durerii este specific;
Tratament
Incizia oral este indicat n supuraii limitate i va fi plasat perituberozitar,ptrunzndu-se cu
decolatorul sau pensa n profunzime n contact permanent cu osul pn la nivelul coleciei supurate. Manevrele vor
fi blnde, evitnd prin explorri repetate lezarea plexului venos pterigoidian sau a arterei maxilare interne. Drenajul
se va realiza cu tuburi de dren sau lam de cauciuc fixate la mucoas i meninute 24-72 de ore. Abordul cutanat
este indicat n cazul supuraiilor cu caracter extensiv i cu trismus persistent sau cnd evoluia dup abordul
oraleste nefavorabil. Incizia va fi plasat att cranial ct i caudal fa de procesul supurativ, permind drenajul
coleciei supurate, dar i explorarea spaiilor vecine.Drenajul se realizeaz cu ajutorul tuburilor de cauciuc fixate
cu o extremitate la nivelul inciziei temporal i cu cealalt extremitate la nivelul inciziei dinvestibulul superior,
realiznd un "sifonaj".
Farmacoterapia

Se administreaz i/v sistema de perfuzie, ser fiziologic, sol. Natriu hlorid 0,85%, glucoz 5-5,5%,
sol.Calciu hlorid 2,5%, Ghexametilentetramin 5-10 ml.40% (cu actiune antimicrobian i neutralizant
a toxinelor);
Antidolorani: Analgin, Dexalgin, Melox, Ketanov, Brustan;
Antibiotici cu spectru larg de actiune: Cefazolin, Augmentin, Lincomicin, Accef;
Antihistaminice: Dimedrol, Suprastin, Diazolin
Se administreaz hormonii suprarenalelor : Prednizol, Prednizolon;
Complex de vitamine injectabile: B1, B6, B12, C;

Alimentatie bogat n vitamine: fructe, lactate, etc.

44. Abcesul i flegmonul fosei pterigopalatine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic

i tratamentul.

45. Flegmonul retromandibular: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.

46. Flegmonul planeului bucal: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.
Constituie un proces infecios difuz 1 planseului bucal (1oji1e submandibulare, sublinguale, regiunea
submentonier), difuzind ctre limba, spatiul laterofaringian, fosa infratemporal, regiunea anterocervical i
torace. Cel mai frecvent, flegmonul d planeu are c punct d plecare abcesul lojei sublinguale.
Etiologie
- procese dentoparodontale ale dinilor mandibular;
- litiaza infectat canalului Wharton;
- nepturi septice sau corpi strini localizati 1 nivelul planeului anterior;
- furuncule u 1ocalizare n jurul etajului inferior 1 feei.
Simptomatologie
De cele mai multe ori in stadiul de debut apare tumefactia lojii sublinguale, apoi sint prinse de procesul inflamator si
lojile submandibulara si submentoniera, procesul trecind de partea opusa.
La tumefactia difuza care cuprinde intregul etaj inferior al fetii se adauga un edem al regiunilor geniana bilaterala si
a regiunilor anterocervicala si anterotoracica.
Tegumentele nu au seme de inflamatie acuta, sint cenusii-violacee marmorate, prezinta flictene si sfacele . La
palpare apare duritate lemnoasa, fara semne de fluctuienta.
Examenul endobucal evidentiaza mucoasa sublinguala proeminenta in creasta de cocos ; mucoasa apare in
tensiune, de culoare rosietic-violacee, acoperita de depozite alb-cenusie. Limba este tumefiata in totalitate. Bolnavul
mai prezinta, tulburari hipersalivatie, trismus functionale: masticatie, deglutitie , fonatie, respiratie, puls crescut,
temperatura in jurul valorilor 37 C .
!Daca nu se intervine urgent, fenomenele toxiinfectioase generale si starea clinica locala devin critice, putind
surveni decesul bolnavului.
Diagnosticul diferenial se realizeaza cu:
- flegmonul hemifacial, n care tumefactia cu caracter difuz este 1ocalizat 1 nivelul unei hemifete;
- supuraile difuze ale planseului bu1, r reprezint procese inflamatorii u caracter purulent, cuprind mai
multe loje i spatii ale feei;
- tumorile maligne ale lnsului bucal, mai ales cele u caracter extensiv, invadant.
Tratamentul

Tratamentul este necesar s fie fcut ct mai rapid, constituind urgent chirurgical. Se va practica d
preferin sub anestezie generala, incizie n potcoava d l un gonion l altul, l 1cm nuntrul
marginii bazilare mandibulare . Apoi se sectioneaza transversal muschii milohioidian, i l doua pntece
anterioare ale digastricului. Se ptrunde u pensa i se dreneaza 1ojile submentonier, sublingual,
submandibular, lingual, fosa infratemporal, spatiul laterofaringian.
Toate lojile deschise vor fi drenate u tuburi d cauciuc, prin care vor fi fcute splturi u solutii slab
antiseptice (ser fiziologic, oxigenat, cloramin).
Tratamentul local va fi completat u unul general va consta din: antibiotice u spectru 1arg,
tonicardiace, perfuzii, vitamine, oxigenoterapie. Unii autori recomnda chiar duurile d oxigen n plag
pentru se mpiedica dezvoltarea anaerobilor. Evolutia favorabila se va inregistrata atunci cnd in plag va
r puroiul, cnd va creste febra, i vor disprea celelalte semne toxico-septice.

47. Flegmonul Ludvig: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.

Proces infecios gangrenos, hipertoxic, ce cuprinde rapid planeul bucal (lojile
submandibulare, subljnguale, spaiul submentonier) difuznd ctre limb, spaiul laterofaringian, fosa
infratemporala i regiunile cervicale anterioare.
Clinic
Debut n loja sublinguala sau submandibulara, cu extindere rapid i de partea opus (tumefierea cuprinznd ntreg
planeul bucal, nsoindu-se de edem difuz, gelatinos, uneori extinzndu-se ctre obraz, regiunile cervicale,
supraclavicular i presternal - "edem n pelerin ". Tegumente n tensiune, palparea- evideniaz o duritate
lemnoas, mai trziu instalndu-sebcrepitaii gazoase
Intraoral - regiunile sublinguale bombeaz bilateral in creast de coco", depind dinii inferiori, mucoasa
roie-violacee, acoperit de false membrane. Limba este mrit de volum, mpins spre fundul gtului
Functiile sunt afectate: trismus moderat, deglutiie-fonaie-masticaie-respiraie- dificile, salivatie abundent cu
saliv vscoasa,--halena fetid, "n "cazuri severe, edem al glotei sau intoxicarea centrilor respiratori bulbari.
Stare general toxico-septica: adinamie sau agitaie,cianotic sau subicteric. Febr de 39-40 la nceput, apoi
discordan ntre pulsul tahicardie (120 bti/minut) i febra sczut 37; dispnee toxic bulbar; oligurie cu
albuminurie, glicozurie. anemie marcat, formula leucocitar deviat spre stnga.
(repr fl,difuz a planseului=> aceeasi ca si ex precedent}
48. Abcesul i flegmonul orbitei: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.
Sub acest aspect se subintelege procesul inflamator acut purulent al tesutului adipos orbitar.
Etiologie
Supuraiile orbitei recunosc drept cause procese infecioase ale regiunilor vecine i anume ale spaiului
infratemporal i ale spaiului bucal, la care se asociaz sinuzitele acute supurate etmoidale, frontale i
maxilare. Este de reinut faptul c esutul adipos periocular prezint o capacitate redus de aprare.
In cazul osteomielitei maxilare cu implicarea in proces a marginei infraorbitale (mai des se intilneste la
copii, in casul osteomielitei hematogene , sau tromboflebitelor venelor orbitei). Aceste cazuri se considera
A. si F . primare a reg . orbitare.
In restul cazurilor puroiul patrunde in cav. orbitara din spatiul fosei pterigo-palatine, spatiului infratemporal
,sinusul maxilar ( A. si F. secundare )
Aspecte clinice
Bolnavii prezint un edem palpebral intens localizat la nivelul pleoapei superioare
sau inferioare interesnd unghiul intern sau extern n funcie de cauza care a determinat apariia procesului
supurativ. Edemul se accentueaz progresiv nchiznd n totalitate fanta palpebral. Pacienii prezint dureri
pulsatile localizate la nivelul orbitei. Tegumentele pleoapelor sunt congestionate i luci oase.
Tabloul clinic este ntregit de chemozis i exoftalmie moderat. Presiunea pe globul ocular este dureroas. Se
nregistreaz o mobilitate diminuat a globului ocular dar reflexul fotomotor i vederea sunt pstrate. Abolirea
reflexului fotomotor reprezint un semn de gravitate. Starea general se altereaz precoce cu febr, frison,
tahicardie.

Cefalee pronuntata ; dureri reg. orbitei in deosebi la miscarea globului ocular; diplopie.
Exoftalm , care usor se observa la examen obiectiv al b lui.
Pleoapele edematiate , se determina echemoza (edem pronuntat al plicii conjunctivale )
Palparea pe globul ocular brusc dolora.
Miscarile globului ocular limitate.
Starea generala a b lui de gravitate medie , febra majorata
Schimbarile sanguine , caracteristice procesului purulent acut.

Evolutia:
Mai rapid se dezvolta A si F primare ale orbitei.
Simptomatica A si F secundare ale orbitei se dezvolta si progreseaza lent.
In evolutia flegmonului orbitei se pot dezvolta complicatii foarte severe ,ca patrunderea puroiului in cav.
cerebrala pe traectului n. optic prin sutura orbitala superioara cu consecinte periculoase p/u viata b lui :(
flebite, tromboflebite; meningoencefalite, sepsis, septicopiemii, sinus trombos, abces cerebral,pierderea
partiala sau totala a vazlui

Diagnostic diferenial
abcesul spaiului infratemporal, care poate fi nsoit de celulit orbitar, dar tergerea reliefului arcadei
temporozigomatice, trismusul intens precum i tumefacia perituberozitar sunt caracteristice;
tromboflebita sinusului cavernos, unde tabloul clinic este dominat de semnele neurologice i oftalmologice;
abcesul palpebral, unde supuraia este localizat ntr-un anumit sector al pleoapei, iar interesarea globului ocular
i a esutului grsos periorbitar este absent
Tratament
Tratamentul chirurgical va consta n incizia i drenajul coleciei supurate. Astfel supuraiile cu punct de plecare
etmoidal vor fi incizate n unghiul orbital intern. Cele cu punct de plecare n sinusul frontal vor fi incizate la nivelul
marginii superioare a orbitei. Infeciile orbitale cu punct de plecare sinusul maxilar i spaiul infratemporal vor fi
incizate de-a lungul marginii inferioare i unghiului extern al orbitei. Tratamentul chirurgical va fi nsoit de terapie
medicamentoas (antibiotice, analgezice i AINS).

Incizia se efectuiaza pe marginea inferioara-laterala a orbitei si bont tinind contact cu osul, se patrunde in
cav. orbitala.
In cazurile cind procesul purulent este localizat profund, unii autori recomanda drenarea focarului prin
acces endobucal: perforind peretele anterior al sinusului maxilar si peretele inferior al orbitei cu drenarea
ultimei.
Aceasta cale este mai rationala mai ales in cazurile ,cind procesul a fost provocat de sinusita purulenta
maxilara.
In cazul cind in proces sunt implicate si alte spatii alaturate , deschiderea si drenarea lor se efectuiaza endo
si exobucal.
Obligatoriu se indica tratament general intensiv, simptomatic.

49. Abcesul limbii: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul infecie n

esuturile moi a regiunii oro-maxilo-facial.
Deosebim trei localizari ale procesului purulent al limbii:
1. corpul limbii, de obicei superficial
2. portiunile inferioare ale limbii
3. radacina limbii
Prima forma deseori poarta caracter de abces.
Etiologia
Traumatismul limbii cu dintii sau proteze dentare.
Traumatism cu diversi corpi staini.
In cazul stomatitelor ulceroase.
In urma suprainfectarii tumorilor limbii.
Ca urmare a suprainfectarii diferitor forme de glosite e.t.c.
Tabloul clinic:
Dureri puternice, limitarea miscarilor limbii.
Gura intredeschisa, din cavitatea bucala se elimina saliva cu continut viscos, care provoaca bolnavului
incomoditati.
Limba ingrosata, acoperita cu depuneri fibrinoase, localizata intre dinti.
Fonatia dereglata pina la neinteleasa, in legatura cu ce bolnavii isi expun plingerile deseori in forma scrisa,
devin nervosi, excitati, agresivi.
Respiratia si deglutitia dereglate.
Bolnavul nelinistit, pupilele dilatate, pielea fetii usor cianotica.
endobucal: limba edematiata, cu greu incape in gura, hiperemiata, cu amprente adinci dentare pe partile ei
laterale, total acoperita cu depuneri brun surii, limitata in miscari.
Daca procesul este localizat in portiunile superioare ale limbii, se poate observa focarul, care este raspindit
pe o singura parte.
Palparea este dureroasa, fluctuenta se determina in abcese superficiale.
Starea generala a b-lui de gravitate medie.
La raspindirea procesului inflamator in portiunea inferioara a limbii, tabloul clinic poarta caracter de flegmon difuz
cu starea generala grava.

 In acest caz focarul se plaseaza sublingual si cuprinde tes. moi ale planseului bucal.
In deosebi grav, cu risc major de asfixie, decurge flegmonul radacinii limbii.

Focarul in acest caz se raspindeste profund, implicind in proces si portiunea superioara a faringelui cit si
tes. planseului bucal.
Corpul si virful limbii obiectiv putin schimbate, insa radacina limbii brusc ingrosata, dura, de aceea este
greu de determinat localizarea procesului (focarului) purulent.
In unele cazuri fluctuenta se determina exobucal: din reg. submentoniera.
In toate A. si F. limbii ganglionii limfatici submentonieri si submandibulari sint mariti si dolori, imobili.
Tratament

Inciziile, de obicei, se efectuiaza in limitele fluctuatiei determinate, paralel cu axul longitudinal al limbii.
In cazurile avansate se recurge la incizii exobucale, din reg. submentoniera (aceasta cale este mai dificila si
complicata)
Plaga postoperatorie cit exo- atit si endobucala, obligator larg se deschide si se dreneaza.
Tratament general si local intensiv, complex.

50. Flegmonul hemifacial: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic i tratamentul.

Flegmonul difuz hemifacial intereseaz n evoluia sa urmtoarele spaii: spaiul bucal, spaiul maseterin,
temporal, infratemporal, submandibular i se poate extinde la nivelul sinusului maxilar i orbitei.
Etiologie
Flegmonul difuz hemifacial are ca punct de plecare leziuni dento-parodontale, traumatisme cranio-faciale, precum i
stafilococii cutanate faciale.
Aspecte clinice
Debutul mimeaz o supuraie a spaiului bucal sau mai rar a spaiului submandibular. Tumefacia are ns o
tendin extensiv, cuprinznd progresiv regiunea parotideomaseterin, temporal, palpebral i cervical.
Tumefacia este dur la palpare, fr zone de f1uctuen, prezentnd n stadii avansate crepitaii
gazoase. La periferie apare un edem de nsoire localizat palpebral, la nivelul piramidei nazale i buzelor, ducnd la
dispariia reliefului zonei afectate. Tegumentele sunt cianotice i n tensiune fr o delimitare net fa de
esuturile sntoase. La inspecie se observ o mucoas jugal tumefiat cu amprente dentare i acoperite de
"false mebrane", ntreaga regiune fiind inextensibil. Pacientul prezint trismus i halen fetid. Starea toxicoseptic, discordana puls-temperatur i modificrile probelor biologice sunt, de asemenea, caracteristice.
Flegmonul hemifacial se poate complica cu osteomielite ale maxilarului i mandibulei, tromboflebite de
sinus cavernos sau meningite. La distan pot apare supuraii pleuropulmonare sau hepato-renale.
Diagnostic diferenial
abcese ale spaiului bucal, unde procesul supurativ este limitat iar starea general nu prezint fenomene toxicoseptice.
tumori jugale suprainfectate, n care prezena formaiunii tumorale precede episodul supurativ acut
supraadugat.
Tratament
Tratamentul chirurgical urmrete drenarea tuturor spaiilor afectate prin incizii cutanate i orale, fr a respecta
considerentele fizionomice cervico-faciale.lnciziile cutanate vor fi plasate submandibular, suprazigomatic,temporal
i periorbital, deschiznd spaiile submandibular, maseterin, infratemporal, temporal, periorbital. Inciziile orale sunt
plasate n vestibulul
superior prelungite perituberozitar i n vestibulul inferior prelungite de-a lungul marginii anterioare a ramului
mandibular.

Prin debridare instrumental sau manual se realizeaz o comunicare ntre inciziile cutanate i cele orale. Drenajul
este asigurat pentru 5-7 zile cu cte dou tuburi de dren fixate la tegument sau mucoas pentru fiecare spaiu
implicat n procesul supurativ, pe care se realizeaz irigaii cu soluii antiseptice de 4-6 ori pe zi. ndeprtarea
factorului cauzal dentar este obligatorie. Tratamentului chirurgical i se asociaz o terapie medicamentoas ce
vizeaz att procesul infecios ct i sindromul toxicoseptic ca i n cazul flegmon ului difuz al planeu lui bucal.

EVOLUTIE
- Extindere reg cerv,mediastin,endocraniu,osteomielita
51. Metodele de anestezie utilizate n infeciile regiunii oro-maxilo-faciale.
Tipul de anestezie pentru incizia supuraiilor se alege dup anumite criterii:
Anestezia loco-regional este indicat n urmtoarele situaii:
abcese periosoase fr implicarea spaiilor fasciale secundare;
n cazul pacienilor care refuz anestezia general;
n cazul supuraiilor la pacieni cu stare general alterat, cnd anestezia general este contraindicat,
tratamentul chirurgical fiind o urgen;
Anestezia general este indicat n urmtoarele situaii:
abcese de spaii fasciale;
n supuraii cu evoluie extensiv i rapid, cnd este necesar explorarea spaiilor fasciale nvecinate;
n supuraii cu evoluie extensiv i rapid, cnd este necesar explorarea spaiilor fasciale nvecinate;

copii;

pacieni necooperani.

Incizii cutanate

52. Particularitile pregtirii bolnavului cu inflamaii a regiunii OMF ctre

operaie, tactica de tratament a dintelui cauzal n inflamaia regiunii OMF.
Igiena bolnavului trebuie avut n vedere nc de la venirea n spital. n acest scop, bolnavul va trebui s fac o
baie obligatorie, la internare, sau dac urgena cazului nu permite, va trebui splat cel putin pe poriunea care va fi
operat.nainte de operaie bolnavul va fi ras pe regiunea pe care se va intervene i nzonele nvecinate; raderea
prului cu o sear nainte nu e recomandabil deoarece se pot produce leziuni cutanate (care se pot infecta pn a
doua zi).
Pielea regiunii pe care se opereaz va trebui s nu prezinte nici o urm de infecie. Micile zone iritate, punctele de
foliculit, acneele, eczema,intertrigo etc. din apropierea plgii operatorii sunt surse de infecie
postoperatorie;operaia va fi amnat pn la completa vindecare a tegumentelor.
53. Tratamentul chirurgical al abceselor i flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.
1. Incizia se practic n zone declive pentru a permite drenajul gravitaional Excepie fac cazurile n care
necesitile estetice sunt mari, inciziile fiind practicate n zone estetice.
2. Incizia nu se practic n zonele central ale tumefaciei slab vascularizate.
3. Alegerea locului de incizie trebuie s in cont de spaiile anatomice afectate, de o eventual evoluie n spaiile
fasciale vecine, de structurile vitale prezente la acel nivel, de tipul de drenaj, de posibilele sechele postoperatorii.
4.Incizia trebuie s faciliteze abordarea spaiilor fasciale afectate, dar i a spaiilor fasciale vecine ce ar putea fi
afectate de extensia supuraiei.
5. Inciziile cutanate sunt largi pentru a facilita accesul operatorului i drenajul coleciei purulente precum i
evacuarea esuturilor necrozate.
Chiuretajul lojii cu puroi.

Chiuretajul se face cu chiurete ascutite, inlaturind tesuturile necrotizate dinspre fundul lojei spre margini pina la
aparitia tesutului, sanatos cu intensificarea hemoragiei. Dupa chiretaj loja se spalacu antiseptic.
Drenajul (formele de drenuri, scopurile drenrii).
Drenajul trebuie s permit evacuarea coleciei purulente dar i splturile antiseptice. Tuburile de dren se menin
24-72 de ore, pn cnd secreia purulent diminueaz semnificativ sau nu mai este prezent n plag.
Splturile antiseptice efectuate sunt unidirecionale.
Drenajul
* tuburi de cauciuc sau politilena
* mese de tifon
* lame de latex sau cauciuc, fire de setolina?
- Drenajul poate fi active sau pasiv
activ evacuarea puroiului cu aspirarea lui in diverse reciprente cu pompa de vid
pasiv evacuarea puroiului fara aspirarea acestuia
- Scopul evacuarea coleciei purulente, cu micsorarea tensiunii locale, scaderea compresiei vaselor, ameleorarea
circulatiei, micsorarea riscului de dezimunizare a infectiei, precum si asezarea plagii cu stoparea dezvoltarii florei
anaerobe.
Drenajul de durata (Lavajul)
Lavajul se asigura prin efectuarea inciziei pe partile moi, si fixarea tuburilor de cauciuc sau polietilena prin care se
vor face spalaturi periodice cu diverse substante antiseptic precum:
H2O2 3%
Furacilina
Acid clorhidric 0,1 %
Clorhixidin bigluconat 0,1-0,2 %
Rivonol 0,1 %
NaCl 10 %
Novocaina
Sol Ringer cu ATP, vitamine
Sulfat de Mg
Cel mai efectiv se face la fiecare 5-6 ore
54. Tratamentul general al abceselor i flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.
Antibioterapia se asociaz tratamentului chirurgical n urmtoarele situaii:
pacieni imunocompromii;
pacieni n vrst;
supuraii cu evoluie extensiv i rapid;
supuraii n spaiile fasciale secundare, profunde, multiple;
supuraii perimandibulare cu evoluie ndelungat;
stare general alterat, cu febr peste 38, tulburri de respiraie;
Antibioterapia de prim intenie utilizeaz antibiotice uzuale, de preferin n asociere eficace pe flora aerob i
anaerob.
Antibioterapia intit conform antibiogramei se indic n urmtoarele condiii:
tratamentul iniial antibiotic ineficient;
evoluie rapid sever, dup antibioterapia de prim intenie i tratament chirurgical;
supuraii care intereseaz spaiile fasciale secundare, profunde, multiple;
pacieni cu alergie la antibioticele uzuale administrate empiric;
pacienii n vrst, imunocompromii sau cu afeciuni sistemice;
supuraii perimandibulare (risc de osteomielit);
supuraii trenante, cu evoluie ndelungat, cu repetate tratamente antibiotice n antecedente;
Din cele mai effective antibiotice cu spectru larg de actiune:

teramicina
lincomicina
morfociclina
penicilina semisintetica
clindomicina
cefalosporina
augumintina
tetraciclina
ristomicina
ceforoxim
fosfomicina

* antiseptice
* sulfanilamide
- antiinflamator
* corticosteroizi: Prednizolon, glucocortizon
* diclofinac, a acetilsalicilic(aspirina), ibuprofen
- dezintoxicare
* antitoxine
* antitoxine (preparati din toxine fara effect toxic, dar effect stimulator)
- sporire a imunitatii
- stimulare a rapunsului imun
- terapia simptomatica
Desinsibilizarea metoda orientata spre diminuarea sau inlaturarea sensibilitatii crescute a organismului
(sensibilizarii) la introducerea, patrunderea unui agent strain (antigen) de cele mai dese ori de origine proteica (in
cazul dat enzimele bacteriene) capabil sa stimuleze producerea anticorpilor si dezvoltarea diferitor forme de reactive
alergica.
Desinsibilizarea se face specific si nespecific.
Specific cind a fost depistat agentul patogen, cu ajutorul serurilor specific.
Nespecifice cind nu se cunoaste agentul pathogen
Se administreaza:

suprastin
dimidrol
taveghil
dipratin
hidrocortizon si prednizolon
preparate pe baza de calciu
CaCl 10 %
Se poate face combinare metodelor specific si nespecifice.
De asemenea efecte positive s obtin la aplicarea autohemoterapiei (singe propriu + aloe) single se aspira din vena, se
ameseca cu aloe si se introduce intramuscular.
Se incepe de la 5 ml pina la 20 ml apoi iarasi la 5 ml.
Dezintoxicare.
Medicamente:
- Hemodez 10-15 ml / kg intravenous prin picuratoare
- Glocoza 10 % picuratoare
- Repoliglucin 10% 10ml/kg
- Sol Ringer
- Antitoxine (in caz de cunoastere agentului patogen) se adaoga vitamin C, KCl 1 mmol/kg
Se indica deasemenea:

Consum de lichide in abundenta (apa cu concentratie necesara de saruri minerale )

Diuretice *
Antioxidanti
Antihipoxanti
Hepatoprotectori
Carbune activat
Metode fizice:

hemosorbtie
plasmofireza
hematioliza
transfuzii de singe in cazuri grave
Enzimoterapia aplicarea enzimelor de origene animala, bacteriana, sintetic cu scop therapeutic (cu scop curativ)
Se utilizeaza cel mai des :

tripsina
chemotripsina
chemopsina
higrolitina
terrilitina

Scopul:

Enzimele catalizeaza scindarea proteinelor denaturate din zona focarului septico-necrotic fara afectarea
tesuturilor adiacente.
- Scaderea rezistentei microorganismelor la antibiotic
- Inactivarea penicolin-azelor
- Creeaza conditii pentru autocuratirea si repararea in focar
Dezavantaje:

pot provoca dureri

reactii alergice
se inactiveaza rapid la contactul cu singele
Se folosesc enzimele imobilizate- unite cu matrice polimerica sau incluse in lipozomi.
Imunoterapia.
Tratamentul formei difuze de osteomielita acut a maxilarului la pacienii cu imunodeficien primar sau
secundar este realizat printr-un complex individual antiinflamator, desensibilizant, de restabilire i terapie de
stimulare. Terapia cu antibiotice este recomandabil s se combine cu utilizarea de hormoni anabolici. O atenie
deosebit este atras la corecia funciilor organelor si sistemelor de organe. Imunoterapia poate fi doar pasiva,
stimulentele antigenice sunt administrate numai sub supravegherea activitilor lor. Cnd gravitatea e deosebit a
bolii, n special n caz de insuficientaa cortexului suprarenal, sunt indicati glucocorticoizii.Unor pacieni vrstnici li
se prescriu corticosteroizi.
Imunoterapia- tratamentul afectiunilor cu ajutorul substantelor oricutate pentru activarea si stimularea sau invers,
inhibarea imunitatii.
Vitamine: C,B

Stimulatori antigenici metilurocil, milaif, pentoxil, oratat de natriu, prodigiozan

Adaptogene albozal, ginseng
Autohemoterapia

55. Terapia intensiv n tratamentul abceselor i flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.

56. Complicaiile generale ale afeciunilor inflamatorii ale regiunii oro-maxilo-faciale: tabloul clinic i
diagnocticul.
Complicatii generale sunt;
Bacteremia:
Septicemia:
Endocarditele bacteriene acute:
ocul n cursul infeciilor(ocul cardiogen, -ocul hipovolemic, -ocul normovolemic) Mediastenita.
Meningita, meningoencefalita.
Tromboza sinusului cavernos.
Abcese intracraniene.
Bacteriemia a fost definit ca prezena de scurt durat, cu caracter tranzitoriu a unor bacterii n torentul sanguin,
nsoit sau nu de semne clinice. In cursul bacteriemiei, germenii ptrund n torentul sanguin prin vasele limfatice,
sau direct prin vehicularea trombilor infectai. Numrul de bacterii pe ml de snge la un moment dat depinde de 3
factori: numrul de germeni care au ptruns n circulaie, capacitatea organismului de a-i elimina, capacitatea
germenilor 'de a se multiplica n torentul sanguin. La un organism cu mecanisme normale de aprare, germenii snt
eliminai prin activitatea leucocitelor circulante, macro- fagelor din splin i ficat, susinute de anticorpii specific.
Bacteriemia se poate produce spontan la persoane .sntoase, la care se detecteaz citeva bacterii la un ml de snge
n cazul prezenei unor focare infecioase minore. Ea se poate dezvolta de asemenea dup maltratarea unor focare
infecioase, sau manevre traumatice asupra dinilor, amigdalelor, furunculelor, etc.
Bacteriemia poate evolua n unele cazuri asimptomatic. In cazurile n care se manifest clinic, durata de manifestare
ve depinde de numrul de bacterii /ml de snge, iar pe de alt parte de capacitatea organismului de a elimina
bacteriile din snge, prin activarea componentelor serice antibacteriene sau a macrofagelor.
Manifestrile clinice difer n funcie de germenul etiologic. Indiferent de etiologie, febra constituie un semn
constant ntlnit in majoritatea cazurilor, ea este nsoit i de frison. In bacteriemia determinat de germeni gram+,
exotoxinele induc liipotensiunea. Cnd acioneaz stafilococii, acetia determin prin intermediul exotoxinei C
apariia unor simptome caracteristice: febra, hipotensiunea, voma, diareea. In bacteriemiile cu germeni
grampozitivi, endotoxinele induc tulburri care conduc Ia: inflamaie, fibrinoliz, alterarea mecanismului de
coagulare, hipotensiune. In cazurile mai severe, se adaug semnele clinice caracteristice pentru ocul infecios.
Trat am ent ul
In cazurile manifeste clinic, tratamentul antibiotic reprezint tratamentul de baz. Iniial, germenii patogeni din
bacteriemii nu snt cunoscui. innd seama de faptul c exist doar anumii germeni patogeni care s determine
procesul patologic (stafilococi, bacili gram-, germeni anaerobi), de la nceput se vor asocia aminoglicozidele cu
betalactaminele sau cu cefalosporinele. n cazurile n care se presupune implicarea anaerobilor, se va folosi
metronidazolul sau doramfenicolul. Doza i calea de administrare depind de la caz la caz.
Ulterior antibioticele vor fi administrate pe baza rezultatelor nregistrate la hemocultur. Durata de administrare a
antibioticelor este de circa 5 zile, timp n care se supravegheaz atent bolnavul; dac este nevoie, se prelungete
administrarea antibioticelor. Apariia semnelor ocului infecios va fi tratat ca atare.
57. Mediastenita odontogen: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul
Mediastin -spatiul intre laminele pleurei mediastinale, stern si portiunea toracica a coloanei vertebrale.
Mediastin e divizat in anterior , posterior. Super, med , inf.
Mediastinul anterior-include timusul ,inima , traheea (partea ascendenta) , cirja aortei , ven.cav.sup , arterele
pulmonare , venele si nerv diafragm.
Mediastin posterior- esofag , caile limf. Toracale , port inf a n. Vag si aorta descendenta.
Caile de patrundere a infect. In mediastin :
-in urma lezarii. Mecanice sau chimice a esofagului cu infectarea ulterioara a mediastinului.
-prin spatiile intermusc si interfasciale ale gitului in urma raspindirii flegmoanelor profunde de orig odontogena.
TABLOUL CLINIC
Starea generala brusc se agraveaza:
-febra 39-40 , frisoane

-puls aritmic , tahicardic

-dispnee , tahipnee ,
-dureri retrosternale
Pentru mediastinita e caracteristic:
-semnul Gherke- la extensia cefalica posterioara , durerea retrosternala se intensifica.
-simptomul Ravici-erbo- la inspir se obs. Caderea tesuturilor moi suprasternale.
-simptomul Compresional- la percutia calciilor apar dureri retrosternale.
-in urma edemului laringo-faringian si a tesuturilor moi ale planseului bucal apare o tuse seaca
-cefalee , vetije , cianoza tegumentelor faciale si cervicale , dilatarea venelor cervicale.
POZITIA PACIENTULUI:Capul lasat sau in decubit lateral , picioarele indoite spre abdomen, cu barbia in piept.
In MEDIASTINITA POSTERIOARA
- durea se intensifica la deglutitie si in timpul inspirului profund.
-rigiditatea reflectogena a m lungi ai spatelui (ravici)
DIAGNOSTICUL
-Examen clinic(90%)
-Paraclinic:leucocitoza spre stinga , vsh marit ,
!radiografia toracelui -dilaterea umbrei mediastinale si radioopacitatea cav. Pleurale
!tomografia computerizata.
TRATAMENT
Tratamentul este complex: chirurgical si medicamentos.
Accesul catre mediastin se realizeaza prin incizie paralela cu m.SCM pe marginea sa anterioara.Pe suprafata larerala
si anterioara a traheei patrundem in mediastinul anterior , iar pe peretele espfagului-in cel posterior.Mediastinul se
dreneaza cu tuburi de cauciuc pt lavaj cu sol,antiseptice si antibiotice sau drenarea prin aspirare.
Medicamente-antibioticoterapia(antimicrobian) de spectru larg ; antiinflamatoare(nimesil, ibubrofen, mig400)
atentie la pacientii cu boala ulceroasa au efect triplu (antiinflam , analgetic , antipiretic-febra). Auxiliar-analgetice ,
desensobilizante (dimidrol , suprastin , tavighil) , tratament dezintoxicant ,antimicotic (fluconazol), vitaminoterapie.
Tratament simptomatic.
58. Meningita, meningoencefalita odontogen: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Reprezint o infecie acut a meningelor cu caracter supurativ sau icsupurativ. Atunci cind este afectat i encefalul,
infecia se numete meningoencefalit..
Etio1ogie
- Agenii microbieni mai frecvent intilnii sunt: meningococul, pneumococul,streptococul, gonococul, enterococul.
Simptomatologie
Manifestrile clinice mai importante, care sugereaz diagnosticul de meningit acut bacteriana snt urmtoarele:
- Debut brusc cu febr, frison, cefalee, fotofobie, greuri, vrsturi,agitaie psihomotorie, sau com.
- Prezena sindromului meningean (redoarea cefei, semnul Kernig,semnul Brudzinski).
Bolnavul poate prezenta i semne encefalitice: agitaie psihomotorie, delir, halucinaii vizuale, confuzie. Spre
stadiul final se adaug torpoare, somnolen i com. Uneori mai apar i crize de epilepsie, hemiplegie, afazie,
paralizii ale nervilor cranieni, mai ales oftalmoplegie, tulburri de vedere. Exist de asemenea tulburri de tipul
hipertensiune intracranian cu vrsturi, cefalee, edem papilar.
La cea mai mic suspiciune de meningit se va practica fr intirziere puncia lombar. Ea va putea aduce
informaii n legtur cu -------aspectul LCR (opalescent, purulent, hemoragie, clar);
- numrul elementelor (normal sau crescut);
- prezena bacteriilor;
- coninutul n proteine, glucoza, cloruri;
- evidenierea antigenelor bacteriene prin tehnica contraimunoelectroforezei i a coagutinrii.

De asemenea, din LCR se efectueaz culturi pe medii de cellule (bulion, geloz, geloz-snge), sau se fac
inoculri la animale (cobai)
Diagnosticul de meningit bacteriana se poate formula cu mare probabilitate n interval scurt, prin asocierea
datelor de laborator la simptomatologia clinic.
Evoluia i complicaiile snt n funcie de agentul patogen l de puterea de aprare a organismului. Lezarea
centrilor vitali duci la moarte. Vindecrile totale snt posibile, dar mai frecvente snt vindecari cu sechele, mai
mult sau mai puin grave, ca: encefalopatie,sindrom adipozogenital, hidrocefalie etc. infeciile pot da natere la
abcese cerebrale, tuberculoame sau empiemi impun intervenii neurochirurgicale.
Tratamentul
Se indic repaus absolut la pat. Se vor administra hipotensive (piramidn, aspirin). Antibioterapia va fi selectiv
n infeciile identificate prin culturi i antibiograme ale lichidului cefalorahodian recoltat prin puncie. n infeciile
virotice se adm subs ce sporesc puterea de aprare a organismului: suspensii polimicrobienr, gammaglobuline etc.
Vitaminoterapia i corticoterapia se aplic n doze individualizate. Cnd se produc fenomene de hipertensiune
intracraniana,Se administreaz sbs deshidratante: glucoza 33% n doze de 100-200 ml/zi, Manitol 50-60 g/zi,
Nefrix 2-3 tablete/zi. Cnd apar simptome de colecie purulent este necesar intervenia chirurgical.
59. Tromboflebita venelor faciale: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul.
Etiopatogenie: in caz de micsorarea a reactivitatii organismului, incetinirea fluxului sangvin, lezarea peretelui
venei, modificarea reologica a singelui sau la trecerea procesului inflamator de pe tes inconjuratoare pe peretele
venei. In toate cazurile procesul inflamator include intregul perete venos si in vena are loc formarea trombului.
Flegmoanele infratemporale si pterygopalatine, zonei suborbital, orbitale si fundului cavitatii bucale se pot complica
cu tromboza venelor faciale cu difuzarea ulterioara a infectiei spre sinusul cavernos. Aceasta complicatie deseori se
dezvolta in caz de furuncule, carbuncule faciale, pansinusite purulente.
Predispozitia spre dezvoltarea acestei complicatii e legatura anatomica intre venele profunde ale fetei parte a
plexului venos pterigoid cu venele orbitei, inclusive profunde si ale dura mater. Refluxul sangvin din orbita are loc
prin venele angulara si facial ramurile carora sunt legate cu vene faciale mici nas, obraz, buzele sup si inf, menton.
Tromboflebita venelor faciale se caracterizeaza inrautatirea starii generale, temperature inalta, frisoane si cresterea
nivelului de intoxicatie. Pe fata pe traiectul venei angularea sau faciale apare un infiltrate dureros, acoperit cu piele
hiperemiata, uneori cianotica sau sudata cu tes subiacent. E proeminent edemul tesuturilor inconjuratoare, se vad
venele dilatate sub piele. La unii bolnavi se observa decurgerea fulgeratoare si fulminanta a procesului cu
dezvoltarea trombozei sinusului cavernos, meningita, meningoencefalita, sepsis.
Clinic: Tromboflebita venelor faciale e precedata de procese inflamatorii purulente acute ale reg maxilofaciale.
Bolnavul prezinta intoxicatie, stare de rau, frisoane, temperature 39-40. Creste edemul fetei. Pe traiectul venei
angulare sau faciale apar infiltrate dureroase. TEs cutan deasupra acestora e hiperemiat. Cyanotic, tensionat. Edemul
se raspindeste peste granitele infiltratului la conjunctiva pleoapelor, cauzind hyperemia acesteia. Miscarea globului
ocular e pastrata. In analize se combina leucocitoza cu deviere spre stinga, VSH 60.
Tratament: 1. Spitalizarea bolnavilor. Din focarul inflamator se ia exsudat pentru determinarea sesbilitatii
microflorei patogene si singe din vena pentru determ indicatorilor coagulogramei si prezenta bacteriemiei.
2. se determina probabilitatea dezvoltarii complicatiilor, functionalitatea neutrofilelor in single periferic si se
determina caracterul si nivelul sensibilizarii microbiene a organismului
3. se poate cateteriza artera carotida externa prin artera temporala superficiala. Prin acesta se va introduce infuzie cu
viteza constant ace nu va depasi 16-22 pic/min. Infuzatul va consta din sol izotonica de NaCl, novocaina,
anticoagulanti, reopoliglicina si Ab.
4. se face incizia primara/precoce a infiltratului ce va duce la decompresiunea tes moi si va preveni generalizarea
infectiei. In legatura cu faptul ca focarul e dispus superficial, spalarea activa e imposibila.
5. pentru micsorarea intoxicatiei bolnavului i/v i se introduc 200-400 ml neogemodez, 500 ml 5% sol glucoza, Ab cu
spectru larg, dioxidin 5 ml, contrical 10-20 mii unitati, 1-4% sol amidopirina, pipolifen sau dimedrol, vitamine.
6. tromboflebita duce la dereglarea echilibrului acido-bazic in organism cu instalarea acidozei, apare deficit de Na.
De aceea bolnavilor li se indica sol izotonica NaCl sau 4% bicarbonat Na cate 200-400 ml.

7. in lupta cu infectia mai intii se folosesc Ab cu spectru larg, dupa identificarea microflorei si determinarea
sensibilitatii acesteia se indica preparat antiinflamator.
8. pentru preintimpinarea coagularii intravasculare se introduce i/v heparina 2.5-5 mii unitati fiecare 4-6 ore
9. plasma, albumina pentru stimularea factorilor imunitatii
10. la sensibilizarea pronuntataa organismului fata de Ag microbieni se face hiposensibilizarea nespecifica. Se
utilizeaza dimedrol, pipolifen, suprastin, pernovin, tavegil, loratadin, ketotifen, etc.
60. Tromboza sinusului cavernos: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul.
Cel mai frecvent apar ca complicatii ale furunculelor si carbunculelor faciali si abceselor spatiului infratemporal si
pterigopalatin.
Peretele vascular poate fi afeactat pe 2 cai:
-prin scaderea reactivitatii organismului cu scaderea debitului fluxului vascular , lezionarea integritatii
peretelui vascular, modificarea continutului patului sangvin cu sporireacoagulabilitatii.
-raspindirea procesului inflamator din spatiile adiacent asupra peretilor vasculari.
In ambele cazuri , in procesul inflamator e implicat peretele venos in totalitate cu formarea trombului in vena.
Tromboflebita e o inflamatie acuta a peretelui vascular venos cu formarea intra-vasculara a trombului. venelor
faciale.
Tablou clinic - hiperemie si edem al tes.moi in reg venei afectate, prezenta cordonului dur dureros la palpate.
Diagnosticiul- se pune pe baza examenului clinic , paraclinic(10%complementar) leucocitoza spre stinga , vsh
marit , modificar in sist. Hemostatic , scade timpul de coagulare a s.venos , creste continutul de fibrinogen , creste
activitatea factorilor de coagulare, scade f. De fibrinoliza.
Tratament
1.chirurgical printr'un traumatism minimal
2.medicamentos - vezi mai sus! + dezagregante (anticoagulante) (acid acetil salicilic) sau anticoagulante cu actiune
directa (sol. Heparina 5000 u.a cite 1 doza 4 ori pe zi subcutan paraumbelical) sau heparine cu greutate moleculara
mica (HGMN)- (nadroparina sodica , fraxiparina 03ml subcutan ). TOT 3-5 ZILE!!!!!!
3.local-unguent heparinic chiar si la furuncul .
Tromboza sinusului cavernos are 2 cai de diseminare :anterior prin vena angulara , posterior-vena faciala
transversa.Tabloul clinic-dureri oculare, dureri la miscarea globilor oculari, fotofobie, pareza nervului cranian
6(abducens) , edem palpebral si afect n.cran 3,4,5.
61. Septicemia: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul.
Septicemia constituie o boal infecioas general, determinat de microorganisme patogene variate, caracterizat
prin: poart de intrare a infeciei, focar septicemie, prezena de germeni n snge, metastaze septicemia aceasta se
adaug o simptomatologie general toxicoseptic grav, febr cu caracter neregulat i evoluie sever.
E t o p a to g e n e
Etiologia septicemiilor este variat, cel mai frecvent fiind implicai urmtorii germeni patogeni: stafilococul
auriu, specii din genul Streptococus (Streptococus viridans, Streptococus Faecalis), pneumococul. Mai rar snt
implicate specii din genul Neisseria (N. meningitidis, N. gonorrhoeae).
Germenii anaerobi, bacili gram+ (specii din genul Clostridium), bacili gram- (specii din genul Bacteroides), sau
specii de streptococ anaerob determin septicemii de o deosebit gravitate.
Dintre enterobacteriacee, snt implicate uneori n etiologia septicemiilor: Salmonella cholerae, colibacilul patogen,
specii din genul Proteus, piodanicul. Mult mai rar pot da septicemii i lungii (Candida, Aspergillus).
In ultimii 30 de ani au survenit schimbri n etiologia septicemiilor, prin creterea proporiei de enterobacteriacee
i de stafilococi, streptococi viridans, enterococi, rezisteni la antibiotice, cu scderea proporiei germenilor
sensibili la antibiotice (streptococ betahemolidc, pneu- mococ).
Mecanismul patogenic al septicemiei presupune prezena urmtorilor 4 factori:
Poarta de intrare (pentru microorganismul patogen) poate fi variabil: pierdere de substan la nivelul
tegumentelor sau al mucoasei, nepturi i plgi septice, infecii tegumentare, infecii faringiene (angine).
Uneori poarta de intrare poate trece neobservat.
Focarul septic (septicemie) este locul n care agentul patogen se multiplic i de unde este revrsat n organism
(agenii patogeni nu se pot multiplica n snge dect n mod excepional, din cauza puterii anti- bacteriene a
sngelui). Legtura dintre focarul septic i circulaia general constituie o condiie indispensabil pentru
realizarea unei septicemii. Bogia vascular din regiunile feei, amigdalelor favorizeaz producerea de
septicemii, cu punct de plecare din focarele septice ale acestor regiuni.

3- Prezena germenilor patogeni n snge, continu sau intermitent, este dovedit prin hemoculturi pozitive.
4. Metastazele septice (pulmonare, articulare, osoase, peritoneale, cerebrale) constituie un alt caracter al septicemiei. Acestea devin
focare de multiplicare secundar, din care se fac noi diseminri bacteriene n snge.
Pe lng factorii amintii, de mare importan este i starea organismului gazd. Imaturitatea tmunologic la
copilul mic fac ca acesta s fie mai frecvent afectat de boal. De asemenea, scderea rezistenei organismului la
persoane care au urmat tratamente cu medicamente corticoterapeutice i imunosupresive favorizeaz apariia
septicemiilor.
Si m pt om at ol ogi e
Este deosebit de variat n funcie de: natura agentului patogen, situaia focarului septic, legtura lui cu circulaia
general i starea de rezisten a organismului invadat. Afli pentru confirmarea suspiciunii clinice, de i pentru
conducerea terapiei, este necesar izolarea agentului etiologic.
Orice boal febril, nsoit de frisoane, creia nu s-a precizat cauza poate fi suspicionat a fi septicemie.
Suspiciunea poate fi ntreinut de: existena unui focar infecios, existena unor infecii localizate cutanate
(furuncule) sau dentare, de hepato- i splenomegalie, erupii cutanate, de leucocitoz, polinucleoz i VSH crescut.
Existena semnelor clinice, care atest constituirea metastazelor pulmonare, osoase, hepatice, renale, endocardice,
completeaz tabloul clinic ai septicemiilor; hipotensiunea, ocul, sindromul de coagulare diseminat intravascular
pot completa diagnosticul clinic de septicemie.
Strile de depresie imunologic care apar n urma administrrii de citostatice, corticosteroizi sau n cadrul unor
mbolnviri (neoplazii, boli de snge, sindrom de imunodeficien dobndit) constituie un argument n favoarea
diagnosticului.
Confirmarea etiologiei se va face prin izolarea agentului patogen din snge. Ea nu va fi niciodat precedat de
administrarea, de antibiotice sau chimioterapice, ntruct n aceste cazuri rezultatele vor fi false.
Hemocultura reprezint metoda curent de izolare a agentului etiologic n septicemii, bacteriemii, endocardite
bacteriene acute. Recoltarea hemoculturii este fcut n cursul ascensiunilor febrile. Pentru un diagnostic corect snt
necesare mai multe hemoculturi. Se efectueaz trei tipuri de hemoculturi:
- pentru germeni aerobi obinuii;
- pentru anaerobi;
- pentru germeni care se dezvolt n atmosfer de CO2.
n cazurile n care nu se poate identifica agentul patogen prin hemocultur, se va recurge la izolarea lui din
coleciile purulente. Dac nici n acest caz agentul etiologic nu a putut fi izolat diagnosticul de septicemie poate fi
susinut pe baza elementelor constitutive (poart de intrare, focar infecios, metastaze septice) i a
simptomatologiei clinice (febr, frison, hipotensiune, oc, semne clinice ale metastazelor septice n organe).
Diagnosticul pozitiv al septicemiei nu constituie un domeniu de controvers. Important este de a sesiza momentul
generalizrii infeciei (febr, frison, hepatomegalie) ntruct printr-un tratament adecvat se pot evita manifestrile
severe (oc, insuficien renal acut, coagulare diseminat intravascular) sau constituirea metastazelor septice.
Di agnos t i cul di feren i al
De cele mai'multe ori nu este necesar, ntruct diagnosticul pozitiv este uor de susinut. va fi fcut cu:
febra tifoid i febrele paratifoide;
infecii sistemice cu salmonele;
bruceloza;
tuberculoza.
Trat am ent ul
Asanarea focarului septic constituie un obiectiv principal i se face pe cale chirurgical (chiuretaj drenajul focarului
principal i al metas- azelor, introducerea local de antibiotice).
Tratamentul antimicrobian se instituie urgent i In doze optime, imediat ce s-au fcut prelevrile necesare pentru
izolarea germenului. Pln la identificarea agentului patogen i efectuarea antibiogramei, se recurge la antibioticul
sau asocierea de antibiotice, care rezult din prezumiile clinice asupra etiologiei. Se pot administra pn la
elucidarea etiologiei: gentamicin + penicilin; eritromicin + cotrimoxazol.
Ulterior se va alege antibioticul pe baza izolrii germenului patogen i a antibiogramei. Tratamentul va fi fcut cu
doza maxim din antibioticul respectiv, cu doze repartizate la intervale apropiate, pentru a se obine o concentraie
suficient n snge. Tratamentul va fi prelungit, el continundu-se 10-14 zile dup dispariia simptomelor i
negativarea hemoculturilor.
n septicemia stafilococic sever, se recurge de la nceput la peniciline semisintetice (oxacilin sau meticilin)
sau la gentamicin, sau la o asociere de antibiotice (eritromicin + gentamicin).
Septicemia pneumococic i cea cu streptococ betahemoiitic se trateaz cu penicilin G n doze mari (6-12 mln/24
ore).
Septicemiile cu bacili gram-se trateaz cu antibiotice active fa de aceti germeni: ampicilin, kanamicin,
gentamicin.

n septicemiile de diverse etiologii, se alege antibioticul indicat de antibiograma germenului respectiv.

n cadrul terapiei de susinere a organismului se vor administra gamaglobuline, utile pentru creterea rezistenei.
Corticoterapia se administreaz numai n formele grave cu stare de oc. Foarte importante snt de asemenea
reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic, tratamentul insuficienei circulatorii, oxigenoterapia, tratamentul
insuficienei renale acute etc.
62. Limfadenita: topografia vaselor limfatice i ganglionilor n regiunea OMF.
Sistemul limfatic este compus din ganglioni limfatici, vase limfatice, ducturi limfatice. Sistemul limfatic este o
parte a sistemului vascular i conine: capilare, vase, noduri limfatice; trunchiul limfatic-drept, stng, jugular,
subclavicular, bronho-mediastinal i lumbal.
Ductul limfatic principal se mparte n sectorul toracal i cervical, care se deschide n venele cervicale stngi.
Limfa este un lichid interestiial, se afl depozitat ntre esuturi i apoi se adun n capilarele, vasele, nodurile
limfatice i mai departe n ductul principal limfatic i n sngele venos.
Ganglionii limfatici sunt plasai pe traiectul trunchiurilor limfatice, avnd diferite forme: rotunzi, fuziformi,
semilunari i volume care pot egala sau chiar depi pe cel al unei alune, dar pot fi i ct o gmlie de ac. Se
gsesc ntotdeauna n aceleai regiuni; n unele regiuni exist un singur ganglion, n alte regiuni se gsesc grupe
ganglionare.
Noiunea de ganglioni regionali desemneaz elemente ganglionare care primesc primele, limfaticele unui organ;
ori ,,regional' inseamn apartenena acelor elemente ale unei regiuni, deci termenul poate genera confuzii pentru c
ganglionii nu primesc toate limfaticele organului vecin, dar ganglionii regionali ai unui organ au ca afluen i si
limfaticele altor organe. Deci denumirea corecta se pare ca va fi 'ganglion al primului grup'.
Din punct de vedere al topografiei generale a ganglionilor, acetia pot fi superficiali i profunzi. La cap, gt i
trunchi ganglionii sunt dispui n general n lungul vaselor, existnd exceptii cnd ganglionii se nir de-a lungul
nervilor(nervul spinal i nervul recurent).
Anatomie/structura ganglionilor limfatici
- la exterior, prezinta o capsula alcatuita din tesut conjunctiv, care trimite septuri care compartimenteaza incomplet
organul.
- zona periferica numita corticala. Este alcatuita din limfocite T, celule reticulare,celule prezentatoare de antigen,
macrofage, sinusuri subcapsulare, foliculi limfoizi si sinusuri intermediare. Zona corticala este divizata in corticala
e#terna si corticalainterna.
- zona intermediara numita paracorticala. !a acest nivel predomina limfociteleT.
- zona centrala numita medulara. Aceasta este alcatuita din cordoane medulare sisinusuri medulare, acestea din urma
reprezentand spatii dilatate care separacordoanele medulare
Ganglionul limfatic este bine delimitat n trei zone:
1.Capsula
2.Zona cortical
3.Zona medular
Capsula-Constituie nveliul extern al organului care asigur i menine formacaracteristic a ganglionului
limfatic;
-Are o suprafa convex cu excepia hilului unde este concav;
-Este format din fibre conjuctive i fibre musculare;
-Capsula trimite o serie de prelungiri conjunctive n profunzimea ganglionului att n cortical ct i n medular,
atfel la nivelul corticalei delimiteaz loje de dimensiuni mai mari, iar la nivelul medularei formeaz o bogat
reea trabecular;

Corticala
Este format din trei structuri distincte:
1.Foliculii limfatici
2.Sinusurile limfatice
3.Prelungirile conjuctivale ale capsule
Foliculii limfatici
-Sunt formaiuni celulare limfoide ovale sau rotunde, de mrime variabil,care populeaz lojile delimitate de
prelungirile profunde ale capsulei;
-Foliculii limfatici sunt formai dintr -un centru clar, unde aglomerarea celular este moderat
i din zona periferic, unde populaia celular estefoarte dens;
-Centrii clari reprezint locul unde are loc limfopoieza;
-Deasemenea aici se mai gasesc plasmocite i limfocite;
Sinusurile limfatice
-Snt ochiuri largi, neregulate prin care circul limfa
- Sinusurile limfatice care se afl imediat sub capsul au fost denumite sinusuri marginale sau subcapsulare, iar
cele din jurul foliculilor limfatici
-Sinusuri periferice;
Prelungirile conjunctivale ale capsulei ganglionare
-Delimiteaz lojile corticale n care se afl foliculii limfatici;
-Reprezint esutul de susinere a parenchimului limfocitar;
Circulaia ganglionar este asigurat de limf
circulaia funcional i de snge
circulaia nutritiv;
Medulara ganglionului limfatic este format din:
-Prelungirile foliculilor limfatici constituite din limfocite, plasmocite simacrofage;
-Sinusurile medulare, continuare a celor perifoliculare din cortical;
-Cordoanele conjuctive, care sunt bogat anastomoyate ntre ele i delimiteay sinusurile medulare;
Din punct de vedere anatomotopografic ganglionii limfatici ai regiuniii cervico-faciale pot fi mprii n
urmtoarele grupe:
1.Grupul occipital-Format din 2-3 ganglioni situai sub linia curb inferioar, acolo unde seinser muchii trapez
i splenius. Ei primesc limfa din pielea regiunii occipital i o conduc spre ganglionii cervicali profunzi.
2.Grupul mastoidian-3-4 ganglioni n spatele pavilionului urechei i a ramurei ascendente amandibulei, chiar pe
locul de inserie a muchiului sternocleidomastoidian.Colecteaz limfa de la poriunea temporal a pielei proase
a capului, pavilionului urechei i ductul auditiv extern.
3.Grupul parotidian
-Unul superficial situat sub fascie, care primete limfa din regiunile frontal temporal i parietal.
-Unul situat profund, n loja parotidian, care coectez limfa din glanda parotid, limb, valul palatin, fosele
nazale i cavitatea timpanului.
4.Grupul submandibular-5-12 ganglioni situai de-a lungul marginei inferioare a mandibulei. Primesc
aferene limfatice din teriroriul buzelor, nasului, feei, limbii, gingiilor idinilor, i conduc limfa n ganglionii
lanului profund.
5.Grupul facial-Este un grup inconstant, care se gsete pe traiectul vaselor faciale, nregiunea genian a feei.
6.Grupul submental- 2-3 ganglioni situai n spaiul cuprins ntre pntecele anterioare ai celor doi
muchi digastrici. Colecteaz limfa de la menton, buza inferioar, poriuneamedian a mucoasei gingivale
inferioare, planeului, vrful limbeii regiunile geniene.
7.Grupul pe calea jugular anterioar Cuprinde ciiva mici noduli situai de-a lungul venei jugulare anterioare.
8.Grupul de pe calea jugular extern-Este constituit din 1-4 mici noduli situai pe traiectul venei jugulare externe

-Grupele 7-8 formeaz grupul nodulilor limfatici cervicali superficiali.

9.Grupul de pe calea jugular intern -Cuprinde numeroi noduli dispui n jurul venei jugulare interne.
Colecteazlimfa ntregei poriuni anterioare a capului i gtului n mod direct sau prin intermediul altor grupe
ganglionare.

63. Limfadenita: etiologia, patogenia, anatomia patologic, clasificarea.

1.

Etiopatogenia adenitelor.

In general, inflamaiile cu caracter acut sau cronic ale ganglionolor cervicofaciali sunt secundare unor infecii n
teritoriul de drenaj corespunztor. Germenii patologici capabili de a determina o adenita sunt
multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistind o specificitate microbiana: de regul flora
microbiana, cu caracter polimorf, care este identificat la nivelul ganglionului inflamat este similar cu cea de la
nivelul porii de intrare a infeciei. Procesele de adenit acut sau cronic pot avea ca punct de plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simpl;
- gangrena complicat cu parodontit apical;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute i cronice;
- inflamaii ale tegumentelor (acnee, piodermit, furuncul).
Adenitele acute, simptomatologie.
In forma acut debutul se face sub forma unui nodul de mic dimensiune, cu tegumentul acoperitor normal
colorat, care la palpare este puin dureros, elastic, mobil n raport cu esuturile din jur. Ulterior
nodului crete de volum, determin congestia tegumentului supriacent i a celui nconjurtor. Uneori relieful osos
facial i anurile peribucale apar estompate datorit tumefaciei i a edemului nconjurtor. n aceast faz,
palparea este dureroas, ganglionul devine fluctuent la nivelul locului de bombare maxim. De asemenea, el este
aderent de esuturile inconjurtoare datorit procesului de periadenit. Starea general este influenat cu febr,
frison, indispoziie.Dac puroiul depete capsula periferic, supuraia difuzeaz in loja in care se gsete
ganglionul, luind caracterul unui abces.
Adenitele cronice, simptomatologie.
Forma c r o n i c rezult fie n urma unei evoluii subacute care se cronicizeaz, fie n urma unui tratament
antiinfecios incomplet care nu a fost urmat de ndeprtarea cauzei. Aceast form este mai frecvent intilnit la
copii. Clinic, starea general este n general neafectat. Se observ un nodul hiperdimensionat, cu tegumentul
acoperitor normal colorat. Palparea este nedureroas sau uor dureroas, evideniaz nodului de consisten
ferm, mobil sau uor aderent la esuturile din jur. Adenitele cronice pot s rmin sub aceast form intervale
mai lungi de timp sau se pot acutiza.
Starea generala de regula nu este afectata. Daca focarul de infectie timp indelungatbombardeaza limfonoduliiatunci
ei se descompun si se inlouiesc de tesut de granulatie,deseori seacutizeaza,ducind la perforarea tegumentului cu
formarea fistulei,care in timp se inchide, si se cicatrizeaza,mai ales characteristic pentru cele specific. Apoi in
vecinatate se formeaza o alta fistula numit granulom migrator al fetei.
Adenit acut submandibular.
Reprezint procesul inflamator acut ganglionar cu localizare Lanivelul ganglionilor submandibulari. Debuteaz sub
forma unui nodul crescut de volum, cu tegumentul acoperitor normal colorat; la palpare
este elastic, uor dureros, mobil n raport cu esuturile nconjurtoare.
Ulterior, n stadiul de supuraie circumscris, prin prezena procesului deperiadenit marginea bazilar devine
mascat de procesul inflamator. In zona de adenit, tegumentul este destins, congestionat, lucios .

La palpare, regiunea este dureroas, fluctuent.

Examenul endobucal se poate face de cele mai multe ori n bune condiii ntruct trismusul este absent sau foarte
discret. Vestibulul j planeul bucal apar de obicei nemodificate, att la inspecie ct i la
palpare.
Starea general este iniial discret modificat; ulterior n stadiul supurativ poate aprea febra, frisonul,
indispoziia.Intotdeauna se va cuta punctul de plecare printr-un examen al dinilor, gingivo-mucoasei bucale,
amigdalelor palatine, tegumentelor feei, sinusurilor maxilare etc. Se va ine seama de posibilitile dre najului
ganglionar ncruciat, astfel c poarta de intrare va fi cercetat bilateral.
Diagnosticuldiferenial
- abcesul lojii submandibulare, prezent sub forma unei tumefacii ce depete marginea bazilar a mandibulei,
manifestindu-se i endobucal la nivelul vestibulului inferior i la mucoasa planeului. Bolnavul prezint disfagie i
trismus intens;
- submaxilita acut se caracterizeaz n antecedente prin simptome de retenie salivar. Obiectiv, la inspecie se
poate observa congestia crestei sublinguale i a orificiului canalului Wharton prin care se poate scurge saliv
amestecat cu puroi. Palparea evideniaz glanda submaxilar mrit de volum, iar radiografie se poate constata
prezena calculilor radioopaci (n submaxilita litiazic). Disfagia este intens.
Adenita acut genian.
Apare frecvent la nivelul ganglionului buccinatocomisural. Iniial sub forma unui nodul mrit de volum, localizat
napoia comisurii bucale,ulterior se dezvolt o tumefacie limitat a obrazului, cu tegumentul
congestionat, lucios, cu limite bine precizate. La palpare, nodului este elastic i mobil n faza de debut, fluctuent,
dureros i aderent, n stadiul supurativ. Uneori, prin palpare se poate identifica cordonul de limfangita care conduce
la poarta de intrare, ceea ce difereniaz adenita de abcesul propriu-zis al obrazului. Din punct de vedere evolutiv,
tumefacia se poate extinde la ntreaga loj, determinnd un abces genian.
Diagnosticuldiferenial
- abcesul genian, n care tumefacia cuprinde obrazul n totalitate,starea general este alterat;
- chistul sebaceu suprainfectat, care are ns o evoluie indelungata sub forma unei formaiuni chistice cu
localizare genian, care la un moment dat se poate suprainfecta;
- tumorile geniene, care de asemenea prezint evoluie lent, au aspect caracteristic.
Adenita acut parotidian.
Raportat la topografia ganglionului afectat se descriu dou forme clinice:
a. Adenita acut pretragian se prezint sub forma unui nodul cu localizare inaintea tragusului, in dreptul
articulaiei temporomandibulare. Nodului prezint legumentul acoperitor normal colorat, la palpare- elastic, mobil
n raport cu esuturile din jur. n faza supurativa tegumentul devine congestionat, lucios, iar la palpare ganglionul e
aderent la esuturile din jur, dureros, fluctuent.
Diagnosticuldiferenial
- tumorile de parotida au n general o evoluie lent, nu se determina in stadiul iniial modificri ale strii
generale;
- artritele acute supurate produc laterodevieri ale meniunii tulburri n dinamica mandibular.
b. Adenita acut intraparotidian prezint semne clinice obiective discrete datorit localizrii profunde a
ganglionilor intraparotidie
Tabloul clinic este asemntor cu al parotiditelor acute de care se 'deosebesc prin absena modificrii secreiei
salivare, sau al abceselor de gl parotida, care de multe ori au ca punct de plecare adenitele supurative care au distrus
capsula ganglionar, invadnd esutul glandular.

Adenitele cronice, diagnosticul diferencial.

Apar n urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la nceput o evoluie cronic, fiind datorate
unor infecii cu caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.
Starea general este n general neafectat. Uneori pot aprea subfebriliti, indispoziie. Local se prezint sub
forma unui nodul mrit de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului poate determinao tergere a
reliefurilor inconjurtoare. La palpare, prezint o consisten ferm, este nedureros sau uor dureros, mobil, fr
reacie de periadenit.
Pe plan biologic, apare o cretere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creterea numrului de
limfocite.
n ceea ce privete diagnosticul diferenial al adenitelor cronice, acesta este uneori destul de dificil i necesit
cunotine medicale aprofundate. Prezentm n continuare cteva orientri privind raionamentul clinic n
diferenierea unei adenite cronice de alte afeciuni cu manifestare ganglionar cervicofacial.
Recunoaterea unei adenopatii nu este totdeauna uor de realizai, datorit sediului variabil i al caracterelor sale
clinice polimorfe.
n majoritatea cazurilor, bolnavul se prezint la medic pentru tulburri determinate de adenomegalie:
- fie dureri la nivelul ganglionului mrit;
- fie tumefacia ganglionar, care n regiunea cervical este de obicei precoce sesizat;
- mai rar, bolnavul observ o leziune locoregional respectiv.
Alteori bolnavul se prezint la consultaie pentru sindromul general de acompaniament care domin tabloul clinic:
Sinuzitcle cronice pot evolua sub aceast form nc de la nceput,sau pot fi urmarea unor episoade de sinuzit
acut. Sinuzitele cronice de origine nazal snt cele mai frecvente. Ele au ca origine infeciile bacteriene sau
virale. Germenii cei mai frecvent ntlnii snt Pneumococul i Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o
simptomatologie caracterizat prin cefalee, rinoree purulent. Rinoreea poate uneori s nu aib un caracter
purulent, i este n general arareori fetid.
Tratamentul rmne fr rezultat cnd ostiumul este blocat i nu reacioneaz bine la vasoconstrictoare. Evoluia
sinuzitei cronice spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece ntr-un timp mai mult sau
mai puin ndelungat.
Sinuzitele cronice reacutizate se manifest cu semnele clinice ale unei sinuzite acute. Suprainfecia apare pe o
mucoas deja alterat, ngroat, hiperplazic i se manifest prin congestie, cu edem i nchiderea ostiumului,
cu fenomene de retenie. Aceste sinuzite cronice acutizate se trateaz ca o sinuzit acut.
Sinuzitele de origine dentar se caracterizeaz prin prezena unuin puroi abundent i fetid, precum i prin
afectarea unilateral. Radiografiile executate n incidene retroalveolare, ca i cele efectuate pentru sinusul maxilar
pot pune n eviden elementul cauzal. Tratamentul se va adresa att factorului etiologic dentar, ct i sinusului
afectat.
Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice i evolueaz n trei stadii: stadiul de alergie
sinuzal acut, stadiul de sinuzit alergic seroas, stadiul de sinuzit alergic polipoas. n primele dou stadii
leziunile au un caracter reversibil, n timp ce n cel de-al treilea leziunile snt ireversibile, iar suprainfecia
frecvent.
Tratamentul chirurgical se aplic asupra sinusului numai dac apare o suprainfecie care la puncie se manifest
intens pozitiv. naintea interveniei se execut timp de o sptmn tratamente cu antibiotice i corticoizi
introdui n sinus prin puncie.

Sinuzitele metabolice se caracterizeaz printr-o rinoree mucoas, la indivizi cu diverse modificri ale
metabolismului.
Diagnosticul diferenial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu:
adenopatia metastatic cervical -clinic se deceleaz o adenopatie uni- sau bilateral cu ganglioni duri, mobili
sau fixai, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizeaz endoscopia tripl,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionar este singura modalitate de identificare a tumorii primare;
boala Hodgkin - clinic se manifest prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili, nedureroi. Tabloul
clinicinclude de asemenea febr, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinal sau abdominal. Diagnosticul
pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncia sau biopsia ganglionar identific celulele Paltauf-Stemberg;
limfom non-hodgkinian clinic pacienii prezint o adenopatie cervical unic sau multipl cu ganglioni duri i
adereni, precum i adenopatie mediastinal i abdominal. Pacienii prezint stare febril. Biopsia ganglionar
este cea care orienteaz diagnosticul;
Tratamentul conservativ al adenitelor.
Antibiotice cu spectru lag de actiune sau conform antibioticogramei. Se recomanda tratamentul empiric cu AB din
gr macrolidelor-azitromicina si altele, deoarece penetreaza bariera capsulei limfonodulului.
-antifungice nistatin,fluconazol, levorin
-analgetice
-antihistaminice
-antipiretice
-dezintoxicarea-perfuzii (30-60ml/kg-corp)
-imunostimulante
-vitaminoterapia
-electroforeza cu caliu iodat,cu dimexid,fermenti
-raze ultrascurte
-alimentatia: lactate,vegetale
-pansamente cu dimexid
Tratamentul chirurgical al adenitelor.
Inlaturarea factorului cauza:
-Limfadenita acuta seroasa- tratament conservative +inlaturarea fact etiologic
-limfadenita acuta purulenta- drenarea abceselor+ inlaturarea factorului etiologic
- limfadenita cronica- inlaturarea cu capsula+ inlaturarea focarului etiologic(extractia dintelui,tratamet
endodontic,pericoronarectomia,tratarea alveolitei, chistotomia,chistectomia, sechestrotomia)
Particularitatile tratamentului chirurgical:
-necrotizarea limfonodulului e mai lenta
-Drenarea mai mult timp
-Limfadenita acuta purulenta se dreneaza dupa regulile generale de prelucrare a unui focar purulent
Complicatii:
-din faza seroasa in cronica
-din limfadenita in abces
-din abces inflegmon
-mediastinita, flebita
64. Limfangita: etiologia, patogenia, tabloul clinic, tratamentul.
Limfangita: -inflamaia vaselor limfatice. (Limfangoitele-limfangitele), care se dezvolt n rezultatul penetrrii
microflorei, toxinelor n cile limfatice.
Particularitile vaselor limfatice - lungimia i calibrul vaselor limfatice sunt mai reduse n comparaie cu celelalte
regiuni ale corpului, ceea ce explic lipsa semnelor clinice de limfangit n afeciunile inflamatorii ale sistemului
limfatic de la acest nivel.

Etiologia agenii provocatori sunt stafilococii, escherichia colli, proteus, asociaii microbiene. Focarele principale
de infecie pot fi : infecii odontogene, tonzilogene, plgi infectate, excoriaie, furunculul, carbunculul, abcesul,
flegmonul, penetrarea n vasele limfatice a celulelor descompuse ale tumorilor, corpi strini. Condiiile ce
apreciaz dezvoltarea limfangitei e localizarea i dimensiunile focarului primar de infecie, de virulena microbilor.
Dup caracterul i gradul de dezvoltare a focarului inflamator se deosebesc: seroas i purulent.
Limfagita acut, n form reticular i truncular, superficiale i profunde.
Limfangit cronic e un rezultat de trecere a inflamaiei acute a organizmului ori n rezultatul
tratamentului incorect, neadecvat.
Limfangit reticular se caracterizeaz prin :
Inflamaia reelei superficiale a capilarelor limfatice n jurul plgii, sau focarelor inflamatorii : acne,
foliculite, furuncule, carbuncule .a.
Hiperemie i dureri ;
Fii roii-nguste de la focar spre periferie ;
Temperatura corpului 38-39 grade C ;
Alte semne ale intoxicaiei (depuneri pe limb, cefalee, pierderea poftei de mncare) ;
Frisoane .
Limfangita troncular se localizeaz n vase limfatice de un calibru mai mare :
Pe piele se ivesc 1-2 cordoane roiatice, ce pleac de la focarul primar de infecie spre nodulii limfatici
regionali. Apariia acestor cordoane este legat cu inflamaia pereilor vaselor limfatice tronculare ;
Pe parcursul cordonului dureri surde;
Palpator se apreciaz o induraie dureroas ;
Edem i tensiune a esuturilor perivasculare. La trecerea inflamaiei din vas la esutul perivascular zona
hiperemiei pe piele se extinde, sporete gradul de edemaiere a esuturilor feei i gtului, se dezvolt
limfadenita.
Anatomia patologic a limfangitei
Dilatarea peretelui extern a vasului limfatic afectat.
Dilatarea permiabilizarea hiperpermiabilitate exudarea.
Perilimfangoit imbibiia esutului conjuctiv de-a lungul vaselor cu leucocite.
Coagularea fibrinei n vase aduce la tromboza lor i limfostaz, la cele cronice se depisteaz cu edem al
feei. Nodulii limfatice regionali cresc n volum ca rezultat a inflamaiei reactive.

Diagnosticul limfangitei reticulare superficiale nu e dificil, cnd se observ cordoanele hiperemiate pe

tegument. La prezena hiperemiei difuze se poate confunda cu erizipelul feei; n caz de edem pe baza
limfangitei tronculare cu flebita; la edemul difuz i mai mare cu un flegmon. Limfangita profund
poate simula tromboflebita.
Pentru identificarea cauzei limfangitei la explorarea paraclinic specific sunt realizarea de culturi de la nivelul
leziunilor asociate sau chiar biopsie, iar n cazul unei suspiciuni de diseminare hematogena a germenilor, se
pot realiza chiar si hemoculturi.
EVOLUIE - limfagita are o evoluie benign: retrocedeaz n cateva zile, rar se complic (supuraie) - adenita
congestiv restit. ad integrum; - adenita scleroas rezidual; - abcesul gangl. fistulizare; - adenoflegmonul
fistulizare.

Tratamentul se bazeaz pe urmtoarele:

Lichidarea focarelor de infecie: asanarea focarelor cauzale odontogene, tonzilogene, dermatogene etc.
Intervenia chirurgical local-adecvat;
Tratamentul adecvat raional antiinflamator;
Deshidratarea organismului.
Pronosticul n cazul tratamentului adecvat raional e favorabil.
Complicaii:
Dezvoltarea abceselor pe parcursul vasului limfatic afectat.
Stare septic, septicemie, septicopiemie.
Descompunerea nodulilor limfatici regionali.
Perilimfangita, perilimfadenita.
Adenoflegmon.

Profilaxia: tratamentul adecvat, raional, la timp a tuturor focarilor infecioase odontogene, tonzilogene
i dermatogene.
65. Limfadenita acut: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.
Limfadenita infecia ganglionului limfatic fiind un proces secundar.
Lifanfita nfecia vaselor limfatice care nu se man ifest clinic
Clasificarea limfadenitelor:
I.Dup nozologie
1. Limfangit
2.Limfadenit
3.Adenoflegmon
4.Adenoabces
II.Dupa etiologie
1.Odontogen
2.Specific
3. Nespecific
III.Clinic
1.acut
2. cronic
LIMFADENITA ACUTA Definiie: Inflamaia acut a vaselor si ganglionilor limfatici. Poate evolua separat: limfangita/adenita - sau (frecvent) asociat: limfadenita
Cea mai frecvent cauz este infecia local, n special dat de streptococul beta-hemolitic.Ganglionul apare
mrit, hiperemiat, suculent, cu leziuni de periadenitfl Microscopic, Sinusurile apar dilatate, coninind celule
descuamate de neutrofile, iar foliculii limfoizi snt adesea hiperplaziai. n unele limfadenite virolice se pot gsi
incluziuni corpusculare intranucleare n celulele reticulare.
- adenita congestiva: este primul stadiu al reaciei ganglionare fiind reversibil cu un tratament adecvat. Ganglionul
are un volum crescut, este elastic, sensibil la palpare, iar reacia de periadenit este moderat.
Microscopic, sinusurile limfatice ale ganglionilor sunt dilatate, fiind prezente numeroase polimorfonucleare i
limfocite, iar centrii germinativi sunt hipertrofiai
afecteaza unul sau mai multi ganglioni limfatici (limfonoduli) care histopatologic prezinta hiperemie si edem iar la
palpare apar mariti de volum, cu consistenta crescuta, durerosi la presiune, cu mobilitate pastrata sau usor diminuata
(periadenita minima), acoperiti de tegumente de aspect normal; rasunet general minim;
- adenita supurata (abcesul limfonodular): apare n cazul infectiei cu germeni viru-lenti pe un teren deficitar; n
interiorul ganglionului apar microabcese separate de septuri pe care le distrug formnd un abces delimitat de un
perete format din structurile limfonodulare modificate inflamator; clinic se constata crestere de volum, durere,
fluctuenta, fixare la piele (periadenita intensa), tegumente modifica-te inflamator (hiperemie, edem);
apare n momentul n care capacitatea de aprare a organismului este depit sau flora microbian
cauzal a fost deosebit de virulent. La examenul microscopic se constat dispariia arhitecturii normale
ganglionare (sinusurile limfatice i centrii germinativi), instalndu-se procesul de necroz, delimitat de o capsul.
La periferie apare o reacie de periadenit marcat, ce fixeaz ganglionul de esuturile vecine.

Efracionarea capsulei ganglionare poate duce la eliminarea secreiei purulente spre exterior cu apariia unei
fistule sau poate invada spaiul fascial unde este cantonat ganglionul respectiv cu simptomatologia unei supuraii de
spaiu fascial.
In forma supurat, limfonodulul se ramolete, parenchimul devine friabil, apar mici focare de supuraie. Fuziunea
acestor mici abcese- da natere unui abces voluminos, nconjurat de o capsul formal prin impingerea spre
periferie a unei pri din parenchim. Prin eliminarea puroiului, spontan, prin incizie sau puncie, limfonodulul se
distruge,rminind dup vindecare un esut fibroconjunctiv scleros. In anumite situaii colecia purulent distruge
capsula, invadind esuturile din jur, procesul infecios lund alura unei supuraii cantonate in loja in care este situat
limfonodulul respectiv, sau invadnd chiar i lojile nvecinate
ETIOPATOGENIA ADENITELOR
n general, inflamaiile cu caracter acut sau cronic ale gangl cervicofaciali sint secundare unor infecii in teritoriul
de drenaj corespunztor. Germenii patologici capabili de a determina o adenita sint multiplii (stafilococi,
streptococi, pneumococi etc.), neexistnd o specificitate microbiana: de regul flora microbiana, cu caracter
polimorf, care este identificat la nivelul ganglionului inflamat este similar cu cea de la nivelul porii de intrare a
infeciei. Procesele de adenit acut sau cronic pot avea ca punct de plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simpl;
- gangrena complicat cu parodontit apical;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute i cronice;
- inflamaii ale tegumentelor (acnee, piodermit, furuncul).
SIMPTOMATOLOGIE
n forma acut debutul se face sub forma unui nodul de mic dimensiune, cu tegumentul acoperitor normal
colorat, care la palpare
este puin dureros, elastic, mobil n raport cu esuturile din jur. Ulterior,nodului crete de volum, determin
congestia tegumentului supraiacent i a celui inconjurtor. Uneori relieful osos facial i anurile peribucale apar
estompate datorit tumefaciei i a edemului nconjurtor. n aceast faz, palparea este dureroas, ganglionul
devine fluctuent la nivelul locului de bombare maxim. De asemenea, el este aderent de esuturile inconjurtoare
datorit procesului de periadenit. Starea general este influenat cu febr, frison, indispoziie.
Dac puroiul depete capsula periferic, supuraia difuzeaz in loja n care se gsete ganglionul, lund
caracterul unui abces.
Diagnosticul diferenial al adenitelor acute se face, n funcie de localizare, cu fenomenele supurative ale
spaiilor respective.
Diagnosticul diferenial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu15-16:
adenopatia metastatic cervical -clinic se deceleaz o adenopatie uni- sau bilateral cu ganglioni duri, mobili
sau fixai, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizeaz endoscopia tripl,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionar este singura modalitate de identificare a tumorii primare;
boala Hodgkin - clinic se manifest prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili, nedureroi. Tabloul
clinicinclude de asemenea febr, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinal sau abdominal. Diagnosticul
pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncia sau biopsia ganglionar identific celulele Paltauf-Stemberg;
limfom non-hodgkinian clinic pacienii prezint o adenopatie cervical unic sau multipl cu ganglioni duri i
adereni, precum i adenopatie mediastinal i abdominal. Pacienii prezint stare febril. Biopsia ganglionar
este cea care orienteaz diagnosticul;
Tratamentul adenitelor acute este variabil n funcie de stadiul evolutiv:

n cazul adenitelor congestive (stadiul de cruditate"), se suprim factorul cauzal dentar i se administreaz un
tratament medicamentos cu antibioterapie, antialgice.
n cazul adenitelor supurate, tratamentul depinde de dimensiunea coleciei purulente. Colecia supurat cu
dimensiuni reduse i bine delimitate poate fi tratat folosind drenajul filiform. O adenit supurat voluminoas
necesit tratament chirurgical. Incizia va fi plasat decliv de colecia supurat, iar drenajul se va realiza cu tuburi
de politen fixate la tegument i meninute 2-3 zile.Supuraiile extinse n ntregul spaiu fascial se trateaz ca o
supuraie fascial odontogen.
66. Limfadenita cronic: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.
Apar n urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la nceput o evoluie cronic, fiind datorate
unor infecii cu caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.
Starea general este n general neafectat. Uneori pot aprea subfebriliti, indispoziie. Local se prezint sub
forma unui nodul mrit de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului poate determinao tergere a
reliefurilor inconjurtoare. La palpare, prezint o consisten ferm, este nedureros sau uor dureros, mobil, fr
reacie de periadenit.
Pe plan biologic, apare o cretere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creterea numrului de
limfocite.
n ceea ce privete diagnosticul diferenial al adenitelor cronice, acesta este uneori destul de dificil i necesit
cunotine medicale aprofundate. Prezentm n continuare cteva orientri privind raionamentul clinic n
diferenierea unei adenite cronice de alte afeciuni cu manifestare ganglionar cervicofacial.
Recunoaterea unei adenopatii nu este totdeauna uor de realizai, datorit sediului variabil i al caracterelor sale
clinice polimorfe.
n majoritatea cazurilor, bolnavul se prezint la medic pentru tulburri determinate de adenomegalie:
- fie dureri la nivelul ganglionului mrit;
- fie tumefacia ganglionar, care n regiunea cervical este de obicei precoce sesizat;
- mai rar, bolnavul observ o leziune locoregional respectiv.
Alteori bolnavul se prezint la consultaie pentru sindromul general de acompaniament care domin tabloul clinic:
Sinuzitcle cronice pot evolua sub aceast form nc de la nceput,sau pot fi urmarea unor episoade de sinuzit
acut. Sinuzitele cronice de origine nazal snt cele mai frecvente. Ele au ca origine infeciile bacteriene sau
virale. Germenii cei mai frecvent ntlnii snt Pneumococul i Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o
simptomatologie caracterizat prin cefalee, rinoree purulent. Rinoreea poate uneori s nu aib un caracter
purulent, i este n general arareori fetid.
Tratamentul rmne fr rezultat cnd ostiumul este blocat i nu reacioneaz bine la vasoconstrictoare. Evoluia
sinuzitei cronice spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece ntr-un timp mai mult sau
mai puin ndelungat.
Sinuzitele cronice reacutizate se manifest cu semnele clinice ale unei sinuzite acute. Suprainfecia apare pe o
mucoas deja alterat, ngroat, hiperplazic i se manifest prin congestie, cu edem i nchiderea ostiumului,
cu fenomene de retenie. Aceste sinuzite cronice acutizate se trateaz ca o sinuzit acut.
Sinuzitele de origine dentar se caracterizeaz prin prezena unuin puroi abundent i fetid, precum i prin
afectarea unilateral. Radiografiile executate n incidene retroalveolare, ca i cele efectuate pentru sinusul maxilar
pot pune n eviden elementul cauzal. Tratamentul se va adresa att factorului etiologic dentar, ct i sinusului
afectat.
Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice i evolueaz n trei stadii: stadiul de alergie
sinuzal acut, stadiul de sinuzit alergic seroas, stadiul de sinuzit alergic polipoas. n primele dou stadii

leziunile au un caracter reversibil, n timp ce n cel de-al treilea leziunile snt ireversibile, iar suprainfecia
frecvent.
Tratamentul chirurgical se aplic asupra sinusului numai dac apare o suprainfecie care la puncie se manifest
intens pozitiv. naintea interveniei se execut timp de o sptmn tratamente cu antibiotice i corticoizi
introdui n sinus prin puncie.
Sinuzitele metabolice se caracterizeaz printr-o rinoree mucoas, la indivizi cu diverse modificri ale
metabolismului.
Diagnosticul diferenial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu:
adenopatia metastatic cervical -clinic se deceleaz o adenopatie uni- sau bilateral cu ganglioni duri, mobili
sau fixai, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizeaz endoscopia tripl,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionar este singura modalitate de identificare a tumorii primare;
boala Hodgkin - clinic se manifest prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili, nedureroi. Tabloul
clinicinclude de asemenea febr, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinal sau abdominal. Diagnosticul
pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncia sau biopsia ganglionar identific celulele Paltauf-Stemberg;
limfom non-hodgkinian clinic pacienii prezint o adenopatie cervical unic sau multipl cu ganglioni duri i
adereni, precum i adenopatie mediastinal i abdominal. Pacienii prezint stare febril. Biopsia ganglionar
este cea care orienteaz diagnosticul;
67. Adenoflegmonul: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.
n cazul adenoflegmonului procesul inflamatoriutrece mai multe faze clinice ca: limfadenita acut seroas, limfadenita purulent
i adenoflegmonul. n situaiile cnd colecia purulent a distrus capsula ganglionului limfatic invadnd lojile din jur
a esutului adipos adenoflegmon
Factorii etiologici sunt acei ca la limfadenit.
Factorii predispozani :Gripa, IVA, Caecsia, stresul,diabetul, psihozele, suprarcirea, supranclzirea.
Factorii determinani: Odontogene-pulpita, Pt, parodontita,pericoronarita,periostita, ostiomielita, chist, alveolita,
abces,flegmon, granulom migrant.
Stomatogene stomatita ulceronecrotic, gingivita, stomatita,
Specifice-tuberculoza, luis, actinomicoza, SIDA,
ORL-amigdaliene, rinogene, otogene, sinusitele,
Dermatogene-piodermite, acnee, furuncul, carbuncul,
Glandele salivare-sialodochita, sialoliteaza, sialoadenitele.
Traumatici
Tumorii
Anamneza adnoflegmonului coincide cucea a limfadenitei.
Debutul lent, cu evoluie linitit i process infecios limitat. Limfonodulul dedimensiunile unei fasole treptat
se mrete, mai apoi n locul formaiunii (fasol) apare o induraie slab limitat n Comparaie cu
osteoflegmonul.
Conform rusilor:
Tabloul clinic al bolii la aceti pacieni consta n cretere rapid a simptomelor de intoxicaie i severitatea
modificrilor locale: prezena edemului difuz n una sau mai multe zone anatomice cu hiperemie n centru.
Edemul e dureros, are o textur dens, cu semne de fluctuaie. Exist multiple hemoragii punctiforme n piele i
mucoas a vestibulului cavitii bucale, care tind s fuzioneze n piele
Simptomatologia general.

n cazul adenoflegmonului lipsesc reaciile inflamatorii din partea periostului si lipsete contracture muscular
inflamatorie.
Paralel se Instaleaz semnele clinicegeneral i locale n cazul adenoflegmonului n
comparaie cuflegmon i osteoflegmon sunt mai minore, spre exemplu: temperatura,slabiciuni, indispoziie.
Infiltratul, edemul i hiperemia sunt limitate au grani cu esutul sntos.
n flegmonul odontogen i osteoflegmonul mobilitatea dinilor este prezent i lipsete n adenoflegmon.
Legtura semnelor clinice a limfadenitei permite dea suspecta adenoflegmonul
Tratamentul medicamentos adenoflegmonului.
mpotriva microbului-antibiotici-conform antibioticogramei sau cu spectru larg de aciune, sau
din seria macrolidelor
Antifungice-nistatin, levorin,
Antidolorante: analghin, ketanol, tramal,
Antihistaminice: CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil,pipolfen
Dezintoxicarea- picurtori- NaCl 0,9%, gluciza 5%,hemodez, sol Ringer-staionar.
Antipiretice-aspirin, paracetamol,
Imunostimulante-dicaries, metiluracil

Tratamentul chirurgical.
Tratamentul pacienilor cu adenoflegmon este de urgen. Interventia chirurgicala este recomandabil s se
efectueze la toi copiii sub anestezie general.
Se face o incizie a pielii i, dac este necesar, disectia esutul adipos. n cele mai multe cazuri, incizia pielii e
suficienta,fiind urmat de miscarea esutului moale n afar de flcile hemostatului pentru ca de obicei puroi iese
sub presiune i n cantiti mari. Nevoia de revizuire a cavitii abcesului nu este. Aceasta este principala diferen
dintre intervenia n adenoflegmone de la faptul c, n osteoflegmone. Pansamente de zi cu zi. Este obligatoriu s
dein un tratament general. Tratament in staionar
68. Furunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Furunculul o inflamaie acut supurativ a foliculului pilos i esuturilor din jurul lui. Progresnd, inflamaia
cuprinde glandele sebacee i esutul conjunctiv din apropiere. Lezarea multipl se numete furunculoz.
Furunculul este mai des provocat de stafilococul auriu i mai rar de stafilococul alb. Pielea murdar si
microtraumatismul contribuie la declanarea afeciunii. Un rol important n apariia lor este slbirea forelor
protectoare ale organismului n urma afeciunilor cronice epuizante,avitaminozelor,diabetul
Furunculele fetei de obicei se localizeaza in regiunea buzei,mentoniera,nasului,pleoape si mai rar frontala si jugala.
Simptomatologia furuncului.
I faza (Infiltrativa),la inceput apare hiperemie si edem fara limite clare, cere este insotit de dureri
neinsemnate. Pe parcursul a 1-2 zile in regiunea foliculului pilos se formesza un nodul limitat,tesuturile
inconjuratoare se infiltreaza,hiperemia pielii in regiunea afectata se inteteste si apar dureri pronuntate.
II faza (Abcedanta).a doua etapa a formarii furunculului se caracterizeaza prin aparitia puroiului si
necrozei. Peste 3-4 zile dupa inceputul afectiunii apare o dezintegrare purulenta a tesuturilor,care clinic se
manifesta prin fluctuatie. Dupa deschiderea furunculului se elimina cantitati variate de puroi cu singe. In
regiunea defectului epidermului se observa burbionul necrotic a furunculului capul, care se inlatura usor
cu pinceta. Dipa aceasta apare un ulcer cutanat cu tesut granulos,infiltratie si edem a tesuturilor
inconjuratoare.
III faza aici este caracteristic regenerarea plagii cu formarea cicatricei. In cazul, cind are loc acumularea
puroiului si liza burbuionului necrotizat, apare furunculul abcedat.
Simptomatologie generala
La acesti pacienti apare cefalee, frisoane, fatigabilitate generala, toate acestea fiind simptomele intoxicatiei. Cel mai
grav parcurg furunculele in regiunea buzei superioare,in regiunea triunghiului nazo-labial. Dezvoltarea grava a

furunculului apare de obicei dupa incercarea strivirii la etapa initiala infiltrativa a afectiunii. El poate fi solitar,dar
uneori pot sa apara concomitent sau apar multe focare unul dupa altul in diferite regiuni.
Evolutia:
O evoluie grav are adesea furunculul n regiunea feei ( reeaua venoas i limfatic bine dezvoltata contribuie
la extinderea rapid a infecieitromboflebita venelor, furunculul poate trece prin anastomozesinusurile venoase
ale durei matertromboza lormeningit purulent bazilar.
Tratamentul conservativ.
In ambulator de obicei se trateaza furunculele fara complicatii la etapele initiale. In primul rind e necesar de inlaturat
orice excitant extern barbieritul,traumarea tegumentelor in regiunea furunculului, aplicarea pe focar si tesuturile
inconjuratoare a pansamentului cu semialcool 3-5 zile, pe o ora nu mai mult, ca sa nu fie provocata arsura sau iritatia
pielii.
Furunculele in faza a II si carbunculele se trateaza in stationar. Terapia generala asigura lupta cu infectia si
intoxicatia.
Terapia locala in faza acuta a afectiunii se petrece pentru drenarea puroiului si exudatului din focarul purulent.
Terapia antibacteriana:

Antibiotice de spectru larg pina la aprecierea sensibilitatii prin ATB-grama

Ceftriaxon 1g-2 ori pe zi
Eritromicina 0,5x4 ori pe zi(din spectrul ingust)
Dezintoxicatie 30-60 ml de lichid/kg corp,

Sol. Refortan 6%
Sol. Guicosae 10%(dupa controlul glicemiei
Sol.fiziologica
Sol. Ringer

Tratament desensibilizant: Dimedrol, Suprastin,Fencarol

Cu scopul profilaxiei trombozei sinusului carvenos se indica anticoagulante cu actiune directa:2500-5000
UI Heparina i/v de picurat cu intervale 4-6 ore, dupa aceea i/m.
Cu scopul scaderii activitatii factorului XIII si ridicarea fibrinolizei se indica acid nicotinic cite 0,05g 1-2
ori pe zi.

Tratamentul chirurgical.
Prelucrarea cimpului operator
Izolarea cimpului operator
Anestezia
Incizia
Chiuretaj
Indreptarea materialului la AB-grama
Prelucrarea cu solutii de H2O2 3%,furacilina
Drenam
Pansament
Ca terapie stimulatoare nespecifica se utilizeaza hemotransfuzie cu Pirogenal, Prodigiozan,
Imunofan0,005% - 1ml i/m.
Imunoterapia activa specifica se efectueaza
cu antifagina stafilococica,bacteriofagi, anatoxina
stafilococica.
Imunoterapia pasiva se efectueaza cu plasma antistafilococica hiperimuna si cu gamaglobulina,care are o
actiune antistafilococica specifica.
Fizioterapie
Ultrasonografie peste 1-2 zile dupa scaderea eritemului.
Profilaxia furuncului i carbuncului.
Respectarea igienii pielii;
Excluderea strivirii acneelor;
Prelucrarea pielii cu antiseptice;

Respectarea protectiei muncii;

Protejarea de actiunea climei severe;
Familiarizarea populatiei cu complicatiile posibile in dependenta de timpul adresarii;
Sanatia focarelor piodermice
Diagnosticarea diabetului(furuncul 20%)

69. Carbunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Carbunculul o inflamaie supurativ necrozant, care cuprinde muli foliculi piloi i glandele sebacee, cu
formarea de infiltrat comun i necroz imens a pielii i esut celulo-adipos subcutanat.
Carbunculul este aproape ntodeauna solitar, la dezvoltarea lui contribuie epuizarea , afeciuni grave, tulburri
metabolismului (diabet, obezitate). Agenii care au provocat inflamaia snt stafilococ, stafilo-streptococ, mai rar
streptococ
Carbunculele s e dezvolta n special pe ceaf, scapule, regiunea interscapular, lombar, gluteal i mai rar
membre.
Simptomatologia carbuncului.
La nceput apare infiltrat inflamator cu o pustul superficial, care crete foarte repede. Simptome: ncordare a
esuturilor, durere insuportabil la distensie, care se intesific la atingere. Pielea n zona infiltratului este purpurie,
ncordat i edemaiat. Epidermul desupra focarului de necroz se subiaz, perforndu-se n mai multe
orificii(ciur), prin care iese puroi vscos de culoare verde-cenuie. Unele orificii se contopesc deschiztur
mare, prin care iese mult puroi i esuturi necrozate desprinse.
Simptomatologie generala
Este nsoit de fenomene generale pronunate: t pna la 40C, intoxicaii considerabile - grea i vrsturi,
inapeten, insomnie, cteodat delir i stare de incontien. Aceste fenomene sunt extreme de pronunate la
localizare C pe fa fiind insotite de obicei de limfadenita regionala. Cum ncepe scurgera puroiului i sa ias
esuturi moarte semnele generale diminuiaz. Dup ce rana se cur, se umple cu esut de granulaie, edemul
esuturilor din jur scade i rana se cicatrizeaz
Tratament coincide cu furuncul
70. Complicaiile furunculelor i carbunculelor: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
71. Tratamentul conservativ i chirurgical al furunculelor i carbunculelor..
Ex 68

72. Clasificarea infeciilor specifice ale regiunii OMF.

Actinomicoza cervicofacial:
- (forma cutanat, subcutan, mucoas, submucoas, granulomul odontogen actinomicetic, forma
subcutan muscular, actinomicoza nodulilor limfatici, actinomicoza periostului, actinomicoza oaselor, a
organelor cavitii bucale),
73. Actinomicoza cervico-facial: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.
Este o infecie micotic, comun omului i animalelor, produs de bacterii din genul Actinomyces. Incidena
afeciunii n sfera maxilo-facial este de 4 ori mai mare dect n restul organismului, i are predominant o localizare
perimandibular.
Actinomicetele triesc saprofit la nivelul cavitii bucale, gsindu-le frecvent la nivelul cariilor dentare, pungilor
gingivale, criptelor amigdaliene. Prin intermediul unor carii penetrante, a pungilor gingivale sau a soluiilor de
continuitate osteomucoase, actinomicetele ptrund n interiorul osului, mpreun cu germeni piogeni banali, care

par a le potenta patogenitatea. De la nivelul osului, ele trec ulterior n prile moi cervicofaciale unde produc la
nceput supuraii cu aspect necaracteristic.
Etiologie
Actinomicetele sunt germeni gram pozitivi, anaerobi sau facultativ anaerobi. Actinomicetele fac parte din flora
saprofit a cavitii orale, devenind patogenen momentul ptrunderii n prile moi cervico-faciale.
In cadrul genului Actinomyces s-au determinat 5 specii: A. bovis, A. israel!, A. naeslundi, A. odontolyticus, A.
viscosus. Dintre varietile prezentate mai sus, cel mai frecvent se ntlnete A. israeli. Se prezint ca filamente cu
o lungime variabil ntre 0,5-1,5 microni, ramificate n stea. n leziuni se gsesc sub forma unor grunji mici de
culoare alb-glbuie (asemntori grunelor de polen). Aceti grunji snt formai central dintr-un miceliu fin, care
se ntretaie n toate direciile, iar la periferie dintr-o coroan de elemente umflate dispuse radiar. Numele de actinomicoz vine tocmai de la acest aspect radiar: ciuperci cu raze. In culturi, pe mediul anaerob Tarozzi (bulion
parafinat cu fragmente de ou la fund), se prezint sub forma unor filamente miceliene fine i ramificate, Ia
extremitatea crora se vd sporii terminali.
Invazia se realizeaz prin soluia de continuitate ce apare posttraumatic sau prin procese dento-parodontale.
Aciunea patogen trebuie potenat de germeni aerobi i anerobi, care favorizeaz extensia procesului septic, ce
nu respect spaiile anatomice i fasciale. Perioada de incubaie este de aproximativ 4 sptmni.
Anatomie patologica:
In cazul actinomicozei organismul se va apara prin formarea tesutului de granulatie,ce se extinde lent in suprafata si
profunzime. Caracteristica este aparitia abceselor la diferite stadii de evolutie, unele in forma de nodule, altele
constituite, altele pe cale de fistulizare cu tegumentele din jur de culoare rosie-violacee,aderente de straturile
profunde.
Nodulul actinomicotic este alctuit din trei zone:

zona centrala form din puroi filant in care se gasesc graunti liberi sau fixati
stratul' celulelor mononucleare de tip epiteloid plasmatic;
stratul periferic format mai ales din celule mononucleare care n procesele cu evoluie ndelungat se
fibrozeaz, dnd aspectul de scleroz.
Centrul nodulului se ramolete, abcedeaz, fistulizeaz spontan, n timp ce la periferie se formeaz noi noduli care
evolueaz spre abces, evoluia fcndu-se prin contiguitate, fr a se respecta nici un esut.
Aspecte clinice
Actinomicoza intereseaz cel mai adesea teritoriul oro-maxilo-facial (actinomicoza cervicofacial),
dar sunt descrise i forme toracopulmonare sau abdomino-pelvine. Este considerat ca fiind boala cu cele mai
multe erori de diagnostic". Actinomicoza cervico-facial este de obicei localizat perimandibular. Exista dou
modaliti de debut: acut sau cronic.
Debutul acut se caracterizeaz prin prezena unui proces supurativ periosos sau de spaii fasciale, cu dureri
predominant nocturne, iradiate hemicranian. Tumefacia este sensibil la palpare nconjurat de un infiltrat
inflamator cu duritate lemnoas" sau de o zon eritematoas. Perilezional pot apare numeroase microabcese, care
pot fistuliza spontan eliminnd o secreie grunjoas" caracteristic cu aspect de granule de sulf" (Fig. 7.41).
Cateterizarea traiectelor fistuloase se oprete n grosimea prilor moi, neajungnd la substratul osos.
Debutul cronic este nodular, cu leziuni iniial circumscrise, nedureroase la palpare, ce invadeaz progresiv
esuturile vecine dup abcedare. In perioada de stare , tumefactia dura, lemnoasa se extinde putindu-se obseva
leziuni in diferite faze evolutive:nodul, abces, fistula. Multiple leziuni in diferite stadii evolutive induc aspectul de
stropitoare, ce-I aderent de substratul osos datorita bridelor cicatriceale. -. Prin fistulele cutanate se scurge o
cantitate redus de secreie purulent caracteristic, seroas, coninnd grunji alb-glbui asemntori polenului.
Unele dintre fistule avanseaz spre profunzime, realiznd adevrate buzunare, mai mult sau mai puin adinci, n
timp ce alte fistule se nchid m mod spontan. In acest stadiu, pe o baz de esut indurat, altun de fistule i de

cicatrici rmase dup nchiderea lor, se pot gsi abcese in formare sau pe cale de fistulizarc; pielea are un caracter
violaceu, marmorat.
0 alt localizare rar la nivelul prilor moi este actinomicoza lingual. Clinic, n parenchimul lingual se
palpeaz un nodul bine delimitat care crete dimensional progresiv, avnd un aspect pseudotumoral, producnd
tulburri funcionale (masticaie, fonaie). Evoluia clinic este lent nsoit de efracionarea mucoasei i
eliminarea de secreie grunjoas caracteristic.
Evol u i e,

comp l i ca i i

Afeciunea evolueaz ntr-un mod foarte divers, fiind posibile att evoluii scurte de 2-3 sptmni pn la 2 luni,
ct i evoluii ndelungate, de 10-12 ani care continu s se extind cu toate msurile terapeutice care snt luate.
Uneori dup o vindecare aparent, apar recidive datorit nesterilizrii complete a focarelor profunde.
Tr a t a m e n t u l
Tratamentul general const din iodur de potasiu 4-8 g/zi. Cu bune rezultate se folosesc antibioticele i
chimioterapicele n funcie de antibiogram. Snt active penicilina (10-20 de milioane de uniti), strep- tomicina,
hidrazida, sulfonele; asocierea acestora cu preparatele cortizo- nice d rezultate mai bune.
Local se va face deschiderea i aerisirea tuturor abceselor colectate, i ndeprtarea factorului cauzal. Abcesele larg
deschise snt pansate de 2-3 ori pe zi cu mee mbibate n soluii de proteinat de argint 1% (protargol). Excizia
chirurgical este indicat doar n formele strict limitate. In formele rezistente la terapia local, unii autori
recomand radioterapie n doze de 1000-2000 rad.
Actinomicoza osoas
Localizarea actinomicozei la oase este mai rar ntlnit dect la prile moi. Actinomicetele ptrund n interiorul
osului prin intermediul dinilor gangrenoi, a alveolelor postextracionale, a pungilor parodontale profunde. Apare
mai frecvent la nivelul mandibulei dect al maxilarului.
Prezint2 forme anatomo-clinice: periferic i central.
Actinomicoza osoas central (pseudotumoral) se caracterizeaz prin geode osoase, care deformeaz treptat
conturul osos, fr a afecta ns esuturile moi supraiacente.
Actinomicoza osoas periferic (rarefiant) are ca punct de plecare actinomicoza prilor moi, care invadeaz
progresiv substratul osos, cu demineralizare difuz, progresiv.
Actinomicoza nu difuzeaz de-a lungul cilor limfatice, de aceea nu este nsoit de adenite locoregionale.
Afeciunea evolueaz lent, fr alterarea strii generale a pacientului, remarcndu-se doar o uoar subfebrilitate.
Actinomicoza osoas se poate prezenta sub dou forme clinice: forma rarefiat i forma pseudoneoplazic
central. In forma rarefiat se produce o rarefiere progresiv osoas, dinspre periferie spre centru. Ulterior osul
dispare n zona afectat, iar locul su este 1 moale inflamator. Prile moi periosoase sunt tumefiate mduraw i
irU trate; apar fistule tegumentare sau mucoase, prin care se evacueaza secreia caracteristic.
In forma pseudoneoplazic are debut central endoosos. Osul se ingroasa apoi partile moi devin fixate pe suprafaa
osoas La nivelul osului, profund, apar zone cu aspect chistic i coninut gelatinos corticala se subiaz n mod
progresiv, inflamaia are tendin la fistulzare
Examenul radiografie, necaracteristc, arat imagini de dernine- ralizri osoase difuze, neomogene n forma
distructiv i poriuni de radiotransparen similare imaginilor chistice n forma pseudoneoplazic.
D i a g n o s t i c u l

d i f e r e n i a l

Se va face cu:
tumorile benigne i maligne cu localizare osoas, cu evoluie ndelungat, semne clinice i radiografice
caracteristice;

osteomielita cronic, are evoluie ndelungat, examenul bacteriologic evideniaz germeni banali,
examenul Rx este caracteristic;
alte infectii specifice cu localizare la nivelul oaselor (luesul i tuberculoza) se nscriu In simptomatologia
general a bolilor respective, snt confirmate de examene de laborator.
T r a t a m e n t u l - Este cel indicat n infeciile actinomicotice ale prilor moi.
Diagnosticul de actinomicoz se stabilete pe baza simptomatologiei clinice asociat obligatoriu cu o confirmare
microbiologic (puncie) i anatomo-patologic (biopsie).
Examenul anatomopatologic va identifica nodului actinomicotic, ce prezint trei zone: zona central, zona celulelor
mononucleare i zona periferic. Zona central este format din secreie purulent n care sunt prezente
numeroase granule de sulf. Zona celulelor mononucleare de tip epitelioid plasmatic conine numeroase celule
gigante rezultate din fagocitarea parazitului. Zona periferic conine numeroase
celule mononucleare, fiind responsabil de procesele de fibroscleroz din evoluiile trenante.
Microscopic din produsul biologic se identific n granulele de sulf" o reea filamentoas cu prelungiri ngroate
periferic.
Examenele microbiologice i histopatologice trebuie repetate, deoarece sunt descries rezultate fals pozitive, dar i
fals negative.
Examenul radiologic n actinomicoza osoas nu prezint imagini caracteristice. Pot apare zone de
radiotransparen osoas difuz neomogen n forma periferic i imagini de radiotransparen similare
imaginilor chistice n forma central.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al actinomicozei se face cu:
infecii specifice sau nespecifice cervicofaciale;
tumori benigne sau maligne oro-maxilofaciale;
sclerodermia - faciesul capt aspectul de icoan bizantin".
Tratament
Tratamentul este de lung durat, chirurgical i medicamentos. Tratamentul chirurgical const n identificarea i
ndeprtarea factorului cauzal dentar. n perioada de stare se practic incizia i drenajul
coleciei supurate, lrgirea traiectelor fistuloase i ndeprtarea esutului de granulaie format.
Obligatoriu intraoperator se recolteaz secreie pentru antibiogram i fragmente tisulare pentru examenul
histopatologic.
n cazul actinomicozei osoase abordarea geodelor osoase se realizeaz de preferin pe cale oral, indeprtnd
esutul patologic de la nivelul acestora. Att n infeciile prilor moi ct i n cele osoase dup chiuretaj se
meeaz plaga cu soluie de proteinat de argint (Protargol) i se irig cu soluii antiseptice de tipul Betadinei.
Toaleta plgii se realizeaz de dou-trei ori pe zi.
n actinomicoza cervico-facial flora microbian prezent este polimorf, germenii asociai potennd aciunea
actinomicetelor, de aceea este necesar o antibiogram pentru acoperirea ntregului spectru microbian prezent.
Astfel pot fi folosite antibiotice de tipul: penicilin, augmentin, clindamicin, cefalosporine asociate
cu metronidazol i.v. sau p.o. timp de 3-4 sptmni18. Tratamentul cu metronidazol 1-2 g pe zi poate fi prelungit
timp de 6 luni, n cazul toleranei digestive a acestui medicament.
Afeciunea este considerat vindecat cnd tegumentele se asuplizeaz i fenomenele inflamatorii locale i
locoregionale se remit n totalitate.
74. Tuberculoza cervico-facial: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.
Manifestarile tuberculozei n sfera maxilo-facial snt manifestri morbide ale pieli si mucoasei datorita bacilului
Koch sau produsilor sai de metabolism.
Pentru a afirma c o anumit leziune din teritoriul maxilo-facial este de natur tuberculoas, aceasta trebuie s
aib o serie de caractere dintre ar unele au o importan absolut,altele relativ
Caracterele absolute snt: 1) prezena bacilului Koch la nivelul leziunii; 2) izolarea germenilor prin culturi; 3)
inoculri pozitive la cobai.

Cele relative snt: 1) reacia focal la tuberculin; 2) structura histologic cu foliculi tipici sau structur
tuberculoid; 3) coexistena cu alte manifestri tuberculoase.
Criteriile absolute se gsesc n tuberculozele cutanate sau mucoase tipice, cele relative aparin tuberculozelor
atipice sau tuberculidelor.
n teritoriul maxilo-facial, tuberculoza se poate localiza !a nivelul prilor moi ale cavitii bucale, limfonodulilor,
oaselor maxilare, i foarte rar la nivelul glandelor salivare. Se descrie o tuberculoz primar a mucoasei bucale i o
tuberculoz secundar unei infecii localizat n alt parte a organismului.
Tuberculoza primar
Este localizat la nivelul porii de intrare plasat mucozal, unde se deceleaz complexul primar format din din
ulceraie (ancru) i adenopatie satelit. ancrul este o leziune ulcerativ extins n suprafa, cu margini subiri,
roii-violacee, nedureroas la palpare, localizat la nivelul gingivomucoasei n zona posterioar a cavitii orale,
mucoas jugal, pilieri amigdalieni i limb. Adenopatia satelit este unilateral, nedureroas i evolueaz rapid
cu apariia periadenitei i a fistulizrii tegumentare. Starea general este alterat progresiv cu febr vesperal i
curbatur.
Diagnosticul pozitiv se face n urma examenului clinic, IDR la tuberculin ce devine pozitiv dup a 20-a zi de
evoluie a bolii, punciei cu inoculare la cobai i a biopsiei ganglionare.
Tratamentul este chirurgical doar n cazul adenitelor supurate. Concomitent cu incizia i drenajul coleciei
purulente se recolteaz probe pentru examenul microbiologic i anatomopatologic. Tratamentul medicamentos
antituberculos este condus de medicul specialist pneumo-ftiziolog care va stabili, n funcie de stadiul de evoluie,
tipul antibioticelor i chimioterapicelor, dozele acestora i durata tratamentului.
Tuberculoza secundar
Se manifest la bolnavii purttori a unei infecii bacilare. La nivelul prilor moi din sfera oro-maxilo-facial
putem ntlni trei entiti clinice: ulceraia tuberculoas, goma i lupusul tuberculos.
Ulceraia tuberculoas este localizat la nivelul palatului, buzelor si feei dorsale a limbii. Leziunea este unic,
rotund, cu margini delimitate, reliefate, fundul ulceraiei este neregulat i prezint granulaii glbui (Trelat).
Ulceraia este foarte dureroas, spontan i la palpare, uneori fiind nsoit de adenopatie satelit. Diagnosticul
pozitiv se face pe baza examenului anatomo-patologic ce evideniaz foliculul tuberculos .
Goma este localizat cel mai frecvent lingual putnd debuta superficial sau profund.
Etapele evolutive ale gomei sunt: cruditate, ramolire, ulcerare i cicatrizare. Goma n stadiul de ramolire se poate
suprainfecta (abces rece) i poate fistuliza eliminnd un coninut purulent galben-verzui. Examenul bacteriologic
al produsului biologic evacuat conine agentul patogen (bacilul Koch)19.
Lupusul tuberculos este caracterizat prin prezena unor leziuni nodulare unice sau multiple (lupoame, tuberculi
lupici) care evolutiv trec prin stadiile specifice ale tuberculozei.
Localizrile cele mai desntlnite sunt la nivelul vlului palatin, buzei inferioare i fibromucoasei procesului
alveolar maxilar. Leziunile ulcerative duc la apariia unor cicatrici retractile cu tulburri funcionale consecutive.
Tuberculoza osoas apare de regul la copii, calea de diseminare fiind exclusive hematogen i se localizeaz n
zonele active biologic respectiv cartilaje de cretere. Se poate localiza central sau periferic. Indiferent de localizare
apare o deformare osoas progresiv i se modific caracteristic aspectul tegumentelor i mucoaselor
acoperitoare. Prin fistulizare se elimin esutul necrotic, cazeumul i sechestrele osoase formndu-se astfel o
geod osoas. Adenopatia satelit este prezent n toate stadiile evolutive.
Tratament. Indiferent de stadiul evolutiv, dup diagnosticul pozitiv, tratamentul ' specific este condus de medicul
pneumoftiziolog.

75. Sifilisul regiunii cervico-faciale: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Sifilisul este o infecie contagioas specific, ce se poate localiza i n teritoriul oromaxilo- facial. Sifilisul este o
boal sistemic cu un tablou larg de manifestri clinice cauzat de treponema pallidum. Evoluia infeciei luetice se
desfoar n mai multe stadii. Incubaia dureaz aproximativ trei sptmni de la contactul infectant.
Stadiul primar se caracterizeaz prin ancrul sifilitic la nivelul esuturilor moi, putnd fi localizat i n afara sferei
genitale respective buz, gingie, limb, amigdal. ancrul de inoculare este o leziune ulcero-eroziv
neinflamatorie, rotund cu margini reliefate, lucioase, roiatic, avnd baza indurat dar nedureroas. Leziunea
primar poate fi unic sau multipl, este nsoit de adenopatie regional, dur, mobil i nedureroas. Tabloul
clinic se remite complet i spontan n dou-patru sptmni.
Stadiul secundar, numit i stadiul de diseminare se caracterizeaz prin prezena leziunilor cutaneo-mucoase de
tipul sifilidelor i micropoliadenopatie dur, nedureroas, localizat cervical i peritrohlear. Sifilidele sunt leziuni
plurimorfologice de tip eritematos, papulos, erozive, plci mucoase, cheratozice . Sifilidele pot fi localizate frecvent
la nivelul limbii, buzelor i comisurilor labiale.
Perioada secundar dureaz n medie ase sptmni. Literatura de specialitate citeaz i rare cazuri de
osteoperiostite caracterizate de deformri osoase difuze nsoite de dureri nocturne.
Stadiul teriar prezint la nivelul prilor moi tuberculi i gome. Tuberculii sunt noduli unici sau multipli care se
pot ulcera.Sunt localizai n derm, fibromucoas palatinal, limb (glosita sderoas). Manifestrile clinice ale
sifilisului teriar nu includ adenopatia.
Gomele au aspect pseudotumoral lsnd prin ramolire i ulcerare defecte ntinse. Ele pot fi localizate n bolt, vl,
limb. Dup ulcerare i cicatrizare se instaleaz tulburri funcionale majore.
La nivelul oaselor maxilare se descriu dou entiti patologice: sifiloamele, localizate la mandibul i gomele, la
nivelul maxilarului. La nivelul mandibulei, sifiloamele pot fi circumscrise sau difuze. Sifilomul circumscris
debuteaz endoosos ducnd la deformri osoase. Se nsoete de durere, trismus i semn Vincent pozitiv. Sifilomul
difuz are un aspect pseudotumoral, iar dup ramolire elimin sechestre i las defecte osoase ample. La nivelul
maxilarului, gomele determin prin evoluia lor apariia de comunicri oro-nazale largi, localizarea de elecie a
acestora fiind n zona anterioar a bolii pe linia median .
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza examenului clinic cu stabilirea etapei evolutive i a reaciilor serologice
specifice.
Tratamentul este specific dermatovenerologic.
76. Sinusita odontogen: etiopatogenia, clasificarea.
Clasificarea afeciunilor sinusului maxilar
Dup etiologie: rinogen, odontogen, alergic, traumatic, specifice, neurovegitative.
Dup clinic: -Acut-congestiv i purulent.
Cronic (primar sau secundar) cataral, purulent, polipoas (hiperplastic), cazeoas, necrotic,
atrofic, cronic cu acutizare.
Deschis i nchis
Dup localizare: maxilar, etmoidal, frontal, sfenoidal, temporal
Eiopatogenie
Factorii determinani ai sinuzitei maxilare de cauz dentar sunt legai de patologia dinilor cu raport sinuzal i a
osului alveolar de la acest nivel, inclusiv n urma accidentelor i complicaiilor unor tratamente stomatologice:
Afeciuni dento-parodontale ale dinilor sinuzali:
parodontita apical acut sau cronic a dinilor sinuzali;
chisturi radiculare suprainfectate (Fig. 8. 4a);
parodontopatii marginale cronice profunde cu pungi parodontale adnci de la nivelul premolarilor i molarilor
superiori;
osteita procesului alveolar;
complicaii infecioase ale incluziei molarului de minte superior sau caninului superior
chisturi foliculare suprainfectate.
Eecuri ale tratamentelor endodontice:
obturaii de canal cu depire la un dinte cu raport sinuzal, n care materialul de obturaie va constitui un corp
strin la nivelul sinusul maxilar;

 obturaii de canal incomplete sau lipsa obturaiilor de canal la dinii stlpi ai unor lucrri protetice vechi, care
favorizeaz apariia parodontitelor apicale cronice i ulterior dezvoltarea unui chist de maxilar cu evoluie
sinuzal;
Accidente i complicaii ale extraciei dentare:
comunicare oro-sinuzal neobservat / incorect tratat;
perforarea spaiului subantral prin chiuretaj intempestiv;
mpingerea unei rdcini n sinusul maxilar n timpul extraciei dentare (Fig. 8. 4d);
mpingerea molarului de minte superior n sinusul maxilar n timpul odontectomiei;
Eecuri n implantologia oral:
inserarea unor implanturi endoosoase necorelate cu dimensiunea subantral, ce efracioneaz mucoasa sinuzal
erori de indicaie sau tehnic chirurgical n sinus lifting.
77. Sinusita odontogen
tratamentul.

maxilar acut: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial,

Sinuzita maxilar acut debuteaz de obicei subiectiv prin dureri cu caracter pulsatil la nivelul unui dinte
sinuzal. Ulterior durerile pot cuprinde ntregul etaj mijlociu al feei, cu iradiere temporal, orbitar,
occipital. Durerea este exacerbat de poziia decliv a capului i de zdruncinturi. Tot subiectiv pacientul
prezint cacosmie. ntr-un stadiu mai avansat, cacosmia poate deveni obiectiv.
Prezint un tablou clinic specific, cu un debut relative brusc i se manifest prin semne i simptome sugestive,
majore i minore.
Semnele clinice majore specifice sinuzitei maxilare acute sunt:
Semne obiective:
durere unilateral, localizat la nivelul etajului mijlociu al feei, cu iradieri n regiunea orbital,fronto-temporal,
occipital, exacerbat de poziia decliv a capului;
obstrucie nazal;
rinoree purulent, anterioar sau posterioar, unilateral, decelat anamnestic i obiectivat la examenul clinic;
febr, 38-39C.
Semne subiective:
senzaie de plenitudine sau presiune n regiunea genian; presiunea digital exercitat pe peretele antero-lateral al
sinusului este dureroas;
cacosmie subiectiv, uneori hiposmie sau chiar anosmie.
Etiologie
In apariia sinuzitei maxilare odontogene snt incriminai o serie de factori favorizani, precum i factori
determinani.
Dintre factorii favorizni amintim scderea rezistenei generale a organismului la infecii,obstrucia ostiumului
maxilar prin edemul mucoasei, deviaia de sept, polipii sinuzali.
Factori locali:
inflamaia cronic sau afeciuni alergice ale mucoasei rino-sinuzale;
obstrucia ostiumului din meatul nazal mijlociu, prin mecanism inflamator (edemul mucoasei) sau
mecanic (polipi sinuzali, deviaie de sept);
scderea motilitii ciliare, simultan cu creterea secreiei de mucus;
Factori generali:
diminuarea rezistenei generale a organismului
fa de infecii (inclusiv la pacienii cu HIV sau
tumori maligne);
fumatul i expunerea la mediu cu noxe;
Factorii determinani pot fi urmtorii:

- parodontita apical cronic granulomatoas de la nivelul dinilor aflai n vecintatea sinusului maxilar. n
acest caz leziunea inflamatorie se poate propaga fie prin continuitate, cnd apexul dinilor se afl n contact cu
mucoasa sinuzal, fie prin contiguitate, cnd granulomul dentar se afl la distan de sinus;
- osteita procesului alveolar sau a crestei alveolare, care poate produce o infectare a mucoasei sinusului maxilar;
- chisturile radiculare i foliculare suprainfectate;
- tratamente endodontice traumatizante cu mpingerea esutului gangrenos sau a substanei de obturaie dincolo de
apex, n sinusul maxilar;
- extracia dentar a dinilor sinuzali cu producerea unei comunicri bucosinuzale;
- implantele endoosoase, care datorit tehnicii necorespunztoare ptrund la nivelul sinusului maxilar.
Anatomie

patologic

Iniial mucoasa sinuzal sufer modificri la nivelul dintelui cauzal. Ulterior ele se pot extinde la intreaga
mucoas sinuzal. Mucoasa apare edemaiat, hiperemiat, cu infiltrat leucocitar. Celulele i glandele sale
au o hiperfuncie secretorie. n stadiul purulent, secreia devine mucopurulent, infiltratul inflamator crete,
mucoasa se ngroa.
Germenii patogeni cel mai frecvent implicai intr-o sinuzit maxilar odontogen sint streptococii, stafilococii,
colibacilii, pneumococii, proteus, piocianicii. Fetiditatea sinuzitei maxilare odontogene este dat
de prezena germenilor anaerobi. Identificarea germenilor patogeni de la nivelul sinusului maxilar, precum i a
sensibilitii lor antibiotice trebuie s precead orice tratament chirurgical.
In sinuzita cronic apare un infiltrat limfoplasmocitar, fibrozri i numeroi polipi localizai mai ales in jurul
factorului cauzal. Ulterior polipii pot umple intreaga cavitate sinuzal, obstrund ostiumul i comunicarea
bucosinuzal in cazul cind aceasta exist, proliferind uneori chiar la nivelul cavitii bucale.
Clinic
Debutul acut cu dureri n dintele cauzal sau locul alveolei dintelui extras, cu iradiaii. Senzaii de tensiune i
plinitudine. Obturarea unilateral a fosei nazale, dereglarea respiraiei i fonaiei, dereglarea mirosului-disosmii.
Eliminri seroase sau sero-purulent din fosa nazal unilateral - rinoree. Cacosmie subiectiv i obiectivmirosul fetid-cauzat de anaerobi.
Examenul exobucal evideniaz faciesul nemodificat, sau arareori edemul i congestia tegumentar unilateral, cu
tergerea reliefurilor o s o a s e i a anurilor peribucale de partea respectiv. La inspecia endonarinar, de partea
afectat se constat congestia mucoasei, eventuale vegetaii adenoide, deviaii de sept, toate acoperite de secreii
purulente.
Scurgerea de puroi la inclinarea capului, prin narina din partea afectat constituie semnul lui Frnkel. Proliferarea
mucoasei sinuzale la nivelul meatului mijlociu, lund aspectul unui burelet este numit bureletul lui Kauffman. La
palpare, regiunea genian apare dureroas, de consisten normal.
Examenul endobucal poate evidenia congestia i edemul la nivelul vestibulului superior de partea respectiv.
Palparea n regiunea fosei canine este dureroas. La examenul arcadelor dentare se observ elemental cauzal, sub
forma unui dinte cu carie profund, gangrenos, modificat de culoare spre gri-cenuiu, sau o alveol postextracional, acoperit de depozite alb-cenuii. n cazul existenei unei comunicri buco-sinuzale, explorarea cu
stiletul butonat va conduce la nivelul sinusului maxilar, iar manevra Valsalva este pozitiv.
Semnele generale depind de intensitatea procesului infecios: ele se traduc prin apatie, inapeten, stri subfebrile
sau febrile.
Dintele - modificat n culoare, cu defect de esut, cu obturaie, cu coroan, lipsete-alveola postextracional
acoperit cu dpozit suriu, sau alveola goal, resturi radiculare.
Starea generale afectat apatie, inapeten, cefalee, slbiciuni, febr, insomnii.
Examenul radiografie: n sinuzita maxilar acut evideniaz, n funcie de entitatea clinic, diverse imagini:
- n sinuzita acut cataral, radiotransparena sinusului apare de obicei nemodificat;

- n empiemul sinuzal, radioopacitatea este uniform, intens, uneori putndu-se decela un nivel lichidian
deplasabil n raport cu schimbarea poziiei bolnavului
- n sinuzita acut purulent radioopacitatea este asemntoare cu cea din empiem. Se poate evidenia o
intensificare periferic a opacitii ca un chenar mai opac, de grosime variabil, datorat ngrorii mucoasei.
De asemenea examenul radiografie poate pune n eviden i elementul cauzal al infeciei sinusale: leziuni
periapicale, resturi radiculare endosinuzale, comunicri bucosinuzale etc.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al sinuzitei maxilare de cauz dentar se bazeaz pe semnele clinice descrise anterior,
ndeosebi pe triada durere - cacosmie - rinoree purulent unilateral, corroborate cu rezultatele examenelor
complementare i ale evalurii dento-parodontale
Rentgen.
Puncia.
Rinoscopia anterioar.
Termometria-obligatorie la orice bolnavi.
Endoscopia optic.
Examenul histologic.
Laborator inclusiv Antibioticograma.
D i a g n o s t i c u l d i f e r e n i a l Se va face cu:
- sinuzita maxilar acut rinogen, debuteaz de obicei dup o rinit acut, este ntotdeauna bilateral i nu
prezint cauze dentoparodontale;
- celulita genian de origine dentar, are legtur cu o suferin dentoparodontal, tegumentele i mucoasele
prezint semne de inflamaie mult mai marcate, lipsete rinoreea mucopurulent;
- osteomielita maxilarului, n care starea general este alterat, fenomenele inflamatorii au o evoluie cutaneomucoas sunt localizate n vestibulul bucal i n prile moi geniene, cu fistule, dini mobili, hipoestezie
n teritoriul nervului infraorbitar
- tumorile chistice suprainfectate, n care deformaia exist cu mult timp nainte n antecedente, iar radiografia
arat imaginea chistic radicular sau folicular.
puseul de reacutizare a unei sinuzite maxilare cronice - pe baza anamnezei;
chisturile maxilarelor n stadiul de complicaie septic - deformarea exist n antecedente, lipsete rinoreea,
iar radiografia arat chistul radicular sau folicular; totui, uneori, procesul infecios se poate extinde i la sinusul
maxilar,fapt ce face dificil diagnosticul;
nevralgii infraorbitare i algii vasculare
Evoluie i complicaii
Sinuzita maxilar de cauz dentar se poate complica cu propagarea infeciei la celelalte
sinusuri (pansinuzite), osteita pereilor sinuzali, osteomielita maxilarului, exteriorizarea infeciei
n prile moi, ducnd la apariia unor supuraii ale regiunilor nvecinate (abcesul orbitei, abcesul gropii
zigomatice, abcesul genian etc. ).
De asemenea, sinuzita maxilar de cauz dentar poate da natere unor nevralgii infraorbitare i poate fi punct de
plecare al infeciei n cadrul bolii de focar. Mai rar, poate determina faringite, laringite i traheite prin scurgerea
puroiului spre faringe n timpul somnului. Uneori poate da tulburri digestive, prin ingestia secreiei purulente.
Tratament curativ
Att n sinuzita maxilar acut, ct i n cea cronic, tratamentul curativ va viza n primul rnd ndeprtarea
factorului cauzal, dar i instituirea unui tratament medicamentos sau/i chirurgical,
n funcie de situaia clinic i evoluia bolii.
Tratamenul conservativ cu preparate medicamntoase se aplic bolnavilor preoperator i dup operaie n
dependen de forma nozologic.
Antibiotici(antigungici).
Analgetici.

Hiposensibilizante - CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil.

Vazoconstrictorii sanorin, glazolin, naftizin, otilin.
Antipiretici.
Dezintoxicarea.
Tratamentul sinuzitei maxilare acute presupune ndeprtarea factorului cauzal, asigurarea drenajului
sinuzal corespunztor i un tratament medicamentos, n scopul combaterii infeciei i inflamaiei sinuzale.
ndeprtarea factorului cauzal se refer de cele mai multe ori la ndeprtarea focarelor infecioase de la nivelul
dinilor cu raport sinuzal, atitudinea terapeutic putnd fi radical (extracia dentar, odontectomia molarului de
minte sau caninului inclus, chistectomie) sau conservatoare (tratament endodontic, rezecie apical).
Aceasta este o etap primordial n algoritmul terapeutic al sinuzitei maxilare acute de cauz dentar. Ori de cte
ori tratamentul s-a efectuat numai pentru afeciunea sinuzal, fr ndeprtarea cauzei, specialitii s-au confruntat
cu numeroase eecuri. Rezult deci necesitatea colaborrii interdisciplinare ntre chirurgul oromaxilo- facial,
medicul stomatolog i medical ORL-ist. Se consider c aproximativ 45% dintre sinuzitele acute se pot vindeca
dup ndeprtarea factorului cauzal i asigurarea drenajului sinuzal3.
Asigurarea drenajului sinuzal se poate realiza cu decongestive nazale sau/i prin puncie sinuzal sau
sinusoscopie terapeutic.
Decongestivele nazale (Bixtonim, Vibrocil, Oropivalone etc. ) pot fi utilizate 7-10 zile n scopul decongestionrii
mucoasei, cu favorizarea drenajului sinuzal.
Puncia: Anestezia topic (spray de 10%, i infiltrativ). Perforarea se face n miatul nazal inferior cu un toracar, la
1-1,5 cm de la ntrarea n fosa nazal. Sinusul se prelucreaz medicamentos cu: antiseptici, fermeni, antibiotici.
ntroduce un cateter n SM. n toracar ntroducem o srm, nlturm toracarul, fr srm. Pe srm mbrcm
cateterul i-l fixm de septul.
Tratamentul medicamentos are ca obiective restabilirea drenajului sinuzal i aerarea cavitii sinuzale, pentru
reluarea activitii muco-ciliare (decongestive nazale) i combaterea infeciei (antibiotice), precum i a inflamaiei
i a durerii (antiinflamatoare nesteroidiene i steroidiene, analgezice), administrate pe cale oral sau parenteral.
Tratamentul antibiotic se va face n funcie de prevalena actual a rezistenei bacteriene la antibiotice. Prescrierea
antibioticului trebuie s se fac conform antibiogramei efectuate pentru germenii izolai din secreiile sinuzale
recoltate.
Izolatul bacterian se obine prin puncie sinuzal practicat prin meatul inferior, sau prin recoltare
din meatul mijlociu. Dup recoltare, se poate ncepe antibioterapia empiric, cu antibioticul sau
asocierea de antibiotice presupuse a avea spectrul cel mai larg.
Amoxicilina, amoxicilina+acid clavulanic, ampicilina+sulbactam, sau cefalosporinele de generaia a ll-a sau a lll-a
reprezint antibiotic de elecie n tratamentul sinuzitelor acute de origine dentar. n cazul pacienilor alergici la
peniciline, macrolidele de nou generaie (claritromicin, azitromicin) sau lincosamide (clindamicin) au
demonstrat o bun eficacitate.
Durata tratamentului cu antibiotice este de 8-14 zile, cu o medie de 10 zile. Nu se recomand iminuarea dozelor
sau ntreruperea tratamentului la ameliorarea simptomelor.
Corticoterapia pe cale general reduce inflamaia i edemul mucoasei, poteneaz aciunea
antibioticelor i favorizeaz difuziunea lor la niveIul structurilor osoase sinuzale. Se administreaz
timp de 5-7 zile (flash-terapie), cu Prednison n doze de 1 mg/kg pe zi, respectnd contraindicaiile
corticoterapiei. Corticoterapia topic poate constitui un mijloc adjuvant important.
Puncia sinuzal sau sinusoscopia, effectuate pe cale diameatic, sunt indicate cnd secreia purulent abundent
persist peste 7 zile, chiar n condiiile administrrii tratamentului medicamentos (decongestiv, antiinflamator,
antibiotic). Pe lng posibilitatea lavajului sinuzal, sinusoscopia are i avantajul evalurii modificrilor mucoasei
sinuzale.
78. Sinusita odontogen
tratamentul.
Etiopatogenie.

maxilar cronic: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial,

Investigatiile contemporane demonstreaza ca nu exista o cauza unica bine determinata a sinuzitei maxilare cronice.
De cele mai multe ori aceasta forma de sinuzita maxilara este cauzata de actiunea mai multor factori favorizanti cum
ar fi : vegetatii adenoide, adenoidita acuta si cronica,rinite acute si cronice,deviatie de sept nazal, avitaminoza,
tulburari metabolice, conditii structural-anatomice ale cavitatilor sinusurilor maxilare,scaderea imunitatii locale si
generale, noxe de productie.
Anatomia patologic.
Sinuzita maxilar cronic poate fi parial, localizat numai la mucoasa planeului sinuzal, sau total,
cuprinznd ntreaga mucoas sinuzal. Mucoasa sinusului, profund alterat, hiperplaziat, ngroat neuniform,
prezint formaiuni polipoide i chistice care reduc mult cavitatea sinuzal, n interiorul creia se afl un puroi
consistent, fetid.
Avnd n vedere corelarea modificrilor patologice ale mucoasei sinuzale cu aspectele clinice, conduit terapeutic,
sinuzitele maxilare cornice au fost clasificate on n trei stadii:
reversibile - mucoas exsudativ, creterea vscozitii mucusului, ncetinirea micrilor ciliare, creterea
numrului i dimensiunilor caliciforme. n unele cazuri, s-a constatat dispariia parial sau total a cililor, care
poate fi reversibil, dac celelalte straturi ale mucoasei sunt lezate ntr-un grad redus. Din punct de vedere
imunologic, acest stadiu se caracterizeaz prin creterea IgA i neutralizarea anticorpilor specifici n celulele
epiteliale de ctre IgA;
parial reversibile - creterea hiperemiei, edem marcat, tulburri metabolice n corion, uscciunea mucoasei.
Aceste leziuni ale corionului sunt caracteristice tuturor sinuzitelor exsudative, care la nceput pot avea un character
reversibil. Imunologic, n acest stadiu se constat creteri ale IgM i IgG;
ireversibile - ulceraii, dispariia total a cililor cu metaplazie epitelial, lipsa celulelor caliciforme,tendina la
scleroz i chisturi de natur glandular. Modificrile profunde ale corionului, asociate cu fibroz parcelar sau
total, care intereseaz i vasele, presupun leziuni avansate, ireversibile. Imunologic exist creteri ale nivelelor
IgM i IgG, scderi ale complementului seric i apariia de complexe imune circulante.
Germenii microbieni cel mai frecvent implicai ntr-o sinuzit maxilar de cauz dentar sunt specii predominant
anaerobe cum ar fi streptococii, pneumococii, stafilococii, colibacilii, klebsiella, proteus, Pseudomonas aeruginosa
etc. Rareori se poate ntlni haemophilus influenza sau stafilococus aureus. Acetia sunt vehiculai de secreia
muco-purulent sau de puroiul bine legat. Fetiditatea secreiilor este dat de prezena germenilor anaerobi, care
poate fi considerat un element de diagnostic diferenial ntre sinuzita maxilar de cauz dentar i cea rinogen.
n acest ultim caz, predominant fiind implicate specii aerobe.
Simptomatologia.
Sinuzita c r o n i c odontogen debuteaz de la nceput sub aceast form, sau poate surveni ca o cronicizare
a unei sinuzite acute odontogene. Apare mai frecvent dect forma acut.Debuteaz subiectiv prin dureri matinale la
nivelul etajului mijlociu al feei i senzaie de tensiune geniosuborbitar mai ales n poziia decliv a capului.
Cacosmia subiectiv este permanent.

Debutul cu dureri n etajul mijlociu al feei mai rar.

Senzaii de greutate sau tensiune-mai ales dimineaa n regiunea infraorbital.
Cacosmie subiectiv permanent.
Exobucal-poate fi uor edem de partea afectat, relieful osos i a anurilor sau plicilor ters.
Rinoscopia antrioar-unilateral mucoasa edemat, congestionat, ngroat, acoperit cu eliminri
abundente mucopurulete, polipi, uneori acoperii cu cruste de puroi.
Palparea peretelui sinusal-dureros.
Endobucal-uor edem i congestie pe vestibul din partea afectat. Dintele cauzal.
Starea general rar afectat, dar poate fi stri subfebrile, apatii, astenici, indispoziie, oboseal
Diagnosticul:
1. Clinica,
2. Puncia sinusal-efectuat la nivelul miatului inferior-puroi.
3. Rinoscopia anterioar

4.
5.
6.
7.

Rentgen(incidena semiaxial; OPG; TC) factorul eiologic(infecioi, traumatici, tumori, maladii

specifice,)
Endoscopia optic
Examenul histologic.
Laborator, Antibioticograma.

Examenul exobucal poate evidenia un uor edem de partea afectat cu tergerea reliefului osos i a anurilor
peribucale
Rinoscopia anterioar ne arat unilateral o eviden prezena empiemului mucoas congestiv, hiperemic,
ngroat, sinuzal. (Colecia dr. Drgaan G.) acoperit de o secreie mucopurulent abundent.
Puncia sinusal efectuat la nivelul meatului inferior al sinusului inflamat poate evidenia prezena puroiului.
Palparea peretelui anterior sinuzal este dureroas.
Examenul endobucal arat o uoar congestie i eventual edem n vestibulul superior de partea afectat. La
nivelul arcadei dentoalveolare se poate observa prezena dintelui cauzal sau a unei comunicri bucosinuzale.
In cazul comunicrii bucosinuzale semnul lui Valsalva este prezent, iar lichidele din cavitatea bucal pot reflua pe
nas. Starea general uneori nu este afectat, n timp ce alteori bolnavii snt subfebrili, apatici, indispui, astenici.
Prin scurgerea i nghiirea puroiului n cile aerodigestive, bolnavii pot contacta laringite, faringite, diaree.
Diafanoscopia poate pune n eviden urmtoarele semne:
- semnul lui Heryng - lipsa de transparen a sinusului;
- semnul lui Davidson - lipsa de iluminare a papilei de pe partea afectat;
- semnul lui Garel - bolnavul nu percepe lumina de partea bolnav.
Examenul radiografie evideniaz o voalare sinuzal mai puin intens i mai puin omogen; radioopacitatea
este mai intens marginal de-a lungul pereilor sinuzali, formnd un chenar neregulat, uneori deosebitde gros;
acesta traduce ngroarea mucoasei, care poate prezenta vegetaii polipoide ce tind s umple cavitatea sinuzal
(fig. 7.2). Radiografia n inciden retroalveolar evideniaz elementul cauzal dentar sau prezena unei
comunicri bucosinuzale.
Diagnoza - radiologic
-Rentgen -factorul eiologic odontogen-Pt, chist, granulom, periostita, osteomielita; dinte inclus i retinat,
distopat; rdcini n SM, dinte n SM, material de obturare n SM, COS-prin lipsa esutului osos,
-Acut-cataral-radiotransparena sinusului apare de obicei nemodificat.
Empiem sinusal-radioopacitate uniform, intens, cu un nivel de lichid. Opacitate unilateral
nesemnificativ.
SAPurulent-radioopacitate uniform, omogen, se poate evidenia opacitate mai intens la periferie a
opacitii i n centru mai sczut, de grosme variabil datorit ngrorii mucoasei diferit n diferite
sectoare.
SCO-radioopacitate mai intens marginal de-a lungul pereilor sinusali, formnd un chenar neregulat,
uneori destul de gros, datorit ngrorii mucoasei neuniforme i prezenii polipilor. Micorarea
volumului SM, cu contrast se vd i polipii,
Diagnosticul diferenial
Sinuzita maxilar cronic de cauz dentar trebuie difereniat de:
sinuzita cronic rinogen - care survine de obicei dup pusee repetate de rino-sinuzite acute. De cele mai multe
ori este bilateral i lipsesc cauzele odonto-parodontale;
sinuzita maxilar fungic - cel mai frecvent cauzat de Aspergillus, care n mod normal se gsete n aer i poate
fi inhalat; simptomatologia clinic este asemntoare, elementul characteristic fiind uneori detectabil prin examen
CT, care evideniaz prezena caIcificrilor ce pot fi difuze, liniare sau nodulare; examenul microbiologic are
valoare orientativ, dar diagnosticul de certitudine este histopatologic;
sinuzita maxilar alergic - reprezint un rspuns clinic al mucoasei nazo-sinuzale, mediat de IgE, la un alergen
din mediu; de obicei sunt sezoniere, identificarea alergenului fiind un element de diagnostic;

chistul mucos intrasinuzal (chistul de retenie, mucocelul) - este de regul asimptomatic, descoperit accidental;
radiologie, are imagine de soare care rsare; n unele cazuri, poate produce dureri cu caracter de hemicranie, fapt
ce impune extirparea;
chisturile maxilarelor (chistul radicular, folicular, rezidual etc. ), dezvoltate n vecintatea sinusului simptomatologia local caracteristic i examenul radiologie precizeaz diagnosticul; uneori, prin pusee
infecioase repetate, pot ntreine o sinuzit maxilar cronic;
tumorile maligne de mezo- i de suprastructur - pot mbrca n faza de debut aspectul clinic al unei sinuzite
maxilare cronice;
sinuzitele maxilare specifice (tuberculoas, luetic, actinomicotic) - sunt foarte rare la nivelul sinusului maxilar,
iar testele de laborator specifice acestor afeciuni stabilesc diagnosticul de certitudine;
sinuzita consecutiv fracturilor de maxilar, cu hematom intrasinuzal suprainfectat, sau cu prezena de corpi strini
n cavitatea sinuzal.
Tratamentul medicamentos a sinusitei
Tratamenul conservativ cu preparate medicamntoase se aplic bolnavilor preoperator i dup operaie n
dependen de forma nozologic.
Antibiotici(antigungici).
Analgetici.
Hiposensibilizante - CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil.
Vazoconstrictorii sanorin, glazolin, naftizin, otilin.
Antipiretici.
Dezintoxicarea.
Tratamentul chirurgical

nlturarea corpilor strini din sinus.

Cura radical Caldwell-Luck.
Procedeul Denker.
Ortopedic.
Plastia fistulei (COS).

Caldwell-Luck

Cura radical dup Caldwell-Luck presupune: deschiderea larg a SM, nlturarea mucoasei modificate
i crearea rinostomei. Indicaii sinusit odontogen cronic, sinuzite maxilare hiperplastice, sinusit
perforativ.
Prelucrarea cmpului operator. Izolarea cmpului operator. Anestezia.
Incizia (pe plica de tranziie de la 2-6). Decolarea lamboului periostal.
Trepanarea peretelui anterior a SM.
nlturarea mucoasei modificte (corpilor strini-33 bolnavi) cu ndreptarea la
patomorfologie i antibioticogram.
Prelucrm cu soluii de antiseptici, Hemostaza i revizia.

Rinostoma.
Aplicarea tubului ciuruit i me iodoformat n sinus care se scoate n nas.

Suturarea plgii endobucal. Comprese locale. Pansamente zilnice.

Sau
Are indicaie n sinuzitele maxilare cronice ale adultului, ca i la sinuzitele maxilare hiperplazice, cu o ngroare
accentuat a mucoasei
Intervenia se realizeaz n anestezie general sau loco-regional. Anestezia loco-regional se va face n
teritoriul nervilor dentar superior i anterior, dentar superior i mijlociu, dentar superior i posterior. n cazul n
care se face plastia comunicrii cu lambouri palatinale, este necesar i anestezia nervilor nazo-palatin i palatin
anterior.
Tehnica operatorie cuprinde urmtorii timpi:

1. Ajutorul ndeprteaz buza superioar pentru executarea inciziei gingivo-bucale deasupra poriunii aderente a
gingiei. Incizia ncepe de la frenul buzei superioare i se continu pn la al doilea premolar. Se decoleaz
prile moi de pe faa anterioar a maxilarului pn la emergena nervului infraorbitar.
2. Se trepaneaz peretele anterior al sinusului n fosa canin, pe o suprafa de 1 cm2 , i ulterior se lrgete
orificiul cu cletele ciupitor de os.
3. Secreiile sinuzale snt ndeprtate, se decoleaz mucoasa cu fungoziti i polipi i se extirp cu pensa.
Poriunile din mucoas nealterate pot fi lsate pe loc. Se vor chiureta cu atenie eventualele zone osteitice.
4. Se asigur drenajul nazo-sinuzal, prin deschiderea meatului inferior; deschiderea se va face napoia capului
cornetului inferior, pentru a nu leza canalul lacrimo-nazal. Deschiderea trebuie s fie suficient de larg pentru a
asigura un drenaj permanent al sinusului n cavitatea nazal.
5. n cavitatea sinusului unii autori recomand introducerea de pulberi antibiotice, noi ns folosim de regul
pentru tamponamentul
.sinusului o me iodoformat. Un capt al meei se scoate la nivelul orificiului narinar prin meatul inferior
deschis.
6. Sutura inciziei vestibulare.
Postoperator, n primele zile se vor administra antibiotice. Dac este prezent edemul genian, se vor aplica comprese
umede locale.
Durerile postoperatorii vor fi combtute prin administrarea de calmante. Mea iodoformat va fi ndeprtat
dup 3-4 zile. La 8-10 zile de la operaie, se face o spltur de control; dac lichidul nu iese clar i persist
supuraia, nseamn c operaia a fost incomplet, prin lsarea unor fragmente de mucoas alterat sau prin
prezena unui focar dentar.
Prin traumatizarea nervului suborbitar, se produce o anestezie a buzei superioare i a dinilor maxilari, pe o
perioad variabil de timp.
Cavitatea sinusului, n lipsa mucoasei se umple cu esut cicatriceal i os de neoformaie. La radiografie, sinusul
operat va avea aspect opac.
Procedeul Denker

Deschiderea SM prin unghiul anterior-intern, se decoleaz apertura piriform i fosa canin, se

rezecteaz unghiul osos.
Se deschide SM i se nltur mucoasa modificat.
Avantajul metodei o comunicare larg nazo-sinusal.
Dezavantajul devitalizaz dinii anterior.

79. Comunicarea buco-sinusal: etiopatogenia, tabloul clinic,tratamentul.

Etiologia comunicrilor oro-sinuzale.
Aceste comunicri se produc prin desfiinarea peretelui osos care separ anatomic cavitatea oral de cavitatea
sinuzal.
Comunicrile oro-sinuzale se produc cel mai frecvent n timpul extraciei dinilor cu raport sinuzal, acestea
reprezentnd un factor etiologic important n apariia sinuzitei maxilare cronice de cauz dentar.
Frecvena crescut a etiologiei postextracionale n apariia comunicrilor oro-sinuzale se datoreaz n primul
rnd unor factori anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua sinusului maxilar are variaii anatomice
dimensionale semnificative, putnd fi ntre 0, 2 i 16 mm. n aceste condiii, un sinus maxilar voluminos se poate
extinde pn la nivelul apexurilor dentare, sau chiar le poate coafa, ptrunznd n spaiile interradiculare ale
molarilor i premolarilor superiori.
Existena unui proces periapical cronic n aceast situaie crete riscul deschiderii sinusului maxilar n timpul
extraciei dentare.
Deschiderea accidental a sinusului maxilar se datoreaz de cele mai multe ori absenei sau interpretrii eronate a
examenului radiologie preextracional sau manevrelor chirurgicale intempestive n extracia dentar (manevre de
for cu instrumentarul de extracie, lipsa opiunii pentru alveolotomie etc. ). Nerecunoatea sau ignorarea
criteriilor de diagnosticare imediat a deschiderii accidentale a sinusului maxilar duc la lipsa unei atitudini
terapeutice adecvate, cu permanentizarea unei comunicri oro-sinuzale.

Traumatismele la nivelul etajului mijlociu al feei (Fig. 8. 10), interveniile chirurgicale la nivelul procesului
alveolar maxilar (rezecii apicale, chistectomii), precum i unele procese patologice infecioase nespecifice (osteit,
osteomielit, necroz osoas etc. ) sau specifice (TBC, lues etc. ) la acest nivel constituie ali factori etiologici n
apariia comunicrii oro-sinuzale.
Comunicarea oro-sinuzal imediat (deschiderea accidental a sinusului maxilar) n timpul extraciei
dinilor cu raport sinuzal trebuie diagnosticat imediat pe baza urmtoarelor criterii:
sngerare mai abundent din alveol, uneori cu aspect aerat;
proba Valsalva pozitiv - aceast metod trebuie folosit cu pruden, deoarece se poate infecta sinusul cu flora
nazal i se poate lrgi soluia de continuitate a mucoasei sinuzale;
explorarea blnd a alveolei cu un stilet butonat evideniaz o senzaie de cdere n gol - explorarea trebuie
s fie ct mai puin traumatizant pentru a nu mri comunicarea i a nu produce infectarea sinusului;
examinarea dintelui extras relev prezena unui fragment osos ataat la apex, sau, cel mai frecvent, a unui
granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.
Comunicarea oro-sinuzal veche, propriu- zis, reprezint o permanentizare a deschiderii sinusului maxilar n
cavitatea oral i const n prezena unui traiect fistulos tapetat de epiteliu, care expune sinusul maxilar la
ptrunderea germenilor din cavitatea oral, inducnd astfel o sinuzit maxilar cronic. La examenul clinic, se
constat prezena unui orificiu fistulos la nivelul crestei alveolare, care este de multe ori acoperit de esut de
granulaie.
Proba Valsalva este pozitiv, iar explorarea fistulei cu stiletul butonat duce la ptrunderea
acestuia n plin sinus maxilar. Pacienii acuz tulburri funcionale legate de refluarea lichidelor pe nas, tulburri
fonatorii i de cele mai multe ori este prezent simptomatologia asociat sinuzitei maxilare cronice.
Tratamentul conservativ.
Comunicarea oro-sinuzal rezultat prin extracia complet a dintelui
Este un accident al extraciei dentare, care, dac a aprut, este necesar diagnosticarea imediat
i adaptarea atitudinii terapeutice n funcie de dimensiunea deschiderii
Dac deschiderea este mic, sub 2 mm, nu este necesar un tratament chirurgical. Trebuie s se favorizeze doar
formarea unui cheag normal, pacientul fiind avertizat i instruit n privina unor msuri pe care trebuie s le adopte
pentru a nu disloca cheagul:
evitarea variaiilor presionale intrasinuzale (se va evita suflarea nasului, strnutatul, fumatul,butul cu paiul) timp
de 3-4 sptmni;
alimentaia n primele 3 zile va fi lichid sau semilichid.
Este posibil ca n unele cazuri, comunicri oro-sinuzale mici s rmn nediagnosticate i s se nchid spontan,
prin formarea cheagului, fr alte complicaii.
Dac deschiderea sinuzal este medie, de 2-6 mm, se impune aplicarea unor msuri suplimentare
pentru meninerea cheagului, care constau n primul rnd sutura margino-marginal a gingivomucoasei alveolei
postextracionale.
Supraalveolar se va aplica o me iodoformat meninut cu ligatur de srm n 8 pe dinii vecini, sau o
gutier din stents confecionat extemporaneu, sau, dac este posibil, o plac palatinal acrilic de protecie
confecionat n regim urgen. Plaga va fi protejat astfel pentru 5-7 zile, pacientul fiind instruit s respecte
recomandrile expuse anterior. Este necesar profilaxia sinuzitei maxilare prin prescrierea unui decongestiv nazal
pentru a reduce edemul mucoasei sinuzale (pentru a evita obstruarea ostiumului), i antibiotic ((3-lactamine,
cefalosporine, macrolide sau lincomicine),timp de 5-7 zile.
Tratamentul chirurgical:
Comunicarea oro-sinuzal imediat (deschiderea accidental a SM)
Comunicarea oro-sinuzal rezultat prin extracia complet a dintelui

Dac deschiderea sinuzal este mare, de peste 7 mm, se recomand plastia comunicrii ntr-un unul sau dou
planuri, cu lambou vestibular sau/i palatinat.
Alegerea tipului de lambou pentru plastia comunicrii oro-sinuzale se va realiza n funcie de:
mrimea i localizarea defectului;
cantitatea i starea esuturilor disponibile;
opiunea (experiena) chirurgului;
prezena sau absena diniilor;
prezena lucrrilor protetice fixe;
edentaii totale sau pariale protezate mobil sau neprotezate.
Plastia comunicrii ntr-un singur plan este cea mai folosit n practic, utilizndu-se lamboul vestibular
trapezoidal alunecat (Moczair), cu baza n fundul de sac vestibular (Fig. 8. 11). Acest lambou trebuie s fie n
concordan cu dimensiunea comunicrii, i de ase menea suficient decolat (alunecarea poate fi facilitat de
incizia periostului la baza lamboului), pentru a permite translarea spre creasta alveolar
i afrontarea la mucoasa palatinal, fr tensiune. Sutura se va realiza pe suport osos, i nu n dreptul orificiului de
comunicare. Tehnica este mai uor de realizat, dar incert din punct de vedere al rezultatului final, pediculul
lamboului fiind n permanen tracionat de esuturile jugale care sunt mobile. Acest tip de lambou are avantajul c
produce modificri minime a adncimii anului vestibular, dar n schimb posibile retracii gingivale ulterioare
asemntoare bolii parodontale.
Se descriu i alte tipuri de lambouri vestibulare pentru plastia comunicrii oro-sinuzale, cum ar fi lamboul
vestibular dreptunghiular transpoziionat, cu pedicul anterior sau posterior (Fig. 8. 12), dar acestea sunt rar folosite
n practic.
O alt opiune pentru plastia ntr-un singur plan este lamboul dreptunghiular palatina!.n prezent se utilizeaz
numai lamboul palatinal cu pedicul posterior, rotat i avansat ndefect (Fig. 8. 13). Acest tip de lambou are o
vascularizaie bun, prin includerea pachetului vascular palatinal, iar grosimea sa este comparabil cu cea a
fibromucoasei crestei alveolare astfel rezultatul plastiei comunicrii este mult mai sigur. n schimb, lamboul este
mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic i are dezavantajul
persistenei unei zone de cortical palatinal neacoperit de fibromucoas, care se va epiteliza per secundam.
Plastia comunicrii n dou planuri este mai dificil, dar mai sigur dect cea ntr-un singur plan. Planul
sinuzal (profund) rezult prin alunecarea i rsturnarea unei colerete de mucoas vestibular, astfel nct faa
mucozal acestui lambou s fie orientat ctre sinus, iar cea sngernd ctre cavitatea oral. Planul oral
(superficial) va fi reprezentat de un lambou palatinal, de cele mai multe ori cu pedicul posterior, care va fi rotat pe
suprafaa sngernd format de planul profund i suturat fr tensiune.
Indiferent de tipul de plastie, postoperator se va institui tratamentul antibiotic, antiinflamator si decongestiv i se vor
respecta recomandrile legate de evitarea variaiilor presionale intrasinuzale.
Comunicarea oro-sinuzal rezultat n urma mpingerii rdcinii dentare sub mucoasa sinuzal, fr ca
aceasta s fie perforat
Aceast situaie clinic pune dou probleme:
(1) prezena restului radicular sub mucoasa sinuzal i (2) comunicarea oro-sinuzal, cu toate implicaiile
sale.
Dup reevaluarea radiologic, obligatory n astfel de situaii, se va trece la extracia rdcinii/rdcinilor mpinse
sub mucoasa sinuzal pe cale alveolar lrgit (tehnica Wassmundt), urmat de plastia imediat a comunicrii
oro-sinuzale, prin tehnicile descries mai sus. De asemenea se instituie tratamentul medicamentos i se vor respecta
recomandrile postoperatorii discutate.
Comunicarea oro-sinuzal rezultat n urma mpingerii rdcinii dentare n plin cavitate sinuzal, cu
perforarea mucoasei sinuzale

Se trepaneaz sinusul la locul de elecie, se ndeprteaz rdcina intrasinuzal i se realizeaz plastia

comunicrii ntr-unul sau dou planuri. Dac se constat prezena concomitent a unei mucoase sinuzale
modificate, cu aspect inflamator cronic, se realizeaz i cura radical a sinusului maxilar, bineneles dac condiiile
o permit. Dac nu, cura radical a sinusului maxilar se va realiza ntr-o etap chirurgical ulterioar.
Comunicarea oro-sinuzal veche
Aceste comunicri oro-sinuzale vechi presupun un sinus maxilar infectat, cu modificri cronice ireversibile ale
mucoasei sinuzale, fapt ce determin necesitatea practicrii unei cure radicale
a sinusului maxilar, urmat de plastia comunicrii oro-sinuzale, care se va efectua n aceeai edin .
Pentru comunicrile oro-sinuzale vechi de mici dimensiuni, se poate efectua plastia comunicrii ntr-un singur plan,
cu ajutorul unui lambou vestibular trapezoidal. n schimb, n comunicrile medii sau mari se recomand plastia n
dou planuri.
n cazul plastiei n dou planuri, pentru planul sinuzal se poate opta pentru una dintre urmtoarele variante:
lambou n coleret, format din esuturile imediat adiacente orificiului de comunicare, rsturnate
i suturate n defect;
lambou vestibular din vecintate, rsturnat n defect (Fig. 8. 16), cu faa mucozal ctre sinus i cea sngernd
ctre cavitatea oral5.
Planul oral poate fi reprezentat fie de un lambou vestibular, fie de unul palatinal, existnd astfel trei variante de
plastie:
lambou n coleret i lambou vestibular;
lambou n coleret i lambou palatinal;
lambou vestibular i lambou palatinal.
Dac plastia comunicrii oro-sinuzale medii sau mari nu s-a realizat imediat postectracional,se mai poate totui
efectua n primele7-10 zile, dar n aceste situaii este necesar uneori asocierea cu cura radical a sinusului maxilar.
Dup acest interval, plastia comunicrii se va temporiza aproximativ 3-4 luni, timp n care comunicarea orosinuzal se stabilizeaz. Astfel, procesul de cicatrizare s-a ncheiat, marginile fistulei s-au epitelizat, mucoasa
vestibular i cea palatinal i-au recptat structura normal i nu mai exist proces osteitic la nivelul orificiului
de comunicare, iar fenomenele sinuzale s-au estompat. Pn la realizarea acestui
deziderat care s permit o plastie n condiii optime, se va aplica o plac palatinal acrilic de
protecie, care va favoriza procesul de stabilizare a comunicrii oro-sinuzale. Intervenia chirurgical va presupune
obligatoriu cura radical a sinusului maxilar, nsoit de plastia comunicrii ntr-unul sau dou planuri.
80. Afeciunile glandelor salivare: etiopatogenia, clasificarea.
Etiopatogenie
Agentii etiologici care pot afecta glandele salivare sunt cel mai frecvent germenii saprofiti care se intalnesc in
cavitatea bucala;

pneumococ,
stafilococ,
streptococ,
bacilul Pfeiffer.
Sunt incriminati de asemenea o serie de virusuri:

virusul urlian din grupul paramixo, care produce parotidita epidemica,

virusul herpetic care se gaseste in stadiul latent in celulele salivare si
virusul Cocsackie.
O serie de virusuri sunt eliminai prin glandele salivare, fara a le afecta in mod direct, (virusul rabiei, gripei,
rujeoleI), sensibilizand insa parenchimul glandular la infectarea cu germeni banali din cavitatea bucala.
Infectarea glandei se poate face pe urmatoarele patru cai:
1.
2.
3.
4.

canaliculara (cea mai frecvent),

limfatica,
hematogena,
directa.

1. Infectarea glandei pe calea canalului principal de excretie

se produce de obicei la indivizi cu igiena bucala defectuoasa, cu carii multiple si gangrene pulpare, resturi
radiculare, stomatite etc. Arborele salivar este lipsit de germeni, cu exceptia zonei papilei canalului de excretie. In
mod normal, datorita proprietatilor antiinfectioase ale salivei, conditiilor hidrodinamice bune de la nivelul canalelor
excretoare si rezistentei epiteliului canalicular, o infectie prin canalul de excretie nu se poate produce. Pentru ca
aceasta sa se produca trebuie sa existe urmatorul complex de conditii :
Diminuarea fluxului salivar
Scaderea rezistentei generale a organismului fata de infectii
Exacerbarea virulentei florei microbiene saprofite a cavitatii bucale
Megastenonul si megawartonul
2. Calea limfatica este calea de invazie a glandelor de la procesele infectioase ale limfonodulilor
Aceasta modalitate de infectare se intalneste mai frecvent la glanda parotida ai carei ganglioni limfatici se pot
infecta si apoi prin efractia acestora se produce insamantarea directa cu germeni a tesutului glandular.
3. Calea hematogena
Este rara si a fost incriminata in sialopatiile ce se intalnesc in timpul evolutiei bolilor infectioase (febra tifoida,
scarlatina, difterie, tifos exantematic, etc.) asociate si cu scaderea simultana a imunitatii antiinfectioase.
4. Calea directa
directa se produce in cazul traumatismelor cu plagi deschise si mai ales zdrobite care intereseaza parenchimul
glandular sau in cazul difuzarii unor procese septice de la tesuturile inconjuratoare (ureche, mastoida, ram ascendent
mandibular etc).
CLASIFICAREA PROCESELOR INFLAMATORII A GLANDELOR SALIVARE
Dup ETIOLOGIE
Necalculoase:
- Virotice: epidemice, neepidemice;
- Bacteriale;
- Specifice;
- Nespecifice;
- Traumatice;
- De contact;
Calculoase:
- Cu localizarea calculilor:
n poriunea anterioar a ductului;
n poriunea medie a ductului;
n poriunea posterioar a ductului;
n gland.
Dup EVOULUIE
Acute:
- Seroase
- Purulente
- Necrotico-purulente
Cronice:
- Hipertrofice
- Distructive
Cronice n acutizare
Dup LOCALIZAREA PROCESULUI
Parotite
Submaxilite

81. Sindromul Miculicz: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial, tratamentul.

n secolul XIX, johann von Mikulicz Radecki a descris cazul unui pacient cu tumefacie bilateral a nedureroasa a
glandelor lacrimale i salivare. Aspectul histopatologic al leziunilor evidenia un infiltrat limfocitar dens.n prezent,

aceasta entitate clinica i histopatologica este denumita leziune limfoepiteliala beninga, Dea lungul timpului insa,
numeroase forme clinice mai mult sau mai putin asemanatoare au fost ncadrate ca boala Mikullcz - existnd
confuzii de diagnostic cu sindromul Sjgren, limfoame, sarcoidoza sau chiar tuberculoza parotidiana. Ulterior,
marirea de volum a glandelor salivare i lacrimale, secundara unor alte afectiuni generale a fost denumita sindrom
Mlkulicz, diagnosticul de boala Mikulicz ramnnd valabil doar pentru adevaratele leziuni limfoepiteliale benigne
ale glandelor salivare i lacrimale. De altfel, multi dintre pacienii cu aa numit sindrom Mikulicz prezentau n
fapt sindrom Sjgren secundar.n orice caz, s-a renunat la aceasta nomenclatura, din cauza numeroaselor confuzii
de diagnostic pe care le-a creat de-a lungul timpului. Majoritatea leziunilor limfoepiteliale benigne apar ca o
componenta a sindromului Sjgren, tabloul clinic fiind specific acestui sindrom. Atunci cnd nu se asociaza cu
sindromul Sjogren, se manifesta clinic prin marirea de volum a glandelor lacrimale i salivare, cel mai adesea
unilaterala, sau mai rar bilaterala. leziunile limfoepiteliale benigne pot aparea i pe fondul altor afectati ale
glandelor salivare. inclusiv parotidita cronica litiazica, tumori benigne sau maligne. leziunea limfoepitelial3 benigna
apare cel mai frecvent la aduli, n jurul vrstei de 50 de ani, afectnd n special sexul feminin.
Intereseaza de cele mai multe ori glandele parotide, i mai rar glandele submandibulare sau accesorii. Se manifesta
clinic sub forma de tumefactie difuza, de consistena ferma, a glandei afectate, la care se asociaza uneori o discreta
simptomatologie dureroasa. Uneori evoluia bolii duce la tumefaeii parolidiene de dimensiuni impresionante.
Atunci cnd apare pe fondul sindromului Sjogren, tratamentul este specific acestei boli.
Leziunile limfoepiteliale benigne care induc o deformare marcata a regiunii parotidiene necesita un tratament
chirurgical, care consta in parotidectomie superficiala modelanta cu conservarea n. facial. n general prognosticul
bolii este bun, dar trebuie avut n vedere faptul ca leziunea limfoepiteliala benigna are un rsc crescut de transformare
n limfom, sau de altfel poate fi o forma de debut a limfomului.

82. Sindromul Sjgren: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial, tratamentul.

Sindromul Sjogren este o afeciune sistemica cronica, autoimuna, care se caracterizeaza prin afecta rea glandelor
exocrine, n special salivare i lacrimale.
Sindromul Sjgren primar se manifesta clinic prin (1) xeroftalmie (denumita i keratoconjunctivita sicca), (2)
xerostomie i (3) marirea de volum a glandelor parotide (in 50% dintre cazuri). Asocierea dintre keratoconjunctivita
secai xerostomie este denumita i sindrom seca (in fapt reprezinta sindromul Sjogren primar).
Sindromul SjOgren secundar este reprezentat de sindromul s;eca aparut ca o manifestare secundara a altor boli
autoimmune cum ar fi: artrita reumatoida, lupusul eritematos sistemic sau ciroza biliara primara (afeciune
autoimuna hepatica cu distrucia progresiva a cailor biliare). Astfel, forma secundara asociaza din punct de vedere
clinic xeroftalmia, xerostomia i marirea de volum a glandelor salivare. cu semne clinice ale afeciun i i
autoimune de fond (de exemplu dureri articulare, modificari tegumentare. ciroza hepatica). Cauza sindromului
Sjogren nu este cunoscuta. Dei nu este o boala ereditara n sine. s-a constatat o influena genetica, manifestata
printr-un risc crescut familial de dezvoltare a unor boli autoimune. Se pare ca anumite tipuri de antigene de
histocompatibilitate (HLA) sunt mai frecvente la pacienii cu sindrom Sjogren: HLAB8 i HLADR3 Gn forma
primara), HLADRw52 (att n forma primara, ct i n cea secundara). De asemenea, se pare ca virusurile Epstein
-Barr i cele cu limfotropism T sunt implicate n etiologia acestei boli.
Sindromul Sjgren afecteaza n special sexul feminin (80-90% dintre cazuri). i apare la persoane de peste 40 de
ani, dar o forma subclinica poate fi prezenta nca de la vrsta adolescenei (care insa poate fi confirmata prin
determinati antigeniee).
Tumefacia parotidiana este bilaterala, n general asimetr;e(l i nedureroasa, putnd ajunge uneori la dimensiuni
semnificative .
Secreia salivarCi de la nivelul canalului Stenon este extrem de redusa cantitativ, mucoasa, sau chiar poate lipsi n
totalitate. n evolutia bot ii, pa roti deie sufera o atrofie progresiva severa, ajungnd sa nu mai poata fi percepute la
palpare, iar papila canalului Stenon devine imperceptibita i prin ea nu se mai scurge saliva. Pe fondul reducerii
secreiei salivare, se instaleaza xerostomia, cu toate complicaiile acesteia. Xeroftalmia cronica induce senzaia de
corp strain i predispune la keratoconjunctivite, uneori cu complicaii supurative.
Diagnosticul sindromului Sjtigren se stabilete prin colaborare interdisciplinara i se bazeaza pe o serie de criterii
bine definite, stabilite pe baza unui chestionar i al unor semne clinice i investigaii paraclinice tintite:
(1) Simptome oculare: senzaie de uscaciune a ochilor sau de "nisip n ochi", zilnica, pe o perioada de mai mult de
3luni;

(2) Simptome orale: senzaie persistenta de uscaciune a gurii, pe o perioada de mai mult de 3 luni, sau tumefacia
persistenta a glandelor salivare;
(3) Semne oculare:
a. testul Schirmer (evaluarea cantitativa a secretiei lacrimale cu hrtie absorbanta)- valori sub 5 mm in 5 minute;
b. teste cu colorant Rose Bengal sau Ouoresceinti (care evidentiaza leziunile conjunctivale sau corneene) - mai mult
de 4 pe scala specifica van Bijsterveld;
(4) Criteriul histopatologiC: dupa biopsia de gtande salivare accesorii recoltate din mucoasa labiala inferioara, se
evidentiata sialadenita limfocitic focala (mai mult de un focar limfocitic care contine cel putin 50 de limfocite, per 4
mm2 de tesut glandular);
(5) Afectarea glandelor salivare mari - cel putin una dintre urmatoarele investigatii pozitiva:
a. Flux salivar total diminuat (mai putin de 1,5 mlin 15 minute);
b. Sialografia parotidiana evidentiaza prezenta sialectaziei difuze (imagineradiologicti de "pom nflorit"), rara semne
de obstrucie mecanica a canalului Stenon; n formele avansate, atrofia marcata a arborelui salivar Omagine de ..
arbore mort");
c. Scintigrafia salivara indica o concentrare anormala a trasorului radioactiv n glanda i o eliminare lent3 a
acestuia;
(6) Evidenlierea autoanticorpilor seriei anti SS-A (Ro) sau/i anti SSB (La)
Pe baza acestor aspecte clinice i para clinice, se stabilete diagnosticul de sindrom SjOgren primar ntruna dintre
urmatoarele situatii:
ndeplinirea a cel putin patru dintre cele ase criterii, cu condiia indeplinirii a cel putin unuia dintre criteriul 4
(histOlogic) sau criteriul 6 (serologic);
ndeplinirea a cel putin trei dintre cele patru criterii obiective: criteriul 3 (semne ocutare), criteriul 4 (histOlogic),
criteriul 5 (glande salivare mari, criteriul 6 (serologie);
Diagnosticul de sindrom SJOgren secundar se stabi l ete pe baza indeplinirii unuia dintre criteriile 1 (simptome
ocutare) sau 2 (Simptome orale), plus oricare doua dintre criteriile 3 (semne oculare), 4 (histologic) i 5 (glande
salivare mari),
Criterii de excludere - situatii n care nu se va aplica schema diagnostica:
radioterapie n teritoriul oro-maxilo-facial;
hepatita C;
SIDA;
limfom;
sarcoidoza;
reacii de rejet de organ;
administrarea de anticolinergice n ultima perioada de timp (de 4 ori intervalul de eliminare completa a
medicamentului).
Chirurgul oro-maxilofacial i poate adduce contribuia la stabilirea diagnosticului de sindrom Sjgren prin
evaluarea clinica a simptomatologiei orale (sau chiar oculare), prin examenul clinic i investigatiile imagistice ale
glandelor salivare (determinarea fluxului salivar, sialografie) i prin recolta rea n scop biopsic a glandelor salivare
accesorii. Aceasta biopsie se va practica la nivelul mucoasei labiale inferioare, recoltnd cel puin 5 glande
accesorii, prin disecie boanta.
Tratamentul sindromului Sjogren este nespecific, avnd doar caracter simptomatic, paliativ i implica o colaborare
interdisciplinara ntre medicul reumatolog, oftalmolog, stomatolog i chirurgul oro-maxilo-facial, avnd ca obiectiv
combaterea manifestarilor oculare, orale i de la nivelul glandelor salivare, precum i tratamentul specific al
afectarii altor organe.
Tratamentul simptomatic al xeroftalmiei consta n administrarea de lacrimi artificiale iuneori liga tura rea canalului
lacrimo-nazal, pentru a menine o umectaTe relativa a corneei. Combaterea xerostomiei se va face prin stimularea
reflexa a secreiei salivare (consum de citrice, guma de mestecat etc.), sau prin administrarea de pilocarpina orala,
care adduce beneficii n tratamentul sim ptomatic, fara efecte secundare semnificative. Derivatii de acetilcolina
(cemivelina) sunt sialogoge mai eficiente i cu efecte secundare mai reduse. n conditiile unei diminuari severe a
secreiei salivare, care nu mai raspunde la stimularea reflexa, se recomanda folosirea salivei artificiale, pe baza de
carboximetilceluloza i consumul repetat de lichide, n cantitai mici.

Profilaxia complicaiilor xerostomiei (modificari ale mucoasei orale, infecii candidozice, afeciuni dentoparodontale) se face prin meninerea unei igiene orale riguroase. Tratamentul candidozelor orale necesita
administrarea de antifungice locale i pe cale generala.
n cazul formelor cu hipertrofie parotidiana marca la, de tip pseudotumoral, se poate practica parotidectomia
superficial modelanta, cu conservarea n. facial.
n contextul sindromului Sjogren secundar altor afeciuni autoimune. se vor prescrie antiinflamatoare nesteroidiene
pentru manifestarile articulare. n cazul unor forme severe, se poate recurge la administrarea de corticosteroizi.
imunosupresoare sau metotrexat.
Trebuie avut n vedere faptul ca sindromul Sjgren se asociaza de multe ori cu leziunea limfoepiteliala benigna i
mai ales faptul ca sindromul Sjogren primar are un risc semnificativ crescut de transformare n limfom.
83. Parotidita acut banal: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial, tratamentul.
Reprezint inflamaia acut a glandei parotide. Leziunile inflamatorii cuprind att parenchimul parotidian, ct i
canalele excretorii. Se prezint sub dou forme: cataral i supurat.
Parotidita cataral este cel mai adesea unilateral. Pe plan general,bolnavul prezint febr, frison, indispoziie,
insomnie, inapeten. Exobucal,la inspecie se observ o tumefacie a regiunii parotidiene, cu pielea n tensiune,
congestionat, lucioas; la palpare regiunea este dureroas, de consisten infiltrativ. Examenul endobucal,
uneori greu de efectuat din cauza trismusului, evideniaz congestia mucoasei jugale n jurul ostiumului. Secreia
salivar este redus cantitativ i de aspect tulbure. Saliva poate fi supus analizei n vederea examenului
bacteriologic i a antibiogramei. Parotidita cataral poate evolua fie spre retrocedare, fie spre supuraie.
Parotidita supurat prezint simptome generale i locale mai accentuate. Starea general este alterat cu febr,
frison, insomnie, indispoziie. Durerile la nivelul regiunii parotidiene snt permanente, au un caracter pulsatil. La
examenul exobucal se observ o tumefacie accentuat a regiunii parotidiene cu tegumentul congestionat, lucios i
neted; regiunile din jurul glandei parotide apar edemaiate. Palparea este dureroas, evideniaz consistena
infiltrativ sau fluctuent n funcie de localizarea procesului purulent. Examenul endobucal este ngreunat de
prezena trismusului. La nivelul ostiumului, puternic congestionat, se observ scurgerea de puroi n momentul n
care glanda este palpat (fig. 9-3) Supuraia se poate extinde la ntreaga loj sau spre spaiile i lojile n vecinate.
n unele cazuri se poate produce fistulizarea la piele. Apariia parotiditelor acute uni- sau bilaterale pe fondul unei
stri generale alterate, poate prevesti decesul iminent al bolnavului.
Diagnosticuldiferenial
- parotidita epidemic, are o evoluie rapid, glanda este de consisten elastic, secreia salivar nu conine
puroi;
- sialolitiaza, n care glanda este mrit de volum, indurat, neregulat, cu aspect pseudotumoral;
- adenoflegmonul intraparotidian, este greu de diagnosticat chiar i de specialiti cu experien;
- supuraiile Jojei parotidiene, n care tumefacia este mai voluminoas, trismusul prezent, starea general
modificat;
- supuraiile de vecintate (artrita temporomandibular, osteomielita ramului ascendent mandibular, mastoidita).
Tratament
Tratamentul profilactic se va realiza prin asanarea cavitii bucale, igien bucal corespunztoare, creterea
activitii funcionale a glandelor salivare
Tratamentul curativ va cuprinde medicaia antibiotic, analgezic, vitaminoterapie, rehidratare, susinerea strii
generale. Secreia salivar va fi stimulat prin sialogoge i masticoterapie. n cazul obstruciilor pe canalul Stenon
se vor practica instilaii intracanaliculare cu tripsin antibiotice.In stadiul supurativ cnd supuraia intereseaz i
loja parotidia Se va practica incizia i drenajul. Incizia localizat subangulomandibular va fi lung de 3-4 cm,
paralel cu gonionul i la 1 cm inuntrul sau.Ulterior va ptrunde cu pensa atit la nivelul lojei parotidiene, ct i
parenchimul parotidian. Drenajul nu va fi prelungit peste 48 ore, n contrar existnd pericolul apariiei fistulelor
salivare parotidiene.
Submaxilita acuta supurata
Reprezint inflamaia acut supurat a glandei submandibulare. Germenii patogeni ajung la nivelul glandei fie pe
cale ascendent canaliculara, fie din vecintate pe cale interstiial.

Pe plan general, pacientul prezint febr, frison, indispoziie.Local la examenul exobucal se observ o tumefacie
cu pielea congestion localizat la nivelul regiunii submandibulare. Relieful osos mandibular apare ters. Glanda
submandibular, este mrit de volum i face repede corp comun cu loja submandibular.Palparea este deosebit de
dureroas, glanda de consisten infiltrative.
Examenul endobucal, uneori greu de efectuat din cauza trismsului, evideniaz edemul i congestia mucoasei
sublinguale. La presiunea pe gland, prin orificiul canalului Wharton ntredeschis iese puroi.
Evoluia este spre extinderea procesului n loja submandibular
Diagnosticul diferen ial
abcesele lojii submandibulare, n care tumefacia este mai volumlnoas, trismusul mai accentuat, starea general
alterat;
- tumorile suprainfectate ale glandei submandibulare, au o evoluie mai ndelungat, snt aderente la esuturile
din jur;
- limfadenitele acute supurate submandibulare, snt mai limitate ca volum, nu determin modificri ale salivei,
trismusul este absent.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos prezentat n cadrul parotidiei acute supurate este valabil i n cazul submaxilitei.
Tratamentul chirurgical, cnd este interesat i loja const din incizie i drenarea coleciei purulente.Incizia se va
practica la un lat de deget sub marginea bazilar a mandibulei, paralel cu ea, lung de 3-4 cm.
84. Parotidita acut epidemic: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial, tratamentul.
PAROTIDITA ACUT EPIDEMIC (OREIONUL)
Oreionul este o boal acut contagioas produs de virusul urlian, caracterizat prin inflamaia nesupurativ a
glandelor salivare. Boala se intlnete mai ales la copii ntre 5-15 ani, la ambele sexe, mai puin la adolesceni i
aduli. Contagiozitatea este mic, necesitnd un contact prelungit i apropiat, condiie ndeplinit de obicei n
focarele familial i n unele colectiviti nchise (cmine, coli).
ACUZE: nrutirea brusc a strii generale, ridicarea temperaturii pn la 39-40*C, slbiciuni, cefalee,
inapeten, insomnie, mrirea n volum a glandei(or) salivare, dureri la masticaie i deglutiie, uneori xerostomie.
ANAMNEZA: pacientul a contactat cu persoane bolnave, cu 2-3 zile nainte de nrutirea strii generale i
mrirea n volum a glandelor au persistat: slbiciuni, dureri n articulaii, dureri n abdomen, vom.

Simptomatologie
Dup o perioad de incubaie de 16-20 de zile, boala debuteaz brusc cu febr, frison, artralgii, mialgii,
indispoziie, cefalee i scderea apetitului.In perioada de stare, caracteristic este tumefierea parotidian, ea
uurnd diagnosticul clinic indiferent de momentul apariiei. Apare unilateral, iar n 50-70% din cazuri devine
bilateral, dup un interval de 1-3 zile. Tumefacia este difuza, elastic .i uor dureroas, dureaz 7-10 zile. La
examenul obiectiv, ntreaga loj parotidlan este ocupat de o tumefacie cu aspect de edem inflamator, elastic,
moderai sensibil la presiune, prelungindu-se anterior peste ramura mandibulei, deformnd caracteristic faciesul
pacientului. Se poate asocia un trismus moderat
La examenul endobucal, se observ mucoasa jugal uor edemaiat (cu amprentele dentare), iar orificiul de
vrsare al canalului Stenon este tumefiat i rou, fr scurgeri de secreii purulente la apsarea pe glanda inunele
cazuri exist o faringit eritematoas de nsoire i tulburri de salilivaie (n plus sau n minus).
Submaxilita, care nsoete parotidita n 5% din cazuri, se manifest prin tumefacia elastic, regulat i uor
dureroas n regiunea submandibular, paramedian; la palpare poate atinge dimensiunea unei prune; edemul local
cuprinde i esutul extraglandular, n special cnd inflamaia este bilateral.
Glanda sublingual este foarte rar afectat; tumefacia ei trebuie cutat n loja sublingual (proeminnd ca
dou boabe de fasole pe laturile frenului limbii).
Urechile sunt deplasate, pielea deasupra glandelor este palid, tensionat, lucioas. Palpatoriu glanda este
dureroas cu o consisten pastoas. Deschiderea gurii e dureroas, orificiile ducturilor glandelor salivare sunt

hiperemiate, edemaiate. La apsare din duct se elimin cteva picturi de saliv vscoas. Starea general se
nrutete brusc.
INVESTIGAII SUPLIMENTARE: depistarea virusului cu ajutorul reaciei imunofluorescent, reacia
hemaglutinrii, reacia de legturare a complementului; investigaii serologice, analiza general a sngelui.
D i a g n o s t i c u l d i f e r e n i a l cu:
- parotidita acut supurat, are evoluie unilateral, extrem de dureroas, cu scurgere de puroi la nivelul
ostiumului canalului Stenon;
- litiaza salivar, mai rar la nivelul glandelor parotide, se instaleaz brusc, manifestndu-se prin obstrucia
canalului excretor, cu dureri, apariie unilateral i uneori reeidivant;
- tumorile parotidiene snt dure, nedureroase i invazive, afectnd si tegumentul supraiacent.
Sialoadenit acut virotic neepidemic (lipsesc punctele dureroase, saliva este transparent, vscozitate
sporit, cantitatea salivei neschimbat, anamneza virologic);
Sialadenit acut bacterian (maladia a aprut pentru prima dat, mrirea unilateral a glandei, saliva
intransparent cu urme de puroi);
Sialadenita cronic n acutizare de origine bacterian (n anamnez nceputul a fost acut i cu cteva
acutizri, mrirea unilateral a glandei, saliva intransparent cu urme de puroi);
Pseudoparotid Gherenberg (maladia ncepe acut cu inflamarea ganglionilor limfatici auriculari, saliva
neschimbat);
Abces preauricular (inflamaia limitat a esuturilor moi, saliva neschimbat).
Tratamentul
. Dieta adecvat curbei termice i toleraneidigestive, fr restricii, fr abuzuri, preferndu-se preparatele
uoare i hidratarea corect. Se indic splaturi bucale, comprese umede calde, administrarea de sialogoge i
vitamine. Administrarea de antitermice, antialgice i sedative se va face numai la nevoie. Se va evita consumul
excesiv de hidrai de carbon.

Regim de pat timp de 20 de zile

Medicamentos: antivirale n primele 2 -3 zile INTERFERON, LAFERON, tratament simptomatic;
Local: comprese cu DIMETILSULFOXID 5%, alcool camfor;
Cltituri cu antiseptice;
Diet lacto-vegetal;
Tratament sistemic.

85. Parotidita cronic interstiial: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial, tratamentul.

Etiologia i patogenia.
Etiologia acestei forme de sialadenit este puin studiat. Se consider c modificrile n glandele
salivare survin pe fondul unor afeciuni generale ale organismului (DZ, HTA, afeciunile TGI).
Anatomie patologic.
Modificrile morfopatologice se caracterizeaz prin creterea evident a stromei, cu infiltrate masive
imunolimfocitare periductare, care mai trziu ncepe s se hialinizeze, formnd vie de esut conjunctiv fibros, iar n
parenchim apar procese distrofice. Cu timpul se pot asocia modificri autoimune.
Tabloul clinic.

I.

Sialadenita cronic interstiial se ntlnete mai des la femei, la o vrst mai naintat.
Semnul caracteristic al bolii este tumefierea uniform a glandelor, cu suprafa neted, de consistena
aluatului, neaderente la esuturile subiacente. Tegumentele acoperitoare nu sunt modificate, deschiderea
gurii este liber, mucoasa cavitii bucale roz-pal, fr modificri.
Se deosebesc 3 faze clinice ale afeciunii.
Faza incipient.
Bolnavii acuz tensiune n reg. uneia sau ambelor glande, dureri n reg.occipital, tumefierea periodic a
glandelor i senzaie de disconfort n urechi.
De regul se depisteaz ntmpltor prin prezena unei tumefieri indolore, elastice, moi, ce nu depete
limitele glandei.
Activitatea secretorie a glandei nu este modificat.
Pe sialografie se determin o iregularitate a parenchimului glandei i ngustarea ducturilor de gradul III,
IV i V.

II.

Faza manifestrilor clinice.

Se constat prezena permanent a unei tumefacii nedureroase, de consisten ferm-elastic, n
regiunea glandelor afectate.
Secreia salivar nu este modificat sau scade pn la limitele inferioare ale normei, caracterul salivei nu
este modificat. n perioada de acutizarea secreia se micoreaz.
Pe sialografie se constat mrirea glandei salivare n volum, micorarea densitii parenchimului ,
ngustarea marcat a ducturilor de gradul III i IV, oblitararea celor mici, ns contururile rmn a fi
lineare i clare.
III. Faza tardiv.
Pacienii acuz slbiciune general, subfebrilitate, scderea capacitii de munc, uneori hipoacuzie i
xerostomie.
Se constat o tumefacie permanent nedureroas sau puin dureroas n reg. glandelor salivare, de
consisten dur.
Cantitatea salivei este micorat evident sau lipsete complet.
Pe sialografie parenchimul glandei nu se determin, toate ducturile, inclusiv cel principal sunt ngustate, pe
alocuri ntrerupte, cu contururi neregulate.
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe datele examenului clinic, examenului sialografic (ngustarea progresiv a
lumenului ducturilor, care timp ndelungat i pstreaz conturul clar i net i lipsa umplerii acinilor secretori),
sialoscintigrafiei (micorarea cantitii secreiei salivare), ex.citologic (secretul glandei srac n elemente celulare,
lipsa celulelor substanei interstiiale).

Diagnosticul diferenial se va face cu:

sialadenit cronic parenchimatoas;
sialodochit;
tumori ale glandelor salivare;
parotidit epidemic.
Evoluie.

Sialadenita cronic interstiial se caracterizeaz prin acutizri, mai frecvente n timpul rcirii vremii n
perioada toamn-iarn ori la acutizarea afeciunii de sistem (Diabetului zaharat, etc.).
Debuteaz prin alterarea strii generale, subfebrilitatea, tumefiere i doloritate n regiunea glandei.
Pronosticul n caz de sialadenit interstiial este favorabil. Bolnavii trebuie supravegheai de-a lungul
anilor, n colaborare cu ali specialiti (endocrinolog, reumatolog, imunolog, etc.).
Diagnosticul:
Examenului sialografic (ngustarea progresiv a lumenului ducturilor, care timp ndelungat i pstreaz conturul
clar i net i lipsa umplerii acinilor secretori), sialoscintigrafiei (micorarea cantitii secreiei salivare),
ex.citologic (secretul glandei srac n elemente celulare, lipsa celulelor substanei interstiiale).
Examenul bacteriologic al salivei permite identificarea germenilor cauzali i efectuarea anlibiogramei. Pentru ca
rezultatele sa nu fie modificate de flora curent a cavitii bucale, saliva va fi recoltatala ostium sau prin
cateterism pe un tub de polietilen.
Sialografia efectuat cu substane de contrai evideniaza la nivel glandular pete opace de dimensiuni variabile,
situate de extremitatile canaliculelor salivare, dnd aspectul de pom inflorit, sau mr cu fructe, la care se adaug
dilatarea neregulat a canalului Stenon,
Scintigrafia glandelor salivare
Metoda este atraumatica, nu necesita anestezie, iarinformatiile morfologice si functionale sunt complementarein
special celor obtinute prin sialografie.Principiul metodei consta in faptul ca moleculele dintr-un anumit radiotrasor
introdus intravenos se distribuie prinsistemul vascular al glandelor salivare in spatiul dedisttributie,
radioactiv.Scintigrafic se poate constata daca parenchimulglandular este normal sau daca este modificat de
diverseleziuni, in ultima eventualitate depistandu-se zone dehiperactivitate Trasorii (radioizotopii) folositi au
anumite caracteristici,folosindu-se preferential 99m TC (potentat cu selenium-metionina), se mai folosesc Iod -123;125;-131; sub forma deiodura de sodiu sau serum albumina iodata umana, Selenium-75 sub forma de seleniummetionina)Introdus pe cale venoasa, 99mTC, disociat in diversemedii, se localizeaza electiv in glandele tiroidiene si
salivare( dar si in mucoasa naso-bucala si gastrica)In conditii patologice, scintigrafic, se constata:

-interesarea globala a sistemul glandular ( sinfromulGougerot-Sjogren) determina absenta completa ahiperactivitatii

glandelor salivare (coimparativ cutiroida)
- absenta unei glande (functionala sau chirurgicala)realizeaza imagini scintigrafice asimetrice, iar aceastaasimetrie
poate fi si rezultatul unei cauze extrinseci(neoformatie tumorala sau chistica)focare de hiper-sau hipoactivitate,
intradlandulare sepot constat in procese tumorale cum sunt:adenolimfoane, tumori muco-epidermoide,
carcinoame,tumori mixte, metastaze.Progresele tehnice ale aparturii si ale radiotrasorilormentin metoda in cadrul
posibilitatilor moderne de explorarea glandelor salivare
Sialoadenita cronica rezultatul uneiinflamatii acutenetratate care apare in infectiile datorate prezentei calculilor pe canalele
salivare care determina obstructie si infectie
Radiografic :- calculul apare ca o radioopacitate neomogena,rotunda sau alungita, fuziforma.Litiaza glandei
submandibulare se evidentiaza prin incidente mandibula defilata, ecografie Doppler colo
Tratament
In scop profilactic se va face igiena cavitii bucale iasanarea ei, se administreaz sialogoge i dezinfectante
salivare. Pentru permealizarea canalelor excretorii se utilizeaz instilaii cu enzime proteolitio-antibiotice sau
asocieri antibiotice + hidrocortizon. Pe plan general se indic antibiotice, vitaminoterapie A i C, n doze mari.
Cnd tratamentul mai sus menionat nu d rezultate, se recomand suprimarea anatomic sau funcional a glandei
n perioada de acutizare se efectueaz ca i la sialadenitele acute, dar n cazurile cnd apar modificrile specifice
pentru procesele inflamatorii cronice, se mai adaug unele elemente speciale n tratament:

Permebilizarea canalelor excretorii prin injecii intracanaliculare cu enzime proteolitice (tripsin,

chimotripsin);
Administrarea intracanalicular a antibioticelor (penicilina+streptomicin) sau hidrocortizon+antibiotice;
Pentru micorarea proceselor de sclerozare a glandelor se recomand, per os:
sol. Iodid de K 2-10% (cte 1 lingur de 3 ori pe zi, timp de 2-2,5 luni);
Blocade cu novocain, peste 2-3 zile, 10-12 edine;
Pirogenal i/m, peste fiecare 2-3 zile, 25 injecii/curs;
Galantamin sol.0,5%, cte 1 ml s/c , 30 injecii/curs;
Comprese cu sol. 30% Dimexid, n regiunea glandei, de 2ori/zi, timp de 8-10 zile;
Proceduri fizioterapeutice: terapie intracanalicular cu raze UV; Galvanizarea regiunii glandei;
Roentgenoterapie 5-10 Gr, etc.
Metodele chirurgicale de tratament al sialadenitelor cronice sunt aplicate mai rar:

n caz de ineficien a tratamentului conservativ;

Acutizri frecvente a procesului inflamator (6-10 pe an), nsoite de abcedarea glandei, dereglri
importante a funciei acesteia, prezena stricturii sau atreziei ductului principal al glandei.
n dependen de procesul patologic se efectueaz:
plastie n regiunea ostiumului ductului;
rezecie parial sau total a glandei cu menajarea ramurilor n.facial;
Ligaturarea ductului glandei.
86. Parotidita cronic parenchimatoas: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial, tratamentul.

Poate fi unilateral sau bilateral (70% pacieni).

Etiologia i patogenia. Nu este pe deplin elucidat.

Cauze: modificri congenitale displazice ale poriunilor terminale ale glandei, cu formarea unor caviti
chistice, ce contribuie la retenia salivei i dereglarea secreiei salivare. Aceasta duce la ptrunderea
infeciei cavitii bucale prin ductul Stenon i dezvoltarea sialadenitei; microflora prezent n ducturile
glandei salivare;
n anamnez mai frecvent - boli ale sistemului respirator, TGI, SCV.
Anatomie patologic. Modificrile morfopatologice se caracterizeaz prin apariia proceselor atrofice n
unitile funcionale ale glandei (acinii secretori), lrgirea ducturilor interlobari i celor mai mari,
proliferarea epiteliului interlobar i infiltrarea limfoid a stromei.
Tabloul clinic

Faza incipient este asimptomatic, afeciunea fiind diagnosticat ntmpltor la examinarea bolnavului
sau la acutizarea procesului. Modificri exobucale nu se determin. Endobucal, din ductul glandei se
elimin cantitatea obinuit de secret seros.
Pe sialografie se determin mici caviti unice de 1-2mm, pierderea claritii desenului parenchimului,
ducturile pe alocuri sunt ntrerupte, ns au contur clar; ductul principal nu prezint modificri.
Se determin evacuarea ntrziat a substanei de contrast, care se reine n poriunile dilatate ale acinilor
secretori.
II. Faza manifestrilor clinice.

I.

Bolnavii acuz senzaii de tensiune n reg.glandei. Dimineaa canitatea de saliv eliminat este mrit,
cu gust srat, avnd n ea fulgi sau granule. Glanda ete mrit, tumefiat, de consisten ferm-elastic, cu
sectoare ndurate.
Din duct se elimin secret seros cu incluziuni mucoase sau purulente.
Pe sialografie se determin un numr mare de caviti cu d=2-3mm. Parenchimul i ducturile de gr. III,
IV i V nu se determin sau sunt ntrerupte. Ducturile de gr.I sunt ntrerupte, iar cel principal nu sufer
modificri. Uneori se determin alternarea sectoarelor ngustate cu cele dilatate, avnd contururi clare.
III. Faza tardiv.
Bolnavii acuz prezena tumefaciei n reg. glandei afectate, senzaie de tensiune i durere uoar n
regiunea parotidian, eliminarea salivei cu caracter purulent, uneori senzaie de uscciune n cavitatea
bucal.
Pe sialografie se determin prezena unor caviti mari, pn la 5-10mm n diametru. Parenchimul glandei
i ducturile nu se determin sau pe alocuri se vd doar fragmente de ducturi deformate. Ductul principal
poate fi dilatat uniform sau poate prezenta sectoare ngustate i dilatate cu contururi neregulate.
Evoluie.

Sialadenita cronic parenchimatoas n exacerbare evolueaz cu intensificarea semnelor clinice, gradul

de manifestare a acestora fiind n dependen de activitatea procesului.
n cazul evoluiei inactive a procesului, bolnavii acuz dureri i tumefacie n regiunea glandei,
subfebrilitate. Tumefacia difuz, ferm i dureroas la palpare, depete limitele glandei . Mucoasa
bucal este roz-pal, nemodificat, doar n reg.orificiului ductului glandei este hiperemiat. Masarea
glandei determin eliminarea unei salive opace cu coninut de fibrin sau puroi.
La pacienii cu evoluie activ a procesului se determin febr 38-39C, leucocitoz, VSH. Este
posibil formarea unui abces, cu limitarea deschiderii gurii, hiperemia pielii ce acoper glanda i apariia
fluctuenei.
Diagnosticul pozitiv se stabilete n baza rezultatelor examenului clinic, citologic,sialoscintigrafiei i sialografiei.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
Sialadenit cronic interstiial;
Sialodochit;
Parotidit epidemic;
Tumori ale glandelor salivare.
Pronostic.
La 50% de pacieni boala are o evoluie favorabil, soldndu-se cu nsntoire clinic. Pacienii cu
predispoziie ereditar trebuie supravegheai n dinamic. La alii boala poate progresa prin instalarea sindromului
Gougerot- Sjogren

Tratament si Diagnosic coincid cu ex. 85

87. Sialodochitele: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial, tratamentul.
Reprezint procese inflamatorii localizate la nivelul canalelor excretorii salivare Stenon sau Wharton.
Etio1ogie
Printre factorii etiologici se includ:
- igiena bucal deficitar;
- factori de iritaie cronicii la nivelul cavitii (iritaii protetice, i.iriiu, dini inclui);
- corpi strini sau calculi salivari pc traiectul canalelor excretorii
- leziuni de stomatit n vecintatea ostiumuluii
- creterea presiunii intrabucale la muzicani, sufltoriin sticla

Simptomatologie
Din punct de vedere clinic, sialodochita se poate prezenta sub trei formi
- sialodochita litiazic acut sau cronic;
- sialodochita fibrinoas cronic, se caracterizeaz printr-o tumefiere neinflamatorie a glandei parotide sau
submaxilare, uneori bilateral, tumefierea poate ceda dup expulzia dopului de fibrin urmai de un val de saliv.
Ostiumul canalicular apare congestionat i tumefiat, iar la presiunea pe gland iese un dop fibrinos;
- sialodochita purulent cronic, se aseamn ca simptomatologie cu precedenta, dar semnele locale snt mai
exprimate. Starea generala poale fi de asemenea influenat. Din ostiumul canalului Stenon sau Wharton iese puroi.
Examenul sialografic fcut cu substan de contrast evideniaz o dilatare uneori important a canalului excretor.
Examenul bacteriologic al salivei arat natura germenului cauzal i sensibilitatea sa la antibiotic Evoluia este cu
caracter extensiv. Netratat, infecia se poate propaga la nivelul glandei salivare, sau n loja n care se afl situat
canalul excretor.
Diagnosticuldiferenial
- litiaza canalului Stenon sau Wharton;
- corpii strini cu localizare n planeu sau n obraz;
- sialadenitele acute i cronice.
Tratamentul
In scop profilactic, pentru prevenirea sialodochitelor se vor ndeprta factorii iritativi de la nivelul cavitii bucale.
n scop curativ, in momentul producerii afeciunii se recomand:
- indeprtarea dopurilor de fibrin sau a calculilor salivari.
Dopurile de fibrin vor fi ndeprtate cu ajutorul unei pense fine, un cateter, sau prin injectarea de soluie de
tripsin i antibiotice n raport de rezultatul antibiogramei; n formele de sialodochita fibrinoas se pot injecta
intracanalicular hidrocortizon i antibiotice;
- administrarea de sialogoge i dezinfectante salivare;
- debridarea ostiumului n cazurile de stenoz a acestuia;
- tratament antiinfecios general i local n cazurile de sialodochita purulent.
88. Sialoadenita cronic specific (actinomicotic, luetic, tuberculoas): etiopatogenia, tabloul clinic,
diagnosticul diferenial, tratamentul.
Tuberculoz
Etiologie Mycobacterium tuberculosis.
Patogenie infectarea glandelor salivare este de cele mai multe ori secundar, pe cale hematogen,ns nu este
exclus i infecia primar pe cale retrograd prin arborele salivar sau limfatic de la leziunile
orale/orofaringiene.
Clinic tumefacie parotidian unilateral, care evolueaz lent ctre una dintre cele dou forme clinice :
a) Forma circumscris cu aspectul unui abces rece, care reprezint n fapt adenita TBC intraparotidian;
b) Forma difuz glanda parotidian este hipertrofiat, indurat, nedureroas,cu focare cazeoase mici i
diseminate; corespunde afectrii difuze a parenchimului glandular.
Ambele forme se asociaz frecvent cu adenopatia TBC laterocervicali pot evolua spre fistulizare tegumentar.
Diagnostic complex : biopsia leziunii,ex.anatomo-patologic, consult pneumologic,radiografii toracice, teste IDR,
serologice, microbiologice sau culturi specifice.
Tratament specific medicamentos, rar chirurgical (n cazul adenopatiilor intraparotidiene ce nu raspund la
tratament.)
Sifilisul
- rar afecteaz glandele salivare, leziunile fiind de obicei de tip teriar i n mod excepional de tip secundar.
- parotidita sifilitic teriar se prezint sub 3 forme clinice:
1) Parotidita difuz - leziunile sunt de obicei bilaterale, cu tumefierea lent i progresiv a ntregului
parenchim glandular; glandele au o consisten ferm sau dur i nu ader de tegumente sau planurile
profunde; sunt nedureroase,iar secreia salivar este aparent nemodificat; evolueaz lent ctre atrofia
parotidian.

2) Goma sifilitic parotidian este o form localizat, ce duce la apariia unor fistule salivare
persistente;
3) Forma pseudotumoral afectare este n general unilateral i debuteaz ca un nodul gomos, cu
evoluie lent i progresiv, ajungnd s cuprind ntreg parenchimul glandular pe care l transform
fibros; glanda este de consisten dur i este fixat de planurile superficiale i profunde; transformrile
fibroase depesc anatomic glanda parotid,infiltrnd esuturile nvecinate chiar i regiunea
laterocervical, crend confuzii de diagnpstic cu tumorile maligne ale glandelor parotide.
Diagnostic examen histopatologic corelat obligatoriu cu examene serologice
Tratamentul este numai medicamentos , antibioterapia de elecie fiind cu doze mari i pe termen relativ lung de
penicilin G.
Actinomicoza
Etiologie bacterii gram-pozitive din specia Actynomices (n special A.israelli, A.viscosus, A.naeslundii,
A.odontolyticus i A.mayerii).
Clinic se disting 2 forme :
I.
Primar tumefacie limitat, presiunea pe gland este discret dureroas i duce la eliminarea de saliv
cu gruni galbeni, specifici.
II. Secundar semnele clinice sunt caracteristice unei parotidite , glanda fiind afectat prin extensia din
periferie (tegument, ram mandibular). Astfel tabloul clinic este dominat de semnele clinice ale unei
actinomicoze cervico-faciale sau osoase tegumente infiltrate, dure, modificate n culoare cu leziuni
multiple n diferite stadii evolutive (nodul, abces, fistul), dnd aspectul de tegument n stropitoare.
Diagnostic - ex.histopatologic al esuturilor recoltate din leziunile cutanate (n cazul formei secundare) sau prin
ex.bacteriologic al secreiei salivare (pentru forma primar)
Tratament specific actinomicozei, cu administrarea pe termen lung a unor doze mari de peniciline. Pentru
formele secundare este necesar tratamentul chirurgical cu incizia i drenarea leziunilor cutanate
Bartoneloza (boala ghearelor de pisic
Este o infecie cauzat de bacterii gram-negative din specia Bartonelle hensalae. Se transmite prin zgrietur sau
muctur de pisic.
Clinic se manifest prin apariia unor papule sau pustule la locul de inoculare. Jumtate din pacieni prezint o
limfadenit granulomatoas cervical la 3 sptmni de la inoculare. n mod specific sunt implicai ganglionii
intraparotidieni, parenchimul glandular fiind afectat prin extensie direct. Apar astfel fenomene supurative
parotidiene, precum i o simptomatologie general asociat, cu febr, cefalee, curbatur, uneori (foarte rar)
infecia induce o parez facial tranzitorie.
Diagnosticul se stabilete pe baza urmtoarelor criterii : (1) contactul n antecedente cu o pisic i prezena
leziunilor de grataj provocate de aceasta pe tegumente; (2) testul Hanger-Rose cutanat pozitiv; (3) eliminarea altor
cauze de parotidit i adenopatie; (4) examenul histopatologic care relev microorganismul cauzal.
Boala ghearelor de pisic este de obicei autoeliminanat i se remite fr tratament n aproximativ 4 sptmni. n
cazurile severe, este necesar antibioterapia.
89. Sialolitiaza: definiia, clasificarea, etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferenial, tratamentul.
Etiologia:
Factori morfologici care favorizeaza scurgerea mai lenta a salivei (Canalul Warthon dei este aprope la fel
de lung ca i canalul Stenon are pe traiectul sau doua curburi-una la nivelul marginii posterioare a
muchiului milohioidian i alta cnd devine adiacent nervului lingual caruia i da bratul.)
F.Functionali-saliva gl.submaxilare fiind bogata in mucus si saruri de Ca
F.de mediu-frecventa mare in tarile nordice cu climat rece si umed
F.alimentari-supraalimentatia azotata cu proteine,abuzul de alimente conservate,picante si alcool
Intoxicatii endo si exogene,fumatul,septicitatea,mediul bucal,trauma.
Tulburari metabolice generale
Poliatrita cronica evolutiva
Patogenie.
Mecanismul patogenic al litiazei este inca discutat, d-ce diferitele teorii emise pana in prezent nu au reusit sa
intruneasca acceptiunea generala (teoria mecanica, infectioasa, chimica).

1. T. mecanica a stazei salivare

2. T. precipitarii in jurul unui corp strain
3. T. infectioasa a lui Galippe
4. T. reflexa-calculul se formeaza in jurul microbilor
Se admite un ansamblu de cauze si anume : sub influenta diversilor factori endogeni si exogeni se produc tulburari
functionale neuroglandulare, care au drept urmare modificarea chimismului salivei care atrage si modificarea
echilibrului, coloidomineral al acesteia. Au loc de asemenea modificari morfologice ale insusi tesutului glandei
(acini, canaliculE), precum si tulburari de evacuare a salivei cu incetinirea dinamicii salivare (staza salivarA) care
creeaza conditii prielnice depunerii sarurilor. Intr-o prima etapa se produce asa zisul "catar litogen" format din
descuamari ale epiteliului glandular si canalicular: coloizii din saliva se precipita, dand nastere unui nucleu organic
central pe care apoi se depun sarurile minerale continute in saliva (fosfati, carbonati de calciu, rodanati etC).
Microconcentratiunea initiala se formeaza in acini, migrand apoi in canalele intraglandulare, mai departe spre
conductele excretoare si crescand progresiv in volum.
Anatomia patologic.
Calculii sunt de obicei unici, dar se pot gasi si calculi multiplii. Ca marime variaza de la dimensiunile unui graunte
de nisip pana la cea a unei nuci verzi. De obicei calculii parotidieni sunt mici. Calculii salivari se intalnesc atat in
canalele excretoare cat si in glanda propriu-zisa. In ordinea frecventei ei se gasesc mai des in canalul Warthon si
glanda submandibulara, mai rar in canalul Stenon si glanda parotida si cu totul exceptional in glanda sublinguala si
glandele salivare mici.
Forma calculilor din canale este alungita iar cea a calculilor intraglandulari este rotunjita. Suprafata calculilor este
rareori neteda, de obicei ea este rugoasa, neregulata. Adesea sunt brazdati de santurile longitudinale, prin care se
scurge saliva. Pot fi de consistenta dura, alteori sunt sfaramiciosi sau moi. Calculii intraparotidieni sunt mici cu tepi
ca un arici si adeseori coraliformi.
Calculii au o culoare alba-cenusie; cand sunt amestecati cu sange devin bruni, alteori sunt galbui (contin rodanat de
potasiU) sau rosietici (calculi uricI).
Pe sectiune, calculii se pot prezenta ca o masa omogena sau granulata; frecvent se gaseste o dispozitie stratificata,
care demonstreaza cresterea lor prin aditiune succesiva. Nucleul central inconstant, poate contine corpi straini (oase
de peste, tepi de spice, aschii de lemn etC).
In compozitia chimica a calculilor intra: substante minerale in proportie de aproximativ 90% (fosfati de calciu, in
cea mai mare proportie, apoi carbonati de calciu, rodanat de potasiu, Cl, Mg, Fe etC) si substante organice in
proportie de 10% (mucina, epitelii descuamate, micelii actinomicotice etC).
Leziunile glandelor salivare si a canalelor de excretie. Prin obstructia data de calcul se produce de obicei o dilatatie
in amonte de calcul (calculocelul).
Prin migrarea calculilor se produc eroziuni ale endoteliului canalicular cu diseminari ale epiteliului; daca se
supraadauga infectia, peretele canalului se ingroase, se edematiaza si se infiltreaza. Infectia se poate propaga apoi in
jurul
canalelor
(periwarthonita
si
peristenonitA).
In glanda apar: edem interstitial, dilatarea acinilor si supuratie intraglandulara. Prin repetarea si cronicizarea
proceselor septice se produc leziuni inflamatorii care mai tarziu prin procesele de scleroza de vindecare
fibroconjunctiva endo- si perilobulara, pericanaliculara si interstitiala duc la atrofia elementelor secretorii. Glanda
devine in timp dura, capatand caracter pseudotumoral
Clasificarea calculelor:

C. intracananiculari: ovoidali; fusiformi

C. intraglandulari - neregulat sferici

Coloratia calculelor:

gri
albicioasa
galbena
Bruna
Compozitia:
minerale:

a) fosfat de Ca-hidroxiapatita
b) carbonat de Ca
c) rodanat de potasiu
d) magneziu
e) urati
f) Fe
g) materiile organice ocupa partea centrala
Consistenta calculelor:A)dura
B)friabila
Tabloul clinic:
Simptomele litiazei salivare variaza dupa sediul calculului si dupa perioada evolutiva a bolii. Leziunilor
anatomopatologice descrise le corespund formele clinice sub care se manifesta litiaza.
Perioadele:

latenta
triada salivar dupa Teodorescu : colica salivara

abcesul salivar
tumora salivara

Ele sunt caracteristice pentru litiaza submandibulara si cea parotidiana.

A. LITIAZA SUBMANDIBULARA prezinta in general o perioada de latenta, in care bolnavii nu au nici o tulburare
chiar daca uneori elimina mici calculi. Ulterior bolnavii prezinta in timpul meselor o usoara durere sub limba si in
regiunea submandibulara, iar daca se palpeaza singuri, simt o tumefactie, care dispare repede dupa masa, fara alta
tulburare. In perioada de stare bolnavii prezinta dureri, fenomene inflamatorii sau hipertrofie pseudotumorala a
glandei bolnave.
1.Colica salivara - se produce in litiaza canaliculara datorandu-se migrarii calculului si spasmului peretelui
canalului, care produce blocajul momentan, dar total al fluxului salivar, cu destinderea brusca a canalului in amonte
de calcul.
Simptomele colicii salivare sunt mai sterse sau pot lipsi, in cazurile in care calculii sunt localizati in interiorul
glandei. Colica salivara are orar tipic, legat de alimentatie, aparand inainte sau in timpul meselor si este favorizata
de un flux abundent de saliva. Colica se manifesta prin doua semne clinice caracteristice: durerea si tumora salivara
"fantoma", pasagera sau asa-zisa "hernie salivara".
Bolnavii simt o durere vie in limba si sub planseul bucal, care iradiaza spre ureche. Regiunea submandibulara se
tumefiaza repede prin oprirea scurgerii salivei. In cazul in care calculul este angajat pe canalul Warthon, pe langa
tumefactia submandibulara apare si o tumefactie in planseul bucal (hernie salivarA) prin distensia peretilor
canalului, datorita obstacolului realizat de calcul. Durerea dispare imediat dupa evacuarea unui val de saliva de staza
pe care bolnavul il percepe ca fiind mai sarat, dar tumefactia glandei persista cateva ore, sau chiar cateva zile,
retrocednad treptat. In timpul crizei bolnavul acuza o uscaciune a gurii si diminuarea senzatiei gustative. Criza
dureaza cateva minute, alteori mai mult (pana la o orA) si se repeta, fapt care face pe bolnavi sa aiba frica de
apropierea meselor. In intervalul dintre crize examenul clinic poate descoperi: o usoara tumefactie a regiunii
sublinguale, congestia mucoasei sublinguale: caruncula sublinguala proeminenta cu ostiumul intredeschis, congestiv
sau chiar ulcerat; la palpare bimanuala se simte glanda marita de volum si, uneori, calculul ca un corp dur, fie in
grosimea glandei (litiaza glandularA), fie in regiunea sublinguala (in litiaza canalului WarthoN). Prin presiunea
exercitata asupra glandei se scurge saliva de aspect normal sau usor tulbure, opalescenta. Migrarea periodica a
calculului in timpul colicilor salivare il apropie din ce in ce mai mult de orificiul canalului si astfel poate fi eliminat
uneori spontan. De obicei se supraadauga infectia si atunci boala imbraca o alta forma - abces salivar.
2.Abcesul salivar - este o complicatie a litiazei. Uneori poate fi chiar primul semn al unei litiaze submandibulare.
Supuratia se dezvolta in glanda si in canalele excretoare, dar poate difuza si in tesuturile vecine (loja sublinguala,
submandibularA). Apar semne de inflamatie: dureri vii, febra, tulburari de masticatie si deglutitie, tumefierea
inflamatorie a regiunii.
In litiaza canalului Warthon, tumefactia se dezvolta endobucal, bomband sub mucoasa hemiplanseului bucal care
devine rosie, violacee, edematiata, plica sublinguala imbraca un aspect de creasta de cocos. Prin palpare se simte o
impastare a planseului bucal si uneori fluctuenta submucoasa. Se poate percepe de asemenea canalul ingrosat ca un
cordon si chiar un calcul. In litiaza glandei sau a portiunii bazinetale intraglandulare a canalului apar semnele de

supuratie a glandei si lojei submandibulare. Tumefactia subangulomandibulara si a santului mandibulolingual in

dreptul molarilor este insotita de dureri vii, iradiante, in ureche si in limba, trismus moderat si jena in deglutitie.
Caruncula sublinguala este edematiata, proeminenta, cu ostiumul intredeschis, congestionat, iar prin presiunea
exercitata pe glanda se scurge puroi, semn clinic caracteristic.
Netratate supuratiile se pot deschide spontan la mucoasa si mai rar la piele lasand fistule prin care se elimina puroi si
uneori chiar calculii.
3.Tumora salivara se dezvolta in urma infectiilor repetate care duc la transformarea scleroasa a glandei si instalarea
unei sialadenite (submaxilitA) cronice (forma pseudotumoralA). Glanda submandibulara este marita de volum,
avand o suprafata neregulata, de consistenta dura, aderenta de tesuturile vecine si dureroasa la presiune. Endobucal
se observa congestia sau ulceratia papilei, prin orificiul canalului se scruge la apasarea pe glanda o picatura de puroi.
Uneori se pot elimina chiar mici calculi sub forma de nisip sau noroi salivar. Tulburarile functionale sunt reduse,
bolnavii avand rareori dureri, de obicei au senzatie de greutate sau de apasare in regiunea sublinguala, accentuata
prin miscarile limbii.
B. LITIAZA PAROTIDIANA - este mai frecventa decat se banuia pana acum. Totusi este mai rara decat litiaza
submandibulara si acest lucru se pune in legatura, pe de o parte cu situatia canalului excretor, care nu ingaduie
patrunderea corpilor straini, iar pe de alta parte, cu faptul ca saliva parotidiana este mai saraca in mucina si saruri
minerale si este secretata in cantitati mai abundente decat saliva submandibulara.
Sediul calculului este fie in portiunea maseterina sau jugala a canalului Stenon fie in glanda. In litiaza canalului
Stenon se produc colici salivare de mai mica intensitate precum si tumefierea moderata a glandei in legatura cu
mesele. Sediul durerii este in obraz sau in regiunea maseterina si iradiaza in ureche. Prin palpare bidigitala endo- si
exobucala se poate simti calculul in grosimea obrazului sau un cordon gros care merge in obraz din dreptul celui de
al doilea molar superior pana in portiunea anterioara a glandei.
Daca se supraadauga infectia, se formeaza abcesul salivar localizat, exceptional doar la nivelul canalului; de obicei
se instaleaza o parotidita supurata, prin infecttrea ascendenta a glandei.
In litiaza glandei nu se produc colici, sau daca se produc, au un caracter mult mai atenuat decat in litiaza
submaxilara; manifestarile clinice apar numai dupa complicatia septica, care evolueaza in puseuri. Prin cronicizarea
infectiei se produce o scleroza partiala sau totala a glandei parotide.
Glanda apare marita de volum (tumora salivarA) de consistenta dura, scleroasa, nedureroasa. Cu timpul, in urma
unor repetate pusee inflamatorii, se produce scleroza atrofica a glandei.
Atat in litiaza canalul Stenon, cat si in litiaza glandei, papila canalului de excretie apare la examenul endobucal
tumefiata, congestionata, iar la presiunea exercitata pe glanda prin orificiul canalului se scurge saliva tulbure si
puroi.
C.LITIAZA GLANDEI SUBLINGUALE este cu totul exceptionala si se confunda adesea cu litiaza canalului
Warthon, din cauza raporturilor stranse pe care le are acest canal cu glanda. Ea nu da tulburari, decat prin
complicatiile septice. Se dezvolta astfel un abces al glandei sublinguale care difuzeaza repede in tesuturile vecine si
bombeaza sub mucoasa.
D.LITIAZA GLANDELOR SALIVARE MICI (labiale sau jugalE) este exceptionala, calculul fiind de obicei mic,
unic, dimensiunea sa nedepasind 1-3 cm
Diagnostic:
Diagnosticul litiazei salivare, simple sau complicate se face fara dificultate in majoritatea cazurilor deoarece
afectiunea se manifesta prin semne clinice caracteristice.
Precizarea diagnosticului se face cu ajutorul examenului radiologic si prin explorarea cailor salivare. Se fac cel mai
adesea radiografii simple si mai rar sialografii, ele sunt contraindicate in fazele acute. Trebuie avut in vedere ca
imagini de falsi calculi pot da si alte formatii nodulare calcificate, ca de exemplu: ganglionii calcifiati, fleboliti,
miozite calcifiate etc.
Sialografia are indicatii retranse in litiaza. Ea se utilizeaza numai atunci cand banuim existenta unui calcul
radiotransparent, in vederea localizarii lui. In litiaza submandibulara sunt recomandate : radiografii simple cu film
"muscat" in incidenta axiala a hemiplanseului bucal pentru a depista calculii situati in canalul Warthon si radiografia
glandei submaxilare in incidenta laterala pentru calculii situati intraglandular.

In litiaza parotidiana sunt utilizate urmatoarele incidente: incidenta tangentiala san antero-posterioara, incidenta
laterala pentru ramul ascendent (mandibula defilatA) precum si radiografia canalului Stenon cu film retrojugal sau
vestibulojugal pentru calculii situati in portiunea extraglandulara a canalului. Explorarea cailor salivare se face in
afara perioadelor de inflamatie acuta folosind fire de setolina sau nylon, sau cu sonde subtiri de polivinil, care fiind
elastice, nu lezeaza peretii canalului si pot detecta contactul cu concretiunea, simtindu-se un obstacol in cateterizare.
Sondele metalice nu sunt indicate, existand riscul perforarii canalului sau mucoasei.
Diagnosticul diferential
a) Colica salivara - prezinta un tablou bine precizat (durerea violenta, tumefactia ritmata de mese), care o
deosebeste net de durerile de alta cauza, cum ar fi: pulpita, parodontita acuta, nevralgia esentiala a nervului
trigemen etc, cu care trebuie facut diagnosticul diferential.
b) Abcesul salivar trebuie deosebit de alte leziuni inflamatorii acute ca: celulitele si abcesle obrazului,
planseului bucal, lojii submandibulare, de adenite supurate. Elementele care precizeaza diagnosticul sunt
scurgerea de puroi prin orificiul canalului respectiv si prezenta concretiunilor pe canalul de excretie sau
intraglandular evidentiate prin examenul radiologic.
c) ) In forma tumorala se va face diagnosticul diferential cu tumorile benigne, tumorile mixte sau tumorile
maligne ale glandelor lor; leziuni tertiare sifilitice sau leziuni tbc (forma tumorala neulceratA) cu
adenopatiile cronice ( banale nespecifice, tbC) cu actinomicoza (forma tumoralA), cu boala Mickulicz, care
afecteaza glandele salivare si lacrimale, celulite cronice circumscrise, osteoperiostita ramului ascendent
mandibular etc.
Tratament:
Tratamentul se stabileste in raport cu forma clinica a afectiunii si cu localizarea calculului avandu-se in vedere
modificarile pe care acesta le-a produs in aparatul salivar, precum si complicatiile supraadaugate.
In calculozele latente si in stadiile clinice incipiente fara modificari ale aparatului salivar sau modificari glandulare
usoare, considerate reversibile, extirparea calculului constituie metoda de electie.
Diferitele procedee recomandate pentru a determina eliminarea eliminarea calculilor (stimulante ale secretiei
salivare, injectii endocanaliculare sub presiune cu ser fiziologic sau cu sulfat de magneziu 30%, cateterismul
dilatator, zdrobirea endocanaliculara a calculului cu pensa Hartmann, litotritia cu ultrasunete, masaje ) nu dau
rezultate scontate, ele putand uneori sa agraveze evolutia afectiunii (accentuarea colicilor, favorizarea aparitiei
proceselor septicE). Incercarile de a dizolva calculii printr-o medicatie litolitica sau prin instilatii endocanaliculare
nu au fost nici ele incununate de succes.
Metoda de electie este extirparea chirurgicala a calculilor (sialolitotomia).
Descoperirea si extirparea pe cale endobucala este de obicei usoara ca tehnica pentru calculii situati pe traiectul
canalului Warthon si in portiunea jugala, premaseterina a canalului Stenon. Pot fi de asemenea extrasi pe cale
endobucala si calculii din glanda submandibulara situati in polul superior al glandei, care se percep usor sub
mucoasa.
. In formele complicate prin suprainfectare, tratamentul se va adresa in primul rand combaterii fenomenelor
inflamatorii si numai dupa aceea se va face suprimarea calculului.
Tratamentul antiinfectios general cu antibiotice si antifilogistic local fac sa retrocedeze fenomenele inflamatorii. In
supuratiile limitate ale arborelui salivar pentru a favoriza drenajul puroiului pe cale canaliculara, se pot adauga
instilatii cu solutii de tripsina sau alfachemotripsina si cu antibiotice indicate de antibiograma efectuata dupa
prealabila recoltare a salivei. Daca supuratiile au difuzat in lojile glandulare sau in lojile vecine, se impune
deschiderea lor chirurgicala si drenajul, la care se asociaza si tratamentul general cu antibiotice. Uneori prin plaga
operatorie, se poate elimina chiar calculul situat in cloaca purulenta.
Dupa linistirea procesului acut, atitudinea va fi decisa de la caz la caz, in raport cu localizarea calculului si starea
glandei. In calculii situati pe canalul Warthon si accesibili pe cale endobucala, daca tumefactia glandulara scade
progresiv si glanda are tendinta evidenta de a-si relua supletea normala este de obicei suficienta ablatia calculului.
Extirparea calculilor din canalul Werthon, se face sub anestezie tronculara periferica. Dupa reperarea prin palpare a
canalului, se incarca pe un fir canalul, distal de calcul, pentru a impiedica migrarea in amonte a acestuia in zona
bazinetala a glandei. Incizia paralela cu plica sublinguala se face la nivelul la care se percepe calculul. Se descopera

prin disectie canalul Warthon care trebuie deosebit de nervul lingual, aceste doua formatiuni incrucisandu-se.
Canalul Warthon o data descoperit, se diseca pe o distanta mai lunga - permitand astfel evidentierea zonei in care
este situat calculul. Se sectioneaza canalul longitudinal la zone de bombare maxima, calculul eliminandu-se odata cu
cantitatea de saliva purulenta. Canalul se lasa deschis, nu se sutureaza ci dimpotriva se aplica o mesa iodoformata
care mentine boante marginile plagii pentru a permite eliminarea in continuare a unor eventuali calculi mai mici si a
salivei de staza.
. Daca supuratia se cronicizeaza, prin canal evacuandu-se secretie tulbure, iar tumefactia glandei nu cedeaza,
parenchimul sau percepandu-se infiltrat, indurat, este indicata submaxilectomia.
Extirparea glandei submandibulare trebuie considerata ca o operatie de electie in toate formele de litiaza cronica,
recidivanta, cu procese scleroatrofice de tip pseudotumoral, cand de fapt glanda este exclusa functional. Ablatia
glandei este indicata si in cazurile calculilor intraglandulari care nu pot fi extirpati pe cale endobucala.
In cazul in care glanda a prezentat procese inflamatorii repetate, submaxilectomia este o interventie destul de
complicata, datorita aderentei glandei de mucoasa planseului bucal, de nervul lingual, de ramul cervical al nervului
facial si chiar de artera carotida externa. Deschiderea glandei in timpul decolarii si disectiei sale si mai ales
patrunderea calculilor in loja glandei in timpul interventiei, poate fi urmata de suprainfectarea plagii. Este de
asemenea necesar ca in timpul manoperelor de disectie sa se protejeze ramul cervical al facialului care trimite filete
la comisura bucala. Acest ram se identifica intre platysma si fascia cervicala superficiala.
In litiaza canalului Stenon bine identificat clinic si radiologic se practica ablatia calculului pe cale endobucala.
Canalul cateterizat cu un ac bont se sectioneaza longitudinal pana la nivelul calculului. Daca acestia sunt situati in
portiunea maseterina se evacueaza destul de usor. Daca sunt situati in regiunea supramaseterina catre zona
bazinetala a canalului Stenon calculii sunt de obicei coraliformi, fiind inclavati in acinii glandulari anteriori ai
parotidei, extirparea este mai dificila; trebuie sa fim foarte atenti pentru a nu ramane vreun fragment din calcul care
sa se fractureze in timpul manoperelor de izolare. Plaga se dreneaza cu un tub de polietilen care se lasa pe loc 7-8
zile pentru a preveni aparitia de cicatrici stranse fibroase care sa favorizeze retentia de saliva.
Extirparea pe cale cutanata a calculilor parotidieni prezinta riscul instalarii unei fistule salivare; din aceasta cauza
aceasta cale de abordare este mai rara, necesitand sutura plagii in 2-3 planuri.
In calculii situati intraglandular cind fenomenele de parotidita se repeta si exista riscul aparitiei de abcese
parotidiene glanda devenind cu timpul exclusa functional, se practica parotidectomia cu conservarea nervului facial.
Interventia este dificila datorita proceselor sclerocicatriceale postinflamatorii, care ingreuneaza disectia nervului
facial.
90. Fistulele salivare: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.
Fistula salivara reprezinta o sechela relativ frecventa a pl3gilor regiunii parotideomaseterine i consta in aparitia
unei cai anormale de scurgere a salivei.
Fistulele saliva re se pot localiza att in dreptul parenchimului glandular, ct i la nivelul traieetului canalului
Stenon.
Orificiul de deschidere a fistulei poate fi situat oral. la nivelul mucoasei jugale, caz n care
nu determina tulburari funcionale i deci nu necesita tratament. De cele mai multe ori nsa, fistula salivara se
deschide la nivelul tegumentelor parotideomaseterine sau geniene. n aceasta situaie apare la nivelul tegumentului
un orificiu fistulos punctiform, acoperit de o crusta sau de un burjon carnos. Uneori, fistula se poate situa n plina
cicatrice, fiind mascata de aceasta. Prin acest orificiu se scurge o cantitate variabila de saliva, mai crescuta n timpul
masticaiei.
Trebuie menionat faptul ca aceste fistule salivare nu au numai etiologie traumatica, ele putnd avea i alte cauze:
intervenii chirurgicale n regiunea parotideo-maseterin3, infecii specifice (TBe. lues. actinomicoza) sau
nespecifice ale regiunii. tumori maligne cu invazie tegumentara etc.
Fistulele salivare constituie Ieziuni permanente. care numai excepional se inchid spontan. Tratamentul acestora
consta n extirpa rea chirurgicala a orificiului i traiectului fistulos. consecutiv cu diminuarea sau suprimarea
temporara a secreiei salivare.
Excizia fistulei va fi urmata de sutura n mai multe planuri, care se limiteze riscul refacerii traiectului fistulos.
Diminuarea sec reiei salivare seva realize n aceeai etapa, prin administrarea de

medicaie anticolinergica, sau va viza diminuarea reflexului sa livar prin punerea n repaus a mandibulei
(imobilizare intermaxilara). n plus, se recomanda devierea fluxului salivar
spre cavitatea orala, prin crearea unui orificiu la nivelul mucoasei jugale i introducerea unui tub de politen n
grosimea obrazului i fixat la mucoasa.
Astfel, dupa formarea i permanentizarea traiectului de drenaj salivar spre cavitatea orala,
tubul de politen se va suprima. n cazuri extreme. in care, dupa aplicarea tratamentului,fistula salivara nu se inchide,
se poate recurge la parotidectomie totala de necesitate.