Sunteți pe pagina 1din 181

TANATOLOGIE

MEDICO-LEGAL
- note de curs -

Referent tiinific
Prof. Dr. Vasile Astrstoae

culegere i tehnoredactare computerizat: ing. Ctlin Jan Iov


fotografie copert: Capela Institutului de Medicin Legal Iai

Beatrice Gabriela Ioan


TANATOLOGIE MEDICO-LEGAL
- note de curs -

EDITURA JUNIMEA
3

Cuprins
INTRODUCERE ................................................................................................7
TANATOLOGIE MEDICO-LEGAL ............................................................20
Stadializarea morii .......................................................................................22
Criterii de diagnosticare a morii ..................................................................25
Stabilirea diagnosticului de moarte (semnele de moarte) .............................26
REACII VITALE, MANIFESTRI POSTVITALE I SUPRAVITALE ....44
MOARTEA PRIN AGENI MECANICI ........................................................49
A. LEZIUNI TRAUMATICE PRIMARE ........................................................49
Sindromul copilului btut (sindromul Silverman - Tardieu) ........................55
B. TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE................................................57
C. CDEREA I PRECIPITAREA .................................................................71
D. MOARTEA PRIN ASFIXII MECANICE...................................................75
Spnzurarea....................................................................................................79
Strangularea ..................................................................................................83
Sugrumarea ...................................................................................................85
Sufocarea.......................................................................................................86
Scderea concentraiei de oxigen n aerul inspirat........................................87
Obstruarea cilor respiratorii superioare.......................................................87
Comprimarea toraco-abdominal..................................................................89
necul.............................................................................................................90
E. ACCIDENTE DE TRAFIC ..........................................................................95
I. Accidente de trafic rutier ...........................................................................95
5

II. Accidente de tren....................................................................................101


III. Accidentele aviatice ..............................................................................103
F. MOARTEA PRIN MPUCARE...............................................................105
MOARTEA PRIN AGENI CHIMICI ..........................................................113
Intoxicaia cu monoxid de carbon (CO)......................................................114
Intoxicaia cu acid cianhidric i cianuri ......................................................116
Intoxicaia cu acizi i baze de origine mineral ..........................................118
Intoxicaia cu pesticide................................................................................120
Intoxicaia cu alcool etilic ...........................................................................122
Consumul de droguri i toxicomania ..........................................................125
MOARTEA PRIN AGENI FIZICI ..............................................................146
MOARTEA PRODUS DE AGENI BIOLOGICI .....................................160
MOARTEA PRIN AGENI PSIHICI............................................................165
PRUNCUCIDEREA .......................................................................................167
MOARTEA SUBIT .....................................................................................172
Moartea subit la adult................................................................................172
Moartea subit la copii................................................................................176
BIBLIOGRAFIE.............................................................................................179

INTRODUCERE
Moartea a constituit o preocupare constant a medicinei, nc din cele
mai vechi timpuri, iar cercetarea morii violente a fost considerat obligatorie.
n timp, importana aprecierilor medico-legale n cercetarea cazurilor de
mori violente sau suspecte a devenit din ce n ce mai mare, pe msur ce ele sau fundamentat pe date obiective incontestabile. Un rol esenial n aceast
dinamic l-a avut apariia unor noi metode de detecie care, treptat, au fost
admise ca probe n justiie.
n codul lui Hammurabi, rege al Babilonului (1728-1686 .e.n.) se
stipuleaz obligativitatea efecturii unor constatri tiinifice n cazuri de
moarte violent sau vtmri corporale.
Importana studierii cadavrelor se regsete i n civilizaiile antice. n
Grecia antic, Herophil efectua autopsii n public. Hipocrate vorbea despre
plgile cu potenial letal.
Cadavrul lui Iulius Cezar a fost autopsiat, iar medicul Antistus, a
concluzionat c doar una dintre cele 22 de plgi constatate fusese letal.
Vestitul Cod al lui Iustinian aduce un element de progres prin faptul c
reglementeaz rolul medicilor n procesele judiciare.
Plinius cel Batrn, unul dintre cei mai vestii medici ai antichitii, a scris
despre moartea subit i sinucideri.
n prima lucrare de medicin legal, scris n China de Sun-Tzi, la 1247,
intitulat Cum se spal nedreptatea, este descris tehnica autopsiei i snt
tratate o serie de probleme ale domeniului, cum ar fi: diagnosticul diferenial
dintre leziunile mortale i nemortale, asfixii, moarte subit, moartea ce survine
n cursul acupuncturii.
Scrierile lui Ambroise Pare (Despre rapoartele medico-legale), datnd
din secolul al XVI-lea i ale lui Paulo Zacchia (Chestiuni medico-legale), din
secolul al XVII-lea, au reprezentat un important pas nainte pentru Medicina
Legal n Europa. Ambii autori descriu o serie de leziuni anatomice, susin
contagiozitatea unor boli precum i caracterul organic al unor boli psihice i
accentueaz importana utilizrii cunotinelor medicale n justiie.
La 1532 era recunoscut obligaia judectorilor de a solicita efectuarea
unei expertize de ctre medic n cazuri de otrviri, leziuni corporale, avort,
infanticid. Medicul care efectua expertiza avea obligaia de a ntocmi un raport
medico-legal care s conin toate constatrile la cazul n spe. n aceeai
perioad apar, n Romnia, n Pravila de la Ieud i Psaltirea Scheian, Pravilele
7

lui Matei Basarab i Vasile Lupu, primele consemnri privitoare la rolul


medicului n cercetarea deceselor de cauz violent.
La nceputul anilor 1800, n Germania, J. Bohn descrie modul n care
trebuiesc examinate leziunile mortale. El este cel care a susinut necesitatea
deschiderii tututor cavitilor corpului n cursul autopsiilor medico-legale i a
descris modul n care se efectueaz autopsia.
ntre anii 1806-1812, n Romnia, a fost emis reglementarea ca
ngroparea cadavrelor s se fac dup cel puin 24 de ore de la constatarea
decesului. n prezent, aceast reglementare se reflect n obligativitatea de a
efectua autopsia la cel puin 24 de ore de la constatarea decesului. n 1811,
Divanul Moldovei a stabilit obligativitatea efecturii autopsiei n cazurile de
intoxicaie sau mori violente.
Anul 1840 a marcat nceputul toxicologiei medico-legale tiinifice ca
urmare a descoperirii arsenului n fragmentele de organe ale unui cadavru de
ctre Orfila (considerat printele toxicologiei medico-legale). Orfila a fost cel
care a constatat c arsenul se gsete n pmnt sub forma arseniatului de
calciu, ca urmare, nu poate fi dizolvat de umezeal sau apa provenit din ploi,
ceea ce ddea valoare indubitabil detectrii acestui toxic n cadavrele
nhumate n sicrie. De la Orfila motenim practica recoltrii de pmnt din jurul
sicriului precum i din vecintatea acestuia n toate cazurile de exhumri n
care se suspicioneaz o intoxicaie.
Descoperirea, n 1836, a metodei de detecie a arsenului de ctre James
Marsh, a pus capt perioadei de glorie arsenului, considerat pn la acel
moment toxicul ideal, tocmai pentru c nu putea fi detectat.
Marie Cappelle visase la un curtezan prosper dar realitatea avea s fie
mult mai crud. Fusese pclit i se mritase cu un individ mpovrat de
datorii, ce locuia ntr-o cas degradat, Charles Laffarge, fapt ce a
determinat-o, nc din prima zi a sosirii sale n casa soului s-l amenine c,
dac nu va desface cstoria, se va otrvi cu arsen. Lucrurile au luat ns o
ntorstur ciudat cnd proaspta doamn Laffarge a fcut un testament prin
care lsa ntreaga ei avere soului dar cerea acestuia s fac acelai lucru cu
proprietatea n care locuiau. n semn de afeciune, n timp ce soul su era la
Paris, i-a trimis acestuia un cozonac. Dup ce a mncat din cozonac, Laffarge
a prezentat o simptomatologie digestiv acut i a aruncat cozonacul,
considerndu-l stricat. Cnd s-a ntors acas, epuizat fizic din cauza bolii, a
fost servit soia sa cu friptur de vnat, iar simptomele prezentate la Paris au
reaprut. Laffarge a fost consultat de doi medici care au pus diagnosticul de
holer. Mai mult chiar, Marie le-a cerut acestora s-i prescrie i retete cu
arsen, motivnd c vrea s omoare obolanii din cas. Ulterior, aceasta a fost
8

surprins de o membr a familiei cnd aduga acel praf alb n mncarea


soului. La scurt timp, Charles Laffarge a decedat, dar nu nainte ca un alt
medic s-l consulte i s stabileasc diagnosticul de otrvire cu arsen.
Autopsia lui Charles Laffarge a fost efectuat de trei medici legiti din Paris,
care s-au axat pe analiza stomacului i a coninutului acestuia. Au fost
analizate i cteva alimente gsite n casa victimei precum i o cutie de
malachit n care doamna Laffarge pstra arsenul cumprat de la farmacie.
Dei metoda de identificare a arsenului fusese descoperit, fiind vorba despre
o metod foarte recent nu era cunoscut de ctre toi legitii. Ca urmare, cei
care au efectuat autopsia s-au mulumit s adauge hidrogen sulfurat att n
alimentele ridicate din cas ct i pe lichidul de vrstur i n coninutul
gastric. Rezultatele obinute indicau c arsenul era prezent n cantitate mare n
resturile de mncare dar coninutul gastric era n cantitate prea mic pentru a
da reacii de culoare cu acest reactiv. n cutia de malachit, arsenul a fost pus
n eviden cu uurin, n schimb otrava pus de doamna Laffarge prin cas
pentru a omor obolanii s-a dovedit a fi un amestec coninnd bicarbonat de
sodiu. Marie Laffarge a fost arestat, iar a doua zi, toate ziarele din Frana
relatau despre aceast presupus crim prin otrvire. Detectarea otrvii n
fragmentele de cadavru era punctul cheie al procesului. Ca urmare, instana a
cerut refacerea probelor de ctre Dubois i Dupuytren, dou personaliti ale
acelor vremuri, care, cu toate c au folosit aparatul lui Marsh, au constatat c
materialele analizate nu conin nici o urm de arsen. A fost reautopsiat
cadavrul, au fost recoltate alte probe, ceea ce a permis punerea n eviden a
arsenului cu uurin. ntruct existau concluzii contradictorii, instana a
solicitat ca toxicologul Orfila s fie chemat la Paris. El a confirmat prezena
arsenului att n cadavru ct i n pmntul din jurul sicriului. Marie Laffarge a
fost gsit vinovat de otrvirea soului ei i condamnat la nchisoare pe
via i munc silnic. A fost ntemniat la Montpeller unde, dup zece ani, a
murit roas de tuberculoz, dar susinindu-i pn n ultima clip nevinovia.
*
*
*
Alphonse Bertillon, a fost cel care, la mijlocul anilor 1800, a inaugurat o
nou er n medicina legal i criminalistic, prin imaginarea unei metode de
identificare a persoanelor. Rolul su este cu att mai nsemnat cu ct, n
perioada n care i-a desfurat activitatea numrul criminalilor era n cretere,
n stns legtur cu dezvoltarea societii industrializate. Dac pn la acel
moment memoria vizual a lui Vidocq era considerat suficient, s-a constatat
c procedeul devenise depit i insuficient, mai ales c inteligena criminalilor
evoluase foarte mult. Sistemul de identificare bazat numai pe observaie era
imperfect i putea fi supus uor erorii, iar fotografierea devenise deja o metod
9

neltoare. n aceast situaie, apariia lui Bertillon pe scena criminalisticii


devenea mai mult dect necesar.
Msurtorile fizice au reprezentat punctul de plecare al metodei lui
Bertillon. Parametrii pe care i cerceta acesta erau: nlimea, lungimea i
limea capului, lungimea degetelor, lungimea antebraelor i a piciorului, la
care se adugau alii n funcie de fiecare caz. Din pcate, descoperirile lui
Bertillon au fost primite cu mare reticen de autoritile vremii, dei procedeul
pus la punct de acesta i-a demonstrat incontestabila utilitate n rezolvarea unor
cazuri rmase celebre.
Dupont era un deinut care se bucura de o oarecare popularitate n
lumea interlop. n timpul msurtorilor pe care le efectua prin nchisori,
Bertillon recunoscuse figura acestuia ca nregistrat sub numele de Martin.
Acesta fusese arestat i cu un an n urm pentru un furt, iar la momentul
descoperirii sale de catre Bertillon era condamnat pentru o alt pedeaps.
Msurtorile efectuate deinutului coincideau cu cele pe care Bertillon le avea
deja pe o cartotec. Acest fapt a impresionat n asemenea msur autoritile,
nct msurtorile au devenit o metod frecvent aplicat n nchisorile din
Frana, ntruct arhivele administraiei nchisorilor i ale poliiei erau pline de
nume false. A urmat apoi, lipirea fotografiilor pe cartotecile cu nregistrri, a
fost perfecionat descrierea indivizilor i s-a ajuns astfel la crearea
portretelor vorbite, prin care se putea oferi poliiei o descriere amnunit a
fiecrui infractor.
Pe lng diferitele msurtori antropomentrice, cartotecile realizate de
Bertillon conineau i o serie de semne particulare ale infractorilor, considerate
de o importan deosebit n identificarea acestora.
n luna martie a anului 1892, pe unul dintre bulevardele importante ale
Parisului, s-a produs o explozie, ca urmare a amplasrii unei bombe ntr-un
imobil. n acea cas locuia un judector pe nume Benoit, care cu un an n
urm judecase procesul unei bande de anarhiti. Suspectul principal era un
profesor din Paris pe nume Chaumartin, un nfocat partizan al anarhismului.
Acesta a fost interogat dar s- a disculpat, aruncnd vina pe un individ pe nume
Ravachol care, dup spusele profesorului, era un fanatic ce ura pe cei bogai
i care ar fi fost capabil de un asemenea act. La acel moment se tia despre
Ravachol c are nlimea de 180 cm, barb neagr i faa mslinie, lucruri
desigur insuficiente pentru identificarea acestuia. Poliia avea unele indicii c
acest individ era cunoscut pentru brutalitatea sa i comisese mai multe furturi
i jafuri, dar nu reuiser nc s-l prind. Ravachol avusese o condamnare
10

pentru furt n urm cu cva ani, i pentru c metoda de identificare a lui


Bertillon fusese introdus n nchisorile din Frana, acesta avea deja o
cartotec n care se consemnau: talia, lungimea braelor ntinse, lungimea
capului, limea capului,lungimea piciorului stng, lungimea degetului
mijlociu, dimensiunile urechii stngi, culoarea irisului stng, precum i
existena unei cicatrici pe mna stng lng degetul mare. n timp ce poliia
cuta un individ cu semnalmentele descrise n cartotec, n Paris a avut loc un
al doilea atentat cu bomb, al crui int era Bulon, procurorul general de stat
la acea vreme. Semnalmentele lui Ravachol fuseser fcute publice, aa c
acesta a fost relativ repede identificat de ctre patronul unui restaurant, pe
baza cicatricii pe care o avea la una dintre mini. Capturat de poliie,
Ravachol i-a negat identitatea i orice implicare n atentatele amintite, dar
noile msurtori efectuate i compararea lor cu cele din cartotec, au dus la
identificarea cu certitudine a individului capturat ca fiind Ravachol. Ca
urmare, acesta a fost condamnat la moarte i executat la data de 20 iulie 1892.
Victoria lui Bertillon n identificarea lui Ravachol a strnit senzaie n
ntreaga Europ, ceea ce a fcut ca metoda de identificare lansat de acesta,
antropometria, s intre n practica judiciar curent a mai multor ri.
*
*
*
Cam n aceeai perioad cu dezvoltarea, de ctre Bertillon, a
antropometriei, William Herschel descoperea semnele minii pornind de la
ideea c nu exist dou amprente identice. Mai mult chiar, acesta a demonstrat
prin cercetrile sale c desenul liniilor de pe vrful degetelor nu se schimb
niciodat, ca urmare, exist un semn personal prin care se poate recunote un
om chiar i dup moarte. Aceasta a fost descoperirea care a stat la baza
dactiloscopiei. La fel ca i n cazul lui Bertillon, activitatea lui Herschel a fost
minimalizat de autoritile vremii, aa c, acesta nu a mai fcut nici o
ncercare de a face public descoperirea sa.
Continuatorul activitii lui Herschel a fost Galton care, dei a apreciat
metoda antropometric a lui Bertillon, a considerat c aceasta nu era suficient,
iar tehnica amprentrii pe care o cerceta i o dezvolta la momentul respectiv
(dactiloscopia) avea perspective mult mai mari dect antropometria. Galton a
verificat validitatea afirmaiilor lui Herschel i, continund activitatea acestuia,
i-a construit timp de trei ani o colecie de amprente de trei ori mai mare dect
cea a lui Herschel. Originalitatea activitii lui Galton const n constituirea
unui sistem care s sistematizeze infinitatea desenelor papilare, pentru c
numai n acest mod ele puteau fi folosite n identificare. Galton a constatat c
exist patru tipuri principale de amprente la care se putea reduce multitudinea
11

de desene papilare. Studii similare privind amprentele se efectuau n paralel n


mai multe coluri ale lumii. Juan Vucetich, n Argentina, ncerca s imagineze
un aparat de recoltare a amprentelor. Acesta a reuit s pun bazele unui sistem
practic de clasificare a amprentelor, iar aplicabilitatea metodei sale s-a
demonstrat ntr-un caz celebru al vremii.
ntr-o colib srccioas dintr-un ora din Argentina au fost
descoperite cadavrele a doi copii minori, fiii legitimi ai Francisci Rojas.
Din declaraia mamei, autorul dublei crimei ar fi fost un lucrtor de la o
ferm de vite din apropierea colibei lor, care avea o relaie foarte bun cu cei
doi copii. Bazndu-se pe aceast declaraie, anchetatorii l-au arestat pe
presupusul fapta chiar n aceeai zi. Dup o sptmn de interogatorii
brutale, individul nc mai continua s nege implicarea sa n aceast crim.
Mai mult dect att, a declarat poliiei c mama copiilor era ntr-o relaie
intim cu un brbat care i-a promis c o va lua de soie dac scap de copii.
Ca urmare, anchetatorii au reluat cercetrile i au ajuns la concluzia c
presupusul asasin nu putea fi la ora crimei n acel loc. Singura persoan care
fusese n preajma copiilor n ziua crimei a fost doar mama acestora,
Francisca.
n urma cercetrii colibei, anchetatorii au descoperit pe tocul uii o pat
de culoare maronie ce prea a fi amprenta unui deget mnjit de snge. Aceasta
a fost comparat cu amprentele obinute de la mam i s-a dovedit c snt
identice.
Datorit acestui caz, ct i a altora rezolvate ntr-un mod similar de ctre
Vucetich, Argentina a fost prima ar din lume care a introdus ca unic
modalitate de identificare dactiloscopia.
Consacrarea dactiloscopiei, ca metod valoroas de identificare, a avut
loc mai nti n Marea Britanie i ulterior n ntreaga lume, ca urmare a
procesului Stratton.
ntr-un cartier din Londra, ntr-o prvlie de vopsele a unui btrn de
peste 70 ani pe nume Farrow, s-a petrecut ntr-o diminea o dubl crim. n
acea diminea, din mica prvlie au fost vzui ieind grbii, la o or
matinal, doi tineri. Mai trziu, ucenicul care lucra n prvlie, venind la
lucru, i-a gsit pe btrn i pe soia acestuia mori, prezentnd numeroase
urme de violen.
Deoarece anchetatorii, examinnd locul faptei, au gsit o cutie de bani
goal, ce fusese deschis forat, era clar c scopul dublului asasinat fusese
jaful. n interiorul cutiei au fost identificate cteva amprente care nu
12

coincideau cu amprentele victimelor, poliitilor sau ucenicului. Amprentele nu


fuseser gsite nici printre cele 80.000 amprente din arhivele poliiei, ca
urmare, se putea considera c agresorii nu avuseser condamnri n
antecedente.
Ca urmare, era necesar cercetarea persoanelor suspecte din
vecintatea victimelor. Astfel s-a aflat de existena frailor Stratton cunoscui
pentru comportamentele lor violente, dar care nu fuseser niciodat arestai.
Acetia au fost amprentai, iar examinarea dactiloscopic a demonstrat
c una dintre amprentele gsite pe cutia de bani coincidea cu amprenta
degetului mare de la mna dreapt a unuia din frai.
Ca urmare probei obinute prin dactiloscopie, fraii Stratton au fost
condamnai la moarte prin spnzurare.
Treptat, identificarea prin dactiloscopie i-a demonstrat posibilitile
nelimitate de utilizare. Ca urmare, a nceput s se discute tot mai mult despre
utilitatea amprentrii generale a populaiei. Specialitii vremii au pledat pentru
aplicarea unui program de amprentare la nivelul tuturor rilor, program care
trebuia s fie acceptat i de populaie. Toate acestea, precum i multitudinea
cazurilor rezolvate doar prin cercetarea amprentelor atest clar rolul major pe
care l-a avut aceast descoperire n evoluia criminalisticii.
Utilitatea nregistrrii generale a amprentelor populaiei s-a demonstrat n
cursul anchetrii unei crime comise n Marea Britanie.
La un spital de Pediatrie din oraul Blackburn a fost gsit cadavrul unei
fetie care se afla internat n acel spital. A fost examinat salonul n care a fost
gsit fetia, iar pe o sticl au fost descoperite cteva amprente care s-a
presupus c aparin criminalului. Dovezile care existau n acest caz, puine la
numr, au determinat pe anchetatori s considere c ucigaul cunotea destul
de bine spitalul i locuia, cel mai probabil, n vecintatea acestuia.
n scopul identificrii ucigaului au fost amprentai toi brbaii din
Blackburn cu vrst de peste 16 ani, precum i acei brbai care fceau naveta
la Blackburn, dar rezultatele nu au fost satisfctoare. Aciunea a fost cu att
mai dificil cu ct nu exista nici o lege care s permit amprentarea n mas.
n aproximativ dou luni de zile au fost realizate circa 45.000 de cartoteci dar
fr rezultate mulumitoare.
n aceste condiii s-a trecut la vnarea criminalului din rndul celor
800 de locuitori care nu fuseser amprentai. Astfel s-a ajuns la tnrul
Griffiths, care nu a opus nici o rezisten la colectarea amprentelor.
Amprentele de la policele i indexul stngi ale lui Griffiths coincideau cu cele
gsite pe sticla ridicat din salonul n care fusese gsit cadavrul fetiei. n faa
13

acestei dovezi indubitabile, Griffits i-a recunoscut fapta i a declarat c n


copilria sa fusese mult timp pacientul spitalui de pediatrie, ca urmare
cunotea foarte bine acele locuri.
Astfel, treptat, prin demonstrarea valorii sale incontestabile n rezolvarea
unor cazuri dilematice, dactiloscopia a devenit metoda de elecie n identificare
n toat Europa.
*
*
*
Alexandre Lacassagne, un alt nume de marc n dezvoltarea
criminalisticii i a medicinii legale, a absolvit cola Militar din Strasbourg. A
lucrat apoi ca medic militar n Africa de Nord, unde a devenit preocupat de
medicina legal. Interesul su pentru medicina legal s-a materializat, n prim
faz, printr-un tratat despre valoarea tatuajelor n identificare.
Lacassagne a descoperit majoritatea metodelor pentru stabilirea cu
certitudine a producerii morii reale i a fcut o serie de aprecieri cu privire la
timpul scurs de la producerea decesului prin cercetarea petelor ce apar pe
cadavru, cunoscute astzi sub denumirea de lividiti cadaverice, cercetarea
rigiditii cadaverice precum i a rcirii cadavrului.
O alt descoperire de marc a lui Lacassagne a fost modalitatea de
identificare a cadavrelor dup aspectul firelor de pr.
Aceast descoperire i-a demonstrat utilitatea i a devenit consacrat
printr-un caz considerat piatr de hotar n istoria medicinei legale:
identificarea cadavrului de la Millery.
Gouffe era un burghez obinuit, care locuia ntr-un cartier al Parisului i
lucra ca portrel la Judecatoria din Paris.
n noaptea de 27 iulie 1889, Gouffe a disprut n mod misterioas.
Cumnatul su, Landry, a raportat la poliie dispariia acestuia. Deoarece
afacerile financiare ale portarelului erau nfloritoare nu se putea presupune
vreo ncurcatur financiar i se excludea o eventual sinucidere. Toate
indiciile existente la acel moment sugerau c Gouffe fusese victima unei crime.
n luna august a aceluiai an a fost gsit pe malul Rhonului un sac
coninnd corpul nensufleit al unui brbat, dar la o inspecie iniial, toate
caracteristicile preau diferite de cele ale lui Gouffe. n tufiurile de pe malul
rului a fost descoperit capul unui brbat cu prul negru, care se afla ntr-o
stare avansat de descompunere.
n urma autopsierii fragmentelor descoperite s-a concluzionat c era
vorba despre un cadavru de sex masculin, cu talia de 170 cm i vrsta de 35-45
ani, cu barba i prul negre i care prezenta la nivelul laringelui dou fracturi,
14

ceea ce l-a determinat pe medic s aprecieze c moartea fusese produs prin


sugrumare.
Ulterior, ntr-o localitate din vecintate a fost gsit un cufr care emana
un puternic miros de putrefacie iar pe capacul acestuia erau aplicate dou
etichete aparinnd companiei de ci ferate. Legtura dintre fragmetele de
cadavru i cufr a fost aceea c, la locul descoperirii corpului cadavrului a
fost gsit i o cheie ce se potrivea acelui cufr. Landry, cumnatul lui Gouffe a
negat c rmiele descoperite ar aparine acestuia din urm, pe motiv c cel
disprut avea prul castaniu n timp ce cadavrul gsit avea prul negru. n
plus, cadavrul era ntr-o stare de degradare avansat, ceea ce evident
ngreuna foarte mult identificarea. Pe lng acest aspect, deloc nensemnat,
erau alte dovezi ce reieeau din anchet i care conduceau la ideea unei
ucideri n cazul portrelului Gouffe: declaraia unui birjar din care reieea c
la nceputul lunii iulie a ncrcat un cufr mare i greu n trsura sa la cererea
a doi indivizi, cufr care a fost apoi abandonat n apropierea localitii
Millery; declaraia portarului cldirii n care lucra Gouffe cum c, n seara
dispariiei acestuia, un brbat necunoscut a intrat n biroul portrelului, a
deschis ua cu o cheie, a zbovit acolo o vreme, apoi a plecat; etichetele gsite
pe capacul cufrului indicau data de 27 iulie dat care coincidea cu dispariia
lui Gouffe.
Aceste dovezi au determinat pe cel care ancheta cazul s solicite
exhumarea i reexaminarea cadavrului, iar aceast sarcin i-a revenit lui
Alexandre Lacassagne, de la catedra de medicin legal a Universitii din
Lyon.
Reautopsierea cadavrului a relevat c talia cadavrului era de 172,67
cm, ceea ce coincidea cu talia lui Gouffe consemnat n actele sale militare.
Oasele piciorului drept indicau c musculatura era atrofiat fa de cea a
piciorului stng, ceea ce sugera o afeciune la acest nivel. Deasemeni,
genunchiul drept prezenta o deformare evident a rotulei iar la glezna dreapt
existau indicii ale unei vechi inflamaii tuberculoase. Era cert faptul c acel
cadavru neidentificat pn la acel moment suferise n tineree o afeciune
tuberculoas la nivelul talusului drept, ce a putut determina n timp o slbire a
musculaturii de la acest nivel. Acest fapt a fost ntrit de afirmaiile cameristei
lui Gouffe i ale fiicei acestuia, care au confirmat c aceasta suferise n
tineree un traumatism prin cdere soldat cu inflamaia gleznei drepte care a
durat ani de zile. Prin examinarea dentiiei s-a stabilit c vrsta cadavrului era
de aproximativ 50 ani. ns elementul suprem a fost identificarea dup
caracteristicile prului. Lacassagne descoperise c nuana prului se schimb
adesea atunci cnd cadavrele stau mult timp n sicriu. Prin splri repetate ale
prului recoltat de la cadavru s-a obinut culoarea castanie n locul celei
15

negre. S-au analizat simultan firele de pr recoltate i splate precum i firele


de pr aparinnd lui Gouffe, gsite pe peria de pr a acestuia. Pentru
excluderea vreunei posibiliti ca prul lui Gouffe i cel al victimei s fi fost
vreodat vopsite au fost recoltate probe din ambele surse i verificate chimic
dar toate analizel au fost negative. Identificarea cadavrului a constituit
momentul cel mai important al anchetrii uciderii lui Gouffe. Odat cadavrul
identificat ca fiind al lui Gouffe, anchetatorii au reuit i depistarea autorilor
crimei. Acetia erau Michel Eyraud, prieten cu victima care i-a folosit
amanta, pe Gabrielle Bompard, drept nad pentru Gouffe. Cazul Gouffe,
rezolvat prin celebrele decoperiri ale lui Alexandre Lacassagne a fost unul
dintre acele cazuri care au atras atenia opiniei publice asupra importanei
medicinei legale.
*
*
*
n Romania, dezvoltarea medicinei legale este legat nemijlocit de
numele lui Mina Minovici, care, la ncepului anilor 1900, a studiat moartea
subit, medicina legal aplicat n stomatologie, medicina legal a accidentelor
de circulaie i multe altele. Fratele acestuia, Nicolae Minovici, a rmas celebru
n lume pentru auto- experimentele privind moartea prin spnzurare.
Deasemeni, fraii Minovici, au fost promotorii utilizrii fotografiei n domeniul
medicinei legale i ca instrument de lucru n cercetare.
*
*
*
Dezvoltarea serologiei medico-legale s-a fcut n paralel cu alte mijloace
decisive n probaiune, prin activitatea pasionat a mai multor oameni de
tiin.
n 1901, Landsteiner a descoperit grupele sanguine.
Tot la nceputul anilor 1900, chimistul german Paul Uhlenhuth a
descoperit metoda de difereniere a sngelui uman de sngele animal.
n ziua de 1 iulie 1901, doi biei au disprut pe drumul spre cas, n
insula Rugen, Germania. n dimineaa zilei urmtoare, trupurile oribil mutilate
ale celor doi copii, Peter i Hermen Stubbe, n vrst de 6 respectiv 8 ani, au
fost descoperite ntr-o pdure. Ambii fuseser violai, membrele le fuseser
tiate, iar organele interne scoase, cioprite i mprtiate n jurul cadavrelor.
Un vecin a declarat poliitilor care anchetau cazul c i vzuse pe cei doi
copii vorbind cu un tmplar ambulant, pe nume Ludwig Tessnow. Acesta a fost
reinut i cercetat, ocazie cu care a declarat c petele suspecte de pe hainele
sale nu snt de snge ci de vopsea folosit n tmplrie. Cu ocazia cercetrilor
s-a descoperit c acest individ fusese anchetat i n urm cu trei ani, n 1898,
16

cu ocazia morii altor doi copii. El oferise aceeai explicaie cu privire la


petele pe care le avea pe haine. Ceea ce nu tia Tessnow, de aceast dat, era
faptul c n cursul celor trei ani scuri de la evenimentele anterioare, fusese
descoperit procedeul prin care se putea face diferenierea ntre sngele uman i
cel al altor animale. Hainele lui Tessnow au fost trimise la laboratorul
profesorului Uhlenhuth de la Universitatea din Griefswald, unde s-a
demonstrat c petele erau de snge uman. Pe baza acestei probe indubitabile,
Tessnow a fost judecat i condamnat la moarte, iar n 1904 a fost executat.
Metodele serologice au devenit din ce n ce mai elaborate, astfel nct s-a
reuit identificarea sursei sngerrii pornind de la caracteristicile petelor de
snge.
Familia Linford obinuia s nchirieze camere la diferite persoane, cu
scopul de a-i rotunji veniturile.
Fiica lor, Alice Isabel Linford, o tnr de 22 de ani, camerist ntr-o
mare reedin din North Finchley, Marea Britanie, obinuia s-i petreac
ziua liber, fiecare joi a sptmnii, n casa prinilor si. Acolo l-a cunoscut
pe George Paterman, n vrst de 33 de ani, fiul unei chiriae a familiei
Linford.
La scurt timp, ntre Alice i George s-a nfiripat o idil i cei doi au
hotrt s se cstoresc. Dup un timp Alice a hotrt s rup relaia, ceea ce
l-a tulburat pe George care, n cursul unui acces de furie, a ameninat c se va
sinucide. n joia urmtoare acestei dispute, pe data de 27 aprilie 1911, Alice i
George s-au ntlnit din nou n casa prinilor fetei, unde au discutat ceva timp.
Pentru c se ntunecase, George s-a oferit s o nsoeasc pe Alice pn la
casa n care era angajat. A lsat-o pe fat n faa porii i, ulterior a declarat
c, a zrit o umbr apropiindu-se de Alice, n timp ce ea se ndrepta spre ua
casei. Fr s dea importan acestui lucru, George a plecat mai departe.
Alice a intrat n cas, sngernd, cu o ran profund la gt, iar la scurt timp a
decedat. A doua zi George a fost interogat cu privire la circumstanele morii
fetei, fiind considerat suspectul principal n acest caz.
La examinarea hainelor lui George, poliitii au descoperit pete suspecte,
care preau a fi de snge, ceea ce le-a oferit acestora oportunitatea de a testa o
metod de analiz a sngelui care fusese descoperit recent.
Medicul legist Bernard Spilsbury a analizat petele de snge de pe hainele
lui George i cele de pe hainele victimei, concluzionnd c acestea snt
identice. n primul rnd, s-a stabilit c petele de pe hainele lui George erau de
snge uman. Mai departe, elementul care a permis identificarea persoanei
creia i aparinea sngele, a fost c fata era anemic, iar petele de pe hainele
17

lui George erau pete de snge anemic, iar aceast dovad a stat la baza
condamnrii lui George Paterman pentru uciderea lui Alice Linfold.
Dup un parsurs sinuos, marcat de greuti i incertitudini, iat c spre
final de secol al XX-lea, a avut loc o descoperire ce a revoluionat domeniul
medicinei legale i criminalisticii.
n dimineaa zilei de 10 septembrie 1984, n cursul unei cercetri privind
determinarea variaiilor genetice, echipa condus de Sir Alec Jeffreys a
descoperit, ntmpltor, metoda de realizare a amprentei genetice, prin care se
poate realiza identificarea pattern-urilor materialului genetic care sunt aproape
unice pentru fiecare individ, cu excepia gemenilor monozigoi care
mprtesc acelai pattern genetic. n acea diminea de luni, la ora 9.05, a fost
realizat prima amprent genetic. Aceast descoperire avea s revoluioneze
criminalistica i s duc la rezolvarea unor cazuri care pn atunci erau
inposibil de elucidat, pornind de la crime i pn la dileme care in de stabilirea
paternitii.
Prima aplicare a acestei metode a fost un caz de emigraie i a constat n
demonstrarea filiaiei unui biat ganez.
Prima rezolvare a unui caz de crim a avut loc n 1986, cnd, cu ajutorul
acestei metode, a fost descoperit i condamnat autorul a dou crime comise n
1983 i 1986 n Narborough, Marea Britanie. n ambele cazuri, victimele,
adolescente, fuseser violate i ucise. Cu ajutorul metodelor clasice de analiz,
s-a constatat c eantioanele de sperm recoltate de la cele dou cadavre
aparineau unui brbat cu grupa sanguin A, dar nu a fost posibil
identificarea criminalului. Dup comiterea celei de-a doua crime, pentru
identificarea criminalului poliia din Leicestershire a recoltat probe de snge
sau saliv de la 5000 de brbai din regiune n vederea efecturii amprentei
genetice. Din pcate, nici una dintre probele prelevate nu s-a potrivit cu
probele recoltate de la cele dou cadavre. La scurt timp dup ce acest
screening uria s-a ncheiat, un brbat din regiune s-a prezentat la poliie
declarnd c l-a auzit pe unul dintre colegii si, Ian Kelly, bravnd c a donat
eantioane de snge sub o fals identitate, aceea a unui prieten pe nume Colin
Pitchfork. Colin Pitchfork a fost arestat, iar analiza ADN a demonstrat cu
certitudine c el este criminalul n ambele cazuri. Ulterior, el a fost condamnat
la nchisoare pe via pentru uciderea celor dou adolescente. Colin Pitchfork
a fost primul criminal condamnat pe baza analizei genetice.
*
*
*
18

Dezvoltarea medicinei legale n ansamblul su, a cunoscut de-a lungul


istoriei numeroase succese i deziluzii. Marile realizri din medicina legal
dovedesc c adevrul i croiete deseori drum printre erori, conferind o putere
de probaiune metodelor acestei tiine, n condiiile n care nu uitm ceea ce
afirma cu mult timp n urm Lacassagne trebuie s tii s te ndoieti...

19

TANATOLOGIE MEDICO-LEGAL
Tanatologia este domeniul care se ocup cu studiul strilor terminale i a
morii.
Denumirea de tanatologie provine din alipirea a doi termeni din greaca
veche:
Tanatos, numele zeului morii (fratele lui Morfeu, zeul somnului) i
logos care nseamn cuvnt, idee.
Preocuprile acestui domeniu sunt vaste. Tanatologia se ocup cu studiul
clinic i patogenic al strilor terminale, fenomenelor biologice consecutive
ncetrii funcionrii diverselor esuturi i organe, precum i cu studiul
modificrilor morfologice i biologice care se deruleaz dup moartea
organismului n totalitate, cu scopul de a stabili felul, cauza, mecanismul
etiopatogenic i data morii.
Definirea morii a fost o preocupare constant de-a lungul timpului
pentru specialiti din cele mai diverse domenii
Reprezentanii filozofiei idealiste i teologiei au postulat existena unui
spirit nemuritor, superior materiei, care descrie aa numita via venic. Pe
de alt parte, filozofia marxist se plaseaz la polul diametral opus, prin
negarea nemuririi spiritului i considerarea morii ca un fenomen esenial al
vieii.
Ali autori arat c viaa i moartea se intric n organismul uman, iar
moartea ncepe nc din momentul apariiei vieii, argumentnd aceasta prin
permanenta regenerare a unor esuturi i celule ale organismului uman.
Din perspectiv biofizic, moartea este reprezentat de flocularea
coloizilor celulari.
Biochimic, este vorba despre transformarea substanelor organice n
substane anorganice.
Biologia consider moartea o form a seleciei naturale, prin eliminarea a
ceea ce nu este util speciei, aceasta din urm triumfnd asupra morii prin
capacitatea sa de a se reproduce. Moartea se impune n natur n primul rnd ca
un fenomen necesar (dispariia indivizilor) i rspunde unei nevoi evolutive de
apariie a unor noi combinaii genetice mai favorabile evoluiei speciilor, care
cresc potenialul evolutiv i asigur variabilitatea i progresul acestora. n acest
sens, Hegel spunea c moartea reprezint triumful speciei asupra individului.
Medicina vede n moarte ncetarea definitiv i ireversibil a vieii
cauzat de oprirea funciilor vitale. Viaa se caracterizeaz prin metabolism,
autoreproducere, autorennoire, autoreglare homeostatic, reactivitate i
20

evolutivitate, n timp ce moartea reprezint ncetarea acestor funcii eseniale


ale organismului uman. Din perspectiv medical, moartea este descris ca un
proces, ncetarea funcionrii organelor i esuturilor fcndu-se de-a lungul
unui interval de timp.
Principala manifestare fiziopatologic a morii este anoxia. Datorit
rezistenei diferite la anoxie a esuturilor i organelor, moartea evolueaz ca un
proces care cuprinde treptat, la momente diferite, esuturile i organele.
Rezistena diferit la anoxie este condiionat de complexitatea, gradul de
difereniere i momentul apariiei organelor i esuturilor pe scara filogenetic,
n sensul c organele cele mai vulnerabile la anoxie snt cele mai complexe,
difereniate i care s-au dezvoltat mai recent filogenetic. Astfel, neuronii din
scoara cerebral rezist circa 5 minute la anoxie, mduva spinrii 30 de
minute, muchii netezi 1-2 ore, etc. Rezistena sczut a neuronilor scoarei
cerebrale la anoxie este dat de faptul c intensitatea metabolismului cortical
este cu 50% mai mare dect al substanei albe, iar debitul sanguin cerebral este
unul dintre cele mai constante nregistrate n diferitele organe ale corpului.
Dei reprezint doar 2% din greutatea corporal, creierul primete 16% din
debitul cardiac, iar consumul su de oxigen este de 22% din consumul de
oxigen al ntregului organism. Celula nervoas se caracterizeaz prin activitate
intens, nevoi energetice foarte ridicate, consum crescut de oxigen i o
toleran sczut la anoxie, deoarece rezervele sale de oxigen n lipsa unui
aport constant snt aproape inexistente. n aceste condiii, metabolismul
energetic neuronal nu poate funciona mai mult de 5-6 minute n condiii de
anaerobioz, timp n care rezervele de glucoz sunt treptat epuizate. n condiii
de anoxie, se produce o acumulare de acid lactic i piruvic, substane deosebit
de toxice pentru neuroni. Capilarele cerebrale sufer procese de proliferare
endotelial i leziuni ischemice, leziuni vasculare care le poteneaz pe cele
neuronale.
n cadrul unor experimente constnd din administrarea de hematii
marcate dup o ligatur a arterelor gtului, s-a constatat c nu toi neuronii au
aceeai sensibilitate la anoxie. Cei mai sensibili sunt neuronii corticali cerebrali
care rezist circa 3 minute la anoxie, pe cnd neuronii subcorticali i
mezencefalici rezist 5-10 minute, iar cei pontini pn la 10-30 de minute. Pe
plan clinic, dup 3 minute dispar procesele contiente, asociaiile i reflexele
condiionate, dup 5-10 minute centrii subcorticali i nceteaz funciile
(dispar vzul, auzul, adaptarea termic i tensional), iar dup 10-30 de minute
apar alterri n centrii rombencefalici, ceea ce duce la dispariia reflexelor
corneene, pupilare, bulbare.
21

Celulele celorlalte esuturi i organe snt mai rezistente la anoxie.


Experimental s-a constatat c muchiul striat i pstreaz reactivitatea pn la
30 de minute de la instalarea anoxiei, muchiul neted intestinal pn la 2 ore,
miocardul (dup oprirea circulaiei) rezist pn la 3 ore de la moartea
creierului. Toate aceaste activiti celulare care persist pe intervale mai mari
sau mai mici de timp dup ncetarea funciei cerebrale n esuturile mai puin
difereniate filogenetic, sunt grupate sub denumirea de fenomene postvitale.
Stadializarea morii
1. Agonia reprezint stadiul ireversibil dintre via i moarte.
n acest stadiu fenomenele biologice, vitale se amestec cu cele letale
care devin din ce n ce mai evidente.
Simptomatologie
n cursul agoniei activitatea neuronilor corticali descrete pn la
dispariie, astfel nct centrii bulbari nu mai sunt controlai de centrii corticali
i subcorticali. Din acest motiv organismul nu mai funcioneaz ca un ntreg,
controlul funciilor vitale fiind preluat de centrii bulbari, mai vechi pe scara
filogenetic i, n consecin, mai rezisteni la hipo i anoxie.
Funciile psihice dispar treptat, pe plan clinic instalndu-se stare de
obnubilare, pn la piederea complet a contactului cu realitatea.
Se instaleaz o stare de haos psihic n care se amestec imagini i
amintiri incoerente, personalitatea se disociaz treptat.
Diminu funciile de relaie ale organismului, cu imobilitatea complet.
Se instaleaz facies-ul hipocratic caracterizat prin privire imobil, ochi
afundai n orbite, midriaz, cornee opacifiat, nas ascuit, cderea mandibulei,
coloraie pmntie a pielii. Simurile dispar treptat. Primul care dispare este
vzul datorit scderii cantitii de snge care irig ochii; ultimul sim care
dispare este auzul. Se instaleaz anestezia complet. Datorit anesteziei i
tulburrilor circulatorii marcate se pierde senzaia de corporalitate.
Funciile vegetative diminu, ceea ce duce la micri respiratorii rapide i
superficiale, pn la respiraie neregulat (de tip Cheyne- Stokes, Kussmaul),
hipersecreie bronic, aritmie cardiac, bradicardie progresiv, scderea
amplitudinii pulsului, cianoz, rcirea extremitilor, transpiraii reci, scderea
temperaturii corporale, contracii antiperistaltice (care pot duce la eliminarea
secreiilor i excreiilor, evacuarea coninutului gastric, intestinal, al vezicii
urinare i veziculelor seminale).
n funcie de durat, se pot constata:
- absena agoniei- n morile foarte rapide (de ex. zdrobirea craniului, unele
mori subite)
22

- agonia de scurt durat (secunde, minute)- de ex. asfixie, hemoragii


importante
- agonia de lung durat (ore)- de ex. n bolile cronice
Durata agoniei poate fi estimat n funcie de nivelul catecolaminelor
sanguine i raportul celulelor acidofile i bazofile din hipofiz. Astfel:
n agonia de scurt durat dispar catecolaminele sanguine dispar, iar
raportul celule acidofile/celule bazofile din hipofiz este 1.
n agonia de lung durat crete nivelul catecolaminelor sanguine,
raportul celule acidofile/celule bazofile din hipofiz este mai mare de 1 i scad
depozitele de glicogen hepatice.
n funcie de status-ul psihic, agonia poate fi:
- lucid- fr tulburri ale strii de contien
- incontient- cu tulburri marcate ale strii de contien
- alternant- strile de contien alterneaz cu cele de incontien
Starea psihic n cursul agoniei are importan medico-legal prin faptul
c n funcie de aceasta putem estima dac subiectul a avut sau nu
discernmnt critic n cursul acestei perioade. n cursul agoniei un subiect
poate ncheia acte legale, contracta o cstorie, recunoate un copil, poate
comite chiar fapte antisociale, situaii n care stabilirea discernmntului este
crucial. De exemplu, un act ncheiat n cursul agoniei poate fi considerat valid
dac individul a suferit o agonie lucid sau se afla n faza de luciditate a unei
agonii alternante.
2. Moartea clinic (relativ, intermediar) reprezint o scurt perioad
de timp (de circa 5 minute) caracterizat prin oprirea respiraiei i a activitii
cardiace, timp n care pacientul poate fi reanimat prin metode specifice. Dup
aceast perioad manevrele de resuscitare devin inutile deoarece celulele
nervoase sunt distruse prin anoxie.
Exist unele situaii n care starea de moarte clinic se ntinde pe o durat
mai mare de timp: hipotermie (metabolismul bazal al celulelor nervoase scade
i, n consecin, necesarul lor de oxigen, cu creterea rezistenei la anoxie),
nou-nscui (celulele nervoase sunt mai rezistente la lipsa de oxigen datorit
imaturitii sistemului nervos central).
Dac pacientul nu poate fi reanimat n cursul strii de moarte clinic, se
va instala moartea biologic.
Moartea clinic trebuie difereniat de moartea aparent. Aceasta este
starea caracterizat prin pierderea strii de contien, scderea marcat a
activitii respiratorii, cardiace i circulatorii care nu pot fi detectate prin
metode clinice obinuite. ntr-o astfel de situaie activitatea normal a
organelor vitale se reia fr intervenia metodelor de reanimare. Moartea
23

aparent a fascinat dar i nfricoat oamenii secole de-a rndul, datorit


posibilitii nefericite ca persoane aflate n aceast stare s fie ngropate de
vii.
n anul 1742 John Bruhier a scris, n cartea sa Dizertaie asupra
incertitudinii semnelor de moarte (Dissertation de lincertitude des signs de
la mort), depre 52 de cazuri n care se presupunea c subiecii fuseser
ngropai cnd nc mai triau. Aceasta a alimentat, n mare parte, frica
publicului larg fa de moartea aparent i ngroparea prematur i a creat
presiuni asupra lumii medicale a acelor vremuri pentru a utiliza semne mai
sigure pentru diagnosticarea morii. Medicii germani au ajuns la concluzia c
putrefacia este cel mai sigur semn de moarte, motiv pentru care s-a considerat
util un interval de timp ntre pronunarea decesului i nhumarea cadavrului
pentru a aprea putrefacia. n casele mortuare din Germania secolului al
XIX-lea exista un loc n care cadavrele erau inute sub supraveghere pn ce
aprea putrefacia. Inventarea, n aceeai perioad, a sicriului de siguran
subliniaz teama oamenilor de starea de moarte aparent i nencrederea lor
n metodele de stabilire a diagnosticului de moarte. Sicriul de siguran era
prevzut cu un dispozitiv cu care individul, dac era ngropat n stare de
moarte aparent, putea s semnalizeze celor de la suprafa pentru a fi ajutat.
Au fost folosite i o serie de metode mai drastice pentru a se evita situaia
ngroprii unei persoane vii. Unii oameni, chiar, au cerut prin testament s fie
decapitai sau njunghiai n inim nainte de a fi ngropai pentru a fi siguri c
sunt decedai.
3. Moartea biologic (real) este o stare ireversibil, caracterizat prin
ncetarea metabolismului celular i modificri structurale distructive ale
celulelor.
Moartea biologic se instaleaz n dou stadii:
- moartea somatic (sistemic)
- moartea celular (molecular)
Moartea somatic (sistemic) se caracterizeaz prin ncetarea complet i
ireversibil a funciilor vitale (respiratorie, cardio-circulatorie, nervoas). n
aceste condiii, organismul uman nu mai poate funciona ca un ntreg, iar
interaciunea sa cu mediul nconjurtor devine imposibil. Dei moartea se
instaleaz la nivelul organelor vitale, o serie de procese vitale mai persist
pentru o anumit perioad de timp n prile componente ale organismului, ca
celule i esuturi.
Moartea celular (molecular) reprezint moartea celulelor i esuturilor,
pierderea vieii n prile componente ale organismului. Moartea celular este
consecina anoxiei determinate de oprirea activitii cardiace i respiratorii. n
24

funcie de rezistena lor la lipsa de oxigen, celulele i esuturile mor la diferite


momente n timp. De pild, pielea, oasele, muchii pot rezista la anoxie pentru
o perioad lung de timp. Neuronii corticali sunt cei mai sensibili la anoxie, ei
fiind distrui dup circa 3-5 minute n condiii de deprivare complet de
oxigen.
Criterii de diagnosticare a morii
Criteriul cardio-pulmonar
Conform criteriului cardio-respirator (numit i criteriul tradiional),
moartea unei persoane se instaleaz stunci cnd nceteaz activitatea cardiac i
respiratorie.
Odat cu introducerea tehnologiilor moderne de meninere artificial a
funciilor cardiac i respiratorie acest criteriu a devenit irelevant i insuficient
pentru diagnosticarea morii.
Criteriul morii cerebrale consider c moartea unei persoane survine
atunci cnd ntregul creier (att emisferele cerebrale ct i trunchiul cerebral)
i nceteaz ireversibil activitatea. Susintorii acestui criteriu de diagnosticare
a morii arat c, de fapt, creierul este organul care controleaz i determin
funcionarea organismului ca ntreg, astfel nct atunci cnd creierul este
distrus ireversibil, n totalitate, nceteaz funcionarea organismului ca ntreg,
ceea ce echivaleaz cu moartea ntregului organism.
Stabilirea diagnosticului de moarte cerebral este deosebit de important
atunci cnd se intenioneaz prelevarea de organe n scopul transplantrii lor.
Este esenial ca organele pentru transplant s fie recoltate n timp util (n cursul
perioadei de ischemie cald) pentru ca ansele de reuit ale transplantului s
creasc.
Criteriile de diagnosticare a morii cerebrale au fost formulate n anul
1968 de comitetul ad hoc al facultii de medicin de la Harvard:
- Com profund, care nu este cauzat de o intoxicaie cu droguri
deprimante ale SNC, hipotermie sau tulburri metabolice sau endocrine.
- Lipsa respiraiilor spontane (trebuie s se exclud influena substanelor
blocante neuromusculare i a medicamentelor curara-like care pot, la rndul
lor, s inhibe respiraia spontan).
- Absena reflexelor de trunchi cerebral: pupile fixe, areactive la lumin,
absena reflexelor corneene, reflex vestibulo-ocular negativ.
- Lipsa de rspuns la excitani dureroi.
- Absena reflexului de deglutiie la introducerea unui cateter n laringe i
trahee.
25

- Testul apneei este negativ (lipsa apariiei respiraei spontane atunci cnd
pacientul este deconectat de la respirator, n condiii de presiune crescut a
CO2 n snge).
- Efectuarea de teste care s ateste cu certitudine moartea trunchiului
cerebral.
- Examinarea EEG arat traseuri plate la examinri succesive.
Examinarea clinic i testele paraclinice trebuie efectuate n condiiile
unei temperaturi corporale a pacientului de peste 35 grade Celsius, iar acestea
trebuiesc repetate dup 24, 12 sau 6 ore n funcie de legislaia fiecrei ri
precum i de vrsta pacientului i condiia care a dus la lezarea creierului.
Starea vegetativ persistent (permanent, cronic) se caracterizeaz
prin distrugerea ireversibil a emisferelor cerebrale, n timp ce trunchiul
cerebral continu s funcioneze. Pacientul se afl n stare de com profund,
cu activitate cardiac i respiratorie spontane, acestea fiind susinute de centrii
vitali din trunchiul cerebral.
Starea vegetativ persistent a fost propus de unii autori drept criteriu de
stabilire a morii, acetia considernd c n aceast stare se pierde ceea ce este,
de fapt, definitoriu pentru natura uman: contiena i cogniia. Pn la
momentul actual, acest criteriu nu a fost acceptat pentru a defini i diagnostica
moartea n nici o ar din lume.
Stabilirea diagnosticului de moarte (semnele de moarte)
n societile roman i greac antice semnele de moarte erau lipsa
btilor cordului i respiraiei precum i instalarea putrefaciei. n Evul Mediu
se obinuia s se plaseze o lumnare arznd n dreptul nasului i gurii
persoanei presupus decedat; dac flacra lumnrii plpia, acesta era
considerat un semn de via. Astfel de semne au fost respinse de anatomistul
Jacques Benigne Winslow n 1740. El recomanda ca resuscitarea s fie
ncercat la toate persoanele care preau fr via, prin stimularea
diferitelor pri ale corpului acestora utiliznd: suc de ceap, usturoi, zgomote
puternice, biciuirea, introducerea de ace sub unghii, etc.
Semnele de moarte pot fi grupate n trei categorii:
I. Semne precoce de moarte (semne negative de via)
II. Semne semi-tardive
III. Semne tardive
26

I. Semnele precoce de moarte (semne negative de via) se instaleaz


n momentul morii individului, fiind utile pentru diagnosticarea morii la patul
acestuia:
- ncetarea activitii cardiace i circulatorii
absena btilor cordului (la ascultaia prelungit)
absena pulsului
traseu izoelectric pe EKG
- Oprirea respiraiei
absena micrilor respiratorii
absena murmurului vezicular (la ascultaia prelungit)
- ncetarea activitii SNC
abolirea strii de contien
absena tuturor reflexelor
lipsa reaciilor la atingere, durere, temperatur
absena reflexelor corneene i de lumin (acesta din
urm dispare imediat ce nucleii din trunchiul cerebral sunt
distrui de ischemie)
pupile fixe, areactive
traseu EEG plat
II. Semne semitardive de moarte apar la scurt timp de la instalarea
morii i snt complet exprimate pe cadavru la 24 de ore de la producerea
decesului.
Semnele semitardive de moarte snt:
1. Rcirea cadavrului
2. Lividitile cadaverice
3. Rigiditatea cadaveric
4. Deshidratarea
5. Autoliza
1. Rcirea cadavrului (algor mortis) reprezint scderea progresiv a
temperaturii corporale a cadavrului.
Producerea de cldur n organism nceteaz dup moarte, astfel nct
cadavrul pierde treptat cldura prin convecie, conducie i radiaie pn ajunge
n echilibru termic cu mediul nconjurtor.
Temperatura cadavrului se msoar cu un termometru special (denumit
tanatometru, care are 25 cm lungime i o scal de msurare a temperaturii ntre
0 i 50 grade Celsius). Acesta se introduce n rect, vagin sau se plaseaz sub
27

ficatul cadavrului. O temperatur intrarectal de 20 de grade Celsius sau mai


mic confirm decesul.
Exist numeroi factori care influeneaz rcirea cadavrului:
- Temperatura mediului nconjurtor- n mediu rece rcirea cadavrului
este mai rapid.
- Umiditatea aerului i curenii de aer- curenii de aer aduc o cantitate
crescut de aer rece n contact cu tegumentul cadavrului i, astfel, rcirea
cadavrului este accelerat.
- Hainele i alte materiale care acoper cadavrul determin izolarea
corpului de mediul nconjurtor i ncetinesc schimbul de cldur cu mediul
nconjurtor.
- Poziia corpului dup moarte- pierderea de cldur este influenat de
accesul aerului la pielea cadavrului. Astfel, un cadavru n poziie fetal expune
mai puin suprafa cutanat contactului cu mediul nconjurtor i, astfel,
pierderea de cldur i rcirea sunt ncetinite
- Suprafaa pe care st cadavrul influeneaz rcirea cadavrului prin
mecanismul de conducie. Un cadavru care st pe o suprafa de metal se
rcete mai rapid dect unul care st pe pmnt.
- Mediul n care se afl cadavrul- rcirea este mai rapid la un cadavru
care st n ap (mai ales n ap curgtoare) dect la unul care st n aer liber.
- Raportul mas/suprafa corporal. Cadavrele de copii se rcesc mai
repede dect cele ale adulilor pentru c prezint o suprafa corporal mare n
comparaie cu masa
- Adipozitatea- cantitatea crescut de esut gras subcutanat are rol izolant,
ncetinind rcirea cadavrului
- Hemoragia important nainte de deces determin rcirea mai rapid a
cadavrului datorit efectului de scurtcircuitare a circulaiei cutanate n timpul
vieii, ntr-un efort de meninere a presiunii arteriale dar i pentru c hemoragia
important determin reducerea masei corporale.
- n cazul decesului prin hipotermie rcirea este mai rapid datorit
temperaturii iniiale mai sczute a corpului.
- Atunci cnd nainte de deces se produce hipertermie (de ex. n
hemoragii cerebrale, infecii), temperatura iniial a corpului este mai mare,
astfel nct rcirea cadavrului este mai lent.
Se estimeaz c la o temperatur a mediului nconjurtor de 18 grade
Celsius temperatura unui cadavru descrete cu 1 grad Celsius pe or n primele
ore, apoi cu 2 grade Celsius pe or.
Exist o serie de formule i grafice utilizate n estimarea intervalului
portmortem n funcie de temperatura cadavrului. Alturi de temperatura
28

cadavrului acestea iau n calcul i ali factori care pot influena rcirea, n aa
fel nct determinarea s fie ct mai apropiat de realitate.
Metoda nomogramei, imaginat de Henssge, ajut la estimarea
intervalului postmortem n funcie de temperatura cadavrului, temperatura
mediului nconjurtor, greutatea cadavrului, hainele cadavrului (uscate sau
ude), prezena sau absena curenilor de aer, ap stttoare sau curgtoare (n
cazul cadavrelor gsite n ap). Aceast metod are o marj de eroare de +/2,8 ore.
O situaie particular este nclzirea postmortem (caloricitate
postmortem), n care temperatura cadavrului se menine constant sau chiar
poate crete timp de cteva ore de la instalarea decesului, pentru ca abia dup
aceast perioad s nceap rcirea.
Aceast situaie poate fi ntlnit n cazuri de deces prin insolaie,
hemoragie pontin (mecanismul termoreglrii este profund dereglat nc
dinaintea producerii decesului), tetanos, intoxicaie cu stricnin (datorit
cantitii mari de cldur generat n muchi nainte de deces), febr tifoid (ca
urmare a activitii bacteriene excesive i a faptului c bacteriile continu s
triasc dup moartea victimei)
Importana medico-legal a rcirii cadavrului:
- este cel mai precoce dintre semnele semitardive de moarte;
- are utilitate n estimarea intervalului postmortem.
2. Lividitile cadaverice reprezint pete de culoare roie sau roieviolacee care apar pe prile declive ale corpului dup moarte.
Cauza apariiei lividitilor cadaverice este oprirea circulaiei sanguine
dup deces i stagnarea sngelui n vase, acesta fiind este atras n prile
declive ale corpului sub aciunea forei gravitaionale.
Caracteristici ale lividitilor cadaverice
- Culoarea este, de obicei, roie sau roie-violacee.
Exist, ns, o serie de situaii particulare, n care lividitile pot fi:
violacei, n anoxii acute
rozii, n intoxicaia cu monoxid de carbon
roii-maronii, n intoxicaia cu toxice methemoglobinizante
- Lividitile cadaverice apar pe prile declive ale corpului, localizarea
acestora fiind n funcie de poziia cadvrului dup moarte. De exemplu, un
cadavrul n decubit dorsal va prezenta lividiti cadaverice feele posterioare
29

ale trunchiului i membrelor. Lividitile cadaverice nu se formeaz n zonele


n care vasele de snge snt comprimate ntre planul osos i suprafaa pe care
st cadavrul (zone de compresiune)
- ntinderea lividitilor cadaverice depinde de: volumul de snge care se
afl n vase n momentul decesului (cnd volumul total de snge este sczut
datorit unei hemoragii, suprafaa lividitilor este redus, iar acestea apar pale)
i de perioada de timp ct sngele rmne fluid dup moarte.
n funcie de intervalul postmortem lividitile cadaverice evolueaz n
trei stadii:
Stadiul de hipostaz
- sngele se afl n totalitate n interiorul vaselor de snge
- lividitile dispar la digitopresiune i reapar dup ncetarea presiunii
- dac se schimb poziia cadavrului, lividitile dispar din zona n care se
formaser i apar pe noua parte decliv a corpului
- acest stadiu se instaleaz n primele 10-12 ore dup deces
Stadiul de staz
- se instaleaz la 18-20 de ore dup deces
- o parte din snge extravazeaz i impregneaz esuturile
- lividitile cadaverice dispar sau plesc la digitopresiune puternic
- dac se schimb poziia cadavrului, lividitile apar n zona pe care s-au
format iniial i pe noua parte decliv
Stadiul de imbibiie
- se instaleaz la 20-24 ore dup deces
- sngele extravazeaz n totalitate i impregneaz esuturile
- lividitile cadaverice nu dispar la digitopreiune
- dac se schimb poziia cadavrului, lividitile nu i schimb sediul.
Lividitile cadaverice trebuiesc difereniate de echimoze, acestea din
urm fiind leziuni cu caracter vital care au, n majoritatea cazurilor, etiologie
traumatic. La incizarea i splarea cu ap a esuturilor, la nivelul lividitilor
cadaverice nu se constat cheaguri de snge, iar sngele poate fi nlturat cu
uurin, n timp ce la nivelul echimozelor se constat cheaguri de snge,
aderente de esuturi, ce nu pot fi nlturate prin splare cu ap.
Importana medico-legal a lividitilor cadaverice
- reprezint un semn cert de moarte;
30

- ajut n stabilirea intervalului postmortem;


- ofer informaii privitoare la poziia corpului dup moarte;
- uneori, ofer indicaii cu privire la cauza morii (de ex. lividiti
cadaverice de culoare rozie orienteaz spre deces provocat de intoxicaie cu
monoxid de carbon).
3. Rigiditatea cadaveric (rigor mortis) reprezint nepenirea,
opacifierea i scurtarea muchilor dup moarte, de cele mai multe ori dup o
perioad iniial de relaxare muscular.
Rigiditatea cadaveric se produce ca urmare a unor modificri chimice
care au loc la nivelul proteinelor din fibrele musculare, care duc la formarea
unei combinaii ireversibil a actinei cu miozina.
n cursul vieii energia necesar contraciei musculare este obinut prin
eliberarea unei grupri fosfat din ATP, care este transformat n ADP. O parte
din energia obinut prin transformarea glicogenului n acid lactic este folosit
pentru resintetizarea ATP-ului din ADP. Dup moarte, convertirea glicogenului
n acid lactic, cu eliberarea consecutiv de energie, nu mai este posibil i,
astfel, n muchi scade cantitatea de ATP i se acumuleaz acid lactic. n aceste
condiii, actina i miozina fuzioneaz ireversibil sub forma unui gel, ceea ce
face ca muchiul s devin rigid. Acest proces are loc, dup moarte, n toate
tipurile de muchi: striai, netezi, cardiac.
Rigiditatea cadaveric ncepe s se instaleze cnd concentraia de ATP
din muchi scade la 85% din valoarea normal i atinge maximum de
intensitate cnd cantitatea de ATP scade la 15% din valoarea normal.
Exist o serie de factori care influeneaz instalarea rigiditii cadaverice:
- Temperatura mediului n care st cadavrul- n mediu rece instalarea
rigiditii cadaverice este ncetinit i vice-versa.
- Activitatea fizic a subiectului nainte de moarte
Activitatea fizic intens nainte de producerea decesului determin
consumarea n mare parte a glicogenului muscular, ceea ce face ca resinteza de
ATP s scad, iar rigiditatea cadaveric s se instaleze foarte rapid (de ex. n
intoxicaia cu stricnin, n care moartea este precedat de convulsii generalizate
puternice, rigiditatea cadaveric se instaleaz foarte rapid dup producerea
decesului).
- Cauza morii
De exemplu, rigiditatea cadaveric se instaleaz rapid n decesul prin
intoxicaie cu stricnin sau acid cianhidric i lent n intoxicaia cu ciuperci.
31

Obiectivarea rigiditii cadaverice se face prin imprimarea de micri de


flexie i extensie pasive articulaiilor cadavrului. n acest mod, n segmentele
corporale la care s-a instalat rigiditatea cadaveric articulaiile apar blocate.
Stadializare
Stadiul de instalare
- apare dup o perioad de relaxare muscular ce dureaz 3-6 ore
postmortem;
- rigiditatea apare iniial la muchii feei i continu s se instaleze n sens
cranio-caudal (la musculatura gtului, centurii scapulare, membrelor
superioare, trunchiului i membrelor inferioare);
- n acest stadiu dac rigiditatea cadaveric este nvins prin micri de
flexie i extensie ale articulaiilor, se va reface.
Stadiul de generalizare
- dup circa 24 de ore de la producerea decesului rigiditatea cadaveric
este generalizat (cuprinde toi muchii striai i netezi);
- dac rigiditatea este nvins prin micri de flexie i extensie ale
articulaiilor nu se mai reface.
Stadiul de rezoluie
- dup 24-36 de ore de la producerea decesului rigiditatea cadaveric
ncepe s dispar, n aceeai ordine n care s-a instalat, ncepnd de la
musculatura feei (regula lui Nisten)
- dispariia rigiditii cadaverice coincide cu debutul putrefaciei, datorit
creterii cantitii de amoniac din muchi i crearea la acest nivel a unui mediu
alcalin.
Situaii particulare
Spasmul cadaveric (rigiditate instantanee) reprezint nepenirea
muchilor imediat dup producerea decesului, cu eludarea stadiului de relaxare
muscular.
De cele mai multe ori, spasmul cadaveric este o continuare a strii de
contracie a muchilor dinaintea decesului.
Spasmul cadaveric afecteaz numai muchii cu activitate voluntar, spre
deosebire de rigiditatea cadaveric ce intereseaz toii muchii (striai sau
netezi) i poate s apar n decese cauzate de leziuni grave ale trunchiului
cerebral, dureri mari din ulcerul perforat etc;
Mecanismul de producere al spasmului cadaveric nu este nc bine
cunoscut; se presupune c are cel puin parial o component neurogen, lund
32

n consideraie faptul c n cele mai multe cazuri victimele sunt supuse unui
intens stress emoional sau fizic imediat nainte de producerea decesului.
nepenirea muchilor ca urmare a cldurii se produce la temperaturi de
peste 70-75 grade Celsius, prin coagularea proteinelor musculare.
Cadavrul are un aspect caracteristic (poziie de pugilist), determinat de
scurtarea marcat a muchilor (coloana vertebral este n opistotonus, iar
membrele superioare i inferioare sunt n flexie, datorit masei mai mari a
muchilor flexori)
Refrigerarea (nepenirea muchilor datorit frigului) se produce la
temperaturi de sub minus 5 grade Celsius, datorit ngherii fluidelor din corp.
n plus, se produce solidificarea grsimilor din esutul subcutanat, ceea ce
confer un aspect rigid generalizat cadavrului.
Cnd cadavrul este adus ntr-un mediu cu temperatur crescut aceast
nepenire dispare i se instaleaz, n scurt timp, rigiditatea cadaveric
veritabil.
Importana medico-legal a rigiditii cadaverice
- este un semn valoros de moarte;
- ajut la stabilirea intervalului postmortem;
- ofer indicaii cu privire la poziia corpului dup moarte;
- uneori poate orienta asupra cauzei de moarte.
4. Deshidratarea reprezint pierderea de ap din corp dup producerea
decesului.
Dup deces, circulaia sanguin i metabolismul nceteaz, ceea ce
determin evaporarea apei ncepnd din straturile superficiale ale corpului.
Obiectivare:
- deshidratarea este mai evident n regiunile cu piele subire (buze,
scrot) i la nivelul leziunilor traumatice care distrug integritatea tegumantului
(excoriaii, marginile plgilor). Prin deshidratare pielea devine dur, de culoare
galben-maronie, aspect care este denumit pergamentare;
- pulpa degetelor este ncreit;
- deshidratarea determin opacifierea corneei (proces care se produce mai
rapid dac ochii rmn deschii dup moarte) i nmuierea globilor oculari
(presiunea intraocular devine egal cu zero la circa 24 de ore de la moarte).
33

Importana medico-legal a deshidratrii


- reprezint un semn cert de moarte
- deshidratarea nu are importan n estimarea intervalului postmortem
5. Autoliza (auto- pe sine; lisis- distrugere) reprezint nmuierea i
lichefierea esuturilor dup moarte.
Autoliza este un proces enzimatic ce se produce ca urmare a eliberrii de
enzime din celulele, dup moarte, fiind procesul care pregtete terenul
pentru instalarea putrefaciei.
Autoliza ncepe la circa 3-4 ore postmortem, la nivelul organelor cu
coninut mare n enzime (pancreas, glande suprarenale, mucoasa gastric) i
continu timp de 2-3 zile.
Acest proces poate fi mpiedicat prin refrigerarea cadavrului
Aspecte specifice:
- Diversele aspecte determinate de autoliz sunt vizibile doar la
examinarea intern a cadavrului.
- Pancreasul capt o coloraie cenuie, iar structura sa devine treptat
estompat i dispare, interlobular se observ dungi roietice.
- Mucoasa gastric devine intumscent, de culoare violacee murdat, cu
dungi cafenii (produse de hematina acid difuzat din vene), pereii snt friabili
i au consisten redus.
- Glandele suprarenale prezint demarcaie clar ntre cortical i
medular (ca urmare a lichefierii zonei reticulare a corticalei), iar la scurt timp
dup moarte, medulara se lichefiaz i se transform ntr-o magm de culoare
roie-brun.
III. Semne tardive de moarte (procese cadaverice tardive) debuteaz
la minim 24 de ore postmortem.
Exist dou grupe de procese cadaverice tardive:
- Procese cavaderice tardive distructive
- Procese cadaverice tardive conservatoare
Procese cadaverice tardive distructive
1. Putrefacia este procesul prin care materialul organic este transformat
n material anorganic, i care determin, la finalul su, transformarea
cadavrului n schelet.
Putrefacia este un proces bacterian, iniiat de bacteriile din interiorul
cadavrului, mai ales cele din colon, i continuat de bacteriile din mediul
34

nconjurtor. Primele bacterii care acioneaz sunt cele aerobe, urmate de


bacteriile anaerobe, prin urmare, oxigenul este esenial pentru debutul
putrefaciei. n medii lipsite de oxigen acest proces nu se poate produce.
n urma deschiderii, dup rzboi, a gropilor comune s-a constatat c
putrefacia era mai avansat la cadavrele de la suprafa, comparativ cu cele
aflate la fundul gropii. Acest lucru a fost posibil datorit concentraiei mai
mari de oxigen la suprafaa gropii, ceea ce a favorizat instalarea i evoluia
putrefaciei.
Aspecte caracteristice:
Primul semn de putrefacie, vizibil la examenul extern al cadavrului este
pata verde de putrefacie, care apare n fosa iliac dreapt. Exteriorizarea
putrefaciei se face la acest nivel deoarece cecul conine o cantitate mare de
bacterii, iar n fosa iliac dreapt intestinul gros este cel mai superficial (cel
mai apropiat de peretele abdominal).
Culoarea verde a petei este determinat de sulfmethemoglobina care
impregneaz peretele abdominal, fiind rezultatul reaciei dintre hidrogenul
sulfurat (produs de bacteriile din colon) i hemoglobina eliberat din hematiile
hemolizate.
Pata verde de putrefacie apare dup 2-3 zile de la producerea decesului
n climat temperat. Ulterior se extinde progresiv la ntreg corpul, iar culoarea
pielii se modific n verde nchis, chiar negru.
Pe msur ce putrefacia avanseaz se produc gazele de putrefacie
(hidrogen sulfurat, CO2, hidrogen fosforat, amoniac, metan) care determin
mrirea semnificativ a volumului cadavrului, apariia mirosului neplcut
specific de putrefacie, iar trsturile cadavrului nu mai pot fi recunoscute.
Factori care afecteaz procesul de putrefacie:
- Temperatura mediului nconjurtor- mediul rece ntrzie apariia
putrefaciei i vice-versa;
- Concentraia de oxigen- concentraia sczut a oxigenului duce la
ntrzierea instalrii putrefaciei: se estimeaz c un cadavru care st n aer se
descompune de dou ori mai repede dect unul care st n ap i de patru ori
mai repede dect unul care este ngropat n pmnt.
- Umiditatea favorizeaz multiplicarea rapid a bacteriilor, motiv pentru
care organele cu coninut crescut n ap (de ex. creierul) putrezesc mai repede.
- Vrsta cadavrului
35

* la nou-nscui colonul nu conine bacterii; la cadavrele de nou-nscui


putrefacia este mult ntrziat i ncepe la nivelul orificiilor respiratorii
(acestea sunt primele colonizate cu bacterii)
* la copii mai mari putrefacia este ntrziat ca urmare a umiditii
sczute a corpului
- Cauza morii
* n decese prin septicemie, putrefacia este rapid ca urmare a numrului
mare de bacterii diseminate n ntreg corpul
* n decese prin boli consumptive putrefacia este ntrziat ca urmare a
cantitii sczute de snge, atrofiei esuturilor i umiditii sczute.
Circulaia postum este un aspect particular n putrefacie, n care vasele
superficiale (n special cele de la baza gtului, membrelor, umerilor), apar ca
un desen arborescent sub piele;
Acest aspect apare ca urmare a depunerii pigmenilor rezultai din
descompunerea sngelui n pereii vasculari.
2. Insectele necrofage
Diferite specii de insecte populeaz i distrug cadavrele la diferite
intervale de timp.
Primele insecte care apar pe cadavru sunt speciile de mute necrofage
(Calliphorae, Lucilla, etc) care sunt atrase de mirosul de putrefacie i i depun
oule, n special n regiuni cu umezeal crescut (la nivelul plgilor, ochilor,
nasului, gurii, vaginului, anusului). n climat cald, acest proces are loc la circa
18-36 ore de la producerea decesului; dup 24 de ore din ou vor iei larvele;
larvele se transform n pupe dup 4-5 zile, iar acestea devin mute adulte dup
3-5 zile. Intervalul de timp dintre depunerea oulelor i formarea larvelor
depind de temperatura mediului ambiant i specia de mute.
Dup mutele necrofage urmeaz, la intervale variabile de timp, insecte
din speciile Coleoptere, Lepidoptere i Acarieni. Nu se pot afla dou specii
diferite de insecte pe acelai segment corporal, n acelai timp, pentru c ele
consum substane diferite din cadavru i snt atrase de mirosuri emanate de
substane de putrefacie diferite.
Studierea insectelor necrofage i aprecierea intervalului postmortem n
funcie de acestea sunt apanajul unui domeniu distinct denumit entomologie
medico-legal.
Procesele cadaverice tardive conservatoare snt procese naturale n care,
prin diferite mijloace, n condiii de mediu particulare, mpiedic sau opresc
putrefacia, determinnd conservarea cadavrului.
36

1. Mumifierea se produce prin deshidratarea rapid a cadavrului n


condiii climatice speciale: temperatur crescut i ventilaie bun (de ex.
cadavre nhumate n nisip, n regiuni cu temperaturi crescute). Temperatura
crescut determin inhibarea activitii bacteriilor, iar curenii de aer produc
deshidratarea rapid a cadavrului.
n funcie de volumul cadavrului i de condiiile de mediu, mumifierea
unui cadavru se produce n circa 3-12 luni dup deces.
La vechii egipteni, Anubis era considerat zeitatea care proteja cimitirele
i care a inventat mblsmarea. El a ajutat-o pe Isis s-l conserve pe Osiris,
fratele su mort. Osiris este nfiat ca un acal negru sau un brbat cu cap
de acal negru. Culoarea neagr n care este ilustrat Osiris simbolizeaz
pmntul bogat al Egiptului dar i aspectul unui cadavru mumifiat.
Aspecte specifice
- pielea cadavrului mumifiat este uscat, dur, de culoare brunnegricioas, aderent de oase;
- cadavrul nu eman mirosul specific de putrefacie;
- esuturile moi se usuc dar i pstreaz caracteristicile din timpul vieii;
- dimensiunile corpului se reduc;
- organele interne au aspectul unor mase uscate.
n rndul preoilor buditi din Japonia, mai ales a celor din secta
Shingon, s- au descris cazuri de auto-mumifiere. Se estimeaz c numrul
cazurilor de auto-mumifiere reuit (care este, de fapt, o form de suicid) este
de 16- 24, dei numrul preoilor care au ncercat acest lucru este mult mai
mare. Practica a fost lansat de un preot, pe nume Kuukai, fondatorul sectei
Shingon, cu mai mult de 1000 de ani n urm. Auto-mumifierea propus de
Kuukai se deruleaz n trei etape, ntreg procesul durnd pn la 10 ani.
Prima etap const n schimbarea dietei; individul va consuma numai nuci i
semine care pot fi gsite n pdurile din jurul templului su. Aceast diet se
ntinde pe parcursul a 1000 de zile, timp n care individul va face munci fizice
solicitante. Rezultatul este c esutul adipos, parte a corpului care intr rapid
n putrefacie dup moarte, este nlturat aproape total. n a doua etap dieta
devine mai restrictiv. Pentru o perioad de 1000 de zile individul poate
mnca numai o cantitate mic de scoar i rdcini de pin. La finalul acestei
etape corpul este emaciat, cu un coninut foarte redus de ap, ceea ce face
conservarea mai facil. Spre finalul acestei de-a doua etape, individul ncepe
s bea un ceai special fcut din seva unui copac numit urushi, ceai care este
deosebit de toxic pentru oameni, determinnd vomismente, transpiraii profuze
37

i poliurie, care reduc i mai mult coninutul de ap a corpului. Pe de alt


parte, acumularea toxinelor n organism va determina moartea insectelor care
ar putea s degradeze corpul dup moarte. Ultima etap a procesului const
din ngroparea de viu ntr-un mormnt din piatr, suficient de mare pentru un
om care st n poziia lotus. Acest mormnt comunic cu exteriorul printr-un
tub care permite ptrunderea aerului i printr-un clopoel pe care-l folosete
cel din mormnt pentru a anua c nc este n via. Cnd nu se mai aude
clopoelul mormntul este sigilat. Dup o perioad, mormntul este desigilat.
Cei care snt gsii mumifiai sunt ridicai la rangul de Buddha. Cei care sunt
putrefiai, dei snt respectai pentru rezistena i voina lor, snt aezai la loc
n mormintele lor care snt sigilate la loc. ntrebarea care se pune este de ce
unii dintre cei care finalizeaz acest proces se mumifiaz i alii nu? Pe
muntele Yudono din Japonia se gsete un izvor considerat sfnt de preoii
buditi. Ei consider c izvorul are importante proprieti medicinale, iar unii
obinuiesc s consume ap din aceast surs nainte de a fi introdui n
mormnt (nu se tie dac consumarea de ap din acest izvor este o parte a
ritualului descris de Kuukai). Analizele chimice recente au artat c izvorul
conine cantiti foarte mari de arsen care se acumuleaz n organism i
distruge bacteriile i alte microorganisme care ar duce la descompunerea
cadavrului, facilitnd producerea mumifierii.
2. Lignifierea este un proces conservator natural ce se produce la
cadavrele care stau ntr-un mediu bogat n acid tanic i humic (mlatini, mine,
lav vulcanic).
Aspecte specifice
- pielea este dur, de culoare maronie
- oasele pierd calciul i devin foarte moi
- cadavrul este foarte bine conservat pentru lungi perioade de timp;
trsturile i leziunile de violen pot fi recunoscute.
Omul din Tollund a trit la sfritul secolului al 5-lea .Hr i/sau la
nceputul secolului al 4-lea . Hr. El a fost ngropat ntr-o mlatin bogat n
turb din peninsula Jutland din Danemarca. Omul din Tollund este un caz
deosebit deoarece este att de bine conservat nct pare c a decedat recent. n
ziua de 6 mai 1950, doi frai dintr-un mic sat numit Tollund tiau turb pentru
a o folosi n gospodrie, n mlatina Bjaeldskovdal, la 10 km vest de Silkeborg,
Danemarca. n timp ce lucrau, cei doi frai au zrit n stratul de turb o fa de
om att de bine conservat, nct au fost convini c au descoperit victima
unui omor comis recent i au anunat imediat poliia din Silkeborg. Omul din
38

Tollund a fost gsit n poziie fetal, sub circa 2 metri de turb. Purta o bonet
nchis sub brbie, n jurul taliei avea o curea, n rest era dezbrcat. Prul era
tuns foarte scurt, nct era n totalitate acoperit de boneta pe care o purta. Era
brbierit, dar pe buza superioar i brbie se puteau observa fire scurte de pr
ceea ce sugera faptul c nu se brbierise n ziua morii sale. n jurul gtului s-a
gsit un la confecionat din piele, ale crui capete atrnau pe umeri i spate.
Testele cu carbon 14 efectuate pe fire de pr au indicat c omul din Tollund a
murit, cu aproximaie, n anul 350 .Hr. Acidul din turb, combinat cu lipsa de
oxigen au conservat foarte bine esuturile moi ale corpului. Examinrile cu
raze X au indicat c nu suferise leziuni craniene, iar cordul, pulmonii i ficatul
erau foarte bine conservate. S-a stabilit c acest brbat avea cel puin 20 de
ani deoarece molarii de minte erau prezeni. Specialitii muzeului Silkeborg au
estimat c avea vrsta de 40 de ani i talia 161 cm, dei exist posibilitatea ca
talia s se fi micorat ntr-o oarecare msur datorit mediului n care a stat
cadavrul. Omul din Tollund a fost, probabil, spnzurat cu laul care a fost gsit
n jurul gtului. Laul a lsat urme clare pe piele, sub brbie i pe prile
laterale ale gtului dar nu s-a identificat nici o urm pe faa posterioar a
gtului, unde a fost gsit nodul. Datorit descompunerii scheletului nu s-a
putut preciza dac a suferit vreo fractur a coloanei vertebrale cervicale.
Examenul coninutului gastric i intestinal a relevat c ultima mas a
decedatul a constat dintr-o sup preparat din legume i semine, unele
cultivate altele slbatice. Dup stadiul digestiei s-a stabilit c brbatul a trit
circa 12-24 de ore dup ultima mas. n prezent, cadavrul numit Omul din
Tollund se afl la muzeul Silkeborg din Danemarca.
3. Adipoceara (saponificarea) este un proces cadaveric conservator care
const din hidrolizarea esutului adipos al cadavrului n acizi grai insolubili.
Acest proces se produce, de cele mai multe ori, n mediu umed, cum ar fi n
condiii de submersie a cadavrului sau la cadavre ngropate n sol umed, dar se
poate produce i n cripte uscate, lichidele din cadavru fiind suficiente pentru
apariia adipocerei.
Sir Thomas Browne, medic, biolog, filozof i istoric englez, considerat de
muli un pionier n arheologia forensic, a descris adipoceara n lucrarea sa
Hydriotaphia, Urn Burial din 1658, aceasta fiind prima referin tiinific
n care se vorbete despre aceast substan care, dup spusele autorului, are
aspect asemntor cu spunul i se formeaz n cadavrele umane ngropate n
mediu umed i lipsite de aer. Chimistul Antoine Francois Fourcroy (17551809), mpreun cu Michel Augustin Thouret, unul dintre pionierii igienei, au
studiat cadavrele i scheletele din cimitirul St. Innocents din Paris, n perioada
39

n care acestea au fost mutate n Catacombe. Cu aceast ocazie, cei doi au


descoperit cadavre acoperite de adipocear, care erau bine conservate n
ciuda perioadei mari de la nhumare. ntre 1790 i 1793 Fourcroy a publicat
trei articole pe aceast tem n revista Annals of Chemistry and Physics n
care a artat c adipoceara este asemntoare, din punct de vedere fizic i
chimic, cu spunul. Termenul de adipocear a fost creat n anul 1789 de
Fourcroy prin combinarea a dou cuvinte latineti: adipis- grsime i
cire- cear.
Adipoceara este format din acizi grai saturai (stearic, palmitic), sruri
de calciu, proteine, etc.
Adipoceara se formeaz n circa 3-12 luni, dar se poate produce i n
timp mai scurt (chiar 3 sptmni) i persist pentru lung timp, chiar secole
dup producerea decesului.
Adipoceara este de multe ori parcelar, parial, restul cadavrului fiind
putrefiat sau parial mumifiat (posibil n morminte uscate). Adipoceara se
formeaz cu precdere n anumite zone ale corpului, bogate n esut adipos:
pomei, orbite, torace, perete abdominal, fese.
Aspecte specifice
- n primul stadiu adipoceara are culoare glbuie- albicioas, consisten
unsuroas, miros rnced; ulterior devine gri- albicioas, casant, iar mirosul
rnced se estompeaz; uneori cele dou stadii coexist;
- adipoceara poate fi tiat cu uurin, plutete pe ap i arde cu flacr
glbuie, degajnd un miros de amoniac i compui sulfurici.
4. Refrigerarea reprezint un proces conservator care se produce prin
expunerea cadavrului la temperaturi sczute, care inhib activitatea bacterian
i, implicit, putrefacia.
Aspecte specifice
- corpul este rigid;
- cadavrul este perfect conservat pentru lungi perioade de timp;
- cnd cadavrul este adus n mediu cu temperatur crescut putrefacia
apare i evolueaz foarte rapid.
Importana medico-legal a proceselor tardive conservatoare
- ajut la estimarea intervalului post-mortem
- permit identificarea cadavrului
- ajut n stabilirea cauzei morii
40

- dau indicaii cu privire la mediul n care a stat cadavrul.


Din punct de vedere medico-legal, moartea se clasific n:
1. Moarte violent, consecina aciunii unor factori (ageni) externi
asupra corpului omenesc.
Acetia pot conduce la instalarea decesului n trei moduri:
- direct, ca urmare a gravitii leziunilor produse de agentul cauzal
(raport direct de cauzalitate ntre traumatism i deces)
- favorizat de factori patologici preexisteni, fr de care nu s-ar fi putut
produce decesul (raport de cauzalitate direct condiionat ntre traumatism i
deces)
- prin complicaii ale traumatismului (raport de cauzalitate indirect ntre
traumatism i deces).
Din punct de vedere juridic, moartea violent poate fi: accident, suicid
sau crim.
2. Moarte patologic, produs de diferite condiii patologice (fatori
interni).
Autopsia (necropsia) medico-legal
Autopsia a fost efectuat nc din antichitate. Medicii greci efectuau
autopsii cu 2500 de ani n urm. n secolul IV .Hr., timp n care au trit
Aristotel i Hipocrate, concepiile religioase considerau c sufletul i trupul
sunt entiti separate, astfel nct diseciile erau acceptate. n timpul
imperiului roman, ns, aceast practic a fost interzis, aa nct pentru circa
1000 de ani oamenii de tiin au fost nevoii s se limiteze la disecii pe
animale. Faimosul anatomist grec Galen, ale crui lucrri au constituit baza
pentru studii de anatomie pentru circa 1400 de ani i-a bazat constatrile pe
disecii pe porci i maimue. n timpul Renaterii aceast atitudine a nceput s
se schimbe. n acea perioad disecia cadavrelor era considerat
indispensabil n educaia medical; anatomitii din acea perioad fceau
eforturi deosebite pentru a procura cadavrele necesare instruirii studenilor.
Leonardo da Vinci a folosit cadavre umane pentru desenele sale anatomice n
care detaliaz sistemul osos, muscular i vascular uman cum nu o mai fcuse
nimeni nainte. La mijlocul anilor 1600, Andreas Vesalius, considerat printele
anatomiei, a publicat tratatul de anatomie intitulat De humani corporis
fabrica, ce coninea o serie de gravuri n lemn ce reprezentau detalii obinute
n cursul diseciilor pe cadavre. Din pcate, Vesalius a pltit cu viaa
curiozitatea sa tiinific, fiind acuzat i executat pentru c ar fi efectuat
disecii pe oameni aflai n stare de moarte aparent.
41

Abia n anul 1687 autopsia a fost acceptat oficial. Se consider c


fundamentul teoretic al autopsiei a fost creat de medicul italian Giovanni
Batista Morgagni din Padova care afirma c diferitele boli produc modificri
organice mai mult sau mai puin specifice care pot fi detectate prin autopsie.
Perspectiva lansat de Morgagni cu mult timp n urm a fost continuat n
zilele noastre de William Osler, medic canadian care a practicat i predat
medicina n Statele Unite ale Americii la sfritul anilor 1800. Osler, care a
efectuat peste 1000 de autopsii, a plasat autopsia n centrul educaiei medicale
susinnd c aceasta le poate oferi studenilor cunotine mai valoroase dect
lectura unor tratate medicale. Perspectiva lansat de William Osler a fost
preluat i accentuat la nceputul anilor 1910 de Richard Clarke Cabot care
a studiat fiele de observaie i rapoartele de autopsie a cteva mii de pacieni
din Massachusetts General Hospital i a observat c n circa 40% dintre
cazuri rezultatele autopsiilor au artat c diagnosticele clinice erau greite. Pe
baza acestor date el a susinut importana deosebit pe care autopsia o are n
educaia i practica medical.
n Romnia, autopsia medico-legal este obligatorie n urmtoarele
situaii:
1. n toate cazurile de moarte violent
2. Atunci cnd cauza morii este suspect:
moarte subit
decesul unei persoane a crei stare de sntate, prin natura serviciului,
este verificat periodic din punct de vedere medical
deces care survine n timpul unei misiuni de serviciu, n incinta unei
instituii/intreprinderi
deces n custodie (n penitenciare, spitale penitenciare, spitale de
psihiatrie, arestul poliiei), moartea asociat cu activiti ale poliiei sau
militare, orice deces care ridic suspiciunea nerespectrii drepturilor omului
multiple decese produse n serie sau concomitent
cadavre neidentificate sau scheletizate
decese produse n locuri publice sau izolate
cnd cauza morii este necunoscut
cnd se suspicioneaz c decesul este urmarea unei deficiene n
acordarea asistenei medicale
decesul pacientului n timpul sau la scurt timp dup o intervenie
diagnostic sau terapeutic.
Autopsia medico-legal se face cu respectarea anumitor reguli:
42

- Se efectueaz numai la cererea organelor de anchet, n baza unui act


oficial numit ordonan
- Familia nu poate refuza efectuarea autopsiei medico-legale
- Autopsia se face la cel puin 24 de ore de la constatare decesului
- Autopsia trebuie s fie complet
- Constatrile din cursul autopsiei se consemneaz ntr-un raport de
autopsie care este naintat organului de anchet care a solicitat autopsia.

43

REACII VITALE, MANIFESTRI POSTVITALE I


SUPRAVITALE
Reaciile vitale reprezint modificrile generale i locale care apar n
organismul viu ca rspuns la o traum.
Se descriu reacii vitale locale i generale.
Reacii vitale generale
Hemoragia
Infiltrarea esuturilor cu snge este una dintre cele mai valoroase reacii
vitale. O serie de autori au demonstrat c plgile produse dup moarte pot, la
rndul lor, s sngereze, mai ales atunci cnd se afl ntr-o regiune a corpului pe
care se gsesc i lividiti cadaverice. Dincolo de aceste observaii, hemoragia
este cea mai important reacie vital observabil macroscopic n practica
medico-legal.
Un semn macroscopic valoros de hemoragie vital este anemia visceral
(aspectul palid al organelor, la secionarea acestora se scurge o cantitate redus
de snge).
Paznicul unei ferme a fost gsit de colegul su n baraca n care locuia,
ntins pe o saltea, fr a da semne de via. Dup cum este cretinete, omul a
aprins o lumnare la cptiul celui decedat i a plecat pentru a da vestea i
celorlali colegi. Lumnarea a czut pe saltea, care a luat foc i odat cu
aceasta i corpul celui decedat. La autopsie s-a constatat carbonizarea
cadavrului dar examenul microscopic al eantioanelor de piele recoltate de la
cadavru a pus n eviden prezena infiltratului hemoragic, ceea ce a permis
aprecierea c subiectul era n via, n stare de agonie, n momentul producerii
arsurilor!
2. Coagularea sngelui n cursul vieii determin apariia de cheaguri
friabile (se rup cu uurin), retractile, aderente de esuturile din jur, care conin
fibrin.
Cheagurile produse postmortem snt lucioase, elastice, nu conin fibrin,
nu sunt retractile i nu prezint aderen fa de esuturile din jur.
Brouardel a lansat teoria care i poart numele, conform creia, dup
moarte, sngele coaguleaz, iar dup o perioad de timp devine din nou lichid
printr-un proces de decoagulare. Intervalul de timp n care sngele devine din
nou lichid este variabil i depinde n parte de cauza decesului.
44

3. Retracia esuturilor este mai evident la nivelul marginilor plgilor


vitale.
Datorit retraciei, marginile unei plgi produse n cursul vieii sunt
deprtate, dnd falsa impresie de lips de esut.
Retracia esuturilor depinde de o serie de factori:
tipul esutului- pielea i muchii au cea mai mare retractibilitate
vrsta i natura plgii
modul de intersectare a fibrelor elastice i musculare- atunci cnd fibrele
elastice i musculare snt secionate transversal, retracia esuturilor este mai
evident.
Plgile produse dup moarte au marginile moi, netumefiate, neretractate,
caracteristici care permit diferenierea lor de plgile vitale. Cu toate acestea, o
serie de autori au observat c pielea i muchii i pstreaz capacitatea de a se
retracta o anumit perioad de timp dup moarte.
4. Inflamaia
Majoritatea autorilor sunt de acord c inflamaia este un proces care
atest cu certitudine c leziunea s-a produs n cursul vieii.
Primele semne de inflamaie snt reaciile leucocitare: leucocitoza,
marginaia i acumularea de leucocite n jurul vaselor. Acestea snt deosebit de
utile n cazul unor supravieuiri de scurt durat dup traumatism. Intervalul de
timp n care se produce acumularea de leucocite la locul leziunii are limite
destul de largi, fiind estimat la 3-24 de ore, unii autori susin chiar c acest
proces se produce mai devreme de 3 ore.
S-a constatat c raportul ntre leucocite i hematii este crescut n sngele
din zonele traumatizate.
5. Procesele distrofice i necrotice pot s apar numai n organismele vii,
ca o consecin direct a traumatismului.
Dei distrofia i necroza sunt procese cert vitale, exist dou probleme n
evaluarea caracterului vital al unei leziuni pe baza lor:
este aproape imposibil s stabilim o limit ntre via i moarte folosind
aceste procese pentru c celulele mor la diferite momente n timp; unele celule
au posibiliti de reacie pentru o oarecare perioad de timp de la producerea
decesului organismului ca ntreg;
n cazul n care moartea se produce rapid nu exist suficient timp pentru
ca aceste procese s se manifeste.

45

6. Modificrile de culoare ale echimozei demonstreaz c victima a


supravieuit un oarecare interval de timp dup traumatism i, mai mult, permit
estimarea intervalului de supravieuire.
II. Reacii vitale generale
1.Aspiratul pulmonar
Prezena diferitelor particule strine (funingine, snge, coninut gastric
etc) n alveolele pulmonare este o reacie vital de mare certitudine,
demonstrnd c victima respira atunci cnd particulele strine au ptruns n
cile respiratorii superioare.
Unii autori susin c identificarea diferitelor substane strine n stomac
constituie, la rndul su, o reacie vital. Totui, acest aspect nu este la fel de
valoros ca aspirarea de substane strine pentru c substanele pot ptrunde n
stomac i dup moarte. Un semn mai valoros ar fi depistarea substanelor
strine n duoden.
2. Embolia reprezint transportarea n curentul sanguin a diferitelor
substane care nu se gsesc la acest nivel n mod obinuit. Identificarea
emboliei, indiferent de tipul acesteia, indic existena circulaei i activitii
cardiace n momentul producerii acesteia.
Se descriu:
Embolia gras (n snge snt transportate particule de grsime), produs
n cadrul fracturilor osoase, zdrobirii esusturilor etc. Particulele de grsime
snt identificate prin examen microscopic n vasele pulmonare.
Embolia tisular (n snge snt transportate fragmente tisulare), se
produce n cadrul contuziilor extinse ale organelor interne. Embolia tisular
poate determina producerea de infarcte n diferite organe, care reprezint, la
rndul lor, reacii vitale.
Embolia gazoas (n vasele de snge ptrunde aer), se produce n special
n secionarea vaselor mari de la baza gtului sau n cazul scafandrilor care
revin brusc la suprafaa apei.
Reaciile vitale specifice snt particulare pentru diferite cauze de moarte.
nec
- prezena apei n alveolele pulmonare
- identificarea diatomeelor n organe cu circulaie terminal
- diferen ntre punctul crioscopic al sngelui din cavitile stngi i
drepte ale cordului.
46

Arsuri
- lichidul din flictene conine leucocite i fibrin
- vasele de snge din zona afectat snt dilatate i conin trombi de snge
- prezena funinginei n alveolele pulmonare
- prezena carboxihemoglobinei n sngele din vasele profunde
Intoxicaii
- detectarea toxicului n organe i n urin
- producerea de leziuni specifice n diferite organe (dac victima
supravieuiete suficient timp)
Asfixii mecanice prin comprimarea gtului
- creterea tireoglobulinei serice (mai ales n sugrumare)
- creterea hipoxantinei n umoarea vitroas (reacie vital valoroas
pentru toate tipurile de asfixii mecanice)
Manifestrile postvitale se datoreaz faptului c dup moartea
organismului ca ntreg (oprirea funciilor SNC, cardiac i respiratorie),
diferitele celule, esuturi sau organe pot supravieui pentru intervale variabile
de timp. Aceast via rezidual n anumite pri ale organismului uman are
la baz rezistena variabil la anoxie a acestora, n funcie de gradul lor de
difereniere. Celulele i esuturile mai puin difereniate au o rezistan mai
mare la anoxie. Astfel:
mitozele leucocitare continu nc 5-8 ore postmortem
spermatozoizii i menin mobilitatea nc 2-3 zile postmortem
cilii epiteliali respiratori, plasai ntr-o soluie alcalin, prezint micri
pentru circa 5 ore postmortem
excitabilitatea electric a muchilor scheletici persist nc 2-6 ore, iar a
miocardului 15-45 de minute postmortem
ansele intestinale pot prezenta contracii postmortem i realiza aspectul
de invaginaie intestinal, fr ca peretele ansei s prezinte modificri
caracteristice invaginaiei vitale
nervii periferici i menin excitabilitatea pentru 1-2 ore postmortem.
Manifestrile supravitale constau din capacitatea unui organism cu
leziuni tanatogeneratoare de a efectua o serie de acte motorii cu caracte vital. n
literatur snt raportate astfel de cazuri, de exemplu, o persoan mpucat n
cap decide s se spnzure, ridicarea trunchiului cadavrului dup decapitare prin
tren, micri ale pleoapelor i buzelor la decapitai etc.
47

Manifestrile supravitale snt acte motorii care, n mod obinuit, nu ar


putea fi efectuate de victim, raportat la gravitatea leziunilor pe care le
prezint, care au cu certitudine caracter letal. Din acest motiv snt mai greu de
neles, acceptat i, mai ales, de explicat, n condiiile investigrii unui deces.

48

MOARTEA PRIN AGENI MECANICI


A. LEZIUNI TRAUMATICE PRIMARE
Leziunile traumatice primare reprezint modificri sau distrugeri ale
esuturilor sau organelor survenite ca urmare a aciunii agenilor traumatici
mecanici (ageni vulnerani) asupra corpului omenesc.
Se descriu cinci grupe de ageni vulnerani:
- mecanici- corpuri contondente, arme albe, gloane, alice
- fizici- temperaturi extreme, electricitatea, presiunea
- chimici- substane toxice
- biologici- bacterii, virui, parazii, insecte, animale
- psihici- stress-ul emoional
Clasificarea leziunilor traumatice primare n funcie de integritatea
tegumentului distinge dou grupe principale:
Leziuni traumatice primare n care tegumentul este integru:
- eritemul traumatic
- echimoza
- hematomul
Leziuni traumatice primare n care integritatea tegumentului este lezat:
- excoriaia
- plgile
O descriere complet a leziunilor traumatice primare trebuie s conin
urmtoarele elemente:
Localizarea leziunii, n funcie de:
- regiunea anatomic
- regiunea topografic
- un punct de reper fix de pe suprafaa corpului
Precizarea direciei leziunii raportat la axul segmentului corporal afectat
Precizarea dimensiunilor leziunii
Descrierea leziunii cu precizarea formei i a elementelor care
caracterizeaz fiecare tip de leziune traumatic primar n parte (vor fi detaliate
n continuare)
49

Echimoza reprezint o colecie de snge format n esuturi ca urmare a


ruperii unor vase de calibru mic sau mijlociu.
Mrimea echimozei depinde de mai muli factori, printre care:
- Densitatea esutului n care se acumuleaz sngele. n esuturile laxe se
acumuleaz o cantitate mai mare de snge (de exemplu, la nivelul pleoapelor,
scrotului) pe cnd n regiunile n care exist esut fibros dens i/sau fascii,
acumularea de snge este redus (de exemplu, echimozele apar rar la nivelul
plantelor sau feei palmare a minilor).
- Mrimea hemoragiei care, la rndul su, depinde de:
* intensitatea traumatismului
* densitatea reelei vasculare n regiunea traumatizat
* fragilitatea vascular sau tulburrile de coagulare a sngelui
Evoluia temporal a echimozei
Ca urmare a degradrii chimice a hemoglobinei, culoarea echimozei se
modific odat cu trecerea timpului, ceea ce ne permite s estimm data
producerii traumatismului.
- n primele ore dup producerea sa, echimoza are culoare roie, datorit
prezenei n colecia hematic a oxihemoglobinei dar i datorit vasodilataiei
locale;
- ulterior, culoarea vireaz n albastru-violaceu, deoarece hemoglobina
pierde oxigenul, transformndu-se n hemoglobin redus; aceast culoare
persist 2-3 zile;
- dup 3-5 zile hemoglobina se scindeaz n globin i hematin, iar
hematina, dup ce pierde fierul se transform n bilirubin, iar echimoza devine
cafenie; culoarea cafenie este dat i de formarea hemosiderinei prin oxidarea
fierului;
- n stadiul urmtor apare biliverdina prin oxidarea bilirubinei, ceea ce
confer echimozei o culoare verzuie, mai ales la margini.
Ulterior, fagocitele i enzimele tisulare vor determina rezorbia
complet a echimozei, proces care are o durat variabil, ntre 8 i 20 de zile.
n unele situaii echimozele trebuiesc difereniate de lividitile
cadaverice. Diagnosticul diferenial macroscopic se poate face prin secionarea
esuturilor i splare cu ap. n cazul echimozei sngele infiltrat n esuturi nu
se spal, acesta fiind aderent.
Echimozele, n funcie de localizarea i aspectul lor, pot da indicaii cu
privire la cauza de moarte. De exemplu, n sugrumare, pe gtul victimei se
constat echimoze de form ovalar, produse de presiunea exercitat de pulpa
degetelor agresorului i excoriaii de form curb produse prin aciunea
unghiilor.
50

Hematomul este o colecie de snge format n esuturi, organe sau


caviti preformate, produs prin ruperea unor vas ede calibru mai mare dect
n cazul echimozelor.
Dac hematomul este superficial, tegumentul care acoper zona lezat
are un aspect echimotic.
Hematoamele se pot complica prin:
- comprimarea unor formaiuni anatomice (nervi, vase, muchi), situaie
n care necesit intervenie chirurgical pentru evacuarea coleciei sanguine
- infecie
- calcificare
Hematoamele localizate n caviti preformate, prin compresiunea
exercitat, pot duce la deces (de exemplu, hematomul extradural cu volum de
peste 100-120 ml poate produce decesul prin compresiune asupra substanei
cerebrale).
Excoriaia este cea mai superficial leziune traumatic primar n care
integritatea tegumentului este lezat, produs prin denudarea epidermului.
Mecanism de producere
- Aciune tangenial a agentului vulnerant fa de suprafaa pielii. n
aceast situaie este posibil s se determine direcia de aciune a forei care a
produs excoriaia, prin detectarea captului excoriaiei unde snt depozitate
resturile de esut detaat prin abraziune.
- Impact vertical al agentului vulnerant asupra pielii. n acest caz se
produc aa numitele excoriaii de strivire care pot reproduce forma agentului
vulnerant (excoriaii marker).
Evoluie temporal
Excoriaiile pot fi superficiale, n cazul n care este lezat doar epidermul.
n acest caz, imediat dup producere, suprafaa excoriaiei se acoper cu o
serozitate glbuie, care n decurs de cteva ore se transform n crust. n cazul
excoriaiilor profunde, agentul vulnerant lezeaz papilele dermice (care conin
vase de snge), astfel nct suprafaa excoriaiei este acoperit cu snge, iar
ulterior cu o crust de culoare roietic-maronie (crust hematic).
n urmtoarele 3-4 zile crusta ncepe s se detaeze, ncepnd de la
margini spre centru, pentru ca n decurs de 7-8 zile aceasta s se desprind
complet. Pe tegument rmne o zon albicioas-rozie, care dispare dup o
perioad variabil de timp, fr a lsa nici o urm pe tegument.
Plgile reprezint leziuni traumatice primare care lezeaz ntreaga
grosime a tegumentului. Ele pot fi superficiale sau profunde.
51

Plgile profunde, la rndul lor, pot fi:


- nepenetrante
- penetrante (atunci cnd ptrund ntr-o cavitate preformat)
- perforante (atunci cnd ptrund ntr-un viscer cavitar)
- transfixiante (cnd traverseaz un organ sau un segment corporal)
n funcie de agentul vulnerant care le produce, plgile pot fi :
- plgi contuze
- plgi prin arme albe (arme ascuite)
Plaga contuz (zdrobit) este produs lovirea cu sau de un corp
contondent.
Corpurile contondente prezint suprafa neregulat i acioneaz prin
strivirea esuturilor.
Caracteristicile plgii contuze snt :
- margini neregulate
- ntre marginile plgii se constat prezena unor benzi de esut integru
- esuturile din jur snt lezate, prezentnd echimoze i excoriaii
- n regiunile acoperite de pr, acesta este integru sau zdrobit
- fundul plgii este anfractuos, cu resturi de esut devitalizat
- principala complicaie a plgii contuze este infecia
Plaga mucat este o varietate de plag contuz produs prin aciunea
dinilor umani sau animali. Uneori, plaga mucat prezint lips de substan.
Riscul de infectare sau de transmitere a unor boli infecioase este crescut, mai
ales n cazul plgilor mucate produse de animale. Plaga mucat prezint
importan deosebit n criminalistic deoarece, prin reproducerea formei
arcadelor dentare, poate ajuta la identificarea agresorului.
Plaga plesnit apare atunci cnd un corp contondent lovete ntr-o
regiune a corpului n care pielea se afl imediat deasupra unui plan osos
(creasta tibiei, scalp, genunchi, cot). Plaga plesnit are marginile mai regulate
dect plaga contuz clasic i, n anumite situaii se impune diferenierea ei
de plaga tiat. Diferenierea se face prin faptul c plaga plesnit prezint puni
de esut integru ntre margini, iar esuturile din jur snt contuzionate.
Plgile produse prin arme albe (arme ascuite)
Clasificare
- plaga nepat
- plaga tiat
52

- plaga nepat-tiat (njunghiat)


- plaga despicat
Plaga nepat este produs prin aciunea unui corp neptor (ac, andrea,
cui, dinte de furc, pil, floret etc).
Corpurile neptoare prezint un vrf ascuit i lezeaz tegumentul cnd
snt mpinse sau mpinse i rsucite n jurul axului lor.
Plaga nepat prezint: orificiu de intrare, canal i orificiu de ieire (mai
rar, de obicei atunci cnd corpul neptor este lung sau segmentul corporal
afectat are grosime redus).
Diametrul orificiului de intrare depinde de grosimea agentului vulnerant
folosit. Cnd neparea se face cu un ac, pe tegument vom observa un punct de
culoare roietic sau acoperit cu o crust hematic. Canalul plgii se afl n
profunzimea esuturilor, iar aspectul su depinde de agentul vulnerant. Canalul
produs de un ac, de exemplu, apare ca un striu de culoare roietic, de lungime
redus.
Principala complicaie a plgii nepate este hemoragia, care poate fi
important, uneori letal (de exemplu, n neparea cordului, neparea
fontanelei la nou-nscut).
Plaga tiat este produs prin aciunea unui corp tietor (cuit, ciob de
sticl, brici, lam de ras).
Corpul tietor se caracterizeaz printr-o margine tioas, mecanismul de
aciune fiind comprimarea i deplasarea pe tegument.
Plaga tiat este o plag care prezint lungime mai mare dect
profunzimea.
n funcie de direcia de aciune a corpului tietor se pot produce:
- plag liniar, cnd corpul tietor acioneaz vertical pe tegument
- plag n lambou, prin direcie tangenial fa de tegument
Corpurile tietoare, acionnd cu for mare pot determina chiar
amputarea unor segmente corporale (de exemplu, amputarea nasului,
pavilionului urechii etc).
Plaga tiat are urmtoarele caracteristici:
- margini regulate
- fundul plgii este curat (nu prezint esuturi devitalizate), poate
conine snge
- esuturile din jurul plgii snt indemne
- n regiunile proase, firele de pr snt secionate
53

- plaga tiat este mai profund la nceputul traiectului, devine din ce n


ce mai superficial spre finalul su, iar uneori se continu la captul terminal
cu o excoriaie numit coada plgii. Aceste caracteristici de profunzime i
identificarea excoriaiei terminale snt importante deoarece permit stabilirea
direciaeide tiere.
Plaga nepat-tiat (njunghiat) este produs de corpuri care au vrf
ascuit i una sau mai multe margini tioase (stilet, cuit cu vrf i o margine
tioas, briceag, pumnal etc).
Plaga nepat-tiat prezint mai multe elemente: plag de intrare, canal
i plag de ieire.
Plaga de intrare i cea de ieire au margini regulate, net secionate, iar
forma lor depinde de numrul de tiuri ale armei folosite. Astfel, dac arma
are un singur ti, plaga de intrare i cea de ieire au form triunghiular (vrful
corespunde marginii tioase); dac are dou tiuri au form de butonier (cu
dou unghiuri ascuite); dac arma are 3 sau 4 tiuri, plaga de intrare i de cea
ieire au form stelat.
Canalul plgii se afl n profunzimea esuturilor, n caviti naturale
(plag penetrant), poate leza organe cavitare (plag perforant) sau traversa
organe (plag transfixiant).
n funcie de lungimea canalului i lungimea plgii de intrare, se pot face
aprecieri privind dimensiunile lamei folosite, mai exacte atunci cnd regiunea
afectat are schelet osos (extremitate cefalic, torace, bazin). Astfel, lungimea
plgii de intrare reprezint limea maxim a lamei, iar lungimea canalului
reprezint lungimea minim a lamei.
n plus, direcia canalului plgii n esuturi este important pentru c
poate da indicaii cu privire la direcia de lovire.
Plaga despicat este produs de un agent vulnerant care prezint o
margine ascuit i greutate mare (topor, sap, ghilotin etc).
Mecanismul de producere al acestei plgi este o combinaie ntre tiere
(la suprafaa tegumentului) i strivire (n profunzimea esuturilor). Aadar,
plaga despicat prezint att caracteristicile plgii tiate (la suprafa) ct i ale
plgii contuze (n profunzime)
Plaga despicat este, de cele mai multe ori, de mare gravitate datorit
greutii armelor folosite n producerea sa. Astfel, frecvent se produc fracturi
osoase, dechiderea cavitilor naturale, leziuni grave ale organelor interne i
deces.
54

Leziunile de aprare snt acele leziuni care rezult ca urmare a ncercrii


victimei de a se proteja mpotriva unei agresiuni.
Leziunile de aprare pot fi echimoze, excoriaii, plgi, cu aspecte variate
n funcie de agentul vulnerant.
Ele pot fi localizate:
- n aprarea pasiv: pe faa dorsal a minilor (de exemplu, victima
plaseaz minile naintea capului pentru a se proteja) sau pe marginea cubital a
antebraului (victima ridic antebraul n faa capului)
- n aprarea activ- pe faa palmar a minilor, ca urmare a ncercrii
victimei de a prinde arma cu care este atacat. Dac arma utilizat este cuitul,
pe faa palmar a minilor victimei se vor constata multiple plgi tiate.
Importana medico-legal a leziunilor traumatice primare:
- Prin aspectul lor ajut la stabilirea tipului de agent vulnerant folosit n
producerea lor. Exist situaii n care leziunea reproduce cu fidelitate forma
agentului vulnerant (leziune marker) permind identificarea acestuia.
- Stabilirea mecanismului de producere a leziunilor. De exemplu,
leziunile localizate pe pri proieminente ale corpului sugereaz mecanismul de
cdere. Echimozele i excoriaiile de la nivelul gtului sugereaz producerea lor
prin sugrumare.
- Estimarea datei producerii traumatismului.
Sindromul copilului btut (sindromul Silverman - Tardieu)
Descris pentru prima dat de radiologul american Caffey n 1946,
sindromul copilului btut reunete leziuni traumatice care apar la copii,
produse n mod intenionat de prini.
Exist o serie de elemente care caracterizeaz acest sindrom:
- exist o discrepan ntre tipul leziunilor, localizarea lor i explicaiile
oferite de prini cu privire la modul de producere a traumatismului
- exist o ntrziere ntre momentul producerii traumatismului i
prezentarea copilului la medic
- pe corpul copilului se pot identifica toate tipurile de leziuni, de la cele
mai uoare la cele mai severe, aflate n stadii diferite de evoluie, ceea ce
demonstreaz c acel copil este agresat fizic n mod repetat
- este posibil ca copilul s fi fost examinat anterior de ali medici pentru
leziuni asemntoare.
Pe corpul victimei se observ variate tipuri de leziuni traumatice, aflate
n stadii diferite de evoluie, ceea ce sugereaz agresarea repetat a copilului.
Se pot constata:
55

- Echimoze, localizate mai frecvent:


* n jurul prii distale a braelor, determinate de strngerea i
zglirea copilului
* la nivelul feei, n jurul gurii ca urmare a presiunii cu mna
pentru a opri copilul s plng sau s strige
* pe faa vestibular a buzelor se pot observa infiltrate
hemoragice i, uneori rupturi ale frenului buzelor
- Leziuni cranio-cerebrale, mai ales fracturi craniene i hematoame
subdurale, acestea din urm fiind produse adesea prin zglirea copilului.
- Multiple fracturi, localizate frecvent la oasele lungi i coaste. n cazul
suspicionrii sindromului copilului btut, un examen radiologic complet este
esenial. Acesta poate releva aspecte caracteristice: fracturi multiple ale
coastelor, fracturi epifizare ale oaselor lungi, calcificri periostale. Elementul
esenial este depistarea de fracturi osoase multiple, n diferite stadii de
vindecare.
- Leziuni ale organelor interne, mai frecvent rupturi de ficat, intestine i
mezenter.
- Arsuri cu lichide fierbini, cu igara aprins, fire electrice.
Victimele acestui sindrom snt n general copiii de vrst mic (sub trei
ani), bieii fiind mai afectai dect fetele.
Prinii snt n general tineri, imaturi emoional (de exemplu, tatl poate
fi gelos pe copil pentru c acesta capteaz mare parte din atenia mamei sau
mama se poate simi criticat atunci cnd copilul plnge), au mai muli copii
nscui n succesiune rapid, de multe ori au fost ei nii victime ale abuzului
fizic n copilrie, iar familia este, de regul izolat de rude i prieteni.

56

B. TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE
Traumatismele cranio-cerebrale reprezint o cauz frecvent de deces n
practica medico-legal.
Extremitatea cefalic este o parte a corpului cu o vulnerabilitate crescut
din mai multe motive:
- capul este cea mai grea parte a corpului comparativ cu dimensiunile
sale
- este situat pe coloana vertebral, ntr-o poziie de relativ instabilitate
- creierul este situat n cutia cranian, o cavitate rigid, care i permite
un grad redus de expansiune.
Circumstane de producere:
- agresiuni;
- diferite accidente: de trafic, de munc, sportive, domestice etc;
- acte suicidare.
Clasificri
I. Lund n consideraie comunicarea structurilor intracraniene cu
exteriorul, traumatismele cranio-cerebrale pot fi:
- nchise- traumatisme cranio-cerebrale n care este pstrat integritatea
scalpului i a oaselor craniene, iar structurile intracraniene nu comunic cu
exteriorul;
- deschise- traumatisme cranio-cerebrale n care exist leziuni ale
scalpului i oaselor craniene, realiznd comunicarea structurilor intracraniene
cu exteriorul. n aceast categorie pot fi incluse i traumatismele craniene
soldate cu fracturi ale bazei craniului care, prin comunicarea cu caviti ale
feei, casa timpanului, favorizeaz producerea de complicaii septice
intracraniene.
II. Grupul de lucru n managementul traumatismelor craniene al
Colegiului Regal al Chirurgilor din Anglia a propus n 1999 o clasificare ce are
la baz starea pacientului la internare. Din aceast perspectiv, se pot identifica
trei tipuri de traumatisme cranio-cerebrale:
- minore- perioada de internare n spital nu depete 48 de ore
- medii- internarea n spital este pentru mai mult de 48 de ore, dar
pacienii nu necesit asisten medical ntr-o secie ATI sau intervenii
neurochirurgicale
57

- grave- necesit internarea pacienilor ntr-o secie ATI sau intervenii


neurochirurgicale
Deficiena acestei clasificri este aceea c nu ia n consideraie rezultatele
obinute prin tratarea pacienilor.
Mecanisme de producere a traumatismelor cranio-cerebrale
I. Mecanisme directe
I.1. Acceleraia se produce atunci cnd capul, aflat n repaus, este lovit de
un obiect n micare (de ex. lovirea capului cu un corp contondent).
Urmare a acestui mecanism se produc leziuni cranio-cerebrale de
gravitate variabil, localizate toate la locul de impact (coinciden de sediu a
leziunilor cranio-cerebrale).
I.2. Deceleraia se produce cnd capul, aflat n micare, lovete un obiect
sau o suprafa staionar (de ex. cderea de la acelai nivel cu impact cranian
pe un plan dur).
Urmare a acestui mecanism se produc dou grupe de leziuni:
- leziuni la locul de impact
- leziuni de contralovitur, localizate la polul opus fa de locul de
impact. Acestea, snt determinate de deplasarea creierului n interiorul cutiei
craniene, consecutiv impactului, i lovirea sa de partea cutiei craniene opus
locului de impact. De exemplu, n cadrul unei cderi cu impact occipital,
leziunile de contralovitur vor fi localizate la partea anterioar a creierului.
Leziunile de contralovitur snt mai severe dect cele de impact direct pentru c
ele snt primele care se produc: imediat dup impactul craniului pe un plan dur,
creierul se deplaseaz spre partea opus, lovete structurile osoase de la acel
nivel i apoi, cnd mare parte din energia cinetic este absorbit, revine n
poziia iniial i se lovete de locul de impact. Aadar, n cadrul mecanismului
de deceleraie, n primul moment se produc leziunile de contralovitur, urmate,
ntr-un moment secundar, de cele de impact.
I.3. Mecanism mixt (acceleraie urmat de deceleraie)
n aceast situaie, capul staionar este lovit de un obiect n micare, iar
ulterior capul, aflat n micare, lovete un obiect sau plan staionar (de ex.
lovirea capului n cadrul unei agresiuni, urmat de cderea victimei, cu impact
cranian pe un plan dur).
Consecina acestui mecanism este producerea unei combinaii de leziuni
prin acceleraie i leziuni prin deceleraie.
II. Mecanisme indirecte
Mecanismele indirecte snt caracterizate de producerea traumatismelor
cranio-cerebrale fr impact asupra extremitii cefalice.
58

II.1. Acceleraia sau deceleraia fr impact asupra capului se produc


frecvent n accidentele de trafic, la ocupanii vehiculului, n situaia n care
capul sufer o micare brutal ca urmare a frnrii sau accelerrii brute.
Consecina este producerea unor leziuni la nivelul jonciunii cranio-vertebrale.
O form particular de leziune produs prin acest mecanism este fractura
whiplash (n lovitur de bici), la nivelul coloanei cervicale nalte, consecina
unei combinaii de hiperflexie i hiperextensie brutal a capului.
II.2. Leziuni cranio-cerebrale prin impact n alt regiune a corpului
Cnd impactul este la nivelul picioarelor sau ischioanelor, mai ales n
situaia n care oasele membrelor inferioare i coloana vertebral rmn integre,
energia cinetic a impactului se transmite de-a lungul acestora, n etajele
posterioare ale bazei craniului. Consecina este nfundarea coloanei vertebrale
cervicale la nivelul gurii occipitale, cu producerea unei fracturi circulare n
jurul acesteia, nsoit, de regul, de leziuni severe ale mduvei cervicale i
bulbului rahidian.
n situaia n care impactul este la nivelul mentonului, iar mandibula
rmne indemn, energia cinetic se poate transmite de-a lungul ramurilor
mandibulare pn n etajele mijlocii ale bazei craniului, producnd fracturi
osoase i leziuni cerebrale la acest nivel.
III. Alte mecanisme
III. 1. Penetrarea unui corp strin n cavitatea cranian (proiectil, cuit
etc) determin producerea de traumatisme cranio-cerebrale cu potenial septic
deosebit de ridicat
III. 2. Comprimarea capului ntre dou planuri dure
III. 3. Mecanismul de suflu, produs n cadrul exploziilor, determin
creterea marcat a presiunii intraalveolare pulmonare, ceea ce va determina
hipertensiune venoas cerebral. Principala consecin morfologic este
apariia de sufuziuni hemoragice difuze, diseminate la nivelul ntregului creier.
Leziunile scalpului
Aspectul leziunilor prilor moi epicraniene (scalpului) este, n general,
acelai ca n alte regiuni ale corpului, depinznd de tipul agentului vulnerant i
de mecanismul de producere al traumatismului.
Cu toate acestea, exist o serie de aspecte particulare determinate de
prezena prului capilar cu rol protector al scalpului i de existena planului
osos (cutia cranian) imediat sub scalp.
Excoriaiile snt greu vizibile la nivelul scalpului datorit efectului
protector al prului capilar. Cu toate acestea, mai ales n cazul n care snt
consecina unei fore care acioneaz perpendicular pe scalp, excoriaiile pot
59

reproduce forma agentului vulnerant i, implicit, pot ajuta la identificarea


acestuia.
Echimozele i hematoamele
Prezena prului capilar ngreuneaz vizualizarea echimozelor scalpului,
mai cu seam la persoanele n via.
Acumularea de snge, care caracterizeaz echimoza, poate migra sub
aciunea forei gravitaionale n alte pri ale extremitii cefalice. De exemplu,
un impact n regiunea frontal poate determina o acumulare de snge care, sub
aciunea forei gravitaionale, s migreze la nivelul orbitei.
Atunci cnd cantitatea de snge acumulat este mare, echimoza este
nsoit de formarea hematomului epicranian, perceput la palpare i vizual ca o
tumefiere a scalpului.
Plaga contuz
La nivelul scalpului, ca urmare a planului osos superficial, plaga contuz
are un aspect particular, de plag plesnit. Aceasta are marginile regulate,
putnd preta la confuzii cu plaga tiat. Diagnosticul diferenial se bazeaz
evidenierea elementelor caracteristice plgii contuze:
- prezena punilor de esut ntre marginile plgii, esuturile nefiind
complet secionate;
- existena unor leziuni n esuturile din jurul plgii;
- prul de pe traiectul plgii plesnite poate fi indemn sau zdrobit.
Stabilirea mecanismului de lezare a firului de pr (zdrobire sau tiere) este de
competena examenului microscopic.
O leziune particular este scalparea, adic nlturarea parial sau total a
scalpului.
Istoria conine consemnri cutremurtoare despre obiceiul unor popoare
de a-i scalpa inamicii. n zilele noastre, scalparea se poate produce accidental,
mai cu seam n cadrul accidentelor de munc (de exemplu, prul este prins
ntr- un dispozitiv care se nvrte cu vitez mare) sau de trafic (de exemplu, n
cazul n care victima este trt cu capul de osea).
Istoricul grec al antichitii, Herodot, povestete despre obiceiul
rzboinicilor scii de a-i scalpa inamicii, ca semn al puterii. Scalpurile erau
uscate i pstrate ca trofee de rzboi. Cu ct numrul de scalpuri deinute de
un rzboinic era mai mare, cu att el era mai stimat printre colegii si de arme.
Scalparea era practicat i de alte popoare antice, ca: vizigoii, anglo-saxonii,
perii i francii. Obiceiul scalprii a fost meninut n triburile indienilor nord
americani pn n secolul al XIX-lea, iar acesta a devenit mai des practicat
dup ce a nceput colonizarea Americii de Nord de ctre europeni, devenind
un mijloc de rzbunare. Interesant este faptul c unii dintre colonizatori
60

cumprau scalpuri, pltind preuri substaniale pentru acestea. ansele de


supravieuire ale victimelor scalprii depindeau n primul rnd de suprafaa de
scalp care era nlturat. Cu ct aceasta era mai ntins, cu att mortalitatea
era mai crescut, generat n principal de infecii severe.
Leziunile scalpului pot da informaii privind:
- numrul de lovituri/impacte aplicate la nivelul capului- numrul
maxim de leziuni ale scaplului reprezint numrul minim de lovituri
- tipul de agent vulnerant care a produs leziunile
- direcia de lovire
- caracterul vital al leziunilor
Fracturile craniene
Funcie de localizare fracturile craniene pot fi:
- fracturi ale bolii craniului
- fracturi ale bazei craniului
Funcie de aspect se descriu:
- fracturi liniare
- fracturi cominutive
fr nfundare
cu nfundare- extruzive - eschilele osoase snt ndreptate spre exterior
- intruzive - eschilele osoase snt ndreptate spre interior
Funcie de tbliile interesate, pot fi:
- fracturi incomplete (fisuri)- doar una dintre cele dou tblii este
afectat, de obicei cea extern
- fracturi complete- ambele tblii snt interesate
Funcie de mecanismul de producere, fracturile craniene pot fi:
- fracturi directe- localizate la locul impactului
- fracturi indirecte
- fracturi mediate- energia cinetic se transpmite prin intermediul
rahisului sau mandibulei, impactul avnd loc n alt regiune dect capul.
Mecanismul de producere a fracturilor craniene
Fracturile directe iau natere ca urmare a modificrii formei craniului cu
depirea limitei elasticitii oaselor, n urma aplicrii unei fore.
Forma fracturii directe depinde de regiunea craniului n care a fost
aplicat fora. Dac agentul vulnerant determin turtirea unei suprafee curbe a
craniului, rezult mai multe linii de fractur care pleac din punctul de aplicare
a forei. Aceste fracturi se numesc meridionale sau de ndoire.
61

Dac agentul vulnerant lovete ntr-o regiune de micorare a sfericitii


craniului rezult fracturi ecuatoriale sau prin curbare, care apar ca fracturi cu
traiect circular la limita extern a zonei de deformare a craniului.
Prin studii experimentale (Paltraut, 1880) s-a constatat c:
- dac agentul vulnerant are o suprafa mai mare de 16 cmp, traiectul de
fractur care rezult este rectiliniu sau, mai rar, uor curbat sau frnt;
- dac suprafaa agentului vulnerant este cuprins ntre 4 i 16 cmp, se
produc fracturi cominutive, multieschiloase, cu nfundare, fr s fie reprodus
forma acestuia;
- cnd suprafaa agentului vulnerant este mai mic de 4 cmp limitele
fracturii snt nete, fractura este de tip cominutiv, iar forma agentului vulnerant
este, de regul reprodus, permind identificarea acestuia.
Courville a clasificat fracturile cominutive intruzive n trei grade funcie
de gradul de nfundare al eschilelor ososase:
- gradul I, cu nfundarea tbliei osoase externe n diploe
- gradul II, caracterizat prin deprimarea ambelor tblii osoase
- gradul III, reprezentat de nfundarea important a ambelor tblii osoase,
cu lezarea coninutului cutiei craniene (meninge i/sau creier) de ctre eschilele
osoase.
Fracturile cominutive extruzive se caracterizeaz prin expulzarea spre
exterior a eschilelor osoase. Ele apar ca urmare a aplicrii forei din interiorul
cutiei craniene spre exterior (de exemplu, fractura cominutiv extruziv la
nivelul orificiului de ieire al glontelui din cutia cranian).
Fracturile orificiale ale craniului se produc prin ptrunderea n cavitatea
cranian a unor ageni vulnerani cu vitez mare (glonte, alice, schije, etc).
Aceste fracturi au aspect orificial, rotund sau ovalar, cu margini neregulate,
uneori cu iradieri.
Fracturile indirecte se pot produce:
Prin aciunea unei fore de intensitate mare asupra unei suprafee mari a
craniului, care determin modificarea diametrelor acestuia, cu sau fr
producerea unei fracturi la locul de impact. Fracturile indirecte apar mai
frecvent prin lovirea capului cu sau de o suprafa mare.
n cazul n care se produce o fractur direct, fractura indirect poate s
apar fie ca o fractur secundar, iradiat la distan mare, fie ca o fractur
izolat, la distan de locul de impact.
Fracturile indirecte pot fi localizate la calota cranian sau, mai frecvent,
la baza craniului.
Fracturile bazei craniului pot fi:
- rar, fracturi directe (de exemplu, mpucare n gur sau sub menton)
62

- cel mai frecvent, fracturile bazei craniului snt iradiate de la fracturi ale
calotei craniene.
Ca o regul, iradierea fracturilor de calot la baza craniului se face pe
calea cea mai scurt, urmnd liniile de minim rezisten.
Urmare a unei cderi cu impact occipital, se poate produce o fractur la
distan, n etajele anterioare ale bazei craniului, prin mecanism de
contralovitur, energia cinetic fiind transmis prin intermediul substanei
cerebrale.
La nivelul bazei craniului se pot produce i fracturi mediate. Acestea
apar la distan de locul impactului, energia cinetic fiind transmis prin
intermediul rahisului (de ex. n cderi n picioare, pe ischioane sau n vertex)
sau al mandibulei (n lovirea la nivelul mentonului).
n cderea n picioare, pe ischioane sau vertex, se produce telescoparea
coloanei vertebrale n interiorul craniului, ceea ce produce o fractur circular
complet sau incomplet n jurul gurii occipitale.
n lovirea mentonului, energia cinetic se transmite prin intermediul
mandibulei care se nfund n cavitile glenoide, cu sau fr fracturarea
condililor mandibulari. Acest mecanism este posibil n condiiile n care,
urmare a traumatismului, nu se produc fracturi mandibulare.
Importana medico-legal a fracturilor craniene
- stabilirea mecanismului de producere a traumatismului cranio-cerebral
- stabilirea succesiunii loviturilor- fracturile ulterioare se opresc n cele
anterioare
Leziuni intracraniene
Leziuni meningiene
- hematomul extradural
- hematomul subdural
- hemoragia meningean
Leziuni cerebrale
- comoia cerebral
- contuzia cerebral
- dilacerarea cerebral
- hematomul intracerebral
- edemul cerebral
Hematomul extradural este o colecie sanguin localizat ntre faa
intern a oaselor craniene i dura-mater.
Sursele de sngerare snt:
- artera meningee mijlocie sau una dintre ramurile sale
63

Artera meningee mijlocie trece printr-un tunel osos pe faa intern a


oaselor temporal i parietal, ceea ce faciliteaz ruperea sa ca urmare a
fracturrii osului adiacent.
- sinusul venos longitudinal superior al durei mater, situaie n care se
poate forma hematomul extradural bilateral
- sinusurile laterale ale durei-mater
- vasele diploice
Etiologia hematomului extradural este, n majoritatea cazurilor,
traumatic.
Hematomul extradural se produce la locul de impact, fiind asociat de
cele mai multe ori unei fracturi craniene adiacente. Foarte rar, se pot produce
hematoame extradurale n absena unei fracturi craniene, cu precdere la
persoane tinere, la care osul cranian se deformeaz ca urmare a traumatismului,
fr a se fractura, cu lezarea vaselor adiacente.
Sediul cel mai frecvent al hematomului extradural este temporo- parietal,
ca urmare a ruperii arterei meningee mijlocii, ns acesta poate avea i alte
localizri (de exemplu, localizri frontale sau occipitale n ruperea ramurilor
anterioare, respectiv posterioare ale arterei meningee mijlocii).
Din punct de vedere clinic, hematoamele extradurale pot fi: supraacute,
acute, subacute i cronice, funcie de durata intervalului liber (lucid) dintre
momentul traumei i instalarea simptomelor neurologice specifice
compresiunii exercitate de colecia hematic asupra structurilor cerebrale.
n cazul hematoamelor extradurale supraacute, sursa hemoragiei este
artera meningee mijlocie, lezat la baza sa. Evoluia neurologic este rapid, cu
pierderea strii de contien i deces n cele mai multe dintre cazuri.
De cele mai multe ori se produce un hematom extradural acut, prin
ruperea uneia dintre ramurile arterei meningee mijlocii. Intervalul liber este de
cteva ore, dup care starea pacientului se agraveaz, cu instalarea strii de
com i a semnelor neurologice de focar.
Hematomul extradural subacut, produs prin ruperea unor vase diploice,
se caracterizeaz printr-un interval liber (n care exist o simptomatologie
minim) de cteva zile, dup care starea neurologic se agraveaz progresiv, cu
instalarea strii de com.
Rar, se produce hematomul extradural cronic, caz n care intervalul liber
este de circa 7-21 de zile. n acest caz, colecia hematic se nconjur cu o
capsul de fibrin.
La autopsie, hematomul extradural apare ca o colecie de cheaguri
sanguine, aderente de dura mater i faa intern a oaselor craniene, amestecate
cu snge lichid. Volumul hematomului extradural este variabil, fiind cuprins
ntre 50 i 150 ml, n cazuri rare atingnd un volum de 200 ml.
64

Hematomul subdural reprezint o colecie hematic localizat ntre dura


mater i leptomeninge.
Hematomul subdural poate s apar prin dou mecanisme:
- Ruperea vaselor corticale (artere sau vene), a venelor comunicante,
care traverseaz spaiul subdural ntre cortexul cerebral i sinusurile durei
mater (venele emisare ale lui Santorini) sau a sinusului longitudinal superior.
- Constituirea unui hematom subdural secundar prin dilacerarea
cortexului i revrsarea n spaiul subdural a unui hematom intracerebral
traumatic.
n majoritatea cazurilor, hematomul subdural este o leziune traumatic.
El se poate produce i n absena unei fracturi craniene, att la locul de impact,
ct i n focarul de contralovitur. Mai mult, hematomul subdural poate s apar
i n lipsa unui impact cranian, prin micri brutale ale capului (de exemplu, n
cadrul unui accident rutier, n cazul copiilor abuzai fizic care snt prini de
umeri i zguduii puternic).
n cazuri rare, hematomul subdural poate avea cauz patologic, cum ar
fi: producerea unor mici hemoragii subdurale n discraziile sanguine sau prin
extindere de la o hemoragie intracerebral netraumatic.
Din punct de vedere clinic, se disting patru tipuri de hematom subdural:
Hematomul subdural supraacut se formeaz ca urmare a sngerrii din
sinusul longitudinal superior sau a vaselor arteriale corticale. Starea de com i
semnele neurologice grave se instaleaz imediat dup trauamtism, evoluia
fiind rapid i de multe ori letal (n circa 90% din cazuri), coleacia hematic
avnd volum mare.
Hematomul subdural acut rezult prin ruperea de vase arteriale i se
caracterizeaz prin instalarea comei imediat sau la scurt timp dup traumatism.
Volumul hematomului este mediu sau mare, putnd atinge 100-200 ml. i n
aceste cazuri mortalitatea este ridicat (circa 80% din cazuri), chiar la cazurile
operate n timp util, mai ales datorit leziunilor cerebrale importante asociate.
Hematomul subdural subacut se caracterizeaz printr-un interval liber 314 zile i constituirea unei membrane externe fine n jurul coleciei sanguine.
Volumul hematomului este de 50-100 ml.
Hematomul subdural cronic se formeaz prin ruperea venelor
comunicante, putnd avea un volum de 100-200 ml. Intervalul liber este de
peste trei sptmni. Colecia sanguin este nconjurat de o capsul format
din dou membrane: membrana parietal (extern), cu grosime de 1-3 mm, este
fibroas i vascularizat i membrana visceral (intern), de natur conjunctiv,
este subire i avascular.
Aspectul necroptic al hematomului subdural variaz n funcie de
vechimea sa. Astfel:
65

- n cazul hematomelor supraacute i acute, se observ o colecie de


cheaguri sanguine amestecate cu snge lichid.
- Hematoamele subdurale subacute snt nconjurate de o membran
parietal subire, de aspect gelatinos.
- Hematoamele subdurale cronice snt perfect ncapsulate, nconjurate
de o capsul format din dou membrane: parietal i visceral.
Hemoragia subarahnoidian reprezint un revrsat sanguin localizat n
spaiul subarahnoidian.
Etiologia hemoragiei subarahnoidiene poate fi traumatic sau patologic.
Sursele de sngerare pot fi:
- vasele corticale superficiale
- venele leptomeningiene
- cisternele subarahnoidiene
- anevrisme ale vaselor din poligonul Willis.
Hemoragia subarahnoidian traumatic se produce mai cu seam n
lovirea capului cu sau de o suprafa mare, putnd s apar att la locul de
impact ct i n focarul de contralovitur.
Hemoragia subarahnoidian poate fi localizat sau difuz. Hemoragiile
subarahnoidiene localizate, mai ales asociate leziunilor corticale. sugereaz
etiologia traumatic.
Hemoragia subarahnoidian pe suprafa ntins, mai ales la baza
creierului i n lipsa unui traumatism cranio-cerebral, poate fi considerat de
etiologie patologic.
La autopsie se constat prezena unei colecii sanguine localizate sau
difuze, de grosime variabil, n spaiul subarahnoidian. Sngele este de regul
lichid deoarece este amestecat cu LCR, care previne coagularea.
Comoia cerebral este caracterizat prin piederea strii de contien
pentru o perioad scurt de timp (cteva minute), total reversibil, n cadrul
unui traumatism cranio-cerebral, fr leziuni morfologice cerebrale evidente,
cu amnezie retrograd pentru momentul traumei.
Comoia cerebral apare mai fracvent n traumatisme care au o
component rotatorie.
Cauza comoiei cerebrale este o ntrerupere temporar a activitii
neuronilor din sistemul reticulat al trunchiului cerebral. Prin microscopie
electronic au fost puse n eviden modificri structurale n nucleul i
citoplasma acestor neuroni. De asemenea, au fost raportate inconstant
modificri ale LCR.
66

Contuzia cerebral reprezint o leziune determinat de ruperea unor vase


n substana alb sau cenuie, ce duce la leziuni macro i microscopice
ireversibile ale creierului.
Contuzia cerebral se produce n cadrul traumatismelor cranio-cerebrale
prin mecanisme de acceleraie/deceleraie sau rotaie, la locul de impact sau n
focarul de contralovitur.
Din punct de vedere clinic, contuzia cerebral poate fi:
- Minor, caracterizat prin pierderea strii de contien pentru mai
puin de o or, cu sau fr semne neurologice discrete. LCR este slab
sanguinolent, coninnd sub 1000 de hematii/ml.
- Medie, n care starea de contien este abolit pentru cteva ore sau
zile, urmat de semne neurologice (cefalee, vrsturi, tulburri de echilibru,
deficit motor, etc) care se remit complet sau parial. LCR este net rozat i
conine ntre 1000 i 10.000 de hematii/ml.
- Grav, n care starea de com are durat mare (cteva zile, pn la
cteva sptmni), fiind asociat cu o simptomatologie neurologic de focar
important. LCR este sanguinolent, coninnd peste 10.000 hematii/ml.
Simptomatologia neurologic este polimorf, dependent de sediul
contuziei cerebrale. De exemplu, contuzia cerebral grav localizat n
trunchiul cerebral se manifest prin com profund, fenomene de rigiditate
decerebrat, tulburri vegetative.
La autopsie, se constat puncte de culoare roie-negricioas (culoarea
variaz funcie de vechimea contuziei) n substana cerebral alb sau cenuie
sau la limita dintre acestea, structura creierului fiind pstrat. Contuzia
cerebral poate fi localizat (mai frecvent n lobii frontali sau temporali) sau
difuz, interesnd ntrega substan cerebral. La splarea cu ap a suprafeelor
de seciune, zonele de contuzie cerebral nu dispar, ceea ce confirm
diagnosticul i face posibil diferenierea contuziei cerebrale de staza cerebral
(punctele roietice care apar pe suprafeele de seciune ca urmare a stazei
dispar la splarea cu ap).
Dilacerarea cerebral reprezint o leziune distructiv, cu efect
compresiv, a creierului.
Aceast leziune poate s se produc att la locul de impact ct i n
focarul de contralovitur.
Funcie de profunzime, dilacerarea cerebral poate fi:
- superficial, leznd suprafaa cortexului
- profund, atunci cnd afecteaz structurile cortico-subcorticale.
Funcie de mecanismul de producere, dilacerarea cerebral poate fi:
67

- Direct, produs prin ptrunderea unui corp strin (de exemplu, cuit,
glonte, alice) n interiorul cavitii craniene sau a unei echile osoase dintr-un
focar de fractur cominutiv intruziv.
- Indirect, produs prin lovirea creierului de reliefurile osoase
endocraniene, la locul de impact i/sau n focarul de contralovitur.
La autopsie, dilacerarea cerebral apare ca o zon n care substana
cerebral este distrus, atriionat, amestecat cu snge. Structura creierului n
zona afectat nu mai poate fi recunoscut. n jurul zonei de dilacerare cerebral
se constat puncte de contuzie cerebral.
Contuzia i dilacerarea cerebral snt, ntotdeauna, leziuni traumatice.
Hematomul intracerebral reprezint o colecie sanguin, bine delimitat,
localizat n interiorul substanei cerebrale.
Hematoamele intracerebrale apar mai frecvent subcortical i n grosimea
substanei albe, exercitnd efect compresiv asupra creierului. Hematomul
intracerebral traumatic poate s apar att la locul de impact ct i n cel de
contralovitur.
Hematomul intracerebral poate avea etiologie traumatic sau patologic
(de exemplu, hematomul intracerebral aprut ca urmare a unui accident
vascular cerebral la o persoan suferind de hipertensiune arterial i
ateroscleroz).
O serie de elemente permit stabilirea etiologiei traumatice a hematomului
intracerebral:
- asocierea altor leziuni traumatice cranio-cerebrale;
- constatarea, n jurul hematomului a contuziei i chiar a dilacerrii
cerebrale.
La autopsie, hematomul intracerebral apare ca o colecie sanguin,
format din cheaguri i snge lichid, localizat n interiorul creierului. Volumul
mediu al hematomului intracerebral este de 15-20 ml. n cazul etiologiei
traumatice, n jurul hematomului se constat zone de contuzie i dilacerare
cerebral.
Edemul cerebral reprezint o acumulare anormal de lichid n
parenchimul cerebral, ceea ce duce la creterea volumului acestuia.
Edemul cerebral este, de fapt, o modalitate de reacie a parenchimului
cerebral la diferite agresiuni din mediul extern (traumatisme, intoxicaii, tumori
etc).
Edemul cerebral poate fi:
- Generalizat, ntlnit n majoritatea situaiilor, reprezint una dintre cele
mai importante cauze ale hipertensiunii intracerebrale.
68

- Localizat la un singur emisfer sau lob cerebral, situaie mai rar ntlnit.
Mecanisme de producere a edemului cerebral:
- Mecanismul vasogen este cel implicat n producerea edemului n cadrul
traumatismelor. Prin acest mecanism se produce modificarea peretelui
vascular, cu compromiterea barierei hematoencefalice i creterea
permeabilitii pentru proteine.
- Mecanismul citotoxic se produce mai cu seam n cadrul intoxicaiilor
sau strilor anoxice. Pe primul plan se afl afectarea parenchimului cerebral.
La autopsie, creierul este mrit de volum (pare mai mare dect cavitatea
din care a fost scos), cu circumvoluiile aplatizate i anurile terse. Ventriculii
laterali apar redui ca urmare a compresiunii realizate asupra pereilor de
parenchimul cerebral adiacent. La examenul microscopic, parenchimul cerebral
are aspect spongios, cu spaii perivasculare i pericelulare mrite.
Probleme medico-legale n decesele cauzate de traumatisme craniocerebrale
1. Felul morii
Moartea cauzat de traumatisme cranio-cerebrale este violent.
2. Stabilirea cauzei morii, se face n funcie de leziunea care are
potenial tanatogenerator (de exemplu, hematom extra sau subdural, contuzie
cerebral grav, dilacerare cerebral etc)
3. Stabilirea mecanismului de producere a leziunilor, n funcie de
localizarea i aspectul leziunilor.
4. Estimarea numrului de lovituri, se face pe baza:
* numrului de leziuni ale scalpului- numrul maxim de leziuni ale
scalpului reprezint numrul minim de lovituri
* numrul de hematoame extradurale
* numrul de fracturi ale calotei craniene
5. Stabilirea succesiunii loviturilor se poate face pe baza:
* intensitii infiltratelor epicraniene
* aspectul fracturilor- atunci cnd se produc dou sau mai multe fracturi
separate, prin impacte diferite, traiectele ulterioare se opresc n cele anterioare
6. Stabilirea raportului de cauzalitate dintre traumatism i deces
* raport de cauzalitate direct- traumatismul, prin el nsui, duce la deces
* raport de cauzalitate direct condiionat- traumatismul se suprapune
peste o condiie patologic preexistent (de exemplu, ateroscleroz cerebral,
hipertensiune, anevrism vascular etc)
* raport de cauzalitate indirect- decesul survine ca urmare a unei
complicaii a traumatismului cranio-cerebral (de exemplu, infecie)
69

7. Diferenierea leziunilor vitale de cele produse postmortem, pe baza


identificrii infiltratelor hemoragice care nsoesc leziunile vitale.
8. Diferenierea ntre leziunile letale i cele non-letale, mai ales atunci
cnd snt implicai mai muli agresori i este necesar stabilirea gradului de
vinovie al fiecruia.
9. Estimarea datei morii

70

C. CDEREA I PRECIPITAREA
Cderea de la acelai nivel reprezint schimbarea poziiei de echilibru a
corpului victimei pe acelai plan de susinere.
Cderea se poate produce n mai multe circumstane:
- n cursul strii de ebrietate, ca urmare a afectrii echilibrului i a
coordonrii micrilor;
- ca urmare a unei agresiuni urmat de cdere;
- n cadrul unor afeciuni patologice care determin pierderea strii de
contien (accident vascular cerebral, criz de epilepsie etc);
- ca urmare a unor condiii de mediu nefavorabile, ca: teren alunecos,
ntuneric, etc.
Caracteristic leziunilor produse prin cdere de la acelai nivel este
dispunerea leziunilor pe pri proieminente, pe o singur parte a corpului, cea
care ia contact cu solul. Acest lucru nu se respect atunci cnd, asociat cderii,
apare i rostogolirea corpului. n aceast situaie, leziunile se vor produce pe
mai multe pri ale corpului.
Un factor care condiioneaz n mare msur gravitatea leziunilor de
cdere este starea de contien a victimei. n cazul n care starea de contien
este pstrat, victima ncearc s atenueze consecinele cderii, prin sprijin pe
mini, iar leziunile rezultate snt de gravitate mai redus dect n situaia n care
victima este incontient, fr posibilitatea de a se proteja.
Ca urmare a cderii se pot produce leziuni variaze, mergnd de la uoare
(echimoze, excoriaii) pn la severe (plgi, fracturi, rupturi de organe interne)
i chiar decesul victimei. Rupturile de organe interne snt relativ rare n cursul
cderii. Acestea se produc cu precdere la nivelul organelor patologice (de
exemplu hepatomegalie, splenomegalie) sau n condiiile n care victima cade
pe un obiect proieminent de pe sol (de exemplu, marginea unei borduri).
Un aspect particular este cderea cu impact cranian, situaie n care, pe
lng leziunile de cdere apar leziuni de o severitate mare la locul opus
impactului cu solul (leziuni de contralovitur), care pot duce la decesul
victimei.
Mai cu seam la persoanele vrstnice, pe fond de osteoporoz, ca urmare
a cderii se pot produce fracturi ale oaselor lungi, coastelor sau bazinului.
C.F., n vrst de 72 de ani, a fost gsit de membrii familiei czut n
curtea casei, n stare de incontien. Victima a fost transportat imediat la
71

spital, unde s-a intervenit chirurgical pentru evacuarea unui hematom


subdural, dar victima a decedat n decursul aceleiai zile. La autopsie s-a
constatat un traumatism cranio-cerebral obiectivat prin plag epicranian
occipital dreapt, fractur liniar a calotei craniene subiacent, hematom
subdural emisferic drept i zone de contuzie i dilacerare n ambii lobi frontali.
S-a concluzionat c traumatismul cranio-cerebral s-a produs prin cdere de la
acelai nivel, cu impact occipital drept pe un plan dur, leziunile din lobii
frontali fiind produse prin mecanism de contralovitur.
Precipitarea (cderea de la nlime) const din schimbarea poziiei de
echilibru a corpului victimei de pe un plan superior de susinere pe un plan
inferior, sub aciunea forei gravitaionale.
Caracteristica leziunilor produse prin precipitare este discrepana dintre
leziunile externe, care snt de multe ori minime, i cele interne, de gravitate
mare (rupturi de organe interne, fracturi multiple, etc).
Gravitatea leziunilor depinde de mai muli factori:
- nlimea de la care cade victima
- existena, pe traiectorie, a unor obstacole (de exemplu, crengi de
copaci) care pot atenua, uneori considerabil, viteza corpului la impactul cu
solul
- natura solului pe care cade victima- cderea pe un sol moale (ex.
pmnt) va determina leziuni de gravitate mai redus dect cele care apar ca
urmare a impactului pe un plan dur (ex. asfalt, piatr).
De regul, n precipitare se produc dou grupe de leziuni:
Leziuni care rezult din impactul primar al corpului cu solul, care snt
cele mai severe.
n cazul n care impactul primar este la nivelul extremitii cefalice se
produc leziuni cranio-cerebrale severe, adesea letale, putnd ajunge pn la
expulzia creierului.
Dac victima cade pe una dintre prile laterale ale corpului, se produc
leziuni interne polimorfe i severe ca: fracturi costale multiple, fracturi de oase
lungi, fracturi de bazin, rupturi de organe interne, explozii de organe cavitare
etc.
- Leziuni secundare (inconstant), produse ntr-un moment ulterior
impactului primar i care, ca urmare a pierderii unei mari pri din energia
cinetic n cursul impactului primar, snt de gravitate mai redus.
- nafar de leziunile produse ca urmare a impactului primar i secundar
cu solul, victima mai poate suferi leziuni ca urmare a lovirii corpului de diferite
obstacole ntlnite n cursul precipitrii (ramuri de copac, margini de terase,
etc).
72

De asemenea, se pot produce leziuni prin mecanism indirect, prin


transmiterea energiei cinetice la distan de locul de impact, cum ar fi
telescoparea coloanei vertebrale n cutia cranian ca urmare a cderii n
picioare, pe ischioane sau vertex.
G.E., de 14 ani, marcat de un eec sentimental, a srit de la fereastra
apartamentului n care locuia, situat la etajul 7, cznd pe trotuar.
Transportat imediat la spital, victima a decedat dup numai 20 de minute. La
autopsie, la examenul extern, s-au constatat multiple plgi contuze, excoriaii
i echimoze. La examenul intern s-au constatat: fracturi ale oaselor feei,
fracturi craniene, multiple fracturi ale oaselor lungi, multiple fracturi costale,
hemoragie subarahnoidian difuz, contuzie cerebral i intrapontin,
multiple contuzii pulmonare i ale viscerelor abdominale, plgi splenice i
renale. S-a concluzionat c decesul a fost cauzat de politraumatismul produs
prin cdere de la nlime, iar localizarea leziunilor a indicat c impactul
primar pe sol s- a produs pe partea lateral stng a capului i corpului.
Probleme medico-legale n cdere
1. Stabilirea tipului de moarte
Moartea prin cdere este violent.
2. Stabilirea cauzei morii
Decesul poate fi cauzat, n funcie de leziunile produse prin cdere, de:
oc traumatic, oc hemoragic, com, determinate de leziuni ale organelor
interne, leziuni cranio-cerebrale etc.
3. Precizarea cauzei care a determinat cderea
Medicul legist se poate pronuna cu privire la eventualele cauze medicale
de cdere sau la existena unei intoxicaii etilice.
4. Precizarea tipului de cdere: de la acelai nivel sau de la nlime
n cderea de la acelai nivel leziunile snt dispuse pe prile
proieminente ale corpului, pe o singur parte; leziunile snt severe dac
persoana cade n stare de incontien.
n cderea de la nlime, leziunile snt mult mai severe, gravitatea
fiind direct proporional cu nlimea de la care cade victima. Leziunile
produse prin cdere de la nlime snt multiple, orice combinaie fiind posibil.
Tegumentul prezint leziuni minime, n comparaie cu leziunile interne severe.
5. Diferenierea dintre agresiune i cdere se poate face n funcie de
aspectul i localizarea leziunilor. De exemplu, o echimoz periorbitar evoc
73

lovirea. Leziunile multiple, pe pri proeminente, pe aceeai parte a corpului,


evoc o cdere de la acelai nivel.
6. Diferenierea leziunilor vitale de cele produse postmortem
Absena reaciilor vitale la nivelul leziunilor de cdere sugereaz
disimularea unei crime (victima ucis prin alt metod i cadavrul aruncat de la
nlime pentru a ascunde crima).
7. Stabilirea raportului de cauzalitate ntre leziunile produse prin cdere
i deces (direct, direct condiionat sau indirect).
8. Estimarea datei morii
Din punct de vedere juridic, cderea este de cele mai multe ori un
accident.
Poate fi vorba despre suicid, mai ales la persoane cu afeciuni psihiatrice,
tentative suicidare n antecedente, care aleg comiterea suicidului prin aruncare
de la nlime.
Victima poate fi agresionat i aruncat de la nlime, caz n care este
vorba despre o crim. Elucidarea acestei situaii poate fi fcut, n principal,
prin examen la locul faptei, unde pot fi identificate urme ale luptei ntre victim
i agresor. Atunci cnd victima este mpins prin surprindere, heteropropulsia
devine mult mai problematic de demonstrat.
Aruncarea cadavrului de la nlime poate fi folosit ca metod de
disimulare a unei crime. n acest caz, se constat leziuni produse prin agresiune
care au reacii vitale i leziuni de cdere fr reacii vitale.

74

D. MOARTEA PRIN ASFIXII MECANICE


Termenul de asfixie caracterizeaz strile n care se produc tulburri
acute ale metabolismului gazos, cu scderea brutal a nivelului de oxigen n
snge i celule i creterea consecutiv a concentraiei sanguine de CO2.
Asfixia mecanic reprezint starea caracterizat prin lipsa oxigenului n
organism, la diferite niveluri, datorat unei cauze externe, de natur violent.
Termenul asfixie provine din alipirea a dou cuvinte greceti: a- fr i
sfigmos- puls. Grecii antici considerau c prin vasele de snge circul aer.
Prin urmare, ei foloseau termenul de asfixie, adic lipsa pulsului, pentru
strile fiziopatologice caracterizate prin lipsa oxigenului.
Aadar, termenul asfixie este impropriu, fiind nc folosit n virtutea
tradiiei.
Corect este folosirea termenilor de anoxie sau hipoxie pentru strile n
care se constat lipsa, respectiv scderea nivelului de oxigen n snge sau la
nivel celular.
Din punct de vedere fiziopatologic, asfixiile se clasific n trei categorii:
asfixii de aport, asfixii de transport i asfixii de utilizare. Fiecare dintre acestea,
la rndul lor, pot fi de cauze patologice sau violente.
Anoxiile de aport se caracterizeaz prin lipsa oxigenului n aerul inspirat
sau blocarea ptrunderii aerului din atmosfer n alveolele pulmonare. Se
mpart n:
- Anoxii de aport de cauze patologice, prin:
* obstruarea cilor respiratorii prin tumori, edem etc;
* tulburri ale micrilor respiratorii cauzate de afeciuni ale
sistemului nervos central ce determin paralizii ale muchilor
intercostali sau diafragmului;
* blocarea schimburilor gazoase ntre alveole i vasele de snge
(pneumonii, boala membranelor hialine, infarct pulmonar etc).
- Anoxiile de aport de cauze violente formeaz, de fapt, grupul anoxiilor
(asfixiilor) mecanice. Acestea, n funcie de mecanismul de producere se
clasific n:
* Anoxii cauzate de lipsa oxigenului n aerul inspirat, prin
nlocuirea sa cu alte gaze (de ex. metan, bioxid de carbon), atmosfer
rarefiat, etc;
75

* Obstrucia mecanic a respiraiei prin:


- comprimarea gtului: spnzurare, strangulare, sugrumare
- obstruarea orificiilor respiratorii: sufocare
- obstrucia cilor respiratorii principale cu corpi strini
* nlocuirea oxigenului alveolar cu un lichid- necul
* Limitarea marcat a micrilor respiratorii- comprimarea
toraco-abdominal
Anoxiile de transport se produc atunci cnd oxigenul nu poate fi
transportat de la nivelul alveolelor pulmonare spre esuturi deoarece nu se
poate realize combinarea acestuia cu hemoglobina pentru a forma
oxihemoglobina. Anoxiile de transport pot fi:
- Anoxii de transport de cauze patologice- de exemplu: insuficiena
respiratorie, anemii severe etc.
- Anoxii de transport de cauze violente, produse n mai multe
circumstane, printre care :
* intoxicaia cu monoxid de carbon n care hemoglobina
se leag de monoxidul de carbon care are o afinitate de circa
250 de ori mai mare dect oxigenul pentru hemoglobin. n
aceast situaie, oxigenul ajunge la nivelul alveolelor pulmonare
n cantitate suficient dar nu poate fi transportat spre celule
deoarece hemoglobina este blocat prin legarea cu monoxidul
de carbon i formarea carboxihemoglobinei.
* Hemoragia masiv- n aceast situaie cantitatea de
hemoglobin este insuficient, motiv pentru care cantitatea de
oxigen ce poate fi transportat la nivel periferic este diminuat.
Anoxiile de utilizare se caracterizeaz prin faptul c oxigenul nu poate fi
utilizat la nivel celular. Se cunosc:
- Anoxii de utilizare de cauze patologice- n stri de alcaloz sau acidoz
metabolic severe.
- Anoxii de utilizare de cauze violente- de ex. intoxicaia cu acid
cianhidric sau cianuri, situaie n care este inactivat sistemul citocrom oxidazei
celulare, ceea ce face imposibil utilizarea oxigenului de ctre celule.
Aspecte clinice n asfixiile mecanice
Din punct de vedere clinic, n asfixiile mecanice se descriu mai multe
faze:
76

1. Faza preasfixic (de excitaie) are o durat de circa 1 minut i este


dominat de simptome cerebrale (pierderea strii de contien) i respiratorii
(instalarea dispneei inspiratorii)
2. Faza convulsivant este caracterizat de apariia, pe fondul strii de
incontien, a convulsiilor, nsoite de emisia de urin, materii fecale, sperm.
Simptomatologia respiratorie este caracterizat n aceast faz de dispnee
expiratorie. n cursul acestei faze, ca urmare a convulsiilor, victima se poate
lovi de diverse obiecte care se afl n jurul su, motiv pentru care cercetarea
atent a locului faptei poate aduce informaii utile cu privire la etiologia unor
leziuni traumatice de pe corpul victimei, altele dect cele specifice asfixiilor
mecanice.
3. Faza asfixic propriu- zis, este caracterizat de oprirea respiraiei, n
timp ce cordul continu s bat. n aceast faz reanimarea mai este nc
posibil i poate duce la salvarea victimei.
4. Faza terminal este cea n care activitatea cordului nceteaz.
Aspecte medico-legale n asfixiile mecanice
Asfixiile mecanice determin apariia a dou grupe de semne (generale i
specifice), cu valoare n stabilirea diagnosticului de asfixie mecanic precum i
a cauzei care a dus la producerea acesteia.
Semne generale ale asfixiilor mecanice
n aceast grup intr semnele care apar, de regul, n toate tipurile de
asfixii mecanice, indiferent de cauz. Aadar, aceste semne snt utile pentru a
stabili diagnosticul general de asfixie/anoxie.
Semne generale externe
1. Cianoza
n asfixiile mecanice, de regul, cianoza apare la nivelul extremitii
cefalice i extremitilor.
n funcie de durata strii anoxice, cianoza poate fi mai mult sau mai
puin intens, sau chiar absent. n comprimarea toraco-abdominal, n care
moartea se produce ntr-un timp mai ndelungat, deci durata strii anoxice este
mai mare, cianoza este intens. n spnzurare, dac moartea este cauzat de
comprimarea sinusului carotidian prin laul traumatic, decesul este foarte rapid,
iar cianoza periferic nu se produce.
2. Lividitile cadaverice snt de culoare violacee, datorit concentraiei
mari de hemoglobin redus din snge. De asemenea, lividitile snt ntinse pe
suprafee mari deoarece n cursul strilor anoxice sngele rmne lichid,
77

concentraia mare de CO2 mpiedicnd aderena plachetar i stimuleaz


fibrinoliza.
3. Peteiile hemoragice
Pe suprafaa lividitilor cadaverice, dar i la nivel subconjunctival, pe
faa intern a prilor moi epicraniene, pe seroase, se pot observa mici puncte
hemoragice, de culoare violacee- negricioas, denumite peteii hemoragice,
cauzate de staza marcat.
4. Incontinen sfincterian i a veziculelor seminale
Ca urmare a unor tulburri hemodinamice, la victimele care decedeaz
prin asfixie mecanic se constat semne de incontinen sfincterian i a
veziculelor seminale, exprimat prin emisia de urin, materii fecale i sperm.
Semne generale interne
1. Staz visceral marcat, generalizat
2. Peteii asfixice
Datorit permeabilizrii pereilor capilari apar, la nivelul seroaselor
(subpleural, epicardic), la nivelul meningelui, dar i n substana alb cerebral,
mici puncte hemoragice, de 2-4 mm diametru. Peteiile situate la nivelul
seroaselor pleurale snt denumite peteii asfixice Tardieu.
3. Aspect particular al sngelui
Sngele este violaceu datorit concentraiei crescute de hemoglobin
redus i lichid deoarece procesul de fibrinoliz a sngelui este accelerat ca
urmare a concentraiei crescute de CO2 i catecolamine.
4. Modificri cardiace
Ca urmare a presiunii crescute n circulaia pulmonar, cordul drept este
dilatat, plin cu snge, n timp ce cordul stng este gol.
5. Modificri pulmonare
La nivel pulmonar, pe lng staz se evideniaz un bogat edem
pulmonar, obiectivat macroscopic prin spum de culoare rozie-albicioas care
se scurge la secionarea pulmonilor.
De asemenea, se poate observa un aspect emfizematos al plmnilor,
ruperea septurilor interalveolare fiind consecina ncercrii victimei de a respira
n condiiile comprimrii sau obstrurii cilor respiratorii.
6. Leziuni hemoragice n esutul limfatic (splin, ganglioni) ca urmare a
tulburrilor vasomotorii anoxice.
Aspecte microscopice
- aspecte de staz n toate organele
- n anoxiile brutale apar rupturi capilare i ale septurilor interalveolare
- fragmentri ale fibrelor miocardice
78

- distrofii acute neuronale


Semnele specifice permit stabilirea cauzei anoxiei, motiv pentru care vor
fi descrise la fiecare tip de asfixie mecanic n parte.
Spnzurarea
Spnzurarea este forma de asfixie mecanic determinat de comprimarea
formaiunilor anatomice ale gtului (aeriene, vasculare i nervoase) cu un la
traumatic acionat de greutatea propriului corp.
Pentru realizarea comprimrii letale a gtului, laul poate fi acionat de
ntregul corpu al victimei sau doar de o parte din acesta. De pild, greutatea
capului poate fi suficient pentru a produce spnzurarea cu decesul victimei.
n funcie de poziia nodului laului traumatic, spnzurarea poate fi:
- tipic- atunci cnd nodul este plasat la ceaf
- atipic- n situaiile n care nodul se afl n alt regiune dect ceafa
De asemenea, se descriu:
- spnzurarea complet, n situaia n care corpul victimei este suspendat
n totalitate n laul traumatic, fr ca vreo parte a acestuia s ia contact cu solul
sau alte obiecte din jur
- spnzurarea incomplet, atunci cnd corpul victimei, suspendat n la,
atinge solul sau alte planuri fixe
Aspecte clinice
Din punct de vedere clinic, n spnzurare se parcurg mai multe etape:
- n primele 20 de secunde victima i pierde starea de contien ca
urmare a ntreruperii circulaiei sanguine cerebrale; se instaleaz starea de
com i apar convulsiile;
- dup 2-3 minute se oprete respiraia;
- dup 7-8 minute se oprete activitatea cordului.
Tanatogeneza n spnzurare
Moartea prin spnzurare este violent, putnd fi produs prin trei
mecanisme principale. Acestea se pot produce separat dar, de cele mai multe
ori, ele se combin n tanatogenez.
Mecanismul nervos-reflex
n cazul n care laul traumatic comprim sinusul caortidian sau produce
lezarea (elongarea sau ruperea) nervului vag, se declaneaz un reflex inhibitor
cardiac care determin moartea rapid a victimei.
79

n aceast situaie, dat fiind instalarea rapid a decesului, nu se produc


leziuni asfixice generale sau locale, realizndu-se aa numita spnzurare
alb.
Mecanismul hemodinamic
Acest mecanism duce la instalarea decesului ca urmare a comprimrii
vaselor gtului.
Mecanismul anoxic determin producerea decesului ca urmare a
comprimrii cilor aeriene superioare. n aceast situaie, comprimarea traheei
este completat de mpingerea bazei limbii ctre faringe, cu obstruarea
acestuia.
n cazul n care moartea survine ca urmare a mecanismului hemodinamic
sau anoxic, intervalul de supravieuire este mai lung dect n cazul
mecanismului reflex, ceea ce face ca semnele asfixice generale s fie bine
exprimate, ducnd la realizarea spnzurrii albastre.
Alte mecanisme de moarte n spnzurare
- Fracturi ale axisului care se produc mai cu seam n spnzurrile
execuie, cnd victima este aruncat brutal n gol, iar nodul se afl sub brbie.
- n spnzurrile tip rstignire, decesul survine prin insuficien
respiratorie progresiv cauzat de epuizarea musculaturii respiratorii accesorii
i blocarea complianei pulmonare.
n lagrul nazist de la Dachau, deinuii au fost supui unor experimente
privind spnzurarea tip rstignire. Deoarece, n ncercarea de a-i uura
respiraia, victimele se sprijineau cu picioarele pe cruce, s-a recurs la
fracturarea oaselor gambelor n scopul de a li se grbi moartea.
- n spnzurarea cu capul n jos, moartea survine prin blocarea respiraiei
ca urmare a presiunii exercitate de viscerele abdominale asupra pulmonilor i a
creterii presiunii intracraniene.
Aspecte necroptice specifice
Examenul extern
1. anul de spnzurare este urma lsat la nivelul gtului de laul
traumatic. Acesta are o serie de caracteristici care trebuiesc observate n cursul
efecturii autopsiei.
- Este localizat n 1/3 superioar a gtului (deasupra cartilajului tiroid).
- Este o circular ntrerupt la nivelul nodului. Lungimea pe care este
ntrerupt anul de spnzurare trebuie msurat pentru a aprecia dimensiunile
nodului. anul mai poate fi ntrerupt de-a lungul circumferinei sale ca urmare
a interpunerii unor pri din vestimentaia sau prul victimei.
80

- Poate fi format din una sau mai multe circulare. Prezena pe tegumentul
dintre circulare a peteiilor hemoragice este o important reacie vital
macroscopic n spnzurare.
- Culoarea anului este glbuie-maronie. Datorit faptului c anul de
spnzurare lezeaz straturile superficiale ale epidemului, dup moarte acesta
este pergamentat, cptnd o consisten crescut.
- Direcia anului este oblic ascendent spre nod.
- Adncimea anului este inegal de-a lungul circumferinei, fiind cea
mai mare la partea opus nodului.
- Limea anului de spnzurare este corespunztoare limii laului care
l-a produs.
Limea i adncimea anului de spnzurare depind de tipul de la folosit.
Exist trei categorii de lauri traumatice, n funcie de duritatea lor:
- lauri moi (fular, cravat)- aceste lauri produc pe gtul victimei anuri
de spnzurare superficiale, uneori greu vizibile
- lauri semidure (cablu electric, sfoar)- snt cele mai frecvent folosite
- lauri dure (srm, lan)- produc un anuri de spnzurare profunde, de
lime redus, uneori cu zone hemoragice
Uneori, anul de spnzurare reproduce fidel structura laului traumatic,
cptnd valoare de leziune marker.
Adiacent anului de spnzurare, pe gt se mai pot constata echimoze i
excoriaii produse de degetele victimei n ncercarea disperat de a-i elibera
cile respiratorii.
anul de spnzurare este o leziune de violen rezistent la putrefacie,
ceea ce permite stabilirea diagnosticului de spnzurare la intervale mari de timp
de la decesul victimei.
2. Alte semne de violen
Ca urmare a lovirii corpului sau membrelor victimei de obiecte din jur n
timpul convulsiilor, se pot constata i alte leziuni de violen care nu snt n
mod direct legate de comprimarea gtului. Aceste leziuni trebuiesc interpretate
cu pruden, de mare ajutor fiind date de la locul faptei.
3. Lividitile cadaverice
Lividitile cadaverice snt de culoare violacee, ntinse, confluate. Snt
situate n prile distale ale membrelor inferioare i superioare, partea
inferioar a trunchiului, dac victima rmne atrnat n la pentru o perioad
suficient de mare de timp dup producerea decesului (peste 8-10 ore). Pe
suprafaa lividitilor cadaverice se pot observa peteii hemoragice.
Examenul intern
81

1. Infiltratele hemoragice n prile moi ale gtului pot fi adiacente


anului de spnzurare sau pot s se produc la distan de acesta. Ele constituie
o important reacie vital macroscopic n spnzurare.
2. Fracturi ale osului hioid sau ale coarnelor posterioare ale cartilajului
tiroid
3. La nivelul carotidelor se pot constata:
- infiltrate hemoragice longitudinale n tunica extern
- sufuziuni hemoragice n intim
- plesniri transversale ale intimei (semnul Amussat)
4. Mai rar, se pot decela fracturi ale axis-ului produse prin mecanism de
hiperextensie a coloanei vertebrale cervicale
Din perspectiv juridic, de cele mai multe ori spnzurarea este un act
suicidar. Mai rar spnzurarea este o crim, comis asupra persoanelor care nu
se pot apra sau dup aducerea victimei n postura de a nu se mai putea apra
(de exemplu, lovirea capului cu inducerea strii de incontien, urmat de
spnzurarea victimei).
Spnzurarea poate fi o metod de disimulare a unei crime, prin aceea c
victima, ucis anterior printr-o alt metod, este atrnat n la pentru a induce
n eroare organele de anchet.
Organele de cercetare penal au fost sesizate de dispariia a dou
persoane (un brbat i o femeie) care locuiau n acelai apartament. La
descinderea poliiei n apartamentul respectiv, au fost gsite dou persoane
decedate i identificate ca fiind cei dai disprui. Brbatul se afla nt-o balt
de snge n sufragerie, unde era o mare dezordine. Cadavrul prezenta
numeroase plgi tiate (printre care una la nivelul gtului, cu secionarea
pachetului vasculo-nervos cervical bilateral) i njunghiate, fractur de hioid
i fracturi costale. Cadavrul femeii a fost gsit spnzurat de o eav din holul
apartamentului. Ipoteza iniial a organelor de cercetare penal a fost aceea
c, femeia dup ce i-a ucis concubinul, probabil de teama consecinelor, s-a
spnzurat. La examinarea medico-legal a femeii se constat ns, existena a
dou anuri, unul de spnzurare (fr reacie vital) i altul de strangulare (cu
infiltrat hemoragic n prile moi ale gtului). S-a concluzionat c femeia a fost
strangulat cu un cablu i ulterior atrnat n la pentru a se disimula o crim
i a crea falsa impresie de crim urmat de sinuciderea ucigaului. n final, sa descoperit c dubla crim fusese comis de fiul brbatului ucis mpreun cu
doi complici.
Spnzurarea este folosit, n unele ri, ca metod de execuie judiciar.
82

Mai rar, spnzurarea se poate produce accidental, la copiii de vrste mici,


nesupravegheai, care cad, producndu-se comprimarea gtului n corzile
patului, scutece sau alte obiecte din jur.
I.G, n vrst de 1 an i 5 luni, se juca nesupravegheat n curtea locuinei
prinilor, ocazie cu care s-a agat de o frnghie legat de creanga unui
copac, care era de fapt un scrnciob improvizat, spnzurndu-se. Examenul
necroptic a pus n eviden prezena anului de spnzurare care ncepea sub
pavilionul auricular drept, trecea n 1/3 superioar a feei anterioare a gtului,
apoi urca laterocervical stng oblic ascendent spre regiunea occipital unde se
estompa. Deasemenea, copilul prezenta cteva echimoze i excoriaii faciale
care s-a concluzionat c se puteau produce prin lovire de obiecte dure n
cadrul unei cderi cu puin timp anterior decesului sau prin frecare de laul de
spnzurare.
B.G., n vrst de 3 ani i ase luni, a fost lsat singur n autoturismul
familiei, nesupravegheat. Copilul s-a jucat la portiera autoturismului,
cobornd geamul. Accidental, copilul a alunecat de pe banchet, prinzndu-i
gtul ntre geam i marginea superioar a portierei. A fost anunat imediat
ambulana care a gsit copilul n stop cardio-respirator. Necropsia efectuat
la cazul n spe a stabilit drept cauza de moarte insuficiena respiratorie
acut determinat de spnzurarea atipic produs de o cdere accidental cu
prinderea gtului copilului n geamul deschis al portierei unui autoturism.
Spnzurarea accidental se poate produce i la acrobaii de circ sau la
parautiti, care cad n corzi.
Strangularea
Strangularea este o form de asfixie mecanic ce se produce prin
comprimarea gtului cu un la traumatic acionat, de cele mai multe ori, de o
alt persoan.
Aspectul necroptic cel mai important n strangulare este urma lsat pe
gt de laul traumatic- antul de strangulare. Acesta are o serie de caracteristici
care permit stabilirea diagnosticului de strangulare:
- Este localizat n zona median a gtului (la nivelul sau sub cartilajul
tiroid).
- Are culoare glbuie-maronie, suprafaa pergamentat.
83

- Are direcie orizontal, aceeai adncime pe toat circumferina, fiind o


circular complet.
- Poate fi unic sau multiplu
Pe gt se mai pot observa excoriaii i echimoze n vecintatea anului de
spnzurare, produse de degetele victimei n ncercarea sa de a-i elibera gtul.
Se mai pot constatata pe corpul victimei urme ale luptei dintre aceasta i
agresor.
La examenul intern al cadavrului se pot constata:
- infiltrate hemoragice n prile moi ale gtului
- fracturi ale cartilajului tiroid sau ale osului hioid.
Din punct de vedere medico-legal, moartea prin strangularea este
violent i se poate produce prin mecanism hemodinamic sau anoxic.
Din punct de vedere juridic, strangularea este, n circa 99% din cazuri o
crim. Suicidul prin strangulare, dei nu imposibil, este dificil de realizat
deoarece n momentul pierderii strii de contien victima i pierde tonusul
muscular i devine imposibil meninerea compresiunii asupra gtului cu
propria mn. Suicidul prin strangulare se poate realiza numai dac victima
realizeaz mai multe circulare ale laului n jurul gtului i un nod sau dac
fixeaz laul traumatic n aa fel nct acesta s nu se poat desface dup ce i
pierde starea de contien (de exemplu, fixare cu ajutorul unei bare de torace
i cap). n vremuri strvechi, strangularea era o metod de execuie judiciar n
Turcia i Spania.
Numitul CI, n vrst de 22 ani, a fost condamnat pentru c i-a agresat
sexual sora n vrst de 14 ani, a ntreinut cu aceasta raporturi sexuale anale
i vaginale, dup care, folosindu-se de cureaua ghiozdanului acesteia, a
strangulat-o. Cei doi fceau parte dintr-o familie anomic n care violenele
familiale erau un mod constant de via iar tatl avusese numeroase internri
n spitale de psihiatrie. Agresorul relateaz numeroase fugi de la domiciliu,
ncepnd de la vrsta de 10 ani, prezint cicatrici multiple, de vechimi diferite,
autoprovocate, spune el, cu scopul de a-i impresiona prinii. Declar
frecvent consum abuziv de alcool. n cursul examinrii acestuia se constat o
marcat anestezie moral, gelozie fa de sora sa pe care o ntreinea
financiar, autocontrol diminuat, impulsivitate intermitent accentuat.
Relateaz cu detaare i rceal afectiv faptul c i-a ucis sora ntruct
aceasta ntreinea relaii cu un alt biat i simea c o pierde de sub controlul
su. Aadar, dup ce a violat-o n scopul de a-i verifica virginitatea, a
strangulat-o cu cureaua ghiozdanului i a abandonat cadavrul ntr-un pasaj
84

pietonal nepopulat. Autopsia a constatat att agresiunea sexual ct i


strangularea.
D.C. a fost dat disprut de ctre soia sa. Familia celui disprut era
cunoscut n sat pentru scandalurile care aveau loc n mod frecvent. Dup
circa 4 luni de zile, fiul mai mic al celui disprut declar organelor de poliie
c tatl su a fost omort de ctre fiul mai mare mpreun cu mama sa prin
strangulare cu un cablu i ngropat n curtea casei lor. Dup indicarea locului,
organele de anchet au procedat la sparea curii, ocazie cu care au gsit un
cadavru ntr-o stare avansat de descompunere a crui identificare la un
simplu examen macroscopic era imposibil. Singurele date care rezultau din
examenul extern al cadavrului erau c acesta fusese mbrcat doar cu
pantaloni, era descul i avea minile legate la spate cu trei rnduri de sfoar i
cu mai multe noduri. Examenul medico-legal antropologic a concluzionat c
decedatul ar ptea fi un brbat cu vrsta cuprins ntre 45-50 ani (ceea ce era n
concordan cu vrsta celui disprut), de constituie normostenic. n
identificarea cadavrului un rol major l-a avut examenul formulei dentare, care
coincidea cu cel al persoanei disprute. Examenul histopatologic a determinat
la nivelul fragmentului de esut perihioidian resturi hematice care ar fi putut
proveni dintr-un infiltrat hemoragic. Astfel, pe baza anchetei, a cercetrii la
faa locului, a examenului histopatologic, legitii au putut concluziona c,
moartea persoanei a fost violent i s-a datorat comprimrii formaiunilor
gtului prin strangulare.
Sugrumarea
Sugrumarea este forma de asfixie mecanic realizat prin comprimarea
gtului cu mna.
La autopsie, pe gtul victimei se constat echimoze de form ovalar
(datorare aciunii pulpei degetelor) i excoriaii de form curb (produse de
unghii). Cnd sugrumarea este realizat cu o singur mn, pe una dintre feele
laterale ale gtului se observ o echimoz ovalar flancat de o excoriaie
curb, iar pe cealalt patru echimoze ovalare flancate de excoriaii curbe. De
regul, nafar de urmele lsate de degetele agresorului se produc i leziuni
(echimoze i excoriaii) prin aciunea degetelor victimei, n ncercarea de a-i
elibera gtul. n funcie de aspectul i localizarea leziunilor de pe gt, medicul
legist poate face aprecieri privind:
- poziia victim-agresor
85

- dac agresorul a folosit una sau ambele mini n comprimarea gtului


- dac agresorul este dreptaci sau stngaci
nafar de urmele specifice de pe gt, la examenul extern al victimei se
pot observa i alte leziuni de violen, produse n cursul luptei dintre agresor i
victim (de exemplu, leziuni produse prin comprimare toraco-abdominal).
La examenul intern se observ infiltrate hemoragice n musculatura
gtului, leziuni ale laringelui, precum i fracturi ale cartilajului tiroid sau ale
osului hioid.
Din punct de vedere medico-legal sugrumarea determin o moarte
violent produs prin mecanism anoxic sau reflex.
Sub aspect juridic moartea produs prin sugrumare este ntotdeauna o
crim.
Sufocarea
Sufocarea este asfixia mecanic realizat prin acoperirea orificiilor
respiratorii externe (narine, orificiu bucal) cu mna sau cu alte obiecte (pern,
benzi adezive etc).
Aspecte necroptice
- echimoze i excoriaii n jurul nasului i gurii (produse de mna
agresorului) ; aceste leziuni lipsesc atunci cnd sufocarea s-a fcut cu ajutorul
unui obiect moale, cum ar fi o pern ;
- fracturi ale piramidei nazale ;
- pe corpul victimei se pot observa leziuni produse prin lupta dintre
aceasta i agresor ;
- pe faa intern a buzelor se pot gsi infiltrate hemoragice sau plgi
produse prin comprimarea dinilor pe faa vestibular a buzelor. Aceste leziuni
lipsesc atunci cnd sufoacarea este consecina aplicrii unei benzi adezive peste
orificiile respiratorii.
Din punct de vedere medico-legal sufocarea reprezint o moarte violent
care se produce prin mecanism anoxic.
Juridic, de cele mai multe ori sufocarea este o crim. Exist i cazuri de
sufocare accidental: sufocarea copiilor de vrst mic cu mna mamei n timp
ce aceasta doarme, epileptici care, n cursul unei crize, cad cu faa pe o pern
sau pe o suprafa cu sol moale.
86

Scderea concentraiei de oxigen n aerul inspirat


Aceast manier de realizare a asfixiei mecanice, mai rar ntlnit n
practica medico-legal curent, se poate realiza prin introducerea de pungi de
plastic pe cap sau prin intrarea ntr-un mediu n care concentraia de oxigen
este redus sau scade progresiv, fr posibilitate de ventilaie.
n aceste cazuri este vorba despre o moarte violent, produs prin
mecanism anoxic, ntr-un timp mai ndelungat (pn la epuizarea oxigenului
din spaiul n care respir victima). Ca urmare, la autopsie, semnele de anoxie
vor fi bine exprimate.
Din perspectiv juridic, asemenea cazuri se pot produce accidental prin:
- Introducerea de pungi de plastic pe cap la copii n joac. Pentru a
preveni aceast situaie, pungile alimentare snt prevzute cu un mic orificiu.
- Intrarea copiilor n frigidere de tip vechi (care nu pot fi deschise din
interior) cu scopul de a se ascunde. Normele actuale prevd ca uile
frigiderelor s poat fi deschise i din interior pentru a preveni astfel de
accidente.
- Introducerea de pungi de plastic pe cap n cursul practicilor autoerotice.
Poate fi vorba ns i despre o crim (introducerea capului victimei ntr-o
pung i strngerea acesteia n jurul gtului victimei) sau un act suicidar.
Obstruarea cilor respiratorii superioare
Obstruarea cilor respiratorii superioare se poate face cu o mare varietate
de obiecte i materiale, cum ar fi: bol alimentar, coninut gastric, cereale,
diverse boabe de legume, monede, jucrii, nisip, etc.
O situaie aparte, prin gravitatea ei, o reprezint ptrunderea de materiale
vegetale n cile respiratorii superioare. Prin mbibarea cu secreii din cile
respiratorii superioare, volumul acestor materiale crete treptat, cu accentuarea
progresiv a obstruciei i agravarea insuficienei respiratorii.
La autopsie se constat:
- Semne de asfixie intense.
- n cile respiratorii superioare, la diferite niveluri, se observ corpul
strin care a determinat obstrucia. Prezena, n esuturile adiacente corpului
strin a infiltratelor hemoragice i a semnelor de inflamaie reprezint o dovad
c ptrunderea corpului strin n cile respiratorii superioare s-a produs n timp
ce victima era n via.
87

- Leziuni ale buzelor, mucoasei bucale i faringiene, ale dinilor, atunci


cnd corpul strin este introdus forat n cile respiratorii superioare ale
victimei.
Din punct de vedere medico-legal, moartea prin obstruarea cilor
respiratorii superioare este violent.
Decesul se poate produce prin dou mecanisme:
- anoxie cauzat de blocarea cilor respiratorii superioare prin diveri
corpi stini, cu mpiedicarea consecutiv a ptrunderii aerului n plmni.
- moarte reflex, prin excitarea receptorilor de la nivelul cilor
respiratorii superioare cu oprire cardiac sau spasm laringian.
Din punct de vedere juridic, decesul prin blocarea cilor respiratorii
superioare este, de cele mai multe ori, un accident. Acesta poate s se produc
att la persoane adulte ct i la copii. La persoanele adulte, este favorizat de o
serie de factori, ca: intoxicaia etilic, n care se produce anestezia mucoasei
faringiene, afeciuni neurologice, cu tulburri ale deglutiiei, epilepsie,
edentaie parial sau total, vrsta naintat a victimei, etc. Copiii aspir corpi
strini n cile respiratorii superioare de cele mai multe ori n joac,
introducndu-i n nas sau gur boabe de fasole, monede, nasturi, jucrii de
dimensiuni mici, etc.
I. A., n vrst de 5 luni, fiind lsat nesupravegheat de prini a czut de
pe pat cu capul n jos ntr-un castronel cu mlai. Tatl copilului, l-a ridicat la
scurt timp, a observat c avea gura plin cu mlai pe care a ncercat s-l
scoat, a alergat cu copilul la spital, dar acesta ntre timp a decedat. La
autopsie s-au constatat la nivelul foselor nazale civa grunji glbui iar
lumenul laringelui, traheei i ambelor bronhii principale complet obstruate de
grunji glbui (mlai). S-a concluzionat c moartea copilului s-a datorat
asfixiei mecanice prin inhalarea masiv a unei substane pulverulente.
Dei mai rar, decesul prin obstruarea cilor respiratorii superioare poate
fi o crim, caz n care la autopsie se pot observa leziuni ale buzelor, mucoasei
bucale, faringiene i ale dinilor cauzate de mpingerea forat a unui corp
strin n cavitatea bucal a victimei.
M. D., n vrst de 70 de ani, a fost gsit decedat n locuina proprie,
ntr-o stare avansat de putrefacie. S-a bnuit c ar putea fi vorba despre o
moarte de cauz patologic, dat fiind vrsta naintat a femeii. La examenul
extern al cadavrului s-a constatat c din cavitatea bucal ieea un material
textil de culoare neagr, care s-a dovedit a fi o earf de fusese ndesat n
gura i cile aeriene superioare ale victimei. Dup un timp, s-a descoperit c
88

aceast crim fusese comis de doi tineri pentru a-i sustrage televizorul
victimei.
Prin ngroparea unui nou-nscut viu n nisip, cereale, etc, se produce
decesul acestuia prin aspirarea de material strin n cile respiratorii superioare
(pruncucidere).
Suicidul prin obstruarea cilor respiratorii superioare, extrem de rar, este
citat n istorie. n trecut, mandarinii pentru a evita dizgraia semenilor,
obinuiau s se sinucid prin aspirarea n cile respiratorii superioare a unei
foie fine de aur.
Comprimarea toraco-abdominal
Comprimarea toraco-abdominal asfixia mecanic realizat prin
exercitarea unei presiuni mari asupra toracelui i/sau prii superioare a
abdomenului, cu blocarea complianei toracice.
Aspecte necroptice
La examenul extern se constat:
- semne de asfixie bine exprimate, cu cianoz intens, mai ales la nivelul
feei i numeroase peteii hemoragice;
- pielea prezint leziuni minime deoarece, ca urmare a elasticitii sale,
rezist la compresiune.
La examinarea intern se constat:
- staz intens, generalizat;
-edem pulmonar important, cu aspect carminat (ca urmare a stagnrii
sngelui oxigenat n pulmoni);
- multiple fracturi costale bilaterale, dispuse pe dou planuri opuse,
fracturi ale sternului;
- leziuni importante ale organelor toracice i/sau abdominale- contuzii i
plgi pulmonare, plgi ale cordului sau chiar explozie de cord (produs mai
ales dac cordul este plin cu snge), rupturi de ficat, splin, etc.
Demn de reinut este discrepana dintre leziunile tegumentare reduse i
leziunile interne extrem de grave.
Comprimarea toraco-abdominal determin o moarte violent prin
mecanism anoxic ca urmare a mpiedicrii micrilor respiratorii prin presiunea
exercitat asupra toracelui i/sau abdomenului.
Din punct de vedere juridic, decesul prin comprimare toraco-abdominal
poate fi un accident, produs n alunecri de teren, cutremure, comprimarea
toracelui nou-nscutului cu braul mamei, n timp ce aceasta din urm doarme,
89

dar poate fi i o crim, prin comprimarea corpului victimei sub greutatea


agresorului.
CE, n vrst de 75 ani, locuia singur la marginea unui sat. Era
cunoscut de localnici ca fiind o femeie retras care rareori era vizitat de cte
o rud. ntr-o diminea de primvar a fost gsit de vecina sa, moart, n
pat, nvelit parial, fr semne evidente de violen pe corp. Examenul extern
al cadavrului a evideniat echimoze pe feele vestibulare ale buzelor i minii
drepte, olduri i coapse. Examenul intern a evideniat infiltrarea prilor moi
perilaringiene, ruptura cornului drept al cartilajului tiroid, infiltrat hemoragic
n manubriul sternal, multiple fracturi costale bilaterale pe linia medioclavicular, infiltrat hemoragic pericardic, contuzie hepatic, staz
generalizat i snge lichid n cavitile cordului. S-a concluzionat c moartea
a fost de cauz violent, determinat de asfixia mecanic prin sufocare,
comprimarea formaiunilor gtului, cel mai probabil cu mna (sugrumare) i
comprimare toraco-abdominal. Dup o anchet greoaie s-a reuit
identificarea criminalului. Acesta era un tnr de 30 de ani, cu multiple
condamnri penale n antecedente, scopul comiterii acestei crime fiind jaful.
necul
necul reprezint asfixia mecanic realizat prin obstruarea cilor
respiratorii i a alveolelor cu ap sau alt lichid.
Clinic, n nec se succed mai multe faze:
- Faza de apnee voluntar, n care victima ncearc s ias din ap i care
dureaz circa 1 minut.
- Faza de dispnee inspiratorie, n care se produce inspirul forat,
involuntar, ca urmare a stimulrii centrilor respiratori bulbari prin cantitatea
mare de CO2 acumulat n snge n cursul fazei anterioare. n aceast faz, care
dureaz circa 1 minut, se aspir i nghite o cantitate important de ap, iar
victima i pierde starea de contien.
- Faza de dispnee expiratorie, care apare ca reflex de aprare la
ptrunderea apei n cile respiratorii superioare.
- Faza convulsiv
- Pauza respiratorie, n care se produce scderea marcat a tensiunii
arteriale.
- Faza de respiraii terminale, ample, rare; este faza n care ptrunde o
cantitate mare de ap n pulmoni i este urmat de oprirea cordului.
90

Aceste faze se deruleaz n circa 5-6 minute, dup care se instaleaz


decesul.
Decesul se poate produce ntr-un timp mult mai scurt atunci cnd este
cauzat de mecanisme reflexe (laringospasm, reflexe vagale inhibitorii, sincopa
termo-diferenial), situaii n care semnele de anoxie lipsesc.
Imediat dup producerea decesului, corpul victimei se duce spre fundul
apei, poate fi transportat n apele curgtoare pe distane mari i poate fi lezat
prin aciunea animalelor acvatice, a petilor sau prin lovire de pietre, poduri,
ambarcaiuni.
Odat cu instalarea putrefaciei gazoase, corpul se ridic i plutete la
suprafaa apei, chiar n cazul n care de cadavru snt legate greuti mari.
Aspecte necroptice
Examen extern
1. Semne de imersie
- n jurul orificiilor nazale i bucal se observ spum de culoare
albicioas, denumit ciuperca necailor, considerat semn patognomonic n
nec. Aceasta este expresia edemului pulmonar important i este format din
ap, mucus din cile respiratorii superioare i aer.
- La cadavrele care stau timp ndelungat n ap se poate forma adipoceara
(peste 2-3 luni de edere a cadavrului n ap).
- Aspect granular al pielii- pielea de gsc (cutis anserina).
- Macerarea pielii trece prin mai multe stadii, iar cunoaterea aspectelor
specifice este important n estimarea datei probabile a necului. Astfel:
* pielea de pe palme i plante devine alb n primele 3-6
ore de la producerea necului
* n 3-5 zile se produce ncreirea tegumentelor, cu
apariia aspectului de mn de spltoreas
* dup 10-15 zile ncepe detaarea pielii de pe mini i
picioare n lambouri
* dup o lun se produce detaarea pielii de pe mini ca o
mnu (mnua morii) i detaarea fanerelor.
2. Leziuni ale cadavrului produse de animale, peti sau prin lovirea de
pietre, poduri, ambarcaiuni
- Animalele acvatice i petii pot distruge diferite pri ale cadavrului
(detaarea degetelor, nasului, urechilor etc).
- Lovirea cadavrului de elicea unei ambarcaiuni poate produce leziuni
importante, pn la fragmentarea corpului.
91

- Trrea cadavrului pe fundul apei curgtoare are ca rezultat producerea


de leziuni (n special excoriaii) mai ales pe prile proieminente ale corpului.
- Caracteristica acestor leziuni este absena infiltratului hemoragic, ceea
ce atest producerea lor dup moarte.
La examen intern se pot decela:
- Emfizemul pulmonar hidroaeric, determinat de ruperea septurilor
interalveolare- plmnii snt mrii de volum, cu amprente costale pe suprafa,
iar suprafaa de seciune este uscat.
- Petele Paltauf, vizibile pe seroase, mai ales pe pleure. Acestea snt mai
mari dect peteiile Tardieu care se formeaz n alte tipuri de anoxii acute, au
culoare albstruie, margini mai estompate i se produc prin difuziunea apei din
vasele de snge.
- Uneori, se poate gsi lichid n cavitile pleurale ca urmare a rezorbiei
apei aspirate.
- Prezena de nisip sau alge n cile respiratorii superioare.
- Traheea i broniile mari conin o spum albicioas.
- Cordul drept este dilatat, plin cu snge lichid, n timp ce cordul stng
este gol.
- Prezena apei n stomac i intestin este un important semn de nec vital
deoarece demonstreaz c victima putea nghii n momentul imersiei. Ca
urmare a nghiirii unei cantiti importante de lichid, stomacul se dilat i se
pot produce fisuri la nivelul mucoasei.
- Staz hepatic i renal produse ca urmare a suprancrcrii cordului
drept.
- Sngle este fluid, de culoare roie, diluat.
Examene complementare
1. Determinarea punctului crioscopic
Prin determinarea punctului de congelare a sngelui, care depinde de
concentraia ionic a acestuia, se poate preciza dac necul s-a produs n ap
dulce sau srat. Metoda are la baz faptul c punctul de ngheare al unei
soluii este cu att mai mare cu ct concentraia sa molecular este mai mare.
Astfel, n necul n ap dulce punctul crioscopic al sngelui recoltat din
ventriculul stng este sczut fa de normal (valoarea normal este 0,57 grade),
n timp ce n necul n ap srat punctul crioscopic al sngelui din ventriculul
stng este crescut.
2.Cercetarea planctonului acvatic i a diatomeelor (alge monocelulare
cu nveli silicios, cu dimensiuni de 10-80 microni; exist circa 25000 de specii
92

de diatomee, iar tipul lor difer n funcie de ap). Acestea snt rezistente la
putrefacie i se cantoneaz n organe cu circulaie terminal, mai cu seam n
mduva osoas.
Decelarea planctonului i a diatomeelor n organe cu circulaie terminal
atest faptul c necul s-a produs n timp ce victima tria.
De asemenea, prin cercetarea planctonului i diatomeelor se poate stabili
n ce perioad a anului s-a produs necul, structura acestora fiind variabil n
funcie de anotimp. Prin cercetarea comparativ a planctonului i diatomeelor
n apa n care a fost gsit cadavrul i n eantioane recoltate de la acesta, se
poate stabili dac necul s-a produs n apa n care a fost gsit cadavrul sau ntro alt ap (aspectul i numrul planctonului i diatomeelor variaz de la un
mediu acvatic la altul).
Din punct de vedere medico-legal, moartea prin nec este violent i
poate fi realizat prin mai multe mecanisme:
- n necul n ap dulce, pe baza gradienilor osmotici, apa trece din
alveolele pulmonare n circulaie, realiznd hipervolemie, hemodiluie i
hemoliz cu eliberarea unor cantiti importante de potasiu, care duc la
instalarea fibrilaiei ventriculare i insuficienei cardiace acute.
- n necul n ap srat, tot pe baza mecanismelor osmotice, apa trece
din snge n alveolele pulmonare, ceea ce duce la hemoconcentraie,
hipovolemie, accentuarea important a edemului pulmonar i, implicit a
anoxiei, urmate de deces prin asistolie cardiac.
- Ptrunderea apei n laringe poate declana un reflex vagal inhibitor
cardiac, ce va duce la moarte ntr-un interval scurt de timp, prin oprirea
cordului
- Ptrunderea apei n laringe poate determina, de asemenea,
laringospasm, cu pierderea n scurt timp a strii de contien i deces
- Sincopa termo-diferenial se produce cnd corpul supranclzit
ptrunde n ap rece.
Din punct de vedere juridic, moartea prin nec este, de cele mai multe
ori, un accident, produs cu precdere la pescari, muncitori n docuri, copii,
persoane care nu tiu s noate, dar i la persoane n stare de ebrietate. La
acestea din urm se produce de multe ori necul n ap de adncime mic (este
de ajuns ca orificiile nazale i bucal s fie n ap pentru a se produce necul).
Tot un accident poate fi i necul n baie, cnd acesta poate fi favorizat de o
criz de epilepsie, o aritmie cardiac, electrocuie, etc.
Trebuie menionat situaia n care victima plonjeaz n ap de adncime
mic i lovete cu capul fundul apei, suferind leziuni cranio-cerebrale grave,
93

precum i fracturi ale coloanei vertebrale cervicale (clasic, se descrie fractura


de axis, cu deces rapid).
P.M., n vrst de 27 de ani, n timp ce se afla cu prietenii la trand, a
srit de la nlimea de 4 m n bazinul cu ap, adncimea apei fiind de doar 1
m. Tnrul a fost transportat urgent la spital dar a decedat la doar jumtate de
or de la internare. La autopsie s-au decelat leziuni cranio-cerebrale grave
(fractur extinse de calot i baz, hematom extradural, contuzie i dilacerare
cerebral), fracturi costale multiple, precum i fractur de coloan vertebral
cervical la nivel C5-C6, cu transeciune medular.
Exist i situaii de comitere a suicidului prin nec, precum i comiterea
de crime. De asemenea, imersia corpului n ap poate fi aleas ca metod de a
ascunde cadavrul sau a disimula o crim. n acest din urm caz se constat
cauza real a morii (de exemplu, strangulare, sugrumare, traumatism craniocerebral etc) i nu se identific semne de nec vital.

94

E. ACCIDENTE DE TRAFIC
I. Accidente de trafic rutier
Accidentele de trafic rutier determin cel mai mare numr de decese n
cadrul accidentelor de trafic. Statisticile arat c accidentele rutiere constituie
cea mai frecvent cauz de deces la personaele sub 50 de ani.
Leziunile produse n cadrul accidentelor de trafic rutier snt variabile,
dependente n mare parte de situaia victimei n cadrul accidentului. Astfel, se
descriu:
- Leziuni ale pietonilor
- Leziuni ale pasagerilor vehiculului: ofer, ocupantul locului din fa
dreapta, leziuni ale ocupanilor locurilor din spate
- Leziuni ale biciclitilor/motociclitilor
Leziuni suferite de pietoni
Leziunile pietonilor se pot produce prin:
Mecanisme simple
- lovire de vehicul
- proiectare
- clcare
- comprimare
- trre
Mecanismele complexe se produc prin combinarea mecanismelor simple
i snt cele mai frecvent ntlnite n practic. Teoretic, orice combinaie este
posbil dar, cel mai adesea, se produce mecanismul de lovire urmat de
proiectarea victimei.
Lovirea urmat de proiectare
Prin acest mecanism se produc dou grupe de leziuni:
Leziunile primare snt cele de lovire, determinate de primul contact al
victimei cu vehiculul. ntr-un prim moment al accidentului pietonul este lovit
cu partea cea mai proieminent a vehiculului care, n lovirile cu partea frontal
a mainii, este, de regul, bara de protecie. Ca urmare, se produc leziuni
(echimoze, hematoame, excoriaii, plgi, fracturi nchise sau deschise) la
nivelul membrelor inferioare, oldului, abdomenului, toracelui, membrelor sau
capului. Localizarea leziunilor primare depinde de: nlimea victimei i
nlimea vehiculului. Astfel, atunci cnd pietonul este lovit de un autovehicul
95

(vehicul cu nlime mic), leziunea primar apare la nivelul membrelor


inferioare, frecvent la nivelul gambei dac victima este o persoan adult sau la
nivelul oldului, abdomenului, toracelui, membrelor sau capului cnd victima
este un copil sau un adult de talie mic. Leziunea primar poate s apar la
nivelul capului la un adult atunci cnd acesta este lovit de un vehicul nalt sau
cu lada unui camion.
La autopsie este important s se msoare distana de la clci pn la
leziunea primar pentru a estima, n acest fel, nlimea vehiculului care a fost
implicat n producerea accidentului. Trebuie precizat, ns, c de obicei aceast
distan apare mai mic dect nlimea la care se afl bara de protecie a
vehiculului datorit coborrii prii din fa a vehiculului n momentul frnrii.
Leziunile secundare se produc prin proiectarea victimei. Prin proiectare
se produc leziuni severe, responsabile, de cele mai multe ori, de decesul
victimei.
Dac lovirea primar are loc sub centrul de greutate al corpului (care este
plasat la nivelul ombilicului), se produce proiectarea victimei pe capota
vehiculului (basculare) pentru ca apoi victima s fie proiectat pe osea. Ca
urmare a proiectrii pe capota mainii, victima sufer leziuni cranio-cerebrale
i/sau faciale prin lovirea capului de parbriz sau de pilierii acestuia.
Dac lovirea primar are loc deasupra centrului de greutate al corpului,
victima este proiectat direct pe osea, n direcia de deplasare a vehiculului.
Leziunile cauzate de proiectarea pe osea apar, de regul, pe o parte a corpului,
opus celei pe care se produce leziunea primar. Prin proiectare se produc
leziuni severe: fracturi costale multiple, fracturi ale membrelor superioare,
inferioare, ale bazinului, leziuni ale organelor interne, leziuni cranio-cerebrale.
Clcarea de un vehicul reprezint situaia n care roata n micare a unui
vehicul trece peste corpul sau un segment corporal al victimei.
Leziunile produse prin acest mecanism au localizare i gravitate variabile
n funcie de segmentul corporal afectat.
- Clcarea pe abdomen i bazin determin leziuni grave ale organelor
abdominale i pelvine (rupturi ale viscerelor parenchimatoase, explozii ale
viscerelor cavitare mai ales dac snt pline), multiple fracturi de bazin.
- Clcarea pe torace produce multiple fracturi costale, de stern, ale
coloanei vertebrale precum i leziuni severe ale viscerelor toracice.
- Clcarea pe cap produce traumatisme cranio-cerebrale grave, cu
deformri ale cutiei craniene, leziuni cerebrale importante, pn la expulzia
creierului.
La examenul extern al victimei se constat leziuni traumatice de gravitate
variabil, pn la detaarea tegumentului n anumite regiuni. Comparativ cu
96

leziunile interne severe, leziunile externe, tegumentare snt de gravitate redus


ca urmare a elasticitii crescute a pielii.
Uneori, pe corpul victimei se poate observa amprenta pneului, aspect
important n identificarea vehiculului implicat n accident.
Comprimarea se produce atunci cnd corpul victimei este presat ntre
vehicul i osea sau ntre vehicul i un obiect staionar. Leziunile interne snt de
gravitate mare (multiple fracturi ososase, leziuni importante ale viscerelor),
comparativ cu leziunile externe, de gravitate mult mai redus.
Trrea se produce prin acroarea victimei de ctre vehicul i deplasarea
sa pe distane variabile. Ca urmare a trrii, pe tegument se produc excoriaii
liniare, paralele ntre ele, dispuse pe suprafee ntinse. Examinarea atent a
excoriaiilor permite stabilirea direciei de trre (fragmentele tegumentate
detaate prin trre se acumuleaz la captul excoriaiilor opus direciei de
trre). Dac victima este trt pe distan mare, se produce distrucia tisular
profund, pn la distrucia complet a prilor moi n regiunea care ia contact
cu oseaua.
Leziunile suferite de ocupanii vehiculului
Leziunile oferului
De cele mai multe ori, vehiculele snt implicate n accidente produse prin
impact frontal, fiind ns posibile i loviri posterioare sau laterale.
n impactul frontal, viteza vehiculului se reduce de la o vitez superioar
la una inferioar sau chiar la zero (deceleraie). n aceste condiii, corpul
oferului se deplaseaz spre anterior, suferind leziuni la diferite niveluri.
Capul poate lovi parbrizul sau pilierii laterali ai acestuia, cu producerea
de traumatisme cranio-cerebrale i faciale de diferite graviti. Un aspect
particular este producerea de plgi tiate multiple ale feei prin cioburile
parbrizului sau ale geamurilor laterale, leziuni care creaz prejudicii estetice
importante dac victima supravieuiete. Ca urmare a frnrii brute, capul se
deplaseaz brutal spre anterior i apoi spre posterior, astfel c la nivelul
coloanei vertebrale cervicale nalte se produce hiperflexie urmat de
hiperextensie, ceea ce poate produce o fractur cervical nalt, cu seciune
medular, urmat de deces rapid (fractura n lovitur de bici sau whiplash).
Producerea acestui tip de leziune a fost mult redus prin dotarea vehiculelor cu
tetiere care limiteaz micarea spre posterior a capului i, implicit, pe cea de
hiperextensie a coloanei vertebrale cervicale.
Prin fixarea minilor pe volan se pot produce fracturi ale oaselor
membrelor superioare, mai ales ale antebraelor. Este posibil producerea unei
97

plgi contuze ntre degetele 1 i 2 ale minilor oferului ca urmare a strngerii


puternice a volanului.
Dac oferul nu poart centur de siguran, toracele i partea superioar
a abdomenului lovesc puternic volanul, cu producerea de:
- Fracturi costale i ale sternului.
- Contuzii i rupturi ale organelor toracice (pulmoni, cord) i ale
etajului abdominal superior (ficat, splin).
Chiar dac toracele nu lovete volanul, ca urmare a deplasrii brutale
spre nainte, se poate produce ruperea aortei, n segmentul toracic (mai ales la
nivelul crosei), cu deces rapid.
Membrele inferioare pot suferi leziuni variabile:
- Lovirea genunchilor de bord, ceea ce determin producerea de
echimoze, excoriaii, plgi i fracturi.
- Prin presarea puternic a pedalelor de comand se pot produce fracturi
ale oaselor membrelor inferioare sau ptrunderea capului femural n cavitatea
acetabular cu fracturi consecutive la acest nivel (n cazul n care nu se
fractureaz oasele membrului inferior).
Motorul poate ptrunde n habitaclul vehiculului, strivind corpul
oferului i al ocupantului locului din dreapta.
oferul nefixat de centura de siguran poate fi proiectat pe osea prin
parbriz sau prin deschiderea uii vehiculului.
n cazul impactului posterior, viteza vehiculului crete de la o valoare
inferioar la una superioar, iar corpul oferului este mpins spre posterior. n
acest caz, capul este deplasat iniial spre posterior i apoi spre anterior, ceea ce
determin la nivelul coloanei vertebrale cervicale o micare de hiperextensie
brutal urmat de hiperflexie, rezultatul fiind fractura n lovitur de bici.
n impactul lateral, gravitatea leziunilor depinde de gradul de intruziune a
uilor i altor pri laterale ale vehiculului, fiind localizate pe partea pe care a
avut loc impactul.
Leziunile ocupantului locului din fa dreapta snt, n general,
asemntoare cu cele ale oferului, cu excepia leziunilor produse de impactul
cu volanul i presarea pedalelor.
Ocupantul locului din dreapta fa este considerat a fi cel mai vulnerabil
(locul mortului), el suferind de multe ori leziuni mai severe dect oferul.
Acest lucru se datoreaz faptului c ocupantul locului din dreapta nu este
protejat de prezena volanului i, de multe ori, nu realizeaz iminena
accidentului, nct nu ia nici o msur de protecie.
De multe ori acesta este proiectat prin parbriz sau prin ua lateral pe
osea (mult mai frecvent dect oferul), atunci cnd nu poart centur de
98

siguran. Proiectarea pe osea determin producerea unor leziuni de mare


gravitate, care de multe ori duc la deces.
Leziuni produse de mijloacele de protecie din interiorul vehiculului
Tetierele au rolul de a prelua forele dezvoltate de impact i de a limita
micarea cervical. Introducerea tetierelor n dotarea vehiculelor a dus la
reducerea important a mortalitii i morbiditii prin fracturi ale coloanei
vertebrale cervicale produse n cursul accidentelor. Cu toate acestea, pentru ca
tetiera s asigure o protecie real este necesar s fie poziionat corect pentru
nlimea ocupantului, iar poziia scaunului s fie ct mai vertical.
Leziuni produse de centura de siguran
Centura de siguran are, n principal, rolul de a mpiedica ejectarea
victimei din vehicul n cursul unui accident.
Dei folosirea centurii de siguran a redus mortalitatea ca urmare
accidentelor rutiere (n rile n care purtarea centurii de siguran este
obligatorie, s-a constatat o reducere a mortalitii n accidentele rutiere cu circa
25%), aceasta poate s determine, la rndul su o serie de leziuni particulare.
- echimoze i excoriaii pe peretele toracic i abdominal ca urmare a
presiunii exercitate de centura de siguran
- fracturi ale coastelor, sternului
- prin flexia brutal deasupra conteniei realizate de centura de siguran
se pot produce fracturi ale coloanei vertebrale dorsale sau lombare (n purtarea
centurii de siguran cu dou puncte- centura trece deasupra bazinului) sau ale
coloanei cervico-dorsale (n purtarea centurii cu trei puncte de prinderecentura are dou benzi dintre care una trece peste bazin i cealalt oblic peste
torace i abdomen)
- rupturi mezenterice, ale intestinului subire i gros, ale aortei
abdominale
- n cazul femeilor nsrcinate se pot produce leziuni uterine i fetale
severe
- copiii i adulii de talie mic pot aluneca sub centura de siguran, iar
aceasta poate aciona ca un la traumatic asupra gtului
- purtarea centurii de siguran poate mpiedica salvarea ocupanilor
unui vehicul care ia foc.
Leziuni produse de airbag
Airbag-ul asigur o protecie sporit pasagerilor vehiculului, dar poate, la
rndul su, s produc o serie de leziuni, cum ar fi:
- leziuni faciale de graviti variabile
99

- leziuni oculare: dezlipiri de retin; ruptur de cristalin, excoriaii


corneene (una dintre cele mai frecvente leziuni a ochiului), fracturi de orbit
- hipoacuzie
- fracturi ale coloanei cervicale
- fracturi costale, leziuni ale organelor toracice (ruptur de cord, ruptur
de aort)
- leziuni ale viscerelor abdominale, n special rupturi ale splinei
- ruperea prematur a membranelor la femeia nsrcinat
- leziuni vasculare, dintre care citm ruperea carotidei (la jonciunea
dintre poriunea intracranian, imobil i cea extracranian, mobil), prin
lovirea gtului de airbag
- leziuni la nivelul membrelor superioare i inferioare, mergnd pn la
producerea de fracturi, ceea ce demonstreaz fora mare dezvoltat la
deschiderea airbag-ului;
Un copil n vrst de 5 ani este victima unui accident rutier, ca pasager
al locului din fa al autovehicului. Airbag-ul, care s-a deschis n momentul
impactului, l-a lovit direct n fa. Imediat dup accident copilul a acuzat
dureri oculare i vedere nceoat. La examenul segmentului posterior ochiul
stng s-au constatat hemoragie vitrean difuz i edem peripapilar
preretinean. Dup 5 sptmni copilul putea s numere degetele cu ochiul
afectat, dar nc se meninea un grad de afectare pupilar.
Pasagerii locurilor din spate snt protejai de prezena sptarelor
scaunelor din fa i de absena parbrizului i bordului, motiv pentru care ei
sufer, de cele mai multe ori, leziuni mai puin grave dect ocupanii locurilor
din fa.
- leziuni determinate de lovirea de partea interioar a portierelor sau de
proiectarea de sptarele locurilor din fa (traumatisme cranio-cerebrale,
toracice, abdominale sau ale membrelor)
- leziuni ale membrelor superioare prin sprijinirea lor de pri din
interiorul vehiculului
- leziuni produse prin proiectarea pe osea fie prin deschiderea
portierelor, fie prin parbriz (mai ales copiii i persoanele cu talie mic).
I.L., n vrst de 50 de ani, a fost victima unui accident rutier prin impact
frontal al vehiculului, ca ocupant al unui loc din spate. La examinarea medicolegal s-au constatat fracturi ale ambelor oase ale antebraului bilateral,
produse prin sprijinirea minilor, n momentul impactului, pe sptarul
scaunului corespunztor din fa.
100

Leziuni suferite de motocicliti i bicicliti


Accidentele de motociclet au gravitate mare deoarece motocicleta este
un vehicul relativ instabil, nedotat cu mijloace de protecie, iar viteza de rulare
este, de regul, mare. Purtarea ctii de protecie a redus mortalitarea n cadrul
accidentelor, dar aceasta nu asigur o protecie absolut, mai cu seam la viteze
mari..
n cazul motociclitilor implicai ntr-un accident de trafic se constat:
Leziuni primare, cauzate de primul impact cu un alt vehicul sau cu un
obstacol de pe drum. Acestea snt localizate de regul la membrele inferioare:
echimoze, excoriaii, plgi, fracturi, dar exist posibilitatea s nu se produc
atunci cnd impactul are loc la nivelul roii motocicletei. n aceast ultim
situaie motociclistul este direct proiectat pe osea.
Leziuni secundare produse prin proiectarea victimei pe osea, constnd
din:
- Traumatisme cranio-cerebrale severe, cu fracturi extinse ale calotei i
bazei craniului i leziuni cerebrale adiacente. Un tip particular de fractur se
produce n cazul proiectrii victimei n vertex, cnd coloana vertebral
cervical ptrunde n gaura occipital, producnd o fractur circular complet
sau incomplet n jurul acesteia i comprimarea bulbului rahidian, urmate de
deces rapid.
- Fracturi ale oaselor lungi, fracturi costale multiple, fracturi de bazin.
- Leziuni ale organelor interne.
Leziunile secundare snt cele mai grave, determinnd de multe ori decesul
victimei.
Un tip particular de accident se produce la motociclitii care ptrund sub
un vehicul cu nlime mare (de exemplu, un camion), cu producerea de leziuni
cranio-cerebrale severe, pn la decapitarea victimei.
n cazul biciclitilor se pot observa aceleai dou grupe de leziuni,
primare i secundare, acestea din urm fiind rspunztoare de cele mai multe
ori de producerea decesului. Leziunile biciclitilor, ns, snt de gravitate mai
redus fa de cele ale motociclitilor datorit vitezei considerabil mai mici.
II. Accidente de tren
Accidentele de tren determin, de regul, leziuni severe urmate de
decesul victimei.
Exist mai multe circumstane de producere a accidentelor de tren:
- lezarea pasagerilor n caz de coliziune ntre dou trenuri sau deraierea
unui tren
- lovirea pietonilor de ctre tren
101

- cderea pasagerilor din tren


n cazul coliziunii ntre dou trenuri sau deraierii unui tren, pasagerii
din vagoane pot suferi leziuni prin proiectarea lor de pri dure din interiorul
vagonului sau prin lovirea de bagajele care cad din suporturi. Se pot constata
toate tipurile de leziuni traumatice, de la cele mai uoare (echimoze, excoriaii)
pn la traumatisme severe i chiar fragmentarea corpului. Leziunile snt
dispuse neregulat, pe toat suprafaa corpului.
Se estimeaz c pasagerii primului vagon (din spatele locomotivei) sufer
cele mai severe leziuni.
Pietonii pot fi lovii de tren n mai multe circumstane, de cele mai multe
ori accidentale: traversarea liniiilor ferate fr asigurare prealabil, lovirea
pietonului care circul pe peron de o u deschis a trenului etc. Lovirea de
tren poate fi i consecina unui act suicidar, situaie n care victima se aeaz pe
linia ferat n anumite poziii: cu gtul pe calea ferat, ceea ce duce la
decapitare sau prin plasarea abdomenului pe linia ferat, cu hemicorporotomie
consecutiv. n caz de crim, victima are minile i picioarele legate sau
prezint i alte leziuni de violen nafara celor produse de tren. Poate fi vorba,
n anumite situaii, de ncercarea de disimulare a unei crime, prin plasarea
cadavrului pe linia ferat. n acest caz, leziunile produse de tren, spre deosebire
de cele care au dus la moartea victimei, nu au reacie vital.
Lovirea pietonilor de tren determin leziuni de gravitate mare, mergnd
pn la fragmentarea corpului i antrenarea fragmentelor pe distane mari fa
de locul producerii accidentului. Pe corpul victimei se constat prezena de ulei
i funingine de pe roile trenului. La locurile de amputaie se constat prezena
unor benzi de compresiune produse de roile trenului.
Cderea din tren poate fi accidental sau ca urmare a heteropropulsiei
(mpingerea victimei de ctre alt persoan).
n Odiseea, cartea 10, se vorbete despre Elpenor, un companion al lui
Ulise, care i-a petrecut o parte a serii n compania colegilor, consumnd
buturi alcoolice. n timpul nopii, el a fost trezit brusc de un zgomot. Aflat
ntr-o stare confuzional, a uitat s coboare pe scri i s-a prbuit de pe
acoperi, rupndu-i gtul. Numele acestui personaj a fost preluat n medicina
legal pentru a desemna sindromul Elpenor caracterizat prin cderea victimei,
aflat n stare de confuzie, din tren, n cursul nopii, cu producerea
consecutiv a unor accidente grave.
102

Ca urmare a cderii din trenul care circul cu vitez mare, impactul cu


terasamentul este puternic, urmat de rostogolirea victimei, cu producerea de
leziuni polimorfe, dispuse neregulat pe toate prile corpului. O alt posibilitate
este ca victima s cad sub roile trenului, ceea ce duce la fragmentarea
corpului.
Exist o serie de circumstane particulare de producere a accidentelor de
tren:
- Pasagerii care circul pe acoperiul trenului pot suferi:
traumatisme cranio-cerebrale i faciale severe prin lovirea
capului la intrarea n tunel,
electrocuie sau decapitare prin lovire de cablurile electrice,
leziuni severe prin cderea de pe acoperiul trenului.
- Surprinderea victimei n timp ce traverseaz liniile ferate i
comprimarea sa ntre tampoanele locomotivei i primului vagon, cu producerea
de leziuni grave ale organelor interne, de cele mai multe ori incompatibile cu
supravieuirea.
III. Accidentele aviatice
Circumstane de producere:
- n timpul zborului (avionul se afl n aer)
- ciocnirea a dou avioane n aer sau ciocnirea avionului de un obstacol
- n timpul aterizrii sau decolrii
Leziunile produse prin accidente aviatice snt de gravitate foarte mare, de
regul neexistnd supravieuitori, mai ales cnd accidentul are lor n timpul
zborului.
La sol, se gsesc numeroase cadavre mutilate, posibil carbonizate.
n aceste situaii, obiectivul principal al expertizei medico-legale devine
identificarea victimelor.
Activitatea de cercetare a unei catastrofe aviatice este multidisciplinar,
incluznd medicul legist i un specialist n odontologie medico-legal.
La locul accidentului, ntr-un prim moment, se delimiteaz aria ocupat
de fragmentele de corpuri umane, cadavre, obiecte personale ale victimelor,
fragmente din aeronav, pentru a putea face estimri cu privire la distana de la
care s-a prbuit avion. Fiecare cadavru sau fragment de cadavru se
numeroteaz, fotografiaz, se noteaz prezena documentelor sau obiectelor
personale n apropierea victimelor, apoi toate rmiele umane se transport la
103

o morg unde se va efectua activitatea de identificare i de stabilire a cauzei i


circumstanelor morii.
La morg, fiecare cadavru este autopsiat pentru a stabili:
- cauza morii
- identitatea fiecrui cadavru.
Se noteaz caracteristicile fizice ale cadavrului (talie, stare de nutriie)
precum i semnele particulare (semne din natere, cicatrici vechi, tatuaje etc).
Identificarea cadavrelor se poate face prin mai multe metode.
- Identificarea odonto-stomatologic
Se examineaz toi dinii, se noteaz dinii lips, eventualele lucrri
protetice (localizare, material). Pentru a putea aplica aceast metod este
necesar a avea la dispoziie fia stomatologic a persoanei, ntocmit n cursul
vieii acesteia.
- Examinarea amprentelor palmo-digitale este eficient dac exist
consemnri antemortem privind amprentele persoanei examinate.
- Determinarea grupei sanguine
- Analiza ADN (amprenta genetic)
- Metode de identificare antropologic, atunci cnd identificarea se face
pe oase.

104

F. MOARTEA PRIN MPUCARE


Leziunile i moartea produse prin mpucare au devenit din ce n ce mai
frecvente n societatea contemporan, favorizate n primul rnd de accesul
populaiei la arme de foc.
Uciderea prin arm de foc presupune o implicare fizic sczut a
agresorului deoarece se poate comite de la distan mare, fr a fi necesar un
contact direct cu corpul victimei (cum se ntmpl, de pild, n crima prin
sugrumare).
Exist o mare varietate de arme de foc, ce pot fi grupate n:
Arme de vntoare
- Au una sau dou evi cu suprafaa intern neted (lis)
- La o tragere se elibereaz mai multe proiectile de form sferic i
dimensiuni variabile (alice) care lovesc corpul victimei n bloc sau separat, n
funcie de distana de tragere.
Arme militare (pistoale, revolvere, puti, mistraliere etc) care:
- pe faa intern a evii prezint anuri n spiral, ceea ce face ca, datorit
efectului giroscopic, viteza i stabilitatea proiectilului pe traiectorie s fie
considerabil mai mari dect n cazul armelor de vntoare;
- la o tragere se elibereaz un singur proiectil.
Armele artizanale snt fabricate de persoane particulare, fr a respecta
standardele n vigoare, ceea ce pune probleme dificile de diagnostic i
intepretare a leziunilor dar i de identificare a armei.
Cartuul are mai multe pri componente, importante pentru
diagnosticarea corect a leziunilor de mpucare i pentru valorificarea
adecvat a urmelor detectate la locul faptei. Astfel, cartuul este format dintrun tub (un cilindru metalic, din plastic sau carton, avnd rolul de a asambla
prile componente ale cartuului i a le feri de aciunea diferiilor factori
externi), n care se afl capsa (amorsa), ce conine fulminat de mercur, i are
rolul de a exploda i de a aprinde pulberea atunci cnd este lovit de percutor.
Prin arderea pulberii se degaj gaze sub presiune care determin propulsia
proiectilului, care, n final, va lovi inta. Proiectilul poate fi reprezentat de alice
(n cazul armelor de vntoare) sau de glonte (n cazul armelor militare).
Pulberile au compoziie chimic variat, fiind mprite n pulberi negre i
pulberi coloidale (din piroxilin).

105

Mecanismul de producere a leziunilor n mpucare


Leziunile de mpucare snt, n linii mari, consecina transferului de
energie cinetic de la proiectil la esuturi.
Gravitatea leziunilor depinde n mare parte de viteza proiectilului. n
funcie de vitez se descriu:
Proiectile cu vitez redus (alice, unele tipuri de gloane de revolver),
care au o vitez inferioar vitezei sunetului n aer. Aceste proiectile determin
lezarea mecanic a esuturilor, cu contuzionarea i zdrobirea acestora, limitat
la locul de aciune a proiectilului.
Proiectile cu vitez mare (superioar vitezei sunetului n aer), care pe
lng lezarea pur mecanic a esuturilor, creaz o und de oc cu vitez mare,
ce duce la creterea enorm a presiunii n interiorul esuturilor. Urmare a
apariiei undei de oc, se produce lezarea esuturilor pe o arie larg n jurul
canalului proiectilului. La viteze foarte mari ale proiectilului apare fenomenul
de cavitaie, constnd din transmiterea energiei cinetice a glontelui la
moleculele adiacente traiectului care, la rndul lor, continu distruciile n sens
centrifug, chiar dup ce proiectilul a ieit din int, ceea ce duce la formarea
unei veritabile caviti n jurul traiectului.
Leziunile determinate de armele de foc snt consecina aciunii mai
multor factori:
- factorul primar al mpucrii- proiectilul
- factorii secundari ai mpucrii
* flacra
* gazele
* particulele arse (funinginea)
* particulele nearse
Proiectilul produce plaga mpucat (balistic), format din trei
elemente: orificiu de intrare, canal i orificiu de ieire, fiecare cu caracteristici
proprii.
Orificiul de intrare a proiectilului este o soluie de continuitate a
tegumentului, caracterizat prin mai multe elemente:
- Forma este rotund (n tragerile perpendiculare pe suprafaa corpului)
sau ovalar (n trageri sub unghi nclinat). n tragerile cu eava lipit, gazele
sub presiune ptrund sub tegument care este ridicat sub form de dom i
plesnete, formndu-se un orificiu de intrare de form stelat. Dac glontele
lovete corpul dup o prealabil ricoare de o suprafa dur, el este deformat,
iar orificiul de intrare are form total neregulat.
106

- Diametrul orificiului de intrare poate fi mai mic dect diametrul


proiectilului ca urmare a retraciei esuturilor, sau mai mare atunci cnd
proiectilul lovete inta dup o prealabil ricoare i deformare.
- Orificiul de intrare poate fi unic sau multiplu (trageri cu arme de
vntoare, trageri repetate cu arme militare sau proiectil care traverseaz mai
multe segmente corporale).
- Orificiul de intrare reprezint o pierdere de substan (minus de esut),
ca urmare a distruciei esuturilor. n practic, minusul de esut este pus n
eviden prin apropierea marginilor orificiului de intrare, ceea ce duce la
cutarea tegumentului la marginile acestuia.
- Marginile orificiului de intrare snt rsfrnte ctre interior (n deget de
mnu).
- Aspectul orificiului de intrare la nivelul oaselor este caracteristic:
* la nivelul oaselor lungi se produce o fractur n form de
fluture, aripile fluturelui fiind eschilele osoase detaate de proiectil la ieirea
din os;
* la nivelul oaselor late, orificiul de intrare ia form de trunchi
de con cu baza mic la intrarea proiectilului n os i baza mare la ieire
(datorit detarii de eschile osoase).
- n jurul orificiului de intrare se constat o serie de inele (gulerae):
* Inelul de contuzie, produs prin contuzionarea tegumentului de
ctre proiectil; acest inel se pergamenteaz la scurt timp dup moarte. Inelul de
contuzie poate s se produc, n cazuri rare, i n jurul orificiului de ieire,
atunci cnd zona de ieire a glontelui este sprijinit pe un plan dur, ceea ce face
ca tegumentul de la acest nivel s fie comprimat ntre glonte i planul dur, cu
contuzionarea sa consecutiv.
* Inelul de tergere, plasat n interiorul inelului de contuzie, este
produs prin tergerea proiectilului de particulele de ulei, rugin, particule
metalice de pe faa intern a evii, antrenate n cursul mpucrii.
* Inelul de imprimare (de tanare), se produce n mpucarea
cu eava lipit i este determinat de imprimarea pe tegument, n jurul inelelor
precedente, a gurii evii, prin comprimarea retrograd a tegumentului de
aceasta.
n cazul armelor de vntoare proiectilul este reprezentat de mai multe
sfere metalice, de diameter variabile, numite alice. Alicele cu diametru peste 5
mm se numesc mitralii.
n cazul tragerii cu arme de vntoare, aspectul orificiului de intrare este
variabil, dependent n principal de distana de tragere.
n cazul distanelor sub 50 de cm alicele lovesc inta n bloc. Rezultatul
va fi un orificiu de intrare mare, cu margini neregulate. n mpucarea cu eava
107

lipit, n jurul orificiului creat de ptrunderea alicelor, se poate observa urma


gurii evii imprimat pe tegumente. Uneori, mai ales n regiunile n care osul
este situat superficial (cap, old, umr etc) datorit imposibilitii gazelor sub
presiune de a iei, acestea vor duce la plesnirea tegumentului, iar orificiul de
intrare capt form stelat, neregulat.
Pe msur ce distana de tragere crete, alicele ncep s se disperseze sub
forma unui con cu vrful la gura evii i baza spre int.
La distane cuprinse ntre 50 de cm i 2m, se formaz un orificiu central
mare, cu margini neregulate (produs de alicele nedispersate) i multiple orificii
periferice, mai mici, produse de alicele dispersate.
La distane de peste 2 m toate alicele se disperseaz pe suprafee
variabile, n funcie de distana de tragere. De exemplu, la o distan de 5-10 m,
suprafaa de dispersie a alicelor este de 15- 20 cmp, pentru ca la distan de 50
m , aceasta s devin de 1mp.
Efectele aciunii factorilor secundari ai mpucrii se constat numai n
jurul orificiului de intrare, unde produc aspecte caracteristice:
- Gazele acioneaz pn la distane de 10-20 cm de la gura evii. Ele au o
aciune mecanic, realiznd rupturi radiare n jurul orificiului de intrare i o
aciune chimic, prin combinarea monoxidului de carbon din componena lor
cu hemoglobina de la nivelul orificiului de intrare, cu formarea
carboxihemoglobinei ce confer o coloraie roie-deschis pe o distan de pn
la 3-5 cm pe canalul plgii.
- Flacra produce leziuni la o distan de pn la 50 de cm de gura evii,
constnd din arsuri ale tegumentului, prului sau hainelor victimei.
- Pulberile nearse acioneaz pn la distane de 20- 100 cm de la gura
evii i se impregneaz n tegument n jurul orificiului de intrare sub forma
unui inel de tatuaj propriu-zis, format din puncte de culoare verzuienegricioas care nu pot fi nlturate prin splare cu ap. n cazul n care
tragerea se face cu eava lipit, pulberile nearse se vor depozita n interiorul
canalului. Nitraii din pulberile nearse pot fi evideniai la nivelul orificiului de
intrare cu ajutorul reaciei Castelanos- Plasencia, n cazuri n care examenul
macroscopic nu ofer date pe deplin concludente. n tragerile cu eava lipit,
pulberea nears ptrunde n poriunea incipient a canalului sau impregneaz
periostul (semnul Benasi).
- Funinginea (particule arse) acioneaz pn la 30 de cm de gura evii i
duce la formarea, n jurul orificiului de intrare, a unui inel de tatuaj estompat,
situat la exteriorul inelului de tatuaj propriu-zis, de culoare variabil, n funcie
de culoarea pulberilor. Acest inel poate fi splat cu ap. n tragerile cu eava
lipit, funinginea se depune n poriunea iniial a canalului. n tragerea cu
108

eava lipit sau de la distan mic, o parte din funingine ricoeaz i poate fi
identificat pe mna trgtorului.
n funcie de prezena efectelor factorilor secundari ai mpucrii se pot
face aprecieri privind distana de tragere.
Canalul plgii balistice reprezint traiectul proiectilului de la orificiul de
intrare pn la cel de ieire.
Canalul poate fi direct sau deviat, atunci cnd proiectilul ntlnete
esuturi dure care i modific direcia. Tocmai datorit traiectului, uneori
curios, al proiectilului n corp, Mina Minovici afirma c un glon poate intra
prin cap i iei prin clci.
Canalul plgii balistice poate fi:
- unic, atunci cnd tragerea se face cu un singur proiectil
- multiplu, n tragerile cu alice sau n tragerile cu proiectil unic care
ntlnete pe traiect un os din care desprinde eschile osoase care, la rndul lor,
vor aciona ca proiectile secundare, ducnd la formarea de canale multiple.
Canale multiple pot apare i n tragerea cu arm automat (printr-un orificiu de
intrare pot ptrunde mai multe proiectile) i n cazul fragmentrii proiectilului
n interiorul corpului.
Leziunile produse de proiectil de-a lungul canalului depind, n principal
de energia sa cinetic i de distana de tragere.
- n cazul alicelor, leziunile interne se produc prin aciune mecanic
direct de contuzionare i zdrobire a esuturilor cauzate de energia cinetic a
alicelor i presiunea gazului. n tragerile cu eava lipit sau de la distan mic,
leziunile interne pot fi severe i pot duce la moartea victimei.
- n cazul tragerii cu arme militare, cu proiectile cu vitez mare, la
aciunea mecanic direct a proiectilului se adaug aciunea undei de oc i
producerea fenomenului de cavitaie, ceea ce duce la formarea unui canal mult
mai larg dect diametrul proiectilului, cu producerea de leziuni interne pe
distane mari.
Proiectilele explozive au o putere de distrugere foarte mare, determinnd
producerea unui orificiu de intrare de dimensiuni mari, iar n interiorul
corpului, canalul prezint resturi metalice, corpi strini, se formaz canale
secundare, cu leziuni tisulare importante.
Orificiul de ieire al plgii balistice reprezint locul de ieire a
proiectilului din corp i prezint o serie de caracteristici care permit
diferenierea sa de orificiul de intrare:
- Nu se observ minusul de esut caracteristic orificiului de intrare.
109

- Marginile orificiului de ieire snt rsfrnte spre exterior deoarece


proiectilul acioneaz din interior spre exterior.
- Forma orificiului de ieire este, de obicei, neregulat.
- Dimensiunile orificiului de ieire pot fi:
egale cu cele ale orificiului de intrare, cnd proiectilul nu este deviat n
interiorul corpului, iar esuturile pe care se formeaz cele dou orificii snt
asemntoare ca structur i consisten;
mai mari dect ale orificiului de intrare, atunci cnd proiectilul se
rotete pe traiectorie (intr perpendicular i iese oblic), cnd antreneaz eschile
osoase, sau sufer deformri pe traiect;
mai mici dect ale orificiului de intrare, cnd proiectilul se rotete pe
traiectorie (intr oblic i iese perpendicular), n cazul proiectilelor explozive,
sau cnd proiectilul antreneaz un corp strin.
- n jurul orificiului de ieire nu se formeaz inelele (guleraele) care apar
n jurul orificiului de intrare. O excepie de la aceast regul este producerea
unui inel de contuzie n jurul orificiului de ieire atunci cnd zona prin care iese
proiectilul este sprijinit de o suprafa dur (un perete, sptarul unui scaun
etc). n aceast situaie, rar n practic, inelul de contuzie apare ca urmare a
strivirii tegumentului ntre glonte i planul dur.
- La nivelul orificiului de ieire nu se constat efectele factorilor
secundari ai mpucrii. Doar n situaia n care tragerea se face cu eava lipit
de corp, toat cantitatea de funingine ptrunde n corp i se depoziteaz de-a
lungul canalului i la nivelul orificiului de ieire.
- Pe oasele late orificiul de ieire are form de trunchi de con cu baza
mare pe tblia extern i baza mic pe tblia intern (aspect opus celui
orificiului de intrare).
- Orificiul de ieire poate fi unic sau multiplu. Orificii de ieire multiple
se produc n:
mpucarea cu alice, cnd fiecare proiectil i creaz propriul orificiu
de ieire
mpucarea cu arme militare, cu proiectile multiple
unele cazuri de mpucare cu proiectil unic, n care se formeaz un
singur orificiu de intrare i mai multe orificii de ieire ca urmare a fracturrii
unui os de ctre glonte, cu desprinderea de eschile osoase care vor aciona ca
proiectile secundare, formnd propriile orificii de ieire. Acelai aspect poate
fi produs i prin fragmentarea proiectilului n corp.
- n cazul mpucrii cu alice, este posibil s nu se formeze orificii de
ieire, datorit energiei cinetice reduse a acestora, situaie care apare mai cu
seam n tragerile de la distan mare. n acest caz, examenul radiologic
110

complet va pune n eviden alicele oprite la diferite niveluri n interiorul


corpului.
Probleme medico-legale n moartea prin mpucare
1. Diagnosticul pozitiv de plag mpucat (balistic) se stabilete pe
baza identificrii orificiilor de intrare i ieire i a canalului plgii.
2. Determinarea direciei de tragere se face prin identificarea i
diagnosticarea corect a orificiului de intrare i a orificiului de ieire.
3. Estimarea distanei de tragere
n practica medico-legal se pot constata trei situaii:
Tragerea cu eava lipit de corpul victimei, n care se observ inelul de
imprimare n jurul orificiului de intrare i prezena factorilor secundari ai
mpucrii n interiorul canalului plgii.
Tragerea din interiorul zonei de aciune a factorilor secundari ai
mpucrii, situaie n care se observ prezena acestora pe tegument, n jurul
orificiului de intrare.
Tragere din afara zonei de aciune a factorilor secundari ai mpucrii,
caz n care factorii secundari ai mpucrii lipsesc de pe tegumentul sau hainele
victimei.
n cazul tragerii cu alice, distana de tragere se estimeaz n funcie de
gradul de dispersie a alicelor.
4. Numrul de trageri se estimeaz n funcie de numrul de orificii de
intrare i ieire. Estimarea cea mai adecvat o ofer, ns, numrul de orificii de
intrare deoarece un singur proiectil poate crea mai multe orificii de ieire (prin
eschile osoase desprinse dintr-un os fracturat ca urmare a aciunii glontelui sau
prin fragmentarea glontelui n corpul victimei).
5. Estimarea unghiului de tragere, se poate face n funcie de forma
orificiului de intrare:
cnd tragerea se face la un unghi de 90 de grade fa de suprafaa
corpului, orificiul de intrare este rotund;
cnd unghiul este ntre 70 i 90 grade, orificiul de intrare este oval;
cnd tragerea se face sub un unghi mai mic de 10 grade, proiectilul
produce o excoriaie, fr a penetra tegumentul;
6. Stabilirea cauzei morii
Decesul poate fi de cauz primar, ca urmare a unor leziuni letale ale
organelor interne sau de cauz secundar, determinat, la un interval variabil
de timp, de complicaii.
111

Din punct de vedere juridic, moartea prin mpucare poate fi un act


suicidar, accident (de exemplu, n descrcarea armei n timp ce este curat,
folosirea armelor de foc n joac de copii etc) sau crim.
n luna septembrie a anului 2001, un trector a observat o main
staionat pe o strad public, n apropierea unei pduri, cu portierele
deschise i cu tergtoarele funcionnd. Poziia oferului i s-a prut
nefireasc, motiv pentru care s-a apropiat. A constatat c oferul era rsturnat
de pe scaunul su pe scaunul din fa dreapta, cu faa n jos. De asemenea, a
observat o pat mare de snge. Poliia a sosit la scurt timp (anunat de acel
trector) i a constatat c oferul, un tnr de 24 de ani, era mort. La autopsie
s-a constatat c fusese mpucat n cap cu un pistol artizanal de calibru mic.
Proiectilul, o sfer metalic cu diametrul de 4,5 milimetri a ptruns prin
spatele urechii drepte i a rmas n interiorul cutiei craniene, n lobul occipital
stng. S-au constatat contuzie i dilacerare cerebral grave, care au determinat
decesul. Aspectul leziunilor pleda pentru o mpucare de la o distan mic de
capul victimei (10-20 cm) n timp ce agresorul se afla pe scaunul din dreapta
fa al autoturismului alturi de victim. Toate amprentele ridicate din main
precum i declaraiile martorilor i ale vecinilor nu au fost de nici un ajutor
anchetatorilor, criminalul nefiind nc depistat.

112

MOARTEA PRIN AGENI CHIMICI


INTOXICAII
Generaliti
Intoxicaia reprezint o stare caracterizat prin modificri organice i
funcionale, determinat de ptrunderea n organismul uman a unei substane
naturale sau de sintez (toxic). Teoretic, orice substan din mediul
nconjurtoe ar putea deveni toxic n anumite circumstane i la anumite doze
sau concentraii.
n funcie de origine, toxicele pot fi:
- Naturale- vegetale, animale, minerale
- De semisintez
- De sintez
Funcie de starea de agregare, exist toxice gazoase, solide sau lichide
Funcie de leziunile produse, toxicele pot fi:
- substane care produc leziuni la poarta de intrare, cum ar fi acizii i
bazele
- substane care determin leziuni generale dup ce snt absorbite n
circulaia sanguin
- substane care determin leziuni minime i necaracteristice (toxice
funcionale)
Toxicitatea unei substane poate fi exprimat prin:
- Doza letal 50 (DL50) care reprezint cantitatea de toxic ce determin
moartea a 50% dintre animalele de experiment.
- Doza minim letal (DML) reprezint cantitatea cea mai mic de toxic
care duce la decesul unui individ adult.
n cazul copiilor, DML este mai mic i se poate calcula cu ajutorul
formulei lui Young:
DML= v/v + 12, n care v reprezint vrsta copilului n ani.
Gravitatea unei intoxicaii este condiionat de mai muli factori:
- Proprietile toxicului
* calea de ptrundere i ritmul de administrare
* mecanismul de aciune
* modalitatea de metabolizare- exist toxice care prin
metabolizate duc la formarea unor substane mai toxice dect toxicul
iniial (de exemplu, parathionul)
113

* amestecarea toxicului cu alte substane (de exemplu, substanele


de diluare ale drogurilor, denumite i substane de tiere pot cauza, la
rndul lor, diferite leziuni)
- Caracteristici ale organismului victimei
* vrsta- substanele toxice snt mai periculoase la copii i
vrstnici
*sexul- femeile snt mai sensibile la aciunea toxicelor dect
brbaii
*bolile preexistente pot diminua rezistena organismului fa de
aciunea toxicului
* rasa- este cunoscut aa numita reacie oriental, constnd din
grave tulburri de comportament dup consumul de alcool etilic
* instalarea toleranei n cazul consumului de droguri ilicite.
Intoxicaia cu monoxid de carbon (CO)
Monoxidul de carbon este un gaz incolor, inodor i non-iritant,
proprieti care-l fac greu perceptibil de ctre victime, favoriznd producerea de
intoxicaii de multe ori letale.
CO provine din arderea incomplet a carbonului sau a substanelor cu
coninut crescut n carbon, putnd fi prezent:
- n atmosfera marilor orae, ca produs de poluare. Motoarele
autovehiculelor produc circa 5-7% CO n gazele de eapament i chiar mai
mult cnd funcionarea lor este defectuoas.
- n locuine nclzite cu instalaii defecte, n care se produce arderea
incomplet a combustibilului, iar eliminarea gazelor este redus/mpiedicat.
- n incendii, fumul conine concentraii variabile de CO. Mare parte
dintre victimele incendiilor decedeaz ca urmare a intoxicaiei acute cu CO.
- n cursul exploziilor n minele de crbune.
- n procesele industriale, mai ales n oelrii.
- n sngele marilor fumtori se poate gsi ntre 7-8% CO, ceea ce
reprezint limita inferioar a intoxicaiei cronice.
Metabolism i mecanism de aciune
CO ptrunde n organismul uman pe cale respiratorie.
Ajuns n snge, CO se combin cu hemoglobina, fa de care are o
afinitate foarte mare (de 250 de ori mai mare dect oxigenul), cu formarea
carboxihemoglobinei. Consecina este anoxia de transport prin imposibilitatea
cuplrii hemoglobinei cu oxigenul i, deci, imposibilitatea transportrii
oxigenului la nivel celular.
114

Circa 15% din CO se combin cu proteine extravasculare, ca mioglobina.


Eliminarea CO are loc dup 12-20 de ore, pe cale respiratorie, eliminarea
fiind mai rapid dac se administreaz oxigen sub presiune.
Simptomatologie
Simptomatologia n intoxicaia acut cu CO este dependent de nivelul
de carboxihemoglobin din snge.
La o concentraie de 20% a carboxihemoglobinei n snge apar primele
simptome, constnd din: ameeli, cefalee, vomismente, stare de oboseal fizic,
tulburri de vedere.
Cnd concentraia carboxihemoglobinei n snge ajunge la 40%, survin
necoordonarea micrilor i slbiciune muscular (ceea ce face ca victima s
nu se poat salva), stare de confuzie urmat, uneori, de com. Dac starea de
com dureaz mai mult de 5 ore, se produc leziuni cerebrale permanente,
manifestate clinic la supravieuitori prin amnezie, confuzie, tulburri psihice,
paralizii.
La concentraii de peste 60% apar rapid convulsii, stare de com, urmate
de deces prin deprimarea centrilor vitali din trunchiul cerebral.
DML este de 50-70% carboxihemoglobin.
Aspecte necroptice
- Sngele are culoare roie-deschis, ceea ce face ca lividitile cadaverice
i organele s aib acelai aspect. Aceast coloraie particular, patognomonic
pentru intoxicaia cu CO, apare la concentraii de carboxihemoglobin de peste
30%.
- Staz generalizat
- Peteii hemoragice pe mucoasa gastro-intestinal i seroase, n miocard
i substana alb cerebral
- Edem cerebral i pulmonar
- Dac victima decedeaz la mai mult de 2 zile de la producerea
intoxicaiei, n creier apar mici zone de necroz, de culoare glbuie i
consisten redus, localizate cu precdere n globus pallidus, datorit
necesarului de oxigen mai crescut al acestei zone.
De cele mai multe ori, moartea prin intoxicaie cu CO este accidental,
frecvent ca urmare a utilizrii unor instalaii defecte la nclzirea locuinelor.
Suicidul prin intoxicaie cu CO este, de asemenea posibil. O metod
folosit n acest scop este suicidul cu gaze de eapament, produs prin pornirea
motorului mainii ntr-un spaiu nchis (de ex. n garaj) i introducerea n
habitaclul vehiculului a unei evi care pornete de la eava de eapament.
115

Crima este rar dar nu imposibil. Au fost raportate cazuri n care


victima a fost ucis prin deschiderea robinetului de gaz n timp ce dormea.
V.M., de 45 de ani, n timp ce lucra la curarea unui cheson, i-a
pierdut starea de contien, motiv pentru care colegul su, a intrat n
recipient, ncercnd s-l salveze. Din nefericire, la scurt timp, ambii muncitori
au decedat. La necropsie, ambii prezentau lividiti cadaverice, snge, organe
i esuturi de culoare rou aprins, iat examenul toxicologic a pus n eviden n
eantioanele de snge recoltate, prezena carboxihemoglobinei. S-a
concluzionat c cei doi au decedat ca urmare a intoxicaiei acute cu monoxid
de carbon.
ntr-o sear de decembrie, la locuina familiei T. A izbucnit un incendiu,
n cas aflndu-se cele dou fiice ale familiei, cu vrste de 2, respectiv 4 ani.
Dup stingerea incendiului, cele dou au fost gsite n spaiul dintre sob i
perete, decedate. La faa locului au fost gsite chibrituri arse i nearse.
mprtiate. La autopsie s-a constatat c ambele fetie prezentau arsuri de
gradele II, III, IV, cu dispoziie insular, ocupnd o suprafa redus,
lividitile cadaverice, sngele i organele interne prezentau o coloraie roiedeschis. Examenul toxicologic a evideniat prezena n eantioanele de snge
recoltate de la victime a carboxihemoglobinei, ceea ce a permis s se se
concluzioneze c moartea a fost violent, determinat de intoxicaia cu
monoxid de carbon.
Intoxicaia cu acid cianhidric i cianuri
Acidul cianhidric este unul dintre cele mai puternice toxice, cu efect letal
rapid.
Se prezint ca un gaz incolor, cu miros caracteristic de migdale amare, cu
volatilitate crescut. Cianurile, sruri ale acidului cianhidric, snt substane
solide, de culoare alb, solubile n ap.
Pentru mult timp, acidul cianhidric a fost folosit n fabricarea unei soluii
antitusive, cunoscut sub denumirea de Aqua Laurocerasi, care avea un
coninut n acid cianhidric de 1.
n timpul celul de-al II-lea Rzboi Mondial, acidul cianhidric a fost
folosit ca gaz de lupt i n camerele de gazare din lagrele naziste.
n prezent, acidul cianhidric este folosit n industria fibrelor sintetice i ca
insecticide-raticid (ceea ce face posibil intoxicaia la persoane care lucreaz n
aceste domenii).
116

Smburii unor fructe ca: migdale amare, piersici, prune, ciree, conin
compui organici ai acidului cianhidric (glicozizi cianogenetici) putnd
constitui o surs de intoxicaie, mai ales la copii.
Metabolism i mecanism de aciune
Acidul cianhidric poate ptrunde n organismul uman pe cale respiratorie
(situaie n care are cea mai mare toxicitate datorit absorbiei rapide prin patul
vascular pulmonar mare) sau digestiv, iar unii compui ai si pe cale cutanat.
Acidul cianhidric este un toxic protoplasmatic, ce produce blocarea
enzimelor respiratorii celulare (mai ales a sistemului citocrom-oxidaz).
Consecina este producerea unei anoxii celulare (de utilizare), cu
imposibilitatea utilizrii oxigenului la nivel celular. n plus fa de acidul
cianhidridric, cianurile au i o aciune coroziv asupra mucoaselor.
Eliminarea acidului cianhidric se face n mare parte pe cale respiratorie,
iar restul este metabolizat i transformat n alte substane.
Simptomatologie
n intoxicaia supraacut, produs de o cantitate mare de toxic, victima
devine incontient, prezint convulsii, iar decesul survine foarte rapid,
determinat de paralizia centrilor respiratori bulbari.
Forma cea mai frecvent ntlnit este cea acut. n aceast situaie,
victima simte un gust amar, prezint cefalee, senzaie de constricie toracic,
stare de anxietate, tahicardie, tahipnee, urmate de apnee, pierderea strii de
contien, convulsii i deces prin paralizia centrilor respiratori bulbari.
n general, dac victima supravieuiete mai mult de 1-2 ore, prognosticul
vital este bun.
DML pentru acidul cianhidric este de 0,3 mg/l n aerul respirat i 0,05 g
atunci cnd toxicul ptrunde pe cale digestiv.
DML pentru cianura de potasiu este de 200 mg.
Au fost descrise i forme de intoxicaie cronic, mai ales la persoane care
lucreaz cu acid cianhidric sau derivai ai acestuia, manifestat prin: cefalee,
vomismente, diaree, caexie, tulburri psihice.
Aspecte necroptice
Examen extern
- lividitile cadaverice au culoare roie-rozie, datorit concentraiei mari
de oxihemoglobin n sngele arterial i venos
- rigiditatea cadaveric este puternic i se instaleaz rapid dup
producerea decesului
- midriaz bilateral
117

- n jurul nasului i gurii cadavrului se poate percepe un miros


caracteristic de migdale amare.
Examen intern
- sngele i organele au coloraie roie-rozie
- coninutul gastric sau pulmonii au miros caracteristic de migdale amare
- dac intoxicaia a fost produs de cianuri, se constat necroze ale
mucoasei tractului gastro-intestinal
- n coninutul gastric se pot decela resturi de smburi de fructe (atunci
cnd intoxicaia a fost produs prin ingestia de smburi ce conin glicozizi
cianogenetici)
- staz generalizat
- edem cerebral i pulmonar
Exist pericolul ca medicul care efecctueaz autopsia s se intoxice, la
rndul su, motiv pentru care n astfel de cazuri snt necesare msuri de
protecie suplimentare.
Mai mult, exist persoane care nu pot percepe mirosul de migdale amare,
acetia fiind expui riscului de intoxicare accidental n cursul examinrii
cadavrului unui intoxicat cu acid cianhidric.
Din punct de vedere juridic, intoxicaiile cu acid cianhidric i cianuri pot
fi acte de suicid, accidente (la persoane care lucreaz cu astfel de substane)
sau crime, acestea din urm fiind mai greu de realizat datorit gustului i
mirosului particulare ale acestor substane.
Intoxicaia cu acizi i baze de origine mineral
Acizii i bazele de origine mineral snt substane cu aciune coroziv
atunci cnd snt n concentraie mare i iritativ la concentraii reduse, avnd o
dubl aciune: local i general.
Aciunea local
Acizii minerali (sulfuric, azotic, acetic, clorhidric) produc o necroz de
coagulare (prin coagularea proteinelor tisulare) de consisten dur, cu aspect
deshidratat, suprafa rugoas, bine delimitat fa de esuturile din jur.
Culoarea necrozei depinde de acidul care o produce: neagr atunci cnd este
produs de acidul sulfuric, galben-portocalie atunci cnd agentul cauzal este
acidul azotic, acidul acetic determin o necroz de culoare albicioas, iar acidul
clorhidric necroz albicioas-gri.
Bazele minerale (NaOH, KOH etc) determin absorbia apei din esuturi
i combinarea acesteia cu grsimile i proteinele tisulare, ceea ce duce la
formarea de spunuri i proteinai. n plus, bazele determin coagularea i
118

dizolvarea proteinelor tisulare. Rezultatul acestor procese chimice este


formarea unui tip particular de necroz, denumit necroz de colicvaie (de
nmuiere) care are aspect translucid, catifelat, consisten redus. Zona de
necroz are margini difuze, fr o delimitare clar fa de esuturile din jur,
acestea din urm avnd un aspect congestiv. Procesul de lezare a esuturilor
continu n profunzimea esuturilor i dup ce a ncetat aciunea direct a
bazelor, ceea ce confer o gravitate sporit acestui tip de agresiune tisular.
Dup o perioad variabil de timp, la nivelul zonei de necroz se poate produce
ulceraia, uneori urmat de perforaie i infecii secundare. La victimele care
supravieuiesc, evoluia pe termen lung este grevat de producerea stricturilor
esofagiene atunci cnd substana caustic a fost ingerat.
Aciunea general a acizilor i bazelor este consecina absorbiei
intestinale a acestor substane i este dominat de producerea acidozei,
respective a alcalozei metabolice, manifestate prin:
- tulburri respiratorii, consecin a edemului pulmonar
- tulburri circulatorii ca urmare a fenomenelor de paralizie miocardic
- tulburri nervoase determinate de edemul cerebral
- importante disfuncii metabolice
Acizii i bazele pot fi ingerate sau pot aciona la nivel cutanat.
Simptomatologie
Imediat dup ingestia toxicului victima acuz dureri faringiene i
abdominale, exacerbate de ingestia de lichide, disfagie, sete intens, prezint
vomismente cu fragmente de mucoas necrozat, cu miros caracteristic i
scaune sanguinolente. Starea general este alterat, cu transpiraii profuze,
tegumente reci, cianoz, bradicardie, astenie; victima rmne contient pn
aproape de instalarea decesului.
Decesul se poate produce prin: oc toxic sau edem glotic important (n
primele ore), stare de colaps (n cursul primei zile), complicaii, ca: hemoragie,
infecii, perforaii esofagiene sau gastrice, nefroz (dup cteva zile).
n decursul urmtoarelor sptmmni, se pot produce stricturi secundare
ale esofagului care, prin disfagia sever, pot conduce la malnutriie, emaciere i
chiar deces tardiv.
Aspecte necroptice
- semne de necroz a mucoaselor sau tegumentului
- perforaii esofagiene sau gastrice
119

- la victimele care decedeaz dup un interval mare de timp, se pot


constata stricturi esofagiene
DML este de 10 grame pentru acidul sulfuric i azotic, 20 grame pentru
acidul clorhidric i 10-15 grame pentru baze.
B.C., de 27 de ani, a fost internat de urgen n spital, cu stare general
grav, disfagie, disfonie, atonie muscular, dureri retrosternale i epigastrice,
arsuri oro-faringiene, marcat edem labial. Cu puin timp nainte de internare,
susnumitul a ingerat, prin confuzie cu o butur alcoolic, acid sulfuric. La
scurt timp de la internare victima a decedat. La autopsie s-au evideniat
necroz hemoragic ntins gastro-duodeno-jejunal i esofagian, leziuni de
necroz tubular renal. Examenul toxicologic al coninutului sticlei din care
buse victima a pus n eviden acid sulfuric. S-a concluzionat c moartea a
fost violent, prin oc toxic cauzat de ingestia accidental de acid sulfuric.
Intoxicaia cu pesticide
Sub denumirea de pesticide snt grupate substanele folosite n agricultur
pentru combaterea duntorilor.
Din punct de vedere al toxicitii, pesticidele se clasific n patru grupe,
fiecare dintre acestea fiind marcate cu culori specifice pe ambalaje:
- grupa I include pesticidele extrem de toxice, cu DL 50 sub 50 mg/kg,
marcate cu rou
- grupa II cuprinde pesticide puternic toxice, cu DL 50 ntre 50 i 200
mg/kg, marcate cu verde
- grupa III cuprinde pesticide moderat toxice, cu DL50 ntre 200 i
1000 mg/kg, marcate cu albastru
- grupa IV include pesticide cu toxicitate redus, cu DL 50 peste 1000
mg/kg, marcate cu negru.
n funcie de structur, pesticidele pot fi:
- organo-fosforate (ex. paration)
- organo-clorurate (ex. DDT, aldrina)
- carbamice (ex. Carbatox)
- nitroaromatice (ex. DNOC)
- vegetale (ex. nicotina, veratrina)
Din punct de veder juridic, intoxicaiile cu pesticide snt de cele mai
multe ori accidentale, survenite n mediul rural, la personae care manipuleaz
astfel de substane sau n cazul folosirii lor improprii (de exemplu, folosirea
parationului pentru combaterea pduchilor la om). Pesticidele pot fi folosite i
n comiterea suicidului, mai ales n mediul rural unde aceste substane snt
120

disponibile. De asemenea, se cunosc crime comise cu ajutorul pesticidelor, mai


frecvent cu paration sau stricnin.
Intoxicaia cu paration
Metabolism i mecanism de aciune
Ci de ptrundere: digestiv, respiratorie sau cutanat
Metabolizarea parationului are loc n ficat, unde este transformat n
paraoxon, o substan cu toxicitate mai mare dect a produsului iniial.
Eliminarea se face pe cale renal. Analiza toxicologic a eantioanelor de
urin recoltate de la victim pune n eviden paranitrofenolul, un produs de
metabolism al parationului.
Parationul acioneaz prin inhibarea colinesterazei cu acumularea de
acetilcolin.
Simptomatologie
n cadrul intoxicaiei acute cu paration se descriu trei grupe de simptome.
Simptome muscarinice, produse prin aciune pe musculatura neted,
constnd din crampe abdominale, grea, vom, senzaie de arsur retrosternal,
diaree, tenesme, defecaie involuntar, dispnee, cianoz, hipersecreie bronic,
edem pulmonar, bradicardie cu tendin la colaps, transpiraii profuze,
hipersalivaie i lcrimare, mioz.
Simptome nicotinice, prin aciune pe musculatura striat: astenie,
fasciculaii i crampe musculare, convulsii tonico-clonice, dispnee i cianoz
prin slbiciune a muchilor respiratori, iar, n final, flaciditate muscular i
paralizie
Simptome ale SNC constnd din stare de agitaie, cefalee, vertij, vorbire
neclar, ataxie, tremurturi fine ale minilor, pleoapelor, muchilor feei i
limbii, confuzie mental i, n final coma cu deprimarea important a centrilor
respiratori i circulatori.
Decesul se produce prin insuficien respiratorie acut cauzat de
constricie bronic, blocarea muchilor respiratori, hipersecreie bronic,
inhibarea centrilor respiratori bulbari.
Aspecte necroptice
Examen extern
- mioz- considerat semn caracteristic n intoxicaia cu paration
- cianoz periferic
- rigiditate cadaveric instalat la scurt timp dup deces
Examen intern
121

- edem pulmonar
- staz generalizat
- n caz de ingestie a toxicului, coninutul gastric are un miros
caracteristic de usturoi
DML- 0,10 grame
B.A., n vrst de 78 ani, era cunoscut ca suferind de neoplasm
laringian, boal ce-i crea o suferin major. Ca urmare a acestui fapt,
victima a hotrt s-i curme zilele, ingernd o substan toxic pe care o avea
n gospodrie. Dei a fost depistat ntr-un timp scurt de la ingestie de ctre
familie i transportat la spital, toate ncercrile echipei medicale de a o salva
au fost inutile. Necropsia a evideniat mai multe modificri patologice,
stomacul coninea circa 500 ml lichid cenuiu cu miros puternic neptor, dar
examenul toxicologic efectuat pe eantioane de la cadavru a pus n eviden
prezena pesticidelor organo-fosforate.
Intoxicaia cu alcool etilic
Alcoolul etilic este un lichid incolor, volatile, cu miros caracteristic.
Metabolism i mecanism de aciune
Alcoolul etilic ptrunde n organismul uman n principal prin ingestie i,
foarte rar, prin inhalare.
Absorbia alcoolului etilic este foarte rapid prin mucoasa digestiv,
ncepnd nc din cavitatea bucal. Rata cea mai mare a absorbiei este la
nivelul duodenului.
Viteza absorbiei depinde de mai muli factori:
- concentraia buturii- buturile foarte concentrate (cu coniunut de
alcool etilic de peste 40%) au o rat mai redus de absorbie datorit spasmului
piloric i iritaiei mucoasei gastrice care determin formarea unei bariere de
mucus i reducerii motilitii gastrice.
- ritmul ingestiei
- starea de plenitudine a stomacului- rata absorbiei este diminuat cnd
stomacul este plin cu alimente.
- unele afeciuni gastrice pot modifica rata absorbiei
- o serie de medicamente pot diminua rata absorbiei prin afectarea
vitezei de golire a stomacului.
Alcoolul etilic este metabolizat aproape n totalitate n ficat, n principal
pe calea alcool dehidrogenazei. Circa 2-10% din alcoolul etilic este eliminate
nemodificat.
122

ntr-o prim faz, alcool dehidrogenaza oxideaz alcoolulul n


acetaldehid, pentru ca n a doua faz s se formeze acid acetic sub aciunea
acetaldehid dehidrogenazei. Aceast a doua faz se deruleaz foarte rapid, ceea
ce face ca acetaldehida, substan foarte toxic, s nu se acumuleze n
organism. n cazuri rare, mai ales la popoarele orientale, prin acumularea de
acetaldehid (ca urmare a creterii alcool dehidrogenazei sau diminurii
acetaldehid dehidrogenazei) se produc efecte halucinogene, cunoscute sub
denumirea de reacie oriental.
ntr-o mai mic msur, metabolizarea alcoolului etilic se mai poate face
pe dou ci: sistemul microsomal de oxidare a etanolului (MEOS) care
intervine n cazul ingestiei unei cantiti mari de alcool etilic sau n ingestii
repetate i sistemul peroxidaz- catalaz (CAT).
Rata aproximativ a metabolizrii alcoolului etilic este de 0,15 g pe
or.
Principala cale de eliminare a alcoolului etilic este cea renal. Doar circa
2-10% din alcoolul ingerat se elimin nemodificat prin rinichi, plmni,
transpiraie, saliv i secreie lactat.
n faza de eliminare, urina conine cantiti mai mari de alcool etilic dect
sngele, raportul fiind de 1,30-1,40.
Metabolismul alcoolului etilic poate fi exprimat grafic sub forma unei
curbe, denumit curba lui Widmark, format din trei poriuni:
- panta ascencent ce reprezint faza de absorbie
- platoul care reprezint faza de echilibru ntre absorbie i eliminare
- panta descendent corespunztoare fazei de eliminare.
Alcoolul etilic determin deprimarea funciilor sistemului nervos central.
Efectul deprimant ncepe din segmentele superioare ale acestuia i continu
progresiv spre trunchiul cerebral.
Intoxicaia acut evolueaz n mai multe stadii, n funcie de
concentraia de alcool etilic n snge (alcoolemie).
Primul stadiu- beia uoar, care se instaleaz la alcoolemii de 0,40- 1
g%o, se caracterizeaz prin:
- expansivitate, logoree, comportament necontrolat
- fals impresie de hiperactivitate cerebral
- simptome neuro-vegetative: transpiraii, senzaie de cldur (consecin
a vasodilataiei periferice)
- creterea tensiunii arteriale
La valori ale alcoolemiei de 1-2,50 g%o se instaleaz cel de-al doilea
stadiu- beia propriu-zis, manifestat prin accentuarea tulburrilor din primul
stadiu, la care se adaug:
123

- stare de confuzie, dezorientare


- afectarea funciilor intelectuale
- tulburri neuro-musculare: tulburri de echilibru, ataxie, tulburri de
vorbire
- congestie intens a feei
- tulburri de vorbire
- tahicardie, tahipnee
Acest stadiu este numit i stadiul medico-legal pentru c n aceast stare
subiectul poate comite o serie de acte antisociale ca: loviri, crime, furturi etc.
Ultimul stadiu, se instaleaz la alcoolemii de peste 3g%o. Deprimarea
sistemului nervos este profund, apar somnul profund, anestezia, hipotermia,
dispneea marcat. n final se instaleaz starea de com.
Decesul se poate produce prin insuficien respiratorie acut cauzat de
paralizia centrilor respiratori bulbari.
DML este de 3,5-4,5 g alcool etilic/kg corp.
Intoxicaia cronic survine ca urmare a consumului cronic, excesiv de
buturi alcoolice i se caracterizeaz prin deteriorare fizic, psihic i moral,
cu:
- lipsa de interes pentru igiena personal
- anorexie
- impoten i sterilitate
- diverse modificri organice: steatoz hepatic, hepatit cronic, ciroz
hepatic, neuropatie periferic, miocardopatie
- comiterea de fapte antisociale
- neglijarea obligaiilor sociale, familiale i profesionale
- degradare psihic, cu evoluie spre demen alcoolic
Aspecte necroptice
Examen extern
- rigiditatea cadaveric se instaleaz tardiv
- miros de alcool n jurul nasului i gurii
- posibil, leziuni traumatice corporale determinate de cderi succesive
Examen intern
- la deschiderea cavitilor corpului se simte miros de alcool
- snge lichid, nchis la culoare
- edem cerebral i pulmonar
- staz generalizat
- congestie a mucoasei gastro- intestinale
124

- n alcoolismul cronic se constat: atrofie cortical, mofificri


morfologice hepatice (steatoz, hepatit cronic, ciroz hepatic), modificri
degenerative ale rinichilor etc
Numitul O.D n vrst de 45 ani, era cunoscut n satul su ca fiind un
mare consumator de buturi alcoolice. Nu avea servici i i ocupa timpul
prestnd munci necalificate n gospodriile vecinilor, din care ctiga sume de
bani pe care ulterior le cheltuia pe buturi alcoolice. Din datele de anchet
reiese c victima a fost gsit decedat la domiciliul mamei sale, cu
numeroase sticle goale n jur. Examenul necroptic a pus n eviden un marcat
edem pulmonar i cerebral. Examenul toxicologic a evideniat o alcoolemie de
4,20 gr %o, i o alcoolurie de 4,25 gr.%o. Ca urmare, s-a apreciat c, moartea
a survenit datorit intoxicaiei etilice acute, n faza de eliminare a alcoolului
etilic.
Consumul de droguri i toxicomania
Generaliti
Prin drog (substan psihoactiv) se nelege orice substan care
determin alterarea funcionrii normale a organismului uman, cu modificri
psihologice i comportamentale.
Tolerana reprezint o scdere a rspunsului organismului la
administrarea unui drog, ca urmare a consumului su continuu, fiind necesare
doze din ce n ce mai mari pentru a obine efectele iniiale ale acestuia.
Toxicomania reprezint o stare psihic i/sau fizic, rezultat din
consumul repetat al unui drog, care conduce, dup o perioad variabil de timp,
la fenomene de toleran, dependen psihic i/sau fizic precum i la
simptome de abstinen n momentul ntreruperii consumului.
n funcie de gravitatea simptomelor se recunosc:
Toxicomanii majore, produse de:
- opiu i derivaii si (opiomanie, morfinomanie, heroinomanie, etc);
- cannabis (marijuana i hai);
- cocain (cocainomanie);
- alcool (alcoolism cronic);
Toxicomanii minore, determinate de:
- tein i cafein (teism i cafeism);
- nicotin (tabagism);
- substane inhalante (eteromanie);
- diverse medicamente sedative, tranchilizante, hipnotice, anxiolitice,
etc (toxicomaniii medicamentoase).
125

Sindromul de abstinen reprezint un grup de simptome, de gravitate


variabil, care apar atunci cnd este ntrerupt administrarea sau snt reduse
dozele unei substane psihoactive care pn la acel moment a fost consumat
repetat, de obicei pentru o perioad lung de timp sau n doze mari.
n DSM IV snt formulate urmtoarele criterii pentru diagnosticarea
abstinenei fa de o substan:
- Dezvoltarea unui sindrom specific unei substane (modificare
dezadaptativ de comportament) datorat ncetrii (sau reducerii) uzului de
substan care a fost excesiv i prelungit.
- Sindromul specific unei substane cauzeaz detres sau deteriorare
semnificativ clinic, social, profesional sau n alte domenii importante de
funcionare.
- Simptomele nu se datoreaz unei condiii medicale generale i nu snt
explicate mai bine de alt tulburare mental.
Dependena de drog reprezint un grup de fenomene fiziologice,
comportamentale i cognitive, de intensitate variabil, n care consumul unuia
sau mai multor droguri psihoactive devine principala prioritate, individul
continund s consume substana respectiv, n ciuda unor probleme importante
care apar n legtur cu acest consum.
Se descriu: dependena psihic/psihologic i dependena fizic
(fiziologic).
Dependena fiziologic sau fizic implic dezvoltarea toleranei i
apariia simptomelor sindromului de abstinen (caracteristic pentru fiecare
drog) dup oprirea consumului de drog, ca o consecin a adaptrii
organismului la prezena permanent a drogului.
n funcie de efectele asupra S.N.C., drogurile se mpart n:
1. Psiholeptice (depresoare)
- opiul i derivaii si
- hipnotice
- neuroleptice
- tranchilizante
Psihoanaleptice (stimulante)
- frunzele arbustului de coca i cocaina
- crack
- khat
- amfetamine
Psihodisleptice (substane perturbatoare ale SNC)
- halucinogene propriu-zise: produi de cannabis, mescalin
- halucinogene depersonalizante: LSD, fencyclidin (PCP), psilocybin
126

n funcie de tipul de dependen, exist:


- Droguri care creaz dependen fizic;
- Droguri care creaz dependen psihic;
- Droguri care creaz dependen mixt
Funcie de modalitatea de consum, drogurile pot fi:
- injectate (ex. heroina, morfina);
- ingerate, sub form de diverse buturi (de exemplu, cannabisul, form
de consum mai rar ntlnit n zilele noastre), n form solid, ca atare (de
exemplu, opiul- opiofagia) sau sub form de dulciuri, amestecate cu diverse
mirodenii, mai ales n rile orientale
- fumate (ex. opiul, heroina, cannabisul).
Opiul i derivaii si
Opiaceele reprezint un grup de substane derivate dintr-o specie de mac
numit Papaver Somniferum, avnd, n principal, efecte analgezice.
Cultivarea licit a macului opiaceu n scopuri medicale i tiinifice se
face sub stricta supraveghere a Organului Internaional de Control a
Stupefiantelor. Dei prin protocolul ncheiat n anul 1953 au fost autorizate s
exporte opiu doar apte state (India, Iran, Bulgaria, Iugoslavia, Grecia,
Turcia, URSS), la momentul actual doar India mai face astfel de exporturi. n
schimb, culturile ilicite de opiu, destinate cu precdere produciei de morfin
i heroin, deosebit de profitabile pentru traficani, snt extinse n unele
regiuni ale globului, unde reprezint uneori singura surs de venit pentru
localnici: Mynamar, Thailanda, Laos (Triunghiul de Aur), Afganistan,
Pakistan, Iran (Semiluna sau Cornul de Aur), Liban, Mexic etc.
Clasificarea derivailor de opiu n funcie de originea i structura lor
chimic
Nucleu de baza Produi
naturali
Morfina
Morfina
i derivai
Codeina
Tebaina

Compui
semisintetici
Heroina
Hidromorfona
Oximorfona
Oxicodona
Buprenorfina
127

Compui sintetici
Butorfanol
Nalbufina

Derivai
de
fenilpiperidina
Derivai
de difenilmetan

Fentanil
Petidina
Metadona
Dextromoramid
Dextropropoxifen
Pentazocina

Derivai
de benzomorfan
(dup V. Stroescu: Bazele Farmacologice ale practicii medicale)

Principalele efecte ale opiaceelor snt mediate de receptorii endorfinici,


denumii i receptori opioizi, descoperii n a doua jumtate a anilor 1970.
Opiaceele se comport ca substane analoge endorfinelor endogene (modulatori
naturali, centrali, ai senzaiilor dureroase). n anul 1974 a fost descoperit
enkefalina, un pentapeptid endogen cu aciune asemntoare opiaceelor, iar
ulterior au fost identificate trei clase de opiacee endogene (endorfine,
enkefaline i dinorfine), implicate n transmiterea neuronal i suprimarea
durerii; aceste substane snt eliberate de organism atunci cnd o persoan
sufer o traum fizic acut i snt responsabile pentru atenuarea durerii n
cursul acestor traume.
Opiul reprezint latexul obinut din capsulele verzi, imature ale macului
opiaceu i conine circa 20 de alcaloizi.
Opiul preparat este cunoscut n limbajul strzii sub mai multe denumiri:
Chandoo, Chandu, Sukhteh i se consum prin fumare, fiind un material de
culoare maro-neagr, dur, de diverse forme (uneori, sub forma de beioare).
Opiul medicinal are un coninut de 10% morfin i se prezint sub form
de pulbere fin de culoare maro, pastile sau sirop, dar i n unele produse
farmaceutice cum ar fi: Tinctura opii, Elixirum paregoricum, Laudanum
Sydenhani. n situaii de lips a opiaceelor folosite n mod obinuit, opiomanii
pot consuma aceste produse, la care pe lng efectele opiului se adaug i
efectele alcoolului care intr n compoziia lor.
Utilizarea clinic a opiului se face n rareori, n tratamentul diareei
excesive sau pentru diminuarea tranzitului intestinal la pacienii cu colostomie,
efectul constipant aprnd la doze mai mici dect cele care determin analgezie.
Morfina este principalul alcaloid extras din opiu, obinut prin
purificarea i tratarea acestuia cu acid clorhidric, rezultnd clorhidratul de
morfin.
128

Se prezint ca o pulbere de culoare alb, cristalin sau cristale aciculare


incolore, cu gust amar. Sub form de clorhidrat de morfin este solubil n ap,
putnd fi administrat prin injectare. Morfina ilicit se prezint sub form de
pudr fin, blocuri compacte pe care este inscripionat numrul 999 sau tablete.
Morfina poate fi administrat prin injectare intravenoas, intramuscular,
subcutanat (sub form de clorhidrat de morfin este solubil n ap) sau prin
ingestie.
Heroina (diacetil morfina) este un derivat semi-sintetic al morfinei,
obinut prin tratarea acesteia cu anhidrid acetic, substan care este trecut
n lista precursorilor interzii prin lege n aproape toate rile lumii.
Heroina este substana opiacee cea mai frecvent utilizat. Se prezint sub
form de pudr de culoare alb, bej, gri sau maronie, n funcie de puritate i de
zona de provenien. Are un miros caracteristic, neptor, de oet i un gust
mai mult sau mai puin amar.
Heroina care se vinde pe strad are concentraii de 5-25%, fiind tiat
(diluat) cu diverse substane: lactoza, bicarbonat, manitol, talc, etc.
n limbajul strazii, heroina este numit: boy, joy powder, H, junk, Hairy,
smack, Harry, white lady, horse, white stuff.
Heroina se poate consuma prin injectare intravenoas (shoot),
intramuscular, subcutanat, inhalare (metoda denumit mblnzirea
dragonului), prizare sau fumare Injectarea heroinei se face dup ce substana a
fost amestecat cu suc de lmie sau oet, de regul ntr-o lingur care este
nclzit, n scopul de a-i diminua aciditatea.
Heroina este mai liposolubil dect morfina, motiv pentru care
traverseaz rapid bariera hemato-encefalic, iar efectele sale apar mai rapid i
snt mai puternice dect n cazul morfinei.
Dependena fa de opiacee este de tip complet, incluznd: dependena
fizic cu apariia sindromului de abstinen la ntreruperea administrarii
drogului, dependen psihologic, toleran i psihotoxicitate.
Tolerana la opiacee se dezvolt foarte rapid i este deosebit de
important, toxicomanii suportnd doze enorme, mult mai mari dect dozele
minime letale.
Dup ntreruperea administrrii drogului, tolerana dispare rapid,
reaprnd sensibilitatea iniial. Acest lucru prezint un pericol deosebit pentru
persoanele neavizate care, dup o perioad de ntrerupere a administrrii
drogului, reiau consumul, cu doze la fel de mari, existnd riscul unei
supradozri letale.
129

Intoxicaia acut (supradoza) cu opiacee i opioide apare n cazul


consumrii unor doze excesive, consumrii unor droguri de puritate superioar
celor consumate anterior sau relurii consumului de drog dup o perioad de
ntrerupere, la aceleai doze mari. Opiaceele i opioidele au toxicitate acut
mare, indicele lor terapeutic fiind redus.
Simptomele toxice se instaleaz la scurt timp dup consumul drogului, au
o evoluie progresiv i constau din:
- grea, vrsturi alimentare sau bilioase;
- torpoare;
- spasme musculare, mergnd pn la convulsii;
- mioz punctiform;
- n cazul supradozrii morfinei, apare pruritul morfinic, n special la
nivelul nasului, ca urmare a iritaiei nervoase periferice;
- instalarea comei, fr semne de focalizare neurologic;
- n final, se produce afectarea toxic a bulbului rahidian, cu stare de
colaps, edem pulmonar acut, dispnee, cianoz, bradipnee accentuat i deces
prin depresie respiratorie central.
Intoxicaia cronic (toxicomania)
Opiul i derivaii si determin rapid toleran, dependen fizic i
psihic. n cazurile de toxicomanie se constat:
- cicatrici cutanate multiple (consecina injectrii repetate a drogului),
infecii cutanate, ca urmare a folosirii materialelor nesterile de injectare;
- mioz punctiform (semn caracteristic);
- malnutriie, caexie, ca urmare a anorexiei induse de consumul de
drog;
- constipaie cronic;
- tulburri ale ciclului menstrual, impoten;
- stare de confuzie mental, amnezie, apatie, auto-neglijare.
Sindromul de abstinen se instaleaz la circa 6-8 ore de la ntreruperea
consumului de drog i se manifest prin: transpiraii profuze, lcrimare,
rinoree, midriaz, stare de agitaie, anxietate, dureri abdominale, vom, diaree,
deshidratare i dezechilibre acido-bazice importante care pot deveni
periculoase pentru via.
DML pentru morfin este de 0,2- 0,4 g la administrarea per os i 0,1 g la
administrarea parenteral (la indivizii la care nu s-a instalat tolerana).

130

Cannabis-ul, drog halucinogen blnd, este substana ilicit cea mai


frecvent utilizat n lume, fiind printre primele droguri de experimentare, mai
ales la adolescen.
Este consumat din cele mai vechi timpuri pentru efectele sale psihoactive
i ca remediu pentru o serie de boli.
Sub denumirea de cannabis snt grupate produsele vegetale care se obin
dintr-o varietate de cnep numit Cannabis sativa (cnepa indian), originar
din Asia Central.
Cannabis sativa, descris pentru prima dat de Linne, n anul 1758, face
parte din familia Cannabinaceae. Este o plant dicotiledonat, dioic, ce
atinge o nlime de 1-5 metri i crete n condiii de climat cald i umed. n
mod obinuit, vrfurile florale ale plantei femele i frunzele alturate snt
acoperite de o rin. Este o plant mutant, care se adapteaz foarte bine la
diverse condiii de cultivare, n funcie de aceste condiii suferind o serie de
modificri ale aspectului general i ale compoziiei chimice, implicit ale
efectelor halucinogene.
Principalele ri cultivatoare i exportatoare de Cannabis sativa snt:
Thailanda, Afghanistan, Pakistan, Nepal, Liban, Maroc, unele ri din Africa
sub-Saharian, Columbia, Jamaica, Mexic. De asemenea, o cantitate
important se cultiv pe coasta de vest a SUA, destinat alimentrii pariale a
pieii americane.
Cei mai importani cannabiniozi din componena cnepii indiene snt:
- delta-9 tetrahidrocannabinolul (delta-9-THC), care este responsabil de
efectele halucinogene;
- cannabidiolul (CBD), care poteneaz efectele delta-9-THC-ului.
Din cannabis se obin mai muli produi, cu coninut diferit de THC:
Iarba de cannabis se obine din inflorescenele i frunzele plantei,
recoltate, uscate i tocate, produsul avnd aspectul tutunului sau ceaiului i
culoare verde sau maronie.
n general, se consum prin fumare. n India i n Antile, iarba de
cannabis se consum sub form de decoct, but ca atare sau amestecat cu
alcool.
Unele dintre denumirile de strad folosite pentru iarba de cannabis,
snt: Marijuana, Marihuana, Bango, Buddha- sticks, Ganja, Grass, Hemp, Jointsticks, Kif. Iarba de cannabis este vndut n plicuri sau sculei de plastic ce
conin cteva grame de drog.
Rina de cannabis (hai) este rina secretat de plant, obinut prin
rzuirea sau strivirea acesteia. Dup recoltare, rina este amestecat cu
131

substane liante (clei, cear) i comprimat sub form de turte, iar produsul
obinut are un miros caracteristic i diferite culori, n funcie de zona de
provenien i de lianii utilizai la prelucrare: kaki-verzuie (Maroc), maropmntie (Liban), neagr (Pakistan i Afghanistan).
Acest produs se consum prin fumare, n amestec cu tutunul, sub form
de igri numite joint, sau n pipe de dimensiuni mici, special confecionate, i
prin ingestie, amestecat n diverse mncruri sau sub form de ceai.
Uleiul de cannabis este obinut prin extracie din iarba de cannabis sau
din rina de cannabis i are aspectul unui lichid vscos, de culoare roietic,
maronie sau verde.
Cunoscut n limbajul strzii sub denumirile de Honey oil, Red oil, uleiul
de cannabis se vinde n fiole mici sau flacoane de la eantioanele de parfum,
sau ntre dou folii de plastic transparent, termosudate.
Uleiul de cannabis se consum prin fumare, adugat pe tutun sau picurat
pe o igar n care s-au practicat guri cu ajutorul unui ac i care, apoi, este
nvelit ntr-o alt foi pentru a se asigura etanietatea i tirajul. De asemenea,
acest produs poate fi consumat prin ingestie.
THC-ul sintetic a fost obinut pentru a fi utilizat n medicin n
combaterea greei i vomei determinate de chimioterapie, pentru tratarea
anorexiei i pierderii n greutate la bolnavii de SIDA.
Efecte pe termen scurt ale consumului de cannabis apar n decurs de
cteva minute atunci cnd drogul este fumat, n cteva ore dac este ingerat; ele
dureaz, de regul, 3-4 ore, ceva mai mult atunci cnd este ingerat.
Cannabis-ul determin instalarea unei stri asemntoare celei de beie,
denumit beie cannabic, ce se deruleaz n patru faze.
Faza de excitaie euforic, cu stare de bun dispoziie, euforie, activitate
fizic i psihic exagerate. Treptat, se produce o scindare ntre judecat i
controlul faptelor, n sensul c n timp ce judecata consumatorului este integr,
controlul faptelor sale este mult diminuat. n plan somatic, se constat
transpiraii profuze, tulburri cardio- respiratorii, greuri i rcirea
extremitilor.
Faza de confuzie mental i dezorientare (de exaltare senzorial i
afectiv), n care apare o stare de hiperestezie senzorial. Consumatorul
percepe cu o acuitate anormal zgomotele, sunetele, lumina, acestea putnd
determina iluzii i halucinaii animate. Noiunile de timp i spaiu snt profund
perturbate, se instaleaz o stare de confuzie mental. Consumatorul are
impresia c a trit ntr-o lume fantastic, a vzut derulndu-se multe scene, dei
nu a trecut, n realitate, dect un interval scurt de timp; distanele par mult
mrite, propriile membre par anormal de lungi i deformate. n aceast faz
132

exist pericolul comiterii unor crime sau sinucideri, cu precdere n cazul


consumatorilor izolai sau a unor grave accidente rutiere.
Faza de extaz oniric, de beatitudine (faza extatic) caracterizat prin
stare de beatitudine calm, linitit, care poate fi presrat cu diferite viziuni.
Consumatorul se afl ntr-o stare de total abulie, putnd apare o dedublarea
personalitii.
Faza de depresie este cea n care consumatorul adoarme, avnd un somn
linitit, cu vise, iar la trezire este prost dispus, obosit, cu o stare de anorexie i
uscciunea gurii.
n cazul consumrii unor doze mari de drog, se pot instala halucinaii,
angoase i chiar atacuri de panic.
Consumul de cannabis pe termen lung (cannabismul) duce la deteriorri
profunde pe plan somatic i psihic.
Dependena psihologic apare, n general, la indivizii care consum
drogul ntr-o manier compulsiv. Majoritatea autorilor snt de acord c nu se
instaleaz dependena fiziologic, dei a fost descris tolerana la cannabis
pentru unele efecte, la indivizii care folosesc cronic acest drog.
Sindromul de abstinen este limitat, manifestat prin: iritabilitate
moderat, nelinite, insomnie, anorexie, grea i apare dup ntreruperea
consumului de cannabis la indivizi care au consumat n mod cronic, doze mari
de drog.
Cocaina este unul dintre cele mai addictive droguri, unul dintre cele mai
consumate i periculoase.
Cocaina este obinut din frunzele de Erithroxylon coca, dar i prin
sintetiz n laborator.
Este o pudr de culoare alb, cu miros caracteristic.
n limbajul strzii este cunoscut sub denumiri ca: Bazooka, Blanche,
Snow, Coke, Big C, Cake, etc.
Cocaina se poate consuma singur sau amestecat cu heroina (speedball), iar la Amsterdam, la acest amestec se adaug i amfetamine. De
asemenea, cocaina mai poate fi consumat n amestec cu rom adus la stadiul de
fierbere.
Cocaina se consum prin prizare, fumare (mai ales freebasing i crack),
ingestie, injectare subcutanat sau intravenoas. Pe strad cocaina se vinde n
diverse concentraii, fiind adesea diluat cu zahr sau procain. Uneori poate fi
amestecat (tiat) cu amfetamine.
Principalul efect farmacodinamic al cocainei, cel care este responsabil de
efectele comportamentale ale drogului, este blocarea competitiv a recaptrii
133

dopaminei de ctre transportorii acesteia, ceea ce duce la acumularea


dopaminei la nivel sinaptic, cu activarea ambelor tipuri de receptori pentru
dopamin (D1 i D2). Cocaina blocheaz i recaptarea catecolaminelor,
norepinefrinei i a serotoninei. Blocarea recaptrii serotoninei este
responsabil de apariia halucinaiilor. Conform rezultatelor celor mai multe
studii, consumul de cocain este asociat cu scderea fluxului sanguin cerebral
i, posibil, cu diminuarea consumului de glucoz n unele arii cerebrale.
Intoxicaia acut
Cocaina induce o stare de stimulare a SNC, manifestat prin: euforie,
creterea stimei de sine, mbuntirea performanelor fizice i psihice,
luciditate, sporirea pentru o scurt perioad de timp a produciilor literare sau
artistice.
Consumatorul vorbete mult, este locvace, are nevoie de micare, de
vitez, realiznd, uneori, adevrate raiduri nebuneti. Se instaleaz o stare de
hiperexcitabiliate i hiperactivitate genital, motiv pentru care cocaina are
renume de afrodisiac, aceasta putnd fi cauza pentru care unii tineri ncep s o
consume.
Ulterior, individul devine iritat, perioad n care poate comite o serie de
acte agresive.
La acestea se adaug o serie de simptome somatice, ca: anorexie,
palpitaii, tahicardie, hipertensiune arterial, dispnee i midriaz.
Exist indivizi care, datorit unei sensibiliti particulare, decedeaz
subit, nc de la prima administrare a drogului, prin paralizie bulbar, stare
denumit oc cocainic.
Decesul poate s apar n cazul consumrii unor doze mari de cocain,
prin depresie respiratorie, afectare cerebrovascular, infarct miocardic,
convulsii. O serie de decese au fost raportate i dup consumarea amestecului
de cocain cu opioide, denumit speedball.
Efecte pe termen lung (cocainomania)
Dup cteva sptmni sau luni n care se iau doze repetate, individul
trece la o nou treapt a intoxicaiei cocainice, considerat adevrata beie
cocainic. Este faza halucinatorie i de tulburri de comportament, de
toxicomanie confirmat, n care apar importante erori de percepie i de
judecat. Individul are iluzii vizuale animate (obiectele din jur prind via,
contururile lor se deformeaz, apar mici obiecte scnteietoare), de care
individul este fascinat de cele mai multe ori i chiar caut s i le provoace. Un
aspect caracteristic al intoxicaiei cocainice este producerea unor halucinaii
cutanate i mucoase: senzaii anormale de frig, de electricitate, de furnicturi,
134

apoi individul are senzaia c este devorat la suprafa de mici parazii, pe care
i localizeaz ntre piele i carne (plonie de cocain). Ca urmare a acestui
tip de halucinaii, individul se scarpin fr ncetare, se ciupete, se zgrie n
cutarea parazitului, pielea sa purtnd multiple zgrieturi i cicatrici. Acelai
lucru este perceput i la nivelul mucoaselor; buzele, gura, faringele par a fi
pline cu sticl pisat, diferii corpi strini, pe care individul caut s le
ndeprteze lezndu- i limba i gingiile.
Dup o perioad de timp, cocainomanul ncepe s aib obsesia c este
urmrit, pndit, i din acest motiv i ia msuri de precauie: se baricadeaz n
cas, se ascunde sub pat, se chircete ntr- un col; dac este nevoit s ias din
cas merge pe lng ziduri, privind tot timpul n jurul su sau fuge necontrolat,
putnd constitui un pericol pentru trectori etc.
Treptat, cocainomanul intr ntr-o stare de abrutizare, dezordine, mizerie,
activitile sociale i profesionale snt abandonate, poate comite diverse
escrocherii, furturi, acte de violen, crime.
Dup o lung perioad de timp, de 5- 10 ani, cocainomanul ajunge n
faza de decdere fizic i psihic, n care apare perforarea septului nazal la cei
care prizeaz cocaina, semn deosebit de valoros pentru diagnostic. Se
instaleaz un sindrom caracterizat prin insomnie, apatie, simptome de psihoz
paranoid cu halucinaii i violen.
Copiii nscui din mame cocainomane (cocaine kids) prezint tulburri
respiratorii i renale la natere, care pot dura 2- 3 sptmni. Aceti copiii vor
prezenta ntrziere n cretere i deficiene n coordonarea gesturilor, stri
epileptice, malformaii renale, intestinale i ale mduvei spinrii. n plus, la
cocainomane se nregistreaz o rat crescut a avorturilor i a naterilor
premature.
Cocaina determin o puternic dependen psihologic, n timp ce
dependena fizic i tolerana snt nesemnificative.
Sindromul de abstinen se manifest prin: disforie, anhedonie, anxietate,
iritabilitate, astenie, hipersomnolen, agitaie i, uneori, ideaie suicidar.
Amfetaminele (aminele de trezire) snt substane de sintez, realizate
pornind de la molecula efedrinei.
Se descriu dou grupe de amfetamine:
Amfetamine clasice
- dextroamfetamin (Dexedrine)- este amfetamina cea mai disponibil n
SUA
- metamfetamina
- metilfenidatul (Ritalin)
Amfetamine designers
135

- MDMA (3, 4 metilen dioximetamfetamin), cunoscut sub denumirile


de strad: Ecstasy, XTC, Adam;
- MDEA (N- etil- 3, 4- metilendioxiamfetamin)- denumit Eve n
limbajul de strad;
- MMDA (5- metoxi- 3, 4- metilendioxiamfetamin);
- DOM (2, 5- dimetoxi- 4- metamfetamin), denumit STP (Serenity,
Tranquillity, Peace) de ctre adepii micrii hippy ;
- DOB (Brolamfetamin) ;
- TMA (3,4,5- trimetoxiamfetamin).
Amfetaminele snt substane agreate mai ales pentru efectele de cretere a
performanelor, euforie, dispariia senzaiei de oboseal i snt consumate n
special de persoane care trebuie s depun un efort fizic sau intelectual susinut
(aa numitul doping nervos cutat de studeni care nva pentru examene,
oferii de curs lung, oameni de afaceri, atlei n competiie etc). n timpul
celui de-al doilea rzboi mondial, amfetaminele au fost distribuite soldailor, n
scopul de a le nltura oboseala fizic sau intelectual, pentru a lupta mpotriva
somnului De asemenea, unele femei le utilizau pentru a slbi, datorit efectului
lor anorexigen.
Utilizarea lor medical este restrns n prezent la cazuri de deficit de
atenie, narcolepsie, hiperactivitate (sindromul hiperkinetic al copilului),
depresie, obezitate (cu rezultate controversate).
Amfetaminele clasice pot fi consumate prin ingestie, efectele instalnduse rapid, la circa o or de la administrare, sau prin injectare intravenoas, cnd
efectele apar imediat.
Eliminarea se face pe cale renal, n cteva zile, excreia fiind dependent
de pH- ul urinar. Circa 40% din substan se elimin netransformat, ceea ce
face ca urina marilor consumatori s fie colectat, ambalat n fiole i vndut
pe strad sub denumirea de liquid gold.
Amfetaminele clasice au ca principal aciune eliberarea de
catecolamine, n special dopamin, de la nivelul terminaiilor presinaptice.
Efectele snt mai puternice asupra neuronilor dopaminergici care se proiecteaz
la nivelul arie tegmentale ventrale, n cortexul cerebral i sistemul limbic, adic
la nivelul sistemului de recompens cerebral, ceea ce constituie factorul major
al addiciei pentru amfetamine. Aciunea de stimulare psihomotorie se
datoreaz stimulrii activitii SRAA. Efectul anorexigen se obine prin
eliberarea de dopamin i influenarea centrului hipotalamic al alimentaiei
Intoxicaia acut cu amfetamine este asemntoare cu cea determinat de
cocain. La persoanele care consum pentru prima dat, amfetaminele clasice
136

n doze mici produc o stare de bine, euforie, apropiere de semeni,


mbuntirea performanelor n scris, vorbire, creterea ateniei, diminuarea
oboselii, anorexie i creterea pragului dureros.
Efectele nedorite apar la consumul unor doze mari sau n cazul unui
consum ndelungat.
- efecte cerebro- vasculare, cardiace, gastrointestinale, care pot constitui
o real ameninare pentru viaa individului (infarct miocardic acut, HTA
sever, colit hemoragic etc);
- simptome neurologice, de la tetanie pn la stare de com i deces;
- nroirea feei sau paloare, cianoz, febr, cefalee, tahicardie, palpitaii,
greuri, vrsturi, bruxism, scurtarea respiraiei, tremor, ataxie;
- pe plan psihologic, pot apare: nelinite, disforie, insomnii, iritabiliate,
ostilitate, confuzie, anxietate generalizat sau atacuri de panic, iluzii
paranoide, halucinaii, episoade de manie.
- administrarea intravenoas poate cauza o serie de complicaii septice,
ca: abcese pulmonare, endocardit, angeit necrozant, precum i transmiterea
de boli infecioase (HIV, hepatit);
Doza letal este de circa 1 gram.
Efecte pe termen lung (toxicomania amfetaminic)
n cazul consumului cronic de amfetamine se instaleaz tolerana i
dependena psihologic, dependena fizic fiind de importan redus.
Ca urmare a consumului cronic de amfetamine apar fenomene
neurotoxice i psihotoxice cronice care constau din: hiperactivitate, iritabilitate,
senzaia de nepturi la nivelul pielii, tremor.
Datorit eliberrii de dopamin i serotonin la nivelul creierului, apar
stereotipii motorii i tulburri psihice de factur psihotic asemntoare cu
schizofrenia paranoid, cu accentuarea simptomelor de paranoia, aspect care
caracterizeaz psihoza asociat consumului cronic de amfetamine. Individul se
simte spionat, criticat, subapreciat, are senzaia c n jurul lui se urzete un
complot, ceea ce i provoac o stare de intens anxietate sau depresie, putnd
ajunge pn la tentative de suicid, simptome care dispar rapid dup ntreruperea
administrrii, dar reapar la reluarea consumului.
Sindromul de abstinen se manifest prin: anxietate, tremurturi,
disforie, letargie, stare de intens oboseal, tulburri de somn
(hipersomnolen, comaruri, rebound al somnului cu micri oculare rapide),
cefalee, transpiraii profuze, crampe musculare, stomacale, senzaie de foame
insaiabil. Cel mai important i de temut simptom al sindromului de
137

abstinen la amfetamine este depresia, care se asociaz frecvent cu ideaie


suicidar i tentative de suicid, n special n cazul consumului unor doze mari,
pe o lung perioad de timp.
Solvenii volatili
Inhalarea produselor volatile de ctre aa numiii adulmectori
(sniffers) nu este o noutate n domeniul consumului de droguri. Se estimeaz c
aceast problem a devenit de- a dreptul alarmant n jurul anilor 1960 n SUA,
1970 n Marea Britanie i 1980 n Frana. La nceput, produsul cu cea mai mare
popularitate a fost un adeziv pe baz de PVC, vaporii degajai de acesta fiind
inhalai dintr-o pung n care era plasat substana de drogare.
Se apreciaz c, la momentul actual, exist peste 1000 de tipuri de
produse care pot fi folosite pentru drogarea prin inhalare:
- substane adezive;
- aerosoli
(spray-uri de vopsit, fixativ, odorizante de ncperi,
deodorante, etc);
- gaze propulsoare pentru spray-uri;
- solveni (substane pentru nlturarea lacului de unghii; fluide
corectoare; tinner;
- toluen, fluide pentru brichete, substane pentru curat carburatoarele,
gazolin, etc), ageni de curare;
- diferite gaze (oxid nitros, butan, propan, heliu);
- substane anestezice(eter, cloroform, oxid nitros);
- nitrit de amil, nitrit de butil cunoscute sub denumirea de poppers sau
snappers;
- carburani (benzine, kerosen).
Compuii activi ai acestor substane snt: acetona, toluenul, benzenul,
tricloretanul, percloretilenul, tricloretilenul, 1,2- diclorpropanul si hidrocarburi
halogenate.
Datele statistice indic o popularitate crescut a consumului acestor
substane n rndul tinerilor i a persoanelor cu posibiliti materiale reduse, ele
ieftine i uor de procurat.
Solvenii volatili snt absorbii rapid prin plmni i ajung n scurt timp la
creier. Efectele lor apar foarte rapid, n circa 5 minute (quick drunk) i
dureaz ntre 30 de minute i cteva ore, n funcie de substana folosit i doz.
Aciunea generala a inhalantelor este deprimarea SNC.
Intoxicaia acut se manifest prin:
138

- apatie, scderea interesului pentru obligaiile sociale i profesionale,


comportament agresiv sau impulsiv;
- uneori, ca urmare a consumrii unor doze mari, asocierii cu alte
substane sau hipoxiei determinat de metoda de inhalare sau de inhalantul
nsui, individul poate dezvolta un adevrat delir, asociat cu tulburri
comportamentale grave;
- grea, anorexie;
- reflexe diminuate, nistagmus, diplopie; starea neurologica a pacientului
se poate agrava progresiv, ajungnd pn la stupor i com, n cazul consumrii
unor doze mari sau pentru o lung perioad de timp;
- uneori, se constat o erupie n jurul gurii i nasului, determinat de
efectul iritant cutanat al substanei inhalate;
- mirosul respiraiei este particular, sugernd tipul de substan folosit;
- pe haine, fa i mini, se gsesc urme din substana inhalat;
- la revenirea din starea de intoxicaie, individul poate prezenta amnezie
retrograd;
- exist posibilitatea instalrii unei stri confuzionale, urmat de com.
n stadii avansate ale intoxicaiei acute se instaleaz narcoza benzenic,
manifestat prin convulsii i narcoz, urmate de stare de com i deces.
Substanele inhalante pot determina decesul direct prin: depresie
respiratorie, aritmie cardiac, asfixie prin inspirarea ntr-o pung de plastic, sau
indirect, prin aspirarea lichidului de vrstur, diverse accidente produse n
starea de intoxicaie acut (de exemplu, conducerea automobilului n cursul
intoxicaiei acute).
Un alt pericol care deriv din folosirea acestor droguri este posibilitatea
producerii Sindromului Morii Subite al celor care Inhaleaz (Sudden Sniffing
Death Syndrome) determinat de disfunciile cardiace acute cauzate de drogurile
inhalante; cel care inhaleaz poate muri subit oricnd n cursul inhalrii.
Efecte pe termen lung
Consumul cronic de substane inhalante determin iritabilitate,
heteroagresivitate marcat cu importante implicaii medico-legale, labilitate
emoional, tulburri ale memoriei.
Dup o perioad de timp se dezvolt tolerana i dependena psihic,
instalarea dependenei fizice fiind controversat.
Consumul prelungit de substane inhalante poate produce o stare de
demen, cu fenomene delirante, cauzat de efectele neurotoxice ale substanei
consumate sau ale metalelor prezente n componena acesteia (frecvent plumb)
sau de perioadele frecvente i prelungite de hipoxie, cauzate de administrarea
139

drogului. Demena cauzat de inhalante este, de cele mai multe ori, ireversibil,
cu excepia cazurilor uoare.
Subiectul poate prezenta leziuni hepatice sau renale ireversibile, precum
i leziuni musculare definitive, asociate cu rabdomioliz.
Aceste substane pot cauza, de asemenea, instalarea unor tulburri de
factur psihotic, dintre care strile paranoide snt cele mai frecvente.
Persistena acceselor paranoide dup ncetarea consumului poate semnifica
existena unei stri psihotice latente preexistente nceperii consumului.
Sindromul de abstinen se manifest prin: tulburri de somn,
iritabilitate, transpiraii, grea, vom, tahicardie i, cteodat, halucinaii i
iluzii.
Substane cu efect deprimant asupra SNC
Barbituricele snt medicamente de sintez care au n componena lor
acidul barbituric, rezultat din condensarea ureei cu acidul malonic.
Aceste medicamente i gsesc utilizarea n medicin ca: sedative,
hipnotice, anticonvulsivante (barbituricele cu durat lunga de aciune) i
anestezice (barbituricele cu durat de aciune ultrascurt).
Existena barbituricelor pe piaa ilicit a drogurilor se datoreaz, n
principal, deturnrii lor din circuitul legal.
n funcie de durata efectelor, se disting patru grupe de barbiturice:
Barbiturice cu durat lung de aciune (6- 10 ore):
- allobarbital (cybalgin, dial)
- barbital (veronal, antimigrin, veramon)
- fenobarbital (luminal, gardenal)
- metabarbital (gemonil)
Barbiturice cu durata medie de aciune (3- 6 ore):
- amobarbital (amital, dormital)
- aprobarbital (allonal)
- butabarbital (butetal, neonal)
Barbiturice cu durat scurt de aciune (maxim 3 ore)
- ciclobarbital (phanodorm, dormiphen, hypnoval)
- pentobarbital (nembutal)
- secobarbital
Barbiturice cu durat foarte scurt de aciune:
- pentotal
- hexobarbital sodic
- kemidal sodic
- thiamilal sodic
140

Barbituricele se admistreaz per os, prin injectare sau administrare


intrarectal.
Barbituricele i benzodiazepinele au ca principal aciune potenarea
inhibiiei GABA- ergice.
n afar de aceasta, barbituricele determin deprimarea sistemului
reticulat activator ascendent; aciune inductoare asupra enzimelor
microsomiale i a altor enzime hepatice, ceea ce duce la accelerarea
metabolizrii barbituricelor i a altor medicamente sau a unor compui
fiziologici; diminuarea difuziunii stimulilor la nivelul scoarei cerebrale, ceea
ce explic efectul anticonvulsivant.
Intoxicaia acut
Dozele mari de barbiturice determin instalarea unei come profunde,
calme, cu midriaz (mioz n cazurile grave), hipo sau hipertonie muscular,
posibil urmat de deces prin tulburri respiratorii grave, cauzate de paralizia
bulbar.
Pericolul decesului prin intoxicaie acut cu barbiturice apare mai cu
seam n rndul consumatorilor recreaionali, dar i la cei habituali, deoarece
doza letal este foarte apropiat de cea terapeutic (se estimeaz c zece tablete
de barbiturice snt suficiente pentru a produce decesul).
Pericolul crete dac simultan cu barbituricele se consum buturi
alcoolice (doza letal de barbituric se reduce la circa jumtate din doza letal
obinuit) sau alte substane deprimante ale SNC.
DML este de 1,5 grame pentru barbituricele cu durat scurt de aciune i
circa 10 grame pentru cele cu durat medie i lung de aciune.
Consumul de barbiturice pe termen lung duce la apariia toxicomaniei
(barbiturism).
Dup consumarea regulat, pe o perioad mai lung de timp,
barbituricele duc la instalarea toleranei. Dei, ca urmare a toleranei, individul
ncepe s consume doze din ce n ce mai mari pentru a obine aceleai efecte,
doza necesar pentru deprimarea centrilor respiratori crete relativ puin, ceea
ce face ca pericolul decesului prin supradozare s fie semnificativ.
Dependena este, mai cu seam, psihologic. Dependena fizic nu se
produce, n general, la doze terapeutice, dar dup ntreruperea unui consum
regulat de doze mari, se instaleaz sindromul de abstinen.
Sindromul de abstinen se manifest prin iritabiliate, nervozitate,
insomnie, oboseal, grea i, uneori, convulsii.
Este posibil s se produc decesul n cazul unei ntreruperi brute a
consumului de barbiturice n cazul unor doze foarte mari.
141

Barbiturismul se manifest printr-o serie de simptome psihice i


neurologice ca: nendemnare, bradilalie, vorbire greoaie, neclar, hipomnezie,
alterarea judecii, idei dumnoase i paranoide, idei suicidare, nistagmus,
diplopie, strabism, hipotonie muscular, slbiciunea membrelor, tremurturi.
n cazuri grave se poate instala o psihoz toxic acut, manifestat prin:
halucinaii vizuale (uneori i tactile i auditive), confuzie, dezorientare, atacuri
de panic.
Marii consumatori de barbiturice snt predispui la bronit i pneumonie
(deoarece aceste substane deprim reflexul de tuse), hipotermie (datorit
vasodilataiei vaselor periferice i blocrii rspunsului normal al organismului
la temperaturi sczute) i supradozelor repetate accidentale (ca urmare a
confuziei mentale i instalrii toleranei, marii consumatori ajung s ia, n mod
accidental, doze excesive de barbiturice). Toate aceste riscuri snt accentuate de
administrarea injectabil a barbituricelor, situaie n care pot apare i infecii
cutanate sau reacii de corp strin ca urmare a resturilor nedizolvate de tablete.
Se estimeaz c utilizarea injectabil a barbituricelor este cea mai periculoas
form de consum de droguri.
Benzodiazepinele snt utilizate n medicin ca anxiolitice (pentru
nlturarea anxietii i a stress-ului zilinice), sedative-hipnotice, premedicaie
n anestezia general, pentru inducerea anesteziei generale i ca
anticonvulsivante i relaxante musculare.
Benzodiazepinele care circul pe piaa ilegal a drogurilor snt, de cele
mai multe ori, deturnate din circuitul legal al acestor substane i mai rar
sintetizate n laboratoare clandestine.
n limbajul strzii, benzodiazepinele snt cunoscute sub denumiri ca:
nerve pills, canasson rouge, blue bomb i snt disponibile sub form de tablete,
capsule i lichid (gel) ambalat n capsule, folosit pentru injectare.
Benzodiazepinele se consum prin ingestie oral sau injectare.
Intoxicaia acut determin dezinhibiie comportamental i posibil
comportament ostil sau agresiv, mai ales dac benzodiazepinele se asociaz cu
consumul de buturi alcoolice.
Dozele foarte mari de benzodiazepine pot determina decesul, dar dozele
letale snt mult mai mari dect n cazul barbituricelor i dect dozele
terapeutice, motive pentru care se poate spune c benzodiazepinele snt mai
sigure dect barbituricele n privina supradozrii. Ca i n cazul barbituricelor,
doza letal de benzodiazepine scade semnificativ dac se adaug consumul de
buturi alcoolice.
142

Consumul cronic de benzodiazepine determin instalarea toleranei. Se


estimeaz c dup circa o sptmn de consum continuu efectul hipnotic
dispare, iar dup circa patru luni efectul anxiolitic.
Dependena determinat de benzodiazepine este, n principal,
psihologic. Benzodiazepinele snt consumate pentru a face fa diverselor
situaii i presiunii cotidiene, problemelor psihologice individuale i lipsa
temporar a drogului poate induce consumatorului cronic o stare de intens
anxietate i panic.
Uneori, dup ncetarea consumului de benzodiazepine, poate apare
sindromul de abstinen, dac dozele consumate snt mari i durata consumului
suficient de ndelungat (n cazul consumrii unor doze terapeutice, sindromul
de abstinen poate apare dup 6- 8 ani de tratament).
Simptomele sindromului de abstinen apar dup cteva zile de la oprirea
brusc a consumului, dureaz circa 2-3 sptmni i constau din: insomnie,
anxietate, hipersenzitivitate perceptual, iritabilitate, grea, vrsturi i, dac
dozele consumate au fost extrem de mari, convulsii i confuzie mental.
Simptomele sindromului de abstinen snt mai neplcute n cazul consumrii
benzodiazepinelor cu durat scurt de aciune. Ca urmare a faptului c
simptomele sindromului de abstinen snt, n mare parte, asemntoare celor
care au determinat nceperea consumului, indivizii snt tentai s continue
administrarea benzodiazepinelor.
Numitul T.D., de 32 de ani, era n evidena spitalului de Psihiatrie cu
diagnostic de schizofrenie paranoid care debutase la vrsta de 25 de ani. Era
cunoscut cu multiple tentative suicidare n antecedente. ntr-o diminea de
var a fost gsit decedat n locuina sa de ctre vecini, n stare avansat de
putrefacie. La autopsie, n stomac s-a constatat prezena unor grunji de
culoare albicioas, iar examenul toxicologic a detectat prezena de diazepam
i fenotiazine.
Aspecte necroptice n decese cauzate de droguri
Este important ca necropsia s fie centrat pe examenul extern al
cadavrului care poate aduce cele mai preioase informaii n astfel de cazuri,
precum i pe recoltarea celor mai adecvate eantioane necesare pentru
examenul toxicologic, deosebit de util pentru a putea susine diagnosticul unui
deces determinat de consumul de droguri.
La examenul extern al cadavrului se constat:
- Urme de injectare, vechi sau recente
143

Localizrile cele mai frecvente pentru injectarea intravenoas snt: plica


cotului, faa anterioar a antebraului, faa posterioar a minii. De cele mai
multe ori, ele apar pe partea stng a corpului pentru c mare parte dintre
indivizi snt dreptaci. Dup o anumit perioad de timp, ajung s fie folosite i
partea dreapt a corpului precum i faa anterioar a picioarelor, datorit
sclerozrii treptate a venelor, ceea ce le face inutilizabile pentru continuarea
injectrii.
Venele care snt folosite pentru injectarea cronic a drogurilor devin
fibrozate ca urmare a unor flebite sau tromboze venoase vechi i pot fi palpate
sub piele ca nite cordoane mobile, nedepresibile.
Localizrile obinuite pentru injectarea subcutanat a drogurilor (skinpopping), snt copsele i peretele anterior al abdomenului. Injectarea
subcutanat poate determina apariia unor arii de scleroz subcutanat, necroz
gras, abcese. Injectarea drogurilor intramuscular, poate produce miozite
cronice.
- Tatuajele reflect, uneori, vederile existeniale ale subiectului.
Alteori, tatuajele reprezint o metod de a ascunde urmele injectrii
cronice a drogurilor. n acelai scop, se poate apela la producerea de arsuri.
Atunci cnd acul folosit la injectare este flambat n prealabil cu scopul de
a-l steriliza, pe suprafaa sa se formeaz o crust de carbon care va rmne
impregnat n spaiul subcutanat, sub forma unui tatuaj punctiform, de culoare
violacee- negricioas.
- Perforarea septului nazal apare la cocainomani, dup o perioade lungi
(5-10 ani) de prizare a drogului.
- Se poate constata existena unei unghii mai lungi la unul dintre degetele
minilor, utilizat pentru a ine cocaina pentru prizat.
- La consumatorii cronici de droguri, de regul, corpul este emaciat, cu o
stare de igien precar, infecii cutanate ca urmare a folosirii de instrumentar
de injectare septic.
- Pupilele snt miotice pn la punctiforme n intoxicaiile cu opiacee i
midriatice n cele cu cocain.
- Scurgerea de snge amestecat cu o spum de culoare rozie din cavitatea
bucal i nas, expresie a edemului pulmonar masiv care apare frecvent n
decesele determinate de droguri opiacee i, n special, de heroin.
- Semne generale de asfixie n decesul cauzat de intoxicaia acut cu
solveni volatili.
Examenul intern al cadavrului n cazurile de decese determinate de
droguri nu ofer aspecte specifice.
144

- Edem pulmonar acut, n intoxicaia acut cu opiacee, n special cu


heroin.
- n plmni se pot depista diverse materiale strine aspirate, precum i
granuloame de corp strin.
- Stomacul poate conine tablete nedigerate, n cazul ingestiei unor
medicamente, iar mirosul i culoarea coninutului gastric pot oferi indicii
asupra tipului de tablet ingerat. Dac decesul este determinat de ingestia
cocainei, se constat aspecte de ischemie ale mucoasei gastrice datorit
efectului puternic vasoconstrictor al acestei substane.
- n cazuri de administrare cronic per os a drogurilor, se constat
mrirea de volum a ganglionilor limfatici regionali (n special a celor axilari),
precum i a ganglionilor tributari teritoriului port.
- n profunzimea esuturilor corespunztoare locurilor de injectare a
drogurilor, n plmni i, mai rar, n ficat se pot depista granuloame de corp
strin determinate de substanele strine adugate drogului de baz (talc,
amidon etc).
- Staza generalizat este un semn constant ntlnit n decesele cauzate de
droguri, fr a fi specific acestora.
- Semne ale unor complicaii, n special infecioase, aprute ca urmare a
consumului de droguri. De exemplu, la consumatorii cronici de cocain este
ntlnit frecvent endocardita cu flor polimicrobian.
- n cazuri de decese rapide cauzate de solveni volatili se constat:
semne interne de asfixie, hemoragii peteiale pe mucoase, miros specific al
coninutului gastric i al plmnilor.
- n cazurile de intoxicaii cronice cu solveni volatili, se deceleaz
alterri parenchimatoase.

145

MOARTEA PRIN AGENI FIZICI


Temperatura sczut poate produce dou tipuri de leziuni:
- Hipotermia, prin expunerea corpului n totalitate la temperatur sczut
- Degerturi, cauzate de aciunea local a frigului
Hipotermia (refrigeraia) reprezint scderea temperaturii centrale a
corpului uman sub 35-34 grade Celsius, ca urmare a expunerii la temperaturi
sczute, cu dezechilibrarea acut a procesului de termoreglare, n sensul c
termoliza depete termogeneza.
Exist o serie de factori care favorizeaz producerea hipotermiei, printre
care:
- vrsta mic, datorit imaturitii procesului de termoreglare i suprafeei
corporale mari n raport cu volumul corpului
- vrsta naintat, datorit diferitelor afeciuni patologice debilitante,
perturbarea procesului de termoreglare i, uneori, a nutriiei inadecvate.
- o serie de afeciuni patologice, cum ar fi: bolile cerebro-vasculare,
hipopituitarismul
- strile de malnutriie, oboseala
- consumul unor medicamente, ca: barbiturice, clorpromazin,
imipramin
- consumul excesiv de buturi alcoolice
Buturile alcoolice, consumate n cantiti mici, reprezint un factor de
protecie la frig, dar cantitile mari favorizeaz aciunea nociv a frigului.
- Factori climatici asociai frigului, ca: viteza vntului, umiditatea aerului.
Hipotermia poate s se produc fie prin expunerea corpului la frig uscat,
fie ca urmare a imersiei corpului n ap rece. Aceasta din urm este mai sever
deoarece pierderea de cldur n ap este de trei ori mai rapid dect n aer.
Experimentele efectuate n timpul celui de-al doilea Rzboi Mondial n
lagrul nazist de la Dachau au artat c o fiin uman moare n circa o or
prin imersie n ap cu temperatura de 4 grade Celsius. Dac temperatura apei
este de zero grade Celsius, decesul se produce n circa jumtate de or. notul
n ap rece este un factor care favorizeaz instalarea hipotermiei pentru c
accelereaz pierderea de cldur.
Fiziopatologic, ca urmare a expunerii corpului omenesc la temperaturi
sczute, apare iniial o reacie de aprare la frig, care se manifest prin frison,
146

hipertensiune arterial, tahicardie, hiperreflexie etc. Cnd temperatuta central


scade la 30 de grade Celsius mecanismele de termoreglare snt depite i se
produce deprimarea funciilor vitale (nervoas, cardiac, respiratorie), cu
pierderea strii de contien i instalarea aa numitei stri de letargie prin frig
care poate fi asimilat morii aparente. n final, cnd temperatura central
coboar la 25-24 grade Celsius, se produce paralizia funciilor vitale.
Organismul uman, n ansamblu, nu suport temperaturi centrale mai mici de
24-23 grade Celsius.
Biochimic se constat creterea glucozei n snge i umoarea vitroas,
creterea marcat a catecolaminelor i, ca urmare a rabdomiolizei, creterea
nivelurilor serice de mioglobin i creatinforfokinaz.
Frigul determin reducerea la minimum a nevoilor metabolice i de
oxigen ale esuturilor, ceea ce favorizeaz reanimarea victimelor.
Aspecte necroptice
Examen extern
- Aspectul general al corpului: dur, tegument aderent pe planurile
subiacente, cu rigiditate marcat. Frapeaz conservarea foarte bun a
cadavrului raportat la intervalul postmortem.
- Lividiti cadaverice de culoare roie deschis, determinat de creterea
afinitii hemoglobinei pentru oxigen ca urmare a temperaturii sczute i
nedisocierii oxihemoglobinei.
- Rigiditatea cadaveric se instaleaz mai lent i dureaz mai mult timp.
- Uneori se pot observa pete de culoare violacee pe mini, genunchi,
picioare, probabil ca urmare a aciunii locale a frigului (degerturi).
- Edeme, localizate mai ales la picioare i la nivelul feei
Examen intern
- n unele cazuri, dup moarte, datorit congelrii i creterii de volum a
creierului (organ cu coninut mare de ap) se produce disjuncia suturilor
craniene.
- n glandele endocrine i musculatur se pot observa macro i
microscopic leziuni ischemice (necroza Zenker).
- Ulceraii Vishnevski la nivelul mucoasei gastrice. Acestea snt eroziuni
ale mucoasei gastrice, prezentnd n interior snge coagulat i au fost
considerate patognomonice pentru moartea prin hipotermie, lucru contestat n
prezent.
- Microinfarcte n diferite organe.
- Unii autori arat c n mod constant n hipotermie se produc leziuni
focale de pancreatit acut.
147

- Ca urmare a insuficienei cardiace se produc: dilatarea cavitilor drepte


ale cordului, edem i staz la nivel pulmonar, staz hepatic i splenic.
- n rinichi se pot constata: necroz tubular acut, depozite de lipide n
glomeruli.
Ca urmare a faptului c leziunile constatate n cursul necropsiei snt
nespecifice, diagnosticul de hipotermie se poate stabili prin coroborarea mai
multor date:
esuturile cadavrului snt foarte bine conservate, lucru confirmat prin
examinare histologic
condiii meteorologice favorabile producerii hipotermiei
excluderea altor cauze violente de moarte
Din punct de vedere medico-legal, moartea prin hipotermie este violent
i poate fi determinat de:
cea mai frecvent cauz de moarte n hipotermie este fibrilaia
ventricular
moartea se poate produce i mai trziu, la un oarecare interval de timp
dup accidentul hipotermic prin:
infecii pulmonare, cel mai frecvent bronhopneumonie
tromboembolism, determinat de creterea rapid a temperaturii corporale
a victimei.
Din punct de vedere juridic, de cele mai multe ori este vorba despre un
accident.
ntr-o diminea foarte friguroas de noiembrie a fost gsit cadavrul lui
L.I., pe o banc, n apropierea blocului n care locuia, fiind mbrcat doar cu
cma i pantaloni. Restul hainelor au fost gsite ulterior ntr-un bar din
apropiere. Cadavrul prezenta la examenul extern doar cteva excoriaii ce nu
ar fi putut avea rol tanatogenerator. Examenul toxicologic efectuat a pus n
eviden o alcoolemie de 2,8 gr %o i o alcoolurie 2,5 gr%o. Din analiza
datelor de anchet, a valorii alcoolemiei i a semnelor necroptice s-a
concluzionat c moartea lui L.I. a fost violent, cauzat de expunerea
prelungit la frig i consumul de buturi alcoolice.
Rar, se produc accidente de munc prin hipotermie, mai cu seam la
muncitorii din industria frigorific. De asemenea, se poate produce un deces
accidental n cursul hipotermiei terapeutice.
Mai rar hipotermia este folosit ca mijloc suicidar, mai ales de persoane
cu afeciuni psihiatrice sau dup consum de buturi alcoolice.
148

Moartea prin hipotermie poate fi consecina unei crime, comis asupra


copiilor mici sau persoanelor fr posibilitatea de a se apra (vrstnici, personae
n stare de incontien etc).
Degerturile se produc ca urmare a aciunii locale a frigului, la
temperaturi mai mici de 0 grade Celsius.
Clasificare
n funcie de profunzime i severitate, degerturile pot fi de patru grade:
- gradul I- roea i edem la nivelul pielii; leziunile se vindec fr a lsa
cicatrici sau alte tulburri permanente
- gradul II- este caracterizat de formarea de flictene ca urmare a afectrii
epidermului n totalitate
- gradul III- n care se produce necroza tegumentar i a esutului celular
subcutanat
- gradul IV- leziunile de necroz snt profunde, afectnd masa muscular
i chiar osul.
Temperatura crescut determin dou tipuri de leziuni:
- leziuni cauzate de aciunea temperaturii crescute asupra ntregului
organism (aciune general)- hipertermia, insolaia
- leziuni locale- arsurile
Hipertermia (ocul hipertermic) este consecina unui dezechilibru acut
al termoreglrii (exacerbarea termogenezei, diminuarea drastic a termilizei),
n condiii de temperatur ambiental crescut.
Hipertermia poate s apar n circumstane variate, cum ar fi:
- ca urmare a unui accident de munc n medii cu temperaturi foarte
crescute
- efort fizic susinut, la temperaturi ale mediului crescute, cu
mpiedicarea termolizei (de exemplu, maruri cu haine strnse pe corp)
Principalele consecine ale hipertermiei snt:
- rabdomioliza, cu leziuni degenerative ale musculaturii striate
- insuficiena renal acut.
Insolaia se produce atunci cnd corpul omenesc i, mai ales,
extremitatea cefalic, este expus la soare, la temperaturi crescute. Aciunea
nociv a cldurii se asociaz n acest caz cu aciunea razelor ultraviolete.
Victima prezint: nroire a pielii, edem cerebral important, edem
pulmonar, insuficien cardiac i, urmare a acestor tulburri, se poate produce
decesul
149

La autopsie se constat leziuni nespecifice:


- temperatura corporal rmne crescut i chiar poate nregistra o
cretere dup moarte;
- rigiditatea cadaveric se instaleaz rapid dup moarte i dispare repede;
- lividitile cadaverice snt bine exprimate;
- putrefacia este rapid;
- staz generalizat n organe;
- peteii hemoragice pe piele i seroase;
- edem cerebral, edem pulmonar;
Examenul microscopic relev leziuni degenerative ale neuronilor din
cortexul cerebral, cerecel i ganglionii bazali.
Arsurile snt cauzate de aciunea local a cldurii radiante, gazelor i
vaporilor supranclzii, flcrii, metalelor incandescente etc.
n funcie de agentul cauzal, se descriu:
- arsuri prin cldur uscat- prin flacr
- arsuri prin cldur umed- prin lichide fierbini
n funcie de profunzime, se descriu arsuri de patru grade:
Gradul I
- leziunea este localizat la straturile superficiale ale pielii
- zona afectat este nroit (ca urmare a congestiei), edemaiat i
dureroas
- vindecarea se face fr cicatrici
- dup deces, roeaa dispare
Gradul II
- apar flictenele cu coninut lichid, clar
- uneori, vindecarea se face cu cicatrici
Gradul III
- afecteaz ntreaga grosime a pielii
- apar flictene cu coninut sanguinolent
- terminaiile nervoase snt distruse, motiv pentru care victima nu acuz
dureri n zona afectat
- vindecarea se face cu cicatrici
Gradul IV- carbonizarea
- const din necrozarea complet a pielii i esuturilor subiacente
- oasele i dinii rezist la foc, constituind surse excelente n activitatea
de identificare a cadavrelor carbonizate.
150

Supravieuirea dup arsuri depinde de:


- ntinderea i profunzimea arsurii
Suprafaa ars poate fi calculat cu ajutorul regulii lui nou, conform
creia fiecrui segment corporal i corespunde un anumit procent, iar acestea
nsumate dau 100%. Astfel: capul- 9%; fiecare membru superior- 9%;
trunchiul- 36% (faa anterioar 18%, faa posterioar 18%), fiecare membru
inferior- 18%, zona perineal i organele genitale externe- 1%.
Pe lng suprafaa corporal afectat, este important i zona arsurii.
Arsurile localizate pe gt, fa, palme i organe genitale, au o gravitate mai
mare prin componenta algic mai accentuat.
- Vrsta victimei
La copii, arsurile care afecteaz mai mult de 20% din suprafaa corpului
snt periculoase pentru via, n timp ce la adult acest procent crete la 40%.
n cadrul arsurilor, se produce i afectarea sistemic general, a crei
gravitate depinde de ntinderea i profunzimea arsurilor.
Aspecte necroptice
Examen extern
-lividitile cadaverice au culoare roie aprins ca urmare a prezenei
carboxihemoglobinei (frecvent la victimele incendiilor)
- putrefacia este ntrziat la cadavrele care prezint arsuri severe, ntinse
- arsuri de diferite grade
- prul este ars
Examen intern
Leziunile constatate la examenul intern depind de cauza care a stat la
baza decesului precum i de perioada de supravieuire a victimei.
- sngele are o coloraie roie aprins ca urmare a prezenei
carboxihemoglobinei
- peteii hemoragice sub seroase
- staz i edem cerebral dur
- n lumenul traheei, broniilor, alveolelor se constat prezena de
funingine; particule de funingine pot fi observate i n esofag ca urmare a
nghiirii acestora
- dac victima inhaleaz aer supranclzit, pe mucoasa laringian,
traheal i bronic se vor observa zone de necroz
- pulmonii snt redui de volum i prezint staz
- dac victima supravieuiete un anumit interval de timp, pot s apar
modificri importante n organe, ca:
splenomegalie, parenchim splenic moale
hepatomegalie, leziuni distrofice hepatice
151

leziuni renale tip nefrit, blocarea tubilor prin proteine


degradate de la nivelul focarului de fractur
ulcere de stress Wilcox care apar mai ales la nivelul
mucoasei gastrice, putnd fi superficiale sau profunde,
acestea din urm putnd perfora n timpul vieii sau dup
decesul victimei

n cazul cadavrelor carbonizate, se descriu o serie de aspecte


particulare :
- corpul este n flexie generalizat (atitudine de pugilist) ca urmare a
coagulrii proteinelor musculare sub aciunea temperaturii crescute
- fracturi ale calotei craniene i ale oaselor membrelor produse sub
aciunea cldurii.
- fisuri ale tegumentului
- producerea unui hematom extradural n carbonizrile postmortem ale
capului. Sngele din aceste colecii nu este coagulat i nu este aderent de duramater, ceea ce face posibil diferenierea sa de hematomul extradural vital.
Exist o serie de aspecte care demonstreaz caracterul vital al arsurii,
element important mai ales la cadavrele gsite la locul unui incendiu, cnd
trebuie stabilit dac victima tria n momentul producerii arsurilor sau a
decedat anterior, ca urmare a altei cauze:
- detectarea funinginii n cile respiratorii superioare i n alveole, denot
c victima respira la momentul producerii arsurilor
- detectarea carboxihemoglobinei n sngele cadavrului demonstreaz
existena circulaiei sanguine n timpul incendiului
- coninutul flictenelor tegumentare este format, n cazul arsurilor vitale,
din elemente sanguine i fibrin
- tromboza vaselor din jurul zonelor arse
Arsurile produse de lichide fierbini (oprirea) snt de ntindere i
gravitate variabil, n funcie de:
- temperatura lichidului- apa, de regul, nu depete 100 grade Celsius,
n schimb alte substane lichide (smoala, uleiul etc) pot atinge temperaturi mult
mai mari;
- durata contactului dintre lichidul fierbinte i tegument- apa clocotit
poate produce arsuri severe n doar 2-3 secunde de contact cu tegumentul;
- sensibilitatea esutului asupra cruia acioneaz lichidul fierbintetegumentul feei palmare a minilor este mai rezistent dect cel de pe fa,
abdomen sau organe genitale externe;
152

- spre deosebire de arsurile produse prin cldur uscat (flacr) n care


hainele protejeaz ntr-o oarecare msur tegumentul, n cazul arsurilor prin
lichide fierbini hainele au efectul invers deoarece prelungesc contactul
lichidului fierbinte cu tegumentul i reduc efectul de rcire produs prin
evaporarea lichidului.
n cazul arsurilor produse prin lichide fierbini se descriu doar primele
trei grade de arsur, carbonizarea fiind posibil extrem de rar, atunci cnd
agentul cauzal este un metal lichid, cu temperatur foarte ridicat.
Aspecte necroptice
n general, aspectul arsurilor prin lichid fierbinte este asemntor cu cel
prin flacr. Exist, totui, o serie de elemente care permit stabilirea agentului
care a cauzat arsura.
- Pe tegument se observ un nivel de lichid la marginea zonei afectate.
Acesta poate lipsi atunci cnd lichidul este mprocat asupra victimei.
- Se pot constata arsuri sub form de dre produse prin scurgerea
lichidului fierbinte.
- Se pot identifica urme din lichidul care a produs arsurile impregnate n
hainele victimei.
- Nu se gsesc urme de funingine.
Cauze de moarte n arsuri
Imediat dup producerea arsurilor sau chiar n timpul producerii acestora,
decesul poate fi determinat de:
- edem al cilor respiratorii superioare ca urmare a inhalrii de aer
supranclzit
- intoxicaie cu monoxid de carbon
- intoxicaia cu gaze toxice produse de arderea diferitelor materiale
- oc determinat de durerea extrem de puternic
n primele zile de la producerea arsurilor, victima poate deceda ca urmare
a tulburrilor hidro-electrolitice importante cauzate de pierderea de lichide prin
suprafaa ars. n acest sens, gravitatea arsurii depinde n mai mare msur de
suprafaa sa dect de profunzime.
Dup cteva zile sau chiar sptmni de la producerea arsurilor, victima
poate deceda ca urmare a:
- insuficienei organice multiple n cadrul ocului cronic al arilor
- insuficienei renale
- toxemie produs de substanele absorbite de la zonele arse
- infecii locale sau generale
153

Curentul electric produce leziuni sau deces atunci cnd corpul omenesc
este nglobat ntr-un circuit electric.
n funcie de sursa energiei electrice, se descriu:
- leziuni produse de energia electric industrial sau casnic- electrocuia
- leziuni produse de energia electric natural- fulgeraia
Electrocuia
Gravitatea leziunilor produse de curentul electric tehnic (industrial sau
casnic) depinde de o serie de factori:
I. Caracteristicile curentului electric
- Tipul curentului electric- curentul electric alternativ este mai periculos
dect cel continuu- se estimeaz c riscurile pentru via snt de circa 4-6 ori
mai mari n cazul electrocutrii cu curent electric alternativ dect cu cel
continuu, datorit instalrii unui spasm muscular puternic ce mpiedic
detaarea victimei de conductorul electric.
- Intensitatea curentului electric are importan mai mare n producerea
leziunilor i gravitatea acestora dect tensiunea. La intensiti ale curentului
electric de 25- 75 mA se produc tetanizarea muchilor respiratori cu
insuficien respiratorie consecutiv i fibrilaie ventricular, pentru ca la
intensiti de peste 75 mA s se produc moartea i leziuni severe la locul de
intrare al curentului i la nivelul diferitelor organe aflate n calea curentului
electric.
- Tensiunea curentului electric este de regul (n peste 80% din
electrocuii) de 220 V (tensiunea curentului electric domestic). Tensiunile mari
dezvolt un efect caloric puternic i determin arsuri care pot ajunge pn la
carbonizare, mai ales n cazul curentului electric cu tensiune mare, de 5005000 V i peste 5000 V. De asemenea, ca urmare a tensiunii mari a curentului
electric victima poate fi aruncat la distan variabil de locul incidentului, cu
producerea de traumatisme mecanice cu localizri variabile.
II. Factori biologici
- Rezistena organismului.
Principala barier n calea curentului electric este pielea, aceasta avnd o
rezisten mult mai mare n comparaie cu alte organe (rezistena medie a pielii
este de 500-10.000 Ohmi).
Rezistena pielii depinde, la rndul su de o serie de factori, ca:
* grosimea stratului de keratin de la suprafaa epidermuluipielea cu btturi opune o rezisten mai mare la trecerea curentului
electric fa de pielea fin, subire;
* umiditatea pielii- cu ct pielea este mai uscat, cu att va avea
o rezisten mai mare la trecerea curentului electric (pielea
154

uscat poate avea o rezisten de pn la 1 MOhm, n timp ce


rezistena pielii umede scade drastic, pn la circa 1200 Ohmi).
- Traiectul curentului electric n organismul uman- conductibilitatea
curentului electric n organe este direct proporional cu cantitatea de ap a
acestora. De regul, curentul electric se rspndete n organismul uman pe
calea vaselor de snge, sub form de evantai, ceea ce crete probabilitatea
lezrii organelor vitale.
Trecerea curentului electric prin corpul omenesc se face, de regul, pe
una din urmtoarele trei ci, primele dou fiind cele mai periculoase pentru
via deoarece lezeaz organe vitale:
* bucla superioar- curentul intr la nivelul unei mini i iese la
nivelul celeilalte
* bucla supero- inferioar- curentul intr la nivelul unei mini i
iese la nivelul membrelor inferioare
* bucla inferioar- curentul intr la nivelul unui membru inferior
i iese la nivelul celuilalt.
- Suprafaa i durata contactului i numrul de contacte cu curentul
electric. Suprafaa mare de contact, pe durat mare, precum i contactele
multiple cresc riscul fatalitilor prin electrocuie.
- Zona de contact cu curentul electric. Contactul localizat la nivelul
capului determin inhibiii brutale ale funciilor vitale, cu deces rapid.
Aspecte necroptice
Curentul electric produce trei categorii de leziuni asupra esuturilor i
organelor umane:
- Efecte mecanice
- Efecte chimice
- Efecte termice
Efectele mecanice constau din:
- Contracturi musculare brutale cu fracturi, rupturi musculare i
tendinoase; ca urmare a proiectrii victimei n electrocuiile cu curent electric
cu tensiune mare, se pot produce traumatisme severe.
- Plgi i distrucii tegumentare
Efectele chimice constau din disociere electrolitic determinat de
trecerea curentului electric prin citoplasma celulelor, cu producerea mai mutor
aspecte lezionale:
155

- Edem electrogen la locul de intrare a curentului. Edemul electrogen este


un edem palid i dur, cauzat de acumularea de lichide ca urmare a electrolizei
i creterii permeabilitii membranelor celulare.
- Necroza umed, produs prin descompunerea grsimilor la locul de
intrare a curentului electric i acumularea ionilor de sodiu, potasiu i magneziu
care se combin cu apa din esuturi la locul de ieire a curentului.
- Metalizarea pielii i, uneori, a esutului subcutanat.
Efectele termice constau din transformarea energiei electrice n energie
termic (efect Joule), cu producerea de arsuri de gravitate variabil, mergnd
pn la carbonizare, fr reacii inflamatorii asociate.
Cea mai caracteristic i important leziune determinat de curentul
electric este marca electric. Identificarea mrcii electrice permite stabilirea
diagnosticului de electrocuie chiar n absena altor leziuni. Se descriu o serie
de caracteristici ale mrcii electrice:
- Se produce att la locul de intrare ct i la cel de ieire a curentului
electric din corp, indicnd astfel traiectoria curentului electric n corp. n
situaiile n care suprafaa de contact dintre curentul electric i corp este mare i
rezistena este foarte redus, marca electric poate s lipseasc (de exemplu,
electrocuia n ap). Alteori, marca electric poate fi ascuns, mai greu de
depistat (de exemplu, n cavitatea bucal).
- Este consecina efectului Joule fiind produs prin necroz de coagulare,
fr elemente inflamatorii sau sngerare.
- Are consisten dur i culoare alb- cenuie.
- Este delimitat de un burelet, avnd centrul deprimat i marginile
reliefate.
- Este rezistan la putrefacie.
- Exist situaii n care marca electric reproduce forma conductorului
electric (leziune marker), ceea ce permite identificarea acestuia.
- Uneori, marca electric este impregnat cu ioni metalici provenii din
conductorul electric (efectul de metalizare rezultat de trecerea curentului
electric prin conductor). n acest fel, marca electric poate avea coloraie
particular n funcie de natura ionilor care o impregneaz. Acetia pot fi pui
n eviden prin reacii chimice specifice, cum ar fi reacia Skalos de
identificare a ionilor de cupru, identificarea ionilor de fier prin reacia cu
cianura de sodiu sau potasiu. De asemenea, metalizarea se poate evidenia i
prin microscopia cu baleiaj sau prin absorbie atomic.
- La examenul microscopic se observ:
omogenizarea straturilor epidermice,
156

elongarea nucleilor celulelor din stratul bazal al epidermului i orientarea


lor n sensul trecerii curentului electric (nuclei n palisad),
vacuolizarea epidermului i dermului, cu apariia aspectului de fagure
de miere.
La examenul extern al cadavrului se mai pot observa:
- arsuri produse prin aprinderea hainelor victimei
- lividitile cadaverice snt bine exprimate
- rigiditatea cadaveric se instaleaz precoce.
La examenul intern se constat aspecte nespecifice:
- semne generale de asfixie
- edem pulmonar i cerebral
- dilatarea cavitilor drepte ale cordului.
Din punct de vedere medico-legal, moartea prin electrocuie este violent
i se poate produce prin mai multe mecanisme:
- Trecerea curentului electric prin cord, cu aritmii cardiace severe, de
regul fibrilaie ventricular.
- n cazul n care curentul trece la nivelul toracelui i abdomenului, se
poate produce decesul prin tetanizarea muchilor intercostali i diafragmului.
- Trecerea curentului la nivelul capului determin paralizia centrilor
respiratori i cardiaci din trunchiul cedebral, urmat la scurt timp de deces.
- Decesul poate fi determinat de traumatismele severe produse prin
proiectarea victimei pe o suprafa dur, cderea de la nlime, sub aciunea
tensiunii crescute a curentului electric.
Din punct de vedere juridic, moartea prin electrocuie este, de cele mai
multe ori, accidental, n mediul industrial sau casnic. Exist, ns, i
posibilitatea ca electrocuia s fie consecina unui act suicidar sau criminal.
T.F., n vrst de 34 de ani, a fost gsit decedat n locuina proprie. La
autopsie, s-au constatat la nivelul policelui stng i indexului stng cte o plag
neregulat, anfractuoas, indurat, de mici dimensiuni, ce interesau
tegumentul. Examenul macro i microscopic au stabilit c cele dou leziuni
snt, de fapt, mrci electrice. Ancheta a stabilit c T.F. s-a electrocutat
accidental n timp ce utiliza o instalaie improvizat la domiciliu, iar
localizarea plgilor corespundea modului n care fusese utilizat aceasta.
Moartea prin fulgeraie
Curentul electric natural (atmosferic) se caracterizeaz prin valori foarte
mari ale intensitii i tensiunii, precum i prin degajarea unei temperaturi de
157

circa 25.000 grade Celsius. Se estimeaz c anual se produc circa 1000 de


decese prin fulgeraie n ntrega lume.
De cele mai multe ori victima este lovit direct de fulger, de obicei n
partea superioar a trunchiului sau la nivelul capului.
Leziunile n cazurile de fulgeraie se produc prin:
efectul direct al trecerii curentului electric prin corpul victimei
temperatura nalt, cu producerea de arsuri corporale importante
presiunea mare cauzat de dislocarea brutal a unui volum mare de aer.
Aspecte necroptice
Examen extern
- Rigiditatea cadaveric se instaleaz i dispare rapid
- La locul de intrare a curentului electric se produce un edem important
- Semnul caracteristic este eritemul arborescent, sub form de frunz de
ferig, vizibil pe tegument la locul de intrare a curentului. Eritemul este
localizat numai la nivelul epidermului i persist timp de cteva ore, dup care
dispare.
- Topirea obiectelor de metal aflate asupra victimei.
- Arsuri ale hainelor, nclmintei, tegumentului i prului victimei
- Variate tipuri de traumatisme mecanice prin proiectarea victimei de
obiectele sau suprafeele din jur.
Din punct de vedere medico-legal, moartea prin fulgeraie este violent,
determinat de:
paralizia centrilor respiratori i cardiaci din trunchiul cerebral
aritmii cardiace severe
traumatisme severe prin proiectarea victimei.
Moartea prin fulgeraie este ntotdeauna un accident, iar pentru lmurirea
circumstanelor producerii acestei fataliti se coroboreaz mai multe date:
constatrile n cursul autopsiei, mai ales observarea eritemului
arborescent caracteristic
consemnri privind producerea unei furtuni cu fulgere n ziua respectiv
aspectul hainelor i a obiectelor metalice aflate asupra victimei
obiectele din jurul victimei cu urme de arsuri.
T.I., de 19 ani, n timp ce se afla pe cmp cu oile, a fost surprins de o
furtun cu fulgere i ploaie. A doua zi a fost gsit decedat sub un copac care
prezenta urme de incendiu. Autopsia a evideniat arsuri la nivelul prului
158

capilar, pubian i membrelor inferioare, arsuri electrice pe faa anterioar a


abdomenului i emfizem pulmonar asfixic. Datele obinute la autopsie,
coroborate cu date privind starea vremii la data decesului i locul n care se
afla victima, au permis s se concluzioneze c aceasta a decedat ca urmare a
fulgeraiei, posibil n timp ce se adpostise sub un copac.

159

MOARTEA PRODUS DE AGENI BIOLOGICI


Leziunile i decesele cauzate de agenii biologici snt, de cele mai multe
ori accidentale, putnd fi produse de:
Animale terestre (domestice sau slbatice) sau marine
Reptile: erpi, oprle
Artropode aparinnd clasei insectelor (albine, viespi, furnici etc) sau
clasei arahnide (pianjeni, scorpioni etc)
Bacterii
Transfuzii de snge heterolog
Alergeni
Plante, fructe (de exemplu, intoxicaia cu ciuperci)
Animalele terestre pot produce plgi contuze grave (lovitura de copit
de cal), mucate (produse de cini, pisici, sau animale slbatice), nepate (de
exemplu, neparea cu coarnele) etc. De asemenea, animalele pot transmite o
serie de boli infecioase (zoonoze) care pot produce decesul: rabia (transmis
de cini, vulpi prin intermediul salivei lsate n plaga mucat), coriomeningita
limfocitar (transmis de oarece), tularemia (transmis de iepuri sau alte
roztoare care snt purttorii agentului cauzal).
Animalele marine pot produce ihtiotoxisme, n cursul pescuitului sau
explorrilor subacvatice (corali, peti ihtiofagi, unele specii de ton etc).
Intoxicaia cu ciuperci este favorizat de necunoaterea speciilor
comestibile, confuzia ntre speciile comestibile i cele necomestibile sau
modificarea, n timp, a proprietilor ciupercilor comestibile.
Cea mai toxic specie este Amanita Phalloides, a crei toxicitate nu este
modificat prin fiebere.
Intoxicaia cu Amanita Phalloides are o perioad de incubaie lung, ceea
ce confer un element de gravitate suplimentar prin faptul c simptomele apar
tardiv, cnd deja lezarea organic este foarte important, iar eliminarea
ciupercilor din stomac nu mai este posibil.
Amanita phalloides conine dou grupe de ciclopeptide hepatotoxice:
phallotoxinele, dintre care phalloidina este cea mai toxic
amatoxinele, care au aciune lent i toxicitate mai mare dect
phallotoxinele
160

Simptomatologie
Primele simptome apar dup circa 6-15 ore de la consum i constau din
tulburri gastro-intestinale severe (dureri abdominale violente, vom, diaree
hemoragic sau constipaie), sete intens, rcirea extremitilor, cianoz
periferic, crampe musculare la nivelul membrelor inferioare, anurie, semne de
afectare hepatic (icter, hepatomegalie). Treptat, apar convulsii, se instaleaz
coma, iar victima decedeaz prin insuficien hepato-renal.
Aspecte necroptice
necroz hepatic zonal sau total
semne de glomerulonefrit toxic
uneori, hemoragii n substana cerebral sau n mucoasa digestiv
Stabilirea diagnosticului pozitiv de deces prin intoxicaie cu ciuperci, se
face prin coroborarea mai multor date:
- date epidemiologice care indic consumul colectiv de ciuperci
necomestibile prin apariia simptomelor de intoxicaie la mai multe persoane,
de obicei membrii aceleiai familii
- simptome i semne clinice sugestive
- examen microscopic al fragmentelor de ficat i rinichi recoltate de la
cadavru, care arat afectarea sever a acestor organe
- examinarea botanic n scopul evidenierii sporilor de ciuperci n
coninutul gastric sau n produsul de vrstur.
Din punct de vedere juridic, de cele mai multe ori intoxicaia cu ciuperci
este accidental, favorizat de necunoaterea sau confuzia ntre speciile
comestibile i cele necomestibile. n rare cazuri, Amanita Phalloides este
folosit n scop suicidar.
Decesul cauzat de muctura de arpe
Se estimeaz c n toat lumea exist peste 3000 de specii de erpi, dintre
care doar 300 snt veninoase. n Romnia, singurul arpe veninos, a crui
muctur prezint pericol om, este Vipera Berus.
Vipera Berus este un arpe de dimensiuni reduse, avnd o lungime de 1820 cm. Pe faa dorsal a capului prezint un desen n forma literei V.
Glandele sale veninoase conin ntre 6 i 18 mg de venin. Doza letal de venin
pentru un copil cu greutate de pn la 30 kg sau pentru un adult cu teren alergic
este de circa 0,55 mg/kg corp.
Veninul este un amestec de proteine, multe dintre ele cu activitate
enzimatic, care determin efecte neurotoxice, hemotoxice, cardiotoxice,
scderea marcat a coagulabilitii sngelui, scderea rezistenei vaselor de
161

snge, astfel c o persoan mucat de arpe trebuie considerat intoxicat cu


multiple substane toxice i tratat corespunztor.
Gravitatea intoxicaiei prin muctur de arpe depinde de mai muli
factori, printre care:
zona afectat (muctura n vecintatea organelor vitale este mai
periculoas)
micrile active ale victimei dup ce este mucat de arpe favorizeaz
difuziunea i absorbia veninului n snge, crescnd astfel gravitatea intoxicaiei
numrul de mucturi, care condiioneaz cantitatea de venin ptruns n
organism
prezena de germeni patogeni n gura arpelui, care pot produce
suprainfecii
vrsta victimei
terenul alergic preexistent al victimei
n urma mucturii produse de Vipera Berus se produc semne locale,
precum i simptome i semne generale.
Semne locale
- imediat, la locul mucturii apar dou excoriaii de dimensiuni mici,
situate la 7 mm distan una de cealalt
- dup circa 10 minute apar tumefacia, edemul dur local i dureri
- dup 6 ore, edemul se extinde, pielea devine rece i cianotic
- dup 8 ore apar echimoze i vezicule
- dup 12 ore se produce adenopatia regional, pentru ca n 1-2 zile s
apar necroze i infecii locale.
Semnele generale constau din stare de slbiciune marcat, grea,
vrsturi, dureri abdominale, diaree, sete intens, hipotensiune arterial,
hemoragii generalizate (prin incoagulabilitate sanguin acut), midriaz.
Aspecte necroptice
- la nivelul rinichiului se constat hemoragii i necroz
- semne de degenerare hepatic
- semne de degenerare a sistemului nervos central i a mduvei spinrii
Din punct de vedere medico-legal, moartea prin muctura de arpe este
violent.
Din punct de vedere juridic, aceasta este, de cele mai multe ori,
accidental, rareori putnd fi consecina unui act suicidar sau criminal.
162

neptura de pianjen i scorpion


Pianjenii i scorpionii aparin ordinului Arachnide.
n Romnia, n Delta Dunrii triete unul dintre cei mai veninoi
paianjeni, Vduva neagr, a crui muctur este letal pentru un copil cu
greutate sub 15 kg. Numai femela acestei specii este veninoas.
Veninul Vduvei Negre conine un numr mare de peptide care produc
blocarea transmiterii neuro-musculare.
Pe plan clinic apar semne locale caracteristice inflamaiei acute, iar pe
plan general, se instaleaz treptat: crampe i rigiditate a musculaturii
abdominale i toracice, stare de anxietate, cefalee, edem al pleoapelor, prurit,
anurie, uneori creterea temperaturii corporale i tensiunii arteriale, pentru ca,
n final, victima s prezinte convulsii i paralizii.
n Romnia se gsesc doar specii mici de scorpioni, a cror neptur
poate fi fatal numai n cazuri rare, la copii.
Pe plan clinic, pe lng semnele locale de inflamaie, cauzate de
neptur, se produc o serie de semne i simptome generale ca: astenie
marcat, insuficien respiratorie, cianoz, dispnee mergnd pn la apnee (la
copii), hipertensiune arterial.
neptura de insecte (albine, viespi, furnici)
Albinele, viespiile i furnicile aparin ordinului Hymenoptera. Veninul
lor conine un numr mare de proteine cu efect hemolitic, neurotoxic,
nefrotoxic.
n anumite circumstane, nepturile de insecte pot deveni periculoase
pentru viaa victimei:
numr mare de nepturi- se estimeaz c circa 100 de nepturi de
viespe pot duce la decesul unei persoane adulte
vrsta mic a victimei- circa 15- 20 nepturi de viespi pot determina
decesul unui copil cu greutate sub 15 kg
toxicitatea mate a veninului- dou nepturi de albin african pot
determina decesul unui adult
terenul alergic preexistent, datorit cruia rezistena subiectului fa de
neptura de insect scade semnificativ
locul neprii- neparea n gur poate produce un edem masiv al cilor
respiratorii superioare, cu deces prin anoxie acut.
n cazul n care victima sufer un numr mare de nepturi, pe plan
clinic se constat: tulburri gastrointestinale severe (diaree i vrsturi), astenie
fizic marcat, cefalee, febr, spasme musculare involuntare, convulsii, edem
marcat, urticarie, urmate, n unele cazuri, de deces.
163

n cazul n care victima prezint un teren alergic, n urma nepturii de


insect se instaleaz senzaie de constricie toracic, tuse seac, tumefiere i
nroire a pleoapelor, urticarie masiv, senzaie de sufocare, tahicardie,
hipotensiune arterial, posibil urmate de deces.

164

MOARTEA PRIN AGENI PSIHICI


Moartea psihogen, determinat de emoii brutale este o entitate
controversat. Demonstrarea factorului psihic ca determinant al decesului este
foarte dificil dac nu chiar imposibil de demonstrat n cadrul unei expertize
medico-legale.
Se consider c moartea psihogen se poate produce atunci cnd victima
are o emoie brutal (pozitiv- bucurie intens sau negativ- tristee acut, fric
intens etc) care se suprapune pe o condiie patologic preexistent ca:
- starea de hipervagotonie
- ischemia miocardic
- astm bronic
Mecanismul producerii morii psihogene are la baz eliberarea unor
cantiti importante de catecolamine ca urmare a unei emoii brutale, pe care
organismul o percepe ca pe o stare de oc acut. Excesul de catecolamine
determin tulburri vaso-motorii n organe, frecvent ischemie miocardic i
bulbar. Decesul poate s se produc prin bradicardie progresiv sau fibrilaie
ventricular.
Aspecte necroptice snt srace i nu pot contura cu claritate diagnosticul
pozitiv de moarte psihogen. Se pot constata modificri degenerative ale fibrei
miocardice n cadrul tabloului de cord de stress. De asemenea, poate fi
decelat un nivel crescut de catecolamine plasmatice.
O serie de alte elemente se pot dovedi utile n elucidarea cauzei morii:
- existena unei traume psihice puternice
- existena unui interval liber ntre trauma psihic i deces
- suferin miocardic cronic
Moartea prin inhibiie survine ca urmare a traumatizarea minor a unor
zone numite reflexogene (scrot, plex solar, sinusul carotidian etc).
Astfel de decese se pot produce i n practica medical:
- n cazul efecturii unei puncii pleurale fr anestezie prealabil a
peretelui muscular toracic
- n cazul manevrei de dilatare a colului uterin fr anestezie, mai ales
atunci cnd femeia este ntr-o stare de team, anxietate.
La baza producerii morii prin inhibiie st stimularea vagal intens,
care, afecteaz activitatea nodulului sinusal i conductibilitatea cardiac, cu
bradicardie progresiv, pn la oprirea cordului. O alt posibilitate este
producerea unei artmii cardiace severe (fibrilaie ventricular).
165

Diagnosticul de moarte prin inhibiie se bazeaz pe urmtoarele


elemente:
- producerea rapid a decesului la o persoan sntoas
- existena unei traume minore, ntr-o zon reflexogen
- absena oricrei patologii acute sau cronicce care s poat explica
producerea decesului.

166

PRUNCUCIDEREA
Conform articolului 177 din Codul Penal Romn, pruncuciderea
reprezint uciderea nou-nscutului, imediat dup natere, de ctre mama aflat
ntr-o stare particular determinat de actul naterii.
Prin imediat dup natere se nelege un interval de maximum 24 de
ore. Condiia esenial pentru definirea infraciunii de pruncucidere este ca
nou-nscutul s se fi nscut viu, nefiind important viabilitatea acestuia.
Expertiza medico-legal n cazurile de pruncucidere vizeaz att
examinarea cadavrului nou-nscutului ct i examinarea mamei.
Examinarea cadavrului nou- nscutului urmrete mai multe aspecte:
1. Stabilirea strii de nou-nscut la termen
Acest obiectiv este realizat prin constarea, la nivelul cadavrului examinat,
a caracteristicilor de nou- nscut:
- lungimea cuprins ntre 48 i 54 cm, cu o medie de 50 cm
- greutatea ntre 2800-3500 grame
- pe suprafaa corpului exist urme de snge, vernix caseosa (pe gt,
retroauricular, pe torace i abdomen) i lanugo, mai ales pe umeri.
Prezena cordonului ombilical
Prezena bosei serosanguinolente, a crei localizare depinde de
prezentaie sau a cefalhematomului
- perimetrul cranian este de 33-38 cm
- prul capilar atinge 2-3 cm lungime
- la biei testiculele snt coborte n scrot, iar la fetie labile mari le
acoper pe cele mici
- unghiile de la mini depesc pulpa degetelor
- greutatea placentei este de circa 500 grame
- evidenierea nucleilor de osificare Beclard n captul distal al
femurului i Tapon n captul proximal al tibiei. Nucleii de osificare apar ca
zone de culoare roietic, de 3-5 cm diametru, situate la nivelul cartilagiilor
care au culoare alb-cenuie. Este important faptul c nucleii de osificare pot fi
observai i n cazuri de putrefacie avansat.
Intestinul gros conine meconiu de culoare negricioas
2. Estimarea viabilitii nou-nscutului
Viabilitatea reprezint capacitatea nou-nscutului de a tri n mediul
extrauterin.
167

Exist o serie de condiii care nu permit supravieuirea nou-nscutului


dup natere, ca:
- lungime peste 38 cm i greutate peste 1400 grame
- unele afeciuni patologice: malformaii congenitale incompatibile cu
supravieuirea, boli grave contractate n cursul vieii intrauterine, traumatisme
obstetricale severe.
3. Demonstrarea vieii extrauterine a nou-nscutului se face, n
principal prin examinarea pulmonilor.
Plmnii unui nou-nscut care a respirat dup natere snt rozii, destini,
spongioi, umplu cavitile pleurale, la palpare crepit, iar pe seciune se scurge
o spum rozie aerat. Greutatea pulmonilor respirai crete datorit volumului
vascular crescut, fiind de 1/35 din greutatea corpului nou-nscutului.
Plmnii nou-nscutului care nu respir dup natere snt mici, colabai la
hil, au culoare cenuie, nu crepit, are aspect de organ parenchimatos; la
secionare se scurge o cantitate redus de lichid roziu sau sanguinolent.
Greutatea plmnilor nerespirai este mai mic, de circa 1/70 din greutatea
corpului.
Proba docimaziei hidrostatice permite diferenierea plmnului respirat de
cel nerespirat, prin introducerea acestora n ntregime i a fragmentelor de
pulmoni ntr-un vas cu ap. Plmnul respirat va pluti la suprafaa apei, n timp
ce plmnul nerespirat cade la fundul vasului.
Aceast prob poate da informaii preioase, dar i o serie de rezultate
fapl pozitive sau fals negative.
n cazul plmnului respirat pot aprea rezultate fals negative datorit
prezenei unor procese de condensare pulmonar (ex. pneumonie), respiraiei
imcomplete etc. n cazul plmnului nerespirat snt posibile rezultate fals
pozitive prin: putrefacie n faza gazoas, cadavre ngheate (scderea greutii
specifice a pulmonilor i plutirea lor pe ap datorit cristelelor de ghea),
respiraie artificial, aspirat masiv de vernix caseosa (plmnul plutete datorit
coninutului mare de grosimi al acestei substane).
O prob de mai mare certitudine este examenul microscopic al
eantioanelor de plmni.
n cazul plmnului respirat, examenul microscopic evideniaz
destinderea complet a alveolelor pulmonare, avnd epiteliul format din celule
aplatizate, broniile au form rotund, cu cartilajul apropiat de lumen,
capilarele snt pline cu snge, fibrele elastice din pereii alveolelor snt ntinse.
Plmnul nerespirat are o structur microscopic dens, alveole colabate,
cu epiteliu format din celule cubice, cu celule cubice, bronii cu perei de
aspect stelat, capilare cu lumen mic, fibrele elastice din pereii alveolelor snt
ondulate.
168

4.Estimarea duratei vieii extrauterine are la baz cunoterea


modificrilor morfo- funcionale care survin la diferite intervale dup natere.
Eritemul cutanat vizibil imediat dup natere, dispare dup 2-3 zile.
Evoluia cordonului ombilical
- la natere, cordonul ombilical este moale, cu consisten gelatinoas
- dup 24 de ore, la locul de implantare pe abdomen apare o reacie
inflamatorie- inelul de demarcaie. Examenul microscopic al eantioanelor de
esut de la nivelul inelului de demarcaie permite, pe baza studierii afluxului
leucocitar, stabilirea perioadei de supravieuire extrauterin.
Treptat, cordonul ombilical se deshidrateaz, iar la sfritul primei
sptmni de via bontul ombilical se desptinde complet. Cicatrizarea
complet se observ spre sfritul celei de-a treia sptmni de via.
Meconiul se evacueaz complet dup 4-6 zile
Proba Breslau(docimazia gastro-intestinal) este o dovad a existenei
vieii extrauterine i, n plus, d informaii cu privire la durata vieii
extrauterine prin cercetarea prezenei aerului la diferite niveluri ale tractului
gastro-intestinal. Proba const din introducerea ntregului tract gastrointestinal, prelevat ntre ligaturi, sub ap i puncionarea succesiv a diferitelor
segmente. La nou-nscutul viu, la 5-10 minute dup natere aerul ptrunde n
stomac, dup 6 ore ntreg intestinul subire este plin cu aer, iar dup 24 de ore,
aerul se afl n intestinul gros.
Gradul de distensie alveolar- alveolele se destind treptat, iar la circa 2
sptmni dup natere toate alveolele apar destines.
Bosa sero-sanguinolent dispare dup 2-3 zile.
Cefalhematomul se resoarbe n circa 4-6 sptmni dup natere.
Orificiul Botal (interatrial) se nchide dup 2 sptmni, iar ductul
arterial dup 3-4 sptmni.
5. Cauza morii nou-nscutului
Pruncuciderea prin omisiune caracterizeaz situaia n care nou-nscutul
decedeaz prin lipsa acordrii ngrijirilor eseniale pentru supravieuire.
Aceasta poate fi voluntar (mama ar fi putut acorda ngrijirile dar nu a
fcut-o) sau involuntar (mama nu a putut acorda ngrijiri nou-nscutului
pentru c se afla ntr-o stare patologic datorat naterii care nu i-a permis
acest lucru- de ex. mama se afla n stare de oc hemoragic, dup o natere
neasistat).
Exist o serie de aspecte care orienteaz spre lipsa acordrii ngrijirilor
necesare nou-nscutului:
- cordon ombilicat rupt i neligaturat
- corpul copilului prezint urme de snge, vernix caseosa, lichid amniotic
169

- nenfarea copilului ce poate determina moartea prin hipotermie


datorit rezistenei extrem de sczute la temperaturi sczute a acestuia.
- lipsa laptelui n stomac.
Pruncuciderea prin comisiune semnific aciuni ale mamei destinate
suprimrii vieii nou-nscutului. Dintre acestea menionm:
Sugrumarea, n care se evideniaz echimoze i excoriaii multiple pe
gtul nou-nscutului. Semnele generale de asfixie (cianoz, peteii hemoragice,
edemul pulmonar) pot lipsi sau pot fi slab reprezentate datorit instalrii rapide
a decesului. Leziunile de pe gtul copilului produse prin sugrumare trebuie
difereniate de leziunile care apar n naterile autoasistate ca urmare a
manevrelor mamei de degajare a corpului copilului.
Strangularea intenionat trebuie difereniat de cea determinat de
circulara de cordon. Aceasta din urm afecteaz ntreaga circumferin a
gtului, are line de 5-6 mm, este superficial, nepergamentat.
Sufocarea cu mna, n care se constat echimoze i excoriaii pe faa
copilului, mai ales n jurul gurii i nasului i infiltrate hemoragice la nivelul
buzelor. Cnd sufocarea se face cu materiale moi (de exemplu, perna),
susinerea mecanismului de sufocare n producerea morii copilului devine
dificil de demonstrate.
Obstrucia cilor respiratorii superioare cu corpuri strine, se produce fie
prin introducerea diferitelor materiale (buci textile, vat) n cile respiratorii
ale copilului, fie prin ngroparea acestuia n pmnt, nisip, cereale. n aceast
ultim situaie, n cile respiratorii superioare se constat prezena unei cantiti
mari de material strin, dovad a faptului c nou-nscutul respire n momentul
ngroprii.
necarea nou-nscutului se poate face n diferite recipiente casnice (de
exemplu, necarea n scoica WC-ului, n lighean etc) sau n ape curgtoare,
lacuri sau bli.
Comprimarea toraco-abdominal determin leziuni importante ale
organelor interne. Este particular faptul c de multe ori nu se produc fracturi
costale sau sternale datorit elasticitii mari a oaselor nou-noscutului
Producerea de traumatisme cranio-cerebrale severe fie prin lovirea
capului cu obiecte contondente, fie prin proiectarea copilului de obiecte din jur
(de exemplu, apucarea nou-nscutului de picioare i lovirea capului de tblia
patului, de perete etc). Se pot produce traumatisme cranio-cerebrale severe prin
presarea capului nou-nscutului n scoica WC-ului, ceea ce determin o
fractur cranian circular.
Producerea de plgi njunghiate ale toracelui sau abdomenului cu cuitul
sau foarfecele
170

Uciderea nou-nscutului cu ajutorul agenilor fizici (de exemplu, arderea,


oprirea), ca i otrvirea acestuia snt ntlnite rar n practica medico-legal.
II. Examinarea mamei are dou scopuri principale:
Stabilirea existenei unei nateri recente prin evidenierea unor semne
specifice:
- uter mrit de volum
- flaciditatea peretelui abdominal
- modificri ale snilor, cu prezena secreiei de colostru sau a secreiei
lactate
- rupturi perineale recente, uneori rupturi vaginale
- existena lohiilor, iar n funcie de aspectul acestora, estimarea datei
naterii. n prima sptmn dup natere lohiile snt sanguinolente, pentru ca
dup dou sptmni s capete o coloraie glbuie
- determinarea nivelului gonadotrofinelor, care este crescut n primele
zece zile dup natere
- prin examen clinic al mamei, coroborat cu datele consemnate n urma
examinrii medicale imediat dup natere, se poate conchide c mama a
prezentat o stare patologic n urma naterii care nu i-a permis s acorde
ngrijirile de baz nou-nscutului (de exemplu, o stare de oc hemoragic).
Examinarea medico-legal psihiatric a mamei are scopul de a stabili
existena unei tulburri psihice cauzate de actul naterii, care a dus la
diminuarea discernmntului critic al mamei, condiie important pentru
ncadrarea juridic a faptei drept pruncucidere.
Astfel de tulburri psihice pot fi:
- preexistente sarcinii i naterii, cunoscute sau declanate de sarcin sau
natere
- legate de sarcin- tulburri psihice care se produc n cadrul toxicozei
gravidice, strri confuzionale prin hipoxie cerebral consecutiv hemoragiei
importante, etc.
- psihoza de lactaie

171

MOARTEA SUBIT
Prin moarte subit se nelege decesul instalat rapid, pe neateptate, la o
persoan n stare de sntate aparent sau care sufer de anumite afeciuni fr
prognostic letal.
Intervalul de timp dintre apariia primelor simptome i instalarea
decesului, care caracterizeaz moartea subit variaz, n opinia diferiilor
autori, ntre o or i 24 de ore.
Cauza acestor decese este inexplicabil clinic, motiv pentru care face
obiectul cercetrii necroptice medico-legale. n circa 90% din cazurile de
moarte subit, n urma efecturii autopsiei, se identific o cauz patologic a
decesului.
Moartea subit la adult
Cauzele de moarte subit la adult snt, n ordinea frecvenei:
- afeciunile cardio-vasculare
- afeciuni respiratorii
- afeciuni ale sistemului nervos central
- afeciuni gastro-intestinale
- afeciuni ale aparatului genito-urinar
Afeciunile cardiace snt rspunztoare de circa 70% dintre morile
subite la adult, iar dintre acestea boala ischemic se plaseaz pe primul loc.
Factorii favorizani ai morii subite de cauz cardiac ischemic snt:
- consumul abuziv de buturi alcoolice, care poate duce la moarte subit
n dou moduri:
* prin efectul toxic direct al acetaldehidei asupra fibrei
miocardice, cu producerea miocardiopatiei etanolice
* necesarul crescut de oxigen al cordului, cu creterea
excitabilitii miocardului i producerea de aritmii cardiace severe.
- stress-ul acut determin creterea nivelului catecolaminelor sanguine i,
implicit, creterea necesarului de oxigen al fibrei miocardice
- mesele abundente determin ascensionarea diafragmului i modificarea
poziiei cordului, ceea ce poate produce ischemie coronarian i tulburri
importante de ritm cardiac (heart holiday syndrome)
- efortul fizic susinut determin creterea nevoilor de oxigen ale cordului
i putnd conduce la hipoxie miocardic i tulburri de ritm
172

- variaiile brutale ale presiunii atmosferice, mai ales n sensul scderii


acesteia, pot produce hipoxie miocardic i fibrilaie ventricular la o persoan
care sufer de o afeciune cardiac ischemic.
n marea majoritate a cazurilor, cauza ischemiei miocardice este
ateroscleroza coronarian. Doar ntr-o mic msur, ischemia miocardic este
determinat de poliarterit, alte tipuri de vasculite, embolism arterial, leziuni
sifilitice, malformaii congenitale, tumori sau leziuni de sarcoidoz ale arterelor
coronare sau ale vaselor mari.
Ocluzia uneia sau mai multor ramuri principale ale arterelor coronariene
prin leziuni ateromatoase conduce la instalarea ischemiei unui teritoriu
miocardic de ntindere variabil.
La autopsie, aspectul zonei de infarct miocardic depinde de vechimea
ocluziei i de perioada ct a supravieuit victima.
- n primele 8-12 ore de la producerea infarctului, nu snt vizibile
modificri miocardice macroscopice.
- Dup circa 12 ore se constat paloarea zonei de infarct, determinat de
edemul fibrelor miocardice. n plus, zona afectat capt un aspect granular.
- La finalul primei zile i din ce n ce mai evident spre a doua i a treia zi
de evoluie, aria afectat devine bine demarcat fa de esutul din jur i capt
un aspect tigroid, cu striuri galbene alternnd cu striuri de culoare roie,
aspect determinat de alternana de vase dilatate i hemoragie ntre fibrele
miocardice
- n urmtoarele zile aria de infarct devine moale i friabil (myomalacia
cordis). n acest stadiu se poate produce ruperea peretelui cordului.
- Dup a treia sptmn de evoluie centrul ariei de infarct capt
consisten gelatinoas i culoare gri.
- Dup prima lun, n funcie de mrimea ariei de infarct, fibrele
miocardice necrozate snt nlocuite treptat de fibroz pentru ca, n final, aria de
infarct s fie nlocuit cu o cicatrice.
Printre cele mai frecvente complicaii ale infarctului miocardic se citeaz:
- ruptura peretelui cardiac, cu hemopericard, tamponad cardiac i deces
- tromboza mural, care apare n infarctul ce afecteaz endocardul. Pri
din trombii formai se pot detaa i sta la baza unor infarcte embolice la
distan (n rinichi, creier, splin etc)
- pericardit, n infarctul transmural
- fibroz miocardic
- anevrism cardiac
Cele mai frecvente cauze de deces n infarctul miocardic snt:
- insuficiena funciei de pomp a ventriculilor
- fibrilaie ventricular
173

- oprirea cordului
n unele cazuri de moarte subit cauzate de insuficiena coronarian nu se
produce infarctul miocardic. n aceste situaii, urmare a vulnerabilitii crescute
a miocardului la hipoxie, se produc tulburri de ritm severe (fibrilaie atrial
sau ventricular) care pot duce la deces.
Alte afeciuni care pot determina moarte subit de cauz cardiac la adult
snt:
- Hipertensiunea arterial
Prin suprasolicitarea funcional a ventriculului stng, hipertensiunea
arterial determin hipertrofie ventricular stng, aspect ntlnit frecvent n
cadrul autopsiei medico-legale. Pe acest fond se poate produce insuficiena
ventricular stng acut, cu edem pulmonar acut i deces, mai ales n cursul
nopii.
- Stenoza valvular aortic poate determina moarte subit cu precdere la
persoane de peste 60 de ani, datorit, de cele mai multe ori, insuficienei
coronariene cauzate de hipertrofia ventricular stng secundar stenozei.
- Miocarditele
- Cardiomiopatiile
- Malformaiile cardio- vasculare congenitale
- Pericarditele
- Endocarditele
n cadrul morilor subite de cauz pulmonar, una dintre cele mai
frecvente cauze este embolismul pulmonar, care apare mai frecvent la femei.
De cele mai multe ori, se identific un factor predispozant ca: traumatism,
intervenie chirurugical, imobilizare ndelungat etc. Perioada ndelungat de
imobilizare poate fi cauza trombozei venoase profunde. Au fost raportate
cazuri de deces subit ca urmare a emboliei pulmonare cu punct de plecare n
tromboza profund venoas la pasagerii curselor aviatice cu durat lung de
zbor, care menin poziia eznd pentru mult timp.
S-a constatat c maximul incidenei apariiei emboliei pulmonare
secundar unei intervenii chirurgicale, unei fracturi sau leziuni de pri moi
este n a 14-a zi post-operator.
Moartea determinat de embolia pulmonar masiv este rapid, precedat
de cianoz i dispnee intense.
n situaia n care embolia intereseaz un vas pulmonar mic i victima
supravieuiete o perioad de timp suficient, se produce necroza teritoriului
pulmonar irigat de acel vas, cu constituirea infarctului pulmonar. Experimental
s-a demonstrat c un subiect poate supravieui la o blocare embolic de maxim
75% din circulaia pulmonar. Ca urmare a acestei constatri, s-a emis ipoteza
174

c n producerea decesului subit, pe lng obstrucia propriu-zis a vaselor


sanguine se asociaz i un reflex constrictor al arterelor i broniilor, cu
insuficien respiratorie acut consecutiv.
Alte cauze de moarte subit cu punct de plecare pulmonar snt:
- insuficiena respiratorie acut prin:
* obstrucie laringian n cadrul difteriei
* epiglotite fulminante cauzate de Haemophilus influenza
* papiloame laringiene
- astmul bronic poate determina moarte subit prin dou mecanisme:
* creterea excitabilitii miocardului ca urmare a hipoxiei i
acidozei respiratorii din cursul crizei de astm bronic
* fibrilaie ventricular ca urmare a administrrii de
medicamente simpatomimetice
- pneumonia viral fulminant
- bronhopneumonia
- tuberculoza pulmonar, poate detemina moarte subit prin erodarea i
ruperea unui vas dintr-o cavern pulmonar
Moartea subit poate fi determinat i de o serie de afeciuni ale
sistemului nervos central, printre care:
- Ruperea unui anevrism cerebral
Anevrismele cerebrale pot fi congenitale sau se pot forma n cursul vieii
ca urmare a unor afeciuni vasculare inflamatorii.
Una dintre cele mai frecvente cauze de moarte subit la vrsta adult
tnr i medie, excluznd ateroscleroza coronarian, este ruperea unui
anevrism al unui vas din poligonul Willis.
La autopsie se constat o hemoragie subarahnoidian abundent mai ales
la nivelul bazei creierului.
- Epilepsia
Moartea subit se poate produce n cursul strii de status epileptic dar i
al unei crize unice. Mecanismul care duce la deces este incomplet elucidat. S-a
sugerat c ar putea fi vorba despre o descrcare electric masiv la nivelul
creierului care duce la oprirea cordului.
- Tumorile cerebrale situate n zone mute ale creierului, care nu au
expresie clinic evident, pot provoca deces subit prin hemoragie intracerebral
sau edem cerebral masiv.
- Hemoragia intracerebral, consecin a unui accident vascular cerebral
hemoragic, n general la persoane care au n antecedente hipertensiune
arterial.
- Meningitele i encefalitele pot fi, la rndul lor, cauze de moarte subit.
175

Printre cauzele gastro-intestinale de moarte subit se regsesc:


- Hemoragia gastrointestinal determinat de:
* ulcer gastric sau duodenal, neoplasmul gastric prin erodarea
unui vas de snge de calibru mare
* ruperea unor viscere abdominale (de exemplu, ruptur de splin
patologic)
* ruperea unei sarcini ectopice
- Tromboza mezenteric, infarctul de intestin
- Hernia strangulat
- Peritonita fulminant, determinat de:
* perforaii de viscere cavitare, pe fond patologic (de exemplu,
apendicit acut, neoplasm de colon, ulcer gastric etc)
* pancreatita acut hemoragic sau necrotico-hemoragic
- Dilataia acut de stomac dup un prnz copios, cauzeaz ascensionarea
diafragmului, cu comprimarea consecutiv a cordului i iritaie vagal.
Moartea subit cu punct de plecare genito-urinar poate fi cauzat de:
- ruperea unei sarcini ectopice, de obicei tubare, cu hemoragie
intraperitoneal masiv
- complicaii ale avortului delictual, ca: hemoragie intraperitoneal,
embolism, infecii locale sau generale
- embolia amniotic aprut imediat dup natere.
Moartea subit la copii
n primul an de via, moartea subit este cauzat cel mai frecvent, de:
- infecii ale sistemului respirator, produse cu precdere n cursul
anotimpului rece (pneumonii, bronhopneumonii);
- dispepsia acut, cu deshidratare important, care apare mai frecvent n
anotimpul cald.
Alte cauze de moarte subit la copiii snt:
- alergia la laptele de vac
- encefalita viral
- malformaii cardiace
- incompatibilitatea Rh, care duce la decesul subit al nou-nscutului la
scurt timp dup natere.
176

Sindromul morii subite a sugarului


(Sudden Infant Death Syndrome- SIDS)
Denumit i moartea n ptu, SIDS se definete ca moartea subit,
neateptat a nou-nscutului sau copilului de vrst mic, la care n urma
autopsiei nu se poate stabili cu certitudine cauza de moarte.
n cazurile de SIDS se consemneaz o serie de aspecte epidemiologice
particulare, ca:
- Incidena maxim se plaseaz ntre lunile II i VI de via, cu un vrf n
luna a IV-a
- Nou-nscuii de sex masculin au un risc mai mare fa de cei de sex
feminin, raportul fiind de 3:2
- Nou-nscuii din sarcini gemelare au risc mai mare de moarte subit,
dar nu a fost demonstrat o component ereditar a acestui sindrom
- Prematuritatea i greutatea mic la natere snt factori de risc pentru
SIDS
- Exist o serie de factori patologici de risc la nou-nscut: infecii,
convulsii, episoade repetate de apnee, refluxul gastro-esofagian
- SIDS apare mai frecvent la rasa neagr
- SIDS se produce cu o frecven mai mare n cursul anotimpului rece
- Moartea se produce de obicei n timpul somnului, mai ales n primele
ore ale dimineii
- Condiiile improprii de locuit i nivelul sczut de via snt considerai,
la rndul lor, factori de risc
Se descriu i o serie de factori de risc materni:
- vrsta mamei sub 20 i peste 30 de ani
- mame fumtoare, mai ales cnd fumeaz n preajma nou-nscutului,
mame toxicomane
- nateri apropiate (nateri la interval mai mic de 1 an)
- diferite afeciuni ale mamei, ca infecii, anemie etc.
De obicei, anterior instalrii decesului nou-nscutul prezint o infecie
uoar a tractului respirator superior, cu stare general bun, pentru ca
dimineaa s fie gsit decedat n ptu.
Aspecte necroptice
De cele mai multe ori, autopsia nu evidenaiz o cauz a decesului, motiv
pentru care diagnosticul de SIDS devine unul de excludere, stabilit dup ce au
fost excluse alte cauze posibile de moarte.
Uneori se pot constata: bronhopneumonie sau o malformaie congenital
nediagnosticat pn la acel moment.
177

n mod constant se observ peteii hemoragice pe suprafaa pulmonilor,


pericardului i timusului.
Cauza acestui sindrom nu este nc elucidat. Au fost emise o serie de
terorii ca:
- alergia la laptele de vac
- hemoragii spinale
- obstrucie nazal
- insuficiena paratiroidian
- deficit de seleniu, vitamina E sau anticorpi.
n prezent, teoria care pare s explice cel mai bine producerea SIDS este
cea a unei infecii respiratorii virale, cel mai probabil determinat de virusul
sinciial respirator.

178

BIBLIOGRAFIE
Astrstoae V. i colab., Ghid practic de medicin legal pentru juriti,
Ed. Contact Iai, 1993
Astrstoae V. i colab., Elemente practice de medicin legal, Litografia
U.M.F. Iai, 1992
Beli V., Traumatologie mecanic i practic medico-legal i judiciar,
Ed. Academiei Romne, Bucureti,1985
Beli V., ndreptar de practic medico-legal, Ed. Medical, Bucureti,
1990
Beli V. i colab., Tratat de medicin legal, vol. I, II, Ed. Medical
Bucureti, 1995
Camps F., Legal Medicine, John Wright, Bristol- Londra, 1976
Derobert L., Intoxications et maladies professionelles, Ed. Med.
Flamarion, 1960
Dimitriu C.G., Schachter A., Mogo G., Intoxicaiile acute, Ed. Medical,
1970
Dobrescu D., Farmaco-terapie practic, Ed. Medical, Bucureti, 1989
Dragomirescu V.T., Problematic i metodologie medico-legal, Ed.
Medical, Bucureti, 1980
Dragomirescu V. T. , Tratat de medicin legal odonto-stomatologic,
Ed. ALL, 1991
Dujourdy L. et al., Evaluation of links in heroin seizures, Journal de
Medicine Legale, Droit Medical, Victimologie, Domage Corporel, nr. 4-5, vol
45, pg 108, 2002
Esseiva P., Dujourdy L., Anglada F., Taroni F., Margot P., A
methodology for illicit heroin seizures comparison in a drug inteligence
perspective using large databases, Journal de Medicine Legale, Droit Medical,
Victimologie, Domage Corporel, nr. 4-5, vol 45, pg 109, 2002
Fateh A., Forensic Pathology, Ed. Lippincot, 1980
Groza I.L., Astrstoae V., Introducere n medicina legal pentru juriti,
Ed. C.H. Beck, Bucureti, 2007
Heather N., A conceptual framework for explaining drug addiction,
Journal of Psychopharmacology, 12, 3- 7, 1998
Hser Y.I., Hoffman V., Grella C.E., Anglin M.D., A 33- year follow- up
of narcotics addicts, Archives of General Psychiatry, 58 (5), 503- 508, 2001
Ioan B., Consumul de droguri i toxicomania, aspecte bio-psiho-sociale,
medico-legale i legislative, Ed. Junimea, Iai, 2003
179

Ionescu L., Sandu D., Identificarea criminalistic, Ed. tiinific,


Bucureti, 1990
Jacobsen K.L. i colab., Elevated central serotonin transporter binding
availability in acultey abstinent cocaine- dependent patients, The American
Journal of Psychiatry, 157: 7, pg. 1134- 1138, iulie, 2000
Jeffreys A.J. i colab., DNA- Fingerprinting: approaches and
applications, Birkauser Verlag, Basel-Boston-Berlin, 1991
Kaplan and Sadocks Synopsis of Psychiatry- Behavioral Sciences/
Clinical Psychiatry- 8th Editon, 1998, Williams & Williams 351 West Camden
Street Baltimore, Maryland 21201-2436 USA
Kosten T.R., Rosen M.I., Schottenfeld R., Ziedonis D., Buprenorphine
for cocaine and opiate dependence, Psychopharmacology Bulletin 28:15, 1992
Knight B., Forensic Pathology, second edition, Ed. Arnold, London,
Melbourne, Aukland, 1996
Knight B., Simpsons Forensic Medicine, 11th edition, Ed. Arnold,
London, Sydney, Auckland, 1997
Mihalache G., Compendiu de medicin legal pentru medici generaliti i
stomatologi, Ed. Universitii din Oradea, 2007
Moraru I., Medicin Legal, Ed. Medical, Bucureti, 1967
Orford J., Addiction as excessive appetite, Addiction, 96, 15- 31, 2001
Parikh & Keith Simpson, Concise Forensic Medicine & Toxicology, 1st
edition, Ed. The Friends, K.E. Medical College, Lahore, 2000
Perju- Dumbrav D., Expertiza medico-legal n practica judiciar, Ed.
Argonaut, 1999
Perju- Dumbrav D., Medicin Legal. Teorie i practic, Ed. Argonaut,
2006
Piro J.T. i colab., Pharmacotherapy- a pathophysiologic approach, 2nd
edition, Appleton & Lauge, Norwalk- Connecticut, 1993
Plhteanu M., Curs de medicin Legal, Ed. Timpul, Iai, 1994
Plhteanu M., Sinteze n medicina legal, Ed. Performantica, Iai, 1996
Plhteanu M., Curs de medicin legal, Ed. Performantica, Iai, 1999
Quai I., Terbancea M., Introducere n teoria i practica medico-legal,
Ed. Dacia, 1978
Rickels K., Warren G.C., Schweizer E., Garcia- Espana F., Fridman R.,
Long- term benzodiazepines users 3 years after participation in a
discontinuation program, American Journal of Psychiatry 148:757, 1991
Roibu I., Mircea A., Flagelul drogurilor la nivel mondial i naional, Ed.
Mirton, Timioara, 1997
Scripcaru C., Ioan B., Forensic Medicine for Students, Ed.Junimea, Iai,
1999
180

Scripcaru C., Ioan B., Medicina Legal n justiie, Ed. Cugetarea, Iai,
2001
Scripcaru Gh., Medicin Legal, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1993
Scripcaru Gh., Terbancea M., Patologie medico-legal, Ed. Didactic i
Pedagogic, Bucureti, 1983
Scripcaru Gh., Astrstoae V., Scripcaru C., Medicin Legal, Ed.
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1993
Spitz & Fisher, Medico-Legal Investigation of Death, Ch. Thomas Publ.,
1996
Stan C, Ioan B., Traumatismele cranio-cerebrale. Implicaii medicolegale, legislative i etice, Ed. Conphys, 2006
Stroescu V., Bazele farmacologice ale practicii medicale, Ed. Medical,
Bucureti, 1988
Tedeschi C. i colab., Forensic Medicine, Ed. W.B. Saunders
Company,Philadelphia, London, Toronto, 1977
Tsou K., Patrick S., Walker M.J., Physical withdrawal in rats tolerant to
delta- 9- tetrahydrocannabinol precipitated by a cannabinoid receptor
antagonist, European Journal of Pharmacology, 280, 1995
Uhl G., Blum K., Noble E., Smith S., Substance abuse vulnerability and
D2 receptor genes, Trends of Neurosciences 16:83, 1993
Wecht C., Cause of death as determined from autopsy, Bancroft,
California, 1984
Wecht C., Forensic Sciences, Ed. Matthew & Bender, 1999
*** Grand dictionnaire de la psychologie, Larousse, 17, Rue du
Montparnasse-75298, Paris Cedex 06
*** Terminology and information on drugs- www. undcp.org/report,
1998
*** American Psychiatric Association- Manual de diagnostic i
statistic a tulburrilor mentale, ediia a IV-a, DSM IV, 1994, 2000, Bucureti
Resurse Internet
http://www.geocities.com/Athens/Ithaca/4396/anubis.htm
http://deathonline.net/what_is/signs.cfm
http://death.monstrous.com/autopsy.htm
http://www.medgadget.com/archives/000489print.html
http://www.sonic.net/anomaly/japan/dbuddha.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Adipocere
http://adipocere.homestead.com/NotableIndividuals.html
181