Note de curs an IV, modul Cardiologie

Carmen-Lucia Gherghinescu, ef Lucrri UMF Carol Davila

CARDIOMIOPATII-CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
DEFINITIE
Cardiomiopatiile sunt un grup de afeciuni caracterizate prin afectarea muschiului cardiac, a
miocitelor ct si a matricei intercelulare. Dacc ini ial, din acest grup au fost excluse modificrile ce se
asociau unei etiologii valvulare, ischemice, pericardice, hipertensive, azi acestea sunt acceptate ca
forme de cardiomiopatii specifice, care sunt rezultanta unei evolutii catre insuficienta cardiac
CLASIFICAREA CARDIOMIOPATIILOR
Se descriu mai multe clasificari
I .Clasificarea OMS /ISFC ( Organizaia Mondial a Sntii i Societatea i Federaia de
Cardiologie)-aceast clasificare se bazeaz pe manifestarea fenotipic a bolii
A. Cardiomiopatii primare
1 Cardiomiopatia hipertrofic-hipertrofie perei ventriculari, la nivelul ventricului stng sau
biventriculara.
2 Cardiomiopatia dilatativ-dilatarea unuia sau ambilor ventriculi cu scaderea frac iei de
ejecie,cu manifestri de insuficien cardiac predominent stng.
3.Cardiomiopatia restrictiv- alterarea performantelor diastolice a ventriculului stang sau
ambilor, dilatre importanta biatriala, fenomene de insuficienta cardiaca dreapta
4.Displazia aritmogen a ventriculului drept- substituie progresiv a peretelui liber al VD cu
tesut fibrogrsos, cu apariia aritmiilor ventriculare
5.Cardiomiopatii neclasificabile forme ce nu se incdereaz n fenotipurile de mai sus ( de ex
boala mitocondriala
B. Cardiomiopatii specifice
1.Cardiomiopatia ischemic
2. Cardiomiopatia hipertensiv
3. Cardiomiopatia valvular
4. Cardiomiopatia din bolile metabolice
5. Cardiomiopatia inflamatorie
6. Cardiomiopatia din bolile generale sistemice (leucemii, sarcoidoz)
7. Distrofiile musculare (Duchenne, Becker)
8. Distrofiile neuromusculare (ataxia Friederich, sd Noonan)
9.Cardiomiopatii prin hipersensibilitate si reacii toxice ( antraciclin, alcool,iradiere,
catecolamine)
10. Cardiomiopatia peripartum
II. Clasificarea AHA American Heart Association 2006 (1)
http://circ.ahajournals.org/content/113/14/1807/F1.large.jpg
Se adreseaza cardiomiopatiilor primare si cuprinde 3 categorii
A. Genetice
1. Cardiomiopatia hipertrofic
2. Displazia aritmogena a ventriculului drept
3. Boli de storaj al glicogenului

4. Tulburri de conducere
5. Miopatii mitocondriale
6. Defecte ale canalelor ionice membranare ce se manifest ca tulburri de ritm sau
conducere-sindromul de QT lung congenital, sindromul Brugada, tahicardia
ventricular polimorf dependenta de catecolamine, moartea subit nocturn(descris
in populaia asiatic)
B. Etiologie mixt
1.Cardiomiopatia dilatativ
2.Cardiomiopatia restrictiva ( nondilatativa si nonrestrictiv)
C. Dobndite
1. Inflamatorie (postmiocardit)
2. Strss-indusa (Tako-Tsube)
3. Peripartum
4. Tahicardiomiopatia
5. Cardiomiopatii copii din mame diabetice insulin dependente
III. Clasificarea Societaii Europeane de Cardiologie (ESC)
In anul 2007, se reia vechea clasificare WHO/ISFC i este adaptat noilor descoperiri de
biologie molecular i gnetic, n consens cu poziia AHA (American Heart Association)(2)
Aceasta mparte cardiomiopatiile primare in 2 mari grupe: familiale si non familiale
(vezi http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/29/2/270/F1.expansion.html)
In categoria cardiomiopatiilor neclasificabile sunt descrise in plus noncompactarea
ventriculara si cardiomiopatia Tako-Tsubo.
1.Cardiomiopatia hipertrofica
a. Familial
- familial, gene necunoscute
-familial, determinism genetic cunoscut(mutatii proteina sarcomere)
-boli de storaj glicogen
-boli storaj lisosomal ( Fabry)
-tulburari metabolism acizi grai
-deficit carnitin
-deficit fosorilaza B kinaza
-boli mitocondriale
-sindrom in context boli congenitale neuromusculare( Noonan, ataxia Friederich)
-alte forme- amiloidoza familiala
b. Nonfamilial
-Obezitate
-Copiii din mame diabetice
-Cordul atlet
-Forme particulare amiloid cardiac ( lanturi usoare)
2.Cardiomiopatia dilatativa
a. Familial
-familial, gen necunoscut
-mutaii ale proteinelor sarcomerice
-mutaii proteine banda Z sarcomere
-mutaii genetice regasite in anomalii citoschelet
-anomalii proteine nucleare
-cardiomiopatia dilatativ cu dilatare minim
-mutaii ale proteinelor discurilor intercalare

-citopatia mitocondrial
b. Nonfamilial
-miocardit etiologie imun, toxic, infecioas
-boala Kawasaki
-sindromul Churg-Strauss
-persistenta infeciei virale miocardice
-sarcina
-boli endocrine
-carente nutriionale(hipopotasemie, hiponatremie, deficit de tiamina, seleniu
-tahicardiomiopatia
-cardiomiopatia alcoolic dilatativ
3.Cardiomiopatia restrictiv
a. Familial
-familial, gen necunoscut
-mutaii sarcomere
-anomalii Troponina I (RCM /2 HCM)
-anomalii lanuri uoare miozina
-amiloidoza familial
-anomalii transthyretin
- anomalii apolipoproteina
-desminopatii
-pseuxanthoma elasticum
-haemochromatoza
- boala AndersonFabry
-boli stocaj Glicogen
b. Non familial
-amiloidoza
-sclerodermia
-fibroza endomiocardica
-sindromul hipereozinofilic
-idiopatic
-anomalii cromozomiale
-drog indus ( serotonina, metisergide, ergotamina, agenti
mercuriali,busulfan)
-carcinoidul cardiac
-metastaze cardiace
-radiaii
-medicamente (antraciclinele)
4.Displazia aritmogen a ventriculului drept
a. Familial
-familial , gen necunoscut
-mutaii ale proteinelor discuri intercalate
Plakoglobina, Desmoplakina, Plakophilin
Desmoglobin2
-anomalii receptor cardiac rianodyna
-mutaii receptor factor crestere (TGF 3)
b.Nonfamilial
-inflamatie?

2,

Desmoglein2,

5.Cardiomiopatia neclasificabil
a. Familial-noncompactarea ventriculara a ventriculului stang
-anomalii genetice ale proteinelor :sindrom Barth, LaminA/C,
ZASP, - distrobrevina
b .Nonfamilaial- cardiomioaptia Tako-Tsubo

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA ( CMD)

DEFINITIE
Cardiomiopatia dilatativ este definit prin cre terea dimensiunilor ventriculului stng
dovedita printr-o metoda imagistica. (Ecocardiografie, RMN, ventriculografie radioizotopica,
CT, ) i disfuncie ventricular, n absena altor cauze de suprasolicitare ventricular
(valvulopatii, hipertensiune). Poate coexista cu afectarea VD(Bw, Eliott)
MORFOPATOLOGIE

Macroscopic- ventriculul stng sau toate cavitatile cardiace sunt dilatate cu pereti de
grosime normala sau crescuta, valvele sunt de aspect normal.
Se pot gasi trombi murali intracavitari.
Afectarea predominanta a VD se gaseste in displazia aritmogena a VD si in cordul
pulmonar cronic
Daca exista stenoza coronariana de peste 70% - se poate considera a fi cardiomiopatie
ischemica( Bw)
Microscopic-exista necroza miocitar i fibroz. SE poate lua in discu ie miocardita
de granita- in prezena activrii imune i a genomului viral

ETIOLOGIA CARDIOMIOPATIEI DILATATIVE

Cardiomiopatia dilatativ este o de manifestare a unei afec iuni cardiace cauzate de anomalii
familiale i nonfamilale .
In aproape jumatate din cazuri etiologia nu poate fi precizat-forma idiopatic.
Dintre formele specifice- cardiomiopatia dilatativ ischemic, cardiomiopatia alcoolic
cardiomiopatia inflamatorie miocarditic,cardiomiopatia peripartum si tahicardiomiopatia sunt cele
mai cunoscute.
Spectrul etiologic este ns larg, aa cum reiese din clasificarea de mai sus, de re inut toxicitatea
medicamentelor anticanceroase (doxorubicina, herceptin)
Datele din literatura de specialtate subliniaz c 25% dintre cazurile de insuficien cardiac n
continentul american sunt date de CMD.
TABLOUL CLINIC
Semnele si simptomele cardiomiopatiei dilatative sunt in raport cu deteriorarea functiei
sitolice ventricualre. Se suprapun de fapt peste diferitele grade de insuficien cardiac.Astfel
pacientul prezinta fatigabilitate, limitarea capacitatii de efoer, dispnee progresiva la efort , palpitatii,
dispnee paroxistica nocturna, mergand in formele avansate pana la ortopnee.
De remarcat ca dilatarea cavitatilor cardiace poate sa preexiste debutului simptomelor.
Examenul fizic al pacientului arata , in functie de momentul in evolutie a bolii

Cardiomegalie-cresterea matitatii cardiace

Zgomote cardiace tahicardice, cu galop protodiastolic stang si uneori si drept; pacientii pot avea
ritm de fibrilatie atriala sau aritmie extrasistolica ventriculara si/sau supraventriculara
Suflu sistolic mitral, datorat dilatarii inelului mitral
Valori ale TA normale sau scazute
Raluri de staza in ambele baze pulmonare
Hepatomegalie de staza sau reflux hepatojugular, suflu de regurgitare tricuspidiana, edeme la
nivelul membrelor inferioare-odata cu aparitia insuficientei cardiace drepte.
ELECTROCARDIOGRAMA
ECG in cardiomiopatia dilatativa nu prezinta modificari specifice (BW). Exista semnele
electrice al dilatarii VS, cu HVS, semne de solicitarea AS. Ritmul este sinusal tahicardic, pot fi
surprinse diverse tulburari de ritm. (extrasistole atriale, ventriculare), poate fi prezenta fibrilatia
atriala
Sunt posibile si tulburari de conducere, in special intraventriculare, mergand de la prelungirea
QRS peste 120 msec pana la blocul major de ram stang.
Pacientii au frecvent ESV iar monitorizarea Holter 24 ore surprinde frecvent tahicardie
ventriculara nesustinuta.

TESTELE BIOUMORALE
In afara testelor uzuale, (hemoleucograma,glicemie, VSH,ionograma,creatinina, transaminaze,
fibrinogen,etc) sunt importante testele ce permit identificarea unei cauze de cardiomiopatie specificarespectiv dozarea hormonilor tiroidieni, fierului seric, infectiei HIV, calcemiei, fosfatemiei,
catecolamine urinare.
Se testeaza TnI i enzimele de necroz miocardic, precum i NT pro BNP pentru urmrirea
evoluiei bolii
EXPLORRI IMAGISTICE NONIVAZIVE
1. Ecocardiografia- metoda de prim linie pentru sus inerea diagnosticului de CMD. Evaluarea
se face bidimensional, cu msurarea cavitatilor i determinarea frac iei de ejectie; Doppler pulsat
i continuu , n special pentru evaluarea profilului diastolic prin analiza fluxului mitral;
-Doppler color pentru aprecierea regurgitarilor valvulare mitrale
-Doppler tisular si 3D pentru asincronismul ventricular si morfologia mitralei
VS apare cu diametrul i volumul crescut, se sfericizeaz, diametrul inelului mitral cre te, cele 2
foie mitrale nu coapteza n diastol. Insuficien a mitral este nonvalvular.
Se poate ntlni revarsatul pericardic in cantitate mic.
Ecocardiografia de stress cu dobutamin dup protocale prestabilite poate fi folosit pentru
punerea n eviden a ischemiei.
2.Rezonana magnetic nuclear cardiac-CMR
Este de mare valoare pentru diagnosticul pozitiv al unor forme specifice de CMD-amiloidoza,
displazia aritmogene a ventriculului drept, fibroelastoza endomiocardica, miocardite,
cardiomiopatii infiltrative
3.Tomografia computerizat multidetector-MDCT vizualizeaz cordul i vasele epicardice

EXPLOAREA INVAZIVA
1.Coronarografia-exclude stenozele semnificative coronariene
2.Cateterism cardiac si ventriculografia-evalueaza presiuni, debit cardiac

BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
Explorarea histopatologic permite evaluarea grad de fibroz, infiltrat inflamator, activarea
imun, prezena eoziniofilelor sau a celulelor gigante-persiten a unei infec ii virale. Este metoda
prin care diagnosticul histopatologic i etiologic este stabilit .Este indicat n special n formele de
CMD cu deteriorare hemodinamic i aritmii ventriculare sau tulburri de conducere, n suspicine
de hemocromatoz, toxicitate la antracicline, hipereozinofilie, miocardit cu celule gigante,
amiloidoza. (http://circ.ahajournals.org/content/116/19/2216/T2.expansion.html)
TRATMENT
Tratamentul CMD se suprapune ca strategie si metode nonfarmacologice /farmacologice in cea mai
mare parte peste tratamentul insuficientei cardiace .
Clasele de medicamente sunt aceleasi-inhibitori enzima de conversie, blocanti receptor
angiotensina, diuretice, betablocante, antagonisti receptor aldosteron, inotrop pozitiv.
Exista forme cu tratament specific(imunosupresie si sau corticoizi in prezenta celulelor gigante la
biopsia endomiocardica de exemplu)
Pacientii cu asincronism ventricular pot beneficia de terapie de resincronizare, in cazul aritmiilor
ventriculare amenintatoare de viata-implantare de defibrilator
Perspectivele terapiei cu celule stem pentru regenerarea miocardica sunt in curs de evaluare
Tratamentul chirurgical pentru reconstructia ventriculului stang si corectarea valvei mitrale sunt
acceptate pentru cardiomiopatia ischemica in special
Tratamentul chirurgical se adreseaza de asemenea corectiei valvulopatiilor sau leziunilor
coronariene, in cardiomiopatiile specifice.
Asitarea ventricului stang, drept sau biventricualara cu dispozitive speciale-este o solutie de
bridging spre transplantul cardiac.
Transplatul cardiac este o solutie terpeutica ce este rezervata pacientilor cu insuficienta cardiaca end
stage, cu risc de deces, dupa criterii bine stabilite.

CARDIOMIOPATIA ALCOOLICA
Cardiomiopatia etanolica este rezultatul consumului excesiv de alcool . Cantitatea maxima de alcool
permisa este intre 7 (SUA) /21 (UK) unitati pentru femei si 28 unitati pentru barbati (SUA SI UK)
o unitate reprezinta echivalentul a 8 grame alcool. In mod special consumul cronic determina apritia
cardiomiopatiei nonischemice dilatative.
Cantitati mari de alcool in consum acut pot avea de asemenea efecte nocive asupra miocardului.
Alcoolismul determina de asemenea suferinta hepatica-hepatita cronica, ciroza hepatica,
neurologica(neuropatie snzitiva si motorie) si cerebrala (encefalopatia Wernicke)
TOXICITATEA MIOCARDICA
Efectele etanolului sunt direct toxice asupra miocitului, cu afectarea metabolismului energetic si
cuplarii excitatie contractie. Se induce moarte celulara programata (apoptoza) cu pierderea
substrat contractil, ca raspuns compensator intr-o prima etapa se produe hipertrofie cu alterarea

performantelor diastolice cardiace, ulterior dilatrea cordului si alterarea performantelor sistolice

cu aspect fenotipic de cardiomiopatie dilatativa. Toxicitatea etanolului se poate manifesta si in cazul
ingestiei unei cantitati mari de alcool, in acut.
La efectele toxice directe ale etanolului, se adauga efectele toxice ale metabolitilor acestuiaacetaldehida si acetatul, efectele toxice ale aditivilor din bauturile alcoolice (cobalt) si
dezechilibrele ionice si carentele metabolice(deficit de tiamina) ce insotesc boala alcoolica cronica.
Expresia clinica a afectarii miocardice este sub forma dsifunctiei ventriculare sistolice si diastolice
Se descrie o susceptibilitate genetica a suferintei miocardice indusa de consumul de alcool, la
pacientii cu mutatii ale ADN mitocondrial si cu genotipul DD al enzimei de conversie a
angiotensinei
Alcoolul determina aparitia tulburarilor de ritm (extrasistole supraventriculare, flutter atrial,
fibrilatie atriala) sau chiar moarte subita.
Este cunoscuta legatura intre aparitia hipertensiunii arteriale si consumul de alcool, precum si
incidenta crescuta a accidentului vascular cerebral la alcoolici.(Meds)
PREVALENTA
Afectiunea este prezenta la barbati mai frecvent, la femei afectarea apare dupa o cantitate mai
mica de alcool, datorita unei sensibilitati mai mari la efectul toxic al etanolului. Manifestarile apar
de obicei la adultul de varsta medie, dupa o expunere de 10 ani la barbati si de mai scurta durata la
femei, indiferent de mediul social de provenienta. Se consemneaza in literatura de specialitate
aparitia dupa o expunere de 5 ani la 80-90 gr alcool zilnic.
TABLOUL CLINIC
Manifestarile clinice in CMD alcoolica sunt asemanatoare celor din CMD
idiopatica.Pacientii se plang de fatigabilitate, astenie, dispnee progresiva la efort-expresie a
fenomenelor de disfunctie ventriculara. Palpitatiile sunt o acuza frecventa-tulburarile de ritm
intalnite fiind extrasistolele supraventriculare, accesele de fibrilatie atriala paroxistica.
Aritmiile ventriculare in CMD alcoolica sunt la fel de frecvente cain celelalte tipuri de CMD-ESV
si TV nesustinuta.In plus insa , consumatorii de alcool in cantiatate foarte mare au risc de moarte
subita.Riscul de moarte subita la marii alcoolici creste cu varsta.
Fibrilatia atriala si flutterul atrial sunt complicatii frecvente ale CMD alcoolice
Examenul fizic se descriu aceleasi semne clinice ca in CMD idiopatica. In plus, pot coexista
elementele semiotice ale afectarii hepatice si neurologice. Rareori prima forma de manifestare este
un eveniment cardioembolic cerebral sau periferic(respectiv AVC sau ischemie acuta embolica a
membrelor)
Exista o forma particulara de afectare toxica a miocardului-holiday heart sindrome- ce se manifesta
prin accese de fibrilatie paroxistica sau flutter atrial, la consumatorii de alcool in cantitati mari in
perioadele de weekend. Acestia se prezinta acuzand palpitatii si durere de tip anginos . Tratamentul
acestor forme de aritmi este abstinenta de la consumul de alcool
ELECTROCARDIOGRAMA
ECG nu prezinta particularitati in raport cu CMD idiopatica. Exist hipertrofie ventriculara
stanga, sau biventriculara, solicitarea atriului stang.Se constata fie ritm sinusal tahicardic, fie
fibrilatie sau flutter atrial. Extrasistole atriale, sau ventriculare, tulburari de conducere

intraventriculare, de la alungire QRS pana la bloc major de ramura, de obicei de ram stang.
Modificarile de amplitudine ale undelor pot mima Q anterior,in context de HVS.
Monitorizarea Holter de ritm pentru 24 ore surprinde episoade de TVN.
ECOCARDIOGRAFIA
In fazele incipiente ale cardiomiopatiei alcoolice, ecografia clasica si evaluarea prin
Doppler tisular arat hipertrofie, fara dilatare semnificativa a VS, cu deteriorarea functiei diastolice.
Aceasta se produce si datorita asocierii frecvente a hipertensiunii arteriale. Functia sistolica poate
prezenta modificari subclinice, ce se vor evidentia prin Doppler tisular
Tabloul ecocardiografic al bolii in faza de CMD este fenotipul deja descris anterior
(dilatare si sfericizare VS, fractie de ejectie globala diminuata, regurgitare mitrala prin
mecanismsubvalvular, modificare profil umplere mitral de tip relaxare intarziata sau restrictiv,
contrast spontan sau trombi intrventriculari.)
TESTELE BIOUMORALE
Se evalueaza parametrii biologici uzuali, dar se acorda atentie speciala evaluarii profilului
lipidic (deoarece acesti pacienti prezinta alterarea metabolism lipidic, ce reprezinta factor de risc
suplimentar) , functiei hepatice( citoliza cu gamaGT crescutspre limita inferioara avalorilor
normale), coagulogramei (pot avea suferinta hepatica cu crestere spontana INR ce expune la risc de
supradozare in cazul tratamentului anticoagulant asociat.Hemoleucograma arata macrocitoza si
tendinta la trombocitopenie
Nt pro BNP este util pentru urmarirea evolutiei bolii.
TRATAMENTUL CMD ALCOOLICE
Oprirea consumului de alcool , inainte de constituirea fibrozei extensive, poate duce la
reversibilitatea bolii.
Tratamentul medicamentos este cu aceleai clase de medicamente ca in orice alta form de
insuficien cardiac-respectiv inhibitori enzima conversie, blocan i receptor angiotensin, diuretice
la cei simptomatici, digital , antagoniti receptor aldosteron, vasodilatatoare. Sunt autori care arat
beneficii in special pentru blocanii receptor angiotensin.
Pentru prevenirea tulburarilor de ritm este important corectarea hipopotasemiei si
hipomagnesiemiei. Suplimenatrea cu tiamina (vitamina B1, chiar injectabil) este recomandata in
vederea tratarii unui posibil deficit, a carui manifestare clinica este si insuficienta cardiaca (beri-beri
cardiac),impreuna cu B12, folati.
Anticoagulantele i gsesc indicaia n cazul fibrila iei atriale permanente i/sau prezen ei
trombilor intraventriculari .

PROGNOSTICUL
Prognosticul este favorabil daca se oprete consumul de alcool n timp util. Mortalitatea in
CMD alcoolica este scazut fa de CMD idiopatic.

CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM

Cardiomiopatia peripartum este o forma de cardiomiopatie idiopatic ce apare la femeia

nsrcinat n ultima lun de sarcin sau n primele luni dup na tere, n absen a unor anomalii
structurale sau funcionale cardiace preexistente. Se caracterizeaz prin deprimarea func iei sistolice
a VS, cu scaderea fractiei de ejecie sub 45%, nu este obligatorie dilatarea VS ( European Society of
Cardiology, Working Group on Peripartum Cardiomyopathy)( Eur J Heart Fail (2010) 12 (8): 767778.) http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/12/8/767/T1.expansion.html
FIZIOPATOLOGIE
nc nu sunt certe cauzele care determina apari ia cardiomiopatiei peripartum.(PPCM). Au fost lua i
n considerare factori ce in de stilul de via i riscul cardiovascular asociat al mamei (obezitate,
fumat, hipertensiune arteriala), predispozitia genetica, precum si factori ce sunt legati de sarcina in
sine. Dintre acetia
- perturbarea mecanismelor antioxidative cu vulnerabilizarea endoteliului prin activarea catepsinei
ce cliveaza prolactina in fragmenteanormale
-mecanism inflamator-creterea nivelului citokinelor inflamatorii TNF alpha i IL6
-raspuns imun anormal la antigenele fetale
-factori familiali
-miocardita virala
Sunt considerate la risc de PPCM femeile ce au peste 30 ani, sarcinile gemelare,
multiparitatea, descendena african, tratament cu tocolitice simpatomimetice pe o perioada de peste
o lun, abuzul de cocain al mamei.
TABLOUL CLINIC
Este tabloul insuficienei cardiace ce apare dupa 36 sptmni de gesta ie
Se constat dispnee, chiar ortopnee, tuse iritativ.Ca particularitate-fenomenele de la debut sunt de
clasa III-IV NYHA, o mare parte dintre paciente dezvolta afec iunea in primele 4 luni dupa na tere.
Se constat frecvent embolii sistemice i pulmonare datorate statusului procoagulant in sarcin.

DATELE PARACLINICE
Ecocardiografia-arat deteriorare functie sistolica fara dilatare semnificativa, absenta leziunilor
valvulare.
-hipokinezie difuz sau regional
-regurgitare mitral i tricuspidian
- dilatare atrial
-minim efuzie pericardic
Radiologic-semnele de staz pulmonar
Bioumoral -cresterea nt pro BNP
ECG- tahicardie sinusal, aritmii supraventriculare, modificri nespecifice ST, i unda T.,
HVS
RMN cardiac, cateterismul cardiac si biopsia endomiocardica sunt rareori recomandate .
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

cardiomiopatia dilatativ idiopatica preexistent, demascat de sarcina

cardiomiopatia dilatativ familial
cardiomiopatia dilatativ asociat infeciei HIV
valvulopatie preexistent
hipertensiune arterial preexistent
cardiopatie congenital prexistent demascat de sarcin
infarct miocardic acut
embolia pulmonar
(http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/12/8/767/T3.expansion.html)
-

TRATAMENT
Traamentul PPCM este adresat insuficienei cardiace, cu cteva particularit i
-nu se administreaz inhibitori enzim conversie sau blocan i receptor angiotensin n timpul
sarcinii-risc fetal, se pot administra inhibitori enzim conversie in perioada de alptare
-se pot administra diuretice, exist risc hipoanatremie la tiazide
-digoxin se poate administra n sarcin, trece in cantitate mic n laptele matern
- se folosesc nitrai sau nesritide ca vasodilatatore
-betablocantele cu efect beta1 se pot folosi n sarcin, dar pot da bradicardie i hipoglicemie la noul
nscut
-betablocantele sunt permise in timpul alptrii
-nu exista date privind anatgonitii de aldosteron, deci sunt de evitat
-se pot administra inotrop pozitive iv, prudena la vasopresoare (epinefrina i norepinefrina)
-anticoagulare la FE sub 30% (heparine)
-bromocriptina- asociat tratamentului standard-pare s aduc beneficii
- nu se administreaz imunosupresive sau imunoglobuline n mod uzual
PROGNOSTIC
Prognosticul mamei este n general favorabil, cu remiterea fenomenelor de IC in timp. Transplantul
cardiac este rareori necesar
Mama este sfatuit s evite o noua sarcin. Nu se permite alptarea
Prognosticul copilului este legat de momentul naterii i de statusul hemodinamic al mamei.
Momentul naterii (cezarian) este stabilit in echip de obstetricieni, cardiologi, medici terapie
intensiva.
DISPLAZIA ARITMOGENA A VENTRICULULI DREPT

Displazia aritmogena aventriculului drept este cardiomiopatie genetic, n care morfologic se

produce tipic infiltatre fibrogrsos a peretelui liber al ventriculului drept.
Criteriile de diagnostic se bazeaz pe
-modificarile ECG (tulburari de repolarizare-T inversat in precordialele drepte la
adolescenti,tulburari de conducere-prelungirea QRS in derivatii drepte, demonstrarea potentialelor
ventriculare tardive),
-modificri histologice la biopsia endomiocardica sau examen RMN,
-istoric de aritmii ventriculare (TV cu aspect de BRS), extrasistole ventriculare frecvente la
monitorizarea 24 ore

-istoric de moate subita in familie

- modificari ecografice-dilatarea VD, tulburari regionale contractie VD
Afeciunea are incidena mai mare n Europa dect n continentul American. Este diagnosticat la
tineri i aduli sub 40 ani.
Manifestrile apar la tineri, iniial corelate cu tulburrile de ritm, urmeaz o perioad clinic
manifest cu episoade frecvente de tahicardie ventricular cu aspect de BRS cu origine n tract
ejecie al VD i risc de moarte subit.
Odata cu apariia dilatrii VD , se constat fenomene de insuficien cardiac dreapt, ulterior
dilatarea biventricular cu insuficien cardiaca congestiv.
TRATAMENTUL
Pacienii cu displazie aritmogen a VD necesit implantare de ICD (Intracardiac Defibrilator) fiind
la risc de moarte subit
Tratmentul antiaritmic poate preceda si urma implantrii, se prefer amiodarona
Pacienii cu disfuncie sistolic i fenomene de insuficien cardiac beneficiaz de tratment
convenional( IEC, betablocante)

BIBLIOGRAFIE
1. Maron BJ, et al Contemporary denitions and classication of the cardiomyopathies. An American
Heart Association Scientic Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and
Transplantation Committee; Quality of care and outcomesresearch and functional genomics and
translational biology interdisciplinary working groups, and council on epidemiology and prevention.
Circulation 2006;113:1807 1816.
2. Karen Sliwa et al Current state of knowledge on aetiology,diagnosis, management, and therapy of
peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European
Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart
Fail (2010) 12 (8): 767-778
3. Frank I. Marcus et al, Diagnosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia
Proposed Modification of the Task Force Criteria Circulation.2010; 121: 1533-1541
4. Perry Elliott,et alClassification of the cardiomyopathies: a position statement from the european
society ofcardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J (2008) 29,
270276
5.Braunwald's Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medecine, 9th Edition 2012
6. AHA/ACCF/ESC Scientific Statement The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of
Cardiovascular Disease A Scientific Statement From the American Heart Association, the American
College of Cardiology, and the European Society of Cardiology -Circulation.2007; 116: 2216-2233

MIOCARDITE
Note de curs an IV, modul Cardiologie,
Carmen-Lucia Gherghinescu, ef Lucrri UMF Carol Davila
DEFINITIE: Miocardita reprezin inflamaia muchiului cardiac datorat unui agent infec ios sau
noninfecios, cu modificri inflamatorii asociate tipice.
sau
Boal inflamatorie a muchiului cardiac diagnosticat prin criterii de histologie,
imunohistochimie i imunologie , dup Consensul Organizatiei Mondiale a Snii i Societ ii
Internaionale i Federaiei de Cardiologie.(WHO)/International Society and Federation of Cardiology
(ISFC)-1995
INCIDENA
Incidena n populaia general nu este cunoscut. S-au raportat pn la 12% dintre cazurile de moarte
subit la tineri, pe registre histopatologice.Datele despre inciden a miocarditei cunoscute pn nu
demult erau in strns corelaie cu diagnosticul histologic, respectiv cu modificrile de tip inflamator.
Folosirea tehnicilor de analiz molecular ce permit identificarea genomului viral va modifica
raportrile de morbiditate privind miocardita.(1)
ETIOLOGIE
Miocardita poate fi cauzat de ageni infecioi i noninfecio i. Micardita virala este cel mai frecvent
determinate de enteroviroze. Studii recente arat inciden a crescut a miocarditelor cu Parvovirus B
19, in Europa , si a celor cu adenovirusuri in SUA. (1)
Ageni etiologici ai miocaditei:
1.VIRUSURI
-Enterovirusuri(Coxsackie)
-Virusuri clasa adenovirus
-Virusuri clasa enterovirus
-Adenovirusuri
-Herpes virusuri (varicelozosterian, herpes simplex virus, cytomegalus virus, Ebstein-Barr virus)
-Herpes virus uman 6
-Parvovirus 19
-HIV
-Virusul gripal
-virusul hepatitei C
2.RICKETSII
Ricketsia typhi, Coxiella burnetti
3. SPIROCHETE
Leptospira, Treponema pallidum, Borellia
4.BACTERII
Chlamydia pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae,Mycobacterii (tuberculosis),Streptococul
A,Legionella,Staphylococus

5.FUNGI:Candida, Histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus

6.PROTOZOARE :Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi
7. PARAZITI: Schistosomiasa
8.REACTII DE HIPERSENSIBILITATE la medicamente, mai frecvent la
Clozapine, antidepresive triciclice ,antibiotice(peniciline, cefalosporine, ),sulfonamide, diuretice de
ansa si tiazidice,benzodiazepine,
9.REACII AUTOIMUNE
-Boli cu mecanism autoimun- colagenoze (lupus eritematos sclerodermie, dermatomiozita, poliartrita
reumatoida), sindrom hipereozinofilic, sindrom Churg-Strauss, boala celiaca,colita ulcerativa,
miocardita cu celule gigante ,miocardita limfofoliculara, sarcoidoza, arterita Takayasu, granulomatoza
Wegener
-vaccinarea antivariola, toxina antitetanica
10.REACTII TOXICE
medicamente sau substante toxice
-chimioterapice ( ciclofosfsmida, 5-fluorouracil, antracicline), anticorpi monclonali
(transtusumab=herceptina)
-amfetamina, cocaina,etanol
FIZIOPATOLOGIE
Modelul fiziopatologic al miocarditel este cel al enterovirozei cu Cocsakie virus. Poarta de intrare este
intestinal, modelul a fost reprodus experimental la oareci (3).Ptrunderea virusului in miocit este
realizat cu participarea unui receptor de membrana specializat, CAR- cocsakie si adenovirus
receptor- care permite intrarea virusului in miocit.. Aceta este debutul fazei acute, cand se produce
replicarea virala cu injurie miocitara. Prezeta receptorilor membranari si a unor coreceptori faciliteaza
efectul virususlui asupra miocitului.
a.Faza acuta-zile
Intrarea virusului intramiocitar determina leziuni celulare , necroza celulara , se va declansa raspunsul
imun.
La fel ca si in alte infectii virale, se declanseaza raspunsul imunologic, ca urmare a aparitiei
antigenelor celulei cardiace lezate., cu mobilizarea celulelor imuncompetente-limfocite NK,
macrofage, limfocite T.
b.Faza subacuta-cateva saptamani-luni
Este caracterizat prin proces imunologic activ, cu participarea componentelor imunit ii nscute i a
celei dobndite.Se declaneaz reacii imune adresate antigenelor virale dar i celor proprii
miocardice, cu participarea limfocitelor T i B, cu interven ia mediatorilor inflamatori- TNF alpha,
interleukinele 1 si 6, i a anticorpilor specifici antivirali , dar i anticelule cardiace. Injuria cardiac se
poate accentua, funcia contractil se poate deteriora suplimentar.
Evoluia favorabil este situaia n care se elimingenomul viral ca urmare declin i rspunsul imunsi funcia cardiac se recupereaz complet.
c. Faza cronic- se caracterizeaz prin persisten arspunsului imun sau autoimun, n prezen a sau chiar
in absena genomului viral. Rezultatul acestui proces este remodelarea cardiac. Expresia
fiziopatologiceste dezvoltarea cardiomiopatiei dilatative.
TABLOUL CLINIC
Manifestrile clinice ale miocarditei sunt corelate cu importanta afectarii performantelor cardiace pe
de o parte, si amploarea raspunsului imun la infec ia virala. Tinerii si adolescen ii, copiii, prezint
forme clinice mai evidente, in timp ce la aduli prima manifestare clinic poate fi in forma de
cardiomiopatie diltativ.
Debutul poate fi cu modeste semne si simptome, uneori doar cu modificari minime ECG sau
Ecocardiografice ce pot trece neobservate

In antecedentele pacientului poate exista sindrom febril, sindrom pseudogripal cu febra si mialgii,
prezenta acestor semne si simptome clinice de tip infectios este insa variabila.(3).
Clasic se descriu mai multe forme clinice (1)
1. Miocardita acuta-pacientii prezintsemne i simptome cardiace nespecifice i acestea sunt
expresia clinic a diferitelor grade de insuficien cardiac
-fatigabilitate, dispnee de efort;
-n prezena tulburrilor de ritm(ventriculare ct i supraventriculare) acuz palpita ii.
-pot prezentadurere precordial, aritmii
-tabloul clinic de insuficienta cardiac, cu cord dilatat- mai frecvent la adult i vrstnic .
Necesit diagnostic diferenial cu cardiomiopatia dilatativ idiopatic ( prin evolu ie
favorabil a miocarditei sau biopsie endomiocardic) Este cea mai frecvent cauz de
cardiomiopatie nonischemic dilatativ .
Se descriu forme de miocardite acuta cu durere asemanatoare celei din angina, care pot asocia si
modificari ECG (supradenivelare ST) ce necesita diferentierea de sindroamele coronariene acute.
2. Miocardita fulminanta
Este aracterizat prin deteriorarea hemodinamica severa ,pacien ii necesi suport inotrop pozitiv iv
sau balon de contrapulstie intraaortic sau dispozitive de asistare ventricular. Tablou clinic poate
merge pn la colaps, oc cardiogen. Este o form grav de manifestare, cu mortalitate crescut. Acest
tip de manifestare este mai frecvent la copii. Exista deteriorate importanta a func iei sistolice VS, fr
dilatare semnificativa. Recuperarea cu tratament suportiv adecvat atinge pn la 93%.(1)
Histopatologic modificrile necrotice i inflana ia nu sunt att de severe ca s poat explica tabloul
clinic. Severitatea manifestrilor este dat de efectul citokinelor.
3. Miocardita cu celule gigante- este caracterizat histopatologic prin prezen a celulelor gigante
la ex histopatologic
Pacienii dezvolt insuficien cardiaca, ce poate fi ameliorat de tratament imunosupresor. Se
pot prezenta i cu aritmii diferite grade de bloc.Din pcate, prognosticul este nefavorabil. Se
pot obine rezultate favorabile cu tratament agresiv imunosupresor, dar evolu ia este spre
agravare, necesit transplant cardiac n primele 6 luni.(1)
4. Miocardita cronica activ
Histopatologic exist modificari de tip miocardita de grani ( vezi mai jos) sau modificari de
fibroza, cu minim infiltrat inflamator, pierdere de miocite. Poate avea i caractere de micardit
activ
Este intlnit la vrstnici, care prezint tabloul clinic al diferitelor grade de disfunc ie
ventricular.(de la fatigabilitate pana la dispnee la efort minim)
Fibroza si modifocarile miopatice cronice pot duce la modificarea performantelor diastolice
ale VS, cu model hemodinamic de tip restrictiv.
In concluzie, formele de prezentare clinica sunt variable, de la forme usoare, diagnosticate ntmpltor,
la forme severe, cu risc de deces.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se suine prin datele clinice (descries la formelec clinice mai sus) si datele
paraclinice.
Datele paraclinice
I.
Biopsia endomiocardica
Biopsia endomiocardica ramane ncstandardul de aur n diagnosticul pozitiv al
miocarditei acute
1.Criterii histopatologice criteriile Dallas prezen a infiltratului inflamator celular cu sau fara
necroza miocitara la biopsia endomiocardica, pe lame histologice coloratie clasica
Criteriile Dallas au fost propuse inca din 1986. Sunt criticabile prin lipsa de valoare
prognostica si sensibilitatea scazuta, variabilitatea interobservator.
Miocardita acuta dupa aceste criterii se caracterizeaza prin prezenta infiltratului limfocitar si a
necrozei miocitare.

.Miocardita borderline-este miocardita ce prezinta infiltrate inflamatorii fara necroza miocitara .

Diagnostic de modificari inflamatorii imunohistochimic permite identificarea celulelor
care au antigene de suprafata CD 3, CD4, CD20, CD28, si cele ale claselor HLA
Diagnosticul imunohistochimic spre deosebire de cel classic, are valoare prognostica.
Miocardita este definita prin prezena a peste 14 celule inflamatorii/mm (limfocite T sau i
macrofage, )sub forma de infiltrat mononuclear difuz sau focal - i prezen a de celule ce exprim
antigene HLA clasa II (World Health Organization/ International Society and Federation of Cardiology
TaskForce on the Definition and Classification of Cardiomyopathies)
2.Detectarea prezentei virusului in probele histologice-tehnici de biologie moleculara, PCR
sauhibridizare in situ, pe probele bioptice. Se pot afla fie modificri inflamatorii concomitent cu
amprenta viral, fie modificri inflamatorii fara amprent viral, fie amprenta viral doar.
II.Testare serologie virala-Ac specifici sau PCR detectie virusurui in ser- nu sunt utile , deoarece
prezentarea se face de obicei la distanta de episodul infectios responsbil de producerea endocarditei,
mai mult decat atat, expunerea in populatia generala la infectii cu enterovirusuri, parvovirusuri
precum si reinfectiile, fac sa apara titruri de anticorpi de tip IgG cu valori fluctuante. Clasic , se
considera ca titrul anticorpi de 4 ori crescut ar putea fi consecin a infec iei cu virusul respectiv.
III.ECG electrocardiograma in miocardite este cu modificri variate dar si variabile in timp la celasi
pacient. Este util in stabilirea diagnosticului, chiar dac are sensiilitate sczut (2)
Se pot intlni : tahicardie sinusal, tulburri de ritm (extrasistole atriale, extrasistole ventriculare,
accese de fibrilatie paroxistic,TVN), si tulburri de conducere atrioventriculare i intraventriculare.
Se descriu forme cu modificri nespecifice de faz terminal,cu modificri ale segmentului ST-T
difuze, sau cu unde Q i/sau bloc major de ramur .
Formele cu supradenivelare ST mimeaz infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST.
IV.Ecocardiografia- modificrile suntnespecifice. Se evaluaeaz dimensiunile ventriculilor, grosimea
pereilor, performanele sistolice, funcia diastolic.Valoarea metodei const n excluderea altor cauze
de insuficien cardiac( valvulopatii) i n posibilitatea de urmrire n evolu ie a modificrilor
funciei sistolice VS.
V. Rezonana magnetic nuclearEvaluarea procesului inflamator miocardic se face cu ajutorul RMN, folosind tehnici variate, de
evaluare a edemului in faza T2 de analiza , de evaluare a perfuziei cu gadolinium precoce i tardiv n
faza T1 (aceasta din urm avnd n special meritul de a determina prezen a afectrii miocardice, dar
fr a putea preciza dac sunt leziuni cicatriciale sau active
inflamatorii)http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0800028
Examenul RMN tinde s substituie biopsia endomiocardic, rmne n acela i timp o metod util de
ghidare a biopsiei.
VI .Scintigrama cu anticorpi antimiozin marcai cu In 111
VII. Markeri bioumorali
In faza acuta a miocarditei ntlnim sindromul bioumoral inflamator nespecific (cre terea VSH,
fibrinogen seric),dar inconstant.
Enzimele de necroz miocardic (CKMB, TnI) pot fi crescute-dar la un numr redus de pacien i.
Specificitatea cea mai mare o are TnI. (3)
Se descriu markeri ce semnific prognostic prost- nivelul seric al interleukinei 10.
Detectarea anicorpilor specifici antivirali nu i-a dovedit utilitatea , datorit lipsei de specifictate pt
diagnosticul pozitiv.
Dificultatea de a pune diagnosticul corect a determinat elaborarea unor criterii extinse de diagnostic
pozitiv, una dintre propuneri fiind cea de mai jos (1)
Suspiciunea de miocardita = existent unui criteriu pozitiv in 2 categorii distincte
Afeciune compatibilcu miocardit= un criteriu in 3 categorii distincte

Probabilitate naltmiocardita = un criteriu in 4 categorii distincte

I: Simptomatologie

Insuficiena cardiac
Febra
Prodrom viral
Fatigabilitate
Dispnee de efort
Durere retrosternala
Palpitatii
Presincopa sau sincopa

II: Evidena unor anomalii cardiace structuralei/sau funcionale miocardice , fr ca sexiste

ischemie coronarian regional

Echocardiografie -tulburri regionale de cinetic regionale

- dilatarea cardiac
- hipertrofie cardiacregional

Scintigrafie pozitiv cu indium-111 antimiozin cu demonstrarea absentei ischemiei prin

metode consecrate-scintigrama de perfuzie miocardic i /sau coronarografie
Troponina crescuta -sensibilitate crescut (>0.1 ng/ml)

III: Rezonanta magnetic nuclearcardiac (CMR)

Semnal miocardic crescut T2 in timpul secventei de inversare din perioada de recuperare

Accentuarea tardiva a contrastului dupa administrarea de gadolinium

IV: Biopsia miocardic cu criterii patologice sau cu modificari la analiza

moleculara

Modificari histopatologice compatibile cu criterile Dallas

Detectarea genomului viral

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1.Sindroamele coronariene acute- se difereniaza prin elemente clinice i ECG, prin excluderea
ischemiei prin coronarugrafie sau scintigrama miocardic de perfuzie
2. Pericardita acut(viral)-prin ecocardiografie i RMN, cu men iunea c exist i afectare
concomitent, miopericardita.
3.Cardiomiopatia dilatativ idiopaticsau toxic
TRATAMENT
Tratamentul miocarditei se adreseaza mecanismelor fiziopatologice specifice bolii inflamatorii
miocardice ( tratamentul specific) pe de o parte, si insuficien ei cardiace.

Tratamentul adresat mecanismelor fiziopatologice cuprinde metode inca in curs de evaluare:

1.tratament imunosupresor- (azatioprina, corticosteroizi, ciclosporina-)se adreseaza doar anumitor
forme de miocardita , amelioreaza prognosticul pe termen scurt(1)
-miocardita cu deteriorare hemodinamic sever
-miocardita prin hipersensibilizare sau autoimun
-miocardita cu celule gigante
Sarcoidoza i miocardita cu celule gigante sunt formele de miocardit pentru exist dovezi privind
tratamentul specific cu imunosupresoareAstfel, in miocardita cu celule gigante se propune ciclosporina
i corticosteroizi cu/fr azatioprina sau muromonab-CDs (anticorp monoclonal) pentru ameliorarea
prognosticului (JACC 2012).
2.Interferon, in special interferonI beta, cu rezultate dovedite in miocardit la modelul animal, nc
doar in studii pe loturi mici de pacieni n patologia uman (BW)
3. Imunoglobuline iv-ar putea fi benefica in miocarditele autoimune, ca modulare pasiv a rspunsului
imun. Argumentele sunt susinute deocamdat doar de studii pe loturi mici de pacien i, in
cardiomiopatia dilatativ peripartum.
4. Terapie imunadsorbie- se bazeaz pe ndeprtarea anticorpilor circulan i din plasm: nu exist
studii pe animal privind eficiena acestei metode terapeutice. De i a fost utilizat pe grupuri mici de
pacieni, nu sunt studii randomizate care s analizeze mortalitatea i respitalizrile la pacien ii care
sunt tratai i prin aceast metod.
5.Terapie imunomodulare- reinjectare snge autolog integral, intramuscular, dup iradiere cu raze
ultraviolete. Exist date care sugereaz ca o parte din pacien i ar beneficia de scderea riscului. Nu
este o forma de terapie de uz larg.(BW)
6. Tratamentul antiinflamator nesteroidian sau cu colchicina- ca verig adresat inflama iei- este
recomandat in cazul unei pericardite de insoire sau in prezen a durerii pericarditice, preferabil doar la
cei cu functie sistolica VS conservat, i n doza minim recomandat, deoarece exist dovezi
experimentale la modelul murin de posibil agravare a proceselor inflamatorii. (2)
Tratamentul insuficientei cardiace-cu cat este mai precoce si adaptat pacientului instituit, cu
atat exist anse mai mari de ameliorare a prognosticului.
Pacientul cu miocardit are restricie de efort, cel putin 6 luni, pn la stingerea procesului
inflamator.
Insuficiena cardiac din miocardit se trateaz conform ghidurilor de tratament al
insuficienei cardiace, respectiv folosind medicamente din clasele recomandate.
-inhibitori de enzim de conversie, blocani receptor aldosteron (efecte benefice pe inflama ie,
necroz, remodelare n modele murine experimentale) JACC
-betablocante (de evitat in faza acuta a miocarditei fulminante)
-diuretice-de ansa i tiazidice

-inhibitor receptor aldosteron (spironolacton, eplerenon)

-glicozide digitalice-dei fac parte din recomandrile de tratament ale IC cl II-IV NYHA, cu
deteriorarea funciei sistolice a VS, sunt de evitat in miocardita viral.
n formele cu deteriorare sever- inotrop pozitiv IV,
-dispozitive de suport circulator (balon de contrapulsatie, dispozitive
de asistare ventriculara) Acestea sunt indicate pacien ilor cu oc cardiogen, n miocardita fulminant.
Acetia pot s ii recupereze funcia ventricular n procent de 60%-80%. Pentru ceilal i-rmne
bridging pentru transplant cardiac.
Defibrilatorul implantabil este rezervat celor cu firila ie ventricular resuscitat, iar implantarea de
cardiostimulator celor cu bloc AV simptomatic II sau III. Pacien ii cu sarcoidoz sau miocardit cu
celule gigante cu bloc AV persistent au mai frecvent nevoie de implantarea de dispozitive.
Transplantul cardiac este solutia de ultima alegere, pentru cei cu evolutie severa (miocardita cu celule
gigante, un procent redus din formele de miocardita fulminant cu evolutie constant severa )

PROGNOSTICUL
Prognosticul miocarditei depinde de rezultatele biopsiei endomicardice, parametrii eco si ecg ,
tratamentul aaministrat
Prognostic prost are miocardita cu celule gigante si sarcoidoza cardiaca, probabil cu exceptia celor cu
imunosupresie precoce sau cu transplant.
Prognostic bun pe termen lung are miocardita fulminanta daca se administreaza precoce tratament
agresiv i dispozitive de asistare circulatorie.
Ca si criterii predictive de evolutie nefavorabila au fost identificate clasa NYHA, presiunea in artera
pulmonara, sincopa,valorile scazute ale TA si complexul QRS largit.

BIBLIOGRAFIE.
1.BRAUNWALD'S Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medecine, eighth edition, 2007

2.Update on Myocarditis Ingrid Kindermann et al, (J Am Coll Cardiol 2012;59:77992)

3.Myocarditis

- Leslie T. Cooper, Jr., M.D., N Engl J Med 2009;360:1526-38.