SHOCK HIPOVOLMICO Y SPTICO

INTRODUCCIN
El shock es un sndrome agudo caracterizado por la incapacidad del organismo para aportar el
oxgeno adecuado para satisfacer las demandas metablicas de rganos y tejidos vitales. Los
pacientes en shock tienen una cantidad de oxgeno insuficiente en los tejidos p ara el metabolismo
celular aerbico normal, con lo que se produce un cambio hacia un metabolismo anaerbico, menos
eficiente. El incremento en la extraccin de oxigeno tisular es incapaz de compensar este dficit en
d aporte de oxgeno, conduciendo a una acidosis lctica progresiva y, posiblemente, a un deterioro
clnico.
Si persiste la hipoperfusin tisular, las respuestas vasculares, inflamatorias, metablicas, celulares,
endocrinas y sistmicas adversas agravan la inestabilidad fisiolgica. Para compensar el aporte
inadecuado de oxgeno se ponen en m archa una serie compleja de respuestas que intentan preservar
la oxigenacin de los rganos vitales (esto es, cerebro, corazn, riones, hgado) a expensas de otros
rganos (p. ej., piel, aparato digestivo, msculos). El cerebro es especialmente sensible a perodos
variables de aporte de oxigeno defectuoso, dada su incapacidad p ara el metabolismo anaerbico.
Inicialmente, el shock puede compensarse bien, pero puede progresar rpidamente ha d a un estado
descompensado que obliga a la instauracin de medidas ms radicales para lograr la recuperacin o
la mejora clnica. La combinacin de la presencia continuada de un factor desencadenante y de
respuestas neurohumorales, inflamatorias y celulares del organismo exageradas y potencialmente
nocivas facilita la progresin del shock. Un shock no tratado provoca lesiones tisulares y orgnicas
irreversibles (esto es, shock irreversible), y a la larga la muerte del paciente. Independientemente de
la causa del shock, el patrn de respuesta especfico, la fisiopatologa, las manifestaciones clnicas y
los tratamientos pueden variar notablemente en funcin de la etiologa concreta (que puede ser
desconocida), las circunstancias clnicas y la respuesta biolgica de cada paciente a l estado de
shock.

EPIDEMIOLOGA
El shock se produce aproximadamente en el 2 % de todos los lactantes, nios y adultos
hospitalizados en EE.UU. (aproximadamente 400.000 casos/ao), y la tasa de mortalidad vara
segn las circunstancias clnicas. La mayora de los pacientes que fallece no lo hace durante la fase
hipotensiva aguda del shock, sino ms bien como resultado de las complicaciones asociadas, donde
la presencia del sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO) en los pacientes con shock aumenta
de un modo sustancial la probabilidad de muerte. En pediatra, la tasa de mortalidad por shock est
disminuyendo gracias a los esfuerzos educativos y a la utilizacin de normas teraputicas
estandarizadas que hacen hincapi en el reconocimiento y la intervencin precoces, junto con el
traslado rpido de los pacientes en estado crtico a las unidades de cuidados intensivos peditricos.

DEFINICIN

El shock es un sndrome agudo caracterizado por la incapacidad del organismo para aportar el
oxgeno adecuado para satisfacer las demandas metablicas de rganos y tejidos vitales. Los
pacientes en shock tienen una cantidad de oxgeno insuficiente en los tejidos p ara el metabolismo
celular aerbico normal, con lo que se produce un cambio hacia un metabolismo anaerbico, menos
eficiente. El incremento en la extraccin de oxigeno tisular es incapaz de compensar este dficit en
d aporte de oxgeno, conduciendo a una acidosis lctica progresiva y, posiblemente, a un deterioro
clnico.
Shock hipovolmico: Es un sndrome de etiologa multifactorial pero que tiene en comn la
reduccin del volumen sanguneo. Est desencadenado por una inadecuada perfusin aguda
sistmica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxgeno a los tejidos por aporte
inadecuado o mala utilizacin a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfuncin de rganos
vitales determinado por una reduccin del volumen sanguneo circulante.
Shock sptico: El shock sptico es un subconjunto de la sepsis en el que las anormalidades
circulatorias y del metabolismo celular subyacentes son lo suficientemente profundas para aumentar
sustancialmente la mortalidad. Los pacientes con shock sptico pueden ser identificados con un
constructo clnico de sepsis con hipotensin persistente que requiere vasopresores para mantener la
PAM 65 mm Hg y que tiene un nivel de lactato srico> 2 mmol / L (18 mg / dl) a pesar de la
reposicin de volumen adecuado. Con estos criterios, la mortalidad hospitalaria es de ms de 40%.
CLASIFICACIN DE SHOCK
Los sistemas de clasificacin del shock definen p o r lo general 5 tipos principales: hipovolmico,
cardiognico, distributivo, obstructivo y sptico (tabla 64-1). El shock hipovolmico, la causa ms
frecuente de shock en los nios e n lo d o el mundo, se debe en la mayora de los casos a diarreas,
vmitos o hemorragias. El shock cardiognicos observa en pacientes con cardiopatas congnitas
(antes o despus de la ciruga cardaca, incluido el trasplante cardaco) o con miocardiopatas
congnitas o adquiridas, incluida la miocarditis aguda. El shock obstructivo deriva de cualquier
lesin que genere una barrera mecnica que impida un gasto cardaco adecuado ; algunos ejemplos
de este proceso obstructivo son el taponamiento pericrdico, el neumotrax a tensin, la embolia
pulmonar y las cardiopatas congnitas ducto-dependientes, en las que el flujo sanguneo sistmico
disminuye a medida que se cierra e l conducto arterial. El shock distributivo se debe a un tono
vasomotor inadecuado que conduce a una fuga capilar y a trastornos de la distribucin del lquido e
n el intersticio. El shock sptico se describe a menudo como sinnimo del shock distributivo, pero
el proceso sptico supone, por lo general, u n a interaccin ms compleja del shock distributivo,
hipovolmico y cardiognico.

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ETIOLOGA
SHOCK HIPOVOLMICO
La deplecin intravascular de lquido puede ser debido a hemorragia, agua y electrolitos, o perdidas
plasmticas (Tabla 1), las cuales pueden ser externas o internas (perdidas al tercer espacio.) La
mayor causa de mortalidad infantil en el mundo es el choque hipovolmico resultante de la
deshidratacin causada por la gastroenteritis infecciosa. Se ha considerado que entre 5 y 18
millones mueren anualmente en el mundo por esta condicin. El trauma es la principal causa de
muerte en los nios mayores de 1 ao y el shock hipovolmico es el mayor contribuyente de esta
mortalidad. Raramente, enfermedades renales tales como el sndrome nefrtico y necrosis tubular
aguda, especialmente durante la fase diurtica, pueden resultar en prdida masiva de lquidos, sin
embargo en una Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos, no es tan infrecuente. La Diabetes
Inspida, especialmente en lactantes, puede rpidamente conducir a deplecin total de volmenes.
Los nios con el sndrome andrenogenital frecuentemente se presentan con choque debido a la
deplecin del volumen intravascular. Excesiva perdida cutnea de agua puede ocurrir en el golpe de
calor, fiebre y excesivo abrigo. Adicionalmente, la depravacin intencional de agua, la cual puede
ocurrir como parte del espectro del abuso del nio, - puede conducir a choque hipovolmico en
nios infortunados. Los pacientes que sufren quemaduras pueden rpidamente morir por choque
hipovolmico. Inicialmente, el dao dc los tejidos blandos conduce al secuestro masivo de lquido
(tercer espacio) en las reas quemadas, y esto es a menudo peor en las quemaduras de segundo
grado que en las de tercer grado. La prdida de la epidermis permite perdidas masivas por
evaporacin, y en adicin, exposicin de y el dao a los vasos sanguneos, puede conducir a
importante prdida sangunea. En las 24 horas postquemadura grandes cantidades de plasma son
perdidas, aparte de agua, electrolitos y sangre, y que se prolonga por varios das. El nio
severamente quemado debe ser rpidamente estimado en su porcentaje, grado de quemadura e
idealmente ser cuanto antes trasladado a una Unidad de Quemados. El Choque hemorrgico
resultante de trauma puede ocurrir a causa dc prdida de sangre externa o internamente. Causas dc

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prdida masiva de sangre son ruptura de bazo o hgado, trauma de tejidos blandos y fractura de
huesos largos, laceraciones en "scalp" y laceraciones de vasos sanguneos. La hemorragia
gastrointestinal, otra causa muy importante de sangrado en nios, puede ocurrir como parte de una
enfermedad sistemtica o infeccin gastrointestinal, o puede resultar de una lesin primaria del
tracto gastrointestinal. La hemorragia gastrointestinal ocurre en pacientes con coagulopatia
generalizada como aquella que ocurre en leucemia, purpura trombocitopenica idioptica, despus de
quimioterapia, o con CID de muchas causas incluyendo shock sptico. Hemorragia gastrointestinal
severa puede acompaar a salmonelosis y shigelosis. Las lesiones especficas gastrointestinales que
pueden conducir a shock hemorrgico varan con los grupos de edad. En el periodo de R.N., con
mucho la principal causa es la Enfermedad Hemorrgica del R.N., si bien tanto como el 50% de los
casos no puede ser confirmada la etiologa. En nios mayores de 1 ao el sangrado gastrointestinal
superior por ulceracin, varices esofgicas, o el sndrome de Mallory-Weiss pueden conducir
rpidamente a la exsanguinacion. Sangrado gastrointestinal inferior puede ocurrir sbita y
profusamente en nios con poliposis Intestinal (ejem., Peutz-Jeghers sindrome), colitis,
intususcepcin y rara pero drama ticamente, en un divertculo de Meckel.
SHOCK SPTICO
Los grmenes ms frecuentes son Streptococo del grupo B, Escherichia coli, Listeria, y el virus
Herpes simple en los menores de dos meses, Streptococo pneumoniae y Neisseria meningitidis en el
nio mayor de 2 meses.

FISIOPATOLOGA
Una agresin inicial desencadena el shock, dando lugar a un aporte inadecuado de oxgeno a los
rganos y tejidos. Los mecanismos compensadores tratan de mantener la presin arterial
aumentando el gasto cardaco y la resistencia vascular sistmica (RVS). El cuerpo intenta tambin

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optimizar el aporte de oxgeno a los tejidos aumentando la extraccin de oxgeno y redistribuyendo

el flujo sanguneo hacia el cerebro, el corazn y los riones (a expensas de la piel y del aparato
digestivo). Estas respuestas dan lugar a un estado inicial de shock compensado en la que se
mantiene la presin arterial (Tabla 64-3).

Si no se instaura el tratamiento, o si no es el ms adecuado durante este perodo, el shock

evoluciona hacia un estado descompensado, con hipotensin y lesiones tisulares que pueden
conducir a disfuncin multiorgnica y finalmente a la muerte (Tabla 64-2).
En las fases iniciales del shock actan numerosos mecanismos fisiolgicos compensadores para
mantener la presin arterial y preservar la perfusin tisular y el aporte de oxgeno. Estas respuestas
consisten en un aumento de la frecuencia cardaca, del volumen sistlico y del tono del msculo liso
vascular, que se regulan a travs de la activacin del sistema nervioso simptico y de respuestas
neurohormonales. El incremento de la frecuencia respiratoria, con un a mayor eliminacin de CO2,
es u n a respuesta compensadora a la acidosis metablica y al aumento de la produccin de CO2
secundario a la hipoperfusin tisular. Tambin aumenta la excrecin renal de hidrogeniones y la
retencin de bicarbonato en un intento por mantener normal el pH corporal. El mantenimiento del
volumen intravascular se ve facilitad o a travs de la regulacin del sodio por medio del sistema
renina angiotensina aldosterona y el eje del factor natriurtico, la sntesis y liberacin de cortisol y
catecolaminas y la secrecin de hormona antidiurtica. A pesar de estos mecanismos
compensadores, el shock subyacente y la respuesta del husped desembocan en u n a lesin celular
del endotelio vascular y en una fuga significativa de lquidos intravasculares hacia el espacio
extracelular intersticial.
Todos los tipos de shock afectan al gasto cardaco a travs de diversos mecanismos. Los cambios
en la frecuencia cardiaca, la precarga, la poscarga y la contractilidad miocrdica pueden aparecer de
forma aislad a o asociados (tab la 64-4).

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El shock hipovolmico se caracteriza fundamentalmente por una prdida de lquido y disminucin

de la precarga. La taquicardia y un aumento en la RVS son las respuestas compensadoras iniciales
para mantener el gasto cardaco y la presin arterial sistmica. Sin una reposicin de la volemia
adecuada se produce hipotensin, seguida de isquemia tisular y deterioro clnico adicional. Cuando
la presin onctica del plasma es baja previamente (por un sndrome nefrtico, malnutricin,
disfuncin heptica, quemaduras graves agudas, etc.) puede perderse an ms volumen y
exacerbarse el shock debido a la degradacin endotelial y al agravamiento de la fuga capilar.

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Por el contrario, el mecanismo fisiopatolgico subyacente que da lugar al shock distributivo es un

estado de vaso dilatacin anormal. La sepsis, la hipoxia, las intoxicaciones, la anafilaxia, las
lesiones medulares o la disfuncin mitocondrial pueden provocar un shock vasodilatador (fig. 643). El descenso de la RVS se acompaa inicialmente de u n a distribucin errnea del flujo
sanguneo, que lo aleja de los rganos vitales, y de un aumento compensador en el gasto cardaco.
Este proceso da lugar a descensos significativos, tanto de la precarga como de la poscarga. Las
terapias p ara el shock distributivo deben afrontar estos problemas de forma simultnea.
El shock cardiognico puede observarse en pacientes con miocarditis, miocardiopata, cardiopatas
congnitas, arritmias o despus de una ciruga cardaca. En dichos casos se ve afectada la
contractilidad miocrdica, desencadenando disfuncin sistlica, diastlica, o ambas. Las ltimas
fases de todos los tipos de shock tienen, con frecuencia, un impacto significativo sobre el
miocardio, dando lugar a l desarrollo del componente cardiognico del, shock.
El shock sptico suele ser una combinacin singular de shock distributivo, hipovolmico y
cardiognico. La hipovolemia secundaria a las prdidas de lquido intravascular se debe a fugas
capilares. El shock cardiognico se debe a los efectos depresores de la sepsis sobre el miocardio, y
el shock distributivo es el resultado de la disminucin de la RVS. El grado con el que cada paciente
manifiesta cada una de estas respuestas es variable, pero con frecuencia hay alteraciones en la
precarga, la poscarga y la contractilidad miocrdica.
En el shock sptico es importante distinguir entre la infeccin desencadenante y las respuestas
inflamatorias del husped. Normalmente, la inmunidad del husped evita el desarrollo de sepsis
mediante la activacin del sistema endotelial reticular, junto con la de los sistemas celular y
humoral. Esta respuesta inmunitaria del husped produce una cascada inflamatoria de mediadores
txicos, como hormonas, citocinas y enzimas. Si la cascada inflamatoria se descontrola, el
trastorno de la microcirculacin conduce a la disfuncin orgnica y celular posterior.
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS)
El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica es una cascada inflamatoria que se inicia por la
respuesta del husped a un desencadenante infeccioso o no infeccioso. Esta cascada inflamatoria se
pone en marcha cuando el sistema de defensa del husped no reconoce adecuad am en te el
incidente desencadenante, no lo elimina, o ambas cosas.
La cascada inflamatoria iniciada por el shock puede dar lugar a hipovolemia, insuficiencia cardaca
y vascular, sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), resistencia a la insulina, disminucin
de la actividad del citocromo P450 (CYP 450) (disminucin de la sntesis de esteroides),
coagulopata e infeccin secundaria o no resuelta.
El factor de necrosis tumoral (TNF) y otros mediadores inflamatorios aumentan la permeabilidad
vascular, provocando fugas capilares difusas, disminucin del tono vascular y desequilibrio entre
las demandas de perfusin y metablicas de los tejidos.

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El TNF y la interleucina 1 (IL-1) estimulan la liberacin de mediadores proinflamatorios y

antiinflamatorios, ocasionando fiebre y vasodilatacin. Los metabolitos del cido araquidnico
conducen al desarrollo de fiebre, taquipnea, desequilibrios de ventilacin y perfusin y acidosis
lctica. El xido ntrico, liberado desde el endotelio o las clulas inflamatorias, es uno de los
contribuyentes principales de la hipotensin. La depresin miocrdica se debe a factores depresores
del miocardio, al TNF y a ciertas IL a travs de la lesin miocrdica directa, el consumo de
catecolaminas, el aumento de las -endorfinas y la produccin de xido ntrico miocrdico.
Cascada Inflamatoria
La cascada inflamatoria es iniciada por toxinas o superantgenos a travs de la un in de los
macrfagos o la activacin de los linfocitos. El endotelio vascular se convierte en diana de la lesin
tisular y en fuente de mediadores que pueden ocasionar lesiones adicionales. Las respuestas
bioqumicas ab arcan la produccin de metabolitos del cido araquidnico, liberacin de factores
depresores del miocardio, libe racin de opiceos endgenos, activacin del sistema del
complemento, as como la produccin y la liberacin de otros muchos mediadores, que pueden ser
proinflamatorios o antiinflamatorios. El equilibrio entre estos grupos de mediadores en un paciente
en concreto contribuye a la progresin de la enfermedad e influye en la probabilidad de la
supervivencia.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
La presentacin clnica del shock depende en parte de la etiologa subyacente. Si no se reconocen ni
se tratan, todos los tipos de shock siguen una progresin comn y desfavorable de los signos
clnicos y los cambios fisiopatolgicos que, a la larga, pueden conducir a un shock irreversible y a
la muerte del paciente.
Inicialmente el shock puede manifestarse slo en forma de taquicardia o taquipnea. La progresin
del cuadro conduce a disminucin de la diuresis, hipoperfusin perifrica, dificultad o insuficiencia
respiratoria, alteracin del estado mental e hipotensin (tabla 64-3). Un error frecuente es pensar
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que d shock aparece solamente con una presin arterial baja. Gracias a los mecanismos
compensadores, la hipotensin es a menudo un signo tardo y no constituye un criterio para el
diagnstico de shock. L a taquicardia, con o sin taquipnea, puede ser el primero o el nico signo de
la fase inicial de un shock compensado. La hipotensin refleja un estado avanzado del shock
descompensado y se asocia a un aumento de la mortalidad.
El shock hipovolmico suele manifestarse inicialmente en forma de hipotensin ortosttica y se
asocia a sequedad de las mucosas, sequedad de las axilas, disminucin de la turgencia cutnea y
disminucin dela diuresis. Segn el grado de deshidratacin, el paciente con shock hipovolmico
puede presentar extremidades distales normales o ligeramente fras, y los pulsos perifricos, o
incluso los centrales (femoral), pueden estar normales, disminuidos o ausentes. Debido a la
disminucin del gasto cardaco y a la vasoconstriccin perifrica compensadora, los signos de
presentacin del shock cardiognico son taquipnea, extremidades fras, retraso del tiempo de
relleno capilar, pulsos perifricos y centrales disminuidos, decaimiento del estado mental y
disminucin de la diuresis.
El shock obstructivo sude manifestarse con un gasto cardaco inadecuado debido a la restriccin
fsica del flujo sanguneo antergrado; la presentacin aguda puede evolucionar rpidamente hacia
parada cardaca.
El shock distributivo se manifiesta inicialmente en forma de vasodilatacin perifrica y un gasto
cardaco aumentado pero inadecuado. Independientemente de la etiologa, el shock descompensado,
con hipotensin, resistencias vasculares sistmicas altas, disminucin del gasto cardaco,
insuficiencia respiratoria, confusin y oliguria, aparece de forma tarda en la evolucin de la
enfermedad. Otros signos clnicos en el shock son lesiones cutneas como petequias, eritema difuso,
equimosis, ectima gangrenoso y gangrena perifrica. Puede haber ictericia, bien como un signo de
infeccin o como resultado del SDMO.
La sepsis se define como un SRIS como consecuencia de una etiologa infecciosa sospechada o
demostrada. El cuadro clnico de la sepsis comienza como una infeccin sistmica (p. ej.,
bacteriemia, rickettsiosis, fungemia, viremia) o localizada (p. ej., meningitis, neumona,
pielonefritis) que progresa desde una sepsis leve a una sepsis grave (sepsis combinada con
disfuncin orgnica). Un deterioro adicional conduce a shock sptico (sepsis grave ms persistencia
de hipoperfusin o hipotensin, a pesar de una reposicin adecuada de la volemia o la necesidad de
frmacos vasoactivos), SD M O y, posiblemente, a la muerte (tabla 64-7).

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Es un cuadro complejo de problemas clnicos que constituye la causa principal de la mortalidad

infantil en todo el mundo. Los resultados mejoran con un reconocimiento y u n tratamiento
precoces. Aunque el shock sptico tiene un a naturaleza principalmente distributiva, otros muchos
elementos estn representados en este proceso patolgico.
Los signos y sntomas iniciales de la sepsis consisten en alteraciones de la regulacin de la
temperatura (hipertermia o hipotermia), taquicardia y taquipnea. En los estudios iniciales (fase
hiperdinmica o shock caliente), el gasto cardaco aumenta intentando mantener un aporte de
oxigeno adecuado y satisfecer el aumento de las demandas metablicas de los rganos y los tejidos.
A medida que va progresando el shock sptico, el gasto cardiaco disminuye en respuesta a los
efectos de numerosos mediadores inflamatorios, provocando una elevacin compensadora de la
RVS y el desarrollo de shock fro.
DIAGNOSTICO Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS
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Shock hipovolmico
Datos adicionales que deben obtenerse son alergias, cambios recientes de medicacin, potenciales
intoxicaciones farmacolgicas, enfermedades preexistentes, estados inmunosupresores y
condiciones de hipercoagulabilidad.
Exploracin fsica debe ser eficiente y dirigida hacia la determinacin de la gravedad, tipo y causa
del shock

Signos Vitales

Presin venosa central (dato esencial para clasificar el shock)

Auscultacin cardiaca

Pulmonar

Extremidades (edemas)

Abdomen

Piel (frialdad, humedad, prpura)

Y de acuerdo a la clasificacin de la causa del shock hipovolmico.

Variables de signos vitales y de laboratorio segn edad:

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Shock sptico
El diagnstico para shock sptico en pediatra es clnico, gracias a una anamnesis y una buena
exploracin fsica detallada (Tabla 64.2 y 64.3).

Merece la pena sealar que el shock sptico tiene definicin de consenso especfica (Tabla 64.7). En
los casos que se sospeche un shock sptico debe investigarse la posibilidad de una etiologa
infecciosa, mediante cultivos de muestras apropiadas desde el punto de vista clnico y la
instauracin de un tratamiento antimicrobiano emprico, basado en la edad del paciente, la
enfermedad subyacente y la localizacin geogrfica.
Otro medio para identificar una etiologa infecciosa SIRS es con los hallazgos de la exploracin
fsica, los datos de pruebas de imagen, la presencia de Leucocitos en lquidos corporales
normalmente estriles y la presencias de exantemas sugestivos como petequias y purpura.
En un paciente con sospecha de sepsis pueden realizarse diversas exploraciones complementarias
con los siguientes objetivos:

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No todas estas pruebas complementarias estn indicadas en todos los casos. Algunas se realizan en
el abordaje inicial (tabla 5) y otras en funcin de la etiologa sospechada o del foco infeccioso
detectado clnicamente.

TRATAMIENTO
Tratamiento inicial
El reconocimiento precoz y la intervencin a tiempo son de suma importancia para tratar todos los
tipos de shock. La mortalidad de base es mucho menor en el shock peditrico que en el del adulto, y
pueden lograrse mejoras adicionales con las intervenciones precoces. La valoracin inicial y el
tratamiento del nio en estado de shock debera consistir en la estabilizacin de las vas
respiratorias, la respiracin y la circulacin (A BC), segn lo establecido en las directrices de
soporte vital bsico avanzado peditrico (SVAP) y de soporte vital avanzado neonatal (SVAN) de la
American Heart Association . Segn la gravedad del shock, puede ser necesario u n a intervencin
adicional sobre las vas respiratorias, como la intubacin y la ventilacin mecnica, para aminorar la
carga de trabajo de la respiracin y disminuirlas demandas metablicas globales del cuerpo. Los
recin nacidos, y los lactantes en particular, pueden presentar un deterioro de la regulacin de la
glucosa asociado a l shock. Los valores de la glucemia deben comprobarse peridicamente y
tratarlos de la forma conveniente, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.
Dada la predominancia de la sepsis y de la hipovolemia como causas ms frecuentes del shock en la
poblacin peditrica, la mayora de los regmenes teraputicos se basan en las normas establecidas
en estos contextos. Inmediatamente despus de lograr un acceso intravenoso (i.v.) o intraseo (i.o.)
debe instaurarse un tratamiento precoz dirigido por objetivos, a menos que haya sospecha de que el
shock cardiognico sea la fisiopatologa subyacente. Debe iniciarse la administracin rpida por va
i.v. de 20 mg/kg de suero salino isotnico o, con menos frecuencia, de coloides para intentar invertir
el estado de shock. Esta embolada de lquido debera repetirse rpidamente hasta 60-80 ml/kg; no es
infrecuente que los pacientes ms graves necesiten esta cantidad de volumen durante la primera
hora.
Si el shock sigue siendo refractario a la reposicin de la volemia con 60-8 0 ml/kg, debera
instaurarse una terapia inotrpica (dopamina, noradrenalina o adrenalina), mientras se sigue
administrando lquido. Las normas actuales vigentes recomiendan administrar estos frmacos por

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vas i.v. perifricas, con una monitorizacin estrecha de las mismas hasta lograr un acceso venoso
central, ya que un retraso en la instauracin de los inotrpicos en el shock se ha asociado a un
aumento de la mortalidad.
La reposicin rpida de la volemia con 60-80 ml/kg o ms se asocia a una mejora de la
supervivencia sin que aumente la incidencia de edema pulmonar. L a reposicin de lquido en
incrementos de 20 ml/kg debera ajustarse para normalizar la frecuencia cardaca (segn las
frecuencias cardacas basadas en la edad), la diuresis (hasta 1 ml/kg/hora), el tiempo de relleno
capilar (a menos de 2 segundos) y el estado mental. La reposicin de la volemia puede obligar en
ocasiones a administrar hasta 200 ml/kg. Hay que hacer hincapi en que la hipotensin suele ser un
signo tardo y de mal pronstico y que la normalizacin de la presin arterial, por s sola, no es un
criterio de valoracin fiable para determinar la eficacia de la reanimacin.
Aunque el tipo de lquido (cristaloide frente a coloide) es un tema de debate continuo, la reposicin
de la volemia en la primera hora es incuestionablemente esencial para la supervivencia en el shock
sptico, con independencia del lquido administrado.
Consideraciones iniciales adicionales
La administracin precoz de antibiticos de amplio espectro, sobre todo en el shock sptico, se
asocia a una disminucin de la mortalidad. La eleccin de estos antibiticos depende de los factores
de riesgo predisponentes y de la situacin clnica. Los patrones de resistencia bacteriana extra
hospitalaria e intra hospitalaria deben tenerse en cuenta durante la seleccin del tratamiento
antimicrobiano ptimo. Los recin nacidos deberan tratarse con ampidlina ms cefotaxima o
gentamicina, o ambas. El aciclovir debera aadirse si se sospechase la posibilidad clnica de una
infeccin por herpes simple. En los lactantes y los nios, las infecciones extra hospitalarias por
Neisseria meningitidis pueden tratarse empricamente con una cefalosporina de tercera generacin
(ceftriaxona o cefotaxima) o una dosis alta de penicilina. Las infecciones por Haemophilus
influenzae se pueden tratarse empricamente con una cefalosporina de tercera generacin
(ceftriaxona o cefotaxima). La prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente obliga a menudo
a aadir vancomicina, en funcin del escenario clnico concreto. La sospecha de una infeccin extra
hospitalaria o intra hospitalaria por Staphylococcus aureus resistente a meticilina obliga a
administrar una cobertura con vancomicina, en funcin de los patrones de resistencia locales. Si se
sospecha un cuadro intra abdominal, la cobertura anaerbica debera constar de un frmaco como
metronidazol, clindamicina o piperacilina-tazobactam. Por lo general, la sepsis nosocomial debe
tratarse al menos con una cefalosporina de 3ra o 4ta generacin, o con una penicilina de espectro
ampliado a gram negativos (es decir, piperacilina-tazobactam). Debe aadirse un aminoglucsido si
la situacin clnica lo justifica. La vancomicina debe aadirse al rgimen si e l paciente tiene un
dispositivo permanente para su administracin, si se aslan cocos gram positivos de la sangre, si se
sospecha una infeccin por S. aureus resistente a meticilina o como cobertura emprica para S.
pneumoniae en pacientes con meningitis. La cobertura emprica para las infecciones micticas debe
considerarse en los pacientes inmunodeprimidos seleccionados. Hay que sealar que se trata de
recomendaciones generalizadas amplias que deben ajustarse al escenario clnico concreto y a los
patrones de resistencia locales de la comunidad y/o del hospital.
Independientemente de la etiologa del shock, debe mantenerse escrupulosamente el estado
metablico (v. tabla 64-8). Las concentraciones de los electrlitos deben monitorizarse
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estrechamente, corrigindolas segn las necesidades. La hipoglucemia es frecuente y debe tratarse

con rapidez. La hipocalcemia, que puede contribuir a la disfuncin miocrdica, debe tratarse con la
meta de normalizar la concentracin de calcio ionizado. No hay pruebas de que las concentraciones
de calcio supra normales reporten algn beneficio al miocardio, y, en realidad, la hipercalcemia
puede asociarse a un aumento de la toxicidad miocrdica.
La reposicin de hidrocortisona puede ser beneficiosa en el shock peditrico. Hasta un 50% de los
pacientes en estado crtico pueden tener una insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa. Los
pacientes con riesgo de insuficiencia suprarrenal son aqullos con hipoplasia suprarrenal congnita,
anomalas del eje hipotalmico-hipofisiario y un tratamiento reciente con corticoides (incluidos
aquellos con asma, enfermedades reumticas, neoplsias y enfermedad intestinal inflamatoria). Este
tipo de nios estn expuestos a un riesgo alto de disfuncin suprarrenal y deberan tratarse con dosis
de estrs de hidrocortisona. Los corticoides tambin pueden considerarse en los pacientes en shock
que no responden a la reposicin de lquido y a las catecolaminas. Puede ser beneficioso determinar
las concentraciones basales de cortisol antes de administrar los corticoides para que guen el
tratamiento, aunque esta idea sigue siendo controvertida.

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19 | P g i n a

Consideraciones para continuar el tratamiento

Despus de la primera hora de tratamiento y de los intentos por revertir el shock, las terapias deben
concentrarse en criterios dirigidos hacia objetivos y llevarse a cabo en la unidad de cuidados
intensivos.
Estos criterios de valoracin clnicos sirven de marcadores globales de la perfusin orgnica y de la
oxigenacin. Parmetros de laboratorio como la Sv02 (o la SCVO2), la concentracin srica de
lactato, el ndice cardaco y el valor de hemoglobina sirven de medidas complementarias del aporte
de oxigeno tisular.
Basndose en las normas publicadas en 2009, la hemoglobina debera mantenerse encima de 10
g/dl, la SvO2 (o la Scvo2) superior al 70% y el ndice cardaco en 3,3-6 l/min/m2 para optimizar el
aporte de oxgeno en la fase aguda del shock (aunque habra que sealar que rara vez se monitoriza
el ndice cardaco en la clnica debido a l uso limitado de catteres de arteria pulmonar y a la falta
de monitores de gasto cardaco incruentos fiables en los lactantes y los nios). L a concentracin
sangunea de lactato y el clculo del dficit de base a partir de los valores de la gasometra arterial
son marcadores sumamente tiles de la idoneidad del aporte de oxgeno. Es importante sealar que
estos parmetros son indicadores del aporte global de oxgeno y de su utilizacin, pero en la
actualidad no hay indicadores claros para medir adecuadamente la oxigenacin tisular local.
El soporte respiratorio debe instaurarse cuando convenga por motivos clnicos. Cuando el shock
conduce a un SDRA o a una lesin pulmonar aguda (LPA) que obligue a ventilacin mecnica, se
ha demostrado que las estrategias de proteccin pulmonar para mantener la presin de meseta por
debajo de 30 CmH2O y mantener el volumen corriente en 6 ml/kg mejoran la mortalidad en los
pacientes adultos. Estos datos se extrapolan a los pacientes peditricos por la ausencia de estudios
definitivos en esta poblacin en este campo. Asimismo, una vez que se ha invertido el estado de
shock inicial, la terapia de sustitucin renal y la eliminacin de lquidos pueden ser de gran ayuda
en los nios con anuria u oliguria, con la sobrecarga de lquido grave resultante. La infusin i.v. de
inmunoglobulinas tambin puede considerarse en ciertas circunstancias como complemento
teraputico para el shock. Otras intervenciones son la correccin de la coagulopata con plasma
fresco congelado o crioprecipitados y las transfusiones de plaquetas en funcin de las necesidades,
especialmente en presencia de una hemorragia activa.
Adems de las medidas sintomticas y del tratamiento de cualquier causa infecciosa subyacente, se
estn investigando terapias para aumentar las defensas del husped, para bloquear los incidentes
desencadenantes, para prevenir la interaccin entre los leucocitos y el endotelio y para inhibir a las
sustancias vasoactivas, las citocinas o los mediadores lipdicos. Hasta la fecha, los resultados de los
ensayos clnicos en los que se investigan frmacos contra mediadores del SRIS han sido
desalentadores. Los estudios se han llevado a cabo con anticuerpos antiendotoxinas, compuestos
antioxidantes, un antagonista del receptor de la IL-1, anticuerpos contra la IL-1, anticuerpos contra
el receptor de la bradicinina, inhibidores de la ciclooxigenasa antagonistas del tromboxano,
antagonistas del factor activador plaquetario (PAF), inhibidores de las molculas de adhesin de los
leucocitos, antagonistas del xido ntrico, anticuerpos anti-TNF, protena bactericida favorecedora
de la permeabilidad y protena C activada humana recombinante (drotrecogina-alfa). Los estudios
con drotrecogina-alfa han demostrado mejoras en la tasa de supervivencia a los 28 das en los
adultos, pero la participacin en el estudio peditrico se cerr rpidamente al confirmarse un
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aumento del riesgo de hemorragia intracraneal y una proporcin riesgo:beneficio desfavorable,

sobre todo en los recin nacidos. El mejor tratamiento del shock consiste en la deteccin precoz, la
instauracin precoz del tratamiento antimicrobiano (en la sospecha de shock sptico), una
reposicin de lquido intensiva (salvo en el shock cardiognico) y una terapia precoz dirigida hacia
objetivos.
Si el shock sigue siendo refractario, a pesar del mximo de intervenciones teraputicas, podra estar
indicado el soporte mecnico con oxigenacin de membrana extracorprea (ECMO) o un
dispositivo de asistencia ventricular (DAV). La ECMO puede salvar la vida del nio en los casos de
shock refractario, independientemente de la etiologa subyacente. Del mismo modo, los DAV
pueden estar indicados en el shock cardiognico refractario en el contexto de una miocardiopata o
una ciruga cardaca reciente. La anticoagulacin sistmica, obligatoria cuando los pacientes se
someten a soporte mecnico, puede resultar complicada, dada la coagulopata significativa que a
menudo se observa en el shock refractario, especialmente cuando la etiologa de fondo es una
sepsis. El soporte mecnico en el shock refractario supone la adopcin de riesgos importantes, pero
puede mejorar la supervivencia en poblaciones concretas de pacientes.

PRONSTICO
Las tasas de mortalidad en el shock sptico pueden ser sumamente bajas, hasta de un 3% en nios
previamente sanos y del 6% al 9% en nios con enfermedades crnicas (comparado con el 25-30%
en los adultos). La deteccin y el tratamiento precoces continan mejorando la tasa de mortalidad
en el shock peditrico, pero tanto el shock como el SDMO siguen siendo las causas principales de
mortalidad en los lactantes y los nios. El riesgo de muerte implica una interaccin compleja de
factores, como la etiologa subyacente, la presencia de enfermedades crnicas, la respuesta
inmunitaria del husped y el momento de la deteccin y del tratamiento.

BIBLIOGRAFA
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