Curs 3:

1.Insuficienta hipofizara a adultului.

2.DIABETUL INSIPID
Definitie: deficitul de productie a unuia/mai multor hormoni hipofizari.
Cauze: afectarea primara a hipofizei sau deficit al factorilor hipotalamici

*poate fi un singur tip de insuficienta sau poate fi insuficienta pe mai multe/toate linii hormonale
= pluritropa/globala;
*de multe ori deficitul poate sa fie unul frust; se pun in evidenta prin anumite tipuri de teste;
*Teste DE STIMULARE
*altadata pot fi manifeste clinic;daca nu sunt dg la timp pot fi manifeste prin complicatii cronice
sau acute;
*Cauzele insuficientei hipofizare:
-primara cand hipofiza este afectata;
-secundara atunci cand nu este bine stimulata de factorii hipotalamici, in principal cand nu e
bine stimulata de releasing hormonii hipotalamici;
Etiologie cei 9 I dupa frecventa:
Invazivitate adenoame hipofizare, craniofaringioame, alte tumori de vecinatate
(gliom,astrocitom etc) care patrund in sa si fac compresie pe sa/pe tija hipofizara;
Iatrogena radioterapie, chirurgie;
Infiltrare sarcoidoza (dg de sarcoidioza prin dozarea unei enzime de conversie; poate
exista si la nivel hipotalamo-hipofizar si asociaza: insuficienta hipofizara, diabet insipid,
hiperprolactinemie(daca e afectata tija)), histiocitoza X, hemocromatoza;
Injury traumatisme;
Infarctizare sdr Sheehan, apoplexie pituitara;
o
sdr Sheehan

rar; ischemie si necroza la nivelul hipofizei postpartum, la nasterile cu sangerare

excesiva, urmate de colaps; dupa ce era scoasa din colaps: agalactie, hipoTA, scadere
ponderala,oboseala; in timp apareau semne de insuficienta tiroidiana: bradilalie, bradipsihie,
bradikinezie, tegumente mai uscate, tendinta la constipatie; amenoree secundara; insuficienta
hipofizara postpartum globala;
o
apoplexie pituitara

in istoricul pacientei un moment cu cefalee foarte puternica; in urma apoplexiei hipofiza

creste si poate da compresie; tot in istoric ptoza palpebrala; CT de urgenta - ischemie si necroza
la nivelul hipofizei;
Imunologic cauza rara; e reprezentata de hipofizita limfocitara (infiltrare cu limfocite
mai ales a tijei hipofizare, pacientul asociaza diabet insipid si Hiperprolactinemie);
Infectioasa f rar TBC hipofizar, chist hidatic;

Izolata de obicei sunt monotrope, de regula un singur gonadotrop, pot fi si politrope;

deficit izolat de GH (nanism care nu asociaza si insuficienta celorlalti tropi hipofizari); sdr
Kallman (hipogonadism afectarea gonadotropilor, exista o afectare in existenta gonadoliberinei
+ anosmie);
Idiopatica (genetica) sdr Prader Willi;
Clinic:
riduri f. fine;
pilozitate pubiana slab reprezentata sau absenta
fara pilozitate faciala, fata glabra
fara pilozitate axilara
aspect eunucoid inalt, distanta pube-vertex mai mica decat distanta pube-sol, anvergura
bratelor mai mare decat inaltimea uneori, cu diametru biacromial = diametru bitrohanterian;
datorat deficitului de hh sexuali, la pubertate ei incep sa fie secretati, la inceput - stimuleaza
cresterea, dupa care inchid cartilajele de crestere; cand exista un deficita partial/total de hh
androgeni, cartilajele raman deschise si pac pot sa aibe aspect eunucoid;
*Insuficienta hipofizara, in anumite conditii, cand apare acut, atunci exista o anumita linie care
este afectata; de ex sdr Sheehan, apoplexia pituitara, traumatism f sever, iatrogen chirurgical este afectat axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. (este ceva important);
*Marea majoritate a insuficientelor se instaleaza in timp.
*Axul cel mai frecvent afectat este axul cu gonadotropii pt ca nu este esential pt supravietuire.
(individul trebuie sa fie sanatos ca sa se perpetueze);
Manifestarile Deficitul de gonadotropi
hipogonadism : amenoree secundara,(tulburari de ciclu mestrual) infertilitate la femei;
scaderea libido-ului si disfunctie erectila la barbati;
cand este deficit f mare de estrogeni si de lunga durata poate sa apara hipoplazie sani,
hipoplazie vagin, decolorare depigmentare, scadere a libido, dispaneurie(durere survenind la
femeie in timpul raporturilor sexuale) , modificari de greutate (variatii mari, anorexie);
la barbat, cu cat este mai lunga afectarea de gonadotropi scadere a pilozitatii axilara si
pubiana - pe langa deficit de androgeni gonadici se asociaza si un deficit de androgeni
corticosuprarenalieni;
sdr Kallman cu transmitere X-linkata; deficit izolat de secretie a GnRH + anosmie;
Investigatii pt obiectivare deficit de gonadotropi
-

se dozeaza gonadotropii + estradiolul la femei + testosteronul plasmatic la barbat

*numai estradiolul/ testosteronul nu ajuta; un testosteron mic inseamna ca are hipogonadism; dar
pt a afirma ca e un hipogonadism gonadotrop trebuie pe langa testosteron mic trebuie sa fie si
LH, FSH mici;
*Hormoni periferici mici + gonadotropi mari = insuficienta gonadica primara.

*Daca un pacient are cel putin 2 deficite hormonale de gonadotropi si de glucocorticoizi/TSH ,

cu certitudine are si deficit de GH;
Deficitul de GH
la copii produce tulburari de crestere, dar la adult poate fi ocult cronic;
oboseala, lipsa de energie, incapacitate de concentrare, pierderi de memorie, stare
generala proasta;
cresterea masei grase, dislipidemie cu depunere a tesutului adipos intraabdominal
(obezitate capitonata), anomalii cardio-vasculare;
*tratament hh substitutiv cu GH;
Investigatii pt obiectivare deficitul de GH

screening IGF care este mic pt varsta si sex;

test de toleranta iv la insulina (ITT) cu dozare GH;

daca administram insulina I.V nu creste GH-ul asa cum ar trebui sa creasca; se
administreaza insulina cu actiune rapida, de obicei 0,1 unitati/kg corp si pacientul trebuie sa
ajunga la hipoglicemie (ca sa stiu ca are stimulul care determina descarcarea de GH si imi arata
daca mai exista rezerve de GH);
valoarea glicemiei care reprezinta hipoglicemie la persoanele N = sub 45; la cei cu
diabet zaharat este considerata hipoglicemia sub 70;
prin acest test determinam un stress;
insa cei cu insuficienta de GH si daca mai asociaza si insuficienta corticosuprarenaliana,
ajung la o glicemie = 20 foarte repede;
fac hipoglicemia apoi fac dozarile de GH (la fel si pt ACTH);
Deficitul de TSH
Clinic apare hipotiroidism asemanator clinic celui primar, cu exceptii:
-fara gusa (nu e TSH, nu are cine sa stimuleze tiroida)
-fara infiltrat mixedematos (= glicoproteine care sunt retinute si acestea retin si apa; apare cand
deficitul de hh este ff sever; rar)
-mai putin sever
Investigatii pt obiectivarea deficitului de TSH
dozare hh tiroidieni: T4/ free T4 (in mod obisnuit se dozeaza numai free T4) care va fi
scazut; rar se dozeaza si free T3 si free T4 sau toate;
+
TSH scazut normal (spre limita de jos a normalului; f rar sub limita de jos a N) (nu
ajunge niciodata la nedozabil (adica supresat)/ la mai mic de 0.1, atunci cand e insuficienta
tiroidiana secundara)
*deci hh tiroidieni mici, sub limita de jos a N/ foarte aproape de limita de jos a N cu un TSH
spre limita de jos a N = insuficienta tiroidiana secundara;

Deficitul de ACTH
cand insuficienta se instaleaza treptat,lent, este ultimul deficit care apare de obicei; in
insuficientele acute este afectat primul;
semne si simptome ale ICSR (=insuficientei corticosuprarenaliene)
semne si simptome legate de lipsa de ACTH depigmentarea;
sunt altele legate de deficitul de androgeni atat testicular cat si suprarenal = lipsa
pilozitatii pubiene, axilare, faciale;
multe semne se asociaza deficitului de glucocorticoizi apare hipoTA, astenie fizica,
scadere in greutate, fatigabilitate;
insuficienta de ACTH de lunga durata apare atrofie a corticosuprarenalelor, se poate
asocia si un oarecare deficit de mineralocorticoizi;
dpdv al electrolitilor Na mai mic; in momentul in care creste K inseamna ca se
decompenseaza;
lipseste insuficienta sintezei de mineralocorticoizi fara tulburari hidroelectrolitice,
deshidratare;
* cei cu insuf CSR primara se pot decompensa si pot face insuf CSR acuta;
* cand pacientul face o decompensare si intra in insuficienta corticosuprarenaliana acuta durere
abdominala cu simptomatologie ca de abdomen acut !!
Dg poz deficit de ACTH
Trebuie initial sa demonstran ca suprarenala nu secreta cantitate suficienta de cortizol; exista mai
multe posibilitati:
-dozez cortizol plasmatic sau cortizol liber urinar si gasesc o valoare mica;
-dozez si ACTH-ul
si am combinatia: cortizol mic si ACTH mic;
Daca nu pot doza ACTH, tb sa demonstrez ca are cortizol mic pt ca suprarenala nu este bine
stimulata; si atunci se face testul la ACTH;
-administrand ACTH la o persoana N, cu CRS N, cortizolul va creste; un pac care are
insuficienta hipofizara nu are afectare pe CSR, doar ca ea nu e stimulata de ACTH si din cauza
aceasta apare insuficienta;
La o persoana cu insuficienta de ACTH, daca i se admin ACTH va creste cortizolul de aici si
termenul - Test la ACTH pozitiv;
!! DG POZITIV -se face cu ITT (test de toleranta iv cu insulina) cu dozare de cortizol e
negativ;
Admin insulina I.V si dozand cortizolul, raspunsul este negativ;DE CE? Hipoglicemia
stimuleaza eliberarea de CRH si de ACTH - daca hipofiza nu are ACTH, nu are cine sa
stimuleze cortizolul;
*aceasta stimulare nu e pt cortizol; hipoglicemia nu afecteaza secretia de cortizol decat prin
intermediul ACTH-ului; cortizolul e secretat de 20 de ori mai mult in stress pt ca se secreta
inaintea lui ACTH si CRH;

*! termenul de pozitiv = reactioneaza ca la normal; test negativ = nu reactioneaza ca la N

* la N daca ii adm ACTH, tb sa ii creasca cortizolul fata de valoarea bazala; daca nu ii creste
cortizolul si testul e neg, inseamna ca e afectata corticosuprarenala;
* persoanele normale, daca se admin insulina pt a ii face hipoglicemie stres; daca se face apoi
dozare GH tb sa creasca pt ca il stimulez, cortizolul tb sa creasca;
*Nu se cere prolactina, nu e obligatorie dozarea ei. Se cere pt sdr Sheehan.
Investigatii pt stabilirea etiologiei insuficientei hipofizare
imagistica RMN, CT craniu daca nu se poate efectua RMN
teste specifice pt boli infectioase si infiltrative
teste de genetica moleculara daca sunt deficite izolate
*istoric!
Algoritm de dg in insuficienta hipofizara a adultului

intotdeauna anamneza si examen clinic suspiciune de hipofunctie hipofizara;

de la inceput sa fac teste tiroidiene (macar un free T4) si testosteron seric;
cortizol plasmatic (cateodata cortizol liber urinar) si test la ACTH exclud insuf
corticosuprarenala primara daca raspunde nine la ACTH;
daca toate aceste analize sunt N, inseamna ca nu are insuficienta;
daca val scazute pt free T4, T3, testosteron seric atunci se face dozare de TSH, LH,
FSH seric;
daca raspuns la cortizol e anormal se face dozare ACTH;
TSH , LH, FSH seric
o
crescute insuficienta primara a glandei tinta;
o
scazute sau normale e vorba despre un hipopituitarism ITT, teste la GnRH, TRH,
clomifen (pozitiv = hipofiza N) confirmare dg, evaluarea extinderii si severitatii hipofunctiei
*2 pacienti:
- unul are insuf poliglandulara autoimuna, deci are autoimun insuf CSR primara si insuf
tiroidiana primara si insuf gonadica primara;
- celalalt pac a fost operat si are insuf hipofizara globala;
Doar uitandu-ne la pac, care ce e cel cu insuf primara poligrandulara si care e cel cu insuf
hipofizara?
-daca pac asoc insuf CRS primara + tiroidiana primara + gonadica primara, prin mecanism
autoimun e mai gras, hiperpigmentat;
-celalalt care are insuf hipofizara globala e mai slab, palid, depigmentat, si pilozitate mai
scazuta;
ACTH plasmatic
o
valori crescute insuficienta primara a glandei tinta
o
valori scazute sau normale - hipopituitarism ITT, teste la GnRH, TRH, clomifen
confirmare dg, evaluarea extinderii si severitatii hipofunctiei
*Insuf hipofizara poate sa fie primara sau secundara nu intotdeauna demonstram daca este
primara sau secundara; dar am posibilitatea teoretica de a demonstra
daca sunt valori mici ale tropilor hipofizari, facem test la ITT si vedem daca am GH si ACTH
crescute = afectarea nu e la niv hipofizei, ci la niv hipotalamusului;
- daca adm gonadoliberina si cresc LH si FSH, atunci afectarea nu e la niv hipofizei, ci la niv
hipotalamusului; daca este la nivelul hipofizei, si ea nu sintetizeaza/e distrusa, adm de
gonadoliberina I.V nu cresc gonadotropii.
-TRH afectare hipofizar primara, admin TRH, nu va creste TSH. Daca afectarea e
hipotalamica, dand TRH creste TSH.
*testul la clomifen daca e pozitiv = hipofiza e N, tija hipofizara e N;

Tratamentul insuficientei hipofizare a adultului (!!! obligatoriu tb stiute dozele)

-

obiectiv corectia deficitului hormonal si tratamentul etiologic intotdeauna;

*pacient operat/ iradiat care a ramas cu o insuf hipofizara/ un Sheshan/ ceva care a dus la
distrugerea hipofizei atunci obiectivul este tratamentul hormonal substitutiv;
*in conditiiile in care e o insuf hipofizara globala reguli nu se dau niciodata hh hipofizari ACTH,LH,FSH sunt proteine si glicoproteine, se admin injectabil si nu se poate face genul
acesta de tratament; !se face substitutia cu hh glandelor tinta, care se admin oral, usor;
exceptia GH;
*Daca e insuf hipofizara globala se incepe cu prednisonul (in mod obisnuit, se gaseste peste tot, e
ieftin), cu glucocorticoizi:
!!! deficit de ACTH:
hidrocortizon 20-30 mg/zi (ideal;mai ales pt copii;nu se gaseste in Ro) sau
prednison 5 - maxim 7,5 mg/zi (in mod obisnuit) nu tb depasite 7,5 mg/zi pt ca apare
risc de osteoporoza; nu se adm toata doza dimineata, ci dimineata si seara sau in 3 prize daca e
pe 7,5 mg;
tratament pe toata viata !!!
regim pac are Na mic, trebuie sa manance sarat normal;
fac tratament substitutiv adica fac tratament fiziologic, nu farmacologic; sunt doze
substitutive;
daca nu face acest tratament face insuf CRS acuta;
metabolizare rapida
!!! deficit de TSH L-Tiroxina doza substitutiva=100-150 micrograme/zi (control clinic +
free T4) se metabolizeaza in 8 zile;
*uneori se poate admin si T3 si T4;
*aceasta e doza sustitutiva atunci cand aproape deloc nu exista TSH si cand hh tiroidieni sunt ff
mici; altfel in fct de cat e de severa insuf tiroidiana sunt pac pe 50 micrograme/zi, pe 75 cu 50;
*poate sa nu ia tratamentul vreo 6 sapatamani pana sa se simta ff rau (fata de cel cu prednison
care daca nu ia o saptamana ajunge la insuf CSR acuta)
*doza de substitutie se face pe toata saptamana de obicei;
!!! deficit de gonadotropi
* daca vor copii le admin gonadotropi; dar altfel substitutia nu se face zi de zi, ci se da tratament
hormonal substitutiv;
o
femei terapie EP (=estrogen-progesteron)
* terapie EP vs terapie anticonceptionale (si ele contin si estrogen si progesteron)
antoconceptionalele contin de la prima tableta progesteron (e cel care inhiba LH); tratamentul EP
substitutiv inseamana 21 de zile estrogeni si ultimele 10 zile asociat la estrogeni progesteron;
dupa care pauza 7 zile si reia tratamentul;pauza = menstruatia;
-daca nu au uter - nu e obligatoriu progesteronul, se poate da doar estrogen;

- iar orice femeia are uter obligatoriu sa i se dea secvential si estrogeni si progesteron, altfel are
risc mare de cancer de endometru daca i se dau numai estrogeni;
- la o femeie tanara estrogenii au un efect trofic, fara ei ajunge sa aiba hipoplazie la san, vaginala
cu atrofie si jena f mare la ct sexual; estrogenii au un efect benefic pe os si pe mentinerea masei
osoase, pt creier;
- tratament pana la varsta de 55 ani; urmarire;
- femeile intra in mod normal la menopauza incepand cu varsta de 45; sub 40 precoce (si se
cauta cauze de insuf ovariana);
- tratamentele substitutive nu se fac cu estrogeni sintetici, ci naturali (care sunt mult mai slabi si
au mai putine riscuri de tromboza/metabolizare hepatica etc.);
*trombozele (arteriale?, cele venoase pot sa apara) nu apar neaparat de la anticonceptionale, ci
la existenta unui deficit de factor de coagulare, frecvent in populatia generala;
*inducerea ovulatiei (Clomifen, GnRH, Gonadotropine);
o
barbati tratament substitutiv cu testosteron toata viata, daca prostata lui e OK (se
evalueaza PSA, ecografie, tuseu); inducerea spermatogenezei;
Deficit de GH GH uman recombinat;
Diagnostic diferential
insuficienta hipofizara primara si insuficienta hipofizara secundara administrand
hormoni releasing (liberine) daca e insuf secundara cresc gonadotropii la adm unui RH
hipotalamic;
intre insuficienta hipofizara primara si insuficientele glandulare primare (CSR ACTH
mare insuf CSR primara, tiroida TSH mare insuf primara, gonade FSH, LH mare insuf
primara);
*ocitocina contractii uterine din timpul travaliului + ejectia laptelui
DIABETUL INSIPID
eliminarea unui volum mare de urina foarte diluata (peste 4 litri, pana la 20);
3 entitati
o
diabet insipid central

deficit de ADH (vasopresina)

o
diabet insipid nefrogen / periferic

problema pe receptorii de vasopresina sau pe aquaporine care sunt afectate

o
polidipsie primara

pac bea multa apa, poate veni cu poliurie si polidipsie comportament anormal sau
diabet insipid central?
+
* Diabet Gestational - apare numai in timpul sarcinii, nu apare la toate femeile, f rar, la o parte
din femei; placenta e o glanda endocrina cu viata scurta, secreta o enzima vasopresinaza care

distruge vasopresina si de obicei proteinele sunt in forma levogira (-> tratament cu dextrogira ca
sa nu o distruga chiar atat de tare); dispare odata cu disparitia placentei;
Etiologia diabetului insipid central (dupa frecventa)
o
idiopatic probabil ascunde o patologie autoimuna la necropsie, s-a observat infiltrare
cu limfocite si distrugere a neuronilor din nc supraoptici si paraventriculari care ar trebui sa
sintetizeze vasopresina;
o
formatiuni tumorale intra si extraselare - are lezeaza fie HT, fie tija; pot sa fie primare
sau metastaze;
o
traumatisme, inclusiv lezarea chirurgicala (adenom hipofizar; de cele mai multe ori e
tranzitoriu)
o
infectii, infiltrate sarcoidoza, histiocitoza X
o
congenital sdr Wolfram
Etiologia diabetului insipid nefrogen
-Afectiuni renale cronice (cu afectarea tubilor colectori sau a medularei renale)
afectare fie la nivelul hormonilor V2 (V1 sunt la nivelul vaselor de sange), de asta se
numeste vasopresina; cel mai bun stimul al vasopresinei este scaderea volumului sangvin; sau
pot fi aquaporinele = canale pe unde trece apa, unele pot sa fie modificate, 9 tipuri;
deci exista o boala renal cronica si o faza a insuficientei renale care este faza poliurica (ca
urmare a eliminarii urinare), apare si polidipsia;
-Medicamentos:(care efcteaza tubii) litiu, floruri, demeclociclina (citostatic)
-Hipopotasemie, hipercalcemie
-Congenital defecte in gena receptorului V2 sau a aquaporinei 2 (poliurie si polidipsie inca de
la nastere)
Boli endocrine unde poate aparea poliurie si polidipsie sunt genuri de diureze osmotice
o
Hipopotasemie - in hiperaldosteronism primar - sdr Conn!!
*intr-un sdr Conn unde e un exces de mineralocorticoizi, se elimina f mult potasiu, care
antreneaza si apa si poate sa apara poliurie, iar ca urmare a poliuriei apare si polidipsie; asa se
explica de ce intr-o boala in care exista aldosteron mult nu e retentie si nu sunt edeme; spre
deosebire de hiperaldosteronismul secundar unde apar intotdeauna si edeme;
o
Hipercalcemia poate merge cu poliurie si polidipsie
- in Hiperparatiroidism pt ca PTH creste absorbtia de Ca; exista un prag; pana la un anumit prag
poate sa existe o absorbtie a Ca la nivel renal;dar cand calcemia este foarte mare si depaseste
pragul se elimina Ca si apare Hipercalciurie, calciu antreneaza apa, se elimina apa, apare
poliurie, secundar poliuriei apare polidipsia;

o
Diabetul zaharat manifest poliuria tot mecanism osmotic, glucoza mai multa si
antreneaza apa; secundar poliuriei apare polidipsia;
Manifestari clinice
poliurie, nicturie
sete + polidipsie
Laborator
o
diureza peste 4 litri pe 24 ore;
o
densitate urinara scazuta (1000, 1005),!!densitatea urinara normala peste 1010, nu tb
sa depaseasca peste 1020; in DZ e mai mare;
o
osmolaritate urinara < osmolaritate plasmatica daca exista osmometru;
o
clearance-ul apei libere pozitiv mai mult in scop de cercetare
CH2O = V V x Osm urin / Osm plasm
Diagnostic pozitiv!!!!
o
1.Proba la deshidratare, de deprivare de lichide /test de concentrare a urinei

cu o zi inainte bea apa normal; in dimineata testului nu doarme, nu fumeaza, nu mananca

nimic (max un biscuite uscat), nu bea deloc lichide;

urineaza din ora in ora in urina i se masoara volumul urinar, densitatea urinara si
osmolaritatea urinara daca avem osmometru;

in sange i se masoara osmolaritatea plasmatica sau sodiul;

in acelasi timp, pacientul este cantarit ca sa stim cand oprim testul, pt ca el trebuie sa
piarda o anumita cantitate din greutatea lui, care va determina cresterea osmolaritatii sgv si va fi
un stimul de eliberare a restului vasopresinei din hipotalamus;
daca este adult tb sa piarda maxim 5 % din greutatea lui, nu se depaseste 5%; la copil nu am
voie sa depasesc 3%;

dupa pierderea in greutate, facem al doilea test:

o
2.Testul la vasopresina

2 mg de desmopresina injectabil i.m sau i.v, daca nu - picaturi intranazale, daca nu tablete sublinguale;
Rezultate:
in mod N, osmolaritatea plasmatica nu tb sa se modifice; se modifica osmolaritatea
urinara care incepe sa creasca; in mom in care se admin desmopresina ramane la aceeasi
densitate urinara crescuta;
volumul urinar scade;

*potofilie (ii place sa bea lichide) sau polidipsie psihogena concentreaza urina, urineaza din ce
in ce mai putin, incepe sa creasca densitatea urinara peste 1010 si nu e DI;
diabetul insipid scade repede in greutate cei 5% si osm plasmatica tot creste pt ca nu are
cum sa faca concentrare; osm urinara ramane mica; vol urinar e la fel (300-400-500; nuscade sub
100); densitatea urinara ramane mica; iar la cel de-al doilea test pot face ddx;
desmopresina si diabet insipid central- osm plasmatica incepe sa scada, sub influenta
vasopresinei incepe sa retina apa in organism si scade osm plasmatica si creste osm urinara; dupa
2 ore de la desmopresin, urineaza mai putin, incepe sa creasca osm urinara si cea plasmatica a
scazut;
diabetul nefrogen/periferic degeaba dam vasopresina, are vasopresina;
inainte de admin desmopresina se poate face o dozare de vasopresina,se face in mod
obisnuit;
o
diabet insipid central f mica
o
diabet insipid nefrogen multa
o
potofilie normala
Investigatii imagistice
CT/ RMN cranian pentru identificarea eventualelor cauze; RMN hipofizar in DI
familial pierderea semnalului hiperintens in T1 dat de hipofiza posterioara;
-

RMN absolut obligatoriu; altfel pot vedea tumora/metastaze/infiltrate;

Tratament
o

APA (nu moare daca are sursa de apa)

o
Diabet insipid central

analogi sintetici ai ADH !!acetat de desmopresina (Adiuretin) 10 20

micrograme/zi intranazal sau 100-500 micrograme/zi oral tablete Minirin ;

stimulatori ai eliberarii de ADH clorpropamid (antidiabetic oral, dar poate reprezenta si

un stimul) 125-500 nanograme/zi; (nu prea se mai foloseste)
o

Diabet insipid nefrogen

dieta hiposodata
diuretice tiazidice (la cei cu diabet insipid congenital)

+ tratamentul cauzei