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PORTAFOLIO:
Hipersensibilidad Inmediata
(tipo I)
FACILITADOR:
Dr. Manual Arturo Garca Chavero
ALUMNA:
Cinthia Adriana Meza Medina
2C
RESPUESTAS DE HIPERSENSIBILIDAD
Cuando el individuo fue sensibilizado inmunitariamente, el contacto posterior con el
Ag conduce a un refuerzo secundario de la respuesta inmune. Sin embargo, la
reaccin puede ser excesiva y producir cambios tisulares importantes si el Ag se
encuentra presente en cantidades relativamente grandes o si el estado inmune
humoral y celular esta exacerbado. Estas respuestas inmunes inapropiadas
conducen dao tisular, a las que denominamos reacciones de hipersensibilidad son
aquellas que el organismo husped emplea de manera habitual para combatir la
infeccin.
La clasificacin de Coombs y Gell es la ms adecuada para el estudio de las
enfermedades causadas por alteraciones en el funcionamiento del sistema inmune.
Divide las reacciones inmunolgicas que pueden causar dao en cuatro tipos: I, II,
III y IV. Los tipos I, II, y III son rpidas (minutos a pocas horas a partir de la
reexposicion a un antgeno), mientras que las reacciones de tipo IV requieren 24 a
48hrs para manifestarse, por lo cual se denominan reacciones de hipersensibilidad
retardada.
REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I. (INMEDIATA, ALRGICA)
Dentro de la poblacin existen individuos predispuestos genticamente a sufrir una
determinada reaccin anafilctica. Estos individuos reciben el nombre de sujetos
atpicos. Las Atopias se asocian a:
Alelos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC o HLA) tipo I: A1B8
y A3B7
Alelos del CMH que no se presentan en los individuos normales (no
atpicos).
Cambios genticos en los linfocitos T CD4 que regulan la sntesis de Ig E.
La atopia consiste en una reaccin inmune exagerada (HS tipo I) frente a una serie
de sustancias (alrgenos) que no la provocan en los sujetos no atpicos. La
hipersensibilidad inmediata o tipo I Es inducida por Ags externos no patgenos,
Cinthia Adriana Meza Medina
llamados alrgenos contra los cuales la persona atpica produce Acs de la clase
IgE, se desarrolla rpidamente ocurriendo en minutos tras la combinacin de un
antgeno con un anticuerpo ligado a mastocitos en individuos previamente
sensibilizados al antgeno.
Dentro de los posibles alrgenos encontramos:
o caros de polvo,
o Frmacos (como la penicilina, AINES, anestsicos, bloqueantes musculares,
la estreptoquinasa (tromboltico usado en el infarto de miocardio) y
o
o
o
o
antibiticos),
Venenos de insectos (sobretodo de himenpteros)
Polen
Alimentos,
Contrastes radiolgicos (yodo),...etc.
Proteoglucanos (heparina).
3. Fase tarda
Puede durar varios das y se caracteriza por una intensa infiltracin de clulas
inflamatorias, con lesin tisular infiltrante y desarrollo de fibrosis, esto courre
especialmente en el asma bronquial. Sus mediadores secundarios son de dos
clases:
1. Mediadores lipdicos que son los siguientes:
secretan
las
quimiocinas
eotaxina
RANTES,
con
propiedades
Funcin
IL-3
IL-4, IL-13
Definicin
bronquial
que
puede
conducir
alteraciones
tisulares
Se inicia con el espasmo bronquial que se produce pocos minutos despus del
ingreso de un alrgeno y se conoce como fase aguda del asma y se debe a una
degranulacion masiva y rpida que genera vasodilatacin, incremento de la
permeabilidad vascular, generando edema y por medio de las molculas
Cinthia Adriana Meza Medina
por
dos
mecanismos:
refuerza
potencia
el
poder
eotaxina por las clulas del epitelio bronquial por los Ms y fibroblastos. La
liberacin de la MBP daa las clulas endoteliales, sus cilios e induce
hipersecrecin glandular.
CLULAS MUSCULARES LISAS. Los receptores beta se subdividen en: beta1 que se
EL SISTEMA NERVIOSO, a travs del nervio vago, con la acetilcolina actuando como
RINITIS ALRGICA
Aspectos epidemiolgicos
parte de los das del ao, o ser de suficiente intensidad como para precisar
tratamiento.
La duracin de las molestias clasifica las rinitis en:
o Agudas, si duran slo unos das (lmite establecido arbitrariamente en 14), o
o Crnicas si su duracin es mayor..
Fisiopatologa
URTICARIA
mediadores, como medicamentos, txicos etc, o bien los dficit enzimticos del
individuo, los que propician que la falta de metabolizacin de ciertas sustancias
acten como txicos directos o sus metabolitos produciendo la urticaria.
Las urticarias mediadas por el complemento se producen bien por activacin de
sus factores, especialmente C3a y C5a que actan como anafilotoxinas, liberando
a su vez histamina y otros mediadores de los mastocitos y basfilos, o bien por
dficit de los factores inhibidores de la cascada del complemento, en este caso la
sintomatologa que aparece es el angioedema hereditario o adquirido por dficit de
C1inhibidor por ejemplo.