CURS IV

DUREREA TORACICA ACUTA DE CAUZA

CORONARIANA
Durerea toracica este un simptom frecvent intalnit in serviciul de urgenta, dar aparitia
ei la bolnavii cu IMA, angina instabila, anevrism disecant de aorta, tamponada cardiaca,
pericardita sau pneumotorax sufocant, are o semnificatie speciala datorita riscului vital
imediat pe care il implica aceste afectiuni.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
IMA este o forma de ischemie coronariana acuta, caracterizata prin existenta necrozei
miocardice zonale (>=2cm2), produsa frecvent prin obstructia brutala a fluxului sangvin intr-o
artera coronara subepicardica.
Aparitia si extinderea necrozei miocardice depinde de 2 factori:
-

durata diminuarii /intreruperii fluxului sangvin coronarian. La aproximativ 4 ore

de la debutul durerii necroza miocardica este constituita, daca nu s-a intervenit
pentru repermeabilizare coronariana.

circulatia coronariana.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de IMA este un diagnostic paraclinic (ECG, enzime), dar
manifestarile clinice ofera suspiciunea diagnostica.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe mai multe criterii:
1. Manifestari clinice
a. durere coronariana:
-

tipica: durere toracica localizata retrosternal sau precordial, iradiata in bratul stang
si marginea lui cubitala, mai frecvent pe ultimele 2 degete, dar iradierea mai poate
fi si in ambii umeri, mb superior drept, baza gatului, mandibula, interscapular si
epigastru (nu mai jos de ombilic), cu caracter sfasietor sau compresiv, care se
accentueaza progresiv. Durata durerii este mai mare de 30 minute. Aceasta durere
nu dispare dupa administrarea de nitroglicerina, dar se poate ameliora dupa
opioide.
Se pot asocia: anxietate, paloare, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee.

~1~

Uneori pot aparea semne de insuficienta cardiaca, soc cardiogen, hipertensiune

arteriala, simptome digestive: greata, varsaturi.
-

atipica: durerea este localizata in epigastru, iradiaza posterior sau spre regiunea
precordiala, asociata cu greata si varsaturi ca in bolile digestive, hipotensiune
arteriala si bradicardie (aparute prin mecanism vagal). Acesta este infarctul
miocardic inferior.

Infarctul miocardic silentios - apare la diabetici, pacienti in varsta, alcoolici. In

acest caz apar manifestari clinice atipice iar durerea toracica lipseste sau are
intensitate mica.

b. alte manifestari clinice:

-

sincopa

oboseala aparuta recent

anxietate extrema

edem pulmonar, embolie pulmonara

tahi sau bradiaritmii.

2. Manifestari electrocardiografice in infarctul miocardic apar semne de ischemie, leziune,

necroza.
Ischemia: se exprima prin modificari ale undei T:
-

unda T inalta, simetrica ascutita - ischemie subendocardica

unda T negativa, simetrica, adanca- ischemie subepicardica

Leziunea: se exprima prin modificari ale segmentului ST;

-

supradenivelare de segment ST- semnifica leziune subepicardica

subdenivelare de segment ST- leziune subendocardica

Necroza: se exprima electric prin modificari patologice ale undei Q

-

largime > 0,04 sec

amplitudine > 25% din unda R

persistenta in timpul inspirului profund.

Unda Q nu apare din primele ore de evolutie (uneori din ziua 2-3) sau poate fi absenta (in caz
de IMA nonQ).
Prezenta undei Q fara modificari acute ale segmentului ST ( supradenivelare de ST ce include
si unda T) semnifica infarct miocardic vechi.
O unda R amputata (cu amplitidine mica) in unele derivatii precordiale (ex. V1-V4) cu
crestere brusca in V5, este echivalenta cu unda Q de necroza.
Modificarile de ST-T preced aparitia undei Q.

~2~

Important pentru diagnosticul de infarct miocardic este evolutivitatea aspectelor ECG:

-

modificari supraacute: unda T simetrica, inalta

modificari acute: supradenivelare de ST (cu concavitate inferioara) mai mare de 1

mm in derivatiile standard si mai mare de 2 mm in derivatiile precordiale. Aceasta
supradenivelare include si unda T, formand marea unda monofazica Pardee.
Acest aspect evolueaza spre depresia segmentului ST cu unda T negativa.adanca,
apoi ST devine izoelectric, iar unda T poate deveni pozitiva in cateva saptamani.
Unda Q de necroza ce apare mai tarziu, persista ca marker de infarct miocardic
vechi.

Infarctul miocardic subendocardic (nonQ) este exprimat pe ECG:

-

supradenivelare de ST in aVR asociata cu subdenivelare de ST importanta cu/fara

unda T simetrica, inalta in derivatiile standard si/sau precordiale.

Aceste modificari au aparut recent si se mentin mai mult de 6 ore.

Localizarea IMA:
Localizarea IMA va fi stabilita in functie de derivatiile in care apar modificari :
-

IMA inferior: DII, DIII, aVF

IMA anterior: V1-V4

IMA lateral: D1, aVL, V5, V6

IMA septal: V3-V4

IMA posterior: unda R mare in V1 si semne directe in V7-V9

Infarct de VD: modificari directe de infarct in V3R si V4R (puncte simetrice cu V3

si V4 dar pe hemitoracele drept).

Modificari biologice nespecifice in IMA:

-

leucocitoza: 12.000/mm3, poate apare in zilua 2-3 si persista aprox. 1 saptamana,

fiind asociata cu febra mica.

valori crescute ale VSH, fibrinogen care se normalizeaza in 2-3 saptamani

scintigrafia miocardica (metoda foarte utila penrtu un diagnostic sigur) se poate

realiza cu:

tecnetiu- apar zone calde de infarct

taliu- apar zone hipocaptante de infarct acut sau vechi.

~3~

3. Modificari enzimatice
-

Troponinele incep sa creasca la 6 ore de la infarct, cu un maxim la 12 ore si

raman crescute 7 10 zile; au specificitate mai mare decat CK-MB; orice crestere
a valorii de referinta impune evaluare si urmarirea pacientului

creatinkinaza CK. Valori normale 10-80U/l. Depaseste limita normala la

aproximativ 6 ore dupa debutul IMA si atinge maximul la 18-24 ore. Se va
normaliza in 3-4 zile. Specifica pentru miocard este izoenzima CK-MB.

TGO - ASAT- Valori normale: < 20 u/l. Incepe sa creasca la 8-12 ore de la debut,
maximul este la 24-36 ore si revine la normal dupa 3-4 zile. Raportul TGO/TGP in
infarct este >1.

LDH- N= 120-240 U/l. incepe sa creasca dupa 1-2 zile dupa debutul infarctului,
atinge maximul la 3-6 zile si se normalizeaza in 1-2 saptamani. O specificitate mai
mare o are izoenzima LDH 1.

Prezenta a 2 criterii din cele 3 (clinice, ECG si enzimatice) este suficienta pentru
confirmarea diagnosticului pozitiv de IMA.
Diagnostic diferential
Se va face cu alte boli ce dau durere precordiala acuta cu risc vital, si anume:
- angina instabila.- durere retrosternala cu iradiere in umarul stang ce dureaza 20-30 min, ce
diminua dupa NTG. ECG poate fi normala sau cu modificari ischemice. Absenta valorilor
crescute ale enzimelor de necroza are o importanta majora.
- Disectia de aorta- durerea are caracter sfasietor, de ruptura, cu intensitate maxima la debut,
ce iradiaza spre posterior sau membrele inferioare. Exista inegalitatea pulsului intre artera
radiala si femurala. Poate aparea murmur de insuficienta aortica. ECG nu are modificari de
IMA iar enzimele au valori normale.
- Embolia pulmonara- exista un teren emboligen. Durerea precordiala sau laterotoracica este
asociata cu dispnee acuta , tuse cu sputa hemoptoica. Pe ECG apar modificari de cord
pulmonar acut.
- Tamponada cardiaca- durerea e asociata cu semne centrale de pletora (distensie venelor
gatului sau semne de edem pulmonar acut), hipotensiune sau soc, diminuarea zgomotelor
cardiace, puls slab si paradoxal. Pe ECG hipovoltaj difuz.
- Pericardita - durere retrosternala prelugita (ore sau zile), insotita de frecatura pericardica,
febra. ECG- ST supradenivelat difuz, in toate derivatiile, cu concavitatea superioara, unda Q
absenta. Enzimele de necroza au valori normale. Ecocardiografia pune diagnosticul.

~4~

- Pneumotoraxul compresiv: frecvent exista istoric de traumatism toracic. Se asociaza

dispneea acuta, hiperrezonanta si absenta murmurului vezicular de partea afectata.
Dupa excluderea acestor afectiuni cu risc vital imediat, trebuie avute in vedere si alte afectiuni
de tipul: afectiuni pleuropulmonare, gastrice, musculoscheletale.
Tratament
Evolutia clinica a pacientului depinde de tratamentul instituit in primle 4-6 ore de la
debutul infarctului. Exista 2 situatii :
1. IMA fara complicatii
2. IMA complicat
IMA fara complicatii
I. masuri generale:
-

spitalizare

imobilizare la pat

oxigenoterapie 4-5 l/min

monitorizare cardiaca

ECG in12 derivatii

Instituirea unei linii venoase si colectarea de sange pentru analize

Administrarea de anxiolitice: diazepam 5-10 mg. i.v.sau i.m.. Acestea trebuie

evitate in caz de insuficienta respiratorie.

Aspirina 300 mg. mestecata- ca antiagregant

II. Tratamentul durerii - se pot utiliza opioidele de tip:

- morfina- 2-8 mg. i.v. sau s.c. repetata la 5-15 min. pana la disparitia durerii sau aparitia
reactiilor adverse - hipotensiune, varsaturi sau scaderea activitatii centrului respirator. Doza
maxima zilnica este de 60 mg. Antidotul este Naloxona = Nalorphina 0,4 mg.i.v. sau i.m.
Nu se administreaza morfina daca TA<90-100 mmmHg. Hipotensiunea se trateaza cu atropina
1 mg i.v.. In caza de varsaturi- Plegomazin 1 f i.m.sau i.v.
- Petidina Mialgin, Demerol, Meperidina- 20-30 mg. i.v. repetata la 10-15 min sau 50-100
mg i.m.
- Pentazocina- Fortral 20-30 mg i.m.sau i.v. Este preferat la cei hipotensivi.

~5~

III. Limitarea zonei de infarct:

- Nitroglicerina- initial s.l. apoi in perfuzie i.v. Doza initiala 10 microg/min, se creste
progresiv, pana la reducerea TAs cu 10% la normotensivi sau cu 30% la cei hipertensivi. TAs
nu trebuie redusa mai putin de 90 mmHg iar rata pulsului nu trebuie crescuta mai mult de
110/min. De regula perfuzia este mentinuta 12-24 ore.
- Betablocantele- se vor administra la toti pacientii care nu au contraindicatii:
-

Insificienta cardiaca

TAs<90mmHg

Puls<50-60/min

Bloc Av de grad II sau III

Bronhospasm

Arteriopatie periferica

Metoprolol- 5 mg i.v. repetat de 3 ori la fiecare 5 min cu monitorizare: TA, puls, dispnee
Atenolol- 5-10 mg incet i.v.
Propranolol- 0,5-2 mg i.v. repetat de 3 ori timp de 5 min
- anticoagulantele: heparina 5000 UI bolus i.v. urmat de 1000 UI/h. Aceasta se va administra
pana la aparitia efectului anticoagulant (Timp Howel de 2-4 ori mai mare decat normalul)
IV Metode de revascularizare
Pentru o reperfuzie precoce exista 3 metode:
-

terapie trombolitica i.v.sau intracoronariana

angioplastie coronariana percutana transluminala PTCA

by-pass aorto-coronarian

1. tromboliza farmacologica- indicata cat mai precoce in infarctul mediu sau mare, in
special la cele anterioare. Eficienta maxima este in primele 4 ore de la debutul durerii,
apoi scade. Ea poate fi inceputa si mai tarziu, la 12-24 ore daca persista durerea sau
supradenivelarea de ST
Contraindicatii absolute
-

AVC hemoragic in antecedente

AVC ischemic in ultimul an

Procese neoplazice intracraniene

Hemoragie interna activa (exceptie menstruatia)

Suspiciune de disectie de aorta sau pericardita

Contraindicatii relative
-

HTA necontrolata (> 180/100 mmHg)]

~6~

Hemoragie interna recenta

Sarcina

Ulcer peptic activ

Alte tipuri de AVC neincluse la absolute

Utilizare de anticoagulante cu INR > 2 3

RCR > 10 min

Punctii vasculare incompresibile

Diateza hemoragica cunoscuta

Interventie chirurgicala recenta

Se pot utiliza:
-

Streptokinaza SK: 1.500.000 UI in 250ml Glucoza 5%, perfuzie timp de 30 min.

TPA-activator tisular de plasminogen - 60 mg i.v. in prima ora, din care 10 mg. in

1-2 min, apoi 20mg/ora

Urokinaza doza initiala 0,5 mil. U timp de 10 min, urmata de o perfuzie cu 1,6-4,5
mil U in 24 ore.

Administrarea

intracoronariana

tromboliticelor

permite

obtinerea

unor

rezultate

asemanatoare sau superioare, cu doze mici si risc hemoragic scazut.

Criterii de eficienta a tromboliticelor:
-

Clinice: disparitia durerii , si aparitia sd. hipotensiune - bradicardie

ECG: reducerea supradenivelariide ST, si aparitia aritmiilor de reperfuzie: Ex V,

ritm idoventricular accelerat

Biologice: PTTP (timpul partial de tromboplastina) de 2-3 ori normalul si

fibrinogen scade cu 20-80 %

2. Pentru pacientii care au contraindicatii la trombolitice sau tromboliza a fost ineficienta,

exista 2 alternative:
-

PTCA

By-pass aorto-coronarian

IMA cu complicatii
1. IMA inferior: durere localizata in epigastru sau precordial, asociata cu greata, varsaturi,
hipotensiune si bradicardie. Pe ECG apar modificari in D II, D III, si AVF.
Tratamentul se incepe cu atropina 0,5-1 mg. i.v, antiemetice

~7~

2. Socul cardiogen - apare in cazul infarctelor extinse >40% din suprafata, insotite de
scaderea debitului cardiac.
Dg pozitiv: hipotensiune, tahicardie, scaderea nivelului de constienta, extremitati reci,
cianotice, oligurie, acidoza metabolica, semne de presiune venoasa centrala crescuta.
Tratament:
-

Oxigenoterapie 5-10 l/min

linie venoasa, analize

monitorizare clinica (EPA, semne de staza venoasa centrala) si paraclinica (TA,

puls, PVC)

sonda urinara

administrarea de fluide ser fiziologic 250 ml in 30 min sub monitorizare continua;

daca nu apare insuficienta cardiaca se poate repeta.

Dopamina 5 - 15 microg/kg..c/min

Corectarea aritmiilor

Droguri vasodilatatoare - cu prudenta

PTCA

3. Insuficienta cardiaca congestiva: dispnee, tahipnee, tahicardie, anxietate, raluri pulmonare

sau edem pulmonar acut, modificari tipice la Rx pulmonar, jugulare dilatate, semne de
insuficienta

cardiaca

dreapta:

semne

de

presiune

venoasa

centrala

crescute,

hepatomegalie, edeme periferice.

Tratament:

- oxigenoterapie: 5-10l/min
- Monitorizare gaze sangvine
- Furosemid 20-40 mg i.v.
- Morfina 2-8 mg.i.v.
- NTG in perfuzie 10-20-40 microg/min
- Simpatomimetice inhalatorii

4. Edem pulmonar acut: dispnee, ortopnee, wheezing, tuse cu expectoratie spumoasa,

aerata, raluri subcrepitante bazal bilateral, tahicardie, anxietate.
Tratament: -oxigenoterapie
-Diuretice - Furosemid 40-80 mg
-Opioide: morfina 5-10 mg
-Nitrati: s.l. apoi perfuzie i.v.
-Tratament aditional

~8~

5. Complicatii aritmice
- extrasistole ventriculare: au risc de aritmii ventriculare in urmatoarele conditii:
-

Sunt > 5-6 /min

sunt sistematizate: bigeminate, trigeminate, etc

polimorfe

este prezent fenomenul R/T

Tratament : Lidocaina 1-1,5 mg/.kg.c.bolus, apoi perfuzie continua 1-2 mg/min.

- fibrilatia atriala si fluterul atrial. Aceasta este singura situatie cand digitalicele sunt
indicate intr-un infarct. Se mai pot administra betablocante, sau blocante de calciu. Daca
exista deficit de pompa, se asociaza diuretice si vasodilatatoare.
- TPSV - rar complica un IMA. Se va trata dupa algoritmul clasic: manevre vagale, fosfobion,
verapamil, propranolol sau digoxin.
- Tahicardia ventriculara cu puls: Amiodarona 300 mg intr-o ora in PEV, apoi 20 mg/kg c,
pt urmatoarele 23 de ore. Ca alternativa - Xilina 100 mg bolus apoi perfuzie 1-2 mg/min. Ea
se va evita in caz de bradicardie si tulburari de conducere.
-Tahicardia ventriculara fara puls, fibrilatia ventriculara - vor fi tratate conform
protocolului de resuscitare al acestor aritmii
- Bradicardiile:
-

sinusala fara simptomatologie nu necesita tratament

BAV gr I - nu necesita tratament. Daca pacientul lua anterior digitalice sau

betablocante, se vor scadea dozele

BAV II tip I si BAV II tip II suprahisian care complica de la inceput un IMA

inferior sunt datorate unei excitari reflexe vagale si unui edem inflamator al
nodulului AV. Sunt asociate cu ritm de scapare suprahisiana: QRS ingust si
Av>40 /min. Tratament: atropina 0,5-1 mg.i.v. repetata, max 3 mg. Isoprenalina
sau cardiostimulare temporara.

BAV II tip II infrahisian si BAV III (Complexe QRS largi si AV < 40.min) apare
de regula in IMA anterior si are prognostic prost datorita ireversibilitatii lui. Este
necesara cardiostimularea permanenta.

Asistola conform protocolului de resuscitare

6. Ischemia recurenta precoce postinfarct si extensia zonei de infarct. Ambele se manifesta

ca un angor recurent. Prima necesita coronarografie daca nu poate fi stabilizata prin
tratament medicamentos.

~9~

Extensia zonei de infarct apare pe ECG ca o extensie a modificarilor anterioare si va fi tratata

ca un nou infarct.
7. Tamponada pericardica
In 25% din cazurile de infarct, apare o mica cantitate de lichid in spatiul pericardic.
Diagnostic: durere precordiala persistenta care se accentueaza in pozitie culcata. Aceasta
iradiaza spre gat sau umarul stang si se asociaza frecatura pericardica. Diagnosticul este
confirmat prin echocardiografie.
Rareori se acumuleaza o cantitate mare de lichid in sacul pericardic, care produce tamponada
cardiaca.
Tratament:

oxigen,

linie

venoasa,

pericardiocenteza

(daca

decompensat)

sau

antiinflamatoare si corticoterapie (daca e compensat)

ANGINA PECTORALA INSTABILA - API

Definitie
Angina pectorala instabila este denumita si angina preinfarct sau sindrom intemediar
sau insuficienta coronariana acuta. Aceasta semnifica o stare clinica intermediara intre angina
stabila la efort si infarctul miocardic.
De asemenea sugereaza labilitatea starii clinice, care se poate stabiliza sau se poate agrava
progresiv spre infarct miocardic, sau poate apare moarte subita.
Angina instabila se defineste pe baza urmatoarelor criterii:
1. criterii clinice
una din urmatoarele manifestari clinice pot apare:
-

angina de novo - a aparut in ultimile 2 luni la un grad mic de efort

angina agravata - angina de efort cu durata mai lunga, intensitate mai mare a
durerii, ce apare la un grad de efort mai mic si are raspuns mai slab la
nitroglicerina.

angina de repaus - cu doua forme; subacuta: durere in pozitie de repaus in

ultimile 2 luni, dar nu in ultimile 2 zile; si acuta: durere in pozitie de repaus in
ultimile 2 zile

~ 10 ~

angina Printzmetal (angina variabila) - durerea se asociaza cu supradenivelare

reversibila de ST. Este determinata de spasmul coronarian ce poate apare pe artere
normale sau cu leziuni de ateromatoza, fara stenoza semnificativa.

angina precoce postinfarct - apare in primele 2 saptamani dupa infarctul

miocardic si se poate manifesta clinic ca: angina de efort la un grad mic de efort
sau angina de repaus.

2. criterii ECG
De cele mai ulte ori exista modificari ischemice pe ECG, dar nu acelea din IMA.
3. criterii enzimatice
Nu apar valori crescute ale enzimelor de necroza caracteristice infarctului miocardic.
Factorii extracoronarieni care pot agrava ischemia sunt: anemia, febra, infectiile,
hipotensiunea, tahiaritmiile, tireotoxicoza, hipoxia din insuficienta respiratorie. Acest tip de
angina pectorala are un prognostic bun dupa tratamentul cauzei.
Cea mai severa este angina acuta de repaus (in special daca apare dupa IMA), fara
factori agravanti tratabili si care persista de asemenea cu tratament adecvat.
Etiologie
Durerea din angina pectorala este determinata de ischemia miocardica acuta, care nu
este atat de prelungita si atat de completa sa produca necroza celulelor miocardice.
Aceasta ischemie poate fi produsa de :
-

spasmul coronarian

trombus nonocluziv sau agregate plachetare tranzitorii.

Fenomenul ischemic poate apare pe coronare normale, dar de obicei aceste fenomene apar pe
artere coronare cu importante modificari de ateroscleroza.
Frecvent exista implicare tricoronariana: artera coronara dreapta, artera coronariana anterioara
descendenta si artera circumflexa.
Modificari paraclinice
1. ECG
a. in timpul durerii ECG arata: subdenivelare de ST cu unda T negativa. Aceste modificari
dispar dupa incetarea durerii.
In angina Prinzmetal este caracteristica supradenivelarea de ST cu normalizare ulterioara.

~ 11 ~

b. ECG de efort se realizeaza dupa stabilizarea anginei (minim 2 zile fara durere in pozitie de
repaus). Aparitia anginei la un grad mic de efort cu ST subdenivelat, sugereaza o leziune
coronariana importanta si necesita coronarografie.
Pacientii cu toleranta buna la efort , fara angina si fara ST subdenivelat, au un prognostic
mai bun.
2. Teste de sange
Pot arata perturbari lipidice (hipercolesterolemie) sau toleranta scazuta la glucoza.
Testele inflamatorii sunt normale.
Enzimele miocardice au valori normale.
3. Ecocardiografia poate arata zone hipokinetice, reversibile dupa stabilizarea anginei. Daca
persista anomaliile de contractilitate, acestea sunt un semn de prognostic prost.
4. Scintigrafia miocardica cu taliu arata zone hipocaptante (de hipoperfuzie). Prezenta si
numarul acestora sunt indicatoare ale prognosticului.
5. Coronarografia este indicata la urmatorii pacienti:
-

pacienti cu angina instabila care nu raspund la tratament. Daca durerea apare in

pozitie de repaus sau la un grad mic de efort in ciuda unui tratament corect timp de
2-7 zile, coronarografia va fi efectuata imediat. Este de preferat ca pacientii sa fie
stabili hemodinamic. Daca nu, coronarografia va fi efectuata sub protectie cu balon
de contrapulsie aortica.

Pacienti ale caror teste de efort (dupa stabilizarea anginei) arata un grad mic de
efort la care apar semnele ischemice.

Coronarografia poate arata:

-

leziune coronariana stanga. Aceasta necesita by-pass in regim de semiurgenta (10

zile dupa stabilizare)

leziune tricoronariana. De asemenea necesita by-pass

leziune uni sau bicoronariana cu stenoza proximala. Necesita angioplastie

coronariana.

Artere coronare permeabile (normale sau cu leziuni de ateromatoza, dar fara

stenoza semnificativa, mai mica de 50% in diametru). Acesti pacienti au
prognostic bun si vor primi tratament medicamentos.

Diagnostic diferential
-

infarctul miocardic: durerea dureaza mai mult, de obicei ore, este mai intensa.
Apar modificari enzimatice si ECG, care reprezinta criteriile de diagnostic.

Durere retrosternala noncoronariana - vezi dg. diferential al IMA.

~ 12 ~

Tratament
-

diagnosticul de angina instabila este unul clinic

spitalizati si monitorizati orice pacient cu suspiciune de angina instabila

monitorizati in dinamica EG si enzimele cardiace

corectati intotdeauna factorii agravanti.

-spitalizare obligatorie
-oxigen pe masca faciala 5-10l/min
- imobilizare la pat
- tratamentul durerii si al anxietatii
- tratamentul factorilor agravanti daca exista: febra, aritmii, infectii, anemie.
- Monitorizare ECG si repetarea enzimelor cardiace
- Nitratii - reprezinta prima linie a terapiei. Pot fi administrati s.l.,transdermic, oral sau
intravenos daca nu apar ameliorari. TA trebuie sa scada cu 10% la normotensivi, si cu 30% la
hipertensivi. Perfuzia dureaza 24 ore, nu mai mult deoarece pacietul poate dezvolta toleranta.
Nitrati cu administrare orala:
- Isosorbit dinitrat (Isodinit, Isoket, Maycor)
tb=20,60,120 mg
-

Isosorbit pentomononitrat (Isomonit)

tb= 20,60mg
-

doza= 20-60mg/2-3 ori pe zi

doza=10-20mg/2-3ori pe zi

pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector)

tb=20mg

doza 10-20 mg/de 3 ori pe zi

- monitorizati TA si pulsul
- betablocantele sunt eficiente pentru ca reduc nevoile de oxigen miocardice. Sunt
contraindicate in caz de insuficienta cardiaca. Se utilizeaza cele cardioselective, ca:
-

metoprolol, Betaloc doza 100-200 mg/zi

atenolol, Tenormin doza=50-100mg/zi.

Reactii adverse: bradicardie, hipotensiune, tulburari mentale

Contraindicatii: istoric sau modificari sugestive de angina Prinzmetal
-

bronhospasm

bradicardie <55/min

bloc AV de grad III

hipotensiune

diabet zaharat.

~ 13 ~

- blocanti de calciu - au efect vasodilatator pe arterele coronariene si sistemice. Reduc debitul

cardiac si presiunea pe peretele VS. Reprezinta a treia linie de tratament.
-

Nifedipina tb = 10, 20 mg

doza = 30-80 mg/zi

Diltiazem tb = 60, 120mg

doza = 90-240 mg/zi

Verapamil tb = 40 - 80mg

doza = 120-240mg/zi

Verapamilul are cel mai puternic efect antiaritmic, de asemenea cel mai puternic efect inotrop
negativ. De aceea evitati asocierea cu betablocantele.
- antiagregantele - aspirina 300 mg/zi si anticoagulantele - heparina 5.000UI i.v. apoi
1.000UI/ora vor fi asociate la pacientii fara contraindicatii specifice.
- Metode de revascularizare (by-pass, angioplastie) sunt indicate in cazule descrise mai sus.
Angina Prinzmetal de obicei e tratabila cu doze mari de nitrati si blocanti de calciu.
Prognostic
Factorii de prognostic prost sunt:
-

crize subintrante de angina de repaus, care persista in ciuda tratamentului corect

leziuni multicoronariene evidentiate la coronarografie

insuficienta ventriculara stanga

teste de efort intens pozitive.

In cazul anginei Prinzmetal, dupa cateva luni, frecventa spasmului coronarian se reduce,
pacientii devin asimptomatici pe o perioada lunga de timp, dar nu pot fi excluse recaderile.

DUREREA TORACICA DE CAUZA NON-CORONARIANA

Tamponada cardiaca
O crestere a cantitatii de lichid in sacul pericardic care ca rezultat cresterea presiunii
intrapericardice. Pericardul parietal contine fibre de colagen cu proprietati elastice ceea ce
determina dilatare pt a face loc cresterii de fluid intrapericardic. Daca fluidul continua sa se
acumuleze presiunea intrapericardica creste si depaseste presiunile normale de umplere ale
camerelor drepte ale inimii => umplere ventriculara restrictionata => TAMPONADA
CARDIACA

Etiologie

~ 14 ~

Cauza traumatica (traumatism toracic, in special hemitorace stang anterior)

Cauza non-traumatica (medicala)

Procese maligne cu metastaze

Pericardita idiopatica acuta / cronica

Uremie

Pericardita bacteriana / TBC

Hemoragie (terapie anticoagulanta)

Altele LES, mixedem etc

Clinic

Simptome nespecifice

Cel mai frecvent dispnee si intoleranta la efort

Pot exista simptome ale afectiunii cauzatoare pierdere in greutate, ascita, edeme mb
inferioare

Tahicardie, puls paradoxal, TAs redusa

Triada Beck jugulare turgescente, zgomote cardiace asurzite, hTA

Uneori sunt prezente doar unul / doua semne ale triadei Beck

Paraclinic

Rx toracic silueta cardiaca marita uneori, in functie de cantitatea de lichid acumulata

ECG complexe QRS cu amplitudine redusa in toate derivatiile si supradenivelare

difuza segment ST in toate derivatiile

ECHO cord

Tratament

Masuri de umplere volemica Ser fiziologic 500 1000 ml

Pericardocenteza

Disectia de aorta
Un anevrism rupt sau disecant reprezinta o cauza importanta de moarte subita dar si un
substrat al durerii intense de la nivelul toracelui, abdomenului si lombelor.
Factori de risc

Anomalii de tesut conjunctiv

Istoric familial de anevrism

Factori de risc pt ateroscleroza varsta, HTA, fumat, DZ, dislipidemia

~ 15 ~

Acesti factori cresc tensiunea la nivelul peretelui aortic si afecteaza capacitatea

peretelui de a face fata tensiunii crescute

Patogeneza

Distructia fibrelor elastice ale mediei

Elastina si colagenul sunt mult diminuate la nivelul anevrismului

Rata dilatatiei anevrismale este variabila ; cele mari se extind mai repede decat cele
mici

Anevrismele disecante apar prin ruptura intimei => sangele patrunde in tunica medie si diseca
intima de adventice. Coloana de sange determina clivarea intimei => lumen adevarat si lumen
fals.
O disectie se poate extinde distal, proximal sau in ambele sensuri.
Clinic

Anevrismele abdominale
o Durere abdominala intensa sau lombara, brusc instalata, sfasietoare
o Uneori durere in flanc, inghino-scrotal, tenesme, greata, varsaturi
o Sincopa
o Soc
o Moarte subita prin ruptura intraperitoneala de anevrism => hemoragie
masiva
o La examinare

pulsatilitate / sensibilitate abdominala

echimoze periombilicale (semn Cullen) sau in flanc (Grey-Turner)

hematoame scrotale

Anevrisme toracice
o Devin simptomatice prin compresia / eroziunea structurilor din jur
o Tulburari esofagiene, traheale, bronsice, neurologice
o Cand se rupe un anevrism durere toracica violenta
o Daca este implicata carotida aspecte neurologice
o Diferenta de puls intre cele 2 mb superioare
o Greata, varsaturi, transpiratii

Paraclinic

Radiografie toracica / abdominala pe gol

~ 16 ~

ecografie

CT simpla / cu substanta de contrast

RMN

standardul de aur = angiografia

Tratament

Consult chirurgical de urgenta

Asigurarea ventilatiei adecvate, monitorizare, 2 linii periferice

Resuscitare volemica moderata

Mentinerea TAs la 120 130 mmHg

o Metoprolol 5 mg la fiecare 5 min (3 doze), apoi pev cu 2 5 mg / h
o Labetolol 20 mg IV, apoi repetat 40 mg si 80 mg la 10 min, maxim 300 mg
o Nitroprusiat de Na 0,3 10 g/kgc/min

~ 17 ~