Sunteți pe pagina 1din 8

S 13.

TULBURRI PSIHOPATOLOGICE DUP TRAUMATISME


CEREBRALE
Tulburrile psihice care apar n cadrul traumatismelor cranio-cerebrale au o
importan deosebit juridic i administrativ. La copil riscul de apariie a tulburarilor
psihice dupa traumaisme este de 3 ori mai mare ca n populaia general.
Se estimeaz c o proporie crescut din accidente (80-90%) se datoreaz unor
factori de personalitate, psihologici i 10% doar intmplrii. La aduli: tendine
impulsive, agresivitate, instabilitate adaptativ, conflicte recente, lips de experien si
ndemnare, oboseal, alcool. La copii: carene educaionale, dificulti adaptative,
instabilitate, agresivitate, nonconformism, tensiuni reactiv-conflictuale.

Clasificarea traumatismelor

n raport cu locul agresiunii : Directe (lovire direct craniu), Indirecte


(prin transmiterea loviturii din alta regiune de ex. cderea n genunchi).
Dpdv chirurgical: nchise (fr soluie de continuitate la nivelul pielii
capului)- in traumaismele inchise copresiunea creierului este mai inensa,
Deschise: nepenetrante (superficiale, nu depesc dura mater), penetrante
(neperforante sau perforante, cu afectarea esutului cerebral).
n funcie de intensitatea si durata tulburrii de contiin: minore, medii
sau grave.
n funcie de efectele traumatice cerebrale: Imediate, de tip primar
(comoia cerebral, contuzia cerebral, dilacerarea cerebral), de tip
secundar (hematom subdural, epidural, parenchimatos, fistule lcr) sau de
tip subsecvent (edemul cerebral, colapsul cerebro-ventricular). Tardive
(scleroz atrofic a creierului, encefalopatie post-traumatic).
Tulburarile psihice posttraumatice se clasifica in functie de timpul scurs de la
traumatism in : acute, subacute si cronice.

Patogenie i anatomie patologic


Efectul traumatic depinde de factori mecanici, locul i durata aciunii traumatice,
direcia de transmitere a energiei traumatismului dar si de organismul pacientului
varsta, alte leziuni cerebrale preexistente, afectiuni somatice, consum de alcool etc.
Mecanismele de vtmare a creierului:
deplasarea creierului n interiorul craniului prin acceleraie sau
deceleraie ( pacientii cu leziuni cerebrale provocate prin acc/dec
prezinta leziuni focale dispersate si consecutiv tulburari neurologie
generalizate) ;
penetrare cu un obiect ascuit;
compresiune;
Efectul iniial local duce la generalizare n funcie de fora traumatic; prima
reacie a creierului e haotic, general fiind determinata de o stare de depolarizare a
membranei neuronale cu blocarea conductibilitati si suprimarea aportului senzorial ce
poate duce pn la com.

Tulburrile vasomotorii secundare:


edem cerebral localizat sau generalizat, sdr HIC poate duce la psihoze
traumatice cu evoluie imprevizibil;
vasodilataie paralitic ;
hemoragii prin diapedez sau
vasoconstricie prelungit cu zone de infarct.
La copil edemul se instaleaz rapid dar efectul nociv este anihilat de incompleta
sudur a oaselor craniului.
Comoia cerebral: nu sunt leziuni morfologice, substratul su l reprezint
edemul cerebral tranzitoriu.
Contuzia: leziune in zona de impact i n zone contralateral prin propagarea
undei de soc; focare de necroz, hemoragii peteiale, focare de infarctizare, edem
cerebral, hematoame intraparenchimatoase. Microscopic: necroze celulare si gliale, edem
extracelular, hemoragii, vasoconstrictie.
Dup faza acut, apar procese reparatorii: cicatrici cerebrale n TCC grave, cu
alterarea barierei hemato-encef. Tradiv: procese de scleroz atrofic, aderene meningocerebrale, chisturi intracerebrale. n TCC nchise cicatricile sunt mai fine, atrofiile mai
reduse.

Simptomatologie

I.

Tulburri psihice acute iniiale apar imediat dupa TCC sau dupa

un interval fie asimptomatic fie cu simptome discrete.


Modificri tranzitorii ale contiinei, cu destructurarea i restructurarea rapid a
contienei (ore, zile); obnubilare pn la com.
1. Comoia cerebral: nu prezinta modif morfologice ; substratul sau consta in
modificari chimice coloidale si edemul cerebral tranzitoriu;
Clinic pierderea cunotinei de scurt durat (<6-8h); uoar (confuzie
momentan, obnubilare) sau sever ( pierderea cunotinei sub forma
unei come tipice, abolirea reaciei la stimuli, relaxare muscular,
scderea reflexelor comune, tulburri vegetative, respiratorii i cardiovasculare). Revenire brusc sau treptat cu scurta perioad de
dezorientare. D.p.d.v. neurologic: reversibilitate complet; psihic: poate
apere sdr cerebrastenic (postcomoional) cu evoluie ndelungat. Poate
apare sdr de iritaie vegetativ, cu ameeli, cefalee, vrsturi,
transpiraii, labilitate puls, respiraie cu durata de cateva zile. Apare si
amnezia lacunara pentru perioada cu pierdere a cunostiintei
( a.anterograda) si cateva momente inaintea TCC ( a.retrograda).
2.
Contuzia cerebral: strivirea creierului, tulburri ale cunotinei de
tip comatos pe perioad mai lung. n contuziile medii i severe apar
tulburri vegetative (dispnee, respiraie stertoroas, vrsturi, variaii
TA i puls, tulburri deglutiie); sunt caracteristice semne neurologice
de focar: paralizii, crize convulsive focale sau generalizate, semne de

iritaie meningeal. La revenirea din com, apar diferite grade de


dereglare a cunotinei, semne neurologice de focar, frecvent cu
caracter ondulant. n leziunile frontale apare excitaie euforic sau
coleroas sau apatie i dezinteres fa de mediu; hemipareze, afazie
motorie, tulburri senzitive; n leziunile orbito-frontale apare
exacerbarea instinctului sexual.
3. Compresia cerebral (hematomul): apare la o perioad de timp dup
traumatism; sdr de suferin cerebral progresiv, cu evoluie grav.
Apar tulburri psihice uoare urmate, dup ore, zile sau sptmni de
cefalee i tulburri de cunotin variabile care se modific de la o or
la alta sau de la o zi la alta. Treptat, apar semne ale HIC (vrsturi,
cefalee accentuat dimineaa, ameeli), iar psihic fie agitaie psihomotorie, halucinaii, idei delirante, fie somnolen, apatie, obnubilare.
n 50% din cazuri mai apar semne de focar (hemiparez sau paralizie
facial de tip central); semne de iritaie meningeal; ex FO: edem, staz
papilar. Evoluie: agravare prin HIC, compresia trunchiului cerebral,
torpoare, convulsii, com. Caracteristic apar midriaza paralitic
unilateral i hemiparez controlateral. Rx arat linie de fractur (mai
frecvent frontal sau temporal); CT: colecie lichidian i deplasarea
masei cerebrale, EEG: focar lezional (unde lente de amplitudine
sczut). Tratamentul este neurochirurgical de urgenta!

II.

Sindroame confuzionale acute post-traumatice

Se mai numesc i psihoze de destructurare.


1. Delirul traumatic = forma acuta, productiva de tulburare a constiintei ; adesea
este relativ discret; psihic- iritabilitate, instabilitate, tulburri de orientare,
percepie eronat sau neclar a lumii externe (imagine de vis). Uneori apare
nelinite, team, agresivitate, excitaie; halucinaii vizuale neplcute, idei
delirante. Marcat labilitate afectiv, agitaie psiho-motorie cu perioade de linite
aparent. Acest delir poate dura ore-zile dup care se remite sau trece in faza
delirant-stuporoas.
2. Stuporul traumatic: confuzie, inactivitate, somnolen, contact deficitar cu
ambiana pn la negativism. Sindromul apalic apare la copil: stare ntre com i
confuzie, cu aspect de decerebrare parial (copiii privesc n gol nepstori,
areactivi la stimulii exteriori, cu excepia ceilor dureroi); n stadiul vegetativ,
copilul doarme, mannc dar nu are contact cu ambiana; prognosticul e sever.
3. Starea crepuscular este mai frecvent la copil: dezorientare spaial, face aciuni
automate de aprare sau uneori agresiune, reproduce cteodat activitatea ce se
desfura n momentul traumatismului.

III.

Evoluia strilor confuzionale post-traumatice n perioada


sub-acut
remisiune progresiv, complet
Sdr. Korsakov traumatic: amnezie anterograd - afectarea memoriei de
fixare, si ntr-un grad variabil amnezie retrograd- de evocare;
confabulaii,
dezorientare
temporo-spaial,
false
recunoateri,
3

IV.

pseudoreminiscene, dispoziie labil (apatie pn la euforie); nu exist


alterarea contienei sau deteriorare intelectual. Debutul e frecvent brusc,
cu evoluie lent ctre ameliorare treptat sau demen traumatic.
Amnezii post-traumatice: amnezia lacunar (pierderea memoriei din
timpul traumatismului i o perioad variabil nainte i dup), amnezia
global (f rar, cu pierderea total a memoriei), amnezia sistematizat
(amnezii pt locuri, profesie, limbi strine, etc).

Tulburri psihice post-traumatice tardive

Se dezvolta in continuarea celor acute sau subac sau dupa o perioada de acalmie aparenta
de saptamani sau luni; se instaleaza insidios in decurs de luni sau saptamani de la
traumatism, avand tendinta de cronicizare;
Clasificare :
A. tulburari determinate direct de trauma fizica: encefalopatia traumatica, epilepsia
posttraumatica, starile psihopatoide, dementa traumatica, encefalopatia boxerilor,
oligofrenia postraumatica;
B. tulburari determinate direct de trauma fizica si psihica: cerebrastenia
posttraumatica, tulburarile de comportament posttraumatic, sindrom psihopatoid
de dezvoltare ( la copil, si la adolescent);
C. tulb legate predominant de trauma psihica in timpul si dupa accident : nevrozele
traumatice;
D. tulb psihice secundare nelegate direct de traumatism.
1. Oligofrenia post-traumatic: apare n primii 3 ani de via dup TCC grave cu
pierderi importante de substan cerebral, mai frecvent la natere (cu asfixie); are
loc oprirea/ncetinirea dezvoltrii psihice, asociat cu frecvente tulburri
neuropsihice de tip defectual (paralizii, comiialitate, tulburri senzoriale, mai ales
cecitate).
2. Demena post-traumatic: urmeaz frecvent dup stare de com prelungit i
stri confuzionale durabile; mai frecvent la vrstnici, dup TCC repetate, cnd se
asociaz cu alcoolism, ATS cerebral. Se poate instala dup tulburri acute, sdr.
amnestic Korsakov, un interval liber. Semnele clinice apar la aprox. 6 luni dup
TCC: tabloul iniial cuprinde tulburri motorii (paralizie, hipertonie, diskinezie,
afazie), tulburri mnezice, plus tulburri de comportament (manifestri impulsive,
bufee colerice, apatie, abulie), de caracter, dispoziie (euforie, depresie).
Tulburrile mnezice sunt relativ sistematizate, anterograde. Manifestrile
psihotice sunt rare. La tineri deficitul evolueaz mai lent, la vrstnici deficien
global i rapid. Pot apare sdr. Dementiale post TCC pseudoparalitice sau
schizofeniforme.
3. Tulburri de comportament: apar dup TCC la copii, n 15-30% din cazuri.
Clinic: instabilitate, irascibilitate, agresivitate, refuz colar, delicte, furturi, fug
de acas. Reaciile pot fi predominant psihogene (mediu familiar nefavorabil:
hiperprotecie, intoleran) sau pe fond organic (lipsa de motivaie aparent a
manifestrilor copilului). Tulburrile pot regresa dac exist condiii
satisfctoare de educaie.
4

4. Tulburri de personalitate (sdr. psihopatoid): modificri de personalitate pe fond


organic post-traumatic, determinate de lezini cerebrale sechelare. Leziuni care
apar sub vrsta de 5 ani determin stri psihopatoide de dezvoltare; la aduli stri
psihopatoide prin regresiune cu modificari marcate ale personalitatii anterioare.
Clinic modificari in sfera caracteriala si instinctiv afectiva: iritabilitate,
impulsivitate, agresivitate, instabilitate afectiv, conflictualitate, inadaptabilitate
la care se adaug modificri cognitive (grade variabile de deteriorare cognitiva ).
Funcie de sediul leziunii tabloul clinic variaza:
frontal, prefrontal, orbital: 2 tipuri de tablouri: I. euforie, labilitate
emoional, dezechilibre comportamentale, pierderea distanei sociale,
II. apatie, oboseal excesiv, indiferen;
temporal: aspect schizofreniform cu manifestri delirante atipice;
subcortical: (mai ales leziuni hipotalamo-hipofizare) tulburri afective,
endocrine, pulsionale: la copil: obezitate, enurezis nocturn.
5. Encefalopatia traumatic a boxerilor (punch-drunk, demena boxerilor
profesioniti): tulburri psihiatrice i neurologice ce se instaleaz la 15-25 de ani
de la practicarea boxului. Iniial: tulburri de dispoziie, scderea memoriei,
ateniei, vorbire ezitant, tulburri de echilibru n timpul mersului (beie
traumatic). Apoi se instaleaz sdr. demenial cu tulburri neurologice (sdr.
piramidal i extrapiramidal). Evoluia este progresiv. Etiologia: loviturile
repetate determin mici focare hemoragice care se transform n zone atrofice.
6. Epilepsia post-traumatic predomin dup TCC deschise, penetrante. n funcie
de momentul apariiei, exist epilepsii imediate (n momentul TCC sau imediat
dup), precoce (la o lun), ambele determinate de edem, hematoame, tulburri
tranzitorii de vascularizaie- cu crize de tip focal, ntrziate (1-6 luni, prin procese
locale de remaniere), tardive (6 luni 5 ani, prin cicatrici cerebrale sau procese de
scleroz difuz/local) cu predominant crize generalizate . Frecvent este nsoit
de tulburri de personalitate organic, sdr. demeniale post-traumatice. Este foarte
rezistent la medicaia antiepileptic, datorit vascularizaiei foarte sczute la
nivelul cicatricei cerebrale care determin concentraii sczute ale
medicamentului la nivel local.
7. Cerebrastenia post-traumatic este determinat de modificri structurale fine,
reversibile, modificri ale circulaiei LCR. Apare frecvent n TCC minore i
moderate care determin doar modificri cerebrale funcionale. Un rol important
l au factorii psihogeni (reacia fa de accident, reacia familiei, reacia de tip
iatrogen). Apare la 50-80% din TCC, iar diagnosticul se pune la minim 6 luni
dup TCC. Clinic: cefalee localizat sau difuz (hiperexcitabilitate a meningelui
influenat de mers, trepidaii, efort fizic, efort intelectual, lumin, zgomot),
tulburri de somn (constante: insomnii, comaruri), vertijuri (la trecerea brusc
din clino n ortostatism, cu stare de ru, transpiraii), astenie fizic i psihic,
labilitate emoional (hiperemotivitate, iritabilitate, oscilaii timice), tulburri
sexuale (impoten, frigiditate). Si semne neurologice discrete- tremor, exagerare
ROT, tulburari de acomodare, de camp vizual. Evoluia este lent, n funcie de
vrst, consum de alcool, tipul de personalitate), n general lent spre atenuare i
vindecare, sau n aprox 25% din cazuri cronicizare (in TCC severe sau pe fondul
unei pers.premorbide fragile ).

8. Reacia catastrofic: crize de anxietate grav, cu fenomene vaso-motorii, agitaie,


aciuni clastice, confuzie (rar), care apar la cel mai mic eec, n situaii de
schimbare, frustrare. E nsoit de scderea capacitii de judecat, abstractizare, a
flexibilitii mentale, nencredere n sine, egocentrism.Poate duce la restructurari
secundare, durabile ale comportamentului. Apare la pacienii cu cerebrastenie,
stri psihopatoide, stri demeniale post-traumatice sau netraumatice.
9. Nevroze post-traumatice determinate de leziuni minime organice, , mai frecvente
la femei. Simptomatologie de tip anxios, fobic, obsesiv sau isteric. Reprezint o
construcie secundar determinat n primul rnd de factori psihotraumatizani
ce acioneaz n timpul impactului fizic i post-traumatic. O form particular este
nevroza de revendicare (de compensaie material) care apare mai frecvent la cei
cu tulburri anterioare de personalitate i reprezint dorina insuficient
contientizat de a obine beneficii materiale sau morale (pensii, bani, concedii,
etc).
10. Tulburri psihotic sau psihoze endogene DECLANSATE cu ocazia TCC: apar
foarte rar, sub form de tablouri schizofreniforme, depresive, maniacale; frecvent
apar crize epileptice, tulburri de personalitate, dispoziie instabil, ideaie
paranoid, scderea autocontrolului. Pot apare si sdr.delirante organice post TCC
cu idei delirante dar fara tulburari de constienta sau deteriorare cognitiva.

Evoluie i prognostic
Factori de prognostic la adult - riscul de sechele durabile este mai mare cu ct este
mai mare durata tulburrilor de contien, a fenomenelor amnestice, gravitatea semnelor
clinice iniiale si prezenta semnelor neurologice de focar. La copil, majoritatea cazurilor
sunt beninge datorita labilitatii sistemelor homeostazice; prognosticul ine de vrst (cel
mai bun ntre vrstele de 10-15 ani). Factori de prognostic negativ la copil: tulburri
respiratorii, stopuri respiratorii, com mai mult de o sptmn. Recuperarea spontan a
funciei psihice este maxim n primele 6 luni, ulterior recuperarea incetineste si dupa
1.5-2 ani se ajunge la o stare stabil.
Criterii de apreciere a evolutiei : semnele clinice, psihice si neurologice, EEG,
probe psihometrice ce trebuie urmarite in dinamica.

Diagnostic
Iniial sunt importante:
-examinarea starii de constiinta;
-evidentierea semnelor neurologice;
-depistarea de leziuni in celelalte organe;
Dificultatile apar in cazul traumatismele minore la copil necomunicate familiei ( la care
constituirea unui sdr cerebroastenic poate sa apara ca nemotivat), dar si in unele forme de
compresiune cerebrala aparute tardiv: hematoame subdurale subacute si cronice
survenite dupa accidente minore, ignorate in momentul producerii.
Diagnosticul diferential al starii deficitare posttraumatice se face cu personalitatea
premorbida anterioara si modificarile post TCC (diferenta se estompeaza in cazul
alcoolicilor, varsnicilor, dementelor incipiente) ; cu formele pseudoparalitice ale
6

dementei posttraumatice care se diferentiaza de paralizia generala progresiva prin


atitudinea critica a bolnavului fata de deficit si analize de laborator serologice negative;
cu sdr astenic- neuroastenia cand se cauta factorul organic. Tulburarile de
comportament posttraumatice- frecvent au o componenta reactiva importanta.
EEG: nu exista trasee specifice pentru TCC. Este util si in stadiu incipient si tardiv
pentru evaluarea riscului de constituire a epilepsiilor posttraumatice; contribuie la
aprecierea substratului lezional si fuctional al tulburarilor psihice tardive. In faza acuta
exista o relatie directa intre gravitatea anomaliilor EEG si profunzimea tulburarilor de
constiinta. In leziunile encefalice vechi, la etilici, varsnici- trasee sunt mai alterate. Dupa
3-6 luni de la traumatism traseele se normalizeaza. In dementa posttraumatica se
intalnesc trasee normale cat si trasee cu semne de suferinta cerebrala( activitate saraca,
hiovoltata, cu teta difuz, alfa lent, slab reactiv, areactiv la hiperpnee si stimuli luminosi
intermitenti). Cerebrastenia posttraumatica ( trasee normale sau cu modificari minore :
trasee plate, teta abund, absenta ritm alfa, activ beta rapide). Epilepsia posttraumatica
se manifesta prin - anomalii lezionale teta, delta, intricate cu paroxisme de varfuri,
localizate sau generalizate, aparute spontan sau dupa activ de rutina.
Teste psihologice: metode de elecie pentru stabilirea gradului de deteriorare mentala
post TCC - probe de performanta scala de memorie Wechsler de ex. Tehnici proiective
Rorschach pentru modificarile de personalitate de ex.
Radiologie: Rx depisteaz eventuale fracturi n faza acut; CT, n faza acut: hematoame,
hemoragii intracerebrale, deplasarea masei cerebrale, edem; n faza tardiv: leziuni
sechelare (atrofii, hidrocefalie int-ext, porencefalii, etc).
Tratament
Daca pierderea constientei a fost scurta sau a lipsit supravegherea este intre 3 si 30 de
zile cu spitalizare minim 48 de ore intrun serviciu de chirurgie dotat corespunzator.
n faza traumatic propriu-zis: tratamentul ocului cerebral, supraveghere neurochirurgical i a funciilor vitale.
n faza intermediar (ieirea din com): contenie fizic, intervenii psihofarmacologice in functie de tabloul clinic:
sdr. confuz, psihoze traumatice cu agitaie: neuroleptice sedative (levo,
halo, plego), BZD in doze mici pentru a nu masca evolutia si
complicatiile, plus mediu stabil, personalizat, cu prezenta unui membru al
familie in cazul copiilor.
sdr amnestic: sedative uoare, vitamine in doze crescute (mai ales B1),
psihotonice.
sdr. depresive: antidepresive, Li
epilepsii: anticonvulsivante, posibil tratament chirurgical (excizia
cicatricei inaintea constituirii focarelor secundare iritative in oglinda )
sdr. schizofreniforme: neuroleptice
agitaie: carbamazepin, clonidin, amantadin
stri psihopatoidale cu tulburri de comportament: NL sedative,
psihotonice (vitamine)

manifestri agresive cronice: carbamazepin, acid valproic, Li,


amitriptilin, sertralin
anxietate: buspiron
cerebrastenie, nevroze post-traumatice: psihoterapie i medicaie (BZD,
antidepresive, psihotonice)
Psihoterapia, indicat n toate formele de tulburri psihice post-traumatice, ajut
pacientul s i abat atenia de la situaiile neplcute i de a-i recpta ncrederea n
vindecare.
Recuperarea trebuie sa inceapa imediat dupa trecerea fazei acute cu ajutorul metodelor
specilizate adresate memoriei, atentiei, praxiei, limbajului . Se urmareste utilizarea
capacitatilor restante si corecarea deficitelor post TCC - cele motorii prin fizioterapie,
terapie ocupationala, protezare. Trebuie avute in vedere si schimbarea locului de munca /
reorientare profesionala. Psihoterapia poate fi individuala / de grup / de familie.