ANDREI V

CTLINA MIHAELA LUCA

CARMEN MIHAELA DOROB

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2012

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

V, ANDREI
Boli tropicale / Andrei V, Ctlina Mihaela Luca, Carmen Mihaela
Dorob. - Iai : Editura Gr.T. Popa, 2012
ISBN 978-606-544-102-6
I. Luca, Ctlina Mihaela
II. Dorob, Carmen Mihaela
616-036.25

Refereni tiinifici:
Prof. univ. dr. Adrian Streinu CERCEL
Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila Bucureti
Prof. univ. dr. Doina AZOICI
Universitatea Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai

Coperta: Marius ATANASIU

Autorii doresc s mulumeasc Asociaiei medicale Mihai Ciuc pentru
sprijinul acordat n editarea acestui volum.

Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr.T. Popa" Iai.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic
sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai
str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678

Cuprins

Introducere .......................................................................................................... 5
Capitolul I. Boli parazitare tropicale .................................................................. 7
I.1. Boli produse de protozoare ........................................................... 7
I.1.1. Malaria ................................................................................. 7
I.1.2. Amoebiaza .........................................................................18
I.1.3. Leishmaniaza......................................................................25
I.1.4. Tripanosomiaze ..................................................................31
I.1.4.1. Tripanosomiaza African (Boala somnului) .............31
I.1.4.2. Tripanosomiaza American (Boala Chagas) ............35
I.2. Boli produse de nematode (viermi cilindrici) ...............................37
I.2.1. Filarioze ..............................................................................37
I.2.1.1. Filarioze limfatice ....................................................38
I.2.1.2. Oncocercoza (river blindness) ..............................41
I.2.1.3. Loiaza (Boala Loa-Loa) .............................................44
I.2.1.4. Dracunculoza ...........................................................46
I.2.1.5. Alte filarioze.............................................................48
I.2.2. Stronghiloidoza ...................................................................49
I.2.3. Anchilostomiaza..................................................................52
I.3. Boli produse de trematode ..........................................................55
I.3.1. Trematode sistemice ..........................................................55
I.3.1.1. Schistosomiaza (bilharzioza)....................................55
I.3.2. Trematode tisulare .............................................................60
I.3.2.1. Hepatice (liver flukes) ..............................................60
I.3.2.2. Pulmonare (lung flukes) ..........................................63

Capitolul II. Boli tropicale bacteriene ..............................................................65

II.1. Ciuma ..........................................................................................65
II.2. Lepra ...........................................................................................70
II.3. Holera..........................................................................................77
II.4. Febra recurent ..........................................................................82
II.5. Melioidoza...................................................................................86
II.6. Treponematoze endemice ..........................................................89
Capitolul III. Boli tropicale virale .....................................................................93
III.1. Febre hemoragice virale ............................................................93
III.1.1. Arenaviroze ......................................................................95
III.1.1.1. Febra Lassa ............................................................95
III.1.1.2. Febre hemoragice Sud-Americane ........................97
III.1.2. Bunyaviridae .....................................................................99
III.1.2.1. Febra vii Rift .........................................................99
III.1.2.2. Febra hemoragic Crimeea-Congo ......................101
III.1.2.3. Infecii cu hantavirusuri .......................................102
III.1.3. Filoviridae .......................................................................107
III.1.3.1. Febrele hemoragice Ebola i Marburg ................107
III.1.4. Infecii determinate de Flavivirusuri...............................111
III.1.4.1. Denga...................................................................112
III.1.4.2. Febra galben ......................................................114
III.1.4.3. Infecia cu virusul West-Nile................................117
III.2. Febra Chikungunya ..................................................................121
III.3. Boala rului Ross ......................................................................125
Capitolul IV. Boli tropicale fungice ................................................................127
IV.1. Mucormicoza ...........................................................................127
IV.2. Histoplasmoza..........................................................................129
IV.3. Coccidioidomicoza ...................................................................133
Bibliografie.......................................................................................................137
Index alfabetic .................................................................................................142

Introducere

Definiia termenului de boli tropicale, conform OMS, este de boli

infecioase ce apar exclusiv (sau majoritar) n zonele tropicale.
n prezent asistm la o lrgire i modificare a conceptului, acestea nefiind
strict legate de o anumit zon geografic. Exist autori care sugereaz folosirea
termenului de boli tropicale pentru acele mbolnviri care au loc n rile n curs
de dezvoltare, cu standarde igienice i sanitare reduse.
Geografic, zona tropical se ntinde de o parte i cealalt a ecuatorului,
fiind delimitat la nord de paralela 23.5oN (tropicul Racului) i la sud de paralela
23.50S (tropicul Capricornului). Zona subtropical se ntinde ntre paralela 23.50 i
400, n ambele emisfere i are unele caracteristici asemntoare cu cea tropical.
n aceast zon ce beneficiaz de un climat particular, cald i umed pe tot
parcursul anului temperatura medie: 250C, minime: 18-200C, triete (2008)
aproximativ 40% din populaia globului, iar prognozele sunt de cretere a acestui
procent.
Lunile dintr-un an se pot mpri n luni aride (uscate) i luni ploioase
(luni umede). n funcie de cantitatea i durata precipitaiilor putem ntlni zone
cu pdure tropical (ntre 12 - 9 luni ploioase), cu savan umed (ntre 9 - 7
luni ploioase), cu savan arid (ntre 7 - 2 luni ploioase) sau deert (ntre 2 - 0 luni
ploioase).
Distribuia geografic a majoritii bolilor tropicale sufer modificri
constante, arealul acestora fiind n expansiune. Cu toate c majoritatea vectorilor
se pot dezvolta ntr-un interval ngust de temperatur i au nevoie de condiii
speciale de umiditate, dumanii naturali ai vectorilor (psri, mamifere) scad ca
numr i i modific habitatul, iar numrul de cltori i distanele parcurse de
acetia n ultimii ani au suferit o creterea exponenial.

ntre cltorii (neimuni) n zonele tropicale i populaia indigen exist de

obicei diferene semnificative, att din punct de vedere:
Clinic: datorit existenei unui grad de imunitate dobndit sau a
unor particulariti genetice: (malaria: deseori sever la cltori
uneori fr febr la localnici; schistosomiaza: boal acut (sdr.
Katayama) la cltori suferin cronic la localnici);
Al stabilirii diagnosticului pozitiv: se poate confirma serologic la
cltorii ntori din cltorie prin determinarea anticorpilor fa
de patogen (lipsa unui contact anterior cu acesta), iar la populaia
indigen este necesar evidenierea agentului cauzal;
Terapeutic: n zonele endemice pacienii au uzual acces la
medicaie ieftin, cu eficien uneori nesatisfctoare (posibil
rezisten), existnd i variaii geografice n sensibilitatea
agenilor etiologici la terapie.
La ntoarcerea dintr-o ar n curs de dezvoltare ntre 22 i 64% din
cltori raporteaz probleme medicale, iar 8% necesit ngrijiri medicale de
specialitate. Dintre acetia, cel mai frecvent sunt raportate probleme gastrointestinale (42%), sindromul febril (23%), afeciuni dermatologice (17%),
respiratorii (8%) sau genito-urinare (4%). [53]

CAPITOLUL I
BOLI PARAZITARE TROPICALE

I.1. Boli produse de protozoare

I.1.1. Malaria

Definiie:
Boal determinat de protozoare hemofilice din genul Plasmodium, transmis
de narul anofel i care se caracterizeaz prin: febr ciclic, splenomegalie, anemie
i potenial letal.
Etiologie:
Paraziii din genul Plasmodium aparin grupului Apicomplexa (care mai
include i Babesia, Toxoplasma, Cryptosporidium).
Se consider c exist 4 specii patogene pentru om:
Plasmodium falciparum cel mai patogen, agentul malariei tere
maligne
Plasmodium vivax cel mai rspndit pe glob (80%) produce
malaria ter benign
Plasmodium ovale, mai frecvent n Africa, produce malaria ter
benign
Plasmodium malariae rar, produce malaria cvart
Exist posibilitatea ca i alte specii patogene pentru primate s infecteze
rareori accidental omul (P. knowlesi n special, dar i P. cynomolgi, P. simium)

Ciclu biologic
nmulire asexuat la om (schizogonia) i
nmulire sexuat la nar (sporogonia).

Ciclul uman (asexuat)

neptur narului anofel introduce n circulaia sanguin uman cteva
sute de sporozoii element infectant. Acetia dispar rapid (30 min) din torentul
sanguin fiind cantonai la nivelul hepatocitelor.
Aici are loc ciclul extraeritrocitar: (complet asimptomatic)
Mas plasmoidala hepatozoit
Merozoii
o Hepatocitul explodeaz elibernd n circulaie merozoiii
(A 6-a zi P. falciparum, A 8-a zi P. vivax, A 9-a zi P. ovale, A
15-a zi P. malariae)
o Unii merozoii (macromerozoii) vor infecta alte
hepatocite i se vor traforma n hipnozoii, fiind sursa
recderilor n malaria cu P. vivax sau ovale.
o Ali merozoii (micromerozoiii) vor invada hematiile
iniiind:
Ciclul eritrocitar:
o Parazitul se hrnete cu hemoglobin i glucoz
o n 48-72 ore trece prin stadiul de
Inel (trofozoit)
Schizont tnr i adult (rozet)
Merozoii
o Hematia explodeaz elibernd merozoii ce vor invada alte
hematii. Explozia coincide cu apariia frisoanelor i febrei.
o Dup mai multe cicluri de nmulire, unii merozoii evolueaz spre
forme presexuate gametociii masculi i femel ce rmn n
hematie, ateptnd s fie preluai de nar. Gametociii sunt
rotunzi cu excepia P. falciparum la care au form de
semilun/secer falx.

Ciclul la nar (sexuat)

n stomacul narului, gametociii prsesc eritrocitul i devin gamei
sexuai care prin flageli subiri se cupleaz, producnd prin fecundare un ou, ce
trece n peretele digestiv (ookinet - ookist).
Divizarea nucleului n ookist formeaz mii de sporozoii care trec n
glandele salivare ale narului, iar prin neptur, la om.

Epidemiologie
Malaria este rspndit n special n zonele tropicale din Africa subsahariana, Asia de sud-est i America latin. Distribuia i rspndirea este parial
suprapus peste rspndirea vectorilor i se afl n continu schimbare(figura 1).
P. falciparum i malariae sunt rspndite n ntreaga lume. P. vivax este
mai puin ntlnit n Africa. P. ovale este prezent n Africa i regiuni din Oceania i
Asia.

Transmitere

Fr transmitere

n curs de eradicare

Figura 1. Harta regiunilor cu risc de transmitere a malariei (2011) [31]

Nu exist rezervor animal pentru speciile de Plasmodium patogene pentru
om.
Transmiterea se realizeaz prin nari din genul Anopheles gambiae sau
funestus, n special n sezonul umed.

n Romnia malaria este considerat eradicat (din 1961, prin contribuia

colii medicale romaneti condus de M. Ciuc).
Rar, apar cazuri de import sau dup transfuzii de snge de la pacieni cu
infecie latent cu P. malariae.
n 2010 au fost diagnosticate 19 cazuri (16 Pl. Falciparum, 3 Pl. Vivax).
Incidena este n cretere: 0.8 cazuri la/105 locuitori fa 0.5 cazuri la/105 n 2009.
Tablou clinic:
Infecia malaric se manifest sub 3 forme:
1) atacul primar
2) recderi tardive
3) malaria cronic
Atacul primar:
Incubaia:
n general cuprins ntre 8 i 25 de zile;
variabil n funcie de specie (Pl. falciparum 11 zile, Pl.vivax 15 zile
(uneori mai lung la tulpinile europeene), Pl.malariae 21 zile), status imun,
doz infectant, chimioprofilaxie.
Apariia febrei la o persoan ce a intrat ntr-o zon endemic de mai puin
de 7 zile nu pledeaz pentru diagnosticul de malarie.
Invazia:
Clinic, se manifest nespecific cu:
febr 38-39C, neregulat sau n platou;
manifestri digestive: anorexie, grea, vrsturi, uneori diaree, herpes;
dureri musculare, cefalee intens;
dureaz 5-15 zile, dup care febra se sistematizeaz.
Perioada de stare: se caracterizeaz prin accese febrile, anemie i
splenomegalie.
Accesul febril survine curent dimineaa cu frison puternic de 20 minute - 2
ore durat, urmat de febr (40-41 C) de 6-8 ore durat i apoi defervescen mai
lent, nsoit de transpiraii profuze care dureaz 2-5 ore.
Accesul febril se nsoete de cefalee, lombalgii, vrsturi, epistaxis.

10

Se repet la:
12-24 ore n malaria tropical (ter malign) (Pl.falciparum),
la 48 ore n malaria ter benign (Pl. vivax, Pl. ovale) i
la 72 ore n malaria cvart (Pl. malariae).
Anemia, prin distrugerea hematiilor, este proporional ou gradul
parazitemiei.
Splenomegalia se accentueaz cu repetarea acceselor.
Netratat, se poate vindeca spontan, dup mai multe recderi timp de 2-5
ani sau duce frecvent la tabloul de malarie cronic.
Recderi tardive
Recderile pot apare dup luni sau ani de la neptura infectant.
n infecia cu Pl. vivax sau ovale recderile apar mai frecvent n primii 3 ani
de la atacul primar (sunt rare dup 5 ani).
n malaria cu Pl. malariae pot apare dup mai multe decade.
n malaria cu Pl. Falciparum, atacuri tardive sau recderi pot apare la
pacienii ce au urmat chimioprofilaxie/tratament datorit speciilor
chimiorezistente.
Malaria cronic
Survine de regul n regiunile endemice prin reinfecii repetate i
suprainfecii i se manifest prin: febr, astenie, scdere ponderal, paloare,
subicter, hepatomegalie, ntrzierea pubertii, avorturi, sterilitate, anemie
progresiv, caexie, ciroz hepatic.

Malaria cu Pl. Falciparum ter malign

cea mai sever
cauz important de mortalitate infantil
Criterii gravitate OMS: (manifestri clinice)
1. malaria cerebral (coma profund, convulsii generalizate i repetate)
2. hiperparazitemie
3. anemia sever;
4. icter

11

5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

acidoza, lactacidemia;
insuficien respiratorie acut
colapsul cardiovascular, ocul circulator;
manifestrile hemoragice spontane, CID;
hemoglobinuria macroscopic.
Insuficiena renal acut
hipoglicemia sever;
imposibilitatea alimentaiei po
vrsturi

n prezena oricrui dintre acestea, pacientul trebuie tratat viguros ntr-o

secie de TI.

Diagnostic pozitiv:
Diagnosticul de certitudine al malariei se face prin evidenierea parazitului
n sngele periferic al bolnavului (frotiu i/sau pictur groas), la care se adaug
metode imunologice.
Examinarea sngelui periferic colorat Giemsa este metoda standard de
diagnostic. Trebuie examinat de un ochi avizat.
Se recolteaz snge periferic imediat ce a aprut suspiciunea de malarie.
n caz de rezultat negativ, recoltarea se repet astfel:
cnd se suspecteaz malaria cu P. vivax sau P. malariae. recoltarea
se face n orice moment, dar mai ales la debutul accesului febril;
cnd se suspecteaz malaria cu P. falciparum, repetarea recoltrii
se face, n mod obligatoriu, n plin acces febril, cnd se pot
evidenia trofozoii inelari;
n perioadele de remisiune a malariei se poate recolta oricnd,
deoarece gametociii tuturor speciilor se pot evidenia n egal
msur, n orice moment.
Metode de recoltare:
se recolteaz pentru 4 lame: 2 lame frotiuri + 2 lame cu cteva
picturi groase; se coloreaz 1 + 1, celelalte dou se pstreaz
pentru confirmare;
colorarea se realizeaz prin May-Grunwald-Giemsa.

12

Examinarea frotiului
pentru decelarea schizonilor se examineaz coada" frotiului,
stratul de snge fiind monocelular;
pentru decelarea gametociilor (mai ales de P. falciparum) se
examineaz marginile frotiului.
Examinarea sngelui n pictur groas realizeaz o concentrare a
eritrocitelor (de 40 de ori) i se realizeaz astfel o cercetare a unei cantiti mari
de snge pentru evidenierea paraziilor. Datorit faptului c eritrocitele sunt
lizate n procesul de colorare al picturii groase paraziii vor fi vizualizai
extracelular. Se poate face i o estimare a parazitemiei. n infecia cu P.
falciparum, uneori, paraziii nu pot fi evideniai de la nceput, datorit
predominanei formelor mature ce sunt sechestrate n microvase (se recomand
repetarea examinrii dup 12 ore).
Examinarea frotiului de snge periferic este necesar pentru
determinarea speciei de Plasmodium implicat.
Teste rapide:
ParaSight F sau ICT Malaria Pf realizeaz punerea n eviden a unei
proteine a P.falciparum (HRP-2). Sensibilitate 77%, specificitate 100%.
Poate avea reacii fals pozitive n prezena factorului reumatoid.
OptiMal determin lactat dehidrogenaza plasmodiilor (toate speciile);
poate fi folosit n urmrirea terapiei (se coreleaz cu intensitatea
parazitemiei); sensibilitate 83%, specificitate 100%.
Alte teste nespecifice:
Anemie hemolitic variabil ca intensitate
Numrul leucocitelor pot fi normal, crescut sau sczut
Trombocitopenia se poate observa n special la infecia cu P. falciparum
Un grad de retenie azotat este prezent n infecia cu P. falciparum, n
asociere cu proteinurie i hemoglobinurie.

13

Diagnostic diferenial:

Gripa
Febra tifoid
Bacteremia/sepsis
Leptospiroza
Schistosomiaza acut (sdr. Katayama)
Febra denga
Boala somnului
Febra galben

Febra tifoid
Tuberculoza
Febra recurent
Septicemii
Meningoencefalite
Psihoze
Hepatite acute

Tratament
Recomandri:
Se poate efectua po att timp ct pacientul poate lua medicaia;
O importan deosebit o au medicaia anti-piretic, anti-emetic, anticonvulsivant;
Indicaiile se schimb odat cu modificarea patternurilor de rezisten.
Antimalaricele i dozele recomandate pentru tratament i profilaxia
malariei sunt detaliate n tabelul I i II.

14

Tabel I. Tratamentul malariei [23]

Medicament

Aduli

Copii

Observaii

P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum sensibil la Cloroquin

Clorochin fosfat
tb 500 mg

1 g, apoi 500 mg dup 6 10 mg /kg (max. 600 .

ore, apoi 500 mg la 24 i mg), apoi 5 mg/kg
apoi la 48 ore.
dup 6 ore, apoi 5
mg/kg la 24 i 48 ore.

P. falciparum rezistent la Cloroquin

1. Mefloquina

Malarie - forme uoare i medii, fr complicaii

tb 250 mg

750 mg apoi 500 mg dup <45 kg: 15 mg/kg Contraindicaii:

12 ore
apoi 10 mg/kg dup Tulburri conducere,
12 ore
boli
psihiatrice,
epilepsie;
Nu se asociaz cu
quinidin,
quinin,
halofantrin.
Nu
n
primul
trimestru de sarcin

2. Quinin sulfat + doxiciclin

Quinina sulfat: tb de
325 sau 650-mg
Doxiciclina: tb 100mg

Quinina 650 mg la 8
ore 3 zile + doxiciclin
100 mg de dou ori/zi
7 zile.

peste 8 ani: Quinin 8 Nu sub 8 ani sau la

mg/kg la 8 ore, 3 zile femei nsrcinate
+
doxiciclin
2
mg/kg/zi 7 zile

3. Atovaquone + proguanil (Malarone)

tb
250 mg atovaquone +
100 mg proguanil
tb
62.5 mg/25 mg

6 doze: z1 - 4 tb
iniial, apoi 4 tb dup
8 ore, z2 - 4 tb de
dou ori/zi, , z3: 4 de
2 ori/zi

1014 kg (1 tb), 15 Precauii n sarcin

24 kg (2 tb), 2534 (3 sau alptare
tb),
35 kg or 12 ani (4
tb).

4. Artemether + lumefantrine
tb
20 mg artemether +
120 mg lumefantrine.

4 tb/zi, 3 zile

1120 kg (1 tb), 21
30 kg (2 tb), 3140 kg
(3 tb), >40 kg (4 tb)

15

Medicament

Aduli

Copii

Observaii

Malarie sever cu P. falciparum

1. Gluconat de quinidin
iv: iniial 10 mg /kg (max. 600 mg) n ser A nu se administra n
fiziologic timp de 1-2 ore, apoi, 0.02 bolus
mg/kg/min pn cnd terapia poate fi Risc de hipoglicemie
administrat oral

2. Quinin dihydrochloride
Iv: iniial 20 mg/kg n glucoz 5% timp de 4 A nu se administra n
ore, apoi 10 mg/kg timp de 34 ore, la bolus
intervale de 8 ore (max. 1800 mg/zi) pn Risc de hipoglicemie
cnd terapia oral poate fi iniiat

3. Artemether
im: 3.2 mg/kg n z1, apoi 1.6 mg/kg/zi 4 zile

4. Artesunate
iv: 2.4 mg/kg, apoi 2.4 mg/kg la 12, 24 i 48
ore

16

None.

Tabel II. Chimioprofilaxie [23]

Medicament

Aduli

Copii

Observaii

P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum sensibil la Cloroquin

Chloroquin fosfat
Tb 500 mg

500 mg/sptmn

8.3 mg/kg/spt

Acumularea poate duce

la retinopatie.

<15 kg: 5 mg/kg/spt

1519 kg: 1/4 tb/spt
2030 kg: 1/2 tb/spt
3145 kg: 3/4 tb/spt

Contraindicaii:
Tulburri
conducere,
boli
psihiatrice,
epilepsie;
Nu se asociaz cu
quinidin,
quinin,
halofantrine.
Nu n primul trimestru
de sarcin

P. falciparum rezistent la Cloroquin

Mefloquin
Tb 250 mg

250 mg/sptmn

P. falciparum rezistent la Cloroquin sau Mefloquin

Doxicicline
Tb 100 mg

100 mg /zi

Copii peste 8 ani: 2 mg/kg/zi

Peste 13 ani: 100 mg/zi

Nu sub 8 ani sau la

femei nsrcinate

Atovaquone + proguanil
tb
250 mg atovaquone +
100 mg proguanil

1 tb/zi

1120 kg: 62.5 mg/25 mg/zi Contraindicat n sarcin

2130 kg: 125 mg/50 mg /zi
3140 kg: 187.5 mg/75 mg /zi
>40 kg: 250 mg/100 mg/zi

tb
62.5 mg/25 mg

Profilaxia recderilor (terminal) - P. vivax sau P. ovale

Primaquin fosfat
Tb 15 mg

15 mg/zi 14 zile

0.3 mg/kg/zi 14 zile

17

Doar la pacienii fr
deficit de G6PD.

I.1.2. Amoebiaza

Definiie:
Boal acut, specific uman, produs de un protozoar (Entamoeba
histolytica), manifestat cel mai frecvent prin tulburri acute de tranzit de tip
enterocolitic, cu scaune pio-sanguinolente. Boala se poate vindeca spontan
(aparent sau complet), dar n absena tratamentului etiologic poate determina
complicaii prin diseminarea secundar a agentului patogen la distan de poarta
de intrare. Nu las imunitate.
Este cea de-a treia cauz de deces prin boal parazitar din rile n curs de
dezvoltare i una din importantele riscuri la care cltorii n zone endemice sunt
expui.
Etiologie:
Parazitul Entamoeba histolytica aparine clasei Rhizopode, genul
Entamoeba, al crui ciclu biologic parcurge 4 stadii de existen:
trofozoitul, prezent n esuturile infestate i n lumenul intestinal;
prechistul;
chistul, prezent n fecale; este forma de circulaie n natur i singura
capabil s infecteze o nou gazd, fiind rezistent la aciunea litic a
sucului gastric;
metachistul (form multinucleat prin eclozarea chistului dup ce ajunge
n intestin).
Specii:
patogen: E. histolytica
non-patogene: E. dispar, E. moshkovskii, E. coli, E. hartmanni, E. polecki,
E. chattoni, Dientamoeba fragilis, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana.
Trofozoiii sunt identici la examinarea coprocitogramei; prezena hematiilor
n interiorul acestora semnifica patogenitate (histolytica).

18

Epidemiologie:
Singura gazd animal este omul, receptivitatea fiind general.
Boala are rspndire endemic n zonele tropicale, ntre paralela 40 n
emisfera nordic i paralela 30 n cea sudic. Poate determina mici focare sau
cazuri sporadice. Exist i epidemii hidrice, explozive.
n zonele temperate boala apare sporadic, mai ales prin import.
Predomin formele inaparente.
Omul, ca unic rezervor de infecie - sub form de bolnav acut sau cronic i
de purttor sntos - elimin fecal trofozoii care se distrug rapid n afara
organismului i chisturi, care supravieuiesc n ap i la suprafaa solului 1-2
sptmni i uneori luni de zile (n condiii favorabile de temperatur i
umiditate).
Calea principal de transmitere este fecal-oral, dei s-a acceptat i calea
sexual la homosexualii brbai.
Transmiterea se poate face prin contact direct, dar i la distan, chisturile
fiind vehiculate de vectori (mute) sau cureni de aer, alimente sau ap.

Patogenie:
Chisturile rezist aciditii gastrice i, ajunse n intestin vor da natere la
metachisturi, care, la rndul lor cliveaz, realiznd forme vegetative trofozoii.
Acetia vor determina leziuni caracteristice ale mucoasei pe toat
ntinderea sa (inclusiv n apendice), dar cu predominan n cec, colon
descendent, sigmoid i ampula rectal.
Trofozoiii penetreaz prin micri amoeboide i prin activitate
proteolitic mucoasa i sub-mucoasa, determinnd printr-o aciune toxic direct
leziuni necrotice, ulcerative, care avanseaz din profunzime spre lumenul
intestinal. Ulceraiile au contur bine delimitat, fiind acoperite de mucus, puroi i
exsudaie sangvinolent. n profunzime au tendina s se extind lateral, n
subseros, unde pot dezvolta un abces de dimensiuni mult mai mari dect ulceraia
vizibil la nivelul mucoasei (aspect comparat n mod clasic cu butonul de cma).
De multe ori abcesele determin peritonite secundare.
Ulceraia se poate nchide, dar abcesele persist i pot fuza cu diseminare
limfatic i/sau hematogen i cu dezvoltarea ulterioar a unor abcese
metastatice (hepatice, pulmonare, cerebrale etc.).
Inflamaia cronic poate duce la cicatrizri retractile sau prin granulare
excesiv, la formarea de tumori inflamatoare (amoeboame) ce proemin n
19

lumenul intestinal, cu manifestri de tip obstructiv sau hemoragic, dificil de

diagnosticat.
Pe parcursul bolii apar unii anticorpi serici, dar fr capacitate
protectoare.

Tablou clinic
Spectrul clinic al manifestrilor este variat (tabel III).
Tabel III Manifestri clinice asociate infeciei amoebiene
Boal intestinal

Boal extraintestinal

Infecie asimptomatic

Abces hepatic
+/- complicaii
Peritonit
Empiem
Pericardit

Boal simptomatic neinvaziv

(enterocolita)
Dizenteria (rectocolita acut)
Enterocolit cronic non-dizenteric
Ulceraii perianale
Colit fulminant

Abces pulmonar

Megacolon toxic

Abces cerebral

Ameobom

Boal genito-urinar

Infecia asimptomatic:
este posibil att cu E. histolytica ct i cu E. dispar.
Diagnosticul se face prin identificarea amoebelor n scaun, iar n cazul E.
histolytica prin reacii serologice (creterea titrului Ac) sau identificarea
Antigenului n materiile fecale.
Enterocolita
Incubaia este variabil, de 2-4 sptmni.
Debutul bolii este insidios, pe o perioad de 7 -10 zile, cu astenie, stare de
ru, inapeten, la care se adaug scaune moi, necaracteristice.

20

Dizenteria amoebian
Apar dureri abdominale colicative, scaunele devin afecaloide, cu mucus i
snge, pacientul are tenesme.
La aprox. 1/3 din pacieni apare febra.
Atunci cnd scaunele sunt numeroase pot apare semne ale sdr. de
deshidratare
PMN n coprocitogram sunt absente sau n numr mult mai mic dect n
dizenteria bacterian
Durata perioadei de stare este variabil. Scaunele se rresc spontan,
redevin fecaloide i pacientul i recapt o stare de sntate aparent.
Unii pacieni pot avea o form cronic a bolii (luni sau ani) cu diaree
mucoas intermitent, dureri abdominale, flatulen, scdere ponderal.
Evoluia este oscilant, marcat de remisiuni i recderi alternative.
Colita fulminant
este o form rar a infeciei, cu mortalitate mare, ce apare mai frecvent la
bolnavii malnutrii, femeile gravide, cei tratai cu corticosteroizi sau la
copiii mici.
n unele cazuri apar i afectri cutanate de vecintate sub form de
ulceraii perianale, genitale, uneori la distan i chiar abcese n esuturile
profunde (fesiere, ischiorectale, lombare).
Amoebomul
se prezint ca o leziune inelar, unic sau multipl, la nivelul colonului,
asemntoare cancerului de colon. La biopsia endoscopic se pot observa
amoebele, iar testele antigenice i anticorpii sunt prezeni n scaun i
snge.
Megacolonul toxic
este o complicaie rar a amoebiazei (0.5%), asociat deobicei cu terapia
cu corticosteroizi.

Afectarea extraintestinal
Abcesul hepatic
Poate apare n asociere cu colita, dar deseori apare n absena
fenomenelor intestinale
Apare n medie la 3 luni (posibil i dup ani) de la ntoarcerea din zone
21

endemice
Exist i forme asimptomatice cu evoluie autolimitant
Debut brusc, cu febr, dureri n hipocondrul drept cu iradiere superioar,
scdere ponderal, tuse seac
Diareea este prezent la 30-40% dintre pacieni; chiar n absena ei
amoebele sunt prezente n scaun
Hepatomegalie dureroas la 50% dintre pacieni
Icterul este de obicei absent
Leucocitoz fr eozinofilie, uoar anemie, FA i transaminaze crescute,
VSH mare

Abcesul pulmonar
Poate aprea secundar celui hepatic
Tuse, durere, dispnee
Se poate nsoi de empiem pleural
Peritonita secundar ruperii abcesului hepatic poate apare n 2-7% din cazuri,
asociindu-se cu o letalitate mare.
Abcesul cerebral, afectarea genitourinar rar

Diagnostic pozitiv

Date epidemiologice: cltorie n zon endemic

Clinic

Laborator
o Coprocitograma trebuie efectuat ct mai rapid dup recoltarea
produsului i dup tratarea eantionului n soluie salin. Se pot
observa trofozoiii vii, mobili. Dup moartea lor, n cazul examinrii
tardive, nu mai pot fi recunoscui, semnnd cu leucocitele. Simpla
prezen a trofozoiilor nu este suficient ci se impune recunoaterea
caracterului de patogenitate prin prezena hematiilor fagocitate n
interiorul acestora.
o Rectosigmoidoscopia poate fi fals negativ, leziunile mai nalte scpnd
unei examinri de rutin. Are ns mare valoare n diagnosticul unor
cazuri particulare, permind biopsierea unor fragmente de mucoas
din leziunile suspecte.

22

o Serodiagnosticul este folosit mai ales pentru diagnosticul cazurilor

atipice, din zonele temperate ca i al complicaiilor la distan
(abcesele hepatice sau cu alte localizri). Anticorpii rmn prezeni n
snge i ani dup infecia acut.
o Detecia antigenelor specifice n scaun
o PCR

Tratament:

Repaus la pat
Regim alimentar
Exist discuii dac formele asimptomatice ar trebui tratate
La cele simptomatice, indiferent de localizare este necesar tratament
etiologic (tabelul IV)
Tabel IV Opiuni terapeutice anti-amoebiene
Medicamente intestinale
Diloxanide furoate

Medicamente cu aciune
tisular
Perete intestinal

Paromomycin

Tetraciclin

Iodoquinol

Eritomicin
Ficat
Cloroquin
Toate esuturile
Metronidazol
Tinidazol
Emetine hydrochloride
2-Dehydroemetine

Diloxanid furoat - 500 mg x 3/zi 10 zile;

lodoquinol - 650 mg x 3/zi 21 zile;

23

Paromomicin -25-35 mg/kg/zi (3 g/zi) n 3 doze dup mese, 7

zile;
Metronidazol - 750 mg x 3/zi 10 zile
Tetraciclin - 250 mg x 4/zi 10 zi lecazurile severe se va administra
o doz dubl n primele 5 zile;
Cloroquina - 500 mg (sare)/zi 7 sau 14 zile;
Dehidroemetina sau emetina 1mg/kgc/zi sc sau im

Profilaxie:
Persoanele care se deplaseaz n regiuni endemice nu pot fi protejate nici
prin vaccinare i nici prin chimioprofilaxie eficient. Trebuie s respecte reguli de
igien stricte.
Clorinarea apei de reea nu omoar chisturile. Se va evita orice form de
consum al apei autohtone.

24

I.1.3. Leishmaniaza

Definiie:
Grup de sindroame clinice cauzate de parazii din genul Leishmania,
transmii prin neptur de insect, cu manifestri cutanate, mucoase sau
viscerale.
O singur specie poate provoca unul sau mai multe sindroame, iar fiecare
sindrom poate fi cauzat de mai multe specii de parazit, in funcie de caracteristici
ale patogenului, imunitatea mediat celular a gazdei, regiunea geografic.
Etiologie:
Parazii intracelulari din familia Trypanosomatidae, genul Leishmania
Ciclu de via dimorfic:
o Form promastigot, flagelat, alungit, mobil, la nivelul insectei
vectoare
o Form amastigot form rotund, aflagelat, gsit la nivelul
mamiferului gazd
Vector: femela narilor (sand-flies) din genul Lutzomyia n America i
Phlebotomus n restul lumii; aceti nari se nmulesc n crpturile
pereilor, gunoi sau n vizuinile roztoarelor ; nu au capaciti bine de
zbor i se hrnesc doar n apropierea acestor zone. Se hrnesc n timpul
perioadei crepusculare i n prima parte a nopii, pe tot parcursul anului n
zonele intertropicale sau vara n zonele temperate.
Membrii genului, pe baza rspndirii geografice i a formelor clinice pot fi
mprii n specii ale Lumii vechi (Europa de sud, Orientul mijlociu, Asia i
Africa) i specii ale Lumii noi (America central i de sud)

25

Specii ale
Lumii vechi
L. major
L. ethiopica
L. tropica

L. infantum

Forme clinice

Specii ale
Lumii noi

Cutanate

L. mexicana

Cutaneo-mucoase

L. braziliensis

Viscerale

L. chagasi

Figura 2 Corelaii ntre specia de leishmania i forma clinic de boal

Speciile cutanate din Lumea veche produc de obicei forme uoare de

boal, n contrast cu cele din Lumea nou care provoac forme cutaneomucoase extinse, severe

Epidemiologie:
Boal rspndit n zonele tropicale, subtropicale, dar i temperate (bazin
mediteranean), fiind raportat n 88 de ri, din care 72 n curs de
dezvoltare
o 90% din formele viscerale (LV) sunt gsite n India de est, Nepal,
Bangladesh, n Sudan i n Brazilia;
o 90% din formele cutanate (LC) sunt gsite n Orientul mijlociu
(Iran, Arabia saudit, Siria), n Afganistan i Asia central i n
Brazilia i Peru;
o 90% din formele mucoase (LM) sunt gsite n Bolivia, Brazilia i
Peru.
Transmitere: majoritar n timpul nepturii narilor; rareori prin
transfuzii, folosirea n comun a acelor de sering sau de la mam la ft;
Rezervoare naturale: n funcie de zon i specie: cinii, roztoarele sau
omul;

26

Patogenie:
Prin prnzul hematofag al insectei vectoare sunt introduse la nivelul
dermului promastigoi de leishmania care vor fi fagocitai de macrofage,
unde i pierd flagelul i devin amastigoi;
Acetia se multiplic n fago-lizozomi i invadeaz progresiv alte celule
fagocitare mononucleare de la nivel local, cu posibilitatea rspndirii la
nivel visceral n funcie de caracteristicile sistemului imun i a parazitului

Forme clinice:

1. Leishmaniaza cutanat
a. A lumii vechi:

Specii implicate: L. major, L. tropica, L. aethiopica, ca i L. donovani, L.

infantum/L.chagasi

Form uscat (urban) - frecvent L. tropica

Dup cteva sptmni sau luni de la neptur apare la nivelul unei
zone tegumentare descoperite o papul rou-carmin care se extinde
progresiv i se infiltreaz; ulterior se ulcereaz central i se acoper
de o crust
Evolueaz lent, cteva luni-ani, spre vindecare, lsnd o cicatrice
atrofic, depigmentat

Forma umed (rural) frecvent L. major

Evoluie mai rapid (6 luni)
Ulceraii mai mari i cu secreii
Uneori leziuni multiple

Form lupoid: multiple leziuni n special la nivelul feei, cu evoluie lung

(ani)

27

b. A lumii noi:
n general, o zoonoz rural
Specii implicate: L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis, L.
panamensis, L. guyanensis, L. peruviana
Forma Uta:
apar 2-3 leziuni papuloase indolore, cu ulceraie central,
nconjurat de un burelet eritematos;
fa de formele Lumii vechi, au dimensiuni mai mari (peste 5 cm),
ulcereaz mai frecvent
n infecia cu L. braziliensis adenopatiile regionale sunt deseori
prezente, uneori cu 1-2 sptmni anterior leziunilor cutanate
Leishmaniaza mucoas (forma Espundia)
se prezint ca o complicaie a infeciei cu L. braziliensis, la
latitudini sudice ale continentului sud-american;
apare n special la brbai, ce au avut leziuni cutanate numeroase,
de mari dimensiuni i ce nu au primit terapie cu antimonii sau
posed HLA-DR2 sau HLA-DQw3.
Intervalul dintre leziunile cutanate primare i implicarea mucoas
variaz ntre simultaneitate pn la 35 de ani.
Sunt afectate mucoasa nazal, faringian sau bucal, prin apariia
de edem eritematos, urmat de ulceraii cronice cu exudat mucopurulent.
Leziunile conduc deseori la distrucii mutilante ale piramidei
nazale, palatului, buzelor sau laringelui i pot cauza moartea prin
aspiraie sau imposibilitatea alimentrii.
Diagnostic:
Clinic: aspectul poate fi sugestiv n zonele endemice, unde o ulceraie cu
evoluie cronic sau apariia unor manifestri sistemice caracteristice sunt
revelatoare
Parazitologic:
1. Evidenierea amastigoilor n biopsii tisulare sau la nivelul
frotiurilor din secreia ulcerului
2. Evidenierea promastigoilor n cultur pe mediu NNN (Novy,
Nicole, McNeal)
3. Determinarea prin PCR a ADN-ului sau ARN-ului parazitar

28

Imunologic:
1. Teste variate
2. intradermoreacie

2. Leishmanioza visceral (boala Kala-azar, febra neagr)

Sunt implicate: Leishmania donovani sau Leishmania infantum/chagasi

Frecvent infecia este asimptomatic.
Copiii, malnutriii, pacienii infectai HIV au riscul cel mai mare de a
prezenta o infecie simptomatic
Leziunea cutanat trece deseori neobservat; amastigoii, prin
intermediul celulelor mononucleate se rspndesc n ficat, splin, ganglioni,
mduv osoas
Incubaia: 1-6 luni
Tablou clinic:
Debut insidios, nespecific cu fenomene digestive, exantem; dureaz
sptmni
Perioada de stare asociaz:
o Febr nalt, neregulat ce dureaz luni de zile
o Hepato-splenomegalie important
o Adenopatii nedureroase
o Paloare extrem
o Sindrom slbire
Evoluia spontan este mortal n cteva luni
Paraclinic:
Pancitopenie:
o Anemie normocitar neregenerativ sever
o Leucopenie cu neutropenie
o Trombocitopenie
Hipergamaglobulinemie
VSH crescut
Evidenierea parazitului

29

o
o
o
o

Prin examen direct a frotiului colorat MGG din mduva

osoas, leucocitele din sngele periferic
Cultur pe medii speciale (NNN)
Serologic: IFI, ELISA sau WB la pacientul imunocompetent
Evidenierea ADN-ului parazitar prin PCR

Tratament:
Forme cutanate
o Local: antimonii n injecii perilezionale sau
o Sistemic: antimonii, pentamidin, fluconazol, ketoconazol,
miltefosine (Impavido)
Forme mucoase: sistemic
Forma visceral:
o Antimonii pentavaleni (Meglumine antimoniate - Glucantime)
o Amfotericin B
Durat: 21 48 zile

Leishmaniaza cutanat post Kala-azar

Apare dup boal visceral tratat, n special la pacieni din India (510%) i Sudan (50%), dup un interval de timp de variaz ntre 6 luni
20 de ani;
Apar macule hipertrofice nodului cutanai, pe fa, trunchi,
membre, mucoase, genitale;
Stare general este puin afectat;
Leziunile persist de la cteva luni pn la 1 an;
Diagnosticul diferenial cel mai frecvent este cu lepra;
Amastigoii sunt prezeni n biopsiile cutanate n 80% din cazuri.

30

I.1.4. Tripanosomiaze
(Boala somnului, Boala Chagas)

Definiie:
Boli strict tropicale, determinate de protozoare din familia
Trypanosomatidae, transmise la om prin vectori (musca tze-tze / cpue) i
caracterizate n Africa (Boala somnului) prin meningo-encefalit frecvent letal,
iar n America de sud (Boala Chagas) prin miocardit, megalopatie digestiv i mai
rar meningo-encefalit.
Boal reemergent n unele regiuni din Africa; au fost raportate cazuri de
mbolnvire printre cltorii din zonele endemice.

I.1.4.1. Tripanosomiaza African (Boala somnului)

Etiologie:

Trypanosoma brucei gambiensis Africa de vest

Trypanosoma brucei rhodesiense Africa de est

Epidemiologie:

17.000 37.000 noi cazuri anual;

Boal predominant rural;
n regiunile endemice, 96% din mbolnviri sunt datorate T. b.
gambiense;
Turitii de scurt durat sunt la risc de mbolnvire cu T. b.
rhodesiense (mult mai rar cu T. b. gambiense);
Datorit perioadei lungi de incubaie / caracterului cronic (luni-ani)
trebuie suspectat la cei ce au cltorit n regiunile cu risc indiferent
de moment;

31

Transmitere:
prin neptura mutei tse-tse. Doar 3 10% din ele sunt infectate;
n apropierea cursurilor de ap, mangrove sau n pdurile tropicale.
Rezervorul principal este omul; ocazional unele animale.
Tablou clinic:
Evoluie bistadial
Precoce: hemato-limfatic
Tardiv: meningo-encefalitic
BS gambian evoluie cronic
BS rhodesian evoluie acut

I.1.4.1.1 Tripanosomiaza cu T.b. gambiensis (African de vest)

Incubaie variabil: 2 spt. luni ani
Uneori (5%) dup cteva sptmni de la neptur, apare n zona
afectat (frecvent extremitate cefalic) o papul de 1-3 cm diametru,
nedureroas, greu vizibil pe tegumentul nchis la culoare ancrul trypanosomei
+/- adenopatie satelit; acesta persist pn la apariia primelor simptome.
Debut: (stadiu hemato-limfatic) luni, ani
Febr cronic, intermitent
Cefalee
Limfadenopatii
Hepato-splenomegalie uoar
Perioada de stare (invazia SNC)
Tulburri de somn
Perioade de somn diurn + agitaie nocturn
Pacientul adoarme brusc, n timpul unei fraze sau cu mncarea n
gur
Somnul este profund
Iniial pacientul poate fi trezit, dar apoi nu mai rspunde la stimuli
Pacientul evit efortul, are o stare de indiferen progresiv,
vorbire dificil
32

Perioade scurte de agitaie, dromonanie, suicid, crim

Evoluie progresiv spre com, caexie, deces

Manifestri neuro-psihiatrice
Tulburri de sensibilitate
Prurit intens urme grataj
Hiperestezia
Parestezii uneori severe
Alte tulburri neurologice: tremor, akinezie, diskinezie, micri coreoatetozice
Adenopatii multiple, nedureroase, n special cervicale
Tulburri cardiace subclinice
Tulburri endocrine: hipo sau hiper-tiroidie
Rar febr (5-50%)

I.1.4.1.2 Tripanosomiaza cu T.b. rhodesiensis (African de est)

Boal cu aspect acut: progresia spre stadiul 2 n cteva sptmni; decesul

n 6 luni
Manifestrile clinice sunt asemntoare, dar:
ancrul apare mai frecvent, n special la membrele inferioare
Adenopatiile sunt frecvent submandibulare, axilare sau periancru + edem perilezional
Febra mai frecvent (50-80%)
Miocardit sever, pericardit, insuficien cardiac
Hipotiroidie, hipogonadism
Diagnostic pozitiv
o Anamnez: sejur n zonele endemice
o Clinic:
Febr neregulat, prelungit, poliadenopatii
Tulburri somn + manifestri neuro-psihice
33

Paraclinic:
Nespecific:
Anemie uoar
Leucocitoz cu limfocitoz
VSH > 100 mm/h
Hiperproteinemie cu creterea IgM
Retenie azotat
LCR clar 15 500 elemente/mm3, predominant limfocite;
AR ~ 1g/l
Specific
Evidenierea tripanosomei n frotiurile din:
sngele periferic, medular, biopsie ganglionar sau
suc dermic n faza precoce
sedimentul LCR n faza secundar
Teste serologice cu rezultate variabile (uneori fals
pozitive): ELISA, hemaglutinare - screening

Tratament
n mediu spitalicesc
Numeroase efecte secundare
n faza hemato-limfatic: Pentamidin, Suramina
Faza meningo-encefalitic: melarsoprol, eflornihina (DFMO), nifurtimox
Vindecare: 80 90% din cazuri.

I.1.4.2. Tripanosomiaza American Boala Chagas

Zoo-antroponoz transmis omului de cpue, cauzat de Trypanosoma
cruzi, uneori asimptomatic, se manifestat prin ancru de inoculare, febr,
tiroidit, lezarea ganglionilor vegetativi (miocardit, boala mega) i mai rar,
encefalit.
Etiologie:
Trypanosoma cruzi

34

Epidemiologie:
Rspndire n special n America latin
300.000 noi mbolnviri anual; 21.000 decese/an
Nu s-au raportat cazuri printre cltori
Transmitere:

prin intermediul unor cpue hematofage (familia Reduviidae) cu

neptur nedureroas

Fecale bogate n trypanosome

Acestea ptrund prin leziuni tegumentare, conjunctiv sau prin ingerarea

de alimente contaminate
Posibil i congenital sau prin transfuzii
Rezervor: omul i numeroase specii de mamifere slbatice i domestice (cine,
pisic, porc)
Tablou clinic:
Incubaie: 1 2 sptmni
infecie asimptomatic frecvent
3 faze:
o acut
o latent (durata variabila, uneori foarte lung)
o cronic (10-30%)
Faza acut: dureaz cteva sptmni
Leziune la poarta de intrare:
o Aspect furuncular sau macular
o Edem periorbitar nedureros + adenopatie preauricular (semn
Romana)
Febr
Mialgii, cefalee
Adenopatii, hepato-splenomegalie
Rar, miocardit sau meningo-encefalit mortal
Faza cronic:
Apare la 10 30% din pacieni, dup ani de evoluie asimptomatic
(laten)
Atingere miocardic:
o Miocardit cronic

35

o Tulburri de ritm (uneori mortale)

o Insuficien cardiac biventricular
o Anevrisme
Afectare digestiv
o Megaesofag
o Megacolon
Atingere SNC (rar)
o Meningoencefalit: n special la copii sub 2 ani, imunocompromii

Diagnostic paraclinic:
Evidenierea parazitului n pictur groas sau folosind tehnici de
concentrare doar n faza acut
Serodiagnostic n faza cronic
PCR faza acut, imunodeprimai, noi-nsacui din mame seropozitive
Tratament:
Nifurtimox 60 de zile
Benznidazole 30 de zile
Numeroase efecte secundare, n special neuropsihiatrice
Indicat n faza acut sau cronic timpurie, n general la cei sub 50 de ani
Terapia insuficienei cardiace.

36

I.2. Boli produse de nematode (viermi cilindrici)

I.2.1. Filarioze

Definiie:
Boli cauzate de viermi cilindrici (nematode) care se localizeaz n vasele
limfatice, piele, esut conjunctiv sau seroase, transmii omului (gazda definitiv)
prin intermediul unor vectori (nari, tuni).
Etiologie:

Filariile sunt viermi cilindrici, albi, subiri ca firul de a

Adulii (4-17 cm lungime) se nmulesc prin embrioni microfilarii (0.3 mm
lungime) ce se rspndesc n organism prin vasele limfatice sau sanguine
8 specii cunoscute; 4 specii cauzeaz majoritatea mbolnvirilor:
o Brugia malayi,
o Wuchereria bancrofti,
o Onchocerca volvulus,
o Loa loa.

37

I.2.1.1. Filarioze limfatice

Cele mai rspndite filarioze

Adulii rmn cantonai n vasele limfatice sau ganglioni unde pot supravieui
zeci de ani.
Etiologie:

B. malayi,
W. bancrofti,
Mai rar, B. timori

Epidemiologie:
120 milioane persoane infectate n zonele tropicale i subtropicale
66% din infectai n Asia de sud-est
33% n Africa
25 milioane de brbai au afectare genital (hidrocel);
15 milioane persoane (majoritatea femei) au elefantiazis

Vector:
nari din genus Culex (n arii urbane i suburbane), Anopheles
(n ariile rurale din Africa) sau Aedes (n insulele din Pacific) pentru
W. bancrofti
nari din genul Mansonia pentru Brugia malayi

Patogenie:
Microfilariile (formele embrionare) sunt introduse n piele prin neptura
narului, de unde ajung n vasele i ganglionii limfatici, unde, n decurs de cteva
luni (4-6), se transform n forme adulte ce triesc pn la 3 ani.
Acestea for genera alte microfilarii ce vor fi eliminate n snge numai
noaptea (periodicitate nocturna), predominant noaptea, dar i ziua (subperiodicitate nocturn) n toate zonele cu excepia Oceaniei sau predominant
ziua (sub-periodicitate diurn) n Oceania.
De aici acestea vor fi preluate de ali nari n timpul prnzului
hematofag, suferind la nivelul acestuia o serie de transformri, iar ciclul se repet.

38

Manifestri clinice:
Filarioza asimptomatic
o Cea mai frecvent form, n special n ariile endemice

Limfadenita acut
o Febr nalt, frisoane
o Limfangit i/sau limfadenit
Evolueaz retrograd, centrifug
Poate fi interesat membrele inferioare sau superioare
Adenopatii dureroase
Canalul limfatic devine indurat, ca un cordon
Limfangita genital (funiculit, epididimit, durere
local) cauzat exclusiv de W. bancrofti
o Edem local

Plmnul tropical (sdr. Weingarten)

o Apare ca urmare a maturrii pulmonare a microfilariilor
o Accese astmatice nocturne cu hemoptizii
o Febr, tuse, oboseal, dispnee
o Hipereozinofilie (60%)
o Rx toracic: opaciti nodulare diseminate

Filarioz cronic
o ntr-o proporie mic din pacieni
o Obstrucie limfatic elefantiazis, edem maroniu, ngroarea
esutului subcutanat, care devine dur, fisuri tegumentare
o Adenit inghinal, nedureroas, uni sau bilateral, se fibrozeaz
formaiuni pseudo-tumorale
o Scrot varicos, varicocel
o Chilotorax, ascit limfatic, diaree chiloas

Diagnostic:
Epidemiologic: expunere intens i prelungit n zon endemic
Clinic
Laborator
o Evidenierea parazitului uneori dificil
Frotiu snge periferic
Metode concentrare (filtrare, centrifugare)

39

o Serologic
Evidenierea de antigene - doar pentru W. bancrofti 2
teste comerciale,
Evidenierea anticorpilor (un test negativ exclude
diagnosticul)
o Teste PCR
o Ecografia + ecografia doppler a testicolului sau snului poate
evidenia filariile mobile
Tratament:
Ivermectine + albendazol
Diethylcarbamazine (DEC)
Doxiciclin
Drenaj postural
Comprese reci
AINS

40

I.2.1.2. Oncocercoza (river blindness)

Definiie:
Filarioz determinat de Onchocerca volvulus, transmis prin mute din genul
Sinulium i caracterizat clinic prin noduli subcutanai, dermatit pruriginoas i
leziuni oculare
Etiologie:
Onchocerca volvulus
Vierme alb cu lungimi ntre 2-5 cm (masculul) i 35-70 cm (femela)
Adulii triesc 15-20 de ani
Simbioz cu o bacterie (Wolbachia)
Epidemiologie:
25 de milioane de persoane afectate; a doua cea mai frecvent cauz
infecioas de orbire
Majoritatea n Africa ecuatorial: Liberia, Sierra Leone, Etiopia, dar i n
Mexic, Guatemala, mici focare existnd n Venezuela, Columbia, Brazilia,
Ecuador, Yemen, Arabia Saudit
Urmeaz distribuia vectorului - mute din genul Simulium. Acestea pot
zbura distane lungi (85 km); triesc n apropierea cursurilor de ap
tumultuoase, aerate, iar neptura lor este foarte dureroas
Patogenie:
Prin neptura mutei, larvele infectante sunt introduse la nivel
tegumentar, unde formeaz noduli subcutanai la nivelul crora se vor dezvolta
viermii aduli, care dup 7 luni - 3 ani de la infecie elibereaz microfilarii ce vor
prsi nodului i migreaz n organism, n special la nivelul dermului.
Microfilariile pot fi preluate e o alt musc, la nivelul creia devin larve
infectante ce ateapt alt gazd.

41

Tablou clinic:
Form asimptomatic
Form cutanat
Pruritul cea mai frecvent i intens manifestare
Se asociaz cu edem, eritem fugace
Erisipela de la Costa (Guatemala)
Boala Morada (Mexic)
Pot apare lichenifierea pielii, hipo-, hiper-pigmentri piele
leopard
Escoriaii ce se pot suprainfecta
Pielea devine uscat, casabil, fr elasticitate
Se poate asocia adenopatii
Pielea poate atrna masiv
Stinghia atrnnd (hanging groin)
orul Hottentot
Forma Sowda localizat, pielea devine hiperpigmentat
odat cu eliminarea parazitului
Nodulii cutanai
se dezvolt n ani de zile
Mai vizibili pe planurile osoase
Puin dureroi, mobili, neadereni
De la 3-4 la cteva zeci
Forma ocular
La cei cu infecii masive, repetate
Leziunile sunt de obicei bilaterale, asociate cu prezena nodulilor
la nivelul capului
Lcrimare, fotofobie, scderea acuitii vizuale
Keratit
Irido-ciclit
Corio-retinit
Atrofie nerv optic
Orbire

42

Paraclinic:
Hipereozinofilie sanguin marcat
Evidenierea viermelui adult n nodulul subcutanatat, a microfilariilor n
biopsie cutanat
Test serologic (valoros dac este negativ)
PCR
Tratament
Excizia chirurgical a nodulilor, dac se afl n apropierea extremitii
cefalice
Ivermectin doz unic, de 2 ori pe an
Doxiciclin 6 sptmni.

43

I.2.1.3. Loiaza (Boala Loa-Loa)

Definiie:
Filarioz a Africii centrale, transmis prin musca roie Chrysops cu
manifestri cutanate i oculare.
Etiologie:

Vierme rotund cu lungime de 2 7 cm

Triete pn la 17 ani
Microfilariile trec n sngele periferic la 7 ani de la infecie, n timpul zilei
(periodicitate diurn); noaptea se retrag n plmni.

Epidemiologie:
Boal prezent n regiunile mpdurite din Africa Central i de Vest, n
jurul golfului Guinea (Nigeria, Camerun, Gabon, Guinea ecuatorial,
Congo, Zair, Angola, Republica Centrafrican)
Vector:
Musca Crysops
Femel hematofag
Se hrnete o dat la 2 sptmni
Patogenie / Ciclu evolutiv
larva transmis prin muctura mutei se matureaz n 3-12 luni.
Adulii triesc i migreaz n esutul subcutanat, iar microfilariile sunt
eliberate n circulaie n special ziua (periodicitate diurn)
Tablou clinic:
Incubaie lung 3-4 ani
Formele asimptomatice sunt frecvente

44

 Manifestri cutanate
Migrarea adulilor subcutanat poate fi uneori observat ca un
cordon mobil nsoit de furnicturi, prurit
Umfltura de Calabar
Poate apare oriunde pe corp
Ovalar cu axul mare de 6-8 cm
Edem elastic, nedureros, uneori cu temperatura crescut
Apare brusc, dureaz 1-3 zile
Poate fi recidivant
Simptome oculare
Viermii pot trece pe sub conjunctiv sau pleoap, sub pielea
piramidei nazale
Determin fotofobie, lcrimare, edem palpebral pruriginos
Complicaii rare
Meningoencefalit sever
Pneumonie
Diagnostic:

Expunere n zon endemic mai mult de o lun

Evidenierea viermelui conjunctival
Evidenierea microfilariilor n sngele periferic (ntre ora 10-14)
PCR

Tratament:

Ivermectine
Diethylcarbamazine (DEC)
Antihistaminice
Corticoterapie
uneori sunt necesare cure terapeutice repetate.

45

I.2.1.4. Dracunculoza

Definiie:
Filarioz benign, determinat de Dracunculus medinensis, transmis prin
ingerarea unor mici crustacee acvatice (Cyclops), manifestat prin fenomene
alergice i leziuni ulcerative localizate n special la membrele inferioare .
Etiologie:
Dracunculus medinensis viermele de Guineea
Femela 30-100 cm
Triete ~ 1 an
Epidemiologie:
Boal n curs de eradicare (a disprut din Asia)
~ 10.000 cazuri pe glob
Prezent n Sudan, Ghana, Mali
Gazda intermediar / Ciclu evolutiv
Cyclops crustacee mici gsite n apele blilor, fntnilor
Ingerate odat cu apa; larvele penetreaz peretele stomacal sau
intestinal
Se dezvolt n esutul conjunctiv retroperitoneal
Dup acuplare masculul moare, iar femela migreaz subcutanat spre
zonele expuse la ap (membrele inferioare)
La acest nivel, femela determin formarea unei pustule ce se
transforma n ulcer prin care, la contactul cu apa, aceasta elibereaz
un numr mare de larve ce vor fi ingerate de crustaceele Crysops
Tablou clinic:
Simptomele ncep odat cu migraia femelei (dup 10-12 luni de la
ingestie)
Fenomene alergice (15-40%)
Erupii urticariene (generalizate/localizate)
Variabil: febr, vrsturi, diaree

46

Fenomene locale
Cordon eritematos, pruriginos
mpstarea pielii
Apariia unei vezicule 1.5 - 2 cm cu lichid tulbure, n special la
membrele inferioare
Prin rupere: ulceraie superficial prin centrul creia apare capul
viermelui
Prin ea se scurge un lichid lptos bogat n microfilarii
Stropirea cu ap rece determin proiectarea unui tub transparent
uterul viermelui
Dup 10 - 15 zile viermele tinde s ias spontan sau este extras de bolnav;
ulceraia se cicatrizeaz

Complicaii articulare
Artrite reactive
Uneori sinovit microbian
Sechele
Diagnostic

Majoritar clinic
Eozinofilie absent
Evidenierea unei filarii calcificate
Evidenierea microfilariior n secreia ulceraiei (dup stimulare cu
ap)

Tratament
Extragerea viermelui adult prin rularea pe un b de chibrit
Eficiena
dietilcarbamazinei,
altor
antiarazitare
descurajatoare.

47

este

I.2.1.5. Alte filarioze

Streptocerciaza
Mansonella streptocerca este rspndit n Africa, n pdurile tropicale din
Ghana i Zair.
Este transmis omului, prin muctura unor mute din specia Culicoides.
Principalele manifestri clinice sunt la nivelul pielii: prurit, exantem
papular sau modificri ale pigmentrii. Unii au adenopatii inghinale.
Diagnosticul se stabilete prin identificarea parazitului n biopsii (snips)
cutanate.
Tratamentul folosete fie Diethylcarbamazina (DEC) 6 mg/kg/zi 14-21 zile
sau ivermectin 150 g/kg n doz unic.
Infecia determinat de Mansonella pertrans
ntlnit n Africa Central i n NE Americii de Sud
Transmitere prin neptura unor mute (midges)
Viermii aduli triesc n caviti seroase: pleural, pericardic, peritoneal
n general infecia este asimptomatic; poate fi asociat cu angioedem,
prurit, febr, cefalee, artralgii, dureri abdominale
Frecvent eozinofilie; diagnosticul se stabilete prin identificarea
microfilariilor n snge sau lichidul cavitii afectate
Tratamentul de elecie DEC 21 zile; mebendazolul, albendazolul ar putea fi
eficiente
Infecia determinat de Mansonella ozzardi
ntlnit n America de Sud i cteva insule din Caraibe
Organism considerat n mare parte nepatogen
Uneori: cefalee, artralgii, febr, prurit, eozinofilie
Identificarea microfilariilor n sngele periferic stabilete diagnosticul
Tratament: doz unic de ivermectin

48

I.2.2. Stronghiloidoza

Definiie:
Boal determinat de un nematod, Strongyloides stercoralis a crui larv
poate penetra tegumentul intact i care se manifest prin simptome cutanate,
pulmonare i digestive, uneori cu aspect cronic.
Etiologie / Ciclu biologic

Strongyloides stercoralis nematod intestinal (mai rar Strongyloides

fuelleborni - Africa, Papua)
Durata de via a viermelui 5 ani
Forma larvar penetreaz pielea, migreaz n plmn de unde ajunge n
faringe i este nghiit
n tubul digestiv larvele se matureaz, adulii fiind cantonai n mucoasa
duodenal i jejunal
Acetia produc ou din care sunt eliberate n lumenul intestinal larve
rabditiforme neinfecioase ce se transform ulterior n larve infecioase n
ateptarea unei alte gazde
O parte din larve nu ajung n lumenul intestinal, ci penetreaz peretele
acestuia, sunt preluate de torentul circulator, ajungnd n plmn, autontreinnd infecia.

Particulariti:
Auto-infecia: parazitul i poate completa ciclul biologic la nivelul
organismului uman
Nu sunt necesare expuneri repetate pentru o parazitare intens
Simptomatologia poate apare cu mare ntrziere (zeci de ani de la
expunere n zone endemice)

49

Epidemiologie:

Infecie endemic n zonele tropicale i subtropicale: Asia de Sud-Est,

Africa sub-Saharian, Brazilia
Apariie sporadic n zone temperate

Tablou clinic:

Manifestri clinice variate, de la portaj asimptomatic (asociat cu

hipereozinofilie), la manifestri sistemice severe.
Majoritatea pacienilor au forme uoare cutanate (exantem papulos
pruriginos), pulmonare, digestive (dureri abdominale asemntoare
ulcerului) ce persist timp de ani de zile

n timpul penetrrii apar cordoane pruriginoase, serpiginoase, nsoite de

edem la nivelul membrelor inferioare
n timpul migrrii

Tuse seac, dispnee, odinofagie, hemoptizii, uneori febr

Tabloul clinic generat poate fi dominat de pneumonii repetate sau

accese de astm non-responsive la corticoterapie sau de dispnee
datorit bolii pulmonare restrictive.
Stadiul intestinal

Durere abdominal superioar

Inapeten, grea, vrsturi
Diaree acut, uneori cronic

n infecia cronic:

larva curens: cordoane pruriginoase, serpiginoase n special la

nivelul feselor (semn patognomonic)

n formele complicate parazitul invadeaz SNC, rinichii, ficatul, peritoneul.

Septicemia poate fi cauzat de alterarea barierei de la nivelul epiteliului intestinal.

50

Paraclinic:

Evidenierea larvelor rhabditiforme n scaun

Apar la 3-4 sptmni de la penetrare
Uneori necesit examinarea a scaune numeroase sau tehnici de
concentrare
Eozinofilia poate lipsi in infecia diseminat
Test serologic poate fi pozitiv multe luni dup rezolvarea infeciei
EDS modificri nespecifice ale mucoasei; n biopsie se pot evidenia
larvele
n boala diseminat, larvele se pot evidenia n scaune, sput, alte fluide.

Tratament:

Ivermectin 200 g/kg, 2 zile apoi la 2 sptmni

Albendazol - rate de succes mai sczute.

51

I.2.3. Anchilostomiaza

Definiie:
Boal determinat de un mic nematod hematofag (Ankylostoma
duodenalis sau Necator americanus) ce ptrunde prin tegumentul intact, ajunge n
jejun unde poate produce manifestri digestive i anemie, uneori sever.
Etiologie:

Ancylostoma duodenale sau Necator americanus viermi cilindrici cu

extremitatea anterioar ndoit ventral, ca un crlig (hookworm)
Au aproximativ 1 cm lungime
Triesc n jejun, ileon
Aparat bucal dotat cu 4 dini ascuii i plci chitinoase tietoare
Secioneaz mucoasa intestinal i se hrnesc cu sngele gazdei

Ciclu biologic:

Oule produse de viermii aduli din intestinul uman ajung in excremente

i ulterior pe sol
n condiii favorabile (umiditate, cldura, umbra), din ou ies larvele
rhabditiforme in 1-2 zile
dup 5-10 zile (si dou nprliri) devin filariforme (al treilea stadiu) - larve
infecioase; acestea pot supravieui ntre 3 si 4 sptmni in mediu
favorabil.
In contact cu gazda uman, larvele penetreaz pielea si sunt purtate prin
vene ctre inima si apoi ctre plmni.
Ptrund in alveolele pulmonare, ajung in arborele bronhic in faringe, si
sunt nghiite.
Larvele ajung in intestinul subire, unde triesc si devin aduli.

52

Se aga de pereii intestinului, secioneaz mucoasa intestinal i se

hrnesc cu snge i fluid interstiial; elimin n fecale cantiti mari de ou
zilnic
Cei mai muli dintre viermii adult sunt eliminai in 1 sau 2 ani, dar pot tri
i 10 ani
Larvele de A. duodenale, dac sunt nghiite, pot supravieui i se dezvolt
direct la nivel intestinal

Epidemiologie:

740 milioane persoane infectate

A. duodenale: Europa sudic, Africa de Nord, Asia de Nord-Est
N. americanus: emisfera vestic, Africa ecuatorial
Boala este prezent i n zone temperate, n unele microclimate
favorabile: mine, tuneluri, soluri fecalizate
Transmitere transcutanat n condiiile mersului fr nclri, pe solul
infestat, uneori la nivelul minilor (grdinari)

Tablou clinic:

Majoritatea infeciilor sunt asimptomatice (pauciparazitare)

Faza cutanat
Larva migrans cutanat (buba minerilor, boala trtoare)
anuri fine, roietice, serpiginoase
Avanseaz cu civa mm pe zi
Pot persista luni de zile
Eriteme papuloase, veziculare pruriginoase n zona porii de
intrare; persist cteva zile
Faza pulmonar
Rar manifest
Uneori pneumonie eozinofilic
Faza intestinal (la 14-30 zile de la infecie)
Greuri, vrsturi
Dureri abdominale
Scaune diareice (uneori sanguinolente sau melenice)
Persist 1-2 luni
La peste 500-1000 viermi aduli n intestin, micro-hemoragiile nu
mai pot fi compensate i apare anemia; aceasta atinge maximul n
luna a patra; poate fi sever
53

Anemia apare n special dac aportul alimentar este precar; se

asociaz hipoproteinemie, astenie, tahipnee, dispnee

Paraclinic:

Zon endemic sau boal profesional

Anemie feripriv
Eozinofilie
Hipoalbuminemie
Evidenierea oulor n fecale (4 blastomeri A. duodenale i 8 la N.
americanus)

Tratament:

Flubendazol
Albendazol 400 mg doz unic
Mebendazol 500 mg doz unic
Decaris
Tratamentul anemiei.

54

I.3. Boli produse de trematode

I.3.1. Trematode sistemice

I.3.1.1. Schistosomiaza (bilharzioza)

Definiie:
Boli produse de viermi plai din genul Schistosoma (Bilharzia), cu
transmitere predominant transcutan i localizare la nivelul venelor splanhnice
intestinale sau a vezicii urinare producnd suferine cronice genito-urinare,
intestinale, hepato-splenice, fr tendin la auto-limitare.
Parazii denumii dup medicul german Theodor Maximilian Bilharz (1825
1862) ce a mai descris Hymenolepis nana i Distomum haematobium.
Schistosoma corp mprit (greac).
Etiologie:

viermi plai din clasa trematode

5 specii patogene pentru om:
o Schistosoma haematobium,
o S. mansoni,
o S. japonicum;
o S. intercalatum in Africa central
o S. mekongi n Asia

55

Epidemiologie:

una din cele mai rspndite boli infecioase din lume: numrul estimat de
bolnavi ~ 200 milioane
prezent n peste 76 de ri din zonele tropicale din America de Sud,
Caraibe, Africa, Orientul apropiat, Asia de Sud-Est
boal re-emergent n prezent cu 10% mai multe infecii ca acum 10 ani
incidena maxim la copii, aduli tineri

Ciclu biologic:

toate speciile au un ciclu evolutiv asemntor

femela produce ou care strbat peretele
o intestinal: S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum, S. mekongi
o vezical: Schistosoma haematobium
acesta este eliminat la exterior (fecale sau urin)
ajuns n mediu acvatic cald (250C) produce larve elementare (miracidium)
acestea infecteaz diverse specii de molute acvatice (melci) ce vor
produce larve; prin maturare acestea se transform n elementul
infectant cercariile
In contact cu apa cu cercarii, acestea strbat rapid pielea i mucoasele
(15 minute), ptrunznd n derm i hipoderm
ajung pe cale sanguin n plmn unde rmn 8 zile
urmeaz maturare n ficat (2 luni)
dup acuplare adulii migreaz n
o vasele mezenterice intestinale (S. m, S. j, S. i, S. m) sau
o venele genito-urinare (S.h) .

Manifestri clinice:
A. Dermatita cercarian (swimmers itch) (penetrare):
Doar la 7 - 36% din cazuri (infecie masiv)
Apare la cteva ore de la mbiere, dureaz 48 ore
Prurit i eritem difuz, nespecific
B. Schistosomiaza acut (sdr. Katayama)
Reacie imunologic la diverse stagii evolutive ale schistosomei.
Boal a complexelor imune asemntoare cu boala serului.
Populaia indigen nu prezint acest sindrom (descoperii direct n stadiul cronic).
56

Apare la 2-8 sptmni dup expunere i se manifest prin:

Febr nalt cu frisoane (asemntoare malariei); durat medie 11 zile;
poate recidiva
Se poate asocia cu exanteme urticariene
Cefalee, mialgii, astenie marcat
Manifestri pulmonare: tuse seac, dispnee, wheezing; n general dup
dispariia febrei
Uneori dureri abdominale, diaree
Hepato-splenomegalie
Eozinofilie marcat
C. Schistosomiaza cronic
Apare la luni-ani dup expunere
Prezentare comun la persoanele rezidente n zonele endemice
Se datoreaz reaciilor granulomatoase din jurul oulor fixate n diverse esuturi.
a. Schistosomiaza urinar (S. haematobium)
Semnul principal : hematuria
Apare n general la sfritul miciunii +/- disurie
Dureaz 24-48h
Recidiveaz la interval de 8-10 zile
n faze avansate produce complicaii:
Urinare (cistit, litiaz, stricturi, dilataii ureterale)
Renale (hidronefroz, pielonefrit, sindrom nefrotic)
Genitale (epididimit cronic, endometrite, salpingite)

b. Schistosomiaza intestinal (S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum,

S. mekongi)
Cauz important de diaree cronic, discomfort
adbominal i polipoz colonic
O infecie masiv i prelungit poate determina fibroz
hepatic cu hipertensiune portal i splenomegalie
c. Localizri ectopice
Mielopatie: mielit transvers

57

SNC: crize epileptice, deficite neurologice, encefalit

difuz

Diagnostic:
o

Epidemiologic: noiunea de sejur n zonele endemice, de scldat n ape

dulci
o Clinic
o Paraclinic:
Nespecific
Eozinofilie n fazele incipiente
Ecografia poate evalua gradul afectrii hepatice, genito-urinare
Cistoscopia
De certitudine
Evidenierea oulor:
n materiile fecale sau n urin dup centrifugare sau
filtrare
n biopsii de mucoas rectal
Diagnosticul de specie i de evolutivitate se face prin studiul
caracterelor oulor
Oule nu apar n fecale sau urin dect dup 2-3 luni de la
momentul infectant
Teste serologice (IFI, hemaglutinare pasiv)
Utile n perioada de invazie
n localizrile atipice
Nu permite diagnosticul de specie sau aprecierea
caracterului evolutiv
Biopsii din zonele afectate

Tratament:
n infecia cronic:
Praziquantel 2 doze de 2030 mg/kg n 12 ore (cu lichide,
mpreun cu alimentele)
n infecia acut
Rolul Praziquantel-ului controversat
Artemether
corticoterapie.
58

I.3.2. Trematode tisulare

I.3.2.1. Hepatice (liver flukes)

Etiologie:
a. Clonorchis sinensis
Rspndit n Orientul ndeprtat: China, Japan, Taiwan, Vietnam,
Corea.
b. Opisthorchis - 2 specii patogene
O. felineus: Asia de SE, Europa central i de Est, Siberia, fosta
URSS
O. viverrini: Thailanda, Cambogia, Laos.
Transmitere prin consumul de pete de ap dulce: crud, afumat sau
nepreparat termic corespunztor.
c. Fasciola hepatica
Parazit hepatic al bovinelor i ovinelor
Rspndit pe tot globul, dar mai ales America central i de Sud,
Europa,China, Africa, Orientul mijlociu
Transmis prin consumul de vegetale acvatice sau ap infestat.
Ciclu biologic:
Clonorchis sinensis i Opisthorchis
Dup ingestia de pete infestat cu metacercari, acetia
exchisteaz la nivelul duodenului, elibernd larve ce traverseaz
ampula lui Vater, ptrunznd n arborele biliar unde se
matureaz.
Viermii aduli elibereaz ou ce traverseaz tubul digestiv pentru
a fi eliminate odat cu materiile fecale.

59

n mediu acvatic sufer transformri la nivelul unor melci de ap

dulce, care elimin cercari ce se vor nchista la nivelul pielii sau n
carnea unor peti de ap dulce (metacercari)

Fasciola hepatica
Omul se infecteaz prin consumul de vegetale, ap contaminat,
posibil i prin consumul de ficat crud infectat
Metacercariile prsesc chistul, traverseaz peretele intestinal i
migreaz n cavitatea peritoneal spre ficat unde ptrund
strbtnd capsula hepatic.
La nivelul ductelor biliare se matureaz. Adulii triesc mai muli
ani (9-13) i elibereaz ou ce sunt eliminate cu fecalele.
n mediu acvatic la nivelul unor melci oule se transform in
cercari ce se vor nchista, fixndu-se de unele plante acvatice.
Manifestri clinice:
Clonorchis sinensis i Opisthorchis
Majoritatea formelor sunt asimptomatice
Pot apare:
Febr, anorexie, dureri abdominale, mialgii
Exanteme urticariene
Hepatomegalie dureroas, adenopatii
Hipereozinofilie
ALAT normale, FA crescut
Infecia cronic masiv
Astenie persistent, dureri abdominale, scdere n
greutate, diaree
Icter obstructiv
Colangit
Colangiocarcinom

Fascioloz
n timpul migrrii: (6-12 sptmni dup ingestie)
Febr, dureri n hipocondrul drept, hepatomegalie
Grea, vrsturi
Icter
Exanteme urticariene
Hipereozinofilie marcat

60

Viermi aduli
Obstrucia cilor biliare
Colic biliar
Colangit
Icter obstructiv
Infecia cronic
Colangit scerozant
Ciroz biliar
Uneori adulii migreaz subcutanat noduli pruriginoi,
migratori

Paraclinic:
Evidenierea oulor n materiile fecale sau bil
La cel puin 4 sptmni dup infecie pentru Clonorchis sinensis
i Opisthorchis
La cel puin 3 luni de la infecie pentru Fasciola hepatica
Examene de MF multiple excreie intermitent
Evidenierea viermilor aduli prin ERCP
Eozinofilie marcat, cel puin n faza incipient
Creterea bilirubinei totale
ELISA
Studii imagistice
Tratament:
Clonorchiaz i opisthorchiaz
Praziquantel: 75 mg/kg n 3 doze 1-2 zile
Albendazol
Mebendazol
Fascioloz
Rezistent la cele de mai sus
Triclabendazole (10 mg/kg 1 - 2 zile)
Nitazoxanide (500 mg b.i.d. 7 zile).

61

I.3.2.2. Pulmonare (lung flukes)

a. Paragonimiaza
Etiologie:

Paragonimus westermani + alte 10 specii

Durata de via: 5 20 ani

Epidemiologie:
Rspndit n:
Extrem Orient: Coreea, China, Japonia, Taiwan, Filipine

Africa de vest, Camerun, Congo

America de sud
Rezervor:

Pisica, cinele, tigrul i alte animale ce se hrnesc cu crabi, raci

Transmitere prin:
consumul de crabi, raci cruzi sau puin preparai termic;
mai rar prin mini contaminate dup prepararea acestora.
Ciclu biologic:
Omul se infecteaz prin consumul de crabi i alte crustacee nepreparate
termic (murate sau crude) ce conin n muchi sau viscere metacercarii.
La nivel intestinal acestea ies din chisturi traverseaz peretele intestinal,
migreaz n cavitatea peritoneal, strbat diafragmul i pleura pentru a ajunge la
nivel pulmonar unde se maturizeaz periproniolar, formnd leziuni chistice.
Adulii elibereaz n arborele respirator ou ce sunt eliminate fie prin
secreiile respiratorii fie prin materiile fecale (dup nghiire).
Ajunse n ap, oule sunt preluate de unele specii de melci ce elimin
cercarii ce invadeaz crustacee de ap dulce transformndu-se n metacercarii.

62

Tablou clinic:

Paragonimiaza pulmonar hemoptizia endemic

Debut insidios
Tuse iritativ
Senzaie de corp strin
Hemoptizii repetate
Degete hipocratice
Radiografia toracic:
Opaciti nodulare
Opaciti inelare, cu perei subiri - bule de spun
Opaciti infiltrative
Alte localizri
Cerebrale:
Crize comiiale
Hemiplegii
Afazie
Tulburri de vedere
Calcificri intracerebrale

Paraclinic:

Leucocitoz
Eozinofilie 20%
Evidenierea oulor n sput sau MF
ELISA

Tratament:

Praziquantel: 25 mg/kg, 3 doze/zi, 2 zile

Bithionol.

63

CAPITOLUL II
BOLI TROPICALE BACTERIENE

II.1. Ciuma

Definiie:
Zoonoz determinat de Yersinia pestis, manifestat ca o boal febril cu
afectare ganglionar (bubonic), pulmonar sau septicemic, evoluie rapid i
letalitate ridicat n lipsa tratamentului antibiotic adecvat.
Istoric:
Boal cunoscut din cele mai vechi timpuri; amintit de Tucidide n cursul
rzboiului peloponezian (400 en).
Prima pandemie a erei noastre - sec al VI-lea: Ciuma iustinian.
A doua pandemie:

Ciuma neagr (1347 1350), ce a avut sursa n China, rspndit

de lungul drumului mtsii
A omort 1/3 1/2 din populaia Europei
A treia pandemie:
1860 debut n China Hong-Kong: studiat de Alexandre Yersin,
Kitasato Shibasabur - descoperitorii agentului cauzal
A durat 20 ani, avnd rspndire pe toate continentele

64

Secolul al XX-lea:
India: 20 milioane cazuri / 10 milioane decese
Vietnam: ntre 1960-1970 s-au raportat cteva mii cazuri anual
n prezent 95% din cazuri n Africa sub-saharian + Madagascar.

Etiologie:
Yersinia pestis: coco-bacil Gram negativ, cu aspect bipolar, de ac de
siguran pe frotiurile Giemsa sau Wayson.
Crete aerob, pe majoritatea mediilor, optim la 28o
Se cunosc 3 biovaruri :
Antiqua,
Medievalis,
Orientalis.

Epidemiologie:

ntre 1989 2003: 25 de ri au raportat 38.310 cazuri de cium (80% n

Africa, 14% n Asia, 6% n America); letalitate 7%
n prezent exist ca boal endemic a animalelor, n zone izolate, slab
populate din Asia, Africa, America, dar i n sud-estul Europei, lng marea
Caspic; n SUA sunt raportate anual 5-10 cazuri umane
dintre rile ce raporteaz mai mult de 1000 de cazuri anual: Madagascar,
Tanzania, Congo, Vietnam, Mozambic, Namibia, Peru.
potenialul epidemic exist, n special n asociere cu condiiile socioeconomice precare i contactul cu roztoarele
Omul i alte mamifere n afara roztoarelor sunt gazde accidentale, deadend pentru patogen
Rezervor animal divers:
o Roztoare (numeroase specii - Rattus rattus i Rattus norvegicus)
i puricii lor (Xenopsylla cheopis i Pulex irritans)
o Veverie, hrciogi, marmote, iepuri
o Pisica, cinele, coioi, cmila.
Transmitere (figura 3):

65

Secreii respiratorii
Om

Purici

Manipularea
direct a
animalelor

Ali oameni

Inhalare
secreii
respiratorii
(pisic)

Rezervor animal
(roztoare, veveriie, hrciogi, marmote, pisica,
cinele, coioi, cmila, iepuri)

purici

Consum alte
animale
bolnave

Figura 3. Modaliti de transmitere a ciumei

Manifestri clinice:
n prezent:

80-85%: cium bubonic

15%: cium septicemic
1-3%: cium pneumonic
Alte forme (meningean, faringian, oftalmic)

a. Ciuma bubonic
Incubaie 2-7 zile
Debut brusc cu febr nalt, frisoane, cefalee, astenie marcat
Limfadenit
Frecvent inghinal, dar i cervical, axilar
Buboaie: 1-10 cm diametru, extrem de dureroase
Edem periadenopatie; pielea adiacent inflamat, ntins;
micarea produce durere
Poate supura spontan puroi fetid

66

Poate evolua localizat sau poate disemina (form septicemic secundar)

Starea general se deterioreaz, apar
Vrsturi, diaree sau constipaie
Exanteme peteial-purpurice, gangren a extremitilor (ciuma
neagr)
Oligurie
Delir, Convulsii, Com
Pneumonie
n convalescen poate apare insuficien cardiac acut letal
b. Ciuma septicemic (primar)
Form dificil de recunoscut fr context epidemic
Febr, frisoane, mialgii, cefalee (fr buboaie)
Grea, vrsturi, diaree
Insuficien cardio-vascular
CID i tromboze periferice
Atingere pulmonar
Deces (letalitate SUA 24%)
c. Ciuma pneumonic (primar)
Evoluie fulminant, complicat secundar cu septicemie
Tahipnee, dispnee progresiv
Dureri toracice
Tuse purulent, hemoptoic
oc endotoxinic
Radiografie toracic:
Imagini bronhopneumonice
Opaciti lobare intense
Letalitate fr terapie sau dup 18-24h de la debut 100%
Letalitate cu terapie (SUA 1950) 50%
Paraclinic:
n general leucocitoz cu neutrofilie
Trombocitopenie
ALAT crescut
Evidenierea bacteriei din
Sput, aspirat traheo-bronic
67

Hemoculturi
Aspirat din buboaie (Examenul frotiului, culturi)
Imunologic
Anticorpi hemaglutinani anti-F1 n dinamic
ELISA IgM i IgG

Tratament:
Letalitate fr tratament antibiotic:
Bubonic - 50%
Septicemic, pulmonar 99.9%
Constituie o urgen
De elecie: Streptomicina bid 30 mg/kg/zi 7 zile
Alternative:
Gentamicina
Tetraciclin / doxiciclin
Cloramfenicol
Quinolone (?)
Profilaxie:
Vaccin omort
Nu se mai produce dect n Australia
Necesit administrri repetate
Folosit n trecut la militari, laborator
Nu protejeaz fa de ciuma pneumonic
Chimioprofilaxie
Doxiciclin 200mg/zi 7 zile.

68

II.2. Lepra

Definiie:
Boal infecioas cronic produs de Mycobacterium leprae, afectnd
predominant pielea i nervii periferici.
Istoric:
Boal cunoscut din cele mai vechi timpuri; amintit ntr-un papirus
egiptean din 1550 B.C., descris n India n 600 en, n campaniile lui
Alexandru cel Mare, de Pompei n anul 62 en.
Pn la sfritul secolului al XIX-lea etiologia nu a fost cunoscut, lepra
fiind considerat fie o boal ereditar, rezultatul unui blestem, o
pedeaps divin.
Etiologie:
Mycobacterium leprae bacilul lui Hansen 1873 (Armauer Hansen (1841
1912), norvegian, afiliat Universitii din Oslo)
Bacil acid-alcoolorezistent
Obligat intracelular
Necultivabil n vitro
Poate fi multiplicat la animal:
o Furnicar (Dasypus novemcinctus)
o Picior de oarece atimic
Strmo comun cu M. tuberculosis; are cu 40% mai puine gene
Epidemiologie:
n prezent aprox. 200.000 de bolnavi pe glob;
cazuri sunt descrise n Asia, Africa, Indonezia, America Latin;
80% din cazuri sunt concentrate n India, Nepal, China, Myanmar, Brazilia,
Nigeria, Madagascar

69

Rezervor natural
o Furnicar (armadillo)
o Cimpanzei
o Alte maimue
Transmitere
o Mijlocul principal de transmitere este n continuare necunoscut
o Aerogen: picturi Pfluge sau secreii nazale
o Transplacentar, prin alptare
o Contact cu pielea bolnavilor: secreia sebacee conine o
concentraie crescut de germeni
o Contact cu animale bolnave - nedovedit
o Nu se realizeaz foarte uor
Mai frecvent ntre 10-19 ani sau peste 30 de ani
La aduli, mai frecvent la brbai
Contact cu pacieni cu forme multi-bacilare
Factori ereditari sunt importani. Ei influeneaz susceptibilitatea la
infecie i tipul de manifestare clinic

Clasificri:
OMS
Paucibacilar
o < 5 leziuni tegumentare
o Frotiu (slit skin smear) negativ
Multibacilar
o > 5 leziuni tegumentare
o Frotiu (slit skin smear) pozitiv
Clasificarea Ridley-Jopling
Tuberculoid (TT)
Tuberculoid de grani (borderline) (BT)
De grani intermediar (BB)
Lepromatoas de grani (BL)
Lepromatoas (LL)
Nedeterminat

70

Patogenie:

Modul de manifestare al leprei depinde de rspunsul imun al

organismului fa de M. leprae

Persoanele cu un rspuns celular viguros vor dezvolta forma

tuberculoid a leprei, cu un numr sczut de bacili, sechestrai n nodului
tegumentari

Persoanele cu un rspuns celular minim fa de patogen vor dezvolta

forma lepromatoas, cu afectare tegumentar i nervoas extins i un
numr crescut de bacili n leziuni
Tablou clinic: extrem de variat
Piele - leziuni
Hipopigmentate
Eritematoase
Infiltrative
Nervi
ngroare
Hipoestezie
Tulburri vegetative
Slbiciune

Incubaie: 2-40 de ani (cel mai frecvent 5-7 ani)

Debut insidios
Prin manifestri cutanate sau nervoase

a) Forma nedeterminat
n special la copil
Prima manifestare clinic a infeciei
Recunoscut n 10-20% din pacieni
Macul 2-4 cm, unic, imprecis delimitat, hipopigmentat, fr
hipoestezie, induraie sau eritem
Vindecare spontan 50-75% sau progresie spre o form cronic
a bolii
b) Forma tuberculoid (TT)
Mai puin de 5 leziuni tegumentare
Macule cu marginile eritematoase, supradenivelate i centrul atrofic

71

Dimensiuni mari
Distribuie asimetric
Leziuni hipo- sau anestezice
Cru de obicei axilele, scalpul, zona perineal
Nervii periferici adiaceni sunt ngroai/vizibili sau dureroi la palpare;
se poate asocia atrofie sau contractur muscular

c) Forma lepromatoas (LL)

Leziuni tegumentare
o Numeroase, mai mici
o Distribuie simetric
o Macule cu margini imprecise sau Noduli
o Infiltrare difuz a tegumentului, n special a feei, cu pierderea
sprncenelor aspect leonin
o Pierderea prului
Leziuni nervoase
o Simetrice
o Distribuie n mnu i n ciorap
o Pierderea sensibilitii
Termice,
Tactile superficiale i profunde,
Dureroase
o Afectare motorie
Slbiciune, atrofie muscular
A minilor, picioarelor, a feei
o Secundar:
Expunere corneal, ulceraie, orbire
Rinoree cronic
Afectare mucoas nazal: deformare sept
Afectare osoas: prbuire piramid nazal
Afectarea laringelui
Afectare hepatic
Afectare renal
d) Forma tuberculoid de grani (BT)
Leziuni asemntoare cu forma TT
Mai numeroase (5-25)
Asociate cu leziuni satelite celor primare
72

e) Forma de grani intermediar (BB)

Leziuni numeroase (peste 25)
Rmn asimetrice
Aspect de plci, cu leziuni satelite, cu sensibilitate pstrat
ngroarea nervilor periferici, uneori cu sensibilitate local
f) Forma lepromatoas de grani (BL)
Numeroase macule, papule, plci i nodului
Distribuie simetric
Fr infiltrarea difuz a pielii din forma LL
Formele de grani sunt instabile, pot evolua spre forma tuberculoid sau
lepromatoas, prin manifestri reacionale.

Reacii:
Manifestri acute ce pot apare pe tot parcursul bolii
n special n formele de grani sau post-partum
Necesit intervenie terapeutic rapid
Clasificare:
o Tip 1
o Tip 2 eritem nodos lepros
o Fenomenul Lucio
Tip 1
o Agravare a leziunilor datorit unei activri a sistemului imun, creterii
activitii limfocitelor T CD8, producerii de IFN i TNF
o Schimbarea aspectului leziunilor tegumentare preexistente: apariia de
edem, eritem, uneori ulceraii + tumefiere i dureri la nivelul nervilor
periferici (ulnar i tibial posterior)
o Fenomene sistemice rare
Tip 2 eritemul nodos lepros
o
o

Mediat prin complexe imune

Apare la cei cu lepr BL i LL, mai frecvent dup iniierea tratamentului
sau n timpul sarcinii
73

o
o
o
o

Febr + artralgii + nodului eritematoi subcutanai fr legtur cu

leziunile preexistente
Hepatosplenomegalie, adenopatii
Keratit, nefrit
Leucocitoz

Fenomenul Lucio (erythema necroticans)

o Vasculit necrozant potenial fatal
o Apare n forma lepromatoas (LL) prin invazia bacilar a endoteliului
vascular
o Cel mai frecvent ntlnit n America Central
o Apariia brusc de plci violacee sau hemoragice, cu ulceraii necrotice
ulterioare
o Vindecare n aprox. 3 sptmni prin cicatrici atrofice

Diagnostic pozitiv:

Epidemiologic: zon endemic

Clinic
Paraclinic:
Frotiuri din Biopsii cutanate (sau slit skin smear) colorate ZiehlNielsen sau Fite
Examene histopatologice
M. leprae nu poate fi cultivat
Nu exist teste serologice reliabile
Idr. la lepromin

Diagnostic diferenial:
Forma tuberculoid
Psoriazis, eczem, pitiriazis
Leziunile hipopigmentate
Vitiligo
Forma lepromatoas
Sarcoidoza, tuberculoza cutanat, sifilis teriar
Kala-azar leishmaniaza
Lupus

74

Limfom cutanat
Boala Lyme
Reacii
Artrit reumatoid, LES,
Urticaria, exanteme virale
Neuropatii periferice

Tratament:
Forme pauci-bacilare
o Dapsone 100 mg PO/zi + rifampicin 600 mg PO /zi 6 luni, apoi
Dapsone 3 ani pt forma indeterminat i tuberculoid
Dapsone 5 ani pentru forma tuberculoid de grani
Forme multi-bacilare
o Dapsone 100 mg PO/zi + rifampicin 600 mg PO /zi 3 ani, apoi
Dapsone 10 ani pentru forma de grani (BB)
Dapsone toat viaa pentru forma lepromatoas i
lepromatoas de grani
Rezisten la dapsone ? - clofazimine 50 mg/zi
Reacii:
o

Tip 1
Prednison 60-80 mg/zi
Clofazimine 200-300 mg/zi
o Tip 2
Thalidomida 50-100 mg/zi.

75

II.3. Holera

Definiie:
Boal acut cauzat de toxina vibrionului holeric caracterizat clinic prin
vrsturi, diaree apoas abundent, crampe musculare, deshidratare rapid
sever i potenial letal nalt.
Istoric/Epidemiologie:
Holera este o boal cunoscut de mii de ani, descrierea sa fiind ntlnit n
scrierile sanscrite din India. Ea a fost i este cert asociat cu srcia i lipsa
mijloacelor de trai.
Cuvntul Holer provine din limba greac putnd semnifica: micarea
bilei sau streain, eliminarea de ctre bolnav a scaunelor fiind asemnat cu
scurgerea apei de pe acoperiuri dup o furtun de var.
Holera a fost prima boal care a beneficiat de un sistem modern de
supraveghere epidemiologic, n clasificarea internaional a bolilor avnd codul
001.
Istoria recent a consemnat 7 pandemii de holer dintre care 6 s-au
succedat n secolul al 19-lea. A 3-a pandemie a avut originea n Iran i s-a extins
apoi n Europa, Filipo Pacini fiind primul care ar fi identificat agentul cauzator al
bolii. O descriere mai complet a acestuia i aparine lui Robert Koch n 1883 cu
ocazia cltoriei sale n Egipt. Cea mai scurt i mai ucigtoare epidemie s-a
consemnat n 1865, cnd, cu ocazia pelerinajului musulmanilor la Mecca s-au
nregistrat 30.000 de decese. Marile epidemii de holer au disprut din Europa
dup sfritul primului rzboi mondial, n anii 1923-1924. n 1961 ncepe ce-a de-a
7-a pandemie de holer care nc nu s-a stins nici n zilele noastre.
n 1992 apare n India, ca o surpriz, un nou suptip holerigen de Vibrio,
denumit O139 i care se va rspndi n regiune i pentru civa ani va detrona

76

clasicul subtip O1.

Epidemiile de holer nu s-au oprit n 1992. n prezent sunt raportate anual
aproximativ 100.000 noi cazuri, peste 90% n Africa.
Daca iniial s-a crezut c omul reprezint singura surs de agent patogen,
s-a descoperit c habitatul natural al V. cholerae o reprezint mediul acvatic unde
supravieuiete ataat de alge, crustacee.
Sunt descrise 2 forme, una metabolic activ, cultivabil i o form
dormant cu potenial de reactivare atunci cnd condiiile de mediu sunt
favorabile.
Ca boala s se produc este necesar ingestia unei cantiti mari de
germeni, ntre 1000 i 100.000 dac vehiculul este apa i peste 1000 dac este
ingerat odat cu alimentele, spre deosebire de dizenterie unde sunt necesar mai
puin de 200 de shighelle pentru declanarea bolii.
S-a demonstrat c cei mai importani factori de risc pentru apariia
holerei, n zonele endemice sunt consumul de ap nefiart, n afara casei, de la
comercianii stradali, folosirea de cuburi de ghea sau colectarea apei n
recipiente improprii.
Transmiterea inter-uman este posibil dar foarte rar.
Holera apare mai frecvent n sezonul cald la persoanele co-infectate cu H.
pylori sau la cei cu grupul sanguin O , la care determin i forme mai severe de
boal.
Etiologie:
Vibrio cholerae - vibrionul holeric, un bacil gram negativ, scurt, ncurbat, ca
o virgul, clasificat n familia vibrionacee genul vibrio.
Are un antigen flagelar, comun tuturor serotipurilor i un antigen somatic
O pe baza cruia se difereniaz subtipul clasic O1 i non-01 (206) dintre care doar
subtipul O139 este patogen pentru om.
o Subtip O1 - pe baza caracterelor serologice i biochimice se disting 3
serotipuri i 2 biotipuri.
serotipuri: Inaba, Ogawa, Hikojima nu difer prin
manifestri clinice
biotipuri: clasic sau Eltor; classic raport forme
simptomatice/asimptomatice = 1/1, iar la El Tor raport 1/20100
o Subtip O139 asemntor cu El Tor

77

Patogenie:
Dac vibrionul este nghiit n doz semnificativ (103 to 106 pt ap i 102
to 104 pt alimente) i depete bariera acid i umoral a stomacului i ajunge n
intestin. Aici secret o exotoxin *compus din 2 subuniti A (A1 i A2) i 5 B+
care prin legarea la receptori situai la nivelul peretelui intestinal va duce la
secreia n intestin a mari cantiti de ap i electrolii rezultnd o diaree apoas
cu o compoziie asemntoare plasmei.
Tablou clinic:
Incubaia medie este cuprins ntre 12 i 72 de ore (cu extreme de 4 ore i
7 zile).
Debutul bolii este brusc prin apariia scaunelor diareice abundente,
apoase ce se aseamn cu zeama de orez n asociere uneori cu vrsturi,
crampe musculare. Este caracteristic lipsa durerilor abdominale, a tenesmelor i
a febrei.
Formele uoare sunt autolimitante, putnd fi confundate cu alte boli
diareice stadiul diareic.
Continuarea scaunelor diareice conduce la instalarea sdr. de deshidratare,
cu agravare progresiv, pn la colaps i insuficien renal.
Stadiul de deshidratare:
o Diaree i vrsturile cresc n volum; scaune nefetide, apoase, cu mici
flocoane, eliminate n jet, fr tenesme; 20-50/zi
o Ochii se nfund, nasul se subiaz, mucoasele i pielea se usuc i fac
pliuri
o Abdomenul se escaveaz
o Vocea devine optit (vox cholerica)
o Contractur muscular datorit tulburrilor electrolitice
Stadiul de colaps:
o TA scade sub 80 mmHg
o Puls tahicardic, filiform
o Oligo-anurie
o Pielea livid, rece cu transpiraie lipicioas sindrom algid
o Respiraie rapid, superficial
o Caracteristic pentru holer este pstrarea strii de contien pn
naintea decesului.
Holera la copil se poate asocia cu convulsii, fenomene encefalitice.

78

La femeile nsrcinate, prognosticul este mai rezervat, pierderea

produsului de concepie survenind n 50% din cazuri.
Diagnostic paraclinic:
Modificrile sanguine din timpul dizenteriei severe
hemoconcentraia, acidoz metabolic, dezechilibre acido-bazice.

oglindesc

Diagnosticul pozitiv:
o se stabilete dup vizualizarea vibrionilor din scaun, la microscopul cu
fond ntunecat examen pozitiv n peste 80% din cazuri, datorit
concentraiilor mari ale vibrionilor din scaun.
o Cultivarea pe medii specifice ntrete diagnosticul i permite
serotiparea.
o Anticorpii aglutinani apar la 5-6 zile de la debutul bolii.
Complicaii:
o Insuficien renal acut

Tratament:
Scopul principal al terapiei este rehidratarea.
o oral n formele uoare i medii i
o parenteral n formele severe, cele cu intoleran oral sau la care
pierderea de lichide este de peste 10 - 20 mL/kg/or. Cea mai folosit
este soluia Ringer. (altele: Dhaka, WHO ORS, Peru polyelectrolyte)
Rehidratare n 2 etape:
o etapa de rehidratare: rapid, nu ar trebui s dureze mai mult de 4 ore;
se urmrete refacerea strii de hidratare normale; administrarea iv a
50-100 ml/kgc/h la cei cu deshidratare sever
o etapa de meninere: dup corectarea semneleor de deshidratare i
reluarea diurezei (0.5 ml/kgc/h); scop meninerea hidratrii i
nlocuirea pierderilor; 500-1000 ml/h per os. Soluii standard sau
home-made ce conin glucoz i electrolii

79

Tratamentul antibiotic n formele severe scade durata bolii i volumul scaunelor la

jumtate i permite o spitalizare de scurt durat.
Sunt folosite:
o tetraciclin 500 mg la 6 ore, pe o durat de 5 zile;
o furazolidon 5-10 mg/kgc/zi timp de 3 zile;
o doxiciclin doz unic adult 300 mg;
o fluorochinolone (ciprofloxacina 1,5 g/zi sau norfloxacin 800 mg/zi), 3-5
zile;
o trimetoprim sulfamethoxazol 5-7 mg /kgc/zi timp de 3 zile.
Prevenie
Fiind apanajul rilor srace, principalele msuri de prevenie constau n
mbuntirea condiiilor de trai asigurarea unor surse de ap potabil
necontaminate i n educaia populaiei.
S-a ncercat dezvoltarea a numeroase tipuri de vaccin anti-holeric, dar
pn n prezent nu exist nici unul care s asigure o protecie sigur, de lung
durat i cu o administrare facil.

80

II.4. Febra recurent

Definiie:
Zoo-antroponoz transmis omului de pduche sau cpu, determinat
de specii de Borrelia i caracterizat prin alternana de episoade febrile i
perioade de aparent sntate i potenial letal.
Etiologie:
Se disting:
B. recurrentis transmis prin pduche; determin febra recurent
epidemic
B. duttonii, B. hispanica, B. parkeri, B. venezuelensis i altele (15 specii),
transmise prin cpue moi din specia Ornithodoros febra recurent
endemic
Cresc pe medii artificiale n 8 18 ore.
Pduchele de corp sau de cap este implicat n transmiterea bolii epidemice
ce este asociat cu calamitile, aglomeraiile, rzboaie, condiii igienice precare.
Boala este rar n lumea dezvoltat, dar mai este endemic n Africa central i de
est (Etiopia, Sudan,Somalia, Ciad) i n Anzii Sud-Americani (Bolivia, Peru).
Cpuele Ornithodoros supravieuiesc fr s se hrneasc pn la 12 ani
n condiii de mediu favorabile. Triesc n peteri, lemn n putrefacie, vizuini;
roztoarele le pot purta i introduce n gospodrii. Au o mobilitate redus.
Necesit prnz hematogen pentru toate stadiile de dezvoltare. Se hrnesc repede
(5-20 minute) spre deosebire de cpuele Ixodes ce sunt implicate n transmiterea
bolii Lyme.

81

Patogenie:
n timpul accesului febril borreliile sunt prezent n numr mare n snge.
Iniierea rspunsului imun i producerea de anticorpi specifici face ca acestea s
dispar din torentul circulator i s persiste n unele organe, unde sufer
modificri antigenice majore ale proteinelor de suprafa (pn la 30 de variante)
ceea ce le permite s revin n circulaie (reapariia febrei) cu reluarea ulterioar a
ciclului.
Tablou clinic:
Incubaia uneori greu de apreciat; 2-8 zile
Boala debuteaz brusc cu:
febr nalt ce se menine n platou timp de aproximativ 7 zile; frisoane
mio-artralgii, cefalee intens
congestie conjunctival i a feei
stare general alterat, uneori somnolen, letargie
uneori exist dureri abdominale, grea, vrsturi
se evideniaz hepatomegalie i splenomegalie, uneori icter
uneori la finalul primului acces apare un exantem necaracteristic (peteial,
macular sau papulos)
prima perioad febril se ncheie brusc cu o criz sudoral, urinar i
uneori hipotensiune
Urmeaz o perioad de afebrilitate ce dureaz n medie 7 zile, pacientul
rmnnd astenic.
A doua criz apare brusc cu reapariia simptomatologiei iniiale, dar de
intensitate i durat mai redus.
Febra recurent epidemic are de obicei doar o singur recuren (1-3), pe
cnd cea endemic (de cpu) acestea sunt multiple (3-13).
Complicaii:

manifestrile hemoragice sunt frecvente, dar de obicei puin severe

(hemoragii conjunctivale, peteii, hematurie)
manifestri neurologice sunt frecvente (30%): meningit, com, convulsii,
paralizii de nervi cranieni
complicaiile oculare sunt i ele frecvente: iridociclit, nevrit optic

82

Letalitate:

fr tratament antibiotic pn la 40% n FR epidemic

cu terapie 5%
cauze frecvente de deces: miocardit, hemoragii cerebrale, insuficien
hepatic

Diagnostic pozitiv:

cazurile izolate sunt mai dificil de diagnosticat

aspectul clinic, datele epidemiologice sunt fundamentale
certitudinea o ofer demonstrarea prezenei borreliilor n sngele
periferic prin examinarea unui frotiu de snge periferic, recoltat n
perioade de febr, la microscopul cu fond ntunecat sau n coloraie
Giemsa, tu de China sau Wright (ansa 70%)
anticorpi anti-borrelia sunt prezeni n snge, dar au o sensibilitate i
specificitate redus i nu ajut cu mult diagnosticului
leucocitoz important (25000/mm3) cu neutrofilie i VSH crescut (peste
100 mm/h)
la cei cu manifestri neurologice LCR-ul are o uoar pleiocitoz cu
creterea albuminorahiei

Diagnostic diferenial:

malarie
febr tifoid
leptospiroz
hepatit
denga
boal Lyme
tifos exantematic

Tratament:

tetracicline sau
eritromicin
peniciline
cloramfenicol

83

Durata tratamentului (mai ales n febra recurent endemic) este de 5-10 zile,
cu toate c exist opinia c o doz unic e tetraciclin sau eritromicin ar fi
suficient n forma epidemic.

84

II.5. Melioidoza

Definiie:
Boal comun omului i animalelor, cauzat de Burkholderia pseudomallei,
cu manifestri variate: afectare cutanat, pulmonar sau septicemic, cu
formarea de multiple abcese la nivelul organelor interne.
Etiologie:
Burkholderia pseudomallei
Bacil Gram negativ, mobil, bipolar
Cultiv pe medii obinuite
Prezent n sol i n apele de suprafa
Istoric:
n 1912, Whitmore i Krishnaswami au descris septicemii la dependenii de
morfin din Rangoon, Burma de la care au izolat o bacterie asemntoare cu cea
responsabil de rpciuga cailor (Burkholderia mallei)
Epidemiologie:
Boala este endemic n:
Asia de Sud-Est: Vietnam, Thailanda, Indonezia
India, China, Australia
Cazuri izolate au fost raportate n
Orientul Mijlociu
Africa
Caraibe
America Central i de Sud
Bacteria este vehiculat de mute, nari
Cauzeaz boal la obolan, iepure, pisic, cine, porc, cal, cornute
Bacteria se gsete n solurile lutoase, n orezrii

85

 Transmitere la om 75-85% n sezonul ploios. Se poate realiza:

Percutan
Digestiv
Sexual
Respirator
Tablou clinic:
Incubaie medie: 9 zile (1 21 zile 26 ani)

Infecii asimptomatice (zone endemice)

Forme localizate: ulcere cutanate sau abcese izolate (letalitate 9%)
Pneumonie
Septicemie cu oc (letalitate 87%)

Evoluia bolii poate fi:

Acut
Subacut
Cronic (peste 2 luni)
Boala se manifest n special la pacieni ce prezint comorbiditi, boli
cronice cu efect deprimant asupra imunitii: diabet zaharat, etilism cronic, boal
renal sau pulmonar cronic, talasemie. ntre 20-34% din cazuri apar ns la
pacieni fr aceti factori de risc.
Pneumonia

Poate fi primar / secundar

Uneori este acut, nedifereniat
Alteori este fulminant cu septicemie i oc sau
Subacut pseudo-tuberculoas: cu scdere
transpiraii, hemoptizii

ponderal,

Radiologic se evideniaz:
Opaciti nodulare difuze bilaterale cu evoluie rapid
Opaciti lobare (superioare) cu evoluie lent, cavitaie

Forme cutanate
Ulcere
Abcese cutanate + limfangit, adenopatii satelite

86

Septicemie
Abcese n organe interne: splin, rinichi, prostat, ficat
Afectare neurologic: meningoencefalit, abcese cerebrale
Artrit septic
Mortalitate 90%
Diagnostic pozitiv:
Boal febril la cltorul din zone endemice
Identificarea B. pseudomallei n cultur
Seamn cu Pseudomonas spp.
Medii selective
Zone nesterile ?
Anticorpi prin ELISA, IHA
PCR
Tratament:
De atac (10-14 zile)
o Ceftazidim
o Meropenem
o Imipenem
o +/- Cotrimoxazol
De ntreinere (minim 3 luni)
o Cotrimoxazol +/- Doxiciclin.

87

II.6. Treponematoze endemice

(yaws, sifilisul endemic, pinta)

Definiie:
Boli endemice n unele zone tropicale, non-venerice, determinate de
spirochete strns nrudite cu Treponema pallidum, ce se disting de sifilis prin
rspndire geografic, mod i vrst de dobndire i unele manifestri clinice.
Etiologie:

Spirochete strict nrudite cu Treponema pallidum

o T. pallidum subspecia pertenue (yaws),
o T. pallidum subspecia endemicum (sifilis endemic),
o T. carateum (pinta).
Morfologie si caractere antigenice identice cu T. pallidum
Dou dintre ele sunt considerate subspecii ale T. pallidum, iar a treia
este tratat distinct doar pentru c nu a fost disponibil nici o tulpin
pentru studii moleculare/genetice

Epidemiologie:
Dup o scdere a prevalenei n a doua jumtate a secolului al XX-lea,
asistm n prezent la o cretere a incidenei acestor treponematoze endemice
Acestea sunt raportate n:
o Africa de vest: Coasta de Filde, Togo, Benin, Africa Central:
Nigeria, Republica Democrat Congo
o America de Sud: Haiti, Peru, Columbia, Ecuador, Brazilia, Guyana,
Surinam
o Asia: Papua Noua Guinee, Timorul de est, Vanuatu, Laos,
Cambogia, Indonesia

88

Transmitere:
Yaws, pinta: contact cu leziunile cutanate (n timpul jocului,
dormit n comun)
Sifilisul endemic: transmitere intra-familiala prin contactul cu
mucoasele, mprirea veselei, buturilor

Tablou clinic:

Evoluie cronic tristadial

Leziune primar, secundar, perioad de laten, stadiu teriar
Stadiul primar i secundar se suprapun frecvent
Lipsete invazia SNC i transmiterea congenital

a. Yaws (pian, framboesia, bouba)

Incubaie 3-4 sptmni

Apariia unei papule cu cretere progresiv n dimensiuni, ce capt
un aspect asemntor zmeurei (framboesia) n asociere cu
adenopatie regional. Evolueaz spre vindecare spontan n 6 luni
Un exantem generalizat (macular, papulos sau papilomatos) poate
apare simultan sau dup leziunea primar n asociere cu poliadenopatie
generalizat stadiu secundar; suprainfecia bacterian a leziunilor
secundare este frecvent. Localizarea la nivel planar poate afecta
mersul, iar afectarea periostului conduce la dureri osoase, accentuate
nocturn;
Stadiul teriar se poate manifesta prin apariia de gome cu interesare
tegumentar i osoas, hipercheratoza palmelor i plantelor, osteit,
artrit. n stadiile avansate au loc distrucii osoase, mucoase extinse
asemntoare cu cele din lepr sau leishmanioz.

89

b. Sifilisul endemic (Bejel, siti, dichuchwa, njovera,

skerljevo)

Infecie cronic a copilriei interesnd pielea, cartilagiile i osul

Leziunea primar este rar evideniat, fiind descris ca o ulceraie unic
la nivelul mucoasei bucale
Stadiul secundar se manifest ca multiple leziuni ulcerative la nivelul
mucoasei jugale i a faringelui, n general nedureroase; uneori poate
apare odinofagie sau disfonie; acestea se pot asocia cu dureri la nivelul
oaselor lungi (periostit), n special nocturne sau exanteme maculopapuloase generalizate; poliadenopatia generalizat este frecvent
descris
Evoluia spontan este deseori spre vindecare; recderile sunt rare
Leziunile teriare sunt asemntoare celor din Yaws i pot duce mai
frecvent la distrucii ale maxilarului, piramidei nazale sau a palatului
(gangosa)

c. Pinta (mal del pinto, carate, azul sau purupuru)

Cea mai benign treponematoz endemic; nu apar leziuni distructive

osoase
Prezent n America central i de Sud, printre copii i adolesceni ce
triesc n condiii de igien precar
Leziunea iniial papul scuamoas pruriginoas localizat pe fa sau
extremiti; aceasta crete n dimensiuni, devine hiperpigmentat,
hiperkeratozic i poate fi nsoit de leziuni satelite i de obicei
adenopatii regionale nedureroase
Stadiul secundar apare dup cteva luni prin apariia de leziuni
papuloase diseminate, pruriginoase, mai mici ca cea iniial a cror
culoare variaz ntre crmiziu, gri, negru, albastru-violaceu. Acestea
persist ani i pot avea recrudescene
Stadiul teriar se manifest printr-o varietate de modificri pigmentare,
n special leucodermie i atrofie cutanat n jurul leziunilor secundare;
nu se descriu leziuni sistemice distructive.

90

Diagnostic:
Aspect clinic + zon endemic
Microscopie pe fond ntunecat de obicei indisponibil n zonele
endemice
Teste serologice identice ca n sifilis
o Non-treponematozice: VDRL, RPR
o Treponematozice: FTA-abs, TPHA
Tratament:
De elecie o penicilin retard n doz unic
o Benzatin penicilina G
600.000 UI pentru copiii sub 6 ani
1.2 MU pentru copiii 6-12 ani
2.4 MU pentru aduli
Leziunile cutanate devin non-contagioase dup 24 de ore
Terapia nu duce la retrocedarea leziunilor distructive teriare
Alternative: tetraciclin, eritromicina.

91

CAPITOLUL III
BOLI TROPICALE VIRALE

III.1. Febre hemoragice virale

Definiie:
Grup de boli febrile cu manifestri hemoragice asemntoare,
determinate de virusuri grupate n diverse familii, cu transmitere direct sau prin
neptura unor artropode.
Etiologie
Familie
Arenaviridae

Bunyaviridae

Filoviridae
Flaviviridae

Boala
Febra Lassa
Febre hemoragice sud-americane
Argentinian (v. Junin)
Bolivian (v. Machupo)
Brazilian (v. Sabia)
Venezuelean (v. Guanarito)
Febra vii Rift
Febra hemoragic Crimeea-Congo
Infecii cu hantavirusuri
Boala Marburg
Ebola
Denga
Febra galben
Infecia cu virusul West Nile

92

Distribuie geografic
Africa de Vest
America de Sud

Africa, Orientul mijlociu

Europa, Africa, Korea

Africa
America de Sud, Africa,
SUA

Rezervoare naturale/Transmitere
Roztoare
o Febra Lassa
o Hantavirusuri
nari Aedes
o Febra vii Rift
Cpue
o Febra hemoragic Crimeea-Congo
Patogenie:

Efect viral direct

CID
Disfuncii vasculare
Suferin hepatic
Eliberare de citokine

Manifestri clinice: Uoare medii severe - mortale

Evoluie: variabil, deseori benign
Terapie: de cele mai multe ori doar suportiv.

93

III.1.1. Arenaviroze

Clasificare:
Ale Lumii vechi (Africa)
a. Febra Lassa
b. Corio-meningita limfocitar
Ale Lumii noi (America de sud)
a. Junin FH argentinian
b. Machupo FH bolivian
c. Sabia FH brazilian
d. Guanarito FH venezuelean

III.1.1.1. Febra Lassa

Etiologie:
Virus ARN, Arenavirus al Lumii vechi
Descoperit n 1969 Nigeria
o Roztoare din familia Mastomys sunt rezervorul natural
Transmitere:
Respiratorie via aerosoli
- Contact cu roztoarele
- Contact cu persoanele bolnave sau produsele acestora
(snge, urin, lichid vrstur)
Sexual (sperma conine virusul timp de cel puin 6 sptmni)

94

Epidemiologie:
o Boal rspndit n vestul Africii, n special n Nigeria, Sierra Leone,
Guinea, Liberia
o din 1970 sunt cunoscute 25 de cazuri de febr Lassa la cltori, dintre care
7 mortale
Manifestri clinice:
Afecteaz toate vrstele, ambele sexe
Raport forme asimptomatice/simptomatice = 20/1
Forme severe, mortale: 5-20% din infeciile simptomatice
Incubaia: 5 21 de zile (medie 10 zile)
Debut: insidios, nespecific
Perioada de stare (2-3 sptmni)
Febr
Mialgii
Prostraie - stare (patologic) de indiferen total fa de lumea
nconjurtoare, cauzat de o slbire extrem a forei fizice i psihice;
imposibilitate de a reaciona la excitaiile externe; apatie
Fenomene hemoragipare: hemoragii cutaneo-mucoase, orificiale, interne
(15-30% din cazuri)
Odinofagie 66% din cazuri
Fenomene digestive: grea, vrsturi, diaree, dureri abdominale
Fenomene respiratorii: tuse, dureri retrosternale
Fenomene SNC: meningit, encefalit, convulsii
n a doua sptmn de boal pacientul poate dezvolta un sindrom de
alterare a permeabilitii capilare cu apariia de:
Edem facial
Oligurie
Pleurezie
Ascit
Accentuarea hemoragiilor
La sfritul perioadei de stare i convalescen poare apare surditate
temporar sau permanent.

95

Paraclinic:
leucopenie
ARN-ul viral n sngele pacientului 7-10 zile; viremia se coreleaz cu
prognosticul
Ac. IgM / IgG prin IFI sau ELISA
Letalitate: 1 25% din cazurile spitalizate
Tratament:
Ribavirina iv: Reduce mortalitatea de 10 ori dac e administrat n
primele 7 zile de boal
Reechilibrare volemic.

III.1.1.2. Febre hemoragice Sud-Americane

Junin FH argentinian
Machupo FH bolivian
Sabia FH brazilian
Guanarito FH venezuelean

manifestri clinice asemntoare

letalitate 15 30%

Epidemiologie:
Rezervor: roztoare Calomys laucha i C. musculinus
Transmitere:
Aerosoli
Contact cu persoane bolnave sau produse patologice
Digestiv
Junin (Argentina) este asociat cu activitile agricole, afecteaz n special
brbai ntre februarie august;
Machupo (Bolivia) mai frecvent n perioada aprilie - iulie

96

Manifestri clinice:
Debut insidios, cu febr n cretere
Mialgii, malaise, ameeli
Dureri abdominale, grea, vrsturi, diaree
Edem facial, congestie conjunctival
Eritem al toracelui, Exantem peteial
Enantem peteial sau vezicular la nivelul palatului
Hipotensiune ortostatic
Fenomene neurologice: comune
o Tremor
o Hiporeflexie
o Tulburri de mers
o Convulsii tonico-clonice
o Com
Convalescen prelungit (sptmni)
o Alopecie
o Unghii cu anuri orizontale
o Hipotensiune ortostatic
Fa de Lassa, fenomenele hemoragice i neurologice sunt mai frecvente
Paraclinic:

Leucopenie
Trombocitopenie
PCR ARN-ul viral n sngele
Anticorpi de tip IgM / IgG prin IFI sau ELISA

Tratament:
Transfuzii cu plasm de la convalesceni
Ribavirina
Terapie suportiv

97

III.1.2. Bunyaviridae

III.1.2.1. Febra vii Rift

Descris pentru prima dat n Kenia, n 1931.

Epidemiologie:
Rspndire: Africa sub-saharian; peninsula arabic, Egipt,
Madagascar
Epidemii n asociere cu cderi masive de precipitaii
Rezervor natural
o nari Aedes mcintoshi
o Animale domestice mari: oi, bovine
Omul este infectat accidental prin:
o neptura narilor
o Aerosoli din produse biologice ale animalelor infectate
o Inoculare percutan
o Consum lapte nepasteurizat
o Consumul de carne de la animalele infectate nu transmite
infecia
Tablou clinic:
Cazurile umane sunt n general boli febrile uoare sau medii,
nedifereniate
o Afectare ocular - 0,5-2%
o Meningo-encefalit <1%
o Febr hemoragic <1%

98

Afectare ocular - 0,5-2%

Apare la 1-3 sptmni de la debut
Retinit macular, perimacular, vasculit
Vedere nceoat, scderea acuitii
Pierdere permanent a vederii (50%)
Recuperare n 10 12 sptmni
Meningo-encefalita <1%
La 1-4 sptmni de la apariia febrei
Cefalee intens
Pierderi ale memoriei
Halucinaii, dezorientare
Com
Letalitate mic; Pot rmne sechele
Febr hemoragic
La 2-4 zile de la apariia febrei
Hepatit sever cu icter
Exantem purpuric
Hematemez, rectoragii
Echimoze
Hemoragii mucoase
Letalitate 50%
Paraclinic:
Anticorpi de tip IgM (apar la 5-14 zile de la debut)
Anticorpi IgG
Detecia de antigene (ELISA)
PCR
Tratament / Profilaxie
Terapie suportiv
Vaccin experimental.

99

III.1.2.2. Febra hemoragic Crimeea-Congo

Febr hemoragic descris pentru prima dat n 1940 cu ocazia unei

epidemii printre agricultori, n Crimeea; ulterior (1956) aceleai manifestri i
acelai virus a fost izolat n Congo.
Boala a fost semnalat sporadic n Europa de est, Orientul mijlociu, Asia,
Africa, ea fiind prezent oriunde triete vectorul su cpue din genul
Hyalomma.
Deseori are caracter profesional, printre agricultori, cresctori animale,
soldai, veterinari, personal sanitar n contact cu bolnavi.
Transmitere la om prin:
o neptura cpuelor din genul Ixodes (Hyalomma)
o Contact cu snge infectat
Rezervor virus:
o Numeroase specii de animale slbatice, domestice
o Psri (strui)
o Transmitere interuman - posibil
Boal este mai frecvent la sexul masculin.
Tablou clinic:
Febr hemoragic sever cu oc
CID
Hepatit icteric
Trombocitopenie sever
Paraclinic:
Creteri ale ALAT, bilirubinei, CPK
n cazurile fatale: leucocitoz, trombocitopenie
Letalitate: 20 35%

100

Tratament/profilaxie
Pe baza experienei clinice se recomand administrarea Ribavirinei iv
Evitarea mucturii de cpu
Precauii universale.

101

III.1.2.3. Infecii cu hantavirusuri

Zooantroponoze rspndite n mai multe regiuni ale globului, inclusiv n

Europa (Romnia)
n funcie de subtipul viral i regiunea geografic se descriu:
o Febra hemoragic cu insuficien renal (HFRS)
o Sindromul pulmonar determinat de hantavirusuri (HPS)
o Nefropatia epidemic (NE)
Etiologie:
Virusuri ARN aparinnd familiei Bunyaviridae
Se cunosc cel puin 21 de subtipuri de hantavirusuri patogene pentru om
(tabel V)
Epidemiologie (figura 4):
Rezervorul de agent patogen l reprezint roztoarele (oarecii / obolanii)
slbatice sau domestice ce dezvolt forme cronice de boal i elimin
virusul prin fecale i urin
Transmiterea se realizeaz prin aerosoli ce conin dejecte contaminate i
mult mai rar prin contact direct/muctur;
Virusul nu se transmite inter-uman
n general apar cazuri izolate, rar microepidemii, fiind afectai n general la
brbai tineri 20-49 ani cu contact cu natura (ocupaional sau
recreaional)
Cea mai mare inciden n luna mai i uneori n decembrie

102

Tabel V. Principalele subtipuri de hantavirusuri

Distribuie
geographic
China, Russia,
Corea

Specia

Boala

Rezervor principal

Hantaan (HTN)

HFRS

Apodemus agrarius

HFRS

Apodemus flavicollis

Balcani

HFRS

Rattus norvegicus

Pe tot globul

Puumala (PUU)

HFRS

Clethrionomys glareolus

Europa, Rusia,

Sin Nombre (SN)

HPS

Peromyscus maniculatus

SUA, Canada

New York (NY)

HPS

Peromyscus leucopus

SUA

Black Creek Canal

HPS

Sigmodon hispidus

SUA

Bayou (BAY)

HPS

Oryzomys palustris

SUA

Andes (AND)

HPS

Oligoryzomys longicaudatus

Argentina

Oran virus

HPS

Oligoryzomys longicaudatus

America de Sud

Hu39694

HPS

Oligoryzomys. flavescens

Argentina

Laguna Negra virus

HPS

Calomys laucha

America de Sud

Choclo virus

HPS

Oligoryzomys fulvescens

America de Sud

Juquitiba virus

HPS

Oligoryzomys nigripes

Brazilia

Araraquara virus

HPS

Bolomys lasiurus

Castelo Dos Sonhos

virus

HPS

Oligoryzomyys ssp

Araucaria virus

HPS

Bolomys lasiurus
sau Akodon ssp

Dobrava-Belgrade
(DOB)
Seoul (SEO)

103

America de Sud
(Brazilia)
America de Sud
(Brazilia)
America de Sud
(Brazilia)

Figura 4. Distribuia geografic a infeciilor cu hantavirusuri

n Europa mai frecvent se descrie nefropatia epidemic cauzat de

Puumala virus

Patogenie:
Virusul afecteaz celulele endoteliale vasculare i conduce la apariia de
complexe imune, citokine ce afecteaz permeabilitatea vascular
Tablou clinic:
Variaz n funcie de subtipul viral i zona geografic, de la forme
asimptomatice la forme rapid letale
Infeciile determinate de Hantaan virus, Amur virus, Dobrava-Belgrade
virus determin boli severe, cele determinate de Seoul virus forme medii,
iar cele datorate Puumala virus sunt cazuri uoare

Forme hemoragice (n special n Coreea) - Haantan, Seoul

Debut febril, pseudo-gripal
Faz hemoragic
Hemoragii subconjunctivale (1/3 pacieni)
Peteii axilare
Faz hipotensiv
Faz oliguric
Faz poliuric

104

Convalescen
Mortalitate 7 15%

Forme respiratorii (SUA): debut pseudo-gripal cu accentuarea rapid a

simptomelor respiratorii, insuficien respiratorie i cardiac; letalitate
pn la 60%

Forme renale (Europa): letalitate 0.1%

o Incubaie medie 15 zile
o Debut brusc pseudo-gripal,
cu febr nalt (39-40o), mialgii, cefalee, alterarea strii generale
urmeaz accentuarea sau apariia unui sdr. algic cu lombalgii,
dorsalgii, dureri abdominale sau toracice ce pot avea un aspect
pseudo-chirurgical sau simuleaz un sdr. meningean
uneori sunt prezentw fenomene digestive: grea, vrsturi
caracteristic sunt apariia de tulburri de vedere: miopie acut sau
tulburri de acomodare cu durate variabile: minute sau ore
manifestrile hemoragice sunt moderate: epistaxis sau peteii i
anun de obicei o form grav
dureaz 3-6 zile
o faz hipotensiv 2 zile, concomitent cu trombocitopenie
o faz oliguric 3-7 zile, retenie azotat i proteinurie
o faza poliuric cteva zile sau sptmni, diurez 6 litri/zi
o convalescen

Paraclinic:
leucocitoz cu polinucleare crescute; hipereozinofilie la 25% din cazuri
markeri inflamatori moderat crescui
trombocitopenie, uneori sever
hepatocitoliz moderat (50%)
proteinurie important, hematurie microscopic
sdr. retenie azotat (55%), uneori necesitnd dializ (5% din pacienii
spitalizai); vindecarea este regula
Etiologic:
o Evidenierea anticorpilor IgM i/sau IgG n snge; ambele subtipuri
sunt prezente n sngele pacienilor n momentul apariiei

105

simptomatologiei; prezena izolat a unui subtip necesit

urmrire i retestare pentru confirmarea diagnosticului
o RT-PCR
Diagnostic pozitiv
Clinic: sindrom gripal algic sever asociat cu tulburri vizuale i insuficien
renal
Epidemiologic: contact cu roztoare, pdure, sex masculin
Laborator: determinarea anticorpilor IgM i IgG
Diagnostic diferenial:
Leptospiroza (serologiile ar trebui luate simultan)
Tratament:
Simptomatic
Uneori e necesar dializa.

106

III.1.3. Filoviridae

III.1.3.1. Febrele hemoragice EBOLA i MARBURG

Definiie:
Boli rare, cauzate de dou filovirusuri, ce debuteaz brusc cu febr, mialgii
cefalee, evoluie rapid spre prostraie, manifestri hemoragipare, oc i afectare
multisistemic cu letalitate important.
Etiologie:

Virusuri ARN
v. Marburg: 1 subtip
v. Ebola: 5 subtipuri
o Zair,
o Sudan,
o Coasta de Filde,
o Reston (Filipine),
o Bundibugyo (Uganda)

Istoric/Epidemiologie:
inte: omul i alte primate: maimue, cimpanzei, gorile
Epidemii ale primatelor iniial fr o surs bine definit. Ulterior s-a dovedit c
acestea aveau contact cu peteri i lilieci ce triau n acestea.
Rezervor natural: lilieci din specia Rousettus aegyptiacus (fruit bats)
a. Boala Marburg
Descris iniial n 1967 la maimuele verzi africane importate n Europa
(Germania) ce au transmis boala ngrijitorilor (25 cazuri umane primare),
ulterior aprnd i 6 cazuri secundare, n total nregistrndu-se 7 decese.
107

n acelai an, n Angola, sunt diagnosticate 252 cazuri umane, cu o

letalitate de 90%
Boala reapare tot n Angola ntre 1998-2000, n jurul unei mine de aur,
ocazie cu care se descoper i rezervorul natural

b. Ebola
Denumirea deriv de la un ru cu acelai nume, afluent al fluviului Congo
descris pentru prima dat n 1976, cnd au aprut simultan dou
epidemii: n Congo (318 cazuri, letalitate 88%) i sudul Sudanului (284
cazuri, letalitate 53%)
Boala a disprut aparent timp de dou decenii
n 1995-1996 a fost descris un nou subtip viral n Coasta de Filde, au
aprut epidemii n Congo i Gabon
Dup 2000 au aprut cazuri n Congo, Gabon, Uganda
n 1989-1991 se descrie n oraul Reston (SUA) un nou subtip viral ce a
generat o epidemie printre un lot de maimue cynomolgus importate din
Manilla, Filipine. Acest subtip este nalt virulent pentru maimue, dar
infecia nu a generat dect o boal subclinic la ngrijitori (4 cazuri
confirmate). Acest virus a fost evideniat apoi n 1992 n Italia, n 1996 din
nou n SUA, iar n 2009 n Filipine unde a generat o epidemie la porci.
Ci transmitere:
Contact apropiat cu sngele maimuelor bolnave sau cu mediile de
cultur
Cazuri secundare
o Transmitere printre personalul medical; rata de transmitere
interuman: 3 16%
o Contact apropiat cu pacientul, sngele su sau alte fluide biologice
o Contact cu pielea sau mucoase
o Doar pentru Reston: aerosoli
Manifestri clinice:
Asemntoare pentru ambele virusuri
Incubaie: 3 16 zile
Debut brusc
o Febr, mialgii, cefalee
o Manifestri digestive: vrsturi, dureri abdominale, diaree
108

o Manifestri respiratorii: dureri faringiene, retrosternale, tuse

o Leucopenie, trombocitopenie, ALAT crescute
Odat cu progresia bolii sindrom de slbire
Manifestri hemoragipare:
o Gingii, conjunctive
o Tract gastro-intestinal
o Pulmonare
A doua sptmn de boal
o Ameliorare convalescen
o Agravare:
Insuficien multipl de organ
CID
Insuficien hepatic
Anurie

Letalitate:
Marburg: 25%
Ebola: 80%
Diagnostic pozitiv:
Contact cu maimue
Leucopenie, trombocitopenie, ALAT crescute
Evoluie progresiv, cu dureri abdominale i diaree
Determinarea de antigene virale (ELISA)
Culturi virale
RT-PCR
Seroconversie dup 8-12 zile - Anticorpi IgM i apoi IgG
Tratament/Profilaxie
Nu exist tratament etiologic
S-a ncercat: IFN, Ribavirina, transfuzii cu plasma de la convalesceni
Tratamentul suportiv este esenial
Nu exist un vaccin omologat.

109

III.1.4. Infecii determinate de Flavivirusuri

Majoritatea infeciilor sunt inaparente.

Pot genera tablouri clinice variate (de cele mai multe ori cu evoluie
bifazic):

manifestri febrile pseudo-gripale nedifereniate, uneori cu

artralgii sau rash

febre hemoragice
meningo-encefalite
Etiologie:
denumirea deriv de la latinescul flavus = galben
virusuri ARN sferice
30 subtipuri virale patogene pentru om cu transmitere prin neptura de
nar sau cpu:
v. denga
v. febrei galbene
v. West Nile
v. encefalitei japoneze
v. encefalitei St. Louis
v. encefalitei de cpu (de Europa central sau de Extremul
Orient).

110

III.1.4.1. Denga

Etiologie:

Arboviroz cauzat de virusul denga, transmis prin nari i

caracterizat prin febr, dureri generalizate i exantem, cu
posibilitatea apariie de hemoragii i oc;
Mai este cunoscut i ca: Boala sfarm-oase, Dengueros (mers
eapn), Dyenga (cramp muscular);
Este o boal emergent major, nregistrndu-se peste 100 milioane
cazuri anual i constatndu-se i lrgirea ariei de rspndire.

4 subtipuri: denga 1 - 4
Fr imunitate ncruciat

Epidemiologie:
Transmitere prin nari din genul Aedes. Acetia prefer sngele
uman, au o neptur aproape imperceptibil; se hrnesc diurn, fiind
adaptai vieii urbane. Se nmulesc n ape stttoare (bli), pot
nepa multiple persoane ntr-un scurt interval de timp. Sunt nalt
susceptibil pentru virusul denga;
Boala este rspndit n toate zonele tropicale i subtropicale, ntre
latitudinea 250 N i S, fiind prezent n America Central i de Sud,
Africa, Asia i Oceania
Tablou clinic:
Incubaie medie 4 7 zile (3 14)
Infeciile
inaparente
sunt
frecvente
(Raport
forme
asimptomatice/simptomatice 3/1)
Debut brusc, cu febr nalt + cefalee semnificativ
Astenie dizabilitant
Mialgii + artralgii importante ce persist timp de 5-7 zile (boala sfarmoase)

111

Se pot asocia:
Rash maculo-papular confluent, ce intereseaz n special palmele
i plantele; pruriginos; apare odat cu defervescena
Facies congestionat (arsur solar)
Simptome gastrointestinale
Hemoragii conjunctivale
Sindrom hemoragipar minor (peteii, gingivoragii)

Forme clinice:
Febr Denga hemoragic
Febra Denga cu oc
a. Febra Denga hemoragic
Debut clasic
n momentul dispariiei febrei (z4-7) apar manifestri hemoragipare +
permeabilitate capilar crescut
Semne premonitorii
Dureri abdominale + vrsturi
Agitaie psiho-motorie sau alterarea strii de contien
Scderea brusc a febrei + hipotermie
Stadializarea Febrei Denga hemoragic
Gradul I semn tourniquet pozitiv
Gradul II hemoragii spontane
Gradul III oc
Gradul IV oc accentuat, refractar
Paraclinic
Trombocitopenie marcat
Semnul tourniquet-ului pozitiv. Acesta evalueaz fragilitatea
capilar. Se umfl maneta tensiometrului la o valoare cuprins
ntre TAS i TAD i se las umflat 5 minute. Dup ndeprtare se
apreciaz prezena peteiilor. Test pozitiv mai mult de 20 peteii
/ inch2
Hematocrit > 45%
Pleurezie, ascit sau hipoproteinemie
Mortalitate 10 20% .

112

b. Febra Denga cu oc

TAS < 90 mmHg

Puls tahicardic, filiform
Durat scurt
Pacientul decedeaz dup 12-24 ore
Mortalitate 40%

Diagnostic pozitiv:

PCR sensibil n primele zile de boal (>90%); dup z7

sensibilitate 10%
Cultur viral
Detecia de Ag virale (NS1) (ntre z0 i z4)
Detecia de Ac IgM dup z4-5, dispar dup 3 luni
Detecia de Ac IgG dup z10, persist toat viaa
o Reacii ncruciate cu alte flavivirusuri
o Reacii fals pozitive n prezena factorului reumatoid
Cercetarea Ac n dinamic

nu exist terapie specific

Antipiretice, Repaus

Tratament:

113

III.1.4.2. Febra galben

Definiie:
Arboviroz determinat de virusul febrei galbene, transmis prin neptur
narilor Aedes, ce poate mbolnvi omul i maimuele i caracterizat prin febr,
manifestri hemoragice precoce i icter n convalescen
Etiologie:
Mic virus ARN din familia flaviviridae
Un singur serotip, dou subtipuri: French - Dakar, Senegal i Asibi - Lagos,
Nigeria
Epidemiologie:
Epidemii n Africa sub-saharian i n America de sud
Transmitere prin nari din genul Aedes
Boal emergent
ntre 1985 - 2004, 28.264 cazuri i 7880 decese au fost raportate de ctre
OMS
Tablou clinic:
Forme asimptomatice la populaia indigen
Forme fulminante letale cltori
Incubaie: 3 6 zile

Debut brusc cu:

o Febr nalt, frisoane
o Cefalee, mialgii generalizate
o Grea, vrsturi
o Stare general influenat
Uneori febr + bradicardie semn Faget

114

Leucopenie la debut
Creterea ALAT n z2-3
Viremie dup 2-3 zile de infecie; persist 3-10 zile

Etapa a doua 48h

o Ameliorarea simptomelor i a febrei
o Nu n toate cazurile
o n unele cazuri boala se oprete aici

Etapa a treia (15%)

o Reapariia febrei, a greurilor i vrsturilor
o Apariia icterului
o Apariia diatezei hemoragice

Diagnostic
Faza de debut boal febril pseudo-gripal puin difereniat
Suspiciune n faa unui icter febril la un cltor n zon endemic
Identificarea virusului (PCR, cultur)
o Z4-z12
Determinarea IgM
o Dup z7; persist 1-2 luni
o Reacii ncruciate
Anatomopatologic: ficat, inim, rinichi - postmortem
Tratament:
Nu exist terapie specific
Posibil cu aciune favorabil:
o Ser anti-febr galben
o Interferoni
o ribavirin
Profilaxie:
strategii de control al vectorului (narilor) relativ puin eficiente
un vaccin viu atenuat a fost folosit nc din anii 1930, dar acesta (a fost
abandonat n 1982 datorit apariiei unor efecte adverse nervoase
(encefalit)
vaccinul actual este derivat din subtipul 17D al virusului i are mai puine
efecte secundare (rar: encefalit, insuficien multi-organ febril, reacii

115

hipersensibilizare; i astzi se citeaz decese n urma vaccinrii, n special

la vrstnici); este recomandat precauie la femeile gravide, la copiii sub 1
an
imunitatea apare dup 10 zile de la vaccinare i dureaz cel puin 10 ani.

116

III.1.4.3. Infecia cu virusul West-Nile

Definiie:
Arboviroz transmis prin nari, n care omul este o gazd accidental,
ce poate determin uneori o boal febril nedifereniat i rar suferin SNC
(meningo-encefalit, paralizie acut flasc).
Etiologie:
flavivirus izolat n 1937, n regiunea West-Nile, din Uganda
Epidemiologie:
Vector: narii 30 de specii, cel mai frecvent din specia Culex
Rezervor virus diferite specii de psri slbatice
Gazde accidentale - Omul + calul
Transmitere (figura 5)

Figura 5. Modul de transmitere al virusului West-Nile

117

Boal endemic n mai multe regiuni din Europa, Orientul apropiat, Africa
i Asia, fiind prezent i n America de Nord (SUA, Canada);
cu toate c virusul a fost izolat de la psri i nari i n America Central
(Mexic) i de Sud, nu s-au raportat mbolnviri umane n aceste regiuni
n ultimul deceniu boala i-a modificat rspndirea i severitatea, numrul
de cazuri fiind n cretere (n SUA: n 1999 62 cazuri/7 decese, n 2003
9862 cazuri/264 decese)
n Romnia, n 2010 s-au nregistrat 49 cazuri cu invazie neuro-meningee,
3 cazuri de boal febril, 5 cazuri probabile
Numrul de cazuri este cel mai probabil subraportat datorit
manifestrilor clinice uneori nedifereniate i dificultilor legate de
diagnosticul etiologic.

Manifestri clinice:
a.
b.
c.
d.
e.

Infecie asimptomatic 80%

Boal febril nedifereniat 18%
Encefalit - 1.2%
Meningit - 0.6
Paralizie acut flasc 0.2%
b. Boal febril West-Nile (WN)
Incubaie 4-14 zile
Debut brusc
Febr nalt
Cefalee, mialgii, astenie marcat
Fenomene digestive: grea, vrsturi, dureri abdominale
Rash maculopapulos nepruriginos pasager
Adenopatii
Evoluie n general benign
c. Encefalita WN (65% din formele neurologice)
Mai frecvent la vrstnici, imunodeprimai
Febr
Alterarea strii de contien, com
Tremor, mioclonii
Convulsii

118

Mortalitate important: 8 30%

d. Meningita WN (30% din formele neurologice )

n special tineri (35 de ani)
Cefalee, vrsturi
Febr
Fotofobie
Modificri LCR: clar 50-100 elemente/mm3, albuminorahie
crescut, glicorahie normal
Evoluie favorabil
e. Paralizia acut flasc
Afectarea neuronilor din cornul anterior al MS
Parez/paralizie asimetric a MI
Fr afectarea sensibilitii
Se poate asociat parez vezical, a motilitii intestinale i
uneori paralizia muchilor respiratori
Poate apare independent sau se asociaz cu meningita sau
encefalita
Paraclinic:

Anemie, leucocitoz 40%

Trombocitopenie 15%
Hiponatremie 40%
LCR clar 50-100 elemente/mm3, AR crescut, GR normal
EEG: unde lente anormale, predominant anterior
CT, RMN de obicei normal
Standardul de aur izolarea virusului n cultur
PCR cu sensibilitate i specificitate bun
Identificarea IgM sau IgG n snge sau LCR (sau creterea n dinamic):
o IgM apar din prima sptmn de boal, persist pn la un
an
o IgG cu cteva zile dup cei IgM(100% pozitiv n z16)
o Istoric vaccinal

119

Complicaii:

Poate persista astenia pe termen lung sau slbiciunea muscular

Tulburri de memorie
Somnolen
Nu se coreleaz cu severitatea bolii iniiale

Tratament:

Nu exist tratament specific

S-a ncercat:
o Ribavirina
o IFN alfa
o imunoglobuline

Prevenie:

evitarea nepturilor de nar

n prezent exist vaccin de uz veterinar pentru gte i cai
vaccin uman n curs de testare i omologare.

120

III.2. Febra Chikungunya

Definiie:
Boal transmis de diferite specii de tnari hematofili caracterizat prin
febr, poliartralgii, exantem i potenial de cronicizare a manifestrilor articulare.

Chikungunya = Care te contorsioneaz/te ncovoaie n limba Kimakonde

(Africa de est)

Etiologie:

Virusul Chikungunya ARN, genus Alphavirus, family Togaviridae

Identificat pentru prima dat n Tanzania in 19521953

Epidemiologie:

Boala a fost descris n Africa Centrala, de Sud sau de Vest, ct i n Asia

Epidemii au aprut n 2004 n Kenia i Insulele Mauritius , Seycheles i
Madagascar, n 2006 n Insula Reunion (a afectat 266.000 / 770.000
locuitori ai insulei) i n 2007 n India i Italia.
Transmitere
o n Africa
n zonele rurale mpdurite
Transmitere prin Aedes spp (A. furcifer/taylori)
o n Asia
n zone urbane, peridomestic
Trasmitere prin A. aegypti i A. albopictus

121

Tablou clinic:
Majoritatea persoanelor infectate sunt asimptomatice
Se poate manifesta ca:
o Boal acut
o Boal cronic
Faza acut febra Chikungunya

Incubaie 3 6 zile
Debut brusc
Febr
Poliartrit dizabilitant
Bilateral, simetric
Intereseaz n special articulaiile mici
+/- edem periarticular
Tenosinovit
Manifestri cutanate
Exantem
maculo-papular,
peteial,
vezicular;
hiperpigmentare perioral
Epidermoliz buloas
Hemoragii la nivelul mucoaselor
Se pot asocia manifestri digestive nespecifice sau SNC (delirium)

Faza cronic prezent la un procent semnificativ de pacieni

Exacerbri pasagere n primele 3 luni dup boala acut

Recderi tardive
Suferin reumatic cronic
Durere cronic
Disfuncii mecanice
Modificri inflamatorii
Se pot asocia tulburri depresive / suicid
Fenomene vasculare sdr. Raynaud

122

Diagnostic pozitiv:
Poliartrit febril +/- manifestri cutanate la 10 zile dup ntoarcere
din zon endemic sau Reumatism poliarticular cronic
n faza acut:
o
viremia prin RT-PCR
o
Dup z5 anticorpi IgM anti-CKG
o
Dup s3 anticorpi IgG anti-CKG
Diagnostic diferenial (figura 6):
Malaria
Denga
Leptospiroza
Artrite bacteriene
Alte infecii cu alfavirusuri ( O Nyong Nyong, Sindbis group, Ross River,
Mayaro, Barmah, Semliki)
Sdr. Reiter

Figura 6. Diagnostic diferenial al febrei Chikungunya *62]

123

Tratament:
Simptomatic:
AINS
Steroizi
Fizioterapie
Alte antialgice.

124

III.3. Boala rului Ross

(Ross river fever)

Definiie:
Boal endemic n unele zone din Australia i Papua Noua Guinee,
determinat de virusul Ross River (RRV), transmis de nari, caracterizat prin
febr, exantem i artrit.
Etiologie:
Virusul rului Ross, virus ARN din familia Togaviridae;
izolat n 1959 n Townsville, lng Ross River, North Queensland,
Australia;
virusul Barmah Forest este un alt togavirus nrudit, transmis de aceiai
nari, cu o repartiie geografic i manifestri clinice similare; uneori
apar epidemii mixte determinate de ambele virusuri.
Epidemiologie:
boal rspndit n Australia i Papua Noua Guinee, prezent i n Fiji,
New Caledonia, Samoa, insulele Cook
Transmitere prin nari Aedes vigilax (i alii)
Rezervor natural: canguri, oposumi, psri, vulpi zburtoare
Transmitere om-nar-om posibil
Cea mai frecvent arboviroz din Australia
Tablou clinic:
Afecteaz n special adulii, cu vrste ntre 25-39 ani
Incubaie: 3 29 zile
Febr + Exantem + Artralgii, uneori cu caracter cronic (multe luni)
Simptomele pot apare n orice ordine.
125

Formele clinice sunt n general uoare sau medii, spitalizarea fiind

necesar la 10-20% pacieni
Febra :

Exantemul:

Apare la 1/3 1/2 din pacieni

De scurt durat: 1-3 zile
nsoit de mialgii, astenie
Adenopatii
Apare la 50% din pacieni
De obicei maculo-papular
Predominant pe trunchi i membre
Dureaz 5-10 zile

Manifestrile articulare:
Debut acut
Artralgii i artrit
Simetrice
n special articulaiile mici
Intensitate variabil
Evoluie:
Vindecare n 1 4 sptmni
Complicaii
Persistena durerilor articulare
Impoten funcional pn la 1 an dup episodul acut
Diagnostic:
Determinarea anticorpilor IgM i IgG
Creterea n dinamic a titrurilor de anticorpi
Reacii fals pozitive (v. Barmah Forest)
Tratament:
AINS.

126

CAPITOLUL IV
BOLI TROPICALE FUNGICE

IV.1. Mucormicoza

Definiie:
Infecie acut cauzat de fungi din ordinul Mucorales cu afectare sinusal,
orbitar, cerebral, pulmonar, digestiv sau diseminat, ce apare n condiii de
imunodepresie.
Etiologie:
Fungi ubicuitari din ordinul Mucorales
Se gsesc pe materiale organice n descompunere (inclusiv pine, fructe,
materii fecale, soluri)
Formeaz hife mari, neregulate
3 suptipuri majore patogene pt om
Rhizopus
Mucor
Absidia
Infeciile predomin la sexul masculin; apar n asociere cu afeciuni
debilitante: diabetul zaharat, leucemii, limfoame, corticoterapie, arsuri,
neutropenie, malnutriie,HIV
Manifestrile clinice:
sunt variate, deseori puin caracteristice
127

Afectare rino-sino-orbito-cerebral:
Debuteaz ca o sinuzit acut: febr, dureri faciale, cefalee,
rinoree purulent ce afecteaz sinusurile maxilare, etmoidale,
sfenoidale
Progreseaz spre orbit (unilateral) cu oftalmoplegie, edem,
exoftalmie, chemosis, tulburri de vedere
Tromboza sinusului cavernos
Abcese epidurale i subdurale
Afectarea nervilor cranieni
Abces cerebral
esuturile afectare sunt iniial roii, apoi violacee, apoi negre,
odat cu instalarea necrozei

Afectare pulmonar:
Pneumonie primar complicat cu abces pulmonar
Infarct pulmonar, pleurezie
Febr, frisoane, hemoptizie
La pacienii neutropenici post chimioterapie pentru limfoame

Afectare gastro-intestinal:
Dureri abdominale, diaree, hemoragii
mezenterice, peritonite
La pacienii cu malnutriie extrem

digestive,

infarcte

Afectare cutanat:
Leziuni nodulare secundare
Infecia unei plgi

Diagnostic pozitiv:
Manifestrile clinice sunt necaracteristice
Comorbiditile pot fi sugestive
Evidenierea fungilor larg rspndire
Microscopie + cultur din zonele afectate (n special din zone uzual sterile)
Tratament:
Recunoatere precoce
Debridare chirurgical
Antifungice sistemice + topice
Amfotericina B
Posaconazol.

128

IV.2. Histoplasmoza

Definiie:
Boal endemic n unele regiuni geografice, determinat de fungi din
genul Histoplasma, cu transmitere aerogen i manifestri deseori autolimitante,
putnd determina infecii sistemice severe la pacienii imunodeprimai.
Etiologie:
2 subtipuri determin infecii umane: H. capsulatum var. capsulatum i H.
capsulatum var. duboisii
Fung dimorf
o Sub form de micelii in mediul extracelular (temperatura mediului
ambiant) cu macroconidii i microconidii (particula infectant)
o Sub form de levur n macrofage i alte celule ale sistemului
fagocitar de la nivelul organismului infectat (37o)
Epidemiologie:
H. capsulatum var. capsulatum este rspndit n SUA (valea Missisipiului i
a rului Ohio), Africa, America de Sud (Guyana), Antile, India i Asia de
sud-est
H. capsulatum var. duboisii este rspndit doar n Africa subsaharian,
ntre Tropicul Racului i Tropicul Capricornului i insula Madagascar
Excrementele psrilor i liliecilor sunt medii propice de cretere a acestor
fungi
Psrile pot transporta fungul, dar nu se mbolnvesc; liliecii i alte specii
de mamifere pot dezvolta boala simptomatic
Transmiterea este aerogen, prin inhalarea sporilor telurici i este direct
proporional cu mrimea inoculului (epidemii legate de demolri,
construcia de cldiri sau munca n agricultur); cazuri excepionale de
transmitere percutan (personal de laborator) au fost raportate
129

Boala nu se transmite interuman

Manifestri clinice:
Variaz de la forme asimptomatice, la unele amenintoare de via
Depind de gradul expunerii la fung, gradul de imunocompeten a gazdei
i reactivitatea individual la acesta
H. capsulatum
Numeroase forme asimptomatice (cu sau fr modificri radiologice)
n cazul unei expuneri masive a subiectului imunocompetent, dup o
incubaie de 2-4 sptmni apar manifestri pseudo-gripale: febr nalt, frisoane,
transpiraii, cefalee intens, tuse seac, junghi toracic, dispnee
Radiografia toracic arat de obicei infiltrate reticulo-nodulare bilaterale
difuze n asociere cu adenopatii mediastinale.
Evoluia este de cele mai multe ori autolimitant n aproximativ 3
sptmni.
Uneori infecia poate disemina hematogen determinnd hepatosplenomegalie (cu uoar cretere a transaminazelor) i supresie medular.
La 5-10% din pacieni se asociaz dureri sau tumefacie articular i eritem
nodos
Ganglionii limfatici hilari sau mediastinal se pot necroza, formnd mase
mediastinale ce comprim structurile vecine, uneori fistuliza.
Uneori boala acut poate fi urmat de dezvoltarea unei fibroze progresive
n jurul ganglionilor mediastinali (uni- sau bilateral) conducnd la tuse,
compresiunea venei cave sau vaselor pulmonare, dispnee, boal obstructiv
pulmonar.
La pacienii cu caviti pulmonare preexistente (emfizem bulos) fungul se
poate dezvolta insidios n acestea, genernd forme cronice de boal, cu evoluie
lent spre distrucia plmnului afectat; febra este de mai mic amploare,
asociat cu scdere ponderal, transpiraii nocturne, tabloul clinic fiind
asemntor tuberculozei; Rg toracic infiltraia sau caviti n special n lobii
superiori, pahipleurit.
La pacienii imunocompromii (boala SIDA, extreme de vrst, sub terapie
cu metotrexat, anti TNFalfa, corticoizi) boala se manifest sub o form diseminat
progresiv. Evoluia poate fi uneori rapid spre deces, cu infiltrate reticulonodulare pulmonare ce determin insuficien respiratorie acut, oc, tulburri de
coagulare, MSOF.

130

O evoluie subacut se poate vedea dac gradul imunodepresiei este

moderat, incluznd febr moderat, scdere ponderal, astenie marcat,
simptome respiratorii, hepato-splenomegalie, adenopatii. Afectarea SNC
(meningoencefalit, histoplasmom cerebral sau spinal), ulceraii bucale,
intestinale, insuficien adrenal pot fi prezente.
Atingerea ocular (uveit sau panoftalmit) poate fi prezent n asociere
cu forma diseminat a infeciei sau izolat, sub form de coroidit sau uveit la cei
cu calcificri toracice i dovezi serologice/antigenice ale infeciei.
H. duboisii
Histoplasmoza african afecteaz mai puin plmnul.
Principalele trei manifestri sunt:
Cutanate: papule i noduli bruni faciali, cu ombilicare central; leziuni
ulcerative sau psoriaziforme
Osoas, pseudo-tuberculoas, cu geode i formarea de abcese reci n
special la nivelul craniului, coastelor i vertebrelor
Adenomegalie voluminoas, fr semne inflamatorii
Au fost descrise i forme diseminate, cu atingeri mucoase i viscerale multiple.
Paraclinic:
Cultura fungilor din genul Histoplasma este cel mai specific test disponibil,
dar are o sensibilitate moderat; este lent, durnd pn la o lun. Se pot
cultiva sputa, aspiratul bronho-alveolar, puroi din leziunile cutanate,
mduva osoas, fragmente din biopsii cutanate sau de organ. Cultura este
pozitiv n aproximativ 2/3 din cazurile cu histoplasmoz diseminat sau
form pulmonar cronic
Examinarea frotiurilor din produsele patologice (coloraie Gomori
methenamine (GMS) sau Grocott silver) poate identifica levurile
caracteristice n histiocite sau celule gigante, dar poate conduce la
rezultate fals pozitive
Identificarea (ELISA) unui antigen polizaharidic specific histoplasmei este
un test cu o bun sensibilitate (75-90%), putnd fi utilizat n urin, snge,
LCR; exist reacii ncruciate cu blastomyces, coccidioidomyces,
paracoccidioidomyces, Penicillium marneffei.
Serologic se pot evidenia anticorpi specifici prin RFC i imunodifuzie (ID).
Anticorpii apar la aproximativ o lun de la debutul simptomatologiei.
Sensibilitatea testelor serologice este de 90-100% la pacienii

131

imunocompeteni n cazul infeciei acute nediseminate sau cronice

pulmonare, dar scade la aproximativ 75% la cei imunodeprimai cu
infecie diseminat. La pacienii din zonele endemice prezena
anticorpilor poate fi datorat unor infecii asimptomatice i este necesar
evidenierea unei creteri de 4 ori a titrului acestora pentru a confirma o
infecie acut.
Folosirea tehnicilor de biologie molecular pentru identificarea
histoplasmei nu este nc comercial, dar exist cercetri n aceast
direcie
Unele teste nespecifice, cum ar fi creterea LDH peste 600 UI/ml, sau a
feritinei ar fi sugestive ntr-un context clinic adecvat

Diagnosticul diferenial: cel mai frecvent - tuberculoza

Tratament:
n majoritatea formelor uoare sau medii de boal acut pulmonar,
tratamentul nu este indicat, vindecarea fiind spontan n aproximativ 3
sptmni
Terapia antifungic este indicat n forma acut pulmonar sever, cu
dispnee i hipoxemie, forma pulmonar cronic sau diseminat
In tratamentul de atac se prefer Amfotericina B lipidic 35 mg/kg/zi
glucocorticoizi pentru 1-2 sptmni
Aceast terapie se continu timp de 12 sptmni cu itraconazol 400
mg/zi
n forma pulmonar cronic se recomand Itraconazol 400 mg/zi timp de
12 luni.

132

IV.3. Coccidioidomicoza

Definiie:
Boal determinat de fungi din genul Coccidioides, endemic n unele
zone din cele dou Americi, a crui spectru clinic variaz de la infecii
asimptomatice, la afectare pulmonar pseudo-gripal sau infecie diseminat
progresiv la pacientul imunodeprimat.
Etiologie:
Fungi dimorfici, telurici, din genul Coccidioides
Studii genetice au identificat dou specii C. immitis i C. posadasii
Acestea determin boal cu aceleai caracteristici i nu pot fi difereniai
prin teste de laborator de rutin
La nivelul solului i pe mediul de cultur se dezvolt sub form de micelii
filamentoase, ce elibereaz celule individuale viabile - artroconidii, de
mici dimensiuni (2 5 m) ce sunt antrenate de curenii de aer,
constituind elementul infectant
La nivelul organismului uman artroconidiile cresc n dimensiuni, devin
septate producnd endospori ce propag infecia la nivel regional
Ajunse din nou n mediul extern fungul revine la forma de miceliu
Epidemiologie:
Boal endemic n regiuni aride din sud-vestul SUA, nordul Mexicului i
unele regiuni din America Central i de Sud (Argentina, Paraguay,
Venezuela, Bolivia)
Transmitere aerogen prin inhalarea artroconidiilor
Deseori infeciile sunt asociate cu lucrri de construcii sau spturi
arheologice

133

Tablou clinic:
60% din cazuri sunt asimptomatice
Incubaie 1-4 sptmni.
Infecie pulmonar, frecvent confundat cu pneumonia lobar sau are
caracter pseudo-gripal.
o Febr, cefalee
o Tuse seac
o Dureri toracice
o Mialgii, artralgii
o Astenie marcat
o Manifestri cutanate:
Exantem macular (n primele zile de boal)
Eritem nodos
Eritem multiform (rar)
Evoluia este n majoritatea cazurilor spre vindecare.
Uneori infecia acut progreseaz spre o form cronic de boal cu
persistena febrei, a tusei, n asociere cu transpiraii abundente, scdere
ponderal i extinderea modificrilor radiologice.
Pacienii cu infecie pulmonar cronic prezint frecvent i o infecie
diseminat. Aceasta apare n special la pacientul imunodeprimat (boal SIDA,
transplant de organ, ras non-alb, vrstnici, diabet zaharat, brbai, femei
nsrcinate). Orice organ poate fi afectat, mai frecvent fiind citate atingerea
cutanat sau osoas.
Paraclinic:
Radiografia toracic arat uzual infiltrate neregulate n asociere cu
adenopatie hilar unilateral (aceasta putnd apare i izolat). n 10% din cazuri
pot apare mici colecii lichidiene, uneori pneumotorax. Apariia de abcese este
uneori citat n evoluia bolii.
Diagnosticul serologic este frecvent folosit pentru diagnosticul acestei
infecii. Anticorpii de tip IgM sau IgG pot fi determinai folosind ELISA, RFC,
imunodifuzia n tubi. Anticorpii IgM apar rapid dup dezvoltarea simptomelor i
persist cteva sptmni; nu se asociaz cu evoluia bolii. Anticorpii de tip IgG
(RFC sau ELISA) apar mai trziu i se coreleaz cu evoluia infeciei.
Frecvent, boala poate fi diagnosticat prin examenul sputei, ce poate
evidenia sferulele caracteristice ale Coccidioides, dup coloraii cu PAS, KOH,
Papanicolau, methenamine silver.

134

Cultura este cea mai specific metod de diagnostic, Coccidioides crescnd

pe mai multe tipuri de medii, inclusiv agar-snge, la 370C, n 3-7 zile.
Hipereozinofilie n sngele periferic.
Diagnostic pozitiv:
Expunere la praf n zone endemice
Pneumonie acut asociat cu astenie marcat, transpiraii abundente
Hipereozinofilie, adenopatii hilare
Teste serologice sau evideniere microbiologic

Tratament:
Majoritatea autorilor recomand ca tratamentul infeciei acute s fie
fcut doar n cazurile severe sau la pacienii cu factori de risc pentru
diseminare (imunodeprimai)
Toi pacienii trebuie supravegheai timp de 1-2 ani dup infecia acut
pentru a identifica precoce tendina la diseminare sau cronicizare a
infeciei
De prim intenie se recomand un azol oral: ketoconazol, 400 mg/zi,
fluconazol, 400800 mg/zi, itraconazol, 400 mg/zi timp de 3-6 luni la
imnocompetent
Femeile gravide vor fi tratate cu amfotericin B
La pacienii imunodeprimati, cu infecie diseminat se recomand iniiere
cu Amfotericina B, urmat cu un tratament de ntreinere cu un azol timp
de minim un an.

135

Bibliografie

1.

Anstead GM,Graybill JR.Coccidioidomycosis. Infect Dis Clin North Am

2006;20(3):62143.
2. Baird JK. Chloroquine resistance in Plasmodium vivax. Antimicrob. Agents
Chemother 2004;48: 407583.
3. Barnett ED. Yellow fever: epidemiology and prevention. Clin Infect Dis
2007;44:85056.
4. Barral A, Barral-NettoM,Almeida R, et al.Lymphadenopathy associated with
Leishmania braziliensis cutaneous infection. Am J Trop Med Hyg
1992;47:58792.
5. Barwick RE. History of thymoma and yellow fever vaccination. Lancet
2004;364:936.
6. Bausch DG, Ksiazek TG. Viral hemorrhagic fevers including hantavirus
pulmonary syndrome in the Americas. Clin Lab Med 2002;22:981
1020
7. Borup LH, Peters SS, Sartori CR. Onchocerciasis (river blindness). Cutis
2003;72:297302.
8. Buiuc D Microbiologie medical Ed Didactic i pedagocic 1992
9. Cano MV, Hajjeh RA. The epidemiology of histoplasmosis: a review. Semin
Respir Infect 2001;16(2):10918.
10. Carme B, Namboueni JP, Copin N, Noireau F. Clinical and biological study of
Loa loa filariasis in Congolese. Am J Trop Med Hyg 1989;41:3317.
11. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Travel associated dengue
infectionsUnited States, 20012004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2005 Jun 10;54(22):5568.

136

12. Charles PE, Zeller H, Bonnotte B, Decasimacker AL, Bour JB, Chavanet P, et al.
ImportedWest Nile virus infection in Europe. Emerg Infect Dis
2003;9(6):750.
13. Chiotan M Boli infecioase, Ed. Naional 2006
14. Coccidioidomycosis among persons attending the world championship of
model airplane flyingKern County, California, Oct 2001. MMWR
Morb Mortal Wkly Rep 2001;50(49):11067.
15. Collins WE, Jeffery GM. Plasmodium malariae: parasite and disease. Clin
Microbiol Rev 2007;20:57992.
16. Cook GC, Zumla AI Mansons Tropical Diseases, 22 ed, Ed Saunders Elsevier,
2008
17. Cox-Singh J, Davis TM, Lee KS, et al. Plasmodium knowlesi malaria in humans
is widely distributed and potentially life threatening. Clin Infect Dis
2008 15;46:16571.
18. Dimitriu t Boli infecioase i tropicale parazitare, IMF Iai 1980
19. Dorob C, Miftode E, Luca C et al Boli infecioase, Ed. Tehnopress 2011
20. Eddleston M, Davidson R, Brent A, Wilkinson R Oxford Handbook of Tropical
Medicine, 3rd Edition Oxford University Press 2008
21. Enserink M. Tropical Disease Follows Mosquitoes to Europe Science 2007;
317, 5844: 1485
22. Ezzedine K, Darie H, Le Bras M, Malvy D. Skin features accompanying
imported human African trypanosomiasis: hemolymphatic
Trypanosoma gambiense infection among two French expatriates
with dermatologic manifestations. J Travel Med 2007;14(3):1926.
23. Fairhurst RM, Wellems TE Plasmodium Species (Malaria) in Mandell, Douglas,
and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases 7th ed.
2010
24. Galgiani JN, Ampel NM, Catanzaro A, Johnson RH, Stevens DA,Williams PL.
Practice guideline for the treatment of coccidioidomycosis. Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2000;30(4):65861.
25. Garcia, L.S. Classification of Human Parasites, Vectors, and Similar
Organisms. Clinical Infectious Diseases 1993 16:614-615
26. Hage CA, Wheat LJ Histoplasmosis in Harrisons Infectious Diseases, sred
Kasper DL, Fauci AS 2010, 1003-1007
27. Hotez PJ, . Molyneux DH, Fenwick A, Kumaresan J, et al Control of Neglected
Tropical Diseases N Engl J Med 2007; 357:1018-1027

137

28. Harinasuta T, Pungpak S, and Keystone JS. Trematode infections.

Opisthorchiasis, clonorchiasis, fascioliasis, and paragonimiasis. Infect
Dis Clin North Am 1993;7:699716.
29. Hotez PJ, Bethony J, Bottazzi ME, Brooker S, Buss P Hookworm: The great
infection of mankind. PLoS Med 2005; 2(3): e67.
30. http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/en/024-33.pdf.
(accesat aprilie 2012)
31. http://www.ucsf.edu/news/2011/10/10771/malaria-elimination-mapshighlight-progress-and-prospects (accesat mai 2012)
32. Ishii A, Tsuji M, Tada I. History of Katayama disease: schistosomiasis japonica
in Katayama district, Hiroshima, Japan. Parasitol Int 2003;52:31319.
33. Ivan A tratat de epidemiologie a Bolilor transmisibile Ed. Polirom 2002
34. Jacups SP,Whelan PI, Currie BJ. Ross River virus and Barmah Forest virus
infections: a review of history, ecology, and predictive models, with
implications for tropical northern Australia. Vector Borne Zoonotic Dis
2008;8:28398.
35. Jones TC, Johnson WD, Jr., Barretto AC, Lago E, Badaro R, Cerf B, et al.
Epidemiology of American cutaneous leishmaniasis due to Leishmania
braziliensis braziliensis. J Infect Dis 1987;156(1):7383.
36. Kasper DL, Fauci AS Harrisons Infectious Diseases, Ed. McGraw Hill, 2010
37. Khatami A, Firooz A, Gorouhi F, Dowlati Y. Treatment of acuteOldWorld
cutaneous leishmaniasis: a systematic review of the randomized
controlled trials. J Am Acad Dermatol 2007;57:335
38. Leshem E, Maor Y, Meltzer E, Assous M, Schwartz E. Acute schistosomiasis
outbreak: morbidity and economic impact. Clin Infect Dis
2008;47(12)1499506.
39. Liu LX, Weller PF. Strongyloidiasis and other intestinal nematode infections.
Infect Dis Clin North Am 1993;7:65582.
40. Longmore M, Wilkinson IB, Rajagopalan S Oxford handbook of Clinical
Medicine 6th Edition Oxford University Press 2004
41. Luca CM, Dorob C Tropical Diseases, Ed Tehnopress 2011
42. Maguire JH. Chagas diseasecan we stop the deaths? N Engl J Med
2006;355(8):76061.
43. Maguire JH. Trematodes (schistosomes and other flukes). In: Mandell GL,
Bennett JE,Dolin R, editors. Principles and Practice of Infectious
Diseases, 6th ed. Philadelphia (PA): Churchill Livingstone; 2005. p.
327685.

138

44. Molyneux DH. Neglected diseases but unrecognized successes -- challenges

and opportunities for infectious disease control. Lancet
2004;364:380-383
45. Morens, David M;Folkers, Gregory K;Fauci, Anthony S The challenge of
emerging and re-emerging infectious diseases Nature; Jul 8, 2004;
430, 6996;
46. Murgue B, Zeller H, Deubel V. The ecology and epidemiology of West Nile
virus in Africa, Europe and Asia. Curr Top Microbiol Immunol
2002;267:195221.
47. Oscherwitz SL. East African trypanosomiasis. J Travel Med 2003;10(2):1413.
48. Ottesen EA, Nutman TB. Tropical pulmonary eosinophilia. Annu Rev Med
1992;43:41724.
49. Peters C. Marburg and Ebola virus hemorrhagic fevers. In: Peters CS, Simpson
GL, Levy, H, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases.
Philadelphia: Elsevier; 2005. vol. 2, p.20579.
50. Pialoux G, Gauzere BA, Jaureguiberry S, Strobel M. Chikungunya, an epidemic
arbovirosis. Lancet Infect Dis 2007;7(5):31927.
51. Pilly E Maladies Infectieuses et Tropicales 19e edition CMIT 2004
52. Powers AM, Logue CH. Changing patterns of chikungunya virus: reemergence of a zoonotic arbovirus. J Gen Virol 2007;88:236377
53. Rendi-Wagner P, Schwartz E Epidemiology of Post-Travel Illnesses, in
Schwartz E Tropical Diseases in Travelers Ed. Wiley Blackwell 2009
54. Rim HJ. Clonorchiasis: an update. JHelminthol 2005;79:26981.
55. Schmunis GA. Epidemiology of Chagas disease in nonendemic countries: the
role of international migration. Mem Inst Oswaldo Cruz
2007;102(Suppl 1): 7585.
56. Schwartz E Tropical Diseases in Travelers Ed. Wiley Blackwell 2009
57. Sejvar JJ, Marfin AA. Manifestations of West Nile neuroinvasive disease. Rev
Med Virol 2006;16(4):20924.
58. Siddiqui AA, Berk SL Diagnosis of Strongyloides stercoralis Infection Clinical
Infectious Diseases 2001; 33:10407
59. Siddiqui AA, Berk SL. Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. Clin
Infect Dis 2001;33:104047.
60. Simon F, Savini H, Parola P. Chikungunya: a paradigm of emergence and
globalisation of vector-borne diseases. Med Clin North Am
2008;92:132343.

139

61. Simon F, Vivier E, Parola P Chikungunya: An Emerging Disease in Travelers in

Tropical Diseases in Travelers sred Schwartz E Ed. Wiley Blackwell
2009
62. Simon F, Vivier E, Philippe Parola Chikungunya: An Emerging Disease in
Travelers in Tropical Diseases in Travelers sred Schwartz E Blackwell
Publishing 2009; 92-100
63. Sousa AQ, Parise ME, Pompeu MM, et al. Bubonic leishmaniasis: a common
manifestation of Leishmania (Viannia) braziliensis infection in Ceara,
Brazil. Am J Trop Med Hyg 1995;53:3805.
64. Steinmann P,Keiser J, Bos R, TannerM,Utzinger J. Schistosomiasis and water
resources development: systematic review, meta-analysis, and
estimates of people at risk. Lancet Infect Dis 2006;6:41125.
65. Torresi J Ross River Virus Diseases in Travelers sred Schwartz E Ed. Wiley
Blackwell 2009 101-106
66. Vaughn DW, Green S, Kalayanarooj S, et al. Dengue viremia titer, antibody
response pattern, and virus serotype correlate with disease severity. J
Infect Dis 2000;181:29.
67. Visser LG, Groen J. Arthralgia and rash from Australia caused by Ross river
virus. Ned Tijdschr Geneeskd 2003; 147(6):2547.
68. Wang KX, Zhang RB, Cui YB, Tian Y, Cai R, Li CP. Clinical and epidemiological
features of patients with clonorchiasis. World J Gastroenterol
2004;10:4468.
69. Wheat LJ, Freifeld AG, Kleiman MB, Baddley JW, McKinsey DS, Loyd JE, et al.
Clinical practice guidelines for the management of patients with
histoplasmosis: 2007 update by the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis 2007;45(7):80725.
70. Wheat LJ. Histoplasmosis: a review for clinicians from nonendemic areas.
Mycoses 2006;49(4):27482.
71. WHO Report of a technical review: Global Malaria control and elimination:
1718 january, 2008, www.afro.who.int/index.php (accesat aprilie
2012)
72. Wilder-Smith A Viral Hemorrhagic Fevers in in Travelers in Tropical Diseases
in Travelers sred Schwartz E Ed. Wiley Blackwell 2009 107-117
73. World Health Organization (WHO), the Special Programme for Research and
Training in Tropical Diseases Dengue: guidelines for diagnosis,
treatment, prevention and control -- New edition. WHO Library
Cataloguing-in-Publication Data 2009

140

74. *** Epidemiological Surveillance of Malaria in Countries of Central and

Eastern europe and Selected newly Independent states Report on a
WHO intercountry meeting 2002 http://www.euro.who.int (accesat
noiembrie 2011)

141

Index alfabetic

A. aegypti, 124
Absidia, 130
Aedes mcintoshi, 102
Amoebiaza, 21
Anchilostomiaza, 55
Ancylostoma duodenale, 55
Armauer Hansen, 73
Artemether, 18
Artesunate, 19
Artroconidii, 136
B. duttonii, 85
B. hispanica, 85
B. malayi, 41
B. recurrentis, 85
Bejel, 94
Bilharzioza, 58
Boala Chagas, 38
Boala Morada, 45
Boala rului Ross, 128
Buba minerilor, 56
Burkholderia pseudomallei, 89
C. immitis, 136
C. musculinus, 100
C. posadasii, 136
Calomys laucha, 100
Carate, 94
Cercarii, 59
Chrysops, 47

Ciuma, 68
Ciuma bubonic, 70
Ciuma pneumonic, 71
Ciuma septicemic, 71
Clonorchis sinensis, 63
Cloroquin, 18, 20
Coccidioidomicoza, 136
Culex, 41, 120
Cyclops, 49
Denga, 115
Dermatita cercarian, 59
Diloxanide furoate, 27
Dizenteria amoebian, 24
Dracunculoza, 49
Dracunculus medinensis, 49
Ebola, 6, 110
Eltor, 81
Entamoeba histolytica, 21
Erisipela de la Costa, 45
Erythema necroticans, 78
Espundia, 31
Fasciola hepatica, 63, 64
Febra Chikungunya, 124
Febra Denga cu oc, 117
Febra Denga hemoragic, 116
Febra galben, 117
Febra hemoragic Crimeea-Congo,
104
Febra Lassa, 98
Febra recurent, 85

Febra vii Rift, 102

Febre hemoragice Sud-Americane,
100
Febre hemoragice virale, 96
Fenomenul Lucio, 77
Filarioze, 40
Filarioze limfatice, 41
Filoviridae, 110
Flavivirusuri, 114
Guanarito, 100
H. capsulatum var. capsulatum, 132
H. capsulatum var. duboisii, 132
Histoplasmoza, 132
Holera, 80
Infecii cu Hantavirusuri, 105
Junin, 100
Larva curens, 53
Larva migrans cutanat, 56
Larvele rhabditiforme, 55
Leishmaniaza, 28, 30, 31, 33
Leishmaniaza cutanat post Kalaazar, 33
Leishmanioza visceral, 32
Lepra, 73
Loiaza, 47
Machupo, 100
Mal del pinto, 94
Malaria, 10, 12, 14, 15, 16, 126, 140
Malarone, 18
Mansonella ozzardi, 51
Mansonella pertrans, 51
Mansonella streptocerca, 51
Marburg, 110
Mastomys, 98
Mefloquina, 18
Melioidoza, 89
Merozoii, 11
Metacercari, 63
Microfilarii, 41
Miracidium, 59
Mucor, 130
Mucormicoza, 130
Mycobacterium leprae, 73

Necator americanus, 55
Nematode, 40
Onchocerca volvulus, 44
Oncocercoza, 44
Opisthorchis, 63
Ornithodoros, 85
Paragonimiaza, 66
Paragonimus westermani, 66
Plmnul tropical, 42
Plasmodium falciparum, 10
Plasmodium malariae, 10
Plasmodium ovale, 10
Plasmodium vivax, 10
Primaquin, 20
Purupuru, 94
Reston, 111
Rhizopus, 130
Rousettus aegyptiacus, 110
Sabia, 100
Schistosomiaza, 58
Schistosomiaza cronic, 60
Schizont, 11
Sdr. Katayama, 60
Sdr. Weingarten, 42
Sifilisul endemic, 94
orul Hottentot, 45
Streptocerciaza, 51
Stronghiloidoza, 52
Strongyloides fuelleborni, 52
Strongyloides stercoralis, 52
T. carateum, 92
T. pallidum subspecia endemicum,
92
T. pallidum subspecia pertenue, 92
Trematode, 58
Trematode tisulare, 63
Treponematoze endemice, 92
Tripanosomiaza African (Boala
somnului), 34
Tripanosomiaza American, 38
Tripanosomiaza cu T.b. gambiensis,
35

143

Tripanosomiaza cu T.b. rhodesiensis,

36
Tripanosomiaze, 34
Trypanosoma cruzi, 38
Uta, 31
Vibrio cholerae, 81

Virusul Barmah Forest, 128

W. bancrofti, 41
West-Nile, 120
Yaws, 93
Yersinia pestis, 68

144