RAPEL ANATOMO-FIZIOLOGIC, SIMPTOME, EXAMEN OBIECTIV

CARDIOVASCULAR
Dr. Ilinca Savulescu-Fiedler
STRUCTURA CURSULUI:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

RAPEL DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

LIPOTIMIA
SINCOPA
PALPITATII
EXAMEN OBIECTIV APARAT CARDIOVASCUALAR: INSPECTIA
EXAMEN OBIECTIV APARAT CARDIOVASCUALAR: PALPAREA
EXAMEN OBIECTIV APARAT CARDIOVASCUALAR: PERCUTIA

1. RAPEL DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARA

A. ANATOMIA FUNCTIONALA CARDIACA
PERICARDUL - constituit din doua foite; foita parietala, fibroasa, putin elastica, contine cea mai
mare parte a aortei ascendente, trunchiul arterei pulmonare, mare parte din venele cave si venele
pulmonare. Pericardul visceral, atasat epicardului, contine arterele coronare epicardice, vene, nervi
autonomi, limfatice si tesut adipos.
SCHELETUL CARDIAC - STRUCTURILE VALVULARE.
Valvele cardiace sunt ancorate de inelele valvulare, care formeaza la baza cordului scheletul fibros al
inimii.
Valva tricuspida - are cinci componente (inel, foite valvulare, comisuri, cordaje tendinoase si muschi
papilari). Foitele valvulare sunt in numar de trei (anterioara, posterioara si septala). Valva tricuspida si
cea pulmonara sunt separate prin crista supraventricularis.
Valva mitrala - are cinci componente, similar valvei tricuspide. Valva mitrala are doar doua foite; cea
anterioara, mai lunga, separa partial tracturile de umplere de cel de ejectie ale ventriculului stang.
Muschii papilari (anterolateral si posteromedial), cu origine in peretele liber al ventriculului stang,
sunt legati de foitele valvulare prin cordaje tendinoase. Muschiul papilar anterolateral are dubla
vascularizatie, din artera coronara stanga, iar cel posteromedial are vascularizatie unica, din artera
coronara dreapta.
Valva aortica si valva pulmonara au fiecare cate trei componente: inel, cuspe, comisuri. Spre
deosebire de valvele atrio-ventriculare cele doua valve nu au aparat tensor (cordaje si muschi papilari).
VASELE CORONARE se afla in santuri, situate pe suprafata cordului. Astfel, artera coronara
dreapta si stanga se descriu in santul atrioventricular drept, respectiv stang, iar descendenta anterioara
stanga si desendenta posterioara se afla in santurile interventriculare anterior, respectiv posterior.
Intersectia acestor santuri poarta denumirea de crux cordi (extern si intern - intersectia dintre inelele
mitral si tricuspid si septul interventricular).

VENTRICULUL DREPT (VD) are localizare anterioara. Inferior de camera de intrare (intre valva
tricuspida si muschii papilari) se afla o zona intens trabeculata, care ocupa din peretele anterior al
VD. Recunoasterea acestei zone are mare interes practic, intrucat aici se insera transvenos electrodul
de pacemaker sau defibrilatorul implantabil. Tractul de ejectie al VD (infundibul) are localizare
subpulmonara.
VENTRICULUL STANG (VS) este si el format din camera de intrare, camera de iesire si varf.
Peretele liber al VS este mai gros la baza si mai subtire la varf. Intre VS si VD exista diferente
considerabile: peretele liber si septul interventricular ale VS sunt de 3 ori mai groase decat
echivalentele VD. Intre valva mitrala si cea aortica este continuitate, in timp ce valvele tricuspida si
pulmonara sunt separate. Varful VD este mult mai trabeculat decat cel al VS.
SEPTUL INTERVENTRICULAR are o portiune membranoasa si musculara. Portiunea
membranoasa se afla intre foitele dreapta si posterioara (noncoronara) ale cuspelor aortice si
conecteaza inelele mitral si tricuspidian. Cu varsta, septul bazal se ingroasa si are aspect sigmoid.
SEPTUL INTERATRIAL contine fosa ovalis, marca anatomica a atriului drept. Aici se afla foramen
ovale. Ea este inchisa la > 2/3 dintre adulti. Defectul in aceasta regiune defineste defectul septal
interatrial de tip ostium secundum. Portiunea atrioventriculara a septului interatrial separa atriul drept
de ventriculul stang. Portiunea atrioventriculara a septului corespunde in mare parte triunghiului lui
Koch (care contine nodul atrioventricular si portiunea proximala a fasciculului His). Defecte in aceasta
regiune definesc defectul septal de tip ostium primum.
ATRIUL DREPT (AD) este impartit de crista terminalis intr-o portiune anterioara unde se afla
muschii pectinati si din care se va naste urechiusa dreapta si o regiune posterioara, care primeste
venele cave si sinusul coronar. Fluxul din vena cava inferioara (VCI) este directionat prin valva lui
Eustachio inspre foramen ovale, iar sangele din vena cava superioara (VCS) inspre valva tricuspida.
Aceasta explica de ce cateterismul cardiac transseptal este mult mai facil prin abordul VCI, iar
amplasarea unui pacemaker in varful VD este mai simpla prin abordul VCS.
ATRIUL STANG (AS). In regiunea posterioara a AS se afla orificiile celor 4 vene pulmonare.
Urechiusa stanga se afla anterolateral; muschii atriali se extind dinspre anterior inspre venele
pulmonare, asa incat actioneaza ca un sfincter in timpul sistolei atriale.
ARTERE CORONARE SI VENE
Arterele coronare iau nastere din sinusurile aortice drept (pentru artera coronara dreapta - ACD) si
stang (pentru artera coronara stanga - ACS). Ostiile se afla la 2/3 din distanta dintre inelul aortic si
jonctiunea sinotubulara si aproximativ la jumatatea distantei dintre comisurile aortice. ACD iese in
unghi drept din aorta; ACS emerge in unghi ascutit din aorta, ceea ce explica de ce stenozele ostiale,
aterosclerotice sunt mai frecvent intalnite la nivelul sinusului drept.
ACD este mansonata de tesut adipos in tot cursul sau in santul atrioventricular. Prima sa ramura la
majoritatea persoanelor este artera conului, ram important pe de o parte pentru ca iriga tractul de
ejectie al VD, iar pe de alta parte formeaza o importanta retea anastomotica cu ramuri din descendenta
anterioara stanga (left anterior descending artery- LAD) chiar sub conul arterei pulmonare. La 1/3 din
persoane, artera conului iese separat din aorta. Septul infundibular este vascularizat din artera
descendenta septala, care ia nastere din portiunea proximala a ACD/artera conului. ACD iriga peretele
liber al VD, ramul principal coborand de-a lungul marginii acute, dinspre baza inspre varf. Artera
descendenta posterioara ia nastere la aproximativ 2/3 din indivizi din portiunea distala a ACD.

Dominanta dreapta este reprezentata de vascularizatia portiunii bazale si medii a peretelui inferior,
portiunii bazale a septului interventricular, ramurii drepte, nodului atrioventricular, fasciculului His,
portiunii posterioare a ramului stang si muschiului papilar posteromedial.
Trunchiul stang coboara pe epicard intre trunchiul arterei pulmonare si AS. El se imparte in LAD si
artera circumflexa. LAD coboara in grasimea epicardica in santul interventricular anterior si apoi urca
pe o distanta variabila in santul interventricular inferior inspre baza cordului. Ramurile sale perforante
iriga septul anterior si apical. Prima perforanta septala iriga fasciculul His si portiunea proximala a
ramului stang. Diagonal, ce emerge din LAD, iriga peretele anterior al peretelui liber al VS, parte din
muschiul papilar anterolateral si 1/3 medie a peretelui anterior liber al VD. Ramuri din LAD merg
direct spre miocard.
Artera circumflexa stanga merge in tesutul adipos al santului atrioventricular stang si iriga peretele
lateral liber al VS si o portiune din muschiul papilar anterolateral. La nivelul fetei posterioare a inimii,
ACD si artera circumflexa au reprezentare inversa. Artera din care ia nastere ramul descendent
posterior este cea care reprezinta artera dominanta (70% dominanta dreapta; 10% dominanta stanga,
20% combinatia).
Circulatia venoasa coronariana este reprezentata de sinusul coronar, vene cardiace si sistemul venos
thebesian.
Marea vena cardiaca merge in santul interventricular anterior (langa LAD) si in santul atrioventricular
stang (langa artera circumflexa). Ea dreneaza (impreuna cu vene mai mici) in sinusul coronar, aflat in
portiunea posterioara a santului atrioventricular stang si se goleste in AD, la locul de golire fiind valva
thebesiana.
Circulatia colaterala cardiaca stabileste comunicari intre arterele coronare majore si ramurile sale, fiind
foarte utile daca apare stenoza pe una din ramurile mari. Colateralele se stabilesc intre portiunile
terminale ale doua artere coronare distincte, intre ramurile aceleiasi artere, sau in cadrul aceleiasi
ramuri (vasa vasorum). Acestea au localizarea cea mai frecventa in septul interventricular (intre
perforantele septale si arterele descendente anterioara si posterioara), la nivelul varfului cordului (intre
perforantele descendentei anterioare), in peretele liber al VD, anterior, intre ACD si LAD, la nivelul
peretelui liber anterolateral liber al VS (intre LAD si marginalele circumflexei) la nivelul crux cordis
si de-a lungul suprafetei atriale (intre ACD si artera circumflexa stanga).
Microcirculatia este reprezentata de vasele coronare intramurale. Termenul de angina microvasculara
defineste ischemia miocardica determinata de anomalii ale microcirculatiei si de scaderea rezervei cu
vasoconstrictie in acest teritoriu, vasele epicardice avand aparenta coronarografica normala.

MARILE VASE
Vena subclavie si vena jugulara de fiecare parte converg a forma venele brahiocefalice - (dreapta de 23 ori mai mica decat cea stanga). Cele doua vene brahiocefalice (innominate) converg si formeaza
VCS. VCS se afla anterior de artera pulmonara dreapta si primeste vena azygos. VCI are o valva
(Eustachio) la intrarea in AD. Proeminenta valvei Eustachio si a valvei thebesiene da aparenta retelei
Chiari.
Aorta este impartita in trei segmente: aorta ascendenta (incepe la nivelul sinusului si se intinde pana la
jonctiunea sinotubulara), arcul aortic si aorta descendenta. Sub valva aortica se afla sinusurile

Valsalva. Din arcul aortic iau nastere trunchiul brafhiocefalic, artera comuna carotida stanga si artera
subclavie stanga. Ligamentul arterial este vestigial ductului arterial fetal, care face legatura intre artera
pulmonara proximala stanga si arcul aortic. Aorta descendenta se afla inapoia AS.
SISTEMUL DE CONDUCERE
El este reprezentat de nodul sinoatrial (NSA), tracturi internodale, nodul atrioventricular (NAV),
fasciculul His si ramurile acestuia (drept si stang). NSA este situat subepicardic, la jonctiunea dintre
VCS si AD si este irigat la peste jumatate din persoane de ram din ACD. NAV este localizat
subendocardic, in trigonul lui Koch, care este marginit postero-inferior de ostiumul sinusului coronar
si anterior de inelul tricuspidian. Fasciculul His se afla in vecinatatea septului membranos. Ramul
drept se distribuie de-a lungul septului si bandeletei moderatoare inspre muschiul papilar anterior
tricuspidian. Ramul stang este format din fibre groase cu localizare subendocardica care se distribuie
de-a lungul suprafetei septale a VS. Vascularizatia celor doua componenete este dubla, din LAD si
descendenta posterioara.
B. FIZIOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR
Functia principala a sistemului cardio-vascular este aceea de a furniza O2 si nutrienti tesuturilor si de a
elimina CO2 si produsii tisulari de metabolism. Exista doua sisteme circulatorii (circulatia de
rezistenta scazuta, pulmonara, si cea de rezistenta mare, sistemica, dispuse in serie).
POTENTIALUL DE ACTIUNE este generat de modificarile ionice produse la nivelul sarcolemei.
Fazele potentialului de actiune:
Faza 0- depolarizarea (potentialul transmembranar creste de la -80 mV la +25 mV). Se datoreaza
cresterii bruste a permeabilitatii la Na (influx de Na prin deschiderea canalelor de Na).
Faza 1- faza de repolarizare rapida (K si in masura mai mica Cl)
Faza 2- faza de platou (unica miocardului) (echilibru intre influxul de Ca si efluxul de K)
Faza 3- repolarizare rapida (readuce potentialul de actiune la nivelul initial) (inactivarea curentului de
Ca si cresterea efluxului de K)
Faza 4- depolarizare diastolica spontana (caracteristica celulelor care au automatism, adica pot genera
spontan potential de actiune, fara interventia unui stimul exterior). Creste efluxul de Na si influxul de
K.
Faza 2 si faza 4 se afla sub influenta sistemului nervos simpatic (SNS) si a sistemului nervos
parasimpatic (SNP).
NSA este locul de geneza spontana, ritmica, la indivizii normali a potentialului de actiune. Mai exista
centri cu astfel de capacitate (NAV, sistemul His-Purkinje), dar intra in functie doar daca nu sufera
inhibitia NSA.
Comunicarea intercelulara este esentiala pentru conducerea rapida a impulsului electric si contractia
sincronizata miocardica.
CUPLAJUL EXCITATIE-CONTRACTIE

Este definit de suita evenimentelor care incepe cu generarea potentialului de actiune si se sfarseste cu
contractia si relaxarea miocardului. Ionul cu rol capital in acest proces este cel de Ca.
Cresterea influxului de Ca (Ca extracelular - canale de Ca tip L- care determina eliberarea de Ca din
reticulul endoplasmic, via receptori ryanodine- RyR2 ) determina formarea puntilor de actina-miozina,
avand ca urmare contractia. Relaxarea urmeaza drumul invers, adica preluarea de Ca de catre
SERCA2 precum si excluderea Ca de catre schimbatorul Na-Ca (NCX) si desfacerea puntilor de
actina-miozina.
COMPONENTELE CUPLAJULUI EXCITATIE-CONTRACTIE

Sarcolema. Ea are invaginatii pe suprafata sa, numite caveole, locuri in care se afla enzima sub
actiunea careia se genereaza oxidul de azot (nitric oxid sintetaza- NOs).
Reticulul sarcoplasmic, ce contine RyR2 si SERCA2
Miofilamentele, care ocupa > 50% din volumul miocitelor ventriculare. Unitatea fundamentala
este sarcomerul, legat prin liniile Z la capatul sau, prin care filamentele de actina se extind
spre centru. In centrul fiecarui filament de miozina este linia M. Titina porneste de la lina M
inspre linia Z, in asociere cu miozina si MyBP-C.
Miozina, care este formata din 2 lanturi grele si 4 lanturi usoare.
Tropomiozina, proteina care inhiba interactiunea dintre actina si miozina. Complexul
troponinic este compus dintr-o unitate de legare a Ca (Troponina C - TnC), o unitate
inhibitoare care se leaga de actina (Troponina I - TnI) si (Troponina T - TnT). In stare de
repaus, cand nivelul de Ca este scazut, sediile de legare a Ca de pe TnC sunt neocupate iar TnI
se leaga preferential de actina, ceea ce ofera complexului troponina-tropomiozina o structura
care impiedica interactiunea dintre actina si miozina. Daca nivelul de Ca creste, Ca se leaga de
sediile specifice din TnC si intareste interactiunea TnC-TnI, astfel TnI se disociaza de actina si
se faciliteaza interactiunea actina-miozina.
Mitocondriile reprezinta 35% din volumul miocitelor ventriculare si reprezinta sediul
fosforilarii oxidative si generarii de ATP.

PROPRIETATILE CONTRACTIEI MIOCARDICE

Elementele fundamentale ale contractilitatii cardiace sunt reprezentate de relatia dintre forta si
lungimea musculara, viteza de scurtare, Ca si frecventa cardiaca. Forta maximala de contractie a
fiecarui sarcomer este determinata de numarul de punti actina-miozina. Forta maximala de contractie
este inregistrata pana la lungimea maxima a sarcomerului, de 2,2 , valoare peste care forta de
contractie scade dramatic.
Statusul inotrop este definit de capacitatea de a dezvolta forta de contractie independent de conditiile
de umplere. Scurtarea musculara apare cand dezvoltarea tensiunii egaleaza sarcina totala (pre- si postsarcina). In timpul scurtarii tensiunea ramane constanta.
In afara statusului contractil si sarcinii, performanta miocardica este determinata de frecventa
stimularii. Cresterea frecventei de stimulare determina cresterea tensiunii in miocardul izolat (fenomen
Bowditch)
In plus, spre deosebire de miocardul izolat, performanta vetriculara stanga este modulata de influente
neurohumorale, interactiunea VD-VS, pericard si functia atriala.

CICLUL CARDIAC
Ciclul cardiac descrie interrelatia dintre volum-presiune si flux in ventriculi, la un anumit moment.
Depolarizarea VS- QRS pe ECG
Intre inchiderea valvei mitrale si inceputul ejectiei se defineste timpul de contractie izovolumetrica
(TCIV), cu durata de 50 ms. Valva mitrala protruzioneaza in AS (unda c)
Cand presiunea VS depaseste presiunea sistemica incepe ejectia VS. Presiunea din VS incepe sa scada
la putin timp de la debutul ejectiei, iar presiunea din AS creste, la fel si fluxul in aorta (Ao). Presiunea
din AS creste in cursul sistolei ventriculare (unda v), pe masura ce se produce umplerea AS prin
venele pulmonare.Valva Ao se inchide cand presiunea din VS este inferioara celei din Ao.
Timpul de relaxare izovolumetrica (TRIV) - presiunea din VS scade exponential, cand valva mitrala si
cea aortica sunt inchise. TRIV marcheaza inceputul diastolei. Umplerea rapida a VS incepe cand
presiunea din VS devine inferioara celei din AS. Umplerea rapida ventriculara este facilitata nu numai
de gradientul de presiune, dar si de reculul elastic al ventriculului. Urmeaza diastazisul, iar apoi
umplerea lenta VS, pe seama sistolei atriale.
DETERMINANTII FUNCTIEI VENTRICULARE
-

MASURAREA PERFORMANTEI VENTRICULARE se apreciaza prin urmatorii parametri:

Debitul cardiac, definit ca produs intre volumul bataie si frecventa cardiaca

Volum bataie (Stroke volume), adica volumul de sange ejectat la fiecare bataie, definit prin diferenta
intre volumul telediastolic ventricular (VTD) si volumul telesistolic ventricular (VTS).
Stroke work= volum bataie x presiune= (presiune sistolica medie VS- presiune diastolica) x volum
bataie x 0,0136.
Fractia de ejectie (FE) este definita de formula: VTD- VTS/VTD
-

PRESARCINA

Este explicata prin curba Frank-Starling, care simplificat se refera la aceea ca cresterea VTD
determina cresterea volumului bataie si creste presiunea de varf in ventriculul stang in timpul batailor
izovolumice. Potrivirea debitelor VS si VD determinate de situatii fiziologice (postura, respiratie) se
face prin modularea bataie cu bataie a debitului cardiac in functie de modificarile in presarcina.
Mecanismul Frank-Starling este operant si accesat compensatoriu in situatia in care scurtarea VS este
afectata (fie prin disfunctie contractila fie prin postsarcina excesiva).
In mod practic, parametrii care apreciaza presarcina sunt: presiunea teledatolica ventriculara (PTD) si
presiunea capilara pulmonara (pcp)
-

POSTSARCINA

Este expresia stressului peretelui ventricular in timpul ejectiei sau impedantei arteriale (modificarea
instantanee de presiune/modificarile instantanee de flux). Stressul peretelui este apreciat prin formula
Laplace: T= px r/2h (p = presiune; r = raza ventriculului, h = grosimea peretelui ventricular). Un
surogat pentru aprecierea postsarcinii il reprezinta si presiunea aortica.

CONTRACTILITATEA

Indexul de status inotrop il constituie determinarea ratei de ascensiune a presiunii in timpul perioadei
de contractie izovolumetrica (dP/dt).
Functia globala ventriculara este apreciata prin FE (volum bataie x 100/VTD al VS).
-

FRECVENTA CARDIACA

FUNCTIA SISTOLICA SI FUNCTIA DIASTOLICA VENTRICULARA

-

FUNCTIA DIASTOLICA

Este deteminata de multi parametri: viteza si sincronismul relaxarii ventriculare, conditii de umplere,
viscoelasticitate, frecventa cardiaca, pompa atriala si interactia dintre ventriculi.
-

FUNCTIA SISTOLICA este definita de performantele contractile ventriculare

DEBITUL CARDIAC (DC)

DC de repaus= 5-6 l/min (poate creste de pana la 5 ori in timpul efortului sustinut). Distributia
volumelor in efort este profund modificata in timpul efortului. Astfel: creste marcat fluxul catre
muschi si tegument (85% din DC); fluxul catre cord creste de 3-5 ori, creierul primind acelasi volum
ca in repaus, iar circulatia splanhnica si cea renala fiind injumatatite.
Fluxul sangvin - viteza de curgere este mai mare in aorta ca in vasele capilare; fluxul este laminar
(fluxul tinde spre zero la peretii vasului si are viteza cea mai mare de curgere in centrul vasului).
Curgerea laminara este modificata fiziologic in curgere turbulenta la locul de bifrucatie a vaselor, in
ventriculi, la locurile de scadere brusca a diametrului vasului (ateroscleroza).
Presiunea sistolica este mai mare in arterele mari, iar cea diastolica in arterele de calibru mai mic.
Presiunea pulsului = P sistolica - P diastolica este mai mare in vasele mari
PAMedie= (P sistolica + 2 x P diastolica)/3 - scade pe masura distantarii de inima.
Rezistenta (R) este suma rezistentelor din periferie.
R sistemica= (PAM - PAM Atriul Drept)/DC sistemic
R pulmonara= (PAM Apu - P VPu)DC pulmonar.
Factorii care influenteaza rezistenta la flux sunt: diametrul vasului, vascozitatea sangelui (influentata
direct de temperatura, eritrocite, proteine).
Microcirculatia (arteriole + capilare + venule).
SISTEMUL NERVOS AUTONOM
SNS si SNP. Interventia sistemului nervos autonom este una capitala pentru dinamica cardiovasculara.
Stimularea simpatica determina vasoconstrictie (noradrenalina) sau raspuns bifazic (epinefrina) - la
doze mici epinefrina determina vasodilatatie si stimulare a activitatii cardiace, iar la concentratii mari

determina vasoconstrictie. Stimularea reflexa simpatica are mare valoare in cresterea DC in conditii de
efort/alta forma de stress. SNP are rol minor in reglarea presionala (distributie redusa a fibrelor
parasimpatice asupra vaselor de rezistenta). SNP are rol capital in modularea frecventei cardiace.
Nervul vag inerveaza NSA, NAV si miocardul atrial. Stimularea vagala are ca efect scaderea
frecventei cardiace si a fortei de contractie atriala.
CONTROLUL BARORECEPTOR
Sistemul baroreceptor este reprezentat de sinusul carotidian, mecanoreceptorii din arcul aortic, ariile
central vasomotorii si eferentele autonome. El este activat la modificarile bruste de presiune (ca cele
produse de pilda la trecerea in ortostatism). Activarea prin intindere a acestor receptori determina
stimulare a nervilor vag si glosofaringian. In centrii vasomotori (punte si bulb), eferentele simpatice
catre cord, vasele de rezistenta si vene sunt inhibate, crescand in felul acesta influenta parasimpatica
inspre cord. Rezultatul este reprezentat de scaderea frecventei cardiace si scaderea tensiunii arteriale.
Sinusul carotidian este localizat la bifurcatia arterei carotide comune. Scaderea presiunii pulsului
determina scaderea activitatii aferente. Este stimulat la presiune arteriala < 60 mm Hg.
CONTROLUL CHEMORECEPTOR
Chemoreceptorii sunt localizati in arterele carotide si arcul aortic, in aceleasi regiuni ca baroreceptorii.
Sunt formati din celule care elibereaza neurotransmitatori si celule inexcitabile care functioneaza ca
senzori pentru hipoxie si acidoza.
CONTROLUL MECANORECEPTOR
Mecanoreceptorii din ventriculi si atrii au influente simpatice si parasimpatice. Senzorii din atrii si
ventriculi primesc influente parasimpatice, iar cei din venele pulmonare si vasele coronare influente
simpatice.

2. LIPOTIMIA
DEFINITIE
Lipotimia reprezinta pierderea pentru foarte scurt timp a starii de constienta, cu pierderea tonusului
postural, dar cu mentinerea functiilor vitale si a memoriei evenimentului.
Lipotimia apare in urma hiperstimularii vagale, care are ca urmare scaderea irigarii cerebrale.

3. SINCOPA
DEFINITIE
Sincopa reprezinta pierderea abrupta si tranzitorie a starii de constienta, asociata pierderii complete a
tonusului postural, relaxarii sfincteriene si absentei semnelor vitale. Recuperarea este completa si de
obicei rapida. Amnezia episodului sincopal propriu-zis, nu neaparat si a conditiilor care au precedat
sau care au urmat atacul, este regula.
Contextul episodului sincopal este extrem de important pentru diagnosticul etiologic si in consecinta
pentru actiunea terapeutica in aceasta situatie clinica. Judecata clinica porneste de la ecuatia debitului

cardiac, ca produs al debitului bataie si frecventei cardiace. Modificarea ampla a oricarui termen al
acestei ecuatii are ca urmare scaderea brutala a perfuziei cerebrale, cu expresia sa clinica, sincopa.
Situatiile ca determina bradicardie extrema sau din contra tahiartimiile si care compromit umplerea
eficienta ventriculara pot avea ca urmare sincopa. Scaderea volumului sangvin efectiv sau valorilor
tensionale are drept efect scaderea irigatiei cerebrale. Obstructiile la flux, cu localizare interiorul VS
(ca in cardiomiopatia hipertrofica obstructiva) sau exterioare acestuia (stenoza aortica) pot explica
scaderea debitului de efort si sincopa ce apare in aceste conditii. Deci anamneza trebuie neaparat sa
colecteze informatii despre evenimentele imediat anterioare sau urmatoare episodului sincopal.
SIMPTOME ASOCIATE SI CONDITII DE APARITIE
Dispneea - sugereaza embolia pulmonara acuta
Durerea anginoasa - etiologia ischemica a episodului sincopal/infarctul miocardic acut
Palpitatii- sincopa aritmica
Aparitia de semne neurologice
Prezenta prodromului- aura (comitialitate), greata (precede uneori sincopa neurocardiogenavasovagala).
Pozitia - sincopa vasovagala apare mai frecvent cand pacientul este in ortostatism prelungit. Sincopa
ca urmare a hipotensiunii orotstatice apare din contra, la schimbarea pozitiei. Sincopa care apare in
clinostatism mai frecvent este de origine aritmica.
Sincopa reflex-mediata apare mai frecvent la scurt timp de la expunerea la stimuli ca: tusea,
aglomeratia in spatii nearisite si incalzite, sederea prelungita in ortostatism, ingurgitarea de lichide
reci, post-prandial (incompleta compensare simpatica a devierii sangelui inspre viscere), frica, durere
intensa, mictiune sau defecatie.
Sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian poate fi precipitata de miscarile gatului.
Sincopa de efort poate fi pusa in relatie cu tahicardia ventriculara, obstructia pe care o determina
stenoza aortica sau cardiomiopatia hipertrofica.
Varsta de aparitie a sincopei- sincopa neurocardiogena este mai frecvent descrisa la tineri. La fel si
sincopa pusa in relatie cu iQT lung sau cardiomiopatia hipertrofica.
Conditii preexistente. Exemplificam prin cateva situatii: atacul de panica frecvent are ca simptom
hiperventilatia; la pacientii diabetici sau la cei ce isi administreaza medicatie antihipertensiva
hipotensiunea ortostatica este frecventa; cardiopatia preexistenta. Istoricul familial. Atentie la
medicatie: medicatia antiaritmica este proaritmogena; antihipertensivele pot precipita hipotensiunea
ortostatica; atentie la droguri ilicite si deshidratare.
EXAMENUL FIZIC; DATE PARACLINICE
Ritmul cardiac- ritm scazut/iute si neregulat
Tensiunea arteriala- in clino si ortostatism
Auscultatia cardiaca poate evoca hipertensiunea pulmonara (din TEP)- zgomotul 2 accentuat; suflul de
stenoza aortica; auscultatia specifica din mixomul atrial; auscultatia specifica din CMHO.

Semne de hipovolemie; semne neurologice.

ECG trebuie efectuata la orice pacient cu sincopa. Ea poate releva diverse modificari de ritm, de
conducere atrioventriculara sau intraventriculara, poate exprima sindrom de preexcitatie, stabileste
durata intervalului QT, inregistreaza modificari de faza terminala si ale depolarizarii consistente cu
diagnosticul de accident coronarian acut.
Metode de diagnsotic (conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie, 2009)

masajul sinusului carotidian la pacienti cu varsta mai mare de 40 de ani (contraindicat la cei cu
AIT in ultimele 3 luni sau cu sufluri pe carotide). Are valoare diagnostica daca apare sincopa
impreuna cu asistola > 3 secunde si/sau scadere a TAs cu > 50 mm Hg.
ecocardiogrfia pentru confirmarea/excuderea unei suferinte structurale cardiace.
Ecocardiografia poate evidentia disfunctia sistolica a ventriculului stang, cardiomiopatia
hipertrofica sau stenoza aortica semnificativa, sau hipertensiunea pulmonara (in cazul
emboliei pulmonare importante), sau disectia de aorta etc.
monitorizarea Holter ecg este indicata daca probabilitatea sincopei aritmice este mare.
Monitorizarea Holter se intinde pe 24-48 ore. Pot sugera sincopa aritmica: sindromul braditahi, BAV, tulburari paroxistice de ritm supraventricular sau ventricular.
determinarea TA in clinostatism si ortostatism. Dupa cel putin 5 minute de clinostatism,
pacientul este ridicat in ortostatism. Se masoara TA in fiecare minut, timp de 3 minute, pana
ce este atins nadirul TA.
tilt test (testul mesei inclinate)
in situatii selectionate teste electrofiziologice, EEG, CT cerebral, Doppler carotidian, RMN
cerebral

ETIOLOGIA sincopei este diversa, dar indiferent de etiologie motivul aparitiei sincopei se gaseste in
scaderea brutala a irigatiei cerebrale.

Sincopa de cauza reflexa, neuronal-mediata (>50% din cazuri)

In categoria sincopei neurogene sunt cuprinse sincopa vasovagala (sincopa neurocardiogena), sincopa
situationala si sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian.
1. Sincopa vasovagala, cea mai frecventa cauza de sincopa neurogena, apare cu precaderea la
tineri, in contrast cu sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian, care apare mai curand la
persoanele in varsta. Diagnosticul se stabileste pe baza istoricului specific in care se recunoaste
prezenta unor declansatori, pe excluderea anumitor conditii (vide infra) si raspunsul specific la tilt-test
(testul mesei inclinate): bradicardie (BK) si/sau hipotensiune. Modificarile de frecventa cardiaca si/sau
ale tensiunii arteriale se explica prin reflexul Jarisch-Bezold si reflexul sinusului carotidian:
reflexul Jarisch-Bezold este definit ca raspuns vagal la stimularea receptorilor din atrii, venele mari,
VS. Activarea mecanoreceptorilor din VS si a receptorilor de intindere din vasele mari la suprasarcina
de volum sau presiune stimuleaza fibrele C, aceasta stimulare determinand activarea aferentelor vagale
si apoi eferentelor vagale.
reflexul sinusului carotidian tensiunea arteriala (TA) si frecventa cardiaca sunt controlate in mod
normal de impulsurile provenite din baroreceptorii localizati in sinusul carotidian si arcul aortic.
Cresterea TA stimuleaza receptorii sinusului carotidian si activeaza eferentele vagale, scazand
frecventa cardiaca si TA.
Pe cele doua cai reflexe pot aparea trei tipuri de raspunsuri clinice:


Raspunsul cardioinhibitor (cel mai frecvent) - cresterea activarii parasimpatice. Se manifesta

prin BK sinusala, asistola, prelungirea intervalului PR, BAV avansat

Raspunsul vasodepresor ca urmare a inhibitiei simpatice, cu urmare hipotensiunea arteriala

Raspunsul combinat.
Sincopa vasovagala in forma sa tipica se descrie la tineri (varsta inferioara celei de 40 de ani) si sexul
feminin. Clasic este declansata de stress emotional sau efort, sau ortostatism, sau expunere la stimuli
durerosi etc. La persoanele varstnice factorii declansatori ai sincopei vasovagale sunt mai frecvent
reprezentati de tuse, mictiune, defecatie, deglutitie. Frecvent sincopa este precedata de prodroame
(greata, paloare, diaforeza) consistente cu cresterea tonusului vagal. Sincopa are durata scurta si apare
in pozitie sezanda sau in ortostatism, diferit de sincopa aritmica cu debut abrupt si durata scurta.
Pierderea de constienta este lunga in stenoza aortica sau epilepsie, rar intalnita in sincopa vasovagala.
Tipic deci: sincopa determinata de stress emotional sau ortostatism, cu prodroamele vagale defineste
sincopa vasovagala.
2. Sincopa situationala este aceea care apare postmictional (combinand stimularea vagala si
pozitia ortostatica), post-efort de tuse, in timpul tusei (frecvent traduce procese intracraniene
ocupatoare de spatiu), in timpul defecatiei, in durere viscerala intensa.
3. Disfunctia autonoma apare in special la persoanele in varsta si se asociaza frecvent cu
suferinte cardiace sau neurologice, printre care si hipotensiunea ortostatica sau hipotensiunea
postprandiala. Pacientii varstnici au o combinatie de sincopa vasovagala, hipersensibilitate a sinusului
carotidian si hipotensiune ortostatica.

Sincopa ortostatica are ca motiv diverse conditii, cele mai frecvente fiind:

scaderea volemiei, scaderea reflexului ortostatic la persoane imobilizate mai multa vreme, absenta
congenitala a reflexului ortostatic simpatic (sindrom Shy-Drager), administrarea medicatiei
vasodilatatoare, varicele voluminoase, insuficienta autonoma din amiloidoza sau diabet zaharat, sau
celei intalnite in neuropatia alcoolica.
Sindroame ortostatice care se pot constitui in cauze de sincopa:
hipotensiunea ortostatica clasica, definita de scaderea TAs 20 mmHg si TAd 10 mmHg in cele 3
minute de ortostatism. Diagnostic: masurarea seriata a TA sau tilt testing.
scaderea rapida a TAs cu >40 mmHg, cu revenire rapida si spontana a TA in <30 secunde. Diagnostic:
masurarea seriata a TA
sincopa reflexa vasovagala declansata de ridicare este caracterizata de un reflex initial corect de
adaptare, urmat de o scadere rapida a intoarcerii venoase si reactie vasovagala (bradicardie reflexa si
vasodilatatie). Testul tilt este diagnostic.

Sincopa de cauza aritmica (bradi-/tahi-aritmii) (~25% din cazuri)

Sincopa de cauza aritmica este pusa in legatura fie cu bradiaritmii severe (bloc atrio-ventricular
complet, sincopa Adams-Stokes, fie cu tahiaritmii ventriculare (tahicardie ventriculara) sau
supraventriculare (fibrilatia atriala fiind conditia cel mai des intalnita). Un pacient care dezvolta
sincopa datorita unui episod de tahiaritmie (TV) sau bradiaritmie (BAV III) isi revine complet dupa
inlaturarea aritmiei. O schimbare brutala a frecventei cardiace poate determina o pierdere tranzitorie a
constientei. FiV rar este asociata cu sincopa; ea este asociata cu stopul cardiac si decesul.

Bigeminismul ventricular se asociaza cu hipotensiune, BK si sincopa. Tahiaritmiile supraventriculare

rar sunt asociate cu sincopa. Monitorizarea electrocardiografica Holter este de mare insemnatate.
Rezultatele trebuie interpretate cu atentie, avand valoare acele modificari ecg care au rasunet clinic
(sincopa) pe durata inregistrarii; absenta modificarilor de ritm sau de conducere pe durata
monitorizarii nu infirma sincopa aritmica. Chiar daca la monitorizarea Holter se inregistreaza BS
asimptomatica sau TV nesustinuta nu insemna ca acestea se constituie in cauza sincopei.

Sincopa din boli neurologice sau psihiatrice

Sincopa de efort se descrie la pacientii cu boala cardiaca ischemica (BCI) fie ca urmare a

debitului scazut sau reflexului Jarisch-Bezold; in cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (CMHO), la

cei cu stenoza aortica, la cei cu hipotensiune importanta fara bradicardie, la pacientii varstnici
(disfunctie autonoma). Sincopa post-efort se asociaza cu bradicardie importanta sau asistola si este
datorata mecanismelor neuronal-mediate. Sincopa de efort la cei cu CMHO sau stenoza aortica stransa
este explicata prin obstructie la flux. Obstructia la flux se inregistreaza si in alte conditii, cum sunt
hipertensiunea pulmonara idiopatica, embolia pulmonara si mixomul atrial.
Stenoza aortica - sincopa apare in efort, ca urmare a incapacitatii cresterii normale a debitului cardiac
in raspuns la vasodilatatia de efort. La altii cu stenoza aortica apare sincopa de efort ca urmare a unui
reflex exagerat vasovagal, ca urmare a stimularii mecanoreceptorilor ventriculari. La altii cauza se
poate regasi in bradiaritmii sau tahiaritmii ventriculare.
CMHO- sincopa apare la schimbarea de pozitie (trecerea in ortostatism), hipovolemie sau
medicamente. TV apare la 25% din pacienti.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL SINCOPEI
Sincopa trebuie diferentiata de atacul ischemic tranzitor (defect neurologic ce se remite in maximum
24 de ore), de stopul cardiac, de epilepsie (convulsii urmate de amnezie retrograda si incontinenta
sfincteriana, chiar daca nu este grand mal apar miscari involuntare puse in relatie cu hipoxia
cerebrala). Sincopa trebuie distinsa si de hipoglicemie, anafilaxie, encefalita.
De regula durata sincopei este mica; o durata mai mare a pierderii de constienta poate indica
comitialitatea (criza epileptica). In opozitie cu aceasta se descrie sincopa aritmica sau
neurocardiogena, cu durata scurta si revenire rapida dupa trecerea in clinostatism (restabilirea fluxului
cerebral). Persistenta diaforezei, palorii, gretei si o revenire mai lenta sugereaza un eveniment vagal.
Revenirea lenta a constientei sugereaza accidentul vascular cerebral sau criza epileptica. Boala
cerebrovasculara: ischemia vertebrobazilara (nu insuficienta vertebrobazilara, care produce mai curand
ameteala); tulburari circulatorii in teritoriul arterei cerebrale anterioare nu se asociaza cu sincopa.
EVALUARE CLINICA
Intru inceput trebuie stabilit diagnosticul de sincopa (dupa excluderea diagosticului de lipotimie, AIT,
comitialitate). Daca se identifica sincopa cu evenimentul descris, atunci trebuie neaparat raspuns
intrebarii legate de etiologia sincopei, iar in final trebuie estimat riscul de evenimente cardiovasculare
majore legate de episodul sincopal.
4. PALPITATII
DEFINITIE descrierea de catre pacient ca perceperea constienta a activitatii cardiace, normale sau
patologice.

Aritmia este definita de orice ritm care nu este de origine sinusala, cu conducere normala
atrioventriculara. RSN= unda P inaintea fiecarui complex QRS, frecventa 60-100 b/min (intre 54-94
b/min la femei). Aritmia sinusala este definita de variatia intervalului PP cu peste 0,12 secunde in
prezenta undelor P normale pe ecg. Este un raspuns fiziologic, legat de respiratie.
In definirea palpitatiilor trebuie raspuns la urmatoarele intrebari:
-

Modul de perceptie, referindu-ne la ritm (regulat sau neregulat), precum si la frecventa (inalta
sau joasa)
Durata episodului respectiv
Debutul si sfarsitul (brusc sau progresiv) episodului
Circumstante de aparitie
Raspunsul la manevre (tuse, Valsalva, varsatura etc)
Fenomene de insotire (durere anginoasa, sincopa, ameteala, dispnee, poliurie la sfarsitul crizei
etc)

DESCRIEREA PALPITATIILOR
-

DEBUT BRUSC/PROGRESIV
CARACTERIZARE: ritm regulat sau neregulat, iute sau lent (solicitati pacientul sa reproduca,

in masura in care poate, ritmul si frecventa). Ritmul iute si regulat sugestiv pentru tahicardia
paroxistica supraventriculara (TPSV) sau tahicardia ventriculara (TV); ritmul iute si nergulat este
evocator pentru FiA in primul rand, dar si pentru TA cu bloc variabil si flutter atrial cu blocaj variabil.
Senzatia de oprire cardiaca se remarca in aritmia extrasistolica.
-

CONTEXT DE APARITIE. Cei cu istoric de TPSV (reintrare in NAV) descriu aparitia

aritmiei la ridicarea in picioare, dupa anteflexia trunchiului, aritmia disparand adeseori la trecerea in
clinostatism. Palpitatiile se simt mai bine stand in decubit lateral stang (varful ventriculului este mai
aproape de perete).
-

FENOMENE DE INSOTIRE. Sincopa, lipotimia, ameteala traduc aritmia cu consecinta

hemodianamica importanta, cea mai importanta cauza fiind TV. Uneori exista si in tahiaritmiile
supraventriculare, ca urmare a vasodilatatiei sau debitului cardiac scazut sau ambelor.
-

DISPARITIE BRUSCA/TREPTATA. Inceput si sfarsit lente traduc TS; debut si sfarsit brusc

traduc TPSV sau TV.

-

RASPUNS LA MANEVRE VAGALE (masajul sinusului carotidian sau manevra Valsalva).

Raspunsul tot sau nimic apare in TPSV (in special pentru cele cu reintrare in NAV sau cele cu
reintrare pe cai accesorii). Fibrilatia atriala nu raspunde la manevre vagale (afirmatia clasica se refera
nu la frecventa ci la persistenta ritmului neregulat), iar flutter-ul raspunde prin raspuns in trepte si
revenire in trepte.
-

MEDICAMENTE ADMINISTRATE: vasodilatatori, anticolinergice, intreruperea b-

blocantelor, droguri ilicite (cocaina, amfetamine), excesul de cafeina.

-

CONTEXT PATOLOGIC: boala cardiaca, diabetul zaharat (hipoglicemia), tirotoxicoza,

feocromocitomul etc.
ETIOLOGIE cauzele cardiace ale palpitatiilor se regasesc in < 50% din situatii. Ele pot fi expresia
unei suferinte cardiace de orice fel: aritmie, ischemie miocardica, suferinta valvulara, cardiomiopatii
etc. Palpitatiile sunt o trasatura a suferintelor psihiatrice, regasindu-se in 1/3 cazuri, in special in:
atacul de panica, anxietatea generalizata, somatizare, depresie. Alta etiologie a palpitatiilor o constituie
administrarea de medicamente.
Istoricul personal poate orienta in etiologia palpitatiilor. Astfel:
Varsta de debut: in copilarie mai probabil TPSV (prin reintrare pe cai accesorii, dar si prin reintrare in
NAV). Cele care apar la varste mai inaintate sunt mai frecvent FiA si TA.
Aritmii severe: frecvent la varstnicii cu boli cardiace severe. TV poate aparea si in adolescenta si poate
fi pusa pe seama torsadei varfurilor datorate iQT lung, inainte de varsta de 20 de ani.
EXAMENUL FIZIC poate evidentia diverse conditii:
Prolapsul de valva mitrala (PVM), CMH (suflu sistolic parasternal stang ce creste la manevra
Valsalva), cardiomiopatia dilatativa (posibilitate crescuta de FiA sau TV). La efort, sub imperiul
catecolaminelor care cresc conducerea in NAV, poate fi deslusit ritmul FiA si apar palpitatiile in
aceasta entitate.
PARACLINIC:
ECG
Ecocardiografie.
Monitorizare continua Holter 24 ore
Teste electrofiziologice
5. EXAMEN OBIECTIV APARAT CARDIOVASCULAR: INSPECTIE
Inspectia generala furnizeaza date foarte importante care completeaza examenul local intru
constituirea diagnosticului clinic si functional in patologia cardiovasculara. Voi prezenta date de
examen obiectiv, respectand secventialitatea din foaia de observatie a bolnavului. Dat fiind ca aceste
notiuni sunt prezentate si asimilate deja le voi expune punctual in majoritate, detaliind doar acolo unde
socot a fi necesar. Datele de examen local cardiovascular le voi prezenta la finele subcapitolului.
DECUBITUS
-

Ortopneea- sugestiv pentru insuficienta ventriculara stanga. Important de aflat daca

dispneea cu ortopnee are debut acut, sau instalarea acesteia este progresiva. Debutul acut al dispneei,
frecvent in timpul noptii, sugereaza edemul pulmonar acut.
-

Pozitia rugaciunii mahomedane decubitus functional adoptat in tamponada cardiaca.

Prezntarea este a unui pacient aflat in sezut, cu toracele aplecat anterior, in scopul acumularii de lichid
anterior de ventriculul drept si facilitarii umplerii ventriculului stang.

Pozitia privitorilor de vitrine, care se recunoaste la pacientii cu criza anginoasa, care se opresc

din mers, intrucat durerea anginoasa care apare la efort este oprita in repaus si dupa administrarea de
nitroglicerina sublingual.
-

Pacientul cu disectie de aorta, infarct miocardic acut este, din contra, agitat, transpirat, nu isi

gaseste pozitia.
FACIES
-

Facies mitral, descris in stenoza mitrala si caracterizat prin hiperemia pometilor, nasului

si buzelor (la beaut mitrale)

-

Faciesul pletoric cu telangiectazii ale pometilor, recunoscut in cazul pacientilor hipertensivi

Facies elfin, de spiridus, cu urechi jos implantate, frunte bombata, sugestiv pentru

stenoza aortica supravalvulara

-

Facies Shattuck- tegumente de culoare olive. Culoarea este rezultanta amestecului de

cianoza si icter si se intalneste in insuficienta 15herape dreapta, cu staza hepatica si cresterea presiunii
in vena centrolobulara.
-

Facies din lupusul eritematos sistemic, sclerodermie etc in care implicarea vaselor

coronare (mai cu seama in LES, coronarita lupica) sau a vaselor pulmonare (hipertensiune pulmonara
in sclerodermie) se noteaza frecvent.
STATURA
-

Nanismul cardiac, intre etiologii cea mai frecventa este stenoza mitrala. Nanismul face parte

si din sindromul Ellis van Creveld, caracterizat prin nanism, polidactilie si defect septal atrial.
-

Gigantismul, sugestiv pentru sindrom Marfan. Prezentarea generala in sindromul Marfan

este a unui individ cu statura inalta, genu valgum, palat ogival, arahnodactilie, subluxatie de cristalin
adeseori la examenul obiectiv se deceleaza suflu de insuficienta aortica, iar percutia ariei matitatii
cardiac poate evidentia largirea pediculului vascular. Aceasta este datorata propensiunii pacientilor cu
sindrom Marfan pentru dilatatie de aorta, a tuturor segmentelor sau a radacinii aortice singular.
Formarea de anevrisme aortice si disectia de aorta sunt complicatii frecvente si adesea fatale ale bolii.
-

Obezitatea este factor clasic de risc cardiovascular (alaturi de diabet zaharat, cu care

adeseori coexista, hipertensiunea arteriala, dislipidemie). Intre tipurile de distributie a tesutului adipos
exista mari diferente in termeni de risc vascular. Astfel, obezitatea de tip ginoid se constituie in factor
minor de risc, in timp ce distributia de tip android a tesutului adipos se recunoaste ca factor major de
risc cardiovascular.
-

Casexia cardiaca este marca pacientilor cu insuficienta cardiaca severa, fara edeme (in urma

tratamentului diuretic sustinut)

TEGUMENTE, MUCOASE SI FANERE

-

Cianoza de tip central (fie shunturi intracardiace cu directie a shuntului dreapta-stanga, sau

bidirectionale, fie modificari vasculare pulmonare) sau cianoza de tip periferic (staza din insuficienta
cardiaca, soc etc).
-

Icterul, aparut la un pacient cu insuficienta cardiaca globala traduce implicarea hepatica si

afectarea acestuia, cu aparitia cirozei cardiace.

-

Flush-ul din sindromul carcinoid este coloritul visiniu al tegumentelor ce apare in sindromul

carcinoid (tumora ce descarca serotonina). Diareea este frecvent intalnita in cursul bolii, precum si
interesarea endocardului valvular (insuficienta tricuspidiana).
-

Nodulii Osler- durerosi, mici, rosii localizati in pulpa degetelor, in endocardita bacteriana.
Petele Janeway, noduli rosii, cu aceeasi localizare ca cea a nodulilor Osler, dar nedurerosi si

care apar in endocardita infectioasa.

-

Hemoragiile in aschie, descrise in endocardita infectioasa

Hipocratismul digital se recunoaste in bolile cardiace congenitale, dar si in endocardita

infectioasa subacuta.
-

Xantelasma (cu distributie pe pleoape) si xantoamele (distributie pe fetele de extensie ale

mainii, coatelor) sunt recunoscute in hiperlipoproteinemii si se coreleaza cu riscul bolii

ateroscclerotice.
TESUT CELULAR SUBCUTANAT
-

Edemul cardiac: bilateral, rece, cianotic, mai greu depresibil, indolor, gravitational, cu

dermita ocre asociata

-

Edemul din insuficienta venoasa cronica: bilateral, cianotic, rece, dependent de gravitatie
Edemul din tromboza venoasa profunda: unilateral, rece. Aparitia edemului alb

este de mare gravitate si semnifica compresia patului arterial, cu risc embolic foarte mare si prognostic
rezervat.
DISTRIBUTIA DE TESUT ADIPOS
-

Obezitatea de tip android, cu riscul consacrat de boala cardiovasculara

Casexia cardiaca, mai rar intalnita, dar cu valoare mare pentru evolutia fatala in scurt timp

APARAT RESPIRATOR
-

Prezenta revarsatului pleural drept sau stang (in insuficienta cardiaca globala)
Ralurile subcreptiante, cu valoare in insuficienta ventriculara stanga
Prezenta ralurilor alveolare, in contextual dispneei severe, cu ortopnee si tahipnee, este

evocatoare de edem pulmonar acut, forma majora de insuficienta venriculara stanga.

APARAT DIGESTIV
-

Marirea de volum a abdomenului, cu circulatie colaterala de tip cavo-cav in ciroza cardiaca

Hepatomegalia dureroasa, insotita de turgescenta jugulara si eventual reflux hepatojugular

in insuficienta cardiaca dreapta

-

Suflurile epigastric, paraombilical, la pacientul hipertensiv, cu valori tensionale foarte greu

corectabile terapeutic sugereaza stenoza de artera renala. Suflul epigastric, cu atat mai mult cu cat
prezentarea este aceea a unui pacient polivascular, in prezenta angorului abdominal (durere
abdominala aparuta la 30 minute 1 ora postingestie de alimente) sugereaza ischemia mezenterica
(forma sa majora este infarctul intestinal).
APARAT CARDIO-VASCULAR
INSPECTIA GATULUI
Inspectarea venelor gatului are mare importanta clinica, atat pentru afirmarea clinica cu mare
probabilitate a cresterii presiunii venoase centrale (PVC) cat si pentru evidentierea unor modificari
caracteristice ale fluxului venos in anumite maladii valvulare, pericadice sau aritmii.
PVC reprezinta valoarea medie a presiunii cave/presiunii atriale drepte. PVC= PTDVD (in absenta
stenozei tricuspidiene). Este cu atat mai importanta aprecierea PVC la cei care au ascita sau edeme, la
care cresterea PVC orienteaza catre suferinta de cord drept (secundara unei suferinte pulmonare sau
unei suferinte ventriculare stangi). Absenta distensiei jugulare, adica absenta cresterii PVC, indica mai
curand o alta suferinta (de pilda ciroza hepatica).
Localizarea punctului 0 (la nivelul atriului drept). Determinarea clinica a PVC la patul bolnavului a
fost propusa de Sir Thomas Lewis in urma cu aproape un secol. Pacientul este asezat in pozitie
semisezand. Se urmareste varful venei jugulare si se duce o linie orizontala pana la unghiul sternal. Se
masoara distanta verticala (X) dintre unghiul sternal si linia orizontala. In mod normal, distanta < 2
cm. Astfel, PVC va fi calculata dupa formula urmatoare: PVC= X + 5 cm H2O. PVC > 8 cm H2O
semnifica cresterea PVC. Aprecierea mai acurata a PVC se face prin analiza venelor de pe partea
dreapta a gatului (venele din partea stanga a gatului pot fi destinse nu ca urmare a cresterii PVC ci ca
urmare a compresiei mediastinale a sistemului venos). Pacientul este asezat in asa fel incat varful
venei jugulare (interna sau externa) sa fie identificat. Cresterea PVC semnifica cresterea presiunii
telediastolice ventriculare drepte; ea este o constatare cardinala in tamponada cardiaca si pericardita
constrictiva (100% din situatii). Existenta turgescentei jugulare unilaterale indica o cauza locala pentru
aceasta: suferinta mediastinala (precum anevrismul de aorta, adenopatii, gusa plonjanta). PVC < 5 cm
H2O traduce depletie volemica.
Refluxul abdomino-/hepato-jugular se constata dupa presiunea usoara timp de 10 secunde a
ficatului/abdomenului superior. Ca urmare a acestei presiuni se produce deplasarea inspre cord a
sangelui din circulatia splanhnica. Dupa doua trei cicluri cardiace, PVC revine in mod normal la
valoarea normala. Daca PVC creste cu > 4 cm H2O sau ramane elevata pe toata durata exercitarii
presiunii, refluxul hepato-/abdomino-jugular este prezent. Valoarea acestuia este aceea ca traduce
hipertensiunea atriala stanga.

Semnul Kussmaul este definit de cresterea paradoxala a PVC in inspir. In mod normal, ca urmare a
scaderii presiunii intratoracice in inspir, presiunea in cordul drept si PVC scad. Prezenta semnului
Kussmaul este asociata cu pericadita constrictiva, dar se noteaza si in insuficienta cardiaca severa,
embolia pulmonara si infarctul de ventricul drept.
Undele fluxului venos la nivelul jugularei interne (localizata inapoia muschiului
sternocleidomastoidian) presupun mai inainte distingerea de pulsatile transmise de la nivelul arterei
carotide interne. De retinut este faptul ca la schimbarea pozitei sau postinspir pulsatiile jugularei se
modifica, in vreme ce pulsatile carotidiene sunt nemodificate. Ridicarea pacientului in sezut,
efectuarea manevrelor de reflux abdominojugular etc fac distinctia. Pulsatile jugularei si aortei se fac
invers (inspre interior in prima situatie si inspre exterior in a doua eventualitate).
Pulsatia sistolica a jugularelor se remarca in insuficienta tricuspidiana.
-

Dansul arterial - sindrom hiperkinetic, insuficienta aortica, artere rigide asociat cu cresterea

TA sistolice.
INSPECTIA REGIUNII PRECORDIALE/TORACICE ANTERIOARE
-

Inspectia toracelui si notarea deformarilor toracice semnificative au valoare pentru

stabilirea unei patologii cardiace primare sau secundare. De pilda: modificarile toracice din spondilita
anchilozanta sau morbul Pott cu localizare toracica inferioara pot trimite cu gandul inspre cordul
pulmonar cronic (insuficienta cardiaca dreapta determinate de suferinta a structurilor pulmonareinterstitiu, vase pulmonare etc). La cei cu reducerea cifozei dorsale (spate drept) si torace
infundibuliform compensatoriu se ausculta, secundar deplasarii cordului, sufluri functionale. Toracele
infundibuliform se recunoaste la pacientii cu sindrom Marfan, la care aspectul general insa este
evocator pentru aceasta suferinta.
-

Localizarea socului apexian, usor de realizat la pacientii cu perete toracic subtire, este o

mare provocare la aceia cu tesut adipos in exces, la femeile cu glanda mamara voluminoasa, cu torace
cu diametrul antero-posterior crescut. Socul apexian este localizat in spatial V ic, pe linia
medioclaviculara;
-

Lift parasternal stang, spatiul IV intercostal stang, parasternal, in hipertrofia ventriculara

dreapta.
-

Pulsatii in spatiile II- III intercostal stang, parasternal, dilatatia de artera pulmonara
Pulsatii sistolice spatiul II intercostal drept, parasternal, in furculita sternala in anevrismul de

aorta
-

Retractia punctiforma a socului apexian in pericardita adeziva (semn Skoda)

Inspectia vaselor mari are utilitate in aprecierea semnelor periferice de insuficienta aortica etc
6. EXAMENUL OBIECTIV CARDIOVASCULAR- PALPAREA
Percutia cordului si auscultatia cordului sunt precedate de palparea socului apexian. Socul apexian este
determinat de miscarea sistolica a peretelui anteroseptal al ventriculului stang inspre peretele toracic.

Socul apexian nu se suprapune peste adevaratul varf al inimii! Socul apexian se palpeaza cu bureletul
digitopalmar. Lui i se apreciaza: localizarea (spatiul intercostal + linia verticala), suprafata (normal 2-3
cm2), intensitatea si mobilitatea. Palparea cordului se practica din timpuri stravechi. Tehnica a capatat
o mare dezvoltare pe vremea lui Corvisart, medicul lui Napoleon si maestrul lui Laennec.
Palparea cordului se face in decubit dorsal si in decubit lateral stang. Palparea in decubit dorsal
informeaza asupra intesitatii si localizarii socului apexian, a suprafetei acestuia, asupra retractiei
sistolice a socului apexian. Palparea in decubit lateral stang informeaza mai acurat asupra suprafetei
socului apexian, ca si asupra identificarii prin palpare a zgomotelor 3 si 4. Palparea in decubit lateral
stang este cu atat mai necesara cu cat identificarea in decubit dorsal a acestuia este improbabila la
pacientii supraponderali sau femeile cu glanda mamara voluminoasa.
Socul apexain normal este identificat in spatial V ic, pe linia medioclaviculara.
Cresterea intensitatii socului apexian se noteaza in suprasarcina ventriculara de presiune (hipertrofia
ventriculara stanga din HTA, stenoza aortica etc) sau volum (regurgitari valvulare). In insuficienta
aortica socul apexian are o prezentare speciala, cu suprafata si intensitate crescute, asa-numitul choc
en dome. Intesitatea socului apexian este scazuta in situatiile in care performanta contractila
ventriculara este scazuta (insuficienta cardiaca cu disfunctie sistolica, FE scazuta) sau in stenoza
mitrala.
Socul apexian poate fi localizat in interiorul matitatii cardiace (sugestiv pentru pericardita lichidiana).
Fixitatea socului apexian este marca pericarditei constrictive. Retractia sistolica a socului apexian se
intalneste doar in pericardita constrictiva si insuficienta tricuspidiana severa.
Deplasarea socului apexian spre dreapta este intotdeauna de cauza extracadiaca, fiind consecinta
deplasarii mediastinale si inclusiv a cordului, fie ca urmare a atelectaziei masive drepte, fie ca urmare
a unui revarsat lichidian pleural drept voluminos, sau pneumotoraxului stang (situatie de mare urgenta
care necesita solutionare foarte rapida). Deplasarea in sus a socului apexian este consecinta tot unui
proces extracardiac, cu localizare abdomminala (ascita voluminoasa, tumori abdomminale mari etc).
deplasarea socului apexian spre stanga are fie cauza extracardiaca (similar deplasarii inspre dreapta),
fie este consecinta cresterii dimensiunii ventricului stang, situatie in care socul apexain este deplasat
inspre stanga si in jos.
Socul apexian dublu se palpeaza in anevrismul apical si se intampla dupa cum urmeaza: prima
componenta este reprezentata de miscarea normala apicala, iar cea de a doua componenta este pusa in
relatie cu bombarea anevrismului in cursul umplerii ventriculare telesistolice.
Palparea toracelui anterior poate aduce pretioase date de semiologie. Se pot palpa zgomotele cardiace
in anumite circumstante, pulsatii determinate de dilatare de cavitati, freamate etc.
Palparea miscarilor anormale in spatial IV ic stang, langa marginea stanga a sternului traduce miscari
anormale ale atriului stang sau ventriculului drept. Palparea zgomotului 2 la baza inimii.
Palparea pulsatiilor aortei in furculita sternala se noteaza in ectazii de aorta.
Semnul Hartzer este definit ca palparea unui impuls puternic, de sus in jos, in dilatatia ventriculara
dreapta. Trebuie distins de pulsatile aortice, care se simt dinspre posterior inspre anterior.
Palparea zgomotului 1 puternic in stenoza mitrala si a zgomotului 2 in hipertensiunea arteriala.

Palparea zgomotelor 3 si 4. In insuficienta mitrala, umplerea ventriculara rapida genereaza un impuls

protodiastolic al apexului. Contractia atriala viguroasa (in fata unui ventricul mai putin compliant)
duce la palparea unui impuls presistolic, corespunzator zgomotului 4. Ambele se palpeaza mai bine in
decubitus lateral stang.
Palparea freamatelor sistolice (stenoza aortica) si a celor diastolice (freamatul catar in stenoza mitrala),
frecatura pericardica.
Palparea vaselor urmareste sa stabileasca prezenta undei pulsului, intesitatea acesteia, particularitatilor
de prezentare. Absenta undei pulsului intr-un anumit teritoriu traduce ischemie inferior de obstructie,
ca si obstructie in amonte de aceasta. Pulsul parvus et tardus in stenoza aortica si pulsul celer et altus
in insuficienta aortica.
Palparea pulsului paradoxal- scaderea tensiunii arteriale in inspire cu peste 10 mm Hg. Apare in
tamponada cardiaca, criza severa de astm bronsic, BPOC sever, pneumotorax, embolia pulmonara
masiva si este urmarea unui defect de umplere ventriculara.
7. EXAMINAREA APARATULUI CARDIOVASCULAR- PERCUTIA CORDULUI
Desi metoda are limite impuse de deformarile toracice sau prezenta emfizemului pulmonar, situatii in
care rezultatul manevrei trebuie insusit cu rezerva, totusi efectuarea percutiei ariei matitatii cardiace
are utilitate in anumite situatii. Indiferent de pozitia de percutie (clino- sau orto-statism) exista o
diferenta de 1-2 cm intre marginile reale ale cordului si cele determinate prin percutie.
Este importanta determinarea unghiului cardiohepatic, care in mod normal este drept. Unghiul cardiohepatic obtuz indica revarsatul lichidian pericardic sau cresterea volumului ventriculului drept.
TEHNICA PROPRIU-ZISA
Decubit dorsal; mai intai se determina socul apexian; apoi se percuta marginea superioara a ficatului,
apoi unghiul cardiohepatic (care in mod normal este drept); apoi se percuta inspre zona in care a fost
identificat socul apexian (se determina astfel marginea stanga a cordului); ultimul care se determina
este pediculul vascular. Unghiul cardiohepatic obtuz se noteaza in hipertrofia ventriculara dreapta si
pericardita lichidiana. In pericardita lichidiana se poate remarca si matitate in baza hemitoracelui
stang, ca urmare a compresiei lobului inferior pulmonar (semn Ewart- Pince).