Sunteți pe pagina 1din 8

Curs Fiziopatologia TERMOREGLRII i a REACIEI FEBRILE, MD, 2014

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLRII i a REACIEI


FEBRILE
CUPRINS:
1. Homeotermia: definiie, caracteristici, termogeneza, termoliza, mecanisme de control
2. Reacia febril
3. Hipertermia: aclimatizarea la cald, hipertermia exogen i endogen, ocul termic
4. Hipotermia: aclimatizarea la frig, hipotermia de imersie, efectele locale ale frigului

1. HOMEOTERMIA
Definiie:

meninerea constant a temperaturii interne a organismului indiferent de variaiile


temperaturii mediului ambiant i de efortul fizic

temperatura constant a nucleului central NU este egal cu temperatura variabil


anveliul periferic (extremitile/pielea)
Caracteristici:
- Valori normale
n condiii de repaus: 37C

Temp. oral ~ 36,7 C

Temp. rectal > 0,5 C fa de temperatura oral

Temp. axilar < 0,5 C fa de temperatura oral


n condiii de efort fizic sever/prelungit: 38 C
- Ritm de variaie circadian
valori : dimineaa (3 a.m)
valori : seara (6 p.m)

Reglare strict printr-un mecanism de control feed-back este obligatorie pentru


meninerea activitii enzimatice

- Temperatura intern = valoare de bilan ntre:


producerea de cldur TERMOGENEZ
pierderea de cldur TERMOLIZ
1.1.TERMOGENEZA
Surse:
- Principala surs = metabolismul energetic celular = energie de termogenez
- Alt surs = ATP-aza Na/K dependent de la nivelul membranelor celulare
- n repaus:
Organele interne:
- ficatul 30% din energia de termogenez n repaus
Termogeneza organelor interne = controlat prin mecanisme hormonale care realizeaz
metabolismului:

Curs Fiziopatologia TERMOREGLRII i a REACIEI FEBRILE, MD, 2014

adaptarea rapid: catecolaminele


adaptarea lent: hormonii tiroidieni, STH, testosteron

- La efort:
Musculatura scheletic: 90% din energia de termogenez n condiii de efort
Termogeneza muscular = controlat prin variaia tonusului muscular

contracia muscular voluntar micri de nclzire

contracia muscular involuntar frison/rigiditate muscular


1.2.TERMOLIZA
I . Mecanismele fizice: radiaia, convecia, conducia i evaporarea
1. Radiaia: pierderea de cldur (Q) prin radiaii electromagnetice infraroii
- este eficient cnd obiectele din mediu au o temperatura < temperatura organismului
- organismul radiaz cldur spre un perete rece, dar absoarbe cldura solar
2. Conducia: transferul Q ntre dou obiecte aflate n contact direct; mecanismul are rol
important n cazul imersiei n ap (altfel, mbrcmintea are rol izolator)
3. Convecia: pierderea de Q prin cureni de aer
4. Evaporarea este pierderea de cldur prin evaporarea apei la suprafaa tegumentelor; este
cel mai eficient mijloc de termoliz n mediu supranclzit i n cazul efortului fizic intens)
Mecanismul: presupune 2 procese:
- perspiraia insensibil = evaporarea apei care difuzeaz la nivelul tegumentelor i mucoasei
respiratorii - n condiii bazale: aproximativ 600 ml/zi
- sudoraia = evaporarea lichidului sudoral (aflat sub controlul SNV); este singurul mecanism
eficient de termoliz n mediu supranclzit (T > 36 C); se pot pierde pn la 1,5-4 l/or
Mecanismul este eficient n mediul uscat i devine ineficient n cazul unei umiditi crescute.
II. Mecanismele fiziologice
Realizeaz controlul adaptrii termolizei la necesitile organismului.
Controlul transferului cldurii (Q) dinspre nucleul central periferie
- Q produs la nivelul nucleului central este preluat de fluxul sanguin i dirijat spre
nveliul periferic = omogenizare termic; procesul este dependent de fluxul sanguin
cutanat:
- temperaturii nucleului central transferul de Q ctre suprafa fluxul sanguin
cutanat = vasodilataie termoliza prin radiaie i convecie + stimularea sudoraiei
- temperaturii nucleului central transferul de Q ctre suprafa fluxul sanguin
cutanat = vasoconstricie termoliza prin radiaie i convecie + inhibitia sudoraiei i
termogeneza prin contracii musculare voluntare i involuntare (frison)
Componente implicate n meninerea homeotermiei:
1. Receptorii de temperatur (termoreceptorii): periferici (cutanai), profunzi (muchi
scheletici, viscere abdominale, n jurul venelor de la nivelul abdomenului superior/toracelui),
centrali (neuronii hipotalamici)
2. Centrii termoreglrii: sunt localizai n hipotalamus
- Au rol de termostat: compar temperatura organismului cu valoarea de referin (prag de
reglare, set point = 37,1 C)

Curs Fiziopatologia TERMOREGLRII i a REACIEI FEBRILE, MD, 2014


- Activeaz mecanismele efectoare pentru readucerea temperaturii organismului la valoare
normal de referin
a. Centrul hipotalamic anterior
- se opune tendinei de supranclzire a organismului
- este stimulat de temperaturii sngelui care irig aceast zon
- stimularea sa determin:
termolizei prin: vasodilataie cutanat, hipersudoraie
termogenezei prin: vitezei proceselor metabolice, tonusului musculaturii scheletale

b. Centrul hipotalamic posterior


- se opune tendinei de rcire a organismului
- este stimulat de aferene de la receptorii termici cutanai i profunzi
- stimularea sa determina:
termolizei prin: vasoconstricie cutanat, inhibiia sudoraiei
termogenezei prin: vitezei proceselor metabolice, tonusului musculaturii scheletale
frison
3. Mecanismele efectoare:
care termogeneza i se opun temperaturii organismului:
controlul tonusului muscular
controlul vitezei proceselor metabolice
care cresc termoliza i se opun supranclzirii organismului:
controlul sudoraiei
controlul fluxului sanguin cutanat

2. REACIA FEBRIL
Definiie: reacie nespecific de aprare a organismului declanat de pirogenii exo- i
endogeni.
Patogenez:
Pragul de reglare (set point) al termostatului hipotalamic = CRESCUT
Mecanismul feedback de control = NORMAL
1. Pirogenii exogeni
Rol:
- induc direct febr (ex., LPZ actioneaza pe celulele endoteliale hipotalamice)
- induc indirect febr (restul, prin eliberarea pirogenilor endogeni)
Sunt reprezentai de:
- Microorganismele patogene i toxinele acestora: endotoxinele bacteriilor Gram (LPZ),
exotoxinele bacteriilor Gram + (ac. lipoteicoic, peptidoglicanii), virusuri, fungii
- Substane toxice
- Complexe antigen (Ag) - anticorp (Ac) care fixeaz Complementul
- Medicamente administrate n doze mari (atropina, clorpromazina) sau fa de care pacienii
sunt sensibilizai (cimetidina, ibuprofen, penicilina)

Curs Fiziopatologia TERMOREGLRII i a REACIEI FEBRILE, MD, 2014


2. Pirogenii endogeni: sunt citokine (IL-1, TNF alfa, IL-6) produse de numeroase celule
(monocite, macrofage, celule tumorale) i eliberate n circulaie, care declaneaz febra
prin eliberarea de prostaglandine
Efectele biologice ale pirogenilor endogeni
Efect CENTRAL: pragului de reglare al centrului termoreglator cu rol n declanarea
reaciei febrile
Efectele PERIFERICE:
- efect proinflamator, crescnd capacitatea de aprare a organismului :
- mobilizarea leucocitelor de la nivelul mduvei hematogene leucocitoz
- induc sinteza unor factori chemotactici pentru monocite i neutrofile
- activarea fagocitozei
- sinteza hepatic a proteinelor de faz acut (IL-6): fibrinogen, proteina C reactiv,
antiproteazele, haptoglobina, sistemul complementului
- Fe i Zn seric (oligoelemente necesare multiplicrii bacteriene)
- activarea limfocitelor B si T
- accelerarea catabolismului muscular + bilan azotat negativ ponderal n strile
febrile prelungite
- efecte toxice sinergice oc toxic cnd sunt eliberate n cantitate foarte mare
Substanele antipiretice:
1. AINS (aspirina)
2. Unele substane endogene rol antipiretic prin alterarea capacitii pirogenilor endogeni
de a stimula producerea de prostaglandine: ADH (vasopresina), ACTH, H. de stimulare al
melanocitelor (MSH), H. eliberator de corticotropin (CRH)
Fazele reaciei febrile:
1. Faza prodromal (de debut):
- simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee)
- pragul de reglare al centrilor termoreglatori = nemodificat
2. Faza de cretere a temperaturii:
- pragul de reglare al centrilor termoreglatori crete > 37 C
- se activeaza mecanismele care se opun tendinei de rcire a organismului:
Termoliza prin v.c. cutanat (senz. de frig)
Termogeneza prin tonusului musc. scheletale + frison
3. Faza de stare:
- echilibru Termoliz - Termogenez la un nivel superior
- febra
4. Faza de revenire a temperaturii la normal:
- pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la N
- se activeaza mecanismele care se opun tendintei de supranclzire a organismului:
Termoliza prin v.d. cutanat (senz. de cald) + sudoraie
Termogeneza prin tonusului musculaturii scheletale
Rolul reaciei febrile:
Efectele FAVORABILE = capacitatea de aprare a organismului fa de infecii prin
- efect bactericid/bacteriostatic i antiviral:
- concentratiei de Fe, Cu, Zn ratei proliferrii bacteriene
- leucocitoza, chemotactismul i migrarea PMN neutrofile activarea fagocitozei

Curs Fiziopatologia TERMOREGLRII i a REACIEI FEBRILE, MD, 2014


- ruperea membranelor lizozomale i autodigestia celulelor mpiedicarea multiplicarii
bacteriene/replicrii virale n celulele infectate
- producia de interferoni antivirali
Efectele NEFAVORABILE:

cu 1 C a temperaturii consumul celular de O2 cu 13% accelerarea


metabolismului ce poate decompensa pacienii cu afeciuni cardiovasculare

tulburri ale activitii mentale: delir i stupor

la copii: convulsii febrile

la femeile gravide, n primul trimestru de sarcin - 1 episod febril cu temp 37 C


dubleaza riscul teratogen
Tabelul 1. Manifestrile reaciei febrile
Manifestri

CARACTERISTICI

Cardiovasculare

creterea FC, creterea consumului de oxigen, DC; factor precipitant al


decompensrii IC

Respiratorii

creterea frecvenei respiratorii, alcaloz respiratorie

Digestive

scade motilitatea i secreia tubului digestiv (inapeten, scdere


ponderal)

Nervoase

edem cerebral, convulsii

Metabolice

creterea metabolismului energetic, catabolismului proteic, catabolismului


osos (creterea calciuriei), sinteza reactanilor de faz acut, deshidratare
HIPERton

3. ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI CRESCUTE


n cazul expunerii la temperaturi crescute:
- Termoliza prin:
v.d. cutanat care restabilete echilibrul termic dac exist un gradient de temperatur
organism - mediu prin: radiaiei, conveciei
declanarea sudoraiei dac mediul este supranclzit (cea mai eficient dac umiditatea
atmosferic este redus)
- Termogenezai prin tonusului musculaturii scheletale (relaxare muscular)
Depirea mecanismelor de adaptare progresiv a temperaturii interneHIPERTERMIA

HIPERTERMIA
Definiie: progresiv a temperaturii interne, dar pragul de reglare al centrilor hipotalamici
rmne nemodificat
Clasificare:
I. Hipertermii exogene - temperaturii interne este datorat supranclzirii mediului

Curs Fiziopatologia TERMOREGLRII i a REACIEI FEBRILE, MD, 2014


1. Crampa hipertermic (crampa minerilor) (tabelul 2)
2. Epuizarea termic (colapsul termic)
3. Sincopa termic
4. ocul termic
II. Hipertermie endogen - temperaturii interne apare la o temperatur N a mediului:
5. Hipertemia malign
Tabelul 2. Crampa hipertermic, epuizarea termic i sicopa termic

Manifestare

Temp.
intern

Cauz

Clinic

Paraclinic

Tratament

Crampa
HIPERtermic

-efort
intens+
vapori de
ap

-spasme
dureroase

- Na, Cl
-hemoconc.

-reechilibrare
HE

Epuizarea
termic
(colapsul
termic)

-sudoraie+
diurez

-epuiz. CV,
hTA
-vertij,
cefalee,
astenie, g, v

-loc rcoros

Sincopa
termic

< 40C

-efort n
mediul
supranclzit
i umed

-pierderea
cunotinei
-hTA<100
mmHg
-tahicardie
-SUDOR.

-cearafuri
reci
-spitalizare
-glucoz
Hton+NaCl

ocul termic: cea mai sever form de hipertermie


Caracteristici:
- temperatura intern > 40C
+ absena sudoraiei (! pielea fierbinte i uscat)
+ disfuncia SNC (delir, convulsii, com)
Cauza:
- expunerea prelungita la mediu supranclzit = ocul termic clasic
- expunerea la exerciii fizice epuizante = ocul termic de efort
Factorii favorizani: vrstnici, persoanele tarate (cu insuficien cardiac, diabet zaharat,
alcoolism cronic)
Patogeneza ocului termic:
1. Insuficiena termoreglrii: creterea insuficient a DC, absena aclimatizrii
2. Citotoxicitatea termic direct: depinde de durata expunerii la temperatura maxim critic
(41,5C - 42C ); expunerea minim: 45 min, peste 8 h apar leziuni letale; la temperaturi
extreme ( > 45C) : distrugerea tuturor structurilor celulare necroza celular
3. Reacie de faz acut exagerat prin pierderea efectului modulator al IL6
4. Activarea coagulrii i fibrinolizei (CID)
5. Lezarea endoteliului vascular cu apariia unei stri protrombotice
Tulburrile funcionale n ocul termic: constau n:
- insuficiena circulatorie

Curs Fiziopatologia TERMOREGLRII i a REACIEI FEBRILE, MD, 2014


- hipoperfuzia cu ischemie tisular i
- creterea vitezei metabolismului celular
DISFUNCIE MULTIPL DE ORGAN
5. Hipertermia malign
Definiie: tulburare ereditar caracterizat prin rapid a temperaturii interne la 39-40C, fr
ca temperatura mediului ambiant s fie crescut declanat de: anestezice de inhalaie
(halotan, eter), miorelaxante (succinilcolin)
Patogeneza: eliberarea de Ca2+ din reticulul sarcoplasmatic al celulelor musculare striate
(care prezint un defect genetic de stocare a Ca2+) Ca2+ brusc n spaiul miofilamentar
activarea miozin ATP-azei scindarea ATP cu: contracii muscular, eliberarea de cldur
Manifestri: temperatura pn la 43C , rigiditate muscular, hTA
Tratament: nlturarea factorului cauzal, rcirea corpului
Tabelul 3. Febra i hipertermia

Pragul de reglare al
centrilor termoreglatori
Variaii diurne
Temperatura

Febra
peste 37C

Hipertermia
nemodificat

prezente
rar > 41C

absente
poate depi 41C

4. ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI SCZUTE


n cazul expunerii la temperaturi sczute:
- Termoliza prin v.c. cutanat cu: radiaiei, conveciei
- Termogenezei prin: tonusului musculaturii scheletale frison i vitezei oxidaiei
biologice n ficat
stimularea simpatica declaneaz modificri circulatorii: FC, TA
stimularea cortexului cerebral declaneaz modificri comportamentale (postur, ambient
nclzit, mbrcminte)
Dac mecanismele de adaptare sunt depite temperatura intern HIPOTERMIA

HIPOTERMIA
Definiie: temperaturii centrale a organismului 35C
Clasificare:
- n funcie de temperatur:
uoar: 35-32C
moderat: < 32-28C
sever: < 28C
- n funcie de mecanism:
I. Hipotermia prin creterea Termolizei:
- intensificarea circulaiei sngelui la nivel cutanat (arsuri, psoriazis)
- expunere accidental la mediul ambiant rece
II. Hipotermia prin scderea Termogenezei:
- Malnutriia (depleia depozitelor de glicogen i lipide, reducerea vitezei metabolismului)
- Hipotiroidismul sever (~ 40% consumul de O2 n repaus = reglat de hormonii tiroidieni)

Curs Fiziopatologia TERMOREGLRII i a REACIEI FEBRILE, MD, 2014


- Insuficiena hepatic ( gluconeogeneza)
- Hipoglicemia, uremia i cetoacidoza diabetic
- Leziunile hipotalamice (tumori, inflamaii)
- Pacienii cu stare septic (alterarea termoreglrii)
Factori de risc: vrstele extreme (! btrnii), pauperitatea (persoanele fr adpost), etilism
cronic, bolile mentale, utilizarea medicaiei neuroleptice

HIPOTERMIA DE IMERSIE
Cauze: nottori,persoanele imersate accidental n ap rece
Patogeneza: 3 faze evolutive
1. Faza de excitaie: temperatura intern 35 C
Termogeneza prin micri voluntare i frison
Termoliza prin v.c. periferic
2. Faza de inhibiie: temperatura intern 35 30C
reducerea micrilor voluntare
frisonul e substituit de rigiditate muscular
inhibitia activitatii SNC
3. Faza critic: temperatura intern < 30C (30 25C)
tulburri de ritm ventriculare stop cardiac
Observaie: persoanele neantrenate fac hipotermie profund n maximum 1-2 h de la imersie;
nottorii antrenai pot menine o temperatur intern normal pe o perioad de 15-25 h de
not, n ap cu temperatura de 15C

EFECTELE LOCALE ALE FRIGULUI


1. Efectele DIRECTE: constau n:
- cristalizarea apei extarcelulare cu dislocarea fizic a celulelor distrucii tisulare ( n
esuturile dense; n esuturile laxe)
- apariia unor zone cu concentraie ionic denaturarea ireversibil a membranelor
celulare
2. Efectele INDIRECTE: afecteaz vasele sanguine i constau n:
- vasoconstricie reflex
- leziuni vasculare cu blocarea microcirculaiei ischemie i hipoxie celular
- eliberarea de mediatori vasoactivi (histamina), care determin hiperpermeabilizarea
capilarelor ieirea apei n interstiiu
- favorizarea aderrii/agregrii plachetelor ocluzia ireversibil a vaselor mici necroze
tisulare ntinse
- dificultate n realizarea hemostazei (temperaturile joase inactiveaz factorii plasmatici ai
coagulrii)