Chirurgie Generală, Vol I, II - Pleşa C. Şi Colab. - Ed. Apollonia, Iaşi, 1999

Tuturor bolnavilor ngrijii
n Clinica I Chirurgie
Lucrarea a aprut cu sprijinul financiar al firmelor:

S.C. RUBY DE TACOS S.R.L. BUCURETI
S.C. VEGA S.R.L. IAI
S.C. SANPRODMED membr a companiei MEDICAROM GROUP S.R.L.
REPREZENTANA ABBOTT LABORATOIRES S.A. BUCURETI
AMRO SMITHKLINE BEECHAM

SOLVAY PHARMA
S.C. SIEMENS S.R.L. BUCURETI
Tehnoredactare computerizat:
Dr. Radu Moldovanu
Dr. Cornel-Nicu Neacu
Coperta:
Dr. Radu Moldovanu
Copyright 2002
Editura TIMPUL, Iai

ISBN
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
AUTORI:
Dr. Dan ANDRONIC
Dr. Radu MOLDOVANU
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,

U.M.F. Gr.T. Popa Iai

Dr. Marius BRZA
Dr. Cornel-Nicu NEACU


Dr. Nicolae DNIL
Dr. Dan NICULESCU
Confereniar, Clinica I Chirurgie,


Dr. Gabriel DIMOFTE
Dr. Drago PIEPTU

Asistent universitar,
Clinica Chirurgie Plastic i Reparatorie,
Dr. Viorel FILIP
Dr. Costel PLEA
ef de Lucrri, Clinica I Chirurgie,

Profesor universitar,
ef Clinica I Chirurgie,
Dr. tefan GEORGESCU

Dr. Teodor STAMATE

Confereniar,
ef Clinica Chirurgie Plastic i
Reparatorie,
Dr. Anca ISLOI

Medic primar A.T.I.,
Spitalul Sf. Spiridon Iai
Dr. Cristian LUPACU
Dr. Eugen TRCOVEANU
ef de Lucrri, Clinica I Chirurgie,

Profesor universitar,
Clinica I Chirurgie,
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
CUVNT NAINTE
(la prima ediie)
Noile achiziii ale tiinelor fundamentale i ale tehnicii moderne, limitele
cunoaterii medico-chirurgicale se extind considerabil fa de trecut cnd simul
clinic i constatarea procesului anatomo-patologic constituiau elemente de baz
pentru tratamentul curativ, cu toate inconvenientele sale.
Astzi patologia funcional, biochimic, metabolic bazat pe explorri
funcionale i imagistice de o acuratee deosebit, permit depistarea ct mai
precoce a numeroase stri patologice i aplicarea unui tratament curativ i
profilactic eficient.
Acestea sunt aspectele pe care dorim s le exprimm ntr-o lucrare de
amploare, divizat n 4 volume de patologie chirurgical, n care sunt redate
experiena i gndirea noastr acumulate de-a lungul anilor.
n conceperea lucrrii noastre am inut cont de programa analitic a
studenilor din Universitatea de Medicin i Farmacie Iai, de tematica
examenelor de rezideniat i licen, rspunznd n acelai timp dorinelor tuturor
medicilor chirurgi.
n volumul de fa sunt expuse didactic i cronologic probleme de
patologie general axate mai ales pe patologia extern (infecii, traumatisme,
arsuri etc.), att de frecvent ntlnite n practica curent.
Sunt trecute n revist datele clasice i moderne de etiopatogenie,
fiziopatologie i terapeutic cu aplicabilitate practic imediat. n text sunt
prezentate plane, imagini i desene din experiena noastr i din literatura
internaional. Colectivul de autori continu astfel o tradiie a colii de chirurgie
ieene, din Clinica I Chirurgie Iai demn de naintaii lor (Profesorii Tnsescu,
Buureanu etc.).
Doresc cu aceast ocazie s aduc mulumirile mele dr. Radu Moldovanu i
dr. Cornel Neacu pentru aportul deosebit la tehnoredactarea acestui volum. ca i
aprecierile noastre ctre colectivul editurii pentru promptitudinea i
profesionalismul cu care au editat aceast carte.
PROF. DR. COSTEL PLEA
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
ABREVIERI
AB - Astm bronic
ACC - American College of Cardiology
ACE - Antigen carcino-embrionar
ACR - Arsuri ci respiratorii
ACTH - Hormon adreno-corticotrop
ADH - Hormon antidiuretic
ADO - Antidiabetice orale
AHA - American Hearth Association
AIFD - Articulaie interfalangian distal
AIFP - Articulaie interfalangian proximal
AINS - Antiinflamatoare nesteroidiene
AIS - Abbreviated Injury Scale
AMF - Articulaia metacarpo-falangian
AR - Abces rece
ARDS - Acute Respitatory Distress Syndrome
ASA - American Society of Anesthesiologists
AT - Ser antitetanos
ATPA - Anatoxin tetanic purificat i
adsorbit
AVC - Accident vascular cerebral
BAV - Bloc atrio-ventricular
BC - Bronit cronic
BPOC - Bronhopneumopatie obstructiv
cronic
CID - Coagulare intravascular diseminat
CMB - Concentraia minim bactericid
CMI - Concentraia minim inhibitorie
CMV - Virus citomegalic
CR S - Ci respiratorii superioare
CV - Capacitate vital
DT - Vaccin antidiftero-tetanos
DTP - Vaccin antidiftero-tetano-pertussis
DZ - Diabet zaharat
EAB - Echilibrul acido-bazic
EC - Energie cinetic
ECHO - Echografie
EDC - Extensor digital comun
EKG - Electrocardiogram
EIP - Extensor propriu al indexului
EP - Emfizem pulmonar
EPL - Extensor lung police
ETB - Etambutol
FEV - Forced Expiratory Volume
HIN - Hidrazida acidului nicotinic
HIV - Virusul imuno-deficienei umane
HMC - Complex major de histocompatibilitate
HLA - Antigene leucocitare umane
HVB - Hepatit viral B
HVC - Hepatit viral C
HVD - Hepatit viral D
IL - Interleukin
i.m. Intramuscular
IMC - Indice de mas corporal

IOT - Intubaie oro-traheal
i.v. - Intravenos
LAK - Limfokine
LDH - Low Dose Heparine
M3 - Metacarpian 3
MAF - Factor de activare macrofagic
MET - Echivaleni metabolici
MODS - Multiple Organ Disfunction Syndrome
NC - Nervi cutani
NK - Natural Killer Cell
NO - Oxid nitric
NYHA - New York Heart Association
PAF - Factor de agregare plachetar
PAS - Acid paraamino salicilic
Pa CO2 - Presiune arterial parial CO2
Pa O2 - Presiune arterial parial O2
PG - Prostaglandine
p.o. - Per os
PPLD - Plastie de piele liber despicat
PRA - Panel Reactive Antibody
PVC - Presiunea venoas central
PZM - Pirazinamid
QR - Coeficient respirator
RFM - Rifampicin
SDMV - Sindrom de disfuncie multivisceral
SIRS - Systemic Inflammatory Response
Syndrome
SM - Streptomicin
SNC - Sistem nervos central
TAD - Tensiunea arterial diastolic
TAS - Tensiunea arterial sistolic
TC - Tiosemicarbazone
Tc - Limfocite T citotoxice
TCh - Toalet chimic
TCP - Toalet chirurgical primar
TEP - Trombo-embolism pulmonar
TEPL - Tendon extensor lung al policelui
TF - Tendoane flexoare
TFP - Tendon flexor profund
TFS - Tendon flexor superficial
TH - Limfocite T helper
TNF - Factor de necroz tumoral
Ts - Limfocite T supresor
TX - Tromboxani
VCI - Vena cav inferioar
VCS - Vena cav superioar
VEMS - Volum expirator maxim pe secund
VM - Viomicin
VP - Vena port
VTA - Vaccin tetanic adsorbit
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
CUPRINS
AUTORI:.............................................................................................................................................4
CUVNT NAINTE
(LA PRIMA EDIIE)
5
ABREVIERI
7
CUPRINS
9
CAPITOLUL 1..................................................................................................... 17
ASEPSIA I ANTISEPSIA
Dr. Gabriel Dimofte
17
17
1.1. GENERALITI.......................................................................................................................20
1.2. ASEPSIA ...................................................................................................................................20
1.2.1. STERILIZAREA PRIN CLDUR ..................................................................................................................21
1.2.2. STERILIZAREA CU OXID DE ETILEN.........................................................................................................24
1.2.3. STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMOL .....................................................................................................25
1.2.4. STERILIZAREA CU RADIAII ULTRAVIOLETE ............................................................................................25
1.2.5. STERILIZAREA CU RADIAII IONIZANTE ....................................................................................................25
1.2.6. STERILIZAREA PRIN ULTRASUNETE...............................................................................................25
1.2.7. STERILIZAREA PRIN LIOFILIZARE ..............................................................................................................26
1.2.8. STERILIZAREA PRIN FILTRARE ..................................................................................................................26
1.3. ANTISEPSIA..............................................................................................................................26
1.3.1. GENERALITI...........................................................................................................................................26
1.3.2. CLASIFICAREA ANTISEPTICELOR................................................................................................................26
CAPITOLUL 2..................................................................................................... 30
ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC
I ACIDO-BAZIC
Dr. Anca Isloi
30
30
2.1. ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC..............................................................................32

2.1.1. APA N ORGANISM....................................................................................................................................32
2.1.2. ELECTROLIII N ORGANISM......................................................................................................................33
2.1.3. EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC...................................................................................34
2.1.4. TERAPIA DE MENINERE HIDRO-ELECTROLITIC.......................................................................................36
2.1.5. TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC..............................................................................37
2.2. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC................................................................................................43

2.2.1. REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC....................................................................................................44
2.2.2. ACIDOZA....................................................................................................................................................46
2.2.3. ALCALOZA.................................................................................................................................................50
CAPITOLUL 3..................................................................................................... 55
NUTRIIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL
Dr. Anca Isloi
55
55
3.1. FIZIOLOGIE I FIZIOPATOLOGIE.....................................................................................58

3.2. EVALUAREA STRII NUTRIIONALE..............................................................................61
3.3. TERAPIA NUTRIIONAL....................................................................................................63
3.4. CI DE ADMINISTRARE.......................................................................................................66
3.4.1. NUTRIIA ENTERAL.................................................................................................................................66
3.4.2. NUTRIIA PARENTERAL...........................................................................................................................67
3.5. COMPLICAII ALE TERAPIEI NUTRIIONALE.............................................................68
CAPITOLUL 4..................................................................................................... 70
EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Radu Moldovanu
70
70
4.1. EXAMENUL CLINIC GENERAL FOAIA DE OBSERVAIE.........................................73

4.1.1. ANAMNEZA................................................................................................................................................73
4.1.2. EXAMENUL CLINIC.....................................................................................................................................75
4.1.3. EXPLORRI PARACLINICE..........................................................................................................................78
4.1.4. INTERVENIA CHIRURGICAL....................................................................................................................79
4.1.5. EVOLUIA I TRATAMENTUL.....................................................................................................................79
4.1.6. EPICRIZA....................................................................................................................................................79
4.1.7.DIAGNOSTICUL...........................................................................................................................................79
4.2. RISCUL ANESTEZICO-CHIRURGICAL..............................................................................80

4.2.1. SCALA ASA (AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGIST)....................................................................80
4.2.2. SCALA SPITALULUI DE URGENE BUCURETI...........................................................................................81
4.2.3. SCALA NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION)..................................................................................81
4.2.3. SCALA GOLDMAN .....................................................................................................................................82
4.2.4. SCALA PENTRU RISC HEPATIC CHILD........................................................................................................82
4.2.5. SCALA AIS (ABBREVIATED INJURY SCALE).............................................................................................82
4.2.6. SCALA GLASGOW......................................................................................................................................83
4.3. CHIRURGIA ELECTIV........................................................................................................83

4.3.1. PREGTIREA PSIHIC.................................................................................................................................84
4.3.2. PREGTIREA BIOLOGIC A BOLNAVULUI CU TARE....................................................................................85
4.4. CHIRURGIA DE URGEN...................................................................................................91

4.4.1. POLITRAUMATISMELE................................................................................................................................91
4.4.2.
TRAUMATISMELE
CRANIO -CEREBRALE
I
ALE COLOANEI VERTEBRALE...............................................................................................................................92
4.4.3. TRAUMATISMELE TORACICE......................................................................................................................92
4.4.4. URGENE ABDOMINALE.............................................................................................................................93
4.5. PREGTIREA PREOPERATORIE PROPRIU-ZIS...........................................................95

4.5.1. PREGTIREA GENERAL............................................................................................................................95
4.5.2. PREGTIREA LOCAL................................................................................................................................95
4.6. NGRIJIRILE POSTOPERATORII........................................................................................96

4.6.1. MONITORIZAREA POSTOPERATORIE...........................................................................................................97
4.7. PROBA CLINIC DE EXAMEN N CHIRURGIE............................................................100

4.7.1. PREZENTAREA DE CAZ ............................................................................................................................100
CAPITOLUL 5................................................................................................... 106

INFECIILE CHIRURGICALE - GENERALITI
Prof. Dr. Eugen Trcoveanu
106
106
5.1. DEFINIII................................................................................................................................108
5.2. ETIOPATOGENIE..................................................................................................................108
5.3. MECANISME DE APRARE ANTIINFECIOAS..........................................................112
5.3.1. FACTORII LOCALI.....................................................................................................................................112
5.3.2. FACTORII GENERALI................................................................................................................................113
5.4. DIAGNOSTIC..........................................................................................................................117
5.5. COMPLICAII........................................................................................................................118
5.6. TRATAMENT..........................................................................................................................118
5.6.1. CONTROLUL INFECIEI............................................................................................................................119
5.6.1.2. PROFILAXIA CU ANTIBIOTICE...............................................................................................................120
5.6.2. TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN.............................................................................................................121
10
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
CAPITOLUL 6................................................................................................... 132

INFECII ACUTE LOCALIZATE
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Viorel Filip
132
132
6.1. FOLICULITA .........................................................................................................................134

6.2. FURUNCULUL........................................................................................................................134
6.3. FURUNCULUL ANTRACOID (CARBUNCULUL).............................................................136
6.4. HIDROSADENITA..................................................................................................................136
6.5. ABCESUL CALD....................................................................................................................137
6.6. FLEGMONUL.........................................................................................................................139
6.7. LIMFANGITA I LIMFADENITA ACUT......................................................................140
6.7.1. LIMFANGITA ACUT................................................................................................................................140
6.7.2. LIMFADENITA ACUT.............................................................................................................................141
6.8. ERIZIPELUL...........................................................................................................................142
CAPITOLUL 7................................................................................................... 146

INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE
Conf. Dr. Nicolae Dnil
146
146
7.1. GENERALITI.....................................................................................................................148
7.2. TUBERCULOZA.....................................................................................................................148
7.2.1. ETIOPATOGENIE.......................................................................................................................................148
7.2.2. ANATOMIE PATOLOGIC..........................................................................................................................149
7.2.3. EVOLUIE................................................................................................................................................151
7.2.4. TRATAMENT............................................................................................................................................153
7.3. SIFILISUL ...............................................................................................................................154

7.3.1. ETIOLOGIE...............................................................................................................................................154
7.3.2. TABLOU CLINIC........................................................................................................................................155
7.3.3. ANATOMIE PATOLOGIC.........................................................................................................................155
7.3.4. DIAGNOSTICUL........................................................................................................................................156
7.3.5. TRATAMENT............................................................................................................................................156
7.4. INFECIILE MICOTICE ....................................................................................................156

7.4.1. SPOROTRICOZA.......................................................................................................................................157
7.4.2. MICETOAMELE .......................................................................................................................................158
7.5. BOTRIOMICOMUL...............................................................................................................160
CAPITOLUL 8................................................................................................... 162

STRILE SEPTICE I OCUL INFECIOS
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Dan Andronic
162
162
8.1. DEFINIII................................................................................................................................164
8.2. ETIOLOGIA............................................................................................................................164
8.3. PATOGENIA...........................................................................................................................165
8.4. FIZIOPATOLOGIA STRILOR SEPTICE.........................................................................167
8.4.1. CONSECINE CARDIO-CIRCULATORII ...................................................................................................167
8.4.2. CONSECINE PULMONARE.......................................................................................................................169
8.4.3. CONSECINE RENALE...............................................................................................................................169
8.4.4. CONSECINE HEPATICE............................................................................................................................169
8.4.5. CONSECINE DIGESTIVE...........................................................................................................................169
8.4.6. CONSECINE CEREBRALE.........................................................................................................................170
11
8.5. DIAGNOSTIC .........................................................................................................................170

8.4.1. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC..........................................................................................................................172
8.6. EVOLUIE .............................................................................................................................172

8.7. TRATAMENT..........................................................................................................................181
CAPITOLUL 9................................................................................................... 186

FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE DE INFECII CHIRURGICALE
Conf. Dr. Dan Niculescu
186
186
9.1. TETANOSUL...........................................................................................................................188
9.1.1. INCIDEN I EPIDEMIOLOGIE.................................................................................................................188
9.1.2. CI DE INFECIE......................................................................................................................................188
9.1.3. ETIOLOGIE ..............................................................................................................................................189
9.1.5. TABLOUL CLINIC:....................................................................................................................................190
9.1.6. EVOLUIE I COMPLICAII......................................................................................................................190
9.1.7. FORME CLINICE........................................................................................................................................191
9.1.8. DIAGNOSTIC.............................................................................................................................................192
9.1.9. TRATAMENT ...........................................................................................................................................193
9.1.10. PROGNOSTIC..........................................................................................................................................196
9.2. GANGRENA GAZOAS........................................................................................................197

9.2.1. ETIOLOGIE...............................................................................................................................................198
9.2.2. PATOGENIE..............................................................................................................................................198
9.2.3. TABLOU CLINIC........................................................................................................................................199
9.2.4. DIAGNOSTIC DIFERENIAL.......................................................................................................................200
9.2.5. TRATAMENT............................................................................................................................................200
9.2.6. PROGNOSTIC............................................................................................................................................201
9.3. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIAL..................................................................201

9.3.1. ANTIBIOPROFILAXIA INFECIILOR NECROZANTE.....................................................................................202
9.4. ANTRAXUL..........................................................................................................................202
9.4.1. ETIOLOGIE...............................................................................................................................................202
9.4.3. TABLOU CLINIC........................................................................................................................................203
9.4.4. DIAGNOSTIC DIFERENIAL......................................................................................................................203
9.4.5. TRATAMENT............................................................................................................................................204
CAPITOLUL 10................................................................................................. 207

INFECIILE MINII I DEGETELOR
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cornel-Nicu Neacu
207
207
10.1. GENERALITI...................................................................................................................209
10.1.1. CLASIFICARE..........................................................................................................................................209
10.1.2. ETIOPATOGENIE.....................................................................................................................................210
10.1.3. ANATOMIE PATOLOGIC........................................................................................................................212
10.1.4. TABLOU CLINIC......................................................................................................................................212
10.1.5. EXPLORRI PARACLINICE ....................................................................................................................213
10.1.6. DIAGNOSTIC...........................................................................................................................................214
10.1.7. EVOLUIE I COMPLICAII....................................................................................................................215
10.1.8. PRINCIPII DE TRATAMENT......................................................................................................................215
10.2. PANARIII............................................................................................................................218
10.2.1. PANARIII SUPERFICIALE.......................................................................................................................218
10.2.2. PANARIII SUBCUTANATE......................................................................................................................222
10.2.3. PANARIII PROFUNDE............................................................................................................................223
10.3. FLEGMOANELE MINII...................................................................................................226

10.3.1. FLEGMOANELE SUPERFICIALE...............................................................................................................226
10.3.2. FLEGMOANELE PROFUNDE.....................................................................................................................226
12
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
CAPITOLUL 11................................................................................................. 233

HEMORAGIA I HEMOSTAZA
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cristian Lupacu
233
233
11.1. GENERALITI...................................................................................................................235
11.1.1. CLASIFICARE..........................................................................................................................................235
11.2. FIZIOPATOLOGIE..............................................................................................................236
11.2.1. REACIILE DE COMPENSARE A ORGANISMULUI.....................................................................................238
11.3. CLINICA HEMORAGIILOR...............................................................................................240

11.3.1. DIAGNOSTICUL DE HEMORAGIE.............................................................................................................240
11.3.2. SINDROMUL UMORAL N HEMORAGII.....................................................................................................241
11.4. TRATAMENTUL..................................................................................................................242
11.4.1. HEMOSTAZA..........................................................................................................................................242
11.4.2. COMPENSAREA PIERDERILOR.................................................................................................................247
11.4.3. STIMULAREA HEMATOPOEZEI ...............................................................................................................247
CAPITOLUL 12................................................................................................. 249

TRAUMATISMELE
Prof. Dr. Costel Plea
249
249
12.1. GENERALITI...................................................................................................................251
12.2. CONTUZIILE........................................................................................................................251
12.2.1. CLASIFICAREA CONTUZIILOR.................................................................................................................252
12.2.2. ETIOPATOGENIA CONTUZIILOR..............................................................................................................252
12.2.3. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................252
12.2.4. ANATOMIA PATOLOGIC A CONTUZIILOR.............................................................................................255
12.2.5. EXAMENUL CLINIC AL UNUI CONTUZIONAT..........................................................................................255
12.2.6. CONTUZII SUPERFICIALE - ASPECTE ANATOMO-CLINICE .....................................................................256
12.2.7. CONTUZIILE PROFUNDE.........................................................................................................................261
12.3. TRAUMATISMELE DESCHISE - PLGILE....................................................................263

12.3.1. ETIOLOGIE I CLASIFICARE....................................................................................................................263
12.3.2. ANATOMIA PATOLOGIC.......................................................................................................................264
12.3.3. EVOLUIA ANATOMIC A UNEI PLGI...................................................................................................270
12.3.4. FIZIOPATOLOGIA PLGILOR...................................................................................................................272
12.3.5. EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATISMELOR DESCHISE............................................................................273
12.3.6. COMPLICAIILE PLGILOR.....................................................................................................................278
12.3.7. TRATAMENTUL PLGILOR.....................................................................................................................279
12.4. TRAUMATISMELE VASCULARE....................................................................................283

12.4.1. ETIOLOGIA I CLASIFICARE...................................................................................................................283
12.4.2. TRAUMATISME ARTERIALE ACUTE........................................................................................................284
12.4.3. PLGILE VENELOR................................................................................................................................290
12.4.4. TRAUMATISMELE LIMFATICE.................................................................................................................290
12.4.5. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR VASCULARE ACUTE.......................................................................291
12.3.6. LEZIUNI ARTERIALE TRAUMATICE CU EVOLUIE CRONIC...................................................................295
12.5. TRAUMATISMELE NERVOASE PERIFERICE..............................................................299

12.5.1. ANATOMIE PATOLOGIC........................................................................................................................300
12.5.2. SIMPTOMATOLOGIA...............................................................................................................................301
12.5.3. DIAGNOSTIC...........................................................................................................................................302
12.5.4. FORMELE CLINICE ALE TRAUMATISMELOR NERVOASE..........................................................................303
12.5.5. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR NERVOASE.....................................................................................304
CAPITOLUL 13................................................................................................. 306

POLITRAUMATISMELE
Dr. Marius Brza
306
306
13.1. GENERALITI...................................................................................................................309
13
13.2. DIAGNOSTIC I PRINCIPII DE TRATAMENT..............................................................310

13.3. ASISTENA MEDICAL LA LOCUL ACCIDENTULUI...............................................311
13.3.1. INSTITUIREA MSURILOR EXTINSE.......................................................................................................313
13.4. TRANSPORTUL POLITRAUMATIZATULUI ................................................................314

13.5. TRATAMENTUL INTRASPITALICESC AL POLITARUMATIZATULUI..................314
13.5.1. EALONAREA TRATAMENTULUI............................................................................................................318
CAPITOLUL 14................................................................................................. 322

TRAUMATISMELE MINII
Conf. Dr. Teodor Stamate
322
322
14.1. PRINCIPII GENERALE.......................................................................................................325

14.1.1. DIAGNOSTICUL TRAUMATISMELOR MINII..........................................................................................325
14.1.2. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT CHIRURGICAL.............................................................................329
14.2. LEZIUNILE VRFULUI DEGETELOR............................................................................331

14.3. LEZIUNILE TENDOANELOR FLEXOARE.....................................................................336
14.3.1. ANATOMIA CHIRURGICAL...................................................................................................................336
14.3.2. DIAGNOSTIC ..........................................................................................................................................346
14.3.3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL...............................................................................................................347
14.4. LEZIUNILE TENDOANELOR EXTENSOARE ..............................................................350

14.4.1. ANATOMIE.............................................................................................................................................350
14.4.2. DIAGNOSTIC ..........................................................................................................................................351
14.4.3. TRATAMENT..........................................................................................................................................351
14.5.
PARTICULARITILE
LEZIUNILOR
NERVOASE ALE MINII............................................................................................................355
14.5.1. STRUCTURA NERVILOR PERIFERICI........................................................................................................355
14.5.2. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................356
14.5.4. TRATAMENT..........................................................................................................................................357
14.5.5. NGRIJIREA POSTOPERATORIE................................................................................................................361
14.6. REPLANTRILE I REVASCULARIZRILE MINII..................................................361

14.6.1. CADRUL NOSOLOGIC.............................................................................................................................362
14.6.2. PRIMUL AJUTOR LA LOCUL ACCIDENTULUI...........................................................................................363
14.6.3. ASISTENA PRIMAR NTR-UN CENTRU NESPECIALIZAT.......................................................................366
14.6.4. CENTRUL DE REPLANTRI.....................................................................................................................367
CAPITOLUL 14................................................................................................. 378

ARSURILE
Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Drago Pieptu
378
378
15.1. GENERALITI...................................................................................................................381
15.1.1. DEFINIIE...............................................................................................................................................381
15.1.2. ISTORIC .................................................................................................................................................381
15.2. ETIOLOGIE..........................................................................................................................382
15.2.1. ARSURILE TERMICE...............................................................................................................................382
15.2.2. ARSURILE CHIMICE...............................................................................................................................384
15.2.3. ARSURILE ELECTRICE...........................................................................................................................384
15.3. SUPRAFAA ARSURII.......................................................................................................385

15.4. PROFUNZIMEA ARSURII; CLASIFICARE....................................................................386
15.4.1. GRADUL I..............................................................................................................................................387
15.4.2. GRADUL II ............................................................................................................................................387
15.4.3. GRADUL III ...........................................................................................................................................388
15.4.4. GRADUL IV ...........................................................................................................................................389
15.5. DIAGNOSTICUL N ARSURI...........................................................................................390
14
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
15.6. INDICELE PROGNOSTIC (IP) ..........................................................................................391

15.6.1. SEMNIFICATIA INDICELUI PROGNOSTIC.................................................................................................391
15.7. FIZIOPATOLOGIA ARSURILOR......................................................................................392

15.7.1. SUBSTANELE BIOLOGIC ACTIVE PROVENITE DIN CELULE...................................................................394
15.7.2. MEDIATORII DERIVAI DIN PLASM (PROTEAZELE PLASMATICE)........................................................397
15.7.3. REACIA LOCAL I GENERAL N ARSURI .........................................................................................398
15.7.4. BOALA GENERAL A MARILOR ARI - EVOLUIA STADIAL...........................................................402
15.8. CONDUITA TERAPEUTIC N ARSURI......................................................................405

15.8.1. ATITUDINEA TERAPEUTIC N ETAPA PRESPITALICEASC.....................................................................405
15.8.2. TRATAMENTUL INTRASPITALICESC AL ARSURILOR...............................................................................407
15.9. LEZIUNI PARTICULARE .................................................................................................417

15.9.1. ARSURILE DE CI RESPIRATORII (ACR)...............................................................................................417
15.9.2. ARSURILE MINILOR............................................................................................................................420
15.9.3. ARSURILE ELECTRICE...........................................................................................................................421
CAPITOLUL 16................................................................................................. 426

DEGERTURILE
426
426
16.1. ETIOLOGIE..........................................................................................................................428
16.1.1. FRIGUL...................................................................................................................................................429
16.1.2. REACTIVITATEA ORGANISMULUI...........................................................................................................429
16.2. PATOGENIE..........................................................................................................................430
16.2.1. MODIFICRI CELULARE DIRECTE...........................................................................................................430
16.2.2. LEZIUNI TISUALARE INDIRECTE.............................................................................................................431
16.2.3. RSPUNSUL VASCULAR LA NCLZIRE..................................................................................................431
16.3. CLASIFICARE......................................................................................................................431
16.4. FORME CLINICE.................................................................................................................432
16.5. EXPLORRI PARACLINICE.............................................................................................433
16.6. TRATAMENT........................................................................................................................433
16.7. COMPLICAII TARDIVE...................................................................................................435
CAPITOLUL 14................................................................................................. 438

TUMORILE
Conf. Dr. tefan Georgescu
438
438
17.1. INTRODUCERE, EPIDEMIOLOGIE, CLASIFICARE....................................................440

17.1.1. EPIDEMIOLOGIE....................................................................................................................................441
17.1.2. CLASIFICARE..........................................................................................................................................441
17.2. ETIOPATOGENIE................................................................................................................442
17.3. ANATOMIE PATOLOGIC...............................................................................................445
17.4. SIMPTOMATOLOGIE.........................................................................................................448
17.5. METODE DE DIAGNOSTIC I STADIALIZARE............................................................448
17.6. PROGNOSTIC.......................................................................................................................451
17.7. TRATAMENTUL..................................................................................................................451
17.7.1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL...............................................................................................................452
17.7.2. RADIOTERAPIA......................................................................................................................................452
17.7.3. CHIMIOTERAPIA.....................................................................................................................................453
17.7.4. IMUNOTERAPIA......................................................................................................................................453
17.7.5. TERAPIA ENDOCRIN.............................................................................................................................454
17.7.6. HIPERTERMIA.........................................................................................................................................454
15
17.7.7. TERAPIA GENIC....................................................................................................................................454

17.7.8. TERAPIA SIMPTOMATIC.......................................................................................................................454
CAPITOLUL 18................................................................................................. 456

TRANSPLANTUL DE ORGANE
Prof. Dr. Eugen Trcoveanu, Dr. Cristian Lupacu
456
456
18.1. NOIUNI DE IMUNOBIOLOGIE A TRANSPLANTULUI..............................................458

18.1.1. ANTIGENELE DE HISTOCOMPATIBILITATE.............................................................................................458
18.1.2. ELIMINAREA ALLOGREFELOR................................................................................................................460
18.1.3. COMPATIBILITATEA DE TRANSPLANT....................................................................................................461
18.2. TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR..............................................................................462

18.2.1. SUBSTANELE ANTIPROLIFERATIVE......................................................................................................462
18.2.2. IMUNOSUPRESOARE PRIN DEPLEIE LIMFOCITAR................................................................................463
18.2.3. RADIAIILE IONIZANTE .........................................................................................................................463
18.3. PROCURAREA I CONSERVAREA ORGANELOR I A

ESUTURILOR
PENTRU TRANSPLANT..............................................................................................................465
18.3.1. RECOLTAREA ORGANELOR I ESUTURILOR PENTRU TRANSPLANT DE LA DONATORUL-CADAVRU....466
18.3.2. CONSERVAREA EXTRACORPOREAL A ORGANELOR I ESUTURILOR...................................................467
18.4. TRANSPLANTUL DE ESUTURI......................................................................................468

18.4.1. TRANSPLANTUL DE PIELE......................................................................................................................468
18.4.2. GREFELE VASCULARE............................................................................................................................469
18.4.3. TRANSPLANTUL DE CORNEE..................................................................................................................469
18.4.4. TRANSPLANTUL DE ESUT OSOS............................................................................................................470
18.4.5.TRANSPLANTUL DE CARTILAGIU............................................................................................................470
18.4.6. REIMPLANTAREA EXTREMITILOR......................................................................................................470
18.4.7. GREFELE MUSCULARE I MUSCULOCUTANATE......................................................................................470
18.4.8. TRANSPLANTUL MEDULAR....................................................................................................................471
18.4.9. TRANSPLANTUL ENDOCRIN, EXCEPTND PANCREASUL........................................................................471
18.4.10. TRANSPLANTUL DE ESUT NEURONAL................................................................................................471
18.5. TRANSPLANTUL DE ORGANE.........................................................................................471

18.5.1. TRANSPLANTUL RENAL........................................................................................................................471
18.5.2. TRANSPLANTUL HEPATIC.......................................................................................................................473
18.5.3. TRANSPLANTUL CARDIAC......................................................................................................................478
18.5.4. TRANSPLANTUL CARDIOPULMONAR......................................................................................................480
18.5.5. TRANSPLANTUL PULMONAR..................................................................................................................481
18.5.6. TRANSPLANTUL INTESTINAL.................................................................................................................482
18.5.7. TRANSPLANTUL PANCREATIC................................................................................................................482
INDEX ALFABETIC.....................................................................................................................488
16
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Capitolul 1
ASEPSIA I ANTISEPSIA
Dr. Gabriel Dimofte
1. GENERALITI
2.
3.
ASEPSIA
ANTISEPSIA
17
18
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
19
1.1. GENERALITI
Lezarea deliberat a principalei structuri de protecie antimicrobian a
organismului - pielea - impune msuri extrem de agresive care s diminueze ansa
de contaminare a plgii operatorii. Este vorba n mod implicit de o metod de
profilaxie a infeciilor postoperatorii, prin distrugerea formelor vegetative sau
sporulate ale germenilor aflai la poarta de intrare.
Asepsia reprezint un principiu general constnd n evitarea sistematic a
contaminrii plgii operatorii i a infectrii secundare a arsurilor i plgilor.
Antisepsia reprezint totalitatea metodelor fizice, chimice sau biologice ce
permit realizarea principiului enunat mai sus.
Sterilizarea reunete toate metodele fizico-chimice care realizeaz
ndeprtarea sau distrugerea complet a tuturor agenilor patogeni (bacterii, fungi,
parazii, virui), forme vegetative sau forme de rezisten, fie c sunt patogene sau
nu. Un obiect este considerat steril dac nu are pe suprafa microorganisme
viabile.
1.2. ASEPSIA
-
Principalele metode de sterilizare sunt:

Sterilizarea prin cldur uscat sau umed;
Sterilizarea cu oxid de etilen;
Sterilizarea cu vapori de formol;
Sterilizarea cu radiaii ultraviolete;
Sterilizarea cu radiaii ionizante;
Sterilizarea prin ultrasunete;
Sterilizarea prin desicare;
Sterilizarea prin filtrare.
20
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
1.2.1. STERILIZAREA PRIN CLDUR

Este prima metod folosit n decursul timpului pentru combaterea
focarelor infecioase. Aciunea cldurii asupra microorganismelor se bazeaz pe
degradarea ireversibil a structurilor proteice la temperaturi ce depesc 50 C.
Diverse microorganisme i mai ales diverse forme de existen ale acestora rezist
diferit la aciunea cldurii. Gradul de hidratare influeneaz temperatura la care se
realizeaz distrugerea microorganismelor i lungimea intervalului de timp n care
acestea pot supravieui agentului termic. Este vorba n special de formele sporulate
care, datorit deshidratrii, rezist la temperaturi mai mari i un timp mai lung la
aciunea cldurii.
1.2.1.1. Procedee ce folosesc cldura uscat
1.2.1.1.1. Flambarea
Const n trecerea prin flacr a obiectelor sau suprafeelor ce urmeaz a fi

sterilizate. Distrucia materiei organice se face prin combustie, datorit atingerii
pragului de ardere a compuilor organici i este folosit n sterilizarea unor
instrumente din metal sau sticl n laboratorul de microbiologie.
Fig. 1.1: Etuva (Poupinel)

1.2.1.1.2. Incinerarea (arderea)
Este o metod de distrugere a materialelor infectate, piese anatomice,

animale de experien. Se obine practic distrugerea oricror produi organici, deci
i distrugerea materialelor ce au fost supuse sterilizrii. Metoda este larg folosit
pentru deeurile considerate cu risc biologic, astfel nct toate spitalele au
crematorii destinate acestui scop.
1.2.1.1.3. Sterilizarea n etuva cu aer cald (Poupinel)
Se bazeaz pe aciunea aerului cald la 180 C timp de o or, condiii n

care se realizeaz carbonizarea materiei organice de pe instrumentele astfel tratate.
Aparatul care face aceast operaiune (fig.1.1.), se numete etuv sau Poupinel,
fiind prevzut cu un sistem de ventilaie care permite o distribuie continu i ct
mai uniform a cldurii i perei din tabl, dubli care asigur izolaia termic. Sursa
termic este o rezisten electric controlat cu un termostat ce permite meninerea
temperaturii la cota dorit. Se folosete pentru sterilizarea acelor, seringilor de
21
sticl i a instrumentarului de tabl ascuit care este deteriorat de aburi. n plus mai
pot fi sterilizate elemente impenetrabile de abur: parafina, uleiuri, pudre etc.
Mod de funcionare: Cutiile cu instrumentar sunt plasate pe rafturile
metalice ale etuvei, se nchide ua i se pornete sistemul de ventilaie i cel de
nclzire. Sterilizarea dureaz o or de la atingerea temperaturii de 180C. Se pot
folosi indicatori de sterilizare care urmresc n principal atingerea temperaturii
dorite n toate zonele etuvei. Caramelizarea celulozei din hrtie sau vat este
considerat semnul de control al sterilizrii. Instrumentarul se folosete dup rcire,
atunci cnd sunt scoase din cuptor.
1.2.1.2. Procedee ce folosesc cldura umed
Prototipul aparatului de sterilizare cu vapori este autoclavul, dispozitivul
cel mai folosit n spitalele mari. Se descriu mai multe tipuri constructive de
autoclave.
1.2.1.2.1. Autoclavul vertical Chamberland
Este un autoclav cu perete simplu, vertical, la care aburul este generat n

nsi camera de presiune de ctre o surs de cldur aflat la partea inferioar a
cazanului. Modelele cu perete dublu (fig.1.2.), sunt construite astfel nct camera
de presiune comunic permanent cu sursa de vapori.
Fig. 1.2: Autoclavul vertical Chamberland

adaptat dup Schimdt
seciune printr-un autoclav cu perete dublu (schem)
Mod de funcionare: aburul produs prin nclzirea apei nlocuiete

progresiv aerul din incinta de sterilizare, pe care l mpinge n jos prin supapa de
siguran. Aceasta va rmne deschis att timp ct nc se mai elimin aer din
camera de presiune. Eliminarea aerului este necesar deoarece prezena bulelor de
aer scade randamentul bactericid al sterilizrii. Apoi, se nchide supapa i se
realizeaz temperatura i presiunea de sterilizare: n mod obinuit 140 C la 2,5
atmosfere, care vor trebui meninute timp de 30 minute pentru asigurarea
sterilizrii. Dup terminarea sterilizrii se ntrerupe sursa de cldur i se ateapt
pn la diminuarea presiunii la 0, pentru a putea deschide autoclavul i ndeprta
22
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
instrumentele sterilizate. Pentru realizarea timpilor prezentai autoclavele prezint

manometre i termometre ce permit monitorizarea constantelor n timpul
sterilizrii.
1.2.1.2.2. Autoclavul orizontal
Este cel mai folosit n practica spitaliceasc din ara noastr. Sursa de aburi
este extern, de obicei de la o surs central de vapori sub presiune (fig. 1.3). Este
un autoclav cu perei dubli. i n acest caz, evacuarea complet a aerului este
esenial pentru asigurarea calitii sterilizrii. Parametrii de sterilizare sunt similari
cu cei ai autoclavului vertical: 140 C i 2,5 atm. pentru 30 minute, timpul de
sterilizare fiind socotit de la ultima descrcare (eliminarea resturilor de aer din
camera de sterilizare). Capacitatea de a nclzi separat doar cilindrul exterior are
avantajul de a permite uscarea materialului moale la sfritul ciclului de sterilizare,
prin creterea temperaturii n camera de sterilizare i admiterea de aer uscat i
filtrat de la exterior. Timpul de uscare este esenial: materialul care nu este uscat nu
ntrunete standardele de sterilizare. n plus, n cazul folosirii hrtiei de protecie n
locul casoletelor metalice, sterilizarea nu poate fi garantat atunci cnd nveliul de
protecie este umed.
Fig.1.3: Prevacuum steriliser

adaptat dup Charles C. Thomas
Ca variante tehnice se mai descriu autoclavele care funcioneaz cu pomp

de vid (aerul i aburul din camera de presiune este limitat cu pompa de vid, fapt
care permite scurtarea semnificativ a ciclului de sterilizare). O alt variant mai
deosebit este autoclavul cu ciclu rapid. Ca structur este un autoclav cu perete
simplu, care nu permite uscarea materialului. Este folosit pentru sterilizarea unor
instrumente necesare rapid, n timpul operaiei. Materialele supuse sterilizrii cu
abur sub presiune trebuie s fie plasate fie n casolete metalice prevzute cu guri
laterale, fie nvelite n hrtie special de protecie. Ambele procedee de ambalare
23
permit accesul direct al aburului la instrumentarul ce urmeaz a fi sterilizat i dup

uscare, meninerea sterilizrii pn la folosire.
Sterilizarea cu abur este indicat pentru instrumente, cmpuri, comprese,
halate operatorii, mnui i instrumente chirurgicale din cauciuc.
1.2.1.3. Controlul sterilizrii cu aer cald
n mod obinuit controlul sterilizrii se face prin monitorizarea
parametrilor de sterilizare n tot intervalul necesar procesului. Controalele
periodice au ca scop determinarea acurateei procesului de sterilizare i se pot
realiza cu indicatori chimici sau biologici.
Indicatorii chimici sunt reprezentai de substane sau amestecuri de
substane chimice care i schimb caracterul fizico-chimic la temperaturi
predeterminate: floarea de sulf (115C), acidul benzoic (121C) etc. Mai nou, se
folosesc benzi de hrtie indicatoare care i modific culoarea dac sterilizarea s-a
realizat n parametri corespunztori.
Controlul biologic const n nsmnarea periodic a mici fragmente din
materialul sterilizat, folosind medii de cultur adecvate pentru germenii sau sporii
cei mai rezisteni.
Folosirea fierberii ca metod de sterilizare este nesatisfctoare deoarece
nu realizeaz condiiile fizice de distrugere a formelor de rezisten sporulate !
Fig. 1.4: Sterilizarea XE "Sterilizare" cu oxid de etilen

adaptat dup Charles C. Thomas
1.2.2. STERILIZAREA CU OXID DE ETILEN

Este o metod modern care se bazeaz pe efectul bactericid al oxidului de
etilen asupra tuturor microorganismelor n forme vegetative sau sporulate. Oxidul
de etilen este un gaz incolor care are marele avantaj de a fi deosebit de permeabil
n textile, hrtie, material plastic, cauciuc, aparatur optic, instrumentar ascuit de
mare finee, materiale protetice, instrumentar anestezic etc., materiale care sunt
degradate prin sterilizarea la autoclav.
Sterilizarea se face n etuve speciale (fig.1.4), controlate automat, timpul
de expunere al instrumentelor la oxid de etilen fiind ntre
1 i 5 ore. Materialele pot fi utilizate numai dup o aerisire destul de lung n
camere speciale, pentru a permite eliberarea vaporilor care sunt toxici pentru
24
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
organism. Camerele care adpostesc etuvele cu oxid de etilen trebuie s fie bine
ventilate.
1.2.3. STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMOL
Este practicat sporadic pentru instrumentarul ce se degradeaz la
sterilizarea cu aer cald: tuburi de cauciuc i instrumentar de plastic. Tendina este
de a nlocui acest procedeu cu altele mai eficiente (sterilizarea cu oxid de etilen,
sterilizarea cu radiaii gamma) i mai puin toxice.
Procedeul este relativ simplu. Instrumentarul este expus vaporilor de
formol n cutii metalice nchise de tip Janet. Sertarele superioare conin tuburile,
iar n partea de jos sunt puse tabletele de formalin care vor realiza saturarea
incintei cu vapori de formol. Durata procesului de sterilizare este de 24 de ore la
temperatura camerei. nainte de folosire materialele trebuie splate cu ap steril
sau un antiseptic pentru a ndeprta urmele de formol.
1.2.4. STERILIZAREA CU RADIAII ULTRAVIOLETE
Se bazeaz pe efectele bacteriostatice i bactericide ale acestor radiaii, a
cror aciune este predominant la nivelul sintezei acizilor nucleici, prin creare de
radicali liberi cu mare toxicitate. Au efect att pe bacterii ct i pe virui. Radiaiile
ultraviolete au capacitate foarte mic de penetrare, motiv pentru care este necesar
splarea prealabil a suprafeelor de sterilizat pentru a ndeprta pulberile i
peliculele lichidiene. Eficacitatea metodei este limitat de penetrabilitatea redus i
de limitarea aciunii la 1-1,5 m de sursa de radiaii.
n practica curent sterilizarea cu radiaii ultraviolete reprezint o metod
complementar dezinfeciei mecanice sau chimice, fiind indicat n sterilizarea
aerului din slile de operaii sau pansamente i pentru sterilizarea diverselor
suprafee de lucru (hote sterile pentru culturi celulare etc.). Deoarece radiaiile
ultraviolete sunt nocive pentru om, se impun msuri de siguran pentru protecia
tegumentului i a ochilor.
1.2.5. STERILIZAREA CU RADIAII IONIZANTE
Se realizeaz n principal cu radiaii gamma i a crescut semnificativ
ponderea materialelor sanitare sterilizate industrial. Efectul bactericid este
asemntor cu cel produs de radiaiile ultraviolete, efectul major fiind la nivelul
structurii genomului bacterian i alterarea sintezei acizilor nucleici. Radiaiile
gamma au o mare penetrabilitate avnd astfel capacitatea de sterilizare a
materialelor n strat gros i preambalate. n plus nu necesit creterea temperaturii
instrumentelor, permind astfel sterilizarea instrumentarului de plastic i cauciuc.
1.2.6. STERILIZAREA PRIN ULTRASUNETE
Se bazeaz pe fenomenul de cavitaie n mediu lichid la trecerea
ultrasunetelor cu frecven foarte mare. Microorganismele sunt distruse prin
ruperea mecanic a membranei celulare. Procedeul de sterilizare cu ultrasunete nu
este folosit pe scar larg la sterilizarea instrumentarului chirurgical, fiind mai
mult utilizat pentru splarea i sterilizarea instrumentarului stomatologic.
25
1.2.7. STERILIZAREA PRIN LIOFILIZARE

Folosete un procedeu de deshidratare n vid la temperaturi foarte joase.
Metoda este folosit pentru sterilizarea medicamentelor, a esuturilor sau a
culturilor celulare; prezervarea viabilitii celulelor se obine prin nglobarea n
medii speciale care s le protejeze.
1.2.8. STERILIZAREA PRIN FILTRARE
Este folosit n mod curent n bacteriologie, pentru sterilizarea mediilor de
cultur, a unor medicamente i pentru sterilizarea aerului din slile de operaii. Se
folosesc filtre cu porozitate riguros controlat care nu permit trecerea
microorganismelor.
1.3. ANTISEPSIA
1.3.1. GENERALITI
Substanele antiseptice i dezinfectante, sunt substane chimice care au
aciune antimicrobian fiind folosite pentru distrugerea microorganismelor de pe
tegumente, mucoase i plgi (antiseptice) sau de pe suprafee inerte
(dezinfectante). Folosirea terminologiei de mai sus este relativ, dat fiind c
aceeai substan poate fi utilizat n ambele scopuri, diferenele fiind uneori doar
de concentraie.
Criteriile pe care trebuie s le ndeplineasc antisepticul ideal sunt:
- toxicitate ct mai mare pentru microorganisme, la concentraii ct mai mici;
- toxicitate ct mai mic pentru esuturile organismului uman;
- penetrabilitate ct mai bun prin membrana bacterian;
- indice terapeutic ct mai mare (raportul dintre doza letal 50% i doza
eficient 50%);
- s formeze soluii stabile i uor de manevrat;
- s posede o aciune rapid i durabil;
- s corespund estetic i olfactiv.
1.3.2. CLASIFICAREA ANTISEPTICELOR
Din punct de vedere al aciunii toxice fa de celul antisepticele sunt:
- citofilactice, care respect integritatea celulelor vii;
- citotoxice, care distrug celulele vii expuse direct aciunii antisepticului.
Din punct de vedere chimic i terapeutic substanele antiseptice i
dezinfectante folosite n practica chirurgical se pot clasifica n:
1.3.2.1. Dezinfectani din grupa metaloizilor
Sunt reprezentai de halogeni; dintre acetia sunt folosii ca dezinfectante
clorul i iodul.
26
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
1.3.2.1.1. Clorul
Este folosit n soluii apoase:

- Apa de clor, (o soluie puternic oxidant) acioneaz prin degajarea de clor
liber, fiind folosit n concentraii de 0,02-0,06% n special pentru dezinfecia
apei potabile, avnd aciune bactericid i sporicid n concentraii mari.
- Hipocloritul de sodiu (5% n compoziia soluiei Dackin ) i
- Hipocloritul de potasiu (apa Javelle) sunt sruri ale acidului hipocloros care
elibereaz clor activ fcnd parte dintre antisepticele citoflactice i bactericide.
Se folosesc n irigaii n plgile anfractuoase cu esuturi mortificate pentru a se
disloca sfacelurile.
- Hipocloritul de calciu (clorura de var) se folosete n special sub form de
pulbere ca dezinfectant.
- Cloraminele sunt substane cristalizate care prin dizolvare n ap se
hidrolizeaz elibernd hipoclorit de sodiu. Cel mai cunoscut reprezentant al
clasei este Cloramina B, antiseptic bacteriostatic i citofilactic avnd un
spectru de utilizare asemntor cu hipocloriii. Concentraiile utile variaz ntre
0,5-1,5%. Soluiile trebuie folosite proaspete.
1.3.2.1.2. Iodul
Este folosit n soluii alcoolice sau hidroalcoolice fiind cel mai puternic
agent bactericid folosit n practica medical:
- Soluia alcoolic iodo-iodurat este un foarte bun dezinfectant pentru
tegumente, fiind folosit pentru pregtirea cmpului operator. Alcoolul i confer
o mare penetrabilitate n structurile profunde ale tegumentului. Are n plus
avantajul de a marca locurile pe care a fost deja aplicat. Mai poate fi utilizat
pentru dezinfectarea mucoasei vaginale. Nu se aplic pe plgi datorit efectului
citotoxic al iodului i al alcoolului. Se folosete numai soluia proaspt 2%
deoarece prin nvechire, ca i n pansamentele umede se formeaz acidul
iodhidric, toxic pentru tegumente. Nu este de utilizat la fa, la copii i la cei cu
intoleran la iod. Se mai poate folosi n chirurgie n soluii de benzin sau eter,
cu care i poteneaz efectul antiseptic.
- Iodoformul este un antiseptic foarte puternic cu un miros specific, sub form
de cristale de culoare galben sau n mee iodoformate. Se folosete n
tratamentul plgilor supurate i mai ales n stomatologie. Are avantajul de a
realiza o dezodorizare a plgilor avnd un miros puternic .
- Iodoforii (Betadine) sunt combinaii organice ale iodului care au avantajul c
nu pteaz, nu sunt toxici sau iritani i sunt mult mai uor de manevrat. n plus,
la efectul antiseptic al iodului se adaug i efectul de detergent prin substana de
baz tensioactiv neionic (din clasa polietilenglicolilor). Datorit acestor
caliti deosebite se lrgete spectrul de utilizare al iodului ca antiseptic, putnd
fi folosit i n aseptizarea plgilor (antiseptic citofilactic), splarea tegumentelor
preoperator ca i pentru splarea minilor chirurgului nainte de operaii.
1.3.2.2. Dezinfectani din grupa metalelor
1.3.2.2.1. Compui de argint
Dintre acetia cei mai folosii sunt:

- Azotatul de argint se folosete n concentraii de 1-10% ca agent cauterizant
pentru dirijarea granulrii i n concentraii mai mici: 1-2%o ca antiseptic
27
citofilactic n plgile infectate, n tratamentul cistitelor i intraconjunctival n

profilaxia conjunctivitei neo-natorum.
- Acetatul de argint coloidal se folosete n creme, pentru tratamentul infeciilor
n arsuri.
1.3.2.2.2. Compuii de mercur
Si-au restrns mult cmpul de utilizare, dintre acetia muli fiind scoi din
practica medical datorit riscului intoxicaiei cu mercur. Se mai folosesc:
- Boratul fenilmercuric (Fenosept) i Tiomersalul se folosesc soluii apoase
pentru splarea minilor i pentru dezin-fecia suprafeelor. n soluii alcoolice
se folosesc pentru aseptizarea cmpului operator.
1.3.2.3. Oxizii
Oxidul de calciu i hidroxidul de calciu (apa de var): sunt substane
puternic oxidante fiind folosite n soluii apoase pentru dezinfectarea fntnilor,
latrinelor i a gropilor de gunoi.
Permanganatul de potasiu: se folosete n soluie apoas 1/5000 dar
spectrul de utilizare a fost mult diminuat n ultimul timp. Mai este folosit ca
antiseptic cu uz extern i la dezinfectarea instrumentarului chirurgical.
1.3.2.4. Peroxizii
Apa oxigenat (peroxidul de hidrogen), este larg folosit n practica
chirurgical fiind una dintre principalele substane antiseptice la ndemna
chirurgului. Este un antiseptic citofilactic ieftin i foarte eficient care combin n
plus un efect dezodorizant i hemostatic, la care se adaug efectul de efervescen
care ajut la eliminarea sfacelurilor din plgile anfractuoase, cu esuturi necrotice.
n afara utilizrii sale n plgi, apa oxigenat se mai poate folosi n splturi ale
cavitii bucale, auriculare i nazale.
1.3.2.5. Acizii
Acidul boric este un antiseptic bacteriostatic folosit n chirurgie, urologie i
oftalmologie. Sub form de pulbere mai este utilizat pentru tratarea plgilor
infectate cu bacil piocianic.
1.3.2.6. Alcoolii
Alcoolul etilic rectificat 70 grade este folosit pe scar larg ca antiseptic de
suprafa datorit penetrabilitii deosebite n structurile anexe ale pielii. Nu este
indicat n plgi datorit aciunii caustice pe care o are i potenialului de a precipita
proteinele n plag, favoriznd astfel proliferarea bacteriilor. Diluat 50-70% i
amestecat cu alcool metilic i un colorant (alcoolul denaturat) este folosit n
aseptizarea tegumentului i dezinfecia instrumentelor.
Alcoolul isopropilic i diclorbenzil-alcoolul se folosesc n diverse
amestecuri la prepararea unor soluii antiseptice foarte eficace n aseptizarea
tegumentelor.
1.3.2.7. Derivaii fenolici
Dei fenolul nu mai este folosit ca antiseptic, derivaii si au rmas ca
reprezentani foarte importani ai acestui grup.
Hexaclorofenul se folosete n soluii alcoolice ca antiseptic bactericid
puternic. Poate fi incorporat n loiuni, unguente i spunuri, precum i n preparate
28
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
folosite n mod curent la splarea minilor chirurgilor pentru operaie. Este

neiritant i are penetrabilitate foarte bun.
1.3.2.8. Derivaii cuaternari de amoniu
Au ca reprezentani mai cunoscui Cetazolina (Bromocet) i Clorura de
benzalconiu. Sunt antiseptice citofilactice cu puternic aciune tensioactiv i efect
bactericid remarcabil. Bromocetul se folosete n soluie hidroalcoolic 10-20% ca
dezinfectant pentru instrumentarul chirurgical. n soluie 1% se folosete ca
antiseptic pentru plgile supurate i mai ales n tratamentul arsurilor dar i pentru
aseptizarea minilor.
1.3.2.9. Substanele tensioactive de sintez
Sunt ultimele intrate n arsenalul antisepticelor folosite n practica
chirurgical, dar sunt considerate dintre cele mai valoroase. Ca structur prezint
att grupri hidrofile ct i lipofile, explicnd astfel afinitatea dubl fa de ap i
lipide i aciunea lor de modificare a tensiunii superficiale. Sunt exceleni ageni
de curire datorit efectului dezodorizant i celui antiseptic fie direct, fie prin
combinarea cu un alt antiseptic. Spre deosebire de spunuri efectul bactericid nu
este neutralizat de prezena substanelor organice. Sunt utilizai n principal la
aseptizarea tegumentelor i la splarea minilor chirurgului, cel mai bun exemplu
fiind reprezentat de combinaia povidon i iod (Betadine) care amelioreaz
manevrabilitatea iodului fr a diminua proprietile antiseptice.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV :
1. Dolinescu C., Plea C.,
Rileanu R.
2. Narelle Kaczamarowsski
3. Pollock A
4. Salistau D.C.
"Curs de chirurgie general i semiologie

chirurgical", vol.1, UMF Iai, 1980.
"Patient Care in the Operating Room",Churchill
Livingstone, Edinburgh,1982.
"Surgical Infections", Edwond Arnold, U.S.A.,
1987
"Textbook of Surgery", Ikagu-Shoir Saunders,
New York, Ed. David C. Salistau , 1994.
29
Capitolul 2
ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC
I ACIDO-BAZIC
Dr. Anca Isloi
1. ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLIOTIC
2. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
30
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
31
2.1. ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC

Traumatismele i chirurgia induc modificri acute ale volumului i
compoziiei fluidelor intra- i extracelulare. Interveniile terapeutice subsecvente,
care vizeaz refacerea volumului intravascular i meninerea debitului cardiac, pot
altera nc i mai mult volumele i compoziia acestor compartimente [1]. Aceste
modificri pot determina disfuncii ale diferitelor organe i sisteme (sistem nervos
central, aparat cardio-vascular, aparat neuro-muscular) a cror prevenire i tratare
presupune cunoaterea fiziologiei i fiziopatologiei echilibrului hidro-electrolitic.
2.1.1. APA N ORGANISM
Apa este esenial pentru viabilitatea celulelor; ea este mediul n care au
loc toate reaciile metabolice i n care sunt solvite sau suspendate toate celelalte
substane. Apa total din organism variaz funcie de vrst, sex, stare de nutriie.
De exemplu ea reprezint un procentaj mai mare din greutatea corporal la natere
(70%) i scade la adult (60% la brbat i 50% la femei). Diferena dintre cele dou
sexe este generat de cantitatea mai mare de esut adipos prezent la femei,
ntruct lipidele nu conin ap. Similar, persoanele obeze au o cantitate de ap
relativ redus i sunt mai vulnerabile la deshidratare dect persoanele
normoponderale.
Apa total este repartizat intracelular (55%) i extracelular(45%). Sectorul
extracelular este format din apa intravascular - 25% sau 5% din greutatea
corporal, i cea interstiial - 75 % [2]:
Principala prioritate a organismului este meninerea volumului
intravascular. Acesta este reglat de aldosteron (crete reabsorbia sodiului), ADH
(crete reabsorbia apei) i peptidul natriuretic atrial (crete eliminarea sodiului i
apei). n plus, sectorul extracelular funcioneaz ca un rezervor din care i spre care
apa i electroliii intravasculari pot fi mobilizai [3].
Apa se mic liber, att prin membrana capilar, ct i prin cea celular.
Coninutul n ap al celor trei compartimente este dependent de presiunea
osmotic, hidrostatic i oncotic.
32
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
DISTRIBUIA APEI
APA TOTAL
APA INTRACELULAR
APA EXTRACELULAR
APA INTRAVASCULAR
BRBAT
FEMEIE
42
(70x0,60)
23
(42x0,55)
19
(42x0,45)
4,75
35
(70x0,50)
19
(35x0,55)
16
(35x0,45)
4
Tabelul 2.1: Apa la un adult cu greutatea de 70 kg.

Presiunea osmotic este presiunea necesar pentru a preveni deplasarea
solventului (apei) ctre un alt compartiment; ea este determinat de numrul de
molecule sau ioni (osmoli) prezeni n solvent i este mai mare pentru substanele
cu greutate molecular mic, care sunt prezente n numr mare n soluie. n mod
normal osmolaritatea seric este de 285-295 mOsm/L i poate fi estimat dublnd
valoarea sodiului seric. Pe msur ce valoarea ureei i a glucozei sangvine cresc,
aceste substane exercit un rol tot mai mare asupra osmolaritii plasmatice.
Osmolaritatea plasmatic este egal cu :
Na seric x 2 + ureea sangvin (mg%)/ 2,8 + glucoza sangvin (mg%)/ 18
Presiunea hidrostatic este presiunea generat de cord i care tinde s
deplaseze apa din sectorul intravascular ctre sectorul interstiial; la nivelul
membranei capilare ea este de 20 mm Hg i este contrabalansat de presiunea
hidrostatic din sectorul interstiial care tinde s creasc pe msur ce apa se
acumuleaz n acest sector.
Presiunea oncotic(coloid-osmotic) este presiunea generat de moleculele
de dimensiuni mari care nu pot traversa liber membrana capilar i tind s rein
apa n sectorul intravascular; fiind determinat n principal de albumin. Cnd
aceast presiune crete (de exemplu perfuzarea de soluii macromoleculare :
albumin, dextran, amidon), apa din sectorul interstiial este atras ctre sectorul
intravascular.
2.1.2. ELECTROLIII N ORGANISM
Electroliii sunt eseniali n meninerea electrofiziologiei celulare. Celulele
excitabile (celul nervoas, celule musculare, miocard) au o abilitate particular,
aceea de a menine un gradient de concentraie pentru sodiu i potasiu ntre
compartimentul intracelular i cel extracelular, ceea ce genereaz o diferen
electrochimic ntre interiorul i exteriorul celulei (potenial de repaus). Diferii
stimuli modific permeabilitatea membranei celulare i se ajunge la inversarea
ncrcrii electrice a celor dou sectoare, intracelular i extracelular (potenial de
aciune) , ceea ce permite activarea celulei respective. Concentraiile electroliilor,
n special sodiu i potasiu, dar i calciu i magneziu, pot altera electrofiziologia
acestor celule [3].
33
Principalul cation din sectorul extracelular este sodiul, la care se adaug

mici cantiti de potasiu, calciu i magneziu. n sectorul intracelular principalul
cation este potasiul. Concentraia cationilor totali este egal n toate
compartimentele fluidiene ale organismului i aceste sarcini electrice pozitive sunt
echilibrate de sarcini electrice negative (anioni). n sectorul extracelular
principalul anion este clorul, la care se adaug bicarbonatul, fosfatul, sulfatul, iar
n sectorul intracelular principalul anion sunt proteinele. De o parte i de alta a
unei membrane (celulare, capilare) suma cationilor trebuie s fie egal cu suma
anionilor.
Compoziia aproximativ a ionilor n sectorul intracelular, respectiv
extracelular este redat n tabelul 2.2 [2].
Un echilibru ntre suma cationilor i suma anionilor de aceeai parte a unei
membrane se stabilete totdeauna, chiar n situaii patologice. n mod obinuit nu
dozm toi anionii plasmatici. Aceti anioni nemsurabili (proteine, acizi organici)
reprezint hiatusul anionic care este normal de 8-12 mEq/L i se determin fcnd
diferena dintre cationii msurabili i anionii msurabili:
Sodiu (Clor + bicarbonat) = 140 (103 + 28) = 9 mEq/L
Creterea valorilor hiatusului anionic indic prezena unor anioni
nemsurabili cum ar fi acidul lactic sau cetoacizii din diabetul zaharat.
Fluxul ionic prin membrana celular este explicat de aciunea pompei de
Na-K ATP-az care elimin sodiul din celul i transfer potasiul din sectorul
extracelular n cel intracelular; astfel se menine potenialul electric
transmembranar necesar pentru activitatea celulelor excitabile.
La nivelul membranei capilare echilibrul ionic este explicat de legea
Gibbs-Donnan: dei apa i electroliii circul liber prin membrana capilar exist o
concentraie crescut de cationi n sectorul intravascular care s echilibreze din
punct de vedere electric sarcinile negative ale proteinelor. Proteinele au o
concentraie crescut n spaiul intravascular, membrana capilar fiind doar
semipermeabil pentru acestea .
2.1.3. EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
2.1.3.1. Elemente clinice
Anamneza joac un rol important prin evaluarea cantitilor de lichide i
sare ingerate, ct i prin aprecierea pierderilor.
Curba ponderal poate da indicii importante asupra echilibrului hidroelectrolitic; un pacient n stare critic nu trebuie s piard mai mult de
0,3-0,5 kg/zi. Variaii mai mari ale greutii corporale pot indica modificri ale
coninutului total de ap al organismului. Atenie la pierderile reinute cum ar fi
hemoragiile interne sau acumularea de fluide n spaiul trei.
2.1.3.1.2. Evaluarea volumului intravascular:
a. tensiunea arterial - nu reprezint ntotdeauna un indicator sensibil; o

tensiune normal la un hipertensiv sau la un vrstnic poate reprezenta o
hipotensiune relativ; pacienii vrstnici pot prezenta hipotensiune ortostatic dei
34
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
volumul circulant este normal, n timp ce tinerii pot tolera o hipovolemie acut fr
modificri semnificative ale tensiunii arteriale.
b. pulsul - frecvena acestuia poate fi influenat de factori multipli,
amplitudinea undei de puls ne d ns informaii mai precise asupra volumului
intravascular.
c. proba postural - o cretere cu peste 20 bti pe minut a frecvenei
pulsului i o scdere cu peste 20% a tensiunii arteriali sistolice la trecerea din clinon ortostatism indic o reducere a volumului circulant cu 20%.
d. presiunea venoas central - este o unitate de msur a volumului
circulant efectiv, corelat cu abilitatea cordului de a manevra acest volum (normal
8-12 cm ap); ea depinde de volumul circulant efectiv, presiunea intratoracic care
influeneaz returul venos la cord, contractilitatea miocardic i nu reprezint deci
un indicator fidel al volumului intravascular. Mai importante sunt urmrirea sa n
dinamic, mai ales sub proba terapeutic a repleiei volemice, precum i
modificrile sale n ortostatism (cnd nu se modific, volumul circulant este
adecvat).
e. evaluarea funciei cardiace - presiunea n capilarul pulmonar blocat,
debitul cardiac.
f. efecte asupra perfuziei tisulare - creier (nivel de contien), rinichi
(oliguria, sub 0,5 ml/kg corp/or), se instaleaz rapid n prezena hipovolemiei
moderate sau severe.
LICHID EXTRACELULAR
Intravascula Interstiia
r
l
SODIU
POTASIU
CALCIU
MAGNEZIU
CLOR
BICARBONAT
PROTEINE
140
5
5
2
103
28
16
145
4
2,5
1,5
115
30
2
LICHID INTRACELULAR
10
150
<1
40
4
10
80
Tabelul 2.2: Distribuia ionilor (n mEq/L).

2.1.3.2.2. Evaluarea spaiului interstiial:
Sunt puine date clinice: umiditatea mucoaselor (bucal, de preferat jugal)

i a tegumentelor (axilar), turgorul (la adult se apreciaz prefrontal), pliul cutanat
persistent, prezena edemelor (la nivelul membrelor inferioare la pacientul care se
mobilizeaz, la nivel latero-toracic i sacrat la pacientul imobilizat la pat, edeme
corneene n expandri severe ale spaiului extracelular).
2.1.3.2.3. Evaluarea spaiului intracelular
Elementele clinice de apreciere sunt nc i mai srace: setea este de obicei

un semn al contraciei de spaiu intracelular, perturbrile strii de contien pot
indica o deshidratare sau o hiperhidratare celular neuronal.
35
2.1.3.2. Date paraclinice

Evaluarea apei totale din organism nu se poate face n practica clinic
curent. Date indirecte se pot obine pentru sectorul extracelular din modificarea
valorilor hemoglobinei, a hematocritului, a proteinelor totale (creterea, respectiv
scderea lor indic o contracie, respectiv o expandare de spaiu extracelular,
bineneles corelate cu alte elemente care pot modifica aceste valori).
Hipernatremia nu indic totdeauna o contracie de spaiu extracelular, valorile
sodiului depinznd de tonicitatea fluidului pierdut.
Existena unei hipovolemii prelungite duce la oligurie cu urini concentrate,
cu densitate urinar peste 1.030 i sodiu urinar sczut, sub 20 mEq/L, precum i la
creterea valorilor ureei sangvine, disproporionat fa de valorile creatininei.
Contracia spaiului extracelular este un stimul puternic pentru apariia
alcalozei metabolice care, n timp, se complic cu o acidoz metabolic, consecin
a hipoperfuziei tisulare.
Compoziia electrolitic a spaiului extracelular se determin prin
msurarea electroliilor n snge, element obligatoriu n evaluarea i tratarea
corect a tulburrilor echilibrului hidro-elecrolitic. Nu trebuie uitat c, de multe ori,
modificrile concentraiei de sodiu n spaiul extracelular, mai ales atunci cnd se
instaleaz acut, sunt induse de modificri ale volumului de solvent (apa) i dau
puine informaii asupra coninutului total de sodiu al organismului. Concentraia
plasmatic a potasiului d puine informaii asupra coninutului total de potasiu al
organismului; din acesta doar 2% (80 mEq) este plasat n lichidul extracelular.
De asemenea, important din punct de vedere terapeutic este evaluarea
pierderilor de electrolii; se va determina obligatoriu ionograma urinar i eventual,
se vor doza electroliii n alte fluide pierdute n cantiti importante (aspirat gastric,
fistule digestive etc.).
2.1.4. TERAPIA DE MENINERE HIDRO-ELECTROLITIC
Se refer n principal la dou aspecte: asigurarea nevoilor bazale ale
organismului i compensarea pierderilor anormale.
Pentru asigurarea nevoilor bazale n ce privete necesarul de fluide i ioni,
vezi capitolul Nutriia la bolnavul chirurgical. De menionat faptul c la bolnavul
privat de aportul alimentar normal pentru perioade scurte de timp trebuie asigurat
doar aportul de sodiu, potasiu i clor.
Pierderile anormale se pot produce pe mai multe ci:
- febra - temperaturile peste 38 grade Celsius necesit un aport suplimentar de
fluide de 500 ml/zi (cresc pierderile insensibile prin transpiraie, dar mai ales
prin hiperventilaie);
- temperatura ambiant - sunt necesari 500 ml/zi pentru fiecare 2-3 grade
Celsius peste 32 de grade;
- pierderi gastro-intestinale: sistemul digestiv secret n mod obinuit circa 9
litri de fluide zilnic, dintre care doar 200 ml se elimin iar restul sunt
reabsorbite; la bolnavul chirurgical se pierd deseori mari cantiti de fluide
(aspirat naso-gastric, fistule, enterostomii, drenaje biliare) care vor fi nlocuite
semicantitativ;
36
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- pierderi urinare - sunt cel mai bine compensate urmrind diureza zilnic i
doznd regulat ionograma urinar;
- deplasrile de fluide ntre compartimentele interne - se refer la acumulrile
de fluide n spaiul trei (zone de injurie tisular unde se acumuleaz fluide,
electrolii, proteine, detritusuri tisulare osmotic active) i la sechestrarea
acestora n caviti ale organismului (peritoneal, pleural) sau n organe
cavitare (tract gastro-intestinal, n caz de ileus sau obstrucie); sunt greu de
evaluat, ntruct nu produc modificri ponderale i sunt sugerate doar de
parametrii hemodinamici; n momentul rezoluiei leziunilor tisulare, largi
volume de fluide pot fi returnate compartimentelor funcionale din care au fost
sustrase, producnd suprancrcri volemice.
2.1.5. TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
2.1.5.1. Sodiul
Este principalul cation extracelular. Cantitatea total din organism este de
50-60 mEq/kg corp, dintre care doar 65% particip la schimburile din organism,
restul fiind plasat la nivel osos i greu mobilizabil. Valori serice normale sunt
136-145 mEq/L [2].
Perturbrile n concentraia sodiului pot fi mprite n hiponatremie
(isoton, hiperton, hipoton) i hipernatremie [4].
2.1.5.1.1. Hiponatremia
2.1.5.1.1.1. Hiponatremia isoton:

- Diagnostic: Na<136 mEq/L, osmolaritate normal;
- Cauze:
hiperproteinemie (mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenstrom),
hiperlipidemie;
- Tratament: al bolii de baz;
- Complicaii: ale bolii de baz.
2.1.5.1.1.2. Hiponatremia hiperton:
- Diagnostic: Na<136 mEq/L, osmolaritate>295 mOsm/L;
- Cauze: hiperglicemia, manitol, glicerol;
- Tratament:
tratarea cauzei (ntreruperea utilizrii manitolului, glicerolului, tratarea
cauzei hiperglicemiei);
corectarea deficitului de ap liber prin administrare de ser fiziologic; la
pacientul cu hiperglicemie se vor trata concomitent hiperglicemia (insulin) ct
i deficitul de ap (dac nu este prezent colapsul cardiovascular, se prefer
corectarea lent pentru a evita apariia edemului cerebral);
- Complicaii: hipoglicemie, edem cerebral.
2.1.5.1.1.3. Hiponatremia hipoton (hiponatremia adevrat):
- Diagnostic : Na<136 mEq/L, osmolaritate<270 mOsm/L;
- Tipuri: sunt difereniate dup volumul extracelular: hipovolemic,
hipervolemic, isovolemic;
37
- Cauze:
hipovolemic: pierderi renale (diuretice, insuficien cortico-suprarenal,
boli ale parenchimului renal - rinichi polichistic, acidoza tubular renal,
insuficien renal) sau extrarenale (gastro-intestinale - vrsturi, diaree, arsuri,
acumulare n spaiul III) ;
hipervolemic: insuficien renal acut sau cronic cu rata filtrrii
glomerulare mult redus (<10 ml/min), stri edematoase (insuficien cardiac
congestiv, ciroz hepatic, sindrom nefrotic, hipoproteinemie sever),
iatrogen (administrare de cantiti mari de soluii nonelectrolitice);
isovolemic: stress (emoia, durerea, trauma chirurgical induc o cretere a
secreiei de ADH, expandarea spaiului extracelular nsoit de hiponatremie
fiind cea mai frecvent tulburare hidro-electrolitic la bolnavul chirurgical),
hipotiroidie, droguri care stimuleaz eliberarea de ADH (morfina, barbituricele,
antiinflamatoriile nesteroidiene, oxitocina, etc.), depleia de potasiu sau
utilizarea de diuretice, polidipsia psihogen, sindromul de secreie inadecvat
de ADH - o paradigm a acestui grup de tulburri care implic resetarea
osmostatului astfel nct secreia de ADH se menine dei exist hiponatremie
isovolemic - tumori, boli pulmonare cum ar fi tuberculoza sau pneumonia,
perturbri n funcia SNC, stress, droguri [5].
- Tratament:
hipovolemic - ser fiziologic;
hipervolemic/isovolemic - restricia de ap liber;
tratarea cauzei.
- Complicaiile depind de concentraia absolut a Na plasmatic i rapiditatea cu
care aceasta descrete; la Na<120 mEq/L apar semne de deprimare a funciei
SNC (confuzie, letargie, apatie), anorexie, vrsturi, crampe musculare,
hiporeflexie, hipotermie; la Na<110 mEq/L apar convulsii, com, leziuni
cerebrale definitive, precum i tulburri de ritm cardiac, pn la fibrilaie
ventricular; tratamentul reprezint n acest caz o urgen i const din
administrarea de soluii hipertone de NaCl (1 ml din soluia 5% crete Na
plasmatic cu 1 mEq/L; administrarea se va face n decurs de 30 minute - cteva
ore, funcie de gravitatea situaiei i va fi oprit odat cu ncetarea convulsiilor
sau a tulburrilor de ritm cardiac) i manitol(pentru eliminarea apei prin diurez
osmotic).
- Formula pentru calculul deficitului de sodiu este:
Deficit de Na (mEq) = 0,6 x greutatea corporal x (Na normal Na actual)
n general este suficient corectarea valorilor natremiei pn la 130 mEq/L.
La rndul su hipernatremia poate fi clasificat, dup cauz, n
hipernatremie datorat pierderilor de ap pur sau pierderilor de fluide hipotone
(mai frecvent).
2.1.5.1.2. Hipernatremia
2.1.5.1.2.1. Hipernatremia prin pierderi de ap pur:
38
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- Diagnostic: Na>145 mEq/L, osmolaritate urinar peste dublul osmolaritii

plasmatice (excepie: diabetul insipid), azotemie moderat, oligurie (excepie;
diabetul insipid unde diureza poate atinge 3 15 L/zi);
- Cauze:
pierderi insensibile prin piele sau respiraie (creterea temperaturii ambiante,
febr, tireotoxicoz, arsuri, ventilaie mecanic cu gaze neumidificate),
diabetul insipid neurogenic (tumori, traumatisme cranio-cerebrale,
neurochirurgie, meningite, encefalite etc.),
nefrogenic (anemie cu celule falciforme, pielonefrit cronic, mielom
multiplu).
- Tratament:
corectarea cauzei;
nlocuirea deficitului de ap: oricnd este posibil, se va face lent, cu fluide
administrate per os; se va recurge la administrarea de glucoz 5%, n cantiti
care s acopere 55% din deficitul calculat de ap, restul urmnd s fie
administrat n urmtoarele 24 - 48 de ore, doar n cazul n care sunt prezente
semne severe de hipertonicitate a fluidului extracelular (somnolen, com).
formula pentru calculul excesului de sodiu este:
Exces de sodiu (mEq) = 0,6 x greutatea corporal x (Na actual 140)
Deficit de ap (L) = 0,6 x greutatea corporal x (Na actual/140 1)
- n cazul diabetului insipid neurogenic este necesar administrarea de
vasopresin sau derivai, sub form injectabil sau de spray nazal.
- Complicaii: intoxicaia cu ap liber n caz de supracompensare terapeutic i
edemul cerebral rezultat dintr-o corectare prea rapid a hipertonicitii.
2.1.5.1.2.2. Hipernatremia prin pierderi de fluide hipotone:
- Diagnostic: Na>145 mEq/L, semne i simptome de contracie a spaiului
extracelular, oligurie (excepie: ageni osmotici);
- Cauze: gastroenterite, diurez osmotic (glucoz, manitol, glicerol), dializ
peritoneal;
- Tratament: nlocuirea deficitului de fluid extracelular cu ser fiziologic sau
coloide, apoi utilizarea de soluii hipotone pentru a corecta lent deficitul de ap
liber;
- Complicaii: colaps vascular, intoxicaie cu ap liber i edem cerebral.
2.1.5.2. Potasiul
Este cationul major n mediul intracelular; cantitatea total din organism
este de 50 mEq/kg corp, dintre care 98% este prezent intracelular. Nivelul seric
normal este de 3,5-5 mEq/L dar acesta d puine informaii despre potasiul total din
organism.
La pacientul cu hipopotasemie cronic, o scdere cu 1 mEq/L a potasiului
seric reflect o scdere cu aproximativ 200-300 mEq a depozitelor de potasiu [4].
2.1.5.2.1. Hipopotasemia
- Definiie: K<3,5 mEq/L;
39
- Diagnostic: se dozeaz: K seric i urinar, Cl urinar, pH-ul arterial, bicarbonat,

PaCO2, medicaii;
- Cauze:
deplasare intracelular a K (alcalemie, terapie cu insulin, stimulare betaadrenergic, anabolism);
pierderi gastro-intestinale cu K urinar <20 mEq/L (vrsturi, diaree, fistule
enterice sau biliare);
pierderi renale cnd K urinar >20 mEq/L (poliurie, hipomagneziemie,
creterea activitii mineralocorticoizilor);
medicaii (laxative, diuretice, steroizi, beta agoniti, antibiotice, etc.).
- Simptomatologie:
alterarea funciei neuro-musculare (astenie, paralizie, mionecroz),
ileus paralitic,
anomalii cardiace (tulburri de conducere, disritmii, alterarea sensibilitii la
digital, modificri EKG - aplatizarea undei T, apariia undei U, deprimarea
segmentului ST),
anomalii ale funciei renale (alterarea capacitii de concentrare, acidurie
paradoxal),
tulburri neuro-psihiatrice (depresie, confuzie, tulburri de memorie).
- Tratament:
corectarea hipopotasemiei este o urgen deoarece pot apare mionecroz,
disritmii severe; se administreaz K intra-venos pn la 40 mEq/or; n afara
urgenelor doza zilnic de K este de 40 - 120 mEq (administrare per os) sau 10
mEq/or (intra-venos);
corectarea hipomagneziemiei;
tratarea cauzei.
- Complicaii: hiperpotasemie datorat coreciei prea rapide / excesive.
2.1.5.2.2. Hiperpotasemia
- Diagnostic: K>5,5 mEq/L.

- Cauze:
distrucie celular masiv (leucocitoz, trombocitoz, hemoliz, sindroame
de strivire),
aport crescut (snge conservat, perfuzare rapid de soluii de potasiu),
distribuie anormal (acidemie, catabolism, deficit de insulin, beta
blocante), scderea eliminrilor renale (insuficien renal acut, scderea
activitii mineralocorticoizilor, scderea sodiului urinar),
medicaii (succinilcolin, triamteren, amilorid, spironolacton, indometacin,
captopril etc.).
- Simptomatologie: slbiciune muscular, parestezii, tetraplegie flasc, anomalii
cardiace (tulburri de conducere, disritmii). Modificrile EKG au un aspect
caracteristic:
la K 5,5-6,5 mEq/L apar unde T nalte, ascuite,
la 6,5 mEq/L apare aplatizarea undei P, alungirea intervalului PR, lrgirea
complexului QRS,
40
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
la K>8 mEq/L apare un aspect de und sinusoidal, fibrilaie ventricular

sau asistolie.
- Tratamentul [5]: Este o urgen: antagonizarea efectelor cardiace ale K
(Ca gluconic 10% 10-30 ml. n 10 minute, aport de Na 50-100 ml soluie 7,5%),
redistribuirea K n celule (glucoz 10% 500 ml. + insulin cristalin 10 uniti,
bicarbonat de sodiu, beta stimulare - salbutamol), diuretice (furosemid),
pacemaker transvenos; n continuare se va aciona pentru eliminarea K din
organism pe cale gastro-intestinal cu rini schimbtoare de ioni (Kayexalat),
pe cale renal (diretice, aport crescut de Na, mineralocorticoizi) sau prin
dializ (hemodializ sau dializ peritoneal).
- Complicaii: hipopotasemie.
2.1.5.3. Magneziul
Are valori serice normale cuprinse ntre 1,40 - 1,90 mEq/L (1,6 2,5 mg
%) i este repartizat n principal intracelular.
2.1.5.3.1. Hipomagneziemia
Este una dintre cele mai frecvente tulburri electrolitice la bolnavul critic.
- Cauze:
deplasarea intracelular (revenirea dup hipotermie sau malnutriie,
administrare de catecholamine sau insulin),
precipitare sau chelare tisular (pancreatit, rhabdomioliz),
pierderi gastro-intestinale (malabsorbie, diaree, fistule, aspiraie gastric)
pierderi renale (diuretice, aminoglicozide).
- Manifestri clinice: neuromusculare (slbiciune muscular, insuficien
respiratorie, spasme, tremor, tetanie, convulsii, apatie, obnubilare, com),
cardiovasculare (aritmii, spasm vascular, angin pectoral), anorexie, grea; se
asociaz frecvent cu hipopotasemia, hipocalcemia i hipofosfatemia.
- Tratament:
n cazuri cu simptomatologie sever se administreaz 1-2 g sulfat de
magneziu intra-venos n 3-5 minute, urmat de sulfat de magneziu n perfuzie
1-2 g pe or, sub controlul concentraiilor serice i al reflexelor tendinoase;
n cazuri mai puin severe administrarea se va face per os (poate produce
diaree) sau, dac aceasta nu este utilizabil, injectabil (intra-muscular sau intravenos), n doze de 600 - 1 200 mg/zi, timp de 3 5 zile;
se vor corecta i dezechilibrele ionice asociate, n special hipopotasemia;
tratarea cauzei.
2.1.5.3.2. Hipermagneziemia
Este rar la pacienii cu funcie renal normal.

- Cauze mai frecvente:
administrare n exces de anti-acide sau laxative care conin magneziu,
tratamentul eclampsiei,
insuficiena adreno-cortical,
hipotiroidia,
hipotermia.
41
- Manifestri: deprimarea reflexelor tendinoase, slbiciune muscular pn la

tetraplegie flasc i insuficien respiratorie, hipotensiune, depresie miocardic
pn la stop cardiac.
- Tratament:
n caz de urgen se administreaz injectabil 5 - 10 mEq de calciu gluconic;
n rest va stimula diureza cu furosemid i ser fiziologic, iar n caz de
insuficien renal hemodializa sau dializa peritoneal sunt singurele care dau
satisfacie.
2.1.5.4. Calciul
Este principalul cation divalent extracelular, deinnd numeroase i
importante roluri fiziologice cum ar fi: cuplarea excitaie-contracie, sinteza i
eliberarea acetilcolinei, participarea la procesul de coagulare, rolul de mesager
secund intra-celular, etc.
2.1.5.4.1. Hipocalcemia
Este definit ca scderea valorilor serice sub 8,5 mg% pentru Ca total sau
mai mici de 2 mEq/L pentru cel ionizat.
- Cauze:
hipoparatiroidism (chirurgia gtului, tumori, traumatisme),
deficit de vitamina D (insuficien renal, deficit de aport),
pancreatita acut,
hipopotasemia i hiperfosfatemia;
instalarea brusc a unei alcaloze poate induce la scderea fraciei de calciu
ionizat.
- Manifestri clinice: slbiciune, oboseal i iritabilitate neuromuscular (semn
Chvostek i Trousseau pozitive), pn la tetanie i convulsii tonico-clonice,
anomalii cardiace
(disritmii, insensibilitate la digitalice, prelungirea
segmentelor ST i QT, unde T inversate).
- Tratament: n cazuri severe se administreaz calciu gluconic 10% (10 ml
injectai intra-venos n 10 minute); dac simptomele persist se vor administra
n continuare 1-2 mg/kg corp/or i se vor corecta tulburrile asociate (K, Mg,
P). n rest calciu gluconat sau lactat per os, 2-4 g/zi, eventual asociat cu
vitamina D (400-800 UI/zi).
2.1.5.4.2. Hipercalcemia
Ca total peste 10 mg% sau Ca ionizat > 2,6 mEq/L.

- Cauze:
alterarea mecanismelor homeostatice (hiperparatiroidism, exces de vitamin
D),
depirea mecanismelor homeostatice (mobilizare crescut din os metastaze osoase, imobilizare la pat, scderea eliminrii renale).
- Criza hipercalcemic, manifestat prin depleie acut intravascular,
insuficien renal, com, se trateaz prin perfuzie intravenoas de ser fiziologic
2-3 L la 3-6 ore i furosemid 40-100 mg la 4-6 ore. Cnd aceast terapie este
42
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
contraindicat sau ineficient se poate recurge la mithramicin, calcitonin,

steroizi sau dializ.
2.1.5.5. Fosforul
2.1.5.5.1. Hipofosfatemia (fosfat seric < 3 mg/L):
- Cauze:
deplasare intracelular (revenire dup malnutriie i arsuri),
bacteriemie cu gram-negativi,
alcoolism,
alcaloz,
cetoacidoz diabetic.
- Manifestri: slbiciune muscular pn la paralizie, cardiomiopatie, disfuncii
neurologice i hematologice.
- Tratament: n cazuri severe fosfat de K sau Na intra-venos, 2,5 - 5 mg/kg corp
la fiecare 6 ore.
2.1.5.5.2. Hiperfosfatemia (fosfat seric > 4,5 mg%):
- Cauze:
eliminri renale reduse (insuficien renal),
hipertiroidism,
deplasarea din celule ctre spaiul extracelular (rhabdomioliz, sepsis,
hipotermie sever, chimioterapie antitumoral).
- Tratament: creterea eliminrilor renale prin perfuzie de ser fiziologic i
administrare de acetazolamid, 500 mg la fiecare 6 ore.
2.1.5.6. Clorul
Este cel mai important anion al spaiului extracelular, unde este
predominant legat de sodiu, ceea ce face ca dinamica sa s nsoeasc cel mai
adesea dinamica acestuia [6]. El joac un rol important n echilibrul acido-bazic i
poate determina apariia unor stri de alcaloz (prin lips) sau acidoz (prin exces).
2.1.5.6.1. Hipocloremii
Hipocloremiile izolate pot s apar n cazul unor pierderi excesive de suc

gastric (vrsturi, aspiraie, fistule). Se trateaz prin administrare de clorur de
sodiu sau potasiu, n cazuri extreme de clorur de amoniu.
2.1.5.6.2. Hipercloremiile
Hipercloremiile izolate apar n caz de insuficien renal cronic, iar ntr-o

form sever, n caz de uretero-colostomii, cnd clorul urinar este absorbit n
colon.
Tratamentul const n combaterea acidozei.
2.2. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Echilibrul acido-bazic (EAB) se ocup cu studiul concentraiei ionilor de
hidogen (H+) n diferite compartimente ale organismului [7]. Una dintre
caracteristicile organismelor vii este capacitatea lor de a face fa unor mari
43
cantiti de H+ produi zilnic mpotriva crora s-au dezvoltat mecanisme ce permit

meninerea constant a compoziiei mediului intern.
Numim acidemie creterea concentraiei H+ peste valorile normale (36 - 44
nmol/L), acidoza fiind acea condiie patologic care induce acidemie dac nu este
compensat. Similar, alcalemia este reprezentat de scderea concentraiei H +
iar alcaloza, acea condiie patologic care induce alcalemie dac nu este
compensat [8].
Variaiile n concentraia H+ au importante efecte fiziologice [9]. Astfel,
acidemia scade contractilitatea miocardic i diafragmatic, reduce pragul pentru
fibrilaia ventricular, modific tonusul musculaturii netede vasculare, crete fluxul
sangvin cerebral. Alcalemia scade pragul pentru convulsii, scade tranzitor fluxul
sangvin cerebral, are efecte variabile asupra contractilitii miocardice i tonusului
vascular. Sunt de asemeni cunoscute efectele modificrilor concentraiei H + asupra
echilibrului hidro-electrolitic (deplasarea ionilor de potasiu ntre mediul intra- i
extracelular, scderea fraciei ionizate a calciului n alcaloz) i asupra capacitii
hemoglobinei de a lega oxigenul (deviere la stnga a curbei de disociere a
hemoglobinei n acidoz, la dreapta n alcaloz).
ntruct concentraia H+ n fluidele biologice este foarte mic, aproximativ
0,00000004 mol/L de lichid extracelular, Sorensen a propus n 1909 utilizarea
simbolului pH care reprezint logaritmul negativ la puterea a zecea a concentraiei
H+. Rezult c pH este invers proporional cu concentraia H+. Pentru un pH ntre
7,2 -7,5, curba concentraia H+ este relativ liniar i pentru fiecare modificare cu
0,01 a pH-ului se poate estima o modificare cu 1 nmol a concentraiei H +:
- pH 7,40 = 40 nmol/L
- pH 7,41 = 39 nmol/L
- pH 7,39 = 41 nmol/L
Valorile normale ale concentraiei H + n snge i lichidul extracelular sunt
36 - 44 nmol/L la care corespunde un pH de respectiv, 7,44 - 7,36. Limitele ntre
care pH-ul este compatibil cu viaa sunt 6,8 -7,8.
2.2.1. REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Deviaiile n homeostazia acido-bazic sunt reglate de dou procese:
tamponarea i compensarea.
2.2.1.1. Sistemele tampon
Reprezint un amestec ntre un acid slab i baza sa conjugat sau ntre o
baz slab i acidul su conjugat. Conform definiiilor Bronsted-Lowry un acid este
o substan care tinde s disocieze sau s elibereze H + iar o baz este o substan
care tinde s asocieze sau s lege H+. De aceea acizii i bazele exist n perechi.
Sistemele tampon ale organismului sunt sangvine (sistemul bicarbonat /
acid carbonic, sistemul fosfat dihidrat / fosfat monohidrat, proteinele plasmatice) i
intracelulare (hemoglobina, sisteme tampon osoase). Ele au capacitatea de a
minimaliza modificrile induse de excesul de CO 2, acizi sau baze puternice i de a
menine pH-ul n limite compatibile cu viaa.
Principalul sistem tampon este sistemul bicarbonat / acid carbonic. Acidul
carbonic disociaz n medii apoase cu producere de H + i ioni bicarbonat. Reacia
44
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
este reversibil i este accelerat de anhidraza carbonic, enzim prezent n

globulul rou i celulele tubulare renale:
H2CO2 H+ + HCO3
Ecuaia Henderson-Hasselbach
bicarbonat/acid carbonic i pH:
descrie
relaia
dintre
raportul
pH = pK + log HCO3/H2CO3
unde pK este constanta de disociere a acidului carbonic cu o valoare de 6,10.
Adugarea unui acid puternic n soluie va determina reacia acestuia cu
bicarbonatul, reducnd concentraia de bicarbonat i crescnd-o pe cea de acid
carbonic. Aceasta va duce la scderea pH-ului, dar mai puin fa de situaia n care
acidul puternic ar disocia el nsui n mediul apos intern. Acidul carbonic va
disocia la rndul su, cu formare de CO2, care este eliminat pe cale pulmonar, i
ap, care este eliminat pe cale renal.
Adugarea unei baze puternice n soluie va determina reacia acesteia cu
acidul carbonic, cu creterea concentraiei de bicarbonat i a pH-ului.
2.2.1.2. Procesele de compensare
Reduc amplitudinea modificrilor de pH rezultate din tulburrile EAB prin
mecanisme ce restaureaz raportul HCO 3/CO2 care are o valoare normal de 20/1.
Astfel homeostazia acido-bazic este dependent de relaia simbiotic dintre rinici
(bicarbonat) i plmni (CO2).
PaCO2 (plmni) CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 rinichi
Perturbrile metabolice care afecteaz pH-ul prin modificarea concentraiei
de bicarbonat induc un rspuns compensator ventilator. Chemoreceptorii din
corpusculii carotidieni i aortici sunt sensibili la modificrile de pH; un pH acid va
stimula aceti receptori care vor determina o hiperventilaie alveolar cu hipocarbie
consecutiv; un pH alcalin va avea efect opus. Acest reflex intr n aciune rapid, n
decurs de minute.
Compensarea renal intr n aciune ceva mai greu (12-24 de ore) i are un
efect maxim dup 3-5 zile. Pe lng capacitatea de a elimina acizi i baze
puternice, rinichiul are i capacitatea de a excreta la nivel tubular H + i ioni de
amoniu, precum i capacitatea de a reabsorbi bicarbonat.
Secreia de H+ se produce la nivelul celulelor tubulare proximale i distale
unde CO2 se combin cu apa, sub aciunea anhidrazei cabonice i formeaz acid
carbonic. Acesta disociaz n H+ care sunt secretai n fluidul tubular, fiind
schimbai cu ioni de sodiu i bicabonat care este reabsorbit n snge sub form de
bicarbonat de sodiu. n tubul proximal H + se combin cu bicarbonatul, cu formare
de acid carbonic i fie CO2, fie acidul carbonic vor retrodifuza n celulele tubulare.
La nivelul tubului distal, H+ se combin cu sistemele tampon secretate pentru a fi
excretate, n principal fosfatul, i este eliminat.
45
Un mecanism suplimentar care permite secreia de H + este cel de producere

a ionilor de amoniu. Acesta este dependent de concentraia intracelular de ioni de
potasiu; hiperpotasemia inhib amoniogeneza iar hipopotasemia o stimuleaz.
Acest mecanism este singurul care permite generarea de noi cantiti de bicarbonat.
2.2.2. ACIDOZA
Poate fi determinat de scderea bicarbonatului seric (acidoza
metabolic) sau creterea PaCO2 (acidoza respiratorie). n ambele situaii pH-ul
arterial este mai mic de 7,35.
Efectele asupra organismului sunt mai marcate cnd acidoza este
determinat de creterea PaCO2 dect atunci cnd este vorba de o cretere a H +
[10]. Acidoza are efecte multiple, evideniabile la nivelul a numeroase organe i
sisteme:
- tonus vascular: vasodilataie, cu excepia patului vascular pulmonar; iniial
acest efect este mascat de eliberarea de cateholamine;
- cord: depresie miocardic; pn la pH 7,20 acest efect este de asemenea
mascat de eliberarea de cateholamine; att acidoza, ct i catecholaminele induc
tahicardie i favorizeaz apariia disritmiilor;
- plmn: bronhodilataie; vasoconstricie minimal dar care este exagerat n
cazul cnd acidoza coexist cu hipoxemia;
- creier: datorit barierei hemato-encefalice H + nu trec n creier, pe cnd CO 2
traverseaz rapid aceast barier, deci n acidoza metabolic pH-ul cerebral
scade, dar mai puin dect cel arterial; n plus, plexurile coroide (rinichiul
creierului) cresc rapid producia de bicarbonat. Fluxul sangvin cerebral este
controlat de pH-ul din fluidul extracelular cerebral; el va crete deci cnd
PaCO2 crete dar intervenia plexurilor coroide face ca aceast manifestare s
fie tranzitorie (circa 6 ore);
- sistem nervos simpatic: crete eliberarea periferic de catecholamine: printre
altele acestea sunt responsabile de leucocitoza care nsoete acidoza;
- hiperpotasemie, consecutiv deplasrii potasiului din celule unde este nlocuit
de H+; este mai marcat cnd se asociaz i contracia spaiului extracelular sau
deficitul de insulin;
- hipercalcemie: acidoza mobilizeaz calciul din os i scade legarea acestuia de
proteinele plasmatice;
- vrsturi: apar n acidoza sever i amelioreaz perturbarea acido-bazic prin
pierderea de suc gastric acid.
2.2.2.1. Acidoza metabolic
Acidoza metabolic se caracterizeaz prin scderea primar a concentraiei
serice de bicarbonat [9]. Cauzele cele mai frecvente sunt diareea i acidoza
tubular renal (hiatus anionic normal) i acidoza lactic (hiatus anionic crescut).
Fiziopatologie: n mod normal metabolismul intermediar produce la un
adult nesupus la stress 40 - 100 mEq de acizi organici pe zi; acetia vor fi
tamponai de sistemele tampon iar excesul de acizi va fi excretat de rinichi, cu
resintetizare de bicarbonat. Supraproducia de acizi, pierderea de sisteme tampon
sau scderea capacitii rinichiului de a excreta acizii vor genera acidoz
metabolic.
46
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Indiferent de cauza acidozei, scderea pH-ului va stimula chemoreceptorii

din corpusculii carotidieni i aortici care vor iduce hiperventilaie. Hipocapnia
consecutiv va tinde s normalizeze pH-ul dar compensarea nu este niciodat
complet pentru c aceasta ar duce la dispariia stimului pentru hiperventilaie.
PaCO2 va fi egal cu ultimele dou cifre ale pH sau poate fi calculat dup
formula [9]:
PaCO2 = (1,5 x bicarbonat seric) + 8 2
Cnd valoarea msurat a PaCO 2 este diferit de cea calculat este vorba
probabil de o tulburare mixt a EAB.
Compensarea respiratorie apare rapid dar plmnii nu pot excreta acizii
nonvolatili; de aceea dup 12 - 24 de ore intervine compensarea renal.
Clasificare: acidoza metabolic poate fi clasificat n acidoz cu hiatus
anionic crescut sau cu hiatus anionic normal. Hiatusul anionic reprezint diferena
dintre cationii i anionii care se dozeaz n mod obinuit n ser:
Na + (Cl + HCO3) = 8 -12 mEq/L
Creterea hiatusului anionic poate fi determinat de creterea cationilor
nemsurabili (intoxicaie cu brom, mielom multiplu, tulburri ale cationilor
divaleni) sau de scderea bicarbonatului (acidoz metabolic). Scderea
bicarbonatului seric va fi nsoit de creterea concentraiei altor anioni serici
pentru meninerea echilibrului electric.
Ori de cte ori cauza acidozei metabolice este reprezentat de pierderea de
bicarbonat, clorul va crete compensator; rezult o acidoz metabolic
hipercloremic, cu hiatus anionic normal. Cnd acidoza metabolic este generat
de acumularea altor anioni nemsurabili (acid lactic, corpi cetonici, etc.) rezult o
acidoz metabolic cu hiatus anionic crescut.
Etiologie:
a. Acidoz metabolic cu hiatus anionic normal:
- Acidoz metabolic cu hiatus anionic normal hipokaliemic:
acidoz tubular renal proximal (tip 2) i distal (tip 1) - pierderi renale de
bicarbonat care persist dei exist acidemie;
pierderi gastro-intestinale de bicarbonat (diaree, fistule biliare i pancreatice);
acidoza posthipocapnic - corectarea rapid a unei hipocapnii cronice induce
acidoz prin meninerea mecanismelor de compensare renale (eliminare de
bicarbonat) care revin la normal lent;
inhibitorii de anhidraz carbonic (acetazolamida) - induc pierderi de potasiu i
bicarbonat la nivelul celulelor tubulare renale;
derivaii ureterale (ureterosigmoidostomie) - epiteliul intestinal va reabsorbi
clorul urinar i va elimina bicarbonatul;
- Acidoz metabolic cu hiatus anionic normal normo- sau hiperkaliemic:
insuficien renal n stadii iniiale - apare hiperpotasemie care inhib
amoniogeneza i expandarea spaiului extracelular care inhib reabsorbia
bicarbonatului;
47
hipoalderosteronism - aldosteronul stimuleaz secreia distal de H+ i schimbul

Na+/K+;
hidronefroza - scade secreia de renin i rspunsul tubular la aldosteron;
administrare de ageni acidifiani - acid clorhidric, arginin clorhidrat, clorur
de amoniu, unele soluii de aminoacizi;
b. Acidoz cu hiatus anionic crescut:
insuficien renal cronic n stadii tardive (RFG < 20 ml./min.) - se acumuleaz
acizi nonvolatili;
acumulare de cetoacizi - cetoacidoz diabetic, cetoacidoz alcoolic, inaniie;
toxice - aspirina (la copil predomin acidoza metabolic, la adult apre
concomitent i stimularea centrului respirator cu alcaloz respiratorie), intoxicaia
cu etilenglicol i metanol (produc i o cretere a osmolalitii serice, cu 10-15
mOsm/L mai mult dect valoarea calculat prin formula:
2 x N a + uree (mg%)/2,8 + glucoza (mg%)/18
acidoza lactic - cea mai frecvent tulburare a EAB ntlnit la bolnavul critic.
n mod normal valorile serice ale acidului lactic sunt de 0,3-1,3 mmol/L; acidoza
lactic este arbitrar definit ca nivel de lactat > 5 mmol/L cu pH arterial < 7,35.
Acidoza lactic poate fi clasificat la rndul su n:
- acidoza lactic tip A - aportul de oxigen este mai mic dect necesitile
tisulare: consum tisular crescut (convulsii grand mal, criz sever de astm,
feocromocitom, exerciiu fizic epuizant) sau livrare de oxigen sczut la nivel
tisular (insuficien cardiac, anemie sau hipoxie sever, oc, stop
cardiorespirator);
- acidoza lactic tip B - utilizarea oxigenului la nivel tisular este defectuas
(diabet zaharat, neoplazii - mai ales leucemii, limfoame, alcalemie sever,
deficit de tiamin, droguri - CO, etanol, biguanide etc.) sau scade clearance-ul
hepatic al lactatului (insuficien hepatic).
Tratamentul acidozei metabolice:
Are drept principal scop corectarea cauzei, ceea ce duce rapid la corectarea
tulburrii EAB. Totui, atunci cnd acest lucru nu este posibil sau cnd apar
tulburri severe ale funciei cardio-circulatorii, se indic corectarea acidozei prin
administrarea de ageni alcalinizani. Chiar i n acest caz, scopul va fi acela de a
ameliora valorile pH-ului, fiind considerat suficient o meninere a acestuia peste
7,1-7,2 [5] i nu se va ncerca normalizarea valorilor bicarbonatului seric.
Corectarea deplin nu este niciodat indicat, altfel, pe msur ce vom corecta
cauza, va aprea o alcaloz metabolic postresuscitativ.
Principalul agent alcalinizant folosit actualmente este bicarbonatul de
sodiu. ntruct administrarea acestuia are numeroase efecte adverse, utilizarea sa
este mult controversat. Doza iniial este de 1/2-1/3 din deficitul calculat de
bicarbonat, lund n calcul faptul c spaiul de distribuie al bicarbonatului este
reprezentat de fluidul extracelular (0,4 x greutatea corporal):
Bicarbonat (mEq) = (24 bicarbonatul actual) x G corporal x 0,4
48
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
n continuare terapia va fi ghidat de dozri repetate ale pH-ului i gazelor

sangvine.
Printre efectele adverse ale bicarbonatului se numr: cretera produciei
de CO2 n spaiul extracelular cu suprasolicitarea aparatului respirator pentru
eliminarea acestuia i agravarea acidozei celulare (CO 2 traverseaz liber membrana
celular), inducerea hipernatremiei, hiperosmolaritii i a hipervolemiei, cu
suprasolicitarea aparatului cardio-vascular, riscul alcalozei
metabolice cu
agravarea hipoxiei tisulare, scdera brutal a fraciei ionizate a calciului i
convulsii generalizate, hipopotasemie
(mai ales cnd coexist un deficit
preexistent de potasiu).
Ali ageni alcalinizani: sruri organice (lactat, acetat, citrat) - nu ofer
avantaje ntruct le trebuiesc transformate de ctre organism n bicarbonat, proces
care este dificil de realizat la un pacient cu stare critic, Carbicap - un amestec de
carbonat i bicarbonat de sodiu care produce o cretere mai puin accentuat a
PaCO2, dicloroacetat care promoveaz intrarea substraturilor n ciclul acizilor
tricarboxilici.
2.2.2.2. Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie simpl este caracterizat de creterea PaCO 2 peste
45 mm Hg.
Fiziopatologie - n cursul metabolismului intermediar se produc la adult
15.000 - 20.000 mmol CO2 zilnic [10]. Pentru a evita scderea pH-ului acetia vor
fi tamponai de sistemele tampon sangvine, n primul rnd hemoglobina redus,
care este mai puin acid dect oxihemoglobina.
Concentraia crescut de CO2 la nivel tisular faciliteaz desprinderea
oxigenului de pe oxihemoglobin. CO2 difuzeaz n globulul rou unde este
hidratat, sub aciunea anhidrazei carbonice, cu formare de acid carbonic care
disociaz n H+ i HCO3. H+ sunt tamponai de hemoglobina redus iar HCO 3
difuzeaz extracelular fiind nlocuit de ioni de clor. n final CO 2 este transportat n
una din cele patru forme - bicarbonat (70%), compui carbamino (20%), acid
carbonic (10%), CO2 dizolvat. La nivel pulmonar, unde gradientele de concentraie
pentu O2 i CO2 sunt opusul celor tisulare, concentraia crescut de O 2 favorizeaz
desfurarea reaciilor descrise n sens invers.
Plmnul normal are o capacitate enorm de a elimina CO 2. Eliminarea
acestuia variaz direct proporional cu PaCO 2 i ventilaia alveolar.
Chemoreceptorii medulari sunt foarte sensibili la PaCO 2 i orice variaie a acesteia
va induce modificri dramatice ale ventilaiei alveolare. Nu exist practic situaii n
care supraproducia de CO2 s depeasc acest mecanim de excreie.
Acidoza respiratorie simpl va induce apariia unei compensri renale.
Cnd creterea PaCO2 se produce acut, rinichiul are nevoie de circa 36 de ore
pentru a reaciona. De aceea creterea iniial a HCO 3 este explicat de
mecanismul de tamponare descris mai sus, nivelul bicarbonatului seric crescnd cu
1 mEq/L pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a PaCO 2 (limita - 30 mEq HCO 3/L).
n decurs de ore/zile, rinichiul va compensa o cretere a PaCO 2 devenit cronic
resorbind bicarbonatul filtrat i secretnd H + care se elimin sub form de ioni de
amoniu, ceea ce permite generarea de noi cantiti de bicarbonat. Compensarea
renal n acidoza respiratorie cronic determin creterea HCO 3 cu 2,5 - 3,5
49
mEq/L pentru fiecare cretere cu 10 mm Hg a PaCO 2 (limita - HCO3 45 mEq/L).

La PaCO2 60 mm Hg, urina este complet lipsit de bicarbonat i pH-ul seric scade
rapid. Reabsorbia de bicarbonat este nsoit de eliminarea de ioni de clor nct se
poate instala o hipocloremie sever.
Etiologie:
Acidoza respiratorie poate fi produs de scderea ventilaiei alveolare, de
creterea produciei de CO2 sau de creterea fraciei de unt, ultimele dou nsoite
obligatoriu de o scdere a abilitii de a hiperventila pentru a compensa creterea
PaCO2 [9]. Scderea ventilaiei alveolare apare n: depresia centrului respirator
(droguri- narcotice, sedative, alcool-, leziuni ale SNC - infecii, traumatisme,
tumori-, apnee de somn, mixedem), boli neuro-musculare (miastenia gravis,
poliomielit, botulism, traumatisme ale mduvei spinrii, hipopotasemii sau
hipofosfatemii severe, paralizii ale diafragmului), modificri ale peretelui toracic
(cifoscolioze severe, obezitate morbid, torace moale), afeciuni pleurale (efuzii
pleurale, pneumotorax), obstrucia cilor aeriene (corpi strini, laringospasm),
afeciuni pulmonare (astm, BPOC, pneumonie, edem pulmonar). Creterea
produciei de CO2 se ntlnete n strile hipermetabolice (sepsis, febr,
politraumatisme, hipertermie malign, alimentaie parenteral cu exces de
glucoz). Creterea fraciei de unt intracardiace sau intrapulmonare (detresa
respiratorie).
Simptomatologia este similar cu cea a acidozei metabolice, efectele
creterii PaCO2 fiind ns mai marcate dect cele ale creterii concentraiei de H +.
Tratament:
Scopul principal este tratarea cauzei; pn la restaurarea ventilaiei
alveolare se instituie n cazurile severe ventilaie mecanic. Concomitent se aplic
msuri pentru scderea produciei de CO 2 (scderea febrei, evitarea excesului de
glucide).
Dac a aprut deja o compensare renal semnificativ, o atenie deosebit
trebuie acordat scderii gradate a PaCO 2; dac aceasta este corectat brusc se
instaleaz o alcaloz metabolic post-hipercapnic, ntruct rinichiul se adapteaz
lent la noile valori ale PaCO2 i continu s reabsoarb bicarbonat.
n cazul acidozei respiratorii cronice, pacientul tolereaz bine efectele
acidozei. De aceea este indicat o terapie conservatoare care s corecteze cauzele
ce au condus la agravarea insuficienei respiratorii. Se va recurge la ventilaie
controlat doar n cazurile severe tiut fiind c aceti pacieni sunt deosebit de
dificil de sevrat de pe ventilator.
2.2.3. ALCALOZA
Este definit de valori ale pH-ului peste 7,45. Poate fi la rndul su
metabolic (creterea bicarbonatului seric) sau respiratorie (scderea PaCO 2).
Efectele alcalozei, fie c sunt semnificative clinic sau nu, conduc la
hipoxie tisular. La bolnavul critic trebuie corectat orice alcaloz sever, cu
pH > 7,55 [10]. Printre efectele alcalozei se numr:
- plmn: bronhoconstricie, scderea complianei, vasodilataie care poate
anula vasoconstricia pulmonar hipoxic;
50
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- aparat cardiovascular: vasoconstricie coronarian, aritmii severe care nu

rspund la terapii convenionale ci doar la corectarea alcalozei;
- creterea consumului de O2 la nivel tisular prin stimularea fosfofructokinazei;
- vasoconstricie cerebral;
- modificri ale echilibrelor ionice: hipopotasemie, scderea fraciei ionizate a
calciului cu afectarea funciei cardiovasculare i neuromusculare (parestezii,
spasme musculare);
- creterea afinitii hemoglobinei pentru oxigen care va fi mai greu eliberat la
nivel tisular.
2.2.3.1. Alcaloza metabolic:
Rspunsul homeostatic la o cretere primar a bicarbonatului seric care
caracterizeaz alcaloza metabolic,este o hipoventilaie compensatorie cu creterea
PaCO2. Nivelul PaCO2 va fi egal cu (0,7 x HCO 3) + 21 1,5 [9]. Compensarea
maxim respiratorie va duce la creterea PaCO 2 pn la 55 mm Hg.
ntruct mecanismele normale homeostatice renale se opun unei creteri a
bicarbonatului seric, o alcaloz persistent metabolic nu poate s apar dect n
cazul cnd exist o cretere iniial a bicarbonatului (de obicei o pierdere de acid,
gastric sau renal) asociat cu un stimul puternic pentru continuarea reabsorbiei
de bicarbonat dei nivelul seric al acestuia este crescut.
Etiologie:
Alcaloza metabolic poate fi clasificat n trei categorii:
a. Alcaloza metabolic care rspunde la administrarea de ser fiziologic:
Recunoate drept etiologie cauzele care induc o depleie de volum i sodiu
(asociat cu depleia de clor), n sectorul extracelular; aceast hipovolemie
hipocloremic reprezint stimulul pentru continuarea reabsorbiei renale de
bicarbonat (clor urinar < 10 mEq/L). Aceast alcaloz de contracie poate fi
produs de: tulburri gastro-intesinale (vrsturi, aspiraie naso-gastric prelungit,
adenom vilos al colonului, diaree), terapia cu diuretice, fibroza chistic.
b. Alcaloza care nu rspunde la administrare de ser fiziologic:
Volumul extracelular nu este redus, clorul urinar este de obicei > 20
mEq/L, iar reabsorbia de bicarbonat este meninut de alte mecanisme cum ar fi
creterea activitii mineralocorticoizilor (hiperalderosteronism primar, sindrom
Cushing, tumori secretante de renin) sau hipopotasemia sever.
c. Cauze diverse:
Administrarea de alcali (acetat n cursul nutriiei parenterale, citrat n
cursul transfuziilor masive de snge, bicarbonat, sindrom lapte-alcaline),
hipercalcemia, realimentarea dup inaniie.
Tratament:
De cele mai multe ori corectarea cauzei va duce la rezolvarea tulburrii
EAB. n cazurile de alcaloz de contracie administrarea de ser fiziologic pn la
corectarea depleiei de volum extracelular va duce la rezolvarea alcalozei.
Hipopotasemia sever va fi corectat prin administrare de potasiu 10 mEq/or (se
poate crete pn la 40 mEq/or dac exist instabilitate cardiovascular sau este
necesar o intervenie chirurgical de urgen, dar numai sub monitorizare
intensiv).
51
La pacienii cu alcaloz metabolic dar cu hipervolemie se poate recurge la

administrarea de acetazolamid sau hemodializ asociat cu perfuzarea de mici
cantiti de ser fiziologic.
n cazul excesului de mineralocorticoizi, dac nu se poate ndeprta cauza,
se va recurge la restricia de sare, asociat cu administrare de potasiu i, eventual,
de spironolacton sau amilorid.
n cazurile rare cnd alcaloza este sever (de obicei la pH > 7,6) sau apar
aritmii cardiace, se poate recurge la administrare de ageni acidifiani: clorur de
amoniu, clorhidrat de arginin (ambele sunt metabolizate n acid clorhidric i uree),
acid clorhidric (soluie 0,1-0,2 N administrat pe ven central 10-20 mEq/or, sub
controlul orar al pH).
2.2.3.2. Alcaloza respiratorie:
Este caracterizat de o scdere a PaCO 2 indus de o hiperventilaie
excesiv. Ca i pentru acidoza respiratorie, compensarea apare n dou etape:
tamponarea celular, complet n cteva minute, urmat de compensarea renal
care apare n 1-2 ore i atinge un maxim n decurs de dou zile. Pentru motive
neelucidate, alcaloza respiratorie este singura perturbare primar a EAB care poate
fi compensat complet.Compensarea acut pentru scderea PaCO 2 se face prin
scderea HCO3 cu 2,5 mEq/L pentru fiecare scdere cu 10 mm Hg a PaCO 2 (limita
- HCO3 18 mEq/L); compensarea renal va determina o scdere a HCO 3 cu
5 mEq/L pentru fiecare scdere cu 10 mm Hg a PaCO 2 (limita HCO3 12-15
mEq/L).
Etiologie:
Cauzele hipocapniei pot fi clasificate n [12]:
- hiperventilaie spontan: durere, anxietate, febr,, hipoxemie, sepsis, boli ale
SNC (tumori, infecii, traumatisme), hipertiroidism, droguri (catecholamine,
salicilai);
- hiperventilaie mecanic: pentru tratarea hipertensiunii intracraniene, n neuroanestezie;
- scderea produciei de CO2 (hipotermie).
Tratament: Tratarea cauzei este de obicei suficient. La pacienii
simptomatici se poate recurge la reinhalarea aerului expirat (respiraia ntr-o pung
de hrtie) sau ventilarea cu adaos de CO 2 5%. Numai n cazurile severe se va
recurge la administrare de acid clorhidric sau la ventilaie controlat sub sedare, cu
sau fr relaxare muscular.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1.Zaloga G.P., Prough D. S.
2.Crumbley J
3.* * *
"Fluids and Electrolytes - Clinical Anesthesia",

Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K., editors,
Philadelphia, J.B. Lippincot, 1992, 203 - 236.
"Fluids and Electrolytes - Manual of Critical Care",
Cerra F.B., editor, St. Louis-Washington-Toronto,
The CV Mosby Company, 1987, 146 -175.
"Water and Electrolyte Disturbances - Anesthesia
52
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
4. Zaloga G.P.
5. Oh S.M., Carroll H.J.
6. Litarczek G.
7. Petril T.
8. Bernards W. C., Kirby R.R.
9. Garland A.
10. Berlauk J.
11. Arieff I. A.
12. Smith H., Lumb P. D.
- Ediia a 2-a
and Co-Existing Disease", Stoelting R.K., Dierdorf
S.F., McCammon R.L., editors, New YorkEdimburgh-London-Melbourne,
Churchill
Livingtone, 1988, 445 - 472.
"Electrolyte Disorders - Critical Care", Civetta J.M.,
Taylor R.W., Kirby R.R., editors, Philadelphia, J.B.
Lippincott, 1992, 481 - 500.
"Electrolyte and Acid-Base Disorders - Essentials of
Critical Care Pharmacology", Chernow B., editor,
Baltimore-Philadelphia-Hong
Kong-LondonMunich-Sydney-Tokio, Williams& Wilkins, 1994,
483 - 494.
"Tulburri ale echilibrului hidro-electrolitic - Tratat
de patologie chirurgical",vol. II, sub red. Proca E.,
Bucureti, Editura Medical, 1998, 887 - 922.
"Echilibrul acido-bazic n perioada perioperatorie Tratat de patologie chirurgical", vol. II, sub red.
Proca E., Editura Medical, Bucureti, 1998, 923 950.
"Acid-Base Chemistry and Physiology - Critical
Care", Civetta J. M., Taylor R. W., Kirby R. R.,
editors, Philadelphia, J. B. Lippincott Company,
1992, 343 - 352.
"Acid-Base Disorders in ICU - Principles of Critical
Care", Hall B. J., Schmidt A. G., Wood D.H.L.,
editors, McGrow-Hill International Edition, 1993,
480 - 491.
"Acid-Base Balance - Manual of Critical Care",
Cerra B. F., editor, St. Louis-Washington-Toronto,
The C. V. Mosby Company, 1987, 145 - 175.
"Bicarbonate Therapy in the Treatment of Metabolic
Acidosis
Essentials
of
Critical
Care
Pharmacology", Chernow B., editor, BaltimorePhiladelphia-Hong Kong-London-Munich-SydneyTokio, Williams&Wilkins, 1994, 495 - 500.
"Acid-Base Balance - Clinical Anesthesia", Barash
P.G., Cullen B. F., Stoelting R. K., editors,
Philadelphia, J. B. Lippincott, 1992, 237 - 250.
53
54
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Capitolul 3
NUTRIIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL

Dr. Anca Isloi
1. FIZIOLOGIE I FIZIOPATOLOGIE
2. EVALUAREA STRII NUTRIIONALE
3. TERAPIA NUTRIIONAL
4. CI DE ADMINISTRARE
5. COMPLICAIILE TERAPIEI NUTRIIONALE
55
56
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
57
3.1. FIZIOLOGIE I FIZIOPATOLOGIE

Organismul uman sintetizeaz i catabolizeaz continuu constituente ale
propriilor sale esuturi. Aceste procese impun un consum de energie, ca i
funcionarea unora dintre organele sale vitale (creier, cord, ficat etc.). n consecin
este necesar un aport de energie pentru a susine aceste procese. La adultul normal
aportul nutriional satisface aceste necesiti energetice. Muli factori pot ns altera
acest echilibru i printre ei se numr anorexia, imposibilitatea de a se alimenta,
afeciunile gastro-intestinale, creterea sau modificarea necesitilor energetice ca
i utilizarea defectuoas a nutrientelor [1].
Rata metabolic bazal reprezint cheltuielile energetice minime ale
organismului. Ea se determin la subiectul aflat n repaus, dup o noapte de repaus
alimentar. Se apreciaz c necesarul energetic bazal este de 1.500-2.000 de calorii
dintre care: 180 de grame de glucoz pentru celulele cu consum obligatoriu de
glucoz (sistemul nervos - 144 de grame de glucoz pe zi, eritrocitele, leucocitele,
fibroblastul, medulara renal), aminoacizi eseniali pentru sinteza proteic, acizi
grai eseniali pentru sinteza lipidelor.
Numim inaniie aportul caloric negativ (absolut sau relativ). Inaniia poate
fi de repaus sau de stress. n inaniia de repaus aportul caloric negativ este absolut,
consecin a aportului insuficient(diet srac, anorexie, disfagie prin tumori sau
stricturi ale esofagului, tulburri neurologice ale deglutiiei ) sau a imposibilitii
nutrientelor de a ajunge la celule(sindroame de maldigestie sau malabsorbie).
Odat ajunse la celule, nutrientele sunt ns utilizate normal.
n cursul inaniiei de stress aportul caloric poate fi normal sau redus(de
obicei) dar cheltuielile energetice ale organismului cresc; n plus apar perturbri n
utilizarea nutrientelor la nivel celular: sepsis, arsuri, traumatisme, neoplazii
avansate etc.
Principala surs pentru satisfacerea nevoilor energetice ale organismului o
reprezint carbohidraii. Rezervele organismului de carbohidrai sunt reprezentate
de : glucoza circulant, glicogenul hepatic (circa 75 de grame) i glicogenul din
muchii scheletici (circa 600 de grame, dar muchiul scheletic nu conine glucozo58
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
6-fosfataz deci nu poate elibera glucoz n circulaie). Rezervele de carbohidrai

sunt epuizate dup aproximativ 8 ore de inaniie. Dup 15 ore apare o hipoglicemie
suficient de important pentru a determina scderea secreiei de insulin i
creterea secreiei de hormoni hiperglicemiani (glucagon, cortizol, STH,
catecholamine) care stimuleaz neoglucogeneza hepatic i glicogenoliza.
Rspunsul primar la hipoglicemie este reprezentat de modificarea
raportului insulin / glucagon care asigur precursori ai neoglucogenezei (lactat,
aminoacizi, glicerol) care vor fi utilizai n ficat i, n mai mic msur, n rinichi.
Lactatul provine din metabolizarea glucozei n globulul alb, globulul rou,
muchiul scheletic. El este preluat de ficat care, prin ciclul Cori, l reconvertete n
glucoz; procesul se face cu consum de energie ce provine din oxidarea acizilor
grai cu producere de corpi cetonici.
Lactatul nu reprezint o surs suficient pentru neoglucogenez i atunci
organismul recurge la aminoacizi; 75 de grame de proteine vor fi degradate zilnic
pentru a asigura aminoacizi glucoformatori ceea ce explic creterea rapid a ureei
urinare (de la 5-7 grame pe zi, la 8-11 grame pe zi n primele 2-4 zile de inaniie ).
In principal aceste proteine provin din muchii scheletici dar i din celelalte organe
unde pierderile sunt proporional mult mai mari. Aminoacizii (mai ales alanina)
sunt preluai de ficat care, prin ciclul Fehling, i transform n glucoz; procesul se
face de asemeni cu consum de energie provenit tot din oxidarea acizilor grai, cu
formare de corpi cetonici. Amoniacul rezultat din dezaminarea aminoacizilor este
utilizat n sinteza ureei. Ulterior rinichiul i asum un rol crescnd n
neoglucogenez utiliznd mai ales glutamina.
Organismul nu deine ns depozite de proteine. Orice protein are o
funcie biologic : proteine structurale, de transport, enzime , receptori, hormoni,
etc. , de aceea catabolismul proteic scade masa organelor dar, mai ales, altereaz
funcia lor. Apar astfel perturbri ale funciei ventilatorii, consecin a afectrii
musculaturii scheletice, scderea rezervei funcionale miocardice, scderea funciei
sistemului imun, afectarea funciei renale (scade capacitatea de concentrare a urinii
cu poliurie i deshidratare consecutiv, scade capacitatea de a excreta aciditatea
titrabil cu acidoz metabolic). La nivelul aparatului digestiv scade secreia acid
a stomacului ceea ce favorizeaz supradezvoltarea florei microbiene intestinale i
apariia diareei, scade funcia pancreasului exocrin i a intestinului (maldigestie i
malabsorbie) iar la nivel hepatic se menine activitatea enzimatic pentru
neoglucogenez i lipoliz dar scade sinteza proteic i ureogeneza.
Organismul conine circa 6.000 de grame de proteine dar proteoliza rapid
duce la pierderea funciei organelor i exitus nainte ca acestea s fie consumate n
totalitate. n general proteoliza scade dup ziua a cincea, eventual atingnd un nivel
de 20 de grame pe zi, ceea ce explic scderea eliminrilor de uree urinar la 2-4
grame pe zi.
Cea de a treia surs pentru neoglucogenez este reprezentat de glicerol
care provine din trigliceridele mobilizate din esutul adipos. Acestea vor fi scindate
n glicerol, care este preluat de ficat i utilizat pentru neoglucogenez, i acizi grai
liberi care pot fi utilizai ca atare ca surs de energie (cord, rinichi, muchi
scheletic, ficat) sau sunt preluai de ficat i oxidai cu formare de corpi cetonici.
Scderea proteolizei este posibil prin cetoadaptarea creierului. n mod
normal creierul poate utiliza corpii cetonici ca surs de energie dar transportul lor
59
prin bariera hemato-encefalic este limitat i creierul utilizeaz preferenial

glucoza. n cursul inaniiei, rata de transport a corpilor cetonici prin bariera
hemato-encefalic crete iar metabolismul cerebral se adapteaz la utilizarea lor
ceea ce permite scderea necesarului de glucoz, deci a neoglucogenezei i a
proteolizei.
Concomitent apare o scdere a ratei metabolice bazale, cu pn la 30% n
sptmna a treia, prin scderea masei celulare, scderea activitii voluntare,
scderea temperaturii corpului, scderea activitii sistemului nervos simpatic i a
cordului. n cursul inaniiei de repaus apar i modificri ale metabolismului apei i
electroliilor : iniial apare o pierdere important de ap i de sodiu, cu deshidratare
i pierdere n greutate. Exist o pierdere obligatorie de sodiu de 150-250 mEq pe zi,
datorat probabil perturbrilor de potenial membranar generate de inaniie.
Ulterior pierderile de sodiu diminu, pn la 15 mEq pe zi, i se reduce i pierderea
de ap.
Spre deosebire de modificrile descrise pn acum, caracteristice pentru
inaniia de repaus, n inaniia de stress se produc perturbri profunde ale activitii
metabolice, consecin a activrii sistemului nervos simpatic, a sistemului macroi microendocrin. Inaniia de stress este caracterizat n primul rnd de o cretere a
cheltuielilor energetice de repaus , cu pn la 100% n cazurile grave (arsuri
ntinse, oc septic). De asemeni n cursul inaniiei de stress organismul utilizeaz
ca surs de energie un substrat mixt, format din hidrocarbonate, proteine i lipide.
Pe toate liniile metabolice apar modificri importante. Astfel metabolismul
glucidic este caracterizat printr-o hiperglicemie persistent, datorat n primul rnd
unei neoglucogeneze excesive, dificil de supresat, dar i apariiei rezistenei la
insulin. Metabolismul lipidic se caracterizeaz printr-o rat crescut a lipolizei, cu
nivele serice crescute ale trigliceridelor, glicerolului i acizilor grai liberi;
cetogeneza este mai sczut dect n inaniia de repaus, chiar absent n cazurile
severe, datorit nivelelor crescute de glicogen i acizi grai liberi care inhib
cetogeneza, precum i deficitului de carnitin (necesar pentru transportul acizilor
grai n mitocondrie unde sunt oxidai cu formare de corpi cetonici).
Cele mai importante modificri apar ns n cadrul metabolismului proteic
care se caracterizeaz printr-o proteoliz intens (autocanibalism) ce duce la
catabolizarea a 300-500 de grame pe zi din masa celular a organismului.
Aminoacizii obinui astfel sunt utilizai direct ca surs de energie, n proporie de
20%, iar restul pentru neoglucogenez, ceea ce explic creterea important a
eliminrilor de uree urinar. Acest proces este ineficient i costisitor: din 30 de
grame de proteine se vor obine 30 de calorii. Balana de azot n cursul inaniiei de
stress este net negativ.
Metabolismul hidro-electrolitic se caracterizeaz prin creterea nivelelor de
ADH, cu retenie de ap i hiponatremie diluional, i a nivelelor de aldosteron cu
retenie de bicarbonat i sodiu i eliminare de potasiu care conduc la apariia
alcalozei metabolice hipokaliemice.
n 1930 Cuthberson i Moore au descris trei faze de evoluie a perturbrilor
metabolice induse de stress :
1. faza acut (ebb) - dureaz 12-16 ore i se caracterizeaz prin
hiperglicemie, eforturile organismului fiind direcionate spre refacerea volumului
60
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
circulant i restaurarea perfuziei tisulare; dac evoluia este nefavorabil se

instaleaz faza urmtoare;
2. faza catabolic (flow) - dureaz zile sau sptmni i se caracterizeaz
prin catabolism generalizat, balan de azot negativ, hiperglicemie, producere de
cldur; evoluia favorabil(corectarea deficitului de volum circulant efectiv,
eliminarea durerii, restaurarea oxigenrii tisulare, controlul focarelor de infecie)
determin intrarea n faza urmtoare;
3. faza anabolic - caracterizat prin reacumularea lent mai nti a
proteinelor i apoi a lipidelor, poate dura sptmni i chiar luni; necesarul de
calorii se menine crescut, mai mult dect normalul, dar mai puin dect n faza
catabolic.
Gravitatea perturbrilor metabolice de stress depinde de severitatea
injuriei. Persistena factorilor activatori, ntre care se numr durerea, sepsisul,
hipovolemia, modificrile gazelor sangvine i ale pH-ului, scderea nivelelor
substraturilor nutritive (mai ale a glucozei),anxietatea, modificrile temperaturii
corporale, precum i apariia de noi factori activatori (complicaii) pot determina
meninerea fazei catabolice i apariia sindromului de disfuncie plurivisceral.
3.2. EVALUAREA STRII NUTRIIONALE

Anamneza: apetit, toleran digestiv (grea, vrsturi), tranzit intestinal
(diaree: numrul scaunelor, cantitate, aspect), aportul nutriional - cantitativ,
calitativ (calorii, proteine).
Parametri antropometrici:
- greutate, nlime(comparate cu nomograme);
- stabilirea greutii n dinamic: se apreciaz scdere ponderal semnificativ o
pierdere n greutate mai mare de 5% ntr-o lun sau 10% n 6 luni;
- grosimea pliului cutanat la nivelul tricepsului (index al depozitelor de esut
adipos - se compar cu nomograme);
- circumferina braului, la nivelul treimii medii (index al masei musculare
scheletice - se compar cu nomograme);
- indexul creatinin-nlime (index al turn-over-ului proteic la nivelul
musculaturii scheletice).
Parametri biochimici - cei mai importani se refer la metabolismul
proteic. Se vor evalua : sinteza hepatic de proteine, catabolismul proteic, balana
de azot.
Sinteza proteic hepatic se poate evalua prin dozarea unor proteine serice:
- albumina, normal 3,5-5,5 g/L; concentraia seric depinde nu numai de
sintez dar i de pierderi (renale, digestive, arsuri) i de volumul de distribuie
(expandare sau contracie de spaiu extracelular); pool-ul mare n organism (4-5
g/kg corp) i timpul de njumtire lung (18-20 de zile) o fac relativ insensibil
la modificrile acute ale strii de nutriie;
- transferina, normal 200-360 mg/dL; concentraia seric depinde de sintez,
pierderi, volum de distribuie dar i de depozitele de fier ale organismului; pool61
ul este mai mic dect al albuminei, timpul de njumtire este mai scurt (8-10
zile);
- prealbumina de legare a tiroxinei - pool mic, timp de njumtire 2-3 zile;
- globulina de legare a retinolului - pool mic, timp de njumtire 12 ore.
Ultimele dou sunt legate printr-un raport constant i sunt foarte sensibile
la modificrile acute ale strii de nutriie.
Catabolismul proteic va fi evaluat prin calcularea balanei de azot : aport
excreie de azot (la 1 gram de azot corespund 6,25 grame de aminoacizi, respectiv
30 de grame de protein umed). Aportul va fi calculat ca reprezentnd 16-20% din
proteinele alimentare, respectiv se va calcula aportul proteic din soluiile de nutriie
enterale sau parenterale. Excreia de azot se va calcula adunnd la pierderile de
azot urinare (azot ureic - 80%, 1g de uree conine 0,5g de azot, plus azot neureic:
creatinin, acid uric, ioni de amoniu) pierderile extrarenale (2-4 g pe zi prin
descuamare cutanat, scaun).
Excreia de N = uree urinar/2(g/L x diureza) + 20% + 2-4g
Formula trebuie supus coreciei n caz de :
- insuficien renal, cnd la azotul excretat trebuie adugat azotul reinut;
- pierderi anormale prin scaun (enteropatii, sindroame de malabsorbie, diaree,
fistule digestive, hemoragii digestive), piele (escare, arsuri, descuamri importante), urin (proteinurie);
Pe lng evaluarea metabolismului proteic, n inaniia de stress trebuiesc
evaluate i alte perturbri metabolice prin dozri de parametri biochimici :
- glicemie, glicozurie, rspuns la insulin;
- trigliceride, acizi grai liberi;
- echilibrul hidro-electrolitic i acido-bazic;
- lactat seric, raport lactat / piruvat;
- profilurile unor aminoacizi, etc.
Imunocompetena: perturbrile metabolice severe induc modificri ale
funciei imune care pot fi evaluate prin teste cutanate(utiliznd baterii standardizate
de antigene) sau determinarea numrului absolut de limfocite(normal 1 500/mm
cub).
Determinarea coeficientului respirator (QR): D informaii despre
substratul nutriional utilizat de organism pentru obinerea de energie; QR =
bioxid de carbon produs / oxigen consumat; n caz de utilizare preferenial a
glucozei se produc volume egale de bioxid de carbon pentru oxigenul consumat
(QR = 1), beta-oxidarea lipidelor produce att bioxid de carbon, ct i corpi
cetonici (QR = 0,70) iar utilizarea de substraturi mixte (metabolism de stress)
conduce la un QR = 0,85. Aceast metod, denumit calorimetrie indirect,
presupune dozarea oxigenului i a bioxidului de carbon n aerul inspirator i n cel
expirator i determinarea volumului expirator. Actualmente exist aparate de
dimensiuni reduse care permit efectuarea acestor dozri la patul bolnavului i care
permit i calcularea echivalentului caloric, deci determin rata metabolic
momentan a pacientului. Unele ventilatoare sunt dotate cu astfel de aparate care
permit determinarea necesitilor calorice ale bolnavului n cursul ventilaiei
mecanice.
62
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Utiliznd aceti parametri putem evalua gradul de stress la care este supus
bolnavul (Cerra) tabelul 3.1.
NIVEL DE
STRESS
N urinar
(g/zi)
Glicemie
(mg/dl)
Rezisten la
insulin
Lactat (g/L)
QR
INANIIE DE
REPAUS
0
CHIRURGIE
ELECTIV
1
TRAUMATIS
M
2
5-10
10-15
15
100 20
150 25
150 25
250 25
100 5
1.200 200
1.200 200
0,85
0,85
3.000 500
precoce 0,85
i tardiv 1
SEPSIS
3
Tabelul 3.1.: Gradul de stress.

De asemeni aceti parametri permit i ncadrarea pacientului n diferite
grade de malnutriie (definit ca aport proteic insuficient ) - tabelul 3.2.
MALNUTRIIE
Scdere ponderal
Albumina (g/L)
Transferina (mg
%)
Nr. Limfocite
/mmc
UOAR
10%
3-3,5
150-200
MEDIE
10-30%
2,1-3
100-200
SEVER
peste 30%
sub 2,1
sub 100
1 200-1 500 1 200-800
sub 800
Tabelul 3.2: Malnutriia
3.3. TERAPIA NUTRIIONAL

Calculul necesarului de fluide: Acestea vor asigura vehiculul pentru
principiile nutritive, mai ales n cazul nutriiei parenterale. Calculul se poate face
pornind de la vrst i greutatea corporal :
- aduli tineri, activi (16-30 de ani) - 40 ml/kg corp/zi;
- aduli de vrst medie (25-55 de ani) - 35 ml/kg corp/zi;
- aduli mai n vrst (55-65 de ani) - 30 ml/kg corp/zi;
- persoane peste 65 de ani - 25 ml/kg corp/zi.
Alt formul se refer doar la greutatea corporal, i este aplicabil i
copiilor cu greutate de peste 5 kg:
- pentru primele 10 kg - cte 100 ml/kg corp/zi;
- pentru urmtoarele 10 kg - se adaug cte 50 ml/kg corp/zi;
63
- pentru ceea ce trece de 20 kg - se adaug cte 20 ml/kg corp/zi.

Necesarul de calorii - se poate calcula n mai multe moduri :
- calorimetria indirect (vezi mai sus),
- principiul Fick modificat - permite evaluarea consumului de oxigen la
pacieni cu cateter n artera pulmonar, considernd c pentru fiecare litru de
oxigen consumat se consum o anumit cantitate de calorii care variaz n
funcie de QR: de exemplu pentru QR = 0,85 la un litru de oxigen se consum
4,9 kcal.
- formula Harris-Benedict - evalueaz cheltuielile energetice bazale n funcie
de greutate corporal, nlime, vrst:
Brbai = 664,7 + (13,7 x G) + (5 x ) (6,76 x V)
Femei = 655,1 + (9,5 x G) + (1,85 x ) (4,68 x V)
Valoarea obinut se va nmuli cu factorii de corecie Long care iau n
calcul activitatea fizic i stress-ul:
a. activitate fizic:
- repaus la pat - 1,2
- activitate uoar - 1,3
- activitate medie - 1,4.
b. stress :
- chirurgie minor - 1,1
- chirurgie major - 1,2
- infecii ntre 1,2-1,6
- traumatisme ntre 1,25-1,6 (traumatism cranio-cerebral i tratament cu
corticosteroizi);
- febra - cte 1,13 pentru fiecare grad Celsius peste 37 de grade;
- arsuri - funcie de suprafaa ars ntre 1,5 (40% suprafa ars) i 1,9 (90%)
etc.
c. formule empirice - pornind de la ncadrarea n nivele de stress (Cerra) tabelele 3.3 i 3.4.
Echilibrarea balanei de azot nu se poate realiza n absena aportului de
proteine, dar aportul de calorii neproteice crete semnificativ eficiena utilizrii
proteinelor.
Dou concepte sunt eseniale:
- la un nivel fix de aport proteic, balana de azot se amelioreaz pe msur ce
aportul de calorii neproteice crete de la un nivel neadecvat la un nivel adecvat;
se consider ns c excesul de calorii neproteice are numeroase efecte nocive
(mai ales excesul de glucide), de aceea s-a renunat astzi la dietele
hipercalorice (peste 50 cal/kg corp/zi);
- dac necesarul de energie este n ntregime asigurat prin aportul de calorii
neproteice, balana de azot devine progresiv tot mai negativ pe msur ce
nivelul de stress crete.
Necesarul de ioni - n mEq/zi :
Anionii se administreaz sub form de cloruri(de sodiu sau / i potasiu)
sau de acetat.
64
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Necesarul de micronutriente:
- vitamine : vitaminele eseniale la om (nu pot fi sintetizate n organism), sunt
vitamine liposolubile (A, D, E, K) i hidrosolubile (vitaminele grupului B,
vitamina C, acidul folic);
- oligoelemente: eseniale (fier, iod, cobalt, zinc, cupru) i posibil eseniale
(mangan, crom).
NECESAR DE
SUBSTRAT
NIVEL DE
STRESS
0
NIVEL DE
STRESS
1
NIVEL DE
STRESS
2
NIVEL DE
STRESS
3
28
32
40
50
25
25
30
35
150/1
100/1
100/1
80/1
1,5
2,5
Calorii/kg corp/zi
Calorii
neproteice/kg
corp/zi
Calorii neproteice/1
g azot
Aminoacizi/kg
corp/zi
Tabelul 3.3
NECESAR
FRACIONAT % DIN RAIA
CALORIC
NIVEL DE
STRESS
0
NIVEL DE
STRESS
1
NIVEL DE
STRESS
2
NIVEL DE
STRESS
3
Aminoacizi
15%
20%
25%
30%
Lipide
25%
30%
35%
+/-
Glucide
60%
50%
40%
70%
Tabelul 3.4.
Na
Ca
Mg
Anioni
60-100*
60-120
20-45
15-25
20-30
70-140
Tabelul 3.5: valorile sunt n mEq/L

Pentru ioni i micronutriente dozele vor fi individualizate funcie de
pierderile zilnice, specificul bolii, funcia cardiac i renal, necesitatea dializei.
Mai ales pentru ioni sunt necesare dozri frecvente ale nivelurilor serice i urinare
i corectarea administrrilor funcie de acestea.
65
3.4. CI DE ADMINISTRARE
Terapia nutriional poate fi administrat pe dou ci : enteral i
parenteral. Cnd vorbim de calea enteral ne referim la faptul c absorbia
nutrientelor se face la nivelul mucoasei intestinale, deci administrarea lor se poate
face oriunde la nivelul tractului digestiv, pn la nivelul primei anse jejunale. Calea
parenteral se refer la administrarea nutrientelor intra-venos.
3.4.1. NUTRIIA ENTERAL
Calea enteral trebuie utilizat ct mai precoce ntruct prezint numerose
avantaje: menine troficitatea mucoasei digestive, administrarea intra-gastric
previne ulcerul de stress mai eficient dect orice medicaie, scade riscul
dezechilibrelor florei bacteriene intestinale i al ascensionrii acesteia(stomac,
esofag), scade riscul translocaiei bacteriene, evit riscurile legate de cateterizarea
venoas, este relativ ieftin.
Dezavantaje: efect lent, nivel de absorbie incert, nu exist totdeauna
formule pentru situaii speciale.
Contraindicai: vrsturi, diaree necontrolabil, nu exist certitudinea unei
suprafee de absorbie(intestin subire scurt, fistule digestive), trebuie meninut
repausul tubului digestiv (HDS, pancreatit acut).
Modaliti de administrare: per os, sonde(naso-gastric, naso-duodenal,
naso-jeunal - lestate la capt, plasate sub control fluoroscopic sau endoscopic),
stomii (esofagiene, gastrice, jejunale).
n cazul administrrii intra-gastrice pacientul va fi poziionat cu capul i
toracele mai ridicate i va fi ncurajat s se plimbe frecvent pentru a minimaliza
riscul de regurgitare i aspiraie a coninutului gastric. Administrarea se poate face
continuu sau n bolus (de preferat); reziduul gastric va fi evaluat frecvent,
cantitatea i/sau rata de administrare trebuind s fie reduse dac acesta depete
100 ml.
Administrarea intra-jejunal se va face continuu, de preferat cu pompe
mecanice, cu o rat iniial de 25-50 ml/or i care poate fi crescut cu 25-50
ml/or/zi pn la cantitatea dorit.
Tipuri de soluii utilizate pentru nutriia enteral :
- formule polimerice - conin combinaii de macronutriente intacte, sunt
complete din punct de vedere nutriional;
- formulele elementare conin produi de hidroliz ai proteinelor i hidrocarbonatelor, sunt complete din punct de vedere nutriional;
- produse modulare: conin unul sau mai multe nutriente i sunt incomplete prin
definiie; sunt indicate pentru acoperirea unor necesiti nutriionale speciale sau
la pacieni care tolereaz doar anumite nutriente.
n cadrul nutriiei parenterale se pot administra pn la 3.000 de calorii pe
zi, sub form de preparate comerciale sau realizate ad hoc, cu concentraii variabile
66
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
de proteine, hidrocarbonate, lipide, ioni, micronutriente, funcie de necesitile i

tolerana pacientului.
3.4.2. NUTRIIA PARENTERAL
Nutriia parenteral se va utiliza ori de cte ori tactul digestiv nu poate fi
utilizat(nutriie parenteral total) sau pentru suplimentarea nutriiei
enterale(nutriie combinat).
Avantaje: exist certitudinea c ntreaga cantitate administrat ajunge la
celule, efectul este rapid.
Dezavantaje: necesit personal i tehnici specializate, aduce riscuri legate
de plasarea cateterelor venoase, cnd este utilizat singur (nutriie parenteral
total) favorizeaz atrofia mucoasei digestive, translocaia bacterian i priming-ul
neutrofilelor, costul este crescut.
Contraindicaii: tract digestiv funcional, infecii active(cel puin pn la
controlul sursei i nceperea antibioterapiei), acces venos inadecvat, lipsa
posibilitii de a instala o linie venoas separat pentru nutriie parenteral.
Modaliti de administrare : vene periferice(se pot administra glucoz 510%, lipide, aminoacizi i pn la 2.000 de calorii pe zi), vene centrale(se pot
administra soluii hiperosmolare : glucoza 20-50%, soluii concentrate ionice i
pn la 4.000 de calorii zilnic, pot fi utilizate pe termen lung).
Tipuri de soluii utilizate: exist la ora actual soluii de aminoacizi,
hidrocarbonate, lipide; la soluiile de glucoz se vor adug ioni i micronutriente
funcie de necesitile pacientului.
- soluii de aminoacizi: aduc un aport caloric de 4 calorii/1 g protein(30 g
protein = 6,25 g aminoacizi = 1g N); se administreaz n cantitate de 0,5 3 g
aminoacizi/kg corp/zi sub form de soluii cristaloide de aminoacizi care pot fi
soluii standard(conin 45% aminoacizi eseniali, dintre care 15% cu caten
lateral ramificat) sau soluii cu formule speciale(pentru insuficiena hepatic,
renal, etc.). Monitorizarea toleranei: ureea i creatinina seric trebuie s se
menin la valori normale.
- arginina este esenial pentru ciclul ureogenezei; n absena ei crete riscul
acumulrii de amoniac i al encefalopatiei portale; este indicat n caz de
insuficien hepatic.
- glutamina este utilizat ca surs major de energie de celulele mucoasei
intestinale i de alte celule care se divid rapid (sistem imun, plaga);
administrarea ei, pe cale enteral sau parenteral, previne atrofia mucoasei
digestive, favorizeaz sinteza proteic i ameliorez balana de azot n cursul
fazei catabolice.
- soluiile de lipide aduc un aport caloric de 9 cal/1 g. se administreaz sub
form de soluii emulsionate, astfel nct s asigure 20-40% din aportul caloric
neproteic, cu excepia gradelor severe de stress. Cantitate minim de administrat
n cursul nutriiei parenterale totale - 500 ml. soluie 10%, de dou ori pe
sptmn, pentru a evita deficitul de acizi grai eseniali. Monitorizarea
toleranei serul nu trebuie s fie lactescent, nivelurile serice ale trigliceridelor
i colesterolului s fie normale.
67
- soluiile de hidrocarbonate se utilizeaz n mod obinuit soluii de glucoz

care aduc un aport caloric de 4 cal/1 g., astfel nct s asigure 25-70% din
aportul de calorii neproteice.
Se va evita excesul de glucide care duce la creterea cheltuielilor
energetice(cu pn la 50%) i a produciei de bioxid de carbon(poate precipita
insuficiena respiratorie), precum i a lipogenezei, cu steatoz hepatic i alterarea
funciei hepatice. Monitorizarea toleranei: glicemia nu trebuie s depeasc 200
mg%; n caz contrar se va reduce rata administrrii sau se va aduga insulin.
3.5. COMPLICAII ALE TERAPIEI NUTRIIONALE

Complicaiile metabolice mai frecvente n cursul nutriiei parenterale sunt:
insuficiena aportului de calorii sau principii nutritive (inaniie, malnutriie proteocaloric), hiposau hiperglicemia, hiperlipidemie sau deficit de acizi grai
eseniali, dezechilibre ale profilurilor unor aminoacizi, com hiperosmolar noncetozic, precipitarea insuficienei hepatice, renale, respiratorii.
Dezechilibre ale echilibrului hidro-electrolitic sau acido-bazic: exces sau
deficit de volum sau ioni, acidoz sau alcaloz metabolic.
Complicaii ale nutriiei enterale: mecanice (reflux esofagian, aspiraia
coninutului gastric), complicaii legate de meninerea ndelungat a sondelor
digestive - eroziuni nazale, esofagiene), alterri ale funciei tractului digestiv
(grea, vrsturi, distensie abdominal, crampe, diaree).
Complicaii ale nutriiei parentrerale: complicaii legate de inseria unei
linii venoase centrale, tromboflebite, sepsis. Existena acestor complicaii impune o
monitorizare atent, clinic i paraclinic, a pacienilor supui terapiei nutriionale.
Se apreciaz c un pacient care primete 1,5-2 g aminoacizi/zi, 1,5-3 g
lipide/zi i 5-10 g glucide/zi, fr s aib valori anormale ale glicemiei, ureei
sangvine, trigliceridelor, are un risc metabolic minim.
n concluzie, orice pacient cu stare critic trebuie s primeasc n primele
24-48 de ore de la internare terapie de suport nutriional. Nu trebuie uitat ns c
prima prioritate la pacientul critic o reprezint controlul factorilor care activeaz
metabolismul de stress, mai ales infecia, hipovolemia, durerea. Alegerea cii de
administrare a terapiei nutriionale se va face innd cont de necesarul de calorii,
necesitatea de a obine un efect rapid, tolerana digestiv, starea capitalului venos,
posibilitile tehnice i financiare.
Cantitatea de fluide, calorii, macro- i micronutriente se va calcula pornind
de la scheme prestabilite dar va fi individualizat pentru fiecare pacient, funcie de
nivelul de stress, boala de baz, boli asociate, vrst, medicaii i va fi corectat
conform parametrilor monitorizrii clinice i paraclinice.
68
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
1. Cerra B. F.
2. Nacht A., Cahn C. R. ,
Ramanathan S.
3. Khursheed N. J.
4. Bessey Q.P., Downey R. S.,

Monafo W. W.
5. Litarczek G.
6. Grant P. J., Ross H. L.
"Metabolic Support - Manual of Critical Care",

Cerra B. F., editor, St. Louis-Washington-Toronto,
The C. V. Mosby Company, 1987, 271 325.
"Metabolic-Endocrine Response to Trauma and
Nutritional Support - Trauma, Anesthesia and
Intensive Care", New York - St. Louis - London
-Sydney - Tokyo, J.B. Lippincott Company
Philadelphia , 1991, 665 684.
"Nutrition in Critical Illness - Textbook of Critical
Care", Ayres M. S., Grenvik A. , Holbrook P. R.,
Shoemaker C. W., editors, Philadelphia - London Toronto - Montreal - Sydney - Tokyo, W.B.
Saunders Company, 1995, 1 106 1 115.
"Metabolic Response to Injury and Critical Illness Critical Care", Civetta M. J., Taylor W. R., Kirby
R.R., editors, Philadelphia, J.B. Lippincott
Company, 1992, 527 540.
"Bolnavul denutrit. Strile de inaniie, malnutriie,
caexie - Tratat de patologie chirurgical", vol.II,
sub red. E. Proca, Bucureti, Editura Medical, 1998,
278 290.
"Parenteral Nutrition - Essentials of Critical Care
Pharmacology", Chenow B., editor, Baltimore Philadelphia - Hong Kong - London - Munich Sydney - Tokyo, Williams & Wilkins, 1994, 535
560.
69
Capitolul 4
EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL

Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Radu Moldovanu
1. EXAMENUL CLINIC GENERAL FOAIA DE OBSERVAIE

2.
RISCUL ANESTEZICO-CHIRURGICAL
3. CHIRURGIA ELECTIV
4. CHIRURGIA DE URGEN
5. PREGTIREA PREOPERATORIE PROPRIU-ZIS

6. NGRIJIRI POSTOPERATORII
7. PROBA CLINIC DE EXAMEN N CHIRURGIE
70
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
71
72
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
4.1. EXAMENUL CLINIC GENERAL FOAIA DE OBSERVAIE

Dezvoltarea tehnicilor de anestezie-terapie intensiv i a celor chirurgicale
a permis o lrgire a indicaiilor operatorii ca i mrirea numrului de bolnavi ce pot
suporta o intervenie.
Evaluarea bolnavului, adic stabilirea riscului anestezico-chirurgical, a
indicaiei momentului operator i a interveniei reprezint o etap extrem de
important pentru prognosticul i evoluia ulterioar a pacientului. La baza acestei
cuantificri a strii biologice i psihice a bolnavului st examenul clinic general
dublat de explorri paraclinice, mai mult sau mai puin complexe, limitate n
general de dotarea seciei respective.
Este reprezentat de un sumar de manevre standardizate, care au rolul de a
decela afeciunile trecute i prezente ale unui bolnav n scopul formulrii unui
diagnostic, prognostic i schem terapeutic; se realizeaz prin: anamnez
(interogatoriul), inspecie, palpare, percuie i ascultaie.
Dezvoltarea tehnicii medicale exercit o presiune crescnd asupra
examinrii clinice (tinznd s exclud diverse etape, manevre); totui, examenul
clinic rmne la baza evalurii oricrui bolnav. Concretizarea examenului clinic
general este foaia de observaie. Aceasta reprezint un act medical, clinic
(centralizeaz datele clinice i paraclinice despre un bolnav), tiinific (st la baza
cercetrii medicale) i juridic (prob n justiie n cazurile litigioase). Este format
din mai multe pri: datele personale, anamneza, examenul clinic obiectiv,
examenul local, explorrile paraclinice, diagnosticul, intervenia chirurgical,
evoluia, tratamentul i epicriza.
4.1.1. ANAMNEZA
Interogatoriul, discuia cu bolnavul, are n vedere precizarea datelor
generale (numele i prenumele bolnavului, domiciliul, codul numeric personal,
vrsta, profesia) precum i a datelor subiective care au determinat prezentarea la
medic i internarea. Toate informaiile primite trebuie apreciate n funcie de
importana lor pentru diagnostic i terapeutic.
73
Aceast parte a foii de observaie este structurat astfel: motivele internrii,

antecedentele heredo-colaterale, antecedentele personale fiziologice i patologice,
condiii de via i munc.
- motivele internrii cuprind totalitatea simptomelor ce determin bolnavul s
se prezinte la medic; se va ncerca ierarhizarea simptomatologiei (dup
simptomul dominant), succesiunea i evoluia acesteia (de ex.: pentru durere se
va preciza sediul, iradierea, momentul apariiei, intensitatea, durata,
periodicitatea, fenomene nsoitoare etc.);
- antecedentele heredo-colaterale; se va ncerca depistarea afeciunilor cu
agregare familial (cancer mamar, neoplazii ale tubului digestiv, boala
ulceroas etc.); sunt de asemenea importante identificarea bolilor care se pot
constitui n factori de risc anestezico-chirurgicali (de ex.: afeciunile cardiace la
rudele de gradul I - cardiopatia ischemic cronic, hipertensiunea arterial
esenial etc.);
- antecedentele personale fiziologice; se vor nota: menarha (momentul primei
menstruaii), ciclul menstrual (durat, periodicitate, numrul de sarcini - nateri,
avorturi provocate sau/i spontane). Aceste date sunt importante deoarece riscul
unei intervenii este mult mai mare n sarcin, iar deseori, ciclurile menstruale
dureroase sunt confundate cu o suferin apendicular;
- antecedentele personale patologice; pentru practica chirurgical de o
importan major sunt hepatitele virale (HVB, HVC, HVD); bolnavii cu
antecedente bogate cu multiple intervenii chirurgicale, tratamente injectabile
i mai ales, transfuzii cu snge i preparate de snge (mas eritrocitar, plasm,
etc.) pot fi purttori de virusuri hepatitice sau/i HIV fr a fi diagnosticai
anterior. Bolile cronice respiratorii (bronita cronic, astmul bronic, BPOC
etc.), cardiace (hipertensiune arterial, insuficien cardiac, valvulopatii, etc.),
hepatice (insuficien hepatic n cadrul cirozei), renale (insuficien renal
cronic) determin riscuri suplimentare importante n cazul unei intervenii
chirurgicale. Operaiile anterioare pe abdomen, prin sindromul aderenial pe
care l determin, pot contraindica anumite tehnici chirurgicale (laparoscopia)
sau pot indica un diagnostic (ocluzie intestinal pe bride i aderene
postoperatorii).
- condiii de via i munc; se vor nota: fumatul (numrul de igri cu sau fr
filtru, consumul zilnic i perioada de timp - factor de risc pentru cancerul
pulmonar, insuficien respiratorie cronic), consumul de alcool (exprimat n
grame alcool 100% pe zi sau sptmn - afectare hepatic), droguri inhalatorii
sau injectabile etc.; trebuie evideniate condiiile propriu-zise de munc: mediu
cu pulberi (mineri, forjori, agricultori), substane alergice (estori, combinate
chimice, etc.), expunerea la substane carcinogene (azbest, gudroane etc.),
obiceiurile alimentare, ultimele tratamente medicamentoase efectuate;
- istoricul bolii surprinde evoluia cronologic a afeciunii din momentul
apariiei primelor semne subiective i obiective i pn n prezent; se vor nota:
debutul afeciunii (modalitatea - acut, insidios, simptomatologia de debut),
evoluia semiologiei, prezentrile la medic, explorrile paraclinice efectuate,
tratamentele i rezultatele lor, eventualele acutizri i complicaii etc.
74
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
4.1.2. EXAMENUL CLINIC

Examenul clinic obiectiv se va realiza cu bolnavul n clino-, ortostatism i
n mers, prin inspecie, palpare, percuie i ascultaie; se poate efectua pe aparate i
sisteme sau pe segmente ale corpului.
4.1.2.1. Examenul pe aparate i sisteme
a. Starea general, poate fi: grav, mediocr sau bun; vom analiza
aspectul bolnavului, (de ex.: un pacient cu faa chinuit de durere, speriat, cu
trunchiul flectat pe abdomen este sugestiv pentru un sindrom peritonitic),
atitudinea (paralizii, chioptare, susinerea i protejarea membrului traumatizat de
cel sntos, opistotonus - tetanos etc.), mersul (ataxic n leziunile tabetice sau
cerebeloase), faciesul (peritonitic - hippocratic - , palid, cu cearcne cianotice, nas
ascuit, brbia proeminent), starea de nutriie (bun - normoponderal, obezitate,
denutriie; se va cuantifica prin msurarea indicelui de mas corporal IMC =
G x 100/ T2), starea de contien (cooperant, orientat temporo-spaial sau din
contr, somnolent, obnubilat, comatos).
b. Tegumente i mucoase: se va analiza: culoarea (cianoza - insuficien
cardiac cronic, bronhopneumopatii, paliditate - oc hemoragic, anemie Biermer,
icterul, etc.), cicatricele postoperatorii, elasticitatea (pliul cutanat abdominal poate
fi lene sau persistent evideniind o deshidratare mai mult sau mai puin grav;
aceasta este confirmat i de aspectul prjit al mucoasei linguale, jugale,
hipotonia globilor oculari i de absena sau reducerea diurezei - oligo-, anurie).
Peteiile, echimozele pot trda o tulburare de coagulare.
c. esutul celular subcutanat: gradul de dezvoltare al acestuia va confirma
aprecierea strii de nutriie prin IMC; se exploreaz prin efectuarea pliului cutanat
pe faa antero-lateral a abdomenului i toracelui (normal cca. 2 cm). Prezena
adenopatiilor (lanuri ganglionare superficiale) trebuie semnalat; se va nota:
numrul, localizarea, consistena, mobilitatea ganglionilor i dac sunt sau nu
dureroi spontan sau la palpare. Intereseaz de asemenea momentul apariiei i
dezvoltarea lor (rapid sau lent). Obinuit se examineaz ganglionii occipitali,
submandibulari, mentonieri, latero-cervicali, supraclaviculari, axilari, epitrohleeni,
inghinali. O adenopatie cu dezvoltare rapid, unilateral latero-cervical, de mari
dimensiuni, nedureroas, se ntlnete n boala Hodgkin; ganglioni multipli, duri,
nedureroi, cu tendin la agregare i la nfiltrarea esuturilor din jur, localizai la
nivel axilar, se ntlnesc n cancerele de sn; ganglionii inghinali pot fi locul de
diseminare a unui cancer rectal inferior.
Dezvoltarea unei reele venoase superficiale proeminente poate fi rezultatul
unei hipertensiuni portale (ciroz decompensat vascular) care uneori poate
mbrca un aspect caracteristic capul de meduz (prin hipertrofierea venelor
periombilicale). Edemul reprezint infiltrarea cu lichide a esutului celular
subcutanat; poate fi localizat sau generalizat, inflamator i neinflamator.
Cauzele pot fi multiple: afeciuni cardiace (insuficien cardiac cronic), renale,
disproteinemii, casexie (edeme neinflamatorii), alergice (Quinke),
mixedemul (hipotiroidie), sindrom Milroy (edem cronic congenital al membrelor
inferioare), etc.
d. Sistemul osteo-articular; se vor decela deformaii osoase (post-rahitism,
fracturi), discontinuiti ale reliefurilor osoase nsoite de cracmente, dureri intense
75
i impoten funcional a segmentului afectat (fracturi); mobilitatea articular va fi

explorat prin micri pasive i active la nivelul diferitelor articulaii.
e. Sistemul muscular: se vor nota tonusul, dezvoltarea musculaturii,
participarea grupelor musculare la diferite micri, etc.
f. Aparatul respirator: evidenierea semnelor subiective i funcionale
(dispnee, tuse, expectoraie, durere) se va face prin completarea anamnezei n
momentul examinrii. Inspecia va consemna eventualele sechele de rahitism (stern
nfundat, n caren, mtnii costale etc.), forma toracelui (torace globulos, cu
diametrul antero-posterior mrit si spaiile inter-costale lrgite, emfizem pulmonar,
BPOC), deformaii (cifoz, scolioz etc.); se va aprecia amplitudinea micrilor
respiratorii, participarea muchilor respiratorii accesori, tiraj, cornaj, tipul dispneei
(inspirator, expirator, mixt). Palparea va evidenia frecvena respiraiilor,
expansiunea bazei toracelui, transmiterea vibraiilor vocale (se cere bolnavului s
rosteasc 33). La percuie (direct sau indirect) se deceleaz: sonoritate
pulmonar normal, timpanism (pneumotorax), submatitate sau matitate
(pneumonie, pleurezie, hemotorace etc.). Ascultaia va preciza prezena ralurilor
(crepitante - pneumonie, subcrepitante - bronhopneumonie, edem pulmonar acut,
sibilante - astm bronic, ronflante - fumtori cronici etc.).
g. Aparatul cardio-vascular: anamneza este foarte important, datele
privind tolerana la efort i rspunsul la tratament fiind eseniale pentru ncadrarea
ntr-o anumit clas de risc. Se va nota dispneea de efort, dispneea nocturn,
ortopneea, toate sugernd o insuficien a cordului stng. Inspecia va decela
culoarea tegumentelor i mucoaselor (cianoza, paliditatea etc.), temperatura
extremitilor, sistemul venos (varice membre inferioare, turgescena jugularelor),
prezena semnului Harzer (insuficien ventricular dreapt), edeme, ateroscleroza.
Palparea va constata btaia vrfului cordului - ocul apexian (normal spaiul V
intercostal stng pe linia medio-clavicular), pulsul periferic (aritmii, fibrilaie
atrial), freamt sistolic (stenoz aortic), etc. Pulsul la pedioas i tibiala
posterioar poate fi redus ca amplitudine sau absent n arteriopatii periferice, boala
Burger. Percuia va preciza matitatea cardiac, iar ascultaia cordului se va face
sistematic, pe focarele aortei, pulmonarei, punctul Erbb, mitral, tricuspid; se vor
decela tulburrile de ritm, tahicardia, diferenele ntre pulsul periferic i cel central
(fibrilaie atrial), suflurile sistolice sau diastolice. Ascultaia carotidelor,
femuralelor i aortei abdominale permite evidenierea unor leziuni stenotice (suflu
sistolic) aterosclerotice sau embolice. Msurarea tensiunii arteriale n clino- i
ortostatism bilateral i oscilometria sunt eseniale pentru decelarea i urmrirea
unei HTA i respectiv a unei arteriopatii periferice.
h. Aparatul digestiv: anamneza va preciza apetitul, scderea ponderal,
greurile, vrsturile, durerea i caracteristicele ei (sediu, durat, intensitate,
iradiere, ritmicitate, periodicitate etc.). La inspecie se va urmri: cavitatea bucal
(prezena protezelor dentare poate mpiedica/ ngreuna intubaia oro-traheal IOT); abdomenului i se va preciza: participarea la micrile respiratorii (absent n
sindromul peritonitic cu contractur muscular sau n ocluzii cnd abdomenul este
extrem de destins), prezena cicatricelor (traumatice sau postoperatorii),
eventualele echimoze, peteii, prezena tuburilor de dren, a pansamentelor sau
plgilor. Palparea poate fi superficial (deceleaz hiperestezia cutanat din
sindromul peritonitic) sau profund (pentru evidenierea limitelor ficatului, splinei,
76
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
uterului sau a formaiunilor tumorale). De asemenea, n stenozele pilorice/

duodenale poate fi prezent capotajul jeun. Nu trebuie uitat explorarea zonelor
slabe abdominale (regiunea inghinal, cicatricea ombilical etc.). Percuia
evideniaz matitatea hepatic, sonoritatea colic; n distensiile abdominale
(ocluzii, ileus dinamic) se constat hipersonoritate i timpanism. Ascultaia se va
efectua la nivelul formaiunilor tumorale i periombilical. Absena zgomotelor
hidro-aerice precizeaz diagnosticul de ocluzie. De asemenea, se pot constata
sufluri pe aorta abdominal i arterele renale. Examenul aparatului digestiv se va
termina ntotdeauna cu tueul rectal care se poate efectua n poziie genu-pectoral
sau ginecologic. Se va urmri: conformaia tegumentelor perianale, prezena
eventualelor formaiuni (veruci etc.), bureletelor hemoroidale, tonusul sfincterului
anal, forma, limitele i consistena prostatei, supleea peretelui rectal, prezena sau
nu a materiilor fecale.
i. Aparatul genito-urinar: anamneza va fi completat cu precizarea
antecedentelor de disurie, polakiurie, colici reno-uretrale. Nicturia, n a doua
jumtate a nopii, la brbaii peste 60-65 de ani, este sugestiv pentru adenomul de
prostat; inspecia regiunii lombare poate detecta prezena unor cicatrici
(lombotomie) sau o deformare (tumor renal). La palpare se vor aprecia zonele i
punctele ureterale dureroase, precum i eventuala ptoz renal sau formaiune
tumoral n loja renal. Manevra Giordano - durere la percuia lombelor - poate
evidenia o suferin acut reno- ureteral. Se va nota aspectul urinii, diureza,
miciunile, precum i conformaia organelor genitale externe. Tueul vaginal ca i
examenul vaginal cu valvele pot evidenia leziuni ale colului uterin, anexelor etc.
j. Sistemul nervos central (SNC), organe de sim i glande endocrine; se va
aprecia starea de contien a pacientului, orientarea temporo-spaial, reflexele
osteo-tendinoase, cutanate abdominale, cutanat plantar (Babinski prezent n
leziunile piramidale), reflexul pupilar, reacia la durere. Examinarea coloanei
vertebrale este important dac avem n vedere o rahianestezie; examenul atent al
regiunii cervicale anterioare, poate evidenia o gu cu sau fr hipotiroidie.
4.1.2.2. Examenul clinic pe segmente
Examinarea pe segmente a bolnavului este o variant mai cursiv i mai
elegant a examenului clasic pe aparate i sisteme [2,15,16].
a. Astfel, cu bolnavul n poziie eznd se efectueaz:
- examenul extremitii cefalice: tegumente, implantarea fanerelor, ganglionii
(occipitali, retroauriculari, submandibulari, latero-cervicali, mentonieri, etc.),
examenul mucoasei conjunctivale, reflexul fotomotor, puncte sinusale (frontale
i maxilare), cavitatea bucal (mucoase, dentiie, proteze, amigdale), glanda
tiroid (mrime, form, consisten, mobilitate, sensibilitate);
- examenul toracelui: aparat respirator, ascultaia cordului, explorarea glandei
mamare, cutarea adenopatiei axilare, supraclaviculare, percuia coloanei
vertebrale;
- examenul lombelor: aparatul urogenital (percuie, puncte ureterale dureroase),
examinarea coloanei vertebrale lombare etc.
b. n clinostatism se efectueaz:
- examenul toracelui: aparat cardio-vascular (palpare, percuie, ascultaie - cord
i vase periferice);
77
- examenul abdomenului: aparat digestiv, examinarea

punctelor slabe
abdominale, palparea adenopatiilor inghinale etc.;
- explorarea regiunii lombare: palparea lojelor renale, puncte ureterale;
- examenul membrelor: mobilitate pasiv, activ, reflexe osteo-tendenoase,
pulsul arterial (bilateral);
- tueul rectal;
- examenul vaginal.
c. n ortostatism se exploreaz:
- echilibrul (proba Romberg);
- mersul;
- prezena varicelor membrelor inferioare (cu probele clinice: Perthes,
Trendelenburg etc.);
- regiunile herniare.
4.1.2.3. Examenul local
Este deosebit de important i se axeaz pe aparatul/sistemul/regiunea cu
afeciune chirurgical. Se efectueaz prin anamnez (precizarea datelor subiective),
inspecie, palpare, percuie i ascultaie.
4.1.3. EXPLORRI PARACLINICE
Sunt extrem de numeroase i sunt limitate numai de tehnologie i costuri.
Putem s le clasificm n:
- explorri biologice: snge i urin;
- explorri imagistice i funcionale.
Att cele biologice ct i imagistice i funcionale se mpart n explorri de
rutin i speciale.
4.1.3.1. Explorrile de rutin
a. Biologice:
- hemoleucograma (hematocrit, hemoglobin, numr de globule albe i formula
leucocitar, trombocite);
- glicemia;
- probe renale (uree, creatinin);
- probe de coagulare (timp de sngerare, coagulare, protrombin);
- sumar de urin, eliminri urinare pe 24h.
b. Imagistice i funcionale:
- radiografia pulmonar, abdominal simpl, echografia abdominal, EKG.
4.1.3.2. Explorrile speciale
Sunt utilizate pentru aprofundarea evalurii unui bolnav tarat (cardiac,
respirator, hepatic etc.) sau pentru formularea unui diagnostic pozitiv; n general
sunt:
a. biologice:
- probe hepatice: sindrom de hepatocitoliz (TGP, TGO, gama-glutamiltranspep-tidaza, 5-nucleotidaza, fosfataza alcalin, sideremia), sindrom
hepatopriv (albuminemie, fibrinogen, lipide totale, colesterol, timp Quick),
sindrom de reactivitate mezenchimal (electroforeza proteinelor serice), funcia
biliar (bilirubina total, direct, indirect);
78
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- ionograma: Na +, K+, Cl-, rezerva alcalin;

- amilazemie, amilazuria;
- culturi din secreii, urin (uroculturi);
b. Imagistice i funcionale:
- echo-cardiografia;
- volume respiratorii;
- radiografia eso-gastro-duodenal cu substan de contrast, irigografia, fistulografii etc.;
- scintigrama hepatic, tiroidian;
- computer tomografia (CT);
- rezonana magnetic nuclear (CT);
- endoscopia (EDS);
- puncia biopsie (hepatic, din chisturi, tumori etc.);
- laparoscopia diagnostic cu sau fr prelevare de biopsii etc.
4.1.4. INTERVENIA CHIRURGICAL
Se vor nota: protocolul operator (date de ordin statistic), diagnosticul
operator, operaia, descrierea operaiei i anesteziei, echipa operatorie).
Sunt importante de precizat accidentele i incidentele intraoperatorii
(dificulti de hemostaz sau de disecie etc.). De asemenea, trebuie menionate
accidentele determinate de anestezie (fenomene alergice la substanele de anestezie
loco-regional, intubaii oro-traheale dificile, complicaii cardiace etc.).
4.1.5. EVOLUIA I TRATAMENTUL
Const n notarea zilnic a temperaturii, pulsului, tensiunii arteriale, o
scurt constatare asupra strii generale, evoluiei postoperatorii (aspectul plgii,
drenajul, reluarea tranzitului intestinal, reluarea alimentaiei etc.)
Se vor preciza: medicamentele administrate, doza (n grame/zi i
fracionarea dozelor), precum i modul de administrare (perfuzie intravenoas,
injecii intravenoase, intramusculare, administrare enteral, supozitoare etc.).
4.1.6. EPICRIZA
Reprezint un rezumat al foii de observaie i trebuie s cuprind:
motivaia internrii, explorrile efectuate i rezultatul lor, tratamentele (medicale i
chirurgicale), evoluia dup i n timpul tratamentului i recomandrile la externare.
n condiiile actuale, cnd se pune accentul pe activitatea medicilor de
familie, o parte din urmrirea postoperatorie ar trebui preluat de acetia; ca
uzrmare, epicriza trebuie detaliat i ia aspectul unei scrisori medicale.
4.1.7.DIAGNOSTICUL
Foile de observaie tip, utilizate n spitalele noastre cuprind un diagnostic
de trimitere, internare, la 72 ore i la externare. Ideal ar fi ca cele 4 diagnostice s
coincid.
n cazul decesului bolnavului, diagnosticul se completeaz astfel:
a. cauza direct a decesului (ex.: stop cardio-respirator);
79
b. boala care a determinat starea a. (ex.: infarct miocardic acut);

c. afeciuni asociate care au contribuit la b. (ex.: cancer de stomac stadiul III operat);
d. stri morbide asociate (ex.: caexie).
4.2. RISCUL ANESTEZICO-CHIRURGICAL

n urma examenului clinic i al explorrilor paraclinice vom avea o
imagine global asupra pacientului, afeciunii chirurgicale i a strilor morbide
asociate.
Orice act terapeutic implic un risc intrinsec, a crui amploare depinde de:
tipul i amploarea interveniei, organele afectate, tehnica utilizat i afeciunile
concomitente.
Riscul, este o valoare statistic exprimnd prognosticul (favorabil sau
nefavorabil) dup un act terapeutic, n cazul bolnavului chirurgical, dup
intervenie. Altfel spus, riscul poate fi definit ca raportul dintre beneficiu
(supravieuire, calitatea vieii etc.) i costuri (amploarea interveniei, terenul
bolnavului etc.).
Cuantificarea i standardizarea riscului anestezico-chirurgical a impus
folosirea unor scale de risc, care apreciaz diveri parametri ai bolnavului (stare
general, vrst, tare asociate, complexitatea interveniei). Urgena este considerat
de majoritatea autorilor ca factor de risc major supraadugat. Redm alturat unele
dintre cele mai utilizate scale de risc.
4.2.1. SCALA ASA (AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGIST)
Scala ASA actual, cuprinde 6 clase de risc; sunt evaluate numai tarele
asociate ale pacientului; bolnavii care impun intervenie n urgen sunt notai cu
litera E (tabelul 4.1).
RISC 1
RISC 2
RISC 3
RISC 4
RISC 5
RISC 6
E
- bolnav cu stare de sntate normal

- bolnav cu boli sistemice mici i moderate, fr limitare
funcional
- bolnav cu boal sistemic sever cu limitarea activitii dar
fr incapacitate
- bolnav cu boal sistemic sever care determin incapacitate
i pune viaa bolnavului n pericol
- bolnav muribund, n care nu se prevede o supravieuire mai
mare de 24 ore cu sau fr intervenie chirurgical
- pacient donor de organe (decerebrat)
- intervenie chirurgical n urgen
Tabelul 4.2: Scala ASA

dup ASA [22]
80
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
4.2.2. SCALA SPITALULUI DE URGENE BUCURETI

n unele spitale din ar se folosete aprecierea riscului dup scala
Spitalului de Urgene Bucureti; sunt luai n calcul urmtorii factori de risc: starea
general, amploarea actului operator, vrsta, urgena.
Starea general
puncte
Bolnav fr afeciuni asociate

Bolnav cu afeciuni compensate
Bolnav cu afeciuni decompensate
Muribund
1
2
3
4
Amploarea interveniei
Operaie mic
Operaie mijlocie
Operaie mare
Reitervenie precoce
1
2
3
4
Vrsta
Bolnavi sub 1 an i peste 60 ani
Urgena
1
1
Tabelul 4.2: Scala Spitalului de Urgene Bucureti

dup . Bancu, G. Litarczek [3,10]
4.2.3. SCALA NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION)

Permite aprecierea gravitii unei afeciuni cardiace, cuantificnd
capacitatea de efort a bolnavilor cardiaci:
Gr. 1
Gr. 2
Gr. 3
Gr. 4
- bolnav care poate executa o activitate

curent, fr dispnee
- dipnee la eforturi moderate
- dispnee la eforturi mici
- dispnee de repaus
Tabelul 4.3. Scala NYHA [13,21]

Zgomot de galop cu sau fr turgescena jugularelor
Infarct miocardic n urm cu mai puin de 5 sptmni
Extrasistole atriale sau ritm non-sinusal (EKG)
Mai mult de 5 extrasistole ventriculare/minut
depistate recent preoperator
Intervenie intraperitoneal/ intratoracic/ aortic
Vrsta peste 70 ani
Stenoza aortic important
Urgen chirurgical
Stare general alterat
Tabelul 4.4: Scala Goldman [13,21]

81
11 puncte
10 puncte
7 puncte
7 puncte
3 puncte
5 puncte
3 puncte
4 puncte
5 puncte
4.2.3. SCALA GOLDMAN

Apreciaz rsicul operator n funcie de elemente ce apreciaz: starea
aparatului cardio-vascular, amploarea interveniei chirurgicale, vrsta etc. (tabelul
4.5). Rezultatele sunt apreciate astfel: ntre 0-5 puncte exist riscul 1 (minor), ntre
6-12 puncte - risc mediu , ntre 13-25 puncte - risc major, iar peste 26 puncte riscul este extrem de important, supravieuirea fiind nesigur.[10]
4.2.4. SCALA PENTRU RISC HEPATIC CHILD
Evalueaz riscul la bolnavii hepatici; se obin 3 clase de risc: A - risc
sczut (5-6 puncte), B - risc mediu (7-9 puncte) i C - risc crescut (10-12 puncte):
Encefalopatie
1 punct
--2,5
3,5
2 puncte
Gr.I-II
2,5 4
2,8 - 3,5
3 puncte
Gr.III-IV
Peste 4
Sub 2,8
Bilirubina total*
Albumina**
Timp de protrombin
1- 4 sec.
5-6 sec.
peste 6 sec.
(secunde prelungite)
*Valorile sunt exprimate n mg/dL; **Valori n g%
Tabelul 4.5: Scala Child [13]
CLASA I
CLASA II
CLASA III
CLASA IV
CLASA V
CLASA VI
- leziuni minore de tipul: plgi superficiale fr leziuni osoase i

vasculo-nervoase, traumatisme cranio-cerebrale (TCC) fr
pierdere de contien
- leziuni moderate: fracturi nchise ale oaselor extremitilor,
plgi profunde ale esuturilor prilor moi, contuzii diverse,
entorse grave, TCC cu pierdere de contien, arsuri < 5% din
suprafaa corpului
- leziuni severe, fr periclitarea prognosticului vital: fracturi
deschise, traumatism toracic fr volet, arsuri 5-30% din
suprafaa corporal
- leziuni severe cu periclitarea prognosticului vital: contuzii
abdominale cu rupturi de viscere, polifracturi, traumatism
toracic cu volet, epanament pleural lichidian gazos, delabrri de
membre, arsuri mai mult de 30% din suprafaa corpului
- leziuni critice, supravieuire incert: epanament intracranian,
leziuni intratoracice, politraumatisme (asociere craniu + torace,
craniu + abdomen, torace + abdomen + membre), arsuri grave
peste 70% din suprafaa corpului sau a cilor aeriene superioare
- leziuni maximale conducnd frecvent la deces: hematoame
intracraniene supraacute, politraumatisme (craniu + torace +
abdomen), deces.
Tabelul 4.6: Scala AIS [11,13]
4.2.5. SCALA AIS (ABBREVIATED INJURY SCALE)

82
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Aceast scal de risc/gravitate a fost propus de American College of

Surgeons n 1971; evalueaz starea politraumatizailor. Bolnavii sunt grupai n 6
clase. Studiile au demonstrat c 45% din bolnavii din clasele I-II au fost externai
rapid dup acordarea primului ajutor, iar 96% din cei din clasele III-VI au fost
spitalizai (dup Caloghera - 1993). [6]
4.2.6. SCALA GLASGOW
Utilizat pentru a cuantifica gradul strii de constien este de importan
major pentru prognosticul TCC (traumatismelor cranio-cerebrale); acest scor
nregistreaz rspunsul pacientului la stimuli auditivi sau dureroi.
Parametrii cercetai sunt redai n tabelul 4.7:
DESCHIDEREA OCHILOR
RSPUNS MOTOR
RSPUNS VERBAL
- spontan
- la cerere
- la durere
- nu
- activitate motorie normal
- rspunde la comenzi
- retrage membrul la durere
- flexie anormal
- extensie
- nu
- orientat temporo-spaial
- confuz
- delir
- sunete nearticulate
- nu
4 puncte
3 puncte
2 puncte
1 punct
6 puncte
5 puncte
4 puncte
3 puncte
2 puncte
1 punct
5 puncte
4 puncte
3 puncte
2 puncte
1 punct
Tabelul 4.7: Scala Glasgow [6,13]

Totalul punctelor poate fi ntre 3-15 puncte. Sub 5 puncte este necesar
IOT imediat i ventilaie asistat.
Toate scalele de risc au dezavantajul de a nu putea lua n calcul toi factorii
care pot apare n viaa cotidian. [5,17]
4.3. CHIRURGIA ELECTIV

Dup Bevan i Donovan exist 4 categorii de pacieni: pentru chirurgie
electiv, chirurgie de urgen, urgen amnat i chirurgia de o zi [5].
Bolnavul care se interneaz pentru o intervenie planificat, la rece,
trebuie s beneficieze de toate condiiile hoteliere i de specialitate pentru a avea o
evoluie favorabil, deci un confort fizic i psihic maxim.
83
Din punct de vedere administrativ, bolnavii pot beneficia de asigurare de

sntate sau nu. Circuitul pacienilor n chirurgia electiv este urmtorul:
Medic de familie ambulator de specialitate (chirurg)
indicaie operatorie internare intervenie chirurgical
Teoretic, la internare, bolnavii ar trebui s fie complet investigai astfel
nct dup un interval de maxim 48 ore (necesar pentru o pregtire preoperatorie
adecvat) s fie operai.
Dup G. Litarczek [13] bolnavul poate fi purttorul a 3 categorii de
fenomene patologice:
- boala chirurgical care va urma s fie tratat prin metode specifice
chirurgicale;
- alterrile funcional-anatomice induse de acest proces patologic;
- tare suplimentare preexistente bolii chirurgicale care interfer cu aceasta,
agravnd-o; de asemenea boala chirurgical i intervenia chirurgical pot
agrava bolile cronice preexistente.
Pregtirea preoperatorie const n: pregtire psihic i pregtire fizic
(biologic) care se va realiza n funcie de tarele preexistente.
4.3.1. PREGTIREA PSIHIC
Pregtirea psihic este o etap extrem de important n cadrul evalurii
preoperatorii; n chirurgia de urgen aceasta va fi redus (funcie i de starea de
contien a bolnavului).
Chirurgia la rece i cea n urgen amnat reprezint uneori un mare
stress pentru bolnavii chirurgicali: ablaia unor viscere, amputaiile membrelor, dar
mai ales colostomiile sunt pentru unii pacieni bariere de netrecut.
Diagnosticarea unei boli reprezint un oc psihologic major pentru toi
pacienii; perspectiva unei intervenii chirurgicale, cu riscurile ei, accentueaz
anxietatea bolnavilor. Un loc important n pregtirea psihologic a unui pacient l
ocup medicul de familie care are timpul i resursele necesare.
n spital orice amnunt aparent nesemnificativ, poate stresa suplimentar
pacientul; confortul bolnavului n salon sau rezerv ocup un loc important.
Crearea unor condiii hoteliere ct mai primitoare, asemntoare cu cele din familie
vor da bolnavului un sentiment de siguran i linite. n funcie de structura
psihic a fiecruia, unii pacieni prefer s fie internai n saloane cu multe paturi,
iar alii n rezerve izolate.
Accesul aparintorilor (rude, prieteni) trebuie organizat astfel nct s nu
mpiedice activitatea serviciului de chirurgie i s nu oboseasc bolnavul; nu
trebuie uitat rolul benefic al vizitelor (sprijin moral, ncurajare).
Personalul medical, i mai ales medicul curant au un rol fundamental.
Medicul trebuie s previn pacientul (sau aparintorii) asupra riscului i
prognosticului afeciunii i interveniei chirurgicale. Exist dou categorii de
pacieni: unii care insist s obin informaii despre boal i prognostic (chiar
sever) i alii care evit astfel de discuii; atitudinea medicului trebuie s fie
nuanat de la caz la caz.
84
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Este important informarea pacientului asupra complicaiilor posibile.

Acceptul (consimmntul) pentru o schem terapeutic (ncepnd cu administrarea
unor medicamente i terminnd cu intervenia chirurgical), este deosebit de
important i capt noi valene n condiiile asistenei medicale prin asigurrile de
sntate.
4.3.2. PREGTIREA BIOLOGIC A BOLNAVULUI CU TARE
n momentul internrii pentru executarea unei intervenii chirurgicale,
afeciunile preexistente pot fi cunoscute sau nu.
4.3.2.1. Bolnavul cu tar respiratorie [4]
Afeciunile respiratorii au cptat n ultimele decenii o rspndire larg,
legat de extensia tabagismului, etilismului cronic i polurii atmosferice; de
asemenea, incidena n cretere a tuberculozei n rile n curs de dezvoltare
determin sechele importante respiratorii.
Anamneza i examenul clinic ofer informaii eseniale: fumatul, mediul
toxic cu pulberi (mineri, forjori, azbest, etc.), cianoza, wheezing, dispnee, afeciuni
diagnosticate i n tratament (BPOC, astm bronic, emfizem pulmonar , bronit
cronic, cancer pulmonar).
Explorarea paraclinic cuprinde o multitudine de metode care pot fi
clasificate astfel:
a. teste de ventilaie: se determin volumele i debitele pulmonare
(capacitate vital - CV, volum expirator maxim pe secund - VEMS, volume
reziduale, etc. Modificarea acestor parametri poate clasifica afeciunile respiratorii
n restrictive (pneumoconioze, pneumonii, tumori, chist hidatic, pneumotorax,
obezitate, ascit etc.), obstructive (tumori de ci aeriene superioare, corpi strini,
bronit, astm bronic, emfizem pulmonar etc.) i mixte (BPOC, tuberculoz
pulmonar etc.), (tabelul 4.8):
Disfuncia respiratorie cea mai grav este cea obstructiv; monitorizarea
acesteia se realizeaz cel mai uor cu ajutorul peak flow meter ce msoar FEV
(forced expiratory volume) L/ min. Reducerea acestuia cu peste 50% reprezint un
risc operator maxim. Este utilizat n special pentru monitorizarea astmului bronic
i BPOC.
INDICATOR
I
CV
VEMS
VEMS / CV
Afeciune
restrictiv
Afeciune
obstructiv
N
Afeciune mixt
Tabelul 4.8: Teste ventilatorii respiratorii.

b. Radiografia toracic pune n eviden formaiunile tumorale pulmonare
sau parietale, prezena aerului sau a revrsatelor lichidiene n cavitatea pleural,
fracturi costale, etc.
c. Determinarea gazelor sanguine ofer informaii asupra eficienei
schimbului de gaze la nivel pulmonar i ventilaiei alveolare. Valorile sunt
85
exprimate n presiuni pariale (PaO 2, PaCO2) i saturaia cu O 2 a hemoglobinei

(SaO2).
Scderea PaO2 (hipoxemia) poate fi determinat de modificri ale
raportului ventilaie/perfuzie, unt intrapulmonar sau intracardiac, insuficien
cardiac. Scderea PaO2 fr modificarea PaCO2 sugereaz o deteriorare a
oxigenrii sngelui cu ventilaie alveolar conservat.
Hipercapnia (creterea PaCO2) reflect imposibilitatea plmnului de a
elimina CO2 (acidoz respiratorie). PaCO2 este direct proporional cu cantitatea de
CO2 produs i invers proporional cu ventilaia. Deci, hipercapnia apare n
hipoventilaie sau producie crescut de CO 2 (hipertermie, hipertiroidism).
Pneumoperitoneul cu CO2 din timpul interveniilor abdominale laparoscopice poate
determina creteri de PaCO 2 (prin absorbie), cu impact asupra echilibrului acidobazic i metabolic.
d. Capnografia: permite determinarea semicantitativ a concentraiei de
CO2 n aerul expirat i poate fi utilizat ca factor de prognostic n resuscitarea
cardio-respiratorie.
Putem clasifica bolnavii cu tar respiratorie n:
- bolnavi care vor suporta o intervenie pe plmn sau cu torace deschis;
- pacieni care vor fi operai cu anestezie general i IOT (fr interesarea
toracelui);
- operaii cu anestezie loco-regional (intervenii mijlocii-minore).
La subiecii cu funcie respiratorie n limite normale, efectele anesteziei i
interveniei asupra aparatului respirator sunt minime i rapid compensate.
Bolnavii cu rezerv funcional respiratorie redus, cu hipoxemie sau/i
hipercapnie, au risc crescut; la aceast categorie se contraindic interveniile n
regiunea abdominal superioar, cura herniilor sau eventraiilor gigante care vor
accentua deficitul respirator prin restricii importante.
Anestezia loco-regional (rahianesteziile nalte), sunt de asemenea
contraindica-te datorit paraliziei muchilor respiratori accesori.
Anestezia general cu IOT ofer avantajul unei mai bune monitorizri
asupra funciei respiratorii dar comport riscuri intrinseci (depresiune centralnervoas, bronhospasm, alterri ale raporturilor ventilaie/perfuzie etc. dup O. Bercea) [4].
O problem major n chirurgia non-toracic la bolnavii cu afeciuni
respiratorii preexistente o constituie complicaiile pulmonare redutabile cu risc
vital imediat: atelectazia, pneumonia, bronhopneumonia, embolia, edemul
pulmonar, etc.
Prevenia acestora n perioada preoperatorie se face prin corectarea
constantelor homeostazice, reducerea secreiilor bonice, vaccinarea specific i
nespecific, antibioprofilaxia, etc.
La elementele amintite, n cazul chirurgiei toracice, se adaug riscuri legate
de: leziuni bronho-pulmonare, cardiace, inundarea arborelui bronic cu snge sau
secreii patologice (chist hidatic), pneumotorax postoperator, etc.
4.3.2.2. Bolnavul cu tar cardio-vascular
Dup Setlacec, riscul operator general la bolnavul cardiac este de 2-3 ori
mai mare dect la populaia de referin.
86
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Examenul clinic poate decela factorii de risc cardio-vasculari; bolnavul

poate fi cunoscut cu afeciune cardiac sau diagnosticat n momentul internrii
pentru boala chirurgical.
Dup American College of Cardiology (ACC) i American Heart
Association (AHA), identificm [21,23]:
1. Factori de risc major:
- Sdr. coronariene instabile;
- Infarct miocardic recent;
- Angin pectoral sever/ instabil;
- Insuficien cardiac cronic decompensat;
- Aritmie (BAV grd II-III, TDR simptomatice, TDR supraventriculare);
- Valvulopatii severe.
2. Factori de risc mediu:
- Angin pectoral stabil;
- Infarct miocardic n antecedentele patologice personale la distan;
- Diabet zaharat;
- Insuficien cardiac cronic compensat;
3. Factori de risc minori:
- vrst naintat;
- EKG anormal;
- Ritm non-sinusal;
- AVC la distan;
- HTA.
Dup identificarea factorilor de risc este important determinarea
capacitii funcionale a bolnavului i stabilirea riscului specific chirurgical.
Capacitatea funcional poate fi exprimat funcie de scala NYHA sau n
echivaleni metabolici - MET.
Activitatea zilnic este de 1 - 4 MET (mbrcatul, mncatul, etc.). Peste 10
MET sunt activiti cu efort fizic mare (not, tenis, fotbal); cnd tolerana
pacienilor nu depete 4 MET riscul este major.
Riscul specific chirurgical este direct proporional cu 2 factori: stress-ul
chirurgical propriu-zis i gradul stress-ului hemodinamic asociat cu procedeul
chirurgical.
Putem astfel clasifica interveniile (dup ACC) n:
a. Operaii cu risc mare:
- urgene majore la vrstnici,
- chirurgia aortei i vaselor mari,
- chirurgia vascular periferic,
- intervenii prelungite cu pierderi mari de limf, plasm, snge.
b. Risc mediu:
- endarterectomie carotidian,
- chirurgia capului i gtului,
- chirurgia intraperitoneal,
- chirurgia intratoracic,
- interveniile ortopedice,
- chirurgia prostatei.
87
c. Risc mic:
- endoscopia,
- chirurgia snului.
Explorrile paraclinice pentru evaluarea afeciunilor cardiace pot fi
clasificate n teste de rutin i examene speciale.
Examenul EKG standard se va efectua de rutin la toi pacienii peste 30
de ani i la persoanele cu risc.
n funcie de afeciune i gravitatea acesteia se vor efectua: examen EKG
n derivaii speciale, monitorizare Holter, monitorizarea tensiunii arteriale/24 ore,
teste de efort i/sau farmacologice, echocardiografie sau/i ECHO Doppler,
angiografie, etc.
Angiografia are indicaii limitate, fiind absolut necesar doar n: angina
pectoral non-responsiv la tratamentul medical, angina pectoral instabil,
intervenie n urgen amnatla pacienii n recuperare dup infarct miocardic
acut.
Nu este necesar la bolnavii cu angin pectoral stabil, pacienii
asimptomatici dup revascularizare coronarian (cu capacitate de efort mare),
angiografie normal cu cel mult 5 ani n urm, insuficien ventricular stng
sever.
Conduita n diverse boli cardio-vasculare:
1. Coronaropatii:
Studiul clinic al pacienilor permite clasificarea acestora n bolnavi
cunoscui cu afeciune cardiac (infarct miocardic, by pass, angor) i bolnavi cu
factori majori de risc coronarian. Tratamentul preoperator cu reevaluarea i
compensarea funciei cardiace se va efectua n strns legtur cu un cardiolog; se
vor administra nitrai i - blocante.
2. Hipertensiunea arterial esenial:
La bolnavii cu HTA uoar sau moderat, dup explorrile de rutin, li se
vor ajusta dozele i medicamentele (-blocani, blocani calcici, inhibitori ai
enzimei de conversie etc.). Diagnosticul recent al unei HTA sau/ i HTA sever cu
tensiunea arterial diastolic (TAD) 110 mm Hg necesit o reevaluare i
controlul acesteia nainte de intervenie pn cnd TAS 160 mm Hg i TAD 95
mm Hg. Intervenia n urgen necesit reducerea rapid a valorilor tensionale prin
administrarea diureticelor i a blocanilor calcici.
3. Insuficiena cardiac cronic:
Crete riscul operator i favorizeaz infeciile bronhopulmonare;
compensarea funciei cardiace se va realiza prin diuretice i tonice cardiace astfel
nct tolerana la efort s fie ct mai mare.
Tratamentul la long cu inhibitori ai enzimei de conversie determin o
remodelare a fibrelor miocardice cu mbuntirea funciei cardiace.
4. Cardiomiopatiile sunt asociate cu un risc mare anestezico-chirurgical;
cea dilatativ, viral sau etanolic, are un prognostic sever.
5. Bolile valvulare
Pacienii cu boli valvulare operate i protezate mecanic sunt sub tratament
cronic cu anticoagulante (antivitamine K) i n condiiile unei chirurgii mari, cnd
riscul tromboembolic este major se va administra heparin.
88
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
n insuficiena aortic cu vegetaii valvulare se va face de rutin profilaxia

endocarditei cu antibiotice cu spectru larg.
6. Tulburrile de ritm i de conducere
Sunt frecvente n perioada peroperatorie att la bolnavii coronarieni ct i
la cei sntoi. Tahicardia supraventricular, fibrilaia atrial, extrasitolele
ventriculare, tahicardia ventricular necesit uneori terapie medicamentoas sau
electroterapie (oc electric, electrostimulare etc.).
7. Trombo-embolismul pulmonar (TEP)
Profilaxia bolii trombo-embolice se face dup urmtoarea schem (ACC):
CATEGORIA DE BOLNAVI
Chirurgie mic la pacient
sub 40 ani fr factori de risc;
Chirurgie cu risc mediu la
bolnavii peste 40 ani, fr
factori de risc;
Chirurgie major la bolnavii
peste 40 ani cu factori de risc;
Chirurgie cu risc foarte
mare la bolnavi cu muli factori
de risc;
Factur de old;
Politraumatisme;
PROFILAXIA TEP
Nu
LDH* 2 ore preoperator i 12 ore
postoperator
LDH la 8 ore sau Fraxiparin
LDH + Fraxiparin + Trombostop, sub
controlul timpului de protrombin
Fraxiparin sau Trombostop
Trombostop, Fraxiparin, filtru cav
*Low Dose Heparine subcutanat = 5000 U.I.
Tabelul 4.9: Profilaxia TEP [21]

Factorii de risc implicai n patogenia TEP sunt: vrsta naintat,
imobilizare prelungit, TEP n antecedente, cancere, chirurgie mare abdominal,
pelvin sau a membrelor inferioare, obezitate, varice, insuficiena cardiac
congestiv, infarct miocardic acut, accidente vasculare cerebrale, fracturi,
hiperestrogenism, stri de hipercoagulabilitate.
4.3.2.3. Bolnavul cu tar a aparatului reno-ureteral
Bolile aparatului excretor ncep ca o afeciune de organ dar n scurt timp
determin tulburri importante n echilibrul ntregului organism. Mecanismele care
intervin n apariia acestor afeciuni sunt: procese imunologice, tulburri
metabolice, substane toxice, malformaii, traumatisme, neoplazii, etc. Netratate,
vor evolua spre dou sindroame: insuficiena renal cronic i acut cu prognostic
rezervat. n vederea operaiei se vor efectua: hemodializ, antibioprofilaxie sau/ i
antibioterapie, reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic. n cazul uropatiilor
obstructive sondajul vezical sau cateterizarea ureteral sunt salutare. Afeciuni
grave extrarenale pot determina prin pierderile masive de lichide sau blocarea
acestora n spaiul III apariia insuficienei renale acute funcionale, cnd prima
msur terapeutic este hidratarea (stenoz piloric decompensat, ocluzii
intestinale, arsuri grave pe suprafa ntins etc.).
89
Monitorizarea funciei renale se va realiza prin msurarea diurezei a

eliminrilor urinare pe 24 ore, uroculturi etc. Examenul sumar de urin poate
orienta imediat ctre afeciuni inflamatorii reno-ureterale (cilindri n sediment
glomerulo-nefrite, leucocituria sau/i bacteriuria infecii urinare etc.).
4.3.2.4. Bolnavul diabetic
n urma examenului clinic i a explorrilor paraclinice putem identifica
mai multe categorii de bolnavi:
- bolnavi tineri cu diabet zaharat (DZ) insulino-dependent cu tendin la
acidoz;
- bolnavi supraponderali cu DZ insulino-independent;
- diabetici bine controlai prin regim alimentar, antidiabetice orale sau/i
insulin;
- DZ dezechilibrat (glicozurie prezent);
- DZ decompensat (corpi cetonici n urin).
Este recomandat ca diabeticul s fie operat n condiiile unui echilibru
glicemic complet (glicemia jeun sub 145 mg/dL, glicozurie i corpi cetonici
abseni, rezerva alcalin i ionogram n limite normale).
Dup Cardan [7] putem proceda astfel:
a. Bolnav cronic cu afeciune bine controlat prin:
- regim alimentar nu necesit pregtire;
- antidiabetice orale (ADO) se suprim ADO n momentul operaiei i se
administreaz insulin, iar dup intervenie se reintroduc ADO;
- insulin pentru interveniile mici i mijlocii se pstreaz dozele, iar n cazul
operaiilor mari se trece pe insulin Actrapid i perfuzii cu glucoz normotamponat (1 U.I. insulin la 2 grame glucoz).
b. Bolnavul cronic cu diabet necontrolat:
- n cazul chirurgiei elective nu se intervine operator;
- bolnavul n urgen se va proceda dup raportul risc/ beneficiu;
- (se va ncerca reducerea glicemiei cu insulin i hidratare parenteral i
temporizarea interveniei).
4.3.2.5. Bolnavul cu tar endocrin [7]
Adissonianul este sub tratament cronic cu corticosteroizi. Dozele per os
sunt ntrerupte nainte de operaie i se vor administra doze parenterale de
hemisuccinat de hidrocortizon; n momentul relurii alimentaiei acestea se vor
nlocui treptat corticosteroizi per os.
Hipotiroidienii vor fi echilibrai cu preparate de iod i/sau hormoni
tiroidieni, iar hipertiroidienii cu antitiroidiene de sintez, Lugol etc.
4.3.2.6. Bolnavii cu afeciuni hepatice
Anamneza va evidenia episoadele icterice, infeciile hepatice virale,
expunerea la toxice; la examenul clinic se constat hepatomegalie, ascit,
splenomegalie, icter, stelue vasculare, etc. Testele de laborator vor fi modificate;
riscul operator i anestezic este invers proporional cu rezerva funcional hepatic
(scala Child).
90
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Dozarea antigenului HBs i HVC este util nu numai pentru diagnosticul

unei hepatite acute sau cronice dar i pentru nsprirea asepsiei/antisepsiei din
timpul operaiei i manevrelor medicale pentru protejarea personalului medical.
4.3.2.7. Bolnavul denutrit
O mare parte a pacienilor cu neoplazii avansate dar i bolnavii cu afeciuni
cronice cardiace, respiratorii, hepatice i digestive sunt denutrii.
n condiiile socio-economice actuale majoritatea vrstnicilor prezint
deficite proteice importante; trebuie remarcat dezvoltarea scorbutului (n forme
clinice fruste) la neoplazici. Tratamentul const n suport nutriional adecvat cu
alimentaie parenteral sau enteral (per os, jejunostomie, gastrostomie etc.).
Intervenia chirurgical va fi de preferin amnat pn la mbuntirea strii de
nutriie.
4.4. CHIRURGIA DE URGEN

Afeciunea chirurgical este o urgen cnd pune n pericol supravieuirea,
necesitnd intervenie imediat n scop terapeutic. Cauzele principale sunt:
traumatis-me, arsuri, boli chirurgicale cu implicaii septice/hemoragice.
Dup prezentarea bolnavului n camera de gard se va efectua un examen
clinic complet i rapid i un minim de explorri de laborator i imagistice; astfel
bolnavul va fi ncadrat n una din clasele de risc prezentate i se vor lua primele
msuri terapeutice. Riscul vital, cu stop cardio-respirator va necesita nceperea
resuscitrii cardio-respiratorii nc din momentul prezentrii i dac condiiile
impun se va interveni chirurgical imediat (de ex. traumatism abdominal cu ruptur
hepatic, oc hemoragic i stop cardio-respirator).
Trebuie remarcate interveniile chirurgicale seriate (dup resuscitare o
operaie minim de salvare, urmat la un interval de timp variabil ore - zile de
rezolvarea chirurgical definitiv).
4.4.1. POLITRAUMATISMELE
Traumatizatul trebuie evaluat global i complet ntr-un timp scurt,
concomitent cu msurile de resuscitare cardio-respiratorie (cnd este nevoie).
Exist multiple scheme de examinare a bolnavului traumatizat. Evaluarea
propus de autorii anglo-saxoni [11,12] este sistematizat dup formula: ABCDE:
- A: airway and spine control (examinarea cilor respiratorii i a coloanei
cervicale);
- B: breathing (respiraia) dac este spontan sau absent (stop respirator ce
impune respiraie artificial);
- C: circulation (circulaia) evaluarea stabilitii hemodinamice (existena
ocului, a stopului cardiac, a hemoragiei externe, ce impun msuri de
resuscitare i hemostaz provizorie;
- D: disability (evaluare neurologic sumar);
91
- E: exposure (dezbrcarea bolnavului cu examinarea i evaluarea tuturor

leziunilor).
Acest algoritm diagnostic se desfoar ciclic n mai multe etape: pre-spital
(locul accidentului, ambulan) i spital (Unitatea de Primire Urgene - UPU,
secia de chirurgie, ortopedie etc.).
Evaluarea clinic este completat la nivel de UPU de un sumar de explorri
paraclinice (date de laborator, imagistic, manevre diagnostice i terapeutice
puncii toracice, abdominale etc.), dar numai dup ce pacientul este stabilizat din
punct de vedere al funciilor vitale. Amploarea unor leziuni poate impune
intervenia chirurgical fr nici o explorare prealabil.
n urma managementului adecvat al politraumatizatului se precizeaz
ierarahizarea leziunilor ce impun tratament n urgen imediat (scala Arnaud)[11]:
- 1 insuficinea cardio-circulatorie acut,
- 2 insuficiena respiratorie acut;
- 3 plgi/rupturi ale viscerelor abdominale parenchimatoase sau ale
pediculilor vasculari;
- 4 leziuni cranio-cerebrale expansive;
- 5 leziuni ale viscerelor cavitare abdominale;
- 6 alte leziuni.
4.4.2. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE I
ALE COLOANEI VERTEBRALE
Trebuie investigate anamnestic (de la pacient sau aparintori)

circumstanele traumatismului, dac a fost nsoit de pierdere de contien,
tratamente medicamentoase, consum de alcool i droguri.
Examenul clinic se va axa pe starea neurologic: se stabilesc gradul comei
(dup scala Glasgow), semnele de focalizare, leziunile traumatice ale neuro- i
viscerocraniului i ale coloanei vertebrale. Mobilizarea bolnavului trtebuie s fie
limitat att timp ct nu avem infirmarea unor leziuni de coloan vertebral.
Atitudinea ulterioar depinde de gravitatea leziunii cerebrale (apreciat
dup Glasgow Coma Scale - GSC) [12]:
- GSC 8 = intubaie oro-traheal cu asistare respiratorie, se practic n urgen
CT, se exclud sau se trateaz leziunile toracice i abdominale (vezi scala
prioritilor Arnaud) i se dirijeaz bolnavul spre serviciul de neurochirurgie;
- GSC 9 14 cu semne de focalizare = CT n primele 2 ore, monitorizarea
funciior vitale i a strii neurologice i ndrumarea spre serviciul de
neurochirurgie dup excluderea sau se tratarea leziunilor toracice i abdominale;
- GSC 9 14 fr semne de focar = monitorizare neurologic i a funciilor
vitale cu ndrumarea spre serviciul de neurochirurgie dup excluderea leziunilor
toraco-abdominale;
- GSC 15 = monitorizare 6-10 ore (dup excluderea paraclinic a leziunilor
traumatice cranio-cerebrale).
4.4.3. TRAUMATISMELE TORACICE
Sunt clasificate n: traumatisme nchise (contuzii) i dechise (plgi), care la
rndul lor pot fi penetrante (depesc pleura determinnd leziuni pulmonare,
92
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
cardiace sau/i a vaselor mari) i nepenetrante (pn la pleur). Din punct de vedere
funcional pot fi mprite n traumatisme cu i fr tulburri funcionale vitale.
Sunt prezentate pe larg n volumul II (capitolul 4). Schema de
investigare a unui traumatism toracic este prezentat n fig. 4.1.
ANAMNEZA
ANAMNEZA
EXAMEN
CLINIC
EXAMEN CLINIC
STOP CARDIO-RESPIRATOR
STOP CARDIO-RESPIRATOR
RX TORACIC
RX TORACIC
HEMO-, PNEUMO-TORAX, TULBURRI

HEMO-,
PNEUMO-TORAX,
TULBURRI
FUNCIONALE
IMPORTANTE
FUNCIONALE IMPORTANTE
RESUSCITARE
RESUSCITARE
TERAPIE INTENSIV
TERAPIE INTENSIV
INTERVENIE
INTERVENIE
DE
SALVARE
DE SALVARE
TRAUMATISM TORACIC MINOR

TRAUMATISM TORACIC MINOR
TRAUMATISM TORACIC
TRAUMATISM TORACIC
PUNCIE, EVACUARE
PUNCIE, EVACUARE
INTERVENIE N
INTERVENIE
N
URGEN
AMNAT
URGEN AMNAT
TRATAMENT
TRATAMENT
CONSERVATOR
CONSERVATOR
Fig. 4.1: Evaluarea unui traumatizat toracic
4.4.4. URGENE ABDOMINALE

Dup C. Caloghera [6] se ntlnesc 5 mari categorii de sindroame
abdominale acute: sindromul de iritaie peritoneal, ocluziv, de torsiune a organelor
normale (sau tumori), hemoragic i sindromul abdominal supraacut. Unii autori
consider existena i a unui sindrom vascular abdominal.
La examenul clinic elementul comun este durerea cu caracteristici diferite
funcie de cauza determinant (ocluzii durere colicativ, n ulcere perforate
durere lancinant, n infarctul entero-mezenteric dureri difuze).
93
Trebuie excluse alte cauze de dureri abdominale (infarct miocardic acut

postero-inferior, pneumonie bazal, pericardit, colica saturnin, etc.).
n afara durerii, sindroamele menionate asociaz un alt semn caracteristic:
- sdr. peritonitic durere + contractur muscular,
- sdr. ocluziv durere + oprirea tranzitului,
- sdr. hemoragic durere + oc hemoragic,
- torsiunea de organ durere + formaiune palpabil,
- sdr. abdominal supraacut durere + oc.
Examenele de laborator (de rutin) pot evidenia leucocitoz (sdr.
peritonitic), scderea hemoglobinei i a hematocritului (hemoragie digestiv
superioar/inferioar), creterea bilirubinemiei, a amilazemiei (colecistite acute,
pancreatite acute) etc.
Explorrile imagistice de rutin sunt: radiografia abdominal simpl
(evideniaz: nivele hidro-aerice ocluzii, pneumoperitoneu perforaie de
viscer cavitar), echografia abdominal (precizeaz diagnosticul n colecistita acut,
pancreatit, formaiuni tumorale), echografia Doppler (evideniaz malformaii
vasculare), endoscopia (n hemoragiile digestive superioare i inferioare poate avea
rol diagnostic sau/i terapeutic alcoolizri, electro-coagulri) etc.
Un loc important n urgneele chirurgicale abdominale este ocupat de
abdomenul acut traumatic. Semiologia este polimorf, rezultnd prin asocierea mai
multor sindroame (peritonitic, de hemoragie intern etc.). Evaluarea corect a
posibilitii evolutive a unei leziuni abdominale traumatice este esenial pentru
prognosticul vital al pacientului; menionm leziunile n doi timpi de tipul:
hematom subcapsular splenic cu ruptur secundar i hemoperitoneu, escare
posttraumatice de duoden cu peritonit secundar etc.
Metoda diagnostic de ales n traumatismele abdominale este puncia-lavaj
peritoneal cu determinarea cantitativ a numrului de globule roii. Autorii anglosaxoni propun o schem eficient de mangement a traumatizatului abdominal n
funcie de rezultatul punciei-lavaj peritoneale (tabelul 4.10).
Lichid extras la
puncie
Snge franc
100.000
RBC*/mm3
50.000 100.000
RBC/mm3
< 50.000 RBC/mm3
> 500 WBC***/mm3
Interpretar
e
+
+
Laparotomie****
Laparotomie
Temporizare, monitorizare,
investigaii complexe*****
sub 2% rezultat fals negativ
monitorizare
Laparotomie
Temporizare, monitorizare,
investigaii complexe
Laparotomie
**
Bacteriemie
Materii fecale
Atitudine
94
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
Fosfataza alcalin >

10 UI
- Ediia a 2-a
Laparotomie
* red blood cell (hematii), ** echivoc, *** white blood cell (leucocite), **** se poate
efectua i laparoscopia, ***** inclusiv laparoscopia diagnostic
Tabelul 4.10: Interpretarea punciei peritoneale

adaptat dup K. Gunning [12]
4.5. PREGTIREA PREOPERATORIE PROPRIU-ZIS

Dup evaluarea riscului i echilibrarea tarelor organice se va realiza o
pregtire general i local. Momentul operator se va stabili n colaborare cu
anestezistul cnd bolnavul este echilibrat nutriional i metabolic, funciile vitale
sunt compensate, pregtirea general i local efectuat corespunztor astfel nct
riscul operator s fie, dac nu minim, mcar acceptabil.
4.5.1. PREGTIREA GENERAL
Are n vedere corectarea dezechilibrelor metabolice, hidro-electrolitice i
acido-bazice, corectarea anemiei (administrarea de snge, preparate de snge, fier,
acid folic, vitamina B12), antibioprofilaxie (chirurgia capului i gtului, chirurgia
esofagian, gastric, a tractului biliar, rezecii de organ etc.).
Dieta va fi redus cu cca. 18 ore preoperator la regim hidric, iar cu cel
puin 8 ore nainte de intervenie se va opri complet aportul per os.
Sonda de aspiraie naso-gastric este necesar la pacienii care vor suporta
o intervenie pe tractul gastro-intestinal, asigurnd aspirarea secreiilor digestive n
timpul interveniei; meninerea ei n post-operator previne distensia gastric.
Sondajul uretro-vezical se va efectua cu cteva ore pre-operator la pacienii
ce vor suporta intervenii prelungite (durat mai mare de 3ore), operaii n pelvis
etc.
4.5.2. PREGTIREA LOCAL
Pregtirea tegumentelor se realizeaz uzual prin radere i antiseptizare cu
alcool iodat. CDC (Center for Disease Control) avertizeaz c radera determin
microtraumatisme la nivelul tegumentului, ceea ce se constituie n factor de risc
pentru infeciile plgilor postoperatorii. De asemenea, CDC recomand utilizarea
derivailor de clorhexidin pentru antiseptizarea tegumentelor [19].
Pregtirea colonului se va efectua n funcie de tipul interveniei
chirurgicale (cu interesarea intestinului gros sau nu). Pentru interveniile care nu
se desfoar pe colon 1-2 clisme asigur o pregtire adecvat; de asemenea, se pot
administra purgative i laxative uoare. n ceea ce privete interveniile pe colon
exist 2 scheme: prelungit (ncepe cu cca. 7 zile nainte de operaie prin regim
95
alimentar fr reziduuri, i ulterior hidric, administrare de antibiotice - sulfamide,

metronidazol - i purgative de tipul uleiului de ricin i/ sau parafin. Cu 48 de ore
nainte de intervenie se administreaz un purgativ salin sau Manitol i Neomicin
4 grame/ zi asociat sau nu cu streptomicin; dup 24 ore se administreaz numai
lichide i se efectueaz clisme pn la curirea complet a colonului; se continu
administrarea de Neomicin sau Streptomicin - 1g p.o.) i scurt (ncepe cu 48 ore
pre-operator prin administrarea antibioticelor menionate i regim hidric. Cu 12-24
ore nainte de operaie se administreaz un purgativ puternic de tipul Fortrans ).
Pentru ambele metode se poate asocia o clism cu Betadin 10% pe masa de
operaie sau lavajul rectului cu Betadin concentrat (circa 100 ml). S-au mai
folosit i alte modaliti de pregtire colic: irigaia intestinal pe sond nazogastric, administrarea Manitolului 20%, etc.
Pregtirea stomacului; n cazul stenozelor duodenale i pilorice, cnd
stomacul se dilat foarte mult, aspiraia i lavajul gastric pe sond naso-gastric sau
tub Fauchet sunt absolut necesare pentru reuita interveniei.
4.6. NGRIJIRILE POSTOPERATORII

Intervenia chirurgical, reprezint momentul de maxim stress pentru
bonav i familie Agresiunea chirurgical este n primul rnd fizic i apoi
psihologic; anestezia are rolul de a reduce la maximum stress-ul operator.
Aparatele i sistemele organismului sufer mai mult sau mai puin n urma
traumei operatorii, indiferent dac sunt sntoase sau prezint o afeciune
preexistent; organismul reacioneaz la agresiune prin ample reacii neurovegetative care au rolul de a asigura funciile vitale ct mai aproape de normal.
Rspunsul la traum, dup Moore cuprinde 4 faze: catabolic, de
inversiune, anabolic i faza tardiv, de ctig ponderal. Cuthberson descrie n plus
o etap iniial de dezechilibru imediat post-traumatic. [13]
1. Faza de dezechilibru imediat:
Are urmtoarele caracteristici:
- se instaleaz imediat post-anestezic;
- funciile vitale (respiraie i cardio-circulatorie) se regleaz cu dificultate,
datorit revenirii lente a SNC de sub influena drogurilor anestezice;
- reprezint momentul de risc maxim pentru apariia complicaiilor;
- apare att n interveniile mari, cu anestezie general, ct i n cele medii i
mici cu anestezie loco-regional.
2. Faza de catabolism:
- are caracter bifazic: o prim reacie de aprare (simpaticoton), determinat de
stimuli nociceptivi, hipovolemie, hipoxie, hipercapnie (din timpul interveniei)
cu secreie crescut de catecholamine, care au ca efect "centralizarea" circulaiei
i reacia neuro-endocrin, mai ampl i mai greu de modulat, caracterizat prin:
secreie crescut de hormon adreno-corticotrop (ACTH), cortizol, activarea
sistemului renin-angiotensin-aldosteron, creterea secreiei de hormon anti-
96
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
diuretic (ADH), accentund vasoconstricia i reabsorbia apei i sodiului de la

nivel renal;
- reacia inflamatorie umoral i celular este intens;
- clinic, apare o febr moderat, sdr. cardiac hiperdinamic iar plaga operatorie
prezint semnele inflamaiei.
3. Faza de inversiune:
- ncepe la circa 3-5 zile post-operator i are o durat de 24-48 de ore (n
absena complicaiilor);
- se caracterizeaz prin parasimpaticotonie (bradicardie, hipotensiune arterial
cu tendin la lipotimie etc.);
- somnolen;
- scderea catabolismului i la bolnavii bine echilibrai i alimentai parenteral/
enteral (jejunostomie), ncepe anabolismul proteic; ca urmare apare cicatrizarea
plgii.
4. Faza de anabolism:
- bolnavul i reia activitatea zilnic, plaga este cicatrizat complet i se pot
suprima suturile;
- fenomenele inflamatorii locale (plag) sunt minore;
5. Faza de ctig ponderal:
- bolnavul este practic sntos, cu curb ponderal pozitiv;
- plaga operatorie este vindecat.
4.6.1. MONITORIZAREA POSTOPERATORIE
Urmrirea bolnavului n perioada postoperatorie se realizeaz prin mijloace
clinice i paraclinice.
4.6.1.1. Monitorizarea clinic:
Const ntr-un examen clinic sumar, efectuat o dat sau de mai multe ori pe
zi, n funcie de evoluia pacientului:
Anamneza: va ncerca s precizeze prezena i caracteristicele durerii
(elementul central al perioadei postoperatorii), instalarea unor simptome
respiratorii (tuse, expectoraie, dispnee), cardio-vasculare (lipotimie, palpitaii),
digestive (apetit, greuri, reluarea tranzitului), urinare (miciuni, disurie) etc.
Starea general: n primele ore dup intervenie, bolnavul este somnolent;
treptat devine comunicativ i uneori chiar euforic. Din a 3-a sau a 5-a zi i reia o
parte din activitile obinuite.
Monitorizarea febrei este extrem de important; n primele 24-48h poate
exista o ascensiune termic redus, de resorbie; persistena acesteia sau creterea
n amplitudine poate semnifica dezvoltarea unei tromboze venoase profunde,
infecia plgii, viroz respiratorie, etc. Febra neregulat, cu valori mari 39-40C,
este caracteristic pentru supuraiile profunde.
Aprecierea strii de hidratare se realizeaz prin: msurarea diurezei,
aspectul urinei, mucoasei linguale, pliul cutanat abdominal; astfel n deshidratare
urina este n cantitate redus (sub 500ml/zi), concentrat, hipercrom, axilele sunt
uscate, pliul cutanat lene ori persistent, globii oculari hipotoni.
Examenul aparatului respirator i cardio-vascular poate evidenia infecii
bronho-pulmonare, aritmii, hipotensiune etc. Drenurile pleurale, instalate pentru
97
evacuarea unui hemo-, pneumotorace post-traumatic sau postoperator trebuie

aspirate ori montate la un drenaj sub acvatic tip Bclre. Monitorizarea lichidului
drenat trebuie s fie strict; astfel o cantitate de snge mai mare de 100 ml/or din
pleur, necesit toracotomie de urgen.
Examenul aparatului digestiv:
Dup orice intervenie pe abdomen peristaltica gastro-intestinal este
inhibat temporar, relundu-se dup circa 24 ore pentru intestinul subire i dup
48-72 ore pentru stomac i colon. Aceste perioade sunt sensibil prelungite n
suturile i anastomozele gastro-intestinale; de aceea, sonda nazo-gastric este
absolut necesar post-operator n interveniile mari, pentru a prentmpina distensia
abominal i vrsturile. Obinuit, sonda nazo-gastric trebuie meninut n jur de
3 zile; n cazul anastomozelor eso-gastrice, gastro-duodenale, ocluzii, sonda se
poate menine pn la 7 zile. Sondele de gastrostomie i, respectiv, de jejunostomie
sunt utilizate pentru alimentarea enteral a bolnavului; aceasta va ncepe dup 48
de ore pentru jejunostomie i dup 3-5 zile n cazul gastrostomiei.
Reluarea tranzitului intestinal este extrem de important la orice bolnav
care a suferit o intervenie chirurgical; ileusul dinamic apare att n laparotomii
ct i n interveniile extra-abdominale, datorit influenei anestezicelor. nceperea
alimentaiei va coincide cu momentul relurii tranzitului intestinal pentru bolnavii
fr suturi/ anastomoze pe tubul digestiv.
Exist autori care recomand alimentaia precoce postoperatorie (la 48-72
ore), chiar n cazul interveniilor mari cu anastomoze digestive. Alimentaia per os
va fi reluat treptat , iniial prin regim hidric, i apoi alimente din ce n ce, mai
consistente. Se prefer alimentele cu potenial fermentativ redus (iaurt, brnz de
vaci, carne slab fiart etc.).
Tuburile de dren sunt utilizate pentru a preveni acumularea lichidelor dup
operaie (snge, limf, secreii intestinale, bil etc.). Drenajul va fi montat decliv
sau procliv (forele care controleaz micarea lichidelor sunt gravitaia,
capilaritatea, presiunea intraabdominal). n monitorizarea postoperatorie se va
urmri cantitatea i aspectul secreiilor (serocitrin, sanguinolent, purulent, bilios,
stercoral etc.). Suprimarea tuburilor de dren se va face n funcie de experiena
chirurgului de la 24 ore postoperator pn la 10-14 zile (drenajul Kehr).
Plaga operatorie trebuie pansat regulat, prin aceasta nelegndu-se o
inspecie zilnic a acesteia; se vor respecta cu strictee principiile de asepsie/
antiseptie. Dup 48 de ore structurile profunde sunt complet izolate de mediu
extern, iar dup 5 zile plaga este practic cicatrizat i se pot suprima o parte din
firele de sutur. Aspectul tegumentelor i secreiilor adiacente plgii permit
diagnosticul precoce al unei complicaii (supuraie, evisceraie etc.).
Dup G.Geelhoed exist un alfabet al urmririi drenurilor unui bolnav
operat [10].
- sonda IOT - air- A
- linie venoas/perfuzie - blood - B
- drenuri toracice - chest - C
- drenuri abdominale - drains - D
- alimentaie enteral - enteric tubes - E
- diurez - sond uretro-vezical - Foley - F
- aspiraie nazo-gastric - gastric - G
98
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Patologic
Normal
Patologic
EXAMENE IMAGISTICE
EXPLORRI BIOLOGICE
Normal
Patologic
Normal
Patologic
PLAG, DRENURI
TRACT GASTRO-INTESTINAL
Normal
Patologic
Normal
Patologic
TENSIUNE ARTERIAL
VASCULAR AP. CARDIO Normal
Patologic
Normal
Patologic
AP. RESPIRATOR
STAREA DE HIDRATARE
Normal
Patologic
TEMPERATUR
Normal
Patologic
Normal
STARE GENERAL
4.6.1.2. Monitorizarea paraclinic

n perioada postoperatorie imediat se monitorizeaz funciile vitale
(cardio-respiratorii) prin: EKG, tensiune arterial, PaCO 2, PaO2, SaO2 etc.;
examenul sngelui va urmri determinarea hematocritului, hemoglobinei i
leucogramei; hiperglicemia poate fi prezent n primele zile ca urmare a unui
deficit de utilizare periferic a glucozei. Dozarea ureei i creatininei serice precum
i a ionogramei permit evidenierea unei insuficiene renale funcionale sau
organice, precum i tulburri ale metabolismului acido-bazic.
Examenele imagistice: radiografic (toracic i abdominal), echografic, CT,
RMN, pot evidenia complicaii pulmonare (embolie pulmonar, bronhopneumonie etc.), colecii purulente abdominale (abces subfrenic, pelvin, etc.).
Explorrile radiologice cu substan de contrast se vor efectua pentru controlul
etaneitii anastomozelor sau suturilor ca i pentru explorarea unor traiecte
fistuloase.
Propunem n continuare un scor de evaluare postoperatorie zilnic;
parametrii clinici i paraclinici n limite normale vor fi notai cu cte 1 punct, iar
pentru modificrile patologice semnificative se vor acorda 0 puncte, astfel nct
punctajul zilnic maxim s fie 10 (tabelul 4.11):
1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0
Tabel 4.11: Scor de evaluare post-operatorie
Modificrile patologice cuantificate sunt: stare general mediocr/grav,
febr mai mult de 38C, deshidratare (pliu cutanat lene sau persistent, limb
prjit, globi oculari hipotoni), dispnee, cianoz, polipnee, tuse cu expectoraie
muco-purulent, raluri bronice umede, aritmii cardiace, semne EKG de infarct
miocardic recent, tahicardie paroxistic supraventicular, puls filiform,
hipotensiune arterial (TAS sub 80 mmHg), hipertensiune arterial (TAS mai mare
de 180 mmHg, TAD peste 110 mmHg), abdomen meteorizat, destins, fr reluarea
tranzitului intestinal, ascit, infecia, dehiscena, evisceraia plgii operatorii,
99
modificri cu peste 20% ale valorilor probelor biologice, imagini radiografice sau/
i echografice patologice.
Urmrirea atent a pacientului dup operaie, permite diagnosticul i
tratamentul precoce al complicaiilor (de ex.: infeciile - diabeticul prezint un risc
crescut, sngerrile - la cei cu tulburri de coagulare, insuficiena renal acut,
ocul - cardiogen, toxico-septic, hemoragic, ulceraii de stress, detres respiratorie
acut, trombo-embolism pulmonar, insuficien hepatic, decompensarea
afeciunilor cardiace, infecii urinare, evisceraii, eventraii etc.).
4.7. PROBA CLINIC DE EXAMEN N CHIRURGIE

Proba clinic de examen este deosebit de dificil, att datorit stress-ului
ct i multitudinii problemelor medicale care trebuiesc menionate de candidat.
Comisiile de examen menin n vigoare regula celor 20 de minute: 20 minute de
examinare a bolnavului (anamnez, examen clinic i inventarierea datelor
paraclinice), 20 de minute de gndire (de pregtire a prezentrii cazului clinic) i
20 de minute de prezentare propriu-zis a cazului.
Prima etap a fost deja prezentat (cap. 4.1); menionm doar c n timpul
examenului este preferabil anamneza dirijat i efectuarea examenului clinic pe
segmente [16].
4.7.1. PREZENTAREA DE CAZ
Prezentarea propriu-zis a cazului clinic urmeaz un tipic pe care
candidaii trebuie s-l respecte [16,17]:
1. Prezentarea datelor generale
ncepe cu formulri de tipul: Am examinat pacientul X.Y., n vrst de ...
ani, provenind din mediul urban/rural, de profesie ... . Este important de menionat
momentul i tipul internrii (urgen, transfer, internare programat), precum i
durata spitalizrii.
2. Prezentarea datelor de anamnez
Sunt menionate simptomele care au determinat prezentarea la
medic/internarea, n ordinea importanei pentru diagnostic i atitudine terapeutic.
De asemenea, sunt precizate antecedentele (heredo-colaterale, personale),
condiiile de via i munc etc. Se va insista pe consulturile medicale,
tratamentele efectuate, explorrile paraclinice i mai ales antecedentele operatorii.
Prezentarea istoricului afeciunii trebuie s fie sintetic, logic, insistnduse asupra momentului i tipului debutului, evoluia simptomatologiei, tratamente
etc. Formulrile acceptate sunt de tipul: Din istoricul bolii, reinem ... .
3. Examenul local
Sunt precizate datele subiective i obiective, n ordinea importanei.
4. Examenul clinic general
n funcie de complexitatea cazului (respectarea celor 20 de minute de
expunere) vor fi menionate doar datele patologice sau ntregul examen clinic.
5. Diagnosticul clinic (de probabilitate)
100
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Dup integrarea datelor de examen clinic este prezentat diagnosticul clinic:

Din datele de anamnez i examen clinic m-am orientat spre o afeciune a
apratului ... cu un diagnostic clinic de ....
6. Diagnosticul diferenial clinic
Este impus de multe comisii de examen. Afeciunile excluse sunt
prezentate sintetic, diferenierea realizndu-se doar prin datele clinice.
7. Prezentarea datelor paraclinice
Sunt menionate rezultatele explorrilor de laborator elocvente pentru
diagnostic.i tratament.
8. Diagnosticul pozitiv
Este obligatorie prezentarea tuturor afeciunilor prezentate de pacient
(obezitate, hipertensiune arterial, varice hidrostatice, hernii, reflux gastroesofagian etc.): Corobornd datele examneului clinic cu explorrile paraclinice,
diagnosticul final este: 1. ..., 2. ....
9. Diagnosticul diferenial
Este un capitol amplu al prezentrii de caz i exprim cultura medical a
cndidatului i diversitatea bibliografiei pe care a consultat-o. Afeciunile sunt
prezentate n ordinea relevanei.
10. Indicaia de tratament
Este precizat evoluia cazului fr tratament i indicaia de tratament
medical sau/i chirurgical (urgen, urgen amnat, intervenie programat):
Evoluia fr tratament a bolnavului este spre complicaii i de aceea consider c
are indicaie de tratament .... Va fi precizat tipul interveniei chirurgicale: optez
pentru colecistectomie laparoscopic
11. Riscul operator
Candidatul va aprecia riscul anestezico-chirurgical al bolnavului dup una
din scalele de risc acceptate; preferm scala ASA, care evalueaz tarele bolnavului.
De asemenea, este important evaluarea riscului trombo-embolic al pacientului.
12. Anestezia
n funcie de tipul afeciunii i riscul operator se va alege tipul de
anestezie: local, loco-regional, general etc.
13. Pregtirea preoperatorie
Trebuie menionate toate etapele pregtirii preoperatorii (local i
general), insistndu-se asupra punctelor cheie de care depinde reuita unei
intervenii (de ex. pregtirea colonului n chirurgia colo-rectal).
14. Instrumentarul
n funcie de tipul interveniei va fi prezentat (foarte sumar) instrumentarul,
mai ales cel special: instrumentar pentru laparoscopie, disector cu ultrasunete,
pense de sutur mecanic, materiale protetice etc.
15. Dispozitivul operator
Sunt menionate poziia bolnavului i a echipei operatorii.
16. Tehnica standard
n funcie de intervenia aleas, vor fi menionai timpii operatori (fr
amnunte excesive) i momentele cheie ale interveniei (rapoarte dificile, suturi
speciale etc.).
101
17. Variante tehnice

Sunt prezentate n funcie de:
calea de abord (tipuri de incizii, abord laparoscopic etc.);
tipul de tehnic (de ex.: gastro-entero-anstomoze anterioare, posterioare etc.);
variante de sutur (fire n omega, surjet etc.);
utilizarea materialelor de sutur;
materiale protetice.
18. Incidente i accidente intraoperatorii

Sunt notate: incidentele i accidentele hemoragice, lezarea unor organe
cavitare sau parenchimatoase etc.
19. ngrijiri postoperatorii (vezi 4.6)
20. Complicaii postoperatorii:
Sunt prezentate n funcie de frecven i momentul apariiei (complicaii
precoce, tardive etc.) i msurile terapeutice pe care le impun.
21. Particularitatea cazului - ncheie o prezentare magistral de caz.[17]
Aprecierea prezentrii de caz se face n funcie de: complexitatea datelor
menionate de candidat, logica expunerii, acurateea diagnosticului i nu n ultimul
rnd ncadrarea n cele 20 de minute de expunere; de asemeea, timpul din
prezentare alocat de candidat pentru fiecare etap a expunerii conteaz n evaluarea
final: pentru medicii rezideni cam 2/3 din expunere trebuie s cuprind datele de
anamnez, examen clinic i diagnostic i cca. 1/3 datele de tratament chirurgical. n
cazul examneului de specialist, expunerea trebuie mprit n jumtate: n
primele 10 minute sunt prezentate datele de anamnez, examne clinic i diagnostic
i n a doua jumtate sunt precizate tehnica chirurgical, variante tehnice,
complicaii etc. n cazul probei clinice pentru mediii primari de chirurgie, accentul
trebuie pus pe datele de indicaie i tehnic chirurgical.
1.Angelescu N.
2. Bancu E.V.
3. Bancu .
4. Bercea O.
5. Bevan P.G., Donovan I.A.
6. Caloghera C.
"Elemente de propedeutic chirurgical", Ed.

Medical , Bucureti, 1981, p.16-25, 220-250.
"Semiologie chirurgical" - "Tratat de patologie
chirurgical", vol.I, sub red. E.Proca, Ed.Medical,
1989, p.39-99.
"Riscul operator" - "Tratat de patologie
chirurgical", s.red. N. Angelescu, Ed. Medical,
Bucureti 2001, 419-420;
"Bolnavul chirurgical cu tar respiratorie" - "Tratat
de patologie chirurgical", vol.II, s. red. E.Proca,
coord.G.Litarczek, Ed.Medical, Bucureti, 1998.
"Hand book of General Surgery", Blackwell
Scientific Publications, Oxford, 1992, p.31-95.
"Urgene n chirurgia abdominal" - "Chirurgie de
urgen", sub red.
C.Caloghera, Ed.Antib,
Timioara, 1993, p.149-174, 320-351.
102
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
7. Cardan E.
8. Cristea I., Ciobanu M.

9. Dudley R.D., Brandenburg
J.A., Hartley L.H., Harris S.,
Lee T.H.
10. Geelhoed G.W.
11. Ghelase F., Georgescu I.,
Neme R.
12. Gunning K.
13. Litarczek G.
14. Nicola T., Dabelea V.
15. Onisei O.
16. Pcescu E.
17. Rzeu V.
18. Stanciu C.
19. Trcoveanu E.,
Moldovanu R.
20. Varona J., Civetta J.M.
21. * * *
22. * * *
23. * * *
- Ediia a 2-a
"Bolnavul chirurgical cu tar digestiv; metabolic endocrin" - "Tratat de patologie chirurgical", vol
II, sub red. E. Proca, coord. G.Litarczek, Ed.
Medical, Bucureti 1998, p.194-196, 365-368.
"Noul ghid de anestezie - terapie intensiv"- Ed.
Medical, Bucureti, 1992, p.267-280.
"Last-minute preoperative cardiology consultations:
epidemiology and impact"; "Am. Heart. J.", 131:
245-249, 1996;
"Perioperative Pacient Protection" - "East European
Journal", vol.I, 1992.
"Chirurgie General", Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1999, 741-793;
"Trauma handbook" - "The Liverpool Hospital
Departament of Taruma Services", 5-th Edition,
1994, ISBN0 0646036882;
"Tratat de patologie chirurgical", vol.II, sub red.
E.Proca, coord. G. Litarczek, Ed.Medical.
Bucureti, 1998, p.489-522, 543-593.
"Politraumatismele" - " Chirurgie de urgen", sub
red. C. Caloghera, Ed. Antib, Timioara, 1993,
p.705-720.
"Bolnavul chirurgical" - "Elemente de diagnostic
chirurgical", Ed. Helicon, Timioara, 1997, p.11-15
"Proba clinic n chirurgie", Ed. Medical,
Bucureti, 1997;
"Chirurgie general - Probe clinice pentru examene
i concursuri", Ed. Rzeu, 1995;
"Curs de semiologie medical", IMF Iai, 1990
"Infeciile nozocomiale", Simpozionul romnobelgian - "Infecii nozocomiale", Iai, 22-24
octombrie 2001
"Physiologic Moritoring of the Surgical Patient" "Priciples of Surgery, Schwartz", Mc Graw- Hill,
6-th Ed., 1994, p.489-511.
"Guidelines for Perioperative Cardiovascular
Evaluation for Noncardiac Surgery - Report of the
American College of Cardiology/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines",
JACC, vol.27, no.4, March 15, 1996.
"ASA Physical Status Classification", ASA
Guidelines;
"Practice advisory for preanesthesia evaluation", A
Report by the American Society of Anesthesiologists
Task Force on Preanestesia Evaluation, ASA House
of Delegates, 17 October 2001;
103
104
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
105
Capitolul 5
INFECIILE CHIRURGICALE - GENERALITI

Prof. Dr. Eugen Trcoveanu
1. DEFINIII
2. ETIOPATOGENIE
3. MECANISME DE APRARE ANTIINFECIOAS
4. DIAGNOSTIC
5. COMPLICAII
6. TRATAMENT
106
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
107
5.1. DEFINIII
Infecia cuprinde totalitatea fenomenelor biologice rezultate din
ptrunderea i nmulirea germenilor patogeni n organismul uman.
Infecia chirurgical este o infecie ce necesit tratament chirurgical i s-a
dezvoltat naintea, sau ca o complicaie, a actului operator. Sunt clasificate n
infecii primare (care apar spontan) i infecii aprute dup leziuni ale esuturilor
sau n urma unui traumatism chirurgical. Din primul grup fac parte, ca exemple,
apendicita flegmonoas, abcesul, flegmonul. Al doilea grup cuprinde infeciile
plgilor i abcesele postoperatorii, care pot surveni imediat postoperator sau la
distan de gestul chirurgical. Aceste infecii apar secundar multiplicrii locale a
bacteriilor cu invazia i distrucia esuturilor care sunt urmate de eliberarea de exoi endotoxine; consecina acestor procese este o reacie de rspuns la agresiune cu
manifestri locale i generale.
Infeciile chirurgicale sunt, frecvent, polimicrobiene, se complic, de
regul, cu supuraie, necroz, gangren, focarul primar nu se vindec spontan, iar
baza terapiei o constituie incizia cu sau fr drenaj. Dup un secol de chirurgie
aseptic i peste 50 ani de chimioterapie antimicrobian, infecia rmne n atenia
chirurgilor. Sursele de infecie s-au diversificat, agenii infecioi i-au modificat
modul de aciune i rezistena la tratamentul antimicrobian, au aprut aspecte
diferite ale infeciei de spital.
5.2. ETIOPATOGENIE
n infeciile chirurgicale se discut trei aspecte: agentul infecios, gazda
susceptibil i spaiul nchis neperfuzat.
Agentul infecios poate fi reprezentat de bacterii, spirochete, ciuperci i
parazii. Dei puini germeni dau infecii chirurgicale, muli sunt capabili de a o
face. Ei pot fi saprofii, patogeni i condiionat patogeni.
108
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Patogenitatea se refer la capacitatea agentului infecios de a produce

boala; virulena se refer la capacitatea de a ptrunde, a se adapta i a se nmuli n
organismul infectat, la poarta de intrare sau la distan. Toxicitatea este
proprietatea de a produce exo- sau endotoxine.
Dintre bacteriile aerobe cei mai frecveni patogeni sunt cocii Gram
pozitivi: streptococii (pot invada bree mici ale pielii i se extind n spaiile
conjunctive i limfatice) i stafilococii (Staphilococcus aureus este cel mai comun
patogen n infeciile plgilor). Dintre cocii Gram negativi, gonococul este
responsabil de infeciile urogenitale. Dintre bacilii Gram pozitivi bacilul Koch
produce infecii specifice. Cele mai numeroase specii sunt dintre bacilii Gram
negativi: E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Aerobacter, contaminani
nepatogeni, care pot deveni oportuniti invadani i chiar letali la gazda
imunosupresat.
Bacteriile anaerobe (bacteroides i peptostreptococii) sunt prezente, adesea
n infeciile chirurgicale, iar speciile de clostridii sunt patogeni ai esutului
ischemic.
Unii fungi (histoplasma) i ciuperci (candida, nocardia i actinomyces)
dau abcese i fistule ; chiar paraziii intestinali (amoeba i echinococcus) pot
produce abcese, mai ales, hepatice.
Toate tipurile de microorganisme ntlnite n patologia uman
supravieuiesc i se multiplic n mod normal n diverse rezervoare, cel mai
frecvent acestea fiind constituite de bolnavii cronici i de purttorii sntoi. Sursa
de infecie va fi n aceste condiii ultimul rezervor n care microorganismul s-a aflat
nainte de a determina infecia.
Pentru sursele de infecie exogen transmiterea germenilor ctre
organismul gazd se realizeaz prin contact direct sau indirect (secreii de orice
natur, produse de excreie, diverse obiecte contaminate), alteori fiind ns
incriminai diveri vectori (snge, alimente, ap, aer, insecte, animale).
Sursele endogene de infecie sunt reprezentate de germenii care se gsesc
n mod normal pe tegumente sau n lumenul organelor cavitare ori n ductele
excretorii ale acestora; aceste rezervoare sunt separate de mediul intern al
organismului prin endotelii.
Uneori infeciile sunt produse de germeni oportuniti care n mod normal
au o virulen sczut, dar pot determina infecia atunci cnd aprarea gazdei este
perturbat de diverse cauze.
Agenii patogeni se caracterizeaz prin patogenitate i virulen
Virulena bacteriilor este dependent de activitatea exo- i endotoxinelor pe
care le conin:
- exotoxinele sunt structuri proteice secretate de bacterii care i exercit
aciunile local sau la distan determinnd diverse tulburri generale care
domin tabloul clinic, modificrile locale fiind de mai mic intensitate sau chiar
lipsind. Prin denaturare exotoxinele i pierd toxicitatea, prin acest proces
rezultnd toxoizi (exotoxine denaturate) care sunt utilizai pentru inducerea
imunitii active prin vaccinare (antitetanos, antidifteric etc.); n schimb,
proprietatea de antigenicitate rmne prezent n urma denaturrii.
- endotoxinele sunt lipozaharide din structura peretelui bacterian al germenilor
Gram negativi care sunt eliberate n circulaie prin distrugerea bacteriilor
109
provocnd un rspuns inflamator de intensitate crescut al gazdei, uneori

ajungnd chiar pn la oc septic.
Dezvoltarea germenilor poate avea loc la poarta de intrare sau la distan
prin toxine.
Infecia apare ca rezultat al dezechilibrului care intervine n relaia dintre
virulena germenului (potenialul patogen reprezentat de capacitatea de colonizare,
de multiplicare, de invazie i de distrucie tisular) i capacitatea de aprare a
gazdei. n condiiile n care virulena microorganismului este crescut, rezistena
organismului gazd este depit chiar i atunci cnd mecanismele de aprare sunt
funcionale i numrul de germeni care infecteaz esutul este crescut.
Gazda susceptibil, cu supresie imun, se ntlnete cu o frecven n
cretere n infeciile chirurgicale, crend probleme majore. Rezistena general este
sczut de terapia cu corticosteroizi, diabetul zaharat, malnutriia, etilismul, SIDA,
imunosupresia de orice alt cauz.
Imunitatea specific se refer la procesul imun care implic expunerea
prealabil la un antigen, detecia i prelucrarea antigenului n macrofag,
mobilizarea limfocitelor T i B i sinteza de anticorpi specifici; n general,
defectele izolate ale acestei imuniti contribuie puin la dezvoltarea infeciilor
chirurgicale banale, dar contribuie la morbiditatea pe termen lung i chiar la
moartea prin infecii extensive.
Imunitatea nespecific se refer la aprarea realizat de leucocite, care
fagociteaz i diger bacteriile i detritusurile tisulare, reprezentnd prima linie de
aprare mpotriva formrii abceselor i infectrii esuturilor neperfuzate. La
diabeticii neechilibrai apare o scdere a aciunii bactericide a leucocitelor.
Anergia definete o scdere a rspunsului organismului la testele cu
antigene cutanate, caracteriznd o populaie de pacieni imunosupresai, care tind a
dezvolta infecii i pot muri din cauza lor.
Condiiile favorizante locale; Cele mai multe infecii chirurgicale ncep
ntr-un spaiu nchis, slab vascularizat, cum sunt plgile sau cavitile naturale.
Slaba vascularizaie nu realizeaz un aport corect de oxigen, leucocite i alte
substane imune, ngreunnd i ndeprtarea bioxidului de carbon. Unele spaii
naturale cum sunt apendicele, vezicula biliar sau intestinul sunt, n mod particular,
predispuse la a fi obstruate i infectate. Corpii strini predispun la apariia
infeciei.
Infeciile chirurgicale devin periculoase prin extindere i eliberarea de
toxine.
a. Extensia implic cteva mecanisme:
- infecia necrozant tinde s se extind n lungul planurilor anatomice
(mionecroza clostridian i fasceita necrozant);
- - abcesul dac nu este drenat crete distrugnd mai mult esut i fistulizeaz la
exterior sau n organele vecine;
- flegmoanele se extind n lungul planurilor grase sau prin necroza de
contiguitate;
- extinderea infeciei prin limfatice este apanajul, mai ales, al streptococilor i al
stafilococilor;
- extinderea sanguin apare n cursul bacteriemiilor i septicemiilor; abcesele
hepatice pot complica apendicita acut, ca rezultat al pileflebitei.
110
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Infeciile chirurgicale evolueaz n dou faze: local i sistemic. Dac

macrofagele nu sunt apte s ndeprteze toate celulele distruse i detritusurile
rmne esut necrotic care va oferi un mediu prielnic pentru dezvoltarea
germenilor; acetia vor elibera toxine care vor contribui la distrugerea tisular i
implicit la evoluia procesului infecios. Organismul gazd rspunde printr-o
reacie inflamatorie. Dac distrucia tisular se accentueaz i numrul i virulena
microorganismelor depesc capacitatea de aprare a gazdei infecia nu va putea fi
limitat local i este posibil s se formeze un abces, n evoluie putnd s apar
invazia organelor de la distan produs pe cale sanguin.
Prima etap a procesului infecios este colonizarea (fixarea) agentului
patogen la poarta de intrare, etap care este dependent de doza infectant
(numrul de germeni), aderena tisular specific care este realizat de pili de
aderen (E. coli, N. gonorrheae), carbohidrai (de exemplu n cazul S. epidermidis
care ader la materialul sintetic al protezelor).
Urmtoarea etap este multiplicarea microorganismelor care se realizeaz
n funcie de anumii factori locali (substratul nutritiv, umiditate, pH, prezena O2).
n mod obinuit flora bacterian caracteristic diferitelor viscere (Stafilococi,
Streptococi, Pseudomonas pentru tegumente, Bacteroides, bacili Gram negativi
aerobi , coci aerobi i anaerobi pentru colon, bacili Doderlein n vagin) ofer o
protecie antimicrobian ca rezultat al unui mecanism competitiv pentru substratul
nutritiv i situsurile de fixare epitelial cu flora microbian cu patogenitate
crescut.
Multiplicarea germenilor este favorizat de prezena hematoamelor,
necrozelor tisulare, corpilor strini. n infeciile determinate de asocierea de
germeni aerobi i anaerobi prin metabolismul aerob se consum O 2 oferind un
mediu prielnic de dezvoltare pentru agenii anaerobi.
Infecia se produce odat cu invazia microbian a esuturilor de la nivelul
porii de intrare, urmat de multiplicarea germenilor i diseminarea acestora n
esuturile vecine i/sau la distan. n acest proces intervin diveri produi
microbieni cu aciune enzimatic care determin necroza sau liza esutului
conjunctiv. Cel mai frecvent necroza este provocat de Stafilococ auriu,
Streptococul piogen, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa care
secret diverse enzime cu efect distructiv asupra esuturilor (colagenaze,
hialuronidaz, streptokinaze, hemolizine, lecitinaz etc.).
Diseminarea la distan se poate face pe cale sanguin (direct sau indirect
prin tromboflebite i embolii septice), pe cale limfatic (limfangit, limfadenit),
de-a lungul mucoaselor i a fasciilor.
Bacteriemia este definit ca prezena germenilor n snge care apare
spontan sau printr-o manevr provocatoare (manopere medicale sau chirurgicale)
n cursul unor infecii localizate.
Septicemia reprezint multiplicarea germenilor n snge i eliberarea de
toxine avnd ca efect apariia secundar a unor focare metastatice cu formarea
unor abcese la distan (renale, osoase, articulare etc.).
Prin produii pe care i conin (fibronectin, laminin) bacteriile Grampozitive au o capacitate crescut de aderen la endotelii i matricea subendotelial
111
ceea ce reprezint un factor favorizant pentru apariia mai frecvent a abceselor

metastatice, mai ales n zonele cu inflamaie preexistent sau cu traumatisme.
Din punct de vedere clinic, simptomele care apar n sepsis sunt febra,
tahicardia care nsoete sau precede febra i este concordant cu aceasta. Numrul
de leucocite poate s nu fie foarte modificat, n unele situaii fiind chiar sczut
datorit consumului polimorfonuclearelor. n septicemiile cu streptococi,
meningococi, Pseudomonas apar leziuni peteiale, iar n cele cu stafilococi
coagulazopozitivi, bacili coliformi, Pseudomonas, Clostridium perfringens grup A
se poate evidenia anemia hemolitic secundar (datorat enzimelor hemolitice). Se
pot produce abcese metastatice n mduv, creier, splin.
5.3. MECANISME DE APRARE ANTIINFECIOAS

5.3.1. FACTORII LOCALI
Un prim factor local de o deosebit importan pentru aprarea gazdei
mpotriva infeciei este integritatea morfologic a epiteliilor i mucoaselor.
Distrugerea acestei integriti, respectiv o soluie de continuitate accidental
(posttraumatic, postnecrotic) sau chirurgical este terenul pentru o plag
contaminat cu flor microbian exo- sau endogen. n funcie de numrul
germenilor cantonai la nivelul plgilor acestea pot fi mprite n curate, cu o
contaminare redus, cu o contaminare important sau murdare.
Epiteliile secret totodat diverse substane care intervin n aprarea
antimicrobian local datorit aciunii lor bacteriostatice sau bactericide: acidul
clorhidric din secreia gastric, imunoglobulinele A secretoare de la nivelul
mucoaselor respiratorie i digestiv, lizozimul din saliv, lactoperoxidaza din
laptele matern, diveri acizi grai din secreia glandelor sebacee.
Un alt factor local care se opune colonizrii i multiplicrii bacteriene la
nivelul mucoaselor este reprezentat de fluxul creat de lichidele din viscerele
luminale (urina, sucul digestiv, bila, secreiile din arborele respirator); n cazul
opririi acestui flux prin diveri factori obstructivi locali (calculi renali sau biliari,
ocluzie intestinal) poate apare infecia datorit proliferrii bacteriene intraluminale
foarte intense.
O condiie favorizant pentru apariia infeciei o constituie iritaiile sau
microleziunile epiteliale secundare prezenei unor corpi strini. Cele mai frecvente
cauze ale infeciilor nosocomiale datorate scderii capacitii locale de aprare a
gazdei sunt tuburile de dren, cateterele venoase sau urinare, endoprotezele
respiratorii.
Procesul inflamator acut aprut prin traversarea barierei epiteliale limiteaz
infecia la poarta de intrare. n continuare intervin mecanismele imunologice
nespecifice, specifice, umorale i celulare care determin vasodilataie cu creterea
fluxului sanguin regional, creterea permeabilitii capilare cu apariie exsudatului
plasmatic, un important aflux de fagocite la locul infeciei urmate de un proces
intens de distrucie microbian fie direct (liz bacterian), fie indirect (opsonizare).
112
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
5.3.2. FACTORII GENERALI

5.3.2.1. Rspunsul imunologic nespecific
Rspunsul imunologic nespecific, dei mai puin eficient are totui
avantajul unei intervenii rapide care permite depirea perioadei pn la intrarea n
aciune a mecanismelor imunologice specifice.
Imunitatea nespecific celular se datoreaz polimorfonuclearelor i
monocitelor, iar cea umoral sistemului complement, kininelor, prostaglandinelor,
leukotrienelor.
Infecia bacterian, datorit chemotactismului substanelor eliberate din
focarul inflamator, determin trecerea n circulaie a unor precursori medulari
nsoit de creterea numrului de polimorfonucleare circulante care vor adera la
endotelii i prin diapedez vor ajunge la locul infeciei.
Microorganismele sunt distruse prin fagocitoz i procese oxidative
(radicali liberi de oxigen) sau neoxidative (proteine cationice, hidrolaze, pH acid
etc.) de liz la nivelul fagozomilor.
Alte celule fagocitare sunt macrofagele fixe i monocitele (macrofage
mobile) care circul pe cale sanguin spre focarul de infecie.
n aceste mecanisme fagocitare intervin o serie de factori care au rol de
stimulare a activitii macrofagelor, cum ar fi factorul de activare a macrofagelor
(MAF), interleukina-1, gamma-interferonul (sintetizat de limfocitele T activate).
Macrofagele intervin n iniierea i modularea rspunsului imun celular i
umoral prin eliberarea de citokine ca rspuns la stimulii antigenici, mediatori care
vor aciona asupra celulelor-int prin intermediul unor receptori specifici de
membran.
Exist i alte celule care secret citokine (PMN, limfocite, celule
endoteliale, gliale) care vor avea aciune autocrin (autostimulare), paracrin
(asupra celulelor vecine) sau endocrin (pe cale general asupra unor esuturi la
distan).
Determinanii antigenici ai microorganismelor incriminate n infecie sunt
prezentai de macrofage n asociere cu antigene din clasa a II-a a complexului
major de histocompatibilitate (HMC) fiind recunoscui ca atare i determinnd
stimularea limfocitelor Th i B, proces stimulat de gamma-interferon (secretat de
limfocitele T).
Citokinele pot fi delimitate n patru clase:
- interferonii alfa (secretat de macrofage), beta (secretat de fibroblati) cu efect
antiviral, inductor al diferenierii celulare i citostatic (activarea celulelor NK i
a limfocitelor T citotoxice) i gamma (secretat de limfocitele T) cu rol citotoxic
i citostatic direct;
- factorii de cretere hematopoetici;
- interleukinele 1 (secretate de macrofage, fibroblati i limfocitele T) care
activeaz neutrofilele, macrofagele i limfocitele T, IL-2 (secretate de limfocitul
Th) care determin stimularea limfocitelor T h, Ts, Tc i B i activarea celulelor
NK 3 care stimuleaz precursorii medulari ai seriilor hematopoetice, 4 i 6 care
au rol n proliferarea i diferenierea limfocitelor B, 5 care este factor de
cretere pentru eozinofile; interleukinele 6 i 8 acioneaz sinergic cu
113
interleukina- 1 i factorul de necroz tumoral pentru a determina modificrile

sistemice din ocul septic;
- factorul de necroz tumoral (TNF) alfa (secretat de macrofage) sau beta
(limfotoxina secretat de limfocite) cu efect citostatic i citotoxic; este un
important factor de catabolism proteic intens (numit din acest motiv i
caectin) care activeaz n cursul proceselor neoplazice sau inflamaiilor
cronice. Factorul de necroz tumoral n asociere cu interleukina-1 iniiaz
rspunsul inflamator sistemic (faza acut) caracterizat clinic prin febr (sinteza
de PGE2 la nivelul centrului de termoreglare), iar paraclinic prin leucocitoz,
hiposideremie, hipoalbuminemie i sinteza de proteine de faz acut (proteina C
reactiv, proteina seric amiloid A etc.).
De asemenea, mpreun cu interleukinele 1, 6 i 8, factorul de necroz
tumoral declaneaz modificrile sistemice din cursul ocului endotoxinic (hiposau hipertermie, coagulopatie, hipoperfuzie visceral, acidoz lactic, depresie
miocardic, creterea permeabilitii capilare).
Tehnicile moderne de terapie urmresc stoparea factorilor care determin
producerea de citokine, blocarea acestora sau a receptorilor celulelor efectoare.
Sistemul complement are un rol foarte important n rspunsul imun
nespecific umoral prin distrugerea bacteriilor i iniierea rspunsului inflamator.
Activarea acestui sistem se realizeaz fie pe cale clasic (complexe antigenanticorp), fie pe cale altern (structuri de pe suprafaa bacteriilor) i are ca efect
fixarea pe suprafaa microorganismelor a unor complexe proteice cu rol opsonizant
sau litic.
Totodat, activarea factorilor complementului determin vasodilataie,
creterea permeabilitii capilare i chemotactism.
5.3.2.2. Rspunsul imunologic specific:
Efectorii imunitii specifice umorale sunt anticorpii, glicoproteine
complexe sintetizate de limfocitele B. Anticorpii au n structura lor un segment
variabil (Fab) prin care se fixeaz la nivelul determinanilor antigenici microbieni
i un segment constant (Fc) prin care declaneaz activarea complementului,
citotoxicitatea i fagocitoza (opsonizare). Prin blocarea unor secvene moleculare
cu rol funcional rezult neutralizarea microorganismelor sau a toxinelor acestora.
n prima etap a rspunsului umoral intervin anticorpii de tip IgM care
rmn n majoritate intravascular. Dup cteva sptmni apar IgG care se gsesc
intra- i extravascular. La nivelul mucoaselor acioneaz IgA secretorii, n timp ce
IgE intervin n degranularea mastocitelor i bazofilelor.
Imunitatea specific celular este realizat de macrofage, limfocitele T i B
care, prin citotoxicitate (celule NK, limfocite T citotoxice) i modificri celulare
funcionale (citokine), au rol n aprarea antimicrobian, n special n cazul
microorganismelor intracelulare (parazii, virusuri, rickettsii, micoplasme).
Imunitatea pe termen lung este realizat de limfocitele T i B cu memorie
care au rol de prevenire a reinfeciei i de a determina neutralizarea rapid i
eficient a microorganismelor i a toxinelor acestora.
Evoluia infeciei este dependent de echilibrul care se stabilete ntre
virulena germenilor i mecanismele de aprare ale gazdei. Odat cu eliminarea
114
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
germenului survine vindecarea, frecvent asociat cu o imunitate solid care are

capacitatea de a preveni reinfecia.
Dac mecanismele de aprare ale gazdei sunt depite sau cnd apare
autoagresiunea printr-o reacie inflamatorie deosebit de intens apare ocul
endotoxinic, adesea letal.
Cronicizarea procesului infecios datorit unor caracteristici patogene
aparte ale microorganismului sau unei slabe reactiviti a gazdei este urmat de un
catabolism foarte intens, anorexie i depunere de amiloid care pot conduce n
unele situaii la exitus.
Fixarea complexelor antigen-anticorp circulante la anumite niveluri va
declana reacii inflamatorii la locul de depozitare (glomerulonefrite, vascularite).
n unele cazuri, datorit similitudinii antigenice cu structurile gazdei pot aprea
reacii autoimune (sindromul Reiter, cardiomiopatia reumatic).
Dac ntre mecanismele de aprare i patogenitatea microorganismului se
stabilete un echilibru, infecia intr ntr-un stadiu de laten rmnnd localizat
ntr-o zon izolat a organismului (virusurile herpetice n celule ganglionare
din nervii spinali sau cranieni, Mycobacterium tuberculosis n caverne sau
granuloame etc.).
5.3.2.3. Inflamaia
Este un proces dinamic prin care esutul viu reacioneaz la lezare; n acest
proces sunt implicate, mai ales, esutul vascular i cel conjunctiv.
Cauzele inflamaiei sunt agenii din mediu (fizici, chimici, infecioi) i cei
proprii ai organismului (imunologici). Toate reaciile inflamaiei se produc n
esutul viu adiacent procesului lezional, fiind ntreinute de produii rezultai n
urma agresiunii i care se elibereaz de la locul acesteia.
Alterarea tisular primar, cauza tuturor evenimentelor ulterioare, este
urmat de apariia unor leziuni de tip biochimic n condiiile metabolismului
dominant anaerob la care este obligat esutul afectat. Prelungirea strii de hipoxie
tisular conduce la disfuncia mitocondrial i, implicit la deficitul energetic
celular. Acest deficit nu permite pstrarea homeostaziei celulei, fapt ce conduce la
distrugerea ei, cu eliberarea n interstiiu a enzimelor lizozomale (starteri ai
inflamaiei - Frimmer).
Aciunea litic a acestora produce metabolii intermediari (aminoacizi,
polipeptide, aminozaharide) care vor sta la baza evenimentelor fiziopatologice
ulterioare. Dintre polipeptide, cele mai importante n evoluia procesului inflamator
sunt histamina, serotonina i bradikinina.
Prima etap evolutiv este hiperemia, care se produce sub aciunea
polipeptidelor vasoactive; histamina determin vasodilataie i creterea
permeabilitii vasculare, serotonina d vasodilataie, iar bradikininele produc, n
afar de vasodilataie i leziuni vasculare.
Aceste evenimente conduc la cea de-a doua etap de evoluie a
inflamaiei, exsudatul inflamator, care prin leziunile endoteliului vascular i
creterea permeabilitii capilare determin acumularea de fluide n spaiul
interstiial, cu creterea de volum (tumor) a regiunii afectate. Creterea de volum
comprim terminaiile nervoase, iritaie la care se adaug i acidoza tisular, prin
acumularea de acid lactic datorat deturnrii metabolismului, conducnd la apariia
115
durerii (dolor). Ali ageni vasoactivi sunt: toxinele, factorii complement, enzimele
lizozomale, prostaglandinele, factorii de permeabilitate globular, produii de
degradare ai acizilor nucleici, complexele antigen-anticorp.
A treia etap i cea mai important n evoluia inflamaiei este reprezentat
de migrarea leucocitar, sub influena chemotactic a fraciunilor de complement,
factorilor bacterieni i a limfokinelor eliberate n focar, prin care PMN i
macrofagele traverseaz, n cadrul procesului de diapedez, peretele capilar.
Prezena acestei cantiti crescute de snge i lichide n focarul inflamator duce la
creterea temperaturii locale (calor). Edemul i leziunile propriu-zise pe de o parte,
la care se adaug durerea provocat de micare conduc la o indispoziie funcional
a segmentului afectat (functio laesa).
Exsudatul inflamator are multiple roluri n evoluia procesului: fluidele
exsudate conduc la acumularea lor n spaiul interstiial i la un efect de diluie
asupra factorilor nocivi introdui sau produi de agentul vulnerant (toxine i
bacterii). Globulinele aduse n focar odat cu fluidele sanguine sunt anticorpi,
polipeptide cu rol n aprarea antiinfecioas specific a organismului.
La acestea se adaug deversarea de mari cantiti de fibrin n focar,
important factor de coagulare, ce va conduce, pe de o parte la formarea unui cheag
perifocal cu rol n izolarea inflamaiei, iar pe de alt parte, la formarea unei
structuri de fibre pe care vor glisa fibroblastele n procesul de vindecare.
Hiperemia (produs prin vasodilataie capilar cu creterea presiunii la
acest nivel), pierderea proteic (cu creterea presiunii oncotice tisulare) i scderea
presiunii osmotice intracapilare conduc la creterea presiunii de filtrare eficace la
nivel capilar cu apariia edemului i creterea fluxului limfatic.
Aciunea factorilor chemotactici are drept urmare migrarea leucocitar,
acestea marginalizndu-se din curentul axial capilar prin diapedez. Acumularea
leucocitelor n focarul inflamator este urmat de creterea fagocitozei. Aceasta se
realizeaz de ctre PMN (a cror durat medie de via este de 1-3 zile) i de
macrofage (durata lor medie de via fiind de luni i chiar ani de zile). Acest proces
este favorizat de prezena anticorpilor specifici, care opsonizeaz celulele non-self
din focar i de aciunea factorilor complementului, fiind sub influena statusului
fizic al pacientului (stare de nutriie, rezistena fizic) i a calitilor mediului intern
perilezional (pH, densitatea bacteriilor).
Fagocitoza poate fi urmat fie de rezoluia inflamaiei, fie de apariia
procesului supurativ n situaiile n care aprarea organismului este foarte bun sau
cantitatea de bacterii introduse de agentul lezional este insuficient pentru a
produce boala; PMN i macrofagele reuesc s ndeprteze bacteriile i pacientul
nu devine contient de boala pe care o putea contracta n situaia n care aprarea
organismului nu fcea fa calitativ sau cantitativ aportului de ageni patogeni, cnd
rezoluia nu ar fi avut loc, urmarea procesului inflamator fiind supuraia. Aceasta
evolueaz n mai multe etape succesive, inflamaia fiind urmat de formarea
puroiului din bacteriile i leucocitele distruse. Puroiul are o reacie uor alcalin i
este nconjurat de membrana piogen. Membrana piogen subiaz prin aciunea ei
distructiv esuturile perilezionale, conducnd la fistulizarea supuraiei ntr-o
cavitate preexistent (vase sanguine, pleur, pericard etc.) sau la piele.
Supuraia este urmat de vindecarea leziunii, care nu mai realizeaz o
restitutio ad integrum, ca n cazul rezoluiei ci se face cu cicatrice restant.
116
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Cicatrizarea se produce prin glisarea celulelor fibroblastice ale esutului conjunctiv

n lungul filamentelor de fibrin ale cheagului, urmat de transformarea lor n
fibrocite, care secret colagen, cu apariia esutului cicatriceal retractil.
Calendarul cicatrizrii este mprit n 4 mari etape: n primele 24-48 de
ore se produce cheagul de fibrin i invazia fibroblastelor cu formarea mugurilor
conjunctivi de granulaie, n ziua a cincea se declaneaz secreia de colagen, n
ziua 11 debuteaz refacerea vascularizaiei definitive i a limfaticelor, iar ntre
zilele 14 i 21 ncepe refacerea fibrelor nervoase.
5.4. DIAGNOSTIC
Semnele clasice locale ale inflamaiei sunt: tumor, rubor, calor, dolor i
functio laesa.
- Roeaa pielii este dat de hiperemia intens.
- Tumefacia nsoete infeciile esuturilor moi i este determinat de
acumularea de lichide n interstiiu.
- Cldura local rezult din hiperemie i poate fi ntlnit i n cazurile n care
roeaa lipsete.
- Durerea este semnul constant al infeciei. Odat cu durerea apare i
sensibilitatea pielii la palpare, care este maxim n zona afectat.
- Functio laesa (perturbarea funciei) este un alt semn de infecie, produs prin
imobilizarea reflex sau voluntar (antalgic). Pacientul tinde s imobilizeze
partea dureroas n cea mai confortabil poziie. De exemplu, un tendon infectat
este sugerat de poziia n flexie a segmentului respectiv sau, n peritonit, starea
de contracie tonic a musculaturii abdominale va proteja peritoneul inflamat de
orice micare.
Semnele generale sunt: febra, tahicardia, tahipneea, hipotensiune, diverse
tulburri cardiace, oliguria. Febra i tahicardia sunt adiionale, adesea nespecifice.
Febra i frisonul pot indica o stare septic, n timp ce tahicardia este semnul unei
stri toxice.
Bolnavul trebuie dezbrcat n totalitate i examinat cu foarte mult atenie
pentru a surprinde orice semn (durere i congestie tegumentar la nivelul plgii
operatorii sau la nivelul de acces pentru calea intravenoas, sput purulent, tuse,
durere pleural, raluri bronice, diaree, disurie, dureri abdominale), care ar putea
ajuta diagnosticul.
Nu trebuie uitate tueul rectal i examenul coloanei vertebrale.
Testele biologice sanguine arat frecvent o cretere a numrului
leucocitelor i o migrare spre stnga a formulei leucocitare sau o limfopenie
relativ; n septicemie, pneumonia cu pneumococ, abcesele hepatice, colangite,
pancreatite supurate, necroza intestinal sau n flegmonul retroperitoneal poate s
apar o reacie de tip leucemoid. Infeciile virale, perforaiile tifoide ale intestinului
i tuberculoza se pot nsoi de leucopenie.
Leucocitoza nsoete o infecie bacterian acut. Cu ct e mai sever o
infecie, cu att e mai mare leucocitoza; n majoritatea infeciilor chirurgicale
117
leucocitoza este uoar sau moderat. O leucocitoz mare (35.000 pe mmc) apare
ca rezultat al supuraiei. Uneori, la btrni, n infeciile severe, pe durata terapiei cu
antibiotice, cu unele citostatice sau imunosupresoare, globulele albe pot fi normale
sau sczute. Leucopenia din sepsisul sever este, probabil, rezultatul epuizrii
rezervei leucocitare i al depresiei medulare.
Scurgerile patologice din zona infectat trebuie s fie atent examinate:
culoare, miros, consisten.
Microorganismele care dau infecii chirurgicale pot fi vizualizate, adesea,
la microscop, pe frotiuri colorate Gram. Colorarea i studierea la microscop sunt
procedee simple, rapide i necostisitoare, care dau informaii imediate i utile
chirurgului. n laboratorul de microbiologie se vor face nsmnri pe medii
aerobe i anaerobe urmate de antibiogram. Medicul trebuie s iniieze terapia
imediat ce are opiunea clinic pentru diagnostic, chiar dac rezultatele ulterioare
ale laboratorului vor impune modificri ale conduitei terapeutice.
Biopsia este util n diagnosticul bolilor granulomatoase, cum sunt:
tuberculoza, sifilisul, micozele.
Hemocultura reprezint metoda cea mai sigur de determinare a etiologiei
infeciilor, putnd identifica microbii ce dau infecia chirurgical. Hemoculturile
trebuie recoltate la intervale frecvente, la un pacient cu boal febril de origine
necunoscut. O anamnez atent, un examen fizic ngrijit i testele de laborator vor
pune bazele unui diagnostic corect ce va conduce la o terapie eficient.
Uneori sunt necesare investigaii suplimentare pentru confirmarea
diagnosticului: radiografiile sub diverse incidene, cu sau fr substan de contrast,
echografia, tomografia computerizat.
5.5. COMPLICAII
Fistule: Actinomicoza genereaz fistule cervicale, toracice sau
abdominale. Unele fistule intestinale rezult din abcesele din apropiere, care
comunic cu intestinul i pielea.
Imunosupresia i suprainfecia: Consumul factorilor imuni i toxicitatea
par a explica parial imunosupresia. Imunosupresia i antibioterapia prelungit
creeaz condiii de invazie a oportunitilor.
Septicemia i ocul septic pot s apar n cursul evoluiei unei infecii
chirurgicale.
5.6. TRATAMENT
Tratamentul chirurgical const din incizia i debridarea tuturor esuturilor
necrozate, lezate, drenajul abcesului, ndeprtarea corpilor strini. Un abces cu
manifestri sistemice trebuie incizat imediat. Fluctuena este un semn diagnostic
cert dar tardiv, al unor abcese; dac se ateapt acest semn apare riscul grav de
118
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
sepsis. Abcesele profunde pot fi drenate percutan cu cateter ghidat echografic sau
prin CT. Unele infecii chirurgicale pot fi excizate (apendicele, vezicula biliar).
Principiile de tratament n infeciile chirurgicale includ:
- manevre blnde, puin traumatizante pentru a nu leza esuturile;
- tehnici aseptice pentru a evita contaminarea;
- esuturile devitalizate, necrozate, detritusurile vor fi ndeprtate;
- hemostaz atent;
- mbuntirea aportului sanguin la nevoie;
- se va evita crearea de spaii moarte;
- evitarea suturilor tensionate;
- intervenia va fi rapid fr a prelungi inutil timpul operator;
- nainte de nchidere se vor efectua irigaii abundente cu soluie steril de
Ringer lactat.
Antibioticele nu sunt necesare n infeciile chirurgicale simple, care
rspund la incizie i drenaj, cum sunt furunculele i plgile infectate, necomplicate.
Infeciile apte s se extind sau s persiste necesit antibiotice, alese prin
antibiogram.
Terapia de susinere n infeciile stabilizate const din: repaus la pat,
imobilizarea regiunii infectate, ridicarea ei pentru a favoriza drenajul sanguin i
limfatic.
Terapia cu oxigen hiperbar este foarte util n mionecrozele clostridiene.
Ea poate reduce toxemia i scdea masa de esut excizat.
5.6.1. CONTROLUL INFECIEI
Pacientul se poate infecta n contact cu instrumentarul sau cu sala de
operaie nesteril. Infecia se poate dezvolta i cu bacterii prezente la pacient
naintea interveniei chirurgicale.
Echipa chirurgical poate fi o surs de infecie. Cele mai multe infecii
sunt transmise prin contact interuman. n ideea de a reduce transmiterea
intraspitaliceasc se vor respecta regulile stricte pentru mediul chirurgical. Membrii
echipei nu vor opera dac au infecii cutanate, infecii respiratorii sau virale ce pot
da tuse sau strnut.
inuta de sal se va folosi doar n sala de operaie. Medicul i surorile se
vor spla pe mini ntre contactele cu pacienii infectai. O scurt splare este
indicat ntre operaii. Traficul i discuiile n sala de operaie vor fi minime.
ncercrile de a realiza un standard ct mai bun de sterilizare a cmpului
operator nu au dus la scderea ratei infeciilor postoperatorii. Aceasta arat ca
bacteriile rmn prezente la pacient i au rolul lor n lupta contra infeciilor, ca i
sistemul imun, fapt ce nu poate fi compensat prin sterilizarea excesiv a cmpului
operator.
Tehnicile speciale utilizate pentru a reduce bacteriile din sala de operaie
nu s-au dovedit mai eficiente dect bunul sim i o bun disciplin chirurgical.
5.6.1.1. Pregtirea local preoperatorie
Pacienii sunt, cel mai adesea, cea mai important surs de infecie. Cnd
se poate, se vor trata preoperator infeciile preexistente. Se vor face culturi din
sput la cei cu infecii respiratorii i vor fi tratai adecvat. Antibioterapia intit a
119
infeciilor tractului urinar se va face nainte de instrumentarea sa, msur ce

elimin apariia ocului septic n urologie.
Bacteriile comensale de pe pielea pacientului sunt o cauz comun de
infecie. Duul preoperator cu spun antiseptic scade cu 50% infeciile n plgile
curate. Raderea cmpului operator cu mai multe ore naintea inciziei scade cu 50%
rata infeciilor plgii. Dac pacientul are o pilozitate bogat, se va epila. Pielea
inclus n cmpul operator se va cura cu antiseptice.
Profilaxia infeciilor la nivelul zonei tegumentelor corespunztoare inciziei
se face prin splare cu ap i spun antiseptic n preziua operaiei i n dimineaa
operaiei.
Streptococii piogeni i stafilococii sunt, adesea, comensali pe piele, n nas
i perineu. mbrcmintea i patul pot fi astfel contaminate, microbii transminduse de la pacient la pacient. Pentru a reduce contaminarea preoperatorie, este necesar
s se curee saloanele prin splare zilnic. Pacientul va fi internat doar cu puin
timp naintea operaiei, pentru a reduce durata contactului cu flora de spital.
Decontaminarea colonului i curirea mecanic a intestinului se practic
de rutin naintea unei operaii colo-rectale elective. Cu trei zile naintea operaiei
se va recomanda pacientului o diet srac n reziduuri i exclusiv lichid n
preziua operaiei. Se indic de asemenea administrarea unui preparat cu efect
purgativ i clismele evacuatorii pentru curirea complet a colonului. n preziua
interveniei se vor recomanda antibiotice cu absorbie intestinal sczut
(neomicin, metronidazol) pentru a realiza curirea bacterian a intestinului, dar
aceast pregtire nu trebuie prelungit pentru a nu determina disbioze intestinale
care ofer un teren favorabil pentru proliferarea unor microorganisme sau fungi.
5.6.1.2. PROFILAXIA CU ANTIBIOTICE
Folosite corect, antibioticele au un rol important n prevenirea infeciilor
postoperatorii, dar utilizarea incorect favorizeaz colonizarea cu microbi rezisteni
i suprainfecia. Se vor folosi antibiotice cu spectru adecvat bacteriilor din flora
respectiv, o cur ct mai scurt (de preferat o singur doz), eventual un antibiotic
de linia a doua (o cefalosporin) care nu este utilizat n tratarea infeciilor grave.
Este esenial s avem niveluri serice adecvate la momentul chirurgical, cnd este
posibil contaminarea.
Un mare numr de antibiotice au fost propuse pentru profilaxie i un mare
numr de regimuri s-au dovedit eficiente:
- n chirurgia biliar o doz unic de cefalosporin de generaia a doua este
eficient.
- n chirurgia stomacului se ntlnesc puine bacterii, exceptnd bolnavii cu
tumori sau care snger, la care o doz unic de cefalosporin ofer o protecie
adecvat. Esofagul este constant contaminat cu flora oral. La acest nivel o
combinaie de metronidazol cu cefalosporin este util. Consecina unei
dehiscene anastomotice a esofagului este att de grav nct muli chirurgi
continu tratamentul antibiotic i postoperator minim 24 de ore.
- Profilaxia cu antibiotice n chirurgia colo-rectal este un subiect controversat.
Antibioticele cu spectru larg (neomicina, sulfamidele neresorbabile) se
administreaz concomitent cu pregtirea mecanic pentru a scdea numrul de
120
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
bacterii din colon. S-a demonstrat c dozele mari de antibiotic n esuturi sunt
mult mai eficace dect cele intralumenale. Beneficiul este substanial, incidena
infeciilor scznd de la 40% la 5 %. Metronidazolul se va administra profilactic
la inducie mpreun cu o cefalosporin.
- Cea mai comun operaie abdominal este apendicectomia. O singur doz de
metronidazol este suficient pentru terapia inflamaiei din apendicita acut; n
apendicita acut gangrenoas sau perforat, infecia plgii are loc la aproape
40% din cazuri, antibioterapia fiind necesar.
n cazurile severe, medicamentele se folosesc pentru a trata infecii
stabilizate, de aceea se recomand asocierea unei cefalosporine cu gentamicin.
Multe alte intervenii sunt ameninate de complicaii dac apare sepsisul
(chirurgia cardio-vascular, ortopedia de implant), de aceea, dei o contaminare
minor cu flora cutanat este posibil, se face profilaxia cu penicilin i
cloxacilin. Pentru prevenirea infeciei postoperatorii se mai administreaz
antibiotice nc 24 de ore.
Antibioticul trebuie administrat intramuscular sau intravenos pentru a avea,
cu certitudine, niveluri serice adecvate. Dac operaia se prelungete, se poate
administra o nou doz de antibiotic postoperator.
5.6.1.3. Controlul propriu-zis al infeciei de spital
Este important ca n fiecare spital s funcioneze o comisie de control a
infeciei. Fiecare clinic sau secie de chirurgie va avea procedee de control care s
impun izolarea pacienilor cu infecii pentru protecia celorlali i a personalului.
Procedeele trebuie s cuprind instruciuni cu privire la materialele contaminate cu
bacterii i la limitarea extinderii infeciei. Aceast comisie nregistreaz i
analizeaz cile de infectare, izoleaz bacterii cultivate de la pacieni. Calculnd
costul n bani i viei, controlul infeciilor apare ca o investiie bun.
Obstacole majore n controlul infeciilor sunt:
- cei mai muli medici uit s-i spele minile dup contactul cu pacientul,
aceasta fiind singura msur de prevenire eficient;
- chirurgul, este tentat s foloseasc antibioticele prea des i prea mult timp.
Multe infecii i complicaii pot fi evitate, dac sunt depite aceste
obstacole.
5.6.2. TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN
Agenii chimioterapici cuprind antibioticele i antagonitii metabolici
(sulfamidele). Antibioticul este un produs chimic derivat din, sau produs de un
organism viu care, la concentraii sczute, este capabil s inhibe procesele vitale ale
microorganismelor.
Agenii bacteriostatici inhib nmulirea bacteriilor fr a le omor.
Mecanismele de aprare ale organismului elimin apoi bacteria care este incapabil
s se reproduc. Dac aprarea este insuficient sau dac terapia este ntrerupt
prematur, multiplicarea bacteriilor se va relua i pacientul va avea o recdere.
Agenii bactericizi distrug bacteriile i trebuie folosii la pacienii la care
aprarea organismului este sczut.
Distincia ntre agenii bactericizi i cei bacteriostatici este adesea relativ,
legat de durata terapiei i de doze. Unele sunt bacteriostatice la doze mici i devin
121
bactericide la doze mari. La cele mai multe bactericide efectul crete cu doza.
Antibioticele i exercit efectul printr-o mare varietate de mecanisme.
Antibioterapia a revoluionat practica medicinei, dar ea reprezint o sabie
cu dou tiuri, antibioticele alternd flora normal a pacientului. Excesiva lor
utilizare poate selecta tulpini bacteriene a cror rezisten se transmite prin
plasmide. Este important de neles c ele reprezint doar un adjuvant terapeutic n
chirurgie. Scopul folosirii lor este, n mare, acelai cu al gestului chirurgical:
controlul sau eradicarea infeciei declarate preoperator i prevenirea infeciei
postoperatorii.
5.6.2.1. Principiile antibioticoterapiei:
- s se administreze un agent activ mpotriva agentului infectant;
- s se realizeze un contact adecvat ntre medicament i microb;
- efectele nocive s fie minime pentru pacient i s se foloseasc aprarea
gazdei pentru creterea efectului antibacterian al antibioticului.
Tratamentul antimicrobian trebuie s fie specific, orientat mpotriva
microorganismelor patogene conform datelor obinute prin examenul bacteriologic.
Specificitatea aciunii antibacteriene este stabilit prin identificarea agentului
patogen i antibiogram.
Raionamentul clinic este necesar n cazurile cu evoluie serioas i rapid,
(ocul septic). Chirurgul trebuie s administreze un antibiotic eficace mpotriva
agentului ce ar fi putut produce infecia, chiar dac acesta nu este precis cunoscut.
Dac agentul etiologic nu poate fi determinat sau, pn la evidenierea acestuia i a
sensibilitii la antibiotice, tratamentul este orientat de datele clinice (tipul infeciei,
germenii mai frecvent implicai n tipul respectiv de infecie, spectrul de
sensibilitate antimicrobian a acestora, concentraia pe care o poate atinge
antibioticul la locul infeciei, sinergismul i antagonismul microbian n infeciile
mixte). Tratamentul antimicrobian va fi modificat ulterior n funcie de
antibiogram care arat sensibilitatea la antibiotice a germenilor izolai
(antibiogram).
Multe infecii chirurgicale sunt polimicrobiene i este necesar s se aleag
un antibiotic sau o combinaie care s acopere plaja larg de patogeni posibili; n
general se recomand a se recolta culturile naintea nceperii terapiei. Se va
schimba antibioticul, dac este necesar, la sosirea rezultatelor antibiogramei.
Antibioticul trebuie s vin n contact cu organismul infectant. ntr-o
infecie acut difuz, fluxul sanguin va realiza concentraii antibiotice adecvate n
focar. O celulit extensiv, cu limfangit i limfadenit, rspunde de regul n 24
de ore la un antibiotic adecvat. Antibioticul nu poate penetra prin peretele gros al
unui abces, de aceea trebuie combinat cu incizia i drenajul acestuia, debridarea
esutului necrotic i ndeprtarea oricrui corp strin. Septicemia stafilococic
rspunde la chemoterapie, dar abcesul pulpar trebuie incizat i drenat.
Chirurgul trebuie s cunoasc i s previn complicaiile toxice ale
antibioticelor i s fie pregtit s le trateze.
Efectele toxice merg de la rash cutanat minor, febr medicamentoas,
tulburri gastrointestinale, pn la necroz tubular renal, afectarea auzului,
discrazii sanguine ireversibile sau oc anafilactic. Se adaug tulburri ale florei
normale la cei care primesc terapii prelungite; n cele mai multe cazuri aceasta nu
122
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
are urmri neplcute, dar poate permite creterea rapid a bacteriilor virulente i
antibioticorezistente, care erau prezente, iniial, n numr mic. Dac rezistena
general a pacientului la infecie este sczut, o nou infecie poate urma alterrii,
antibiotic induse, a florei (vezi suprainfeciile).
5.6.2.2. Alegerea antibioticului:
Decizia se ia pe baza:
- datelor clinice asupra existenei infeciei;
- diagnosticului etiologic bazat pe criterii clinice i antibiogram;
- selecia antibioticului cel mai eficient, n funcie de spectrul bacterian;
- nainte de administrarea antibioticelor se vor preleva probele pentru
laborator;
- rezultatele studiilor clinice pe pacieni neselecionai.
- chirurgul poate schimba medicamentul dup rezultatul testelor de laborator,
care nu-i impun decizia, ci doar o orienteaz, evoluia clinic fiind cea care
conduce aciunea terapeutic;
- patogenitatea, sinergismul i antagonismul pot fi crescute de ctre bacterii n
diferite infecii mixte;
- concentraia antibioticului care poate fi obinut la nivelul infeciei;
- efectele secundare ale medicamentului;
- interaciunea negativ a antibioticului cu mecanismele de aprare ale gazdei;
Antibiograma se poate efectua prin mai multe metode, determinndu-se
att concentraia minim inhibitorie (CMI) ct i concentraia minim bactericid
(CMB). Medicul nu trebuie s fie tentat s foloseasc antibioticele fr
antibiogram.
Aminoglicozidele sunt foarte eficiente in vivo, in vitro concentraiile lor
bactericide fiind mai mari dect la cefalosporine. Cu toat toxicitatea otic i renal
rmn agentul principal al terapiei contra Gram negativilor. Sunt active pe
stafilococi, dar nu au aciune pe streptococi, de aceea se asociaz cu ampicilina
dac se suspecteaz prezena lor.
Penicilinele i aminoglicozidele sunt bactericide i combinaia lor are
efecte sinergice, fapt ce nu se ntmpl la asocierea unui bacteriostatic cu un
bactericid.
Infeciile mixte cu enterobacterii aerobe au loc mai ales n sistemul biliar
(colangite, colecistite) i dac sunt severe, se trateaz cel mai bine cu asocierea
ampicilin + gentamicin (sub controlul funciei renale). Cele mai puin severe se
pot trata cu cefalosporine (cefuroxim). Este de preferat s se ia minimum dou,
ideal trei hemoculturi, naintea nceperii terapiei cu antibiotice (tabelul 5.1.).
Rspunsul clinic adecvat nu este singurul parametru pentru a putea susine
c se administreaz antibioticul i doza adecvat; dac antibioticul este eficace,
serul i urina vor fi active in vitro pe bacteria cultivat. Se poate verifica aceasta i
pe diluii de ser; n infeciile tractului urinar, urina trebuie s fie foarte activ pe
agentul izolat din probele de urin. Corect, dozarea se face prin stabilirea CMI
sau/i CMB.
Dozele de antibiotic trebuie crescute n situaia n care circulaia este
deficitar (arteriopatii, diabet zaharat, infecii osoase) pentru a obine o
123
concentraie tisular bactericid. Pentru infeciile SNC se vor alege antibiotice care
dispun de capacitatea de traversare a barierei hematoencefalice.
Se urmresc permanent posibilele efecte adverse ale antibioticelor, mai
ales eventuale reacii adverse (menionate sau nu n antecedentele bolnavului),
tulburrile hepatice i/sau renale.
Se va ine de asemenea cont de contraindicaiile administrrii anumitor
preparate antimicrobiene la vrstnici, gravide, femei care alpteaz.
n funcie de caracteristicile farmacocinetice ale antibioticului i de
gravitatea bolii se stabilesc: doza, ritmul i calea de administrare; n infeciile grave
este indicat administrarea pe cale general, intravenos n bolus sau microperfuzie,
utiliznd doze crescute de antibiotic.
Alte ci de administrare sunt: oral, atunci cnd se urmrete distrugerea
germenilor intestinali, prin utilizarea de preparate care au absorbie redus sau nu
se absorb din intestin (neomicin, colimicin, eritromicin baz); irigaii locale n
necrozele ntinse ale esutului celular subcutanat; aplicaii locale (unguente etc.) n
piodermite, escare; instilaii intraperitoneale, intrapleurale, intraarticulare,
intratecale; instilaii n cavitatea abceselor.
MICROORGANISMUL
Stafilococi penicilinazo-pozitivi
Stafilococi penicilinazo-negativi
Streptococi
Clostridii
Sepsisul intestinului gros
Infecii biliare
oc septic
Candida albicans
Infeciile tractului urinar
Infecii toracice
ANTIBIOTICUL
Fluoxacilin
Penicilina
Penicilina
Metronidazol
Penicilina
Ampicilin
Gentamicin
Metronidazol
Ampicilina
Gentamicina sau Cefuroxim
Ampicilina
Gentamicina
Metronidazol
Amfotericina B
Cotrimoxazol sau Ampicilina
Ampicilina
Tabelul 5.1.: Terapia antimicrobian

Administrarea antibioticelor pe cale oral nu pune probleme serioase, n
afara unor condiii minime ce trebuie respectate i care in de fiecare antibiotic n
parte (s nu se asocieze cu alimente care l inactiveaz sau l transform n produi
toxici).
Antisepsia intestinal este folosit pentru a scdea frecvena complicaiilor
infecioase n chirurgia colo-rectal. Antisepsia intestinal reduce flora normal a
pacientului prin urmare, aici vor fi mult mai puine microorganisme ce vor avea
124
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
acces n spaiile sterile n timpul interveniei. Mai mult, antibioterapia va constitui

o msur de protecie a anastomozei intestinale n perioada imediat postoperatorie.
Calea intramuscular este i ea comod, asigurnd absorbie i trecere
rapid n circulaie a unor doze adecvate de medicamente. Dezavantajul principal
este c injectarea este dureroas pentru multe dintre ele, existnd i riscul
infeciilor, dac nu se lucreaz n condiii de sterilitate.
Administrarea
intravenoas necesit cteva precauii: dizolvarea
antibioticului n soluie izoton de NaCl 0,9 % sau dextroz 5%; antibioticul se va
administra singur, pentru a evita incompatibilitile; se va schimba locul perfuziei
la fiecare 48 de ore.
Pentru antibioticoprofilaxie este de preferat o singur doz preoperator,
utilizndu-se antibiotice cu timp de njumtire mare, de obicei cefalosporine; n
funcie de amploarea actului chirurgical, septicitate i terenul bolnavului, profilaxia
va fi continuat 5-7 zile, pentru a evita efectul toxic cumulativ i apariia rezistenei
microbiene.
Antibioterapia intraperitoneal este indicat n: apendicita perforat sau
gangrenoas, ulcerul peptic perforat, ocluzia intestinal cu necroz de ans,
perforaia traumatic a tractului digestiv la orice nivel sub diafragm, abcesele
intraabdominale. Pentru a fi eficient, antibioticul trebuie s controleze adecvat
multiplicarea bacteriilor enterice ce pot fi ntlnite n cavitatea peritoneal. Cele
mai folosite n acest scop sunt kanamicina i cefalosporinele.
Combinaiile de antibiotice se folosesc n terapia prompt a cazurilor
disperate (nainte se recolteaz antibiograma) i n sepsisul cu Gram negativi. Se
mai indic n scopul ntrzierii apariiei rezistenei (n tuberculoz) i n infeciile
mixte, pentru obinerea sinergismului. Pe de alt parte, existnd tendina scderii
eforturilor spre diagnostic, datorit unei false senzaii de siguran, crete
posibilitatea reaciilor adverse i alergice,iar unele antibiotice se pot antagoniza
ntre ele. Asocierea a dou sau mai multe antibiotice poate avea efect aditiv
(sumarea activitilor), sinergic (amplificarea reciproc a efectelor) sau antagonist
(efect mai redus dect al oricruia din antibiotice luat separat).
Asocierea de antibiotice este indicat n:
- infeciile plurimicrobiene (gentamicin / cefalosporin + metronidazol n
infeciile mixte cu aerobi i anaerobi, penicilin + metronidazol n abcesele cu
streptococi i anaerobi etc.);
- infeciile grave la pacienii cu neutropenie sau cu deficite imune la care se
prefer o asociere cu spectru larg pn la stabilirea exact a agenilor etiologici
(cefalosporin / penicilin + aminoglicozid + metronidazol / clindamicin);
- prevenirea instalrii rezistenei la infecie n tratamentele de durat;
- asociaiile de antibiotice care au efect sinergic asupra aceluiai germen
(ampicilin + aminoglicozid n endocarditele cu enterococi, oxacilin +
gentamicin n infeciile stafilococice grave);
- asocierea unei beta-lactamine cu un inhibitor de beta-lactamaz pentru
lrgirea spectrului antimicrobian i asupra germenilor care secret betalactamaze (Amoxicilin, Unasyn).
n multe infecii chirurgicale etiologia este plurimicrobian,
microorganisme cu patogenitate crescut asociindu-se cu altele care au virulen
125
sczut sau sunt nepatogene; n aceste condiii trebuie s se intervin prompt

asupra acelor microorganisme al cror potenial invaziv este crescut, care au
capacitate de diseminare i de distrucie tisular importante.
Decizia terapeutic va lua n discuie aspectele particulare ale statusului
pacientului respectiv, preparatele i dozele fiind alese n funcie de anumite
condiii: vrst, tratament imunosupresiv asociat, tare coexistente (diabet zaharat,
neutropenie) etc.
Utilizarea de doze crescute de antibiotice asociate sau a unor antibiotice cu
spectru foarte larg este urmat de scderea florei microbiene proprii a tegumentelor
i mucoaselor care sunt astfel mai expuse infeciilor cu microorganisme cu
rezisten crescut (bacili Gram negativi condiionat patogeni, stafilococi, fungi)
determinnd suprainfecii, n special la pacienii tarai i imunodeprimai. Din
aceste motive este preferabil s se utilizeze antibiotice cu spectru ct mai ngust i
care s includ germenii incriminai n infecia respectiv; n cazul n care este
totui necesar administrarea de antibiotice cu spectru larg aceasta se va menine pe
o perioad ct mai scurt.
5.6.2.3. Antibio-profilaxia
Infecia nu urmeaz n mod necesar contaminrii, fiind implicai factori
legai de gazd i de agentul infectant. Dar, cu ct este mai mare contaminarea, cu
att crete ansa apariiei infeciei. De aceea, n chirurgia plgilor traumatice i n
operaiile contaminate sau cu potenial de contaminare, terapia trebuie nceput
naintea operaiei pentru ca nivelurile tisulare eficace s fie atinse pe durata
contaminrii i a timpilor operatori septici.
Un antibiotic poate fi administrat profilactic la un pacient care este n
pericol s contracteze o infecie chirurgical. La pacienii chirurgicali,
antibioprofilaxia se face pentru a trata plgile contaminate sau cu potenial de
contaminare, nainte ca infecia s se produc. Administrarea antibioticelor pentru a
preveni infecia nu poate substitui tehnica chirurgical corect i nici msurile de
asepsie.
Principiile antibio-profilaxiei sunt:
- utilizarea unui antibiotic cu eficacitate asupra microorganismului confirmat de
datele trialurilor clinice;
- utilizarea de doze crescute din antibioticul ales;
- administrarea preoperatorie a preparatului astfel nct concentraia sa seric n
momentul interveniei s fie cea optim;
- dac operaia se va prelungi peste 3-4 ore se va administra nc o doz, n
cazul n care doza profilactic nu a fost cea suficient sau se folosesc
cefalosporine n doz unic cu perioad de njumtire lung;
- meninerea antibioterapiei pn n momentul n care riscul de infecie a fost
ndeprtat.
Orice intervenie chirurgical care creeaz o soluie de continuitate la
nivelul tegumentelor i mucoaselor determin o contaminare exo- sau endogen a
esuturilor care poate fi redus prin respectarea anumitor reguli de asepsie.
Antibio-profilaxia preoperatorie este obligatorie n cazul interveniilor cu
risc crescut de contaminare intraoperatorie.
126
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Preparatul, administrat preoperator sau n momentul induciei anestezice, i

doza de antibiotic trebuie alese astfel nct concentraia sanguin n momentul
inciziei s fie cea optim (bacteriostatic sau bactericid).
Este preferabil s se administreze doze mari de antibiotic intravenos,
dozele putnd fi repetate la nevoie dac durata operaiei se prelungete peste timpul
de njumtire plasmatic i tisular a preparatului.
Antibioticul ales trebuie s acopere un spectru de germeni patogeni care
contamineaz mai frecvent regiunea n care se intervine operator.
n cazul chirurgiei vasculare, osteoarticulare sau plastice se recomand
utilizarea unei cefalosporine din generaia I-a sau a III-a.
Pentru interveniile pe apendice sau colon este indicat ampicilina sau
asocierea cefalosporin de generaia I-a sau a II-a / aminoglicozid + clindamicin /
metronidazol.
n operaiile din sfera gastroduodenal se prefer o cefalosporin, iar
pentru cele biliare, cefalosporine de generaia a III-a.
Pentru operaiile din sfera ginecologic cea mai potrivit alegere este
asocierea cefalosporin / aminoglicozid + clindamicin / metronidazol.
Preparatul utilizat trebuie s fie lipsit pe ct posibil de efecte secundare, de
reacii alergice, toxice sau de interaciune cu anestezicul utilizat.
Infeciile intraspitaliceti (nosocomiale) sunt frecvent cauzate de
colonizarea tegumentelor i a mucoaselor pacientului cu germeni cu virulen
crescut i care au rezisten larg la antibiotice (stafilococi, Pseudomonas, fungi)
care de cele mai multe ori provin de la purttori sntoi (personalul medical), ali
pacieni, obiecte i materiale contaminate.
Dac se intenioneaz efectuarea unei intervenii de mai mare amploare i
cu risc, precum plastia peretelui abdominal cu materiale sintetice neresorbabile sau
transplantul de organe (la care este absolut necesar terapia imunosupresoare prei postoperatorie), este obligatorie depistarea i tratarea oricrui focar de infecie
din organism; n aceste cazuri se recurge la antibioprofilaxie.
O alt aplicaie a antibioprofilaxiei o constituie pacienii malnutrii, cu
tulburri circulatorii sau cu infecii preexistente n preajma cmpului operator,
obezitatea, vrsta avansat, strile imunodeficitare, folosirea prelungit a
corticoizilor, agenilor antineoplazici, radioterapiei, ocul, interveniile de lung
durat.
Pacienii cu imunodepresie secundar spitalizrii prelungite sau bolilor
grave care urmeaz a fi supui unor proceduri invazive (cateterisme venoase,
arteriale, urinare, intubaie respiratorie, drenaje abdominale sau toracice) sunt
supui riscului de infecie cu germeni oportuniti care pot determina infecii grave,
deseori letale.
Transfuziile sanguine perioperatorii (snge integral / mas eritrocitar, nu
i dup plasm) se nsoesc de un risc crescut de infecii postoperatorii datorit
terenului deficitar al acestor bolnavi, pierderilor acute de snge cu oc hipovolemic
secundar, aducerii n circulaie a unui esut hematopoetic considerat ca o allogref
care determin o imunodepresie.
n concluzie, profilaxia cu antibiotice se indic n:
- operaiile cardiovasculare (pe vase, cord deschis);
- n ortopedie (protezare n fracturi sau alte protezri);
127
- obstetric-ginecologie (histerectomie vaginal, cezarian);

- operaiile pe cile biliare (colecistite acute, icter obstructiv, calculi coledocieni
fr icter, pacieni peste 70 de ani);
- operaiile gastrointestinale (ulcer sau cancer gastric, intervenii pe colon la
pacieni fr ocluzie, rezecie de carcinom orofaringian sau laringian);
- n urologie (pacieni bacteriurici, naintea tehnicilor urologice);
- n procedee neurochirurgicale de lung durat.
5.6.2.4. Agenii antimicrobieni
5.6.2.4.1. Penicilinele
Penicilinele pot fi grupate n:

- substane cu cea mai mare activitate mpotriva bacteriilor Gram pozitive i
sensibile la penicilinaze (penicilina G);
- relativ rezistente la penicilinaze, dar cu aciune mai slab pe Gram pozitivi ,
inactive pe Gram negativi (meticilin, nafcilin);
- cu aciune relativ mare pe Gram pozitivi i negativi, sensibile la betalactamaze (ampicilin, carbenicilin);
- stabile n sucul gastric, cu administrare oral (penicilina V, cloxacilin,
ampicilin).
Penicilina G este activ mpotriva majoritii patogenilor Gram pozitivi, se
absoarbe bine, dar nu se poate administra oral. Injectat intramuscular se distribuie
n tot corpul n cteva minute. Alergia la penicilin este o problem serioas i se
manifest, cel mai adesea, prin urticarie, dar poate conduce i la oc.
Penicilinele semisintetice au mai multe avantaje: sunt acidorezistente,
apte, deci, pentru uzul oral; au o aciune prelungit n organism; sunt rezistente la
penicilinaze produse de S. aureus i unele bacterii Gram negative.
Cloxacilina sau dicloxacilina sunt preferate pentru administrarea oral
mpotriva stafilococilor productori de penicilinaze. Pentru infeciile severe se va
folosi meticilin, oxacilin sau nafcilin parenteral.
Ampicilina, amoxicilina, carbenicilina i ticarcilina au o aciune mai
puternic dect a penicilinei G. Ampicilina este puin mai slab ca aciune pe Gram
pozitivi. Este bacteriostatic in vitro pe Streptococcus faecalis i este bactericid n
combinaie cu aminoglicozidele. Aceast combinaie este larg folosit n
combaterea sepsisului chirurgical. Amoxicilina este similar ca spectru i aciune
ampicilinei. Carbenicilina seamn cu ampicilina dar este mai activ pe
Pseudomonas i Proteus. Ticarcilina seamn cu carbenicilina, dar este mai activ
in vitro, necesitnd jumtate sau un sfert din doza de carbenicilin pentru a distruge
Pseudomonas.
Timentinul este o combinaie de ticarcilin cu acid clavulanic. Combinaia
de amoxicilin cu acid clavulanic (Augmentin ) conduce la un antibiotic oral cu
aciune pe S. aureus, H. influenzae i pe neisseriile lactamazo-pozitive.
Alte noi peniciline cu spectru extins includ azlocilinul, mezlocilinul,
piperacilinul. Ele sunt mult mai active in vitro dect carbenicilina sau ticarcilina pe
Gram negativi (Klebsiella, Serratia, P. aeruginosa)
5.6.2.4.2. Cefalosporinele
Cefalosporinele i cefalomicinele sunt bactericide i acioneaz similar cu

penicilina. Un numr mare de cefalosporine de semisintez au intrat n practic,
128
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
fiind mprite n generaii, n funcie de extensia aciunilor pe bacteriile Gram

negative.
Cele de prima generaie (cefazolin, cefalotin) au acelai spectru: coci
Gram pozitivi, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis. Sunt inactive pe
Gram negativii din infeciile nosocomiale i pe B. fragilis.
Cele din generaia a doua (cefamandol, cefotiam, cefuroxim) au un spectru
mai larg, pe Gram negativi i sunt moderat active pe E. coli, Klebsiella sp.,
Citrobacter, Enterobacter, P. mirabilis. Cefoxitinul poate fi folosit singur n tratarea
infeciilor mixte aerobi-anaerobi din esuturile moi, piele, infecii pelvine i
sepsisul abdominal. Pentru sepsisul nosocomial intraabdominal trebuie adugat un
aminoglicozid.
Cefalosporinele de generaia a treia (cefotaxim, cefoperazone,
ceftriaxone, ceftazidine) au un spectru mai extins pe bacilii Gram negativi.
Cefoxitinul, ceftriaxone (Rocephine ) i ceftazolimul (Fortum) au o perioad de
njumtire mai lung i se pot administra la 8 sau 12 ore.
5.6.2.4.3. Macrolidele
Eritromicinele sunt macrolide, active pe pneumococi, streptococi betahemolitici, enterococi, muli stafilococi i clostridii. Sunt folosite n infeciile cu
streptococi i pneumococi, ca alternativ terapeutic la pacienii alergici la
penicilin.
Eritromicina este antibioticul de elecie n terapia infeciilor cu
micoplasma i legionella; se folosete i n terapia actinomicozelor. n ultimii ani
s-au introdus i medicamente de generaia a douo i a treia: claritromicina i
azitromicina (Sumamed), active mai ales n infeciile tractului respirator.
5.6.2.4.4. Tetraciclinele
Tetraciclinele sunt o familie de antibiotice strns nrudite dintre care, cele

mai folosite sunt: tetraciclina, oxitetraciclina i doxiciclina. Au spectru larg, activ
pe Gram pozitivii sensibili la peniciline, pe majoritatea Gram negativilor rezisteni
la peniciline, pe treponeme i pe Micobacterium tuberculosis.
5.6.2.4.5.Cloramfenicolul
Este un antibiotic bacteriostatic cu administrare oral i parenteral. Este

toxic, fiind responsabil de anemia aplastic medular i sindromul cenuiu al
copilului mic. Nu se folosete pentru infecii intercurente i nici pentru profilaxie.
Este antibioticul de elecie n febra tifoid i alte infecii salmonelozice
severe care nu rspund la terapia cu ampicilin. Se recomand la pacienii care nu
tolereaz tetraciclina. Este medicamentul de elecie la pacienii cu infecii cu
H. influenzae rezistent la penicilin sau la alergici. Leucograma se va lua zilnic n
timpul terapiei, iar cnd apare leucopenia se va ntrerupe terapia.
5.6.2.4.6. Aminoglicozidele
Aminoglicozidele sunt bactericide similare ca structur, toxicitate, efect

antimicrobian i farmacocinetic: streptomicina, neomicina, kanamicina,
amikacina, gentamicina, tobramicina, netilmicina.
Se absorb foarte puin digestiv, au excreie renal. Au rezisten bacterian
ncruciat, toxicitate acustic i renal, n funcie de doz. Nefrotoxicitatea este
indicat de creterea nivelului seric al creatininei sau de scderea clearence-lui ei.
Folosirea streptomicinei, n prezent limitat de toxicitatea ei,este ca antibiotic de
129
prima linie n tuberculoz i n infeciile cu Pasteurella (tularemie). Neomicina este

folosit, n prezent, fie topic, fie pentru pregtirea colonului.
Kanamicina este strns legat de neomicin, dar e mai puin toxic. Este
bactericid pe cele mai multe tulpini bacilare Gram negative, fiind complet i rapid
absorbit dup injectarea intramuscular i este eliminat urinar.
Gentamicina este folosit n infecii severe cu bacterii Gram negative, n
administrare intramuscular sau intravenoas i se elimin urinar prin filtrare
glomerular. Poate aciona sinergic cu cefalosporinele sau carbenicilina n infecii
cu Klebsiella i Pseudomonas.
Tobramicina, similar cu gentamicina, este mai puin nefrotoxic.
Amikacina este un derivat semisintetic de kanamicin, fiind util n infeciile grave
cu Gram negativi patogeni de spital.
5.6.2.4.7. Antibiotice polipeptidice
Polimixinele sunt polipeptide folosite n infecii cu Pseudomonas
aeruginosa. Sunt bactericide pentru cele mai multe specii, cu excepia Proteus i
Neisseria.
Polimixina B i colimicina au aciuni similare. Nu se absorb digestiv. Sunt
toxice, dau parestezii, ameeli, nefrotoxicitate i stop respirator la doze mari.
Bacitracina este un polipeptid bactericid pe Gram negativi, inclusiv pe
stafilococii productori de penicilinaz. Se absoarbe lent digestiv, prin piele, plgi,
mucoase. Este folosit la irigarea plgilor, articulaiilor infectate, cavitii abceselor
i ca unguente.
Lincomicina i clindamicina sunt lincosamide cu aciune pe Gram pozitivi,
care penetreaz bine n esuturi i se excret prin bil. Lincomicina este mai puin
activ in vitro, fiind mai puin folosit. Clindamicina este util n terapia infeciilor
cu anaerobi (inclusiv B. fragilis), n infeciile mixte abdominale cu anaerobi i
bacili Gram negativi (n asociere cu un aminoglicozid), n infeciile pleuropulmonare (ca o alternativ a penicilinei).
Vancomicina este un antibiotic de rezerv n infeciile cu tulpini
multirezistente de streptococ i stafilococ, la cei alergici la penicilin.
Metronidazolul este larg folosit n tratarea amoebiazei intestinale, a
lambliazei. Are aciune pe B. fragilis, fusobacterii i clostridii. Se administreaz
intravenos, per os i ca supozitoare.
Combinat cu gentamicina poate fi folosit n terapia infeciilor mixte
intraabdominale i a altor infecii polimicrobiene. Nu se administreaz mpreun cu
alcoolul; n terapia de durat poate da flebite, vrsturi, diaree, convulsii,
neuropatii periferice.
Imipenemul din clasa carbapenemelor, are spectru larg (coci Gram pozitivi
i negativi, enterobacteriacee, Pseudomonas, bacili anaerobi). Este folosit n
tratarea infeciilor mixte combinat cu un aminoglicozid.
5.6.2.4.8. Antifungice
Sunt reprezentate de amfotericina B, activ n terapia sistemic,

griseofulvina, util n terapia dermatomicozelor superficiale, nistatinul, eficace n
tratamentul candidozelor, flucitozina, miconazolul i ketoconazolul.
130
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
5.6.2.4.9. Sulfamide
Dei au iniiat revoluia chemoterapeutic antibacterian, nu au mare

valoare n terapia infeciilor chirurgicale, fiind inactivate n prezena puroiului.
Sulfamidele de uz chirurgical sunt sulfisoxazolul i sulfametoxazolul folosite n
tratarea infeciilor urinare i mafenidul n aplicaii locale.
Combinaia trimetoprim-sulfametoxazol (Biseptol ) este util n terapia
infeciilor urinare, pulmonare, fiind medicamentul de elecie n febra tifoid cu
tulpini de Salmonella rezistente la cloramfenicol i ampicilin.
1. Bevan P.G.,Donovan I.A.
2. Geroulanos S.
3. Lawrence P.F.
4. Morris P.J., Malt R.A.
5. Sabiston D.
6. Schwartz S.
7. Way W.L.
"Handbook of General Surgery", Oxford Blackwell

Scientific Publications,1992 pag. 31-50
"Postoperative Infections", Ed. Roche, Basel,1992
"Essentials of General Surgery", 2-nd ed., Williams
& Wilkins, Baltimore 1992, pag.133-144.
"Oxford textbook of surgery ",Oxford University
Press, 1995.
"Textbook of Surgery ",13-th ed., W.B.Saunders
Philadelphia 1990, pag. 259-244.
"Principles of Surgery ",25-th ed., McGraw Hill,
New York, 1994, pag.145 -175.
"Current surgical Diagnosis & Treatment", 8-th ed.,
Appleton & Lange 1992 pag. 99-127.
131
Capitolul 6
INFECII ACUTE LOCALIZATE

Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Viorel Filip
1. FOLICULITA
2. FURUNCULUL
3. FURUNCULUL ANTRACOID (CABUNCULUL)
4. HIDROSADENITA
5.
ABCESUL CALD
6.
7.
FLEGMONUL
LIMFANGITA I LIMFADENITA
8.
ERIZIPELUL
132
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
133
6.1. FOLICULITA
Este inflamaia foliculului pilos.
Etiologie. Este o infecie cutanat produs de diferite tulpini de stafilococi,
aciunea lor fiind favorizat de prezena microtraumatismelor locale sau a altor
factori iritativi.
Anatomie patologic. Afeciunea este reprezentat de o mic zon
hiperemic centrat pe un fir de pr, aprut n regiunile bogate n foliculi piloi
(pielea proas a capului, regiunea pubian, antebra, gamb, faa dorsal a minii
i degetelor). Dup cteva zile, n jurul firului de pr interesat se formeaz o mic
flicten care se sparge.
Simptomatologie. n faza de hiperemie local prezint un prurit moderat,
apoi o flicten care se nsoete de durere, ce dispare la evacuarea coninutului
purulent, concomitent cu firul de pr, iar fenomenele inflamatorii locale
retrocedeaz.
Tratamentul. n prima faz evolutiv, razele ultraviolete pot avea efecte
favorabile. n stadiul supurativ se extrage cu pensa firul de pr din centrul flictenei
i foliculita se vindec.
6.2. FURUNCULUL
Este o stafilococie cutanat ce rezult ca urmare a localizrii procesului
infecios n foliculul pilos i glanda sebacee adiacent, caracterizat printr-un
proces de necroz tisular local, denumit bourbillon. Apariia concomitent
sau succesiv a mai multor furuncule, la acelai bolnav, determin furunculoza.
(fig.6.1.)
Etiologie. Este produs de obicei de un stafilococ cu virulen crescut,
rezistent la antibioticele uzuale. Apare de regul la persoanele cu diferite tare
imunologice, diabet, carene alimentare ; pubertatea favorizeaz apariia afeciunii.
134
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Anatomia patologic. Se observ necroza masiv a aparatului pilo-sebaceu

i a dermului nconjurtor, din care ia natere un conglomerat de esut necroticopurulent, care formeaz bourbillonul, care se elimin progresiv.
Simptomatologie. Semnele locale evideniaz iniial o tumefacie roie,
care dup 2-3 zile prezint o flicten alb-glbuie, centrat de un fir de pr, cu
coninut purulent, care apoi fistulizeaz.
Semnele generale, prezente de regul n furunculele mari sau multiple,
constau n: durere intens la nivelul regiunii afectate, febr, frison, cefalee,
anorexie.
Fig. 6.1: Tipuri de infecii acute localizate

adaptat dup G. Marcozzi
a.- furunculoza, b.- hidrosadenita, c.- carbunculul
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza simptomatologiei i a semnelor

clinice deja descrise.
Diagnosticul diferenial. Afeciunea se poate confunda cu:
- ancrul sifilitic (leziune dur, nedureroas, probe serologice pozitive)
- pustula malign (antraxul) n care ntlnim o mic zon necrotic circular, cu
microvezicule n jur, situate pe un plan ferm, iar examenul bacteriologic al
lichidului din vezicule evideniaz prezena bacilului crbunos.
- tumori chistice benigne ale pielii i esutului celular subcutanat,
suprainfectate (chist dermoid, chist sebaceu).
Complicaiile sunt generale i locale. Survin n cazurile neglijate sau tratate
necorespunztor, uneori fiind redutabile: septicemie, abcese la distan (perirenal,
subfrenic, pulmonar), adenoflegmonul secundar, flebite, erizipel, osteomielit.
Ca o particularitate, trebuie menionat furunculul buzei superioare, al feei
sau nasului, care poate determina complicaii grave: tromboza sinusului cavernos
sau a venei jugulare interne.
Tratamentul furunculului este medical (patogenic i etiologic) i
chirurgical.
a. Tratamentul patogenic:
- comprese umede cu efect antiflogistic local (cloramin, alcool) .
- fizioterapie sau roentgenterapie (doze antiinflamatorii);
- tratamentul diabetului.
135
b. Tratamentul etiologic:
- vaccinoterapie cu vaccin antistafilococic sau autovaccin;
- anatoxina stafilococic n doze progresive;
- antibioterapie antistafilococic conform antibiogramei.
c. Tratamentul chirurgical const n incizie i evacuarea coninutului,
urmat de pansament.
Furunculul buzei superioare i al feei se trateaz conservator, prin
comprese locale i antibiotice.
6.3. FURUNCULUL ANTRACOID (CARBUNCULUL)

Apare sub forma unei aglomerri de furuncule, la nivelul cefei sau spatelui,
zone bogate n foliculi piloi i glande sebacee de aspectul unui fagure, dedesubtul
cruia se formeaz un proces flegmonos masiv, destul de ntins. Apare mai frecvent
la diabetici, vrstnici, tarai (fig. 6.1).
Simptomatologie. La nceput, carbunculul apare ca o tumefacie mic,
roie-violacee, de consisten ferm, foarte dureroas spontan i la palpare, care
crete progresiv n volum, devenind apoi fluctuent. Dup 3-4 zile, tumefacia
fistulizeaz prin mai multe orificii, cu eliminarea unor dopuri necrotice.
Semnele generale se manifest prin febr, frison, anorexie. La diabetici,
furunculul antracoid are un prognostic grav, datorit caracterului necrozant i
invaziv.
Tratamentul patogenic i etiologic este identic cu cel al furunculului.
Tratamentul chirurgical const n incizia radial sau n cruce (preferabil cu
electro- sau termocauterul) sau incizia larg cu excizia esuturilor necrozate (n
stadiile avansate), urmate de aplicarea local de antibiotic i drenaj cu mee.
n cazurile cu pierdere important de tegument, intervenia poate fi urmat
la un interval de timp, de grefe de piele.
6.4. HIDROSADENITA
Este localizarea furunculului la nivelul glandelor sudoripare ale axilei,
regiunii perianale sau areolei mamare (abces tuberos), agentul patogen fiind de
obicei staficococul auriu (fig. 6.1).
Anatomie patologic. Spre deosebire de furuncul, extensia procesului
infecios supurativ este mai mare, cu tendin la confluen, dezvoltndu-se un
abces sau chiar un flegmon voluminos al regiunii, datorit invaziei concomitente
sau succesive a glandelor sudoripare. Aceste supuraii localizate sunt prezente n
diferite etape evolutive, unele n stadiul inflamator iniial, altele abcedate sau pe
cale de cicatrizare.
Semnele locale sunt reprezentate de prezena nodulilor hipodermici de
aspectul unor mici nodoziti, profunde, dureroase; sunt aderente la piele, mobile
136
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
pe planurile profunde i nu sunt centrate de firul de pr. Se remarc tendina la

recidiv i rezistena la tratament a afeciunii .
Tratamentul este patogenic, etiologic i chirurgical:
a.Tratamentul patogenic const n:
- repaosul regiunii i evitarea iritaiei produse de mbrcminte i transpiraie;
- pansamente umede cu antiseptice citofilactice;
- fizioterapie i roentgenterapie, cu rol antiflogistic;
- tratamentul diabetului la pacienii n cauz.
b.Tratamentul etiologic const n antibioterapie pe baza antibiogramei.
c. Tratamentul chirurgical const n incizie, evacuare i drenaj n coleciile
limitate sau excizie n formele incipiente; dac pierderea de substan este
important ca urmare a multiplicitii nodulilor, dup excizie se va efectua o gref
de piele liber.
6.5. ABCESUL CALD

Abcesul cald este o colecie purulent acut localizat n diferite esuturi
sau spaii anatomice, bine delimitat, caracterizat prin existena unei membrane
piogene i
a unui coninut purulent.
Etiologie. Stafilococul (circa 80% din cazuri) i streptococul sunt cei mai
obinuii germeni patogeni. Mai rar pot fi ntlnii colibacili, pneumococul sau
germeni anaerobi.
Abcesul cald aseptic (abces de fixaie) este produs prin injectarea n
esuturile superficiale a unor substane iritante (iod, calciu etc.).
Patogenie: Cum se formeaz un abces?
Una sau mai multe colonii microbiene ptrund n organism printr-un punct
de efracie a pielii sau mucoasei unde, prin progresie de-a lungul unor conducte
naturale sau prin transport la distan pe cale sanguin sau limfatic, sub form de
embolii microbiene, se localizeaz ntr-un esut.
Local, acetia se nmulesc determinnd necroz prin aciunea toxinelor
microbiene care se acumuleaz n concentraie mare. Edemul inflamator scade
fluxul sanguin favoriznd tromboza i apoi necroza tisular.
Necroza central se infiltreaz cu polimorfonucleare din esuturile
nconjurtoare. Fenomenul de fagocitoz este intens i ca urmare sunt puse n
libertate enzime lizozomale care diger esuturile moarte. Astfel se produce un
spaiu ce constituie cavitatea abcesului. Aceasta conine un exsudat bogat n PMN,
fragmente de esut necrotic, uneori cheaguri de fibrin, hematii, bacterii.
Abcesul conine un exsudat stagnant datorit blocrii drenajului limfatic
dar, cu toate acestea, o parte din el trece n esuturile nconjurtoare.
Exsudatul abcesului crete ca urmare a migraiei leucocitare. n consecin,
presiunea hidrostatic din cavitate se ridic. Multiplicarea bacterian i eliberarea
de toxine devitalizeaz esuturile din jur rezultnd extensia abcesului. Dac se
aplic un tratament corect n aceast faz, abcesul nu se mai mrete.
137
Extensia abcesului este nsoit clinic de semnele generale ale infeciei:

frison, febr, cefalee etc.
Anatomia patologic. Abcesul are un perete neoformat i un coninut
purulent:
a. peretele abcesului (membrana piogen) are o structur fibroelastic,
rezultat prin procesul de comprimare a esutului conjunctiv, descriindu-se trei
straturi: stratul intern (reea de fibrin n care sunt cuprinse leucocite i microbi),
stratul mijlociu (esut conjunctiv tnr i vase de neoformaie) i stratul extern
(esut scleros care constituie limita dintre esutul infectat i cel sntos).
b. coninutul abcesului este format din puroi, care n funcie de etiologie
are urmtoarele aspecte:
- cremos, vscos, inodor (stafilococ);
- fluid, de aspect seropurulent (streptococ);
- gros, de aspect verzui, bogat n fibrin ( pneumococ);
- seros, cenuiu-murdar, fetid (anaerobi).
Antibiograma efectuat dup examenul bacteriologic d posibilitatea unei
terapii intite.
Semnele clinice:
a. n faza presupurativ, semnele generale constau n febr, frison,
anorexie, insomnie, uneori alterarea strii generale, iar semnele locale sunt cele de
inflamaie (roea, cldur, durere, prezena formaiunii, impoten funcional).
b. n faza supurativ, aprut dup 3-4 zile, se adaug fluctuena coleciei.
Prin creterea n volum a abcesului, acesta tinde s fistulizeze, deschizndu-se fie
la tegumente, fie ntr-un organ cavitar sau cavitate seroas.
Dup evacuarea complet (spontan sau prin incizie i drenaj), cavitatea
abcesului se umple prin proliferare conjunctiv, lsnd la tegumente o cicatrice,
deseori cheloid.
Examenele de laborator constat o leucocitoz cu polinucleoz i creterea
VSH (viteza de sedimentare a hematiilor).
Formele clinice particulare sunt reprezentate de abcesul n buton de
cma i abcesul n bisac.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza simptomelor i semnelor clinice
descrise.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- abcesul rece suprainfectat (prezena antecedentelor TBC);
- tumori maligne cu evoluie acut (mastita carcinomatoas - n care evoluia
este mai puin zgomotoas, febra este n discordan cu evoluia local, nu are
fluctuen i nici dureri).
- chistul sebaceu infectat
- anevrisme aderente la piele (prezint pulsaii i sufluri).
Tratamentul abcesului este patogenic, etiologic i chirurgical.
a. Tratamentul patogenic const n repaus, pansamente umede cu efect
antiflogistic i fizioterapie.
b.Tratamentul etiologic se efectueaz cu antibiotic, conform antibiogramei.
c. Tratamentul chirurgical const n incizia corect i drenajul decliv al
coleciei.
138
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
6.6. FLEGMONUL
Flegmonul, cunoscut i sub numele de celulit, este o inflamaie acut a
esutului celular subcutanat, caracterizat prin deosebita difuziune i necroza
esuturilor, fr tendina de limitare a infeciei. Este deci o celulit progresiv, ce
intereseaz esutul subcutanat sau interstiii conjunctive cu mare susceptibilitate,
cum ar fi spaiul retroperitoneal, submandibular, retromamar.
Etiologie: Streptococul este germenele cel mai frecvent ntlnit; mai rar se
ntlnesc Stafilococul auriu, E. coli, Proteus sau asocierea dintre streptococ i
germeni anaerobi ( n flegmoanele periuretrale sau perirectale).
Poarta de intrare a germenilor este foarte diferit i poate fi reprezentat de
o simpl excoriaie, de o plag nepat sau contuz. Se remarc incidena crescut
a flegmoanelor dup injeciile cu substane puternic vasoconstrictoare (adrenalina)
sau cu soluii uleioase.
Afeciunea apare mai frecvent la bolnavii cu rezisten antiinfecioas
sczut, datorit diferitelor tare organice (diabet, neoplazii, alcoolism, etc.). n
flegmonul postinjecional, nerespectarea regulilor de asepsie i antisepsie
reprezint cauza principal a bolii.
Anatomia patologic :
Flegmonul evolueaz n 3 stadii:
a. Stadiul inial, de edem, din primele 2 zile, fr secreie purulent;
edemul se ntinde n esutul celular, fiind format dintr-o serozitate tulbure, ce
conine germeni i leucocite, esuturile avnd un aspect slninos-glbui, iar muchii
i aponevrozele o tent verzuie, realiznd difteria interstiial descris de
Chassaignac.
b. Stadiul de necroz (dup 2-4 zile), cnd apar mici caviti pline cu esut
necrozat, puroi i snge.
c. Stadiul de supuraie (din a 5-a, a 6-a zi). Din acest moment supuraia
este masiv, invadnd spaiile celulare; se produce separaia muchilor i
aponevrozelor, extensia de-a lungul vaselor, care prin necroz septic pot fi
erodate, genernd hemoragii grave.
Reparaia este lent (cteva sptmni), tendina la granulare redus,
rmnnd de obicei pierderi mari de substan, retracii musculare i tendinoase,
ce dau cicatrici vicioase, deformante, retractile.
Din punct de vedere topografic, flegmoanele se pot clasifica n:
- superficiale (subcutanate);
- profunde (subaponevrotice);
- totale, supra- i subaponevrotice (flegmonul Chassaignac).
Semne clinice :
n perioada de debut, predomin semnele generale: febra ridicat (39 40C), frisoane, alterarea strii generale, insomnii, vrsturi.
Examenul local, constat o tumefacie difuz i dureroas, la nceput n
jurul porii de intrare a germenilor, un edem difuz dureros spontan i la palpare, cu
139
piele ntins, lucioas, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui.

Epidermul este uneori decolat de o secreie sero-sanguinolent. ntre ziua a 3-a i a
8-a fenomenele locale scad n intensitate, conturndu-se fluctuena. n cazurile
netratate, se produce fistulizarea, cu necroz tegumentar, lsnd s se evacueze un
puroi gros, cremos amestecat cu esuturi necrozate, rmnnd mari defecte
cutanate. n infecii grave flegmonul poate duce la exitus prin oc septic grav.
O ameliorare a strii generale survine pe msura eliminrii sfacelurilor i a
puroiului.
Forme clinice particulare:
- flegmonul difuz al planeului bucal (angina Ludwig);
- flegmonul lemnos al gtului (Reclus).
Diagnosticul diferenial. Diagnosticul flegmonului este n general uor, dar
uneori preteaz la confuzie cu:
- erizipelul flegmonos (etiologia fiind aceeai);
- gangrena gazoas (n care se ntlnesc placarde bronzate i crepitaii fine
gazoase);
- osteomielita acut, cu simptomatologie asemntoare;
- limfangita;
- sarcoamele cu evoluie rapid.
Complicaii: Flegmonul poate reprezenta focarul de unde se produc
nsmnri septice la distan, ceea ce explic apariia urmtoarelor complicaii:
- pleurezii purulente;
- endocardite sau mediastinite;
- septicemii sau septicopioemii;
- flebite;
- artrite.
Tratamentul flegmonului este chirurgical, obligatoriu dac s-a instalat
supuraia. Se practic incizii largi, uneori multiple, cu drenajul tuturor spaiilor
invadate, cu tuburi i mee, eventual urmate de irigaii cu soluii antiseptice sau
antibiotice.
Tratamentul chirurgical va fi asociat cu o antibioterapie intit i un
tratament tonic general.
6.7. LIMFANGITA I LIMFADENITA ACUT

Etiologie. Agentul patogen obinuit este streptococul, ns mai pot fi
produse i de stafilococ, E. coli sau ali piogeni.
Limfangita acut se nsoete de obicei de semne generale ca: febr (3940C), frison, alterarea strii generale i de relativa impoten funcional
regional, datorit durerii locale.
6.7.1. LIMFANGITA ACUT
Este o inflamaie septic a vaselor i trunchiurilor limfatice, datorat
ptrunderii n interiorul sistemului circulator limfatic a unor germeni microbieni de
140
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
la nivelul unei plgi a tegumentelor sau mucoaselor sau n urma unui proces
inflamator persistent (furuncul, abces).
Clasificare. n funcie de localizarea procesului inflamator, deosebim dou
forme de limfangit:
a. Limfangita reticular, cnd sunt interesate vasele mici din piele
(capilare, limfatice), manifestndu-se n jurul focarului inflamator sub form de
linii fine roii la suprafaa pielii, care se contopesc alctuind o zon intens
hiperemic i edem discret. La compresiunea digital, roeaa dispare.
b. Limfangita troncular, n care sunt afectate vasele mari limfatice. Se
manifest sub forma unor treneuri roii, ce se propag de la focarul inflamator la
grupele ganglionare regionale. Apare mai frecvent la nivelul membrelor, ndeosebi
cele superioare, iar la palpare se prezint ca nite cordoane sensibile. De obicei,
coexist o adenopatie dureroas (adenopatie satelit).
Manifestrile generale n limfangit sunt: febra (39-40C), frison,
alterarea strii generale, cefalee, vrsturi.
Evoluia poate mbrca 3 aspecte:
- resorbia procesului limfangitic;
- supuraia, ce poate evolua spre formarea unui flegmon sau mici abcese de-a
lungul vaselor limfatice;
- gangrena, n cazul unei virulene microbiene excesive pe un teren cu o
reactivitate precar.
Tratamentul limfangitei const n:
- repaosul regiunii (uneori chiar imobilizare);
- aplicarea de comprese locale antiflogistice (alcool 30%);
- antibiotice;
- tratamentul chirurgical corect al supuraiei care a generat limfangita;
- incizie cu evacuarea coleciei n formele supurate de limfangit.
6.7.2. LIMFADENITA ACUT
Este inflamaia nodulilor limfatici regionali i apare n cursul evoluiei
limfangitei tronculare. Poate fi interesat un singur ganglion limfatic sau grupe de
ganglioni. Nodulii limfatici cresc n volum, devin duri, dureroi, imobili, dar fr
s adere la piele.
Semnele generale sunt: febra, uneori frison, alterarea strii generale.
Formele clinice sunt:
a. Adenita acut (forma descris);
b. Adenita supurat (abcesul ganglionar), n care apare hiperemia
tegumentelor supraiacente, iar local se constat fluctuena;
c. Adenoflegmonul, cu caracter difuz i extensiv, care intereseaz unul sau
mai muli ganglioni limfatici i esuturile din jur.
Tratamentul limfadenitei acute const n repaus, antibiotice, comprese
locale, tratarea corect a porii de intrare a germenului, iar n caz de supuraie sau
adenoflegmon, se indic tratamentul chirurgical (incizie i drenaj), nsoit de
antibioterapie.
141
6.8. ERIZIPELUL
Erizipelul este o boal infecioas a tegumentelor produs de streptococi hemolitici (grup A), caracterizat clinic prin apariia unei dermite streptococice, cu
tendin de expansiune i care este nsoit de fenomene generale de tip septic,
leziunea local tipic fiind placa erizipelatoas.
Etiologie. Oricare din cele peste 60 tipuri serologice cunoscute de
streptococ -hemolitic poate produce boala. Declanarea afeciunii este favorizat
de o serie de factori ca: ulceraii cutanate, eczeme, piodermite, abcese, asociate
uneori cu anemia sau subalimentaia.
Morbiditatea erizipelului se suprapune peste cea a scarlatinei sau a
anginelor streptococice. Apare mai rar la copii i mai des la aduli i btrni, sexul
masculin fiind mai des afectat.
Erizipelul nu d imunitate i se pare c exist o predispoziie la a face
aceast boal; de aceea, recidivele se ntlnesc frecvent.
Patogenia. Boala se produce n urma exacerbrii virulenei unor tulpini
streptococice preexistente la acel bolnav, prin contact cu un bolnav infectat sau
prin instrumente nesterile, pentru inoculare fiind suficient o mic soluie de
continuitate la nivel epidermic.
Anatomie patologic. Leziunea erizipelatoas este o dermit acut,
procesul inflamator afectnd n special vasele limfatice. Reacia inflamatorie este
mai evident la periferia placardului, care este mai ridicat, denivelat ca un prag
(bureletul) i reprezint adevrata zon de extensie a procesului patologic.
Frecvent, edemul dermic provoac prin presiune un clivaj dermo-epidermic, ceea
ce explic apariia flictenelor. Uneori apar arii de necroz a epidermului decolat,
care se elimin lent, ca sfacel superficial. Microscopic, se constat la nivelul
dermului o infiltraie leucocitar masiv, iar la periferia leziunii prezena n numr
mare a streptococilor dispui n "lanuri".
Simptomatologie. Incubaia este scurt, de 1-3 zile. Debutul este brusc,
uneori dramatic, cu frison puternic, febr mare (39-40C), alterarea strii generale.
Dup cteva ore devine evident placardul erizipelatos care este unic, ns cu
tendin de extensie rapid. Placardul este tumefiat, cu margini mai reliefate i net
conturate (burelet marginal).
Culoarea placardului este roie-nchis, cu senzaie de tensiune dureroas
local, iar n centrul plcii se poate constata prezena unor zone palide.
Placardul are evoluie centrifug, iar extinderea se face "n pat de ulei".
n perioada de stare, care dureaz 5-6 zile, simptomele se menin. Urmeaz
apoi perioada de declin, din a 6-a, a 8-a zi, cnd starea general se amelioreaz
progresiv, febra ncepe s scad, placardul devine mai palid, bureletul dispare iar
pielea devine supl.
Dup vindecare pot rmne sechele ca : edemul cronic al tegumentelor
(pahidermita) i tulburri vasomotorii persistente (eritrodermite).
142
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Forme clinice:
1. particulare:
- erizipelul bulos (flictenular) - se manifest prin apariia unor flictene mici, cu
lichid clar, localizate mai ales la fa i gambe;
- erizipelul serpinginos - evolueaz cu placarde la distan, separate prin zone
de piele sntoas;
- erizipelul hemoragic - n care la nivelul plcii erizipelatoase apar extravazri
sanguine (mai ales la alcoolici i vrstnici);
- erizipelul flegmonos - form de tranziie ntre forma comun i flegmonul
difuz, ce evolueaz frecvent spre supuraie;
- erizipelul gangrenos (necrotic) - form grav, chiar mortal. Apare la nivelul
scrotului, vulvei, pleoapei, fiind nsoit de gangren superficial precoce i
edeme gigante, fiind ntlnit la bolnavii tarai.
- erizipelul recidivant - cu caracter repetitiv i sechele restante.
2. topografice:
- erizipelul feei- rspunde repede la tratament, dar neglijat poate duce la
necroza tegumentelor palpebrale;
- erizipelul membrelor inferioare - are o evoluie dificil, frecvent ctre
complicaii supurative.
- erizipelul mucoaselor - rar ntlnit i dificil de diagnosticat, apare pe faringe i
amigdale.
Diagnosticul :
Se stabilete clinic pe baza anamnezei, a examenului local (apariia
placardului erizipelatos) i a examenului bacteriologic (care pune n eviden
existena streptococului). Paraclinic vom ntlni o hiperleucocitoz i creterea
VSH.
Diagnosticul diferenial se face cu dermite de contact, eczeme acute,
herpes zoster, eritemul nodos, furunculoza.
Complicaii:
- locale: abcesul, adenoflegmonul, artrita, flebita.
- generale: nefrita, endocardita, limfangite, adenite, septicemie.
Tratamentul :
Erizipelul se poate trata i la domiciliu.
a.Tratamentul patogenic const n repaus la pat, comprese cu efect
antiinflamator local (rivanol, cloramina), badijonare cu iod, raze ultraviolete.
b.Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G, n doze de 1.200.000
-10.000.000 u.i./24 ore, ntre 7 i 10 zile iar n caz de sensibilitate (alergie) la
Penicilin, cu Eritromicina 20-30 mg/kg corp/zi.
c.Tratamentul chirurgical se aplic n complicaiile supurative ale
erizipelului i const n incizie i drenaj.
143
BIBLIOGRAFIE SELECTIV :
1. Angelescu N.,
Constantinescu N.
2. Bailey & Love's
3. Bancu E.V., Baghiu M.
Rileanu R.
5. Dunn L.D.
6. Mandache F.
7.Marcozzi G.
"Infecii parietale postoperatorii",Ed.Medical

Bucureti,1989.
"Short practice of surgery",17-th Ed.,H.K.Lewis &
co.ltd.,1977,1-32.
"Tratat de patologie chirurgical - Infeciile
chirurgicale localizate"- Ed.Medical, Bucureti,
1989, vol I, pag.473- 486.
"Curs de chirurgie general i semiologie
chirurgical", Iai, 1980, pag.36-50.
"Surgery Scientific Principles and Practice
-Infection" - J.P.Lippincott Comp., Philadelphia,
1993, pag.148-170.
"Propedeutic, semiologie i clinic chirurgical"Ed.Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981,
pag.256-262.
"Insegnamenti di chirurgia", Ed. Minerva Medica,
Terza Ed.,1986,28-57.
144
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
145
Capitolul 7
INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE

Conf. Dr. Nicolae Dnil
1. GENERALITI
2.
TUBERCULOZA
3.
SIFILISUL
4. INFECIILE MICOTICE
5. BOTRIOMICOMUL
146
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
147
7.1. GENERALITI
Infecia (inficere = a strica, a otrvi, lat.), reprezint rspunsul
organismului la agresiunea germenilor patogeni.
Fiecare agent patogen, realizeaz un tip de leziune tisular, care determin
din partea organismului o anumit reacie, manifestat printr-o serie de semne
locale, regionale i generale. Unii ageni patogeni se nsoesc de manifestri clinice
asemntoare, caracteristice, cu o anumit specificitate, care vor constitui aazisele leziuni inflamatorii specifice.
n cadrul infeciilor chirurgicale specifice cronice, vom aborda infecia
bacilar, luetic i micotic.
7.2. TUBERCULOZA
Afeciune pur medical, tuberculoza, prin localizrile ei secundare
sistemice (limfo-ganglionare i osteo-articulare) i organice (pulmonare, digestive ,
uro-genitale), intr sub incidena terapeuticii chirurgicale, ca tratament asociat
terapiei specifice cu tuberculostatice.
7.2.1. ETIOPATOGENIE
Villemin n 1865 a demonstrat caracterul de inoculabilitate al tuberculozei,
demonstrndu-i astfel caracterul infecios-contagios, iar Robert Koch, n 1882 a
descoperit agentul patogen, bacilul care-i poart numele.
Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de un bacil de 1-6,
lungime care poate fi pus n eviden pe lam prin coloraii speciale (ZiehlNielsen). Bacilul, datorit capsulei sale, este rezistent la metodele de decolorare
energice cu alcool i cu acid diluat, pstrnd o coloraie rou-violet omogen sau
148
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
granular a protoplasmei. Din acest motiv el este numit i bacil acido-alcoolorezistent.

Bacilul Koch, poate fi pus n eviden din produsele patologice prin
urmtoarele mijloace: examenul direct pe lam, nsmnarea pe medii de cultur i
inocularea la cobai.
Cultura bacilului Koch necesit medii speciale (Loewenstein-Jensen,
Dorset, Coletsos) i dureaz cel puin 15-20 de zile.
Inocularea la cobai, reprezint metoda cea mai sensibil de diagnostic.
Produsul patologic este inoculat pe cale subcutan. Dup un interval variabil de
timp, de pn la trei luni, n caz de produs patologic infectat, la locul inoculrii va
aprea un nodul, care se va abceda exterioriznd puroi cazeos, realizndu-se astfel
un ancru de inoculare.
Exist mai multe tipuri de bacili ai tuberculozei: uman, bovin, aviar,
identificabili prin particularitile de cultur i puterea patogenic experimental:
- bacilul uman este responsabil de marea majoritate a tuberculozei umane;
- bacilul bovin poate contamina omul ns cu o frecven mult mai mic;
- bacilul aviar (infecia este rar la om).
Ptrunderea agentului patogen n organism se face pe cale aerogen,
digestiv i prin inoculare direct. Dintre acestea, n mod obinuit, calea aerogen
este principal, tuberculoza pulmonar reprezentnd sursa de contagiune
tuberculoas a organismului.
Dup contaminarea cu bacilul Koch, care survine n general n copilrie, se
produce primo-infecia. Aceasta este cel mai adesea spontan curabil, trecnd de
regul neobservat. Dei aparent acest complex primar se vindec, leziunea (mut
clinic) continu s conin bacili vii i va conferi gazdei o stare de imunitate
mpotriva unei reinfectri bacilare dar nu i mpotriva primei infecii fa de care
bolnavul rmne mai departe sensibil.
n condiii speciale, de scdere a rezistenei organismului (diabet, malnutriie,
alcoolism, sarcin, surmenaj), bacilii din acest complex primar pot s-i reia
activitatea (virulena) i s constituie punctul de plecare pentru reluarea evoluiei
locale (pulmonare), fie pentru diseminarea la distan, pe cale hematogen sau limfatic.
7.2.2. ANATOMIE PATOLOGIC
Tuberculoza produce trei tipuri de leziuni: leziuni foliculare, leziuni
exsudative i leziuni atipice.
- Leziunile exsudative se ntlnesc n special la nivelul seroaselor i se
deosebesc de leziunile exsudative ale altor inflamaii banale prin elementele
celulare coninute de aceste exsudate care conin aproape n exclusivitate
limfocite i macrofage. n acest exsudat, bacilul Koch, poate fi pus n eviden
mai mult sau mai puin uor. Leziunile exsudative pot avea o evoluie variabil
spre: resorbie, cazeificare sau organizare conjunctiv.
- Leziunile foliculare, au ca element de baz foliculul tuberculos. Microscopic
acesta este alctuit dintr-unul sau mai multe straturi de celule epitelioide, care
nconjoar una sau mai multe celule gigante care ocup zona central. Celulele
gigante au mai muli nuclei, dispui n coroan sau n potcoav, iar citoplasma
149
este acidofil i omogen. Periferia foliculului, este format de o zon de

limfocite.
La nivelul acestei leziuni nu se afl vase sanguine i/sau limfatice, iar prin
colorarea seciunilor microscopice prin metoda Ziehl-Nielsen, se pot pune n
eviden bacilii Koch.
Fig. 7.1: Infecia tuberculoas

a.- abces rece (AR) supraclavicular; b.- AR intercostal; c.- AR fesier;
d.- AR retrotrohanterian; e.- AR exteriorizat la nivelul triunghiului Scarpa;
f.- AR popliteal; g, h, i.- imagini microscopice de granulom tuberculos;
j, k.- bacilul Koch microscopie electronic.
Elementele celulare din care este constituit foliculul, rezult dintr-o

metaplazie a celulelor histiocitare sau a celulelor sistemului reticulo-endotelial din
organele limfopoetice, care reacioneaz n prezena bacilului Koch. n dezvoltarea
sa, foliculul tuberculos se poate contopi cu foliculi nvecinai avnd urmtoarele
posibiliti evolutive: spre cazeificare sau spre organizare conjunctiv care se
termin prin scleroz.
ntre organizarea scleroas i vindecare nu poate fi pus semnul de egalitate
deoarece, ntotdeauna n esutul scleros care se condenseaz i se calcific, se vor
putea gsi bacili viruleni. Aceast organizare conjunctiv i transformare
scleroas, constituie o modalitate de vindecare clinic i nu histologic.
Leziunile atipice bacilare nu au evolutivitatea specific leziunilor
exsudative sau foliculare. Ele sunt realizate din infiltrate de celule epitelioide
150
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
dispuse n ptur sau n focar constituind leziunile de lupus

subcutanate.
sau
sarcoidele
7.2.3. EVOLUIE
Schema propus de Ranke, nc din 1914, pentru aprecierea stadiului
evolutiv al bolii rmne valabil, cuprinznd trei perioade imperfect delimitate.
- Perioada primar corespunde grefrii microbului pe un organism sntos, ea
survenind de obicei la copil. Leziunile sunt n 95% din cazuri pulmonare i mult
mai rar au alt localizare. Acest proces infecios evolueaz mut, fiind o infecie
inaparent.
- Perioada secundar nu este obligatorie, ncepnd ntre 3 i 6 luni de la
primo-infecie, sub forma unei bacteriemii sau a unui embolism bacterian,
soldat cu localizri lezionale inaparente, care se pot reactiva dup ani de zile de
laten. n aceast perioad se contureaz multe din formele chirurgicale de
tuberculoz: ganglionar, osoas, peritoneal, etc.
- Perioada teriar: este definit prin consolidarea reaciei imunitare, datorit
creia procesul bacilar este localizat la un singur organ i acesta fiind de obicei
plmnul. De la acest nivel se poate produce o nou contaminare, dar de data
aceasta pe cale digestiv, prin nghiirea sputei bacilifere.
Cazeificarea, reprezint o posibilitate evolutiv a foliculului tuberculos,
fiind un proces particular de necroz tisular, determinat de aciunea toxinei
eliberate de bacilul Koch. Cu timpul aceast necroz de cazeificare se poate
lichefia, rezultnd o colecie care, datorit absenei semnelor de inflamaie, este
denumit abces rece.
7.2.3.1. Abcesul rece
Abcesul rece constituie o colecie purulent format lent, n absena
semnelor clasice de inflamaie, prin contopirea mai multor foliculi tuberculoi,
reprezentnd cea mai chirurgical form anatomo-clinic de tuberculoz (fig. 7.1).
Locul de dezvoltare al abcesului rece este reprezentat de esutul
subcutanat, de ganglioni, articulaii i os. Echivalentul abcesului rece n organele
parenchimatoase este reprezentat de cavern.
Anatomie patologic:
Abcesului rece i se descriu un coninut i un perete :
- Coninutul este un puroi glbui-seros, acelular, avnd n suspensie fragmente
de esut necrozat. Alteori are un coninut asemntor cu chitul, numit mastic sau
puroi cazeos. Bacilul Koch se gsete foarte rar la examenul microscopic direct
al puroiului, pentru diagnosticul utilizndu-se nsmnrile pe medii de cultur
i/sau inocularea la cobai.
- Peretele abcesului este alctuit dintr-un:
a. strat intern care este neregulat, cu mici ridicturi glbui i burjoni vasculari
formnd adevrate funguoziti. El este n contact direct cu puroiul abcesului i
se pot vedea detritusuri cazeoase aderente nc la perete. Din punct de vedere
histologic, este alctuit din celule necrozate, fibrin i vase de neoformaie. Spre
deosebire de abcesul cald, leucocitele polimorfonucleare sunt extrem de rare,
dac nu absente;
151
b. stratul extern este dur, rezistent, presrat cu noduli glbui-cenuii. Acest

strat, nu este bine delimitat de esuturile vecine, n care trimite prelungiri ntre
muchi i n lungul axelor vasculare. Histologic, se evideniaz leziuni bacilare
proliferative active i foliculi tuberculoi. Prin aglomerarea mai multor foliculi,
se formeaz focare de degenerescen cazeoas. Aceast poriune a peretelui
este bogat n bacili Koch. Spre deosebire de abcesul cald, n abcesul rece
membrana limitant nu constituie o zon de aprare a organismului, ci
reprezint o zon de proliferare activ, tuberculigen, dup cum arta
Lannelongue. Astfel definiia corect a abcesului rece ar fi c este: un
tuberculom ramolit n centrul su ce conine puroi i resturi cazeoase, dar care
continu s evolueze prin periferia sa care conine foliculii tuberculoi activi
i bacilii Koch viruleni.
n acest mod se explic posibilitatea ca, n cursul evoluiei tuberculomului,
invazia esuturilor vecine, prin inoculare tuberculoas progresiv, s duc la
apariia de abcese reci voluminoase, care se pot extinde departe de locul lor de
origine.
De exemplu, n cadrul morbului Pott poate exista un abces rece ntins de la
a XII-a vertebr dorsal pn pe faa intern a coapsei, n triunghiul lui Scarpa,
migrnd pe teaca muchiului psoas (fig. 7.1).
Simptomatologie:
Ca tip, vom descrie abcesul rece al esutului celular subcutanat.
Abcesul rece evolueaz n dou faze: o faz de cruditate i o faz de
cazeificare (ramolisment). Astfel el debuteaz n faza de cruditate printr-o
tumefacie de consisten ferm, omogen, nedureroas, care crete progresiv n
volum, fr semne de inflamaie acut. n faza de ramolire, tumefacia devine
progresiv fluctuent.
n localizrile profunde, abcesul rece va mprumuta simptomatologia
organului afectat. Att timp ct abcesul este nchis, el nu va prezenta semnele
generale de inflamaie.
Evoluie:
Odat constituit, abcesul rece poate avea dou modaliti evolutive:
- spre vindecare spontan, prin nchistare, transformare fibroas sau calcificare,
transformndu-se astfel ntr-un mic vestigiu fibros, manifestat clinic printr-un
nucleu de mici dimensiuni, dur, i indolor;
- cel mai adesea, abcesul rece crescnd n volum, infiltreaz pielea care devine
roie-violacee, aderent la abces, apoi se subiaz i n cele din urm se
ulcereaz, realiznd o fistul ce va permite evacuarea unui puroi grunjos de
cazeificare. Fistulizarea abcesului rece nu se produce ca n abcesul cald, prin
simpl distensie mecanic ci, este rezultatul invaziei tuberculoase a pielii,
dinuntru n afar. Tegumentele din jurul fistulei sunt subiate, decolate, de
culoare violacee, aceasta neavnd tendin la cicatrizare spontan. Adesea, dac
abcesul este voluminos, se poate ulcera n mai multe zone, realizndu-se
multiple orificii fistuloase prin care se dreneaz colecia. Aceste orificii
fistuloase, constituie poarta de intrare a germenilor piogeni, adesea comensali ai
tegumentelor, care vor suprainfecta abcesul rece, transformndu-l ntr-un
veritabil abces cald. Dac suprainfecia se produce pe un abces rece puin
voluminos i superficial evoluia va fi simpl. Cnd suprainfecia se va produce
152
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
pe o localizare profund, voluminoas, rsunetul general va fi important cu

fenomene toxico-septice grave.
Diagnostic diferenial:
Abcesul rece cu localizare subcutan, va fi difereniat de alte afeciuni cu
manifestare clinic asemntoare:
- chistul sebaceu, care are de asemenea un coninut cazeos, dar din coninutul
su lipsete bacilul Koch. Vindecarea se produce de regul dup extirparea
chirurgical;
- goma luetic poate simula abcesul rece, att n faza de cruditate ct i n faza
de ramolire. Serologia pozitiv pentru lues i proba terapeutic precizeaz
diagnosticul;
- actinomicoza, afeciune localizat mai frecvent n regiunea cervical, poate
pune o serie de probleme de diagnostic. Prezena puroiului grunjos caracteristic,
cu evidenierea la examenul microscopic direct a filamentelor miceliene, asociat
cu lipsa bacilului Koch, va trana diagnosticul.
7.2.4. TRATAMENT
Tratamentul chirurgical al tuberculozei nu poate fi conceput izolat, el
fcnd parte integrant din tratamentul tuberculozei medicale, n cadrul creia
reprezint o verig. Nu insistm asupra tratamentului profilactic, care este identic
cu TBC n general.
Tratamentul curativ este: patogenic, etiologic i chirurgical.
Tratamentul patogenic, are ca scop, mrirea rezistenei organismului,
printr-o serie de msuri igieno-dietetice, kinezi- i psihoterapice.
Tratamentul etiologic, este util i eficace i n formele de tuberculoz
chirurgical: ganglionar, osoas, renal, genital, etc.
Numrul mare de medicamente de care dispunem i valoarea lor inegal,
impun o ierarhizare a lor, pentru o administrare mai judicioas. Ele pot fi
clasificate astfel:
- antibiotice majore hidrazida acidului nicotinic (HIN) i rifampicina
(RPM);
- antibiotice foarte active streptomicina (SM), etambutolul (ETB),
etionamida;
- antibiotice suficient de active kanamicina (KM), viomicina (VM),
cicloserina;
- antibiotice accesorii acidul paraaminosalicilic (PAS), pirazinamida (PZM),
tiosemicarbazonele (TC).
Alegerea tuberculostaticelor care vor intra n formula iniial de tratament,
se va realiza dup principiul de a aciona puternic asupra germenilor, utiliznd
tuberculostatice majore sau foarte active. n alegerea tuberculostaticelor trebuie s
avem grij s nu asociem medicamente care declaneaz efecte toxice
asemntoare cum ar fi: SM + KM, sau ETM + PAS.
Tratamentul chirurgical al tuberculozei variaz n funcie de localizarea
leziunii, cel mai adesea el constituind un tratament adjuvant. Excepie fac anumite
forme de tuberculoz visceral n care chirurgia tenteaz radicalitatea.
153
Tratamentul chirurgical al abcesului rece - dac acesta este nefistulizat,

limitat de exemplu la un ganglion, el va putea fi excizat n totalitate, n esut
sntos, plaga operatorie suturndu-se per primam.
Dac abcesul este fistulizat sau pe punctul de a fistuliza, asociat
terapeuticii medicale se va proceda la instilarea de tuberculostatice n cavitatea
abcesului: SM, HIN sau PAS. n abcesele voluminoase care nu rspund la
tratamentul conservator sau sunt pe punctul de a se suprainfecta, se recomand
drenajul chirurgical larg, chiuretajul peretelui abcesului rece i aplicarea de
tuberculostatice i/sau antiseptice.
n tuberculoza visceral chirurgia se practic n situaiile n care tuberculostaticele utilizate nu pot ptrunde sau nu pot atinge concentraii terapeutice n
focarul bacilar datorit sclerozei perilezionale. n aceste situaii, focarul bacilar va
constitui o surs de contaminare a ntregului organism, singura resurs terapeutic
fiind ablaia operatorie. Chirurgia este utilizat n tratamentul sechelelor tardive
post-terapeutice ale tuberculozei viscerale, de exemplu n tratamentul stenozelor
intestinale.
n tuberculoza osteo-articular, atitudinea chirurgical variaz n funcie
de stadiul evolutiv al bolii. Astfel, n formele incipiente, asociat tratamentului
medical specific, se va practica i imobilizarea extern n aparat gipsat. n formele
evoluate, cu distrugeri osoase importante (de exemplu distrugerea corpilor
vertebrali n cadrul morbului Pott) se va prefera tratamentul chirurgical care s
abordeze focarul osos realizndu-se imobilizarea intern prin osteosintez sau
artrodez. Rezecia radical a suprafeelor articulare afectate se practic doar n
anumite forme de tuberculoz, cum ar fi tuberculoza genunchiului, i numai ntr-o
anumit faz de evoluie, cu scopul de a corecta o poziie vicioas a extremitii.
n cadrul tuberculozei, tratamentul chirurgical este adjuvant, el fiind
ndreptit doar atunci cnd este patogenic.
7.3. SIFILISUL
Sifilisul poate avea tangen cu tratamentul chirurgical doar prin erori de
diagnostic, datorit aspectului tumoral al gomei n faza teriar a bolii.
7.3.1. ETIOLOGIE
Sifilisul este o afeciune infecioas, cu transmitere venerian, rar ereditar
i extrem de rar prin transfuzie de snge sau contaminare direct a unei plgi.
Agentul etiologic este reprezentat de Treponema pallidum, descris de Schaudinn
i Hoffman. Acest spiril lung de 6-14 i efilat la extremiti, poate fi examinat n
stare proaspt, prin examenul direct, pe lam, a unei picturi din serozitatea unui
ancru la ultramicroscop pe fond negru. Astfel se poate observa mobilitatea acestui
spiril. Treponema poate fi examinat i dup fixare i colorare pe lam prin
metoda Giemsa sau cu cerneal de China sau cu nitrat de argint FontanaTribondeau. Dup fixare i colorare, treponemele nu-i mai pstreaz aspectul lor
caracteristic din starea proaspt. Acest spiril este dificil, dac nu imposibil, de
154
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
cultivat pe medii de cultur astfel c, n laboratoare, suele de treponeme sunt

ntreinute prin inoculare la animale sensibile.
La om, treponema se gsete n toate leziunile viscerale n concentraie
variabil. Ea abund n ancrul de inoculare, n adenopatia satelit acestuia, n
leziunile mucoase secundare i n viscerele foetusului cu sifilis ereditar. La nivelul
leziunilor teriare, a gomelor, concentraia este destul de redus cu excepia
leziunilor corticale, meningeale, precum i n pereii anevrismelor.
Fig. 7.2 : Sifilisul

a.- prima imagine despre sifilis (Viena 1848)
b.- Treponema pallidum
7.3.2. TABLOU CLINIC

Odat ptruns n organism, agentul patogen determin mbolnvirea,
infecia luetic caracterizndu-se printr-o succesiune de etape floride i de laten
evolund n trei faze:
- faza primar: la trei sptmni de la inoculare se produce la poarta de intrare
ancrul nsoit de adenopatia satelit i care se va cicatriza spontan n zece zile;
- faza secundar se instaleaz la 6-8 sptmni dup ancru, ea fiind expresia
septicemiei luetice i se caracterizeaz prin rozeol, adenopatie, splenomegalie
i uneori icter;
- faza teriar apare mult mai trziu, la muli ani interval dup infecie i se
manifest prin leziuni variate, al cror element anatomopatologic caracteristic
este goma. Goma se poate localiza n orice organ, localizri prin care sifilisul
poate avea contingene cu chirurgia.
Leziunea elementar este reprezentat de: infiltratul celular, leziunea
vascular, necroza i scleroza.
Infiltratul celular, este constituit din celule plasmatice i limfocite,
aspectul su putnd fi folicular, amintind de foliculul tuberculos (spre deosebire de
acesta, n cazul sifilisului foliculul are o topografie caracteristic, esenial
vascular).
Leziunea vascular este ntotdeauna deosebit de intens i se
caracterizeaz prin tumefierea celulelor endoteliale i proliferarea celulelor
esutului adventicial, care se amestec cu celulele infiltratului.
155
Necroza rezult din degenerescena elementelor celulare din mai muli

foliculi adunai n noduli. Necroza d natere unei substane amorfe, albicioase, cu
aspectul de castan crud. Aceast mas necrotic, ramolindu-se, d natere unei
ulceraii care apare cu marginile groase tiate perpendicular.
Scleroza rezult din infiltratul limfo-plasmocitar perivascular, bine
reprezentat la periferia gomei. Ea este cea care confer caracterul de duritate
leziunii sifilitice.
7.3.4. DIAGNOSTICUL
Se bazeaz n faza teriar pe examenul serologic al sngelui i pe
examenul anatomopatologic al piesei. Pentru precizarea lui, clinic se pot face o
serie de diagnostice difereniale. n faza de cruditate, goma se poate confunda cu
celelalte infecii cronice, cum ar fi tuberculoza i micozele, sau cu tumori benigne
i/ sau maligne neulcerate. n faza de ramolire goma se poate confunda cu tumori
maligne ulcerate sau cu infecii cronice aflate n stadiul ulcerat (tuberculoza,
micozele).
Diagnosticul este confirmat i de reacia serologic de fixare a
complementului (Bordet-Wassermann). Aceast reacie devine pozitiv la cteva
zile de la apariia ancrului, rmnnd astfel toat perioada secundar i este
inconstant n perioada teriar.
7.3.5. TRATAMENT
Tratamentul este pur medical, doar erorile de diagnostic ajungnd sub
incidena tratamentului chirurgical.
7.4. INFECIILE MICOTICE

O serie de levuri parazite pot provoca infecii la om, manifestate prin
leziuni polimorfe ce pot simula: tuberculoza, tumorile, sifilisul, morva, etc.
Varietatea manifestrilor clinice produs de infecia micotic se explic prin
polimorfismul lezional anatomo-patologic asociat: hiperplazie, infiltraie, scleroz,
degenerescen.
Infecia micotic poate afecta toate esuturile organismului i poate fi
localizat sau generalizat.
Diagnosticul este susinut de datele clinice i de laborator:
- clinic micoza evolueaz ca o formaiune tumoral care se ramolete i se
ulcereaz vindecndu-se printr-un proces de scleroz;
- datele de laborator ne ajut n diagnosticul micozelor prin: determinri
serologice, evidenierea parazitului prin examenul direct din puroi (leziune),
cultura pe medii speciale i inocularea la animale sensibile.
Toate acestea contribuie la creterea preciziei diagnostice.
Vom studia: sporotricoza, actinomicoza i maduromicoza, trei varieti de
ciuperci mai frecvent ntlnite n patologia uman. Ca particularitate, primele dou
156
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
au posibilitatea de a se generaliza, n timp ce ultima rmne localizat doar la

nivelul piciorului. Tratamentul micozelor este n general acelai.
7.4.1. SPOROTRICOZA
Etiopatogenie:
Sporotricoza este o afeciune generat de o ciuperc filamentoas,
sporulat aparinnd grupei Sporotrichee din ordinul Hipomicetae. Varietile cel
mai frecvent ntlnite sunt: Sporotrichum beurmanni i Rhinocladium schenki.
Afeciunea trebuie cunoscut deoarece se poate uor confunda cu
tuberculoza i sifilisul din punctul de vedere al manifestrii clinice, dar de care se
deosebete prin benignitatea evoluiei i a prognosticului.
Aspectul microscopic al agentului patogen difer dup cum el este
examinat: din produsul patologic sau din cultur. n esuturi sau n puroi, parazitul
se prezint n forma sporulat, care are aspectul de smbure de strugure, de 3-5
lungime i 2-3 lime, fiind liberi sau nglobai n macrofage. Aceti spori se
coloreaz uor prin metoda Gram. n culturi, parazitul are aspect diferit,
prezentndu-se ca micelii de 2 diametru, incolori, cloazonai i foarte ramificai.
Sporii sunt situai n lungul filamentelor miceliene grupndu-se n manoane
cilindrice sau dispunndu-se n glomeruli. Sporii sunt inserai pe filament prin
intermediul unui sterigmat fin de 1-2 lungime. Parazitul este inoculabil la
animalul de laborator pe cale subcutan sau intravenoas, determinnd apariia unei
boli experimentale, cu reproducerea leziunilor naturale ale sporotrichozei.
Sporotrichum, descris de De Beuermann, se gsete larg rspndit n natur
n stare saprofit, pe sol, vegetale i n particular pe legume. El poate infecta omul
pe cale alimentar sau prin inoculare direct n cursul unui traumatism.
Anatomie patologic:
Caracteristic pentru toate micozele este leziunea de tip folicular alctuit
astfel: n centru un abces cu polimorfonucleare i macrofage, stratul mijlociu
format din celule epitelioide i celule gigante, iar la periferie se gsete o reacie
limfo-plasmocitar banal, acompaniat de leziuni de scleroz mai mult sau mai
puin precoce i de intensitate variabil, precum i leziuni de vascularit.
Aceast leziune n cocard, are suficiente elemente de asemnare cu
leziunea bacilar sau luetic. Pe seciunile histopatologice este dificil, dac nu
imposibil, de identificat parazitul, astfel nct diagnosticul se va baza pe elementele
bacteriologice i serologice.
Manifestri clinice:
Sporotrichoza imit din punct de vedere al evoluiei clinice sifilisul. Astfel,
la locul de inoculare va lua natere ancrul sporotrichozic, poart de intrare de la
care sporotrichoza va invada sistemul limfatic, ce se va manifesta prin limfangit,
cu tumefierea ganglionilor regionali. Particularitatea acestei limfangite este aceea
c e presrat de noduli gomoi (gome hipodermice) n diverse stadii evolutive,
aa-numita adenit gomoas. Deosebirea de leziunea sifilitic const tocmai n
aceea c leziunile sunt diseminate pe ntreaga suprafa a corpului i c leziunile
sunt n diverse stadii evolutive; alturi de noduli de abia aprui, n faza de
cruditate, exist leziuni mature, altele exulcerate, precum i leziuni n curs de
cicatrizare.
157
Sporotrichoza are tendin la generalizare, existnd cazuri n care leziunile

se gsesc diseminate pe ntregul corp. Localizarea pe mucoase se manifest prin
leziuni eritematoase, vegetante, ulcerate i supurate, nsoite de obicei de limfangit
i adenit. La nivelul muchiului, snului, ganglionilor, leziunile inflamatorii
simuleaz abcesul cald, sifilisul, tuberculoza sau cancerul. Oasele prezint leziuni
de periostit i abcese. Articulaiile pot prezenta leziuni asemntoare leziunilor
articulare bacilare ca n tumora alb. La nivelul viscerelor determin leziuni
asemntoare cu cele bacilare.
Tratamentul const n administrarea de antibiotice pentru combaterea
suprainfeciei bacteriene; se pot administra penicilin, streptomicin, sulfamide,
sulfarsenobenzol i mai ales iod, fie sub form de soluie de iodur de potasiu (Rp.
iodur de potasiu 50g, ap distilat ad 250ml) sau soluie Lugol care poate fi
administrat i pe cale parenteral. Doza este de 1g/zi i crete progresiv pn la 612g/zi. Tratamentul iodurat dureaz mai multe sptmni pn la vindecare i se
menine 2-3 sptmni dup vindecare.
7.4.2. MICETOAMELE
Reprezint tumori inflamatorii micotice, coninnd granulaii de form
dimensiuni i culoare variabil formate din filamente micotice ntreesute i care
pot fi eliminate la exterior prin traiecte fistuloase.
Peste 50 de ciuperci realizeaz aspectul clinic de micetom, pe care ns
putem s le clasificm dup morfologia parazitar n dou mari categorii.
Actinomicoza, format de ciuperci ce determin apariia de granulaii de
culoare variabil, alctuite din filamente miceliene foarte fine, necloazonate, cu
perete invizibil sau foarte greu de identificat i care nu formeaz clamydospori.
Maduromicoza, format din ciuperci care produc granulaii de culoare
variabil i care sunt alctuite din filamente miceliene voluminoase, cloazonate,
avnd perei bine individualizai i formnd adesea clamydospori.
7.4.2.1. Actinomicoza
Agentul etiologic este reprezentat de Discomyces bovis numit i
Actinomyces israeli. Afeciunea este comun omului i animalelor. n natur
actinomyces se gsete pe tulpinile plantelor cerealiere, n iarb, fn unde poate s
reziste pn la un an.
Omul se poate infesta:
- direct, prin inocularea unui fragment vegetal contaminat subcutan, sau prin
contactul cu o mucoas (bucal de exemplu);
- indirect prin contactul cu un animal infectat, pe care l ngrijete. Inocularea
omului se face predominant la nivelul mucoasei bucale, faringiene, esofagiene
sau intestinale i mult mai rar la nivelul pielii sau cilor aeriene.
Agentul patogen, se poate pune n eviden n frotiul efectuat din puroiul
din leziune. Puroiul conine granulaii galbene caracteristice, care la examenul
microscopic este format din dou pri diferite, realiznd o imagine cu aspect de
rozet: o zon central, format din esut filamentos alctuind miceliul care, la
coloraia Gram capt culoarea violet-albastr i o zon marginal, caracterizat
prin prezena corpusculilor ovoizi n form de mciuc i care la coloraia Gram
capt culoarea roie dat de fucsin.
158
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Manifestri anatomo-clinice:
Ptruns n esuturi, actinomyces poate produce dou tipuri de leziuni: fie
un proces de inflamaie cronic, fr supuraie, sau abcese cu evoluie subacut
nsoite ntotdeauna de o zon de reacie mai mult sau mai puin ntins. Prima
form este ntlnit predominant la animale. La om, domin forma a doua de abces
actinomicotic spre care evolueaz nodulul infecios primitiv. Actinomicoza
reprezint o boal local cu tendin extensiv n care modul de propagare se
realizeaz prin extensie direct. Propagarea agentului patogen nu se face pe cale
limfatic, dar exist posibilitatea propagrii pe cale sanguin, realizndu-se o
pioemie cu abcese metastatice. Localizrile viscerale se nsoesc de o reacie
conjunctiv intens care va da natere la tumori voluminoase; localizarea osoas va
da natere la osteomielit. La om, cele mai frecvente localizri sunt: cervicofacial, toraco-pulmonar i intestinal.
Tratament:
Este acelai ca pentru sporotrichoz doar c la terapia cu iod, sulfamide i
antibiotice se mai poate asocia radioterapia n doz antiinflamatorie. Chirurgia
poate s excizeze focarele limitate sau unele forme cu localizare visceral, prin
gesturi minore ca: incizii, chiuretaje, debridri, n asociere cu tratamentul medical.
7.4.2.2. Maduromicoza (piciorul de madura):
Etiologie:
Este o afeciune frecvent n rile tropicale sau n regiunile unde
nclmintea este rar folosit. Inocularea se face la nivelul plgilor cutanate ale
picioarelor, produse prin achii de lemn, spini, sau orice alt corp traumatizant.
Dup o perioad de laten care se poate ntinde de la cteva luni la civa ani,
ncep s apar primele simptome de boal.
Simptomatologie:
Simptomele apar la locul de inoculare, sub forma unei nodoziti bine
limitate, dure, care n curnd se va acoperi de o flicten care se va ulcera i va crea
mici orificii fistuloase prin care se scurge puroiul grunjos caracteristic.ncet,
tumora crete n dimensiuni, apar noi gome, se dezvolt n profunzime i n
lungime pentru a realiza aspectul tipic de picior voluminos, deformat, cu multiple
orificii fistuloase i dureros.
Evoluia este ntotdeauna lent progresiv, ntinzndu-se pe parcursul a mai
muli ani.
Diagnosticul este facil atunci cnd se evideniaz puroiul grunjos
caracteristic. Aspectul lezional macroscopic se preteaz la diagnostic diferenial cu
alte afeciuni cum ar fi: tuberculoza, sifilisul i alte paramicetoame al cror puroi
nu conine grunji.
Tratamentul medical respect aceleai principii ca n celelalte micoze.
Tratamentul chirurgical se poate impune n diferite etape pe parcursul bolii, prin:
realizarea toaletei plgilor plantare, extragerea corpilor strini plantari. n situaii
grave, cu deformri profunde ale anatomiei i funciei piciorului se poate ajunge
pn la amputaie.
159
7.5. BOTRIOMICOMUL
Reprezint o formaiune tumoral de dimensiuni mici, rar depind
mrimea unei alune, dezvoltat pe o plag minim contaminat septic i care nu are
tendina la cicatrizare.
Poncet i Dor l-au descris pentru prima dat, ca o mas tumoral
muriform, de culoare roie, ulcerat i acoperit de o crust care snger uor.
Tumora se dezvolt rapid i are o evoluie benign. Pe seciune, botriomicomul
prezint un corp, un col, un pedicul i o baz care snger uor. Tumora este
localizat cel mai adesea la nivelul degetelor, palmei i n mod excepional la
nivelul poriunii mijlocii a buzei inferioare.
Denumirea de botriomicom provine de la asemnarea sa cu o formaiune
tumoral de etiologie micotic, dezvoltat la cai pe plgile de castrare contaminate
cu botriomices.
La om, din punct de vedere anatomopatologic i microbiologic,
specificitatea acestui aa-zis botriomicom este contestat. Astfel, histologic el este
asemntor cu un burjon crnos dar cu aspecte de hipervascularizaie i prezena
din abunden a esutului fibros, Kuttner propunnd denumirea de granulom
telangiectazic. Din punct de vedere microbiologic nu este vorba de o micoz,
germenele izolat fiind cel mai adesea un micrococ care are toate caracteristicile
stafilococului auriu. Din punct de vedere patogenic, excluznd etiologia micotic,
se pare c botriomicomul ia natere i se dezvolt dintr-un burjon crnos care
evolueaz spre hipervascularizaie, sub influena microbilor banali i n special a
stafilococului piogen.
Unii autori, consider botriomicomul ca un esut inflamator, cu o
dezvoltare exagerat a neovaselor (granulom); rezecia sa cu lama bisturiului sau
prin chiuretare fiind suficient. Alii l consider ca pe o veritabil tumor cu
tendin la recidiv dac nu practicm o excizie complet, circumscriind tumora n
piele sntoas, rezecnd-o n totalitate inclusiv baza.
1. Bancu E.V., Baghiu M.
2. Burghele T.
3. Forgue E.
4. Hortolomei N., urai I.
5. Leger L.
"Tratat de patologie chirurgical", vol.1,

Ed.
Medical, Bucureti, 1989.
"Patologie chirurgical" vol.1, I Ed. Medical,
Bucureti, 1976.
"Pathologie externe", vol.1, Ed.Gaston Doin et Cie,
Paris, 1939.
"Chirurgie " vol.1, Ed. Medical, Bucureti, 1955.
"Semiologie chirurgicale", Ed. Masson et Cie.,
Editeurs Paris, 1964.
160
CHIRURGIE GENERAL 6. Marcozzi G.

7. Simici P.
VOL.I
- Ediia a 2-a
"Insegnamenti di chirurgia", terza ed., Ed. Minerva
Medica, Torino, 1986.
"Elemente de semiologie clinic chirurgical", Ed.
Medical , Bucureti, 1981.
161
Capitolul 8
STRILE SEPTICE I OCUL INFECIOS

Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Dan Andronic
1. DEFINIII
2. ETIOLOGIE
3. PATOGENIE
4. FIZIOPATOLOGIA STRILOR SEPTICE
5. DIAGNOSTIC
6. EVOLUIE
7. TRATAMENT
162
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
163
8.1. DEFINIII
Pe msur ce apar noi descoperiri medicale ntr-un ritm din ce n ce mai
rapid, suntem de multe ori confruntai cu o problem semantic: adesea apare o
nepotrivire ntre termenii pe care-i folosim pentru a denumi o anumit stare
patologic i noua noastr concepie asupra acesteia.
n cazul termenului sepsis, Hippocrate nelegea un proces similar
putrefaciei. Acest punct de vedere a rezistat aproape dou milenii, pn la
inventarea microscopului. n ultimii 25 de ani, termenul "sepsis" a fost utilizat
pentru a denumi un tip de rspuns sistemic la infecie n cazul pacienilor n stare
critic.
n ultima perioad s-a constat c fenomenele descrise sub termenul sepsis
pot apare i n absena infeciei. Din punct de vedere lingvistic aceast descoperire
nu prezint probleme: sensul cuvntului sepsis s-a mai schimbat de-a lungul
timpului, de ce s nu se schimbe din nou? Totui din punct de vedere medical s-a
considerat c asocierea dintre sepsis i infecie a devenit prea puternic prin
utilizare repetat. n august 1991 a avut loc o conferin de consens care a stabilit
noi definiii pentru sepsis i afeciunile asociate.
Termenul de insuficien organic multipl (MOF = multiple organ
failure), utilizat anterior, era mai puin adecvat, deoarece intervenia terapeutic
are mai mari anse de succes atunci cnd sunt identificate semne ale disfunciei i
nu ale insuficienei organice multiple. Termenii de septicemie i de sindrom septic
utilizai anterior se consider depii i se recomand abandonarea lor.
8.2. ETIOLOGIA
n declanarea unui sepsis pot fi implicate practic toate speciile
microbiene, de la virusuri i bacterii pn la fungi i parazii. Mai frecvent ntlnii
sunt:
164
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- cocii gram pozitivi, pneumococii sunt responsabili de o mare parte a

pneumoniilor focale comunitare, precum i de stri septice grave la
imunodeprimai (splenectomizai, etilici, bolnavi de cancer);
- streptococii de grup A (S. pyogenes) determin, pe lng angin, scarlatin,
erizipel i infecii necrozante grave;
- streptococii de grup B sunt implicai n infecii postpartum sau la imunodeprimai;
- Staphylococcus aureus poate determina focare infecioase diverse, cu potenial
de a induce SIRS ;
- cocii gram negativi: meningococi, gonococi ;
- bacili gram negativi: E. coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Pseudomonas
aeruginosa, etc.;
- bacili gram pozitivi (Clostridium perfringes), cu o trist celebritate pentru
strile septice grave aprute dup manevre abortive i traumatisme;
- fungii (mai ales Candida albicans) sunt implicai n SIRS la imunodeprimai ;
8.3. PATOGENIA
Elementele fundamentale ale patogeniei n sepsis sunt:
poarta de intrare;
focarul septicemic;
prezena constant a germenilor patogeni n snge;
metastazele septice;
raportul virulena microorganismului/sistemele de aprare.
Poarta de intrare reprezint locul de ptrundere a microorganismelor n
corpul uman; poate fi clasificat din punct de vedere didactic n:
- endogen: infecii cu diferite localizri (angiocolit, apendicit, diverticulit,
infecie urinar etc.);
- exogen: soluii de continuitate tegumentare sau mucoase de diferite etiologii:
traumatice (plgi, arsuri suprainfectate), iatrogene (injecii intravenoase cu
soluii contaminate, cateterisme venoase prelungite, intervenii chirurgicale ce
intereseaz caviti septice etc.).
Focarul septicemic reprezint focarul de infecie unde microorganismele
se multiplic i de unde se descarc n circulaie. Poate fi identic cu poarta de
intrare sau la distan de aceasta (ganglioni limfatici regionali, abces hepatic n
cazul unei pori de intrare digestiv etc.).
Prezena microorganismelor n snge poate fi permanent sau
intermitent, dovedit prin hemoculturi prelevate n plin frison .
Metastazele septice reprezint localizri septice secundare aprute prin
fixarea i dezvoltarea microorganismelor la nivelul diferitelor organe (ficat,
plmn, rinichi, creier etc.), realiznd manifestri care pot domina tabloul clinic.
Din aceste noi focare, se produc descrcri microbiene n snge, care ntrein
procesul infecios chiar i dup eradicarea focarului de infecie primar.
-
165
INFECIA
BACTERIEMIA
SINDROM DE
RSPUNS
INFLAMATOR
SISTEMIC
SYSTEMIC
INFLAMMATORY
RESPONSE
SYNDROME
- SIRS -
SEPSIS
SEPSIS SEVER
OCUL SEPTIC
SINDROMUL DE
DISFUNCIE
ORGANIC
MULTIPL
MULTIPLE ORGAN
DYSFUNCTION
SYNDROME
- MODS -
Fenomen microbian caracterizat printr-un rspuns

inflamator la prezena de microorganisme n interiorul unor
esuturi sterile n mod normal.
Prezena de bacterii viabile n snge ( prezena altor
microorganisme n snge va fi descris ntr-o manier
similar: viremie, fungemie, parazitemie,).
Reprezint rspunsul la o varietate de agresiuni severe,
incluznd infecia, pancreatita, ischemia, traumatisme
multiple, oc hemoragic, leziuni imune i administrarea
exogen de mediatori ai inflamaiei. SIRS este definit prin
(dar nu limitat la) dou sau mai multe din urmtoarele:
- temperatura > 38C sau < 36
- frecven cardiac > 90 /min.
- frecven respiratorie > 20/min. sau PaCO2 < 32 mm
Hg.
- leucocite > 12.000/ mm sau < 4.000 / mm sau >10%
forme imature.
Aceste modificri trebuie s fie aprute recent, n
absena altor cauze.
Rspunsul sistemic la infecie. SIRS secundar unui
proces infecios confirmat.
Sepsis asociat cu disfuncie organic, semne de
hipoperfuzie sau hipotensiune.
- Semnele de hipoperfuzie cuprind (dar nu sunt limitate la):
acidoz lactic, oligurie, alterri acute ale strii de
contien.
- Hipotensiunea
este definit ca tensiunea arterial
sistemic < 90 mm Hg sau o reducere > 40 mm Hg fa
de valoarea anterioar n lipsa altor cauze cunoscute de
hipotensiune (oc cardiogenic, oc hemoragic).
Sepsis grav asociat cu hipotensiune ( definit ca mai
sus) rezistent la resuscitare volemic adecvat, mpreun
cu tulburri de perfuzie (definite ca mai sus). Pacienii care
primesc tratament inotropic sau vasopresor pot s nu fie
hipotensivi dei, semnele de hipoperfuzie persist; aceti
pacieni sunt considerai totui n oc septic.
Prezena de alterri funcionale a unor diverse organe la
un pacient n stare grav, astfel nct homeostazia nu poate
fi meninut fr intervenie exterioar.
- MODS primar este rezultatul direct al unei agresiuni bine
definite care produce o disfuncie organic precoce ce
poate fi direct atribuit agresiunii nsi (Ex.: la un pacient
cu traumatism toracic, leziunea ntins poate produce
disfuncie pulmonar).
- MODS secundar apare ca o consecin a rspunsului
organismului n cadrul SIRS.
Tabelul 8.1: Definiii

166
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Echilibrul dintre virulena microorganismului i sistemele de aprare a

organismului:
Unele microorganisme sunt virtual incapabile s produc infecii n cazul
unor sisteme de aprare ce funcioneaz normal, n timp ce altele posed factori
structurali ce le confer posibilitatea de a eluda aceste sisteme (capsul
polizaharidic ce mpiedic fagocitarea, rezisten la digestia intracelular,
elaborarea de exotoxine diverse, prezena de endotoxin n peretele bacililor gram
negativi).
Aprarea local a organismului (integritatea tegumentelor i mucoaselor,
mediul specific normal al acestora, efectul de splare al fluxului digestiv, fluxului
urinar, covorului mucociliar, secreia de IgA) i aprarea general (celular i
umoral) pot fi alterate n circumstane variate (soluii de continuitate, alterri de
pH, stenoze sau obstrucii ale tubului digestiv, cilor biliare, cilor urinare, cilor
respiratorii, boli de sistem, neoplazii, radio- sau chimioterapie, antibioterapie
prelungit) determinnd boala.
Figura 8.1 prezint schematic patogeneza strilor septice. Aceast cascad
patogenic poate fi declanat de microorganisme gram-pozitive i fungi, precum
i de microorganisme gram-negative ce conin endotoxin.
Procesul ncepe cu proliferarea microorganismelor n focarul de infecie.
Ele pot invada direct circulaia sangvin (determinnd pozitivitatea hemoculturilor)
sau pot prolifera local i elibera variate substane n circulaie. Aceste substane
includ att componentele structurale ale microorganismelor (antigenul acidului
teichoic, endotoxin etc.), ct i exotoxine, care conduc la producerea n celule de
precursori plasmatici sau la eliberarea din celule diverse (monocite, macrofage,
celule endoteliale, neutrofile etc.) de mediatori endogeni (TNF, IL-1, IL-6, NO).
Aceti mediatori exercit profunde efecte fiziologice i, n anumite situaii, pot
determina leziuni diverse. Sunt afectate cordul, rinichii, plmnii, ficatul, sistemul
nervos central, coagularea etc. Endoteliul vascular pare a fi un sediu privilegiat de
activare a acestor mediatori, ceea ce a determinat pe unii cercettori s
considere c substratul strilor septice grave este o endotelit.
Factorul de necroz tumoral (TNF) i interleukinele 1 i 6 (IL1 i IL6)
sunt principalele citokine implicate n manifestrile clinice i biologice ale strilor
septice grave. Secreia lor este declanat mai ales de endotoxin, dar i de produi
ai cocilor gram pozitivi, virusurilor i paraziilor. Citokinele reprezint un
mecanism normal de aprare contra infeciei, dar producerea lor n exces i
neadecvat are efecte toxice.
8.4. FIZIOPATOLOGIA STRILOR SEPTICE
8.4.1. CONSECINE CARDIO-CIRCULATORII

Prima modificare hemodinamic este diminuarea rezistenei vasculare
sistemice, urmat de o cretere a debitului (dac volemia este corectat) i a
167
frecvenei cardiace. Dac pacientul nu este capabil s-i creasc debitul cardiac,
presiunea arterial se prbuete, conducnd la constituirea unei stri de oc. Pot
apare clasic dou sindroame: unul caracterizat de extremiti calde i un puls amplu
definind un status hiperkinetic i altul caracterizat de extremiti palide, reci, cu
puls slab, aprut de obicei n faza terminal a strilor septice grave.
FOCARE DE
FOCARE DE
INFECIE
INFECIE
ABCESE,
CELULUITE,
ABCESE,
CELULUITE,
PERITONITE,
PERITONITE,
PNEUMONIE,
PNEUMONIE,
PIELONEFRITE
PIELONEFRITE
EXOTOXINE, Ag. ACIDULUI

EXOTOXINE,
Ag. ACIDULUI
TECHOIC,
ENDOTOXINE
TECHOIC, ENDOTOXINE
ORGANISM
ORGANISM
PLASM, MONOCITE,
PLASM, MONOCITE,
MACROFAGE,
CEL.
MACROFAGE,
CEL.
ENDOTELIALE,
NEUTROFILE
ENDOTELIALE, NEUTROFILE
MEDIATORI ENDOGENI
MEDIATORI ENDOGENI
METABOLII AI AC.
METABOLII
AI AC.
ARAHIDONIC
ARAHIDONIC
CICLOOXIGENAZA
CITOKINE, TNF, IL1,2,6,8, PAF,

CITOKINE,
TNF, IL1,2,6,8, PAF,
ENDORFINE
ENDORFINE
FACTORI
DEPRESANI
FACTORI
DEPRESANI
MIOCARDICI
MIOCARDICI
MIOCARD
MIOCARD
DEPRESIE
DEPRESIE
DILATAIE
DILATAIE
CICLOOXIGENAZA
PROSTAGLANDINE
PROSTAGLANDINE
LIPOOXIGENAZA
LEUCOTRIENE
LIPOOXIGENAZA
LEUCOTRIENE
C5A, KININ, COAGULARE
C5A, KININ, COAGULARE
SISTEM VASCULAR
SISTEM
VASCULAR
VASOCONSTRICIE,
VASOCONSTRICIE,
VASODILATAIE,
VASODILATAIE,
AGREGARE
LEUCOCITAR
AGREGARE
LEUCOCITAR
DISFUNCIE
ENDOTELIAL
DISFUNCIE ENDOTELIAL
ORGANE
ORGANE
DISFUNCIE
DISFUNCIE
DEFECT
DEFECT?
METABOLIC
METABOLIC ?
OC
OC
HIPOTENSIUNE REFRACTAR
HIPOTENSIUNE REFRACTAR
SDMV
SDMV
Fig. 8.1: Patogenia strilor septice
168
VINDECARE
VINDECARE
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Dei debitul cardiac este normal sau crescut n ocul septic, fracia de
ejecie ventricular este redus, iar volumul telediastolic este crescut att pentru
ventriculul stng, ct i pentru cel drept.
Creterea debitului cardiac nu mai este posibil n aceast situaie dect
prin accelerarea frecvenei cardiace, ceea ce demonstreaz relaia dintre importana
tahicardiei i gravitatea evoluiei.
Numeroase studii au demonstrat existena unei substane circulante cu rol
fiziopatologic de depresie miocardic n oc; aceast substan nu a fost nc
izolat.
ocul septic realizeaz o insuficien circulatorie distributiv datorat att
depresiei miocardice, ct i unei vasoplegii greu reactive la ageni vasoconstrictori,
cu diferenieri ntre variate teritorii vasculare. Sunt reduse n special fluxurile
sangvine pancreatic i mezenteric, precum i fluxul sangvin n muchii respiratorii.
Pe lng tulburarea perfuziei tisulare, n ocul septic se produce i o
alterare a metabolismului celular, fapt demonstrat printre altele de reducerea
extraciei periferice a oxigenului din snge.
8.4.2. CONSECINE PULMONARE
Leziunile la acest nivel constau n alterri ale pneumocitelor, edem
interstiial cu apariia de fibre de colagen, distrucia surfactantului, supradistensia
sau colapsul alveolar; vasele sunt sediul unor emboli leucoplachetari i de fibrin.
8.4.3. CONSECINE RENALE
Patogenia leziunilor renale este puin cunoscut. Se produce o pierdere a
puterii de concentrare a urinii printr-o redistribuire a fluxului sanguin spre cortical
i o dispariie a gradientului de concentraie medular; n plus, se pot produce
leziuni de necroz tubular acut.
8.4.4. CONSECINE HEPATICE
Reducerea fluxului n artera hepatic, leziunile produse sistemului
reticuloendotelial i eliberarea local de radicali liberi, conduc la alterri interesnd
toate funciile hepatice.
8.4.5. CONSECINE DIGESTIVE
Leziunile hemoragice i necrotice ale mucoaselor digestive i intensificarea
translocaiei bacteriene conduc la agravarea hipovolemiei i la ptrunderea
n circulaie a unor noi agresori microbieni, care pot continua amorsarea
procesului chiar n cazul unei eliminri (spontane sau terapeutice) a focarului septic
declanator. La nivelul tubului digestiv este localizat o proporie impresionant a
celulelor sistemului imunitar, ceea ce face ca aici s se produc mari cantiti de
mediatori care, deversai n circulaia general, contribuie substanial la
manifestrile sistemice n sepsis. Unele teorii recente susin rolul central al acestui
mecanism de autontreinere n lanul fiziopatologic.
169
8.4.6. CONSECINE CEREBRALE

Alterarea perfuziei generale i leziunile produse de substane cu rol de
fals neurotransmitor, alturi de acidoza metabolic i edemul cerebral, au drept
consecin apariia encefalopatiei. Clinic, aceste fenomene se produc precoce i duc
la alterarea strii de contien.
La toate aceste consecine ale reaciei organismului la infecie, se pot
aduga efectele focarului septic iniial i ale metastazelor septice .
8.5. DIAGNOSTIC
Simptomatologia strilor septice variaz n funcie de gradul de intervenie
a diferiilor mediatori prin urmare, expresia final reprezint incapacitatea perfuziei
tisulare de a face fa necesitilor metabolice crescute. Este evident exprimarea
multivisceral a acestei simptomatologii, nici un semn sau simptom neputnd fi
considerat specific unei stri septice. Apariia acestor manifestri trebuie s atrag
atenia clinicianului, mai ales atunci cnd reprezint disfuncia unui organ sau a
unui sistem ce nu pare a fi direct interesat de o localizare septic.
Manifestrile focarului septic iniial sunt n unele cazuri foarte
zgomotoase i evidente (prezena unui abces, a unei soluii de continuitate
tegumentar suprainfectat etc.). Alteori, prezena acestui focar este mai puin
evident, tabloul clinic fiind dominat de manifestrile generale ale unei stri septice
sau de manifestrile disfunciei viscerale multiple.
Semenele generale ale unei stri septice corespund n linii mari cu ceea
ce era cunoscut ca semne infecioase generale: hipertermie sau hipotermie, frison
(clasic se consider c marcheaz descrcarea bacterian n circulaie, fiind
semnalul de prelevare a hemoculturilor), tahipnee, tahicardie, leucocitoz sau
leucopenie. Apariia recent a acestor semne, fr o alt cauz specific, constituie
sindromul de reacie inflamatorie sistemic (SIRS) sau, dac poate fi precizat o
infecie ca factor cauzal, constituie o stare de sepsis (vezi tabelul 8.1.).
Elementele care atest disfuncia sau insuficiena visceral constau dintrun ansamblu de manifestri funcionale sau viscerale variabile ca numr i
intensitate:
a. Manifestri cardio-vasculare:
Conform celor artate mai sus, sunt posibile 2 situaii: constatarea unui
sindrom hiperkinetic, cu tahicardie, puls amplu, extremiti calde (situaia
favorabil) sau instalarea unui sindrom hipokinetic, cu puls slab, extremiti reci,
palide (de obicei faza terminal a strilor septice grave).
Explorarea cea mai fidel este echografia cardiac, ce demonstreaz
reducerea fraciei de ejecie i dilatarea ambilor ventriculi.
Monitorizarea tahicardiei este important, cci normalizarea ei rapid (n
24 ore) indic un prognostic favorabil, n timp de persistena sa crete ansele de
deces.
Apariia unei reduceri tensionale (TA sistolic < 90 mmHg sau reducerea
cu peste 40 mmHg n raport cu valoarea de baz), ce nu poate fi corijat prin
170
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
normalizare volemic i asociat cu semne de hipoperfuzie periferic, semnaleaz

existena unei stri de oc septic.
b. Insuficiena renal este un excelent martor al insuficienei perfuziei
tisulare i semnaleaz o stare de oc septic, dac lum n considerare apariia unei
oligurii, creterea ureei sangvine, a creatininemiei i o scdere a clearance-ului de
creatinin. Aspectul "funcional" conferit de urinile rare, concentrate, srace n
sodiu contrasteaz adesea cu un bilan hidrosodat pozitiv. Necroza tubular,
necesitnd adesea o epurare extrarenal temporar, va fi consecina strii de oc
septic.
c. Afectarea pulmonar sub forma sindromului de detres respiratorie
acut (ARDS - acute respiratory distress sindrom vezi vol. II) cu edem pulmonar
lezional, este o complicaie clasic a strilor septice grave i a ocului septic.
Observaia atent a acestor pacieni arat c o lezare pulmonar poate fi constatat
nainte de a deveni vizibil radiologic, prin accelerarea frecvenei respiratorii,
creterea gradientului alveolo-arterial al oxigenului i prin necesitatea unei
oxigenoterapii pentru normalizarea PaO2. Toate aceste elemente capt o valoare
deosebit dac se poate demonstra c sunt independente de o insuficien
ventricular stng i c au aprut la pacieni indemni de orice patologie bronhopulmonar acut sau cronic.
Am artat mai sus c se produce o reducere a fluxului sangvin n muchii
respiratori, simultan cu un efort respirator crescut, ceea ce duce la o insuficien
funcional a acestor muchi.
d. Afectarea hepatic este indicat de creterea transaminazelor i/sau a
fosfatazelor alcaline, creterea bilirubinei, apariia icterului etc. Clasica
hepatomegalie, adesea asociat splenomegaliei, necesit timp de evoluie i nu
apare de la nceput.
e. Afectarea hematologic, mai ales trombopenia periferic, se poate
integra n cadrul unei coagulopatii de consum (CID).
f. Afectarea neuropsihic se manifest sub form de agitaie, confuzie,
delir, somnolen, com.
g. Afectarea digestiv, se exprim adesea prin hemoragie digestiv
superioar (leziuni de stress). Este de reinut, rolul afectrii digestive n
autontreinerea SIRS.
h. Afectarea metabolic se evideniaz prin hiperglicemie insulinorezistent, sugestiv mai ales n absena unui diabet preexistent, precum i prin
creterea nivelului de lactat sangvin.
i. Afectarea cutanat - erupii polimorfe, produse prin lezarea endoteliului
vascular i hipoxie periferic.
j. Afectarea articular - dureri i redori articulare cu localizri variate.
n trecut, multe dintre aceste semne ale disfunciei multiviscerale erau
atribuite focarelor septice secundare n cadrul septicopioemiei, termen
considerat eronat astzi. Evident c, apariia unei astfel de localizri septice
secundare va mbogi tabloul clinic cu manifestrile sale.
171
8.4.1. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

n prezena unui SIRS (tabelul 8.1), preocuparea esenial rmne cutarea
focarului infecios, asociat sau nu cu bacteriemie, chiar dac unele circumstane
neinfecioase se pot de asemenea complica prezentnd astfel de manifestri.
Examinarea este nainte de toate clinic, ajutat de unele examene
complementare orientate pe rezultatele oferite de aceasta, confirmarea
hemoculturilor i a altor culturi prelevate n urgen fiind tardiv.
Examinarea clinic trebuie s ia n considerare:
- terenul
poate influena tipul infeciilor ntlnite: diabetici - infecii
stafilococice, splenectomizai, infecii pneumococice etc.
- caracterul comunitar sau nosocomial al infeciei, avnd n vedere noiunile de
terapeutic invaziv: intubare, sondaje, catetere, puncii etc.
- cutarea focarului infecios,
prin examen clinic i cteva examene
complementare simple (radiografie pulmonar, radiografie abdominal fr
pregtire, echografie abdominal i renal, puncie lombar, etc.); acestea
permit suspectarea tipului de microorganism implicat, pe baza cunotinelor
legate de rolul bacteriilor gram-negative n infeciile urinare i biliare, al
germenilor gram-pozitivi n infeciile pulmonare comunitare, al asocierilor
polimicrobiene n focarele digestive etc. Aceast cutare trebuie orientat mai
ales asupra focarelor infecioase ce pot necesita un tratament specific de drenaj
sau o alt intervenie chirurgical.
- datele de laborator aduc o contribuie fundamental, prin examinarea direct a
produselor biologice recoltate i confirmate ulterior prin culturi i prin
nsmnri bacteriologice .
- argumente epidemiologice: n absena unei orientri precise, trebuie trecute n
revist diversele cauze ale infeciilor grave. n populaia general, diferite studii
au constatat c originea strilor infecioase grave este pulmonar n 35-40% din
cazuri, urinar n 25-30% din cazuri, digestiv n 20% din cazuri i necunoscut
n 3-5 % din cazuri. Apariia ocului modific puin aceste date: 52% infecii
abdominale, 23% infecii respiratorii, 9% infecii urinare, 4% infecii cutanate,
4% infecii mediastinale.
8.6. EVOLUIE
Trecerea de la o infecie localizat la o stare septic este un proces
complex, pe care abia ncepem s-l descifrm. n faa unei agresiuni bacteriene,
virale, parazitare sau printr-o toxin, organismul reacioneaz bimodal. ntr-o prim
faz survine o eliberare local sau n torentul circulator a mediatorilor cu originea
n diferite celule (leucocite, celule endoteliale, trombocite etc.), destinate
producerii unor efecte n cascad ale cror manifestri clinice eseniale sunt un
sindrom infecios i un sindrom hemodinamic hiperkinetic. Regresiunea acestora
anun vindecarea. n caz contrar, n al doilea timp, apare un rspuns ce asociaz
disfuncii ale mai multor organe, a crui expresie clinic reprezint Sindromul de
Disfuncie Multi-Visceral (SDMV). Prognosticul final al strilor septice grave
172
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
este dictat cel mai adesea de intensitatea i eficiena rspunsului organismului la

agresiune, independent de evoluia focarului septic iniial.
Modalitile evolutive ale unei stri septice rmn imprevizibile pentru un
anumit bolnav. Amplitudinea rspunsului de tip inflamator declanat de infecie
pare responsabil n mare parte de evoluia bolnavului, fie spre vindecare, fie spre
un SDMV (fig. 8.2). ocul poate evolua spre una din cele 3 alternative, n mod
imprevizibil pentru cunotinele actuale:
- vasoplegia iniial se poate agrava (10% din cazuri) n ciuda oricror manevre
terapeutice locale sau generale ( oc refractar);
- vasoplegia iniial poate fi controlat parial i temporar sub tratament (40%
din cazuri); dup o perioad de echilibru circulator precar, se instaleaz o
insuficien circulatorie ireversibil;
- aplicarea msurilor terapeutice adecvate poate duce n 50% din cazuri la o
stabilizare a insuficienei circulatorii iniiale, ce poate evolua fie spre vindecare,
fie spre apariia SDMV.
173
174
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
175
176
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
177
178
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
179
180
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
MEDIATORI ENDOGENI
MEDIATORI ENDOGENI
INFECIE
INFECIE
SIRS
SIRS
STADIU REZOLUTIV
STADIU
REZOLUTIV
SUB
48h; 60-70%
SUB 48h; 60-70%
OC SEPTIC
OC
SEPTIC
30-40%
30-40%
OC CONTROLAT
PESTE 48h; 50%
SDMV
VINDECARE
VINDECARE
OC SEPTIC
STD. HIPOKINETIC 40%
OC REFRACTAR
10%
DECES
Fig. 8.2: Modaliti evolutive ale strilor septice
Prognosticul SDMV este rezervat, dei dificil de evaluat comparativ din
cauza criteriilor de diagnostic iniial ce variaz de la un autor la altul. Oricum,
prognosticul depinde de numrul viscerelor deficiente, de durata de evoluie i de
terenul pe care se instaleaz; apariia a cel puin 3 deficiene viscerale cu o evoluie
de cel puin 2 zile, conduce la o mortalitate de 95-97 %. Prognosticul individual
este totdeauna nesigur, iar supravieuitorii pot prezenta sechele importante
(respiratorii, renale, neurologice).
8.7. TRATAMENT
n prezent se cunosc 3 niveluri n secvena patogeniei ocului septic la
care se poate interveni terapeutic (tabelul 8.2).
Infecia reprezint factorul declanator al strii septice i de aceea
tratamentul ct mai precoce, adecvat focarului infecios (antibioticoterapie cu sau
fr tratament chirurgical) este obligatorie.
Monitorizarea strict n secii de terapie intensiv este explicaia, n mare
msur, a reducerii mortalitii pacienilor n oc septic. Se vor urmri starea de
contien, frecvena i amplitudinea respiraiei, diureza, frecvena cardiac,
tensiunea arterial, PVC, eventual se vor utiliza metode diverse de evaluare a
performanei cardiace (echografie, cateterism cardiac etc.).
181
Reechilibrarea volemic se poate face utiliznd soluii cristaloide (ser

fiziologic izoton, soluie Ringer, soluie Hartmann), soluii coloide (dextrani,
hidroxietilamidon, albumin uman), plasm sau snge. Criteriile exacte de
conducere a terapiei de reechilibrare volemic (care soluie, ce volum, n ce ritm,
accidente, complicaii etc.) depesc interesul acestui capitol.
Medicaia tonicardiac i vasoactiv (dopamin, dobutamin, adrenalin,
noradrenalin, alturi de inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinona, milrinona) se
administreaz ca adjuvant al reechilibrrii volemice.
Mortalitatea prin sepsis este nc la un nivel inacceptabil de nalt, ceea ce
justific ncercrile de a gsi noi abordri terapeutice complementare
antibioterapiei i tratamentului simptomatic.
n prezent se efectueaz studii asupra unor variate metode de interferare n
lanul patogenic al strilor septice:
1. Anticorpi monoclonali dirijai mpotriva:
- endotoxinei, exotoxinei;
- TNF, IL-1, PL A2, C5a;
- moleculelor de adeziune ICAM, ELAM, receptorului CD 18;
- factorului X activat, factorului XII.
2. Antagoniti ai receptorilor pentru:
- TNF ;
- IL-1 ;
- PAF;
- Bradikinin.
3. Epurarea endotoxinei i a mediatorilor:
- hemofiltrare, plasmaferez;
- adsorbia endotoxinei pe coloane coninnd polimixin B.
4. Modularea lipidelor:
- alimentaie mbogit n acizi grai polinesaturai;
- perfuzii cu PGE 2 sau PGI 2;
- AINS (ibuprofen);
- inhibitori ai sintezei TXA 2 (imidazol);
- inhibitori ai lipooxigenazei (dietilcarbamazina);
- anti PAF.
5. Inhibitori ai PMN:
- pentoxifilina;
- antiproteaze;
- chelatori de fier;
- enzime antioxidante.
ETAPA
PATOGENIC
INFECIA
HIPOTENSIUNEA
TERAPIA
Antibioterapie
adecvat
Tratament chirurgical
Monitorizare ATI
Reechilibrare volemic
Ageni vasopresori
182
SCOPUL
Eradicarea infeciei
TA medie 60 mmHg
Presiunea de nchidere a
capilarului pulmonar
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
HIPOPERFUZIE
TISULAR
Monitorizare ATI
Ageni vasopresori
Ageni inotropi
DISFUNCIA
MULTIVISCERAL
Monitorizare ATI
Ageni vasopresori
Ageni inotropi
PRODUCEREA N
EXCES SAU
INADECVAT DE
MEDIATORI
Inhibitori specifici
14-18 mmHg
Hb 10 g/dl
SaO2 92%
Acidul lactic plasmatic n
limite normale
Index cardiac 4l/minm
Meninerea sau revenirea
valorilor normale:
Uree sangv., creatinin
seric, clearance de creatinin, debit urinar ;
Bilirubin seric, transaminaze (TGO,TGP);
TA medie, index cardiac,
fracie de ejecie;
Stare de contien.
Blocarea sau inversarea

efectului toxic.
Tabelul 8.2: Tratamentul ocului;

6. Modularea coagulrii:
- proteina C reactiv,
- antitrombina III,
- trombomodulina.
7. Diverse - prevenirea translocaiei bacteriene prin:
- decontaminare digestiv selectiv,
- alimentaie enteral precoce,
- hormoni (glucocorticoizi, glucagon),
- surfactant artificial.
Utilizarea acestor noi i adesea costisitoare abordri terapeutice nu este,
deocamdat, posibil n clinic, cci sunt n curs de desfurare studii controlate
pentru stabilirea valorii lor reale.
1. Anderson R.,Trauberg K.G.
2. Fabian T.C., Croce M.A.,
Paine L.W.
3. Krepel C.J., Gohr C.M.
4. Di Piro J.T., Edmiston C.E.
5. Fisher C.J.
"Factors influencing
the Outcome of E.Colli
Peritonitis in rats "- Acta Chir 155:1989;
"Duration of Antibiotic Therapy for Penetrating
Abdominal Trauma:A Prospective Trial"- Surgery
112, 1992;
"Surgical Sepsis: Constancy of Antibiotic
Susceptibility of causative Organisms"-Surgery 117,
1995;
"Pharmacodynamics of Antimicrobial Therapy in
Surgery" - Am.J.Surg., 171, 1996;
"Influence
of
Antitumor
Necrosis
Factor
Monoclonal Antibody on Citokine Levels in Patients
183
6. Rangel-Frausto M.S.,
Pittet D.
7. Howard R.Y., Simmons R.L.
with Sepsis" - Crit.Care Med. 21, 1993;

"The Natural History of the Systemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS)" - JAMA, 273, 1995;
"Surgical Infections Diseases" - Appleton et Large,
Connecticut, 1995.
184
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
185
Capitolul 9
FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE

DE INFECII CHIRURGICALE
Conf. Dr. Dan Niculescu
1.
TETANOSUL
2. GANGRENA GAZOAS
3. GANGRENA GAZOAS
NECLOSTRIDIAL
4. ANTRAXUL
186
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
187
9.1. TETANOSUL
Tetanosul este o infecie acut local anaerobic datorat Clostridium
tetani (germen sporulat), ce produce o toxin cu aciune selectiv pe sistemul
nervos central (bacilul Nicolair).
Tetanosul a fost recunoscut ca boal nc de acum 2300 de ani. Hipocrate
descrie cazul unui cpitan de vas care a fost rnit la un deget, acuznd apoi
tulburri la nivelul limbii, cu contracturi involuntare, urmate la 3 zile de
opistotonus i la 6 zile de deces [7]. n secolul II, Areteus din Capadocia descrie
boala drept o calamitate inuman i singura situaie n care medicul neputincios,
aproape dorete decesul bolnavului pentru a-l scuti de chinuri nfiortoare [14].
9.1.1. INCIDEN I EPIDEMIOLOGIE
Dei progresele n medicin permit astzi s considerm tetanosul ca o
boal total evitabil prin profilaxie specific, nc se nregistreaz un numr destul
de mare de cazuri anual.
Dac n rile dezvoltate, numrul cazurilor de tetanos a sczut
semnificativ n ultimul deceniu (SUA - 0,03/100.000 locuitori n 1990), boala
rmne mult mai frecvent n rile nedezvoltate, afectnd n special populaia
lucrativ de vrst adult [15]. Multe cazuri apar primvara i vara la lucrtorii
agricoli. De asemenea, se constat o inciden crescut la toxicomanii ce folosesc
droguri injectabile. Rata mortalitii se situeaz ntre 25-85%.
9.1.2. CI DE INFECIE
Plgile - mai ales cele contaminate cu pmnt i blegar (bacilul fiind
prezent n flora intestinal a calului);
Catgut - preparat din intestin de oaie incorect sterilizat, producnd
tetanosul plgii operatorii;
188
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Cordonul ombilical - infectat dup ligatur i seciune, producnd

tetanosul nou-nscuilor;
Tetanosul idiopatic - fr prezena unei plgi ca poart de intrare (aceasta a
fost minor sau neglijat) [13];
Tetanosul post-abortum sau post-partum - poarta de intrare fiind cea
uterin, mai ales n avorturile provocate empiric (sond, canul, tij vegetal).
9.1.3. ETIOLOGIE
Plgile care realizeaz condiii de anaerobioz, se constituie n factori
favorizani ai tetanosului: ischemia local prin garou, strile de oc, hemoragia,
plgile punctiforme profunde, cu cheag sau suprainfectate cu germeni aerobi,
plgile contuze, anfractuoase cu devitalizri tisulare mari.
Agentul patogen al tetanosului este Clostridium tetani, germene mare,
gram-pozitiv; microscopic, apare sub form de bacili mobili care au aspect
caracteristic de baston cu mciulie, (fig. 9.1) determinat de prezena sporilor.
Este un germene strict anaerob, sporii negerminnd n prezena oxigenului.
Prezeni n sol i n dejectele umane i animale, sporii de tetanos sunt distrui prin
autoclavare [12].
Fig. 9.1: Clostridium tetani

se observ sporii i aspectul de baston cu mciulie
Dup germinaie, Clostridium tetani produce dou exotoxine:

tetanospasmina i tetanolizina. Dintre acestea, tetanospasmina este neurotoxina
care produce spasmele musculare specifice bolii fiind o protein cu greutate
molecular de 67 kDa, care strbate bariera hemato-encefalic att pe calea
fibrelor nervoase ct i pe cale sanguin [9]. Aciunea ei este asemntoare cu cea a
stricninei, suprimnd efectul inhibitor asupra neuronului motor central cu creterea
rspunsului reflex la stimulii externi rezultnd spasme i convulsii. Sistemul
simpatic, neurocirculator i neuroendocrin, este de asemenea afectat astfel nct
vasoconstricia periferic, hipertensiunea, tahicardia i aritmiile pot fi ntlnite.
189

Nu exist modificri anatomo-patologice macroscopice, ci doar
microscopic pot fi evideniate leziuni degenerative (citoliza, cromatoliza) la nivelul
celulelor nervoase.
9.1.5. TABLOUL CLINIC:
Cel mai frecvent tetanosul apare dup o incubaie de 4-14 zile n forma
generalizat [8]. Ocazional apar forme localizate cu creterea tonusului i spasme
ale muchilor din apropierea plgii fr semne sistemice.
Perioada de incubaie este variabil:
- 24 ore pn la 15 zile la nevaccinai;
- 11-30 zile la cei vaccinai.
Cu ct este mai scurt calea nervoas pn la mduv, cu att este mai
scurt i incubaia.
Semiologie:
Manifestrile clinice din tetanos pot fi sistematizate n semne locale i
generale.
Semne clinice locale:
- inflamaie edematoas a plgii,
- dureri musculare,
- secreii purulente la nivelul plgilor, din care se poate decela bacilul tetanic.
Semne generale:
Iniial pacientul este somnolent, febril, cu cefalee intens i rebel; ulterior
parcurge dou stadii:
a. stadiul contraciilor tonice (spasm i rigiditate):
- trismus - semn precoce datorat spasmului maseterilor i muchiului temporal;
- redoarea cefe;
- risus sardonicus - gura deformat de un rictus dureros (fig.9.2);
- disfagie prin spasmul muchilor faringieni;
- rigiditatea tuturor grupelor musculare ale corpului cu excepia minii i a
antebraului.
b. stadiul contraciilor clonice (convulsii):
Apare un spasm clonic pe fondul de contractur muscular, determinat de
stimuli externi, cteodat minimi: lumin, zgomot, palpare etc.
Tabloul clinic tipic este acela de opistotonus (corpul arcuit pe spate n
sprijin pe vertex i regiunea calcanean), dar poate apare i arcuirea lateral
(pleurostotonus) sau ventral (emprostotonus). n cursul acestor contracii pot
surveni rupturi musculare [3].
9.1.6. EVOLUIE I COMPLICAII
Simptomele descrise se agraveaz progresiv, atingnd un maxim n ziua 46, dup care ele diminu gradat, vindecarea survenind la 20-30 zile.
Crizele clonice paroxistice declanate iniial de stimuli externi pot aprea
190
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
ulterior i spontan la intervale tot mai scurte, cu o durat tot mai lung ce epuizeaz
bolnavul. Temperatura poate fi uor crescut; cnd aceasta atinge 40 0C iar pulsul
depete 120 /min. capt semnificaia unui prognostic grav [1].
a.
b.
Fig. 9.2: Tetanos
adaptat dup P. Rdulescu i E. Forgue
a.- risus sardonicus; b.- tetanos cefalic

Complicaiile sunt frecvente i pot duce de multe ori la deces:
a. insuficiena respiratorie acut - survine prin:
- spasm laringian;
- contractura muchilor respiratori;
- deglutiie fals cu sindrom de aspiraie bronic.
b. insuficien circulatorie acut cu cdere brutal a tensiunii arteriale de
obicei prin accident miocardic embolic (sincopa tetanic).
c. hiperpirexia - prin suprainfecia plgii sau reacie seric. Poate fi ns i
urmarea infeciilor urinare sau/i pulmonare supraadugate.
d. complicaii intercurente - datorate unui teren tarat preexistent.
9.1.7. FORME CLINICE
a. Tetanosul acut - descris anterior,
b. Tetanos cronic - cu perioada de incubaie foarte lung, survenind la
persoane imunizate anterior sau tetanos postoperator datorat reactivrii prin
intervenie a unui vechi focar (granulom, corp strin retenionat, etc.);
c. Cefalo-tetanos - forma rar, neletal, afectnd faa i provenind de la
plgi infectate ale scalpului:
- paralizie facial;
- paralizie oculomotor;
- trismus;
- tetanos hidrofobicus (disfagie n special pentru apa).
d. Tetanos criptogenetic - fr plag aparent sau datorat unor plgi minore
n zona genital-perineal;
e. Tetanos splanhnic - avnd mortalitate foarte ridicat
191
disfagie;
dispnee;
vrsturi;
rigiditate dureroas a muchilor abdominali.
g. Tetanos postoperator - prin catgut infectat sau redeschiderea unor vechi
focare;
h. Tetanosul nou-nscuilor: prin infectarea bontului ombilical, foarte grav,
cu spasm generalizat i icter.
Fig. 9.3: Atitudini caracteristice n tetanos:

adaptat dup P. Rdulescu
a.- emprostotonus; b.- opistotonus; c.- pleurostotonus

9.1.8. DIAGNOSTIC
9.1.8.1. Diagnostic pozitiv
Anamneza: va stabili existena unei plgi sau a oricrei pori de intrare
posibile. De asemenea, se identific circumstanele n care s-a produs plaga precum
i existena sau nu a vaccinrii antitetanice prealabile.
Examenul clinic obiectiv precizeaz caracterele leziunii traumatice i
semnele clinice ale tetanosului la debut sau n perioada de stare.
La explorrile de laborator se constat uneori leucocitoz cu
polimorfonucleare, VSH crescut; culturile din secreia plgii confirm
(bacteriologic), diagnosticul (fig.9.1).
9.1.8.2. Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial poate fi dificil n stadiile precoce i uneori pune
probleme chiar n faze avansate [2]; trebuie excluse:
192
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- intoxicaia cu stricnin n care convulsiile sunt numai clonice, nu afecteaz

extremitile membrelor iar muchii sunt relaxai ntre crize;
- flegmoanele amigdaliene, infecii localizate ale gurii i regiunii cervicale, n
special cele dento-mandibulare, n care poate apare trismusul;
- tetanie - hipocalcemie, cu semnele Chwostek, Weiss, Trouseaux pozitive; este
mai puin sever dect tetanosul i poate apare dup operaii pe tiroid sau
paratiroid cednd ns uor la perfuzii cu calciu;
- hidrofobia - convulsii clonice la vederea sau butul apei cu halucinaii;
- meningite - avnd ca semn precoce rigiditatea cefei, prezint de obicei
suficiente semne de difereniere, puncia rahidian trannd diagnosticul;
- uremia - cu spasme clonice n context de insuficien renal;
- boala serului - poate crea confuzii cu tetanosul incipient la bolnavii care au
primit profilactic ser heterolog;
- turbarea - este caracterizat iniial de dificulti n deglutiie, bolnavul
neputnd nghii uneori propria saliv. Trismusul este rar. Att tetanosul ct i
rabia pot apare consecutiv mucturilor de animale, dar la aceasta din urm
incubaia este mult mai lung;
- metastazele cerebrale ale diferitelor localizri canceroase pot de asemenea
mima unele semne din tetanos;
- psihozele i isteria acut sunt uneori greu de difereniat de formele medii de
tetanos i pacientul trebuie evaluat mai multe zile consecutiv;
- spasme localizate ale musculaturii striate, rezultnd din traumatisme sau
fracturi, pot simula tetanosul local;
9.1.9. TRATAMENT
Tratamentul afeciunii este profilactic i curativ.
9.1.9.1. Tratamentul profilactic
Profilaxia infeciei cu Clostridium tetani se realizeaz prin imunizare
activ i pasiv, dup scheme bine codificate, care i-au demonstrat eficiena prin
scderea incidenei bolii. Imunizarea activ este practicat la toi copii i la adulii
din categoriile de risc (soldai, mineri, agricultori - ferme de animale) i confer
imunitate ndelungat.
9.1.9.1.1. Imunizarea activ
La copii imunizarea activ se realizeaz cu vaccinul antiDiftero-TetanoPertussis (DTP). Utilizarea pe scar larg a acestuia a permis i eradicarea difteriei;
administrarea trivaccinului se face strict intramuscular, n regiunea antero-extern a
coapsei. Imunitatea maxim se obine dup 4 injectri (tabelul 9.1).
Imunizarea activ la aduli, n afara plgilor, se realizeaz cu Anatoxina
anti-Tetanos Purificat i Adsorbit (ATPA) obinut prin detoxifierea exotoxinei
produs de o tulpin de Clostridium tetani; nomenclatura actual a redenumit
produsul: Vaccin anti-Tetanos Adsorbit (VTA). Se recomand ca din 5 n 5 ani s
se practice revaccinarea n doze rapel [5]. Schema de vaccinare este redat n
tabelul 9.2.
193
9.1.9.1.2. Imunizarea pasiv
Se practic pentru orice plag cu risc tetanigen crescut. Se realizeaz cu ser

antitetanic administrat intra-muscular (i.m.), eventual dup desen-sibilizare, doza
uzual fiind de 1.500 UI. Se recomand de asemenea, inocularea serului
preoperator, cnd urmeaz a fi deschise vechi focare traumatice.
VRSTA
DOZA
VACCIN
3 luni
0,5 ml
DTP
4 luni
0,5ml
DTP
5 luni
0,5 ml
DTP
REVACCINAREA I
18 luni
0,5 ml
DTP
REVACCINAREA II
36 luni
0,5 ml
DTP/DT *
REVACCINAREA III
6-7 ani
0,5 ml
DT
REVACCINAREA IV
13-14 ani
0,5 ml
DT
PRIMOVACCINARE
*dup 3 ani se administreaz numai DT.
Tabelul 9.1: Schema de vaccinare la copii prin administrarea DTP/DT

dup Ivan
TIMP
DOZ
VACCIN
0,5 ml
ATPA
Dup 4 sptmni
0,5 ml
ATPA
REVACCINARE I
Dup 12 luni
0,5 ml
ATPA
REVACCINARE II
Dup 5 ani
0,5 ml
ATPA
PRIMOVACCINARE
Tabelul 9.2: Vaccinarea adulilor.

dup Ivan
Imunizarea pasiv se mai poate face cu imunoglobuline umane specifice

antitetanos. Aceasta prezint urmtoarele avantaje: nu dau sensibilizare, nu dau
intoleran, rmn n circulaie timp ndelungat (T 1/2 = 20 zile fa de 3-5 zile pentru
serul heterolog), repetarea imunizrii nu prezint risc de oc anafilactic i doza
utilizat este de 10 ori mai mic dect cea pentru ser (250-500 U.I.)
9.1.9.1.3. Msuri de profilaxie de urgen
Se aplic obligatoriu persoanelor ce prezint plgi cu risc tetanigen:

muctur de animale;
plgi nepate (spin, cuie, ace, corn de vit etc.);
plgi anfractuoase cu esuturi devitalizate;
plgi prin accidente de circulaie;
plgi infectate;
fracturi deschise;
194
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
arsuri de gradul II, III, IV;

ulcere varicoase infectate;
orice plag murdrit cu pmnt, blegar sau praf de strad;
plgi infectate ale cordonului ombilical i avort empiric.
n aceste situaii profilaxia se va efectua funcie de statusul imun al
persoanei (tabelul 9.3):
PERSOANE NEVACCINATE SAU CU

ISTORIC INCERT
PERSOANE SIGUR
VACCINATE
NOU-NSCUI ***
TIMP
n momentul
accidentului
DOZ
VACCIN
0,5 ml
ATPA
Dup 30 zile
3000-15000
UI sau
200-500 UI
i
1 ml
3000 UI
i
0,5 ml
0,5 ml
Ser AT*
sau
Ig-antiT**
i
ATPA
Ser AT
i
ATPA
ATPA
Dup 12 luni
0,5 ml
ATPA
Primele 48
ore
500 UI
sau
200 UI
Ser AT
sau
Ig-antiT
n momentul
accidentului
Dup 7 zile
*- ser antitetanos; ** - Imunoglobuline specifice antitetanos;

*** - nscui n condiii improprii.
Tabelul 9.3: Atitudinea n plgile cu risc tetanigen

dup Ivan
9.1.9.2. Tratamentul curativ

Const n luarea urmtoarelor msuri:
Administrarea serului antitetanic pentru neutralizarea toxinelor prezente
n sngele circulant se efectueaz astfel: 200.000 U.I. imediat dup stabilirea diagnosticului i 50.000 U.I. dup o sptmn; dac simptomele persist, este posibil
o a treia inoculare, dup nc o sptmn.
ngrijirea bolnavului. Acesta va fi izolat ntr-o ncpere linitit i
ntunecoas; nutriia se poate realiza pe sond naso-gastric sau, n cazuri extreme,
nutriie parenteral, asisten respiratorie i cardiac. Traheostomia se va practica
n cazurile cu disfagie, hipoventilaie prin rigiditate toracic, cu ncrcare bronic
sau cu contractur paroxistic ndelungat; are urmtoarele avantaje: evit
consecinele spasmului laringian, mpiedic aspiraia bronic i asigur
dezobstrucia arborelui aerian permind asistena respiratorie mecanic
endotraheal.
Tratamentul medical const n administrarea de:
195
- analgezice n doze adecvate (Codeina, Meperidina, Morfina), care diminu

durerea asociat contraciilor tonice;
- sedative i relaxante musculare cu scopul reducerii rspunsului musculospastic la stimulii externi. Formele medii de tetanos beneficiaz de fenobarbital
sau paraldehid, iar formele severe de Pentotal. Miorelaxantele se utilizeaz cu
pruden datorit riscului supradozrii [5]. Se pot utiliza diferite medicamente:
Tubocurarin, Succinilcolin (Anectine), Diazepam,
Pancuronium
(Pavulon), Vecuroniu (Norcuron);
- antibiotice: n vitro Penicilina rmne cel mai activ agent antitetanic. Se
consider de asemenea active Ampicilina, Eritromicina, Cloramfenicol,
Tetraciclinele, Cefelosporinele i Metronidazolul. Totui, terapia cu antibiotice
nu soluioneaz tetanosul, deoarece acesta este n principiu o toxemie i nu o
bacteriemie. n plus concentraia letal de antibiotic in vivo poate s nu fie
atins la nivelul plgii datorit condiiilor de devascularizare local frecvent
ntlnite [11]. n schimb, antibioticele rmn parte obligatorie a tratamentului,
mai ales pentru combaterea complicaiilor infecioase ale tetanosului i ale
suprainfeciei plgilor cu ali ageni microbieni;
- nutriia bolnavului de tetanos pune probleme deosebite, necesarul caloric
zilnic fiind de circa 7000 calorii. n faza convulsiv, gastrostomia sau sonda
nazo-gastric pot reprezenta o soluie a problemelor de deglutiie i a riscului de
aspiraie. Metoda optim rmne ns alimentaia parenteral;
- prevenirea complicaiilor cardiace, n special tulburrile de ritm i
hipertensiunea, se poate face cu Propranolol. Uneori este ns necesar un pacemaker endocardiac.
Tratamentul plgii:
- excizie cu ndeprtarea esuturilor devitalizate;
- ndeprtarea cheagurilor i a corpilor strini;
- irigaie cu ap oxigenat;
- antibiotice (dup antibiogram sau cu spectru larg), pentru combaterea
suprain-feciei. Serul antitetanic neutralizeaz toxinele dar nu are efect asupra
bacililor. Penicilinele au aciune bacteriostatic asupra bacilului tetanic.
9.1.10. PROGNOSTIC
n general este deosebit de grav, atingnd o mortalitate de 30-60 % n
cazurile de tetanos cu insuficien respiratorie [13]. Mortalitatea este direct
proporional cu gravitatea simptomelor i invers proporional cu durata
incubaiei.
Bolnavii care supravieuiesc 10 zile sau mai mult au anse crescute de
nsntoire. Uneori cauza morii este reprezentat de diferitele asocieri de
complicaii neletale.
Aspiraia i atelectazia pulmonar pot fi urmate de pneumonie. Glosita
traumatic e frecvent ntlnit ca i escarele de decubit, constipaia i retenia de
urin. Cistitele i pielonefritele pot surveni n urma sondajelor repetate. n
convulsiile severe pot surveni fracturi i tasri vertebrale.
Urmrirea la distan a bolnavilor supravieuitori tetanosului a artat
prezena posibil a insomniei, iritabilitii, miocloniilor, hipotensiunii posturale,
196
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
descreterii libidoului i anomaliilor electroencefalografice. Tetanosul nu confer

imunitate i bolnavul care a supravieuit tetanosului, dac nu este imunizat
artificial, rmne susceptibil unei noi mbolnviri.
9.2. GANGRENA GAZOAS

Este o necroz acut extensiv cu producere de gaze ca rezultat al infeciei
esuturilor devitalizate, cu germeni din grupul Clostridium. Se nsoete de toxemie
profund. Dei prezena sporilor clostridiali este frecvent n cele mai diferite
medii, gangrena gazoas este destul de rar n practic (0,1 la 100.000 locuitori/an),
deoarece simpla contaminare a plgii nu este suficient pentru declanarea
infeciei, esenial fiind ntrunirea condiiilor locale de anaerobioz.
BACILI GRAM NEGATIVI
Bacteroides
Porphyromonas
Prevotella
Fusobacterium
B. fragilis, B. distasonis, B. ovatus, B. vulgatus

B. gracilis, B. ureolyticus.
P. asaccarolytica
P. corporis, P. denticola, P. intermedia, P. oris,
P. melaninogenica, P. nigrescens, P. disiens,
P. buccae, P. oralis, P. bivia.
F. nucleatum, F. necrophorum, F. mortiferum,
F. varium.
Bilophila wadsworthia
COCI GRAM POZITIVI
Peptostreptococus
P. anaerobius, P. intermedius, P. asaccharolytica,

P. magnus, P. prevotii. P. micros.
Streptococ
microaerophilic
BACILI GRAM POZITIVI SPORULAI
C. perfringens, C. ramosum, C. septicum, C. novyi,
C. histolyticum, C. sporogenes, C. bifermentans,
C. sordellii,C. fallax, C. botulinum, C. innocuum,
C. difficile, C. tetani.
Clostridium
BACILI GRAM POZITIVI NESPORULAI
Actinomyces
Propionibacterium
Bifidobacterium
dentium
A. israelii, A. meyerii, A. naeslundii, A. viscosus

A. odontolyticus.
P. propionicum, P. acnes.
Tabelul 9.4: Germeni anaerobi ntlnii n clinic [9]

197
Asocierea cu germeni piogeni banali este deseori un factor favorizant prin

creterea consumului local de oxigen.
9.2.1. ETIOLOGIE
Infecia este dat de bacili sporulai anaerobi, care fac parte n principal,
din dou grupe:
a. grupul glicolitic - acionnd asupra hidrailor de carbon. Acetia sunt:
- Clostridium welchii;
- Clostridium septicum;
- Clostridium oedematiens.
b. Grupul proteolitic - acionnd asupra proteinelor:
- Clostridium sporogenis;
- Clostridium fallax;
- Clostridium histolyticum.
Germenii provin din urmtoarele surse:
- flora intestinal normal la om i animale,
- pmnt, praf, gunoi etc.
Clostridium perfringens este cel mai frecvent ntlnit n patologia uman.
Acesta produce o aflatoxin (lecitinaz) care distruge fosfolipidele constituente ale
globulelor roii cu hemoliz sever. Diferitele tulpini de Clostridium perfringens
produc i alte exotoxine: hemolizine, colagenaz, hialuronidaz, dezoxiribonucleaz care produc celulita i mionecroza progresiv. Iniial secreia de la
nivelul plgii este inodor, dar ulterior, prin putrefacia datorat clostridiilor
saprofite (C. sporogenis, C. histoliticum), apare coloraia brun-verzuie i mirosul
putrid caracteristic. Ptrunderea toxinelor n circulaie duce la apariia ocului,
anemiei hemolitice, insuficienei renale i icterului [9].
9.2.2. PATOGENIE
Exist o serie de factori predispozani ai infeciei clostridiale:
- existena n plag a esuturilor dilacerate, devitalizate (n special esut
muscular);
- plgi murdrite cu pmnt sau coninut intestinal;
- plgi nepate, punctiforme, profunde (anaerobioz);
- condiii locale de hipoxie la nivelul plgii prin: plgi foarte profunde, ischemie
local, pacient ocat.
Toxinele virulente ale Clostridium welchii, provoac tromboze n vasele
musculare, ducnd la necroza ischemic a acestora. Germenii glicolitici acioneaz
asupra glicogenului din esutul muscular producnd bioxid de carbon i hidrogen.
Aceste gaze disec planurile inter-tisulare deschiznd calea invaziei altor germeni.
Germenii din grupa proteolitic acioneaz asupra proteinelor din muchiul
devitalizat cu producere de amoniac i hidrogen sulfurat, responsabile de mirosul
fetid al gangrenei gazoase. Fierul eliberat din globulele roii hemolizate se combin
cu hidrogenul sulfurat producnd fier sulfurat, care coloreaz n brun-verzui
muchiul.
n mod obinuit, apar plaje necrotice n ficat, splin, rinichi i ganglioni ca
efect al toxinelor absorbite. Muchii sunt tensionai, cu edem i modificri de
198
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
culoare, variind de la crmiziu la verde sau negru. ntre muchi i esutul subcutan
se dezvolt colecii gazoase.
Numeroase cazuri de gangren gazoas sunt de origine endogen prin
contaminare cu flora intestinal [4]. Perioada de incubaie variaz de la o zi, la 4
sptmni. Durata ei este invers proporional cu severitatea afeciunii i cu mortalitatea.
Sunt recunoscute astzi forme ale infeciei gangrenoase cu producere de
gaz ct i forme de infecii clostridiale fr formare de CO 2. Cel mai important
factor ce hotrte dac infecia rmne localizat i necrepitant sau devine
invaziv cu formare de gaz i toxemie, este prezena muchiului necrozat.
n infeciile fr formare de gaz, plaga este edematoas i eritematoas,
fr crepitaii, cu durere i tensiune local moderat. Toxicitatea este minim i
mortalitatea de asemenea. n infeciile cu producere de gaz, acesta devine clinic
decelabil prin crepitaii, iar paraclinic prin examen radiologic. n infeciile severe,
hemoliza, icterul i insuficiena renal contribuie la creterea mortalitii pn la
40%. Ca forme anatomo-clinice de gravitate mai mic, se citeaz celulita
clostridial (form superficial) i abcesul gazos (infecie localizat).
Localizrile cele mai frecvente sunt la nivelul trunchiului (50%),
membrelor inferioare (30%) sau oriunde n alt parte (20%) [1].
Ca orice infecie cu rsunet asupra ntregului organism, gangrena gazoas
se manifest prin semne clinice generale i locale:
1. Semne generale:
- tahicardia este semnul cel mai precoce i crete progresiv;
- febra, poate fi prezent sau nu; n unele cazuri putem ntlni hipotermie;
- rigiditate muscular n segmentele afectate;
- stare general alterat cu nelinite sau eventual agitaie psihomotorie;
- limba este uscat i ncrcat;
- abdomenul poate fi destins;
- uneori subicter.
2. Semne locale:
- durerea este foarte important, mai ales iniial, datorit presiunii gazelor
degajate; ulterior ea poate diminua n intensitate;
- la nivelul plgii se constat edem important cu scurgerea unei seroziti de
culoare roz murdar. Pielea este palid i, n timp, se instaleaz peteii
echimotice. La palpare apar crepitaii caracteristice datorit gazelor de sub piele.
Muchii din zon sunt paretici, de culoare crmizie sau negru-verzuie[10].
Uneori gangrena gazoas poate aprea n zone acoperite de aparat gipsat.
n aceast situaie se constat: senzaie de arsur la nivelul plgii, edem la
extremitatea membrelor, semne generale de toxemie (febr, modificri ale pulsului
i strii generale).
3. Semne radiologice:
- zone transparente datorate gazului ce pot preciza nivelul extensiei lezionale.
Prezena gazelor n esutul subcutan nu nseamn ntotdeauna
gangren gazoas!
199
9.2.4. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial se face cu infecii produse de ali germeni ce pot
genera gaze. n gangrena gazoas exist un miros fetid caracteristic iar starea
general este puternic influenat [6]. Apare prbuire circulatorie periferic, stare
de prostraie i febr moderat. n infeciile piogene, tabloul este diferit, fiind vorba
de febr mare, fr cdere tensional iar local lipsesc culoarea i mirosul
caracteristic.
9.2.5. TRATAMENT
9.2.5.1. Tartament profilactic
a. Tratament precoce i adecvat al plgilor:
- toaleta primar ct mai precoce;
- ndeprtarea reziduurilor i corpilor strini;
- debridare corect;
- drenaj larg;
- antibiotice local i general.
b. Ameliorarea condiiilor circulatorii locale prin:
- hemostaz corect;
- combaterea ocului;
- evitarea garoului sau oricrei constricii locale.
c. Profilaxia cu ser antigangrenos polivalent:
- se realizeaz cu10 ml n oricare plag suspect a fi contaminat. Doza se va
repeta 3 zile consecutiv.
d. Antibioprofilaxia:
Tratamentul antibiotic are n primul rnd un caracter profilactic fiind iniiat
ct mai precoce sau eventual preoperator la bolnavii cu risc de contaminare. n
afar de penicilino-terapie, indicat n toate cazurile, exceptnd bolnavii cu
sensibilitate cunoscut la penicilin, sunt recomandate: Clindamicina,
Vancomicina, Cloramfenicolul, Metronidazol. Tratamentul va fi continuat minim 7
zile i eventual modificat n funcie de examenele bacteriologice.
9.2.5.2. Tratament curativ
Se instituie imediat ce diagnosticul clinic ridic suspiciunea de gangren
gazoas, urmnd ca ulterior aceasta s fie confirmat bacteriologic prin nsmnri
pe medii de cultur anaerobe.
a. Msuri generale:
- 100 cm3 ser polivalent antigangrenos, administrat intravenos zilnic, timp de
mai multe zile;
- doze mari de penicilin cristalin administrat intravenos;
- oxigenoterapia hiperbar este astzi dovedit ca esenial. Se ncepe imediat
dup resuscitarea iniial i naintea tratamentului chirurgical. Ea const n
reprize de 1-2 ore de plasare a bolnavului n chesoane cu 2,5 atm presiune
oxigen [15];
- msuri
generale
antioc,
corticoterapie,
alcalinizare,
echilibrare
hemodinamic, transfuzii de snge, vitaminoterapie.
200
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
b. Msuri locale:
Tratamentul chirurgical trebuie ntreprins ct mai precoce dup resuscitare
i oxigenoterapie hiperbar.
n infecia masiv a membrelor se recomand amputaia precoce[7].
n situaiile n care infecia este mai puin localizat, scopul tratamentului
chirurgical este excizia adecvat a tuturor esuturilor necrozate, a oricrui muchi
care nu se contract la excitaie mecanic sau nu snger la secionare, indiferent
de defectele anatomice care ar rezulta. Excizia agresiv de la prima operaie este
indispensabil supravieuirii [15]. Dup excizie i evacuarea puroiului, plaga este
drenat i irigat cu ap oxigenat, fr acoperire cutanat. La 24 ore se recomand
o reluare a inspeciei chirurgicale cu o eventual nou excizie a reziduurilor
necrotice.
Dup eradicarea total a infeciei este permis chirurgia reconstructiv.
9.2.6. PROGNOSTIC
n ciuda msurilor terapeutice, gangrena gazoas rmne grevat de o
mortalitate important, mai ales atunci cnd ea afecteaz segmente ale trunchiului
i are extensie rapid.
9.3. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIAL

Este produs cel mai frecvent de streptococul anaerob, dar sunt
recunoscute i infecii necrozante cu specii de Bacteroides i Escherichia coli. Cele
mai frecvente microorganisme ntlnite sunt: Bacteroides fusiformis (nsoit adesea
de Borrelia vincenti), Streptococcus pyogenis, Stafilococul i Colibacili.
Terenul predispozant (malnutriie, boli cronice grave, ateroscleroz, diabet)
este frecvent ntlnit. n funcie de zona afectat, infeciile gangrenoase
neclostridiale au fost clasificate n infecii cutanate i subcutanate.
Gangrena subcutanat, cunoscut mai ales sub denumirea de fasceit
necrozant (gangrena streptococic hemolitic, gangrena de spital), debuteaz la
nivelul esutului celular subcutanat, afectnd rapid fascia i musculatura
subjacent. Este cauzat n principal de Streptococul hemolitic dar uneori i de
Stafilococul hemolitic sau alte grupe de germeni: bacteroides, coliformi, difteroides
sau pseudomonas. Poarta de intrare este traumatic sau uneori chirurgical [12].
Cel mai frecvent afectate sunt extremitile dar i trunchiul, peretele abdominal i
mai ales perineul i organele genitale externe (gangrena scrotal Fournier) [15].
Necroza consecutiv microtrombozelor vasculare afecteaz att pielea ct
i straturile profunde. Zona afectat, iniial foarte dureroas, devine ulterior
insensibil prin distrugerea nervilor senzitivi. Procesul se extinde n continuare n
esutul celular, fascii i muchi cu apariia unui edem inflamator palid, uneori cu
producere de gaz i evoluie ctre necroz. Febra, tahicardia i ocul consecutive
toxemiei apar n primele ore. Tratamentul include resuscitare i echilibrare hidroelectrolitic, antibioticoterapie n tripl asociere (penicilin, metronidazol,
aminoglicozide) precum i abord chirurgical precoce cu excizie i drenaj larg.
201
9.3.1. ANTIBIOPROFILAXIA INFECIILOR NECROZANTE

Experiena clinic a artat c n condiiile de spital exist o inciden
semnificativ crescut a infeciilor necrozante postoperatorii n anumite tipuri de
operaii care presupun timpi septici, care au durat mare sau utilizeaz concomitent
materiale protetice ce rmn incluse n plag. Pentru aceste situaii este
recomandat antibioticoprofilaxia care se ncepe nc de la inducia anestezic,
urmrind ca titrul maxim al concentraiei de antibiotic n sngele periferic s fie
atins n momentul contaminant i meninut n urmtoarele 24 48 ore. Dup
identificarea germenilor care au provocat cel mai frecvent infecii necrozante
postoperatorii, au fost propuse scheme standard de utilizare a antibioticelor n
diferite tipuri de intervenii [9]:
- n chirurgia vascular, pentru stafilococul auriu, stafilococul epidermidis i
bacilii gram negativi se administreaz 3 doze de Cloxacilin asociat cu
Gentamicin, Vancomicin sau Rifampicin;
- n ortopedie, pentru stafilococul epidermidis i aureus: 1-3 doze de
cefalosporin cu spectru antistafilococic, asociat cu Gentamicin;
- n chirurgia esofago-gastric pentru enterobacteriacee i enterococi, inclusiv
streptococul viridans i anaerobi: 1-3 doze de cefalosporin de a doua generaie
i Metronidazol;
- n chirurgia biliar pentru enterobacteriacee i enterococi inclusiv
Streptococcus fecalis o doz de cefalosporin de generaia a doua sau
Augmentin sau Netromicin;
- n chirurgia intestinului subire pentru enterobacteriacee i anaerobi: 1-3 doze
de cefalosporine de a doua generaie i Metronidazol;
- n chirurgia apendiculo-colo-rectal pentru enterobacterii i anaerobi: 3 doze
de cefalosporine de a doua generaie sau alternativ de aminoglicozide
(Netromicin cu Metronidazol).
9.4. ANTRAXUL
Boal comun omului i animalelor, antraxul (crbunele), se prezint n
general la om sub forma unei infecii locale necrozante constituind crbunele
extern sau pustula malign. De la aceast poart de intrare, care uneori ns nu este
evident, infecia se poate generaliza producnd septicemie crbunoas [8].
9.4.1. ETIOLOGIE
Bacilul crbunos (Bacillus antracis) descoperit de Duvaine i descris
minuios de Koch, este un bacil gram negativ, capsulat i sporulat. La microscop se
prezint sub forma unor bastonae cilindrice cu capete ptrate, izolate sau n mici
lanuri de 2 sau 3 articole, nconjurate de o zon clar considerat a fi capsul.
Bacilii izolai din edemul lezional sunt mai lungi iar cei din culturile lichide se
prezint sub form de adevrate filamente articulate ntre ele.
202
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
n forma capsulat sau sporulat este foarte rezistent, gsindu-se pe sol i

plante, mai ales n locuri unde au fost ngropate animale moarte prin aceast boal.
Animalele se contamineaz pscnd iarba cu spori crbunoi, iar la om,
infecie extrem de rar astzi, este de cele mai multe ori de origine animal
(profesiile expuse: ciobani, mcelari, tbcari).
Ptruns n piele, bacilul genereaz o reacie inflamatorie dermic profund
datorit creia pielea se detaeaz i ulterior se necrozeaz. n jurul leziunii iniiale
se produce un important edem n al crui lichid se constat prezena germenilor .
Leziunea constituit, pustula malign, este format dintr-o zon central
neagr, de piele necrozat nconjurat de un irag de vezicule secundare i n afara
acestora, o zon areolar eritematoas extensiv situat pe o baz indurat i
edemaiat.
Dup o incubaie de 1-3 zile, la locul inoculrii apare o pat roie,
pruriginoas, pe care se dezvolt ulterior o vezicul. Cnd vezicula se rupe, fundul
craterului rmas devine repede brun-nchis iar pielea din jur, edemaiat se acoper
cu noi vezicule care progreseaz n suprafa, excentric. Dup 2-3 zile apare
limfangita i adenopatia regional, iar dup 4-5 zile fenomene generale de toxemie:
frison, febr, tahicardie, cefalee, oligo-anurie. n maxim 10 zile, septicemia
crbunoas induce com i exitus. Vindecarea spontan este excepional.
Dac leziunea este la nivelul feei, laxitatea esutului celular permite
dezvoltarea unei forme clinice particulare: edemul malign al feei.
Descris prima dat de Bourgeois, edemul malign este caracterizat de
absena escarei centrale tipice i a coroanei veziculare . Frecvent a fost observat ca
plecnd de la pleoape i extinzndu-se la fa, gt i chiar extremitatea superioar a
toracelui. Tumefacia edematoas este palid, gelatiniform, semitransparent,
galben sau uneori violacee cu deformarea trsturilor i imposibilitatea deschiderii
pleoapelor.
9.4.4. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Crbunele se confund adesea cu furunculul i mai ales cu furunculul
antracoid, care este ns mai dureros, cu simptomatologie local ampl i fr un
rsunet general att de important. Rareori confuzia este posibil i cu un ancru
sifilitic care are ns o evoluie mai lent i mult mai benign.
Flegmonul lemnos localizat n regiunea cervical anterioar apare de obicei
dup abcese sau extracii dentare cu induraie edematoas extensiv, dar cu
simptomatologie estompat i evoluie lent.
Gangrena subcutanat progresiv Meleney apare ca o zon cianotic
deasupra unui flegmon infecios banal datorit trombozei vasculare ce determin
necroze n placard urmate, dup cderea escarelor, de ulceraii anfractuoase.
203
9.4.5. TRATAMENT
Tratamentul profilactic, se adreseaz categoriilor socio-profesionale
expuse i const n: echipamente de protecie a muncii, pansarea i supravegherea
plgilor cu risc de contaminare crbunoas i imunizarea pasiv cu ser
anticrbunos 20-40 ml.
Tratament curativ:
- ser anticrbunos 100-200 ml ce confer imunitate pasiv;
- antibiotico-terapia ( Penicilin ) n doze mari;
- echilibrare hidro-electrolitic parenteral pentru salvgardarea funciei renale.
1. Angelescu M
2. Bocarnea C.
3. Burghele T.
4. Constantinescu M.
5. Cuschieri A., Giles G. R.,
Moossa A. R.
6. Dragomirescu C.
7. Forgue E.
8. Hortolomei N, urai I.
9. Howard R. J., Simmons R. L.
10. Mandache F.
11. Martin M. J.,
Allen-Mersh F. G.
12. Pricu Al.
13. Proca E.
14. Rdulescu P.
15. Sahiston David C Jr.
16. Schwartz Seymour I.
17. * * *
18. * * *
"Patologie i nursing chirurgical", Ed. Medical,

Bucureti 1998.
"Probleme de diagnostic diferenial n patologia
infecioas", Ed. Medical, Bucureti 1995
"Patologie chirurgical", vol.I, Ed. Medical,
Bucureti 1975.
"Chirurgie", Ed. Didactic i Pedagogic RA,
Bucureti 1996.
"Essential Surgical Practice", 3rd ed Butterworth
Heinemann, Oxford 1995.
"Manual de Chirurgie", Ed. Didactic i Pedagogic
RA, Bucureti 1998.
"Precis de Pathologie Externe", ed. 9- a, G. Doin et
Co, Paris 1935.
"Chirurgie" vol.I,Ed. Medical, Bucureti 1955.
"Surgical Infectious Diseases", 3rded., Appleton
&Lange, Norwalk, USA 1995.
"Propedeutic, semiologie i clinic chirurgical",
Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti 1981
"Special Infections", Bailey and Love`s "Short
Practice of Surgery", 22nd ed., Chapman&Hall
Medical, London 1995.
"Chirurgie", vol.I Ed. Didactic i Pedagogic
Bucureti 1994.
"Tratat de patologie chirurgical", vol.I,
Ed. Medical, Bucureti 1986.
"Elemente de patologie i terapeutic chirurgical",
Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1980.
"Text book of Surgery", 14th ed. Ed.W. B. Saunders
Co. Philadelphia 1991.
"Principles of Surgery" 6th ed., Ed. McGraw- Hill
inc.,New York 1994.
www.cbs.dtu.dk;
www.bact.wisc.edu.
204
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
205
206
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Capitolul 10
INFECIILE MINII I DEGETELOR

Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cornel-Nicu Neacu
1. GENERALITI
2. PANARIII
3. FLEGMOANELE MINII
207
208
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
10.1. GENERALITI
Infeciile acute ale minii i degetelor constituie o patologie care se
menine cu o frecven crescut, cunoaterea lor fiind necesar, inclusiv cu titlu de
profilaxie n cadrul educaiei sanitare.
Mna, prin complexitatea sa anatomico-funcional indispensabil
desfurrii unei activiti normale, este unul dintre segmentele cele mai expuse la
agresiunea traumatic i infecioas. La aceasta se adaug particularitile
anatomice ale regiunii infecia cptnd uneori aspecte de o gravitate deosebit,
dificil de tratat ,cu sechele funcionale importante greu recuperabile chiar prin
procedee de chirurgie plastic i reconstructiv.
10.1.1. CLASIFICARE
a. Din punct de vedere al reaciei tisulare la agresiunea microbian i al
evoluiei inflamaiei, se disting dou tipuri de infecii:
- celulita reprezint o infecie evolutiv, fr tendin la delimitare, n aceast
faz intervenia chirurgical fiind contraindicat;
- supuraia, caracterizat prin apariia puroiului, necesitnd obligatoriu incizie
i drenaj.
b. n funcie de topografia lor la nivelul minii, infeciile se mpart n:
- panariii, incluznd infeciile digitale;
- flegmoane ale minii, cu interesarea uneia sau mai multor loje anatomice.
Panariiile se clasific dup localizare i profunzime (Fig.10.1):
- din punct de vedere al localizrii, panariiile pot interesa faa dorsal sau
palmar a oricrei falange (proximale, mijlocii sau distale);
- n funcie de profunzimea lor, panariiile sunt (Tabel 10.1): superficiale,
subcutanate, profunde.
Flegmoanele minii pot fi (Fig.10.2):
- dup localizare: flegmoane ale feei dorsale i flegmoane ale feei palmare
(volare);
209
- dup profunzime: flegmoane superficiale (dezvoltate deasupra aponevrozei

palmare superficiale, n esutul celular subcutanat), flegmoane profunde (care
intereseaz mai ales faa palmar, fiind situate sub aponevroza palmar
superficial, n lojele minii: flegmonul lojei tenare, hipotenare, flegmonul
mediopalmar, comisural, flegmonul tecilor sinoviale digito-palmare).
Fig.10.1: Diagrama localizrii panariiilor

adaptat dup A.R. Chase, M.L. Cramer [3]
1.- abces subcutanat dorsal; 2.- paronichie;
3.- flicten indicnd un panariiu pulpar n buton de cma; 4.- panariiu pulpar;
5.- panariiu al falangei mijlocii pe faa palmar i posibilitile de difuziune;
6.- panariiu al falangei proximale i posibilitile de difuziune;
7.- tendonul flexorilor; 8.- fascia palmar; 9.- m. lombricali; 10.- spaiul palmar.
Fig.10.2: Spaiile n care se dezvolt flegmoanele minii

adaptat dup F. Mandache [6]
1.- flegmon superficial loja palmar mijlocie; 2.- flegmon loja hipotenar;
3.- flegmon loja tenar; 4.- flegmon profund mediopalmar.
10.1.2. ETIOPATOGENIE
10.1.2.1. Cauze determinante :
a. Traumatismele minii sunt de cele mai multe ori urmate de infecii.
Rolul lor determinant este conferit att de tipul traumatismului ct i de eventuale
erori n terapia acestora:
- Tipul traumatismului iniial este variabil:
210
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
plgi: minore (dup grataj, nepturi, escoriaii, manichiur - de obicei

neglijate) i majore (contuze, cu distrucii tisulare importante care pot interesa
toate planurile, cu contaminare masiv de la nceput);
contuzii, cu dilacerri i hematoame subcutanate sau subunghiale care se
pot suprainfecta;
arsuri de diverse etiologii, profunde i cu potenial de epitelizare sczut.
PANARIII
SUPERFICIALE
(la nivelul tegumentului)
PANARIII
SUBCUTANATE
(n esutul celular
subcutanat)
PANARIII
PROFUNDE
Eritematos
Flictenular
Antracoid
Unghiale
Pulpar
Panariiile
lojilor
falangiene mijlocii i
proximale
Tenosinovita
Panariiul osteitic
Panariiul osteoarticular
Tabelul 10.1: Clasificarea panariiilor

- n tratamentul traumatismelor minii se pot produce urmtoarele erori:
toalet chirurgical primar incorect sau incomplet;
folosirea excesiv a pulberilor de antibiotice n plag conduce la formarea
de cruste sub care se poate dezvolta flora anaerob [1];
aplicarea de unguente pe plag favorizeaz de asemenea dezvoltarea
germenilor anaerobi;
drenaj neadecvat;
antibioterapie sistemic incorect;
suturi n tensiune care determin necroze.
b. Germenii microbieni implicai n determinismul infeciilor minii i
degetelor, sunt cei care populeaz n mod obinuit tegumentele de la acest nivel.
Stafilococii au fost identificai n peste 80% dintre infeciile minii; peste
50% dintre acetia au fost tulpini penicilinazo-secretante. n rest, se constat
streptococi -hemolitici, E.colli, Proteus, Pseudomonas. Peste 1/3 din infecii sunt
polimicrobiene, cea mai frecvent asociere fiind: Staphylococcus aureus +
Streptococ -hemolitic + E.colli. Dup mai multe zile de administrare a unor
doze mari de antibiotice, mai ales n combinaie, se poate produce suprainfecia
fungic [3].
10.1.2.2. Factori favorizani:
a. Particularitile anatomice ale regiunii:
- vascularizaia precar a unor structuri: tendoane, articulaii, zona
periunghial;
- vascularizaie de tip terminal, fr posibiliti de compensare-la nivelul pulpei
degetelor;
211
- esutul celular subcutanat reprezint calea de comunicare ntre palm, degete

i faa dorsal a minii; apariia edemului i supuraiei la acest nivel, determin
creterea tensiunii cu instalarea tulburrilor circulatorii. La nivelul pulpei
degetului, esutul grsos este strbtut de travee conjunctive care unesc dermul
cu periostul, astfel existnd riscul de evoluie a unui panariiu pulpar ctre
osteit falangian;
- comunicrile dintre diversele regiuni ale minii explic posibilitile de
propagare a infeciei, uneori aceasta ajungnd pn la antebra.
b. Prezena tarelor asociate constituie factori favorizani care uneori
capt o importan deosebit:
- diabetul zaharat favorizeaz instalarea infeciei, iar vindecarea plgilor este
dificil la aceti bolnavi;
- alcoolismul cronic intervine prin scderea general a rezistenei organismului,
deficitele metabolice i modificrile polinevritice de la nivelul extremitilor
c. Tratamente i afeciuni imunosupresante: SIDA, cancerul etc.
d. Gradul de contaminare a tegumentelor n momentul traumatismului
influeneaz direct instalarea i severitatea infeciei. Au potenial mare de infectare
plgile cu coninut teluric (anaerobi), precum i altele cum ar fi: accidente casnice,
de laborator, nepturi cu oase de pete, spini, mucturi cu inoculare de saliv
uman sau animal. De asemenea, s-a constatat o cretere a incidenei unor infecii
foarte severe ale minii i degetelor aprute la cultivatorii de plante folosite la
obinerea drogurilor [3].Un potenial mai redus de evoluie spre infecie se pare c-l
au plgile survenite pe tegumente murdare de var, tencuieli, uleiuri [1].
n ordine descrescnd a frecvenei, localizarea infeciilor este [1]:
ultima falang, mai ales al nivelul pulpei (75%);
pielea lateral a unghiei;
pliul periunghial i subunghial;
faa dorsal a minii.
De asemenea, infeciile subcutanate sunt mai frecvente dect cele
profunde.Fazele evolutive ale infeciilor minii sunt aceleai ca pentru celelalte
infecii ale pielii i esutului celular subcutanat.
-

nainte de examinare bolnavul trebuie aezat pe un scaun sau n decubit
datorit riscului de lipotimie! Examenul clinic trebuie fcut cu mult blndee, iar
datele vor fi consemnate minuios avnd n vedere eventualele implicaii medicolegale!
Anamneza ofer date cu privire la: tipul traumatismului iniial, igiena
tegumentelor n momentul producerii acestuia, intervalul de timp dintre producerea
traumatismului i prezentarea la medic, evoluia local (de obicei, dup durerea de
intensitate variabil datorat direct agentului vulnerant, la 24 - 48 ore durerea tinde
s se accentueze, cptnd caracter de arsur sau tensiune; concomitent apar:
roeaa tegumentelor, tumefacia, cldura local, limitarea micrilor - clasicele
212
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa-), tratamente efectuate, boli asociate
etc.
Semnele generale:
Frisonul i febra sunt consecina bacteriemiilor i/sau endotoxinemiilor
tranzitorii. Febra poate atinge valori de 39-40C cu caracter de supuraie. Odat cu
fistulizarea coleciilor purulente ascensiunea termic diminu; aceasta se remite
complet n caz de drenaj eficient i se menine dac acesta este incomplet.
Alterarea strii generale poate fi sever n flegmoane, infecii cu gramnegativi, anaerobi, ajungndu-se uneori pn la stare septic i oc.
Subiectiv, tabloul clinic este dominat de durere cu urmtoarele
caracteristici:
- intensitatea ei crete progresiv de la simpla jen pn la niveluri ce devin
uneori insuportabile;
- caracterul durerii: este continu n prima faz de evoluie, devenind pulsatil
(zvcnire) odat cu formarea puroiului;
- periodicitate / ritmicitate: se accentueaz noaptea (nu las bolnavul s
doarm), n poziie decliv i la cldur;
- iradiere spre antebra, bra i axil;
- rspunsul la tratament. Este puin influenat de analgetice i diminu dup
fistulizare.
Examenul obiectiv aduce informaii specifice fiecrei forme clinice.
Examinarea va urma etapele cunoscute:
- inspecia - se vor consemna: aspectul tegumentelor, prezena i dimensiunile
tumefaciei, atitudinea segmentului afectat, amplitudinea micrilor, prezena
orificiilor fistuloase, aspectul secreiilor, existena treneelor de limfangit.
- palparea se face cu deosebit blndee constatndu-se zonele de fluctuen,
edemul, temperatura crescut a tegumentelor; n cazul existenei orificiilor
fistuloase, la exprimarea n anumite zone ale leziunii se va exterioriza puroi.
Se caut adenopatiile loco-regionale, primele staii ganglionare de drenaj
fiind: ganglionii epitrohleeni (pentru inelar i auricular), ganglionii axilari (police
i index), ganglionii deltopectorali (medius).
- cercetarea sensibilitii este important n flegmoane i pentru aprecierea
consecinelor traumatismului iniial.
10.1.5. EXPLORRI PARACLINICE
Examenul radiologic - n cel puin 2 incidene (fa i profil) pentru
depistarea interesrilor osoase; unii autori recomand de principiu repetarea
radiografiilor dup 8-10 zile avnd n vedere unele modificri care pot aprea [1].
Examenul bacteriologic cu efectuarea de frotiuri i culturi din secreii,
hemoculturi i testarea germenilor la antibiotice.
Examene de laborator:
- uzuale: hemoleucogram, VSH, glicemie, uree, sumar de urin, timpi de
sngerare, coagulare;
- speciale, practicate n unele cazuri neclare, pentru excluderea altor afeciuni
cu mani-festri la nivelul minii: uricemie, anticorpi serici (ASLO) ,etc.
213
n cazurile fr tendin la remisiune sub tratamentul corect efectuat, sunt

necesare biopsii din zonele suspecte.
10.1.6. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv este simplu n majoritatea cazurilor, pe baza
anamnezei, examenului clinic i explorrilor paraclinice.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu afeciunile prezentate n tabelele
10.2 i 10.3.
FRACTURI
METACARPO-FALANGIENE
CORPI
STRINI
ALERGII LA NEPTURI
DE INSECTE
HEMATOM
POSTTRAUMATIC
CRIZA
GUTOAS
SINDROMUL
REITER
BOLI DE SISTEM
NEOPLAZII
(cu interesarea mduvei
osoase la nivelul falangelor
i metacarpienelor)
deformri ale regiunii, tumefacie;

limitarea micrilor;
durere n punct fix, crepitaii osoase;
PARACLINIC: ex. radiologic n multiple incidene.
durere;
tumefacie;
ex. radiologic evideniaz corpii strini radio-opaci;
roea;
edem;
senzaie de arsur;
NU limiteaz micrile.
durere;
tumefacie;
echimoz;
LIPSESC semnele generale.
durere instalat brusc;
tumefacie la nivelul articulaiei;
limitarea micrilor;
ABSENA traumatismului sau fenomenelor
inflamatorii n antecedente;
uricemie crescut.
PENTADA CLINIC:
tulburri gastro-intestinale;
manifestri articulare;
manifestri oculare: conjunctivite, episclerite,
keratite, uveite, ulcer corneean;
manifestri urogenitale: uretrite, cistite, prostatite,
balanite;
leziuni tegumentare: keratodermie palmoplantar,
eritem nodos.
manifestrile bolii de baz;
ex. radiologic evideniaz metastaze osteolitice sau
osteogenice.
Tabelul 10.2: Diagnosticul diferenial al panariiilor

214
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
10.1.7. EVOLUIE I COMPLICAII

Fr tratament, evoluia infeciilor minii i degetelor este grav spre
complicaii i sechele funcionale importante.
Sub tratament corect, evoluia este spre vindecare sechelele nefiind totui
excluse.
n absena tratamentului pot aprea urmtoarele complicaii:
a. Difuziunea loco-regional a infeciei cu:
- afectarea structurilor profunde: tendoane (tenosinovite), osteo-articulare
(osteomielite, osteoartrite), nervoase;
- extinderea infeciei la nivelul altor spaii anatomice ale minii i spre antebra;
- adenite acute, adenoflegmoane.
b. Diseminri hematogene cu nsmnri microbiene la distan.
c. Complicaii tardive. Dup rcirea procesului inflamator pot rmne retracii aponevrotice i tendinoase, anchiloze, tulburri de sensibilitate cu afectare
grav a funcionalitii.
ANTRAX
GANGRENA
GAZOAS
DERMATITA DE
CONTACT
TUBERCULOZA OSOAS
METACARPO-FALANGIAN
-SPINA VENTOSA- [1]
contact cu animale bolnave;

stare general grav;
edem masiv, nedureros;
flictene i necroze ntinse.
stare general grav;
tegumente marmorate, flictene hemoragice;
edem voluminos;
crepitaii gazoase;
miros fetid;
evoluie rapid.
anamneza relev antecedentele alergice i contactul
cu substane iritante;
edemul cuprinde ntreaga mn;
roea;
senzaie de usturime;
stare general neafectat.
tumefacie fusiform la nivel metacarpian sau
falangian;
absena semnelor locale i generale;
n caz de fistulizare se elimin secreie cazeoas.
Tabelul 10.3: Diagnosticul diferenial al flegmoanelor minii.

10.1.8. PRINCIPII DE TRATAMENT
10.1.8.1. Tratamentul conservator
Tratamentul medical intr n discuie ca tratament conservator sau ca
msuri ce completeaz tratamentul chirurgical.
215
Indicaiile tratamentului conservator: forme uoare, superficiale cu risc

evolutiv sczut, celulita asociat sau nu cu limfangit, orice infecie n faza iniial
cnd nu s-a format puroiul.
Contraindicaia absolut de tratament conservator este prezena puroiului,
semnalat de caracterul pulsatil al durerii, fluctuen, eventual fistulizare.
Msuri terapeutice:
- imobilizarea minii pe atel, n poziie fiziologic (extensia de 45 a minii pe
antebra cu degetele n semiflexie);
- poziie ridicat a minii, deasupra nivelului cordului, n earf sau hamac;
- antibioterapia; n principiu, toate cazurile cu indicaie de tratament
conservator beneficiaz de antibioterapie. Dar, n aceste situaii lipsesc dou
elemente eseniale pentru alegerea antibioticului: primul, dei cu caracter
aproximativ, este absena puroiului, al crui aspect poate sugera o anumit
etiologie, iar al doilea este absena antibiogramei.
n aceste condiii, raionamentul pentru alegerea unui anumit antibiotic i a
cii de administrare, va fi ghidat de urmtoarele elemente:
- datele statistice referitoare la germenii cel mai frecvent ntlnii n infeciile
minii i degetelor (vezi );
- starea general a bolnavului;
- tendina la difuziune loco-regional a infeciei;
- bolile asociate;
- particulariti ale agentului cauzal;
- preul antibioticelor avute la dispoziie.
La un bolnav cu stare general bun, calea de administrare a antibioticului
va fi oral. Dac infecia nu prezint tendin la difuziune probabil c germenul
este stafilococul, antibioticul indicat fiind Oxacilina sau Cloxacilina (peniciline de
semisintez cu aciune i pe stafilococii penicilinazo-secretori). Dac, dimpotriv,
infecia are tendin la difuziune (celulit, limfangit, adenopatii cu caracter
inflamator acut), foarte probabil este implicat o specie de streptococ -hemolitic;
acesta este sensibil la Penicilin, ns posibilitatea (destul de frecvent) de asociere
streptococ + stafilococ, impune folosirea unor antibiotice active pe ambii germeni
ca: Eritromicina (bacteriostatic pe stafilococ i bactericid pe streptococ) sau
Nafcilina (bactericid pe ambii germeni).
La bolnavii care prezint afectarea strii generale, febrili, este indicat
antibioterapia pe cale i.m. sau i.v. Datorit posibilitii de asociere la stafilococ
i/sau streptococ i a altor germeni (mai ales gram-negativi), aceti pacieni vor
putea beneficia chiar i de asocieri de antibiotice: Nafcilin + Carbenicilin
(penicilin pentru Proteus i Pseudomonas [4] ) sau Nafcilin + cefalosporin.
Dac starea general este grav, se poate recurge la asocierea Ampicilin
(penicilin de semisintez cu spectru larg) + Gentamicin (aminoglicozid activ pe
stafilococ i gram-negativi). n caz de suspiciune a existenei unor anaerobi
(sugerat de condiiile de producere a traumatismului) se poate aduga i
Metronidazolul. n afectarea renal sever, de elecie este Doxiciclina (tetraciclin
activ pe stafilococ, streptococ i gram-negativi).
216
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Dup unii autori [3], n ciuda riscului de a ncuraja o suprainfecie, este

preferabil o antibioterapie agresiv la bolnavii cu infecii grave.
- vaccinarea antitetanic se va efectua obligatoriu cnd leziunea iniial are
potenial tetanigen.
- combaterea durerii se va efectua cu analgetice neopioide de tipul
analgeticelor-antipiretice (algocalmin, ibuprofen etc).
- local se vor aplica comprese umede (prini) cu cloramin, soluie Dackin,
Rivanol.
Bolnavul trebuie s beneficieze de o bun supraveghere (n cazuri grave
chiar de mai multe ori pe zi), pentru a surprinde rspunsul la tratament, mai ales
la antibioterapie (lipsa rspunsului la aceasta, impune schimbarea antibioticului)!
Sub tratamentul conservator evoluia poate cpta una din urmtoarele
dou posibiliti:remiterea complet a fenomenelor inflamatorii, diminuarea
tendinei de difuziune i apariia puroiului care impune imediat intervenia
chirurgical.
10.1.8.2. Tratamentul chirurgical
Indicaii: practic orice infecie cu puroi.
Contraindicaiile sunt reprezentate de cazurile care beneficiaz de
tratament conservator.
Anestezia va fi adaptat localizrii i gravitii infeciei. Se pot folosi:
blocajul anestezic al nervilor colaterali ai degetelor, anestezia plexului brahial sau
chiar anestezia general.
Pregtirea preoperatorie:
- bolnavul va fi aezat n decubit, cu mna aezat pe o msu. Vor fi
respectate toate msurile de asepsie i antisepsie;
- la nivelul braului respectiv va fi plasat o manet de tensiometru;
- n timpul dezinfeciei tegumentului cu alcool iodat, membrul superior va fi
meninut ridicat la zenit, diminund astfel gradul de umplere vascular, dup
care maneta se umfl pn la o presiune de circa 250 mm Hg. Prin aceast
metod, sngerarea n timpul interveniei va fi minim oferind o bun lumin
asupra leziunii i a structurilor anatomice importante. Bineneles, dac
intervenia are tendin la prelungire, se va renuna la aceast chirurgie curat
avnd n vedere ischemia care poate agrava leziunile deja existente.
- intervenia propriu-zis const n incizie i drenaj. Acestea sunt n funcie de
leziune fiind descrise ulterior pentru fiecare form n parte.
ngrijiri postoperatorii:
Se aplic msurile descrise la tratamentul conservator, cu unele precizri:
- la instituirea antibioterapiei beneficiem de o informaie util (pn la sosirea
rezultatului antibiogramei) i anume, aspectul puroiului: stafilococul genereaz
un puroi cremos, glbui, inodor, streptococul - puroi fluid, filant cu tent
verzuie sau lush ,inodor, E.colli - puroi galben-verzui, fetid - miros de varz
stricat, anaerobii - puroi seros, gri-maroniu, fetid, Pseudomonas aeruginosa
-puroi verde-albstrui cu miros caracteristic.
- bolnavul va fi pansat zilnic (n infecii grave chiar de mai multe ori pe zi);
- mobilizare activ a degetelor neafectate.
217
Vor fi spitalizai n servicii specializate bolnavii care prezint: celulite

extinse, limfangit, afectarea strii generale, panariii profunde sau flegmoane.
n celelalte situaii, tratamentul i urmrirea bolnavilor se vor efectua
ambulator.
10.2. PANARIII
10.2.1. PANARIII SUPERFICIALE
10.2.1.1. Panariiul eritematos
Reprezint o limfangit localizat dezvoltat n esutul celular subcutanat
al degetelor, aprut dup un traumatism minor.
Agentul etiologic este streptococul.
Clinic: zon de congestie dureroas spontan i la palpare. Starea general
este neafectat.
Tratamentul este conservator, constnd n prini local, eventual
antibioterapie (Penicilin sau Eritromicin per os).
10.2.1.2. Panariiul flictenular
Este o colecie purulent dezvoltat ntre derm i epiderm, acesta din urm
fiind decolat; rezultatul este o flicten care prezint n jur un halou congestiv. Poate
aprea pe orice regiune digital, pe faa dorsal sau volar, ca urmare a unor plgi
nepate (Fig.10.3).
Fig.10.3 : Panariiul flictenular [1].

a.- pe faa dorsal a degetelor;
b.-pe faa volar a degetului ca rezultat al unui abces n "buton de cma"
Tratamentul const n excizia flictenei, ocazie cu care se poate evidenia un

abces n buton de cma (flictena fiind doar poriunea superficial care
comunic printr-un orificiu mic cu o zon de necroz profund care impune excizie
i drenaj). Sub pansamente zilnice, umede, vindecarea se produce n circa 7-10 zile.
Nu este necesar antibioterapia.
10.2.1.3. Panariiile unghiale
218
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
10.2.1.3.1. Panariiul periunghial (paronichia)
Reprezint o infecie dezvoltat la nivelul repliului unghial pe care-l

intereseaz parial sau total (n potcoav,turniola).
Etiopatogenie: Cel mai frecvent agent etiologic este stafilococul; de
asemenea se poate ntlni asocierea stafilococ + streptococ. Germenii pot fi
inoculai prin manichiur, nepturi, mai ales pe o igien local precar. Odat
instalat procesul inflamator, partea cornoas a unghiei se comport ca un corp
strin perpetund infecia [3]. De asemenea, infecia se poate propaga de la un
panariiu subunghial.
Exist i infecii cronice determinate de fungi, necesitnd tratamente de
lung durat.
Clinic, paronichia acut se prezint cu durere local vie, congestie i
tumefacie la nivelul repliului unghial; dup un interval de timp poate aprea o
flicten cu coninut purulent.
Tratamentul este chirurgical n majoritatea cazurilor (Fig.10.5) i const n
decolarea tegumentului de pe unghie cu sau fr extirparea bazei unghiale sub
anestezie local i pansamente umede. n cazul drenajului corect, nu este necesar
antibioterapia, cu excepia cazurilor cu limfangit i/sau afectarea strii generale.
219
220
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Fig.10.4: Drenajul chirurgical la paronichiei

adaptat dup P. Rdulescu [7]
Dac colecia purulent este extins n jurul bazei unghiei sau la marginile laterale,
baza sau marginea unghiei trebuie excizat pentru a asigura un bun drenaj, cu
ndeprtarea zonei unghiale neviabile care se comport ca un corp strin.
10.2.1.3.2. Panariiul subunghial
Este determinat de acumularea subungheal a puroiului n urma inoculrii

directe (nepturi) sau prin difuziune de la un panariiu periungheal. Se poate
dezvolta la baza sau la vrful unghiei.
Clinic se manifest prin durere foarte intens i evidenierea puroiului prin
semitransparena unghiei i congestia tegumentelor adiacente.
221
n lipsa tratamentului evoluia este spre complicaii: evacuarea spontan a

puroiului cu cronicizare i apariia unui botriomicom sau propagare spre
profunzime cu interesarea falangei osoase i osteit.
Fig.10.5: Panariii ale lojilor falangiene mijlocii i proximale

a.- panariiu dorsa*l; b.- tendon extensori; c.- teaca fibroas i pachetul vasculonervos; d.- falanga osoas; e.- panariiu pulpar*; f.- linia Marc Iselin XE "Marc
Iselin" .
* sgeile indic posibilitile de extensie a supuraiei.
Tratamentul const n excizie parial sau total (enucleerea) unghiei,

lavaj cu soluii antiseptice. Antibioterapia sistemic poate fi necesar n primele
48-72 ore. La primele pansamente, pentru a evita lipirea compreselor de patul
unghial, se vor folosi ungvente (de exemplu Tetraciclin) sau tul gras.
10.2.1.4. Panariiul antracoid
Reprezint infecia foliculilor piloi de pe faa dorsal a degetelor fiind
practic un furuncul cu toate caracteristicile acestuia. Tratamentul const n incizie
i evacuarea bourbillon-ului la fel ca n alte localizri ale furunculului.
10.2.2. PANARIII SUBCUTANATE
10.2.2.1. Panariiul pulpar
Reprezint infecia pulpei degetului. Septurile conjunctive dintre derm i
periost limiteaz parial extinderea inflamaiei, dar creeaz, prin inextensi-bilitatea
lor, tensiuni mari cu riscul apariiei necrozei ischemice.
Clinic se manifest prin tumefacie local, durere vie, pulsatil;
tegumentele sunt congestive sau palid cianotice (ischemia). Frecvent se asociaz
limfangit i adenopatie satelit.
Evoluia spontan este fie spre fistulizare, cu remiterea parial a
simptomatologiei, fie spre osteit falangian.
Tratamentul este conservator pn la apariia puroiului cu aplicarea tuturor
msurilor descrise. n faza de supuraie, intervenia chirurgical are indicaie
absolut practicndu-se incizie i drenaj. Se vor evita inciziile i exciziile mari,
delabrante care se soldeaz cu pierderea sensibilitii (deget orb). ngrijirile
postoperatorii sunt cele descrise n partea general.
10.2.2.2. Panariiul falangei mijlocii
222
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Se manifest prin congestie, tumefacie, induraie, durere spontan i la

palpare la nivelul celei de-a doua falange. Necesit o examinare atent pentru a fi
difereniat de panariiile profunde cu care de altfel se poate complica; evoluia
poate fi i spre fistulizare.
Tratamentul chirurgical const n incizie longitudinal lateral pe linia
Marc Iselin (Fig.10.7), ntre pliurile de flexie, cu menajarea pachetului vasculonervos. Excizia se face pn n esut sntos. Extensia supuraiei poate impune
incizia ambelor fee laterale ale falangei. Tegumentul necrozat se excizeaz,
defectul restant urmnd a fi acoperit cu lambouri cutanate de vecintate (homo- sau
heterodigitale, de la distan etc.).
Beneficiul drenajului lamelar este discutabil, dup unii autori fiind chiar
contraindicat [5]. ngrijirile postoperatorii constau n: antibioterapie, imobilizare,
pansamente zilnice.
Fig.10.6: Incizia panariiilor proximale [5].

10.2.2.3. Panariiul falangei proximale
Aceast localizare are caracteristic tendina de difuziune spre spaiul
comisural cu care falanga I comunic la baza sa; ambele sunt n raport direct cu
teaca fibroas prin care trec tendoanele nvelite de sinovial.
Tratamentul chirurgical este n funcie de extinderea infeciei; dac aceasta
este localizat, incizia va fi pe faa lateral a falangei; dac n procesul supurativ
este prins i spaiul comisural, incizia lateral se prelungete la nivelul acestuia pe
faa palmar i dorsal - incizie n Y (Fig.10.6).
10.2.3. PANARIII PROFUNDE
10.2.3.1. Panariiul osteitic (panariiul osos, osteita falangian)
n general este urmarea unui panariiu superficial sau subcutanat neglijat
sau incorect tratat, cu migrarea infeciei n profunzime, distrugnd periostul cu
compromiterea vascularizaiei osoase, rezultnd o necroz ischemic asociat cu
necroz septic. Poate surveni i dup o fractur deschis.
Se poate localiza la orice nivel, dar mai frecvent la falanga distal,
favorizat
de particularitile anatomice ale acesteia.
223
Clinic se constat deformarea falangei, tegumente violacei, fistul trenant.

Evoluia mai lung dup un panariiu subcutanat sau superficial, explorarea
traiectului fistulos care conduce la os, precum i radiografia n cel puin dou
incidene, stabilesc diagnosticul.
Semiologia radiologic include urmtoarele aspecte:
- osteita: structur palid a osului, aspect vtuit, mncat de molii ;
- sechestrul osos: zon de osteoliz relativ bine delimitat.
Tratamentul const n incizii corespunztoare i excizia esuturilor
necrotice fr a atinge osul, dac radiologic nu s-au constatat sechestre; n aceast
situaie examenul radiologic va fi repetat la 7 zile pentru a surprinde eventuala
formare a unui sechestru.
Prezena sechestrelor impune chiuretarea lor i supraveghere radiologic.
Antibioterapia este indicat n toate cazurile, conform antibiogramei (pn
la sosirea acesteia se ncepe cu un antibiotic cu penetran bun la nivelul osului,
de exemplu Lincomicina); se asociaz obligatoriu imobilizarea pe atel circa 2-3
sptmni. Vindecarea este de durat mai mare, n aproximativ 8-10 sptmni.
n situaiile n care la examenul radiologic se constat dispariia cvasitotal
a structurii osoase, singura soluie terapeutic este amputaia.
10.2.3.2. Panariiul osteo-articular
Este infecia localizat la nivelul articulaiilor degetelor:
Etiopatogenie. Infecia poate rezulta n urma:
- inoculrii directe printr-o plag articular;
- propagrii de la un focar de vecintate (panariiu subcutanat, tenosinovit sau
osteit);
- diseminrii hematogene dintr-un focar septic de al distan.
Clinic se prezint ca o artrit acut aprut dup un traumatism sau dup
un panariiu de vecintate: deformarea regiunii articulare respective, congestie,
durere spontan i la tentativa de mobilizare activ i pasiv n articulaia
respectiv. Un semn important este exacerbarea durerii la palparea n axul
degetului. Ulterior, mobilitatea articulaiei poate deveni anormal, mare, cu
cracmente i exteriorizarea puroiului.
Examenul radiologic evideniaz tergerea capetelor osoase i modificri
ale spaiului articular.
Tratamentul const n incizie dorsolateral cu excizia esuturilor necrozate,
lavaj cu soluii antiseptice i plasarea unui cateter pentru instilarea postoperatorie
de antibiotice. Imobilizarea n poziie funcional este obligatorie.
n ciuda tratamentului corect efectuat, prognosticul funcional la acestor
infecii este rezervat.
10.2.3.3. Panariiile tendinoase (tenosinovitele)
n acest grup sunt incluse tenosinovitele degetelor 2, 3 i 4, sinovialele
acestora fiind cuprinse ntre baza falangei distale i baza articulaiei metacarpofalangiene (pliul palmar inferior).
Mecanismul de producere este fie prin inoculare direct (plag nepat cu
deschiderea tecii sinoviale), fie prin propagare de la un panariiu superficial sau
subcutanat.
224
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Clinic se constat poziia n flexie a degetului afectat - deget n crlig, n

croet, cu tumefacie, congestie. Durerea este vie, iar tentativa de extensie
determin exacerbarea acesteia mergnd pn la sincop. La palpare, un semn
important este durerea la apsarea fundului de sac sinovial palmar proximal i
iradierea spre vrful degetului. Starea general este alterat, cu frison i febr.
Evoluia spontan este grav prin ruperea sinovialei datorit acumulrii
puroiului i difuziunea infeciei la alte regiuni. Complicaia este semnalat de
diminuarea durerii, reapariia posibilitii de extensie a degetului, ns starea
general se agraveaz, iar local apar semnele extinderii infeciei.
Fig.10.7: Anatomia tecilor sinoviale i a lojelor minii

adaptat dup A.R. Chase, M.L. Cramer [3]
a.- tecile sinoviale a flexorilor degetelor 2, 3, 4; b.- spaiul mediopalmar;
c.- m. lombricali; d.- bursa cubital; e.- bursa radial.
Tratamentul. n caz de dubiu asupra prezenei puroiului se ncepe cu

antibioterapie i imobilizarea degetului pe atel. Dac dup 48-72 ore,
simptomatologia nu cedeaz, se recurge la tratament chirurgical constnd n incizia
sinovialei sub anestezie general, antibioterapie local i sistemic, imobilizare pe
atel. Dac dup deschidere persist semnele inflamatorii, nseamn c puroiul nu
se evacueaz n totalitate, existnd colecii etajate care trebuie abordate separat prin
incizii suplimentare.
225
10.3. FLEGMOANELE MINII

Flegmoanele minii sunt infecii dezvoltate n regiunea delimitat de pliul
de flexie al pumnului i pliul de flexie digito-palmar, n spaii delimitate prin
septuri fibroase constituind loje anatomice.
Majoritatea sunt grave, necesitnd internarea ntr-un serviciu chirurgical.
Tratamentul va respecta principiul neinteresrii pliurilor de flexie de ctre incizii.
10.3.1. FLEGMOANELE SUPERFICIALE
10.3.1.1. Flegmonul superficial palmar
De obicei constatm anamnestic c leziunea preexistent acestuia este o
bttur (clavus) palmar care s-a infectat ulterior; nu se exclud ns i alte cauze
determinante.
Infecia se dezvolt n esutul celular subcutanat, deasupra aponevrozei
palmare superficiale.
Clinic se prezint cu toate semnele inflamaiei cu sau fr prezena unei
flictene cu coninut purulent. Uneori se constat tendina la difuziune spre antebra
i edem pe faa dorsal a minii i interdigital.
Tratamentul const n incizie n zona de maxim fluctuen sub anestezie
loco-regional sau axilar; se asociaz antibioterapia.
10.3.1.2. Flegmonul superficial dorsal
Se manifest prin congestie, edem voluminos, exacerbarea durerii la
extensia degetelor.
Este determinat frecvent de streptococ, explicnd tendina la difuziune a
infeciei.
Interpretarea semnelor locale i generale impune maxim atenie pentru
diferenierea de edemul reacional al infeciei altei regiuni a minii precum i de
alte afeciuni cu manifestri asemntoare (vezi 10.1)
Datorit tensiunii locale, apar fenomene vasculare evolund spre apariia
de flictene, ulceraii, necroze tegumentare.
Tratamentul este conservator pn la apariia fluctuenei, cu antibioterapie
pe cale parenteral, imobilizare. Apariia puroiului reclam incizie la nivelul zonei
de maxim tensiune, orientat longitudinal i paralel cu tendoanele i debridarea
fundurilor de sac.
10.3.2. FLEGMOANELE PROFUNDE
10.3.2.1. Flegmonul lojei tenare (flegmonul Dalbeau)
Se dezvolt naintea fasciculului intern al scurtului abductor al policelui i
n primul spaiu comisural.
Clinic se constat congestia i tumefacia limitate de pliul de opoziie al
policelui; edemul poate difuza dorsal. Durerea se accentueaz la mobilizarea
policelui.
Tratamentul const n incizie situat lateral de pliul de opoziie al policelui,
paralel cu acesta. Dac colecia este prezent i n spaiul comisural, se
226
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
completeaz cu o contraincizie pe faa dorsal, pstrnd intact tegumentul

comisural.
10.3.2.2. Flegmonul mediopalmar
Se poate produce n urma unei infecii supra-aponevrotice sau prin
inoculare direct. Se prezint sub 2 forme clinice, pretendinos i retrotendinos:
- flegmonul mediopalmar pretendinos se dezvolt ntre aponevroza palmar
superficial i tendoanele flexorilor. Poate fuza retrotendinos, de aici riscul
coleciilor restante dup explorarea incomplet.
- flegmonul retrotendinos se dezvolt napoia tendoanelor i determin compresiuni nervoase.
Ambele forme se manifest prin congestie i tumefacie mediopalmar cu
durere spontan, exacerbat de tentativa de extensie a degetelor. Degetele sunt n
semiflexie; poate aprea edem dorsal.
Exist riscul de difuziune spre pielea palmar (abces n buton de
cma), loja tenar (pe traiectul ramului tenarian al nervului median) i ctre
antebra prin canalul carpian.
Tratamentul const n incizie sub anestezie general. n localizrile
profunde, retrotendinoase, se impune o contraincizie dorsal n spaiul II interosos
cu drenaj transfixiant (unii autori recomand de principiu aceast contraincizie [5]).
Antibioterapia i imobilizarea sunt obligatorii.
10.3.2.3. Flegmonul lojei hipotenare
Se prezint prin toate semnele inflamaiei localizate la nivelul acestui
spaiu. Se poate complica cu un flegmon digito-carpian. Incizia este paralel cu
axul minii, asociindu-se antibioterapie i imobilizare.
10.3.2.4. Flegmonul comisural
Se dezvolt la nivelul unui spaiu interdigital. Este consecina unui clavus
infectat, a unui panariiu al falangei proximale sau a rupturii tenosinovitei.
Clinic, pe lng semnele inflamaiei localizate la nivelul unui spaiu
comisural, att pe faa palmar, ct i pe cea dorsal, un aspect caracteristic este
deprtarea degetelor adiacente n V.
De prim intenie, incizia va fi efectuat pe faa dorsal a minii n axul
acesteia; dac drenajul este incomplet se practic contraincizia palmar respectnd
puntea tegumentar a comisurii. Se completeaz cu antibioterapie i imobilizare.
10.3.2.5. Flegmoanele tecilor sinoviale digito-palmaro-carpiene
(tenosinovitele palmare supurate)
Acestea sunt tenosinovite ale degetelor 1 i 5. La baza determinismului
acestor infecii stau particularitile anatomice ale tecilor sinoviale ale degetelor 1
i 5 care se ntind ntre baza ultimei falange i spaiul Parona-Pirogov, delimitat
anterior de cubital i flexori, iar posterior de ptratul pronator i oasele
antebraului. Teaca degetului 5 include la nivelul pumnului i tendoanele flexorilor
2, 3 i 4 (Fig.10.7, 10.8).
Clinic sunt prezente semnele generale (frison, febr), iar semnele locale se
prezint sub 2 forme:
- necomplicat, cu semnele inflamaiei relativ delimitate de-a lungul tecii;
durerea se exacerbeaz la mobilizarea policelui sau auricularului, care sunt n
227
flexie (crlig, croet). Un semn important este exacerbarea durerii la

palparea fundului de sac sinovial deasupra pliului de flexie a pumnului.
228
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
229
- forma complicat, difuz, este consecina ruperii tecii cu difuziunea infeciei

n spaiile adiacente. Consecinele sunt extensia fenomenelor inflamatorii la
ntreaga mn i spre antebra cu reluarea mobilitii degetului, dar cu agravarea
strii generale.
Fig.10.8: Flegmoane ale tecilor digito-carpiene [1].

a.-teaca radial; b.-teaca cubital; c.-n. median; d.-vase i n. cubital; e.-muchi
cubital anterior; f.-spaiul Parona; g.-locul de abord al fundului de sac cranial al
sinovialei cubitale; h.-cubitus; i.-m.ptrat pronator; j.-radius; k.-lungul supinator; l.locul de abord al sinovialei radiale.
Tratamentul este chirurgical cnd se constat prezena coleciei. Inciziile

pot fi multiple pe teaca respectiv, iar n cazuri grave se recurge la o incizie unic
antebrahi-palmo-digital. Antibioterapia pre-, intra- i postoperatorie, precum i
imobilizarea sunt obligatorii.
Nu trebuie uitat posibilitatea unor infecii foarte grave a cror

depistare precoce este esenial avnd n vedere mutilrile ce pot rmne
n urma tratamentului sau chiar decesul. Includem aici: fasceita
necrozant, gangrena umed, miozita streptococic, celulite clostridiale.
Evoluia acestora este fulminant spre oc septic i insuficien organic
multipl!
1. Angelescu N.
2. Angelescu N
"Infeciile acute ale minii i degetelor - Chirurgie"

sub red. Al. Pricu, vol.I, Ed.Didactic i
Pedagogic, Bucureti, 1995.
"Traumatismele minii i degetelor - Chirurgie" sub
230
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
3. Chase A.R., Cramer M.L.

4. Dobrescu D.
5. Nodii Gh.
6. Mandache Fl.
7. Rdulescu P.
- Ediia a 2-a
red. Al. Pricu, vol.I, Ed.Didactic i Pedagogic,
Bucureti,1995
"Hand - Principles of Surgery", Schwartz, McGraw
-Hill Book Company,1994.
"Farmacoterapie practic", vol.I, Ed.Medical,
Bucureti, 1989.
"Infeciile acute ale minii - Chirurgie de urgen"
sub red. C.Caloghera, ed.Antib, Timioara, 1993.
"Propedeutic i semiologie clinic chirurgical",
Ed.Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1976.
Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti 1980.
231
232
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Capitolul 11
HEMORAGIA I HEMOSTAZA
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cristian Lupacu
1. GENERALITI
2. FIZIOPATOLOGIE
3. CLINICA HEMORAGIILOR
4. TRATAMENT
233
234
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
11.1. GENERALITI
Prin hemoragie se nelege revrsarea de snge n afara sistemului vascular,
care, n funcie de cauz, sediu i cantitate determin modificri calitative i
cantitative sanguine ce implic tulburri fiziopatologice cu rsunet general.
Primul care a descris hemoragia a fost Herophilos (coala Alexandrin).
Dup un mileniu, Ambroise Par descrie i practic pentru prima oar ligaturi
vasculare. William Harvey descoper anatomia circulaiei sanguine un secol mai
trziu. La nceputul secolului nostru, Landsteiner descrie grupele de snge (OI, AII,
BIII, ABIV) i transfuzia, deschiznd o nou er n tratamentul hemoragiilor.
11.1.1. CLASIFICARE
1. Dup tipul vasului:
- arteriale, cu caracter pulsatil, snge rou, n cantitate mare;
- venoase, cu caracter continuu, snge rou nchis;
- capilar, aspect difuz, n suprafa, cu snge rou, pe mucoase sau
deperitonizri,- mixte, mbrcnd aspectele intricate ale tipurilor de mai sus.
2. Dup momentul apariiei sau succesiunea n timp:
- sngerare primitiv - imediat dup un traumatism;
- sngerare secundar - la distan de traumatism sau dup infecii severe.
3. Dup cauz:
- traumatice - dup traumatisme, intervenii chirurgicale;
- netraumatice (hemoragii de cauza medical): sindroame hemoragipare,
diateze hemoragice, splenopatii, hepatopatii, CID, stri septice prelungite.
4. Dup durata i ritmul sngerrii:
- acute - produse n timp scurt, indiferent de cantitate;
- cronice - pierderi mici i repetate.
5. Dup cantitate:
- mici - sub 500 ml;
235
- mijlocii - 500-1500 ml;

- mari - peste 1500 ml; peste 2500 ml pierdui, hemoragiile sunt cataclismice,
mortale.
6. Dup locul unde se produc:
- externe - sngerare n afara organismului; ritmul i cantitatea hemoragiei se
pot aprecia cu relativ uurin;
- intern neexteriorizat, care se produce ntr-o cavitate seroas, (clasica
hemoragie intern): hemoperitoneu (prezena patologic a sngelui n
cavitatea peritoneal), hemotorax (acumularea sngelui n cavitatea pleural, n
cantiti variabile),
hemopericard (colecie
hematic n cavitatea pericardic care poate determina tulburri ale funciei
cardiace chiar n cantiti mici), hemartroza (prezena patologic a sngelui ntro cavitate articular).
- intern exteriorizat, cnd hemoragia se produce ntr-un organ cavitar iar
sngele se elimin pe cile de comunicare natural cu exteriorul ale viscerului
respectiv: epistaxis (hemoragie exteriorizat la nivelul cavitilor nazale),
hemoptizia (hemoragie de origine bronho-pulmonar exteriorizat la nivelul
cilor respiratorii superioare), hematemeza (exteriorizarea hemoragiei prin
vrstur cu snge mai mult sau mai puin digerat evideniind de obicei, o
sngerare digestiv nalt, deasupra unghiului duodeno-jejunal; diagnosticul
diferenial se face cu hemoptizia i epistaxisul nghiit), rectoragia (eliminare de
snge rou prin scaun, traducnd o hemoragie digestiv joas), melena (emisia
de fecale colorate n negru lucios, cu aspect de pcur) indic de regul o
hemoragie digestiv superioar i o pierdere de snge de cel puin 500 ml/24
ore, hemobilia (sngerare cu punct de plecare hepatic prin cile biliare),
hematuria (hemoragie de la nivelul rinichiului sau al tractului urinar
exteriorizat prin urin), metroragia (hemoragia genital cu origine uterin),
menoragia - menarha - (sngerarea menstrual);
- hemoragia interstiial (intra-tisular): echimoze, sufuziuni i chiar
hematoame n organe i esuturi.
11.2. FIZIOPATOLOGIE
Sngele este o parte important a mediului intern, localizat intravascular
fiind un element important de meninere a homeostaziei acestuia.
Gravitatea unei hemoragii depinde de:
- viteza pierderii sngelui: exist hemoragii foarte rapide, mortale, chiar fr
pierderi mari de snge iar hemoragiile mici i repetate au un prognostic mai
bun;
- originea hemoragiei: hemoragiile arteriale sunt mai grave datorit pierderilor
mari de snge n timp scurt, care compromit rapid volemia, circulaia periferic
i circulaia de ntoarcere;
236
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- cantitatea de snge pierdut: un organism adult de 70 kg are cca. 5 litri de

snge repartizat astfel: 60 - 70% n circulaia venoas, 25 - 35% n cea arterial,
5% n reeaua capilar, iar raportul snge din viscere / snge din periferie = 3/1.
ntr-o hemoragie mic (300-500 ml snge), organismul compenseaz
integral pierderea, fr apariia semnelor clinice. O hemoragie mijlocie este dificil
tolerat de organism sau duce la decompensare hemodinamic. ntr-o hemoragie
mare (peste 1500 ml), n lipsa aportului, decompensarea este constant, iar n cele
de peste 2500 ml se produce moartea.
Aprecierea cantitativ a unei hemoragii este ntotdeauna aproximativ,
pentru c nu ine seama de durata sngerrii i nici de reactivitatea organismului.
Esenial n prognosticul unei hemoragii este intervalul hemoragie
hemostaz i timpul n care se reface volumul circulant.
- n hemoragiile mici, mecanismele de autocompensare sunt eficace;
- n hemoragiile mijlocii se poate produce moartea prin colaps iniial (dac
pierderea se produce n timp scurt) sau, cnd mecanismele de compensare sunt
eficace temporar (1-2 ore) i nu se reface volumul circulant, moartea se
produce prin colaps terminal.
- n hemoragiile mari, moartea se produce frecvent prin insuficien cardiocirculatorie acut cu ischemia acut a centrilor bulbari.
Indiferent de natura agresiunii, organismul rspunde prin aceleai reacii de
aprare, pn la o anumit limit a intensitii hemoragiei, adaptarea realizndu-se
prin reajustri fiziologice. Hemoragia produce o pierdere de volum circulant,
eritrocitar i plasmatic, fapt ce declaneaz mecanisme compensatorii capabile sa
menin viaa.
Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze:
- pierderea de eritrocite i anoxia tisular;
- scderea masei circulante sanguine cu tulburri de hemodinamic,
manifestate prin: hipovolemie, hipoproteinemie, creterea vscozitii sanguine,
modificri de per-meabilitate a membranei celulare.
- tulburri de coagulare, care favorizeaz hemoragia.
Hemoragiile sunt influenate de talie, vrst, stare de sntate, discrazii
sanguine, sindroame purpurice, avitaminoze, insuficien hepatic, infecii, stri de
oc. Organismul reacioneaz la stress-ul determinat de pierderea de snge printr-o
serie de reacii imediate:
- modificri cardio-vasculare (vasoconstricie periferic arteriolo-capilar,
tahicardie compensatorie), cu scopul de a menine tensiunea arterial la valori
normale i un flux sanguin corespunztor n organele vitale (SNC, cord,
pulmon). Centrii respiratori sunt influenai de concentraia sngelui n CO 2,
radicali acizi, metabolii de anaerobioz. Tahicardia este un fenomen funcional
compensator, menit s suplineasc pn la un punct scderea volumului sanguin
circulant efectiv, cu preul unui consum sporit de energie (fapt ce duce la
epuizarea rezervelor de glicogen i ATP). Tahicardia peste 150 bti/ min. poate
duce la oprirea inimii n diastol.
- modificri respiratorii (tahipnee compensatorie determinat de scderea
num-rului de hematii transportoare de oxigen, hipercapnie de acumulare);
hiperventilaia duce la creterea hematozei, cu creterea presiunii negative n
237
torace, care favorizeaz returul venos spre cord (aa numita pomp respiratorie).
Aceast tahipnee, ca i circulaia mai rapid a hematiilor asigur, pn la un
punct, un schimb celular eficient.
n timp, ca urmare a ineficienei mijloacelor compensatorii i creterii
concentraiei de CO2, se ajunge la intoxicarea centrilor respiratori, cu apariia
respiraiei patologice de tip Cheyne-Stokes.
- modificri ale permeabilitii membranei celulare (vezi 11.4).
11.2.1. REACIILE DE COMPENSARE A ORGANISMULUI
Rspunsul organismului la hemoragie este diferit pentru volumul
circulant i pentru cel eritrocitar.
11.2.1.1. Reducerea volumului circulant
Pierderea de volum sanguin perturb echilibrul dintre coninut i
conintor, cu scderea presiunii arteriale, fapt ce se reflect pn la nivelul
microcirculaiei. n aceste condiii, organismul rspunde prin mai multe mecanisme
compensatorii: asupra patului vascular (reacii vasomotorii), asupra volumului
circulant (mobilizarea apei interstiiale, reducerea eliminrii renale a apei,
mobilizarea sngelui din depozite).
11.2.1.1.1. Reacia vasomotorie
Hemoragia determin scderea volumului circulant, a returului venos,

ducnd la scderea debitului cardiac i deci a presiunii arteriale. Astfel, prin
stimularea baro-receptorilor sino-carotidieni i cardio-aortici, se activeaz
substana reticulat, de unde, pe cale vegetativ predominant simpatic se comand
eliberarea de catecolamine de la nivelul medulo-suprarenalei. Acestea (adrenalina
i noradrenalina), acioneaz pe celulele efectoare (celule musculare din peretele
vascular), bogate n alfa-receptori; rezult un spasm arteriolar i precapilar cu
creterea global a rezistenei periferice, cu suprimarea circulaiei capilare i n
final creterea presiunii arteriale. Debitul sanguin se reduce cu 30-50% i se
deschid unturile arterio-venoase; este fenomenul de centralizare a circulaiei
(compenseaz cca. 20% din volumul circulant efectiv, respectiv 1000-1500 ml
snge). n consecin, crete returul venos, debitul cardiac i presiunea arterial.
Aceast centralizare a circulaiei, asigur pentru un timp o perfuzie cvasi - normal
a unor teritorii vitale (cord, pulmon, creier), cu preul unei hipoperfuzii a
microcirculaiei din teritoriul splanhnic.
Meninerea dinamicii circulatorii implic, alturi de volumul circulant i de
rezistena periferic, o activitate cardiac corespunztoare. Pompa cardiac poate
interveni prin creterea forei de contracie i a frecvenei, n funcie de rezervele de
glicogen i ATP.
11.2.1.1.2. Compensarea volumului circulant
Mobilizarea apei interstiiale, mai este cunoscut sub numele de

autoperfuzie. Lichidul interstiial, adevratul mediu intern, este un spaiu de
amortizare dintre sectorul intracelular i cel intravascular, acestea fiind separate de
membrane a cror biologie depinde de jocul dintre presiune hidrostatic i coloidosmotic, precum i de concentraia i gradientul ionic transmembranar. ntre
aceste sectoare exist schimburi permanente, care menin constante cantitatea i
238
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
calitatea lichidului interstiial. Se apreciaz c exist 4-5 L de lichid interstiial la

1L de plasm. Diferena dintre aceste sectoare este dat de concentraia de proteine
(6-8g% n plasm i 0,3-0,5% n lichidul interstiial). Fora de filtrare trans-capilar
a presiunii hidrostatice este eficient pn n momentul n care aceasta devine cel
puin egal cu presiunea coloid-osmotic din capilare. Hipovolemia acut
determinat de hemoragie, este urmat de scderea presiunii arteriale i implicit, de
cea a presiunii hidrostatice de filtrare. Ca urmare, gradientul presional dintre
presiunea hidrostatic i cea coloid-osmotic scade, iar fora de resorbie se
intensific. Prin acest mecanism se deplaseaz lichidul interstiial n capilare ntr-o
cantitate mai mare. n teritoriile excluse, metabolismul celular se desfoar n
condiii de anoxie i hipercapnie, iar n spaiul extracelular se acumuleaz
metabolii intermediari. Accentuarea tulburrilor metabolice n teritoriile excluse
circulator i meninerea fluxului limfatic reprezint una din cauzele care duc la
prbuirea ireversibil a biologiei organismului. n cazul hemoragiilor mici
refacerea este complet dup 8-24 ore. n cazul hemoragiilor mijlocii, acest
mecanism de compensare acioneaz mai intens i mai ndelungat (24-48 ore), fr
ns a se reface volumul circulant inial (rmne un deficit de 15%).
11.2.1.1.3. Reducerea pierderilor de ap prin eliminare renal
Scderea diurezei n perioada post-hemoragic imediat, se produce

datorit vasoconstriciei, cu reducerea debitului sanguin renal, dar i printr-un
mecanism umoral reprezentat de aldosteron i ADH (hormonul anti-diuretic).
Aldosteronul este un hormon mineralocorticoid secretat de zona cortical a
suprarenalei. n condiii de hipoperfuzie renal se induce secreia de renin de la
nivelul aparatului juxtaglomerular; renina stimuleaz eliberarea hepatic de
angiotensinogen i, prin cuplarea lor, rezult angiotensina I; aceasta, sub aciunea
unor enzime sanguine se transform n angiotensina II, care acioneaz asupra
cortico-suprarenalei, cu eliberarea de aldosteron (feedback pozitiv). Secreia de
aldosteron este stimulat i de ACTH, care crete n situaii post-agresionale.
Aldosteronul are ca efect retenia apei i sodiului la nivelul tubului contort distal.
Hipovolemia creeaz stimuli la nivelul preso-receptorilor hipotalamici, cu
stimularea eliberrii de ADH din hipofiza posterioar, rezultnd o aciune
vasoconstrictoare splanhnic i o cretere a reabsorbiei de ap la nivelul tubilor
contori distali.
11.2.1.1.4. Mobilizarea sngelui din organele de depozit
Normal, la un adult, sngele este repartizat astfel: 300 ml n capilare, 2200

ml n vene, 250 ml n inim, 1200 ml n circulaia pulmonar, 550 ml n ficat i
splin. Aceast veritabil autotransfuzie se realizeaz n principal prin contracia
splinei, fapt ce mobilizeaz cca. 100-250 ml de snge.
11.2.1.2. Rspunsul la oligocitemia acut
Hematiile reprezint 5% din masa celular. Scderea hemoglobinei sub 1213 g% realizeaz starea de anemie. Tolerana organismului fa de scderea
volumului eritrocitar este mai mare dect pentru hipovolemie. Dac pierderea este
lent, supravieuirea este teoretic posibil n repaus, cu 1 milion de hematii/ mmc.
i hemo-globin 0,5-2 g %.
Dup hemoragie, hematocritul, care iniial nu se modific, va scdea n
momen-tul autoperfuziei, proporional cu hemodiluia i nu va putea fi refcut
239
dect prin aport terapeutic corect. Pentru compensarea volumului eritrocitar

intervin urmtoarele mecanisme: creterea frecvenei respiratorii, a frecvenei
cardiace, vitezei de circulaie sanguin, mobilizarea sngelui din depozite,
refacerea numrului de hematii i a hemoglobinei.
Primele 4 mecanisme sunt declanate de catecolamine i se realizeaz prin
creterea utilizrii funcionale a volumului eritrocitar restant. Al 5-lea mecanism
este specific i de durat (2-3 sptmni), cu o rat de nlocuire de un reticulocit/ zi
la 100 hematii i de 0,5g% hemoglobin/zi n condiiile de activitate medular i
aport de fier adecvat.
11.3. CLINICA HEMORAGIILOR

n faa unei hemoragii se pun 3 probleme:
- stabilirea diagnosticului de hemoragie, nivelul la care s-a produs i cauza care
a determinat-o;
- aprecierea cantitii pierdute;
- instituirea imediat a tratamentului.
11.3.1. DIAGNOSTICUL DE HEMORAGIE
Calitativ, evidenierea hemoragiei este facil n cea extern, relativ uoar
n cea exteriorizat i dificil n hemoragia intern. Cantitatea de snge pierdut se
apreciaz cu dificultate n hemoragiile intern i exteriorizat.
Exist semne generale comune tuturor hemoragiilor i semne locale
specifice fiecrui tip de hemoragie:
a. semnele generale, pot lipsi n hemoragiile mici, dar sunt brutale n
hemoragiile mijlocii i mari; ele sunt reprezentate de: paloarea mucoaselor i
tegumentelor, rcirea extremitilor, respiraia rapid i superficial (polipnee),
agitaie sau obnubilare, sete intens, tendin la lipotimie i chiar sincop, puls mic,
filiform, tahicardic, hipo-tensiune arterial, cu pensarea diferenialei, tendin la
colaps sau chiar colaps instalat, oligurie, icter:
- sincopa, pierderea brusc i de scurt durat a contienei, nsoit de oprirea
respiraiei i a circulaiei, cu reversibilitate spontan, se datoreaz unei
insuficiene circulatorii cerebrale de cauze diverse, cea de origine hemoragic
avnd ca explicaie un reflex bazal. Sincopa trebuie difereniat de lipotimie,
care este o pierdere scurt durat a contienei, asociat cu relaxare muscular,
dar fr suspendarea activitii cardio-respiratorii. Sincopa poate fi albastr,
prin insuficien respiratorie sau alb, prin insuficien circulatorie (oprirea
inimii).
- colapsul, generat de prbuirea circulaiei se manifest prin pierderea strii de
contien, scderea marcat a tensiunii arteriale, puls mic i frecvent,
transpiraii reci profuze.
b. Semnele locale sunt evidente n hemoragia extern, precednd semnele
generale, iar n hemoragia intern apar la un interval variabil de timp, dup
producerea manifestrilor sistemice.
240
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Pentru diferite tipuri de hemoragie intern sunt descrise semne locale

particulare:
- n hemotorax se constat matitate, abolirea murmurului vezicular, diminuarea
excursiilor costale pe partea afectat, dispnee cu polipnee;
- hemopericardul se caracterizeaz prin cianoz, puls mic i tahicardic, tahipnee
superficial, jugulare turgescente, scderea tensiunii arteriale, creterea
presiunii venoase, mrirea matitii cardiace, asurzirea zgomotelor inimii;
- hemoperitoneul se manifest clinic prin dureri abdominale difuze, distensie
abdo-minal moderat, nsoit de sensibilitate dureroas la palpare i uneori
aprare muscular, sensibilitatea fundului de sac Douglas, matitate deplasabil
pe flancuri;
- n hemartroz apar: durere, impoten funcional, articulaie globuloas,
roea.
n diagnosticul acestor hemoragii interne, un rol important este ocupat de
examenele imagistice: radiografia, echografia, computer-tomografia, rezonana
magnetic nuclear. n prezena unor semne clinice i imagistice de revrsat ntr-o
cavitate seroas, diagnosticul calitativ de certitudine este adus de puncie (pleural,
pericardic, peritoneal, articular) care poate avea rol explorator sau evacuator
(terapeutic) n cazul hemotoraxului i al hemopericardului, reducnd insuficiena
respiratorie i cardiac.
Cea mai modern metod de diagnostic este explorarea endoscopic, care
poate fi: pleuroscopic, laparoscopic, artroscopic, etc. Pe aceast cale
(endoscopic), pot fi fcute i gesturi terapeutice de evacuare i hemostaz in situu.
n cazul hemoragiilor interne exteriorizate, sursa sngerrii este adeseori
evideniat prin mijloace endoscopice: rinoscopie, laringoscopie, esofagogastroscopie, bronhoscopie, colonoscopie, cisto-ureteroscopie. n sngerri de mai
mic importan, cu punct de plecare n vase de calibru mic i mijlociu, ca i n
angiodisplazii, rolul explorrilor angiografice selective este foarte important, fie ca
angiografii simple, fie ca angiografii izotopice.
Pentru hemoragiile interstiiale (n organe i esuturi), sunt importante
examenele imagistice: echografie, CT, RMN, cu sau fr substan de contrast (de
exemplu Omnipaque).
11.3.2. SINDROMUL UMORAL N HEMORAGII
-
Hemoragia determin apariia urmtoarelor modificri umorale:

scade hemoglobina, hematocritul, numrul de hematii;
scade volumul circulant efectiv;
scade proteinemia;
+
+
se reduc Na , Cl , K ;
crete CO2;
se acumuleaz acid lactic n exces;
crete azotul neproteic i amoniemia.
241
11.4. TRATAMENTUL
Obiectivele tratamentului sunt:
- oprirea hemoragiei (hemostaza),
- compensarea pierderilor,
- stimularea hematopoezei.
11.4.1. HEMOSTAZA
Hemostaza poate fi spontan, provizorie i definitiv.
a. Hemostaza spontan apare datorit proprietii fiziologice a sngelui de
a se coagula i este caracteristic pentru hemoragiile mici, parenchimatoase. Este
un proces stadial:
- vasoconstricia imediat post-agresional;
- faza endotelio-trombocitar, cu migrarea trombocitelor n zona lezat i
aderarea la endoteliul traumatizat; se formeaz astfel cheagul alb;
- faza chimio-umoral, cu formarea cheagului rou, prin procese enzimatice
complexe, de coagulare, la care particip plasma i hematiile. Protrombina din
plasm, sub aciunea trombokinazei, n prezena ionilor de calciu i a fosfolipidelor, se transform n trombin activ. Tromboplastina eliberat de celulele
lezate este activat i de diferii factori plasmatici: factorul VIII - antihemofilic,
factorul IX - Chrismas, factorul X - Stuart-Prower, factorul XI - tromboplastina
plasmatic, factorul XII - Hagemann. n prezena ionilor de calciu, trombina
transform fibrinogenul din plasma n fibrin, care, sub influena factorului XIII
realizeaz stabilizarea fibrinei insolubile, adic cheagul definitiv. Acesta, sub
influena unor enzime trombocitare se retract, strngnd marginile plgii
vasculare. Dup 24 ore, cheagul sufer un proces de fibrinoliz parial, cu
repermeabilizarea vasului. n reeaua de fibrin format sunt fixate elementele
figurate, cu formarea cheagului rou.
n practic pot apare diverse perturbri ale acestui mecanism:
- deficitul unor factori de coagulare (hemofilia);
- inhibiia unor mecanisme de hemostaz prin aciunea unor medicamente;
- activarea prematur sau exagerat a sistemului fibrinolitic; n acest caz se
poate ajunge la un sindrom de coagulare intravascular diseminat (CID), urmat
de sindrom fibrinolitic cu hemoragii.
Exist unele afeciuni congenitale (hemofilia, hipoprotrombinemia) sau
ctigate (purpura trombocitopenic, hipersplenismul), n care procesul de
coagulare este intens perturbat.
b. Hemostaza provizorie const n oprirea hemoragiei pentru un timp
limitat, prin manevre ca:
- compresiunea digital deasupra leziunii, n caz de hemoragie arterial i la
nivelul leziunii, n caz de hemoragie venoas; n general, compresiunea digital
se poate face direct pe leziune (n timpul interveniilor chirurgicale), sau la
242
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
distan de focar, cnd se poate intercepta circulaia ntre cord i leziune (pentru
arter) i invers, n cazul leziunilor venoase (fig. 11.1-11.5).
243
244
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Fig.11.1 (dup T.Ghiescu): Compresiunea arterei humerale.
Fig. 11. 2 (dup T. Ghiescu): Compresiunea arterei subclaviculare.
Fig. 11.3 (dup T. Ghiescu): Compresiunea a. carotide comune.

- compresiunea circular se poate realiza cu mijloace improvizate (curea,
cravat, fii de pnz etc.), sau cu garoul. Trebuie avut n vedere ridicarea
garoului o dat la 20-30 min., pentru mpiedicarea leziunilor ischemice, care pot
duce la oc (sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului). Pacientul va fi nsoit pe
timpul transportului, de un bilet n care se va preciza ora aplicrii garoului.
245
- hemostaza prin pansament compresiv se realizeaz prin diferite tehnici de

nfare (fig. 11.6).
c. Hemostaza definitiv urmrete oprirea definitiv a sngerrii prin
manevre chirurgicale: forcipresura (aplicarea penselor hemostatice), ligatura
chirurgical, fcut ct mai electiv pe vasul care snger (cu excepia vaselor de
importan vital), hemostaza prin ageni termici (realizat prin cauterizare
electric) care se adreseaz hemoragiilor din vase mici. Avantajul cauterizrii
electrice (mono- sau bipolare) este de a ctiga timp. Dezavantajul const n
necroza tisular din jurul punctului cauterizat, fapt ce realizeaz o escar postcombustional care se elimin dup cca. 6-7 zile i poate genera hemoragii
secundare.
Fig. 11.4 (dup T. Ghiescu):

a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei abdominale.
Fig. 11.5 (dup T.Ghiescu):

a.-Compresiunea pe artera humeral; b.-Compresiunea arterei axilare.
n ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon, cu mare eficacitate
hemostatic, n chirurgia parenchimatoas i n hemoragiile n pnz de tip capilar.
Agenii chimici folosii n hemostaz sunt diveri, de la vasoconstrictori
(adrenalina, noradrenalina, efedrina), pn la ageni procoagulani; cel mai utilizat
actualmente este fibrina, care are aciune hemostatic independent de procesul de
coagulare, are absorbie rapid i nu este iritant (produsele Gelaspon , Oxycel,
Surgicel, Tacho-Comb).
246
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Fig.11.6 (dup I. uteu):

a.,b.-Compresiunea pe aorta abdominal - diferite sisteme de meninere a
compresiunii.
Mai recent s-au introdus substane rapid polimerizante pe baz de acrilai,
care cimenteaz suprafeele sngernde, evitnd astfel sacrificiul parial sau total
de organ (splin, rinichi).
n hemoragiile cu punctele de plecare n leziuni ale vaselor mari se
utilizeaz: sutura parietal vascular simpl sau cu patch (venos sau sintetic),
sutura vascular termino-terminal, atunci cnd pierderea de substan vascular
permite apropierea extremitilor, grefa vascular cu ven sau material sintetic
(reprezint o interpoziie de protez venoas sau sintetic ntre dou capete
vasculare; ca material venos se folosete cel mai frecvent safena intern dar i alte
vene mari cum ar fi iliaca sau femurala extern ori profund.
Protezele sintetice utilizeaz materiale ca teflonul, dacronul sau Goretex), procedee de by-pass (pontaje, unturi) care scurt-circuiteaz un teritoriu
vascular compromis utiliznd de asemenea material venos sau protetic.
n practica curent se folosesc hemostaticele (vitaminele K, etamsilat,
venostat, Dicynone), care pot contribui la obinerea hemostazei.
11.4.2. COMPENSAREA PIERDERILOR
Se realizeaz prin: nlocuirea pierderilor cu snge proaspt, izo-grup, izoRh, mas eritrocitar, plasm sau substane macromoleculare i soluii cristaloide
(dextranii, ser fiziologic, soluia Ringer, Ringer lactat, Haemacel , albumine
umane). n timpul interveniilor de lung durat n chirurgia parenchimatoas se
folosete din ce n ce mai mult auto- transfuzia peroperatorie (sistemul cell-saver,
prin colectarea, purificarea, renclzirea i reperfuzarea sngelui pierdut n timpul
operaiei).
11.4.3. STIMULAREA HEMATOPOEZEI
247
Se realizeaz prin transfuzii de mas eritrocitar, plasm, eritropoetin,

vitaminoterapie, aminoacizi i nutriie parenteral i/sau enteral pentru
corectarea strii de oc cronic.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Bancu V.E.
2. Bar A. H., DeLaurentis D.A.,
Parry C.E., Keolane R.B.
3. Detrie Ph.
4. Diaconescu M., Plea C.,
Kreisler G.
5. Dickey J.W.
Kreisler G., Kreisler S.,
Dragomir C.
7. Dudley J., Hugh A.F.
8. Firic Th.
9. Ghiescu T.
10. Hortolomei N.
11. Illaev Hana, Shires T.G.
12. Oakes D.O., Charters A.C.

13. Rdulescu P.
14. Schwartz S.I., Shires G.T.,
Spencer F.C., Storer E.H.
15.uteu I., Troianescu O.
16.Zinner M.J.
"Patologie chirurgical",
Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1983.
"Angiography n the Management of Massive Lower
Gastrointestinal Tract Hemorage", Surg. Gynec.
Obstret. 1980, 150, 2, 226-228.
"Petite chirurgie", Masson, 1986, Paris.
"Chirurgie general", Litografia U.M.F. Iai, 1974.
"Difring Hematomas", Surg. Gynec. Obstet., 1979,
148, 2, 209-212.
"ndreptar de activiti practice n clinica
chirurgical", Litografia U.M.F. Iai, 1982.
"Emergency Surgery", Ed. J.Wright, Bristol ,1987.
"Hemoragiile digestive superioare", I.M.F. Bucureti, 1957.
"Urgene vasculare", Ed. Medical, Bucureti, 1971.
"Chirurgie", vol.IV, Ed.Medical, Bucureti, 1955.
"The Effect of Hemorrage Shock on Potasium
Transport n Skeletal Muscle", Surg. Gynec.Obstet.,
1980, 150, 1, 17-25.
"Changing Concepts n the Management of Splenic
Trauma", Surg. Gynec. Obstet., 1981, 153, 2, 181.
Ed. Medicala, Bucuresti,1980.
"Principles of Surgery", edition 5, 1994.
"ndreptar de urgene traumatologice",
Ed. Medical, Bucureti, 1975.
"The Prevention of Upper Gastrointestinal Tract
Bleeding n Patients n an Intensive Care Unit",
Surg.Gynec.Obstet., 1981, 153, 2, 214-220.
248
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Capitolul 12
TRAUMATISMELE
Prof. Dr. Costel Plea
1. GENERALITI
2. CONTUZIILE
3. TRAUMATISMELE DESCHISE - PLGILE
4. TRAUMATISMELE VASCULARE
5. TRAMATISMELE NERVOASE PERIFERICE
249
250
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
12.1. GENERALITI
Traumatismul este definit ca totalitatea tulburrilor locale i generale
determinate de aciunea violent asupra organismului a unor fore externe,
denumite de obicei ageni vulnerani sau contondeni.
Acetia pot fi orice cauz care este capabil s produc un traumatism.
Amploarea dezvoltrii industriale, a circulaiei rutiere, unele catastrofe naturale i
folosirea neadecvat a aparaturii mecano-electrice a determinat variate i
numeroase traumatisme.
n aceste condiii, agentul vulnerant poate determina leziuni unice sau
multiple n organe i esuturi, n una sau mai multe regiuni topografice
determinnd leziuni concomitente, ceea ce constituie politraumatismul.
Frecvena politraumatismelor face ca leziunea traumatic izolat s se
ntlneasc ct mai rar. Indiferent de modul de aciune al violenei asupra
organismului, rezultatul se rezum la dou tipuri de leziuni: traumatisme nchise,
contuziile i traumatisme deschise, plgile.
Elementele distinctive ale acestor dou tipuri de leziuni sunt constituite de
integritatea tegumentului, aspectul clinic i evolutiv al leziunilor, ct i de prezena
infeciilor. Aceast mprire, dei discutabil, este posibil din considerente
didactice.
12.2. CONTUZIILE
Contuziile sunt reprezentate de leziuni ale esutului celular subcutanat i
ale structurilor subiacente, la niveluri i pe ntinderi variabile, produse de un agent
vulnerant, cu pstrarea integritii tegumentelor.
251
12.2.1. CLASIFICAREA CONTUZIILOR

Criteriile de clasificare ale acestor leziuni sunt multiple i dependente de:
natura i fora cu care acioneaz traumatismul, importana leziunilor produse.
Ca urmare contuziile pot fi clasificate n funcie de: profunzimea leziunilor
i regiunea interesat.
12.2.1.1. Profunzimea leziunilor
a. contuzii superficiale - care cuprind leziuni limitate la nivelul esutului
celular subcutanat reprezentate de: echimoze, hematoame, seroame i edem dur
post-traumatic;
b. contuzii profunde - leziunile depesc aponevroza regiunii sau seroasa
cavitilor. Dac avem n vedere acest criteriu, contuziile pot fi:
- simple - fr leziuni viscerale
- grave - cu leziuni viscerale de intestine i gravitate variabila (rupturi de organe
n caviti sau ale pediculilor vasculo-nervoi n regiunile periferice);
- mixte - cele doua tipuri de leziuni apar combinate.
12.2.1.2. Regiunea topografic interesat
Se descriu contuzii ale capului, gtului, toracelui i extremitilor. Fiecare
dintre aceste contuzii au particulariti determinnd tablouri clinice ce vor fi
studiate la patologia organelor interesate.
12.2.2. ETIOPATOGENIA CONTUZIILOR
Contuziile sunt produse de ageni traumatici cu suprafaa regulat i
ntins, care mping i compreseaz pielea fr a o rupe.
Factorii etiologici pot avea stri fizice diferite, cea ce explica variabilitatea
leziunilor; pot fi fizici sau chimici, pot aciona izolat sau se pot asocia. n general,
agenii fizici sunt cei mai frecveni ( plci sau piese metalice, bare, crmizi sau
surpri de perei ori maluri de pmnt, etc.) care determin zdrobiri, efecte
explozive (bombe, gaze etc.) sau compresiuni (mai frecvent la imersia
scafandrilor).
Fora contuziv acioneaz prin:
- presiune - cnd elementele anatomice ale unei regiuni sunt mai nti mpinse
i apoi strivite;
- traciune - cnd esuturile sunt alungite dincolo de limita extensibilitii lor
normale i se rup n mod variabil dup rezistena lor la ntindere.
Agentul traumatic acioneaz fie perpendicular pe esuturi, iar leziunea
rezultat este mai profund i mai grav, dar pe ntindere mai redus, fie tangenial
cnd leziunea este mai ntins dar mai puin grav.
12.2.3. FIZIOPATOLOGIE
Fenomenele fiziopatologice ale contuziilor, care explic simptomatologia
lor clinic, sunt variabile ca manifestare i strns legate de:
- starea fizic a agentului traumatic - agenii traumatici pot avea stri fizice
diferite, ceea ce explica variabilitatea modificrilor anatomice pe care le
determin: un corp solid produce leziuni total diferite de cele ale unei coloane
de ap sub presiune sau de cele ale suflului unei explozii (provoac n general
252
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
leziuni difuze la nivelul organelor parenchimatoase - creier, plmn, ficat etc.

-);
- intensitatea sau fora de lovire a agentului vulnerant - este direct
proporional cu masa i viteza cu care este antrenat, cu durata de aciune i
unghiul de incidena. Cu ct fora de impact i viteza este mai mare, cu att
modificrile funcionale i organice vor fi mai importante.
- durata de aciune traumatic este variabil i ca urmare modificrile ce le
antreneaz sunt diferite. n majoritatea cazurilor, aciunea traumatic este
scurt, cu excepia traumatismelor prin compresiune de lunga durat (cderi de
perei, surpri de maluri de pmnt, cldiri etc.) la care modificrile locale i
generale sunt extrem de importante i de o gravitate particular, determinnd
sindroame de strivire. ( Bywater's crush syndrome);
- importana modificrilor anatomo-patologice care sunt strns legate de
cantitatea de esuturi distrus, ct i de importana lor funcional n economia
organismului. ntre aceste dou aspecte nu exist o legtur de proporionalitate,
deoarece practica a demonstrat c leziuni aparent fr importan pot determina
moartea, iar leziuni distructive ntinse pot permite supravieuiri temporare sau
definitive nesperate.
Ca urmare, innd cont de aceste elemente, manifestrile fiziopatologice
pot fi locale i generale.
12.2.3.1. Modificri locale n contuzii
Apar sub aspecte i intensiti diferite:
- reaciile locale minime se ntlnesc n traumatismele minore i apar sub
aspectul unor reacii inflamatorii tranzitorii, strict limitate la zona traumatizat.
Elementul fiziopatologic esenial este dominat de modificrile vasculare. Iniial
aciunea traumatic produce o vasoconstricie local care determina paloarea
zonei, urmat la scurt timp de o vasodilataie compensatorie, care modific
aspectul clinic: zona devine mai congestiv i proeminent ca urmare a unui
edem traumatic. Sunt manifestrile clasice ale "loviturii de rigl" pe o
extremitate;
- reaciile moderate (medii) sunt consecine ale unor traumatisme mai
importante: fenomenele ce apar au caracter inflamator, sunt vii i persistente.
Elementul vascular este dominant i mai important, la acesta adugndu-se
prezena de leziuni ale esutului celular subcutanat: echimoze, hematoame,
colecii seroase, etc. Procesele de resorbie ce le antreneaz explic persistena
fenomenelor inflamatorii. Zona interesat prezint acelai aspect clinic, ca orice
alt proces inflamator de alte etiologii.
- reacii majore sau grave; sunt direct proporionale cu: ntinderea i
profunzimea distruciilor tisulare (musculare, vasculare, nervoase, organice
etc.), cantitatea de fluid acumulat la nivelul leziunii, valoarea circulaiei locale
i rezistena fiecrui esut la anoxie.
Aceste manifestri sunt variabile n raport cu segmentul topografic
interesat:
- la nivelul membrelor se produc leziuni musculare, vasculare i nervoase care
vor fi responsabile de hemoragii, variabile cantitativ, constituind hematoame
difuze, cu caracter compresiv, cu diminuarea debitului circulator distal, cu
253
apariia anoxiei tisulare sau fenomene de ischemie acut periferic ce necesit

un tratament de urgen. Consecina acestor tulburri va fi vicierea
metabolismului celular local, cu acumulare de produi metabolici intermediari
(acid lactic, acid piruvic) ce determin acidoz metabolic, precum i eliberarea
de substane cu aciune vasoplegic (histamina, serotonina, bradikinina, etc.),
care vor modifica tonusul i permeabilitatea capilar cu instalarea edemului.
Acesta este intens, precoce, dar reversibil.
- la nivelul extremitii cefalice, modificrile fiziopatologice rezult din
transferul de energie cinetic asupra craniului i coninutului intracranian
(creier, meninge, vase, L.C.R.) care reacioneaz funcional i lezional. Efectul
traumatic rezult ca urmare a nsumrii efectelor factorilor fizici care acioneaz
i a factorilor biologici care recepioneaz. Din punct de vedere fiziopatologic
efectele traumatice au un caracter dinamic (evolutiv) i ca urmare evaluarea lor
este retrospectiv. Indiferent de mecanismul de producere a contuziilor - direct
sau indirect - aciunea traumatismului determin tulburri funcionale i
lezionale, mai ales asupra coninutului cranian. Fenomenele contuzive,
comoionale, sau dilacerarea cerebral sunt frecvent ntlnite i determin
tulburri ale strii de contien (definitive sau pasagere), ale funciilor vitale
sau nervoase. Este posibil apariia comei de diferite grade cu grave consecine
organice.
- contuziile gtului sunt mai rare ca cele deschise; explicaia este dat de
situaia anatomic a acestui segment. Regiunea este aprat mpotriva
loviturilor de proeminena capului i toracelui. Leziunile au acelai aspect ca i
contuziile altor regiuni, iar din punct de vedere fiziopatologic consecinele pot fi
grave ca urmare a prezenei zonelor reflexogene prelaringiene, pretraheale i
sinocarotidiene, moartea producndu-se nainte ca tratamentul chirurgical s se
poat efectua.
- traumatismele toracelui determin modificri morfofuncionale de intensitate
i gravitate variabil n funcie de amploarea traumatismului. n formele uoare
(contuzii toracice simple cu sau fr fracturi de coast) se pot declana: spasme
bronice reflexe, tulburri de secreie bronic cu influene respiratorii evidente
(dispnee, atelectazii pulmonare i edem pulmonar progresiv). Dinamica toracic
este perturbat de prezena leziunilor viscerale sau parietale importante care pot
determina scderea respiraiei externe, afectnd toate cele trei componente ale
ei: ventilaia, difuziunea i perfuzia, rezultnd insuficien respiratorie acut,
precum i tulburri respiratorii interne (celulare), datorit intricrii cu tulburri
cardio-vasculare. Aceste manifestri sunt secundare leziunilor viscerale: rupturi
de trahee sau bronhopulmonare, volete costale, revrsate sanguine sau aerice,
rupturi de diafragm. Prognosticul vital este ameninat, de unde necesitatea
asistenei respiratorii de urgen.
- traumatismele abdominale, de etiologii diferite determin modificri care
sunt strns legate de: consistena, forma i situaia topografic a organelor
abdominale, de prezena organelor cavitare, de starea de plenitudine a acestora,
de starea peretelui abdominal (relaxare sau contractur), de presiunea
intraabdominal, etc. Ca urmare mecanismele de producere sunt multiple i
complexe: zdrobiri, explozii, smulgere (contralovitura). Consecinele
fiziopatologice sunt variabile i se pot prezenta sub form de:
254
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
1. sindrom hemoragic - consecutiv rupturii unui organ parenchimatos sau de

vase mezenterice i a crui gravitate este n funcie de: cantitatea de snge
pierdut n peritoneu manifestat clinic prin semne de hemoragie intern (pn
la oc hemoragic);
2. sindromul de perforaie (peritonitic) - determinat de ruptura unui organ
cavitar (stomac, intestin subire, colon etc.) care permite revrsarea
coninutului n cavitatea peritoneal i instalarea peritonitei;
3. sindroame mixte - de o gravitate deosebit, necesitnd n toate cazurile
tratament chirurgical de urgen.
12.2.3.2. Reaciile generale din contuzii
Sunt comune tuturor traumatismelor nchise sau deschise i se pot
manifesta imediat dup accident, sub forma ocului traumatic, hemoragic sau mixt,
fie sub forma unor sindroame post-traumatice tardive.
Cauzele acestor manifestri sunt direct proporionale cu importana
pierderilor de lichide (snge, plasm) n zona afectat, ce determin hipovolemie i
acumulri de substane toxice ca urmare a traumatismului i ischemiei. (vezi
sindromul de strivire).
O atenie deosebit se acord insuficienei renale acute, care nsoete
strile de oc, din contuziile grave i care apare de regul atunci cnd resuscitarea
este tardiv sau inadecvat. Din punct de vedere fiziopatologic, factorii ncriminai
n etiologia sindromului sunt: hipotensiunea, depozitarea renal de mioglobin,
tulburrile circulatorii renale i tulburrile de coagulare. Studiile i observaiile
clinice nu au putut demonstra un factorul determinant; se pare c este o asociere de
factori care se manifest printr-un tablou clasic: hipocloremie, hiponatremie,
hipokaliemie, care preced instalarea azotemiei ce va domina n final tabloul clinic.
12.2.4. ANATOMIA PATOLOGIC A CONTUZIILOR
Aspectele anatomice ale contuziilor sunt variabile i strns legate de
violena i de durata de aciune a agentului vulnerant. Leziunile produse prin
strivire, compromit cel mai frecvent vitalitatea pielii determinnd o mortificare cu
formare de escar, care prin eliminare transform contuzia n plag. esuturile
subiacente pot suferi multiple decolri, rupturi vasculare, cu formare de hematoame
localizate sau difuze, colecii seroase, situate n zone cu aponevroze puternice
(coaps, abdomen, regiunea lombar).
Pot apare fracturi, rupturi musculare sau tendinoase, compresiune sau
rupturi nervoase.
La nivelul cavitii abdominale se produc: rupturi de organe
parenchimatoase sau cavitare, rupturi vasculare cu formare de hematoame sau
hemoragii n seroase, etc.
12.2.5. EXAMENUL CLINIC AL UNUI CONTUZIONAT
Anamneza complet, nsoit de un examen obiectiv metodic, generalizat i
efectuat n dinamic, este foarte important. Interogatoriul trebuie s stabileasc
prin datele culese de la bolnav sau anturaj momentul producerii accidentului i
255
circumstanele etiologice pentru a ne putea informa asupra eventualelor leziuni pe

care le prezint accidentatul.
Examenul obiectiv este obligatoriu i se va adresa n primul rnd
constatrii activitii centrilor vitali (respiratori i cardio-vasculari), ct i a
celorlalte organe i sisteme care pot fi lezate, mai ales n cazul politraumatismelor.
Inspecia zonei contuzionate va aprecia ntinderea, prezena sau absena
excoriaiei (leziune superficial a pielii), edemul, modificrile de culoare ale
tegumentelor (rou, violaceu, galben - verzui etc.).
Palparea va evidenia modificri de temperatur local (rece sau cald),
consistena formaiunilor post-agresiune (hematoame, colecii seroase etc.),
prezena sau absena pulsului arterial periferic.
n contuziile profunde palparea va aprecia existena herniilor musculare (ca
urmare a leziunilor aponevrotice), dezinserii sau rupturi musculare i/ sau
tendinoase, manifestat clinic prin impoten funcional selectiv. Prezena de
hematoame circumscrise sau difuze cu caracter compresiv i care se pot nsoi de
ischemie acut periferic (edem, modificri de sensibilitate i motilitate, absena
pulsului, rceala extremitii) impune intervenia chirurgical de urgen. Pot exista
de asemeni leziuni nervoase manifestate clinic prin sindrom de ntrerupere,
disociere sau iritaie.
12.2.6. CONTUZII SUPERFICIALE - ASPECTE ANATOMO-CLINICE
12.2.6.1.Echimoza (vntaia)
Este cea mai simpl form de contuzie superficial, produs de
traumatisme moderate. Acestea determin ruptura vaselor mici intradermice i
subcutanate, iar sngele extravazat infiltreaz esutul celular subcutanat sau
submucos, mai ales n regiuni cu esut celular lax i bogat vascularizat (pleoape,
scrot). Echimoza este considerat ca un hematom intradermic. La nivelul zonei
traumatizate, tegumentele capt o culoare roie brun-negricioas i care de obicei
reproduce forma agentului vulnerant. n evoluie culoarea se modific pe msur ce
hemoglobina se catabolizeaz, devenind albastr sau galben-verzuie, cu nuane din
ce n ce mai terse; dispare dup aproximativ 20-25 zile.
n raport cu momentul apariiei echimoza poate fi:
- precoce - indic superficialitatea leziunii, sau
- tardiv - care denot o leziune profund. Echimoza tardiv apare la cteva ore
de la producerea accidentului i la distan de zona contuzionat. Acest fapt are
o dubl semnificaie semiologic: atest gravitatea leziunii profunde i
contribuie prin topografie, n context clinic, la aprecierea nivelului focarului
lezional n care s-a produs hemoragia. De exemplu: echimoza palpebral n
fracturile de baz de craniu; echimoza brahial i pectoral n fracturile de col
humeral descrisa de Hennequine; echimoza scrotal n fracturile de bazin etc.
12.2.6.2. Hematomul
Reprezint o acumulare de snge n esuturi sau organe produs sub
aciunea unui traumatism, cnd se rup vase de calibru mai mare. El se constituie o
dat cu ruptura vascular i continu s se dezvolte pn cnd presiunea din
hematom devine egal cu cea din vasele rupte. Uneori hematomul poate s apar
dup traumatisme minime sau chiar spontan, n special la pacienii care sunt sub
256
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
tratament anticoagulant sau la cei care prezint tulburri ale coagulrii sanguine
(hemofilie, insuficien hepatic grav, trombocitopenii etc.).
Existena a numeroase cauze n etiologia hematomului ridic problema
diagnosticului clinic i topografic, ca i a atitudinii terapeutice.
Anatomo-clinic, hematoamele pot fi: superficiale sau profunde, cu
localizri diferite (cerebrale, mediastinale, pulmonare, retroperitoneale etc.).
257
Hematoamele parenchimatoase vor fi studiate la patologia fiecrui organ

afectat.
Fig.12.1 Tipuri de hematoame

a.- hematom circumscris ale parilor moi ale craniului;
b.- hematom circumscris superficial (1 - fascia de nveli, 2- hematomul).
La nivelul extremitilor, hematoamele se pot prezenta sub trei forme:

1. Hematomul circumscris (colecie sanguin) este o acumulare de snge,
delimitat de esuturile din jur (fig.12.1). Clinic se manifest prin apariia unei
deformri de mrime variabil. Formaiunea este renitent, mai mult sau mai puin
fluctuent, moale spre centru i nconjurat la periferie de un burelet mai dur. La
palpare, se constat prezena crepitaiilor sanguine care sunt similare cu senzaia
produs de strivirea ntre degete a unui cheag de snge. Ele trebuie difereniate de
crepitaiile osoase (aspre) sau cele din tenosinovite (amidonate).
2. Hematomul difuz (fig.12.2 ) este determinat de ptrunderea n esuturi a
sngelui extravazat n urma traumatismului, de-a lungul tecilor vasculare i
nervoase, n interstiiile musculare. Sngele devine extrem de aderent n esuturile
nconjurtoare, astfel nct numai poate fi evacuat (ca n cel circumscris).
Cantitatea de snge acumulat poate fi uneori important (pn la 2 litri n
fracturile femurului) i n raport cu situaia topografica pot apare fenomene de
compresiune asemntoare cu cele produse de garou.
Consecinele pot fi: aciune hemostatic sau fenomene de ischemie
periferic n segmentul afectat, sub leziune, manifestate prin durere intens,
marmorare, cianoz, modificri de puls i motilitate, fenomene care impun
intervenia de urgen.
Evoluia hematomului are o mare importan terapeutic. Se va urmri
aspectul stagnant sau creterea rapida a hematomului, ca i starea circulatorie a
258
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
segmentului distal de leziune. Oprirea creterii hematomului corespunde de regul

opririi hemoragiei. O cretere rapid sugereaz existena unei leziuni importante i
impune intervenia chirurgical de urgen.
Aprecierea strii de compresiune trebuie urmrit atent pe o lung perioad
de timp, innd cont de sensibilitatea diferit a esuturilor la ischemie. esuturile cu
un metabolism mai redus (osul, pielea, cartilagiul) rezist mai bine la lipsa de
oxigen dect esutul nervos sau cel muscular. Starea tegumentului nu reflect
ntotdeauna starea circulatorie profund. Se tie ca pielea rezist 48 de ore, muchii
6 ore, esutul nervos 4 ore. Aceste date demonstreaz importana supravegherii
clinice a hematomului i efectuarea interveniei chirurgicale de urgen la apariia
primelor semne de suferin nervoas i/sau vascular.
Fig.12.2: Tipuri particulare de hematoame

adaptat dup P.Rdulescu
a.- hematom ; b.- hematom subfascial circumscris ; c.- hematom difuz ;
d.- hematom compresiv ; e.- hematom pulsatil .
259
3. Hematomul pulsatil (fig.12.2) apare n imediata vecintate a pediculului

vascular care l alimenteaz i care transmite n ntreaga mas a acestuia pulsaii
Fig. 12.3: Seromul traumatic

sincrone cu pulsul; acesta este un element clinic cheie care precizeaz forma
anatomo-clinic a hematomului (pentru detalii vezi traumatismele vasculare).
12.2.6.3. Seromul (colecia seroas Morell-Lavall)
Este o acumulare de lichid sero-limfatic cuprins ntre faa profund a
hipodermului i fascia de nveli a regiunii, (fig.12.3 ), consecutiv ruperii vaselor
limfatice la nivelul orificiilor care strbat fascia. Seromul este determinat de
traumatisme tangeniale fa de planul tegumentului, n acele regiuni unde exista
aponevroze puternice. n aceste situaii, apare o micare de forfecare a
tegumentului pe plan subiacent. Violena cu care are loc forfecarea tegumentului
explic lipsa hemoragiei, ca urmare a hemostazei spontane ce urmeaz ruperii prin
smulgere a vaselor de calibru mic. n acest mod se adun o serozitate format din
limf i lichid interstiial, niciodat hemoragic. Colecia se constituie lent;
determin o deformare modest, iar lichidul nu se afl n tensiune.
260
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
La palpare se percepe fluctuena i se pune n eviden semnul valului.

Revrsatul evolueaz lent spre resorbie i este bine s se atepte deoarece puncia
evacuatore poate favoriza infecia, iar dup evacuare lichidul se reface rapid.
12.2.6.4. Edemul dur post-traumatic (celulodermita contuziv)
Edemul dur post-traumatic este o complicaie care poate apare n urma
traumatismelor mini, piciorului, degetelor. Fenomenul are la baz o tulburare
vaso-motorie de tip simpatico-motor care se instaleaz ca urmare a unei contuzii
sau a unor traumatisme repetate. Regiunea cea mai afectat este faa dorsal a
minii. Edemul este dur, dureros, elastic i cald, ceea ce l deosebete de edemul
infla-mator. Pielea este palid sau cianotic, cu hiperhidroz i hiperkeratoz.
Edemul las de obicei degetele libere i urc spre antebra unde se termin
printr-o brar circular.
Evoluia este imprevizibil. Clinic este afectat mai ales flexia minii i a
degetelor, nsoit de prezena leziunilor vasculare i trofice care duc la limitarea
micrilor, atrofii musculare, anchiloze.
12.2.6.5. Tratamentul contuziilor superficiale
Tratamentul este difereniat n funcie de severitatea i importana
leziunilor, de starea general a bolnavului i posibilitile chirurgicale de rezolvare.
Tratamentul diferitelor tipuri de leziuni anatomo-clinice este dup cum urmeaz:
Escoriaia i echimoza nu necesit ca tratament, manevre speciale,
resorbia revrsatului sangvin avnd loc spontan n aproximativ 25 zile.
Pansamentele umede cu antiseptice sau pomezi heparinate pot grbi vindecarea.
Hematoamele mici i superficiale au o evoluie spontan benign. Un
pansament compresiv i imobilizarea provizorie sunt suficiente pentru a facilita
vindecarea unui hematom circumscris, stabilizat.
Dac hematomul continu s evolueze este necesar intervenia
chirurgical pentru efectuarea hemostazei n focar. n hematoamele mari, difuze cu
fenomene de compresiune evidente, intervenia chirurgical se va efectua de
urgen (hemostaz dup evacuarea hematomului i tratarea leziunilor asociate).
Hematomul infectat se trateaz ca orice abces: incizie i drenaj. n general,
atitudinea terapeutica n hematoamele necomplicate este conservatoare, dei
dispariia lor necesit un anumit timp.
Seroamele au tendina la resorbie lent. n coleciile mari se poate practica
puncia evacuatorie, respectnd condiiile stricte de asepsie. Dac seromul se reface
se va efectua incizia i toaleta focarului contuziv.
12.2.7. CONTUZIILE PROFUNDE
Sunt produse de traumatisme violente, cnd agentul vulnerant acioneaz
perpendicular pe organism i determin leziuni multiple: musculare, vasculare,
nervoase i a organelor profunde. Aspectele clinice sunt polimorfe i n funcie de
importana distruciilor locale se nsoesc sau nu de modificri fiziopatologice
generale.
Cea mai grav contuzie profund a fost descris de Bywaters n 1941 sub
denumirea de Crush Syndrom .
12.2.7.1. Sindromul de strivire (Crush Syndrom)
261
Reprezint ansamblul modificrilor locale i generale determinate de

compresiunea prelungit a maselor musculare ale extremitilor. Este un sindrom
de compresiune a crui caracteristic const n zdrobirea sau atriia muscular i
anoxia prelungit aprut la indivizii rnii prini sub drmturi, surpri i
alunecri de teren i care se complica evolutiv cu insuficien renal acut i stare
de oc. Sindromul este identificat la un numr din ce n ce mai mare de
politraumatizai.
Evoluia clinic a sindromului de strivire se produce n trei etape:
- etapa I - de strivire propriu-zis are o durat medie de 10 ore, timp n care se
produc leziuni musculare mai ales n regiuni topografice cu musculatur bine
reprezentat (fese, coaps, gambe);
- etapa a II-a - edem i oc. Ambele fenomene se instaleaz dup suprimarea
compresiunii.
Edemul este dur, puin elastic, cu infiltraii sero-hematice ale esutului
celular, a spaiilor i fibrelor musculare; muchiul apare cu fibrele disociate. Vasele
de un anumit calibru rezist, ceea ce permite vascularizarea membrului afectat
(sindrom de reperfu-zie). Edemul este nedureros i n orele urmtoare
decomprimrii poate deveni impre-sionant, depind de 3 - 4 ori valorile normale
ale extremitii. Apoi zona afectat se acoper de flictene i concomitent se
instaleaz o stare grav de oc.
ocul apare dup degajarea accidentatului i se agraveaz progresiv.
Fenomenele sunt asemntoare celor ntlnite la ridicarea garoului; factorii
patogenici implicai au valoare inegal: n esen, compresiunea determin o
diminuare brusc i permanent a volumului sangvin circulant n zona afectat; are
loc fenomenul de deshidratare important ca urmare a instalrii edemului ct i a
pierderilor generale. Metabolismul local este viciat, apar metabolii intermediari ca
urmare a hipoxiei (acid lactic, acid piruvic) care explic acidoz. Din punct de
+
vedere elecrolitic se constat o scdere important a sodiului (Na 120 mEq/L) i
+
o cretere exagerat a potasiului (K 7-8 mEq/L) care constituie tulburarea
umoral cea mai important. Hiperpotasemia va fi nsoit de azotemie care crete
progresiv, iar mobilizarea K+ din aceast zon n momentul revascularizrii poate
determina oprirea inimii n diastol .
- etapa a III- a - insuficiena renal acut, perioada anuric. Este faza esenial
contuziei prin strivire. Debuteaz prin diminuarea treptat a diurezei astfel c
dup 2-3 zile se instaleaz anuria. n evoluia acesteia exist o faz oliguric cu
urini de culoare roiatic care conine mioglobin vizibil mai ales la degajarea
victimei.
Evolutiv se instaleaz o insuficien renal acut cu caracter ireversibil
responsabil de 80% din cazurile de deces netratate sau prost ngrijite. Din cele
expuse rezult importana unui diagnostic rapid i instituirea unui tratament ct mai
precoce posibil.
Tratamentul sindromului de strivire se bazeaz pe datele furnizate de
bilanul leziunilor traumatice, a strii generale i pe prezena insuficienei renale
acute.
Refacerea masei circulante n membrul afectat ar constitui metoda cea mai
bun de tratament, dar s-a constatat c apariia edemului i ocului este favorizat
262
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
tocmai de reluarea circulaiei. De aici s-a presupus c evitarea apariiei celei de a

doua faze ar putea fi nlturat prin diminuarea circulaiei n segmentul afectat. Ca
urmare s-au imaginat diverse procedee a cror rezultat a rmas nesatisfctor n
prevenirea complicaiei:
- aplicarea de band compresiv elastic,
- meninerea accidentatului n poziia decliv,
- refrigeraia local (greu de realizat dar cu efecte mai bune).
Reechilibrarea hidroelectrolitic, combaterea ocului i a insuficienei
renale acute reprezint esena tratamentului:
- combaterea edemului i ocului prin perfuzie cu Dextran, ser glucozat 5%, ser
fiziologic, albumin, etc. constituie procedee favorabile pentru combaterea
acestor complicaii. Transfuzia cu snge este contraindicat din cauza
hemoconcentraiei atestate de hematocritul ridicat. Restabilirea precoce a
circulaiei va fi ajutat prin administrarea de medicamente cu aciune
spasmolitic sau ganglioplegic care suprim vasoconstricia facilitnd
circulaia precum i administrarea de substane care influeneaz favorabil
penetrabilitatea capilar i mbuntete starea local i general.
- tratamentul insuficienei renale acute, nainte de instalarea leziunilor renale
ireversibile. Reechilibrarea hidroelectrolitic i efectuarea dializei renale care
se face pe baza aprecierii ureei sanguine (peste 3,5 g/L) i a potasiului (5
mEq/L). Actualmente se consider c efectuarea profilactic a dializei renale
are un efect benefic determinnd o scdere important a ratei mortalitii prin
acest sindrom. Nu este nevoie s se atepte instalarea sindromului umoral.
Tratamentul chirurgical este important i const ca prim urgen n
efectuarea inciziilor largi de degajare, aponevrotomii, dar numai n contextul unui
tratament medical corect i susinut. Rezultatele obinute sunt mediocre. Acest
lucru a determinat efectuarea exciziei tuturor esuturilor devitalizate a cror rezultat
este mult mai bun. Amputaia extremitii ca metod de suprimare a tuturor
modificrilor anatomice i funcionale este astzi prsit.
12.3. TRAUMATISMELE DESCHISE - PLGILE

Plaga este o soluie de continuitate a tegumentelor i mucoaselor care
intereseaz i esuturile subiacente produs sub aciunea unui agent traumatic.
12.3.1. ETIOLOGIE I CLASIFICARE
Diversitatea factorilor etiologici, a condiiilor n care ei acioneaz, ca i
particularitile biologice ale esuturilor, imprim plgilor aspecte variate pe care
nici o clasificare nu poate s le cuprind n totalitate.
Plgile se clasific dup:
1. Natura agentului vulnerant:
- agent mecanic: plgi prin nepare, tiere, mucare, zdrobire, prin arme de foc,
explozie;
- agent termic: arsuri, degerturi;
263
- agent chimic: acizi, baze, sruri;

Aceti factori acioneaz de obicei izolat, dar se pot asocia determinnd
apariia plgilor complexe.
2. Regiunea interesat de traumatism: plgi ale capului, gtului, toracelui,
abdomenului, membrelor i coloanei vertebrale;
3. Numr: unice i multiple;
4. Profunzime: plgi superficiale i profunde.
Profunzimea plgii se stabilete odat cu examenul chirurgical. La
membre, plgile profunde sunt subaponevrotice i transfixiante cnd prezint un
orificiu de intrare i altul de ieire (plgi mpucate, nepate). La nivelul cavitilor
naturale (cranian, pleural, abdominal, pericardic, articular) n funcie de
profunzime, plaga poate interesa sau nu, seroasa parietal. Din acest punct de
vedere, plgile se clasific n: nepenetrante i penetrante.
Cele penetrante pot fi: simple (fr leziuni viscerale ) sau grave (cu leziuni
viscerale). Plgile penetrante cu leziuni viscerale pot interesa organe cavitare
determinnd la torace pneumotorax sau pneumomediastin asociat de regul cu
hemoragie (hemopneumotorax), iar la abdomen realizeaz sindromul peritonitic n
plgile organelor cavitare sau sindromul de hemoragie intern n cazul celor
parenchimatoase (ficat, splin, pancreas, rinichi).
5. Forma anatomo-patologic:
- plgi simple limitate la planurile superficiale. Sunt obinuit regulate i au o
evoluie simpl.
- compuse, cnd plaga intereseaz organe importate (vase, nervi, muchi,
organe interne etc.). Sunt grave i necesit tratament de specialitate.
- complicate, n care evolutiv plaga se poate complica cu infecie, hemoragie,
necroz etc.
6. Dup timpul scurs de la accident:
- recente sunt plgile vzute i tratate n primele 6-8 ore de la accident, timp n
care dei plaga este contaminat infecia nu s-a produs. Beneficiaz de un
tratament chirurgical complet.
- vechi sunt caracterizate prin apariia infeciei care complic evoluia. Dei
timpul are o importan practic deosebit, nu reprezint unicul factor care
influeneaz evoluia plgii. Uneori, dup 3-4 ore, unele plgi pot fi murdare i
acoperite de secreii, iar altele, dup 10-24 ore pot fi nc roii i curate.
7. Mecanism de producere:
Deoarece plgile produse prin ageni termici (arsuri, degerturi) au o
evoluie i o fiziopatologie aparte, n acest capitol vor fi tratate numai plgile
produse prin ageni mecanici.
Agenii mecanici acioneaz asupra esuturilor n trei modaliti:
- seciunea, sau dierez, prin obiecte tioase;
- apsare sau presiune cu obiecte cu suprafa plan care determin plgi
zdrobite;
- smulgere, traciune sau sfiere (scalpul total sau parial al pielii capului,
smulgerea unui segment sau unei extremiti etc.).
12.3.2. ANATOMIA PATOLOGIC
264
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Aspecte anatomo-patologice ale traumatismelor deschise sunt variabile n

raport cu mecanismele de producere cu importana organelor interesate i
profunzimea plgilor.
La nivelul regiunilor traumatizate se disting anatomic trei zone:
- soluia de continuitate a esuturilor sau plgilor,
- o zon de esuturi traumatizate ce pot conine corpi strini, esuturi neviabile
i care se vor elimina spontan sau chirurgical,
- zona esuturilor comoionate care pot reveni la normal, dar au o rezisten
redus la infecie. Este zona numit de Pirogov stupoare traumatic.
Plgile au aspect anatomo-patologic variat n funcie de agentul traumatic
care le-a determinat:
1. Plgile tiate se apropie de plgile chirurgicale i sunt produse de
obiecte tioase (cuit, brici, fragmente de sticl etc.). Plaga are margini drepte, uor
ndeprtate datorit retraciei tisulare, ceea ce permite s se observe leziunile mai
profunde. n funcie de profunzime se pot produce leziuni vasculare, nervoase,
musculare, tendinoase, etc. Anatomic, marginile plgii au leziuni minime ceea ce
asigur condiii optime de vindecare. Beneficiaz de sutur primar.
2. Plgile nepate sunt produse printr-un instrument ascuit (pumnal, cuie,
ace de cusut, fragmente de os, corn de animal, vrf de creion, etc.) sau nepturi de
insecte. Condiiile n care se produc aceste plgi au importan evolutiv i
terapeutic. Punciile efectuate n scop diagnostic sau terapeutic ca i administrarea
din neglijen a substanelor caustice sau hipertonice paravenos au aciune
necrozant sau prin nerespectarea regulilor de asepsie dau complicaii septice
nedorite. Plgile nepate accidental pot interesa formaiuni anatomice profunde, de
unde necesitatea exciziei, abordul larg pentru a identifica leziunea. Cnd traiectul
nu se poate stabili, pericolul infeciei este major.
nepturile de albine i viespi sunt cele mai frecvente; ptrunderea
veninului, determin modificri care sunt n raport direct cu cantitatea de substan
introdus, respectiv cu numrul de nepturi, cu aciunea lui toxic i cu
sensibilitatea individului.
Toxicitatea este determinat de apitoxin, acid formic, acetilcolin, etc.,
substane care au aciune: hemolizant, neurotoxic, vasoplegic, proteazic.
Fenomenele clinice sunt variabile ca intensitate, de la fenomene locale
(durere, edem, eritem, hemoragii peteiale) pn la fenomene generale care
amintesc ocul alergic (greuri, vrsturi, crampe abdominale, constricie toracic,
colaps cardiovascular i uneori moartea). Unele nepturi de insecte pot transmite
boli (febr recurent, tifos). De o gravitate particular sunt plgile produse prin
nepare cu vrf de creion de anilin care determin necroze ntinse necesitnd
excizii precoce pn n esuturi sntoase.
Ceea ce caracterizeaz n general plgile nepate, sunt fenomenele clinice
locale reduse ce determin deseori bolnavii s se prezinte cu o complicaie septic
fr s-i fi dat seama cnd i n ce mprejurri s-au nepat.
3. Plgile contuze sunt produse de obiecte cu suprafa plan, plci
metalice sau lemnoase, aparate de tanat, roi dinate, crmizi etc. Sunt grave
deoarece esuturile pot fi strivite la distan mare de plaga propriu-zis,
determinnd hematoame difuze, rupturi musculare, tendinoase, fracturi amestecate
sau nu, cu corpi strini ori resturi vestimentare. Marginile plgii sunt neregulate iar
265
esuturile contuze formeaz o mas necrotic, livid, cianotic cu cheaguri de

snge. Acest aspect favorizeaz infecia aerob sau anaerob, de obicei mixt,
deoarece prin distrugerea elementelor anatomice rezistena tisular scade, situaie
favorabil dezvoltrii microbiene. n zdrobirile mari plaga ia aspectul unei
dilacerri n care elementele anatomice nu mai pot fi identificate.
n aprecierea gravitii unei plgi contuze se va ine cont de: localizare,
adncime, ntindere, gradul de devitalizare, infecie i terenul pe care se produce
plaga.
266
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
267
Fig. 12.4: Tipuri de plgi

a.- plag tiat; b.- plag njunghiat; c.- plag penetrant toracic; d.- plag contuz;
e.- plag transfixiant prin arm de foc (1.- orificiul de intrare, 2.- orificiul de ieire); f.plag penetrant toracic prin arm de foc
4. Plgile prin arme de foc sunt de fapt o form particular de plag

contuz, produs prin gloane de revolver, carabin sau puc de vntoare. Sunt
rare n timp de pace i n acest caz au un prognostic mai bun, deoarece
complicaiile infecioase sunt excepionale (bineneles dac nu sunt afectate
organe vitale).
Observaiile clinice au demonstrat gravitatea plgilor produse prin schije
(bomb, proiectile, torpile etc.) care au aspect anatomo-patologic neregulat
antrennd n acelai timp proiectile secundare (pietre, buci de lemn, sticle etc.) ca
urmare a suflului exploziei, capabile s complice aspectul plgii.
Modalitatea de aciune a proiectilului asupra esuturilor ca i leziunile
complexe pe care le determin a fost amplu studiat. Agentul vulnerant are o for
de penetraie direct proporional cu viteza i masa sa (Ec=m x v /2). Fora de
distrugere a glonului este n raport cu distana la care ntlnete corpul omenesc:
- pn la 500 m determin efecte explozive. S-a demonstrat c proiectilul
deplaseaz n faa sa o coloan de aer care ajuns n contact cu tegumentele le
268
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
strpunge. Prin orificiul astfel creat proiectilul trece fr rezisten. Aceast

coloan de aer ntlnind rezistena esuturilor care se opun, formeaz o
adevrat camer de explozie ce depete de 20-28 ori diametrul
proiectilului determinnd maximul de distrugeri. n timpul formrii camerei de
explozie iau natere unde de oc laterale, cu efecte diferite la distan n funcie
de rezistena variabil a esuturilor.
Fig.12.5: Efectele proiectilelor XE "Plgi mpucate" n raport cu distana

a.- plag exploziv grav; b.- plag transfixiant; c.- plag oarb cu efect minim.
Acionnd asupra esuturilor cu elasticitate mare, cum sunt vasele, acestea

pot prezenta leziuni ale intimei care vor constitui punctul de plecare a unor
tromboze sau anevrisme ulterioare. Cnd unda de oc lateral ntlnete esuturi cu
rezisten crescut (os ) sau esuturi omogene (creier ) rupturile se produc uor i pe
distan mare:
- ntre 500-2000 m, pe msura diminurii energiei cinetice, glonul are un efect
perforant i determin plgi bipolare cu un orificiu de ieire. Plgile bipolare
care nu depesc n profunzime aponevroza se numesc n seton, iar cele care
trec de aponevroz interesnd toate planurile - transfixiante;
- peste 2000 m, cnd fora agentului vulnerant, n contact cu esuturile scade la
zero, proiectilul are efect contuziv i determin plgi oarbe, cu un orificiu de
intrare i un traiect de lungime variabil care reine n profunzime corpul strin;
Asupra esuturilor efectele sunt variabile, distingndu-se trei zone (Mares):
- zona de distrucie maxim ce corespunde canalului primitiv al plgii rmas
dup turtirea camerei de explozie, unde exist snge, resturi tisulare, corpi
strini;
- zona de contuzie situat n imediata vecintate a canalului primitiv, unde
esuturile se vor necroza secundar ca urmare a traumatismului sau infeciei.
Limita nu poate fi stabilit imediat; se formeaz astfel o cavitate mai larg, ce
constituie canalul secundar.
- zona de comoie molecular, unde predomin tulburri vasculare (hiperemie,
sufuziuni sanguine, edem) determinate de undele de oc laterale.
5. Plgile prin smulgere, traciune, sfiere, au un aspect anatomopatologic variat, n funcie de mediul de aciune a traumatismului:
269
- plgile prin smulgere sunt rar ntlnite, dar foarte grave. Se nsoesc de
hemoragii importante i stri de oc. n absena unui tratament adecvat se poate
produce moartea. Sunt produse de angrenaje de maini prin prinderea prului la
curelele de transmisie sau chiar a unei extremiti.
- plgile mucate sunt provocate de animalele domestice sau slbatice (cine,
pisic, porc, vulpe, lup etc.) sau om (atentat sau perversiune). Acestea sunt plgi
contuze i au un risc crescut de a se infecta datorit condiiilor favorizante
pentru dezvoltarea infeciilor ca urmare a patogenitii mari a florei din
cavitile sale. Muctura poate fi foarte frecvent poarta de intrare pentru unele
infecii sistemice grave ca: spirochetoza ictero-uremigen transmis prin
muctura de obolan, sau turbarea transmis de animalele slbatice sau
domestice. Mucturile veninoase sunt produse de erpi, iar la noi n ar de
viper. Muctura este produs de colii viperei care ptrund n hipoderm i
inoculeaz veninul care difuzeaz n special pe cale limfatic. Veninul exercit
o agresiune enzimatic deosebit asupra structurilor nervoase, penetrabilitii
capilare i coagulrii. Manifestrile clinice sunt variabile n raport cu timpul
scurs de la accident i se prezint sub form de manifestri locale sau generale.
Manifestrile loco-regionale sunt reprezentate de durere, congestie
eritematoas i edem. Manifestrile generale se datoresc creterii permeabilitii,
modificrilor de coagulare, hemolizei i aciunii neurotoxice; ca urmare, bolnavul
va prezenta grea, vrsturi, ameeli, obnubilare, hipotensiune, hematemez,
hematurie, aritmii cardiace, uneori edem pulmonar acut, com i moarte.
12.3.3. EVOLUIA ANATOMIC A UNEI PLGI
Indiferent de etiologia i mecanismul de producere, o plag evolueaz ctre
cicatrizare, prin care se nelege acoperirea unei pierderi de substan cu un esut
adecvat (epitelial), a crui for i constituie s se apropie de normal.
Exist trei elemente care contribuie la procesul de vindecare:
a. Epitelizarea este un proces prin care pierderea de substan este
refcut prin combinarea migraiei i multiplicrii celulare. Cauzele care
stimuleaz proliferarea sunt necunoscute. Pierderea contactului ntre celule n zona
traumatizat joac fr ndoial un rol important.
Celulele epiteliului din marginile plgii se divid i migreaz progresiv
acoperind zona interesat. Acest fenomen este rapid i evident n zonele n care
atmosfera nconjurtoare este bogat oxigenat, i diminuat, chiar absent, n cazul
prezenei unor hormoni locali care inhib epitelizarea.
b.. Reducerea (contracia) plgii. Este un proces prin care marginile plgii
se apropie progresiv i determin n final acoperirea; este rezultatul migraiei
tisulare care are loc pe seama esutului celular subcutanat; vivacitatea procesului
este dat de existena fibroblatilor specializai care conin elemente contractile n
citoplasma lor numite miofibrile.
c. Formarea esutului de legtur este procesul prin care marginile plgii
sunt apropiate.
12.3.3.1. Tipuri de vindecare
270
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Dei elementele de reparaie tisular sunt aceleai, vindecarea plgii este

diferit n raport cu aspectul anatomo-patologic: plgi suturate sau nu. Exist dou
modaliti de vindecare:
- vindecarea per primam care are loc ntr-o plag cu marginile regulate, avivate
spontan sau prin puncte de sutur, astfel nct ntre acestea s nu rmn spaii.
Cicatricea astfel format este liniar.
- vindecarea per secundam survine n plgile neregulate, contuze, cu margini
ndeprtate, de obicei dup o perioad de supuraie. Pierderea de substan este
acoperit cu un esut de granulaie ce provine din fundul i marginile plgii, iar
brea cutanat este acoperit de un epiteliu subire ce prolifereaz din marginile
plgii. Cicatricea care se formeaz este neregulat.
Rapiditatea i amploarea acestui proces de vindecare sunt strns legate de
ntinderea i profunzimea plgii :
- n plgile superficiale, cum sunt excoriaiile, cicatrizarea are loc prin
proliferarea celulelor bazale sau ale stratului corneean i granular al
epidermului.
- n plgile profunde fenomenele sunt mai complexe. Imediat dup accident
marginile pielii se retract ndeprtndu-se, sngele se adun i umple cavitatea,
formnd cheagul, i hemoragia se oprete. Apare superficial o crust care unete
cele 2 margini ale plgii constituind un strat protector mpotriva contaminrii
bacteriene. Dac dup 8-10 zile aceast crust se ridic, se remarc o proliferare
epitelial i o micorare evident a plgii printr-un fenomen de retracie.
12.3.3.2. Fazele vindecrii
Acestea au fost amnunit studiate: anatomic, histologic i biochimic. S-a
constatat c n primele cteva zile nu exist activitate intens n plag, fenomenele
debutnd dup o perioad de ateptare numit the lag phase (4-5 zile). Se
instaleaz o activitate intens enzimatic i leucocitoz care produce autoliza
esuturilor devitalizate. Hemoragia este oprit, fibrina din snge i ser se
depoziteaz n plag. Cel mai bun termen aplicat acestei etape este the
preparation phase (faza preparatorie).
n urmtoarele zile i sptmni, procesele cicatrizrii sunt dominate de
proliferarea celular i capilar. ntinderea capilarelor i proliferarea fibroblatilor
n reeaua de fibrin din plag constituie elementul esenial constituind faza
proliferativ i care n plgile cu cicatrizare secundar se recunoate sub aspectul
esutului de granulaie.
Dup o perioad variabil de timp, activitatea proliferativ n plag scade
progresiv, are loc un proces de retracie, cu apariia unui esut de rezisten care
crete progresiv.
n fine, se instaleaz faza a 3-a de maturaie sau difereniere care dureaz
cteva luni.
Pe durata fazei de proliferare un nou esut apare n plag care va nlocui
pierderea de substan cu formarea esutului de legtur. Fibroblastele reprezint
celulele, cheia, la sintetizarea colagenului i a substanei de legtur intercelular.
Cercetrile lui Dunphy au atras atenia asupra importanei substanei
fundamentale i colagenului n procesul de vindecare a plgilor care se desfoar
n dou etape:
271
- etapa productiv (de substrat) care ncepe dup accident i dureaz

aproximativ 5 zile, timp n care sunt elaborate mucopolizaharidele i proteinele
solubile , precursori ai colagenului;
- etapa colagenic care dureaz pn la terminarea procesului de vindecare.
Acest proces este influenat negativ de carenele vitaminice i proteice, ce se
traduc prin tulburri de cicatrizare. Studiul precizeaz c fora normal de
rezisten la tensiune se datorete colagenului i nu multiplicrii fibroblatilor.
Observaiile clinice au constatat c, uneori, n cazul plgilor dehiscente
resuturarea atrage dup sine o vindecare excelent. Douglas, n monografia
Vindecarea plgilor arat c o incizie fcut n vecintatea alteia se vindec mai
repede i devine mai rezistent la tensiune. Explicaia acestui fenomen ar fi
determinat de prezena unui factor care stimuleaz procesele de reparare n
interiorul i n jurul plgii, astfel c noua incizie este un stimul.
12.3.4. FIZIOPATOLOGIA PLGILOR
Manifestrile fiziopatologice ale plgilor sunt asemntoare tuturor
traumatismelor n general, dar prezint unele particulariti legate de existena i
importana soluiei de continuitate, de mrimea hemoragiei ca i de pericolul
infeciei. Tulburrile fiziopatologice sunt cu att mai ample cu ct sunt interesate
organe importante ale regiunii afectate. Pentru plgile penetrante ale cavitilor
(cerebrale, toracice, abdominale etc.) pot s se instaleze sindroame complexe
(hemoragii, perforaii, seciuni de substan nervoas etc.) care pun n pericol viaa
accidentatului. Avnd o fiziopatologie de organ i cavitate, fenomenele vor fi
studiate la capitolele respective de patologie.
Pentru plgile extremitilor, reaciile fiziopatologice pot fi locale i
generale. Manifestrile fiziopatologice ale plgilor difer n raport cu zona
topografic i importana leziunilor organice, regionale:
a. n plgile cranio-cerebrale manifestrile fiziopatologice sunt n raport
direct cu interesarea sau nu a substanei cerebrale. n traumatismele deschise ale
prilor moi epicraniene fenomenele sunt dominate de hemoragie; n funcie de
durata i importana acesteia pot apare alte modificri patologice. n plgile
penetrante, cnd sunt lezate structuri nervoase, vor apare tulburri legate n mod
direct de importana centrilor nervoi interesai: tulburri neurologice, circulatorii,
hematoame, care explic modificrile strii de contien (semne de suferin a
trunchiului cerebral).
b. Plgile gtului (mai rare); gravitatea lor rezid din profunzimea i
importana organelor secionate (nervi, vase, esofag, trahee, etc.), iar tulburrile ce
apar depind de tipul leziunilor viscerale (dominate de plgile arteriale) care dau o
mortalitate ridicat prin hemoragie masiv nsoit de tulburri cardiace, cerebrale,
sincop sau moarte.
c. Plgile toracice sunt caracterizate prin producerea unei soluii de
continuitate la nivelul toracelui, plmnului sau arborelui bronic. Consecina este
apariia revrsatului pleural: pneumotorax sau hemotorax, de obicei combinate.
Tulburrile respiraiei pot fi imediate sau tardive i sunt determinate de scderea
posibilitilor ventilatorii i circulatorii (prin compresiune) cu instalarea unei
hipoxii, cu insuficien cardio-respiratorie ce se agraveaz progresiv. Insuficiena
272
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
respiratorie acut domin tabloul clinic i este cu att mai important cu ct

fenomenele de compresiune intratoracic sunt mai mari. n plgile toracice
penetrante cu torace deschis intrarea i ieirea aerului determin instalarea
traumatopneii cu consecine grave asupra dinamicii cardio-respiratorii. Se produce
respiraia paradoxal, pendularea mediastinal i ptrunderea aerului care vor iniia
o insuficien respiratorie acut grav cu consecine cardio-vasculare importante,
colaps i moarte.
d. Plgile toraco-abdominale sunt grave, deoarece ele antreneaz att
fenomene pulmonare ct i apariia unor sindroame abdominale (hemoragii sau
perforaii) care agraveaz starea general i impune de regul intervenia
chirurgical de urgen.
e. n plgile penetrante abdominale manifestrile fiziopatologice sunt n
raport cu prezena sau absena leziunilor viscerale. Organele interesate pot fi
parenchimatoase sau cavitare i ca urmare vor apare tulburri fiziopatologice ce
constituie:
- sindrom de peritonit generalizat prin perforaie;
- sindrom hemoragic consecina leziunii parenchimatoase;
- sindroame mixte : peritonit, hemoragie.
12.3.5. EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATISMELOR DESCHISE
Este asemntor contuziilor i const n efectuarea att a unei anamneze
riguroase ct i a unui examen local i general metodic.
Interogatoriul trebuie s stabileasc:
- natura agentului vulnerant i unghiul sub care a lovit;
- atitudinea rnitului n momentul accidentului (micare sau repaus);
- tipul de plag i posibilitile de contaminare (plgile de strad sunt n mare
pericol de infecie), prezena sau nu a corpilor strini i situaia lor n raport cu
pachetele vasculo-nervoase;
- timpul scurs de la accident pn n momentul examinrii.
Aceste date ne dau informaii asupra ntinderii i traiectului plgii,
factorilor care condiioneaz septicitatea, abundena hemoragiei i consecinele
hemodinamice, interesarea nervoas i influena traumatismului asupra scoarei etc.
Examenul clinic local const n explorarea cu atenie a soluiei de
continuitate, (orificiul sau pierderea de substan tegumentar i/sau mucoas). Se
va nota forma, lungimea n centimetri, apropierea sau ndeprtarea marginilor
plgii, profunzimea. Se va ine cont de posibilitatea existenei soluiei de
continuitate mici care se poate nsoi de leziunile profunde grave (musculotendinoase, vasculo-nervoase sau organice importante).
Se va efectua obligatoriu o explorare chirurgical minim cu stiletul sau
sonda canelat, n condiii de asepsie perfect a tuturor plgilor (cu excepia celor
cranio-cerebrale) pentru stabilirea profunzimii i depistarea eventualelor leziuni
organice. Acest examen este necesar i de mare responsabilitate mai ales n plgile
mpucate oarbe sau bipolare.
n funcie de localizarea topografic a leziunii se vor cuta semne
caracteristice de interesare a organelor situate n aceste regiuni: emfizem
273
subcutanat, pneumotorax, hemotorax la torace, semne de peritonit sau hemoragie

la abdomen etc.
Examenul clinic general va cuta s stabileasc reacia organismului
consecutiv producerii plgii. Semnele sunt polimorfe i sunt n funcie de
importana seciunii traumatice, a hemoragiei ca i septicitii plgii. Ca urmare pot
s apar semne respiratorii, cardio-vasculare, renale, infecioase. Examenul clinic
general va fi ntotdeauna completat prin examene biologice i radiologice care vor
depista eventualele modificri scheletice, organice sau umorale.
12.3.5.1. Semnele clinice
Semnele clinice ale plgilor sunt locale i generale, comune i semne
particulare, n funcie de regiunea topografic unde se afl situat traumatismul
deschis.
12.3.5.1.1. Semnele locale, comune
Pot fi funcionale i fizice sau obiective.

A. Semnele funcionale:
a. Durerea este datorat iritaiei terminaiilor nervoase de la nivelul plgii,
variabil ca intensitate dup profunzime, ntindere i particularitile anatomice ale
regiunii lezate (este cunoscut sensibilitatea plgilor de la nivelul feei, perineului,
organelor genitale, etc.). Durerea lipsete cnd agentul vulnerant a distrus cile de
transmitere a impulsurilor nervoase, ca i la tabetici, diabetici sau rnii n starea de
oc traumatic. Este exacerbat de micri, de unde necesitatea punerii n repaus a
regiunii traumatizate printr-o imobilizare provizorie.
n mod normal, dup cteva ore durerea se atenueaz pentru ca apoi s
dispar, dac terapeutica este corect i evoluia plgii favorabil. Cnd reapare
nseamn c
s-au produs complicaii, de cele mai multe ori infecii.
b. Impotena funcional, variabil ca intensitate, este n raport cu
importana plgii i starea general a traumatismului. Uneori redus i limitat la
regiunea afectat, devine important n distrugerile musculare ntinse, fracturi,
plgi nervoase sau articulare.
B. Semnele obiective:
a. Soluia de continuitate (plaga), a crei caractere au fost detaliat descrise
la anatomia patologic;
b. Hemoragia i limforagia constituie n majoritatea cazurilor primul
simptom al plgii pe care bolnavul l constat mai ales n absena durerii.
Abundena i caracterele sale depind de mrimea vasului interesat ca i de starea
general a accidentatului. Hemoragia poate fi arterial, venoas, capilar sau mixt.
Abundena hemoragiei este strns legat de importana i mrimea vasului lezat;
exist i cazuri de excepie, n care aceasta este minim sau absent, cnd exist
hipotensiune post-traumatic i unele plgi arteriale devin uscate. Este de reinut
c hemoragia reprezint un semn obiectiv al plgii, iar cnd devine abundent ia
aspectul unei complicaii punnd n pericol viaa bolnavului. Ca urmare, efectuarea
ct mai precoce a hemostazei reprezint o necesitate vital.
12.3.5.1.2. Semnele clinice particulare ale plgilor
- funcie de regiunea anatomic interesat -
274
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
a. Plgile cranio-cerebrale pot fi clasificate schematic n nepenetrante i

penetrante.
- plgile nepenetrante intereseaz pri moi epicraniene, cu sau fr leziune
osoas, dar pstreaz integritatea durei mater. Leziunile prilor moi au aspecte
diferite dup agentul vulnerant care le-a determinat i sunt asemntoare cu
orice plag din alt regiune. Ceea ce le caracterizeaz este sngerarea abundent
datorit vascularizrii bogate a acestei regiuni. Unele traumatisme deschise ale
craniului ce survin n cursul accidentelor de munc (mai frecvent la femei - vezi
etiologia) pot determina smulgeri pariale sau totale ale pielii capului (scalp) ce
pun grave probleme terapeutice. Fracturile care nsoesc plgile pot fi
incomplete, prin nfundare, sau cominutive dar fr leziune cerebral
concomitent.
- plgile penetrante cranio-cerebrale, cu leziuni ale creierului i nveliurilor
sale, sunt diferite ca importan anatomo-clinic fiind legate de particularitile
anatomice ale regiunii lezate. Anatomic se constat necroze i distrugeri la locul
leziunii, hema-toame i tulburri circulatorii, modificri n circulaia lichidului
cefalo-rahiadian, fenomene ce explic simptomatologia clinic n care domin
alterarea strii de contien i semnele de suferin ale trunchiului cerebral cu
afectarea respiraiei i aparatului cardio-circulator, etc.
b. Plgile gtului sunt mai frecvente dect contuziile i mult mai grave
datorit prezenei n aceast regiune a trunchiurilor nervoase importante. Pot fi
superficiale cnd sunt secionate planurile anatomice deasupra muchiului sternocleido-mastoidian i profunde cnd intereseaz toate planurile pn la os. Acestea
sunt grave, deoarece pot determina seciuni sau rupturi ale vaselor, nervilor,
traheei, esofagului, faringelui, domului pleural, marilor vase limfatice. Dintre
acestea cele mai grave sunt plgile arterelor gtului (arter carotid primitiv,
extern i intern) care dau o mortalitate ridicat prin hemoragia extern masiv,
uneori fulgertoare, ce pot duce la tulburri cardiace, cerebrale, sincop i moarte.
c. Plgile toracelui pot fi nepenetrante i penetrante:
- plgile nepenetrante, cu sau fr leziuni osoase, sunt asemntoare plgilor
din alt regiune ;
- plgile penetrante pot fi: pleuro-pulmonare, cardio-pericardice i toracoabdominale. Plgile pleuro-pulmonare se clasific n funcie de comunicarea cu
exteriorul n: plgi cu torace nchis, cu torace deschis i cu pneumotorax cu
supap. Dat fiind aspectul clinic, aceste plgi pun probleme dificile de
diagnostic i de tratament chirurgical, motiv pentru care se vor folosi toate
metodele clinice i paraclinice (examen radiologic, bronhoscopic etc.).
d. Plgile abdominale:
n raport cu starea peritoneului i cu leziunile viscerale pe care le
determin plgile abdomenului pot fi:
- nepenetrante, cnd nu depesc peritoneul, avnd aceeai etiologie ca a tuturor
plgilor. Pot interesa peretele abdominal n grade diferite (de la plgi simple
pn la rniri cu rupturi ntinse ale peretelui abdominal).
- penetrante, care pot fi simple, fr leziuni viscerale dar se pot complica
evolutiv cu: peritonit, ca urmare a infeciei cavitii peritoneale prin agentul
traumatic sau retenie de corpi strini, cu fenomene ocluzive, prin hernierea i
strangularea unei anse intestinale prin plag; traumatismele deschise complexe,
275
cu leziuni viscerale ce pot interesa un singur organ (univiscerale) sau mai multe
(pluriviscerale). Organele afectate pot fi parenchimatoase sau cavitare i ca
urmare, clinic, vom constata: sindrom de peritonit generalizat prin perforaii
ale stomacului, intestinului, colonului etc., sindrom de hemoragie intern prin
rnirea organelor parenchimatoase sau a pediculilor vasculari i sindroame
mixte.
276
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
277
Fig.12.6: Tratament chirurgical n plgi

a.- excizie XE "Excizie" ; b.- sutur.
12.3.6. COMPLICAIILE PLGILOR

Depind de gravitatea i caracterul plgii; sunt reprezentate de: ocul
traumatic, anemia acut cu sau fr oc hemoragic, complicaii septice ori
transmiterea unor boli.
- ocul traumatic sau mixt, poate s apar n plgile multiple dar mai ales n
cele contuze cu distrucii tisulare mari i asociate cu leziuni organice.
- Anemia acut este consecutiv leziunilor vasculare mari sau ntinse, de obicei
seciuni arteriale i la care nu s-a aplicat un procedeu de hemostaz n timp util.
- Infecia este cea mai frecvent complicaie a plgilor. Poate s se manifeste
sub form de infecie localizat (abcese, flegmoane, erizipel, flebite,
adenoflegmoane etc.) sau generalizat (septicemii, tetanos, boli infectocontagioase).
La nivelul cavitilor (n plgile penetrante), n funcie de segmentul
interesat infecia poate determina: meningite, pleurezii purulente, pericardite
278
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
supurate, peri-tonite, arterite etc. n aceste cazuri la semnele clinice ale plgii apar
simptome specifice fiecrei forme anatomopatologice.
12.3.7. TRATAMENTUL PLGILOR
Bazai pe datele de biologie i bacteriologie a plgilor, n tratamentul lor sa impus o atitudine chirurgical activ, de excizie a celor recente urmate de sutur.
Prin acest tratament se nltur zona esuturilor contaminate, contuzionate i
comoionate cu corpi strini prezeni n plag, iar esuturile sntoase se sutureaz,
evolund ca o plag operatorie.
Ca urmare, plgile recente din primele 6-8 ore vor beneficia de excizie i
sutur, iar cele vechi de peste 8 ore, de un tratament chirurgical difereniat n
funcie de condiiile locale i generale ale rnitului.
12.3.7.1. Tratamentul chirurgical al plgilor
Este esenial i indispensabil. Se aplic pe etape.
12.3.7.1.1. Primul ajutor
Primul ajutor se aplic la locul accidentului i const n:

a. oprirea hemoragiei: Se realizeaz prin pansamente compresive aseptice,
tamponament, compresiune digital (mai ales n plgile cu hemoragii mari de la
baza gtului, axil, triunghiul lui Scarpa etc.), compresiune circular. Cnd aceste
metode nu dau rezultate se va recurge la garou care va fi meninut timp de 30
minute la membrul superior i 1-1,5 ore la membrul inferior.
b. calmarea durerii prin administrarea de novocain 1% intravenos sau
perilezional, algocalmin, opiacee (cu excepia traumatizailor toracici sau cardiopericardici).
c. imobilizarea provizorie a leziunii traumatizate, mai ales cnd sunt
asociate leziuni osoase sau vasculo-nervoase.
d. n msura posibilitilor se va ncepe tratamentul antioc.
n acordarea primului ajutor se recomand:
- plgile nu se spal;
- nu se vor folosi antiseptice caustice, tinctur de iod, sau precipitante (alcool)
n plag; este permis lavajul cu soluie Dackin, cloramin sau ap oxigenat;
- nu se ncearc tratamentul plgii. Corpii strini mari se pot extrage numai dac
nu sunt n vecintatea pachetelor vasculo-nervoase.
- se va aplica sero-terapia antitetanic;
- se va trimite bolnavul ntru-un serviciu chirurgical cu un bilet pe care se va
specifica ora accidentului, condiiile i agentul vulnerant care a determinat
rnirea i tratamentul aplicat (dac s-a efectuat sero-terapia, iar dac se apelez la
garou, ora punerii acestuia).
12.3.7.1.2. Tratamentul de specialitate
n spital, tratamentul va fi individualizat n funcie de vechimea plgii. Din

acest punct de vedere tratamentul se adreseaz plgilor recente (mai puin de 6 ore)
i vechi (peste 6-8 ore).
Tratamentul plgilor poate fi chirurgical i conservator.
1. Plgile recente:
279
A. Tratamentul chirurgical (fig.12.6), const n: excizie, sutur,

imobilizare.
Excizia se efectueaz sub anestezie local, loco-regional sau general
dup caz i const n extirparea tuturor esuturilor care au venit n contact cu
agentul vulnerant, a esuturilor devitalizate i a corpilor strini. Pentru efectuarea
corect a exciziei este necesar o cale larg de abord chirurgical - debridarea - mai
ales n plgile nepate. Uneori sunt necesare incizii multiple. Excizia va fi
metodic, plan cu plan, i se efectueaz cu pensa, bisturiul i foarfecele. Se
excizeaz 1-2 mm din marginile plgilor tiate i 2-5 mm din marginile plgilor
contuze; se va evacua hematomul, se lrgesc orificiile aponevrotice care ascund de
regul leziuni profunde, se excizeaz esutul muscular strivit pn la muchi
sntos. Acesta se recunoate dup culoarea roie-vie, snger i se contract cnd
este prins cu pensa. Oasele se cur i se ncearc reducerea fracturii, fr a folosi
materiale de osteosintez (dac este posibil). Nu se vor face eschilectomii n
fracturile complexe deoarece excesul ndeprtrii lor duce la pseudartroz.
Vasele care sngereaz vor fi ligaturate, cu excepia celor mari i vitale
care vor fi reparate.
Sutura (repararea) const n repararea tuturor leziunilor musculare,
vasculare, nervoase, osoase, etc. ntlnite n timpul explorrii plgii, care se va face
plan cu plan n ordinea importanei. Plgile penetrante cu leziuni viscerale pun
probleme de tactic i tehnic chirurgical particulare i vor fi tratate la capitolul de
patologie respectiv
Plgile superficiale i cele ale extremitilor beneficiaz de sutur n toate
cazurile dac se respect principiile mai sus enunate. Repararea leziunilor
profunde se va termina cu sutura cutanat care poate fi:
- primitiv - efectuat n primele 6-8 ore de la accident n condiii de asepsie
perfect, n absena oricror semne inflamatorii. Avantajele acestei suturi sunt:
rapiditatea vindecrii, cicatrizarea per primam, scurtarea timpului de spitalizare
i imobilizare. n plgile cu pierdere de substan cutanat, sutura nu va fi
efectuat n tensiune deoarece compromite vascularizaia determinnd necroze
complicnd evoluia. n aceste cazuri se vor practica fie incizii de degajare, fie
grefe de piele.
- sutura secundar care se efectueaz n plgile ce necesit supraveghere clinic
i bacteriologic zilnic, fr fenomene inflamatorii, dar depind 8 ore, sau n
cazul plgilor murdare. Aceasta sutur poate fi precoce n primele 4-6 zile dac
examenul bacteriologic este negativ sau tardiv n a 20-25-a zi, dup o perioad
de supuraie, n care plaga s prezinte un pat granular steril bacteriologic.
Imobilizarea regiunii rnite va fi efectuat ori de cte ori este nevoie.
Acceptat pentru fracturi i luxaii, imobilizarea este util i obligatorie n plgile
musculare, tendinoase, vasculare, articulare. Are avantajul c suprim durerea i
influeneaz tulburrile vasomotorii determinnd diminuarea i dispariia edemului.
Se va asigura mobilizarea activ a regiunilor rmase neimobilizate, fr a
determina dureri i se va da o poziie mai nalt regiunii traumatizate pentru a
facilita circulaia de ntoarcere, diminundu-se astfel pericolul complicaiilor
trombo-embolice. Drenajul este necesar n plgile recente contuze cu delabrri i
dilacerri mari, musculo-aponevrotice. Va fi efectuat ntotdeauna la punctul decliv
i meninut n funcie de evoluia clinic a plgii.
280
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
B. Tratamentul conservator se aplic n plgile minime (excoriaii, plgi

mici nepate sau tiate, unele plgi mpucate) sau cnd nu exist posibilitatea unui
tratament chirurgical. Const n:
- curirea plgii i tegumentelor nconjurtoare cu o soluie degresant (eter,
benzin iodat etc.);
- pansament steril. Vindecarea se va face secundar.
n plgile mari, lsate deschise se va pune un pansament plat,
abundent, de absorbie, care se va schimba n funcie de importana secreiilor din
plag. n aceste cazuri, imobilizarea este obligatorie. Vindecarea plgilor prin
tratamentul conservator este variabil, n medie 20-25 de zile de la accident.
2. Plgile vechi:
Tratamentul chirurgical aplicat, va fi n funcie de condiiile n care avut
loc accidentul (plag murdrit de pmnt, resturi vestimentare, etc.), adic de
posibilitile de contaminare, de aspectul anatomopatologic i de starea general a
traumatizatului. Criteriul anatomopatologic i bacteriologic joac un rol important.
Din acest punct de vedere plgile vechi pot fi: nesupurate i supurate.
a. Tratamentul plgilor vechi nesupurate se aplic de obicei plgilor ntre
8 i 24 ore, uneori i mai trziu, cnd plaga este curat, roie, fr secreie, situat
n zon bogat vascularizat i accidentatul prezint o stare general bun. n aceste
cazuri excizia urmat de sutur mai puin strns cu fire la distan, sub protecia
de antibiotice i drenaj constituie atitudinea corect.
Dac exist ndoieli asupra septicitii plgii se poate efectua excizia, se
trec firele, se pune pansamentul i dup o supraveghere de 4-5 zile, dac nu apar
fenomene inflamatorii, firele se nnoad - este sutura secundar precoce.
Alteori, dup primele 6-8 ore, plaga poate prezenta o reacie inflamatorie
intens, acoperit de secreie deseori purulent. n acest caz, excizia este
contraindicat, chiar duntoare, deoarece favorizeaz difuziunea infeciei. Este
permis numai exereza sfacelurilor i extirparea corpilor strini.
Tratamentul conservator prin aplicarea de antiseptice, antibiotice i
imobilizare, d n aceste cazuri rezultate favorabile.
b. Tratamentul plgilor vechi supurate se adreseaz traumatismelor
deschise la care se constat prezena puroiului. Indicaia i metoda de tratament
chirurgical sunt n funcie de aspectul anatomo-clinic al plgii :
- n plgile supurate dar cu drenaj eficient, se va aplica tratament conservator
(pansamente, antiseptice, antibiotice, imobilizarea);
- n plgile cu retenie de puroi sau cu esuturi n tensiune se vor efectua incizii
largi i declive. Cavitile existente se vor explora cu degetul i vor fi aplatizate
(netezite) i drenate;
- n fracturile deschise supurate, imobilizarea n aparate ghipsate cu fereastr,
care s permit pansamentul dup drenaj larg, este metoda de ales. Nu se va
ncerca abordul focarului osos dect numai dac exist sechestre care ntrein
supuraia.
- n plgile contuze complicate cu gangren gazoas se vor efectua incizii largi
i multiple care s treac n zona sntoas. Este obligatoriu asocierea
tratamentului cu ser antigangrenos, antibiotice, oxigen sub presiune (3 atm.,
timp de 90 minute).
3. Tratamentul plgilor mucate
281
Totalitatea plgilor mucate de animal, trebuie considerate ca avnd un

potenial de infectare rabic pn la proba contrarie. Ca urmare, imediat dup
accident, se aplic un tratament local i general. Dac este aplicat corect are o
valoare profilactic de necontestat.
a. Tratamentul local const n:
- toaleta plgii (splare cu soluie antiseptic sau ap steril n cantiti
suficiente);
- excizia marginilor plgii lsnd n mod deliberat s sngereze (diminuarea
num-rului de germeni);
Sutura plgilor mucate este interzis chiar dac tratamentul se aplic n
primele 6 ore !!!
b. Tratamentul general const n:
- profilaxia tetanosului;
- administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru prevenirea infeciei,
- nceperea tratamentului antirabic ntr-un centru specializat (vaccinarea antirabic). Tratamentul este obligatoriu pentru a preveni instalarea infeciei rabice
care odat declanat este mortal.
12.3.7.2. Tratamentul antiinfecios
Rolul su nu trebuie supraestimat.
Acest tratament completeaz pe cel chirurgical care rmne tratamentul de
fond al plgilor. Se aplic profilactic n prevenirea infeciei tetanice (ser antitetanic
1500-3000U) asociat sau nu cu anatoxin tetanic sau a gangrenei gazoase. (cu ser
antigangrenos polivalent 40-100 ml la 24 de ore).
Antibioticele vor fi administrate profilactic sau curativ, ori de cte ori
condiiile locale (plgi murdare, pierderi de substan etc.) sau generale (boli
cardiace, renale, diabet etc.) o justific.
Administrarea curativ a antibioticelor, chimioterapicelor n plgile
infecioase (supurate sau nu) va fi raional. Antibioterapia pe lng unele beneficii
implic i o serie de inconveniente precoce i/sau tardive pentru traumatizai
(accidente toxice, alergice, selecia unor tulpini microbiene rezistente).
Este bine ca de fiecare dat cnd se asociaz tratamentul antiinfecios s se
precizeze indicaiile, posibilitatea de succes i riscul calculat al tratamentului.
Dac infecia dintr-o plag este determinat de germeni ce nu sunt sensibili
la antibiotice ea nu va putea beneficia de antibioterapie, pentru acest motiv
efectuarea antibiogramei i stabilirea sensibilitii germenilor devine obligatorie.
Sub protecia antibioticelor, se pot sutura plgi vechi a cror evoluie este
modificat, obinndu-se deseori o vindecare normal. n anumite situaii, suntem
obligai s instituim tratamentul antiinfecios ntr-o plag cu risc major de infecie,
plgile contuze murdare ntinse, cu pierderi de substan, nainte de a putea
identifica i testa sensibilitatea germenilor.
n aceste cazuri se administreaz antibiotice cu spectru larg (ampicilin,
gentamicin, kanamicin, tetraciclin etc.) sau asocierea (penicilin cu
streptomicin, ampicilin cu gentamicin) n sperana c cel puin unul din ele va fi
eficient. n cazuri cu totul deosebite administrarea de cefalosporine devine
obligatorie.
282
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Utilizarea sulfamidelor i antibioticelor se va face n doze maxime pentru a

obine concentraii sanguine optime, cu aciune antimicrobian eficient.
Acest tratament antiinfecios va fi meninut pn la dispariia fenomenelor
locale i generale.
12.4. TRAUMATISMELE VASCULARE

Incidena traumatismelor vasculare n traumatologie este sczut, dar
majoritatea lor ntrerup continuitatea unor segmente vasculare, opresc sau altereaz
circulaia sanguin astfel nct compromit vitalitatea unei extremiti, a unui viscer
sau chiar viaa.
Importana traumatismului vascular ca i consecinele grave pe care le
antreneaz impune ca principiu terapeutic refacerea urgent a continuitii
vasculare astfel nct fluxul sanguin s se restabileasc integral. Datorit
particularitilor acestui tip de chirurgie, progresele tehnice i terapeutice au fost
lente.
Prima descriere n literatur de oprire a hemoragiei ntr-o plag vascular
este citat de Ambroise Par n secolul XVI-lea cnd efectueaz prima ligatur
arterial. Cu 100 de ani nainte, Galen atrgea atenia asupra hemoragiilor arteriale.
n 1857 J.B.Murphy din Chicago efectueaz prima reconstrucie la o seciune total
de arter uman cu rezultat excelent.
La nceputul secolului XX Carrel i Guthri aduc un bogat material
experimental privitor la reparri i grefe vasculare fundamentnd tehnic i
fiziopatologic principiile chirurgiei vasculare, rmase valabile i astzi. Aplicarea
lor n practica uman ns, se face cu greutate. n 1912 W. Pingle folosete vena
safen intern n tratamentul unor anevrisme cu dou succese.
Folosirea heparinei de ctre Gordon Murray n 1939 deschide noi
perspective folosirii grefonului venos n reconstrucia arterial.
Incidena traumatismelor vasculare n primul i al doilea rzboi mondial
cnd s-au practicat ligaturi pe scar larg a determinat amputaia n proporii de
aproximativ 50% n aceste cazuri. Aceasta a determinat lumea chirurgical s
redescopere experimentele lui Carrel i aplicarea lor n clinica uman a demonstrat
c reconstrucia arterial este simpl dac se respect principiile acestei chirurgii.
Eficacitatea tratamentului reconstructiv este demonstrat de scderea numrului
amputaiilor de la 50% la 13% (Hughes).
12.4.1. ETIOLOGIA I CLASIFICARE
Leziunile traumatice vasculare se produc n condiii i prin ageni foarte
variai. Sunt produse prin arme albe, arme de foc, prin traumatisme de sport, de
circulaie, accidente de munc, agresiuni de orice fel, fracturi, luxaii, etc.
n toate aceste eventualiti, dat fiind importana major a tulburrilor pe
care le antreneaz, leziunile traumatice vasculare vor fi tratate cu maxim urgen.
Obinuit, traumatismele vasculare se clasific dup:
- vasul interesat n: arteriale, venoase, limfatice, mixte;
283
- criteriul anatomic n: contuzii, rupturi, plgi;

- evolutiv (dup Kinmouth) n:
a. traumatisme acute care pot fi:
- cu pstrarea integritii peretelui vascular: contuzii gradul I, II, III, tromboza
arterial;
- cu pierderea integritii peretelui vascular: ntlnite n plgile penetrante sau
perforate. Acestea determin seciuni pariale sau totale.
b. traumatisme cronice care se manifest anatomo-clinic prin:
- hematom pulsatil;
- fistula sau anevrismul arterio-venos.
Vom studia succesiv leziunile arteriale, venoase i limfatice.
12.4.2. TRAUMATISME ARTERIALE ACUTE
12.4.2.1. Anatomo-patologie
Anatomic, leziunile traumatice arteriale apar sub form de: contuzii,
rupturi de seciuni arteriale.
12.4.2.1.1. Contuzia arterial
Contuzia arterial se nsoete anatomic de distrugerea parial a peretelui

arterial (fig.12.7 a.) dar cu conservarea aparent a integritii axului vascular. Dup
importana acestor leziuni, contuzia se poate prezenta sub trei grade:
- contuzia de gradul I n care se produce o separare neregulat, liniar a
intimei, de ntindere variabil;
- contuzia de gradul II const n ntreruperea mediei i a intimei pe o anumit
poriune;
- contuzia de gradul III cnd endoteliul i media sunt ntrerupte
circumferenial, nct continuitatea vasului este asigurat numai de adventicea
rmas intact, care se dilat fuziform.
Neregularitatea intimei sau/i a mediei, decolarea straturilor parietale de
ctre fluxul arterial, spasmul supraadugat ca i tromboza determin aproape
constant obstrucia arterial cu consecina ei clinic ischemia acut traumatic.
12.4.2.1.2. Ruptura arterial
284
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Apare n contuzii violente sau luxaii (rupturile traumatice); cnd peretele

arterial prezint leziuni de ateromatoz sau determinate de sifilis se produc rupturi
arteriale spontane sau la traumatisme minime (fig.12.7 b.).
Fig.12.7 Diferite tipuri de leziuni arteriale XE "Leziuni arteriale" .

a.- contuzia arterial cu spasm; b.- ruptura arterial: 1.ruptura intimei i a
mediei; 2. adventice intact; c.- plag arterial contuz:1. factor de jen
circulatorie; 2. tromboz extensiv; d.- plag tiat lateral
Soluia de continuitate arterial are aspecte anatomice variabile de la
rupturi i distrucii foarte mici pn la ntreruperi totale ale vasului care antreneaz
hemoragii importante.
De cele mai multe ori sngele revrsat duce la formarea de hematoame
difuze sau circumscrise. n cazul hematoamelor difuze apar compresiuni nsoite de
fenomene ischemice iar n cele circumscrise, anevrisme arteriale post-traumatice
(hematom pulsatil) care constituie manifestarea anatomic caracteristic acestor
leziuni.
12.4.2.1.3. Plgile arteriale
Pot fi: nepate, liniare, transversale - interesnd parial (plgi laterale) sau
total, circumferina vasului (seciunea arterial).
Plaga arterial lateral determin ca urmare a retraciei peretelui, o
sngerare abundent care se poate exterioriza, sau nu i este cantitativ variabil. n
funcie de poziia soluiei de continuitate cutanat fa de plaga arterial, de direcia
i mrimea traiectului plgii se poate forma un hematom mai mult sau mai puin
voluminos care la examenul clinic prezint expansiune cu tril i suflu sistolic.
Uneori plaga poate interesa concomitent i la acelai nivel, att artera ct i vena.
n aceste cazuri se pot forma comunicri arterio-venoase cu apariia fenomenului
285
de untare circulatorie (vezi anevrismul arterio-venos). n condiiile plgii arteriale

laterale fr hematom compresiv fluxul arterial poate fi conservat, cu puls prezent
n aval de leziune, de unde absena fenomenelor ischemice.
Seciunea arterial, poate fi regulat, transversal, oblic sau neregulat.
Capetele arteriale se retract, hemoragia este important iar ischemia acut grav.
Anatomic se descriu plgi arteriale uscate, care apar n traumatismele de
rzboi. Absena hemoragiei se explic prin retractarea puternic a capetelor
secionate, tunica intern se rsfrnge n lumenul arterial iar spasmul supraadugat
contract puternic artera care se transform ntr-un cordon subire i rigid. Sunt
prezente semne de ischemie acut.
12.4.2.2. Fiziopatologia
Fenomenele fiziopatologice sunt dependente de tipul, mrimea, sediul i
importana leziunii vasculare, de timpul scurs de la accident pn n momentul
examinrii ca i de eficiena mecanismelor de compensare circulatorie.
Efectele traumatismelor vasculare sunt locale i generale.
Reaciile locale sunt determinate de prezena spasmului i a ischemiei
acute:
a. Spasmul vascular nsoete totdeauna leziunile arteriale, sub forma unui
spasm segmentar, sau mai frecvent sub aspectul unui spasm violent, extins n
general pe axul i colateralele vasculare situate sub leziune. Apariia spasmului
agraveaz modificrile determinate de traumatismul arterial deoarece limiteaz sau
mpiedic mecanismele de compensare circulatorie arterial (refacerea circulaiei
prin colaterale).
Spasmul poate apare i n traumatismele care nu intereseaz direct axul
arterial. n aceste situaii, prin violena i durata lui, poate determina tabloul clinic
al unei ischemii acute. Fenomenul este reversibil i cunoscut n literatur sun
numele de stupoare vascular traumatic.
b. Ischemia acut traumatic nu prezint diferene fiziopatologice fa de
cea produs de ocluziile arteriale de alt cauz, exceptnd faptul c efectele sale
sunt agravate de oc i hemoragie. Fenomenele ischemice apar constant n contuzii,
prin tromboz, n seciunile traumatice, prin oprirea fluxului sanguin sau prin
compresiunea determinat de prezena unui fals anevrism arterial.
Rapiditatea trombozei este strns legat de violena traumatismului; se
extinde ntr-un interval scurt n ntreaga reea vascular, arterial i venoas situat
n aval de leziune fiind cu att mai grav cu ct colateralele i masele musculare
sunt mai distruse.
Consecinele locale ale trombozei posttraumatice depind de durata
ntreruperii circulatorii, de intensitatea ischemiei, de valoarea circulaiei colaterale,
de supleea ct i de rezistena particular a fiecrui esut la anoxie. Ca urmare, se
produc modificri metabolice locale i de pH (acidoz) cu consecin asupra
tonusului i permeabilitii vasculare, explicnd apariia precoce i importana
edemului care este ireversibil (ceea ce justific operaiile decompresive), apariia
leziunilor musculare, nervoase i de retur venos (tromboze).
Reaciile generale se pot manifesta sub forma ocului traumatic sau/i
hemoragic. Obinuit, hipovolemia consecutiv pierderii sngelui i fluidelor n
leziune tinde s reduc fluxul sanguin periferic accentund ischemia.
286
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Concomitent, prezena fenomenelor obstructive (tromboz) sau compresive

(prin hematom), reduce i mai mult circulaia periferic astfel nct esuturile sunt
n anaerobioz. Se creeaz astfel un cerc vicios (fig. 12.8).
Insuficiena renal acut poate apare n leziunile vasculare grave nsoite de
contuzii sau distracii tisulare ntinse la care resuscitarea este inadecvat.
Hipotensiunea i toxemia sunt cauzele necrozei tubulare acute sau a infeciilor mai
ales cu anaerobi.
PIERDERE DE SNGE
PIERDERE DE SNGE
HIPOVOLEMIE
HIPOVOLEMIE
TRAUMATISM VASCULAR
TRAUMATISM VASCULAR
ANOXIE TISULAR
ANOXIE TISULAR
Fig. 12.8: Reaciile generale n traumatismele vasculare.
12.4.2.3. Forme anatomo-clinice ale traumatismelor arteriale:

Semnele clinice ale traumatismelor arteriale sunt loco-regionale i
generale.
Semnele locale sunt legate direct de leziunea arterial i se manifest prin
hemoragie extern, hematom pulsatil i ischemie acut a extremitii. Semnele
generale sunt determinate de reducerea volumului circulant, hipovolemia, ce poate
merge pn la oc, resorbie de produi toxici din teritoriul ischemiat i insuficien
renal acut.
Descrierea simptomatologiei n funcie de aspectul anatomo-clinic al
leziunii prezint interes practic att pentru nelegerea exact a fenomenelor, ct i
din punct de vedere terapeutic.
Din acest punct de vedere traumatismele arteriale se grupeaz n trei
entiti:
1. Contuzia arterial - se caracterizeaz clinic prin prezena a trei grupe de
semne: de contuzie, ischemie i gangren legate strict de gradul alterrii anatomice
i funcionale a vasului, fr exteriorizarea sngelui.
Semnele de contuzie apar imediat dup accident i se caracterizeaz prin
prezena durerii (care este vie, difuz), echimoz mai mult sau mai puin ntins i
tumefacia regiunii contuzionate. Pulsul este diminuat sau absent, datorit, de
obicei, spasmului. Dac persist, apar fenomene de ischemie acut caracterizate
287
prin dureri ce se accentueaz i nu se calmeaz la medicaia obinuit, paloarea i

rcirea tegumentelor situate sub leziune, colabarea reelei venoase superficiale,
paralizia extremitii afectate (de exemplu imposibilitatea micrii n teritoriul
sciaticului popliteu extern), dispariia sensibilitii superficiale ncepnd distal i
progresnd proximal.
Dac n acest timp nu s-a instituit tratamentul de urgen, fenomenele
descrise se accentueaz i apare edemul, cianoza i gangrena.
2. Rupturile arteriale determin ieirea sngelui din vase n esuturi, cu
formarea unui hematom pulsatil care constituie manifestarea caracteristic a acestei
leziuni. Mrimea hematomului estre strns legat de importana hemoragiei. Din
acest punct de vedere hematomul poate fi difuz (cu evoluie grav i rapid ctre
instalarea fenomenelor ischemice, la care concur att ntreruperea fluxului sanguin
ct i reducerea presiunii de perfuzie prin colaterale ca urmare a hipovolemiei) sau
circumscris, n caz de hemoragie mic. n aceste situaii hematomul se organizeaz,
se formeaz un perete fibros ce se individualizeaz progresiv de planurile
nconjurtoare. Punga astfel format se endotelizeaz i se formeaz anevrismul
arterial post-traumatic.
Clinic se constat prezena unei formaiuni pulsatile, cu suflu sistolic, de
mrime variabil care se nsoete cu semne de ischemie, uneori cu evoluie rapid
sau gangren.
3. Plgile arteriale:
Caracteristica clinic a acestor leziuni este dat de prezena hemoragiei
externe cu snge rou, sub form de jet ritmat de puls. Se dezvolt astfel semnele
clinice ale unei hemoragii acute: paloare, sete, extremiti reci, agitaie,
hipotensiune, puls mic filiform, tendin de colaps i moarte.
Datorit ntreruperii totale sau pariale a fluxului arterial periferic (prin
plag lateral sau seciune total) se instaleaz semnele de ischemie acut. n aceste
cazuri, ischemia periferic este pe plan secund. Fenomenele ischemice devin
preponderente, cnd hemoragia se oprete i sunt mai grave, datorit hipotensiunii,
deoarece refacerea prin colaterale a fluxului arterial nu este posibil.
n plgi, simptomatologia este asemntoare contuziilor i rupturilor
arteriale. Evolutiv, se poate forma un hematom pulsatil sau o fistul arteriovenoas. n plgile arteriale uscate predomin fenomenele ischemice iar hemoragia
este de obicei tardiv i deseori grav.
12.4.2.4. Diagnostic
Diagnosticul se bazeaz pe prezena traumatismului ntr-o zon cu pachet
vascular, pe existena semnelor funcionale (dureri, parestezii, impoten
funcional) ale plgii, hemoragiei, hematomului sau sindromului de ischemie
acut.
Prezena semnelor descrise faciliteaz confirmarea diagnosticului de
ischemie prin traumatism vascular. Aceasta nu poate fi confirmat cu certitudine n
strile de oc dect dup ce s-a obinut reechilibrarea, cu prezena unei tensiuni
arteriale eficiente i a unui puls convenabil n extremitatea indemn. De asemeni,
n fracturi sau luxaii ischemia va fi afirmat numai dac persist dup reducerea
acestora. n general, decizia chirurgical va fi pus pe baza semnelor mai sus
288
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
descrise. n cazurile incerte dar care permit o oarecare temporizare sub tratament
medical, se vor efectua explorri paraclinice ce constau n:
- oscilometria - care confirm datele cercetrii clinice, a pulsului prin dispariia
sau scderea important a indicelui oscilometric;
- arteriografia - constituie examenul cel mai valoros pentru stabilirea diagnosticului de localizare a leziunii arteriale, cu condiia s poat fi efectuat n
urgen. n cazul leziunilor arteriale viscerale singurul examen edificator este
arteriografia. Explorarea angiografic va fi efectuat obligatoriu pentru
verificarea permeabilitii axului vascular dup refacerea chirurgical.
- radiografia segmentului lezat pentru depistarea leziunilor scheletice
responsabile de accidentul traumatic vascular.
- ECHO-doppler, examen computer tomografic (CT) cu sau fr substan de
contrast etc.
Fig.8.9: Complicaiile leziunilor traumatice ale arterelor

adaptat dup I. Atanasiu
a.- hemoragia; b.- hematom; c.- tromboz; d.- embolie arterial: e.- spasm.
12.4.2.5. Complicaii
Complicaiile traumatismelor arteriale pot fi: imediate i tardive:
1. Complicaiile imediate sunt reprezentate de: hemoragie, care se poate
produce concomitent cu traumatismul sau apare la un interval variabil dup
producerea acestuia, tromboz arterial, embolii arteriale, tromboze venoase,
infecii.
2. Complicaiile tardive sunt reprezentate de: ischemia cronic posttraumatic la membrul inferior n obstruciile limitate ale segmentului arterial iliofemural, aprute dup traumatisme cu fracturi ale oaselor bazinului. Clinic, se
manifest prin sindrom de ischemie cronic: durere sub form de claudicaie
289
intermitent, modificri trofice, dispariia pulsului periferic. Tromboza venoas

post-traumatic se instaleaz dup contuzii, la cteva sptmni, evolund ca o
tromboz obinuit, capabil s determine accidente embolice i evolueaz ctre
insuficiena venoas cronic sau anevrism pulsatil arterio-venos.
12.4.2.6. Evoluia traumatismelor arteriale
Evoluia este n funcie de importana traumatismului vascular i de
rapiditatea refacerii fluxului arterial. n situaiile favorabile, restabilirea prin
colaterale a circulaiei permite o refacere ulterioar cu rezultate bune. ntrzierea
tratamentului medical sau chirurgical, ca i aplicarea de metode inadecvate, vor
determina evoluia ctre ischemie i gangren cu pierderea extremitii.
12.4.3. PLGILE VENELOR
Nu au aceeai gravitate ca plgile arteriale, cu excepia celor care
intereseaz venele mari (vena cav inferioar - VCI, cava superioar - VCS, vena
port - VP etc.).
Sunt produse n aceleai condiii etiopatogenice ca i plgile arteriale pe
care de obicei le nsoesc. Rareori plgile venoase sunt izolate. Situaia superficial
a venelor ca i existena unei reele venoase explic uurina cu care pot fi
traumatizate.
Producerea soluiei de continuitate este urmat de hemoragie a crei
importan este strns legat de mrimea vasului lezat.
Sngele din hemoragia venoas este de culoare nchis, aproape negru, se
revars n jet continuu, mai ales la captul periferic.
Cu excepia vaselor mari de la baza gtului sau a VCI i VCS, hemoragia
devine grav cnd exist:
- hipertensiune venoas - fenomen care apare de regul la bolnavii cu dilatri
varicoase a venelor, ca urmare a unei insuficiene vasculare. n aceste cazuri
sngerarea este abundent din ambele capete, mai ales la cel proximal, ca
urmare a refluxului venos din sistemul profund. Aceleai fenomene se ntlnesc
i n sindroamele de hipertensiune venoas n sistemul VCS produse prin
compresiuni (tumori, anevrisme etc.) ori leziuni congenitale sau ctigate;
- embolia gazoas - apare de regul n leziunile venelor de le baza gtului, unde
se exercit influena aspiraiei toracice i diastolei cardiace. Ptrunderea aerului
este facilitat de dispoziia anatomic particular, care const n absena
colabrii venoase datorit relaiilor strnse a venelor cu aponevroza cervical.
Consecinele clinice i fiziopatologice sunt grave (asemntoare bolii de
cheson) i constau n blocarea circulaiei sanguine la nivelul cardiac sau pulmonar
determinnd fenomene de insuficien cardiac acut.
Ptrunderea aerului prin vena secionat determin un zgomot ascuit (ca
un uierat) iar clinic se constat: dispnee, puls mic, hipotensiune, midriaz, uneori
moarte. Alteori pot s apar fenomene nervoase: com brutal, respiraie
stertoroas, hemiplegie etc., fenomene reversibile n cteva zile sub tratament
corect.
12.4.4. TRAUMATISMELE LIMFATICE
290
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Sunt frecvente i relativ uor de recunoscut. Practic orice traumatism care

determin leziuni tisulare se nsoete i de interesarea vaselor limfatice. n
majoritatea cazurilor sunt interesate vase limfatice mici astfel nct lezarea lor
determin pierderi puin importante de limf. Cu excepia coleciilor seroase
descrise de Morell-Lavall, leziunile limfaticelor se ntlnesc mai frecvent dup
intervenii pe axil, triunghiul lui Scarpa, dup evidri ganglionare sau intervenii
pe torace i regiunea cervical cnd sunt lezate trunchiuri limfatice mari (canal
toracic, marea ven limfatic).
Anatomic, traumatismele limfatice sunt reprezentate de rupturi sau seciuni
ce determin: revrsate, fistule sau colecii n caviti preexistente (pleur cel mai
frecvent).
Leziunea limfatic cea mai grav este reprezentat de fistula canalului
toracic de la baza gtului sau de seciunea acestuia n torace cu formarea
chilotoraxului.
Clinic, fistulele cervicale ale canalului toracic sunt grave deoarece se
pierde o cantitate important de limf 1-2 litri /24 h, dependent ca volum i aspect
de perioadele digestive. Prin fistul se scurge un lichid incolor sau glbui care
coaguleaz formnd cheaguri moi, gelatiforme.
Chilotoraxul apare la un interval variabil de timp dup accident (ore sau
zile) n raport cu mrimea efraciei i cu starea pleurei mediastinale pe unde are loc
ptrunderea n cavitatea pleural a lichidului. Se caracterizeaz clinic prin apariia
de: dispnee progresiv, semne de compresiune mediastinal i alterarea rapid a
strii generale ca urmare a punciilor repetate i spolierii organismului de grsimi i
proteine. Aceasta indic terapia chirurgical de urgen. n rupturile traumatice ale
vaselor limfatice mici i mijlocii se produc colecii seroase ntinse, mai ales n
zonele unde exist aponevroze puternice.
12.4.5. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR VASCULARE ACUTE
12.3.5.1. Tratamentul traumatismelor arteriale
Tratamentul leziunilor vasculare acute constituie o urgen medicochirurgical.
Intervenia de urgen n aceste cazuri are drept scop:
- oprirea hemoragiei i refacerea volemiei;
- combaterea spasmului;
- refacerea anatomic a segmentului vascular interesat, astfel nct fluxul
arterial s revin la nivelul anterior.
Semnele de recuperare a teritoriului afectat prin leziune arterial sunt
maxime n primele 6-8 ore de la accident, ca o meniune special pentru leziunile
arterei poplitee care vor fi operate n primele 3 ore.
n leziunile traumatice complexe interesnd pe lng vase i organe,
aparate sau sisteme se vor repara sistematic toate leziunile constatate. Pentru acest
motiv pe lng aciunile de resuscitare i reechilibrare a organismului se va efectua
un examen atent a traumatizatului folosindu-se manevre clinice simple dar
concludente. Tratamentul se va efectua pe etape:
a. primul ajutor - efectuat la locul accidentului de ctre personal calificat,
sau nu, const n:
291
- aplicarea unui procedeu de hemostaz provizorie (compresiune,

tamponament, garou, etc.);
- imobilizarea provizorie cu mijloacele existente (atel, scnduri ,etc.) indiferent
dac exist sau nu fracturi asociate;
- la accidentaii vasculari cu plgi la baza gtului la care sunt prezente
fenomene de asfixiere, se va practica traheostomie de urgen;
- se va calma durerea i combate spasmul cu novocain 1%, antispastice,
sedative;
- se va ncepe tratamentul antioc i se transporta bolnavul ntr-un serviciu
chirurgical.
b. n spital - tratamentul va fi combinat medical i chirurgical. Se va
ncepe totdeauna cu resuscitarea cardio-circulatorie. Dac fenomenele ischemice
domin, operaia va fi efectuat ct mai rapid posibil. Succesul tratamentului
chirurgical este cu att mai complet cu ct va fi mai rapid aplicat. n formele severe
de oc se va opera dup o perioad scurt de reechilibrare, timp n care se va reface
volemia i se va administra ser antitetanic i antibiotice.
Tratamentul va fi difereniat n funcie de tipul de leziune (nchis sau
deschis), de gravitatea fenomenelor ischemice i de starea general a
traumatizatului.
n traumatismele vasculare nchise se urmrete combaterea spasmului i a
accidentelor trombotice, astfel:
- spasmul arterial se va combate prin administrare de antispastice papaverin
1-2 fiole intravenos sau intraarterial - vasodilatatoare n perfuzie (pentoxifilin 46 fiole/24h, tolazolin 5-10 fiole /24 h, xantinol, etc.). Dac dup 30 minute
fenomenele clinice nu se amelioreaz i pulsul nu apare se va efectua
obligatoriu controlul chirurgical al arterei. n contuziile arteriale, administrarea
antispasticelor, antalgicelor i anticoagulantelor devine obligatorie. Dac dup
3-5 ore de tratament medical semnele ischemice nu se amelioreaz se va
practica intervenia chirurgical care va cuta s refac fluxul arterial prin
rezecia segmentului lezat i sutur sau nlocuirea cu gref venoas sau protez
sintetic.
- n trombozele arteriale acute, dat fiind gravitatea ischemiei, intervenia
chirurgical va fi efectuat de urgen. Aceasta caut s extrag trombusul prin
arteriotomie i s refac continuitatea arterial. Concomitent se va efectua un
tratament cu anticoagulante (heparin 5000 UI la 4-6 ore sub controlul timpului
de sngerare, de coagulare i a timpului Howell) i vasodilatatoare pentru
combaterea spasmului i mrirea perfuziei prin colaterale.
n traumatismele vasculare deschise (plgi), intervenia chirurgical este
obligatorie. n acest scop se vor folosi incizii mari pentru identificarea leziunii sau
a capetelor arteriale. Se va efectua excizia i debridarea plgii prilor moi i ale
arterei care va fi economic. Dup identificarea capetelor arteriale, naintea
aplicrii oricrui alt procedeu de reparare (sutur, petec, gref, protez) se va
controla obligatoriu prezena refluxului arterial n captul distal. Absena acestuia
atest prezena trombozei distale ceea ce necesit extragerea - trombectomia.
Este obligatorie restabilirea continuitii arteriale n punctele critice: iliac
primitiv, femural comun, poplitee, axilar, humeral. n prezena edemelor
292
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
dure ale extremitii se va recurge la fasciotomie decompresiv (aponevrotomie).

Cnd leziunea coexist cu fracturi repararea arterial se va face dup cea osoas.
Terapia anticoagulant va fi folosit cu pruden mai ales atunci cnd
exist leziuni tisulare ntinse sau leziuni organice. Se va combate spasmul i
efectele sale prin infiltraii cu novocain 1%, mai ales la cei cu ligaturi vasculare,
administrare intravenoas sau intramuscular de papaverin 1 fiol la 4-6 ore,
aplicaii locale cu papaverin (soluie 2,5%), vasodilatatoare, antibiotice.
Fig.12.10: Tipuri de suturi vasculare

adaptat dup T.Ghiescu XE "Suturi vasculare"
Tratamentul chirurgical are drept scop de a efectua hemostaza definitiv

sau de a reface continuitatea vascular prin:
a. ligatura vascular care se aplic numai la carotida extern, iliaca
intern, femurala profund, ligaturi care nu se nsoesc de ischemie. Se vor aplica
numai n cazuri de excepie.
b. repararea axului arterial prin: sutur vascular (fig.12.10), petec, gref
venoas (fig.12.11) sau protez sintetic;
293
c. simpatectomia lombar sau periarterial, indic n caz de ligatur

arterial pentru a facilita circulaia colateral;
d. amputaia ca ultim resurs terapeutic.
Fig.12.11: Repararea a. poplitee prin auto-transplant venos

adaptat dup T. Ghiescu
12.3.5.2. Tratamentul plgilor venoase

Se aplic de regul aceleai principii de tratament ca i n leziunile
arteriale.
n plgile venoase mici, simple, cu hemoragie moderat, pansamentul
compresiv este suficient pentru a opri sngerarea. Ligaturile venoase sunt permise
la toate trunchiurile, cu excepia VCI deasupra venelor renale i venei porte.
Suturile venoase sunt obligatorii pe trunchiurile mari. Refacerea fluxului
venos este necesar pentru a preveni complicaiile.
12.3.5.3. Tratamentul leziunilor limfatice
Va fi difereniat n funcie de aspectul anatomo-patologic; n leziunile
vaselor mici pansamentul compresiv este suficient pentru a opri o limforagie
minim. n cazul revrsatelor se vor practica puncii evacuatorii care de obicei dau
rezultate favorabile. n caz de persisten se va interveni chirurgical pentru a trata
294
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
leziunile existente. n rupturile de canal toracic se va practica ligatura sau

implantarea ntr-o ven azigos.
12.3.6. LEZIUNI ARTERIALE TRAUMATICE CU EVOLUIE CRONIC
12.3.6.1. Anevrismul arterial post-traumatic
Este definit ca o formaiune constituit dintr-un sac care conine snge
lichid sau amestecat cu cheaguri i comunic cu lumenul arterial.
Etiopatogenie:
Cauza determinant este traumatismul, care produce ruptura sau plaga
lateral cu traiect ngust n prile moi. Se produce astfel o hemoragie interstiial
care determin apariia unui hematom. Prin organizarea cheagurilor externe i a
esuturilor nconjurtoare se individualizeaz progresiv peretele anevrismului.
Fig. 12.12: Tipuri de anevrisme arteriale

a.- anevrism sacciform; b.- anevrism fuziform
Anatomie patologic:
Localizat n ordinea frecvenei, pe artera poplitee, femural,
subclavicular, carotid, axilar este rar ntlnit pe arterele mici i de obicei unic.
Poate fi: fuziform, cnd dilataia intereseaz ntreaga circumferin a vasului (apare
frecvent dup contuzii arteriale) comunicnd cu cele dou capete ale arterei, sau
sacciform - anevrismul are forma unei pungi situate lateral de arter i cu care
comunic printr-un orificiu (fig.12.12). Macroscopic se constat c masa
anevrismal, mpinge organele vecine, nervii i mai ales venele, fiind aderent la
esuturile nconjurtoare. Pe seciune se constat prezena
de cheaguri
intrasaculare care se dispun concentrice, de vrst diferit, n care cheagurile
recente se afl ctre centru formaiunii. Dup ndeprtarea cheagurilor se constat
prezena unui strat extern neregulat, uneori cu plci calcare, ce constituie de fapt
peretele anevrismului. Creterea progresiv i continu a anevrismului determin
fenomene de inflamaie cronic i compresiune care explic simptomatologia
clinic.
Fiziopatologie:
295
Sngele ptrunde n anevrism la fiecare sistol i iese n diastol, ceea ce

explic simptomatologia clinic: pulsaiile, expansiunea i suflul.
Ptrunderea sngelui n punga anevrismal menine o presiune ridicat
egal cu cea din arter. Ca urmare, se produce o cretere continu de volum a
pungii anevrismale - expansiunea - care determin compresiuni i reacii
inflamatorii. Capetele arteriale pot fi comprimate de unde rezult fenomene
ischemice de intensitate variabil. Creterea n dimensiuni a anevrismului explic
majoritatea complicaiilor ce se produc n evoluie: ruptur, ischemie, infecie.
Simptomatologia:
Semnele clinice ale anevrismelor posttraumatice sunt dominate de
simptome locale care pot fi: funcionale i fizice.
Semnele funcionale sunt reduse la nceput dar pe msura creterii n
volum a anevrismului pot s apar dureri sub form de claudicaie intermitent sau
dureri nevrotice persistente, chinuitoare.
Semnele obiective permit un diagnostic relativ uor. La inspecie se
constat prezena unei tumefacii pulsatile cu att mai evident cu ct este mai
superficial. Palparea atest prezena unei formaiuni de consisten moale, parial
reductibil care-i modific volumul la fiecare sistol, constituind semnul clinic cel
mai caracteristic - expansiunea. Uneori se constat tril. La ascultaie se percepe un
suflu sistolic aspru, localizat la nivelul comunicrii cu artera i care dispare n
momentul comprimrii vasului deasupra acesteia.
Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice descrise. Este necesar
ntotdeauna o arteriografie care va preciza poziia exact a anevrismului. De
asemenea examenul CT, ECHO doppler, echografia simpl precizeaz
diagnosticul. Confuzia poate s apar atunci cnd predomin fenomenele
inflamatorii i, sunt cazuri citate n literatur, cnd anevrismul a fost tratat ca un
abces. Consecina este grav.
Complicaii i evoluie:
Vindecarea spontan este excepional. De cele mai multe ori evoluia
anevrismului este oprit de o complicaie. Ruptura este cea mai redutabil
complicaie i reclam o deosebit urgen de tratament. Tromboza acut
anevrismal, embolia, ischemia i infecia sunt mai rare.
Tratamentul este numai chiurgical i se practic n toate stadiile evolutive
i n orice localizare. Pentru cura anevrismului, metodele folosite sunt:
- indirecte - n bun parte prsite i constau n ligaturi, coagulri intrasaculare
sau protejare extern cu foi de plastic, etc., metode care nu au dect un efect
paleativ;
- directe, care se adreseaz anevrismului i constau n endo-anevrismo-rafie
reconstructiv Matas i extirparea anevrismului cu nlocuirea segmentului
arterial prin protez sintetic sau homogref.
n caz de infecie singura operaie posibil este deschiderea anevrismului
dup ligatur deasupra i dedesubtul pungii anevrismale.
12.3.6.2. Anevrismul arterio-venos (fistula arterio-venoas)
Este o comunicare permanent ntre arter i ven care determin aspectul
clinic i evolutiv al bolii.
Etiopatogenie:
296
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Se constituie n urma unei leziuni traumatice care afecteaz simultan axul

arterial i trunchiul venos satelit. Boala apare mai frecvent n timp de rzboi fiind
produs prin arme de foc, nepturi i cu totul excepional n urma unei contuzii.
Poate s apar dup intervenii chirurgicale: histerectomii, toracenteze sau
nefrectomii. Patogenic, fistula apare cnd agentul traumatic determin o plag
lateral ntre cele dou vase fr s produc hemoragia interstiial. Sngele este
aspirat n ven, ceea explic absena sacului. Alteori, se produce un hematom care
se organizeaz i se individualizeaz alctuind un perete care se endotelizeaz.
Conine numai snge lichid.
Fig.12.13: Fistula arterio-venoas

adaptat dup P. Rdulescu.
a.- sdr. cardiac, b.- tumor pulsatil, c.- ischemie periferic, d.- varice
Anatomia patologic:
Existena a numeroase forme anatomo-patologice fac dificil clasificarea
acestor tipuri de anevrisme. Pentru uurina studiului se descriu trei forme:
a. fistula arterio-venoas simpl (flebarteria sau arterioflebostomia)
caracterizat prin prezena unui orificiu ntre cele dou vase; uneori exist un mic
canal dar punga anevrismal lipsete;
b. anevrism arterio-venos ce apare n urma unei rupturi vasculare cu
organizarea pungii anevrismale n care se deschid cele patru capete vasculare;
c. anevrisme complexe, n cavitatea crora se deschid numeroase vase.
Anatomic, n aceste tipuri de anevrisme lipsesc cheagurile iar punga anevrismal
297
este redus de volum. Exist n jurul formaiunii o reea vascular anastomotic,

foarte bogat.
Fiziopatologia:
Manifestrile fiziopatologice ale anevrismului arterio-venos sunt dominate
de scurt-circuitul sistemului vascular (fig.12.13) ca urmare a comunicrii ntre ven
i arter, cu consecine hemodinamice importante. ntr-adevr o parte din sngele
arterial este aspirat de ven i derivat ctre inim. De aici rezult o scdere a
debitului ctre periferie cu apariia fenomenelor ischemice. n acelai timp se
produce o staz venoas, ca urmare a creterii presiunii datorit trecerii sngelui
arterial n ven. Creterea presiunii venoase provoac o ridicare a presiunii
hidrostatice n capilare i ven cu apariia de varice i tulburri de permeabilitate
care dezvoltarea edemului.
Edemul i varicele sunt manifestri constante n evoluia acestui tip de
anevrism. Membrul afectat sufer att prin ischemie, ca urmare a reducerii fluxului
periferic, ct i prin staza venoas. Ca urmare a modificrilor presiunilor, artera i
vena de deasupra comunicrii se dilat; scurt-circuitarea determin creterea
ntoarcerii venoase cu creterea presiunii telediastolice. Cnd fistula este
important, cordul drept este aproape inundat, ceea ce duce la hipertrofie urmat de
dilatare cu instalarea insuficienei cardiace.
Simptomatologia:
Fistula arterio-venoas post-traumatic poate deveni manifest imediat
dup accident, n condiiile unor plgi laterale simultane, vecine sau tardiv dup un
interval de timp variabil, ca urmare a lrgirii i organizrii progresive a
comunicrii arterio-venoase. Simptomele clinice sunt polimorfe i explicate de
fiziopatologie. Ceea ce domin sunt semnele locale: trilul i suflul sistolic.
Trilul este un freamt care se percepe att palpatoriu ct i auditiv. A fost
comparat cu zgomotul produs de o pisic care toarce sau cu zumzetul de albine.
Este un zgomot continuu cu accentuare sistolic cu maximum de intensitate la
nivelul comunicrii i se propag att distal ct i proximal.
Suflul este continuu, intens, cu accentuare sistolic, aspru, care se propag
ca i trilul. Ambele zgomote dispar n momentul compresiunii pe fistul (semnul
Terrier). n aval de leziune apar semne de ischemie i staz, esuturile sunt
infiltrate, pielea este cianotic iar la efort apare durerea. Venele sunt dilatate i
prezint pulsaii. Funcional, bolnavul prezint o senzaie de greutate, att n repaus
i n mers.
Semnele generale sunt n funcie de stadiul evolutiv al anevrismului. Clinic
se constat hipotensiune, puls rapid, dispnee de efort i dureri precordiale, semne
de interesare cardiac.
Evoluia este cronic, caracterizndu-se prin accentuarea tulburrilor
circulatorii locale manifestate prin creterea edemului i apariia tulburrilor
trofice. Cea mai redutabil complicaie rmne ns insuficiena cardiac.
Diagnosticul anevrismului arterio-venos este n general uor i se bazeaz
pe semnele descrise. Confuzie se poate face numai cu anevrismul cirsoid care se
prezint ca o formaiune difuz cu tril i suflu. Explorarea arteriografic,
echografia doppler, examenul CT sunt de asemenea utile n formularea
diagnosticului.
298
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Tratamentul este numai chirurgical. Intervenia va fi efectuat, de regul,

la 3-4 luni de la accident, dac exist leziuni locale asociate. De regul, se prefer
intervenia imediat numai atunci cnd fistula este cu debit mare i aproape de
cord. Metodele chirurgicale constau n ligaturi simple, care nu au dat rezultate
satisfctoare din cauza recidivelor; extirparea anevrismului i refacerea
continuitii vasculare prin sutur cap la cap sau folosirea de protez sau gref,
constituie metoda cea mai eficace.
12.5. TRAUMATISMELE NERVOASE PERIFERICE

Leziunile traumatice ale nervilor periferici, puine ca numr, prezint un
interes deosebit datorit repercusiunilor funcionale pe care le determin n
organism. Ele reprezint aproximativ 1-25% din totalul leziunilor traumatice
(Arseni i colaboratorii).
Structura nervului:
Fibra nervoas mielinic sau amielinic este reprezentat de expansiunea
protoplasmatic axon sau dendrit care se reunesc n interiorul nervului sub
form de fascicul corespunztor grupelor musculare i teritoriilor cutanate dintr-un
segment anumit.
Fibrele nervoase ale aceluiai fascicul sunt separate una de alta printr-un
esut interstiial, conjunctiv, numit endonerv.
Fiecare fascicul, este nconjurat de o teac numit perinerv care se poate
individualiza cu uurin pe traiectul su de unde i posibilitatea de a se realiza
suturi nervoase fasciculare. Toate aceste fascicule sunt nconjurate de un esut
conjunctiv numit epinerv. La partea periferic epinervul constituie a teac nervului
- nevrilemul. Importana sa este fundamental pentru regenerarea i reparaia
chirurgical a nervului.
Etiopatogenie:
Leziunile traumatice ale nervilor sunt determinate de ageni mecanici,
termici, toxici sau ischemici. Complexitatea leziunilor depinde de particularitile
agentului vulnerant.
Aciunea acestor factori poate fi direct - determinnd compresiuni,
rupturi, seciuni, striviri sau indirect - (traciune) mecanism mai rar ntlnit.
Leziunile nervoase prin traciune se ntlnesc des la nivelul plexului brahial
ca urmare a unei extinderi i abducere forat a plexului sau cele realizate prin
luxaii, mai ales la nivelul genunchiului.
Leziunile nervoase complexe sunt produse n general prin accidente de
munc sau circulaie, deoarece pe lng leziunea nervoas se constat frecvent
prezena de leziuni asociate (fracturi, luxaii etc.): Cel mai grave leziuni nervoase
periferice se produc n cazul traumatismelor de rzboi.
Leziunile nervoase produse prin ageni chimici, termici sau ischemici sunt
mai rare. Oricare ar fi etiologia acestora este necesar s se cunoasc modul de
aciune al traumatismului, timpul scurs de la accident, eventualele complicaii
septice survenite pe parcurs.
299
Clasificarea traumatismelor nervoase se poate face dup:

1. Comunicare sau nu cu exteriorul n:
- traumatisme nchise - contuzii, comoii, rupturi;
- traumatisme deschise sau plgi:
Aceast mprire are valoare practic, deoarece plgile se complic adesea
cu infecie, ceea ce modific evoluia, prognosticul i atitudinea terapeutic.
2. Aspectul anatomo-clinic (Cohan i Sedon) care se bazeaz pe gradul de
alterare a fibrei nervoase:
- neurotmezis - prin care se nelege ntreruperea anatomic a nervului prin
seciuni sau leziuni n care epinervul rmne intact. Clinic corespunde unei
ntreruperi funcionale totale a nervului. Regenerarea este blocat datorit
prezenei esutului cicatriceal.
- axonotmezis - caracterizat prin ntreruperea fibrelor nervoase dar cu
respectarea tecii i a celorlalte formaiuni de suport a nervului. Este o leziune a
fibrei nervoase i corespunde clinic contuziei. Regenerarea este spontan.
- neurapraxia - este mai curnd o tulburare fiziologic dect o leziune
anatomic. Const n blocarea total dar tranzitorie, a conductibilitii nervului
cu durat de cteva ore i reabilitare funcional total. Neurapraxia, corespunde
sindromului de stupoare nervoas (Tinel) sau bloc trector. Apare dup
contuzii, compresiuni sau ischemii de scurt durat.
3. Criteriul clinico-terapeutic (Scarff) leziunile se mpart n:
- comoia nervului - echivalent cu neurapraxia;
- contuzia - echivalent clinic n oarecare msur, cu axonotmezis;
- seciuni pariale, laterale ale fibrelor periferice determinate de regul de
instrumente tioase;
- seciunea complet echivalent cu neurotmezis cu sau fr pierdere de
substan nervoas, fapt important pentru reparaie;
Leziunile anatomice ale nervilor au caracter evolutiv distingndu-se dou
faze: distructiv i regenerativ.
1. Leziunile distructive ale nervului sunt caracterizate prin modificri ce se
produc la locul traumatismului, att n captul central periferic ct i n terminaiile
nervoase. Importana i aspectul anatomic al acestor leziuni sunt strns legate de
mecanismul i agentul etiologic care l-a determinat.
n traumatismele mecanice, la locul contuziei, apar n primele 24 ore un
conglomerat de fibrin, cheaguri sanguine, detritusuri, serozitate i se produce o
segmentare a tecilor mielinice i elementului axonal, cu tumefierea celulelor tecii
lui Schwann. Acest proces neurolitic devine complet n circa 4-5 zile. Paralel cu
acest fenomen se constat o hiperactivitate a celulelor Schwann din captul
periferic al nervului care, dup aproximativ a 25-a zi determin apariia unui pat de
fibre de traciune axial (benzi Hencke-Bougner), ce va deveni scheletul viitoarei
regenerri din captul proximal al nervului.
Captul periferic, sublezional, sufer modificrile cele mai evidente sub
forma unor leziuni degenerative intense care evolueaz centrifug. Aceste fenomene
se datoreaz separrii fibrei nervoase de centrul ei trofic, celula nervoas, fenomen
300
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
cunoscut sub denumirea de degenerescen Wallerian (descris de Waller). Fibrele

nervoase se fragmenteaz i n cele din urm dispar, astfel c tecile rmn goale i
n ele vor ptrunde fibrele regenerate.
Captul central sufer modificri degenerative limitate - degenerescen
retrograd - ce se ntinde de la nivelul seciunii pn la nivelul nodului Renvier
proximal.
Terminaiile nervoase sunt afectate ntr-un grad mai puin accentuat n
primele patru luni de la accident, dup care sunt i ele interesate de acelai proces
ca i restul celulei nervoase.
2. Faza regenerativ ncepe aproximativ dup a 4-a sptmn de la
accident prin inducerea unei activiti de hiperneuratizare. Prelungirile neuronale
ale captului central nmuguresc, cresc i se mpart n mai multe fibrile, foarte fine
care merg ctre extremitatea distal a nervului. Dintre neurofibrilele care ajung n
captul periferic, unele se maturizeaz funcional iar dimensiuni obinuite capt
numai una, celelalte disprnd. Maturarea const n formarea tecii de mielin a
fibrei respective, fenomen care se produce mai lent dect creterea nervoas.
Se admite n principiu, c dup sutura nervoas sunt necesare nc 2-3 luni
pentru restabilirea funcional a segmentului terminal. Regenerarea nervoas poate
fi defectuoas sau s lipseasc datorit ndeprtrii prea mari a capetelor nervoase
(n caz de pierdere de substan nervoas), existena unui obstacol sau scderea
puterii de regenerare a nervului.
n regenerrile deficiente la nivelul captului proximal se observ o
ngroare, deseori mai dureroas, numit nevrom, iar n captul periferic acelai
proces dar mult mai moderat constituind gliomul periferic descris de Nageotte.
Aprecierea regenerrii nervoase, n cazurile favorabile, se face prin constatarea
revenirii funciilor motorii sau senzitive n teritoriul nervului afectat.
Leziunile realizate prin traciuni se produc datorit suprantinderii n sens
longitudinal a fibrelor nervoase cu ruptura continuitii axonilor, tecilor i a
vaselor, cu retracie ulterioar. Continuitatea exterioar este de obicei pstrat de
unde posibilitatea regenerrii nervoase spontane.
Leziunile toxice apar n urma injectrii accidentale intraneurale, de
substane toxice iritante sau prin resorbia unor produi cu aciune bacteriostatic
aplicai local n plgi.
Leziunile termice sunt grave deoarece determin distrucie prin necroz
nervoas i realizeaz, de obicei, neurotmezisul.
Existena leziunii nervoase duce la modificri anatomice la distan n
ntreg segmentul dependent de nervul respectiv, caracterizate prin prezena
alterrilor trofice i vegetative.
12.5.2. SIMPTOMATOLOGIA
Interesarea funcional sau morfologic a nervului determin trei grupe de
simptome: tulburri de sensibilitate, de tonus i motilitate i tulburri trofice i
vegetative.
1. Tulburrile de sensibilitate constau n anestezie superficial i profund
n teritoriul nervului afectat a crui intensitate este variabil. Uneori aceasta
mbrac aspectul de hipoestezie sau chiar poate lipsi. Aceste fenomene se explic
301
prin aceea c fiecare nerv are o zon anatomic pe care o inerveaz i o zon mixt
unde ptrund fibrele nervului vecin (unde se instaleaz hipoestezia).
Uneori, postlezional, poate s apar un sindrom dureros cu caracter de
arsur care atinge uneori intensiti deosebite realiznd cauzalgia (sindromul WeirMitchell). Se ntlnete de obicei, dup leziuni ale plexului brahial, nervului
median sau cubital. Durerea este continu cu caracter de arsur. Crizele dureroase,
dureaz sptmni sau chiar luni dup care pot s dispar treptat. Sindromul
dureros se nsoete de modificri vegetative ce constau n tulburri circulatorii
(edem, distrofii osoase, redori articulare, tulburri trofice) i mai ales apariia unei
stri psihice particulare (anxietate, obsesie etc.).
Cauzalgia se clasific n trei grade:
- gradul I - cauzalgia local;
- gradul II - regional, cuprinde toat extremitatea afectat;
- gradul III - difuz, cnd fenomenele se ntind la jumtate sau ntreg corpul.
2. Modificri de tonus, motilitate i troficitate muscular:
Tulburrile de motilitate au o valoare diagnostic i prognostic mai mare
dect cele de sensibilitate. n perioada imediat urmtoare traumatismului, deficitul
motor este greu de apreciat din cauza durerii. Intensitatea acestor tulburri este
strns legat de tipul leziunii i de mecanismul de producere, astfel nct:
- n seciunile nervoase totale produse prin plgi sau rupturi se instaleaz un
sindrom de ntrerupere caracterizat prin paralizie muscular n sfera nervului
afectat. Atitudinile caracteristice sunt determinate de retracia i contractura
muchilor antagoniti; atrofia muscular i hipotonia devin evidente dup 2-3
sptmni de la traumatism i se accentueaz progresiv iar reflexele tendinoase,
osoase i cutanate dispar.
- n seciunile pariale ale nervului se constat prezena unui sindrom de
disociere caracterizat prin instalarea semnelor de paralizie ntr-un teritoriu
limitat al nervului legat de un numr de fibre interesate.
- n contuzii, compresiuni i luxaii nervoase, simptomatologia clinic este
variabil. Paralizia muscular i atitudinile caracteristice, dei prezente, dispar
dup o anumit perioad dac se suprim cauza i se aplic tratamentul corect.
3. Modificrile trofice i vegetative secundare leziunilor nervoase, ating
maximum de intensitate n sindromul de iritaie caracterizat prin prezena
tulburrilor senzitive, vaso-motorii i trofice ce afecteaz toate esuturile din
teritoriul nervului lezat. Aceste modificri apar de obicei n traumatismele nervilor
micti cu numr mare de fibre vaso-motorii i trofice (nerv median, sciatic popliteu
intern).
Clinic, pe lng tulburrile senzitive, exist spasme dureroase, tulburri
trofice i contracturi caracteristice pentru fiecare nerv afectat.
Pielea este neted i lucioas (glossy - skin), uneori uscat, acoperit de
scuame care se desprind uor. Apar tulburri vaso-motorii, paloare, cianoz care se
accentueaz n poziie decliv. Exist reacii sudorale (hiperhidroz sau anhidroz),
ulceraii trofice i modificri la nivelul unghiilor, degetelor, aponevrozelor,
articulaiilor.
12.5.3. DIAGNOSTIC
302
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Diagnosticul leziunilor nervoase se precizeaz prin examenul clinic i

posibilitile de explorare electric. Electrodiagnosticul se bazeaz pe constatarea
excitabilitii galvanice a nervilor i muchilor.
Cronaxia studiaz excitabilitatea neuro-muscular innd cont att de
intensitatea stimulului ct i de timpul de trecere al curentului.
Electromiografia nregistreaz curenii de aciune care iau natere ntr-un
muchi n contracie.
Biopsia muscular este folosit att pentru diagnostic ct i pentru
prognosticul unor leziuni ale nervilor periferici.
Diagnosticul diferenial se face cu: paralizii prin compresiuni musculare,
poliomielite, radiculite, leziuni ale aparatului locomotor etc.
Fig.12.14: Sutura XE "Sutura" primar n seciunea nervoas.

12.5.4. FORMELE CLINICE ALE TRAUMATISMELOR NERVOASE
1. Traumatismele nchise sunt caracterizate prin apariia leziunilor
nervoase n absena soluiei de continuitate a tegumentelor. Acestea sunt:
a. Luxaia nervoas; este rar i se caracterizeaz prin poziia anormal pe
care o ocup nervul dup traumatism. Cea mai frecvent luxaie este a nervului
cubital retroepitrohlean, n traumatismele cotului. Clinic se manifest prin dureri
vii la cea mai mic micare sau la presiune. Pareza apare rar. Tratamentul este
chirurgical i const n repunerea nervului n poziie anatomic, fixarea fiind
asigurat cu ajutorul unui lambou muscular sau aponevrotic.
b. Contuzia nervoas poate fi: simpl, manifestndu-se clinic prin sindrom
de iritaie nervoas, i corespunde neurapraxiei, i grav, cnd apar leziuni de tip
axonotmezis sau neurotmezis, cu paralizii persistente. Tratamentul este diferit dup
natura leziunilor.
c. Compresiunea nervoas poate fi de scurt durat (se observ n
serviciile de chirurgie atunci cnd sub anestezie nervii relativ superficiali i n
contact cu osul sunt strivii pe planul mesei de operaie - ex. nervul radial) i de
lung durat cnd compresiunea este determinat de fracturi, tumori, anevrisme,
abcese reci, aparate ortopedice etc. Tratamentul const n neuroliz i terapia
chirurgical a afeciunii care determin compresiunea.
303
d. Elongaia este o traciune longitudinal nsoit de rupturi interstiiale.

Se ntlnete n luxaiile de umr, traumatismele violente obstetricale etc. Uneori se
poate nsoi de rupturi.
e. Ruptura nervului recunoate o etiologie multipl. Poate fi parial sau
complet. Leziunea se ntlnete rar n practica curent.
2. Traumatismele deschise - plgi:
Plgile nervului sunt produse prin instrumente tioase sau neptoare
(cuit, fragmente de sticl, arme de foc, etc.). Plaga poate interesa nervul n
totalitate - seciunea nervoas total - sau numai parial. Clinic se manifest prin
sindrom de ntrerupere total sau disociere.
12.5.5. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR NERVOASE
Schematic, principiile terapeutice sunt:
1. n neurapraxie echivalent comoiei, nu este necesar un tratament
deoarece conductibilitatea nervului se restabilete spontan. n caz de traumatism
deschis se trateaz plaga dar nu se exploreaz nervul.
2. n axonotmezis ca i n contuziile nervului, nu exist indicaie
chirurgical nainte de 5-6 sptmni, chiar dac exist deficit motor i senzitiv.
Aceast etap corespunde fazei de regenerare nervoas, iar tratamentul se
adreseaz meninerii troficitii muchilor paralizai. n acest scop se va face fizioi mecanoterapie, administrarea de vitamine B1, B6 i B12. Intervenia
chirurgical se va efectua numai dac nu exist semne de regenerare nervoas
(apariia motilitii i sensibilitii).
3. n neurotmezis, cnd continuitatea nervoas este ntrerupt prin seciune
sau zdrobire, principiile i metodele terapeutice vor fi adaptate de la caz la caz:
- n plgile recente, pn la 6 ore care nu sunt anfractuoase i care realizeaz
leziuni nete, se poate practica sutura;
- n plgile mai vechi de 6 ore, cu leziuni anfractuoase, rezolvarea chirurgical a
nervului este contraindicat deoarece sutura va fi invadat de o puternic reacie
fibroblastic cu formarea unei cicatrici ce constituie un obstacol n calea
regenerrii.
Din punct de vedere chirurgical, sutura nervoas poate fi primar i
secundar.
Sutura primar se va efectua imediat dup accident, ea fiind posibil n
plgile recent tiate, regulate i care au caracter de urgen.
Sutura secundar constituie procedeul cel mai adesea indicat i poate fi:
precoce - n primele 25-30 zile de la traumatism sau tardiv, peste 30 de zile.
Sutura secundar precoce se efectueaz cnd esuturile din jur sunt
cicatrizate, infecia disprut, iar capetele nervoase permit o sutur economic n
esut sntos.
Sutura tardiv se indic n situaiile cnd leziunea nu a fost recunoscut i
neglijat sau cnd sutura nervului s-a fcut, din eroare, la tendon etc. Dup excizia
esutului cicatriceal urmeaz sutura, care se face cu fire atraumatice de a, sau se
poate folosi plasma autogen (Tarlov) care nlocuiete complet sutura i
amelioreaz cicatricea.
304
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
n caz de seciune parial se vor sutura capetele secionate iar poriunea

intact va face o bucl.
Dup vindecarea leziunilor nervoase, avnd n vedere structura polimorf a
leziunilor tisulare ce nsoesc traumatismele nervoase, se recomand efectuarea
tratamentului de recuperare.
1. Andercou A.
2. Arts P.C.,Harvey D.J.
3. Arseni C., Oprescu I.
4. Bailey & Love's
5. Bernard O'Brien
6. Caloghera C.
7. Dolinescu C., Plea C., Rileanu R.
8. Gartner L.P.,Hiatt L.J.
9. Ghiescu T.
10. Grigoriu M.
11. Haas G. S., Maloney J.V.
12. Hawkins M. L. & colab.
13. Kate D. Caligaro, Karl J. Westscott
14. Marcozzi G.
15. Peper W.A. & colab.
16. Radulescu P.
17. Webb W., Kerstein M.
"Urgene chirurgicale traumatice", Ed.Dacia,

Cluj.Napoca, 1993
"Complicaii n chirurgie i tratamentul lor"
Ed. Medical, Bucureti, 1989
"Traumatologia cranio-cerebral", Ed. Medical,
Bucureti, 1972.
"Short practice of surgery",17-th Ed., H. K. Lewis
& Co, ltd. ,1977, 1-32, 317.
"Microvascular reconstructive surgery", Churchill
Livingstone Co., 1977.
"Chirurgie de urgen", Ed.Antib, Timioara, 993
"Curs de chirurgie generala si semiologie
chirurgicala", vol.1, UMF Iasi, 1980.
"Atlas of histology", Williams and Wilkins,
Baltimore, 1987.
"Urgene vasculare", Ed. Medical, Bucureti,
1971.
"Politraumatismele - conduit terapeutic la
locul accidentelor", vol.I, Ed.Medical, Bucureti,
1994, 359-361
"Penetrating Injuries by Large Objects", The
American Surgeon, 654-657.
"Pulmonary Artery Disruption from Blunt
Thoracic Trauma", The American Surgeon,martie
1988,148-152.
"Infrainguinal anastomotic arterial graft infection
treated by selected graft preservation", Am.J.
Surg.,1992, 74-80
"Insegnamenti di chirurgia", Ed.Minerva Medica,
Terza Ed., 1986 60-62, 169-176, 189-194,199209
"Penetrating Injuries of the Mediastinum', The
American Surgeon, iulie 1986, 359-365.
"Elemente
de
patologie
si
terapeutica
chirurgicala" ,Ed. Didactica si Pedagogica
Bucuresti, 1980.
"Cardiovascular emergencies", An Aspen
Publication, 1987.
305
Capitolul 13
POLITRAUMATISMELE
Dr. Marius Brza
1. GENERALITI
2. DIAGNOSTIC I PRINCIPII DE TRATAMENT
3. ASISTENA MEDICAL LA LOCUL ACCIDENTULUI
4. TRANSPORTUL POLITRAUMATIZATULUI
5. TRATAMENTUL INTRASPITALICESC
306
AL POLITRAUMATIZATULUI
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
307
308
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
13.1. GENERALITI
Politraumatismul este o stare patologic acut grav n care sunt prezente
dou sau mai multe leziuni majore periferice, viscerale sau complexe, care
comport risc vital imediat sau tardiv, provocate prin aciunea n timp scurt a unor
ageni vulnerani mecanici, termici, chimici sau electrici.
n concordan cu aceast disfuncie traumatizatul nu trebuie privit ca un
cumul de leziuni anatomice fixe, situaia sa ncadrndu-se ntr-un concept
anatomo-fiziopatologic complex cu un mare potenial evolutiv.
Frecvena politraumatismelor pe timp de pace variaz n jurul a 21% din
totalul traumatismelor. Incidena politraumatismelor severe este apreciat ca 1 ,
iar mortalitatea variaz ntre 8%, cnd este lezat un singur organ, 38% pentru 2
organe i 81.8% pentru 4 organe.
n scop didactic, pentru a uura prelucrarea observaiilor se poate folosi un
sistem de codificare care decurge din notarea cu iniiale a celor 4 regiuni anatomice
posibil implicate intr-un politraumatism:
- C- extremitatea cefalic,
- T- torace,
- A- abdomen,
- L - aparat locomotor.
Politraumatismele pot fi astfel, bi-, tri- sau cvadriregionale grupndu-se n
11 combinaii posibile care pot fi notate de exemplu : CT, CTA, LCTA etc.
Un element deosebit de important n evaluarea politraumatizatului l
constituie cuantificarea gravitii cazului, n acest scop fiind n uz mai multe
scoruri de gravitate.
Pe baza scorurilor de evaluare, se stabilete algoritmul diagnostic i
terapeutic.
De asemenea, scorul de gravitate al leziunilor este un important element de
prognostic, alturi de timpul scurs de la producerea accidentului pn la nceperea
tratamentului i de gradul de calificare al actului medical.
309
n funcie de Scorul de Severitate al Traumatizatului (SST) se disting mai

multe categorii de politraumatisme (tabelele 13.2 i 13.3). O alt modalitate de
obiectivare a gravitii o reprezint Scorul General n Politraumatisme care
cuantific mai muli parametri rezultnd un total de 15 puncte. Scorul descrete
proporional cu gravitatea cazului (tabelul 13.1).
13.2. DIAGNOSTIC I PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul politraumatizatului trebuie s nceap la locul accidentului,
adesea manevrele de reanimare fiind necesare nainte de transportul spre unitatea
sanitar. Se subnelege, c n cele mai multe situaii, diagnosticul se face din
mers mpletindu-se cu msurile terapeutice.
Obiectivele asistenei medicale a politraumatizatului sunt difereniate n
funcie de calificarea personalului, dotarea tehnic i locul accidentului astfel:
- asigurarea suportului vital imediat, prin acordarea primului ajutor de ctre
persoanele din jur;
- instituirea unor msuri extinse ale suportului vital de ctre personal calificat;
- realizarea condiiilor care s permit transportul pacientului;
- efectuarea transportului n condiii de asigurare a funciilor vitale;
- spitalizarea ntr-un centru adecvat, capabil s rezolve leziunile pacientului.
CRITERIU
A.
B.
C.
D.
E.
10-24/ min.,
25- 35/min.,
peste 35/ min.,
Respiraia
sub 10/ min.,
0.
Respiraie normal,
Efort respirator
Retracie
intercostal.
70- 89 mmHg,
50-69 mmHg,
Tensiune arteriala sub 50 mmHg,
0.
Normal,
Recolorare puls
ntrziat,
capilar
Absent.
14-15,
11-13,
Scor Glasgow
8-10,
(pentru come)
5- 7,
3- 4.
SCOR MAXIM = 15 puncte
SCOR MINIM = 1 punct
310
NR. PUNCTE
4
3
2
1
0
1
0
3
2
1
0
2
1
0
5
4
3
2
1
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Tabelul 13.1: Scorul general n politraumatisme
C
T
A
L
C
T
A
L
MINOR
fr pierderea contienei,
contuzii minore, excoriaii,
contuzii musculare,
luxaii minore, fracturi ale degetelor.
MODERAT
pierderea contienei mai puin de 15 minute, fr amnezie,
fracturi de masiv facial, fr deplasare,
plgi oculare, dezlipire de retin,
leziuni vertebrale,
fracturi costale,
contuzii fr hemo-pneumotorax,
contuzii fr leziuni viscerale,
fracturi cominutive ale degetelor,
fracturi fr deplasare membre sau pelvis,
luxaii
SEVER, NEAMENINTOR PENTRU VIA
pierdere de contien mai puin de 15 minute, cu amnezie
mai mic de 3 ore,
fracturi de craniu, fr leziuni intracraniene,
pierdere de ochi, avulsie de nerv optic,
fracturi de masiv facial cu deplasare,
fractura cervical, fr leziuni medulare,
fracturi costale fr insuficien respiratorie,
hemo-pneumotorax simplu,
ruptur de diafragm,
contuzie pulmonar,
contuzie de organe intraabdominale,
ruptura extraperitoneal de vezic urinar,
hematom retroperitoneal,
leziuni uretrale i ureterale,
fracturi oase lungi, fr deplasare,
fracturi de pelvis, cu deplasare,
fracturi deschise de oase lungi,
Tabelul 13.2.: Scorul de severitate al traumatizatului;
13.3. ASISTENA MEDICAL LA LOCUL ACCIDENTULUI

311
Degajarea i deplasarea politraumatizatului de la locul accidentului trebuie

fcut cu mare grij respectnd o serie de principii:
- mobilizarea pacientului se va face numai utiliznd un numr suficient de
ajutoare, lund toate precauiile necesare pentru a nu agrava leziunile existente;
- degajarea pacientului se va face dup ndeprtarea obiectelor care au produs
accidentul, fr a exercita traciuni pe membre sau extremitatea cefalic;
- coloana vertebral va fi meninut ntr-o poziie corect pentru a preveni
complicaiile unei posibile fracturi.
Asigurarea unei asistene medicale eficiente, care s previn apariia unor
leziuni secundare, poate fi efectuat numai de personal medical calificat.
n aceste condiii, n acordarea primului ajutor trebuie urmat un algoritm
bine stabilit:
- asigurarea permeabilitii cilor respiratorii superioare i respiraie artificial
pentru pacienii care nu respir spontan;
- masaj cardiac extern pentru pacienii fr puls sau zgomote cardiace
decelabile;
- hemostaza provizorie, cnd exist sngerri externe;
- luarea msurilor de protecie necesare, cnd exist suspiciunea unei fracturi de
coloan vertebral;
- imobilizarea provizorie a fracturilor extremitilor.
Dup acordarea primului ajutor, asistena medical la locul accidentului
continu cu meninerea funciilor respiratorie i circulatorie i cu protejarea
zonelor traumatizate.
T
L
SEVER, AMENINTOR PENTRU VIA

TCC cu pierdere de contien peste 15 minute,
cu semne neurologice,
amnezie 3 - 12 ore,
fracturi cominutive de craniu,
plgi penetrante toracice,
volet costal,
pneumo-mediastin,
contuzie miocardic i pericardic,
fracturi multiple, amputaii.
CRITIC
TCC cu pierderea contienei peste 24 ore,
amnezie peste 12 ore,
hematom intracranian,
tetraplegie,
obstrucia cailor aeriene respiratorii superioare (CARS),
insuficien respiratorie,
rupturi de trahee,
hemo-mediastin,
rupturi de aort, plgi cardiace,
312
CHIRURGIE GENERAL -
A
L
VOL.I
- Ediia a 2-a
rupturi de vase sau organe intraabdominale,

multiple fracturi deschise.
Tabelul 13.3.: Scorul de severitate al traumatizatului
continuare
13.3.1. INSTITUIREA MSURILOR EXTINSE

13.3.1.1. Asigurarea funciei respiratorii
Pentru corectarea insuficienei ventilatorii pulmonare, trebuie restabilit
permeabilitatea cilor respiratorii superioare, dinamica respiratorie i expansiunea
pulmonar.
Obstrucia la nivelul faringelui poate fi produs prin cderea limbii la
pacienii comatoi, aspirare de snge sau corpi strini, leziuni penetrante sau
nchise ale gtului.
Permeabilizarea cilor respiratorii se face astfel:
- se aeaz accidentatul n decubit dorsal, cu extremitatea cefalic mai jos dect
toracele i coloana cervical n extensie;
- se efectueaz traciunea mandibulei;
- se ndeprteaz sngele, mucozitile sau corpii strini din gur i faringe cu
degetul, comprese sau aspirator;
- se efectueaz intubaia oro - traheal;
- pentru obstacole subglotice se efectueaz traheostomie.
Tulburrile de dinamic ventilatorie i expansiune pulmonar sunt
determinate de pneumotorax, hemotorax, rupturi diafragmatice, volet costal. Pentru
leziunile peretelui toracic care perturb dinamica ventilatorie, cea mai eficient
msur este intubaia oro - traheal. Pentru pneumotoraxul n tensiune se impune
puncia pleural de urgen. n toate situaiile n care ventilaia este ineficient iar
intubaia traheal nu este disponibil, se va efectua respiraia artificial prin metode
directe sau cu balonul Ruben.
13.3.1.2. Asigurarea funciei circulatorii
Tulburrile circulatorii vor fi combtute prin perfuzii care s susin
volemic pacientul, anticipnd pierderile sanguine interne i/sau externe. Soluiile
perfuzabile folosite sunt: Ringer-lactat ,ser fiziologic, Dextran 70 (dup recoltarea
de probe pentru determinarea grupului sanguin).
n unele situaii politraumatizatul este imobilizat la locul accidentului n
poziii care accentueaz efectul hipotensiv al pierderilor sanguine sau poate suferi
compresiuni pe membre afectndu-i funcia circulatorie. n aceste cazuri,
reechilibrarea hemodinamic eficient se poate face doar degajnd pacientul de la
locul accidentului dup instituirea perfuziei intravenoase.
O atenie deosebit trebuie acordat analgeziei la locul accidentului,
deoarece doze prea mari de opiacee pot determina depresie respiratorie i
circulatorie i pot masca semne clinice foarte importante pentru diagnostic.
313
13.4. TRANSPORTUL POLITRAUMATIZATULUI

Transportul trebuie s se efectueze n condiii tehnice ct mai bune care s
permit conservarea funciilor vitale i s nu agraveze leziunile prezente.
Poziia pacientului n timpul transportului trebuie adaptat naturii
leziunilor i necesitilor terapeutice. Decubitul dorsal este cel mai frecvent utilizat,
el prezentnd cele mai mici riscuri de agravare a ocului sau de perturbare a
funciilor vitale. n prezena colapsului circulator bolnavul va fi poziionat n
decubit dorsal cu capul nclinat lateral i membrele inferioare ridicate.
Pentru bolnavii comatoi , care prezint riscul de aspiraie bronic, cea
mai indicat poziie este decubitul lateral, atunci cnd nu exist posibiliti de
intubaie traheal.
13.5. TRATAMENTUL INTRASPITALICESC AL

POLITARUMATIZATULUI
La spital, politraumatizatul trebuie abordat de o echip complex care
include chirurgul i reanimatorul crora li se vor aduga dup necesitate i ali
specialiti.
n faa politraumatizatului trebuie rezolvate cu rapiditate 3 obiective:
- aprecierea i remedierea alterrilor funciilor vitale;
- stabilirea unui bilan lezional provizoriu i complet;
- ealonarea ordinii de rezolvare a leziunilor (se va urmri, n primul rnd,
asigurarea supravieuirii, apoi conservarea zonelor afectate, i abia n ultimul
rnd, recuperarea funcional).
n acest scop, al estimrii rapide a severitii i ierarhizrii leziunilor n
corelaie cu ierarhizarea tratamentului, poate fi utilizat formula mnemotehnic
C.R.A.S.H.P.L.A.N.:
- C - circulaie - evaluare i resuscitare cardio-vascular,
- R - respiraie - evaluare i resuscitare respiratorie,
- A - abdomen - evaluare leziuni abdominale,
- S - spine - evaluarea leziunilor vertebro-medulare,
- H - head - evaluarea leziunilor craniene,
- P - pelvis - evaluarea leziunilor pelvine,
- L - limbs - evaluarea leziunilor extremitilor,
- A -artere - evaluarea leziunilor vasculare,
- N - nervi - evaluarea leziunilor trunchiurilor nervoase.
Avnd n vedere aceste obiective i prioriti, n mod corect, n faa unui
politraumatizat, se va proceda la:
1. Asigurarea funciilor vitale: n acest context sunt posibile urmtoarele
situaii:
a. pacientul se afl n stare de moarte aparent - se vor lua imediat
msurile de resuscitare cardio - respiratorie;
314
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
b. pacientul este n stare asfixic - vor fi identificate i rezolvate posibilele

situaii cu risc letal imediat:
- dezobstrucia CARS;
- obturarea provizorie a toracelui deschis;
- puncia pneumotoraxului compresiv;
- ventilare mecanic n caz de torace moale.
c. pacientul se afl n colaps:
- se completeaz hemostaza provizorie;
- se recolteaz probe de grup sanguin;
- se instituie linie i.v.;
- puncie pericardic, dac exist tamponad;
- monitorizarea activitii electrice a cordului.
d. pacientul este comatos:
- se asigur ventilaie corect;
- se iau msuri pentru evitarea sindromului de aspiraie;
- se consider prezent fractura de coloan pn la infirmarea radiologic.
e. pacient echilibrat cardio - respirator:
- agravarea strii sale poate fi posibil n orice moment, din acest motiv
impunndu-se ngrijirea i evaluarea politraumatizatului ntr-un serviciu care s
permit accesul rapid la tratamentul chirurgical.
2. Stabilirea bilanului lezional:
Frecvent, politraumatizaii nu pot coopera, medicul fiind nevoit s recurg
cu discernmnt la datele obinute de la nsoitor. Se pot afla astfel, date despre
natura agentului agresor i mecanismul agresiunii anticipnd, pe ct posibil, diferite
tipuri de leziuni i asocieri lezionale (de exemplu, n situaia unui conductor auto
implicat ntr-o coliziune frontal cu volet sterno-costal se va verifica i prezena
unei nfundri de cotil sau a unei luxaii coxo-femurale care pot trece neobservate
n primul moment).
O importan deosebit o au i informaiile asupra manifestrilor
pacientului ntre momentul accidentului i momentul examinrii, precum i datele
referitoare la factori i antecedente independente de accident, dar care pot influena
evoluia acestuia (antecedente patologice, influena unor substane toxice,
medicaie divers anterioar evenimentului).
Inventarul lezional al politraumatizatului presupune dezbrcarea complet,
cu atenie deosebit la mobilizrile intempestive. Hainele pacientului pot atrage
atenia asupra zonelor de impact i pot da primele informaii despre unele procese
patologice (sngerri, vrsturi, hematurie etc.). Prezena unor mrci traumatice
poate fi corelat cu anumite leziuni profunde, fr a pierde ns din vedere c nu
ntotdeauna leziunile cu risc vital sunt cele mai evidente la inspecie. Dac sunt
prezente plgi, acestea trebuie explorate cu grij, evitnd manevre ce le pot agrava.
Examenul clinic al bolnavului nu poate decurge dup algoritmii uzuali
datorit faptului c de cele mai multe ori el este necooperant, nu poate fi mobilizat
sau reprezint o urgen de reanimare i/sau chirurgical.
Unele asocieri lezionale pot masca date clinice foarte importante realiznd
adevrate capcane de diagnostic: contractura abdominal poate lipsi la bolnavii cu
TCC aflai n com, un pacient cu tamponad cardiac i hemoperitoneu masiv nu
315
va mai prezenta jugulare turgescente, etc. n acelai timp, trebuie avute n vedere i
asocierile lezionale care genereaz semne clinice false (contracturi abdominale n
leziunile vertebro-medulare; ileus n hematoamele retroperitoneale).
n aceste condiii, cu date clinice obiective fragmentate i ades echivoce,
diagnosticul se sprijin n urgen pe asocierea de puncii exploratorii, cateterizarea
cavitilor, teste de laborator posibile i interpretarea rezultatelor gesturilor
terapeutice efectuate. Orict de incomodat de situaia critic a bolnavului ar fi,
examenul iniial trebuie s parcurg toate regiunile anatomice.
a. Extremitatea cefalic:
Se va cerceta dac secreiile sanguinolente au originea dintr-o fractur de
baz de craniu, hematemez, epistaxis, leziuni traheo-bronhice, o plag auricular
sau maxilo-facial.
Echimozele palpebrale, n special asociate cu chemozis, trebuie s ridice
suspiciunea unei fracturi de baz de craniu. Aprecierea situaiei cranio-encefalice
va lua n considerare starea de constien, prezena micrilor spontane sau
deviaiilor globilor oculari, reactivitii i egalitii pupilare.
Inegalitatea pupilar poate fi prezent n leziuni cerebrale ipsilaterale
(midriaz alturi de alte semne de focalizare) sau n cadrul sindromului Claude
Bernard Horner instalat ntr-o fractur de coloan cervical. Prezena semnelor de
focalizare ridic suspiciunea unui hematom intracranian, situaie ce impune
diagnostic imagistic de urgen i tratament neurochirurgical.
Examenul extremitii cefalice va trebui completat cu examenul leziunilor
buco- maxilo-faciale, unele leziuni putnd antrena obstrucii ale CARS.
b. Examenul coloanei cervicale:
Aprecierea clinic, se face prin palpare, cutarea redorii sau a mobilitilor
anormale fiind contraindicat. Radiografiile efectuate vor trebui s evidenieze
vertebrele C-II i C-VI care sunt cel mai frecvent interesate n leziunile prin
deceleraie. Leziunea medular poate fi suspicionat la un pacient incontient,
comatos, cnd sunt prezente hipertermia i lipsa de sudoraie de la nivel cervical n
jos, tetraplegia, atonia, areflexia miotatic.
c. Examenul toracelui:
n aprecierea leziunilor toracice, de prim importan sunt zonele de
instabilitate care prezint nfundri i respiraie paradoxal.
Voletul costal lateral va fi stabilizat prin una din metodele disponibile.
Voletul median sternocostal va fi protezat intern.
Prezena semnelor ce indic o ruptur bronic (emfizem subcutan cervicocranian, pneumotorax compresiv) impune toracotomia n urgen.
Percuia toracelui poate aduce date foarte importante, chiar efectuat cu
pacientul n decubit. Matitatea asociat cu instabilitate hemodinamic poate releva
un hemotorax masiv care trebuie puncionat imediat. Recidiva rapid a
hemotoraxului dup puncie asociat cu lrgirea umbrei mediastinale la examenul
radiologic, cu sau fr puls paradoxal sau jugulare turgescente, ridic suspiciunea
unei rupturi de aort.
La politraumatizatul aflat n oc, lipsesc semnele clinice care indic
prezena tamponadei cardiace. n aceast situaie, radiografia toracic arat
conturul cardiac lrgit, fr pulsaii, iar PVC are valori de peste 16 cm H2O.
316
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Prezena insuficienei respiratorii grave, fr manifestri obiective toracice,

alturi de sensibilitate n etajul abdominal superior indic posibilitatea unei rupturi
diafragmatice.
Examenul clinic al toracelui este uneori deosebit de dificil, cnd pacientul
prezint un emfizem subcutanat masiv sau este incontient, necooperant.
d. Examenul abdomenului:
Ca prim intenie, examenul abdomenului urmrete stabilirea existenei
peritonitei sau a hemoperitoneului. Prezena contracturii este un semn foarte
valoros, dar tabloul clinic al politraumatizatului trebuie analizat cu anumite
rezerve:
- fracturile costale pot determina false contracturi; dispar dup infiltraiile
focarelor de fractur ;
- la pacienii asistai ventilator, contractura poate fi mascat de miorelaxantele
administrate;
- leziunile medulare pot genera o fals contractur;
- n leziunile cerebrale severe, poate fi prezent o hipertonie difuz care
preteaz la confuzii;
- intoxicaiile cu unele droguri (ex. metoclopramid - Reglan) pot genera
hipertonii care la rndul lor induc n eroare clinicianul;
- n traumatismele bazinului poate s apar uneori contractura.
Un alt element de diagnostic diferenial foarte util, atunci cnd este
prezent, sau cnd poate fi investigat, este pneumoperitoneul care stabilete cert
peritonita.
Vrsturile sunt dificil de interpretat la un politraumatizat originea lor
putnd fi o leziune abdominala sau/i cerebral. Aspectul coninutului vrsturii
(alimente, snge, bil) poate da indicii despre tipul leziunii, iar sondajul gastric i
endoscopia n urgen sunt mijloace foarte importante de diagnostic. Apariia
pneumoperitoneului dup insuflarea de aer n tubul digestiv (EDS) relev prezena
unei rupturi gastrice sau duodenale.
Meteorismul abdominal este un semn care poate s apar att n leziunile
viscerelor cavitare, ct i acelor parenchimatoase, dar trebuie privit cu rezerv
atunci cnd exist fracturi de coloan sau bazin.
Puncia peritoneal poate fi fals negativ n primele ore dup traumatism,
cnd nu exist un revrsat lichidian mare. Rezultatele ei pot fi corectate prin
transformarea ei n puncie - lavaj peritoneal.
Revrsatul hemoragic intraperitoneal este uneori dificil de demonstrat
clinic n condiiile n care hipotensiunea i paloarea pot fi determinate de oc sau
asocierea leziunilor toracice, iar matitatea pe flancuri poate fi gsit i n leziuni ale
coloanei sau bazinului.
De reinut este faptul c, n asocierile lezionale de tip CA ocul se
datoreaz de regul leziunilor abdominale. Hematocritul redus, n special la
explorrile n dinamic, i degradarea progresiv hemodinamic sugereaz ns
existena unei hemoragii intraabdominale.
Puncia peritoneal precizeaz diagnosticul cnd aduce snge. n cazul
punciei negative, se impune lavajul peritoneal, iar evacuarea ulterioar a unui
317
lichid intens colorat i rou, hotrte laparotomia, n timp ce prezena unui lichid
roza poate traduce prezena unui hematom perisplenic, perihepatic sau
retroperitoneal necesitnd precizri diagnostice suplimentare (examen echografic
sau laparoscopie diagnostic, avnd n vedere posibilitatea agravrii unor leziuni
toracice prin pneumoperitoneu).
e. Examenul bazinului:
La pacientul contient, fracturile de bazin pot fi evideniate clinic prin
presiuni bilaterale pe spine, trohantere sau pe pubis.
La pacientul comatos, radiografia de bazin este singurul mijloc de
evideniere a unei fracturi, iar imposibilitatea cateterizrii uretrei impune acest
examen. Dac i sub anestezie general nu este posibil cateterismul uretral, ruptura
de uretr este cert i cistotomia se impune.
Prezena hematuriei macroscopice, alturi de matitate pe flancuri i iritaie
peritoneal, traduce ruptura vezicii i justific efectuarea unei cistografii. Dac
cistografia este normal se impune urografia pentru decelarea leziunilor renale.
f. Examenul membrelor:
Examenul membrelor poate evidenia clinic focare de fractur, leziuni
vasculare sau nervoase. Datele clinice pot fi uneori modificate din cauza ocului
sau a comei, iar examenele radiologice sunt de mare ajutor. Prezena unei fracturi
reclam imobilizarea provizorie (pentru cele deschise, aceasta se face dup toaleta
chirurgical a plgii i sutur).
13.5.1. EALONAREA TRATAMENTULUI
n urma primului bilan lezional pot fi constate dou eventualiti:
- pacientul reprezint o situaie de prim urgen care reclam intervenie
chirurgical imediat;
- pacientul nu reprezint o situaie de urgen imediat;
13.5.1.1. Situaiile de prim urgen
Problema care se ridic n asemenea cazuri este aceea a ierarhizrii
gesturilor terapeutice n prezena mai multor leziuni cu risc vital.
13.5.1.1.1. Asocierile bilezionale
Asocierile CT:
Prioritatea o reprezint asigurarea unei ventilaii adecvate (intubaie orotraheal, traheostomie, asigurarea libertii CARS, evacuarea revrsatelor
patologice) trecnd n continuare la rezolvarea leziunilor intracraniene.
Asocierile CA:
Hemoragiile intraperitoneale vor fi rezolvate prioritar fa de cele
intracraniene.
Peritonitele posttraumatice pot fi rezolvate simultan cu tratamentul
leziunilor cerebrale.
Asocierile CL:
318
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Leziunea cerebral este prioritar i orice gest major pe aparatul

locomotor va fi evitat la pacienii cu component craniocerebral chiar dac acetia
prezint stare general bun.
Asocierile TA:
Voletele costale se vor imobiliza provizoriu i se vor lua msuri de
reexpansionare a plmnului dup care se va trece la rezolvarea leziunilor
abdominale; dup rezolvarea acestora, dac este necesar, se va reveni la torace
pentru rezolvarea definitiv a leziunilor toraco-pulmonare. Dac exist tamponad
cardiac se va instala cateter venos central pentru monitorizarea P.V.C. se va
efectua puncie evacuatorie pericardic i apoi, toracotomie pentru hemostaza n
pericard.
Asocierile TL:
Tratamentul ortopedic definitiv poate fi temporizat pn la obinerea unei
reechilibrri respiratorii stabile. Cnd coexist luxaii sau leziuni vasculare cu
leziuni toracice, rezolvarea poate fi simultan prin aciunea a dou echipe.
Asocierile AL:
Hemoragiile intraperitoneale sunt prioritare n faa fracturilor (chiar a
celor cu leziuni vasculare).Peritonita poate s atepte pn se efectueaz o
amputaie sau pn se rezolv o leziune vascular.(Dac este posibil, este preferabil
s se acioneze n dou echipe).
13.5.1.1.2. Asocierile tri- sau cvadri-lezionale
Pentru pacienii aflai n aceste situaii reanimarea este problema

primordial.
Interveniile se vor rezolva n ordinea urmtoare:
- asigurarea libertii cilor respiratorii;
- decompresiune pleural i pericardic;
- hemostaza intraperitoneal;
- hemostaza leziunilor vasculare hemoragice periferice;
- rezolvarea leziunilor intraabdominale (ce reclam intervenie chirurgical);
- abordarea leziunilor viscerale intratoracice;
- compresiunile intracraniene;
- leziunile vasculare ischemice periferice;
- luxaiile articulaiilor mari.
13.5.1.2. Situaiile n care nu exist leziuni de urgen imediat :
Dac n urma bilanului clinic i paraclinic pacientul nu prezint leziuni de
prim urgen, el va fi urmrit n dinamic n serviciul A.T.I. pentru 48-72 ore,
urmnd ca ulterior, leziunile decelate tardiv, sau eventualele complicaii s fie
rezolvate ca situaii de traumatologie monoregional.
1. Proca E.
"Tratat
319
de
patologie
chirurgical",
2. Skinner D.
3. uteu I.
Ed.Medical, Bucureti, 1989, vol II.

"ABC of major trauma", British Medical
Journal, 1992.
"ndreptar de urgene traumatologice",
Ed.Medical, 1975.
320
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
321
Capitolul 14
TRAUMATISMELE MINII
1. PRINCIPII GENERALE
2. LEZIUNILE VRFULUI DEGETELOR
3. LEZIUNILE TENDOANELOR FLEXOARE
4. LEZIUNILE TENDOANELOR EXTENSOARE
5. PARTICULARITILE LEZIUNILOR NERVOASE ALE MINII
6. REPLANTRILE I REVASCULARIZRILE MINII
322
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
323
324
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
14.1. PRINCIPII GENERALE

Mna reprezint prelungirea minii. Implicat direct n toate actele muncii
fizice, mna este segmentul cel mai des expus la traumatisme. De aceea, patologia
traumatic a minii reprezint nu numai o problem medical, legat de handicapul
fizic i psihic acuzat de pacient, dar i una social i economic datorit incidenei
crescute i repercusiunilor funcionale importante.
Progresele realizate de chirurgia plastic i reconstructiv, n special n
ultimele trei decenii ca urmare a introducerii n clinic a tehnicilor
microchirurgicale, concomitent cu aprofundarea cunotinelor despre biologia
proceselor de vindecare ale structurilor minii precum i a biomecanicii acesteia,
justific o actualizare a datelor clasice.
Un prim progres l reprezint principiul tratamentului n urgen a tuturor
leziunilor traumatice ale minii urmat de mobilizare precoce protejat, ce a condus
la rezultate funcionale net superioare fa de reconstrucia secundar. O a doua
surs de progres o reprezint aplicarea microchirurgiei n traumatologia minii, cu
rezultate spectaculare n domeniul replantrilor, revascularizrilor, a leziunilor
nervoasei a defectelor de pri moi - simple sau compozite - rezolvate prin
transferuri microchirurgicale de esuturi - diverse lambouri, degete de la picior,
mare epiploon etc.
14.1.1. DIAGNOSTICUL TRAUMATISMELOR MINII
Etiologia leziunilor traumatice ale minii ofer informaii importante att
diagnostice ct i terapeutice.
Traumatismele minii pot fi nchise (striviri, contuzii, entorse, luxaii,
fracturi) sau deschise, cnd exist o soluie de continuitate la nivelul tegumentelor
(plgi nepate, tiate, contuze, eclatate, prin injecie, striviri asociate cu avulsii
tegumentare, distrugeri de mase musculare, defecte de pri moi i osoase).
Cele mai frecvente sunt plgile tiate prin sticl, cuit, lame de ras, care pot
interesa uneori numai tegumentul i esutul celular subcutanat. n cazurile n care
325
au fost excluse leziunile structurilor subjacente, plaga de la mn sau deget poate fi

considerat simpl i ea va beneficia de un tratament adecvat.
Cnd agentul etiologic intereseaz i structurile subjacente - tendoane,
artere, nervi, os, articulaii - plaga trebuie considerat complex i tratamentul va fi
efectuat ntr-un centru specializat n chirurgia minii.
Traumatismele minii pot pune medicul practician n situaii diferite n
funcie de momentul n care examineaz mna traumatizat n raport cu timpul
scurs de la accident.
1. Imediat dup accident, n faa unei plgi tiate medicul trebuie s
aprecieze:
- aspectul plgii - poate fi intens poluat cu corpi strini (pmnt, achii,
rumegu, uleiuri minerale, vaselin);
- marginile plgii - pot fi nete, anfractuoase sau eclatate ca cele din striviri;
- traiectul i dimensiunile plgii vor fi apreciate i consemnate n raport cu
reperele anatomice (intersecia cu proieciile axelor vasculo-nervoase n primul
rnd i apoi a tendoanelor i articulaiilor);
- aspectul sngelui exteriorizat prin plag va sugera dac exist o leziune
arterial (jet pulsatil, rou) sau venoas (snge nchis la culoare, exteriorizat fr
pulsatilitate).
Uneori, dac primul ajutor acordat la locul accidentului (cel mai frecvent
de un personal necalificat) a inclus i montarea unui garou insuficient strns pentru
a opri fluxul arterial, acesta poate determina o sngerare abundent prin staz
venoas. De aceea, la primirea n triajul spitalului, plaga va fi examinat cu mna
n poziie ridicat dup scoaterea garoului suspectat de a determina staza venoas
(vene turgescente, tegumente violacei). n aceste cazuri sngerarea va diminua
rapid i examinatorul va putea aprecia mai bine amploarea leziunii.
n hemoragiile importante din plgile arterei axilare sau humerale,
desfacerea garoului se va face doar pe masa de operaie n condiii de securitate
deplin (sterilitate, chirurg antrenat).
Pentru leziunile arterei cubitale (care asigur peste 50% din aportul
sangvin al minii) sau radiale n treimea distal a antebraului, ndeprtarea
pansamentului sau/i garoului permite exteriorizarea hemoragiei cu caracter
pulsatil. n aceste cazuri, fie se repune garoul ferm sau cnd condiiile permit, se
clampeaz proximal i distal capetele arteriale pentru a opri sngerarea.
Odat oprit sngerarea, se vor aprecia leziunile asociate innd cont de
condiiile etiopatogenice, aspectul tegumentelor din jur i de esuturile exteriorizate
prin plag. n plgile contuze grave, tegumentele din jur pot avea escoriaii cu sau
fr avulsionarea lor (ruperea conexiunilor vasculare i conjunctive fa de
planurile profunde) sau pot avea leziuni de arsur cnd strivirea s-a produs la
calandru unul dintre cele mai grave traumatisme ale minii.
Coninutul plgii va fi apreciat la prima vedere cu uurin n unele situaii.
Astfel, n plgile tiate de pe faa anterioar a pumnului tendoanele flexoare alb
sidefii se exteriorizeaz ca nite spaghetti. n plgile tiate de pe interliniile
articulare dorsale se pot vedea uneori suprafeele articulare cartilaginoase
(articulaie deschis).
326
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
n plgile tiate ale eminenei tenare sau hipotenare se pot exterioriza

masele musculare, la fel ca i musculatura din cele dou treimi superioare ale
antebraului.
Alteori un cheag de snge ocup spaiul dintre marginile plgii i
eventualele leziuni subjacente pot fi observate dup ndeprtarea acestuia prin
toaleta chimic.
n traumatismele grave prin strivire, prin plgile eclatate se pot exterioriza
mase musculare dilacerate i cheaguri sangvine. Aceste plgi vor fi ntotdeauna
dirijate ctre un centru specializat.
Aspectul extremitii aflate distal de plgile tiate care intersecteaz axele
vasculare trebuie bine consemnat. Este imperios ca diagnosticul unei
devascularizri cu instalarea sindromului de ischemie acut s fie pus ct mai
rapid. Aspectul alb, marmorat sau violaceu al tegumentelor reci, asociate cu
absena pulsului Quinke subungheal sau n spaiul intermetacarpian I dorsal trebuie
s atrag atenia asupra ntreruperii aportului arterial.
n amputaiile extremitilor care pot fi complete sau incomplete, se iau
msuri imediate care privesc:
- starea general a pacientului, cu asigurarea funciilor vitale,
- bontul proximal, va fi toaletizat chimic (splat cu ap oxigenat i apoi cu ser
sau cloramin) i apoi se va face hemostaza n amputaiile proximale de pumn
prin garou sau clampare sau distal de pumn prin pansament compresiv asociat
cu imobilizarea pe atel,
- segmentul amputat, se refrigereaz prin introducerea ntr-un sac de plastic
legat etan la gur pentru a nu permite intrarea n contact cu apa cu ghea n
care sacul trebuie introdus.
Se va anuna serviciul specializat n replantri i pacientul va fi trimis
imediat n condiii de securitate (funcii vitale asigurate, segment amputat
refrigerat, hemostaz sigur). Singurul care va decide replantarea va fi specialistul
din centrul de microchirurgie antrenat pentru astfel de intervenii.
La primirea n spital a traumatismelor minii se va asigura terapia
antitetanic prin administrarea de ATPA 0,5 ml dac aceasta nu a fost fcut la
ealonul medical inferior.
Dup examinarea strii generale i asigurarea funciilor vitale se vor lua
rapid datele anamnestice i se va nota data i ora accidentului.
Sub anestezie de calitate (local, troncular, plexal sau general), aleas
n funcie de localizarea i amploarea leziunilor i de starea general a pacientului,
n cmp exsang i n condiii de sterilitate se va proceda la realizarea a dou
toaletizri deosebit de importante pentru reuita tratamentului chirurgical i anume:
toaleta chimic (TCh) i toaleta chirurgical primar (TCP).
Toaleta chimic a plgii i propune s ndeprteze corpii strini i toate
cheagurile aflate n plag, dar i a sngelui de pe tegumentele din jur. Splarea cu
ap oxigenat este urmat de splarea abundent cu soluie de cloramin sau ser
fiziologic pentru a ndeprta spuma produs de apa oxigenat. Apoi se badijoneaz
cu alcool iodat sau betadin i se instaleaz cmpuri sterile curate.
Toaleta chirurgical primar are drept scop de a transforma orice plag
traumatic, considerat poluat, indiferent de agentul etiologic, ntr-o plag
chirurgical, steril, nesngernd. Pentru aceasta se va ncepe prin excizia
327
marginilor plgii tegumentare care trebuie fcut la 2-3 mm fr a crea defecte

excizionale nejustificate. Cnd exist hematoame fuzate n spaiile intermusculare,
plaga va fi prelungit prin incizii orientate spre axul antebraului sau n Z la palm
i degete, astfel nct s nu determine cicatrici retractile.
Fasciotomia este necesar pentru evacuarea hematoamelor din lojele
antebrahiale i pentru identificarea structurilor lezate. Masele musculare neviabile
se vor exciza. Se va evalua ansamblu leziunilor - tendinoase, vasculare i nervoase
- pentru a stabili strategia optim.
2. La 24 ore de la accident:
Nici n aceste cazuri plgile minii nu trebuie privite cu superficialitate.
Deseori ele pot ascunde leziuni nebnuite la prima vedere. Medicul trebuie s nu se
cramponeze de clasicele recomandri privind vechimea de peste 6 ore a plgii i s
condamne pacientul, expediindu-L la o ngrijire aleatorie n ambulator pentru
cicatrizare per secundam. Orice plag mai veche de 6 ore va trebui examinat cu
atenie cutnd n primul rnd leziunile subjacente printr-un examen clinic atent.
La plgile prezentate la peste 24-48 ore, medicul va observa dac exist
semne de infecie local. n absena acestora, plaga va fi tratat ca i cum s-ar fi
prezentat n urgen, praticndu-se TCh i TCP. Uneori repararea imediat a
structurilor lezate este posibil n aceeai edin cu TCP. Alteori, ele pot fi
reparate n urgen amnat, timp n care plaga rmne deschis sub pansament,
mna fiind imobilizat, iar pacientul sub antibioterapie i antalgice.
Exist traumatisme care n mod obinuit se prezint a doua sau a treia zi de
la accident printre care:
- lovitura de pumn n dini;
- plgile nepate;
- injeciile de lichide la nalt presiune;
- hematoamele subungheale.
Lovitura de pumn n dini este un traumatism complex n care agresorului i
intr incisivul celui lovit n capul metacarpianului III (M3). Se produce astfel o
poart de intrare pentru o flor microbian deosebit de agresiv (cea mai bogat
flor microbian din regnul animal se afl n cavitatea bucal a omului) care
ptrunde prin tegument, esutul celular subcutanat (celulit), prin sinovia
tendoanelor extensoare (tenosinovit), n spaiul intra-articular articulaia
metacarpo-falangian - AMF - (artrit) i n fractura nfundat din capul M3
(osteit). Complicaiile septice pot fi deosebit de grave dac tratamentul nu este
aplicat de urgen: deschiderea larg a plgii, lavaj articular, chiuretajul capului
metacarpianului III; nchiderea se va efectua n urgen amnat, la 48-72 ore.
Uneori osteoartrita supurat neglijat cu flor anaerob impune amputaia razei
digitale afectate.
Injecia de lichide sub nalt presiune este cauzat de reflexul de a astupa
cu degetul neprotejat un por aflat ntr-o eav prin care circul lichid (vopsea,
uleiuri etc.) la nalt presiune. Fluidul filiform ptrunde prin tegumentul pulpar i
se propag prin spaiile peritendinoase spre antebra. Evacuarea se impune prin
practicarea unor incizii ample, lavaj, excizii urmate se nchidere secundar.
Hematomul subungheal determinat de o contuzie, devine prin acumularea
sngelui ntr-un spaiu inextensibil, deosebit de dureros. Pacientul se prezint la
328
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
medic la 2-3 zile de la accident. Evacuarea trebuie fcut prin perforarea n doutrei puncte a tbliei ungheale cu un capt de agraf desfcut nroit la flacr.
3. Examinarea minii traumatizate:
De corectitudinea diagnosticului clinic depinde evaluarea corect a
leziunilor i planul terapeutic. Dac examenul clinic indic leziuni vasculonervoase sau ale tendoanelor flexoare precum i n cazul n care exist defecte de
pri moi, este indicat ca tratamentul s fie efectuat ntr-un serviciu specializat n
chirurgia minii.
A amna examinarea leziunilor pn n sala de operaii poate fi duntoare,
mai ales n cazul leziunilor devascularizante, cnd se pot pierde uneori chiar ore
pn cnd se pune diagnosticul, prejudiciind astfel sever prognosticul.
Examenul clinic al minii traumatizate trebuie s cuprind obligatoriu:
Inspecia: Observarea atitudinii minii indic posibilele leziuni tendinoase.
Astfel, n cazul lezrii ambelor tendoane flexoare digitale, poziia degetului este de
extensie complet din articulaiile interfalangiene, iar n cazul leziunilor
tendoanelor extensorului comun, poziia este de flexie a AMF. n cazul leziunilor
nervoase, cea mai tipic este poziia n gt de lebd n cazul paraliziei de nerv
radial.
Examinarea funciei tendinoase trebuie s se adreseze independent fiecrui
deget, meninnd celelalte degete imobile pentru a evita orice eroare de diagnostic.
Simpla micare n bloc a degetelor poate induce n eroare prin antrenarea pasiv a
unui deget cu seciuni tendinoase de ctre degetele vecine. Examinarea trebuie
efectuat dup rememorarea biomecanicii digitale: flexia din articulaia metacarpofalangian (AMF) este posibil chiar n cazul secionrii ambelor tendoane flexoare
digitale, fiind efectuat de musculatura intrinsec (lombricali i interosoi);
extensia articulaiei interfalangiene proximale (AIFP) este posibil chiar i n cazul
secionrii tendonului extensorului digital comun deoarece majoritatea efectului
su se exercit la AMF, la extensia AIFP contribuind i interosoii.
Testarea nervoas este obligatorie n toate leziunile membrului toracic
deoarece repararea creeaz premizele unei recuperri funcionale mai bune dect
repararea secundar i ntr-un interval de timp evident mai scurt. Ignorarea unei
leziuni nervoase duce inevitabil la abandonarea capetelor sale n plag, care prin
retracie vor determina un defect ce nu va mai permite coaptarea direct, fcnd
necesar grefarea nervoas, cu rezultate mai modeste dect sutura direct. n
urgen, diagnosticul leziunii nervoase se sprijin mai ales pe testarea sensibilitii
distale; deficitul motor este mai puin relevant, putnd fi atribuit fie leziunilor
tendinoase asociate, fie ca reacie antalgic.
14.1.2. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT CHIRURGICAL
Operaiile de chirurgie a minii se desfoar cu pacientul n decubit
dorsal, cu mna traumatizat ntins lateral pe o mas special de mn (fig. 1)
ataat mesei de operaie. Chirurgii opereaz aezai de o parte i de alta a mesei de
mn, iar asistenta instrumentist st la capul acesteia, instrumentele chirurgicale
fiind aezate pe o alt mas. Cum interveniile de chirurgie a minii pot fi extrem
de lungi, uneori peste 6-8 ore, este obligatoriu ca ntreg dispozitivul operator s fie
confortabil pentru chirurg: nlimea mesei de operaie, a celei de mn i a
329
scaunelor trebuie s fie reglabile, astfel nct chirurgul s stea relaxat, drept, cu
coatele sprijinite pe mas. Altfel, apare oboseala precoce ce poate avea
repercusiuni asupra calitii actului chirurgical, n special n cazul operaiilor de
microchirurgie.
Garoul pneumatic (tourniquet) are o valoare aparte n chirurgia membrelor.
Disecia celor mai fine structuri ale minii nu trebuie s fie ngreunat de
sngerare, astfel nct toate operaiile se desfoar n cmp exsang, obinut prin
rularea dinspre distal spre proximal a unei benzi Esmarch. Tourniquet-ul poate fi
meninut fr complicaii pn la dou ore. Dac prezena sa este necesar mai
mult timp, dup dou ore se relaxeaz pentru 5-10 minute, dup care se umfl din
nou pentru nc o or. O alternativ mai bun o reprezint tourniquet-ul cu dou
manoane pneumatice, care se umfl i dezumfl alternativ, fr a pierde avantajele
oferite de cmpul exsang.
Fig. 14.1: Masa de mn
Unul din fundamentele chirurgiei minii l constituie principiul tehnicii

atraumatice. Funcionalitatea minii are la baz micarea, asigurat de glisarea
unor structuri extrem de fine i de sensibile la orice traumatism, inclusiv la cel
iatrogen. Manipularea brutal a esuturilor va duce la o reacie cicatriceal
exagerat care va determina aderene tendinoase, redori articulare i retracii ce vor
afecta grav biomecanica minii.
Pentru aceasta instrumentarul chirurgical este adaptat dimensiunilor i
fineei structurilor manipulate. ndeprtarea marginilor plgii se face cu mici
croete sau cu deprttoare cu dini fini. La nevoie se pot utiliza deprttoare
autostatice sau se apeleaz la meninerea ecartrii prin ancorarea marginilor cu
suturi temporare.
Chirurgia minii apeleaz adesea la magnificaie pentru creterea
acurateii. Pentru disecie se folosesc lupele, ce asigur o mrire de la 2x la 6x, n
timp ce pentru repararea celor mai fine i mai sensibile structuri ale minii, vasele
i nervii, este obligatorie utilizarea microscopului operator, singurul capabil s
realizeze mriri de la 12x la 40x.
330
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
14.2. LEZIUNILE VRFULUI DEGETELOR

Pulpa digital reprezint un adevrat organ rspunztor de gnozia tactil,
cu sensibilitatea discriminativ cea mai bun dintre toate regiunile membrelor.
Toate aciunile de finee necesit degete cu lungime i biomecanic normal i
obligatoriu cu sensibilitatea epicritic normal. Mai mult, pulpa digital are o
arhitectur histologic aparte fa de restul degetului, cu septuri fibroase care unesc
falanga distal cu dermul profund, avnd rolul de a stabiliza tegumentele n timpul
prizei de for (fig. 14.2).
Fig.14. 2: Seciune transversal prin pulpa digital

1.- unghie; 2.- pat ungheal; 3.- lobuli pulpari; 4.- septuri fibroase; 5.- piele.
Leziunile vrfului degetelor pot avea astfel un rsunet funcional

important, motiv pentru care tratamentul lor trebuie abordat cu maximum de
seriozitate.
Dac pentru degetele din seria 2-5, pierderea de lungime a unuia dintre ele
este mai uor compensat de celelalte degete, pentru police orice milimetru de
lungime conteaz, chirurgul avnd obligaia de a face tot posibilul pentru pstrarea
lungimii maxime a acestuia.
Defectele pulpare de mici dimensiuni, care nu expun osul, sunt tratate
conservator pentru a permite epitelizarea spontan. Aceast atitudine este cea mai
lipsit de riscuri, iar zona reepitelizat se retract n timp i dobndete o bun
sensibilitate. Gref de piele aplicat pe asemenea defecte este supus riscului de a
nu prinde, iar sensibilitatea ei este mai redus. Dac totui defectul este mai mare,
dar superficial, atunci este grefat, de preferin cu o gref groas sau toat
grosimea.
Defectele pulpare mari, cu sau fr expunerea osului, precum i amputaiile
distale, necesit acoperirea cu lambouri n scopul prezervrii lungimii maxime a
degetului i de a-i asigura sensibilitatea.
Vascularizaia pulpei digitale pe care se bazeaz aceste lambouri este
asigurat de cele dou artere colaterale digitale, care la nivelul bazei falangei
distale se anastomozeaz ntre ele formnd arcada anastomotic pulpar din care
pleac artera central a pulpei i ramuri colaterale ce se dirijeaz dorsal.
331
n continuare sunt prezentate cele mai frecvent utilizate lambouri pentru

acoperirea cutanat la police i degete. Avantajele acestor lambouri sunt fiabilitatea
i aportul de tegumente cu sensibilitate normal.
Fig. 14.3: Arterele pulpare.
1. Lamboul Tranquilly-Atasoy
Este indicat n amputaiile transversale sau uor oblice ale treimii distale a
degetelor. Este un lambou de avansare n V-Y ce se croiete pn la nivelul pliului
de flexie AIFD (articulaia interfalangian distal), pstrndu-i vascularizaia
subcutanat (fig.14.4).
Fig. 14.4: Lamboul Atasoy

Avansarea este asigurat de disecia feei sale profunde de pe planul osos,
fie cu un foarfece fin, fie cu o lam 11. Dup avansare, lamboul este fie suturat la
marginile unghiei i perionixisului, fie este doar ancorat cu un ac de sering trecut
transfixiant prin lambou i fixat n falang. Laturile lamboului pot fi suturate n VY sau pot fi lsate la cicatrizare secundar.
2. Lamboul Kutler bilateral
Este un lambou n V-Y cu vascularizaie subcutanat, croit pe feele
laterale ale falangei distale. Cele dou lambouri bilaterale sunt avansate spre linia
median i suturate mpreun. Metoda este indicat n cazul amputaiilor cu tran
oblic n plan frontal spre palmar, dar lambourile sunt mai dificil de avansat.
332
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
3. Lamboul Hueston
Acest lambou de rotaie-avansare (fig. 14.5), este croit printr-o incizie pe
bordul degetului i una transversal formnd un L. Disecia pe marginii laterale
se face pe deasupra pediculului colateral digital, n timp ce disecia la nivelul bazei
se face pe sub pedicul, ce este astfel inclus n lambou, asigurndu-i vascularizaia i
inervaia. Dac avansarea lamboului este limitat, se poate face un back-cut la
nivelul bazei acestuia.
Fig. 14.5: Lamboul Hueston

4. Lamboul Moberg-Snow
Este un lambou de avansare ce include ambii pediculi vasculo-nervoi
volari, motiv pentru care se poate utiliza doar la police, care are o vascularizaie
dorsal independent. Lamboul are o form dreptunghiular, cu baza la nivelul
pliului AMF (fig.14.6). Dup ce se fac inciziile latero-digitale, lamboul este ridicat
trecnd profund fa de ambii pediculi, mergnd pe faa anterioar a canalului
digital al TFLP. Avansarea obinut poate fi considerabil, mai ales dac AIF
(articulaia interfalangian) este flectat. Dac lamboul este suturat distal la unghie,
este preferabil fixarea sa suplimentar cu un ac transfixiant la falanga distal
pentru a preveni deformarea patului ungheal.
Fig. 14.6: Lamboul Moberg-Snow

5. Lamboul OBrien
n scopul evitrii redorilor n flexie ale AIF pe care le poate determina
tehnica Moberg-Snow, OBrien propune ridicarea de pe faa volar a policelui a
unui lambou bipediculat n insul, ce poate fi avansat suplimentar fa de
lamboul Moberg prin efectuarea unei neuro-vasculolize proximale, astfel nct s
333
nu mai fie necesar imobilizarea n flexie. Ctigul de lungime astfel obinut poate
atinge 10-15 mm.
Ca dimensiune longitudinal, lamboul poate fi croit fie strict de
dimensiunea defectului pulpar (fig. 14.7), fie se poate ridica un lambou de pe
ntreaga fa volar a policelui, pn la nivelul pliului de flexie a AMF.
Tehnica ridicrii lamboului este identic cu cea a lamboului Moberg-Snow,
dar la nivelul limitei sale proximale se practic o incizie transversal strict
tegumentar, prin care se identific ambii pediculi vasculo-nervoi, ce sunt disecai
n proximal pentru a permite avansarea. Aceast disecie proximal nu trebuie s
distrug grsimea perivascular ce conine micile venule volare ce asigur drenajul
lamboului.
Fig. 14.7: Lamboul OBrien

Zona donatoare a lamboului dac este de mici dimensiuni poate fi lsat la
epitelizare secundar, sau poate fi grefat.
O indicaie particular a lamboului OBrien o constituie amputaiile distale
ale policelui la care exist segmentul distal, dar la care replantarea este imposibil
tehnic. Mantero i Bertolotti au descris posibilitatea exciziei esutului pulpar de pe
segmentul amputat, ataarea simpl a complexului falang - matrice ungheal perionixis prin osteosintez i sutur la bontul proximal i revascularizarea acestui
complex prin avansarea unui lambou OBrien. Prin intermediul neoformaiei
vasculare, lamboul OBrien ajunge s asigure viabilitatea segmentului astfel
reataat.
6. Lamboul Littler
n cazurile n care defectul volar al policelui depete posibilitile de
acoperire prin lambouri homodigitale, este posibil utilizarea unui lambou insular
ridicat pe axul pediculului colateral digital de pe bordul nefuncional al altui deget
(bordul cubital al mediusului sau cel radial al inelarului), de regul de pe inelar,
tehnic propus de Littler. Dup croirea lamboului, se practic o incizie laterodigital proximal pn la nivelul palmei pentru a permite disecia pediculului
(fig.14.8). Ridicarea pediculului vasculo-nervos tebuie s nclud obligatoriu
atmosfera grsoas n care se afl acesta pentru a-i asigura venele de retur.
Pentru a putea atinge pulpa policelui, este obligatorie ligaturarea ramului
arterial de bifurcaie al digitalei comune ctre degetul vecin. Pasajul lamboului
pn la zona receptoare se face prin tunelizare subcutan. Dac nervii colaterali ai
334
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
policelui pot fi identificai, este preferabil secionarea nervului lamboului i sutura

sa la captul proximal al unuia din nervii colaterali ai policelui, pentru a preveni
tulburrile gnozice de localizare.
Fig. 14.8: Lamboul Littler.

Lamboul Littler este indicat i pentru resensibilizarea policelui ca paleativ
n cazul leziunilor nervului median, situaie n care prelevarea se face de pe bordul
cubital al inelarului inervat de ulnar.
Fig. 14.9: Lamboul Foucher.

7. Lamboul Foucher
Lamboul zmeu (cerf volant) este un lambou insular vascularizat de prima
arter intermetacarpian dorsal, ram al arterei radiale pe faa dorsal a minii,
imediat nainte de perforarea spaiului intermetacarpian I (fig. 14.9). Lamboul este
desenat pe faa dorsal a AMF i a falangei proximale a indexului. Desenul
lamboului este prelungit cu o incizie pe faa dorsal a minii, centrat pe bordul
radial al metacarpianui II pentru izolarea pediculului neuro-vascular. Disecia
ncepe dinspre proximal spre distal, incluznd fascia primului interosos dorsal. n
335
pedicul este cuprins i grsimea subcutanat, ce include una sau dou vene
subcutane i ramul din nervul radial senzitiv.
Dup identificarea arterei intermetacarpiene dorsale chiar de la origine,
ridicarea lamboului continu dinspre distal spre proximal, lsnd intact peritenonul
aparatului extensor, mergnd apoi razant la metacarpianul II. Pasajul lamboului
pn la zona receptoare de pe police se face prin tunelizare subcutan. Zona
donatoare de pe index este grefat.
Principala indicaie a lamboului Foucher este acoperirea defectelor
tegumentare dorsale ale policelui, dar autorul tehnicii indic i posibilitatea
acoperirii pulpare, anastomoznd ramul radialului la bontul nervului colateral
volar.
Fig. 14.10: Scripeii digitali i ai policelui.
14.3. LEZIUNILE TENDOANELOR FLEXOARE

14.3.1. ANATOMIA CHIRURGICAL
Flexia digital este asigurat de cei doi muchi localizai la nivelul
antebraului: flexorul comun superficial i profund al degetelor, pentru AIFP i
AIFD, la care se adaug musculatura intrinsec pentru flexia AMF. De la nivelul
antebraului, cele 8 tendoane flexoare digitale mpreun cu cel al policelui i cu
nervul median trec prin canalul carpian, fiind incluse n teci sinoviale, dintre care
cele ale policelui i auricularului ajung pn la nivelul inseriei distale. Indexul,
mediusul i inelarul au teci sinoviale independente la nivelul degetelor. Aceste teci
au conformaia unor saci cu doi perei, unul visceral i altul parietal i conin lichid
sinovial cu rol nutritiv pentru tendoane.
De la nivelul pliului de flexie AMF, tendoanele flexoare (TF) intr n
canalul digital - un tunel osteofibros ce prezin ngrori ce poart denumirea de
336
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
scripei (fig. 14.10). Rolul acestora este de a menine tendoanele flexoare n contact
cu scheletul, evitnd astfel ndeprtarea lor n coard de arc n momentul flexiei.
Dei fiecare dintre aceti scripei i are rolul su, fundamentali pentru flexia
digital sunt considerai A2 i A4, fiind obligatorie prezervarea sau reconstrucia
lor.
La rndul su, canalul digital al policelui este ntrit de trei scripei, doi
inelari i unul oblic, dintre care A1 i cel oblic sunt importani funcional.
Fig. 14.11:Vinculele TF
Vascularizaia tendoanelor difer n funcie de regiunea strbtut. La
nivelul antebraului, nutriia tendonului este asigurat de vasele longitudinale de la
nivelul paratenonului. La nivelul tecilor sinoviale i n special n canalul digital,
exist dou surse de aport nutriional: vasele vinculare i lichidul sinovial.
Fiecare din cele dou tendoane flexoare, superficial i profund, are dou
vincule, una lung i una scurt (fig.14.11). Sistemul vincular conine vase ce
provin din arcuri anastomotice transversale dintre cele dou artere digitale comune
i care abordeaz tendoanele flexoare pe faa lor profund, dorsal, dup care se
orienteaz longitudinal, preponderent n jumtatea profund a suprafeei de
seciune a tendonului. Acest dispoziie vascular i-a fcut pe unii autori s
recomande trecerea firelor de tenorafie doar prin jumtatea superficial, palmar, a
tendoanelor, pentru a nu intercepta sistemul vascular longitudinal intratendinos.
Imbibiia din lichidul sinovial are o contribuie important n nutriia
tendoanelor flexoare, fiind mecanismul dominant pentru jumtatea superficial a
suprafeei de seciune a tendonului. Conform mecanismului sinovial descris de
Weber, lichidul sinovial difuzeaz printre tenocite, dup care este eliminat prin
sistemul vascular dorsal.
337
338
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
339
340
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
341
342
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
343
344
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
345
Clasificarea nivelului leziunilor tendoanelor flexoare propus de Verdan i

Michon mparte traiectul tendinos n 5 zone (fig. 14.12). Zona I se ntinde de la
inseria distal a TFP (tendon flexor profund), pn la inseria TFS (tendon flexor
superficial). Zona II (no mans land), se ntinde de la inseria TFS pn la
intrarea n canalul digital. Zona III se ntinde proximal pn la inseria
lombricalilor, zona IV este localizat la nivelul canalului carpian, iar zona V la
antebra.
Fig. 14.12: Clasificarea Michon-Verdan.

Vindecarea tendinoas, surs a numeroase controverse, se consider n
prezent a avea de asemeni un mecanism dual, extrinsec i intrinsec, avnd o
importan deosebit n stabilirea atitudinii terapeutice i a prognosticului
funcional. Celularitatea redus a tendoanelor a condus ntr-o prim etap la
postularea unui mecanism extrinsec, de vindecare bazat pe proliferarea
fibroblastic a esuturilor din vecintatea tendonului, ceea ce conduce la formarea
de aderene. Dup vindecare, mobilizarea progresiv a tendonului duce la
remodelare, cu relaxarea sau dispariia aderenelor. Studii ulterioare iniiate de
Lundborg, arat c tendoanele posed o capacitatea de vindecare intrinsec cu rol
preponderent. Acest mecanism de vindecare a dus la abandonarea imobilizrii
stricte timp de 3 sptmni, cu rezultate funcionale adesea dezastruoase, fiind la
baza atitudinii terapeutice actuale, de mobilizare precoce protejat. Vascularizaia
tendonului influeneaz calitatea vindecrii, rezultatele fiind mai bune n cazul
pstrrii intacte a vinculelor.
14.3.2. DIAGNOSTIC
Leziunile complete ale tendoanelor flexoare digitale sunt uor de
diagnosticat prin impotena funcional pe care o determin. Testarea tendonului
346
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
flexor profund este realizat meninnd celelalte articulaii digitale n extensie

complet i solicitnd mobilizarea falangei distale, la fel ca i leziunea flexorului
lung al policelui. Testarea unei leziuni izolate a flexorului comun superficial al
unui deget din seria III-V se realizeaz meninnd celelalte degete n extensie
complet pentru a inactiva tendonul flexorului comun profund (fig. 14.13). Lezarea
ambelor tendoane flexoare determin o postur tipic de extensie digital complet
ce pune imediat diagnosticul.
Poziia minii n momentul accidentului ofer informaii utile n cazul
leziunii tendoanelor flexoare digitale. Astfel, dac secionarea lor s-a produs cu
degetele flectate, captul proximal este de ateptat s fie retractat pn la nivelul
palmei, n timp ce dac degetele erau ntinse, captul proximal este la nivelul plgii
iar cel distal este retractat n canalul digital.
Fig. 14.13: Diagnosticul leziunilor tendoanelor flexoare.

14.3.3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
14.3.3.1. Principii generale
Toate leziunile tendoanelor flexoare trebuie tratate primar. Este nevoie de
o anestezie de bun calitate (uzual blocul axilar) i de cmp exsang pentru
evidenierea precis a tuturor leziunilor. n zona II trebuie suturate ambele
tendoane flexoare deoarece rezecia TFS nltur vincula longa a TFP, iar n
prezena TFS fora i stabilitatea prizei sunt mai bune. Scripeii trebuie respectai,
n special A2 i A4. Hemostaza trebuie s fie de bun calitate pentru a evita
formarea de hematoame care se pot organiza conjunctiv.
14.3.3.2. Ci de abord
Plaga iniial este continuat cu incizii proximal i distal, de preferin ct
mai scurte, doar ct s permit recuperarea capetelor tendinoase, uzual mici Z-uri
ce prelungesc latero-digital plaga iniial (fig. 14.15). Dac este necesar un abord
larg, cel mai folosit n prezent este cel n zig-zag propus de Brunner (fig.14.15),
incizia latero-digital Bunnel avnd tot mai puini adepi. Pentru police se prefer
fie o incizie tip Brunner, fie un abord latero-digital pe bordul su radial. n leziunile
347
la nivel digital n care captul proximal s-a retractat la nivel palmar, recuperarea
acestora se face prin metoda Michon: printr-o mic incizie transversal la nivelul
pliului palmar distal se recupereaz capetele proximale ale TFS i TFP pe care se
trece cte un fir de sutur. Prin plaga digital se introduce n canalul digital un tub
de silicon care se extrage la nivelul inciziei palmare, pe care se ancoreaz
tendoanele flexoare. Prin retragerea distal a tubului, cele dou tendoane sunt
readuse la nivelul inciziei digitale unde se efectueaz tenorafia.
Fig.14.14: Poziia capetelor tendinoase funcie de momentul leziunii.

14.3.3.3. Tehnica tenorafiei
Toaleta chirurgical a tendoanelor secionate trebuie s fie minim,
utiliznd de preferin bisturiul pentru a evita efilarea capetelor. Manipularea
tendoanelor se face ct mai blnd, folosind pense anatomice atraumatice de tipul
pensei Adson sau chiar cu mna. Pentru a evita scparea capetelor tendinoase n
canalul digital i a putea efectua tenorafia n absena oricrei tensiuni, extremitile
tendoanelor se fixeaz la canalul digital cu ace de sering trecute eventual i
transcutanat.
Fig. 14.15: Abordul tendoanelor flexoare.
Deschiderea canalului digital se face prin incizii n L, una proximal i

una distal, care la sfritul tenorafiei vor fi suturate.
348
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Toate tehnicile de tenorafie utilizate n prezent constau din pasajul unui fir
central la care se adaug un surjet epitendinos (fig.14.16). Cu excepia tehnicii
Tsuge, n toate metodele nodul este localizat la nivelul liniei de sutur. Pentru zona
II, toi autorii sunt de acord c trecerea firului central trebuie s se fac doar prin
jumtatea anterioar a tendonului pentru a nu afecta vascularizaia intratendinoas.
Fig. 14.16: Tehnici de tenorafie

A.- Kessler; B., C.- Kessler modificate; D.- Bunnell;
E.- Bunnell modificat de Kleinert; F.- Tsuge; G.- Strickland ; H.- surjet epitendinos
Sutura TFS nainte de bifurcare se face la fel ca pentru TFP. Sutura

langhetelor sau a chiasmei lui Camper se face cu cte un fir n U.
O tenorafie de calitate necesit obligatoriu utilizarea de ace-fire
atraumatice, acele clasice determinnd deirarea tendonului la trecerea firului.
Numeroase materiale de sutur au fost ntrebuinate cu succes pentru tenorafii:
polipropilena, nylon-ul, mtasea, Ethibond, Mersilene etc, n general cu
dimensiunea 3-0 sau 4-0. Firele monofilament au avantajul unei treceri mai uoare
prin tendon i a unei reactiviti mai reduse, dar nodul lor este mai puin sigur i
mai voluminos. Firele multifilament alunec mai greu, dar riscul de a scpa nodul
este mult mai mic.
Pentru surjetul epitendinos, firul preferat este cel de PDS 6-0. Rolul su nu
este numai de a elimina orice neregularitate de contur la nivelul linei de sutur
pentru a permite alunecarea, dar contribuie semnificativ i la rezistena tenorafiei.
Pentru leziunile TFP sau TFLP la nivelul falangelor distale este necesar
reinseria tendonului. Pentru aceasta pe captul proximal al tendonului se trece un
fir prin tehnica Bunnel ale crui capete sunt trecute transosos i transungheal, unde
sunt legate peste o bulet (fig. 14.17).
14.3.3.4. ngrijirea postoperatorie
349
Imobilizarea n leziunile tendoanelor flexoare se realizeaz cu o a atel

ghipsat posterioar n poziia Kleinert: flexia pumnului la 30-45, AMF la 60 i
extensia complet a AIFP i AIFD. Prevenirea aderenelor se realizeaz prin
mobilizarea pasiv protejat pentru care s-au propus mai multe tipuri de imobilizri
dinamice i de protocoale de reeducare. Cel mai simplu dispozitiv const dintr-un
elastic suturat la nivelul unghiei i ancorat la pansament pe antebra. Pentru a fi
eficient, elasticul este trecut printr-un ac de siguran cu rol de scripete la nivelul
pumnului.
Imobilizarea dinamic este meninut 4 sptmni, cnd exerciiile se fac
prin mobilizare activ. Atela poate fi ns pstrat nc dou sptmni pentru a
preveni ntinderea brutal a degetelor ce ar putea duce la ruptura tendonului.
Fig. 14.17 : Reinseria TFP
14.4. LEZIUNILE TENDOANELOR EXTENSOARE

14.4.1. ANATOMIE
Degetele sunt extinse de un sistem complex cu origine la nivelul
antebraului i minii: extensorul digital comun (EDC), extensorii proprii ai
indexului (EIP), auricularului, extensorul lung (EPL) i scurt al policelui, muchii
interosoi i lombricalii.
De la nivelul antebraului, tendoanele extensoare digitale, nvelite n teci
sinoviale, trec pe sub ligamentul inelar posterior al carpului astfel: lungul abductor
i scurtul extensor prin compartimentul 1, EPL prin compartimentul 3, EDC i EIP
prin al patrulea, iar extensorul auricularului prin compartimentul 5.
La nivelul AMF, tendoanele EDC trimit expansiuni laterale - benzile
sagitale - pe ambele fee articulare cu rol de stabilizare, mpiedicnd luxarea
tendonului. Acestea se inser pe plcile volare i pe ligamentele intermetacarpiene.
Tendonul ajunge la nivelul falangei proximale unde formeaz bandeleta central a
aparatului extensor, ce se inser pe baza falangei medii.
Tendoanele intrinsecilor sunt localizate volar fa de axul de rotaie a
AMF, ndreptndu-se spre dorsal pentru a contribui la formarea aparatului
extensor. Pe faa dorsal a falangei proximale, tendoanele interosoilor formeaz
bandeletele laterale ale aparatului extensor, ntre ele i bandeleta central aflnduse bandeletele transverse, cunoscute i sub denumirea de dosiera interosoilor.
Bandeletele laterale ale aparatului extensor trec de o parte i de alta a
AIFP, continundu-se distal pentru a se insera pe baza falangei distale (fig. 19). Pe
350
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
faa dorsal a falangei medii, cele dou bandelete sunt interconectate prin fibre
transversale constituind ligamentul triunghiular Stack.
Extensia AMF policelui este asigurat de extensorul scurt al policelui. La
extensia articulaiei interfalangiene contribuie, pe lng extensorul lung, i sistemul
intrinsec al policelui format din adductor, abductorul scurt i flexorul scurt ai
policelui, prin intermediul expansiunilor pe care le trimit pe faa posterioar spre a
participa la formarea aponevrozei extensoare.
Fig. 14.18: Imobilizarea dinamic a tendoanelor flexoare

14.4.2. DIAGNOSTIC
Prin poziia lor superficial pe faa dorsal a minii i degetelor, tendoanele
extensoare sunt deosebit de vulnerabile, motiv pentru care, n cazul oricrei plgi
cu aceast localizare trebuie suspicionat i investigat posibila afectare
tendinoas.
Diagnosticul leziunilor tendoanelor extensoare trebuie s in cont de
anatomia lor complex. O leziune a EDC se traduce clinic prin imposibilitatea
extensiei AMF, n timp ce extensia AIFP rmne posibil datorit aciunii
interosoilor (fig.14.19). n cazul seciunii TEPL, extensia interfalangienei
policelui poate fi efectuat de intrinseci. O leziuni izolat de tendon al EDC este
ngreunat suplimentar de prezena juncturilor intertendinoase, de aceea testarea
trebuie fcut contra rezistenei. Diagnosticul leziunii aparatului extensor la nivel
digital se testeaz solicitnd extensia interfalangienelor.
14.4.3. TRATAMENT
La nivelul antebraului i minii, unde diametrul tendoanelor este mai
mare, trecerea firelor de sutur se poate face dup tehnicile Bunnel sau Kessler.
Pentru leziunile aparatului extensor, cu o suprafa de seciune aplatizat, suturile
se fac cu puncte n U cu fire neresorbabile monofilament 4-0 sau 5-0.
Modalitile de tratament difer funcie de nivelul lezional (tabelul 14.1).
351
1. Zona I: Tratamentul degetului n ciocan n faza acut depinde de

forma anatomo-patologic. Pentru rupturile simple, majoritatea autorilor opteaz
pentru tratament ortopedic, printr-o imobilizare n hiperextensie cu o atel volar
sau chiar cu un mic aparat ghipsat circular ce prinde doar AIFD i care se menine
6 sptmni.
Fig. 14.19: a.- Diagnosticul leziunilor tendoanelor extensoare;

b.- Anatomia aparatului extensor.
Avulsiile unor mici fragmente osoase din inseria distal a aparatului
extensor sunt tratate de asemenea ortopedic, dar cnd fragmentul este de
dimensiuni mai mari se indic tratamentul chirurgical. Dup un abord n "H" pe
faa dorsal a AIFD, se reduce fragmentul i se menine fie prin reinseria
tendonului cu un fir barb-wire scos la nivelul pulpei, fie prin osteosintez cu broe
Kirshner fine.
352
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Sutura capetelor tendinoase este indicat n cazul traumatismelor deschise.

Pentru a evita deirarea aparatului extensor, unii autori prefer imobilizarea intern
temporar n extensie a AIFD cu o bro Kirshner. Sutura se poate face prin unudou puncte n U, surjet simplu sau cu capetele lsate la piele pentru a putea fi
extras, sau chiar suturnd la un loc pielea i tendoanele (plan total).
ZONA
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
DEGETE
AIFD
Falanga medie
AIFP
Falanga proximal
AMF
Mn
Pumn
Antebra
POLICE
AIF
Falanga proximal
AMF
Metacarpian
Pumn
Antebra
Tabelul 14.1: Zonele lezionale ale extensorilor.
Fig. 14.20: Nivelurile lezionale ale extensorilor

2. Zona II: Leziunile sunt provocate cel mai adesea de plgi i nu de
avulsii sau rupturi, putnd fi suturate direct.
3. Zona III: Leziunea neglijat a bandeletei centrale n zona 3 determin n
dou-trei sptmni o deformare n butonier prin luxarea volar a bandeletelor
laterale, cu pierderea extensiei AIFP i hiperextensie compensatorie a AIFD. n
urgen, n absena deformaiei clasice, diagnosticul este pus de prezena unui
deficit de extensie al AIFP mai mare de 15-20 cnd pumnul i AMF sunt n flexie
complet. n rupturile nchise ale bandeletei mediane, tratamentul const n
353
imobilizarea extern (cu o atel volar) sau intern (cu o bro Kirshner) a AIFP
pentru 6 sptmni. AIFD poate fi lsat liber.
n cazul plgilor tratamentul const n sutura direct. Dac exist un defect
de substan, este indicat reconstrucia primar, avnd la dispoziie mai multe
tenoplastii (fig. 14.22).
Fig.14. 21: Deformarea n butonier
Fig. 14.22: Tenoplastii de alungire:

A.- Snow; B.- Aiache.
Tehnica de dedublare-reflectare Snow folosete un lambou tendinos cu

baza distal croit din bandeleta central la nivelul falangei proximale (fig.14.22 A),
n timp ce procedeul Foucher n limb de pisic const n dedublarea tendonului
EDC pe faa dorsal a minii. Dac bandeletele laterale sunt intacte, poate fi aplicat
i procedeul Aiache ce reconstruiete bandeleta median cu cte o langhet din
bandeletele laterale i ligamentele retinaculare (fig. 14.22 B).
Imobilizarea trebuie s cuprind doar AIFP, cu o atel volar de extensie
ce se menine 6 sptmni.
4. Zona IV: Leziunile aparatului extensor la nivelul falangei medii sunt
provocate de plgi i sunt adesea incomplete datorit limii considerabile la acest
nivel. Sutura cu puncte n U nu pune probleme deosebite.
354
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
5. Zona V: Sutura leziunilor extensorilor pe faa dorsal a AMF este cel

mai adesea simpl deoarece capetele tendinoase nu se retract. Dac sunt lezate i
bandeletele laterale, acestea trebuie reparate meticulos pentru a preveni luxarea
tendonului.
Ruptura spontan a bandeletelor sagitale poate apare n cazul flexiei sau
extensiei digitale forate i se manifest clinic prin durere i palparea subluxrii
laterale a tendonului EDC. Tratamentul este obligatoriu chirurgical, constnd n
sutura cu puncte separate a bandeletei.
6. Zonele VI - VIII: Tehnica tenorafiei este cea standard tip Bunnel sau
Kessler. Pentru zona VII trebuie menionat necesitatea pstrrii, fie doar i
pariale, a ligamentului inelar posterior al carpului. Imobilizarea se face cu pumnul
n dorsiflexie complet minus 10 (cea complet este dureroas) i flexia AMF la
30 pentru 4-5 sptmni.
14.5. PARTICULARITILE LEZIUNILOR

NERVOASE ALE MINII
14.5.1. STRUCTURA NERVILOR PERIFERICI
Nervii periferici conin fibrele nervoase - prelungiri ale neuronilor
medulari i din ganglionii spinali - grupate n fascicule care la rndul lor sunt
reunite n grupe fasciculare, aceast organizare fiind meninut de scheletul
conjunctiv al nervului. Nervii periferici au trei tunici conjunctive: epinervul,
perinervul i endonervul.
Epinervul reprezint stratul extern, cu rol protector i de suport pentru
vasele sangvine neurale. I se descriu dou componente: una extern, epitroncular,
cu rol protectiv i una intratroncular, ce susine grupele fasciculare. Perinervul
este cel care reunete fibrele pentru a forma fascicule. El formeaz o barier de
difuziune ce menine o presiune endoneural pozitiv i un mediu intrafascicular
optim. Endonervul formeaz structura de suport pentru fiecare fibr nervoas
cunoscut sub denumirea de tub endoneural suportul histologic al creterii
axonale.
Nervii periferici au o vascularizaie segmentar i regional. Vasele
sangvine ale nervului sunt orientate longitudinal n epinerv i dau natere unei
reele perineurale plexiforme. Sistemul microvascular endoneural este format din
arteriole, capilare i venule. n ciuda numeroaselor anastomoze vasculare, fluxul
sangvin este foarte sensibil la tensionarea longitudinal a trunchiului nervos.
Alterarea conducerii nervoase survine la o elongare peste 6%, cu efecte
dezastruoase asupra regenerrii.
Viabilitatea fibrelor depinde nu numai de nutriia asigurat de sistemul
microvascular intraneural, ci i de transportul axonal anterograd i retrograd.
Transportul axonal cu cele dou componente, ale sale, rapid i lent este
mecanismul ce asigur deplasarea organitelor i a macromoleculelor prin axon.
Compresiunea cronic a trunchiului nervos determin prin blocarea transportului
axonal degenerescena wallerian a fibrelor n distal.
355
14.5.2. FIZIOPATOLOGIE
ntreruperea continuitii fibrei nervoase este urmat de apariia degenerrii
walleriene ce const dintr-un ansamblu de modificri fiziopatologice reversibile ce
au loc distal de leziune care se caracterizeaz prin liza axonal i a tecii de mielin .
Procesul ncepe la 24-36 ore de la lezarea nervoas i este complet n maximum
72 ore. Segmentul distal al nervului devine astfel un mnunchi de tuburi
endoneurale goale n care se gsesc celule Schwann unite prin benzi de
protoplasm, pstrnd astfel arhitectura trunchiului nervos. Dac nu se produce
reinervarea n interval de 12-18 luni, apare o fibroz endoneural, cu reducerea
numrului de tuburi endoneurale, ceea ce face reinervarea mult mai dificil.
Singurul esut nervos nzestrat biologic cu capacitatea de refacere prin
regenerare este cel din nervii periferici. Regenerarea nervoas const ntr-un
ansamblu de fenomene complexe ce au la baz creterea fibrelor nervoase din
bontul proximal n cel distal ce este iniiat de restabilirea continuitii nervoase.
La om viteza medie de regenerare este de 2,5 mm/zi n partea superioar a
antebraului, 2 mm/zi n 1/3 distal i de 1 mm/zi la pumn i degete.
14.5.3. DIAGNOSTIC
Fig. 14.23: Teritoriile de inervaie cutanat la membrul toracic
Orice plag localizat pe proiecia cutanat a unui trunchi nervos trebuie

cercetat clinic pentru evidenierea unei posibile leziuni nervoase, ceea ce
influeneaz decizia terapeutic.
Leziunile nervilor periferici se manifest n urgen printr-un sindrom
motor i unul senzitiv, la care n cazurile cronice se adaug i unul vegetativ.
356
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Diagnosticul pozitiv n urgen se bazeaz n primul rnd pe explorarea

sensibilitii, n special a celei tactile i la presiune; testarea sensibilitii termice i
dureroase nu se efectueaz n urgen. Pentru diagnostic se testeaz ntreg teritoriul
de distribuie a nervului suspicionat, de preferin comparativ cu membrul
controlateral, atingnd tegumentele cu un deget sau o agraf.
Testarea sindromului motor este mai dificil de efectuat i de interpretat n
urgen, ns importana informaiilor pe care le furnizeaz justific meticulozitatea
examinrii. Este obligatorie testarea ambelor sindroame i a funciilor motorii
(tabelul II) pentru a putea astfel diagnostica i leziunile nervoase pariale.
NERV
FUNCIE
MEDIAN
(DISTAL)
Opoziia policelui
Abducia palmar a policelui
Flexia AIF police
Flexia AIFD index
Flexia AIFP degete 2-5
Adducia policelui
Abducia i adducia degetelor
Flexia AMF i opoziia
auricularului
Extensia AMF 2-5
Extensia AIF police
MEDIAN
(PROXIMAL)
ULNAR
RADIAL
(ANTEBRA)
RADIAL
(BRA)
Extensia pumnului
Tabelul 14.2: Testarea motorie.

14.5.4. TRATAMENT
Tratamentul n urgen al leziunilor nervilor periferici este cel mai
avantajos n repararea nervoas din mai multe considerente: scurteaz la minimum
perioada de denervare, capetele nervoase nu sunt retractate sau modificate prin
fibroz, disecia nu este ngreunat de reacia cicatriceal. Sutura primar este
indicat n mod particular n toate seciunile nete, pentru nervii mici, n leziunile
pariale i n replantri, dar date fiind avantajele menionate, se adreseaz n fapt
tuturor leziunilor nervoase, cu excepia strivirilor ntinse i a defectelor de nerv ce
se reconstruiesc secundar.
Avnd n vedere complexitatea rezolvrii defectelor de nerv, trebuie
subliniat importana prevenirii retraciei capetelor unui nerv secionat prin
ancorarea capetelor acestuia cu ocazia practicrii toaletei chirurgicale primare.
A abandona n plag capetele unui nerv secionat este echivalent cu
condamnarea pacientului la un prognostic mai slab dup repararea secundar.
Retracia capetelor nervului neancorat va duce la apariia unui defect de nerv care
va trebui rezolvat prin gref nervoas.
n serviciile n care nu exist medici antrenai n repararea nervilor
periferici n urgen, n faa unei seciuni de trunchi nervos se poate face ancorarea
357
latero-lateral a capetelor nervului. Acest tip de ancorare prin nclecarea capetelor

nervului, nu numai c va preveni retracia capetelor nervului secionat, dar va
asigura o sutur fr tensiune la repararea secundar dup rezecia nevroamelor.
Dac manipularea atraumatic a nervului nu este stpnit sau dotarea
material nu o permite, atunci un simplu fir n U sau dou fire laterale vor
apropia capetele nervului secionat.
Principiul reparrii nervilor periferici const n coaptarea capetelor
nervoase astfel nct fasciculele din bontul proximal s vin n contact cu cele
corespondente din captul distal, astfel nct creterea axonal s restabileasc
distribuia periferic a fibrelor nervoase ct mai aproape de schema iniial. Acest
lucru nu este posibil fr ajutorul microscopului operator, capabil s asigure
magnificaii de pn la 40 de ori ce asigur diferenierea corect dintre fascicule i
esutul conjunctiv intratroncular. Funcie de structurile trunchiului nervos prin care
trece acul de sutur, se descriu mai multe tipuri de neurorafii.
b
Fig. 14.24: Tipuri de suturi nervoase:
a.- sutura epineural; b.- sutura pe GF.
Sutura epineural este o sutur ce coapteaz circumferenial epinervul

extern. Este cea mai simpl neurorafie i cea mai puin traumatizant, dar are
dezavantajul de a nu putea realiza o coresponden fascicular cert n interiorul
trunchiului nervos. Tehnica este indicat n special pentru nervii mici,
oligofasciculari (nervii digitali).
Sutura fascicular circumferenial (Michon) caut s stabileasc o
coresponden mai bun a fasciculelor prin excizia limitat a epinervului extern i
coaptarea fasciculelor periferice. Tehnica este mai laborioas i mai traumatizant,
fr a putea asigura coaptarea fasciculelor centrale.
Sutura epiperineural (Bourrel) combin avantajul tehnicii uoare i
atraumatice a suturii epineurale cu cel al coaptrii fasciculare periferice din sutura
Michon. Este tehnica cel mai des utilizat n prezent, fiind aplicat cu succes att la
nervii mici, ct i la cei polifasciculari, cu sau fr organizare pe grupe fasciculare.
Sutura interfascicular ncearc s coapteze direct fasciculele
corespondente, att de la periferia ct i din interiorul trunchiului nervos. Dei
tehnic se poate realiza o coresponden fascicular perfect, aceasta se face cu
preul unui traumatism neural important i prin manevre extrem de delicate i
358
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
laborioase. Din aceste motive, sutura interfascicular se aplic doar pentru nervi
mici sau n cazul leziunilor pariale ori etajate ale trunchiurilor mari.
Sutura pe grupe fasciculare exploateaz spaiile de clivaj intratronculare
asigurate de epinervul intern i coapteaz grupurile fasciculare (GF) corespondente
de o manier epiperineural. Este o metod ce asigur rezultate excelente pentru
trunchiurile nervoase mari cu organizare pe GF. Principalele sale indicaii sunt:
- pentru un ram colateral perfect delimitat n intratroncular nc nainte de
emergena sa;
- cnd exist o separare net intratroncular a GF motorii de cele senzitive;
- cnd exist o bun coresponden a GF;
- cnd GF sunt suficient de mari ca diametru pentru a permite sutura lor
separat;
Sutura pe GF nu este indicat n trei situaii:
- corespondena ntre GF din proximal i distal este incert;
- diametrele GF mixte sunt mult diferite ntre proximal i distal;
- numrul GF este mare, cu un diametru mic, necesitnd mult material de
sutur.
359
Fig. 14.25: Sutur interfascicular n omega.

Cea mai frecvent utilizare a suturii pe GF este pentru nervul ulnar n
treimea distal a antebraului, unde exist o separare net ntre GF senzitive, situate
anterior, i cele motorii, posterioare. Practic tehnica trateaz nervul cubital ca pe
doi nervi, unul senzitiv i unul motor.
Grefa de nerv reprezint modalitatea tehnic de rezolvare a unui defect
nervos mai mare de 3 cm. Necesitatea grefrii vine din constatarea c sutura n
tensiune a capetelor nervoase duce la rezultatele cele mai slabe prin reducerea
drastic a ratei de regenerare. De aceea, unul dintre principiile fundamentale ale
suturii nervoase l constituie absena tensiunii la nivelul coaptrii. Principiul tehnic
este de a nlocui poriunea de nerv absent cu segmente de nervi cutani (NC), cel
mai utilizat fiind nervul sural. Exist dou modaliti de inserare a grefoanelor
(fig.14.26): nervii cu organizare pe GF sunt separai n grupurile componente, iar
grefoanele sunt suturate ntre GF corespondente (grefare de tip GF-NC-GF). Pentru
trunchiurile nervoase mari fr organizare pe GF, nu se mai face neuroliza intern a
acestora, iar grefoanele coapteaz sectoarele corespondente pe tranele de seciune
(grefare sectorial). Uzual pentru un trunchi nervos la nivelul antebraului sunt
necesare 4-5 segmente de nerv sural.
360
Fig. 14.26: Grefa de nerv
a.- tip GF-NC-GF; b.- tip sectorial.
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Pentru a putea fi revascularizate, grefoanele trebuie plasate ntr-un pat

receptor bine vascularizat i trebuie spaiate ntre ele pentru a nu veni n contact
direct unele cu altele.
Reconstrucia nervoas prin grefare se efectueaz de regul secundar,
grefarea primar avnd rezultate mai modeste, probabil datorit leziunilor asociate
provocate de un traumatism suficient de puternic pentru a produce defectul nervos.
14.5.5. NGRIJIREA POSTOPERATORIE
Repararea unui nerv periferic trebui urmat de o imobilizare de 3
sptmni cu articulaiile adiacente n flexie, pentru a relaxa trana de sutur.
Excepia o constituie grefa de nerv, n care lungimea grefoanelor trebuie msurat
cu membrul n extensie complet, poziie n care se face i imobilizarea.
Rezultatele reparrii nervoase depind ntr-o bun msur de calitatea
reeducrii funcionale postoperatorii. n cabinete specializate se poate efectua att
kinetoterapia i recuperarea motorie, ct i reeducare sensibilitii, pentru nvarea
noilor percepii i corecia posibilelor tulburri de localizare gnozic.
Prognosticul leziunilor nervoase depinde de vrsta pacientului, de
mecanismul i nivelul leziunii, de intervalul scurs pn la reparare i de calitatea
reparrii microchirurgicale. n mini experimentate, rezultatele funcionale
reprezint peste 80% din cazuri.
14.6. REPLANTRILE I REVASCULARIZRILE MINII

Dezvoltarea tehnicilor microchirurgicale a fcut posibil abordarea sub
magnificaie a unor artere i vene de calibru din ce n ce mai mic, astfel nct
operaiile de replantare a segmentelor complet amputate, indiferent de nivel, au
devenit n ultimele decenii, un fapt obinuit n rile dezvoltate.
nc n 1903 Hopfner a avut ideea de a replanta o gamb de cine,
reconstruind vasele secionate prin intermediul unor tuburi. El a obinut totui
supravieuirea extremitii pentru o perioad de 10 zile.
n 1963, Bunke i colaboratorii au efectuat prima replantare digital la
maimu subliniind necesitatea utilizrii tehnicilor microchirurgicale pentru
anastomozarea vaselor cu calibru mai mic de 1,5 mm. Komatsu i Tamai, n 1965,
replanteaz pentru prima dat la om un police complet amputat utiliznd
microscopul operator sub magnificaia cruia anastomozeaz dou artere i dou
vene cu ac-fir atraumatic 8-0.
n China tehnicile microchirurgicale s-au dezvoltat extrem de rapid i n
anul 1967 autorii chinzi raporteaz deja 20 de replantri digitale.
n 1971, la Congresul de la San Diego, Owen prezenta pentru prima dat
strategia i tehnica microchirurgical n replantrile degetelor. n perioada 19741975 autori din diverse centre ale Europei raporteaz primele replantri.
n prezent, la nivel mondial, rata de reuit n replantrile de membre este
de 80-88% i de 75-80% n replantrile digitale, parametri n care se nscriu i cele
361
peste 200 de replantri efectuate n centrul SOS - MNA de la Spitalul Clinic de

Urgene din Iai.
Replantarea extremitilor amputate trebuie considerat ca o extensie a
chirurgiei minii i nu ca un test de miestrie microchirurgical. De aceea, avind n
vedere permanent beneficiul real pe care replantrea i l-ar oferi pacientului,prin
prisma prognosticului fuuncional, decizia operatorie optim trebuie luat privind,
n primul rnd, supravieuirea accidentatului i apoi a extremitii amputate. Acesta
este motivul pentru care indicaia operatorie trebuie pus de un chirurg antrenat att
n chirurgia minii i microchirurgie dar i in traumatologie.
14.6.1. CADRUL NOSOLOGIC
n condiiile de accidente soldate cu amputaii ale extremitilor.
Nerespectarea normelor de protecie a muncii, fenomen care este din ce n ce mai
accentuat n ara noastr, crete i mai mult numrul de cazuri care necesit
replantri ale minii i degetelor. dezvoltrii tehnologice actuale, sporirea gradului
de mecanizare , a dus la o cretere a numrului
Pricipalii factori etiogici sunt reprezentai de diverse maini tietoare,
primul loc fiind ocupat de fierstrul circular i abricht, industria de prelucrare a
lemnului fiind cea mai mare furnizoare de accidente soldate cu amputatii de mini
i degete. n ordine descresctoare urmeaz leziunile prin benzi de transmisie,
topor,cuit i ali ageni traumatici.
Ca mecanism lezional ne ntlnim cu cel puin trei fenomene: tiere,
smulgere, strivire, care, de obicei, se asociaz ntre ele. Firete, mecanismul cel mai
favorabil privind indicaia i ansa de reuit a replantrii este cel prin tiereghilotinare. Smulgerea i strivirea duc la leziuni extensive care cresc mult
dificultatea replantrii, pn la a o face uneori imposibil sau nrutesc att de
mult prognosticul funcional final nct intervenia devine inutil.
Pentru marea majoritate, prin amputaie posttraumatic se nelege
separarea complet a unui segment al unei extremiti care, lipsit de surse
vasculare i de orice contact cu restul corpului, este sortit necrozei. Aceast
definiie acoper ns, doar o parte a relitii clinice, respectiv amputaiile
complete. Exist, ns i amputaii incomplete, n care extremitatea aflat distal de
leziune, dei se menine n contact cu restul membrului, fie printr-un tendon, fie
printr-o punte tegumentar care nu depete 1/8 din circumferina tegumentului,
este lipsit de orice conexiune vascular (arterial sau venoas) fiind sortit, de
asemenea, necrozei.
O a treia entitate nosologic este devascularizarea posttraumatic care
const n ntreruperea aportului de snge arterial prin axele nutritive ale extremitii
distale a unui membru. Exemplul clasic pentru acest tip de leziune l constituie
plgile tiate de pe faa volar a degetelor minii cu secionarea ambilor pediculi
vasculo-nervoi colatrerali digitali - surse axiale nutritive a cror ntrerupere
determin ischemia i necroza falangelor distale. n toate aceste trei tipuri de
leziuni, fr reconstrucia de urgen a axelor vasculare nutritive arteriale i, dup
caz, a celor de retur, necroza cu consecine mutilante a segmentului aflat distal de
leziune este iminent.
362
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
14.6.2. PRIMUL AJUTOR LA LOCUL ACCIDENTULUI

Are ca scop att asigurarea imediat a funciilor vitale ct i transportarea
n urgen maxim a pacientului i a extremitii amputate ntr-un centru de
replantri.
ntotdeauna primeaz viaa pacientului fa de o ipotetic replantare.
De dorit ar fi ca n toate spitalele care primesc urgene chirurgicale, s
existe o echip antrenat n chirurgia replantrilor
n cazul n care pacientul este n afara oricrui pericol vital acesta va fi
transportat n urgen maxim la cel mai apropiat centru specializat n replantri.
Teoretic, pe cuprinsul unei ri, aceste centre sunt distribuite astfel nct un
potenial pacient s poat fi admis la mai puin de dou, maximum ase ore de la
producerea accidentului ntr-un centru specializat
Conduita n faa unei amputaii traumatice trebuie s respecte trei
secvene: starea accidentatului, atitudinea fa de bontul proximal, atitudinea fa
de segmentul amputat.
14.6.2.1. Starea accidentatului
Va fi apreciat imediat la locul accidentului urmrind funciile vitale
(respiraie, btile cordului, puls periferic), leziunile asociate (fracturi, plgi). Dup
scoaterea de la locul accidentului va fi transportat mpreun cu segmentul amputat
la primul ealon medical.
14.6.2.2. Atitudinea fa de bontul proximal
Depinde de nivelul amputaiei.
363
Oprirea sngerrii prin pansament compresiv i poziie elevat n leziunile

distale de articulaia pumnului, iar n leziunile situate proximal de aceasta, prin
garou hemostatic (notnd exact ora montrii) i chiar clamparea vaselor, la nevoie,
dei manevra induce o pierdere de lungime arterial i/sau venoas care pote
complica tentativa de reconstrucie vascular n cazul replantrii sau
revascularizrii (grefoane vasculare n loc de anastomoze directe).
Fig. 14.27: Transportul segmentului amputat

14.6.2.3. Atitudinea fa de segmentul amputat
Gsirea i conservarea segmentului amputat sunt obligatorii pentru cei
aflai n imediata apropiere a accidentatului i care ine de nivelul de educaie
sanitar al unui popor. Este important ca nu numai lumea medical s cunoasc
posibilitile tehnice reale de replantare a unei mini sau a unui deget amputat, ci
ntreaga populaie a unei ri pentru ca fiecare cetean s ia o atitudine corect att
fa de accidentat (prin acordarea primului ajutor) ct i fa de segmentul amputat.
Este trist, dar din pcate adevrat, s constatm c exist nu numai medici de
dispensar dar i chirurgi generaliti sau ortopezi n spitale oreneti care arunc
mini i degete amputate la gunoi spunnd aparintorilor i accidentatului c nu
exist posibilitatea replantrii nicieri n lume De aceea trebuie subliniat nu
numai importana cunoaterii posibilitilor reale de replantare ci i atitudinea
corecta fa de segmentele amputate.
Cutarea imediat i gsirea segmentului amputat este gestul primordial
care trebuie fcut de oricare dintre noi aflat n vecintatea unui astfel de accident.
Refuzul acestui gest primordial echivaleaz cu condamnarea accidentatului la a
deveni un handicapat fizic i un mutilat psihic. Deseori un deget amputat (cnd
accidentul s-a produs prin fierstru circular sau abricht) trebuie cutat prin
rumegu sau tala. Odat gsit, el trebuie introdus - aa cum se afl - ntr-o pung
de material plastic, de preferin nou, (considerat de muli a fi nepoluat
364
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
microbian in interior) sau utilizat dar obligatoriu curat i neperforat care se

leag etan la gur. Subliniem c etaneitatea acestei pungi, care conine segmentul
amputat, este foarte important deoarece ea va fi introdus ntr-o suspensie de ap
(2/3) i ghea (1/3) ct de repede posibil in scopul refrigerrii esuturilor. Lipsa de
etaneitate a sacului de plastic va permite ajungerea lichidului de refrigerare n
contact cu esuturile segmentului amputat ceea ce va duce la macerarea
tegumentului, contaminarea esuturilor i edemaierea structurilor perivasculare.
Replantarea executat n aceste condiii nu numai ca va fi sortit eecului prin
complicaiile septice locale dar, prin
generalizarea infeciei (septicemie,
bacteriemie), poate pune in pericol chiar viaa pacientului. De aceea, a trimite spre
centrul de replantare un deget sau o mn care a venit n contact prelungit cu apa
sau orice fel de soluie este ca i cum ar condamna prin aceasta pacientul a rmne
infirm, el nemai putnd beneficia de ansa pe care I-ar oferi-o o replantare.
Necesitatea refrigerrii segmentului amputat este o chestiune fundamental
care ine de fiziopatologia esuturilor aflate n ischemie acut pentru care, rata
degradrilor tisulare este direct, proporional cu temperatura mediului ambiant. La
o temperatur normal rata degradrilor tisulare n esuturile ischemiate va fi cu
mult mai mare dect n esuturile meninute la o temperatur de +4 grade Celsius,
(limita de supravieuire biologic celular) temperatura la care rata degradarilor
tisulare este aproape nula. Cronometrnd timpul de ischemie acut a segmentului
amputat din momentul producerii accidentului, acesta va avea ntotdeauna dou
componente: timpul de ischemie la cald i timpul de ischemie la rece. Cu ct
timpul de ischemie la cald va fi mai scurt, cu att rata degradrilor tisulare va fi
mai mic, iar ansa de reuit a replantrii va fi mai mare. Cnd timpul de ischemie
la cald este egal cu timpul de ischemie la rece (considerat ca interval de la
momentul producerii accidentului pn la reintegrarea n circulaia sanguin a
segmentului amputat), rata replantrilor reuite este egal cu rata eecurilor. Cnd
timpul de ischemie la cald (fr refrigerarea segmentului amputat) este dominant,
reuita replantrii i chiar indicaia acesteia devin discutabile. Din aceste
considerente verificate statistic n ntreaga lume insistm asupra refrigerrii
segmentului amputat i a modului n care aceasta este fcut.
Referindu-ne la timpul de ischemie care s-a scurs de la producerea
accidentului i pn la tentativa de replantare trebuie subliniat faptul c exist o
relaie direct ntre acesta i volumul de esuturi coninut n segmentul replantat
privind reuita. Cu ct volumul segmentului amputat este mai mare (bra, antebra)
cu att pacientul trebuie s ajung mai repede la un centru specializat n condiii
optime. Cu ct volumul segmentului amputat este mai mare, cu att caracterul de
urgen al replantrii este mai nuanat. Astfel, pentru un deget amputat, dar
conservat i expediat n condiii optime de refrigerare s-a ajuns la performana
reuitei replantrii chiar dup 24 de ore (datorit cantitii reduse de esuturi
coninute), pentru un antebra insa intervalul mxim admis pentru tentativa de
replantare se reduce la 6-8 ore, iar pentu un bra, la 2-4 ore.
Se vor evita erorile de conservare cu care ne ntlnim n activitatea curent.
Congelarea segmentului amputat precum i plasarea sa n contact direct cu
apa sau orice alt lichid compromit definitiv indicaia de replantare. Congelarea
segmentului amputat, cu instalarea leziunilor de degeratur, se poate produce prin
intoducerea acestuia direct n solzi de gheata, n zpad sau ntr-o suspensie de ap
365
i ghea (fcut incorect) n care gheaa este in exces. Congelarea segmentului

amputat duce la leziuni ale intimei vasculare care induc, n urma revascularizrii,
tromboze extensive intraluminale i, bineneles, la eecul interveniei.
Ne permitem s insistm asupra conservrii extremiti n vederea
transportului pentru c de multe ori suntem confruntai cu situaii n care
prognosticul replantrii este nu numai mult diminuat ci chiar compromis definitiv
prin anularea indicatiei tocmai datorit necunoaterii acestor reguli.
Conservarea segmentului n mediu umed duce la macerarea tegumentului
i a bonturilor vasculare ceea ce contraindic irevocabil replantarea. Am ntlnit
situaii n care segmentul amputat a fost conservat n alcool sanitar sau n diverse
soluii antiseptice. i n aceste situaii replantarea este compromis datorit
leziunilor toxice ale intimei vasculare.
De aceea, n cazul n care rcirea controlat nu este posibil, este de
preferat ca segmentul amputat s fie transportat ct mai rapid (cel mult 4-6 ore)
uscat, netoaletizat, chiar i la temperatura ambiant (daca refrigerarea corecta nu
este posibil din diverse motive), ctre centrul de replantri.
14.6.3. ASISTENA PRIMAR NTR-UN CENTRU NESPECIALIZAT
Evaluarea i resuscitarea pacientului:
Se va asigura permeabilitatea cilor respiratorii i o cale venoas la unul
dintre membrele indemne care s poat fi meninut cel puin pn la centrul de
replantri.
Se va controla hemoragia doar prin pansament compresiv i elevaie.
Plasarea de ligaturi pe bonturile vasculare proximale duce la distrugerea
segmentului ligaturat ceea ce oblig microchirurgul s utilizeze procedee de grefare
pentru reconstruirea axelor vasculare (dubleaz timpul microchirurgical). De aceea
ligaturarea sau clamparea vor fi rezervate doar vaselor mari de la rdcina
membrului. Bontul proximal va fi stabilizat pe o atel.
Medicaia administrat se va rezuma doar la ser antitetanic, analgezice,
antibiotic. Nu se vor administra medicamente pe cale oral pentru c absorbia se
face lent, iar n cazul anesteziei generale sub care se va desfura operaia de
replantare, exist riscul aspiraiei.
Toaletizarea extremitii se va face doar cu ap oxigenat i soluie de
cloramin sau ser fiziologic i se va evita traumatizarea suplimentar a structurilor
din trana de seciune. Nu se va aseptiza. Aseptizarea preoperatorie oricum o facem
noi. Dup ce segmentul amputat este uscat prin tamponament cu comprese sterile
se va nchide etan ntr-o pung uscat steril (pot fi utilizate i pungi banale de
plastic care nu au fost utilizate niciodat i care au feele lipite n urma procesului
de fabricaie pe care le putem considera sterile). Aceast pung se va nchide ntr-o
alta ce conine ap cu ghea la 4 grade Celsius
Va fi prevenit centrul de replantri i se vor transmite chirurgului de gard
toate informaiile pe care acesta le solicit (ora i circumstanele producerii
accidentului, mecanismul lezional, nivelul i tipul leziunii, date despre starea
general a pacientului, ora estimativ a ajungerii la centrul de replantri pentru a da
posibilitatea antamrii interveniei de replantare).
366
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
De aici pacientul va fi transportat nsoit de un cadru medical care-i va

asigura funciile vitale pe toat durata transportului. n acest timp pacientului nu i
se va permite ingestia de alimente sau lichide.
NU se vor efectua:
- explorarea plgilor pe bontul proximal sau pe cel distal
- rcirea sub 4C
- nu se va afirma c se va efectua o replantare!
Pacientul va fi informat in termeni generali despre gravitatea
traumatismului i c va fi transportat la centrul de replantri unde specialistul va
decide oportunitatea replantrii.
Responsabilitatea asupra indicaiei de replantare aparine n exclusivitate
specialistului de la centrul de replantri.
14.6.4. CENTRUL DE REPLANTRI
Se reevalueaz starea general i se inventariaz eventualele leziuni
asociate.
Se va aprecia de ctre chirurg dac replantarea se poate efctua fr risc
vital indus prin leziunile asociate sau prin risc anestezic operator exagerat.
Chirurgul trebuie s aprecieze cu obiectivitate indicaia de replantare din
punct de vedere tehnic.
14.6.4.1. Evaluarea
Algoritmul stabilirii indicaiei operatorii cuprinde rspunsurile
urmtoarelor ntrebri prin coroborarea datelor rezultate din anamnaz i examenul
obiectiv:
- Este replantarea tehnic posibil ?
- Care sunt indicaiile replantrii ?
- Care sunt contraindicaiile replantrii ?
- Care este dorina pacientului ?
Nu trebuie uitat c pacienii peste 60 ani i copii pun probleme particulare
de tehnic chirurgical i ngrijire postoperatorie i au risc anestezic operator
sporit.
14.6.4.1.1. Fezabilitatea tehnic
Se evalueaz tipul de amputaie - amputaie net, strivire, avulsie. De

obicei se ntilnesc simultan toate trei tipurile dar predomin unul dintre ele.
Se inventariaz numrul amputaiilor, leziunile etajate, amputaii
incomplete concomitente i se inspecteaz smulgerile vasculo-nervoase, defectele
tegumentare, defectele osoase i cele tendinoase.
Se inspecteaz sub microscop bonturile vasculare i se caut semnul liniei
rosii la nivelul peretelui vascular. Prezena acestuia denota leziuni intimale care
pun problema reconstruciei prin grefe vasculare sau chiar contraindic replantarea.
14.6.4.1.2. Indicaiile replantrilor
Scopul replantrilor este de a restabili funcia extremitii, mai bine dect o

protez.
a. Indicaii absolute:
- copil;
367
police;
police + unul sau mai multe degete;
antebra n 1/3 distal;
transcarpian;
transmetacarpian 1-5 sau 2-5;
baza primei falange a degetelor din seria 2-5;
mn paucidigital.
b. Indicaii relative:
- treimea medie a braului;
- treimea proximal a antebraului;
- un singur deget la nivelul falangei 2 dintre degetele2-5;
- considerente cosmetice i ocupationale: nivelul amputaiei i tipul leziunii:
amputaie net
strivire absent sau moderat
avulsie (uneori)
Replantarea unui singur deget neesenial poate uneori duce la diminuarea
capacitii funcionale a ntregii mini i de aceea trebuie efectuat numai cu o
bun justificare.
14.6.4.1.3. Contraindicaiile replantrilor
in de o multitudine de factori care se mpletesc i care necesit din partea

chirurgului un discernmnt bazat pe principiul primum non nocere. Cea mai
important este viaa pacientului i nu salvarea unui deget. De asemenea este inutil
a ncerca eroic o replantare care, din punct de vedere statistic, are toate ansele de
eec, supunnd pacientul unei anestezii de lung durat i echipa operatorie unui
efort ce se va dovedi nejustificat
a. Contraindicaii absolute:
- diabetici;
- mari fumtori;
- ateroslerotici;
- neoplazici;
- traumatisme sistemice grave;
- RAO excesiv crescut;
- tipul traumatismului: strivire grav sau avulsii extensive;
- timp de ischemie cald excesiv de cresut: amputaiiii proximale > 6-8 ore,
mn i degete > 10-12 ore.
b. Contraindicaii relative:
- ulcer peptic (contraindic heparinizarea);
- infarct miocardic recent;
- probleme respiratorii;
- intervenii chirurgicale suportate la aceeai mn sau traumatisme anterioare
care au determinat redori articulare, tulburri de sensibilitate;
- un singur deget amputat dac nu este vorba de police sau dac nu este o
situaie special (alte degete amputate anterior, aspect estetic obligatoriu,
instrumentist, chirurg);
- extremitate plegic sau paretic.
368
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Se va ine cont de necesitile funcionale ale minii prin prisma meseriei

sau a ndeletnicirilor pacientului (pensa cheie, pensa ungveal, priza de for
Analiznd factorii care contraindic replantarea se poate observa c
singurul care poate fi influenat este timpul de ischemie i modalitatea de
conservare a segmentului amputat. De aceea nu considerm exagerat a atrage nc
odat atenia asupra necesitii - poate chiar a obligativitii - respectrii regulilor
mai sus expuse. Pentru a fi i mai convingtori amintim redutabila complicaie cu
risc vital ce este constituit de sindromul de reperfuzie i sindromul de strivire. Se
cunoate c un esut n stare de ischemie cald sufer modificri majore de
metabolism; rezervele energetice celulare fiind folosite ineficient prin untul
pentoz-fosfailor (anaerob) rezultnd catabolii acizi i radicali liberi de oxigen.
Moartea celular indus de ischemie i accelerat de prezena cataboliilor amintii
duce la eliberarea potasiului intracelular. Sngele stagnant la nivelul extremitii
amputate se hemolizeaz elibernd hemoglobin i produi de degradare a acesteia.
Strivirea i ischemia celulelor musculare determin eliberare de mioglobin. La tot
acest cortegiu de produi cu toxicitate cardiac i renal se adaug i factorii
inflamaiei. Este uor de imaginat c la restabilirea circulaiei n urma repalntrii
toi aceti produi vor intra n bolus n fluxul circulant putnd determina nc din
primele momente tulburri grave de ritm cardiac i stop cardiac ireversibil,
insuficien renal cu blocarea nefronului prin hemoglobin i mioglobin i, nu n
ultimul rnd, edemul masiv al extremitii replantate i sindrom compartimental.
Dac lum n considerare i faptul c fiecare minut de ischemie cald sporete
numrul de celule moarte, ne putem crea o imagine clar asupra beneficiului
reprezentat de o conservare corect (4 grade Celsius) i scurtatrea la maximum a
timpului de ischemie prin transportul pacientului n urgen maxim.
14.6.4.1.4. Dorina pacientului
De obicei pacientul i familia acestuia doresc efectuarea interveniei

spernd o revenire spectaculoas la normal imediat postoperator. De aceea
chirurgul trebuie s sublinieze n termeni generali:
- operaia este dificil i ndelungat i are numai 50-75% anse de reuit ;
- spitalizare postoperatorie 2-4 sptmni ;
- pacientul nu va putea relua o munc grea dect dup circa 6 luni i este posibil
ca n acest interval s mai fie necesare 1-2 intervenii chirurgicale rezultnd o
mna cu funcionalitate limitat sau bun.
n urma acestei discuii chirurgul va obine consimmntul informat al
pacientului.
14.6.4.2. Anestezia
Odat stabilit indicaia operatorie, chirurgul de comun acord cu
anestezistul vor stabili indicaia anestezic optim. De regul se optez pentru bloc
plexal axilar continuu pe cateter care poate fi meninut chiar i postoperator. Pentru
pacienii necooperani, anxioi sau copii se va opta pentru anestezie general cu
intubaie oro-traheal. La alegerea tipului de anestezie trebuie inut cont c avem
de a face cu un pacient n oc posttraumatic, eventual policontuzionat, cu posibile
leziuni oculte, cu antecedente heredo-colaterale i patologice n cel mai bun caz
vag conturate i care este posibil s fi pierdut o cantitate apreciabil de snge la
369
locul accidentului. Acest pacient trebuie s reziste unei intervenii chirurgicale de

lung durat 4-6-8 ore n condiii hemodinamice optime.
14.6.4.3. Intervenia operatorie
n faa unei amputaii la nivelul minii chirurgul specializat trebuie s
efectueze n cel mai scurt timp posibil o replantare care s asigure un rezultat
funcional maxim. Se va pleca ntotdeauna de la principiul totul n urgen. O
inventariere corect a leziunilor este obligatorie pentru a decide echilibrul optim
ntre ceea ce se replantaez i beneficiul funcional rezultat. De aceea, de
exemplu, nu se va replanta cu orice pre un deget ale crui articulaii sunt distruse
ci, mai degrab, se va folosi ca organ banc donator de esuturi pentru reconstrucia
segmentelor ce vor fi replantate.
14.6.4.3.1. Timpii operatori
1. Identificarea pediculilor neurovasculari:

Acest prim pas se face n dou echipe separate care lucreaz concomitent
pe bontul proximal, respectiv pe cel distal. Structurile neurovasculare la nivelul
celor dou bonturi se identific i se marcheaz grosier cu lacuri (benzi de latex
colorate), nainte de debridarea plgilor, pentru a evita traumatizarea lor n timpul
exciziei esuturilor devitalizate. n principiu, identificarea venelor este cea care
pune dificulti datorit structurii mai puin ferme a acestora. Se vor marca venele
care sunt evidente, iar cele inaparente vor fi identificate fie dup lavajul sistemului
arterial cu ser heparinizat, fie vor fi reperate dup restbilirea circulaiei arteriale.
2. Toaleta chirurgical primar (TCP):
Dup toaleta chimic obligatorie prin splare abundent cu ap oxigenat
i ser fiziologic sau soluie de cloramin, se practic toaleta chirurgical primar
(TCP).
n general, prin TCP se nelege transformarea unei plgi posttraumatice
considerat a priori poluat ntr-o plag chirurgical nepoluat.
Excizia trebuie efectuat n esut sntos. att pe trana de seciune a
segmentului amputat ct i pe trana de seciune a segmentului proximal. Excizm
de la suprafa spre profunzime toate esuturile contuze sau contaminate,
regulariznd astfel tranele de seciune ale celor dou bonturi. Se vor ndeprta
marginile cutanate fr a menaja poriunile cu viabilitate incert. Trebuie avut
permanent n minte c n faa unei replantri nu putem conta pe o revizie secundar
prin care s ndeprtm esuturile ce s-au dovedit neviabile, la 48-72 de ore, aa
cum se poate proceda n cazul unei plgi contuze. Este dezastruos s constatm a
treia zi postoperator necroza progresiv a unei zone de tegument care, dei contuz,
a fost menajat n sperana revitalizrii ulterioare i care acoper anastomoze
vasculare. Necroza acestui tegument va duce cu siguran la trombozarea vaselor
reconstruite i, n consecin, la eecul replantrii. De aceea este preferabil a
sacrifica un tegument cu viabilitate incert chiar cu riscul crerii unui defect ce va
necesita acoperire cu grefe de piele cu lambouri din vecintate sau chiar cu un
lambou liber transferat n urgen.
Aprecierea viabilitii unui esut la nivelul bontului distal este cu att mai
dificil, segmentul aflndu-se timp de cteva ore n ischemie acut. Faptul c
esuturile nu sngereaz n urma exciziei face ca apreciera viabilitii n urma
370
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
revascularizrii s necesite experiena unui chirurg antrenat n rezolvarea unor

astfel de traumatisme.
Excizia maselor musculare traumatizate mbrac aspecte cu att mai
complicate cu ct amputaia a avut loc mai proximal - segmentul amputat conine o
mas mai mare de esuturi ce se degradeaz rapid n timpul ischemiei - i cu ct
durata ischemiei este mai mare. Dac la mn excizia se limiteaz doar la
fragmentele musculare contuzionate sau contaminate, n amputaiile nalte de
antebra sau bra suntem nevoii uneori - datorit timpului lung de ischemie cald s pstrm doar acele grupe musculare care in de micrile elementare, toate
celelalte grupe musculare fiind sacrificate, chiar dac nu sunt lezate
(elementarizarea muscular Brunelli n replantrile nalte), pentru a concentra
volumul sangvin circulant, restabilit prin replantare la nivelul extremitii, doar
ctre esuturile restante. Se crete astfel ansa de supravieuire a maselor musculare
eseniale ce au fost conservate i se diminueaz semnificativ absorbia de produi
toxici de metabolism.
Bonturile osoase se toaletizeaz cu minuiozitate, iar eschilele neviablie
flotante sau cele care jeneaz osteosinteza vor fi ndeprtate. La prelucrarea
segmentelor osoase nu trebuie uitat c o scurtare osoas minim admis (5 mm la
metacarpiene) poate facilita mult intervenia prin micorarea defectului relativ
vasculo-nervos.
Excizia bonturilor tendinoase se va limita doar la poriunea contuz. n
cazul n care s-a apelat la procedeul scurtrii osoase, tendoanele se vor scurta
proporional.
Fasciotomiile sunt obligatorii att pentru segmentul proximal ct i pentru
cel distal. Uneori se practic incizii Meyer pe tegumentul segmentului replantat
(mn, antebra) - asemntoare cu cele practicate pentru expandarea grefelor, ele
asigurnd un drenaj mai rapid al edemului care se va instala n primele trei zile
postoperator.
Am insistat n mod deliberat asupra corectitudinii TCP care de multe ori
este neglijat sau tratat superficial sau, i mai grav, confundat cu simpla toalet
chimic. Nu de puine ori am primit din diverse judee mini amputate sau
devascularizate la care tegumentele au fost suturate (grosier) pstrnd pe trana de
seciune corpi strini (tala, iarb, pitreicele, achii metalice sau de lemn, cioburi de
sticl etc.). Este regretabil ca dintr-un spital judeean un astfel de caz s fie
expediat ctre centrul de replantri fr a i se face o toalet chimic minim. Noi
preferm ca toaleta chirurgical primar s rmn a fi efectuat ntr-un centru
specializat deoarece numai un chirurg antrenat n domeniu poate avea o atitudine
parcimonioas fa de anumite structuri i mai puin conservatoare fa de altele
3. Osteosinteza:
n replantri, primul timp al intervaniei este stabilizarea scheletului.
Refacerea continuitii structurilor osoase coninute n segmentul amputat cu cele
din bontul proximal este preferabil a se realiza prin metodele cele mai simple i
rapide de fixare. Cel mai frecvent se optez pentru un broaj n X i nu pentru
procedee mai laborioase (plci nurubate) care ar prelungi timpul de ischemie la
cald, reducnd ansa de reuit a replantrii (Fig. 14.28).
371
Ceea ce primeaz n replantri este restabilirea ct mai rapid a viabilitiii

segmentului amputat i nici ntr-un caz reducerea i fixarea ct mai anatomic a
fracturilor. Chiar dup broajul n X nu se realizeaz o perfct congruen ntre
extremitile osoase, nu se va insista asupra relurii osteosinteze. O discret
mobilitate restant n focarul de fractur trebuie s fie acceptat, ea fiind anulat
prin imobilizat pe atel ghipsat postoperator.
a.
b.
c.
Fig. 14.28: Tipuri de replantri:
a.- replantare transmetacarpian: aspect iniial, osteosinteza i aspect final;
b.- replantare antebra;
c.- replantare police la nivelul articulaiei interfalangiene.
Chiar dac se ntrvede riscul evoluiei ulterioare ctre pseudartroz este de

preferat ca aceasta s se rezolve secundar, cnd mna sau degetul amputat au fost
reintegrate.
372
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Se va evita blocarea prin broaj a articulaiilor adiacente pentru a uura

intraoperator coaptarea bonturilor neurovasculare printr-o moderat acomodare
articular.
n amputaiile transarticulare indicm artrodeza primar n poziie
funcional.
Am operat cazuri la care am nlocuit primar o articulaie distrus a unui
deget replantabil cu o articulaie indemn a unui deget nereplantabil.
a.
b.
c.
Fig. 14.29: Sutura arterial i nervoas:
a.- microanastomoz arterial;
b.- sutur nervoas pe grupe fasciculare;
c.- sutur nervoas interfascicular.
Lund n consideraie complexitatea combinaiilor defectelor osteoarticulare i a leziunilor de graviti diferite ale degetelor amputate, se respect, n
msura posibilului, principiile translocaiei:
- n cazul amputaiei policelui i a altor degete, dac policele nu este replantabil,
n locul su se va replanta cel mai puin lezat dintre celelalte degete amputate
care va fi adaptat pentru restituirea unei lungimi i a unui numr de articulaii
normale ;
- n cazul n care dintre toate cele patru degete lungi amputate degetul mic nu
este replantabil, celelalte degete replantabile se vor transloca ulnar ;
- n cazul n care dintre toate cele patru degete lungi unul dintre degetele
mijlocii nu este replantabil, degetele radiale se vor transloca ulnar pentru a
acoperi golul lsat de degetul lips.
Trebuie reinut c n amputaiile multidigitale este preferabil ca toate
segmentele s fi trimise ctre centrul specialitat chiar dac pentru chirurgul
373
generalist sau ortopedul din spitalul judeean ele sunt indubitabil nereplantabile.
Trimiterea tuturor degetelor amputate face posibil utilizarea acelora care nu sunt
replantabile ca surse donatoare de esuturi (articulaii, segmente de os, piele, pulp
digital, vase, nervi). Aplicarea n practic a conceptului de deget banc
amelioreaz prognosticul funcional pentru degetele replantate la care exist leziuni
asociate amputaiei.
4. Repararea extensorilor:
Are un dublu scop: mpiedic rotaia i asigur extensia.
Repararea trebuie s fie meticuloas pentru toate cele trei bandelete, altfel
mobilitatea articulaiilor interfalangiene este afectat.
Repararea extensorilor consum, n general, puin timp i va fi fcut,
orict de ciudat ar prea, naintea anastomozelor venoase acetia aflndu-se ntr-un
plan mai profund dect cel al venelor. Cnd trana de amputaie este transarticular
refacerea aparatului capsulo-ligamentar va ine cont de poziia funcional a
aparatului extensor.
5. Anastomozele arteriale:
Restabilirea circulaiei arteriale este un prim pas care urmrete
reperfuzarea i revitalizarea esuturilor devitalizate (Fig. 14.29 a).
Preferm anstomozarea arterelor naintea venelor din dou motive:
- restabilirea circulaiei arteriale duce la umplerea sistemului venos fcnd
evidente bonturile venoase ale segmentului amputat reperate astfel mai uor n
vederea refacerii continuitii ;
- prin bonturile beante ale venelor din segmentul amputat se evacueaz
controlat i deliberat o cantitate de snge care a splat esuturile de produii
toxici metabolici rezultai n urma ischemiei.
Acest ultim aspect este deosebit de important n replantrile nalte n care,
cu ct cantitatea de esut ischemiat este mai mare, cu att concentraia de produi
toxici i ioni de potasiu este mai mare. Acetia pot induce complicaii severe dintre
care cea mai redutabil este fibrilaia ventricular i exitus.
Se recomand anastomozarea unei singure artere n replantrile degetelor
cu excepia amputaiei izolate a policelui. Noi refacem de rutin ambele artere n
toate amputaiile digitale pentru un plus de siguran i restabilirea unui aport
sanguin ct mai aproape de normal.
n avulsii i striviri asociate amputaiilor se poate reface doar o singur
arter dar n aceste cazuri trebuie inspectate ambele artere digitale sub microscop
operator pentru a o alege pe cea cu calibrul cel mai mare i cu leziuni minime. Este
esenial de evaluat fluxul sangvin prin ndeprtarea garoului sau clampului - jet
puternic, pulsatil.
Dup efectuarea anastomozei, se nltur mai nti clampul distal i apoi
cel proximal.
Peroperator se administreaz 5000 uniti de heparin.
Dup efectuarea anastomozei arteriale, se ateapt 15 minute, timp n care
circulaia se echilibreaz. Viteza de recolorare a degetului depinde de timpul total
de ischemie i nu se coreleaz cu rata de succes. Dac n 15 minute degetul nu se
recoloreaz, se consider c anastomoza nu este funcional i ea trebuie reluat.
Reluarea fluxului capilar se poate urmri printr-o fereastr dermic practicat la
nivel pulpar sare va servi ulterior la heparinizarea direct a degetului replantat
374
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
(lipitoarea biochimic). Apariia sngerrii n fereastra dermic ofer certitudinea

reperfuzrii normale a degetului replantat.
6. Anastomozele venoase:
n principiu, pentru fiecare arter reconstruit trebuie refcute dou vene.
Venele sunt structurile cel mai greu de identificat. Pentru identificarea
venelor distale, fie se spal arterele cu ser heparinat - numai n replantrile nalte i se urmrete pe unde apare jetul de retroflux, fie se face mai nti anastomoza
arterial urmrind venele care se vor umple cu snge. Pentru identificarea venelor
proximale, dac acestea nu sunt gsite la nivelul hematoamelor subcutanate, se
monteaz temporar un garou venos.
Cnd anastomozele venoase se fac naintea celor arteriale, clampurile se
nltur nainte de reperfuzia degetului, altfel sngele stagnant la nivelul
anastomozei poate induce tromboza.
7. Repararea tendoanelor flexoare:
n replantarea degetelor (zona II) uzual reparm doar tendonul flexor
profund prin tehnica Kessler i excizm tendonul flexor superficial. n replantrile
transmetacarpiene sau transcarpiene se reface continuitatea att a flexorilor
superficiali ct i a celor profunzi.
8. Repararea nervoas:
Dei exist autori care recomand ca repararea nervilor s fie fcut
secundar - pentru o mai bun apreciere a ntinderii leziunilor posttraumatice - noi
preferm ca aceasta s se fac n urgen. Abordul secundar, ntr-un esut
cicatriceal a unor nervi de calibru mic (digitali comuni, colaterali digitali) este
deosebit de dificil i disecia laborioas poate determina lezarea arterelor nutritive
(reconstruite la replantare) compromind tardiv un bun rezultat.
Se prefer repararea epineural primar cu 4-6 puncte de sutur cu ac-fir
atraumatic 10.0., iar n avulsiui sau striviri defectele de nerv se grefeaz n urgen
cu nervi donori fie de la un deget banc, fie din brahialul cutanat intern, sural sau
interosos dorsal.
9. Sutura tegumentar:
nchiderea cutanat se va face doar dup o hemostaz atent.
Sutura nu trebuie s pun tegumentul n tensiune pentru a evita
compresiunea pe vasele reconstruite i necroza bordurilor plgii circulare. Este de
preferat acoperirea anastomozelor vasculo-nervoase cu grefe de piele n locul unei
acoperiri tegumentare n tensiune.
14.6.4.4. ngrijirea postopertorie
Extremitatea segmentului replantat (pulpele degetelor) se las la expunere
n vederea monitorizrii preiodice (din 30 n 30 de minute n perioada imediat
postoperatorie) care urmrete culoarea, umplerea capilar, temperatura local,
fereastra dermic i turgorul. Normal, dup o replantare reuit a unui deget,
acesta trebuie s fie de culoare roz, cald, cu turgor plin, cu o umplere capilar de 12 secunde, iar prin fereastra dermic s se exteriorizeze snge rou, arterial.
Va fi suspectat o insuficien arterial cnd degetul este rece, de culoare
alb-albstruie, fereastra dermic nu mai sngereaz, iar umplerea capilar i
turgorul sunt sczute. n cazul suspectrii unei tromboze venoase, cnd degetul este
rece i cianotic, umplerea capilar i turgorul, crescute, iar prin fereastra dermic se
375
exteriorizeaz snge rou nchis. n aceste cazuri reluarea microchirurgical a

anastomozei (fie arterilale, fie venoase), n cel mai scurt timp posibil, este
imperioas.
Replantrile degetelor sau minii pot fi urmate de complicaii precoce
(sngerare datorat heparinizrii, macerarea sau necroza tegumentelor, infecii
locale cu risc de generalizare, insuficien renal acut, tulburri de ritm cardiac)
sau tardive (aderene tendinoase, anchiloze, pseudartroze, nevroame dureroase, etc.
Cu ct nivelul amputaiei este mai distal, cu att este mai dificil tehnic datorit
calibrului vascular redus (diametrul vascular este adesea sub 0,5 mm), iar riscul
complicaiilor vasculare este mai mare.
Trebuie subliniat c ngrijirea postoperatorie cuprinde o perioad de
minimum 9 zile de spitalizare dup replantare dup care riscul apariiei unei
tromboze arteriale sau venoase devine practic nul. Dup externare pacientul va fi
ngrijit n ambulator timp de 5-6 sptmni pn la consolidarea focarelor de
fractur, meninnd mna imobilizat pe atel ghipsat. Un control radiologic la 56 sptmni de la replantare va aviza sau nu extragerea a materialului de
osteosintez. Dup ndeprtarea imobilizrii toi pacienii la care replantarea minii
sau degetelor a reuit vor urma un tratament de reeducare funcional ntr-un centru
specializat.
Reintegrarea cortical a degetelor sau minii amputate este o problem
foarte delicat pentru care, n rile dezvoltate, exist servicii specializate de
reeducare funcional unde conlucreaz fizio-kinetoterapeui, psihologi i
psihanaliti. Recuperarea motorie i senzorial a segmentului amputat trebuie
privit cu maximum de seriozitate, de aceasta depinznd reintegrarea social i
profesional ulterioar a pacientului.
Prognosticul funcional depinde de o multitudine de factori ntre care:
vrsta (la copil i tnr totdeauna favorabil, iar peste 45 de ani, rezervat), nivelul de
instrucie, inteligen, personalitate, profesie.
1. Buck-Gramcko D., Hoffmann R.,
Neumann R.
2. Burke F.D., Mc Grouther F.A.,
Smith P.J.
3. Green D.P.
4. Merle M., Dautel G.
5. Stamate T.
"Hand Trauma - a practical guide", Thieme

Inc. New York, 1986.
"Principles of Hand Surgery", Churchill
Livingstone. New York, Edinburgh, London,
Melbourne, 1990.
"Operative Hand Surgery",
Churchill
Livingstone. New York, Edinburgh, London,
Melbourne, 1997.
"La main traumatique - LUrgence", Masson.
Paris, 1992.
"Microchirurgia reconstructiv a nervilor
periferici", Editura Tehnopress, Iai, 1988.
376
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
377
Capitolul 14
ARSURILE
Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Drago Pieptu
1. GENERALITI
2. ETIOLOGIE
3. SUPRAFAA ARSURII
4. PROFUNZIMEA ARSURII; CLASIFICARE
5. DIAGNOSTICUL N ARSURI
6. INDICELE PROGNOSTIC (IP)
7. FIZIOPATOLOGIA ARSURILOR
8. CONDUITA TERAPEUTIC N ARSURI
9. LEZIUNI PARTICULARE
378
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
379
380
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
15.1. GENERALITI
15.1.1. DEFINIIE
Arsura este o boal chirurgical cu caracter iniial local i ulterior general,
potenial grav, cu evoluie stadial i prognostic dependent de amploarea leziunii
tegumentare n suprafa i profunzime dar i de vrst, teren i calitatea
tratamentului iniial. (Agrippa Ionescu).
15.1.2. ISTORIC
ngrijirea arsurilor a constituit o preocupare din cele mai vechi timpuri .Pe
traseul parcurs de la metodele empirice la cele tiinifice actuale sunt de reinut
momentele apariiei unor lucrri scrise despre tratamentul arsurilor.
n 1596 Clowes scrie primul tratat despre arsuri facnd referire att la
efectul nociv al prafului de puc aplicat pe plgile arse (utilizat prima dat de
englezi n btlia de la Crecy din 1346), dar i la efectul favorabil al
pansamentelor grase .
n 1597 Lowe face prima clasificare a leziunilor de arsur pe care le
imparte n superficiale, medii i profunde.
n 1610 Fabricius Hildanus clasifica arsurile dup gradul lor de
profunzime n 3 categorii (superficiale, mijlocii i profunde) i explica prin desene,
succesul chirurgiei precoce n rerzolvarea cicatricilor postcombustionale ale
minii. Ambroise Par (1634) a descris diferenele dintre arsurile de gradul II i III,
riscul dezvoltrii bridelor retractile postcombustionale la nivelul articulatiilor
precum i valoarea exciziei precoce a tegumentelor arse.
Richard Wiseman, n 1676, a scris cteva 1ucrri despre necesitatea
imobilizrii membrelor arse pentru evitarea riscului dezvoltrii cicatricilor
retractile postcombustionale.
n 1797 Edward Kentish promoveaz pansamentul ca fiind singura metod
de a proteja arsurile de alte tratamente empirice.
381
n 1799 Richter face prima clasificare n patru grade a arsurilor

menionnd c profunzimea lor depinde att de temperatura ct i de timpul de
aciune a agentului vulnerant. Punerea n contact a tegumentelor arse n faza acut
imediat dup accident cu ghea sau ap rece pentru efectul lor analgezic i
prevenirea edemului a fost promovat de ctre H. Early n lucrarea sa
nsemntatea micorrii efectelor focului asupra corpului uman (1799).
Dupuytren (1832) a elaborat 1ucrri asupra profunzirmii leziunilor
combustionale pe care le clasifica n ase grade (!) - i a descris fazele de
evoluie n boala arilor.
n 1848, la Edinburgh, se infiinteaza primul Spital de Ari care a avut rolul
de unitate fanion , reprezentnd i astzi un centru de referin .
n 1875, Joseph Lister a recomandat acidul boric pentru aseptizarea
plgilor arse.. Pansamentul a rmas unanim acceptat pn cnd Wallace n 1949 a
susinut tratamentul prin expunere a arsurilor de la nivelul feei, perineului i
feselor.
Etapa modern este legat de dezvoltarea tehnologiei n domeniul biologiei
celulare cu utilizarea substituenilor sintetici de piele (aplicai pe zona cruent
restant dup excizia primar a tegumentelor arse) i a culturilor de celule
epiteliale (recoltate de la pacient i multiplicate pe medii speciale n laborator) care
sunt aplicate peste dermul sintetic integrat deja la 3-4 saptmni, reconstituind
structura tegumentelor acolo unde leziunile combustionale au impus indeprtarea
lor n urgen. Astfel astzi a devenit posibil n marile centre specializate s se
salveze cazuri cu suprafee ntinse de arsur (peste 90%) ceea ce n condiiile unui
spital obinuit ar fi imposibil .
15.2. ETIOLOGIE
n funcie de factorii care determin apariia leziunilor tisulare se descriu
trei categorii de arsuri:
A. Termice,
B. Chimice,
C. Electrice.
Factorii agravani ai leziunilor de arsur sunt reprezentai de: starea
general anterioar arsurii, antecedentele patologice, vrsta, nivelul social,
persoanele din clasele sociale defavorizate fiind cel mai des afectate (etilici,
psihopai).
15.2.1. ARSURILE TERMICE
Arsurile termice reprezint majoritatea covritoare a leziunilor de arsur
avnd o frecven de 90% din totalul acestora.
Cldura este nociv pentru organismul uman , ca i pentru toate esuturile
vii atunci cnd atinge valoarea de 46C.Totui, chiar i la valori termice mai
sczute (sub 44C) se pot produce leziuni tisulare dac durata de expunere este
mare.
382
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Amploarea leziunii este dependent de tipul agentului cauzal i de timpul

de aciune. Majoritatea factorilor etiologici n arsuri, sunt ageni termici ce pot
descrca n esuturi acea doz de energie lezant capabil s induc necroza de
coagulare proteic. Astfel de ageni etiologici sunt: lichidele fierbini, vaporii
supranclzii, flcrile, gazele inflamabile aprinse, aerul fierbinte din atmosfera
exploziilor, corpurile vscoase topite ( smoal, bitum, mase plastice, cear etc.),
corpurile metalice nclzite (uneori nroite) sau metale topite.
Transferul de energie caloric poate avea loc n urmatoare le moduri;:
- contact direct;
- flacr sau flam electric;
- iradiere.
a. Arsurile prin contact se pot produce prin:
- contact solid, leziunile sunt de obicei profunde - funcie de timpul de aciune
dar frecvent limitate ca ntindere n suprafa;
- contact lichid, leziunile sunt de regul mai ntinse n suprafa dar de
profunzime mai mic;acestea sunt cele mai frecvente (prin accidente casnice n
buctrie sau baie; de la defectiunile radiatoarelor automobilelor).
b. Arsurile prin flacar :
- determinate de hidrocarburi aprinse ( benzin, petrol, alcool) sunt de obicei
ntise n suprafa i profunde ;
- produse prin explozii :
- de gaze (gaz metan) au un aspect n mozaic, cu leziuni de profunzimi
diferite, n accidentele produse n spaii nchise asiociindu-se i cu arsuri de
ci respiratorii superioare(ACRS);
- explozii de butelii sau dup accidente de automobil, cu leziuni grave, prin
asocierea frecvent de arsuri de cai respiratorii (ACRS) i politraumatisme.
Aprindera hainelor pe victimele prinse n incendii sporete gravitatea
arsurilor. Dup Barry Press mortalitatea crete de 4 ori datorit acestui factor .
c. Arsurile prin radiaii:
- ultraviolete ale soarelui, uneori asociate cu ageni fotosensibili de tip
meladinin sunt frecvent intinse dar superficiale i necesit obinuit cteva ore
de rehidratare i calmante.Totui, n arsurile solare - de obicei ntinse - care
depesc 50% iar leziunile sunt parcelar flictenulare spitalizarea este necesar
pentru o reechilibrare hidroelectolitic eficient i controlat.
- Razele X i radiaiile nucleare dau leziuni de endarterit, cu evoluie lent
i profund avnd un evantai de expresii clinice care pornesc de la discreta
atrofie tegumentar ,uneori asociat cu necroza i pn la transformarea
carcinomatoas (radiocancer). Etiopatogenia, fiziopatologia i evoluia clinic total diferite de arsuri -justific abordarea separat a acestor leziuni n cadrul
bolii de iradiere.Numai datorit eritemului din faza de debut a dermitei radice
care se aseamn cu cel din leziunea de arsur de gradul nti , aceste leziuni
determinate de radiaiile nucleare sau razele X au fost trecute n categoria
arsurilor. Cnd dermita radic se manifest prin apariia flictenelor tratamentul
local al acestora este asemnator cu cel aplicat n arsurile de gradul II-III
pentru care prezena acestora este patognomonic.
383
15.2.2. ARSURILE CHIMICE

Arsurile chimice sunt determinate de contactul tegumentelelor sau
mucoaselor cu substane care induc necroza de coagulare la care n funcie de
natura lor se adaug reacii suplimentare ce dau specificitate lezional,astfel:
Acizii declaneaz o reacie rapid de deshidratare. Leziunile sunt frecvent
limitate ca ntindere i de profunzime medie. Acizii minerali dau escare uscate iar
cei organici determin escare moi .Acizii organici se absorb la nivelul leziunii i
pot determina fenomene toxice hepatice sau/i renale..Acidul fluorhidrric d
leziunile cele mai dureroase i profunde.Tendina la extindere se stopeaz prin
chelarea cu gluconat de calciu 10% (Graudins,1997).
Bazele declaneaz reacii de saponificare sunt de la inceput profunde,
nelimitate n timp i mai grave decit arsurile determinate de acizi. Escarele
determinate de baze sunt umede, se lichefiaz progresiv i se elimin lent dar
incomplet.
Fenolii i Crezolii utilizai ca antiseptice - au efect coroziv.
Substanele medicamentoase unele dintre ele - pot avea efecte necrozante
asupra esuturilor atunci cnd sunt injectate paravenos. Gluconatul de calciu este
cel mai frecvent incriminat
Gravitatea arsurilor chimice ine de caracteristicele substanei:
concentraie, penetrabilitate, modul de aciune, toxicitatea sistemic i durata de
aciune.
Primul ajutor n arsurile chimice const n splarea cu jet de ap a leziunii
cel puin timp de 60 de minute. Este contraindicat neutralizarea aciunii unui
acid cu o baz sau invers.
Singurul tratament eficient este excizia primar i acoperirea cu grefe de
piele liber despicat. (PPLD)
15.2.3. ARSURILE ELECTRICE
Arsurile prin arc voltaic determinate de flama electric (identice cu cele
produse de flacar) trebuie difereniate de electrocuie.
Electrocuia este determinat de trecerea curentului electric prin corpul
uman lasnd leziuni patognomonice att n aria tegumentar de contact cu
conductorul electric (marca de intrare) ct i la nivelul zonei pe unde curentul
electric a ieit (marca de ieire).
Gravitarea electrocuiei const n aceea c trecerea curentului electric prin
corpul uman determin necroza maselor musculare profunde aflate n contact
direct cu oasele care se inclzesc precum nite rezistene electrice inducnd
tromboze vascualre extensive.
Excizia tegumentelor i a esuturilor necrozate de la nivelul mrcilor de
intrare i de ieire a curentului electric se impun n aceste cazuri asociat cu
fasciotomii largi i (la nevoie) cu excizia maselor musculare devitalizate. Uneori
amputaia membrului ramne singura soluie.
384
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
15.3. SUPRAFAA ARSURII

Aprecierea suprafeei reale de arsur-trebuie facut ntotdeauna cu
pacientul dezbrcat.
Aprecierea suprafeei arse se face n procente (S %) fa de suprafaa
corporal total (100%). Maniera de apreciere a suprafeei tegumentare cu leziuni
de arsur este diferit la adult fa de copil.
La adult aprecierea suprafeei arse dispune de mai multe metode, ntre care
cele mai utile sunt palm method i regula cifrei 9.
Fig. 15.1: Regula lui 9

Palm method este cea mai simpl i cea mai utilizat manier de
apreciere a suprafeei arse. Faa palmar a intregii mini reprezint aproximativ 1%
din suprafaa tegumentar a corpului uman. Fr a atinge tegumentele lezate,
medicul apreciaz de cte ori se poate aplica palma sa pe suprafaa ars (S). Dar
pentru a evita o apreciere eronat a S este necesar s se in cont de eventualele
diferene - care pot fi uneori semnificative - ntre dimensiunile palmei
examinatorului i cele ale palmei pacientului, cea care trebuie s constituie unitatea
de msur (egal cu 1% din suprafaa tegumentar a corpului su).
385
La adult, aprecierea S se poate face innd cont de reprezentarile

procentuale ale diverselor segmente, n raport cu restul corpului. Proporiile
procentuale acupate de segmentele importante ale corpului uman, la adult sunt
multipli de 9 ceea ce l-a condus pe Wallace i Pulaski la formularea regulei cifrei 9
(fig.15.1):
- extremitatea cefalic reprezint 9%,
- fiecare membru superior cte 9%,
- fiecare membru inferior cte 18%,
- faa anterioar a trunchiului 18%
- faa posterioar a trunchiului 18%,
- perineul 1%.
Aceasta rmne o metod orientativ, util pentru o apreciere rapid i
imediat n urgen. Regula multiplului de 9 Pulaski & Wallace este o real: surs
de erori ai ales
La copil, proporiile ntre diversele segmente ale corpului nu numai c nu
respect regula cifrei 9 dar sunt ntr-o dinamic permanent.Aceasta este
dependent pe de o parte de cretere dar i de ratele diferite de dezvoltarea ale
unor segmente ale corpului specifice unor anumite etape ale vrstei copilului Astfel
histogramele LUND & BROWDER care pe ordonat au marcat reprezentarea
procentual pentru diversele segmente ale corpului la copil i pe abscis vrsta arat pentru cap o curb descendent iar pentru coapse i gambe, curbe
ascendente.Astfel capul , care are un ritm de cretere mic disproporionat de mare
n raport cu restul corpului la copilul mic reprezint 20% la un an, 16% la 4 ani,
9% la 16 ani i 7% la adult, lsnd falsa impresie de scderei nu de dezvoltare
proporional cu vrsta.De aceea pentru a calcula suprafaa tegumentelor care
acoper capul unui copil (SC%) trebuie aplicat formula: 9 + (12 - vrsta ) = SC
%.
Coapsele i gambele au ritmuri de cretere semnificativ mai mari dect
capul. Astfel coapsa care are cea mai ampl dezvoltare reprezint 11% (egal
cu gamba de 10%) la vrsta de un an, ajunge 16% la 9 ani, 18% la 16 ani 19% la
adult. Gamba are un ritm cu puin mai lent atingnd 12% la 15 ani i numai 14%
la adult. De aceea pentru a calcula suprafaa tegumentar la membrele pelvine
(SMP%) corespunztoare vrstei copilului se aplic formula : 41 + ( 12 vrsta)
= SMP%.
15.4. PROFUNZIMEA ARSURII; CLASIFICARE

coala romneasc reprezentat de Agrippa Ionescu mparte leziunile de
arsur n patru grade, avnd la baz criterii anatomo-clinice i evolutive iar cea
anglo-saxon (international) doar n 3 grade. Corespondena dintre cele doua
clasificri este dat de echivalena gadelor II i III din clasificarea romneasc cu
gadele II-a (superficial) i respectiv II-b (profund) din cea anglo-saxon Aprecierea
se poate face clinic sau paraclinic (ultrasunete, biopsii). Singurul diagmostic cert
386
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
este cel anatomo-patologic. Aprecierea clinic este cea care prevaleaz n

orientarea tratamentului local i general.
COALA ROMNEASCA
gr. I
eritem
gr. II
flicten
gr. III
escar dermic
gr . IV
escar total*
COALA ANGLO - SAXONA

gr. I
gr. II
superficial
gr. II
profund
gr. III
* distrugerea tegumentului n ntregime
Tabelul 15.1: Clasificarea arsurilor n funcie de profunzime

15.4.1. GRADUL I
Morfopatologic apare afectarea plexurilor intraepiteliale cu declanarea
fenomenelor reflexe ce au ca rezultat vasodilataie i hiperpermeabilizare capilar;
Clinic - eritem, edem, cldur local, usturime;
Evoluie - restitutio ad integrum.
Fig. 15.2: Leziune de arsur de Gr. I
15.4.2. GRADUL II
Morfopatologie:
- se distrug toate straturile epidermului, inclusiv cel germinativ dar nu i
membrana bazal;
- rezervele epiteliale sunt decapitate, dar nu distruse;
- fundurile de sac glandulare i foliculii piloi rmn intacte n derm;
- acumulare de lichid (flictena) ntre straturile moarte i cele viabile datorit
aciunii directe asupra plexurilor subepidermice.
387
Clinica:
- flictena de gradul II cu lichid serocitrin; planeul este alctuit din resturi de
strat germinativ i membran bazal;
- durere vie dup ndeprtarea flictenei;
- eritem, edem, cldur local, usturime;
- aspectul local dup ndeprtarea flictenei: dermul denudat are aspect rouviolaceu cu picheteuri albicioase, extrem de sensibil la atingere;
Evoluie: Restitutio ad integrum, fr cicatrici vicioase, dar cu posibile
modificri de culoare de amploare variabil de la individ la individ n funcie de
modul particular de cicatrizare.
Fig. 15.3: Leziune de arsur de Gr. II
Fig. 15.4: Leziune de arsur de Gr. III

15.4.3. GRADUL III
Morfopatologie:
- leziunea ajunge la nivelul dermului i rezervele epiteliale sunt distruse;
- distrugere direct a capilarelor sanguine, deci acumularea de lichid (flicten)
ntre straturile moarte i cele viabile va conine i elemente sanguine din
plexurile dermice amputate;
- coagularea terminaiilor nervoase intradermice va face ca zona ars s nu fie
dureroas.
388
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Clinic:
- flictena de gradul III cu lichid sero-sangvinolent prin interesarea plexurilor
dermice;
- escara de gradul III (intradermic), subire, alb;
- aspect marmorat mai ales dup ndeprtarea flictenei;
- nedureroas, comparativ cu leziunile de grad I i II;
- aspectul local dup ndeprtarea flictenelor este dat de dermul denudat, alb marmorat, insensibil la atingere.
Evoluie: Vindecare spontan posibil (din rarele resurse epiteliale
restante), dar grevat de grave sechele locale (cicatrici retractile, acromice,
instabile uneori, cu tendin la ulceraii Marjolin) sau generale sau, la suprafee
semnificative, de mortalitate mare. Vindecarea se obine numai chirurgical, prin
excizia esuturilor moarte i acoperirea cu autogrefe de piele liber despicat.
Fig.15.5: Leziune de arsur de Gr. IV
15.4.4. GRADUL IV
Morfopatologie:
- distrugerea dermului n ntregime;
- structurile profunde sunt afectate n proporie variabil;
- coagularea terminaiilor nervoase.
Clinic: - escara de gradul IV, uscat, neagr - maronie, nedureroas
comparativ cu leziunile de grad I i II.
Evoluie: - vindecare exclusiv chirurgical prin excizia esuturilor moarte
i acoperirea cu autogrefe de piele liber despicat.
389
15.5. DIAGNOSTICUL N ARSURI

Formularea diagnosticului de arsur trebuie s cuprind obligatoriu trei
elemente :
- agentul etiologic;
- suprafaa total a tegumentelor arse - S
- gradul de profunzime - fiecare nsoit de suprafaa ocupat exprimat
procentual (din suprafaa total a tegumentelor arse - S).
1. Agentul etiologic trebuie precizat chiar n prima parte a diagnosticului
menionnd i detalii asupra mprejurrilor etiologice. Astfel o formulare de genul
Arsuri prin flacr explozie (incint nchis) ... ofer posibilitatea de a
prevedea imediat de la primirea pacientului ntr-un centru specializat msuri
terapeutice specifice pentru arsuri ale cilor aeriene superficiale sau/i pulmonare
chiar dac acestea nu sunt precizate n diagnosticul de trimitere. Formularea
Arsuri prin contact - smoal topit va sugera de la nceput prezena unor
leziuni profunde care chiar dac ocup o suprafa redus vor permite
aprecierea necesitii spitalizrii n perspectiva interveniei chirurgicale care va
consta n excizia primar a tegumentelor afectate i acoperirea defectelor restante
cu grefe de piele liber despicat.
Precizarea agentului etiologic n formularea diagnosticului de arsur
permite orientare rapid a tratamentului particularizat pentru fiecare caz i
aprecierea mai corect a prognosticului.
2. Suprafaa total a tegumentelor arse - ( S ) reprezint un element care
nu poate lipsi din formularea unui diagnostic de arsur. Exprimarea n procente a
suprafeei tegumentelor arse - ( S2 %) este raportat la ntraga suprafa a corpului
uman (100%). Imediat dup precizare suprafeei tegumentelor arse, trebuie
menionate regiunile arse i modul n care-pe acestea-sunt rspndite leziunile.
Astfel formularea ar putea fi: Arsuri prin vapori fierbini 35%-fa, trunchi
anterior, ambe antebrae circnular, ambe mini i coapsa dreapt parcelar
Precizarearea S % arse , a regiunilor pe care le cuprinde i a modului de
distribuie ( circular, parial, numular, insular, etc.) permite o orientare imediat
asupra zonelor care trebuie tratate local pentru leziunile de arsur cu
particularitile regionale respective ( arsuri corneo-conjunctivale) dar i o estimare
rapid a reechilibrrii volemice i hidro-electrolitice .Este de precizat c S %
total a tegumentelor arse exprimat n diagnostic trebuie s reprezinte suma
suprafeelor ocupate de fiecare grad de profunzime a leziunilor de arsur.Astfel la
formularea anterioar se poate preciza c -S total ars =35% dup care trebuie
precizate gradele de profunzime ale leziunilor
3. Gradul de profunzime
Precizarea gradelor de profunzime n diagnostic este deosebit de
important permin o apreciere imediat a gravitii cazului.Astfel n exemplul dat
formularea devine Arsuri prin vapori fierbini 35%,gradul II, III i IV - fa,
trunchi anterior, ambe antebrae circular, ambe mini i coapsa dreapt
parcelar.La acest tip de formulare se poate aduga ntre paranteze ce procent
revine fiecrui grad de profunzime : gr II = 10%; gr III = 20% i gr IV = 5% .
390
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Astfel formularea corect n exemplul de mai sus este: Arsuri prin vapori
fierbini, 35%, gradul II, III i IV (gr II = 10%; gr III = 20% i gr IV= 5%) - fa,
trunchi anterior, ambe antebrae circular, ambe mini i coapsa dreapt parcelar
Suma suprafeelor ocupate de de fiecare grad de profunzime a leziunilor de arsur
este S=35%.Relaia este pur aritmetic: S=10%+20%+5%= 35%..
Diagnosticul corect formulat poate fi completat cu o serie de meniuni
privind fie prezena unor leziuni de arsur cu localizri particulare ( ci aerene,
pulmonare, corneo-conjunctivale etc.) fie de stadiu evolutiv (oc postcombustional)
fie asocierea altor leziuni n cadrul politraumatismelor, fie a indicelui prognostic
(n final).
15.6. INDICELE PROGNOSTIC (IP)

Cunoscnd suprafaa i profumimea arsurii se poate calcula indicele
prognostic (IP) care arat ansele de supravietuire a pacientui. IP este suma
produselor dintre suprafaa ars corespunztoare i gradul de profunzime. Se
utilizeaz formula generic: IP = S x grd. , sau n detaliu se poate scrie :
IP = (S1% x grd. I) + (S2% x grd. II)+(S3% x grd. III) + (S4% x grd. IV)
Valorea maxim este de 400. Valoarea IP astfel calculat se dubleaz pentru
fiecare 5 ani peste vrsta de 65 de ani i pentru fiecare an peste 75 de ani, arsurile
de ci respiratorii, graviditatea sau/i alte stri (patologice) care pot influena
evoluia arsurilor. Acest indice prognostic corectat (IPC).poate duce la dublarea
sau chiar triplarea IP i permite ca la internarea pacientului s se poat aprecia
ansele sale de supravieuire.
15.6.1. SEMNIFICATIA INDICELUI PROGNOSTIC
Valoarile diferite ale IP care cresc direct proporional cu gravitatea fiecrui
caz dau posibilitatea de a mpri arsurile n dou mari categorii aezate n jurul
valorii IP de 40 astfel: fr risc vital cu valori ale IP mai mici de 40 i cu risc vital
pentru cazurile la care valoarea IP depete pragul de 40 .
- arsuri fr risc vital cu IP < 40 - la care expresia clinic rmne limitat la
leziunea local (reaciile generale fiind modeste, asimptomatice), complcaiile
excepionale iar vindecarea constituie regula ;
- arsuri cu risc vital la care IP > 40 . Cretera IP pn la valori de peste 180
atinge nivele de risc tot mai mari pentru care - din punct de vedere statistic
se consider proporia de vindecri (V), de complicaii (C) i respectiv de
decese (D) care progresiv devin dominante n raport cu numrul cazurilor de
supravieuire (SV).
Se pot reine pentru diversele trepte valorice ale IP caracteristicile
prognostice astfel:
- IP = 40 - 60: V - regula; C - posibile; fr risc vital;
- IP = 60 - 100: V - majoritare; C - la 50% din cazuri ; D - posibile; V > D;
- IP = 100 - 140: V = D ; C - devin regula, D - frecvente; risc vital major;
- IP = 140 - 180: D - depesc V; SV - rare; D > V ;
391
- IP peste 180: D - regula ;V i SV sunt excepionale.

Se poate constata cu uurin ponderea foarte mare pe care o are vrsta n
corectarea indicelui prognostic. Pentru un pacient de 76 de ani cu IP = 40 aparent
fr risc vital, acesta se dubleaz nti pentru intervalul 65 - 70 ani (IPC = 80), apoi
acesta se mai dubleaz pentru ceilali 5 ani n plus (intervalul 70 - 75 ani) i IPC =
160 (valoare la care deja riscul vital este major) iar pentru anul n plus (75 - 76)
peste 75 de ani IPC se mai dubleaz pentru a treia oar (IPC = 320) plasnd astfel
cazul n categoria de maxim gravitate pentru care supravieuirile sunt
excepionale.
15.7. FIZIOPATOLOGIA ARSURILOR

Transferul cldurii la nivelul pielii este un proces complex. Contactul unui
material supranclzit fa de temperatura pielii este caracterizat printr-o rezultant
denumit temperatura de contact, dependent de ineria termic a materialului
(conductivitatea termic, densitatea, caldura specific) ea fiind mai mic pentru
materialele neconductoare de caldur i mare pentru metale.
Rezultatul aciunii energiei termice asupra esuturilor este n primul rnd
degradarea proteic, respectiv enzimatic. Amploarea leziunilor tisulare sunt
specifice pentru diferitele nivele termice care depesc 46C n functie de timpul
de contact. Cnd durata de expunere este mare chiar la temperaturi mai mici de
46C (sub 44 C) pot aprea leziuni termice. n intervalul 44 - 51C rata
distrugerilor celulare se dubleaz cu fiecare grad de ascensiune termic. La 56C
coaguleaz proteinele enzimatice. Leziunile care apar pn la 60C pot fi
reversibile dac timpul de contact este scurt. La 70C i peste acest prag,
distrugerile tisulare se produc instantaneu i ramn ireversibile.
Urmrind cascada degradrilor tisulare induse de energia termic n
esuturile vii n funcie de nivelul temperaturii agentului cauzal, momentele cele
mai importante sunt:
- 46 C - degradarea enzimatic;
- 56C - coagularea proteinelor;
- la peste 100C - necroze de coagulare (esuturi cu aspect fiert);
- 300C - caramelizarea glucidelor;
- 400C - escarificarea (prin expulzia apei);
- 600 C - escara brun-glbuie;
- 800C - escara de culoare maronie (maro nchis);
- 900 C - carbonizarea (escar neagr);
- 1000 C - calcinarea (escar alb-cenuie ca n mrcile de intrare i ieire din
electrocuie).
Iniial arsura este un traumatism local cu manifestri limitate la
tegumentele afectate, plaga ars avnd particulariti clinice specifice fiecarui grad
de profunzime. n orele care urmeaz fenomenele fiziopatologice locale antreneaz
reacii generale a cror amploare este direct proporional cu profunzimea i
suprafaa arsurii.
392
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Prima reacie de aprare n arsuri este vasodilataia paralitic. Dac aceasta

dureaz peste 5 minute, endoteliul cade n interiorul vaselor din zona afectat
determinnd coagularea intravascular localizat. Reeaua de fibrin fixeaz
anticorpii circulani formnd bariera fibrino-hemato-leucocitar care mpreun cu
blocajul limfatic instalat la 24-48 de ore formeaz bariera de sigilare care izoleaz
complet volumul de esut afectat. Robson, n 1974, introduce aceast noiune pe
care Jacson o va reprezenta tridimensional cu cele trei zone concentrice (fig. 15.6):
- zona central, cu necroza de coagulare indus de arsur;
- zona mijlocie, de staz - n care ischemia este dominant i poate aduga noi
necroze n timp la zona central pe care o nconjoar;
- zona periferic n care hiperemia, hiperpermeabilitarea capilar, plasmexodia
i eliberarea mediatorilor biologici care vor contribui la declanarea i derularea
cascadei evenimentelor fiziopatologice din cadrul reaciei generale ce nsoesc
marile arsuri.
Fig. 15.6: Volumul de esut afectat

Prezena acestui volum de esut afectat - al III-lea sector al economiei
organismului - izolat prin bariera de sigilare determin declanarea mecanismelor
biologice de reparare fenomen asociat cu distrugerea enzimatic a structurilor lipoproteice din jur dar i cu apariia vaselor de neoformaie i formarea mugurilor
granulari. n acest moment pot scpa n circulaie enzime proteolitice care vor
activa kininele plasmatice i ali mediatori chimici responsabili de amplificarea n
cascad a reaciilor generale. De aceea administrarea de anti-enzime (Trasylol ,
Gordox ) este pe deplin justificat la marii ari.
Leziunile de arsur determin eliberarea unor substane biologic active
produse n cantiti variabile n funcie de diferitele stadii ale reaciei de tip
inflamator prin care organismul se manifest la acest tip de agresiune. Astfel se
discut despre dou grupe majore de mediatori chimici dup proveniena lor fie din
celule fie din plasm.
393
15.7.1. SUBSTANELE BIOLOGIC ACTIVE PROVENITE DIN CELULE

Pot fi mediatori preformai (amine vasoactive i enzime lizozomale) i
mediatori sintetizai de novo (mediatori lipidici, acid arahidonic, factori de
activare plachetar-PAF, citokine, oxid nitric i radicali liberi de oxigen).
15.7.1.1. Mediatori celulari performani
Mediatorii celulari preformai sunt depozitai n granule citoplasmatice i
sunt exteriorizate numai dup activarea celulei. Din aceast categorie fac parte
histamina, serotonina i enzimele lizozomale.
Histamina se gsete n citoplasma unor celule (mastocite, leucocitele
polinucleare bazofile i plachete) n stare inactiv sub form de histidin. Dup
activarea celulei, sub aciunea unei enzime nespecifice (L-aminoaciddecarboxilaza) histidina se transform n histamin. Cretera permeabilitii
capilare este efectul cel mai important al histaminei. Aceasta se realizeaz prin
vasodilataia arteriolar asociat cu vasoconstricia venulelor ceea ce duce la
creterea presiunii n capilare i staz. La acestea se adaug efectul de
endotelioconstricie la nivel venular ceea ce crete permeabilitatea acestora. n
primele ore n plaga ars concentaia de histamin este de peste 50 de ori mai mare
fa de tegumentele nelezate.
Serotonina se formeaz din triptofan care mai nti se hidroxileaz i apoi
sub aciunea L-aminoacid-decarboxilazei (aceleai enzim care activeaz trcerea
histidinei n histamin) 5-hidroxi-triptofanul este transformat n serotonin. Ea este
mediator n sistemul nervos central i este implicat n controlul unor funcii
motorii, senzaia de durere, comportamentul sexual i echilibrul psihic. Degradarea
prea rapid a serotoninei - dovedit prin cretera eliminrii de acid metoxiidolilacetic - determin stri de depresie.
Serotonina este sintetizat i n celulele cromatofine din tubul digestive dar
i din alte esuturi, n mastocite i plachete. Efectele induse de serotonin n
microcirculaie sunt similare cu cele ale histaminei dar de durat mai mic. Ea
determin vasoconstricie venular care conduce la creterea presiunii n sistemul
capilar. Catecolaminele sunt antagoniste ale histaminei i serotoninei, cu rol
vasoconstrictor, eliberate la nivelul terminatiilor nervoase adrenergice n primele
20-30 min dup agresiune. Compuii adenilici rezultai din metabolizarea
compuilor nucleici stimuleaza eliberarea histaminei.
Enzimele lizozomale determin cretera permeabilitii vasculare, leziuni
tisulare i chemotaxie. Majoritatea enzimelor lizozomale devin active la pH acid.
Mastocitele i macrofagele conin hidrolaze acide, elastaze, colagenaze i un factor
activator al plasminogenului. Granulocitele dispun de dou tipuri de granulaii cu
enzyme: cele specifice conin lactoferin, lizozim, fasfataza alcalin i NADPHoxidaz iar cele azurofile conin mieloperoxidaz, defensine, protease neutre
(elastaze, colagenaze) i acide. Enzimele lizozomale sunt inactivate de antiproteaze
(1-antitripsina, 2-macroglobulina).
15.7.1.2. Mediatorii celulari sintetizai de novo:
Sunt produi numai dup activarea celulei. Astfel apar: mediatorii lipidici,
metaboliii acidului arahidonic, factorii de activare plachetar-PAF, citokinele,
oxidul nitric i radicalii liberi de oxigen.
394
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Mediatorii lipidici - dup declanarea reaciei inflamatorii sintetizarea

fosfolipazelor de tip A2 i C duce distrugerea fosfolipidelor (constitueni majori ai
membranei celulare) pn la acid arahidonic. i plachetele determin apariia unor
mediatori lipidici numii platelet activating factors - PAF.
Metaboliii acidului arahidonic - fosfolipidele din structura membranelor
celulare sunt descompuse sub aciunea fosfolipazei A 2 pn la constituentul lor de
baz care este Acidul Arahidonic (AA). Pentru AA exist dou ci de metabolizare
Prima linie de metabolizare se desfoar sub aciunea ciclo-oxigenazei
care duce la formarea de endoperoxizi ciclici,(PGG2 i PGH2) din care vor rezulta
prostaglandine clasice(PGE2, PGF2), prostaciclin i tromboxani (TxA2)
A doua linie de metabolizare se desfoar sub aciunea lipo-oxigenazei
care introduce o grupare peroxidic n acidul arahidonic (AA) duce la formarea de
leucotrine i lipoxine. Compusul cel mai activ este LTA4, care se transform - prin
desfacerea punii eterice - n LTB4 sau - prin fixarea glutationului - n LTC4 .
Prostaglandinele, tromboxanii, leucotrinele i lipoxinele fac parte din clasa
eicosanoizilor - substane de natur lipidic - (termen care deriv din numele
alcanului C20H42 eicosan) toate avnd drept caracteristic structural prezena
acizilor grai cu 20 de atomi de carbon.
Endoperoxizii ciclici,(PGG2 i PGH2) sunt compui labili din care se vor
forma prostaglandinele clasice, prostaciclina i tromboxanii. Aceti endoperoxizi
dei au via foarte scurt ( 1-5 minute ) sunt substane vasoactive foarte puternice.
esuturile dispun n mod dominant de enzime care aparin uneia din cele trei ci
spre care pot evolua endoperoxizii ciclici ceea ce le confer o oarecare
specificitate. Astfel tromboxanul este sintetizat predominant n leucocite, plachete,
fibroblati, creier i splin; prostaglandinele clasice n stomac, intestin, muchi,
plmn i creier, iar prostaciclina n endoteliul vascular, inim dar i n multe alte
esuturi. Sinteza n cascad a eicosanoizilor (cascada arahidonatului) poate fi oprit
la diverse nivele de evoluie prin aciunea unor substane endogene (corticosteroizi)
sau ageni medicamentoi (antiinflamatorii).
Prostaglandinele sunt mesageri chimici i hormoni paracrini. Ele sunt
responsabile de o multitudine de funcii reglatoare pe tractul gastro-intestinal, pe
cile aeriene, pe sistemul excretor renal, pe sistemul nervos central, pe sistemul
reproductor i pe sistemul vascular. Uneori diversele tipuri de prostaglandine au n
aceeai celul aciuni opuse i numai dominana unui anume tip determin
amploarea rspunsului final. Astfel, PGF 2 contract fibrele musculare netede
longitudinale i circulare n timp ce PGE 2 le relaxeaz pe cele circulare i inhib
secreia gastric (efect antiulceros) i reduce absorbia intestinal. PGF 2 are
aciune bronhoconstrictoare iar PGE 2 bronhodilatatoare. Prostaglandinele E i F
sunt implicate n astmul bronic, embolie i edemul pulmonar. Trebuie reinut
efectul vasodilatator al PGI 2, efectul de cretere a permeabilitii capilare
(potennd aciunea histaminei i bradikininei ) pe care l au PGE 2, PGD2 i
prostaciclina. Prostaglandinele sunt responsabile de producerea febrei i a durerii n
inflamaie. Pe tegumenele arse, la 24 de ore de la accident cantitatea de
prostaglandine este de 20-40 de ori mai mare dect n pielea nelezat.
Prostaciclina i tromboxanul controleaz tonusul vaselor sangvine i
agregarea plachetar. n timp ce tromboxanul este vasoconstrictor i favorizeaz
395
agregarea plachetar i formarea trombusului, prostaciclina este vasodilatatoare,

mpiedic agregarea plachetar i are efect antitrombotic.
Leucotrienele rezult din peroxidarea AA, care dau 5-hidro-peroxieicosatetraenoat care este instabil i trece n 5-hidroxi-eicosatetraeonat (5-HETE)
.cu effect chemotactic pentru neutrofile. 5-HETE se transform n leucotriene
dintre care C4, D4 i E4 au efect vasoconstrictor venular cu cretera permeabilitii
capilare. LTB4 are rol chemotactic dar i n astmul bronic determinnd cantracia
fibrelor musculare netede din bronii i parenchimul pulmonar. n plus LTB 4
contribuie la aderarea leucocitelor la endoteliul vascular contribuind prin aceast
aciune lezant la creterea permeabilitii capilare. LTC 4 este rspunztoare de
producerea ocului anafilactic.
Lipoxinele (LX) regleaz aciunea leucotrienelor (LT). Astfel LXA 4 i
LXB4 stimuleaz modificrile care apar n microcirculaie iar LXA 4 are aciune
direct de vasodilataie arteriolar fiind antagonist cu LT i poate bloca efectul de
stimulare chemotactic al LTB4.
Factorul de activare plachetar (PAF) determin vasodilataie, creterea
permeabilitii capilare, aderarea leucocitelor la endoteliu i activeaz plachetele.
Citokinele sunt polipeptide produse de macrofage, limfocitele T, celulele
endoteliale - i altele - dup stimularea primit fie prin complexe immune fie prin
endotoxine. Prin inducerea sintezei de PGE 2 citokinele IL-1, IL-6 i TNF- sunt
responsabile de reacia febril din inflamaiei. n plus IL-1, IL-6 genereaz ACTH
crescnd astfel producerea de cortizol care autoregleaz prin efect feedbac de
inhibare a produciei de ciotokine. mpreun TNF- i IL-1 sunt responsabile n
faza acut de modificrile hemodinamice specifice ocului septic, febr,
somnolen, inapeten, producera de ACTH; au efecte deosebite pe endoteliu
vascular crescnd aderena leucocitelor , stimuleaz producia de PGI2 i PGE
(efect vasodilatator); ele stimuleaz producia de citokine ,sinteza de collagen i
proliferarea fibroblatilor.
IL-8 mpreun cu factorul plachetar 4 (PF 4) sunt proteine cu molecul mic
implicate n eliberarea histaminei din mastocte cu efect chemoatractant pentru
neutrofile, monocte i eozinofile, pentru care se mai numesc i chemokine. IL-8
sunt secretate de macrofage dup ce au fost activate de alte celule. IL-8 activez
neutrofilele i le induce chemotaxia.
MCP-1 sau proteina chemotactic pentru proteine are efect chemotactic i
activator pentru monocite, iar RANTES pentru timocite.
Oxidul nitric (NO) este un gaz solubil sintetizat din L-arginin, oxigen
molecular i NADPH prin aciunea enzimei nitric-oxid-sintetaza (NOS). Exist
dou tipuri de NOS: una calciu-dependent care exist n celulele endoteliale i
neuroni - unde n prezena calmodulinei ionii de calciu cresc prducia de NO - i o
alta din macrofage care ncepe sinteza NO la simpla activare a celulei indus de
citokine sau alte substane dar fr intervenia calciului. NO produs de macrofage
are efect citotoxic asupra unor microbi. Efectul cel mai important este de relaxare a
fibrelor musculare netede din vasele sangvine determinnd vasodilataie. n ocul
septic, producerea scpat de sub control a NO explic vasodilataia periferic
masiv.
Radicalii liberi de oxigen (RLO) determin leziuni endoteliale care duc la
creterea permeabilitii vasculare. Inactivarea antiproteazelor de ctre RLO las
396
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
libere proteaze care vor distruge matricea extracelular. Agenii care iniiaz
fagocitoza pot determina eliberarea RLO din leucocite, iar expresia lor cantitativ
este dependent de sistemul oxidativ NADPH care genereaz superoxid . Acesta
duce la ap oxigenat i radicali hidroxil care n combinaie cu NO d produi
toxici tamponai prin mecanisme antioxidante (transferin, ceruloplasmin,
catalaz etc.).
15.7.2. MEDIATORII DERIVAI DIN PLASM (PROTEAZELE PLASMATICE)
Proteazele plasmatice formeaz trei sisteme kininic, fibrino-coagulant i
complement care interacioneaz ntre ele.
Sistemul kininic este alctuit din kininogene aflate n plasm ca form
inactiv a unor polipeptide cu 8-10 aminoacizi. Kininogenaze aflate att n plasm
ct i n esuturi determin trecerea de la kininogene la kinine active.ntre
kininogenazele plasmatice cea mai important este kalicreina care este stimulat fie
de factorul XII activat fie de plasmin care acioneaz direct pe precursorul numit
prekalicrein. Kalicreina stimuleaz activitatea celei mai importante dintre kinine,
bradikinina. Dei cu durat scurt de aciune bradikinina (9 aminoacizi) crete
permeabilitatea vascular, induce vasodilataie arteriolar, vasoconstricie venular,
staz capilar i durere.
Sistemul coagulant-fibrinolitic are dou elemente importante: factorul XII
Hagemann i plasmina.
Factorul Hagemann este activat de kalicrein, enzimele lizozomale,
complexele Ag-Ac, endotoxine sau colagenul denudat. F-XII activat duce la
transformarea fibrinogenului n fibrin i a plasminogenului n plasmin .
Plasmina, prin degradarea fibrinei duce la formarea unor produi de
degradare a fibrinei care cresc permeabilitatea vascular i chemotactismul ;
activeaz C3, transform prekalicreina n kalicrein i kininogenele n kinine care
vor stimula transformarea plasminogenului n plasmin.
Sistemul complement este principalul reprezentant al imunitii umorale
care se realizeaz pe trei ci: calea clasic prin complexele Ag-Ac (IgG sau IgM) ;
calea lectinic prin carbohidrai - colectine ; calea alternativ prin activarea
componentei C3 de endoxine sau agregate de IgA, IgE. Componentele sistemului
sunt notate de la C1 la C9.
Exist o distribuie a activitilor sistemului complement pentru fiecare
fraciune. Astfel C8 este responsabil de citoliz. C 3a i C5b duc la eliberarea de
histamin din mastocite i plachete. C 3b opsonizeaz bacteriile i membranele
celulare. C2b crete permeabilitatea vascular. C 3b activeaz plachetele iar C5,6,7 le
lizeaz i astfel pot activa factorul XII iniiind coagularea sngelui. Componentele
C3 i C5 sunt cele mai importante n reaciile inflamatorii fiind implicate n
creterea permeabilitii vasculare, degranularea mastocitelor, activarea
chemotactic a neutrofilelor i opsonizarea i liza bacteriilor.
ntre cele trei sisteme kininic, fibrinoliz-coagulare i complement exist
interaciuni care determin potenarea lor reciproc. Astfel factorul Hagemann
activat, va activa trecerea plasminogenului n plasmin care va iniia fibrinoliza
care d produi de degradare ce activeaz C 3, bradikinina, kalicreina i kininele.
397
Factorul Hagemann poate activa direct kalicreina care va genera kinine i acestea
vor activa componentele C3 i C5.
Eliberarea de substane vasoactive - de tip leucotriene, prostaglandine,
radicali liberi de oxigen sau histamine - contribuie la pierderea integritii
morfologice i funcionale a structurilor de la nivel microvascular. Endoteliul
capilar se exfoliaz i cade n lumen explicnd creterea permeabilitii
(plasmexodie) dar i apariia microtrombozelor.
15.7.3. REACIA LOCAL I GENERAL N ARSURI
Aciunea direct a energiei termice asupra esuturilor determin modificri
morfo-funcionale importante la nivelul microcirculaiei, cu creterea
permeabilitii pentru proteine, conducnd la pierderea de lichide i proteine
intravasculare. Deplasarea proteinelor i lichidelor prin membrana endotelial este
dictat de echilibrul presiunilor osmolare i hidrostatice.
La nivelul leziunii de arsur modificrile tisulare locale sunt dominate de
creterea progresiv a edemului prin creterea permeabilitii capilare i a presiunii
hidrostatice ca urmare a aciunii vasoactive a mediatorilor chimici (histamina,
serotonina, radicali de oxigen, kinine i prostaglandine). Ca rezultat al alterrii
permeabilitii vasculare i a interstiiului n zona ars se produce o infuzie
lichidian i de proteine, cu o aparent cretere a presiunii osmotice tisulare.
Cretera presiunii osmotice explic modificarilor rapide de echilibru hidric i
proteic din esuturile afectate. Se noteaz o cretere a sodiului la nivelul esutului
ars, cu 10 - 15 mEq/l mai mult dect n plasm i cu tendina de accentuare a
acestei diferene. Aceasta ar putea explica dezechilibrul iniial al presiunii osmotice
asociat cu pierderea de sodiu care trebuie rapid corectat.
Edemul crete timp de circa 36 de ore de la traumatism datorit efectului
hidrostatic crescut al presiunii tisulare, n primele ore existnd o dinamic ridicat
a lichidelor i proteinelor. Fiziopatologia edemului postcombustional nu este inc
pe deplin elucidat. S-a observat o cretere a fluxului sangvin n microcirculaie
att n esuturile arse ct i n cele nearse.
La nivelul esuturilor arse apare o scdere tranzitorie a fluxului sangvin
urmat de vasodilataie arteriolar. Rata i volumul edemului depind de
profunzimea arsurii i de cantitatea de fluide administrat. n arsurile mari, edemul
este maxim de obicei la 18-24h.
Edemul care apare i n esuturile nearse s-ar datora creterii generalizate a
permeabilitii microvasculare. Edemaierea esuturilor nelezate din arsurile mari
de peste 25-30% se poate explica fie prin aciunea sistemic a unor mediatori
eliberai local fie prin mecanisme inc necunoscute. n esuturile nearse, edemul
apare mai trziu dect n cele arse datorit hipoproteinemiei care atinge valoarea
maxim la 8-12 ore dup accident.
Edemul postcombustional determin scderea oxigenrii tisulare i a
fluxului sangvin, ceea ce crete ischemia i favorizeaz infecia n nite esuturi
deja compromise de arsur. Edemul toracic poate creea dificulti respiratorii
importante ducnd chiar la insuficien pulmonar. n plan terapeutic trebuie facut
diferena ntre edemul esuturilor arse (greu de prevenit) i edemul esuturilor
nearse (mai usor de controlat).
398
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Complicaiile
edemului
postcombustional
sunt:
hipovolemia,
hipoproteinemia, scderea oxigenrii tisulare i creterea presiunii tisulare.
Manifestrile acestora depind de suprafaa i profunzimea leziunilor de arsur.
Pierderea de proteine are loc pe dou ci: una prin plaga ars (plasmoragie) i alta
prin capilarele devenite hiperpermeabile (plasmexodie) cu pierderea proteinelor n
spaiul inunterstiial. n cazul leziunilor cu suprafa mic echilibrul formrii
edemului se produce n aproximativ 6 ore. Ca urmare a pierderilor proteice prin
plaga ars, care au loc preponderent n primele 6 - 8 ore, se produce o
hipoproteinemie cu valori ce pot cobori sub 50% din valoarea normal. Proteinele
accumulate n interstiiu formeaz dup 12 ore, un gel,care prin presiunea oncotic
mare va atrage apa n spaiul extracelular conducnd la obstrucia vaselor limfatice
i diminuarea clearance-ului edemului, ceea ce va favoriza ulterior depunerea de
fibrin. Astfel se produce o adevarat sigilare a esuturilor atinse de leziunea de
arsur.
Presiunea oxigenului n celule scade ca urmare a creterii distanei dintre
celule i capilare, cu impact asupra celulelor marginale.
Formarea edemului la nivelul esuturilor neafectate de arsur este
caracteristic pentru pacienii cu arsuri ce intereseaz mai mult de 20 - 30% din
suprafaa corporal. El se produce ca urmare a hipoproteinemiei plasmatice induse
de leziunea de arsur. Edemul poate fi redus prin redresarea hipoproteinemiei la
valori ct mai apropiate de cele normale, (prin perfuzarea coloizilor proteici i
neproteici), ceea ce este un deziderat aproape imposibil de atins n condiiile n care
modificrile se produc cu rapiditate n primele 8 ore. Alterarea membranei celulare
n condiiile ocului postcombustional, conduce la mobilizarea apei i sodiului din
spatiul extracelular spre cel intracelular, proces minimalizat prin reluarea ct mai
precoce a perfuziei tisulare.
Reacia general este direct proporional cu amploarea lezunii locale.
Arsura determin o pierdere a integritii capilare i o extravazare a fluidelor
plasmatice n spaiul interstitial. Imediat dup agresiunea termic prin mecanisme
neuro-endocrine se declaneaz reacii de adaptare progresiv, n scopul
meninerii homeostaziei organismului. Cnd fenomenele compensatorii se
epuizeaz echilibrul funcional al ntregului organism se deregleaz.
Modificrile suferite de echiliobrul hemodinamic se traduc prin scderea
aportului de oxigen tisular, instabilitate cardio-vascular, scderea volumului
plasmatic care sunt maxime n primele 4 - 6 ore i diminueaz substanial catre 18 24 de ore. Toate aceste manifestri sunt legate de amploarea arsurii. Ejecia
cardiac este iniial diminuat, datorit hipovolemiei dar compensat rapid prin
creterea rezistenei vasculare, prin aciunea mediatorilor vasoactivi.
Hipertensiunea a fost raportata la aproximativ n 10% din cazuri dar numai n faza
acut, imediat dup accident - ca i scderea contractilitii cardiace, prin
intervenia unui factor depresor al circulaiei neidentificat inc, alturi de edemul
miocardic n cazul pacienilor cu arsuri profunde grad III-IV mai mult de 40%,.
Hemoliza constituie o manifestare frecvent a modificrilor hematologice
survenite (anemie hemolitic, citotoxic), mai ales n arsurile profunde de grad IIIIV, cu creterea hemoglobinei plasmatice i a hemoglobinuriei. Distrugerea
hematiilor n arsurile mari poate ajunge la 40% din volumul circulant. Se consider
399
c 8-15 % dintre hematiile distruse au drept cauz agresiunea termic direct , iar
restul de 25%, se distrug secundar mai repede prin reducerea perioadei lor de via.
Durata de via sczut a hematiei ca i hematopoeza diminuat (anemia
mielotoxic) se manifest prin scderea hematocritului (fals impresie de
hiperhidratare). Leucocitoza este caracteristic primei perioade de evoluie ca i
consumtia importanta a plachetelor, plasminogenului fibrinogenului i a factorilor
de coagulare.
Hipoproteinemia i perturbarile metabolice induse de ea fac din marele ars
un mare anemic prin imposibilitatea recuperarii hemului i a legrii lui de globin
la nivel hepatic. Depresia sistemului imunitar devine manifest prin lipsa unui
suport proteic n procesul de fabricare a anticorpilor. Astfel marele ars anemic i cu
depresie imunitar devine prada invaziei microbiene care se exprima clinic de la
infecia local, la bacteriemie i septicemie cu risc letal prin oc toxico-septic.
Lund n consideraie c mai mult de 50% din decesele pacienilor ari au loc n
primele 5 zile, se poate spune c este nevoie de mai mult atenie n tratamentul
ocului postcombustional i a leziunilor inhalatorii frecvent asociate i exprimate
clinic sub forma complicaiilor pulmonare. Fiziopatologia din boala general a
arsului - la care este expus orice pacient cu o suprafa tegumentar ars de peste
15 - 20% - noteaz n afara dezechilibrelor hidro-electrolitice i metabolice o serie
de tulburri importante la nivelul mai multor aparate i sisteme consemnate
succinct mai jos.
Tulburrile hidro-electolitice - maxime n primele 72 ore sunt
caracterizate prin:
- pierderile lichidiene de la nivelul plagii arse (plasmoragie) la care se adaug
cele prin exsudaie i evaporri (de 12 ori mai mari pe o escar - arsur gr. IV).
Extravazrile plasmatice depind de profunzimea leziunilor de arsur: 1,5 - 2
ml/kg /% - arsuri superficiale ; 2-3 ml/kg/% - arsuri intermediare i 3,5 ml/kg/
% - arsuri profunde;
- pierderi de plasm i Na+ ctre interstiiu (plasmexodie) prin
hiperpermeabilizarea capilar determinnd edem postcombustional;
- hipovolemie major.
Acestea determin scderea debitului cardiac, creterea rezistenei
periferice i a vscozitii sangvine cu hemoconcentraie (crete hematocritul);
reducerea fluxului renal, vasoconstricia vaselor splahnice ca mecanisme de
adaptare la hipovolemie. Edemul postcombustional
este considerat astzi
complicaia major a arsurilor:
- determin scaderea oxigenarii tisulare i a fluxului sangvin;
- agraveaz ischemia prin creterea presiunii intratisulare i staz;
- favorizeaz infecia n esuturile deja compromise de arsur;
- edemul toracic poate crea dificulti respiratorii pn la insuficien
pulmonar.
Rata de cretere i volumul edemului depind de profunzimea leziunilor de
arsur i de cantitatea de fluide administrat. n arsurile mari, edemul este maxim
la aproximativ 18-24 h.
400
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Tulburrile metabolice - arsurile ntinse determin intensificarea reaciilor

catabolice, de circa 2,5 ori nivelul lor normal. Sunt afectate toate liniile metabolice:
- metabolismul glucidic, cu tendina la hiperglicemie prin glicogenoliz;
- metabolismul lipidic prin lipoliza stimulat de catecolamine (suport
energetic);
- metabolismul proteic, cu accentuarea catabolismului pn la hipoproteinemie;
se reactiveaz gluconeogeneza cu creterea consecutiv a pierderilor azotate,
care pot ajunge la 30g/zi; hipoproteinemia se asociaz cu imunodepresia;
- acidoz metabolic are ci de compensare fie prin sistemele de tampon
plasmatic fie prin hiperventilaie ori eliminri renale i alcaloz respiratorie;
acidoza metabolic persistent indic o perfuzare inadecvat i necesit
creterea volumului de fluide administrate- cu excepia acidozei secundare
intoxicaiilor cu monoxid de carbon;
- tulburarea termoreglrii.
Tulburri respiratorii:
hipoxie periferic cu acidoz metabolic;

- insuficien respiratorie mixt; n exploziile n mediu nchis:gazele caustice i
aerul supranclzit dau leziuni directe la care se asociaz cele indirecte - toxice,
infecioase i edem;
- edem interstiial, atelectazii i hematoz redus
datorate alterrii
surfactantului pulmonar. Edemul toracic poate crea dificulti respiratorii
ducnd chiar la insuficien pulmonar.
- plamnul de oc; n arsurile cilor respiratorii inferioare se elibereaza o
cantitate crescut de mediatori vasoactivi de la nivel pulmonar , crescnd
suprafaa de arsur i necesitnd n consecin cantiti crescute de fluide
perfuzate.
Tulburrile cardio-circulatorii:
- alterarea regimului circulator la nivel lezional (sectotul al III-lea);
- hipovolemie cu centralizarea circulaiei i scderea ntoarcerii venoase;
- insuficiena cardiac cu debit crescut;
- eliberarea unui factor depresor miocardic i circulator.
Tulburrile hematologice:
- hemoliz (termic direct, toxic, enzimatic, acidozic i mecanic);
- anemie (citotoxic, hemolitic i mielotoxic) cu hemoconcentraie;
- creterea Hb libere n urma hemolizei;
- pierderea hematiilor prin:hemoliz, microtromboze i la nivelul suprafeei
arse;
- hipoxia arsului este: hipoxic, respiratorie, de transport (de staz), anemic i
histotoxic (edem + toxine + acidoz = schimburi tisulare dificile).
Tulburri de coagulare:
- tendina la hipercoagulabilitate instalat la 24 h de la accidental combustional;
- frecvena crescut a tromboflebitei i emboliilor.
Tulburri renale:
- scade filtratul glomerular i consecutiv debitul urinar; diureza orar trebuie
meninut la 50 ml/or la adult 100 ml/or la copil; urina va reflecta o corect
401
perfuzie tisular numai dac ea nu este rezultatul ncrcrii oncotice (dextran,

manitol etc.) i dac nu este glicozuric;
- urini hiperconcentrate n primele zile la arii mari prin creterea secreiei de
ADH;
- hemoglobinurie prin hemoliz (termic direct, toxic, enzimatic, acidozic
i mecanic);
- precipitate n tubii renali (examenul sumar de urin).
Tulburri ale sistemului imunitar - imunodepresie:
- scderea imunitii celulare - efect mielotoxic;
- scderea cantitii de Ig circulante, IgG i IgM prin insuficien hepatic i
hipoproteinemie;
- scderea funciei neutrofilelor (chemotaxie, fagocitoza, capacitate
bactericid).
Tulburri digestive:
- ulcer de stress;
- hemoragii digestive superioare;
- ileus paralitic n primele 24 - 48 ore;
- vasoconstricie mezenteric;
- leziuni ischemice i necrotice intestinale.
Tulburri endocrine:
- creterea glucocorticoizilor i insulinemiei;
- crete ADH imediat dup accident ;
- scderea testosteronului.
Tulburri de comportament datorate n primul rnd hipoxiei cerebrale dar
i creterii amoniemiei.
15.7.4. BOALA GENERAL A MARILOR ARI - EVOLUIA STADIAL
Reacia general a organismului la agresiunea termic este denumit boala
arilor. Ea se declaneaz n momentul accidentului i se manifest la pacienii cu
leziuni de arsur cu risc vital, care au suprafaa de peste 15 - 20% i profunzime
medie. Dar aceast delimitare nu este strict pentru c anumii factori fiziologici i
patologici asociai pot cobor pragul la suprafete mai mici. Astfel la o femeie
gravid, o arsur de numai 10% poate avea pe fonul constelatiei hormonale
deosebite, consecine cu mult mai ample dect ar avea n afara sarcinii.
Evoluia reaciei postagresive la ari este stadial i ondulant. n fiecare
stadiu evolutiv predomin unul sau mai multe sindroame care dau specificitate
fiecrei etape evolutive funcie de amploarea anumitor reacii compensatorii.
Dominana anumitor sindroame determin nu numai particularitile fiecrui caz
dar i pe acelea ale stadiului evolutiv al bolii impunnd msuri trapeutice adecvate
momentului respectiv.
Fiecare stadiu de boal este caracterizat prin: prezena mai multor
sindroame (exprimate dominant), o conduit terapeutic specific, o anumit
evoluie i complicaii specifice. Dei aceast mprire este mai mult teoretic i
are un caracter evident scolastic ea trebuie cunoscut. Astfel boala arilor
evolueaz n patru stadii:
- Stadiul I = ocul postcombustional (zilele 1-3);
402
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- Stadiul II = perioada dismetabolica metaagresional (zilele 4-21);

- Stadiul III = perioada chirurgical (zilele 22-60);
- Stadiul IV = ocul cronic.
15.7.4.1. Stadiul I ( zilele 1-3) - ocul postcombustional
Noiunea de oc postcombustional trebuie utilizat pentru cazurile n care
ea este justificat. Teoretic exist limite procentuale relative precise pentru
suprafaa de arsur de la care pacientul trebuie sa fie spitalizat i considerat imediat
dup accident ca un caz de oc postcombustional. Dup diveri autori limitele
procentuale sunt cupinse pentru adult intre 15% i 30%. Dar acest prag legat de
suprafaa ars, n funcie de care se apreciaz la prima vedere cazul, trebuie
analizat corobornd toate celelalte referine legate de vrsta pacientului,
etiopatogenie, profunzimea leziunii, teren etc.
Primele 24 - 72 de ore sunt caracterizate de un cortegiu de reacii generale
aflate n strans legtur cu amploarea fenomenelor locale. Tulburrile pot fi:
electrolitice, metabolice, digestive, respiratorii, cardio-circulatorii, renale,
hematologice, de coagulare, ale sistemului imunitar, endocrine i tulburari
comportamentale.
Complicaiile stadiului I:
- rinichiul de oc (IRA) - compensare insuficient a pierderilor lichidiene;
- edemul pulmonar acut (EPA) - consecina suprancrcrii lichidiene;
- complicaii gastro-intestinale i hepatice (hemoragii digestive
superioare - HDS, ulceraii ale mucoasei digestive, atrofie hepatic i

hepatit autoimun, citosteatonecroz pancreatic);
- tromboze i embolii datorit tulburrilor hematologice insuficient
compensate ;
15.7.4.2. Stadiul II (zilele 4-21) - perioada metaagresional,
dismetabolic
Aceast a II-a perioad este caracterizat printr-un catabolism profund ce
se desfaoar n condiii de hipoxie, organe suprasolicitate n prezena unor
reziduuri toxice provenite direct din leziunea local dar i din metabolismul deviat
i epurarea deficitar. Performanele imunitare ale bolnavului, sunt grav diminuate;
deeurile rezultate din plaga ars care se desigileaz (eliberare de toxine, germeni
patogeni, substane organice alterate) i produii intermediari de metabolism duc la
blocarea SRH. Consecina este scderea ctre limita inferioar a rezistenei la
infecie; apare febra, semne locale de infecie perilezional, se poate declana
starea septic (dup ziua a treia). ocul septic poate fi prezent din zilele 5-7 la
bolnavii cu arsuri grave i ctre zilele 13-15 la cei cu arsuri medii.
Aceast perioad este caracterizat printr-o serie de etape sau praguri
deosebite:
- zilele 4-6 - remiterea edemelor (fig. 15.7); dac bolnavul a fost corect ingrijit,
ameliorarea dezechilibrului hidro-electrolitic, determin retragerea edemelor din
interstiii i determin criza poliuric (atenie la susinerea cordului i a funciei
renale);
- ziua a noua este ziua n care se poate face un diagnostic precis al profunzimii
leziunilor locale. Pentru leziunile de gradul IV incepe o perioad de tratament
403
intensiv i agresiv care va permite ca n perioada zilelor 16-21 s duc la

eliminarea escarelor;
- ziua a 12-a poate caracteriza (dup perioada ocului cu IRA funcional)
debutul decompensrii renale grave consecina a suprasolicitrilor ce preceda
aceasta perioad;
- complicaiile digestive HDS, pot caracteriza oricare moment al acestei
perioade. Pentru bolnavul cu arsuri grave complicaiile pot debuta precoce,
respectiv la cteva ore de la accident ;
- CID i tromboemboliile pot aprea imediat dup accident i se pot manifesta i
dup perioada celor 21 de zile.
La sfritul acestei perioade n condiiile unui tratament corect arsurile de
gradul I i II trebuie s fie complet vindecate, arsurile de gradul III i escarele de
gradul lV detersate complet iar patul granular s fie deja constituit i s ofere
premizele de a primi n zilele urmatoare grefa de piele. Poluarea microbian a
plgilor granulare va trebui combtut prin antibioterapie i topice specifice.
Operaia de acoperire dup degranularea plgilor prin plastie cu piele liber
despicat (PPLD) se va practica numai cnd culturile din secreiile plgilor sunt
negative.
Complicatiile stadiului II:
- infecia local i extensiv (infecii pulmonare, flebite i infecii urinare);
- complicaii renale, digestive i tromboembolice similare perioadei I;
- complicaii hepatice, la factorii din perioada I se adaug hipoxiei i
blocarea SRH;
- tulburari neuro-psihice.
Fig. 15.7: Remiterea edemelor

15.7.4.3. Stadiul III (zilele 22-60) - perioada chirurgical
Bolnavul corect ngrijit se afl ntr-o perioad de echilibru metabolic fragil,
dar care permite acoperirea plgilor granulare prin plastie cu grefe de piele liber
despicat (PPLD). Posibilitatea nceperii grefrii ntre zilele 21-28 asigur o bun
evoluie a bolnavului. Perioada ntre zilele 40 - 45 trebuie s gseasc toate plgile
granulare complet acoperite, iar la circa 60 zile de la internare bonavul trebuie s
poat prsi spitalul, complet vindecat (epitelizat spontan sau grefat). ngrijirile
medicale n aceast perioad se refer la:
404
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- ntreinerea condiiei biologice astfel nct s permit PPLD, alimentaia oral

i parenteral susinut, completarea masei sanguine pierdute la fiecare etap
operatorie, corectarea altor dezechilibre;
- ngrijirea PPLD i ntreinerea plgilor granulare nc negrefate la care trebuie
evitat suprainfecia i evoluia lor patologic (granulaii atrofice);
- intensificarea manoperelor kinetoterapice.
Complicaiile stadiului III:
- MSOF (sindrom de insuficien multipl de organ).
15.7.4.4. Stadiului IV - ocul cronic
Teoretic se consider c un mare ars a intrat n perioada de oc cronic dac
la 60 de zile de la accident prezint nc plgi granulare pe regiuni ntinse, care se
asociaz de regul cu o stare de denutriie grav, prbuire imunitar i
dezechilibre metabolice.
Constantele biologice ofer un tablou cu valori ce par a fi incompatibile cu
viaa. Se constat: anemie (Hb < 4g/l; Ht < 20%), hipoproteinemie cu
disproteinemie (proteine < 3g/l, raport A/G << 0,5), transaminazele crescute ca
ntr-o hepatit fulminant. Starea general se caracterizeaz prin caexie,
areactivitate, adinamie, anorexie, subfebrilitate. Plgile sunt hipersecretante,
granulaii palide, atrofice, suprainfectate fr tendin la vindecare.
Complicatiile stadiului IV:
- decompensri renale i hepatice;
- tulburri ale circulaiei periferice;
- eczematizri sau ulceraii ale cicatricilor;
- caexie, adinamie, areactivitate;
- plgi granulare atrofice infectate;
- edeme cornice.
Leziunile locale de arsur pot influena starea general a pacientului.
Invers starea general poate influena modul de evoluie a leziunii locale,
antecedentele patologice ale pacientului prezentnd o importan deosebit. Vrsta
pacientului, traumatismele asociate importante (fracturi, traumatisme craniene),
tare preexistente (diabet, afeciuni cardio-vasculare, antecedente neuro-psihiatrice,
deficiente imunitare), sunt factori care influeneaz evoluia arsurii.
15.8. CONDUITA TERAPEUTIC N ARSURI

15.8.1. ATITUDINEA TERAPEUTIC N ETAPA PRESPITALICEASC
Atitudinea n urgen trebuie s respecte cteva prioriti ntre care cele
mai importante sunt legate de conservarea funciilor vitale imediat dup scoatera
victimei din mediul n care s-a produs accidentul.
Prima prioritate: urmrete meninerea permeabilitaii cilor respiratorii,
eficiena ventilaiei i susinerea sistemului circulator. La pacienii cu arsuri severe
sau la cei cu suspiciune de arsuri de ci aeriene superioare (ACAS) intubaia
405
endotraheal (IOT) n urgen trebuie rapid efectuat deoarece n timp ea poate

deveni dificil sau imposibil datorit edemului.
Leziunile asociate trebuie rapid depistate deoarece dac nu sunt
recunoscute i tratate la timp pot agrava prognosticul uneori pn la risc vital.
Leziunile asociate cu arsurile pot fi: traumatisme nchise cranio-cerebrale,
traumatisme toracice (hemo-, pneumotorax), leziuni abdominale (rupturi viscerale,
hemoperitoneu, hemoragie retroperitoneal), leziuni ale coloanei vertebrale,
fracturi pelvine sau ale oaselor lungi, plgi cu rupturi vasculare i pierderi masive
de snge. Pacienii cu arsuri au n faza acut, imediat dup accident TA uor
crescut. De aceea, depistarea unei hipotensiuni nejustificate la un ars
politraumatizat sau prezena altor semen ale hipovolemiei trebuie suspicionate
leziuni viscerale sau hemoragii interne.
A doua prioritate este precizarea diagnosticului de arsur, corect i
complet.
Precizarea diagnosticului de arsur se bazeaz pe analiza clinic atent a
leziunilor postcombustionale privind localizarea, ntinderea i profunzimea
acestora.
Aprecierea suprafeei afectate conform formulelor prezentate, - preferabil
dup histogramele Lund i Browder - aprecierea gradelor de profunzime ale arsurii
(dup criterile clinice i paraclinice ) i stabilire unui orientativ indice prognostic
(IP) sunt obligatorii.
Este necesar o anamnez riguroas care trebuie s noteze datele de
identificare, vrsta, antecedentele fiziologice i patologice ale pacientului,
consumul anumitor medicamente i existena alergiilor, circumstanele
accidentului: agentul vulnerant (lichidele vor fi identificate), incendiu, explozii n
spatiu inchis, inhalare de fum i/sau oxid de carbon, ACAS sau alte leziuni
asociate, data i ora la care s-a produs accidentul.
Pentru examenul clinic pacientul trebuie complet dezbrcat. Se efectueaz
dac este posibil radiografii toracice, ale coloanei cervicale i bazinului pentru
suspiciunea unor fracturi asociate. Se evalueaz suprafaa i profunzimea arsurilor
i nainte de transferul ntr-o unitate spitaliceasc specializat trebuie asigurat
meninerea unei ventilaii adecvate.
Diagnosticul de arsuri de ci aeriene superioare (ACAS) este mai curnd
suspicionat dect evident clinic; gazometria sangvin poate decela modifcari mai
ales ale carboxihemoglobinei care dac este crescut (>10%), pacientul necesit
ventilaie cu O2 100%.
Arsurile inhalatorii reprezint cauza principal a mortalitaii n arsuri i de
aceea intubaia orotraheala (IOT) este obligatorie pentru a preveni insuficiena
respiratorie care poate surveni n timpul transferului la un centru specializat .
Considernd plaga ars ca fiind cea mai ntins dintre toate soluiile de
continuitate existente n chirurgie - nceperea profilaxiei antitetanice (0,5 ml
ATPA) este obligatorie.
Montarea unui cateter endovenos - de lung durat - sau a unui sistem de
perfuzie intra-venoas (chiar dou n arsurile ntinse) prin care s se nceap ct
mai rapid posibil reechilibrarea volemic ceea ce va mri ansele de supravieuire
pentru marii ari. Calea de acces venos se alege de -preferin prin pielea nears,
dar se poate i prin plaga ars dac e necesar (iniial plaga ars e virtual steril !).
406
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Ritmul de perfuzare trebuie s fie suficient de mare iniial pentru a administra

aproximativ 2 litri de lichide pe or.
Instalarea unei sonde urinare - pentru monitorizarea diurezei care trebuie
meninut la 30-50 ml/h la adult i 0,5-1 ml/kg/h la copil.
Montarea unei sonde de aspiraie nazogastric pentru a contracara efectele
ileusului paralitic la marii ari.
Pentru evitarea pierderilor de caldur nvelirea pacientului cu
monitorizarea permanent a temperaturii centrale i administrare intravenoas de
lichide inclzite (gaze inclzite dac pacientul este intubat) sunt msuri deosebit de
utile.
Acoperirea plgilor arse cu un pansament steril (fr aplicarea de topice
locale), administrarea de analgetice i sedative - intravenos - n doze mici;
oxigenoterapie pe tot traseul i asigurarea necesarului de lichide cu monitorizarea
funciilor vitale i a strii generale a pacientului n timpul transportului de catre un
medic sunt condiiile minime necesare pentru preloarea cazului unui spital sau
centru specializat.
Medicul trebuie s verifice condiiile de transport: dac ambulana a fost
nclzit i dac ea dispune de dotarea corespunztoare cu instrumentarul i
aparatura necesar pentru asigurarea funciilor vitale pe perioada transportului
(traheostomie de necessitate, incizii de decompresiune, hemostaz, protezare
respiratorie, IOT, EKG, defibrilator cardiac etc.).
15.8.2. TRATAMENTUL INTRASPITALICESC AL ARSURILOR
La internarea n spital la unitatea de primire a urgenelor se vor controla
calitataea asigurrii funciilor vitale i la nevoie se vor lua rapid toate msurile
corective. Un examen clinic minuios fcut n echip multidisciplinar va
surprinda leziunile asociate (plagi, fracturi, leziuni cranio-cerebrale,etc.) i va
permite stabilirea strategiei terapeutice pentru fiecare caz. Cteva gesturi specifice
pentru internarea unui ars trebuie reinute n urmtoarea ordine: nsamnri
bacteriologice de pe tegumente i mucoase; baie general apa la temperatura de
28-30C cu detergent cationic sau sapun cu betadin; probe de snge i urin
pentru un prim set de analize (hematocrit, grup sanguin, hemoleucograma,
proteinemie, ionograma sangvin, rezerva alcalin, transaminaze hepatice, uree
sanguina, sumar de urin etc.). Se monteaz un cateter endovenos de lung durat,
o sonda de aspiraie nazo-gastric (S > 30%) o sond urinar i la nevoie se
practic intubaie orotraheal (arsuri contrictive al gitului, CRS) sau mai rar
traheostomie. Se ncepe pentru cazurile cu S > 30% profilaxia infeciei cu piocianic
prin administrarea primei doze de vaccin specific nc de la internare .
Prelucrarea arsurii sau toaleta chirurgical primar (TCP) pentru leziunile
flictenulare trebuie facut n condiii de sterilitate i const n ndeprtarea
epidermului decolat i a lichidului flictenular. Splarea cu ser fiziologic i/sau
soluie de cloramin, cu pacientul aflat sub anestezie, este urmat de aplicarea pe
dermul denudat de alcool care n afara de efectul antiseptic, coaguleaz proteinele
din terminaiile nervoase facnd mai uoar schimbarea pansamentelor ulterior
(Agrippa Ionescu).
407
Arsurile profunde cu dispunere circular care pot avea rol de garou la

nivelul gtului, toracelui sau membrelor toracice sau pelvine impun ca pe o
prioritate practicarea n urgen imediat a unor incizii de decompresune. Arsurile
circumfereniale localizate la gt sau pe torace sunt considerate leziuni cu risc vital
pentru c ele pot determina insuficien respiratorie acut. Inciziile laterocervicale practicate bilateral pot anula efectul strangulant al arsurilor circulare la
gt. Pentru arsurile circumfereniale ale toracelui - care diminu amplitudinea
excursiilor costale - inciziile de relaxare trebuie efectuate bilateral pe liniile axilare
anterioare cu electrocauterul sau cu bisturiul, incizind intreaga grosime i lungime
a escarei. Dac excursiile costale ramn nesatisfacatoare, se practic incizii n
tabl de ah. Hemostaza se face prin presiune direct sau aplicare de
hemostatice local. Nu se fac niciodat pansamente circulare .
Arsurile circulare la nivelul membrelor pot avea efect de garou i pot pune
n pericol viabilitatea extremitilor atunci cnd determin instalarea rapid a unui
sindrom compartimental care poate evolua spre ischemie i necroz distal. Dac
monitorizarea pulsului capilar cu ajutorul unui aparat Doppler nu este posibil, se
neap vrful degetelor cu un ac de sering: sngerarea cu snge rou inseamn o
perfuzie periferic adecvat; ntrzierea sau absena sngerrii indic reducerea
sau absenaa fluxului arterial; sngerarea rapid cu snge negru indic o
insuficien venoas.In ultimele doua cazuri ca i n cazul scderii saturaiei n
O2 < 95% inciziile de decompresiune sunt indicate n urgen. Principiile
practicrii acestor incizii de decompresiune sunt: s fie plasate pe proiecia axelor
vasculare (practice pe feele laterale ale membrelor); s porneasc din esut sntos
i - dup traversarea zonei arse - s se termine tot n tegument sntos; profunzimea
lor s fie pn n hipoderm i s aib un efect relaxant real dovedit prin reluarea
imediat a perfuziei sangvine. Dac nu se obine o perfuzie eficient dup
executarea corect a inciziilor de decompresiune se poate suspiciona o reechilibrare
luchidian ineficient. n arsurile profunde care ating nivelul muschilor sau n
arsurile electrice trebuie s se asocieze i fasciotomii, pentru a preveni consecinele
unui sindrom compartimental de regul foarte severe i pe termen lung.
15.8.2.1. Reechilibrarea hidro-electrolitic
Reechilibrarea volemic este cea mai important n tratamentul acut al
arsurilor. Pn n 1940, ocul postcombustional sau sechelele sale au fost cauza
principal a decesului precoce n arsuri. Suprafaa ars S este elemental care
indic necesitatea resuscitrii hidro-electrolitice i montarea rapid a unui
cateter intravenos. Ca regul general aceasta are indicaie pentru orice copil cu
mai puin de 10%, sau un adult cu peste 15%.
Dar, fiecare caz trebuie tratat n funcie de particularitile sale. Totui,
pentru copiii sau adulii cu arsuri n jurul acestor limite, este totdeauna mai sigur sa
se monteze o linie i.v. de perfuzie pn cnd tolerana digestiv va permite
rehidratarea oral.
Terapia intensiv urmarete reechilibrarea pacientulrui din punct de vedere
hidro-electrolitic. Pornind de la formula Artz coala romneasc a adus o serie de
corective, considernd c n primele 24 de ore pierderile de lichide care trebuie
compensate sunt exprimate mai bine astfel:
Q = S% x G (Kg) x gradul maxim de profunzime al arsurii
408
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Q = cantitatea de lichide; S% = suprafaa; G = greutatea pacientului;

Combaterea hipovolemiei apeleaz la dou categorii importante de
substane perfuzabile: cristaloide i coloidale (tabelul 15.1).
CRISTALOIDE
COLOIDALE
Ringer lactat
Ser fiziologic
Ser glucozat
Ser bicarbonatat
Albumin
Naturale
Plasm
Dextran 40
Artificiale
Gelatine fluide
*Cost mic
*Simplu de
administrat
Volum mic
Controleaz edemul
Tabelul 15.1: Soluiile utilizate n reanimarea marelui ars

Exist numeroase formule de calculare a cantitii de lichide Q necesare
pentru reechilibrarea hidroelectrolitic, ntre care mai des utiliuzate sunt:
EVANS :
- Q = 2ml x S2 x G (kg) + 2000 ser glucozat 5%
- Q = sol. coloidale + sol. cristaloide
BAXTER: (Parkland Hospital)
- Q = 4 x S2 x G (kg) exclusiv coloidale
Ritmul de perfuzare a cantitii de lichide Q trebuie s fie, n prima zi, cel
mai rapid n primele 8 ore (Q/2) iar n urmtoarele 16 ore viteza de perfuzare se
reduce aproape la 50% administrnd cealalt jumtate a cantitii de lichide Q
(Q/2) repapartizat egal, cte o ptrime ( Q/4 ) n fiecare din cele dou intervale de
8 ore . n ziua a II-a ritmul de perfuzare a cantitii de lichide Q devine egal (Q/3)
pentru fiecare din cele trei intervale de 8 ore (tabelul 15.2).
8h
8h
8h
Ziua I
Q/2
Q/4
Q/4
Ziua II
Q/3
Q/3
Q/3
Tabelul 15.2: Repartiia n timp a volumelor perfuzate

Administrarea unei cantitai mari de ap, duce numai la creterea
volumului total de lichide avnd ca rezultat creterea edemelor. Admimstrarea
coloizilor n primele 24 ore este deosebit de util. Dextranul 40 (Rheomacrodex) cu
GM de 40.000 atrage apa din interstiiu mrind volumul circulant deosebit de
eficient (1 gram de dextran 40 reine 20-30 ml ap) i crete diureza prin efect
osmotic. Ritmul de administrare pentru Dextrani trebuie s fie de minimum
2ml/kg/h pentru a fi eficieni. Utilizarea soluiei saline hipertone permite
administrarea unui volum mai mic de lichide avnd ca rezultat scderea edemului.
Administrarea de proteine reface i menine volumul circulant mai eficient dect
409
cristaloidele (1g proteine reine 13 ml de ap); albumina este cea mai activ
oncotic i nu are riscul transmiterii de boli ca plasma proaspt congelat sau
sngele prospt.
Soluiile cu osmolaritate mare trebuie utilizate
pentru redresarea
echilibrului ntre sectorul interstiial i cel intravascular (tabelul 15.3). Ele au
meritul de a reduce ededmul interstiial care necombtut poate deveni o important
cauz de deces. Parametrii cei mai utili pentru evaluarea unei perfuzari corecte
sunt: diureza orar (peste 50 ml/or la adult i respectiv 100 ml/or la copil ; urina
trebuie s fie nonglicozuric i s nu fie rezultatul unei ncrcri osmotice pentru a
reflecta corect perfuzia tisular), hematocritul (Ht = 40-60), presiunea venoscental, puls, TA, dar i semnele clinice ale deshidratrii (aspectul mucoasei
linguale, persistena pliului cutanat etc.); echilibrul acido-bazic: acidoza
metabolic persistent indic o perfuzie inadecvat i necesit creterea volumului
de fluide administrate (o exceptie este acidoza secundar intoxicaiilor cu monoxid
de carbon, cnd acest indicator nu mai reflect corect volumul circulant).
Alegerea fluidelor se face n funcie de vrsta pacientului, starea general,
existena altor leziuni, prezena unor boli preexistente. n cazul marilor ari cu
S2 >50% asocierea n primele 8 h de Dextran 40 impreun cu soluii cristaloide
urmate de proteine mresc eficiena reanimrii hidro-electrolitice.
O resuscitare nereuit poate fi caracterizat iniial de cteva ore de diurez
satisfacatoare i activitate cardiac rezonabil, urmat de o cdere brusc din care
pacientul nu ii va mai reveni. Un alt tip de eec al resuscitarii poate apare la
pacienii cu o activitate cardiac sczut de la inceput care pur i simplu nu vor
raspunde la resuscitare. Utilizarea profilactic a digitalicelor nu este indicat
deoarece pacienii prezint deja o activitate cardiac crescut.
(mOsm/L)
Presiunea
osmotic a
coloizilor
pH
SPATIUL DE
DISTRIBUIE
RAIA
Dextroza 5%
250
ntreg org.
8:1
NaCl
308
Extracelular
3:1
Ringer lactat
NaCl lactat
(hiperton)
270
6,5
Extracelular
3:1
450
6,5
Extracelular
< 3:1
Plasma
280-300
20-28
250
20-24
6-7
300-303
20-40*
4-7
317-324
40-60*
4-7
310
~ 26
6,5
FLUID
Albumina
6%
Dextran 70
6%
Dextran 40
10%
Hetastarch
6%
OSMOLARITATE
Intravascular
Intravascular
Intravascular
Intravascular
Intravascular
Tabelul 15.3: Proprietile fluidelor administrate parenteral

410
1:1
1:1
< 1:1
< 1:1
1:1
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
O complicaie a resuscitrii se refer la hipernatremie i hiponatremie.

Hipernatremia se poate datora unei inlocuiri inadecvate a pierderilor prin
evaporare.
Pierderea aproximativ n ml/h este egal cu:
(25 ml + % de suprafaa ars) x (suprafaa corporal n m) / or
O estimare aproxirnativ a acestei formule este de 1ml/ kg/%S ars pe 24
ore. Greutatea corporal, osmolaritatea seric, nivelele natremiei i natriuriei vor fi
monitorizate.
Hiponatremia poate apare i cnd se utilizeaz ca agent topic nitratul dc
argint, sau cand se utilizeaz pansamente biologice care diminu pierderile prin
evaporare scznd astfel necesitile lichidiene. De exemplu, hiponatremia se poate
datora supraestimrii necesarului hidric. Cntrirea pacientului poate demonstra c
trebuie redus aportul hidric mai degrab dect creterea aportului salin. Un aport
salin crescut n condiiile unei creteri a ADH (prezent n primele 5-6 zile) poate
duce la retenie hidric. Natriuria normal este 50 - 125 mEq/l/zi.; cnd coboar
sub 20 mEq/l indic mai curnd un deficit plasmatic i o hipovolemie important i
mai puin lipsa de sare.
Hiperkaliemia poate apare datorit distructiilor tisulare i hematice.
Hipokalemia este cea mai comun complicaie i este atribuit creterii
pierderilor urinare de K+. Topice ca Sulfamylon (mafenid acetat) sau nitrat de Ag
pot accentua pierderile de K+.
La pacientul n vrst trebuie s inem cont de rezervele cardiace limitate i
posibilitatea edemului pulmonar. Astfel, acesti pacieni trebuie monitorizai strict
cu ajutorul unui cateter Swan - Ganz. La primele semne de insuficien cardiac
trebuie administrai ageni inotrop pozitivi i fluide, limitate de obinerea unei
diureze normale. Diureticele sunt rar utile i de obicei accentueaza hiopvolemia.
Acest tip de pacient este candidatul ideal pentru resuscitarea cu soluii hipertone n
scopul de a scade volumul total de lichide administrate. Hipovolemia prelungit
dup o resuseitare intrziat poate duce 1a insuficien renal.
Sngele se va adminisdtra n primele 24 ore numai la acei pacieni cu
antecedente de anemie sau la politraumatizati, vscozitatea sangvin fiind deja
crescut datorit hipovolemiei asociat cu pierderea plasmatic. Deoarece aceti
pacieni prezint de obicei creterea rezistenei periferice i un flux slab,
administrarea sangelui va acceatua problemele circulatorii. Distrucia hematic n
primele 24 ore pate fi de 0,5-1% din totalul masei eritrocitare pentru fiecare 1% S
arsura profund. Pcntru pacientii cu Ht < 40 administrarea sngelui va incepe din a
III-a zi. Persistena anemiei determin scderea fluxului periferic ceea ce lipsete
plgile arse de oxigenu1 necesar vindecrii. Creterea activitii cardiace pentru
satisfacerea nevoilor de oxigen va solicita i mai mult cordul. Creterea activitii
cardiace este atribuit mrimii leziunii i ea va reveni la normal dup acoperirea
plgilor. Poate fi exacerbat de anemie, nutriie inadecvat i infecie. La
reanimarea hidroelectrolitic se adaug medicaia antienzimatic, cea de prevenire
a hemoragiilor digestive (ranetidin, cimetidin, etc.) cea de susinere energodinamic i caloric ori cea impus de apariia diverselor complicaii.
411
Antibioterapia este obligatorie la toate cazurile cu S > 20-30% condus dup

antibiogram.
15.8.2.2. Tratamentul tegumentelor arse

Elementul cu ponderea cea mai mare n decizia tratamentului tegumentelor
arse este profunzimea leziunilor Exist dou atitudini terapeutice fa de
tegumentele arse:
- stimularea, supravecherea i dirijarea fenomenului de epitelizare spontan
centripet (marginal) i centrifug (central) - favoriznd vindecarea spontan
din rezervele epiteliale din dermul rmas indemn n tegumentele arse (funduri
de sac glandulare, bulbi piloi) i din marginile plgii prin tratament local;
metod valabil n arsurile superficiale (grad I i II);
- tratamentul chirurgical care poate fi: primar i const n excizia precoce a
tegumentelor arse urmat de acoperirea defectului postexcizional fie direct cu
autogrefe de piele liber fie cu heterogrefe sau substitueni dermici i
keratinocte de cultur ori ali substituieni sintetici de piele; secundar cnd
evoluia a fost spre plgi granulare care se degranuleaz i se acoper cu
autogrefe de piele- plastie cu piele liber despicat (PPLD). Acest tratament
este specific pentru arsurile profunde (grad III i IV).Tratamentul chirurgical se
face numai n medii spitaliceti: cel secundar fiind aplicat obinuit n serviciile
de chirurgie plastic ca i cel primar (excizie + PPLD) dar practicat numai
pentru arsuri profunde limitate ca ntindere cu S < 15-20% maximum iar,
pentru marii ari cu S > 30-40% numai n centre specializate. Excizia precoce
urmat de acoperirea cu substitueni sintetici de piele sau dermici associat cu
keratinocte de cultur i/sau autugrefe n final au permis, n ultimii ani,
salvarea unor cazuri cu leziuni ntinse cu S > 80-90% cu prognostic letal n
serviciile de chirurgie plastic lipsite de dotarea deosebit de costisitoare a
centrelor de arsologie nc puine la numr n lume.
Pentru tratamentul arsurilor superficiale (grad I i II); rolul medicului
trebuie s se rezume la a asista refacerea natural a stratului epidermic. n mod
logic arsurile superficiale cu suprafa mic (S < 5-8%) se pot trata n ambulator.
Ameliorarea durerii se poate face prin aplicarea de cimpuri reci pe suptafetele arse,
care nu trebuie lasate pe loc mai mult de 15-20 minute pentru a evita hipotermia.
ndeprtarea flictenelor este controversat: la flictenele intacte, necontaminate
epidermul ar putea avea rol de pansament biologic: flictenele rupte sau cele care
impiedic funcionalitatea anumitor segmente (flictena palpebral poate mpiedica
vederea) trebuie excizate. Dup TCP se aplic pe dermul denudat antibio-tulle sau
tulle gras, a caror textur este impregnat cu grsimi amestecate cu balsam de
Peru, cu efect stimulant pentru cicatrizare. Pansamentul absorbant este asociat cu
un antiseptic care nu coloreaz dermul denudat - pentru ca medical s poat urmri
evoluia local (secreie, infecie etc). Pansamentele se schimb zilnic la nceput i
la 2-3 zile ulterior. Procesul de epitelizare spontana trebuie dirijat de medicul
curant utilizind topice locale cum sunt:
412
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Nitratul de argint 5% - coaguleaz proteinele din plag ceea ce nu mai

permite pierderea de 1ichide i nici contaninarea microbian. Practic, la cteva
minute apare o crust de culoare maronie sub care se produce epitelizarea
spontan. Concentraia de 5% (nu 0,5%!) face ca substana s nu fie absorbit pe
cale sanguin i nu apare pericolul intoxicaiei. Deoarece nitratul de argint
reacioneaz cu compuii de Na + i Cl- i se descompune trebuie de avut grija ca la
curairea plgii s nu fie utilizai produi ce conin astfel de ioni (serul fiziologic,
cloramina, solutia Dakin, anumite spunuri etc). n lipsa acestei precauii crusta nu
se formeaz. Inconvenientul utilizrii nitratului de argint 5% const n colorarea
dermului denudat i are riscul de a masca sub crust suprainfectarea plgii.
Unguentele pe baz de liofilizate din extracte de plante (glbenele,
ptlagina etc.) pot avea rol uor bacteriostatic i detersant i reprezint o alternativ
real ntre topicele utilizate.
Sulfadiazina argentic (Flammazine, Dermazin,Cicatrol, Silvadene ),
substana de baz a celor mai raspandite i eficiente topice cunoscute. Avantajul
major 1 constituie eficiena n protejarea fa de infecia cu stafilococ, streptococ,
coli, proteus i piocianic, unul dintre cei mai frecveni i periculoi microbi din
plgile arse. Datorit acestui efect topicele din aceast gam sunt indicate i pe
arsurile profunde dar numai pn n momentul efecturii exciziei sau pn la
detaarea escarelor. Sulfadiazina de cerium (Flammaceriurn) prezint aceleasi
caracteristici dar efectul asupra piocianicului este mult sporit, concomitent cu o
anumit capacitate de detersare a escarelor.
Mafenide (Sulfamylon este un topic asemntor sulfamidelor, activ contra
anaerobilor, cu putere mare de penetrare n escare. Administrat n cantiti mari
poate induce acidoza. Indicaia de elecie este n plgile arse nengrijite,
suprainfectate i n arsurile electrice. Nu este indicat n arsurile mari deoarece
favorizeaz afectarea pulmonar.
Clasic ngrijirea arsurilor ntinse superficiale de gr. II i III-a se face n
spital i ea urmeaz etapele vindecrii: detersia, susinut prin pansamente i bi
generale zilnice, burjonarea cu formarea esutului de granulaie ca suport nutritiv
pentru celulele epiteliale i epitelizarea centipet i centifug. Cnd vindecarea
ntrzie prin deficiena burjonrii sau a epitelizrii intervenia chirurgical cu efect
salvator const n degranularea plgilor granulare asociat cu PPLD.
Pentru arsurile profunde de gradul IIIb i IV singurul tratament care
permite salvarea marelui ars este excizia integral n urgen a tegumentelor arse
i acoperirea cu grefe de piele autolog. n caz contrar, mai devreme sau mai tarziu,
pacientul moare sau, n cea mai ferict situaie, ramne cu grave sechele
funcionale (cicatrci retractile,cheloizi, plgi granulare atrofice, ulceraii). Aceast
excizie - un act chirurgical specific centrului de ari care poate pune probleme
particulare specialistului reanimator pentru sustinerea postoperatorie a pacientului este de dou tipuri: tangenial i suprafascial.
Excizia tangenial const n tierea de straturi succesive (ca o brbierire)
din plaga ars pn n mornentul n care se ajunge n esut snatos. Metoda are
avantajul c econornisete straturile profunde ale dermului, atunci cnd nu sunt
afectate i permite vindecarea cu sechele funcionale minime. Dezavantajele sunt
multiple: sngerare important (la membre poate fi diminuat prin aplicarea de
413
benzi hemostatice). laborioas, necesit un chirurg experimentat care s fac uor

i rapid distincia ntre esutul ars i cel normal.
Excizia suprafascial const n ndeprtarea tuturor esuturilor pn la
fascia regional. Metoda este rapid, uor de aplicat de orice chirurg, eficient, cu
sngerare minim i furnizeaz un pat excelent pentru grefare. Dezavantajul
esential const n lezarea sau chiar excizarea tuturor elementelor anatomice
suprafasciale (nervi senzitivi subcutanai, vene superficiale) la care se adaug
eliminarea complet a patului dermic i rezultatele cosmetice mai puin fericite.
n marile centre de arsuri din lume excizia primar a leziunilor de arsur
gr. III i IV cuprinznd intreaga suprafa ars se practic n primele 24-48 ore de
la accident chiar dac ea depete 90% din suprafaa corporal. La baza acestei
modaliti terapeutice stau urmtoarele principii: un tesut mort trebuie indepartat
ct mai repede posibil; trebuie s existe metode de a acoperi zonele excizate cu
ajutorul unor substituieni cutanai (ex. - piele de cadavru din bnci de organe).
ntinderea zonei excizate primr depinde de posibilitatile centrului de ari privind
reanimarea, acoperirea defectului postexcizional fie cu substituieni cutanai, fie cu
grefe-banc, i de capacitatea laboratorului de a produce - din celulele epiteliale
recoltate de la pacient - culturi de cheratinocite furnizate n folii ce vor putea
acoperi ulterior pacientul integral. n condiiile din centrul nostru de ari, se
practic excizia seriat (10-15% pe edin) urmat de acoperirea cu grefe de piele
autolog. Grefele homologe de la donatori vii voluntari, au fost folosite cu rezultate
bune, n conditiile arsurilor cu suprafee ntinse sau a pacienilor critici.
Substituienii cutanai
Substituienii cutanai pot fi:
- temporari - biologici (allogrefe, membrane amniotice, xenogrefe),
semisintetici sau sintetici;
- definitivi - epidermul de cultur, dermul artificial (derm omorat
dezepidermizat, matrice extracelulara de derm, echivalenti de derm vii) sau
pielea reconstruit .
Homogrefele sunt considerate inc standardul de referin a oricarui
material de acoperire nou. Calitile lor rezid din capacitatea de a forma legturi
vasculare prin inosculaie (temporare) cu gazda. Utilizarea ridic probleme legate
de aprovizionare, securizare biologic, bacteriologic i serologic.
Beneficiile allogrefelor sunt: constituie bariera mecanic i fiziologic;
scad pierderea apei i electroliilor prin evaporare; scad pierderile de proteine i
elernente sanguine; scad pierderea de cldur i reduc necesarul energetic; scad
proliferarea microbian; stimuleaz neovascularizaia i promoveaz granularea;
scad durerea, favorizeaz mobilizarea; protejeaz pn la autogrefare elementele
nobile; stimuleaz vindecarea arsurilor superficiale; conserv autogrefele.
Principalele indicaii: acoperire temporar n arsuri intermediare; pansament de
protecie a grefelor autologe larg expandate; pansament temporar dup excizie
precoce; protecie a grefelor autologe larg expandate; pansament temporar dup
excizie precoce; - dup priz homogrefele se dezepidermizeaz i se acoper cu
epiderm de cultur autolog.
Membranele amniotice au proprieti intermediare ntre allo- i xenogrefe.
La fel ca xenogrefele nu se vascularizeaz prin inosculaie i au potenial de
414
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
transmitere a bolilor ca orice allogref. Dei cu o amploare restrns de utilizare,

metoda are avantaje recunoscute: aderen bun la plag; permite evaporarea
fluide]or; permite relativ uor urmarirea evoluiei; scade sau chiar inltur durerea
provocat de schimbarea pansamentelor; estrogenii par a stimula cicatrizarea ;
economic prin disponibi1itatea n cantitate nelimitata.
Xenogrefa cea mai frecvent utilizat este pielea de porc. Nu este rejetat ca
allogrefa ci se elimin prin necroz avascular. Avantajul este de ordin economic.
Dezavantajul rezult din instabilitatea conexiunilor vasculare i riscul de infectare
chiar 1a interfaa cu gazda
Substituieni cutanai temporari semisintetici - lista produselor disponibile
este lung (Inerpan, Beschitin, Biobrane etc.). Spre exemplu, produsul
Biobrane respect principiul bilaminar, fiind alctuit dintr-un analog dermic reea de nylon impregnat cu colagen porcin i acoperit cu o foi de silicon ca
substituent epidermic. Este considerat un excelent nveli temporar pentru arsurile
profunde avnd caliti asemanatoare dermului porcin: bun aderen la plag,
permite transmiterea vaporilor i lichidelor, controleaz infecia, nu determin
reacie inflamatorie, nu se fragmenteaz la ridicare i las n urm esut ganular de
calitafe.
Substituienii cutanai temporari sintetici (Op-Site, Tegaderm, Biofilm
Omniderm etc.) sunt copolimeri de silicon, poliuretan i clorur de polivinil
preparai sub forma de gel, burete, membran sau pelicul semipermeabil ce nu
ader la plag. Reduc remarcabil pierderile de lichide dar nu pot controla infecia.
Epidermul de cultur ca metod de acoperire definitiv a reprezentat unul
dintre punctele de cotitur n tratamentul arsurilor. Se prepar pornind de la o
biopsie din pielea neafectat care este supus apoi digestiei enzimatice pentru
separarea dermo-epidermic. Keratinocitele separate se cultiv i, dup
proliferarea i dezvoltarea primoculturii la 7-10 zile, se face o nou separare a celor
multiplicate. Celulele obinute urmeaz aceleai etape ca i la prima cultivare. La
circa 2l de zile filmul de keratinocte e detaat de pe suportul de fibroblati,
transferat pe o suprafa textil i trimis n sala de operaie. n momentul grefrii
epiteliul nu este difereniat. n caz de priz, la 6 zile apar toate straturile normale,
iar la 3 saptmni se formeaz membrana bazal i hemidesmosomii maturi. Pe
termen lung se produce regenerarea unui epiderm normal i stabil. Dup un an se
induce diferenierea dermului cu organizare stromal i vascular normal iar abia
dup 4-5 ani apariia fibrelor de elastin. n afara tehnologiei costisitoare
dezavantajele aplicrii culturii de epiderm decurg din fragilitatea sa i din durata
necesar producerii. Perioada de ateptare de 3-4 sptmni duce la: colonizarea
plgii i tararea pacientului; rata sczut de priz; fragilitatea epidermului primar
integrat; probabilitatea pierderilor secundare; prelungirea imobilizrii pentru a
favoriza priza foielor epidermice.
Derm dezepidermizat omort - se poate crea un substituient dermic
eliminnd din pielea uman toate celulele epidermice i dermice dar meninnd
structura i integritatea biochimic a matricei dermice extracelulare i complexul
membranei bazale. Astfel se exclude posibilitatea oricrei reacii imune sau
inflamatorii. Odat grefat produsul nu este eliminat ci colonizat de fibroblastii
415
gazdei, apoi este incorporat n plag prin revascularizare i repopulare celular.

Dup integare, se aplic o gref subire autolog.
Matrice dermic extracelular (Integra , echivalent dermic cu chitosan)
Pornind de la constituientii extracelulari ai dermului normal, n laborator se poate
crea o matrice asemntoare. Plasat n plag, este vascularizat i poate constitui
suport pentru grefa de piele sau foiele epidermice. Integra are o structur
bilaminar alcatuit dintr-un analog dermic - matrice acelulara de derm liofilizata
i un analog epidermic - membrana de silicon. Particularitatea sa consta n faptul ca
matricea acelulara de derm e realizata din fibre reticulare de colagen bovin i
lanuri de condroitin-6-sulfat (GAG) provenit din cartilaj de rechin, care se leag
covalent ntre ele prin intermediul glutaraldehidei. Stratul superficial are o
porozitate conceput pentru a controla pierderea de ap i invazia microbilor iar cel
profound adecvat colonizrii cu fibroblati. Produsul se grefeaza imediat dup
excizia trans-hipodermic. Este vascularizat i colonizat de fibroblatii pacientului
care vor produce fibre de esut conjunctiv (neoderm autolog) pe baza structurii
tridimensionale oferit de Integra la care ader. Acetia vor sintetiza n reeaua de
colagen bovin diferitele tipuri de colagen proprii, glicoproteine,
glicosaminoglicani, constituieni ai matricei extracelulare proprii i induc
remodelarea scheletului iniial. Ulterior, cnd prin pelicula de silicon se observ o
vascularizare bun a substratului dermic, stratul superficial se ndeprteaz i
neodermul autolog se grefeaz cu piele autolog foarte subire, larg expandat.
Integra ofer urmtoarele avantaje: permite nchiderea fiziologic
imediat a plgii; faciliteaz rapida mobilizare i reabilitare a pacientului;
ndeprtarea stratului de silicon poate fi amnat pn cnd exist zone donatoare
suficiente pentru recoltarea de noi autogrefe de piele; relativ atraumatic,
comparativ cu excizia xeno- i allogrefelor; necesit grefe de piele foarte subiri,
deci permite rapida vindecare a zonelor donatoare i scade intervalul ntre dou
recoltri i scade riscul apariiei cicatricilor hipertrofice; permite pstrarea de
autogrefe pentru zone cu importan estetic i funcional; pielea regenerat se
dezvolt n suprafa proporional cu dezvoltarea pacientului; pe termen lung,
pacienii i chirurgii prefer rezultatele functionale i estetice obinute cu derm
artificial Integra n comparaie cu alte metode. Dezavantajele recunoscute sunt:
afectarea neodermului prin pierderea prematur a pturii de silicon care duce la
apariia esutului de granulaie; mularea pe suprafee neregulate este uneori dificil;
infecia subjacent e mai greu de depistat precoce. Metoda nu este utilizat pe scar
larg n arsurile recente, fiind preferat n tratarea sechelelor postcombustionale.
Echivalenti dermici vii (Dermagraft - Transitional Covering ) Dermul
uman se poate reproduce pornind de la un suport poros colonizat n vitro de
fibroblati umani care sintetizeaz n situ proteinele constituiente ale matricei i
factori de cretere. Dup grefarea echivalentului dermic fibroblatii continu
sinteza i elaborarea acestor factori de cretere ceea ce are un efect bioactiv creterea vascularizaiei, sinteza de proteine ale matricei extracelulare, dezvoltarea
keratinocitelor insmnate, reepitelizarea pornind de la marginile plgii.
Pielea reconstruit - sunt 3 modalitati practice de a epidermiza un derm
artificial:
416
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
- n vivo este acoperit cu grefe autologe sau cu foite de keratinocte de cultur

autologe;
- n vitro este utilizat ca suport pentru cultura de keratinocite.
Ultima variant a permis realizarea pielii reconstruite pe echivalentilor
dermici. Produsul Apligraft realizat pe baza unui echivalent de derm viu, const
din doua straturi de natur allogenic: un echivalent dermic din gel de colagen
bovin i fibroblati umani vii i un strat superficial epidermizat secundar prin
insmnare de keratinocte n suprafa. Dup 3-4 sptmni se obine o piele
reconstruit ce ar putea fi grefat. Practic apar probleme legate de durata de
fabricaie (20-26 zile necesare pentru ca din 1 cm de biopsie s se obin 100 cm
de piele). Dotarea centrelor de ari care deservesc marile regiuni ale rii cu
laboratoare adiacente, corespunzatoare pentru furnizrea substituienilor cutanai
constituie un deziderat care va reduce n viitor rata mortalitii pentru marii ari.
15.9. LEZIUNI PARTICULARE

15.9.1. ARSURILE DE CI RESPIRATORII (ACR)
Toate arsurile prin explozie n incint inchis trebuie suspectate de
ACR(dei 12% din arsurile inhalatorii apar dup arsuri n spatii deschise). Din
totalul de 12.000 decese anua1e atribuite arsurilor, 50-60% recunosc leziunile
inhalatorii. Acestea se pot manifesta precoce sau tardiv. Leziunile precoce au la
baz intoxicaia cu CO i se datoreaz afinitii CO pentru Hb care este de 210 ori
mai mare decat a oxigenului. Prezena n aerul inspirat a CO (21% oxigen) n
concentraie de numai 0,1% poate duce la scaderea cu 50% a capacitatii de
transport a oxigenului a Hb. Hipoxia tisular rezultat este determinat de o
modificare a curbei de disociere a Hb, cu cresterea afinitii oxigenului pentru Hb
i o scdere a eliberrii oxigenului la nivel tisular. Diagnosticul intoxicaiei cu CO
trebuie suspectat cnd pacientul acuz cefalee, astenie, sau greuri (CO < 30%).
Cnd CO > 40%, pacientul acuz tulburari vizuale, dificulti la mers, tulburri de
personalitate i facies rou . Cnd CO > 50% apar sernne de afectare grav a SNC
cu pareze i pierderea strii de contien.
Sngele arterial are o saturaie scazut a oxihemoglobinei cu PaO 2
normal. Acidoza lactic poate fi prezent, iar PaCO 2 poate fi sczut, normal sau
crescut. Leziunile cilor respiratorii se pot datora aerului fierbinte, care detemin
spasm laringean i edem. Fumul poate conine funingine i alte particule care pot
transporta substane toxice cum ar fi SO2 i NO2. Poate exista de asemenea fum
toxic datorit prezenei unor gaze ca acidul clorhidric, sulfuric, cianhidric. Evoluia
n timp a acestor leziuni poate fi spre edem broniolar, atelectazie pulmonar,
traheobronit pseudomembranoas, hemoragie intraalveolar, edem pulmonar
i/sau pneumonie bacterian. Diagnosticu1 leziunilor prin inhalare se face pe baza
anamnezei, examenului clinic i testelor paraclinice. Anamneza unei arsuri n
spaiu nchis sugereaz puternic un asemenea diagnostic. La examenul fizic,
pacientul poate prezenta arsuri la nivelul capului i gtului, dar acestea sunt doar
sugestive pentru diagnostic. Prezena funinginei n cavitatea bucal sau vibrili
417
nazali ari sau arsuri intraorale sunt sugestive pentru leziuni CRS. Examinarea
toracelui care relev dispnee, tuse, stridor ridica suspiciunea de leziune inhalatorie.
Laringoscopia i fibrobronhoscopia ramn tehnicile de precizare a diagnosticului
de leziuni de cai respiratorii superioare sau inferioare. Semnele cele mai
importante sunt legate de edemul corzilor vocale, al hipofaringelui sau mucoasei
traheale superioare sau la nivelul bronhiilor primare, secundare sau teriare.
Scintigrafia pulmonar cu Xe poate identifica rapid zonele pulmonare afectate dar
exist rezultate fals pozitive la pacienii fumtori sau cu antecedente patologice
pulmonare. Totui o arsur important inhalatorie poate exista i fr manifestare
clinic; de aceea, trebuie ntotdeauna investigate gazele sangvine, inclusiv
determinarea carboxihemoglobinei (COHb): COHb > 10% sunt semnificative, iar
>50% sunt letale; dac nivelul COHb este crescut, pacientul trebuie s primeasc
imediat O2 100%.
Tratamentul leziunilor inhalatorii depinde de mecanismul de producere.
Scopul principal este meninerea libertii cilor aeriene.
Pentru intoxicaia cu CO administrarea oxigenului 100% este tratamentul
de elecie. Timpul de njumtire al CO n molecula de Hb este de aproximativ 4
ore n situaia meninerii pacientului n aer atmosferic i de numai 1/2 or n
condiiile administrrii oxigenului 100%.
Agenii mucolitici, oxigenul umidifiat, aspirarea frecvent i
bronhodilatatoarele sunt reperele medicaiei adjuvante n aceste cazuri.
Indicaia pentru intubare oro-traheal se pune pe baza respiraiei
uiertoare care se accentueaz progresiv; rgueala, dificultile subiective n
respiraie; modificarea valorilor gazelor circulante. Este imperativ pentru clinician
s neleag evoluia rapid cu accentuarea important i progresiv a edemului
constrictiv n leziunea inhalatorie supraglotic. Intubarea orotaheal (IOT) este
uor de fcut la nceput . Dac se amn decizia de IOT, se poate ajunge n
imposibilitatea de a mai efectua aceast manevr, cu necesitatea unei traheostomii
de urgen. Blocarea cilor respiratorii poate fi abrupt, determinnd oprirea
respiratorie brusc. Obinuit edemul suprag1otic se remite n 72-96 ore de la
traumatism, permind detubarea pacientului far alte complicaii u1terioare.
Pentru leziunile de ci respiratorii inferioare, indicaiile de intubare i ventilatie au
fost stabilite de Trunkey n 1978: - insuficiena pulmonar parenchimatoas,
compliana pulmonar < 30 ml/cm ap, torace ncrcat radiologic i tahipnee peste
35 /minut. Uneori este necesar meninerea pacientului pe ventilaie mecanic
pn la refacerea barierei mocoasei (7-14 zile) cu asigurarea unei presiuni
respiratorii pozitive pentru a menine oxigenarea sistemic n limite normale
utiliznd concentraia de oxigen minim necesar.
n prezena oricrei suspiciuni de intoxicaie cu CO, se administreaz
oxigen 100% pentru cteva ore, accentund disocierea CO din Hb. Pentru pacienii
care nu rspund la oxigen 100%, se poate incerca oxigenoterapia hiperbar, util
n unele cazuri. Resuscitarea i.v. va fi judicios administrat i redus la minimum,
pentru a evita hiperhidratarea i suprancrcarea pulmonar. La pacienii cu arsuri
respiratorii i cu afeciuni cardiace preexistente este indicat monitorizare invaziv
prin cateterizare tip Swan-Ganz.
418
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Permeabilitatea capilar anormal rezultat n urma unei leziuni

inhalatorii, n prezena unui exces de lichide administrate i.v. conduce la o
sechestrare adiional de lichide extravasculare la nivel pulmonar, EPA.
Montorizare prin radiografii toracice pentru decelarea pneumoniei
secundare, pneumotoraxului sau pleureziilor este obligatorie.Uneori repetarea
bronhoscopiei (rigid sau cu fibre optice) poate fi necesar pentru a dezobstrua
cile aeriene.
Nu exist nici o dovad, nici experimental i nici c1inic, asupra
beneficiului steroizilor n leziunile inhalatorii. De asemenea, antibioterapia
profilactic nu va preveni infecia ci, mai mult, va crete riscul apariiei
organismelor rezistente. Suprainfeciile trebuie tratate rapid prin antibioterapie
intit.
a.
b.
c.
d.
419
Fig. 15.7: Tipuri de arsuri
a.- arsur gr. I i II pe faa lateral a toracelui; b.- arsur gr. III palmar; c., d.arsur gr. IV circular la nivelul antebraului dr. nainte i dup grefare.
15.9.2. ARSURILE MINILOR

Mna considerat pe drept prelungirea minii fiind segmentul cel mai
activ al corpului uman este cea mai expus la traumatisme i prin urmare cea mai
vulnerabil la agresiunea termic. Arsurile profunde ale minii induc deficiente
funcfionale importante pn la handicapul excluderii totale. Aprecierea de la prima
consultaie a profunzimii arsurii - i reevaluat la maximum 2-3 zile - este esenial
pentru atitudinea terapeutic. Arsurile la mn pot fi cu localizare att volar ct i
dorsal; arsurile palmei sunt rar profunde datorita reflexului de inchidere a
pumnului la agresiune; arsurile feei dorsale a minilor sunt mult mai frecvente i
mai grave, pielea de la acest nivel fiind mai subtire, grasimea subcutana este mai
putin reprezentata iar formatiunile tendinoase i articulare fiind localizate strict
subtegumentar sunt frecvent afectate. Aprecierea vascularizaiei distale (puls
Quincke) este obligatorie. Absena pulsului distal la o mn cu arsuri circulare,
reprezint indicaia absolut i imediat pentru practicarea inciziilor de
decompresiune si/sau a fasciotomiilor. Inciziile de decompresiune restabilesc
circulatia n segmentul ischemic, inlatur edemul, diminu durerile, permit
imobilizarea n pozitie corecta i evita redorile articulare. Arsurile minilor, se
interneaz intotdeauna intr-un centru specializat datorit importanei lor majore n
plan funcional.
Tratamentul n arsurile minii are ca scop major restabilirea funciei.
Principiile pentru a atinge acest scop sunt: eliminarea edemului i mai ales a
efectelor sale; controlul asupra infecfiei i acoperirea defectelor tegumentare ct
mai curnd posibil .
Dac se estimeaza c vindecarea spontan va dura mai mult de 21 zile,
tratamentul chirurgical cu excizia precoce a lezunilor i PPLD este de ales.
Postoperator imobilizarea minii n pozitie funcional de protectie (flexie
moderat AMF, extensie AIF, abductia policelui, extensia pumnului) este
obligatotie pn la vindecare.
De principiu n arsurile profunde ale minii tratamentul chirurgical trebuie
s fie precoce i agresiv.Trebuie intrerupt ct mai rapid cercul vicios durere, edem
(cu instalare redorilor, fixarea minii n pozitie antalgica nefuncfionala,) care se
asociaza contracturii musculare i cicatriceale. Subliniem c gradul de recuperare
a minii arse este invers proportional cu timpul necesar obinerii vindecrii.
Vindecarea rapid fr plag granular limiteaz riscul apariiei cicatricilor
vicioase, hipertrofice, retractile, cu deformarea arhitecturii minii cu sindactilii,
retracia primei comisuri cu limitarea antepulsiei i opozabilitii policelui, retracia
n flexie a degetelor (camptodactilie) sau nclinarea lor lateral fa de ax
(clinodactilie) ori contracturi cicatriceale mediopalmare deosebit de grave la copil.
Excizia i grefarea precoce a mainilor arse reprezinta calea sigur pentru a
obine o recuperare functional maxim. Expunerea protejat cu reluarea imediat
a micrilor este metoda de ales n arsurile superficiale ale minilor.
420
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
15.9.3. ARSURILE ELECTRICE

Curentul electric lezeaz esuturile vii n dou moduri : fie indirect prin
efectul caloric al flamei fie direct prin trecerea fluxului de electroni prin esuturile
vii aflate ntre marca de intrare i cea de ieire a curentului electric.
Arsura prin flam electric sau prin arc voltaic este o arsur termic
pentru care mecanismul lezional, fiziopatologia i tratamentul sunt cele clasice, cu
meniunea c temperatura este mai mare de 2.000-2.500C ceea ce explic
profunzimea leziunile.
Elelectrocuia este leziunea determinat de trecerea curentului electric prrn
corpul uman intre poarta de intrare i marca de ieire, declannd necroza de
coagulare pe tot parcursul su. Prognosticul i aa rezervat n electrocuii poate fi
nrutit de asocierea cu arsurile prin arc voltaic (ambele determinate de curentul
electric) sau cu diverse alte leziuni n cadrul politraumatismelor.
Fiziopatologia leziunii locale este marcat de mai multe fenomene
determinate de pasajului curentului electric prin esuturi care au la baz degajarea
termic (efectul Joule), tulburri de polarizare a membranelor celulare cu expresie
clinic dominat de esutul cardio-nector i neuroni (SNC i SNP). Amploarea
leziunilor depinde de trei factori: voltajul, amperajul i tipul curentului electric,
alternativ sau continuu. Curentul electric alternativ este de trei ori mai puternic
dect cel continuu la tensiuni egale. Curenii de joas frecven i cu intensitate
mare au putere lezant mare .
Trecerea curentului electric prin corpul uman are consecine grave
producnd imediat desincronizarea pace-makerului cardiac manifeste prin
extrasistole, diverse aritmii pn la fibrilaia ventricular i uneori chiar stop
cardiac. n teritoriul microvascular se produce necroza peretilor cu hemoragie
secundara, tromboza, coagulare intravascular, ischemierea teritoriului distal.
Coagularea proteinelor n trunchiurile nervoase. cu pierderea complet a funciei
sau numai cu modificari funcionale. Leziunile musculare prin coagularea
proteinelor se asociaza cu miozita necrozant care are caracter extensiv i este
sediul unei masive i rapide infectii (ore). Leziunile oaselor datorate efectului
termic pot merge de la necroze parcelare la carbonizare directa. Clasic se
consider c esutuirle au rezisten electric diferit, ceea ce explic degajarea mai
mare de cldur la nivelul unor esuturi bune conducatoare (de ex. osul la nivelul
cruia sunt leziunile cele mai importante chiar i n absena unor leziuni de
suprafa).
Disiparea energiei calorice pe unitatea de suprafa face ca leziunile
structurilor superficiale s fie mai reduse fa de cele profunde . Nu exist nici o
coresponden ntre aspectul exterior i amploarea leziunilor profunde. Gravitatea
leziunilor prin electrocutie este data i de durata de contact i de traiectul
curentului prin organism de la poarta de intrare la cea de ieire (dac traverseaz
capul i gtul sau inima, risc vital crescut).
Tratamentul n electrocuie se desfoar dup regulile pentru marile
urgene.
Primul ajutor n electrocuii const n ndepartarea victimei de sursa de
curent, fr ca salvatorul s intre n contact cu sursa. Stopul cardio-respirator
421
trebuie combtut rapid prin manevre de resuscitare care de regul au anse de

reuit.
Un caz de electrocuie este de gravitate maxim: pacientul este n stare de
oc, deshidratat, cu tulburri hemodinamice i metabolice, la care se adauga
hemoliza intravascular cu grave dereglari sistemice. Evaluarea cazului se face
astfel:
1. se estimeaza suprafaa leziunilor de arsur;
2. se face examenul neurovascular al extremitilor, care pot suferi
sindroame de compresiune i necroze profunde;
3. se caut eventuale fracturi (cdere de la nlime): mai ales oasele lungi
i coloana vertebral;
4. examenul repetat de urin pentru decelarea mioglobinuriei ca urmare a
distructiei musculare, caz n care treebuie mentinuta o diureza crescuta pt evitarea
precipitarii pigmentilor n tubulii renali (risc major de insuficien renal);
5. monitorizare continu EKG i examinare cardiac prin (muschii
scheletici lezai elibereaz cantiti mari de CPK-MB care nu mai este un marker
de diagnostic pentru leziunile miocardice);
7. evaluarea extinderii n profunzime a leziunilor se poate face i prin
procedee non-sau minim invazive precum perfuzia cu Xenon-133, scintigrafia cu
technetiu sau arteriografie; cea mai bun evaluare este ns cea intraoperatorie.
Tratamentul chirurgical trebuie s fie precoce i const n excizia
mrcilor de intrare i ieire a curentului electric (necrectomie larg i degajare
vascular) asociat cu incizii de decompresiune i fasciotomii pentru combaterea
sindroamelor compartimentale i o corect evaluare de viso a viabilitii corpurilor
musculare profunde aflate n contact cu oasele. Este obligatorie excizia tuturor
esuturilor devitalizate i de aceea uneori este nevoie s se deprteze corpuri
musculare din planurile profunde. Trebuie prevzute mai multe edine operatorii
cu explorri repetate la 24, 48 ori 72 ore pentru reevaluarea viabilitii i excizarea
de fiecare dat a esuturilor devitalizate , necesitate datorat caracterului progresiv
al leziunilor.
Pentru a salva ct mai mult esut posibil debridarea iniial trebuie sa fie
economicoas, lsnd posibilitatea de a lrgi excizia cu ocazia explorrilor
ulterioare succesive. Viabilitatea musculara este evaluata introperator pe baza
coloratiei, contractilitii i sngerrii. (fluoresceina poate fi utilizat pentru
identificarea esuturilor cu vascularizaie normal). Cnd axele vasculare
importante sunt trombozate i masele musculare neviabile amputaia membrului
se impune.
Tratamentul general are ca scop prevenirea i combaterea ocului;
evitarea instalrii blocajului renal; evitarea instalrii ocului toxico-septic. Terapia
intensiv este adecvat scopului ; perfuzia este funcie de monitorizarea diurezei
(valori de peste 100 ml/h), ajustate n funcie de semnele clinice i datele de
laborator, pentru a se evita precipitarea pigmentilor i a mioglobinei cu corectarea
tulburarilor electrolitice; se asociaz antienzime (Trasylol, Gordox) i
vasodilatatoare de tip Hydergine pentru deschiderea patului microvascular dnd
astfel anse de dezvoltare unei eventuale circulaii colaterale ramas funcional ;
blocajul renal se poate liza cu diuretice osmotice i de ans. Sngele se va
administra pentru prevenirea coagulrii intravasculare. n rest se aplic principiile
422
CHIRURGIE GENERAL -
de reechilibrare
postcombustional.
VOL.I
- Ediia a 2-a
hidroelectrolitic
valabile
pentru
combaterea
ocului
1. Burke J.F., Yannas L.V., Quinb W.,
Jung W.
2. Colev Luca Veronica
3. Yannas I.V., Lee E., Orgil D.,
Skrabut E., Murphy G.
4. Heimbach D., Lutherman A., Burke
J., Cram A., Herndon D., Hunt J.,
Jordan M.
5. Demling R.H., La Londe C.
6. Herndon D.
7. Ionescu A.
8. Isac F., Isac A., Bratu T., Tache M.,

Draghici I.
9. Isac Fl., Dinu A., Coada M., Ghi
I.
10. Luchian S.
11. Luchian S., Pieptu D., Tama C.
12. Pieptu D., Braye F., Luchian S.,

Damour O.
13. Pieptu D., Braye F., Luchian S.,
Damour O.
14. Tama C., Tiron C., Pieptu D.,
Luchian t., Stamate T.
"Successful use of a physiologically

acceptable skin n the treatment of extensive
burn injury", Ann Surg 194: 413-428, 1985;
"Fiziopatologie general", Litografia U.M.F.
Iai, 2000;
"Synthesis and characterization of a model
extracellular matrix that induces partial
regeneration of adult mammalian skin", Proc
Natl Acad Sci USA 86: 933-937, 1989;
"Artificial dermis for major burns, a
multicentric randomized clinical trial", Ann
Surg 208: 313-320, 1988;
"Burn Trauma", Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, 1989;
"Total Burn Care", W.B. Saunders, 1996;
"Arsurile - Tratat de patologie chirurgical",
s.red. E. Proca, vol. 1., Ed. Medical,
Bucureti,
1989,
611-669;
"Arsurile", Ed. Dinamis Print, Timioara,
1994;
"Durerea la bolnavii ari - Jurnal de chirurgie
plastic", vol. III Nr. 2/ 1995;
"Arsurile - Urgene pentru medicul
practician", s.red. M. Datcu, Ed. Synposion,
Iai 1995, 387-395;
"Studiu clinic privind utilizarea unor extracte
liofilizate de folium plantaginis i calendula
officinalis n tratamentul unor leziuni locale" "Rezumatele la cel de-al 3-lea Simpozion
Naional Biotehnologiile Azi i Mine",
Bucureti,
19 - 20.10.1995;
"Skin substitutes for the temporary coverage
of the burned patient - The Romanian Journal
of Plastic Surgery", VI (2): 72 - 81, 1998;
"Skin substitutes for the temporary coverage
of the burned patient - The Romanian Journal
of Plastic Surgery", VII (3) sub tipar;
"Consideraii critice legate de folosirea unor
topice pe plaga ars (sulfadiazina argentica,
423
15. Ionescu A.
16. McCauley R.L., Heggers J.R.,
Robson M.C., Hemdon D.N.
17. Heggers J.P., Haydon S., Ko F.,
Hayward P.G., Carp S., Robson M.C.
18. Hayward P.G., Hokanson J.,
Heggers J.P., Fiddes J., Klingbeil C.,
Goeger M., Robson M.C.
19. Carney D.H., Mann R., Redin
W.R., Pernia S.D., Berry D., Heggers
J.P., Hayward P.G., Robson M.C.,
Christie J., Annable C., Fenton J.W.,
Clenn K.C.
20. Bishop J.B., Phillips L.G., Mustoe
T.A., VanderZee A.J., Wiersema L.,
Roach D.E., Heggers J.P., Hill D.P.,
Taylor E.L., Robson M.C.
21. Robson M.C., Phillips L.G.,
Lawrence W.T., Bishop J.B.,
Youngerman J.S., Hayward P.G.,
Broemeling L., Heggers J.P.
22. Robson M.C., Phillips Thomason
A., Altrock W., Pence P.C., Heggers
J.P.
23. McCarthy J.
24. Winters W.D.
25. * * *
dextranomer, liofilizat de folium plantaginis,

betadina, nitrat de argint 5%)", Jurnal de
Chirurgie Plastic, vol. II, Nr. 4, 31-33, 1994;
"Arsuri - Patologie chirurgicala", s.red.
Th. Burghele, vol. I, pag. 170-232, Ed.
Medical, Bucureti, 1975;
"Differential n vitro toxicity of Topical
Antimicrobial
Agents
to
Human
Keratinocytes",
J. Surg. Res., 52 : 276-85. 1992
"Pseudomonis aeruginosa Exotoxin A: Its role
n retardation of Wound Healing", The 1992
Lindberg Award, JBCR, 13: 512-518, 1992;
"Fibroblast Growth Factor reverses the
Bacterial Retardation of Wound Contraction"
Am J Surg, 1116: 288-93, 1992;
"Enhancement of Incisional Wound Healing
&Neovascularisation n Normal Rats by
Thrombin & Synthetic Receptor-activated
Peptides" J Clin Invest 89 : 1469 - 1477, 1992;
"A Prospective Randomized Evaluator Blinded Trial of Two Potential Wound
Healing Agents for the Treatment of Venous
Statis Ulcers", J Vasc Surg, 16 : 251 - 257,
1992;
"The Safety & Effect of Topically Applied
Recombinant Basic Fibroblast Growth Factor
on the Healing of Chronic Pressure Sores"
Annals of Surg 216 : 401 408, 1992;
"Recombinant Human Platelet Derived
Growth Factor - BB for the Treatment of
Chronic Pressure Sores", Annals of Surg
29(3) : 193 - 201, 1992;
"Plastic Surgery", W.B. Saunders Company,
vol. 1, 787 811, 1990;
"Aloe Substances: Effects on Cell Growth and
Immune Function" Fourth Academic/ Industry
Joint Conference, October 18-21, Abstract #
13, 40, 1992;
"The Integra Skin Replacement System.
Medical Economics of Integra Artificial
Skin", Integra LifeSciences Corp (105 Morgan
Lane, Plainsboro, NJ 08536, USA), 1997.
424
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
425
Capitolul 16
DEGERTURILE
1. ETIOLOGIE
2. PATOGENIE
3. CLASIFICARE
4. FORME CLINICE
5. EXPLORRI PARACLINICE
6. TRATAMENT
7. COMPLICAII TARDIVE
426
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
427
16.1. ETIOLOGIE
Afectarea esuturilor prin expunere la frig, d natere n condiii
particulare, unui proces patologic care este acelai n toate formele clinice: spasm
capilar i arterial urmat de ischemie i de consecine locale i/sau generale.
Efectul expunerii la frig al organismului uman are dou modaliti de
exprimare clinic local i general:
- degertura - manifestare local prin eritem, flictene sau gangren, notat
gradual de la I la IV;
- hipotermia - manifestare general cu reacia multi - sistemic a ntregului
organism, care sub influena frigului ajunge s funcioneze deficitar la o
temperatur a mediului intern situat sub limita termoreglrii normale.
Degertura este definit c leziunea tisular rezultat prin expunerea la
temperaturi sczute, cei mai muli autori fiind de acord c afeciunea implic, ntradevr, formarea de cristale de gheaa n interiorul esuturilor vii.
Dei Hipocrate a descris cteva din simptomele degerturii, interesul
medical asupra acestei afeciuni a coincis cu campaniile militare majore n care
expunerea la frig a jucat un rol semnificativ: Revoluia American, retragerea lui
Napoleon din Rusia, al II-lea rzboi mondial, conflictul coreean.
Cu toate c n condiiile unei viei civilizate morbiditatea a sczut
remarcabil, degertura reprezint totui o leziune recurent care merit cunoaterea
manifestrilor clinice i a tratamentului adecvat.
Apariia degerturilor, cu diferite niveluri de gravitate, n urma expunerii
organismului la frig, depinde de o multitudine de factori, care in de:
- agentul etiologic - frigul, care poate aciona cu intensitate diferit i durat
variabil;
- organismul expus, care reacioneaz diferit n funcie de particularitile
individuale de adaptare, dar i de prezena unor factori favorizani.
428
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
16.1.1. FRIGUL
a. Intensitatea frigului depinde de:
- temperatura mediului ambiant;
- natura mediului ambiant, intervine n funcie de conductibilitatea caloric a
mediului. Aerul este ru conductor de cldur, deci degertura va apare, la
aceeai persoan, la temperaturi mult mai sczute n aer dect n ap, care are o
conductibilitate mult mai mare, astfel nct asocierea umiditii face posibil
apariia unei degerturi chiar la 0C. De asemenea, contactul cu obiecte reci, n
special cu metale, poate determina apariia necrozei n doar cteva minute;
- viteza vntului - vnturile puternice disipeaz rapid cldura radiant a corpului
i aceast rcire prin convecie, ridic rata de rcire local i general a
organismului. De exemplu, la un vnt de 140km/h, puterea de rcire este de 25
de ori mai mare dect a aerului calm la aceeai temperatur;
- altitudinea - nivelul sczut al oxigenului atmosferic la altitudini nalte
agraveaz leziunea prin scderea oxigenrii tisulare.
b. Durata expunerii la frig are un rol esenial, iar efectul agresiunii se
msoar prin produsul intensitate-timp. Evident, cu ct durata de expunere este mai
lung i intensitatea frigului mai mare, cu att leziunile vor fi mai ample.
16.1.2. REACTIVITATEA ORGANISMULUI
Organismul expus reacioneaz la frig n funcie de factori individuali i
favorizani.
16.1.2.1. Factorii individuali
Fiecare organism uman expus frigului are o reactivitate proprie.
Sensibilitatea general la frig este variabil. Cercetri efectuate pe voluntari, supui
unei temperaturi de 5 C au artat c reacia la frig apare la diferite perioade de
timp. Oamenii din regiunile cu temperaturi sczute ale globului au un mod de via
adaptat la aceste condiii, ctignd i o rezisten natural la frig, probabil
transmis i genetic. Persoanele nscute n regiunile meridionale sunt de 3,7 ori
mai sensibile dect cele nscute n regiunile nordice. Negrii africani sunt de pn la
6 ori mai expui n condiii de frig. Persoanele longiline, copiii i vrstnicii sunt
mai expui la degerturi. De asemenea, un individ care a avut experiena unei
expuneri la frig cu apariia degerturilor, trebuie plasat n categoria celor cu risc
crescut n cazul altor expuneri.
16.1.2.2. Factori favorizani
a. Starea psihic:
- oboseala - crete incidena degerturilor;
- depresiile psihice - pacienii se expun la pericole inutile prin adoptarea unei
mbrcmini inadecvate; de asemenea n campaniile militare, frecvena
degerturilor nregistrate statistic este mult mai mic la trupele victorioase, prin
comparaie cu numrul mare de cazuri din armatele n retragere;
- psihozele, senilitatea - pacienii sunt incapabili de a recunoate un mediu rece.
b. Alcoolul mrete pierderile de cldur prin vasodilataie periferic;
c. Tulburri circulatorii i trofice: ateroscleroza, arterita obliterant, boala
Raynaud.
429
d. Staza venoas cronic: varice, sindrom post-trombotic;

e. Alimentaia hipocaloric, carenele vitaminice, anemia;
f. Profesia: degerturile sunt mai frecvente la unele specialiti militare:
infanteriti, vntori de munte, marinari, aviatori;
g. mbrcmintea necorespunztoare, echipament inadecvat expunerii la
frig (mnui, protectoare pentru urechi etc.);
h. nclmintea prea strmt, jeneaz ntoarcerea venoas;
i. Poziii incomode prelungite (alpiniti);
j. Imobilitatea fizic: micarea este necesar pentru producerea cldurii n
corpul uman, eficiena circulaiei, n special la nivelul extremitilor, fiind
remarcabil.
16.2. PATOGENIE
Aciunea frigului asupra organismului uman se face prin mecanisme
fiziopatologice complexe, implicnd lezarea celular direct i efectele indirecte
rezultate din modificarea microcirculaiei.
16.2.1. MODIFICRI CELULARE DIRECTE
1. Modificrile celulare directe includ:
formarea gheii extracelulare,
formarea gheii intracelulare,
deshidratarea celular.
modificrile electrolitice celulare,
ocul termic,
degradarea complexelor lipoproteice.
Cnd celulele sunt supuse unei ngheri lente, cristalele de ghea se
formeaz n spaiile extracelulare. Ulterior, cristalizeaz apa intracelular i apoi
apa legat de moleculele proteice, cu apariia ocului osmotic. Se produce alterarea
membranelor lipoproteice, alterarea pH-ului celular i perturbarea activitii
biochimice ce determin creterea rapid a concentraiei electroliilor n celul,
care devine toxic. Dup Lovelock, concentraia toxic de electrolii din celule are
o aciune de solvent pentru lipoproteine i lipide care se desprind de pe membrana
celular. Nu a fost nc demonstrat inhibarea ntregii activiti enzimatice celulare
n timpul ngheului, ci doar blocarea sintezei ADN-ului (Johnson i Daniels,
1974).
Dac nghearea este rapid, cristalele de ghea se formeaz brusc i
electroliii nu mai sunt eliminai, astfel nct celulele i structurile intracelulare nu
mai sunt distruse, ci conservate. Pe acest principiu se bazeaz criobiologia care a
demonstrat c dac rcirea este brusc i la temperaturi foarte joase, celulele
expuse pot continua s triasc. Aa s-a nscut tehnologia "grefelor de banc" i a
crio-microchirurgiei nervilor periferici (De Medinaceli, 1994).
-
430
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
16.2.2. LEZIUNI TISUALARE INDIRECTE

Distrugerile tisulare indirecte sunt secundare leziunilor microvasculare i
sunt mai severe dect leziunile directe. Dezechilibrul neuro-vascular produs de
degertur, este iniial funcional i reversibil, apoi, prin persistena expunerii la
frig, devine organic i ireversibil. Frigul induce vasoconstricia cutanat ce diminu
producerea de cldur dar peste o anumit limit vasoconstricia genereaz anoxie
i perturbri funcionale i organice. Substanele vasodilatatoare rezultate din
metabolismul viciat genereaz vasodilataie, cu transsudaie, apar flictene i edem
care pot bloca circulaia de ntoarcere. Ulterior se instaleaz tromboza vaselor
superficiale i apariia gangrenei. Trombozele vasculare avanseaz de la nivel
capilar spre vasele mai mari, rezultnd moartea ischemic a unor suprafee din ce
n ce mai mari.
Microvascularizaia n degertur a fost studiat prin microangiografie
(Bellman i Adams Ray, 1956). Dei spasmul arteriolelor i venulelor exist, nu
este suficient pentru a explica descreterea fluxului n colapsul progresiv
microvascular. Aceti autori au postulat faptul c defectele aprute angiografic sunt
cauzate de factori locali i de asemenea probabil de ctre trombi.
Deoarece modificrile observate n leziunile prin frig sunt similare celor
vzute i n alte stri inflamatorii, Robson i Heggers (1981) au spus c ischemia
progresiv din degerturi este dat de aceeai mediatori ai inflamaiei responsabili
de ischemia progresiv din arsur. Au gsit nivele mari de PGE 2, PGF2, TxB2.
16.2.3. RSPUNSUL VASCULAR LA NCLZIRE
Imediat dup nclzire, efectul frigului scade, dar dup cteva minute staza
vascular determin agregarea plachetelor, eritrocitelor i fibrinei, ocluzionnd
capilarele i venulele cu apariia de microtrombi care se adun retrograd n
arteriole. Staza complet ireversibil ncepe dup dou ore sau mai puin, cu edem
i extravazare n spaiul perivascular.
16.3. CLASIFICARE
Gradul I:
- eritem i edem localizat,
- senzaie de rceal, amoreli, arsuri.
Dup vindecare pot apare cauzalgii, ce sugereaz un anumit grad de
afectare a nervilor.
Gradul II:
- edem, eritem, flictene,
Nu apar necroze profunde.
Gradul III:
- tegumente gri-albastrui, edem,
- durere sau parestezii, prurit, amoreli,
- flictene care pot s se transforme n zone de necroz,
431
- pot apare gangrene ale pielii ntr-un interval de cteva zile.

Gradul IV:
- tegumente alb ceroase, dure la palpare, cianoz intens dup nclzire.
Tegumentele sunt ngheate, fr semne circulatorii iar sensibilitatea este
absent; n cteva ore se instaleaz gangrena.
16.4. FORME CLINICE

Tulburri vasomotorii ale regiunilor expuse la frig, prin deficiene de
adaptare la temperaturi sczute, apar n special la mini i urechi, n urma unor
expuneri repetate, n condiii de frig i umezeal. Se caracterizeaz prin eritem i
staz venoas care dispar spontan dup ncetarea expunerii la frig. Aceste
manifestri cronice sunt mai frecvente la aviatori.
Leziuni prin frig la altitudini mari, apar n special la aviatori i alpiniti.
Frigul este asociat cu concentraia sczut a oxigenului i vnturi puternice. De
obicei intereseaz minile i pielea feei.
Piciorul de tranee i mna de imersie apar dup expunerea la frig
moderat n condiii de umiditate, fiind favorizate de imobilizare. Se manifest prin
senzaie de rceal, amoreli, prurit, dureri iar dup nclzire tabloul clinic se
manifest prin edem, eritem, cianoz, flictene i chiar necroz. n lipsa condiiilor
de igien, pot apare gangrene.
Eritemul pernio se datoreaz expunerii repetate la frig uscat a pielii
neprotejate: faa, mini sau faa anterioara a gambelor la femei. Forma acut se
manifest cu eritem, edem, prurit, dureri de intensitate variabil, flictene i chiar
leziuni ulcerativ-hemoragice care se vindec prin fibroz urmat de atrofie. Forma
cronic se manifest prin apariia unor mici pete roii, iar n urmtoarele zile apar
flictene i ulceraii superficiale cu vindecare posibil n cteva sptmni.
Leziunile dispar vara.
Degerturile la copii sunt mai frecvente la nivelul minilor, datorit
mbrcminii neadecvate.
Degerturile particulare prin contact prelungit cu metal rece apar la index
pentru mitraliori, la fese pentru tanchiti, etc.
Degeratura plmnului descris la cercettorii europeni inadaptai la
condiiile polare, se manifest cu dureri toracice i se poate explica prin
hiperventilaia cu aer rece ce determin congestia i edemul mucoasei traheobronice.
Degerturile minilor apar frecvent la muncitorii manuali i se
caracterizeaz prin diferena de afectare a diferitelor degete, cel mai puin afectat
fiind policele.
432
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
16.5. EXPLORRI PARACLINICE

a. Examene de laborator:
hemoconcentraie cu hiperleucocitoz;
hiperazotemie datorat tulburrilor de hidratare;
electrolii sangvini n limite normale;
hipercoagulabilitate n cca. 2/3 din cazuri.
b. Termografia evideniaz:
- diferene de temperatur ntre zona degerat i cea sntoas de 1- 2 C;
- hipertermia n amonte de leziune.
c. Metoda Doppler evideniaz amplitudini diminuate ale oscilaiilor;
d. Arteriografia nu d date asupra microcirculaiei, care asigur viabilitatea
tisular.
e. Scintigrafia cu techneiu metilen-difosfat la 24 de ore dup degertur i
repetat la 7-10 zile difereniaz esuturile viabile de cele neviabile. Injectarea
subcutanat de Xenon 133 arat reducerea fluxului sangvin n esuturile degerate.
f. Radiografia poate arta demineralizarea osoas difuz.
-
16.6. TRATAMENT
1. Primul ajutor se acord la locul accidentului i const n:
- scoaterea victimei din mediul rece,
- ndeprtarea factorilor de jenare a circulaiei de ntoarcere: nclminte
strmt, ireturi, poziii vicioase,
- evaluarea general a bolnavului care poate fi politraumatizat i imobilizarea pe
atele n cazul prezenei fracturilor,
- pacientul va fi nvelit cu pturi,
- se interzice frecarea extremitilor afectate cu zpad, gest care va agrava
leziunile i va favoriza apariia infeciei,
- nu sunt recomandate ncercrile de nclzire a bolnavului nainte de a ajunge
la spital deoarece nclzirea ineficient, lent, poate agrava degerturile i, pe de
alt parte, dac pacientul va fi din nou expus la frig n timpul transportului,
injuria cumulativ asupra esuturilor va fi considerabil mai grav.
- nu se recomand fumatul, nicotina avnd efect vasoconstrictor exagerat la
aceti bolnavi.
2. Tratamentul de specialitate const n:
a. Renclzirea: Acordul general al specialitilor susine actualmente ideea
renclzirii rapide, prin imersie n ap cald (40 - 44C), ca cel mai important pas
n salvarea esuturilor i funcionalitii membrului. Dovezile clinice i
experimentale existente condamn cu certitudine renclzirea lent, la temperatura
camerei. Imersia n ap cald este meninut n general 20-30 min., pn cnd
433
apare eritemul extremitilor lezate. Deoarece procesul de renclzire poate fi

extrem de dureros, se vor administra analgetice puternice. Pentru renclzire nu se
vor folosi radiaiile calorice, care, pe fondul hipoesteziei, pot determina arsuri.
b. Profilaxia tetanic este obligatorie, deoarece au fost raportate cazuri de
tetanos la pacieni degerai.
c. ngrijirea local include manipularea cu maxim delicatee a esuturilor
afectate, n condiii de asepsie, splarea cu ap i spun, urmat de toaletarea
flictenelor, pansament steril i imobilizare ghipsat a minilor pentru primele 24-48
de ore. Mobilizarea ncepe a doua zi dup accident. n acest caz, se recomand
tehnica pansamentului deschis, n pungi de plastic cu flamazin. O atenie
deosebit se va acorda asepsiei, pentru prevenirea suprainfeciei. Baia terapeutic i
toaletarea leziunilor se va face zilnic sau chiar de 2 ori pe zi. De asemenea,
extremitile afectate se vor poziiona procliv pentru reducerea edemului.
d. Tratamentul general include renclzirea, reechilibrarea volemic,
antalgice, antibiotice. Antibioterapia se va administra profilactic, utiliznd
antibiotice cu spectru larg. Agenii antisludge (Dextran 40), s-au dovedit protectori
cnd sunt administrai intra-venos (i.v.) i sunt folosii de majoritatea autorilor.
Dextranul 40 cu molecul mic diminu spasmul microcirculaiei i modificrile
reologice. Se perfuzeaz 500 ml soluie Dextran 40 n primele ore i n continuare
5 zile alte 500 ml/zi n perfuzie lent. Ideal ar fi ca terapia antisludge s fie iniiat
din momentul instalrii ngherii, naintea apariiei stazei circulatorii, dar aceste
condiii pot fi foarte rar ndeplinite. Dimpotriv, dextranii cu molecul mare au
efect agregant eritrocitar i agraveaz evoluia local. Se va administra Dipiridamol
3-6 fiole/zi pentru prevenirea agregrii plachetare, la care se adaug Hidergine n
perfuzii i.v. de 4 fiole/zi, n scopul ameliorrii circulaiei capilare, cu rezultate
bune. n scopul reducerii permeabilitii capilare se administreaz vitamina C i
antihistaminice, pentru scderea edemului. Este util de asemenea i administrarea
aspirinei pentru blocarea produciei de PGF 2 i Tx. Tratamentul general va fi
susinut de o alimentaie hiperproteic i hipercaloric i completat de psihoterapie.
e. Tratamentul chirurgical:
Blocajul simpaticului periarterial sau a simpaticului lombar i chiar
simpatectomia, sunt gesturi controversate. n cazul afectrii tuturor membrelor,
morbiditatea simpatectomiei este semnificativ. Simpatectomia se ia de obicei n
consideraie tardiv, fiind benefic n tratamentul sechelelor degerturii: este
mbuntit circulaia, dispar hiperhidroza i paloarea, se reduce durerea n cazul
expunerii la frig.
Necrectomia precoce este absolut contraindicat. Se va efectua numai
dup delimitarea net a esuturilor necrotice, chiar dup 2-3 luni. Debridarea
chirurgical sau amputaia efectuate nainte de demarcaia clar i mumificarea
degetelor crete important riscul de infecie. n situaia existenei escarelor
circulare care mpiedic circulaia normal spre i dinspre periferie, se vor efectua
incizii de decompresiune, fr lezarea elementelor nobile.
Sechelele datorit necrozelor tegumentare, retraciei musculare, bonturilor
vicioase, vor face obiectul unei atent conduse activiti operatorii reconstructive
care va include grefele de piele liber, precum i ntreaga gam de lambouri
vascularizate compozite pediculate sau liber transferate (fig. 16.1).
434
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
f. Tratamentul de recuperare urmrete readaptarea socio-profesionala a

acciden-tatului prin: fizioterapie, crenoterapie, gimnastic terapeutic i chirurgie
reconstructiv.
a.
c.
b.
d.
e.
Fig. 16.1: Degerturi grd. IV

a.- aspect iniial; b.- necrectomia; c.- prepararea zonei receptoare; d.- lambou de
mare dorsal; e.- lambou integrat
16.7. COMPLICAII TARDIVE

- Tulburrile cronice: edem masiv, durere, rceal, culoare anormal a pielii, se
datoreaz slabei adaptri a vaselor la stress i pot fi ameliorate prin tratamente
vasodilatatoare;
- Anomalii ale unghiei;
- Hiperhidroza sugereaz tulburri ale sistemului nervos simpatic induse de
frig;
- Albirea tegumentelor i durerea pot indica fenomene Raynaud;
- Depigmentare la negri i eritrocianoz la albi, ca rezultate ale ischemiei;
- Tulburri de cretere la copii, secundare distrugerilor epifizare;
435
- Redori articulare i anchiloze: Blair (1957) a remarcat defecte la nivelul

osului subcondral. Aceste zone localizate de resorbie a osului apar n primele
5-10 luni dup leziune i se pot vindeca spontan;
- Atrofia musculaturii intrinseci: Musculatura intrinsec a minii poate fi n
mod particular sensibil la efectele degerturii severe. S-au observat diferite
grade de fibroz atribuite ischemiei locale. Fizioterapia activ i precoce i
imobilizrile dinamice pot evita necesitatea interveniei chirurgicale de corecie
a contracturii articulare;
- Poziiile antalgice i tulburrile de biomecanic datorate afectrii articulaiilor
minii i musculaturii intrinseci, care mpieteaz asupra micrilor de finee
sunt corectabile prin intervenii reconstructive i paleative.
1. House J. H., Fidler, M.O.
2. Ionescu A.
3. Murray J.F.
4. Punescu V.
5. Robson M.C., Smith Jr. D.J.
6. Simici P.
"Frosbite of the Hand", din Operative Hand Surgery,

ed. by David P. Green, vol. III., Churchill
Livingstone, 2165-2174, 1988.
"Leziunile prin temperaturi sczute - Tratat de
patologie chirurgical" sub red. E. Proca, vol. 1, Ed.
Medical, Bucureti, 670-678, 1989.
"Cold, Chemical and Irradiation Injuries - Plastic
Surgery", ed. by Joseph G. McCarthy, vol. 8, W.B.
Saunders Company, 5431-5451, 1990.
"Degerturile - Patologie chirurgical pentru
admitere n rezideniat", sub red. N. Angelescu,
Editura Celsius, 93-113, 1997.
"Cold Injuries - Plastic Surgery", ed. by Joseph G.
McCarthy, vol. 1, W.B. Saunders Company,
849-865, 1990.
"Degerturile - Patologie chirurgical", vol. I sub
red. Th. Burghele, Ed. Medical, Bucureti, 232-236,
1975.
436
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
437
Capitolul 14
TUMORILE
Conf. Dr. tefan Georgescu
1. INTRODUCERE, EPIDEMIOLOGIE, CLASIFICARE

2. ETIOPATOGENIE
3. ANATOMIE PATOLOGIC
4. SIMPTOMATOLOGIE
5. METODE DE DIAGNOSTIC I STADIALIZARE
6. PROGNOSTIC
7. TRATAMENT
438
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
439
17.1. INTRODUCERE, EPIDEMIOLOGIE, CLASIFICARE

Oncologia (din grecete, onkos - tumor i logos - studiu ) studiaz
afeciunile neoplazice. Neoplazia este o neoformaie tisular rezultnd din
proliferarea exagerat a elementelor celulare ale unui esut organizat avnd tendina
de a crete exagerat, cu influen asupra esuturilor din jur. Acest esut cu structur
mai mult sau mai puin asemntoare cu a esutului de origine scap legilor care
armonizeaz creterea i diferenierea esuturilor normale. Tumorile trebuiesc
deosebite de alte leziuni proliferative: hiperplazia, hipertrofia, atrofia, metaplazia i
displazia. Hiperplazia este o proliferare celular n exces, diferit de proliferarea
normal reparatorie sau fiziologic, determinat de o iritaie continu (epitelii) sau
tulburri hormonale (prostata la btrni). Hipertrofia este o cretere de volum a
celulelor, fr modificarea numrului lor, cu cretere de volum a esutului sau
organului indus de tulburri funcionale (miocardul n HTA). Atrofia este o
reducere de volum a organelor i consecutiv, a esuturilor determinat, frecvent, de
carene nutriionale. Metaplazia este schimbarea unui tip de esut difereniat cu un
altul din aceeai clas dar mai puin bine specializat, indus de iritaii cronice
(epiteliul bronic la fumtori). Displazia este o tulburare a dezvoltrii celulare,
caracterizat de creterea mitozelor i apariia de celule anormale (epiteliul colului
uterin).
Tumorile sunt cunoscute nc din antichitate, cnd Hipocrate le-a descris
semnele clinice. Ele au fost descrise la toate speciile de vertebrate, sugerndu-se
c ar fi comune tuturor organismelor multicelulare.
n timp, dar mai ales n ultimul secol, incidena tumorilor a fost n continu
cretere astfel nct au ajuns s fie a doua cauz de mortalitate. Sunt afectate toate
vrstele, dar mai frecvent cele naintate. Se consider c 1 din 4 oameni face, n
timpul vieii, un cancer i numai 1/3 dintre canceroi supravieuiesc mai mult de 5
ani sub tratament.
Ultimele decenii se caracterizeaz prin notabile progrese ale tiinelor
medicale: biologie molecular, genetic, imunologie tumoral, oncologie viral,
care au permis o mai bun cunoatere a patologiei tumorale. Perfecionarea
440
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
concomitent a mijloacelor de explorare a permis un diagnostic tot mai precoce i a

mbuntit procentul supravieuirilor la distan. Fr o politic sanitar complex
i susinut, un nivel de trai decent i o educaie sanitar adecvat rezultatele nu vor
fi cele dorite.
17.1.1. EPIDEMIOLOGIE
Tumorile pot apare n oricare esut sau organ, la toate vrstele indiferent de
sex. Se descrie o dinamic, n timp, a cazurilor n funcie de sex i localizare.
Astfel, la brbat sunt mai frecvente cancerele pulmonare, colo-rectale, prostatice,
gastrice, pancreatice, iar la femeie cancerele mamare, colo-rectale, pulmonare,
uterine, ovariene. Frecvena cancerelor pulmonare, colo-rectale, prostatice i
mamare este n cretere, iar a celor gastrice i uterine, n scdere.
Rata mortalitii prin neoplazii difer n funcie de localizare i sex, astfel
supravieuirea la 5 ani este de 94% n cancerele cutanate, de 70% n cancerul uterin
i de 9% n cancerul pulmonar, n timp ce, indiferent de localizare, 50% dintre
femei i, numai, 31% dintre brbai supravieuiesc la 5 ani.
17.1.2. CLASIFICARE
Au fost descrise mai multe criterii de clasificare a tumorilor. Dintre acestea
de importan practic sunt clasificarea anatomo-clinic (difereniaz tumorile n
benigne i maligne), histo-genetic (dup esutul de origine: epiteliale, conjunctive,
mezenchi-male, ale esutului hematopoetic, esutului reticulo-histiocitar, esutului
nervos i esutului melanogen).
1. Tumorile benigne se caracterizeaz prin:
- sunt asemntoare, macroscopic i microscopic, esutului de origine prin citoarhitectur, celularitate i mitoze;
- au o evoluie lent;
- sunt bine delimitate de esutul din jur (de regul), cel mai adesea, prin
existena unei capsule;
- nu se extind la organele vecine pe care, ns, le pot comprima;
- nu determin adenopatii i nici metastaze;
- nu determin, de regul, dect o simptomatologie local;
- nu recidiveaz dup extirpare.
2. Tumorile maligne au urmtoarele caracteristici:
- nu se aseamn, nici macroscopic i nici microscopic, cu esutul de origine,
avnd o cito-arhitectur i o celularitate monstruoas i mitoze frecvente;
- au o evoluie rapid;
- nu sunt delimitate, invadnd i distrugnd esuturile vecine;
- determin adenopatii i metastaze;
- determin o simptomatologie general;
- recidiveaz dup extirpare.
Denumirile tumorilor n funcie de esutul de origine sunt prezentate n
continuare (tabelul 17.1).
441
17.2. ETIOPATOGENIE
Cauzele neoplaziilor sunt, nc necunoscute. Au fost descrii multipli
factori cauzatori: fizici, chimici, virali i genetici. Mecanismele prin care acetia
intervin n transformarea malign nu se cunosc. Se consider c neoplazia
recunoate o determinare plurifactorial. Identificarea factorilor cauzali i a
mecanismelor de aciune este deosebit de important pentru prevenirea cancerului.
1. Carcinogeneza este mecanismul prin care un esut normal este
transformat ntr-un esut canceros. Au fort descrii numeroi factori (carcinogeni)
cauzatori: ereditatea, imunitatea, factori chimici, fizici, biologici, geografici, rasa,
alimentaia, vrsta, sexul, factori endocrini, stri i leziuni precanceroase. Exist
multiple teorii care ncearc s explice mecanismele transformrii maligne.
ESUT
EPITELIAL
Pavimentos
Glandular
CONJUNCTIV
Fibros -adult
-tnr
Adipos
Cartilaginos
Limfatice
Vase sanguine
MUSCULAR
Neted
Striat
NERVOS
Glial
Teaca nervilor
Celule ganglionare
Meninge
PIGMENTAR
CELULE
SANGUINE
TUMOR
BENIGN
TUMOR
MALIGN
Papilom
Adenom
Carcinom
Adenocarcinom
Fibrom
Mixom
Lipom
Condrom
Limfom benign
Hemangiom
Fibrosarcom
Mixosarcom
Liposarcom
Condrosarcom
Limfom malign*
Hemangiosarcom
Leiomiom
Rabdomiom
Leiomiosarcom
Rabdomiosarcom
Gliom
Neurinom**
Ganglioneurom
Meningiom
Nev
Glioblastom
Neuroblastom
Meningiosarcom
Melanom malign
Leucemii
Mielom Multiplu
*- Limfoame Hodgkin i non-Hodgkin;**- Schwanom
Tabelul 17.1: Denumirile tumorilor.

2. Ereditatea: Unele cancere par s fie ereditare, ntlnindu-se la mai muli
membrii ai aceleiai familii (cancer mamar, cancer gastric). A fost descris i o
predispoziie genetic pentru unele neoplazii i leziuni precanceroase (polipoza
442
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
colic familial, sindromul Gardner, neurofibromatoza, retinoblastomul,

adenomatoza endocrina multipl, albinismul).
3. Imunitatea: Exist numeroase exemple care ilustreaz implicarea
imunitii n apariia neoplaziilor: frecvena mai mare a cancerelor la cei cu
deficiene imune (SIDA, transplante, iradiai), identificarea unor antigene tumorale
specifice, etc. n conformitate cu legile imunitii celula tumoral, datorit
antigenitii sale, declaneaz un rspuns imunobiologic preponderent mediat
celular menit s o distrug. n realitate, acest rspuns imunobiologic este
insuficient datorit mai multor factori: slaba antigenitate a celulelor tumorale,
modulaia antigenelor de pe suprafaa celulelor tumorale, prezena unor substane
protectoare (sialomucine), creterea tumoral rapid, blocarea reaciilor imune i
slbirea supravegherii imune (imunodeficien).
4. Carcinogeni chimici: Sunt cunoscute numeroase substane chimice care
pot induce apariia neoplaziilor, la animal sau om (tabelul 17.2). Aceste substane
acioneaz, direct sau prin produii lor de metabolism, asupra sintezei proteice
determinnd alterri ale enzimelor i ale proteinelor de structur care vor induce
mutaii ale diviziunii celulare i ale imunitii celulare. Efectul carcinogenetic al
acestor substane este dependent de doz i timp de expunere.
SUBSTANA CHIMIC
TIPUL NEOPLAZIEI
Aminele aromate
Benzenul
Azbestul
Antracenul
Ulei de parafin
Clorura de vinil
Cancere ale tractului urinar

Leucemii
Mezotelioame
Cancer pulmonar
Cancere cutanate
Hemangiosarcom hepatic
Tabelul 17.2: Carcinogeni chimici

5. Carcinogeni fizici: Expunerea la diferite tipuri de radiaii este reputat
drept cauzatoare de neoplazii: razele ultraviolete produc cancere cutanate,
radiaiile ionizante sarcoame, leucoze, cancere tiroidiene, iar razele X cancere
cutanate, etc.
Radiaiile acioneaz asupra cromozomilor determinnd alterarea acestora
care conduce la apariia i selectarea clonelor tumorale. Efectul carcinogenetic este
dependent de doz i timp de expunere.
6. Carcinogeni virali: Exist multiple dovezi ale efectului carcinogenic al
unor virusuri asupra animalelor i a omului. Sunt implicai att virusuri ADN
(herpetic, Epstein-Barr, Bittner, polio) ct i virusuri ARN (Rous). Mecanismul de
aciune se bazeaz pe integrarea ADN-ului viral n genomul gazdei, cu apariia de
celule mutante. Virusurile ADN invadeaz celula i i integreaz ADN-ul n
nucleul acesteia, n timp ce virusurile ARN dup invazia celulei intervin n sinteza
enzimatic responsabil de formarea unui nou ADN ce, apoi, va fi integrat n
genom.
7. Cofactori n carcinogenez: Alturi de factorii cu rol major n geneza
cancerului sunt descrii i alii, cu rol modulator: sexul, rasa (albii fac mai frecvent
443
cancere cutanate pigmentare, mongolii choriocarcinoame, japonezii cancere

gastrice, iar evreicele i chinezii prezint mai puin cancer de col uterin respectiv
cancer de prostat), factori geografici, socio-economici, alimentari, vrsta, iritaia
cronic.
8. Leziuni precanceroase: n 1886 Victor Babe a folosit denumirea de
stare precanceroas n cazul leziunilor cu tendin la transformare n cancer. Dup
ce, n timp, au existat numeroase dispute n privina posibilitii transformrii
leziunilor benigne n maligne, a diferitelor etape ale transformrii maligne, astzi,
se consider c, n anumite condiii, transformarea este posibil, dar nu obligatorie.
Astfel de leziuni cu potenial de transformare malign sunt: hiperkeratoza i nevii
pigmentari, leucoplazia i displazia mucoaselor, neurofibromatoza, polipii
colonici i rectali, recto-colita ulcero-hemoragic. Este deosebit de important
identificarea acestor leziuni, care corect urmrite i tratate, previne apariia
neoplaziei.
CARCINOGENI
COFACTORI
CELULA NORMAL
CELULA NORMAL
CELUL
CELUL
SUSCEPTIBIL
SUSCEPTIBIL
CELUL MUTANT
CELUL MUTANT
MECANISME DE APRARE
DEPITE / INEFICIENTE
PROLIFERAR
PROLIFERAR
E
E
NEOPLAZIE
Fig.17.1: Carcinogeneza.
n actualul stadiu al cunotinelor, am putea schematiza carcinogeneza
astfel: celula normal sub aciunea carcinogenilor (chimici, fizici, virali) devine o
celul susceptibil care n prezena cofactorilor (ereditate, mediu, vrst, status
hormonal, iritaie cronic) se transform ntr-o celul mutant cu identitate
pierdut i cu un mare potenial de cretere. Asupra acestei celule acioneaz
mecanismele de aprare ale organismului. Cnd mijloacele de aprare sunt
eficiente, ele distrug celula mutant i integritatea structurii este pstrat. n
schimb, cnd mijloacele de aprare sunt ineficiente se produce proliferarea celulei
mutante, cu apariia neoplaziei (fig.17.1).
444
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
17.3. ANATOMIE PATOLOGIC

Tumorile se caracterizeaz prin particulariti ale celulei tumorale,
esutului tumoral, creterii i extensiei lor.
1. Celula tumoral se deosebete de celula normal prin modificri
morfologice, biochimice, antigenice, metabolice, genice, cromozomiale,
funcionale i de proliferare. Toate aceste particulariti i permit s eludeze legile
diviziunii i diferenierii conferindu-i un grad mare de autonomie.
Modificri morfologice: Celula tumoral tinde s se apropie de celula
primitiv, prin dedifereniere. Are o form diferit, dimensiuni sporite, un aspect
monstruos. Membrana are modificri de structur i ale suprafeei. Citoplasma este
bazofil, cu vacuole i organite modificate. Nucleul este mare, de form neregulat,
hipercromatic i cu numeroi nucleoli. Raportul nucleu/ citoplasm este sporit.
Modificri biochimice: Activitatea biochimic a celulei tumorale este
similar, dar nu identic cu a celulei normale. Cele mai multe modificri sunt n
legtur cu rata proliferrii, cu pierderea adezivitii intercelulare, cu creterea
capacitii de migrare. Exist schimbri n ADN, ARN, enzime, lipide i colesterol
ce au drept consecine schimbri metabolice i secretorii.
Modificri metabolice: Datorit proliferrii rapide i a modificrilor
biochimice apar schimbri metabolice. La nivelul membranei transportul glucidelor
i al aminoacizilor este modificat, celula tumoral fiind o mare consumatoare a lor.
Sinteza proteic este crescut i deoarece celula tumoral poate fi o productoare
de substane biologic active (hormon paratiroidian, ADH, ACTH). Glicogeneza i
lipogeneza sunt reduse. Aceste modificri au la baz activitatea unor oncogene
care, n mod normal sunt represate.
Modificri antigenice: Celulele tumorale produc substane cu caracter
antigenic, recunoscute ca atare de sistemul imun. Sunt antigene fetale sau
neoantigene prezente n viaa intrauterin sau imediat postnatal i total represate n
organismul matur. Alfa-fetoproteina este prezent n cancerul hepatic i n tumorile
germinale ovariene sau testiculare. Antigenul carcinoembrionar (ACE), este
prezent n cancerele digestive. Prezena acestor antigene poate fii detectat n
laborator i astfel folosit n diagnosticul i monitorizarea postoperatorie a
cancerului. Sinteza acestor antigene este expresia unei depresii a unor gene.
Modificri genice. Mutaiile genetice conduc la apariia de oncogene care
guverneaz transformarea malign. Sunt descrise gene diferite care acioneaz
asupra moleculelor de ADN, carcinogenilor exogeni i oncogene. Oncogenele sunt
protooncogene (gene normale) modificate structural i funcional prin translocaie,
amplificare genetic, mutaie punctiform, rearanjare genic sau inserie viral. Ele
au caracter dominant favoriznd proliferarea celular. Au fost descrise i
antioncogene (gene supresoare ale tumorilor) ce inhib proliferarea celular.
Caracterul dominant sau recesiv al genelor, interaciunile lor modific evoluia
celulei normale transformnd-o stadial n celul tumoral.
Modificri cromozomiale. Celula tumoral are modificri de numr i/sau
de structur ale cromozomilor. Poate fi o celul diploid (numr normal de
445
cromozomi) dar modificai structural sau aneuploid (numr multiplu de

cromozomi). Modificrile structurale intereseaz unul sau mai muli cromozomi
prin depleie, inversie, translocaii sau apariia cromozomilor inelari.
Modificri funcionale. Celula tumoral este o celul autonom, apt de
proliferare, migrare i grefare. Ea se caracterizeaz i prin: alterarea inhibiiei de
contact a micrii i a diviziunii chiar i n mediu lichid, diminuarea jonciunilor
intercelulare, modificarea potenialelor de membran (negativare accentuat).
2. esutul neoplazic se deosebete radical de esutul de origine, att in
privina structurii ct i n privina citoarhitecturii. Parenchimul tumoral este
reprezental de celulele tumorale cu grade diferite de difereniere, iar stroma,
format din esut conjunctiv, este mai bogat (sarcoame) sau mai redus
(carcinoame).
3. Istoria natural tumoral. Tumorile maligne i au propria istorie
natural parcurgnd fazele preclinic (modificri moleculare i celulare nc
nedepistabile clinic sau paraclinic) i clinic (detectabil clinic). Bryan a descries
stadiile evolutive ale transformrii maligne: iniierea, creterea, promovarea,
conversia, propagarea i progresia.
Iniierea este o etap premalign latent caracterizat de modificri
ireversibile ale AND-ului celulei stem sub aciunea unor carcinogeni. Celulele
iniiate se dezvolt i se multiplic (creterea). Sub aciunea unor co-factori
celulele iniiate se transform n celule maligne (promoia). Aceste celule sunt
supuse interaciunii cu gazda selectndu-se clonele ce vor dezvolta tumori
(conversia). Urmeaz propagarea caracterizat de nmulirea celulelor tumorale
pn la stadiul de tumor in situ.
Rata de cretere a unui esut depinde de: numrul de celule n diviziune,
durata unui ciclu cellular, numrul de celule care se pierd. Una dintre cauzele
creterii rapide a tumorilor maligne este numrul mare de celule n diviziune.
Durata unui ciclu celular tumoral nu este obligator mai scurt, mai repede, celulele
tumorale nu mor nainte de termen. Raportul ntre numrul celulelor n diviziune i
numrul celulelor n repaus reprezinta fracia de cretere, iar durata n care tumora
i dubleaz masa este timpul de dublare tumoral. Dac fracia de cretere se
mrete, timpul de dublare scade. Intr-un esut normal exiat un echilibru ntre
numrul celulelor ce se nasc i cele care mor. In esutul tumoral acest echilibru nu
exist, nmulirea fiind limitat numai de aportul sanguin i nutriional. Timpul de
dublare tumoral poate fi msurat i variaz de la 8 la 600 zile. Pe baza acestui
reper se consider c de la apariia unei celule tumorale pn la detectarea clinic a
tumorii (un centimetru diametru sau un bilion de celule) se scurg 30 de timpi de
dublare sau 2/3 din viaa tumorii, urmnd ca n restul de 1/3 pn la moartea tumorii i
a gazdei s se mai produc alte 15 dublri.
Cancer in situ este o leziune preinvaziv, localizat, care prezint toate
elementele citologice de malignitate dar fr nvazia esuturilor vecine. Depistat n
acest stadiu este curabil 100%.
Progresia tumoral este caracterizat de creterea autonomiei i a
capacitii de invazie a celulelor tumorale i face trecerea la faza clinic a evoluiei
tumorilor. Este reprezentat de invazia local i de extensia la distan
(metastazarea).
446
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Invazia local este un proces complex care presupune depirea

membranei bazale i invazia structurilor subiacente. Celulele tumorale datorit
adezivitii reduse i a mobilitii crescute se fixeaz pe membrana bazal pe care o
degradeaz i o strbat ajungnd n esutul din jur. Prin aciune enzimatic distrug
stroma interstiial i se nmulesc prin neoangiogenez tumoral.
Extensia la distan (metastazarea) este un element important pentru
clinica i terapeutica tumorilor, ale crei ci de producere snt cunoscute dar, care
este nc obscur n privina condiiilor. Snt cancere care au metastaze n momentul
diagnosticrii, dar snt i cancere ce metastazeaz dup mult timp. n general,
extensia tumoral se poate produce pe patru ci: limfatic, pe cale sanguin i pe
cale seroas.
Extensia limfatic. Este cea mai frecvent cale de extensie. Tumora
invadeaz vasele limfatice adiacente i prin permeaie sau formare de embolusuri
tumorale ajunge n ganglionii limfatici. Embolusul tumoral se localizeaz iniial n
corticala ganglionului care, ulterior, va fi invadat. Ganglionul invadat tumoral
devine surs pentru invazia altor ganglioni. Invazia se poate produce i prin
inversare de flux cnd vasele limfatice aferente i eferente snt blocate de tumor.
Bogia, complexitatea i variabilitatea reelei limfatice explic apariia
adenopatiilor tumorale la distan, uneori cu "srirea" unor staii. n cazul tumorilor
abdominale sau genitale, dup invazia ganglionilor regionali, extensia se poate
produce i prin canalul toracic n sistemul cav superior.
Extensia sanguin. Celulele tumorale pot ajunge n sistemul sanguin fie
prin canalul toracic, fie prin invazia vaselor sanguine. Arterele datorit peretelui
muscular i lamei elastice externe snt rareori afectate. Venele de calibru mic snt
comprimate, invadate i erodate de tumor cu formare de trombi tumorali n lumen.
La venele de calibru mare, datorit existenei unei reele limfatice subendoteliale,
celulele tumorale pot ajunge n lumen pe aceast cale. Urmeaz detaarea de
embolusuri tumorale cu nsmnarea organelor de drenaj n funcie de anatomia
sistemului venos (sistemul port--ficat, sistemul cav--pulmon, venele pulmonare-inim--sistem arterial--oriice organ). i n cazul sistemului venos se poate produce
inversarea de flux acolo unde snt plexuri bogate (pelvis, n jurul vertebrelor) i
deficiene valvulare. Cel mai edificator exemplu de tumor generatoare de trombi
tumorali venoi este carcinomul renal.
Extensia seroas. Este frecvent ntlnit n cavitatea peritoneal i n cea
meningee, rar n cavitatea pleural i foarte rar n cavitatea pericardic. Celulele
tumorale pot ajunge n cavitatea seroas fie de la o tumor a unui viscer coninut n
cavitate, fie de la o tumor a seroasei. Aceste celule, detaate din tumor, cu
viabilitate pstrat snt antrenate de lichidul cavitar n ntreaga cavitate, putndu-se
fixa oriunde pe suprafaa seroasei.
Mai sunt descrise i ci particulare: de-a lungul nervilor, prin lumenul
broniilor, a trompelor uterine.
447
17.4. SIMPTOMATOLOGIE
Manifestrile clinice ale tumorilor sunt foarte variate n funcie de tipul,
localizarea i stadiul evolutiv al acestora.
Tumorile benigne se manifest, n general, printr-un sindrom lezional
local, (formaiune bine delimitat, fr invazia organelor vecine, fr adenopatie
sau metastaze, cu evoluie lent) la care se pot adauga semne de compresiune
asupra organelor vecine, complicaii locale (hemoragie, suprainfecie) i, n cazul
tumorilor endocrino-secretante, semne generale.
Tumorile maligne n stadiile incipiente pot fi asimptomatice sau pot
prezenta simptome necaracteristice i inconstante. n stadiile avansate apar
sindromul lezional local (formaiune ru delimitat, cu invazia organelor vecine, cu
adenopatii regionale sau la distan, cu metastaze, cu evoluie rapid), semne de
afectare general i, uneori, sindroame paraneoplazice.
n funcie de localizare, tumorile se manifest prin semne particulare
fiecrui esut sau organ (sindrom lezional local), la care se adaug semne de
compresiune sau de invazie a organelor vecine.
n cursul evoluiei, tumorile se pot necroza determinnd hemoragii i/sau
suprainfecii ce agraveaz evoluia.
Manifestrile generale variate pot fi determinate de: secreii ectopice
endocrine, eliberrii de substane biologic active i de substane toxice de ctre
tumor i fenomenelor autoimune induse de antigenele tumorale.
De menionat forma particular de tumor primara nedecelabil dar cu
metastaze manifeste clinic, ca i cea de tumori primitive multiple.
Insistm asupra importanei identificrii i evalurii micilor semne
necaracteristice proprii stadiilor incipiente de boal cnd diagnosticul este dificil
dar tratamentul este eficace, n timp ce apariia semnelor caracteristice este
apanajul stadiilor tardive de boal cnd diagnosticul este uor dar tratamentul este
ineficace.
17.5. METODE DE DIAGNOSTIC I STADIALIZARE

Stabilirea diagnosticului tumorilor se face pe baza examenului clinic i a
explorrilor paraclinice, cu o meniune special pentru examenul
anatomopatologic.
Anamneza poate identifica o serie de factori predispozani genetici,
imunitari, expuneri la carcinogeni, stri i/sau leziuni precanceroase. Vor fi reinute
i semne necaracteristice ca: astenia, scderea apetitului, scderea n greutate, mici
sngerri, tulburrile de tranzit etc. Toate aceste semne vor direciona examenul
clinic.
Examinarea fizic trebuie s fie complet i atent. Va fi examinat
ntreaga suprafa a corpului n cutarea leziunilor cutanate i a deformrilor
anatomice. Vor fi palpate grupele ganglionare superficiale, snii i organele
genitale externe. Toate orificiile vor fi examinate, inclusiv tueul vaginal i rectal.
448
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Fiecare sistem i aparat va fi examinat prin palpare, percuie i ascultaie. Aceste

mijloace pot identifica prezena tumorilor unice sau multiple, i pot i trebuie
aprecia forma, dimensiunile, suprafaa, limitele, consistena, sensibilitatea,
mobilitatea pe planurile profunde i a planurilor superficiale pe tumor i eventuala
prezent a adenopatiilor.
Eplorrile paraclinice vor fi direcionate de datele clinice. Este de dorit ca
explorrile s fie ct mai complete i ct mai specifice fiecrui tip tumoral i
fiecrei localizri a tumorii.
- examenul radiologic al scheletului i al toracelui poate evidenia tumori
primitive sau secundare. Examenul radiologic cu substana de contrast al
tubului digestiv (pasaj eso-gastric, tranzit, clism), al cilor biliopancreatice
(colangio-pancreatografia retrograd endoscopic, colangiografia percutan
transhepatic), al aparatului urinar (urografia) poate decela prezena tumorilor
(lacune, rigiditai, stenoze). Angiografia poate evidenia prezena tumorilor
benigne (zone avasculare) sau maligne (vase de neoformaie). Limfografia
identific adenopatiile tumorale. Tomografia computerizat este cea mai
sensibil metoda de identificare a tumorilor de mici dimensiuni. Tomografia cu
emisie de pozitroni ofer evaluri morfologice i funcionale ale tumorilor.
- examenul scintigrafic al unor organe (tiroid, ficat, ci biliare, sistem osos)
poate identifica prezena tumorilor primitive sau secundare. Poate fi efectuat i
intraoperator pentru identificarea esutului tumoral (limfadenectomii).
- examenul echografic poate evidenia tumori ale organelor parenchimatoase
(tiroid, sn, inim, ficat, pancreas, splin, rinichi, organe genitale) i
adenopatiile tumorale. Efectuat intraluminal (rect, vagin, esofag) este foarte
performant. Este foarte util i ca explorare intraoperatorie.
- rezonana magnetic nuclear este cel puin la fel de performant ca i
tomografia computerizat n evaluarea tumorilor. Mai sensibil n tumorile
multiple.
- examenul endoscopic al arborelui traheobronic (bronhoscopia), al tubului
digestiv (esofago-gastro-duodenoscopia, colonoscopia), al cilor urinare
(cistoscopia) i al cavitailor (toracoscopia, laparoscopia) poate vizualiza leziuni
tumorale ale acestora i permite recoltarea de biopsii.
- examenele biologice ale sngelui, urinii, materiilor fecale i ale altor secreii
normale sau patologice pot suspiciona sau chiar evidenia prezena tumorilor i
n acelai timp evalueaz afectarea ntregului organism indus de tumor.
Deosebit de important este dozarea markerilor tumorali clasici (VSH, alfafetoproteina, antigenul carcinoembrionar) i, mai ales moderni (anticorpi
monoclonali, enzime, oncogene, interleuchine, factori de necroz tumoral) att
n stabilirea precoce a diagnosticului ct i n monitorizarea postterapeutic.
- examenul anatomopatologic este esenial pentru stabilirea diagnostiucului de
tumor i pentru stabilirea conduitei terapeutice. Recoltarea probelor de esut
tumoral se poate face prin diferite metode: citologia exfoliativ (indicat n
leziunile cutanate, secreii mamelonare, sput sau lavaj traheo-bronic, lavaj
eso-gastric, col uterin, epanamente seroase poate identifica celule tumorale),
puncia cu ac fin, (indicat n leziuni subcutanate, musculare, tiroid, ficat,
rinichi poate identifica celule tumorale); i se reproeaz riscul de diseminare pe
449
traiectul de puncie. Ambele aceste metode de recoltare au marele dezavantaj c

recolteaz infime fragmente tisulare ce pot conine celule tumorale dar rupte
de contextul tisular tumoral. Este indicat ca ambele metode s fie considerate
corecte cnd sunt pozitive, iar cnd sunt negative s fie completate de o alt
metod: biopsia chirurgical, prin excizie parial sau total a tumorii,
ofer posibilitatea identificrii tuturor caracteristicilor tumorale. Biopsia

ablativ trebuie s recolteze i esut adiacent tumorii i ganglionii satelii
pentru a permite stabilirea extensiei tumorale. Atunci cnd trebuie
stabilit o strategie terapeutic radical biopsia va fi urmat i de examen
anatomo-patologic extemporaneu.
Alturi de stabilirea diagnosticului de cancer este obligatoriu s se
stabileasc gradingul tumoral i stadiul evolutiv al acesteia, eseniale n stabilirea
prognosticului bolii i n stabilirea schemei terapeutice.
Gradingul tumoral se refer la caracteristicile celulelor tumorale (gradul
de difereniere i numrul mitozelor) n raport cu ale celulelor normale ale esutului
pe seama cruia s-a dezvoltat. n funcie de gradul anaplaziei gradingul tumoral
poate fi:
- G1 = bine difereniat;
- G2 = moderat difereniat;
- G3 = slab diferniat;
- G4 = nedifereniat;
- Gx = nu a putut fi stabilit.
Stadiul clinic evolutiv indic extensia bolii, fiind indispensabil att
preterapeutic ct i n monitorizarea postterapeutic. Fr corecta lui apreciere
oriice schem terapeutic este aleatorie. Importana evalurii corecte a stadiului
evolutiv tumoral este ilustrat i de dorina de generalizare a unei singure clasificri
din cele multe descrise. Clasificarea TNM este cea mai complet i mai folosit. Ea
are trei elemente: T - tumora primitiv, N - ganglionii regionali, M - metastazele.
Acestor elemente le sunt descrise particulariti evolutive:
- pentru T :
- To - tumor nedepistat clinic;
- Tis - tumor in situ;
- T1, T2, T3, T4 - tumori de dimensiuni progresiv crescnde (organ
parenchimatos) sau interesnd diferite straturi parietale (organ cavitar);
- Tx - tumor ce nu poate fi apreciat corect.
- pentru N :
- No - lipsa adenopatiei ;
- N1, N2, N3 - prezena progresiv a adenopatiei;
- Nx - lipsa aprecierii adenopatiei.
- pentru M :
- Mo - lipsa metastazelor;
- M1 - prezena metastazelor (localizare);
- Mx - lipsa aprecierii metastazelor.
n funcie de localizarea tumorii sunt descrise i alte particulariti.
Folosirea acestei clasificri permite i descrierea unor stadii

evolutive: stadiul I - tumor localizat la locul de origine, fr adenopatii
450
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
sau metastaze; stadiul II - tumor cu adenopatie regional; stadiul III tumor extins local i cu adenopatii la distan; stadiul IV - tumor cu
metastaze.
Stadializarea TNM poate fi fcut clinic i paraclinic (cTNM),
intraoperator (sTNM), postoperator (pTNM) sau prin autopsie (aTNM).
Pentru boala Hodgkin i pentru limfoame exist clasificri stadiale
particulare.
17.6. PROGNOSTIC
n general, evoluia afeciunilor neoplzice este rapid spre moarte i, de
aceea prognosticul este rezervat. Exist ns i excepii de la aceast regul ceea ce
face foarte dificil aprecierea prognosticului. Dintre factorii ce intervin n
determinarea prognosticului sunt de menionat:
- vrsta bolnavului - se consider c la tineri prognosticul malignitilor este
mai sumbru dect la btrni dei acetia au o patologie asociat;
- imunitatea - gradul i amploarea perturbrilor mecanismelor imunitare induc
proporional modificarea prognosticului;
- localizarea tumorii primitive - tumorile unor esuturi i organe (plmn,
esofag, pancreas) au o evoluie mult mai rapid dect ale altora (piele, tiroid,
prostat);
- stadiul evolutiv al tumorii - cu ct este diagnosticat mai precoce o tumor cu
att mai bun i este prognosticul. Singurele succese notabile ale terapiei actuale
se nregistreaz n cazurile diagnosticate precoce (ri cu programe speciale de
depistare precoce a neoplaziilor);
- gradingul tumoral - cu ct gradul anaplaziei este mai mare cu att
prognosticul este mai sumbru datorit evoluiei rapide i recidivelor frecvente;
- conduita terapeutic - aplicarea corect a schemei terapeutice adecvate
fiecrui caz n parte este o condiie major de mbunrtire a prognosticului.
17.7. TRATAMENTUL
Tratamentul actual al neoplaziilor este multimodal, asociind n scheme
terapeutice adecvate fiecrui caz chirurgia, radioterapia, chimioterapia,
imunoterapia, endocrinoterapia, hipertermia, terapia biologic, terapia genic sau
terapia simptomatic.
Terapia poate avea o viz curativ sau paliativ n funcie de stadiul
evolutiv al tumorii. De aceea esenial pentru stabilirea schemei terapeutice este
stadializarea i gradingul tumorii, dar i mai important pentru ameliorarea
rezultatelor este diagnosticarea ct mai precoce. Dei au fost fcute progrese
451
remarcabile n diversificarea i mbuntirea mijloacelor terapeutice, succesul

acestora rezid, mai ales, din aplicarea lor ct mai precoce n cursul evoliiei bolii.
17.7.1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Dup ce ani de zile a reprezentat singurul tratament al tumorilor i astzi,
chirurgia i gsete locul n diagnosticul, stadializarea i terapia acestora. n
funcie de localizarea i stadiul evolutiv al tumorii gestul chirurgical poate fi
curativ sau paliativ. Astfel, dac n stadiile incipiente de boal ablaia chirurgical
poate constitui singura terapie (curativ), n stadiile mai avansate chiar i ablaiile
multiviscerale trebuie asociate altor terapii (viz curativ), iar n stadiile tardive s
rmn numai pentru ameliorarea supravieuirii (paliativ).
Datorit progreselor din anestezie i terapia intensiv s-a ajuns la ablaii
radicale, multiviscerale i limfadenectomiile corespunztoare. n unele cazuri (n
stadiile precoce de boal) datorit dezvoltrii terapiilor adjuvante tehnicile
chirurgicale au devenit conservatoare, nemutilante. Folosirea tehnicilor de electro-,
cryo- i laser chirurgie aduce o mbuntire a rezultatelor. Sunt tot mai indicate i
utilizate asocieri terapeutice n cursul interveniei chirurgicale. Astfel, se practic
radioterapia n cmpul operator dup ablaia tumorii, asocierea chimioterapiei i
hipertermiei n cavitile seroase dup exereza chirurgical sau n diseminri.
n unele tumori (tiroid, ovar) sunt indicate exereze de reducere a masei
tumorale care, astfel, devine sensibil la chimio i/sau radioterapie.
Metastazele tumorale (hepatice, pulmonare) pot beneficia de ablaie
chirurgical (singura curabil). La fel i recidivele tumorale.
Este clasic i intervenia chirurgical second look de evaluare a
evoluiei postoperatorii i de completare a exerezei.
n tumorile hormonodependente se practic intervenii ablative
hosmonosupresive.
Standardizare tehnicilor chirurgicale i obtimizarea schemelor de tratament
multimodal n privina plasrii secvenei chirurgicale sunt preocuprile actuale.
17.7.2. RADIOTERAPIA
Radiaiile ionizante produc perturbri morfofuncionale ale celulelor care,
n funcie de doz i de timpul de expunere, duc la moartea acestora. Aciunea este
mai accentuat n cazul celulelor cu proliferare rapid (celulele tumorale, dar i
celule normale mduva osoas, mucoasa tubului digestiv) i mai ales n fazele S
i M ale ciclului celular. Celulelor tumorale li se descrie o sensibilitate diferit la
iradiere. Unele tumori sunt radiosensibile (limfoamele), iar altele sunt
radiorezistente (sarcoamele). n funcie de radiosensibilitatea i localizarea tumorii
se stabilesc dozele terapeutice. Acestea sunt, n general, doze tumorale subletale
pentru a limita efectele asupra esuturilor normale. Iradierea ar putea distruge
complet tumora dar cu efecte majore, chiar dezastroase asupra organismului. De
aceea se caut metode de iradiere maxim asupra tumorii, dar minime pentru
organism. Radioterapia asigur un control local i regional al tumorii. Iradierea se
poate efectua pe cale extern sau intern.
Radioterapia extern folosete raze cu penetraie mic (kV) pentru
leziunile superficiale (1-2 cm profunzime) i raze cu penetraie mare (MeV) de
452
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
tipul bombei cu cobalt, betatroanelor sau acceleratoarelor lineare pentru leziunile

interne.
Radioterapia intern const n introducerea de surse radioactive n
esuturile, organele sau cavitile afectate de tumor. Cei mai folosii radioizotopi
snt: cobalt-60, iod-125, iod-131, fosfor-32, cesiu-137, aur-198 i radiu-226. Ei pot
fi aplicai sub form de implante permanente sau temporare, sub form de instilaii
intracavitare, sau pe cale sistemic.
Radioterapia este folosit n diferite scheme terapeutice asociat pre-, intrasau postchirurgical, chimioterapiei i altor mijloace terapeutice.
17.7.3. CHIMIOTERAPIA
n ultimele trei decenii chimioterapia anticanceroas a devenit o element de
baz al schemelor terapeutice, mai ales n hemopatiile maligne i limfoame.
Indicaiile chimioterapiei sunt, de regul, adjuvante (de consolidare) sau
neoadjuvante (de conversie) i, mai rar curative sau paliative.
Chimioterapicele au efecte letale asupra celulelor blocndu-le creterea i
nmulirea prin inhibarea AND-ului, ARN-ului, a sintezei proteice i a enzimelor.
Drogurile anticanceroase pot fi clasificate n funcie de ciclul celular n
specifice ce acioneaz ntr-o anumit faz a ciclului (antimetaboliii Methotrexutul ntrerupe faza S) i nespecifice ce acioneaz n toate fazele ciclului
(alchilanii Cyclophosphamida rupe AND-ul n perioada de repaus mai mult
dect n cea de diviziune celular). Combinaiile chimioterapice
(polichimioterapie) sunt mai eficace dect administrarea unui singur drog
(monochimioterapie). Administrarea lor se face n cure periodice n cadrul
tratamentului multimodal.
Chimioterapicele au efecte i asupra celulelor normale i de aceea
combinaiile, dozele i ritmul de administrare trebuie individualizat la fiecare caz.
Tendina actual este de a le administra intit, pe cateter i asociat cu
embolizarea ulterioar pentru a le amplifica aciunea.
17.7.4. IMUNOTERAPIA
Plecnd de la ideea c n cancer exist o tulburare a mecanismelor de
aprare care nu reuete s distrug aceast agresiune se ncearc amplificarea
mijloacelor de aprare. Dac celelalte terapeutici (chirurgia, radioterapia,
chimioterapia) distrug tumora i cu sacrificiul esuturilor normale, imunoterapia
ncearc s distrug tumora intit stimulnd mijloacele de aprare specifice ale
organismului.
Imunoterapia poate fi: nespecific ce stimuleaz global rspunsul imun
(BCG), specific similar imunizrii prin folosirea antigenelor tumorale i prin
transfer pasiv de imunitate tumoral cu ajutorul extractelor de limfocite stimulate.
Interferonii, glicoproteine sintetizate ca rspuns la agresiune, are i aciune
antitumoral prin inhibarea sintezei proteice i prin prelungirea ciclului celular, ca
i prin stimularea celulelor killer i a limfocitelor T. n corpul uman au fost
identificai 20 interferoni din grupele alfa, beta i gama. Interferonul poate fi folosit
singur sau n cadrul terapiei multimodale. Cele mai bune rezultate sunt n leucemii,
limfoame, melanoame i carcinoame renale.
453
Au fost identificate i alte substane biologic active: interleuchine (IL),

Factorul de cretere tumoral (bTGF), factorul de necroz tumoral (TNF),
oncostatin, anticorpi monoclonali, etc. cu efecte antiblastice. Utilizarea lor n
clinic este abia la nceput.
17.7.5. TERAPIA ENDOCRIN
Administrarea de hormoni n doze nefiziologice (hormonoterapie aditiv
sau antagonizant) sau ablaia unor glande cu secreie intern - ovare, testicole,
suprarenale (hormonoterapie ablativ) sunt gesturi terapeutice n tumorile
hormonodependente.
Corticosteroizii inhib mitozele, au efecte citotoxice asupra celulelor de
origine limfocitic, altereaz sinteza ARN i a proteinelor. Ei sunt folosii n
diferite scheme de chimioterapie.
Manipularea hormonal este utilizat n tumorile mamare, prostatice,
tiroidiene i endometriului posesoare de receptori specifici. Hormonoterapia poate
fi adjuvant sau paliativ.
17.7.6. HIPERTERMIA
Metod istoric de terapie a tumorilor bazat pe efectul citotoxic al cldurii
asupra celulelor, n special, tumorale. Cldura (peste 42 0C) produce modificri
circulatorii i celulare (membranare, permeabilitate, transport i receptori). Poate fi
aplicat local (n contact cu tumora sau la distan de ea), regional (n caviti
seroase) i general. Frecvent este folosit n asociere cu chimio sau radioterapia
(chiar intraoperator) datorit potenrii efectelor citotoxice.
17.7.7. TERAPIA GENIC
Terapie a viitorului, abia la debut, este bazat pe ingineria genetic a
oncogenelor (tot mai bine cunoscute). i propune corectarea mutaiilor genice, a
expresiei acestora prin introducerea de gene funcionale.
17.7.8. TERAPIA SIMPTOMATIC
Pe toat durata bolii, dar mai ales n fazele terminale schemele terapeutice
de baz descrise anterior trebuie s fie asociate cu diferite alte medicaii menite s
mbunteasc calitatea vieii chiar dac nu influieneaz supravieuirea.
Aceste terapii se vor adresa diferitelor simptome ale bolii neinfluienate de
terapia de baz i n special durerii, combaterii efectelor secundare ale
tratamentului, corectrii unor disfuncii viscerale, metabolice, nutriionale i
susinerii lor i, nu n ultimul rnd, acuzelor psihice.
454
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
1. Blnescu I., Angela Sandru

2. Govan D.T.A., MacFarlane
P.S., Callander R.
3. Hardy J.D.
4. Porth C.M.
5. Sabiston D.C.
6. Schwartz S., Ellis H.
7. Schwartz S., Shires T.,
Spencer F.
8. Simu G., Bancu E.V.
9. Way L.W.
- Ediia a 2-a
"Noiuni de oncologie general - Tratat de patologie
chirurgical", s.red. N. Angelescu, Ed. Medical,
Bucureti, 2002;
"Pathology illustrated", Churchill Livingstone,
Edimburg, 1984.
"Hardys Textbook of Surgery", J.B. Lippincott
Company, Philadelphia, 1988.
"Pathophysiology. Concepts of Altered Health
States", J.B. Lippincott Company, Philadelphia,
1990.
"Textbook of Surgery", W.B. Saunders Company,
London, 1991.
"Maingot Abdominal Surgery", McGrow-Hill, New
York, 1992.
"Principles of Surgery", McGrow-Hill, New York,
1994.
"Tumorile - Tratat de patologie chirurgical", sub
red. E. Proca, vol I, Ed. Medical, Bucureti, 1989.
"Current Surgical Diagnosis and Treatement", Pr
Hall Intern Inc, 1991.
455
Capitolul 18
TRANSPLANTUL DE ORGANE
Prof. Dr. Eugen Trcoveanu, Dr. Cristian Lupacu
1. NOIUNI DE IMUNOBIOLOGIE
A TRANSPLANTULUI
2. TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR
3. PROCURAREA I CONSERVAREA ORGANELOR I
A ESUTURILOR PENTRU TRANSPLANT
4. TRANSPLANTUL DE ESUTURI
5. TRANSPLANTUL DE ORGANE
456
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
457
18.1. NOIUNI DE IMUNOBIOLOGIE A TRANSPLANTULUI

Pentru a nelege mai bine coninutul acestui capitol este necesar mai nti
definirea unor termeni ntlnii pe parcurs.
Autogrefa (grefa autogen) reprezint un esut sau un organ transplantat la
acelai individ.
Izogrefa (grefa izogen) este grefa efectuat ntre gemeni monovitelini.
Ambele tipuri de grefe sunt bine tolerate deoarece ntre donator i primitor
exist identitate antigenic.
Homogrefa (allogrefa) reprezint transplantul unui organ sau esut ntre
indivizi care aparin aceleiai specii. Deoarece ntre donator i primitor exist
diferene antigenice se produce o reacie de respingere printr-un mecanism imun de
mai mic sau mai mare intensitate.
Heterogrefa (xenogrefa) const n transplantul de organe sau esuturi ntre
indivizi aparinnd unor specii diferite ntre care nu exist identitate antigenic,
ceea ce va determina apariia unor reacii de respingere foarte rapide i deosebit de
intense.
Plasarea grefei se poate realiza:
- ortotopic, atunci cnd organul sau esutul este aezat n poziia anatomic
normal;
- heterotopic, atunci cnd grefa este aezat ntr-o poziie diferit de cea
obinuit.
18.1.1. ANTIGENELE DE HISTOCOMPATIBILITATE
Au fost menionate prima dat de Snell n 1948 i sunt definite ca acele
antigene care sunt implicate n compatibilitatea de transplant i care sunt expresia
genetic a genelor de histocompatibilitate.
Aceste antigene sunt clasificate n:
- antigenele majore de histocompatibilitate (HMC);
- antigenele minore de histocompatibilitate;
- antigenele de grup sanguin OAB.
458
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
1. Antigenele majore de histocompatibilitate (HMC) sunt sub controlul

genetic al unor gene localizate pe braul scurt al cromozomului 6; mai sunt
denumite i antigene leucocitare umane (HLA), deoarece studiul lor iniial a fost
efectuat pe leucocite. Sunt mprite n dou mari clase:
- clasa I-a - antigene alctuite dintr-un lan proteic cu structur constant i un
lan cu structur variabil; sunt observate pe suprafaa majoritii celulelor
nucleate;
- clasa a II-a - antigene n care ambele lanuri proteice, alfa i beta, au structur
variabil; au fost evideniate pe suprafaa celulelor aparinnd sistemului imun,
limfocitelor T i B activate, macrofagelor, celulelor sistemului reticuloendotelial, celulelor endoteliale.
Transmisia genetic a genelor HMC se realizeaz n bloc i din aceast
cauz descendentul motenete cte un set de gene de la fiecare din genitori astfel
nct va fi haploidentic cu acetia. Pentru frai probabilitatea de a fi HMC identic
este de doar 25%, la fel cea de a fi HMC diferit, iar ansa de a fi haploidentic este
de 50%.
Antigenele HMC prezint fragmentele peptidice rezultate din degradarea
agenilor patogeni ptruni n organism ctre limfocitele T care vor recunoate fie
aceste fragmente, fie determinanii moleculei HMC care nconjoar fragmentele.
Apare o reacie imun mediat celular prin limfocitele T n care intervine
recunoaterea asociativ la care antigenele HMC particip ca elemente
restrictive.
Antigenele HMC intervin n iniierea i amplificarea reaciei imune de
rspuns celular sau umoral care determin respingerea homo- sau heterogrefei,
reacie care este de cteva sute de ori mai intens dect pentru un alt agent patogen
(de exemplu, viral) ptruns n organism.
2. Antigenele minore de histocompatibilitate sunt constituite din
fragmente peptidice rezultate din anumite proteine autologe care sunt prezentate pe
suprafaa celulei asociate cu antigenele HMC. Acestea declaneaz un rspuns
imun atunci cnd donatorul i primitorul au structuri diferite ale allelelor
proteinelor respective. Sunt recunoscute de limfocitele T numai n asociaie cu
antigenele HMC, mecanism cunoscut sub denumirea de recunoatere asociat.
Asocierea cu antigenele majore din clasa I-a va fi urmat de activarea
limfocitelor T citotoxice (Tc) care prezint pe suprafaa lor antigenul CD-8, n timp
ce asocierea cu antigenele HMC din clasa a II-a activeaz limfocitele T helper (TH)
care au pe suprafaa lor antigenul CD-4. Rspunsul imun umoral specific aprut
prin intervenia antigenelor majore de histocompatibilitate nu a putut fi sesizat i n
cazul aciunii antigenelor minore.
3. Antigenele de grup sanguin din sistemul ABO sunt reprezentate de
glicoproteine aflate pe suprafaa hematiilor sau a altor tipuri celulare (de exemplu,
celulele endoteliului vascular). Anticorpii mpotriva antigenelor absente la
individul respectiv sunt sintetizai imediat postnatal fr a exista o expunere
anterioar la hematii strine.
459
18.1.2. ELIMINAREA ALLOGREFELOR

Din punct de vedere clinic exist trei tipuri de reacii de rejet:
1. Respingerea hiperacut survine imediat dup grefare i se datoreaz
opririi circulaiei sanguine la nivelul grefonului care are ca substrat imunologic
prezena n sngele primitorului a unor anticorpi preformai (alloanticorpi
specifici), mpotriva antigenelor donatorului. Aceti anticorpi, aprui n urma unei
imunizri anterioare (transfuzii, transplante, natere), pot fi decelai printr-un test
de compatibilitate direct n prezena complementului ntre celulele donatorului i
serul primitorului. Datorit fixrii anticorpilor la nivelul celulelor endoteliului
vascular, activrii complementului, sistemului kininelor i declanrii "cascadei"
coagulrii se produc leziuni endoteliale i tromboze care vor afecta microcirculaia
grefonului.
2. Respingerea acut este observat dup o perioad de timp variabil
(zile, sptmni) n care funcia grefei a fost normal i este consecina alterrii
progresive a funciei transplantului. Cel mai frecvent apare dup cteva luni de la
efectuarea transplantului, dar s-au semnalat situaii n care rejetul acut s-a produs
dup civa ani de la intervenia chirurgical odat cu ntreruperea sau scderea
dozelor tratamentului imunosupresor. Este deseori reversibil, dac se corecteaz
doza de imunosupresoare care acioneaz direct pe imunitatea celular. Examenul
anatomopatologic al pieselor de biopsie arat infiltrat limfocitar sau eozinofilic
important, leziuni endoteliale cu infiltrat inflamator dispus perivascular, tromboze
n microcirculaie sau necroz.
La nceput limfocitele T ader la celula non-self i interacioneaz cu
antigenele de histocompatibilitate majore sau cu cele minore. Prin activarea
limfocitelor sunt sintetizate limfokine, din care cele cu rol de stimulare a
macrofagelor (MAF, MIF, MCF) vor determina prin activarea acestor celule
sinteza de citokine. Interleukina-1 (IL-1) activeaz limfocitele T H prin fixare pe
receptorii acestora i declaneaz sinteza de interleukin-2 (IL-2) care stimuleaz
proliferarea i maturarea celulelor T. Datorit unui mecanism de feed-back pozitiv
apar noi receptori pentru IL-2 pe celulele T H amplificnd rspunsul acestora i
determinnd activarea i proliferarea celulelor T C care vor distruge celulele care au
pe suprafaa lor antigenul specific mpotriva cruia au fost orientate. Sunt de
asemenea secretate i limfokine care acioneaz asupra limfocitelor B determinnd
proliferarea i diferenierea acestora, precum i sinteza de anticorpi. Limfocitele T
secret limfokine i gama-interferon care au rol activator asupra macrofagelor ce
vor distruge celulele strine i vor stimula dezvoltarea celulelor natural-killer (NK)
i a celulelor killer activate de limfokine (LAK) care acioneaz direct, dar mai
puin specific n reacia de respingere a grefei.
3. Respingerea cronic se produce dup luni sau ani prin perturbarea
progresiv a funciilor transplantului nefiind influenat de tratamentul
imunosupresiv obinuit. Se datoreaz prezenei n sngele circulant a anticorpilor
specifici mpotriva antigenelor HMC ale grefonului care sunt sintetizai de
limfocitele B prin expunerea alloantigenelor transplantului n prezena celulelor T H.
Examenul anatomopatologic evideniaz un infiltrat limfocitar redus, obstrucia
arteriolelor prin ngrori laminare concentrice ale pereilor arteliolari.
460
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
18.1.3. COMPATIBILITATEA DE TRANSPLANT

Cele mai bine tolerate, chiar i n absena aplicrii unei scheme
imunosupresoare, sunt izogrefele deoarece compatibilitatea antigenic este
maxim, donatorul i primitorul fiind acelai individ. Au fost publicate studii care
arat c allogrefele renale realizate ntre frai HLA-identici au o supravieuire la un
an de pn la 95%, n timp ce pentru grefele ntre membri haploidentici ai aceleiai
familii este de 90%, iar pentru grefele prelevate de la donatori-cadavru este de
maxim 85% datorit diferenelor genetice cu primitorul. Aceste date demonstreaz
faptul c supravieuirea la distan a allogrefelor este cu att mai mare cu ct gradul
de compatibilitate pentru antigenele HMC este mai mare.
Dei prelevarea unei grefe de la un membru al familiei primitorului ar fi
foarte avantajoas exist totui situaii n care aceasta ntmpin dificultI prin
necesitatea efecturii unei intervenii chirurgicale asupra donatorului pentru a putea
recolta organul sau esutul ce urmeaz a fi transplantat.
Pentru a determina antigenele HMC din clasele I i II, limfocitele din
sngele periferic sunt incubate cu antiseruri specifice n prezena complementului;
se observ c celulele care reacioneaz cu anticorpii din ser sunt omorte n
prezena complementului i pot fi evideniate prin utilizarea unor colorani vitali.
n vederea efecturii unei operaii de transplant este obligatoriu s se
determine compatibilitatea direct ntre donator i primitor, facultativ i
compatibilitatea pentru antigenele HMC. Testul compatibilitii directe const n
aducerea n contact n prezena complementului a serului primitorului cu limfocite
din sngele donatorului.
Dac exist anticorpi preformai mpotriva antigenelor HMC ale
donatorului se produce liza limfocitelor acestuia, situaie n care se contraindic
efectuarea transplantului deoarece riscul de apariie a unei reacii de respingere
hiperacut este foarte crescut. Pentru sigurana meninerii grefonului este de
asemenea obligatorie testarea compatibilitii antigenice n sistemul sanguin ABO.
Nivelul de sensibilizare a primitorilor poteniali de allogrefe (care au un
titru variabil de anticorpi preformai pentru antigenele HMC) este determinat prin
punerea n contact a serului primitorului cu un amestec de limfocite obinut de la
mai muli indivizi i care conine un spectru larg de antigene HMC. Rezultatul este
exprimat ca panel reactive antibody (PRA) care arat procentul limfocitelor
lizate; la primitorii puternic sensibilizai care au un PRA de aproape 100% este
foarte dificil de a gsi un donator HLA compatibil.
O alt modalitate de testare direct a compatibilitii ntre donator i
primitor util pentru transplantele medulare este efectuarea unei culturi limfocitare
mixte pe care se observ diferene antigenice ntre limfocitele care vor suferi o
transformare blastic (sinteza de ADN i mitoze).
461
18.2. TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR

Tratamentul imunosupresiv are viz profilactic i terapeutic
Tolerana imunologic este capacitatea sistemului imun de recunoatere a
antigenelor proprii (self) datorat activitii limfocitelor T provenite de la nivelul
timusului care inhib activitatea celulelor direcionate mpotriva antigenelor HMC
proprii. Pentru recunoaterea antigenelor minore de histocompatibilitate proprii
intervin i mecanisme extratimice. Antigenele tisulare strine (non self) sunt
imediat recunoscute de sistemul imun care va declana reacia de eliminare a
transplantului. Pentru ca un transplant diferit genetic de gazd s aib o
supravieuire ct mai bun este necesar ca rspunsul imun s fie inhibat, proces
numit imunosupresie care presupune inducerea unei stri de toleran imunologic
fa de antigenele non-self.
S-au propus numeroase metode de inhibare a eliminrii allogrefelor, mai
mult sau mai puin eficiente datorit numeroaselor efecte adverse.
Efectul imunosupresiei este acela de a distruge celulele imunocompetente
sau de a inhiba proliferarea i diferenierea acestora. Eficiena este cu att mai mare
cu ct tratamentul este nceput ct mai precoce, nainte sau imediat dup
transplantare deoarece dup ce n ser apar celule cu efect citotoxic sau anticorpi
specifici efectul benefic al terapiei este considerabil sczut.
18.2.1. SUBSTANELE ANTIPROLIFERATIVE
Acestea sunt ageni imunosupresivi clasici care acioneaz asupra
limfocitelor: antimetabolii, ageni alchilani, antibiotice i razele X.
Azatioprina (Imuran) a nceput s fie utilizat n practic dup 1960 n
asociaie cu preparatele cortizonice. Acioneaz ca antiproliferativ inhibnd sinteza
de ADN i ARN cu efect de imunosupresie. Tratamentul cu Azatioprin necesit
urmrirea permanent i obligatorie a leucogramei datorit capacitii leucopenice
a preparatului. Ciclosporina A (Sandimun) introdus n practica curent n 1972 a
deschis o nou er n istoria transplantului de organe. Acioneaz prin inhibiia
sintezei unor citokine, mai ales a IL-2, dar utilizarea sa este grevat de efecte
secundare (nefrotoxicitate, HTA) care sunt cu att mai importante cu ct dozele
folosite sunt mai mari. n cele mai multe scheme este recomandat n asociere cu
alte imunosupresoare. Pe parcursul tratamentului trebuie urmrit nivelul sanguin al
anticorpilor monoclonali anti-Ciclosporin A.
Metotrexatul i Ciclofosfamida sunt recomandate n transplantul medular,
ultima avnd indicaie n cazul apariiei hepatotoxicitii datorit utilizrii
azatioprinei.
FK 506 este un antibiotic din clasa macrolidelor care acioneaz
asemntor cu Ciclosporina avnd un efect imunosupresor puternic. Este utilizat de
elecie n transplantul hepatic n asociaie cu preparatele cortizonice, iar mai recent
i n transplantul de intestin subire.
462
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Rapamicina are ca mecanism de aciune inhibarea proliferrii limfocitelor

T activate.
18.2.2. IMUNOSUPRESOARE PRIN DEPLEIE LIMFOCITAR
Prednisonul i Prednisolonul au efect imunosupresor mai slab, dar sunt
utilizate n schemele terapeutice de imunosupresie datorit caracterului lor puternic
antiinflamator. n cursul episoadelor de rejet acut (transplantul renal, hepatic,
cardiac) se recomand utilizarea n doze mari, de exemplu 0,5-1 g
metilprednisolon/zi, i.v. n bolus, 3 zile consecutiv.
Serul antilimfocitar i antimonocitar: anticorpii antilimfocitari policlonali
heterologi sunt obinui prin injectarea membranei limfocitare la iepure sau la cal i
acioneaz prin scderea numrului limfocitelor T care are ca efect inhibarea
reaciilor de respingere a allogrefelor i a reaciei de gref contra gazd. Sunt
indicai n tratamentul episoadelor de respingere acut care nu au rspuns la terapia
cu glucocorticoizi, iar mai recent pentru inducerea imunosupresiei dup efectuarea
transplantului. Are ca efecte secundare anemia, trombocitopenia i leucopenia.
Anticorpii monoclonali antilimfocitari sunt sintetizai prin imunizarea
oarecilor sau a obolanilor cu diverse antigene, de exemplu limfocite T, din
culturile celulare fiind selectate clonele celulare care produc anticorpul dorit. Au
avantajul unei imunosupresii selective, dar deoarece sunt obinui de la oarece
apariia lor este urmat de apariia anticorpilor anti-globulin de oarece care i vor
inactiva. S-au obinut prin inginerie genetic anticorpilor monoclonali umani
(OKT 3-Ortoclon,anti IL-2 receptor) i anticorpi policlonali (ALS sau R-ATG).
18.2.3. RADIAIILE IONIZANTE
Acestea sunt puternic imunosupresoare dac sunt aplicate nainte sau
imediat dup efectuarea transplantului. S-a utilizat iradierea limfatic total prin
iradierea fracionat a esuturilor limfatice obinnd un efect imunosupresor
puternic ce este ulterior meninut prin doze mici de Azatioprin i Prednison.
Iradierea local a grefei are de asemenea efect imunosupresor, dar i antiinflamator
nespecific. Se preconizeaz c radioterapia va fi eliminat n viitor din terapie pe
msur ce vor aprea noi preparate imunosupresoare.
Complicaiile tratamentului imunosupresor sunt cu att mai importante cu
ct dozele utilizate pentru meninerea grefei (evitarea episoadelor de rejet acut sau
tratamentul de ntreinere) sunt mai crescute. Prevenirea i combaterea acestora
trebuie s aib n vedere gsirea unei compatibiliti ct mai optime posibil ntre
donator i primitor astfel nct dozele de imunosupresoare s poat fi reduse.
1. Complicaiile infecioase cauzeaz cel mai crescut procent de decese n
cursul terapiei cu imunosupresoare. Este foarte important ca naintea, n cursul i
dup efectuarea transplantului s se realizeze profilaxia infeciilor. Trebuie
explorate i eradicate toate focarele de infecie din organism (respiratorii, urinare,
catetere venoase), iar peroperator se va urmri asigurarea asepsiei i antisepsiei
adecvate, precum i a profilaxiei antibiotice corecte. Postoperator se vor avea n
atenie dehiscenele anastomotice, infeciile urinare, biliare sau pancreatice,
infeciile de cateter. Apariia unei infecii solicit nceperea unui tratament
antibiotic puternic, dar se va evita utilizarea unor antibiotice cu spectru larg
463
deoarece determin selecia unor germeni condiionat patogeni care au o rezisten

antibiotic larg i n condiiile unei imunosupresii importante vor cauza infecii
grave. Pentru a diminua riscul apariiei infeciilor se recomand scderea dozelor
de imunosupresive i evitarea episoadelor de leucopenie prin nlocuirea
Azatioprinei cu Ciclosporina. Pentru pacienii la care s-a practicat transplantul
medular este necesar izolarea bacteriologic a acestora n medii speciale, dar
rmne totui o problem protecia fa de germenii endogeni.
Deoarece tratamentul imunosupresor are efect predominant pe imunitatea
celular este foarte crescut riscul de apariie a infeciilor fungice i virale.
Se pot produce infecii micotice cutaneomucoase, pulmonare, ale SNC sau
generalizate n care cel mai frecvent sunt izolate Candida i Aspergillus, mai rar
Histoplasma, Criptococcus i Nocardia.
Virusul cel mai frecvent incriminat n infeciile virale aprute la pacienii
sub tratament imunosupresiv este virusul citomegalic (CMV), deseori infecia fiind
primar, mai rar secundar cu CMV latent ajuns n organism prin esutul
transplantat sau prin transfuzie. n stadiile avansate, grave, aprute mai ales la
pacienii la care n ser nu exist anticorpi anti-CMV i care nu au rspuns imun
adecvat, se observ febra, alterarea progresiv a strii generale, semne de
miocardit, pancreatit, ulceraii gastrointestinale, iar formula leucocitar
evideniaz neutropenia; deseori evoluia acestor bolnavi este spre exitus. Ptruns
n organism CMV determin o important imunosupresie care poate fi urmat de
infecii severe cu germeni condiionat patogeni.
Infecia viral poate uneori activa limfocitele astfel nct acestea vor
sintetiza interleukina - 4 i gamma - interferon care declaneaz o reacie de rejet
acut datorat expresiei antigenelor HMC din clasa a II-a la nivelul celulelor
allogrefei avnd ca efect reactivarea rspunsului imun dormant.
Relativ frecvent pacienii pot prezenta la distan de intervenia pentru
transplant hepatit acut viral B, C sau D ca urmare a contaminrii prin transfuzii,
transplant sau n cursul hemodializelor (la pacienii cu transplant renal) i care
deseori este fatal. Dac pacientul este sub tratament imunosupresiv expresia
clinic a bolii este absent, iar sinteza de anticorpi specifici nu este adecvat. La
pacienii imunosupresai terapeutic sunt de asemenea frecvente infeciile cu virus
Epstein-Barr i herpetic putndu-se semnala uneori apariia unor forme de cancer
specifice (de exemplu, limfomul Burkitt).
2. Complicaiile neoplazice sunt explicate pe de o parte de intervenia unor
virusuri cu potenial de a determina producerea anumitor tipuri de maligniti, iar
pe de alt parte diminurii rspunsului imun fa de celulele neoplazice datorit
imunosupresiei terapeutice care se impune pentru meninerea transplantului.
3. Complicaiile cardiovasculare constau n apariia la unii bolnavi cu
tratament imunosupresiv ndelungat a unui proces de ateroscleroz generalizat
agresiv, a hipertensiunii arteriale, a hiperlipidemiilor, tromboze i fenomene
tromboembolice.
Alte complicaii nregistrate: sindromul Cushing, hemoragii digestive,
cataract, pancreatite, tulburri a metabolismului calciului.
464
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
18.3. PROCURAREA I CONSERVAREA ORGANELOR I A

ESUTURILOR PENTRU TRANSPLANT
Organele care urmeaz a fi transplantate sunt prelevate fie de la donatori n
via, care au sau nu un grad de rudenie cu primitorul, fie de la donatori-cadavru.
Avantajele procurrii de organe de la membrii aceleiai familii sunt: o bun
compatibilitate imunologic (haploidentic sau HLA-identic); evitarea producerii
de leziuni la nivelul transplantului prin transport sau conservare prelungit; evitarea
costurilor crescute impuse de conservarea i transportul la distan al
transplantului.
n ultimii ani n rile dezvoltate a sczut numrul cazurilor n care
prelevarea organelor se efectueaz de la donatori n via, predominana recoltrilor
de la donatori-cadavru fiind explicat prin progresele nregistrate n obinerea de
noi preparate destinate imunosupresiei i n tehnicile de conservare i transport.
Pentru a preleva un organ pentru transplant este necesar s se respecte
urmtoarele etape: efectuarea examenului complex clinico - paraclinic al
donatorului pentru a aprecia n mod corect dac organul respectiv ndeplinete
condiiile necesare prelevrii; susinerea ventilatorie, hemodinamic i metabolic
a donatorului-cadavru pn la prelevarea organului; intervenia chirurgical prin
care se recolteaz organul pentru transplant; conservarea i transportul organului
prelevat pn n unitatea spitaliceasc n care urmeaz s se realizeze transplantul.
Allogrefele se vor recolta de la donatorul-cadavru numai dup stabilirea
diagnosticului de moarte clinic pe baza urmtoarelor criterii:
- absena oricrui rspuns motor sau verbal la stimulare;
- absena reflexelor de trunchi cerebral; examenul neurologic evideniaz pupile
midriatice (peste 4 mm) i reflexive la lumin, absena micrilor oculare
spontane, absena reflexelor corneean, oculo-vestibular, de deglutiie i de tuse;
constatarea micrilor i a reflexelor spinale nu este un criteriu de excludere a
morii cerebrale;
- absena ventilaiei spontane;
- traseu EEG plat pentru mai mult de 30 minute sau absena circulaiei cerebrale
pe imaginea angiografic sau la examenul radioizotopic.
La pacientul aflat n com i ventilat mecanic, dar echilibrat hemodinamic
se va stabili diagnosticul de leziune cerebral organic ireversibil pentru care au
fost epuizate toate posibilitile terapeutice.
Dac statusul neurologic rmne staionar timp de 24 ore se va declara
decesul chiar dac se nregistreaz nc activitate cardiac, deoarece pacientul este
considerat decedat atunci cnd s-a constatat moartea cerebral.
naintea prelevrii organului sau esutului de la donator, dac acesta nu i-a
dat n prealabil acordul scris, se va obine acceptul familiei, iar dac decesul s-a
produs n condiii nenaturale este obligatoriu acordul medicului legist.
Dup efectuarea acestor formaliti se vor preleva civa ganglioni
limfatici inghinali pentru a preciza antigenele HLA. Se realizeaz examenul clinico
465
- paraclinic complet i complex al donatorului pentru a putea sesiza eventualele

contraindicaii pentru transplant (maligniti, boli autoimune, hipertensiune
arterial, diabet zaharat etc.). Prezena unor infecii virale acute antemortem este o
contraindicaie absolut pentru transplant; se va acorda atenie depistrii herpesului
cutanat sau genital, varicelei, zonei zoster, pneumoniei, meningitei, encefalitei,
hepatitei virale B i C, infeciilor cu virus citomegalic sau cu HIV. Se vor efectua
sistematic examenele necesare (uroculturi, hemoculturi, biliculturi, culturi din
secreiile faringiene i din secreia de pe tuburile de dren sau de pe catetere) care
vor trebui s evidenieze eventualele infecii bacteriene acute sau cronice. Se
testeaz de asemenea posibilitatea unor infecii cu micobacterii sau cu Treponema
pallidum, precum i infeciile micotice care apar predominant la pacienii la care sa efectuat o terapie ndelungat cu antibiotice cu spectru larg.
Pentru meninerea viabilitii organelor de la declararea morii cerebrale
pn n momentul recoltrii este necesar susinerea ventilatorie, hemodinamic i
metabolic. Donatorul-cadavru va fi ventilat mecanic n funcie de nivelul gazelor
sanguine. Se monitorizeaz PVC, TA i diureza pentru a urmri perfuzia visceral
i funcia renal. Dac apare hipovolemia se indic administrarea de soluii
coloidale i cristaloide, pentru anemiile severe sunt necesare transfuzii, iar cnd
tensiunea arterial este prbuit sunt recomandate amine simpaticomimetice
(Dopamin, 2-10 micrograme/ kg/min.). Diureza este controlat la nevoie cu
Manitol i Furosemid, iar dac survine acidoza metabolic se va administra
bicarbonat.
Este bine s se efectueze de rutin antibioprofilaxia cu o cefalosporin cu
spectru larg.
n centrele dotate se pot introduce catetere cu balona pn n aort i cav
prin incizia vaselor femurale la baza coapselor, apoi cadavrul este exsanguinat i pe
cateterul aortic se efectueaz perfuzarea rapid a unor cantiti crescute de lichid
rece care vor determina o hipotermie in situ care poate fi accentuat prin perfuzie
peritoneal hipotermic.
18.3.1. RECOLTAREA ORGANELOR I ESUTURILOR PENTRU TRANSPLANT
DE LA DONATORUL-CADAVRU
Cadavrul este transportat n sala de operaie i n condiii perfecte de
asepsie i antisepsie se vor preleva organele. Operaia ncepe dup incizia cutanat
sternopubian cu sternotomie. Prima intervine echipa toracic izolnd aorta, venele
cave, venele brahiocefalice i arterele pulmonare. Echipa care lucreaz
intraabdominal va identifica pe rnd elementele pediculului hepatic, trunchiul
celiac, vasele mezenterice superioare i vena mezenteric inferioar, iar dup
mobilizarea splinei i a pancreasului va pune n eviden ureterele i vasele renale.
Se administreaz sistemic 10.000-20.000 U.I. de heparin, apoi se canuleaz aorta
deasupra arterelor iliace, vena cav inferioar sub venele renale i vena
mezenteric inferioar; dac nu urmeaz s se recolteze pancreasul se va canula
vena mezenteric superioar sau vena splenic. Intratoracic se canuleaz trunchiul
arterei pulmonare (concomitent cu infuzia de Prostaciclin) pentru plegie
cardiopulmonar i aorta ascendent proximal pentru cardioplegie. Dup ce se
ligatureaz i se secioneaz venele cave se vor recolta cordul i plmnii separat
466
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
sau n bloc. Se clampeaz arcul aortic i prin canulele din aort i vena mezenteric
inferioar se realizeaz perfuzarea in situu a organelor intraabdominale cu o soluie
de rcire i de conservare. n abdomen se va ncepe cu recoltarea ficatului, apoi se
continu cu prelevarea rinichiului cu ureterul proximal i a blocului constituit dintrun segment duodenal, pancreas i splin. n final se vor recolta diverse esuturi (os,
tendon, cornee etc.).
18.3.2. CONSERVAREA EXTRACORPOREAL A ORGANELOR I ESUTURILOR
Conservarea organelor trebuie avut permanent n vedere deoarece nainte
de recoltare, pe parcursul prelevrii sau n timpul transportului se pot produce
leziuni morfofuncionale la nivelul grefei.
Majoritatea esuturilor i a organelor pot tolera hipoxia ischemic timp de
30-60 minute, dar la peste 90-120 minute leziunile vor avea caracter ireversibil, cu
autoliza i dezintegrarea celulei. Pe lng leziunile ischemice se produc i leziuni
de reperfuzie datorate acumulrii de radicali liberi de oxigen care vor agrava i mai
mult modificrile endoteliale i membranare.
Tolerana la ischemie poate fi mbuntit prin rcirea simpl prin
perfuzarea a 1-2 l de soluie conservant rece urmat de imersia n soluie
conservant la 0-40C. Soluia conservant are n componena sa:
- anioni pentru care membrana celular este impermeabil (lactobionat,
zaharoz, hidroxietil, Mg-citrat etc.) i care genereaz o presiune osmotic ce
mpiedic producerea edemului celular;
- o soluie tampon care se opune modificrilor pH-ului intracelular (fosfat,
citrat, histidin);
- diveri ioni;
- protectori ai membranei celulare (glutation);
- substane cu rol de inhibare a sintezei de radicali liberi de oxigen (allopurinol);
- inhibitori ai canalelor de Ca++ (verapamil, diltiazem);
- variabil prostaglandine, adenozin, glucocorticoizi etc.
Soluia aproape unanim acceptat pentru conservare este cea a Universitii
Wisconsin.
Alturi de conservarea simpl prin pstrare la rece se utilizeaz
conservarea extracorporeal prelungit prin perfuzie continu hipotermic ce
asigur concomitent i oxigenarea, aportul de principii nutritive i ndeprtarea
produilor de catabolism prin lavaj. Temperatura este meninut cu un dispozitiv
special la valori de 4-9 0C. Aceast modalitate de conservare asigur o viabilitate
maxim de 5 zile dup acest interval producndu-se leziuni ireversibile.
S-a propus de asemenea conservarea prin ngheare cu substane
crioprotectoare care a fost aplicat pentru hematii, limfocite, celule pancreatice,
spermatozoizi, ovule fecundate, embrioni, iar mai recent pentru cornee i piele.
Pentru esuturi s-a propus i conservarea prin vitrificare prin perfuzie cu soluii
crioprotectoare care se solidific (proces numit de vitrificare) la - 120 0C fr a
nghea.
Se efectueaz n continuare studii care s gseasc soluii pentru
prelungirea timpului de conservare (la ora actual durata maxim este de 5 zile
doar pentru transplantul renal) care s ofere un interval de timp mai mare n care s
467
se poat efectua testarea compatibilitii HLA ntre donator i gazd, transportul

grefei la distane orict de mari, administrarea tratamentului necesar reducerii
imunogenicitii transplantului i efectuarea tratamentului imunosupresor sau
imunomodulator preoperator. Prelungirea duratei de conservare a organelor
permite astzi un schimb de organe att pe plan naional ct i internaional
(Eurotransplant).
nainte de a restabili perfuzia grefei este obligatorie splarea soluiei
conservante pentru a mpiedica efectele toxice determinate de trecerea sa n
circulaie (hipotermie, hiperpotasemie); deoarece n acest interval de timp pot apare
leziuni de reperfuzie este necesar s se acorde mult atenie meninerii parametrilor
respiratori, hemodinamici i metabolici la un nivel optim pentru a nu determina o
evoluie nefavorabil a transplantului.
18.4. TRANSPLANTUL DE ESUTURI

Progresele obinute n terapia imunosupresoare au adus la acumularea de
remarcabile rezultate i n efectuarea transplantelor tisulare, a grefelor celulare
libere (cellular free grafts). Allogrefele au dobndit un foarte larg domeniu de
aplicabilitate n care sunt incluse corneea, pielea, cartilagiul, fasciile, tendoanele,
osul, dintele, nervii, arterele, venele, tiroida, paratiroida, esutul adrenal, glanda
pituitar, ovarul, testiculele, mduva osoas, esutul hematopoetic, esutul limfatic,
splina.
Din punct de vedere clinic allotransplantele pot fi:
- grefe libere temporare (grefele de piele sau transfuziile sanguine);
- grefe care se constituie ca suporturi temporare pn cnd se regenereaz
esutul gazd (os, cartilagiu, tendoane, fascii, nervi);
- grefe permanente libere (independente) structural (cornee, vase sanguine,
valve cardiace);
- grefe libere funcionale (paratiroide, ovare, testicule);
- grefe integrale de organe (cord, plmn, ficat, rinichi, pancreas, intestin
subire);
- grefe celulare libere (esut insular pancreatic, hepatocite, miocite);
- grefe medulare care realizeaz repoziionri funcionale ale esutului
hematopoe-tic sau limfopoetic.
Autotransplantele au dat rezultate clinice bune pentru grefele de piele, pr,
dini, cartilagiu, fascii, tendoane, grsime, stomac, intestin, rinichi, pericard, valve
cardiace, artere, vene, nervi, paratiroide, esut adrenal, ovar, testicul, mduv
osoas.
18.4.1. TRANSPLANTUL DE PIELE
Cel mai frecvent se practic pentru reacoperirea zonelor distruse
posttraumatic, postcombustional sau postoperator.
468
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Autotransplantele s-au efectuat cu piele cu pilozitate pentru a reconstrui

genele sau pielea scalpului dup avulsiile (smulgerile) traumatice sau cu piele fr
pilozitate (glabr) pentru defectele herniare, faringe, esofag, vagin, tract urinar.
Allotransplantele de piele sunt recomandate la pacienii cu arsuri grave la
care suprafaa ars este prea mare pentru a putea fi reconstruit doar prin autogref;
este o soluie biologic de acoperire temporar a zonei denudate care va fi rejetat
dup un interval variabil (pielea este cel mai antigenic esut) indiferent de
tratamentul imunosupresor asociat.
18.4.2. GREFELE VASCULARE
Autogrefele venoase sunt cunoscute de peste 50 ani n tratamentul
leziunilor vasculare fiind cele mai bine tolerate metode de by-pass pentru
obstruciile vasculare ale membrelor inferioare deoarece dup un interval de timp
aceste segmente venoase se arterializeaz. La ora actual cele mai frecvent
practicate grefe venoase sunt by-pass-ul femuro-popliteu cu safen i grefele
arteriale coronariene. Se folosesc de asemenea i grefele cu petec venos pentru
repararea defectelor venoase. Alte tipuri de autogrefe sunt reamplasrile vasculare
n care cel mai ades se folosete artera hipogastric sau utilizarea unor petece de
pericard pentru a acoperi unele defecte intracardiace.
Allogrefele au o utilizare limitat; protezele din plastic sunt concepute
pentru vasele de calibru mai mare, n timp ce pentru vasele de calibru mai mici
autogrefele cu vena safen au dat rezultate mai bune dect folosirea allogrefelor
sau a unor proteze din plastic. Nu s-a putut constata la nici unul din materialele
utilizate (allogrefe, materiale protetice) prezena procesului de endotelizare. Atunci
cnd este transplantat un organ arterele care-l irig se constituie ca o allogref
arterial; s-a demonstrat c epiteliul vaselor mici are caracter antigenic i determin
o reacie de respingere de intensitate variabil.
18.4.3. TRANSPLANTUL DE CORNEE
Ochiul care urmeaz a fi transplantat trebuie prelevat integral de la cadavru
n cel mult 6 ore de la deces i conservat ntr-un recipient steril la 3-5 grade C;
corneea este recoltat n momentul efecturii transplantului. Transplantul de cornee
poate fi integral (complet), cu cele mai bune rezultate postoperatorii; rar pot apare
glaucom, sinekie anterioar, coborrea parial a grefei cu astigmatism sau
opacifiere secundar.
Pentru reuita operaiei se va urmri ca grefa s vin n contactul cu esutul
corneean sntos n cteva puncte de pe circumferin (pentru a rmne
transparent), vasele sanguine s nu invadeze grefa printr-o extindere exagerat i
bineneles va trebui corect verificat compatibilitatea donator-primitor.
Rezultatele postoperatorii sunt privilegiate de localizarea grefei la distan
de sistemul imun al gazdei att timp ct grefa i esutul nconjurtor rmn
nevascularizate.
469
18.4.4. TRANSPLANTUL DE ESUT OSOS

Este indicat pentru refacerea unor defecte sau caviti (postchiuretaj,
chisturi osoase), pentru a facilita unirea capetelor osoase n cazul unor
pseudoartroze, defecte de continuitate osoas sau pentru a ajusta conturul sau unele
defecte majore ale scheletului (posttraumatice, malformaii congenitale sau
dobndite).
Obiectivele acestei operaii sunt: ofer o surs de osteoblaste; asigur
refacerea arhitecturii scheletului; ofer o surs de neo - osteosintez.
Cel mai frecvent se utilizeaz autogrefele osoase cu sau fr fixare intern;
n cazurile n care se practic posttraumatic sau pentru neoplazii se recomand
efectuarea microanastomozelor vasculare.
Allogrefele sunt folosite pentru inducerea neoformrii de esut osos i ca
suport pentru de os autolog
18.4.5.TRANSPLANTUL DE CARTILAGIU
Transplantul de cartilagiu nevascularizat la aduli diferii din punct de
vedere genetic poate fi meninut deoarece suportul imun al reaciei de respingere
este absent chiar i fr tratamentul imunosupresor.
Cel mai frecvent este recomandat pentru refacerea reliefului piramidei
nazale deformat congenital sau posttraumatic, pentru corectarea defectelor feei
sau craniului.
Grefele osteocartilaginoase. Grefa de esut epifizar de cretere este
utilizat pentru a restabili creterea longitudinal care a fost oprit de prezena unui
limb hipoplastic congenital sau dobndit.
Grefele osteocondrale sunt indicate n afeciunile care evolueaz prin
distrugerea cartilagiului articular. La ora actual se aplic n trialuri clinice n
centre specializate fiind nc n studiu att auto- ct i allogrefele.
18.4.6. REIMPLANTAREA EXTREMITILOR
Se nsoete de rezultate mai bune atunci cnd este practicat pentru
extremitile superioare, cel mai important avantaj fiind cel al redobndirii
sensibilitii n segmentul respectiv. nainte de reimplantare trebuie efectuat
toaleta perfect a plgii, apoi osul (oasele) este adus n continuitate pentru a facilita
reconstituirea vaselor i a nervilor; la nevoie se poate folosi fixarea intramedular a
osului dac acesta nu poate fi meninut n continuitate.
18.4.7. GREFELE MUSCULARE I MUSCULOCUTANATE
Sunt necesare uneori dup un traumatism sever sau dup o operaie de
extirpare pentru a evita expunerea creierului, periostului, tendoanelor, nervilor
vaselor importante. Deseori solicit efectuarea unor manevre laborioase de
microchirurgie pentru anastomozele de revascularizare. Cel mai frecvent se
folosesc drepii abdominali (irigai de artera epigastric inferioar) sau marele
dorsal (deservit de vasele toracodorsale).
470
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
18.4.8. TRANSPLANTUL MEDULAR

La nivelul mduvei osoase se gsesc celulele stem pluripotente din care se
dezvolt toat seria celulelor sanguine, celulele gliale ale creierului, componentele
sistemului imun (celule B sau T, natural killer, macrofage sau alte tipuri celulare cu
rol de prezentare a antigenelor, monocite).
Are indicaii pentru bolile hematologice maligne, anemia aplastic,
tumorile maligne solide cu metastaze ntinse, imunodeficiene complexe, defecte
metabolice congenitale sau dobndite.
Cele mai bune rezultate se obin dup autotransplante sau n transplantul
efectuat ntre gemeni.
n cazul allogrefelor care conin limfocite T se produce o reacie contra
gazdei care necesit imunosupresie realizat cel mai frecvent cu FK 506,
ciclosporin A i corticosteroizi.
18.4.9. TRANSPLANTUL ENDOCRIN, EXCEPTND PANCREASUL
S-au publicat rezultate valoroase dup autogrefele plasate n interiorul unor
buzunare intramusculare, mai ales pentru grefele de paratiroid. Indicaiile
autotransplantului de esut paratiroidian sunt: - hiperparatiroidism secundar sever;
hiperplazie paratiroidian primar generalizat; poziie atopic a esutului
paratiroidian. Allotransplantul paratiroidian este indicat n: - absena congenital a
esutului paratiroidian (sindromul DiGeorge); - aparatiroidismul iatrogen rezistent
la tratamentul medical.
18.4.10. TRANSPLANTUL DE ESUT NEURONAL
Refacerea esutului neuronal este imposibil dac sistemul nervos central
(SNC) nu este apt de regenerare, situaie aprut n cazul unor boli
neurodegenerative. n 1980 s-a propus efectuarea transplantului de esut neuronal i
n scurt timp metoda a fost preluat de multe centre de transplant din lume astfel
nct cazuistica a nregistrat efectuarea de transplante de esut neural, esut fetal sau
esut adrenal medular la pacienii cu boli degenerative neuronale. Studiul ideal
pentru acest tip de transplant l constituie boala Parkinson.
Se continu cercetrile privind rspunsul imunologic al creierului la
introducerea unei allogrefe neuronale, recent fiind publicate lucrri care
demonstreaz in vivo i in vitro c la nivelul neuroepiteliului sunt exprimate
antigene majore de histocompatibilitate care determin o reacie de respingere a
grefei.
18.5. TRANSPLANTUL DE ORGANE

18.5.1. TRANSPLANTUL RENAL
n 1950 David Hume la Boston a ncercat primul transplant renal. n 1954
Joseph Murray a reuit s transplanteze cu succes un rinichi retroperitoneal n fos
iliac la gemeni, dup tehnica folosit i azi.
471
Indicaia de elecie pentru transplantul renal o reprezint insuficiena

renal cronic n stadiu uremic, excepii constituind copiii sub 3 ani, vrstnicii i
pacienii care au o speran de via redus.
Contraindicaiile absolute pentru transplantul renal sunt infeciile acute,
malignitile, malnutriia sever, bolile sistemice severe.
Contraindicaiile relative includ diabetul zaharat de tip I,
glomerulonefritele mezangiocapilare, purpura Henoch-Schonlein sau alte boli care
au un risc important de a reapare la nivelul allogrefei.
Cele mai frecvent practicate transplante renale sunt cele de la donatoricadavru. Transplantul renal de la donator viu reprezint doar 10% din cazuri (se va
recolta prin nefrectomie rinichiul stng care are o ven mai lung i se va
transplanta imediat). Prelevarea rinichiului de la donatorul viu se poate face pe cale
laparoscopic
Compatibilitatea ntre donator i primitor este testat pentru antigenele din
sistemul HLA i ABO, dar i cea direct prin aducerea n contact n prezena
complementului a limfocitelor donatorului cu serul primitorului. Dac pacientul
este puternic sensibilizat anterior (transfuzii, sarcin, alte transplante) este foarte
dificil gsirea unei allogrefe renale compatibile i n aceste situaii este necesar
determinarea tipului de anticorpi care sunt implicai n pozitivarea reaciei de
compatibilitate direct.
Intervenia chirurgical:
Atunci cnd exist indicaia de nefrectomie aceasta va trebui efectuat cu
7-10 zile naintea transplantului renal; n intervalul dinaintea transplantului
edinele de dializ se vor efectua frecvent, iar preoperator se ntrerupe tratamentul
anticoagulant. Peroperator este obligatoriu s se efectueze profilaxia infeciilor cu
antibiotice.
Operaia ncepe cu o incizie oblic n fosa iliac urmat de abordul
retroperitoneal al vaselor iliace. Se anastomozeaz vena renal termino-lateral la
vena iliac extern i artera renal termino-lateral la artera iliac extern sau
termino-terminal la artera iliac intern secionat. Se practic ureterocistostomia
prin implantarea ureterului n vezica urinar printr-un tunel submucos, realiznd un
mecanism antireflux.
Dac transplantul s-a efectuat de la un donator n via i va relua funcia
imediat postoperator, n timp ce transplantul de la un donator-cadavru va ncepe s
funcioneze dup cteva zile n 20-40% cazuri. n primele zile postoperator diureza
poate crete pn la 5-10 L/zi necesitnd o reechilibrare hidroelectrolitic
adecvat.
Dac reluarea funciei grefei ntrzie s apar se au n vedere insuficiena
renal acut prin necroz tubular acut, tromboza arterei sau a venei renale, rejetul
hiperacut sau accelerat, obstrucia ureteral sau o fistul urinar. Pentru stabilirea
diagnosticului se vor practica nefrograma radioizotopic cu 131I-Hippuran (pentru
evidenierea circulaiei sanguine la nivelul grefei), echografia (care va decela
obstrucia ureterului sau fistula renal) sau examenul anatomopatologic al piesei de
biopsie (atunci cnd se presupune existena unui rejet hiperacut). Pentru controlul
funciei grefei se monitorizeaz nivelul azotului, ionograma i creatinina serice,
precum i clearance-ul creatininei, iar determinarea periodic a numrului de
472
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
leucocite i trombocite ofer date asupra gradului de depresie medular secundar

tratamentului imunosupresor.
Tratamentul imunosupresor utilizeaz o schem care asociaz Ciclosporina
(datorit efectului su puternic nefrotoxic este nlocuit pn la reluarea funciei
grefei cu Azatioprin sau ser antilimfocitar) i Prednisonul, cu sau fr
Azatioprin.
Reacia de respingere hiperacut survenit n primele 24 ore se datoreaz
anticorpilor preformai anterior mpotriva unei grefe incompatibil n sistemul
HLA sau ABO, iar reacia de rejet accelerat se observ la 2-4 zile de la efectuarea
transplantului fiind secundar rspunsului imun mediat celular la pacieni care sunt
puternic sensibilizai mpotriva grefei.
Reacia de rejet acut dup transplantul de la un donator-cadavru poate
apare n primele 3 luni la 60-70% dintre pacieni. Pacientul prezint subfebrilitate,
oligoanurie (scderea debitului urinar), grefa este hipertrofiat i sensibil, iar
nivelul creatininei serice este crescut. Diagnosticul se precizeaz anatomopatologic
prin puncie biopsie. Diagnosticul diferenial trebuie s ia n considerare
nefrotoxicitatea secundar Ciclosporinei (controlul nivelurilor serice ale
preparatului) i obstrucia ureteral (constat ecografic).
Tratamentul rejetului acut const n administrarea de glucocorticoizi
(Prednison, iniial 2mg/kgC, apoi dozele se scad progresiv pn la doza de
ntreinere) i iradiere (150 rad n 3 doze la 2 zile interval), iar dac nu s-a obinut
rspunsul terapeutic se recomand gamaglobuline antilimfocitare policlonale sau
monoclonale.
18.5.2. TRANSPLANTUL HEPATIC
Transplantul hepatic uman a fost realizat n premier de Starzl n 1963 la
Denver, dar pn n deceniul al 8-lea a rmas n faza de experimentare clinic. La
ora actual se efectueaz cu succes n multe centre specializate din ntreaga lume.
n Europa n 1999 exist mai mult de 70 centre de transplant. n SUA sunt 12
pacieni cu transplant hepatic la 1 milion de locuitori. n lume s-au efectuat pn n
prezent 30 000 de transplante hepatice.
Indicaia pentru transplant o constituie insuficiena hepatic ireversibil
dup toate modalitile terapeutice convenionale medicale sau chirurgicale, la
pacienii la care sperana de via se situeaz sub 12 luni.
Indicaiile transplantului hepatic la copil sunt:
- atrezia cilor biliare i bolile asociate;
- bolile metabolice cirogene i necirogene;
- ciroza postnecrotic i criptogenetic;
- hepatita acut toxic sau viral;
- cancerul hepatic (hepatoblastoame, hepatocarcinoame).
Indicaiile transplantului hepatic la adult sunt:
ciroza biliar primitiv;
- colangita sclerozant primitiv;
- ciroza posthepatitic (B, BD, C);
- ciroza criptogenetic;
- ciroza autoimun;
473
boli metabolice cirogene i necirogene;

ciroza alcoolic;
sindromul Budd - Chiari cronic;
colangita sclerozant secundar;
ciroza biliar secundar;
echinococcoza alveolar;
hepatita supraacut toxic sau viral;
cancer hepatic stadiul I sau II.
La copiii mici indicaia cea mai frecvent o au atreziile cilor biliare
extrahepatice, iar la copiii mai mari ciroza postnecrotic, tumorile hepatice maligne
i bolile metabolice congenitale. La acetia se poate transplanta ficat redus (un lob)
prelevat de la cadavru sau donor viu.
La aduli indicaia se face preponderent pentru ciroza postnecrotic
secundar hepatitei virale acute B sau C.
Bolnavii cu ciroz hepatic au indicaie pentru transplant dac nu prezint
nici o afeciune sistemic sever, dac starea de nutriie este bun i abstinena
pentru alcool dureaz de minim 2 ani.
Pacienii HBc pozitivi au frecvent contraindicaie pentru transplantul
hepatic datorit riscului crescut de reapariie a infeciei la nivelul grefei, n timp ce
bolnavii cu AgHBs pozitiv pot beneficia de transplant.
Contraindicaiile absolute includ infeciile n faz acut rebele la
tratament, neoplaziile cu localizare extrahepatic, afeciuni asociate severe
(cardiovasculare, pulmonare, boli congenitale etc.), intoxicaii cronice (alcool,
medicamente etc.).
Contraindicaiile relative sunt reprezentate de vrsta peste 65 ani,
tromboza portal (pentru care se poate tenta grefarea venoas pentru
revascularizare), insuficiena renal acut sau cronic asociat, colagenozele,
prezena n antecedentele bolnavului a unor intervenii chirurgicale anterioare pe
cile biliare, pacienii HIV pozitivi sau cu AgHBc prezent.
Prognosticul transplantului hepatic este mai bun dac intervenia se
efectueaz nainte de apariia complicaiilor hemoragice, septice, a malnutriiei i a
encefalopatiei portale. Prognosticul rmne totui dependent da natura i stadiul
evolutiv al bolii, de complicaiile survenite, de vrsta i statusul pacientului.
La bolnavii cu hemoragie digestiv superioar prin ruptura varicelor
esofagiene se practic sclerozarea endoscopic, iar dac aceasta nu oprete
sngerarea se indic unturile porto - cave, spleno - renal sau mezo - cav (pacienii
ncadrai n clasa Childs A) sau transplantul hepatic (clasa Childs B i C).
Condiiile de selectare a donatorului au n vedere: absena bolilor
hepatice; absena alcoolismului; absena infeciilor acute; absena neoplaziilor;
greutate corporal mai mare de 25% i mai mic de 125% dect cea a primitorului;
n cazul transplantului hepatic la copil problema acestei corespondene este
rezolvat prin recoltarea doar a unui singur lob sau fragment hepatic (transplantul
segmentar- minimum 2 segmente).
Dup recoltare se ncepe in situ rcirea hepatic prin administrarea printrun cateter portal de soluii cristaloide la 4 grade C i prin perfuzia aortic i portal
cu soluie conservant dup clamparea aortei i cardioplegie. Dup hepatectomie
474
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
grefa se conserv pn la 16 ore prin perfuzie i imersia n soluie conservant la

40C.
Stabilirea compatibilitii ntre donator i primitor n sistemul ABO este
obligatorie.
Preoperator, la primitor se va urmri meninerea echilibrului nutriional,
corectarea tulburrilor respiratorii i cardiovasculare, combaterea tulburrilor de
coagulare, combaterea i tratamentul eventualelor focare de infecie.
Anestezistul va trebui s aib n vedere c intraoperator se produc pierderi
sanguine foarte importante (5-7 L) care vor trebui corectate prompt, la fel ca i
dezechilibrele metabolismului hidroelectrolitic i acidobazic, tulburrile
metabolice, coagulopatiile, hipotermia.
n timpul prelevrii grefonului se respect urmtoarele principii:
- izolarea i canularea prii distale a aortei abdominale;
- splarea i rcirea grefonului prin administrarea rapid a unei soluii de
prezervare pe diverse axe arteriale ( soluia Universitii Wisconsin);
- evitarea manipulrii excesive i ischemiei calde a grefonului;
- ndeprtarea esuturilor grsoase nefolositoare de pe axul vascular i biliar.
Operaia ncepe cu abordul printr-o incizie subcostal bilateral prelungit
median i excizia apendicelui xifoid. Rezecia hepatic are un grad mai mare de
dificultate datorit prezenei numeroaselor colaterale venoase (secundare
hipertensiunii portale) i constituirii aderenelor postoperatorii ca urmare a
interveniilor chirurgicale anterioare. Dup ce se izoleaz i se secioneaz
ligamentele hepatice, artera hepatic i coledocul se disec i se inspecteaz vena
port sau vena mezenteric superioar atunci cnd s-a produs tromboza portei. Se
izoleaz vena cav inferioar deasupra venelor renale i a ficatului, apoi dup
administrarea sistemic de heparin se practic unturi ntre vena port i vena cav
superioar i ntre vena cav inferioar i cea superioar, iar n final se face
clamparea venoas; aceast manevr urmrete evitarea congestiei excesive n
teritoriul intestinal i apariia tulburrilor hemodinamice datorate scderii
ntoarcerii venoase.
Se ndeprteaz ficatul i se aduce allogrefa n cmpul operator. Se ncepe
cu efectuarea anastomozei venei suprahepatice, apoi cu cea a venei porte sau se
practic plastia venoas ntre vena mezenteric superioar i vena port a allogrefei
cu interpoziie de ven iliac. La tehnica clasic s-au adus dou modificri care
scurteaz durata interveniei i evit folosirea untului venos extracorporeal;
ambele presupun pstrarea integritii VCI a receptorului; anastomoza dintre VCI a
donatorului i cea a receptorului se poate face termino- lateral sau latero-lateral
(tehnica piggy - back). Se suprim clamparea venei porte i a venei cave subhepatic
care este urmat de perfuzia ficatului cu snge cald, apoi se ndeprteaz soluia de
conservare pentru a evita apariia hipotermiei sau hiperkaliemiei. Se declampeaz
vena cav suprahepatic i se efectueaz anastomoza cavo-cav subhepatic i a
arterelor hepatice. Operaia se ncheie cu anastomoza biliar, a coledocului
allogrefei cu cel al primitorului sau cu jejunul acestuia realiznd o
coledocojejunostomie pe tub Kehr.
Transplantul hepatic parial reprezint implantarea unui fragment hepatic la
un primitor de dimensiuni mici (copil) dup disecia extracorporeal a allogrefei.
Se practic mai frecvent pentru copii atunci cnd caracteristicile morfologice ale
475
acestora nu corespund cu ale donatorului. Transplantul unui ficat despicat const de

asemenea n disecia extracorporeal a ficatului recoltat de la cadavru i prepararea
a dou allogrefe care vor fi transplantate la doi primitori.
Transplantul hepatic auxiliar reprezint transplantul heterotopic al unui
fragment hepatic preparat extracorporeal la un primitor al crui ficat rmne pe loc
deoarece exist contraindicaii pentru hepatectomie. Fragmentul de lob hepatic
drept pregtit n prealabil va fi transplantat subhepatic i se realizeaz anastomoza
la vena cav inferioar, vena port i o ramur a aortei, n timp ce canalul biliar
este anastomozat la o ans jejunal adus n Y.
Complicaiile chirurgicale (tehnice) ale transplantului hepatic sunt:
a. vasculare:
- tromboza arterei hepatice (2-10%) care poate fi precoce (aprut n primele
luni postoperator datorit necrozei hepatice care determin insuficien hepatic
acut), tardiv sau nemanifest clinic (diagnosticat cu ocazia unui control de
rutin); factorii etiopatogenici posibili sunt administrarea preoperatorie de
plasm proaspt congelat, creterea valorilor hematocritului n primele zile
postoperator, neadministrarea tratamentului anticoagulant, rejetul acut precoce,
deficitul de protein C reactiv, ischemie la rece prelungit, prezena de artere
hepatice multiple la donator, calibru arterial mai mic de 3 mm, flux arterial sub
60 ml/min., greutate corporal mic a donatorului (sub 15 kg) sau a primitorului
(sub 10 kg) etc. Aceast complicaie impune retransplantarea precoce.
- tromboza portal (2% cazuri) care se traduce prin hipertensiune portal
frecvent fr insuficien hepatocelular; n funcie de situaie pot fi rezolvate
prin trombectomie chirurgical, derivaie porto-sistemic, scleroterapie sau
reinerea de la orice gest terapeutic.Uneori este necesar retransplantarea.
Stenozele anastomozei portale pot beneficia de dilatare retrograd transjugular.
b. biliare (10-15%):
- stenozele anastomotice, stenozele neanastomotice, fistulele anastomotice,
complicaii ale drenajului biliar extern; tratamentul este chirurgical
convenional (frecvent anastomoz coledoco-coledocian), endoscopic
instrumental sau prin metode de radiologie intervenional. Stenozele biliare
difuze ale cilor intrahepatice sunt secundare unei ischemii prelungite a
grefonului.
O alt complicaie de o considerabil importan este recidiva bolii
iniiale pe transplantul hepatic. Pentru cancerul hepatic indicaia cea mai bun o are
stadiul II din clasificarea TNM ; recidiva apare deseori la nivelul plmnilor sau a
grefonului, tratamentul imunosupresor putnd fi responsabil de reactivarea
tumorilor care au rmas pe loc; la supravieuitorii la 3 luni recidivele sunt mai
frecvente pentru tumorile secundare (neoplasme colorectale, endocrine etc.) i
colangiocarcinoame, mai rare pentru carcinoamele hepatocelulare. Recidivele la
pacienii cu hepatit B sunt mai des ntlnite la purttorii de AgHBs, bolnavii
coinfectai cu virus hepatitic tip delta sau dup hepatita fulminant sau cronic
postviral; rata de inciden a recidivelor este n strns dependen cu stadiul
replicrii virale n momentul practicrii transplantului hepatic; conduita profilactic
cea mai corect la ora actual pare s fie administrarea de imunoglobuline antiHBs.
476
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Paradoxal, incidena tumorilor maligne este mai crescut la pacienii cu

transplant hepatic dect n populaia general, aspect constatat pentru limfoame
non - Hodgkin, sarcom Kaposi sau de alt tip, cancere spinocelulare ale pielii sau
buzelor, cancer hepatobiliar, neoplasm renal, cancer perineal.
Primele semne care dovedesc funcionalitatea allogrefei sunt excreia unei
bile pigmentate, normalizarea testelor de coagulare i a nivelului seric al factorului
V al coagulrii.
O alt complicaie este nefuncionarea grefonului care poate fi primar
(2%) i secundar (2%).
Orice semn clinic sau paraclinic de rejet hiperacut, ischemie sau greeal
tehnic tradus prin disfuncia primitiv a grefei solicit de urgen operaia de
retransplantare.
Rata de rejet primar scade dac se administreaz postoperator
prostaglandine.
Complicaiile postoperatorii survenite cel mai frecvent sunt:
- hemoragiile care se rezolv prin tratamentul coagulopatiei sau prin hemostaz
chirurgical;
- tromboza arterei hepatice urmat de insuficien hepatic fulminant,
bacteriemie sau fistul biliar care deseori sunt rezolvate prin retransplantare;
- tromboza venei porte avnd ca rezultat accentuarea semnelor de hipertensiune
portal, a ascitei i a tulburrilor de coagulare, mai rar necroz hepatic care pot
fi tratate prin trombectomie sau unt porto - cav, spleno - renal;
- fistulele sau obstruciile biliare beneficiaz de tratament endoscopic sau
chirurgical;
- hepatitele cu virus citomegalic (tratat cu Ganciclovir) sau cu virusul hepatitic
B sau C (tratate cu interferon) trebuie difereniate de reacia de rejet, colangit
sau ischemie.
- complicaii cardiovasculare, respiratorii, renale, neuropsihice, hematologice,
nutriionale.
Tratamentul imunosupresor asociaz Ciclosporina (nlocuit cu anticorpi
antilimfocitari monoclonali, OKT3 sau FK506 n cazul apariiei insuficienei
renale) cu Azatioprin i Prednison.
Un procent de 40-60% dintre pacieni prezint la 5-14 zile dup transplant
un episod de rejet acut, manifestat clinic prin febr, anorexie, dureri abdominale,
creterea cantitativ a lichidului de ascit sau a drenajului abdominal, iar paraclinic
prin creterea concentraiilor serice ale bilirubinei, fosfatazei alcaline i a
aminotransferazelor i care va trebui difereniat de o greeal tehnic, un proces
infecios sau ischemia allogrefei; foarte ilustrativ pentru diagnostic este examenul
anatomopatologic al punciei-biopsie hepatice care n rejetul acut evideniaz
infiltrat mononuclear n spaiile porte, proliferri celulare subendoteliale, leziuni
ale ductelor biliare, colestaz i necroz hepatocelular, iar n rejetul cronic
colestaz, ngustarea lumenului vascular i fibroz portal. Tratamentul n rejetul
acut const n administrarea de doze crescute de corticosteroizi sau, n cazul
ineficienei acestora, anticorpi antilimfocitari i FK506. Rspunsul la tratamentul
imunosupresor este diferit: reversia reaciei de rejet, manifestat prin revenirea
modificrilor biologice la mai puin de 130% din valoarea lor normal i dispariia
modificrilor histologice care este rapid (odat cu terminarea tratamentului) sau
477
tardiv (dup terminarea tratamentului); recidiva care poate apare la mai puin de 2
sptmni de la episodul precedent; rspunsul parial care const ntr-o ameliorare
iniial urmat dup un anumit interval de reapariia modificrilor biologice i
histopatologice. Efectul imunosupresor puternic predispune la apariia de infecii
grave (40-80% cazuri), deseori letale.
Tendina actual este de a reduce dozele de imunosupresive i de a utiliza
antibioprofilaxie perioperatorie, terapie antifungic (Amfotericin), antiviral
sistemic (Acyclovir) i decontaminarea intestinal selectiv (Netilmycin),
reducndu-se rata complicaiilor.
n cazul rejetului hepatic, dac se constat o lips de rspuns la terapia
clasic se poate recurge la anticorpi monoclonali sau policlonali i la noi
imunosupresive (FK 506).
Rata supravieuirii la distan este de 70% dup un an i de 60% dup 5
ani, n timp ce rata mortalitii este de 20% n primele 3 luni dup transplant i de
14% n urmtorii 3 ani; dup 5 ani postoperator rata deceselor este considerabil mai
redus, iar prognosticul se mbuntete. Supravieuirea global actual la 1 an
este de 80% i la 5 ani de 70%.
18.5.3. TRANSPLANTUL CARDIAC
Primul transplant cardiac experimental a fost efectuat n 1900 de ctre
Carell i Guthrie; primul transplant cardiac ortotopic la om a fost realizat de Ch.
Barnard n decembrie 1967; abia dup 1980, odat cu descoperirea Ciclosporinei,
transplantul cardiac a depit faza de experiment clinic i a intrat n practica
centrelor medicale din ntreaga lume n 1990 nregistrndu-se peste 3000 cazuri.
Indicaia de elecie pentru transplantul cardiac este insuficiena cardiac
clasa III-IV NYHA la care sperana de via este de doar 6-12 luni i la care s-au
ncercat toate posibilitile terapeutice medicale sau chirurgicale convenionale. Cel
mai frecvent este efectuat pentru cardiomiopatiile idiopatice (50% din cazuri). Mai
rar se practic pentru valvulopatii, cardiopatii congenitale, miopatii i extrem de rar
pentru cardiotoxicitate secundar administrrii de Doxorubicin, boala Chagas,
tumori cardiace, amiloidoz, aritmii refractare la tratament.
O condiie important pentru reuita transplantului este ca pacientul s aib
un bun echilibru psihic i s poat urma postoperator terapia imunosupresoare
indicat. Dac pn nu demult limita de vrst se situa la 55 ani, la ora actual
aceast limit a ajuns la 70 ani.
Contraindicaiile absolute ale efecturii transplantului cardiac sunt
infeciile acute, neoplaziile, vascularitele autoimune, insuficiena renal i/sau
hepatic avansat ireversibil, hipertensiunea pulmonar fr rspuns terapeutic
sau cu rspuns nesemnificativ la administrarea de vasodilatatoare pulmonare
(deoarece se produce rapid insuficiena ventricular dreapt a grefei).
Contraindicaiile relative sunt reprezentate de infarctul pulmonar recent
(risc hemoragic mai mare n cursul tratamentului anticoagulant sistemic necesar
intraoperator), vrsta ntre 60-70 ani, ulcerul gastroduodenal i diabetul zaharat
insulinodependent (risc de decompensare sub corticoterapia necesar pentru
imunosupresie). Bolile sistemice ireversibile i disfunciile organice, contraindicaii
478
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
ale transplantului cardiac, nu includ i azotemia prerenal i congestia hepatic

pasiv care sunt considerate reversibile.
Donatorul trebuie s ndeplineasc anumite condiii care influeneaz
considerabil reuita transplantului: vrsta sub 45 ani; greutate corporal cu maxim
25% mai mic dect a donatorului pentru a nu exista diferene foarte mari ntre
mrimea i fora cardiac; existena unei funcii cardiace normale demonstrat prin
examene clinicoparaclinice, la nevoie chiar i invazive (monitorizarea PVC,
angiografie coronarian); absena unei resuscitri cardiorespiratorii de durat sau a
unui timp de ischemie prelungit; absena infeciilor acute.
Preoperator este necesar evaluarea rezistenei vasculare pulmonare n
cursul cateterizrii inimii drepte (valoarea sa trebuie s fie mai mic de 8 U. Wood;
pentru a reduce aceast presiune se vor administra vasodilatatoare pulmonare
(nitroprusiat sau PGE1).
nainte de nceperea interveniei chirurgicale de recoltare a cordului este
obligatorie testarea compatibilitii directe dintre donator i primitor,
compatibilitatea n sistemul HLA neputnd fi verificat deoarece intervalul de timp
disponibil este limitat de posibilitile de conservare.
Intervenia chirurgical de recoltare a inimii de la donatorul-cadavru se
efectueaz concomitent cu pregtirea pentru operaia de transplant astfel nct s se
evite pierderile de timp inutile care ar putea cauza leziuni ischemice ale cordului.
Operaia ncepe cu inspecia inimii i izolarea venelor cave i a aortei.
Dup administrarea de heparin pe cale sistemic se ligatureaz i se secioneaz
vena cav superioar, se incizeaz vena cav inferioar i vena pulmonar
inferioar stng. Se golete inima de snge, se clampeaz aorta proximal de
trunchiul arterial brahiocefalic i se injecteaz o soluie cristaloid hiperkaliemic
la 40C pentru a obine cardioplegia. Se secioneaz aorta proximal de pensa de
clampare, artera i venele pulmonare la nivelul la care se reflect foia pericardic,
iar cordul astfel izolat este imersat n soluie de ser fiziologic steril la o temperatur
de 40C .
Abordul n intervenia chirurgical pentru transplant se face prin
sternotomie median. Dup izolarea i cateterizarea aortei i a venelor cave se
administreaz sistemic heparin i prin cateterele introduse anterior se ncepe
operaia de by-pass cardiopulmonar. n momentul ajungerii grefei cardiace n sala
de operaie se induce hipotermia sistemic la 26 0C i se clampeaz aorta i venele
cave. Inima este ndeprtat prin incizii efectuate la mijlocul atriilor i deasupra
orificiilor aortice i pulmonare astfel nct rmn pe loc jumtatea posterioar a
atriilor, zona de implantare a venelor pulmonare, venelor cave i sinusul coronar.
Se aduce grefa n cmpul operator. Se excizeaz atriul stng ntre orificiile venelor
pulmonare i se sutureaz cu fir continuu la atriul stng al primitorului; n acelai
mod se sutureaz atriul drept, aorta i artera pulmonar. ntreruperea by-pass-ului
cardiopulmonar necesit susinerea suportului cardiac inotropic i vasodilatator
pentru cteva zile postoperator.
Tratamentul imunosupresor asociaz Ciclosporina cu Azatioprin i
Prednison, iar mai nou i anticorpi monoclonali OKT3.
Complicaiile postoperatorii cele mai frecvente sunt reacia de respingere
acut (survenit n primele 3 luni la circa 70% dintre pacieni), infeciile, mai rar
instabilitate hemodinamic sau tabloul clinic al unei insuficiene cardiace. Semnele
479
de rejet acut sunt scderea debitului cardiac, creterea PVC i reducerea saturaiei
n O2 a sngelui arterial. Diagnosticul este stabilit prin examenul anatomopatologic
al piesei de biopsie endomiocardic efectuat prin cateterizarea inimii drepte la
interval de o sptmn n prima lun i apoi mai rar pe care se evideniaz un
infiltrat inflamator n formele uoare de rejet, necroza miocitelor n formele medii
i edem, hemoragii i vascularit n formele severe. Observarea necrozei miocitelor
are indicaie pentru administrarea de glucocorticoizi p.o., iar dac se instaleaz un
dezechilibru hemodinamic se vor administra glucocorticoizi i.v. i anticorpi
antilimfocitari mono- sau policlonali. Diagnosticul diferenial are n vedere
infeciile bacteriene i virale, pericardita constrictiv, tamponada cardiac.
Complicaiile tardive posttransplant sunt reprezentate de ateroscleroza
grefei (care necesit retransplantul) i infecii (aprute n primul an la aproximativ
jumtate din pacieni) care au o rat a deceselor de 20%.
La un an dup operaia de transplant supravieuirea este de 81%, iar dup 5
ani de 69%, mortalitatea maxim survenind n primele 3 luni datorit unei
frecvene mai mari a reaciilor de respingere acut i a complicaiilor.
18.5.4. TRANSPLANTUL CARDIOPULMONAR
Primele transplante cardiopulmonare heterotopice au fost realizate pe
obolani de ctre Carrel i Guthrie nainte de 1905. Primul transplant cord-plmn
a fost efectuat de ctre Cooley n 1968 la un copil care a decedat dup 14 ore, iar
primul succes a fost obinut abia n 1981 odat cu dezvoltarea colii de chirurgie a
transplantelor de la Stanford.
Indicaia pentru transplantul cardiopulmonar o au bolile cardiopulmonare
severe care au o speran de via de doar 6-12 luni dup aplicarea tuturor
posibilitilor terapeutice convenionale medicale i chirurgicale.
Eficiena transplantului cardiopulmonar a fost probat pentru
hipertensiunea arterial pulmonar primitiv, sindromul Eisenmenger, fibroza
chistic i anumite cazuri selectate de emfizem pulmonar. Limita de vrst pentru
acest tip de transplant este stabilit la 45 ani.
Contraindicaiile absolute ale transplantului cardiopulmonar sunt infeciile
n faza activ, malignitile, vascularitele autoimune, insuficiena hepatic i/sau
renal ireversibil, infarctul pulmonar recent, prezena unei toracotomii anterioare
n antecedentele patologice ale pacientului, iar contraindicaiile relative sunt
diabetul zaharat i ulcerul gastroduodenal.
O condiie important este ca pacientul s aib un bun echilibru psihic
pentru a putea urma indicaiile postoperatorii de terapie imunosupresoare.
Donatorul-cadavru trebuie s ndeplineasc anumite condiii pentru a fi
selectat n vederea transplantului: prezena unei funcii cardiovasculare foarte
bune; absena antecedentelor cardiovasculare sau tabagice; coresponden
morfologic ntre donator i primitor; existena compatibilitii n sistemul sanguin
ABO.
Operaia de recoltare a grefei pulmonare ncepe cu abordul prin
sternotomie median i disecia aortei i a venelor cave. Dup administrarea
sistemic de heparin i PGE 1 pentru cardioplegie se introduce printr-un cateter
trecut n artera pulmonar o soluie de conservare la 4 0C pentru a obine
480
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
pneumoplegia. Se secioneaz i se sutureaz mecanic traheea dup insuflarea cu

aer a plmnului, se secioneaz apoi venele cave i aorta, ceea ce va permite
ridicarea blocului cardiopulmonar i transportul acestuia ntr-o soluie conservant
la 40C pn n unitatea medical unde se efectueaz operaia de transplant.
La primitor dup practicarea by-pass-ului cardiopulmonar inima este
rezecat mpreun cu plmnii, artera pulmonar, venele pulmonare i atriul stng.
Atriul drept cu zona de implantare a venelor cave este pstrat. Se practic disecia
atent a nervilor frenici, vagilor i nervului recurent stng. Se aduce grefa
cardiopulmonar n cmpul operator trecnd plmnii posterior de nervii frenici,
cel drept i ndrtul atriului drept. Se efectueaz sutura cu fir continuu a traheei,
atriului drept i aortei.
Accidentele intraoperatorii sunt reprezentate predominant de hemoragiile
necontrolabile n cursul diseciei mediastinului care cresc rata mortalitii pn la
circa 10%. Postoperator pot apare paralizia diafragmului datorit leziunilor
nervului frenic i dilataia gastric acut produs prin lezarea nervilor vagi.
ngrijirile postoperatorii constau n susinerea cordului cu inotrope i
vasodilatatoare, ventilaia cu O2 40% care se suprim ct mai precoce, regim
restrictiv n lichide deoarece prin suprimarea circulaiei limfatice poate apare
edemul pulmonar.
Tratamentul imunosupresor prevede administrarea de Ciclosporin,
Azatioprin, cu sau fr anticorpi antilimfocitari policlonali la care dup 3
sptmni se asociaz corticoterapia (introducerea sa mai devreme influeneaz
negativ cicatrizarea suturii traheale).
Complicaiile postoperatorii care survin cel mai frecvent sunt infeciile i
rejetul acut cardiac i/sau pulmonar. Reacia de respingere acut pulmonar este
ilustrat prin modificarea testelor funcionale respiratorii i apariia pe clieul
radiografic a imaginilor de infiltrat pulmonar. Diagnosticul diferenial va avea n
vedere pneumoniile de etiologie viral (dispariia infiltratelor pulmonare dup
tratamentul antibacterian i antiviral). Diagnosticul de certitudine este stabilit prin
biopsie pulmonar chirurgical. Tratamentul rejetului acut const n administrarea
de glucocorticoizi i.v. i, la nevoie, anticorpi antilimfocitari.
O complicaie tardiv posttransplant este broniolita obliterant,
interpretat ca un rejet cronic, care se nsoete de scderea important a funciei
respiratorii i se soldeaz cu exitus la 30-50% din cazuri.
Supravieuirea la un an dup transplantul cardiopulmonar este de 70%, iar
la 5 ani de 60%.
18.5.5. TRANSPLANTUL PULMONAR
Are indicaie n bolile pulmonare severe ireversibile, dar n care funcia
ventricular dreapt este integr. n fibroza pulmonar se recomand transplantul
unui singur plmn, iar n afeciunile pulmonare obstructive i septice transplantul
dublu. Este nc discutabil practicarea transplantului la bolnavii cu insuficien
respiratorie ireversibil.
n transplantul unui singur pulmon abordul se face prin toracotomie
posterolateral. By-pass-ul cardiopulmonar nu este ntotdeauna necesar. Se practic
sutura broniei principale la care pentru o mai mare siguran se asociaz o plastie
481
cu un fragment din marele epiploon, apoi se efectueaz sutura venoas, a atriului

stng la nivelul implantrii venelor pulmonare i cea arterial.
18.5.6. TRANSPLANTUL INTESTINAL
n prezent aceast intervenie chirurgical este n etapa de experiment
clinic, dar odat cu descoperirea noilor variante de imunosupresie i terapie
antiviral exist perspective de a fi introdus n practica centrelor de transplant.
Indicaiile transplantului intestinal sunt sindromul de intestin scurt,
postinfarct intestino - mezenteric, dup volvulus, rezecii intestinale extinse pentru
sindrom aderenial, boala Crohn etc., la pacienii dependeni de alimentaia
parenteral; dac exist simultan o afectare hepatic ireversibil se recomand
asocierea i a transplantului hepatic.
Cel mai frecvent recoltarea grefei se face de la donatori-cadavru. Pentru
reducerea coninutului bacterian al allogrefei este indicat lavajul abundent al
lumenului intestinal cu o soluie de conservare. Pentru a evita apariia reaciilor de
gref contra - gazd prin aciunea imun a celulelor imunocompetente din esutul
limfatic intestinal grefat se recomand tratarea prealabil a grefei cu ser
antilimfocitar sau prin iradiere.
Intervenia de transplant ncepe cu anastomoza venei porte sau mezenterice
superioare a grefei la vena port a primitorului, mai rar la o ven din teritoriul cav.
Se efectueaz n continuarea anastomoza dintre artera mezenteric superioar,
recoltat cu un petec de aort, la aorta sau artera iliac a primitorului. n final se
practic enterostomia prin exteriorizarea captului intestinal distal care va fi
suprimat dup 3-4 luni odat cu refacerea circuitului digestiv.
Allogrefa devine funcional dup cteva luni, interval n care se realizeaz
profilaxia contaminrii microbiene a lumenului intestinal prin administrarea de
antibiotice neresorbabile antibacteriene i antifungice. Dup aceast perioad grefa
intestinal i va relua funciile de motilitate, secreie, absorbie, barier epitelial.
Deseori se consemneaz apariia episoadelor de rejet acut care vor fi corect
diagnosticate prin examen histopatologic al piesei de biopsie intestinal care
evideniaz edem, ulceraii ale mucoasei, reducerea sau chiar dispariia vilozitilor
intestinale, infiltrat inflamator mononuclear n submucoas. Tratamentul
episoadelor de respingere acut const n administrarea de doze crescute de
glucocorticoizi i ser antilimfocitar.
O complicaie la distan o reprezint infeciile cu virus Epstein-Barr care
determin apariia de limfoame cu celule B la 10% dintre pacienii cu transplant
intestinal.
18.5.7. TRANSPLANTUL PANCREATIC
Transplantul pancreatic are indicaie pentru pacienii cu diabet zaharat de
tip I la care leziunile de microangiopatie i de ateroscleroz rapid produc
retinopatie, angiopatie periferic, nefropatie, cardiopatie, neuropatie periferic i
afectarea SNC.
Exist dou modaliti de realizare a transplantului pancreatic: allogrefa
vascularizat i transplantul de esut insular.
482
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Transplantul pancreatic vascularizat este realizat n asociere cu transplantul

renal la bolnavii cu diabet zaharat tip I la care este necesar grefa renal.
Rezultatele sunt mai bune dac transplantul combinat se efectueaz nainte
de apariia leziunilor microangiopatice severe. Transplantul pancreatic vascularizat
poate fi segmentar atunci cnd este grefat doar segmentul corporeocaudal
vascularizat de vasele splenice i care a fost recoltat de la o rud n via a
primitorului sau de la un donator-cadavru. Tehnica operatorie (anastomozele
arteriale, drenajul pancreasului exocrin) este mai facil dac este transplantat
ntregul pancreas recoltat mpreun cu un segment duodenal de 10-12 cm de la un
donator-cadavru la care funcia pancreasului endocrin nu era alterat.
Dac transplantul pancreatic se efectueaz cu ntregul organ grefa este
poziionat n fosa iliac dreapt, aceeai aezare fiind indicat i pentru
transplantul combinat reno-pancreatic. Se practic anastomoza termino-lateral
ntre vena port a grefei i vena iliac a primitorului, precum i anastomozele
arteriale ntre petecul de aort i originea trunchiului celiac i ntre artera
mezenteric superioar i artera iliac. Anastomozarea segmentului duodenal al
grefei cu o ans jejunal adus n Y permite drenarea secreiei pancreatice
exocrine.
Transplantul pancreatic segmentar presupune anastomoza vaselor splenice
care asigur irigarea sanguin a grefei cu vasele iliace ale primitorului. Prin
obstrucia canalului pancreatic printr-un polimer sau prin anastomozarea
pancreasului la o ans jejunal n Y este drenat secreia pancreasului exocrin.
Tratamentul imunosupresor utilizeaz schema Ciclosporin - Azatioprin Prednison.
Cele mai frecvente complicaii postoperatorii sunt fistulele pancreatice sau
duodenale care pot determina abcese sau peritonite, necrozele pancreatice sau
duodenale, ulceraiile duodenale, trombozarea anastomozelor arteriale. Pierderea la
distan a eficienei tratamentului imunosupresor determin o reacie de rejet
manifestat prin hiperglicemie.
Reacia de respingere acut din transplantul combinat se nsoete de
alterarea probelor funcionale renale care orienteaz mai rapid diagnosticul i
permite instituirea prompt a terapiei adecvate; certitudinea diagnostic este
facilitat de puncia-biopsie renal urmat de examenul histopatologic.
Reluarea funcionalitii grefei tradus prin stabilirea echilibrului glicemic
are loc n primele 24 ore.
Supravieuirea la distan este de 85-87% dup un an, peste jumtate dintre
pacieni rmnnd dependeni de insulin.
Transplantul de esut pancreatic insular nu a depit deocamdat faza de
experiment clinic. Tehnica descris de cercettori const n injectarea intracanalar
de colagenaz pentru distrugerea sistemului ductal i separarea esutului insular de
pancreasul exocrin prin centrifugare. }esutul insular obinut este injectat n ficat
prin vena port, mai rar n splin sau subcapsular n rinichi. Fiind foarte imunogen
transplantul pancreatic insular necesit un tratament imunosupresor energic i
susinut. Ca alternative de scdere a imunogenitii au mai fost descrise culturile
tisulare, radioterapia cu UV, O2 la presiune crescut, ncapsularea esutului n
membrane impermeabile pentru anticorpi i limfocite etc.
483
1. Bevan P.G., Donovan I.A.
2. Calmus Y., Dousset B., Conti
F., Archambeau D., Houssin D.
3. Cazacu M., Muntean V.
4. Lawrence P.F.
5. Lerut J., Otte J.B.
6. Morris P.J., Malt R.A
7. Sabiston D.
8. Schwartz S.
9. Way W.L.
10.
* * *
"Handbook of General Surgery"- Oxford Blackwell

Scientific Publications 1992
"La transplantation hepatique" en 1992, Editions
Sandoz, 1992
"Chirurgie general". Vol. I, Casa crii de tiin.
Cluj Napoca 1996
"Essentials of General Surgery, 2-nd edition,
Williams & Wilkins, Baltimore 1992
"La transplantation hpatique: tat actuel"-Louvain
Med. 113: 515-531,1994
"Oxford textbook of surgery", Oxford University
Press ,1995
"Textbook of Surgery" 13-th edition, W.B.Saunders
Philadelphia 1990
"Principles of Surgery", 5-th edition McGraw Hill,
New York, 1994
"Current surgical Diagnosis & Treatment", 8-th
edition Appleton & Lange 1992
"Acta Gastro-Enterologica Belgica" 62: fasc. 3, july
-sept. 1999
484
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
485
486
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
487
INDEX ALFABETIC
A
Abces rece............................151, 152
Abcesul cald.........................132, 137
Abcesul rece.................151, 152, 153
ACE.........................................7, 445
Acetal de argint coloidal................28
Acid benzoic..................................24
Acid formic..................................265
Acidoza.....38, 44, 46, 47, 48, 49, 52,
115, 170, 401, 410, 413, 466
Acidoza lactic.........................46, 48
Acidoza metabolic........................46
Acidul boric...................................28
Acizi...................................44, 46, 47
ACTH.................7, 96, 239, 396, 445
Actinomicoza...............118, 158, 159
Acyclovir.....................................478
ADH 7, 32, 38, 60, 97, 239, 402, 411,
445
Agent infecios.............................108
Ageni bactericizi.........................121
Ageni bacteriostatici...................121
AIFD7, 332, 336, 350, 352, 353, 354,
357
AIFP 7, 329, 336, 350, 351, 353, 354,
357
Alcaloza.............................44, 51, 52
Alcaloza metabolic.......................51
Alcaloza respiratorie......................52
Alcoolul............................27, 28, 429
Aldosteron............32, 48, 60, 96, 239
Allogrefa..............415, 458, 475, 482
AMF 7, 328, 329, 333, 334, 335, 336,
350, 351, 353, 355, 357, 420
Amfotericin................................478
Amfotericina B.............................130
Amikacina....................................129
Aminoglicozidele.................123, 129
Ampicilina....123, 124, 127, 128, 196
Anergia........................................110
Anevrism....284, 286, 288, 290, 295,
296, 297, 298
Angina Ludwig............................140
Angiotensina................................239
Angiotensinogen..........................239
Antibio-profilaxie.........................120
Antibiotic.....................121, 122, 127
Antibiotice. .120, 121, 122, 123, 124,
126, 127, 128, 129, 130, 136, 138,
196, 200, 202, 216, 224, 462, 463
Antibiotico-terapie-principii.........122
Anticorpi monoclonali182, 449, 454,
463, 478, 479
Anticorpii.............114, 393, 461, 463
Antigenul carcinoembrionar.........449
Antisepsie.........................17, 20, 124
Antisepticul ideal-criterii...............26
Antrax..................................135, 202
Apa de clor.....................................27
Apa de var......................................28
Apa oxigenat................................28
ARDS.......................................7, 171
Arginina.........................................67
Arsuri ci respiratorii...............7, 417
Asepsia. 20, 126, 139, 217, 261, 265,
273, 280, 434, 466
Asepsie.....................................17, 20
Aspergillus...................................464
ATPA........7, 193, 194, 195, 327, 406
Atrofie..................................436, 440
Augmentin............................128, 202
Autocanibalism..............................60
Autoclav...................................22, 23
Autoclav cu ciclu rapid..................23
Autoclav orizontal..........................23
Autoclav vertical............................22
Autogrefa.....................................458
Axon.....................................299, 355
Axonotmezis................300, 303, 304
Azatioprina...................................462
Azotat de argint..............................27
B
Bacitracina...................................130
Bacteriemia..................................111
488
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Bacteroides...................111, 197, 201

Balsam de Peru............................412
Barnard........................................478
BCG.............................................453
Beclre...........................................98
Benigne.135, 156, 441, 444, 448, 449
Betadine...................................27, 29
Biobrane.......................................415
Biseptol........................................131
Bittner..........................................443
Boala arilor.........................382, 402
Boala Crohn.................................482
Boala Parkinson...........................471
Bolnavul diabetic...........................90
Boratul fenilmercuric.....................28
Botriomicomul.............................160
Bromocet........................................29
Bronsted-Lowry.............................44
Budd - Chiari...............................474
Bywaters......................................261
C
C.R.A.S.H.P.L.A.N......................314
Calcitonin.....................................43
Cancer in situ...............................446
Carbenicilina................................128
Carbunculul..................................136
Carcinogeneza..............................442
Carcinogeni chimici.....................443
Cavitaie.........................................25
Cazeificarea.................................151
CD-4............................................459
CD-8............................................459
Celula tumoral....................445, 446
Cetazolina......................................29
Chamberland..................................22
Chassaignac.................................139
Chilotorax....................................291
Cicatrol........................................413
Ciclofosfamida.............................462
Cicloserina...................................153
Ciclosporina..462, 464, 473, 477, 479
ciclul Cori......................................59
Ciclul Fehling................................59
Ciroza alcoolic...........................474
Ciroza autoimun.........................473
Ciroza biliar........................473, 474
Ciroza criptogenetic...................473
Citokine......113, 114, 167, 394, 396,

460, 462
Citotoxicitate................................114
Clindamicina........................130, 200
Cloramfenicolul....................129, 200
Cloramine......................................27
Clorura de benzalconiu..................29
Clorura de var................................27
Clostridium tetani.........188, 189, 193
Cloxacilina...........................128, 216
CMB........................................7, 123
CMI..........................................7, 123
CMV........................................7, 464
Coagulare intravascular diseminat
......................7, 171, 235, 242, 404
Coeficient respirator.......7, 62, 63, 64
Colagenaz...........................198, 483
Colapsul..................37, 169, 240, 431
Criptococcus................................464
Cuthbertson....................................96
Cyclophosphamida.......................453
D
Dackin............................27, 217, 279
De Beuermann.............................157
Degertur....................................428
Dermagraft...................................416
Dermazin......................................413
Dicloxacilina................................128
Difteria interstiial......................139
Diseminarea microoorganismelor 111
Displazie......................................440
Distribuia apei...............................33
Distribuia ionilor...........................35
Donator 370, 458, 460, 461, 463, 465,
466, 468, 469, 472, 473, 474, 475,
476, 479, 480, 483
Doxiciclina...........................129, 216
Drenaje...........................................98
DTP..................................7, 193, 194
Dupuytren....................................382
E
Echilibrul acido-bazic...7, 43, 45, 47,
48, 51, 52
Echivaleni metabolici - MET........87
EDC..................7, 350, 351, 354, 355
EIP...........................................7, 350
Electrocuia..................................384
489
Electrocuie...........384, 392, 421, 422

Electroliii......................................33
Endonerv......................................299
Endotoxine...................................109
Epinerv.................................299, 355
EPL..........................................7, 350
Eritemul pernio............................432
Eritromicina.................................129
Erizipelul......................132, 142, 143
ETB..........................................7, 153
Ethibond.......................................349
Eurotransplant..............................468
Examinarea pe segmente................77
Excizie.........................................278
Exotoxine.....................................109
F
Factori de risc cardiovascular.........87
factorul de activare a macrofagelorMAF.........................................113
Fagocitoza....................................116
Fenosept.........................................28
Fibrin 116, 117, 137, 138, 151, 169,
242, 271, 300, 393, 397, 399
Fibrinogenul.................................242
Fibronectin.................................111
Filtrare...........................................26
Fistula arterio-venoas.........296, 297
fistulele cervicale.........................291
FK 506.........................462, 471, 478
Flambare........................................21
Flegmoanele minii - diagnostic
diferenial.................................215
Flegmon lemnos al gtului...........140
Flegmonul...132, 139, 140, 203, 226,
227
Flegmonul Dalbeau......................226
Floare de sulf.................................24
Fluctuena.....................................118
Fluoxacilin...................................124
foaia de observaie.........................73
Foliculita......................................134
Foliculul tuberculos......149, 150, 155
Formalin.......................................25
Formol...........................................25
Fortrans..........................................96
Foucher.........................335, 336, 354
Furosemid....................................466
Furunculul............................134, 136
G
Gangren gazoas.........199, 200, 281
Gangrena scrotal Fournier..........201
Gastrostomie............................91, 98
Geelhoed................................98, 103
Gelaspon......................................246
Gentamicina121, 123, 125, 129, 130,
202, 216, 282
Germeni anaerobi.........................197
Glicogenoliza.................................59
Gliomul periferic..........................301
Gluconeogenez.......................59, 60
Glutamina.................................59, 67
Gore-tex.......................................247
Gradingul tumoral........................450
Gram negativi.....109, 111, 123, 125,
126, 128, 129, 130
Gram pozitivi........109, 128, 129, 130
Grefa de nerv................................360
Grefe...136, 280, 283, 367, 370, 375,
384, 390, 404, 413, 414, 416, 417,
458, 461, 468, 469, 473
Grefon...283, 460, 461, 475, 476, 477
Griseofulvina................................130
H
Haemacel.....................................247
Harris-Benedict..............................64
Hemocultura.................................118
Hennequine..................................256
Hepatectomie.......................474, 476
Hexaclorofenul...............................28
Hiatusul anionic.............................34
Hidrosadenita...............................136
HIN..................................7, 153, 154
Hipercalcemia................................42
Hipercapnia....................................86
Hipercloremiile..............................43
Hiperfosfatemia..............................43
Hipermagneziemia.........................41
Hipernatremie................................38
Hiperplazie...................................440
Hiperpotasemia......................40, 262
Hipertrofie....................................440
Hipocalcemia.................................42
Hipocloremii..................................43
Hipocloritul de calciu.....................27
490
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Hipofosfatemia...............................43
Hiponatremia..........................37, 411
Hipopotasemia.........................39, 51
Hipotermie...................................428
Hipoxemia................................46, 86
Hipoxie ischemic........................467
Histamina.............115, 254, 394, 398
Histoplasma.................................464
HLA7, 459, 461, 465, 468, 472, 473,
479
HMC 7, 113, 458, 459, 460, 461, 462,
464
Hodgkin..................75, 442, 451, 477
Holter.............................................88
I
Imipenem.....................................130
Imunitatea nespecific..........110, 113
Imunitatea specific.............110, 114
Imuran..........................................462
Inaniie..48, 51, 58, 59, 60, 63, 68, 69
Incinerare.......................................21
Indicatori chimici...........................24
Indicele prognostic.......................391
Infecia chirurgical.....................108
Infecie..61, 108, 109, 113, 117, 119,
120, 122, 123, 124, 125, 126, 127,
134, 144, 151, 155, 164, 165, 166,
167, 170, 172, 173, 188, 199, 203,
209, 212, 216, 217, 219, 264, 265,
266, 273, 278, 282, 296, 300, 328,
434, 463, 475
Inflamaia.....................................115
Interferon.....................................113
Interleukina...........113, 114, 167, 464
Iod..................................................27
Iodoforii.........................................27
Iodoform........................................27
Izogrefa........................................458
J
Janet...............................................25
Javelle............................................27
Jejunostomie.......................91, 97, 98
K
Kanamicina..................125, 129, 153
Kaposi..........................................477
Ketoconazol.................................130
Kirschner......................................354
Koch. . .109, 148, 149, 150, 151, 152,

153, 202
L
Lactat.............................................59
Lactoperoxidaza...........................112
Lamboul Atasoy...........................332
Lamboul Hueston.........................333
Lamboul Moberg-Snow.......333, 334
Legea Gibbs - Donnan...................34
Leziuni arteriale...........................285
Ligatura........................246, 293, 295
Limfadenita..........................140, 141
Limfangita....................132, 140, 141
Limfocite B..................................114
Limfocite T...113, 114, 396, 459, 460
Limfokine.....................................460
Lincomicina.........................130, 224
Liofilizare......................................26
Lipotimie........................97, 212, 240
Lister............................................382
Littler...................................334, 335
Lizozim........................................112
Lovelock......................................430
M
Macrofage...110, 113, 114, 116, 149,
157, 167, 396, 459, 460, 471
Maduromicoza.....................158, 159
Maligne138, 156, 441, 442, 444, 446,
448, 449, 453, 471, 474, 477
Malnutriia.....................................63
Manitol...................................96, 466
Marc Iselin...........................222, 223
Mersilene.....................................349
Metacarpianul III......................7, 328
Metaloizi........................................26
Metaplazie....................................440
Methotrexat..................................453
Meticilin.......................................128
Metronidazol........121, 130, 196, 216
Miconazol....................................130
Microangiografie..........................431
Micronutriente....................65, 67, 68
Microorganism. . .116, 120, 138, 148,
189
Mielin.................................301, 356
MIF..............................................460
Mioglobin...................255, 262, 369
491
Moarte clinic..............................465
MODS......................................7, 166
Moore.......................................60, 96
Morell-Lavall.....................260, 291
N
Nafcilin........................................128
Necrectomia.................................434
Neomicina............................120, 129
Neoplazie.....................................442
Nerv periferic...............................361
Netilmicina...................................129
Netilmycin...................................478
Neurapraxia..................................300
Neurostezia..................................300
Nevrom........................................301
Nistatin.........................................130
O
O`Brien.........................305, 333, 334
OKT3...................................477, 479
Omniderm....................................415
Omnipaque...................................241
Oncogene.............................445, 449
Oncologie.....................................440
Oxid de etilen...............................24
oxigen hiperbar............................119
P
Panariii - clasificare....................211
Panariii - diagnostic diferenial...214
Paronichia....................................219
PAS..................................7, 153, 154
Patch............................................247
Patogenitatea................................109
Penicilina......123, 124, 128, 143, 196
Pentoxifilin...................................292
Peptidul natriuretic atrial................32
Perinerv........................................299
Permanganatul de potasiu..............28
PGE2............................395, 396, 431
PGF2....................................431, 434
pH. 40, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 52,
61, 111, 113, 116, 167, 286, 394,
410, 430, 467
Piciorul de tranee........................432
Plag.....26, 27, 28, 82, 92, 141, 154,
165, 189, 191, 194, 195, 198, 218,
263, 264, 265, 266, 269, 270, 271,
274, 275, 281, 282, 284, 285, 286,
288, 292, 298, 300, 301, 302, 304,

311, 312, 315, 325, 326, 327, 351,
353, 354
Plaga operatorie.............................98
Plgi mpucate............................269
Plgi mucate...............................270
Pneumococi..................................129
Poarta de intrare....20, 109, 110, 111,
112, 152, 155, 165, 189, 270, 421
Polimixinele.................................130
Pomp de vid.................................23
Poupinel.........................................21
Povidon..........................................29
PPLD 7, 384, 404, 405, 412, 413, 420
PRA..........................................7, 461
Precanceroase...............442, 444, 448
Prednison..............................463, 473
Pregtirea colonului.......................95
Presiunea hidrostatic....................33
Presiunea oncotic..........................33
Presiunea osmotic.........................32
Presiunea venoas central 7, 35, 181,
316, 319, 466, 479, 480
Principiul Fick................................64
Profilaxia TEP................................89
Profunzimea arsurii......................420
Prostaglandine......395, 398, 467, 477
Pustula malign............135, 202, 203
Q
Quinke....................................75, 327
R
Radiaii gamma..............................25
Radioterapie159, 451, 452, 453, 454,
463, 483
Ranke...........................................151
Rapamicina..................................463
Rspuns imunologic nespecific....113
Rspuns imunologic specific........114
Rata de rejet.................................477
Raynaud...............................429, 435
Razele X.......................383, 443, 462
Reclus..........................................140
Rejet acut....463, 464, 473, 477, 480,
482
Renina..........................................239
Replantare...361, 363, 364, 365, 366,
367, 368, 370, 371, 375, 376
492
CHIRURGIE GENERAL -
VOL.I
- Ediia a 2-a
Retinolului.....................................62
Revascularizare......88, 416, 470, 474
Riscul............70, 80, 87, 91, 101, 102
RPM.............................................153
Ruben...........................................313
S
Sandimun.....................................462
Scala AIS.............................7, 82, 83
Scala ASA......................................80
Scala Child.....................................82
Scala Glasgow................................83
Scala Goldman.........................81, 82
Scala NYHA..................................81
Scintigrafie...........................418, 433
Scor de evaluare post-operatorie....99
Scorul de severitate al
traumatizatului..................311, 313
Scorul general n politraumatisme 310
SDMV......................7, 172, 173, 181
Sectorul extracelular......................32
Sepsis...........................................166
Septicemie....................111, 118, 122
Ser antilimfocitar..........463, 473, 482
Ser antitetanic...............................195
Serotonina.............115, 254, 394, 398
Sifilis....................................146, 154
Silvadene......................................413
Sincopa.................................191, 240
Sindroame abdominale acute.........93
SIRS..7, 165, 166, 170, 171, 172, 184
Sisteme tampon..............................44
Soluii de aminoacizi................48, 67
Soluii de hidrocarbonate...............68
Soluii de lipide..............................67
Spaiul Parona-Pirogov................227
Sporotricoza.................................157
Stafilococi...112, 123, 126, 127, 129,
134, 172
Starzl............................................473
Sterilizare.........20, 21, 22, 24, 25, 26
Sterilizare cu abur..........................24
Sterilizarea prin cldur.................21
Streptococi..112, 123, 125, 129, 142,
211
Streptomicina.......................129, 153
Sulfamylon...........................411, 413
Sutura..280, 282, 303, 304, 349, 353,

354, 355, 357, 358, 359, 375
Suturi vasculare............................293
Swan - Ganz.................................411
T
Tacho-Comb................................246
Tenorafie......................348, 349, 355
TEPL........................................7, 351
teste de ventilaie............................85
Tetanolizina.................................189
Tetanospasmina............................189
Tetanosul....186, 188, 189, 191, 192,
197
Tetraciclina..................................129
TF.............................................7, 336
TFP...................7, 346, 347, 348, 349
TFS...................7, 346, 347, 348, 349
Ticarcilina....................................128
Timentinul....................................128
Tiomersalul....................................28
TNF..................7, 114, 182, 396, 454
TNM.............................450, 451, 476
Toalet chirurgical primar. .7, 327,
328, 370, 371, 407, 412
Tobramicina.................................129
Tolazolin......................................292
Tourniquet....................................330
Transferina.....................................61
Transplant cardiac........................478
Transplant intestinal.....................482
Transplant pancreatic...........482, 483
Trasylol................................393, 422
Traumatisme. 63, 64, 82, 91, 93, 108,
157, 166, 218, 224, 235, 251, 256,
264, 288, 291, 302, 303, 304, 317,
328, 330, 358, 361, 470
Trismus................................190, 191
Tromboplastina............................242
Tromboza arterei hepatice....476, 477
Tromboz portal.................474, 476
Tuberculoza..........................146, 149
Turniola........................................219
U
Ulceraii Marjolin.........................389
Ultrasunete.....................................25
Ultraviolete.....20, 25, 134, 143, 383,
443
493
V
Vancomicina........................130, 200
Varice...............76, 89, 101, 298, 430
Victor Babe................................444
Virulena......................................109
Virusuri...........74, 114, 164, 443, 464
VM...........................................7, 153
W
Wallace................................382, 386
Z
Ziehl-Nielsen........................148, 150
ocul septic..................................166
unt venos extracorporeal............475
494

Chirurgie Generală, Vol I, II - Pleşa C. Şi Colab. - Ed. Apollonia, Iaşi, 1999

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chirurgie Generală, Vol I, II - Pleşa C. Şi Colab. - Ed. Apollonia, Iaşi, 1999

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tuturor bolnavilor ngrijii

Lucrarea a aprut cu sprijinul financiar al firmelor:

AMRO SMITHKLINE BEECHAM

Editura TIMPUL, Iai

Dr. Radu MOLDOVANU

Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,

Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,

Dr. Marius BRZA

Dr. Cornel-Nicu NEACU

Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,

Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,

Dr. Nicolae DNIL

Dr. Dan NICULESCU

Confereniar, Clinica I Chirurgie,

Confereniar, Clinica I Chirurgie,

Dr. Gabriel DIMOFTE

Dr. Drago PIEPTU

Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,

Dr. Viorel FILIP

Dr. Costel PLEA

ef de Lucrri, Clinica I Chirurgie,

Dr. tefan GEORGESCU

Dr. Teodor STAMATE

Dr. Anca ISLOI

Dr. Cristian LUPACU

Dr. Eugen TRCOVEANU

ef de Lucrri, Clinica I Chirurgie,

PROF. DR. COSTEL PLEA

IMC - Indice de mas corporal

2.1. ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC..............................................................................32

2.2. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC................................................................................................43

3.1. FIZIOLOGIE I FIZIOPATOLOGIE.....................................................................................58

3.5. COMPLICAII ALE TERAPIEI NUTRIIONALE.............................................................68

4.1. EXAMENUL CLINIC GENERAL FOAIA DE OBSERVAIE.........................................73

4.2. RISCUL ANESTEZICO-CHIRURGICAL..............................................................................80

4.3. CHIRURGIA ELECTIV........................................................................................................83

4.4. CHIRURGIA DE URGEN...................................................................................................91

4.5. PREGTIREA PREOPERATORIE PROPRIU-ZIS...........................................................95

4.6. NGRIJIRILE POSTOPERATORII........................................................................................96

4.7. PROBA CLINIC DE EXAMEN N CHIRURGIE............................................................100

CAPITOLUL 5................................................................................................... 106

CAPITOLUL 6................................................................................................... 132

6.1. FOLICULITA .........................................................................................................................134

CAPITOLUL 7................................................................................................... 146

7.3. SIFILISUL ...............................................................................................................................154

7.4. INFECIILE MICOTICE ....................................................................................................156

CAPITOLUL 8................................................................................................... 162

8.5. DIAGNOSTIC .........................................................................................................................170

8.6. EVOLUIE .............................................................................................................................172

CAPITOLUL 9................................................................................................... 186

9.2. GANGRENA GAZOAS........................................................................................................197

9.3. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIAL..................................................................201

CAPITOLUL 10................................................................................................. 207

10.3. FLEGMOANELE MINII...................................................................................................226

CAPITOLUL 11................................................................................................. 233

11.3. CLINICA HEMORAGIILOR...............................................................................................240

CAPITOLUL 12................................................................................................. 249

12.3. TRAUMATISMELE DESCHISE - PLGILE....................................................................263

12.4. TRAUMATISMELE VASCULARE....................................................................................283

12.5. TRAUMATISMELE NERVOASE PERIFERICE..............................................................299

CAPITOLUL 13................................................................................................. 306

13.2. DIAGNOSTIC I PRINCIPII DE TRATAMENT..............................................................310

13.4. TRANSPORTUL POLITRAUMATIZATULUI ................................................................314