Pedodontie Curs 1 + Curs 2

Traumatisme dento-parodontale la DT si DP
Traumatismele reprezinta a doua patologie pedodontica ca frecventa, primul fiind reprezentat de caria
dentara. Acestea pot interesa ambele dentitii in diferite stadii de evolutie:
1.DT:
-dintii imaturi
-dd in perioada de stabilitate (maturi)
-dd in perioada de resorbtie
2.DP:
-dd.permanenti imaturi (zona apicala incompleta)
-dd maturi
Aceasta patologie necesita instituirea tratamentului de urgenta si necesita controale perioadice regulate
pentru a preveni posibile complicatii sau pentru a interveni in timp util asupra lor.

Clasificarea
I.Clasificarea lui Ellis RG se refera la traumatismele dd anteriori 9 clase pt DT (si 8 pt DP):

Clasa 1- fractura simpla coronara care nu intereseaza sau intereseaza foarte putin dentina

Clasa 2- fractura coronara extinsa care cuprinde considerabil dentina, dar nu si pulpa

Clasa 3- fractura coronara extinsa care cuprinde considerabil dentina si expune pulpa

Clasa 4- dinti care pierd vitalitatea in urma traumatismului cu sau fara pierdere de substanta coronara

Clasa 5- pierderea dd ca o consecinta a traumatismului

Clasa 6- fractura radiculara, cu sau fara pierdere de structura

Clasa 7- deplasarea dentara, fara fractura coronara sau radiculara

Clasa 8- fractura coronara in intregime si inlocuirea ei

-clasa 9- traumatismele dd temporari

II.Clasificarea traumatismelor dento-parodontale si a leziunilor traumatice ale partilor moi:

1.Leziuni traumatice dentare
a.Leziuni coronare
-fisuri ale smaltului sau ale smaltului si dentinei
-fracturi coronare simple: de smalt/ de smalt si dentina
-fracturi coronare complicate (penetrante)
b.Fracturi corono-radiculare
-penetrante
-nepenetrante
1

c.Fracturi coronare
2.Leziuni traumatice parodontale
a.contuzii
b.subluxatii
c.luxatii partiale:
-intruzii
-extruzii
-luxatii laterale
3.Leziuni traumatice ale partilor moi

Traumatisme dento-parodontale in dentitia temporara

Date epidemiologice:
-la orice varsta, dar mai frecvente la varste de 1,5-2,5 ani perioada de contact a copilului cu mediul si care isi
dezvolta capacitatea de miscare
-aceasi frecventa la ambele sexe
Localizare:
-zona frontala este cel mai frecvent afectata, cel mai des la nivelul ICS
-zona laterala foarte rar

Factori etiologici:
1.Factorii determinanti:
-lovitura propriu-zisa (lovitura directa)
-lovirea de diferite obstacole cand copilul invata sa mearga
-accidente de joaca produse la locuri de joaca
-accidente sportive
-accidente de automobil
-abuzul (bataia).Copilul batut prezinta unele semne caracteristice:
-injurii in diferite stadii de vindecare
-rupturi ale frenului labial
-injuriile la care semnele clinice nu sunt in concordanta cu anamneza.

Factorii favorizanti:
a.factorii generali:
-crizele comitiale
-supraponderabilitate
-defectele de vedere
2

b.factori locali:
-incompetenta labiala
-proalveolodontia superioara (inocluzie sagitala)
-anomalii de structura dentara (hipoplazie, hipomineralizari)
-carii de biberon/ proximale

EXAMENUL CLINIC
I.Pozitii de examinare a pacientului foarte mic:
1.pozitia ,,genunchi la genunchi: medicul si parintele stau fata in fata pe scaune, cu genunchii apropiati, cu
copilul in pozitie orizontala cu capul catre medic si picioarele catre mama.
2.copilul asezat in pozitie orizontala pe fotoliul dentar, imobilizat intr-un cearceaf prevazut cu arici (,,copil
infasat)
3.mama in pozitie sezanda pe fotoliul dentar, cu copilul in brate, imobilizand cu o mana mainile copilului cu
cealalta fruntea si cu picioarele copilului.
II.Datele anamnestice se obtin de la mama/tata sau insotitor cu privirea la:
-momentul producerii (cand?)
-modul in care s-a produs (cum?)
-locul in care s-a produs (unde?)
-principalele acuze locale si generale
-daca copilul a fost adus direct sau a mai fost intr-un serviciu de specialitate
-daca s-a mai instituit vreun tratament
III.Examenul general: nu trebuie neglijat pentru ca impactul traumatic poate determina leziuni ale altor
regiuni, uneori cu importanta mai mare decat zona dento-parodontala.
Parintele trebuie chestionat si in legatura cu profilaxia antitetanica care nu trebuie neglijata in cazul
traumatismelor produse in mediul exterior prin intrarea in contact a dintilor cu solul.
Anamneza trebuie efectuata in functie de:
-problema pacientului
-varsta pacientului
-gradul de comunicare al pacientului sau al apartinatorului
IV.Examenul cavitatii bucale
a.Exobucal se va observa daca exista leziuni traumatice ale partilor moi, reprezentat de echimoze, escoriatii,
plagi taiate, tumefactii, deformari ale contururilor osoase.
b.Endobucal se va observa daca deschiderea gurii se face in limite normale si daca sunt prezente leziuni ale
partilor moi: pe versant intern al buzelor, vestibulul bucal, mucoasa gingivala.
Se va examina:
-continuitatea arcadelor
-prezenta sau absenta dintilor/dintelui
3

-deplasari dentare cu denivelarea planului de ocluzie

-lipsa de substanta dura
-mobilitatea dentara
-prezenta sangerarii gingivale
V.Teste de vitalitate nu dau un raspuns concludent
VI.Examenul radiologic poate aduce unele precizari privind:
-modificarea spatiului periodontal
-traseul liniei de fractura
-varsta dentara
-existenta unor fracturi ale procesului alveolar
-existenta sau nu a unor corpi straini
Incidentele utilizate sunt:
-incidenta ocluzala
-cu film extern
-Rx.periapicala
VII.Tratamentul se alege in functie de unele particularitati:
-varsta pacientului
-gradul de resorbtie radiculara
-importanta dintilor pe arcada
-tipul de traumatism suferit
Orice traumatism al DT poate afecta DP in functie de gradul lui de formare.

Forme clinice ale leziunilor traumatice parodontale

In dentitia temporara se pot intalni oricare dintre formele clinice de traumatisme, dintre care cele mai
importante sunt:
-luxatiile laterale
-intruziile dentare
Producerea mai frecventa a luxatiilor este favorizata de:
1.axul de implantare mai vertical al I.temp.maxilari in comparatie cu cei permanenti
2.structura imatura, mai elastica a osului alveolar
3.protectia mai slaba oferita de partile moi
4

1.Intruzia
Este rezultatul unei deplasari axiale si consta in infundarea partiala sau totala a dintilor in alveola,
acompaniata sau nu de fractura peretelui alveolar sau de zdrobirea frundului alveolei.
Este cea mai frecventa forma de traumatism in DT localizata de cele mai multe ori in zona incisiva.
In functie de impactul traumatic acestea pot fii: partiale sau totale.
a.Partiala
-coroana clincia este mai mica decat normal
-dd se afla sub planul de ocluzie
b.Totala
-dd dispare complet in alveola
-in unele intruzii totale dd poate patrunde in fosa nazala sangerare nazala
Pentru elucidarea diagnosticului vom face:
-anamneza
-ex.Rx
Deplasarea dintilor in alveola se face in directii diferite, radacina se poate deplasa spre V (de cele mai multe
ori) sau spre O cand poate intercepta cripta DP ducand la defecte de dezvoltare a acestuia.
La examenul clinic:
1.efectuarea toaletei blande a zonei cu solutii antiseptice
2.inspectie:
-zona traumatizata
-gradul de infundare dentara
-aspectul tesuturilor moi de vecinatate
3.palparea digitala: a vestibulului sau peste buza superiaora (daca tumefactia nu permite palparea
vestibulului) se va examina tablia osoasa vestibulara si poate preciza deplasarea dintelui intruzat.
Cand radacina este deplasata spre V:
-tumefactia buzei superioare
-hematom subcutanat in vecinatatea narinelor si in vestibulul superior din zona incisivilor
-proeminenta tabliei osoase V
4.Ex.Radiologic precizeaza pozitia radacinii dintelui intruzat fata de cripta dintelui de inlocuire. Se vor
folosi Rx periapicale si Rx extraorale laterale suficiente pentru confirmarea dg.
Pe radiografie dintele infundat spre V:
-dd este mai scurt si mai radioopac decat dintele omolog cu zona apicala vizibla (spatiu intre apexul DT si
coroana DP)
-coroana dd permanent are pozitie identica cu a dd omolog
Pe radiografie dd infundat spre P:
-radacina pare alungita
5

-zona apicala nu e vizibila

-coroana DP nu mai este la acelasi nivel

Tratamentul
Conduita terapeutica se stabileste in functie de:
-varsta pacientului
-varsta dentara
-gradul de intruzie
-directia de deplasare a dintelui
-gradul de cooperare al copilului/apartinatorului
Tratamentul este fie:
1.expectativ
-nu este interceptata cripta DP
-radacina spre V
-dd are o varsta redusa
-cand avem controale periodice
Deoarece DP nu este in pericol se va astepta reeruptia DT care poate varia de la 2 sapt 2-6 luni in functie
de:
-gradul de intruzare
-gradul de maturitate dentara in zona apicala
pronostic mai bun pentru apex deschis
Controalele periodice se fac pentru a observa stadiul reeruptiei si pentru a surprinde eventualele complicatii,
mai ales mortificarea pulpara, si a se interveni in timp util.
2.Extractia
-cand radacina este deplasata spre cripta DP
-cand radacina este spre O
-dintele are o varsta inaintata
-nu se poate controla pacientul periodic
Extractia se va face cu miscari blande pentru a nu traumatiza suplimentar dintele de inlocuire.
Indiferent de situatie se recomanda utilizarea:
-alimentatia de consistenta moale pentru 10-14 zile
-mentinerea unei igiene bune cu periuta moale
-aplicatii locale de clorhexidina 0,1% de 2 ori/zi timp de o saptamana

2.Luxatia laterala

In functie de directia loviturii, dintele se deplaseaza de cele mai multe ori, spre V si O, dar deplasarea poate
fi spre M sau spre D daca lipseste dd vecin sau se creeaza spatiu prin fractura lui.
In urma deplasarii are loc o lezare a pachetului vasculo-nervos apical, fisura peretelui alveolar cu blocarea
apexului la nivelul liniei de fractura, compresia ligamentului periodontal pe partea pe care s-a produs deplasarea si
intindere sau sectionare pe partea opusa.
De obice dd nu este mobil si raspunde la percutie printr-un sunet metalic puternic, datorat blocarii la nivelul
liniei de fractura a apexului.
La Examenul Rx se va evidentia marirea spatiului periodontal apical si, uneori, relatia dd deplasat cu DP de
inlocuire.
In functie de directia deplasarii, dd luxat poate determina o serie de consecinte de vecinatate:
-prin deplasarea spre P a coroanei unui ICS la pacientul cu ocluzie psalidodonta contacte premature
-prin deplasarea coroanei spre V poate fi interceptata cripta DP de inlocuire
Tratamentul se alege in functie de:
-severitatea luxatiei
-directia deplasarii
-tipul relatiilor de ocluzie
-consecinte de vecinatate produse
-varsta dentara
Daca dd de inlocuire nu este interesat se asteapta repozitionarea dintelui pe arcada.
Daca sunt interferente ocluzale minime slefuire selectiva
Daca sunt interferente ocluzale mari dd repozitionat manual prin miscari blande, contentia fiind asigurata
de arcada dentara inferioara cand avem ocluzie psalidodonta si cu imobilizare pe 1-2 sapt pt alte relatii.
Daca coroana este spre V si este afectat DP extractia
Prognosticul este mai favorabil la dd repozitionati spontan, nu manual la care riscul de necroza este mai
mare.
In timp pot sa apara calcificari pulpare dd avand o culoare galben-bruna.

3.Extruzia
Este rezultatul deplasarii axiale a dintelui si consta in iesirea partiala a dd din alveola, aflandu-se deasupra
planului ocluzal. In urma acestei deplasari se produce o alungire a lig.periodontale, chiar cu sectionarea unora dintre
ele si elogarea pachetului vasculo-nervos apical fara ca peretii alveolari sa fie afectati.
Ca urmare dd respectiv:
-are coroana mai lunga decat a dd omolog
-se descopera o portiune din radacina
-este mobil si dureros la atingere
Desi directia de deplasare este in principal axiala ea se poate asocia si cu o deplasare spre V sau spre O.
In extruziile severe aceste deplasari din alt ax sunt foarte pronuntate.
Ex.Radiologic evidentiaza marirea spatiului periodontal periapical.
Tratamentul se invididualizeaza in functie de:
7

-marimea deplasarii
-varsta dentara
-gradul de mobilitate
-capacitatea copilului de a comunica
La dd imaturi cu extruzie de 3mm se recomanda repoztionarea fie prin redresare spontana, fie manuala
(miscare blanda, dar ferma, pe marginea incizala).
Extractia se indica:
-extruzie severa la DT complet format
-extruzie severa la DT cu mobilitate mare
-dd aproape de exfoliere
-copil incapabil sa faca fata situatie de urgenta

4.Luxatia totala (avulsia)

Consta in iesirea completa a dd dn alveola, la ex clinic constatandu-se lipsa acestuia.
Nu se recomanda reimplantarea, considerandu-se ca nu este nici practica, nici necesara, prin reimplantare
existand riscul deteriorarii ulteriaore a germenului DP.
Parintii sunt instruiti asupra igienei orale si asupra faptului ca germenele a putut fi lezat si este necesar
control periodic pana la eruptia DP.
In cazul pierderii unui DT frontal nu este neaparat un mentinator de spatiu pana la 3-7 ani pentru ca in
aceasta perioada nu are loc o crestere importanta a maxilarelor.
Totusi ele sunt necesare pentru refacerea aspectului fizionomic si impiedicarea tulburarilor de fonatie si
evitarea obiceiurilor de interpozitie.

5.Contuzia
Apare in urma unui traumatism usor si este expresia unei inflamatii strict locale a fibrelor ligamentare.
Singurul semn clinic este durerea la atingere care dispare la cateva zile dupa traumatism.
Ex.Rx nu evidentiaza modificari ale spatiului periodontal.
Terapeutic se recomanda pastrarea igienei orale:
-periute moi
-aplicatii locale de clorhexidina 0,1% x 2 ori /zi x 1 saptamana

6.Subluxatia
Este consecinta unui traumatism ceva mai important care produce o deteriorare mai extinsa ligamentara
decat contuzia si uneori o afectare a pachetului nervos apical.
8

Aici apare:
-durere la atingere
-diferite grade de mobilitate
Terapeutic: recomandari de pastrare a igienei orale.

Pedodontie Curs 3
Leziuni traumatice dentare ale DT
I.Fisurile reprezinta fracturi incomplete localizate numai in smalt sau, uneori si in smalt si in dentina, fara
lipsa de structura dentara. La nivelul aceluiasi dinte, fisura poate fi unica sau pot exista mai multe fisuri.
II.Fractura coronara a smaltului
Consta intr-o lipsa de structura dentara, fie in smalt, fie in smalt si dentina.
In fractura coroanra simpla (necomplicata, nepenetranta) linia de fractura se afla la distanta de camera
pulpara .
In fractura coronara complicata (penetranta) linia de fractura intrerupe continuitatea camerei pulpare.
Aceasta este rara datorita formei coronare a DT (coroana scurta si globuloasa) si datorita grosimii reduse a
smaltului.
Aceasta de regula este penetranta.
Tratament:
-se netezesc marginile anfractuoase si se aplica preparate fluorurate
-in fracturile penetrante se recomanda pulpotomia (CARTE LP) se aplica un preparat medicamentos peste
plaga pulpara si se reface distructia coronara cu compozit cand distructia nu este mare, iar cand este mare se face cu
coroane prefabricate.

III.Fracturile corono-radiculare
Linia de fractura intereseaza smaltul, dentina si cementul.
Un capat al liniei de fractura se afla in smalt, iar celalalt capat in cement, subgingival, detasand un fragment
corono-radicular care este mobil, dar e mentinut de ligamentul subgingival.
In functie de pozitia liniei de fractura fata de CP fractura poate fi penetranta sau nepenetranta.
Tratamentul se va face in functie de:
-varsta dintelui pe arcada
-daca este penetranta sau nu
-cantitatea de tesut aplicata
-gradul de cooperare al pacientului
Tratamentul poate fi:
-coafaj direct
-chiuretaj pulpar (pulpotomie/ pulpectomie)
9

-extractia
IV.Fracturile radiculare
Intereseaza cementul, dentina radiculara si pulpa.
Linia de fractura:
-unica
-multipla
-cominutiva
Traseul liniei de fractura:
-oblica
-orizontala
-verticala
Localizarea liniei:
-1/3 apicala
-1/3 medie
-1/3 coronara
Linia de fractura imparte dintele intr-un fracgment coroanr, care este mai mare, si un fragment apical, mai
mic.
In functie de aceste fragmente fractura poate fi:
-cu deplasare cand avem spatiu intre segmente
-fara deplasare
In ambele situatii fragmentul coronar poate fi mobil sau nu.
De obicei la DT fracturile sunt in 1/3 medie sau 1/3 apicala. De cele mai multe ori fragmentul este mobil si
cu deplasare. Coroana poate prezenta o modificare de culoare trecatoare (rosu/gri) si este dureros la percutie.
Tratamentul se va face in functie de:
-gradul de mobilitate
-gradul de deplasare
-varsta dintelui pe arcada
-gradul de cooperare al pacientului
-localizarea liniei de fractura
daca fragmentul nu este deplasat nu e nevoie de tratament
daca fragmentul are deplasare moderata repozitionare
daca fragmentul are deplasare marcata extractie
Extractia se va realiza cu miscari blande, dar daca nu poate fi extras cu usurinta, pentru evitarea miscarilor
intempestive, cu consecinte asupra DP.,fragmentul se lasa pe loc ca fie se elimina spontan, fie se resoarbe.
Consecintele traumatismelor DT

10

In urma traumatismelor DT apar o serie de consecinte si complicatii. Acestea se pot intalni atat la DT cat si
la DP.

I.Consecinte asupra dintilor traumatizati

inflamatii pulpare (pulpite reversibile/ ireversibile)
infectii ale ligamentului periodontale
mortificari pulpare, complicatii periapicale de tip osteitic +/- parulis/ fistula
modificari de culoare ale coroanei
calcificari pulpare (galben huma)
resorbtii radiculare de tip inflamator (extern/ intern)
resorbtii radiculare de inlocuire
Aceste complicatii/ consecinte sunt raspunsul in timp ale structurilor pulpare si/sau parodontale.Pentru
prevenirea acestor consecinte sunt necesare controale periodice repetate atat clinic cat si Rx.
Ex.Rx trebuie efectuate la 1-2 luni deupa tratament pentru ca s-a constatat ca dupa aproximativ 3 saptamani
de la traumatism se pot detecta radiotransparente datorita mortificarilor pulpare si devin evidente resorbtiile
radiculare de tip inflamator, iar dupa 6-7 saptamani se pot observa resorbtii de inlocuire.
In absenta orcaror semen clinice controlul se va face dupa 6 luni de la traumatism.
-absenta durerii
-culoare normala a dintilor
-absenta mobilitatii
-absenta fistulei
II.Consecinte asupra DP de inlocuire
Anumite forme de traumatisme (mai ales luxatiile) pot intercepta cripta DP in producerea traumatismului
surprinzand DP in diferite stadii de evolutie.
In functie de acest lucru pot aparea diferite forme de anomalii. Luxatiile severe (intruzii severe, luxati
laterale, avulsiile) pot intercepta criptele DP. Cu cat impactul este mai mare/ sever si cu cat DP este la inceputul
formarii consecintele sunt mai severe. Aceste consecinte se impart in:
1.Anomalii de dezvoltare:
structura:
-hipomineralizari (la locul de impact)
-hipoplazii (la locul de impact)
-dd Turner (apare in general in urma unei infectii severe de la nivelul dintilor laterali, de obicei DP
fiind in diferite stadii de evolutie)
-odontomul
de forma: dilacerari coronare/ radiculare
asocieri intre dilacerari si defecte de structura
deplasari ale mugurilor DP
2.Perturbari ale eruptiei DP
11

-devierea traseului eruptiv

-intarzieri ale eruptiei, de la 1-2 ani, in cazul DT care s-au pierdut devreme, datorita formarii unui capac
osteofibros
-eruptii accelerate in cazul extractiilor recente

Traumatismele dento-parodontale in DP la copii si adolescenti

I.Date epidemiologice
acestea sunt mai frecvente la grupa de varsta 7-11 ani, fetele fiind mai afectate 7-8 ani si baietii intre 10-11
ani
la baieti traumatismele sunt de 2 ori mai frecvente decat la fete
mai frecvente toamna la inceperea scolii si iarna
de obicei leziunile sun unidentare cu posibilitatea producerii unui nou traumatism la acelasi dinte
se pot produce si leziuni multiple, in cazul accidentelor de circulatie sau ale accidentelor sportive
cea mai frecventa localizare este la nivelul frontalilor superior mai ales la nivelul ICS

II.Cauze
a)Factorul determinant este impactul traumatic in cadrul diferitelor activitati:
-accidente de joaca
-accidente sportive
-accidente de calarie
-accidente de circulatie
-molestare corporala
-iatrogenii
b)Factorii favorizanti generali:
-crize comitiale
-obezitate
-defecte de vedere
c)Factorii favorizanti locali:
-proalveolodontia superioara cu inocluzie sagitala: cu cat inocluzia e mai mare cu atat creste riscul
producerii traumatismului
-incompetenta labiala: considerata un risc mai mare decat inocluzia sagitala
-anomalii dentare de dezvoltare de structura
-procese carioase multiple, intinse in suprafata, la nivelul frontalilor superiori

III.Examenul clinic
1.Anamneza- date generale asupra producerii traumatismului
12

2.Examenul general- stabilirea existentei si a altor traumatisme decat cele dento-parodontale, care sunt mai
importante
3.Ex local
a)exobucal ce evidentiaza leziuni ale partilor moi:
-edem
-plagi taiate, excoriatii labiale, mentoniere
b)endobucal
-la nivelul mucoasei bucale: echimoze, solutii de continuitate, ulceratii. Uneori pe versantul intern al
BI pot exista leziuni induse de traumatismul unui frontal superior, alteori fragmentul se poate afla in grosimea buzei.
-la examenul dentar se vor observa:
-prezenta/ absenta dd, alinierea lor pe arcada
-lipsa de substanta: traseul si directia liniei
-tesuturile dure dentare: interesate
-relatia liniei de fractura cu CP
-starea dd in perioada de producere a traumatismului
-prezenta sau absenta mobilitatii detnare, aceasta fiind semn de interesare parodontala sau
fractura radiculara
-raspuns la percutia in ax
-vitalitatea pulpara: imediat dupa traumatism dd se afla intr-o stare de soc posttraumatic, de
aceea raspunde negativ la testul de vitalitate trebuie privit cu circumpspectie, dar poate fi considerat un element de
pronostic.
In acest gen de situatie cea mai buna atitudine este expectativa si nu abordarea endodontica.
-la ex parodontal se va observa eventuala sangerare a santului gingival sau prezenta pungilor
parodontale, fiind semne clinice ale luxatiei
-la ex radiologic se vor observa date despre:
-varsta dentara
-nivelul si traseul liniei de fractura
-camera pulpara
-spatiul periodontal
-leziuni osoase asociate
Existenta unor:
-modificari la nivelul CP (calcificari, resorbtii)
-modificari la nivelul spatiului periodontal
-prezenta/absenta unei fracturi a procesului alveolar
Acestea sunt elementele de care depinde alegerea unui tratament si aprecierea prognosticului.

IV.Forme clinice
La DP se pot intalni doate formele clinice de traumatisme dento-parodontale, insa mai frecvent sunt
fracturile coronare, luxatiile partiale si fracturile coronare asociate cu luxatii partiale. Tesutul de suport sunt mai
expuse traumatismului in dentitia mixta, in timp ce fracturile coronare se produc preponderent in DP.
13

Cele mai frecvente fracturi coronare sunt nepenetrante.

Tratamentul traumatislelor DP
Tratamentul leziunilor traumatice reprezinta o urgenta, in consecinta se va face tratament de urgenta, urmat
ulterior de tratamentul de durata.
In unele forme de traumatism (fracturi coronare nepenetrante) tratamentul de urgetna poate reprezenta
tratamentul de durata.
Tratamentul include evaluarea urmatorilor factori:
-pastrarea vitalitatii pulpare
-alegerea tratamentului adecvat varstei si lezizunii dentare
-controale periodice pentru a preveni complicatiile tardive

I.Tratamentul fracturilor coronare nepenetrante

Tratamentul va urmari 2 etape:
1.atitudinea fata de suprafata dentara descoperita
2.atitudinea fata de lipsa de substanta
-inainte de refacerea coronara cu compozit, dintele trebuie urmarit o perioada de 4-6 saptamani daca linia e
la distan de CP si 6-8 sapt daca linia e aproape de CP

A)Fractura nepenetranta in smalt

-in cazul unei pierderi mici de substanta tratamentul consta in simpla netezire a marginilor anfractuoase cu discuri si
aplicatii de preparate fluorurate pe traseul liniei de fractura.
-daca fractura implica unghiul incizal distal, simpla rotunjire imbunatateste aspectul
-dar de cele mai multe ori fractura intereseaza unghiul mezial rotunjirea unghiului
-daca lipsa de substanta este mai mare, defectul se va reface cu materiale cocmpozite.

B)Fracturi nepenetrante de smalt si dentina

Aici tratamentul se va alege in functie de:
-varsta dentara
-distanta liniei de fractura de CP
-vechimea leziunii traumatice
Canaliculele dentinare deschise prin producerea fracturii reprezinta o cale de acces a florei microbiene catre
CP. Astfel incat daca pacientul este mai tanar, dd imatur si canalele largite scopul tratamentului este de a sigila
canaliculele (tratamentul plagii) si de a reface lipsa de substanta dentara.
Pentru tratamentul plagii se utilizeaza preparate pe baza de Ca(OH)2, iar daca linia de fractura e la distanta de
CP acesta se va aplica sub forma de liner.
In functie de marimea lipsei de substanta, refacerea morfologiei coronre se poate face cu caracter temporar
sau de durata.
Refacerea cu caracter temporar se face prin capace cu glassionomer/compoztit, cape/coroane.
14

Daca lipsa de substana nu este prea mare, linia de fractura la distan de CP refacere se face cu compozit,
refacand conturul initial al dintelui si constituind totodata tratamentul de durata daca evolutia este favorabila.
Pentru retentia materialului compozit pe suprafata fracturata, in afara de sistemul de retentie al materialului
mai sunt necesare:
-bizou in smalt de jur imprejurul liniei de fractura cu ajutorul frezelor cilindro-conice sau cilindrice inclinate
la 450
-aplicarea unor stifturi parapulpare cand avem distructii mari, mai ales in fracturile orizontale.
Reatasarea fragmentului coronar este o alta varianta de tratament. Daca reatasarea trebuie amanata pentru a
urmari starea pulpei, plaga se va proteja cu un capac de glass/compozit si fragmentul se va pastra la frigider, mediu
umed, lichidul schimbat saptamanal.

II.Fracturi coronare penetrante pe dintii vitali

Dupa ce se stabileste ca dd are vitalitatea pastrata, se va tine cont de urmatorii factori:
-timpul scurs de la producerea traumatismului
-marirea orificiului de deschidere a CP
-starea pulpei (indemna sau cu semne de afectare)
-starea anterioara a dintelui
-stadiul de dezvoltare radiculara (apex deschis/ inchis)
-eventuala asociere cu alte leziuni traumatice
Daca dintele traumatizat este imatur, este foarte importanta pastrarea vitalitatii pulpare, in totalitate sau
partial, pentru a favoriza inchiderea apexului prin apexogeneza. In vederea pastrarii vitalitatii pulpare, se folosesc
numai tehnici de lucru pulpare.
Tratamentul fracturilor coronare penetrante presupune:
-atitudinea fata de plaga pulpara
-modalitatea de refacere a lipsei de substanta dura ca modalitati de tratament al plagii pulpare se pot utiliza:
-coafaj pulpar
-pulpotomia partiala/totala
-pulpectomia partiala
Coafaj direct
Indicatii:
-traumatism recent de 1-2 ore 6 ore
-orificiu punctiform de deschidere a CP
-pulpa indemna
-dd indemn anterior traumatismului
-absenta leziunilor traumatice asociate
-existenta conditiilor ca materiale de coafak sa poata fi bine etanseizat
Se va lucra in conditii de izolare, cu miscari blande.
Uneori este necesara protectia materialului de coafat cu coroane prefabricate.
15

Pulpotomia partiala (Cvek)

Cvek a observat in urma fracturilor penetrante, raspunsul pulpar este de tip proliferativ, dar numai in zona
pulpara din vecinatatea orificiului de deschidere, restul pulpei fiind indemn.
Din acest motiv se va recomanda indepartarea partiala a pulpei coronare, numai in dreptul orificiului de
deschidere a CP.
Se indeparteaza aproximativ 2mm din tesutul pulpar si tesut dentinar inconjurator.
Indicatii:
-fracturi mai vechi de 6 ore 2 zile
-dd indemn in antecedente
-absenta semnelor de afectiune pulpara
-bsenta traumatismelor asociate
-esec al coafajului direct
-orificiul de deschidere a CP mai mare de 1-2mm, uneori burjonand un polip pulpar roz.
Tehnica de lucru:
1.anestezia fara VC
2.izolarea si antisepsia regiunii dentare
3.spalarea zonei dentinare si pulpare expuse in urma traumatismului cu solutie salina izotona
4.largirea orificiului de deschidere a CP cu freza sferica
5.indepartarea cu msicari blande a unei portiuni pulpare de cca 2-4mm in dreptul orificiului de deschidere al
CP cu lingura Black sau freza sferica diamantata sub racire cu apa
6.hemostaza (solutii saline, NaOCl 2,5%- 0,5%) prin presiune usoara sau buleta de vata. Daca sangerarea nu
se opreste dupa 2 minute de irigatii inseamna ca inflamatia este mai extinsa si va trebui sa se schimbe indicatia
terapeutica.
7.aplicarea Ca(OH)2 fara accelerator de priza peste plaga in contact cu tesutul pulpar + Ca(OH)2 cu
accelerator + acoperire etansa (glass/compozit/coroane/reatasarea fragmentului coronar)
Pentru ca tehnica sa dea rezultate sunt importante:
-stabilirea cat mai precisa a diagnosticului si dd indemn in antecedente
-tehnica de lucru corecta, fara traumatizare suplimentara a tes pulpar
-plaga pulpara ramasa dupa indepartarea portiunii burjoante sa fie neta, neanfractuoasa
-realizarea corecta a henostazei si aplicarea Ca(OH)2 in contact intim cu plaga
-obturarea coronara etansa
Avantaje pulpotomie partiala fata de cea totala:
-pastrarea unei portiuni din pulpa coronara care este bogata in celule cu potential bun de vindecare, care
asigura depunerea fiziologica de dentina in zona coletului reducand astfel riscul resorbtiilor la nivelul coletului.
-reducerea sangerarii postop si favorizarea vindecarii
-reducerea riscului calcificarii la nivelul canalului radicular
16

-mentinerea capacitatii de apozitie dentinara fiziologica

-posibilitatile efectuarii testelor de vitalitate
-mentinerea culorii si transparentei naturale a dd
Pulpotomia partiala se considera metoda de tratament de electie in expunerile pulpare la DP imaturi.

Pulpotomia totala
Indicatii:
-traumatism mai mic de 2 zile
-orif de deschidere al CP e mai mare decat cel punctiform
-semne de inflamatie cornica pulpara
-prezenta unei carii profunde netratate sau obturate
-esec al coafajului direct sau al pulpotomiei partiale
Tehnica de lucru Carte LP
Daca intraoperator sangerarea este de culoare mai inchisa si este de culoare mai inchisa si este greu de oprit
se poate suspecta o afectiune a pulpei radiculare.
Pulpectomia partiala
Aceasta presupune indepartarea pulpei coronare si a unei portiuni din pulpa radiculara cu pastrarea unei
portiuni din filetul radicular de cativa mm (2-3mm), garantie a edificarii apicale prin apexogeneza.
Indicatii:
-traumatism mai vechi de 2 zile
-orificiu mare de deschidere a CP
-semne de imbolnavire pulpare ireversibila
-prezenta unei carii profunde netratate sau obturatii coronare
-asocierea unor traumatisme parodontale (luxatii)
-esec al pulpotomiei
Tehnica de lucru carte LP
Semne de succes:
-absenta simptomatologiei subiective
-dinte functional
-absenta pe mucoasa a semnelor de complicatii pulpare (rosata, noduli, fistula)
-ex radiologic evidentiaza continuarea dezvoltarii dentare

17

Semne de esec al tratamentului:

-simptomatologie subiectiva zgomotoasa
-semne obiective: durere la atingere, mobilitate dentara, nodul
-radiologic: oprirea dezvoltarii radiculare si chiar radiotransparenta apicala in cazul unor complciatii
parodontale
In cazul dintelui cu apex inchis metodele de tratament constau in pulpotomie, pulpectomie in functie de
situatia clinica.

Curs 4
-continuarea traumatisme DPTratamentul fracturilor coronare penetrante cu pierdera vitalitatii

Daca dintele are apexul deschis, prin tratament se urmareste stimularea potentialului biologic existent in zona
apicala pentru a realiza inchiderea apexului prin obtinerea unei bariere dure apicale apexificarea.
Trebuie spus ca peretiii radiculari nu se mai ingroase, ei raman subtiri asa cum erau in momentul mortificarii
pulpare, dar deschiderea larga apicala va fi inchisa in plan orizontal de obstacolul creat. Pentru acest lucru s-a folosit
Ca(OH)2 si apoi MTA care vor forma bariera, dar care nu contribuie la cresterea rezistentei peretilor radiculari care
se fractureaza usor.
Tehnica de lucru pentru apexificare carte LP
In cazul in care mortificarea pulpara (gangrena) se complica cu parodontita apicala acuta, intai trebuie
asigurat drenajul si stoparea simptomatologiei. Dupa remisia fenomenelor acute se trece la tratamentul propriu-zis.
In cazul dintilor cu apexul inchis se face tratamentul clasic de gangrena si obturatia cu materiale
neresorbabile -carte LP
Refacerea coronara in fracturile penetrante se va face in functie de lipsa de substanta dura dentara:

Material compozit
Glassionomer (CIS)
Reatasarea fragmentului coronar
Coroane prefabricate
Coroane extemporanee

Tratamentul fracturilor coronoradiculare

Linia de fractura intereseaza in acelasi timp coroana si radacina unui dinte interesand smaltul, dentina si
cementul.
De cele mai multe ori, linia de fractura este oblica, lasand un fragment mai mare in regiunea vestibulara si
unul mai mic, spre oral.
In functie de traseul liniei de fractura fata de CP aceste fracturi pot fi:
18

-penetrante
-nepenetrante
In fracturile coronoradiculare penetrante pacientul prezinta:
-durere mare
-sangerarea parodontiului marginal
-sangerarea CP
Tratament:
Se va realiza in functie de forma clinica de fractura si de pozitia liniei de fractura fata de creasta alveolara.
In fracturile necomplicate se poate incerca reatasarea fragmentului desprins cu compozit.
Pentru fracturile complicate trebuie precizata pozitia linie de fractura fata de creasta alveolara:

Daca linia de fractura este deasupra crestei alveolare terapie pulpara in functie de situatia
clinica si reatasarea fragmentului

Daca linia de fractura se gaseste sub creasta alveolara se recomanda indepartarea

fragmentului fracturat
In acest caz trebuie folosite tehnici de lucru care sa permita refacerea parodontiului marginal la limita cea mai
profunda a liniei de fractura.
Dupa desprinderea fragmentului fracturat si evaluarea radacinii se poate aplica tractiunea. Se va alege
tractiunea chirurgicala in comparatie cu tractiunea ortodontica.

Tratamentul fracturilor radiculare

Acestea se produc cel mai frecvent la dintii cu apexul inchis, dar si la dintii imaturi. La dintii imaturi vor
produce mai degraba luxatii si avulsii. Liniile de fractura pot fii:
-orizontale
-cvasiorizontale

-unice (cel mai des)

-multiple

-verticale (rare)
Acestea pot fii situate oriunde la nivelul radacinii, dar din punct de vedere al evolutiei rezultatele sunt mai
favorabile in cazul fracturilor din 1/3 cervicala datorita vecinatatii cu marginea gingivala.
Fracturile radiculare pot fi cu deplasare sau fara deplasarea fragmentelor, iar daca este cu deplasare se va
observa o usoara extruzie a dintelui. Acest dinte poate prezenta sau nu mobilitate dentara.
Fracturile fara deplasare si fara mobilitate pot trece neobservate si sunt descoperite intamplator, la un examen
Rx.
Tratament:
Pentru stabilirea lui se va lua in considerare:
-stadiul de dezvoltare apicala
-prezenta sau absenta deplasarii
-prezenta sau absenta mobilitatii

19

Fracturile descoperite intamplator cu vitalitate nu necesita tratament, iar fracturile radiculare la DP imaturi au
un pronostic mai bun decat dd maturi. Imaturitatea apicala ofera o garantie mai mare vindecarii datorita aportului
vascular mai mare.
In fracturile radiculare la care exista cel putin un semn clinic este necesara interventia terapeutica.
In fracturile radiculare cu mobilitate si cu deplasare se va face repozitionarea fragmentului coronar prin
presiune exercitata pe marginea incizala si apoi se realizeaza imobilizarea.
In fracturile radiculare cu mobilitate si fara deplasare se face doar imobilizare.
Astazi se va recomanda:
-imobilizarea elastica pt 4 saptamani
-imobilizarea se tine pana la 4 luni in cazul fracturilor dn 1/3 coronara a radacinii
Controalele clinice sunt necesare pentru a surprinde eventualele modificari pulpare (necroza). Aceste
controale se fac:
-dupa suprimarea imobilizarii
-dupa 6-8 saptamani
-dupa 4-6 luni
-la 1 an
-anual pentru o perioada de 5 ani

Leziuni traumatice ale parodontiului

Contuzia: este dureroasa la atingere, dar nu prezinta mobilizare sau deplasare.
Tratamentul este espectativ cu:
-igiena orala foarte buna
-clatiri cu solutie de clorhexidina: 0.1% x 2 ori pe zi x 7 zile
-evitarea masticatiei in zona traumatizata
-alimentatie bogata, dar cu consistenta moale
In timp pot sa apara:
-necroza pulpara 3%
-calcificari radiculare 2-7%
De obicei nu avem resorbtie radiculara.
Subluxatia: dintele prezinta la atingere, mobilitate dentara, dar nu si deplasare. Se mai poate sa prezinte
sangerare la nivelul marginii gingivale libere.
Tratamentul consta in expectativa, toaleta, alimente moi si evitarea zonei respective.
Imobilizarea nu este recomandata neaparat decat daca mobilitatea este foarte mare sau sunt subluxatii la mai
multi dinti, cand se folosesc imobilizari elastice si pentru o perioada scurta de timp, de 1-2 saptamani pentru a
permite reorganizarea ligamentelor.

20

Complicatiile pot fi:

-mortificare pulpara
-calcificarea pulpei radiculare
-resorbtii radiculare progresive

Luxatiile partiale:
In tratamentul luxatiilor se urmaresc urmatoarele:
1.refacerea aspectului fizionomic
2.mentinerea vitalitatii pulpare
3.refacerea structurilor parodontale deteriorate si aportului neurovascular apical
4.mentinerea dintilor pe arcada
1.Intruzia
-este una din formele grave ale luxatiei
-desi directia de deplasare este in principal axiala ea se poate combina si cu deplasari colaterale
-ca urmare a impactului se produc modificari la nivelul structurilor parodontale:
-lezarea pachetului vasculo-nervos apical
-contuzii sau lacerari ale ligamentelor periodontale
-contuzii ale osului alveolar
-zdrobiri ale fundului alveolei
In intruzia partiala:
-coroana clinica mai scurta decat coroana dintelui omolog
-la percutie se aude un sunet metalic, semn de anchiloza dentara, cand dintele nu are mobilitate
In intruzia totala:
-dintele dispare in alveola
-dintele poate patrunde in fosa nazala
Tratamentul urmareste repozitionarea si readucerea dintelui la pozitia anterioara traumatismului.
Repozitionarea poate sa fie:
-spontana
-ortodontica
-sau combinat: chirurgical+ortodontic
Alegerea metodei se face in functie de:
-varsta dentara: -apex deschis
-apex inchis
21

-severitatea intruziei (gradul de infundare in alveola)

Repozitionarea este indicata:
-la dintii cu apex deschis in cazul intruziilor minore sau moderate (pana la 7mm)
-la dintii cu apex inchis cand intruzia e minora (pana la 3mm)
Daca nu apar semne de reeruptie repozitionare ortodontica si chirurgicala
Repozitionarea ortodontica este indicata:
-intruzii mai mari de 7mm la dintii cu apex deschis
-intruzii intre 3-7 mm la dintii cu apex inchis
Repozitionarea chirurgicala este indicata cand pacientul are intruzii mai mari de 7mm atat la dintii cu apex
deschis cat si inchis.
Repozitionarea chirurgicala se face la pacientii care se prezinta imediat si la cei care vin tardiv se face
repozitionarea ortodontica.
Daca dintele intruzat are apexul inchis nu se asteapta reeruptia pentru ca daca ar exista o reeruptie spontana
aceasta va fi foarte lenta si favorizeaza aparitia resorbtiei de inlocuire si chiar anchiloza dentara. Repozitionarea
chirurgicala se face la dd cu mobilitate, dar nu celor intruzati ferm (fara mobilitate) pentru ca determina resorbtia
radacinii.
2.Extruzia
Tratamentul consta in repoztionarea dintelui in alveola prin presiune digitala blanda si ferma pe marginea
incizala si imobilizare 2-3 saptamani.
Este bine ca repozitionarea sa se face cat mai curand dupa producerea traumatismului pentru ca manevra sa nu
fie ingreunata de organizarea cheagului.
Controalele clinice si Ex.Rx dupa 2 saptamani, o luna, 2 luni, 6 luni, 12 luni
Complicatii:
-mortificari pulpare trat endo
-resorbtii radiculare trat endo

3.Luxatia laterala
De cele mai multe ori dintele este deplasat spre oral sau spre vestibular, dar se poate si spre M sau D daca
dintele are spatiu.
Acest tip de luxatie se poate asocia cu fractura tabliei osoase sau fractura procesului alveolar, ingreunand
evolutia.
Clinic:
-dintele nu este mobil pentru ca apexul ramane blocat la nivelul liniei de fractura
-percutia in ax sunet metalic
-teste de vitalitate negative
Tratamentul consta in repoztionare si imobilizare.
Repozitionare:
-sub anestezie locala

22

-cu policele se palpeaza mucoasa vestibulara si se percepe apexul (cand coroana este spre O) iar aratatorul
este fixat pe fata orala a dd respectiv. Cu policele se va face deblocarea apexului prin impingerea spre planul de
ocluzie. Dupa ce se simte ca apexul a fost deblocat, cu aratatorul se impinge coroana spre vestibular:
-dd se va imobiliza pentru 2-4 saptamani
-dd sa va imobiliza 6-8 saptamani daca e fractura a procesului alveolar
In perioada imobilizarii este necesar cotnrolul radiologic pentru a se observa aparitia complicatiilor pulpare
sau al resorbtiei.
La primul semn de mortificare se va face tratament endodontic.

Curs 5
-continuarea traumatisme DP4.Luxatia totala
Daca dd nu s-a pierdut se va pune problema reimplantarii. Aceasta metoda are sanse de succes mai mari daca
se realizeaza in primele 30 min de la traumatism, iar dintele a fost pastrat in mediul umed (lapte/saliva)
Pastrarea dintelui in aceste medii va reduce riscul aparitiei resorbtiei radicualre. Un dinte pastrat in lapte dupa
6 ore are aceleasi sanse de reusita ca in cazul reimplantarii dupa 30 min.
Dintele se va manevra numai de la nivelul coroanei pentru a nu deterioara resturile ligamentare de la nivelul
radacinii.
Manevrele prorpiu-zise:
1.verificarea alveolei
2.introducerea dintelui in alveola
3.imobilizarea dintilor pentru 7-10-14 zile cu un sistem cat mai elastic pentru a permite refacerea ligamentelor
periodontale si intrarea lor in functie cat mai repede.
Astfel se vor impiedica fenomenele de resorbtie radiculara de tip inflamator si anchilozei radiculare.
In functie de apexu dd avem 2 situatii:
I.Apexul deschis fara tratament endodontic
-daca se vor observa semne de mortificare sau resorbtie se va realiza tratament endodontic si se va
aplica Ca(OH)2 care se va acoperi etans cu glass/compozit.
Dar este bine sa se amane cat mai mult trat endodontic pentru ca exista posibilitatea revascularizarii tesutului
pulpar.
II.Apexul inchis trat endo dupa replantare si obturatie radiculara cu Ca(OH)2 dupa 1-2 sapt pentru a preveni
instalarea necrozei pulpare.
De obicei evolutia este favorabila la dintii cu apex deschis, cu pastrarea vitalitatii. In caz contrar se va
produce :
-resorbtie radiculara externa si/sau
-anchiloza cu disparitia treptata a radacinii
Dupa replantare se recomanda:
-Ab, antialgice, AINS
-igiena orala, clorhexidina
23

Principiile imobilizarii in tratamentul traumatismelor

Dento-parodontale
O imobilizare rigida sau mentinerea imobilizarii o perioada mai lunga de timp au efecte negative asupra
vindecarii ligamentelor parodontale.
-60% din lig vindeca dupa 10 zile
-40% din lig vindeca dupa 30 zile
Tinand cont de aceste lucruri trebuie sa indeplinim o serie de reguli:
-imobilizarea cat mai elastica, realizata prin prinderea a cate unui dinte de o parte si de alta a dd traumatizat
-perioada de imobilizare intre 7-10 zile si 2-3 saptamani (cu posibilitatea prelungirii in unele forme) pentru a
impiedica instalarea resorbtiei radiculare.

Cerintele unei imobilizari:

1.sa nu traumatizeze parodontiul marginal
2.sa permita o imobilizare fiziologica
3.sa nu deterioreze relatia de ocluzie
4.sa fie acceptabila dpdv estetic
5.sa permita accesul la CP in cazul aparitiei complicatiilor in perioada imobilizarii
6.sa se realizeze usor
7.sa se indeparteze usor
8.sa se igienizeze usor

Tipuri de imobilizari
1.imobilizarea cu bloc de stent numai in urgente
2.ligaturile de sarma nu se mai utilizeaza
3.imobilizarea cu gutierele de acrilat pregatite in cabinet sau in laborator
Etapele unei gutiere de acrilat:
a.amprenta cu material elastic
b.introducerea in amprenta a acrilatului si plasarea in cavitatea bucala pana va face priza:
-acest rulou de acrilat trebuie sa acopere dd pana in 1/3 cervicala
-in timpul prizei, gutiera se va mobiliza pentru ca materialul sa nu patrunda in spatiile interdentare
c.indepartarea gutierei si modelarea la nivelul coletului a.i. distanta dintre marginile gutierei si colet sa fie
2mm si bizotarea marginior pentru a nu retentiona alimente.

24

*gutiera se poate face si cu grosime dirijata dupa ce in preaabil dintii au fost acoperiti cu o banda de ceara,
dupa care se va lua amprenta.
Dezavantajele gutierei:
-este inestetica
-modifica relatia de ocluzie, permitand egresiunea dd din zona laterala
4.Metodele moderne de imobilizare utilizeaza materiale compozite sau armate cu sinte de sarma ortodontica.
-se configureaza sarma modelandu-se dupa fiecare convexitate a dd, iar capetele se rasucesc sub forma unei
bucle
-dd sunt izolati
-demineralizarea dd in 1/3 medie, spalare, uscare
-aplicarea sarmei pe fata vestibulara si fixarea cu butoni de compozit si se fotopolimerizeaza
-se va incepe cu capetele sarmei, apoi din aproape in aproape, a.i. dd traumatizat sa fie ultimul
Compozitele nearmate ofera o imobilizare si mai elastica, se pot prinde 2 cate 2 unghiurile incizale ale dintilor
invecinati.
5.atele din titaniu, sub forma unor insiruiri de romburi, in ochiurile carora se pune compozitul cu care se va
fixa pe suprafetele dentare

Complicatiile traumatismelor dento-parodontale

Complicatiile se pot grupa astfel:
1.mortificarea pulpara
2.calcificarea pulpara
3.resorbtia radiculara
4.micsorarea inaltimii procesului alveolar
5.micsorarea spatiului pe arcada

1.Mortificarea pulpara
Factorii favorizanti:
-intinderea si localizarea zonei de fractura
-asocierile intre diferite forme clinice de traumatisme (asocieri intre fractura si o luxatie)
-gradul de dezvoltare radiculara
-promtitudinea aplicarii tratamentului
Tratamentul de urgenta pentru a evita aceasta complicatie este reprezentat de aplicarea Ca(OH) 2 si
glass/compozit in zona de fractura.
2.Calcificari pulpare
-complicatie ce apare mai rar, ca raspuns la o trauma moderata si in general, nu este urmata de consecinte.
25

Se considera ca numai 10% din cazuri se complica cu necroza pulpara.

3.Resorbtii radiculare
Sunt complicatii care apar in special dupa forme severe de luxatii. Acestea sunt:
A.Resorbtii radiculare externe
a.RR de tip inflamator
b.RR de inlocuire
c.RR de suprafata
B.Resorbtia radiculara interna
a.RI de tip inflamator
b.RI de inlocuire a canalului radicular
c.RI de suprafata

A.Resorbtiile radiculare externe

1.Resorbtii de suprafata
-apare ca o manifestare pasagera dupa traumatisme, este autolimitanta si nu are consecinte in timp
2.Resorbtie externa inflamatorie
-apare ca urmare a combinatiei dintre gradul de deteriorare parodontala si infectarea spatiului endodontic
-este cea mai frecventa si are evolutie mai rapida la dintii imaturi
Mecanism:
Initial are loc o resorbtie localizata a cementului radicular urmata de resorbtia dentinei radiculare in cazul in
care procesul nu este depistat si nu se intervine.
Prin distrugerea cementului dispare capacitatea de aparare si prin resorbtia radacinii de suprafata se va expune
dentina permitand astfel microorganismelor sa invadeze suprafata externa a radacinii cu producerea resorbtiei
radiculare inflamatorii.
Resorbtia de tip inflamator se instaleaza in primele 30 de zile de la producerea traumatismului si se observa
pe Rx prin aparitia unei radiotransparente sub forma unor geode care intereseaza in acelasi timp si suprafata
radiculara si osul alveolar, acestea aparand in zona in care impactul a fost cel mai mare.
Aceasta forma de RRE poate fi oprita din evolutie prin instituirea tratamentului cat mai curand dupa
depistarea ei.
Tratamentul consta in evidarea continutului pulpar mortificat si infectat, sterilizarea spatiului endodontic si
realizarea obturatiei de canal cu Ca(OH)2 si sub inchidere etansa o perioada de cateva luni.
Vindecarea va surveni indiferent de intinderea resorbtiei cu conditia indepartarii continutului mortificat si
infectat si introducerea Ca(OH)2
Atunci cand Rx nu mai arata ca geoda ar avansa si are loc remineralizarea prin depunere de cement oprirea
fenomenului resorbtiv

3.R.R.E. de Inlocuire
O complicatie severa a carei evolutie nu poate fi oprita.

26

Instalarea ei depinde de gradul traumatizarii parodontale, in principal de suprafata ligamentara viabila

restanta.
Aceasta forma de resorbtie se intalneste in traumatisme foarte intense (intruzii/luxatii severe) si are evolutie
mai rapida la copii.
Se apreciaza ca aceasta apare dupa 2 luni, de la producerea traumatismului. In functie de suprafata
ligamentara distrusa, resorbtia poate fi:
-tranzitorie, cand e mai putin de 20% din suprafata ligamentara
-permanenta, cand distructia este de peste 50% din suprafata ligamentara
Pe radiografie aceasta se prezinta cu disparitia spatiului periodontal si inlocuirea progresiva a radacinii cu os
alveolar.

B.Resorbtia radiculara interna

De tip inflamator
Este o forma foarte rara, ea evoluand asimptomatic, motivul pentru care se dipisteaza tarziu cand consecintele
devin evidente clinic:
-perforarea radacinii cu aparitia unei fistule ca urmare a resorbtiei peretelui radicular si erodarea peretelui
osos
Aceasta resorbtie este consecinta activitatii tesutului de granulatie prezenta in spatiul endodontic. Initial se va
produce mortificarea pulpei coronare, apoi fenomenul va progresa daca nu se intervine prin tratament.
Tratament:
-evidarea continutului pulpar mortificat si infectat
-obturarea canalului cu un preparat pe baza de Ca(OH)2 care se va face la un interval de 2-3 saptamani .
Inchiderea comunicarii cu parodontiul are loc la cateva luni de la aplicarea acestui preparat.
-obturarea canalului cu gutaperca prin condensare verticala dupa ce s-a realizat inchiderea comunicarii cu
parodontiul
Tratamentul endodontic se face cu dificulate datorita sangerarii abundente a tesutului de granulatie, dar in
urma aplicarii repetate de Ca(OH)2 se va produce o mortificare a acestui tesut.

Curs 6
Anomaliile dentare
Interventia unor factori perturbatori in perioada de formare a dintilor va duce la anomalii sau defecte de
dezvoltare care poarta numele de distrofii dentare.
Aceste anomalii de dezvoltare se deosebesc de anomaliile sau defectele dobandite care apar ca consecinta a
actiunilor unor factori etiologici la nivelul dintilor in functiune. Anomaliile de dezvoltare sunt rezultatul:
-factorii genetici
-factori de mediu:
-local
-general
27

-mixt
-mixt: si factori de mediu si generali
Clasificarea se face in raport cu etapa formativa in care actioneaza factori etiologici si cu tipul de perturbatie
aparuta.
In functie de etapa formativa interceptata avem:
1.perturbarea in timpul initierii germenilor dentari
2.perturbarea in timpul morfodiferentierii germenilor
3.perturbarea in timpul apofizei tesuturilor dure dentare
4.perturbarea in timpul calcificarii tesuturilor dure dentare
5.perturbarea in timpul eruptiei dintilor
In functie de posibilul rezultat al actiunii factorilor etiologici asupra diferitelor stadii din dezvoltare:
1.Anomalii de numar
2.Anomalii de dimensiune
3.Anomalii de forma
4.Anomalii de structura
5.Anomalii de culoare
In Romania s-a utilizat mai frecvent clasificarea lui Magitot. La baza clasificarii stau cateva elemente:
-posibilitatea de a preciza daca factorul perturbator a actionat in perioada de formare a dintelui
-prezenta sau absenta defectului in momentul eruptiei in CB
-caracterul neevolutiv sau evolutiv al leziunii
Astfel acestea se impart in:
A)Distrofii primare la care actiunea factorului perturbator are loc in perioada de formare a dintelui
-se observa in momentul eruptiei dintilor pe arcada si se poate stabili o cauza intr-o efect
-acestea sunt de 2 tipuri:
1.Distrofii cicatriciale, neevolutive, stabile
-modificari de numar
-modificari de dimensiune
-modificari de forma
-distrofii dentare complexe
-unele modificari de structura (consecinta a actiunii factorilor de mediu)
2.Distrofii evolutive sau active: unele anomalii de structura, de cauza genetica amelogeneza/dentinogeneza
imperfecta
Acestea devin evidente clinic la un anumit timp dupa eruptia dintilor si are evolutie progresiva ducand la
distructii dentare mari, greu de rezolvat cu consecinte grave asupra functionalitatii ADM.

28

B)Distrofii secundare la care este greu de diferentiat o legatura cu perioada formativa.

La eruptia in CB dd au aspect normal cu modificari care apar la distanta de momentul eruptiv.
Din aceasta categorie fac parte diferite tipuri de carie acuta, rampanta, care nu dezvolta mereu pe un teren
distrofic.

Anomalii de numar
Apar ca urmare a perturbarii procesului de formare a lamelor dentare si/sau a mugurilor dentari. Desi
perturbarile sunt date genetic, o serie de perturbari locale pot determina varatii numericescaderea sau cresterea
numarului de dinti. Acestea sunt:
a.prin scaderea nr de dinti
b.prin cresterea nr de dinti
A.Anomalii prin SCADEREA nr de dinti
*Anodontia- absenta completa a tuturor dintilor
Oligodontia/ Hipodontia- absenta unuia sau mai multor dinti
Agenezie- lipsa dentara prin neformarea mugurilor
Anodontie Adevarata- absenta dintilor datorita perturbarii procesului formativ
Anodontia falsa- absenta clinica a dintilor, desi nu au existat perturbari in formare si dezvoltare ulterioara a
mugurilor.
Astfel ca anodontiile pot fi:
1.totala (complexa)
2.partiala
3.hipodontia

Anodontia totala
-intalnita rar si intereseaza de obicei ambele dentitii, dar poate afecta si numai DP
Absenta tuturor dd se asociaza si cu alte perturbari cum este Displazia ectodermala hipohidotica:
-fruntea proeminenta
-saua nazala infundata
-buzele in protruzie
-parul blond, subtire
-absenta gene si sprancene
-tegumente uscate
-glande sudoripare reduse ca numar sau lipsesc capacitate scazuta de a tolera temperaturi ridicate
-glandele sebacee lipsesc
-unghii formate imperfect sau lipsesc
29

-pacientul poat prezenta sindactilie

-dintii sunt prezenti de forma conica si cu aspect opalescent

Anodontia partiala (hipodontia)

Reprezinta absenta congenitala a unui sa a mai multor dinti din DT si/ sau DP
Aceasta se poate intalni:
-ca afectiune izolata sau non-sindromica
-boli complexe:
-S.Down
-despicaturi labio-maxilo-palatine
-S.Reiger
-displazie ectodermala
-sindrom oro-facio-digital
In functie de numar de dinti, hipodontia poate fi:
a.redusa: absenta a 1-2 dd de pe o hemiarcada
b.intinsa sau oligodontie: absenta prin agenezie a cel putin 4-6-8 dinti
De obicei in hipodontiile non sindromice avem hipodontii reduse, iar cele sindromice sunt intinse.

1.Hipodontia in DT
-are o prevalenta redusa 0,1-0,7% si fara diferente intre cele 2 sexe
-se intalneste frecvent in zona frontala si intereseaza ILS si CI pe ambele hemiarcade
-formele extinse de hipodontie sunt rare si se asociaza unor afectiuni cum este displazia ectodermala, dar pot
aparea si non sindromic
-s-a observat ca exista o corelatie puternica intre hipodontie DT si cea a DP

2.Hipodontia in DP
-este mai frecventa, atingand valori de 3,5-9,6%, observandu-se absenta a 2 dinti sau mai multi adesea
simetric.
-afecteaza cu predilectie anumiti dinti permanenti de regula ultimii din fiecare grup dentar: M3, ILS, Pm2
-sunt frecvente ageneziile PM2i urmata de ILS, ICI, Pm1s
-agenezia M3 este intre 10-35%
-agenezia Pm intereseaza cu precadere Pm2i 0,8-6,4%
-agenezia IL este intre 1,1-3,2%. Agenezia ILS de pe o hemiarcada se poate asocia cu existenta
dintelui omolog cu o forma modificata, de obicei mic si conic
Hipodontia DP se intalneste in:
-displazia ectodermala
-S.Down
30

-despicaturi labio-palatine
-S.Bloch-Sulzberger
-asociata cu alte anomalii dentare cum ar fii:
-anchiloza Mtemp
-taurodontie
-ILS in forma de tarusi
-hipoplazii de smalt

Diagnotic diferential
Anodontia trebuie diferentiata de pseudodontie si de anodontia falsa cand la ex.clinic se constata absenta
unuia sau a mai multor dinti, in conditiile in care dintii exista sau au existat.
Pseudoanodontia/incluzia dentara se caracterizeaza prin absenta clinica a dintilor datorita unor incluzii
dentare sau eruptii intarziate. Ea intereseaza mai frecvent M3i, CS, Pmi, Ci si M2.
In cauzele pseudoanodontiei se enumera:
-obstacole:
-inghesuiri dentare
-prezenta unui dinte supranumerar
-odontomul
-trasee anormale eruptive datorita unei orientari neobisnuite a germenului dentar
-anchiloza dentara (fuziunea dintilor cu osul alveolar)
-eruptia intarziata ca in cazul S.Down sau disostoza cleido-craniana
Anodontia falsa- absenta clinica a dintilor datorita exfolierii sau indepartarii germenului DP in formare o
data cu extractia DT.

Etiologie
1.perturbari aparute la nivelul structurilor implicate in initierea formarii lamei dentare sau a mugurilor dentari:
-factorii genetici
-facotorii de mediu:
-despicaturi maxilar
-expunerea la radiatii ionizate
2.reducerea nr de dinti pe scara filogenetica agenezia ultimului dinte din grupele dentare
La copii cu despicaturi absenta congenitala a IL
Prin expunerea la radiatii se stie ca mugurii dd sunt foarte sensibili si pot fi distrusi complet sau isi pot opri
dezvoltarea daca sunt partial mineralizati. Dozele suficient de mari vor produce moartea ameloblastilor sau
odontoblastilor indiferent de pozitia lor dinti opriti in evolutie sau absenti in raport cu gradul dezvoltarii surprins
in momentul iradierii
31

Tratament
In alegerea metodei de tratament se va tine cont de:
1.forma clinica de agenezie
2.tipul dentitiei
3.topografie
4.tulburari functionale determinate
5.varsta depistarii anomaliei
In cazul ageneziei tuturor dintilor sau hipodontiile intinseprotezarea mobila. Se considera ca varsta de 2
ani 3 ani este varsta minima cand se poate realiza protezarea mobilizabila. Prin aplicarea la varste mici a acesteia
contribuie la restabilirea functiilor ADM si asigurarea conditiilor pentru dezvoltarea cat mai aproape de fiziologic a
acestuia. Datorita dinamicii proceselor de crestere a copilului, sunt necesare protezari succesive, adaptari si
modificari in functie de ritmul procesului de crestere.
In hipodontiile reduse:
-absenta DT nu necesita tratament
-absenta DP necesita tratament
In hipodontiile reduse:
-absenta DT nu necesita tratament
-absenta DP necesita tratament
In stabilirea conduitei terapeutice se ia in calcul prezenta sau absenta DT:
-cand avem DT, pastrarea si remodelarea lui coronara sau extractie si mentinator de spatiu pana cand se va
putea face o lucrare protetica fixa sau deplasarea ortodontica a dintilor vecini
-cand nu avem DT, inchiderea ortodontica a spatiului sau aplicarea unui mentinator necesar pana cand se
face lucrare fixa.
In cazul ageneziilor mai frecvente (ILS, Pm2) presupune urmatoarea schema de tratament in functie de
existenta sau absenta spatiului necesar pentru eruptia Pm si C.

1.Agenezia ILS
cand avem spatiu proteza partiala care va fi inlocuita cu o punte in viitor si urmarirea clinica si Rx a
traseului eruptiv a C si extractia C temporar daca Cpermanent se deplaseaza mezial de CT
cand nu exista spatiu- proteza partiala si rezolvarea incongruentei cand erup Pm sau se lasa C sa erupa in
spatiul lateral si se face redresare ortodontica

2.In agenezia Pm2

cand avem spatiu pastrarea cat mai mult timp a M2T daca este sanatos sau extractia daca avem pronostic
rezervat urmata de inchiderea partiala a spatiului prin migrarea spre mezial a M1p
cand nu avem spatiu- agenezia Pm mai ales daca este bilaterala, rezolva problema incongruentei asa ca nu
se face tratament
Pentru a nu bloca procesul de crestere, tratamentul prin punti al ageneziilor aflate de-o parte si de alta a unei
suturi trebuie sa se faca dupa incheierea activitatii osteogenice suturale, in special dupa incheierea activitatii suturii
mediopalatine.
32

Curs 7
Cresterea nr de dinti
Perturbarea proceselor de proliferare cu formarea unui nr mai mare de muguri dentari nr mai mare de dinti.
Acest lucru duce la folosirea mai multor termeni:
-hiperdontie
-dd supranumerari
-dd suplimentari
-dd aditionali
Dpdv al morfologiei dd supranumerari se impart in 2 categorii:
1.dd seamana cu cel din seria normala atat ca forma cat si ca dimensiune dd suplimentari
2.dd nu seamana dd supranumerari sau dd rudimentari. Acestia pot avea diferite forme:
-conica (cel mai frecv)
-tuberculata
-odontoame
Caracterele epidemiologice ale dd supranumerari:
-frecvente dd supranumerari este mai mare decat frecventa hipodontiei mai frecv la DP
-in DP mai frecv la sexul masculin
-mai frecvent la maxilar decat la mandibula
-pot fi unici sau multiplii, dar mai frecvent 1-2 dinti, cand sunt multiplii intalnindu-se in mai multe afectiuni:
despicaturi, disostoza, sdr.Gardner
-au dispozitie simetrica (bilaterala) sau asimetrica (unilaterala)
-au orientare normala a marginii incizale/ suprafate ocluzale catre planul de ocluzie sau sunt anastrofici
Localizare:
In DP acestia se intalnesc mai frecvent pe:
-linia medianameziodens
-zona molara distomolar, distal de ultimul molar
paramolari, V sau O de zona molara
-zona Pm2parapremolari
In DT acesti dinti se gasesc mai frecvent in zona frontala, interesand IL si C de la ambele arcade. Anomalia la
DT poatefi gasita si la DP la acelasi nivel, alta zona sau alta anomalie.
Tablou clinic
Acesti dinti pot ramane inclusi sau erup pe arcada Acestia pot produce o serie de tulburari in functie de
pozitia pe care o au, pe arcada dentara sau in afara acesteia:
-eruptie ectopica sau alinierea in arcul dentar a dd supranumerar erupt mai devreme decat dd din seria
normala
33

-impiedicarea eruptiei sau devierea traseului eruptiv al dd din seria normala

-inghesuiri dentare prin eruptia unui nr mai mare de dinti
-perturbarea relatiei ocluzale
-tulburari functionale, in special fizionomice si de fonatie in cazul meziodensilor
-dd tuberculati: intarzieri in eruptie
-dd conici: frecv produc deplasari
Meziodensul: poate fi unic sau pot exista meziodensi cu dezvoltare catre palatinal.
Ca forma acesta poate fi conic cu dimensiune mai mica si cu radacina mai scurta. Acesta poate erupe inaintea
dd din seria normala si ii opreste eruptia acestuia, in timp ce un dinte tuberculat va ramane inclus, la fel ca si dd
anastrofic.
Acesti dd pot bloca sau devia traseul eruptiv al IC din seria normala si poate determina blocaje articulare,
tulburari fizionomice si de fonatie.
Etiologia:
-factorii de mediu: despicaturi labio-maxilo-palatine
-factorii genetici:-disostoza cleido-craniana
-Sdr.Gardner, Sdr.Down
Mecanism de producere:
1.teoria activarii in exces a lamei dentare in zona unde se dezvolta dd cu aparitia unui mugure
2.teoria scindarii mugurilor dentari
3.teoria reactivitatii resturilor epiteliale (perlele lui Serres) ce raman dupa dezintegrarea in stadiul de clopot a
lamei
4.teoria atavica
Tratament:
Nu exista un tratament standard. Tratamentul se va face in functie de o serie de factori:
-tipul dentitiei
-localizarea anomaliei
-forma dd/dd supranumerari
-daca dd supranumerar a erupt sau nu, daca blocheaza eruptia dd din seria normala
-tulb functionale generate
-varsta pac/ varsta dentara in momentul depistarii anomaliei
1.In DT dd supranumerari sunt foarte rari, iar trat nu este necesar, dar pacientul trebuie urmarit
2.In DP cand anomalia este la nivel frontal
-extractia dd supranumerar
-extractia cu trat ortodontic pentru dd de forma conica
-pt dd care raman inclusi, dar sunt asimptomatici, pot fi lasati pe loc si care nu blocheaza eruptia dd
permanenti (dd conici)
-in cazul dd tuberculari care blcheaza eruptia dd extractie dupa descoperirea chirurgicala
34

-cand anomalai e in zona laterala se apreciaza daca se extrage dd supranumerar sau dd din seria normala (carii
voluminoase). Dupa extractie se va urmari alinierea dd pe arcada spontan sau ortodontic.

ANOMALII DE DIMENSIUNE
Rezultatul perturbarii proc de morfodiferentiere. In etiologia acestei anomalii se intalnesc:
-unele afectiuni endocrine (deficit sau exces de STH)
-cauze genetice (trans autozomal dominanta in cazul ILS, Sdr Down)
-perturbari in proc de formare a extremitatii cefalice
-cauze neprecizate
Atat macro, cat si micro pot fi generalizate sau localizate. In formele generalizate toti dd prezinta modificari
de dimensiune, in timp ce in formele localizate modificarea de dimensiune intereseaza un grup de dinti sau un singur
dd.
Formele generalizate pot fi adevarate( cand dd chiar are o modificare de forma) sau falsa/relativa.
Aici apare o discrepanta intre dimensiunea dd care este normala sau aproape normala si dimensiunea oaselor
maxilare care este mai mica sau normala decat normal.

Microdontia
I.Generalizata adevarata:
-foarte rara, in care toti dd sunt mai mici, cu spatieri, iar oasele au dimensiuni normala
-de cauza endocrina, in nanism hipofizar
II.Generalizata falsa:
-oasele sunt mai mari, iar dd au dimensiune normala sau sunt usor mai mici
III.Localizata
-intalnita la ILS, M3S si dd supranumerari

Microdontia ILS se asociaza cu o modificare de forma incisiv in forma de tarus, in care suprafata proximale
sunt convergente spre marginea incizala, cu radacina scurta. Acest incisiv in forma de tarus se intalneste la:
-Sdr Down
-displazie ectodermala hipo-hidrotica
-displazia condro-ectodermala
In microsomia hemifaciala pacientul prezinta:
-microdontie localizata la un grup de dd
-hipoplazie unilaterala mandibulara
-malformatii ale urechii
In despicaturile L-M-P coroanele dd permanenti situati in regiunea despicaturii au dimensiuni mai reduse,
fiind mai pronuntat bilateral decat unilateral.
Tratamentul: urmareste refacerea functiei fizionomice prin corectarea dimensiunilor coroanelor dd frontali.
Remodelarea se va face:
35

-materiale compozite
-coroane de invelis
In cazul IL in forma de tarus, refacerea formei si dimensiune normale coroanre se poate face din material
compozit direct in cabinet, folosind drept conformator (capa) o coroana din acetat de celuloza. Pentru adaptarea cat
mai buna a capei se recomanda sectiunea longitudinala a capei pe fata palatinala, suprapunerea la colet a celor 2
jumatati si mentinerea lor cu ajutorul unui film fotografic. In incongruenta dento-alveolara se recomanda extractia I
in forma de tarus etapa in tratamentul ortodontic

Macrodontia
a.Generalizata adevarata:
-dimensiuni mai mari decat in mod normal al tuturor dd
-aceasta este foarte rara si are cauza endocrina mai ales gigantismul hipofizar
b.Generalizata falsa (relativa)
-neconcordanta dintre dimensiunea oaselor maxilare, care este mai mica decat normal si dimensiunea dd care
sunt normali sau mai mari.
-aceasta este insotita de incongruente DA cu eruptii anormale datorita spatiului insuficientei pe arcada
c.Localizata:
-intalnita mai ades la ICS si Pm2 mandibular
-hipertrofia hemifaciala: -macrodontia unui grup de dinti
-oasele si structurile moi sunt mai mari decat cealalta jumatate asimetrii
importante
Normal macrodontia nu depaseste 50% din dimensiunea coronara. Datorita asimetriei osoase si anomaliilor
dentare relatiile de ocluzie sunt deteriorate.
Tratament:
-corectarea incongruentei cu inghesuire in macrodontia generalizata falsa
-in cazul macrodontiei localizate fiind de obicei asociat cu inghesuiri sau cu inocluzie sagitala mare sau
ambele se va recomanda : extractie + punte dupa terminarea tratamentului ortodontic
-daca dimensiunea nu este foarte mare se vor face slefuiri pana la 1mm a suprafetei proximale

ANOMALII DE FORMA
Apar in urma perturbarii procesului de morfo-diferentiere.
Acestea sunt:
-geminarea
-fuziunea
-concrescenta
-dintele invaginat (dens in dente)
-dd evaginat
-talon cusp
-taurodontia
36

-kinodontia
-radacini supranumerare
-perle de smalt

I.Geminarea
Apare in urma diviziunii totale sau partiale a unui germen dentar:
-totala2 coroane dentare complet separate, cu 1 sg radacina si 1 sg canal radicular
-partiala prezenta unei crestaturi pe marginea incizala a unei coroane unice
Aceasta se gaseste la ambele sexe, cu predilectie la DT, in zona frontala, mai ales la IL si C.
Tratamentul: corectarea fizionomiei iar in functie de aspectul clinic se poate face:
-remodelare coronara cu compozit
-acoperire cu coroana de invelis fizionomica dupa un tratament endodontic
-in cazul inghesuirii se va face extractia dd si inchiderea spatiuli cu aparete ortodontice

II.Fuziunea
-rezulta prin alipirea a 2 sau mai multi germeni invecinati in oricare stadiu al dezvoltarii acestora
-proc de alipire poate sa fie pe intreaga lungime a dd sau numai la nivelul radacinilor
In functie de stadiul de dezvoltare in momentul alipirii fuziunea poate fii:
a.completa1 coroana, mai mare ca dimensiune cu 1 camera pulpara si 1 canal
b.incompletarealizata dupa formarea unei parti a coroanei avem 2 camere pulpare si 2 canale radiculare
unite prin intermediul dentinei
c.fuziunea radacinii daca alipirea se face dupa formarea coroanei
Aceasta fuziune este mai frecv la DT cu localizare in zona frontala mandibulara, unilaterala cel mai frecvent.
Normal apare fuziunea ICI+ ILI
Clinic cand avem fuziune unilaterala pe arcada temporara avem 9 dd, unul diametrul mai mare.
Fuziunea poate exista si intre un dinte din seria normala si un dd supranumerar, cand nu se poate diferentia
intre fuziune si geminatie, dar daca se face diferentierea se va numi ,,dintele dublu.
Cauze:
-presiunea sau fortele fizice care creeaza contact strans intre germeni
-predispozitia genetica
-diferentele rasiale
Tratament:
Se va alege in functie de localizarea anomaliei, varsta pacientului, tulburarile produse in momentul stabilirii
diagnosticului.
37

In DT daca zona este frontala se va urmari procesul de resorbtie radiculara si daca este incetinit atunci se va
extrage dd fuzionat pentru a permite eruptia DP.
In DP datorita dimensiunii coronare crescute, dd fuzionati necesita extractie si inlocuirea protetica. Se poate
face si remodelare coronara, dupa tratament endodontic.

III.Concrescenta
Alipirea la nivel radicular prin cement, a 2 sau mai multi dinti deja formati.alipirea poate avea loc inainte sau
dupa eruptia acestor dinti si este consecinta unui traumatism local sau a unei incongruente DA in urma carora se
produce liza osului alveolar interradicular si unirea radacinilor invecintate prin depunere de cement radicular.
Se intalneste mai frecvent la DP, mai ales la M2S si M3S, iar depistarea ei se va face numai la Rx.
In cazul dd indemni nu se creeaza nicio problema dar daca dd este bolnav extractia lui se va realiza dupa
descoperirea chirurgicala si separarea radacinilor.

IV.Dilacerarea
Reprezinta o angulare a coroanei sau radacinii dentare ca urmare a actiunii unui factor perturbator local in
perioada de formare a dd. Nivelul la care se produce angularea si eventuala asociere a unor modificari de structura
(hipoplazie/ hipomineralizare) depinde de:
-stadiul dezvoltarii dd
-raportul cu factorul perturbator
-gravitatea impactului
Mecanism de producere: are loc o deplasare a portiunii deja formate prin interventia unui factor perturbator
asupra dd. Dupa incetarea actiunii factorului, dar cu noua pozitie dd isi va continua dezvoltarea.
Etiologie:
-traumatism
-defect idiopatic de dezvoltare
Aceasta anomalie este mai frecventa la ICS, la DP si apare ca urmare a traumatismelor severe a DT si pot fii
localizata coronar sau radicular.
1.Traumatism DT are loc in perioada formarii DP coronara dd se va deplasa spre palatinal si se va forma din
aceasta pozitie coroana incurbata spre palatinal care in functie de impact se poate insoti de defecte de structura la
locul de impact
2.traumat DT are loc dupa mineralizarea DP si debutul formarii radacinii, DP se va deplasa spre V cu
incurbarea radacinii
3.Exfolierea DT, un traumatism al Icpermanent cu radacina in formaredilacerarea in 1/3 apicala
In functie de localizare si de severitate dilacerarea se insoteste de o serie de tulburari:
-dd poate sa ramana inclus (dilacerari radiculare sau coronare importante)
-dd erupe, dar in fct de pozitia angularii produce modificari ale fizionomiei si relatiei de ocluzie
Tratament:
38

-dc dd nu a erupt descoperire chirurgicala si se va stabili daca se extrage sau se pastreaza si se aduce pe
arcada
-dc dd a erupt, tulburarile se vor corecta cu remodelare coronara si slefuiri selective.

V.Dintele invaginat
Anomalie de forma care consta in ,,exagerarea si accentuarea fosetei linguale, si nu are semnificatie clinica la
un dd sanatos
-acesta este mai des intalnit in DP decat DT iar localizarea preferentiala este la maxilar in zona anterioara,
mai ales la IL, bilateral ca frecventa urmeaza IC, Pm, C, M
-se gaseste la ambele sexe
Dpdv clinic avem 2 forme clinice:
a.tipul coronar:
-cel mai frecvent
-apare ca urmare a invaginarii in papila dentara a tuturor straturilor care alcatuiesc organul smaltului
-se va dezvolta un mic dd, captusit cu smalt, cu numele de ,,dens in dente
b.tipul radicular:
-cel mai rar
-apare datorita plierii tecii Hertwig in radacina in formare
-in radacina se dezvolta o formatiune captusita cu cement
In functie de aspectul radiologic tipul coronar se imparte in:
1.invaginatie la nivelul coroanei dentare, captusit cu smalt
2.invaginare extinsa spre radacina, dar nu trece dincolo de JSC
3.invaginare care patrunde in suprafata radiculara si are directie apicala sau laterala pentru a produce un al 2lea foramen apical
Rx:invaginare radioopaca piriforma care se apropie de CP si prezinta un mic orificiu de deschidere spre
suprafata dentara. Portiunea inferioara a invaginarii este mult mai radioopaca pentru ca este captusita cu smalt
Daca invaginarea este extinsa, aproape intotdeauna coroana este malformata.
Evolutia este bogata direct de gradul acumularii PB la nivelul fosetei orale si de predispozitia pentru aparitia
precoce a cariei si complicatiilor ei.
Tratament:
-preventiv sau curativ in functie de moment
Preventiv: sigilari sau obturatii preventive
Curativ: dentina alterata redusa se indeparteaza si se aplica Ca(OH)2 + obturatie coronara.
-interesare pulpara terapie endo si alegerea metodelor de tratament cea mai potrivita in functie de dg
imbolnavirii si gradul de dezvoltare apicala.

VI.Dintele evaginat
Anomalie care consta in dezvoltarea unei formatiuni asemanatoare unui cuspid sau tubercul pe suprafata
coronara.
39

-are formatiuni variate si este alcatuit din smalt si din dentina si poate contine o prelungire de con pulpar
-aceasta este rezultatul evaginarii unei portiuni din EAI catre reticulul stelat
Etiologie:
-factori genetici
-factori de mediu
-la nivel Pm mostenit
-aceasta anomalie este la ambele dentitii dar mai ales la DP si la mandibula. Aceasta poate fi o anomalie
izolata sau in asociere cu altele, uni/bilaterala.
-localizarea este mai frecventa la nivel Pm dar si la nivelul frontalilor cand se numeste ,,talon cusp
Cand este la dd laterali apare o proeminenta ocluzala intercuspidiana sau la nivelul crestei marginale, de
forma unei picaturi sau con ascutit, cilindric. Daca aceasta este mare poate interfera cu relatiile ocluzale
cont.premat.
In tendinta deblocarii cont.prematur microdeschidere a prelungirii pulpare din interiorul proeminentei
datorita abraziunii.
Ex.Rx: radioopacitatea tuberculului suprapus peste conturul coronar. In RO apare si o RT cand cuspidul are si
o prelungire pulpara
Tratament: se va face in functie de:
-depistarea anomaliei
-simptomatologia prezenta
Acesta poate consta in:
-dc interfera cu relatia de ocluzie slefuire selectiva si fluorizari
-imbolnavire pulpara se tine cont de forma de patologie pulpara si dezvoltarea zonei apicale
-dd imatur cu inflamatie pulpara se vor folosi metode care sa permita apexogeneza sau care sa permita
apexificarea tratament endodontic

VII.Talon cusp
Dd evaginat, cu localizare frontala ce apare ca urmare a dezvoltarii unei proeminente de dimensiuni variabile
pe suprafata coronara a dd frontali.
Cauza este proliferarea EAI si evaginarea lui catre reticulul stelat, in faza de morfodiferentiere.
Forma este de cuspid ca o ,,gheara de vultur sau ,,calcat. In functie de dimensiunea proeminentei apreciata
de la JSC pana la marginea incizala avem:
-talon cusp
-semitalon
-trace talon
Apare la ambele dentitii, mai ales la DP, la sexul masculin, populatia chneza, la maxilar mai ales la nivelul IL.
Apare pe suprafata orala, de la JSC sau cingulum spre marginea incizala, dar poate sa fie si pe V sau ambele fete in
acelasi timp. Intre proeminenta si suprafata dd exista un sant care poate fi retentiv proc carioase
In DT apare mai ales la nivelul ICS sau ILI
Talon cusp poate fi unui sau bilateral si poate fi anomalie izolata sau asociata cu:
-IL tarus
-meziodens
-agenezii dentare
40

-odontoame
-canini inclusi
Si apare mai frecvent la pac cu sindroame: Mohr, Rubistein sau Sturge-Weber
La Rx: radioopacitate crescuta pe suprafata coronara cu o RT centrala corespuzatoare prelungirii pulpare.
Cand dd nu a erupt poate fi confundat cu odontom compus sau dd supranumerar, dd invaginat.
La ex clinic se observa formatiunea, localizarea, dimensiunea si tulburarile:
-contacte premature si deplasarea dd cand e oral si voluminos
-complicatii pulpare ca urmare a deblocarii contactului ocluzal prematur
-grefarea procesului carios la nivelul santului
-tulburari fizionomice cand este vestibular
-tulburari de fonatie
-discomfort si leziuni ale p moi
Tratament: se va face in functie de:
-momentul depistarii anomaliei
-marimrea si localizarea formatiunii
-simptomatologia acuzata
1.Daca este proeminenta mica si nu determina tulburari ocluzale masuri de prevenire a cariei prin sigilare a
santului sau sigilari largite, obturatii, preventive
2.proeminenta mare si produce interferente ocluzale sau deplasarea dd
slefuiri selective + fluor cu indepartarea a 1mm pe luna
pulpotomie partiala daca se necesita o indepartare mai mare
3.daca avem complicatii pulpare (pulpite, mortificare) ca urmare a deblocarii spontane a contactelor
premature si microdeschidere se va tine cont de forma de patologie pulpara si gradul de dezvoltare a zonei apicale
(dd.evaginat)
4.cusp vestibular remodelare coronara

Curs 9
Taurodontia
-anomalie de forma care consta in existenta unei CP alungite cu podeaua plasata mai spre apical si radacinile
scurtate
-morfologia coronara nu este modificata si nici dimensiunea totala a dintelui
-se depisteaza radiologic
Mecanism:
- apare ca urmare a pierderii tecii Hertwig la un alt nivel decat in mod normal
- este rezultatul perturbarii procesului de unire a septurilor trimise in interiorul diagrafmei epiteliale in cursul
formarii podelei CP la dd pluriradiculari
-mai frecventa la mongolezi, filipinezi, eschimosi
41

-se dezvolta ca anomalie izolata in asociere cu alte anomalii dentare de dezvoltare (amelogeneza imperfecta
tip IV ) sau poate sa fie un simptom in cadrul unor Sdr (Sdr.Klinefelter)
Epidemiologie:
-mai frecventa la DP in zona dd laterali (M mai ales) dar se poate intalni si la Pm
-se poate intalni la toti molarii unui individ si cu cat molarul are o pozitie mai posterioara cu atat anomalia e
mai pronuntata
Chinodontia
-anomalie de forma care se refera la o morfologie radiculara a molarilor asemanatoare cu cea a dintilor de
caine
-aceasta se intalneste la dd temporari (Mtemp)
-clinic coroanele nu prezinta modificari dar radacinile se destrind direct din baza coroanei, neexistand un
trunchi radicular comun
-se pot realiza usor perforatii ale podelei CP

Perlele de smalt
-mici formatiuni de natura epiteliala care se dezvolta pe suprafta radiculara ca urmare a activitatii unei
portiuni din teaca epiteliala Hertwig care isi pastreaza sau care revine la potentialul de formare al smaltului
-se intalneste mai frecvent la M maxilari, de obicei in zona furcatiei
-daca perlele se gasesc in apropierea marginii gingivale ele pot participa la formarea unei pungi parodontale si
creeaza greutati in curatarea zonei respective

ANOMALIILE DE STRUCTURA
Reprezinta forma cea mai frecventa de anomalii de dezvoltare. Se pot intalni la una dintre structurile dure
dentare sau pot interesa toate structurile dure dentare.
In producerea anomaliilor de structura sunt implicati atat factori genetici cat si factori de mediu, cu actiune
locala sau generala.
In functie de intensitatea actiunii factorului etiologic poate aparea aplazia care reprezinta absenta completa a
structurii dure si este rezultatul neformarii sau distrugerii celulelor respunzatoare de formarea tesuturilor dure.
Defectele de tip hipoplazic sau de hipomineralizare (hipocalcificare) apar datorita perturbarii procesului de
apozitie a matricelor organice si/sau de mineralizare a acestora.
-hipoplazic: matrice organica se depune in cantitate mai mica, dar mineralizarea este relativ normala. Ca
urmare in zona defectului de structura smaltul va avea grosime mai mica dar duritatea si luciul sunt normale
-hipomineralizare: matrice organica este dispusa in cantitate normala dar mineralizarea este defectuoasa, in
consecinta dintele are conturul modificat dar in zona defectului de structura smaltul va avea o culoare alb cretoasa

Anomaliile de structura de cauza genetica

42

Sunt anomalii primare evolutive care apar ca urmare a perturbarii procesului de histodiferentiere celulele
raspunzatoare de formarea tes dure sunt structurate defectuos nu vor functiona normal.
-acestea vor aparea la toti dintii si pe toate suprafetele atat in DT cat si in cea P (DP)
-ele au o frecventa redusa, fiind boli rare

Anomaliile de structura din cauza factorilor de mediu

Sunt anomalii primare cicatriciale, stabile, neevolutive
-pentru ca ameloblastele sunt foarte vulnerabile la actiunea diferitilor factori de mediu defectele de structura
ale smaltului reprezinta anomaliile de structura cele mai frecvente
-celulele formatoare sunt structurate corespunzator dar activitatea lor se opreste in momentul in care factorul
de mediu actioneaza nu se intalneste la toti dintii si pe toate suprafetele dentare
-se intalneste la anumite grupe dentare, pe anumite zone ale acestora, ale caror matrici organice se formau sau
se mineralizau in momentul actiunii factorului

ANOMALIILE DE STRUCTURA ALE SMALTULUI

I.Anomaliile de structura ale smaltului datorita actiunii pe cale generala a factorilor de mediu
1.Hipoplaziile
Prezinta anumite caracteristici:
-sunt evidente pe suprafata dentara in momentul eruptiei
-se intalnesc la ambele dentitii, dar mai frecvent la DP
-se intalnesc pe grupe de dinti simetrici, omologi
-localizata pe anumite portiuni din suprafata dentara
-respecta tiparul de crestere, ele fiind dispuse paralel cu marginea incizala/suprafata ocluzala
-clinic: sub forma de santuri, geode, brazdate, dispuse paralel cu marginea incizala sau suprafata ocluzala, au
diferite intinderi in suprafata/profunzime care depind de durata si intensitatea factorului etiologic

Defectul este mai ingust si mai profundfactorul a fost afectiune de tip acut, cu durata scurta

Mai extins in suprafata, dar mai superficial factorul a fost de tip cronic

-nivelul la care se gasesc dispuse defectele depind de gradul deformare a smaltului

-pot exista mai multe defecte de tip hipoplazic, pe acelasi dinte sau pe aceeasi suprafata dentara daca au
existat pauze desparite de structura dentara sanatoasa
-nu exista o specificitate a defectului de tip hipoplazic
-nu evolueaza insa pot aparea complicatii de tip carios sau fractura coronara
43

-defectele hipoplazice pot fi refacute usor prin metode de tratament simple

2.Hipomineralizarile
Produse de actiunea pe cale generala a factorilor de mediu, sunt descrise la categoria anomaliilor de culoare.
O entitate aparte o reprezinta hipomineralizarile de origine sistemica, localizate la nivelul M1 permanenti
asociate sau nu cu hipomineralizari localizate la nivelul I permanenti.
In categoria defectelor MIH (Molar Incisor Hipomineralization) pot fi incluse urmatoarele:
-opacitati bine delimitate, localizate fie in 1/3 incizala sau coronara, rareori in 1/3 cervicala. Culoarea lor
variaza de la galben brun la alb, in cele galben brun smaltul are duritate mai mica si este mai poros
-leziunile de hipomineralizare cu distructia tesuturilor dure
-obturatii atipice cu opacitati la periferie
-absenta primilor molari permanenti prin extractie datorita MIH
Defectele de tip MIH pot fi usoare sau severe:
-usoare: opacitati bine delimitate cu smaltul intact, care produc ocazional sensibilitate la stimuli externi dar nu
si la periaj. Daca apar la nivelul I modificarea de culoare este redusa.
-severe: opacitati bine delimitate cu smaltul intrerupt, carii grefate pe defectele de hipomineralizare, asocierea
hipersensibilitatii provocate sau spontane, inclusiv a sensibilitatii la periaj, iar defectele la nivelul incisivilor
provoaca ingrijoare estetica mare.

3.Factorii de mediu
Cu actiune pe cale generala sunt implicati in producerea anomaliilor de structura.
A.Factorii de mediu cu actiune in viata intrauterina
1.Factorii alergici
2.Factorii infectiosi
Sunt cuprinsi factorii virali si bacterieni.
-intre factorii virali cel mai important este rubeola prenatala
-dintre factorii bacterieni cel mai important este luesul congenital
-gravida e infectata in luna 4 v.i.u.adica in momentul mineralizarii coroanelor DT cu debutul
formarii mugurilor M1perm si formarea mugurilor Iperm. Se pune rar amprenta pe dd temporari dar este evident la
M1perm iar la nivelul I perm fiind influentat stadiul de morfodiferentiere apoi cel de apozitie a matricei organice vor
rezulta anomalii de forma, de dimensiune si de structura.
3.Factorii chimici
-unele medicamente: tetraciclina, talidomida
-substante chimice : fluorul
Tetraciclina administrata in trimestrul 2 de sarcina se fixeaza la nivelul dentinei si foarte putin la nivelul
smaltului.
Fluorul ingerat in cantitate mare datorita influentei pe care o are asupra activitatii ameloblastelor determina
defecte de structura de tip hipomineralizare sau de tip hipoplazic.
44

4.Tulburari metabolice: diabet, hipocalcemie, hipoparatiroida

5.Tulburari neurologice
6.Tulburari de nutritie
7.Tulburari endocrine
8.Incompatibilitatea Rh
B.Factorii de mediu cu actiune in jurul nasterii (perinatali)
1.factorii legati de nastere
-travaliul prelungit sau cu durata mai scurta
-nastere prematura
-nastere traumatica
-hipoxia la nastere
2.boli in perioada neonatala
Copii nascuti prematur si copii cu greutate mica/foarte mica au o predispozitie pentru aparitia defectelor de
structura ale smaltului datorita tulburarilor de ordin general produse in perioada neonatala.
Defectele de structura induse de actiunea factorilor perinatali devin evidente pe traseul liniei neonatale si sunt
denumite hipoplazii neonatale / hipoplazie liniara a smaltului DT.
C.Factorii de mediu cu actiune postnatala
1.concentratia scazuta a Ca seric
2.tulburarile dispeptice din primul an de viata
3.infectii respiratorii
4.insulte ale creierului si defecte neurologice
5.rahitismul
6.tulburari endocrine
7.bolile cronice renale asociate cu Sdr.nefrotic
8.tulburari ale malabsortiei gastro-intestinale
9.ingestia de fluor in exces
10.administrare unor antibiotice
11.carentele vitaminice

II.Anomaliile de structura ale smaltului datorita actiunii pe cale locala a factorilor de mediu
Caracteristici:
-sunt prezente pe suprafata dentara in mom eruptiei
-nu evolueaza
-la ambele dentitii, mai frecv la DP
-se intalnesc pe 1-2 dd unde a avut loc factorul perturbator
45

-dispozitia defectelor nu respecta tiparul de crestere, ele sunt dispuse pe suprafata dentara la un nivel care
corespunde zonei de impact cu factorul
-clinic se prezinta sub forma unor defecte de diferite intinderi, de tip hipoplazic, mai frecvent sub forma de
geoda sau de tip hipomineralizare
Factorii etiologici:
-pp factori: caria dentara si traumatismele
Traumatismele DT pot produce atat defecte de structura cat si dilacerari simple sau asociate cu defectele de
structura. Formele care determina acestea sunt luxatiile severe care intercepteaza cripta dd de inlocuire (intruzia,
luxatia laterala, avulsia). In afara de directia deplasarii si severitatea impactului important este si stadiul de
dezvoltare al DP, de obicei aparand efectul la nivelul locului in care a avut loc impactul, pentru ca se distruge grupul
de amoloblaste care este in activitate in acea zona.
Caria complicata
Poate duce la defecte de structura cu conditia ca osteita periapicala cu pct de plecare gangrena DT sa se
intinda pana in apropierea criptei DP de inlocuire iar coroana dintelui sa fie doar pe jumatate formata.
O consecinta severa este reprezentata de dintele Turner, un dinte fragil care prezinta multiple modificari de
structura cu zone de smalt incomplet mineralizate, sau defecte de tip hipoplazic sau chiar prezenta unor depozite de
cement pe suprafata smaltului.
-alte cauze:
-intubatia oro-traheala
-radioterapia
-fracturi ale oaselor maxilare
-unele tratamente traditionale prin Africa
Tratamentul defectelor
-urmareste refacerea functiilor afectate in principal fizionomia si functia masticatorie.
In zona frontala:
-se aplica materiale compozite dupa un prealabil periaj profesional
-daca s-a grefat si un proces carios aplicarea materiaalului compozit se face dupa exereza dentinei alterate si
protectia pulpara in functie de profunzimea procesului
-defectele sunt extinse fatete laminate sau coroane de invelis fizionomice
In zona laterala:
-refacere cu compozit posterior, amalgam de Ag sau aplicarea de coroane de invelis metalice
-alegerea solutiei terapeutice se poate face in functie de intinderea leziunii, de prezenta procesului carios si
gradul de igiena orala
Pentru defectele de tip hipomineralizare se recurge la microabraziune si fatele laminate.
III.Anomaliile de structura ale smaltului de cauza genetica Amelogeneza imperfecta
Sunt incadrate in bolile rare datorita frecventei lor extrem de reduse. Ca o definitie ele sunt ,,un grup de
afectiuni de dezvoltare, de origine genomica, care afecteaza intr-o masura mai mare sau mai mica structura si

46

aspectul smaltului tuturor sau aproape tuturor dintilor si care pot fi asociate cu modificari morfologice si biochimice
in alta parte a corpului.
-modul de transmitere este autozomal dominant sau recesiv, legat de sex dar si sub forma de tipare de
mostenire sporadica
-fac parte din anomaliile de dezvoltare primara evolutive
Caracteristici:
-intereseaza ambele tipuri de dentitii
-afecteaza toate suprafele dentare
-in general leziunile nu sunt prezente in momentul eruptiei, ele devin evidente dupa intrarea dd in activitate
-sunt evolutive si de cele mai multe ori evolutia poate fi oprita prin mijloace obisnuite de tratament
Mecanism: apar datorita unei perturbari in procesul de histodiferentiere, modificand functia ameloblastului de
elaborare a proteinelor smaltului in etapa de secretie a matricei, ca si functia de resorbtie a acestora in procesul de
maturare.
Dpdv al modificarilo aparute se disting 3 categorii de amelogeneza imperfecta:
1.amelogeneza imperfecta forma hipoplazica producerea unei cantita mai mici a matricei smaltului dar
care este bine mineralizata smaltul cu grosime mai mica decat in mod normal. Singura forma la care anomalia
este evidenta la aparitia dd in CB.
2.amelogeneza imperfecta forma hipocalcifiata- matricea smaltului este in cantitate normala dar
mineralizarea sa este defectuoasa
3.amelogeneza imperfecta forma hipomaturata- matrice smaltului este secretata corespunzator dar
maturarea se realizeaza defectuos smaltul are grosime normala dar este mai putin rezistent, desi este mai bine
mineralizat decat in forma hipocalcifiata.
Clasificare:
1.amelogeneza imperfecta forma hipoplazica:
-cu smalt subtire si neted
-cu smalt subtire si rugos
-tipul cu geode
-tipul localizat
-tipul rugos cu transmitere dominanta legata de sex
2.amelogeneza imperfecta forma calcifiata:
-cu transmitere autozomal dominanta
-cu transmitere autozomal recesiva
3.amelogeneza imperfecta forma hipomatura:
-cu transmitere recesiva legata de sex
-pigmentata cu transmitere autozomal recesiva
-dintii acoperiti cu zapada
4.amelogeneza imperfecta forma hipomatura hipoplazica cu taurodontie
-neted cu hipoplazie ocazionala, cu geode si taurodontie cu transmitere autozomal dominanta
47

-neted cu hipoplazie, cu smalt subtire si taurodontie cu transmitere autozomal dominanta

FORME CLINICE
I.Amelogeneza imperfecta forma hipoplazica:
1.Forma cu smaltul subtire si neted
-modul de transmitere este autozomal dominant
-intereseaza ambele dentii, toti dintii si toate suprafetele dentare
-grosimea smaltului este foarte redusa
-dd sunt mici cu spatieri intre ei si sensibili la actiunea agentilor excitanti
-suprafata smaltului este dura si lucioasa, cu modificari de culoare, galben-bruni dinti cafenii
-sensibilitate la agentii termici
-la Rx datorita grosimii reduse a smaltului nu se poate diferentia radiopacitatea smaltului fata de cea a
dentinei. Aici se observa calcifieri intrapulpare si resorbtii coronare are dintilor inca neerupti
-dintii sun rezistenti la carie, dentina, pulpa si cementul nu prezinta modificari
-eruptia se poate produce cu intarzieri sau dintii pot ramane inclusi si pot prezenta resorbtii coronare

2.Forma cu smaltul subtire si rugos

-transmitere autozomal dominanta
-intereseaza ambele dentitii
-dintii sunt mici si nu prezinta pct de contact
-la palpare smaltul e rugos datorita unor mici proeminente pe suprafata smaltului
-dd sunt modificati de culoare , galben-bruni
-suprafata rugoasa favorizeaza aparitia coloratiei

3.Forma cu geode
-transmiterea este autozomal dominanta
-intereseaza ambele dentitii
-grosimea smaltului aproape normala, dar prezinta geode pe diferite dimensiuni
-dimensiunea geodelor variaza de la dimensiune unui varf de ac pana la dimensiunea unei gamalii de ac
-dintii nu mai prezinta spatieri, deoarece cu exceptia zonelor in care exista geode, ei au dimensiune normala
-culoare dentinei numai transpare prin grosimea smaltului, dar prezenta fosetelor favorizeaza depunerea de
coloranti extrinseci dand nuanta galben-bruna

4.Forma localizata
-modul de transmitere este autozomal dominant
-intereseaza ambele dentitii
-in DT sunt mai afectati Mtemp, iar in DP ICS
48

-clinic defectul de strutura nu cuprinde toata suprafata smaltului ci este in 1/3 medie coronara
-la molari sub forma unor fosete si santuri cu orientare orizontala
-la Icperm o banda hipoplazica pe suprafata V

5.Forma hipoplazica rugoasa

-transmiterea este dominata de sex
-intereseaza ambele dentitii
-aspectul difera in functie de sex
-sexul M: smaltul foarte subtire si granular
-sexul F: leziuni sub forma de benzi verticale de aspect normal, care alterneaza cu benzi de smalt subtiri
hipoplazice
-severitatea imbolnavirii e mai mica la sexul F

II.Amelogeneza imperfecta forma hipocalcifiata

Este mai frecventa decat forma hipoplazica fiind rezultatul unei perturbari a procesului de mineralizare a
matricei organice a smaltului.
-smaltul are grosime normala initial, dar consistenta e mai moale datorita calcifierii defectuoase
-modul de transmitere este autozomal dominant sau recesiv 2 subtipuri de amelogeneza imperfecta cu grade
de severita diferita, dintre care severitatea cea mai mare o are cea recesiva.
Tablou clinic:
-intereseaza toti dintii de la ambele dentitii
-imediat dupa eruptie coroanele au forma si dimensiune normala dar culoare modificata cu nuante care
variaza de la alb pana la culoare mierii de albine
-datorita permeabilitatii crescute, culoare dintilor poate deveni galben bruna, sau mohorata
-la scurt timp dupa eruptie prin intrarea dintelui in functie, smaltul incepe sa se desprinda datorita consistentei
sale mai reduse descoperirea dentinei
-desprinderea este mai importanta pe suprafetele cele mai solicitate, mai ales suprafata ocluzala, zona de colet
fiind cea mai rezistenta deoarece e mai bine calcifiata
-pe masura ce smaltul se desprinde, apare sensibilitatea la actiunea diferitilor excitanti, totodata igiena orala
realizandu-se cu dificultate sau chiar deloc gingivita
-la Rx smaltul are aceeasi radioopacitate ca a dentinei sau chiar mai scazuta. Datorita alternantei dintre zonele
dentare acoperite de smalt si cele neacoperite imaginea este descrisa ca ,,smalt mancat de molii
Dg diferential:
-formele mai usoare se diferentiaza de formele severe de fluoroza dentara endemica-amelogeneza imperfecta
se regaseste si la alti membrii ai familiei cu exceptia transmiterii autozomal recesive iar fluoroza endemica se gaseste
la toti membrii aceleiasi familii si are distributie regionala

III.Amelogeneza imperfecta forma hipomaturata

Se intalnesc 3 tipuri care se intalnesc la ambele dentitii dar care difera prin modul de transmitere genetica si
aspectul clinic si Rx.

49

1.Cu transmitere recesiva legata de sex

-smaltul are grosime normala dar e mai moale
-poate fi perforat cu un instrument ascutit si sufera uzura importanta in zonele supuse uzurii masticatorii
-prezinta modificari de culoare care sunt diferite in functie de sexul pacientului
-la sexul M:
-la DT: alb opac
-la DP: patat, cu nuante de galben, brun si alb
-la sexul F:
-sub forma unor alternante de benzi verticale de smalt cu aspect normal si de smalt a carui
culoare variaza intre galben si alb opac
-la Rx radioopacitatea smaltului se difera de cea a dentinei
2.Pigmentata cu transmitere autozomal recesiva
-smaltul are grosime normala si e mai moale dar Rx radiopacitatea smaltului nu difera de cea a dentinei
-clinic avem 2 forme:
-smaltul este alb cretos
-smatul are aspect mielinic stralucitor

3.Dintii acoperiti cu zapada

-modul de transmitere e autozomal domimant cu o variabilitate de expresie in cadrul aceleiasi familii
-marginile incizale sau suprafetele ocluzale au culoare alb opaca
-dintii superiori sunt mai afectati decat cei inferiori

IV.Amelogeneza imperfecta forma hipomaturata- hipoplazica asociata cu taurodontie

Este o afectiune rara cu transmitere autozomal dominanta care prezinta 2 subtipuri:
1.la DP pe un fond de smalt patat, opac, alb-galben-brun asociat cu leziuni hipoplazice si taurodontei.
Leziunile hipoplazice sunt sub forma de fosete dispuse in regiunea cervicala coronara sau pe suprafata V
2.pe un fond de smalt predominant hipoplazic dar subtire asociat cu zone de hipomaturare si taurodontie

PRINCIPII DE TRATAMENT
In stabilirea conduite terapeutice se tine cont de faptul ca orice tip de amelogeneza produce tulburari
fizionomice si ca exceptand formele hipoplazice, celelalte tipuri sunt anomalii evolutive, susceptibile la carie si la
alte complicatii ceea ce impune depistarea precoce si instituirea cat mai devreme a tratamentului individualizat.
Obiectivele generale urmaresc comparea simptomatologiei si corectarea functiilor afectate:
-combaterea sensibilitatii dentare
-corectarea aspectului fizionomic
-oprirea procesului de uzura ocluzala/incizala
50

-corectarea ocluziei deschise frontale

-instruire privind realizarea corecta a igienei orale si importanta intretinerii acesteia pentru prevenirea aparitiei
cariilor si a imbolnavirii parodontiului marginal.
In formele hipoplazice corectarea se poate face prin aplicarea de fatete lamitate sau coroane de invelis la DP
vizibili. In forma cu geode se poate obtura cu materiale compozite.
In alegerea metodei de corectare se va tine cont de:
-varsta pacientului
-tipul de relatii ocluzale
-gradul de igiena orala
-cantitatea de smalt existenta
-prezenta sensibilitatii dentare
In formele hipocalicifiate si hipomaturate corectarea aspectulu fizionomic se realizeaza in paralel cu oprirea
procesului de uzura. Cu cat anomalia e depistata mai devreme cu atat tratamentul va fi mai eficient si rezultatele mai
bune.
Aplicarea coroanelor de invelis cat mai curand dupa eruptie mai ales in zona laterala unde solicitarea
masticatorie este maxima va stopa fenomenul de desprindere a smaltului, cel mai important fiind acoperirea
molarilor de 6 ani.
Ca modalitati de lucru se recomanda tehnici conservatoare in prepararea bonturilor, aplicarea cu multa atentie
a coroanelor pentru a nu disloca felii mari de smalt si cimentare cu cimenturi glassionomare mai ales unde avem
denudare dentinara mare.
Pentru cresterea rezistentei smaltului si combaterea sensibilitatii dentare sunt utile aplicatiile locale, frecvente
de preparate fluorurate.
In cazul proceselor carioare limitate pentru obturarea cavitatilor se indica materiale aderente, CIS-uri sau
compozite care asigura protectia marginilor subtiri de smalt si impiedica fractura.
Corectarea ocluziei deschise se face destul de greu prin terapie combinata ortodontica si chirurgicala.
Curs 11
ANOMALIILE DE STRUCTURA ALE DENTINEI
Din aceasta categorie vor fi descrise urmatoarele anomalii de structura ale dentinei:
I.Dentinogeneza imperfecta
II.Displaziile dentinare
III.Defecte de structura din rahitismul hipofosfatemic rezistent la vitamina D

I.Dentinogenezele imperfecte
Se impart in 3 tipuri:
1.Tipul I: dentinogeneza imperfecta (DI) asociata cu osteogeneza imperfecta
2.Tipul II: DI izolata (dentina opalescenta ereditara- Cap de Pont)
3.Tipul III: Dentina opalescenta ereditara izolata Brandywine

51

Toate formele de dentinegeneza imperfecta au un mod de transmitere autozomal dominant, ceea ce inseamna
ca dintre copii unui parinte cu dentinogeneza imperfecta au sansa sa prezinte aceasta afectiune.

1.Tipul I: dentinogeneza imperfecta (DI) asociata cu osteogeneza imperfecta

-face parte din categoria bolilor rare cu o frecventa mai mica de 5 pers bolnave din 10.000
-afectiune grava, care se adreseaza tuturor specialitatilor medicale
Osteogeneza imperfecta este o afectiune genetica care apare ca urmare a unor defecte mostenite ale tesutului
conjunctiv generate de o deficienta a colagenului de tip I. Este o afectiune multisistemica careia i s-au descris 8 tipuri
de forme clinice.
Semnele clinice cel mai frecvent intalnite sunt:
-fragilitate osoasa
-sclere albastre
-laxitate ligamentara
-surditate
La acesti pacienti membrele inferioare sunt incurbate, oasele lungi se fractureaza foarte usor, se produc
deformari ale scheletului in grade diferite. La unii pacienti, deformarea progresiva a oselor lungi si a coloanei
vertebrale se pot produce in absenta fracturilor.
DI nu se intalneste in toate tipurile de osteogeneza imperfecta ci doar in tipurile 1B, 3 si 4B. Acesti pacienti
sunt mici de statura si prezinta caracteristicile bolii generale.

Anomalia de structura a dentinei se intalneste la:

-ambele dentitii
-mai severa in dentitia temporara
-particularitatea ei este expresivitatea variabila chiar la acelasi individ, adica unii dinti au CP complet
obliterata de depunerile de dentina iar alti dinti au aspect normal
Manifestarile DI de tip 1 sunt asemantoare cu cele din tipul 2.

2.Tipul II: DI izolata (dentina opalescenta ereditara- Cap de Pont)

-anomalie izolata la idivizi sanatosi cu o frecventa de 1 caz/6-8.000 nasteri
-in mod egal in ambele dentitii ca urmare a unor expresivitati genetice cresute, cu o varietate de manifestari
clinice
Histologic:
-dentina circumpulpara prezinta modificari de structura
-canaliculele dentinare sunt mai putine, orientate dezordonat, forma si dimensiune anormala, scurte,
largi, si neregulate, prezentand calcificari de tip interglobular
-se intalnesc in special la persoane cu deficienta de vitamina D sau in cazul expunerilor la o
concentratie crescuta de F in perioada de formare a dentinei
-odontoblastele produc dentina neregulata, de consistenta mai moale, care oblitereaza in timp CP si
canalele radiculare

52

-legatura dintre smalt si dentina nu se mai realizeaza prin interdigitatii, este rectilinie, fiind mai slaba
si mai vulnerabila la solicitari masticatorii, in acest fel smaltul desi nu este modificat se desprinde de pe suprafata
dentinei
Tablou clinic
-coroanele tuturor dd par translucide, oplescente si prezinta nuante coloristice diferite (chihlimbar, galbenbrun, gri-albastrui)
-coroanele sunt globuloase, in forma de clopot cu o constrictie la colet
-radacinile sunt inguste si scurte ceea ce face ca pe Rx dd sa aibe aspect de lalea
-dupa eruptie, prin intrarea dd in functie, smaltul se desprinde treptat, dezgolind dentina
-pe masura ce procesul de uzura avanseaza, dintii capata aspect de bonturi slefuite ajungand pana la resturi
radiculare
-treptat DVO se micsoreaza
-pot aparea complicatii parodontale apicale
Radiologic
-aspectul de dd in forma de lalea, in special la monoradiculari si radioopacitati in diferite grade a CP si a
canalului radicular obliterate prin depunerea anarhica a dentinei

3.Tipul III: Dentina opalescenta ereditara izolata Brandywine

-e o forma foarte rara de imbolnavire la care se regasesc aspecte clinice intalnite la tipul I si II
-este o expresie diferita a aceleiasi gene responsabila de producerea tipului II
-coroanele au aspect globulos in special la DT
-celelalte caracteristici (transluciditate, constrictia la colet, uzura coronara) pot fi prezente sau absente
-spre deosebire de tipul I si II, stratul de dentina este subtire iar CP si canalele radiculare numai sunt obliterate
de depunerile de dentina, acest aspect numit si dintele scoica este evident pe Rx sub forma unei mari
radiotransparente corespunzataore CP si CR inconjurata de radioopac cu grosime limitata a tesuturilor dure (smaltul
are grosime normala)
-datorita dentinei care este subtire si imperfecta exista posibilitatea realizarii de microcomunicari intre
cavitatea bucala si CP intalnindu-se frecvent complicatii periapicale.
-de asemnea dd au rezistenta scazuta rezultand fracturi radiculare

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT

Tipurile 1 si 2 se insotesc de:
-uzura dentara
-scaderea DVO
-obliterarea canaliculelor radiculare
-dentina de consistenta mai moale
53

Toate acestea fac imposibila efectuarea trat endo datorita imposiblitatii depistarii canaliculelor radiculare si
realizarii cu usurinta a cailor false. Astfel ca principalul obiectiv este prevenirea procesului de uzura sau daca aceasta
s-a instalat stoparea ei, solutia ideala ar fii acoperirea cu microproteze de invelis a tuturor dintilor inainte de a se
instala uzura. Aplicarea coroanelor de invelis cel putin la dd laterali, impiedica scaderea DVO evitand astfel
neajunsurile care decurg in cazul necesitatii unei ancorari radiculare.
Rezultate bune se obtin prin acoperirea M temp si a M1 perm cu coroane de otel inoxidabil.
Tot cu rol de prevenire a desprinderii smaltului si a descoperirii dentinei se recomanda aplicarea de onlay-uri
ocluzale turnate pe M1 perm imediat dupa eruptie.
Cresterea DVO duce la scaderea supraacoperiri incisivilor bine tolerata de pacientul tanar, iar dupa cateva
saptamani relatiile de ocluzie se restabilesc; acest lucru se poate face si pe Pm daca uzura este marcata.
Daca totusi uzura s-a instalat se poate recurge la solutii protetice fixe:
-onlay
-coroane de invelis
-RCR
Care nu dau rezultate multumitoare datorita dificultatii pentru pregatirea preparatiilor si retentia pieselor
protetice. In plus radacinile scurte si subtiri au o capacitate redusa de suport protetic.
Daca dintii au ajuns in stadiul de resturi radiculare se recomanda supraprotezarea , protezele aplicandu-se
peste resturile radiculare dupa prealabila netezire si rotunjire a marginilor. Acest procedeu conserva osul alveolar
pana cand dintii numai pot fi pastrati si trebuie extrasi si se vor confectiona proteze obisnuite.
In cazul complicatiilor parodontale apicale este indicata extractia.
Toate acestea se recomanda si in tipul III, chiar si in cazul dintilor cu fracturi radiculare.

II.Displaziile dentinare
-sunt anomalii genetice foarte rare cu transmitere autozomal dominanta
Dpdv clinic si Rx avem 2 forme:
1.Displazia dentinara tipul radicular
2.Dispalzia dentinara tipul coronar

1.Displazia dentinara tipul radicular

-afecteaza ambele dentitii, ambele sexe
-coroanele dentare au forma si culoare normala, uneori cu aspect translucid sau prezinta constrictie cervicala
marcata
-radacinile sunt scurte, conice, cu varf ascutit
-datorita dimensiunii reduse a radacinilor acest tip mai este numit si dintele fara radacina
La Rx coroanele nu prezinta notificari notabile, in schimb canalele radiculare sunt obliterate prin depunerile
de dentina, resturile pulpare aparand sub forma unor RT dispuse in benzi orizontale. Acest aspect se descrie ca
,,bolovani intr-o apa curgatoare. Periapical pot exista RT de diferite dimensiuni, expresia unor granuloame sau
chisturi, pe dinti aparent normali.
Dintii sunt rezistenti la carie, dar datorita radacinilor foarte scurte, ei devin mobili si se pierd repede.
54

Tratamentul se realizeaza in functie de situatia clinica la momentul prezentarii pacientului. Se extrag dd

foarte mobili si se fac restaurari protetice mobile pt ca dd restanti au implantare redusa si procesele periapicale nu pot
fi tratate intotdeauna corect.

2.Dispalzia dentinara tipul coronar

-se intalneste la ambele dentitii iar dpdv morfologic coroanele au aspect diferit in functie de tipul dentitiei:
-in DT au aspectul celor descrise in dentinogenezele imperfecte
-in DP nu prezinta modificari
-pt ca dentina coroanra are grosime redusa CP sunt largi si partial obliterate prin depuneri de globule de
dentina anormale.
-radacinile sunt relativ normale si nu au leziuni periapicale.

III.Defecte de structura din rahitismul hipofosfatemic rezistent la vitamina D

-este o afectiune genetica rara caract prin nivel plasmatic scazut al fosfatului anorganic datorita unei resorbtii
defectuoase la nivelul canaliculelor renale.
Semnele clinice sunt asemanatoare celor intalnite in rahitism dar variabile si dependente direct de deficitul de
fosfat, mergand de la scaderi in inaltime ale individului pana la deformari ale scheletului.
Leziunile dentare:
-CP si CR largi cu intarzieri inchiderea zonei apicale
-calcificari defectuoase ale dentinei cu prezenta spatiilor interglobulare
-existenta unei microcomunciari intre CP si jonctiunea smalt-dentina sau cu cavitatea bucala, favorizand
afectarea pulpara
-exista si modificari de structura ale smaltului de tip hipoplazic, localizate la nivelul marginilor incizale si
suprafetelor ocluzale care se uzeaza rapid
Tratamentul se face in functie de varsta la care copilul e adus la medic si de simptomatologia pe care o
prezinta:
1.adus precoce, inainte de patologia pulpara si uzura dentaracoroane de invelis
2.adus tardiv, cu leziuni ori de cate ori situatia clinica o permite se trateaza aceste leziuni in vederea
pastrarii dintelui

ANOMALIILE DE STRUCTURA ALE CEMENTULUI

Sunt rare si se intalnesc de obicei in unele afectiuni genetice. Aceste anomalii sunt descrise in:
55

-hipofosfatazie
-displazia cleido-craniana
-epidermoliza bulboasa distrofica

Hipofosfatazie
Afectiune rara metabolica, de cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiva ca rezultat a unui nivel de
fosfataza alcalina in sange si crestere fosfoetanolaminei in urina.
In functie de varsta la care se declanseaza boala se descriu 4 forme clinice:
-tipul congenital: deformari scheletice foarte importante cu mortalitate neonatala 75%
-tipul infantil: apare in primele 6 luni de viata, mortalitate 50%
-cu debut in copilarie
-cu debut la adult
Manifestarile orale:
-pierderea precoce a DT, mai ales a I mandib
-formare deficitara a radacinii , mai ales apical
-cement radicular hipoplazic sau absent
-liza osoasa alveolara, mai ales in zona anterioara a maxilarelor
-absenta suportului osos si insertia defectuoase a medicamentelor duc la pierderea prematura a dintilor
-in timp smaltul si dentina au leziuni asemanatoare celor din rahitism:
-smalt hipoplazic
-dentina formata anormal cu zona larga de predentina si cu dentina interglobulara
-CP larga
Afectiunea se poate intalni atat la DT cat si la DP.
Tratament:
-pt incetinirea ritmului de pierdere a dintilor este foarte importanta ca igiena orala orala sa fie riguroasa iar
cand dintii se pierd se va face o restaurare protetica pentru o restabilirea functiilor deterioarete

Displazia cleido-craniana
-dintii permanenti nu prezinta cement celular iar cementul acelular este partial hiperplazic.
-rizaliza fiziologica a DT se face cu intarziere ceea ce duce la exfolierea lor tardiva eruptie DP intarziata/
DP inclusi
-exista dd supranumerari multipli dar care raman inclusi
-osul alveolar dens aflat pe traseul eruptiv al DP care opune rezistenta in timpul miscarilor eruptive,
impiedicand formarea cementului
Tratament
-se considera ca momentul optim pt extractia DT mentinuti mult peste varsta de exfoliere precum si pt
extractia de supranumerari este atunci cand mai mult de jumatate din lungimea radacinii DP de inlocuire este
formata
-se apreciaza ca prin expunerea chirurgicala precoce a DP neerupti urmata de tratament orto se va stimula
formarea cementului si eruptia dintilor cu radacini formata normal.
56

Epidermoliza bulboasa distrofica

-afectiune ereditara cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva cu debut in prima copilarie
-boala se manifesta prin aparitia unor vezicule si bule la nivelul pielii si mucoaselor, principalele zone
afectate sunt: gezne, genunchi, coate , maini, picioare
La nivelul CB:
-dupa traumatisme minime apar bule cu continut sangvinolent a caror vidnecare duce la aparitia unor cicatrici
retractile, ce pot duce la ingustarea orificiului bucal
-cementul celular este produs in exces, iar cel acelular este fibros si slab calcifiat
Tratament
-se recomanda evitare traumatismelor, chimioterapie si steroizi pe cale generala, care ajuta si la efectuarea
unor tratamente stomatologice.

ANOMALII DE STRUCTURA CARE INTERESEAZA TOATE STRUCTURILE DURE DENTARE

Odontodisplazia regionala
Este o anomalie de structura a tuturor tes dure la dintii dintr-o regiune sau cadran.
-se intalneste mai frecvent la maxilar, in zona frontala
-mai frecvent la DP decat la DT
-este o anomalie rara, intalnita mai ales la fete
-smaltul si dentina f subtiri iar CP largi dd fantoma
-smaltul cel mai afectat prezentand modificari de culoare si defecte hipoplazice
-dintii sunt nanici si erup cu intarziere sau nu erup
-la Rx avem:
-radiopac redusa a structurilor dure fiind f subtiri
-CP foarte larga
-radacini scurte cu apexuri deschise
-la dintii necariati apar leziuni periapicale acute sau cronice
-igiena defectuoase determina aparitia de gingivite
Tratament
-extractia tuturor dd afectati si restaurari protetice alegand ca dd stalpi, dd sanatosi
-se recomanda tratament endo cand este posibil pentru a pastra grosimea osului alveolar in vederea inserarii
unor implanturi
-la dd partial erupti se pot aplica obturatii cu materiale compozite prin tehnica demineralizarii acide

57

ANOMALIILE DE CULOARE
Modificarile dentare de culoare aparute ca urmare a actiunii unor factori perturbatori in timpul odontogenezei
reprezinta modificari de culoare endogene (intrinseci). Aceste modificari de culoare sunt rezultatul interventiei unor
factori de mediu in timpul formarii structurilor dure dentare sau sunt rezultatul unor modificari genetice.
In functie de modul de producere, anomaliile de culoare pot fi grupate in 2 categorii:
A.Anomalii de culoare datorita perturbarii procesului propriu-zis de formare al structurilor dure dentare
B.Anomalii de culoare datorita actiunii unor agenti coloranti asupra structurilor dure in formare

A.Anomalii de culoare datorita perturbarii procesului propriu-zis de formare al structurilor dure

dentare
Aici avem DI , Amelog I, fluroza dentara endemica
-la DI si AI rezultatul apare in urma producerii defectuoase a dentinei, respectiv a smaltului iar in cazul
fluorozei dentare endemice, modificarile apar ca urmare a perturbarii procesului de mineralizare a matricei smaltului
in conditiile unui aport crescut de ioni de F.
-Consumul crescut de F poate proveni din: apa potabila, alimente (peste,ceai), adm incorecta a suplimentelor
fluorurate, atmosfera sau solul din vecinatatea unor platforme industriale care elibereaza ioni de fluor
-consumul de apa potabila in concentratie de pana la:
-1,5ppm F nu produce modif ale aspectelor suprafetelor dentare
-1,8ppm F apar rare pete albe cretoase smalt incomplet mineralizat
-6ppm Fapar defecte de tip hipoplazie
-cu cat creste cantitatea de F cu atat severitatea leziunilor creste si ea ai.petele albe devin brune si
defecte hipoplazice devin evidente clinic
Aspecte clinice
Pt a preciza graditatea fluorozei se util indicele DEAN care cuantifica gradul de imbolnavire cu scoruri de la 0
la 4:
0-smalt normal
0,5-fluoroza chestionabila: pete mici albe, modificarea transluciditatii
1-forma foarte usoara: zone mici opace ,, albul de hartie, dispuse la intamplare pe suprafata dentara dar care
nu depaseste 25% din S smaltului
2-fluoroza usoara, cu aparitia unor zone alb opace pe suprafete mai extinse, nu depasesc 50%
3-fluoroza moderata, zone modificate pe suprafata dentara, pot aparea zone de uzura dentara si coloratii brune
4-fluoroza severa, suprafata dentara interesata in totalitate, apar defecte de tip hipoplazic
Ionii de F se fixeaza la nivelul ameloblastelor afectand cel mai frecvent 1/3 externa a smaltului.
Tratament se face in functie de dd interesati si de gravitatea tulburarilor functionale. Afectarea frontalilor
necesita rezolvarea tulb estetice prin microabraziuni, albiri, fatetari, microproteze de invelis.

B.Anomalii de culoare datorita actiunii unor agenti coloranti asupra structurilor dure in formare
1.Administrarea tetraciclinei
58

Adm tetraciclinei in perioada mineralizarii structurilor dure dentare produce o modificare de culoare
intrinseca (endogena).
Datorita proprietatilor de chelare a tetraciclinei ea se fixeaza la nivelul dentinei in formare si in cantitate
foarte mica la nivelul smaltului obtinandu-se complexul tetraciclina-orotofosfat de calciu.
Ca urmare dd capata o culoare galbena care cu timpul devine bruna, gri si apoi negricioasa.
Modificarile de culoare sunt legate de doza de tetraciclina a.i.cu cat doza e mai mare in raport cu greutatea
corporala cu atat modif sunt mai importante.
Aceasta intereseaza grupele dentare a caror calcifiere se produce la momentul administrarii. Nu poate tipurile
de tetraciclina sunt la fel de nocive:
-tetraciclina hidrocolorica modificari severe
-doxiciclina, clortetraciclina, oxitetraciclina modif putin severe
Tratament
Pt corectarea aspectului estetic se vor face tehnici vitale de albire care dau un raspuns bun cand modificarea
de culoare este uniforma
-indiferent de tehnica de albire folosita pacientul trebuie anuntat ca nuanta coloristica va reveni si va necesita
repetarea procedurii
-in cazurile severe se recomanda fatetari sau microproteze de invelis
-se recomanda evitarea administarii tetraciclinei pana la varsta de 6-7ani

2.Eritroblastoza fetala
Este o anemie hemolitica severa, determina de incompatibilitatea Rh, cand in circulatia sangvina materna apar
antigenii fatului si se dezvolta Ac anti Rh care ajung in sangele fatului.
In urma acestei reactii apare hemoliza hematiilor cu dezvoltare de pigmenti: bilirubina , biliverdina. Acestia
se fixeaza in urmatoarele regiuni:
1.piele icter
2.sclere
3.nucleii bazali icter nucleari
4.dentina dd in formare determinand modificarea de culoare numai a DT: coloratia este galbui-verzuie, sau
albastru verde iar cu cat anemia e mai pronuntata cu atat coloratia este mai intensa. Se pot intalni si defecte
hipoplazice inelare dispuse corespunzator traseului liniei neonatale: inf incisiv, coronara canin, vf cuspizilor
5.in cazurile foarte severe se produce moartea fatului ,,hidrops fetal

3.Porfiria congenitala
Afectiune genetica foarte rara caracterizata prin producerea in exces a unui pigment numit porfirina.
Semne clinice:
-urina de culoare rosie
-fotosensibilitatea
-pe zonele expuse ale copilului apare o eruptie veziculoasa, bulboasa cu continut lichidian rosu se sparg
cicatrici retarctile
-afectarea DT cat si a celor P care au o tenta rosie bruna dar nu intotdeauna modificarea coloristica este
evidenta. Acestea apar datorita porfirinei la nivelul dd si mucoaselor
59

Tratamentul nu este absolut necesar.

4.Atrezia biliara
Dintii au o tenta galbuie datorita pigmentilor biliari existenti in sange care se fixeaza la nivel dentar.
Modificarea se produce numai la dintii care au fost in formare cand s-a produs tratamentul chirurgical al
atreziei.
Modificarile sunt minore si nu necesita tratament.

COLORATII EXOGENE
Sunt modif de culoare aparute dupa ce dd si-au incheiat formarea, au erupt si au devenit functionali, fiind
rezultatul unor depuneri din mediul salivar pe suprafata externa a dintilor. Ele sunt induse de unele microorganisme
care se gasesc in saliva si de folosirea unor alimente si medicamente.
Tratament:
-periaj profesional
-coloratiile mai aderente cu ajutorul detartrajului
Dpdv clinic se descriu mai multe nuante coloristice:
1.Coloratia bruna
-pelicula subtire de culoare maro alcatuita din mucina salivara lipsita de bacterii, pe suprafetele dentare, in
apropierea orificiilor glandelor salivare: suprafetele V ale Msup si suprafetele O ale I inf la coletul dintilor.
-indivizii care prezinta aceasta coloratie sunt mai rezistenti la carie
2.Coloratia neagra
-depozit aderent, subtire, negru prezent sub forma unei linii/banda ingusta pe fata V si O a dintilor in 1/3 de
colet sau sub forma unor pete pe suprafele proximale ale dd, mai ales unde dd nu au vecini
-coloratia e mai ferma si se indeparteaza mai greu, cu refacere in timp
-apare mai frecvent la fete cand igiena orala este foarte buna
-aceasta este determinata de bacterii cromogene cum este actinomices sau bacterioides melaninogenicus
-mai frecventa la copii care primesc suplimente cu fier

3.Coloratia verde
-localizare superficiala la nivelul dd frontali superiori pe fata V si la colet
-este legata mai ferm de suprafata smaltului iar in producerea ei sunt implicate bacterii fluorestecente si
anumiti fungi pinicillium si aspergilius.
-se intalneste mai frecvent la copii decat la adulti, baietii fiind mai afectati decat fetele

4.Coloratia portocalie
-mai rar la copii si este sub forma unui depozit subtire, rosu caramiziu, mai ales pe fata V si O a dd frontali
-este produsa de microorganisme Serratia marcescens si Flavobacterium lutescens
60

-se indeparteaza usor

ANOMALII DE DEZVOLTARE COMPLEXE (DISTROFII COMPLEXE)

Sunt mai multe tipuri de anomalii la acelasi dinte aparute in mai multe etape ale procesului fiziologic de
crestere. Factorul perturbator poate actiona atat in faza de morfodiferentiere cat si in cea de apozitie si mineralizare.
1.Dintii Hutchinson
-se intalneste mai ales la I permanenti, in special ICS
-dintii au dimensiune mai mica decat normal, cu forma de dalta, surubelnita sau butoias pentru ca suprafetele
proximale sunt convergente spre marginea incizala
-in 1/3 medie a marginii incizale exista o modificare de structura decelabila microscopic
-dupa ce dd a erupt si a intrat in functiune, aceasta zona va ceda pt ca are o rezistenta scazuta
-in urma uzurii 1/3 incizale marginea incizala se transforma dintr-o margine orizontala intr-una concava
-in timp unghiul M si D se uzeaza si ele si marginea devine iarasi plata in felul acesta reducandu-se inaltimea
coroanei
-deoarece axul de eruptie al I este convergent catre incizal radacinile sunt divergente
Etiologie:
-luesul congenital si determina urmatoarea triada:
-incisvii hutchinson
-surditate labirintica
-keratita interstitiala

2.Molarii Moser
Denumirea se atribuie primilor M perm care prezinta modif de forma, dimensiune si structura, aparute ca
urmare a unor perturbari ale procesului de formare.
Molarii sunt mai mici, suprafetele ocluzale au un perimetru mai mic decat in 1/3 medie, intre 1/3 ocluzala si
cea medie existand o treapta orizontala.
Suprafata ocluzala poate prezenta multi cuspizi, de dimensiuni mici, ceea ce face ca aceasta suprafata sa aiba
aspect de duda.
In alte situatii suprafata ocluzal prezinta defecte de structura de tip hipoplazic sub forma de santuri sau geode
dispuse anarhic ,, aspect de luna.
Cauze: rahitismul sever in primul an de viata si luesul congenital.

61

Curs 12-14
GINGIVITELE LA COPII SI ADOLESCENTI
Gingivita=imbolnavirea uneia/unor parti componente a mucoasei gingivale (papila interdentara, margine
libera gingivala sau gingie fixa)
Boala gingivala este cea mai obisnuita afectiune a parodontiului marginal intalnita la copil si adolescent. Este
reversibila si rareori evolueaza catre parodontopatie marginala.
Pronosticul favorabil este influentat de:
-activitate metabolica crescuta la copil
-flora orala diferita de cea a adultului
-diferentele intre compozitia si metabolismul placii bacteriene
Etiologie
1.Factorii locali:
-placa bacteriana
-depozite de tartru
-procese fiziologice ale ciclului de viata dentar: eruptie si exfoliere
-leziuni odontale proximale sau cervicale
-obturatii proximale sau cervicale incorecte
-anomalii ortodontice (ex.IDA cu inghesuire)
-purtarea aparatelor ortodontice, mai ales a celor fixe
2.Factorii sistemici:
-influente hormonale (mai ales la pubertate)
-afectiuni generale:
-afectiuni hematologice
-afectiuni genetice (Sdr.Down)
-afectiuni metabolice (diabetul)
-SIDA
-influenta unor medicamente (imunosupresoare)
-malnutritia
-obiceiuri vicioase (mai ales respiratia orala)

Prevalenta
Variaza in functie de persoanele studiate si de criteriile utilizate in stabilirea diagnosticului.
-odata cu cresterea varstei pacientului creste si prevalenta bolii, valorile mari intalnindu-se in eruptia dentara
si la pubertate
-la sfarsitul perioadei de dentitie mixta apare o scadere a prevalentei si a severitatii bolii
-sanatatea gingivala este influentata si de starea socio-economica
Tablou clinic
62

Inflamatia gingivala poate fi localizata sau generalizata interesand una sau mai multe zone ale mucoasei
gingivale, de cele mai multe ori marginea gingivala libera si papilele interdentare.
Simptomatologia subiectiva de cele mai multe ori este stearsa si devine manifesta prin durere, sangerare, in
formele acute.
Simptomatologia consta in:
-modificari de culoare, dimensiune, consistenta
-prezenta sangerarii provocata, la periaj sau palpare sau spontana
Pentru cuantificarea gravitatii imbolnavirii se foloseste indicele LOE si SILNESS, iar in functie de semne
constate la nivelul mucoasei gingivale se definesc urmatoarele tipuri de inflamatii:
-scor 0- absenta inflamatiei
-scor 1-inflamatie slaba, cu o usoare modificare a culorii si consistentei
-scor 2-inflamatie moderata, o modificare de culoare, consistenta si sangerare la sondare
-scor 3-inflamatie severa cu modificare de culoare, consistenta, ulceratie si sangerare spontana

Formele clinice
a.Gingivita simpla
-de eruptie
-asociata cu o igiena orala slaba
-intalnita in alergii
b.Gingivita acuta din infectii virale, bacterine, fungice
c.Gingivita cronica nespecifica
d.Mariri de volum gingivale conditionate:
-gingivita la respirator oral
-gingivita la purtatorul de aparate ortodontice
-boli gingivale modificate de factori sistemici:
-gingivita intalnita la pubertate
-fibromatoza gingivala
-mariri de volum induse de unele medicamente
-gingivita prin deficienta de acid ascorbic

A.Gingivita simpla
1.Gingivita de eruptie
Este o forma temporara care se intalneste in eruptia dentara. Mucoasa este marita de volum, margine libera
gingivala are un contur mai rotunjit si in general o culoare mai rosie.
63

Toate aceste modificari apar ca urmare a acumularii de placa bacteriana si a contactului direct al bolului
alimentar cu mucoasa gingivala care nu este protejata de dinte. Pe masura ce dintele avanseaza spre planul de
ocluzie, intensitatea afectarii gingivale scade.
Inflamatia tesutului inaintea eruptiei complete poate determina aparitia unei dureri cu caracter temporar care
cedeaza in cateva zile.
Gingivita de eruptie este mai frecventa in timpul eruptiei M perm si poate atinge forme severe la eruptia M3
care pot conduce la pericoronarita.
Tratamentul consta in:
-imbunatirea igienei orale in formele usoare
-asocierea de lavaje orale cu solutii neiritante in formele dureroase
-administrarea de AB in pericoronarita asociata cu tumefactie si adenopatie
2.Gingivita datorita igienei orale slabe
Se manifesta prin modificari care apar la nivelul papilei sau marginii gingivale libere.
Pe un fond de roseata generalizata papilele sunt tumefiate. Culoarea si conturul si consistenta gingivala
prezinta modificari diferite in functie de intensitatea inflamatiei generate de igiena orala deficitara. In formele severe
se intalneste si sangerare spontana.
Tratamnetul consta in:
-indepartarea mecanica a placii bacteriene
-instituirea igienei orale corecte prin:
-instruirea parintilor si copiilor
-adaptarea si asocierea metodelor de igiena orala in functie de varsta, stare generala si conditii locale

C.Gingivita cronica nespecifica

Se intalneste in mod obisnuit la preadolescenti si adolescenti.
Poate fi localizata in regiunea anterioara maxilara sau poate imbraca un caracter generalizat.
In general este nedureroasa, cedeaza foarte greu la tratament, simptomatologia persistand multa vreme.
La producerea gingivitei cronice nespecifice (GCN) participa o serie de factori locali:
-leziuni carioase cu margini ascutite in vecinatatea mucoasei gingivale
-obturatii incorecte proximale, cervicale
-anomalii dentare de dezvoltare de structura de tip hipoplazic
-IDA cu inghesuire
Acesti factori favorizeaza depunerea de resturi alimentare, acumularea de PB si impiedica efectuarea igienei
corecte.
Un alt factor favorizant poate fi deficienta vitaminica printr-o alimentatie necorespunzatoare cu aport
insuficient de legume si fructe.
Tratamentul urmareste:
-imbunatatirea gradului de igiena
-indepartarea factorilor locali favorizanti prin:
64

-tratarea corecta a proceselor carioase

-refacerea corecta a obturatiilor
-corectarea anomaliilor dento-alveolare, etc
-asigurarea aportului alimentar corespunzator

D.Mariri de volum gingivale conditionate

Reprezinta formele de imbolnavire gingivala cunoscute sub denumirea de ,,gingive hiperplazice.
Pentru ca nu este vorba de o hiperplazie adevarata se prefera denumirea de cresterea de volum gingivala
indusa, iar acestea sunt:
-generalizate
-localizate, intr-o anumita regiune sau la o singura papila
Ca urmare a actiunii factorului local sau general care a determinat modificarea raspunsul tisular poate fii:
a.de tip inflamator, cu producere de edem, in care mucoasa gingivala are urmatoarele aspecte:
-culoare rosu stralucitor sau cianotic
-consistenta moale, edematoasa
-tendinta pronuntata la sangerare
b.de tip fibros, cu producere de tesut fibros dens, in care mucoasa se caracterizeaza prin:
-modificare de culoare usoara
-fermitate la palpare
-tendinta redusa la sangerare
1.Gingivita respiratorului oral
Este o forma localizata de imbolnavire in care predomina raspunsul tisular de tip inflamator. Mucoasa
gingivala neprotejata de buza este uscata si separata printr-o demarcatie neta de restul mucoasei gingivale. Aceasta
leziune se poate intinde si pe portiunea anterioara a boltii palatine.
-pacientul acuza la trezire senzatie de gura uscata si de cele mai multe ori are halena
La respiratorul oral, mucusul si placa bacteriana sunt mai vascoase obligand pacientul la o igiena orala foarte
buna.
Tratamentul gingivitei este complex si necesita colaborarea cu medicul ortodont si ORL-ist pt
deconditionarea obiceiurilor vicioase.
Obiectivele tratamentului sunt:
-imbunatatirea igienei orale
-deconditionarea respiratiei orale abordata interdisciplinar
-protejarea tesuturilor uscate excesiv prin vaselinarea lor in cursul noptii si prin purtarea unui scut de protectie

2.Gingivita la purtatorul de aparate ortodontice

Este o forma de imbolnavire care apare la aproximativ o luna de la aplicarea aparatelor, chiar si la pacientii cu
o igiena orala foarte buna. Modificarile sunt tranzitorii, fenomenele retrocedand dupa indepartarea aparatului.
65

3.Boli gingivale modificate de factori sistemici:

-gingivita intalnita la pubertate
Este o forma localizata de imbolnavire in care predomina raspunsul tisular de tip inflamator.
Este localizata la nivelul papilelor in reg maxilara anterioara sau la o singura arcada. Mucoasa poate prezenta
sangerare provocata sau spontana iar in general pe fata O mucoasa este idemna.
-mai frecventa la grupa de varsta 9-14 ani existand diferente intre cele 2 sexe:
-10 ani la fete
-13 ani la baieti
Tratamentul consta in:
-imbunatatirea igienei orale
-indepartarea factorilor locali de iritatie
-dieta corespunzatoare
-administrarea de vitamina C 500mg/zi timp de 4 saptamani
-gingivoplastie in cazurile severe care nu raspund la tratamentul local si general

-fibromatoza gingivala ereditara

Denumita si elefantiazis gingival este o hiperplazie ereditara autozomal dominanta si recesiva, o forma foarte
rara de imbolnavire care afecteaza 1 la 175.000 persoane interesand in egala masura ambele sexe.
Se dezvolta de sine statator sau in cadrul unor sindroame in care se mai intalneste si hipertricoza, epilesie, sdr
cu interesare mentala.
-aceasta consta intr-o marire de volum gingivala, ferma, fibroasa, de dimensiuni variabile, generalizata sau
localizata
-mucoasa are culoare normala, nu sangereaza si nu e dureroasa la palpare
-la nastere gingia are aspect normal, aceasta aparand odata cu eruptia DT si devine mai pronuntata odata cu
eruptia DP; ea poate sa fie atat de mare incat acopera coroana clinica a dintilor
Datorita dificultatilor de pastrare a igienei aceasta se poate inflama si isi schimba culoarea care de la rosu
palid initial devine un rosu mai inchis, mai putin ferma la palpare si sangereaza mai usor.
Aceasta se insoteste de o serie de complicatii in functie de dimensiunea maririi de volum:
-tulburari fizionomice
-intarzieri in eruptie
-deplasari dentare datorita tesutului fibros
-malocluzii
-dureri cand mucoasa acopera partial suprafata ocluzala si este traumatizata in masticatie
Tratamentul se face diferentiat in functie de marimea hiperplaziei si de ameliorarea tulburarilor functionale:
66

-marire de volum minimadetartraj minutios si respectarea cu strictete a regulilor de igiena

-marirea de volum e mare si apar tulburari functionale se recomanda remodelarea chirurgicala a tes gingival
Gingivectomia se poate realiza prin tehnica clasica cu bisturiu sau cu ajutorul laserului cu CO2. Interventia
clasica trebuie efectuata pe cadrane, in mai multe sedinte, deoarece tesutul sangereaza excesiv. Utilizarea laserului
permite rezolvarea problemei intr-o singura sedinta pentru ca sangerarea este redusa. De asemenea vindecarea se va
produce mai repede prin scaderea durerilor, a tumefactiei si a sangerarii postoperatorii.
Controalele periodice, ingrijile profilactice se fac o data la 6 luni iar igiena orala zilnica intarzie aparitia
recidivei.
Recidiva se va produce in cateva luni, dar dimensiunea gingivala anterioara operatiei se va ajunge abia dupa
cativa ani.

-mariri de volum induse de unele medicamente

Sunt imbolnaviri gingivale generalizate in care predomina raspunsul tisular de tip fibros.
Principalele medicamente care induc acest lucru sunt:
1.fenitoina- anticonvulsivant major, utilizat in tratamentul epilepsiei
Se produce in exces colagen prin actiunea asupra unui grup distinct fenotipic de fibroblaste care au potential
sa sintetizeze cantitati mari de proteine.
2.ciclosporina A- imunosupresor, utilizat pt impiedicarea rejetului in cazul transplantului de organe sau boli
autoimune
Stimuleaza proliferarea fibroblastelor si a producerii de colagen si determina cresterea nivelului de proteine in
matricea extracelulara gingivala.
3.nifedipina- blocant al canalului de Ca, folosit pentru combaterea efectului citotoxic al ciclosporinei
In absenta Ca intracelular fibroblastele numai produc colagenaza acumulare de colagen la nivel gingival.
Frecventa inducerii maririlor de volum gingival este variata avand o frecventa mai mare la fenitoina si una
foarte mica la nifedipina.
Tablou clinic
-primele semne ale maririlor de volum apar la 3-4 luni de la administrarea medicamentului, in cazul fenitoinei
marirea de volum este corelata cu nivelul de acumulare al placii bacteriene si incepe la 2-3 saptamani de la
administrare si atinge apogeul dupa 18-24 luni.
Initial se produce o marire de volum izolata a papilelor mai accentuata V si anterior. Cu timpul in special in
administari indelungate, papilele se maresc atat de mult incat capata aspectul unor lobuli care se intalnesc in dreptul
mijlocului dintelui. Prin cresterea dimensiunii papilelor apar pungi gingivale cu adancimi diferite. Mucoasa gingivala
este de culoare roz, consistenta ferma si nu sangereaza usor la palparea cu sonda.
Daca se supraadauga inflamatia, culoarea mucoasei devine rosie, consistenta este mai putin ferma, dispare
aspectul de suprafata gingivala proeminenta si apare o suprafata neteda si creste sangerarea la palpare.
Uneori marirea de volum este atat de mare incat acopera intreaga coroana clinica.
Pot aparea o serie de complicatii care deterioreaza functionalitatea aparatului dento-maxilar:
-tulburari fizionomice
67

-tulburari de fonatie
-tulburari de masticatie
-intarzieri in eruptia dentara
-boala parodontala prin persistenta inflamatiei gingivale

Tratamentul consta in:

-instituirea igienie orale corecte atat la nivel individual cat si in cabinet
-clatiri orale cu Chx 2xzi si utilizarea atei dentare
-utilizarea medicatiei alternative ori de cate ori este posibil
-remodelare chirurgicala in maririle de volum mari induse de fenitoina dar nu altele
-gingivita prin deficienta de acid ascorbic
Are un aspect particular datorita rolului pe care il are vitamina C in metabolismul celular, in formarea
colagenului, in activitatea osteoblastilor, in dinamica vasculara.
Carenta de vitamina C poate fi rezultatul unui aport alimentar lipsit de vitamina C sau este rezultatul unor
necesitati crescute ale organismului in anumite stari fiziologice sau patologice.
O crestere a nevoilor de vitamina C apare in:
-desfasurarea unor activitati fizice care necesita efort (antrenamente sau competitii)
-starile febrile din copilarie si adolescenta
Carenta de vitamina C are efecte multiple printre care cresterea permeabilitatii si fragilitatea capilarelor
ducand la aparitia hemoragiilor, scaderea formarii Ac cu reducerea posbilitatilor de aparare ale organismului si
inducerea anemiei prin perturbarea metabolismului fierului.
In gingivita prin deficienta de acid ascorbic pacientul acuza dureri severe, interesand marginea gingivala
libera si papila interdentara. Acestea sunt marite de volum, modificate de culoare si sangereaza spontan. In cazurile
severe apare necroza, cu ulceratii gingivale, mobilitate si exfoliere dentara. Ele se pot intalni la copii alergici la
sucurile de fructe la care nu se poate administra supliment de vitamina C.
Pentru stabiirea conduitei terapeutice se precizeaza daca gingivita se datoreaza unui aport insuficient de
vitamina C sau este determinata de cauze sistemice. Daca este de cauza unui aport alimentar redus de vitamina C se
recomanda:
-administrarea de vitamina C in doza zilnica de 250-500 mg
-pentru a grabi vindecarea la copii mai mari 1 g/zi timp de 2 saptamani
Manifestarile gingivale sunt reduse prin aplicare de folat direct pe gingie avand in vedere deficienta e folat in
tesuturile de tip terminal.
Imbunatatirea igienei orale si indepartarea oricaror factori locali favorizanti contribuie la vindecare. De
asemenea se indica si o alimentati bogata in vitamina C:
-fructe acide
-zeama de lamaie
-legume proaspete (ardei verde, rosii crude)

68

CURS PEDODONIE - An 5
Curs - 30 mai 2016
AFECIUNI ALE MUCOASEI ORALE
LA COPIL I ADOLESCENT

Patologia mucoasei orale poate fi generat de perturbri ale procesului de formare al mucoasei orale sau
de afeciuni dobndite.
Afeciunile dobndite cuprind boli infecioase i boli neinfecioase. Bolile infecioase pot fi virale,
bacteriene sau micotice. Din categoria bolilor neinfecioase fac parte: aftele recidivante, limb geografic, leziunile
traumatice, granulomul piogen. ( ).
n cele ce urmeaz, vor fi descrise afeciunile dobndite ale mucoasei orale ntlnite mai frecvent la copil i
adolescent.

INFECIILE VIRALE

Bolile virale sunt determinate de:

1. Virusurile herpetice
a. v. herpes simplex tipul I care determin, de regul, infectare de la talie spre extremitatea cefalic i
produce:
- gingivostomatita herpetic primar
- herpesul secundar (recurent) cu localizare labial sau oral
- panariiul herpetic
- ocazional, herpesul genital
b. v. herpes simplex tipul II care determin, de regul, infecie de la talie n jos i produce:

69

- herpesul genital;
- ocazional, herpesul oral

c. v. varicelo-zosterian care produce:

- varicela (primoinfecie)
- zona zoster (infecie recurent)
d. v. Epstein-Barr care produce:
- mononucleoza infecioas
- leucoplazia proas
e. citomegalovirusuri care produc:
- boli ale glandelor salivare
2. Picornavirusuri
a. v. Coxsackie care produc:
- boala mn-picior-gur
- herpangina
b. rinovirusurile care produc:
- guturai
3. Paramixovirusuri
a. v. rujeolei care produce rujeola
b. v. urlian care produce oreionul
c. v. parainfluenza care produce infecii respiratorii

1. Infeciile cu virusuri herpetice

70

1.1. Infeciile cu virus herpes simplex tipul I

Infeciile cu v. herpes simplex tipul I se transmit prin contactul direct al persoanei infectate cu persoana
sntoas. n perioada neonatal (prima lun dup natere), nou-nscutul poate face boala prin infectare n timpul
naterii, dac mama are o infecie vaginal cu v. herpes simplex tipul II.
Primoinfecia evideniat prin semne clinice zgomotoase se ntlnete la un numr sczut de indivizi, n
timp ce forma subclinic se ntlnete la majoritatea indivizilor.
Semnele clinice de primoinfecie apar dup o perioad de incubaie de 6-14 zile i se manifest prin apariia
unei erupii specifice pe esuturile orale i periorale. Erupia este reprezentat de vezicule, care apoi se ulcereaz.
Dup perioada de evoluie, virusul se deplaseaz pe traseul nervului trigemen i se cantoneaz la nivelul
ganglionului Gasser, unde

rmne n stare latent. Anumite condiii determin reactivarea virusului cnd

particulele virale prsesc ganglionul Gasser i se deplaseaz pe traseul nervului trigemen pn la tegument sau
mucoasa oral. Ca urmare, se produce infecia secundar sau recurena care const ntr-o erupie veziculoas strict
localizat, limitat ca ntindere, care ulterior se ulcereaz. n herpesul secundar lipsesc simptomele generale, spre
deosebire de primoinfecie, care se nsoete de simptomatologie general zgomotoas. Absena semnelor
generale n infecia secundar se datorete dezvoltrii, dup primul contact cu virusul herpetic, a mecanismelor de
aprare tisulare i umorale.

Gingivostomatita primar herpetic

Gingivostomatita primar herpetic se ntlnete, de regul, la copilul sub vrsta de 5 ani. Frecvena
primoinfeciei herpetice crete de la vrsta de 6 luni i atinge maximum la vrsta de 2-4 ani.
Dup o perioad de incubaie de 6-7 zile, maximum 2 sptmni, boala debuteaz brusc, fr semne
prodromale, prin apariia unor vezicule pe tegumente, pe roul buzelor sau oriunde pe mucoasa oral (nu exist o
zon de predilecie!).
La nivelul cavitii bucale, pacientul poate prezenta tumefacie gingival, eritem, precum i vezicule la orice
nivel.( ). Veziculele sunt mici, cu coninut lichidian glbui sau alb. Ele sunt nconjurate de un halou rou,
caracteristic, dar mucoasa din jur are aspect normal. Veziculele se sparg dup cteva zile, lsnd ulceraii acoperite
de o membran gri-albicioas. (McDonald). Ulceraiile au diametrul de 1-3 mm, dar pot conflua, cptnd un

71

contur neregulat. Deoarece ulceraiile sunt dureroase, alimentaia pacientului se face cu dificultate, iar ingerarea
de alimente sau lichide cu coninut acid sporete durerile.
Semnele locale se asociaz cu semne generale care constau n: febr, dureri articulare, cefalee, stare
general alterat, precum i cu semne loco-regionale (adenopatie cervical/genian).
Boala dureaz ntre o sptmn i 10 zile, dup Regezi, ntre 12 i 20 de zile, dup ali autori. Perioada de
evoluie a bolii este influenat de virulen i de starea general a pacientului. Vindecarea se face fr a lasa
cicatrici, deoarece leziunile sunt localizate numai intraepitelial.
Virusul migreaz apoi pe calea nervului trigemen pn n ganglionul Gasser, unde rmne n stare latent.

Infecia recurent

n anumite condiii, se produce reactivarea virusului care duce la apariia infeciei secundare (infecia
recurent). Reactivarea virusului poate fi determinat de expunerea prelungit la soare sau la frig, poate fi
determinat de traumatisme, de stress, de imunosupresie. Chiar i unele manevre stomatologice de rutin, iritaia
produs de materialul din care este confecionat diga, injecia pentru obinerea unei anestezii locale, pot
determina recurena. ( ).
Spre deosebire de primoinfecia herpetic, infecia secundar nu se asociaz cu semne generale, dar este
precedat de semne prodromale. Semnele prodromale, care constau n senzaie de furnictur, de arsur sau
durere, se ntlnesc pe locul unde se vor dezvolta leziunile, cu cteva ore nainte de apariia acestora. Leziunile
constau n vezicule multiple, fragile, cu via scurt, deoarece, la scurt timp, se ulcereaz. Ulceraiile rotund-ovalare
conflueaz i dau natere unor ulceraii cu dimensiuni mai mari, cu contur neregulat. Vindecarea se produce fr a
lsa cicatrici.
Infecia secundar se localizeaz, n majoritatea cazurilor, pe tegumentele periorale sau perinazale, la
nivelul zonelor de trecere dintre tegument i mucoas, mai frecvent la zona de trecere dintre tegument i roul
buzei. n cazuri mai rare, circa 5% dup Regezi, veziculele pot s apar i la nivelul cavitii bucale, zone de
predilecie fiind palatul dur i gingia fix. La pacienii imunocompromii se ntlnesc ulceraii cronice, trenante, de
multe ori cu aspect dendritic, localizate frecvent pe limb. ( ). La aceti pacieni i, n general, la pacienii cu stare
general compromis leziunile se vindec mai greu.

72

Frecvena puseelor de reactivare a virusului i apariia recurenelor este mai mare la indivizii tineri i scade
odat cu naintarea n vrst, dar trebuie menionat c, de fiecare dat, ca localizare, infecia secundar se dezvolt
n acelai loc.

Panariiul herpetic
-

o primoinfecie sau infecie secundar, periunghial

leziuni: roea, tumefacie, vezicule sau pustule dureroase ce se rup n final i se transform n ulceraii. Se
nsoesc de adenopatie axilar sau epitrohlear

evoluia leziunilor dureaz 4-6 spt

se poate modifica i starea general

pot aprea recidive n acelai loc.

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferential al gingivostomatitei herpetice primare se face cu alte afeciuni n care, n cadrul
tabloului clinic, pot exista unele manifestri asemntoare:
1) Faringita streptococic
-

ulceraiile nu sunt precedate de vezicule

leziunile nu intereseaz buzele i esuturile periorale

2) Eritemul polimorf
-

ulceraiile orale sunt mai mari dect cele din herpes, nu sunt precedate de vezicule, intereseaz mai puin
probabil gingia. Leziunea elementar n eritemul polimorf este bula, care sufer eroziune n scurt timp i se
acoper cu membrane gri-albe.

buzele prezint fisuri i cruste hematice caracteristice

3) Gingivita acut ulcero-necrotic (infecia Vincent) este o infecie bacterian produs de Spirochete i de
Prevotella intermedia. Ea se ntlnete rar la precolari, fiind mai frecvent la adolesceni.
Declanarea bolii este favorizat de: infecii virale (inclusiv HIV), malnutriie, stri emoionale, perioade
scurte de somn, unele boli generale.
-

leziunile se localizeaza la nivelul papilelor interdentare si marginii gingivale la nivelul crora se produce
necroza tisulara si ulceratii (neprecedate de vezicule!)
73

febra, dureri acute gingivale, halena

cedeaza in 48 de ore dupa imbunatatirea igienei orale si clatiri cu apa oxigenata diluata sau alti agenti
oxidanti
Diagnosticul diferential al herpesului secundar cu localizare intraorala se face cu:

stomatita aftoasa

ulceraiile postraumatice

arsurile chimice

alergia de contact.
Diagnosticul diferential al herpesului secundar labial se face cu pustulele intalnite in impetigo, infectie

cutanata cu bacterii piogene. Este o piodermita superficiala, contagiosa. Apar vezicule sau bule pe o baza
eritematoasa care se rup si lasa suprafetele denudate. Prin uscarea exudatului se formeaza cruste
melicerice.Veziculele se extind periferic si se vindeca central (eruptie cu aspect cincinat).
Zonele de electie sunt fata (perinazal, perioral) si membrele. Se produce vindecare spontana in 2-3
saptamani.

Tratamentul gingivostomatitei herpetice

In faza acut se urmrete:

Calmarea simptomatologiei acute, pentru a permite alimentarea pacientului, prin:

aplicaii locale de anestezice uoare naintea orelor de mas - dyclonin hidrocloric 0,5%; lidocain care reduc temporar durerea i permit alimentarea cu alimente moi. Se d copilului o linguri de
anestezic, pe care o ine n gur timp de 2-3 minute i apoi scuip.

la copiii foarte mici, care nu tiu s scuipe, leziunile se acoper cu un amestec format, n pri egale, din
benadril (elixir de diphenilhydramine), care este un anestezic uor i caolin-pectat.

Prevenirea infeciei secundare prin aplicaii locale de tetraciclin dup fiecare mas. Pentru aceasta se
folosesc aplicatoare umezite pudrate cu pulbere luat direct din capsula de antibiotic. Manevra se repet doar
cteva zile, pentru a nu produce coloraii intrinseci la dinii n formare.
In ulceraia herpetic sever se mai recomand utilizarea unei soluii care conine 10 ml de tetraciclin
hidrocloric (250 mg tetraciclin). Soluia se ine n gur 2-3 minute, apoi se scuip. Manevra se repet de 3 ori pe
zi, timp de 3 zile, dup care se face pauza 3 zile pentru a se evita apariia candidozei orale. Tratamentul se poate
repeta dac este nevoie.

74

 n toat perioada bolii, copilul trebuie hidratat i vitaminizat. n locul sucurilor naturale acide sau acre care,
prin coninut, exacerbeaz durerile, se recomand administrarea de vitamine.
La copiii mai agitai se administreaz antihistaminice n doza minim eficient pentru a produce o stare de
confort i de toropeal.
Repaus la pat n camere curate, aerisite, izolate faa de ceilali copii din familie.
Medicaie antiviral administrat pe cale general, asociat cu analgezice: Acyclovir (Zovirax), fie capsule :
1000 mg/zi n 5 prize, timp de 10 zile, fie sub form de suspensie oral: 15ml/kg corp de 5 ori/zi. La copilul mic,
pentru ca eficiena tratamentului s creasc, se recomand ca administrarea suspensiei de Acyclovir s nceap n
primele 3 zile de la debutul bolii.
n herpesul recurent cu localizare oral se face tratament specific antiviral, pe cale general cu Acyclovir
(administrare imediat dup semnele prodromale - 1000 mg/zi, timp de 5 zile), iar pe cale local cu crem Acyclovir
(Zovirax) 5% - aplicaii de 5 ori/zi, timp de 4 zile la copiii n vrst de 12 ani.

1.2. Infecia cu virusul varicelo-zosterian

Virusul varicelo-zoster (v.VZ) face parte din familia virusurilor herpetice. Infecia primar produce varicela.
Dup primoinfecie, virusul migreaz n ganglionii senzitivi i rmne n stare latent. Reactivarea v.VZ produce
herpesul zoster, afeciune ntlnit mai frecvent la persoanele adulte n vrst i la indivizii cu imunitate
compromis. Prin reactivarea virusului, apar vezicule care se ulcereaz ulterior, localizate pe tegumente sau pe
mucoase.
Varicela, infectarea primar cu v VZ, este o afeciune ntlnit mai frecvent n copilrie i are o evoluie
benign, autolimitant. Poate avea, ns, evoluie sever, uneori fatal, dac apare la imunodeprimai, la gravide i
la nou-nscui. Tendina, observat pe plan mondial, dar i n Romnia, de deplasare a morbiditii prin varicel de
la copilul mic spre adolescent i adultul tnr, a dus la creterea procentului de forme severe i complicate de
boal. n anul 2001, aproximativ jumtate din cazurile de varicel raportate la nivel naional, s-au adresat grupei de
vrst 10-34 de ani. (Aram, 2003).
Varicela este o boal ciclic care parcurge mai multe etape. Infectarea se face prin inspirarea picturilor
contaminate cu virus i, mai puin obinuit, prin contact direct.
Dup o perioad de incubaie, total asimptomatic, care dureaz 10-14 zile, se trece n perioada
preeruptiv, care dureaz dou-trei zile i n care pacientul prezint subfebrilitate, discret catar respirator i
adenopatii laterocervicale. Urmeaz, apoi, perioada eruptiv, cu apariia exantemului tegumentar.
75

Erupia tegumentar este generalizat, interesnd ntreaga suprafa cutaneo-mucoas, inclusiv pielea
proas a capului, semn patognomonic pentru varicel. Leziunile constau din vezicule pruriginoase, care, iniial,
trec printr-un stadiu scurt de macule, apoi, n cteva ore, se transform n papule, care, la rndul lor, n mai puin
de 24 de ore, devin vezicule cu coninut clar. Dup 48 de ore, veziculele trec n stadiul de false pustule aseptice.
Dup 2-4 zile, aceste pustule se transform n cruste care dispar n 2-3 sptmni. Erupia apare n pusee succesive,
astfel nct, la un moment dat, pot fi surprinse leziuni n toate stadiile de evoluie. Vindecarea se produce fr a
lsa cicatrice, cu excepia leziunilor suprainfectate bacterian, suprainfectare favorizat de leziunile de grataj
datorit erupiei intens pruriginoase.
Pe mucoasa oral, cu localizare de predilecie pe palat, dup Regezi sau pe mucoasa labial, jugal ( ) i pe
limb, dup Koch, apar ulceraii multiple, superficiale, de form rotund sau ovalar, nconjurate de haloul rou,
caracteristic. Ulceraiile sunt dureroase i sunt precedate de vezicule care dureaz foarte puin.
Tabloul clinic descris se ntlnete n forma comun de varicel. n formele severe, afectrile cutanate sunt
extensive i se asociaz cu afectri multiviscerale.
Diagnosticul diferenial se face cu alte primoinfecii date de virusurile herpetice, care intereseaz i
cavitatea bucal (infecia cu v. herpes simplex, tipul 1, boala mn-picior-gur).
Tratament la pacienii care nu au alte probleme medicale, este suficient tratamentul de susinere. La
pacienii imunodeprimai, la gravide, la nou-nscui i n fomele severe sau complicate de boal este obligatoriu
tratamentul antiviral. n rile dezvoltate, tratamentul antiviral se recomand i la persoane imunocompetente,
cum ar fi adolescenii i adulii, datorit riscului acestora de a face forme severe i complicate de boal. Pn n
2003, acyclovirul era singurul antiviral avizat n SUA i Europa pentru tratamentul varicelei.
La pacienii imunodeprimai, acyclovirul trebuie administrat ct mai precoce, preferabil pe cale
intravenoas, pentru a preveni diseminarea visceral. n cazurile rezistente la acyclovir, rezisten ntlnit aproape
exclusiv la imunodeprimai, acyclovirul se nlocuiete cu foscarnet. (Aram, 2003). n general, la pacienii
imunocompromii se contraindic administrarea de corticosteroizi. (Regezi).

1.3. Infecia cu virusul Epstein-Barr

76

Mononucleoza infecioas (febra glandular pozitiv Paul-Bunnel), afeciune mai frecvent la adolescent i
la adultul tnr, este produs de virusul Epstein-Barr.
Dup o perioad de incubaie foarte lung (30-50 de zile), pacientul prezint febr, disfagie, adenopatie.
Ca semne orale, apar ulceraii, exudat amgdalian, edem faringian. n cazuri rare, edemul faringian poate
duce la obstruarea cilor aeriene. (Scully, Welbury). La circa 2550 % dintre bolnavi, la unirea palatului dur cu cel
moale, se ntlnesc congestie difuz i peteii sau macule roii rare, izolate. (Regezi). Dup unii autori, existena
peteiilor la unirea palatului dur cu cel moale reprezint un semn aproape patognomonic pentru mononucleoza
infecioas (Scully, Welbury), dar asemenea leziuni pot fi ntlnite i n alte boli virale, cum ar fi n cazul infectrii cu
virusul HIV sau n cazul rubeolei, dar i n trombocitopatii.
Administrarea de ampicilin sau de amoxicilin determin apariia unei erupii tegumentare, adesea
morbiliform, care nu reprezint o reacie alergic la penicilin. De altfel, o erupie maculo-papuloas poate s
apar la unii pacieni, chiar dac nu li se administreaz penicilin sintetic. (Scully, Welbury).

2. Infeciile cu Picornavirusuri

Virusurile Coxackie, care fac parte din familia Picornavirusurilor, produc, ntre altele, boala mn-piciorgur i herpangina.

2.1 . Boala mn-picior-gur

Boala mn-picior-gur, cunoscut i sub denumirea de stomatit veziculoas cu exantem (Scully i

Welbury), apare cu caracter epidemic sau endemic i intereseaz, n special, copiii sub vrsta de 5 ani. Dup o
perioad scurt de incubaie, cu o durat de pn la o sptmn, pacientul prezint simptomatologie blnd spre
moderat, care const n febr redus, stare general uor alterat, adenopatie.
Adesea, semnul principal al mbolnvirii este reprezentat de durerea produs de leziunile orale.
Leziunile orale constau n vezicule multiple, care pot s apar oriunde pe mucoasa oral, dar a cror
localizare de predilecie este la nivelul palatului, pe limb i pe mucoasa jugal. Veziculele se sparg repede,

77

transformndu-se n ulceraii foarte mici, superficiale, dureroase, acoperite de un nveli galben de fibrin i care
sunt nconjurate de un halou eritematos.
Concomitent sau la scurt timp dup apariia leziunilor orale, apar i leziuni pe tegumente, dispuse n zonele
mai proximale ale feselor, pe mini i pe picioare. La nivelul minilor i picioarelor, leziunile se localizeaz n special
pe partea lor dorsal i lateral.(Scully i Welbury). Iniial, leziunile apar sub form de maculo-papule multiple, care
evolueaz la stadiul de vezicule, care sunt nconjurate de un halou eritematos. Veziculele se pot ulcera i se acoper
cu cruste. Vindecarea se produce spontan, n circa o sptmn.
Diagnosticul diferenial se face cu gingivostomatita primar herpetic, eventual cu varicela. Boala mnpicior-gur se deosebete de aceste afeciuni prin simptomatologia blnd, prin caracterul distribuiei cutanate,
prin apariia epidemic. (Regezi).
Tratament durata scurt a bolii, caracterul ei autolimitant, lipsa unei terapii antivirale specifice pledeaz
doar pentru un tratament simptomatic. Discomfortul oral poate fi redus prin utilizarea apelor de gur nespecifice.
(Regezi).

2.2. Herpangina

Herpangina este o afeciune acut viral dat de alte tipuri de v. Coxackie dect cele care produc boala
mn-picior-gur. Herpangina apare de obicei endemic, vara, toamna i este mai frecvent la copil dect la adult.
Este o afeciune care se vindec spontan n 7-10 zile, chiar n mai puin de o sptmn, dup unii autori.
(Mathewson).
Simptomatologia este blnd spre moderat i const n stare general uor alterat, febr, disfagie,
cefalee......
Manifestrile orale sunt localizate n zona faringo-amigdalian. Pacientul prezint faringit eritematoas
difuz i erupie veziculoas pe palatul moale, pe pilierii amigdalieni i pe amigdale. Prin spargere, veziculele se
transform n ulceraii rotunde, superficiale, dureroase.
n unele situaii, boala se manifest doar ca o infecie subclinic, fr leziuni faringiene.
Diagnosticul diferenial se face cu:

78

- alte primoinfecii virale care intereseaz i cavitatea bucal (gingivostomatita herpetic, boala mn-picior-gur,
varicela) de care se deosebete prin localizarea caracteristic i durata scurt de evoluie;
- faringita streptococic de care se deosebete prin caracterul difuz al faringitei, prezena veziculelor,
simptomatologia blnd i apariia sezonier;
- stomatita aftoas n care simptomatologia general este diferit. (Regezi).
Tratamentul, n general, nu este necesar datorit simptomatologiei blnde, a duratei scurte de evoluie, cu
complicaii reduse, precum i a caracterului autolimitant al bolii. (Regezi). Cnd situaia clinic o impune, se
recomand cltiri cu o soluie format din pri egale de antihistaminice i caolin-pectat. (Mathewson).

3. Infeciile cu Paramixovirusuri

3.1.Rujeola
Rujeola este o febr eruptiv determinat de virusul rujeolei. Epidemiile de rujeol apar iarna i primavara.
Perioada de incubaie este de 7-14 zile. Simptomatologia const n: catar precoce, strnut, rinoree, tuse,
fotofobie, febr, stare de indispoziie.
Erupia tegumentar este precedat de apariia pe mucoasa jugal, n dreptul molarilor temporari sau al
premolarilor, a unor pete albe, proeminente, de dimensiunea unei gmlii de ac, dispuse pe un fond eritematos,
realiznd un aspect de sare grunjoas aruncat pe mucoas. Aceast erupie pe mucoasa oral (enantem) este
cunoscut sub denumirea de semn Kplik.
Din a 4-a zi apare erupia tegumentar maculo-papuloas, de culoare roie, confluent neregulat. Erupia
ncepe n jurul urechilor, pe fa i pe gt i se extinde n jos pe corp. Dup o perioad de 1-2 zile, leziunile se
decoloreaz i starea general a pacientului se mbuntete.
ntre complicaiile rujeolei se citeaz

bronhopneumonia i otita medie.

Tratamentul const n izolarea pacientului la domiciliu timp de dou sptmni i repaus la pat, regim
alimentar corespunztor i ingestie de lichide, tratament simptomatic cu administrare de analgezice.
Pentru prevenirea rujeolei se face vaccin.
79

Rujeola trebuie deosebit de rubeol. Spre deosebire de rujeol, care este produs de un paramixovirus,
rubeola, cunoscut sub denumirea de german measles (pojarul german) este determinat de un virus din
familia togavirusuri. Simptomatologia i evoluia rubeolei sunt mult mai uoare dect cele ntlnite n rujeol.
Erupia tegumentar, care are nuane mai deschise, dureaz mai puin (aproximativ 36 de ore), iar semnul Koplik
lipsete. n schimb, rubeola contactat de femeia gravid poate determina malformaii ale ftului, gravitatea
acestora fiind n funcie de vrsta sarcinii la momentul contactrii bolii.

3.2. Parotidita epidemic (oreionul)

Oreionul este produs de virusul urlian. Se ntlnete mai frecvent la copiii sub vrsta de 14 ani. Epidemiile
de oreion izbucnesc iarna i primavara.
Perioada de incubaie este de 14-18 zile.
Simptomatologia const n febr, stare general uor alterat, cefalee, dureri n gt, exacerbate de sugerea
unei substane foarte acre, de exemplu suc de lmie, dureri n timpul masticaiei i la deglutiie.
Se produce o mrire de volum a glandei parotide, initial unilateral, dar se poate extinde i la cealalt
gland. Tumefactia este situata retroauricular si in jos spre gat, astfel ca se percepe greu mandibula la palpare.
Urechea este deplasata in sus si in afara.
- senzatia de gura uscata, papila canalului Stenon poate fi congestionata (roie) i mrit
de volum, iar canalul Stenon poate fi blocat partial prin tumefactia glandei
- boala dureaza 5-7 zile, este autolimitanta
- complicatii:

- pancreatita
- orhita, ce poate duce la sterilitate

- tratament: izolare 14 zile, repaus la pat, dieta moale, analgezice.

4. INFECIILE BACTERIENE

La copii, ntre afecuinile bacteriene cu simptomatologie n cavitatea bucal, se citeaz: scarlatina, sifilisul,
actinomicoza, tuberculoza. n cele ce urmeaz se va descrie doar scarlatina.
80

Scarlatina
Este produs prin infectarea cu Streptococ beta-hemolitic care secret o toxin eritrogen. Boala este
predomonanat n lunile de iarn. Are un debut brusc. Ca semne generale se citeaz: cefalee, febra, voma, stare
moderat de ru general. Pacientul prezint amigdalit, faringit sever. De asemenea, apar modificri la nivelul
mucoasei orale care poate fi congestionat. Limba sufer modificri caracteristice sub forma unui ciclu lingual:
limba la inceput este saburala, apoi se descuameaza de la varf si margini catre baza pana in a 5-a zi, cand tot
epiteliul superficial se deprinde, ramanand proeminente papilele linguale pe un fond rosu- intens (limba
zmeurie).
Erupia tegumentara este de culoare stacojie stralucitoare, spre violet.
Complicatii:

- reumatism articular acut

- glomerulonefrita
- endocardita

Tratament: pacientul necesit internare si administrare de antibiotice (Penicilina).

5. INFECIILE FUNGICE

Candidoza orala
Candidoza este inclusa in categoria leziunilor albe (in grupa leziunilor alb-galbene neepiteliale).
Factorul determinant este Candida albicans, o ciuperca saprofita. Aceasta devine patogena cand mecanismele
de aparare ale gazdei sunt perturbate.
Factori predispozanti:
1. imaturitatea imunologica a nou-nascutului
2. tulburari endocrine: diabet zaharat, hipoparatiroidism, sarcina, terapii sistemice cu steroizi
3. malignitatea avansata
4. malabsorbtia, malnutritia
5. terapia cu antibiotice pe cale generala (un antibiotic cu spectru larg sau mai multe antibiotice cu spectru
redus)
81

6. chimioterapia
7. SIDA
Forme clinice:
A. Candidoza acuta pseudomembranoasa (muguet, margaritarel)
Este forma obisnuita la sugar si copilul mic, precum si la persoanele cu imunitate scazuta. La acetia apar
pete sau pseudomembrane moi, cremoase, mici, albe, laptoase, confluente, care acopera obrajii, palatul moale,
limba si mucoasa labiala. Pseudomembranele se pot indeparta, lasand o suprafata eritematoasa, erodata, care
sangereaza usor. Simptomatologia este de obicei uoar, durerea fiind de cele mai multe ori absent. Copilul
poate prezenta dificulti de hrnire i iritabilitate.
B. Candidoza acuta atrofica
-

este legata de terapia cu antibiotice

mucoasa este rosie, edematiata, dureroasa. Uneori la periferia acestor leziuni se pot decela zone mici de
muguet.

Tratament:
1. a) Nistatin solutie a 100.000 UI/ml, dupa mese. Se administreaza 1ml de solutie de 4 ori/zi, pe care copilul
o tine in gura si apoi o scuipa. Tratamentul se continua 3 zile dupa disparitia petelor
b) Nistatin unguent pentru leziunile periorale- 100.000 IU/gram. Se fac aplicatii de 2-4 ori/zi. Se continua timp
de o saptamana dup ace leziunile s-au vindecat.
2. Amfotericina B
3. Ketoconazol / Clotrimazol

6. BOLILE NEINFECIOASE

6.1. Leziunile aftoase (ulceraiile aftoase)

-

reprezint tipul cel mai frecvent de ulceraii orale ntlnite la copii;

pot recidiva dup o perioad variabil de timp;

grupa de vrst cea mai afectat: 10-19 ani (spre deosebire de cele virale);

la fete se produc de 2 ori mai frecvent dect la biei;

cauza nu este bine precizat; se incrimineaz o serie de factori:

o

imunologici: rolul neutrofilelor;

82

microbiologici, datorit unor similitudini ntre leziunile orale de aici i cele de la Herpes simplex;

de nutriie: deficiene ale vitaminei B12, acid folic, fier (s-a constatat c prin administrarea lor
leziunile se reduc);

modificri hormonale;

stress, traum;

alergii alimentare: ciocolat, gluten, nuci, alune;

forme clinice: exist 3 forme importante:

a) aftele minore;
b) aftele majore;
c) aftele herpetiforme.

Diferenele clinice se datoreaz gradului de severitate a bolii, dar toate cele 3 forme au comune urmtoarele
caracteristici:
o

etiologie comun;

leziunile sunt ulceraii dureroase, recurente;

exist semne prodromale;

ulceraiile nu sunt precedate de vezicule;

apar n zone predilecie;

numai n anumite condiii apar pe mucoasa gingival fix i pe palatul dur (cnd trebuie fcut
diagnosticul diferenial cu gingivostomatita herpetic, forma secundar).

a) Aftele minore
-

ulceraiile au form rotund sau oval. Forma oval se ntlnete cnd leziunea este localizat la nivelul
anurilor;

sunt leziuni superficiale;

leziunea se prezint ca o depresiune cu baza crateriform, cu margini mai indurate, de culoare roie;

ulceraia prezint o zon central acoperit de un depozit galben-gri i este nconjurat de un halou
eritematos;

esuturile din jur au aspect sntos;

dimensiunea: 2 - 4 mm (rar peste 1 cm);

apar de la 1 la 4 leziuni odat, sunt foarte dureroase;

frecvent se vindec fr cicatrice n 7-14 zile;

83

leziunile prezint semne prodromale cu 1-2 zile nainte de apariie: senzaie de arsur pe mucoas,
indurarea locului unde apare leziunea;

localizare:
o

mucoasa labial;

mucoasa vestibular;

limb;

mai rar pe palat i foarte rar pe gingie;

poate recidiva la intervale largi: la unii pacieni apar ciclic, regulat, cu un interval precis, la alii neregulat.

b) Aftele majore
-

sunt mai mari dect aftele minore, depind frecvent 1 cm n diametru;

au aceleai caracteristici ale leziunilor;

localizare: oriunde la nivelul mucoasei bucale:

o

de predilecie: buze, palat moale, pilieri amigdalieni;

ocazional: orofaringe;

vindecarea se face ntr-o perioad mai lung de timp - 6 sptmni;

pot lsa cicatrici care pot duce la deformri tisulare.

c) Aftele herpetiforme
-

clinic seamn cu leziunile herpetice ;

leziunile sunt mici, de 1 mm sau mai puin n diametru; sunt att de mici nct pot trece neobservate;

au culoare galben;

sunt foarte numeroase (uneori pot aprea pn la 100 de ulceraii);

sunt foarte dureroase (exist o disproporie ntre caracterul durerii i mrimea leziunii);

leziunile pot conflua, rezultnd o ulceraie mare, cu margini anfractuoase, neregulate (spre deosebire de
primele 2 forme);

localizarea: n partea anterioar a gurii:

o

caracteristic: pe feele laterale I faa ventral ale limbii, planeul bucal;

frecvent: n mucoasa mobil;

rar: palatul dur, mucoasa gingival;

vindecarea este dificil, se produce n 1-2 pn la cteva sptmni, n funcie de numrul leziunilor;

ocazional pot ramne cicatrici (mai ales cnd ulceraiile au fuzionat);

84

Diagnosticul diferential se face cu:

a) Ulceraii accidentale sau autoinduse, produse n urma diferitelor traumatisme ale mucoasei bucale;
b) Ulceraii multiple orale care apar n boli virale:
o

stomatita herpetic primar;

herpangina;

boala mn-picior-gur.

n aceste boli virale ulceraia este precedat de vezicul. Localizarea i dimensiunea leziunilor pot constitui
elemente de diagnostic diferenial. De asemenea, prezena leziunilor periorale (n stomatita herpetic) sau a
leziunilor pe tegumente (n boala mn-picior-gur), precum i starea general alterat, ca n stomatita herpetic.
c) Ulceraii din diferite tulburri gastro-intestinale: boala celiac (Crohn);
d) Deficite de fier, acid folic sau vitamina B12;
e) Discrazii sanguine;
f)

Afeciuni dermatologice.

Tratamentul aftelor recidivante la copil urmrete combaterea simptomatologiei (tratament simptomatic)

i combaterea infeciei secundare. Se pot folosi:
1. Paste protectoare i analgezice:
a. Past gelatinoas de carboximetilceluloz (de exemplu produsul ORABASE al firmei SQUIBB);
b. Geluri anestezice topice care conin lidocain sau salicilat (antiinflamator nesteroidian).
Pasta se aplic peste ulceraie, naintea orei de mas, cu ajutorul unui aplicator sau cu degetul curat. n
prealabil, mucoasa gingival sau oral trebuie uscat. La copilul mic, aplicarea este greu de realizat.
O atenie deosebit trebuie acordat utilizrii gelurilor pe baz de salicilat. Ele nu trebuie aplicate n
cantiti excesive!
2. Ape de gur i spray-uri analgezice
Conin clorhidrat de benzydamin (de exemplu preparatul DIFFLAM al firmei RIKER).
Apele de gur, sub form de cltiri naintea orelor de mas, sunt utile pentru copilul mai mare cu afte
recurente. Pentru copilul mai mic se recomand folosirea sub form de spray. Spray-ul poate fi folosit i la pacienii
cu ulceraii oro-faringiene.
3. Apele de gur antiseptice cu gluconat de clorhexidin (0,2%)

85

Se folosesc pentru a combate infecia secundar bacterian i pentru controlul plcii bacteriene n
condiiile n care periajul dentar nu poate fi efectuat datorit durerilor generate de ulceraiile aftoase. La copilul
mai mare de 7-8 ani se utilizeaz sub form de cltiri. La copilul cu o vrst mai mic de 7-8 ani, datorit greutii
efecturii cltirilor, prinii aplic antisepticul peste leziuni cu ajutorul aplicatoarelor, dar se consider c metoda
nu este satisfctoare.
PARKIN recomand utilizarea gelului de gluconat de clorhexidin n concentraie de 1% sub form de periaj
dentar, de dou ori pe zi. Sub form de soluie (concentraie 2%), recomand cltiri de 4 ori pe zi. Utilizarea
clorhexidinei mbuntete igiena oral, reduce indicele de plac i favorizeaz vindecarea n infeciile orale n
situaiile n care periajul dentar este imposibil.
Utilizarea ndelungat a clorhexidinei poate duce la apariia unei coloraii dentare extrinseci care dispare
prin efectuarea unui periaj profesional, bine-neles dup vindecarea leziunilor de pe mucoas.
4. Cltiri cu soluii de tetraciclin
Sunt utile n ulceraiile herpetiforme, la copiii mai mari de 7-8 ani. Sunt contraindicate la copiii mai mici de
aceast vrst deoarece pot genera coloraii intrinseci prin ncorporarea tetraciclinei n dentina dinilor n formare.
5. Aplicaii locale de corticosteroizi
Se folosesc pentru a calma simptomatologia i pentru a reduce durata aftelor minore. Pentru ca efectul s
fie optim, aplicaiile trebuie fcute n faza prodromal. Se recomand:
- Triamcinolon acetonid (0,1%) sub form de unguent (ADCORTYL n ORABASE, firma SQUIBB) aplicat pe
leziune n cantitate foarte mic de 2-4 ori pe zi.
- Discuri de hidrocortizon succinat de sodiu (2,5mg) (preparatul CORLAN al firmei GLAXO) discurile se
dizolv lent n gur, n vecintatea leziunii, de 4 ori pe zi. Discurile nu se recomand la copilul mai mic de 7-8 ani.
Ulceraiile herpetiforme nu rspund la aplicaiile topice de corticosteroizi.
Majoritatea autorilor arat c la copiii mai mari cu afte minore, evoluia este favorabil n cazul folosirii
cltirilor orale cu clorhexidin 0,2%, suplimentate naintea orelor de mas cu o ap de gur analgezic (DIFFLAM) n
situaiile clinice care impun calmarea durerii. Numai rareori este util pasta cu triamcinolon. La copiii mai mici,
prinii pot aplica paste protectoare, cu sau fr triamcinolon sau gel de lidocain.
n cazul aftelor severe, mai rare din fericire, este foarte important tratamentul de susinere. n aceste cazuri
se recomand:
-

repaos la pat;
86

administrarea de lichide pentru meninerea balanei hidrice;

analgezice sub form de elixir de paracetamol fr zahr;

sedative pediatrice (promethasin), folosite pe perioade scurte, dac somnul este perturbat.

n situaiile n care se impune tratament pe cale general cu steroizi sau alte forme de imunosupresoare, se
indic spitalizarea pentru o scurt perioad de timp.
n cazul ulceraiilor orale, ele nu trebuie neglijate, fiecare copil trebuind s fie investigat n ntregime.

6.2. Limba geografic

Limba geografic, numit i eritem migrator sau glosit benign migratorie, este o afeciune a crei
etiologie este necunoscut. S-a presupus c un rol n declanarea modificrilor mucoasei linguale l-ar putea avea
stress-ul emoional, infeciile fungice i bacteriene. De asemenea s-a constatat c afeciunea are un caracter
familial (o component genetic).
Ca frecven, limba geografic se ntlnete la 1-1,5-2% din populaie, mai afectate fiind persoanele de sex
feminin.
Boala se caracterizeaz prin apariia i dispariia unor zone roii cu tipar circinat neregulat, cu sediu variabil.
La marginea zonei de culoare roie se poate ntlni o linie subire alb sau galben de demarcare. Zona de culoare
roie apare datorit descuamrii papilelor filiforme, iar linia alb de demarcaie, datorit papilelor filiforme albe,
hipertrofice, cheratinizate din vecintate.
Boala evolueaz n general asimptomatic. Unii pacieni pot prezenta o uoar senzaie de arsur i
glosodinie.
Tratamentul nu este necesar, datorit tendinei de autolimitare i evoluiei, de cele mai multe ori,
asimptomatice. De obicei, n cazul familiilor n care se ntlnete aceast afeciune, ea este cunoscut i nu
nelinitete pe nimeni. n celelalte cazuri trebuie explicat c este o afeciune benign, fr semnificaie important.
Dac afeciunea este nsoit de semne subiective, tratamentul aplicat este empiric i simptomatic. REGEZI
consider c pot fi utile aplicaii locale de steroizi la care se asociaz i un antifungic.

6.3. Leziunile traumatice ale mucoasei orale

87

Leziunile traumatice ale mucoasei orale se prezint sub forma unor ulceraii traumatice sau sub forma unor
eroziuni. De obicei, ulceraiile au forme variabile, sunt unice, cu margini neregulate, au o suprafa
pseudomembranoas roie sau galben i sunt dureroase.
Ulceraiile pot fi superficiale sau profunde. Ele se pot ntlni pe feele laterale ale limbii, pe mucoasa jugal,
pe buze, pe mucoasa palatinal.
Cauzele sunt reprezentate de injurii de natur mecanic (traumatic), chimic, termic, electric.
a) Leziunile de natur mecanic (traumatice) sunt generate de:
- cderi sau alte accidente care produc deteriorri ntinse ale esuturilor moi i dure;
- mucarea mucoasei orale jugale sau labiale, dup insensibilizarea prin anestezie local; ca urmare apar
ulceraii cu contur neregulat;
- mucarea prilor moi la copiii cu handicap motor
- prezena incisivilor temporari inferiori ca dini natali sau neonatali duce la lezarea frenului lingual i a feei
ventrale a vrfului limbii cu apariia de ulceraii n aceste zone (boala Riga-Fede);
- periaj dentar intempestiv;
- tulburri emoionale care duc la apariia unor leziuni gingivale autoprovocate (n special n timpul orelor la
coal, cu unghia sau cu creionul, copilul i traumatizeaz gingia ntr-o anumit zon);
- automutilri n cazul unor afeciuni generale (de exemplu sindromul Lesch-Nyham, boala HallervordenSpatz).
Sindromul Lesch-Nyham este o boal metabolic rar, cu transmitere recesiv legat de sex. n aceast
afeciune este perturbat metabolismul purinei. Pacientul prezint simptome generate de hiperuricemie (gut),
retard mental, anemie megaloblastic, automutilare. Atutomutilarea este unul din semnele importante ale
sindromului i const, n esen, n mucarea unei pri a corpului sau n lovirea capului. ntr-un studiu efectuat pe
14 pacieni cu vrste cuprinse ntre 5 i 28 de ani s-a artat c cele mai obinuite injurii sunt mucarea degetelor, a
buzei inferioare, a limbii i a obrajilor. 93% dintre pacieni prezentau o deteriorare permanent a buzei inferioare
(Manire i col., 1999).
Boala Hallervorden-Spatz este o afeciune neurodegenerativ progresiv rar, concretizat prin depozite de
fier anormal de mari la nivelul creierului. Boala are o transmitere autozomal recesiv. Tabloul clinic este variabil i
include:

88

distonie progresiv;

rigiditate;

coreoatetoz;

deteriorare mental;

spasticitate, convulsii;

deteriorarea retinei i/sau atrofie optic;

disartrie;

automutilare cu apariia unor ulceraii persistente la nivelul prilor moi ale cavitii orale
(buz inferioar, limb).

n cazul sindromului Lesch-Nyham, pentru prevenirea automutilrii se aplic metode care nu sunt foarte
eficiente:
-

administrarea pe cale general a benzodiazepinei;

aplicarea de protectori orali, metod eficient cu caracter temporar, dar nesatisfctoare pe

termen lung;

n unele situaii, singura metod de tratament eficient este reprezentat de extracia dentar.

n boala Hallervorden-Spatz se recomand confecionarea unor gutiere din polivinil moale pe toat arcada,
care sunt purtate n perioadele de spasm intens oro-facial.
b) Injuriile de natur chimic apar n diferite situaii:
-

aplicaii locale de substane chimice (aspirin, ageni caustici). Este cunoscut obiceiul de a ine o
tablet de aspirin pe mucoasa oral lng o zon dureroas (dinte cu pulpit, pericoronarita
molarului de minte, etc.);

accidente n cabinetul stomatologic prin utilizarea incorect a soluiei sau gelului de H3PO4;

folosirea exagerat a apelor de gur care conin alcool;

Ca urmare a acesto injurii chimice apar leziuni cu caractere clinice diferite, n funcie de timpul de contact
cu mucoasa oral i de concentraia substanei respective:
-

eritem uor localizat apare dup o expunere de scurt durat la ageni capabili s produc
necroz tisular;

necroz de coagulare superficial, urmat de o ulceraie alb n cazul creterii concentraiei

substanei i a timpului de contact. Sub membrana care acoper ulceraia, suprafaa mucoasei
este friabil, dureroas i sngereaz uor la atingere.

c) n urma injuriilor termice apar aa-numitele arsuri termice ntlnite n mod obinuit pe mucoasa
palatului dur (prin ingestie de alimente mai consistente, gen sticks), pe limb sau pe palatul moale (prin

89

ingestia de lichide fierbini). Leziunile sunt n general eritematoase. Ele trebuie deosebite de leziunile
de necroz produse prin arsuri chimice, care sunt leziuni albe.
d) Leziunile prin mucarea unor cabluri electrice ntlnite la copiii precolari seamn cu cele produse
prin injurii termice, producnd acelai rspuns tisular.
Arsurile electrice se caracterizeaz prin existena unei zone declive, alb-cenuii, coagulate, cu margini
eritematoase. Spre deosebire de arsurile termice, n arsurile electrice distrucia este mai profund dect este
evident clinic; n jurul marginilor de esut necrotic inflamaia este minim. Leziunea este nedureroas i este
nsoit de efecte sistemice minime. Se produce o pierdere minim de plasm i de electrolii, iar epitelizarea se
produce mai lent.
Tratamentul leziunilor traumatice ale mucoasei orale const, n general, n tratament simptomatic i n
ndeprtarea cauzei, atunci cnd ea este cunoscut.
n cazul leziunilor traumatice autoinduse pe un fond de tulburri emoionale, rolul psihologului sau
medicului psihiatru este important. Decondiionarea factorului psihic va duce n final la asigurarea condiiilor
necesare pentru vindecarea leziunii mucozale. n absena acestei decondiionri, orice tratament local va recidiva.
n leziunile mucoasei induse de insulte chimice sau termice, tratamentul simptomatic local se va aplica cu
sau fr administrare de analgezice pe cale general. Pentru reducerea simptomatologiei se administreaz acetat
de hidrocortizon cu sau fr benzocain i soluii diluate de anestezice topice (de exemplu clorhidrat de dyclonin
1% - DYCLONE).
n arsurile electrice trebuie luate msuri pentru pstrarea normal a deschiderii gurii cu evitarea formrii
cicatricilor mutilante la acest nivel.

6.4. Granulomul piogen

Granulomul piogen apare ca urmare a unei reacii tisulare exagerate fa de iritani de natur nespecific
de obicei. El poate fi ntlnit pe gingie, buze, limb. Mai frecvent se localizeaz pe gingie la maxilar, n regiunea
anterioar, pe faa vestibular, cu punct de plecare papila interdentar. Este o leziune moale de tip vascular,
pediculat sau sesil, cu suprafaa verucoas sau ulcerat. Simptomul cel mai obinuit este sngerarea.
Din punct de vedere histologic, leziunea este alctuit din esut de granulaie foarte vascularizat, cu infiltrat
inflamator celular intens.

90

n absena tratamentului, leziunile capt un aspect mai fibros asemntor epulisului fibros.
Tratamentul const n excizie chirurgical. n cazul exciziei incomplete sau persistenei factorilor locali
predispozani se produce recidiva.

6.5. Chisturile gingivale ale nou-nscutului

Chisturile gingivale ale nou-nscutului nu sunt afeciuni dobndite. Ele sunt chisturi de dezvoltare i nu au
semnificaie patologic. Cu toate acestea, ele trebuie cunoscute, deoarece muli prini se adreseaz ngrijorai
stomatologului pedodont.
Aceste chisturi au frecvena cea mai mare n perioada neonatal apoi involueaz spontan; fie se rup, fie se
exfoliaz.
n funcie de localizare, se descriu nodulii BOHN i perlele lui EPSTEIN. Prin noduli BOHN se definesc
chisturile gingivale localizate de-a lungul crestei gingivale, iar prin perlele lui EPSTEIN, chisturile localizate pe linia
median a palatului.
Nodulii BOHN provin din resturile lamei dentare primare (lama dentar din care se formeaz mugurii
dinilor temporari). Dezintegrarea acestei lame dentare este evident spre sfritul sptmnii a dousprezecea de
via intrauterin. Chisturile gingivale sunt numeroase la fetus i la nou-nscut. La nou-nscut se prezint sub forma
unor noduli albicioi cu baza lit, cu diametrul de aproximativ 2 mm. Pe cresta alveolar se pot ntlni unul sau
mai muli noduli.
Perlele lui EPSTEIN rezult din resturile epiteliale prinse pe linia median n procesul de fuziune a palatului.
Ele se ntlnesc de-a lungul rafeului median, spre jonciunea palatului dur cu palatul moale.
Pedodonie An 5
Curs - 6 iunie 2016
Boala parodontal la copil si adolescent
Imbolnavirea parodontala propriu-zisa este mai rara decat imbolnavirea gingivala. Totusi, atunci cand exista,
se deosebesc entitati ce pot evolua fie de sine statator, fie ca manifestari in cadrul unor afectiuni generale. Se
deosebesc 2 forme principale de imbolnavire:
1. Periodontita (parodontita) prepuberala
2. Periodontita (parodontita) juvenila

91

Aceste dou forme sunt descrise n prezent sub denumirea de periodontit agresiv, dar n cele ce urmeaz,
pentru uurina nelegerii, se vor descrie separat.
De asemenea, se mai poate ntlni i retracia gingival, ca afeciune propriu-zis i nu ca o complicaie n
cadrul periodontitei agresive.
1. Periodontita prepuberal
= reprezinta afectarea parodontiului de invelis si de sustinere in perioada prebuberala, deci intereseaza dintii
temporari
- este o entitate ce apare la copiii de varste mici
- prezinta 2 forme clinice:

a) localizata
b) generalizata

a) Forma localizata de periodontit prepuberal

- intereseaza parodontiul ctorva dinti (1-3)
- debut: aproximativ in jurul varstei de 4 ani
- copiii sunt in general sanatosi
- exista o discrepanta intre semnele clinice minore si liza osoasa importanta (este o boala cu evolutie insidioasa, cea
care atrage atentia este liza osoasa importanta)
- clinic:- depozite minime de tartru si placa bacteriana cu inflamatie redusa.
- pungi adanci
- distructie osoasa rapida
- copiii pot prezenta otite medii sau infectii ale cailor respiratorii superioare
- etiologie:

- in zonele de boal se constata prezenta unei flore bacteriene gram-negative, care cuprinde

Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) in special, Porfiromonas gingivalis (bacteroides), bacteroides

intermedia. S-a constatat ca exista o anomalie in functia chemotactica a leucocitelor, care se intalneste fie la PMN,
fie la monocite.
- unii autori au constatat si posibilitatea transmiterii cu caracter familial.
- tratament:

- local: de indepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriana prin detartraj si periaj profesional,

precum si indicatii de igiena orala corecta.

- administrarea de antibiotice: - din categoria penicilinelor
- antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub forma de suspensie sau o
asociere intre Amoxicilina si Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina + 15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7
zile
- irigatii subgingivale cu clorhexidina (multa vreme s-a vorbit de Tetraciclina elixir - solutie alcoolica
+ extract de plante + excipient dulce, care continea 250 g de Tetraciclina, activa pe AAC
- extractia dintilor irecuperabili cu aplicare sau nu de mentinatoare de spatiu
- lamurirea parintilor despre importanta igienei orale corecte
- control la 3 luni:

- modul de evolutie a bolii

92

- se face sau nu detartraj/periaj profesional

- tehnici corecte de igiena orala.
b) Forma generalizat de periodontit prepuberal
- are debut mai devreme, frecvent imediat dupa eruptia dintilor, afectand toti dintii temporari
- survine la copiii cu infectii persistente, cu intarzieri in vindecarea plagilor
- clinic:- marginea gingivala libera si gingia fixa prezinta inflamatie cu caracter acut, ceea ce il face pe pacient sa
suprime periajul si apare astfel acumularea de placa bacteriana
- distructia osului alveolar este mai rapida decat la forma localizata si se intalneste in conditiile unei inflamatii
gingivale severe
- apare aceeasi flora microbiana
- apar anomalii functionale atat la PMN, cat si la monocite
- aceasta forma poate fi manifestarea orala a unei boli ce conta intr-o deficienta de adeziune a leucocitelor, avand
transmitere genetica autozomal-recesiva, ceea ce determina scaderea rezistentei organismului la infectiile bacteriene
- copiii au otita medie
- desi periodontita prepuberala generalizata poate exista de sine statator (ca unica manifestare), tabloul su clinic se
poate ntlni n unele afeciuni generale grave:
- discrazii sanguine
- sdr. Papillon-Lefevre
- neutropenie
- tratamentul: - nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita varstei mici a pacientului
- este refractara la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extractia dintilor afectati
- pacientul trebuie consultat si de un medic generalist pentru a stabili daca semnele parodontale nu sunt
manifestri n cadrul unei boli generale)
- copiii pot fi predispusi la aparitia parodontopatiei i la dinii permaneni.
2. Periodontita juvenil (periodontita cu debut precoce)
- evolueaza sub 2 forme:

a) forma localizata - apare la indivizi sanatosi, intereseaza M1 permanenti, incisivii

permanenti si eventual 1-2 dinti din celelalte grupe dentare

b) forma generalizata - intereseaza M1 permanenti, incisivii + mai multi dinti din
celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza cu tulburari sistemice (neutropenie,
granulocitoza).
a) Forma localizat
Semne caracteristice:
- distructia rapida a osului alveolar in conditiile unei acumulari minime de placa bacteriana si ale unor semne clinice
reduse sau absente de inflamatie la adolescenti sanatosi
93

- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultul foarte tanar).
- afectarea pe sexe:

- ambele forme au aceeasi frecventa

- la fete apare de 4 ori mai frecvent decat la baieti.

- tipar simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona molar si orizontal in zona
incisiva
- evolutie rapida
- caractere familiale
Epidemiologie:
- vrsta interesat - pubertate pana la 25 ani
- prevalenta redus, variind in functie de lotul studiat si de zona geografica:
* pentru adolescentii britanici: 0,1%
* pentru Europa centrala: 0,1-1,3%
* SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
- diferen intre sexe, cu frecventa crescuta la fete, in special cand boala debuteaza la vrsta de 11-13 ani
- are componenta ereditara.
Clinic:
- boala se caracterizeaz prin apariia distructiei osoase mari, cu pungi parodontale adanci (masurate cu
sonda), n condiiile n care semnele de inflamatie sunt reduse
- debutul are loc n absena semnelor de gingivit sau cu semne reduse de gingivita
- desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala pare nemodificata la coletul dintilor, numai uneori
creste in volum acoperind partial coroanele dentare
- sangerarea la palpare si eliminarea frecventa de secretie sanguinolenta apar tardiv, dup ce s-a instalat liza
osoasa
- in forma localizata, la molari liza osoas este vertical, in forma de "arc de cerc", care porneste de la
suprafata mezial a M2 si se extinde pana la suprafata dstal a PM2 (concavitatea priveste catre planul de ocluzie), in
timp ce la incisivi liza osoasa este orizontal
- resorbtia osoasa se produce cu o viteza de 3 ori mai mare fata de periodontita adultului, astfel incat intr-un
an se pierd cca 2 mm de os sau chiar mai mult
- datorita manifestarilor clinice insidioase de debut, boala se depisteaza foarte tarziu, intamplator, cand
pacientul se prezinta cu leziuni de vecintate sau vine deja cu mobilitate si migrari dentare, ceea ce face ca sansele de
tratament sa fie scazute.
Liza osoasa determina urmatoarele semne:
1. mobilitate
2. migrari dentare, care sunt in functie de factorii locali:
*la incisivii superiori apar migrari disto-vestibulare, care duc la formarea distemei
*la incisivii inferiori apar migrari mai reduse, deoarece osul este mai compact.
94

Marimea si tipul migrarii variaza in functie de tiparul ocluzal si de presiunea exercitata de limba.
Prin migrarile anterioare ale dintilor creste dimensiunea coroanei clinice, ceea ce favorizeaza acumularea placii
bacteriene si a tartrului, astfel ca devin evidente semnele de inflamatie.
Datorita evolutiei procesului de imbolnavire pot apare:
1. retractii gingivale
2. dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la agentii termici si tactili (presiune), determinand jena in masticatie,
durere cu caracter profund, surda, iradiata
3. abcese parodontale
4. adenopatie regionala
Daca nu se intervine, se ajunge repede la exfoliere sau medicul este obligat sa faca extractii.
Etiopatogenie
- flora microbiana mixta, alcatuita din bacterii gram-negative, coci, bacili, spirochete, forme filamentoase
- microorganisme specifice:

- AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent decat in alte zone)
- Capnocitophaga (gram-negativ)

- microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele de aparare locala. AAC
produce factori virulenti cu rol important in declansarea imbolnavirii:
a) o exotoxina - leucotoxina cu actiune toxica asupra polimorfonuclearelor (PMN)
b) colagenaza - endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul
- apar defecte imune in declansarea bolii ce constau in defecte functionale ale PMN si/sau ale monocitelor. Aceste
defecte pot slabi atractia chemotactica a PMN sau capacitatea de a fagocita, de a digera microorganismele
- se presupune ca exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin transmitere autozomal
recesiva sau dominanta legata de sex.
Exista unele explicatii care arata de ce exista o forma localizata, limitat numai la anumite zone dentare:
1. Dupa colonizarea initiala a primilor dinti permanenti erupti (M1, incisivi), AAC evita apararea gazdei prin
diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul initial, este stimulata o aparare imuna adecvata pentru
a produce Ac opsonizati ce imbunatatesc fagocitoza microorganismelor de catre PMN si neutralizeaza factorii
distructivi. Se previne astfel colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
2. Se dezvolta bacterii antagonice AAC reusind sa limiteze zonele de colonizare bacteriana i gradul de
distructie osoasa
3. Din motive necunoscute, AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, astfel ca evolutia bolii este
oprita sau intarziata
4. Se presupune posibilitatea existentei unor defecte in formarea cementului radicular, responsabile de
localizarea stricta a acestor leziuni.
n forma localizata s-au observat perioade de oprire spontan a evoluiei sau perioade de evoluie ciclic.
b) Forma generalizat
95

- este forma agresiva a celei localizate

- sunt interesate mai multe grupe dentare, distructia osoasa apare la mai multi dinti
- se ajunge la pierderea dintilor
Tratamentul periodontitei juvenile
- ar trebui instituit precoce ( de obicei acest lucru nu se poate, deoarece boala nu se surprinde decat foarte tarziu)
- este complex
- urmareste dou obiective: a) anihilarea florei microbiene
b) eliminarea continutului patologic al pungilor
a) Pentru anihilarea florei microbiene:
- se administreaza pe cale generala antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice
b) Pentru eliminarea continutului patologic al pungilor - terapie periodontala standard:
^ detratraj
^ chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa
^ operatie cu lambou cu/fara grefa osoasa
Antibiotice - din grupa tetraciclinelor, toate categoriile, ex. doxiciclina, minociclina (nu exista riscul
coloratiilor intrinseci):
- tetraciclina hidroclorica - se administreaza 2-4 saptamani in doze de cte 1g/zi - 1 tableta de 250mg/4 ori/zi
(este activa pe AAC, Capnocitophaga)
- minociclina - are ca avantaje perioada mai lunga de injumatatire serica, rata redusa a excretiei urinare,
liposolubilitate mai mare. Se administreaza cte 200mg/zi timp de 8 zile.
Chimioterapice - metronidazol - este bactericid pe multe specii gram-negative (Bacteroides), dar mai putin
eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administreaza in doza de 200mg de 3 ori pe zi, timp de 7-10 zile. Nu se
administreaza metronidazol timp indelungat, deoarece apare rezistenta microbiana
- unii autori recomanda asocierea metronidazolului cu amoxicilina
Ca etape de tratament:
- se face tratament local radicular (detratraj, chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa)
si antibioterapie pe cale generala
- igiena orala riguroasa efectuata de pacient
- controale periodice dpdv clinic i microbiologic. Se recolteaza din pungile parodontale pentru a se vedea daca
numarul microorganismelor patogene a sczut sau nu.
Daca boala nu se amelioreaza, se impune interventia chirurgicala.
Scheme de tratament, recomandate n funcie de diferite aspecte clinice:
a) detartraj + netezire radiculara minutioasa + tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la fiecare 8 saptamani
b) tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile + operatie cu lambou (Widman modificata) + controale periodice 1 data/luna in
primele 6 luni si apoi 1 data/ 3 luni. Operatia se face la 1-2 zile de la administrarea antibioterapiei. Dupa operatie,

96

pacientul clateste de 2 ori/zi timp de 2 minute, o perioada de 2 saptamani cu o solutie de clorhexidina 0,2% + periaj
profesional la controale.
c) tetracilina pe cale generala + operatie cu lambou si aplicare de grefe de diverse tipuri
d) tehnica Keys: detartraj + netezire rediculara + spalaturi in pungile parodontale cu solutie de saruri anorganice
saturate si cloramina T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile + acasa aplicri zilnice de pasta cu
peroxid de hidrogen 3% si bicarbonat de sodiu si spalaturi cu saruri anorganice si ser fiziologic.
Ghidurile Academiei Americane de Stomatologie Pediatric (1996) recomandau tratamentul pe cale generala
in functie de cunoasterea sau nu a continutului microbian:
- daca se demonstreaz existenta in punga parodontala a AAC, dar nu a i a Bacteroides: detartraj + netezire
radiculara + administrare pe cale generala de Doxiciclina, 100mg/2 ori/zi timp de 21 de zile, dupa care se face
reevaluare microbiologica la 4-6 saptamani dupa instituirea tratamentului. Pacientului i se recomanda clatiri cu
clorhexidina de 2 ori/zi timp de 6 saptamani dupa tratamentul cu Doxiciclina. Daca se constata ca persista AAC, se
recomanda tratament chirurgical la care se asociaza fie al doilea tratament cu Doxiciclina pe cale generala, fie fibre
impregnate cu Tetraciclina aplicate in pungi (Actisite), fibre care s-a dovedit c sunt eficiente la adult.
- daca la evaluarea continutului microbian exista AAC si Bacteroides, se recomanda din prima faza tratament
chirurgical si asocierea Doxiciclinei
- daca nu se cunoaste continutul microbian, se recomanda tratament chirurgical si tratamentul cu antibiotice
n forma generalizata:

- detartraj + netezire radiculara + operatie cu lambou + administrarea de

tetraciclina 1g/zi
- pot fi necesare extractiile, urmate de tratament protetic
- recomandari de igiena bucala
Pentru ca tratamentul s fie eficient, el trebuie instituit precoce, cu condiia ca boala s fie depistat ct mai
devreme. De asemenea, este necesara cooperarea pacientului.

Afectiuni generale care se insotesc de imbolnavire parodontala

A. Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclica

Leucemia
- reprezinta o afectiune cu caracter neoplazic
- este frecventa la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentata de leucemie
- forma cea mai frecventa la copil este leucemia acuta limfoblastica (daca nu este tratata eficient duce la deces).
Tratament:

- chimioterapie intensiva: Vincristina, Metrotrexat

- iradiere cervico-craniana (imbunatateste prognosticul bolii in conditiile inceperii tratamentului mai

devreme de 10 ani)
- tratament de intretinere:

- Nistatin (previne infectiile fungice)

97

- Cotrimoxazol (previne infectiile bacteriene).

Modificari parodontale: cresterea in volum a gingiei + ulceratia marginii gingivale datorita infiltratului
inflamator leucocitar de la nivelul tesutului gingival. Infiltratul inflamator determina si modificari osoase: subtierea
laminei dura, distructia ligamentelor periodontale, distructia osului, migrari dentare etc.
Si tratamentul poate induce modificari gingivale. Chimioterapicele actioneaza pe tesutul bolnav dar si
sanatos prin urmatoarele mecanisme:
- modificarea florei microbiene orale
- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producand: inflamatie, subtierea mucosei, sangerare.
Este necesar: - pastrarea igienei orale corecte si constientizarea insotitorului copilului de a supraveghea aceasta
igiena orala corecta
- clatiri cu gluconat de clorhexidina + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- la o interventie sangeranda pe dinti este necesara colaborarea cu hematologul pentru ca pericolul
infectiei este mare.

Neutropenia ciclica
- este o boala rara cu transmitere genetica autozomal dominanta
- caracteristic: scaderea treptata pana la disparitie a neutrofilelor intr-un ciclu de 21 de zile. Scad, de asemenea,
trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu in aceeasi proportie. Dupa 21 de zile de scadere, apare o refacere in
5-8 zile a celulor distruse fara a se ajunge la numarul normal anterior. Din acest motiv, pacientul este supus la infectii
severe (mai ales in perioadele de varf), manifestate prin: febra, stare generala alterata, ulceratii mucozale. Infectiile
severe pot ameninta viata bolnavului.
- manifestari bucale:

- gingivite severe
- deteriorarea parodontiului cu pierderea osului alveolar si de suport.

Tratamentul:

- general, cu antibiotice
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculara si pastrarea igienei orale.

Un tratament general nou consta in injectii zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.

Legat de leziunile mucozale: - caracteristicile leziunii ulcerative seamana cu ulceratia aftoasa, dar se localizeaza in
zone unde nu exista afte
- exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.

Alte boli de sange cu manifestari parodontale:

- anemia cu celule sub forma de secera
- anemia aplastica
- talasemia

B. Hipofosfatazia
98

- este o afectiune rara, cu trasnmitere autozomal recesiva

- se caracterizeaza prin concentratia redusa a fosfatazei alcaline serice si modificari ale fosfoetanolaminei urinare
- scaderea fosfatazei alcaline serice determina un deficit in mineralizarea osoasa
- in functie de varsta la care debuteaza boala exista 4 forme clinice:
1. tip congenital:

- debut in perioada perinatala

- mortalitate neonatala foarte mare - aproximativ 75%
- modificari scheletice importante

2. tip infantil precoce: - debut in primele 6 luni de viata

- mortalitate - 50%
- malformatii scheletice similare cu cele din forma anterioara, dar mai putin severe;
calcinoze renale, sinostoza craniana, dezvoltare motorie intarziata, pierderea prematura a dintilor temporari
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la varsta adulta
- semne dentare principale:

- afectarea prematura a parodontiului marginal, ducand la mobilitate prematura a

dintilor cu pierderea in special a dintilor temporari si cu localizare in special la monoradiculari

- deficiente in formarea cementului radicular (de la hipoplazie pana la aplazie
cementara); uneori formarea radacinii poate fi deficitara in zona apicala
- coroanele dintilor interesati pot prezenta defecte hipoplazice
- defecte de mineralizare a oaselor lungi

C. Sindromul Papillon-Lefevre
- afectiune rara, cu transmitere genetica
- caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
2. distructii parodontale severe (mai exista o imbolnavire caracterizata prin leziuni hiperkeratozice dar
fara afectare parodontala - boala Meleda): survin devreme, inainte de varsta de 4 ani si se manifesta prin inflamatie,
distructie osoasa, mobilitate dentara care duce la exfoliere si pierderea dintilor la 5-6 ani. Dintii permanenti erup
normal dar se pierd si ei prin acelasi proces, astfel incat la varsta de 15 ani copilul este edentat.
- frecventa: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egala pe sexe
- etiologie:

- cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiva

- in ultimii ani se considera ca in etiologia bolii sunt implicati alti 2 factori:

1. existenta in pungile parodontale a microorganismelor gram-negative: Bacteroides gingivalis, spirochete,

AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizeaza antibiotice in tratament)
2. deficienta celulara in functia chemotactica si de fagocitoza a neutrofilelor, deficienta generata de
componenta genetica a bolii

99

Matode de tratament:

a) extractia dintilor temporari la varsta de aproximativ 3 ani, administrarea pe cale

generala de Tetraciclina si proteze mobilizabile. In preajma eruptiei M1 si a incisivilor permanenti se mai

administreaza inca o doza de Tetraciclina pentru a reduce flora bacteriana si procesele distructive
b) administrarea pe cale generala de analogi de vit. A = Acitrecin. Rezultatele clinice sunt
bune, dar trebuie vazute eficienta in timp si efectele secundare.
c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi timp de 10 zile, repetat
la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al placii bacteriene prin detartraj si, respectiv, folosirea apei de gura cu
Clorhexidina 2%, ceea ce poate intarzia pierderea dintilor permanenti.

D. Sindromul Down (Trisomia 21)

- afectiune genetica, cu o frecventa de 1/700 de nasteri
- boala parodontala - inflamatia cronica a parodontiului este semnul oral cel mai reprezentativ
- activitatea carioasa este redusa
- frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand imbolnavire parodontala. Apar
distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este generala, dar este mai accentuata la frontalii inferiori
- aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioara inferioara asociata aparent cu insertia inalta a frenului
- leziuni acute necrotice
- evolutia duce rapid la pierderea dintilor
- explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul obiectiv al parodontiului si care
se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor, manifestata prin:
- rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale
- defect in maturarea limfocitelor T
- defect in functia chemotactica a limfocitelor
- numar crescut de bacteroides melaninogenicus
- modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai interleukinei 2, impiedicand
apararea organismului gazda.

E. Histiocitoza X
- reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi care contin histiocite si
eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea celulelor Langerhans
- exista 3 entitati clinice:

1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomul eozinofil
1. Boala Letterer-Siwe

- este forma de histiocitoza acuta diseminata

100

- este forma cea mai severa

- are debut la varste foarte mici (in primii 2 ani de viata) cu sfarsit letal
- intereseaza diferite organe (splina, ficatul, plamanii, maduva osoasa, nodulii limfatici), oasele si pielea.
2. Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronica progresiva a bolii
- afecteaza copiii mai mari de 3 ani
- se localizeaza in special la nivelul oaselor
- se caracterizeaza prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie si diabet insipid
- multi pacienti mai pot prezenta si limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
3. Granulomul eozinofil
- este forma cronica localizata a bolii
- este forma cea mai benigna
- afecteaza copiii mai mari
- pacientii prezinta leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar in formele clinice de histocitoza X:
- mucoasa gingivala marita de volum, cu ulceratii si necroze
- liza osoasa localizata in special la bifurcatia molarilor, frecvent localizata la mandibula.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibula si craniu
Tratament:

- citostatice: Vincristina, Vinblastina

- leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiureteaza
- s-au obtinut rezultate bune cu injectii intralezionale cu prednison.

F. Acrodinia (boala lui Pink si Swift)

- este o afectiune dobandita, care se datoreaza expunerii prelungite la mercur
- semne clinice: descuamarea pielii, glosita, eruptie si exfoliere prematura a dintilor (dintii pot fi extrasi cu mana),
gingie sensibila si dureroasa.

G. Rahitismul rezistent la vit. D

- nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbtia defectuoasa a acesteia la nivelul tubilor renali

H. Diabetul zaharat
- la copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent), fiind datorat actiunii virale si toxice asupra insulelor
pancreatice la copiii cu predispozitie genetica
- frecventa: 2/1000
- semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dintr-o familie de diabetici (acesti copii sunt de 2 1/2 mai expusi
la boala)
101

- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie

- enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie
- semne orale: - imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata
- inflamatie gingivala clinica (mimeaza o periodontita juvenila)
- xerostomie
- abcese intraorale
- hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la cresterea frecventei carioase
- eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)
- cresterea candidei albicans, streptococilor hemolitici, stafilococilor
Atitudinea stomatologului:
- sa indice pacientului sa ia masa de dimineata pentru a evita oc riza de hipoglicemie
- daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de insulina
- in interventiile sangerande (detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.

I. Sindromul Ehlers-Danlos
- afectiune genetica, cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva sau legata de sex
- exista 10 tipuri de imbolnavire
- este important tipul 8, care prezinta afectare parodontala. Acesta prezinta transmitere autozomal dominanta si se
caracterizeaza prin urmatoarele semne:
- hiperextensibilitate a pielii
- piele subtire, pergamentoasa
- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi)
- bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu
- debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii gingivale ce duc la
dezgolirea radacinilor molarilor temporari
- exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari
- Tratamentul: este local, dar nu d n general rezultate.
Retracia gingival localizat
- se poate ntlni la un dinte sau la grupe dentare
- mai frecvent se localizeaz la incisivii inferiori (mai ales la centrali)
- pe fata vestibulara a incisivilor inferiori permanenti apare despicatura lui Stillmann, mic fisur pe mijlocul
marginii gingivale, care se extinde apical, dezgolind suprafaa radicular

102

- mucoasa gingivala poate fi normala sau inflamata in functie de absena sau prezena factorilor locali de iritatie;
lipsesc pungile parodontale
Cauze:
- pozitia dintilor pe arcada (vestibulopozitii, inclinatii, rotatii) poate antrena aceste retractii gingivale
- n cazul eruptiei corectate prin autoaliniere/ortodontic ca faz intermediar
- prezena unui fren cu insertie inalta pe marginea gingivala libera (impiedica curatirea marginii libere, pentru ca
fundul de sant nu permite)
- in cursul tratamentul ortodontic
Tratament:
- interventii chirurgicale sau grefe, dar frecvent se repara de la sine.

103