Sunteți pe pagina 1din 76

ANTECEDENTES, ACTUALIDAD Y PERSPECTIVA DE LA NEUROPSICOLOGA DINMICA

INTEGRATIVISTA

La neuropsicologa se basa en los conocimientos que a brindado:


Neurobiologa
Neurologa
Neurociruga
Psicologa
Psicologa cognitiva
Neuropsiquiatra
Psicoanlisis

Su inicio se relaciona con los estudios realizados sobre afasia en el ao 3500 a.c..
En la segunda mitad del siglo XIX predomino la teora de las localizaciones (o frenolgica). Sus
representantes mas destacados fueron Broca y Wernicke.
Broca estudio a un paciente que presentaba trastornos del habla y hemiplejia derecha. Cuando
este falleci el cirujano comprob lesiones en el giro frontal inferior, la nsula y el cuerpo
estriado. Sigui sus estudios con otros pacientes y comprob que las dificultades del habla se
relacionan con el hemisferio izquierdo.
Wernicke expone su tesis sobre afasias, atribuyendo que la regin posterior del lbulo temporal
es la responsable de las imgenes auditivas.
J. Dejerine descubre que una lesin parietal izquierda puede provocar perdida del lenguaje
limitado a la escritura y a la lectura con preservacin de la comunicacin oral.
A este 1er periodo se le opone la postura ooltica y de funcionamiento global.
Mas tarde la neuropsicologa recibe contribuciones de corrientes cognitivas,

y se la define

como la ciencia que estudia las relaciones entre el cerebro y la conducta (neuropsicologa

cognitiva). En esta etapa los aportes fueron muy importantes pero se llego a la conclusin de que
los comportamientos no corresponden a parmetros fijos segn una zona afectada.

APORTES DE LA NEUROPSICOLOGA DINMICA INTEGRAL:


En la actualidad la neuropsicologa que nos asiste solo se refiere a las funciones cerebrales y a
su relacin con los procesos cognitivos, olvidndose del ser humano como totalidad, es una
ciencia descriptiva y evaluadora de las funciones corticales superiores.
La NPDI estudia un siendo humano afectado en su totalidad existenciaria. El cerebro sostiene

como base neurofuncional al psiquismo y juntos posibilitan los procesos mentales.


La NPDI es ciencia, arte y tcnica. Como ciencia nos brinda conocimientos desde lo neurobiotico,
la descripcin del funcionamiento cerebral; como arte bucea en el saber y en lo imaginario del
hombre que padece; como tcnica evala la forma de inteligir, elaborar planes (basados en la
plasticidad neuronal) que modifiquen el comportamiento, alivien su padecer y puedan construir su
propia existencia en el interjuego dinmico entre lo que se desea, se puede y se debe.

La neuropsicologa es el estudio de las relaciones existentes entre las funciones


cerebrales, la estructura psquica y la sistematizacin sociocognitiva, en sus aspectos
normales y patolgicos abarcando todos los periodos evolutivos.

OBJETIVOS DE LA NEUROPSICOLOGA:
1.

Descripcin cientfica de las manifestaciones patolgicas de las actividades nerviosas

superiores.
2.

Conocimiento de la fisiopatologa de las alteraciones observadas.

3.

Diagnostico clnico neuropsicolgico y topogrfico cerebral, que subyace a un

tratamiento del comportamiento.


4.

Estudio de la influencia de la experiencia y el aprendizaje sobre el sustrato

neurofuncional.
5.

Estudio de las representaciones internas de los fenmenos mentales.

6.

Realizacin de programas de investigacin.

7.

Estudio de la dinmica psquica presente en cada uno de los procesos mentales

(pensamiento, lenguaje, memoria, etc.)

MTODOS DE ABORDAJE E INVESTIGACIN:


1.

Mtodo lesional: control directo de las variables (anlisis pos mortem, inactivacion

cerebral por estimulacin elctrica o anestsica).


2.

Mtodo instrumental: control indirecto de las variables a traves del estudio de las

funciones sensoriales.
3.

Mtodo funcional: registro de las actividades cerebrales a traves de estudios

electromagnticos, estudios metablicos.


4.

Evaluacin neuropiscologica: a partir de test psicometricos.

5.

Observacin clnica.

6.

Entrevistas neuropsicologicas.

FUENTES DE LA NPDI:

SANTIAGO RAMN Y CAJAL: investigo sobre la neurona, sinapsis, polarizacion


neuronal y organizacin de la corteza cerebelosa.

SIGMUND FREUD: estuvo un paso de descubrir la neurona. Contribuyo al conocimiento


de las diaplejas cerebrales.

En El yo y el ello nombra la importancia de el yo corporal, dice que en primera instancia es un


yo perceptivo y motor, manifestando que el principio de lo humano es lo bitico.

CONTRIBUCIONES DE LA NPDI:
Propone estrategias de abordaje en los 3 niveles de prevencin:
1.

En prevencin 1ria aporta datos que permiten evaluar el desarrollo del infante y evitar
desajustes en su evolucin. Esto tambin permite elaborar estrategias preventivas.

2. La prevencin 2ria aporta sus investigaciones para la pronta identificacin de los daos
lesinales o disfunciones y la elaboracin de estrategias teraputicas. Trabaja con el
dao instalado.
3. La prevencin 3ria intenta eliminar o reducir la severidad de las afecciones y minimizar
sus efectos residuales. Se encarga de la reinsercin del individuo.

Una rama de la neuropsicologa es la neuropsicologa del desarrollo.


El SNC responde a la estimulacin del mundo, permitiendo un desarrollo progresivo .Esto
permite una mayor ramificacin dendrtica, que de acuerdo a los principios de plasticidad y
especificidad facilitan un entramado neuronal conformando las posibilidades de un yo corporal,
psquico y cognitivo.
La neuropsicologa del desarrollo aporta conceptos y estrategias para la evolucin del nio,
ponderando los aspectos evolutivos como parmetros de las desviaciones o lenificaciones del
proceso de maduracin a causa de noxas teratogenicas o adquiridas, teniendo en cuenta la
singularidad estructural y la particular modalidad de apropiacin de la realidad que posee cada
nio.
La apropiacin de la realidad se lleva a cabo a partir de la interrelacin de los mltiples procesos
gnosicos (capacidad de reconocer sensorialmente objetos), si alguna modalidad perseptica se
halla lesionada la apropiacin de la realidad ser recortada.
Esta rama ha recibido aportes de la embriologa que reporta datos acerca de lo gentico y
congnito que el humano trae al nacer, constituyendo la base de los posteriores aprendizajes.
La psicologa evolutiva aporta sus conocimientos a la neuropsicologa del desarrollo:

ETAPAS DE PIAGET:
1.

Sensomotriz, inteligencia practica. Se desarrolla el yo. 0 a 24 meses.

2. Preoperatorio, funcion semitica (aparece la palabra como representante de la cosa).


Pensamiento mgico, control de esfnteres. 2 a 5/6 aos.
3. Operatoria, operaciones concreta (sumas, restas). 6 a 12 aos puede extenderse
hasta los 25 aos.
4. Pensamiento lgico- formal, pensamiento que utiliza la ciencia , tanto para hiptesis
como en investigacin. Comienza a los 12 pero no termina, el adulto puede seguir
desarrollando.

En la vida adulta y 3ra edad la neuropsicologa del envejecimiento se ocupa de los cambios de
conducta de pacientes con lesiones corticales y subcorticales.

CAPITULO 2

QUE, PARA QUE Y PORQUE DEL SISTEMA NERVIOSO

Al referirnos al que del sistema nervioso es a su descripcin funcional, que hace a la dinmica
de la conducta.
El para que es el llevar a cabo actividades cognitivas, pensamiento, memoria, etc..
El porque se relaciona con el ser existencial del hombre.
Es as que toda emocin todo proceso cognitivo esta relacionado con el desarrollo del sistema
nervioso.
La complejidad funcional cerebral, por sus mltiples conexiones, permite al siendo humano
hacerse cargo de su situacin y otorgarle sentido.
Este mecanismo es en cada humano singular. La estructura psquica encuentra en lo cerebral la
potencialidad y la base neurobiotica de todo proceso vivencial y cognitivo. Es en la estructura
psquica que la neuropsicologa dinmica supera a la ciencia pura para desplegar posibilidad a la
tarea creativa del encuentro humano.
La apropiacin de la realidad esta condicionada por lo gentico y las primeras relaciones
afectivas. A esta debe sumrsele lo que los otros hombres han construido durante la historia de
la humanidad.
La presencia de otro humano es lo que permite manifestaciones simblicas como el pensamiento
y el lenguaje.

Pal Mac Lean considera el encfalo humano como un sistema de 3 capas:


La capa mas antigua y profunda representa nuestra herencia enceflica reptiliana. Incluye
acciones realizadas para sobrevivir (respirar, comer).
Con el tiempo se desarrollo una 2da capa sobre el ncleo reptiliano, se encarga de la
conservacin de la especie y del hombre. Se la relaciona con funciones como la alimentacin,
escape, evitacin del dolor, bsqueda de placer. Las estructuras mas elevadas de estas
corresponden al limbico.
La corteza cerebral.

SISTEMA NERVIOSO
Permite relacionarce con el medio ambiente en forma adecuada y regula las funciones de otros
rganos para mantener la homeostasis.
Desde el punto de vista funcional se divide en:

Sistema nervioso cerebro- espinal, encargado de la vida de relacin.

Sistema nervioso vegetativo o autnomo, regula el medio ambiente interno.

Desde el punto de vista anatmico se divide en :

Sistema nervioso central.

Sistema nervioso perifrico.

El SNC comprende al encfalo y a la medula espinal. El encfalo esta constituido por cerebro,
cerebelo y tronco enceflico.
En el SNC

las formaciones que pertenecen al SN cerebroespinal al SN autnomo estn

entrelazadas, el cambio en el SN perifrico se diferencian mas.


En el Sn central las funciones del SN autnomo estn regidas en mayor parte por la corteza y
por el rinencefalo (o lbulo limbico), que a su ves se relaciona con estructuras hipotalamicas,
trncales y medulares.
El SN autnomo regula lo visceral, respiratorio, urinario, glndulas, etc.. Consta de un sistema
sensorial que llega a los centros nerviosos y un sistema efector-motor que lleva la informacin
que posibilita la concrecin de reacciones apropiadas como aceleracin cardiaca, contraccin
visceral y secreciones glandulares.
El SN perifrico en el SN cerebro-espinal controla los movimientos musculares voluntarios y en
el SN autnomo los movimientos musculares involuntarios.
El SN central se encarga de los procesamientos cognitivos previos a los movimientos voluntarios.
Los pares craneales y los pares raquideos pertenecen al SN perifrico y al SN cerebre-espinal.
El SN perifrico correspondiente al SN autnomo abarca 2 cadenas de la lnea media sobre la

columna vertebral, incluyendo todos los nervios motores involuntarios, sus nervios se dirigen a
las viseras. Estas funciones vegetativas se dividen en simptico y parasimptico.
Las fibras preganglionales del SN simptico emergen de las reas torxicos y lumbar. Son 12
nervios dorsales y los 2 primeros lumbares. Ponen al organismo en actitud de escape o alarma
frente a una situacin de peligro. Su via es llamada adrenergica, 1er sinapsis adrenalina, 2da
noradrenalina.
Las fibras preganglionales del SN parasimptico emergen de la zona craneal y de la sacra.
Comprende a los nervios craneales y de la sacra. Comprende a los nervios craneales III, VII y
IX, y especialmente el X o vago relacionado con el corazn, los pulmones y el tracto intestinal.
Establece una conducta de descanso y recuperacin. Su via es llamada colinergica, 1er sinapsis
acetilcolina, 2da acetilcolina.
En el SN central el conjunto de neuronas se llaman ncleos y el conjunto de axones tractos o
haces.
En el Sn perifrico el conjunto de neuronas se llaman ganglios y el conjunto de axones se llaman
nervios.

ONTOGENIA DEL SISTEMA NERVIOSO


Una vez fecundado el ovulo por el espermatozoide la clula resultante posee 46 cromosomas.
GAMETA FEMENINA + GAMETA MASCULINA
=
CIGOTA 46 CROMOSOMAS
En 12 horas la clula se divide (meiosis) en 2 , luego de 3 das forman un conjunto de clulas que
se dirigen al tero y llegan varios das despus. En el tero entra el liquido uterino que separa al

grupo de clulas en 2 : la placenta y una masa muscular que formara el embrin.


En el interior de la esfera se forma una cavidad , en este periodo se lo denomina blstula.
En el 6to dia se diferencian 3 estratos:

ECTODERMO

MESODERMO

ENDODERMO

Durante la 3er semana el sistema nervioso comienza a desarrollarse a partir de 3 formaciones


ectodrmicas (capa externa embrionaria) : la placa neural , la cresta neural y las placodas.
La notocorda en desarrollo y el mesodermo estimulan al ectodermo , ese se engrosa y forma la
placa neural .
Luego la placa neural se alarga desde su sitio de origen craneal al nodo primitivo hasta las
membranas bucofarngeas.
Alrededor del 18vo da de desarrollo los bordes laterales de la placa neural se elevan y forman
los pliegues neurales, la porcin media de los pliegues forma el surco neural . Al final de la 3er
semana los pliegues se elevan aun mas, se acercan y se fusionan formando el tubo neural.
Mientras ocurre la fusin, los bordes libres del ectodermo superior se separan del tubo neural
constituyendo las crestas neurales.
Mientras los pliegues neurales se acercan a la lnea media para fusionarse un grupo de clulas
neuroectodermicas ubicadas en la cresta de cada pliegue pierden su afinidad con las clulas
vecinas, este grupo dar origen a un conjunto heterogneo de tejidos: ganglios de la raz
posterior, ganglios autnomos , ganglios de los pares craneales V, VII, IX, X , clulas de shwann,
las leptomeninges (aracnoides y piamadre), melanocitos, medula suprarrenal , odontoblastos.
El tubo neural formara encfalo y medula, mientras que las crestas neutrales formaran la mayor
parte del sistema nervios perifrico y parte del autnomo.
El tubo neural queda totalmente cerrado alrededor del mes, coincidiendo con el establecimiento
de la circulacin sangunea.
Si el cierre no se produce bien produce malformaciones (anencefalia, mielodisplasias).
Luego el extremo enceflico se dilata y origina 3 vesculas:

PROSENCELALO

MESENCFALO

ROMBENCFALO

Alrededor de la 4ta semana el prosencfalo y el rombencfalo se subdividen pasando al estado


de 5 vesculas:

TELEN CFALO

DIENCFALO

MESENCFALO

METENCFALO

MIELENCFALO

Cada vescula esta constituida por una cavidad amplia que formaran los ventrculos y el
epndimo, y las paredes todo el tejido nervioso.

TELENCFALO

CAVIDAD

PARED

ventrculos laterales

Corteza,

ganglios

bsales,

hipocampo, amgdala, lbulo


DIENCFALO

olfativo, etc.
Tlamo,

3er ventrculo

hipotlamo,

subtalamo, epitalamio, retina,


MESENCEFALO

Acueducto de Silvio

nervio ptico y tractos.


Mesencefalo

METENCEFALO

4to ventrculo

Protuberancia y cerebelo.

MIELENCEFALO

4to ventrculo

Bulbo raqudeo.

Las estructuras enceflicas aparecern luego de ocurridos 4 procesos : PROLIFERACION


NEURONAL, MIGRACION, PERIODO DE ORGANIZACIN Y MIELINIZACION.
Se denomina Proliferacin Neuronal a la produccin de clulas nerviosas. Todas las neuronas y
clulas de la glia tienen su inicio en la superficie interna del tubo neural formando una capa
ependimal que se dividen durante la gestacin y poco tiempo despus del nacimiento, salvo
excepciones como el cerebelo que continua varios meses mas.
El exceso de proliferacin es uno de los desencadenantes del cncer.
En las primeras semanas las neuronas que forman la capa ventricular ( o ependimal) comienzan a
desplazarse , hasta su ubicaron definitiva , a esto se lo denomina Migracin neuronal . Esto se
da entre las 12 hasta las 20 semanas de gestacin , existiendo excepciones .
Algunos trastornos del sistema nervioso se deben a fallas en esta etapa producidas por causas
genticas , de origen vascular y/o ambientales. A las alteraciones en esta etapa se las puede
englobar bajo el nombre de Displacias corticales.
Cuando las neuronas llegaron a su destino comienzan a diferenciarse. Pero no solo se dirigen al
lugar y all adquieren su especificidad sino que tambin por su especificidad migran a la zona
adecuada.
El proceso de Mielinizacion comienza alrededor del 4to mes de gestacin y continua durante los
2 aos de vida

La mielinizacion de los nervios perifricos las realizan las clulas de Schwann que se disponen
alrededor de los axones formando las vainas de Schwann.
La mielinizacion de las fibras de la medula espinal comienza en el 4to mes de vida , estas son
rodeadas por las clulas oligodendroglias.
En el cerebro este proceso comienza en la 6ta semana de gestacin, en el cuerpo estriado, luego
continan las fibras sensitivas que suben al encfalo desde medula.
En el momento de nacer solo una pequea porcin del encfalo esta mielinizada: reas
perirrolandicas, primarias auditivas y primarias visivas.
Los tractos del sistema nervioso se mielinizan al adquirir su capacidad funcional.
La mielinizacion permite una mayor velocidad del pasaje de informacin que repercutir en la
posibilidad de organizar nuevas conductas para adaptarse al medio interno y externo.
El desarrollo cerebral no finaliza en el periodo embrionario, el proceso de mielinizacion conlleva
un crecimiento cerebral , tambin provocado por el aumento de arborizaciones dendrticas
producto de la estimulacin del medio. La mayor parte de las modificaciones se realizan en los 2
primeros aos aunque continan hasta la vejez.
Estas modificaciones que son resultado del aprendizaje se las denomina Plasticidad , que
permite un incremento de la eficacia de la transmisin nerviosa y una modulacin de la conducta .
Este fenmeno posibilita la estructura psquica y la organizacin cognitiva que acompaan a
nuevas conductas.

La plasticidad posibilita cambios perdurables en el tiempo, incluyendo cambios neuroquimicos, de


receptores y de estructuras. Entre los cambios mas importantes se encuentran: el

Desenmascaramiento (uso de sinapsis existentes pero poco o nada funcionales hasta ese
momento), la arborizacin dendrtica , la inhibicin, facilitacin, y modificacin de

neurotransmisores.
Estos cambios se observan en la conducta. Estas nuevas conexiones posibilitan minimizar los
efectos de lesiones u posibilitar nuevas conexiones que permiten adaptarse segn las
circunstancias.

PLASTICIDAD SINAPTICA
Este concepto se relaciona con el aprendizaje, son los cambios en las interconexiones

neuronales producto del aprendizaje.

FORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Luego de los procesos quedan formadas: La corteza, las formaciones subcorticales y la medula.
Los hemisferios de la corteza se comunican por el cuerpo calloso. Sus funciones son:
pensamiento, movimiento voluntario, lenguaje, razonamiento.
Las estructuras subcorticales estn formadas por:
RINENCEFALO: formado por LOBULO OLFATORIO y LOBULO LIMBICO. El sistema limbito
incluye : la Amgdala, el Hipocampo, el rea Septal y el Giro Cingulado junto a otras
estructuras diencefalicas. Cumplen funciones de controlar la respuesta emocional a situaciones
determinadas, conservar la experiencia gentica y vivencial y permitir el aprendizaje.
DIENCFALO: compuesto por : TALAMO, HIPOTLAMO, SUBTALAMO, EPITALAMO Y
GANGLIOS DE LA BASE.
El TALAMO recibe informacin sensitiva que enva a corteza por la corona radiada, a su vez
recibe de la corteza informacin necesaria para realizar ajustes y enviar a otras estructuras
corticales, subcorticales y medulares. Tiene a cargo la integracin fsica y motora.
El HIPOTLAMO esta compuesto por varios nucleamientos con diferentes funciones. Es
responsable del control de la temperatura corporal, los ritmos biolgicos de hambre y sed, los
ritmos circadianos (sueo y vigilia), y ,por su participacin en el sistema limbico , en la regulacin
de emociones. tambin tiene actividad endocrina regulando las funciones de la hipfisis.
Los GANGLIOS DE LA BASE son un grupo de ncleos formados por : Globo Plido, Caudado,
Ncleo Subtalamico, Putamen, y Sustancia Negra. Todos son necesarios para la coordinacin de
movimientos.
CEREBELO: Se divide en 2 hemisferios y tiene una corteza que lo rodea .Cumple funciones de
coordinacin y ajuste del movimiento y la postura. Tambin participa en actividades cognitivas
como el lenguaje y la memoria.
MESENCFALO: Esta formado por ncleos grises en su mayora nucleamientos reticulares. Mas
haya de ser una va de paso ( como el resto del tronco) de vas ascendentes , descendentes y
transversales (de comunicacin con cerebelo) regula actividades en conexin con medula,
cerebelo, ganglios de la base y tlamo. En el se encuentran los ncleos III, IV, y parte del V
par.

10

PROTUBERANCIA: esta formada por sustancia blanca y algunos ncleos grises. Se encuentran
los ncleos: V, VI, VII y VIII y el centro neumotaxico que interviene en la regulacin de la
respiracin.
BULBO RAQUDEO: consiste principalmente en sustancia blanca y en la formacin reticular
cuyos ncleos forman centros reflejos respiratorios y vasomotores que regulan la actividad
cardiaca-respiratoria. Se encuentran los ncleos: IX, X, XI y XII. Su conexin con los
pednculos cerebelozos permiten enviar informacin desde medula a corteza.
Por ultimo la MEDULA ESPINAL, se encuentra dentro de la Cavidad Raqudea. Presenta 2
engrosamientos uno cervical y otro lumbar que son los puntos de origen de los nervios que se
dirigen a los miembros. Cumple funciones de integracin de las actividades reflejas provenientes
de la periferia y que se traducen en respuestas motoras sin intervencin de los miembros
superiores y de centro nervioso que permite relacionar al encfalo con el mundo con
proyecciones ascendentes y descendentes.

SISTEMAS DE PROTECCIN
El Encfalo y la Medula espinal estn protegidos por 3 sistemas:
1.

Las Meninges.

2. El Liquido Cefalorraqudeo.
3. La Barrera Hematoencefalica.

1.

MENINGES: Es una estructura anatmica que recubre y protege contra agresiones


fsicas y qumicas.

Esta se divide en tres capas:

11

Duramadre: capa externa fibrosa y gruesa. Se encuentra adherida a las paredes del Crneo y
Raquis.
Aracnoide: esta dividida de la Duramadre por el espacio Subdural y de la piamadre por el
espacio Subaracnoideo por donde circula liquido cefalorraqudeo proveniente del sistema
ventricular por las aberturas de Magendie y de Luschka ,, y son absorbidas por las vellosidades
aracnoideas.
En determinadas partes existen espacios subaracnoideos de mayor tamao que se las denomina
cisternas, las mas importantes son: Magna, Pontis, la interpeduncular y la quiasmatica.
Piamadre: Penetra en cisuras y surcos.

Patologas menngeas:
Sndrome menngeo: Conjunto de signos y sntomas ligados a la inflamacin o irritacin

patolgica de las envolturas menngeas del sistema nervioso.


Se caracteriza por aumento de leucocitos en el liquido cefalorraqudeo.
Peden ser infeccionsas o tumorales. Si es bacteriologa nos damos cuenta porque las bacterias
necesitan de glucosa, si la glucosa es baja en sangre significa que es una meningitis
bacterilogica.
Se puede producir por : tumores cerebrales, procesos neoplsicos (crecimiento o multiplicacin
anormal de clulas), hemorragias subaracnoideas, hemorragias subdurales.
La mayora de las meningitis el comienzo del cuadro comienza con la incorporacin de un agente
patgeno por va nasofaringes. Estos pasan por el torrente sanguneo, luego ingresan al LCR y
produce una inflamacin en las meninges y el cerebro.
La signosintomatologia mas importante es: hipertermia, cefaleas frontal que se extiende hasta
la nuca, trastornos mentales de tipo confusional, fotofobia, opistotonos , vmitos, nauseas y
trastornos visuales.
La Hipertemia no se produce solo por el proceso infeccioso sino tambin , por verse afectado el
encfalo, puede producir modificaciones en la regulacin de la temperatura.
Las cefaleas aumentan a causa de estmulos externos (ruido, luz, movimientos del mismo
paciente)
La irritacin sensitiva y sensorial es producida por una disfuncin vagal.
El enfermo presenta rigidez en la nuca.
Los signos psicologicos son: irritabilidad, afecta a la conciencia, trastornos del sueo.
Se evidencia en el paciente:

La actitud de gatillo de fusil que consiste en estar acostado sobre un lado, piernas

12

dobladas, espalda en actitud de semiflexion.

El signo de Kerning que pone en evidencia la contractura de los msculos paravertebrales


y de los miembros inferiores. El paciente para poder estar sentado necesita flexionar
las rodillas. Cualquier intento de reducir la flexin de los miembros inferiores provoca
dolor lumbar.

El signo de Bruzinski , ante la flexin anterior de la nuca con el paciente acostado se


produce la flexin de los muslos sobre la pelvis y de las piernas sobre los muslos.

Formas clnicas:

Meningitis aguda: El tiempo de evolucin varia de unas horas a una semana. Se subdivide
en :

Meningitis aguda bacteriana

Meningitis aguda asptica (sin infeccin)

Meningitis subaguda-crnica: de una semana a 4. Se subdividen en:

Meningitis infecciosas ( tubrculos, hongos, etc.)

Meningitis no infecciosa (carcinomas, vasculitis, etc.)

Meningitis recurrente: Episodios recurrentes de meningitis y recuperacin clnica entre


ellos.

Meningitis meningococica:
Se produce generalmente en nios menores a los 10 aos. Se transmite a travs del contacto
directo con pacientes con el sndrome. El meningococo se aloja en la zona nasofaringes.
En la fase inicial se presenta la infeccin de las vas respiratorias, hipertemia , contracturas
dolorosas y hiperestesia cutnea. En esta fase se puede observar la raya menngea de

Trousseau , al pasar la ua por la piel del enfermo queda marcada una tpica raya, primero blanca
y luego de color rojizo que persiste por un tiempo.
La infeccin se hace generalmente por va sangunea difundindose en todo el espacio
subarcnoideo.
La infeccin de la cisterna Magna interfiere el pasaje de LCR produciendo hidrocefalia. El LCR
se observa oscuro y con pus.
La evolucin de la enfermedad tiene pronostico favorable con un porcentaje de mortalidad entre
5 a 15 % con una incidencia mayor en lactantes.
Una terapia antibitica a tiempo reduce la mortalidad y las secuelas en un 5%.
La forma mas fulminante (pero menos frecuente) es el meningococemia, presenta un 90% de

13

mortalidad y se produce cuando la bacteria y las toxinas invaden el torrente sanguneo y


producen lesiones vasculares con erupcin en la piel y hemorragias.
En un 20% se ve afectado el encfalo produciendo convulsiones de tipo generalizadas o
parciales, paresias (parlisis leve) oculares, parlisis facial y sordera.

Meningitis neumococica:
Por lo general son secundarias a procesos infecciosos del odo medio, sinusitis purulentas( con
pus) y neumonas.
Es la causa mas comn de meningitis en jvenes mayores a los 15 y adultos. Tiene una evolucin
rpida.
Es la meningitis de mayor ndice de mortalidad.

Meningitis Hemofilos influenza:


Mayormente se da entre los 2 a 5 aos siendo muy poco frecuentes en adultos.
La signosintomatologia en una primera etapa es sutil , con un ndice de mortalidad menor que las
meningococo y neumococicas.
SI evoluciona libremente puede llevar a la muerte en 36 horas.
Puede dejar secuelas como: ceguera, sordera, parlisis facial, hidrocefalia, dficit intelectual y
trastornos de aprendizaje y de conducta.

Meningitis tuberculosa
No hay infeccin.
Se da por una complicacin de una infeccin primaria pulmonar, de una tuberculosis crnica o
como una forma aislada de tuberculosis. Afecta generalmente a nios menores de 5 aos .
Puede dejar secuelas como: retardo mental severo a moderado, paraplejas, hemiplejas,
epilepsias, hipoacusias, estrabismo, ceguera o ataxia cerebelosa.
La signosintomatologia se presenta con: astenia (cansancio, apata), trastornos de carcter y del
sueo, anorexia, perdida de peso, vmitos, nauseas, cefaleas.
A medida que progresa se presentan convulsiones.
La presin intracraneal provoca la compresin de trayectos de los pares craneales, provocando
alteraciones transitorias.
Un tercer periodo presenta al paciente con parlisis, alteraciones de la respiracin y de la
presin arterial deviniendo en muerte.
Tiene un alto porcentaje de mortalidad.

14

Meningitis aguda asptica:


Cualquier meningitis (infecciosa o no ) que no se encuentra una causa aparente y que evoluciona
sin dejar secuelas.
La mayora son producidas por virus (sarampin, rubola, varicela)

Meningitis por Bacilos Gramnegativos:


Son adquiridas en el mbito hospitalario.

Estudios realizados demuestran que los nios menores al ao son los mas afectados, siguiendo
los infantes en edad preescolar y por ultimo una franja que va de los 15 a los 49 aos.
Las secuelas neuropsicologicas que se detectan en los nios que padecieron meningitis esta en
relacin con la edad en que se produjo el sndrome y con el grado de afectacin en el sistema
nervioso. A menor edad las secuelas son mayores. Puede provocar: Bajo coeficiente intelectual,
alteraciones en el desarrollo del lenguaje, alteraciones auditivas y visivas.

2. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO: Su funcin es mantener el equilibrio hidrosttico en


cerebro y medula espinal. Circula por el sistema ventricular (espacio interno), y por el
espacio subaracnoideo (espacio externo) pasando por los orificios de Luschka y de
Magendie.
Circuito de LCR

Producido por los Plexos coroideos

Ventrculos larterales

Agujeros de Monro

Tercer ventrculo

Acueducto de Silvio

Cuarto ventriculo

Orificios de Luscha y Magendie

Medula y lo que sobra al resto del cuerpo.

Reabsorvidos por las vellocidades de Pacchioti.

El LCR es incoloro, lmpido, y transparente. Su viscosidad es superior al agua, compuesto por


99% de agua y 1% de sustancias slidas. Su compocision qumica es:

leucocitos,

glucosa,

cloruros y bajsima concentracin de protenas.


Su funcin es la de proteccin de la accin mecnica externa permitiendo fluctuaciones del

15

encfalo y el desplazamiento de la sangre por contragolpe, regula los cambios bruscos de


presin circulatoria, regula la temperatura enceflica, actividad trofica (nutricin) y metablica
(sintetizar sustancias para crecimiento y mantenimiento) favoreciendo la difusin de sustancias
metablicas y la excrecin de sustancias catablicas (sntesis que

resulta en productos de

desecho), accin defensiva ya que conduce anticuerpos y antitoxinas . Por lo tanto:

Protege: actuando como amortiguador del encefalo contra el craneo y de la


medula contra el raquis.

Regula: la temperatura.

Recambia: permite el recambio de cloruro y glucosa, deja pasar sustancias


nutricias y desecha las dainas.

Alteraciones de LRC:
Si el liquido tiene aspecto turbio es que posee un aumento de su

contenido celular. Se lo

observa en casos de meningitis bacteriana.


Si el liquido tiene aspecto rojizo se rompi un vaso sanguneo en el espacio subdural, por
hemorragia subaracnoidea, hemorragia ventricular producida por un ACV o post neuroquirurgico.
Si tiene color xantocromico (amarillento) es producto de una infeccin.
Si la cantidad de LCR es demasiada produce hidrocefalia.

3. Barrera Hematoencefalica: Esta expresin describe a una serie de mecanismos que


controlan el medio interno del cerebro y medula impidiendo entre la sangre y el LCR el
pasaje de molculas hidrosolubles.

ORGANIZACIN PSICOMOTRIZ
El cuerpo se pone en funcionamiento mucho antes de nacer, su carga gentica ya lo ha
programado para que desde el mismo momento de la concepcin comience un recorrido
organizado, pero no por eso esttico, el medio externo, las exigencias ambientales y las
necesidades propias de cada organismo irn modificando, afinando, perfeccionando el cuerpo
alcanzando las mximas potencialidades que en cada caso sern nicas e irrepetibles. Este
funcionamiento corporal dota al humano de un ordenamiento psquico y cognitivo.
Las primeras operaciones sensomotrices junto a los primeros vnculos afectivos son fndantes
de la construccin de la personalidad y la inteligencia.
La organizacin psicomotriz cuenta con los procesos sensoperseptivos, que dan comienzo a la

16

conducta, y los sistemas motores: el sistema Piramidal, encargado de los movimientos


voluntarios, el sistema Extrapiramidal, encargado de los movimientos automticos, de control y
los que acompaan la marcha, y el sistema Cerebeloso, que da el ajuste a los movimientos.

Desarrollo de la OPM:
En primera instancia el nio conoce los objetos a travs de la boca. Luego la mano, que es
conocida por la boca, comienza a explorar objetos. Esa mano es seguida por la vista que tambien
se convierte en objeto de conocimiento.
La vista posibilita la mirada y es la mirada del otro la que da la posibilidad de la estructuracin
del yo. El bebe para poder mirar necesitara del reflejo postural tnico cervical.

Se puede esquematizar el desarrollo de las funciones motoras de la siguiente manera:

Organizacin del esqueleto motor, organizacin tnica, propiceptiva y la desadaptacion


de reflejos arcaicos.

Organizacin del plano motor, en que se pasa de la integracin sucesiva a la integracin


simultanea.

Automatizacin de lo adquirido.

Para que los movimientos puedan realizasarse es necesario que el tono muscular evolucione
favorablemente, que disminuya la hipertona flexora de las extremidades, que aumente el tono
del tronco y la extensibilidad articular, que desaparezcan los reflejos arcaicos.

LOS RELEJOS
El reflejo esta formada por una sola neurona sensorial y una sola motora comunicadas por una
interneurona.
Los reflejos se pueden dividir en:
1.

Arcaicos: estan desde el nacimiento.

Babinsky: Si a un beb se le estimula la planta del pie se extiende en lugar de


contraerse por falta de mielinizacion. Luego se convierte en plantar.

Darwiniano: Se apoya el indice en la palma del beb y este se sujeta de el. La


transfomacion de este va a permitir la pinza para agarrrar.

Tronco-cervical-asimetrico: En la medida que el nio evoluciona aparece el


reflejo de cuando se acuesta boca abajo pone la cabeza hacia un lado y a su
vez levanta la mano de ese lado. Es el antecedente de la 1er coordinacin
vasomotora.

17

2. Superficiales: Estan desde el nacimiento. Son constrictores. Algunos de ellos son:


Plantar, estornudo, vomito, succion, irilio extensor. El tronco rige los reflejos de el
cuello hacia arriba, la medula los restantes.
3. Profundos: Aparecen cuando se mielinizan sus vias. Son extensores. Ej.: rotuliano.

REFLEJOS

ARCAICOS:

Son la defensa que poseen los recin nacidos


La maduracin del sistema nervioso permite el paso de los reflejos arcaicos a la actividad
psicomotriz voluntaria. Son acciones pautadas que aparecen automticamente en presencia de un
determinado estimulo.
Necesita de un cierto tiempo para adaptarse. En el 2 mes los reflejos comienzan a integrarse
con hbitos y percepciones organizadas. Cuando la actividad del nio es modificada por la
experiencia se habla de acomodaciones o adaptaciones adquiridas. La repeticin del ciclo que
trata de conservar los resultados adquiridos por casualidad es llamada reaccin circular. Esta
conducta se da entre los 3 a los 6 meses.

TONO MUSCULAR
Estado de tensin permanente regido por el sistema nervioso central.
La hipertona puede ser causada por lesiones en el sistema piramidal o extrapiramidal. Si esta
afectado el piramidal la hipertona ser de predominio distal, si es extrapiramidal ser
predominantemente proximal acompaada de temblores dstales.

CARACTERISTICAS DEL DESARROLLO


Va de lo vago y general a lo especifico y definitivo.
Tiene una direccin ceflica-caudal.
Tiene una direccin prximo-distal.
Es continuo y gradual.
Es regresivo, hay una tendencia a el promedio.
Tiende a ser constante.
Las diferentes estructuras u rganos del cuerpo se desarrollan a velocidades diferentes.

DESARROLLO DE LA MOTRICIDAD FINA


Es una consecuencia directa del desarrollo de la mano. A los 4 a 6 aos tiene una evolucin
significativa.

18

ESTIMULACION TEMPRANA
El cerebro del recin nacido tiene la totalidad de clulas piramidales de su corteza pero sus
dedritas aun no estn bien desarrolladas. Durante los primeros 2 aos de vida estas van
desarrollndose, influenciada por las circunstancias.
La estimulacin temprana es el conjunto de acciones que tendientes a proporcionar al nio las
experiencias que este necesite desde el nacimiento para desarrollar su mximo potencial
biopsicocognitivo.
Formas clnicas como parlisis cerebral, distrofias musculares, las hipoacusias, los trastornos
del lenguaje, trastornos profundos del desarrollo, requieren estimulacin por parte del medio
que acreciente la retroalimentacin madre-hijo.

PATALOGIAS DEL DESARROLLO


La malformaciones pueden ser causa de distintas noxa que alteran el normal desarrollo. Dichas
malformaciones pueden no solo afectar el SNC sino tambin tejido circundante como hueso,
tejido conectivo o msculos. Algunas producen incapacidad funcional y otras son directamente
causa de muerte.

Anencefalia: falta total del encfalo. La muerte se produce en el tero o a pocas horas
del nacimiento. Puede ser acompaada por Amielia (falta de la medula espinal).

Agenesia (falta total o parcial) del cuerpo calloso: El cuerpo calloso se desarrolla desde
la 5ta semana fetal hasta los 4 meses. La falta puede ser provocada por teratogenos
como: alcohol, valproato, rubola, cocana, influenza. El 3% de los afectados tiene como
secuelas problemas intelectuales y de desarrollo, y en otros casos desarrollo intelectual
normal.

Hidrocefalia: Aumento de LCR en el interior de los ventrculos. Esto produce aumento de


la presin intracraneal provocando lesiones en el cerebro (a veces irreversible) .
1.

Comunicante: es producto de una sobreproduccin o una mala reabsorcin. La


sobreproduccin se produce en casos de papiloma (aumento de volumen) de los
plexos coroideos. La mala reabsorcin se da por el bloqueo de las vellosidades
de Pacchioti, generalmente por fibrosis (que puede ser secuela de una meningitis
o de hemorragias menngeas).

2. No comunicante: se produce por obstruccin en la circulacin del LCR . El sitio


mas frecuente es el acueducto de Silvio. La obstruccin puede ser causada por
una malformacin del conducto, inflamacin o tumores. tambin puede ser

19

causada por obstruccin de los agujeros de Magendie y Luschka.


A su vez pueden ser adquiridas o congnitas. Las adquiridas son causadas por lesiones o
enfermedades cerebrales como tumores cerebrales, hemorragias intracraneales o infecciones
como meningitis.
Provoca intensos dolores de cabeza (sobre todo de madrugada), vmitos, cambios de carcter
con retraimiento progresivo. Si no se pone en tratamiento al paciente puede evolucionar hasta el
coma y la muerte.El tratamiento quirrgico a tiempo permite prevenir deterioros intelectuales y
dficit neurolgicos importantes.

El cuadro clnico se presenta con deterioro de las funciones psquico-intelectuales, alteraciones


de memoria y del aprendizaje, luego desorientacin temporoespacial, depresin, apata,
aislamiento, indiferencia, enlentecimiento intelectual.

Espina bifida: Malformacin congnita, incompleto cierre de la columna vertebral. Puede


estar acompaada por hidrocefalia. Existen mltiples factores involucrados en su
aparicin, resultan de una combinacin gentica y ambiental.

Puede manifestare en forma oculta o abierta:


1.

La forma oculta se refiere a defectos vertebrales en los cuales no estn comprometidas


las meninges y el tejido neural, las caractersticas de este defecto son: malformacin
cutnea, sndrome neuromuscloesqueletico, trastorno esfinteriano, cifoescoliosis y dolor
lumbar. El sndrome neuromuscoloesqueletico presenta pie de equino o deformidad de
cadera, debilidad, espasticidad, asimetra de reflejos, trastornos sensitivos y trficos, y
diferencias trmicas de los miembros inferiores.

2. La forma abierta presenta comprometidos meninges y/o medula espinal. Dentro de esta
se diferencian diferentes cuadros:
a) Mieloquisis: Grado mas grave de malformacin, el defecto se produce a los 7 mes
de gestacin. La medula se encuentra abierta a modo de libro.
b) Meningocele: Hernia de las meninges que contiene LCR a travs de una espina
bifida sin estructuras neurales en su interior. Se debe realizar un tratamiento
quirrgico en las primeras semanas de vida, no deja secuelas.
c) Mielomeningocele: El saco tambin contiene a la medula y las races raqudeas.
El cuadro clnico puede presentarse como:
Paraplejia completa
Preservacin de flexin de muslos
Preservacin de la extensin de las piernas.

20

Solo trastornos esfinterianos


Examen neurolgico normal (meningocele)

Los nios con espina bifida presentan trastornos de atencin, alteracin en la comprensin del
lenguaje, trastornos especficos del aprendizaje y en la comprensin de la lectura.

Parlisis cerebral: Manifestaciones motoras de una lesin cerebral ocurrida durante el

periodo madurativo del sistema nervioso central.


La Causa puede ser:
1.

Prenatal: genticas(cromosomas), congnitas (infeccin intrauterina, enfermedades de la


madre durante el embarazo), efecto de drogas, txicos o espocision a rayos X.

2. Perinatal: Incompatibilidad anti RH, prematuridad, bajo peso al nacer, desprendimiento


de placenta, deficiente atencin medica, infeccin o fiebre alta del bebe no controlada a
tiempo.
3. Postnatal: Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis), intoxicaciones, lesin
cerebral consecuencia de un accidente, ACV.
Segn el sistema afectado se puede clasificar en:
1.

Parlisis cerebral espstica: afecta principalmente la va piramidal. Esta comprometida


la corteza motora y las vas subcorticales (descendentes) . Provoca una notable rigidez
de los msculos y espasmos. Generalmente produce diapleja de los miembros inferiores
con retraso mental leve. Menos frecuentes son las tetraplejias, estas producen un grave
retraso mental. tambin puede provocar hemiparesia que no presenta retraso mental.

2. Parlisis cerebral disquinetica: Afecta el sistema extrapiramidal ( ncleos de la base y


sus conexiones). Produce alteraciones del tono muscular con cambios bruscos, aparicin
de movimientos involuntarios, persistencia de reflejos arcaicos. Produce trastornos en el
lenguaje por la imposibilidad de la coordinacin de la cara y la lengua, presupone un
retraso mental.
3. Parlisis cerebral ataxica con lesiones cerebelosas: predomina el temblor, la disinergia y
dismetria. Las causas son de origen prenatal. En principio presenta una etapa de
hipotona e inactividad que dura hasta los 4 aos . El lenguaje es lento y sisartrico. Logra
la bipedestacin a partir de los 7 aos, se asocia a retrazo mental y trastornos del
lenguaje.
Segn su extensin:
1.

Tetraplejia.

21

2. Diapleja.
3. Hemiplejia.
4. Monopleja.

NOXAS TERATOGENICAS
La palabra noxa proviene del sustantivo nocivo (daoso, perjudicial). La palabra teratogenesis
significa moustro. Se define teratogeno (agente externo) a cualquier sustancia qumica, agente
fsico, infeccioso o estado carencial que, actuado durante el periodo embrionario o fetal es
capaz de producir una alteracin morfolgica o funcional. La teratologia es la ciencia que estudia
las causas, mecanismos y manifestaciones del desarrollo fetal anormal desde el aspecto
estructural y funcional.
Se llama deformacin cuando hay una alteracin de la forma, el tamao o de la posicin de una
estructura que haba tenido un desarrollo inicial normal.
Se denomina disrupcin para indicar el fracaso o la interrupcin del desarrollo de una estructura
previamente bien formada.
Se denomina displasia cuando existe una organizacin anormal de los tejidos de un rgano o
estructura.
Las alteraciones congenitas se dan en el utero, las ateraciones geneticas es un defecto del arbol
genealogico, esta en el ADN.

EFECTO DE LOS TERATOGENOS SEGN EL MOMENTO DE ACCION


Los mecanismos de la teratogenesis son fundamentalmente la muerte celular, el retraso de la
mitosis, el retraso de la diferenciacin, las constricciones fsicas o vasculares y la inhibicin de
las migraciones celulares.
El momento de mayor vulnerabilidad es entre los 17 a los 57 das fetales, durante esta poca
ocurre la organizacin celular, la diferenciacin y la organogenesis. Cualquier agente teratogeno
provocara un aborto.

Los agentes teratogenos pueden ser:

Agentes

quimicos:

tabaco,

alcohol,

marihuana,

cocaina,

industriales.

Agentes fisicos: golpes, accidentes, radiacin.

Agentes bionogicos: virus de la rubola, varicela, toxoplasmosis.

22

anfetaminas,

solventes

HISTORIA FAMILIAR Y GENETICA


La edad de la madre cuando supera los 35 aumenta el riesgo de enfermedades genticas (como
sndrome de Dawn), si el padre supera los 60 aumenta el riesgo de acondroplasia (anomala
crecimiento de huesos ).

AGENTES QUIMICOS.
El uso de solventes industriales provoca anencefalia, hidrocefalia, meningocele, agenesia del
cuerpo calloso, anomalas del odo, malformaciones esquelticas de la columna vertebral, paladar
hendido, defectos vasculares y en algunos casos son abortivos.
Los medicamentos pueden producir alteraciones fetales. Se categoriza segn el riesgo:
1.

Categora A: estudios realizados en mujeres no demostraron riesgo para el feto en el


1er trimestre y no parece haber muestras de toxicidad posterior. Ej.: hormonas
tiroideas, antiasmticos, corticoides.

2. Categora B: Estudios realizados en animales no indican riesgo pero no han sido probados
en mujeres. Ej.: Paracetamol, morfina, penicilina.
3. Categora C: Los estudios en animales mostraron efectos adversos. Solo debe
administrarse cuando el beneficio lo justifica. Ej.: Antihipertensivos, antimalaricos,
lidocaina, antivirales, algunas vacunas.
4. Categora D: Existe clara evidencia teratogenica pero el beneficio de su uso es
aceptable a pesar del riesgo. Ej.: Litio, diurticos, algunos antiinflamatorios.
5. Categora X: El riesgo de su uso supera el beneficio. Ej. : andrgenos, estrgenos,
glicerol.

AGENTES FISICOS
Todo traumatismo y compresin que adems de daar directamente al beb puede provocar
desprendimientos placentarios.
Otro factor son las radiaciones. Los efectos dependern de la dosis, la frecuencia y el tipo de
tejido ms vulnerable en el momento de recepcin.
Segn el momento de exposicin:

Preimplantacion del embrin: muerte.

Implantacin hasta las 9 semanas: malformaciones varias.

9 semanas al nacimiento: alteracin funcional del SNC y reproductor e incremento de


leucemias y tumores cerebrales.

Periodo postnatal: Retardo del desarrollo y crecimiento seo, alteraciones oculares y

23

alteraciones el la denticin.

ESTADO NUTRICIONAL DE LA MADRE


Cuando no se cumplen los requisitos de nutricin se produce hiponutricion fetal e hipoxia y a
partir de estas se produce la desnutricin fetal, riesgo de alteraciones neurolgicas y de
dificultades intelectuales.
El aumento exagerado de peso favorece la diabetes estacional y el nacimiento de nios obesos.
El consumo de hierro y acido flico previene los defectos de cierre del tubo neural (anencefalia,
espina bifida).
El tubo neural se cierra entre los 25 a 28 das por lo tanto es intil tomar acido flico despus .

TRANSTORNOS RELACIONADOS CON PROBLEMAS MEDICOS

Rubola: Este virus produce malformaciones fetales cuando la madre adquiere la


enfermedad en el primer trimestre de gestacin, el riesgo de infeccin fetal depende de
la edad estacional disminuyendo mientras mayor es el tiempo de vida del feto. Las
alteraciones fetales son: perdida de la audicin, defectos oculares (como cataratas),
retraso psicomotor.

Varicela: Se transmite al feto por sangre a travs de la placenta. Si se produce al


principio del embarazo produce defectos congnitos, si se produce en el ultimo
trimestre los recin nacidos desarrollan una varicela grave con 30% de mortalidad.

Toxoplasmosis: la transmiten los animales al ser humano. La transmisin al feto se


produce si la madre adquiere la infeccin aguda durante el embarazo. Si esta se produce
en los 2 primeros meses de vida fetal rara vez infecta al feto ya que la placenta lo
protege. Produce hidrocefalia, calcificaciones intracraneales.

Sifilis: El recin nacido con sfilis presenta lesiones cutneas, retraso del crecimiento y
aspecto de viejo, algunos desarrollan meningitis, hidrocefalia o convulsiones y retraso
mental. En otros la enfermedad permanece en estado latente.

Hipotiroidismo: En general el embarazo es normal. En caso de hipotiroidismo severo hay


posibilidad de desarrollar complicaciones como anemia, desprendimiento prematuro de
placenta y bajo peso del recin nacido. El hipertiroidismo congnito si no es causado
puede producir retardo mental.

Hipertiroidismo: Bebes con ligeras alteraciones del sistema nervioso, hiperquinesia,


trastornos sensoriales, hidrocefalia, microcefalia.

24

CEREBRO Y ESPECIALIZACIN HEMISFERICA

La corteza es una estructura de 1,5 a 4 mm formada por 6 capas que recubren las estructuras
subcorticales.
Se divide en 2 hemisferios que se unen por el cuerpo
calloso. Se reconocen 5 lbulos:
1.

Lbulo Frontal: Muy desarrollado en el hombre, elaboran pensamientos, anticipan y


planifican nuestras respuestas.

2. Lbulo Parietal: centro de recepcin somatosensitiva.


3. Lbulo occipital: Centro de visin.
4. Lbulo Temporal: Centro de audicin y de la comprensin.
5. Lbulo de la nsula: Se encarga de los restantes setidos.

1.

Lbulo Frontal

reas del prefrontal:

9, 10, 11 cumplen funciones ejecutivas, de pensamiento, planificacin, juicio.

reas del frontal propiamente dicho:

4 movimientos voluntarios

6 y 8 zona extrapiramidal, movimientos automticos, regulacin del tono muscular,


movimientos que acompaan la marcha.

(Los movimientos automticos son los que necesitan de conciencia para aprenderlos y luego se
vuelven automticos)

E (exner) Centro motor de la escritura.

44 (o Broca) Centro motor del lenguaje oral.

25

45, 46, 47 planificacin del lenguaje.

2. Lbulo Parietal

1, 2, 3 Somatosensitiva primaria o de sensibilidad conciente (dolor, temperatura,


textura, presin, informacin interna)

5, 7 Somatosensitiva secundaria o de sensibilidad profunda inconciente, Ej. el estado del


tono muscular.

G (grafesteria) Capacidad de reconocer smbolos a travs de la piel.

3. Lbulo occipital

17 rea primaria de configuracin gestaltica de la imagen.

Cada ojo manda informacin a su correspondiente hemisferio y tambien al contrario


(quiasma optico).

18, 19 reas secundarias de la vista o reas gnosicas, reconocimiento de objetos


conocidos.

39 rea 3ria de integracin entre lo que escucho, veo y toco.

4. Lbulo temporal

41, 42 reas primarias, configuracin gestaltica del sonido.

22 rea secundaria de sonido o gnosica.

20, 21 rea de reconocimiento de melodas

37 rea semntica, permite ponerle nombre a las cosas, participa en la cadena asociativa
acstico-visiva.

W (Wernicke) Comprensin del lenguaje.

Las areas 1rias son siempre areas gestalticas, las 2rias son gnosicas, las 3rias son de asociacin
o integracion.

Ejemplo:
Un estimulo sensorial arriba a la corteza sensorial primaria a travs de las fibras talamicas
correspondientes, elaborndose en las reas sensoriales secundarias, esa informacin se
procesa en la corteza de asociacin y las eventuales respuestas se elaboran en las reas motoras
secundarias para luego ser ejecutadas merced a la corteza motora primaria.

26

Las reas, los hemisferios y el encfalo con otras estructuras estn relacionados a travs de
grupos de axones llamados fibras que se clasifican segn lo que comunican:

Cuerpo Calloso, son fibras que unen los hemisferios.

Fibras de asociacin largas y cortas que conectan reas corticales.

Fibras de proyeccin que conecta corteza con estructuras subcorticales.

LATERALIZACION CEREBRAL Y ESPECIALIZACION HEMISFERICA.


En lo que respecta a las reas primarias son iguales en ambos hemisferios, no siendo as con las
reas secundarias.

El hemisferio izquierdo es mas matemtico, lgico, verbal, estable, capaz de trabajar


con estmulos en forma secuencial.

El hemisferio derecho es mas emocional, intuitivo, analgico, impulsivo, maneja las


relaciones espaciales y abarca situaciones en forma simultanea, es indispensable para la
estructuracin psquica, efunciona como 1er vinculo madre-hijo.

HEMODINAMIA CEREBRAL
La vascularizacion del encfalo se realiza mediante 2 pares de arterias: las 2 arterias cartidas

internas y las 2 cartidas vertebrales las 4 ubicadas dentro del espacio subaracnoideo. Estas
se unen y forman la vena basilar.
La irrigacin de cada hemisferio proviene de las arterias cartidas interna y vertebral de el lado
correspondiente y sus respectivas corrientes se unen en la arteria comunicante posterior en un
punto donde la presin es igual y por lo tanto no se mezclan.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV), es una alteracin en la hemomidinamia cerera que

produce una deficiente oxigenacion de las neuronas.


Fisiolgicamente existen 3 factores que influyen en la correcta oxigenacin de las neuronas por
la sangre:
1.

Factor vascular

2. Factor sanguneo
3. Factores que pudieran afectar el corazn

1.

Se produce la alteracin de los vasos, endurecimiento o reblandecimiento , producto de


lesiones, deposito de ateromas y trombos. Pueden tener origen congnito o adquirido

27

.Los aneurismas (dilatacin de los vasos) son congnitos, la arterosclerosis es adquirida.


2. Alteraciones de los elementos formes (calidad y cantidad de glbulos rojos) y
alteraciones plasmticas que produce aumento o descenso de viscosidad del tejido.
3. La falla cardiaca producir un descenso de la presin efectiva a nivel del sistema
vasculocerebral.

Clasificacin:

1.

ACV Isqumicos: produce el infarto cerebral por obstruccin de las arterias nutricias
por un trombo o un embolo.

ACV isqumicos trombtico: cuando un coagulo sanguino (trombo) obstruye la


sangre. Este es producto de una arteria afectada por arteriosclerosis
(acumulacin

de

placa

en

el

interior

de

el

vaso).

Es

causado

hemoconcentracion, lenificacin del torrente sanguneo, hipercoagubilidad.

por
El

cuadro clnico se presenta con episodios fugases de isquemia cerebral


manifestndose en hemiparesias, disartria, disfagia, etc. Luego las isquemias
duran mas de 2 horas agotando las reservas. La hemiparesia se convierte en
hemiplejia con obnubilacin o perdida de conciencias. Por ultimo la obstruccin se
completa y el cuadro depender de la arteria ocluida.

ACV isqumicos embolico: causado por un coagulo sanguneo originado en otra


parte del cuerpo (generalmente del corazn) que al llegar al cerebro por el
torrente sanguneo queda atascado ya que las arterias son mas chicas. Cuadro
clnico: Se desarrolla en pocos segundos, generalmente no hay sntomas
premonitorios. Si la obstruccin es de la cartida interna o del tronco de la
cerebral media provoca hemiplejia grave, la de una de las ramas de la cerebral
media provoca trastorno focal caracterstico, afasia motora (no puede articular
el lenguaje), monoplejia, afasia receptiva con ligera parlisis motora o sin ella.

2. ACV Hemorrgicos:

ACV hemorrgico cerebral o intracerebral: producto de un aneurisma (dilatacin anormal


de una zona dbil de un vaso) . En muchos casos produce la muerte, sin embargo los
pacientes que sobreviven tienen una mejor recuperacin y menos discapacidad que la
isquemias que producen necrosis (degeneracin de un tejido por muerte de sus clulas)
en la zona afectada.

28

ACV hemorrgico subaracnoideo: se rompe un vaso sanguneo en la superficie del


cerebro y derrama sangre en el espacio subaracnoideo.

En ambos tipos de ACV hemorrgico el vaso roto puede ser producto de una lesin del encfalo,
una malformacin congnita o hipertensin arterial no controlada.
Pueden provocar la muerte en pocos das. . Desde el comienzo se presentan cefaleas, nauseas y
vmitos. Hay manifestaciones vegetativas: modificacin del ritmo cardiaco, taquicardia,
hipertemia, hiperglucemia.
Pueden ser causa de :
Traumatismos encefalocraneales
Aneurismas cerebrales
Angiomas (tipo de tumor)

Tambin se pueden clasificar en:


1.

Blancos, o Isqumicos

2. Rojos, o hemorrgicos
3. Amarillo, mezcla de ambos.

ARTERIOESCLEROSIS CEREBRAL
Cuadros clinicos producidos por lesiones de esclerosis (degeneracin de las bandas de mielina,
produce endurecimiento) cerebral. perfectamente comprobada.

SNDROMES DEMENCIALES
La Demencias en un sndrome gradual y progresivo de al menos 6 meses de perdida de memoria

con afectaciones de otras capacidades cognitivas (lenguaje, praxis, gnosicas) incluyendo


orientacin, juicio, funcin ejecutiva, y que afecta a las actividades de la vida diaria del
paciente (social, familiar, laboral).
Se produce un deterioro progresivo de las capacidades que la persona haba conseguido por lo
cual es importante conocer la historia personal y relacionarla con la actualidad del paciente.
Los criterios que utiliza el DSM IV para su diagnostico son:
Deterioro de la memoria a corto y largo plazo.
Al menos una de las siguientes alteraciones cognoscitivas: Afasia(trastornos del
lenguaje), apraxia (deterioro de la capacidad motora por problemas corticales), agnosia
(fallo en el reconocimiento de objetos por fallas corticales).
Repercucion en la vida social del paciente.

29

Declive en el funcionamiento normal del paciente.

Las demencias pueden ser corticales, afectan la corteza (Alzheimer, Pick) o subcorticales,
afectan a los ganglios de la base (parkinson).

ALZHEIMER

Enfermedad atrfica cerebral difusa de circunstancias hereditarias no aclaradas.


Demencia cortical, comienza a partir de los 50 aos . Se caracteriza por provocar apraxia,
afasia y agnosia. La esperanza media de vida va de 10 a 15 aos.
El cuadro clnico comienza con olvido de nombres que antes conoca, empobrecimiento de la
expresin verbal. Problemas en la memoria de fijacin y de conservacin.
Los pacientes mantienen inters en sus actividades y en las relaciones sociales pero
paulatinamente se observa una depresin que va inundando su personalidad.
En fases mas avanzadas los pacientes no pueden sobrevivir sin asistencia.
La desorientacin temporoespacial se instala casi permanentemente. Puede recordar por un
tiempo mas los nombres de los seres mas queridos.
A medida que aumentan las afecciones se vuelven intransigentes (no consienten con lo razonable)
y pendencieros (propenso a peleas). Desarrollan delirios de persecucin.
Se diferencia de una demencia senil solo cauntitativamente.

Diagnostico diferencial con demencia vascular o multiinfarto:


La segunda causa mas frecuente de demencia es la demencia multiinfarto. La demencia vascular
es consecuencias de una enfermedad cerebroovascular , estos , a diferencia de el Alzheimer,
tiene posibilidades de detener el avance del proceso, tienen una mortalidad mas alta y mas
temprana que el Alzheimer. Demencia vascular es un termino que engloba a : infarto nicos,
demencias luego de eventos vasculares que no llegan a convertirse en infarto. Pueden ser
producidas por alteraciones en la sustancia blanca, factores genticos y infartos cerebrales.

DEMENCIA VASCULAR
Su origen es una lesion cerebral a consecuencia de una isquemia o necrosis producto de dao
vascular. Tiene un comienzo brusco con una evolucion irregular. Se reconocen caracteristicas
similares a el Alzheimer.

ENFERMEDAD DE PICK O DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL

30

Es una enfermedad degenerativa que afecta los lbulos frontal y temporal. Es una atrofia
cerebral sistemtica, cerebroespinal, circunscripta y progresiva.
Comienza a los 40 aos con fallas en la memoria de fijacin, especialmente olvido de nombres
propios. A medida que avanza se ven signos frontales que se observan en cambios en la
personalidad, deterioro del sentido moral, indiscrecin, aumento de la instintividad (producto de
la desinhibicin), deterioro de las habilidades sociales. El paciente se muestra aptico y astnico
(decaimiento de fuerzas). Hay casos donde se presentan conductas que se caracterizan por
movimientos continuos, hiperactividad y agitacin intensa. Tambin se observa la presencia de
reflejos primitivos.

A la afasia nominal o amnsica se le agregan agramatismos ( pronuncia

omitiendo letras). La presencia de signos apraxicos, afsicos agnsicos completan el cuadro que
llevan al paciente a una desconexin del mundo y terminan en un cuadro demencial en un plazo de
5 a 10 aos de el comienzo de los sntomas.

Diagnostico diferencial con Enfermedad de Alzheimer:

La edad de comienzo es la misma y los sntomas son similares.

Los pacientes con Alzheimer no pierden el inters y se mantiene activos mientras


pueden, no es el caso de la enfermedad de Pick en la cual el paciente se presenta aptico
y astnico.

La enfermedad de Pick presenta una afasia sensorial que evoluciona mas tardamente
que en el Alzheimer y viene acompaado de fenmenos afsicos motores o verbales que
no se hallan en EA.

En el Alzheimer la apraxia y la agnsica son precoses, en el Pick son tardos y pueden no


aparecer.

La EA es difusa en cambio la EP es circunscripta.

EL DIENCEFALO Y SU RELACIN CON LA CONDUCTA


Se origina en la vescula posterior del procencefalo, esta ubicado en la parte mediobasal de cada
hemisferio formando las paredes del 3er ventrculo. Su funcin esta relacionada con la
posibilidad de percepcin, de la accin, y con las actividades funcionales del mundo interno y a su
adecuacin a los requerimientos externos.
Permite al hombre la adecuacin a situaciones limites (stress) y recaba informacin para la
subsistencia o para adecuarse a la realidad (desde expresiones emocionales o acciones
defensivas).

31

Esta formado por el talamo, hipotalamo, epitalamo, subtalamo.

REGION DORSAL: neuroendocrina.


REGION ANTERIOR: funcion olfatoria emocional.
REGION VENTRAL: somatosensitiva.
REGION POSTERIOR: oido y vista.

El tlamo es una masa de sustancia gris de forma ovoide. Es una estacin de relevo de
importancia funcional para todos los sistemas sensitivos y sensoriales principales. Estas fibras
ascendentes hacen sinapsis aqu y luego se proyectan, a travs de la corona radiada, a las
diferentes reas de la corteza segn corresponda. Es un centro sensitivo primario que da origen
a una forma de conciencia elemental, por ejemplo, un paciente que tiene lesionada la corteza
parietal podra seguir teniendo conciencia que tiene un objeto caliente en la mano sin poder
percibir la forma, peso y temperatura exacta.
El tlamo se subdivide en varios ncleos que reciben aferencias de los ganglios de la base
(circuito cortico-estriado-plido-tlamo-cortical ) y de formaciones inferiores como el cerebelo
( circuito cerebeloso-rubro-tlamo-cortico-ponto-cerebeloso ), ambos son indispensables para
el movimiento voluntario normal, y en particular el primero participa indirectamente en la
regulacin del tono muscular, los movimientos de destreza y la actividad postural . Adems son
los encargados de enviar informacin a la corteza con quien mantienen una relacin de ida y
vuelta, como tambin enva informacin a otras regiones del sistema nervioso central
conformando circuitos funcionales sensomotrices.
El nucleamiento ante dorsal y reticular participa en la integracin emotiva constituyendo una de
las estaciones de del circulo de Papez, recibiendo informacin de los cuerpos mamilares y
envindolos al cngulo. Su participacin en el sistema limbico no solo lo pone al servicio de la
emocin sino tambin de la motivacin.
Sus conexiones con otra estructuras diencefalicas como el hipotlamo lo hace participe de la
integracin

vegetativa

autonmica,

permitiendo

32

la

respuesta

adecuada

tanto

los

requerimientos del medio interno como de la informacin proveniente de la corteza prefrontal.


Estos

circuitos

intervienen

en

las

motivaciones

biofuncionales,

psicoestructurales

sociocognitivas.

INTEGRACIN PSICOCOGNITIVA
Decodifica y recodifica la informacin para la elaboracin de actividades cognitivas como son: la
atencin, la memoria, el lenguaje y el pensamiento.
Es participe de la somatognosia (conocimiento del cuerpo).
El sistema reticular tiene su representante talamico en los ncleos reticulares que son los que
posibilitan los estados de alerta (condiciona los estados de sueo-vigilia), la atencin selectiva y
sostenida para la adquisicin del aprendizaje (sistemtico o informal).

INTEGRACION FUNCIONAL TALMICA Y FUNCION EJECUTIVA


El tlamo es participe de la funcin ejecutiva ya que ciertos ncleos estn relacionados con
funciones mnesicas, la organizacin temporal de la conducta, los procesos atencionales y tienen
conexiones con la corteza prefrontal.

ASPECTOS NEEUROPSICOLOGICOS DEL PACIENTE CON SINDROME TALAMICO


El sndrome talamico es una sensacin dolorosa provocada por una lesin de las vas nociseptivas

(que conducen la sensacin del dolor).


La etiologa esta relacionada a ACV, tumores y afecciones degenerativas.
Cuadro clnico:
Compone una serie de sntomas que en su mayora son contra laterales con relacin a la lesin:
1.

Trastornos sensitivos:

Subjetivos

Objetivos

Los trastornos subjetivos se refieren a la sintomatologa que el paciente relata y esta en


relacin con el dolor. Dolores de cara, tronco y miembros que son muy intensos de trituracin,
torsin o quemadura. No desaparecen con analgsicos y son exacerbados por el fri y calmados
con el calor.
Los signos objetivos son:
hemianestesia contra lateral a la lesin.
Anestesia superficial (tacto)
Anestesia profunda

33

La hiperpatia (dolor), hipoestesia (poca sensibilidad). Toda estimulacin profunda o superficial


sobre el hemicuerpo afectado provoca sensaciones desagradables y penosas.
2. Trastornos motores:

Hemiparesia, moderada con tendencia a desaparecer.

Sincinesias de imitacin: Movimiento coreo-atetosicos en extremidades.

Mano talamica.

Hemiataxia:

alteracin

de

la

sensibilidad

profunda

con

compromiso

cerebeloso.
3. Trastornos vasomotores y trficos: cianosis (coloracin azul producto de mala
circulacin) y enfriamiento de las extremidades.
4. Trastornos oculares: ojos desviados hacia abajo , pupilas de 2 a 3 mm de dimetro y
poco reactivas en caso de etiologa hemorrgica intracerebral.
5. Trastornos afectivos y mentales de tipo demencial: Sndrome talamico bilateral.

Formas clnicas:

Sndrome de Dejerine- Roussy, es la forma mas comn en que se manifiesta y es la


oclusin de la arteria talamica posterior e interna.

Hemialgesia pura sin trastornos sensitivos objetivos y sin alteracin motora.

Forma analgsica: Se encuentran comprometidos algunos ncleos ventrolaterales que se


manifiesta en ausencia de dolores espontneos con sndrome talamico.

Se puede extender a otras estructuras nerviosas presentando trastornos motores: tlamopiramidal, tlamo-estriado.

Cerebeloso-talamico: Hipermetra, hipotona.

Movimientos coreicos- atetosicos de gran amplitud.

HIPOTALAMO
Se situa por debajo del talamo, forma parte de los sistemas centrales de control autonomico y
comanda al sistema endocrino. Influye en la regulacin de la temperatura corporal, en el sueo,
en las funciones genitales, en la ingesta de alimentos, en el metabolismo, etc.
Esta compuesto de varios ncleos los cuales se pueden dividir en 3 grupos:
1.

Region anterior.

2. Region media.
3. Region posterior.

34

1.

Hipotalamo anterior: Regula la temperatura corporal en + y en -, a el tronco cerebral, en


el ritmo cardiaco, controla el sueo y la vigilia, interviene en la expulsin de orina,
forma la neurohormona vasopresina (adh) o tambien llamada antidiuretica que permite la
regulacin del agua corporal y la neurohormona oxitocina que permite las contracciones
del utero en el parto y la secrecin de leche.

2. Hipotalamo medio: Forma diversos

neurotransmisores (noradrenalina, dopamina y

sustancia P), TRH(tirotropina, factor liberador de la hormona estimulante de la tiroides)


, forma Somatotropina (factor estimulante para la hormona de crecimiento) y
somatostatina (factor inividor) STH -RH o GH RH.
Regula la actividad alimentaria (centro de saciedad). Su estimulacion puede producir
reacciones de miedo. Regula el agua corporal (centro de la sed).
3. Hipotalamo posterior: Centro de vigilia, conexin con tronco, regula el ritmo cardiaco en
+ y la presion arterial, regula el movimiento de los nutrientes en el sistema digestivo,
sistema nervioso escretor. Interviene en la integracin limbica, interviniendo en
funciones de memoria, aprendizaje y afectividad.

GANGLIOS DE LA BASE

Son los coordinadores del sistema extrapiramidal. Junto al cerebelo se encargan del tono
muscular.

Cuerpo estriado: anatomicamente estan separados pero funcionalmente forman un


sistema. Regula los movimientos automaticos, movimientos automticos de la marcha y el
tono muscular.
1.

Globo palido: parte mas antigua.

2. Putamen: es la parte mas nueva.


3. Caudado.

Complejo amigdalino: sede de lo instinto emocional.

Locus Nger (o sustancia negra): se comunica con el caudado. Este le envia dopamina (via
nidrico-estriada) por la estimulacion que el caudado le produce con adrenalina (via
estriado-nidrica). Cuando el caudado tiene suficiente inhibe con GABA.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

35

El sistema extrapiramidal es el encargado de los movimientos involuntarios, automticos y


asociados. Sus neuronas estn ubicadas en 3 niveles:

Cortical: (reas 6,8 de brodmann). El area 6 da nacimiento a la va corticosubcortical que


conecta con los ganglios de la base, es el rea encargada de regular la cadena de
reflejos que mantienen el tono y permiten la deambulacion, favorece las sinergias
(concertacin de varios rganos para realizar una funcin) transformando el movimiento
voluntario en automtico. Su lesin produce hipertona por liberacin del rea piramidal.
El rea 8 tiene la funcin de los movimientos automticos de la cara. Estas zonas se
encuentran asociadas a las reas parietales 5 y 7 de funcin sensitiva formando una
unidad sensomotriz extrapiramidal que permite la elaboracin de praxis (movimientos)
integrando lo gnosopraxico en actividades con sentido y como totalidad.

Subcortical: caudado, putamen y globo palido.

Mesensefalico: La sustancia reticulada de eje enceflico o sea sustancia negra y ncleos


rojos. Los ncleos rojos da origen a la via que manda informacin a tronco y medula, y de
alli a todos los musculos de el cuerpo.

Los ganglios de la base estn compuestos por:


1.

Caudado

2. Putamen
3. Globo plido
4. Ncleo amigdalino
5. Claustrum
6. Cuerpo de Luys
Fisiolgicamente se diferencian 2 estructuras:

El neoestriado es una formacin nueva en la escala filontogenetica y


ontogenetica, esta formado por el ncleo caudado y el putamen

El paleoestriado corresponde a el globo palido.

El ncleo amigdalino fisiolgicamente constituye una estructura limbica, se encarga de


elaboraciones mas primitivas de las reacciones y expresiones emocionales. Por su conexin con el
subtalamo da tono emocional a las expresiones kinesicas.
El caudado y el putamen reciben fibras aferentes que proceden de reas extrapiramidales de la
corteza cerebral y envan fibras eferentes hasta el paleoestriado (o plido), este se conecta con
los centros inferiores y con tlamo ptico que relaciona otra vez con corteza. Se forman as
circuitos cortico-tlamo-corticales que rigen el control de los movimientos voluntarios,
condicionados por las exigencias del medio externo e interno.

36

Las enfermedades de los ganglios de la base producen enlentecimiento motor, cambios en el tono
muscular y movimientos anormales. Muchos de los signos de lesin reflejan liberacin de las
constricciones, aparece libremente la actividad iniciada en otras estructuras perdiendo la
actividad sinptica inhibidora.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Sndrome

distnico,

hipoquinetico,

hipertnico,

de

carcter

crnico

degenerativo,

caracterizado por perturbaciones de ciertos movimientos a causa de la presencia de temblores


y rigidez. La causa es desconocida aunque probablemente se deba tanto a factores genticos,
ambientales y psicosociales. La enfermedad comienza entre los 45 a 60 aos.
Se caracteriza por:

Temblor en las partes dstales y rigidez en las proximales. El temblor aparece en el


reposo y desaparece durante el sueo.

El paciente pierde los movimientos automticos que acompaan la marcha, presenta


hipomimia, hipocinesia (cara de mascara), su posicin al estar de pie es la de inclinacin
hacia delante, camina con pasos lentos y cortos (braquibasia), no puede permanecer
sentado (acatisia). La debilidad muscular tambin esta presente en la mandbula lo que
no le permite la masticacin, fonacin (hipotona) y deglucin.

Trastornos neurovegetativos como rubor facial (causado por baja tolerancia al calor).

Con el avance de la enfermedad presenta alteraciones de los reflejos posturales que provocan
dificultad para mantenerse en posicin recta al estar de pie. Ante los posibles cambios de
direccin en la marcha debe parar y recuperar su postura inicial.

trastornos psquicos como : perturbaciones instinto afectivas, incontinencia emocional,


reacciones viscosas, arranques colricos, pesadez, impulsiones que pueden adquirir el
carcter de conductas auto agresivas y heteroagresivas. En etapas avanzadas presenta
alteraciones sexuales (impotencia) y

trastornos en los ritmos de sueo-vigilia con

presencia de disomnias (insomnio) y parasomnias (pesadillas).


La desorganizacin psquica va de la confusin mental hasta la psicosis ( delirios, alucinaciones).
Algunos pacientes presentan depresin y ansiedad. Presentan enlentecimiento del pensamiento,
sndrome disejecutivo, dificultad para cambiar la atencin mental, falta de iniciativa, apata y
menos frecuentemente afasia, apraxia y agnosia.
Hay posibilidades de intervencin quirrgica. En algunos casos terapias ocupacionales.
.
PORQUE DE LA SIGNOSINTOMATOLOGIA DEL PACIENTE CON PARKINSON

37

Se observa una atrofia en putamen, caudado y pallidum, con perdida de neuronas mielinizadas en
el estriado y sus proyecciones (sustancia negra, tlamo, etc.). Se registra perdida de centros
neuronales a nivel de la sustancia negra y un dficit de dopamina (neurotransmisor) que esta
proyectada por va nigro-estriada al ncleo caudado.
Desde el ncleo caudado y el putamen existe una va hacia la sustancia negra que segrega GABA
(neurotransmisor inhibidor). Una serie de fibras originadas en la sustancia nigra enva axones al
caudado y al putamen segregando dopamina (neurotransmisor inhibidor). Esta va mutua
mantiene cierto grado de inhibicin de las 2 reas. Las fibras provenientes de la corteza
segregan acetilcolina (neurotransmisor excitador) sobre el neoestriado. Las causas de las
actividades motoras anormales que componen la enfermedad se relacionan con la perdida de la
secrecin de dopamina por las terminaciones de la sustancia nigra sobre el neoestriado y deja de
inhibirlo, de esta forma predominan las neuronas que segregan acetilcolina emitiendo seales
excitadoras a todos los ncleos de la base responsables del planeamiento motor y algunas
actividades cognitivas.

ATETOSIS

Sndrome hiperkinetico, hipotnico (al igual que las coreas), perturbacin por lesin cerebral
caracterizada por movimientos lentos e intermitentes de vaivn de los brazos y las piernas y
por muecas faciales.
Se caracteriza por la presencia de movimientos involuntarios relacionados con disfunciones de
los ganglios de la base especialmente el neoestriado.
Los movimientos carecen de finalidad y son rtmicamente lentos. No es una enfermedad sino un
signo que acompaa diversas patologas. Puede se unilateral (un solo miembro) o bilateral (se
produce por lesin del caudado y putamen)
En el brazo puede verse rotacin interna y aduccion a nivel del hombro, a nivel del codo
semiflexion. Los pies estn en equinovarus (pie de equino) con flexin del dedo mayor , impide
una correcta posicin y actitud.
Acompaa disartria y disfagia, manifestaciones de risa y llanto que no concuerdan con la
situacin.

COREA
Se trata de una manifestacin clnica comn a algunas enfermedades caracterizada por
movimientos espasmdicos involuntarios en todo el cuerpo, son sacudidas involuntarias de corta
duracin, que abarcan una cantidad considerable de msculos. Son incontrolables, breves y

38

enrgicas, manifestndose con sacudidas de los dedos, muecas faciales o movimientos


danzantes. La causa ms frecuente es la enfermedad de Huntington (tambin conocida como
corea de Huntington), y la corea de Sydenham (o corea reumtica) aunque tambin se producen
movimientos similares en otras enfermedades. La corea puede aparecer como efecto secundario
de algunos frmacos. Una dosis excesiva de dopamina, que se emplea en la enfermedad de
Parkinson, puede producir corea.

COREA DE SYDENHAM
La corea de Sydenham (o mal de San Vito) se presenta en nios de 5 a 15 aos con predominio
del sexo femenino. Aparece despus de un cuadro de fiebre reumtica de la infancia.
Afecta sobre todo a la cara, la lengua y las extremidades superiores. Lleva al enfermo a no
poder moverse por si mismo. Realiza movimientos gestuales exagerados de boca y ojos. Ataxia
(se comprueba si el paciente no puede tocar la nariz con su dedo) . Labilidad (poco estable)
emocional, trastornos de atencin, trastornos de memoria y tendencia al aislamiento. Las
alteraciones emocionales y psicolgicas no son parte del cuadro, sino que se deben a influencias
ambientales. El tratamiento consiste en reposo en cama; la duracin del proceso es de algunas
semanas y no produce dao permanente al sistema nervioso.

COREA PROGRESIVA O ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Enfermedad neurolgica degenerativa, de carcter heredofamiliar, autonmica y dominante. Se


manifiesta entre los 50 a 60 aos . Afecta fundamentalmente a neoestriado y a la corteza
fronto- prefrontal probocando trastornos motores, cognitivos y psiquicos de carcter
progresivo. Es un proceso congnito poco frecuente y para el que no existe tratamiento.
Generalmente comienza con cambios en la personalidad estabilidad emocional (irritabilidad,
agresividad, conductas sexuales o sociales inadecuadas ) y fallas en la funcion ejecutiva. La idea
del suicidio son frecuentes.
Los trastornos cognitivos se manifiestan con trastornos de la memoria y disminucin de la
fluencia verbal. Se produce una prdida paulatina de la funcin cerebral debida a la muerte de
clulas cerebrales en la regin de los ganglios basales y a la prdida de algunos
neurotransmisores.
Lleva a la muerte alrededor de los 15 aos de enfermedad.
Los trastornos de movimientos comienzan por la cabeza, cuello y brazos y a medida que avanza
afecta todos los grupos musculares. Movimientos coreo-atetosicos.
Avanzada la enfermedad se instala la apatia, la astenia, la apraxia y el deterioro intelectual le

39

confiere el grado de demencia (asemejandose a la enfermedad de Pick).

BALISMO

Movimientos proximales de gran amplitud , similares a los realizados al lanzar un objeto. Los
movimientos son violentos e incontrolables, se presentan en forma sbita y puede avarcar un
solo hemicuerpo. Son movimientos coreicos. Son proximales. Son causados por lesiones
subcorticales, localizadas en el ncleo de Luys contra lateral a la sintomatologia, en algunos
casos implica al caudado, putamen, talamo y corteza.

TRASTORNOS MOTORES Y DEL MOVIMIENTO


El SNC requiere para su puesta en marcha los procesos reguladores e integradores del sistema
limbico y del reticular, que le otorgan las tonalidades afectivas. Participan en la facilitacin y
control de los movimientos en todos los niveles del sistema. Es un sistema de retroalimentacin
constante en el que el cerebelo y los ganglios bsales modulan las actividades medulares y
corticales.
Las acciones adaptativas se producen mediante instrucciones generadas por los procesos
neuronales en la corteza y en medula, estas conducen a la actividad neural de las motoneuronas
conectadas a los msculos.
La organizacin neuronal implica varios niveles de complejidad:

Medula espinal: se encarga de la respuesta refleja. El procesamiento tiene


caractersticas rgidas ya que se encarga de los mecanismos automticos.

El tronco cerebral: Integra las ordenes motoras que provienen de corteza y transmite
informacin que proviene de medula.

Corteza motora primaria: Se inicia algunas de las principales rdenes de accin.

reas adyacentes a la corteza motora primaria. Estos niveles son modulados por
cerebelo y ganglios bsales.

Las vas piramidales o sistema corticoespinal (formado por las fibras del haz piramidal) parten
del rea motora primaria (rea 4, la zona frontal intermedia 6,8 y prefrotal 9, 10, 11) recorren
todo el sistema nervioso , pasando por tronco cerebral aportando informacin para el
movimiento de la cabeza y cuello (tarea que realizan los pares craneales) hasta llegar a medula.
A nivel del tronco el sistema reticular acta en la modulacin del movimiento inhibiendo o
facilitndolo de acuerdo a la informacin que le llega al SN desde dentro y fuera del organismo.

Los sndromes motores pueden clasificarse en : sndrome de la neurona motora central o

40

piramidal, o tambin en sndrome de la neurona motora perifrica.


1.

Neurona motora o central: El sndrome central presenta disminucin de la motilidad


voluntaria y de la fuerza muscular. La parlisis es producto de la perdida regional de los
movimientos voluntarios por la interrupcin de la neurona motriz, se la denomina

parlisis corticoespinal o supranuclear. En caso de que la falta sea parcial o incompleta


recibe el nombre de paresia.
De acuerdo a las zonas afectadas se pueden clasificar en:

Hemiplejia: perdida de la motilidad voluntaria en la mitad del cuerpo con


alteraciones anatmicas de la neurona piramidal. La mitad afectada depende de
el lugar de la lesin. Si se encuentra por debajo de el entrecruzamiento
piramidal la afeccin ser homolateral y viceversa si se produce por encima.

Monoplejia: parlisis de un solo miembro, superior o inferior.

Paraplejia: se ven afectados los miembros inferiores por lesiones dorsales,


lumbares o sacras.

Cuadriplejia: parlisis de 4 miembros por lesin de los primeros segmentos de la


medula cervical. Su causa puede ser : tumores cervicales, traumatismos, etc.

2. Neurona perifrica: su signo sintomatologa se caracteriza por arreflexia profunda,


hipotonias e hipertrofia muscular .
Los trastornos extrapiramidales se expresan en alteraciones del tono muscular y aparicin de
movimientos involuntarios.

Marsden divide clnicamente a los trastornos del movimientos en:

1.

Sndromes rgidos-acinticos (sin movimiento): el movimiento esta reducido debido a


la hipertona con signos de rigidez siendo el cuadro mas caracterstico la
enfermedad de Parkinson.

2. Discinesia o sndromes discineticos (fallas en movimiento: La discinesias en un


conjunto de sndromes que se caracteriza por presentar movimientos involuntarios
de diverso tipos que el paciente no puede controlar por ejemplo: temblor, coreas,

atetosis, balismo, distonas, tics y mioclonas

El temblor en una oscilacin rtmica de una parte del cuerpo sobre un punto fijo o planos
fijos. Se pueden distinguir 3 tipos: postural, cuando el paciente intenta mantenerse en
contra de la ley de gravedad, el intencional, cuando intenta un movimiento, o en
reposo.De acuerdo a su etiologa pueden ser idiopticos o sintomticos. Los idiopticos
son los que su aparicin no responde a ningn agente causal y es la nica manifestacin

41

de un defecto neurolgico, los estudios de laboratorio y los exmenes son normales. La


ausencia de estas caractersticas hace que se considere al temblor sintomtico o
secundarios. Estos acompaan a una gran gama de enfermedades y sndromes
(enfermedades musculares, coreas, hipocalcemias, trastornos endocrinlogos, sndromes
alcohlico, etc.).

Las coreas son movimientos involuntarios, se da en reposo o perturbando los movimientos


voluntarios. Son rtmicos, asimtricos, bruscos, breves y no proposititos.

Las atetosis es un trastorno distnico y coreico con predominio de movimientos no


proposititos en las porciones dstales de las extremidades.

El balismo es un movimiento involuntario de gran amplitud y proximal generalmente en la


extremidad superior. Habitualmente se debe a un compromiso del ncleo subtalamico
contra lateral y ocasionalmente de infartos vacunares (hemorrgicos) del cuerpo
estriado.

Los tics son movimientos involuntarios anormales pueden ser considerados como signos o
como enfermedad. Se manifiestan como movimientos o vocalisaciones repetitivas,
estereotipadas, involuntarias, bruscas, inoportunas, intempestivas y no propositivos de
variada intensidad. Pueden dividirse en motores: simples, que afectan a un solo msculo o
grupo de msculos, y complejos cuando son varios grupos de msculos; Vocales o fnicos:
sonidos guturales, tos, etc.; Sensitivos: sensaciones que el paciente relata como calor,
fri que lo lleva a movimientos y sonidos.

Las mioclonas se caracterizan por contracciones bruscas, instantneas, breves y


arrtmicas de parte de un msculo o varios. Pueden tener origen cortical, subcortical,
espinal y excepcionalmente asociado a lesiones de nervios perifricos.

Las distonas son movimientos involuntarios provocados por contraccin tnica,


lentamente sostenida, de grupos musculares, con ausencias de coordinacin entre
agonistas y antagonistas, perturbando mas la postura que el movimiento intencional.

OTRAS ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO

Acatisia: incapacidad de mantenerse sentado. Sentimiento de intranquilidad y compulsin


a realizar movimientos que afecta principalmente las extremidades inferiores. El
paciente siente la necesidad de estar en movimiento continuo. Es de origen psicologico.

Asterixis: Movimiento involuntario subito o con un aleteo, especialmente en las manos. Al


extender el brazo, con las manos hiperextendidas aparece una cada sbita y reiterada
de estas. Se produce por lapsos arrtmicos de una contraccin muscular o una postura

42

mantenida.

Opsoclonus: Trastorno de la motilidad ocular caracterizado por descargas de


movimientos rpidos e involuntarios de los globos oculares.

Parlisis, prdida de la movilidad voluntaria en una parte del cuerpo, producida por una
enfermedad o lesin en cualquier punto a lo largo de la va motora nerviosa que discurre entre el
cerebro y la fibra muscular. Puede ser consecuencia de lesin, envenenamiento, infeccin,
hemorragia, oclusin de los vasos sanguneos o tumores. En ocasiones se debe a una deficiencia
congnita en el desarrollo de los nervios motores. La parlisis permanente se produce por lesin
extensa de las clulas nerviosas o de un tronco nervioso. Las clulas nerviosas con lesin grave
no se pueden regenerar. La parlisis transitoria o incompleta, denominada paresia, es producida
con frecuencia por infecciones, traumatismos o txicos, que suprimen durante un tiempo la
actividad motora pero no producen lesiones graves en las clulas nerviosas.

Biblioteca de Consulta Microsoft Encarta 2005. 1993-2004 Microsoft Corporation.


Reservados todos los derechos.
ATAXIAS
No es en si misma una enfermedad sino que cursa como sntoma junto a otra. Es un sndrome
hipotonico-hipekinetico. Son movimientos amplios, lentos y sin sentido. Se observa:

Pie de equino.

Rotacion del hombro y fleccion de la mano a nivel de la mueca.

Alteraciones del movimiento en ausencia de parlisis originados en un dficit de coordinacin


que provoca un movimiento desorganizado que no permite lograr el objetivo deseado. Puede ser
una ataxia cintica o ataxia esttica.

SISTEMA CEREBELOSO
En el cerebelo convergen las impresiones de la sensivilidad profunda y emergen los impulsos que
rigen el tono muscular y la coordinacin de los movimientos.
Regula y gobierna los movimientos voluntarios, el tono muscular, la direccion y la medida de los
movimientos. Contribuye a la formacin del espacio propioceptivo. Permite el juego entre
agonistas y antagonistas.

Esta formado por neuronas de Purkinje, estrelladas, koliker y

granulares, y por celulas de la glia.


Se encuentra unido al tronco cerebral por 3 pednculos (superior, medio e inferior) .
Esta constituido por un vermis (conjunto de fibras o axones) medio y 2 hemisferios donde se
encuentran los ncleos dentado, del techo, emboliformes y globosos.

43

Existen 3 formas filogentico y fisiolgicamente diferenciables:


1.

Arquicerebelo (3er mes intrauterino), encargado de el equilibrio, orientacin del cuerpo


en el espacio.

2. Paleocerebelo (5to mes intrauterino) , estatica y marcha, memoria procedural


(procedimiento de los movimientos).
3. Neocerebelo (7mo mes intrauterino), motricidad fina, medidas afectivas cognitivas,
lenguaje.
NEO

PALEO

ARQUI

TRONCO

El arquicerebelo comprende el lbulo floculonodular y recibe conexiones de los ncleos


vestibulares del tronco enceflico.
El paleocerebelo esta constituido por el lbulo anterior y parte del posterior, tiene fibras
aferentes y eferentes medulares.
El neocerebelo esta destinado a conexiones cerebelosas.
Por el pednculo medio recibe aferencias del puente y a su ves esta en conexin con las reas 6,
7, 5 y 21. El neocerebelo emite fibras que despus de alcanzar el ncleo dentado llega al
pednculo cerebeloso superior, al ncleo rojo y al talamo, proyectndose despus a las reas 5 y
6.
El arquicerebelo y el paleocerebelo intervienen en la regulacin del tono muscular y cubren las
necesidades del equilibrio esttico, mientras que el neocerebelo controla y coordina la actividad
cintica.
Las patologas cerebelosas se dan por alteraciones en la vermis o en los hemisferios produciendo
ataxias. Cuando se produce en los hemisferios el sndrome es global o cintico, si afecta la
vermis es esttico.

VIAS AFERENTES
Fibras:

corticocerebelosas,

olivocerebelosas,

vestibulocerebelosas

(oido

interno),

reticulocerebelosas; Haz: pontocerebeloso (ncleos ponticos), tecnocerebelosos (provienen de

44

los tuberculos cuadrigenimos, haces espinocerebelosos (provenientes de medula, la mas rapida


en todo el SNC)
VIAS EFERENTES
Haz cerebeloolivar, haz cerebelo espinal, haz cerebelopntico, haz dentorrbrico (sus axones
provienen del nucleo dentado y enboliforme y a traves de los pednculos cerebelosos superiores
llegan al nucleo rojo del mesencefalo), dentotalamico (mismo recorrido que el anterior pero
continua hasta el talamo).

Ademas de estas vias extrinsecas existen vias intrinsecas de diferente tipo, las que conectan 2
puntod de la corteza del mismo hemisferio (comisulares cortas), la que conectan 2 puntos de la
corteza de distinto hemisferio (comisulares largas), las que unen la corteza con los ncleos
grises centrales (corticonucleares).

PEDNCULOS
1.

Pednculos inferiores: unen el cerebelo con el mesencfalo y corteza.

2. Pednculos medios: unen el cerebelo con protuberancia.


3. Pednculo inferiores: unen cerebelo con bulbo raquideo.

NCLEOS CEREBLEOSOS PROFUNDOS


Interpolares (emboliforme y globoso), dentado y fastigal.
Reciben informacin de 2 vias diferentes: de la corteza cerebelosa, de todas las vias sensoriales
aferentes para el cerebelo.
SNDROME CEREBELOSO

Conjunto de signos y sntomas que aparecen a causa de una lesin en el cerebelo o por la
interrupcin de las vas cerebelosas, se manifiesta con trastornos de la esttica, de la ejecucin
del movimiento y del tono.
La descomposicin del movimiento se caracteriza por incoordinacin motora con hipermetra,
asinergia, temblor, adiadococinesia y aumento de la pasividad muscular. La marcha es inestable
con aumento de la base de sustentacin. Los reflejos profundos presentan alteraciones.

FORMAS CLINICAS Y ETIOLOGCAS


El sndrome verminiano se caracteriza por la importancia de los trastornos de la esttica y de la
marcha.
El sndrome lateral o hemisfrico se caracteriza por la importancia de la incoordinacin

45

segmentara de los miembros, mientras el equilibrio se conserva.


Cuando estn comprometidas las vas cerebelosas se deber tener en cuenta el trayecto
afectado. Si el compromiso es durante el curso medular, se exterioriza con afectacin piramidal
a la que se asocia.
Si la afeccin es bulbar , el trastorno se manifiesta en la esttica debido al compromiso del
pednculo cerebeloso inferior o cuerpo restiforme presentando anestesia del V par,
hemianestesia, termoalgesia del lado opuesto y parlisis del velo.
Cuando esta afectado el pednculo medio (o Brachium pontis) el trastorno es cinetico, mientras
la afectacin del pednculo superior se manifiesta con temblor intencional o ataxico (voluntario).
Si la lesin compromete al ncleo rojo se producen movimientos involuntarios y hemianopsia
(perdida de la visin de un ojo).
Las anomalas oculomotoras en el sndrome cerebeloso son:
Nistagmo (oscilacin espasmdica del globo ocular), resultado del desequilibrio entre fuerzas
inhibidoras cerebelososa y excitadoras (labernticas).
Alteraciones del sistema sacdico de la motilidad ocular, producto de la desinhibicin de las
neuronas reticulares ponticas.

Las causas del sndrome pueden ser afecciones vasculares, infecciones, esclerosis en placas,
tumores y afecciones degenerativas secundarias a intoxicaciones etlicas o degenerativas
cerebelosas y espinocerebelosas de carcter familiar.

TRASTORNOS COOGNITIVOS Y CEREBELO


Otras actividades del cerebelo son :

Aprendizaje condicionado

Procesamiento lingstico

Habilidad visuoespacial

Flexibilidad cognitiva

Discriminacin sensorial

Condicionamiento clsico

Aprendizaje motor

Memoria de trabajo

Atencin

Estados afectivos Planeamiento de actividades

46

Las

proyecciones

corticoponticocerebelosas,

ponticocerebelosas

cerebelocorticales

fundamentan las interrelaciones en el control del movimiento y en la formulacin de esquemas de


actividad temporal. Las estructuras que intervienen son:
Corteza prefrontal, favorece el desarrollo de objetivos.
Corteza parietal, participe en la representacin espacial y planeamiento.
rea suplementaria, selecciona el movimiento.
Corteza cerebelosa, patter temporal.
Ganglios de la base, oscilacin entre diferentes esquemas de accin.
Corteza motora, ejecucin final del movimiento.
Segn donde se produzca la lesin observaremos diferentes tipos de aplaxias.

El hipocampo en su interrelacin con el septum, el tlamo y las regiones neocorticales y sus


conexiones con cerebelo permiten el desarrollo de una capacidad vasomotora y la orientacin
espacial.
Hipocampo y cerebelo se asocian , permitiendo el primero recordar los movimientos y hacer por
lo tanto ms efectivo el desarrollo motriz, el hipocampo favorece la memoria declarativa en
tanto que el cerebelo facilitara una memoria implicada o procedural.
Con respecto al lenguaje no solo participa en la articulacin de la palabra sino tambin en el
mantenimiento y en la representacin de la articulacin (disartria).

SINDROME PSICOMOTRIZ COGNITIVO


Esta afectado el vermis y el lbulo posterior. Se lo llama sndrome cognitivo afectivo. Se
caracteriza por:

Alteraciones de la capacidad ejecutiva.

Desorientacin

visuoespacial

alteraciones

de

la

memoria

visuoespacial,

con

imposibilidad de reconocer orientacin y rotacin .

Cambios en la personalidad, se caracteriza pos aplanamiento afectivo, desinhibicin y


conducta inapropiada.

Dificultad para interpretar y producir secuencias lgicas.

Dificultad del lenguaje.

sndrome psicomotriz cognitivo, dficit en la regulacin y coordinacin de la accin motriz,


carente de lo propocitivo del movimiento, de la estructuracin del tiempo y de la organizacin
cognitiva. Es un dficit espacio-temporo-lgico.

47

ENFOQUE NEUROPSICOLOGICO DE LOS PARES CARANEALES

Son parte constitutiva del Sistema nervoso perifrico. Rigen la sensivilidad y la motilidad de la
cabeza y cuello, y participa activamente de la elaboracin de las funciones vitales.

1ER PAR - NERVIO OLFATORIO - SENSITIVO


Las primeras transacciones emocionales madre-hijo se dan a partir del lbulo olfativo. Tiene
conexiones con el hipocampo (memoria) que le otorga referencia vivencial de los olores.
El nervio esta constituido por fibras amielinicas de las clulas olfatorias que se encuentran en la
parte superior del tabique nasal y el cornete superior (rea olfatoria).
El receptor (dendrita) se encuentra en la mucosa de las fosas nasales, el conjunto de axones
forman el nervio olfativo . Esta primer neurona hace sinapsis con la segunda que se encuentra en
el bulbo olfativo, cuyos axones forman

el tracto olfativo que se divide en 2 formaciones:

48

cintillas o estras olfatorias internas y externas. La externa termina en el hipocampo y ncleo


amigdalino y la interna termina en el septum y bulbo olfativo. Se conecta con el hipotlamo que
controla las respuestas vegetativas y con el epitalamo que controla las respuestas somticas de
la olfacin.
La disminucin de la agudeza olfatoria se denomina Hiposmia y abolicin anosmia.
Las anomalas de la va olfatoria se debe generalmente a lesiones tumorales y traumticas o a
lesiones nerviosas orgnicas y/o funcionales por rinopatas.
Las alteraciones cualitativas se denominan parosmias y cacosmias.
Las anomias pueden aparecer en neurosis, alcoholismo, diabetes, meningitis o enfermedades
degenerativas (esclerosis mltiple, parlisis general , etc.).

2DO PAR - NERVIO PTICO - SENSITIVO


Vincula el globo ocular con el quiasma ptico, es un haz de proyeccin que se extiende sin
continuidad desde la retina hasta el cuerpo geniculado externo.
El receptor y las 2 primeras neuronas se hayan en la retina. Los fotorreceptores son los conos y
bastones que mediante sus prolongaciones se comunican con la 1er neurona que a su vez se
comunica con la segunda . Los axones de la 2da forman el nervio ptico que forma una va retinotalamica. Las fibras mas finas y lentas se dirigen al tronco que interviene en la elaboracin de
reflejos visuales. Partes de las fibras del nervio ptico se entrecruzan y forman

el

quiasmaptico.
A cada centro cortical (reas 17, 18 y 19 ) le llegan fibras provenientes de ambas mitades de la
retina, A el campo cortical derecho vienen fibras que proceden de las mitades derechas de
ambas retinas y a la izquierda fibras de la mitad izquierda. Establece relaciones con lbulo
frontal, temporal, parietal y occipital, as como con formaciones olfatorias , la hipfisis y el
tronco enceflico.

3ER, 4TO Y 6TO PAR - NERVIOS MOTOR OCULAR COMUN, PATETICO Y MOTOR OCULAR
EXTERNO - MOTOR
Se los denomina nervios oculomotores ya que inervan los musculos que rigen los movimientos del

globo ocular.
El 3er par provoca la contraccin de la pupila y los cambios del cristalino durante la
acomodacin, elevacin del parpado.
Los signos objetivos que se presentan cuando estn daados estos pares son: nistagmo, la ptosis

49

palpebral, estrabismos y actitudes anormales de la cabeza. Si hay parlisis del 3er par se
produce paresia del msculo elevador y como consecuencia se cae el parpado.

5TO PAR - NERVIO TRIGENIMO - MIXTO


Es un nervio mixto. Permite la sensivilidad de la cara y la masticacin. Esta formado por 3
nervios: oftlmico, maxilar y mandibular.
Los signos que presenta la afectacin de estos nervios son:
Neuralgias, dolores intensos y breves, con frecuencia son acompaados de contracciones
musculares. Las neuralgias pueden ser intermitentes, continuas o causalillas faciales (dolores
difusos y permanentes con sensacin de quemadura).
Anestesias.
Signos motores, parlisis que pueden ser perifricas (cuando afecta el nervio) o centrales
(afecta el ncleo).

7MO PAR - NERVIO FACIAL - MIXTO


Es en su mayor parte motor, permitiendo la gesticulacion. Sus fibras sensitivas abarcan la
sensibilidad del conducto auditivo externo y del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua.
Signosintomatilogia:
Parlisis facial perifrica, la lesin es en el nervio. Dependiendo de el punto lesionado va dar
diferentes sntomas: se borran las arrugas de la frente del lado paralizado, no puede fruncir la
ceja, la apertura bucal es asimtrica, hipoacusia y perdida del gusto de 2/3 de la lengua.
Las causas de la parlisis facial perifrica pueden ser: neuritis del facial por causa toxica o
infecciosa, tumores situados en la zona pontocerebelosa, afecciones del odo y/o fracturas del
crneo.
Parlisis facial superior o central, la lesin radica en el trayecto de las conexiones centrales
desde el pie de la zona Rolandia hasta la protuberancia. La musculatura de la mitad superior de
la cara esta conservada mientras la mitad inferior presenta rasgos paralticos similares a la de
la parlisis perifrica. Existe una disociacin entre los movimientos regidos por el piramidal y
los del extrapiramidal, se mantienen los de la mmica y la expresin y desaparecen los
voluntarios.

8VO PAR - NERVIO AUDITIVO - SENSITIVO


Esta compuesto por:

Cloquear que conduce los impulsos auditivos.

50

Vestibular que conduce los impulsos que contribuyen a mantener la orientacin espacial
del cuerpo y de la cabeza en estado de reposo y/o movimiento.

El nervio cloquear se encuentra en el rgano de Corti en el odo intermedio. El axon constituye el


nervio cloquear que va al tronco y hace sinapsis con las clulas de los ncleos cloqueares (2da
neurona)
Sus fibras tienen conexin con los pares craneales VI y VII lo que explica los movimientos de
los ojos hacia el estimulo auditivo. Luego el estimulo llega a los cuerpos geniculados (3er
neurona), de all al talamo ptico y de all a corteza auditiva (reas 41, 42). Los impulsos
ascienden homolateralmente y heterolateralmente por lo que ante la lesin de una rea
unilateralmente no se produce cambios importantes en la audicin.
El rea 41 y42 se completan con la 22 que permite el reconocimiento de los sonidos y palabras.

9NO PAR - NERVIO GLOSOFARNGEO - MIXTO


Las fibras sensitivas conducen sensaciones tctiles, trmicas y dolorosas provenientes de la
mucosa del tercio posterior de la lengua, de las amgdalas, parte posterior de la parte superior
de la faringe y de la trompa de Eustaquio, reas cutneas de la parte posterior del conducto
auditivo externo y de las situadas detrs de la oreja. Las fibras aferentes somticas especiales
conducen sensaciones gustativas de la regin posterior, gobierna algunos musculos del paladar y
el constrictor superior de la faringe conjuntamente con el nervio espinal accesorios. Su funcion
secretora parapsimpatica proviene del nucleo salival inferior.

10MO PAR - NERVIO VAGO NEUMOGASTRICO - MIXTO


Tiene fibras aferentes provenientes de la piel , la laringe, faringe, esfago, traquea, viseras
torcicas, abdominales y de las papilas gustativas. Las fibras eferentes inervan la viseras
torxicos, abdominales, musculos voluntaria de la faringes y laringe.
Los movimientos respiratorios son conducidos por el nervio vago.
Las lesiones puede provocar infartos, hemorragias centrales, esclerosis mltiple, disfonas,
disartria y disfagia, tos.

11ER PAR - NERVIO ESPINAL - MOTOR


Nervio motor. Tiene una rama bulbar y otra espinal. Estn conectadas a la corteza.

La rama bulbar conjuntamente con axones del vago forman las fibras motoras del nervio

51

larngeo que inerva los musculos de la laringe.

La rama espinal recibe fibras directas e indirectas de centros motores superiores que
transmiten las actividades reflejas relacionadas con movimientos cefalogiros, inerva los
musculos esternocleidomastoideo y la parte superior del trapecio.

Las lesiones produce tortcolis o espasmos, parlisis del trapecio.

12DO PAR - NERVIO HIPOGLOSO MOTOR


Nervio motor, musculatura somatoestriada de la lengua, tambin tiene algunas fibras
propioceptivas de la lengua.
Se relaciona con trigmino, glosofarngeo y del neumograstico para transmisin de movimientos
reflejos de la lengua en respuesta a estmulos sobre mucosa y para movimientos reflejos. Esta
conectado con hipotlamo, rea motriz, cerebelo y sustancia reticular de las vas
extrapiramidales.

PATOLOGAS MEDULARES

La medula espinal se ubica dentro del raquis y esta cubierta por las meninges. Se compone de 31
segmentos:

8 cervicales

12 dorsales

5 lumbares

5 sacros

1 coccgeo

52

los cuales originan 31 pares de nervios, generando 2 races dorsales (espalda) y 2 ventrales
(vientre) que forman los nervios raqudeos.
Las estructuras segmentaras aseguran las funciones motoras y las sensivilidad de los miembros
y del tronco.
Cada una de estas races inerva un segmento de piel llamado dermatoma. La innervacin motora
de ese mismo segmento recibe el nombre de miotoma.
La sustancia gris es central, compuesta por clulas y fibras, la blanca es externa y constituyen
slo fibras.
La sustancia gris se presenta en forma de H posee 2 ramas de direccion vertical (astas
ventrales y astas dorsales) y una transversal (de un lado a otro) que rodea el conducto del
epndimo.
Las astas ventrales o anteriores son los ncleos motores raqudeos, las astas dorsales reciben la
sensibilidad

somatosensitiva

(tctil,

trmica,

dolorosa)

vicerosensitiva

(visceral

propioceptiva).
Las sustancia blanca la constituyen vas ascendentes (sensitivas) y descendentes (motoras). Las
races anteriores y posteriores la dividen en 3 cordones: anterior, lateral y posterior. Por
ejemplo, en el cordn anterior se halla el haz piramidal y los fascculos extrapiramidales, de
funcin motora. Los cordones posteriores comprenden los haces que transportan la sensibilidad
profunda y tctil epicrtica (Goll y Burdach) y en el cordn lateral se hallan los fascculos que
llevan la sensibilidad termoalgsica, el espinocerebeloso y los haces extrapiramidales.
Los segmentos de la piel o musculos que se originan en un miotoma no reciben la innervacin de
una sola raz, es mas frecuente que la misma sea bisegmentara u plurisegmentaria. Al seccionar
53

una raz no se produce anestesia completa, es necesario que se lesione la raz en cuestin, la
supradyacente y la subadyacente. Eso nos permite diferenciar si el origen de la lesin es en el
nervio o en la raz.

CLASIFICACIN ETIOPATOGNA
1.

Inflamatorias: parlisis infantil, Mielitis.

2. Vasculares: Arterosclerosis medular, Hematomielia, Trombosis y embolias medulares.


3. Degenerativas: Esclerosis lateral amiotrfica, Esclerosis mltiple o en placas,
Poliomielitis anterior crnica (Aran Duchenne), Enfermedad de Friedreich, Esclerosis
medular combinada o mielosis.
4. Tumorales: Sndrome de Brown-Sequard (hemiseccion medular).
5. Sifilticas: Neumosifilis-Tabes Dorsal (hemiseccion cuadrante), Meningomielitis crnica
o parlisis espinal espstica sifiltica.
1.

INFLAMATORIAS

Mielitis: procesos inflamatorios de seccin medular transversal. Es causado por


agentes bacterianos o virsicos, desmielizantes y txicos. En el proceso
inflamatorio pueden participar las meninges (meningomielitis) o el resto del
neuroeje (encefalomielitis). Los virus y bacterias llegan a la mdula por va
sangunea, linftica o nerviosa. Generalmente se presenta como un sndrome
medular parcial, en el caso de que sea total y afecte la medula cervical el
pronostico del paciente es mortal.

Parlisis anterior aguda (poliomielitis anterior aguda, polio o parlisis infantil):


Es producida por un virus. Se localiza en las astas anteriores de la medula y en
los ncleos motores de los pares craneales. Presenta un periodo preparalitico con
compromiso de las vas respiratorias. Si se instaura la parlisis total el paciente
presenta atrofia medular con atona o parlisis del lado afectado, en el lado
opuesto se dan alteraciones de la sensibilidad tctil y presora protoptica
(cutnea). A razn de la zona afectada la paraplejia es flccida y arreflexica. En
otros casos es monoplejia. Pueden producirse complicaciones respiratorias. En un
3er periodo los musculos sanos o menos afectados se retraen por no ser
controlada su accin por los antagnicos paralizados. Los huesos presentan
anomalas serias por descalcificacin llevando al nio a un desarrollo deficiente.
El ultimo se caracteriza por la recurrencia de la parlisis entre la semana y los 3
meses, siendo inhabitual luego de los 2 aos.El virus de la polio no puede

54

sobrevivir mas que unos meses fuera del cuerpo humano. El virus ingresa al
organismo por el aparato digestivo o por las vas respiratorias superiores. El nio
que la padece no presenta deficiencias intelectuales ni cerebrales sin embargo
podramos hablar de un compromiso neuropsicolgico. La estructuracin
psicocognitiva se ve condicionada por las afecciones motoras que en muchos
casos lleva al paciente a estados depresivos, aislamiento e introversin. La labor
teraputica esta destinada a mostrarle al paciente lo que es, lo que no puede
hacer, lo que si, lo que desea.
2. VASCULARES

Hematomielina: son hemorragias producto de traumatismos vertebro-medulares,


arteroesclerosis medular, trombosis o leucemias. Se observa paraplejia flccida
(debilidad muscular) con posibilidad de convertirse en espstica si persiste la lesin.
Alteraciones de la sensivilidad en la zona por debajo de la lesin. La sintomatologia
varia de acuerdo a la localizacin hematomielica (monoparesias, tetraparesias, BrownSequard, paraparesias).

Arterioesclerosis medular: La arteria espinal anterior irriga la medula espinal, su


oclusin debido a la formacin de un coagulo sanguneo (trombosis) provoca el cuadro.

El paciente presenta: atrofia muscular, hipotona, arreflexia profunda, tetraparesia


espstica, anestesia con supresin de la sensibilidad termoalgsica, escasa posibilidad de
presentar dificultades en la sensibilidad tctil y profunda.
3. DEGENERATIVAS

Esclerosis lateral amiotrfica (ELA): Enfermedad neurodegenerativa y progresiva

que afecta a las motoneuronas superior e inferior interfiriendo en la actividad


voluntaria. Esclerosis en la parte lateral de la medula espinal y atrofia muscular.El
cuadro comienza con el sndrome de Aran-Duchenne (amiotrofia de los miembros
superiores). El paciente es incapaz de realizar movimientos cotidianos, las manos se
deforman

(mano de garra), las atrofias musculares continan en el antebrazo y

brazo y son simtricas. En algunos pacientes (muy pocos) en el comienzo se observa


alteraciones en la fonacin y en la deglucin.Luego de unos meses se instala la
paraparesia o paraplejia espastica con signos de

Babinsky no constante e

hiperreflejia profunda, Si la neurona afectada es la 1ra o la 2da se puede producir


hipotona. Debido a la afeccin de los ncleos bulbopontinos se asocia el sndrome
bulbar afectndose el hipogloso, el espinal, el neumogstrico, el glosofarngeo, el
facial y el trigenimo. El desenlace fatal es por paro cardiorrespiratorio. En el 60%

55

de los pacientes hay compromiso de los lbulos frontales pero no se observan


connotaciones clnicas.El comienzo de la enfermedad se ubica alrededor de los 50
aos. Existe cierta tendencia heredo familiar. La evolucin de la enfermedad lleva a
la muerte al paciente entre 2 y 10 aos de su comienzo.Su causa puede ser:
hereditaria, congnita, noxas toxicas, noxas fsicas, virales, compromiso del sistema
inmune endocriptopatias, hiperactividad, causas no determinadas.

Esclerosis mltiple o en placa (EM): Es una enfermedad caracterizada por la


presencia de placas de desmielinizacion en el sistema nervioso central que provocan
alteraciones sensitivas, motoras (piramidales, cerebelosas y neuropticas) y
cognitivas. Alteraciones emocionales y conductuales. Una causa de esta puede ser
una infeccin viral agregada a una susceptibilidad gentica.

Los pacientes que la padecen tiene antecedentes alrgicos (asma, urticaria, etc.) y una mayor
predisposicin para cuadros infecciosos. Los factores emocionales y las situaciones de estrs
participan en su desencadenamiento. Temblores, trastornos del habla y de la visin.
El dficit cognitivo aparece en la 1er etapa de la enfermedad agregndose luego trastornos
afectivos, y puede evolucionar en una demencia. Los trastornos afectivos no solo aparecen como
respuesta psicolgica a la enfermedad sino tambin por los cambios funcionales y estructurales
que se producen en el cerebro.
Las funciones cognitivas mas afectadas son: la memoria de fijacin, la atencin, el razonamiento
conceptual o abstracto y la velocidad de procesamiento de informacin.
El lenguaje se conserva pero se ve afectada la fluencia verbal, la nominacin y la articulacin.
Las caractersticas de la EM se aparenta con las demencias subcorticales como las de
Huntington y Parkinson. Las caractersticas de la demencia cortical como afasia, agnosia y
acalculia (tipo de afasia caracterizada por la imposibilidad de ejecutar operaciones aritmticas)
rara ves aparecen.
Los trastornos de comportamiento que se dan en 2/3 de los pacientes son : euforia, risas,
llantos, manas y depresiones y enfermedades bipolares (periodo de depresin alternado con
periodos de euforia).No se sabe si estos trastornos son consecuencia de la discapacidad fsica o
si son secundarios a el proceso de desmielinizacin.

Evolucin:
Los 1ros signos son afecciones del nervio ptico, trastornos motores y trastornos de la
sensibilidad profunda. Al evolucionar estos se agudizan, afecta la va piramidal probocando
hiperrreflexia, signo de Babinsky y ausencia de reflejos cutneos. Luego el paciente presenta

56

tetraplejia, hipertona espstica. Son pocos frecuentes los signos cerebelozos (perdida de
equilibrio y coordinacin).
Los trastornos bulbopontinos (motor ocular externo y motor ocular comn) provoca disminucin
de la agudeza visual, dipopla y nistagmo. En la ultima etapa afecta el lenguaje presentando
disartria. Con menor frecuencia se ven comprometidos el VII Y V par, trastornos esfinterianos
que oscilan entre incontinencia y retencin. Los trastornos enceflicos son poco frecuentes
(hemiparesias, hemianestesias, crisis epilpticas).En la mayora de los casos deviene en invalidez.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO (Schumacher et al):


El examen neurolgico demuestra anormalidades en la funcion del SNC.
En la anamnesis (historial del paciente) se observa 2 o mas reas comprometida. Signos y
sntomas reflejan compromiso de la sustancia blanca.
El curso evolutivo cumple el siguiente patrn:
2 o mas episodios que duran mas de 24 horas con un intervalo de un mes o mas.
Evolucin progresiva, lenta o escalonada de sntomas y signos durante 6 meses.
Comienzo entre los 10 a 50 aos.
La signosintomatologia no corresponde a otra afeccin.

Esclerosis mltiple infantil.

Poliomielitis anterior crnica. Enfermedad de aran-duchenne: Forma clnica de la


esclerosis lateral amotrfica.

Afecta a la neurona motora perifrica. Se presenta con amiotrofias dstales de los


miembros superiores (mano de garra).
4. TUMORALES

Sndrome de brown-sequard: La hemiseccion medular determina signos homo laterales y


contralaterales. Del lado lesionado presenta parlisis o paresia de tipo piramidal y
parlisis vasomotriz, apalesia (sin sensibilidad vibratoria), abatiestesia (sin sensibilidad
de posicin) y ataxia. En el lado contra lateral hay analgesia, acriestesia (sensibilidad al
fri), atermoestesia (sensibilidad al calor), anestesia tctil por las lesiones del haz
espinotlamico.
6. SIFILTICAS

Sfilis: enfermedad infecciosa, endmica, crnica, especifica, causada por el treponema


pallidum, adquirida por contagio o transmitida por alguno de los progenitores.
La manifestacin inicial de la sfilis es el chancro (lcera contagiosa) aunque la espiroqueta (tipo

57

de bacteria) circula mucho antes por va sangunea (alrededor de 22 das).


El primer estadio de la sfilis (sfilis primaria) es una pequea lesin llamada chancro que
aparece en el lugar de la infeccin de tres a seis semanas despus del contagio. El exudado del
chancro es altamente contagioso. En el segundo estadio (sfilis secundaria) que se inicia seis
semanas despus, aparece una erupcin generalizada, se desarrollan lceras en la mucosa bucal y
pueden aparecer lesiones verrugosas de base ancha en el rea genital muy contagiosas; a veces
se observan cefaleas, fiebre y adenopatas. La sfilis secundaria se resuelve de forma
espontnea de 3 a 12 semanas.
Resuelto el periodo secundario, la sfilis entra en un periodo de latencia clnica con ausencia de
signos o sntomas, aunque los rganos internos pueden resultar afectados. El periodo latente
puede durar de 20 a 30 aos. En el 75% de los casos no vuelve a manifestarse la enfermedad. En
el 25% restante se desarrolla el estadio final (sfilis terciaria); aparecen ndulos duros llamados
gomas sifilticas bajo la piel, en las membranas mucosas y en los rganos internos: huesos,
hgado, riones... La infeccin del corazn y los grandes vasos, que destruye sus estructuras y
ocasionan grandes aneurismas articos o disfunciones valvulares cardiacas, es causa de un
elevado porcentaje de muertes por sfilis.
En el 15% de los casos la sfilis terciaria afecta al sistema nervioso central. Esta neurosfilis
puede presentarse en tres formas distintas: demencia paraltica, parlisis general progresiva y
tabes dorsal. La tabes se caracteriza por una parlisis peculiar, falta de coordinacin muscular
(ataxia), prdida del control de esfnteres urinarios y degeneracin de los reflejos
osteotendinosos. En todas las neurosfilis acaba apareciendo psicosis o demencia en mayor o
menor grado. La infeccin de la madre gestante puede producir abortos, muerte del feto o hijos
con sfilis congnita. stos ltimos presentan sntomas patognomnicos (inequvocos) llamados
estigmas sifilticos: frente elevada, nariz en silla de montar y deformidades dentales. En la
segunda dcada de la vida puede iniciarse el deterioro del sistema nervioso central.

El SN se afecta por 2 mecanismos, el vascular y el parenquimatoso. El 1ro comprende las


afecciones de los tejidos mesodrmicos, arterias, venas, capilares y meninges. En el 2do los
treponemas (espiroqueta) se alojan preferentemente en el parnquima nervioso presentando
tabes (enfermedad de los cordones posteriores de la medula), parlisis general y atrofia ptica.
La sfilis meningovascular suele comenzar clnicamente despus de la afeccin 1ria (de semanas
hasta 5 aos de la aparicin del chancro mientras que la parenquimatosa comienza en forma
tarda luego del 3er ao y hasta 2 semanas despus. La sfilis parenquimatosa se produce en el
periodo 3rio o sea en el ultimo periodo de evolucin neurobitica.

58

Presenta los signos de Kerning y Bruzinsi, cefaleas, rigidez de nuca, etc. Alteraciones del
carcter: apatia y trastornos de la memoria.
El tabes o ataxia locomotriz progresiva (Duchenne) es una forma parenquimatosa de la sfilis que
afecta las races dorsales, los cordones posteriores de la medula y su proyeccin en el tronco
enceflico. Se caracteriza por trastornos de la sensibilidad, de los reflejos, del tono muscular y
del trofismo (nutricin) medular, acompaado por crisis algesicas que tienen diferentes
localizaciones.
Los pacientes presentan dolores, ataxia, incontinencia vesical o rectal, disminucin de la agudeza
visual o auditiva. Presentan parestesias debidas a irritacin de las races posteriores,
generalmente se localizan en los miembros inferiores. Hormigueos, sensaciones trmicas de fri
o calor, pincharon, etc.
Los dolores son de tipo somtico, que se presentan como rematoideos y viscerales, siendo las
crisis gstricas las mas comunes.
Los trastornos de las sensibilidad profunda y superficial completan el cuadro clnico. Con
respecto a la sensibilidad profunda se observa:

Abatiestesia: Dificultad para reconocer la posicin de los miembros.

Apalestesia o hipopalestesia: Dificultad para reconocer la sensibilidad vibratoria.

Analgesia profunda: El enfermo no siente la compresin de los musculos, tendones o


viseras.

Se observa anestesia superficial a causa de los trastornos de la sensibilidad superficial en los


miembros inferiores, superiores, trax y abdomen.
Los trastornos de coordinacin comienzan con inestabilidad en la marcha hasta llegar a la ataxia
tabtica.
Diagnostico diferencial con sndrome cerebeloso: a la orden de cerrar los ojos, la prueba talnrodilla, ndice-nariz, ndice-ndice, el paciente presenta peores resultados en esta.
En pruebas de ataxia esttica, se le solicita al enfermo que con los pies juntos cierre los ojos,
este comienza a oscilar en crculos tendiendo a caerse hacia un lado.
Frecuentemente presentan hipotona, hiperrreflexia o arreflexia. Trastornos esfinterianos con
disfunciones sexuales (impotencia en el hombre y frigidez en la mujer).
El nervio ptico es afectado en el tabes produciendo una atrofia ptica y una disminucin de la
agudeza visual que es progresiva.
Tambin se encuentran afectados el trigenimo, facial, auditivo y pattico. El 5to par presenta
neuralgia (dolor continuo a lo largo de los nervios y sus ramificaciones). La alteracin del VIII
provoca hipoacusia progresiva.

59

El tabetico conserva sus capacidades intelectuales y cognitivas. Su estado psquico se


caracteriza por depresin y ansiedad.

Sntesis clnica de la neurosifilis de acuerdo al periodo:

El periodo 1rio se caracteriza por la aparicin del chancro. La ansiedad provoca


reacciones depresivas.

En el 2do periodo los signos neurolgicos expresan una inflamacin meningoencefalica


(cefaleas, vmitos, rigidez) y arterial. El cuadro clnico presenta obnubilacin mental,
desorientacin, hipertermia, insomnio. Se le suman sntomas depresivos, hipocondracos
e ideas delirantes. Con menor frecuencia excitacin maniaca.

Durante el periodo 3rio los trastornos mentales son mas frecuentes. La sintomatologia
se debe a la endoarteritis sifiltica con su posterior trombosis, los signos que se
presentan son: hemiparesias, plejas, hemianestesia, afasias.

Raramente se presentan estados maniacos o psicosis delirante pero el deterioro intelectual y la


aparicin de sintomatologia demencial son caractersticos. Se aprecia una disminucin de la
capacidad psquica (guardando conciencia de la enfermedad) producto de los trastornos de la
memoria, lenificacin del pensamiento, irritabilidad y alteraciones en el rendimiento general.
Se producen crisis epilpticas, afasias, disartrias, parlisis del III y VI par, monoplejias o
hemiplejas, lesiones menngeas y encefalitis.
El ultimo periodo sifiltico es la parlisis general, manifestacin meningoencefalitica crnica de
la sfilis parenquimatosa o cuaternaria.
En su estado inicial se muestra con excitacin intelectual, con gran produccin de ideas,
hipermnesia, hipertimia y delirios de grandeza. Suele ser acompaada de manifestaciones
agresivas.
Los signos y sntomas que progresivamente se instalan provocan un periodo con disartrias,
temblores, disgrafas, marcha inestable e hiperrreflexia osteotendinosa.
El cuadro continua con sndromes demenciales donde las funciones corticales se ven afectadas.

Neurosifilis infantil

En congnita, trasmitida por va placentaria. Presenta crisis epilpticas y atrofia ptica. La


parlisis de los nervios craneales es mas frecuente que en los adultos. Movimientos coreicos o
atetosicos. Es poco frecuente tabes o ataxia locomotriz.
6. AFECCIONES DE LOS NERVIOS RAQUDEOS

Parlisis ascendente aguda o de landry: Es una mielitis.

Comienza con una parlisis flccida de los miembros inferiores y asciende hacia el tronco y

60

miembros superiores, junto a la alteracin de algunos nervios craneales.


Las causas son variadas: por mielitis producidas despus de vacunaciones antirrbicas o
antivarilicas, parlisis infantil, neuritis diftrica, etc.
En medula se pueden observar lesiones en las astas anteriores y en los nervios perifricos,
constituyendo un cuadro parapljico con trastornos esfinterianos.

RELACIN DE LAS PATOLOGAS HORMONALES CON LAS ALTERACIONES DE LA


PERSONALIDAD Y DEL APRENDIZAJE
Los sistemas nervioso y endocrino funcionan bajo una interdependencia permanente, el sistema
nervioso acta sobre las secreciones hormonales a travs de sus centros y de sus fibras
excitosecretoras y recprocamente el sistema endocrino acta por medio de sus hormonas sobre
las diversas partes del sistema nervioso.
El sistema hipotlamo-hipofisiario constituye el aparato de regulacin hemoneurocrina. Es la
interrelacin de lo psquico y lo social con lo hormonal lo que determina una patologa. Las
alteraciones conjuntas e interrelacionadas puede ser de carcter lesional o funcional:
Como alteraciones de carcter lesional se puede mencionar la tiroidectoma, destruccin por
reblandecimiento de la adenohipfisis, o la destruccin de la corteza suprarrenal.

HIPOTALAMO
El limbico se expresa mediante el hipotalamo hacia el cuerpo. El hipotalamo secreta hormones
que si son estimuladores se utiliza el prefijo RH y si son inhibidores se utiliza IH. El hipotalamo
regula las trofinas y las hormonas de las glandulas perifericas.

HIPFISIS
Es una pequea glndula de forma oval,, suspendida de la base del cerebro mediante el tallo
pituitario, su peso no alcanza al gramo y su dimetro es de 15mm. Genericamente a las hormonas
que secreta se las denomina trofinas (trofismo significa controlar desde otro lugar). Forma TSH
(tiroides), STH o GH, LH (- FSH), ACTH (suprarrenales). Por su estimulacion cada glandula va
aformar su propia hormona.
Esta constituida por 2 lbulos:
1.

Adenohipfisis, o anterior, de estructura glandular.

2. Neurohipfisis, o posterior, de estructura nerviosa.

1.

El lbulo anterior acta sobre el crecimiento y la morfognesis (formacin del cuerpo) a

61

partir de la secrecin de somatotropa y

sobre las funciones de las glndulas

endocrinas : tiroides, sexuales, suprarrenales, etc. a partir de estimulinas.


La hiperfuncin del lbulo anterior produce 2 tipos de patologas:
a) Las que se producen por aumento de la clulas basfilas.
b) Las que se producen por aumento de clulas acidfilas.
La sobreproduccion de somatotropa (hormona de crecimiento) si se da en la primer infancia
produce gigantismo, si se da entre los 25 a 28 aos produce acromegalia.

Enfermedad de Cushing: Tiene 2 formas esenciales: la de carcter hipofisiario y


la de carcter suprarrenal. A la 1ra se la denomina enfermedad de Cushing, a la
2da sndrome de Cushing cuya etiologa se debe a la presencia de un tumor
suprarrenal.

En ambos casos el cuadro clnico es comn: adiposidad del tronco, cuello y cara, perdida de
facciones, estras, hipertensin arterial, osteoporosis. Es mas frecuente en la mujer que en el
hombre. Los trastornos psiquicos y cognitivos son: trastornos de carcter, inestabilidad
emocional, agitacin, ansiedad, tendencia a la depresin y descenso del rendimiento intelectual.
En el hombre se da impotencia y en la mujer signos de virilizacin.

Acromegalia:Enfermedad crnica que aparece en la mitad de la vida, alrededor de los 27


aos (raramente en nios). Crecimiento excesivo de huesos, tejido conectivo y viseras
producto de la hipersecrecin de hormona de crecimiento que provoca una
hiperactividad de clulas eosinfilas de la hipfisis. El cuadro clnico presenta:
agrandamiento de manos, pies, cara, cabeza y tronco. La piel esta engrosada con
aumento de sudoracin y seborrea, la lengua puede aumentar su volumen.La
sintomatologia inicial pueden ser : cefaleas. Hipogonadismo, amenorrea (cese del flujo
menstrual), perdida de la libido.A medida que la enfermedad avanza produce debilidad
muscular y ceguera. El curso de la enfermedad puede ser benigno como maligno
(sobreviviendo solo un par de aos).

Caquexia hipofisiaria de Simmond-Sheehan: Se presenta como un proceso de senilidad


precoz. Produce adelgazamiento progresivo, trastornos sexuales involuntarios, perdida
del vello y descamacin de la piel, hipertensin arterial, deshidratacin e hipotermia.
Psquicamente produce astenia, abulia y confusin. La indiferencia y pasividad lo lleva a
estados melanclicos y demenciales. Las causas son variadas siendo la mas frecuente la
necrosis hipofisiaria post parto (Sndrome de Sheehan).Este sndrome aparece despus
de los partos que se complican por hemorragias resintiendo la glndula que en el
embarazo hiperfuncino. Hay que hacer diagnostico diferencial con anorexia.

62

Enanismo: Imposibilidad de superar la estatura infantil. Desarrollo muscular pobre,


retardo de la pubertad (por insufiencia de gonadotropinas). Mas tarde el varn presenta
pene y testculos hipotroficos, con graves dificultades de desarrollo de la libido. En la
mujer rganos genitales hipotroficos con insuficiencia ovrica. En ambos sexos
esterilidad. En la mayor parte de los casos el desarrollo psicocognitivo es retardado
pero en algunos casos son normalesSu conducta es hipoactiva, introvertida, con estados
de angustia.En la progeria los nios presentan aspecto de viejo, con senilidad prematura.

2. Lbulo posterior:

Diabetes inspida: Acta como regulador diurtico-antidiurtico por la neurosecresion


del hormn antidiurtico. La disfuncin de este sistema produce poliuria (excesiva
eliminacin de orina). La diabetes inspida se caracteriza por poliurina, sed intensa, sin
daos renales sino por disfuncin hipotlamo-hipofisiaria. Aparece en mayor frecuencia
en el hombre. Hay una predisposicin heredofamiliar. Su etiologa puede ser lesiones del
sistema hipotlamo-hipofisiario, encefalitis epidmica, lesiones sifilticas, tuberculosis
o tumores. Psquicamente altera el instinto de conservacin presentando polidipsia
(necesidad de beber gran cantidad de agua) mas haya de lo necesario para compensar la
poliurina.

TIROIDES
Los sndromes tiroideos son en realidad neurohipofiso-tiroideos ya que la tiroestimulina
(hormona hipofisiaria) juega un papel importantsimo en el funcionamiento de las tiroides, es
necesaria para el crecimiento, regula el metabolismo y la secrecin de tiroxina.

Hiperfuncin tiroidea: Los cuadros que se presentan son por ejemplo el bocio

exoftlmico que si se acompaa de trastornos psiquicos y cognitivos se considera


psicosis hormonal llamada Enfermedad de Basedow.
El bocio exoftlmico por alta circulacin de tiroxina. Da al enfermo una mirada fija y de aspecto
asustadizo.

Presenta

irritabilidad,

hipertensin,

taquicardia,

temblores,

aumento

del

metabolismo basal y en la mujer trastornos menstruales.


Psquicamente los pacientes con hiperfuncin tiroidea se caracterizan por hiperactividad
motora, marcada emotividad, accesos de delirio agudo, humor inestable, caprichos y tendeca al
insomnio.
La enfermedad puede actuar como expresin neurohipofisotiroidea de la tensin emocional que

63

provoca el miedo, las frustraciones o situaciones infantiles que han sido reprimidas. (ej.: un
duelo o perdida, trastornos sexuales psiquicos)
En la mujer la enfermedad puede presentarse en el embarazo, la pubertad y especialmente en la
menopausia.

Hipofuncin tiroidea: La tiroxina adems de actuar en el crecimiento, acta en el


desarrollo del SN, especialmente en la funcion intelectual.

En los cuadro de atrofia, insuficiencia o extirpacin de tiroides se presenta un grupo de


sntomas denominados mixedema.
Es caracterstica de las zonas carentes de yodo en el agua.
Puede producir cretinismo, enfermedad por retrazo de la inteligencia acompaado de defectos
del desarrollo orgnico, presenta huesos cortos y engrosados, su osificacin es tarda y
deficiente al igual que la dentacion. El retraso mental es profundo e irreversible si no existe un
diagnostico precoz.
El mixedema en el adulto, llamado mixedema espontneo provoca embotamiento (perdida de
actividad), lenificacin intelectual, indiferencia, somnolencia e insomnio. Es frecuente en las
mujeres con menopausia. Los signos externos que se pueden observar son impregnacin de rasa
en la cara y en las manos, modificacin en la piel que se vuelve seca y arrugada.

GLNDULAS SUPRARRENALES
Se encuentran en los polos superiores de ambos riones. Son la combinacin de 2 glndulas, una
central de color rojizo denominada medula y una externa amarillenta denominada corteza.
1.

La medula suprarrenal es de origen nervioso, secreta adrenalina y noradrenalina.

La adrenalina es la que acta de alerta del organismo ante choques o agresiones.

La noradrenalina es la que permite bajar.

2. La corteza suprarrenal secreta hormonas principalmente desoxicorticoesterona que


regula el metabolismo del agua y la sal, adems de glucocorticoides y andrgenos. Los 2
ltimos bajo la dependencia del A.C.T.H. (hormn adrenocorticotrfico).
La medula suprarrenal no es indispensable para la vida ya que su extirpacin no provoca
trastornos funcionales, en cambio la extirpacin de la corteza suprarrenal llevara a la muerte.

Enfermedad de Addison: Puede ser producida por tuberculosis de las suprarrenales,


infecciones sifilticas o aplacas (carencia de un rgano). En su comienzo el paciente
presenta

pigmentacin

gastrointestinales,

bronceada,

adelgazamiento

fatigabilidad,
y

64

trastornos

deshidratacin.La

cardiovasculares,

signosintomatologia

que

acompaa al cuadro en forma secundaria son: depresin y melancola, astenia. En


ocasiones cuadros paranoides y psicosis alucinatorias.Con corticoterapia puede mejorar.

Insuficiencias suprarrenales agudas: Se presentan como brotes de enfermedad


infecciosas, intoxicaciones o traumas somticos, o en el estadio final de la enfermedad
de Addison.

Trastornos por hipofuncin suprarrenal: Cortico-sexuales: en los nios se presenta un


desarrollo sexual precoz y en los adultos varones lirismo suprarrenal, en las mujeres
feminizacin suprarrenal. Alteraciones del instinto sexual.

Cortico-metablicas: Sndrome de Cushig.

PARATIROIDES
Se encuentran anexas a las tiroides. Secretan tiroidina que regula el calcio y fosfato en la
sangre y tejidos.
La hiperfuncin produce osteosis fibroquistica y la hipofuncin tetania.

Tetania: Es similar a la epilepsia. Presenta espasmos tnicos intermitentes, comienza con


sensaciones dolorosas en la parte distal de los miembros probocando lo que se llama
mano de partero.Si sigue avanzando los espasmos abarcan la zona facial. Bucal y
laringea pudiendo llegar a provocar la muerte.Se produce por hipocalcemia y alcalosis.

Raquitismo: enfermedad caracterizada por huesos dbiles y blandos, ensanchamiento de


algunas articulaciones como tobillo, rodilla y muecas. Se produce por una deficiencia de
vitamina D, necesaria para la absorcin de calcio y fsforo por parte del intestino,
reduciendo la absorcin de la hormona paratiroidea.Esta disminucin de la sensibilidad
de la hormona se compensa con aumento de secrecin (hiperparatiroidismo).

Siempre se van a dar 3 pisos:

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

65

GLANDULA
PERIFERICA

Hormona

ESTRS
Es la respuesta generalizada que se produce en el organismo ante una situacin inesperada que

parte de el sistema simptico a travs de la participacin de estructuras diencefalicas.


Conjunto de reacciones fsicas que preparan al organismo para la accin.
Las glndulas suprarrenales provocan una descarga de adrenalina en el cuerpo cuando se percibe
una situacin como peligrosa. Esto provoca modificaciones cardiovasculares que preparan al
cuerpo para la defensa.
La estimulacin del talamo produce excitacin cortical y el cerebro desencadena las respuestas
del sistema nervioso autnomo.
Cuando las respuestas son adecuadas al estimulo se lo denomina Eustrs o buen estrs, cuando
las demandas del medio son excesivas o prolongadas y superan la capacidad de resistencia y
adaptacin se produce un Distrs o mal estrs.

En el estrs aparecen 3 estadios:

Reaccin de alarma, con cambios de carcter emocional.

Resistencia al estrs.

Periodo de agotamiento.

Ambos tipos de estrs ponen en funcionamiento el eje hipotalamico-mdulo-adrenal o crticoadrenal y sistema de neurotransmisores a nivel del SNC.
En 1er lugar el organismo produce una respuesta rpida, poniendo en funcionamiento el sistema
simptico adrenal. Una vez evaluado el grado de peligrosidad y habiendo llegado la informacin al
hipotlamo, esta respuesta por va adrenal provoca la liberacin por va simptica de

66

catecolaminas.
La 2da respuesta es la activacin neuroendocrina o va corticoadrenal. Es una va lenta pero
continua, libera CRF (factor liberador de corticotropina), acta sobre la adenohipfisis
probocando la liberacin de adenocorticotropina que a su vez estimula la corteza de las
glndulas suprarrenales liberando cortisona, hidrocortisona y mineralcorticoides.

La forma en que la persona interpreta una situacin como poco deseable es la que genera estrs.
El estrs no se encuentra ni en la situacin, ni en la persona sino que depende de la relacin o
transaccin que se establecen entre ambas.
El estrs no esta determinado por las sensaciones dada sino por la interpretacin que hacemos de
esas sensaciones, por ejemplo es casi la misma sensacin la que tenemos subidos en una montaa
rusa que la que tenemos al escapar de un lugar que se incendia.
Las fases:
Fase de alarma: inmediatamente despus que el individuo percibe la amenaza. El sujeto se pone en
guardia, experimenta aumento del ritmo cardiaco y tensin muscular.
Fase de resistencia: si el acontecimiento estresante perdura, al no poder mantenerse este
esfuerzo mucho tiempo se entra en esta etapa. Es una activacin menor para que el individuo
pueda mantener el esfuerzo por mas tiempo. Aparecen cambios de humor, alteraciones en el
aparato digestivo, insomnio, dificultades de la concentracin y otros sntomas fsicos.
Fase de agotamiento: ocurre cuando el organismo gasta todos sus recursos y pierde
progresivamente su activacin. Aparecen sntomas depresivos, abatimiento, fatiga.
Si la respuesta al estrs no es excesiva bastara el descanso prolongado para recuperar las
fuerzas.
Si la respuesta es excesiva puede llevar a la muerte.

Cuando una persona identifica una situacin como peligrosa son 3 los mecanismos que actan:
El sistema nervioso.
El sistema neuroendocrino.
El sistema endocrino.
El sistema nervioso acta mediante una rama somtica responsable de la tensin muscular y una
rama simptica que a travs de la noradrenalina que estimulara los rganos internos probocando el
aumento del ritmo cardiaco, dilatacin de pupilas, agitacin de la respiracin entre otros cambios.
El sistema neuroendocrino tarda mas en dispararse, necesita que las condiciones de amenaza se
presenten en forma prolongada. Las glndulas suprarrenales son estimuladas durante la respuesta

67

del estrs y libera sustancias denominadas catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que ayuda a
aumentar o mantener los efectos del eje nervioso, principalmente el corazn.
El sistema endocrino se activa de forma lenta, es el ultimo en actuar. Su accin se mantiene por
mas tiempo, las consecuencias en el organismo sern mayores. Los efectos mas destacados son de
tipo psicolgicos como depresin, ansiedad o sensacin de miedo. La zona mas afectada es el
cerebro.

SNDROMES PAROXSTICOS
La epilepsia es una descarga hipersincronica total o parcial de una poblacin neuronal que se

manifiesta en crisis paroxsticas (aparece y desaparece bruscamente), iterativas (se repiten


siempre de la misma forma) y crnicas (acompaan toda la vida).
Es una perturbacin del sistema nervioso central que implica la imposibilidad transitoria de
mantener el equilibrio metablico de cierto grupo de neuronas.
De acuerdo al compromiso enceflico se pueden dividir en:
1.

Generalizadas.
a) Gran mal.
I. Prodromo.
II. Aura.
III. Crisis.
IV. Estado posconvulsivo.
b) Petit mal.

2. Parciales, sin perdida de conciencia, ausencias, conserva los automatismos.


3. Graduocomisiales, una parcial que generaliza en el mismo acto.

Las crisis graducomiciales se caracteriza por auras repetitivas y frecuentes. Fenmenos


olfatorios, dolor epigstrico, nauseas, trastornos del sueo. Las manifestaciones psquicas se
caracterizan por estados de despersonalizacin, extraeza, angustia, euforia y trastornos
ideticos (delirios msticos persecutorios).
Los prdromos continan con crisis graduocomiciales con caractersticas ictocomiciales.
Provoca tratarnos en la conducta. Gestos automticos concientes o lo que se llama fugas
epilpticas en las que el enfermo puede realizar conductas psicopatitas.

Los pacientes con epilepsia presentan un pensamiento pobre, perseverante y estereotipado. Por

68

lo general reaccionan violentamente, son impulsivos, irritables, con marcada bradipsiquia.


Las dificultades cognitivas se dan generalmente en nios con epilepsia centroencefalica.
Las causas pueden ser tumores cerebrales, defectos congnitos, enfermedades infecciosas de
la

infancia,

meningitis,

encefalitis,

trastornos

vasculares,

endocrinos

metablicos,

enfermedades degenerativas, etc.


Las luces oscilantes, la hiperventilacin o el strees suelen precipitar crisis.

CLASIFICACIN:
1.

Lesional: progresiva (tumores, abscesos, hematomas, enfermedades degenerativas, etc.)


o no progresiva (secuelas de trauma obsttrico, encefalitis, meningitis, malformaciones
congnitas, intoxicaciones).

2. No lesional: Idiopticas o febriles.


3. Accidentales en curso de enfermedad aguda: infecciones, intoxicaciones, tumor
cerebral, alteraciones metablicas, etc.

Segn su frecuencia y distribucin temporal:


1.

Crisis aislada o accidental: nios con hipertermia, adultos alcohlicos.

2. Repetidas: fortuitas-cclicas (nictemerales) y provocadas (fatiga, alcohol, factores


sensitivos-sensoriales, etc.)
3. Estado de mal (crisis prolongadas)

Por su etiologa:
1.

Funcionales: genticas, metablicas.

2. Orgnicas: pre, peri o pos natales.

Clasificacin internacional:
Segn su etiologa:
1.

Idiopticas: responde a un conjunto de criterios observados clnicamente y a un registro


electroencefalogrfico.

2. Sintomticas: producto de un trastorno conocido o sospechado del SNC. En la historia


clnica del paciente se observa una noxa que precede a la aparicin de la crisis y ha
dejado una secuela que afecta a la corteza.
3. Criptogenicas: se agrupan a los que se les presume una causa pero esta permanece
oculta.

69

EPILEPSIAS RELACIONADOS A UNA LOCALIZACIN (PARCIALES)


1.

Epilepsias parciales idiopticas, no altera el comportamiento normal del paciente, incluso


es conciente durante la crisis.

Epilepsias parciales benignas: su comienzo suele darse alrededor de los 2 aos. Existen
antecedentes familiares.

Epilepsias parciales benignas con puntas centro-temporales o epilepsias parciales


benignas con paroxismos rolandicos: crisis parciales breves, con signos motores
orofaciales, crisis anartricas y parestesia en lengua, sntomas somatosensitivos. El nio
no presenta perdida de conciencia salvo que se generalice.

Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales: Presenta sntomas visuales


(ilusiones, alucinaciones, etc.) seguido en algunos casos de hemiclonias o automatismos,
migraas.

Epilepsia primaria de la lectura:

la crisis sobreviene ante la lectura en voz alta,

afectando los musculos de la masticacin y presentando crisis visuales. La persistencia


del estimulo puede llevar a crisis tnico-clnicas generalizadas. Es de carcter
hereditario, se presenta en la adolescencia y tiene evolucin benigna.

2. Epilepsias parciales sintomticas y criptogenicas:

Epilepsia del lbulo temporal: Se manifiestan por crisis parciales simples, con sntomas
autonmicos

y/o

psiquicos,

fenmenos

olfativos,

auditivos

trastornos

neurovegetativos; crisis parciales complejas, generalmente comienza con detencin de la


actividad motriz, seguida de automatismos oroalimenticios, que continan con
automatismos como sonrisa, mirada errtica, estado de amnesia: crisis secundarias
generalizadas.

Epilepsia del lbulo frontal: Crisis parciales simples, complejas o secundarias


generalizadas, o asociacin de diferentes tipos de crisis. Las crisis son generalmente
breves, con manifestaciones motrices tnicas o posturales, con automatismos gestuales
complejos y cadas frecuentes.

Epilepsia del lbulo occipital: Se manifiesta con crisis visuales: hemianopsia, visin
borrosa, fosfenos, alucinaciones.

Epilepsia

del

lbulo

parietal:

sntomas

somatosensitivos

adormesimientos, asomatognosia con desorientacin espacial y vrtigo.

70

como:

paresias,

CRISIS GENERALIZADAS
1.

Crisis del Gran Mal: perdida de conciencia y convulsiones generalizadas de tipo tnico y
clnico. Se pueden describir 4 periodos:

Prdromo.

Aura.

Convulsiones (tnico, clnicas).

Estado posconvulsivo.

En el periodo prdromo el paciente presenta sntomas motores, viscerales, sensitivossensoriales y psiquicos. El paciente tiene conciencia y permite prevenir daos en las crisis.
Las auras se presentan minutos o segundos antes de la perdida de conciencia cuando comienza la
crisis. Pueden ser motoras, viscerales, sensitivas, sensoriales, psquicas o automatismos.
El prdromo puede no aparecer, lo que si aparecen son las auras.
La fase tnica duran de 20 a 60 segundos.
En la fase clnica el paciente presenta sacudidas aisladas, relajacin esfinterial y perdida de
saliva. Los ojos giran, se abre y cierra los maxilares y se proyecta la lengua hacia fuera. Dura de
2 a 6 minutos.
Al pasar la crisis convulsiva en paciente recobra su estado de conciencia y presenta amnesia
total de lo sucedido, trastornos vegetativos y gran cansancio.

2. Crisis del pequeo mal: Se caracteriza por las ausencias.


La ausencia es una perdida de conciencia de aproximadamente 15 segundos. Deviene en el sujeto
en actividad, la mirada queda fija y vaga.
Suelen ir acompaada de rotacin de globos oculares o desviacin de los mismos hacia arriba.
Los actos automticos pueden seguir ejecutndose.
Otro tipo de crisis son las atonicas que se caracterizan por alteracin del tono muscular
acompaado de un estado de conciencia dbil con amnesia.

Epilepsia de ausencia juveniles: Tiene su comienzo en la pubertad y es de frecuencia


espordica. Provoca crisis tnico-clnicas que generalmente preceden a las ausencias.
Responde satisfactoriamente a los tratamientos.

Epilepsia Mioclnica juvenil (Petit mal impulsivo): Se caracteriza por episodios de


sacudidas mioclonicas bilaterales, arrtmicas e irregulares.

Epilepsia generalizada relacionada con estmulos sensitivos: Pueden ser idiopaticas,


sintomticas o criptogenicas, tanto parciales cono generales relacionadas con estmulos
sensibles.

Ej.: estmulos fotosensibles.

71

Tiene un marcado carcter hereditario, se

manifiesta entre los 6 a 15 aos. Generalmente presenta crisis tnico-clnicas y en


menor frecuencia se dan crisis mioclonicas y ausencias.

EPILEPSIA GENERALIZADAS CRIPTOGENICAS O SINTOMTICAS


Se presentan durante la infancia. Los signos son: sacudidas mioclonicas, crisis tnicas, ausencias
atpicas.

Encefalopata Mioclnica precoz: Aparece antes del 3 mes de vida con mioclobas
masivas o espasmos tnicos. El desarrollo motor se interrumpe. Puede ser de carcter
mortal dentro del 1er ao.

Encefalopata epilptica infantil precoz con brotes de supresin: Se presenta muy


precozmente con espasmos tnicos. Provoca retardo mental profundo.

Sndrome de West: Espasmos infantiles, detencin del desarrollo psicomotor y


hipsarritmia. Los espasmos pueden presentarse en flexin, en extensin o estar limitado
a la cabeza. Se da antes del 1er ao. Existen afecciones cerebrales previas, injurias
perinatales, infecciones de SNC, esclerosis tuberculosas.

Sndrome de Lennox Gastaut: Se da entre el 1er y 8vo ao. Presenta crisis tnicoaxiales, atonicas y ausencias. Se acompaa de retardo mental, desarrollo psicomotriz
deficitario. Su etiologa se relaciona con encefalopatas previas.

ASOCIACIN DE CRISIS GENERALIZADAS Y PARCIALES

Crisis neonatales: Desviacin horizontal de los ojos, sacudidas oculares, movimientos de


succin, movimientos de natacin o pedaleo. Pueden presentarse movimientos clnicos de
un miembro que se extiende a otras partes del cuerpo o focales.

Epilepsia Mioclnica severa del infante: En nios de un ao, crisis clnicas generalizadas
o febriles unilaterales. Antecedentes familiares. A partir de los 2 aos presenta retardo
motor, ataxias, signos piramidales y mioclonas interdctales.

Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueo lento: Se asocia a crisis focales o
generalizadas. La evolucin es benigna.

Sndrome de Landau-Kleffner (Afasia Adquirida Epilptica): Su etiologa es desconocida.


Comienza con afasia de comprensin. Se suele asociar con trastornos de ansiedad y
excitacin psicomotriz.

72

TRASTORNOS PAROXSTICOS NO EPILPTICOS


A cualquier edad pueden presentarse cuadros seudo convulsivos que responden a conflictos
psiquicos.

Crisis anxicas por obstruccin respiratoria: Se da en episodios de estrangulamiento o


asfixia accidental. Ej.: Sndrome de Munchaussen en el cual la madre aplasta al nio
contra el pecho y desata una crisis.

TPNE

de causas sistmicas: Diferentes causas sistmicas pueden manifestarse con

episodios convulsivos:
Trastornos cardiacos.
Trastornos metablicos: Hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalcemia, hipercalcemia.
Trastornos respiratorios : apnea.
Intoxicaciones: alcohol, cocana, herona.
Reacciones adversas a algunos frmacos

TPNE por trastornos de comportamiento: Ataques de pnico, ansiedad, frustracin, etc.

Conductas autoestimulatorias (masturbacin): Se da en mayor medida en nias durante


la lactancia o poco despus. Se produce una crisis con agitacin, enrojecimiento,
sudoracin, mirada perdida, relajacin muscular y sueo. Cede la signosintomatologia al
separarle las piernas.

Pseudocrisis

epilepsia:

crisis

histrica:

Son

mas

frecuentes

en

adolescentes,

especialmente en nias y con frecuencia se asocia a crisis epilpticas en un paciente


epilptico. El episodio intenta imitar una crisis.

Sndrome de Munchausen por poderes: Son falsos procesos patolgicos o enfermedades


inventadas o inducidas por los padres.

SISTEMAS DE INTEGRACIN Y REGULACIN


Sistemas de integracin y regulacin se refiere a como el cerebro integra y regula el
funcionamiento de la conducta humana. Esto lo hace a travs de numerosos sistemas, los mas
importantes son el limbico, el de proyeccin talamica y el neurorretticular.

SISTEMA NEURORRETICULAR:
Recoge informacin tanto del cuerpo como del cerebro controlando la excitacin pero tambin la
atencin. Mientras leemos el sistema reticular se encarga de seleccionar este estimulo as no

73

nos distraemos excesivamente con otros como por ejemplo los sonidos de la habitacin. Este
esfuerzo de atencin lo hace participe de procesos como pensar, hablar, memorizar.
El S. neurorreticular se encuentra baando todo el SN y recibe impulsos de todas sus
formaciones. Esto le permite que realice una seleccin y adecuacin de los estmulos que
proyectara en algunos casos a la misma estructura de la cual los recibi y en otros a otras
estructuras que necesitan de esa informacin para su funcionamiento.
La seleccin y adaptacin la hace a travs de los procesos sinpticos en los que intervienen para
ese fin los neurotransmisores. En la seleccin entra en juego procesos memorsticos arcaicos,
memoria gentica, etc.. Las conductas van modificando la seleccin permanentemente en funcion
de nuevas adaptaciones.
El sistema inhibidor procede de el nivel cortical fijando criterios de filtrado para que no se
pierda energa en reaccionar a estmulos esperables, repetitivos y montonos. Por lo tanto no se
habla solo de circuitos de recontrol sino tambin de circuitos de control anticipado que
permiten las tareas de planificacin necesarias para el cumplimiento de las funciones ejecutivas
que llevan a cabo ciertas reas corticales.
El sistema activador reticular proyecta a corteza un impulso energtico constante que se genera
en los ncleos reticulares de mesensefalo y tiene por fin conseguir con la mediacin de las
proyecciones tlamo corticales difusas la respuesta de reclutamiento neuronal, responsable del
estado de conciencia vigil, permite la reaccin frente a lo nuevo, lo imprevisto.
Adems intervienen otros factores que lo sensoria. La informacin mnmica y afectiva generan
impulsos activantes de las reas hipotalamicas que rigen los cambios simpticos. Tambin
depende de la influencia motivacin al vinculada a la autoconcervacin que depende de los
impulsos generados por el complejo amigdalino. Tambin se asocia la medula que permite la
accin motora necesaria para la reaccin.
El S neurorreticular es la mas antigua embriolgica y fisiolgicamente. Para realizar su funcion
se vale de neuronas de axon corto y de conduccin lenta que relacionan los diversos ncleos
grises entre si a travs de la sustancia blanca. Es un sistema multineuronal y multisinaptico que
se intercala entre vas motoras y sensitivas, ascendentes, descendentes y de asociacin, entre
niveles anatomofuncionales del SN.
A la altura del mesencefalo se concentra la mayor cantidad de neuronas reticulares.

SISTEMA LIMBICO:

74

Controla la vida emotiva: sentimientos, sexo, regulacin endocrina, dolor y placer.


Es el cerebro afectivo.
El desbalance de este sistema provoca estados agresivos, depresiones severas y perdida de
memoria entre otras alteraciones.
Toda la informacin que entra al organismo es supervisada y controlada por este sistema.
Las estructuras enceflicas implicadas en el circulo limbico son:

A nivel mesenceflico: sustancia gris periacueductal.

A nivel dienceflico: hipotlamo y ncleos medial y anterior del talamo.

A nivel telenceflico: Lbulo limbico con sus diferentes partes (circunvolucin del
cngulo, circunvolucin del hipocampo, amgdala, ncleos septales, formacin hipocampal).

La mayor parte se encuentra en la parte interna del lbulo temporal. Esta formado por una parte
basal o lbulo olfativo y una parte lbica o lbulo limbico.
Circunvolucin del cingulun: Corresponden al rea 24 y 23 de Brodmann. Su actividad esta
relacionada con los sistemas frenadotes neurovegetativos, en la regulacin del tono muscular
emocional.
Circunvolucin del hipocampo: Coordinacin de los impulsos aferentes somticos, viscerales, los
reflejos olfatorios y las actividades cronomnsicas.

Complejo amigdalino: Expresin y regulacin emocional.

Ncleos septales: comportamiento maternal y la lactancia. Su relacin con el complejo


amigdalino lo hace participar en las conductas agresivas.

CONEXIONES LBICAS:
Conexiones neocorticales: mayormente en el prefrontal.
Conexiones medulotronco-enceflicas: a travs de estas conexiones trasporta impulsos hacia los
ncleos vegetativos.
Conexiones hipotlamo-hipofisiarias:

para ejercer influencia sobre mltiples funciones

orgnicas.

SISTEMA LIMBICO Y MOTIVACIN


El sistema limbico con sus conexiones con el sistema hipotlamo-hipofisiario regulan la
alimentacin, la reproduccin y permite el equilibrio en el medio interno.

SISTEMA LIMBICO Y AFECTIVIDAD


Comportamientos como miedo, clera, etc. Y conductas motivadas por necesidades fisiolgicas

75

de alimentacin, sexualidad y defensa.


Permite la transformacin de informacin en memoria.

SISTEMA LIMBICO Y TRASTORNOS AUTISTAS


Una de las causas de autismo puede ser por anormalidades en el sistema limbico.

76

S-ar putea să vă placă și