Sunteți pe pagina 1din 15

DUREREA

Introducere
Durerea constituie o experienta frecvent intalnita in cursul existentei fiintelor vii. Pentru specia
umana, paralel cu evolutia sa si, ulterior, a societatii umane, aparitia si dezvoltarea conceptului de durere
urmeaza o traiectorie interesanta. Initial termenul de durere era inclus in sfera mult mai complexa a
notiunii de suferinta. Aceasta notiune cuprindea alaturi de durerea fizica, depresia mentala, saracia,
pierderea statutului social si/sau politic alaturi de alte privatiuni. Conform teoriilor religioase si sociofilozofice suferinta era fie expresia pedepsei divine pentru pacatele omului, fie modalitatea de a pedepsi
incalcarea legilor societatii, fie o modalitate coercitiv-educationala.
Secolul al XIX-lea este momentul in care filozofii sociali si biologii realizeaza delimitarea dintre suferinta si
durerea fizica propriu-zisa, medicilor revenindu-le datoria de a trata durerea, aceasta reactie a
organismului la actiunea numerosilor stimuli agresionali, nocivi.
Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost insa clar definita. In mediul medical, cel
chirurgical mai ales, durerea era considerata drept o componenta fiziologica, indisolubil legata de boala
si/sau actul operator. Astfel, sunt bine cunoscute cuvintele care erau adresate de catre chirurgi
pacientilor: sufera sau mori. Atitudinea corpului medical fata de durere incepe sa se modifice din a doua
jumatate a secolului XIX, o data cu descoperirea efectelor analgetice ale opiumului, protoxidului de azot,
eterului sulfuric si utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul interventiilor chirurgicale.
Anul 1846 este considerat anul aparitiei anesteziei ca viitoare specialitate, odata cu realizarea primelor
interventii chirurgicale nedureroase (Wells, Morton).
In ultimii 150 ani descoperirile remarcabile in domeniul neurofiziologiei, neurobiochimiei si a
neurofarmacologiei au contribuit la cunoasterea aprofundata a mecanismelor fenomenelor dureroase, la
modificarea radicala a atitudinii fata de durere si la evolutia spectaculoasa a modalitatilor terapeutice ale
acesteia. In plus, evolutia nivelului cultural-educational face ca, in majoritatea cazurilor, pacientii zilelor
noastre sa se adreseze medicului: indiferent ce-mi faci numai sa nu ma doara!.
A. Definitie
Desi adeseori evocata, durerea este dificil de definit datorita complexitatii manifestarilor sale,
fiind un fenomen multidimensional. Acest caracter este relevat Asocatia Internationala pentru Studiul
Durerii (IASP) in definitia elaborata in 1986 unanim acceptata si la ora actuala. Durerea este: o
experienta dezagreabila senzoriala si emotionala asociata unei leziuni tisulare reala,
potentiala sau descrisa in termenii unei astfel de leziuni. Leziunile care pot declansa acest
raspuns complex al organismului definit ca durere pot fi reale (traumatism, arsura, incizie chirurgicala,
etc.), percepute ca reale (durerea reflectata: durerea din regiunea scapulo-humerala dreapta in colica
biliara), sau potentiale (durerea in membrul fantoma, dupa extirparea unor regiuni anatomice: membrul
inferior amputat, mastectomia radicala, etc.). De la inceput trebuie precizat rolul starii de constienta in
aparitia durerii. Conform definitiei aceasta experienta neplacuta insotita de un raspuns complex al
organismului nu poate sa apara decat in contextul prezentei starii de constienta. La pacientul anesteziat,
de exemplu, vom inregistra o serie de reactii fata de un stimul chirurgical dureros intens sau incomplet
blocat in transmisia sa, dar nu durerea per-se, asa cum este definita de IASP.
Conform datelor actuale, experimentale si clinice, durerea este, in fapt, expresia sumatiei
complexe dintre senzatia dureroasa initiala, declansata de actiunea unui stimul dureros care are o baza
neurofiziologica si neurobiochimica, si comportamentul algic, respectiv toalitatea reactiilor de raspuns
ale organismului fata de aceasta senzatie dureroasa.
B. Terminologie
Pentru claritatea expunerii prezentam in continuare terminologia internationala folosita in cazul
durerii, unanim acceptata:
Alodinie:

durere provocata de un stimul care in conditii normale nu este dureros.

Analgezie:

absenta durerii in prezenta stimulilor durerosi.

Anestesia dolorosa:

prezenta durerii intr-o zona sau regiune anesteziata.

Cauzalgie:

durere persistenta, de tip arsura, aparuta dupa leziunea traumatica a unui nerv.

Durere centrala:

durere genereta de leziuni ale sistemului nervos central.

Hiperalgezie:

sensibilitate crescuta la stimuli durerosi de intensitate obisnuita/mica.

Hiperestezie:

sensibilitate crescuta la orice tip de stimul.

Hiperpatie:

sindrom dureros caracterizat prin hiperreactie si postsenzatie la stimulii durerosi.

Hipoalgezie:

sensibilitate scazuta la stimuli durerosi.

Hipoestezie:
Modulare:

sensibilitate scazuta la orice tip de stimul.


prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informational dureros) in sensul
diminuarii sau amplificarii acestuia.

Nevralgie:

durere in teritoriul de distributie al unui nerv.

Neuropatie:

afectare functionala sau anatomica a unui nerv.

Nociceptor:

receptor sensibil preferential la actiunea unui stimul dureros sau potential dureros.

Nociceptie:

complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de input-ul


informational dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active (periferic)
pana la nivelul perceptiei durerii (central). Fenomenele electrice si chimice ale
nociceptiei sunt reprezentate de: captarea, transductia, transmisia si prelucrarea
complexa input-ului informational dureros.

Prag al durerii:

Intensitatea minima necesara unui stimul pentru a initia nociceptia.

Prag de toleranta la durere: valoarea maximala a intensitatii unui stimul dureros care poate fi tolerata
fara initierea nociceptiei.
Receptor nociceptiv: vezi nociceptor.
Stimul lezional, nociv:

stimul care provoaca leziuni tisulare avand ca perceptie finala durerea.

C. Clasificare
Datorita semnificatiilor si implicatiilor terapeutice diferite trebuie facuta, de la inceput, distinctia
dintre diferitele tipuri de durere. Principalele clasificari ale durerii folosesc criteriul temporal si criteriul
originii.

C.a.
Din punct de vedere temporal,
duratei, durerea poate fi acuta sau cronica.

respectiv

din

punct

de

vedere

al

a.1. Durerea acuta. Durerea acuta, asa cum este cea aparuta dupa un traumatism, dupa o
arsura, in contextul actului operator sau al unei afectiuni medicale acute (exemplu: infarctul miocardic),
este o durere recenta, intensa. Este insotita intotdeauna de reactii care atesta activarea sistemului
nervos simpatic: reactie vegetativa cu hipertonie simpato-adrenergica. La nivel psihic determina
stari de anxietate. Durerea acuta are valoare biologica prin reactia reflexa de aparare pe care o
genereaza si care are drept scop inlaturarea sau diminuarea efectelor agentului cauzal, lezional, limitand
consecintele acestuia asupra organismului (exemplu: retragerea reflexa a mainii de pe un obiect fierbinte,
imobilizarea intr-o pozitie antalgica, etc.).
Un loc aparte il ocupa in cadrul durerii acute durerea perioperatorie. Este tipul de durere acuta
care apare la pacientul chirurgical in timpul interventiei si in perioada postoperatorie. Considerata ca
fenomen intrinsec, inexorabil, al interventiei chirurgicale, a fost mult timp ignorata si, evident, insuficient
tratata. Aceasta atitudine are mai multe explicatii. Acest tip de durere acuta este relativ imprevizibila,
tranzitorie si de durata relativ scurta. In plus, are un coeficient important de variabilitate: aproximativ o
treime dintre pacientii chirurgicali nu acuza durere in perioada postoperatorie (DPO), la o alta treime

durerea este de intensitate mica-medie, relativ suportabila. Ramane insa treimea de pacienti la care DPO
este intensa, de nesuportat uneori. Aceste diferente in caracteristicile DPO nu pot fi explicate doar prin
elementele definitiei clasice a durerii date de IASP. Studii aprofundate subliniaza rolul actului operator in
determinarea caracteristicilor DPO. Interventia chirurgicala, prin sediul si tipul sau, influenteaza durerea
postoperatorie. Interventiile pe torace, interventiile abdominale (in etajul supramezocolic mai ales), la
nivelul vaselor mari (aorta), al articulatiilor mari sau al coloanei vertebrale sunt cele mai dureroase.
Inciziile verticale sunt mai dureroase decat cele transversale. Actul operator de amploare, cu distructie
tisulara importanta, este mai dureros decat un act operator mai limitat sau realizat prin metodele
moderne de chirurgie miniinvaziva (exemplu: chirurgia laparoscopica). Anestezia poate influenta durerea
perioperatorie prin tipul si calitatea analgeziei adaptate unui anumit tip de interventie chirurgicala,
analgezie realizata pe intreaga perioada perioperatorie, adica atat in timpul actului operator cat si dupa,
in perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi in a aprecia, la ora actuala, doua aspecte importante
privind analgezia perioperatorie. In primul rand, anesteziile perimedulare, centrale (anestezia/analgezia
peridurala si rahidiana) sunt mai eficiente in modularea inhibitorie a nociceptiei comparativ cu anestezia
generala. In al doilea rand, asocierea substantelor analgetice, asa numita analgezie multimodala, este
mult mai eficienta pentru terapia durerii perioperatorii comparativ cu monoterapia analgetica.
a. Durerea cronica. Acest tip de durere, de origine neoplazica sau non-neoplazica, este o durere
de durata indelungata (peste 1-6 luni), de intensitate mai redusa comparativ cu durerea acuta,
datorita fenomenului de crestere a tolerantei la durere. Aceasta se explica printr-un exces de senzatie
dureroasa in conditiile unui stimul dureros persistent cateva saptamani/luni sau a unei leziuni nervoase a
cailor de transmisie a durerii. In timp, sub actiunea factorilor neurofiziologici, psihologici,
comportamentali, sociali, senzatia dureroasa se modifica. Pe fondul cronic dureros pot sa apara exacerbari
ale intensitatii durerii. Durerea cronica nu este insotita de reactie vegetativa, simpatoadrenergica, iar ca rasunet comportamental-afectiv caracteristic sunt starile depresive, care pot
culmina uneori cu tendinta la suicid. Aceasta durere cronica este fara valoare biologica, nu initiaza
reactii de aparare. Durerea cronica nu face obiectul actualei expuneri, dar trebuie subliniat faptul ca acest
tip de durere beneficiaza, la ora actuala, de o terapie specifica, multidisciplinara, in centre
specializate.

C.b.
In functie de locul de actiune al stimulului dureros si/sau de percepere al
durerii, respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:
durere somatica
superficiala nivelul membranelor mucoase;

declansata la nivel cutanat, subcutanat sau la

profunda - declansata la nivelul musculaturii striate, al atriculatiilor, ligamentelor,


periostului;
durere viscerala
generata de distensia organelor cavitare sau a capsulei de invelis a organelor
compacte, de fenomene ischemice sau de tractiune la nivelul unor zone intens
reflexogene (mezouri);
durere reflectata (referita) durerea resimtita la distanta fata de locul de actiune al stimulului
dureros, datorita caracteristicilor dezvoltarii embriologice, a fenomenului de migrare a
tesuturilor cat si datorita fenomenului de convergenta a aferentelor viscerale si somatice
spre SNC;
durerea psihogena (functionala) este durerea care apare/persista in absenta unei leziuni reale
(durerea in membrul fantoma).
Un loc aparte il ocupa durerea aparuta drept consecinta a afectarii sistemului nociceptiv, supus
asemeni tuturor sistemelor fiziologice unor posibile dereglari functionale, cele mai frecvente stari
patologice intalnite in acest context fiind alodinia si hiperalgezia.
3.

BAZELE NEUROFIZIOLOGICE SI NEUROBIOCHIMICE ALE DURERII ACUTE

Pentru organismul uman durerea ocupa un loc aparte alaturi de celelalte sisteme senzoriale:
vizual, auditiv, olfactiv, gustativ, somestezic. Rolul acestor sisteme consta in informarea sistemului nervos
central (SNC) asupra starii mediului ambiant extern si intern in care organismul trebuie sa-si mentina
integritatea si homeostaziile.
Caracterul dureros al unui stimul este dat, in mod esential, de intensitatea sa, fiind definit ca atare
prin senzatia pe care o determina la nivelul organismului. Faptul ca un stimul dureros este definit prin
perceptia pe care o determina are cel putin doua inconveniente in studierea si interpretarea acestuia:

a. in contextul existentei a numeroase senzatii tactile si/sau termice nedureroase pot sa apara si
perceptii dureroase, ceea ce face ca notiunea de prag dureros sa fie, in acest context, dificil de
definit, fiind destul de ambigua;
b. nu exista constant o relatie stricta intre stimulul cauzal si perceptia rezultata, ca de exemplu absenta
unei corelatii stricte intre suprafata cutanata lezata si intensitatea perceptiei dureroase, asa cum
poate sa apara in conditiile fenomenelor inflamatorii de insotire ale durerii acute: durerea se
intensifica in prezenta acestora, iar stimuli subliminari, mecanici de exemplu, pot declansa perceptii
dureroase mult mai intense.
3.A. Neurofiziologia
durerii
acute studiaza
caile
de
transmisie
a
informatiei generate de actiunea stimulului dureros de la nivelul periferic, al
receptorilor, pana la nivelul SNC. Vom prezenta in continuare aceste aspecte
neurofiziologice ale durerii acute, care constituie obiectul de lucru al anestezistului.
Datele acumulate pana la ora actuala se bazeaza in primul rand pe studii
experimentale si clinice asupra durerii acute somatice superficiale. Acest tip de durere
este cel mai intens cercetat deoarece este usor de abordat, reproducitbil si destul de
bine cuantificabil. Vom face si unele referiri la durerea somatica profunda, durerea
viscerala si cea reflectata. Mentionam ca pentru claritatea expunerii vom prezenta
separat fenomene care se produc simultan, interconditionandu-se reciproc.
Nociceptorii si aferentele nervoase periferice
Leziuni tisulare de natura termica, mecanica sau chimica genereaza o varietate de stimuli care
sunt perceputi in final ca durere. La nivel periferic acesti stimuli sunt captati de anumiti receptori
cunoscuti sub denumirea de nociceptori. De la inceput trebuie subliniat faptul ca nu exista receptori
specifici pentru stimulii durerosi. Nociceptorii sunt reprezentati de numeroase terminatii nervoase libere,
dispuse sub forma unor arborizatii plexiforme. Dupa localizare se disting doua tipuri de receptori:
nociceptori externi (exteroceptori)
nociceptori

la nivelul tegumentelor;

interni (interoceptori) la nivelul musculaturii


viscerelor etc.

striate,

al

articulatiilor,

periostului,

La nivelul tegumentar, alaturi de nociceptorii externi sunt prezenti si alte tipuri de receptori
somatosenzoriali specializati, ca de exemplu: corpusculii Meissner si discurile Merkel pentru senzatia
tactila, terminatiile Ruffini si Krause pentru senzatia termica, rece/cald.
La nivelul musculaturii striate si al articulatiilor apar in plus corpusculii Mancini si terminatiile
Golgi-Mazzoni pentru senzatia de presiune.
Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificati in doua subgrupe, dupa tipul predominant de
stimuli care ii activeaza:
a. nociceptori externi polimodali, care sunt activati de mai multe tipuri de
caloric;

stimuli: termic, mecanic,

b. nociceptori externi mecanocalorici, activati de stimuli mecanici si termici.


Nociceptorii polimodali sunt reprezentati, in majoritatea lor, de terminatiile nervoase libere ale
fibrelor de tip C. Acestea sunt fibre nervoase nemielinizate, subtiri, cu diametrul de 0,4 - 1,2 m. Conduc
influxul nervos relativ lent, cu o viteza de 0,5- 2 m/sec.
Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentati atat de fibre nervoase de tip C, cat si de terminatii
nervoase apartinand tipului A. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diametru cuprins intre 2- 5 m.
Viteza de conducere a influxului nervos variaza intre 12 - 30 m/sec. Date recente de neurofiziologie
identifica prezenta la nivelul acestor nociceptori a unor terminatii nervoase libere care apartin fibrelor de
tip A, bine mielinizate, cu viteza mare de conducere si cu un prag scazut de stimulare. Aceste fibre
nervoase de tip A par a fi implicate in transmisia input-urilor informationale ale durerii acute persistente,
contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare centrala, medulara, si la cronicizarea acestei
dureri.

Repartizarea nociceptorilor la nivelul diferitelor teritorii din organism este variabila. Astfel, la
nivelul tegumentelor densitatea nociceptorilor este foarte mare: 200 de terminatii nervoase libere pe 1cm
Se explica astfel sensibilitatea deosebita a acestui teritoriu fata de stimulii durerosi. La nivelul viscerelor
nociceptorii polimodali, prezenti in procente diferite, raspund la stimuli mecanici, termici, calorici, mai ales
in prezenta fenomenelor inflamatorii. La acest nivel durerea poate fi declansata de tractiune, distensie
sau spasm. La nivelul arborelui traheo-bronsic nociceptorii au fost identificati mai ales in spatiile
interstitiale, interalveolare. Acesti receptori par a fi activati in primul rand de stimulii chimici, iritanti,
contribuind, alaturi de aparitia durerii, la declansarea dispneei. Creerul este, practic, insensibil la durere;
cefaleea isi are originea fie la nivelul meningelui (inflamatie), fie la nivel vascular (spasm).
Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociati unor campuri receptoare si unor terminatii
nervoase aferente mici. Nociceptorii, spre deosebire de alti receptori somatosenzoriali specifici, au un
prag inalt de raspuns la actiunea stimulilor si o descarcare persistenta la stimulii supramaximali. Aceste
proprietati neurofiziologice contribuie intr-o masura importanta la aparitia fenomenului de sensibilizare
centrala, la nivel medular.
Terminatiile nervoase libere care se comporta ca nociceptori sunt prelungiri axonale ale unor
neuroni prezenti in ganglionii de la nivelul radacinilor posterioare ale nervilor spinali. Pana la acesti
neuroni prelungirile axonale imprumuta traiectul nervilor senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului
spinal reprezinta neuronii de ordinul I, sau protoneuronii caii de transmisie a informatiei
nociceptive. Considerati clasic drept o simpla cale de transmisie a input-ului informational aferent, acesti
protoneuroni par sa intervina activ in procesul nociceptiv, prin procese de modulare, asa cum incep sa
demonstreze tot mai multe studii recente. La nivelul regiunii cervico-craniane fibrele care conduc
informatia dureroasa imprumuta calea nervilor cervicali: trigemen (V), facial (VII), glosofaringian (IX) si
vag (X).
Caile de transmisie medulara si cerebrala
Aferentele periferice care preiau informatia de la nociceptori au, dupa cum am amintit, corpul
neuronal situat in ganglionii spinali, atasati radacinilor rahidiene posterioare, neuronul de ordinul I.
Proiectiile dendritice ale acestor neuroni ajung la nivelul nevraxului (maduva spinarii) in cornul posterior.
In substanta cenusie care formeaza coarnele anterior si posterior, unite prin partea intermediara, Rexed
(1956) descrie o anumita topografie sau citoarhitectonica. In aceasta topografie sunt identificate 10 zone
sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu functii asemanatoare. In cornul
posterior sunt evidentiate 6 straturi sau lamine (Fig. 1.1).

Fig. 1. Citoarhitectonica substantei cenusii spinale Rexed.


Majoritatea prelungirilor dendritice ale neuronilor de ordinul I al caii nocicetive ajung in lamina a2a si a-3a, cunoscute si sub numele de substanta gelatinoasa a lui Rolando. Aici se afla neuronii de
ordinul al II-lea sau deutoneuronii caii nociceptive, cu care fac sinapsa. Majoritatea sunt asa numitii
neuroni ascendenti. Proiectiile lor axonale trec controlateral in maduva spinarii si formeaza in regiunea
anterolaterala fascicolul ascendent spinothalamic, considerat calea majora de transmitere a
informatiei dureroase spre centrii superiori. Este divizat in tractusul spinotalamic lateral
(neospinotalamic), care ajunge la nivelul nucleului talamic ventral posterolateral si care transporta

aspectele discriminative ale durerii: durata, intensitatea, localizarea, si tractusul spinotalamic medial
(paleospinotalamic), care ajunge in nucleii talamici medial si intralaminari, fiind responsabil de
medierea reactiei vegetative si de perceptia emotionala negativa a durerii. Unele fibre spinotalamice
ajung si la nivelul substantei cenusii periapeductale realizand o legatura importanta intre caile
ascendente si cele descendente ale transmisiei dureroase. Fibre colaterale fac sinapsa cu neuroni ai
sistemului reticulat activator si ai hipotalamusului, responsabili de reactia complexa de amplificare a
perceptiei stimulului dureros. In afara acestor sinapse cu neuronii ascendenti de la etajul medular
corespunzator ganglionului spinal caruia ii apartin neuronii care isi trimit proiectiile in cornul posterior
medular,
se
mai
realizeaza
sinapse
suplimentare
cu
asa
numitii neuroni
intercalari sau intermediari de la nivelul cornului posterior situati atat in substanta gelatinoasa, lamina
a-2-a si a-3-a, cat si in lamina marginala, lamina 1-a. Acesti neuroni intercalari au un rol deosebit de
important in procesele de modulare la nivel medular a transmisiei informatiei nociceptive.
Alte categorii de sinapse sunt cele realizate cu neuroni ai cornului posterior la diferite etaje
medulare, superioare sau inferioare. Aceste sinapse intramedulare, la distanta, constituie una din
explicatiile fenomenelor de extindere a ariei periferice de activare a nociceptorilor, in afara zonei de
contact initial cu stimulul lezional ceea ce are drept consecinta extinderea perceptiei dureroase pe o arie
mai mare decat aria de actiune a stimulului lezional.
De asemenea, proiectii ale neuronului de ordinul I pot sa ajunga sa realizeze sinapse cu unii dintre
neuronii cornului anterior al maduvei, cu motoneuroni. Acestia pot inita reactii reflexe locale, medulare, ca
raspuns la informatia nociceptiva primita (exemple: reflexul de tripla flexie la animal, reflexul de flexie
pentru a indeparta mana de pe un obiect fierbinte la om). Similar, sinapsele dintre neuroni nociceptivi si
cei simpatici de la nivelul coloanei intermediolaterale sunt responsabile de aparitia reflexelor la durere
mediate simpatic: spasm al musculaturii netede, vasoconstrictie, eliberare de catecolamine local si la
nivelul medulosuprarenalei. Organizarea cailor ascendente de transmisie a informatiei nociceptive este
complexa: sunt cai multiple de conducere, o singura fibra nervoasa se poate distribui la mai multe regiuni
cerebrale: trunchi cerebral, substanta reticulata a trunchiului cerebral, substanta cenusie peri-apeductala,
talamus, ganglioni bazali etc. Aceasta organizare generala este in continuare incomplet cunoscuta in
amanuntime, deoarece, pe masura ce ajunge la nivele cerebrale mai inalte informatia nociceptiva devine
tot mai greu de identificat si de urmarit. Aceasta se datoreaza faptului ca din calea ascendenta se
desprind nenumarate proiectii axonale in diferitele regiuni cerebrale superioare.
Sunt descrise de asemenea si cai alternative de conducere ascendenta a influxului
nociceptiv:
tractul spinoreticular se considera ca mediaza raspunsurile vegetative si amplificarea reactiei fata
de influxul nociceptiv initial;
tractul spinomezencefalic pare important in activarea cailor inhibitoare descendente datorita
sinapselor realizate in substanta cenusie periapeductala;
tracturile spinohipotalamic si spinotelencefalic contribuie la activarea unor neuroni hipotalamici si,
prin aceasta, la aparitia comportamentului emotional fata de durere.
La nivelul talamusului, in nucleii ventral posterolateral, medial si intralaminari se afla neuronul
de ordinul al III-lea al caii nociceptive. La acest nivel are loc un nou proces important de modulare a
informatiei nociceptive cu transformarea acesteia in senzatie dureroasa. Prin modularea talamica inputul aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel medular devine, cel putin partial, localizat si capata o coloratura
afectiva.
Proiectiile neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor somato-senzoriale I
(primara) si II (secundara) situate in girusul postcentral al cortexului parietal si in peretele superior al
fisurii silviene. Un procent important din proiectiile neuronilor talamici ajung in ariile corticale de asociere
frontal, temporal, parietal, occipital, cat si la nivelul ganglionilor bazali si in sistemul limbic. Aceste
proiectii multiple si difuze demonstreaza odata in plus faptul ca nu exista un centru cortical specific
pentru durere. Totodata, proiectiile multiple in diferitele arii de asociere subliniaza legaturile complexe si
interdependentele cu toate celelalte sisteme senzoriale.
La nivel cortical are loc prelucrarea finala a inputul-ui informational dureros aferent devenit
senzatie dureroasa la nivel talamic si transformarea acesteia in perceptie. Acest fenomen prresupune
integrarea temporo-spatiala, compararea cu experientele anterioare si cu informatiile furnizate de restul
sistemelor senzoriale, aparitia unui profil psiho-emotional si comportamental specific fata de stimulul
nociceptiv.
Perceptia corticala, care are rasunet asupra organismului ca intreg individualizat, se face in acord cu o
serie de factori cognitivi si motivationali. Printre acesti factori un rol important il au experienta anterioara

stocata in memorie, informatiile primite de la alte organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipatie,
atentie si informational-cultural al individului.

Prezentarea anterioara a elementelor de neurofiziologie, intr-o oarecare


masura simplista, didacticista, trebuie integrata in procesul complex al nociceptiei,
deoarece acest fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele electrofiziologice de
transmisie ale informatiei dureroase printr-un sistem de terminatii nervoase libere,
sinapse neuronale, cai de transmisie ascendente si proiectii la nivelul SNC.
3.B.

Densitatea mare a terminatiilor nervoase periferice face ca stimularea lor sa determine activarea
simultana a numeroase fibre nervoase si mase neuronale. Exista multiple interconexiuni si
interdependente atat in sens ascendent cat si descendent, cu efecte excitatorii si inhibitorii. In procesul
nociceptiei se considera, la ora actuala, ca are loc activarea unei retele neuronale complexe si
transmiterea informatei intr-un anumit volum, cu anumite caracteristici. La fiecare nivel pe calea
transmisiei nociceptive, din periferie pana la etajele superioare ale SNC, are loc nu numai activarea
fibrelor nervoase si a corpurilor neuronale, ci si un proces complex de prelucrare si modulare a
informatiei nociceptive. Aceasta modulare este expresia unor processe complexe neurobiochimice la care
participa nenumarate substante, neuromodulatoare si neurotransmitatoare (Fig. 2).
Modularea periferica. Existenta unui proces complex de modulare periferica declansata de
actiunea unui stimul dureros este sugerata inca din 1942 de Lewis, care descrie fenomenul de triplu
raspuns al tegumentului in urma aparitiei unui stimul dureros. Autorul descrie inrosirea tegumentului,
prezenta edemului si a unei sensibilitati exagerate la acest nivel (rubor, tumor, dolor, calor), urmate de
extinderea fenomenelor si la tegumentele invecinate, care nu au fost sub actiunea directa a stimulului
dureros initial. Deci, alaturi de actiunea directa a stimulului nociceptiv este sugerata si aparitia unor
fenomene de tip inflamator, confirmate de studiile ulterioare (Fig. 3).

Fig. Caile aferente nociceptive.

Prezentarea schematica a principalelor aspecte ale modularii periferice (H+ ion de hidrogen, K+ ion
de potasiu, H =histamina, PG =prostaglandine, SP =substanta P, 5-HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vas
sanguin);explicatii in text.
Pe baza numeroaselor studii aprofundate se cunoaste la ora actuala ca actiunea unui stimul dureros
determina local, alaturi de stimularea directa a terminatiilor nervoase libere, o reactie tisulara de tip
inflamator. In acest context are loc eliberarea unui numar mare de substante cu rol in stimularea si
cresterea sensibilitatii fibrelor nervoase libere care constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic
de substante algogene.Existenta acestor substante este dovedita, printre altele, si de experimentele
care arata ca extracte de tesut lezatdevin, per se, algogene.

Fig. 3.
Printre
primele
elemente
cu
efect
algogen
care
apar
sunt ionii de potasiu, de hidrogen si acidul lactic. Acesta din urma este responsabil de aparitia durerii
acute de natura ischemica, intalnita in efortul muscular intens, in criza de angor sau in ischemia acuta de
membru inferior. O categorie aparte si importanta de substante algogene este reprezentata
de proteazele tisulare, proteine din grupa 2-globulinelor. Alaturi de aceste substante eliberate de
tesuturi sub actiunea stimulului dureros apar si o serie de substante eliberate de terminatiile nervoase de
tip C, al caror rol secretor a fost dovedit. Au fost astfel evidentiate cel putin 12 substante eliberate de
aceste fibre nervoase activate. Un rol esential il are substanta P (SP). Aceasta determina fenomene de
vasodilatatie locala si eliberarea unor substante algogene suplimentare. Substanta P determina
degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamina (H) si serotonina (5-HT). Serotonina este
eliberata si de pe suprafata trombocitelor. Substantele algogene actioneaza local direct asupra
terminatiilor nervoase libere, crescandu-le sensibilitatea. Acelasi efect il are si SP, prin mecanism indirect
in urma eliberarii substantelor algogene suplimentare. Toate aceste substante algogene actioneaza si ca
factori proinflamatori, contribuind la aparitia fenomenelor inflamatorii locale care acompaniaza actiunea
stimulului nociceptiv, respectiv durerea acuta. Fenomenele inflamatorii au si un mecanism neurogen,
secundar stimularii terminatiilor nervoase libere alaturi de aparitia reflexului de axon. Modificarile locale
prezentate pana acum, stimularea directa si indirecta a terminatiilor nervoase libere, eliberarea
substantelor algogene, aparitia reflexului de axon, determina suplimentar eliberarea locala de noi
substante: prostaglandinele E si F (PGE, PGF), leucotrienele, peptidul asociat genei calcitoninei
(CGRP) etc. Aceste substante contribuie la amplificarea fenomenelor inflamatorii deja prezente si la
aparitia unor noi modificari electrofiziologice la nivelul terminatiilor nervoase libere. Modificarile
electrofiziologice sunt reprezentate, in esenta de:

reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;

reducerea timpului de latenta a raspunsului acestor fibre la actiunea stimulului dureros;

amplificarea raspunsului la un stimul de o intensitate data;

declansarea unei activitati spontane in terminatiile nervoase libere din vecinatate, care nu sunt sub
actiunea directa a stimulului dureros (fenomenul de recrutare).

Toate aceste fenomene explica scaderea pragului dureros la locul de actiune al agentului lezional
(stimul nociceptiv), asa numitul fenomen de hiperalgezie primara. Fenomenele initiale, hiperalgezia

primara si inflamatia, localizate strict la nivelul de actiune al agentului lezional si pe o zona adiacenta ce
nu depaseste 5- 10 mm, se extind ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu cresterea ariei de
sensibilitate si inflamatie la 10-20 cm adiacenti zonei primare lezate. Este astfel initiata hiperalgezia
secundara. Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi insa explicata doar de cascada modificarilor
locale neurofiziologice si biochimice. Este dovedita si acceptata, la ora actuala, implicarea fenomenului
de sensibilizare centrala, spinala sau medulara. Existenta sensibilizarii centrale este prefigurata inca
din 1950 de catre Hardy.
In prezent se cunoaste faptul ca leziunea tisulara initiala si stimularea terminatiilor nervoase libere
aferente determina sensibilizarea neuronilor de ordinul II de la nivelul cornului posterior al maduvei
spinarii. Neuronilor aferenti fibrelor nervoase de tip C le este indusa, in acest context, si o stare
de hiperexcitabilitate. Stimularea repetata a acestor fibre determina o crestere progresiva a
raspunsului neuronilor de ordinul II, cu o descarcare prelungita a influxurilor nervoase, fenomen de
amplificare al descarcarilor, asa numitul fenomen de wind-up. O alta modificare in activitatea acestor
neuroni este reprezentata de continuarea descarcarilor potentialelor de actiune si dupa
incetarea descarcarilor de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul
de postdescarcare, fenomen care explica persistenta durerii si dupa incetarea actiunii agentului lezional
primar (exemplu: durerea prelungita in arsura). La nivelul cornului posterior medular campurile receptive
neuronale ale substantei gelatinoase (lamina 2 si 3) contin zone de activitate functionala subliminala.
Cand leziunea periferica activeaza aferentele cu prag inalt ele recruteaza componente subliminale din
campurile receptive la un nivel la care aceste aferente devin supraprag. Fibrele nervoase de tip C
caracterizate prin stimulare la frecventa inalta si depolarizare prelungita favorizeaza fenomenul de
sensibilizare prelungita si hiperalgezie secundara. Fibrele nervoase de tip A caracterizate prin stimulare
la frecventa joasa nu par sa fie implicate in aparitia fenomenului de hiperalgezie.
La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce in primul rand prin spasmul musculaturii
netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu acumulare de acid lactic), inflamatie, stimuli
mecanici (distensie, tractiuni pe mezouri, etc.). Transmisia se face pe calea nervilor vegetativi (simpatici si
parasimpatici) la nivel medular. Durerea de la acesti nociceptori este fara o localizare precisa, mai putin
clara in comparatie cu durerea cutanata sau osteo-articulara.
Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletala, articulatii, periost) sunt
activati de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile nervoase sunt mediate pe traiectul nervilor
somatici, ceea ce contribuie la o percepere si o localizare mai precisa a durerii, cu activarea unor reflexe
de aparare cu valoare certa de supravietuire (reflex de flexie, de retagere a unui membru de pe un obiect
fierbinte, taios, etc.).
In lumina acestor fenomene complexe ale modularii periferice a nociceptiei apar consecinte
clinice imdeiate. Acestea constau in incercarea de a trata durerea prin interventie chiar la nivel periferic.
Astfel, introducerea in practica a noilor substante antiinflamatorii nesteroidiene da posibilitatea folosirii
acestora ca analgetice. Prin efectul inhibitor exercitat de aceste substante la nivelul ciclooxigenazelor 1 si
2 se realizeaza reducerea semnificativa a sintezei de PG, consecinta fiind diminuarea sau chiar blocarea
fenomenelor inflamatorii ce insotesc actiunea agentului lezional.
Administrarea locala, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor locale contribuie la
reducerea importanta a evolutiei fenomenelor care induc hiperalgesia secundara.
Destul de controversata este prezenta receptorilor opioizi si a celor 2- adrenergici la nivelul
terminatiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate aceste semne de intrebare s-a observat totusi ca
opioidele pot sa determine un efect analgetic semnificativ prin administrare periferica in cazurile in care
durerea este insotita de fenomene inflamatorii. Exemplul semnificativ in acest sens este reprezentat de
eficienta administrarii morfinei intraarticular, la nivelul genunchiului cu efecte remarcabile pentru
analgezia postoperatorie in cazul interventiilor artroscopice. Se crede ca efectul analgetic ar fi expresia
unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor proinflamatorii de la acest
nivel. Receptorii adrenergici-2 certifica prin prezenta lor rolul inervatiei simpatice periferice in
modularea durerii. Datele studiilor prezente demonstreaza acest fenomen mai ales in cazul durerii
cronice.
Modularea la nivel medular
Corpul neuronal al terminatiilor nervoase libere periferice care conduc influxul generat de stimulul
lezional, neuronul de ordinul I, trimite prelungirile sale la nivelul cornului posterior al maduvei spinarii, in
principal la nivelul neuronilor ascendenti din substanta gelatinoasa, neuronii de ordinul II. Prelungirile
neuronilor de ordinul I care vor face sinapsa cu neuronii de ordinul II au la nivelul terminatiilor
presinaptice o serie de vezicule. La nivelul acestora sunt stocate o multitudine de substante care sunt
eliberate odata cu activarea terminatiilor nervoase periferice si a neuronului de ordinul I sub actiunea

stimulului lezional. Aceste substante exercita actiuni excitatorii sau inhibitorii asupra neuronilor de ordinul
II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai sensibilizarii centrale, medulare (Fig. 4).

Fig. 4. Principalele aspecte ale modularii medulare


(NK1, NK2 =neurokininele 1 si 2); explicatii in text.
Acesti mediatori sunt reprezentati de substante de natura peptidica: substanta P (SP),
colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul inrudit genetic cu colecistochinina (CGRP),
peptidul intestinal vasoactiv (VIP), cat si aminoacizi, asa numitii aminoacizi excitatori, L-glutamat si Laspartat. Mediatorii de natura peptidica induc modificari in excitabilitatea membranelor neuronale prin
interactiunea lor cu receptorii membranari cuplati proteinei G. In urma acestei interactiuni este activat un
mesager secundar care initiaza fosforilarea unor proteine intracelulare. Calea comuna a actiunii acestor
substante la nivel celular, neuronal, este reprezentata de cresterea concentratiei intracelulare a ionilor de
calciu. Aminoacizii excitatori, glutamatul si aspartatul, actioneaza asupra unor receptori specifici de tipul
N-metil-D-aspartat (NMDA). Activarea acestor receptori initiaza o serie de procese intracelulare de
fosforilare, cu aparitia a numeroase substante printre care si prostaglandinele (PG) cu rol in fenomenele
de crestere a sensibilitatii neuronale si de recrutare neuronala. Activarea receptorilor NMDA stimuleaza si
activitatea sintetazei oxidului nitric (NOS) consecinta fiind aparitia locala a oxidului nitric (NO). Atat PG
cat si NO favorizeaza alaturi de fenomenele de sensibilizare si recrutare neuronala eliberarea
suplimentara a aminoacizilor excitatori la nivelul neuronilor din cornul posterior medular.
Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeaza in totalitatea lor procese de amplificare
si favorizare a transmisiei informatiei nociceptive, procese cunoscute sub numele de facilitare.
Transmisia informatiei nociceptive este insa supusa si unor procese inhibitorii. Fenomenele de
inhibitie se pot realiza la nivel medular prin inhibitie segmentara. In acest context activarea unor fibre
nervoase mari aferente sistemelor senzoriale, altele decat cel dureros, favorizeaza diminuarea activarii
terminatiilor nervoase libere si a fibrelor aferente care conduc informatia dureroasa spre maduva. Un alt
exemplu sugestiv inhibitiei segmentare este reprezentat de competitia care apare intre neuronii medulari
in functie de intensitatea unui nou stimul dureros aparut in conditiile in care un alt stimul dureros este
deja prezent. Aceste doua observatii sustin o teorie mai veche a fenomenelor de procesare nociceptiva la
nivel medular, asa numita teorie a portii. Ca neurotransmitatori ai inhibitiei segmentare sunt recunocuti

10

2 aminoacizi: glicina si acidul gammahidroxibutiric (GABA). Acesti aminoacizi isi exercita actiunea la
nivelul membranei neuronale prin intermediul unor receptori specifici determinand cresterea
conductantelor membranare pentru ionii de potasiu si clor.
Alaturi de fenomenele inhibitorii segmentare in transmisia informatiei nociceptive un loc aparte il
reprezinta fenomenele de inhibitie supraspinala. La nivel spinal, la neuronii ascendenti cat si la
neuronii intercalari din cornul posterior, ajung terminatile nervoase ale unor tractusuri cunoscute sub
numele de caile descendente inhibitorii. Fibrele nervoase care intra in componenta acestor cai
inhibitorii isi au originea, in principal, la nivelul unor neuroni din substanta cenusie periapeductala, la
nivelul formatiunii reticulate a trunchiului cerebral si in nucleul mare al rafeului. Aceste cai isi exercita
actiunea asupra neuronilor amintiti atat presinaptic cat si postsinaptic prin intermediul unor
neurotransmitatori specifici. Dupa natura neurotransmitatorilor suntrecunoscute, la ora actuala, 3 tipuri
de cai (sisteme) inhibitorii descendente:
Sistemul inhibitor descendent opioid are ca neurotransmitatori la nivel spinal enkefalinele
(metionin- si leucin-enkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem descendent inhibitor se gasesc in
principal la nivelul formatiunii reticulate si in nucleul mare al rafeului. Neurotransmitatorii actioneaza
predominent presinaptic asupra unor receptori specifici, asa numitii receptori opioizi de tip .
Activarea acestor receptori determina diminuarea intensitatii transmisiei informatiei aferente nociceptive,
si prin aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid, naloxonul. Prin actiune
presinaptica enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale, contribuind la
reducerea/inhibarea eliberarii substantei P.
Sistemul inhibitor descendent adrenergic are ca neurotransmitator noradrenalina. Neuronii
de origine se gasesc predominant la nivelul formatiunii reticulate si a substantei cenusii periapeductale.
Neurotransmitatorul actioneaza activand atat pre- cat si postsinaptic receptori specifici adrenergici.
Existenta acestui mecanism inhibitor explica actiunea analgetica a unor substante de tip agonist
(clonidina), cat si a unor substante antidepresante, care actioneaza prin blocarea recaptarii noradrenalinei
si adrenalinei la nivelul terminatiilor sinaptice de la nivelul SNC..
Sistemul inhibitor descendent serotoninergic neurotransmitatorul este reprezentat de
serotonina. Neuronii de origine se gasesc in special in nucleul mare al rafeului. Fibrele nervoase ajung pe
calea funiculului dorsolateral medular la nivelul neuronilor de ordinul II din cornul posterior unde
actioneaza postsinaptic.
Studii recente incep sa semnaleze existenta celui de al patrulea sistem inhibitor
descendent care are ca neurotransmitator somatostatina (Fig. 5).

11

Fig. 5. Caile descendente inhibitorii.


Aceste sisteme descendente inhibitorii pot actiona sinergic, sumandu-si actiunea. De asemenea
exista o serie de interdependente in sens activator, facilitator, sau inhibitor cu toti ceilalti
neurotransmitatori ai nociceptiei.
4.A.

Reactia generala a organismului fata de durere

Durerea acuta este caracteristic asociata cu asa-numitul comportament algic sau raspunsul de stress
neuroendocrin si metabolic. Acest raspuns este proportional cu intensitatea stimulului dureros si are repercursiuni
asupra intregului organism, generand uneori numeroase fenomene patologice. Aceasta explica de ce
tratamentul durerii acute indiferent de contextul in care apare, perioperator, posttraumatic sau in cadrul unor
afectiuni medicale acute, are nu numai o conotatie umanitara, ci si o justificare data de efectele negative ale
durerii acute asupra organismului.

Efectele neuroendocrine
In conditiile durerii acute este bine cunoscuta hipertonia sistemului nervos simpatic cu rasunet la
nivelul tuturor sistemelor si organelor. Concomitent apare cresterea titrului catecolaminelor circulante.
Aceasta hipertonie simpatico-adrenergica are efecte negative cardiovasculare, respiratorii,
gastrointestinale, etc. Cresterea tonusului simpatic si a reflexelor mediate la nivel hipotalamic determina
un raspuns neurohormonal a carui caracteristica finala se traduce prin cresterea concentratiei hormonilor
catabolici (catecolamine, cortizol, glucagon) si scaderea hormonilor anabolizanti (insulina, testosteron).
Ca urmare a acestui nou profil hormonal, expresie a prezentei durerii acute, apar o serie de modificari
metabolice: negativarea balantei azotate si reducerea masei organismului, in primul rand prin topirea
masei musculaturii striate, intoleranta la glucide cu hiperglicemie, cresterea lipolizei care are drept
consecinte reducerea tesutului adipos, cresterea titrului acizilor grasi liberi. In conditiile cresterii nivelului
de angiotensina II, a aldosteronului si hormonului antidiuretic sunt favorizate retentia de sodiu si apa cu
expandarea secundara a spatiului extracelular. Eliberarea in exces de catecolamine favorizeaza
sensibilizarea terminatiilor nociceptive periferice contribuind la propagarea mai intensa a durerii si prin
aceasta instituindu-se un cerc vicios: durereeliberare de catecolaminedurere.

12

Efectele cardiovasculare
Aceste efecte sunt initiate de hipertonia simpatico-adrenergica si de intrarea in actiune a
sistemului reninaangiotensinaaldosteronhormon antidiuretic. Este specifica in contextul durerii
acute cresterea tensiunii arteriale, a frecventei cardiace si a rezistentei vasculare sistemice. In aceste
conditii consumul de oxigen la nivelul miocardului creste semnificativ, ceea ce poate agrava sau declansa
ischemia miocardica, fenomen deosebit de sever la pacientii cu risc crescut in contextul unui miocard
afectat anterior.

Efectele respiratorii
Cresterea consumului global de oxigen al organismului si cresterea productiei de dioxid de carbon
necesita o crestere concomitenta a minut volumului ventilator, ceea ce presupune o crestere a travaliului
respirator, fenomen cu grave implicatii mai ales la pacientii cu patologie respiratorie cronica.
Compromiterea suplimentara a functiei pulmonare este data si de reducerea amplitudinii miscarilor
respiratorii in conditiile unor dureri intense secundare traumatismelor sau interventiilor chirurgicale, mai
ales cele din regiunea toracala si/sau abdominala superioara. Reducerea amplitudinii miscarilor cutiei
toracice favorizaeaza scaderea volumului curent si a capacitatii reziduale functionale, factori care
predispun la aparitia atelectaziilor, a suntului intrapulmonar si a hipoxemiei. Scaderea amplitudinii
miscarilor respiratorii si a capacitatii vitale contribuie la afectarea tusei, la retentia secretiilor bronsice, cu
riscul suprainfectarii acestora. Indiferent de sediul durerii imobilizarea prelungita poate determina, per se,
afectari similare ale functiei pulmonare.

Efectele gastro-intestinalale si urinare


Hipertonia simpatico-adrenergica determina la nivelul tractusului gastro-intestinal si urinar
cresterea tonusului regiunilor sfincteriene si reducerea miscarilor propulsive, peristaltice. Aceasta
favorizeaza aparitia ileusului dinamic si a retentiei urinare. Distensia abdominala produsa de ileus
contribuie si ea la diminuarea amplitudinii miscarilor respiratorii, reducerea volumelor si a capacitatii
pulmonare, cu posibila aparitie a disfunctiei pulmonare, mai ales la pacientii cu patologie toracopulmonara preexistenta. Ileusul se insoteste de fenomene dezagreabile: greata, varsaturi, constipatie. In
conditiile diminuarii peristaticii la nivel gastro-intestinal poate sa apara o eventuala hipersecretie gastrica
cu riscul aparitiei ulceratiilor de stress.

Efectele asupra echilibrului fluido-coagulant


In conditiile stresului generat de durerea acuta s-a observat cresterea adezivitatii trombocitelor,
diminuarea procesului de fibrinoliza si inducerea unui status de hipercoagualibitate. Asocierea acestor
fenomene cu efectele microcirculatorii ale catecolaminelor si cu efectele imobilizarii indelungate
favorizeaza aparitia trombozelor venoase profunde si a consecintelor deosebit de severe ale acestora,
accidentele trombo-embolice.

Efectele asupra imunitatii


Raspunsul general al organismului fata de durerea acuta suprima capacitatea de aparare a
organismului atat pe calea nespecifica, cat si pe calea specifica., sub ambele aspecte: humoral si celular.
In aceste conditii s-a observat aparitia leucocitozei cu limfopenie si depresia sistemului reticuloendotelial
ceea ce poate predispune la aparitia infectiilor. Functionalitatea limfocitelor este afectata, fapt relevat de
cresterea activitatii limfocitelor ucigase naturale si de modificarea raportului dintre limfocitele T-helper
1 si 2 in favoarea primelor care au capacitatea de a secreta citokinele proinflamatorii. In plus s-a
demonstrat reducerea neta a fenomemelor de aparare de tipul hipersensibilizarii intarziate. Multi dintre
mediatorii hormonali ai raspunsului fata de durerea acuta sunt si puternic imunosupresori (cortizolul,
adrenalina). Date recente demonstreaza faptul ca in prezenta durerii acute apare un dezechilibru intre
factorii pro- si antiinflamatori, in favoarea primilor, obiectivat prin cresterea titrului unor citokinelor
proinflamatoare (IL-6, IL-1, TNF-, INF-). In totalitate se poate vorbi de fenomenul de imunodepresie
generat de prezenta durerii acute.

Efectele psihice
Rasunetul psihic al durerii acute este reprezentat de starile de anxietate. La aceasta se adauga si
perturbarea ritmului normal circadian veghe-somn.

13

4.B.
Atitudinea fata de pacientii cu durere acuta este in primul rand terapeutica,
spre deosebire de pacientii cu durere cronica la care se impun investigatii
suplimentare inainte de inceperea tratamentului analgetic.
Modalitatile de evaluare a durerii acute sunt in primul rand calitative si mai putin cantitative,
datorita componentei subiective a durerii si a importantelor influente psiho-emotionale, educationalculturale, etc., care isi pun amprenta asupra unora dintre caracteristicile acesteia.
Pentru aprecierea intensitatii durerii acute in general si a celei postoperatorii in special cel mai
frecvent este utilizata evaluarea pe scala vizuala analoga (SVA).

SCALA VIZUALA ANALOGA Faceti un singur semn de-a lungul


riglei, in punctul care corespunde cel
mai bine durerii dvs.
0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Durere
Durere
absenta
rtabila

insupo

In scop experimental, mai ales in etapa finala a studiilor clinice de evaluare a eficientei unor noi
substante analgetice, este folosit chestionarului McGill. SVA foloseste o rigla gradata de la 0 la 100 mm
pentru aprecierea crescatoare a intensitatii durerii. Pacientului i se cere sa indice intensitatea durerii pe
care o percepe intr-un punct corespunzator de pe scala a carei valoare nu o vede insa. Este foarte
important ca aprecierea intensitatii durerii sa se faca atat in repaos, durerea statica, cat si in conditii de
mobilizare (fizioterapie, tuse, schimbarea pozitiei in pat etc.), durerea dinamica. Aceasta este justificata
de faptul ca o terapie analgetica eficienta este cea care reuseste sa diminueze sau chiar sa cupeze
durerea nu numai in repaos dar, mai ales, si la mobilizare. La ora actuala intensitatea maxima acceptata
atat pentru durerea statica cat si pentru cea dinamica este de 30 mm pe SVA. In functie de intensitatea
durerii apreciata pe SVA sunt descrise patru grade ale durerii: gradul I- durere usoara (maxim 30 mm);
gradul II- durere usoara-medie (30-50 mm); gradul III- durere de intensitate medie (50-70 mm) si gradul
IV- durere severa (70-100 mm). Aceasta este asa numita scara a durerii elaborata de Organizatia
Mondiala a Sanatatii pentru aprecierea durerii cronice neoplazice, dar care este perfect utilizabila si la
pacientii cu durere acuta.
La pacientii greu cooperanti, la varstnici si la copii aprecierea intensitatii durerii acute se face pe
baza observatiei indirecte: mimica, geamat, pozitie, etc.
Parametrii cardio-circulatori (frecventa cardiaca, tensiunea arteriala) si respiratori (frecventa,
amplitudinea miscarilor respiratorii) desi modificati in prezenta durerii acute, nu sunt patognomonici
pentru aceasta. Acesti parametrii sunt insa obligator de monitorizat deoarece pot reflecta aparitia
efectelor nedorite, secundare, ale unora dintre substantele utilizate in scop analgetic.
5.

Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical

Diferite modalitati terapeutice urmaresc diminuarea intensitatii proceselor nociceptive si, prin
aceasta, diminuarea intensitatii perceptiei dureroase. Nociceptia poate fi interferata la diferite nivele ale
caii de transmitere a inputului informational dureros, de la periferie pana la nivelul sistemului nervos

14

central. Tehnicile utilizate contribuie nu doar la reducerea intensitatii durerii, ci si la diminuarea amploarei
comportamentului algic si, prin aceasta, la diminuarea efectelor negative asupra intregului organism.
Aprofundarea cunostintelor de neurofiziologie, neurobiochimie si de farmacologie a durerii au
permis, in ultimii ani, o dezvoltare deosebita a terapiei durerii.
Astfel, recunoasterea importantei terapiei corecte a durerii acute si cronice s-a materializat prin
infiintarea unor centre specializate: serviciile pentru terapia durerii acute (in cazul pacientilor chirurgicali
serviciul de terapie a durerii postoperatorii) si serviciile pentru terapia durerii cronice. Toate aceste servicii
asigura terapia analgetica atat pentru pacientii spitalizati cat si pentru cei ambulatori.
Studiile initiate de autori danezi sub conducerea profesorului Kehlet au contribuit in ultimii ani la
dezvoltarea conceptului de raspuns sistemic fata de stressul chirurgical (1989) si la introducerea
terapiei analgetice multimodale sau balansate (1993). Acest tip de terapie utilizeaza asocieri de substante
analgetice din clase diferite care actioneaza sinergic si isi potenteaza reciproc efectele. Fundamentarea
teoretica si experimentala a acestui tip de terapie se bazeaza pe rationamentul conform caruia terapia
analgetica este mult mai eficienta in conditiile in care se actioneaza simultan asupra mai multor etape ale
procesului nociceptiv. Avantajul rezida nu doar intr-o eficienta terapeutica neta, dar si in reducerea
incidentei efectelor secundare ale diferitelor substante analgetice, in conditiile in care dozele administrate
pentru fiecare analgetic sunt mai reduse decat in cazul monoterapiei. Cele mai utilizate clase de
substante analgetice recomandate in schemele de terapie multimodala sunt: paracetamolul si
antiinflamatoarele nesteroidiene, opioidele, anestezicele locale, agonistii 2-adrenergici, etc.
Asocierea diferitelor substante analgetice se face totdeauna in functie de intensitatea durerii.
O dezvoltare deosebita cunosc in ultimii ani tehnicile de analgezie loco-regionale a caror eficienta
este mult superioara metodelor clasice de terapie. In cadrul acestora analgezia peridurala realizata prin
asocierea unui anestezic local cu un opioid, eventual si cu un agonist 2 adrenergic, pare a fi una dintre
cele mai eficiente metode de terapie a durerii acute.
Pentru ca terapia durerii acute sa fie eficienta se recomanda respectarea a catorva principii
fundamentale, si anume:
terapia este individualizata in functie de particularitatile durerii si ale pacientului;
chiar daca este tranzitorie durerea acuta trebuie tratata pentru a diminua consecintele nedorite
asupra organismului si a evita eventuala cronicizare a acesteia;
asocierile de substante analgetice sunt de preferat monoterapiei: eficienta analgeziei este crescuta prin
efectele de potentare si sinergism, dozele de analgetice sunt mai reduse fata de monoterapie iar efectele
secundare sunt mult diminuate sau chiar evitate.

15