Sunteți pe pagina 1din 94

Note de curs

CUPRINS

INTRODUCERE / 11
APARATUL CARDIOVASCULAR
Reumatismul articular acut ( Irina Costache) / 15
Endocardita infecioas (Irina Costache) / 26
Valvulopatii mitrale (Irina Costache) / 43
Valvulopatii aortice (Irina Costache) / 61
Valvulopatii pulmonare (Irina Costache) / 72
Insuficiena cardiac (Irina Costache) / 74
Edemul pulmonar acut (Irina Costache) / 94
ocul cardiogen (Irina Costache, Antoniu Petri) / 98
Angina pectoral (Irina Costache, Antoniu Petri) / 108
Infarctul miocardic acut (Irina Costache, Antoniu Petri) / 122
Hipertensiunea arterial (Irina Costache) / 148
Miocardite (Irina Costache) / 185
Cardiomiopatii (Irina Costache) / 190
Tulburri de ritm i de conducere (Irina Costache, Antoniu Petri) / 204
Cardiopatii congenitale (Irina Costache) / 243
Pericardite (Antoniu Petri) / 251
Bolile venelor (Irina Costache) / 261
Tromboembolismul pulmonar (Irina Costache) / 272
Cordul pulmonar cronic (Irina Costache) / 281

APARATUL RESPIRATOR
Traheobronita acut (Irina Costache) / 291
Bronita cronic. Emfizemul pulmonar. BPOC (Irina Costache) / 294
Astmul bronic (Irina Costache) / 305
Pleureziile (Irina Costache, Antoniu Petri) / 312
Pneumonii interstiiale difuze fibrozante (Irina Costache) / 325
Tuberculoza pulmonar (Irina Costache, Irina Grleanu) / 329
Pneumonii (Antoniu Petri) / 341
Supuraii pulmonare (Antoniu Petri) / 354
Cancerul bronic (Antoniu Petri) / 369
APARATUL RENAL
Nefropatiile glomerulare. Sindromul nefrotic (Irina Costache) / 385
Nefropatii tubulo-interstiiale (Antoniu Petri) / 408
Litiaza renal (Antoniu Petri) / 423
Insuficiena renal acut (Antoniu Petri) / 433
Insuficiena renal cronic (Irina Costache) / 448
APARATUL DIGESTIV
Refluxul gastroesofagian (Antoniu Petri, Irina Grleanu) / 465
Ulcerul gastric i duodenal (Antoniu Petri, Irina Grleanu) / 471
Hepatitele cronice (Irina Costache) / 483
Ciroza hepatic (Irina Costache) / 494
Pancreatita acut (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 507
Pancreatia cronic (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 513
Cancerul esofagian (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 518
Cancerul gastric (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 522
Cancerul hepatic (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 527

Note de curs

Note de curs

Cancerul de pancreas (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 533


Cancerul colorectal (Antoniu Petri, Irina Grleanu) / 539
Bolile inflamatorii ale tubului digestiv (Iulia Amoaie) / 547
BOLILE DE SNGE
Anemii. Date generale (Irina Costache) / 555
Anemii hipocrome (Irina Costache) / 558
Anemii hemolitice (Irina Costache, Antoniu Petri, Irina Grleanu) / 565
Anemiile megaloblastice (Antoniu Petri, Irina Grleanu, Ctlin Dnil) / 582
Diatezele hemoragice (Irina Costache, Ctlin Dnil) / 591
Sindromul mieloproliferativ (Irina Costache, Ctlin Dnil) / 603
Limfoame (Irina Costache, Mihai Macovei, Ctlin Dnil) / 612
Leucemiile (Irina Costache, Mihai Macovei, Ctlin Dnil) / 620
BOLILE DE NUTRITIE
Diabetul zaharat (Irina Costache, Irina Grleanu, Antoniu Petri) / 635
Osteoporoza (Cristina Ungureanu) / 677
Regimuri igienodietetice n principalele afeciuni (Irina Costache, Iulia Pintilie) / 691

Note de curs

463

APARATUL DIGESTIV

464

Note de curs

Note de curs

465

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN


Antoniu Petri, Irina Grleanu
Definiie.
Refluxul gastro-esofagian (RGE) - un fenomen fiziologic, const n pasajul coninutului gastric
n esofag, devine patologic cnd mecanismele antireflux sunt depite.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) - include totalitatea simptomelor produse de RGE.
Esofagita de reflux (ER) se refer la leziunile esofagiene induse de RGE.
Epidemiologie.
Prevalena:

Dificil de apreciat deoarece:


-

criteriile de diagnostic sunt imprecise;

exist o mare variabilitate a simptomatologiei;

evoluia natural a bolii este necunoscut.

BRGE este frecvent:


-

pirozis zilnic 7% din populaie n SUA;

pirozis mai des dect o dat pe lun 36%.

ER este frecvent: ~ 4% din populaie n SUA;


-

crete cu vrsta;

incidena este n prezent n cretere.

Etiopatogenie.
A. Cauze de ordin fiziologic

scderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI)

- n mod normal, presiunea n SEI este de 20-25 mmHg


- RGE apare cnd SEI se relaxeaz n afara deglutiiei sau cnd presiunea n SEI scade sub 6
mmHg din cauza ingestiei de:
- medicamente (anticolinergice, benzodiazepine, nitrai, aminofilin, blocani ai
canalelor de Ca2+, xantine);
- alimente (ciocolat, grsimi, ceap, suc de portocale sau de roii);
- cafea, alcool (crete secreia gastric acid), fumat.

466

Note de curs

diminuarea motilitii gastrice

afectarea clearance-ului esofagian.

B. Cauze de ordin mecanic

hernia hiatal - scade presiunea SEI;

creterea presiunii intra-abdominale obezitate, sarcin, ascit, tumori abdominale


gigante;

lrgirea unghiului His;

relaxarea pensei diafragmatice n cazul creterii volumului toracic sau presiunii


intra-abdominale;

tulburri motorii esofagiene sclerodermia.

Apariia i severitatea ER depinde de creterea frecvenei RGE, cretere duratei RGE si de


efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei esofagiene.
Tablou clinic.
A. Simptome tipice (prezente numai n din cazuri):

Pirozis:

- disconfort retrosternal sub form de arsur;


- agravat de creterea presiunii intra-abdominale i poziia clinostatic dup mas;
- apare postprandial;
- este prompt ameliorat de antiacide.

regurgitaii acide nsoite uneori de hipersalivaie (mecanism reflex cu rol n


neutralizarea refluxului acid).

disfagie i odinofagie semnific frecvent ER sever, ns poate fi determinat i


de tulburri de motilitate.

B. Simptome atipice - semnific cel mai frecvent apariia unei complicaii:

durere retrosternal- legat de poziia de decubit dorsal sau micri ce cresc


presiunea intraabdominal;

simptome respiratorii (tuse, sufocare, dispnee nocturn, crize de astm) datorate


aspiraiei coninutului gastric refluat;

simptome ORL (laringit, disfonie, parestezii faringiene);

anemie (ntotdeauna trebuie cutat o posibil complicaie: hemoragie, cancer).

Note de curs

467

Diagnostic paraclinic.
Investigaii necesare pentru evaluarea BRGE:

endoscopie digestiv superioar;

pasaj baritat;

pH-metrie i manometrie esofagian.

Cnd trebuiesc efectuate?

diagnostic incert;

simptome atipice (durere precordial, simptome pulmonare sau ORL);

simptome asociate cu complicaii (disfagie, odinofagie, scdere ponderal


inexplicabil, HDS, anemie);

rspuns inadecvat la tratament;

simptome recurente.

Endoscopia digestiv superioar - prima explorare paraclinic de efectuat care evideniaz sau
exclude:

leziunea esofagian;

leziunea gastro-duodenal;

hernia hiatal;

permite biopsierea leziunilor.

Cel mai frecvent este ntlnit esofagita de reflux, ns leziunile endoscopice nu se coreleaz cu
simptomatologia pacientului.
n prezent se utilizeaz dou clasificri ale esofagitei:
Clasificarea Savary Miller a esofagitei de reflux:
Gradul I leziuni hiperemice, neconfluente n esofagul inferior;
Gradul II leziuni erozive, exudative, confluente, necircumfereniale;
Gradul III leziuni difuze, hemoragice, circumfereniale;
Gradul IV complicaii (stenoz, ulcer).
Clasificarea Los Angeles a esofagitei de reflux:
Stadiul A cel puin o zon de pierdere de substan (eroziune) < 5 mm;
Stadiul B cel puin o pierdere de substan > 5 mm, neconfluente;
Stadiul C o pierdere de substan extins pe 3-4 pliuri, necircumferenial;
Stadiul D pierdere de substan circumferenial.

468

Note de curs

Radiografia eso-gastro-duodenal cu bariu


Utilitate acestei metode este controversat, deoarece nu poate evidenia leziunile de esofagit,
ns poate diagnostica:

tulburri motorii esofagiene (acalazia);

stenoz esofagian;

hernie hiatal n poziie Trendelenburg.

pH-metria n BRGE
Msoar pH-ul n esofagul inferior pe timp de 24 h (sistem Holter) - este indicat pentru a
distinge dintre durerea toracic de cauz esofagian i alt cauz de durere toracic:

demonstreaz durata RGE;

coreleaz prezena RGE cu apariia simptomelor extradigestive;

uureaz diagnosticul diferenial, n special la copii.

Diagnosticul diferenial.
1. Alte boli ale esofagului:
o esofagita postcaustic;
o esofagite virale i fungice;
o cancer esofagian;
o acalazia;
o stenoza esofagian;
o diverticuli esofagieni.
2. Simptomele extradigestive ale BRGE:
o angina pectoris sau astmul cardiac;
o debutul crizelor de astm bronic (la copii).
3. Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric i duodenal, cancerul gastric, etc).
Complicaii:
1. esofagit de reflux (ER) de diferite grade;
2. ulcer peptic esofagian;
3. stenoz esofagian;
4. hemoragie digestiv superioar n general se manifest ca melen, semn de ER sever sau ulcer;

Note de curs

469

5. esofagul Barrett metaplazie epitelial (gastric sau intestinal) a epiteliului scuamos normal, ca i
consecin a vindecrii ER:
o este o stare premalign, cu mare risc de malignitate (30-125 x mai mare dect n populaia
normal);
o aspect endoscopic: mucoas roie, metaplazic (diferit de mucoasa roz esofagian),
circular, istmic sau sub form de insule.
Tratament
A. Msuri igieno-dietetice adesea eficiente dac sunt aplicate cu consecven.
o restricii alimentare: - evitarea meselor abundente;
- evitarea alimentelor care scad presiunea n SEI (grsimi, cafea,
ciocolat, alcool);
- evitarea alimentelor care cresc secreia gastric acid (buturi
carbogazoase, suc de portocale, vin alb).
o oprirea fumatului;
o scdere ponderal la pacienii cu obezitate;
o evitarea clinostatismului postprandial;
o evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI: blocanii Ca2+, nitraii, xantinele,
anticolinergicele, cofeina.
B. Medicaie:
1. Antisecretorii scad secreia gastric acid
o Blocanii H2: - Ranitidin 150 mg de 2 ori pe zi;
- Famotidin 40 mg/zi;
- Nizatidin 150 mg de 2 ori pe zi.
Sunt antisecretorii de prim intenie, se administeaz 2-6 sptmni sau chiar mai mult.
o Inhibitorii pompei de protoni:
-

Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi;

Pantoprazole 40 mg/zi;

Lansoprazole 30 mg/zi;

Rabeprazole 20 mg/zi;

Esomeprazole 40 mg/zi.

Sunt rezervai formelor severe, resistente, se administreaz 4-8 sptmni, chiar mai mult n
cazurile complicate.

470

Note de curs

2. Prochinetice:

Metoclopramid 10 mg, cu 30 nainte de mas (crete tonusul SEI);

Domeperidon - 10 mg, cu 30 nainte de mas (nu are efecte extrapiramidale);

Cisapride - 10 mg, cu 30 nainte de mas (induce aritmii cardiace).

3. Antiacide:

Sruri de magneziu i aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu aciune neutralizant


direct, efect simptomatic adesea spectacular;

Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) formeaz un strat protectiv deasupra mucoasei


esogastrice.

4. Protectoare ale mucoasei:


Sucralfatul (sucroz polisulfatat de aluminiu ) leag srurile biliare i pepsina i stimuleaz
secreia de prostaglandine.
C. Endoscopic

stricturile esofagiene dilatare cu dilatatoare Savary sau cu balonae de presiune.

hemoragia digestiv superioar injecii cu Adrenalin, fotocoagulare cu Argon,


aplicaii de hemoclipuri.

fundoplicatur endoscopic.

D. Chirurgical

foarte rar necesar, n cazurile rezistente la terapia medicamentoas;

extrem de rar n Romnia;

fundoplicatura Nissen.

E. Conduit terapeutic in esofagul Barrett:


metaplazie de tip cardial-fundic tratament medicamentos;
metaplazie intestinal, fr displazie - tratament medicamentos cu supraveghere
endoscopic i bioptic la 2 ani;
grad sczut de displazie - tratament medicamentos i biopsii anuale;
displazie nalt tratament endoscopic coagulare cu Argon sau chirurgical sau
tratament medicamentos cu biopsii seriate la 3-6 luni.

Note de curs

471

ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Antoniu Petri, Irina Grleanu

Definiie.
Ulcerul gastroduodenal (UGD) reprezint o ntrerupere circumscris, unic sau multipl, a
continuitii peretelui gastric sau duodenal, nsoit de o reacie fibroas, depind muscularis
mucosae i putnd penetra pn la seroas.
Epidemiologie.
10% din populaia Americii de Nord i a Europei este diagnosticat cu ulcer n cursul vieii. n
SUA 500 000 cazuri noi/an i 4 milioane de recidive/ an.
Raport UD/UG = 4-1.
Japonia UG 55% din ulcere.
Repartitia pe sexe UG B:F 1.5;
UD B:F 2.2
n SUA morbiditatea s-a redus n ultimele 2 decenii cu 50% prin:

reducerea fumatului;

consum crescut de grsimi nesaturate sursa de acid arahidonic respectiv prostacicline;

utilizarea cu precauie a AINS;

tratamente eficiente:
inhibitorii H2;
inhibitorii pompei de protoni;
tratament anti-infecios pentru H. pylori.

Concepia veche era no acid, no ulcer ns n 1983 Warren i Marshall fac legtura ntre
prezena n stomac a Helicobacter Pylori i patogeneza bolii ulceroase.
Fiziopatologie.
Apariia bolii ulceroase este determinat de un dezechilibru aprut ntre factori de aprare ai
mucoasei gastrice i factorii de agresiune.

472

Note de curs

A. Factori de aprare:
1. Preepiteliali:

Mucusul vscos de suprafa - se opune retrodifuziei H+;


- lubrifiaz mucoasa;

Secreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului.

2. Epiteliali - integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, cu jonciuni intercelulare


strnse i mare capacitate de regenerare.
3. Postepiteliali - de natur vascular;
- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, i de preluare a H+.

B. Factori de agresiune:
1. Hipersecreia acid rol mai ales n UD;
o Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau
Hipergastrinemie;
-

hipertonie vagal;

hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal;

hipermotilitatea gastric: bombardarea duodenului cu HCl n UD;

hipomotilitate gastric: staz gastric n UG.

o pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin (enzim proteolitic).


2. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din mucoasa gastric.
2. Infecia cu HP - Helicobacter Pylori

germen Gram (-), spiralat, flagelat;

mecanism de transmitere fecal-oral sau oral-oral;

sursa de infecie apa;

localizat la interfaa membranei apicale cu stratul de mucus;

factorii de patogenitate - produce ureaz, proteaz, citotoxin:


-

secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un pH alcalin);

secreia de fosfolipaz i peptidaza (diger mucusul i mucoasa apical gastric);

Note de curs

473

direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene - citotoxina vacuolizant.

altereaz funcia secretorie acid;

se leag de antigenul de grup sanguin al mucoasei;

rata de colonizare crete cu vrsta: peste 50% la cei >50 ani.

HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie gastric (reacie de


aprare la hiperaciditatea gastric).
-

este infecia cea mai rspndit din lume (20%)!

10% din B, 4% din F dezvolt UGD;

pozitiv n 70-100% dintre pacienii cu UGD;

afeciuni asociate cu H.pylori:


z gastrita cronic 90%;
z ulcerul peptic 95-100%;
z carcinomul gastric 70%;
z limfomul gastric;
z esofagita de reflux.

C. Factori de mediu:
1. Fumatul:

- scade secreia alcalin pancreatic;


- anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide;
- crete secreia acid nocturn.

2. Medicamente:
Aspirina i AINS: - mecanism direct (acid!), ptrund n membrana apical i elibereaz H+.
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei
prostaglandinelor E2, F2 i I2.
Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine.
3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare): stresul (conditii favorizante!),
consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare.
D. Factori individuali, genetici
z agregarea familial;
z markeri genetici: grupul sanguin 0, n special subtipul nesecretor de antigen de grup
sanguin n saliv.

474

Note de curs

ULCERUL GASTRIC

Caracteristici:
z Dimensiuni variabile; 0.3 4 cm;
z Aspect - rotund sau oval;
z Bine demarcat, deplasat n afara, baza curat;
z Marginile sunt uzual la nivelul mucoasei din jur sau uor ridicate ca urmare a prezentei
edemului;
z Mucoasa nu este bine delimitat la marginile ulcerului;
z Faldurile mucoasei sunt dispuse radial.
z Iese clar din contur.
Complicaii:
1.Hemoragia digestiv superioar
-

cea mai frecvent complicaie (15%);

hematemez i melen.

2. Perforaia n peritoneul liber (abdomen acut) i penetraia (perforaia acoperit n organele


vecine)
3. Stenoza piloric - rar dup introducerea tratamentului modern.
4. Malignizare:
-

posibil n UG;

niciodat n UD.

Clasificare.
Ulcerul la tineri
1. Ulcer acut al copiilor infecii virale sau infecie acut cu H. Pylori.
2. UD asemntor adulilor.
Ulcerul la vrstnici
nesteroidiene).

cauza cea mai frecvent este - medicaia AINS (antiinflamatoare

Note de curs

475

Ulcere asociate cu alte afeciuni:


1.

BPOC;

2. cardiopatie ischemic;
3. hiperparatiroidism;
4. insuficienta renal cronic;
5. ciroza hepatic etanolic;
6. pancreatit cronic.
Forme clinico-terapeutice:
1. Ulcerul HP-pozitiv (90%UD, 70%UG)
2. Ulcerul HP negativ

ulcerul la AINS;

ulcerul endocrin (asociat cu starea de hipersecretor): sindrom Zollinger Ellison,


neoplazii endocrine multiple;

ulcere rare (boala Crohn, ulcer radic).

Forme:
UG HP (+) sau HP () i AINS (+).
UD HP (+) AINS (-): 90% din ulcere, avnd 60% recuren, cu localizare bulbar, unic sau
multiplu.
UD HP (+) AINS (+): 4-6% din ulcere, cei doi factori favorizani au aciune independent, nu
aditiv, iar leziunile inflamatorii sunt mai reduse (inhibate de AINS).
UD HP (-) AINS (+): 2% leziuni erozive antrale diagnostic doar endoscopic n 30% din cazuri,
restul fiind asimptomatice 60%. Recidiveaz frecvent i se complic cu hemoragie i perforaii, avnd
o mortalitate de 7-62%.
UD HP (-) AINS (-): 4-6% - rolul hiperaciditii este fundamental.
Tablou clinic.
Formele de manifestare sunt diferite:
-

Ulcer asimptomatic;

Ulcer tipic (clinic patent);

Ulcer relevat direct prin complicaii.

Durerea simptomul cardinal n ulcer cu vorbele pacientului, caracterizat prin :


RITMICITATE + PERIODICITATE + CRONICITATE

476

Note de curs

Localizare predominant epigastric sau hipocondrul drept.


Ritmicitate ritmat de alimentaie precoce postprandial 30-60 min UG sau tardiv/hipertardiv 34 h postprandial foamea dureroas n UD, foamea nocturn (0-300 a.m.).
Periodicitate - marea periodicitate mai ales toamna i primvara UD, var-iarn UG.
- mica periodicitate n cursul zilei.
Iradierea nu apare frecvent, doar n ulcerele profunde (vertebral D12-L1).
Modificarea caracterelor durerii - semnificaie:

modificarea intensitii penetrare n profunzimea peretelui;

modificarea iradierii dreapta penetrare n colecist, stnga penetrare n pancreas;

modificarea ritmicitii continue penetrare important seroas.


Vrsturi n general acide, alimentare, calmeaz durerea (spasm/stenoza piloric?).
Modificri ale apetitului capricios.
Simptome dispeptice: pirozis, eructaii, meteorism, saietate precoce.
Rar, debut dramatic prin hemoragie digestiv superioar (hematemez i/sau melen).
Examen clinic sensibilitate bine delimitat punct epigastric si paraombilical drept. Atunci

cnd apare penetrarea clinic se constat hiperestezie superficial i durere la decompresie.


Simptomatologia are o specificitate redus. Durerea abdominal epigastric nu are valoare
discriminativ dac exist ci dac nu exist.
Valoare discriminativ au:
1. durerea ameliorat de antiacide i alimente;
2. durerea nocturn care scoal bolnavul din somn i e ameliorat de antiacide;
3. vrsturile care calmeaz durerea;
4. ingestia de ap sau de alimente imediat dup vrstur;
5. istoricul de UGD peste 4 ani;
6. existena unei perforaii ulceroase tratat prin infundare.
Diagnostic paraclinic.
Examen radiologic eso-gastro-duodenoscopie baritat

metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare de evacuare gastric);

nu este permis ca un UG s fi diagnosticat numai radiologic, fr biopsie;

Note de curs

ulcerele superficiale nu sunt vizualizate;

randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu contrast nu egaleaz endoscopia.

477

Criterii de benignitate ale niei ulceroase:

ni proeminent cu fundul rotund;

perete n jur moale, subire, suplu, contur regulat;

pliuri regulate, concentrice, atingnd craterul;

sub tratament se modific, diminu sau chiar dispare nia.

Criterii de malignitate:

ni ncastrat cu fundul plat sau neregulat n rdcin, n farfurie;

peretele din jur ngroat, rigid, contur neregulat;

pliuri neregulate, neconcentrice, care nu ating craterul;

sub tratament nu se modific sau chiar dac i se reduce puin diametrul, revine repede la
aspectul iniial.

Semne radiologice indirecte


n ulcerul gastric:

incizur pe marea curbur;

hipersecreie gastric;

spasm piloric.

n ulcerul duodenal:

hipersecreie gastric;

deformare bulbar (n trifoi, n ciocan) prezent n ulcerul cronic.

Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic i permite:

evaluarea corect a ulcerului;

biopsierea (UG);

evaluarea vindecrii ulcerului;

evaluarea unei hemoragii.

n UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea ulcerului.

478

Note de curs

Stadializarea evolutiv n UG:


A (acute) acut
H (healing) n curs de vindecare
S (scar) cicatrice: - S1 = cicatrice roie, instabil
- S2 = cicatrice alb, definitiv - se poate opri tratamentul
n UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici).
UD cu vindecare mai lent: ulcerul liniar i ulcerul ptat (salami ulcer).
Determinarea prezenei Helicobacter Pylori
z etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al UGD.
z metode directe:
z endoscopie cu biopsii;
z cultur;
z testul ureazei cu material recoltat prin biopsie.
z metode indirecte:
z determinarea Ac antiHP n ser;
z test respirator cu uree marcat cu C13 sau C14;
z determinarea Ac anti HP n saliv;
z determinarea antigenului bacterian n scaun.
Toate au o sensibilitate de peste 90%
Diagnostic diferenial.
Afeciuni digestive organice
Cu alte suferine ale etajului abdominal superior:
1. neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsie;
2. limfomul gastric prin endoscopie cu biopsie;
3. refluxul gastro-esofagian (heartburn, pirozis, regurgitaii);
4. litiaz biliar - prin ecografie (durere colicativ);
5. parazitoza intestinal (Giardia lamblia) eozinofilie, ex parazitologic suc duodenal sau
materii fecale;
6. pancreatita cronic sau cancerul de pancreas;
7. angorul abdominal (ischemie mezentaric);
8. boala Crohn localizat la duoden (ulcere, fisuri, aspect de pietre de pavaj).

Note de curs

479

Afeciuni digestive funcionale


1. dispepsia funcional - patru forme: cu tulburri de motilitate, ulcer like, reflux-like i
nedeterminat;
2. colon iritabil.
Afectiuni non-digestive: IMA atipic, dureri musculare etc.
Tratament:
1. Igieno-dietetic (vezi capitolul Regimuri alimentare n diferite afeciuni).
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni (durata de vindecare a leziunii ulcerate).
Blocanii H2: - Cimetidin 1000 mg/zi;
- Ranitidin 300 mg/zi;
- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi;
- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi.
Se prefer ranitidin, famotidin, suficient de potente, uor de administrat (una sau dou prize
zilnice), fr efectele adverse ale cimetidinei (prin citocromul P450).
Inhibitorii pompei de protoni:
- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi;
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi;
- Lansoprazole (Lanzul) 30 mg/zi;
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi;
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi.
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize, acesta este sucroz polisulfatat de aluminiu i
are ca efecte:
- legarea srurile biliare i pepsina i
- stimuleaz secreia de prostaglandine.
c. Antiacide

reduc simptomele dureroase;

480

Note de curs

neutralizeaz excesul de acid;

medicaie simptomatic: - Maalox;


- Almagel;
- Alfagel.

e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul bolii ulceroase.


Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilin 2 g/zi

rat de succes 85-96%

- Claritromicin 1 g/zi
(sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit rezistenei microbiene mari
la acest antibiotic.
n caz de insucces se adaug la tripla terapie- De-Nol (subcitrat de bismut)
Dubla terapie (Omeprazol + Amoxicilin) rat de succes 60-70% - nu se mai folosete.
3. Endoscopic:
a. Hemostaz endoscopic n HDS:
injectarea de Adrenalin 1/10.000;
- injectarea de substane sclerozante:
- etoxiclerol;
- alcool 900.
- fotocoagularea cu plasm sau laser (sngerri difuze);
- plasare de hemoclipuri (vas vizibil).
b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice:
- cu bujii sau cu balona pneumatic.
c. Mucosectomie endoscopic:
- pentru leziunile ulcerate gastrice cu displazie sever;
-

- pentru cancerul gastric in situ.


STRATEGIA TRATAMENTULUI MEDICAL: scopul este de vindecare a niei, i de

prevenire a complicaiilor.
1. Alegerea medicamentului dup:
intensitatea simptomelor;

Note de curs

481

durata bolii;
rezultate obinute n alte episoade.
2. Aprecierea rezultatelor: la 4 - 6 - 8 sptmni.
Criterii:
-clinice;
-radiologice;
-endoscopice.
Tratament prelungit peste 4 sptmni:

niele mari caloase/ liniare pe bulb fibrozat sau deformat/ de tip salami (8 sptmni);
bolnavii care consum AINS pentru alte boli;
fumtorii;
bolnavii cu ulcer familial.
Apreciere rezultate:
a. asimptomatic - vindecat?

UD dac la 4 sptmni nu are dureri nu necesit control endoscopic.


b. simptomatic: - repetarea unei endoscopii pentru a aprecia cauzele rezistenei:

reevaluare pt. H. pylori dac nia persist;


pentru evaluarea eradicrii infeciei cu H. Pylori nu se utilizeaz Ac serici, deoarece acetia pot
persista n ser pn la 2 ani de la eradicarea infeciei;

se continu tratamentul medical sau se indic chirurgical foarte rar.


Tratamentul UG:

este necesar endoscopia digestiv superioar + biopsia;


tratament 4 sptmni, 2 sptmni pauz apoi facem

control endoscopic: EDS+ biopsii

multiple.
Control endoscopic: EDS+ biopsii multiple.
n funcie de evoluie exist mai multe posibiliti:

vindecare: repetm EDS+ biopsii la 3, 6, 12 luni, apoi anual;


ni redus> 50% - tratament medical 4 sptmni; control endoscopic la 6 sptmni iar
dac nia nu e nchis complet - tratament chirurgical; dac UG e vindecat - urmrire.

nia nu s-a modificat dup 4 sptmni de tratament - tratament chirurgical.

482

Note de curs

Tratament de ntreinere: dureaz ani.

eradicarea H. pylori a redus mult rata recidivelor.


recidivele sunt rare dup, dar frecvent asimptomatice; pot debuta cu complicaii.
Tratament continuu: cu H2 blocante la din doza de atac sau cu IPP (nu Omeprazol!)
Indicaii absolute de tratament de intretinere:

hemoragii fr dureri nainte de sngerare;


bolnavi cu afeciuni cu risc crescut: BPOC, ciroza hepatic;
bolnavi operai prin nfundare;
bolnavi cu consum cronic de AINS.
Indicaii relative de tratament de intretinere:

bolnavi care lucreaz n condiii nefavorabile/ care nu pot ajunge repede la chirurg n caz de
complicaie.
4. Chirurgical:
-

indicaie absolut - perforaia i penetraia;

UG cu indicaie operatorie:
z formele refractare la tratament corect peste 2 luni;
z hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic;
z ulcere biopsiate cu celule maligne.

- UD cu indicaie operatorie:
z hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic;
z stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic.

Note de curs

483

HEPATITELE CRONICE
Irina Costache

Definiie.
Hepatitele cronice (HC) reprezint afeciuni necro-inflamatorii i fibrotice ale ficatului cu durat
de peste 6 luni.
Diagnosticul este clinico-biologic i histologic.
De reinut!
HC pot fi complet asimptomatice;
tablou clinic adesea nesugestiv;
pot fi descoperite cu ocazia unor teste biologice de rutin sau cu ocazia unei ecografii de rutin
(splenomegalie).

Abordarea pacientului cu HC:


anamneza ajut de multe ori la precizarea etiologiei (ex. transfuzii, consum de alcool);
examenul fizic corect hepatosplenomegalie;
evaluarea biologic;
ecografia ficat, splin, hipertensiune portal;
stadializarea - PBH (puncie biopsie hepatic);
- evaluare noninvaziv a fibrozei.

Puncia biopsie hepatic (PBH)


permite ncadrarea histologic;

484

Note de curs

aduce elemente etiologice importante (ex. n HVB aspectul hepatocitului de sticl mat);
influeneaz decizia terapeutic;
stabilete scorurile de ncadrare histologic (utile pentru afirmarea prognosticului) ex. Knodell,
Metavir.

Markeri noninvazivi de determinare a fibrozei:


FibroTest-ActiTest;
Fibroscan;
n viitor ar putea nlocui PBH.

Etiologie.
virusul B (+ D);
virusul C;
autoimun;
boala Wilson (deficit de ceruloplasmin);
medicamentoas;
deficit de alfa 1 antitripsin.
Atenie! Cercetarea markerilor virali este obligatorie. Dac acetia sunt negativi se caut alte etiologii.

HEPATITA VIRALA B

Endemie: 5-7% n Romnia;


Rezervorul natural l reprezint persoanele infectate (snge, saliv, alte secreii seminale,
vaginale, lapte matern);

Note de curs

485

Sursa de infecie snge i derivate, cale sexual, perinatal;


Receptivitate general, cu excepia celor care au trecut prin boal sau sunt vaccinai.
Virusul B
face parte din Familia Hepatnaviridae;
virus de mici dimensiuni;
nveliul extern conine Ag HBs;
are tropism hepatocelular, dar se poate localiza i n monocite;
replicarea lui se face n hepatocit unde produce cantiti mari de AgHBs. Din acesta, o mic
parte intr ntr-un virus nou, complet, restul fiind eliberat n circulaia sanguin sub form de
filamente sferice i reprezint markerii serologici pentru infecia viral B.
Lezarea ficatului de ctre VHB nu se face prin aciune citopatic direct, ci prin inducerea
unui rspuns imun mediat celular:
La subiectul infectat cronic acest rspuns este deficitar, survenind incapacitatea organismului de a
elimina imun virusul n faza acut a bolii i permind alterarea progresiv a ficatului prin continuarea
distrugerii hepatocitelor infectate. Apare un proces inflamator i de necroz hepatocitar potenial
reversibil. Perpetuarea acestui proces timp ndelungat duce la apariia fibrozei, iar n ultimele stadii
chiar la apariia carcinomului hepatic.
Evoluia HCB spre ciroz este n procent de 40% la copil i 15-20 % la adult.
factori favorizani: vrsta, durata replicrii virale, severitatea bolii hepatice, a reactivrii virale.
carcinomul hepatocelular apare pe fondul cirozei hepatice cu o rat de 3% i dup o evoluie
de peste 25 de ani a infeciei cronice cu virus B.
dup rezolvarea hepatitei B scade progresiv i riscul oncogen.

Markeri serologici ai HB:


AgHBs (Elisa) marker de infeciozitate, apare att n faza acut, ct i n cea cronic.

486

Note de curs

persistena AgHBs peste 6 luni dup o hepatit acut, semnific cronicizarea.


dispariia AgHBs i apariia antiHBs indic seroconversia AgHBs.
AntiHBs nseamn imunizare prin infecie sau prin vaccinare.
AntiHBc semnific trecerea prin boal; apar n ser la cei cu infecie cronic (de tip IgG) sau
sunt markerii infeciei acute sau ai replicrii virale (IgM).
AgHBe antigen de replicare; semnific faza replicativ a bolii; apare n infecia cu virus
slbatic
AntiHBe apar n momentul seroconversiei AgHBe/AntiHBe i denot replicare viral redus
la cei cu infecie cronic, cu mbuntirea prognosticului clinic. Pierderea AgHBe fr apariia
AntiHBe nu constituie seroconversia.
DNA HVB markerul cel mai sever al replicrii virale. Pozitivitatea se coreleaz cu viremia.
Determinarea lui cantitativ permite aprecierea progresivitii HB i a rspunsului la
tratamentul antiviral.
Anti HBc semnific vindecarea sau vaccinarea.
Tablou clinic.
Descoperirea poate fi ntmpltoare n majoritatea cazurilor (hepatosplenomegalie, astenie,
adinamie, scderea puterii de munc) sau prin episoade de (sub) icter n stadii avansate.
Anamneza poate ajuta la precizarea cauzei.
Examenul fizic - este n general srac.
Tablou biologic.
exist forme cu modificri minime;
clasic, modificrile biochimice pot fi grupate n patru sindroame:
- sindromul de hepatocitoliz TGO, TGP crescute de 2-3 ori;
- sindromul inflamator - cresc gamaglobulinele, VSH (corelate cu activitatea histologic a
bolii);

Note de curs

487

- sindromul hepatopriv scad sintezele hepatice: de proteine, de factori de coagulare (IQ,


albumina puin modificate), colesterol seric, trigliceride sczute; mai rar, fibrinogen sczut.
- sindromul bilioexcretor - rar crete bilirubina; GGT este crescut n formele colestatice i
alcoolice.
markerii virusologici este obligatorie cercetarea virusului delta (D).
stadializarea se realizeaz pe baza PBH.
Tratament:
igienodietetic;
restricia de efort fizic;
dieta proteine, vegetale, fructe (vezi capitolul Regimuri dietetice n principalele afeciuni);
evitarea medicamentelor hepatotoxice;
preparatele hepatoprotectoare nu modific evoluia i nu au efect antiviral;
vaccinare Engerix B n scopul prevenirii bolii la persoane cu risc.
Baza terapiei o reprezint medicaia antiviral.
Obiectivele medicatiei antivirale:
oprirea replicrii/eliminarea virusului;
reducerea/stoparea procesului necroinflamator;
scderea patogenitii i infectivitii;
prevenirea recderilor;
oprirea evoluiei spre ciroz i carcinom hepatocelular.
Indicaii:
forme replicative, infectante, cu potenial evolutiv;
forme cu transaminaze crescute (formele cu transaminaze normale nu rspund la tratament);

488

Note de curs

scor de activitate histologic Knodell peste 6.


Preparate:
Interferonul alfa (2a, 2b), Peginterferonul de 40 KD;
Analogi nucleozidici Lamivudina, Adefovir, Entecavir, Emtricitabin.
Tratamentul antiviral i cu Interferon este de strict specialitate i se face sub supravegherea
strict a medicului gastroenterolog.
Att ghidul Asociaiei Americane pentru Studiul Bolilor de Ficat (AASLD -2009), ct i Ghidul
European pentru Studiul Bolilor de Ficat (EASL 2009) recomand evaluarea tuturor pacienilor cu
hepatit cronic viral B, AgHbe pozitiv (virus slbatic) sau AgHbe negative (virus mutant), n
vederea alegerii unei scheme de tratament antiviral adecvat.
Sunt utilizate trei criterii n funcie de care se va alege tratamentul:
-

valorile serice ale HBV-DNA;

nivelul seric al aminotransferazelor;

stadializarea histologic.

Strategiile de tratament vor tine cont de particularitile fiecrui caz n parte. Se pot
alege n funcie de genotipul virusului B (exist 10 genotipuri de la A la J cu distribuie geografic
distinct), n funcie de vrst, n funcie de severitatea bolii i nivelul viremiei.
Urmrirea pacienilor care primesc tratament antiviral implic pe lng supravegherea clinic i
o urmrire atent biochimic:
-

hemoleucograma lunar;

funcia renal la 3 luni;

transaminazele lunar sau la 3 luni;

antigenii virali la 6 luni.


Tratamentul etiologic al hepatitelor cronice virale (n special cu IFN) este limitat de efectele

secundare, unele deosebit de grave i chiar cu repercursiuni grave asupra vieii pacienilor. Asocierea
Ribavirinei la IFN (n cazul terapiei hepatitei cronice cu virus C) crete frecvena sau agraveaz
efectele secundare.

Note de curs

489

Efectele secundare ale terapiei cu interferon pot fi mprite:


n funcie de severitate:

uoare sau moderate (care apar n mod frecvent);

de gravitate medie (care se ntlnesc la sub 10% din pacieni i necesit supraveghere
i uneori reajustarea dozelor);

severe;

letale.

n funcie de frecven:

foarte frecvente >10%;

frecvente: 1 10 %;

mai putin frecvente: 0.1 1%;

rare: 0.01 0.1%;

foarte rare < 0.01%.

n funcie de momentul apariiei:

precoce primele 4 sptmni de terapie.

tardive dup 4 sptmni.

1) Efectele secundare foarte frecvente pot fi reprezentate de: reacii la locul injeciei (36-58%
din cazuri), astenie (50-64%), cefalee (50-62%), mialgii (42-56%), febr (43-56%), alopecie (2448%), artralgii (27-35%), iritabilitate (24-35%), depresie (21-34%), anorexie (14-32%), dermatite (1621%), anemie (12-22%), neutropenie (17-20%), trombocitopenie (3-8%).
2) Efecte secundare rare: autoimune: (hipo/hipertiroidie, miastenia gravis, boala Addison, LES,
boala celiac, diabet zaharat tip I, purpura trombocitopenic); respiratorii (broniolita, pneumopatii
interstiiale); neuropsihice (depresie, tendin la suicid, psihoz acut, tulburri de memorie, atacuri
ischemice tranzitorii); cardiovasculare: (aritmii, agravarea unor afeciuni preexistente, insuficien
cardiac congestiv, angin pectoral, infarct de miocard); oftalmologice (pierderea vederii, hemoragii
retiniene, tromboza venei centrale a retinei); dermatologice (psoriazis, rash, fotosensibilitate,
sarcoidoz, ulceraii ale pielii, dermatite severe); renale (sindrom nefrotic, litiaz uric, insuficien
renal acut, risc de rejet al transplantului)
Cu toate c efectele secundare cardio-vasculare (ESCV) nu sunt foarte frecvente, acestea pot fi
uneori severe, fiind citate chiar cazuri letale.
Efectele secundare cardio-vasculare sunt in general tardive, aprnd dup 4 sptmni de la
debutul terapiei.

490

Note de curs

Unele dintre aceste complicaii sunt frecvente i nu foarte severe la dozele administrate n mod
curent, altele pot fi ns majore, chiar amenintoare vital.
Printre efectele secundare cardiovasculare ntlnite n mod frecvent amintim: hipotensiunea
arterial tranzitorie la nceperea tratamentului, aritmii de tip supraventricular, tulburri de conducere,
HTA reversibil dup oprirea tratamentului, edeme periferice, palpitatii, dureri anginoase.
Dintre efectele secundare rare se citeaz: insuficien cardiac congestiv, angin pectoral,
aritmie, fibrilaie atrial, pericardit, infarct miocardic.
Dintre efectele cardiovasculare grave amintim: cardiomiopatiile (de obicei reversibile dup
oprirea tratamentului), diferite forme de cardiopatie ischemic, uneori moarte subit prin insuficien
cardiac acut i/sau aritmii ventriculare.
Se recomand o atenie deosebit pacienilor cu afeciuni cardiace preexistente care primesc
tratament cu interferon. Asocierea Ribavirinei, prin anemia drog-indus poate agrava suferina
cardiac.
Exist relatri n literatur referitoare la apariia ocului cardiogen asociat terapiei cu IFN
Cardiomiopatia este n general reversibil n cteva luni de la ntreruperea tratamentului antiviral, dar
uneori poate fi i letal.
n concluzie, tratamentele actuale eficiente n hepatitele cronice virale B i C prezint efecte
secundare multiple i variate care impun pe de o parte supravegherea atent a pacienilor supui unor
astfel de terapii i, n acelai timp colaborarea interdisciplinar a celui care conduce tratamentul.

HEPATITA CRONICA CU VIRUS C

Generaliti.
n 1990 a fost descoperit virusul Hepatitic C;
Rata de cronicizare 70-80%;
Evoluia spre ciroz 20-30%;
Prevalen n Romnia 3,5%;
Transmiterea parenteral;
- non-parenteral (sexual, vertical).

Note de curs

491

Patogenie.
virusul C tip ARN este nrudit cu virusurile din familia Flaviviridae i Pestiviridae;
VHC este citopatogen i determin leziuni hepatocitare prin aciune toxic direct, dar i prin
mecanism mediat imunologic;
intervine i imunitatea mediat celular;
incapacitatea de eliminare a virusului face ca persistena acestuia s duc la progresia
leziunilor n cadrul unei hepatite cronice i ulterior s evolueze spre ciroz.

Istoria natural a infeciei cu VHC


obinuit, episodul acut evolueaz subclinic, icterul fiind prezent doar n 10% din cazuri;
aspectul de hepatit acut fulminant este rar;
evoluie grav la cei la care boala se grefeaz pe fondul unei hepatite cronice anterioare, n caz
de coinfecie VHC-VHB, sau la primitorii de transplant hepatic;
inciden mare a cirozei hepatice i a carcinomului hepatocelular.

Factori favorizanti:
vrsta peste 40 de ani;
consumul zilnic de alcool;
sexul masculin;
infecia asociat transfuziei;
coinfecia VHC-VHB sau HIV.

Factori de prognostic negativ:


genotipul Ib;

492

Note de curs

nivel crescut al viremiei;


gradul diversitii genetice a virusului;
transmiterea transfuzional a infeciei;
imunodeficiena;
coinfecia VHC-VHB sau HI;
abuzul de alcool.

Tablou clinic.
uneori ters sau absent;
astenie persistent nejustificat de efortul fizic sau psihic;
fatigabilitate, inapeten;
mialgii, hepatalgii;
sindrom dispeptic;
manifestri de suferin hepatic apar n stadii avansate;
manifestrile extrahepatice reprezinta expresia modificrilor imunologice:
- purpura trombocitopenic;
- artralgii;
- panarterit nodoas;
- crioglobulinemia mixt;
- sindrom Sjogren, tiroidit autoimun;
- GN membranoas;
- manifestri cutanate lichen plan;
- ulceraii corneene.

Note de curs

493

Asocieri: carcinomul hepatocelular 50-70% din cazuri;


coinfecia VHB/VHC.
Evaluarea biologica implic urmtoarele determinri:
transaminazele (TGO, TGP) oscilante, uneori normale;
Ac antiHVC;
seroconversia;
viremia;
crioglobulinele;
proteinuria;
sedimentul Addis;
funcia renal.

Evaluare morfologic prin PBH.

Tratament.
Regimul igieno-dietetic este discutat pe larg n capitolul Regimuri dietetice n diferite
afeciuni.
Tratamentul medicamentos are ca principal obiectiv eradicarea virusului i prevenirea apariiei
complicaiilor, urmate evident de creterea calitii vieii acestor pacieni.
Conform Ghidurilor AASLD o indicaie ferm de tratament au pacienii cu infecie dovedit cu
HCV (respectiv, cu viremie detectabil), cu vrsta peste 18 ani, cu ALT crescut, cu leziuni histologice
cel puin moderate, cu boal hepatic compensat (bilirubin total sub 1,5 g/dl; INR sub 1,5;
albumine peste 3,4 g/dl; trombocite peste 75 000/mmc), fr istoric de ascit sau encefalopatie.
Rspunsul la tratament este apreciat pe baza nivelului viremiei n timpul i posttratament. Sunt
utilizai: interferonul, Ribavirina. Schemele de tratament se aleg n funcie de genotipul viral.

494

Note de curs

CIROZA HEPATICA
Irina Costache

Definiie.
Ciroza hepatic (CH) reprezint stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroz
extensiv i remanierea arhitectonicii hepatice asociat cu necroze hepatocitare i apariia nodulilor de
regenerare. Termenul vine de la Kirrhos gr. (culoarea galben, maro-rocat a ficatului cirotic)
(Laennec).
Procesul evolutiv este ndelungat (5-20 ani) trecnd prin stadiile hepatit acut-cronic-ciroz.
Existena leziunilor necrotice i inflamatorii este urmat de apariia progresiv a fibrozei sub
forma unor benzi colagene care distrug arhitectonica normal a ficatului cu tendina de formare a
nodulilor de regenerare.
Cele dou procese fundamentale - fibroza i regenerarea nodular sunt eseniale.
Activitatea histologic a cirozei se apreciaz pe baza prezenei/absenei infiltratului inflamator
limfoplasmocitar n esutul conjunctiv, fibros.
Etiologie:
1) viral (postnecrotic);
2) alcoolic (Laennec);
3) colestatic (CB primitiv sau secundar);
4) metabolic:
- boala Wilson (deficit de ceruloplasmin);
- hemocromatoza;
- deficit de alfa 1 antitripsin;

Note de curs

495

- glicogenoza.
5) Vascular
- ciroza cardiac;
- sindromul Budd-Chiari.
6) medicamentoas (metotrexat, amiodarona, izoniazid);
7) autoimun;
8) nutriional;
9) criptogenetic.

Clasificarea macroscopic:
n funcie de dimensiunile ficatului:
- hipertrofic;
- atrofic.
n funcie de morfologia hepatic:
- micronodular - alcoolic;
- macronodular postviral, toxic, autoimun;
- micro-macronodular ciroza biliar.

Tablou clinic.
Este diferit n funcie de stadiul evolutiv. Simptomele sunt diferite i uneori nespecifice:
astenie fizic i psihic;
sngerri gingivale, nazale;
scderea performanelor intelectuale;

496

Note de curs

meteorism abdominal (anun instalarea ascitei vntul care anun ploaia).


Examenul clinic poate obiectiva:
stelue vasculare;
icter/subicter sclerotegumentar;
urini hipercrome, prurit;
rubeoz palmar (palmele hepatice);
prezena circulaiei colaterale (pe abdomen, pe flancuri, periombilical, aspect de cap de
meduz);
ascit, edeme (aspectul de om pianjen);
modificri endocrine hipertrofia parotidelor, atrofie testicular, dispariia prului axilar i
pubian;
tulburri de ciclu, amenoree;
palparea ficatului margine ascuit, dur;
semnul blocului de ghea;
splenomegalia;
matitate deplasabil pe flancuri n caz de ascit.

Febra la cirotic pune urmtoarele probleme:


-

citoliza sever (febra nu cedeaz la antibiotic!);

complicaie infecioas;

peritonit bacterian subacut;

transformarea neoplazic a cirozei;

hemoragie digestiv febr de resorbie.

Note de curs

497

Afectarea altor organe i sisteme:


varice esofagiene i fundice;
gastrita;
ulcer gastric/ duodenal;
litiaza biliar.

Manifestri extrahepatice:
SNC encefalopatia hepatic, neuropatia periferic la alcoolici, Babinski prezent, rigiditate
muscular, exagerarea ROT;
osteoarticulare osteoporoz, osteodistrofie;
cardiace pericardit, oscilaii TA, CMA;
hematologice tulburri de coagulare, trombocitopenie, anemie, leucopenie
pulmonare pleurezii, sindrom hepatopulmonar, hipertensiune portal;
renale sindrom hepatorenal.

Explorare paraclinic:
probe biochimice;
ecografia abdominal aspectul ficatului, semne de hipertensiune portal;
endoscopia digestiv superioar;
evaluare morfologic: PBH, Fibroscan.
Tablou biologic:
sindrom inflamator - gamaglobuline crescute, IgG, M, A crescute n funcie de etiologie;
sindrom de hepatocitoliz mai redus dect n HC;

498

Note de curs

sindrom hepatopriv- scad sintezele de proteine, colesterol, scade indicele Quick, scade
fibrinogenul;
sindrom bilioexcretor - crete bilirubina, FA seric, GGT;
sindrom de hipersplenism - anemie, trombocitopenie, leucopenie.

Evoluie:
CH recunoate dou stadii - compensat;
- decompensat parenchimatos sau/i vascular.
Factorii de agravare sunt reprezentai de ctre: infecii, alcool, medicamente, hemoragii.
Decompensarea parenchimatoas (metabolic) este consecina reducerii parenchimului
hepatic funcional. Manifestrile clinice ale acestei decompensri sunt: denutriia, icterul, febra,
stelue vasculare, sindromul hemoragipar. Ascita i encefalopatia portal apar att ca urmare a
decompensrii parenchimatoase, ct i a celei vasculare. Icterul este nsoit de creterea bilirubinei
(att direct, ct i indirect). Icterul apare cnd distrugerea celulelor hepatice depete capacitatea de
regenerare.
Decompensarea vascular a CH hipertensiunea portal (HTP)
HTP se afirm la valori ale presiunii portale peste 10 mmHg. Manifestrile HTP sunt
splenomegalia i circulaia colateral. Splenomegalia este nsoit de hipersplenism anemie,
leucopenie, trombocitopenie.
Circulaia colateral este rezultatul anastomozelor porto-cave i/sau cavo-cave.
Anastomozele portocave apar retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal (circulaia
colateral abdominal i n flancuri), la nivel rectal i esofagian (varicele esofagiene care reprezint
principala cauz de HDS la cirotic). Varicele se pot dezvolta i la nivelul colonului, stomacului i
duodenului. Gastropatia portal-hipertensiv este o alt manifestare a HTP i apare la 69% din pacienii
cu CH. Mucoasa gastric apare tumefiat, congestionat, friabil, fr semne de inflamaie evident la
examenul histologic. Snger uor mai ales dup consum de AINS.

Note de curs

499

Complicaii:
1) HDS ruptur de varice esofagiene;
2) encefalopatia hepatic;
3) ascita;
4) peritonita bacterian spontan;
5) hepatocarcinomul;
6) sindromul hepatorenal.
Hemoragia digestiv superioar apare cel mai frecvent prin ruptura varicelor esofagiene.
Acestea sunt prezente la 50% din pacienii cu CH, iar prezena lor se coreleaz cu severitatea bolii.
Reprezint un factor de risc pentru instalarea encefalopatiei portale.
Factorii de gravitate n HDS sunt: vrsta peste 60 de ani, hematemeza, recurena hemoragiei n
primele 48 de ore n spital, hemoragie activ n momentul internrii sau la examenul EDS, insuficien
hepatica sever, asocierea de comorbiditi care agraveaz prognosticul (ex insuficien cardiac,
renal etc).
Se poate exterioriza prin hematemez sau melen.
Aspectul vrsturii poate fi snge proaspt, rou sau n za de cafea, iar al scaunului este de
melen sau hematochezie.
Tabloul clinic al HDS depinde n principal de cantitatea de snge pierdut i de gradul anemiei
(care are caracter acut). Aceasta din urm este responsabil de degradarea hemodinamic care survine
de obicei n urma pierderii de snge. Semnele clinice apar la o pierdere de snge de minimum 500 ml
i chiar sub aceast valoare la pacienii vrstnici sau cu alte comorbiditi (ex insuficien cardiac).
Simptomele sunt: astenie, fatigabilitate, ameeli, sete, tahicardie, hipotensiune arterial, mergnd
pn la lipotimii n formele severe i chiar semne de oc hemoragic.
Abordarea practic a pacientului cu HDS
1) analize care se recolteaz n urgen: hemoleucograma complet, grup sanguine, Rh, teste de
coagulare, timp de protrombin, glicemie, uree, creatinin, ionograma seric. La toate acestea se
adaug electrocardiograma.

500

Note de curs

2) endoscopia digestiv superioar n urgen - pentru a stabili diagnosticul etiologic (sursa


sngerrii), gravitate, riscul de recuren.

Tratamentul HDS.
Presupune trei etape:
1) profilactic;
2) tratarea hemoragiei active;
3) prevenirea recurenelor.
Profilaxia primului episod hemoragic la pacienii cu HDS (profilaxia primar) se realizeaz
farmacologic i/sau endoscopic.
Tratamentul farmacologic se face cu preparate care scad presiunea n sistemul port. Sunt
utilizate betablocante neselective (Propranolol, Nadolol).
Msuri generale de tratament ale HDS active:
-

asigurarea a dou linii de abord venos;

tratamentul farmacologic care s asigure hemostaz imediat Vasopresina (i omologul


sintetic Terlipresina), Somatostatina (i omologii sintetici Octreotid, Vapreotid);

n cazurile grave se recomand intubarea orotraheal pentru a preveni aspiraia;

corectarea hipovolemiei prin administrarea de albumin i soluii coloidale;

monitorizarea funciilor vitale n timpul endoscopiei;

transfuzii de snge izogrup, izoRh;

transfuzii de plasm proaspt i mas trombocitar la pacienii cu tulburri severe de


coagulare sau trombocitopenie;

monitorizarea funciei renale pentru a preveni apariia sindromului hepatorenal;

lactuloz pentru tratamentul encefalopatiei portale;

Note de curs

501

profilaxia infeciilor n special peritonita spontan bacterian; se recomand utilizarea


fluorochinolonelor (Norfloxacin 400 mg/zi sau Ciprofloxacin 1 g/zi per os 7 zile);

tratamentul endoscopic al HDS const n ligatura endoscopic a varicelor esofagiene cu


oprirea consecutiv a sngerrii;

alte metode: scleroterapia endoscopic, folosirea substanelor sclerozante, tamponada


mecanic cu sonda Blakemore, untul portosistemic transjugular, stentul esofagian
autoexpandabil.

Sindromul hepato-renal (SHR)


Este definit ca o insuficien renal funcional care apare n evoluia pacienilor cu ciroz
hepatic avansat, cu ascit. SHR apare n condiiile unei perturbri circulatorii severe cu vasodilataie
arterial marcat n teritoriul splahnic, care determin hipotensiune arterial, nsoit de activarea
compensatorie a sistemelor vasoconstrictoare din organism. La acestea se adaug scderea debitului
cardiac care accentueaz hipoperfuzia renal.
SHR poate apare spontan sau ca urmare a unor complicaii: peritonita bacterian spontan,
paracenteze n cantitate mare fr administrare de albumin.
Criterii de diagnostic:
-

ciroz cu ascit;

creatinina peste 1,5 mg% (creterea n dinamic a creatininei este esenial pentru diagnostic);

absena ocului septic;

excluderea altor cauze de afectare renal (medicamente nefrotoxice);

lipsa ameliorrii funciei renale la 2 zile dup oprirea diureticului i administrarea de


albumin;

proteinuria sub 0,5 g/zi;

ecografie renal normal (se exclude orice patologie renal anterioar).


Insuficiena renal din SHR poate fi rapid progresiv sau lent progresiv.

502

Note de curs

Profilaxia SHR const din:


-

tratarea corect i la timp a oricrei infecii aprute la pacientul cu CH i, mai ales a peritonitei
bacteriene spontane.

administrarea profilactic de albumin uman.

evitarea dozelor mari de diuretic i a paracentezelor voluminoase.

tratarea corect a HDS.

evitarea medicaiei nefrotoxice (ex. AINS).

Tratamentul SHR principii:


-

transplantul hepatic reprezint tratamentul curativ.

administrarea de ageni vasoconstrictori vasopresin sau combinaia midodrin (alfa agonist


adrenergic) per os cu octreotid iv/sc 1-3 sptmni cu rspuns terapeutic bun n 64% din
cazuri. Recidivele sunt ns frecvente.

untul portosistemic transjugular.

dializa cu albumin - Single Pass Albumin Dialysis (SPAD).

Encefalopatia hepatic (EH)


Este definit ca un sindrom neuropsihic care se poate instala progresiv sau brusc ca urmare a
pierderii totale sau pariale a celor trei funcii hepatice principale:
-

sintez;

detoxifiere;

excreie.

Note de curs

503

Factori precipitani ai EH:


-

hemoragii digestive;

abuz de diuretice;

infecii;

uremia;

constipaia;

Helicobacter pylori;

abuz de barbiturice, sedative, analgezice opioide ;

hipoxia;

anemia;

hipotiroidia asociat.
Tablou clinic poate fi grupat n trei categorii de manifestri:

1) semne neurologice se pot instala progresiv sau brusc: asterixis (flapping tremor) micri
involuntare ale braelor care nu pot menine o poziie fix; exagerarea ROT, clonus, rigiditate n
lam de briceag;
2) tulburri psihice tulburri de comportament, ale strii de contien, ale funciei intelectuale,
uneori tulburri de vorbire;
3) foetor hepaticus halen fetid (datorit prezenei n aerul expirat a mercaptanilor);
4) alte simptome: febr, hiperventilaie.
Biochimic, EH se caracterizeaz prin hiperamoniemie (peste 40 mmoli ) alturi de celelalte
teste specifice CH.

Principii de tratament n EH.


Tratamentul este profilatic i curativ.

504

Note de curs

Tratamentul profilactic se refer la combaterea/tratarea corect a acelor factori/situaii care pot


precipita instalarea EH.
-

prevenirea HDS;

evitarea abuzului de diuretice, sedative;

tratarea corect a infeciilor;

eradicarea Helicobacter pylori;

combaterea constipaiei;

aport proteic corespunztor.


Tratamentul curativ: se adreseaz mecanismelor patogenice ale acestei complicaii:

I. combaterea hiperamoniemiei prin: regim dietetic corespunztor (hipo-sau aproteic), tratarea


florei bacteriene amoniogene (antibiotic), administrarea de dizaharide nonresorbabile (lactuloz),
evacuarea coninutului intestinal (clisme), nlocuirea florei bacteriene amoniogene cu bacterii
nonamoniogene (Lactobacillus acidofilis), ndeprtarea amoniului tisular (ornitin aspartat).
II. mbuntirea neurotransmiterii administrare de aminoacizi ramificai, Levo-Dopa,
Bromocriptin.
III. deblocarea receptorilor benzodiazepinici GABA. Antagoniti de receptori GABAbenzodiazepinici.
IV. transplantul hepatic - ca rezerv final.
Principii de tratament n Ciroza hepatic:
Scop:
- ndeprtarea agentului cauzal;
- oprirea evoluiei;
- meninerea bolii n stadiul compensat;
- prevenirea decompensrii i a complicaiilor;
- tratamentul complicaiilor.

Note de curs

505

Masuri igienodietetice: (vezi capitolul Regimuri dietetice n diferite afeciuni)


repaus;
alimentaie normal, hiposodat, hipoproteic n caz de encefalopatie portal;
evitarea constipaiei;
exclus alcoolul;
lichide 1,5-2 litri/zi;

Tratament etiologic:
antiviral;
ciroza biliar primitiv Ursofalk;
ciroz autoimun - corticoterapie;
- Azathioprim.

Tratament patogenic:
corticoterapia n formele autoimune;
acizi biliari n ciroza biliar primitiv i formele colestatice;
hepatoprotectoarele rol redus;
vitamine fr valoare dovedit.

De reinut! Nici un medicament nu stopeaz i nu duce la regresia bolii.


Dintre medicamentele antifibrozante s-a impus Colchicina care ar prelungi supravieuirea n
ciroza alcoolic. Alfa interferonul ar fi util n ciroza cu virus hepatitic C mai ales pentru manifestrile
de crioglobulinemie mixt.

506

Note de curs

Tratamentul cirozei decompensate vascular presupune:


-

repaus la pat scade cantitatea de substane pe care le metabolizeaz ficatul i nevoile


energetice hepatice, crete fluxul plasmatic renal.

ascita se va trata astfel: repaus la pat, regim hiposodat (2 g sare/zi), aport de lichide maxim
1000 ml/zi, Spironolacton (Aldacton) 100-200 mg/24 ore la care se va asocia furosemid (2080 mg/24 ore) sau Hidroclorotiazid (Nefrix) 50 mg/24 ore. Paracenteze evacuatorii (4-6 litri
la o extracie), cu administrare concomitent de albumin uman desodat 6-10 g pentru
fiecare litru de ascit extras.
Paracenteza este contraindicat la o bilirubin seric peste 10 mg%, timp de protrombin sub

40%, trombocite sub 40 000/mmc, creatinin seric peste 3 mg%, Na+ urinar sub 10 mEq/24 ore.
Atenie! Tratamentul diuretic impune monitorizarea permanent a electroliilor (Na+, K+, Mg++),
a rezervei alcaline i a funciei renale.
Ascita refractar la metodele de tratament enumerate beneficiaz de unt peritoneo-venos (Le
Veen), reinfuzia ascitei dup ultrafiltrare, unt portocav transjugular intrahepatic.

Tratamentul complicaiilor ex. paracentez n ascitele mari, tratarea HDS, EH etc. a fost
discutat pe larg anterior.
Ca resurs terapeutic final - transplantul hepatic.

Note de curs

507

PATOLOGIE PANCREATICA
Irina Costache, Iulia Pintilie

La nivelul pancreasului exista dou categorii de esut cu rol funcional distinct:


1) Pancreasul exocrin
Unitile anatomo - funcionale - acinii - produc secreia pancreatic destinat digestiei
intestinale; sucul pancreatic are n compoziia sa enzime digestive pentru toate principiile alimentare
i mari cantitati de ion bicarbonic care neutralizeaz chimul acid deversat din stomac n duoden.
2) Pancreasul endocrin
Unitatea morfofuncional de baz este reprezentat de insulele Langerhans.
Face parte din grupul periferic al sistemului APUD (Amine Precursor Uptake and
Decarboxilation).
Este alctuit din patru tipuri de celule difereniate ultrastructural i funcional:
-celule alfa - produc glucagon, proglucagon, glucagon-like, peptide;
-celule beta - produc insulina, peptid C, proinsulina;
-celule delta - produc somatostatina;
-celule PP - produc polipeptidul pancreatic.
esutul insulelor Langerhans, care reprezint 2% din masa total a pancreasului, dispune de un
flux sanguin de 5-l0 ori mai amplu dect pancreasul exocrin.

PANCREATITA ACUTA

Este un episod inflamator acut rezultat din activarea intrapancreatic a enzimelor digestive
Exist dou forme:
1. Pancreatit acut edematoas sau interstiial (autolimitat, caracterizat prin inflamaie
moderat, edem interstiial, refacere complet dup rezoluia inflamaiei).
2. Pancreatita necrotico-hemoragic (necroza de coagulare ce intereseaz pancreasul i
esuturile adiacente).

508

Note de curs

Etiologia pancreatitei acute:


- abuz de alcool;
- afeciuni ale cilor biliare (litiaza biliar, stenoze de ci biliare);
- medicamente (diuretice, betablocante, IECA, metildopa, estrogeni, glucocorticoizi, antibiotice,
AINS, citostatice, etc.);
- colagenoze (LES);
- factori ereditari;
- afeciuni autoimune;
- tulburri de metabolism (hipertrigliceridemie, hipercalcemie);
- infecii (oreion, hepatit viral, SIDA, ascaridoza biliar);
- anomalii pancreatice;
- traumatisme;
- iatrogen (ERCP, papilotomie);
- afeciuni idiopatice.
Fiziopatologie.
Mecanismele implicate n apariia pancreatitei acute:
1. ischemie, anoxie, infecii, traumatisme, endo-, exotoxine;
2. activarea tripsinogenului la tripsin;
3. activare enzimatic: fosfolipaz A, elastaz, lipaz;
4. digestia membranelor celulare, fibrelor elastice, vaselor sanguine;
5. edem interstiial, hemoragie, necroz parenchimatoas, citosteatonecroz, vasodilataie;
La care se mai adaug:
-

obstrucia eliminrii sucului pancreatic prin impactare de calculi la nivelul ampulei;

refluxul coninutului duodenal n canalul pancreatic;

ocluzia vaselor pancreatice.

Consecine fiziopatologice.
A. Insuficiena circulatorie acut are drept cauze:
1. pierderi volemice;
2. vasodilataie;
3. hiperpermeabilitate vascular cu blocarea plasmei n cel de-al treilea spaiu;
4. vasoplegie.

Note de curs

509

B. Insuficiena renal acut:


1. insuficiena circulatorie acut prerenal;
2. microembolii neutrofilice n vasele mici.
C. Insuficiena respiratorie acut:
1. detresa respiratorie;
2. pneumonii i pleurezii de suprainfecie;
3. atelectazii (prin afectarea surfactantului).
D. Sindrom de coagulare intravascular diseminat
1. activarea complementului sisistemului kininic;
2. prezena proteazelor;
3. activarea factorului procoagulator.
E. Sindrom de suferin cerebral
1. oxigenarea deficitar (insuficiena circulatorie i respiratorie);
2. difuziune sistemic a fosfolipazei;
3. microembolii neutrofilice n vasele mici;
F. Sindrom dismetabolic
1. hiperglicemia (hiposecreie de insulin i hipersecreie de glucagon, cortizol, catecolamine);
2. hipocalcemie.
Diagnostic.
Prezumia diagnostic are la baz urmtoarele date:
- Circumstanele apariei: alimentaie abundent, consum excesiv de alcool, pacient cu istoric de
litiaz biliar;
-Subiectiv: durere abdominal insuportabil, constant, localizat iniial n epigastru i periombilical
cu iradiere n bar, accentuat n supin, calmat de flectarea trunchiului, grea, vrsturi alimentare
i bilioase care NU amelioreaz durerea, meteorism, constipaie (ileus paralitic), anxietate extrem.
- Obiectiv: subfebrilitate, tahipnee, tahicardie, hipotensiune arterial, (sub)icter, abdomen destins,
meteorizat, sensibil difuz.
Confirmare paraclinic.
a. amilaza seric crescut la 75% din pacieni;
- apare n primele 24 ore i persist 3-5 zile;
- se normalizeaz dac nu exist necroz extensiv, obstrucie ductal sau formare de pseudochisturi.

510

Note de curs

b. lipaza seric crescut la 70% din pacieni.


c. amilaza urinar poate rmne crescut pn la 7-10 zile dup normalizarea amilazei serice.
d. leucocitoz - frecvent 10.000-20.000/ mmc.
e. hemoconcentraie - hematocrit >50%.
f. hiperglicemie
g. hipocalcemie la 25% din pacieni.
h. bilirubina, fosfataza alcalin, transaminazele pot fi crescute, cu revenire la normal n 4-7 zile n
absena unei obstrucii coledociene.
i.Hipoxemie arterial la 25% din pacieni.
Diagnostic imagistic:
- Radiografia abdominal pe gol: normal, ileus intestinal, ansa santinel, dilatarea colonului
transvers, umbre ale calculilor biliari, meteorism predominant n hipocondrul drept i flancul stng.
- Radiografie toracic: atelectazii, hematoame pleurale, pneumonie bazal.
- Ecografie: loja pancreatic mrit, fr contur clar, calculi biliari, colestaz extrahepatic, ascit,
lichid retroperitoneal, pseudochiti.
- CT: standardul de aur (mai ales cu contrast).
Criterii de severitate:
Cardiac - TA < 90 mmHg, tahicardie >130, alte modificri ECG.
Pulmonar - dispnee, PaO2 < 60 mmHg, sindrom de detres respiratorie a adultului.
Renal - diurez < 50 ml/or, creterea ureei i a creatininei serice.
Metabolic calciu seric < 8 mg/dl, albumin < 3,2 g/dl.
Hematologic - scderea hematocritului (Ht), coagulare intravascular diseminat.
Neurologic - iritabilitate, confuzie, semne de focar.
Abdominal - distensie n tensiune, ascit, ileus.
Diagnosticul diferenial se face cu o multitudine de afeciuni (digestive i nondigestive):
- colecistita acut;
- colica biliar coledocolitiaza;
- perforaie intestinal;
- ulcer peptic perforat;
- hepatit alcoolic, viral;
- ocluzie intestinal acut;

Note de curs

511

- ischemie/infarct mezenteric;
- disecie/anevrism de aort;
- infarct miocardic acut;
- pneumonie;
- colica renal;
- cetoacidoza diabetic;
- apendicita acut.
Tabelul XXI. Scorul Ranson de apreciere a prognosticului pancreatitei acute.
La internare

Dupa 48 de ore

Vrsta > 55ani

Reducerea Ht > 10%

Leucocite > 16000/mm3

Cresterea ureei cu > 5mg/dl

LDH > 350 U/L

Calciu < 2 mmol/l

Glicemie > 200 mg%

PaO2 < 60 mmHg

TGO > 250 U/L

Deficit alcalin > 4 mEq/l


Bilan lichidian > 6 l/48 h

Principii de tratament.
Obiective:
1. suprimarea durerii;
2. susinerea funciilor vitale;
3. punerea n repaus a pancreasului exocrin;
4. prevenirea/combaterea infeciei;
5. inactivarea enzimelor pancreatice;
6. ndeprtarea cauzei (ori de cate ori poate fi identificat i suprimat).
Msuri terapeutice.
Msuri generale:
1. internare, repaus la pat, monitorizare;
2. dieta - absent (nu este absolut necesar n formele uoare), alimentaie parenteral (forme severe),
abstinen de la alcool;
3. reechilibrare hidro-electrolitic;
4. analgezice;

512

Note de curs

5. Profilaxia ulcerului de stress.


Medicaia antalgic - are viz simptomatic.
Susinerea funciilor vitale: repleie fluidic, medicaie inotrop, oxigenoterapie.
Susinerea nutriional: se suprim alimentaia oral + aspiraie continu pe sonda nazo-gastric,
SG10% piv, alimentaia se reia dup 3-7 zile dup dispariia durerii i normalizarea amilazemiei cu
mese uoare, fracionate, coninut sczut de grsimi i proteine; n caz de intoleran - alimentaie pe
sonda naso-gastric sau prelungirea alimentaiei parenterale.
Repausul pancreasului exocrin - se are n vedere:
- suprimarea alimentaiei orale;
- aspiraie nazo-gastric continu;
- realizarea unui pH gastric neutru (alcaline, blocani H2, anticolinergice, IPP i.v.);
- inhibiia medicamentoas (Somatostatin, Octreoctid).
Pronostic:
- frecvent - afeciune uoar, moderat cu recuperare complet.
- poate fi fulminant - grad nalt de morbiditate i mortalitate.
Factori de risc pentru evoluia nefavorabil - hipotensiunea, necesitatea perfuziilor masive cu
soluii cristaloide i coloide, insuficiena respiratorie, hipocalcemia.
Prezena a peste trei factori de risc - crete rata mortalitii.
Pacienii cu risc crescut (internai n unitatea de terapie intensiv) pot necesita intervenie chirurgical.
Complicaii.
Pancreatice: flegmon, abcese, pseudochist.
Cardiovasculare: oc cardiogen, scderea indexului cardiac, scderea rezistenei vasculare periferice.
Non-pancreatice: extinderea inflamaiei la esuturile nvecinate, icter obstructiv, ascit pancreatic,
hemoragie intraperitoneal, tromboza venei porte, infarct mezenteric, hemoragie gastrointestinal.
Renale: insuficien renal acut, scaderea ratei filtrrii glomerulare, necroza tubular acut.
Pulmonare: hipoxemie, pleurezie, infiltrate pulmonare, atelectazie, sindrom de detres respiratorie.
Hematologice: coagulare intravascular diseminat, tromboze, creterea factorului VII sau a
fibrinogenului.
Metabolice: hipocalcemie, hiperlipidemie, hiperglicemie, cetoacidoz diabetic, com diabetic
noncetozic, encefalopatie pancreatic.
esut cutanat i musculocheletal: eritem nodos, poliartrita.

Note de curs

513

PANCREATITA CRONICA
Irina Costache, Iulia Pintilie

Definiie.
Reprezint inflamaia cronic a parenchimului pancreatic cu etiologie variat, a crei progresie
conduce la insuficien funcional exocrin i endocrin.
Exista dou forme:
1. Pancreatita cronic secundar pancreatitei acute - fibroza sechelar a atacurilor recurente
de pancreatit acut urmat de obstrucie i staz ductal, formare de precipitate proteice i calculi
intraductali.
2. Pancreatita cronic primar.
Etiologie.
- etilismul, n special n condiii de alimentaie hipoproteic i hiperlipidic (15 ani de consum
cantitate medie de 150 g alcool/zi);
- hipertrigliceridemie;
- malnutriie proteic;
- traumatisme;
- stomac operat;
- radioterapie abdominal;
- hemocromatoza;
- factori obstructivi;
- cauze congenitale;
- cauze genetice.
Diagnosticul clinic se bazeaz pe triada clasic:
DURERE + STEATOREE + SCDERE PONDERAL
- durerea - simptom principal dar nu i indispensabil, are localizare epigastric cu iradiere
posterioar, continu, intens, nu rspunde la antiacide, poate fi declanat de prnzuri
(grsimi+alcool); uneori este hipertardiv (14-48 de ore).

514

Note de curs

- scderea ponderal - consecina deficitului de lipaz i a scderii bicarbonailor din sucul


pancreatic; are loc precipitarea i inactivarea acizilor biliari la pH acid (malabsorbia glucidelor,
proteinelor i vitaminelor liposolubile nu ajung la expresie clinic).
- diabetul zaharat (DZ) - apare tardiv; mecanism: reducerea secreiei de insulin + creterea
rezistenei la insulin. Are tendina redus la cetoacidoz dar crescut la hipoglicemii.
Malabsoria
a) Malabsorbia lipidelor i proteinelor
- devine aparent la pierderea a 90% din capacitatea secretorie a pancreasului;
- malabsorbia proteic - compensat prin creterea aportului fr discomfort abdominal adiional;
- creterea aportului lipidic - agraveaz diareea i durerea abdominal.
b) Malabsorbia carbohidrailor
- rar n pancreatita cronic;
- necesit pierderea a 97% din secreia de amilaz.
c) Malabsorbia vitaminei B12
- prin reducerea secreiei de tripsin ce are rol n clivarea complexului vitamin B12 - proteina R i
eliberarea vitaminei B12 pentru cuplarea cu factorul intrinsec.
Date paraclinice:
- dozarea enzimelor pancreatice - neconcludent;
- testul de stimulare cu secretin sau colecistokinin;
- examenul materiilor fecale - evidentiarea fibrelor nedigerate, dozarea grsimilor;
- testul Schilling - evideniaz malabsorbia vitaminei B12;
- testul de toleran la glucoz i dozarea insulinemiei.
Explorare imagistic:
- radiografia abdominal pe gol - calcificri, lrgirea cadrului duodenal i a spaiului retrogastric,
amprentarea marii curburi gastrice;
- ecografia abdominal poate arta neomogenitatea pancreasului (arii hiperecogene de fibroz
alternnd cu arii hipoecogene chistice), mrirea sau micorarea ariei pancreatice, modificarea
conturului, calcificri, chisturi, dilatarea canalului Wirsung.
- colangiopancreatografia retrograd endoscopic (golden standard) - vizualizeaz ntregul arbore
ductal.

Note de curs

515

Forme etiologice:
- Pancreatita etanolic sevrajul nu influeneaz evoluia insuficienei secretorii exocrine dar scade
incidena DZ i prelungete viaa.
- Pancreatita calcifiant non-etanolic - funcia exocrin este afectat tardiv, DZ apare trziu,
complicaii rare.
- Pancreatita obstructiv - secundar ocluziei canalului Wirsung (ndeprtarea obstacolului duce la
ameliorarea strii funcionale i regresia fibrozei).
- Pancreatita tropical - evoluie rapid, afacteaz copii i tinerii cu malnutriie, episoade dureroase
severe, DZ precoce, deces prematur.
Complicaiile pancreatitei cronice:
- Pseudochistul pancreatic - colecie de secreii intrapancreatice consecutiv obstruciei, distensiei i
efraciei canaliculare. Poate determina compresiuni asupra organelor vecine, fistulizare n organe
cavitare, hemoragii, ascit, pleurezii, infecii.
- Compresia i stenoza organelor vecine - stenoza piloric, duodenal, duodeno-jejunal, colic,
stenoz coledocian cu icter cronic (colangit, ciroz biliar).
- Serozite - prin fisurarea unui pseudochist sau ruperea unui canalicul pancreatic.
- Hemoragii gastro-intestinale - consecutive trombozei de vena splenic.
- Malabsorbia vitaminei B12.
- Diabetul zaharat complicat.
- Infarctele viscerelor adiacente.
- Tromboflebita venei porte.
- Cancerul pancreatic.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- afeciuni abdominale dureroase: ulcer duodenal, litiaza biliar, ateroscleroza mezenteric (angor
abdominal + malabsorbie), porfirie acut intermitent, intoxicaie acut cu plumb;
- diabet zaharat primar;
- tumori abdominale;
- malabsorie de alte cauze: enteropatie glutenic, boala inflamatorie cronic intestinal, anemii
careniale.

516

Note de curs

Msuri terapeutice.
Regimul igieno-dietetic:
1. dieta echilibrat, aport caloric adaptat strii de nutriie (2500-3000 kcal/zi), prnzuri mici,
fragmentate (6-7 mese/zi);
2. suprimarea consumului de alcool;
3. evitarea lipidelor care conin trigliceride cu lanuri lungi;
4. evitarea alimentelor hipercelulozice;
5. suplimentarea aportului de vitamine liposolubile (A, D, E, K) i vitamina B12;
6. suprimarea fumatului i a utilizrii de droguri antalgice narcotice.
Controlul durerii prin analgezice i prnzuri mici.
Feedback enzimatic:

administrare oral de enzime pancreatice cu inhibarea secreiei exocrine pancreatice i ameliorarea


durerii abdominale;

eficient la pacienii cu afectare uoar-moderat a funciei exocrine.


Alcoolizarea percutan a ganglionului celiac - efecte favorabile n controlul durerii pn la 6

luni.
Malabsoria
- pentru o steatoree de pn la 10 g lipide/zi este suficient restricia aportului lipidic;
- n cazul unei steatoree de peste 10 g/zi se recomand suplimentarea dietei cu enzime pancreatice i
restricia aportului lipidic.
Supliment enzimatic:
- necesare aproximativ 30.000 IU lipaz / mas;
- administrare nainte de mas: Creon 3 cp, Zymase 3 cp, Entolase H.P. 3 cp, Pancrease MT16 3 cp,
Ilozyme 4 cp, Cotazym 6 cp, Viokase 8 cp;
- efecte adverse: grea, crampe abdominale, excoriaii perianale, hiperuricemie, litiaz renal, reacii
alergice;
- lipaza este inactivat la un pH sub 4.0.

Note de curs

Asigurarea unui pH gastric optim:


- bicarbonatul de sodiu i hidroxidul de aluminiu (singurele antiacide care pot fi folosite);
- administrare lor nainte de mas pentru obinerea unui pH intragastric de peste 4,0;
- preparatele cu nveli enteric nu se administreaz cu antiacide;
- supresia secreiei acide gastrice cu blocani H2 sau IPP;
- preparate cu nveli enteric eficiente la un pH gastric ntre 4,0 i 5,0 i pH duodenal peste 6,0.
Suport nutriional:
- przuri mici i dese, bogate n proteine;
- trigliceride cu lan mediu (MCTs) 40 g/zi;
- nutriie parenteral dac cea enteral nu este tolerat.
Suprapopularea bacterian a intestinului subire:
- Tetraciclin 500 mg de 3, 4 ori pe zi;
- Metronidazol 250-500 mg x3/zi, 7-14 zile.

517

518

Note de curs

CANCERUL ESOFAGIAN
Irina Costache, Iulia Pintilie

Definiie: Leziunea malign a epiteliului esofagului.


Epidemiologie.
Neoplasmul esofagian este mai frecvent ntre 50-70 ani.
Raportul brbai/femei = 3/1.
Distribuia geografic este variabil.
Factorii de risc sunt reprezentai de:
- alcoolul i fumatul;
- dieta (nitrosamine), ingestia cronic de lichide fierbini;
- factori alimentari (deficitul de proteine; aport sczut de vitamine A, B, C; excesul de
nitrozamine; ingestia de carcinogeni alimentari; opiacee);
- expunere la radiaii ionizante;
- achalazie;
- esofagitele postcaustice;
- infeciile cu papilomavirusuri umane;
- esofagul Barrett;
- sindromul Plummer-Vinson;
- factori genetici;
- cancere n sfera ORL;
- megaesofagul;
- diverticulii esofagieni;
- stenozele peptice.
Localizare: este n relaie cu forma anatomopatologic i cu anumite etiologii.
- postcricoidian (10%) - carcinom scuamos (fumat, alcool, deficiena de fier).
- 1/3 medie (40%) - carcinom scuamos (fumat, alcool, achalazie).
- 1/3 inferioar (50%) adenocarcinom - esofagul Barrett.

Note de curs

519

Tipuri: - vegetant;
- ulcerativ;
- infiltrativ.
Tipuri histologice:
- carcinoame scuamoase (1/3 superioar i medie) - 90%;
- adenocarcinoame (1/3 inferioar) - 10%.
Extensie:
- direct (local);
- cale limfatic;
- cale hematogen.
Prezumia diagnostic se bazeaz pe urmtoarele date:
1. Sindromul esofagian:
- disfagia - permanent i progresiv, de scurt durat.
- regurgitrile - frecvente i reduse cantitativ, uneori cu striuri sanguinolente.
- scderea ponderal - rapid i impresionant.
2. Sindromul de impregnare malign:
- astenie, fatigabilitate, inapeten, scdere ponderal. Frecvent este descoperit n fazele tardive.
Semnele clinice tardive sunt: rgueala, hematemeza, hemoptizia, fistulele eso-traheale sau esobronice.
Diagnostic:
I. Examenele de laborator ce ridic suspiciunea de neoplasm sunt: VSH accelerat, prezena unei
anemii microcitare feriprive, testul Haemocult pozitiv.
II. Examinri endoscopice + imagistice.
A. Diagnosticul pozitiv.
- endoscopia coroborat cu obinerea de material bioptic din leziunea suspect (o biopsie negativ nu
exclude diagnosticul de neoplasm esofagian).
- tranzitul baritat - lipsa materialului bioptic i deci a diagnosticului cert de neoplasm esofagian,
sensibilitate i specificitate sczut a metodei n decelarea fazelor precoce ale bolii.
B. Diagnosticul stadial - se stabilete n urma unei baterii de teste care cuprinde:
- ecografia abdominal, eco-endoscopia, CT/PET, IRM, radiografia toracic.

520

Note de curs

n cadrul cuantificrii T-ului(tumora primar), ecoendoscopia este considerat ca cea mai


performant metod.
Cuantificarea N-ului i a M-ului: cea mai performant metod este CT/PET, urmata de IRM,
ecografia abdominalsi radiografia toracic.
Bronhoscopia - n special la tumorile mediotoracice, pentru a exclude invazia traheal sau a
broniei stngi, precum i pentru a evidenia o eventual fistul eso-traheo-bronic suspicionat
clinic.
Laparoscopia diagnostic - rol din ce n ce mai important n managementul pacienilor cu
neoplasm esofagian, identificnd metastazele la distan care nu au putut fi evideniate n cadrul
examinrilor imagistice mai sus amintite.
Toracoscopia - permite biopsierea ganglionar, examinarea pleurei i confirm invazia
regional.
Complicaii:
- pneumonie de aspiraie;
- fistula eso-traheal, eso-bronice, eso-aortic;
- perforaia esofagului determin mediastinit;
- sngerarea;
- stenoz complet.
Principii de tratament:
- tratament multimodal - chirurgie, chimioterapie i radioterapie.
- tratamentul chirurgical -singurul tratament care n anumite situaii poate asigura vindecarea
(tratament curativ). Const n suprimarea formaiunii tumorale n limitele de siguran oncologic i
extirparea teritoriului limfatic eferent tumorii (mediastinal +/-abdominal n cazul neoplasmului
esofagian). Are viz curativ sau doar paliativ (rezecie/endoprotezare).
- tratamentul radioterapic -adjuvant (preoperator - de conversie, postoperator - de consolidare
a rezultatului chirurgical) sau paliativ ( neoplasmele depite din punct de vedere chirurgical).
- tratamentul chimioterapic poate avea caracter adjuvant sau paliativ. Se utilizeaz: Epirubicin,
Cisplatin, 5-Fluorouracil.
- alte metode: terapia fotodinamic, laserterapia, electrocauterizarea bipolar, terapia prin
injectare local de etanol, protezare endoscopic, dilatare endoscopic etc.

Note de curs

521

Prognostic:
- supravieuirea la cinci ani (S5) dup rezecii este de aproximativ 15%;
- supravieuirea global este de doar 4%.
De reinut!

orice disfagie trebuie s ne fac s ne gndim la diagnosticul de neoplasm esofagian;

cu toate c cea mai frecvent form microscopic este reprezentat de carcinomul scuamos,

adenocarcinomul este din ce n ce mai frecvent;

numai o minoritate a tumorilor esofagiene pot fi rezecate.

522

Note de curs

CANCERUL GASTRIC
Irina Costache, Iulia Pintilie

Definiie: Neoplazie cu punct de plecare n mucoasa gastric.


Epidemiologie.
Locul 2 ca i cauz de deces secundar cancerului (peste 600000 decese anual).
Inciden crescut n Japonia, Rusia.
Vrsta predilect de diagnostic - 65-74 ani.
Raport brbai/femei - 1,5-4/1.
Frecvent la cei cu grup sanguin A.
Factori de risc:
- Helicobacter pylori - carcinogen de clasa I (crete riscul de 3-8 ori).
- dieta - rol de promotor (conservarea improprie, diete bogate in grsimi, carne roie, aflatoxine,
alcool, fumatul).
- stri premaligne - gastrita cronic atrofic, metaplazia intestinal, displazia gastric, polipi gastrici,
stomacul operat, boala Menetrier, ulcer gastric.
Tipuri histologice:
- adenocarcinoame - 95%;
- limfoame - 5%;
- sarcoame si alte forme rare - <1%.
Localizare:
- proximale (cardio-tuberozitare) - 35%;
- corporale - 25%;
- distale (antropilorice) - 40%.
Extensie:
- incipient: intramucos, muco-submucos.

Note de curs

523

- avansat: focal (polipoid, proliferativ exulcerat, vegetant), infiltrativ (linita plastic).


Diseminare:
-

invazie direct - esofag, pancreas, colon transvers, peritoneu;

cale limfatic - gaglioni perigastrici, pancreato-duodenali, hil hepatic, supraclavicular stng,


axilar stng, peritoneali;

cale hematogen - ficat, plmani, creier, os.

Prezumia diagnostic are la baz urmtoarele date:


1. Fondul pe care survine simptomatologia:
- vrsta > 50 de ani;
- sexul masculin;
- predispoziia eredo-familial;
- alimentaia;
- leziunile precanceroase.
2. Sindroame paraneoplazice asociate: achantosis nigricans, dermatomiozita, polimiozita, eritem
circinat, tromboza venoas profund idiopatic, sindromul Cushing sau carcinoid.
Tablou clinic.
Este variabil:
-

acuze nespecifice dispeptice (tardive): saietate precoce intraprandial, anorexie, scdere


ponderal, grea, vrsturi, tulburri de tranzit (diaree prin anaciditate), disfagie (localizare
cardiotuberozitar), dureri epigastrice.

Semne clinice - se pot ntlni:


-

mas abdominal palpabil;

hemoragie digestiv superioar;

adenopatie supraclavicular stng (semn Virchow-Troisier);

noduli subcutanai periombilicali;

hepatomegalie cu suprafaa neregulat (metastaze hepatice);

paloare galben teroas, caexie;

mrirea ovarelor prin metastaze (tumora Krukenberg).

524

Note de curs

Biologic:
- VSH accelerat;
- anemie hipocrom feripriv sau macrocitar, hiposideremie;
- anaclorhidrie histamino-refractar;
- hemoragii oculte;
- hipoproteinemie, hipoalbuminemie;
- ACE (antigen carcinoembrionar) prezent n 50% din cazuri.
Examenul radiologic cu bariu poate obiectiva urmtoarele aspecte:
- rigidizri segmentare cu dispariia elasticitatii peretelui;
- defecte de umplere (imagini lacunare);
- nia en retraite, neregulat, neomogen, baz larg de implantare, rigiditate supra- i
subiacent;
- pliuri amputate n mciuc, neconvergente, ntrerupte la trecerea de la zona sntoas la cea
afectat.
Endoscopia digestiv superioar obiectiveaz urmtoarele aspecte:
Cancer incipient:
Tip I - protruziv (polipoid, supradenivelat);
Tip II - superficial (elevat, plat, deprimat);
Tip III excavat.
Cancer avansat:
-

vegetant (polipoid, conopidiform, ulcerat);

ulcer malign (baza nodular, margini neregulate burjonate);

infiltrativ (linita plastic) - inextensibil la insuflarea de aer.

Diagnosticul de certitudine necesit confirmarea histopatologic.


Bilanul extensiei se face prin:
- radioscopia baritat eso-gastric;
- endoscopia digestiv superioar cu biopsie;
- ecografia abdominal metastaze (hepatice, ganglionare);

Note de curs

525

- computer tomografia abdominal i toracic;


- scintigrafia osoas;
- examene biologice (hematologie, funcie renal i hepatic);
- evaluarea strii de nutriie.
Diagnosticul diferenial se face cu:
-

ulcerul gastric benign (biopsia ulcerelor gastrice este obligatorie);

tumorile gastrice benigne (leiomiom, leiomioblastom);

polipi adenomatoi;

sarcomul gastric;

tuberculoza gastric;

sifilisul gastric;

actinomicoza;

determinrile tumorale secundare;

gastrita cu pliuri gigante (Menetrier);

limfomul gastric;

linita plastic benign (inflamatorie, luetic).

Complicaii:
- Hemoragia digestiv superioar (hematemeaz, mai frecvent melen) - 10% din cazuri.
- Stenoza mediogastric sau antro-piloric - insuficien evacuatorie (clinic: greaa, vrsturi
putride, secreie gastric crescut, clapotaj a jeun; radiologic - evacuare tardiv, stomac dilatat,
stenozarea mediogastric n 8).
- Perforaia - fistula gastro-colic (halena fetid, diaree incoercibil, scdere ponderal rapid).
- Tromboza venoas profund - paraneoplazic, repetitiv.
- Peritonita neoplazic frecvent asociat cu ascita hemoragic, cu celule atipice.
- Metastaze limfatice - locoregionale, axilar stngi, periombilicale (Sister Joseph nodule),
pararectale;
- Metastaze hematogene - ovariene (Krukenberg), hepatice, pulmonare, cerebrale, pancreatice,
osoase;
- Complicaii rare: CID, enteropatia cu pierdere de proteine, anemia hemolitic microangiopatic.

526

Note de curs

Principii de tratament.
1. Tratament chirurgical
- intenie curativ sau paleativ;
- gastrectomie subtotal cu limite largi de rezecie n tesut sntos;
- evidare ganglionar regional larg;
- contraindicaii relative: mas abdominal palpabil, anemie sever (Hb < 9 g%), scdere ponderal
semnificativ (> 10% din greutatea ideal);
- contraindicaii absolute: carcinomatoz peritoneal, metastaze hepatice multiple.
2. Radioterapia
- preoperator - control local al dezvoltarii tumorii;
- paleativ n formele hiperalgice;
- paleativ n formele avansate stenozante sau hemoragice care nu pot fi supuse chirurgiei.
3. Chimioterapia
- forme avansate (metastatice).
4. Rezecie endoscopic (cancer incipient care nu deptete mucoasa).
Prognostic:
- supravieuirea la 5 ani - 20-25%;
- n prezenta metastazelor hepatice - 4-6 luni;
- metastaze peritoneale - 4-6 sptmni;
- cancer gastric incipient - 80-90%.

Note de curs

527

CANCERUL HEPATIC
Irina Costache, Iulia Pintilie

Definiie.
Cancerul hepatic este o neoplazie avnd originea n parenchimul hepatic.
Epidemiologie:
cea mai frecventa neoplazie abdominal cu mortalitatea cea mai mare din lume (1,25 milioane
decese pe an).
incidena - locul 7 la B i 9 la F.
mai frecvent la B (B/F=2,4/1).
vrsta medie de apariie 40 de ani n zonele cu risc crescut i 70 de ani n zonele cu risc
sczut.

Forme histopatologice:
adenocarcinom derivat din hepatocit - 90%;
colangiocarcinomul - derivat din epiteliul cilor biliare intrahepatice;
angiosarcomul derivat din celulele Kupffer.

Macroscopic
mas unic;
noduli multipli de culoare brun i consistena parenchimatoas.
Evoluia local este lent, decesul survenind prin insuficien hepatic.
Invazia organelor vecine este posibil interesnd vena port, vena hepatic, vena cav, organele
vecine.
Metastazarea - cel mai frecvent se produce n plmn (35%), ganglioni abdominali (20%),
ganglioni laterocervocali (5%), vertebre, rinichi, glandele suprarenale (5%).

528

Note de curs

Factori de risc:
afeciuni hepatice preexistente (hepatita viral B, C, ciroza hepatic preexistent,
tezaurismoze);
expunerea la factori toxici: aflatoxine (consum cresut de cereale infestate cu Aspergilius
flavus), exces de alcool si tutun, steroizi androgenici, contraceptive orale estrogenice,
hipertirozinemia, diabet zaharat insulinonecesitant;
deficite genetice: alfa 1-antitripsina, gena supresoare P53.

Tablou clinic.
Simptome:
dureri n hipocondrul drept i epigastru (caracter difuz intensitate mic, n fazele avansate
intensitate mare);
sindrom dispeptic: inapeten, greuri, meteorism;
astenie fizic, scdere ponderal, anorexie;
dureri osoase;
febra (cauzat de necroza tumorii, eventual cu suprainfecie).

Sindroame paraneoplazice asociate:


febra de cauz neprecizat;
eritrocitoza;
ginecomastie;
hipercalcemie;
hipoglicemie;
virilizare.

Examen obiectiv:
hepatomegalie dur, neregulat, uneori sensibil;

Note de curs

529

icter (tumor mare care comprim sau invadeaz cile biliare);


ascita, uneori cu caracter hemoragic;
la un bolnav cu ciroz hepatic cunoscut - ascita refractar la tratament, caracterul hemoragic,
apariia i accentuarea icterului, agravarea unei EHP, HDS prin rupturi variceale neinfluentate
prin tratament, colestaza focal - atrag atenia asupra posibilitii dezvoltrii unui
hepatocarcinom (HCC).

Date paraclinice i imagistice:


VSH crescut;
creterea bilirubinei serice;
cresterea LDH;
hipoalbuminemie;
creterea GGT;
creterea semnificativ a alfa fetoproteinei - AFP (> 400 ng), valorile normale nu exclud
diagnosticul;
Ultrasonografic- zone circumscrise cu structura modificat, neomogen, mixt, cel mai
frecvent hipoecogene i cu halou periferic;
Computer tomografia - leziuni circumscrise izodense;
IRM;
Scintigrafia;
Angiografia selectiv (hepatic, celiac, mezenteric superioar) - atest invazia n teritoriul
portal;
PBH - sub ghidaj ecografic (reconsiderarea rolului ei avnd n vedere riscul complicaiilor i
posibilitatea dignosticrii prin metode imagistice moderne).

530

Note de curs

Confirmarea diagnosticului:
ecografia este folosit pentru detectare, CT, IRM i ecografia Doppler pentru caracterizarea
leziunilor;
diagosticul de certitudine are la baz examenul histopatologic (PBH);
riscurile PBH: risc hemoragic, probabilitatea prezenei chistului hidatic contraindic PBH
preferndu-se laparotomia exploratorie (control vizual direct i control al hemoragiei).

Complicaii i prognostic.
ruptura tumorii cu hemoragie intraperitoneal;
invazia venei porte cu accentuarea HTP;
invazia venelor suprahepatice (sindrom Budd-Chiari);
invazia cilor biliare intrahepatice sau a cii biliare principale cu apariia icterului;
cnd HCC survine pe un ficat cirotic - accentuarea EHP, insuficienei hepatice, precipitarea
apariiei HDS prin efracie variceal.

Factori de prognostic:
numrul, mrimea i localizarea tumorilor hepatice;
rata de cretere a tumorii;
prezena invaziei vasculare;
rezerva funcional hepatic;
starea general a pacientului, boli asociate.
Supravieuirea medie este de circa 6 luni de la momentul diagnosticului (n cancerele avansate).
Descoperirea timpurie i rezecia pot oferi supravieuiri de ani.

Note de curs

531

Diagnosticul diferenial se face cu:


metastaze hepatice ale altor neoplasme (n special organe ale cror snge dreneaz spre vena
port: stomac, colon, pancreas);
limfoame maligne;
histiocitoza malign medular;
tumori benigne: hemangiom, adenom benign (dup tratament cu anticoncepionale);
hiperplazia nodular focal;
chist hidatic hepatic.

Conduita terapeutic.
Tratament curativ:
rezervat cazurilor incipiente;
rezecie chirurgical (HCC solitar sub 5 cm la pacienii fr ciroza sau cu ciroza clasa Child
A);
transplant hepatic (HCC unic sub 5 cm sau maxim 3 nodului sub 3 cm la pcienii cu ciroz
hepatic decompensat);
procedee de ablaie percutan (alcool absolut, termoablaia cu ajutorul curenilor de
radiofrecven n cazul tumorilor < 3 cm i maxim 3 noduli).

Tratament paleativ:
chemoembolizarea (injectarea unui agent chimioterapic ntr-o ramur a arterei hepatice care
este apoi obstruat prin embolizare);
chimioterapia intraarterial (indicat n cazuri inoperabile);
administarea de antiestrogeni;
radioterapia - scop antialgic;
Sorafenib (Nexavar) - inhibitor multikinazic - introdus recent n cazurile de HCC avansat.

532

Note de curs

Screening:
includerea pacienilor cu risc ntr-un program de urmrire la 4-6 luni;
include obligatoriu ecografia;
factori de risc posibili de apariie a HCC n ciroz - sex masculin, nivele crescute ale AFP.
Profilaxie:
vaccinarea mpotriva virusului hepatitic B;
tratament antiviral al hepatitelor virale C;
tratamentul cu interferon o data ce s-a constituit ciroza scade semnificativ riscul dezvoltarii
HCC n ciroza postvirala C (nu i cea de etiologie viral B).

Note de curs

533

CANCERUL DE PANCREAS
Irina Costache, Iulia Pintilie

Definiie i epidemiologie.
Neoplazie cu punct de plecare n parenchimul glandular exocrin (adenocarcinoame), de obicei
din epiteliul canalicular (90%), rareori din celulele acinoase ale pancreasului.
Reprezint:

2-4% din totalitatea neoplaziilor;

10% din totalitatea cancerelor digestive;

n Romania incidenta este 11,71/100000 la B i 7,9/100000 la F;

mai frecvent n zone urbane i industrializate;

media supravieuirii dup diagnostic - 4-8 luni.

Tipuri anatomopatologice.
Neoplazii pancreatice primare.

adenocarcinoame (90%) - derivate din epiteliul ductal;

endocrine - derivate din insulele Langerhans;

cu celule acinare;

cu celule gigante;

epidermoide;

sarcoame.

Neoplazii pancreatice secundare

metastaze;

limfoame maligne nonHodgkiniene (LMNH);

invazii din vecintate.

534

Note de curs

Localizare:
Tumori cefalice (aproximativ 56%) difuzeaz lent n lungul canalelor Wirsung i coledoc,
invadeaz direct duodenul, stomacul, vena port, plexul celiac, ganglionii regionali;
Tumorile de corp (9%) i coada (8%) - invadeaz structurile vecine: vena port, vena
mezenteric superioar i vena splenic - determin HTP, splenomegalie i varice esofagiene.
Metastazare - cel mai frecvent n: ficat, pleur, plmn, peritoneu, os, suprarenale.
Factori de risc

vrsta peste 60 de ani;

pancreatita cronic;

fumatul;

AHC de cancer de colon non-polipozic;

diabetici - la peste 3 ani de la depistare;

dieta bogat n grsimi i dulciuri;

expuneri profesionale la toxice chimice.

Tablou clinic.
Simptome i semne:

durere mezogastric (50-90%) vag i nespecific iniial cu iradiere dorsal, postprandial,


ameliorat de anteflexie;

icter de tip obstructiv (60-70%) cu sau fr prurit, precoce n localizrile cefalice i tardiv n
localizrile corporeo-caudale;

scdere ponderal - secundar anorexiei i malabsorbiei de grasimi i proteine;

scderea toleranei la glucoz;

astenie;

tulburri dispeptice: senzaie de plenitudine epigastric, xerostomie, greuri, vrsturi,


constipaie sau diaree;

Note de curs

535

manifestrile acute sunt reprezentate de: pancreatita acut, hemoragie digestiv superioar,

apariia sau agravarea unui diabet, tromboflebita superficial, citosteatonecroza subcutanat


(localizat la nivelul membrelor inferioare), hidrops vezicular (semnul Courvoisier-Terrier).
Se pot ntlni diferite semne n funcie de localizare:
Tumorile cefalice se pot manifesta prin: icter, steatoree, dureri abdominale, hidrops vezicular,
hepatomegalie;
Tumorile corporeale - dureri epigastrice, sau lombare intense, scdere n greutate, semne de
hipertensiune portal (ascita, splenomegalie, hemoragie digestiv), hepatomegalie, rareori icter;
Tumorile caudale - dureri n flancul i hipocondrul stng, constipaie, scdere ponderal,
diabet, tromboflebita migratorie.
Date paraclinice i imagistice:

VSH accelerat;

anemie hipocrom inflamatorie (tardiv);

hiperlipazemie, hiperamilazemie, hiperglicemie;

creterea FA serice, a TGP i bilirubinei;

markeri tumorali: CA19-9, ACE;

radiografia abdominal pe gol - calcificri pancreatice;

ecografia abdominal - deceleaz tumori cu diametrul > 2 cm, dilatarea cilor biliare, diseminri

extrahepatice;

computer tomografia - apreciaz n plus invazia retroperitoneal i limfadenopatia;

colangiopancreatografia endoscopic retrograd - util n diagnosticul tumorilor jonciunii

pancreato-biliare.

Diagnosticul de certitudine se bazeaz pe:

examenul histopatologic efectuat n urma laparotomiei exploratorii sau

examenul citologic - al punctatului aspirativ transcutan efectuat sub control ecografic sau CT
din masa tumoral pancreatic sau metastaza hepatic.

536

Note de curs

Complicaii i prognostic mai frecvente sunt:


Invazia organelor vecine:

hipertensiune portal;

hemoragie digestiv superioar;

pileflebita.
Metastaze la distan:

osoase (dureri osoase);

pulmonare (disfagie, dispnee, tuse);

testiculare (creterea dureroas a volumului);

ficat (hepatomegalie, icter);

peritoneu (ascita);

glande suprarenale.
Factori de prognostic.
Depind de:

tumor - stadiu, grad de difereniere, localizare;

tratament;

durerea reprezint un factor de prognostic sever;

scderea ponderal reprezint un factor prognostic nefavorabil.


Rezecabilitatea chirurgical se practic la bolnavii cu tumori mici, rezecabile complet au o

supravieuire medie la 5 ani n proporie de 30%.


Supravieuirea medie pentru boala metastatic este de 3-6 luni, pentru boala avansat local

6-

10 luni, iar dup chirurgie 11-15 luni.


Diagnostic diferenial se face cu:

pancreatita cronic: dureri abdominale episodice, scaune steatoreice, scdere ponderal,


scderea toleranei la glucoz, calcificri pancreatice la radiografia abdominal, imagistica
traneaz de obicei diagnosticul.

cauzele extrahepatice de icter colestatic - litiaza coledocian, colangita sclerozant, stricturi


postoperatorii hepatocoledociene, colecistit.

cauzele intrahepatice de icter colestatic - hepatice cronice toxice, abcese, chisturi;

ulcerul penetrant n pancreas.

Note de curs

537

alte afeciuni maligne - limfom retroperitoneal, colangiocarcinom, ampulom vaterian, cancer


duodenal, neoplazii n sfera ginecologic.

colonul iritabil.
Conduita terapeutic.
Tratament chirurgical

duodenopancreatectomia (Wipple), cu o medie a supravieuirii de 11 luni;

pancreatectomia total nu se recomand de rutin;

intervenii cu viz paleativ, care au rol n dezobstrucia biliar sau/i duodenal


(coledocojejunostomie) cu supravieuire maxim de 5 luni i mortalitate operatorie de 20%.
Radioterapia extern dup cura chirurgical i chimioterapia (5-Fluorouracil) crete durata

supravieuirii, dar nu i calitatea vieii.


Chimioterapia fr cura chirurgical, n cazurile avansate de boal, nu crete media
supravieuirii comparativ cu pacienii tratai simptomatic, fie c se folosete un singur citostatic (5
Fluorouracil) sau combinaie cu antibiotice antitumorale (Mitomicina C, Streptozocina) sau alte
substane alkilante.
Tratamentul paleativ
Durererea se calmeaz cu antalgice (Paracetamol i antiinflamatorii nonsteroidiene, Codeina,
Tramadol, Morfina, Fentanyl transdermic, antidepresive triciclice - durerea neurogen continu sub
form de arsur, anticonvulsivante - controleaz durerea fulgurant), neuroliza plexului celiac,
splachnicectomia.
Icterul: beneficiaz de colangiopancreatografie retrogad endoscopic + stent, colangiografie
percutan + stent sau anastomoz biliodigestiv.
Obstrucia duodenal gastroenteroanastomoza, jejunostomie percutan sau nutriie parenteral.
Scderea n greutate - nutriie parenteral.
Depresia - antidepresive i suport psihiatric.
Screening
Societatea American de Gastroenterologie sugereaz nceperea screeningului la vrste de 35 de
ani la persoanele cu pancreatit ereditar i la 25 de ani la persoanele care au CP familial.
Posibilitatea de screening pentru persoanele cu risc se poate face prin:

538

Note de curs

metode noninvazive: analiza mutaiei genelor n snge i materii fecale, CT spiralat, PET,
imagistica prin rezonan magnetic;

metode invazive: ecoendoscopie, pancreatoscopie, ERCP cu citologie abraziv i analiza


sucului biliar, duodenal, pancreatic pentru mutaii genice (Kras, P53).

Note de curs

539

CANCERUL COLORECTAL (CCR)


Antoniu Petri, Irina Grleanu

Epidemiologie.
Cancerul colorectal (CCR) reprezint o cauz important de morbiditate i mortalitate, aceast
patologie fiind la ora actual a doua cauz de mortalitate neoplazic n Romnia, dup cancerul
pulmonar i prima dintre cancerele digestive.
CCR reprezint una dintre cele mai frecvente neoplazii umane, afectnd o persoan din 20 n
ariile cu standard socioeconomic ridicat. Frecvena este mai mare n rile din Europa i SUA i mai
sczut n America de Sud i Africa. Reprezint a treia cauz de cancer la ambele sexe, dup plmn
i stomac la brbai i dup sn i uter la femei. Raportul femei /barbati este aproape egal, dar n
defavoarea brbailor.
n Romnia, incidena cancerului colorectal este estimat ca fiind 10,1/100.000 locuitori la
brbai i 7,3/100.000 locuitori la femei.
Acest tip de cancer este oarecum prevenibil avnd n vedere relaia dintre adenom-carcinom i
rolul cunoscut al factorului genetic.

Etiopatogenie.
Factori de risc:

sexul (brbaii fiind mai frecvent afectai dect femeile);

vrsta (peste 50 de ani);

mediul de via urban;

540

Note de curs

anumite sindroame genetice (polipoza adenomatoas familial i variantele ei: sindrom


Gardner, sindrom Turcot i polipoza adenomatoas familial atenuat; cancerul colorectal
nonpolipos ereditar HNPCC; sindromul de polipoz hiperplazic);

antecedentele personale patologice sau heredocolaterale de cancer colorectal sau de polipi


colorectali;

prezena anumitor boli (n special bolile inflamatorii intestinale);

factori dietetici (prezena grsimilor alimentare n cantitate ridicat, proteinele din carnea
roie);

consumul de alcool (n special de bere);

fumatul, obezitatea, sedentarismul;

acizii biliari - exist o relaie direct ntre colecistectomie i creterea frecvenei neoplasmului
de colon.

Factori protectori:

factori dietetici (prezena fibrelor alimentare n cantitate mare, creterea aportului de acid folic,
calciu);

administrarea anumitor medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene, statine);

activitatea fizic.

Sindromul Lynch sau cancerul colorectal nonpolipoidal ereditar


Criteriile Amsterdam
- cel puin trei membri ai unei familii cu diagnostic de carcinom colonic, dintre care unul s fie
rud de gradul I;
- de la o generaie transmiterea s se fac la dou generaii succesive;
- cel puin un caz s fie diagnosticat sub 50 ani.

Note de curs

541

Anatomie patologic.
Localizare: peste 50% - rectosigmoidian, aproximativ 20% - cec i colon ascendent.
Macroscopic - vegetante;
- ulcerovegetante;
- stenozante.
Microscopic:
adenocarcinom (90-95%);
carcinoid;
limfom;
carcinom cu celule scuamoase;
plasmacitom;
melanom.

Clasificarea Dukes:
Stadiul A: tumor localizat la mucoas;
Stadiul B1: tumor ce ajunge la musculara proprie;
Stadiul B2: tumora invadeaz ntreg peretele colonului (fr afectare ganglionar);
Stadiul C: tumor cu prinderea ganglionilor locoregionali;
Stadiul D: metastaze n organe la distan.

Tablou clinic.
Manifestarile clinice n CCR pot fi sistematizate n urmtoarele tipuri de simptome:

542

Note de curs

simptome produse de obstrucia tumoral (ocluzie, subocluzie, tulburri de tranzit) mai


frecvent ntlnite n localizrile stngi;

hemoragia digestiv inferioar mai uor de evideniat tot n localizrile tumorale stngitipic anemie uoar moderat feripriv;

simptome produse de invazia tumoral loco-regional (durere, mas palpabil, simptome


produse prin invazia organelor de vecintate);

impregnarea malign (inapeten, scdere ponderal, astenie, fatigabilitate).

Diagnostic paraclinic.
Diagnosticul tumorii primitive
Tueul rectal permite diagnosticul tumorilor rectale.
Rectosigmoidoscopia identific peste 50% din tumorile colorectale.
Rectosigmoidoscopia flexibil: evalueaz colonul stng pn la unghiul splenic, unde se afl
aproximativ 70-80% din neoplasmele de colon; necesit pregtire prin clisme.
Colonoscopia: ideal, vizualizeaz tot colonul, se pot prelua biopsii i efectua manevre terapeutice;
laborioas, discomfortant, necesit pregtirea pacientului cu Fortrans.
Pro: - examineaz tot colonul;
- rol terapeutic polipii pot fi ndeprtai n momentul procedurii.
Contra: - invaziv, risc de complicaii;
- necesit pregatirea colonului, absena de la serviciu;
- proceduri incomplete ~5%;
- rateaz unii polipi;
- absena studiilor randomizate.

Note de curs

543

Complicaiile colonoscopiei

Perforaie

1-2/1000 proceduri;

Hemoragie

3/1000 proceduri;

Mortalitate

1/10,000 proceduri.

Irigografia cu dublu contrast : opacifierea retrograd a colonului cu substan baritat; tehnica


dublului contrast; nu permite biopsierea sau manevre terapeutice. Exploreaz n totalitate colonul, dar
din cauza sensibilitaii reduse comparativ cu cea a colonoscopiei, este utilizat din ce n ce mai puin.
Clisma baritat: leziune clasic n cotor de mr ("applecore), adenocarcinom circumferenial.
Ecoendoscopia pentru aprecierea extensiei n straturile colonului - este utilizat doar pentru
leziunile rectale.
Colonoscopia virtual i administrarea capsulei endoscopice sunt metode noi, care sunt din ce n
ce mai frecvent utilizate pentru diagnosticul CCR, principalul neajuns fiind imposibilitatea prelevrii
de biopsii i necesitatea efecturii colonoscopiei convenionale n cazul decelrii unor formaiuni
colorectale. Colonoscopia virtual nu evideniaza polipi sub 8 mm, pregtirea trebuie sa fie fcut
foarte bine deoarece scaunul sau fluidele pot simula sau ascunde polipii. ns este o metod mai uor
acceptat de pacieni, care poate detecta i leziunile extracolonice i nu necesit sedare.

Diagnostic diferenial:

boala hemoroidal i fisura anal;

boala Crohn;

rectocolita ulcerohemoragic;

diverticuloz colonic;

colita ischemic i colita radic;

angiodisplazia colonic;

colonul iritabil.

544

Note de curs

Complicaii:
metastazarea pe cale sanguin n ficat, plmn, creier sau oase, prin contiguitate la nivelul peretelui
abdominal, nervi i vase sanguine i prin intermediul vaselor limfatice n ganglioni;
ocluzia intestinal;
perforaia.
Stadializarea se face conform clasificrii Dukes sau a sistemului TNM (tabelul XXII).
Tabel XXII. Clasificarea stadial a CCR.
Stadiul

Substadiul Dukes

Dukes
A

Supravieuire
la 5 ani %

A1- mucoas
A2- mucoas + submucoas

Tis
80-90%

A3- invazia muscularei proprii


B

Corespondent TNM

B1- fr invazie peritoneal, N0,M0

T1
T2 N0 M0

75%

B2- invazie peritoneal, N0, M0


C
D

55%

T3-T4 N0, M0

C1- meta 3 ganglioni, M0

50%

Orice T, N1 M0

C2- meta ganglion-multiplu, M0

25%

N2 M0

D1- focare tumorale restante

30%

Orice T, orice N; M1

D2- metastaze

25%

Tomografia computerizat, RMN, ecoendoscopia i imunoscintigrafia cu anticorpi monoclonali


sunt principalele metode utilizate pentru stadializarea CCR.

Evoluia depinde de momentul descoperirii i tratrii.


- stadiul Dukes A supravieuire la 5 ani 90%.
- stadiul Dukes C supravieuire la 5 ani 50%.
- Prezena metastazelor hepatice - supravieuire redus.

Note de curs

545

Profilaxia primar:
- msuri de educaie alimentar;
- antiinflamatoriile nesteroidiene: Aspirina, Sulindac.
Profilaxia secundar:
-

screening pentru descoperirea polipilor i a cancerului de colon incipient:


- teste Hemocult colonoscopie n caz de pozitivitate.

descoperirea polipilor polipectomie endoscopic.

colonoscopie de supraveghere la persoanele cu risc crescut de cancer: boli inflamatorii ale


colonului, descendenii persoanelor cu cancer de colon, istoric de polipi colonici.

- screeningul molecular.
Prin caracteristicile sale, CCR este o patologie care poate fi prevenit prin screeningul i
supravegherea persoanelor asimptomatice.
Screeningul CCR se face prin urmtoarele metode:
-

administrarea testelor de depistare a sngerrilor oculte din scaun;

rectosigmoidoscopia;

irigoscopia cu dublu contrast (din ce n ce mai rar utilizat);

colonoscopia total (metod esenial de diagnostic, efectuat ori de cate ori una dintre
celelalte metotode de sceening este pozitiv);

colonoscopia virtual, administrarea capsulei endoscopice (metode mai uor acceptate de ctre
pacieni, dar care din cauza costurilor nu i-au facut loc n programele de screening);

testare ADN n scaun are o sensibiliate redus i un cost crescut;

efectuarea testelor genetice n cazul rudelor pacienilor care sufer de anumite sindroame
genetice.
Tratamentul CCR.

1. Chirurgical:
-

n funcie de localizare:

546

Note de curs

- hemicolectomie dreapt;
- hemicolectomie stng;
- rezecie sigmoidian;
- rezecie rectal cu colorectoanastomoz;
- amputaie de rect cu anus iliac stng definitiv.
- chirurgie laparoscopic.
2. Chimioterapia:
-

pentru stadiile Dukes B2 i C;

se folosesc scheme care conin 5 Fluorouracil i acid folinic.

3. Radioterapia: n special pentru cancerul rectal.

Note de curs

547

BOLILE INFLAMATORII ALE TUBULUI DIGESTIV


Iulia Amoaie

Definiie.
Bolile inflamatorii intestinale idiopatice, rectocolita ulcero-hemoragic (RCUH) i boala Crohn
(BC), reprezint afeciuni inflamatorii cronice de etiologie necunoscut ale tractului gastrointestinal,
diagnosticate pe baza unor particulariti clinice, endoscopice i histologice.
BC reprezint o afeciune cronic cu etiologie necunoscut i patogenez incomplet descoperit,
n care procesul inflamator intereseaz transmural oricare segment al tubului digestiv, de la cavitatea
bucal pn la anus; tractul intestinal este afectat segmentar, discontinuu i aparent aleatoriu; se
asociaz frecvent cu variate complicaii intestinale i manifestri extraintestinale.
RCUH reprezint o afeciune inflamatorie cronic idiopatic interesnd exclusiv colonul,
limitat la mucoas, rareori n forme severe se extinde la submucoas; este frecvent nsoit de
complicaii intestinale sau extraintestinale; se ntlnete sub diverse sinonime: proctocolita, colita
ulceroas, proctita granular.

Epidemiologie.
Incidena anual a BC este cuprins ntre 1-6/10000 locuitori, iar cea a RCUH ntre 2-10/10000
locuitori, iar prevalena variaz ntre 10-100/10000 locuitori pentru BC i 35-100/10000 locuitori
pentru RCUH.
Ambele afeciuni sunt mai frecvente n rile industrializate, n grupurile sociale cu status socioeconomic nalt, educate, printre persoanele sedentare, lucrnd n spaii inchise.
n raport cu vrsta se constat un prim vrf al incidenei ntre 15-25 ani i un al doilea ntre 55 i
65 ani.
Un aspect epidemiologic inedit const n incidena de aproximativ 2 ori mai mare a RCUH
printre nefumtori i n special la marii fumtori n perioada care urmeaz imediat stoprii fumatului.

548

Note de curs

Etiopatogenie
Etiologii multiple au fost propuse pentru bolile inflamatorii intestinale, dar cauza exact rmne
necunoscut. Exist totui indicii importante care sugereaz c mediatorii inflamaiei joac un rol
important n patogenia i manifestrile clinice ale acestor afeciuni.
Citokinele eliberate din macrofage ca rspuns la diveri stimuli antigenici se leag de diferii
receptori i produc efecte autocrine, paracrine i endocrine. Citokinele difereniaz limfocitele n
diferite tipuri de celule T. Celulele T helper tip 1 sunt asociate n principal cu BC, n timp ce celulele
T helper tip 2 se asociaz cu RCUH. Rspunsul imun distruge mucoasa intestinal ducnd n final la
rspuns inflamator cronic.
Au fost enumerai anumii factori trigger ai inflamaiei cronice intestinale, cum ar fi: bacterii
comensale prezente n tubul digestiv sau antigene dietetice comune dar i un rspuns adecvat dar
ineficient la ageni patogeni specifici (infecia persistent cu ageni etiologici specifici (M.
paratuberculosis, virusul rujeolic, L. monocytogenes).
Particularitatea evolutiv i prognostic a afeciunilor inflamatorii intestinale const n
potenialul lor de cronicizare. Mecanismele care induc cronicizarea leziunilor inflamatorii sunt
multiple: scderea factorilor antiinflamatorii, rspuns imunologic tisular aberant, rspuns imunologic
umoral cu apariie de autoanticorpi i tratamentul ineficient.
Anatomie patologic.
n BC, macroscopic leziunea iniial este ulceraia aftoid, ulterior apar ulceraii profunde cu
aspect de piatr de pavaj (cobblestone), leziunile fiind distribuite segmentar i asimetric. Histologic,
trsturile caracteristice sunt granulomul de tip sarcoid i caracterul transmural al inflamaiei
intestinale.
n RCUH, distribuia leziunilor este caracteristic: sunt strict colonice, continue, ncep cu rectul
i se extind proximal pe o distan variabil, nedepind valva iliocecal; leziunile depistate iniial
endoscopic sunt reprezentate de aspect granular al mucoasei, tergerea luciului, edem, hiperemie i
friabilitate mucosal. Histologic, leziunile sunt limitate la mucoas i submucoas fiind prezent intens
infiltrat inflamator cu predominena neutrofilelor n perioada de activitate i infiltrat cronic
limfoplasmocitar in perioadele de remisiune.
Tablou clinic
n BC manifestrile sunt diferite n funcie de localizarea leziunilor: la nivelul ileonului i
cecului, exclusiv la nivelul intestinului subire sau localizare exclusiv colonic.

Note de curs

549

Simptomele principale sunt diareea, durerea abdominal i scderea ponderal.


Pot fi prezente febr sau subfebrilitate, stare de ru general, artralgii , grea sau vrsturi.
BC colonic se asociaz cu o frecven crescut a hemoragiei digestive inferioare, manifestrile
extraintestinale i perianale (fisuri, abcese); localizarea ileal se asociaza frecvent cu prezena
fistulelor si obstruciei digestive; BC localizat la nivelul tractului digestiv superior se manifest prin
disfagie, scdere ponderal sau dureri epigastrice ulcer-like, grea, vrsturi.
n RCUH, manifestarea clinic principal este diareea; ea se asociaz inconstant cu rectoragii,
emisie de exudat mucopurulent, tenesme rectale i durere abdominal; formele severe de activitate i
extensie se asociaz cu manifestri sistemice: febr, anorexie, scdere ponderal i stare general
alterat.
Exist trei forme clinic-evolutive ale RCUH:
forma acut fulminant;
forma cronic recurent;
forma cronic continu.
Explorri paraclinice.
Radiografia abdominal pe gol se utilizeaz pentru diagnosticarea unor complicaii specifie:
megacolonul toxic i ocluzia intestinal.
Examenul radiologic cu dublu contrast evideniaz un aspect neregulat al mucoasei, cu
prezena ulceraiilor, stenoze, dilataii, traiecte fistuloase; este contraindicat n cazurile de colit
sever, cnd pot precipita megacolonul toxic.
Endoscopia digestiv inferioar cu prelevarea de biopsii este util att pentru diagnosticul
pozitiv histologic, ct i pentru stadializarea i urmrirea evolutivitii bolii.
Complicaii.
Sunt comune celor dou tipuri de afeciuni, iar rata mortalitii este similar. Cele mai frecvent
intlnite complicaii sunt reprezentate de malignizare, boala tromboembolic pulmonar, peritonita cu
sepsis, complicaii legate de tratamentul chirurgical, i complicaii legate de tratamentul
medicamentos, n special corticoterapie.
Malignizarea la nivelul colonului este mai frecvent n cazurile care evolueaz cu pancolit i
poate s apar dup 8-10 ani de evoluie a bolii; de aceea, este indicat screening-ul prin colonoscopie
o dat la 2 ani a pacienilor diagnosticai cu boal inflamatorie intestinal cu o vechime mai mare de 8
ani.

550

Note de curs

Aproximativ 50% dintre pacienii cu BC necesit tratament chirurgical; frecvent din cauza
recurenelor sunt necesare intervenii chirurgicale repetate crescnd astfel riscul apariiei
complicatiilor (stenoze, stricturi, fistule, sngerri).
Principii de tratament:
Medicamentos: cuprinde urmtoarele preparate:
- Sulfasalazina: este o combinaie de dou substane (sulfapiridina i un compus aspirin-like)
care reduce inflamaia la nivelul colonului i prelungete perioadele de remisiune; cele mai comune
efecte adverse sunt reprezentate de grea, cefalee, dureri abdominale i diaree.
- Mesalamina: este un medicament mai nou care conine acelai compus aspirin-like ca i
sulfasalazina, dar care are mai puine efecte adverse.
- Azatioprina i Ciclosporina A: aparin clasei de imunosupresoare reducnd astfel rspunsul
imun care st la baza patogeniei afeciunii, dar crescnd totodat susceptibilitatea la infecii; frecvent
se asociaz cu corticoterapia.
- Metotrexat: are numeroase efecte adverse; este contraindicat n cursul sarcinii.
- Corticoterapia: este folosit pe termen lung n ambele tipuri de boal inflamatorie intestinal;
ca efecte adverse amintim: retenia hidrosalin cu cretere n greutate, mai ales obezitate de tip
abdominal, perturbarea metabolismului glucidic, accelerarea osteoporozei, tulburri psihice sau
accentuarea celor preexistente.
- Infliximab: este un inhibitor al factorului de necroz tumoral alfa.
- Budesonide: este un corticosteroid nonsistemic, aadar avnd mai puine efecte secundare fa
de corticoterapia sistemic.

Chirurgical: cele mai frecvent folosite tehnici n tratamentul bolii inflamatorii intestinale sunt:
- rezecia zonelor de intestin afectate i suturarea cu esut sntos.
- stricturoplastia este mai frecvent utilizat n BC.
- protocolectomia cu ileostom: n situaii extreme cnd se rezec n ntregime colonul cu
realizarea unei ileostome (anus contra naturii).
Tratamente alternative:
acupunctura, biofeedback-ul, hipnoterapia sunt folosite pentru reducerea stressului i a
impactului psihic a unei boli cronice asupra pacientului.

Note de curs

551

uleiul de pete care are rol antiinflamator i antitrombotic.


preparate experimentale cum ar fi aloe vera, boswelli, probiotice i nicotina fr efect ns clar
dovedit.
De menionat c toate aceste tratamente trebuie s fie complementare tratamentelor medicale i
nicidecum s le nlocuiasc pe acestea.
Nu trebuie neglijat regimul igienodietetic care contribuie n mare parte la ameliorarea
simptomatologic i scurtarea perioadelor de remisiune, capitol care va fi prezentat separat.