Problemas hepticos e biliares

Metabolizar: nutrientes,
drogas e hormnios
(insulina, glucagon,
gastrina...)

FUNO

Sntese:* cidos biliares,

Excretar:
bilirrubina,
cidos graxos e
colesterol

*fatores de coagulao
*protenas: lipoprotenas,
albumina, ferritina,..

O Fgado E Suas Funes

Vista posterior do fgado

o maior rgo do corpo humano,

pesando entre 1,2 e 1,5kg.

est localizado no lado superior direito

do abdome
responsvel por aproximadamente

Vista superior do fgado

5000 (cinco mil) funes vitais,

(remove as substncias prejudiciais ao
organismo). como um grande
laboratrio. O fgado produz a bile que
levada ao intestino delgado para se
juntar ao processo de digesto.
tem papel importante na

decomposio do colesterol,
manuteno do acar no sangue, e
tambm decomposio de
medicamentos.

O QUE HEPATITE?
uma inflamao do fgado.
Causa mais comum de inflamao do fgado a

hepatite viral. Quando o processo inflamatrio

est presente por mais de seis meses chamado de
hepatite crnica.
Sintomas
Os sintomas variam dependendo se a hepatite

crnica ou aguda.

Sintomas da Hepatite
Hepatite Aguda

Hepatite Crnica

Fadiga intensa

Fadiga

Olhos amarelados

Dor nas articulaes

Pele amarelada

Vermelhes na pele

Urina escura

Perda da memria

Febre baixa
Desconforto no TGI

*** vrios pacientes

assintomticos.

com

hepatite

aguda

ou

crnica

podem

ser

Atualmente existem sete tipos de vrus conhecidos. So chamados de A,

B, C, D, E, F e G.

HEPATITES
CAUSAS: vrus, lcool, frmacos, agentes hepatotxicos
TIPOS E DEFINIO:
A: contaminao oro fecal
B: contaminao atravs do sangue e relao sexual
C: contaminao atravs do sangue
HEPATITE AGUDA:
- Doena inflamatria do fgado. Sua tendncia normal a cura.
Entretanto pode ser de carter fulminante, ou em casos de
hepatite aguda alcolica grave pode evoluir para doena
crnica.

HEPATITE ALCOLICA (10-15 anos de uso): Pode

advir de colestase importante e se apresentar sob 3
formas: esteatose heptica, hepatite alcolica aguda e
cirrose alcolica.

COLESTASE: Fluxo da bile para as vias biliares

acmulo de bile no fgado e de substncia derivadas desta
no sangue.

Hepatite A
A hepatite mais comum a causada pelo vrus A.
O vrus produz uma inflamao aguda do fgado (hepatite) nunca crnica,
No h destruio progressiva do fgado.
A hepatite A mais frequente na infncia.
transmitida de pessoa para pessoa. O vrus est nas fezes ou atravs dos

alimentos. (berrios e creches)

mais contagiosa, mas menos grave.
No Brasil, 95% da populao j tem anticorpos contra a hepatite A.
Perodo de incubao de 15 a 50 dias.
No preciso tratar com remdios, o corpo se defende sozinho da infeco.

Hepatite B
h uma melhora em 95% dos casos como na A.
Nmero limitado de pacientes progridem para a doena crnica. A exceo

ocorre em crianas onde a grande maioria (90%) desenvolve hepatite

crnica (quanto mais jovem maior a chance)
dificilmente ser transmitida atravs de alimento contaminado.
foco primrio de infeco atravs de transfuso sangnea ou contato com

secrees do corpo. Quase todas as secrees humanas tem o vrus da

hepatite.
Transmitida pelo uso de drogas injetveis com a mesma seringa, tatuagens

ou piercings sem material esterelizado e transmisso sexual. Mes infectadas

com o vrus B transmitem para os seus bebs. Toda mulher grvida ou com
desejo de engravidar deve fazer os testes para hepatite B.

Hepatite B
Tumores do fgado conhecidos como hepatomas

podem aparecer em pacientes com hepatite crnica

B ou C. (70% nos EUA)
Perodo de incubao: de 6 semanas a 6 meses
Tratamento: interferon via subcutnea) e a

lamivudina (via oral)

Hepatite C

S a partir de novembro de1993 passou-se a pesquisar no Brasil, a presena do

vrus em doadores de sangue.

ocorre geralmente na adolescncia tardia e vida adulta.

a infeco consegue burlar o sistema imunolgico e sobrevive levando o processo

a uma doena crnica.

a transmisso da hepatite C semelhante a hepatite B . A transmisso sexual

mais rara e a infeco de bebs pelas suas mes ocorre em uma porcentagem bem
menor (5%).

Atualmente, com testes diagnsticos desenvolvidos e refinados, um nmero

significativo de infectados vm sendo identificados

Estima-se que 1% da populao brasileira, aproximadamente cinco milhes de

pessoas, sejam portadoras da hepatite C E 3% da populaao mundial.

Hepatite C

A infeco pela hepatite C progride lentamente e os sintomas freqentemante no so reconhecidos.

Pode comear semelhante a um quadro gripal leve. Raramente causa ictercia (amarelo).

H risco de desenvolver cirrose e cncer heptico significativo.

Na maioria das vezes, evolui para hepatite crnica ativa e pode estar associada a sintomas como
fadiga, nuseas, dores articulares e musculares, pernas pesadas e cansadas e desconforto abdominal.

Cerca de 20% - 40% apresentaro cirrose.

Entre 60% e 90% dos hemoflicos esto infectados e mais de 80% dos usurios de drogas
intravenosas no mundo ocidental so HCV+.

Perodo de incubao: de 2 a 20 semanas

Tratamento: Interferon e a ribavirina (via oral). S funcionam em 50% dos casos e somente se
usados conjuntamente

Hepatite D
ocorre somente em conjunto com a hepatite B e trabalha como um

parasita;
pode transformar uma infeco de evoluo atenuada pelo vrus B

em uma doena de caractersticas agressivas e destrutivas sobre o

fgado;
Perodo de incubao: 6 semanas a 6 meses;
Tratamento: Idem a hepatite B;
Os outros vrus E, F e G so mais raros.

Hepatite D
PROGNOSTICO
pacientes com hepatite crnica tipo B ou C sem tratamento podem ter uma vida
normal sem complicaes.
A cura da hepatite C s obtida em aproximadamente 48% dos casos e a

durao do tratamento varia de 6 meses a um ano, dependendo do gentipo do

vrus.
Nos casos em que a doena est presente h mais de 20 anos, podem aparecer

sinais de que o fgado est funcionando mal (cirrose)

em casos mais extremos necessrio o transplante heptico.
Como conseqncia da cirrose o paciente apresenta varizes de esfago, um

aumento do bao e ascite (barriga d'gua).

DOENA HEPTICA ASSOCIADA AO

LCOOL
O alcoolismo um problema comum que afeta milhares de brasileiros.
Os homens so mais atingidos que as mulheres.
Jovens do sexo masculino com histria de alcoolismo na famlia e dificuldade de
relacionamento fazem parte da populao de risco para o alcoolismo.
O consumo crnico e/ou excessivo de lcool pode causar esteatose (quando a
ingesto de lcool interrompida, a doena desaparece e o fgado se recompe
totalmente), hepatite alcolica (aps curada, deixa fibrose.
Pode oferecer risco de vida e requer hospitalizao) e cirrose ( dano permanente ao
fgado).
A hepatite alcolica e cirrose alcolica desenvolve-se em aproximadamente 15 a 20%
dos alcolatras.

DOENA HEPTICA ASSOCIADA AO

LCOOL
O abuso de lcool aumenta o risco de pancreatite,
miocardiopatias, traumas e o desenvolvimento inmeras
doenas em recm nascidos de mes alcolatras.
Consumos dirios dirios em torno de 20-40 gramas de
lcool em mulheres e 80 gramas em homens levam ao
desenvolvimento de cirrose em aproximadamente 10 anos
As mulheres tem nveis menores da enzima desidrogenase
lctica e por isso o efeito do lcool maior .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ultrassonografia capaz de visualizar a

presena de esteatose ou cirrose heptica.

Exames de sangue determinam se o fgado

apresenta suas funes bsicas comprometidas

A bipsia heptica o exame de eleio para se

saber o grau de comprometimento e determinar

a causa da doena.

Classificao da Esteatose Heptica segundo

achados histopatolgicos.

Categorias

Caractersticas histopatolgicas

Tipo 1

Apenas gordura

Tipo 2

Gordura + inflamao

Tipo 3

Gordura + degenerao em balo

Tipo 4

Gordura + fibrose ou cor

NASH: fgado gorduroso

no alcolico

MAZZA et al, 2005

Nutrio e Esteatose heptica

Reduo de 500 a 1000cal
CHO: 45 a 60%
Fibras: 25 a 30g
Protenas: 10 a 20%
Lipdeos: 20 a 30%
Saturados: <7%
Monoinsaturados: 10%
Poliinsaturados: 10%
Trans: <2g
Colesterol: <200mg

Classificao da hepatopatia segundo o

grau de disfuno do rgo
CHILD

Albumina mg/dL

> 3,5

3 3,5

< 3,0

Bilirrubina total
mg/dL
Comprometimento
neurolgico

< 2,0

23

>3,0

Mnimo

Ascite
Estado nutricional

Controlada

Moderado/
Severo
Refratria

Bom

Regular

Precrio
Borges et al, 2001

Alteraes Metablicas dos

Nutrientes na Insuficincia Heptica
Carboidratos
neoglicognese; sntese heptica de glicognio;
(induzidos por sntese heptica de glicose; resistncia perifrica
glucagon;
glicose.
insulina; cortisol)
Lipdios

acmulo no fgado (por sntese de protenas de

transporte); m absoro, digesto e metabolizao
incompleta; m utilizao dos corpos cetnicos

Protenas

catabolismo muscular ( aminocidos de cadeia

ramificada); inabilidade do fgado em metabolizar
aminocidos de cadeia aromtica e em converter
amnia em uria

Vitaminas e
Minerais

deficincia devido m absoro intestinal ou baixa

ingesto oral; de sntese de protenas de transporte;
armazenamento ou metabolizao heptica; efeito
do etanol

Fatores Etiolgicos Para a DPC

em Cirrose Heptica
Ingesto inadequada

quantitativa
ou
restries alimentares

M absoro

deficincia pancretica ou de sais

biliares

Anorexia , nuseas e vmitos;

toxicidade alcolica; alterao do
metabolismo energtico e protico

catabolismo protico; aumento da

oxidao das gorduras e da
gliconeognese

Alterao neurolgica
Sangramento digestivo

melena; hematmese

Medicaes
laxantes
e
esterelizao da flora intestinal

de lactulona; neomicina

iatrognica

CIRROSE
Atualmente a cirrose est entre as 7 maiores causas de morte no mundo ocidental.
A causa mais comum da cirrose o alcoolismo.
uma doena decorrente de destruio crnica do fgado, levando formao de

ndulos de regenerao e fibrose, com conseqente desorganizao da arquitetura

lobular e vascular do rgo. Uma forma de dano permanente e irreversvel ao fgado
A fibrose leva a uma obstruo passagem do sangue pelo fgado impedindo-o de

realizar funes vitais (falncia heptica).

Alguns sinais de insuficincia heptica incluem ascite (barriga dgua), desnutrio,

confuso mental (encefalopatia) e sangramento intestinal.

Quando a cirrose evolui para seu estgio final a nica soluo o transplante

heptico.

Manifestaes clnicas da cirrose

ETIOLOGIA
1. metablicos: decorrentes de erros congnitos do metabolismo e que
acometem, preferencialmente, crianas ou adultos jovens, como
galactosemia, tirosinemia, doena de Wilson, hemocromatose,
deficincia de alfa-l-antitripsina e outras;
2. virais: ocasionadas pelos vrus B (associado ou no ao vrus D) e C
da hepatite;
3. alcolico: principal agente etiolgico entre os pacientes adultos,
ocorrendo aps perodo mdio de cinco a dez anos de ingesto diria de
quantidade superior a 80 g de etanol;
4. induzido por frmacos: como metotrexate, isoniazida,
oxifenisatina e alfa-metildopa, entre outras;

ETIOLOGIA

5. auto-imune: consequente evoluo da hepatite auto-imune,

caracteristicamente afetando mulheres em idade jovem ou na psmenopausa;
6. biliares: enquanto a cirrose biliar primria representa uma
entidade clnica definida e isolada, a cirrose biliar secundria o
processo final de patologias crnicas obstrutivas ou inflamatrias
das vias biliares;
7. criptognicas: a despeito dos avanos registrados no
diagnstico etiolgico, cerca de 10% a 20% das cirroses
permanecem com a etiologia indeterminada.

Efeito txico do etanol

Desequilbrio
metablico

da produo de
citocinas levando a
produo de
clgeno e por fim
fibrose heptica

gliconeognese

Hipoglicemia

Lipognese
Oxidao de TG

Esteatose
Heptica

Concentrao de etanol em bebidas

Bebida

Unidade

mL

Etanol (g)

dose

50

17

garrafa

660

220

Destilados ( usque, vodka )

dose

50

+/- 16

Aperitivos ( martini, campari )

dose

50

+/- 8

Cerveja

copo

250

lata

350

13

garrafa

660

25

Cachaa

g/L = GL x 10 x 0,7893
Fonte: Neves, MM e cols. Concentrao de etanol em bebidas alcolicas mais consumidas no Brasil.
GED 8(1):17-20, 1989

Aps ingesto alcolica, o TGL pode ficar aumentado por 2 ou 3 dias

Alguns exames laboratoriais...

aspartato aminotransferase (AST ou TGO) e alanina aminotransferese

(ALT ou TGP) que no ultrapassam 300 UI/L, exceto em poucos

pacientes com necrose esclerosante ou quando h associadamente
doena heptica induzida pelo paracetamol ou hepatite viral.
TGO/TGP igual ou maior que 2 muito sugestivo de hepatite ou cirrose

alcolica.
A

gama-glutamil-transferase (GGT) est aumentada em nmero

considervel de pacientes com DHA, mas pode tambm estar elevada em
alcolatras sem hepatopatia evidente e, ainda, em algumas doenas no
hepticas.

Altos ndices de GGT/FA so mais sugestivos de DHA do que de doena

heptica no alcolica.

Tratamento
Terapias antifibrticas (colchicina): Esta droga

no deve ser administrada a pacientes com leses

ppticas ulceradas em atividade. O efeito
colateral mais comumente observado a diarria
que responde rapidamente interrupo da
droga ou reduo da dose.
interferon pode reduzir os nveis para o

colgeno e regular a liberao de citocinas que

estimulam
sua
produo.

TRATAMENTO DAS COMPLICAES

DA CIRROSE

- hemorragia por varizes : complicao comum da

hipertenso portal e uma das principais causas de bito
entre portadores de hepatopatia crnica
Os

episdios hemorrgicos tendem ser graves (a

letalidade mdia ~ 30%, com ndice de recidiva de 50%
em 6 meses. Os melhores indicadores prognsticos de
sangramento so: presso portal superior a 12 mmhg,
calibre das varizes, presena de manchas vermelhas
(avermelhamento da parede das varizes); e o grau de
disfuno heptica

hipertenso

digestiva

portal: tratamento da hemorragia

aguda pelas varizes esfago-gstricas.

ENCEFALOPATIA HEPTICA

Conceito: a encefalopatia heptica consiste em alteraes neuropsquicas de origem metablica e potencialmente reversveis, que
traduzem agravamento funcional do fgado. A encefalopatia heptica
costuma ser classificada em quatro estgios principais.
Etiologia na maior parte das vezes, fator infeccioso, hemorragia

digestiva ou desequilbrio hidroeletroltico ou cido-bsico,

desencadeante da encefalopatia e sua correo pode ser suficiente
para o tratamento. Sedativos, ingesto protica excessiva e
obstipao intestinal so outros fatores desencadeantes.

Encefalopatia de Wernicke:
condio de dano ao sistema nervoso
central pela deficincia de tiamina;
comum no alcoolismo

Fatores Precipitantes na Encefalopatia

Heptica

Anemia

Infeco (urinrias, peritonite, etc )

Azotemia / uremia

Medicaes (narcticos, sedativos, etc )

Constipao

Ocluso vascular

Desidratao

Hipocalemia e alcalose metablica

Hepatocarcinoma

Excesso de protenas na dieta

Hipoglicemia

Hemorragia gastrointestinal

Hipotireoidismo

Hipxia

PRINCIPAIS TEORIAS

Principais teorias
TEORIA DA AMNIA
A amnia originada do metabolismo da protena e transformada em

uria no fgado para ser eliminada;

Na leso heptica ocorre acmulo
(hiperamonemia)

de

amnia

no

plasma

O excesso de amnia reduz o consumo cerebral de glicose: aumenta a

[ ] de glutamina e diminui a [] de alfacetoglutarato neurotoxicidade;

Ocorre geralmente devido constipao intestinal, com aumento na

produo de amnia por bactrias no clon;

Ocorre desvio ao consumo excessivo de alimentos proticos ou

sangramento das varizes esofagogstricas.

Teoria dos Falsos

Neurotransmissores
Ocorre devido ao desequilbrio plasmtico entre os AACR e

os de cadeia aromtica
Os

aa de cadeia aromtica so metabolizados

exclusivamente no fgado, e os AACR podem ser
metabolizados tambm pelos msculos.

Os nveis plasmticos de AACR esto reduzidos devido ao

consumo muscular e os aromticos aumentados devido a

reduo de metabolizao pelos hepatcitos
Ocorre acmulo de aa de cadeia aromtica no sangue,

produzindo falsos neurotransmissores (octopamina e

feniletalonamina) que ultrapassam a barreira hematoenceflica

Teoria Gaba
Ocorre

devido ao excesso de substncias

depressoras da atividade cerebral (agonistas
benzodiazepnicos naturais);

Aumento do fluxo de cloro atravs das estruturas

ps-sinpticas e consequentemente inibio da

transmisso nervosa.

CLASSIFICAO
GRAU I: Alterao do comportamento e do ritmo sono-vigilia.

Pode haver sonolncia ou euforia. Escrita alterada. Oscilao do

humor
GRAU II: Igual ao estagio anterior com maior predomnio da

sonolncia e aparecimento do flapping ou asterixis. Reduo da

memria fala arrastada.
GRAU III: Paciente dorme a maior parte do tempo,

mas
responde a estmulos verbais. Confuso mental moderada a grave,
agressividade, parania, delrio, asterixis. Rigidez muscular

GRAU IV: Paciente comatoso, perda da conscincia,podendo ou

no responder a estmulos dolorosos. Asterixis ausente. Pupilas

dilatadas.

Recomendao protica segundo grau

da encefalopatia
GRAU I e
II

Dieta s/ restrio do tipo de protena,

de acordo com tolerncia

GRAU III

Deita c/ teores elevados em AACR e

restrita em AACA, sem protena
animal e introduo gradativa: 10g,
20g, 30g e 40g/dia de protena
animal/dia

GRAU IV

Dieta enteral, c/ teores elevados em

AACR e restrita em AACA ou
parenteral

ASCITE
uma das mais comuns formas de apresentao da cirrose

heptica.
Pacientes que apresentam ascite pela primeira vez, como

consequncia de descompensao heptica, devem ser tratados

exclusivamente com restrio salina e repouso, principalmente
se a excreo urinria de sdio estiver acima de 80 meq/dia
A introduo de diurticos deve ser feita somente aps esta

tentativa ou em pacientes hipoexcretores de sdio (inferior a

40 meq/dia)
Quando indicado o uso de diurticos, a primeira escolha deve

recair sobre os poupadores de potssio (espironolactona)

Exemplos de Ascite

A sndrome hepatorrenal ou
nefropatia heptica
insuficincia renal funcional (no h leso

morfolgica), ocasionada por reduo do fluxo sanguneo

para os rins.
O diagnstico deve ser feito em paciente evoluindo com

azotemia progressiva e oligria, com funo tubular

preservada (sdio urinrio inferior a 10 meq/dia, relao
da creatinina urinria em relao plasmtica <40 e
osmolaridade urinria elevada).
O diagnstico diferencial com a insuficincia pr-renal

feito pela expanso do intravascular que no capaz de

restabelecer a funo na sndrome hepatorrenal.

Avaliao Nutricional
MTODOS
MTODOS

PRS

Fidedigna, mtodo
preferido nestes casos
Protenas
viscerais
Associada CMB=
Protenas viscerais
(albumina,
CTL, ...)
...) encontrada correlao
(albumina, CTL,
Dobras sofrem menos
Antropometria
Antropometria
interferncia (edema/ascite)
Fora
Fora muscularFora do
do aperto
aperto
de
avaliao da resposta TN
de mo
ndice
Estima massa muscular
ndice creatinina/
creatinina/
altura;
BN
corprea/ uso protena
altura; BN
Bom- uso individual c/
BIA
medidas seriadas
AnamneseAnalisa precocemente
necessidade de interveno
Recordatrio 24 h
AGS

CONTRAS
No quantifica as
alteraes nutricionais
Refletem disfuno
heptica
Peso e dobras podem
estar mascarados
Influencia de outros
fatores (neuropatia)
Disfuno renal,
dificuldade coleta
Presena de ascite
e anasarca
Mtodos de coleta
de dados

Circunferncia abdominal = Ascite (associar com peso)

CORREO DO PESO CORPORAL

2Kg para ascite leve

4 kg para ascite moderada
8 kg para ascite intensa

Pikul et al, 1994; Everhart et al., 1998.

DIETOTERAPIA NAS
HEPATOPATIAS
Objetivos:
Melhorar clinicamente o paciente (ascite,

encefalopatia e infeco)
Melhorar o estado nutricional, revertendo o quadro

de desnutrio

Caractersticas da dieta:
Protena
g/kg/dia

Calorias
Kcal/kg/dia

CHO
%

Lipdeos
%

Hepatite aguda ou crnica

1,0-1,5

30-40

67-80

20-33

Cirrose complicada ou no

1,0-1,5

30-40

67-80

20-33

Desnutrio
Colestase

1,0-1,8
1,0-1,5

40-50
30-40

72
73-80

28
20-27

Encefalopatia
Grau 1 ou 2
Grau 3 ou 4

0,5-1,2
0,5

25-40
25-40

75
75

25
25

Transplante heptico
Pr
Ps

1,2-1,75
1,0

30-50
30-35

70-80
>70

20-30
<=30

Parenteral: soluo de fischer

Enteral: Soya Diet, hepato diet, fresubim hepa, hepamin

NECESSIDADES CALRICAS

* Aspen, 98: 20-40kcal/kg peso atual ou ideal

Jesus, Pereira, Waitzberg, 2002 = 25-35 kcal/kg peso/dia
Teran, Mc Cullough, 2001 = 30-35 kcal/kg peso/dia

H. B. = no indicado = aumenta margem de erro

PESO: pr-doena /habitual (se eutrfico)/adequado

Caractersticas da dieta:
Injria

Recomendao
(kcal/kg/dia)

Compensada ou
descompensada

30 40

Desnutrio

30 50

Autores

McCullogh (2000)
Encefalopatia

25 40

Tx (Pr)
Tx (Ps)

30 50
30 35

Hepatite (aguda ou
crnica)

30 - 40

Recomendaes nutricionais na
Insuficincia Heptica
Ingesto
Recomendada

Protena
g/kg/dia

Calorias
Kcal/kg/dia

Child ACirrose no
Complicada
Child B e C
Cirrose
complicada

1 1,5

30 35

1 1,8

35 - 45

Caractersticas da dieta:
** Considerar peso seco do paciente para clculos.
O sdio geralmente restrito a 2g/dia
A ingesto de lquidos fica em torno de 1 a 1,5l

dependendo da gravidade da ascite.

Na encefalopatia, utilizar dietas a base de protena

vegetal e casena (mais baixas em aminocidos

aromticos tirosina, fenilalanina e triptofano e
mais ricas em BCAA valina, leucina e
isoleucina)

NECESSIDADES PROTICAS
Recomendaes:
Sem alteraes = indivduo saudvel = 0,8-1g/kg
Para reteno N = 1-1,5 g/kg ( boa tolerncia at1,75g/kg)
Teran, Mc Cullough, 2001 = 1 a 2g/kg peso/dia

PTN NO PREVINE ENCEFALOPATIA

VITAMINAS E MINERAIS:
Esteatorria: A,D,E,K;
Vitamina E: antioxidante
etanol + diurtico: P,K, Mg
Complexo B (tiamina, c. flico, tiamina e B12)
Ascite e edema= Na+ (1-2g/dia)- Descompensao 0,50,7g/dia;
Zn: estoques depletados
Ca: 800-1200mg/dia pacientes c/ risco perda de massa
ssea

Alimentos indicados e contraindicados na encefalopatia heptica

Indicados (ricos em AACR)

Protena texturizada de soja

Soja, lentilha

Brcolis, couve-flor, acelga, agrio e

couve

Pepino, abbora, rabanete, berinjela,

beterraba, cenoura, palmito e quiabo

Leite de soja, tofu, leite e laticnios de

cabra

Ma, mamo, manga, goiaba e pra

Peixe congelado

Midos de carneiro

Contra-indicados (ricos em aa
cadeia aromtica)

Queijo

Gema de ovo

Carne de vaca

Carne de porco

Carne de frango

Transplante Heptico
O Transplante Heptico feito tanto com doador cadavrico como

com doador vivo relacionado. Em um e outro caso, entende:

- A avaliao pr- transplante do receptor
- A avaliao pr - transplante do doador (no caso de transplante com

doador vivo relacionado)

- A cirurgia do receptor
- A cirurgia do doador (no caso de transplante com doador vivo

relacionado)
- O acompanhamento ps-transplante do receptor
- O acompanhamento ps-transplante do doador (no caso de transplante

com doador vivo relacionado)

TX HEPTICO
Nutrientes

Condio

Necessidades Nutricionais

Calorias

Paciente estvel
Paciente desnutrido

1,3 X TMB
1,5 X TMB

Protena

Ps-operatrio imediato e suspeita de

rejeio
IR e dilise

1,5 2,0/kg/dia

Carboidrato

Estvel
Diabetes

70% cal no proticas

Dieta para DM

Lpides

Estvel
M absoro
Pancreatite

30% de cal no proticas

Reduz TCL e Aumenta TCM
Jejum ou oferta mnima de lipdios

Lquido

Estvel
Aumento de perdas
Reduo urinria

1ml/kg de peso seco

Repor
Restringir lquidos

Eletrlitos

Hiponatremia
Hipernatremia
Ascite grave, edema
Hipocalemia
Hipercalemia
Hipofosfatemia
Hiperfosfatemia
Hipomagnesemia

Reduo de lquido: 1-1,5l/dia

Aumento de lquidos
Reduo de sdio: 2-4g/dia
Suplementao de K+
Reduo da ingesto de K+
Suplementar fsforo
Carreadores de fsforo
Suplementar magnsio

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Silva et al, 2001

TRANSPLANTE HEPTICO

Arq. Bras. Gastroenterologia, 2002

TRANSPLANTE HEPTICO

Arq. Bras. Gastroenterologia, 2002

CIRURGIAS DO FIGADO
Hepatectomia
a retirada de um pedao do fgado que se encontra doente.
Transplante heptico
o procedimento de trocar um fgado doente por um sadio obtido atravs de
de um doador.
Colecistectomia
a retirada da vescula biliar por doenas como clculos (pedras),
inflamaes (colecistites aguda ou crnica), tumores benignos ou malignos,
etc.
Colecistostomia
a abertura e colocao de uma sonda dentro da vescula para dren-la
temporariamente at que tenha condies de ser retirada

CIRURGIAS DO FIGADO
Anastomose bilio-digestiva
a emenda (anastomose) entre algum seguimento da via biliar extraheptica com um segmento do tubo digestivo. As mais frequentes so
colecistojejunostomia; coleducoduodenostomia.
Bipsia heptica
a retirada de uma parte do fgado para exame laboratorial na procura de
doenas. Pode ser feita numa cirurgia com o abdomen aberto ou por puno.

Vescula Biliar (VB) e Vias

Biliares
Conceito: A vescula uma pequena saculao

que se encontra junto ao fgado e sua funo

armazenar bile produzida pelo fgado.

Vescula Biliar (VB) e Vias

Biliares

A VB tem 10 cm de comprimento e capacidade

para armazenar de 30 a 60 ml de bile e
diariamente pode armazenar de 500 a
1000ml/dia.

No perodo ps-prandial a vescula se espreme

liberando bile em grande quantidade no
intestino para entrar em contato com o alimento
e continuar o processo de digesto iniciado pelo
estmago.

Junto a VB esto o ducto cstico, os ductos

hepticos, o coldoco, o ducto pancretico e o
esfncter de Oddi;

O esfncter de Oddi uma estrutura muscular

na extremidade distal da VB para regular o fluxo
biliar.

A funo bsica da bile emulsificar as gorduras,

facilitando sua digesto e absoro.

A bile composta principalmente por gua,

cidos biliares, pigmentos biliares (bilirrubina),
sais
inorgnicos,
colesterol,
fosfolpides
(lecitina), Na, K, Ca, Cl e bicarbonato;

Litase Biliar
a presena de clculos (pedras) na VB (colelitase) ou no
ducto cstico e coldoco (coledocolitase). O tamanho dos
clculos podem variar desde pequenos gros de areia at
o tamanho de um ovo de galinha.
Os clculos mais comuns so os mistos, compostos por

colesterol, bilirrubina e clcio (entre 0,5 a 2,5cm);

Existem

outros tipos de clculos biliares compostos

exclusivamente por colesterol (>2,5cm), bilirrubinato de
clcio e carbonato de clcio;

Geralmente

assintomtica, pode ser diagnosticada no

momento de migrao de algum calculo e obstruo de
ductos, ocasionando uma inflamao (Colecistite).

Manifestaes clnicas:
dor do tipo clica ao lado direito, abaixo da costela, boca

do estmago, ou ainda nas costas. Pode se localizar em

todos os lugares descritos ao mesmo tempo ou
separadamente.
Acolia (fezes descoradas) e colria (urina escurecida)
nuseas e vmitos
dispepsia (dor epigstrica, empachamento ps-prandial e

intolerncia a alimentos gordurosos.

Quem tem risco de apresentar

litase?
Mulheres entre 20 e 60 anos tm 3 x mais chance de ter

clculos do que a populao masculina.

Mulheres que tiveram mltiplas gestaes .
O risco aumenta com a idade e a obesidade (mulheres

obesas entre 35 e 65 anos).

Pode ocorrer prejuzo na digesto das gorduras, podendo

apresentar tambm fezes descoradas (acolia), devido a

ausncia dos pigmentos da bile.

Complicaes:
-

A clica biliar que ocorre quando uma das pedras fica presa na sada da
vescula impedindo o fluxo de bile, levando a uma distenso importante da
vescula (esforo para expelir).

A colecistite aguda a pedra permanece na sada vescula por um perodo

prolongado. uma inflamao aguda da vescula biliar e/ou ducto cstico, com
dor intensa, constante geralmente acompanhada de febre. Pode ser causada
tambm por infeces bacterianas, presena de tumores ou refluxo de enzimas
pancreticas.
-

A coledocolitase o resultado da migrao de uma pedra de dentro da

vescula biliar para o canal da bile. Nestes casos o paciente fica ictrico pois a bile
fica impedida de chegar ao intestino , acumulando-se no fgado e sangue.

A colangite e a pancreatite so as complicaes mais graves secundrias

migrao das pedras para o canal da bile.

Diagnstico

Atualmente o exame mais preciso para o diagnstico

de pedras na vescula a ultrassonografia.

Exames radiolgicos (RX).

Tratamento
Cirurgia. Existem dois mtodos cirrgicos para remover a vescula biliar e as

pedras: Colecistectomia convencional (3 dias de internao) , ou aberta e

Colecistectomia videolaparoscpica (24hs de internao)
Medicamentos. O uso de medicaes para eliminar as pedras reservado

para casos muito especiais em que o paciente no possa ser submetido a

cirurgia. O ndice de sucesso varia de 40-80% e o tratamento dura de 6 a 12
meses , com altos ndices de recorrncia.
Litotripsia Extracorprea por Ondas de Choque, que consiste na destruio

das pedras com ondas sonoras de alta frequncia que direcionadas s pedras
leva a quebra das mesmas em fragmentos menores.

Vescula biliar retirada por videolaparoscopia

Vescula Biliar aberta, retirada por

videolaparoscopia, com mltiplos
microclculos de colesterol

Clculos biliares
pigmentares.

DIETOTERAPIA NA
COLECISTITE E LITASE BILIAR
Objetivos da dietoterapia
Evitar o estmulo da VB, aliviando a dor no caso de

contraes e clicas biliares,

Manter e/ou recuperar um bom estado nutricional,

evitando-se a obesidade
Evitar perdas de peso rpidas, aumenta o risco de

colecistite
Adequar a dieta a tolerncia alimentar do paciente.

Caractersticas da dieta
A dieta pode ter diferenas dependendo da fase (aguda, crnica e ps

cirrgica);
Na crise aguda da litase biliar, caracterizando uma colecistite, a alimentao
pode ser suspensa por at 24h (JEJUM) para a reduo da inflamao e
posterior cirurgia.
Calorias hipocalrica na obesidade
Protenas normoprotica (10-15% do VET)
Carboidratos normalmente hiperglicdica, para compensar a reduo de
lipdios,
Lipdios: antes da colecistectomia, hipolipdica

Caractersticas da dieta
Na fase aguda, a dieta deve ser hipolipdica, sendo oferecido apenas de

30 a 50g/dia ou cerca de 20% do VCT

Na fase crnica, onde a litase biliar foi diagnosticada antecipadamente, a

dieta deve ser hipolipdica.

A dieta reintroduzida aps a cirurgia de colecistectomia lquida
hipogordurosa, evoluindo-se para hipogordurosa,

Aps um perodo da adaptao de no mximo 6 meses, geralmente

algumas semanas, a dieta volta a ser NORMOLIPDICA,

Evitar principalmente alimentos potencialmente colagogos (que

estimulam a contrao da VB): creme de leite, gema de ovo e leo de

oliva.
No utilizar alimentos concentrados em gordura.
Pode ser necessria a suplementao de vitaminas lipossolveis