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TRANSTORNO DEPRESIVO

Captulo I:
Enfoque histrico del Trastorno depresivo
Como es fcil suponer, la depresin ha existido desde que el hombre viva en
cavernas. Se trata de uno de los trastornos psiquitricos ms antiguos que
hayan sido documentados, pues en diversos escritos clsicos aparecen
descripciones de sus sntomas. Hasta hace relativamente poco, la enfermedad
se desconoca bastante, y apenas se saba qu se poda hacer para ayudar a las
personas que entraban en un estado absoluto de pesadumbre. A veces se han
utilizado remedios mgicos, porque el brujo de la tribu correspondiente le
atribua la culpa a espritus negativos, o factores sobrenaturales.
Durante mucho tiempo, la enfermedad se conoca como melancola. Y se
pensaba que afectaba sobre todo a los artistas, pues muchos de ellos la
padecan, e incluso la convertan en fuente de inspiracin para sus trabajos.
Ciertamente, muchos de los afectados eran personas de lo ms imaginativo.
La melancola en la Grecia antigua
Ya el filsofo griego Hipcrates, padre de la medicina, pensaba que para tener
salud haba que mantener en equilibrio los cuatro humores, segn l la sangre,
la flema, la bilis amarilla y la melancola, que llam as al unir los trminos
'melan' (negro) y 'jole' (bilis).
Un exceso de esta 'bilis negra' provocaba tristeza en el individuo. Hipcrates
ya era por tanto consciente de que se trataba de una enfermedad. Otro ilustre
personaje de la cultura helena, Aristteles, estaba convencido de que la
mayora de personajes relevantes padecan este problema.
En el siglo XVIII, en Inglaterra, se habla de depresin por primera vez (al
menos que se tenga constancia). El mdico de la corte y poeta Richard
Blackmore escribe que estar deprimido supone padecer tristeza. El trmino se
deriva de la palabra latina "premere", que significa "empujar hacia abajo".
La Edad Media y el Renacimiento
Durante la Edad Media, la medicina rabe que aparece a partir de la expansin
del Islam en el siglo VII, se inspira en las obras de los griegos. Durante esta
etapa aparece un tratado muy significativo, "Magla f l-Malhliy", de

Ishaq Ibn Imran, dedicado por completo a esta dolencia. Explica que tiene su
origen en factores fsicos, pero tambin apunta que puede estar motivada por
el miedo, la ira y el aburrimiento.
Mucho ms tarde, durante el Renacimiento, Andr de Laurens, mdico de la
corte francesa en el siglo XVI, publica una obra muy importante, "Discurso
sobre la conservacin de la vista, las enfermedades melanclicas, los catarros
y la vejez". El autor ha llegado a la conclusin de que la bilis negra puede
llevar al hombre a un estado espiritual que le hace propenso al estudio de la
filosofa y la poesa.
Ya en el siglo XVII, el mdico britnico Thomas Willis se da cuenta de que la
teora de los cuatro humores se ha quedado desfasada. Llegar a la conclusin
de que provocan esta dolencia diversos procesos qumicos del cerebro.
Primeros estudios
Hubo que esperar a finales del siglo XIX y principios del XX para que se
empezara a estudiar en profundidad. Quienes empezaron a profundizar en la
enfermedad fueron el alemn Emil Kraepelin y el austraco Sigmund Freud,
padre del psicoanlisis.
Freud estaba convencido de que esta dolencia estaba motivada por el contraste
entre el "ello" (la naturaleza salvaje bsica del ser humano) y el "superyo" (las
reglas sociales). Por su parte, Kraepelin estableci una clasificacin de la
enfermedad, que poda ser simple, confusa, grave o fantstica, entre otras
modalidades. Pensaba que tena causas orgnicas vinculadas a elementos
hereditarios.
En los 60 el estudioso americano Aarn T. Beck defiende que la depresin
tiene su origen en problemas con el procesamiento de informacin mental.
Cuando en los recuerdos absorbidos por el individuo predomina una visin
negativa del mundo, puede aparecer la enfermedad.
A lo largo del siglo XX el trmino "depresin" se divide en otros ms
especficos como "obsesin, ansiedad etc. Naci la biopsiquiatra, que
estudia los mecanismos qumicos y el funcionamiento de los
neurotransmisores, como causantes de los trastornos del estado de nimo.

Captulo II:
Clasificacin
. Trastorno depresivo Unipolares
1. Trastornos Unipolares Distimico Depresin Recidivante Depresin Mayor,
Episodio nico
2. Episodio Depresivo A. Presencia de cinco o ms de los siguientes sntomas
Mayor durante un periodo de dos semanas que representan un cambio respecto
a la actividad previa: uno de los sntomas debe ser (1) o (2): Criterio.
Diagnostico Perdido Importante de peso o. aumento de peso. Disminucin
de la capacidad Estado de nimo depresivo Insomnio o hipersomnia. Para
pensar, o concentrarse o la mayor parte del da, casi indecisin. Agitacin o
enlentecimiento cada da. Pensamientos recurrentes de psicomotor.
Disminucin acusada del muerte. Fatiga o prdida de energa. Inters o de la
capacidad para Sentimientos de inutilidad o el placer. De culpa excesiva.
3. Los Sntomas P. malestar No son debidos a No cumple los No se explica
clnicamente los efectos de criterios para mejor por la significativo o
sustancias o a un episodio presencia de un deterioro en el enfermedades mixto
duelo funcionamiento medicas
4. Trastorno Depresivo Mayor, Episodio nico Presencia de un nico El EDM
no se explica Nunca se ha producido T.D.M-E.U episodio depresivo mejor por
la presencia de un episodio maniaco, mayor. Un trastorno mixto o
hipomaniaco. Esquizoafectivo y no esta superpuesto a una esquizofrenia, un
trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psictico no
especificado.
5. Trastorno Depresivo Mayor, Recidivante Los EDM no se Nunca se ha
Trastorno Depresivo Mayor, Recidivante Trastorno Depresivo Mayor,
Recidivante Trastorno Depresivo Mayor, Recidivante Presencia de dos o ms
episodios explican mejor por la producido un depresivos presencia de un
episodio maniaco, mayores. Trastorno mixto, o esquizoafectivo y no

hipomaniaco. Esta superpuesto a una esquizofrenia, un


esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno sictico.

trastorno

6. Trastorno Distimico A. Estado de nimo crnicamente Criterio B. Presencia


de dos o ms de los depresivo durante al menos dos aos. Diagnostico
siguientes sntomas: Durante el perodo de 2 aos ( 1 No ha habido ningn
episodio ao en nios y adolescentes) de la depresivo mayor durante los
alteracin, el sujeto no ha estado primeros dos aos (1 ao para sin sntomas
de los criterios A y B nios y adolescentes) de la durante ms de dos meses
seguidos. Alteracin.
7. E. Nunca ha habido un episodio manaco, mixto hipomanaco y nunca se
han cumplido los criterios para ciclotimia. F. La alteracin no aparece
exclusivamente en el transcurso de un trastorno psictico crnico. G. Los
sntomas no son debidos a efectos fisiolgicos directos de una sustancia o a
enfermedad mdica. H. Los sntomas causan un malestar clnicamente
significativo o deterioro social laboral o de otras reas importantes de la
actividad del individuo.
8. Dificultad para Falta de concentrarse o energa o fatiga tomar decisiones
Insomnio o Baja hipersomnia Autoestima Perdida o Sentimientos Criterio
aumento de apetito Diagnostico desesperanza
9. Etiologa Cognitivo Conductual De La Depresin Unipolar
10. Modelo De Ditesis Estrs Conducta Motora Estado De Pensamientos
Animo Estado Acontecimientos Fisiolgico de la vida
11. Modelo De La Ditesis Estrs Pensamientos. Conductas Motoras
Estado de nimo. Acontecimientos de la vida. Funciones de
retroalimentacin y alimentacin. Primeros sucesos y aprendizajes de la
vida. Patrones de procesamiento de la informacin: Esquemas.
Predisposicin a vulnerabilidades especificas emocionales. Mantenimiento
de estas una vez que se han iniciado.
12. La Cognicin Est Relacionada Con la mediacin (Vulnerabilidad) Con
la moderacin (Manifestaciones y Mantenimiento) de la depresin. Niveles
De Cognicin: - Profundos - Superficiales.

13. Cogniciones Profundas Factores predisponentes de vulnerabilidad Esquemas que median el desarrollo de la depresin. - Suposiciones Bsicas Creencias Centrales - Actitudes
14. Cogniciones Profundas Desarrollo: respuesta a Preceden acompaan
Activos o latentes. Cogniciones Profundas Cogniciones Profundas
Cogniciones Profundas las primeras al primer episodio experiencias de la vida
depresiva por medio del aprendizaje social y operante.
15. Funcionamiento De Los Esquemas Hombre Cerebro Crea Compara
Contrasta Jerarquiza Categoras
16. Funcionamiento De Los Esquemas Informacin Conocimiento Categoras
Jerarquas
17. Funcionamiento De Los Esquemas Si hay similitudes entre los estmulos
y las estructuras de conocimiento existente: equilibrio. Si hay diferencias, las
reglas y las estructuras se modifican para acomodar los contrastes . Si las
diferencias son grandes se pueden crear nuevas categoras. El nuevo
conocimiento se asimila por el ya existente. El contenido del conocimiento
base (Conocimiento Declarativo) Las reglas aprendidas (Conocimiento
Procedimental) Dirigen el procesamiento de la informacin Forman la
masa perceptiva.
18. Las Distorsiones Cognitivas Debido a que los esquemas dirigen las
estrategias de bsqueda e interpretacin puede ignorarse informacin
inconsistente con los esquemas desencadenados o interpretarse de forma que
no sea consistente con las interpretaciones validadas por consenso.
Esquemas con elevada carga afectiva pueden usurpar esquemas ms
adaptativos y obtenidos de forma ms lgica. Un esquema puede se errneo,
en especial cuando se adquiere en la primera infancia. Las limitaciones
cognitivas y de experiencia los hacen inmaduros y as persistirn en la adultez
como formacin de los esquemas, en los primeros aos de vida en situaciones
de elevada carga emocional reforzados por agentes crebles y con autoridad
los vuelve potentes para influir sobre:
19. Conductas Estado De Cogniciones Animo Distorsiones Cognitivas Estado
Acont. Fisiolgico Similares

20. Distorsiones Cognitivas Maximizacin Inferencia Atraccin


Sobregeneraliz Personalizacin & Arbitraria Selectiva accin Minimizacin
21. Adivinador del futuro R. Emocional Pensamiento Dicotmico Lector de
Mente descalificacin de lo positivo
22. Acontecimientos Estresantes Que situaciones qu aspectos de Es ms
probable que Los Esquemas Determinan Los Esquemas Determinan Los
Esquemas Determinan las personas se fen son consideradas la experiencia son
del conocimiento como relevantes importantes para pasado en las para la
persona. La toma de siguientes decisiones. Situaciones: Situaciones en las que
la informacin no confirmadora no se encuentra presente
23. Acontecimientos Estresantes Abstracta Cuando La Es relevante situacin
para la Ambigua propia vala
24. Las Cogniciones Superiores Surgen Automticamente Transitorias
Especficos A La Situacin Inestable
25. Las Cogniciones Superiores Se aceptan sin crtica. No estn sujetas al
control consciente Son accesibles por medio de la introspeccin Suelen ser
repetitivos
26. La Triada Cognitiva Visin Negativa De: El Mundo o Si Mismo El Futuro
La Experiencia
27. La Triada Cognitiva Globales Expectativas Estables Tono Afectivo
Negativo Atribuciones Internas
28. La Triada Cognitiva Los tres componentes no contribuyen por igual a la
depresin de una persona: Las visiones negativas Las visiones negativas de s
mismo y del futuro son ms mundo son ms caractersticas de los frecuentes
suicidas.
29. Modelo Integrador Pensamiento Esquemas Depresin Automticos
30. Modelo Integrador Esquemas Depresin Vulnerabilidad Pensamientos
Cognitiva Autnomos Acontecimientos Estresantes

31. Modelo Integrador Pensamientos Mantenimiento Autnomos De La


Depresin Acontecimientos Conducta Negativos Estado De Animo
32. Distorsiones Cognitivas Centrar la atencin en un problema perturbador.
Ejemplo: un comportamiento desagradable de alguien Abstraccin Selectiva
puede pesar ms que los comportamientos agradables recibidos de la misma
persona en otros momentos. Son juicios e inferencias que todo lo abarcan y
que se basan en slo uno o dos incidentes. Ejemplo: una maximizacin
respuesta negativa de una entrevista de trabajo indica que soy incompetente
Realizar conclusiones basadas en informacin incompleta o inadecuada.
Ejemplo: un amigo o amiga no Inferencia Arbitraria me ha saludado al
cruzarse conmigo en la calle, puedo asegurar de que est enojado o enojada
conmigo
33. Distorsiones Cognitivas Inferencia de que los acontecimientos negativos
van Personalizacin dirigidos especficamente contra uno mismo. Ejemplo:
est lloviendo solo para amargarme el da. Se tiende a hacer una conclusin
vlida para todo a partir de un solo hecho, generalmente poco relevante, Sobre
generalizacin ignorando cuidadosamente todo lo que pueda contradecirla.
Creer saber el resultado de las cosas antes que pasen, Adivinador Del futuro
por ejemplo: S que me va ir mal en el examen del sbado.
34. Distorsiones Cognitivas La tendencia a clasificar las experiencias segn
dos categoras opuestas, todo o nada, bueno o malo, perfecto o intil, no
existen las gradaciones sino las Pensamiento polaridades. Se hacen juicios
categricos y se Dicotmico atribuyen significados extremos y absolutistas en
lugar de tomar en cuenta diferentes dimensiones y aplicar pautas relativas.
Se utiliza como un filtro mental para no tener en Descalificacin de lo
cuenta los aspectos positivos de un comportamiento o positivo manera de ser.
Por ejemplo, llegas a minusvalorar los elogios o alabanzas sinceras de los
dems.
. Trastorno depresivo Bipolares
El trastorno bipolar, tambin conocido como la depresin manaca, es una
enfermedad mental que incluye episodios serios de la mana y la depresin. La
enfermedad causa cambios drsticos de altos y bajas de temperamento, de

sentirse extremadamente deprimido y sin esperanza, con perodos de


temperamento normal entre los cambios.
Por lo menos unos 2 millones de estadounidenses sufren de trastorno bipolar.
Para los que estn afligidos con la enfermedad, es extremadamente
preocupante y molestoso. Como otras enfermedades serias, el trastorno bipolar
tambin es difcil para los esposos (-as), miembros de la familia, amistades y
empresarios. Todos que se relacionan con la persona que tiene el trastorno
bipolar posiblemente tendrn que enfrentarse con problemas serios de
comportamiento (tal como salidas para gastar dinero sin control) y las
consecuencias permanentes de estos comportamientos.
El trastorno bipolar tpicamente comienza en la adolescencia o durante la
temprana adultez y contina a travs de toda la vida. Frecuentemente no es
reconocida como una enfermedad y las personas que tienen la enfermedad
pueden sufrir innecesariamente por aos o por dcadas.
La enfermedad bipolar ha sido diagnosticada en nios(as) de menos de 12
aos de edad, aunque no es comn durante esta etapa de la niez. Puede ser
confundida con el trastorno del dficit de la atencin y del comportamiento
perturbador, por lo tanto un diagnstico cuidadoso es necesario.
Aunque el trastorno bipolar puede ser debilitante, es tambin una de las
enfermedades mentales ms tratables. La combinacin de medicina y
psicoterapia ayuda a la mayora de las personas con esta enfermedad a que
regresen a una vida alegre y gratificante.

Qu causa el trastorno bipolar?


Aunque una conexin gentica especfica al trastorno bipolar no ha sido
determinada, los estudios muestran que del 80 al 90 por ciento de las personas
que sufren con esta enfermedad tienen parientes con alguna forma de
depresin. Es tambin posible que las personas puedan heredar la tendencia a
desarrollar la enfermedad, la cual puede entonces ser causada por factores
ambientales.

Otras investigaciones sugieren que la enfermedad puede ser causada por un


desequilibrio bioqumico lo cual altera el nimo de la persona. ste
desequilibrio puede ser por causa de una produccin irregular de hormonas o
de un problema con ciertos neurotransmisores, los cuales son qumicos en el
cerebro que actan como mensajeros a las neuronas cerebrales.
Cules son los sntomas del trastorno bipolar?
El trastorno bipolar es frecuentemente difcil de reconocer y de diagnosticar.
Una de las razones es debido a la hipomana, la cual es una temprana seal del
trastorno. La hipomana puede causar que la persona tenga un alto nivel de
energa, pensamientos grandiosos no reales o ideas e impulsividad o
comportamiento perturbador y alarmante. Estos sntomas pueden sentirse
como algo bueno para la persona, lo cual puede llevarle a que uno niega que
exista un problema. Otra razn para la falta de reconocimiento es que el
trastorno bipolar puede aparecer como sntomas de otras enfermedades o
puede ocurrir con otros problemas como los del abuso de sustancias,
comportamiento irregular en la escuela o problemas en su lugar de empleo.
Los sntomas de la mana
Los sntomas de la mana, los cuales pueden durar hasta tres meses si no son
tratados, incluyen:
Aumento de energa, actividad, inquietud, pensamientos rpidos y el hablar
rpido
Negacin de que existe algn problema
Sentimientos excesivamente altos o eufricosla persona se siente encima
del mundo y nada, incluyendo malas noticias o eventos trgicos, puede
cambiar dicha felicidad.
Irritabilidad extrema y fcil distraccin
Reduccin de la necesidad para dormirla persona puede durar por das sin
dormir, o sin sentirse cansado(a).

Creencias pocas realistas en tener ciertas habilidades y poderesla persona


puede experimentar sentimientos de confianza exagerada y de optimismo sin
fundacin. Esto tambin puede llevar a planes laborales demasiado ambiciosos
y la creencia que nada puede detenerle en alcanzar dichas metas.
Falta de juicio que est fuera de carcterla persona puede hacer decisiones
malas las cuales pueden llevarle a unos falsos envolvimientos en actividades,
reuniones y metas, manejar un auto sin saber haca donde va, gastos
incontrolables y malas aventuras de negocios.
Un comportamiento continuo que es diferente al comportamiento usual de
otras personasla persona puede que se vista y/o actu diferente a lo que l o
ella han hecho anteriormente. La persona puede que se convierta en un
colector de varios artculos o que se haga indiferente al cuido personal. l o
ella puede que se haga obsesivo en el escribir o que experimente ilusiones.
Compulsin sexual que no es lo usual
Abuso de drogas, particularmente la cocana, alcohol y medicinas para dormir
Comportamiento entrometido o agresivo
Los sntomas de la depresin
Algunas personas experimentan perodos de nimo y comportamiento normal
despus de una etapa manaca; sin embargo, la etapa depresiva eventualmente
aparecer.
Los sntomas de la depresin incluyen:
Animo persistente de tristeza, ansiedad o de soledad
Sentimientos de desesperanza o pesimismo
Sentimientos de culpabilidad, desvalorizacin, o impotencia
Prdida de inters o placer en actividades ordinarias, incluyendo el sexo
Decada de energa, un sentimiento de fatiga o de siendo ms lento
Dificultad en la concentracin, acordndose, o de hacer decisiones

Inquietud e irritabilidad
Trastornos del dormir
Prdida de apetito o de peso, o aumento de peso
Dolor crnico u otros sntomas del cuerpo persistentes los cuales no son
causados por enfermedades fsicas
Pensamientos sobre la muerte o el suicidio; incluyendo atentados al suicidio
Tratamiento
Cualquiera que sufra del trastorno bipolar debera de estar en cuido
psiquitrico. Aliento y apoyo de los amigos y la familia en reconocer el
problema y en buscar ayuda son las claves principales para el recobro.
Si la persona est en el medio de un episodio, l o ella pueden rehusar el
recibir ayuda. En esta situacin, pueda que sea necesario tener a la persona
hospitalizada para su propia proteccin para que pueda recibir el tratamiento
que tanto necesita, particularmente si la persona est considerando el suicidio.
La mayora de la gente con el trastorno bipolar pueden ser ayudados con la
medicina. El litio es efectivo en controlar la mana; carbamazepine y valproate
(estabilizantes del nimo y anticonvulsivos) son tambin algunas de las
medicinas que son usadas. An ms, benzodiacepinas y medicina para el
tiroides tambin pueden ayudar.
Frecuentemente se sugiere que las personas con el trastorno bipolar deben
tambin recibir consejera, educacin y apoyo de un psicoterapista. Un
terapista puede ayudar a la persona a que se enfrente a las relaciones
personales, a que mantenga una autoimagen saludable y asegure que la
persona cumpla con su tratamiento. La psicoterapia tambin puede ayudar a la
persona a enfrentarse con los efectos secundarios de las medicinas.
Los amigos y los miembros de la familia deberan tambin unirse al grupo de
apoyo para mejor comprender la enfermedad y as poder continuar de ofrecer
aliento y apoyo a sus seres queridos

Captulo III:
Indicadores de riesgo del trastorno depresivo
Es posible que la depresin sea provocada por un desequilibrio de sustancias
qumicas en el cerebro. A veces, no hay suficientes mensajeros qumicos (que
se llaman neurotransmisores) en el cerebro. Los ejemplos de
neurotransmisores que afectan su estado de nimo incluyen la serotonina, la
norepinefrina y la dopamina. Un desequilibrio qumico en el cerebro podra
ser provocado por uno o ms de los siguientes factores:
Los genes. A veces la depresin es hereditaria, lo que significa que se
transmite de padres a hijos. Si uno de sus padres o un hermano tienen
depresin, es posible que usted tenga mayor riesgo de tener depresin.
Una afeccin fsica. Es posible que los problemas en la tiroides, las
deficiencias nutricionales, o las enfermedades crnicas como las
enfermedades cardacas, la diabetes o el cncer provoquen depresin.
Acontecimientos de la vida. La depresin puede desencadenarse por eventos
estresantes en su vida, como la muerte de un ser querido, un divorcio, una
enfermedad crnica o la prdida de un trabajo.
Los medicamentos, las drogas o el alcohol. Tomar determinados
medicamentos, abusar de las drogas o del alcohol, o tener otras enfermedades
tambin puede provocar depresin.
La depresin no es provocada por debilidad personal, pereza o falta de fuerza
de voluntad.

Captulo IV:
Tratamiento del trastorno depresivo
. Tratamiento Psicoteraputico
La psicoterapia de la depresin mayor en la infancia y en la adolescencia
incluye un diverso nmero de enfoques, que se diferencian en aspectos como
su base terica, tipo de actividades e implementacin de estas, duracin y
frecuencia del tratamiento o implicacin de terceras personas en la terapia.
Existe evidencia de eficacia de diferentes intervenciones psicoteraputicas en
este grupo de edad118, en especial de la terapia cognitivo-conductual y de la
terapia interpersonal para adolescentes71.
Para el estudio de la eficacia de las intervenciones psicolgicas, los ensayos
clnicos aleatorios se han convertido en una pieza clave, si bien, en general,
presentan una serie de dificultades
La variabilidad al aplicar una misma intervencin puede afectar a los
resultados y hace imprescindible la utilizacin de manuales de tratamiento, as
como realizar una evaluacin de la adherencia del terapeuta a dicho manual de
tratamiento.
Es necesario controlar las variables dependientes del terapeuta, sobre todo su
entrenamiento psicoteraputico, experiencia clnica y adherencia al manual de
tratamiento.
Resulta imposible cegar el tratamiento para quien lo administra
(psicoterapeuta) y es complicado enmascarar la condicin de tratamiento
activo para un evaluador externo independiente.
Las caractersticas de los pacientes seleccionados (gravedad del trastorno
depresivo, personalidad, historia biogrfica, etc.) y la utilizacin de
diferentes variables de medida, dificultan la comparacin entre estudios.
Adems, existen algunas caractersticas especficas de los estudios de
psicoterapia realizados en nios y adolescentes con depresin mayor:

La mayora de los estudios se llevan a cabo en adolescentes, por lo que las


conclusiones no se deben generalizar a edades ms tempranas.
Existen diferencias en cuanto al nmero y calidad de los estudios realizados
sobre las diferentes psicoterapias, posiblemente debido a factores que tienen
que ver con el coste, tica y complejidad de este tipo de ensayos
Terapia cognitivo-conductual
La terapia cognitiva fue desarrollada originalmente por Beck y formalizada a
finales de los aos setenta para ser aplicada en la depresin. La intervencin se
centra en la modificacin de conductas disfuncionales, pensamientos
negativos distorsionados asociados a situaciones especficas y actitudes
desadaptativas relacionadas con la depresin. La activacin conductual es
tambin un aspecto clave de la terapia cognitiva de Beck, que hace un especial
nfasis en la relacin entre la actividad y el estado de nimo. Es una terapia
que implica activamente al paciente, es directiva, propone metas especficas y
realistas y ayuda a encontrar nuevas perspectivas.
Aunque los modelos cognitivo y conductual de la depresin parten de
supuestos diferentes para explicar el origen y mantenimiento del trastorno, se
denomina terapia cognitivo-conductual (TCC) a la modalidad de terapia que
comparte tcnicas cognitivas y emplea de forma sistemtica tcnicas
conductuales. La TCC cuenta con el mayor nmero de estudios publicados,
tanto en adultos como en nios y adolescente
La TCC ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la depresin moderada
en adultos, con resultados similares a los obtenidos con tratamiento
farmacolgico.
La TCC en nios y adolescentes no difiere ni en la lgica ni en los elementos
teraputicos esenciales de la empleada en adultos, pero como es esperable, los
procedimientos teraputicos se adaptan a la edad del nio. As, por ejemplo, la
psicoeducacin acerca del papel de los pensamientos en los estados
emocionales puede valerse de recursos como dibujos e ilustraciones.
Las caractersticas ms importantes de la TCC empleada en poblacin infantil
y adolescente, son las siguientes:

Es una terapia centrada en el presente y basada en la asuncin de que la


depresin est mediada por la percepcin errnea de los sucesos y por el
dficit de habilidades.
Sus componentes esenciales son la activacin conductual (incrementar la
realizacin de actividades potencialmente gratificantes) y la reestructuracin
cognitiva (identificacin, cuestionamiento y sustitucin de pensamientos
negativos). Tambin son elementos importantes el aprendizaje de
competencias conductuales y las habilidades sociales en general.
Los manuales de tratamiento se estructuran en sesiones de entrenamiento de
habilidades y sesiones opcionales sobre problemas especficos. Habitualmente
las estrategias de la terapia se basan en la formulacin clnica del problema
(formulacin en la que se pone especial nfasis en los factores asociados al
mantenimiento del trastorno) y la sesin teraputica sigue una agenda de
problemas que se deben tratar.
Es frecuente incluir sesiones con los padres y/o familiares, con la finalidad de
revisar los progresos y aumentar la adherencia al tratamiento.
En cuanto al papel de los padres en el tratamiento, algunos autores lo han
calificado de esencial. Los padres no solo aportan informacin importante
para la evaluacin psicolgica, el planteamiento de objetivos y la orientacin
del tratamiento, sino que tambin pueden actuar como agentes de cambio
teraputico, por ejemplo, facilitando la realizacin de determinadas tareas
indicadas en las sesiones de tratamiento psicolgico.
TCC individual
Evidencia cientfica disponible
La GPC elaborada por NICE62 incluye los resultados de seis ensayos clnicos
aleatorizados (ECA) que evalan la TCC individual y que obtienen diferentes
resultados
En un estudio de pequeo tamao muestra, la TCC individual no mostr
mayor eficacia que un grupo control de pacientes en lista de espera.

En otro estudio no mostr mayor eficacia que la fluoxetina y la combinacin


de ambas (TCC y fluoxetina).
La TCC individual obtuvo mejores resultados al compararla con relajacin,
terapia de apoyo y terapia familiar conductual. En estos estudios, los efectos
diferenciales de la TCC con el grupo control no se mantuvieron a largo plazo.
Esta ausencia de diferencias puede atribuirse al inicio del efecto de las terapias
realizadas en el grupo control.
TCC grupal
En este apartado, en la gua NICE62 se incluyeron los resultados de ocho ECA
que ponen de manifiesto que:
La TCC grupal es un tratamiento eficaz en cuanto a la reduccin de sntomas
en comparacin con la lista de espera, el no tratamiento o los cuidados
habituales. Las diferencias no se mantienen a largo plazo, aunque, al igual que
en la TCC individual, esta ausencia de diferencias pudiera deberse al inicio del
efecto de los cuidados aplicados al grupo control.
Frente a otras intervenciones, como relajacin, resolucin de problemas y auto
modelado, no existe evidencia concluyente.
La inclusin adicional de los padres en la TCC grupal (14-16 sesiones de 120
minutos de duracin durante 7-8 semanas) parece aumentar la eficacia de la
terapia, aunque la evidencia no es concluyente.
En resumen, la TCC grupal ha mostrado ser eficaz frente a un grupo control de
pacientes en lista de espera, con cuidados habituales y sin tratamiento. Frente
a otras intervenciones como relajacin, resolucin de problemas y auto
modelado, no existe evidencia de que esta terapia sea ms eficaz.
Terapia interpersonal
La terapia interpersonal (TIP) fue desarrollada por Klerman143 con la
finalidad de ser aplicada como tratamiento de mantenimiento de la depresin,
aunque posteriormente se ha empleado como un tratamiento independiente y
para el tratamiento de otras psicopatologas.

La TIP aborda principalmente las relaciones interpersonales e interviene en el


contexto social inmediato del paciente. Se basa en la asuncin de que los
problemas interpersonales pueden actuar como activadores o exacerbar la
depresin. Por ello, se centra en los problemas interpersonales con la finalidad
de favorecer cambios adaptativos, para que, a su vez, se produzca una mejora
de la sintomatologa depresiva.
La TIP conceptualiza la depresin como un conjunto de tres componentes:
sintomatologa, funcionamiento social y personalidad. Su finalidad es incidir
sobre los dos primeros componentes. El modelo teraputico se focaliza en
cuatro problemas interpersonales: duelo, disputas interpersonales, transicin
de rol y dficits interpersonales
Mufson et al. (1993) fueron los primeros en adaptar la TIP para su uso en
adolescentes con depresin (TIP-A)
Es un tratamiento estandarizado para su uso una vez por semana, durante 12
semanas (igual que la TIP para adultos).
Se diferencia de la TIP para adultos en el nmero de sesiones individuales: la
TIP-A consta de 12 sesiones individuales a las que se aaden sesiones que
incluyen a los padres.
Se abordan aspectos clave de la adolescencia como: individualizacin,
establecimiento de autonoma, desarrollo de relaciones sentimentales,
estrategias de afrontamiento frente a prdidas interpersonales y manejo de la
influencia de los compaeros.
Evidencia cientfica disponible
En la GPC elaborada por NICE62 se incluyeron tres ECA de los que se
podran extraer las siguientes conclusiones:
La TIP fue ms eficaz al compararla con grupo control en lista de espera y
cuidados habituales, en cuanto a la remisin o reduccin de sintomatologa
depresiva.
En solo en uno de ellos se puso de manifiesto una mejora del funcionamiento
general, social y familiar frente a tratamiento habitual.

Posteriormente, en el estudio de Young et al., (2006)146, se evalu un


programa de TIP-A (Interpersonal Psychotherapy-Adolescent Skills Training),
con una pauta de 10 sesiones de frecuencia semanal de 90 minutos. Este
programa fue una adaptacin de la TIP-A para su utilizacin en el mbito
escolar. Se realizaron dos sesiones individuales y ocho grupales, que se
compararon con un grupo control que recibi counseling escolar. Los
adolescentes del grupo TIP-A obtuvieron una mejora significativamente
mayor en cuanto a sintomatologa depresiva que el grupo control que se
mantuvo estable a los tres y seis meses de seguimiento.
En un estudio abierto de Young et al. (2006), la TIP-A comparada con
tratamiento habitual en mbito escolar (fundamentalmente terapia grupal o
familiar), tambin ha obtenido buenos resultados en adolescentes con
depresin y ansiedad comrbidos
Terapia psicodinmica individual
La terapia psicodinmica deriva del psicoanlisis y se basa en la teora de
Freud acerca del funcionamiento psicolgico: la naturaleza de los conflictos
puede ser en gran medida inconsciente, por lo que el objetivo teraputico es
resolver estos conflictos
En la gua NICE se incluyeron datos preliminares del estudio de Trowell et al.
(2007)151 sobre terapia psicodinmica individual en nios y adolescentes con
depresin. En este ECA multicntrico se compara la terapia psicodinmica
individual (16-30 sesiones de 50 minutos durante 36 semanas) con la terapia
familiar (8-14 sesiones de 90 minutos durante 36 semanas). Ambas terapias
mostraron ser igualmente eficaces en nios y adolescentes con depresin
moderada a grave. En el seguimiento a las 36 semanas, la totalidad del grupo
tratado con terapia psicodinmica individual no present criterios clnicos de
depresin, lo que sugiere un buen mantenimiento de los resultados de esta
modalidad de terapia. Adems en ambos grupos se encontr un descenso de la
patologa comrbida, concretamente en trastornos de conducta y de ansiedad.
La evidencia de este tipo de terapia no es concluyente ya que nicamente se ha
encontrado un estudio y con deficiencias metodolgicas.
Terapia familiar

La terapia familiar (TF) hace de las relaciones familiares el foco principal de


su intervencin. Algunos autores han sealado que existe una fuerte evidencia
de asociacin entre la depresin infanto-juvenil y factores como vnculos
afectivos dbiles, niveles elevados de criticismo, hostilidad familiar o
psicopatologa parental
Aunque existen diferentes escuelas dentro del enfoque familiar, de modo
genrico podra dividirse en terapia familiar conductual, psicodinmica y
sistmica. Las intervenciones familiares tienen una serie de caractersticas
comunes
Varias fases diferenciadas: evaluativa, psicoeducacin, intervencin sobre el
funcionamiento de varias reas (cognitiva, afectiva, interpersonal y
conductual, segn el enfoque de la terapia concreta) y retroalimentacin.
La intervencin debe ser aplicada por un profesional cualificado (con
experiencia en TF).
El participante debe asistir compaado de su familia a la mayora de las
sesiones de la terapia.
Suele constar de un mnimo de seis sesiones, con una duracin de una hora.
Prevencin de recadas
Un 30% de los nios y adolescentes con depresin mayor, presentan
recurrencia en un periodo de cinco aos, muchos de ellos en el primer ao tras
el episodio y otros padecern algn episodio en la vida adulta62.
. Tratamiento Farmacolgico
Antidepresivos Tricclicos (ATC)
Los antidepresivos tricclicos son drogas emparentadas qumicamente con los
antipsicticos de estructura triciclca como las fenotiazinas y los tioxantenos.
La mayora de los agentes tricclicos inhiben la recaptacin de norepinefrina,
serotonina y, en menor medida, dopamina. Estos mecanismos se han postulado
como los responsables de las acciones teraputicas de los tricclicos. A su vez,
los agentes tricclicos bloquean receptores colinrgicos muscarnicos,

receptores histamnicos H1 y receptores alfa 1 adrenrgicos. Estos


mecanismos han sido asociados a los diferentes efectos colaterales de los
agentes tricclicos

Mecanismo de accin
En los ltimos aos el conocimiento de la diversidad de acciones de los
agentes tricclicos sobre el sistema nervioso central ha aumentado en forma
significativa. Clasificaremos las acciones de estos agentes en dos tipos:
acciones precoces o tempranas (que se desarrollan rpidamente luego del uso
de estos antidepresivos), y acciones a mediano y/o largo plazo.
Dentro de las acciones tempranas o precoces pueden destacarse:
Bloqueo de la captacin neuronal de aminas
Aumento del neurotransmisor a nivel de la biofase
Disminucin del recambio del neurotransmisor
Disminucin de la frecuencia de descarga neuronal.
Dentro de las acciones a mediano y/o largo plazo destacan:
Regulacin "cuesta abajo" (down regulation) de los adrenoceptores beta
Subsensiblidad al estmulo beta del sistema de formacin AMPc
Cambios en los adrenoceptores alfa y cambios en los receptores
serotoninrgicos
Si bien estas acciones logran explicar parcialmente la actividad antidepresiva
de la mayora de estos agentes teraputicos, debemos reconocer que el estado
actual del conocimiento es precario y que probablemente las futuras
investigaciones sobre los procesos intracelulares involucrados modifiquen
significativamente este intento explicativo. Los tricclicos no bloquean los
receptores D2, excepto un metabolito de la amoxapina, por lo cual este AD
puede producir efectos colaterales similares a los antipsicticos

Los antidepresivos tricclicos continan siendo usados en los casos de


depresiones severas, depresiones con ansiedad y depresiones resistentes a los
agentes serotoninrgicos. Antes de indicar el uso de agentes tricclicos el
mdico deber considerar los factores cardiovasculares y ortostticos que
implican dicho tratamiento. Para aquellos pacientes con una historia de
patologa cardiovascular o mayores de 40 aos resulta indispensable contar
con una adecuada evaluacin cardiovascular y con un electrocardiograma
estndar. Si el electrocardiograma revela anormalidades deber continuarse el
tratamiento antidepresivo con un seguimiento electrocardiogrfico regular. La
presencia de un bloqueo de rama desaconseja el uso de un agente
antidepresivo tricclico. Los pacientes de edad, los pacientes muy sensibles a
los efectos colaterales o las personas con antecedentes de ansiedad requieren
iniciar un tratamiento con dosis bajas
Efectos colaterales y su manejo
EFECTOS ANTICOLINRGICOS: Los efectos anticolinrgicos ms
comunes son la sequedad bucal, constipacin, retencin urinaria, visin
borrosa y taquicardia. Ocasionalmente se han descrito leo paraltico,
dilatacin del tracto urinario, glaucoma, hiperpirexia y acalasia. En los
pacientes de mayor edad o en personas predispuestas los agentes tricclicos
pueden causar confusin y dficit cognitivo. Debido a la particular afinidad de
las aminas terciarias por los receptores muscarnicos se deber tener particular
cuidado en pacientes con hipertrofia prosttica, glaucoma o alteraciones del
electrocardiograma. A su vez, los agentes tricclicos pueden producir aumento
de distorsiones cognitivas preexistentes.
EFECTOS CARDIOVASCULARES: La mayora de los agentes tricclicos
tienen efectos cardiovasculares, incluyendo la hipotensin ortosttica y
retrasos en la conduccin. La hipotensin ortosttica constituye el efecto
colateral de mayor riesgo en los pacientes ancianos y en aquellos con
insuficiencia cardaca congestiva, y no necesariamente depende de la dosis de
administracin, pudiendo aparecer en el inicio del tratamiento. En algunos
casos los agentes tricclicos pueden inducir un aumento de la frecuencia
cardaca que puede favorecer el desencadenamiento de una crisis de pnico en
pacientes predispuestos. No obstante, en la mayora de los casos los tricclicos

producen en el ECG una prolongacin del espacio PR, de la duracin del


QRS, del intervalo QTc y un aplanamiento de la onda T. Hay un cierto riesgo
de arritmias, bloqueo de la conduccin, infarto al miocardio, insuficiencia
cardaca congestiva, sncope e hipertensin, por lo que estos agentes no deben
ser utilizados en pacientes con antecedentes de cardiopatas, hipertensin
arterial o de un bloqueo de rama preexistente.
AUMENTO DE PESO: Frecuentemente los pacientes en tratamiento con
agentes tricclicos experimentan un considerable aumento de peso. Este efecto
no parece estar relacionado con la mejora del estado del nimo. Es
recomendable considerar este efecto en pacientes de sexo femenino o bien en
sujetos con problemas de obesidad.
EFECTOS NEUROLGICOS: Dentro de los efectos neurolgicos de los
agentes antidepresivos tricclicos destacan el temblor, sntomas
extrapiramidales, secrecin inapropiada de ADH, alteraciones al EEG, la
induccin de crisis convulsivas y discretos retardos en las funciones
cognitivas. El temblor puede ser manejado con bloqueadores beta
adrenrgicos, lo que sin embargo puede minar el efecto antidepresivo. El
gatillamiento de crisis convulsivas se presenta generalmente con dosis
superiores a los 150 mg. Este efecto parece estar relacionado con una
particular predisposicin a presentar trastornos convulsivos.
SEDACIN: La trimipramina, amitriptilina y la doxepina son los
antidepresivos tricclicos que presentan la mayor actividad sedante. Este
efecto parece ser dosis dependiente y est relacionado con su afinidad al
receptor histamnico. En algunos casos la actividad sedante es utilizada para
combatir el insomnio y las depresiones ansiosas.
EFECTOS MISCELNEOS: En forma muy ocasional se han descrito
depresin de la mdula sea, agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia,
eosinofilia, fotosensibilidad de la piel, edema facial, psoriasis, hipertricosis,
hepatitis, epigastralgias, gingivitis y caries, reflujo GE, ginecomastia,
galactorrea, anorgasmia, sndrome lpico, artritis, hipercolesterolemia,
hiperuricemia,
hipocalcemia,
glucosuria,
hematuria,
albuminuria,
lifadenopatas y reaccin leucemoide.

SOBREDOSIS: la mayor complicacin de la sobredosis de los agentes


tricclicos est constituida por los efectos psiquitricos, la hipotensin, las
arritmias cardacas y convulsiones. En los pacientes ancianos la actividad
anticolinrgica puede llevar a la presencia de un trastorno confusional. En
algunos casos la sobredosis anticolinrgica puede manifestarse a travs de
agitacin, arritmias supraventriculares, alucinaciones, hipertensin severa y
crisis convulsivas. En un grado extremo, el delirium anticolinrgico con
dilatacin pupilar, sequedad de mucosas y taquicardia puede constituirse en
una emergencia mdica severa. En estos casos el uso de un agente
anticolinestersico reversible, como la fisostigmina, puede revertir el cuadro.
La utilizacin de 1 a 2 mg intramusculares o intravenosos en forma lenta
favorece el control de una crisis anticolinrgica inducida por una sobredosis de
agentes tricclicos.
Desde la aparicin de la fluvoxamina en Europa y de la fluoxetina en EE.UU.,
el tratamiento de la depresin ha sufrido una evidente evolucin en los ltimos
15 aos. Si hasta mediados de la dcada de 1980 los agentes tricclicos eran
las estrategias de primera lnea utilizadas en el manejo a corto y largo plazo de
los sndromes depresivos, en no ms de tres aos los inhibidores selectivos de
la recaptacin de serotonina (ISRS) se impusieron en frecuencia y magnitud
de utilizacin (3, 5, 8, 12, 13). El menor perfil de efectos colaterales, la baja
toxicidad y una eficacia comparable han hecho que este grupo de frmacos
antidepresivos haya sido favorecido por la mayora de los psiquiatras clnicos
del orbe. Actualmente se estima que por lo menos el 35 % de los tratamientos
de la fase aguda se inicia con ISRS
Antidepresivos noveles En la ltima dcada se han introducido nuevas
molculas de gran eficacia antidepresiva que han venido a enriquecer las
posibilidades teraputicas antidepresivas. Los principales frmacos noveles y
sus respectivas dosificaciones se describen A continuacin describiremos los
principales frmacos usados en nuestro medio.
Venlafaxina
La venlafaxina es un antidepresivo feniletilamnico introducido en 1994.
Inicialmente fue autorizado para el uso en depresin mayor, pero algunos
estudios sugieren eficacia en dolor crnico, trastornos de la alimentacin,

fobia social y en otras condiciones. La venlafaxina tiene una potente actividad


antidepresiva por lo que se la suele usar en los pacientes refractarios a un
tratamiento con ISRS. La venlafaxina no inhibe el sistema citocromo P-450.
Su unin a protenas es del 27% lo cual es significativamente menor que otros
agentes antidepresivos.
La venlafaxina es un inhibidor potente de la recaptacin de serotonina y
norepinefrina; a su vez, es un inhibidor moderado de la recaptacin de
dopamina; en dosis bajas la inhibicin de la recaptacin de serotonina es
considerable. En dosis ms elevadas la inhibicin de la recaptacin de
noradrenalina se hace ms significativa. En altas cantidades produce un efecto
antidepresivo por inhibicin de la recaptura dopaminrgica. La venlafaxina
demostr producir una don regulation ms rpida que los otros antidepresivos,
lo que podra asociarse con una menor latencia antidepresiva (3-5).El rango
teraputico recomendado para la venlafaxina es de 75 a 450 mg por da.
Actualmente se prefiere el uso de la presentacin de accin prolongada. Las
dosis iniciales van de 37,5 a 75 mg por da y las dosis mximas descritas son
de 750 mg por da. En general, se recomienda monitorizar la presin arterial
debido a algunos casos de aumento de la presin diastlica media durante el
tratamiento con este frmaco. Los pacientes con depresiones leves tienden a
responder a dosis bajas de venlafaxina, mientras que los pacientes con
depresiones ms severas responden a dosis ms elevadas. Esta diferencia se
explicara por el desigual mecanismo de accin que presenta esta droga en
diferentes dosis de administracin.
Riesgos, efectos colaterales y su manejo

El perfil de efectos colaterales de la venlafaxina es muy similar al de los


agentes serotoninrgicos, incluyendo sntomas gastrointestinales, disfunciones
sexuales y riesgo de sndrome serotoninrgico. La venlafaxina no altera la
conduccin cardaca y parece no disminuir el umbral convulsivante. En
general, sta no produce aumento de peso significativo. Puede observarse
insomnio (con disminucin del sueo REM y aparicin de pesadillas),
cefaleas, nerviosismo, agitacin, astenia y vrtigo. Tambin se han descrito
nuseas, anorexia, sequedad bucal, constipacin y aumento del colesterol

plasmtico. Como resultado de la recaptura de NA puede aparecer sudoracin,


retencin urinaria y aumento de la presin intraocular (en pacientes con
glaucoma de ngulo cerrado).
HIPERTENSIN ARTERIAL: Como sealramos, la venlafaxina puede
producir un leve aumento en la presin diastlica de pacientes depresivos. La
elevacin de dicha presin ocurre en un 3% de los casos con dosis menores de
los 100 mg/da, en un 7% con dosis mayores de 150 mg por da y en un 13%
de los que reciben ms de 300 mg/da. En los casos de la presencia de un
tratamiento antihipertensivo asociado se recomienda el uso de dosis bajas o
bien la monitorizacin de la presin arterial diaria.
SOBREDOSIS: Existen pocos datos relacionados con la sobredosis de la
venlafaxina. No obstante, se han descrito casos de sobredosis similares a los
de los agentes antidepresivos tricclicos. Se ha descrito somnolencia,
taquicardia sinusal y, en algunos casos, convulsiones generalizadas. La
sobredosis de la venlafaxina puede ser tratada en forma similar a la descrita
para los agentes tricclicos.
Mirtazapina La mirtazapina facilita la transmisin central serotoninrgica y
noradrenrgica a travs del antagonismo de los auto y heterorreceptores alfa 2noradrenrgicos. A su vez la mirtazapina antagoniza los receptores
postsinpticos 5-HT2A, 5-HT3, H1. El antagonismo 5-HT2A puede estar
relacionado con las propiedades antidepresivas de este frmaco como as
tambin con la baja incidencia de disfunciones sexuales asociadas a la droga.
El antagonismo de los receptores H1 parece relacionarse con los efectos
colaterales de sedacin y de aumento de peso. La mirtazapina presenta una
moderada actividad sobre receptores Alfa 1 y muscarnicos.
La mirtazapina ofrece, junto a una eficiente actividad antidepresiva, una
actividad ansioltica e hipntica, que permite reducir los sntomas de ansiedad
e insomnio asociados a la depresin. A su vez, la mirtazapina no se acompaa
de efectos colaterales importantes en la esfera sexual y gastrointestinal. Este
antidepresivo no parece asociarse al sistema citocromo P-450. No obstante sus
cualidades, la mirtazapina se asocia frecuentemente a aumento de peso,
sedacin vespertina y algunos efectos anticolinrgicos modestos

Usos clnicos Inicialmente la mirtazapina debe ser usada en dosis de 15 mg al


acostarse. Dependiendo de la respuesta clnica y los efectos colaterales, esta
dosis puede ser aumentada hasta 60 mg por da. Slo se requiere de una dosis
diaria. Los pacientes ancianos con insuficiencia renal o heptica requieren
cantidades menores.
Efectos colaterales y su manejo
Los principales efectos colaterales adjudicables a la mirtazapina son sedacin,
aumento de peso y mareos. Ocasionalmente se han descrito casos de
agranolucitosis y aumentos en los niveles de lpidos plasmticos.
SEDACIN: La sedacin ocurre en alrededor del 50% de los pacientes
tratados con mirtazapina. Este efecto puede corregirse a travs de la
administracin nocturna del frmaco. En algunos casos la sedacin suele
disminuir luego de una semana de tratamiento sostenido.
AUMENTO DE PESO: La mirtazapina ha sido asociada a un importante
aumento de peso, parcialmente debido a un incremento del apetito. Este efecto
parece ser independiente de la respuesta antidepresiva. En los casos de riesgo
cardiovascular, de obesidad o en el tratamiento de pacientes del gnero
femenino es recomendable considerar este efecto colateral.
AGRANOLUCITOSIS: Escasas evidencias clnicas sealan la presencia de
neutropenia asociada al uso de mirtazapina. Estudios preliminares revelan la
presencia de 3 casos de agranolucitosis reversibles luego de la
descontinuacin del tratamiento. Hasta ahora la baja incidencia de
agranolucitosis permite descartar la necesidad perentoria de un monitoreo
hematolgico de rutina.
EFECTOS ANTICOLINRGICOS: La mirtazapina ha sido asociada a leves
efectos anticolinrgicos, como la sequedad bucal y constipacin. El manejo de
estos efectos se discuti en la seccin de los antidepresivos tricclicos.
AUMENTO DE LOS LQUIDOS SRICOS: La mirtazapina ha sido asociada
al aumento del 20% o ms del colesterol total y de los triglicridos
plasmticos. Estos aumentos son particularmente delicados en pacientes con
antecedentes de hiperlipidemias o de trastornos cardiovasculares oclusivos.

EFECTOS CARDIOLGICOS: El tratamiento con mirtazapina puede


asociarse a hipertensin, hipotensin ortosttica, mareos y vasodilatacin con
edema perifrico.
SOBREDOSIS: Existe muy poca informacin acerca de la sobredosis con
mirtazapina. En la actualidad todos los pacientes intoxicados han presentado
una remisin completa. Los sntomas ms frecuentes de la intoxicacin por
sobredosis son confusin, trastornos de la memoria y taquicardia. El
tratamiento recomendado de la intoxicacin incluye el lavado gstrico, el
monitoreo cardiolgico y las medidas de apoyo.
Moclobemida La moclobemida es un inhibidor reversible de la MAO-A
(RIMA). Este antidepresivo no presenta las clsicas complicaciones
caractersticas de los IMAO clsicos. La moclobemida es un antidepresivo
efectivo con un bajo perfil de efectos colaterales. A su vez se le ha adjudicado
cierta eficacia en el tratamiento de la distimia y de la fobia social. La
moclobemida tiene una tolerancia similar a los ISRS pero no presenta los
efectos colaterales sexuales y gastrointestinales. Las dosis iniciales son de 150
mg por da, alcanzando 300 a 600 mg por da, pero puede llegar a dosis de
1200 mg/da. Es aconsejable ingerir el medicamento con las comidas. Los
efectos colaterales descritos son escasos e incluyen mareos, ansiedad,
alteraciones del sueo y nuseas. Su toxicidad puede ser potenciada por la
cimetidina y puede potenciar el efecto vasopresor de los simpaticomimticos.
En insuficiencia heptica se debe disminuir la dosis al 50%-70% (3-5).
Reboxetina Este inhibidor selectivo de la recaptacin de noradrenalina, con
escasa afinidad por los receptores alfa-noradrenrgicos, histaminrgicos,
dopaminrgicos o muscarnicos, presenta un muy bajo potencial de
interacciones. Se debe administrar en dos dosis diarias, partiendo con 4 mg/da
para llegar a una cantidad de mantencin de 8 a 10 mg/da. No es
recomendable sobrepasar los 12 mg/da por la eventualidad de efectos
colaterales. En ancianos la dosis mxima no debe superar los 6 mg/da.
Como agente noradrenrgico la reboxetina mejora el funcionamiento social
del paciente en forma selectiva. No ocasiona sedacin ni enlentecimiento

psicomotor, y los efectos adversos son escasos, destacando la sensacin de


retencin urinaria en los varones y la hipotensin ortosttica en ancianos. Algo
similar ocurre con las modificaciones del ritmo cardaco. Pueden aparecer
otros sntomas de apariencia anticolinrgica, como sequedad de boca y
constipacin. La sensacin de retencin urinaria de los hombres rara vez se
acompaa de retencin real (3-5).
Nefazodona La nefazodona es un antidepresivo de accin mixta, con clara
actividad antidepresiva y ansioltica. Este mecanismo incluye la inhibicin de
la re captacin de dopamina, la inhibicin de la re captacin de serotonina, la
inhibicin de la re captacin de norepinefrina y el bloqueo de los receptores
alfa 1. La eficacia de este antidepresivo es comparable a la de los expuestos
anteriormente. Dentro del espectro de accin se destaca su particular eficacia
en el tratamiento de sntomas ansiosos relacionados con la depresividad. A su
vez, la nefazodona es til en el manejo del insomnio asociado a los trastornos
depresivos, incluyendo la reduccin de los trastornos de continuacin del
sueo y el despertar precoz. La nefazodona es un frmaco bien tolerado y con
un bajo perfil de efectos colaterales. En general no presenta complicaciones en
los casos de sobredosis y no produce efectos sistmicos o cardiotxicos. Es un
frmaco de una buena tolerancia en los pacientes ancianos y en el tratamiento
de largo plazo. La nefazodona no presenta mayores complicaciones en el
tratamiento de los pacientes depresivos sensibles a los efectos colaterales
sexuales de los ISRS (3-5).
Futuros antidepresivos
La investigacin farmacolgica de nuevos agentes antidepresivos ha
presentado una notable evolucin en los ltimos aos, especialmente en las
reas de la Farmacogentica y de la Frmaco neuro imagenologa. Se han
descrito varias vas de desarrollo, que comprenden acciones sobre los
siguientes sistemas:
Transportadores de serotonina y noradrenalina
CRF/HPA
Sustancia P

GABA
Otros
Actualmente gran parte de las investigaciones clnicas se est dirigiendo hacia
lo que se ha denominado Farmacogentica, que es el estudio de las bases
genticas de las respuestas teraputicas y de los efectos colaterales de los
antidepresivos. Aqu encontramos un particular inters por las variaciones
individuales del sistema citocromo 450, especialmente del CYP2D6, el que
jugara un rol central en la farmacogentica de la terapia antidepresiva (16).
Tambin se ha estado estudiando la farmacogentica del transportador humano
de serotonina (5-HTT).
Tratamiento farmacolgico de la depresin mayor
El Trastorno Depresivo Mayor es una enfermedad episdica con una
evolucin recurrente, presentando una favorable respuesta teraputica pero
con un alto riesgo de recidiva al mediano y largo plazo. Las estrategias
teraputicas actualmente aceptadas son mltiples y dismiles entre s, por lo
que ha sido necesario definir pautas generales de tratamiento que incluyan
todas las aproximaciones a la terapia. La Figura 1 resume las pautas y la
recomendacin de la Asociacin Psiquitrica Americana para la adecuada
eleccin de la modalidad de tratamiento para el Trastorno Depresivo Mayor
En la dcada de 1990 la Escuela de Pittsburgh desarroll un modelo de
evolucin del Trastorno Depresivo que distingue tres etapas fundamentales:
fase aguda, que termina con la remisin total de los sntomas, fase de
continuacin, que dura entre 16 y 20 semanas, y fase de mantencin, que
puede durar varios aos. Cada una de estas fases est claramente definida, y
depende principalmente de la presencia o ausencia de sntomas y la respuesta
al tratamiento.
Considerando las diferentes fases de la evolucin de este trastorno y las
estrategias teraputicas desarrolladas, la discusin acerca del tratamiento de la
Depresin Mayor debe diferenciarse en tres etapas evolutivas, a saber:
Tratamiento de la fase aguda

Tratamiento de continuacin
Tratamiento de mantencin
Diferentes estudios han identificado ciertos factores que favorecen o
empobrecen la respuesta teraputica a los frmacos antidepresivos. En general
se acepta que el sexo masculino, las edades extremas, la mayor duracin del
episodio antes de recibir tratamiento, la falta de pareja estable, la
hospitalizacin, la presencia de comorbilidad psiquitrica y los antecedentes
de depresiones previas, ensombrecen el pronstico. A su vez, una mayor
duracin o severidad del episodio actual pronostica una baja respuesta. En el
grupo de los agentes tricclicos se han evidenciado como predictores de
respuesta favorable la inhibicin psicomotora, el nimo depresivo, el
desinters y la anhedonia marcada. Los trastornos del sueo, del peso corporal
y del apetito no tendran valor predictivo. Los predictores de una mala
respuesta antidepresiva son, entre otros, la presencia de angustia, hipersomnia
y de rasgos de personalidad especficos, como son alto neuroticismo,
histrionismo o disfuncionalidad. En relacin a la fluoxetina observamos que
hay dos grupos principales de rasgos de personalidad pre mrbida que
permiten anticipar la respuesta teraputica en Depresin Mayor. Dentro de los
rasgos que predicen una buena respuesta destacan la estabilidad, extroversin,
tranquilidad, mientras que el neuroticismo, la hostilidad y la impulsividad son
predictores de una mala respuesta (23). La presencia de delirio, de angustia
muy intensa o de antecedentes de abuso de substancias, dependencia a las
benzodiazepinas o de baja autonoma, tambin empobrece la respuesta. En
general, se acepta que la mayor severidad de una depresin indica una
respuesta favorable para ciertos tricclicos, en particular la clomipramina.
En el mbito de los ISRS nuestros estudios han sugerido que la severidad leve
o intermedia y la ausencia de complicaciones predicen una respuesta
favorable, mientras que la presencia de rasgos de personalidad pre mrbida
como neuroticismo, hostilidad, histrionismo e impulsividad indican una mala
respuesta teraputica (23). Es generalmente aceptado que los pacientes con
depresiones atpicas presentan una mejor respuesta a los Inhibidores de la
MAO.

Tratamiento de la Depresin Resistente Aproximadamente un 30% de los


pacientes con Depresin Mayor no responden adecuadamente al tratamiento
con agentes serotoninrgicos y un 60 a 70% no logra la remisin completa en
las primeras 6 semanas. En un sentido amplio se utiliza el concepto de
Depresin Resistente a estos casos. Sin embargo, la definicin de Depresin
Resistente dista mucho de ser clara. Para efectos de este captulo aceptaremos
la definicin de Nierenberg, quien habla de Depresin Resistente cuando,
dentro del episodio actual hay una nula o pobre respuesta a uno o varios
intentos teraputicos en dosis, mtodos y tiempos adecuados. Uno de los
problemas lo constituye el tiempo mnimo que se le exige a un tratamiento
determinado para declararlo fallido. Algunos estudios sugieren que, al menos
para los IMAOs y para imipramina, la respuesta teraputica hace su aparicin
en forma ms tarda, llegando al 50% a las 10 semanas y al 75% a las 17
semanas de tratamiento. Otro estudio con fluoxetina tambin seala una
respuesta tarda mayor. Estas observaciones sugieren que es necesario ser muy
cauto con el clsico modelo de 4 a 6 semanas de tratamiento sin respuesta para
declararlo definitivamente fallido

Captulo V:
Conclusiones y Bibliografa de consulta
La depresin; incidencia en las distintas reas del comportamiento humano
La persona deprimida se siente desamparada, entregada, desvalida, sin ganas
ni motivos para luchar. Ha perdido el sentido de su vida, se siente indefensa,
las circunstancias en las que se encuentra, las percibe como adversas,
impregnndose de desconsuelo. Por todo lo desarrollado podemos concluir
que la depresin incide en los siguientes mbitos;
Incidencias en el rea Laboral: Bajo rendimiento, poca motivacin,
desempeo descendido, desempleo, etc.
rea Sexual: Inhibicin del deseo, disfunciones sexuales, incomunicacin.
rea Familiar: Crisis de valores (comunicacin en dficit), Impacto derivado
de tener en la familia un miembro deprimido, etc.
Hay un notable descenso en la calidad de vida de la persona. Trastornos a
nivel orgnico (alteraciones en el sueo, trastornos alimentarios,
etc.).Trastornos a nivel psicolgico y social (baja autoestima, dificultades de
auto aceptacin, aceptacin de los otros y de la realidad).
La aplicacin eficaz de tcnicas breves cognitivo-conductuales es til para
modificar y prevenir la depresin y tambin para modificar el propio estilo
cognitivo de los individuos que acuden a consulta.
Los resultados de ciertos trabajos realizados demuestran que las creencias y el
propio estilo atribucional de los individuos no es algo fijo, sino susceptible de
modificacin si se utilizan las tcnicas de aprendizaje adecuadas. Permitiendo
dicho cambio la prevencin de futuros estados depresivos y la mejora del
rendimiento general en estos individuos.

BIBLIOGRAFIA DE APOYO
- Arieti, Silvano (1981) Psicoterapia y depresin
- Weiteitbrecht Hj. Manual de psiquiatra. Madrid, Gredos, 1969
- www.es-asi.com.ar/node/29 - los trastornos depresivos uni y bipolares
.

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