BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Infark miokard akut adalah penyebab utama morbiditas
maupun mortalitas diseluruh dunia. Laju mortalitas awal yaitu 30
hari pada pasien IMA sebesar 30% dengan lebih dari separuh terjadi
kematian sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju
mortalitas menurun yaitu sebanyak 30% dalam 2 dekade terakhir,
sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,
meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
Infark miokard akut merupakan penyakit yang diagnosis rawat
inapnya tersering pada negara maju. IMA ialah penyebab tunggal
kematian dinegara industri dan risikonya meningkat secara progresif
seumur hidup. Pasien yang terkena IMA diperkirakan 1,5 juta orang
dengan kematian sekitar 500.000 pasien setiap tahunnya di
Amerika Serikat. Usia yang sering menderita IMA berkisar antara 45
dan 54 tahun dan laki - laki memiliki kemungkinan terkena IMA
empat sampai limakali dibandingkan perempuan. Risiko penyakit
menjadi setara pada kedua jenis kelamin setelah usia 80 tahun
untuk penyakit sistemik secara umum
Infark miokard akut menyebabkan kematian setelah keluar
rumah sakit sebanyak 72%. Sedangkan 21% disebabkan oleh
serangan jantung dan 6% kematian mendadak disebabkan oleh
penyebab yang tidak diketahui. Peneliti mengidentifikasi 31.777
pasien IMA yang terdiri dari 19.058 pasien yang dirawat di rumah
sakit (60%) dan 12.719 pasien (40%) keluar dari rumah sakit
meninggal di Belanda pada tahun 2000 (Koek et al., 2007).
Infark miokard akut adalah masalah kesehatan di masyarakat
dan merupakan penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Angka
fatalitas kasus atau case fatality rate (CRF) IMA adalah tertinggi
dibandingkan penyakit jantung lainnya yaitu 16,6% pada tahun
2002 dan 14,1% pada tahun 2003 berdasarkan statistik rumah sakit
di Indonesia (Delima et al., 2009).

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa defenisi dari Infark Miokard ?
2. Apa etiologi dari Infark Miokard ?
3. Bagaimana patofisiologi Infark Miokard ?
4. Apa klasifikasi dari infark Miokard ?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari Infark Miokard ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard ?
7. Apa komplikasi dari Infark Miokard ?
8. Bagaimana penatalaksanaan Infark Miokard ?
9. Mengetahui dan memahami pengakajian pada klien Infark
Miokard
10. Mengetahui dan memahami diagnosa keperawatan Infark
Miokard
11. Mengetahui dan memahami intervensi yang dapat di lakukan
pada klien Infark Miokard
C. TUJUAN
a. Tujuan umum
Mampu mengetahui dan memehami konsep dasar penyakit
sistem endokrin dan asuhan keperawatan sistem endokrin
khususnya Infark Miokard.
b. Tujuan khusus
1. Mengetahui dan memahami defenisi Infark Miokard
2. Mengetahui dan memahami etiologi Infark Miokard
3. Mengetahui dan memahami patofisiologi Infark Miokard
4. Mengetahui dan memahami klasifikasi Infark Miokard
5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis Infark
Miokard
6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang Infark
Miokard
7. Mengetahui dan memahami komplikasi Infark Miokard
8. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan Infark
Miokard
9. Mengetahui dan memahami pengakajian pada klien Infark
Miokard
10. Mengetahui

dan

memahami

diagnosa

keperawatan

Infark Miokard
11. Mengetahui dan memahami intervensi yang dapat di
lakukan pada klien Infark Miokard
BAB II
2

TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT

1. DEFENISI
Infark Miokard merupakan sumbatan

totalpada

arteri

koronaria, dimana sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau

besar dan difus (Depkes RI,1998).
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang. (Brunner and suddarth, 2005).
Infark miokardium (IM) didefenisikan sebagai

nekrosis

miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan

darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini
sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri
koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis,
vasokontriksi,

reaksi

inflamasi,

dan

mikroembolisasi

distal.

Kadang kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh

spasme arteri koroner, emboli, atau thrombus. (Arif Mutatqin,
2009).
Infark miokard mengacu pada kerusakan bagian jaringan
miokard saat suplai darah secara tiba tiba terganggu baik oleh
penyempitan arteri koroner kronis dari aterosklerosis atau
adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. (Barbara Engram,
1999).
Infark miokard disebabkan oleh penurunan aliran darah
melalui satu atau lebih arteri korner, mengakibatkan iskemia,
miokard dan nekrosis.
(Dongoes, 2000).
2. ETIOLOGI
penyebab akut infark miokard adalah :
1) Gangguan
pada
arteri
koronaria

berkaitan

dengan

atherosclerosis, kekauan, atau penyumbatan total pada arteri

oleh emboli atau thrombus.

2) Penurunan
ketidak

aliran

darah

seimbangan

system

antara

koroneria

miokardial

O 2,

menyebabkan
suplai

dan

kebutuhan jaringan terhadap O2.

Penyebab suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan
oleh 3 faktor
1) Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aorta
- Insufisiensi
3) Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisiternia
Penyebab lain :
a. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas brlebihan
- Emosi
- Mekan terlalu banyak
- Hypertiroidisme
b. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
- Kerusakan miokard
- Hypertropi miokard
- Hypertensi miokard
c. Faktor predisposisi :
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopouse
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
Faktor risiko yang dapat diubah :
a) Mayor :
Hiperlipidema
Hipertensi
Merokok
Diabetes melitus
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor :
In aktifitasi fisik
4

Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,

kompetitif).
-

Stres psikologis berlebihan ketidak adekuatan aliran

darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri
koronaria

akibat

terjadinya

aterosklerosis

atau

penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan.

Faktor risiko menurut framingham :
Hiperkolesterolemia : > 275 mg / dl
Merokok sigaret : > 20/hari
Kegemukan : > 120% dari BB ideal
Hipertensi : > 160/90 mmHg
Gaya hidup monoton

3. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki
satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok,
hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses
kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan
cedera

endotel

pembuluh

darah

korner.Interaksi

tersebut

menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk

plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang
dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat
pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga
suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang.
anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH
endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi
endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan
sistem

konduksi

disritmia.Iskemik

jantung
yang

sehingga

berlangsung

jantung
lebih

dari

mengalami
30

menit

menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan

kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau
nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan
menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah
5

yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot

jantung

yang

infark

mengalami

perubahan

selama

penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark

tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan
terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark
miokardium

akan

menyebabkan

fungsi

vertrikel

terganggu

karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik

disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi
secara

fungsional

infark

miokardium

akan

mengakibatkan

perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding

abnormal,

penurunan

stroke

volume,

pengurangan

ejeksi

peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir

diastolik
kegagalan

vertrikel.Keadaan
jantung

dalam

tersebut
memompa

diatas
darah

menyebabkan
(jatuh

dalam

dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah

terjadinya

akumulasi

cairan

yang

menyebabkan

terjadinya

oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan

efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah
dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan
kelelahan.

(Perokok, hipertensi, obesitas,umur >40 tahun, ras)

Endapan lipoprotein ditunika intima
Aterosklerosis
trombosis
kontruksi arteri koronia
Aliran darah kejantung

O2 dan nutrisi
jaringan miokard iskemik
nekrosis <30 menit
kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Kerusak
an
pertuka
ran gas

metabolisme anaerob
hipoksia

selular

Nyeri
Timbunan asam laktat akut

integritas membran
Resiko
penurunan
kontraktilitas curah
jantung

sel berubah
pH jaringan
perubahan elektro fisiologi jantung
aritmia

COP

kegagalan
oedem pulmo

Gangguan
perfusi
jaringan

jantung
Pola nafas
tidak efektif

memompa

gagal

jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler

4. KLASIFIKASI
Secara marfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu:IMA
transmural,yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi
pada daerah suatu arteri koronel
(sylvia A.Pric,2005):
1) IMA sub-ndokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian
dalam dinding ferntrikel dan umumnya berupa bercak-bercak
dan tidak konfluens.

2) IMA sub-ndokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu

arteri koronel) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu
arteri koronel).
Berdasarkan

kelainan

pada

gelombang

ST

(aru

W.

sudoyo,2006) :
Non stemi
Agina fektoris tak stabil (unstable agina = UA) dan miokat
akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction
= NSTEMI) di ketahui merupakan kesinambungan dengan
kemiripan atau fisiologi dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya

penatalaksanaan

keduanya

tidak

berbeda.

Diagnose NSTEMI di tegakkan jika pasien manifestasi klinis UA

menunjukan

bukti

adanya

nekrosis

miokard

berupa

peningkatan biomarker jantung.

5. MANIFESTASI KLINIK
a. Nyeri dada yang tiba tiba dan berlangsung terus menerus,
terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah
gejala utama yang bisanya muncul. Nyeri akan terasa
semakin berat sampai tak tertahankan.Rasa nyeri yang tajam
dan berat,biasa menyebar ke bahu dan lengan yang biasanya
lengan kiri.(Brunner and suddarth, 2005)
b. Nyeri sering di sertai nafas pendek,pucat

,berkeringat

dingin,pusing, mual dan muntah (Brunner and suddarth,

2005)
Arutmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama
pda saat-saat pertama setelah serangan.hal ini di sebabkan
adanya

perubahan-perubahanmassa

reflekter,daya

hantar

rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan .Sistem saraf

otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia
karena pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis

dengan
8

kecendrungan

bradiaritmia

meningkat,sedankan peningkatan tonus simpatis pada IMA

inferior akan mempertinggi kecendrungan terjadinya fibrilasi
ventrikel dan peluasan inflark.
Tanda dan gejala inflark miokard (TRIAGE) adalah:
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus
menerus tidak mereda,biasanya di atas region stemal
bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampa
nyeri tidak bertahan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit,seperti tertusuk-tusuk dapat
menjalar

ke bahu dan terus kebawah menuju lengan

(biasanya lengan kiri)

4) Nyeri mulai secara spontan ( tidak terjadi setelah kegiatan
atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam
atau hari dan tidak hlang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG)
5) Dapat menjalar ke arah rahang dan leher
6) Nyeri sering di sertai dengan sesak nafas ,pucat,dingin
diaforesis berat,pening atau kepala terasa melayang dan
mual muntah.
7) Pasien denga diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dan
menggangu neuroreses ptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Gambaran klinis yang khas yang terdiri dari nyeri dada yang
berlangsung lama dan hebat. Biasanya disertai mual,keringan
dingin, muntah dan perasaan seakan - akan menghadapi ajal.
Tetapi, 20% - 60% kasus infark yang tidak fatal bersifat

tersembunyi atau asimtomatik.

Sekitar setengah dari kasus ini benar benar tersembunyi
dan tidak diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui
pemeriksaan

EKG

yang

rutin

atau

pemeriksaan

postmortem.
b) Meningkatnya kadar enzim enzim jantung yang dilepaskan
oleh sel sel miokardium yang nekrosis
9

Enzim-

fosfokinase.
Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu

yang khas sesudah terjadinya infark miokardium

Meskipun enzim ini merupakan pembantu diagnosis yang

enzim

yang

dilepaskan

terdiri

dari

keratin,

sangat berharga, tetapi inter prestasinya terbatas oleh

fakta bahwa peningkatan enzim yang terukur bukan
merupakan indikator spesifik kerusakan kardium, terdapat
proses proses lain juga dapat menyebabkan peningkatan

enzim , sehingga dapat menyesatkan interprestasi.

Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi fraksi enzim yang khas
dilepaskan oleh miokardium yang rusak, meningkatkan

ketepatan diagnosis.
Pelepasan isoenzim merupakan petunjuk enzimatik dari
infark miokardium yang paling spesifik.

7. KOMPLIKASI
a. Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah
gangguan irama jantung (90%).
Faktor predisposisi adalah :
- Iskemia jaringan
- Hipoksemia
- Pengaruh sistem para-simpatis dan simpatis
- Asidosis laktat
- Kelainan hemodinamik
- Keracunan obat
- Gangguan keseimbangan elektrolit
b. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
10 15 % pasien mengalami syok kardiogenik, dengan
mortalitas antara 80 95%
c. Tromboemboli
Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan
adanya trombi mural pada 44% kasus pada endokardium.
Studi

autopsy

menunjukkan

10%

kasus

IM

akut

yang

meninggal mempunyai emboli arterial keotak, ginjal, limpa,

atau mesenterium
10

d. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan
pertama kali oleh dressler dan sering disebut sindrom dressler.
Biasanya

terjadi

stelah

infark

menyertai infark subepikardial

e. Ruptura miokardium
Ruptur dinding bebas dari

transmural

ventrikel

kiri

tetapi

dapat

menimbulkan

kematian sebanyak 10% dirumah sakit karena IM akut. Ruptur

ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian. Ruptur
septum interventrikular jarang terjadi., yang terjadi pada
kerusakan miokard luas, dan menimbulkan defek septum
ventrikel.
f. Aneurisma ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi
penipisan, penggembungan, dan hipokinesis dari dinding
ventrikel kiri setelah infark transmural. Aneurisma ini sering
menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding ventrikel
dengan

pengembungan

keluar

segmen

aneurima

pada

kontraksi ventrikel. Kadang kadang aneurisme ini ruptur dan

menimbulkan tamponade jantung, tetapi biasanya masalah
yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel
atau embolisasi
8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis
a) Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi

morphin

sulfat,

nitrat,

penghambat beta (beta blockers)

Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah).
Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan

melarutkannya)
Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh

darah yang menyempit karena vasospasme)

b) Batasi ukuran infark miokard

11

Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan

oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara,
mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.
Penatalaksanaan Keperawatan
a) Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk
nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh: meringis,
gelisah,

berkeringat,

mencengkram

dada,

napas

cepat,

tekanan darah/frekuensi jantung berubah).

b) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker
sesuai indikasi.
c) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau
respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak
berat.
d) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen,
contoh mengejan saat defekasi.
e) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui
telemetri.
f) Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein,
contoh: kopi, coklat.
g) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat
kekuatan nadi perifer.
h) Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler.

B. ASKEP TEORITIS
I.
PENGKAJIAN
a. Identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan dahulu
Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Faktor perangsang nyeri yang spontan
12

Kualitas nyeri : rasa nyeri digambarkan dengan rasa

sesak yang berat
Lokasi nyeri : dibawah atau sekitar leher, dengan bahu
belakang,bahu atau lengan
Beratnya nyeri : dapat di kurangi dengan istrahat atau
pemberian nitrat
Waktu nyeri : berlangsung beberapa jam / hari,selama
serangan pasien memegang dada atau menggosok
lengan kiri.
Diaforeasi,muntah
,mual,kadangkadang
demam,
dispnea
Syndrom syock dalam berbagai tingkatan

2) Riwayat kesehatan sekarang

Penyakit pembuluh darah arteri
Riwayat merokok
Kebiasaan olahraga yang tidak teratur
Riwayar DM, hipertensi,gagal jamtung kongestif
Riwayar penyakit pernafasan kronis
3) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung/infark miokard, DM
,stroke, hipertensi,penyakit vaskuler periver.
c. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) GCS : compos mentis
b) BB sebelum sakit: c) BB setelah sakit: d) TB: 2) vital sign
a) TD
: TD meningkat / menurun
b) suhu
: suhu meningkat dan menurun
c) Nadi
: Nadi meningkat 20x / menit
d) Pernafasan : RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler
3)

4)
5)
6)

dangkal
kepala dan leher
a) Inspeksi
:
b) Palpasi
:
c) leher
Mata dan telinga
a) Inspeksi
: penglihatan terganggu
b) Palpasi
: terjadi perubahan pupil
Hidung
Thorak
a) Inspeksi
:
13

b) Palpasi
:
c) Perkusi
:
d) Auskultasi : ditemukan bunyi Ronchi, krekles
7) Abdomen
a) Inspeksi
:
b) Palpasi
:
c) Perkusi
:
d) Auskultasi :
8) Genetalia
9) Ekstremitas atas dan bawah : Akral dingin
10)
Pemeriksaan diagnostic dan laboratorium
a) pemeriksaan darah
:b) peneriksaan EKG : c) Theraphy
:II.

III.
N
O
1

DIAGNOSA
1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi
arteri
2) Risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan
penurunan karakteristik miokard
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan
darah kealveoli
4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan
mekanisme regulasi
5) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi,
kecemasan
INTERVENSI

DIAGNOSA

NOC

NIC

Nyeri akut b.d Setelah

dilakukan Pain Management
iskemia
asuhan
keperawatan - Lakukan pengkajian nyeri
miokard akibat
secara
komprehensif
selama 3x 24 janm
oklusi arteri
(
lokasi,
karakteristik,
nyeriklien
berkurang,
durasi, frekuensi,kualitas
dengan kriteria :

Mampu mengontrol
nyeri (tahu
penyebab nyeri,

dan faktor pesipitasi)

- Observasi reaksi non verbal
dari ketidaknyamanan
- Kontrol lingkungan yang

mampu

dapat

menggunakan teknik

nyeri

nonfarmakologi

ruangan,

untuk mengurangi

kebisingan

14

mempengaruhi
seperti

suhu

pencahayaan,

nyeri)
Melaporkan bahwa
nyeri berkurang
dengan
menggunakan

- Ajarkan

tentang

teknik

pernafasan / relaksasi
- Berikan
analgetik
untuk
mengurangi nyeri
- Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri

managemen nyeri
Mampu mengenali
nyeri (skala,
intensitas, frekuensi,

dan tanda nyeri

Menyatakan rasa
nyaman setelah

nyeri berkurang
Tanda vital dalam
rentang normal

Analgetic

Administration
1. Cek
instruksi

dokter

tentang jenis obat, dosis

dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor
vital
sebelumdan

sign
sesudah

pemberian

analgetik

pertama kali
4. Berikan analgetik
waktu

tepat

terutama

nyeri hebat
5. Evaluasi
analgetik,

saat

efektifitas
tanda

dan

gejala (efak samping)

2

Risiko

Kriteria Hasil:

penurunan

curah

Tanda vital dalam

Cardiac care :
- Evaluasi adanya

nyeri

dada (intensitas, lokasi,

jantung

rentang normal

b.d penurunan

(tekanan darah,

karakteristik

durasi)
Catat adanya distritmia

nadi, pernafasan)
Dapat mentoleransi

jantung
Catat adanya tanda dan

miokard

aktivitas, tidak ada

kelelahan
Tidak ada edema

gejala penurunan cardiac

-

putput
Monitor

status

kardiovaskuler
Monitor

status

paru, perifer, dan

15

tidak ada asites

Tidak ada penurunan

pernafasan
menandakan

kesadaran
-

yang
gagal

jantung
Monior abdomen sebagai
indicator

penurunan

perfusi
Monitor balance cairan
Monitor
adanya

perubahan tekanan darah

Monitor respon pasien
terhadap

efek

pengobatan antiaritma
Atur periode latihan dan
istirahat

untuk

menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas

pasien
Monitor adanya dispneu,
fatigue,

tekipneu,

ortopneu
Anjurkan

dan
untuk

menurunkan stress

Vital sign monitoring :

Monitor TD, nadi, suhu,

dan RR
Catat adanya

tekanan darah
Monitor VS saat pasien
berbaring,

duduk,

atau

berdiri
Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

Monitor TD, nadi, RR
sebelum,

16

fluktuasi

selama,

setelah aktivitas
Monitor kualitas nadi

dan

Kerusakan
pertukaran gas
b.d
darah

peningkatan
ventilasi

ke

dan

oksigenasi

alveoli
-

yang

adekuat
Memelihara
kebersihan

paru

paru dan bebas dari

tanda
-

pernafasan
Mendemonstrasikan
efektif

suara

nafas

bersih,
-

distres

batuk

Monitro jumlah dan irama

jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan

irama pernafasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernafasan

abnormal
Monitor suhu, warna, dan

kelebapan kulit
Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

Airway management :
Buka jalan nafas
Posisikan pasien untuk

Kriteria hasil :
- Mendemontrasikan

gangguan

memaksimalkan ventilasi
Identifikasi
pasien
perlunya

pemasangan

alat jalan nafas buatan

Lakukan fisioterapi dada

jika perlu
Keluarkan sekret dengan

batuk atau suction

Auskultasi suara nafas,
catat

dan

yang
tidak ada

adanya

suara

tambahan
Berikan bronkodilator bila

sianosis dan dispneu

Tanda tanda vital

perlu
Berikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan

dalam

mengoptimalkan

rentang

normal

keseimbangan
Monitor
respirasi

dan

status O2
Respiratory monitoring

17

Monitor

rata

rata,

kedalaman,

irama

dan

usaha respirasi
Catat pergerakan dada,
amati

kesemetrisan,

penggunaan otot bantu

tambahan, retraksi otot
supraclavicular

b.d

nafas

dengkur
Monitor

nafas

bradipena, taipena
Monitor kelelahan

cairan keperawatan selama ... X 24

gangguan jam klien mengalami kese

trolit, dengan kriteria :

regulasi

otot

status

hidrasi

nadi adekuat)
Monitor tnada vital
Monitor
adanya

indikasi

dilakukan

protein total
Monitor RR, HR
Monitor turgor kulit dan adanya

kehausa
Monitor warna, kualitas dan BJ

urine
askep Airway Management :

b.d selama 3x24 jam pola nafas

hiperventilasi,

Monitor

overload / retraksi
Bebas dari edema ana- Kaji daerah edema jika ada
sarka, efusi
Tanda vital dalam batas
Fluid Monitoring
normal
Monitor intake/output cairan
Monitor serum albumin dan

Pola nafas tidak Setelah

efektif

pola

9kelembaban membran mukosa,

imbangan cairan dan elek-

mekanisme

intercostal
Monitor suara

diafragma
Aukultasi suara nafas
Auskultasi suara paru
Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen

Kelebihan
volume

dan

klien menjadi efektif, dengan

18

Buka jalan nafas, gunakan teknik

chin lift atau jaw thrust bila perlu

kecemasan

kriteria :

mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi
Identifikasi pasien perlunya

yang bersih, tidak ada

pemasangan alat jalan nafas

sianosis

buatan
Keluarkan secret dengan batuk

dan

(mampu

dyspneu

mengeluarkan

sputum, mampu bernafas

dengan mudah, tidak ada

Posisikan

pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa

tercekik,

irama

atau suction
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
Berikan bronkodilator bila perlu
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan
Monitor respirasi dan status O2

nafas, frekuensi pernafasan

dalam
tidak

rentang
ada

suara

normal, Respiratory Monitoring

nafas

abnormal)
Tanda tanda vital dalam
rentang normal

Monitor

rata-rata

kedalaman,

irama dan usaha espirasi

Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan,

retraksi

otot

supraclavicular dan intercostal

Monitor suara nafas seperti

dengkur
Catat lokasi trakea
Monitor
kelelahan

diafragma (gerakan paradoksis)

Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan

tidak

otot

adanya

ventilasi atau suara tambahan

Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan nafas

utama
Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil

19

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Infark miokard merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B. SARAN
Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis
yang cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan.
Pasien dengan kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh
staf yang terlatih dan berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya
mempunyai akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan,
baik itu di tempat perawatan awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus
mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan pencegahan
sekunder.

20

21