DOLOR TORÁCICO

FISIOPATOLOGIA
La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre la oferta y la
demanda de Oxígeno en el miocardio.

ETIOLOGIA
La causa principal es la ateroesclerosis a nivel de las arterias coronarias
(epicárdicas, de conducción). Será importante por ello valorar los principales
factores de riesgo coronario de la enfermedad ateroesclerótica:
• Tabaco
• Hipercolesterolemia(CT>200-220,LDL-C>160,HDL-C<35)
• Hipertensión Arterial ( HTA)
• Diabetes Mellitus ( DM)

FORMAS CLINICAS

1/ ANGINA ESTABLE:
• Opresión retroesternal con posible irradiación hacia cuello y miembros
superiores, a veces acompañado de cortejo vegetativo.
• A
parece con esfuerzos de una determinada intensidad en relación al
estadío de la enfermedad y cede con el reposo o la NTG-sublingual.
Puede tener precipitantes como ritmos circadianos, postprandial, frio.
• P
atrón clínico que no varia en el último mes.
• S
e acompaña de descenso del segmento ST del ECG en el momento de la
clinica. En situacion basal el ECG puede ser normal.
• Grado Funcional (NYHA):
1. Grado I: Angor de grandes esfuerzos.
2. Grado II: Angor de medianos esfuerzos.
3. Grado III: Angor de pequeños esfuerzos.
4. Grado IV: Angor de reposo

2/ ANGINA INESTABLE:
1. Angina de reciente comienzo grave: Consideramos como tal a la que
lleva menos de un mes de evolución, presentando síntomas al menos
con la actividad fisica diaria.
2. Angina progresiva: Empeoramiento de los síntomas con un incremento
en la frecuencia, intensidad o duración de los episódios anginosos.
3. Angina de reposo: Aparece de forma espontánea, incluye:
 • Angina variante de Prinzmetal: suele suceder en reposo nocturno
acompañada de elevación del ST.
• Angina prolongada: dura mas de veinte minutos.
4. Angina postinfarto: dolor precordial en un tiempo < 30 días tras IAM.

3/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

• Es la necrosis de una zona del miocardío a consecuencia de una
isquemia aguda y mantenida.
• La etiologia mas frecuente es una trombosis intracoronaria por
rotura de una placa de ateroma.
• Dolor opresivo retroesternal prolongado ( mas de veinte minutos) y
que frecuentemente sigue a una historia previa de angina. Puede ser
silente (diabéticos, peroperatorio),

4/ MUERTE SUBITA:
• Se
cree que la mayoría de los episodios se deben a fibrilación ventricular
(FV).

5/ INSUFICIENCIA CARDíACA

6/ ARRITMIAS

DIAGNOSTICO

Historia clínica:
• AP:
1. Factores de riesgo.
2. Patologías asociadas.
3. Tto que realiza.
• E.A:
1. Hora de inicio de la clínica.
2. Características del dolor y duración del mismo.
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
1. Dirigida a evaluar la situación cardiocirculatoria.

DATOS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA

ANGINA IAM
• Suele ser normal en ausencia de • Pueden existir por disfunción VI:
complicaciones o patología asociada.
S3, S4.
• Puede soplo pansistólico de IM si hay
Tonos apagados.
afectación de músculas papilares.
Desdoblamiento 2ºR.
• S3 si disfunción de VI.
Ss M (IM en ápex).

Roce pericárdico.

IY.

Febrícula (1ª semana).

Pruebas complementarias
• ECG:
1. En la Angina: Puede ser normal.
Hay que comparar con/sin
dolor. Especial atención al
segmento ST.
2. En el IAM Transmural: Inicial
elevación del segmento ST en
las derivaciones
correspondientes al miocardio
irrigado por una determinada
arteria coronaria, seguido de
inversión de la onda T, y
finalmente tras algunas horas
de evolución se produce la
sustitución de la onda R por
una onda Q ancha y profunda o
un complejo QS.
3. En el IAM No Transmural o No
Q: Descenso m antenido del ST
en el territorio infartado con
posterior normalización, o sin
anormalidades significativas
desde el primer momento.

LOCALIZACIÓN ECG DEL IAM

Inferior Septal Apical Ant.septa Lateral Posterior
l
II, III, AVF V1, V2 V3, V4 V1-V4 I, AVL, R >S en
V5-V6 V1-2, ST
V1-2

• ENZIMAS

En la Angina no hay elevacion enzimática significativa.

En el IAM hay elevación enzimatica directamente proporcional al
tamaño de la necrosis. Las mas utilizadas en fase aguda son la CPK y
CKmb. En fase tardía la LDH y TGO.

La CPK se eleva progresivamente hasta un pico 8-12 horas. Normal
en 48 h.

La CPK tambien se eleva en otros procesos: enfermedades
musculares, cirugia, traumatismos, ACV, mio-pericarditis, neoplasias.

La CK-mb es más específica de necrosis miocárdica. Es patológica si
duplica su valor o si es >10% de CK total. Si se produce reperfusión
temprana, el pico de CK-mb es mayor y mas precoz.

• RX TORAX

Una vez estabilizado el paciente, para valorar signos de insuficiencia
cardíaca y patologia asociada.
DIAGNÓSTICO
• Angina: Dolor coronario con características previas a las referidas.
• Infarto Agudo de Mocardio ( IAM): Debe cumplir al menos dos de los
tres siguientes criterios:
1. Dolor coronario
2. Alteraciones típicas del ECG
3. Enzimas miocárdicos elevados

TRATAMIENTO

1. Tto de la angina:
• Monitorización EKG y TA.
• O2 a 2 lpm.
• Nitroglicerina s.l: hasta 3 cp separados entre sí 5 minutos.
• Perfusión de NTG i.v (Solinitrina forte®): 2 ampollas de 50 mg en SG
al 5% (frasco de cristal), perfundiendo a una dosis inicial de 8-10 ml/h,
ajustando para que Tas > 90.
• Cloruro mórfico si el dolor persiste: 2-5 mg i.v, repitiendo a los 5´ si
se precisa.
• En el caso de angor inestable, se pautará ademas tto con HBPM a
dosis altas.

2. Tratamiento del iam no complicado

• Vía periférica, evitando punciones arteriales (contraindicación relativa
de fibrinolisis).
• AAS oral: 250-500 mg.
• NTG: a las dosis descritas en el epígrafe anterior.
• Tto del dolor:

Cloruro mórfico i.v: 5 mg (1/2 ampolla i.v repitiendo cada 5-10
minutos hasta que ceda el dolor, aparezcan efectos 2º o se llegue a
una dosis máxima de 15-20 mg).

Meperidina (dolantina®): 1/2 ampolla de 50 mg diluída i.v hasta un
máximo de 100 mg. Es preferible a al morfina en caso de pacientes
EPOC, IAM inferior con síntomas vagales y presencia de bloqueo AV.
• Si bradicardia: atropina: 0´5-2 mg i.v.
• Tras esto, la primera pregunta debe ser: ¿ El paciente es candídato a
Trombolisis-ACTP de rescate?. La decisión y el inicio del tratamiento
debe ser rapido: "Menor tiempo mas miocardio salvado y mayor
supervivencia".
• El tiempo tras la llegada al Sº de Urgencias y e inicio de la fibrinolisis,
no debería superar los 30´.

Candidatos Ideales: IAM con menos de 6 horas de evolución,
persistencia del dolor, elevación del ST en al menos dos derivaciones
consecutivas, menores de 75 años y sin contraindicaciones.

Contraindicaciones:
1. Ulcus péptico agudo y activo
2. Cirugía reciente en un plazo inferior a tres meses
3. ACV inferior a seis meses
 4. FITA severa no controlada
5. Sangrados activos o recientes
6. Tratamiento con dicumarínicos
7. Diabéticos con retinopatia

Trombolítico:
1. Estreptokinasa (SK): de 1ª elección, aunque si se utilizó en el
último año o hubo reacción alérgica previa, se adminstra rtpa.
2. rtpa
3. APSAC
4. Urokinasa

¿ Cuando ACTP de rescate?: Cuando un paciente que reune
condiciones ideales presenta alguna contraindicacion. IAM anterior
en paciente joven y disponibilidad inmediata de Hemodinámica. IAM
complicado en fase inicial Shock cardiogénico, EAP).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO

1. Perfil pleurítico:
• Dolor > en inspiración y con cambios posturales, otras veces
opresivo, se acompaña de fiebre.
• Valorar hemograma, ECG, CPK.

2. Neumotorax:
• Dolor pleurítico
• Hipoventilación unilateral
• Rx en espiración.
• Gasometría.

3. Perfil pericárdico:
• Dolor pleurítico o no.
• Valorar fiebre, infección de vías altas.
• Roce.

4. Perfil tromboembolismo pulmonar:

• Dolor pleurítico u opresivo.
• No responde a CFN.
• Fiebre, hemoptisis, disnea, taquicardia, hipo.

5. Perfil de aneurisma disecante:

• Dolor muy agudo, desgarrante, que irradia en paciente mal
perfundido que impresiona de gravedad.
• Buscar diferencia de pulsos o asimetría.
• Rx tórax: ensanchamiento mediastínico.

6. Perfil psicógeno:
• No calma con CFN sino con ansiolíticos.
• Hiperventilación, histrionismo.
• Dolor poco agudo, impreciso.
 7. Perfil músculo - esquelético:
• Dolor punzante, o sordo.
• Larga duración > con determinadas posiciones
• Bien localizado, aumenta con la presión.

8. Perfil esofágico:
• Retroesternal, urente opresivo, puede tener antecedentes de
trastornos esofágicos, mejora con alcalinos.
• Rotura esofágica (Boerhaave): Dolor intenso, súbito, retroesternal
ANTECEDENTES: endoscopia, vómitos, cirugía, cuerpo extraño.
• Rx tórax: enfisema mediastínico y/o subcutáneo.
• Espasmo esofágico difuso: dolor súbito, retroesternal que aparece
tras la ingesta.