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CAPTULO 6 - ALTERACIONES DEL METABOLISMO

HIDROSALINO Y CIDO BASE
Deshidratacin e hidratacin parenteral
Enrique lvarez L.

En el nio, el contenido total de agua vara, de acuerdo a su edad, entre el 60% al 78% de su peso
corporal, la que se distribuye en dos compartimentos intracelular (LIC) y extracelular (LEC)
separados ambos por la membrana celular. Por consiguiente, el desplazamiento de agua entre estos
dos compartimentos, con sus consecuencias sobre el volumen celular, va a depender de los cambios
en la osmolaridad del LEC, de modo tal que este solo hecho fisiopatolgico condiciona la velocidad
con la que se pueda corregir un cuadro de deshidratacin: Correccin rpida en 18 a 24 horas si no hay
alteracin osmolar, y correccin lenta en 48 a 72 horas, si existe un trastorno osmolar de base.
Conocer el agua corporal total en las diferentes edades, es necesario para estimar los
dficit tanto de agua como de sodio:

A.C.T
L.I.C
L.E.C

RN

6 meses

1 ao

15 aos

78%
33%
45%

70%
38%
32%

65%
40%
25%

60%
40%
20%

Deshidratacin
Normalmente el organismo est en situacin de balance en relacin al agua y electrolitos,
de modo que los egresos o prdidas deben ser iguales a los ingresos. Cuando este balance se
pierde en relacin al agua, tenemos un cuadro de deshidratacin, con disminucin del LEC, y
cuya severidad puede llegar a provocar la muerte.
Para calificar y poder manejar adecuadamente una deshidratacin, se debe conocer:
Magnitud
Tipo osmolar
Alteracin cido-base
Alteracin en los niveles de potasio
Eventual alteracin de la funcin renal
La magnitud se puede estimar por la prdida de peso si es que se conoce el peso inmediatamente
previo a producirse el trastorno (situacin excepcional), o, efectuando una estimacin clnica a
travs de la valoracin de diferentes parmetros de fcil interpretacin como son alteracin de
conciencia, sequedad de mucosas (no til en respiradores bucales), presencia de lgrimas, tensin
de bregma, llene capilar, frecuencia cardaca, presin arterial, presencia de diuresis.
Por el comportamiento diferente de los volmenes de cada compartimento (LIC, LEC) de
acuerdo al tipo osmolar de la deshidratacin, el dficit de volumen tiende a sobrevalorarse
en las hipotnicas y lo contrario sucede en las hipertnicas.

196

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

Lactante (dficit de agua)

Escolar

Leve
5%
3%

Moderada
10%
6%

Severa
15%
9%

Conciencia
Ojos
Bregma
Mucosas
Lgrimas
Llene capilar
Presin arterial
Diuresis

Alerta
Levemente hundidos
Normal - excavada
Algo secas
Escasas
Normal
Normal
Normal

Irritable
Hundidos
Excavada
Secas
Ausentes
Prolongado
Normal
Disminuida

Somnoliento
Hundidos
Excavada
Muy secas
Ausentes
Prolongado
Disminuida
Dismin/ausente

La alteracin osmolar se define por el nivel de Na plasmtico: Isotnica si el Na est en 130150 mEq/L, hipertnica si es mayor a 150 mEq/L o hipotnica si es menor a 130 mEq/L.
Evaluacin cido-base se efecta en base a la clnica, determinacin de gases y electrolitos
en plasma con clculo del anin-gap, electrolitos en muestra aislada de orina con clculo de
gap urinario y eventualmente con medicin de pH en orina (ver gua de acidosis metablica).
Trastorno del potasio: Requiere conocer el nivel de potasio plasmtico, calcio y necesariamente
un ECG. No es posible valorar la severidad de una alteracin en la kalemia sin ECG.
Alteracin de la funcin renal: Creatinina y nitrgeno ureico en plasma. Por otra parte es
esperable que si la deshidratacin es de moderada a severa, se acompae de oliguria, y sea
necesario diferenciar un cuadro de insuficiencia prerrenal con una renal, para lo cual se
requiere determinacin de Na en orina, clculo del ndice O/P de nitrgeno ureico, FeNa
(excrecin fraccional de sodio), Fe (excrecin fraccional) de nitrgeno ureico, etc.
Manejo
Debe considerar tres aspectos diferentes: Requerimientos de mantencin normal, correccin del dficit (si existiera), y reemplazo de prdidas anormales.
Requerimientos de mantencin normal: Que deben cubrir prdidas obligadas por piel y rin.
Como se supone que el programa de hidratacin parenteral es de corta duracin, en los
requerimientos slo se considera agua, electrolitos y aporte calrico. El objetivo de cubrir estos
requerimientos es mantener el balance de agua y electrolitos en cero, y como ellos bsicamente
dependen del gasto metablico se calculan de acuerdo a la estimacin de este gasto.
En el nio hospitalizado, este gasto metablico est representado por el gasto basal ms un adicional
destinado a cubrir la mnima actividad fsica del paciente en cama, y corresponde a:
de 3 a 10 kg de peso
100 cal x kg
11 a 20 kg de peso
50 cal x kg
+ de 20 kg
20 cal x kg
Requerimientos de agua: Estn representados por prdidas insensibles y diuresis. No se
consideran prdidas por deposiciones (a menos que stas sean anormales) dado que tampoco
se considera en los aportes el agua de oxidacin (en pacientes crticos o en situaciones de
oligoanuria por insuficiencia renal se debe considerar agua de oxidacin, 15 ml x 100 cal
metabolizadas). Tampoco se considera prdidas por sudoracin, dado que en las condiciones
ambientales normales de una sala de hospitalizacin este fenmeno es mnimo o est ausente.
Prdidas insensibles:
45 cc x 100 cal (30 cc x piel y 15 cc x pulmones)
Diuresis
55 cc x 100 cal
Total requerimientos de agua:
100 cc x 100 cal metabolizadas.
Cuando se asigna a diuresis un volumen de 55 cc x 100 cal, se est aportando un volumen tal
que permite al rin excretar un amplio rango de carga renal de solutos (entre 10 a 40 m/Osm x 100
caloras) sin variar extremadamente la osmolaridad urinaria.

197

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

Los requerimientos de agua se modifican en las siguientas situaciones:

Por cada grado de temperatura ambiente sobre 31 aumenta el aporte de agua en 30 cc x 100
cal y el aporte de Na y Cl en 1 mEq x 100 cal.
Por cada grado de temperatura corporal sobre 37,5 aumentar el aporte en 12%.
Respiradores, cmaras hmedas, disminuir prdidas insensibles a 20 cc x 100 cal.
Hipernatremias con eje ADH-rin normal, disminuye requerimiento total de agua a 75 cc x 100 cal.
Nios con edema (renales, cardacos etc.), disminuye el aporte de Na a 1-1,5 mEq x 100 caloras.
En situaciones de oliguria obligada (sndrome de secrecin inapropiada de ADH, SIADH,
insuficiencia renal aguda) disminuye el aporte de agua a prdidas insensibles ms prdidas medibles,
lo mismo que en situaciones de poliuria obligada (diabetes inspida central o nefrognica).
En pacientes crticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda, considerar
entre los ingresos el agua de oxidacin, que corresponde a 15 cc x 100 cal.
Existe un grupo de pacientes de especial riesgo para desarrollar hiponatremia durante su
hospitalizacin y es el que est constituido por pacientes posoperados especialmente durante
las primeras 24 horas de la ciruga, quienes tienen una activacin no osmolar de la ADH (por
dolor, ansiedad, presencia de nuseas o vmitos, uso de analgsicos opiceos o antiinflamatorios
no esteroidales, etc.) que les provoca una limitacin en la excrecin de agua libre y por
consiguiente una hiponatremia dilucional. Esta situacin ha sido atribuida en algunas
publicaciones a uso de sueros de mantencin hipotnicos, pero fisiopatolgicamente
corresponde a la administracin de un exceso de volumen para su situacin clnica y se evita
restringiendo volumen y obviamente con un adecuado control posoperatorio que incluya a lo
menos una medicin de electrolitos plasmticos a las 6-8 horas.
Requerimientos de electrolitos:
- Na 2,5 a 3,5 mEq/100 cal
- K 2,5 mEq/100 cal
- Cl 5,0 mEq/100 cal
Esto significa que necesariamente los sueros de mantencin son hipotnicos (reemplazan
prdidas hipotnicas).
Requerimientos calricos: Aporte en glucosa el 20% del gasto metablico calculado, esto
se consigue aportando 5 g de glucosa por 100 caloras metabolizadas. Debe vigilarse
peridicamente la glicemia durante el periodo de hidratacin parenteral.
Correccin del dficit: Requiere conocer magnitud del dficit y su tipo osmolar. El tiempo
de correccin y el tipo de solucin empleada para corregir el dficit depender de la severidad
de la deshidratacin y de su tipo osmolar.
Reemplazo de prdidas anormales: Ocurren fundamentalmente a travs de rin y tubo
digestivo. El principio bsico es que estas prdidas deben ser reemplazadas con una solucin igual
en volumen y composicin, para ello es necesario disponer de una estimacin objetiva del volumen
de la prdida y de su composicin electroltica. Si no se dispusiera de sta ltima medicin, las
prdidas de electrolitos pueden ser promediados del siguiente cuadro.
mEq/L
Jugo gstrico
Pncreas
Intestino delgado
Bilis
Ileostoma
Diarrea
Sudor (normal)
Fibrosis qustica
Saliva

Na
20-80
120-140
100-140
120-140
45-135
10-90
10-30
50-130
33

K
5-20
5-15
5-15
5-15
3-15
10-80
3-10
5-15
19

Cl
10-150
90-120
90-130
80-120
20-115
10-110
10-35
50-110
34

HCO3
0
100
40
25-30

198

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

La nica manera de estimar el volumen de prdidas es a travs de un balance de ingresosegresos que slo puede ser efectuado cuando el nio est hospitalizado.
Correccin de la deshidratacin
El manejo del nio deshidratado va a depender de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar
asociado. En cualquier caso, ste es un manejo secuencial en el que podemos definir varias fases.
1. Fase de expansin del vascular o de reanimacin.
2. Fase de expansin del LEC y correccin parcial del dficit.
3. Fase de correccin completa del trastorno osmolar, cido-base y dficit de potasio.
1. Fase de expansin del vascular. Se aplica a todos los cuadros de deshidratacin severa, o
con shock (evidente o encubierto). Su objetivo es restablecer el volumen circulante y
conseguir estabilidad hemodinmica. Su duracin se ajusta al logro de este objetivo, en
general 30 a 90 minutos.
En esta fase deben utilizarse slo soluciones isotnicas (independiente de la edad del nio y
del tipo osmolar de deshidratacin) tales como:
Suero fisiolgico al 09% en volumen de 20 a 30 cc/kg, a pasar en 20-30 minutos, que
eventualmente se puede repetir. Si hay evidencia de acidosis metablica, se puede utilizar
solucin alcalinizante de expansin en igual volumen (SF 0,9% 750 cc + SG 5% 220 cc
+ HCO3 8% 30 cc). Esta solucin a 20 cc/kg/hora, aporta 0,6 mEq/kg/h de HCO3 y 3,6
mg/kg/min de glucosa.
El cumplimiento de los objetivos de esta fase se medir por mejora de los parmetros
hemodinmicos (Pr arterial, pulso, llene capilar perifrico), mejora de nivel de conciencia,
aparicin o mejora de la diuresis. Debe monitorearse presin arterial, presin venosa central,
pulso, frecuencia respiratoria y diuresis. Vigilar aparicin de signos de encharcamiento pulmonar.
Una vez estabilizado hemodinmicamente el paciente, se inicia fase 2.
2. Fase de expansin del LEC: Dura habitualmente desde el trmino de la fase de expansin
del vascular hasta las primeras 24 a 48 horas. En esta fase se aportan los requerimientos de
mantencin normal (comunes a cualquier tipo de deshidratacin), y se inicia la correccin
del dficit de volumen y de los trastornos osmolar y cido base de acuerdo al tipo especial
de deshidratacin (ver ms adelante).
Objetivos de esta fase: Mantener situacin hemodinmica estable, correccin parcial del
dficit de volumen, correccin parcial del trastorno osmolar, correccin parcial del trastorno
cido base, mantener diuresis estable.
3. Fase de correccin del dficit: Dura desde el trmino de la fase 2, hasta el segundo a tercer
da de manejo. En ella se completa la correccin del dficit de volumen y se efecta la
correccin total del trastorno osmolar, correccin total del trastorno cido base y correccin
(parcial) del dficit de potasio.
Deshidratacin isotnica
Natremia 130-150 mEq/L.
Por definicin en esta deshidratacin la prdida de H2O y electrolitos es isotnica en
relacin al plasma. Hay contraccin del LEC, no afectando el volumen del LIC dado que no se
crea una gradiente osmtica entre ambos. Las prdidas de sodio y potasio son muy semejantes
en magnitud. Como la concentracin plasmtica de K es muy baja, la mayor proporcin de la
prdida de este in ocurre desde el LIC lo que motiva la entrada de Na a la clula para
mantener su electroneutralidad. De modo que en este tipo de deshidratacin junto con la
prdida externa de Na, hay desplazamiento de este in hacia el LIC. El dficit de volumen en
este tipo de deshidratacin, puede corregirse en las primeras 24 horas de manejo.

199

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

Ejemplo: Lactante de 10 kg de peso, con una deshidratacin isonatrmica severa (dficit

estimado en 15%-1.500 cc de solucin isotnica).
A su ingreso requiere de expansin emplendose 300 cc de solucin fisiolgica 9 que
recibi en una hora (30 cc/kg).
El plan de hidratacin sera el siguiente: Primer da

Req. basal
Dficit
P. anormales
Total

H20

Na

1.000 cc
1.500 cc

25 mEq/l
210 mEq/l

25

2.500 cc

235 mEq/l

25

HCO3

(asumiendo que no presenta prdidas anormales actuales y que no tiene acidosis, para simplificar
los clculos).
Este paciente debiera recibir una mezcla de 2.500 cc de suero glucosado 5% con 235 mEq
de Na y 25 mEq de K (dficit de potasio se comienza a corregir lentamente desde el segundo
da a menos que exista hipokalemia real menor de 3 mEq/litro).
Considerar que este plan de hidratacin no es rgido y deber evaluarse peridicamente al
paciente, por clnica y laboratorio (fundamentalmente gases y electrolitos) para adecuar el
programa si es necesario.
El dficit de potasio, debe empezar a corregirse desde el segundo da en forma lenta (2-3
mEq/kg/da), clculo que se suma a su requerimiento basal.
El dficit de potasio siempre existe, es fundamentalmente intracelular y debe corregirse
aunque la kalemia pueda, en un momento dado, estar en cifras normales o cercanas a lo
normal. Mantener este aporte de potasio por 5-7 das, de acuerdo a situacin clnica.
Si el paciente al segundo da de manejo est iniciando su alimentacin enteral, se debe
descontar slo el volumen de la alimentacin del volumen total del lquido calculado. Las
prdidas anormales (diarrea, vmito, etc.) deben ser medidas y reemplazadas diariamente con
una solucin igual en volumen y composicin que se agrega al clculo diario de la
programacin.

BIBLIOGRAFA
1. Gosling P. Salt of the heart or a drop in the ocean? A phatophysiological approach to fluid resuscitation.
Emerg Med J 2003; 20: 306-15.
2. Holliday M, Ray P, Friedman A. Fluid therapy for children: facts, fashions and questions, Arch Dis
Child 2007; 92: 546-50.
3. Ruth J, Wassner S. Body Compositium: Salt and Water. Pediatrics in Review 2006; 27: 181-7.
4. Friedman A, Ray P. Maintenance fluid therapy: what it is and what it is not, Pediatr Nephrol 2007;
DOI 10.1007/s00467-007-0610-3.
5. Finberg L. Dehydration in Infancy and Childhood, Pediatrics in Review 2002; 23: 277-81.

200

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

Alteraciones metabolismo del sodio

Enrique lvarez L.

HIPONATREMIA
Corresponde a una concentracin de sodio plasmtico menor a 135 mEq/l y constituye la
alteracin electroltica ms frecuente en pacientes hospitalizados. Puede acompaarse de
osmolaridad plasmtica elevada (hiperglicemia) o disminuida.
Como el sodio est en la fase acuosa del plasma y su concentracin se expresa por litro de plasma,
toda vez que el agua plasmtica est disminuida por un aumento importante en la concentracin de
lpidos (ej: sndrome nefrtico) o de protenas si la medicin de la natremia se efecta con fotometra
de llama, aparece una pseudohiponatremia con osmolaridad plasmtica. Esto no ocurre si la lectura se
efecta con electrodo in especfico que es el mtodo actual.
La respuesta inicial a la hiponatremia, es la frenacin de la actividad de la ADH, con aumento de
la eliminacin de agua libre y restablecimiento de la osmolaridad plasmtica normal. Este mecanismo
es muy eficiente para evitar la perpetuacin de la hiponatremia, de modo que para que ello ocurra
necesariamente debe existir una alteracin en la formacin de agua libre.
Establecida la hiponatremia, hay movimiento de agua desde el LEC al LIC, con el
consiguiente edema celular que a nivel del sistema nervioso central puede producir convulsiones, coma y enclavamiento dependiendo de la severidad y de la velocidad con que se ha
instalado la hiponatremia.
La clula se defiende frente a este trastorno primero perdiendo electrolitos y luego
osmolitos orgnicos, hasta igualar la osmolaridad del LEC. El proceso se completa aproximadamente a las 48 horas de iniciado, lo que permite clasificar como hiponatremia aguda aquella
que tiene menos de 48 horas de evolucin y como hiponatremia crnica aquella que tiene ms
de 48 horas y que por ello exige una correccin lenta.
Los mecanismos para generar hiponatremia son dos:
Prdida de sodio
Ganancia de agua
Orientacin diagnstica: Se consigue midiendo prdida de sodio urinario y evaluando
volemia. Una concentracin de sodio en orina menor de 20 mEq/l orienta a prdidas
extrarrenales o a cuadro edematoso (sndrome nefrtico, cirrosis, etc).
Un sodio en orina mayor de 40 mEq/l con hipovolemia orienta a sndrome pierde sal
cerebral, dficit de mineralocorticoides o a prdida renal de sodio. Si la volemia es normal o
aumentada, orienta a SSIADH, dficit de glucocorticoides o a hipotiroidismo.
Deshidratacion hiponatrmica
Na plasmtico menor de 130 mEq/litro. En este cuadro, la prdida neta es mayor de sodio
que de agua, resultando en una deshidratacin con sodio plasmtico menor de 130 mEq/litro,
de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar.
Este cuadro plantea una situacin de manejo especial. Estudios clnicos y experimentales han
demostrado que la correccin rpida de la hiponatremia (definida como mayor a 0,7 mEq/litro
por hora) es capaz de provocar serio dao neurolgico. Por ello la recomendacin es que la
correccin del dficit de sodio no debiera ser mayor a 12 mEq/litro por da.

201

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

Figura 1. Aproximacin diagnstica y teraputica en la hiponatremia.

En la prctica debe programarse la correccin de volumen como si se tratara de una

deshidratacin isotnica, agregando una correccin diaria del dficit de sodio, no mayor de 12
mEq/litro/da de acuerdo a la frmula:
Dficit de sodio (a corregir diariamente)
ACT = agua corporal total

12 x ACT x kg

Durante todo el periodo que requiere la correccin del dficit (2-3 das) deber controlarse
peridicamente progresin de aumento de natremia con medicin de electrolitos plasmticos
cada 6-8 horas.
Ejemplo: Lactante de 1 ao, con peso de 10 kg, portador de deshidratacin moderada, con
un Na plasmtico de 116 mEq/litro.
El programa de hidratacin a efectuar sera el siguiente:
Dficit de volumen 10% (deshidratacin moderada) = 1.000 cc de solucin isotnica
A.C.T. 0,65
Dficit de Na a corregir (diario) segn frmula 12 x 0,65 x 10 = 78 mEq
Primer da
Req. basal
Dficit volumen
Dficit Na
Prd. anorm.

H2O
1.000 cc
1.000 cc

Na
25
140
78

K
25

Total

2.000 cc

243 mEq

25 mEq

202

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

La indicacin sera:

S.G. 5% 1.837 cc
+Na CI 10% 143 cc
+KCI 10% 20 cc
2.000 cc a 83 cc/hora

Esta mezcla tiene una concentracin de sodio de 121 mEq/litro y a ella se deber agregar
las prdidas anormales si existieran.
El programa para el segundo da (previo natremia de control) debe incluir:
Continuar aporte de sodio para corregir dficit de sodio
Iniciar correccin dficit de potasio
Requerimientos basales
Segundo da
Reg. basal
Dficit Na
Prd. Anorm

H2O
1.000

Na
25
78

K
25
30 (#)

Total

1.000

103 mEq

55 mEq

La indicacin ser:

- S.G. 5% 898 cc
+ NaCI 10% 60 cc
+ KCI 10% 42 cc
1.000 a 42 cc/hora

El dficit de Na debe continuar corrgindose hasta obtener una natremia de 135 mEq/litro.
Mientras se est corrigiendo el dficit de Na debe monitorearse peridicamente electrolitos
plasmticos, con la idea de no permitir una elevacin de la natremia de ms de 12 mEq/
litro/da. Si en un periodo de 6-12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en la
proyeccin a 24 horas, se evala primero la aparicin (o el aumento) de prdidas anormales
(habitualmente hipotnicas que tienden a elevar la natremia por prdida de agua libre) y se
reemplazan, si no existen prdidas anormales, se disminuye el aporte de sodio en la mezcla,
pero no se cambia su volumen.
(#) Si hay hipokalemia, se debe mantener la correccin del dficit asociado de potasio durante
3-4 das o ms.
En caso de existir hiponatremia sintomtica (convulsiones, coma) sta tambin debe
corregirse lentamente, 1-2 mEq/litro por hora durante 2-3 horas con NaCl al 3% (Na Cl al 10%
diluido al 1/3 con S.G. 5% o agua bidestilada); 3 cc x kg de NaCl al 3% suben la natremia en
aproximadamente 2 mEq/litro.
El Na aportado en esta situacin debe restarse del aporte diario calculado para la
correccin del dficit.

BIBLIOGRAFA
1. Verbalis J, Goldsmith S, Greenberg A, Schrier R, Sterns R: Hyponatremia Treatment Guidelines 2007:
Expert Panel Recommendations, Am J Med 2007; 120: S1-S21.
2. Hoorn E, Halperin M, Zietse R. Diagnostic approach to a patient with hiponatraemia: traditional
versus physiology-based options, Q J Med 2005; 98: 529-40.
3. Haycock G. Hiponatraemia: Diagnosis and Management. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2006; 97: 37-41.
4. Adrogu H. Consequences of Inadecuate Management of Hiponatremia. Am J Nephrol 2005; 25: 240-9.

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

203

HIPERNATREMIA
La natremia expresa slo una relacin soluto-solvente. Cuando la concentracin de sodio
supera los 150 mEq/L corresponde a una hipernatremia, y por consiguiente a una
hiperosmolaridad, dado que el Na es el soluto ms abundante del LEC, pero su hallazgo no
significa necesariamente un aumento en el contenido de sodio corporal total sino que
representa un dficit relativo de agua en relacin al sodio.
La respuesta normal a la hipernatremia es un aumento en la liberacin de ADH, con ahorro
renal de agua, y aparicin de sed, lo que restablece la osmolaridad a lmites normales. El
ahorro renal de agua est limitado por la capacidad de concentracin del rin y por la carga
renal de solutos, de modo que el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia lo
constituye la sed, as los pacientes en riesgo de desarrollarla son aquellos que no tienen acceso
libre al agua: Lactantes, pacientes con dao neurolgico, ancianos, y aquellos que tienen una
alteracin en el mecanismo de la sed.
El efecto primario de la hiperosmolaridad provocada por la hipernatremia, es un
desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, y por ende una disminucin del volumen
celular, lo que a nivel del sistema nervioso central puede provocar sangramiento por
elongacin y rotura de vasos sanguneos.
La clula se defiende de esta disminucin de volumen, aumentando su propia osmolaridad a
travs de la activacin de transportadores de membrana y creando osmolitos orgnicos, proceso
que no est completo antes de 48 horas, lo que permite catalogar a las hipernatremias como agudas
si llevan menos de 48 horas de evolucin, y por lo tanto pueden corregirse rpidamente, e
hipernatremias crnicas, con ms de 48 horas, en que su correccin necesariamente debe ser lenta.
Existen dos mecanismos a travs de los cuales se puede llegar a hipernatremia: Prdida de
agua o ganancia de sodio.
Prdida de agua:
- Aumento de prdidas insensibles (fiebre, golpe de calor, etc.)
- Diabetes inspida (central o nefrognica)
- Prdidas hipotnicas (GI, renales, piel)
- Falta de aporte (alteracin de conciencia, hipoalimentacin en
RN, ausencia de sed
Ganancia de sodio: - Uso de soluciones hipertnicas (paro cardaco, errores de formulacin, enemas, etc.)
- Ingesta accidental o maltrato en lactantes (mamaderas con sal)
La clnica de la hipernatremia depende de la velocidad de instalacin y de la velocidad
de correccin: Irritabilidad, taquipnea, debilidad muscular, insomnio, fiebre, convulsiones.
Deshidratacin hipernatrmica
En este cuadro, la alteracin bsica la constituye una prdida mayor de H20 que de
electrolitos lo que lleva a una deshidratacin con Na mayor de 150 mEq/litro.
El riesgo en esta situacin tambin lo constituye la correccin rpida del trastorno osmolar
lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente a
coma y muerte.
Su manejo requiere de algunas consideraciones especiales:
Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH-rin; esto es vital dado
que el manejo es radicalmente diferente tratndose de una deshidratacin hipernatrmica
con eje ADH-rin intacto o alterado. Aqu se discutir manejo de hipernatremia con eje
ADH-rin conservado. En esta situacin debiera esperarse una densidad urinaria elevada
(1.020 o ms en ausencia de glucosuria).

204

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

ORIENTACIN DIAGNSTICA EN HIPERNATREMIA

Na pl >150

Medir densidad U
Orina diluida

Orina concentrada

Hipovolemia

Eu/hypervol

Hipovolemia

Eu/hypervol

Diabetes inspida
central o nefrognica

Exceso
mineralocortic.

Prdida
extrarrenal de agua

Exceso de sal

En el clculo de las necesidades basales slo se aporta el 75% de las necesidades basales de
agua (hipernatremia = aumento osmolaridad plasmtica = aumento actividad ADH antidiuresis) ms el requerimiento total de electrolitos.
El dficit de volumen debe estimarse lo ms exactamente posible (recuerde que en las
hipernatremias la clnica de deshidratacin es pobre, de modo que habitualmente se subvalora
el dficit de H2O).
Si no es posible una estimacin clnica apropiada, el dficit de H20 puede calcularse con la
siguiente frmula: Dficit de H2O = A.C.T.x [1 - ( Na actual/140)].
Este dficit estimado debe corregirse en dos das si la natremia es menor de 165 mEq/litro
o en 3 das si es mayor de esa cifra.
El objetivo es no provocar un descenso del sodio mayor a 10 mEq/litro/da. Como en el
caso anterior, el manejo de una deshidratacin hipertnica requiere de un control clnico y de
laboratorio cuidadoso vigilando el descenso de la natremia cada 6 horas con electrolitos
plasmticos. Si el descenso de la natremia es mayor de lo esperado, disminuir la velocidad de
aporte de lquido.
Ejemplo:
Paciente de 1 ao de edad, 10 kg de peso ingresa con historia de diarrea de dos das de
evolucin, deshidratado con una natremia de 168 mEq/litro. Densidad orina de 1.025.
El programa de hidratacin sera el siguiente:
A.C.T.= 0,65
Dficit de agua segn frmula
= 0,65 x 10 x [1 - 168/140]
= 1,3 litros.
Por natremia de 168 mEq/litro, este dficit debe corregirse en 3 das.
Considerar adems, un dficit de Na de 2-4 mEq/100 cal (vlido para todas las situaciones
en que exista prdidas de agua y sodio como en caso de diarrea).
1er da:
- Req. basal (75%)
- Dficit H20 1/3
- Dficit de Na
- Prd. anormales

H2O
750
433

Total

K
25
-

Na
25
20
-

1.183

45

25

205

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

La indicacin sera:

S.G. 5%
+NaCl 10%
+KCI 10%
1.183

1.138 cc
26 cc
19 cc
cc

Recordar que el requerimiento basal de agua se disminuye a 75%, por situacin de

antidiuresis y que se est corrigiendo el dficit de H20 para llevar lentamente la natremia a lo
normal. Por ello, no puede esperar una diuresis normal como respuesta al manejo de este tipo de
deshidratacin, dado que mientras el paciente mantenga una natremia elevada, tendr una
situacin de antidiuresis fisiolgica por aumento de actividad de la ADH.
Debe vigilarse peridicamente (c/6 horas) velocidad de descenso de natremia. Si ste es
ms rpido que lo esperado, se disminuye velocidad de aporte de volumen; si es muy lento, se
aumenta la velocidad de aporte.
Para el 2 y 3er da (y suponiendo que no existen prdidas anormales), el esquema sera
bsicamente el mismo.

Reg basal
Dficit H2O (1/3)
Dficit de Na
Prd. anorm.

Total

H2O
750
433

K
25
-

Na
25
20
-

1.183

45

25

Recordar siempre que el clculo que se hace es slo una aproximacin a las necesidades
del nio, por lo que probablemente requiera de ajustes de acuerdo a la evolucin clnica y de
laboratorio.

BIBLIOGRAFA
1. Schwaderer A, Schwartz G. Treating Hypernatremic Dehydration, Pediatrics in Review 2005; 26: 148-9.
2. Haycock G. Hypernatraemia: Diagnosis and Management, Arch Dis Child Educ Pract Ed 2006; 91: 8-13.
3. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-9.

206

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

Alteraciones metabolismo del potasio

Jean Grandy H.

El potasio (K) total almacenado en un adulto normal es de 3.000 a 4.000 mEq. Cerca del
98% (150 mEq/l) se localiza en el compartimiento intracelular (LIC), alcanzando una
concentracin en plasma de 3,5 a 5 mEq/l. Por esta razn, la calemia no se correlaciona
necesariamente con el contenido total de potasio en el organismo.
El K desempea un papel importante en la funcin celular y en la transmisin
neuromuscular. En la clula participa en la regulacin de la sntesis de glicgeno y de
protenas y es el determinante del potencial de reposo de la membrana celular. El potencial de
membrana est determinado por la proporcin entre la concentracin de K intra y extracelular.
Las alteraciones en este potencial ejercen una gran influencia en la actividad del msculo
cardaco y esqueltico.

HIPOCALEMIA
Es la concentracin de K en el plasma menor a 3,5 mEq/l. Habitualmente se acompaa de
disminucin del K intracelular por lo que es posible encontrar alteraciones en el metabolismo
celular y en la estructura de algunos tejidos. Cuando hay hipocalemia sin deplecin celular,
como en la redistribucin interna de K, las manifestaciones clnicas estn principalmente
limitadas a sntomas neuromusculares y cardiovasculares.
Neuromusculares: Debilidad muscular y parlisis
(K <2,5) Radbomiolisis. Mioglobinuria. Necrosis y fibrosis muscular.
Cardiovasculares: Con K <3 alteraciones progresivas en electrocardiograma (ECG). Onda
U (sobre 1 mm), depresin S-T, disminucin de amplitud o inversin de onda T,
ensanchamiento de P, prolongacin del PR (bradicardia sinusal. Bloqueo AV),
ensanchamiento de QRS. Resistencia a catecolaminas.
Renales: Nefropata hipocalmica. Disminucin de capacidad de concentracin.
Aumento de produccin de amonio. Estimulacin de renina y prostaglandina E2.
Metablicas: Alteracin en secrecin de insulina. Balance nitrogenado negativo.
Gastrointestinales: Anorexia, nuseas, vmitos, leo.
Otros: Apata, decaimiento, confusin, irritabilidad, convulsiones.
Etiologa
Hipocalemia con K corporal total normal
1. Pseudohipocalemia (ECG normal. El K es incorporado antes de procesar la muestra por un
recuento elevado de clulas sanguneas).
2. Redistribucin:
Aumento del pH. Alcalemia.
Administracin de glucosa e insulina.
Aumento de la actividad beta2 adrenrgica (estrs, uso de beta2 agonistas).
Parlisis peridica familiar en su forma hipocalmica.

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

207

Estado anablico o de rpido crecimiento celular (recuperacin nutricional).

Hipocalemia con K corporal total disminuido
Ingreso deficiente (pacientes con alimentacin pobre en potasio).
Prdidas digestivas (diarrea, vmitos).
Prdidas renales: Aumento de la actividad mineralocorticoidea. Hiperaldosteronismo
primario. Sndrome de Cushing. Sndrome de Bartter, estenosis de arteria renal. Uso de
diurticos. Nefropata perdedora de sal. Hipercalcemia. Acidosis tubular renal. Poliuria.
Hipomagnesemia.
Prdidas por sudor.
Diagnstico
Repetir determinacin, descartar pseudohipocalemia y evaluar con ECG.
Revisar historia clnica que permita precisar o descartar causas extrarrenales.
Descartar hipocalemia por redistribucin.
Hipocalemia ms hipertensin debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo.
Medir excrecin de K en orina de 24 hrs:
- <25 a 30 mEq/da = <Disminucin ingesta. Prdidas gastrointestinales. Diurticos
- >25 a 30 mEq/da = >Prdida renal de K. Determinar magnesio, calcio, gases.
Determinacin de aldosterona y actividad de renina plasmtica.
Tratamiento
El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera, es la administracin de KCl. Deben
corregirse en forma simultnea otras alteraciones metablicas asociadas como
hipomagnesemia o hipocalcemia.
En general, la correccin de la calemia se puede lograr rpido, sin embargo, la
administracin de KCl se debe mantener por 5 a 7 das para repletar la clula.
En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva, se puede utilizar la va
oral, aportando 2 mEq/kg/da de K adems de su requerimiento basal.
Si no es posible utilizar la va oral, o si la hipocalemia es menor de 2,0 mEq/l, se debe
utilizar la va intravenosa, cuidando que la concentracin de K en la mezcla no sea superior a
50 mEq/l cuando se est utilizando una va perifrica, dado que concentraciones mayores
provocan esclerosis del vaso.
Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la va perifrica y la situacin
clnica lo justifica, se pueden utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solucin)
por va femoral o subclavia, evitando los accesos con directo contacto cardaco por el riesgo
de arritmias. La velocidad de infusin de K puede tener un mximo de 10 a 20 mEq/hora/1,73
m2. Es necesario monitoreo cardaco permanente, con control de calemia c/4 a 6 horas.
Superada la emergencia, se contina con K oral o utilizando ambas vas.

HIPERCALEMIA
Es la concentracin de K en plasma sobre 5,5 mEq/l. Para evaluar adecuadamente la
severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un ECG. Clasificacin:
Hipercalemia leve: K de 5,5 a 6,5. Sin alteracin ECG.
Hipercalemia moderada: K de 6,5 a 7,5 y/o alteraciones ECG mnimas (onda T alta).
Hipercalemia severa: K mayor de 7,5 y/o alteraciones ECG ms severas.

208

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

Las manifestaciones clnicas de la hipercalemia comprometen corazn y msculo esqueltico. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian sus efectos adversos.
La debilidad muscular no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l, salvo en los
pacientes con parlisis peridica que pueden hacerse sintomticos con cifras ms bajas. Las
alteraciones cardacas progresivas son onda T picuda, disminucin QT, ensanchamiento QRS,
desaparicin onda P y fibrilacin ventricular.
Etiologa
Aumento del aporte.
Pseudohipercalemia (ECG normal. Toma de muestra con hemlisis, aumento marcado de
clulas sanguneas).
Redistribucin:
Acidosis metablica
Dficit de insulina e hiperglicemia
Catabolismo tisular
Bloqueo beta2 adrenrgico
Ejercicio severo
Sobredosis de digital
Parlisis peridica en su forma hipercalmica
Uso de succinilcolina
Disminucin de la excrecin urinaria
Insuficiencia renal
Disminucin de volumen circulante efectivo
Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular renal tipo IV y la forma hipercalmica de la tipo I.
Diagnstico
Repetir determinacin. Descartar pseudohiperkalemia. ECG.
Aproximacin con la historia clnica (dieta, antecedentes de insuficiencia renal, uso de
diurticos ahorradores de K, episodios recurrentes de debilidad muscular, etc.).
Descartar causas de redistribucin. Medicin de gases y electrlitos en sangre, creatininemia,
nitrgeno ureico, glicemia, calcemia, electrlitos y creatinina en orina.
Evaluar la capacidad de excrecin urinaria. Si la funcin renal es normal y no hay ninguna
otra causa aparente, debe sospecharse un hipoaldosteronismo.
La gradiente transtubular de K (GTTK) permite una buena estimacin de la actividad de
aldosterona cuando la orina no est diluida y con sodio en orina >25 mEq/l.
GTTK = O/P de K : O/P Osmolar
En condicin de hipercalemia, un GTTK por debajo 7 y sobre todo bajo 5 permiten
plantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medicin de aldosterona y
medicin de actividad de renina plasmtica.
Tratamiento
Hay tres medios para manejar una hipercalemia: Antagonizar su toxicidad a nivel de
membrana (calcio), estimular su entrada a la clula (HCO3-, insulina ms glucosa, beta2
agonista) y remocin del organismo (diurticos, dilisis, resinas de intercambio).
Hipercalemia severa. Requiere manejo inmediato.
Administracin de gluconato de calcio 10%: 0,5 a 1 cc/kg/dosis. Dosis mxima simple 10
cc que se puede repetir a los 5 minutos si persisten alteraciones ECG graves. El efecto es

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

209

inmediato pero de corta duracin. Debe ser seguido por medidas que estimulen su paso al
LIC.
Redistribucin interna.
1. Uso de beta2 agonistas como el salbutamol en nebulizacin 0,05 ml/kg/dosis por tres
veces o 2 puff x 3 veces cada 5 minutos disminuye la calemia en 90 minutos. En caso
necesario, la infusin de salbutamol intravenoso en dosis de 0,1-0,3 /kg/min durante
una o dos horas tarda 30 minutos en provocar disminucin de calemia. Duracin 4 a 6
horas.
2. La administracin de 1 mEq/kg/dosis de NaHCO3- es til si existe acidosis metablica
moderada o severa. Al recuperar el pH, entra K a la clula disminuyendo la calemia en
0,6 mEq por cada 0,1 unidad que aumenta el pH. Su efecto se inicia alrededor de los
20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs.
3. La infusin de glucosa ms insulina disminuye en 0,5 a 1,5 mEq/l la calemia al cabo de
una hora. Se administra 1 U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en una
solucin de glucosa a 10%, con una velocidad de infusin de 10 ml/kg/hora durante 30
minutos. Uso con precaucin en RN y lactantes.
Utilizacin de resinas de intercambio (resin-Na o resin-Ca) en forma oral o enema de
retencin, intentando que permanezca en colon al menos 1 hora. Se utiliza 1 g/kg/dosis que
se puede repetir c/4-6 horas. Por cada mEq de K que retira, entrega 1-2 mEq de Na, lo cual
limita su uso cuando existe sobrecarga de volumen (usar resin-Ca). Cada dosis de 1 g/kg,
disminuye la calemia en 1 mEq/l. Discutible utilidad en agudo, pero efectivo para la remocin
crnica.
Cuando las medidas conservadoras son inefectivas, la dilisis es el mtodo ideal para remover
K. Se prefiere la hemodilisis porque la eliminacin es bastante ms rpida que la
peritoneodilisis. La dilisis es especialmente importante en pacientes con falla renal aguda
en estado hipercatablico. Los diurticos son tiles en la hipercalemia crnica 2 a
hipoaldosteronismo o cuando existe un defecto selectivo de secrecin de K. En insuficiencia
renal generalmente no hay respuesta.
Hipercalemia moderada: Utilizar medidas de redistribucin interna y resinas de intercambio.
Hipercalemia leve: Se puede manejar solo con resinas de intercambio (Kayexalate).

BIBLIOGRAFA
1. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Seccin III. Abordaje fisiolgico de trastornos electrolticos y
cido-base. Hipopotasemia. 836-87. Marbn Libros, Quinta edicin, 2002.
2. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Seccin III. Abordaje fisiolgico de trastornos electrolticos y
cido-base. Hiperpotasemia. 888-930. Marbn Libros, Quinta edicin, 2002.
3. Kamel S. Kamel and Charles Wei. Controversial issues in the treatment of hyperkalemia. Nephrol
Dial Transplant 2003; 18: 2218-21.
4. G Giebish, R Krapf and C Wagner. Renal and extrarenal regulation of potassium. Kidney International
2007; 72: 397-410.

210

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

Alteraciones metabolismo cido-base

Enrique lvarez L.

El normal funcionamiento de la clula requiere una concentracin estable de hidrogeniones

en el lquido extracelular, la que en condiciones habituales alcanza a 40 nm/L, que corresponde
a un pH de 7,4. La mantencin de estos valores con una escasa variacin a pesar de la continua
carga cida o alcalina diaria, se consigue a travs de complejos mecanismos que incluyen:
- Tamponamiento qumico en el LEC (HCO3-).
- Tamponamiento qumico en el LIC (buffers intracelulares: Hemoglobina, protenas,
complejos de fosfatos orgnicos, apatita del hueso etc.).
- Regulacin respiratoria (pCO2).
- Regulacin renal (conservacin de HCO3- y excrecin de bases e hidrogeniones).
La situacin del equilibrio cido-base se puede expresar a travs de la concentracin de los
componentes del sistema buffer ms abundante en el extracelular: bicarbonato/cido carbnico. De acuerdo a la frmula de Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1 + log ([HCO3-] / [0,03 x pCO2] (Ec 1)
En clnica, se utiliza por su simplicidad, la ley de accin de masas que define la
concentracin de H+:
[H+] = 24 x pCO2/ [HCO3-] (Ec 2)
donde la pCO2 representa el componente respiratorio de la ecuacin y el HCO3- el componente
metablico. Un aumento en la concentracin de H+ (o disminucin del pH) define un cuadro de acidosis
y una disminucin de ella (o aumento del pH) un cuadro de alcalosis. La alteracin primaria que
provoca el cuadro (variaciones en la pCO2 o en la concentracin de HCO3-, le otorgan la calidad de
respiratoria o metablica, determinando as las cuatro alteraciones cido-base cardinales: Un aumento
de la pCO2 generar una acidosis respiratoria y su disminucin una alcalosis respiratoria, en cambio un
aumento en la concentracin de HCO3- generar una alcalosis metablica y su disminucin una acidosis
metablica. El propsito de esta gua es analizar el diagnstico y manejo de los cuadros metablicos
que afectan el equilibrio cido-base: Acidosis metablica y alcalosis metablica.
De la ecuacin 2, se desprende que la situacin cido-base de un individuo puede
graficarse claramente conociendo pH, pCO2 y HCO3-.
Compensaciones
Para evitar la disfuncin de los sistemas y de los mecanismos enzimticos intracelulares, el
organismo trata de minimizar los cambios en la concentracin de H+, de modo que de acuerdo
a la Ec. 2, cada vez que vare el numerador, el denominador debe variar en la misma direccin
y viceversa, as por ejemplo cuando la concentracin de HCO3- disminuya, tambin debe
disminuir la pCO2, y a la inversa cuando la concentracin de HCO3- sube, tambin lo hace la
pCO2, de modo de mantener la concentracin de H+ lo ms cercano a lo normal. Estas
compensaciones son parciales, nunca llevan el pH a cifras normales y nunca
sobrecompensan; son predecibles y su estimacin permite establecer si se trata de trastornos
puros o trastornos mixtos (ej.: acidosis metablica con alcalosis respiratoria).

211

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

Tabla 1. Compensaciones
Acidosis metablica
Alcalosis metablica

HCO3 HCO3-

Acidosis respiratoria
Aguda
Crnica

pCO2

Alcalosis respiratoria
Aguda
Crnica

pCO2

pCO2 1,2 mm x 1 mEq HCO3 pCO2 0,7 mm x 1 mEq HCO3 HCO3- 1 mEq x 10 mm pCO2
HCO3- 3,5 mEq x 10 mm pCO2
HCO3- 2 mEq x 10 mm pCO2
HCO3- 4 mEq x 10 mm pCO2

El conocimiento de estos valores permite definir si el trastorno es puro o es mixto. Por

ejemplo en una acidosis metablica, toda vez que el HCO3- caiga a 10 mEq/l (es decir disminuya
en 14), la pCO2 esperable ser 40 - (14 x 1,2) = 23,2. Todos los valores as calculados tienen un
rango de () 2-3, de modo que en el ejemplo anterior la pCO2 puede variar entre 26,2 y 20,2. Una
disminucin de la pCO2 por bajo 20 mmHg, significar que existe una acidosis metablica ms
una alcalosis respiratoria agregada y habr que buscar la causa que la pueda generar
(compromiso SNC, sepsis por Gram negativo etc). Si la pCO2 est sobre 26, la interpretacin es
que la compensacin respiratoria es insuficiente, y si es superior a 40 mm existe una acidosis
mixta (metablica ms una acidosis respiratoria).
Estudio bsico para el diagnstico cido-base
Anamnesis dirigida buscando antecedentes de diarrea, vmitos, crecimiento, poliuria,
calambres, patologa neurolgica, cardiopatas congnitas, presencia de litiasis renal o
nefrocalcinosis, funcin renal, antecedentes familiares, etc.
Evaluacin inicial de laboratorio mnima con los exmenes tomados en forma simultnea.
Gasometra (venosa, en situaciones especiales puede ser necesario muestra arterial).
Electrolitos plasmticos (clculo de anin gap en una acidosis metablica, necesario para el
diagnstico diferencial y para el tratamiento. Evaluacin de los niveles de K y Cl).
Electrolitos urinarios en muestra aislada de orina (evaluacin de la capacidad de acidificacin
distal).
Interpretacin de exmenes
Aunque el pH, pCO2, y HCO3- tienen un rango de normalidad, la situacin cido-base debe
ser analizada desde un valor de pH de 7,40, pCO2 de 40 mm y HCO3- de 24 mEq/l con una
secuencia establecida:
El pH define el trastorno primario: Acidosis o alcalosis.
La valoracin de las cifras de HCO3- y de la pCO2 que expliquen el trastorno primario,
definen si se trata de una alteracin metablica o respiratoria.
Calcular anin gap plasmtico: Na+ - (HCO3- + Cl-) (valor normal = 12 4). Este valor
normal es diferente para cada laboratorio y depende exclusivamente de los valores de los
electrolitos plasmticos considerados normales para ese laboratorio). Permite establecer si
se trata de una acidosis metablica con anin gap normal (por prdida de HCO3-) o aumentado
(por ganancia de hidrogeniones), ambos grupos con causas y mecanismos de generacin
diferentes y con un manejo tambin diferente.
Calcular compensacin respiratoria para definir si es un trastorno puro o mixto.
En una acidosis metablica con anin gap aumentado se debe establecer el comportamiento de los
delta: Delta del anin gap (anin gap - 12) / delta del HCO3- (24 - HCO3-). En una carga cida
aguda, ms del 60% de esa carga se tampona dentro de la clula, por ello el delta del anin gap (que

212

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

est reflejando la magnitud de la carga cida) es siempre mayor (o a lo menos igual) que el delta del
HCO3- (que est reflejando el consumo del buffer extracelular ocupado en tamponar la fraccin de
la carga cida neutralizada en el LEC). El valor normal de esta relacin delta del anin gap/delta del
HCO3- es entre 1-2. Una relacin menor de 1 sugiere que hay agregada una acidosis por prdida de
HCO3- (por ejemplo una acidosis lctica agregada a una acidosis por prdidas digestivas) y una
relacin sobre 2 expresa la existencia de una alcalosis metablica previa.
Calcular gap urinario: (Na u + K u) - Cl u. Expresa la capacidad de acidificacin distal y es
una medicin indirecta de la excrecin de amonio dado que ste se elimina como cloruro de
amonio. En condiciones de acidosis metablica el gap urinario debe ser claramente negativo
y un gap de 0 o positivo sugiere una alteracin en la produccin de amonio y por consiguiente
un origen renal de la acidosis metablica. Para su adecuada interpretacin, requiere que el
rin no est en situacin de ahorro renal de sodio (Na u sobre 20 mEq/l) y por consiguiente
de Cl, lo que limita la excrecin de amonio.
Acidosis metablica
La acidosis metablica (AM) es un trastorno del equilibrio cido-base que se caracteriza
por un aumento en la concentracin de hidrogeniones o cada del pH, disminucin del HCO3plasmtico y una disminucin compensatoria en la pCO2.
Clasificacin: Las causas ms frecuentes de acidosis metablica en pediatra son las provocadas
por prdida de HCO3- en cuadros de diarrea aguda y las secundarias a hipoxia tisular por mala
perfusin en los pacientes severamente deshidratados o en shock, con ganancia de cido lctico.
El anin gap representa la diferencia entre los cationes no medidos y los aniones no medidos en el
plasma y su valor medio es 12 (8 - 16). Las AM se pueden clasificar en AM con anin gap normal,
llamadas tambin hiperclormicas, y que se caracterizan por prdida de bicarbonato, y AM con anin
gap aumentado en que existe ganancia de hidrogeniones y no existe prdida de bicarbonato, su
disminucin en el plasma se debe a que est siendo utilizado en tamponar esta carga cida. Una vez que
esta carga cida se remueve (mejora de la perfusin en las acidosis lctica, metabolizacin de cetocidos
en la cetoacidosis diabtica por ejemplo), el HCO3- es liberado normalizando su nivel en sangre.
Causas de acidosis metablica con anin gap normal
Con hipokalemia
Diarrea, fstula intestinal, abuso de laxantes
Acidosis tubular renal proximal y distal (tipo 1)
Con hiperkalemia
Acidosis tubular renal tipo IV
Uropata obstructiva
Hipoaldosteronismo
Falla renal precoz
Drogas (inhibidores de la convertasa, AINES, espironolactona, ciclosporina etc.)
Administracin de soluciones ricas en cloro
Causas de acidosis metablica con anion gap alto
Acidosis lctica tipo A (con hipoxia tisular): Shock, insuficiencia respiratoria, sepsis, anemia
severa, hemorragia severa, intoxicacin por CO etc.
Acidosis lctica tipo B (sin hipoxia tisular): Insuficiencia heptica, defectos enzimticos,
leucemia, convulsiones, quemaduras etc.
Cetoacidosis
Falla renal (aguda y crnica)
Txicos (etilenglicol, metanol, saliclicos, propilenglicol etc.)

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

213

Clnica: Las manifestaciones clnicas son inespecficas y comprometen fundamentalmente

el rea cardiovascular: Disminucin del gasto cardaco, arritmias, hipotensin por baja
resistencia vascular perifrica, hipertensin pulmonar, resistencia a catecolaminas, compromiso de conciencia, aumento de la afinidad del oxgeno por la hemoglobina, aumento del calcio
inico, hiperkalemia, etc.
La relacin pH-potasio es bastante compleja. En las AM agudas, ms del 60% de la carga
cida se tampona dentro de la clula, hay entrada de protones a la clula y para mantener la
electroneutralidad es necesario que salgan cargas positivas hacia el LEC, fundamentalmente Na
y K. La proporcin de salida de K es variable, entre 0,2 y 1,7 mEq por cada 0,1 que disminuye el
pH, con un promedio (convencional) de 0,6 mEq por cada 0,1 que baja el pH. Sin embargo en las
AM orgnicas (lctica, cetoacidosis) el anin entra a la clula acompaando al protn, de modo
que no es necesario la salida de la misma proporcin de K, estimndose que en este tipo de
acidosis por cada 0,1 que desciende el pH, el K aumenta en el LEC entre 0,1 y 0,2 mEq/l.
Tratamiento: Los principios generales son:
Tratar la causa.
Asegurar perfusin tisular perifrica adecuada (expandir cuando sea necesario) y oxigenacin.
Considerar uso de bicarbonato de sodio en AM con anin gap normal, con pH menor de 7,2
de acuerdo a situacin clnica, tipo de AM y severidad.
Calcular dficit de bicarbonato: El uso de bicarbonato debe ser calculado slo para las primeras
6 a 12 horas y luego ir adecundolo a la gasometra dado la multiplicidad de factores que
intervienen en su recuperacin. El aporte inicial puede calcularse con la frmula.
Dficit HCO3- = (12 - HCO3- medido) x agua corporal total
donde 12 representa el nivel adecuado de bicarbonato que debe ser alcanzado en las primeras
horas para evitar sobrecorreccin.
Si de acuerdo a la situacin clnica se requiere la utilizacin de bolos de bicarbonato, no administrar
ms de 0,5 mEq/kg de bicarbonato y repetir a los 15 minutos si es necesario, a fin de evitar un
cambio brusco de pH que puede provocar complicaciones graves como hipernatremia,
hipokalemia, disminucin del Ca inico, alcalosis de rebote y acidosis intracelular paradojal.
En general, las AM con anin gap aumentado no requieren uso de bicarbonato, salvo el
necesario para elevar el pH a nivel seguro (7,15) en la etapa inicial.
Situaciones especiales:
Cetoacidosis diabtica: Su manejo es aporte de volumen e insulina. Slo si el pH es menor
a 7,0, las guas de manejo recomiendan uso de bicarbonato.
Insuficiencia renal crnica y acidosis tubular renal: Mantener bicarbonato plasmtico sobre
22 mEq/l.

BIBLIOGRAFA
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Pediatr (Rio J ) 2007; 83 (2 Suppl): S11-21.

214

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

Alcalosis metablica
Jean Grandy H.

La alcalosis metablica (AlcM) se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangre

arterial, producto de un aumento primario del bicarbonato (HCO3-) en plasma, acompaado
habitualmente de una elevacin compensatoria de la pCO2.
La AlcM severa (pH >7,6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas:
Cardiovascular: Vasoconstriccin arteriolar. Disminucin del flujo coronario. Predisposicin
a arritmias.
Respiratorio: Hipoventilacin con hipercapnia e hipoxemia.
Metablico: Estimulacin de la gliclisis anaerbica y produccin de cidos orgnicos.
Hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfemia y disminucin del calcio inico.
Neurolgico: Disminucin del flujo cerebral. Letargia. Sopor. Tetania. Convulsiones.
Fisiopatologa
En la generacin de AlcM se requiere un balance positivo de base y un factor que la
mantenga:
Generacin de alcalosis:
1. Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO3-, citrato o anticidos,
en el contexto de un lquido extracelular disminuido (LEC) o una velocidad de filtracin
glomerular (VFG) disminuida.
2. Prdida de hidrogeniones por va gastrointestinal: Vmitos o succin por sonda
nasogstrica.
3. Prdida de hidrogeniones por va renal: Secrecin de protones en tbulo distal secundario
a hiperaldosteronismo.
Mantencin de la alcalosis:
1. Disminucin significativa de la velocidad de filtracin glomerular (VFG) que disminuya
la carga filtrada de HCO3- y que no sea capaz de manejar una sobrecarga de base.
2. Disminucin de volumen circulante efectivo. Se estimula el eje renina angiotensina
provocando hiperaldosteronismo 2 que aumenta la secrecin de protones a nivel de
tbulo distal impidiendo la retencin de cidos.
3. Deplecin de potasio. En hipocalemia el potasio sale de la clula al LEC y se intercambia
con H+. La clula se acidifica y se incrementa la excrecin de hidrogeniones como
cloruro de amonio hacia el lumen del tbulo distal.
4. Deplecin de cloro. Siendo el principal anin acompaante del sodio, en condicin de
deplecin de volumen su dficit se acompaa de mayor secrecin de protones para
mantener electroneutralidad.
En la AlcM cuando se asocia deplecin de volumen o dficit de cloro y K, los
hidrogeniones no se pueden conservar en el plasma y el pH en orina es cido pese a existir un
pH plasmtico elevado. Este fenmeno se conoce como aciduria paradojal.

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y cido base

215

Etiologa y diagnstico
La etiologa de la AlcM se puede sospechar con la historia clnica, el antecedente de
prdida de HCl por vmitos, deshidratacin o el uso de diurticos de asa. La gasometra
confirma el diagnstico y se estima que por cada 1 mEq de HCO3- que se gana, la pCO2 se
eleva en 0,7 mmHg.
La compensacin respiratoria no es eficiente en la regulacin del pH y la pCO2 no sube
ms all de 55 a 60 mmHg. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada.
Los electrolitos plasmticos (ELP) suelen mostrar hipocloremia e hipocalemia. La evaluacin
se complementa con el estado de hidratacin y del volumen circulante efectivo. Esto lo
conseguimos a travs de los signos clnicos de hipovolemia y la medicin de Na y/o cloro en
muestra aislada de orina.
Las causas de AlcM se pueden agrupar segn el cloro en muestra de orina aislada:
Cl o <20 mEq/l
Existe deplecin de Cl. Adecuado manejo renal y buena respuesta al uso de NaCl.
Vmitos profusos (estenosis hipertrfica del ploro). Drenaje gstrico
Uso de diurticos (tardo)
Alcalosis de contraccin
Clorhidrorrea congnita
Fibrosis qustica
Alcalosis poshipercpnica
Cl o 20 mEq/l
Existe deplecin de Cl por prdida renal primaria o asociada. Cursan con resistencia al uso
de NaCl.
Hiperaldosteronismo primario
Uso de diurticos (inicial)
Deplecin grave de K+
Sndrome de Bartter, S. de Liddle, S. de Gitelman
S. de Cushing
Los pacientes con sndrome de Bartter tienen AlcM hipoclormica, hipocalmica con
cifras tensionales normales. Aqu existe un defecto gentico de canales de cloro. Se acompaa
de una hiperplasia del aparato yuxtaglomerular con niveles elevados de renina y aldosterona,
sin embargo, por la presencia de altos niveles de prostaglandinas se anula este efecto evitando
la aparicin de hipertensin arterial (HTA). Por su parte el sndrome de Liddle y el
hiperaldosteronismo primario cursan con HTA.
Tratamiento
En alcalemias severas, la idea es lograr una correccin inicial que permita llevar el pH
por debajo de 7,55, reduciendo el bicarbonato plasmtico a niveles por debajo de 40 mEq/
l.
AlcM cloruro sensible:
Reexpansin del volumen circulante efectivo a travs de la administracin de soluciones
con NaCl y la correccin del dficit de K+.
AlcM cloruro resistente:
Siempre evaluar y corregir hidratacin si procede. Generalmente cursan con normo o
hipervolemia.

216

Guas de Prctica Clnica en Pediatra

Tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides.

Intentar antagonizar el efecto de mineralocorticoides con diurticos ahorradores de K+
como la espironolactona (1-3 mg/kg/d) o amiloride.
Restriccin de sodio y correccin del dficit de K+ si procede.
Medicin y reposicin de magnesio que acompaa a veces a la hipocalemia.

BIBLIOGRAFA
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cido-base. Alcalosis Metablica. 551-577. Marbn Libros, Quinta edicin, 2002.
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effects on blood pressure. Semin Nephrol 2006 Nov; 26(6): 422-33. Review.
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